Author: Веселовский З.Ф.
Tags: медицина офтальмология практическая медицина глаза катаракта
Year: 2002
Text
КАТАРАКТА
f7o /с и e и
проф. <Z>_ Веселовской
Blumental M. (Израиль)
Боброва (Украина)
Веселовская Н.Н. (Украина)
Вит В.В. (Украина)
Леус П.Ф. (Украина)
Логай И1Х/К (Украина)
Pham d.-t. (Германия)
Салюта М.Е. (Украина)
Киев, Книга плюс, 2002
Коллектив авторов:
Веселовская Зоя Федоровна — Заслу-
женный врач Украины, доктор медицинских наук,
профессор, лауреат Государственной премии Укра-
ины, директор Киевского городского центра сосу-
дисто-эндокринной патологии органа зрения Киев-
ской городской клинической больницы № 1, заве-
дующая кафедрой глазных болезней Киевского ме-
дицинского института УАНМ, профессор кафедры
глазных болезней Национального медицинского
университета, член Европейского обшества ката-
рактальных и рефракционных хирургов и Европей-
ского общества глаукомы (Киев, Украина)
Michael Blumental — доктор медицины,
профессор, директор Глазного центра Университе-
та в Тель-Авиве (Тель-Авив, Израиль)
Боброва Надежда Федоровна — ДОК
тор медицинских наук, профессор, руководитель от-
деления детской офтальмологии и микрохирургии
Института глазных болезней и тканевой терапии им.
акад. В.П. Филатова АМН Украины (Одесса,
Украина)
Коллектив авторов:
Веселовская Наталия Николаевна
- заведующая отделением хирургических мето-
дов лечения Киевского городского центра
сосудисто-эндокринной патологии органа зрения
Киевской городской клинической больницы № 1
(Киев, Украина)
Вит Валерий Викторович — доктор ме-
дицинских наук, профессор, заместитель директо-
ра Института глазных болезней и тканевой терапии
им. акад. В.П.Филатова АМН Украины, заведующий
лабораторией патологии и иммунологии (Одесса,
Украина)
Леус Николай Федорович — доктор
медицинских наук, профессор, заведующий лабора-
торией биохимии Института глазных болезней и тка-
невой терапии им. акад. В.П.Филатова АМН Укра-
ины (Одесса, Украина)
Коллектив авторов:
Логай Иван Михайлович — доктор ме-
дицинских наук, профессор, лауреат Государствен-
ной премии Украины, директор Института глазных
болезней и тканевой терапии им. акад. В.П.Фила-
това АМН Украины (Одесса, Украина)
D.-T. Pham — доктор медицины, профессор,
директор глазной клиники Никольн-госпиталя
(Берлин, Германия)
Салюта Михаил Ефимович — канди-
дат медицинских наук, доцент, ректор Института
экологии и медицины, заведующий кафедрой орга-
низации здравоохранения Киевского медицинского
института УАНМ, главный врач Киевской город-
ской клинической больницы № 1 (Киев, Украина)
Оглавление
Предисловие......................................................................7
Экскурс в историю изучения катаракты и методов
ее лечения (З.Ф. Веселовская, М.Е. Салюта)....................................10
Хрусталик..................................................................10
Катаракта..................................................................12
Хирургия катаракты.........................................................15
Эволюция интраокулярных линз...............................................21
Развитие, строение и патология хрусталика (В.В. Вит).....................................................24
Эмбриональное развитие хрусталика..........................................24
Строение хрусталика и аппарата ресничного пояска...........................27
Аномалии развития хрусталика...............................................39
Аномалии расположения хрусталика...........................................40
Катаракта..................................................................41
Биофизическая и биохимическая характеристики
хрусталика (ИМ. Логай, Н.Ф. Леус).............................................54
Современные аспекты хирургии катаракты (З.Ф. Веселовская).......................80
Рефракционные проблемы хирургии катаракты..................................80
Проблема послеоперационного астигматизма...................................80
Проблема послеоперационной воспалительной реакции глаза
у больных катарактой.......................................................82
Интраоперационные осложнения при экстракции катаракты......................82
Современные подходы к технике удаления катаракты...........................84
Методы дооперационного обследования больного с
катарактой (Н.Н. Веселовская).................................................89
Расчет оптической силы интраокулярной
линзы (З.Ф. Веселовская, Н.Н. Веселовская)....................................93
Техника безультразвуковой или мануальной туннельной
экстракапсулярной экстракции катаракты с имплантацией
интраокулярной линзы (З.Ф. Веселовская).......................................97
Анестезия..................................................................98
Туннельная техника операции................................................99
Осложнения................................................................111
Мининуклеарная техника экстракапсулярной экстракции
катаракты (М. Blumental).....................................................131
Хирургические этапы мининуклеарной техники экстракапсулярной
экстракции катаракты......................................................132
Преимущества постоянного потока BSS во время экстракапсулярной
экстракции катаракты......................................................143
Осложнения................................................................143
Факоэмульсификация (H.D. Pham).................................................150
Принципы работы приборов для факоэмулъсифнкации и их применение...........150
Техника факоэмульсификации................................................153
Клинические аспекты и осложнения..........................................157
Особенности хирургического лечения катаракты у детей (Н.Ф. Боброва)............173
Современная хирургия детской катаракты....................................176
Интраокулярная коррекция в детском возрасте...............................195
6
Предисловие
"Я не знаю хирургической катастрофы, которая бы
вызвала больше страдания, чем неожиданная и внезап-
ная неудача при успешной имплантации интраокуляр-
ной линзы."
Н. Ridley
В последние десятилетия в большинстве стран мира, в том числе и в Украине, отмеча-
.Оется тенденция к повышению уровня заболеваемости катарактой. Это обусловлено,
с одной стороны, увеличением продолжительности жизни, а с другой — неблагоприят-
ным влиянием различных факторов окружающей среды, связанным с ухудшением эколо-
гической обстановки.
В этой связи проблемы изучения генеза, развития и лечения катаракты стали особо
актуальными.
С каждым годом число операций, производимых по поводу катаракты с использова-
нием новейших методик, увеличивается. Поданным ВОЗ, в 1998 г. оно в 6,5 раза превы-
сило количество оперативных вмешательств, выполненных в 1997 г.
Кардинально изменилась и технология удаления катаракты. Принципиально новые
технические решения, касающиеся оборудования, инструментария, искусственного хру-
сталика, позволили реализовать, на первый взгляд, невероятные идеи, превратив опера-
ционную в настояший театр, где офтальмологи демонстрируют виртуозность новых хи-
рургических манипуляций.
В хирургии катаракты прослеживается четкая тенденция к уменьшению размера опе-
рационного разреза. Новый тип операционного доступа в виде туннеля, предложенный
мастером катарактальной хирургии McFarland из Арканзаса и неожиданно примененный
им для бесшовной фиксации оболочек глаза после операции, приобрел широкую попу-
лярность.
Сейчас уже ясно, что использование туннельного доступа стало очередной револю-
цией в хирургии катаракты, обеспечив необходимые условия для:
- щадящих для эндотелия роговицы, радужки, капсульного мешка манипуляций за
счет работы на закрытой передней камере глаза;
- максимальной герметизации оболочек глаза во время операции;
— стабильности оптимально повышенного давления в передней камере во время хи-
рургического вмешательства;
- минимальной флюктуации ирид о-хрусталике в ой диафрагмы;
— минимального стресса в системе микроциркуляции хориоретинальной ткани и зри-
тельного нерва;
- минимального риска развития послеоперационного воспалительного процесса;
- спокойной работы хирурга во время операции (при необходимости реанимацион-
ные мероприятия больному можно провести на любом этапе удаления катаракты, сняв
векорасширитель, и успешно завершить хирургическое вмешательство по намеченному
плану после стабилизации его соматического состояния)
Безусловно, оптимальным методом, позволяющим удалить катаракту не только че-
рез малый, но и через очень малый туннель (склеральНО-рОГОВИЧНЫЙ или рОГОВИЧНЫЙ),
является ультразвуковая фак о фрагментация, или факоэмульсификация. Почти 34 года
отделяют нас от того времени, когда J. Kelman (1967) представил новую технику опера-
ции вниманию офтальмологической общественности. Метод быстро получил большую
популярность и. претерпев ряд усовершенствований, стал широко применяться в офталь-
мологической практике.
Современные статистические данные за 1999г. свидетельствуют о том, что в клини-
ках Европы и США факоэмульсификацию используют для удаления катаракты у 90%
больных. У остальных 10% пациентов операпия выполняется с применением новой ори-
гинальной безультразвуковой или мануальной техники удаления катаракты через малый
туннель, разработанной в последнее десятилетие.
В настоящее время применяются несколько модификаций этой принципиально но-
вой технологии. В ряде клиник Германии мануальная техника экстракапсулярной экст-
ракции катаракты используется для удаления как зрелой, так и незрелой катаракты с очень
плотным ’’резиновым” ядром. М. Blumental (Израиль) применяет и широко пропаганди-
рует туннельную безультразвуковую технику в оригинальной модификации, известной
как мининуклеарная туннельная техника экстракапсулярной экстракции катаракты с им-
плантацией интраокулярной линзы. Он считает этот метод чрезвычайно эффективным и
перспективным в реабилитации больных катарактой.
в 1992 г. нами была начата работа по разработке отечественной туннельной ’’сколь-
зящей” техники удаления катаракты без применения ультразвука. В то время отсутствие
факоэмульсификатора явилось своеобразным толчком для начала этой работы с целью
приблизить технику экстракапсулярной экстракции катаракты к факоэмульсификации,
используя туннельный доступ. В реализации этой идеи помогли разработанные нами ори-
гинальные приемы и новые модификации инструментов, что в свою очередь позволило
усовершенствовать и отработать рутинную технику экстракапсулярной экстракции ка-
таракты до мелочей, сделав её высокоэффективной, атравматичной, надежной, эстетич-
ной и реально выполнимой через 4-6 миллиметровый КОрНСОСКЛСрЯЛЬНЫЙ туннель.
Уже сегодня наш более чем семилетний опыт каждодневного использования отече-
ственного варианта туннельной техники удаления катаракты позволил четко сформули-
ровать такие её основные достоинства, как:
- относительная экономичность технического обеспечения;
- выполнение операции через малый рОГОВИЧНО-СКЛбрЯЛЬНЫЙ доступ;
- отсутствие влияния ультразвука на внутриглазные ткани и систему микроцирку-
ляции за счет использования безультразвуковой факофрагментации;
- сокращение длительности этапа мануального выделения и удаления ядра;
- адекватность размера туннеля диаметру оптической части твердой ИОЛ;
возможность использования этой техники для удаления катаракты через туннель-
ный доступ при возникновении неисправности фякОМЯШИНЫ в ходе планируемой фако-
эмульсификации.
В этой монографии обобщен и представлен вниманию офтальмологов огромный опыт
работы ведущих отечественных и зарубежных профессоров-офтальмологов, работающих
в этой области. В ней содержатся ранее неопубликованные интересные аспекты этой
проблемы, особенности эмбриогенеза, строения хрусталика в норме и патологии, его био-
химические и биофизические характеристики, современные аспекты катарактогенеза
В книге представлены схемы дооперационного обследования и подготовки больных к
операции. Впервые изложены современные варианты отечественной и зарубежной тун-
нельной технологии ’’закрытого” безультразвукового и ультразвукового микрохирурги-
ческого удаления катаракты с имплантацией оригинальных моделей интраокулярных линз.
По результатам более двух тысяч операций проведен анализ причин и последствий
осложнений, возникающих во время операции и в послеоперационный период при ману-
8
Предисловие
альной и ультразвуковой туннельной технике удаления катаракты Представлены техни-
ческие решения по их устранению.
В монографии представлены детальные схемы и фотографии всех этапов операции,
которые реально помогут в понимании и освоении новой техники.
За 7 лет использования нашей техники туннельного удаления катаракты не было ни
одного случая экспульсивной геморрагии или гемофтальма, а частота повреждения зад-
ней капсулы с выпадением стекловидного тела или развития эпителиально-эндотелиаль-
ной дистрофии снизилась практически до нуля. Авторский коллектив надеется, что мате-
риалы, представленные в этой книге, на практике помогут практическим врачам освоить
самые современные туннельные зехнологии безульгразвукового и ультразвукового уда-
ления катаракты, которые только начинают внедряться в клиниках Украины. Это реаль-
но позволит им перейти на новую технику операции, уменьшить риск развития осложне-
ний, достичь высоких функциональных результатов у больного катарактой и получить
особое профессиональное удовлетворение.
Думаю, что именно искусство мануальной техники удаления катаракты через тун-
нель поможет более безболезненному и быстрому освоению техники ультразвукового и
лазерного удаления катаракты.
Хочу выразить особую признательность известным в мировой офтальмологии про-
фессорам, которые откликнулись на моё предложение и помогли реализовать идею со-
здания такой книги, предоставив оригинальные живые материалы своих операций и ис-
следований по катаракте: профессору, доктору медицины М. Blumental; профессору, док-
тору медицины D.-T. Pham; профессору, доктору медицинских наук, лауреату Государ-
ственной премии Украины И. М. Логаю; профессору, доктору медицинских наук Н. Ф.
Леусу; профессору, доктору медицинских наук В. В. Виту; профессору, доктору медицин-
ских наук Н. Ф. Бобровой.
Всегда буду бесконечно благодарна и храню память о Герое социалистического тру-
да академике АМНУ Пучковской Надежде Александровне за дружбу, одобрение идеи и
творческую поддержку в создании этой книги. К сожалению монография выходит после
её кончины.
3. Ф. Веселовская
Экскурс в историю
изучения катаракты и
методов ее лечения
З.Ф. Веселовская, М.Е. Салюта
Знания, наследуемые нами из прошлого, побуж-
дают нас в будущем приложить все усилия для
сохранения органа зрения — наиболее важного
органа, созданного природой.
Хрусталик
Достоверно не известно, располагали ли
в глубокой древности шумеры, асси-
рийцы, вавилоняне, египтяне и персы каки-
ми-либо представлениями о строении гла-
за. Однако в древних писаниях найдены не-
которые упоминания о выполненных глаз-
ных операциях ("Code of Hammurabi"; при-
близительно 1800г. до н.э.) и о том, что если
глаза больного во время операции постра-
дали, то хирург подвергался жестокому на-
казанию.
В греческой культуре даже великий
Hippocrates тоже не знал о существовании
хрусталика, а, согласно мнению Duke-Elder
и Wybar, Aristotele (384-322 гг. до н.э.) рас-
сматривал его как постмортальное скопле-
ние слизи.
По данным S. Polyak, первое более
правдоподобное описание структуры глаза
относится к эллинистическому периоду
(323-212 гг. до н.э.). В частности, в труде
"De Medicine libri octo”, представленном
Aurelius Cornelius Celsus (I в.), и в рукопи-
сях его современников Rufus из Эфеса,
включая Claudius Galen of Pergamus (a.d.
129“201), имеются первые описания перед-
ней капсулы хрусталика с ресничным пояс-
ком (ciliary zonule) в виде лентикулярной
оболочки (phaco6ideshiton), или хрустали-
ковой оболочки (krystalloeides hiton).
John G. Bellows
По представлениям A. C. Celsus, хрус-
талик располагается впереди гиалоидной
мембраны, состоит из капли жидкости, на-
поминающей белок куриного яйца, и обес-
печивает одну из сторон функции зрения.
Катаракту же рассматривали как жидкость,
стекающую и затвердевающую в располо-
женных вокруг хрусталика пустых про-
странствах.
Знания по офтальмологии в основном
были культивированы в арабской медици-
не, поскольку в IX ст. она позаимствовала
из греческих трудов все сведения, касающи-
еся органа зрения. Так, согласно Ibn abi
Ossabia, знания по анатомии глаза и призна-
кам глазных болезней впервые были почер-
пнуты из трудов Галлена, а первую книгу по
оптике ("Kitab al Manazif’) подготовил вы-
дающийся врач Alhazen (865-1038).
В 809-877 гг. в арабской литературе
появилась первая систематизир ованная ин-
формация по офтальмологии, собранная в
труде "TenTreatises on Eye Diseases”. В нем
Alhazen и Galen упоминали об увеальной
полости и белом сферическом влажном об-
разовании со льдоподобной прозрачностью,
из-за которой его назвали хрусталиком. Со-
гласно этим данным, передняя поверхность
хрусталика была плоской, а сам он распо-
лагался напротив отверстия в передней ча-
10
Экскурс в историю изучения катаракты и методов ее лечения
Рис. 1-1- Схема глаза по Witelo
(J.G. Bellows; 1975)
(1220-1280)
сти сосудистого тракта. Увеальная влага
была разделена на две части: одна соединя-
лась с передней поверхностью хрусталика,
а другая — с задней. При этом обе были ок-
ружены чрезвычайно тонкой мембраной,
похожей на паутину (хрусталиковая капсу-
ла и ресничный поясок, или циннова связ-
ка). Арабы сохранили знания по офтальмо-
логии древней медицины до европейского
Ренессанса. Хотя несколько ранее Ренес-
санса польским врачом Witelo (1220-1280)
в Нюрнберге в 1535 г. была опубликована
книга "Peri-Optikes". В ней автор связывал
зрение с хрусталиком, расположив его в се-
редине глаза (рис. 1.1). Несколько позже, в
1539 г., Heinrich Vogtherr составил первые
схемы глаза. По мнению W. Munchow
(1967), в первой половине XVI ст., Walter
Hermann Ryff опубликовал более совершен-
ные схемы глаза с хрусталиком, сохранив-
шиеся до наших дней.
Как можно не удивиться уникальным ил-
люстрациям строения глаза, скелета и голо-
вы, созданным великим Леонардо да Винчи!
Рис. 1.2. Рисунок головы и глаза Leonardo da Vinci
(J.G. Bellows; 1975)
Центр зрения он расположил также в цент-
ре глаза и назвал его хрусталиком (рис. 1.2).
В этот период в связи с огромным вли-
янием церкви, в том числе и на медицину,
запретом производить вскрытие и препаров-
ку трупов прогресс в изучении анатомии
глаза почти отсутствовал. Ассистенты про-
фессоров тайно, в основном во время лек-
ций, старались изучать строение глаза.
Известен интересный факт о том, что
Andreas Vesalius в декабре 1537 г., получив
степень доктора и место профессора хирур-
гии в университете в Падуа, сразу же начал
работать с художником тицианской школы
Jan Stephan van Calcar для создания иллюс-
траций по анатомии глаза. A. Vesalius пер-
вым высказал гипотезу о том, что хрусталик
не осуществляет зрительный акт, а только
увеличивает изображение, подобно двояко-
выпуклой линзе.
О фоторецепторной роли сетчатки было
упомянуто в работах Ibn Rushd Averro6s
(1126-1198),ав 1557г. математик Francisco
Maurolycus (1484— 1575) из Messina в книге
1 1
"Photoismi de lumine et umbra” (1557) опи-
сал p оль двояковыпуклой линзы хрусталика
в конвергенции пучка света в фокусе глаза.
Несколько позже Felix Platter (1536—
1614) в труде ”De corporis humani structura",
как и Averro6s 400 лет тому назад, предпо-
ложил, что зрительный образ формируется
в сетчатке, а хрусталик назвал "prespicillum
nervi visori", или ’’линзой зрительного не-
рва”. Он также отметил, что в случае раз-
рыва поддерживающей связки Цинна. или
ресничного пояска, согласно новой класси-
фикации, может произойти смещение хру-
сталика, но зрение при этом значительно не
пострадает.
Великий математик и астроном
Johannes Kepler (1571 — 1630) в трудах ”Ad
vittelionemparalipomena" (1604) и "Dioptrice"
(1611) не только подтвердил это, но и четко
определил, что зрительный образ ’’вырисо-
вывается” на сетчатке хрусталиком.
Несколько позднее Christopher
Scheiner (1575-1650) из Баварии провел
опыты по рассечению склеры заднего полю-
са глаз животного и человека, наблюдая
формирование зрительного образа на сет-
чатке, что и опубликовал в труде "Oculus"
(1619). Вслед за Scheiner подобные экспе-
рименты были повторены и другими авто-
рами, после чего хрусталику перестали при-
писывать роль светового рецептора. Его на-
делили свойствами собирательной линзы.
Однако первое понимание анатомии хрус-
талика все-таки связывают с именем Anton
van Leeuwenhoek, который впервые описал
его слоистую структуру.
Нет ни одного более спорного раздела
офтальмологии, связанного с хрусталиком,
чем аккомодация. Согласно Duke-Elder и
Gloster, слово «аккомодация» было введено
C.A.Burow в 1841 г. В более ранних рабо-
тах пользовались термином «адаптация».
В первой половине XIX века Werneck
из Зальцбурга и Krause из Ганновера впер-
вые описали эпителий хрусталика, а
Valentin — его капсулу.
Впервые точное описание зонулы и ее
роль в поддерживании хрусталика предста-
вил Antoine-Maitre-Jan (1707), a Johann
Gottfried Zinn (1717—1759) впервые обосо-
бил зонулу от стекловидного тела, опреде-
лив ее взаимоотношения с цилиарным те-
лом и назвав "цинновой связкой”. В 1856 г.
Hermann von Helmholtz произвел первые
оптические измерения хрусталика, вычис-
лил радиус его кривизны, a Crunert в
1900 г. определил массу хрусталика.
Уникальные работы Allvar Gullstrand по
изобретению щелевой лампы, удостоенные
в 1911 г. Нобелевской премии, ознаменова-
ли новую эру в изучении нормального и па-
тологического состояний хрусталика in vivo,
а также и в определении его рефракционной
силы. Вводилась клиническая и физическая
оптика. В 1907г. FreytagBnepBbie рассчитал
индекс рефракции хрусталика.
Катаракта
Наиболее частым заболеванием хруста-
лика является катаракта. Это название про-
исходит от латинского "cataracta", которое,
в свою очередь, происходит от греческого
"kataraktes" (из "katarregnymi") и означает
водопад. Происхождение этого термина точ-
но неизвестно, однако S. Duke-Elder утвер-
ждает, что первое упоминание о нем мож-
но встретить в трактатах Гиппократа
"Glaukoma". На языке хинди катаракту на-
зывают "motipani", что означает «жемчуж-
ная вода». В александрийской медицине
катаракта была представлена термином
"Hypochysis", который переводится на ла-
тинский язык как ’’Suffusio”, а на арабский
— как"пиги1-е1-та", или как «падаюшая или
текущая вниз вода» (водопад). Достоверно
установлено, что Constantinus Africanus
(1018-1085) перевел арабские манускрип-
ты на латинский язык и в ’’Liber de Oculis"
арабский термин был впервые переведен на
греческий и латинский языки как «катарак-
та». В немецком языке этот термин звучал
как "grauer Star", что означает ’’более серый
взгляд”. S. Duke-Elder считает, что он про-
исходит от слова "starren" и означает «ос-
таваться обездвиженным, или неподвиж-
ным»
Согласно J. G. Bellows (1944, 1975),ка-
12
Экскурс в историю изучения катаракты и методов ее лечения
таракта была известна древним египтянам
(в 1300, 1550, 1660 гг. до н.э.) под различ-
ными названиями: ’’становящийся белым”,
’’горы воды в глазу”, ’’тусклое зрение...”
Нет точных данных и о том, кому из
древних народов принадлежит приоритет
диагностики катаракты и ее хирургическо-
го лечения. Однако само происхождение оф-
тальмологии считают атрибутом
Hammurabicode.
Ни Celsus, ни Galen точно не представ-
ляли топографию катаракты. Последова-
тель учений Галена Paulus de Aegina (690)
описал не только расположение катаракты,
но и различия между курабельной катарак-
той (hypochyma) и некурабельной глауко-
мой (glaucosis). Он утверждал, что катарак-
та представляет собой скопление влаги над
радужкой и зрачком, а в результате ’’охлаж-
дения и ослабления зрительной иннервации
происходит ухудшение ясного зрения”. Он
также описал появление катаракты у лиц
пожилого возраста, у лиц, длительно стра-
дающих различными заболеваниями или пе-
ренесших травму.
В исторических документах катаракту
описывали как подобное коже, расположен-
ное впереди зрачка и ухудшающее зрение
пятно.
В труде ”De Oculo" (1600) Girolamo
Fabricio из Acquaendente поместил хруста-
лик уже позади радужной оболочки, а в се-
редине XVI в. Caspar Stromayr впервые упо-
минал, что яркий свет приводит к развитию
катаракты. Jacob Schalling впервые в книге
"Oftalmia sive Disquisito hermetico —
galenica de Natvra" объединил понятия ка-
таракты и хрусталика.
В исторических документах имеются
сведения о том, что Werner Rolfinck (1599—
1673), профессор анатомии из Йены, иссле-
дуя глаза казненных людей, подтвердил
мнение французского хирурга Francois
Quarre, что катаракта вызывается помутне-
нием хрусталика.
Однако все исторические факты свиде-
тельствуют о том, что настоящим понима-
нием катаракты мы обязаны Antonie Maitre-
Jan, Michel Pierre Brisseau и Lasnier.
В 1651 г. Lasnier (ГAsnier) уточнил, что
катаракта — это и есть помутнение хруста-
лика. Однако, согласно мнению
Melanowski, эта концепция была обоснова-
на Borel (1653), а затем Gassendi и Rohault
(1670).
В конце XVII в. Antonie Maitre-Jan
(1650“ 1780)установил, что удаление ката-
ракты приводит к смещению хрусталика, и
опубликовал эти данные в труде "Traite des
Maladies de L'oeil et des remedes propres pour
Leur guerison". 7 ноября 1705 г. Michel
Pierre Brisseau (1676“ 1743) в Париже пе-
ред Королевской Академией наук изложил
свое понимание катаракты как помутнения
хрусталика. По совету своего учителя
Duverney, дабы не возникло споров по при-
оритету, Brisseau не стал публиковать эти
материалы. И только в 1706г. в труде ’’Traite
de la cataracte" приоритет понимания ката-
ракты М. Р. Brisseau оставил за Lasnier, по-
скольку его работы были проведены ранее.
Огромное значение для изучения пато-
логии хрусталика имела работа профессо-
раофтал ьмол оги nOtto Becker( 1828“ 1890)
"Pathologic und Therapie des Linsensystem
and Zur Anatomie der gesunden und Kranken
Linse".
Появление классификации катаракты
относят к началу нашей эпохи.
Наследственные, патологические и
клинические аспекты врожденной катарак-
ты были описаны Francois в книге "Les
Cataracts Congenitales", а у J. G. Bellows мы
находим, что ’’врожденная катаракта заслу-
живает внимания не только врачей, но и
кисти великих художников...". Первое опи-
сание передней полярной катаракты при-
надлежит Beer (1817), передней капсуляр-
ной — Jessop (1887) и Stephenson (1909),
задней полярной — Harmann (1909“ 1910),
врожденной катаракты — von Hippel
(1895), ламеллярной (зонулярной и пери-
нуклеарной) — von Jaeger (1854). von
Graefe (1855) и de Wecker (1866), шовной
(stellata) — von Hasner (1865) и Leiblich
(1867) , аксиальной веретенообразной ката-
ракты — von Ammon (1883) и зоннулярной
(кольцеобразной) — Becker (1883).
13
В 1948г. Cordes доказал, что у 50 из 100
пациентов с тяжелой степенью врожденной
катаракты были обнаружены и другие по-
ражения глаза. Это легло в основу изучения
многочисленных синдромов, описанных
Francois и Scheie.
Первое упоминание о первичной афа-
кии появилось в 1887 г. у Baker, о микрофа-
кии и сферофакии — в 1886 г. у Hartridge, о
переднем лентиконусе, коническом и сфе-
рическом (лентиглобусе), — в 1874 г. у
Webster, заднем лентиконусе (лентиглобу-
се) — в 1888 г. у Meyer и в 1891 г. у Кпарр,
а о колобоме хрусталика — в 1893 г. у
Oettingen, Becker и Bock.
Среди врожденных аномалий случай
неосложненной эктопии хрусталика впер-
вые был описан Graefe в 1854 г. Позже эк-
топии хрусталика при поражении мезодер-
мальных тканей описали Marfan (1896) и
Marchesani (1939).
В исторических документах имеются
различные трактовки видов катаракты. Од-
нако наиболее распространенными приня-
то считать следующие классификации: хро-
нологическую (наследственная, неонаталь-
ная, ювенильная, пресенильная и сениль-
ная), морфологическую (голубая, черная,
дисковидная и т.д.), топографическую (кап-
сулярная, кортикальная, зонулярная,ядер-
ная, полярная, тотальная); при этом выде-
ляют стадии развития катаракты — началь-
ную, незрелую, зрелую и перезрелую.
Что касается патогенеза, то можно най-
ти сведения о возникновении катаракты под
действием контузии, проникающего по-
вреждения и воздействия электричества
(Caspar Stromayr, 1559, Pagenstecher, 1877
и Wagenmann), перегрева (Deutschmann,
1852-1935), рентгеновского излучения
(Gutmann и Frentler, 1905; Miller, Fujino и
Nafziger, 1967), длительного охлаждения
(Michel, 1882-1899, Grom, 1942), а также
у повешенных с одномоментным разрывом
передней капсулы (Ezra Dyer, 1867).
Влияние пищевых расстройств на раз-
витие катаракты описали Fisher и Ridley
(1920) при длительном недоедании, Miller
(1958) — при нервной анорексии, Grom
14
(1948) — при диабетической кахексии.
Nordmann разделил случаи возникно-
вения токсической катаракты на две груп-
пы — вследствие местных и общих причин.
Первые были отнесены к группе осложнен-
ной катаракты. Сам же термин ’’осложнен-
ная катаракта” впервые был введен Otto
Becker в 1876 г. для обозначения измене-
ний, появляющихся в хрусталике при раз-
личных внутриглазных заболеваниях. В
1910 г. Ernst Fuchs в книге "Darunter
versteht man jene Katarakten, welche als
Folge einer anderweitigen ErkranKung des
Bulbus auftreten" привел корректно состав-
ленную классификацию осложненной ката-
ракты. Описано также возникновение ката-
ракты, связанное с влиянием железа и меди
(Наппа), нафталина (Bouchard и Charrin,
1862) и спорыньи (Meier, 1862).
В 1865 г. Bowman заметил, что глауко-
ма может ассоциироваться с врожденной
сублюксацией хрусталика. Согласно
Hegner (1915), глаукома развивается чаше
при вывихе хрусталика в переднюю каме-
ру, чем в заднюю.
О развитии паразитарной катаракты, в
частности при филяриях, в 1832 г. впервые
сообщили С.A. Nordmann и von Graefe, а в
1833 г. Gescheidt выделил возбудителя из
хрусталика.
В 1883 г. Becker дал первое точное опи-
сание старческой катаракты. В 1914 г. Barth
сообщил, что 96% лиц старше 60 лет име-
ют помутнение хрусталика.
Во времена Гиппократа занимались и ле-
чением катаракты, но в основном диетологи
и общие специалисты. Для этого применяли
воду, вино, уксус, мед, молоко, желчь и кровь
различных животных. Есть данные египетс-
кой медицины ("Dreckapotheke") об исполь-
зовании в качестве антикатарактальных
средств мочи и кала. В коллекции рецептов
"Quintus Serenus" (III в. до н. э.) содержатся
рекомендации применять печень гиены и
крокодила, кровь свиньи.
S. Duke-Elder утверждал, что наиболь-
шим антикатарактальным эффектом обла-
дают препараты йода. В 1910 г. Lohlein за-
метил, что при введении йодидов в конъюн-
С
Экскурс в историю изучения катаракты и методов ее лечения
ктивальную полость йод в небольших коли-
чествах проникает в хрусталик. Йодные до-
бавки стали широко использовать в виде
капель, умываний, бальзамов, мазей и инъ-
екций. При этом рекомендовали не забы-
вать и о психологическом состоянии боль-
ных. Интересно, что один из профессоров
назначал больному йод с козьим молоком,
решив, что именно козье молоко пациенту
будет труднее найти и, таким образом, про-
блема катаракты отойдет на второй план.
Впервые применение кальция было ре-
комендовано Тгеп (1907), а цистеина —
Т echerictchy (1965).
Известно об оригинальной идее
(Romer, 1907) проводить коррекцию нару-
шений хрусталикового метаболизма мето-
дом иммунизации специфическими агента-
ми, использованном при создании лентока-
лина и катарактолизина (Salus, 1926). с
1923 г. Gallus начал применять гормональ-
ные вытяжки и большие дозы витаминов, а
с 1937 г. экстракт рыбьих хрусталиков, по-
лученный Shropshire, стал особенно попу-
лярен в лечении катаракты.
Хирургия катаракты
Материалы, представленные в древнем
коде Hammurabi, свидетельствуют о том,
что вавилоняне располагали знаниями по
хирургии катаракты. В одном из его разде-
лов содержится серьезное предостереже-
ние: ’’...если доктор открыл глаз человека
бронзовой иглой и пациент потерял свой
глаз, хирург должен потерять руку...".
Существует легенда о том, что в VI в.
до н. э. египетский фараон Амазис отпра-
вил вылечить свою страдающую катарактой
мать к известному египетскому катарак-
тальному хирургу по имени Nebenchiari.
S. Duke-Elder, J. G. Bellows и Kirby ука-
зали на то, что и в древней Индии знали о
лечении глазных болезней, и что Веды —
священное писание индусов — содержали
всю научную информацию по глазным бо-
лезням. W. Munchow упоминал также име-
на трех великих врачей Индии — Susruta,
Сагаса и Vaghata.
A J. G. Bellows писал, что Susruta, жив-
ший между 1500 и 1000 гг. до н.э., класси-
фицировал 76 глазных заболеваний, включая
катаракту, глаукомуиптеригиум, ичто имен-
но он открыл катаракту, поэтому Susruta на-
зывают отцом офтальмохирургии.
Следует упомянуть и об уникальных
скульптурах древних индейцев западного по-
лушария, на которых можно распознать не-
которые глазные заболевания (экзофтальм,
атрофия глаза, деформирующие рубцы).
О знаниях древними греками глазной
хирургии свидетельствуют найденные при
раскопках на островах Gas и Latos специ-
альные инструменты (бронзовые инстру-
менты и иглы для удаления катаракты в
2000-1000 гг. до н.э.). По-видимому, древ-
ние люди тоже были способны выполнять
Рис.1. 3. Глазные инструменты, найденные на
островах Древней Греции (J.G. Bellows, 1975)
Рис. 1.4. Выполнение операции удаления катарак-
ты по George Bartisch (1583) (J.G. Bellows, 1975)
15
хирургические манипуляции по поводу ка-
таракты (рис. 1.3).
История развития метода хирургичес-
кого лечения катаракты играет важную роль
в истории офтальмологии.
В трактатах Susruta и Сагаса содержат-
ся достоверные сведения о том, как произ-
водилась операция. ’’Ассистент раскрывал
веки пациента и просил его смотреть в на-
правлении носа. Хирург сидел напротив
пациента, правый глаз оперировал левой
рукой, а левый глаз — правой рукой
(рис. 1.4). Иглу в форме конуса с нитью, на-
крученной в 0,5 см от ее конца, он вводил в
глаз на границе роговицы и склеры и сме-
щал мутный хрусталик в стекловидное
тело”. Так появился метод реклинации
(рис. 1.5).
Упомянутая техника операции была
распространена до первой половины XIX в.
Abllll Quasim Ammar, живший в 1000
г. до н.э., был первым, кто использовал "при-
сасывание” хрусталика при удалении ка-
таракты. Н. Villard утверждал, что эта техни-
ка была распространена и среди арабских
хирургов. Исторические документы содержат
сведения о том, что в период 1254-1260 гг.
Луи IX основал первый профильный центр
для пациентов с заболеваниями глаз, кото-
рый в действительности служил только при-
ютом для слепых. В 1880 г Jean Marie
Jienzal сделал его настоящим центром для
лечения глазных болезней.
Ambroise Раге (1509-1590) внес боль-
Рис. 1.5. Удаление катаракты в Древнем Риме при-
мерно в II-III в. до н.э. (найдено в 1829 г.)
(J.G. Bellows, 1975)
шой вклад в развитие общей и, в частно-
сти, глазной хирургии, прекратив лечение
военных ран кипящим маслом, разработав
блефаростат и протезы, усовершенствовав
иглы для ушивания ран. Известно, что ос-
троту игл перед операциями проверяли,
прокалывая ткани одежды.
Описания более усовершенствованных
операций по удалению катаракты можно
найти в труде немецкого офтальмолога
Georg Bartisch (1583) "Kurflirst August von
Sachsen" (рис. 1.6). Автор описал типы ка-
таракты, а также высказал предостереже-
ние в отношении удаления катаракты у па-
циентов с кашлем, рвотой, лихорадкой,
очень узкой глазной щелью, глубоко поса-
женными глазами, косоглазием и дально-
зоркостью, а также у женщин во время бе-
ременности или менструации. После опера-
ции он рекомендовал строгий постельный
режим и использование повязки из льняной
ткани (менять? раза в день), смоченной бел-
ком куриного яйца и теплой водой. Через
14-15 дней после операции пациенту раз-
решали вставать с постели, а повязку сме-
нить на ’’занавеску” из хлопка для защиты
от яркого света. G. Bartisch сформулировал
следующие строгие требования к специали-
Рис. 1.6. Захват катаракты по George Bartisch (1583)
(J.G. Bellows, 1975)
16
Экскурс в историю изучения катаракты и методов ее лечения
сту-офтальмологу: окулист должен быть
воспитан своими родителями, быть приоб-
щен к церкви, быть опытным в анатомии, а
в дополнении к хирургическому мастерству
владеть и парикмахерским делом; окулист
должен иметь здоровые глаза, мануальные
способности, уметь оперировать как пра-
вой, так и левой рукой, иметь знания по ри-
сованию; окулист должен состоять в браке
и быть безразличным к деньгам; окулист не
может быть пьяницей и лгуном.
G. Bartisch впервые публично выступил
против зубных техников и продавцов ле-
карств, которые удаляли катаракту в усло-
виях открытых базаров, а затем бросали
пациентов на произвол судьбы. В 1622 г.
Richard Banister в труде ”А Treatise of One
Hundred and Thirteen Diseases of the Eyes
and Eyelids” представил огромный опыт
глазной хирургии и указал на важность уме-
ния отличать ’’глаза с катарактой от глаз с
глаукомой”.
Огромный вклад в развитие офтальмо-
логии внес Michel Brisseau, издав в 1708 г.
труд "Nouvelles observations sur la
cataracte". 25 сентября 1921 г. в Брюсселе
был торжественно открыт в его честь уни-
кальныйпамятник.
Настоящее начало эпохи хирургии ка-
таракты безраздельно связано с именем
Jacques Daviel (1696“ 1762). Первая опера-
ция была выполнена им 2 апреля 1745 г., а
уже к ноябрю число таких вмешательств до-
стигло 200. Он делал разрез треугольным
ножом по нижнему лимбу, а продлевал его
круглым ножом и круглыми ножницами.
Иридэктомию производил только в случае
очень крупного ядра. J. Daviel провел пока-
зательную операцию удаления катаракты
самке оленя в присутствии Луи XV, кото-
рый сразу же распорядился специально для
этого врача организовать кафедру офталь-
мологии на медицинском факультете в Па-
риже. Однако J. Daviel никогда там не ра-
ботал. Он умер в Женеве в 1762 г. В этот
период операции производили без анесте-
зии, асептики и антисептики. Естественно,
что осложнений было очень много.
Несмотря на боязнь осложнений после
первых, не всегда удачных опытов J. Daviel,
катаракту продолжали удалять и другие
врачи, разрабатывая методы профилактики
осложнений. Так, чтобы избежать окклю-
зии зрачка после операции William
Cheselden (1688—1752) предложил произво-
дить обширную иридэктомию. В 1776 г.
L’abbe Desmonceau (1734-1806) впервые
указал на необходимость удалять прозрач-
ный хрусталик для коррекции высокой ми-
опии.
Укладывать больного на спину во вре-
мя операции впервые начал Pierre Pamard
(1728-1793). При этом правый глаз он опе-
рировал правой рукой, а левый — левой. Во
время операции сам стоял у изголовья па-
циента.
Практикующим врачам серьезную кон-
куренцию составляли шарлатаны, выпол-
нявшие операции на глазах в условиях от-
крытых базаров. Для борьбы с ними извес-
тный датский хирург, анатом и философ
Georg Heurmann (1723—1768), обучавший-
ся в Германии, начал широко внедрять ме-
тод Daviel в Копенгагене
Мировая офтальмологическая обще-
ственность считает 1812г. годом выделения
офтальмологии в самостоятельную область
медицины, поскольку именно в этом году
была открыта первая кафедра офтальмоло-
гии в университете Вены и возглавил ее
Georg Goseph Beer (1763—1821). Первым
профессором офтальмологии в Вене стал
Joseph Barth (1745-1818).
В 1818 г. при Петербургской медико-хи-
рургической академии была создана первая
кафедра офтальмологии, в 1835 г. ее упраз-
днили и раздел глазных болезней снова во-
шел в курс общей хирургии.
В 1846 г. при Московском университе-
те открылась госпитальная клиника глаз-
ных болезней.
И только в 1860г. офтальмология была
окончательно выделена в самостоятельную
дисциплину. Первым профессором кафедры
глазных болезней в Москве стал Г.И.Бра-
ун, а в Петербурге — Э.А.Юнге.
При содействии и участии проф.
А.Н. Маклакова была построена специали-
17
зированная глазная клиника на Девичьем
Поле в Москве, где впоследствии успешно
работал его ученик проф. С.С. Головин.
В 1884 г. проф. Киевского университе-
та А. В. Ходин основал первый офтальмоло-
гический журнал ’’Вестник офтальмологии".
Изобретение офтальмоскопа Hermann
von Helmholtz (1812—1894) разделило исто-
рию офтальмологии на две эпохи: до и пос-
ле применения прибора. Хотя появление
офтальмоскопа не имело прямой связи с
хирургией катаракты, тем не менее, оно ка-
чественно повлияло на этот раздел офталь-
мологии.
Усовершенствование операции экст-
ракции катаракты в значительной мере свя-
зано с предложенным Friedrich Wilhelm
Ernst Albrecht von Graefe ножом для разре-
за оболочек глаза. В этот период глазные
операции по-прежнему производились без
анестезии, асептики и антисептики.
XIX век вошел в историю медицины как
’’золотой” благодаря открытиям Laennec и
Pasteur. Известно, что 30 августа 1878 г.
Pasteur выступил на сессии Медицинской
академии с предложением не только мыть
руки перед операцией, но и обрабатывать
все хирургические материалы и инструмен-
ты в проточном воздухе при температуре
130—150° С. Этот метод разрушения спор
был предложен Robert Koch. Развитие ан-
тисептики в офтальмологии связано с име-
нем двоюродного брата Albrecht von Graefe
Alfred Carl Craefe (1830-1899)* Об уровне
развития асептики в офтальмологии в то
время можно судить по известному исто-
рическому факту, как, по совету своего учи-
теля, в университетской клинике Вены в
1873 г. Von Arlt Ernst Fuchs облизывал ло-
жечку Daviel перед непосредственным и об-
легченным введением её в глаз во время уда-
ления катаракты.
Для общего обезболивания в этот пери-
од использовали гашиш, вино, усыпляющую
губку. Ряд практиков применяли достаточ-
но жестокие меры обезболивания у детей,
вызывая коматозное состояние путем ком-
прессии каротидной зоны.
Анестезия как таковая появилась в се-
рединеХГХв. В 1844г. Horace Wells (1815—
1848) , дантист из Харворда, предложил ве-
селящий газ для удаления зубов, а в 1847 г.
James Young Simpson (1811 — 1870) в Эдин-
бурге продемонстрировал использование
хлороформа в хирургии.
Для исключения побочных эффектов
общей анестезии в офтальмохирургии Karl
Koller (1857— 1944) впервые предложил при-
менение кокаина, синтезированного Albert
Niemann.
Первое применение ретробульбарной
анестезии в офтальмологии связано с име-
нем Herman Knapp (1884). Ученый рекомен-
довал применять ее при выполнении энук-
леации. Впоследствии этот вид анестезии
стал широко использоваться во время уда-
ления катаракты. Кроме того, согласно
Atkinson, van Lint предложил метод блока-
ды лицевого нерва при офтальмохирурги-
ческих вмешательствах.
В XIX в. развитие глазной хирургии
было связано с открытием ряда госпиталей:
приюта для слепых в Париже (1800); гос-
питаля в Лондоне, глазного и ушного гос-
питаля в Нью-Йорке (1802); глазной лечеб-
ницы в Москве (1805); глазного госпиталя
вСанкт-Петербурге(1806).
Концентрация специалистов - офтальмо -
логов в специализированных клиниках спо-
собствовала более быстрому развитию этой
области медицины. Стали обсуждаться воп-
росы дисцизии катаракты у детей (Paul
Barbette, 1672) и у взрослых (Maitre-
Jan,1711; Percival Pott, 1778), техники уда-
ления мягких катаракт (Benjamin Travers,
1814), метода аспирации (Borri, 1669;
Pacchioli, 1838; Blanchet, 1847; Laugier,
1848;Teale, 1864).
Впервые в клинике глазных болезней в
Moorfielde (1814) John Cunningham
Saunders применил роговичный разрез. Со-
гласно Francois, к лечению врожденной ка-
таракты следовало применить четыре под-
хода: оптическую иридэктомию, дисцизию,
аспирацию и линеарную экстракцию.
Внедрение иридэктомии связано с име-
нами von Graefe (1855), Dor (1892), Terrien
(1927). Широким использованием техники
18
Экскурс в историю изучения катаракты и методов ее лечения
дисцизии мы обязаны Dor (1892), de
Schweinitz (1903), Elschnig (1908),
Blaskovics (1938), Offret (1949) и Kirby
(1950).
Линеарную экстракцию активно пропа-
гандировали Panas (1892), Elschnig (1908),
Barkan (1932), Galewska (1955), McDonald
(1957).
Точно не доказано, кто первым приме-
нил технику экстракции возрастной ката-
ракты методом захвата и кто первым выпол-
нил интракапсулярную экстракцию.
S. Duke-Elder утверждал, что Samuel Harp
(1753) из Лондона выделял катаракту, ис-
пользуя элемент компрессии большим паль-
цем руки. Такая техника применялась мно-
гими хирургами.
В 1867 г. Henry Williams впервые при-
менил корнео-склеральный, а в 1869 г. —
конъюнктивальный шов. Предварительный
шов при удалении катаракты впервые ис-
пользовал Suarez de Mendosa (1891).
В 1899 г. Henry Smith в Индии удалил
катаракту, используя крючок для косогла-
зия при выполнении компрессии. S. Duke-
Elder писал, что удаление катаракты после
захвата хрусталика со стороны заднего по-
люса иглой, введенной через склеру, впер-
вые осуществили Richter (1773) и Beer
(1799), Von Constatt (1871), а петлей — А.
и Н. Pagenstecher. Albert Terson (1871) пер-
вым удалил катаракту пинцетом, а специ-
альная модель этого инструмента была раз-
работана Eugene Kalt (1881). Пинцет пре-
терпел затем существенные изменения (G.
Stanculeanu, 1892; Arnold Knapp, 1915;
Anton Elschnig, 1880; Arthur Sinclair, 1925).
В Европе очень популярным был пинцет
Arruga (1890) "Ramon Castroviejo". В 1860
г. В.А. Караваев перенес доступ при удале-
нии катаракты в верхнюю половину рогови-
цы. В 1840-1860 гг. им и Н. И. Пироговым
удаление катаракты производилось мето-
дом реклинации. Экстракция катаракты ме-
тодом ’’подсоса” была предложена Hullen, а
Ignacio Barraquez (1884—1965) в Барсело-
не добился получения кредита для доработ-
ки этого метода. Jose Antonio Barraquer
(1852-1924) со своим отцом разработал
Рис. 1.7. Эризифак по Barraquer для интракапсу-
лярной экстракции катаракты (J.G. Bellows; 1975)
Рис. 1.8. Криоэкстрактор Tadeusz Krwawicz
(1961 г.) (J.G. Bellows, 1975)
специальный инструмент для эризифакии
(с греческого «захват линзы»), а операцию
назвал факоэризисом (phacoerisis, от гре-
ческого: захват линзы) (рис. 1.7). В 1961 г.
Tadeusz Krwawicz предложил метод частич-
ного замораживания, или криоэкстрации,
при удалении катаракты (рис. 1.8).
Элементы софистики можно встретить
в некоторых методах: техника диатермии
(Lope de Lacarrere, 1932), экстракция через
стекло или гелофакия (Perley, 1967), экст-
ракция с помощью адгезивного материа-
ла — метил 2-цианокрилата (Grom, 1970).
Однако они практически не применялись.
Разрушение зонулы (zonule), или рес-
ничного пояска, облегчающее процедуру
интракапсулярной экстракции катаракты,
начали производить: Di Lucca (1886) и
Andrew (1883) — механически, Kirby (1950)
— путем прямого отделения, a Jenkins
(1955)— используяхемотрипсин. В 1957г.
Joaquim Barraquer представил методику
ферментативного зонулолизиса.
Методы местной анестезии в офтальмо-
логии разрабатывал и изучал Atkinson
(1961). Впервые ретробульбарную анесте-
зию при энуклеации применил Hermann
Knapp в 1884 г. Van Lint в 1914 г. предста-
вил метод лицевой блокады для внутриглаз-
ных операций, Villard в 1919 г. добавил еще
три инъекции, a Rochat (1920) сделал эту
методику рутинной. В 1927 г. O’Brien для
акинезии начал вводить анестетический
препарат в область мыщелкового отростка
нижней челюсти.
В целях обезболивания широко приме-
няли кураре. Так, в 1948 г. Kirby использо-
19
вал кураре для общей анестезии. Для мест-
ного обезболивания кураре использовали в
виде капель. В 1951 г. Laborit и Hugenard
опубликовали первые результаты примене-
ния потенцированной, или ’’общей анесте-
зии без анестетиков”, a J. Barraquer впер-
вые применил этот метод в глазной хирур-
гии. В целях снижения внутриглазного дав-
ления перед удалением катаракты он реко-
мендовал также ретробульбарную инъек-
цию с пальцевой компрессией и витреаль-
ную дегидратацию (монитол или мочевину
внутривенно).
Настоящего триумфа хирургия ката-
ракты достигла с появлением операционно-
го микроскопа. Его первый предшествен-
ник, известный как "ZehenderWestein" (би-
нокулярная лупа), появился благодаря уве-
личивающему оптическому приспособле-
нию, дающему десятикратное увеличение,
которое Western смастерил для зоолога
Schultze из Берлина. В 1912 г. Von Rohz-
Stock предложил свой вариант бинокуляр-
ной лупы, впоследствии усовершенствован-
ной Гульштрандом и сейчас известной как
лупа Гульштранда и Цейса.
Внедрение метода удаления катаракты
обусловило необходимость оптической кор-
рекции афакии, и в 1622 г. нотариус из Се-
вильи Licentiate Daca de Valdes предложил
первый вариант специальных афакических
линз. В числе первых были и корригирую-
щие линзы Гулыптранда (1899“ 1905), а за-
тем конические линзы Volk (1961). Недо-
статки афакических линз (толщина, боль-
шой вес, оптические аберрации) обуслови-
ли разработку контактной коррекции афа-
кии, и в 1953-1963 гг. Н. Ridley успешно
предложил склеральные контактные линзы.
Нельзя не вспомнить, что у Joannes Virgilius
Casaamata еще в XVIII в. появилась идея о
размещении в афакическом глазу малень-
кой линзы. Foster в 1939 г. реанимировал
эту идею, а в 1948 г. Harold Ridley впервые
начал использовать акриловые линзы, о чем
сообщил в 1952 г.
Первая имплантация интраокулярной
линзы была выполнена Н. Ridley 45-летней
пациентке в Лондоне в госпитале Святого
Томаса 29 ноября 1949 г. Ей была имплан-
тирована интраокулярная линза из стекла.
Послеоперационная коррекция у этой
пациентки была — 18,00-6,00x120. Но
даже при такой высокой гиперкоррекции ос-
трота зрения у нее улучшилась до 20/60.
Вторая имплантация была выполнена
23 августа 1950 г. также с высоким миопи-
ческим послеоперационным гиперэффек-
том. После этого пересадку искусственно-
го хрусталика начали делать все чаще, и
уже вскоре было прооперировано около
1000 пациентов.
Известно, что первый имплантат
Н. Ridley был относительно тяжелым (112 мг
в воздухе), и это явилось причиной частых
децентрации и дислокации интраокулярной
линзы (если учесть, что хрусталик взросло-
го человека весит около 250 мг, современная
гибкая линза — 25 мг в воздухе и 2-5 мг в
жидкости, а последние модели интраокуляр-
ных линз стали еше более легкими).
Первая лекция по имплантации интра-
окулярной линзы была прочитана Н. Ridley
в этом же госпитале в июле 1951 г., а в
1952 г. он выступил с докладом на офталь-
мологическом конгрессе в Оксфордском
университете. Окончательно результаты
работы были приданы широкой огласке в
1952 г. после публикации их в Британском
офтальмологическом журнале.
Вне всякого сомнения, триумфальным
успехом интраокулярной коррекции мы обя-
заны Н. Ridley. Он не только впервые вы-
полнил успешные операции с имплантаци-
ей интраокулярной линзы, но и, смело со-
единив искусство дизайна такой линзы с
существующей техникой удаления катарак-
ты, получил при этом самый потрясающий
офтальмологический дуэт века. Впослед-
ствии Н. Ridley выделили первый государ-
ственный кредит для развития уникально-
го метода коррекции. Его по праву считают
наиболее значительной персоной в истории
развития хирургии катаракты. Предложен-
ный Н. Ridley первый искусственный хрус-
талик относится к заднекамерному типу,
поскольку не было ничего более логичного,
как поместить его на место удаленного мут-
20
Экскурс в историю изучения катаракты и методов ее лечения
ного хрусталика. Достоверно известно, что
в 1951 г. после огласки успешно выполнен-
ной имплантации интраокулярной линзы
эта операция была подвергнута жесточай-
шей критике. "Эта операция не должна про-
изводиться никогда, поскольку она наруша-
ет основные принципы офтальмохирургии
и может привести к развитию глаукомы,
симпатической офтальмии и даже злокаче-
ственным опухолям”. Как оказалось, никто
и не понял , что новая операция — это но-
вый способ коррекции афакии. К счастью,
несколько врачей из Европы и Америки все-
таки заинтересовались новой операцией и
начали проводить ее своим пациентам.
Известно, что интраокулярную линзу
стали называть искусственным хрусталиком,
псевдохрусталиком, факопротезом и т.д.
Термин "pseudophakia”, обозначающий
наличие в глазу интраокулярной линзы,
впервые был введен Cornelius Binkhorst в
Оксфорде в 1959 г. В этом же году Louis
Girard предложил термин ’’псевдопротез”, а
термин "артифакия" был вскоре введен в
Index Medicus.
Известно, что тип линзы в основной
классификации определяет особенности ее
фиксации (в передней камере, к радужке или
в задней камере). Стиль линзы отражает
свойство материала (твердый или гибкий),
наличие открытых или закрытых гаптичес-
ких элементов. Модель определяет произ-
водственые характеристики линзы. Еще в
1952г. Н. Ridley писал: ’’Дотехпор, пока край
пластического материала линзы не соприка-
сается с очень чувствительной и подвижной
тканью глаза, реакция остальных тканей ос-
тается очень незначительной”.
Согласно W. Stark, A. Terry, А.Е. Маи-
menne (1975), выделяют пять основных по-
колений ИОЛ на этапах развития интрао-
кулярной коррекции:
I (1949“ 1954) — оригинальная задне-
камерная ИОЛ Ridley из ПММА;
II (1952-1962) — ранние переднека-
мерные ИОЛ;
III (1953“ 1973) — ИОЛ с поддержкой
на радужке;
IV (с 1963 г. по настоящее время) —
современные модели переднекамерных
ИОЩ;
V (с 1975 г. по настоящее время) —
современные заднекамерные ИОЛ.
Зполюцип интраокулярных
линз (по LLL Stark, Й. Terry,
й. €.Маитеппе)
Поколение I (1949-1954) — оригинальная заднека-
мерная линза Ридли:
• Ridley (1949);
• Parry (1954; модификация имплантационная);
• Epstein (1956; модификация конструкции).
Поколение II (1952-1962) — ранние переднекамер-
ные линзы.
Ригидные и полуригидные ИОЛ:
• Baron (1952-1954);
• Scharf (1953);
• Strampelli tripod (1953);
• Schreck (1954);
• Bietti (1955);
• Choyce Mark I (1956);
• RidleyMark I и 11(1957, 1960);
• Boberg-Ans (1961).
Полугибкие и гибкие петли.
Закрыто-петельные:
• Dannheim (1952);
• Strampelli (1956);
• Lieband Guerry(1957).
Открыто-петельные:
• BarraquerJ-loop (1959).
Поколение III (1953-1973) — интраокулярные линзы
с поддержкой на радужке:
• Epstein collar stud lens (1953)
• Epstein Maltese Cross (Мальтийский Крест; 1961),
• Binkhorst четырехпетельная ирис-клипса (1957,
1958);
• Федоров ирис-клипс — тип I (1964) и тип II
(Спутник, 1968);
• Binkhorst двухпетельная иридо-капсулярная
(1965);
• Worst Medallion иридокапсулярный (1968);
• Worst Platina (1973);
• Worst lobster claw (1976);
• Boberg-Ans (1978);
• Stein (1980).
Поколение IV (c 1963 г. по настоящее время) — со-
временные переднекамерные линзы.
Ригидные и полуригидные:
• Choyce Mark VIII (1963);
• Azar Mark II (1977);
• Choyce MarkIX(1978);
• Tennant Anchor (1979);
• Tennant Anchorflex (1982).
Гибкие и полугибкие петли:
• Leiske (1978);
• Optiflex (1981);
• Kelman II three-point fixation (1978);
• Kelman Quadraflex (1981);
• Kelman Omnifit (1981);
2 1
• Kelman Multiflex (1982);
• Feaster (1982);
• Surefit 85J (1984);
• Azar 91Z (1982);
• Hessburg (1981);
• Stableflex (1983);
• Simcoe C-loop (1983);
• Pannu (1982).
Радиальные петли:
• Copeland (1982);
•Dubroff (1981).
Универсальный стиль (дизайн для передней и
задней камеры):
• Shepard Universal (1979);
• Pannu II (1982-1983);
• Feaster Dual Placement (1983).
Поколение V (с 1975 г. по настоящее время) — совре-
менные заднекамерные интраокулярные линзы:
• Pearce rigid tripod (1975);
• Little-Arnott tripod (1975);
• Harris ригидная квандрантная (1977);
• ShearingJ-loop (1977);
• Simcoe C-loop (1977);
• Sinskey модифицированная J-loop (1980);
• Kratz модифицированная J-loop (1980);
• Lindstrom PMMA J-петля, трехкомпонентная, об-
ратная PMMA;
• Оптика (1980);
• Severin (1980).
Интраокулярныелинзы, разработанные для пер-
вичной интракапсульной имплантации:
• Sheets, две гибкие закрытые петли (1977);
• Anis, две гибкие закрытые петли (1977);
• Harris, одна открытая петля, одна закрытая петля;
• модифицированная J-петля;
• Galand, Knolle, модифицирования J-петля;
• две закрытые петли;
• Binkhorst, две открытые модифицированные
J-петли.
Модификация ИОЛ
Однокомпонентная, вся из РММА (модели: Arnott,
Bechert, Hunter, Jaffe, Kamerling и другие).
Модель C-loop или модификации C-loops, как
одно-, так и четырехкомпонентная (модифика-
ции Simcoe):
• Osher-Fenzl, Lewicky, or Pannu;
• Lester;
• Ridged модель, Hoffer модель;
• Meniscus (задние выпуклые) линзы;
• Интраокулярные линзы с абсорбцией УФ;
• Интраокулярные линзы с biconvex или задней
convex (с обратной оптикой);
• Оптика без позиционных отверстий;
• Большой диаметр (7 мм) оптики.
Специальные модели интраокулярных линз:
• Дисковидные линзы, ригидные линзы (Galand),
гибкие или складывающиеся;
• Модификации из гибкого материала, оченьудоб-
ные для имплантации.
Интракапсулярная техника:
• Pearce, Keates, bifocal интраокулярная линза с
дополнительной положительной силой для рабо-
ты на близком расстоянии:
• Peyman, специальная оптика для слабого зрения;
• Интраокулярная линза со слабой оптической си-
лой для коррекции миопии;
• Интраокулярная линза с большим минусом опти-
ческой силы (обратный телескоп Galilean) для сла-
бовидящих (для возрастных макулярных дегене-
рации).
Линзы из мягкого материала:
• Гидрогель (Barrett, Blumenthal, Epstein, Федоров,
Galand, Mehta, Packard, Siepser, Yalon);
• Силикон (Mazzocco, Hunkeler).
Анализ некоторых конструкций интраокулярных
линз, разработанных отечественными офтальмоло-
гами, позволяет разделить их на семь групп:
• I — переднекамерные (Федоров С.Н., 1985);
• II — переднекамерные с дополнительной ирис-
фиксацией опорными элементами или швами
(М.М. Краснов, 1977; Н.М. Сергиенко, 1978;
Н.А. Пучковская, Е.А. Голубенко, 1985);
• III—пупиллярные(С.Н. Федоров, 1972;С.Н. Фе-
доров, В.Д. Захаров, 1972, и др.);
• IV — заднекамерные или интракапсулярные
(С.Н. Федоров, В.Д. Захаров, О.А. Короев, 1983;
С.Н. Федоров, В.Д. Захаров, Н.И.Олешко, 1985;
Б.Н.Алексеев, А.П. Нестеров, А.Г. Френкель,
И.А. Усов, 1986);
• V — заднекамерные или интракапсулярные с до-
полнительной ирис-фиксацией швами или опор-
ными элементами (Н.М. Сергиенко, 1978;
М.М. Краснов, Н.Н. Пивоваров, 1979; М.М. Крас-
нов, Н.Н. Пивоваров, 1979; Н.М. Сергиенко,
З.Ф. Веселовская, 1982; Н.М. Сергиенко, З.Ф. Ве-
селовская, 1984);
• VI—заднекамерные или интракапсулярные с до-
полнительной склеральной фиксацией
(М.А. Пеньков, 1981; В.И. Глазко, В.Г. Кохреидзе,
Н.Ф. Коростылева, 1986);
• VII — заднекамерные или интракапсулярные
(Н.М. Сергиенко, 1996).
Безусловно, здесь представлен не пол-
ный список авторов интраокулярных линз.
Нельзя не упомянуть о том, что в 1978 г.
в Киеве проф. Н. М. Сергиенко были произ-
ведены первые операции по имплантации но-
вых, лично разработанных и смонтирован-
ных им моделей интраокулярных линз. Их
оптическая часть была изготовлена из поли-
метилметакрилата (ПММА) сначала мето-
дом точения в Киевской лаборатории контак-
тной коррекции А.С.Новицким , а позже, ме-
тодом прессования, Л. П.Огневым.
В то время верхние и нижние опорные
элементы изготавливались из платиновой, а
затем из полиамидной нити. В L979 г., учи-
тывая успешный опыт этих операций, для
дальнейшего развития и внедрения этого
метода коррекции в Украине в Киевской кли-
22
Экскурс в историю изучения катаракты и методов ее лечения
нической больнице № 6 была организована
фотооптикомеханическая лаборатория, а в
1981 г. в Киевском научно-исследовательс-
ком институте клинической и эксперимен-
тальной хирургии М3 Украины, директор
акад. НАН и АМН Украины А.А. Шалимов,
— отделение микрохирургии глаза. Под ру-
ководством проф. Н.М. Сергиенко неболь-
шой и увлеченный коллектив этого научно-
го подразделения (З.Ф.Веселовс-
кая — заведующая отделением, Е.З.Ставни-
чук, А.Я.Пишель), одержимый новой идеей,
выполнил огромную работу. В 1989 г.
З.Ф.Веселовская успешно имплантировала
эту модель ИОЛ у 5 больных катарактой в
Московском институте микрохирургии гла-
за в присутствии акад. С.Н. Федорова и
проф. Э.В.Егоровой. В 1987 г. новая модель
ИОЛ, известная в настоящее время как «гим-
наст», получила разрешение Комитета по но-
вой медицинской технике М3 СССР на про-
мышленный выпуск и широкое внедрение в
клинической практике. «Гимнаст» обрел пра-
во на жизнь. В 1988 г. эта работа была удос-
тоена Государственной премии Украины в
области науки и техники. Результаты прове-
денных научных исследований легли в осно-
ву нескольких диссертаций, монографий, со-
тен научных статей и докладов, а тысячам па-
циентов было возвращено полноценное зре-
ние. Разработанные модели искусственных
хрусталиков с оригинальным иридоинтра-
капсулярным креплением (Н.М.Сергиенко,
1978, Н.М.Сергиенко, З.Ф.Веселовская,
1982, Н.М.Сергиенко, З.Ф.Веселовская,
1984) были защищены авторскими свиде-
тельствами и зарубежными патентами. Они
отличались простотой техники импланта-
ции, надежностью фиксации, бесшовностью
крепления и быстро нашли применение в
клинической практике. Они и сейчас пользу-
ются большой популярностью, особенно сре-
ди начинающих офтальмохирургов, а новая
Т-ИОЛ (модель 302 фирмы US-Optics) нашла
применение в современной туннельной тех-
нике удаления катаракты при повреждении
задней капсулы.
Литература
Плетневан.А. Глазные болезни. - м.: Медгиз, 1956.-380 о
Сергиенко Н.М. Интраокулярная коррекция. - К.: Здоров’я,
1990. - 128 с.
AdierF.H. Physiology of the Eye. Clinical application ed. (4). St.
Louis, Mosby, 1965. - P. 236-262.
Albert d.m., Scheie h.g. A History of Ophthalmology at the
University of Pennsylvania. Springfield, Illinois, Thomas, 1965. -
P. 12, 46-45, 54.
Arrington G.Ejr. -.A History of Ophthalmology. - New York, MD
Publ, 1959.-P. 15-18,44-47.
Atkinson w.S. Simple practice methods for intracapsuiarcataract
extraction//Amer. J. Ophthal. - 1948. -V. 31. - P. 1607.
Atkinson и/.s. The development of ophthalmic anesthesia
//Amer. J. Ophthal. 51:1 - 1961. V. 1, № 1 .- P 187.
Barraquer J. Zonulolisis enzimatica. Contribucion a la cirugia del
cristalino (nota previa) //An. Inst. Barraquer. - 1959. - V. 1 - P. 7.
Barraquer j. La extraction intracapsular del cristalino. Ponencia
XLCongreso da la Soc Oft Hisp Amer, 1962. - P. 263.
Bellows J.G. Cataract and Anomalies of the Lens. St. Louis,
Mosby, 1944. P. 17-31.
Bellows J.G. Cataract and Abnormalities of the Lens. - New-York,
1975.- 283C.
BidhyadarN.K. Susruta and his ophthalmic operations//Arch.
Ophthal. - 1939.-V. 22. 550.
Duke-Elder S. Diseases of the lens and vitreous, in System of
Ophthalmology, voLXl., London, Kimpton, 1969. - P. 63-75, 79,
166-181, 231.
Duke-Elder S. Normal and abnormal Development. Part 2.
Congenital deformities, in System of Ophthalmology, vol III, London,
Kimpton, 1964. P. 668-760, 1093-1157.
Duke-Elder S. Diseases of the inner Eye, in Text Book of
Ophthalmology, vol III, St. Louis, Mosby, 1941. P. 3434.
Duke-Eiders., и/уЬагК.сЛ he An atomy of The Visual System, in
System of Ophthalmology, vol. II, London, Kimpton, 1961. -
P. 3-51,309-318,325-327.
Elliot R.H. Ophthalmologic Tropicale. - Paris, Masson, 1922.
Kasner D. Vitrectomy. A new approach to the management of
vitreous loss //Highlights of Ophthal. - 1968. - P. 304.
Kelman C.D. Phaco-emulsification and aspiration //Amer. J.
Ophthal. - 1967.V. 64. - P. 23.
Knapp a. Report of a series of extraction of cataract in the capsule
after subluxation with the capsule forceps //Tr. Amer. Ophthal. Soc.
13:666, 1911.
Krwawicz T. Intracapsular extraction of intumescent cataract by
application of iowtemperature//Brit. J. Ophthal. -1961. -V. 45. - P. 279.
LebensohnJ.E. Progress of American Ophthalmology//Amer. j.
Ophthal. - 1958. - v.*46. - № I. - P. 90.
Leonardo da Vinci, su vida у su obra. Codice del Ojo. Masnou,
Barcelona, Lab del Norte de Espana, 1953.
MagiinickijS. T. Istoriia oftalmologii. - SSR Dziz Moskva, 1962.
Munchow l/Z Kurze Geschichte der Augenheilkunde in Der
Augenarztvol yii. K. Velhagen (ed). - Leipzig, Thieme, 1967.-
P. 550-636, 661-667, 676, 694-695.
Pagenstecher H. Extraktion des grauen Stares in der
geschlossener Kapsel, Wiesbaden, 1877.
Polyak S. The Vertebrate Visual System. Chicago, The Univ
Chicago Press, 1957.- P. 9-39.
Ridley H. Intraocular acrylic lenses. Improved technique and
results. XXI Con Ophth Mexico 1970. Amsterdam Ex Med, 1970.-
P.771-775.
SasseH. Geschichte der Augenheilkunde, BuchereidesAugenarztes
Heft 18, Stuttgart, Enke, 1947.-P. 8,12-15,18-29,35-47.
Smith H. A new technic for the expression of the cataratous lens
in its capsule//Arch. Ophthal. - 1926. V. 55. - P. 213.
Snyder Ch. Our Ophthalmic Heritage. Boston, Little, Brown &Co,
1967.- P. 13-30,41-44,77-79.
Villard H. Histoire de I’Ophtalmologie in Bailliart P, CoutelaCh,
OnfrayR,etal(eds).Traited'Ophtalmologie. - Paris, Masson, 1939.-
P. 1-45, 57-86.
Woods A.Ch. The adjustment to aphakia //Amer. J. Ophthal. -
1952.-V 35.-R 118.
23
Развитие, строение и
патология хрусталика
В.В. Вит
Эмбриональное разлитие
хрусталика
Хрусталик развивается из поверхност-
«I_ной эктодермы и появляется на 3-й не-
деле эмбриогенеза. Индуцирует развитие
хрусталика взаимодействие поверхностной
эктодермы и зрительного пузырька
(Kuwabara).
На начальном этапе развития хрустали-
ка отмечается утолщение эктодермы при
контакте с глазным пузырьком — хруста-
ликовая плакода. На последующих стадиях
развития (22-23-й день) клетки хрустали-
ковой плакоды инвагинируют кзади, обра-
Рис. 2.1. Микроскопическая картина последовательных стадий развития глазного бокала:
А — стадия глазного пузырька; Б — стадия глазного бокала; В, Г — стадии, на которых отмечается форми-
рование хрусталика и дифференциация других структур глаза. 1 — нейроэктодерма, 2 — поверхностная
эктодерма, 3 — хрусталиковая плакода, 4 — хрусталиковый пузырек, 5 — окружающая глазной пузырек
мезенхима, 6 — наружная стенка глазного бокала, 7 — внутренняя стенка глазного бокала, 8 — глазной
стебелек, 9 —окружающая мезенхима, 10 — сосуды, располагающиеся в мезенхиме, 11— первичное стек-
ловидное тело, 12— пигментный эпителий сетчатки, /3 — зрительный нерв, 14 — склера, 75 —радужная
оболочка, 16— сосудистая оболочка
24
зуя вогнутую ямку (рис. 2.1). Эта инваги-
нация продолжается и в дальнейшем, а ука-
занная группа клеток, ОТШНурОВЫВаяСЬ от
поверхностной эктодермы, превращается в
хрусталиковый пузырек. Нежная базальная
мембрана, связанная первоначально с по-
верхностной эктодермой, в этот период по-
крывает хрусталиковый пузырек, в котором
клетки вытянуты вовнутрь. Базальная мем-
брана, или капсула хрусталика, такая тон-
кая, что на ранних стадиях развития она не
видна при световой микроскопии.
Сохранившаяся над хруСТЭЛИКОВЫМ пу-
зырьком эктодерма смыкается по мере погру-
жения пузырька и в дальнейшем дифферен-
цируется в передний эпителий роговой
оболочки
Развитие, строение и патология хрусталика
На этой стадии развития выявляются и
определенные различия в строении перед-
ней и задней стенок хрусталикового пузырь-
ка (рис. 2.2). Передняя стенка остается од-
нослойной и состоящей из кубовидных кле-
ток. Клетки задней стенки постепенно уд-
линяются и формируют лентовидные волок-
на. Просвет пузырька уменьшается в объе-
ме и принимает серповидную форму в ре-
зультате роста волокон. Этот просвет вско-
ре облитерируется благодаря волокнам, а
солидный хрусталик полностью формирует-
ся к концу 4-й недели эмбрионального раз-
вития (Bron, Tripat hi, Tripat hi, 1997).
Капсула хрусталика является истинной
базальной мембраной и образуется в резуль-
тате деятельности эпителиальных клеток.
Рис. 2.2. Стадии развития хрусталикового пузырька и роговой оболочки:
А — размер эмбриона 11 мм (40 дней); Б—размер эмбриона 14мм(45дней); В— размер эмбриона 18мм
(49 дней); Г — размер эмбриона 19 мм. 7 — эпителий роговой оболочки; 2— зрачковая мембрана; 3 —
полость хрусталикового пузырька; 4 — хрусталиковый эпителий; 5 —хрусталиковые волокна; 6— мезенхи-
ма сосудистой сумки хрусталика; 7 — сосуды хрусталиковой сумки; 8 — эндотелий роговой оболочки
25
Возникает она на 5-й неделе эмбрионально-
го развития.
Швы хрусталика начинают формиро-
ваться на 2-м месяце эмбрионального раз-
вития непосредственно в период образова-
ния первичного ядра хрусталика. Во время
возникновения первичного ядра хрустали-
ка Хрусталиковые волокна распространяют-
ся от переднего к заднему полюсу, что и яв-
ляется причиной его сферичности. Дальней-
ший рост проявляется в неравномерном уд-
линении ХруСТаликОВЫХ волокон, так что
они соединяются у переднего и заднего по-
люсов с образованием стыка в виде Y-образ-
ного шва.
Первоначально существуют два подоб-
ных шва — передний и задний. Основная
роль швов заключается в том, что именно
они позволяют линейно соединяться сты-
кам волокон. Это предопределяет эллипсо-
идную форму хрусталика. На поздних ста-
диях беременности и при рождении рост
швов неравномерный. Вместо простого Y-
образного шва наблюдается образование
сложной дендритической картины.
После окончательного формирования
эмбрионального ядра дальнейшее образова-
ние новых волокон происходит только в эк-
ваториальной области. Новые волокна рас-
полагаются концентрически вокруг старых
волокон вдоль экватора Именно в этой об-
ласти видны многочисленные митозы.
Рост волокон в области экватора про-
должается на протяжении всей жизни че-
ловека. При этом хрусталик постоянно уве-
личивается в размере и массе Скорость ро-
ста с возрастом заметно снижается.
По мере дифференциации хрусталико-
вых волокон и смещения их к центральным
участкам хрусталика клетки теряют свои
ядра, внутрицитоплазматические органо-
иды, а затем и цитоплазматическую мемб-
рану.
Прогрессивное увеличение количества
хрусталиковых волокон в области экватора
приводит к появлению зон, характеризую-
щих различные периоды развития хруста-
лика. Это разделение на зоны является
следствием наличия оптических различий
между старой, более склеротической зоной
центра хрусталика, и новой, более прозрач-
ной зоной. У взрослых обнаруживаются
следующие зоны (рис. 2.3):
- эмбриональное ядро — прозрачные
первичные хрусталиковые волокна, сфор-
мированные между 1-МИ 3-м месяцами эм-
брионального развития;
- фетальное ядро — вторичные волок-
на, формирующиеся на 3-8-м месяцах эмб-
рионального развития;
- инфантильное ядро — формируется
во время последних недель эмбрионально-
го развития до препубертатного периода;
- ядро взрослых — формируется пос-
ле окончания препубертатного периода;
- кора — поверхностные волокна, ле-
жащие под эпителием — спереди и под кап-
сулой — сзади.
Рис. 2.3. Схематическое изображение строения хрусталика: 1 — капсула хрусталика, 2 —эпителий хрус-
талика центральных участков, 3 — эпителий хрусталика переходной зоны, 4 — эпителий хрусталика эква-
ториальной области, 5 — эмбриональное ядро, 6 — фетальное ядро, 7 — ядро взрослого, 8 — кора
26
Развитие, строение и патология хрусталика
Строение хрусталика и
аппарата ресничного
пояска
Форма и размер хрусталика. Хрус-
талик представляет собой прозрачное, дво-
яковыпуклое в виде диска полутвердое об-
разование, расположенное между радуж-
кой и стекловидным телом (см. рис. 2.3,
рис. 2.4).
Хрусталик уникален тем, что он явля-
ется единственным ’’органом” тела челове-
ка и большинства животных, состоящим из
одного типа клеток на всех стадиях эмбри-
онального развития и постнатальной жиз-
ни вплоть до смерти. Существенным отли-
чием его является отсутствие в нем крове-
носных сосудов и нервов. Уникален он и по
особенностям метаболизма (преобладает
анаэробное окисление), химическому соста-
ву (наличие специфических белков крис-
таллинов), отсутствию толерантности орга-
низма к его белкам. Большинство этих осо-
бенностей связано с характером его эмбри-
онального развития.
Передняя и задняя поверхности хрус-
талика соединяются в так называемой эк-
ваториальной области. Экватор хрусталика
открывается в заднюю камеру глаза и при
помощи ресничного пояска (цинновыхсвя-
зок) присоединен к ресничному эпителию
(рис. 2.7). Благодаря расслаблению реснич-
ного пояска при сокращении ресничной
мышцы и происходит деформация хрустали-
Рис. 2.4. Особенности расположения хрусталика в
глазном яблоке и его форма: / — роговая оболочка,
2 — радужная оболочка, 3 — хрусталик, 4 — реснич-
ное тело
ка. При этом выполняется основная его фун-
кция — изменение рефракции, позволяю-
щее на сетчатке получить четкое изображе-
ние независимо от расстояния до предмета.
Для выполнения этой роли хрусталик дол-
жен быть прозрачным и эластичным, како-
вым он и является.
Хрусталик растет непрерывно на про-
тяжении всей жизни человека, утолщаясь
примерно на 29 мкм в год. Начиная с 6-7-й
недели внутриутробной жизни (18 мм эмб-
риона) он увеличивается в передне-заднем
размере в результате роста первичных хру-
сталиковых волокон. На стадии развития,
когда длина эмбриона достигает 18—26 мм,
хрусталик имеет приблизительно сферичес-
кую форму. С появлением вторичных воло-
кон (размер эмбриона — 26 мм) хрусталик
уплощается и его диаметр увеличивается
(Brown, Bron, 1996). Аппарат ресничного
пояска, появляющийся при длине эмбрио-
на 65 мм, не влияет на увеличение диамет-
ра хрусталика. В последующем хрусталик
быстро увеличивается в массе и объеме.
При рождении он имеет почти сферическую
форму.
В первые два десятилетия жизни уве-
личение толщины хрусталика прекращает-
ся, но продолжает увеличиваться его диа-
метр. Фактором, способствующим увеличе-
нию диаметра, является уплотнение ядра.
Натяжение ресничного пояска обусловли-
вает изменение формы хрусталика.
Измеренный по экватору диаметр хру-
сталика взрослого человека равен 9" 10 мм.
В центре толщина его на момент рождения
приблизительно равна 3,5-4 мм, в 40 лет —
4 мм, а к старческому возрасту медленно
увеличивается до 4,75-5 мм. Толщина хру-
сталика зависит от состояния аккомодаци-
онной способности глаза (Bron, Tripathi,
Tripathi, 1997).
В отличие от толщины экваториальный
диаметр хрусталика с возрастом человека
изменяется в меньшей степени. При рож-
дении он равен 6,5 мм, на 2-м десятилетии
жизни — 9-10 мм, в последующем остаёт-
ся без изменения.
Ниже приведены показатели сагитталь-
Таблица 2.1. Возрастные особенности диаметра,
массы и объема хрусталика человека
Возраст, лет Сагиттальный диаметр (толщина), мм
Новорожденный 3,5
10 3,9
20-50 4,0-4,14
60-70 4,77
80-90 5,0
Экваториальный
диаметр, мм
Новорожденный 6,5
После 15 лет 9,0
Масса, мг
Новорожденный 65
Первый год жизни 130
20-30 174
40-50 204
90 250
Объем, мл
30-40 лет 0,163
80-90 лет 0,244
Толщина капсулы, мкм
Передний полюс 8-14
Экватор 7-17
Задний полюс 2-4
Хрусталиковые волокна
Длина(мм) 8-12
Толщина (мкм) 4,6
Количество 2100-2300
ного и экваториального диаметров, массы
и объема хрусталика в зависимости от воз-
раста человека, толщины капсулы, а также
указаны длина, толщина и количество хру-
сталиковых ВОЛОКОН (табл. 2.1).
Передняя поверхность хрусталика ме-
нее выпуклая, чем задняя. Она представля-
ет собой часть сферы с радиусом кривизны,
равным в среднем 10 мм (8-14 мм). Пе-
редняя поверхность граничит с передней ка-
мерой глаза посредством зрачка, а по пери-
ферии — с задней поверхностью радужки.
Зрачковый край радужки опирается на пе-
реднюю поверхность хрусталика. Боковая
поверхность хрусталика обращена в сторо-
ну задней камеры глаза и посредством рес-
ничного пояска присоединяется к отрост-
кам ресничного тела.
Центр передней поверхности хрустали-
ка называют передним полюсом. Распола-
гается он примерно на расстоянии 3 мм по-
зади задней поверхности роговой оболочки.
Задняя поверхность хрусталика имеет
большую кривизну — радиус кривизны ра-
вен 6 мм (4,5-7,5 мм) Ее обычно рассмат-
ривают в комплексе со стекловидной мемб-
раной передней поверхности стекловидно-
го тела. Тем не менее ме^ду этими струк-
турами существует щелеподобное про-
странство, заполненное жидкостью. Это
пространство позади хрусталика было опи-
сано еше Е. Бергером в 1882 г. Его можно
наблюдать при передней биомикроскопии.
Рис. 2.5. Схема послойного строения хрусталика:
7 — эмбриональное ядро, 2 — фетальное ядро,
3 — ядро взрослого, 4 — кора, 5 — капсула и эпите-
лий. В центре обозначены швы хрусталика
Рис. 2.6. Биомикроскопически выделяемые зоны
хрусталика (Brown): Са — капсула; N — ядро; С^ —
первая кортикальная (субкапсулярная) светлая зона;
Сф— первая зона рассеивания; С2— вторая корти-
кальная светлая зона; С3 — рассеивающая зона глу-
боких слоев коры; С4 —светлая зона глубоких слоев
коры
28
Развитие, строение и патология хрусталика
Экватор хрусталика лежит в пределах
ресничных отростков на расстоянии 0,5 мм
от них. Экваториальная поверхность неров-
ная. Она имеет многочисленные складки,
образование которых связано с тем, что к
этой области прикрепляется ресничный по-
ясок. Складки исчезают при аккомодации,
то есть в условиях прекращения натяжения
связки.
Рефракционный индекс хрусталика ра-
вен 1,39, то есть несколько больший, чем
рефракционный индекс передней камеры
(1,33). Именно по этой причине, несмотря
на меньший радиус кривизны, оптическая
сила хрусталика меньше, чем роговой обо-
лочки. Вклад хрусталика в рефракционную
систему глаза равен приблизительно 15 из
40 диоптрий
Аккомодационная сила, равная 15-16
диоптриям при рождении, уменьшается на-
половину к 25 годам, а в возрасте 50 лет рав-
на лишь 2 диоптриям.
При биомикроскопическом исследова-
нии хрусталика с расширенным зрачком
можно обнаружить особенности его струк-
турной организации (рис. 2.5, 2.6). Во-пер-
вых, видна его многое л ойность. Различают-
ся следующие слои, считая спереди к цент-
ру: капсула (Са); подкапсулярная светлая
зона (кортикальная зона С^Ос); светлая уз-
кая зона неоднородного рассеивания (C^fJ);
полупрозрачная зона коры (С2). Пер ечис-
ленные зоны и составляют поверхностную
кору хрусталика. Существуют и две более
глубоко расположенные зоны коры. Их на-
зывают еще перинуклеарными. Эти зоны ха-
рактеризуются наличием аутофлюоресцен-
ции зеленым цветом при освещении хрус-
талика синим светом (С3 и С4).
Ядро рассматривают как пренатальную
часть хрусталика. Оно также обладает сло-
истостью. В центре располагается ясная
зона, называемая зародышевым (эмбрио-
нальным) ядром. При исследовании хруста-
лика с помошью шелевой лампы также мож-
но обнаружить швы хрусталика. Зеркаль-
ная микроскопия при большой кратности
увеличения позволяет увидеть эпителиаль-
ные клетки и волокна хрусталика.
Рис. 2.7. Схематическое изображение строения эк-
ваториальной области хрусталика. По мере проли-
ферации эпителиальных клеток области экватора
они смещаются к центру, превращаясь в хрустали-
ковыеволокна: 1 капсулахрусталика, 2—эквато-
риальные эпителиальные клетки, 3 — хрусталико-
вые волокна, 4 — ресничный поясок
Структурные элементы хрусталика
(капсула, эпителий, волокна) показаны на
рис. 2.7.
Капсула. Хрусталик со всех сторон по-
крыт капсулой. Капсула — это не что иное,
как базальная мембрана эпителиальных
клеток. Она является самой толстой базаль-
ной мембраной тела человека. Спереди кап-
сула толще (до 15,5 мкм), чем сзади (рис.
2.8). Более выражено утолщение по пери-
ферии передней капсулы, поскольку в этом
месте прикрепляется основная масса рес-
ничного пояска. С возрастом толщина кап-
сулы увеличивается, особенно спереди. Это
связано с тем, что эпителий, являющийся
источником базальной мембраны, располо-
жен спереди и участвует в ремодуляции
капсулы, отмечаемой по мере роста
хрусталика.
Рис. 2.8. Схематическое изображение толщины
капсулы хрусталика в различных зонах
29
Рис. 2.9. Светооптическое строение капсулы
хрусталика, эпителия капсулы хрусталика и
хрусталиковых волокон наружных слоев: 1 — капсу-
ла хрусталика, 2— эпителиальный слой капсулы хру-
сталика, 3 — хрусталиковые волокна
Рис. 2.10. Ультраструктурные особенности капсу-
лы хрусталика экваториальной области, реснично-
го пояска и стекловидного тела (по Hogan и соавт.,
1971): 7 — волокна стекловидного тела, 2— волок-
на ресничного пояска, 3 — прекапсулярные волок-
на, 4 — капсула хрусталика. Увеличение х 25 000
Рис. 2.11. Ультраструктурное строение реснично-
го пояска, капсулы хрусталика, эпителия капсулы
хрусталика и хрусталиковых волокон наружных сло-
ев: 1 — ресничный поясок, 2— капсула хрусталика,
3 — эпителиальный слой капсулы хрусталика, 4 —
хрусталиковые волокна
Капсула является довольно мощным ба-
рьером на пути бактерий и воспалительных
клеток, но свободно проходима для моле-
кул. размер которых соизмерим с размером
гемоглобина. Хотя капсула не содержит
эластических волокон, она исключительно
эластична и постоянно находится под дей-
ствием внешних сил, то есть в растянутом
состоянии. По этой причине рассечение или
разрыв капсулы сопровождается скручива-
нием. Свойство эластичности использует-
ся при проведении экстракапсулярной эк-
стракции катаракты. Благодаря сокраще-
нию капсулы выводится содержимое хрус-
талика. Это же свойство используется так-
же при YAG- капсулотомии.
В световом микроскопе капсула выгля-
дит прозрачной, гомогенной (рис. 2.9). В по-
ляризованном свете выявляется ее пластин-
чатая волокнистая структура. При этом во-
локнистость располагается параллельно
поверхности хрусталика. Капсула также
положительно окрашивается при проведе-
нии ШИК-реакции, что свидетельствует о
наличии в ее составе большого количества
протеогликанов.
Ультраструктурно капсула имеет отно-
сительно аморфное строение (рис. 2.10).
Незначительная пластинчатость намечает-
ся благодаря рассеиванию электронов ни-
тевидными элементами, складывающимися
в пластины
Выявляется около 40 пластин, толщи-
на каждой из которых равна приблизитель-
но 40 нм. При большем увеличении микро-
скопа выявляются нежные фибриллы диа-
метром 2,5 нм. Пластины расположены
строго параллельно поверхности капсулы
(рис. 2.11).
В постнатальный период отмечается не-
которое утолщение задней капсулы, что
свидетельствует о возможности секреции
базального материала задними кортикаль-
нымивол окнами.
R. F. Fisher (1969) установил, ЧТО 90 %
утраты эластичности хрусталика наступа-
ет в результате изменения эластичности
капсулы. Это предположение подвергнуто
сомнению R. A. Weale (1982).
30
Развитие, строение и патология хрусталика
В экваториальной зоне передней капсу-
лы хрусталика с возрастом появляются
ЭЛеКТрОННОПЛОТНЫе включения, состоящие
из КОЛЛагеНОВЫХ волокон диаметром 15 нм
и с периодом поперечной исчерченности,
равной 50-60 нм. Предполагается, что они
образуются в результате синтетической де-
ятельности эпителиальных клеток. С возра-
стом появляются и волокна коллагена, пе-
риодичность исчерченности которых равна
110 нм.
Места прикрепления ресничного пояс-
ка к капсуле названы пластинами Бергера.
Другое их название — перикапсулярная
мембрана (рис. 2.12). Это поверхностно рас-
положенный слой капсулы толщиной от 0,6
до 0,9 мкм. Он менее плотный и содержит
больше гликозамингликанов, чем остальная
часть капсулы В перикапсулярной мембра-
не обнаруживается фибронектин, витрео-
нектин и другие матричные белки, которые
Рис. 2.12. Особенности прикрепления ресничного
пояска к передней части поверхности капсулы хрус-
талика (А) и области экватора (Б) (по Marshal и со-
авт., 1982)
играют определенную роль в прикреплении
пояска к капсуле. Волокна этого фиброгра-
нулярного слоя имеют толщину только
1-3 нм, в то время как толщина фибрилл
ресничного пояска составляет 10 нм.
Подобно другим базаЛЬНЫМ мембранам
капсула хрусталика богата коллагеном IV
типа. Она также содержит 1, III и V типы
коллагена. Кроме того, в ней обнаружива-
ется и множество других внеклеточных мат-
ричных компонентов — ламилин, фибро-
нектин, гепаран сульфат и энтактин.
Проницаемость капсулы хрусталика че-
ловека изучалась многими исследователя-
ми. Капсула свободно пропускает воду,
ионы и другие молекулы небольшого разме-
ра Она является барьером на пути белко-
вых молекул, имеющих размер альбумина
(Мг 70 kDa; диаметр молекулы 74 А) и ге-
моглобина (Мг 66.7 kDa; радиус молекулы
64 А). Различий в пропускной способности
капсулы в норме и при катаракте обнаруже-
но не было.
Эпителий хрусталика состоит из од-
ного слоя клеток, лежащих под передней
капсулой хрусталика и распространяющих-
ся на экватор (рис. 2.13). Клетки на попе-
речных срезах кубовидной формы, а в плос-
костных препаратах— полигональной. Ко-
личество их приближается к 500 000 в зре-
лом возрасте. Плотность эпителиоцитов в
центральной зоне равна 5009 клеток в 1 ММ2
у мужчин и 5781 — у женщин. Плотность
увеличивается к периферии хрусталика. С
возрастом человека плотность клеток
снижается
Аэробное окисление (цикл Кребса) за-
нимает лишь 3% объема метаболизма все-
го хрусталика. Причем этот тип дыхания
наблюдается только в эпителиальных клет-
ках и наружных Хрусталиковых волокнах.
Тем не менее этот путь окисления обеспе-
чивает до 20% потребности хрусталика в
энергии. Эта энергия используется для
обеспечения активных транспортных и
синтетических процессов, необходимых
для роста хрусталика, синтеза мембран,
кристаллинов, белков цитоскелета и нук-
леопротеинов.
31
А Б
Рис. 2.13. Ультраструктурная организация эпителиальных клеток капсулы хрусталика промежуточной зоны
(А) и экваториальной области (Б) (по Hogan и соавт., 1971): 1 — капсула хрусталика; 2 — апикальная повер-
хность соседней эпителиальной клетки; 3— пальцевые вдавления в цитоплазму эпителиальной клетки со-
седних клеток; 4 — эпителиальная клетка, ориентированная параллельно капсуле; 5 — ядросодержащая
эпителиальная клетка, расположенная в коре хрусталика
Функционирует и ПенТОЗОфОсфаТНЫЙ
шунт, участвующий в синтезе нуклеопроте-
идов.
Эпителий и поверхностные волокна
коры хрусталика участвуют в выведении из
него натрия, благодаря деятельности Na+-,
К+- насоса. При этом используется энергия
АТФ-азы. В задней части хрусталика ионы
натрия распространяются пассивно во вла-
гу задней камеры.
В зависимости от особенностей строе-
ния и функции выделяют несколько зон эпи-
телиальной выстилки.
Центральная зона состоит из относи-
тельно постоянного количества клеток, ко-
торое медленно уменьшается с возрастом.
Они полигональной формы. Ширина кле-
ток — 11— 17 мкм, а высота — 5-8 мкм.
Своей апикальной поверхностью они при-
лежат к наиболее поверхностно располо-
женным Хрусталиковым волокнам. Ядра
смещены к апикальной поверхности клеток,
большого размера и имеют многочисленные
ядерные поры. В них, как правило, два яд-
рышка. Цитоплазма содержит умеренное
количество рибосом, полисом, гладкий и
шероховатый эндоплазматический ретику-
лум, маленькие митохондрии. Выраженпла-
СТИНЧастЫЙ комплекс (аппарат Гольджи).
Обнаруживаются также ЛИЗОСОМЫ, плотные
тела и частицы гликогена. Видны цилинд-
рической формы микротрубочки диаметром
24 нм, микрофиламенты промежуточного
типа (10 нм), филаменты альфа-актинина.
В цитоплазме эпителиоцитов выявлены
так называемые матричные белки — актин,
винметин, спектрин, альфа-актинин и мио-
зин. Эти белки обеспечивают жесткость ци-
топлазмы клетки.
В эпителии присутствует также альфа-
кристаллин. Бета- и гамма-КрИСТЭЛЛИНЫ от-
сутствуют.
К капсуле хрусталика клетки присоеди-
няются при помоши полудесмосом.
В центрально расположенной зоне ред-
ко встречаются митозы. При различных па-
тологических состояниях, в первую очередь
после травмы, они более многочисленны
Промежуточная зона находится бли-
же к периферии хрусталика. Клетки этой
32
зоны цилиндрические с центрально распо-
ложенным ядром. Базальная мембрана име-
ет складчатый вид.
Герминативная зона прилежит к
преэкваториальной зоне. Она отличается
выраженной пролиферативной активнос-
тью клеток (66 митозов на L00 ООО клеток).
Клетки этой зоны по мере деления мигри-
руют кзади и в последующем превращают-
ся в Хрусталиковые волокна. Некоторые из
них смещаются и кпереди, в промежуточ-
ную зону.
Цитоплазма эпителиоцитов содержит
малочисленные органоиды. Имеются корот-
кие профили шероховатого эндоплазмати-
ческого ретикулума, рибосомы, маленькие
митохондрии и ПЛаСТИНЧаСТЫЙ комплекс.
Количество органоидов увеличивается в эк-
ваториальной области по мере повышения
уровня структурных элементов цитоскеле-
та, актина, винметина, белка микротрубо-
чек, сперктрина, альфа-актинина и миози-
на. Можно различить целые актиновые се-
теПОДОбные структуры, особенно в апикаль-
ной и в базальной частях клеток.
Процесс формирования хрустал и-
КОВЫХволокон. После конечногоразделе-
ния клетки одна или обе дочерние клетки
смещаются в смежную переходную зону, в
которой они организованы в меридиональ-
но ориентированные ряды. В последующем
эти клетки дифференцируются во вторич-
ные волокна хрусталика, разворачиваясь на
180° и удлиняясь кпереди и кзади. Новые
волокна хрусталика сохраняют полярность
таким образом, что задняя (базальная)
часть волокна имеет контакт с капсулой (ба-
зальной пластинкой), в то время как пере-
дняя (апикальная) — отделена от этого эпи-
телием. Эти переходные (транзиторные)
формы клеток богаты рибосомами (полис о -
мами), содержат большое количество муль-
тивезикулярных тел. Многочисленны и
микротрубочки. По мере дальнейшей диф-
ференциации клетки принимают пирами-
дальную форму с многочисленными ’’бугор-
ками”, направленными в сторону капсулы.
Предмитотическому состоянию эпите-
лиальных клеток предшествует синтез
Развитие, строение и патология хрусталика
ДНК, в то время как дифференциация кле-
ток в хрусталиковые волокна сопровожда-
ется усилением синтеза РНК, поскольку в
этой стадии отмечается синтез структурных
и мембранных специфических белков. В
процессе терминальной дифференциации
Хрусталиковых волокон ядра пикнотизиру-
ЮТСЯ, а затем исчезают. Исчезают и орга-
ноиды. Было выявлено, что потеря ядер ми-
тохондрий наступает внезапно и в одном по-
колении клеток. Интенсивность митотичес-
ких делений уменьшается с возрастом. У мо-
лодых крыс в сутки формируется приблизи-
тельно пять новых волокон, в то время как
у старых — одно.
Ядрышки дифференцирующихся кле-
ток увеличиваются, а цитоплазма становит-
ся более базофильной в связи с возрастани-
ем количества рибосом, что объясняется
усилением синтеза мембранных компонен-
тов, белков цитоскелета и кристаллинов
хрусталика.
Герминативная зона в отличие от цент-
ральной защищена радужкой от неблаго-
приятного воздействия световой энергии,
особенно ультрафиолетовой (300-400 нм).
Особенности мембран эпителиаль-
ных клеток. За исключением базальной
мембраны эпителиальных КЛетОК, которая
связывает клетку с капсулой хрусталика,
цитоплазматические мембраны соседних
эпителиальных клеток формируют опреде-
ленный комплекс межклеточных связей.
Если боковые поверхности клеток слегка
волнистые, то апикальные зоны мембран об-
разуют ’’пальцевые ВДЭВЛения”, погружаю-
щиеся в надлежащие хрусталиковые волок-
на. Базальная часть клеток присоединена к
передней капсуле при помощи полуде смо-
сом, а боковые поверхности клеток соеди-
няются десмосомами.
На боковых поверхностях мембран
смежных клеток обнаружены щелевые кон-
такты, через которые могут проникать не-
большие молекулы.
Плотные контакты между эпителиаль-
ными клетками хотя и обнаруживаются, но
редко
Структурная организация мембран хру-
33
сталиковых волокон и характер межклеточ-
ных контактов свидетельствуют о возмож-
ном наличии на поверхности клеток рецеп-
торов, контролирующих процессы эндоцито-
за. Эндоцитоз, в свою очередь, играет важ-
ную роль в перемещении метаболитов меж-
ду этими клетками. Предполагается суще-
ствование рецепторов к инсулину, гормону
роста и бета-адренергическим антагонистам.
На апикальной поверхности эпителиальных
клеток выявлены ортогональные частицы,
встроенные в мембрану и имеющие диаметр
6-7 нм. Предполагают, что эти образования
обеспечивают перемещение между клетка-
ми питательных веществ и метаболитов.
Хрусталиковые волокна (рис. 2.14,
2.15). Переход от эпителиальных клеток
герминативной зоны к хрусталиковому во-
локну сопровождается исчезновением
’’пальцевых ВДЗВЛ6НИЙ” между клетками и
началом удлинения базальной и апикальной
частей клетки. По мере постепенного накоп-
ления хрусталиковых волокон формирует-
ся ядро хрусталика. Это смещение клеток
приводит к образованию S- или С-подобной
дуги, направленной вперед и состоящей из
цепи ядер клеток.
Глубже расположенные волокна хрус-
талика имеют толщину 150 мкм. Когда они
теряют ядра, ядерная дуга исчезает. В об-
ласти жватора ширина зоны ядерных кле-
ток составляет порядка 300-500 мкм.
Хрусталиковые волокна имеют верете-
нообразную или ремнеподобную форму,
располагаясь по дуге в виде концентричес-
ких слоев. На поперечном разрезе в облас-
ти экватора они гексагональной формы. По
мере погружения к центру хрусталика по-
степенно нарушается их однообразие по
размеру и форме. В области экватора у
взрослого ширина хрусталикового волокна
колеблется от 10 до 12 мкм, а толщина -
от 1,5 до 2 мкм.
В задних частях хрусталика волокна бо-
лее тонкие, что объясняется асимметричной
формой хрусталика и большей толщиной пе-
редней коры. Концы волокон встречаются в
определенном месте и формируют швы.
Швы хрусталика. В фетальном ядре
Рис. 2.14. Схематическое изображение расположе-
ния хрусталиковых волокон и местах их стыка с фор-
мированием швов (по Hogan и соавт., 1971)
Рис. 2.15. Особенности швов эмбрионального хру-
сталика (А), швы хрусталика в процессе его роста на
поздних этапах эмбрионального развития (Б) и швы
хрусталика взрослого (В)
имеется передний вертикально располо-
женный Y-образНЫЙ и задний инвертиро-
ванный Y-образныЙ швы. После рождения
к имеющимся швам добавляется множество
ответвлений. В результате этого швы при-
обретают звездоподобный вид (рис. 2.15).
Основное значение швов заключается в
том, что, благодаря такой сложной системе
контакта между клетками, сохраняется
форма хрусталика на протяжении жизни.
Особенности мембран хрусталико-
вых волокон. Контакты типа "пугови-
ца---петля”. Мембраны СОСеДСТВуЮЩИХхру-
34
Развитие, строение и патологияхрусталика
сталиковых волокон соединены при помоши
разнообразных специализированных образо-
ваний, изменяющих свое строение по мере
смещения волокна с поверхности вглубь хру-
сталика. В поверхностных 8-10 передних
слоях коры волокна соединяются при помо-
щи образований типа “пугОВИЦЗ—петля”
(”шар и гнездо"), распределенных равномер-
но подлине волокна (рис. 2.16). Подобного
типа контакты существуют только между
клетками одного слоя, то есть клетками одно-
го поколения, и отсутствуют между клетка-
ми разных поколений Это обеспечивает воз-
можность передвижения волокон относитель-
но друг друга в процессе их роста.
В более глубоко расположенных волок-
нах контакт типа “пуговица—петля“ обна-
руживается несколько реже и распределя-
ется вдоль волокна неравномерно и непро-
извольно. Видны они и между клетками раз-
ных поколений.
В самых глубоких слоях коры и ядра
кроме указанных контактов (“пуговица—
А
Б
Рис. 2.16. Характер расположения хрусталиковых
волокон. Сканирующая электронная микроскопия
Видны плотно упакованные хрусталиковые волокна
(А) и контакты типа «пуговица—петля» (Б)
петля") появляются сложные интердигита-
ции в виде гребней, впадин и борозд. Обна-
ружены также и ДбСМОСОМЫ, но только меж-
ду дифференцирующимися, а не зрелыми
Хрусталиковыми волокнами
Предполагают, что контакты между
хрусталиковыми волокнами необходимы
для поддержания жесткости структуры на
протяжении всей жизни, что способствует
сохранению прозрачности хрусталика.
Еще один тип межклеточных контактов
обнаружен в хрусталике человека. Это ще-
левой контакт. Предполагают, что такие
контакты выполняют две роли. Во-первых,
поскольку они соединяют хрусталиковые
волокна на большом протяжении, сохраня-
ется архитектоника ткани, тем самым обес-
печивается прозрачность хрусталика Во-
вторых, именно благодаря наличию этих
контактов происходит распространение пи-
тательных веществ между хрусталиковыми
волокнами. Это особенно важно для нор-
мального функционирования структур на
фоне пониженной метаболической активно-
сти клеток (недостаточное количество ор-
ганоидов)
Выявлено два типа щелевых контак-
тов — кристаллические (с высоким омичес-
ким сопротивлением) и некристаллические
(с низким). В некоторых тканях (печень)
указанные типы щелевидных контактов
могут преобразовываться один в другой при
изменении ионного состава окружающей
среды. В волокне хрусталика они не способ-
ны к подобному преобразованию. Первый
тип щелевых контактов найден в местах
прилегания волокон к эпителиальным клет-
кам, а второй — только между волокнами.
Второй тип щелевых контактов (низко-
омные) имеют внутримембранные частицы,
не позволяющие соседним мембранам сбли-
жаться более чем на 2 нм. Благодаря этому
в глубоких слоях хрусталика уровни ионов
и молекул невысокие; последние достаточ-
но легко распространяются между хруста-
ликовыми волокнами и их концентрация
довольно быстро нормализуется.
Имеются и видовые различия в количе-
стве щелевых контактов. Так, в хрусталике
35
они занимают такую площадь от поверхнос-
ти волокна: у человека — 5 /о, у лягушки -
15 %, у крысы — 30 %, а у цыпленка — 60 %.
Щелевых контактов нет в области швов
(Kuszak и соавт., 1985).
Высокая рефракционная способность
хрусталика достигается высокой концент-
рацией белковых филаментов, а прозрач-
ность обеспечивается их строгой организа-
цией, однородностью структуры волокон в
пределах каждого поколения и небольшим
объемом межклеточного пространства (ме-
нее 1% объема хрусталика). Способствует
прозрачности и небольшое количество
внутрицитоплазматических органоидов, а
также отсутствие в Хрусталиковых волок-
нах ядер. Все перечисленные факторы сво-
дят к минимуму рассеивание света между
волокнами.
Есть и другие факторы, влияюшие на
рефракционную способность. Одним из
них является повышение концентрации
белка по мере приближения к ядру хрус-
талика. Именно благодаря этому отсут-
ствует хроматическая аберрация.
Не меньшее значение в структурной це-
лостности и прозрачности хрусталика име-
ет и регуляция ионного содержания и сте-
пени гидратации волокон.
При рождении хрусталик прозрачен. С
возрастом по мере его роста ядро приобре-
тает желтоватый оттенок, что, вероятно,
связано с влиянием на него ультрафиолето-
вого излучения (длина волны 315—400 нм).
При этом в коре появляются флюоресциру-
ющие пигменты. Предполагают, что эти пиг-
менты экранируют сетчатку от разруши-
тельного действия коротковолновой свето-
вой энергии. Пигменты накапливаются в
ядре с возрастом, а у некоторых лиц уча-
ствуют в образовании пигментной катарак-
ты. В старческом возрасте и, особенно, при
ядерной катаракте в ядре хрусталика уве-
личивается количество нерастворимых бел-
ков, которые представляют собой Кристал-
ЛИНЫ со «сшитыми молекулами».
Метаболическая активность в централь-
ных участках хрусталика незначительна От-
сутствует метаболизм белков. Именно по-
этому они относятся к долгоживущим бел-
кам и легко подвергаются повреждению
окислителями, которые приводят к конфор-
мации белковой молекулы и образуют сульф-
ГИДрИЛЬНЫе группы. Развитие катаракты ха-
рактеризуется увеличением зон рассеивания
света. Это может быть вызвано нарушением
регулярности расположения хрусталиковых
волокон, изменением структуры мембран и
рассеиванием, связанным с преобразовани-
ем белковых молекул. Отек хрусталиковых
волокон и их разрушение приводят к нару-
шению водно-солевого обмена.
Аппарат ресничного пояска (рес-
ничный поясок, поддерживающая связка
хрусталика; рис. 2.17, см. рис. 2.10, 2.12).
Зонулярный аппарат хрусталика состоит из
волокон, распространяющихся от реснично-
го тела к экватору хрусталика. Они доста-
точно жестко фиксируют хрусталик в опре-
деленном положении и позволяют реснич-
ной мышце выполнять свою основную фун-
кцию, а именно путем сокращений приво-
дить к деформации хрусталика. При этом,
естественно, изменяется его рефракцион-
ная способность. Ресничный поясок обра-
зует кольцо, имеющее вид треугольника на
меридиональном срезе. Основание этого
треугольника вогнуто и противостоит эква-
тору хрусталика, верхушка направляется к
отросткам ресничного тела, его плоской ча-
сти и зубчатой линии.
Рис. 2.17. Соотношение структур переднего отде-
ла глаза (схема): 1 — роговая оболочка, 2— радуж-
ная оболочка, 3 — ресничное тело, 4 — ресничный
поясок, 5 —хрусталик
36
Развитие, строение и патология хрусталика
Волокна аппарата ресничного пояска
состоят из гликопротеида неколлагенового
происхождения, связанного при помощи
О- и N-связей с олигосахаридами. Наличие
этих связей объясняет их положительное
гистохимическое окрашивание при прове-
дении ШИК-реакции.
Волокна аппарата ресничного пояска
имеют трубчатое строение и напоминают
эластические волокна как химическим со-
ставом, так и отношением к протеолитичес-
ким ферментам (устойчивость к коллагена-
зе и трипсину). Эту особенность использо-
вали при интракапсулярной экстракпии ка-
таракты, применяя альфа-хемотрипсин, ли-
зирующий аппарат ресничного пояска, но
не действующий на капсулу хрусталика.
Недавно установлено, что фибриллы
аппарата ресничного пояска богаты цисте-
ином и аналогичны микрофибриллярному
компоненту эластической ткани. Эти волок-
на называются фибриллином и окрашива-
ются соответствующими МОНОКЛОНалЬНЫМИ
антителами. В других тканях фибриллин
является матрицей для образования эласти-
ческих волокон. Фибриллин в отличие от
окситалана (микрофибриллярный компо-
нент эластической ткани) никогда не пре-
вращается в эластические волокна (Raviola,
1971; Streeten, 1981, 1992). Ген, контроли-
рующий синтез фибриллина, располагает-
ся в хромосоме 15q21.1(LeeHcoaBT., 1991).
Синдром Марфана, при котором выяв-
ляются дислокация хрусталика и различные
заболевания сердечно-сосудистой системы,
связан с мутаций гена, контролирующего
синтез фибриллина.
Как указано выше, ресничный поясок
состоит из волокон диаметром 10 нм (от 8 до
12 нм), имеющих строение трубочки на по-
перечном срезе. В тех случаях, когда фила-
менты складываются в пучок, появляется пе-
риодичность в 40-55 мкм. Между волокна-
ми обнаруживается мелкозернистый и во-
локнистый материал.
Аппарат ресничного пояска исходит из
наружного слоя капсулы хрусталика в эква-
ториальной области. Причем спереди связ-
ки прикрепляются к капсуле на протяжении
2,5 мм, а сзади — на протяжении 1 мм При
этом фибриллы, исходящие из переднего от-
дела экваториальной поверхности хрустали-
ка, направляются кзади и прикрепляются к
ресничным отросткам (передние связки), а
фибриллы, отходяшие от задней поверхнос-
ти капсулы, направляются к плоской части
ресничного тела и зубчатой линии (задние
связки). Экваториальные связки распростра-
няются от ресничных отростков непосред-
ственно к экватору. Выделяют и ГИЗЛОИДНЫе
связки, которые распространяются от плос-
кой части ресничного тела к краю хрустали-
ка в месте его прилегания к стекловидному
телу. Здесь они вплетаются в “ГИЗЛОИДОКЗП-
сулярные связки” (соответствующие анну-
ЛЯрНЫМ волокнам связки Вегенера).
В связи с тем, что связки от хрустали-
ка направляются в различные отделы рес-
ничного тела, между ними образуются по-
тенциальные пространства. Это каналы
Hanover (между условно передними и зад-
ними выделенными связками) и канал Пе-
тита (между задними связками и передней
поверхностью стекловидного тела).
Использование сканирующей элект-
ронной микроскопии способствовало боль-
шему пониманию особенностей строения
связок и прикрепления их к хрусталику
Подавляющее большинство волокон
исходит из плоской части ресничного тела
кпереди на расстоянии 1,5 мм от зубчатой
линии. Здесь они переплетаются с внутрен-
ней пограничной мембраной эпителиаль-
ных клеток или с волокнами переднего от-
дела стекловидного тела. Большинство во-
локон складывается в пучки, состоящие из
2-5 фибрилл. Некоторые фибриллы иног-
да проникают между эпителиальными клет-
ками. Фибриллы обнаруживаются и между
пигментированными эпителиальнымиклет-
ками ресничного эпителия и вплетаются в
их базальную мембрану и мембрану Бруха.
Передние связки распространяются,
пока не достигнут заднего края отростчатой
части. $десь они образуют зонулярное спле-
тение, которое находится между ресничны-
ми отростками, и прикрепляются к их боко-
вым стенкам. Фибриллы зонулярного спле-
37
тения плотно присоединяются в основании
ресничных гребешков, стабилизируя всю
систему связок. Несколько кпереди отрос-
тчатой части ресничного тела зонулярное
сплетение разделяется на три пучка воло-
кон, направляющихся к передней, эквато-
риальной и задней капсуле хрусталика.
Характер преэкваториального, эквато-
риального и заэкваториального прикрепле-
ния ресничного пояска разный Преэквато-
риальные связки относительно плотные.
Они все прикрепляются на одном и том же
расстоянии от экватора (1,5 мм) в виде двой-
ного ряда связок шириной 5-10 мкм. Связ-
ки при прикреплении суживаются и рас-
плющиваются в плоскости капсулы хруста-
лика, формируя при этом ресничные
пластинки.
Передние связки в месте прикрепления
отдают в капсулу тонкие фибриллы (от 0,07
до 0,5 мкм) на глубину 0,6“ 1,6 мкм. Реснич-
ная пластинка утолщается от 1 до 1,7 мкм
(Bron, Tripathi, Tripathi, 1997).
Указывается на то, что число передних
связок уменьшается с возрастом. При этом
вставки передних связок смещаются к цент-
ру капсулы. Экваториальных волокон мень-
ше. Они также, как передние и задние, щет-
коподобно расщепляются при прикреплении
к капсуле. Фибриллы обычно шириной от 10
до 15 мкм, но могут достигать и 60 мкм.
Задние волокна прикрепляются двумя
или тремя слоями в зоне шириной от 0,4 до
0,5 мм. Спереди они прикрепляются к зад-
нему краю экватора хрусталика, сзади про-
стираются приблизительно до 1,25 мм от
края экватора. Волокна ресничного пояска
погружаются в капсулу хрусталика пример-
но на 2 мкм.
Постэкваториальные волокна, на пер-
вый взгляд, кажутся менее развитыми, чем
передние. Это мнение ошибочно, посколь-
ку они прикрепляются к капсуле на разных
уровнях, включая вплетение в волокна пе-
редней поверхности стекловидного тела.
Стекловидные связки являются отдельным
слоем волокон, которые соединяют перед-
ний отдел стекловидного тела с плоской и
отростчатой частями ресничного тела.
Streeten (1981, 1983, 1988) предпола-
гает, что слизеподобный характер реснич-
ного пояска является барьером на пути рас-
пространения веществ между задней каме-
рой глаза и стекловидным телом.
Возрастные изменения ресничного
пояска. В эмбриональный период его во-
локна более нежные и в меньшей степени
соединены между собой. Они также содер-
жат больше протеогликанов. В пожилом
возрасте количество волокон уменьшается,
особенно меридиональных, и они легче раз-
рываются. В первые два десятилетия жиз-
ни вставки ресничного пояска в капсуле
хрусталика довольно узкие. Со временем
они расширяются и подвигаются к центру
капсулы хрусталика (Buschmann и соавт.,
1978). При этом свободная от связок по-
верхность передней капсулы хрусталика
уменьшается с 8 мм в возрасте 20 лет до
6,5 мм на 8-м десятилетии жизни
(Farnsworth, 1978, 1979). Иногда она сокра-
щается до 5,5 мм, что существенно услож-
няет проведение капсулотомии при экстра-
капсулярной экстракции катаракты.
При интракапсулярной экстракции ка-
таракты большая часть связочного комплек-
са отрывается от капсулы. Сохраняются
лишь кончики передних зонулярных вста-
вок и некоторое количество меридиональ-
ных волокон.
Ресничный поясок ослаблен при псев-
доэксфолиации капсулы хрусталика, что
может явиться причиной разрыва ее во вре-
мя удаления катаракты.
Регенерация хрусталика. Поврежде-
ние хрусталика наблюдается как при конту-
зии глаза, его проникающем ранении, таки
во время внутриглазных хирургических вме-
шательств (чаще при антиглаукоматозной
операции). Сохранение прозрачности хрус-
талика возможно лишь при незначительных
точечных разрушениях капсулы. В таких
случаях образовавшийся дефект закрывает-
ся эпителиальными клетками и дальнейших
деструктивных изменений волокон не на-
блюдается. При более обширных поврежде-
ниях развивается катаракта (помутнение
хрусталика). Поскольку капсула не ВОССта-
38
Развитие, строение ипатологияхрусталика
навливается, наступает необратимое нару-
шение взаимоотношения волокон с влагой
передней камеры. Причиной этого является
отек волокон, их деструкция и, естественно,
нарушение прозрачности. Процесс неуклон-
но прогрессирует. Усиливается дегенерация
эпителия хрусталика и расширяется зона де-
струкции волокон. В ряде случаев отмечает-
ся реактивная пролиферация эпителиоци-
тов, приводящая к образованию так называ-
емой вторичной катаракты.
Таким образом, можно считать, что ис-
пользование понятия «регенерация» по от-
ношению к хрусталику неправомерно.
Аномалии развития
хрусталика
Аномалии формирования
хрусталика
Врожденная афакия является ред-
кой аномалией и существует в двух формах
Первичная врожденная афакия характери-
зуется отсутствием хрусталика, поскольку
он не развивается вообще. Ей сопутствует
аплазия переднего отдела глаза.
Вторичная врожденная афакия являет-
ся состоянием, при котором хрусталик раз-
вивается до определенной степени, азатем
резорбируется. Она обусловлена внутри-
утробным воспалительным процессом или
спонтанным разрывом капсулы хрустали-
ка. В области зрачка в таких случаях обна-
руживаются остатки капсулы и соедини-
тельнотканные образования (Janoff, Fine,
1992; Naumann, Apple, 1986).
Возможно также и выпадение аномаль-
но развившегося хрусталика через рогович-
ное перфорационное отверстие (перед ро-
дами или во время их).
Бифакия — двойной хрусталик. Его
происхождение связывают с задержкой об-
ратного развития капсуло-пупиллярных
сосудов.
Аномалии размера хрусталика
Микрофакия уменьшение хруста-
лика в размерах. Как самостоятельная ано-
малия наблюдается редко. В подобных слу-
чаях поражение двустороннее, чаще соче-
тается с микрофтальмом, сохранением со-
судистой сумки хрусталика, мегалокорнеа,
признаками мезодермальной дистрофии.
Нередко обнаруживается врожденная гла-
укома, причиной которой является недораз-
витие структур переднего сегмента глаза.
Чаще глаукома развивается в более позднем
возрасте в результате окклюзии зрачка.
В связи с недоразвитием ресничного
пояска возможно смещение хрусталика
(сублюксация и люксация по направлению
к стекловидному телу). Возможно также
помутнение хрусталика.
Причиной микрофакии является задер-
жка развития хрусталика на 5-6-м месяце
внутриутробного развития, то есть в тот
момент, когда хрусталик небольшого разме-
ра и сферовидной формы. По этой причине
микрофакия сочетается со сферофакией
Сферофакия шаровидная форма
хрусталика. Сопровождается микрофакией.
При попадании такого хрусталика в зрачко-
вое отверстие происходит его вывих в перед-
нюю камеру, что приводит к глаукоме.
Аномолии формы хрусталика
Под передним лентиконусом (лси-
ти глобус) понимают аномалию хрусталика,
характеризующуюся конусовидным или ша-
ровидным выпячиванием передней или зад-
ней поверхности последнего.
При переднем лентиконусе передняя
поверхность хрусталика конической или
сферической (лентикоглобус) формы. По-
добное состояние чаще встречается у маль-
чиков и обычно является единственной ано-
малией. Нередко поражение двустороннее.
Причина заболевания неизвестна. Крайне
редко аномалия наследуется по аутосомно-
рецессивному типу. Передний лентиконус
описан при семейном геморрагическом не-
фрите (синдром Али орта) (Finegold и соавг.,
1985). При этом иногда можно обнаружить
39
сферофакию, переднюю полярную и (или)
заднюю кортикальную катаракты.
При микроскопическом исследовании
определяются истончение передней капсу-
лы хрусталика, уменьшение числа эпители-
альных клеток и выбухание передних сло-
ев его коры. Под передней капсулой выяв-
ляется гомогенная масса. Происхождение
переднего лентиконуса связывают с ано-
мальным ходом отшнуровки хрусталиково-
го пузырька от наружной эктодермы или не-
доразвитием аппарата ресничного пояска.
Заднийлентиконус (л ентигл обус Ха-
рактеризуется наличием сферического выбу-
хания задней поверхности хрусталика. Забо-
левание чаще встречается у женщин в виде
единственной аномалии глаза. Поражение
обычно одностороннее (Pollard, 1983).
Причина возникновения заболевания
неизвестна, хотя одни авторы предполага-
ют, что аномалия возникает в результате
разрыва задней капсулы хрусталика от трак-
ции сращенного с хрусталиком стекловид-
ного тела или эмбрионального сосуда. Дру-
гие считают, что патология развивается как
следствие аномальной пролиферации эпи-
телиальных клеток, расположенных под
задней капсулой хрусталика, сопровожда-
ющейся формированием ХруСТЗЛИКОВЫХ во-
локон. Иногда задний лентиконус обнару-
живается при синдроме Лове.
Микроскопически выявляется истонче-
ние задней капсулы хрусталика. Кора выбу-
хает кзади и часто обнаруживаются выра-
женные патологические изменения в ядре
хрусталика. Кроме того, в области аномалии
видны клетки, напоминающие пигментиро-
ванный или беспигментный ЦИЛИарныЙ
эпителий.
Внутренний лентиконус — исклю-
чительно редкая аномалия, характеризую-
щаяся наличием нормальной кривизны зад-
ней поверхности хрусталика. Аномалия сво-
дится к изменению кривизны ядра хруста-
лика (выпячивание кзади). При этом изме-
ненные волокна мутные.
Колобома хрусталика — выемка на
нижнем или нижневнутреннем крае хрус-
талика, обусловленная аномалией развития
отростков ресничного тела и отсутствием
нитей ресничного пояска В результате это-
го происходит деформация экватора хрус-
талика, симулирующая колобому. Размер и
форма колобомы разные. Описана двойная
колобома (расположена в различных мери-
дианах). Часто (30%) хрусталик мутный
(Streeten, 1992).
Порок сочетается с микрофтальмией,
атипической колобомой радужки, корэкто-
пией, пупиллярной мембраной, врожденны-
ми кистами ресничного тела, хориорети-
нальной колобомой. Приведенные сочета-
ния аномалий указывают на нарушение раз-
вития ЭКТОДермалЬНЫХ производных глаза
на 4-м месяце эмбрионального развития.
Аномалии расположении
хрусталика
Эктопия хрусталика
(врожденная)
Различают три типа эктопии: изолиро-
ванная аномалия; в сочетании с эктопией
зрачка или другими аномалиями развития
структур глаза; часть системных, в основ-
ном мезодермальных, аномалий.
При простой эктопии аппарат реснич-
ного пояска отсутствует либо слабо выра-
жен с противоположной смещению сторо-
ны. При этом хрусталик более сферичный,
с тенденцией к прогрессированию этого со-
стояния.
Эктопический хрусталик, как правило,
прозрачный. Иногда определяются колобо-
мы и помутнения хрусталиковых волокон.
В случае смещения хрусталика в переднюю
камеру глаза возможно развитие вторичной
глаукомы. Редко в виде осложения наблю-
дается отслойка сетчатки.
Передается состояние доминантно.
Возможен и ayTOCOMHO-рецеССИВНЫЙ тип на-
следования.
Наиболее частой аномалией развития
глаза в сочетании с эктопией хрусталика яв-
ляется смещение зрачка в противополож-
ную сторону.
При системных поражениях, сочетаю-
40
Развитие, строение и патология хрусталика
щихся с эктопией хрусталика, возможно вы-
явление у больного или синдрома Марфа-
на, или синдрома Марчесани. Реже эктопия
обнаруживается при гиперэластической
коже (синдром Элерс-Данлоса), пропорци-
ональной карликовости, полидактилии, 0К-
сицефалии, болезни Краузона, деформации
Спенгеля или синдроме Стурж-Вебера.
Катаракта
Врожденное помутнение хрусталика и
его капсулы составляет 60% всех аномалий
глазного яблока. Врожденная катаракта
может быть наследственной, передающей-
ся по аутосомно-доминантному, реже -
аутосомно-рецессивному типу, или может
возникнуть как следствие внутриутробной
инфекции. В зависимости от вида, степени
помутнения и его локализапии различают
ряд форм катаракты (Hogan, Zimmerman,
1962; Naumann, Apple, 1986).
Капсулярные катаракты
Передняя капсулярная катарак-
та — редкая аномалия, охватывающая эпи-
телий хрусталика, которая обычно сочета-
ется с сохранившейся сосудистой системой
эмбрионального хрусталика.
Передние капсулярные помутне-
ния обычно имеют вид маленьких белых пя-
тен, которые редко снижают зрение, не-
смотря на их большое количество. Размер
их варьирует от 0,1 до 1 мм. редко достигая
2 мм. Они могут быть обнаружены на одном
или обоих глазах Располагаются они нети-
пично аксиально, но обычно образуют цир-
кулярный круг. Хрусталиковые волокна
прозрачны. Часто помутнения сочетаются
со звездоподобными пигментированными
депозитами, а иногда, при расположении в
пупиллярной области, обнаруживается и
пупиллярная мембрана.
Задняя капсулярная катаракта,
как правило, является частью гиалоидной
капсулы и ее клиническое распознавание
затруднено. При гистологическом исследо-
вании помутнений выявляются веретено-
видные клетки с овальными ядрами, что ука-
зывает на метаплазию эпителия хрустали-
ка в соединительнотканноподобные клетки.
Иногда обнаруживаются гранулы пигмента.
Полярные КОТОрОКТЫ
П ередняяполярнаякатаракта. Пе-
редняя полярная катаракта клинически и
гистологически схожа с приобретенной пе-
редней суб капсулярной катарактой. Ката-
ракта указанного типа обычно не прогрес-
сирует. Она может выявляться как врож-
денный дефект или формироваться в пост-
li атальный период.
Клинически она представляет собой се-
роватое, резко ограниченное помутнение в
центре передней поверхности хрусталика и
локализуется в области зрачка. Размеры
ее — от 0,1 мм до пятна, полностью закры-
вающего зрачок. Формы помутнения также
разные. Помутнение обычно распространя-
ется в глубокие слои хрусталика
(Streeten,1992).
Передняя полярная катаракта, как пра-
вило, двусторонняя и симметричная, стаци-
онарная и не приводит к существенному
снижению остроты зрения.
Гистологически отмечается пролифера-
ция субкапсулярного эпителия с псевдоме-
таплазией в соединительную ткань, сопрож-
дающаяся дегенерацией и распадом приле-
жащих волокон.
Пролиферирущие клетки теряют свою
кубовидную форму и становятся полиго-
нальными. Пролиферация приводит к сдав-
ливанию прилежащих ХрусталИКОВЫХ воло-
кон. Вскоре клетки теряют свои ядра, упло-
щаются, напоминая при этом фибробласты.
На конечном этапе развития вновь образо-
ванная ткань напоминает соединительную.
Возможно накопление солей холестерина и
кальция.
Если пролиферирующий эпителий рас-
пространяется конусообразно, то говорят о
пирамидальной катаракте. Встречается
и так называемая редуплецированная
катаракта.
В большинстве случаев этиологические
моменты, приводящие к развитию такой ка-
таракты, неизвестны. Иногда она наследу-
ется аутосомно-доминантно Крайне редко
41
передняя полярная катаракта развивается
после внутриутробного кератита. При этом
капсула хрусталика может подпаиваться к
воспаленной роговице, что и приводит пер-
воначально к тракции хрусталика во время
развития глаза, а затем к его разрушению
или деформации переднего полюса.
Теорий, объясняющих формирование
катаракты, много (нарушение процесса от-
деления хрусталикового пузырька от экто-
дермы, атипичный рост первичных хруста-
ЛИКОВЫХ волокон перед закрытием хруста-
ликового пузырька и другие), но ни одна из
них не нашла полного подтверждения.
Задняя полярная катаракта встре-
чается значительно реже, чем передняя.
Клинически и гистологически она схожа с
приобретенной задней субкапсулярной ка-
тарактой. Эта катаракта обычно не прогрес-
сирует. Прогрессия, как правило, наблюда-
ется в тех случаях, когда одновременно с ка-
тарактой выявляется персистирующее пер-
вичное стекловидное тело. При этом может
быть обнаружена также дегисценция зад-
ней капсулы хрусталика с фиброваскуляр-
ной тканью, располагающейся среди воло-
кон хрусталика в задних его отделах (Janoff,
Fine, 1992).
Полярная катаракта или не влияет на
остроту зрения, или незначительно снижа-
ет ее.
Пятнистая катаракта складывается
из множества стапиопарных нежных белых
передних субкапсулярНЫХили передних кор-
тикальных пятен, сочетающихся с сохранив-
шейся пупиллярной мембраной. Часто на пе-
редней поверхности хрусталика в пупилляр-
ной области располагаются пигментные
клетки в месте соединения пупиллярной
мембраны с нежным помутнением хрустали-
ка. Может наблюдаться помутнение различ-
ной степени. В одних случаях — только бе-
лые пятна, в других — только сращение с
мембраной или только пигментные клетки,
или комбинация перечисленных изменений.
Крайне редко подобный тип пятнистой
катаракты обнаруживается на задней по-
верхности хрусталика. При этом отмечает-
ся связь хрусталика с остатками гиалоид-
нои артерии или остатками его сосудисто-
го сплетения.
Зонулярными катарактами обознача-
ются помутнения, занимающие определен-
ные зоны хрусталика, возникновение кото-
рых связано с нарушением развития его эм-
брионального ядра вследствие временного
влияния патологического фактора на после-
дних неделях эмбрионального развития. По
этой причине нарушается развитие нор-
мальных волокон хрусталика.
При центральной катаракте в цент-
ральных участках хрусталика наблюдается
помутнение различной плотности. Оно мо-
жет располагаться в эмбриональном или фе-
тальном ядре хрусталика и иметь разный
размер.
Центральная пылеподобная катаракта
ограничена эмбриональным ядром и явля-
ется следствием нарушения эмбрионально-
го развития хрусталика на 3-м месяце. По-
ражение может быть двусторонним, оно не
прогрессирует. При такой катаракте наблю-
даются мелкие множественные помутнения
от 1 до 2,5 мм в диаметре.
Гистологически выявляется дегенера-
ция хрусталиковых волокон. Наследование
аутосомно-доминантное.
При тотальной ядерной катаракте
помутнение хрусталика плотное, белое, ди-
аметром 4-5 мм. Располагается оно в фе-
тальном, а иногда и в инфантильном ядре.
Помутнение статичное и по мере дальней-
шего роста хрусталика и увеличения коли-
чества его волокон оно становится менее
заметным.
Поражение двустороннее. Острота
зрения значительно снижена, что указыва-
ет на необходимость хирургического вме-
шательства.
При гистологическом исследовании вы-
является типичная дегенерация хрустали-
ковых волокон, которые становятся отечны-
ми, неравномерной толщины. При этом фор-
мируются лакуны и участки скопления
детрита.
Слоистая катаракта наиболее часто
встречается у детей Обычно она представ-
ляет собой двустороннее, симметричное и
42
Развитие, строение ипатологияхрусталика
стационарное помутнение хрусталика в
виде колец между ядром и кортикальными
слоями, где образуются щели с накоплени-
ем мелкозернистой массы и вакуолей. Раз-
личают два типа такой катаракты — прена-
тальную и постнатальную.
Первая обнаруживается при рождении
и, как правило, наследственная по приро-
де, хотя может возникать и в случае недо-
статочности паратиреоидных гормонов у
матери.
Вторая возникает в младенческом или,
реже, в юношеском возрасте. Если диаметр
помутнения менее 5,75 мм (фронтальный
диаметр хрусталика новорожденного), то
катаракта пренатальная. Если же она име-
ет большие размеры, то такую катаракту
считают постнатальной (Merin. 1986).
Для слоистой катаракты характерно на-
личие частично помутневших слоев в эква-
ториальной области перинуклеарной зоны.
В случаях перинатального развития по-
мутнение захватывает поверхность эмбри-
онального ядра, при постнатальном — рас-
пространяется на более периферические
слои хрусталика. Острота зрения значи-
тельно снижена.
Одностороннее развитие катаракты ре-
гистрируется в редких случаях (4-15%).
Иногда такая катаракта может быть след-
ствием внутриутробного воспаления, но
чаще развивается в результате непенетри-
рующего ранения глазного яблока в раннем
детстве.
В большинстве наблюдений слоистая ка-
таракта наследуется аутосомно-доминантно.
Этиология спонтанной катаракты свя-
зана с нарушением метаболизма кальция и
недостатком витамина D.
Центральная (ядерная)катаракта
представляет собой помутнение, захватыва-
ющее только эмбриональное ядро хрустали-
ка. Морфологическим субстратом являют-
ся тонкие полости с волокнисто-зернистым
содержимым.
Передняя аксиальная эмбрио-
нальная катаракта встречается у 20-
26% здоровых людей. Локализуется помут-
нение в области Y-образного эмбрионально-
го шва. Развитие обусловлено задержкой
обратного развития клеток в полости хрус-
таликового пузырька в период его облите-
рации.
Стационарная катаракта. Острота
зрения не снижается. Помутнение состоит
из маленьких белых пятен, расположенных
в области переднего Y-образного шва, иног-
да впереди, а иногда и позади его. Наследу-
ется доминантно.
Венечная (коронарная) катаракта
характеризуется наличием мелких очаго-
вых помутнений по периферии хрусталика,
которые возникают в первые годы жизни
или в препубертатный период
Передняяаксиальнаяэмбриональнаяи
венечная катаракты не влияют на остроту
зрения. Отмечается также развитие вторич-
ной катаракты, возникающей в результате
внутриутробной инфекции. Это передняя
или задняя субкапсулярная катаракты и
катаракта при краснухе.
Неонатальные хрусталиковые ва-
куоли. Двусторонние симметричные хрус-
таликовые вакуоли располагаются преиму-
щественно в задних участках коры вблизи
Y-образных швов. Вакуоли видны главным
образом у недоношенных детей, но не при
рождении, а спустя 8—14дней (Janoff, Fine,
1992).
Микроскопически выявляются много-
численные отечные клетки, расположенные
в клеткахХрустаЛИКОВЫХ волокон, как в пе-
редних, так и в задних слоях коры. В зад-
них слоях коры обнаруживаются большие
вакуоли с неокрашивающимся водянистым
содержимым. В пораженных участках обна-
руживаются также продукты распада воло-
кон, содержащие ЛИПИДЫ.
Другие врожденные катаракты, та-
кие, как зонулярная, шва, аксиальная, мемб-
ранозная и филиформная, при микроскопи-
ческом исследовании характеризуются не-
специфическими изменениями, схожими с
таковыми при кортикальной и ядерной
катарактах.
Гомоцистинурия является систем-
ным заболеванием, характеризующимся на-
личием у больного светлых волос и кожи,
43
нарушением циркуляции крови в перифери-
ческих сосудах, наличием частых аномалий
скелета(остеопороз, арахнодактилия), про-
грессивным артериальным тромбозом.
Аномалии глаза сводятся к наличию эк-
топии хрусталика (чаще люксация в пере-
днюю камеру или сублюксация книзу и на-
зально), периферической хориоретиналь-
ной дегенерации.
Заболевание вызывается недостаточно-
стью или полным отсутствием цистатион син-
тетазы и передается посредством аутосомно-
рецессивного гена. Метаболический блок
между гомоцистином и цистатионином явля-
ется причиной накопления гомоцистина.
Особенности морфологических прояв-
лений заболевания сводятся к наличию тол-
стого слоя ШИК -положительного аморфно-
го материала, лежащего на беспигментном
цилиарном эпителии.
Скопления ШИК-положительного ма-
териала морфологически представлены ко-
роткими сегментами аппарата ресничного
пояска без каких-либо структурных измене-
ний. С возрастом первоначально появляет-
ся, а затем увеличивается количество ано-
мальных филаментов. При этом обнаружи-
вается также дегенерация непигментиро-
ванного цилиарного эпителия и периферии
сетчатки.
Синдром Марфана (Marfan) (арахно-
дактилия, мезодермальная гипопластичес-
кая дистрофия) включает в себя аномалии
глаза, скелета и сердечно-сосудистой сис-
темы. В моче нередко обнаруживается гид-
роксипролин.
Хрусталик, как правило, сублюксиро-
ван в супратемпоральном направлении. К
другим аномалиям глаза при указанном син-
дроме относятся иридодонез, гипоплазия
радужки, миоз с уменьшением способнос-
ти к расширению зрачка, эмриональная
форма угла передней камеры.
Заболевание наследуется главным об-
разом аутосомно-доминантно, часто с раз-
ной степенью проявления этой закономер-
ности. Иногда возникает de OOVO,
Микроскопически выявляется, что
угол передней камеры обычный или эмбри-
ональный. Значительно более специфичес-
ким признаком служит наличие сегментар-
ной гипопигментации радужки или полное
отсутствие пигментного эпителия. Указан-
ные изменения сопровождаются гипоплази-
ей надлежащего дилятатора.
Синдром Вайль—Марчесани
(Weill-Marchesani) является системным за-
болеванием соединительной ткани и харак-
теризуется наличием у больных сферофа-
кии, эктопии хрусталика, брахиморфизма.
Шаровидный хрусталик чаще сублюк-
сирован кзади, реже кпереди. В большин-
стве случаев выявляется миопия. Сферофа-
кия может быть частью синдрома Вайль—
Марчесани или возникает независимо от
него. Крайне редко признаки указанного
синдрома выявляются при синдроме Мар-
фана.
Небольшие размеры хрусталика иног-
да приводят к зрачковому блоку и глауко-
ме. Степень тяжести глаукомы может повы-
ситься при применении МИОТИЧвСКИХпрепа-
ратов. В результате зрачкового блока иног-
да формируются периферические синехии
Заболевание наследуется аутосомно-
рецессивно.
Микроскопическое исследование по-
зволяет выявить дегенерацию фибрилл ап-
парата ресничного пояска, приводящую к
накоплению на поверхности цилиарного
эпителия ШИК -положительного вещества.
Картина во многом идентична той, что об-
наруживается при гомоцистинурии.
Катаракта взрослых
В настоящее время единой классифи-
кации катаракты у взрослых нет, посколь-
ку в большинстве случаев происхождение
заболевания неясно. Широкое распростра-
нение получила классификация, учитываю-
щая возраст больного на момент возникно-
вения помутнения хрусталика. Так, пресе-
нильной катарактой называется помутне-
ние, возникающее до 60 лет, а термин «се-
нильная катаракта» характеризует процесс,
развивающийся после указанного возраста.
Катаракта, развивающаяся у лиц моло-
дого возраста, как правило, связана с болез-
44
Развитие, строение и патология хрусталика
ними глаза, его травмой или использовани-
ем лекарств стероидного ряда. Нередко ка-
таракта указывает на наличие генетических
заболеваний.
Классификационное значение струк-
турных изменений хрусталика, выявляемых
при гистопатологическом или ультраструк-
турном исследовании, незначительно, по-
скольку в большинстве случаев характер их
однотипен.
Передняя субкапсулярная ката-
ракта у взрослых обычно является след-
ствием увеита или травмы. Нередко подоб-
ная катаракта сопровождается наличием
других изменений глазного яблока, оболо-
чек, связанных с характером и обширнос-
тью травмы. Как и при врожденной пере-
дней субкапсулярной катаракте, микроско-
пически определяется разной степени не-
кроз эпителия и поверхностных хрустали-
КОВЫХ волокон. При этом отмечается быст-
рая метаплазия кубических эпителиальных
клеток в веретеновидные. Эти метапласти-
чески измененные клетки вторгаются в об-
ласть повреждения хрусталика, а иногда
распространяются по ходу его швов. Раз-
множаясь, эти клетки образуют многослой-
ные скопления, между которыми накапли-
вается коллаген. По мере накопления кол-
лагена количество клеток уменьшается и
патологический очаг заполняется рубцовой
тканью. Затем по этой рубцовой ткани на-
чинается рост эпителиальных клеток. Элек-
тронномикроскопические данные свиде-
тельствуют, что молодые фибробластопо-
добные пролиферирующие эпителиоциты
способны к межклеточным контактам типа
десмосом и окружены базальной мембра-
ной. Позже между ними появляются колла-
геНОВЫе микрофибриллы диаметром от 28
до 70 нм, а также эластические волокна. Об-
разуется многослойная базальная мембра-
на и отмечается накопление гликозаминог-
ликанов. Иммуногистохимически можно
выявить коллагены I, III и IVтипов, а также
фибронектин (Peng и соавт., 1990).
Необходимо указать и на то, что после
приступа глаукомы под передней капсулой
появ ляются многочисленные маленькие (от
0,2 до 0,3 мм) помутнения (глаукомные пят-
на). Предполагают, что они возникают в ре-
зультате гипоксии ткани хрусталика вслед-
ствие сдавления радужной оболочки глаза.
Подобные помутнения через некоторое вре-
мя исчезают полностью или сливаются, об-
разуя неправильной формы обширное по-
мутнение. Микроскопически подобное по-
мутнение представляет собой очаги фокаль-
ного некроза эпителия хрусталика. Стойкое
помутнение хрусталика обусловлено некро-
зом и последующей фибролизацией хруста-
ЛИКОВЫХ волокон.
Задняя субкапсулярная катаракта
Представляет наибольший интерес, по-
скольку она чаще развивается в пресениль-
ном возрасте и ее возникновение связано с
нарушением метаболизма структурных эле-
ментов хрусталика. Причиной подобного
нарушения метаболизма может быть влия-
ние ионизирующего излучения, кортикосте-
роидов. Возникает такая катаракта и при
различных наследственных заболеваниях
типа пигментного ретинита.
Задняя субкапсулярная катаракта вы-
бывает наиболее быструю потерю зрения в
результате помутнения в центральной зоне
хрусталика. Клинически катаракта прояв-
ляется наличием от субкапсулярной зерни-
стости до большой зернистой вакуолярной
бляшки у заднего полюса.
Наиболее ранним микроскопическим
проявлением задней субкапсулярной ката-
ракты является дезорганизация четкого
расположения ядер ХруСТЯЛИКОВЫХ волокон
в виде дуги в экваториальной области. Свя-
зано это с повышением пролиферативной
активности эпителиоцитов этой области.
Эпителиальные клетки, увеличиваясь в ко-
личестве, не в состоянии вызревать в хрус-
ТЗЛИКОВЫе волокна. Они превращаются в
веретеновидные клетки, перемещающиеся
в направлении заднего полюса хрусталика.
Наиболее часто подобный процесс начина-
ется в нижнем носовом секторе хрусталика
при развитии сенильной катаракты.
При ультраструктурном исследовании
выявлено, что мигрирующие клетки снаб-
жены аКТИНОВЫМИ микрофибриллами и при
45
их 5аднеполюсном расположении они все
более напоминают фибробласты. Мигриру-
ющие клетки образуют подобие кольца во-
круг заднего полюса. Именно в этом месте
они иногда приобретают шаровидную фор-
му. Шаровидные клетки ультраструктурно
напоминают Хрусталиковые волокна
(Streeten, 1988, 1992).
Установлено, что центральные отделы
хрусталика при задней субкапсулярной ка-
таракте разжижаются под воздействием ли-
зосомальных клеток. Вследствие этого зад-
няя капсула хрусталика истончается, что
обусловливает особый риск ее повреждения
при экстракции катаракты.
Особенностью подобного типа ката-
ракты является ее склонность к прогресси-
рованию. Свой вклад в разжижение ката-
ракты вносят ЛИЗОСОМальные клегки. Не-
редко на фоне задней субкапсулярной ката-
ракты развиваются корковая и ядерная ка-
таракты, что связано с различным направ-
лением миграции эпителиальных клегок.
Наиболее ранними проявлениями кор-
ковой катаракты у больных пожилого воз-
раста является образование пятноподобно-
го помутнения ХруСТЭЛИКОВЫХ волокон в эк-
ваториальной области, особенно в нижне-
носовых и нижних секторах. Так как все
хрусталиковые волокна имеют отростки,
распространяющиеся кпереди и кзади, эго
помутнение обычно и прогрессирует в обо-
их направлениях. Помутнение в виде кли-
на, направленного к срединной линии, на-
зывается клиновидной катарактой.
Гистологически между хруСТЗЛИКОВЫ-
ми волокнами выявляются щели, выполнен-
ные жидкостью. При этом хрусталиковые
волокна набухают, иногда превращаясь в
безъядерные шаровидные образования, ок-
руженные бледно-розовым зернистым мате-
риалом. Признаков формирования новых
волокон в экваториальной области не опре-
деляется.
При электронномикроскопическом ис-
следовании выявлено, что межклеточные
пространства содержат шаровидной формы
продукты распада хрусталиковых волокон.
Иногда такие продукты формируют крис-
таллические образования. В последующем
в клеточный детрит возможно выпадение
солей кальция Выглядят они базофильны-
ми гранулами гидроапатита или в виде уча-
стков скопления больших бесцветных кри-
сталлов щавелевокислого кальция
(Johnson, Кагипа, 1962).
При распространении описанного про-
цесса на весь хрусталик клинически это со-
стояние оценивается как зрелая катаракта.
В любой момент «вызревания» катаракты
может наступить набухание хрусталика в
результате нарушения осмотического дав-
ления, поскольку при патологическом про-
цессе высвобождается большое количество
белковых молекул. При наиболее выражен-
ной гидратации хрусталиковых волокон
хрусталик представляет собой чечевицепо-
добное образование темного цвета, выпол-
ненное жидкостью с плавающим в ней яд-
ром. Это ядро можно обнаружить клиничес-
ки, и такое состояние называют перезрелой
катарактой. Микроскопически в таких слу-
чаях эпителий не обнаруживается, а капсу-
ла хрусталика очень истончена.
Существует также вероятность разви-
тия факолитической глаукомы из-за выхо-
да растворимых белков хрусталика. Фако-
литическая воспалительная реакция может
быть вызвана и остающимися после опера-
ции корой и ядром.
Ядерная склерозирующаяся ката-
ракта. Обычно возникает у пожилых лю-
дей в результате склероза ядра хрусталика.
Процесс протекает медленно. При этом про-
исходит увеличение количества централь-
но расположенных хрусталиковых волокон,
а соответственно и увеличение размера и
плотности ядра. Этот процесс приводит к
развитию приобретенной близорукости за
счет усиления преломления. Желтый цвет
хрусталика постепенно становится темно-
коричневым. Существенное увеличение
плотности центральной части хрусталика
связано со склерозом.
При световой микроскопии в склероти-
ческих центральных участках хрусталика
больше не выявляется пластинчатое строе-
ние. Эти участки выглядят гомогенными со
46
Развитие, строение и патология хрусталика
скоплением продуктов распада. Область
скопления однородного материала увеличи-
вается в объеме и сопровождается измене-
нием цветахрусталика. Электронномикрос-
копически цитоплазма Хрусталиковых воло-
кон электронноплотная. Отсутствуют плаз-
матические мембраны и межклеточные
контакты.
Механизмы возрастного
(сенильного) котороктогенезо
При сенильной катаракте наблюдают-
ся конформационные изменения белков
хрусталиковых волокон в результате разви-
тия окислительных реакций, приводящих к
образованию дисульфидных и других кова-
лентных связей между белками. При этом
мембраны хрусталиковых волокон теряют
проницаемость (Harding). Изменения мем-
бран, в свою очередь, приводят к повышен-
ной проницаемости клеток с последующей
их гидратацией и набуханием волокон. По-
вреждение мембран хрусталиковых воло-
кон путем фотоокисления белков интенсив-
но изучалось (Lerman). Оно рассматрива-
лось в качестве первичной причины повреж-
дения мембран. При этом уделялось внима-
ние роли хронического воздействия ультра-
фиолетового света и влиянию фотосенсиби-
лизирующих агентов, поступающих в орга-
низм с продуктами питания или с лекар-
ственными препаратами. Окислительное
повреждение уменьшает количество есте-
ственных антиоксидантов в хрусталике
типаглютаминил-цистеинил-глицина, гек-
сагидрогексаоксибензола и аскорбиновой
кислоты.
Посттравматическая катаракта
И катаракта при внутриглазных
новообразованиях
Проникающая и непроникающая трав-
мы хрусталика могут спровоцировать появ-
ление катаракты. Проникающая травма
обычно приводит к быстро прогрессирую-
щей катаракте, сопровождающейся набуха-
нием, фрагментацией и помутнением хрус-
таликовых волокон Капсула хрусталика не
закрывает раневой канал, в результате чего
в хрусталик довольно быстро проникают
макрофаги. В хрусталике можно обнару-
жить небольшое количество и других вос-
палительных клеток, но только в тех случа-
ях, когда не развиваются посттравматичес-
кие воспалительные изменения (Naumann,
Apple, 1986).
В ближайшие 10дней после травмы мо-
жет рассосаться все содержимое хрустали-
ка. При разрушении центральных участков
капсулы развивается так называемая коль-
цевидная катаракта Зомеринга.
Если повреждение капсулы незначи-
тельное и оно быстро прикрывается фибри-
ном или надлежащей радужной оболочкой,
то возможно развитие небольшого помутне-
ния. Необходимо отметить, что даже тупая
травма может вызвать набухание хрустали-
ка и зрелую катаракту. Это наступает спус-
тя несколько месяцев после травмы. Конту-
зия иногда приводит к разрыву капсулы,
особенно в случаях ее истончения при уже
существующей катаракте.
Редкой причиной катаракты является
контакт хрусталика с растущей опухолью.
Чаще это меланома иридоцилиарной облас-
ти, медуллоэпителиома, ретинобластома.
При медленно растущей опухоли возмож-
но возникновение локального помутнения
хрусталика в месте контакта с опухолью
Катаракта при метоллозох
Катаракта при халькозе (chalcosis
lentis) связана с отложением ионов меди и
развивается при гепатолентикулярной де-
генерации примерно у 20% больных. Такое
состояние обусловлено аутосомно-рецес-
сивно наследуемым снижением способнос-
ти связывания меди церулоплазмином в пе-
чени. При этом в тканях, особенно в пече-
ни, происходит накопление ионов меди, что
может обусловить развитие цирроза. Медь
может накапливаться и в базальных гангли-
ях головного мозга.
Катаракта при халькозе зеленоватого
или зеленовато-коричневого пвета Локали-
зуется помутнение поверхностно в центре
хрусталика, иногда имеет вид диска с корот-
47
кими ЗВезДОПОДОбными отростками, напо-
минающими лепестки цветов. Подобное по-
мутнение может обнаруживаться в задней
капсуле хрусталика.
Электронномикроскопические данные
свидетельствуют о том, что медь находится
во внутренней части капсулы в виде неболь-
ших зернистых скоплений. Эпителиальные
клетки хрусталика и корковые хрусталико-
вые волокна без существенных изменений.
Какие компоненты мембран клеток хруста-
лика связывает медь, пока неизвестно
(Streeten И соавт., L981, 1983).
Вышеописанные отложения меди могут
быть обнаружены не только при гепатолен-
тикулярной дегенерации. Выявляются они
и у больных с повышенной концентрацией
меди в плазме крови при миеломной болез-
ни, и в случае рака легкого. Наличие в гла-
зу инородных тел, содержащих ионы меди,
также приводит к отложениям меди в
капсуле.
Другиеметаллозы. Вхрустал икевоз-
можно отложение и других металлов, про-
никающих в организм различным образом.
Так, Меркурий может попасть в организм
при проведении лечебных мероприятий с
использованием растворов, содержащих
его, или при профессиональном контакте с
ним. В капсуле хрусталика могут накапли-
ваться серебро и золото.
Обычно отложения железа определя-
ются в эпителиоцитах. Значительно реже
их можно выявить в базальной мембране.
При сидерозе или гемосидерозе эпите-
лий хрусталика приобретает желто-корич-
невый цвет или ржавый оттенок. Ионы же-
леза выявляются при реакции Перлса.
При наличии железосодержащего ино-
родного тела в хрусталике иногда обнару-
живаются ржаво-коричневые субкапсуляр-
ные помутнения, которые способны про-
грессировать и формировать зрелую ката-
ракту. При этом ионы железа обнаружива-
ются во всех Хрусталиковых волокнах и под
воздействием ферментов становятся нера-
створимыми в цитоплазме клеток, образуя
фагосомы.
Ноторанто при ноагдственных
системных болезнях
Болезни углеводного обмена
Галактоземия является аутосомно-
рецессивным заболеванием и характеризу-
ется аномалией 9-й пары хромосом прибли-
зительно у одного из 40 000 новорожденных
(Mets, 1986).
Нарушение обмена веществ у ребенка
связано с изменением функции галактозо-
1-фосфат уридилтрансферазы, одного из
четырех ферментов, катализирующих пре-
образование галактозы в ГЛЮКОЗО-1 -фосфат.
В результате этого галактоза и галактоз о-
1-фосфат накапливаются в тканях, стиму-
лируя фермент альдозоредуктазу, преобра-
зующую эти сахара в галактитол (дульцит).
В норме клеточные мембраны непроницае-
мы для этого сахарного спирта, который по-
вышает осмотическое давление клетки, при-
водит к накоплению в ней воды и разрыву
клеточных мембран. В последнее время в
хрусталике зародышей было обнаружено
повышение концентраций галактитола и га-
лакТОЗО-1 -фосфата.
На момент рождения при галактоземии
не всегда выявляются стойкие нарушения
типа рвоты, отека, помутнения хрусталика
и гепатоспленомегалии.
Эти признаки формируются в течение
первых 1— 2 мес жизни.
При развитии катаракты в центре хру-
сталика выявляется помутнение, напомина-
ющее по виду каплю масла. Такое помутне-
ние связано с началом отека хрусталиковых
волокон. Ранний отек ядра может полнос-
тью исчезнуть при коррекции питания
ребенка.
При галактоземии описаны ядерные,
зонулярные и задние корковые катаракты.
Сахарный диабет
Данные морфологических исследова-
ний свидетельствуют о том, что катаракта
у больных сахарным диабетом не отличает-
ся от старческой (сенильной) катаракты.
Однако ее развитие происходит на 20-
30 мес раньше. У молодых больных сахар-
48
Развитие, строение и патологияхрусталика
НЫМ диабетом возможно развитие помутне-
ния в виде снежинки с появлением поверх-
ностных беловатых вакуолей в субкапсу-
лярной области (Naumann, Apple, 1986).
Это довольно быстро приводит к формиро-
ванию зрелой катаракты. Механизмы раз-
вития этой формы катаракты пока неясны.
Первым признаком катаракты при са-
харном диабете считают развитие обрати-
мого отека хрусталика, приводяшего к так
называемой нестабильной близорукости.
При этом изменение рефракции коррелиру-
ет со степенью гипергликемии. Предпола-
гают, что у таких больных повышение уров-
ня сахарного спиртового сорбита приводит
к повышению осмотического давления в
клетках хрусталика. Аналогичные измене-
ния наблюдаются и при накоплении галак -
титола у больных с галактоземией (Streetеп
ИСОавт., 1983, 1988).
К ЛИЗОСОМНЫМ болезням накопле-
ния относят заболевания, при которых на-
рушаются функции ЛИ30С0МНЫХ ферментов,
обеспечивающих метаболические функции
клеток. Они передаются аутосомно или свя-
занны с Х-хромосомой. При этом в клетке
накапливаются продукты метаболизма, не
поддающиеся утилизации вследствие отсут-
ствия активности фермента. Подобные от-
ложения обнаруживаются во многих клет-
ках организма. В тех случаях, когда мета-
болиты откладываются в эпителиоцитах
капсулы хрусталика, в передних слоях хру-
сталика происходит развитие нежных по-
мутнений.
Болезнь Фабри является рецессив-
ным, связанным с Х-хромосомой заболева-
нием, сопровождающимся внутриклеточ-
ным накоплениемнейтральныхгликосфин-
голипидов, особенно тригексозил церамида,
в тканях глаза и других органах (эпители-
альных и эндотелиальных клетках). Заболе-
вание развивается в результате дефекта
лизосомного гидролитического фермента
альфа-галЗКТОЗИДазы А, что вызывает по-
чечную недостаточность, нарушение функ-
ции сердечно-сосудистой системы, органов
пищеварения и центральной нервной систе-
мы. Обнаруживаются также теле ангио экта-
зии кожи (ангиокератома, парестезия, ак-
ральная боль и потоотделение).
Прогноз для жизни неблагоприятный.
В эпителии роговицы наблюдается развитие
характерного вихреподобного помутнения.
У 35% больных определяется зернистое
или более плотное клиноподобное помутне-
ние передней капсулы хрусталика, у Ъ1%
обнаруживается небольшое звездоподоб-
ное помутнение, локализующееся под зад-
ней капсулой хрусталика. Развивается по-
мутнение в результате накопления в лизо-
сомных вакуолях эпителия роговой оболоч-
ки и капсулы хрусталика плотного матери-
ала Подобный материал может быть обна-
ружен и в эпителиальных клетках конъюн-
ктивы (Font, Fine, 1972). Окрашивается он
Суданом черным В. В ХрустаЛИКОВЫХволок-
нах подобные включения не выявляются.
Болезнь Ниманна—Пика типа Аха-
рактеризуется внутриклеточным накопле-
нием сфинголипоидов и сфингомиелина в
результате нарушения активности сфинго-
МИелинаЗЫ, что приводит к появлению неж-
ного коричневатого помутнения передней
капсулы. Возможно развитие помутнения в
задних отделах хрусталика.
Маннозидоз представляет собой ли-
зосомную болезнь накопления в результа-
те нарушения активности альфа-маннози-
ДЗЗЫ и наследуется аутосомно-рецессивно.
При этой патологии нередко развивается
катаракта, напоминающая таковую при бо-
лезни Фабри. Заболевание имеет неблагоп-
риятное течение.
Муколипидоз I типа развивается в
результате нарушения функции фермента
нейраминидазы, участвующего в синтезе
мукополисахаридов и ганглиозидов. Возни-
кающая при этом заболевании катаракта
подобна той, которая обнаруживается при
болезни Фабри и манноцитозе. Локализу-
ется она в заднем отделе хрусталика и име-
ет пятнистый вид. Внутриклеточные вклю-
чения обнаруживаются в хрусталике, эпи-
телии конъюнктивы, фибробластах и в эн-
дотелиальных клетках роговицы, что имеет
диагностическое значение.
Миотоническая дистрофия. Образо-
49
вание катаракты при миотонии — важная
особенность синдрома, основной характери-
стикой которого является контрактура мышц.
Обнаруживаются также птоз, слабость мими-
ческой мускулатуры, облысение лба и тести-
кулярная атрофия у мужчин, дефекты сердеч-
ной мышцы, атрофия ДИСТЯЛЬНЫХ мышц ко-
нечностей и умственная слабость.
Миотоническая дистрофия передается
аутосомно-доминантно. Определяется ано-
малия гена, расположенного на длинном
плече 19-Йхромосомы. Именно этот ген кон-
тролирует синтез киназ.
Катаракта возникает у всех взрослых
больных миотонией. На начальных стадиях
в хрусталике определяются кристаллы, рас-
положенные довольно глубоко под перед-
ней и задней капсулами. Цвет их колеблет-
ся от зеленого до красного. Длина кристал-
лов составляет от 6 до 35 мм, а по форме
они напоминают рисовые зерна. Кристаллы
характеризуются двойным лучепреломле-
нием. При ультраструктурном исследова-
нии установлено, что они состоят из вакуо-
лей, внутри которых расположена много-
слойная структура из электронно-плотного
материала. Ширина пластин - от 2 до 70 нм.
На протяжении всего хрусталика выявля-
ются также электронно-плотные мембрано-
ПОДОбные скопления При миотонической
дистрофии подобные отложения обнаружи-
ваются также в наружных мышцах глаза и
в эритроцитах (Ktiwabara, Lessen, 1976).
Гипопаратиреоз и другие гипо-
кальциемии. Предполагают, что в основе
развития катаракты при гипопаратиреозе
лежит гипокальциемия. Возникает она пос-
ле операции на щитовидной железе. У боль-
ных с псевдогиперпаратиреозом катаракта
не возникает, поскольку при этом нет ни
гипокальциемии, нигиперфосфатэмии.
Помутнение хрусталика имеет неболь-
шой размер, состоит из белых точек, имею-
щих сливной характер Отмечено появле-
ние и кристаллических включений, напоми-
нающих таковые при миотонии.
Первичная и вторичная катарам-
ты при наследственной патологии
Имеется множество других синдромов,
в генезе которых может иметь место гене-
тическая предрасположенность, сопровож-
дающихся развитием катаракты.
Это пигментный ретинит, болезнь
Refsum (задняя полярная катаракта, пиг-
ментная ретинопатия, гемералопия, моз-
жечковая атаксия, нейропатия, поврежде-
ние кожи и отложение липидов в сердечной
мышце), атрофия сосудистой оболочки и
сетчатки, нейрофиброматоз второго типа
(ядерная и корковая катаракты, двусторон-
няя нейрома слухового нерва, катаракта),
ксантоматоз (катаракта, ксантома сухожи-
лий, прогрессивная мозжечковая атаксия и
деменция).
Катаракта при заболеваниях
КОЖИ
Катаракта нередко возникает при сис-
темных кожных заболеваниях.
У больных с врожденным ихтиозом,
особенно Х-связанного типа, возможно раз-
витие врожденной катаракты. В литерату-
ре имеются данные о связи между развива-
ющейся катарактой и аллергическим дерма-
титом. При этом у лиц в возрасте от 15 до
30 лет развивается двусторонняя передняя
субкапсулярная катаракта.
Лекарственная катаракта
Применение ряда лекарственных пре-
паратов может привести к развитию ката-
ракты. В первую очередь это относится к
кортикостероидным препаратам. Так у 30-
40% больных ревматоидным артритом, при-
нимающих преднизолон, отмечено развитие
катаракты. Данные микроскопического ис-
следования свидетельствуют о том, что при
подобной катаракте происходит дезоргани-
зация эпителиоцитов, расположенных в об-
ласти экватора.
Катарактогенное действие оказывают и
МИОТИЧеСКИе препараты, особенно антихо-
линэстераза. Экспериментально доказано,
что в подобных случаях появляются субкап-
50
Развитие, строение и патологияхрусталика
сулярные вакуоли, а уровень помутнения
коррелирует со степенью расширения меж-
клеточного пространства, особенно вблизи
швов. В поверхностно расположенных во-
локнах хрусталика развивается отек, что
свидетельствует о повышенной проницае-
мости мембран, которая является результа-
том токсического влияния указанных пре-
паратов на ткань хрусталика.
Катарактогенным свойством обладают
также введенные внутрь стекловидного
тела лекарственные средства типа антиби-
отиков, а фотосенсибилизаторы могут при-
вести к фотоокислению белков хрусталико-
вых волокон.
Лучевая катаракта
Наиболее выраженное катарактоген-
ное влияние оказывают ионизирующая ра-
диация (рентгеновские лучи, гамма-лучи и
нейтроны), а также инфракрасное, ультра-
фиолетовое, микроволновое и коротковол-
новое излучение.
Ионизирующая радиация является наи-
более мощным катарактогенным агентом. К
этому излучению чувствителен хрусталик
как ребенка, так и взрослого.
Ионизирующее излучение действует в
первую очередь на ядра клеток, находящих-
ся в митозе. В хрусталике подобные клетки
располагаются в предэкваториальной зоне,
и вследствие действия указанной энергии
клетки, находящиеся в митозе, погибают.
При этом клетки, которые должны форми-
ровать новые волокна, становятся отечны-
ми. Многие из них смещаются кзади, фор-
мируя субкапсулярную катаракту, которая
морфологически не отличается от задней
суб капсулярной катаракты. Минимальной
катарактогенной дозой является 500 рад, но
в некоторых случаях катаракта может раз-
виться при дозе 200 рад и ниже. Основной
причиной повреждения клеток является на-
рушения в ДНК и в клеточных мембранах с
формированием свободных радикалов.
Длительно обсуждалось катарактоген-
ное влияние ультрафиолетового излучения,
особенно при небольших дозах (обычное ос-
вещение), и роль в возникновении катарак-
ты недостаточности в организме антиокси-
дантов, поступающих с пишей. В настоящее
время накоплено достаточно сведений о
роли ультрафиолетового излучения в разви-
тии катаракты.
Лазеры как источник интенсивного, ко-
герентного, монохроматического ультрафи-
олетового излучения нашли широкое тера-
певтическое применение. Лазеры могут вы-
зывать развитие катаракты в тех случаях,
когда излучение фокусируется на хрусталик
или в результате передачи хрусталику теп-
ла от радужной оболочки При этом отмеча-
ется отек ХрустаЛИКОВЫХ волокон, не имею-
щий каких-либо специфических отличий от
такового при других видах катаракты.
Микроволновое облучение вызывает
суб капсулярную катаракту у подопытных жи-
вотных и у человека (Hirsch и соавт., 1977).
HOTQpQKTQ при увейте
Выше указывалось, что катаракта до-
вольно часто развивается после травмы гла-
за, при возникновении опухоли, дегенера-
тивных изменений сетчатки и роговицы Не-
редко развитие катаракты наблюдается и
при увейте. Воспаление в переднем отделе
глаза и другие патологические процессы
приводят к передней катаракте, а патология
в заднем отдела — к задней.
Существуют многочисленные предпо-
ложения относительно механизма развития
катаракты при увейте. Причинами ее воз-
никновения могут быть как наличие медиа-
торов воспаления, повышающих проницае-
мость клеток хрусталика, гак и снижение
концентрации антиоксидантов в хрустали-
ке, наличие синехий и мембран, нарушаю-
щих метаболизм хрусталика.
Воспаление оболочек глаза,
вызванное хрусталиком
Хрусталик может стимулировать внут-
риглазное воспаление Связано это с выде-
лением хрусталиковых иммуногенных бел-
ков. Антитела к белкам хрусталика были
найдены не только у больных увеитом, но и
у здоровых лиц.
5 1
Фоколитическая глоукомо
Хрусталик может быть причиной раз-
вития глаукомы в результате блокады путей
оттока высвобождающимся при перезрелой
катаракте материалом (белки хрусталика,
макрофаги). К развитию глаукомы, особен-
но у пожилых больных с мелкой передней
камерой, может привести состояние зрач-
кового блока.
При перезрелой катаракте с ранним
разжижением коры может произойти ост-
рое повышение внутриглазного давления.
При факолитической глаукоме часто наблю-
дается появление клеток и белых частиц,
провоцирующих появление гипопиона. При
этом патологическом процессе обнаружива-
ются макрофаги, которые являются един-
ственными воспалительными клетками.
Фагоциты обладают способностью погло-
щать ЭОЗИНОфилЬНЫИ материал патологи-
ческого хрусталика даже при сохраненной
капсуле. Располагаются они на передней
поверхности хрусталика, на поверхности и
в строме радужной оболочки и в трабеку-
лярной сети. Наличие этих клеток в препа-
ратах при диагностической пункции пере-
дней камеры является диагностическим
критерием заболевания.
Причина развития такой глаукомы до
сих пор точно не установлена. Однако боль-
шинство исследователей предполагают, что
основную роль при этом играют макрофаги
и высокомолекулярные белки, «засоряю-
щие» межтрабекулярные пространства.
Необходимым условием для развития
факоанафилактического эндофталь-
мита всегдаявляется нарушение целостно-
сти капсулы хрусталика, которое может
произойти в результате травмы, но это мо-
жет возникать и при контакте опухоли с
хрусталиком.
Факоанафилактическая реакция может
развиться на обоих глазах. Микроскопичес-
кое подтверждение наличия такой реакции
обнаруживается приблизительно в 25%
удаленных по поводу симпатического увеи-
та глаз.
Факоанафилактический эндофтальмит
известен как гранулематозное воспаление с
отложением жироподобного вещества, напо-
минающего бараний жир. Фибрин и зрачко-
вая мембрана могут существенно ухудшить
прозрачность некоторых участков хрустали-
ка, их можно часто обнаружить при микро-
скопическом иссл ед ованииэнукл епрованно-
го глаза. В ряде случаев при исследовании
аспирированной влаги передней камеры и
стекловидного тела находят элементы хрус-
талика или гигантские клетки (Hogan,
Zimermann, 1962; Naumann, Apple, 1986).
Гистологически выявляют классичес-
кие признаки гранулематозной воспали-
тельной реакпии. В гранулеме выделяют
несколько зон. Самая внутренняя зона со-
стоит преимущественно из полиморфноя-
дерных лейкоцитов и некротически изме-
ненных Хрусталиковых волокон. Во внут-
ренней (второй) зоне отмечается скопление
ЭПИТелиОДНЫХ и гигантских клеток. Самая
наружная зона (третья) состоит из лимфо-
цитов, плазматических клеток с включени-
ем эозинофилов. Эта зона, как правило, рас-
полагается в тканях, прилегающих непос-
редственно к хрусталику (например, в ра-
дужной оболочке).
Наличие ПОЛИМОрфноЯДерНЫХ лейкоци-
тов вблизи распадающихся хрусталиковых
волокон объясняется их привлечением уста-
навливаю шимисяиммуннымикомплексами
антигенов хрусталика и определенных анти-
тел. Кроме того, их появление связано с не-
кротическими процессами в хрусталиковых
волокнах под действием ферментов (III тип
аллергии). Доказательством участия гумо-
ральной аллергии в развитии факоанафилак-
тического эндофтальмита служат плазмати-
ческие клетки (В-клетки), а присутствие Т-
клеток указывает на характерный грануле-
МаТОЗНЫЙ ответ. В свою очередь, это свиде-
тельствует о развитии типичного комплекс-
ного иммунологического процесса.
В ходе многочисленных эксперимен-
тальных исследований были получены дан-
ные, подтверждающие участие иммуноло-
гических реакций смешанного типа в ответ
на освобождающиеся антигены белков
хрусталика.
52
Развитие, строение и патология хрусталика
Эксфолиация капсулы хрусталика
Истинная эксфолиация, как правило,
связана с повреждением хрусталика инф-
ракрасным излучением и чаще всего наблю-
дается у стеклодувов. Она является исклю-
чительно редким заболеванием.
Патогенез псевдо экс фолиации капсу-
лы хрусталика неизвестен. Заболевание
чаще всего обнаруживается у больных
глаукомой.
Более чем в 50% случаев псевдо эксфо-
лиация определяется на двух глазах. В ка-
мерной влаге при этом заболевании обна-
руживаются частицы материала, напомина-
ющие по характеру материал базалЬНЫХ
мембран капсулы хрусталика и ресничного
эпителия
Литература
Bron A.J., Tripathi R. С., TripathiB. J. Wolff’s anatomy of the eye
and orbit. Chapman and Hall, 1997. - P. 734.
Brown NAP., Bron a. j. Lens Disorders. Butterworths, London,
Washington, 1996.
Buschmann w., Linnert, D., Hofmann w. et al. The tensile
strenght of human zonule and its alteration with age //Avon Graefes
Arch Klin Exp Ophthalmol. - 1978. -V. 206. P. 183.
JanoffM.,FineB.S.’. Ocular pathology: A color atlas. Philadelphia,
JB Lippincott Co, 1992.
Johnson F.B., Karur.aP. Histochemical identification of calcium
oxalate //Arch Pathol. - 1962. - V. 74. - P. 347.
FinegoldJ., BoisE., ChompretA. et a/: Genetic heterogeneity
of Alport syndrome//Kidney Int. - 1985.-V. 27. - P. 672.
Farnsworth P.N., BurkePA, KestinW. T. Suspensory apparatus
of the human lens//invest Ophthalmol Vis Sci. - 1978. -V. 17. -
P.233.
Fisher R.F. The elastic constants of the human lens capsule//J
Physiol. - 1969. - V. 201.- P. 1.
Fisher R.F The elastic constant of the human lens // J Physiol.
- 1971.-V. 212.-P.147.
Fisher R.F, Hayes B.P. Thickness and volume constants and
ultrastructural organization of basement membrane (lens capsule) //
J Physiol.-1979.- V.293.-P. 229.
Font R.L., Fine B. Ocular pathology in Fabry’s disease.
Histochemical and electron microscopic observations // Am J
Ophthalmol. - 1972. -V. 73. - P. 418.
Harding J. J.: Changes in lens proteins in cataract. In Bloemendahl
H (ed): Molecular and Cellular Biology of the Eye Lens. New York,
John Wiley & Sons, 1981.
Hirsch S.E., Appleton B., Fine B.S., Brown P.V.K. Effects of
repeated microwave irradiations on the albino rabbit eye // Invest
Ophthalmol VisSci.-1977,— v.16.— P.315.
Hogan M. j., Alvarado J. A., WeddeltJ.E. Histology of the Human
Eye, WB Saunders, Philadelphia, 1971.
Hogan M.J., Zimmerman L.E. Ophthalmic pathology //W.D.
Saunders Company, 1962.— P. 797.
Li Z.Y., Streeten B.W., Wallace RN. Vitronectin localizes
topseudoexfoliative fibers in ocular conjunctiva) sites by
immunoelectron microscopy // Invest Ophthalmol Vis Sci — 1991. —
V.32.-P.777.
Kuszakj.R., MaiseiH., HardingC.V. Gapjunctions ofchick lens
fibre cells // Exp Eye Res. - 1978. - V. 27. - P. 495.
Kuszakj.R., RaeJ.L. Scanning electron microscopy of the frog
lens I I Exp Eye Res. - 1982. - V. 35. - P. 449.
Kuszakj.R., MascaiM.S., Bloom k.j. etal. Cell- to-ceii fusion
of lens fibre cells in situ: correlative light, scanning electron
microscopic and freeze-fracture studies//J Ultrastruct Res. — 1985.
-V93.-R144.
Kuwabara E, imaizumiM. Denucleation process of the lens //
Invest Ophthalmol VisSci. - 1974,-V. 13. - P. 973.
Kuwabara T. The maturation of the lens cell: a morphologic study
//Exp Eye Res. - 1975.-V. 20. - P. 427.
Kuwabara E, Lessen S. Electron microscopic study of extraocular
muscles in myotonic dystrophy//Am J Ophthalmol. — 1976. —V. 82.
-P.30.
Lee B. etal. Linkage of Marfan syndrome and a phenotypicaiiy
related disorder to two different fibrillin genes//Nature. — 1991.—
V.52.-P.330.
Lerman S. Evaluation of risk factors in human cataractogenesis
// Dev Ophthalmol. - 1991. - V. 21-120.
Marshal J., Beaconsfield M., Pottery S. //Trans Ophthalmol Soc
UK. -1982. - V. 102. - P.423.
Merin S. Congenital cataracts. In Renie WA (ed): Goldberg’s
Genetic and Metabolic Eye Disease, 2nd ed. Boston, Little, Brown,
1986.
Mets M.B. The eye and the chromosome. In Renie WA (ed):
Goldberg’s Genetic and Metabolic Eye Disease, 2nd ed. Boston, Little,
Brown, 1986.
Naumann G.O.H., Apple D.J.: Pathology of the eye. New Jork,
Spenser-Verlag, 1986.
Peng Y., Sawaguchi s., Yue B., etal. Morphologic and
immunohistochemical studies of anterior subcapsular cataract //
Invest Ophthalmol Vis Sci - 1990. - V. 31. - P. 445.
PollardZ.F. Familial bilateral posterior lenticonus //Arch
Ophthalmol. - 1983. -V. 101. - P. 1238.
Raviola G. The fine structure of the ciliary zonule and ciliary
epithelium with special regard to the organization and insertion of the
zonular fibrils// Invest Ophthalmol. — 1971. —V. 10. — P. 851.
Streeten B.W., Licari P.A., Marucci A.A. et al.
immunohistochemical comparison of ocular zonules and the
microfibrils of elastic tissue // Invest Ophthalmol Vis Sci — 1981. —
V.21.-P.130.
Streeten B.W., Swann d.a., Licari PA etal. The protein
compositionoftheocularzonules//lnvestOphthalmolVisSci. -1983.
-V. 24.-P. 119.
Streeten B.W, Gibson s.A. Identification of extractable proteins
from the bovine ocular zonule: major zonular antigens of 32 kd and
250 kd // Curr Eye Res. - 1988. - v. 7. - P. 139.
Streeten B.w. Anatomy of the zonular apparatus, in The
Biomedical Foundations of Ophthalmology /eds t.d. Duane and
E.A.Jaeger., 1992, Harperand Row, Philadelphia. — P.1.
Streeten B.W. Pathology of the lens, in Prenciples and Practice
of Ophthalmology / eds Albert, Jakobic., 1992, WB Saunders
company, Chap.—P. 183.
Tasman и/., Jager EA Duan’s Clinical Ophthalmology.
Philadelphia, JB Lippincot, 1991, Vol. i,chap. 72B, Pathogenesis of
cataracts.
WeaieRA A Biography of the Eye: Development, Growth, Age,
H.K .Lewis, London, 1982.
53
Биофизическая и
биохимическая
характеристики
хрусталика
И.М. Логай, Н.Ф. Леус
^ФУСТЗЛИК человека представляет собой
своеобразный сосуд, который содер-
жит в среднем 65% воды и 35% органичес-
ких соединений. Причем в последнем слу-
чае речь идет в основном о структурных про-
теинах, составляющих наибольшую часть
сухой массы вещества хрусталика и поэто-
му играюших важную роль как в трансмис-
сии, так и в абсорбции и отражении света
при его прохождении через этот орган. Сте-
пень гидратации и, возможно, наличие му-
кополисахаридов как цементирующих ком-
понентов между волокнами хрусталика так-
же имеют существенное значение для про-
зрачности последнего.
Способность хрусталика к аккомода-
ции прежде всего обусловлена возможнос-
тью изменения собственной кривизны, а
также имеющимся различием рефракцион-
ных свойств хрусталика и окружающей его
жидкости передней и задней камеры.
Указанные факторы зависят главным
образом от химического состава хрустали-
ка и, в первую очередь, от состояния и кон-
центрации белков, обладающих высокими
показателями рефракции и большим содер-
жанием воды. В зависимости от баланса
этих двух компонентов в процессе аккомо-
дации ведущую роль может играть или из-
менение кривизны хрусталика, или движе-
ние его вдоль зрительной оси. Первый ва-
риант обусловлен высоким уровнем воды в
хрусталике и отмечается у птиц (содержа-
ние воды более 80%), второй характерен
для рыб, в хрусталике которых наблюдает-
ся относительно высокая концентрация бел-
ков. Содержание воды в хрусталике чело-
века варьирует от 60 до 70% в зависимости
от возраста. Как правило, с возрастом со-
держание воды в хрусталике заметно умень-
шается.
В массе хрусталика вода находится
главным образом внутри клеток (90%) и
лишь незначительная её часть занимает
внеклеточное пространство (10%) . Внутри
клетки вода может быть как в свободном со-
стоянии, так и в связанном с белками
(54%), при этом только 3-4% связанной с
белками воды можно считать прочно свя-
занной.
Вода в хрусталике играет важную роль
в состоянии его оптических свойств (свето-
рассеивание и рефракция). Процессы, при-
водящие к изменению рефракционного ин-
декса, принято называть синерезисом.
Между синерезисом, степенью мутности и
размером светорассеивающих единиц отме-
чаются довольно сложные взаимоотноше-
ния. Их взаимосвязь и роль воды в этих про-
цессах изучается с помощью методов ядер-
ного магнитного резонанса и дифференци-
альной сканирующей калориметрии.
54
Биофизическая и биохимическая характеристики хрусталика
При анализе случаев ядерной катарак-
ты выявлено, что синерезис играет ведущую
роль в катарактогенезе. Так, приблизитель-
но 42% мутности хрусталика при ядерной
катаракте можно отнести за счет вызывае-
мых синерезисом изменений рефракцион-
ного индекса и только 14% помутнений
обусловлено процессами агрегации хруста-
«ЛИКОВЫХ компонентов.
Соотношение уровня воды и содержа-
ния белков в различных участках хрустали-
ка варьирует. Это соотношение в значитель-
ной мере определяет изменение оптических
свойств хрусталика при температурных воз-
действиях.
В последнее время получены убеди-
тельные данные о том, что при катаракто-
генезе отмечаются значительные измене-
ния в состоянии воды в хрусталике. Так, в
мутном хрусталике изменяется соотноше-
ние уровней свободной и связанной воды,
при этом содержание свободной воды уве-
личивается.
Хрусталик человека отличается высо-
ким содержанием калия — 170 мг / 100 г
сырого веса и примерно в половину мень-
шим уровнем натрия 91 мг/100 г сырого
веса. Как и в других тканях организма, ка-
лий сосредоточен главным образом во внут-
риклеточном пространстве, а натрий — во
внеклеточном В зависимости от возраста
человека и состояния хрусталика соотноше-
ние уровней калия и натрия может значи-
тельно изменяться.
В хрусталике отмечается значительный
концентрационный градиент ионов К+ и Na+
по отношению к внутрикамерной влаге: уро-
вень ионов К+ и катионов Na+ в нем состав-
ляет 20 и 120 тМ, тогда как в жидкости ка-
меры — 150 и 5 тМ соответственно. Под-
держание ионного баланса является важ-
ным регуляторным механизмом метаболиз-
ма. Так, в частности, синтез белков в хрус-
талике контролируется соотношением
ионов К+ и Na+. Транспорт ионов в хруста-
лик является энергозависимым процессом
и осуществляется эпителиальными АТФ-
азами. Посредством активного транспорта
через эпителий хрусталика поступают
аминокислоты; важным звеном в механиз-
ме этого процесса является уровень ионов
Са2+.
В хрусталике нормального глаза у лиц
молодого возраста содержание кальция со-
ставляет 1,4 мг / 100 г сырой массы; в даль-
нейшем, а особенно при развитии возраст-
ной катаракты, уровень кальция повышает-
ся. В склеротическом ядре хрусталика бо-
лее 3% зольного остатка составляет каль-
ций, тогда как в норме эта величина не пре-
вышает 1 %. Одной из наиболее важных
функций кальция в хрусталике является
поддержание нормальной пронипаемости
мембран.
При развитии сенильной катаракты со-
держание кальция значительно возрастает
(почти в 10 раз); при этом он переходит в
нерастворимые формы и может даже откла-
дываться в виде кристаллов (карбоната и
оксалата), формируя сферОЛИТЫ до 0,25 мм
в диаметре.
Хрусталик отличается сравнительно
высоким уровнем магния — 0,3 мг/100 г
сырого веса, что значительно превышает по-
требность в нем ферментных систем, где он
выступает как кофактор аденозинтрифос-
фатаз, киназ, мутаз, им активируемых.
Из анионов в хрусталике отмечаются
значительные концентрации хлорида, кар-
боната, фосфата и сульфита Хлориды не-
легко проходят через мембраны хрустали-
КОВЫХ волокон и локализованы главным об-
разом во внеклеточном пространстве; повы-
шение уровня хлоридов в хрусталике, как
правило, свидетельствует о нарушении мем-
бранной пронипаемости для анионов. Со-
держание хлоридов в хрусталике варьиру-
ет от 24 до 69 мг/ 100 г сырой массы. Боль-
шая часть хлоридов в коре и ядре хрустали-
ка находится в свободном состоянии и лег-
ко обменивается.
Функция карбонат-аниона связана
главным образом с поддержанием постоян-
ства концентрации ионов водорода (pH 7,4).
На долю фосфатов приходится до 39%
зольного остатка хрусталика. Из этого ко-
личества только 10% составляет неоргани-
ческий фосфат, остальная же главная часть
55
его представлена различными органически-
ми фосфатами.
В хрусталике человека обнаружено
большинство микроэлементов, встречаю-
щихся в теле человека и животного. Следу-
ет отметить такие металлы, как цинк, же-
лезо, селен, являюшиеся кофакторами важ-
нейших энзиматических систем, обеспечи-
вающих метаболизм и стабильность хрус-
таЛИКОВЫХ компонентов. В большинстве
случаев при старении человека и образова-
нии возрастной катаракты в хрусталике
было отмечено заметное повышение кон-
центрации ионов меди.
В последнее время значительно возрос
интерес к вопросу о влиянии микроэлемен-
тов на хрусталик, что связано с негативным
воздействием загрязнений окружающей
среды на организм как человека, так и
животных.
Среди органических веществ с низкой
молекулярной массой необходимо в первую
очередь отметить фосфорсодержащие со-
единения — адениловые нуклеотиды, вклю-
чающие в свой состав аденОЗИНМОНО-, ди- и
Трифосфорные кислоты. Последняя являет-
ся универсальным переносчиком энергии
возбужденного электрона окисляемых со-
единений к разнообразным биохимическим
процессам жизнеобеспечения, протекаю-
щим с потреблением энергии химической
связи АТФ. К аденилОВЫМ нуклеотидам от-
носится и группа НИКОТИНамиднЫХ кофер-
ментов (NAD, NADN, NADF и NADFN),
участвующих во всех окислительно-восста-
новительных процессах и реакциях восста-
новительного биосинтеза.
В хрусталике также обнаружены раз-
личные триозо-, пентозо- и гексозофосфаты,
принимающие участие в различных метабо-
лических процессах, а также креатин-фос-
фат, частично депонирующий энергию
АТФ
В хрусталике присутствуют и другие
азотистые нуклеотиды, используемые для
синтеза РНК и ДНК, фосфолипидов, поли-
сахаридов (гуанозин-, уридин-, моно-, ди- и
трифосфаты).
Хрусталик отличается чрезвычайно вы-
сокой концентрацией глутатиона
(9,5-15 мкмоль/г).
Трипептид глутатион играет важную
роль в обмене веществ хрусталика и поддер-
жании нативности всех его компонентов.
Конкретно о роли глутатионовой системы
хрусталика будет сказано ниже.
В хрусталике обнаружены все извест-
ные витамины, при этом обращает на себя
внимание очень высокое содержание аскор-
биновой кислоты (0,5"” 1,1 нмоль/г). Основ-
ное значение аскорбиновой кислоты в хру-
сталике заключается в обеспечении ста-
бильности его белковых и мембранных ком-
понентов.
В хрусталике находятся различные мо-
носахариды, главным образом глюкоза, уро-
вень которой почти в 10 раз ниже ее содер-
жания во внутриглазной жидкости
Юмг/100 г сырой массы. Углеводы посту-
пают в хрусталик посредством энергозави-
симого процесса — так называемой облег-
ченной диффузии — и используются в энер-
гопродуцирующих и биосинтетических про-
цессах.
Поступающая в хрусталик глюкоза в ос-
новном фосфорилируется и метаболизиру-
ет по одному из двух путей: гликолиза или
пентоз оф осфатного цикла. Первый наибо-
лее активен, хотя энергетически малоэф-
(]) ективен, и приводит к о браз ованию молоч-
ной кислоты. В последующем аэробном цик-
ле ТрИКарб0Н0ВЫХ кислот, через который
метаболизируется только 3% поступающей
в хрусталик глюкозы, продуцируется более
25% АТФ хрусталика.
Через пентозо-фосфатный цикл в хрус-
талике метаболизируется только 5% глю-
козы, однако его роль чрезвычайно важна
для биосинтетических процессов и в первую
очередь — для регенерации восстановлен-
ной формы глутатиона. И наконец, часть
глюкозы, поступающей в хрусталик, по-
вреждается в сорбитах (сорбиТОЛОВЫЙ
путь), в нормальном хрусталике не более
5% глюкозы проходит через этот путь. Од-
нако при сахарном диабете этот путь игра-
ет, по всей вероятности, важнейшую роль в
развитии диабетической катаракты Поэто-
56
Биофизическая и биохимическая характеристики хрусталика
му использование ингибиторов альдозоре-
дуктазы, ключевого фермента этого пути,
может быть перспективным в лечебно-про-
филактическом отношении.
Содержание липидов в хрусталике не-
высоко (1 % обшей массы хрусталика), хотя
в нем обнаруживаются представители всех
групп липидов — ГЛИЦерИДЫ, сфинголипи-
ды, ГЛИКОЛИПИДЫ и стерины. Основная роль
липидов в хрусталике определяется их уча-
стием в построении мембранных струк-
тур — на их долю приходится 55% сухого
веса плазматических мембран (преимуще-
ственно холестерин).
Капсула хрусталика представляет собой
бесклеточную структуру, состоящую в ос-
новном из коллагена, связанного с гликоп-
ротеинами. МукОПОЛИСахарИДЫ, входящие в
состав капсулы, секретируются в передней
ее части эпителием хрусталика, а в зад-
ней — кортикальными фибриллами. Из му-
кополисахаридов гепаринсульфат играет
важную роль в организации структуры мат-
рикса и поддержании прозрачности капсулы.
К базальной пластинке передней кап-
сулы плотно прилежит один слой высоко-
дифференцированных эпителиальных кле-
ток, обладающих значительной метаболи-
ческой активностью, включая синтез ДНК,
РНК, белков, липидов, и способностью ге-
нерировать АТФ для энергетических путей
хрусталика. Наиболее активно синтез ДНК
протекает в так называемой герминативной
зоне — ограниченном кольцевом участке
передней поверхности хрусталика. Образу-
ющиеся здесь клетки мигрируют в эквато-
риальном направлении, где они дифферен-
цируются в фибриллы.
В своей массе кора и ядро хрусталика
состоят из фибрилл, включающих белковый
матрикс, окруженный двухслойной липид-
ной мембраной. Химический состав плазма-
тических мембран хрусталиковых волокон
отличается стабильностью и ригидностью.
Характерно высокое содержание насыщен-
ных жирных кислот, высокий холестерол-
фосфолипидный индекс и повышенная кон-
центрация сфингомиелина. Все эти компо-
ненты способствуют плотной упаковке и
низкой текучести мембран.
С возрастом показатели соотношений
белки/липиды и холестерол/липиды воз-
растают, особенно это касается ядра, глав-
ным образом за счет потери фосфолипидов.
Концентрация белков в хрусталике со-
ставляет приблизительно 35% влажного
веса, что в 2 раза превышает аналогичный
показатель в большинстве других тканей.
Основная масса белков хрусталика пред-
ставляет собой структурные протеины, ко-
торые входят в состав волокон хрусталика.
Эти белки делятся на две большие группы:
водорастворимые и ВОДОНерЭСТВОрИМЫе.
Большинство водорастворимых белков вхо-
дят в одну из трех больших групп: ОС-, (3- и у-
КрИСТЭЛЛИНЫ (их количественное соотно-
шение 32, 55, 65% соответственно). Эти
группы отличаются молекулярной массой и
локализацией: ОС-фракция впервые появля-
ется в эпителии, (3- и у-в кортикальных
волокнах. Наиболее высокомолекулярные
белковые агрегаты, состоящие из а- и [3-КрИ-
сталлинов, их концентрация повышается от
коркового слоя к ядру хрусталика, это так
называемые НМ-КрИСТаллины. Белки с эн-
зиматической активностью распределяют-
ся в основном во фракциях а- и р-кристал-
линов.
Среди нерастворимых в воде белков бо-
лее половины (55%) являются собственно
мембранными протеинами (МР). Другая
группа белков — актины (F-актин фибрил-
лярный и G-актин глобулярный); функция
?тих белков заключается в поддержании
цитоскелета нормального хрусталика, а так-
же в их возможном участии в аккомодации.
Содержание нуклеиновых кислот в хру-
сталике весьма низкое, особенно низкий
уровень ДНК, вследствие небольшого чис-
ла ядросодержаших клеток. Количество
РНК в хрусталике человека составляет 50-
би мкг/100 г влажного веса. При этом в эпи-
телии и волокнах содержатся разные типы
РНК: в клетках эпителия — короткоживу-
щие РНК, а в волокнах — долгоживущие.
Интересно отметить, что синтез белка в во-
локнах не нарушается после блокирования
транскрипции актиномицином Д.
57
Главной особенностью клеток эпите-
лия хрусталика является их способность ис-
правлять поврежденные участки ДНК (по-
врежденная ДНК активирует эндонуклеазу,
которая отщепляет поврежденный участок
ДНК, далее с помощью ПОЛИМСрЭЗЫ, экзо-
нуклеазы и полинуклеотидлигазы происхо-
дит встраивание соответствующего исправ-
ленного фрагмента на его место). Это очень
важное свойство генетического аппарата
КЛетОКхрусталикового эпителия, учитывая
тот факт, что хрусталик не имеет возмож-
ности сбрасывать мертвые или поврежден-
ные клетки.
Медико-социальное значение возраст-
ной катаракты трудно переоценить, по-
скольку в настоящее время она является
наиболее частой причиной слепоты. Еже-
годно более 2 млн человек теряют зрение
вследствие катаракты. В перспективе коли-
чество таких больных, по всей вероятнос-
ти, будет расти в связи с увеличением про-
должительности жизни населения. А вслед-
ствие повышения уровня общего фона ра-
диации на земном шаре можно ожидать не
только увеличение частоты возникновения
катаракты, но и развитие её улиц более мо-
лодого возраста.
Длительное время среди офтальмоло-
гов доминировало представление, что ката-
ракта — неизбежный результат процесса
старения тканей глаза. Это в значительной
степени тормозило развитие исследований
по изучению патогенеза возрастной ката-
ракты и разработке способов профилакти-
ки её развития.
Основной вид помощи больным ката-
рактой заключается в оперативном удале-
нии помутневшего хрусталика. Но, несмот-
ря на значительные успехи в микрохирур-
гии катаракты в последние три десятилетия,
проблема борьбы с инвалидностью по зре-
нию вследствие катаракты не может быть
решена только хирургическим путем. Хи-
рургический путь не уменьшает нарастаю-
щего потока больных и не может обеспечить
снижение высокого пропента инвалиднос-
ти в связи с не всегда высокой остротой зре-
ния после операции и профессиональными
ограничениями. Однако эффективных меди-
каментозных методов лечения катаракты, а
также способов её профилактики до насто-
ящего времени нет.
В то же время результаты клинических
наблюдений и экспериментальных исследо-
ваний дают основание полагать, что изме-
нения. возникающие при старении, приво-
дят к образованию помутнений в хрустали-
ке, но развитие катаракты не является не-
избежным.
Радикально проблема катаракты может
быть решена только путем разработки ме-
тодов профилактики заболевания и стаби-
лизации его в начальной стадии при еще
хорошем зрении с учетом фундаментально-
го изучения причини механизмов развития
>той патологии хрусталика.
В целях разработки эффективных ме-
тодов предупреждения и лечения катарак-
ты учеными всего мира широко проводятся
исследования для выяснения патогенети-
ческих основ катарактогенеза.
Основные направления, по которым
осуществляется изучение патогенеза возра-
стной катаракты, приведены ниже. Преж-
де всего это детальное выяснение конкрет-
ных механизмов катарактогенеза на клеточ-
ном, субклеточном и молекулярном уров-
нях; определение прямых и дополнитель-
ных (косвенных) катарактогенных факто-
ров и исследование механизмов их дей-
ствия; разработка способов предупрежде-
ния возрастной катаракты (элементарных,
физических, биологических и др.) и мето-
дов лечения ее путем воздействия на основ-
ное звено или комплекс звеньев, ответ-
ственных за развитие заболевания.
По первому направлению основные успе-
хи достигнуты при изучении физико-химичес-
ких, биохимических и биофизических процес-
сов в мутнеющем хрусталике, главным обра-
зом в экспериментальных условиях.
Как уже указывалось, хрусталик явля-
ется уникальной структурой, состоящей в
основном из белков и ЛИПОПрОТеидных
плазматических мембран Хрусталиковых
волокон. Данные литературы и результаты
наших исследований свидетельствуют о
58
Биофизическая и биохимическаяхарактеристикихрусталика
том, что начальные изменения при развитии
ядерной катаракты обусловлены поврежде-
ниями в компоновке Хрусталиковых воло-
кон или их мембран, изменениями в струк-
туре белковых молекул, в частности, их хи-
мической модификацией и полимеризаци-
ей, а также образованием хромогенов в хру-
сталике.
Следует отметить, что с возрастом в хру-
сталике происходит ряд изменений, которые
можно рассматривать как признаки старе-
ния: относительное повышение уровня нера-
створимых белков, снижение уровня свобод-
ных Сульфгидрильныхгрупп, появление пиг-
ментированных соединений и увеличение
концентрации флуорогенов. Наиболее выра-
жены указанные изменения в ядре хруста-
лика, и считается, что именно они лежат в
основе физико-химического механизма обра-
зования ядерной катаракты. В повышении
светорассеивания главная роль принадле-
жит процессам полимеризации белков,
вследствие чего возрастают размеры белко-
вых молекул и изменяются их оптические па-
раметры; при этом уровень низкомолекуляр-
ных белков в хрусталике снижается. В по-
лимеризации и деградации белковых моле-
кул значительную роль играет образование
дисульфидных связей, вследствие чего сни-
жается уровень у-кристаллИНОВ, содержа-
щих наибольшее количество сульфгидриль-
ных групп.
Существенную роль играет также рас-
щепление ряда химических связей, окисле-
ние метионина, дезаминирование, нефер-
ментативное гликолизирование белков. Не-
обходимо указать, что повреждение белков
хрусталика, как правило, сочетается с про-
цессами дезинтеграции мембранных компо-
нентов хрусталиковых волокон и образова-
нием плотных ГрОЗДЬевиднЫХ агрегатов, со-
стоящих из высокомолекулярных белков.
связанныхДИСульфйДНЫМИ связями с поли-
пептидными участками ЛИПОПрОТСИДНЫХ
мембран хрусталиковых волокон.
В ряде случаев помутнение хрустали-
ка сопровождается окрашиванием его ядра
в желто-коричневый цвет различной интен-
сивности, главным образом за счет образо-
вания пигментов из флуорогенов, которые,
действуя как ХрОМЯТОфоры, поглощают
энергию коротковолновой части спектра
видимого света. Флуорогены образуются за
счет окисления триптофана с образовани-
ем N-формилкинуренина и других окрашен-
ных вешеств. При этом следует отметить,
что фотоны этого участка спектра, обладая
значительной энергией (3-4,5 eV), способ-
ны вызывать не только возбуждение элект-
ронов в хроматофорах, но и расщеплять оп-
ределенные химические связи. В общем ге-
нез ядерной катаракты можно рассматри-
вать как резко ускоренный (патологичес-
кий) пропесс старения хрусталика.
Принципиально отличительной чертой
кортикальной катаракты является увеличе-
ние межклеточного пространства и наруше-
ние равномерного распределения белков в
хрусталиковых волокнах за счет появления
большого числа нерегулярных межповерх-
ностных расстояний в упаковке белковых
молекул.
В механизме кортикальных помутне-
ний существенную роль играют также зна-
чительные изменения в конфигурации и аг-
регации белков, нарушающие плотность их
упаковки в хрусталиковых волокнах и при-
водящие к снижению прозрачности веще-
ства хрусталика за счет повышения свето-
рассеивания. Как и при ядерной форме ка-
таракты, при кортикальной могут образовы-
ваться агрегаты за счет дисульфидных свя-
зей из высокомолекулярных белков и поли-
пептидов мембран, однако при кортикаль-
ной катаракте эти комплексы отрываются
от мембран, расщепляя их на фрагменты,
переходящие в пространство цитоплазмы.
В образовании помутнения при корти-
кальной катаракте, особенно на ранних эта-
пах ее развития, значительную роль может
играть и ’’осмотический” механизм, в осно-
ве которого лежат нарушения процессов
транспорта ионов, приводящие к измене-
нию их соотношения и концентрации, в ча-
стности, к повышению уровня ионов натрия
в хрусталике. При этом первичные повреж-
дения могут возникать как непосредствен-
но в механизмах транспорта ионов и прони-
59
Нормальное обеспечение энергией
Уменьшение обеспечения энергией
Повышенная предрасположенность
к образованию катаракты
Энергетическая концепция прозрачности хрусталика
Рис. 3.1. Нормальный метаболизм хрусталика
цаемости мембран, так и в процессах энер-
гетического обеспечения мембранных фун-
кций: аккумуляции энергии, тканевого ды-
хания, углеводного обмена и т.д. (рис. 3.1).
Подобного рода биохимические меха-
низмы образования катаракты отчетливо
показаны в случае врожденной, а также ди-
абетической и галактозной катаракт: нали-
чие ингибитора мембранного фермента -
K/Na-аденозинтрифосфатазы при врож-
денной катаракте и осмотическое набуха-
ние хрусталика вследствие накопления по-
лиолов, образуемых альдозоредуктазой при
повышении концентрации сахара в хруста-
60
Биофизическая и биохимическая характеристики хрусталика
лике, в двух последних случаях.
В этой связи высказываемое мнение,
что эпителий хрусталика вторично вовле-
кается в процесс катарактогенеза, на наш
взгляд, недостаточно убедительно. Более
аргументированной можно считать точку
зрения, согласно которой нарушение или
ослабление биохимических и биофизичес-
ких функций эпителия капсулы хрустали-
ка при старении являются одним из предоп-
ределяющих моментов в развитии возраст-
ной катаракты.
Несмотря на достигнутые успехи в изу-
чении механизмов развития помутнений
при формировании катаракты, остается не-
выясненным целый ряд вопросов. Так, ос-
новные физико-химические и биохимичес-
кие параметры катарактогенеза исследова-
ны главным образом на конечных стадиях
развития катаракты, неясна степень обра-
тимости предкатарактальных изменений
метаболизма, не изучена возможность пред-
отвращения развития предкатарактальных
повреждений белковых комплексов хруста-
лика путем стимулирования ключевых уча-
стков метаболизма. Нет ясности в том, как
развивается катаракта у пожилых людей
при различных состояниях системы дезин-
токсикации организма. Необходимо также
уточнить роль мембранного компонента в
развитии разных форм катаракты и изучить
действие стабилизаторов структуры и сти-
муляторов функции мембран на различных
этапах развития возрастной катаракты.
Наряду с дальнейшим изучением (уточ-
нением) молекулярных механизмов ката-
рактогенеза крайне необходимы углублен-
ные исследования пусковых механизмов и
конкретных факторов внешней и внутрен-
ней среды организма, обусловливающих в
различной мере возникновение и прогрес-
сирование данного заболевания. В этом от-
ношении ценной является концепция о пря-
мом и непрямом катарактогенном влиянии
различных факторов (синкатарактогенном
и кокатарактогенном; рис. 3.2).
В плане выяснения различных факто-
ров внешней и внутренней среды организ-
ма, оказываюших прямое или косвенное ка-
тарактогенное действие, следует указать,
что на современном этапе изучения основ
катарактогенеза главная роль пускового ме-
ханизма отводится свободнорадикальным
реакциям.
Свободные радикалы представляют со-
бой химические соединения, содержащие
делокализованные электроны и обладаю-
щие вследствие этого необычайно высокой
реакционной способностью. В организме
свободные радикалы постоянно образуют-
ся в пропессе тканевого обмена, однако на-
личие четкой интеграции метаболических
Синкатарактогенез
Рис. 3.2. Механизм катарактогенеза и синкатарактогенеза
Кокатарактогенез
61
процессов в клетках предотвращает неже-
лательные реакции радикалов с их био-
структурами. В тканях глаза наиболее су-
щественным дополнительным фактором,
стимулирующим образование свободнора-
ДИКЗЛЬНЫХ соединений, является свет, осо-
бенно коротковолновая часть его спектра в
диапазоне 300-400 нм.
Следует подчеркнуть, что поглощение
хрусталиком энергии этой части спектра с
возрастом повышается. Наряду с этим вы-
явлено, что с возрастом в хрусталике воз-
растает уровень флуоресцирующих хромо-
форов, абсорбирующих свет с длиной вол-
ны 360 и 435 нм и испускающих флуорес-
ценцию с длиной волны 440 и 520 нм соот-
ветственно. Этот момент, несомненно, яв-
ляется существенным в качественной ха-
рактеристике светопропускания хрустали-
ка у лиц пожилого возраста.
У маленького ребенка хрусталик не со-
держит хромофоров, которые бы абсорби-
ровали заметную часть видимого света
(400-750 нм). Зоны, абсорбирующие ульт-
рафиолетовые лучи длиннее 295 нм, сосре-
доточены преимущественно в триптофано-
вых участках протеинов хрусталика и срав-
нительно малого количества свободного
триптофана внутри хрусталика. Кроме не-
значительного количества цитохромов в
клетках эпителия хрусталика в юном воз-
расте нет никаких других хромофоров, ко-
торые бы были способны абсорбировать
волны света длиной более 320 нм.
Ультрафиолетовый свет может значи-
тельно повреждать НЗТИВНЫЙ хрусталик как
in vivo, так и in vitro путем прямой абсорб-
ции. Изменения в человеческих хрустали-
ках, которые in vitro были подвергнуты уль-
трафиолетовому облучению, проявлялись в
виде усиленной флуоресценции при 440 и
520 нм, а также выраженной пигментации.
Эти данные позволяют предположить, что
указанные фотохимические изменения по-
добной природы являются аналогичными
увеличению флуоресценции в нормальном
человеческом хрусталике в процессе
старения.
Кумулятивное действие постоянного
ультрафиолетового излучения из космоса
состоит в инициировании образования це-
лого ряда флуоресцирующих хромофоров,
которые начинают абсорбировать более
длинные световые волны, в пожелтевшем
хрусталиковом ядре и в прогрессивном на-
растании уровня нерастворимых протеинов
хрусталика. Последнее происходит за счет
образования поперечных связей (сшивок) в
белках, в первую очередь за счет образова-
ния ДИСуЛЬфиДНЫХ связей.
Исследования трансмиссии видимого и
ультрафиолетового света в нормальном хру-
сталике в различные периоды жизни чело-
века показали, что хрусталик у десятилет-
них пропускает свыше 75% ультрафиоле-
товых лучей (300-400 нм), в то время как
трансмиссия в хрусталике у двадцатипяти-
летних уже снижается на 20% . Это обсто-
ятельство обусловлено низким уровнем уль-
трафиолетабсорбирующих хромофоров в
юных хрусталиках и их нарастающей кон-
центрацией во время старения.
Данные исследований с помощью элек-
тронного спин-резонанса указывают на сво-
бодно радикальный механизм, который, по
всей вероятности, лежит в основе фотохи-
мических повреждений хрусталика. Допол-
нительно к ультрафиолетиндуцированным
свободным радикалам присоединяется так-
же влияние синглет-кислорода, образующе-
гося при прямых ультрафиолетовых свето-
вых повреждениях, а также при фотодина-
мическом воздействии псораленов на про-
теины хрусталика.
В последние десятилетия собрано мно-
го данных, которые доказывают, что ульт-
рафиолетовое излучение (между 300 и 400
нм) следует рассматривать как важный фак-
тор при старении хрусталика и при катарак-
тогенезе у людей и животных.
Результаты исследований in vivo пока-
зали, что ультрафиолетовые лучи свыше
300 нм в состоянии вызывать эксперимен-
тальную катаракту в хрусталиках у подо-
пытных мышей, крыс, кроликов и приматов;
кроме того, было также установлено инду-
цирование катаракты путем ультрафиолето-
вого облучения у человека.
62
Биофизическая и биохимическая характеристики хрусталика
Поскольку хрусталик человека в тече-
ние всей жизни подвергается постоянному
ультрафиолетовому излучению из космоса
(300-400 нм), то следствием такого фото-
химического воздействия является повыше-
ние ультрафиолетовой абсорбпии и абсорб-
ции определенных волн видимого света за
счет фотохимически возбужденных флуо-
ресцирующих хромофоров. По крайней
мере, два таких хромофора идентифициро-
ваны. Один из них абсорбирует при 435 нм
и флуоресцирует при 520 нм.
В происхождении указанных хромофо-
ров важную роль играют фотохимические
превращения ароматических аминокислот.
Так, в частности, установлено, что трипто-
фан посредством фотоионизации подверга-
ется фотохимической деградации с разры-
вом индольного кольца. Триптофановые ос-
татки белков хрусталика, поглощая свет и
переходя в электронно-возбужденное состо-
яние, могут вызывать фотосенсибилизиро-
ванное окисление белков, в частности их
сульфгидрильных групп, с образованием
дисульфидных связей.
Флуоресцирующие компоненты при ста-
рении увеличиваются в качественном и ко-
личественном отношении, хрусталиковое
ядро становится все желтее и происходит
прогрессивное уменьшение пропускаемости
света как в видимой, так и в ультрафиолето-
вой области спектра. Окрашивание в основ-
ном ограничено ядром хрусталика, так как
периферическая зона имеет намного более
высокий уровень глутатиона, кроме того, и
другие антирадикальные соединения могут
препятствовать большинству фотохимичес-
ких реакций. У 10% населения этот процесс
происходит намного быстрее; при этом раз-
вивается ядерная коричневая катаракта как
крайний случай этого зависящего от возрас-
та фотохимического изменения. Этот тип
окраски, если он не очень выражен, безус-
ловно, полезен из-за своего светофильтраци-
онного действия, защищающего ткани глаза
от ультрафиолетового, а также от коротких
волн видимого света. Так, в частности, сет-
чатка защищается в течение жизни от куму-
лятивного фотохимического повреждения.
Данные исследований последних лет пока-
зывают, что излучения обусловливают нео-
братимые световые повреждения в сетчатке
при афакии у человека и у приматов. Удиви-
тельно, что природа одарила нас естествен-
ным ультрафиолетовым фильтром в виде соб-
ственного хрусталика, который защищает
сетчатку от постоянного облучения коротко-
волновым световым излучением. Это особен-
но актуально для лиц пожилого возраста с
более низким уровнем обмена веществ в сет-
чатке и репарационных процессов, в сравне-
нии с молодым возрастом. Получено много
подтверждений гипотезы, согласно которой
длинноволновая часть ультрафиолетового
излучения может играть патогенетическую
роль в развитии определенных заболеваний
сетчатки, свойственныхпапиентам пожило-
го возраста при дегенеративных процессах,
таких, как пигментный ретинит и сенильная
макулярная дегенерации, и после экстрак-
ции катаракты.
Помимо хронического воздействия уль-
трафиолетового света из космоса более вы-
сокий уровень излучения может вызвагь in
vitro и in vivo помутнение жидкости в хрус-
талике у человека, так же, как это происхо-
дит у крыс и у кроликов. Установлена зави-
симость эффекта от дозы и времени облуче-
ния. Принято считать, что “удар” облучения
более высокой интенсивности может выз-
вать значительные фотохимические повреж-
дения энзиматических систем (например,
каталаза, глутатионредуктаза). Побуждаю-
щее действие хронического облучения более
низкой интенсивности на энзимы может
быть предупреждено активностью восстано-
вительного механизма хрусталика, который
препятствует прогрессированию фотохими-
чески индуцированных повреждений струк-
турных протеинов. Имеются данные, что ин-
тенсивное ультрафиолетовое облучение на-
рушает фазовое равновесие между протеи-
ном и водой внутри хрусталика, а это приво-
дит к образованию своеобразных соединений
воды с протеиновыми компонентами. Это
может обусловливать локализованные, рез-
ко выраженные изменения в рефракционном
индексе поврежденного места и тем самым
63
увеличение рассеивания света и помутне-
ние. Результаты более поздних исследова-
ний кроликов, подвергнутых лазерному об-
лучению (337 нм), показали четкое измене-
ние водорастворимых компонентов хруста-
ликов. Волны этой длины имеют достаточ-
ную фото энергию (1-1,5 эВ), чтобы нару-
шить нативное распределение про-
ге и н/в ода в хрусталике.
Хотя при нормальных условиях в глаза
попадает только малая доза ультрафиолето-
вого излучения от солнца, кумулятивный эф-
фект многих лет еще значителен, особенно
если учитывать все увеличивающуюся про-
должительность жизни человека. В ряде об-
зорных статей по эпидемиологии катаракты
высказывается мнение, что солнечный свет
играет важную роль при старении хрустали-
ка и образовании старческой катаракты.
Так, например, частота катаракты и
число её экстракций в Индии, Пакистане и
в определенных областях Африки значи-
тельно выше, чем в зонах с умеренной ин-
соляцией. Данные более поздних эпидеми-
ологических исследований, посвященных
изучению соотношения солнечного облуче-
ния и возникновения катаракты, показали,
что отношение показателя пациентов с ка-
тарактой к контрольному возрасту у лип 65
лет или старше значительно выше в мест-
ностях с большим солнечным излучением.
Результаты исследования, проведенного в
Непале с участием коренного населения,
свидетельствуют о значительной связи
между появлением катаракты и продолжи-
тельностью солнечного облучения. В этих
местностях наивысшего солнечного облуче-
ния частота появления катаракты составля-
ет 75%, и этот показатель снижается на
15-20% на территориях, где уровень тако-
го облучения ниже. Конечно, при катарак-
тогенезе определенную роль играют и дру-
гие факторы, такие, как наследственность,
особенности питания, обмен веществ и т.д.
Кроме уже оговоренного фотохимичес-
кого действия ультрафиолетового облуче-
ния на хрусталик глаза существует еще воз-
можность фотобиологических повреждений
через фоточувствительные реакции вслед-
ствие аккумуляции определенных медика-
ментов в этом органе.
После тринадцатимиллиметровой фазы
развития глазного хрусталика он полностью
окружен капсулой и в течение всей жизни
в нормальном состоянии не теряет ни одной
клетки. Таким образом, если какой-то меди-
камент путем фотосинтеза связан с белка-
ми хрусталика или нуклеиновыми кислота-
ми, то это означает, что он сохраняется
внутри хрусталика и в течение всей жизни
обусловливает повышенный риск для све-
товых повреждений, когда речь идет о све-
точувствительном агенте.
Псоралены — это соединения, которые
известны как фоточувствительные агенты
и применяются дерматологами для лечения
псориаза и витилиго. Такая форма световой
рефракции условно названа как ПУФА-те-
рапия; она состоит из приема метопсипсо-
ралена или аналогичных соединений и до-
полнительного ультрафиолетового облуче-
ния (320-400 нм) в течение короткого
периода.
Псорален был найден в ряде глазных
тканей опытных животных (крыс, кошек и
обезьян) в течение 2 ч после приема одной
отдельной дозы, соответствующей дозе для
человека. Он был обнаружен связанным с
протеином хрусталика и с ДНК путем фо-
тосинтеза в условиях воздействия ультра-
фиолетового спектра окружающего нас све-
та. Гак как хрусталик глаза большинства
взрослых млекопитающих образует очень
действенный фильтр против ультрафиоле-
тового облучения, то в сетчатке не наблю-
далось синтеза комплексов белков и нукле-
иновых кислот с псораленом. У афаков или
псевдоафаков подопытных животных так
же, как и в глазах молодых животных (у
которых глазной хрусталик еще пропуска-
ет значительную массу ультрафиолетового
света), ультрафиолетовый свет, однако, ус-
певал проникнуть в сетчатку и вызвать фо-
тосинтетическую связь указанных компо-
нентов с 8-МОП.
Взаимосвязь между ПУФА-ТбрапиеЙ и
возникновением катаракты у людей и подо-
пытных животных была неоднократно под-
64
Биофизическая ибиохимическаяхарактерист икихрусталика
тверждена. Катаракта у пациентов, получа-
ющих ПУФА-терапию, была исследована
способом фосфоресцентной спектроскопии
с высокой разрешающей способностью.
Уровень хрусталикового протеина у этих па-
циентов свидетельствует, что пик фосфо-
ресценции (по форме и продолжительнос-
ти жизни) идентичен с уже упомянутыми,
обусловленными комплексом 8-МОП с хру-
СТЗЛИКОВЫМИ протеинами, полученными в
экспериментах на крысах. Эти данные яв-
ляются объективным доказательством того,
что указанный медикамент может вызывать
в хрусталиках человека специфические фо-
топродукты (также, как это было показано
при образовании ПУФА-катаракты в опы-
тах на животных).
Такое наблюдение, однако, не исключа-
ет применения этой формы лечения псори-
аза, так как имеются простые и действен-
ные превентивные мероприятия. Следует
иметь в виду, что 8-МОП находят в хруста-
лике только в течение около 24 ч после при-
ема при защите глаз от ультрафиолетового
облучения. Поэтому в настоящее время дер-
матологи снабжают таких пациентов очка-
ми с ультрафиолетовым фильтром и пред-
писывают им сразу после приема медика-
мента надевать эти очки и носить их как
минимум 24 ч. Их следует носить в поме-
щении, а также на улице, так как в это вре-
мя обычный флуоресцирующий свет доста-
точно рассеивает ультрафиолетовое ОС-облу-
чение, чтобы не нарушить связывания
8-МОП с белками. Результаты исследова-
ний, проведенных в течение 2 лет с приме-
нением ультрафиолетовых шелевых ламп
(денситография), подтверждают эффектив-
ность этого способа. В противоположность
этому у пациентов, глаза которых не были
защищены в соответствии с вышеуказанны-
ми рекомендациями, наблюдалась аномаль-
ная и повышенная флуоресценция хруста-
лика; у некоторых из них развилась даже
ПУФА-катаракта.
Часто применяемые внутриглазные им-
ПЛантЗЦИОННЫе линзы свободно пропуска-
ют ультрафиолетовый свет и поэтому не
могут быть такой защитой от ультрафиоле-
товых лучей, которая существует в природ-
ном хрусталике или даже при использова-
нии обычного стекла, абсорбирующего уль-
трафиолетовые волны длиной до 320 нм.
Поэтому в настоящее время определенное
внимание уделяется испытанию интраоку-
лярных линз, оптическая часть которых об-
ладает свойством абсорбции ультрафиоле-
тового света.
Кроме псоралена в медипинской прак-
тике встречается и ряд других лекарствен-
ных соединений, оказывающих фотосенси-
билизирующее действие. Так, в частности,
аллопуринол является медикаментом, при-
меняемым при повышенном уровне моче-
вой кислоты. В ряде случаев указывалось
на возможную взаимосвязь между разви-
тием помутнения хрусталика у относитель-
но молодых пациентов (20-40 лет) и дли-
тельным приемом этого медикамента. У
больных катарактой, длительно (более 2
лет) принимающих аллопуринол, хруста-
лики были исследованы с помощью фосфо-
ресцентной спектроскопии. Во всех хрус-
таликах удалось обнаружить типичный ал-
лопуринол-триплет. Аналогичный спектр
был получен от нормальных человеческих
хрусталиков, которые инкубировались в
присутствии 10~3МОЛь/л аллопуринола и
в течение 16 ч подвергались ультрафиоле-
товому облучению в 1,2 mW/СМ2. В конт-
рольных хрусталиках (инкубировались без
дополнения аллопуринолом) не выявили
никаких изменений.
Такие же данные получены при изуче-
нии хрусталиков крыс; подопытные живот-
ные получали одноразовую дозу аллопури-
нола и в течение ночи подвергались ультра-
фиолетовому облучению.
В нормальных хрусталиках пациентов,
которые лечились более 2 лет аллопурино-
лом без развития каких-либо глазных по-
вреждений, аллопуринолл-триплет не был
обнаружен. Эти данные дают основание
полагать, что аллопуринол может повысить
предрасположенность к катаракте, если в
хрусталике он связан фотохимически (тог-
да он действует как дополнительный вне-
шний фоточувствительный фактор). Одна-
65
ко это обстоятельство не может служить
абсолютнымпротивопоказаниемкпримене-
нию аллопуринола в лечении хронических
процессов. Взаимосвязь между уровнями
ультрафиолетового облучения и циркулиру-
ющим аллопуринолом при возникновении
фотОЧуВСТВИТеЛЬНОЙ аллопуринол-катарак-
ты нуждается в более детальном изучении.
После того как в эксперименте была ус-
тановлена повышенная флуоресценция в
хрусталике во взаимосвязи со старением и
медикаментозным лечением, а также слу-
чаи возникновения катаракт вследствие
световых повреждений, был разработан
метод для изучения флуоресценции хруста-
лика in vivo, который позволяет точно оп-
ределять изменения в толще уже старею-
щих хрусталиков.
Кроме возрастного повышения уровня
флуоресценции этим способом можно обна-
ружить также аналогичные изменения в
ткани хрусталика, появление которых свя-
зано с профессиональными вредностями
или несчастным случаем.
Повышенный уровень флуоресценции
наблюдается также у пациентов, проходя-
щих ПУФ А-лечение. При недостаточной
защите от ультрафиолетового облучения у
таких пациентов может образоваться ката-
ракта. Хотя многие дерматологические кли-
ники теперь хорошо снабжены защитными
очками, абсорбирующими ультрафиолето-
вый свет, данные по целому ряду лечивших-
ся до 1977 г. лиц (до признания вредного
в лияния аллопурина при лечении псориаза)
показывают значительное повышение от-
дельных пиков флуоресценции. Интересные
данные получены относительно пациентов,
подвергавшихся лечению Д-пенициллами-
ном (по поводу разных болезней): у них
обычно обнаруживается более низкий уро-
вень флуоресценции. В связи с тем, что Д-
пеницилламин является исключительной
ловушкой радикалов с образованием хела-
тов, он может проникать в хрусталик как in
vivo, таки in vitro. Как ловушка радикалов
пеницилламин в состоянии препятствовать
реакции ультрафиолетиндуцированных ра-
дикалов и таким образом защищать хруста-
лик от световых повреждений.
Эти опыты показывают необходимость
разработки метода для получения объектив-
ных и репродуцируемых данных о флуорес-
ценции хрусталика in vivo. При помощи уль-
трафиолетовых методов и щелевой свето-
вой денситографии можно объективно кон-
тролировать параметры старения хрустали-
ка (флуоресценцию) и таким образом уста-
новить световые повреждения на нем задол-
го до того, как они становятся видимыми.
Таким образом, появляется возможность
предупредить или задержать процесс по-
мутнения хрусталика.
С появлением возможности выявить из-
менения уровня хромофоров в живом глазу
установлена низкая способность хрустали-
ка к фильтрованию ультрафиолетовых лу-
чей у определенных папиентов с дегенера-
тивным повреждением сетчатки по сравне-
нию с аналогичными показателями в норме.
Это означает, что хрусталик у таких людей
не производит достаточно хромофоров для
абсорбции всего ультрафиолетового излуче-
ния. У более чем 80% населения в возрас-
те 30-40 лет хрусталик развивается в очень
эффективный фильтр против ультрафиоле-
товых лучей и коротких волн видимого све-
та (320-450 нм) и этим защищает старею-
щую и метаболически менее активную сет-
чатку от световых повреждений.
Установлено, что у пациентов с дегене-
ративными повреждениями сетчатки уро-
вень флуоресценции хрусталика значитель-
но ниже (в 30-50% случаев), чем у здоро-
вых лиц той же возрастной группы. Это до-
казывает, что их хрусталики образуют ме-
нее эффективный фильтр против волн дли-
ной 320-450 нм. Таким образом, есть осно-
вания предполагать, что световые повреж-
дения являются важным фактором в про-
грессировании некоторых дегенеративных
болезней и, возможно, играют значитель-
ную роль для пациентов с артифакией, ис-
кусственные хрусталики которых хорошо
пропускают как УФ-В, так и УФ-А.
В процессе обмена веществ образуют-
ся такие чрезвычайно реакционно-способ-
ные и вследствие этого токсичные интерме-
66
Биофизическая и биохимическая характеристики хрусталика
ДИЗНТЫ, как СуперОКСИДНЫИ радикал, гидро-
пероксид водорода и гидроксидный радикал.
Наличие указанных процессов в тканях
глаза вообще и в хрусталике в частности
подтверждено данными ряда исследований
с использованием методов электронного па-
рамагнитного резонанса и флуоресцентной
спектроскопии.
Свободнорадикальные соединения в
белках Хрусталиковых волокон могут ата-
ковать их функциональные группы (тиоло-
вые, аминные, гидроксильные и др.), вызы-
вая образование дополнительных химичес-
ких связей, ’’сшивок”, изменяя таким обра-
зом нативные свойства белков как в струк-
турном, так и в функциональном отноше-
нии. И действительно, результаты исследо-
вания структуры белков хрусталика с помо-
щью методов кругового и циркулярного ди-
хроизма, а позднее с применением лазерной
рамановской спектроскопии показали, что
белки хрусталика находятся главным обра-
зом в антипараллельной Ъ-складчатой кон-
фигурации. Такой тип конфигурации белков
довольно легко поддается полимеризации и
денатурации за счет фотоградации трипто-
фана, тирозина и окисления ТИОЛОВЫХ групп
с образованием ДИСульфиДНЫХ связей.
В механизмах СВОбоДНОраДИКЗЛЬНЫХ
повреждений белков важное значение при-
дается состоянию суЛЬфгиДрИЛЬНЫХ групп,
уровень которых в белках хрусталиков, по-
раженных катарактой, резко снижен, при
этом количество дисульфидных связей, как
правило, повышено.
В этой связи особую актуальность при-
обретает изучение глутатиона, главной
функциональной особенностью которого яв-
ляется поддержание в восстановленном со-
стоянии сульфгидрильных групп белков, ус-
транение свободных радикалов, обезврежи-
вание чужеродных органических соедине-
ний. В настоящее время интенсивно прово-
дится исследование истинной физиологи-
ческой роли глутатиона в хрусталике и в
других тканях глаза. Установлено, что в
хрусталике отмечается самая высокая кон-
центрация восстановленной формы глута-
тиона, при этом с возрастом уровень его
заметно снижается, а глутатион является
центральным звеном в энзимокоф ер мент-
ной системе гашения свободных радикалов
и обезвреживания токсических веществ.
Однако имеющиеся в литературе све-
дения о состоянии антирадикальной систе-
мы при катарактогенезе отражают в основ-
ном её уровень в уже пораженном катарак-
той хрусталике. Они не дают четкого пред-
ставления о восстановительном потенциа-
ле Глутатион-З-Трансферазы в хрусталике,
других тканях глаза, а также в организме в
целом в начальный и последующие перио-
ды развития патологических изменений в
глазу, в то время как только такая инфор-
мация может стать научным обоснованием
к разработке эффективных методов, предуп-
реждающих или замедляющих развитие
катаракты.
В этой связи фундаментальные исследо-
вания системы ’’гашения” свободных ради-
калов и выяснение обстоятельств, способ-
ствующих повышению активности свободно-
радикальных процессов в тканях глаза и в
организме в целом, составляют в настоящее
время одну из наиболее актуальных проблем
офтальмологии и геронтологии.
С возрастом происходит старение и из-
менение уровня метаболизма, снижение ка-
талитической активности ряда ферментов,
ослабление процессов транспорта питатель-
ных веществ и нарушение функциональных
параметров мембран.
Убедительным можно считать предпо-
ложение, что в основе патогенеза старчес-
кой катаракты лежит резкое снижение
уровня антирадикальной зашиты тканей
глаза. В этих условиях постоянно генери-
руемые метаболическим и фотохимическим
путем свободные радикалы атакуют мемб-
ранные компоненты и белковые комплексы
хрусталика, вызывая в них стуктурно-фун-
кциональные нарушения.
Исследования в данном аспекте воз-
можны прежде всего в условиях моделиро-
вания катаракты в эксперименте. Среди
экспериментальных моделей нафталиновая
катаракта зарекомендовала себя как наибо-
лее удобная, легко воспроизводимая и близ-
67
кая по гистоморфологическим признакам к
возрастной катаракте человека.
Нами был изучен, в частности, уровень
глутатиона в различные периоды развития
экспериментальной нафталиновой ката-
ракты.
Систематическое введение подопыт-
ным животным нафталина вызывает в гла-
зу целый комплекс нарушений процессов
метаболизма и транспорта питательных ве-
ществ, приводящих в итоге к резкому сни-
жению уровня глутатиона в хрусталике.
В качестве наиболее существенных мо-
ментов в механизме катарактогенного дей-
ствия нафталина необходимо отметить сле-
дующие: нафтохинон — один из продуктов
метаболизма нафталина — реагирует с фер-
ментами, аминокислотами, глутатионом; в
камерной влаге нафтохинон окисляет ас-
корбиновую кислоту в дегидроаскорбино-
вую, которая проникает в хрусталик и вос-
станавливается за счет глутатиона. Окис-
ленный в этой реакции глутатион может
свободно диффундировать из хрусталика во
влагу передней камеры.
Таким образом, в механизме снижения
уровня глутатиона в хрусталике под влия-
нием кормления животных нафталином
наиболее важны два момента: непосред-
ственное действие хинонов на процессы,
связанные с биосинтезом и генерацией его
восстановленной формы, и сенсибилизиру-
ющее действие хинонов на процессы фото-
ионизации, приводящее к повышению кон-
центр апии свободных радикалов. Послед-
ний момент приобретает особую значи-
мость в свете экспериментальных данных,
убедительно показывающих, что одной из
основных реакций глутатиона внутри кле-
ток является реакция со свободными ради-
калами и последующая димеризация тиоль-
НЫХ радикалов в дисульфиды. В этой связи,
а также исходя из достижений в области
изучения механизмов старения и катарак-
тогенеза, свидетельствующих, что в осно-
ве биогенеза старческой катаракты лежат
процессы, связанные с генерацией свобод-
НОрЭДИКальНЫХсоединений и образованием
перекрестных связей в белках, роль окис-
лительно-восстановительной системы глу-
татиона можно рассматривать в более ши-
роком аспекте.
Следует отметить, что в наших экспе-
риментах у некоторых кроликов катаракта
не развивалась даже при длительном корм-
лении нафталином. Содержание глутатио-
на в хрусталике этих животных уменьша-
лось, однако значительно превышало уро-
вень его в помутневших хрусталиках. Эти
наблюдения позволяют в определенной сте-
пени расширить существующие представле-
ния о взаимосвязи пусковых патогенетичес-
ких механизмов катарактогенеза по типу
кокатарактогенеза, когда действие прямо-
го катарактогенного фактора усиливается с
помощью не катар актогенных (аддитивных)
влияний, и синкатарактогенеза, при кото-
ром наблюдается появление катар акт оген-
ного эффекта при совместном действии
двух или более субкатаракТОГвННЫХ факто-
ров. Результаты наших наблюдений в опы-
тах с отсутствием видимых патологических
изменений в хрусталике у отдельных живот-
ных после продолжительного скармливания
нафталина свидетельствуют о наличии оп-
ределенных факторов экзо- или эндогенно-
го характера, препятствующих реализации
прямого катарактогенного фактора или
ослабляющего его действие Уровень глута-
тиона в хрусталике этих животных позво-
ляет полагать, что в механизме наблюдае-
мой устойчивости к катарактогенному дей-
ствию нафталина существенная роль при-
надлежит глутатиону.
Данные о воможности участия глутати-
она в связывании свободных радикалов в
хрусталике, а также предварительные ре-
зультаты изучения превентивного влияния
глутатиона на развитие катаракты in vitro
убеждают нас в той исключительной роли,
которую играет глутатион в поддержании
нативной конформации белковых структур
хрусталика.
Не обходимо указать, что значительный
вклад в потенциал антирадикальной систе-
мы вносят витамины Е и С .
Повышенный уровень свободноради-
кальных соединений может образовывать-
68
Биофизическая и биохимическаяхарактерист икихрустал ика
ся и при метаболизме токсических веществ
экзогенного и эндогенного происхождения.
Дезинтоксикационная роль глутатиона
тесно связана с функцией глутатионперок-
СИДазЫ, которая катализирует реакцию
обезвреживания перекиси водорода и дру-
гих гидроперекисей, а также глутатион-S-
ТрансферЗЗЫ, обеспечивающей обезврежи-
вание различных токсических метаболитов
и ксенобиотиков путем конъюгации их с
глутатионом.
Данные исследований последних лет
указывают на еще одну важную функцию
глутатиона, раскрывающую роль этого со-
единения в пластическом обеспечении био-
синтеза белков в хрусталике, — участие в
механизме транспорта аминокислот через
клеточные мембраны.
Важную роль в процессах «гашения»
СВ0б0ДН0раДИКаЛЬНЫХ соединений, в част-
ности, высокотоксичного супероксидного
радикала, играет фермент суперОКСИДДИС-
мутаза, катализирующий реакцию дисмута-
ции радикалов 02 с образованием переки-
си водорода и молекулярного кислорода,
при этом перекись водорода обезврежива-
ется каталазой и глутатионпероксидазой.
В плане углубленного изучения мета-
болических механизмов катарактогенеза
представляются важными биохимические
исследования с использованием ингибито-
ров отдельных ферментов антирадикалькой
зашиты и воздействий световой энергией.
В этой связи нами были поставлены эк-
сперименты на подопытных кроликах, кото-
рые подвергались воздействию яркого све-
та, приближенного к спектру солнечного из-
лучения, приему ингибитора каталазы -
аминотриазола и сочетанного влияния этих
факторов в течение 20 нед.
В разных тканях глаза и внутренних
органах изучено состояние ферментов ан-
тирадикальной защиты, дезинтоксикации и
транспорта аминокислот.
При исследовании активности суперок-
сиддисмутазы, выполняющей функцию за-
щиты белков от эндогенного О2~ и Н2О2, вы-
явлено ингибирование активности этого
фермента в различных условиях экспери-
мента, особенно значительное при комплек-
сном воздействии на организм света и ами-
нотриазола.
Различная степень снижения активно-
сти СуперОКСИДДИСМутаЗЫ, наблюдаемая в
разных тканях, может быть обусловлена
наличием тканевой специфичности фермен-
та и его ИЗОфермеНТНЫХ форм.
Анализируя активность в этих услови-
ях ГЛутати0Н-5-трансферазы, следует отме-
тить снижение уровня активности фермен-
та в хрусталике и ресничном теле, тогда как
антитоксическая функция печени, особен-
но при введении аминотриазола, активизи-
руется. Это явление сопровождается повы-
шенным расходом глутатиона в организме,
что, в свою очередь, увеличивает потреб-
ность в серосодержащих аминокислотах в
организме в целом.
Иная картина отмечается при анализе
показателей ГЛутатиОНПСрОКСИДаЗЫ: актив-
ность этого фермента в хрусталике при ток-
сической аминотриазоловой катаракте не-
значительно снижается и заметно повыша-
ется в стекловидном теле, сыворотке кро-
ви, печени. Это явление, по-видимому, но-
сит компенсаторный характер в ответ на по-
вышенный уровень гидроперекиси в указан-
ных тканях вследствие избирательного ин-
гибирования каталазы аминотриазолом.
В опытах с использованием яркого све-
та заслуживают внимания данные о значи-
тельном снижении активности глутатион-
пероксидазы в тканях радужки, сетчатки и
хрусталика. Этот факт, несомненно, явля-
ется важным звеном в механизме патоген-
ного действия света высокой интенсивнос-
ти на орган зрения
Результаты изучения g-гл утами л трап с-
пептидазы свидетельствуют о выраженном
снижении активности этого энзима во всех
исследуемых тканях, что может явиться важ-
ным моментом в механизме нарушения сис-
темы транспорта аминокислот вследствие
воздействия катарактогенных факторов.
В условиях клиники проведено изуче-
ние активности ферментов пентозо-фосфат-
ного цикла и резистентности эритроцитов
как критерия стабильности клеточных мем-
69
бран, в результате чего выявлено снижение
активности глюкозо-6 -фосфатдегидрогена-
ЗЫ у больных возрастной катарактой на
29,7%Отмечаетсятакжекоррелянионная
взаимосвязь между возрастом и уровнем ак-
тивности фермента. Нами установлено и
снижение резистентности эритроцитов в
крови при развитии патологического про-
цесса как у больных катарактой, так и у эк-
спериментальных животных, что говорит о
снижении потенциала антирадикальной
системы в организме.
Об изменении антирадикального стату-
са тканей глаза при экспериментальном ка-
тарактогенезе (световая и аминотриазоль-
ная катаракта) свидетельствуют также дан-
ные о повышении лабильности мембран
лизосом сетчатой оболочки, тогда как в
условиях воздействия когерентных лучей с
длиной волны 632,8 нм (малой энергией ге-
лий-неонового лазера) отмечалось повыше-
ние стабильности отдельных мембранных
структур сетчатки.
Таким образом, избирательное ингиби-
рование только одного фермента (каталазы)
вызывает целую цепь вторичных изменений
в активности ферментов дезинтоксикапии
и "гашения” свободных радикалов, что
лишь частично можно объяснить регулятор-
ными механизмами обратной связи.
Полученные нами результаты еше раз
свидетельствуют о том, что состояние про-
цессов дезинтоксикации и ’’гашения” сво-
бодных радикалов в организме имеет суще-
ственное значение для возникновения и
прогрессирования катаракты.
Результаты сопоставления данных о на-
правленности изменений антирадикальной
системы при длительном световом воздей-
ствии и старении дают основание полагать,
что яркий свет ускоряет процессы повреж-
дения энзиматических систем антиради-
кальной защиты.
По всей вероятности, эти повреждения
затрагивают прежде всего каталитическую
функцию ферментов, как это было показа-
но, в частности, с помощью иммунотитро-
вания специфическими антителами (супер-
ОКС ИДДИ С мутаз а и глюкозо-6-фосфатдегид-
рогеназа), когда было обнаружено, что при
старении увеличивается число неактивных
молекул энзимов с неповрежденной анти-
генной структурой.
Таким образом, вполне аргументиро-
ванным является положение о том, что на-
рушение биохимических процессов, то есть
своеобразное старение метаболизма, пред-
шествует физико-химическим процессам,
повреждающим структурные компоненты
хрусталика и обусловливающим его помут-
нение.
В большинстве работ, посвященных па-
тогенезу катаракты, изучаются метаболичес-
кие процессы в тканях глаза. По нашему мне-
нию, механизмы образования помутнения в
хрусталике включают не только нарушения
обмена веществ в тканях глаза, но и в значи-
тельной степени связаны с состоянием ме-
таболического статуса организма.
Скорость старения как организма в це-
лом, так и хрусталика в частности зависит
от целого ряда факторов внешней и внутрен-
ней среды организма, которые могут вызы-
вать повышенную генерацию свободноради-
кальных соединений или ослаблять систе-
му антирадикальной зашиты организма.
Выявление этих факторов и изучение
механизма их действия составляют важней-
шее направление в области исследования
патогенеза возрастной катаракты.
В научном и практическом отношении
актуальным является изучение качествен-
ных и количественных аспектов катар акто-
генного действия различных видов электро-
магнитной энергии (световой, радио - и мик-
роволновой, рентгеновской, космического и
гамма-излучения). Так, в частности, уже
доказано прямое катарактогенное действие
радиационных и микроволновых излучений,
а действие коротковолновой части видимо-
го света нами обсуждалось ранее.
Доказано прямое катарактогенное вли-
яние ряда химических веществ, встречаю-
щихся в быту и на производстве (нафталин,
b-нафтол, тетралин, динитрофенол, дихлор-
бензол, метотрексат, триэтиленмеламин и
др.). В то же время мы мало знаем о дей-
ствии в этом отношении отходов, ВЫДеЛЯе-
70
Биофизическая и биохимическая характеристики хрусталика
МЫХв окружающую среду промышленными
предприятиями и транспортными средства-
ми. В частности, известно, что автомобиль-
ный смог, содержащий НИТрОЗИЛЬНЫе про-
изводные, может стимулировать свободно-
радикальные реакции.
Несмотря на то что известен ряд забо-
леваний (сахарный диабет, глаукома, вос-
палительные заболевания глаз и др.), кото-
рые можно отнести к факторам риска раз-
вития катаракты, наши знания в этом воп-
росе очень ограничены. Актуальность про-
думанных исследований в данном направ-
лении обусловлена не только случайными
клиническими наблюдениями, а прежде
всего тем обстоятельством, что заболева-
ния, при которых нарушаются антитокси-
ческий статус и трофика тканей, по всей ве-
роятности, могут ослаблять устойчивость
тканей глаза к действию различных ката-
рактОГенНЫХ факторов, а также ускорять
процессы старения хрусталика.
Нельзя считать удовлетворительным и
уровень наших знаний о роли фактора пита-
ния в развитии возрастной катаракты. А ведь
именно с продуктами питания мы получаем
целый ряд незаменимых эндогенных компо-
нентов антирадикальной защиты: витамин Е,
незаменимые серосодержащие аминокисло-
ты, микроэлементы и др. Полученные дан-
ные о роли продуктов перекисного окисле-
ния жиров в КЗ 1 арактогенезе еще раз подчер-
кивают целесообразность проведения иссле-
дований в этом направлении.
Наконец, особую тревогу вызывают
факты, свидетельствующие о наличии ката-
рактогенного действия у пелого ряда лекар-
СТВеннНЫХ веществ. К ним прежде всего от-
носятся группы гормональных препара-
тов — кортикостероиды, МИОТИКИ (пилокар-
пин и др.), контрацептивы (инфекундин и
др.), транквилизаторы и др.
Результаты ряда работ по предупреж-
дению и торможению развития катаракты
в эксперименте обосновывают перспектив-
ность поиска способов повышения устойчи-
вости тканей глаза к действию катаракто-
генных факторов и замедления процессов
старения путем стимулирующих воздей-
ствии на антирадикальную и дезинтоксика-
ционную системы тканей глаза и организ-
ма в целом.
В плане разработки методов медика-
ментозной терапии предложен ряд витамин-
и коферментсодержащих капель (вицеин,
витайодуроль, катахром, катастат и др.).
Логически компоненты указанных ка-
пель, рекомендуемых при начальных стади-
ях катаракты, стимулируя метаболизм тка-
ней глаза, должны повышать устойчивость
хрусталика и таким образом задерживать
развитие заболевания. Однако эффектив-
ность предложенных капель недостаточно
высока.
Несомненный интерес представляет
препарат сенкаталин, разработанный с уче-
том хиноидной теории развития возрастной
катаракты и оказывающий метаболическое
и мембранотропное действие. Привлекает
внимание предложенный итальянскими ис-
следователями препарат бендазак-лизин,
оказывающий антиденатурирующее дей-
ствие на белки хрусталика. Клиническая
эффективность препарата в настоящее вре-
мя широко исследуется.
Весьма обнадеживающие результаты
получены при изучении антикатарактогенно-
го действия препаратов, являющихся пред-
шественниками сульфгидрильной компонен-
ты глутатиона-цистеина и его производных,
а также аминокислотных составляющих глу-
татиона (витафакол). В настоящее время
проходит клинические испытания отече-
ственный аналог витафакола факовит,
также включающий в свой состав три ами-
нокислоты, входящие в состав глутатиона.
Особые надежды вызывают препараты
производных гамма-глутамил-цистеина, так
как они позволяют более эффективно повы-
шать концентрацию глутатиона в тканях
глаза.
И все же, по нашему глубокому убеж-
дению, маловероятно создание универсаль-
ного антикатарактогенного препарата, эф-
фективного во всех случаях.
Очень важной и своевременной следу-
ет считать разработку новых методов объек-
тивной оценки патологических изменений
71
в хрусталике при развитии катаракты.
Необходимо отметить, что для профи-
лактики и лечения возрастной катаракты
целесообразно проведение широкопланово-
го изучения терапевтической эффектив-
ности препаратов, стимулирующих обмен
веществ в тканях глаза, стабилизирующих
структурно - функциональные параметры
белков и мембран хрусталика, повышаю-
щих антитоксический статус, в частности,
нейтрализирующих свободнорадикальные
процессы.
Особое внимание необходимо уделять
выявлению и устранению различного рода
катарактогенных факторов.
Полиэтиологичность возрастной ката-
ракты диктует необходимость разработки
комплекса методов патогенетически диффе-
ренцированной терапии, определять вид ко-
торой в каждом конкретном случае следует
на основе данных обследования офтальмо-
логического и метаболического статуса.
Несмотря на то что хрусталик не отно-
сится к числу тканей с интенсивным мета-
болизмом, протекающие в этом органе у
взрослого человека биохимические процес-
сы весьма напряжены и связаны не с раз-
множением и ростом тканевых структур, а
с обеспечением их стабильности.
Рассматривая проблему возрастной и
люб ой другой катаракты, полагаем, что наи-
более целесообразно исходить из анализа
элементов, обеспечивающих нормальную
структуру и функцию хрусталика, а также
из концепции о множественности механиз-
мов, которые могут вызвать помутнение
хрусталика человека.
В общем виде процессы, ответствен-
ные за нативность Хрусталиковых компо-
нент, могут быть представлены следующим
образом.
I. Биофизические и биохимичес-
кие компоненты хрусталика, повреж-
дение которых непосредственно нару-
шает его оптические свойства.
1. Хрусталиковые волокна — нарушение
их целостности или взаиморасположения.
2. Мембраны — нарушения структуры:
изменение формы, свойств, проницаемости,
д езинтеграция.
3. Белки — пострибосомальная моди-
фикация, денатурация, полимеризация, про-
теолиз, фотолиз.
4. ЛИПИДЫ перекисное окисление,
расщепление.
5. Углеводы — полимеризация, деполи-
меризация, гликолизирование белков.
П. Процессы, поддерживающие на-
тивность молекулярных и надмолеку-
лярных структур хрусталика.
1 .Транспортионов и метаболитов: ами-
нокислот, витаминов, коферментов, липи-
дов, углеводов (транспортная и барьерная
функции эпителиальных компонент реснич-
ного тела, капсулы хрусталика).
2. Биосинтетические процессы (белки,
ЛИПИДЫ, углеводы, глутатион и др.).
3. Биоэнергетические процессы (окис-
лит ел ьн о - в о с с тан о вит е льны е р е акции акку-
муляции энергии в виде АТФ и других ВЫ-
сокоэргических соединений).
4. Активность энзиматических систем
защиты белков, липидов и регенерации вос-
становленной формы глутатиона:
а) каталаза;
б) супероксидцисмутаза;
в)глутатионпероксидаза;
г) глутатион-у-трансфераза;
д)глутатионредуктаза;
е) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
и другие ферменты, восстанавли-
вающие НАДФ:
ж) группа ферментов детоксикации:
система ЦИТОХрОМа-450, урокони-
даза и др.
С этих позиций целесообразно выде-
лить по крайней мере два периода развития
катаракты:
1. Функциональные нарушения процес-
сов биоэнергетики транспорта метаболи-
тов, биосинтеза и реакций дезинтоксика-
ции, в частности, системы «гашения» сво-
бодных радикалов.
2. Структурные нарушения: химичес-
кие и физико-химические повреждения
структурных компонентов хрусталика, в
частности, нарушениенормальнойинво лю-
ции волокон в ядре.
Биофизическая и биохимическая характеристики хрусталика
III. Процессы и факторы, вызыва-
ющие прямое или опосредованное по-
вреждение биофизических и биохими-
ческих структур хрусталика.
Виды факторов, инициирующих воз-
никновение и развитие катаракты:
/. Физические:
а) световая энергия: ультрафиолетовое
излучение (средний и ближний ультрафио-
лет), фиолетовое и инфракрасное излучения;
б) механические и электрические по-
вреждения, ультразвуковые, микроволно-
вые и другие виды излучений.
2. Химические:
а) экзогенные: алиментарные (недоста-
ток эссенциальных факторов питания или их
дисбаланс в нише), токсические (загрязне-
ние окружающей среды, вредные в химичес-
ком отношении условия производства при
нарушении техники безопасности, некото-
рые лекарственные препараты, инсектици-
ды), избыток или недостаток кислорода;
б) эндогенные: при пониженном по-
ступлении и усвоении питательных ве-
ществ, при ряде заболеваний пищевари-
тельной и сосудистой систем, приводящих
к нарушению трофических процессов (в ча-
стности, при энтерите, гепатите, атероск-
лерозе, глаукоме и др.), в случае наруше-
ния биосинтетических процессов (кофер-
менты, белки и т.д.); при повышенном об-
разовании токсических продуктов обмена
веществ (перекиси водорода, липопереки-
сей, кетоновых соединений и др.), а также
при нарушении обезвреживания их или
выведения (в частности, при сахарном ди-
абете, токсикозе).
3. Физико-химические: продукты фо-
тодеградации триптофана (формилкинуре-
нин ), фотодинамически активные производ-
ные флавина, активация кислорода в сво-
боднорадикальные формы, светозависимое
окисление метионина до метионинсульф-
оксида и др.
Возможные варианты (типы) прямого
и опосредованного катарактогенного дей-
ствия факторов внешней и внутренней сре-
ды организма.
/. Экзогенные:
а) физические;
б) химические;
в) физико-химические.
2. Эндогенные:
а) повышенное образование токсичес-
ких продуктов при их замедленном обез-
вреживании и выведении;
б) нарушение барьеров (гемато-цили-
арного, акв о-хрусталиков ого);
в) ослабление защитных и поддержи-
вающих систем.
3. Смешанные формы: разнообразные
сочетания факторов 1-й и 2-й групп.
Как уже указывалось, в процессах, от-
ветственных за нативность Хрусталиковых
волокон, исключительную роль играет три-
пептид глутатион.
Можно выделить два направления фун-
кций этого коэнзима в хрусталике:
- процессы, в которых основную роль
играет его тиоловая группа;
- реакции, связанные с у-ГЛуТЯМИЛО-
ВЫМ участком его молекулы.
В осуществлении его многочисленных
функций ведущая роль отводится окисли-
тельно-восстановительной системе глутати-
она, позволяющей поддерживать высокий
уровень его восстановленной формы за счет
процесса восстановления окисленной ди-
сульфидной формы с помощью восстанов-
ленного никотинамид аденин-нуклеотид-
фосфата.
Этот важнейший для тканей глаза, осо-
бенно для хрусталика, процесс катализиру-
ется глутатион-редуктазой — флавИНОВЫМ
ферментом, функция которого в значитель-
ной степени определяется метаболическим
статусом рибофлавина в хрусталике. По-
следний зависит от целого рада общих и ме-
стных факторов.
В числе первых наиболее существенно
поступление рибофлавина в организм и
транспортировка его в органы и ткани.
Среди местных факторов в хрусталике
определяющими являются система синтеза
флавин мононуклеотида (FMN) и флавин
аденин-динуклеотида (FAD).
В настоящее время ферменты синтеза
73
флавиновых нуклеотидов в хрусталике до-
вольно детально изучены. При исследова-
нии поступления рибофлавина в хрусталик
было, в частности, показано, что этот про-
цесс не является энергозависимым и что
белки хрусталика обладают способностью
связывать свободный рибофлавин. По всей
вероятности, рибофлавин поступает в хру-
сталик вследствие простой диффузии, час-
тичное же связывание свободного рибофла-
вина белками, а также синтез нуклеотидов
из витамина способствуют созданию мета-
болически эффективных концентрапий в
нем коферментных форм рибофлавина.
Интересно отметить, что ферменты
синтеза флавиновых коферментов FMN-
синтетаза и FAD-пирофосфорилаза выявле-
ны в белках хруСТалИКОВЫХ волокон, но не
обнаружены в капсуле и в эпителии. Это об-
стоятельство является дополнительным
свидетельством того, что витамин при про-
хождении через акво-ХрусталикОВЫЙ барь-
ер не подвергается метаболической моди-
фикации.
При изучении процессов расщепления
флавиновых нуклеотидов нами установле-
но, что эпителиально-капсульные компо-
ненты обладают выраженной гидролитичес-
кой активностью в отношении FMN и FAD.
По всей вероятности, указанные кофер-
менты не могут поступать в хрусталик в
виде нуклеотидов, а предварительно рас-
щепляются с освобождением рибофлавина,
который, попадая в хрусталик, подвергает-
ся фосфорилированию до FMN, а затем по-
средством пирофосфорилазнои реакции -
до FAD.
Интересно отметить, что аналогичные
процессы происходят в толстой и тонкой
кишках, где коферменты, как правило, рас-
щепляются до предшественников — вита-
минов, всасываются в таком виде, а затем
уже в эпителиальных клетках кишок и пе-
чени используются для синтеза соответ-
ствующих коферментных форм.
В настоящее время доказано, что наи-
более объективным критерием витаминной
обеспеченности организма является мета-
болическая обеспеченность коферментами
энзиматических систем, которая определя-
ется обычно степенью активации кофер-
ментзависимого фермента при добавлении
экзогенного кофермента. В целях выясне-
ния роли флавинового статуса в устойчиво-
сти экспериментальных животных к дей-
ствию катарактогеННЫХ факторов нами ис-
следована скорость развития патологичес-
ких изменений в хрусталике в зависимости
от состояния метаболической обеспечен-
ности рибофлавином.
Данные биомикроскопии (клинические
исследования) позволили установить, что
первые катаракталЬНЫе изменения в хрус-
таликах при нормальной обеспеченности
организма рибофлавином появились через
2 нед воздействия, при недостаточной -
спустя 1 нед, то есть значительно раньше.
Через 3 нед сочетанного воздействия
аминотриазола и четыреххлОрИСТОГО углеро-
да 43% хрусталиков глаз с нормальной ве-
личиной FAD-эффекта оставались прозрач-
ными, в то время каку животных с повышен-
ным FAD-эффектом их было лишь 13%.
Начальные катарактальные изменения
при нормальной величине FAD-эффекта
наблюдались в 57% хрусталиков экспери-
ментальных животных, в то время как при
повышенной — в 87%.
Через 6 нед у животных с нормальной
исходной обеспеченностью организма ри-
бофлавином прозрачными оставались хру-
сталики 22% глаз, в то время как у живот-
ных с недостаточной исходной обеспечен-
ностью рибофлавином прозрачных хруста-
ликов не было вообше, а изменения хруста-
ликов у животных с нормальным и повы-
шенным FAD-эффектом составили соответ-
ственно 78% и 97%.
Через 9 нед 7% глаз эксперименталь-
ных животных с нормальным FAD-эффек-
том оставались прозрачными, а изменения
I и II стадии были обнаружены в 79% глаз,
III стадии — в 14%, в то время как измене-
ния I и [I стадии в хрусталиках животных с
повышенным FAD-эффектом были обнару-
жены в 53 % случаев, изменения III и IV ста-
дий — в 47%.
Через 12 нед в обеих группах животных
74
Биофизическая и биохимическая характеристики хрусталика
с прозрачными хрусталиками не наблюда-
лось
Глаза с изменениями хрусталиков I-II
стадии составили 43%, a III-IV стадии
57% у животных с нормальным исходным
FAD-эффектом, в то время как в хрустали-
ках с повышенным FAD-эффектом измене-
ний I стадии не было вообще, изменения II
стадии составили 13%, a III, IV стадий -
87%.
Таким образом, результаты сравнитель-
ного анализа свидетельствуют о том, что ис-
ходный уровень обеспеченности организма
рибофлавином является важным звеном в ме-
ханизмах устойчивости к действию катарак-
ТОГеННЫХ факторов и имеет существенное
значение для сроков возникновения и ско-
рости развития катаракты в эксперименте
Полученные данные показывают, что
при наличии метаболического дефицита
витамина В2 в организме эксперименталь-
ных животных катарактальные изменения
развиваются раньше и прогрессируют быс-
трее по сравнению с таковыми у животных
с нормальной метаболической обеспеченно-
стью рибофлавином.
Метаболическая недостаточность ри-
бофлавина снижает устойчивость живот-
ных к действию катарактогенных факторов.
Кроме этого, нами была изучена мета-
болическая обеспеченность FAD в крови
133 больных с различной скоростью про-
грессирования возрастной катаракты.
Результаты анализа FAD-эффекта сви-
детельствуют о том, что величина этого по-
казателя у больных с быстро прогрессиру-
ющей катарактой значительно выше как по
сравнению с соответствующим данными у
лиц с прозрачными хрусталиками, так и у
больных с медленно прогрессирующей
катарактой.
Полученные сведения подтверждают
наличие метаболической недостаточности
флавина у больных с быстро прогрессиру-
ющей катарактой.
Изучение FAD-эффекта у больных с
различной скоростью прогрессирования
возрастной кагаракты позволило предполо-
жить, что метаболическая обеспеченность
рибофлавином может наряду с активностью
ГЛутатион-редуктаЗЫ служить важным про-
гностическим биохимическим критерием,
позволяющим с большой объективностью
прогнозировать скорость развития возраст-
ной катаракты.
По нашему мнению, увеличение FAD-
эффекта более чем до 1,371 позволяет по-
ставить диагноз быстро прогрессирующей
катаракты; снижение величины FAD-эф-
фекта более чем до 1,263 оценивается нами
как биохимический признак медленно про-
грессирующей катаракты.
Результаты изучения FAD-эффекта у
больных с различными клиническими фор-
мами возрастной катаракты показывают,
что метаболическая обеспеченность у боль-
ных корковой или субкапсулярной катарак-
той является неадекватной и выявленные
высокие величины FAD-эффекта свидетель-
ствуют о наличии метаболического дефици-
та рибофлавина у таких больных.
Кроме того, нарушение метаболичес-
кой обеспеченности глутатион-редуктазы
FAD-эффектом в крови при развитии экспе-
риментального гепатита сопровождалось
дефицитом флавината по отношению к глу-
татион-редуктазн ой системе хрусталика
Аналогичные результаты получены в
клинико-биохимическихисследованиях: по-
вышение FAD-эффекта глутатион-редукта-
зы в эритроцитах коррелировало с величи-
нами соответствующих активационных ко-
эффициентов удаленных оперативно хрус-
таликов.
Результаты наших клинико-биохими-
ческих исследований дают основание пред-
полагать, что метаболическая обеспечен-
ность флавином коферментом глутати-
он-редуктазы хрусталика в значительной
степени определяет его устойчивость к дей-
ствию катарактогенных факторов. И, по
всей вероятности, возникновение возраст-
ной катаракты и скорость её созревания за-
висят от метаболического статуса флавинов
в хрусталике, так как выявлена отчетливая
коррелятивная зависимость между FAD-
эффектом в эритроцитах, клиническими ха-
рактеристиками статуса хрусталика и ско-
75
ростью развития помутнения при возраст-
ной катаракте.
Скорость ресинтеза восстановленной
формы глутатиона наряду с состоянием
фермента ГЛутЗТИОН-редуктаЗЫ определяет-
ся также концентрацией и доступностью
восстановленной формы NADF, одного из
никотинамидных коферментов.
В целом роль никотинамидных кофер-
ментов обусловлена их участием как в окис-
лительных (апотомический цикл), так и в
восстановительных (восстановление глута-
тиона, синтез жирных кислот, восстанови-
тельное аминирование, реакции детоксика-
ции) процессах.
Наиболее существенной функцией ни-
котинамидных коферментов в хрусталике в
аспекте обеспечения стабильности его бел-
ковых и мембранных компонент является
регенерация восстановленной формы глута-
тиона за счет восстановленного NADF, ха-
рактеризующегося гораздо большим срод-
ством к глутатион-редуктазе по сравнению
с восстановленным NAD.
Константа Михаэлиса глутатион-ре-
дуктазной реакпии с использованием
NADN почти на два порядка выше таковой
при применении NADF.
С учетом интенсивного расхода восста-
новленного глутатиона в хрусталике стано-
вится очевидной чрезвычайная важность
обеспечения эффективных концентраций
восстановленной формы NADF.
В хрусталике восстановление фосфори-
лированного NAD происходит в апотоми-
ческом цикле за счет окисления глюкозо-6-
фосфата соответствующими ферментными
системами.
Очевидно, что нарушение этих фермен-
тных систем может приводить к снижению
восстановительного потенциала никотина-
мидных коферментов и глутатиона.
В ряде исследований показано, что од-
ним из наиболее ответственных моментов
в NADF-генерИрующеЙ системе является
состояние фермента гекСОКИНЗЗЫ, актив-
ность которого в хрусталике существенно
снижается при старении организма.
Следует учитывать, что пиридиновые
нуклеотиды играют важную роль не только
как кофакторы в целом ряде окислительно-
восстановительных энзиматических сис-
тем, но и являются регуляторами скорости
и направленности метаболических процес-
сов в тканях. В этой связи понятен и тот зна-
чительный интерес, который уделяется оп-
ределению содержания их отдельных форм
(окисленных и восстановленных) в хруста-
лике в норме и при нарушениях его
прозрачности.
Следует отметить значительную проти-
воречивость данных ранее проведенных ис-
следований по изучению содержания от-
дельных форм никотинамидных кофермен-
тов в тканях глаза; и только использование
циклических методов энзиматического ана-
лиза позволило установить их истинную
концентрацию.
Однако и в работах последних лет нет
четкости относительно уровня отдельных
никотинамидных нуклеотидов в окислен-
ном и восстановленном состояниях в хрус-
таликах животных и человека. В частности,
эти данные трудносопоставимы для отдель-
ных участков хрусталика (коры и ядра), осо-
бенно при разных типах катаракты.
По нашему мнению, это может быть
обусловлено различными условиями обра-
ботки ткани при приготовлении экстрактов,
в частности, нарушением температурного
режима.
В целом все исследователи отмечают,
что более высокая конпентрапия никотина-
мидных коферментов отмечается в хруста-
лике, при этом в эпителии их концентрация
превышает аналогичный показатель в дру-
гих тканях глаза.
При моделировании световой катарак-
ты у кроликов соотношение NADF/NADFN
сдвигалось в сторону окисленных форм, тог-
да как отношение NAD/NADN существен-
но не изменялось.
В опытах с индуцированием токсичес-
кой катаракты (нафталин, стрептозотоцин,
аминотриазол) также отмечалось некоторое
снижение восстановительного потенциала
пары NADF/NADFN, при этом значитель-
но снижался общий уровень NAD при
76
Биофизическая и биохимическая характеристики хрусталика
нафталиновой катаракте.
В механизме отмеченных сдвигов в
уровне никотинамидных коферментов при
действии катарактогенных факторов суще-
ственную роль может играть снижение ак-
тивности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы,
наблюдаемое рядом исследователей, а так-
же обнаруженное нами в этих условиях сни-
жение скорости синтеза NAD, обусловлен-
ное повреждением никотинамидмононукле-
отидаденил-трансферазы.
Особый интерес, по нашему мнению,
представляют данные о концентрации пири-
диннуклеотидов в хрусталике человека при
раЗЛИЧННЫХ типах катаракты, когда при
снижении общего уровня нуклеотидов вос-
становительный потенциал пары NADFN/
NADF повышен в среднем в 2 раза и кон-
центрация восстановленной формы NADF
в «катарактальных» хрусталиках в боль-
шинстве случаев также повышена.
Резкое снижение концентрации восста-
новленного глутатиона в этих условиях не-
возможно объяснить нарушением восстано-
вительного потенциала фосфорилирован-
ных пиридиннуклеотидов.
Возможно, что в механизмах снижения
уровня восстановленного глутатиона при
возрастной катаракте играют роль необра-
тимое связывание глутатиона модифициро-
ванными белками хрусталика, повышенная
диффузия окисленного глутатиона из хрус-
талика, возрастание конъюгации с нуклео-
филами, усиление транспептидазных
реакций.
Следует отметить, что в поддержании
эффективной концентрации глутатиона
важная роль принадлежит состоянию
мультэнзиматического комплекса, осуще-
ствляющего биосинтез этого трипептида.
В этом отношении имеются серьезные
основания полагать, что именно уровень
инициирующего фермента синтеза глутати-
она — глутамилцистеин СИНТетаЗЫ с возра-
стом значительно снижается. Именно он яв-
ляется существенным фактором, ответ-
ственным за изменение содержания ленти-
кулярного глутатиона при старении и раз-
витии катаракты.
Известно, что различия в качественном
составе питания могут влиять на уровень
аминокислот, участвующих в синтезе глу-
татиона.
В хрусталике функционирует ряд вита-
МИНЗависимЫХ ферментов, таких, как транс-
кетолаза и трансамилазы, соответственно
тиамин- ипиридоксальзависимые.
В эксперименте и в клинике было по-
казано, в частности, что при развитии ката-
ракты отмечается снижение активности
хрусталиковой Транскетолазы, коррелиру-
ющее с клиническими проявлениями забо-
левания: нарастание помутнения хрустали-
ка сопровождалось дальнейшим снижени-
ем активности фермента.
Данные сравнительного анализа актив-
ности транскетолазы в хрусталике и в крови
больных катарактой также дают основание
считать, что сдвиги в активности витамин-
зависимого фермента носят в значительной
степени генерализованный характер.
Об этом также свидетельствуют и ре-
зультаты экспериментов с окситиамином.
Результаты проведенных нами исследо-
ваний метаболического статуса тиамина и
пиридоксаля при развитии возрастной ка-
таракты у человека свидетельствуют о на-
личии коррелятивных связей между мета-
болической обеспеченностью кофермент-
ными витаминами и процессом возникнове-
ния и развития помутнения в хрусталике.
Нами показана также взаимосвязь меж-
ду величиной кофермент-эффектов в хрус-
талике и в крови. В то же время в хрустали-
ке обнаружена активность ферментных си-
стем, синтезирующих ТПФ и ПАЛФ, а так-
же расщепляющих указанные коферменты.
По всей вероятности, в хрусталик тиа-
мин и пиридоксаль поступают так же, как и
рибофлавин, внеэстерифицированной фор-
ме, и хрусталик осуществляет автономный
синтез коферментных форм витаминов.
Как известно, коферменты участвуют в
регуляции уровня апоферментных белков
посредством воздействия на реакции огра-
ниченного протеолиза соответствующих
апоферментов.
Таким образом, снижение уровня ко-
77
ферментов приводит к уменьшению содер-
жания витаминзависимых апоферментов в
печени и в других тканях.
Однако результаты исследований, про-
веденных на подопытных животных в усло-
виях авитаминоза, а также значительные
величины коферментактивационных коэфи-
ЦИентОВ свидетельствуют об относительной
стабильности уровня апоферментных бел-
ков при гипокоферментозах и возможнос-
ти реактивации их функций при повышении
уровня коферментов в хрусталике
Таким образом, есть основания пола-
гать, что уровень коферментов в хрустали-
ке является одним из существенных звень-
ев механизма устойчивости его компонетов
при старении и действии различных ката-
рактогенных факторов.
Следует отметить, что метаболическая
обеспеченность хрусталика коферментами
тесно связана с витаминным статусом орга-
низма, поступлением и всасыванием вита-
минов и их последующей транспортировкой
в органы и ткани.
Эти положения подтверждаются ре-
зультатами как клинических исследований,
свидетельствующими о наличии корреля-
тивной зависимости между уровнем кофер-
ментов в хрусталике и в крови, так и экспе-
риментальных с использованием антивита-
минных предшественников коферментов.
Таким образом, при детальном исследо-
вании уровня обмена коферментов в хрус-
талике и в организме раскрывается тесная
связь между системой антиокислительной
защиты хрусталика, с одной стороны, и
обеспеченностью организма витаминами -
с другой.
Исходя из вышеизложенных данных,
можно полагать, что в патогенезе возраст-
ной катаракты существенное значение в
ряде случаев имеет нарушение метаболи-
ческого статуса витаминов и коферментов.
В этой связи исследование критериев
коферментной обеспеченности метаболи-
ческих процессов позволит не только рас-
крыть существенные звенья патогенеза ка-
таракты, но и будет способствовать рацио-
нальному поиску дифференцированных ме-
тодов патогенетически ориентированной
терапии и профилактики прогрессирования
возрастной катаракты.
Литература
Веселовская З.Ф. Экспериментальные исследования неко-
торых патогенетических механизмов увеита после экстракции
катаракты и имплантации искусственного хрусталика // Офталь-
мол. журн.— 1989.—N 1.—С. 41-44.
КоломийчукС.Г., Леус Н.Ф. Влияние флавина на окислитель-
но-восстановительное состояние свободных никотинамидных ко-
ферментов в хрусталиках глаз кроликов с экспериментальной ка-
тарактой //Вюн. пробл. бюл. i мед. — 1998.—N 20— С. 23-27.
Леус Н.Ф. Изучение биохимических механизмов катаракто-
генеза. Уровень глутатиона при развитии экспериментальной
катаракты // Офтальмол. журн. — 1980. — N 7 — С. 423-426.
Леус Н.Ф. О пусковых механизмах катарактогенеза Ц
Офтальмол. журн — 1985.—N 7.—С. 430-434.
Леус Н. Ф., Драгомирецкая Е. И., Коломийчук С. Г. идр. Неко-
торые биохимические и клинические эффекты эномеланина в
условиях нафталиновой катаракты у кроликов // Докл.АН Украи-
ны.- 1992.- N 11.-С. 154-157.
Леус Н. Ф., Логай И.М. Простагландины и родственные им со-
единения в офтальмологии //Офтальмол. журн.- 1999.-N 4.—
С. 264-271.
Логай И.М., Леус НФ. Роль камерной влаги в развитии
травматической катаракты//Офтальмол. журн.- 1984.-N6-
С. 371-374.
Логай И. М., Леус Н.Ф., ПутиенкоА.А. Влияние метаболичес-
кого дефицита витамина В6 на формирование катаракты в экс-
перименте // Офтальмол. журн.- 1994.- N 4.- С. 237-241.
Логай И.М., Леус Н.Ф., ПутиенкоА.А. Метаболический ста-
тус витамина В6 у больных возрастной катарактой // Офтальмол.
журн.- 1994.-N 2.-С. 89-94.
Мальцев Э. В., Вит В. В., Черняева С. Н. идр. Неспецифичес-
кие эффекты воздействия света на орган зрения // Офтальмол.
журн.- 1999.-N2.-C. 88-93.
Метелицына И. П., КоломийчукС. Г.,ЛеусН. Ф. идр. Метабо-
лический статус витаминов-антиоксидантов и субстратов НАД-
зависимых дегидрогеназных систем у больных возрастной ката-
рактой // Журн. AMН Украины.- 1996.- N 2(4).- С. 696-703.
Парамей О. В. О патогенетических звеньях возрастных ката-
ракт: Автореф. дис... канд.мед. наук.- М., 1986.
ПучювськаН. О. Актуальн питания патогенезу, д!агностики та
лкування сенильно! катаракти//Журн. АМН УкраТни.- 1995.-N
1(2).-С. 245-254.
ПучковскаяН.А., Метелицына И.П., КрасновидТ.А. идр. Вза-
имосвязь между показателями активности глутатионзависимых
ферментов и скоростью прогрессирования возрастной катарак-
ты //Офтальмол. журн.- 1993. - N 2.-С. 88-90.
Шмелева В.В. Катаракта - М.: Медицина. 1981. - 224 с.
Babizhayev М.А. Failure to withstand oxidative stress induced by
phospholipid hydroperoxides as a possible cause of the lens opacities
in systemic diseases and ageing // Biochem. Biophys. Acta.- 1996-
V.1315(2).-P. 87-99.
Bettelheim F.A., ChylackL.T. Light Scattering of Whole Excised
Human Cataractous Lenses. Relationships Between Different Light
Scattering Parameters//Exp. Eye Res.- 1985.-V.41.- P. 19-30.
Bloemendal H., Hockwin O., Hoenders H.J. eta/. Linse//
Biochemic des Auges.- 1985.- V. 107.- R 82-109.
Bochow T. И/., West S. K., AsarA et al. Ultraviolet Light Exposure
and Riskof Posterior Subcapsular Cataract//Arch. OphthaL- 1989.—
V. 107.-P. 369-372.
Borchman D., Lamba O.P., Yappert M.C. Structural
characterization of lipid membranes from clear and cataractous
human lenses //Exp. Eye Res.- 1993.- V.57(2).-P. 199-208.
BoursJ., FinkH., Hockwin 0. The quantification of eight enzymes
from the ageing rat lens, with respect to sex differences and special
reference to aldolase // Curr. Eye Res.-1988.- N 7 - P. 449-455.
78
Биофизическая и биохимическая характеристики хрусталика
Bunce G.E. Nutrition and Cataract// Nutrition reviews.- 1979.-
V.37.- P. 337-343.
CenedellaR.J., FieschnerC.R. Selective association of crystallins
with lens «native» membrane during dynamic cataractogenesis//Curr.
Eye Res.- 1992.-N 11(8). - 801-815.
Chisten l/l/.G. Antioxidants and eye disease //Amer. J. Med.-
1994.-N “97.-P. 149-179.
CostagiioiaC., luiianoG., MenzioneM. etal. Systemic Human
Diseases as Oxidative Risk Factors in Cataractogenesis. II Chronic
Renal Failure // Exp. Eye Res.- 1990.- v.51.- P. 631 -635.
Deicourtc., Cristol j.-p., Leder c.L et al. Associations of
Antioxidant Enzymes with Cataract and Age-related Macular
Degeneration // Ophthal.-1999.- V.106.-P. 215-222.
DorvalA., Ding L.L., Horwitz J. Enzyme activities and crystallin
profiles of clear and cataractous lenses of the ROS rat // Exp. Eye
Res.- 1993.-V.57{2).- P. 217-224.
Hirano H, Obara Y., KatakuraK. etal. Effect of Ultraviolet В
Irradiation on Lenticular Riboflavin Metabolism and High-
Molecular-Weight-Protein Aggregation//Ophthal. Res.- 1990.-
V.22.-P. 183-186.
Hockwin 0., EckerskornU., OhrioffC. Physiologie du cristallin /
/ Ophthalmologie.- 1984.- V.4.- P. 1-12.
Jacques p.f., ChyiackL.T., McGandyR.B. etal. Antioxidant
Status in PersonsWith andWithout Senile Cataract//Arch. Ophthal.-
1988.-V. 106.-P.337-340.
Jacquesp.f, HartzS.C., Chylackl. T. etal. Nutritional status in
personswith and without senile cataract: blood vitamin and mineral
levels//Clin. Nutr.- 1988.-V.48.-P. 152-158.
Jose J.G. Lens. // In Biochemistry of the eye.- 1983.-
p. 111-144.
Kahan i.L. Zur Biochemie des Auges.- Budapest.- Akademiai
Kiado.- 1982.- 113 p.
Kuckj.F.R. Chemical Constituents of the Lens// In: C. N.
Graymore, editor. Biochemistry of the Eye - New York: Academic
Press. 1970.-P. 105-181.
Lerman S. Lichteinwirkung und Biochemie des Auges //
Biochemie des Auges.- 1985.-v.107- p.238-260.
Lerman s., Megawj.M., Gardner K. etal. Localization of 8-
Methoxypsoralen in Ocular Tissues// Ophthal. Res.- 1981-v.13.-
P. 106-116.
LeskeM.c., SperdutoR.D. The Epidemiology of Senile Cataracts:
a Review//Amer. Epidemiol.- 1983.-V.118(2).-R 152-165.
LeskeM.C., wuS.Y, Human L. etal. Biochemical factors in the
lens opacities. Case-control study. The Lens Opacities Case-Control
Study Group //Arch. Ophthal.- 1995.- V. 113(9).- P. 1113-1119.
LeusN.F. Lens coenzymes and cataract formation Lens and Eye
toxicity//Res.- 1991.-V.8(283).- P. 353-371.
Li w.c., Spector A. Lens epithelial ceil apoptosis is an earlyevent
in the development of UVB-induced cataract // Free Radic. Biol.
Med.- 1996.-V.20(3).- P. 301-311.
Machiin l.j. Influence of Antioxidant Vitamins on Cataract
Formation // In 0. Hayaishi, E. Niki, M. Kondo et al. Medical,
Biochemical and Chemical Aspects of Free Radical Research.-
Amsterdam: Elsevier Science Publishers, 1989-P. 351-359.
Megawj.M. Gluthathione and ocular photobiology//Curr. Eye
Res.-1984.-V.3.-P. 83-87.
NishigoriH., Chearer T., Uda S. Glucocorticoid (steroid) -
induced cataract//Exp. Eye Res.- i996.-v.63 - P. 223.
OhrioffC., Korte /., Doff in I. etal. Studies of Lens Enzyme
Activities in Relation to Type and Plasma Constituents // Ophthal.
Res.- 1983.-V.15.- P. 136-139.
OhtsuA., Kitaharas., FujiiK. Anticataractogenic Property of r-
Glutamylcysteine Ethyl Ester in an Animal Model of Cataract //
Ophthal. Res.-1991.- V.23.-P. 51 -58.
Ono s., Hirano H. Phothosensitized Acceleration of Riboflavin on
the Formation Lenticular HMW-Protein Aggregation Ц Int. J. Vit. Nutr.
Res.- 1987.-V.57.-P. 401-403.
Pau H., GrafP., SiesH. Glutathione Levels in Human Lens:
Regional Distribution in Different Forms of Cataract//Exp. Eye Res.-
1990.-V.50.-P. 17-20.
Reddy V.N., Giblin F. J., Matsuda H. Defense system of the lens
against oxidative damage. // In S.K. Srivastava ed. «Red Blood Cell
and Lens Metabolism».-NewYork: Elsevier (North Holland), 1980-
P. 139-154.
Reddy V.N., Giblin EJ. Metabolism and function of glutathione
in the lens. // Human Cataract Formation.- London: Pitman, 1984.-
v. 106.-P. 65-83.
Rho S.H., Hong S.J., Shyn k.h. An Epidemiological Study For
Relationship Between Risk Factors Contributing to Cataractogenesis
in one Rural Area Korea// Exp. Eye Res.- 1996.-v.63.- P. 153.
Rosenthal F.S., Phoon C., Baka/ianA.E. et al. The Ocular Dose
of Ultraviolet Radiation to Outdoor Workers// Invest. Ophthal. Vis.
Sci.- 1988.- V.29.-P. 649-656.
Sasaki к., Asano к., KojimaM. etal. Incidence of pure cortical
cataract seen in individuals of the Noto Area Korea // Exp. Eye Res.-
1996.-V.63.-R 153.
Sliney D.H. Physical Factors in Cataractogenesis: Ambient
Ultraviolet Radiation and Temperature//Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-
1986.-V.27(5).-P. 781-790.
Spector A., Huang R.-R.C, Wang G.-M. etal. Does Elevated
Glutathione Protect the Cell from H202 Insult? // Exp. Eye Res.-
1987.-V.45.-P. 453-465.
Srivastava V.K., Srivastava S.K. Vitamin D3 and Calcitonin-
Induced Regulation of Calcium and Phosphate in Rat Lens. Its
Significance in Cataract Formation//Ann. Ophthal - 1989.-v.21.-
P. 149-152.
Taylor H.R., Wests., MunozB. etal. The Long-term Effect of
Visible Light on the Eye //Arch. Ophthal.- 1992.-v.110.-
P. 99-104.
Taylor HR., Wests., Rosenthal F.S, etal. Effect of Ultraviolet
Radiation on Cataract Formation // N/ Engl. J. Med.- 1988.-V.319.-
P. 1429-1433.
Tengroth в. м. The Effect of light on Lens Related to Age // Eye.-
1987.-V.1.-P.231-233.
TissieG., Guillermetv., Latour E. etal. Oxidative Stress and Lens
Opacity: An Overall Approach to Screening Anticataractous Drugs //
Ophthal. Res.-1988.- V.20.-P. 27-30.
WeaieR.A. The age variation of «senile» cataract in various parts
of the world // British Journal Ophthal.- 1982.- v.66.-
P. 31-34.
WestS.K., Munos B.E., EmmettE.A. etal. Cigarette Smoking
and Risk of Nuclear Cataracts//Arch. Ophthal.- 1989.-V.107.- P.
1166-1169.
Zigman S. Photobiology of the lens// In: Maisel H., ed. «The
ocular lens: structure, function, and pathobioiogy».- NewYork: Marcel
Dekker, 1985.-p. 301-347.
79
Современные аспекты
хирургии катаракты
з.ф. Веселовская
Рефракционные проблемы
хирургии натаранты
Впоследние годы в литературе все боль-
ше внимания уделяется изучению реф-
ракционных сторон экстракции катаракты.
По мнению ряда авторов, такая операция
сама по себе уже является рефракционной,
поскольку более чем в 95% случаев в ходе
хирургического вмешательства импланти-
руется интраокулярная линза для коррек-
ции существующей до лечения и изменяю-
щейся после удаления хрусталика силы оп-
тической системы глаза.
В ходе выполнения такой операции про-
исходит известное изменение оптических
свойств роговой оболочки, сопровождающе-
еся изменением величины дооперапионно-
го и развитием некоторого послеоперацион-
ного астигматизма.
Интроокулярноя коррекция в
микрохирургии КОТОрОКТЫ
Гигантский скачок в развитии микрохи-
рургии катаракты ознаменован триумфом
уникальных работ английского офтальмоло-
га Н.Ridley. В клинике глазных болезней
удельный вес экстракции катаракты с имп-
лантацией интраокулярной линзы достига-
ет ныне 95%, а разнообразие её моделей
предоставляет возможность большого выбо-
ра для оптимального технического решения
в каждом конкретном случае.
Общепринято, что ЭНДОКапсулярныЙ
тип интраокулярной линзы в неосложнен-
ных типичных случаях полностью отвечает
требованиям обеспечения физиологичнос-
ти фиксации. Однако при непредвиденном
нарушении целостности задней капсулы во
время хирургического вмешательства или
при существовании еще до операции в ней
дефекта применение такого типа интраоку-
лярной линзы становится невозможным. В
таких случаях используют переднекамер-
ную или заднекамерную интраокулярную
линзу, но с дополнительной шовной или бес-
шовной фиксацией к склере или к радужке.
В последнем случае применяют элементы
гаптики.
Особый интерес представляют разра-
ботки нового поколения сфероцилиндричес-
ких и мультифокальных интраокулярных
линз. Первые используют для профилакти-
ки и сведения к минимуму послеоперацион-
ного астигматизма, а вторые — для коррек-
ции пресбиопических нарушений.
Проблема
послеоперационного
астигматизма
Среди основных факторов, влияющих
на степень и вид индуцированного операци-
ей астигматизма, значительное место зани-
мают длина, форма, профиль и топография
операпионного разреза фиброзной оболоч-
ки глаза
80
Современные аспекты хирургии катаракты
Определенную роль отводят особенно-
стям наложения швов и шовному материа-
лу. Изучению влияния способов разрезов
при экстракции катаракты посвящено мно-
жество работ. В последнее десятилетие
предпочтение стали отдавать технике опе-
рации с использованием минимальных раз-
резов фиброзной капсулы глаза.
По мере разработки и внедрения новой
техники ультразвуковой факофрагмента-
ции хрусталика в практике ряда клиник по-
явилась технология СКЛерОрОГОВИЧНЫХ тун-
нельных и так называемых чисто рогович-
ных малых туннельных разрезов.
Однако для общепринятой техники эк-
стракапсулярной экстракции катаракты ро-
ГОВИЧНЫЙ доступ сопряжен с развитием ос-
ложнений (неправильный послеоперацион-
ный астигматизм, инвагинация и инвазия
роговичного эпителия в переднюю камеру
глаза и повышенная травматизация эндоте-
лия). В этой связи большинство авторов от-
дают предпочтение катарактальному досту-
пу, выполненному более склерально или
склеророговично.
В настоящее время в хирургии катарак-
ты общепринятой является тенденция к мак-
симально возможному уменьшению размера
доступа. Однако некоторые авторы по-пре-
жнему используют старую технику экстра-
капсулярной экстракции катаракты с боль-
шой длиной разреза — до 8 мм и больше.
Результаты многочисленных исследо-
ваний показали, что чем меньше длина раз-
реза, тем ниже степень послеоперационно-
го астигматизма, а при более длинных раз-
резах (от 7 до 14 мм) создаются условия для
развития обратного роговичного астигма-
тизма. При изучении влияния шовного ма-
териала на степень и вид послеоперацион-
ного астигматизма наибольший положи-
тельный эффект отмечен после применения
МОНОфиламентНЫХ швов (пролен, супра-
мид), которые не обладают гигроскопично-
стью, не вызывают биологической реакции
и в результате этого обеспечивают доста-
точно хорошую адаптацию операционной
раны. Наложение непрерывного шва в боль-
шей степени препятствует развитию после-
операционного астигматизма.
Хорошо известно, что длина разреза
при экстракапсулярной экстракции ката-
ракты прямо пропорциональна величине и
плотности ядра хрусталика. Это, в свою оче-
редь, связано со степенью зрелости и типом
катаракты.
В снижении послеоперационного астиг-
матизма немаловажную роль играет и вы-
бор способа герметизации раны. Глубина
наложения и длина герметизирующих швов
влияют на уменьшение или увеличение ра-
диуса вертикального меридиана роговицы.
Кроме того, удаление любых РОГОВИЧНЫХ
или КОрнео-СКЛераЛЬНЫХ швов может при-
вести к изменению рефракционных свойств
роговицы.
Определенную роль в формировании
сферической формы роговой оболочки пос-
ле операции играет уровень внутриглазно-
го давления. При этом в основе формирова-
ния роговичного астигматизма лежит взаи-
модействие равномерно действующих сил
внутриглазного давления и эластических
свойств ткани лимбальной области, а так-
же уровень повышения внутриглазного дав-
ления в послеоперационный период.
Известно, что уже само по себе вскры-
тие наружной оболочки глаза приводит к пе-
репаду давления, обусловливающему разви-
тие состояния гидродинамического «шока»
в системе ресничного тела, хориоретиналь-
ной ткани, зрительного нерва.
Нарушение гидродинамики в ответ на
разгерметизацию может проявиться разви-
тием МИКрОЦИркулЯТОрНЫХ нарушений как в
раннем, так и в позднем периоде в системе
кровоснабжения хориоретинальной ткани и
зрительного нерва. В ряде случаев реактив-
ная гипертензия может привести и к деком-
пенсации эндотелия роговой оболочки.
Оптимальным для формирования мини-
мального астигматизма роговицы после опе-
рации является применение малого досту-
па при условии самопроизвольного сопос-
тавления краев разреза на уровне стабиль-
ного во время хирургического вмешатель-
ства внутриглазного давления
81
Проблема
послеоперационной
воспалительнойреакции
глаза у больных
катарактой
На основании данных эксперименталь-
но-клинических исследований было уста-
новлено, что уже при вскрытии наружной
оболочки глазного яблока происходит раз-
витие реактивного состояния внутриглаз-
ных тканей и сосудистой системы глаза. Это
проявляется повышением внутриглазного
давления, увеличением концентрации бел-
ка во внутриглазной жидкости, нарушени-
ем качественно-количественного равнове-
сия аминокислот с реактивным повышени-
ем концентрации простагландинов, что свя-
зано со значительным участием аутоиммун-
ного комплекса в биохимических реакциях
вследствие высокой иммуногенности тка-
ней глаза. В частности, речь идет о выра-
женной ’’антигенной агрессивности” таких
тканевых структур, как хрусталик, сетча-
тая и сосудистая оболочки. Поданным раз-
ных авторов, после удаления катаракты с
имплантацией интраокулярной линзы раз-
витие послеоперационного увеита, обуслов-
ливающего снижение послеоперационных
функциональных результатов, может на-
блюдаться в 5-21,5% случаев. В развитии
такого реактивного воспаления особую роль
играют аутоиммунные процессы, и понятно,
что ответная реакция на операцию может
не соответствовать ее объёму.
Известно, что особенности кровоснаб-
жения сосудистого тракта глаза, высокая
органная специфичность белков его тканей
являются предпосылками к развитию пос-
леоперационного увеита. Если учесть, что
в ходе операции в замкнутой системе про-
исходит определенное нарушение целост-
ности гематоофтальмического барьера, то
создаются реальные условия для местного
или более генерализованного иммунного
«ополчения». Кроме того, само оперативное
вмешательство несет в себе дополнитель-
ные факторы, провоцирующие развитие
воспалительного процесса (белки хрустали-
ковых масс, антигены клеток травмирован-
ной радужной оболочки и, наконец, антиген
материала имплантированной интраокуляр-
ной линзы). В этой связи вполне понятно
стремление усовершенствовать технику
операции как основного травмируюшего
фактора и инициатора послеоперационного
воспалительного процесса.
Интраоперационные
осложнениипри экстракции
ка тар акты
Особое место в проблеме хирургии ка-
таракты отведено анализу интраоп ер ап ион-
ных осложнений и их последствий, которые
можно разделить на две группы
Интраоперационные:
- травматизапия тканей роговины и ра-
дужной обоЛОЧКИ,особенно в верхнем
сегменте;
п овреждение задней капсулы хруста-
лика и гиалоидной мембраны стекло-
видного тела;
- выпадение стекловидного тела;
геморрагические осложнения в каме-
рах глаза и полости стекловидного
тела;
- экспульсивное кровотечение.
Послеоперационные:
- реактивный гипертензивный синдром;
послеоперационный ранний и поздний
передний и задний увеит;
- эпителиально-эндотелиальная деком-
пенсация, а затем и дистрофия рого-
вицы;
- микроциркуляторные расстройства в
увеальной и ретинальной системе кро-
вообращения;
экспульсивное кровотечение.
Прежде всего речь идет о возможном
интраоперапионном повреждении внутри-
глазных структур и, как следствие, разви-
тии осложнений, к которым в первую оче-
редь относятся выпадение стекловидного
тела, внутриглазное кровоизлияние и наи-
82
Современные аспекты хирургии катаракты
более грозное из них — экспульсивная
геморрагия.
При изучении факторов риска в разви-
тии интра- и постоперационных осложнений
отмечено, что у пациентов с сопутствующи-
ми общими сосудисто-эндокринными заболе-
ваниями, ишемической болезнью сердца, не-
устойчивым психоэмоциональным состояни-
ем риск развития осложнений в ходе опера-
ции значительно выше. Среди факторов рис-
ка отмечены и особенности анатом о-функци-
ональных характеристик глазного яблока
(малые размеры роговицы и передней каме-
ры, большая толщина хрусталика, состояние
прочности капсулы хрусталика, рефракция
роговицы), возраст больного, а также вид
оперативного вмешательства (экстракапсу-
лярная, интракапсулярная жстракция, фа-
коэмульсификация, амбулаторный или ста-
ционарный тип операции).
Достаточно объективно оцениваются и
роль уровня гемодинамики, соблюдение ус-
ловий герметичности глаза, перепады внут-
риглазного давления, увеличение просвета
сосудов увеального тракта в результате от-
сутствия гидростатической «опоры» в раз-
витии ишемии внутриглазных тканей во
время операции. Рядом авторов отмечено,
что важную роль в профилактике развития
тяжелых осложнений во время операции
играют качество и способы дооперационной
подготовки больного и анестезии.
В этой связи достаточное внимание уде-
ляется и различным вариантам доопераци-
онной подготовки для обеспечения стабили-
зации сердечно-сосудистой системы. Осо-
бое внимание было уделено пальцевой и ме-
ханической компрессии глазного яблока
для профилактики развития острого цили-
арного блока и интраоперационного смеще-
ния иридо-хрусталиковой диафрагмы, а так-
же для предупреждения образования ретро-
витреального пространства.
Известно, что афакия и артифакия яв-
ляются состояниями, предрасполагающими
к развитию ВИТреоретинаЛЬНЫХ осложне-
ний. Резкое натяжение ресничного пояска
в результате колебания иридо-хрусталико-
вой диафрагмы может привести к возмож-
6*
ному надрыву сетчатки или отрыву ее от
зубчатой линии. Топографо-анатомические
изменения стекловидного тела в ходе и пос-
ле операции являются одной из причин раз-
вития тяжелой послеоперационной витре-
оретинальной патологии. Резкий послеопе-
рационный коллапс стекловидного тела, его
натяжение и отслойка — основные факто-
ры риска в образовании послеоперационных
осложнений — кистозной макулопатии,
обширного ретинального диализа, отслой-
ки сетчатой оболочки. Даже изменение
объема стекловидного тела без нарушения
целостности его пограничной мембраны
может привести к ишемии и отеку макуляр-
ной зоны сетчатки с последующей ее кис-
тозной дегенерацией.
Одной из основных причин таких пос-
леоперационных ретинальных осложнений
считают вскрытие наружной оболочки гла-
за и интраоперационное нарушение гемато-
офтальмического барьера, проницаемости
сосудов глазного яблока. Вышеперечислен-
ные факторы играют роль и в развитии пос-
леоперационных осложнений со стороны
роговой оболочки. Данные о влиянии пере-
пада внутриглазного давления на состояние
эндотелиального слоя роговицы без учета
дополнительных манипуляций в передней
камере и прямого контакта с ним свидетель-
ствуют о его чрезвычайной чувствительно-
сти к изменению состава, давления и вих-
ревого движения жидкости в передней ка-
мере глаза, а также к возможному колеба-
тельному движению иридо-хрусталиковой
диафрагмы. Повреждение иридо-хрустали-
ковой диафрагмы в ходе операции и разви-
тие отслойки стекловидного тела суще-
ственно нарушают гидродинамику глаза.
Оптимальным условием для выполне-
ния микрохирургическихопераций экстрак-
ции катаракты является сохранение ста-
бильного положительного давления в перед-
ней камере и минимального перепада внут-
риглазного давления в течение вмешатель-
ства Этим удается максимально исключить
дестабилизирующее влияние на сосудис-
тую систему глаза и уменьшить риск разви-
тия реактивного синдрома.
83
Современные подходы к
технике удаления
ка таракты
В стремлении уменьшить размер опе-
рационного доступа при удалении катарак-
ты офтальмологи достигли значительных
успехов. В настоящее время в мировой прак-
тике микрохирургии катаракты значитель-
ный удельный вес занимает факоэмульси-
фикация хрусталика. Наряду с этим в пос-
ледние 10 лет техника экстракапсулярной
экстракции катаракты претерпела ряд су-
щественных изменений. Универсальность
этого метода хирургического лечения, осо-
бенно зрелой катаракты с крупным и очень
плотным ядром, без использования специ-
ального дорогостоящего оборудования, от-
сутствие отрицательного воздействия уль-
тразвука на внутриглазные ткани, техничес-
кие усовершенствования этапов операции,
позволяющие выполнять ее через новый
вид доступа туннельный, привлекают
особое внимание офтальмологов. Тем более
что в условиях реального перехода на тех-
нику фако-эмульсификации освоение эле-
ментов мануальной или экстракапсулярной
экстракции катаракты с использованием ма-
лого туннельного доступа позволит в крат-
чайшие сроки освоить особенности манев-
рирования в «закрытой» передней камере и
в капсуле хрусталика. Думается, что это и
есть тот необходимый переходный этап в ос-
воении искусства факоэмульсификации.
Актуальным в технике экстракапсуляр-
ной экстракции катаракты является сниже-
ние перепада ВГД при разгерметизации
глазного яблока и скорости его декомпрес-
сии, приводящих кразвитию гемомикроцир-
куляторНЫХ расстройств в хориоретиналь-
ной ткани и развитию интра- и постопера-
ционных осложнений, особенно у больных
катарактой, на фоне общей сосудистой и эн-
докринной патологии.
Медленное с минимальным перепадом
снижение внутриглазного давления при
вскрытии глазного яблока во время опера-
ции обеспечивает оптимальные условия для
стабилизации микрососудистой системы
Что касается осложнений, которые мо-
гут возникнуть в ходе выполнения отдель-
ных этапов экстракапсулярной экстракции
катаракты, то известны случаи поврежде-
ния ресничного пояска даже при резекции
передней капсулы хрусталика в результате
избыточного давления на его сумку. Ориги-
нальные приемы резекции передней капсу-
лы хрусталика достаточно полно описаны в
литературе.
В последние годы способы вскрытия пе-
редней капсулы по типу «консервной бан-
ки», «почтового ящика», а также другие ком-
бинированные приемы претерпели ряд из-
менений. Многие хирурги-офтальмологи
предпочитают производить этот этап опера-
ции по типу классического кругового, не-
прерывного открытого или закрытого кап-
сулорексиса. Это обеспечивает минималь-
ное давление на капсульный мешок и рес-
ничный поясок в условиях постоянного по-
ложительного давления в передней камере
глаза.
Особое внимание уделено разработке
различных способов и инструментов для вы-
ведения ядра В последние годы в офтальмо-
хирургии выделились как наиболее предпоч-
тительные гидровискодиссекционные мето-
ды, которые, по мнению разных авторов, об-
ладают и достоинствами, и недостатками.
Особым риском повреждения задней
капсулы хрусталика и гиалоидной мембра-
ны стекловидного тела сопровождается про-
цедура аспирационно-ирригационного уда-
ления хрусталиковых масс из полости кап-
сульного мешка. Предложено множество
инструментальных решений для выполне-
ния этого этапа операции в условиях мак-
симально возможного сохранения герме-
тичности передней камеры глаза.
Так, многие авторы отдают предпочте-
ние использованию классической для фако-
эмульсификации технике гидровискодис-
секции хрусталика в ходе экстракапсуляр-
ной экстракции катаракты при удалении
хрусталиковых масс из хрусталиковой сум-
ки. Некоторые хирурги-офтальмологи ис-
пользуют гидродиссекционную технику
84
Современные аспекты хирургии катаракты
удаления мелких ядер при экстракции дет-
ской или травматической катаракты. Они
прежде всего преследуют цель максималь-
но сохранить целостность хрусталиковой
сумки для имплантации интраокулярной
линзы эндокапсулярного типа По их мне-
нию, такая процедура способствует мини-
мальному перепаду давления в передней
камере и заднем отделе глазного яблока, что
значительно снижает степень отрицатель-
ного воздействия на систему его гемомик-
роциркуляции. Для снижения уровня трав-
мирования тканей глаза во время экстрак-
ции катаракты и максимально возможного
сохранения герметичности глазного яблока
при лечении контузионной катаракты у
больных молодого возраста была предложе-
на техника экстракапсулярной экстракции
катаракты через малые (4-6 мм) разрезы.
Сторонники этого метода выбрали и реко-
мендовали использовать малый, зеркаль-
ный лимбо- или дугообразный разрезы, ко-
торые вполне физиологичны, просты в ис-
полнении и не вызывают осложнений во
время и после операции.
Ряд зарубежных офтальмологов поде-
лились богатым опытом гидровискодиссек-
ционного метода удаления ядра начальной
и незрелой катаракты по корнеосклераль-
ному или склеральному туннельному досту-
пам, уменьшенному до 4-6 мм.
Сторонники экстракапсулярной экс-
тракции катаракты через уменьшенный раз-
рез использовали метод инструментально-
го дробления твердого и крупного ядра с
помощью специальных пинцетов-секаторов
и последовательного гидровискодиссекци-
онного выведения ядерных ’’осколков” че-
рез разрез длиной 6-6,5 мм в корнеоскле-
ральной и склеральной зонах. По их дан-
ным, такая процедура дробления достаточ-
но атравматична и заменяет элемент ульт-
развукового фрагментирования, позволяя
практически воспроизвести Phaco-процеду-
ру без использования ультразвука.
Использование малого туннельного
разреза в технике безультразвуковой фа-
кофрагментации с применением вискоэла-
стического материала позволяет выполнить
экстракапсулярную экстракцию катаракты
через значительно меньший, чем при обыч-
ной операции, и несколько больший, чем
при факофрагментации, туннель. Это суще-
ственно сокращает сроки полного восста-
новления гематоофтальмического барьера
и реабилитации больного в послеопераци-
онный период.
Особое значение туннельные техноло-
гии удаления катаракты приобретают при
оперативном лечении больных катарактой с
тяжелой соматической патологией, сосуди-
стыми заболеваниями, сердечной декомпен-
сацией, с эндокринными расстройствами,
сахарным диабетом, поскольку риск разви-
тия ИНТраоперацИОННЫХ осложнений у них
значительно выше, а качество дооперацион-
ной подготовки и размер операционного до-
ступа играют в этом существенную роль.
В свете вышеизложенного современ-
ные методики ультразвукового (аппаратно-
го) и безультразвукового (мануального)
удаления катаракты с имплантацией интра-
окулярной линзы через туннельный мини-
мального размера доступ (от 3 до 6 мм) зас-
луживают особого внимания и должны быть
взяты офтальмологами на вооружение.
Именно такие методики создают впечатле-
ние об их простоте. Однако это кажущаяся
простота, и только большая работа по осво-
ению технических элементов новых подхо-
дов к хирургии катаракты обеспечит:
- уменьшение травматизации внутри-
глазных тканей;
- снижение степени разгерметизации
оболочек глаза;
— сохранение оптимальных условий рав-
новесия микроциркуляторного русла и
сбалансированности гематоофтальми-
ческого барьера во время операции;
- минимальный риск развития осложне-
ний во время и после хирургического
вмешательства;
- уменьшение послеоперационного ас-
тигматизма роговицы;
- сокращение сроков послеоперацион-
ной реабилитации больного;
- возможность выполнения операций в
амбулаторных условиях.
85
Литература
Аветисов С.Э. Зависимость астигматизма от разреза и тех-
ники герметизации раны при операциях экстракции катарак-
ты // Вести, офтальмол,— 1980, №5.— С. 43-46.
Алексеев Б.Н. Современные аспекты микрохирургии ката-
ракты и интраокулярной коррекции афакии. Программный док-
лад. 6-й Всесоюзн. съезд офтальмологов//Тез. докл. — М., 1985.
-Т.б.-С. 69-78.
Анисимов С.И., Матусова Н.Н., Васильев С.С. и др. Оценка
биосовместимости интраокулярных линз из различных матери-
алов методом культуры ткани // Офтальмол. журн.— 1985.—
№5.- С. 303-306.
Боброва Н.Ф. Варианты техники факоэмульсификации раз-
личных клинических форм детских катаракт и ее эффектив-
ность // Офтальмол. журн. — 1988. — №5. — С. 290-294.
Боброва Н.Ф., Венгер Г.Е., Уварова О.Ю. Интраокулярная
коррекция в восстановительном лечении односторонних трав-
матических катаракт у детей // Офтальмол. журн.— 1987.—
№6.-С. 347-350.
С. Бохон Н.Н. О механизме факогенных реакций // Вести, оф-
тальмол. — 1963. — №2. — С. 55-60.
Веселовская З.Ф. Прогнозирование и предупреждение вос-
палительной реакции глаза после экстракции катаракты с имп-
лантацией искусственного хрусталика: Автореф. дисс ... д-ра
мед. наук. — Одесса, 1989. — 182 с.
Геймос Е.К. Методы лечения и причины возникновения пос-
леоперационных иридоциклитов // Реконструктивная офтальмо-
хирургия.— М.: Медицина, 1979.— С. 168-171.
Георгиев Д.С. Экссудативная реакция при имплантации ис-
кусственного хрусталика: Автореф. дис. ... канд. мед. наук: —
Одесса, 1983.—23 с.
Глинчук Я.И., Глинчук Н.Н. Возможности ленсэктомии с имп-
лантацией ИОЛ через разрез в плоской части цилиарного тела в
реабилитации больных с травматическими катарактами // Офталь-
мол. журн. — 1987.— №2.— С. 105-107.
Горбань А.И., ДжалиашвилиО.А. Микрохирургия глаза. — Л.:
Медицина, Ленинград, отдел., 1982. — С. 247.
Горгиладзе Т.У., Гайдамака Т.Б., Ивановская Е.В., Кочкаре-
ва О.И., Осташевский В.Л., Соколова Т.В. Эффективность экст-
ракапсулярной экстракции катаракты с имплантацией интраоку-
лярной линзы в реабилитации больных// Эффективные методы
диагностики и лечения катаракты и вопросы ее патогенеза. —
Одесса, 1987.—С. 143-145.
ДвалиМ.Л. Коррекция афакии экстрапупиллярной ирис-лин-
зой (Клинико-экспериментальное исследование): Автореф.дис....
канд. мед. наук. — М., 1978. — 143 с.
Добромыслов А. Н., Нисневич Л. В. Экстракция катаракты с
роговичным разрезом (отдаленные результаты) // Вести, офталь-
мол. - 1981.-№ 3.-С.14-16.
Егорова Э.В. О современных требованиях к хирургическому
лечению катаракты // Вести, офтальмол. — 1987. — № 5.—
С.33-36.
Егорова Э.В., Зубарева Л.Н. Осложнения в ходе операции и
раннем послеоперационном периоде при удалении травматичес-
кой катаракты с имплантацией зрачковой линзы // Офтальмол.
журн. 1977.— № 3.—С. 205-211.
Егорова Э. В., Зубарева Л. Н., Марченкова Т.Е., БененсонИ.Л.
Влияние хирургии катаракты и имплантации ИОЛ на эндотелий
роговой оболочки //Тез. докл. IV Всеросс. съезда офтальмоло-
гов.- М., 1982.- С. 339-340.
Егорова Э.В., Марченкова Т.Е., Бененсон И.Л. и др. Реакция
тканей на имплантаты из разных полимерных материалов //Тез.
докл. 1-го Моск. Междунар. симп. по имплантации интраокуляр-
ных линз и рефракционной хирургии. — М., 1986. — С. 8.
Жабоедов Г.Д. Геликоэкстракция катаракты // Офтальмол.
журн. — 1978. — № 8. — С. 622-624.
Жоголева В. Т. Эффективность наложения на операционную
рану корнеосклеральных швов различными методами // Тез.
докл. 2-й Ленинградской межобластной конф, офтальмологов.—
Л., 1970.-С. 58.
Зубарева Л. Н., Хватов В. В. Имплантация интраокулярной
линзы в хирургии стационарной катаракты у детей // Тез.
докл. 7-й Респуб. конф, офтальмологов ЭССР.— Тарту, 1987.
- С.104-107.
Кондратенко Ю.Н. Клинические изменения глаза при экст-
ракции катаракты. Автореф.дис. ... канд. мед. наук.- К., 1983.-
С. 19-65.
Константинова Н.А., Лихванцева В.Г., Егорова Э.В., Андже-
лов В.О., Острейко К.К., Иошин И.Э. // Роль циркулирующих им-
мунных комплексов в развитии послеоперационных осложнений
у больных при экстракции катаракты // Вести. офтальмол. —
1992. - Т.108, № 2. - С. 34- 38.
Короев О.А. Микрохирургическая техника экстракапсулярной
экстракции катаракты с имплантацией заднекамерных интраоку-
лярных линз: Автореф.дис.... канд. мед. наук.— М., 1983.— 193 с.
Коростелева Н.Ф., Марченкова Т.Е. Ультразвуковая факоэ-
мульсификация и ее влияние на эндотелий роговой оболочки //
Офтальмохирургия. — 1992. — № 2. — С. 22-26.
Коростелева Н.Ф., Сушкова Н.А. Биофизические аспекты ин-
тракапсулярной экстракции фиксации ИОЛ // Международный
симпозиум по имплантации интраокулярных линз и рефракци-
онной хирургии: Тез. докл. — М., 1986. — С. 20.
Красновид Т.А. Оптические результаты факоэмульсификации
врожденных катаракт у взрослых // Офтальмол. журн.— 1980.
№3.- С. 343.
Краснов М.М. Заднекамерное крепление экстрапупиллярной
ирис-линзы (модели «Сатурн») // Вести, офтальмол.— 1983.—
№ 3.- С. 20-23.
Краснов М.М. Искусственный хрусталик с креплением к радуж-
ной оболочке вне области зрачка (экстрапупиллярная модель) //
Вести, офтальмол.— 1975.— № 5.— С. 29-32.
Краснов М.М. Микрохирургия глаза // Вести, офтальмол.—
1969.-№ 1.-С. 7-13.
Краснов М.М. О пред- и послеоперационном лечении больных
катарактой// Вести, офтальмол.-1982.- № 2.-С. 69.
Краснов М.М. Техника катарактального разреза с «обратным»
(субсклеральным) профилем // Вести, офтальмол.— 1978 —
№ 2. - С. 76-78.
Краснов М.М., Каспаров А. А., Аветисов С.Э. и др. Диагнос-
тика и профилактика астигматизма после операции экстракции
катаракты: Метод, рекомендации.— М., 1986.— С. 17.
ЛогайИ.М., Георгиев Д.С. Экссудативная реакция при имп-
лантации искусственного хрусталика // Тез. докл. IX Всесоюзн.
конф, по пересадке органов и тканей.—Тбилиси, 1982.—С. 281.
Логинов ГН. Обоснование профиля роговичного разреза и ра-
циональной методики закрытия операционной раны при экстрак-
ции катаракты: Автореф.дис.... канд. мед. наук. — Л., 1986.
Максимов В.Ю., Бадаква О.Н., Шульга Л.В. Анестезиологи-
ческое обеспечение экстракции катаракты у больных сахарным
диабетом и гипертонической болезнью // Офтальмол. журн.—
1988.- №6. -С. 377-378.
Мелянченко Н.Б., Хатминский Ю. Ф. Взаимосвязь между ско-
ростью декомпрессии глазного яблока и возникающими при этом
вазомоторными реакциями в сосудах увеального тракта// Вести,
офтальмол.— 1988.—Т. 104., № 5.—С. 29-31.
Миронова Э.М., Доктор Н.Б., Бессарабов А.Н., Коростелева
Н.Ф., Куман И.Г. Прогнозирование развития постэкстракционной
макулярной патологии //Офтальмохирургия.— 1989.— №3-4.—
С. 18-21.
Пашинова Н.Ф., Комарова М.Г. Сравнительная оценка рогович-
ного и корнеосклерального разрезов при экстракции катаракты //
Современная технология хирургии хрусталика и интраокулярной
коррекции — М., 1988.— С. 56-60.
Пучковская Н.А. Катаракта — основная устранимая причина сле-
поты // Офтальмол. журн.— 1985. — № 6. — С. 338-361.
Пучковская Н.А., Шульгина Н.С., МиневМ.Г, Игнатов Р.К. Им-
мунология глазной патологии.— М.: Медицина, 1983.— С. 230.
Сергиенко Н.М. Интраокулярная коррекция.— К.: Здоров’я,
1990.- 128 с.
Сергиенко Н.М. Офтальмологическая оптика.— К.: Здоров’я,
1982.-182 с.
Сергиенко Н.М., Веселовская З.Ф. Особенности клиники и
послеоперационного ведения больных после экстракции ката-
ракты с имплантацией искусственного хрусталика // Офтальмол.
журн.- 1986. - №7.- С. 415-417.
Сергиенко Н.М., ВеселовскаяЗ.Ф. Прогнозирование после-
86
Современные аспекты хирургии катаракты
операционной воспалительной реакции у больных травматичес-
кой катарактой //Тезисы 7-й Респуб. конф, офтальмологов ЭССР.
-Тарту, 1987.-С. 107-109.
Стукалов С.Е., Утешева В.К., Дмитриева Т.А. Клинико-имму-
нологические исследования при имплантации интраокулярных
линз // Реабилитация больных с патологией органа зрения: Тез.
докл. конф, с участием иностран. специалистов, посвящ. 50-ле-
тию НИИГБиТТ им. В.П.Филатова.—Одесса, 1986.—С. 178-179.
Федоров С.Н. Имплантация искусственного хрусталика.—
М.: Медицина, 1977. — С. 207-208.
Федоров С.Н., Аксенов А.О., Пароконный Д.А. Малый раз-
рез как вариант выбора при хирургическом лечении контузион-
ной катаракты в молодом возрасте // Воен.- мед.журн. —1994.
- №5. - С. 67-69.
Фролов А. Н. Влияние эмоционального стресса на исход экст-
ракции катаракты // Офтальмол. журн.— 1979. — С. 311-313.
Фролов А.Н. Значение компрессионного эффекта в разработ-
ке мероприятий по профилактике осложнений во время экстрак-
ции катаракты // Офтальмол. журн.— 1983.— № 2.— С. 118-119.
Шмелева В.В. Микрохирургическая техника экстракции ката-
ракты // Вести, офтальмол.— 1969.— № 5.— С. 64-68.
В.В. Шмелева Катаракта. — М., Медицина, 1981.
Akef El-Maghraby, Mohamed A. et al. Effect of incision size on
early postoperative visual rehabilitation after cataract surgery and
intraocular lens implantation // J. Cataract Refr.Surg.— 1993.—
V.19/4.— P. 494-498.
Allazakhia L., Pearce J.L. A new cannule for nucleos
hydrodissection 11 Ophthalm. Surg.— 1989.— V. 20.— № 4.—
P. 296-297.
Alpar J. J. Technigue of intraocular lens plasement to facilitate
graft survival in preudophakis eyes // Ophthal. Surg. — 1989.—
V. 20,- № 8.- P. 595-598.
Anmarkrud N. Bergaust B. Bulie T. Sand A.B.Evaluation of a
flexible one-piece open-loop anterior chamber lens “Symflex 350B”
3-4 years after implantation // Acta Ophthal.— 1993.—V.71(6).—
P.796-800.
Avni I., McDonald M.B., Kaufman H.E. Modification of suction
cannulas to prevent capsular or zonular tears during extracapsular
cataract extraction // Ophthal. Surg.— 1986.— V. 17. — № 5.— P.308.
BalentA. Intraocular lens implantation : Report of 100 cases (50
Intracapsular vs. 50 Extracapsular) // Ann. Ophthal.— 1977.- V.9.-
№11.-P. 1397-1402.
Bloomberg L. Bloomberg Surgical Technique // Small-Incision
cataract Surgery.- 1990. — P. 167-175.
Blumenthal M., Ashkenasi I. Asia E., Cachane M. Small inision
manual extrakapsular cataract extraction using selective
hydrodissection // ISR - Ophthal. Surg.- 1992. 23/10, P. 699-701.
Boke W. Why phakoemulsification ? // Klin. Mbl. Augenheilk.-
1990.-V. 197.-№ 12.-P. 100-105.
Buzzard K.A., Shearing S.P. Comparison of postoperative
astigmatism with incisions of varying length closed with horisontal
sutures and with no sutures // USA J. Cataract. Refr. Surg.- 1991 .—
17/SUPPL- P.734-739.
Chee S., Ti S., Sivakumar M., Donald Т.Н. Tan. Postoperative
inflammation: Extracapsular cataract extraction versus
phacoemulsification // J. Cataract. Refr. Surg. — 1999.- V. 25.-
N9.-P. 1280-1285.
Chikazawa K., Aramaki T, Masuda Y. Follow up Study of the patients
with the loss of Corpus Vitrei during cataract operation // Acta Soc.
Ophthal. Jap. - 1973.- V.77.- № 3.- P. 285-290.
Chistensen L. Postoperative Shallowing of the anterior chamber //
Amer. J. Ophthal.- 1967.- V.64.- № 3-. P.11, P. 600-606.
Cravy T.V. Calculation of the change in corneal astigmatism
following cataract extraction // Ophthal. surg.- 1979.- 10(1).—
P. 38-49.
David R. Yagev R. Schneck M. Briscoe D. Gilad E. Yassur Y. The
fate of eyes with anterior chamber intraocular lenses // Europ.
J. Ophthal.- 1993.- V.3(1).— P. 42-46.
David S.Cpao, M.D. «No Phaco» Phaco, Nucleus Splitter
Technique.- San-Francisco, California: American Academy of
Ophthalmology.- 1994.- Oct. 30.— № 3.— P.150.
Dernouchamps J.P., Herremans J.F. Molecular sieve effect of
the blood-agueous barrier // Exp. Eye Res. — 1975.- V.21.- № 3.-
P.289-297.
Eakins K.E. Prostaglandin and non-prostaglandin mediated
Breakdown of the Blood-Aqueous Barrier// Exp. Eye Res.— 1977.—
V.25, Suppl.- P.483-498.
Eakins K.E., Whitelocke R.A.F., Perkins E.S. Release of
prostaglandins in ocular inflammation in the rabbit // Nature.—
1972.-V.239.-P. 248-249.
Engelstein J.M. Cataract surgery—current options and problems
of inflammation // F.A.C.S. — 1983.— P. 529-531.
Fine I. Howard Architecture and construction of a self-sealing
icision for cataract curgery // J. Cataract. Refract. Surg. — 1991 .—
V.17, № 3.-P. 672-677.
Freeman J.M. Scleral stretch incision for cataract surgery. A
technique for no-suture closure and control of astigmatism // USA J.
Cataract. Refr. Surg. - 1991.-V. 17/SUPPL.- P. 696-701.
Gills J. P., Sanders D. R. Use of small incissions to controll induced
astigmatism and inflammation following cataract surgery // USA J.
Cataract. Refr. Surg. - 1991.-V. 17/SUPPL. - P. 740-744.
Gimbel H.V, Sun R., deBroff B.M. Recognition and management
of internal wound gape // J. Cataract Refractive Surg.- 1995.-
V.21/2.-P. 121-124.
Grabow B. Hurry Early results of 500 cases of no-stitch cataract
surgery//J. Cataract. Refr. Surg. —1991 .—V.17.— № 3.— P.726-731.
Iwase K., Miyata K., Kohara M., Shimizu K. Intraocular lens
implantation in diabetic patients//Acta Sos. Ophthal. Jap. —1988.—
V. 92.— №3.- P.449-506.
Herbert E.N., Gibbons H., Bell J., Hughes D.S., Flanagan D.W.
Complications of phacoemulsification on the first postoperative day:
can follow-up be safely changed? //J. Cataract Refr. Surg. —1999.—
V.25 (7) - P.985-8.
John R. Shepherd. Induced astigmatism after small incision cataract
surgery//Cataract. Refr. Surg.—1989.—V. 15.— P. 85-88.
Kimura H., Kuroda S., Mizoguchi N., TeraucbiH., Matsumura M.,
Nagata M. Extracapsular cataract extraction with a sutureless incision
for dense cataracts // J. Cataract. Refr. Surg. — 1999.— V. 25.-
N9.-P. 1275-1279.
Koch D.D., Liu J.F. Multilamellar hydrodissection and planned
extracapsular surgery // J. cataract Refr. surg.— 1990.— 16/5.—
P. 559-562.
Kristine Morril. Don’t forget: Cataract surgery is refractive surge-
ry//OcuL Surg. news.— 1993.—4/7.— P. 19, 21.
Leen M.M., Ho S.S., Yanoff M. Association between surgically
induced astigmatism and cataract icision size in the early postoperative
period // USA Ophthal. Surg.- 1993. - 24/9, - P.586-582.
Lipshitz I., Aharoni E., Dotan G., Sadeh A.D. Implantable
miniaturized telescope (IMT) for age-related macular degeneration
(AMD) patients // Ultrahigh vacuum Xllth Congress of ESCRS — 4th-
8th Sept, 54(1999).
Maloney W.f Shapiro D.R. Universal small incision for cataract
surgery//USA J. Cataract. Refr. Surg. 1991,17/SUPPL.- P.702-705.
Maltzman B.A., Haupt E.G., Capiello L., Cinotti D.J. Anterior
chamber implants and postoperative astigmatism // Cataract Lens
med. J.- 1986.-V. 12.- № 1.-P.33-35.
Masket S. Astigmatic analysis of the scleral pocket incision
and closure technigue for cataract. // CLAO J.— 1985.— №11.—
P.206-209.
Masket S. Horisontal anchor suture closure method for small
incision cataract surgery // USA J. Cataract. Refr. Surg.— 1991.—
17/SUPPL.- P.689-695.
MelkiS.A., Safar A., Martin J., Ivanova A., Adi M. Potential acuity
pinhole: a simple method to measure potential visual acuity in patients
with cataracts, comparison to potential acuity meter // Ophthal —
1999.-V. 106 (7)-P. 1262-7.
Melzer D.W. Steril hypopyon following intraocular lens surgery
//Arch. Ophthal.- 1980.-V. 98.- P.100.
Miller K.M., Glasgow B.J. Bacterial endophthalmitis following
suturelless cataract surgery//Jules Stein. Arch. Ophthal. — 1993.—
V.111/3.—P.377-379.
Miranti F., Massimo Menqa, Dilarlo Igor, Luigi Bauchiero.
Simplified small-incision Manual Phacofracture // San-Francisco,
California; American Academy of Ophthalmology. 1994.— V.30.—
№ 3.-P.149.
Namba H., Namba R., Sugiura T, Miyauchi S. Accumulation of
milky fluid: a late complication of cataract surgery // J. Cataract. Refr.
Surg. - 1999.- V.25 (7).- P. 1019-23.
87
Ndiaye P.A. el Amary К. Seye-Ndiaye C., Demeideros M., Wane
A.M., Ba E.A., Ndiaye M.R., Wade A. Scleral mini-incision without
ultrasound in the treatment of congenital cataract // J. Fr Ophtal. —
1999.-V.22 (3).-P.347-51.
Nordan N. T., Lusby F. W. Refractive aspects of cataract surgery
//USACurrie. Opin. OphthaL-1995.-V.6/1.- R 36-40.
Obstbaum S.A., Galin M.A. Cystoid macular edema and ocular
inflammation. The corneal-retinal inflammatory syndrome // Trans.
Ophthal. Soc. U.K.- 1979.- 99.- P.187.
Pandey S.K., Werner L., Apple D.J., Peng Q., Visessook N.,
Escobar-Gomez M. Creation of cataracts with varying degrees of
hardness: A procedure for practicing extracapsular cataract extraction
and phacoemulsification // Ultrahigh vacuum Xllth Congress of
ESCRS - 4th-8th Sept, 54 (1999).
Pasquier N. Chaine G. Le M.H. Paquet R. Robert N. Cataract
surgery and implantation in diabetics // Journal Francais
D’Ophtalmologie.—1991.— V.14(4).-P. 219-224, 228.
Pfandl E. Hypotonie durch Okulopression, Vermeidung von
Glaskopervertust bei der Kataractoperation // Klin. Monatsbl. f.
Augenheilkunde.— 1973.—V. 163.— S.596-600.
Rich W.J., Radtke N.D., Cohan B.E. Early Ocular hypertension
after cataract extraction // Brit. J. Ophthal.— 1974.— V.58.— № 8.—
P.725-731.
Richard E, Wertheimer M.D., Hans H.Von Denffer V.D. Small-
incision ECCE with viscotechnique. Pergamon books.—1988.— P.149.
Sacca S.C., Patrone G., Macri A., Rolando M. Small incision
nucleus capture: results of 200 cases // J. Cataract. Refr. Surg. —
1999.- V.25 (7).- P. 969-74.
Samuel M. One year postoperative astigmatic comparison of
sutured and unsutured 4.0 mm scleral pocket incisions //
J. Cataract. Refr. Surg.— 1993.—V. 19/4.— P. 453-456.
Sanders D.R. Effect of incision size and suture configuration on
iduced Astigmatism and visual reabilitation // Small-icision Cataract
Surgery, 1990.- P. 15-27.
Secchi A., Segato E, Manchini B. Release of protein and cations
from the lens in the presense of different antigen-antibody interaction
//Mod. Proc. Ophthal.—1976.— V.16.- P. 95-100.
Singer J. R. Frown incision for minimising induced astigmatism
after small incision cataract surgery with rigid optic intraocular lens
implantation //USA J. Cataract. Refr. Surg.—1991.—V.17/SUPPL.—
P.677-680.
Stark W.J., MaumeneeA., Dangel M.E., Martin N.E,Hirst L. W.
Intraocular lenses//Ophthal.—1982.—V. 89. — № 2.— P. 104-108.
Sugiura T., Kurosaka D., Uezuki Y., Eguchi S., Obata H.,
Takahashi T. Creating cataract in a pig eye //J. Cataract. Refr. Surg.
- 1999.-V.25 (5).- P. 615-621.
Treumer H. Acute and chronic inflammatory reactions following
implantation of artificial lenses // Fortschritte der Ophthal.—1990.—
V.87 Suppl.—P.33-40.
Watson A., Sunderraj P. Comparison of small-incision
phacoemulsification with standart extracapsular cataract surgery:
Postoperative astigmatism and visual recovery // J GBR — EYE.—
1992.-V.6/6.-P.626-629.
Wirbelauer C., Iven H., Bastian C., Laqua H. Systemic levels of
lidocaine after intracameral injection during cataract surgery // J.
Cataract. Refr. Surg. - 1999.-V.25 (5).- P. 648-651.
Yoshioka H., Kawashima K., Sugita T. Cystoid Macular Oedema
following cataract extraction // Acta Sos. Ophthal. Jap. — 1972.—
V. 76.—№ 9. - P. 342-348.
88
Методы дооперационного
обследования больного с
катарактой
Н, 54 Кеселовская
/^Хгандартное дооперационное обследо-
Т^вание больного включает в себя опре-
деление остроты зрения, ПОЛЯ зрения, внут-
риглазного давления, выполнение рети-
нальных функциональных тестов, подсчет
ЭНДОТелиалЬНЫХ клеток (при технической
оснащенности), А-В-сканирование или
ультразвуковое обследование, расчет опти-
ческой силы интраокулярной линзы, прове-
дение передней биомикроскопии, гониоско-
пии, кератометрии или офтальмометрии.
Помимо стандартного офтальмологи-
ческого обследования существует ряд диаг-
ностических тестов, результаты которых
важны для правильной оценки состояния
глаза и для выбора метода и объема хирур-
гического вмешательства.
Следует учитывать, что одной из основ-
ных задач такого обследования является
изучение функционального состояния зад-
него отрезка глаза для предопределения оп-
тических результатов операции.
Кроме того, необходимо изучить осо-
бенности психосоматического статуса боль-
ного катарактой (сопутствующие гипертен-
зия, эндокринные заболевания, злокаче-
ственные опухоли, неврологические болез-
ни, заболевания крови, системные процес-
сы и наследственная патология) и функци-
ональное состояние органа зрения с исполь-
зованием непрямых методов.
Методы исследования
ОрГС1НС1зрения
ВиЗОМетрИЯ. При незрелой или на-
чальной катаракте остроту зрения рекомен-
дуется определять в условиях нормальной
и пониженной освещенности, используя из-
вестные таблицы Головина—Сивцева или
проекционные системы знаков. Уровень ос-
троты зрения в светлом помещении значи-
тельно снижается, поэтому такой двойной
тест позволяет получить более достоверную
информацию. Это, в свою очередь, обеспе-
чивает правильное определение сроков опе-
ративного лечения.
Тест определения контроевещен-
ности проводится для выявления в наибо-
лее ранние сроки степени снижения остро-
ты зрения. Для этого лист с контрольными
знаками располагают на оконном стекле.
Исследование проводят при нормальном
дневном освещении. В результате монола-
теральная визометрия выполняется в усло-
виях прямого действия светового потока на
исследуемый глаз.
Этот тест может быть проведен и по
типу исследования контрастной чувстви-
тельности. Для этого используют таблицу
с изображением кругов и параллельных ли-
ний. Расположение их на таблице таково,
89
Рис. 5.1. Тонометрия Шиотца
Рис. 5.2. Аппланационная тонометрия Шиотца на
щелевой лампе
что при приближении объекта и различении
линий круги становятся менее различимы.
Расчет освещенности и контрастности сде-
лан таким образом, что они заменяют днев-
ное освещение при вышеописанном тесте на
контр освещенность. Таким образом удает-
ся определить начальные стадии расстрой-
ства центрального зрения.
Тонометрия. Более точные сведения
о внутриглазном давлении можно получить
контактными методами.
Известный метод апплЭНЭЦИОННОЙ то-
нометрии по Маклакову широко распрост-
ранен в офтальмологических стационарах и
амбулаториях. Аналогом этого метода явля-
ется метод Шиотца (рис. 5.1), широко при-
меняемый в зарубежных глазных клиниках.
Он известен как классический метод тоно-
метрии Шиотца, или как измененная апп-
ланационная тонометрия с использованием
насадки на щелевой лампе.
Тонометрия Шиотца. После инстал-
ляции глазных капель пропакаина, тетрака-
ина, лидокаина или дикаина пациента укла-
дывают на кушетку, просят открыть глаза и
смотреть прямо перед собой вверх. Обсле-
дующий придерживает веки, чтобы избе-
жать контакта с глазным яблоком и давле-
ния на него. Инструмент осторожно распо-
лагают в вертикальном положении прямо на
роговицу, удерживают под его свободным
собственным весом до тех пор, пока стрел-
ка стабильно не установится на шкале (с не-
большим колебанием в пределах 0,5 мм под
воздействием изменений внутриглазного
давления в такт с артериальным пульсом).
При грузе 5,5 г значения в пределах 3 и 6 на
шкале можно считать корректными, а зна-
чения при расположении стрелки ниже 3
неправильными. Затем повторяют измере-
ния с грузом 7,5 г и отмечают показания
прибора. Если показание прибора остается
меньше 3, то измерение повторяют, но уже
с грузом 10 г. Недопустимо проведение ис-
следования при сжатии век, что искусствен-
но вызывает повышение внутриглазного
давления. При высокой миопии и слабо вы-
раженном экзофтальме более точные дан-
ные о внутриглазном давлении позволяет
получить аппланационная тонометрия.
Лппланаииопная тонометрия. Пос-
ле эпибульбарной местной анестезии полос-
ку флюоресцеиновой бумаги помешают под
нижнее веко для окраски слезной пленки по
поверхности глазного яблока. Шкалу тоно-
метра юстируют на 0 и при взгляде пациен-
та прямо вперед рабочую поверхность тоно-
метра осторожно устанавливают на пере-
дней поверхности роговицы. При этом в си-
нем свете щелевой лампы можно увидеть
две флюоресцентно светящиеся полусферы,
обращенные наружной выпуклой поверхно-
стью кверху и книзу (рис. 5.2).
90
Методы дооперационного обследования больного с катарактой
Рис. 5.3. Расположение полусфер: а — неправиль-
ное; б — неправильное; в — правильное
Полусферы должны быть одинакового
размера и располагаться в центре поля зре-
ния. Равномерная пульсация свидетель-
ствует о правильной их позиции. Давление
на глаз следует увеличивать, вращая калиб-
ровочный диск до тех пор, пока внутренние
края каждой полусферы либо только придут
в соприкосновение, либо наложатся друг на
друга при каждой пульсации (рис. 5.3). При
этом показание диска, если его умножить
на 10, отразит состояние внутриглазного
давления.
МпкулярНЫЙротостресс-тест ис-
пользуется для определения функции маку-
лярной области. Засвет — в течение
10 с на расстоянии 2 см от поверхности ро-
говицы. В норме в течение 55 с острота зре-
ния восстанавливается до уровня, на одну
строчку меньше исходного. Более длитель-
ное время восстановления свидетельствует
о дисфункции макулярной зоны.
Макулярная функция определяется
(при наличии помутнения проходящих
сред) путем легкого массажа через закры-
тые веки светящимся наконечником. При
нарушении макулярной функции централь-
ная зона остается темной. Если макула фун-
кционирует нормально, у пациента возни-
кает ощущение восприятия красного цвета
в центре с контурами сосудов в виде тем-
ных линий.
Определение ретинальной функ-
ции (монокулярно). Периферическое
зрение исследуют известным методом пери-
метрии. При незрелой и зрелой катаракте и
наличии только форменного зрения изуча-
ют функциональное состояние центральной
части сетчатки, используя:
- квантативную динамическую или ста-
тическую кампиметрию;
цветотест на способность различать
красный и зеленый цвета (выполняет-
ся установлением соответствующего
цветного стекла перед глазом при об-
следовании на щелевой лампе моноку-
лярно или переключением соответству-
ющего цветового фильтра офтальмо-
скопа, свет которого направляют пря-
мо в исследуемый глаз монокулярно);
- макулярный функциональный тест
(МФТ) Haag — Streit со щелевой лам-
пой, для чего больного усаживают пе-
ред щелевой лампой, а перед глазом, в
который направляют прямой свет ще-
левой лампы, устанавливают стекло с
нанесенными полосками. Больной дол-
жен определить их направление. Ис-
следование проводят монолатерально
после расширения зрачка. Тест очень
простой и дает представление о состо-
- янии макулярной области сетчатки;
— усовершенствованный МФТ с использо-
ванием потенциального визометра Лот-
мара. Такой тест более сложен для паци-
ентов и ошибка в результатах больше.
Непрямые методы определения функ-
ционального состояния сетчатки у больно-
го катарактой включают в себя также иссле-
дование реакпии зрачка на свет, электроре-
тинографию (ЭРГ), применение метода вы-
званных световых потенциалов (ВП). Реак-
ция зрачка на свет должна быть живой даже
при зрелой катаракте. Это касается и ре-
зультатов первых двух методов исследова-
ния. Сложность заключается в том, что нет
четкой корреляции между полученными ре-
зультатами и остротой зрения, особенно
при заболеваниях заднего отрезка глаза.
Офтшльмоскония. При начальной и
незрелой катаракте возможен осмотр глаз-
ного дна прямым офтальмоскопом и методом
задней биомикроскопии с линзой Volk-90D.
В случаях выраженного помутнения хруста-
лика или сочетанной патологии стекловид-
ного тела более информативна бинокуляр-
ная офтальмоскопия с большей интенсивно-
стью светового потока, что позволяет визуа-
лизировать состояние заднего отрезка.
B-SCan ультразвуковое обследова-
ние необходимо для оценки состояния стек-
ловидного тела, сетчатки, макулы и зри-
9 1
тельного нерва при зрелой катаракте и не-
возможности осуществить офтальмоско-
пию ни одним из методов.
Эндотелиальная микроскопия по-
зволяет оценить объем дефицита эндотели-
ЯЛЬНЫХ клеток (э.К.).’
- 1-я степень — 2200-2600 э.к. (абсо-
лютная норма);
— 2-ястепень— 1500-2200э.к. (риск ке-
ратопатии выше, чем при абсолютной
норме);
— 3-ястепень— 1000“1500э.к. (высокий
риск развития после операции эпители-
ально-эндотелиальной декомпенсации
роговицы).
Особое внимание следует уделять за-
щите эндотелия роговицы во время опера-
ции, используя максимально щадящее ма-
неврирование в передней камере глаза и эн-
дотелиопротекторы высокого качества.
Литература
Федоров С.Н., Егорова Э.В. Хирургическое лечение трав-
матических катаракт с интраокулярной коррекцией. - М.: Меди-
цина, 1985.-328с.
Шмелева В.В. Катаракта. - М.: Медицина, 1981.- 224с.
О. Apple, N. Mamalis, С. Randau, et all. Intraocular Lenses.
Evoluation, Designs, Complication’s, and Pathology.- Baltimore, USA,
1987.-428p.
Bernth-Peterson R, Naeser K.Clinical evaluation of the Latmar
Visometer for macula testing in cataract patients. //Acta Ophthal.
(copenh).- 1982,- N 60 - p.525-532.
Binkhorst C.D.-. Power of the prepupillary pseudopha-
kos// Brit. J.Ophthal.- 1972.- 56.- P.332.
Champion, R., McDonnell, RJ., and Green, W.R. Intraocular
lenses: Histopathologic characteristics of a large series of autopsy eyes.
Surv.//Ophthal.- 1985.- N 30.- P.1-32.
CinottiA.A. The evaluation of indications for cataract surgery.//
Ophthal. Surg.- 1979.- 10.- P. 25-31.
Faulkner W. Lazer interferometric prediction of postoperative
visual acuity in patients with cataracts.//Amer. J. Ophthal., 95. -1983.
- P. 626-636.
Galin M.A., Lin L.L., FetherolfE., Obstbaum S.A., and Suga A.
Time analysis of corneal density after cataract extraction // Amer.
J.Ophthal.- 1979.-P. 88-93.
Goldmann H. Examination of the function of the cataractous
eye.//Amer. J. Ophthalrh.- 1984.- 102. - P.1164-1168.
Hirsch R.J.P., Nadler M.P., and Miller D. Clinical performance of
a disability glare tester.//Arch. Ophthal., 102- 1984.-P. 1633-1636.
Hirsch R.J.P., Nadler M.P., Miller D. Glare measurement as a
predictor of outdoor vision among cataract patients.// Ann. Ophthal.
- 1984.-16.-P. 965-968.
Hoffer K.J. Accuracy of ultrasound intraocular lens calcula-
tion. //Arch. Ophthal.- 1981.- 99. - P.1918.
Hoffer K.J. Intraocular lens calculation: The problem of the short
eye // Ophthal. Surg.- 1981. - 4. - P.269-272.
Kenneth J/ Hoffer. Preoperative Cataract Evaluation,
«Transaction of New Orleans Academy of Ophthalmology, Raven
Press, Ltd, New York, 1988. - 189 p.
Minkowski J.S., PaleseM., and Guyton D.L. Potential acuity meter
using a minute aerial pinhole aperture.// Ophthalmology. - 1983.-
90.-P. 1360-1368.
Newsome D. Ultraviolet effects on the retina. Presented at the
FDA//Ophthalmic Devices Panel Meeting, Open Session, May 13,
1985.-P.I-37,1-62.
92
Расчет оптической силы
интраокулярной линзы
З.Ф. Веселовская, И.Я. Веселовская
Для расчета оптической силы интраоку-
лярной линзы принято использовать
данные кератометрического исследования
(К) и A-scan-ультразвуковой диагностики
(после определения средних значений К и
аксиальной длины глаза).
Используя необходимую формулу
(SRK, Hoffer или других) или компьютерную
программу "Ультраскана", легко произвес-
ти расчет силы имплантируемой ИОЛ. При
этом компьютерная программа рассчитана
на параметры заданной и желаемой после
операции рефракции Однако всегда следу-
ет помнить, что хирург должен адаптиро-
вать любую формулу к своим данным, для
чего потребуется около 50 измерений.
Формулы росчста иол
Существуют две группы формул для
расчета оптической силы ИОЛ.
Перкам группа: теоретические фор-
мулы, основанные на расчете оптической
модели глаза. Такое оптическое соответ-
ствие позволяет рассчитывать оптическую
силу ИОЛ, необходимую для фокусирова-
ния света на сетчатке.
Вторая группа: наиболее распростра-
ненные, так называемые эмпирические фор-
мулы, поскольку они рассчитаны эмпири-
чески на основе ретроспективной оценки
имплантированной ИОЛ.
Для расчета "эмметрОПИЧвСКОЙ" силы
ИОЛ как в теоретических, так и в эмпири-
ческих формулах используются предопера-
ционная длина оси глаза (по результатам
A-scan-исследования) и данные кривизны
роговицы (данные кератометрии).
Известны два варианта A-scan-исследо-
вания:
— иммерсионный, когда роговичная насад-
ка, наполненная метилцеллюлозой, ус-
танавливается прямо на роговицу, пер-
пендикулярно оптической оси глаза;
— аппланационный метод, когда наполнен-
ный жидкостью наконечник с пластико-
вой мембраной на его верхушке устанав-
ливается напротив роговицы. Степень
ошибки при этом несколько больше из-
за прямого давления на роговицу.
Тем не менее более широко распрост-
ранена аппланационная техника.
Кератометрия позволяет получить нам
данные (К) кривизны роговицы. Керато-
метр, как правило, откалиброван на изме-
нение радиуса роговицы в миллиметрах, а
шкала конвертирует эти результаты в диоп-
трии (Д), которые и должны быть введены
в формулу.
Теоретические формулы
Первые расчеты производились с помо-
щью теоретических формул, разработанных
в Европе. В дальнейшем их подвергли в
США ряду изменений
В большинство из них для получения
оптической силы ИОЛ для эмметропичес-
кого глаза необходимо ввести длину опти-
ческой оси, кривизну роговицы и предпола-
гаемую глубину передней камеры
Разработкой теоретических формул
93
занимались Федоров, Gernet, Hoffer, Leary,
Loyd, Oguchi, Ostholt, Rosenblum, Shammas;
Colenbrander, Epstein; Thijssen; Van Der
Heijde, Wang; C.Binkhorst, R. Binkhorst.
Приводим некоторые из них.
1) R. Binkhorst — формула:
[?_ 1336»(4R-(L+0,25-0,0517))
((L+0,25-0,0517)-C) • (4R-C)'
2) Colenbrander-Hoffer-формула:
p_ 1336 1,336
L-C-0,05 1,336/K-((C+0,05)/1336)
3) Colenbrander-Shammas-формула:
1336 1
D=
L-0,1 • (L-23)-C-0,05 1,0125/K-((C+0,05)/1336)
где L — длина оси глаза (мм),
К—средние кератометрические данные (Д),
С — предполагаемая глубина передней
камеры глаза (мм),
D — эмметропическая сила ИОЛ (Д).
Первой из теоретических формул была
опубликована формула Федорова-Колинко.
Формула С.Н. Федорова (1967):
~ __n-Dp«L
(L-K)»(L-Dp«k/n) ’
где D2 — оптическая сила для эмметропии,
Dp — преломляющая сила роговицы,
К — удаление ИОЛ от вершины роговицы,
п — 1,336 (показатель преломления
внутриглазной жидкости).
Спустя 15 лет Н.М.Сергиенко (1982)
опубликовал практически идентичную фор-
мулу. Им же была предложена оригинальная
номограмма для расчета оптической силы пе-
редне- и заднекамерной ИОЛ (1990).
Алгебраически все теоретические фор-
мулы были трансформированы в следую-
щую формулу:
Р= [N‘(L-C)]-[N«K»(N-K«C)],
где Р — сила ИОЛ для эмметропии (Д),
N — индекс преломления внутриглазной
жидкости и стекловидного тела (1,336),
L — длина оси глаза (мм),
С — глубина передней камеры после
операции (мм),
К — кривизна роговицы (Д).
Эмпирические формулы
Sanders, Retzlaff и Kraff отошли от ис-
пользования оптической модели глаза. В ос-
нове их расчетов был использован линей-
ный регрессивный анализ послеоперацион-
ных результатов.
В результате родилась хорошо извест-
ная в мировой практике SRK-I формула для
эмметропического глаза.
SRK формула:
D = А - 2,5*1. - 0,9*К ,
где А — константа ИОЛ (для данного типа
ИОЛ),
L — длина оптической оси (мм),
К—средние кератометрические данные (Д),
D — сила ИОЛ для эмметропии.
Пример применения формулы SRK
1. При А = 116,7, L = 23 мм, К=43:
Р = A-2,5*L-0,9*K = 116,7-2,5 (23,0)-0,9*(43,0) =
=116,7-57,5-38,7 = 20,5.
В данном примере 20,5 Д ИОЛ должна обес-
печить пациенту эмметропию.
2. Если при той же длине оси данные
кератометрии уменьшатся на 1,0 Д и станут
равны 42, то сила ИОЛ для эмметропии ста-
нет;
Р = A-2,5*L-0,9*K = 116,7-2,5*(23)-0,9*(42) =
=116,7-57,5-37,8=21,4.
Таким образом, сила ИОЛ увеличилась на
0,9 Д и стала равна 21,4 Д.
Формула расчета ИОЛ для
миопического глаза
Thompson с соавторами установили
уменьшение точности SRK формулы на гла-
зах с миопией (при длине больше 24,5 мм).
В результате они предложили исполь-
зовать эмпирическое полиноминальное ре-
грессивное уравнение для заднекамерной
ИОЛ с относительно длинной осью глаза.
Thompson-формула для осевой
миопии:
D =63,162-0,854*L-0,0187*L2+0,261 «КО,0143* К2.
94
Расчет оптической силы интраокулярношинзы
Формула расчета иол для
ГИПермеТрОПИЧеСКОГО глаза
Теоретическая формула Colenbrander и
SRK-Эмпирическая рассчитаны для глаз со
среднефизиологическими значениями дли-
ны оси и дают идентичные данные кер атом ет-
рии. Однако существенные отклонения по-
лучаются для глаз с крутой (при миопии) или
плоской (при гиперметропии) роговицей.
При использовании SRK-формулЫ для
гиперметропических глаз ошибка в расче-
тах практически отсутствует.
Причины ошибок расчета
ИОЛ
Существует множество ошибок в рас-
чете ИОЛ и их следует учитывать для по-
лучения оптимально точного результата.
1. П отенциально возможная погрешность
при A-skan-ИССЛедОВании. При идеаль-
ном соблюдении техники измерения
возможна ошибка в пределах 0,03 мм.
Более значимая погрешность, как, на-
пример, при использовании двух раз-
ных приборов при обследовании одно-
го и того же пациента, может, в свою
очередь, привести к ошибке в расчете
планируемой ИОЛ от 0,25 до 0,5 Д.
2. Кератометрические измерения могут
спровоцировать другую погрешность
расчета ИОЛ. Так, 0,25 Д ошибка кера-
тометрии может привести к 0,25 Д
ошибке в рефракции.
3. Третья погрешность может быть связа-
на с прогнозируемой послеоперацион-
ной глубиной передней камеры в тео-
ретических формулах. Hoffer предло-
жил изменить это положение, вставив
в формулу вместо С значения
0,292 • L-2,93,т.е. уменьшенную в
0,292 раза длину оси минус 2,93. Такая
откорригированная линейная регрес-
сия была затем учтена и в теоретичес-
кой формуле.
Усопершенстаоиание
формул для расчета ИОЛ
Следует отметить, что абсолютно все
источники литературы содержат различные
формулы расчета ИОЛ. Каждый хирург дол-
жен изучить особенность выбранной фор-
мулы расчета в своих руках. Обычно для
этого требуется до 50 пациентов. Кроме
того, нужно сразу учесть, что любая фор-
мула для расчета ИОЛ будет давать откло-
нения у пациентов с высокой миопией или
гиперметропией.
Большой популярностью пользуются
компьютеризированные программы расче-
та оптической силы ИОЛ. При этом SRK-
формула вводится в 16 000 byte (16 К)
EPROM (Erasable Programmable Read Only
Memory) компьютерный модуль современ-
ных A-В-scan ультразвуковых приборов с
принтером.
В этом случае SRK EPROM формула
выглядит так:
д 8S55*R-2,5*L- 0,9»К- I
As=-----------------,
0,0875•R-I
где As — обратный А-коэффициент,
L — длина оси глаза (мм),
К — данные кератометрии (Д),
R — послеоперационный сферический
эквивалент (Д),
I — оптическая сила ИОЛ.
Современные ультразвуковые диагнос-
тические системы Ultrascan (Alcon) compu-
Scan Biometric Ruler (Storz-instruments),
Ultrasonic Biometer 810 (Humphrey) и дру-
гие уже снабжены удобной и приемлемой
по цене программой для расчета оптической
силы ИОЛ на основе SRK-формулы.
Для предупреждения ошибки предопе-
рационного обследования необходимо учи-
тывать критерии Holladay, согласно кото-
рым измерения необходимо повторить,
если:
— длина оси < 22,0 мм или > 25,0 мм;
— Средняя сила роговицы < 40 Д или > 47 Д;
- расчетная эмметропическая ИОЛ
более чем на 3 Д больше среднего значения;
95
- разница между глазами в:
а) средней силе роговицы > I Д;
б) длине оси > 0,3 мм;
в) силе ЭММетропическОГО имплантата > 1Д
Литература
Ивашина-КолинкоА.И. Оптическая сила интраокулярных
ЛИНЗ при афакии. // Актуальные вопросы офтальмохирургии. —
Куйбышев, 1973.-С.53-58.
Сергиенко Н.М. Офтальмологическая оптика.- К.: "Здоро-
в'я’, 1982.- 184 с.
Федоров с.н., КолинкоА.И. Рассчет оптической силы инт-
раокулярной линзы//Вест. офтальмол.- М.-4:27-31, 1967.
BinkhorstR.D. Intraocular lens power, int Ophthalmol ciin 19:
83-94,1979.
CoienbranderM.c. Calculation of the power of an iris clip lens
for distant vision. Brj Ophthalmol 57:735-740, 1973.
FyodorovS.N.. Galin M.A., UnkszA. Calculation of the optical
power of intraocular lenses. Invest Ophthalmol 14:625-628, 1975
Hoffer k.j. Preoperative cataract evaluation: intraocular lens
power calculation. Int Ophthalmol Clin 22:37-75, 1982.
Hoffer K.J. The effect of axial length on posterior chamber le
posterior capsule position. Curr Concepts Ophthalmic Surg 1:1984.
Hoffer K.J. The Hoffer Q formula: A comparison of theoretical and
regression formulas. J Cataract Refract Surg 1993:19:700-712.
KraffM.c., Sanders D.R., Lieberman h.l. Determination of
intraocular lens power: a comparison with and without ultrasound.
Ophthalmic Surg 9:81-84,1978.
NurozierA. etai. The srkii Formula in the calculation of
intraocular Lens power Ophthalmologica, 1998,212:153-156.
RetzlaffJ. Posterior chamber implant power calculation: reg
formulas. J Am Intraocular Implant Soc 6:268-270, 1980.
RetzlaffJ. A new intraocular lens calculation formula. Intraocul
Implant Soc 6:148, 1980.
RetzlaffJ., Sanders D., Kraffm. A Manual of Implant Pow
culations. Chicago, University of Illinois Hospital Eye and Ea mary,
1982, P. 1-47.
RetzlaffJ., Sanders D.R., KraffM.C. Development of the SRK/T
intraocular lens implant power calculation formula. J Cataract Refract
Surg 1990:16:333-340.
Rosenblum w.M., BlakerJ.W. Optical matrix methods for the
pseudophakic eye. Contact Lens 5:132-135, 1979.
Sanders d., RetzlaffJ., Kraffm., Kratz R., Gills j., Levine R.,
Colvard m., Weisek J., Loyd T. Comparison of the accuracy of the
Binkhorst, Colenbrander, and SRK implant power prediction formulas.
J Am Intraocul Implant Soc 7:337-340, 1981.
Sanders D.R., KraffM.c. A comparison of the Digital Biometric
Ruler-зоо and Echo-ocuiometer-3000: a report oftwo hundred cases.
J Am Intraocul Implant Soc 8:365-369, 1982.
Sanders D.R., RetzlaffJ., KraffM.c. Comparison of the SRKII
formula and other second-generation formulas. J Cataract Refract
Surg 1988:14:136-141.
SandersD.R., RetzlaffJ., KraffM.C., GimbeiH.v., RaananM.G.
Comparison of the SRK/T formula and other theoretical and
regression formulas. J Cataract Refract Surg 1990:16:341-346.
ThijssenJ.M. The emmetropic and the iseikonic implant puter
calculation ofthe refractive power and its accuracy. Ophthalmologica
171:467-486,1975.
Thompson j.t., Maumenee A.E., Baker C.C. A new posterior
intraocular lens formula for axial myopia. Ophthalmology 9:488,1984.
Van DerHeijdeG.L. A nomogram for calculating the power of the
prepupillary lens in the aphakic eye. Bibl Ophthalmol 83:273-275,
1975.
96
Техника безулыпразвуковой
или мануальной туннельной
экстракапсулярной
экстракции катаракты с
имплантацией
интраокулярной линзы
з. ф. Веселовская
Нельзя сравнить трагедию великого офтальмо-
лога Emile Javal (1839-1907) , который ослеп в
возрасте 60 лет в результате глаукомы, и Allan
Wood, который потерял зрение из-за катарак-
ты, но был успешно прооперирован. Однако в
этих Примерах есть и нечто общее: величие ис-
тинных ученых, могущество наблюдения и адап-
тации к новым условиям жизни. Мы обязаны их
изучить...
Н.Ridley
Для выполнения операции рекомендуем
следующий набор инструментов:
- эластическое покрытие размером
15x20 см;
векорасширитель;
- термокаутер;
- ножи ( с углом 45° и 15°, полукруг-
лый и треугольный) разовые фирмы Alcon
или многоразовые стальные или алмазные;
— автоматизированный аспирационно-
ирригационный набор с ножным управлени-
ем и комплектом канюль;
- пинцет рОГОВИЧНЫЙ хирургический;
- пинцет капсульный;
пинцет для капсулорексиса;
- шпатель плоский;
- шпатель-толкатель;
— два вязальных пинцета;
иглодержатель;
— ирис-ножницы;
— офтальмологический операционный
микроскоп с системой ретроиллюминации.
Набор инструментов для выполнения
основных этапов экстракапсулярной экст-
ракции катаракты, разработанный в нашей
клинике, получил разрешение Комитета по
новой медицинской технике Министерства
здравоохранения Украины и выпускается
фирмой “МеТСКОл” (рис.7.1). В него входит
автоматическая, работающая на пьезо-элек-
трических элементах аспирационно-иррига-
ционная система (АИС) с ножным управле-
нием и набором канюль. В работе этого уст-
ройства предусмотрен режим мгновенной
остановки с элементом рефлюкса. В свою
очередь, это позволяет легко сбалансиро-
вать скорость аспирации—ирригации, ат-
равматично производить основные этапы
операции, обеспечивая постоянство поло-
жительного давления в передней и задней
Рис. 7.1. Аспирационно-ирригационный комплект
фирмы “Метекол”для выполнения экстракапсуляр-
ной экстракции катаракты. А: а — емкость с иррига-
ционным раствором; б — блок управления; в — пе-
даль регулировки; г — сеть; д — емкость для аспи-
рированной жидкости; е — аспирационно-ирригаци-
онные канюли. Б — ирригационные канюли: 7 — для
капсулотомии; 2 — для промывания конъюнктиваль-
ной полости; 3 — для удаления хрусталиковых масс
в верхнем сегменте; 4 — для полировки капсульно-
го мешка. В — кератоскоп для интраоперационного
контроля роговичного астигматизма
камерах глаза. Возможность мгновенной ос-
тановки и рефлюкса максимально снижает
риск повреждения тонких внутриглазных
структур. В комплекте предусмотрен набор
канюль для:
- обработки конъюнктивальной полос-
ти перед операцией;
- передней капсулотомии;
- гидровискоделинеации и уменьше-
ния размера ядра хрусталика;
- аспирационно-ирригационного уда-
ления хрусталиковых масс;
полировки внутренней поверхности
капсульного мешка.
Ножное управление создает комфорт-
ные условия для работы хирурга, а дозиро-
ванная подача и отсос жидкости во время
операции обеспечивают положительное
давление в передней камере глаза. Наличие
рефлюкса или выброса за счет активного
обратного тока жидкости из отверстия ас-
пирационно-ирригационной канюли при
мгновенной остановке аспирации исключа-
ет повреждение радужки, задней капсулы
и гиалоидной мембраны. Для полировки
задней капсулы рекомендуется использо-
вать специальную ирригационную канюлю-
ложечку с выпуклой наружной поверхнос-
тью, покрытой насечками в виде сеточки. Её
плавное движение очищает внутреннюю
поверхность капсульного мешка от эпите-
лиальных клеток без риска повреждения.
Контроль сферичности астигматизма рого-
вицы в операционной можно осуществить,
используя разработанную нами модель ке-
ратоскопа. Особенности его конструкции
позволяют осуществить такой контроль с
двух расстояний — 3 и 15 см до поверхнос-
ти роговицы.
йнестезия
Обычно мы производим трехкратную
инсталляцию в конъюнктивальную полость
2 % раствора лидокаина. Ретробульбарно
вводим 3,0-5,0 мл 2% раствора лидокаина
или бупивакаина неглубоко в орбиту (до 3
см) с окулокомпрессией в течение L0-15
мин, используя модифицированную модель
окулопрессора. Он состоит из манжетки
шириной 50 мм с двойными липкими фик-
саторами и дополнительной пластиковой
прокладки размером 3x4 см, которую мы
накладываем на область сомкнутых век,
фиксируя манжеткой, создавая в ней дав-
ление до 30 мм рт.СТ. на 15-20 мин и конт-
ролируя его по показаниям манометра
(рис. 7.2). Окулокомпрессия обеспечивает
98
Техника безультразвуковой или ману альной туннельной экстракапсулярной экстракции
катаракты с имплантацией интраокулярной линзы
наступление полной анестезии, снижение
внутриглазного давления и готовность гла-
за к началу операции. Кожу век, правой по-
ловины лица трижды обрабатываем 3% ра-
створом йодоната, а затем накрываем сте-
рильной разовой эластической пленкой.
Можно применять и оригинальные фабрич-
ного производства специальные покрытия.
Однако дешевле использовать предвари-
Рис.7.2Схемадооперационной окулсжомпрессии:
/ — манжета; 2— манометр; 3—прокладка;
4 — общий вид процедуры
Рис.7.3. Эластическое покрытие для отграничения
операционного поля
тельно подготовленные стерильные прямо-
угольники медицинского полиэтилена раз-
мером 10x15 см Таким покрытием необхо-
димо полностью отграничить края и кожу
век, исключив возможный контакт их с опе-
рационным полем, ирригационными раство-
рами, что защитит полость глаза от попада-
ния даже непатогенной микрофлоры
(рис. 7.3). Кроме того, непосредственно пе-
ред началом манипуляций следует обильно
промыть своды КОНЪЮНКТИВаЛЬНОЙ полости
5~ 10 мл раствора фурапиллина 1 :5000 или
другого антибиотика. В последнее время ре-
комендуют использовать обработку конъ-
юнктивальной полости 0,1 % раствором йо-
доната. Это сведет к минимуму риск попа-
дания в полость глаза любой микрофлоры.
Надо отметить, что предварительный бак-
териологический контроль 100 образцов
жидкости, полученной из конъюнктиваль-
ной полости у больных без проведения та-
кой обработки непосредственно перед нача-
лом операции, показал, что в 10 из 100 слу-
чаев был обнаружен рост эпидермального
стафилококка. У всех же 100 пациентов
после рекомендуемой обработки операцион-
ного поля до операции в конъюнктивальной
полости рост микрофлоры полностью отсут-
ствовал.
Для фиксации глазного яблока обычно
используем шов-держалку на верхнюю пря-
мую мышцу только у больных с глубокой ор-
битой и малыми размерами глазного яблока.
Туннельная техника
операции
Подготовку треугольного конъюн-
КТИВЯЛЬНОГО лоскута начинаем с верти-
кального разреза конъюнктивы у лимба, в
меридиане 10 Ч, длиной до 5 мм, азатем вто-
рой разрез выполняем параллельно лимбу
до меридиана 2 ч. Этот лоскут конъюнкти-
вы отсепаровываем, а его вершину отвора-
чиваем в сторону экватора, тем самым пре-
дупреждая растяжение и травматизацию
КОНЪЮКТИВЫ. Затем производим диатермо-
коагуляцию ЭПИСКЛераЛЬНЫХ сосудов в зоне
будущего склерального туннеля.
99
1 мм
Рис. 7.4. Формирование горизонтального контура наружного входа в туннель: А-В — горизонтальный
контур наружного входа в туннель; С-D — внутренняя площадь туннеля; G — нож 45°
Подготовку склеро-роговичного
туннеля начинаем с несквозного надреза
склеры длиной 4-5 мм, выполняемого на 1 /2
ее ТОЛЩИНЫ, в 2 мм от лимба ножом с углом
45° (рис. 7.4). С обеих сторон надрез про-
длеваем на 1 мм в стороны под углом 45°.
Таким образом, надрез склеры приобрета-
ет вид трапеции основанием к экватору.
Мы рекомендуем начинать освоение
туннельной техники с такой формы тунне-
ля; в последующем, приобретая соответ-
ствующие навыки, можно перейти к досту-
пам в виде обратной лимбу полудуги. Фор-
мирование собственно склерального карма-
на производим полукруглым, круглым или
восьмигранным ножом для расслаивания
склеры Расслаивание следует производить
строго параллельно поверхности склеры.
Важно обратить внимание на особенности
контура ножа. Если он скошен к основанию,
то возможна опасность неконтролируемого
углубления кармана и перфорации его внут-
ренней стенки. При этом существует реаль-
ная опасность повреждения ресничного
тела и развития кровотечения из его сосу-
дов. При наличии скоса режущего профиля
кверху существует возможность нарушения
целостности верхней стенки туннеля. Это
тоже осложнит дальнейшее выполнение
операции, однако не вызовет таких про-
блем, как перфорация, кровотечение и т.д.
Поэтому второй тип ножей считают более
подходящим и безопасным для начинающих
хирургов.
Расслаивание следует продлить до про-
фачных слоев роговицы, углубляясь на 1 мм
от лимба и параллельно ему. На этом этапе
может произойти преждевременное вскры-
тие передней камеры. Если же хирург зна-
ет особенности профиля ножа и контроли-
рует его движения, этого можно избежать,
вовремя внося коррекцию в траекторию его
внутрисклерального продвижения
Рис. 7.5. Формирование интрасклерального туннеля:
А-В — горизонтальный контур наружного входа в
туннель; А-С, В-D — боковые контуры наружного
входа в туннель; А^В,, С-D — внутренняя площадь
туннеля; Е, F —боковые туннельные парацентезы;
G — нож 15°; Н — полукруглый нож-расслаиватель
1ОО
Техника безулътразвуковой или ману альной туннелънойэкстракапсулярнойэкстракции
катаракт ы с имплантацией интраокулярнойл инзы
Рис. 7.6. Формирование внутреннего входа в туннель: 1 — вскрытие передней камеры; 2— формирова-
ние боковой части внутреннего входа в туннель; 3 — завершение формирования внутреннего входа в тун-
нель. А-В — горизонтальный контур наружного входа в туннель; А-С, В-D — боковые контуры наружного
входа в туннель; А1 В1— контур внутреннего входа в туннель; А1 B1C-D — внутренняя площадь туннеля;
Е, F — боковые туннельные парацентезы; G — треугольный нож-ланцет
(рис. 7.5). Дальнейший ход операции зави-
сит от выбранной нами техники выполнения
капсулорексиса. Это, в свою очередь, пря-
мо связано со свойствами передней капсу-
лы хрусталика. Наиболее просто выполни-
мой считают технику капсулорексиса на от-
крытой камере с помощью пинцета или по-
этапную технику с помощью ножа, ножниц
и пинцета. При тонкой, неизмененной пе-
редней капсуле и отсутствии признаков суб-
ЛЮКСации хрусталика мы, как правило,
предпочитаем выполнение кругового капсу-
лорексиса на закрытой камере с помощью
канЮЛИрОВаННОГОирригационногоцистото-
ма. Однако при утолщенной, с видимыми из-
менениями передней капсуле или при види-
мых нарушениях целостности ресничного
пояска, о чем, какизвестно, свидетельству-
ют неравномерная глубина передней каме-
ры и некоторое подрагивание радужки, или
иридоденез, такая техника капсулорексиса
опасна и практически невыполнима.
Техника канюлированного капсу-
лорексиса но закрытой передней
номере
Ножом под углом 15° производим тун-
нельный парацентез длиной 1 мм и перед-
нюю камеру углубляем введенным иррига-
ционным раствором. Если полученный при
этом мидриаз не соответствует желаемому,
то следует ввести в переднюю камеру 0,1 мл
мезатона. Затем через парацентез в перед-
нюю камеру вводим канЮЛИрОВаННЫЙ цис-
тотом, соединенный с системой, заполнен-
ной ирригационным раствором (рис. 7.6).
Следует предварительно убедиться в том,
что в системе не осталось пузырьков возду-
ха, попадание которых в переднюю камеру
ухудшает видимость и очень нежелательно
на этом этапе. Носик цистотома осторожно
вкалываем в переднюю капсулу в центре
или на 1 -2 мм книзу или кверху, формируя
небольшой лоскут капсулы, отворачивая
его и укладывая на поверхность передней
капсулы хрусталика. Затем осторожно стя-
гиваем и разворачиваем этот лоскут по ча-
совой стрелке или против нее, избегая рез-
ких движений, вихревых потоков ирригаци-
онного раствора и снижения давления в пе-
редней камере. Поддержание глубокой пе-
редней камеры обязательно как для сохра-
нения мидриаза, так и для корректного вы-
полнения капсулорексиса и остальных ма-
невров и этапов операции. Соблюдая плав-
ность ДВухвекТ0рН0Г0 движения канюлиро-
ванного цистотома вперед и книзу, при не-
1О1
Рис. 7.7. Выполнение кругового капсулорексиса ка-
нюлированным цистотомом на закрытой передней
камере через парацентез: 1 — формирование и зах-
ват лоскута после вскрытия передней капсулы;
2 — разворот лоскута; 3 — завершение капсулорек-
сиса. А-В — горизонтальный контур наружного вхо-
да в туннель; А1-В1 — горизонтальный контур внут-
реннего входа в туннель; А-С, B-D — боковые кон-
туры наружного входа в туннель; A^B^C-D — внут-
ренняя площадь туннеля; Е, F — боковые туннель-
ные парацентезы; G — канюля для капсулорексиса
06Х0ДИМ0СТИ повторяя это движение и под-
хватывая лоскут передней капсулы, не даем
ему развернуться назад. Повторяя этот ма-
невр, постепенно формируем круглое отвер-
стие в передней капсуле.
Однако при снижении давления в пере-
дней камере или при избыточном натяже-
нии лоскута передней капсулы только в од-
ном направлении (вниз или в одну из сто-
рон) может произойти незапланированный
надрыв капсулы в сторону экватора. В та-
ких ситуациях, используя один из двух под-
ходов, следует завершить капсулорексис:
- пинцетом, предварительно вскрыв и
заполнив переднюю камеру вискоэластиком;
при этом может несколько нарушиться пра-
вильность формы капсулорексиса, но сохра-
нится целостность капсульного мешка;
- ножницами и пинцетом, исключая
возможность полного разрыва передней
капсулы до экватора и повреждения целос-
тности капсульного мешка.
В любом случае, обнаружив надрыв
капсулы, следует немедленно остановить-
ся, ввести вискоэластик в переднюю каме-
ру и, выбрав один из этих способов, завер-
шить начатый капсулорексис.
Вскрытие передней камеры и фор-
мирование внутреннего входа в тун-
нель (рис. 7.7). Этот этап особенно важен
для будущего успешного выполнения опе-
рации. Внутренний вход в туннель являет-
ся как бы воротами для ядра на пути его сле-
дования из полости глаза. Адекватность
размера и топографии доступа современ-
ным требованиям — залог успешного про-
ведения операции. Вскрытие и расширение
разреза роговицы следует производить тре-
угольным ножом. Обязательным условием
для создания правильной топографии и кон-
фигурации туннеля является двухвектор-
ность движения треугольного ножа вперед
и в сторону. Нарушение этого правила не-
избежно приведет к получению короткого
туннеля в виде открытой к экватору ворон-
ки со смещением его входа в сторону лим-
ба В таком случае корень радужки будет
блокировать входе туннель, создавая реаль-
102
Техника безулътразвуковой или мануальной туннельной экстракапсулярной экстракции
катаракты с имплантацией интраокулярнойлинзы
ное препятствие на пути движения ядра.
Кроме того, возможно травмирование ра-
дужки, образование разрывов или отрыв ее
у корня с развитием кровотечения.
Завершение капсулорексиса на от-
крытой передней камере. После того как
передняя камера будет вскрыта и внутрен-
ний вход в туннель сформирован, необхо-
димо заполнить ее вискоэластиком. После
этого надсечь ножницами надорванный
край капсулы для формирования направля-
ющего капсулорексис края и завершить
формирование последнего КЭПСульныМ пин-
цетом. При этом обязательным условием
является наличие глубокой, заполненной
вискоэластиком передней камеры.
Выполнение капсулорексиса на от-
крытой передней камере. 1 1ри выборе та-
кой техники выполнение капсулорексиса
Рис. 7.8. Выполнение кругового капсулорексиса
пинцетом на вскрытой передней камере через тун-
нель: 7 — формирование и захват лоскута после
вскрытия передней капсулы; 2-3 — разворот лоску-
та; 4 — завершение капсулорексиса.
C-A-B-D — наружный вход в туннель; А1-В1 — внут-
ренний вход в туннель; Е, F — боковые туннельные
парацентезы; G — лоскут передней капсулы; Н —
пинцет для капсулорексиса
следует производить после вскрытия перед-
ней камеры, формирования внутреннего вхо-
да в туннель и заполнения передней камеры
вискоэластиком. Во всех случаях при выпол-
нении капсулорексиса необходимым услови-
ем является постоянное поддержание повы-
шенного давления в передней камере. Сни-
жение внутриглазного давления мгновенно
приведет к надрыву капсулы в сторону эк-
ватора. Итак, в заполненную вискоэласти-
ком переднюю камеру вводим пинцет для
капсулорексиса, захватываем переднюю кап-
сулу в центральной зоне, надрываем ее, фор-
мируя и раскручивая лоскут ДВухввКТОрНЫМ
движением: вниз и в сторону по часовой
стрелке или против ее (рис. 7.8).
Поэтапное выполнение капсуло-
рексиса на открытой передней камере.
При обнаружении утолшения или других
103
изменении передней капсулы, а также при
некоторых признаках надрыва или слабос-
ти ресничного пояска традиционное выпол-
нение капсулорексиса чревато развитием
сублюксации хрусталика. В таких случаях
мы производим капсулорексис по типу по-
этапной резекции передней капсулы
(рис. 7.9). Для этого на заполненной виско-
эластиком передней камере выполняем го-
ризонтальное рассечение передней капсу-
лы в 3 мм от центра ножом 15° или копье-
видным ножом. Затем параллельно склере
вводим в переднюю камеру полукруглые
ирис-ножницы. Введя нижнюю браншу
ножниц под переднюю капсулу в зоне над-
резай несколько разворачивая ножницы го-
ризонтально, продвигаем их вниз парал-
лельно зрачковому краю, надрезая перед-
нюю капсулу и придавая ей полукруглую
форму. Затем, не вынимая ножниц из пере-
дней камеры, продвигаем их к противопо-
ложному краю горизонтального разреза, не-
сколько разворачивая и рассекая переднюю
капсулу по полукруглому контуру. Извле-
кая ножницы, вводим капсульный пинцет в
переднюю камеру, захватываем капсулу и,
разворачивая ее на пинцет, завершаем кап-
сул орексис, сохраняя двухвекторность в
движении пинцета. Следует отметить, что
на всех этапах операции необходимо обяза-
тельно поддерживать положительное давле-
ние в передней камере за счет дополнитель-
Рис. 7.9. Поэтапная резекция плотной передней капсулы при зрелой катаракте: 1 — горизонтальное вскры-
тие передней капсулы ланцетом; 2, 3 — боковые надрезы капсулы ножницами; 4 — формирование и захват
лоскута; 5 — разворот лоскута и завершение капсулорексиса; C-A-B-D — наружный вход в туннель;
А1-В1 — внутренний вход в туннель; Е, F — боковые туннельные парацентезы; G — лоскут передней капсу-
лы; Н — пинцет для капсулорексиса
104
Техника безультразвуковой или мануальной туннельной экстракапсулярной экстракции
катаракты с имплантацией интраокулярнойлинзы
Рис.7.10. Г идровискодиссекция: А-В — горизон-
тальный контур наружного входа в туннель; А1В1 —
горизонтальный контур внутреннего входа в туннель;
А-С, В-D — боковые контуры наружного входа в тун-
нель; A1B1-C-D — внутренняя площадь туннеля; Е,
F — боковые туннельные парацентезы; G — иррига-
ционная канюля
ного введения в нее, по мере необходимос-
ти, вискоэластика.
Гидродиссекция — не менее важный
этап операции, позволяющий произвести
полную мобилизацию ядра (рис. 7.10). С
этой целью лучше плоской канюлей ввести
0,1-0,2 мл ирригационного раствора в раз-
ные отделы капсульного мешка до полного
разъединения кортекса с внутренней его
поверхностью. Полное освобождение ядра
проверяется ротацией Степень освобожде-
ния ядра определяется легкостью его вра-
щения в капсульном мешке.
Ротационная техника гидровиско-
экспрессии ядро из капсульного
мешка
Выполнение этой процедуры может об-
легчить введение 0,1 мл вискоэластика в
капсульный мешок, желательно под ядро,
продвигая канюлю в капсульном мешке как
можно ближе к экватору В таких случаях
вискоэластик самостоятельно распределя-
ется под ядром, несколько приподнимая его
и облегчая скольжение Затем шпателем-
толкателем следует постепенно разворачи-
вать и смещать ядро, освобождая его край у
края капсулы. Последовательно приподни-
мая и раскручивая ядро, освобождаем его
край, как бы подхватывая и разворачивая
ядро в противоположную сторону
(рис. 7.11). Этот маневр необходимо повто-
рять до полного выведения ядра в переднюю
камеру. В ряде случаев такая процедура за-
нимает несколько секунд. Однако иногда,
особенно при пятимиллиметровом капсуло-
рексисе, необходимо терпеливо несколько
раз повторить этот маневр Это позволит ос-
вободить ядро, сохранив целостность края
капсулорексиса
Вывод ядра в переднюю камеру при не-
достаточно широком зрачке технически не
отличается от таковой процедуры при ши-
роком зрачке. Мы, однако, предпочитаем
технику последовательной односторонней
девиации зрачкового края технике исполь-
зования ирис-ретракторов, поскольку это
позволяет избежать одномоментного трав-
матичного растяжения сфинктера зрачково-
го края в четырех противоположных направ-
лениях. Ротационно-поддерживающая тех-
ника выведения ядра из области зрачка в
переднюю камеру отличается от техники
его выведения из капсульного мешка толь-
ко тем, что при освобождении ядра из зрач-
кового края с одной стороны достаточно
дополнительного введения вискоэластика в
переднюю камеру с этой же стороны для
последовательного освобождения и выведе-
ния остальной массы ядра путем вискоде-
виации и пассажа радужки в сторону зад-
ней камеры. Иногда этого вполне достаточ-
но для полной мобилизации ядра. В таких
случаях, освобождая один край ядра, мож-
но легко подхватить последнее толкателем
кверху и ротировать его освобождающийся
край в том же или противоположном на-
правлении. Так. при свободном правом крае
ядра для освобождения левого края необхо-
димо ротировать ядро сначала вправо, а за-
тем влево, или наоборот.
105
Рис.7.11. Ротационное выведение ядра из капсульного мешка в переднюю камеру: 1 — подхватывание
ядра толкателем в капсульном мешке; 2— ротация ядра в капсульном мешке; 3 — первый этап выведения
ядра из капсульного мешка; 4 — второй этап выведения ядра из капсульного мешка; 5 — полное выведение
ядра в переднюю камеру. А-В — горизонтальный контур наружного входа в туннель; А1-В1 — горизонталь-
ный контур внутреннего входа в туннель; А-С, В-D — боковые контуры наружного входа в туннель; А^Е^-
C-D — внутренняя площадь туннеля; Е, F— боковые туннельные парацентезы; G — "толкатель"
выведение 9QpO из передней НО“
меры — гидровискоэкспрессия
ядро
После мобилизации ядра необходимо
наполнить переднюю камеру вискоэласти-
ком, подавая его с обеих сторон и создавая
положительное давление в меридиане 6 ч.
Такое избыточное давление несколько углу-
бит переднюю камеру в этой зоне и само-
стоятельно подтолкнет ядро к внутреннему
воронкообразному входу в туннель
(рис. 7.12). Если топография и размер тун-
неля корректны, то ядро самостоятельно
войдет в него по мере постепенного выте-
кания вискоэластика из передней камеры.
Несколько отдавливая нижнюю стенку тун-
неля изогнутым коленом канюли в мериди-
ане 12 ч, мы облегчаем скольжение ядра в
потоке вискоэластика. При необходимости,
продолжая повышать давление в передней
камере, осторожно вводя вискоэластик и
106
Техника безулътразвуковой или мануальной туннелънойэкстпракапсулярнойэкстракции
катаракты с имплантацией интраокулярнойлинзы
Рис.7.12. Гидровисковыведение ядра из передней камеры по туннелю: 1 — введение вискоэластика в
переднюю камеру; 2 — заполнение передней камеры в меридиане 6 ч с подталкиванием ядра к туннелю;
3 — введение ядра в туннель; 4 — выведение ядра из передней камеры по туннелю.
A^E^-C-D — склеральный туннель; Е, F —боковые туннельные парацентезы; G —канюля
продолжая оказывать давление на нижнюю
стенку туннеля в области наружного входа,
осуществляем плавный пассаж ядра и вы-
вод его на вискоэластике по туннелю из пе-
редней камеры. В ряде случаев последний
этап выведения производим, дополнитель-
но вводя в переднюю камеру не вискоз лас-
тик, а ирригационный раствор. В очень ред-
ких случаях при крупном ядре, равном раз-
меру хрусталика, приходится несколько
расширить копьевидным ножом туннель —
на 0,5-1,0 мм с каждой стороны на уровне
наружного и внутреннего входов соответ-
ственно, придавая ему прямоугольную фор-
му. Как правило, вся процедура выделения
и выведения ядра занимает от 1 до 2 мин.
Аспирационно-ирригационное
удалениехруСТЯЛИКОВЫХмасс. При ис-
пользовании вышеописанной аспирацион-
но-ирригационной системы этот этап на
полностью закрытой камере выполняется
легко, качественно, атравматично, с мини-
107
маЛЬНЫМ перепадом давления в передней и
задней камерах глаза. Сбалансированность
аспирационно-ирригационныхпотоков, на-
личие мгновенной остановки, режима реф-
люкса помогает избежать нежелательных
осложнений. Форма канюль обеспечивает
максимальное удаление масс из экватори-
альной области. Однако в случаях выражен-
ной фиксации масс мы предпочитаем ис-
пользование поэтапной техники их удале-
ния после введения вискоэластика в кап-
СульНЫЙ мешок и имплантации интраоку-
лярной линзы. Вращение интраокулярной
линзы в капсульном мешке облегчает осво-
бождение фиксированных ХруСТЗЛИКОВЫХ
масс вместе с массой вискоэластика от кап-
сульного мешка. Этому способствует и мяг-
кое скольжение гаптических дужек в эква-
ториальной зоне мешка на вискоэластике.
Имплантация эндокопсульной
иол
Контроль состояния капсульного меш-
ка позволяет определить необходимость до-
полнительного введения вискоэластика.
Показанием к этому является наличие зак-
рытого капсульного мешка. Однако в ряде
случаев после выведения ядра и вымывания
хрусталиковых масс стенки капсульного
мешка не спадаются и он остается откры-
тым. В таких ситуациях небольшое количе-
ство вискоэластика целесообразно ввести
в область туннеля для облегчения скольже-
ния интраокулярнойлинзы. От добавления
вискоэластика в капсульный мешок можно
воздержаться. Предварительно захватив
интраокулярную линзу капсульным пинце-
том и промыв ирригационным раствором,
нижнюю гаптическую дужку, а потом и всю
оптическую часть линзы вводим в туннель,
затем в капсульный мешок, фиксируя верх-
ний край оптики под верхним краем капсу-
лорексиса Придерживая шпателем опти-
ческую часть ИОЛ в зоне капсульного меш-
ка, постепенно освобождаем ее от пинцета.
Последним захватываем верхнюю гаптичес-
кую дужку и, припосаживая ее, вводим в
капсульный мешок. Легко отдавливая опти-
ку к задней капсуле и фиксируя ее, освобож-
даем интраокулярную линзу и выводим пос-
ледовательно пинцет и шпатель. Во время
имплантации следует избегать избыточно-
го давления на оптическую часть интраоку-
лярной линзы, избыточного смещения лин-
зы книзу, опасаясь повреждения капсульно-
го мешка в экваториальной зоне или отры-
ва ресничного пояска. Следует манипули-
ровать капсульным пинцетом, несколько
развернув его по оси примерно на 45°, что
поможет избежать захватывания и ущемле-
ния между браншами ткани радужной обо-
лочки. Для облегчения введения верхней
гаптической дужки лучше фиксировать ее
пинцетом в самой выступающей части. Зах-
ват верхней гаптики ближе к свободному
концу приведет к избыточному сгибанию
дужки, а захват ближе к основанию затруд-
нит введение остальной свободной ее час-
ти. В ряде случаев полное введение интра-
окулярной линзы в капсульный мешок мож-
но завершить, используя шпатель-толка-
тель, подхватывая линзу у основания дуж-
ки, осторожно поворачивая, а затем разво-
рачивая ее в капсульном мешке и имплан-
тируя другую дужку. Этот маневр выполня-
ется значительно легче в заполненной вис-
коэластиком передней камере и капсульном
мешке. В таких случаях полностью удается
избежать выталкивания ИОЛ из капсульно-
го мешка за счет смешаюшегося вперед
стекловидного тела, особенно при мелкой
передней камере.
При такой технике операции может
быть имплантирована не только ПММА
ИОЛ, но и любая гибкая интраокулярная
линза: AcrySof, Hydrowue.
Повреждение задней капсулы. В
случаях нарушения задней капсулы без по-
вреждения целостности гиалоидной мемб-
раны целесообразно произвести вискотам-
понаду, осторожно, без давления, имплан-
тировать интраокулярную линзу, а затем
осуществить очищение капсульного мешка
от остаточных хрусталиковых масс. После
этого следует полностью удалить виско-
эластик.
При появлении признаков нарушения
задней гиалоидной мембраны и выпадения
108
Техника безулътразвуковой или
Рис. 7.13. Бимануальная техника “сухой” витрэкто-
мии при разрывах задней капсулы с выпадением
стекловидного тела: А — вискотампонада; Б — "су-
хая" витрэктомия; В — вискотампонада капсульно-
го мешка. 1 — разрыв задней капсулы; 2— канюля с
вискоэластиком; 3— вискоэластик; 4 — стекловид-
ное тело; 5 — поврежденная гиалоидная мембрана;
6 — наконечник витреотома
стекловидного тела мы рекомендуем произ-
вести тампонаду передней камеры и кап-
сульного мешка вискоэластиком, предотв-
ратив дальнейшее выпадение стекловидно-
го тела. На фоне такой тампонады, вводя
канюлю и наконечник витреотома через
боковые парацентезы, следует выполнить
закрытую сухую витрэктомию (рис. 7.13).
Это обеспечит герметичность передней
камеры, закрытое состояние туннеля и глу-
бокую переднюю камеру. По мере удаления
стекловидного тела необходимо добавлять
вискоэластик в переднюю камеру. Умень-
шение давления в передней камере может
привести к выпадению новой порции стек-
ловидного тела. Убедившись в его отсут-
ствии в передней камере, можно перейти к
уалъной туннельной экстракапсулярной экстракции
катаракты с имплантацией интраокулярнойлинзы
имплантации интраокулярной линзы. В та-
ких случаях мы предпочитаем использова-
ние Т-образной модели линзы (тип 302 US
OPTICS), разработанной кФ.Веселовской
в соавторстве с проф. Н.М.Сергиенко. Кли-
нический опыт использования этой модели
продемонстрировал целый ряд ее преиму-
ществ Особенности конструкции Т-ИОЛ
обеспечивают возможность ее применения
для коррекции афакии через малый доступ
и туннель у больных с нарушением целост-
ности задней капсулы, задней гиалоидной
мембраны, при выпадении стекловидного
тела и даже при полном отсутствии капсуль-
ного мешка. Наш опыт свидетельствует о
целесообразности имплантации этой моде-
ли ИОЛ в капсуЛЬНЫЙ мешок при неболь-
ших дефектах в задней капсуле. При нару-
шении гиалоидной мембраны имплантиро-
вать ИОЛ лучше с опорой на переднюю кап-
сулу (при её наличии) или прямо в заднюю
камеру (при полном отсутствии капсульно-
го мешка) (рис. 7.14).
Фиксация верхнего опорного элемента
в одной микроколобоме радужки обеспечи-
вает:
- надежность фиксации интраокуляр-
ной линзы даже при отсутствии опоры со
стороны капсульного мешка;
- возможность использования интра-
окулярной линзы при доступах в 5-6 мм, по-
скольку фиксация верхней гаптики осуще-
ствима через доступ такого размера;
— возможность имплантации при тун-
нельной технике удаления катаракты;
- быстроту и простоту имплантации.
При туннельной технике удаления ката-
ракты имплантацию Т-образной модели зад-
некамерной интраокулярной линзы следует
производить через дополнительный разрез
задней стенки туннеля по лимбу. Размер его
должен соответствовать диаметру оптичес-
кой части интраокулярной линзы (5,5, 6,0
или 6,5 мм). Удерживая линзу за верхний
опорный элемент капсульным пинцетом, ос-
торожно вводим через туннель и лимбаль-
НЫЙ доступ в переднюю, а затем в заднюю
камеру, слегка приподнимая ее при введении
нижней опорной петли под радужку. Это по-
109
Рис.7.14. Т-ИОЛ модели Н.М. Сергиенко, З.Ф. Веселовской (модель 302 фирмы US Optics):
1 — общий вид; 2— подготовка туннеля для имплантации — дополнительный разрез внутренней стенки
туннеля по лимбу треугольным ножом; 3, 4, 5 — этапы имплантации ИОЛ в заднюю камеру; 6 — фиксация
верхних опорных элементов в одной микроколобоме радужки; А-В — горизонтальный контур наружного
входа в туннель; А-С, В-D — боковые контуры наружного входа в туннель; А^Е^— контур внутреннего вхо-
да в туннель; A^B^C-D — внутренняя площадь туннеля; G — треугольный нож-ланцет
зволяет избежать повреждения остатков
капсульного мешка и провокации дополни-
тельного выпадения стекловидного тела. В
меридиане 12 ч ирис-пинцетом и ножница-
ми Ваннаса производим небольшую колобо-
му радужки, фиксируя в ней верхний Т-об-
разный опорный элемент (рис. 7.15). После
завершения имплантации и центрации лин-
зы осуществляем аспирационно - ирригацион-
ное удаление вис ко эластика.
Герметичность склеро-роговично-
го туннеля. Ее проверяют, вводя дополни-
тельно ирригационный раствор в переднюю
камеру. Поддержание глубокой передней
камеры и внутриглазного давления на уров-
не 24-26 мм рТ.СТ. свидетельствует о дос-
таточной герметичности туннеля. Однако
при длине горизонтальной части наружно-
го входа в туннель, равной 5-6 мм, и имп-
лантации шестимиллиметровой 1IMMA
ИОЛ мы предпочитаем дополнительно гер-
метизировать туннель одним непрерывным
в виде восьмерки швом 9,0. Герметизацию
КОНЪЮНКТИВаЛЬНОГО лоскута, как правило,
осуществляем диатермокоаутером. Изме-
ненную плотную конъюнктиву (наличие
рубцов) фиксируем одним обратным узло-
ватым швом Под конъюнктиву вводим
по
Техника безультразвуковой или мануальной туннельной экстракапсулярнойэкстракиии
катаракты с имплантацией интраокулярнойлинзы
3 4
Рис. 7.15. Топография Т-образной ИОЛ Н.М. Сергиенко, З.Ф. Веселовской: 1, 2 — в капсульном мешке
при разрыве задней капсулы; 3 — в задней камере с опорой на передней капсуле; 4 — в задней камере при
полном отсутствии капсульного мешка
0,5 мл дексаметазона и 0,5 мл гентамицина. В конъюнктивальную полость вводим глаз-
ную мазь с антибиотиком и кортикостероидом, например макситрол.
Накладываем монокулярную повязку.
Осложнения
Возможные осложнения при мануальной туннельной технике удаления катаракты,
их причины, последствия и тактика устранения приведены в табл. 7.1 и 7.2.
Таблица 7.1. Причины, последствия и тактика устранения возможных осложнений при мануальной
туннельной технике удаления катаракты
Осложнение Причина Последствие Тактика устранения
1 2 3 4
1. Появление при- знаков нарастаю- щего экзофталь- ма Отсутствие опыта. Неадекватная оценка объема орбиты. Очень глубокое введе- ние иглы (более чем на 4 см) с избыточным углом её наклона (более чем на 45") Ретробульбар- ная гематома Окулокомпрессия (в течение 20 мин), как правило, препятствует развитию ретробульбарной гематомы. При на- чальной или стабилизированной гема- томе операцию можно завершить. При выраженном экзофтальме и полной ретробульбарной гематоме операцию следует отложить, назначить холод (ме- стно), рассасывающую, сосудистую и осмотерапию (викасол, дицинон, аско- рутин, лазикс и т.д.)
2. Резкое повы- шение внутри- глазного давле- ния с последую- щим резким сни- жением его Неправильное направ- ление движения иглы в орбите Перфорация глазного яблока Отложить операцию. Проконсультироваться со специалис- том, владеющем витреоретинальной хирургией
111
Продолжение табл. 7.1
1 2 3 4
3. Тонкая наруж- ная стенка тунне- ля (менее 1/2 тол- щины склеры) Недостаточный опыт работы с расслаивате- лем Преждевремен- ная перфорация на- ружной стенки тун- неля во время рас- слаивания. Перфорация на- ружной стенки при выведении ядра Углубить траекторию движения рас- слаивателя, увеличив толщину наруж- ной стенки туннеля. После завершения операции ушить дефект наружной стенки. Дополнительно укрепить наружную стенку в области дефекта, подшив её к внутренней П-образным швом. Про- верить герметичность туннеля, введя ирригационный раствор в переднюю камеру через парацентез
4. Тонкая внутрен- няя стенка тунне- ля (менее 1/2 тол- щины склеры) Отсутствие опыта ра- боты с расслаивателем Незначительное интратуннельное кровотечение. Прободение внут- ренней стенки. Травматизация ресничного (ци-ли- арного) тела. Обильное крово- течение Механическая герметизация туннеля путем давления на наружную стенку. Поддержание избыточного положи- тельного давления в передней камере в целях предупреждения образования гифемы. При возобновлении кровоте- чения во время открытия туннеля - гер- метизация его швами и либо заверше- ние операции через лимбальный дос- туп, либо герметизация этого туннеля и выполнение операции через боковой доступ, либо отмена операции на не- сколько дней
5. Высокое рас- положение внут- реннего входа в туннель (на 2 мм и более от лимба) Расслоение роговицы на 2 мм и более от лим- ба Трудности введе- ния ядра в туннель. Высокий риск от- слойки задней по- граничной пластин- ки. Высокий риск развития после- операционной кера- топатии Расширение внутреннего входа в тун- нель со смещением его на расстояние от лимба на 1-1,5 мм в обе стороны, выполняя все этапы операции при вы- соком давлении в ПК, заполнив ее вис- коэластиком. Выведение ядра производить, вводя вискоэластик между ядром и радужкой, ядром и роговицей, отдавливая ядро кверху и направляя его в туннель
6. Низкое распо- ложение внутрен- него входа в тун- нель (менее 1 мм от лимба или по лимбу) Недостаточное рас- слоение лимба и рого- вицы. Неправильная топо- графия туннеля Трудности введе- ния ядра в туннель. Вставление ра- дужки в туннель. Риск травмати- зации радужки, развития кровоте- чения из ее сосудов и отрыва корня ра- дужки Расширить туннель в обе стороны на 1-1,5 мм, сместив в роговицу боковые части внутреннего входа в туннель. По- стоянно поддерживать высокое давле- ние в ПК, отдавливая корень радужки и освобождая вход в туннель с помощью вискоэластика. При очень низком рас- положении интрасклерального входа в туннель герметизировать последний, а операцию произвести через лимбаль- ный или роговичный доступ
7. Неправильная форма туннеля (в виде открытой к экватору воронки) Неправильная траек- тория движения треу- гольного ножа при фор- мировании внутреннего входа в туннель (отсут- ствие двухвекторности в направлении движе- ния ножа) Трудности введе- ния ядра в туннель Восстановить форму туннеля, расши- рив его на 1,5-2 мм в обе стороны; при этом соблюдать двухвекторность дви- жений ланцета или треугольного ножа
112
Техника безулътразвуковой или мануальной туннельной экстракапсулярной экстракции
катаракты с имплантацией интраокулярнойлинзы
Продолжение табл. 7.1
1 2 3 4
8. Неправиль- ный ход капсу- лорексиса (надрыв капсу- лы в сторону экватора) Снижение давления в пе- редней камере во время вы- полнения капсулорексиса. Резкое движение инстру- мента (канюли или пинцета) Частичный над- рыв передней кап- сулы. Полный разрыв передней капсулы до экватора Завершить выполнение капсулорек- сиса с помощью ножниц и пинцета. Если передняя камера не была вскры- та, то вскрыть и сформировать внут- ренний вход в туннель ланцетом. Заполнить переднюю камеру виско- эластиком. Ирис-ножницами надрезать капсулу в зоне надрыва и сформировать лоскут передней капсулы. Новый лоскут захватить пинцетом и завершить капсулорексис, предвари- тельно создав положительное давление в передней камере с помощью вискоэ- ластика
9. Трудность выведения ядра из кап- сульного меш- ка Недостаточная гидродис- секция Реальная опас- ность разрыва пе- редней капсулы Дополнительное введение иррига- ционного раствора в капсульный мешок и до 0,1 мм вискоэластика. Добиться вращения ядра в капсуль- ном мешке. Вращая ядро, развернуть его край к краю капсулорексиса «толкателем». Подхватив край ядра «толкателем» и, постепенно меняя направление враще- ния, вывести край ядра в отверстие в капсуле. Можно использовать дополнитель- ное введение вискоэластика в капсуль- ный мешок и в переднюю камеру для стягивания края капсулы с ядра. Затем ротировать ядро «толкателем», полно- стью освобождая от капсулы и вывести его в переднюю камеру
10. Трудности выведения ядра в пере- днюю камеру при узком зрачке Недостаточная гидродис- секция и неполная мобили- зация ядра. Узкий зрачок Реальная угроза разрыва передней капсулы. Реальный риск разрыва сфинк- тера зрачка Все приемы устранения приведены в п. 9. Очень помогает вискодевиация радужки для мобилизации ядра в пе- редней камере на этапе освобождения края ядра у края капсулорексиса и зрач- ка; дополнительное введение вискоэла- стика позволяет отдавить радужку и вместе с ней переднюю капсулу кзади, стянув их с хрусталикового ядра, еще больше мобилизовав его в передней камере. Последующая ротация ядра толкателем с подхватыванием его в эк- ваториальной области в направлении снизу вверх завершит его вывод в пере- днюю камеру
113
Продолжение табл. 7.1
1 2 3 4
11. Затрудне- ния при введе- нии ядра во внутренний вход в туннель Отсутствие повышенного давления в передней каме- ре в меридиане 6 ч Реальная угроза надрыва реснич- ного пояска и раз- рыва капсульного мешка при резком повышении давле- ния в передней ка- мере Перераспределить давление в пере- дней камере путем канюлированного введения вискоэластика в меридиане 5-6 ч и снижения давления в зоне тун- неля, слегка поддавливая этой же ка- нюлей на заднюю стенку туннеля. Это подтолкнет ядро ко входу в туннель. Легкое поддавливание на нижнюю стенку туннеля будет способствовать плавному скольжению ядра по туннелю из передней камеры. Ядро самостоя- тельно «выскользнет» из туннеля
12. Постоян- ное подсасы- вание радужки или задней капсулы в ас- пирационное отверстие ка- нюли Неправильное положение аспирационно-ирригацион- ной канюли. Несбалансированность скорости аспирации-ирри- гации Реальный риск повреждения зад- ней капсулы и трав- мы радужки Аспирационное отверстие аспира- ционной канюли должно быть постоян- но в поле зрения. После подхвата масс из прикорневой зоны следует вывести их в зрачковую область для завершения аспирации
13. Частое снижение дав- ления в пере- дней камере во время аспи- рации-иррига- ции или проги- бание рогови- цы Несбалансированность скорости аспирации-ирри- гации Реальный риск повреждения зад- ней капсулы и эндо- телия роговицы Скорость аспирации ниже скорости ирригации. Отрегулировать скорость аспира- ции-ирригации
14. Трудность аспирации эк- ваториального кортекса Фиксированные массы. Неполная гидродиссек- ция Риск поврежде- ния задней капсулы. Риск отрыва кап- сульного мешка Аспирационно-ирригационное уда- ление масс после имплантации эндо- капсульной интраокулярной линзы
15. Отрыв кап- сульного меш- ка (поврежде- ние реснично- го пояска) Слабость ресничного по- яска. Форсированная аспира- ция кортикальных масс Реальный риск полного отрыва кап- сульного мешка. Децентрация или дислокация ИОЛ Имплантация эндокапсульного под- держивающего кольца: заполнение и репозиция мешка вискоэластиком, скользящая техника введения эндокап- сульного поддерживающего кольца. Имплантация интраокулярной линзы
16. Неболь- шой разрыв задней капсу- лы Снижение давления в пе- редней камере. Недостаточный контроль за аспирацией Высокий риск по- вреждения гиало- идной мембраны и выпадения стекло- видного тела Внутрипереднекамерная и внутри- капсулярная вискотампонада. Имплантация интраокулярной линзы. Завершение вымывания хрусталико- вых масс и удаление вискоэластика
17. Обширный дефект задней капсулы Причины те же, что и при небольшом дефекте задней капсулы (см.п.16) Высокий риск по- вреждения гиало- идной мембраны и выпадения стекло- видного тела. Высо- кий риск дислока- ции интраокулярной линзы в стекловид- ное тело Вискотампонада дефекта задней капсулы через боковой парацентез. Корректное удаление масс из кап- сульного мешка под контролем повы- шенного давления в передней камере. Имплантация интраокулярной линзы с опорой на переднюю капсулу
Техника безулътразвуковой или мануальной туннельной экстракапсулярной экстракции
катаракты с имплантацией интраокулярной линзы
Продолжение табл. 7.1
1 2 3 4
18. Выпаде- ние стекло- видного тела в переднюю ка- меру Причины те же, что и в пунктах 16 и 17 Риск потери боль- шого объема стек- ловидного тела Вискотампонада и вискорепозиция стекловидного тела путем введения вискоэластика через боковой туннель- ный парацентез. Сухая или ультразвуковая витрэкто- мия через боковой туннельный пара- центез на закрытой передней камере. При небольшом дефекте в задней капсуле, при небольшом размере кап- сулорексиса и сохранности передней капсулы можно имплантировать интра- окулярную линзу с опорой на перед- нюю капсулу. При несостоятельности передней и задней капсулы имплантировать зад- некамерную Т-образную модель 302 (US Optics). Для этого на заполненной вискоэластиком передней камере не- обходимо произвести дополнитель- ный разрез внутренней стенки туннеля по лимбу длиной до 6 мм ножом с уг- лом 15° и небольшую микроколобому радужки ирис-ножницами и ирис-пин- цетом для фиксации в ней двух верхних Т-образных опорных элементов
19. Обширное повреждение задней капсу- лы, гиалоид- ной мембраны Потеря контроля на этапе аспирации-ирригации. Несвоевременное обна- руженние дефекта в задней капсуле Реальный риск развития тяжелых витреоретинальных осложнений. Люксация ядра в стекловидное тело При наличии опыта герметизиро- вать туннель, перестроиться на зак- рытую витрэктомию и, используя PFDeca, удалить ядро из стекловид- ного тела. Удалить PFDeca и герметизировать склеротомии. Открыть туннель и имплантировать интраокулярную линзу (Т-образную заднекамерную интраокулярной линзу или интраокулярной линзу со склераль- ной фиксацией)
115
Таблица 7.2. Причины, последствия тактика устранения послеоперационных осложнений
Осложнение
Причина
Последствие
1. Транзитор-
ная гипертен-
зия (1-7-есут-
ки)
2. Отек рого-
вицы (1-7-е
сутки)
Реакция на операционную
травму.
Недостаточная аспирация
вискоэластика из передней
камеры
Реакция на операционную
травму.
Остатки вискоэластика на
задней капсуле
Небольшой риск
развития вторичной
глаукомы
Реальный риск
транзиторного по-
вышения внутри-
глазного давления
Тактика устранения
Противовоспалительная терапия.
Местное снижение внутриглазного
давления (2% раствор арутимола
2 раза).
Осмотерапия
Противовоспалительная терапия.
Местное снижение ВГД.
Осмотерапия
3. Эпители-
ально-эндоте-
лиальная де-
компенсация
роговицы (до
1-1,5 мес)
Реакция на операционную
травму.
Недостаточная аспирация
вискоэластика из передней
камеры
4. Эпители-
ально-эндоте-
лиальная де-
компенсация
роговицы
(свыше 1,5
мес)
5. Остаточные
хрусталиковые
массы
Реакция на операционную
травму (повреждение зад-
негоэпителя роговицы). Не-
достаточная аспирация вис-
коэластика из передней ка-
меры
Риск развития
вторичной глауко-
мы.
Риск развития
эпителиально-эн-
дотелиальной дист-
рофии роговицы
Кератопатия
Противовоспалительная терапия.
Местное снижение ВГД.
Осмотерапия
Сквозная кератопластика
Отсутствие полного конт-
роля на этапе аспирацион-
но-ирригационного вымы-
вания масс
Риск развития
послеоперацион-
ного увеита, после-
операционой гипер-
тензии, вторичной
катаракты
При единичных массах в экватори-
альной области капсульного мешка или
небольших массах на дне передней ка-
меры - рассасывающая и противовос-
палительная терапия.
При наличии масс на 1/3 объема
мешка - аспирационно-ирригационное
удаление
6. Длительная
послеопера-
ционная ги-
пертензия
Реакция на операционную
травму.
Значительный объем ос-
таточного вискоэластика.
Остаточные хрусталиковые
массы
Невыявленная до опера-
ции открыто-угольная глау-
кома
Риск развития
вторичной глаукомы
Отмена капель стероидов.
Назначение нестероидных противо-
воспалительных капель.
Медикаментозная коррекция внутри-
глазного давления.
Назначение общего курса стероидов.
Оперативная коррекция внутриглаз-
ного давления
7. Послеопе-
рационный
увеит
Реакция на операционную
травму.
Значительный объем ос-
таточного вискоэластика.
Остаточные хрусталико-
вые массы
Риск развития
вторичной глау-
комы.
Сращение или за-
ращение зрачка.
Дислокация ИОЛ.
Вторичная ката-
Назначение общего курса стероидов.
Введение стероидов в переднюю ка-
меру.
Вымывание остаточных хрусталико-
вых масс.
Рассасывающая терапия
ракта
116
Техника безультразвуковой или мануальной туннельной экстракапсулярнойэкстракции
катаракты с имплантацией интраокулярнойлинзы
Приложение 7.1. Мануальная туннельная техника удаления катаракты, хирург проф, З.Ф. Веселовская
4
5
6
7
8
10 11 12
1,2— отсепаровка конъюнктивы ; 3-5 — несквозной разрез на 1/2 толщины склеры (наружный вход в
туннель); 6, 7 — расслоение склеры до прозрачных слоев роговицы; 8-11 — вскрытие передней камеры и
формирование внутреннего входа в туннель; 12 — введение вискоэластика в переднюю камеру;
13 — горизонтальное вскрытие передней капсулы ножом 15° «Alcon»; 14, 15 — боковые полукруглые надре-
зы передней капсулы
117
Продолжение приложения 7.1
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
16, 17 —аспирационно-ирригационное удаление кортикальных масс; 18-24— гидровискодиссекционное
ротационное выведение ядра из капсульного мешка в переднюю камеру; 25, 26 — введение вискоэластика
в переднюю камеру, создание давления на 6 час; 27-30 — плавное выведение ядра по туннелю
118
Техника безулыпразвуковой или мануальной туннельной экстракапсулярной экстр акции
катаракты с имплантацией интраокулярнойлинзы
Продолжение приложения 7.1
34 35 36
31 — ядро на поверхности роговицы; 32-36 — аспирационно-ирригационное удаление хрусталиковых масс
119
Приложение 1.2. Мануальная туннельная техника удаления катаракты, хирург проф.З.Ф. Веселовская
4 5 6
7 8
10
I «- [ «I [
13 14 15
1 -5 — гидровискодиссекционное выведение ядра из капсульного мешка в переднюю камеру; 6,7 — введе-
ние вискоэластика в переднюю камеру для создания давления в меридиане 6 ч; 8-11 — плавное скольже-
ние ядра по туннелю на вискоэластике; 12,13 — капсулорексис;
120
Техника безулыпразвуковой или мануальной туннельной экстракапсулярнойэкстракции
катаракты с имплантацией интраокулярной линзы
Продолжение приложения 12
14-18 — гидровискодиссекционное выведение ядра из капсульного мешка в переднюю камеру;
19-21 — плавное скольжение ядра по туннелю на вискоэластике; 22 — аспирационно-ирригационное уда-
ление хрусталиковых масс; 23-25 — гидровискодиссекционное выведение ядра из капсульного мешка в
переднюю камеру; 26 — введение вискоэластика в переднюю камеру; 27-30 — плавное скольжение ядра
из передней камеры по туннелю на вискоэластике;
121
Продолжение приложения 7.2
31 32 33
34 35 36
31-38 — этапы гидровискодиссекционного ротационного выведения ядра из капсульного мешка в перед-
нюю камеру; 39 — введение вискоэластика в переднюю камеру; 40-45 — плавное скольжение ядра по
туннелю на вискоэластике
122
Техника безультразвуковой или мануальной туннельной экстракапсулярнойэкстракции
катаракты с имплантацией интраокулярнойлинзы
Приложение 13. Мануальная туннельная ЭЭК с имплантацией ИОЛ, хирург проф.З.Ф. Веселовская
1 2 3
4 5 6
7 8 9
1,2 — разрез у лимба и формирование треугольного конъюнктивального лоскута, формирование склеро-
роговичного туннеля; 3, 4— несквозной надрез на 1/2 толщины склеры в виде трапеции основанием к эк-
ватору: 5-7 — расслаивание склеры для формирования наружного входа в туннель и склерального кармана
в виде открытой в сторону передней камеры воронки; 8 — введение через предварительно подготовлен-
ный туннельный роговичный парацентез ножом 15ф «Alcon» ирригационного раствора в переднюю камеру;
9-15 - последовательное выполнение кругового канюлированного капсулорексиса на закрытой передней
камере;
123
Продолжение приложения 7.3
19 20 21
22 23 24
27
16,17—вскрытие передней камеры в меридиане 12ч треугольным ножом «Alcon»; 18,19—формирование
открытой в переднюю камеру воронки туннеля; 20-23 — гидровискодиссекционное последовательное ро-
тационное выведение ядра из капсульного мешка в переднюю камеру; 24-25 — введение вискоэластика в
переднюю камеру для создания повышшг^сл^ъжьлгкигядащ^^с^
щение яд^акквдут1ЖШ1емуувэ^^ Ж-2® — плавное выведение вдра ю птщредщшй кгааледмы гпо
туннелю;
124
Техника безулыпразвуковой или мануальной туннельной экстракапсулярнойэкстракции
катаракты с имплантацией интраокулярнойлинзы
Продолжение приложения 7.3
31 32 33
34 35 36
37 38 3Q
40 41 42
43 44 45
29-35 - аспирационно-ирригационное очищение капсульного мешка от хрусталиковых масс; 36 - запол-
нение капсульного мешка вискоэластиком; 37-38 - введение ИОЛ в капсульный мешок; 39-41 - биману-
альное введение верхней гаптической дужки в капсульный мешок; 42 - аспирационно-ирригационное уда-
ление вискоэластика из капсульного мешка и передней камеры; 43 - центрация ИОЛ в капсульном мешке;
44 — герметизация наружного входа в туннель; 45 — диатермогерметизация конъюнктивальной раны
125
Приложение 7.4. Мануальная туннельная техника удаления катаракты, хирург проф.З.Ф. Веселовская
1
2
3
5
6
7
9
10
11
12
15
1-4— подготовка обратного полукруглого туннеля алмазным ножом; 5-8 — формирование внутреннего
входа в туннель после вскрытия передней камеры; 9,10 — круговой канюлированный капсулорексис после
введения вискоэластика; 11-13— гидровискодиссекционное выведение ядра из капсульного мешка через
капсулорексис в стерильную камеру; 14-16— гидровискодиссекционная экспрессия ядра из передней
камеры по туннелю;
126
Техника безулътразвуковой или мануальной туннельной экстракапсулярнойэкстракции
катаракты с имплантацией интраокулярнойлинзы
Продолжение приложения 7.4
16
17
19
20
21
22
23
24
17-20 — аспирационно-ирригационное канюлированное удаление хрусталиковых масс из капсульного
мешка; 21,22— канюлированное очищение верхней экваториальной зоны капсульного мешка от хрустали-
ковых масс; 23 — введение вискоэластика в капсульный мешок; 24 — имплантация эндокапсулярной ИОЛ
127
Приложение 7.5. Мануальная туннельная техника удаления сублюксированногохрусталика с
интракапсулярнымподдерживающим кольцом, хирург проф. З.Ф. Веселовская
1 2 3
6
8
13 14
12
15
1-3— этапы формирования воронкообразного туннеля; 4,5 — введение вискоэластика в переднюю камеру; 6-
9 — вскрытие передней капсулы в меридиане 12 ч ножом 15° «Alcon» с дополнительным иссечением круглыми
ножницами боковых сферических надрезов; 10 — гидровискодиссекция; 11-14— аспирационно-ирригацион-
ное очищение капсульного мешка; 15 — очищенный капсульный мешок с отрывом ресничного пояска в мери-
диане 11-2ч 30 мин
128
Техника безультразвуковой или мануальной туннельной экстракапсулярной экстракции
катаракты с имплантацией интраокулярнойлинзы
Продолжение приложения 7.5
16— вискорепозиция капсульного мешка; 17,18— подготовка интракапсулярного поддерживающего кольца
(ИКПК) для введения в капсульный мешок; 19-24 — введение ИКПК в капсульный мешок пинцетом;
25-27 — завершающее введение ИКПК в капсульный мешок микрокрючком:
129
Продолжение приложения 7.5
31 32 33
34 35 36
37
38
39
28-33 — имплантация эндокапсульной ИОЛ в капсульный мешок; 34,35 — аспирационно-ирригационное
удаление вискоэластика из передней камеры; 36 — правилььная позиция капсульного мешка с ИКПКпосле
имплантации ИОЛ; 37, 38— диатермофиксация конъюнктивы; 39— герметизация туннеля путем повыше-
ния давления в ПК ирригационным раствором, введенным через роговичный парацентез
130
Мининуклеарная техника
экстракапсулярной
экстракции катаракты
М Blumental
Л^фДИНЗЛЬНО новый подход к выполне-
ЛЛ нию экстракапсулярной экстракции
катаракты обеспечил ей широкое примене-
ние в хирургической практике. Малые раз-
резы, бесшовная техника, возможность ка-
пельной анестезии, реабилитация больных
в самые короткие сроки и адекватность зат-
рат полностью характеризуют указанную
технику. Она очень непроста для выполне-
ния, требует обучения ее приемами и боль-
шого практического опыта. Предложенная
мининуклеарная техника выполняется при
положительном внутриглазном давлении на
всех стадиях операции. Это и есть основной
принцип операции, без соблюдения которо-
го такое вмешательство не может быть бла-
гополучно завершено. Накоплен десятилет-
ний положительный опыт использования
системы поддержания передней камеры
(СППК), в которой емкость с BSS соедине-
на прямо с передней камерой глаза. Высота
расположения сосуда с BSS контролирует
уровень внутриглазного давления, а повы-
шенное внутриглазное давление во время
операции обеспечивает необходимые усло-
вия для контролируемой хирургии. Прин-
цип поддержания положительного давле-
ния при хирургическом вмешательстве по-
степенно становится более признанным и
применяемым все большим количеством хи-
рургов. Им стали пользоваться и при фако-
эмульсификации. Если при выполнении
классической техники Фако положитель-
ное внутриглазное давление удерживается
примерно в течение 20% всего времени опе-
рации, то при мининуклеарной технике -
практически в течение всей операции. Эти
условия поддерживаются путем постоянно-
го наполнения передней камеры ирригаци-
онным раствором с одновременным контро-
лем положительного уровня необходимого
внутриглазного давления. Потеря части
жидкости в течение интраоперационного
маневрирования мгновенно компенсирует-
ся за счет её постоянной подачи, которую
обеспечивает достаточный внутренний ди-
аметр переднекамерного дренажа. Наилуч-
шим образом провести операцию можно,
только поддерживая такую постоянную ир-
ригацию (рис. 8.1).
Используемые для мануальной техни-
ки экстракапсулярной экстракции катарак-
Рис. 8.1. Флакон с раствором BSS локализуется на
различной высоте и может быть поднят вручную или
механически; уровень воды на высоте 52 см повы-
шает ВГД на 40 мм рт.ст.
131
ты 30-50 CM3 BSS постоянно вымывают из
глаза элементы крови, пигмент и остатки
кортикальных масс, которые могли бы ини-
циировать послеоперационную воспали-
тельную реакцию. Кроме того, низкий уро-
вень турбулентности и флюктуации глуби-
ны передней камеры во время операции за
счет постоянного восстановления потерян-
ного объёма BSS способствует минималь-
ному выделению простагландинов и лейко-
цитов в переднюю камеру. Соответственно,
это приводит к уменьшению послеопераци-
онного воспалительного процесса, сводит к
минимуму риск попадания бактерий в по-
лость глаза, постоянно обеспечивая обрат-
ный ток жидкости. Емкость с BSS также
используется как резервуар для фармаколо-
гических препаратов, поступаюших в по-
лость глаза во время операции (адреналина
гидрохлорид 1:1000000для поддержания
мидриаза, антибиотики и другие препараты
выбора) согласно назначению хирурга. Дли-
тельность операции при этой технике уже
не столь важна, поскольку положительное
внутриглазное давление, поддерживаемое
на всем ее протяжении, не нарушает гема-
ТОВОДНЫИ барьер, а сосуды ресничного тела,
хориоидеи, сетчатки и радужки не страда-
ют от «гипотонического повреждения». Та-
ким образом, образование экссудапии или,
что еще хуже, экспульсивной геморрагии в
принципе не наблюдается. Очень важно
вникнуть в значение принципа положи-
тельного внутриглазного давления во
время операции. Глазная хирургия в усло-
виях положительного внутриглазного дав-
ления не только способствует предупреж-
дению осложнений, но и обеспечивает все
необходимые условия для контролируемой
операции. Внутренняя архитектура глаза
при этом остается неповрежденной, поэто-
му любой запланированный операционный
маневр может быть выполнен в полном
объеме, а вискоэластический материал ста-
новится незаменимым только в определен-
ных ситуациях Известно, что он не в состо-
янии постоянно обеспечивать повышенное
внутриглазное давление. Он может только
поддерживать объём. Это не означает, что
экстракапсулярная экстракция катаракты
не может быть произведена с использова-
нием и других различных технических при-
емов. Однако мы предлагаем именно такую
технику, которая гарантирует оптимальную
безопасность операции как в рутинных, гак
и в осложненных случаях.
Хирургические ^ТОПЫ
мининунлеарной техники
экстракапсулярной
экстракции катаракты
Анестезия, парацентез, система
поддержания передней камеры
(СППК)
Настоящее искусство анестезии заклю-
чается в следующем: непосредственно пе-
ред операцией в течение 15 мин инсталли-
руем в конъюнктивальную полость 4% ра-
створ лидокаина 3-4 раза. Субконъюнкти-
вально паралимбально вводим 0,2-0,3 мл
0,5% раствора меркаина с адреналином в
меридиане 11 —14 ч (область возможной бу-
дущей диатермии). Во время операции 0,2—
0,3 мл неконсервированного внутриглазно-
го лидокаина вводим прямо в трубку СППК,
который попадает в глаз в разведенном со-
стоянии. Сейчас мы используем еще и
Езгесаш-гельс лидокаином, который добав-
ляем 3-4 раза. Данная схема анестезии
очень эффективна.
Два парацентеза производим в мериди-
ане 10 ч 30 мин и 14 ч 30 мин стилетто-но-
жом (Visitec 5220). Средний скошенный
разрез выполняем в прозрачной части рого-
вицы, как раз у края ЛИМбаЛЕНЫХ сосудов.
При этом из некоторых может наблюдать-
ся небольшое кровотечение.
Для подключения СППК используем
тот же стилетто-нож, которым выполняем
разрез параллельно и несколько кпереди от
лимба в прозрачной части роговицы. Под-
сасывание крови в этой зоне наблюдается
крайне редко. Предлагается расположить
СППК (5149 овальная ACM Visitec) в ме-
132
Мининуклеарная техника экстракапсулярной экстракции катаракты
А, А2
Рис. 8.2. Система поддержания передней камеры,
расположение, характеристика: А — канюлю СППК
вводят в переднюю камеру, как рекомендовано, в
меридиане 6 ч в прозрачной части роговицы (не ка-
саясь сосудов) параллельно лимбу, на 2-3 мм глу-
биной, используя стиллето-нож; В — радужная обо-
лочка; С-D — два парацентеза: входы в переднюю
камеру в меридиане ЮчЗО мин и 14 ч 30 мин у лим-
ба, вне сосудистой зоны, выполнены размером око-
ло 1 мм; А1-А2 — внешний вход в туннель
ридиане 6 ч (рис. 8.2). На усмотрение хи-
рурга оставляем выбор места подключения
для СППК, поскольку хирургическое миро-
воззрение действительно позволяет сделать
это в любом месте. Однако предлагаемое ме-
сто расположения СППК в меридиане 6 ч
обеспечивает правильное распределение
давления в ПК.
Наиболее важной характеристикой
этого разреза является его длина. До места
вскрытия передней камеры канал не может
быть менее 2 мм. Затем вводим нож еще на
2 мм в переднюю камеру и удаляем его. По-
лученный в результате скошенный разрез
будет иметь необходимые ширину и длину.
Такой разрез можно назвать рОГОВИЧНЫМ
туннелем длиной 2-3 мм и шириной 1 мм
Одно замечание, как правило, можно
сделать любому хирургу, осваивающему ми-
нинукл еарную технику :размерывыполнен-
ного им парацентеза для фиксации СППК
могут быть достаточно велики и требовать
наложение шва. Причина большого пара-
центеза таится в том, что ряд хирургов ис-
пользовали либо широкое лезвие с углом
15°, либо другой инструмент вместо 1,15-
миллиметрового стилетто-ножа (5220
Visitec). Именно по этой причине во время
операции наблюдалась фильтрация через
по лученный доступ и в нем плохо фиксиро-
валась канюля СППК. Туннель параценте-
за был достоверно большего размера отно-
сительно диаметра канюли СППК. Кроме
того, он мог быть выполнен в роговице бо-
лее перпендикулярно и иметь длину 1 мм
вместо скошенного разреза роговицы дли-
ной 2 мм. Очень важно, чтобы разрез был
скошенным, длиной 2 мм, а не почти пер-
пендикулярным, длиной 1 мм. Овальную ка-
нюлю (5:49 oval АСМ) вводим в этот тунне-
леподобный парацентез скосом кверху. Ког-
да её конец достигнет передней камеры, ка-
нюлю следует развернуть скосом вниз и ток
жидкости из СППК будет направлен прямо
в сторону радужки. Канюлю вводим в пере-
днюю камеру на (2 + 0,5) мм и не более.
Поддержание глубины передней каме-
ры основной критерий, который должен
быть использован для того, чтобы не пере-
ступить границу дозволенного.
Флакон с BSS следует подвесить на вы-
соте 40-50 см над уровнем глаза, что явля-
ется эквивалентом внутриглазного давле-
ния в 30-40 мм рТ.СТ. По усмотрению хи-
рурга может быть выбрана и другая высота
фиксации флакона. Различные внутриглаз-
ные состояния служат основанием для уве-
личения или уменьшения такой высоты.
Если возникает, к примеру, внутриглазное
кровотечение, то следует поднять флакон и
кровотечение будет остановлено в резуль-
тате повышения внутриглазного давления.
Если происходит разрыв задней капсулы, то
флакон следует опустить до 20 см над уров-
нем глаза. Если показано наложение швов
на РОГОВИЧНЫЙ туннель, то уровень флако-
на следует снизить еще на 10-15 см, чтобы
достигнуть лучшей адаптации краев разре-
за во время его ушивания. Наиболее важ-
ным моментом, который нужно запомнить,
является то, что высота может быть выбра-
на по усмотрению хирурга. Нет жесткого
стандарта для высоты расположения фла-
133
кона с BSS, и если это необходимо, то ее
можно изменить. Каждый хирург должен
сам определить эти условия применитель-
но к своей технике и к ситуации.
Капсулорексис. Постоянное давле-
ние в передней камере отдавливает хруста-
лик кзади. В результате зонулярная ткань
натягивается от передней капсулы хруста-
лика по направлению к периферии и не-
сколько кзади. В таких условиях капсуло-
рексис легко может быть выполнен цисто-
томом (Visitec № 5042) без разрывов или
надрывов капсулы к периферии хрустали-
ка. При этом возможность возникновения
последних будет сведена к минимуму. Зад-
няя позиция хрусталика во время капсуло-
рексиса с использованием СППКдостаточ-
но стабильна в течение всей манипуляции
до полного завершения капсулорексиса.
Вводя пинцет через туннель в переднюю ка-
меру, мы вызываем уменьшение глубины за
счет оттока BSS и последовательное сниже-
ние силы зонулярного натяжения передней
капсулы. Это шачит, что капсулорексис
может быть выполнен успешно и пинцетом,
но с использованием вискоэластического
материала. Однако только BSS и постоян-
ное повышение давления в передней каме-
ре создают наилучшие условия для успеш-
ного и контролируемого капсулорексиса,
выполняемого через парацентез.
Конъюнктива. Конъюнктивальный
лоскут подготавливается в меридиане 11—
14ч в 1 мм от лимба. Сохраненный у лимба
1 мм конъюнктивы облегчает процесс ее
послеоперационного заживления. Процесс
репарации конъюнктивы к конъюнктиве
происходит быстрее и легче, чем конъюнк-
тивы к лимбу. Это, в свою очередь, облегча-
ет склеивание краев конъюнктивы под воз-
действием диатермокоагуляции.
Склеро-роговичный карманный
туннель. Процесс ла ми л лярн ой диссекции
оболочек глаза облегчается при натянутом
состоянии последних. Это, в свою очередь,
обеспечивается повышением внутриглазно-
го давления до 30-40ммрт.СТ. (рис.8.3), что
является оптимальным предусловием для
наилучшего и контролируемого расслоения
склеры и роговицы. Большинство непред-
намеренных ошибок при склеральной дис-
секции в виде преждевременного входа в
переднюю камеру при неполностью сфор-
мированном размере роговично-
склерального карманного туннеля
происходит из-за мягких или как бы
обвисших тканей. На «мягком» глазу сер-
повидный нож может встретить непредви-
денное сопротивление своему продвиже-
нию вперед, которое и может оказаться ос-
новной причиной неправильного хода ин-
струмента или отклонения его в процессе
послойного расслоения тканей. Во избежа-
ние этою СППК устанавливается в начале
операции. Существует огромная разница
между малым туннелем в прозрачной
роговице для фако и большим склеро-кор-
неальным туннелем в мануальной технике
экстракапсулярной экстракции катаракты.
Малый диаметр туннеля для фако может
быть с успехом выполнен при низком внут-
риглазном давлении.
Архитектура склеро-роговичного тун-
неля при мануальной туннельной технике
экстракапсулярной экстракции катаракты
выглядит следующим образом. Безусловно,
топография туннеля зависит от решения хи-
рурга. Наружный четырехмиллиметровый
разрез склеры глубиной до 0,3 мм произво-
Высокое ВГД
Низкое ВГД
Рис.8. 3. Особенности диссекции оболочек глаза
при формировании склеро-роговичного туннеля в
условиях высокого (35-40 мм рт.ст.) или низкого (5-
10 мм рт.ст.) ВГД: А — рассечение выполняется на
плотном глазу. Высокое давление облегчает аккурат-
ное гладкое рассечение ткани; Б — диссекция про-
изводится на мягком глазу при ВГД 5-10 мм рт.ст.
Ткань склеры и роговицы мягкая, складчатая. Раз-
рез неровный, шероховатый
134
Мининуклеарная техника экстракапсулярнойэкстракции катаракты
Рис.8.4. Описание склеро-роговичного карманного туннеля: А1-А2 — наружный разрез глубиной 0,3 мм и
длиной 4-5 мм. В центре прямой разрез продлевается на 1 мм позади хирургического лимба. Его краяА1 и
А2 расположены соответственно кривизне роговицы чуть больше чем на 1 мм кзади; — внутренний
разрез, в основном выполнен в глубокой части роговицы. Разрез производится параллельно контурулим-
ба по всей его длине; В — определяется пунктирной линией длиной 7 мм; Е и F — наружно-задняя протя-
женность наружного разреза длиной 1-2 мм под углом 90°; расстояние от В1 до Е и от В2 до F около 5-6 мм.
Расстояние от Адо В в среднем около 3,5-4 мм. Хирургический лимб обнаруживается только при удален-
ной с него конъюнктиве. Мы оставляем 1 мм конъюнктивы у края роговицы для лучшей репарации. Это не
мешает обнаружить хирургический лимб, цвет которого не такой белый, каку склеры, и не такой темный,
каку роговицы. Это нечто среднее.
G и Н — латеральные ламеллярные склеральные карманы, расположенные позади линии
1 и линии 2, нарисованные между СиА1 =1 и D и А2 = 2 (линии 1 и 2 определяют границы настоящего
туннеля, которые мы называем воронкообразным). С-D — парацентезы. 60 — место склеральной фикса-
ции глаза пинцетом
дим на 1 мм позади лимба при двенадцати-
часовой или темпоральной локализации.
Как и предполагается при наружном пря-
мом доступе, расстояние его от лимба мо-
жет варьировать в обе стороны. Это 1 мм
позади лимба в меридиане 12 Ч, пока тун-
нель не будет расслоен на 1,5-2 мм в обе
стороны от полукруглого лимба (рис. 8.4).
Расслоение осуществляется алмазным или
металлическим серповидным ножом (полу-
круглым) на глубине 0,3 мм по наружному
разрезу. Нож продвигают кпереди, пока он
не расслоит лимбальную ткань, которая ока-
зывает ножу большее сопротивление, чем
склера или роговица. Преодолевая это эк-
страсопротивление, следует быть осторож-
ным, маневрируя кпереди, поскольку мож-
но бесконтрольно рассечь роговицу после
преодоления лимба, преждевременно
вскрыв переднюю камеру или перфориро-
вав роговицу кнаружи. Чрезвычайно важ-
но не потерять контроль послойной диссек-
ции или послойного движения ножа на всех
этапах подготовки туннеля. По мере рас-
слоения ткани и подготовки латерального
края туннеля нож продвигается в сторону
и несколько боком до тех пор, пока
расслоение полностью не завершат,
подготовив воронкообразный туннель. При
этом внутренняя часть туннеля, как
правило, оказывается примерно на 25%
длиннее, чем наружный разрез. Пока по-
лукруглый нож располагается у наружного
края в косой позиции под углом 45°,
135
Рис. 8.5. Возможности склерального расширения
за пределы 5 мм. По краям 4-5 мм разреза показа-
ны возможные направления расширения доступа:
1 — переднее расширение под любым углом; 2 —
прямое направление наружного продления разреза;
3 — заднее и пропагандируемое мною направление
расширения разреза должно быть выполнено под уг-
лом 90° к лимбу и обозначено как 90° наружный над-
рез.
Будьте аккуратны, если вы расслаиваете под углом
90° к лимбу и в стороны от прямой линии А1-А2. Вы
можете получить угол заднего направления
Рис. 8.6, А. Разрез кератомом: схема движения ке-
ратома, производящего внутренний разрез В1-В2.
Первый этап — введение кератома в туннель из пря-
мого наружного разреза. На этой стадии кератом
перфорирует переднюю камеру (ПК) на 3 мм. Затем
кератом следует продвинуть латерально и кпереди
одновременно, так чтобы вектор внутреннего раз-
реза был параллелен лимбу. Внутренний разрез на
2 мм в роговице от лимба позади сосудистой арка-
ды. Внутренний и латеральный края внутреннего
разреза В, и В2 локализуются на 5-6 мм отточек Е и
F. Движение кератома начинают от середины внут-
реннего разреза. Таким образом следует повторить
это движение направо, азатем налево
направление ДИССОКЦИИ будет
ориентировано кзади. Таким образом, часть
полукруглого или серповидного ножа, с по-
мощью которой формируют латеральный
карманоподобный доступ, располагают не-
сколько кзади от оригинального туннеля.
Прямой наружный разрез также последова-
тельно расширяют по направлению кзади на
1—2 мм с каждого его бокового края. Такой
задний надрез под углом 90° к лимбу не дает
астигматического >ффекта. Любой разрез,
смещенный в сторону лимба латеральнее,
вызывает более выраженный астигматизм,
чем обычный наружный разрез (рис. 8.5).
На этом этапе полукруглый нож отклады-
вают в сторону. Очень трудно удерживать
нож во время маневра подготовки туннеля.
Следует помнить, что глаз имеет шаровид-
ную форму и, совершая движения, следует
учитывать указанный факт Это позволит
успешно завершить подготовку туннеля
(см. рис. 8.4). Затем следует осторожно
ввести кератом в туннель. Это нужно
делать осциллирующими движениями
вправо и влево, избегая преждевременной
перфорации задней стенки туннеля, пока
вершина кератома не достигнет верхушки
зоны туннеля. Затем кератом проталкива-
ют книзу и вскрывают переднюю камеру.
Локализация места входа кератома в пере-
днюю камеру может быть различной. Пред-
почтительнее вскрыть переднюю камеру в
середине внутреннего туннеля (рис. 8.6, А).
После вскрытия передней камеры ке-
ратом продвигают латерально и кпереди
(рис. 8.6, Б). Такая комбинация движений
обеспечивает направление внутреннего
разреза по округлому профилю
параллельно лимбу. Такой маневр следует
повторить с другой стороны, подготавливая
внутреннюю часть туннеля и соединяя его
с передней камерой. Самый удаленный
край внутренней части туннеля отстоит от
самой латеральной точки на 5-6 мм
136
Мининуклеарнаятехника экстракапсулярнойэкстракции катаракты
Рис. 8.6, Б. Результаты неправильного режущего
движения кератома: после вскрытия передней каме-
ры вместо латерального движения с наклоном кпе-
реди и наклоном в сторону разрез направлен лате-
рально и кзади. Кератом рассекает ткань с задним
наклоном, образуя туннель значительно меньшего
размера. Внутренний разрездостиг бы лимба очень
быстро и расстояния от В3 до Е и В4до F были бы
равны 2-3 мм вместо 5-6 мм. Это вызовет ток жид-
кости из глаза в точках Е и F и приведет к развитию
значительно более высокого астигматизма
Наиболее частая ошибка в подготовке
такого туннельного кармана состоит в том,
что вместо движения латерально и кпереди
кератом двигается латерально и кзади,
образуя туннель значительно меньшего
размера. При этом расстояние между экст-
ремально удаленными точками внутренне-
го и наружного края будет значительно
меньше, то есть 2-3 мм вместо 5-6 мм (рис.
8.6, Б). В дальнейшем наименьшая степень
асимметрии роговицы потенциально созда-
ет минимальные условия для просачивания
BSS из передней камеры во время и после
операции. Все эти движения выполняются
при фиксации глаза Вопп-пинцетом. Мес-
то фиксации его должно быть как можно
более удалено от туннеля (см.рИС. 8.4).
Гидродиссекция, дислокация и
экспрессия ядра. Гидродиссекцию произ-
водим через один или два парацентеза, рас-
положенные в меридианах 10 ч 30 мин и
14 ч 30 мин (рис. 8.7). Мы используем од-
номиллиметровый шприц, присоединив к
нему гидродиссекционную канюлю (5107
Visitec). Не следует применять грех- или
пятимиллиметровые шприцы, поскольку
избыточное введение BSS в хрусталик
может разорвать заднюю капсулу.
Канюлю следует разместить под перед-
нюю капсулу в меридиане 12 ч и форсиро-
ванно продвинуть в капсульный мешок на
0,1 -0,3 мл и не более, захватывая мгновен-
но ядро хрусталика и выполняя гидродис-
секпию. В большинстве случаев хрусталик
выталкивается кпереди в переднюю каме-
ру в меридиане 12 ч, поскольку большин-
ство жидкости аккумулируется именно в
этой части (см.рИС. 8.7). В случаях, когда
хрусталик не выталкивается и не смещает-
ся кпереди даже частично, один или два
крючка Sinskey вводят через один или оба
парацентеза, расположенные на меридиа-
нах 11чи 14 ч. Ротационное движение при-
водит к ротации ядра в капсульной сумке, а
неравномерное давление одного из крючков
по мере вращения ядра способствует вытал-
киванию его и постепенной дислокации в
переднюю камеру. Когда хрусталик вытал-
кивается после первой гидродиссекции или
после ротации, можно быть уверенным, что
вытолкнутое ядро вклинилось в направле-
нии туннеля. Если же этого не происходит,
то следует ротировать ядро снова и снова
до выравнивания его положения. Если вы-
талкивание ядра недостаточно или чувству-
ется слишком сильная адгезия между яд-
ром, кортексом и капсулой, необходимо раз-
местить изогнутую часть канюли (5107) под
Рис. 8.7. Гидродиссекция: гидродиссекционная ка-
нюля введена под переднюю капсулу. Гидродиссек-
ция вызовет сублюксацию ядра с его эпинуклеусом
кпереди в меридиане 12 ч, что приведет к выталки-
ванию ядра частично в переднюю камеру из капсуль-
ного мешка. Ситуация готова для экспрессии путем
введения глайда под вытолкнутое ядро
137
ядро и ввести BSS. Так постепенно полно-
стью можно переместить ядро в переднюю
камеру. Очень важно не прилагать больших
усилий во время этого маневра, стараясь
избегать также мгновенного прикосновения
ядра к эндотелию.
Это одна из причин, почему не следует
удалять кортекс в центре хрусталика. В
дальнейшем соприкосновение кортекса с
эндотелием предотвратит повреждение по-
следнего плотным ядром.
Только плотное ядро без защищающего
его эпинуклеуса по мере движения в пере-
дней камере может вызвать повреждение эн-
дотелия. После того как ядро освободится по
мере ротации, его можно оставить частично
в капсулярной сумке, а частично — в перед-
ней камере. Перед введением специального
ИОЛ глайда (1033 Visitec) под хрусталико-
вое ядро нужно убедиться в том, что не по-
требуется вискоэластический материал. По
нашему мнению, вискоматериал целесооб-
разно вводить при мелкой передней камере,
глаукоме, у больных с узким зрачком и уз-
ким углом передней камеры. В остальных
случаях можно продолжить введение глай-
да под ядро. Не следует делать это с усили-
ем, форсируя ситуацию, поскольку глайд
можно вовлечь в толщу ядра, а не под него.
Желательно избегать скольжения глайда
слишком далеко кпереди, особенно в шести-
часовую экваториальную зону капсульного
мешка. Если глайд продвигается вперед с
усилием к меридиану 6 ч в капсульной сум-
ке, он может порвать заднюю капсулу. Реко-
мендуется использовать глайд для того, что-
бы направить и сместить ядро прямо к внут-
реннему входу в туннель. Во- влечь ядро в
туннель (обычно ядро, включая его эпинук-
леус, расслаивается) можно легким наруж-
ным давлением на глайд внутри туннеля,
используя закрытый пинцет или другой твер-
дый инструмент. Такое производимое на
этом этапе давление является образцом мяг-
кого «ударного» маневра. При этом как бы
поглаживание, можно произвести несколь-
ко раз пока ядро полностью не будет вовле-
чено в КОрнео-СКЛераЛЬНЫЙ карманный тун-
нель. При первичном захвате ядра в тунне-
ле BSS активно вытекает из передней каме-
ры по обеим сторонам от ядра. Это требует
дополнительных усилий и воздействий на
глайд для перемешения ядра вперед до оста-
новки вытекания BSS. Когда ядро хорошо
вклинится в туннель, ток жидкости полнос-
тью прекращается. Только на этом этапе не-
обходимо такое наружное давление на скле-
ру по обе стороны от лимба к экватору. Не
следует продолжать создавать давление в
туннеле, когда ядро уже полностью будет
захвачено, поскольку это может привести к
открытию туннеля и возобновлению ВЫТОКЭ
BSS, снижению давления в передней каме-
ре и ослаблению экспрессии ядра.
Сила оказываемого наружного давле-
ния должна соответствовать силе трения
ядра по внутренней поверхности туннеля.
Внутриглазное давление и на этом этапе
регулируется высотой расположения фла-
кона С BSS.
Наружное давление на глайд в направ-
лении от лимба не вызывает большего, чем
гидростатическое, повышения внутриглаз-
ного давления. Скорее это приводит к не-
значительному смещению позиции ядра в
туннеле, что позволяет вытечь жидкости за
счет перераспределения силы внутреннего
трения между роговичной и склеральной
поверхностями туннеля с ядром. Каждый
хирург может определить, какое давление
необходимо, наблюдая за глубиной перед-
ней камеры.
Если глубина передней камеры не из-
меняется, это означает, что внешнее давле-
ние не превосходит гидростатическое. Если
же передняя камера становится существен-
но мельче, еле дует прекратить внешнее дав-
ление, так как оно превосходит гидростати-
ческое. Наружное давление дает выражен-
ный эффект скольжения или смазки внут-
ренней поверхности туннеля, раскачивая
ядро из стороны в сторону, врашая его мед-
ленно вокруг своей оси, пока оно не найдет
свой путь из туннеля (рис. 8.8).
Все вышесказанное справедливо в си-
туациях, когда параметры туннеля соответ-
ствуют размерам ядра, что облегчает про-
хождение последнего по туннелю. 11 о мере
138
Мининуклеарная техника экстракапсулярной экстракции катаракты
Рис. 8.8. Выведение ядра с помощью глайда: глайд
введен в переднюю камеру и только частично на 2-
3 мм под ядро. Глайд может быть сделан из тонкого
прозрачного материала 0,1 мм толщиной, 4 мм ши-
риной и 2-3 мм длиной. Обозначение (X) демонст-
рирует различные положения наружной экспрессии,
производимой твердым инструментом. Мы исполь-
зуем закрытый «беззубый» пинцет. Первое наружное
давление производим у туннеля, способствуя току
жидкости (BSS). Ядро движется в сторону туннель-
ного кармана, где оно полностью захватывается
стенками туннеля, о чем свидетельствует полная ос-
тановка тока жидкости из туннеля. Затем наружное
давление производится постепенно кзади, пока
ядро полностью не выводится из глаза
движения в туннеле ядро освобождается от
всех остатков эпинуклеарного вещества,
становясь меньше в размере. Иногда оно
может разделиться. Отдельные остатки, об-
разовавшиеся под действием краев наруж-
ного разреза за счет изменения давления в
течение пассажа ядра, остаются на его по-
верхности (рис. 8.8).
Остатки эпинуклеарных масс хорошо
видны в передней камере Они очень мяг-
кие и легко удаляются под воздействием
гидростатического давления и незначитель-
ного ПОДДавливания туннеля, что вызывает
вытекание BSS из глаза. Поток BSS захва-
тывает мягкий эпинуклеус и остатки кор-
текса, унося их из глаза. Если ядро действи-
тельно окажется достаточно большим, то
для того чтобы вывести его по туннелю су-
ществует две возможности. Первая — рас-
Рис. 8.9. Расщепление ядра
ширить только внутреннюю часть туннеля,
вторая — выполнить расщепление. При
этом часть ядра подвергают воздействию с
двух сторон наружного разреза (рис. 8.9).
Двадцатипятимиллиметровую иглу вводят
в ядро, деля его на небольшие треугольные
139
Рис. 8.10. Экспрессия эпинуклеуса и аспирация
кортекса
участки. Новое ядро, уже меньшего диамет-
ра, разворачивают, если нужно, еше раз
расщепляют, чтобы легче было вывести его
из глаза по туннелю.
Как уменьшить размер ядра, если оно
полностью захвачено туннелем? Часть ядра
захвачена между сторонами разреза Е и F.
Игла введена в «выпяченное» ядро, «откусы-
вая» маленький треугольный кусок ядра (1 -
1,5 мм). Таким образом, после такого рас-
щепления ядро стало меньшим в диаметре и
может быть ротировано и мягко удалено.
Экстракция эпинуклеуса и кортек-
са. Постоянные ток жидкости и положи-
тельное внутриглазное давление раздувают
капсульный мешок после выведения ядра
(рис. 8.10). Для выполнения мануальной ас-
пирации через парацентезы в меридианах
10 или 14 ч используем пятимиллиметро-
вый шприц с диаметром канюль 0,3 и 0,4.
Мягкий эпинуклеус остается в передней ка-
мере и обычно легко поддается гидроэксп-
рессии. Для облегчения гидроэкспрессии
эпинуклеуса одномиллиметровый шпатель
(Visitec № 5171) вводят через туннель. В
большинстве случаев происходит спонтан-
ная гидроэкспрессия эпинуклеуса.
После экспрессии ядра эпинуклеус под-
вергают также гидр о экспрессии, используя
легкое поддавливание, постукивание или по-
глаживание внутри туннеля, вызывая выте-
кание BSS из туннеля. Этот поток, как на-
воднение, выносит мягкий эпинуклеус из
глаза до тех пор, пока остатки вязкого кор-
текса не останутся позади. ПК глубокая. Кап-
сульная сумка раздута потоком BSS из
СППК. Пятимиллиметр овыйшприцисполь-
юван для создания вакуума в камере. Мяг-
кий кортекс захвачен в отверстие 0.4 мм спе-
циальной канюли и аспирирован в шприц.
Задняя капсула расположена достаточно кза-
ди так, что аспирационный маневр легко вы-
полнить без ее захвата и повреждения.
Когда эпинуклеус все-таки задержива-
ется в капсульном мешке, манипуляции
шпателем в нем вправо и влево помогают
освободить эпинуклеус от адгезии с кортек-
сом, что способствует гидр о экспрессии
Кортекс рекомендуется аспирировать
мануально ПЯТИ-МИЛЛИМСТрОВЫМ шприцом и
канюлей для лучшего контроля. Канюля мо-
жет быть введена через один из параценте-
зов, а не через туннель, во избежание допол-
нительного оттока BSS из глаза. Для того
чтобы поддержать переднюю камеру глубо-
кой, следует поднять флакон с BSS, что, од-
нако , приведет к значительной турбулентно-
сти и экстрафлюктуации, обусловливающих
нестабильность с остояния задней капсулы и,
соответственно, неудовлетворительные ус-
ловия для аспирации кортекса. Однако, ис-
пользуя боковую канюлю, часть BSS аспи-
рируют и удаляют со стороны парацентеза.
В результате ситуация мгновенно нормали-
зуется. Внутренний диаметр канюли СППК
достаточен для восполнения оттекаемого
или аспирируемого объёма жидкости. Это
право мерно для любых внутриглазных мани-
пуляций, осуществляемых через параценте-
зы в меридианах 10 ч и 14 Ч.
Имплантация интраокулярной
линзы. Рекомендуетсяиспользоватьжест-
кий держатель для интраокулярной линзы,
если она имплантируется при наличии
СППК (рис. 8.11). При этом ведущая гап-
тика имплантируется в переднюю камеру и
сразу же под переднюю капсулу в меридиа-
не 6 ч. Если это достигнуто, то держатель
линзы отпускают только после того как ос-
тавшуюся вне глаза петлю подхватят пин-
цетом, что предотвращает «выскакивание»
140
Мининуклеарнаятехника экстракапсулярнойэкстракции катаракты
Рис. 8.11. Имплантация ИОЛ: А, Б — линза введена в переднюю камеру. Ведущая петля направлена под
переднюю капсулу в меридиане 6 ч. СППКудерживает капсульную сумку, раздутую BSS. Несмотря на отток
части объёма BSS по туннелю, приводящему к кратковременному измельчанию передней камеры, остав-
шаяся и расположенная вне полости глаза на этом этапе петля продвигается к латеральному краю туннеля
пинцетом. В — Sinskey-крючок введен через один из боковых парацентезов, подхватывает ИОЛ между пет-
лей и оптической частью и ротирует ее. Крючок должен быть направлен к одному из отверстий, предпочти-
тельно к отверстию петли или гаптическому отверстию, облегчая ротацию или разворот ИОЛ и в то же вре-
мя продвигая ИОЛ кзади в капсульный мешок. Мы предполагаем ротировать ИОЛ на 180° в капсуле до тех
пор, пока петли не расположатся в её экваториальной зоне
линзы из капсульного мешка в меридиане
6 ч. При этом маневре передняя камера мо-
жет быть мелкой в течение очень коротко-
го времени. Именно поэтому рекомендует-
ся использовать надежный держатель лин-
зы, чтобы иметь возможность направить
ведущую петлю под капсулу даже при мел-
кой передней камере.
Когда нижняя петля надежно имплан-
тирована в капсулу, нет смысла более удер-
живать интраокулярную линзу держателем.
Модифицированный крючок Smskey вводят
правой рукой через один из парацентезов
обычно в меридиане 10 Ч. Линзой манипу-
лируют в капсуле, используя крючок
Sinskey. При этом оставшуюся петлю вво-
дят в переднюю камеру, а затем интраоку-
лярную линзу разворачивают и подталкива-
ют кзади так, чтобы оставшаяся петля по-
пала в капсульный мешок. По нашему мне-
нию, более предпочтительны линзы с отвер-
стиями в петлях и одним отверстием в пе-
риферической части петли, отходящей от
оптики. Такие отверстия позволяют лучше
манипулировать линзой в любой создавшей-
ся ситуации и имплантировать её в капсуль-
ный мешок. При проведении многих тысяч
операций побочных эффектов от таких от-
верстий в гаптике нами замечено не было.
Обычно имплантация интраокулярной
линзы при использовании СППК не требу-
ет вискоэластического материала. Никаких
проблем, возникающих во время импланта-
ции, особенно у лиц молодого возраста или
при мелкой передней камере, и требующих
использования вискоэластика, не было. В
основном в присутствии вискоэластика про-
ще вводить линзу в переднюю камеру. На
заключительном этапе операции легче ма-
нипулировать линзой в присутствии в пере-
дней камере только BBS.
Для введения вискоэластика во время
экстракапсулярной экстракции катаракты
при использовании СППК противопоказа-
ний нет. На любом этапе операции ток BBS
может быть уменьшен или остановлен со-
всем и вместо BSS возможно использова-
ние вискоэластического материала. На за-
ключительном этапе операции вискоэлас-
тик можно легко удалить включением
СППК, уменьшив турбулентность и флюк-
туацию до минимума.
141
Размер зрачка. Одним из преиму-
ществ постоянства повышенного внутри-
глазного давления является поддержание
мидриаза.
Когда внутриглазное давление увели-
чивается с 10 до 30-40 мм рт.СТ., радужка
отталкивается кзади и в стороны, а зрачок
при этом механически расширяется (рис.
8.12). Наряду с фармакологическим дей-
ствием ряда мидриатических препаратов
этот эффект обычно наблюдается во всех
случаях.
В определенных ситуациях в конце опе-
рации зрачок остается экстрашироким
вследствие эффекта отталкивания его кза-
ди. Это феномен известен под названием
«реверсивный зрачковый блок». Но мы не
наблюдали сколько-нибудь отрицательных
последствий такого состояния. Через не-
сколько минут такой блок исчезает самосто-
ятельно, по мере того как давление в зад-
ней камере поднимается до уровня давления
в передней камере. Обратимость «реверсив-
ного зрачкового блока» хорошо демонстри-
руется путем введения шпателя под радуж-
ку. Зрачок мгновенно суживается, а радуж-
ка смешается кпереди.
Экспульсивная геморрагия. Хотя
при удалении катаракты такое осложнение
Рис. 8.12. Расширение зрачка: повышенное давле-
ние, создаваемое гидростатическим давлением по-
тока через канюлю СППК, воздействует на радужку,
отталкивая её кзади и к периферии и вызывая мид-
риаз помимо фармакологического действия мидри-
атиков. Этот эффект приводит к реверсивному пу-
пиллярному блоку, поскольку давление в передней
камере выше, чем в задней
все-таки встречается, наша задача состоит
в том, чтобы свести его к минимуму. На «ос-
ложненных» и «травматических» глазах это
возможно осуществить только одним путем
- поддержанием постоянного внутриглаз-
ного давления. ГематОВОДНЫЙ барьер, как
правило, во время операции не повреждает-
ся. Но случается, что гипотония приводит к
кровотечению из ХОрИОИДЭЛЬНЫХ сосудов.
Таким образом, риск экспульсивной гемор-
рагии или частичного хориоидального кро-
вотечения в большинстве случаев предуп-
режден. Очень трудно определить, какие фи-
зиологические изменения происходят в ре-
зультате гипотонии в глазу. Данные экспе-
риментальных исследований говорят о том,
что баланс в организме между давлением в
тканях и гемодинамикой является особым
моментом, поддерживающим сосудистую
стенку в интактном состоянии. Это право-
мерно и для сосудистой системы глаза.
Данные флюоресцентно-ангиографи-
ческих исследований послеоперационной
проницаемости ретинЭЛЬНЫХ сосудов после
экстракапсулярной экстракции катаракты
в эксперименте показали, что она зависит
от длительности операции и недостаточно
высокого уровня внутриглазного давления.
Поддержание стабильного давления выше
10 мм рт.ст. создает оптимальные условия
для оперативного вмешательства на глазу
и благоприятного течения послеоперацион-
ного периода.
Что касается влияния длительности
операции, го установлено, что при мини-
мальной величине этого показателя наи-
меньший отрицательный эффект наблю-
дался в результате интраоперационной ги-
потонии. При увеличении времени опера-
ции число отрицательных последствий воз-
растало. Постоянство давления во время
операции в течение 30-60 мин предупреж-
дает или сводит к минимуму всевозможные
отрицательные последствия. Концентра-
ция простагландинов и других факторов
воспаления в условиях постоянно повы-
шенного давления при этом снижается до
минимума.
142
Мининуклеарная техника экстракапсулярной экстракции катаракты
Преимущества по с тоянного
оттока BSS во время
же тракапсулярной
экстракции катаракты
Постоянство оттока в переднем сегмен-
те обеспечивает тщательное промывание во
время операции. Все остатки пигментных
клеток вымываются, сводя к минимуму их
отрицательное влияние в послеоперацион-
ном периоде. Осаждение пигментных кле-
ток на задней капсуле, в углу передней ка-
меры или на линзе исключается.
Кровотечение. Если случается крово-
течение из туннеля или в передней камере
во время или в конце операции, его можно
остановить, повышая внутриглазное давле-
ние. Высокое внутриглазное давление спо-
собствует остановке кровотечения. В даль-
нейшем скопления крови во время операции
не произойдет, поскольку она вымывается
из глаза постоянным потоком.
Свободный кортекс и остатки пиг-
мента. Эти остатки в переднем сегменте
свободно вымываются из глаза под воздей-
ствием постоянного оттока BSS из передней
камеры Оставшиеся массы можно свобод-
но аспирировать канюлей, присоединенной
к пятимиллиметровому шприцу. Аспирация
обычно производится на заключительном
этапе операции перед отключением СППК
от глаза.
Вискоэластическийматериал. Вис-
коэластический материал может быть иног-
да использован во время операции. Полное
его удаление осуществляется с помошью
СППК, когда остатки вискоэластика удаля-
ются путем коротких толчков потоком жид-
кости в виде струи, подаваемой шприцом с
канюлей.
Струя воды. С помощью одномилли-
метрового шприца, соединенного с гидро-
диссекционной канюлей, обычно направля-
ют кратковременную струю воды на заднюю
капсулу, чтобы очистить ее от осевших кор-
тикальных частичек (рис. 8.13). Эта проце-
дура может выполняться и без применения
Рис. 8.13. Струя воды: эффект струи воды созда-
ется выталкиваемым 0,1-0,2 мл BSS через гидро-
диссекционную канюлю, соединенную с 1-милли-
ментровым шприцом. Для одного водного толчка
нельзя использовать более 0,2 мл BSS. Сила удара
потока BSS освобождает вязкий кортекс, достаточ-
но плотно связанный с задней капсулой в экватори-
альной зоне. Этот маневр должен быть повторен
несколько раз, пока все остатки кортекса не осво-
бодятся и не будут аспирированы. В результате нет
необходимости использовать полировку задней кап-
сулы путем прямого контакта с ней инструмента
СППК, но ее эффективность значительно
выше при одновременном их использова-
нии. Освобожденный кортикальный мате-
риал аспирируется прямо с капсулы. Аспи-
рация кортикального материала прямо с
задней капсулы — более опасная манипу-
ляция, поскольку большинство её разрывов
случаются именно на этом этапе операции.
Постоянный отток создает внутри
глаза препятствие для попадания внутрь
грязного материала. Снижение давления,
даже кратковременное, может привести к
притоку извне в глаз. Однако постоянный
активный ток в современной технологии
препятствует попаданию в переднюю каме-
ру инородных частиц. Такой же механизм
создает препятствие и для проникновения
бактерий туда. Они постоянно вымывают-
ся из полости глаза. Безусловно, это не аб-
солютное препятствие для развития эндоф-
тальмита, однако оно сушественно снижа-
ет такой риск.
Осложнения
Разрыв задней капсулы. При появле-
нии разрыва задней капсулы давление
СППК отдавливает стекловидное тело кза-
143
ди. В 70% случаев непреднамеренный раз-
рыв задней капсулы происходит в резуль-
тате подсасывания её аспирационной каню-
лей. При этом если поверхность стекловид-
ного тела остается интактной, BSS не по-
падает в витреальную полость даже при
давлении 40 мм рТ.СТ. (рис. 8.14). При со-
хранении передней пограничной мембраны
стекловидное тело при контакте с BSS не
оводняется. Оводнение стекловидного
тела может произойти только в случае по-
вреждения его передней пограничной мем-
браны. Высокое внутриглазное давление
само по себе не травмирует поверхность
стекловидного тела. Во время экстракап-
сулярной экстракции катаракты имеется
небольшой отток BSS для возникновения
турбулентности и флюктуации. В основ-
ном потоке они не возникают. Известно,
что количество BSS, используемое в тече-
ние десятиминутной операции, составляет
20-30 мл на одну такую операцию. Расход
жидкости в течение каждой минуты не пре-
вышает 2-3 мл. Такое количество жидко-
сти дает наименьший эффект турбулентно-
сти на этапах операции.
Контролируемая аспирация с использо-
ванием пятимиллиметрового шприца в ус-
Рис. 8.14. Разрыв задней капсулы: демонстрация
отсутствия флюктуации задней капсулы и поверхнос-
ти стекловидного тела. Разрыв задней капсулы.
Часть кортекса и эпинуклеуса оттеснены кзади и ле-
жат на поверхности стекловидного тела. Благодаря
стабильности состояния, отсутствию колебаний и
отсутствию экстраусилия разрыва размер его не
изменился. Аспирационная канюля, соединенная с
5-миллиметровым шприцом, введена через пара-
центез! мм прямо к разрыву задней капсулы и че-
рез него — непосредственно к неповрежденной ги-
алоидной мембране. Производится медленная ас-
пирация эпинуклеуса или кортекса. Поверхность
стекловидного тела не смещается ни кпереди, ни
кзади, позволяя осуществить деликатные маневры
без вовлечения стекловидного тела
ловиях поврежденной задней капсулы мо-
жет быть выполнена без вовлечения стек-
ловидного тела, а аспирацию кортикально-
го материала можно продолжать до тех пор,
пока капсульная сумка полностью не осво-
бодится от кортекса. Благодаря атурбулен-
тности дефект задней капсулы не увеличи-
вается.
Кортикальные частички, выпавшие на
пограничную мембрану интактного стекло-
видного тела, аспирируются без участия
последнего (рис. 8.14). Стабильное внутри-
глазное давление позволяет хирургу выпол-
нить наиболее «деликатные» маневры уда-
ления кортикальных материалов с поверх-
ности стекловидного тела Это возможно
осуществить только в случаях, если стекло-
видное тело остается стабильным, без ко-
лебаний вперед или назад. Сказанное явля-
ется еше одним доказательством того, что
хирург контролирует оперсищю, а не
операция контролирует хирурга.
Вовлечение стекловидного тела.
Если стекловидное тело все таки появляет-
ся в передней камере, витрэктомия должна
быть произведена в обязательном порядке.
Использование СППК на этом этапе опера-
ции дает большие преимущества. Витрэкто-
мию выполняют со стороны одного из пара-
центезов, а не непосредственно через тун-
нель. Витрэктомия через туннель создает
условия для значительных флюктуирующих
движений в передней камере, дисбаланса
потока. При этом наличие внешнего потока
усугубляет несгабильносгь ситуации. По-
этому рекомендуется исключить ввод нако-
нечника витреотома со стороны входа. Ста-
бильность при витрэктомии поможет вы-
полнить ее также под контролем (рис. 8.15).
При экстрафлюктуации задней капсулы,
вызванной витрэктомом, вовлекается стек-
ловидное тело, которое может перейти в
активное состояние.
Вышеупомянутые принципы (см.рИС.
8.14) соблюдаются до тех пор, пока стекло-
видное тело не выпало через дефект задней
капсулы. Для контрольной витрэктомии
СППК закрыта и не создает дополнитель-
ных колебаний. Используется только нако-
144
Мининуклеарная техника экстракапсулярной экстракции катаракты
Рис. 8.15. Витрэктомия
нечникдля витрэктомии без коаксиальной
подачи BSS. введенный через парацентез
I мм. При выполнении витрэктомии задняя
капсула не смещается и «ноль» флюктуации
имеет место. По тем же причинам не сме-
щается и радужка. Это позволяет сохранить
оригинальный исходный размер разрыва и
не приводит к увеличению его к периферии
капсульного мешка.
Увеличение и деформация заднекапсу-
лярного дефекта во время витрэктомии
уменьшат возможность использования кап-
сульной сумки в качестве надежной фикса-
ции интраокулярнойлинзы.
Контролируемая витрэктомия — осо-
бый момент хирургии. Следующий очень
важный этап искусства витрэктомии — это
определение наличия ВИТреальныХволокоп.
Бимануальная витрэктомия с использова-
нием хирургом шпателя в одной руке и вит-
рэктома — в другой дает возможность об-
наружить. локализовать и удалить витре-
альные ткани. Очень важно освободиться от
всех волокон — больших и малых. Такая би-
мануальная система позволяет хирургу об-
наружить с помощью шпателя фибриллы на
радужке со стороны отверстия параценте-
за или туннеля. После качественной витрэк-
томии и при отсутствии витреальных воло-
кон в передней камере отмечается очень
низкая частота отека макулярной области
или деформации радужки.
Ю
145
Приложение 8.1. Мининуклеарнаятехника удаления катаракты,
хирург проф. М. Blumental
1,2— боковой туннельный парацентез; 3-5 — формирование роговичного туннеля в меридиане 6 ч; 6, 7 —
введение ирригационной канюли поддержания передней камеры и ее разворот; 8 — подключение системы
ППК; 9, 10 — отсепаровка конъюнктивы: 11-15—выполнение кругового непрерывного канюлированного
капсулорексиса;
146
Мининуклеарнаятехника экстракапсулярнойэкстракции катаракты
Продолжение приложения 8.1
17
18
19
2?
2.А
21
24
27
28
30
16-21 — формирование наружного входа в туннель и полное расслоение склеро-роговичного туннеля в
виде открытой климбу воронки; 22-27 — вскрытие передней камеры и формирование внутреннего входа в
туннель; 28-30 — гидродиссекция с последовательным освобождением из капсульного мешка верхнего
полюса ядра хрусталика;
10*
147
Продолжение приложения 8,1
33
36
39
42
45
31-36 — введение глайда под нижнюю поверхность задней капсулы; 37-41 — выведение ядра по поверх-
ности глайда из передней камеры по туннелю; 42-45 — мономануальное аспирационное очищение кап-
сульного мешка с помощью шприца;
148
Минину кле арная техника экстракапсулярнойэкстракции катаракты
46, 47 — введение ИОЛ в капсульный мешок; 48-51 — ротация ИОЛ в капсульном мешке для полной имп-
лантации гаптической дужки; 52-54 — диатермическая фиксация конъюнктивы
149
Факоэмульсификация
н.г». Pham
ДетОДИКЭ факоэмульсификации, пред-
ложенная в 1967 г. J. Kelman, приоб-
ретает все большее значение. Особо широ-
кое применение она нашла в странах Евро-
пы и США. Согласно статистическим дан-
ным за 1998 г., 90% всех операций по пово-
ду катаракты были выполнены по указанной
методике.
Постоянное усовершенствование оф-
тальмологических приборов и интраокуляр-
ных линз или искусственных хрусталиков
обусловило появление новых подходов к
методике факоэмульсификации. За послед-
ние годы разработаны многочисленные мо-
дификации и усовершенствования указан-
ной техники операции, описанные в соот-
ветствующей литературе. Мы не претенду-
ем на то, чтобы представить весь известный
спектр проблем, касающихся практическо-
го выполнения факоэмульсификации. Нами
предпринята попытка в общих чертах озна-
комить с принципами и актуальными аспек-
тами методики факоэмульсификации.
Принципы работы
приборов для
факоэмульсификации и их
применение
Техника, Современные факоприборы
отличаются и о ли функциональностью. С их
помощью возможно выполнение не только
факоэмульсификации, но и сепаратной ир-
ригации — аспирации ХруСТЭЛИКОВЫХ масс.
Кроме того, в этих приборах обеспечены
условия и для «машинной» передней и зад-
ней витрэктомии (пневматической или маг-
нетической), диатермии, интраокулярного
освещения, а также для обмена жидкости,
воздуха или силиконового масла. Данные
функции выполняются хирургом линейно
или последовательно с помощью ножного
переключателя.
Насосные переключатели. Вакуум
при аспирапии создается насосной системой,
в соответствии с которой он линейно управ-
ляем при щадящей аспирационной обработ-
ке сегментов ядра, что позволяет предотвра-
тить развитие коллапса глазного яблока. С
этой целью используются разнообразные
насосные системы. Их основная цель мак-
симальное ограничение самостоятельно уве-
личивающегося вакуума и линейное управ-
ление им с помощью оператора.
У перистальтического насоса колесо
вращается с помощью цилиндра с последо-
вательной скоростью по направлению выво-
дящего зонда. Такая ротационная компрес-
сия обеспечивает поточную скорость, в ре-
зультате которой возникает вакуум. У боль-
шинства факоприборов такой цилиндр вра-
щается с постоянной скоростью, так что при
увеличении вакуума из глаза аспирируется
соответствующее количество жидкости
При этом недостатком является то, что
вакуум создается относительно долго, а ско-
рость течения жидкости не регулируется.
Приборы с системой электронного управле-
ния могут снижать скорость вращения ци-
линдра, если в зонде устанавливается ука-
занный вакуум, как только отверстие нако-
нечника закрывается хрусталиком.
Если отверстие закупоривается масса-
ми хрусталика, то возрастает сопротивле-
ние и из-за увеличения вакуума уменьша-
ло
Факоэмулъсификация
ется объем ВЫТекаемОЙ жидкости.
Моторы для перистальтического насо-
са, регулируемые с помощью электроники,
несмотря на увеличение вакуума позволя-
ют удерживать объём отсасываемой жид-
кости на том же уровне. Представляется
также возможным повысить уровень ваку-
ума при блоке отверстия наконечника для
отсасывания масс и восстановить ток жид-
кости или, наоборот, с помощью изменения
направления вращения колеса добиться
рефлюкса.
У насоса-диафрагмы подвижная мембра-
на служит в качестве перепонок, с помощью
которых вначале втягивается воздух или
жидкость в насосную камеру, а затем вытал-
кивается из нее. В сочетании с 1/А-Прибо-
ром нас ос-диафрагма не воздействует непос-
редственно на жидкость в трубках, а способ-
ствует тому, чтобы вновь выкачать воздух из
бутылки или из кассеты. Вакуум создается
посредством подсоса воздуха из кассеты.
Образованный в кассете вакуум активизиру-
ет жидкость в ирригационных трубках и втя-
гивает ее в кассету. У нас оса-диафрагмы ско-
рость течения жидкости находится в прямой
зависимости от плотности вакуума. Чем
выше плотность вакуума, тем выше скорость
тока жидкости. В передней камере возника-
ют разные условия для образования давле-
ния. При этом могут произойти колебания в
величине глубины передней камеры и в по-
требности в потоке жидкости. Последний
также может постоянно изменяться. При
постоянной скорости течения жидкости в пе-
ристальтическом насосе отсутствуют усло-
вия для создания плотного вакуума. Способ-
ность всасывания не поддается ни контролю,
ни предварительному определению её уров-
ня. К недостаткам такой системы относится
и то, что время увеличения вакуума посто-
янно изменяется в зависимости от наполне-
ния кассеты.
Принцип работы вакуумного насоса
резко отличается от принципа работы пер-
вых двух насосов. При вентурной системе
вакуум образуется в том случае, когда по
воздушному коридору из компрессора с
давлением 6-7 бар подается спрессован-
ный воздух со скоростью 90 л в 1 мин мимо
одностороннего вентиля. Благодаря этому
возле этого односторонне! о вентиля и со-
здается вакуум. Воздух, необходимый для
отсасывания, втягивается с помощью одно-
стороннего вентиля и не спрессовывается.
Полученный таким образом вакуум в вен-
турном насосе оказывает такое же дей-
ствие, как и в насосе-диафрагме. В данной
системе для сбора жидкости используется
кассета. Для того чтобы предотвратить ос-
тановку движения в вакуумной системе,
такая пневматическая вентурная система
имеет две специальные функции. Во-пер-
вых, при необходимости в течение относи-
тельно короткого времени могут быть дос-
тигнуты максимальные значения вакуума
величиной до 550 ед., поскольку вся сис-
тема находится под давлением, а вакуум со-
здается как только открывается односто-
ронний вентиль. Во-вторых, в кассете име-
ются два выхода, соединенные с двумя ка-
мерами. Одна из них меньше другой. Задо-
статочно короткий срок в меньшей камере
создается вакуум, который потом распро-
страняется на большую камеру. Так же,
как и в насосе-диафрагме, существует за-
висимость между силой вакуума и скорос-
тью течения жидкости с отрицательным
влиянием на глубину передней камеры.
Для обеспечения необходимой глубины пе-
редней камеры используют сильный поток
жидкости. С этой целью емкость с иррига-
ционным раствором должна находиться на
достаточно высоком уровне. Из компрес-
сора поступает значительное количество
нестерильного воздуха и степень его вса-
сываемости не поддается контролю. Для
того чтобы ее уменьшить, срочно требует-
ся снизить плотность вакуума. В этих ус-
ловиях рефлюкс полностью отсутствует.
Ручная работа. Во время самой про-
цедуры факоэмульсификации происходит
перемещение кончика титановой «иглы» с
помощью электрической энергии, вызыва-
ющей трансформацию пьезоэлектрическо-
го эффекта в ОСЦИЛИруЮЩуЮ пульсацию ча-
стотой в 10килогерц в интервале 25-55 ки-
логерц. Механическая энергия в форме виб-
151
рации передается прямо в необходимом на-
правлении без отклонений на плотную мас-
су хрусталика для эмульсификации. При
этом предотвращается выталкивание из
наконечника плотных частичек ядра хрус-
талика, которые могли бы повредить эндо-
телий роговицы. Очень маленькие фрагмен-
ты ядра достаточно трудно подвергаются
эмульсификации.
Кончик инструмента, как правило, зао-
стрен под углом 15°, 30° или 45° и имеет от-
верстие размером 1,17 мм или 1,26 мм.
Большой популярностью пользуется нако-
нечник, заточенный под углом 30°. Он по-
зволяет хорошо визуально контролировать
процесс факоэмульсификации. Коброобраз-
НЫЙ инструмент имеет кончик в виде ворон-
ки, с помощью которого создается дополни-
тельная энергия, даюшая возможность ис-
пользовать энергию «ресивера», что облег-
чает сам процесс всасывания. Внутри мега-
инструментов также имеются воронки с
двумя ступеньками под углом 45°. В них до-
полнительно излучается 50% ультразвуко-
вой энергии. Таким образом, более твердые
части хрусталика могут быть обработаны
более эффективно и без повреждения эндо-
телия. Кончик инструмента также остает-
ся неповрежденным. Пьезоэлектрические
инструменты не нуждаются в охлаждении.
Ирригационная система рукоятки инстру-
мента служит для обеспечения необходи-
мой глубины передней камеры, тогда как ас-
пирация Хрусталиковых масс во время фа-
коэмульсификации осуществляется с помо-
щью линейно управляемого вакуума.
Параметры и факопрограммы. Во
время факоэмульсификации офтальмохи-
рург оперирует несколькими параметрами,
которые регулируют работу факоэмульси-
фикационного прибора и находятся в не-
посредственной зависимости друг от друга.
К ним относятся высота расположения ем-
кости с ирригационным раствором, ско-
рость движения жидкости, время, которое
необходимо для установления вакуума,
сила вакуума, применяемая ультразвуковая
энергия или мощность ультразвука.
Сила вакуума устанавливается с помо-
щью отрицательного давления или силы
всасывания, которая, в свою очередь, воз-
действует на жидкость в трубке, по которой
и происходит аспирация из передней каме-
ры глаза. При одинаковой скорости течения
жидкости чем меньше отверстие для аспи-
рации, гем больше вакуум.
Увеличение вакуума может быть дос-
тигнуто только в том случае, если повыша-
ется скорость вытекания жидкости или
уменьшается диаметр отверстия для всасы-
вания. Последнее при всасывании частичек
хрусталика происходит непроизвольно. В
таких случаях вакуум может возрасти до
550 ед., а при превышении указанной вели-
чины прибор может автоматически отклю-
читься. Работа с высоким вакуумом таит в
себе опасность неконтролируемого и опас-
ного ультразвука, приводящего к зонулоли-
зису, повреждению радужной оболочки и к
разрыву задней капсулы. Время увеличения
вакуума может варьировать от 0,5 до 5 с.
Уровень протекающей по системе жид-
кости определяется ее количеством, пода-
ваемым через систему трубок за определен-
ное время. При этом в отверстии инструмен-
та возникает вакуум, уровень которого за-
висит как от размера отверстия, так и от
скорости тока жидкости.
Высота расположения капельницы дол-
жна соответствовать необходимым прово-
димой операции условиям. Объём подавае-
мой ирригационной жидкости должен быть
равен объёму отсасываемой жидкости или
же несколько превышать его. Определен-
ный объём циркулирующей в системе жид-
кости обусловливается непосредственной
её потерей за счет вытекания через рану и
соответствующим притоком жидкости че-
рез наконечник. Кроме того, существенную
роль играет глубина передней камеры и со-
хранность задней капсулы хрусталика. При
дефектах задней капсулы следует остере-
гаться подачи жидкости в стекловидное
тело, так как в этом случае может произой-
ти его выпадение в переднюю камеру.
Факопрограммы. Для факоэмульси-
фикации при вентурном насосе в качестве
исходной позиции параметров рекоменду-
152
Факоэмулъсификация
ются: мощность ультразвука до 80% при
вентурном эффекте до 2 с и вакууме от 100
до 150 ед. при скорости ирригации от 20 до
25 мл/мин и при высоко расположенной
над глазами пациента капельнице. Для ас-
пирационно-ирригационного равновесия
средняя скорость ирригации составляет
10 мл/МИН при вакууме от 200 до 400 ед. и
высоте капельницы 30 см. Для создания
эффекта витрэктомии в передней камере
необходимо работать при частоте от 300 до
500 имп/мин, при скорости ирригации от
20 мл/мин, при линейно управляемом ва-
кууме в 500 ед. и высоте капельницы 30 см.
Начинающим хирургам рекомендуется
работать при более низкой скорости отсоса
и небольшом вакууме. По мере накопления
опыта можно постепенно увеличивать глу-
бину передней камеры до тех пор, пока хи-
рург не найдет подходящие для него пара-
метры Выбранные параметры, как прави-
ло, различны для каждого врача, поэтому их
следует занести в память, которой снабже-
ны современные приборы.
Техника
факоэмуль сификации
Анестезия. За последние десятилетия
анестезия при хирургии катаракты претер-
пела значительные изменения. Процент
производимой ретробульбарной анестезии
постепенно уменьшился в пользу местной
капельной анестезии с 50% в 1990 г. до
20% в 1997 г. в офтальмохирургических
клиниках США, а удельный вес капельной
анестезии увеличился с 4 до 25%. Число
случаев перибульбарной анестезии в кли-
нике составляет приблизительно 30-38%.
Значительно повысился в 1996 г. уровень
использования капельной анестезии с внут-
рикамерным введением лидокаина. С 1996
до 1997 г. показатель её применения удво-
ился. В настоящее время 89% хирургов при
использовании капельной анестезии допол-
нительно вводят лидокаин внутрикамерно.
Преимуществом такой капельной анестезии
является то, что указанный способ помога-
ет избежать осложнений, связанных с рет-
робульбарной анестезией (перфорация
глазного яблока, системные окуло-кардио-
васкулярные реакции или ретробульбарные
гематомы). При этом следует добавить, что
сопроводительное движение глазного ябло-
ка при таких оперативных вмешательствах
облегчает работу. Важной предпосылкой
является и то, что пациент не дезориенти-
рован, контактирует с врачом, а это помо-
гает проведению операции.
Общеизвестно, что при капельной ане-
стезии приблизительно 20% оперируемых
испытывают неприятные или болевые ощу-
щения. Это происходит особенно часто при
мелкой передней камере, исходно узких
зрачках и т.д. В подобных случаях пациент
не в состоянии общаться с хирургом. Поэто-
му для достижения более эффективных ре-
зультатов анестезии были предприняты по-
пытки дальнейших модификаций метода.
Гак, с помощью применения 0,2 мл некон-
сервированного I % раствора лидокаина
можно добиться более глубокой анестезии,
позволяющей безболезненно производить
микрохирургические манипуляции (стрет-
чинг или растяжение зрачка, синехиолизис,
пупиллопластика, иридотомия) и в области
радужной оболочки. При такой технике
шов-держалку на верхнюю прямую мышцу
накладывать не обязательно.
Форма раны и астигматизм. Глав-
ный смысл факоэмульсификации состоит в
том, чтобы прооперировать больного ката-
рактой при минимальном размере доступа.
С помощью небольшой окулоинцизии раз-
мером около 3 мм можно обеспечить высо-
кую стабильность и адаптацию краев раны,
незначительную деформацию роговицы.
При этом послеоперационный астигматизм
будет минимальным. Значительным про-
грессом в самой структуре раны является
бесшовная техника операции. При этом
само отверстие раны препарируется плас-
тинчатообразно таким образом, что в ре-
зультате образуется внутренний обратный
РОГОВИЧНЫЙ туннель. Вход в переднюю ка-
меру наиболее эффективно осуществляет-
ся с помощью закругленного ножа-ланцета.
153
При этом удается получить надежный не-
поврежденный рОГОВИЧНЫЙ край раны. При
необходимости увеличить разрез использу-
ется этот же инструмент. Внутренний вход
в переднюю камеру должен по всей длине
пройти в проекции зоны Швальбе. Только
при таком расположении доступа под дей-
ствием повышенного внутриглазного давле-
ния рана может самостоятельно закрыться.
Данная техника была разработана эмпири-
ческим путем Me Farland. Подобная техни-
ка с идентичным механизмом применяется
также и для больших разрезов (до 6-7 мм),
необходимых, например, для имплантации
твердых ТуГОПОДВИЖНЫХ линз из ПММА
(РММА) с диаметром оптической части 6 -
7 мм или же для мануальной экстракции
ядра. Для более надежной адаптации краев
раны и получения минимального послеопе-
рационного астигматизма разрабатывались
различные модификации конфигурации
ран. Наиболее частое применение нашел
вариант, в соответствии с которым разрез
производится по склеральной оболочке гла-
за. В 1991 г. Fine предложил современный
метод темпорального разреза. В случаях,
когда у пациента еше до операпии имеется
инверсионный астигматизм, боковая пози-
ция положения доступа является наиболее
подходящей.
Результаты многочисленных экспери-
ментальных и клинических исследований в
рамках ASCRS продемонстрировали боль-
шие достоинства техники факоэмульсифика-
ции, и именно ему в настоящее время отда-
ют предпочтение более 73% офтальмологов.
Хирургически индуцируемый астигма-
тизм лучше всего поддается контролю в слу-
чае бесшовной техники. Если длина разре-
за в роговичной части туннеля не превыша-
ет 4 мм, а в склеральной — 7 мм, то индуци-
рованный астигматизм при рутинной фако-
эмульсификации находится, как правило,
ниже 1 диоптрии.
Вскрытие передней капсулы. Для
успешного хода всей операции, несомнен-
но, решающее значение имеет удачное
вскрытие передней капсулы. Кругообраз-
ный капсулорексис, согласно Neuhann-
Gimbel, имеет неоспоримые преимущества
как во время операции, так и, благодаря ста-
бильной центрации заднекамерного хруста-
лика. после нее. Гладкий край капсулы ока-
зывает сопротивление образованию луче-
видных трещин во время факоэмульсифика-
ции и имплантации хрусталика. Если край
имеет зазубрины или трещины, то они мо-
гут увеличиться вплоть до разрыва перед-
ней капсулы. Начало вскрытия капсулы в
виде треугольника производится с помощью
специальной канюли или специального пин-
цета. Эта маленькая долька затем сгибает-
ся и открывает путь для круглого разреза.
При катаракте, сопровождающейся набуха-
нием или сморщиванием, выполнять такой
капсулорексис очень рискованно. В подоб-
ных случаях используют капсулотом с вы-
сокочастотной диатермией. Необходимо,
чтобы такая капсулотомия производилась
под защитой вискоэластичной субстанции,
предохраняющей роговицу.
Гидродиссекция и гидроделинеа-
ЦИЯ. Гидродиссекция является предпосыл-
кой к успешной мобилизации ядра и не-
сложному отсасыванию кортекса. При этом
BSS (ССР или сбалансированный солевой
раствор) инъецируют плоской канюлей как
раз под капсулорексисом под контролем
давления, так чтобы кортекс и ядро отдели-
лись от капсулы. При более «мягких» хрус-
таликах такие инъекции проводят повтор-
но: под капсулорексисом и в кортекс, для
того чтобы освободить ядро от эпинуклеу-
са, так чтобы контурировались слои кортек-
са и само небольшое ядро. Впоследствии
они гораздо легче подвергаются факоэмуль-
сификации.
Техника факоэмульсификации.Го -
воря о технике факоэмульсификации, необ-
ходимо упомянуть о существовании следу-
ющих технических приемов: в начальной
стадии эта процедура выполнялась таким
образом, что размельчение ядра проводи-
лось преимущественно в передней камере,
чтобы можно было сохранить наибольшее
расстояние до задней капсулы при эмуль-
сификации ядра хрусталика. В настоящее
время эта техника не применяется. Её за-
154
Факоэмулъсификация
менила техника дробления ядра в задней
камере. Именно она продемонстрировала
значительное преимущество в плане сохра-
нения эндотелия роговицы.
Наряду с местом выполнения фако-
эмульсификации значительную роль игра-
ет и техника организации ядра. Для того
чтобы избежать потери частичек ядра в
стекловидном теле при возможном повреж-
дении задней капсулы, ядро предваритель-
но эмульсифипируется. По мере совершен-
ствования метода были разработаны, а за-
тем модифицированы различные приемы.
Нами описаны только наиболее важные из
них. В последние годы предпочтение отда-
ют бимануальной технике, так как с помо-
щью второго инструмента легче манипули-
ровать ядром, а движения факотипом сво-
дятся к минимуму. При этом сам пропесс
факоэмульсификации находится под посто-
янным контролем.
Следует отметить, что значительный
вклад в развитие факоэмульсификапии вне-
сли Gimbel и Shepherd, предложив методи-
ку под названием «Разделяй и властвуй». В
соответствии с их методикой, в ядре созда-
ют крестообразно расположенные два вза-
имно пересекающиеся канала, затем ядро
бимануально центрифугально разделяют на
четыре части. Это хорошо известная техни-
ка расщепления. Твердостью ядра опреде-
ляется глубина каналов. Значительное пре-
имущество этой техники состоит в том, что
время факоэмульсификации при твердых и
больших ядрах может быть значительно со-
кращено, а сама методика осуществляется
с высокой степенью надежности. При мяг-
ком ядре эта методика также надежна. Она
актуальна и сегодня. Ею пользуются до 40%
хирургов.
Вследствие гидродиссекции произво-
дится эмульсификация глубокого канала с
двенадцатичасовой позиции на шестичасо-
вую до тех пор, пока не появится розовый
или более красноватый рефлекс с глазного
дна. После этого ядро разворачивают на 90°
и процедуру повторяют. Затем ядро разде-
ляют центрифугально с помощью второго
инструмента, например факошпателя, в
виде креста или с помощью параллельных
движений на четыре части. При этом каж-
дая из них эмульсифицируется отдельно.
В результате дальнейшего развития
этого метода появилась факотехника струж-
ки и щелчка, предложенная в 1991 г. Fine.
Необходимым условием для её применения
является наличие круглого стабильного
капсулорексиса и предварительно и удачно
выполненных гидродиссекции и гидродели-
неации. В результате этого выделяют цент-
ральное ядро и легко поддающийся манипу-
ляциям эпинуклеус, защищающий от по-
вреждения заднюю капсулу. С помощью
факотипа вначале формируют вертикальное
отверстие в центральном ядре, которое усо-
вершенствуется под углом 90° путем рота-
ции в виде креста. В результате этого в ядре
образуются четыре квадранта. Эти квадран-
ты затем разделяют бимануальным путем и
поочередно эмульсифицируют. Оставшую-
ся неповрежденной оболочку эпинуклеуса
всасывают вначале в меридиане 6 ч и вытя-
гивают к центру, а затем, после поворота на
180°, тот же маневр повторяют Таким об-
разом, при шести- и двенадцатичасовой по-
зициях верхний край оболочки эпинуклеу-
са легко удаляется. После повторного пово-
рота на 90° вновь с периферии всасывают
край оболочки и одновременно осуществля-
ют медленное вращение с помощью второ-
го инструмента путем нажатия на эпинук-
леус вниз и дистально. Эта манипуляция
позволяет комплексно отсасывать весь эпи-
нуклеус, а вышеописанный вращательный
маневр является хорошим дополнением к
другим методам.
Дальнейшим важным этапом развития
факоэмульсификации явилась разработка
устройства для ядра и метод «фаК0Ч0П», ко-
торый представил Hagahara в 1993 г. В сис-
теме ASCRS за короткое время этот метод
нашел широкое распространение и подвер-
гся многочисленным модификациям. Осо-
бенно он подходит для операции при твер-
дом ядре. В результате применения данно-
го метода был разработан специальный ин-
струмент — чоппер. «Факочоп» осуществ-
ляется следующим образом: начинается
155
ЭМулЬСИфикация ядра по возможности боль-
ше по периферии в меридиане 12 ч и про-
должается процедура по направлению к
центру ядра. Когда достигают этой позиции,
ядро прочно присасывается к факотипу, а
вторым инструментом, чоппером, ядро раз-
мельчают на шестичасовой позиции. Затем
наступает решающий маневр: посредством
центрипитального соединения чоппера с фа-
КОНаконечником ядро или его части разде-
ляют на две половины. Затем шестую часть
ядра дробят или эмульсифицируют путем
повторения маневра уже в меридиане 5 ч.
Таким образом обрабатывается вначале
верхняя, а затем нижняя часть ядра.
Чоп-техника в большинстве случаев
применяется при возрастной катаракте.
Слишком мягкое ядро дробится хуже. По-
этому нередко такое ядро не всасывается
факотипом, так как каудальная эмульсифи-
кация происходит довольно далеко от сере-
дины ядра. В данном случае части ядра дро-
бятся с помощью двух методов «Разделяй»
и «Властвуй». Они хорошо сочетаются друг
с другом. Другим способом дробления ядра
является «Пречопп» по методу Акахожи,
когда ядро делится на четыре части одним
инструментом или бимануально. Эти части
впоследствии эмульсифицируют.
Типичные технические ошибки.
Прежде всего необходимо следить за тем,
чтобы пациент и его оперируемый глаз на-
ходились в правильном положении — в го-
ризонтальной плоскости. Это позволяет
точно определить рефлекс с глазногодна, а
также глубину, на которой производится
операция.
Следующая ошибка кроется в самой ма-
нипуляции факонаконечникомили факоти-
пом. Необходимо строго руководствовать-
ся правилом, что движение факотипа необ-
ходимо контролировать. Следует избегать
сверления факотипом, так как это приводит
к повреждению окружающих волокон и хру-
сталика. Эмульсификацию нужно активизи-
ровать только в том случае, если факотип
находится в безопасной зоне, то есть не в
непосредственной близости к радужной
оболочке, роговице или задней капсуле хру-
сталика, а ядро уже приблизилось к фако-
отверстию. Типичной ошибкой начинаю-
щих хирургов-офтальмологов является «хо-
лостая» эмульсификация, то есть осуществ-
ление эмульсификации в том случае, когда
частички хрусталика не присосались. Это
вызывает дополнительное вращение эмуль-
СИфиЦИрОВанных частичек хрусталика, ко-
торые, как известно, ответственны за нару-
шение эндотелия роговицы.
Если ядро не поддается дроблению,
нужно искать ошибку в недостаточной глу-
бине отверстия ядра. Это, в свою очередь,
является последствием того, что факотип
расположен слишком плоско и поверхност-
но, а операция производится непоследова-
тельно, без достижения более глубоких тка-
ней ядра.
Щадящая фаКОЭМуЛЬСИфикаЦИЯ.
Постоянно возрастающая квалификация хи-
рургов в факоэмульсификации обеспечива-
ет возможность избежать целого ряда ос-
ложнений. Повышать квалификацию мож-
но как теоретически, так и во время прак-
тических опытов на глазах животных (сви-
ней), а также при посещении спецкурсов.
Следующей ступенью повышения квалифи-
кации является присутствие на операциях,
проводимых опытным хирургом, с которым
и в дальнейшем можно консультироваться.
Только после этого можно начинать опери-
ровать самостоятельно. При отборе пациен-
тов для хирургического лечения необходи-
мо руководствоваться следующими показа-
телями: глаз без осложнений; маленькое
желтое ядро; дегенеративные изменения в
области сетчатки; >м метро пня.
Неблагоприятными для операции счи-
таются: глубокая глазница; высокая степень
близорукости или дальнозоркости; патоло-
гия роговицы (помутнение, дистрофия эн-
дотелия); узкие {рачки (менее 5 мм); зре-
лая катаракта; патология стекловидного
тела (например, кровоизлияние, воспале-
ние сосудистого тракта глаза); а также ука-
зание специалиста на то, что пациент еще
доволен состоянием своего зрения.
При факоэмульсификации более четко,
чем при мануальном методе экстракапсу-
156
лярнои экстракций ядра, видны различия в
результатах работы опытного хирурга и но-
вичка. Очевидно, что негативные результа-
ты в первую очередь обусловливаются вли-
янием на ткани самого факоэмульсифика-
ционного или ультразвукового процесса.
Щадяшей факоэмульсификапии удается
достичь только тогда, когда знание позво-
ляет избежать технических ошибок и пра-
вильно провести отбор пациента. Наряду с
технически корректным осуществлением
факоэмульсификации улучшить саму про-
цедуру, а следовательно и исход операции,
можно с помощью вискоэластической суб-
станции. Покрытие эндотелия роговины
тонким слоем вязкой субстанции, которую
нельзя сразу удалить струей жидкости (на-
пример, 2% раствор метилцеЛЛЮЛОЗы), эф-
фективно предохраняет ЭНДОТеЛИЙ, Особен-
но когда речь идет о дистрофии эндотелия,
или Cornea guttata.
Комбинированная ф&КОЭМуЛЬСИ-
фиКЯЦИЯ и приступ ГЛауКОМЫ. Нередко
на операцию по поводу катаракты приходят
пациенты с компенсированной глаукомой.
С помощью дополнительного корнеоскле-
рального отверстия фистульная операция
может быть произведена таким образом, что
оба операционных вмешательства осуще-
ствляются в один прием. До сих пор мы при-
меняли нашу хирургическую модификацию,
которая клинически полностью себя оправ-
дала. Операция основана на том, что после
имплантации хрусталика осуществляем ра-
диальный разрез корнео -склеральной ткани
в области Трабекулы вдоль всего туннеля с
помощью ножниц Ваннаса. После этого про-
изводим базальную иридэктомию. При этом
самозакрывающийся механизм не может
больше функционировать, поскольку из раз-
реза происходит утечка жидкости передней
камеры. При гиперфистулизации, когда не-
возможно сохранить внутриглазное давле-
ние, необходимо наложить шов. Шов на-
кладываем таким образом, чтобы утечка
жидкости из передней камеры полностью не
прекратилась.
Возможна и раздельная локализация
операции по поводу как катаракты, так и
Факоэмульсификация
глаукомы при условии их комбинации. При-
менение данного принципа возможно, ког-
да факоэмульсификация осуществляется
темпорально по корнеальному туннелю. А
операция по поводу глаукомы выполняется
в меридиане 12 ч как обычно. Комбинация
операций катаракты с трабекул ото ми ей име-
ет то преимущество, что туннельная рана ос-
тается закрытой. Сложность, как известно,
заключается в том, чтобы определить точное
расположение венозного синуса склеры
(шлеммова канала).
Прикомбинированной операции следу-
ет учитывать, как правило, возможный риск
повышения фибринной реакции. Ведь речь
идет о пациентах, у которых из-за глауко-
мы наблюдается нарушение барьера между
кровяным руслом и содержимым передней
камеры. Нередко приходится оперировать
на глазу с узким зрачком, что само по себе
усложняет процедуру факоэмульсифика-
ции и тем самым вызывает более выражен-
ную реакцию со стороны передней камеры.
Такую реакцию также может обусловить и
состояние персистирующей гипотонии.
Клинические асгюсты и
осложнения
Факоэмульсификация имеет явное пре-
имущество по сравнению с мануальным ме-
тодом экстракапсулярной экстракции ядра,
так как очень малый разрез обеспечивает за-
живление раны и стабилизацию рефракции
глаза в более короткие сроки. Проведенная
опытным хирургом факоэмульсификация
является надежным и эстетичным методом
быстрого восстановление зрения. Однако
для ознакомления с особенностями и изу-
чения техники факоэмульсификации требу-
ется весьма длительное время. Для начина-
ющих хирургов она таит в себе большой
риск, так как неправильные манипуляции с
факонаконечником могут в считанные доли
секунды вызвать серьезные операционные
осложнения. При выполнении первых ста
операций процент разрыва капсулы может
доходить до 10%. Поэтому нет смысла ос-
ваивать данный метод, если в течение года
157
предусматривается проведение менее ста
операций.
Некоторые типичные осложнения фа-
коэмульсификации с их клиническими по-
следствиями приведены ниже.
ЭнДОТвЛИЯЛЬНЯЯреакция рогови-
цы. Случаи повреждения ЭНДОтелиЗЛЬНЫХ
клеток под влиянием фаКОЭМуЛЬСИфиКЗЦИИ
составляют в среднем менее 10%. Однако
более выраженная нагрузка на эндотелий
может привести к обшей эндотелиальной
декомпенсации. ЭндОТСЛИаЛЬНЫе осложне-
ния обусловлены либо длительной факоэ-
мульсификацией, либо интенсивным враще-
нием частичек хрусталика в передней каме-
ре, либо проведением факоэмульсификации
в непосредственной близости от задней по-
верхности роговицы. Чтобы ускорить пос-
леоперационную реабилитацию роговично-
го эндотелия, нужно снизить внутриглазное
давление (например, с помощью локально-
го с-блокатора) и назначить интенсивную
локальную противовоспалительную тера-
пию стероидными и нестероидными сред-
ствами. Необходимые для выздоровления
сроки — от нескольких дней до нескольких
недель. Временная эндотелиальная реакция
может быть вызвана также частичками хру-
СТЗЛИКОВЫХ масс, оставшимися в передней
камере. Во избежание прогрессирующих ос-
ложнений эндотелия их следует как можно
быстрее удалить. При ПврСИСТИруЮЩеЙ де-
компенсации более 4 нед хирург вынужден
признать свое поражение и констатировать
окончательную декомпенсацию роговицы.
Механическое повреждение окру-
жающих волокон. Факоинструмент име-
ет относительно большой радиус действия,
который может быть обозначен как юна
надежности. При хирургических манипуля-
циях иногда может возникнуть необходи-
мость выхода из этой ЗОНЫ, что нередко дает
дополнительные и нежелательные травма-
тические эффекты.
При узком или сужающемся зрачке
чаше всего наблюдается повреждение
сфинктера. Как правило, это происходит
из-за неосторожного всасывания или
эмульсификации. При этом зрачок стано-
вится еще уже, а волокна сфинктера или
радужной оболочки все чаще попадают в
факоинструмент. После операции следует
ожидать активизацию фибриновой реак-
ции. Поэтому начинающим хирургам реко-
мендуется оперировать только при широ-
ком зрачке или в условиях увеличения
зоны с помощью дополнительных хирурги-
ческих приёмов — стречинга или иридото-
МИИ. При экстремально узком зрачке (1-2 мм)
может возникнуть вопрос о частичном уда-
лении его сфинктера.
Повреждение задней капсулы являет-
ся, без сомнения, очень серьезным ослож-
нением, особенно при выпадении стекло-
видного тела и смещении ядра хрусталика
на глазное дно. Наряду с повреждением зад-
ней капсулы из-за наступившего радиарно-
го надрыва передней капсулы, особенно при
большом ядре, которое при манипуляции
оказывает боковое давление в области ра-
диарного разреза, могут возникнуть много-
численные варианты повреждения перед-
ней и задней капсул. При ошибочной оцен-
ке твердости хрусталика можно неожидан-
но попасть вглубь ядра и преждевременно
дойти до задней капсулы. Кроме того, из-за
нестабильности глубины передней камеры
возможна вибрация задней капсулы, что
приводит к её повреждению за счет всасы-
вания в отверстие факоинструмента. По-
вреждение задней капсулы, возникшее во
время факоэмульсификации, обычно сопро-
вождается нарушением переднего погра-
ничного слоя стекловидного тела. В таких
случаях необходимо проведение «стериль-
ной» передней витрэктомии. Это означает,
что до и после имплантации хрусталика пе-
редняя камера должна быть совершенно
свободна от стекловидного тела. Если час-
тицы ядра хрусталика попадают через по-
врежденную капсулу в стекловидное тело,
то они должны быть полностью удалены по-
средством витрэктомии одномоментно или
при повторной процедуре. Ни в коем случае
нельзя пытаться аспирировать части хрус-
талика из стекловидного тела с помощью
факоинструмента. Однако, к счастью, чаще
всего капсула повреждается во время ирри-
158
Факоэмульсификации
гации. При этом пограничный слой стекло-
видного тела может остаться ИНТЭКТНЫМ
или неповрежденным. В этом случае место
дефекта должно быть защищено тампона-
дой вискоэластической субстанцией. Пос-
ле этого процедура удаления кортекса мо-
жет быть продолжена в других, более ста-
бильных зонах. Если стекловидное тело все-
таки выпадает в переднюю камеру, то необ-
ходимо провести «сухую» витрэктомию. Это
позволит избежать дальнейшего вторжения
стекловидного тела в переднюю камеру.
При чрезмерной мобилизации ядра, особен-
но у пациентов пожилого возраста, может
произойти вышеописанный диализ реснич-
ного пояска. Если при этом растяжение ме-
нее 180°, диализ может быть стабилизиро-
ван посредством упругого внутрикапсуль-
ного кольца. В таком случае факоэмульси-
фикация и отсасывание кортекса проводят-
ся с меньшим риском. Если диализ осуще-
ствляется длительное время, тогда целесо-
образно полностью удалить остатки капсу-
лы. При этом форсирующая имплантация
хрусталика в заднюю камеру приводит к
более выраженному нарушению стабильно-
го состояния. Поврежденная капсула рас-
тягивается асимметрично. Более целесооб-
разно произвести имплантацию переднека-
мерного или заднекамерного хрусталика но-
вейших моделей с транссклеральной фик-
сацией.
Новые факОИНСТрумеНТЫ имеют надеж-
ную изоляцию и стабильное искусственное
покрытие, через которое идет подача ирри-
гационного раствора. При этом компрессия
с нарушением подачи жидкости исключает-
ся. Если же данная предпосылка отсутству-
ет, то перегрев факонаконечника в течение
длительного времени может привести к се-
рьезным гипертермическим повреждениям
ткани в области раневого канала. Эта про-
блема особенно актуальна, когда операцион-
ный доступ находится в зоне роговицы. В та-
ком случае самозакрывающийся корнеаль-
ный туннель может стать менее герметич-
ным со всеми вытекающими из этого послед-
ствиями. Послеоперационное повышение
внутриглазного давления, строго говоря, не
является специфическим осложнением фа-
коэмульсификации. Оно чаще наблюдается
у больных глаукомой или при неполном уда-
лении вискоэластической субстанции. Улиц
с сопутствующей катаракте глаукомой необ-
ходимо контролировать до- и послеопераци-
онное внутриглазное давление.
Литература
Akahoshi Т. Ultrahigh vacuum Xllth Congress of ESCRS -
4th-81n Sept,54(1999).
Allan B.D., Barrett G.D. Combined small incision
phacoemulsification and trabeculectomy Ц J. Cataract. Refr. Surg.
- 1992.-N 19.-P.97-102.
AndersN., PhamD. T., MielkeC., WollensakJ. Ergebnisseeiner
kombinierten Kataraktoperation und fistulierenden Operation mitder
No-stitch-Technik. In: Pham D.T., Wollensak J., RochelsR., Hartmann
Ch. (Hrsg) 8. Kongreb der Deutschsprachigen Gesellschaft fur
Intraokularlinsen Implantation. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg,
NewYork, - 1994.—S. 468-476.
AndersN., PhamD.T., HoischbachA., WollensakJ. Combined
Phacoemulsification and Filtering Surgery with the No-stitch
Technique//Arch Ophthal 115:1245-1249 (1997).
ArmeniadesC.D., BoriekA., KnolleG.E. Effect of incision length,
location, and shape on local corneoscleral deformation during
cataract surgery//J. Cataract. Refr. Surg. 16 —1990.—V. P. 83-87.
Balazs E.A. Sodium hyaluronate and viscosurgery. In: Miller D,
Stegman R, editors: Healon: a guide to its use in ophthalmic surgery —
NewYork: John Wiley & Sons, 1993.
BiednerB.Z. The effect of timolol on early increased intraocular
pressure after cataract extraction//Glaucoma — 1982.—V.4.—N 2.—
p. 53-55.
Brauweiler Nahtloser Wundverschlub fur grobe Inzisionen. // Neuhann
Th, Hartmann C, Rochels R. (Hrsg.) 6. Kongreb der Deutschen
Gesellschaft fur Intraokularlinsen Implantation.- Springer-Verlag.
Berlin, Heidelberg, NewYork, - 1992 —S.24-30.
Dahan E., RivettK., MichielsX. Comparison of postoperative
complications in trabeculectomies alone versus trabeculectomies with
cataract extraction // Eur.op. J. Ref.Surg — 1994.— V. 6. P. 18-21.
ErnestP.H. Introduction to sutureless surgery //: Gills JP, Sanders
DR, editors: Small incision cataract surgery: foldable lenses: one-
stitch surgery, sutureless surgery, astigmatic keratotomy, Thorofare,
NJ, Slack (1990).
ErnestP.H. The self-sealing sutureless wound: engineering
aspects and experimental studies II Gills J.P., Martin R.G., Sanders
D.R. (Hrsg.): Sutureless cataract surgery. Slack inc., Thorefare USA.
- 1992.-S.23-39.
Faust K.J. Hydrodissection of soft nuclei II Amer. Intraocular
Implant. Soc. J.-1984,- V. 10.-P.75-77.
Fine l.H. The chip and flip phacoemulsification technique II
J. Cataract. Refr. Surg.-1991.-V.17.-P. 366-371.
Fine l.H. Architecture and construction of a self-sealing incision
for cataract surgery// J. Cataract. Refr. Surg.— 1991.—V .17
(suppl).—P.672-676.
Fine l.H. Two-handed phacoemulsification through a small
circular capsulorhexis II Koch P., Davison J., editors:
Phakoemulsifikation techniques. Thorofare. — 1991.—NJ,—Slack.
Fine l.H. Self-sealing corneal tunnel incision for small-incision
cataract surgery // Ocular Surg. New.— 1992 — V.5.
Finel.H. The chip and flip phacoemulsification technique. In Yaion
M, editor: Techniques of phacoemulsification surgery and I0L
implantation. Thorofare.— 1992.—NJ, Slack.
Fine l.H. Pupilloplasty for small pupil phacoemulsification II
J. Cataract. Refr. Surg.- 1994.-V .20.-P.192-196.
G/7/s J.J.P. Unpreserved lidocaine to control discomfort during
surgery using topical anesthesia//J. Cataract. Refr. Surg.— 1997.—
V.23.-P.545-550.
GimbelH, Neuhann T. Development, advantagesand methods
159
of the continuous circular capsulorhexis technique// J. Cataract. Refr.
Surg.- 1990.-V.16.-P.31-37.
Gimbel H.V. Divide and conquer (video). Presented at the
European Intraocular Lens Implant Council meeting.— 1987.
Gimbel H.V. Divide and conquer nucleofractis
phacoemulsification: developmentand variations//J. Cataract. Refr.
Surg.- 1991.- V.17.— P.281-291.
Gimbel H.V., Meyer D. Small incision trabeculectomy combined with
phacoemulsification and intraocular lens implantation //J. Cataract. Refr.
Surg.- 1993.- V.19.— P.92-96.
Haberle D., Anders N., Pham D.T., WollensakJ. No Stitch ECCE
mit lateralem Zugang - Eine Moglichkeit zur Korrektur eines
bestehenden Astigmatismus gegen die Regel // In: Pham D.T.,
Wollensak J., Rochels R., Hartmann C. (Hrsg). 8. Kongreb der
Deutschsprachigen Gesellschaft fur Intraokularlinsen Implantation.—
Springer,— 1994.— P.42-48.
Haimann M.H., Phelps C.D. Prophylactic timolol for the
prevention of high intraocular pressure after cataract extraction: a
randomized prospective double-blind trial //Ophthalmol.— 1981.—
V.88.— P.233-238.
Hennekes R., Pham D.T. Langzeitbeobachtung nach HKL-
Implantation bei defekter Oder fehlender Hinterkapsel. Fortsch//
Ophthalmol.- 1989.-V.86.- P.426-428.
Jaffe N.S. Results of intraocular lens implant surgery // Amer. J.
Ophthal.- 1978.-V.85.- P.13-23.
Jaffe N.S., Jaffe M.S. Cataract Surgery and Its Complications,
5th ed. St. Louis, CV Mosby, 1990.
Kammann J. Reversed Tip and Snip—Eine neue Phakoemul-
sifikationstechnik // Ophthalmo-chirurgie.— 1996.— V.8.— P. 45-51.
Kelman C.D. Phacoemulsification and aspiration // Amer. J.
Ophthal.- 1967.-V.64.- P.23-35.
Klemen U.M., Rade G. Nahtlose Glaukom-kataraktoperationen.
In: Neuhann Th, Nartmann C, Rochels R (Hrsg.) Kongreb der
Deutschen Gesellschaft fur Intraokularlinsen Implantation. Springer-
Verlag. Berlin, Heidelberg, New York.— 1992.— P.435-441.
Koch P.S. Anterior chamber irrigation with unpreserved lidocaine
1 % for anesthesia during cataract surgery//J. Cataract. Refr. Surg.—
1997.-V.23.-P.551-554.
Koch P.S., Katzen LE. Stop and chop phacoemulsification // J.
Cataract. Refr. Surg.— 1994.— V.20.— P.566-570.
Kreisler K.R., Mortenson S.W., Mamalis N. Endothelial cell loss
following modern phacoemulsification by a senior resident // Ophthal.
Surg.- 1992.- V.3.- P.158-160.
Lemming D.V. Practice styles and preferences of ASCRS
members — 1997 survey//J. Cataract. Refr. Surg.— 1998. — V.24.
P.552-561.
Liekfeld A., Pham D.T., Schweig F., Hartmann C. Einsatz des
Hochfrequenz-Kapsulotoms in der Kataraktchirurgie-Einflub der
Koagulationswirkung auf das korneale Endothel // Klin Mbl
Augenheilkd.— 1997.-V. 210.- P.352-354.
Mackool R.J. Small pupil enlargement during cataract extraction:
a new method//J. Cataract. Refr. Surg.—1992.—V.18.— P. 523-526.
MasketS. Keratorefractive aspects of the scleral pocket incision
and closure method for cataract surgery //J. Cataract. Refr. Surg.—
1989.-V.15.-P.70-77.
McFarland M.S. Surgeon undertakes phaco, foldable IOL, series
sans sutures // Ocular Surg. News.— 1990.— V.8.
Menapace R. Der Kapselspannring: Update der Anwendung-
smoglichkeiten und Implantationstechniken. In: C. Ohrloff et al.
(Hrsg.) 11. Kongrebder DGII. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg.—
1997.-S. 191-200.
Miller K.M., Geener G.T. Stretch pupilloplasty for small pupil
phacoemulsification//Amer. J. Ophthal.—1994.—V.117.—P. 107-108.
Murchison J.F., Shields M.B. Limbal-based vs fornix-based
conjunctival flaps in combined extracapsular cataract surgery and
glaucoma filtering procedure //Amer. J. Ophthal.— 1990.— V. 109.—
P.709-715.
Nagahara К Phaco chop. A film presented at the 3rd American-
International Congress on Cataract, IOL and Refractive Surgery,
Seattle, Wash., May, 1993.
Neuhann T. Theorie und Operationstechnik der Kapsulorhexis//
Klin. Mbl.Augenheilkd.— 1987.-V.190.- P.542-545.
Neumann AC., McCarty G.L, Sanders D.R., Raanan M.R. Small
incisions to control astigmatism during cataract surgery // J. Cataract.
Refr. Surg.- 1989.-V.15.- P.78.
Nichamin L.D. Enlarging the pupil for cataract extraction using
flexible nylon iris retractors//J. Cataract Refr. Surg.—1993.—V.19.—
P.793-796.
О ’Grady J. M., Juzych M. S., Shin D. H., Lemon L.C., Swendns R. P.
Trabeculectomy, phacoemulsification, and posterior chamber lens
implantation with and without 5-fluorouracil. // Amer. J. Ophthal.—
1994.-V.116.-P.594-599.
OhrioffC., Oldendorp J., Puck A. Geringe Endothelzellverluste
nach Phakoemulsifikation und Implantation einer Hinterkammerlinse
// Klin Mbl. Augenheilkd.- 1985.— V.186.- P.303-306.
Percival S.P.B. Glaucoma triple procedure of extracapsular
cataract extraction, posterior chamber lens implantation, and
trabeculectomy. // Brit. J. Ophthal.— 1985.— V.69.— P.99-102.
Pham D.T., Wollensak J., Bauer C. Hinterkam-
merlinsenimplantation bei Kapsellasionen // Klin.Mbl.Augenheilk. —
1988.-V.193.-P.25-28.
Pham D.T., Wollensak J. No-Stitch Kataraktchirurgie als
Routineverfahren. Technik und Erfahrung // Klin. Mbl. Augenheilk.—
1992.- V.200.— P.639-643.
PhamD.T., WollensakJ., Drosch S. Klmische Erfahrungen nach
1000 No Stitch Kataraktoperationen mit Standard PMMA Linse.
6.Kongreb der Deutschsprachigen Gesellschaft fur Intraokularlinsen
Implantation.—Wien, New York: Springer.— 1992.— P. 31-36.
Pham D.T., Wollensak J., Seiler T. Standardisierte
Wundkonstruktion fur No-Stitch-Kataraktchirurgie mit max. Inzision
bis 11 mm Technik. Experimentelle und klinische Ergebnisse //
Ophthalmol.- 1994.-V.91.- P. 429-433.
Pham D. T. Lokalisation der selbstschliebenden Wundoffnung und
kornealeStabilitat. In: Pham D.T, WollensakJ., Rochels R., Hartmann
C. (Hrsg). 8. Kongreb der Deutschsprachigen Gesellschaft fur
Intraokularlinsen Implantation. Springer, 1994.—P. 3-10.
Pham D.T., Scherer V., Wollensak J. Sponge-
Oberflachenanasthesie in der Kataraktchirurgie (bei skleralem
Tunnelschnitt). // Klin. Mbl Augenheilk.— 1996.—V.209.— P. 347-352.
Pham D.T., Anders N., Volkmer C., WollensakJ. Sphincterektomie.
Ein Beitrag zur Verhinderung der intra- und postoperativen
Komplikationen in der Kataraktchirurgie. In: Vorosmarthy et al (Hrsg).
10. Kongreb der Deutschsprachigen Gesellschaft fur Intraokularlinsen
Implantation und refraktive Chirurgie.— Berlin, Heidelberg, New York,
Springer Verlag, 1997.—S. 105-110.
Pham D.T., Volkmer C., Antoni H.J., Anders N., Wollensak J.
Kataraktchirurgie bei enger Pupille und postoperative Fibrinreaktion,
insbesondere nach Sphinkterektomie // Ophthalmol.— 1997.—
V.94.— P. 647-650.
Pham D.T., LiekfeldA., Hartmann C. Hochfrequenz-Diathermie
Kapsulotom bei intumeszenter Katarakt// Klin. Mbl. Augenheilkd.—
1998.-V.212.-P. 29-31.
Raitta C., Tarkkanen A. Combined procedure for the management
of glaucoma and cataract // Acta Ophthal. — 1988.—V.66. — P.667-670.
Shepherd D.M. The pupil stretch technique for miotic pupils in
cataract surgery. //Ophthal. Surg.— 1993.— V.24.— P.851-852.
Shepherd J.R. Induced astigmatism in small-incision cataract
surgery//J. Cataract. Refr. Surg.— 1989.—V.15.— P.85-88.
Shepherd J.R. In-situ fracture//J. Cataract Refr. Surg.- 1990.—
V.16.- P.436-440.
Shields M.B. Combined cataract extraction and glaucoma
surgery// Ophthal.— 1982.— V.89.— P.231-237.
Singer J. A frown incision for minimizing induced astigmatism after
small incision cataract surgery with rigid optic intraocular lens implantation
//J. Cataract. Refr. Surg.— 1991.— 17. Suppl.— P. 677-688.
Spaeth G.L, SivalinghamE. The partial-punch: a new combined cataract-
glaucoma operation // Ophthalmic Surg.— 1976.— V.7.—R 53-60.
Spaeth G.L. The managment of patients with conjoint cataract
and glaucoma //Ophthal. Surg.— 1980.—V.11.— P.780-783.
Wedrich A., Menapace R., Radax U., Papapanos P., Amon M.
Combined small incision cataract surgery and trabeculectomy:
technique and results//Ophthal.— 1992.—V.16.— P.409-414.
Wollensak J., Pham D.T., KraffelU. Intraoperative Komplikationen
der Kataraktchirurgie-Eine prospektive Studie //Ophthalmol.— 1992.—
V.89.- P.274-277.
WollensakJ., PhamD.T., SeilerT. Der Einflubvon Inzisionsform
und Tunnellange auf den induzierten Astigmatismus bei der No-stitch-
Technik //Ophthalmologe.- 1994.- V.91.- P.439-441.
160
Факоэмулъсификация
Приложение 9.1. Техника факоэмульсификации ФАКОЧОПрсирург проф. H.D. Pham (I)
13
1-3 — боковые туннельные парацентезы роговицы; 4-6 — отсепаровка конъюнктивы;
7— диатермогемостаз; 8, 9 — разметка туннеля; 10-14 — подготовка туннеля; 15-16 — вскрытие перед-
ней камеры;
161
Продолжение приложения 9.1
16 17 18
17-19 — круговой канюлированный капсулорексис в заполненной вискоэластиком передней камере;
20 — гидродиссекция; 21-24— подготовка борозды в верхней части ядра; 25-28 — подготовка борозды в
нижней части ядра; 29 — неполный разворот ядра на 45°;
162
Факоэмульсификация
Продолжение приложения 9.1
31 32 33
34 35 36
37 38 39
40 41 42
43 44 45
30-33 — подготовка борозды в нижней части ядра; 34-36 — последовательное откалывание фрагментов
ядра, его эмульсификация и аспирация; 37-40 — повторение процедуры до полного удаления ядра;
41, 42 — аспирационное удаление хрусталиковых масс; 43, 44 — мануальное канюлированное очищение
задней капсулы; 45, 46 — введение вискоэластика в капсульный мешок и переднюю камеру;
11
163
Продолжение приложения 9.1
46 47 48
49 50 51
47-49 — расширение внутреннего входа в туннель; 50, 51 — имплантация ИОЛ в капсульный мешок;
52, 53 — удаление вискоэластика; 54 — введение ирригационного раствора в переднюю камеру для созда-
ния давления; 55 — заключительный этап; 56, 57 — диатермогерметизация конъюнктивы;
164
Факоэмульсификация
Приложение 9.2. Факоэмульсификация - пречоп-техника, хирург проф. H.D. Pham
4 5 6
7
8
1-5 — последовательный вертикальный раскол ядра пречоппером; 6 — разворот ядра на 90°;
7-9 — вертикальный раскол верхней половины ядра; 10-12— вертикальный раскол нижней половины ядра;
13-17— поквадрантная эмульсификация и аспирация нижней половины ядра;
165
Продолжение приложения 9.2
18
20
21
18-21 — поквадрантная эмульсификация и аспирация верхней половины ядра
166
Факоэмульсификация
Приложение 9.3. Факоэмулъсификация - пречоп-чоп-техника, хирург проф. H.D. Pham
1 2 3
5
8
11
6
9
12
15
1 — введение чоппера через роговичный туннельный парацентез в переднюю камеру; 2 — фиксация ядра
чоппером в меридиане 6 ч; 3 — введение пречоппера в переднюю камеру; 4-6 — вертикальный бимануаль-
ный раскол ядра на две половины; 7 — разворот ядра на 90° с помощью чоппера; 8-10 — вертикальный
бимануальный раскол ядра на две половины; 11-15— поквадрантная эмульсификация и аспирация ниж-
ней половины ядра;
167
Продолжение приложение 9.3
17 18
20
21
16-21 - поквадрантная эмульсификация и аспирация верхней половины ядра
168
Факоэмульсификация
Приложение 9.4. Факоэмульсификация — контрпречоп-чоп-техника,хирург проф. H.D. Pham
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
15
1 — фиксация чоппером, введенным в переднюю камеру ядра, в меридиане 6 ч; 2 — введение пречоппера в
переднюю камеру после инъекции вискоэластика; 3, 4— вертикальный бимануальный раскол ядра на две
половины; 5-7 — разворот ядра на 90°; 8-10 — вертикальный бимануальный раскол ядра надве половины;
11 — разворот ядра на 45°; 12 — вертикальный бимануальный раскол нижненаружного квадранта ядра на
две половины; 13 — разворот ядра на45°; 14— вертикальный бимануальный раскол нижненаружного квад-
ранта ядра на две половины; 15 — разворот ядра на 45°;
169
Продолжение приложения 9.4
16
17
18
19 20 21
22 23 24
25
26
27
16 — вертикальный бимануальный раскол нижненаружного квадранта ядра на две половины;
17 — завершение расщепления ядра на 8 осколков; 18 — начало факоэмульсификации;
19-27— последовательная посекторальная эмульсификация и аспирация ядра
170
Факоэмулъсификация
Приложение 9.5. Факоэмулъсификация - првЧОП-ЧОП техника с имплантацией ИОЛ “Acrysof”,
хирург проф. H.D. Pham
4
5
6
8
9
12
1,2— одномоментное формирование прямого роговичного туннеля алмазным ножом; 3 — введение вис-
коэластика в переднюю камеру; 4-6 — выполнение капсулорексиса пинцетом; 7-8 — гидродиссекция ядра;
9 — вертикальный захват ядра чоппером и пречоппером; 10 — начало вертикального бимануального рас-
кола ядра; 11 — завершение раскола ядра; 12 — разворот ядра на 90°; 13-15 — бимануальный вертикаль-
ный раскол ядра;
171
Продолжение приложения 9.5
16 17 18
19 20 21
22 23 24
25 26 27
16-21 — поквадрантная эмульсификация и аспирация ядра; 22-24 — заполнение капсульного мешка и пе-
редней камеры вискоэластиком; 25 — введение “AcrySof” в позиции 3-9 в переднюю камеру;
26-28 — постепенное расправление ИОЛ в капсульном мешке; 29 — аспирационно-ирригационное удале-
ние вискоэластика: 30 — бесшовная фиксация
172
Особенности
хирургического лечения
катаракты у детей
Н. Ф. Бо&ро&а
врожденные аномалии хрусталика харак-
теризуются разнообразием клинических
проявлений в зависимости от нарушения его
положения, степени помутнения, величины
и формы. Описаны полные, ЗОНулярНЫС, по-
лурассосавшиеся, центральные, передне-,
Заднеполярные, точечные, веретенообраз-
ные и другие клинические формы врожден-
но й кат ар акты (рис.10.1-10.10).
Известна также достаточно высокая ча-
стота сопутствующей патологии глаза при
врожденной катаракте (микрофтальм, мик-
рокорнеа, аномалии радужной оболочки,
стекловидного тела, сетчатки, вторичная
глаукома и др.). Наиболее часто (20,6-
49,5%) встречаются зонулярные и полные
двусторонние катаракты (диаграмма 10.1)
(А.В. Хватова, 1982; Н.Ф. Боброва с соавт.,
1993; Barraquer, 1974; Tailor с соавт., 1997).
Несмотря на большой полиморфизм,
все формы детской катаракты характеризу-
ются отсутствием плотного ядра хрустали-
ка, прочностью его связочного аппарата, на-
личием выраженных витреолентикулярных
сращений, что требует иной, по сравнению
с таковой у взрослых, тактики хирургии.
Мстория вопроса
Диспаши в ее различных вариантах
является наиболее древним и, по существу,
единственным в течение многих лет при-
емом хирургии врожденной катаракты. Ча-
стое развитие тяжелых послеоперационных
осложнений (длительное рассасывание на-
бухающих Хрусталиковых масс, выражен-
ный воспалительный процесс, повышение
внутриглазного давления и др.), а также не-
обходимость повторных (до 10—12 и более)
манипуляций привели к отказу от диспизии
как самостоятельной операции.
Аспирация — метод высасывания
мягкой катаракты применялся арабскими
врачами еще в IX веке, а затем был заим-
Клинические формы врожденных которокт
О Двусторонние
• Слоистые катаракты
С Полные катаракты
О Атипичные катаракты
О Односторонние
Диаграмма 10-1. Клинические формы врожденных катаракт
173
ствован европейцами. Известна собственно
аспирация, когда высасывание производи-
лось с помощью шприца, и более древняя,
так называемая сукция. выполняемая хи-
рургом путем отсасывания с помощью рта.
Через разрез в лимбе и передней капсуле в
толщу хрусталика вводился довольно широ-
кий наконечник, после чего хирург ртом от-
сасывал мягкие массы, манипулируя нако-
нечником под контролем зрения (В.Н.Один-
цов, К.X.Орлов, 1934).
Линеарная экстракция — один из
наиболее известных методов удаления мяг-
кой катаракты (Axenfeld, 1911). Техника ее
следующая: роговица разрезалась копьевид-
ным ножом на уровне максимально расши-
ренного зрачка. Одновременно ножом либо
цистотомом вскрывалась передняя капсула
хрусталика. С помощью шпателя и ложеч-
ки удалялись ХруСТаЛИКОВЫе массы. Рана не
ушивалась. При этом было отмечено, что
слишком роговичное расположение разре-
за часто приводило к образованию передних
синехий и деформаций зрачка, а отсутствие
швов — к нарушению адаптации раны, вы-
падению радужки, ущемлению стекловид-
ного тела и др.
Интракапсулярная экстракция не
нашла применения у детей. Причиной это-
го являются вышеперечисленные особенно-
сти детского глаза — прочность реснично-
го пояска и витреолентикулярной связки, а
также тонкость передней капсулы хруста-
лика. Эти особенности детского глаза при-
Рис.10.1. Полная врожденная катаракта
Рис. 10.2. Врожденная зонулярная катаракта с
мутным эмбриональным ядром
Рис. 10.4. Врожденная передняя полярная ката-
ракта
Рис. 10.3. Врожденная зонулярная катаракта с
полупрозрачным эмбриональным ядром
174
Особенности хирургического лечения катаракты у детей
Рис, 10.5. Врожденная задняя полярная катаракта
Рис, 10,6, Врожденный передний лентиконус
Рис, 10.7. Врожденный задний лентиконус
Рис, 10.8. Врожденная полная катаракта с колобо-
мой края хрусталика
Рис. 10,10, Подвывих прозрачного хрусталика при
синдроме Марфана
Рис, 10,9, Врожденная катаракта в сочетании с
остатками зрачковой мембраны
175
водили к тому, что запланированная интра-
капсулярная экстракция катаракты превра-
щалась в экстракапсулярную, осложнен-
ную выпадением стекловидного тела. При-
менение альфа-хемотрипсина и других фер-
ментов для лизиса ресничного пояска ниче-
го существенным образом не изменяло, и от-
рицательное отношение к интракапсуляр-
ной экстракпии катаракты, учитывая и нео-
правданно большой разрез, в детском воз-
расте сохранилось.
Ирригационно -аспирационная
техника
Дальнейшее совершенствование хи-
рургии детской катаракты пошло по пути
улучшения аспирационно-ирригационных
инструментов в виде различных спаренных
канюль и шприцов (Е. И. Коваленко, Е. Г. Си-
доров, 1968; Т.А.Красновид, 1977; Girard,
1966; Brunn-Jensen, 1969; Lim, 1985, и др.).
В то время какирригационно - аспираци-
онная техника была эффективной при мяг-
кой белой катаракте, она «буксовала» при
удалении наиболее распространенной зо-
нулярной катаракте в связи с наличием эм-
брионального, иногда довольно плотного
ядра и главное вязких прозрачных кор-
тикальных масс. При этом усилия хирургов
были направлены на преврашение прозрач-
ных масс в мутные и менее вязкие, что ви-
зуализировало и облегчало аспирацию пос-
ледних. Так, Б.А.Токарева (1969) предло-
жила производить предварительно л исп и-
зию, а через 8—10 дней — аспирацию набу-
хающих масс. В.Г.Абрамов (1978) вызывал
помутнение хрусталика введением в толщу
его физиологического раствора, после чего
аспирировал мутный хрусталик спустя 2-
3 мес. С.Ф.Васильева (1977) для помутне-
ния и разжижения слоистой катаракты вво-
дила в толщу хрусталика 15“30% раствор
сульфацила натрия и после бурного набу-
хания одномоментно аспирировала массы.
Таким образом, исторически сложив-
шаяся традиция хирургии детской катарак-
ты — это использование различных аспи-
рационно-ирригационных методик, предпо -
лагающих малые разрезы.
Современнаяхирургия
катаракты у детей
Развитие научно-технического прогрес-
са в последние годы и появление сложной
аспирационно-ирригационнорежущей и
ультразвуковой аппаратуры произвело ре-
волюцию в хирургии детской катаракты.
Если учесть, что с помощью этих приборов
можно удалять катаракту через малые
(1— 3 мм) разрезы, то становится ясно — та-
кая технология, как никакая другая, отве-
чает всем требованиям хирургии мягкой ка-
таракты на детском глазу. Использование
микроскопов с коаксиальным освещением
дает возможность визуализации прозрач-
ных кортикальных масс, что обеспечивает
атравматичное их удаление.
В связи с разнообразием клинических
форм врожденной катаракты и высокой ча-
стотой сопутствующей патологии не может
быть единой методики хирургического ле-
чения таких больных. В каждом конкретном
случае необходим выбор индивидуальной
тактики, который будет зависеть от положе-
ния хрусталика, степени резорбции хруста-
ЛИКОВЫХ масс, состояния задней капсулы,
наличия патологии стекловидного тела, пе-
редне-задних синехий и др.
Преимущества сохранения интактной
задней капсулы хрусталика на афакичном
глазу общеизвестны. Поэтому методики ас-
пирации-ирригации и факоэмульсификации
хрусталика с сохранением задней капсулы
имеют так много приверженцев (А.В.Хва-
това, 1976-1982; С.Н.Федоров, 1977;
В.Е.Бочаров, 1977; Н.Ф.Боброва, 1987-
1998; Kelman, 1973; Hiles, Chotiner, 1977;
Wender, Kelman, 1984, и Др.).
Факоэмульсификация, точнее ска-
зать факоаСПИрация, показана у детей с
нормальным положением хрусталика, ин-
тактной задней капсулой и отсутствием па-
тологии стекловидного тела. Степень по-
мутнения и объем хрусталика не влияют на
технику операции. Показанием к хирурги-
ческому вмешательству является острота
зрения (как правило, ниже 0,3).
176
Особенностихирургическоголечения катарактыу детей
Рис. 10.11. Склеро-роговичный и чисто рогович-
ный самоадаптирущиеся туннельные разрезы
Операционные разрезы. Офтальмо-
хирургия катаракты в детском возрасте на-
ряду с традиционным выполнением ее через
малый разрез предполагает также и обеспе-
чение надежной герметизации операцион-
ной раны, что весьма важно, учитывая бес-
покойное поведение ребенка в послеопера-
ционный период.
Принципиально новые возможности от-
крывает в настоящее время перед детски-
ми офтальмохирургами использование так
называемых самоадаптирующихся туннель-
ных разрезов, как склеральных, так и чисто
рОГОВИЧНЫХ (рис. 10.11), широко применя-
емых при факоэмульсификации возрастной
катаракты (Bloomberg, 1990; Blumental с со-
авт., 1992; Davis, 1992; Phillip, 1993; Wang,
1994; Fine, 1995; Masket, 1998).
Склеро-роговичный туннель выпол-
няется сверху, как правило, в меридиане
12 Ч. Учитывая дополнительную герметиза-
цию отсепарованной ранее конъюнктивы,
такие разрезы предпочтительнее у детей
младшей возрастной группы, а также при
необходимости расширения разреза для им-
плантации жесткой интраокулярной линзы
(рис. 10.11).
Чисто рОГОВИЧНЫе туннели в целях
уменьшения развития послеоперационного
астигматизма и лучшей герметизации реко-
мендуется производить в темпоральных ме-
ридианах (в меридиане 9 Ч — для правого и
3 Ч — для левого глаза; рис. 10.11).
В настоящее время при факоаспирации
детских катаракт мы чаше формируем ЛИМ-
бальН0-р0Г0ВИЧНЫЙ туннель, обычно в
меридиане 12 Ч, используя для этого два
ножа — расслаиватель и нож-ланцет, име-
ющий форму копья с двумя режущими кра-
ями. Ширина его варьирует от 2,7 до 3,2 мм
и подбирается в зависимости от диаметра
факона-конечника (рис. 10.12).
Техника выполнения разреза следую-
щая:
- надрез конъюнктивы длиной 4 -
4,5 мм и незначительная отсепаровка ее от
лимба (на 0,5-1 мм) с помощью ножа-рас-
слаивателя. Гемостаз не производится, так
как незначительно кровоточащие сосуды
тромбируются самостоятельно в ходе опе-
рации;
перпендикулярный надрез по наруж-
ному лимбу ножом-расслаивателем на
1 /2 толшины длиной до 4 мм;
- формирование лимбально-рогович-
ного туннеля (до 2-2,5 мм) ножом-рассла-
ивателем;
- вскрытие передней камеры в конце
туннеля фако-ножом;
шовная фиксация краев разреза в
конце операции непрерывным швом с одним
либо двумя ’’крестами”, начиная с внутрен-
ней губы разреза с погружением узла в
разрез;
— гидроадаптация конъюнктивы путем
инъекпии в зоне отсепаровки раствором
кортикостероида длительного действия
Такой разрез довольно прост в испол-
нении, не вызывает каких-либо препятствий
при манипуляциях в передней камере фако-
наконечником, а главное — не оказывает
затруднений при имплантации гибкой лин-
зы в сложенном состоянии
12
177
7
8
Рис. 10.12. Формирование лимбально-роговичного туннеля: 1 — отсепаровка конъюнктивы от лимба но-
жом-расслаивателем; 2— надрез на S глубины по наружному лимбу ножом-расслаивателем; 3-5 — фор-
мирование лимбально-роговичного туннеля ножом-расслаивателем; 6-7 — вскрытие передней камеры
фако-ножом; 8 — боковой парацентез
Однако поскольку длина туннеля при
таком разрезе невелика (2-2,5 мм), то он
не является достаточно надежным как са-
могерметизирующийся разрез и требует в
ряде случаев дополнительной шовной фик-
сации. Это мы и рекомендуем осуществлять
в педиатрической практике, учитывая не-
адекватное поведение детей в послеопера-
ционный период.
Дополнительный боковой разрез,
или парацентез, рекомендуется во всех слу-
чаях факоаспирации, поскольку он дает воз-
можность хирургу работать в передней ка-
мере двумя руками. Это помогает манипу-
лировать ядром хрусталика, удалять массы,
особенно из под наконечника в меридиане
12 ч, облегчает введение интраокулярной
линзы, помогает ввести вискоэластик и за-
полнить переднюю камеру после окончания
операции, проверяя таким образом качество
герметизацииосновногоразреза Дополни-
тельный парацентез выполняется сбоку от
основногоразреза. Так, при верхнем распо-
ложении основного разреза, если хирург
правша, для манипуляций левой рукой в
меридиане 1-2 ч и, соответственно, в ме-
178
Особенности хирургическоголечения катаракты у детей
ридиане 10—11 ч, если левша. Ширина его
обычно не превышает 1 мм.
Формирование туннелей по классичес-
кой технологии протекает, как правило,
гладко. Ни в одном случае у нас не возник-
ло трудностей в выполнении разреза (Н.Ф.
Боброва, А.Н. Хмарук, 1997, 1998), не от-
мечалось ни истончения ’’крыши” туннеля
(Bloomberg, 1990), ни отслойки задней по-
граничной пластинки (Blumental с соавт.,
1992). Сформированный туннель создает
дополнительную герметизацию передней
камеры, что, в свою очередь, облегчает ма-
нипуляции в ней, способствуя более атрав-
матичному удалению ХруСТЭЛИКОВЫХ масс.
РОГОВИЧНЫЙ козырек из глубоких слоев
предохраняет радужку от выпадения и по-
вреждения инструментом. Следует, однако,
отметить, ЧТО В 4,2% случаев у нас возник-
ли трудности при выведении масс из под ра-
дужки в меридиане 12 ч, так как сформиро-
ванный туннель не позволял непосредствен-
но подойти к ним инструментом. В таких
ситуациях использование бимануальной
техники даёт хорошие результаты, посколь-
ку, меняя местами ЭСПИраЦИОННуЮ и ирри-
гационную канюли, доступными становят-
ся массы на всем протяжении.
Использование туннельных разрезов
позволяет снизить интенсивность послеопе-
рационного воспаления и, соответственно,
консервативной терапии, вплоть до приме-
нения препаратов в инстилляциях, что осо-
бенно важно в педиатрической офтальмохи-
рургии.
Ни в одном из 189 наблюдений нами не
было отмечено самостоятельного вскрытия
передней камеры, что наблюдалось ранее
(Н.Ф. Боброва, 1988) при сквозных разре-
зах с шовной фиксацией в 1,2-5,6% случа-
ев, особенно у детей младшей возрастной
группы. Полученные положительные ре-
зультаты позволяют рекомендовать исполь-
зование туннельных разрезов, особенно
лимбально-роговичного, в широкой хирур-
гической практике для удаления любых
форм детской катаракты.
Вскрытие передней капсулы. I I ри
любомвариантеаспирационно-ирригацион-
НОИ техники вскрытие передней капсулы яв-
ляется весьма ответственным этапом опе-
рации От характера, локализации, формы
и размера передней капсулотомии зависит,
в основном, создание наиболее благоприят-
ных условий для максимального удаления
масс хрусталика, обеспечения внутрикап-
сульной имплантации интраокулярной лин-
зы, предупреждения развития вторичной
катаракты и ряда ОСЛОЖНЕНИЙ, обусловлен-
ных патологическим влиянием на глаз ос-
тавшихся хрусталиковых масс.
Операцию рекомендуется производить
при максимальном мидриазе, что достига-
ется, как правило, предоперационной под-
готовкой. В случаях сужения зрачка при ис-
пользовании наркотических веществ в ус-
ловиях общей анестезии можно рекомендо-
вать введение в переднюю камеру 0,1”
0,2 мл 1 % раствора мезатона.
Известны различные способы вскрытия
передней капсулы хрусталика — циркуляр-
ная резекция передней капсулы путем на-
ложения ряда мелких перфораций по краю
расширенного зрачка с последующим рас-
сечением перемычек между перфорациями
- способ «консервной банки»; горизон-
тальный надрез в меридианах от 10 до 2 ч
- техника «конверта»; разрез капсулы в
виде треугольника; нанесение перфораций
с помощью АИГ-лазера; бритвенного лезвия
идр. (М.М.Краснов, 1975-1989; В.Е.Боча-
ров, 1977; С.Н.Федоров, 1977, 1983;
М.Т.АзнабаеВ с соавт., 1987; Kelman, 1973;
Buratto, L999, и др.) в настоящее время
практически стали достоянием истории.
Вскрытие передней капсулы. Пе-
редняя капсулотомия в эпоху имплантаци-
онной хирургии должна не только создать
условия для максимального удаления хрус-
таликовых масс, но и обеспечить формиро-
вание капсулярного мешка для надежной
фиксации в нем интраокулярной линзы.
Все перечисленные выше способы
вскрытия передней капсулы страдают од-
ним существенным недостатком — возмож-
ным развитием радиальных разрывов перед-
ней капсулы при ВНутрикапСуЛЬНЫХ мани-
пуляциях с ядром и при имплантации ИОЛ,
12*
179
Рис. 10.13. Передний капсулорексис: 7 — вскрытие передней капсулы и формирование «направляюще-
го» лоскута; 2 — захватывание «направляющего» лоскута пинцетом; 3-7 — перемещение пинцета и новый
захват лоскута; 8 — окончание капсулорексиса путем соединения разрыва капсулы снаружи кнутри
когда напряжение на капсулу возрастает. В
детском возрасте при имплантации склады-
вающихся ИОЛ, при введении и расправле-
нии линзы в мешке это напряжение возрас-
тает еще больше (Maccol, Russel, 1995).
Длительное нахождение заднекамер-
ной ИОЛ в капсулярном мешке, образован-
ном вышеперечисленными способами пе-
редней капсулотомии, также может сопро-
вождаться развитием радиальных разрывов
вследствие происходящих в мешке фиб-
ропластических процессов (Assia с соавт.,
1991; Apple с СОЗВТ., 1992). Такая деформа-
ция капсулярного мешка сопровождается
выскальзыванием из него одной из дужек
гаптики, что приводит к так называемой
смешанной bag-SlllcUS фиксации, которая
вызывает частичную дислокацию заднека-
мерной ИОЛ и децентрацию ее оптики
(Wasserman с соавт., 1991). Поскольку в
детском возрасте процессы фиброза капсу-
лы протекают более интенсивно, по сравне-
нию со взрослыми, смещения заднекамер-
ной ИОЛ вследствие "bag-sulcus" фиксации
является более выраженными (Assia с со-
авт., 1993).
Передний капсулорексис, или пере-
дняя непрерывная циркулярная капсулото-
мия (рис. 10.13).
Эта новая техника вскрытия передней
капсулы получила свое развитие благодаря
работам Gimbel (1984), Neuhann (1985),
Shimizu (1986), Gimbel, N euhann (1990)идр.
Методика капсулорексиса исключает
возможность развития спонтанных ради-
альных разрывов передней капсулы, обес-
180
Особенност ихирургическоголечения катарактыу детей
8
Рис. 10.14. Передний капсулорексис при окрашенной красителем трепановым синим «Vision-blue» бе-
лой катаракты: 1 — введение воздуха в переднюю камеру; 2— введение красителя; 3 — прокол цистотомом
окрашенной передней капсулы с формированием направляющего лоскута; 4 — захват лоскута передней
капсулы пинцетом; 5-7 — капсулорексис по квадрантам; 8 — окончание капсулорексиса
печивает формирование эластичного круго-
вого отверстия в ней, сохранность капсуляр-
ного мешка и надежную ВНутрИКапсуЛБНую
фиксацию ИОЛ.
Передний круговой непрерывный кап-
сулорексис (при известном опыте) доста-
точно легко выполняется у взрослых боль-
ных с возрастной катарактой с помощью как
цистотома, так и различных пинцетов. Обя-
зательным условием является стабилиза-
ция передней камеры путем заполнения ее
ирригационным раствором либо вискоэла-
стиком.
Однако у молодых пациентов и, особен-
но, в детском возрасте в силу повышенной
эластичности передней капсулы, «мягко-
сти» хрусталикового вещества и повышен-
ного давления на хрусталик со стороны
стекловидного тела выполнить передний не-
прерывный круговой капсулорексис оказа-
лось затруднительным (Gimbel с соавт.,
1993). В связи с повышенной эластичнос-
тью перед-ней капсулы в детском возрасте,
особенно у маленьких детей, капсулорексис
трудно держать под контролем. Он имеет
тенденцию отклонения к экватору Пред-
почтение детские офтальмохирурги стали
отдавать инструментальному переднему
капсулорексису, который формировали с
помощью наконечника витреотома путем
мелких СКусываниЙ передней капсулы по
кругу (Wilson с СОавт., 1994).
Использование вискоэластиков с высо-
ким молекулярным весом (Healon, Healon 5,
Provisc, Amvisc, Amvisc Plus, Biolon) по-
зволило выполнять передний капсулорек-
181
СИС в детском возрасте ручным способом.
Используются, как правило, два инструмен-
та — цистотом, который формируется из од-
норазовой инъекционной иглы, и тупоко-
нечный пинцет. После заполнения передней
камеры «тяжелым» вискоэластиком пере-
дняя капсула вскрывается цистотомом с об-
разованием «направляющего» лоскута, ко-
торый затем захватывается пинцетом, и пу-
тем тракции по окружности осуществляет-
ся «вырывание» кругового лоскута передней
капсулы.
Особые трудности возникают при уда-
лении полных белых катаракт, когда осуще-
ствить капсулорексис в связи с отсутстви-
ем видимого края передней капсулы на бе-
лом фоне катаракты не представляется воз-
можным. В таких случаях рекомендуется
использовать технику окрашивания пере-
дней капсулы красителем — ТрепЯНОВЫМ
синим «Vision-blue». Окрашенный лоскут
передней капсулы после ее вскрытия хоро-
шо контрастирует с белым веществом хру-
сталика (рис. 10.14).
Для облегчения проведения переднего
капсулорексиса следует постоянно контро-
лировать глубину передней камеры, часто
перехватывать лоскут передней капсулы
пинцетом поближе к месту разрыва, а дей-
ствие «силы» направлять к центру зрачка.
При «убегании» капсулорексиса мож-
но задать новое направление ножницами.
Оптимальный диаметр капсулорексиса на
ДеТСКИХ глазах — не более 5-5,5 мм, при
котором ободок сохраненной передней кап-
сулы полностью перекрывает оптику
имплантируемой интраокулярнойлинзы по
периферии.
Следует отметить, что капсулорексис у
детей является наиболее сложным и труд-
но выполнимым этапом факоаспирации и
требует наибольшего внимания и высокого
мастерства хирурга.
Удаление ядра и лгасс. Поскольку
ядро хрусталика у детей достаточно мягкое,
удаление его не вызывает особых проблем.
Эта техника отличается от факоэмульсифи-
кации при мягких ядрах возрастной ката-
ракты (McDermott и соавт., 1998). Учиты-
вая, что ядро и массы хрусталика имеют по-
чти одинаковую ПЛОТНОСТЬ, гидродиссекци-
ей и 1 идроделинеацией можно пренебречь
и удалять ядро вместе с массами единым
блоком. Как показали данные наших наблю-
дений (Н.Ф. Боброва, 1988), воздействие
ультразвука для эмульгации ядра требует-
ся в крайне редких случаях с повышенной
плотностью ядра (до 4% случаев) При этом
экспозиция ультразвука минимальна — не
более 0,1 мин. Использование ультразвуко-
вого наконечника в ряде случаев мы счита-
ем целесообразным из-за большого диамет-
ра его торцевого аспирационного отверстия,
снабженного режушей кромкой. Именно
эффект «разрезания» мягкого ядра и вязких
прозрачных масс при слоистой катаракте
способствует быстрому и атравматичному
их удалению без ультразвукового воздей-
ствия. Удаление содержимого хрусталика
лучше осуществлять в капсулярном мешке
либо задней камере. Однако если массы или
фрагменты ядра выходят в переднюю каме-
ру, можно, слегка переместив наконечник,
удалить их прямо в передней камере. По-
скольку ультразвук не используется, то по-
вреждающее воздействие на эндотелий ро-
говицы исключается. Необходим тщатель-
ный контроль за положением задней капсу-
лы хрусталика, поскольку подсасывание ее
к режущему УЗ-наконечнику может приве-
сти к повреждению капсулы. В связи с этим
для лучшего контроля желательно, чтобы
наконечник постоянно находился в центре
зрачка.
Остатки масс из периферических от-
делов капсульного мешка удаляются аспи-
рационно-ирригационным наконечником.
Могут встретиться трудности при удале-
нии масс в меридиане введения инструмен-
та в камеру (при верхнем подходе — из вер-
хних отделов хрусталиковой сумки). Для
мобилизации таких масс можно использо-
вать шпатель, введённый через дополни-
тельный боковой прокол. Для облегчения
этой манипуляции при ригидных, плохо
расширяющихся зрачках можно приме-
нить бимануальную технику, используя
два дополнительных парацентеза. Опыт-
182
Особенности хирургического лечения катаракты у детей
6
5
8
Рис. 10.15. Факоаспирация врожденной катаракты ангулярным аспирационно-ирригационным наконеч-
ником апарата Legacy 20000: / — гидродиссекция ядра; 2-5 — аспирация ядра на высоком вакууме;
6-S — удаление хрусталиковых масс из капсулярного мешка
НЫИ хирург может манипулировать и под
радужкой «вслепую», подсасывая остатки
масс и выводя их в центр зрачка для окон-
чательной аспирации.
В настоящее время использование но-
вых аппаратов для факоэмульсификации
(Legacy 20000) позволяет использовать
«ВЫСОКИЙ» вакуум (500 + И выше), ЧТО дает
возможность быстро, а главное, атравма-
тично удалять не только массы, но и ядро
хрусталика одним и тем же аспирационно-
ирригационным наконечником без примене-
нияУЗ -наконечника.
Появление в настоящее время изогну-
тогоаспирационно-ирригационногонако-
нечника с наклоном аспирационной иглы в
90° практически решило эту проблему
(рис. 10.15).
Заканчивать удаление катаракты еле-
дует обязательной чисткой задней и остав-
шегося ободка передней капсул. Для этого
можноиспользоватьаспирационно-иррига-
ционный наконечник в технике «пылесоса»
либо инструменты с алмазным напылением.
Делать это нужно во всех случаях в целях
профилактики развития ВТОриЧНОЙ катарак-
ты (рис. 10.16).
Радужная оболочка у детей (особен-
но в грудном возрасте) легко ранима, и по-
вреждение ее вследствие подсасывания к
наконечнику или излишнего растяжения
шпателем приводит к потере пигмента и
сморщиванию стромы. Это. в свою очередь,
вызывает смещение и деформацию зрачка.
Поэтому манипуляции следует всегда осу-
ществлять при наполненной камере, по воз-
можности не касаясь радужной оболочки.
От выполнения базальной КОЛОбоМЫ
183
1
2
Рис. 10.16. Глаз ребёнка М., возраст 1 мес. Диаг-
ноз: врожденная слоистая катаракта до (7) и через
5 дней после факоаспирации через чисто рогович-
ныйтуннельный самоадаптирующийся разрез с им-
плантацией складывающейся ИОЛ «Acrysof» в кап-
сулярный мешок (2)
лучше воздержаться в связи с отсутствием
прямых показаний и риском значительного
и длительного кровотечения. Последнее
легко возникает из-за хорошо функциони-
рующего большого круга кровообращения
в радужной оболочке.
-V»zz^zz^zzzzz^ KcitnapciKtni>i у
epyr)ni>ix детей
Хирургу, оперирующему детей перво-
го года жизни, приходится учитывать сле-
дующие особенности строения глаза и хру-
сталика новорожденных: малые размеры
глаза (передне-задний размер 17“ 19 мм)
и роговицы (диаметр — 9” 10 мм); тонкую
эластичную склеру; мелкую переднюю ка-
меру; гипопластичную и неразвитую радуж-
ку; ригидный зрачок (N.F.Bobrova, 1997),
(рис. 10.17).
Если зрачок плохо расширяется мид-
риатиками, можно прибегнуть во время
операции к механическому его расшире-
нию с помощью ирис-ретракторов
Grieshaber (рис. 10.18).
Хрусталик у новорожденных имеет бо-
лее сферическую форму, чем у взрослых. Он
занимает в глазу у ребенка непропорцио-
нально большой объем. Нередко в хруста-
лике грудных детей определяется и ядро,
которое также имеет большой объем и дос-
таточно высокую плотность. Поэтому у де-
тей грудного возраста мы отдаём предпоч-
тение технике факоаспирации с использо-
ванием высокого вакуума. Ирригацию-ас-
пирацию оставшихся масс лучше осуществ-
лять бимануальным способом.
Факоаспирация полурассосав-
шихся катаракт. Оперативное вмеша-
тельство в таких случаях лучше всего про-
водить при постоянном поддержании глубо-
кой передней камеры. С этой целью можно
использовать или вискоэластик, или посто-
янную ирригацию через боковой прокол,
или дополнительный парацентез в мериди-
ане 6 ч. Вскрывать переднюю капсулу сле-
дует в местах с наличием сохранившихся
полурассосавшихся масс путем нанесения
ряда мелких перфораций с одновременным
выведением масс из ДупЛИКЯТурЫ капсулы.
Удаление таких масс производится аспира-
ционно-ирригационным наконечником. В
ряде случаев из-за повышенной плотности
полурассосавшихся масс возникает необхо-
Рис 10.17. Ребенок, возраст 1 мес.
Диагноз: односторонняя полурассосавшаяся ката-
ракта, круговая задняя синехия, микрофтальм пра-
вого глаза (исход перенесенного внутриутробного
увеита)
184
Особенност ихирургическоголечения катаракт ыу детей
Рис. 10.18. Механический мидриазе помощью ирис-ретракторов Grieshaber: 1 — введение ирис-рет-
рактора в переднюю камеру; 2 — заведение ирис-ретрактора за зрачковый край радужки; 3 — расшире-
ние зрачка на необходимую величину и фиксация ретрактора; 4-6— введение и фиксация четырех ирис-
ретракторов
димость использования «высокого вакуу-
ма». С помощью цанговых пинцетов, щеточ-
ки с алмазным напылением, вискоэластиков
удается разъединить сращения передней и
задней капсул, удалить плотные наслоения
с поверхности задней капсулы.
Удаление сублюКСИрОванноЙката-
ргкты и имплантаиия ИОЛ при синд-
роме Марфана. Сублюксированный про-
зрачный хрусталик при синдроме Марфа-
на чаще всего смещен кверху (Maumenee,
1981). При этом ресничный поясок обычно
сохраняется ИНТЗКТНЫМ, однако он слишком
растянут. В таких глазах аккомодация прак-
тически не отмечается. Регматогенная от-
слойка сетчатки у больных с синдромом
Марфана встречается в 8-50% случаев
(Jarrett, 1967). Риск ее развития возраста-
ет до 75%, когда больные достигают двад-
цатилетнего возраста (Maumenee, 1981).
Плохо расширяюшийся зрачок вследствие
структурных аномалий радужной оболочки
(Wheatley с СОЗВТ., 1995) и слабая архитек-
тоника склеры затрудняют операцию по
поводу отслойки сетчатки при синдроме
Марфана. С учетом вышесказанного стано-
вится понятным стремление хирурга свес-
ти к минимуму риск развития отслоения
сетчатки при удалении сублюксированного
хрусталика удетей. Традиционно такие хру-
сталики удаляются методом трансцилиар-
ной ленсэктомии (Н.П.Пэштаев, 1986;
Я.И. Глинчук с соавт., 1987; И.М.Логай,
Т.А. Красновид, 1987; Г.Е. Венгер с СОавт.,
1990, и др.). По мнению С.Н.Федорова
(1982), транцилиарная лене эктомия явля-
ется единственным оптимальным способом
удалением катаракты при подвывихе.
Однако известно, что объем витрэкто-
мии, которая производится при трансцили-
арной ленсэктомии, повышает риск разви-
тия отслойки сетчатки, особенно при нали-
чии врожденной предрасположенности.
Кроме того, при синдроме Марфана возни-
кает дополнительное неудобство для транс-
цилиарного подхода к сублюксированному
хрусталику. Это связано с плохим обзором
полюса хрусталика в зоне максимального
его смещения (обычно кверху) (рис. 10.19).
Удаление части хрусталика, находящегося
185
Рис. 10.19. Глаз ребенка Ц., возраст 4 года. Диаг-
ноз: синдром Марфана, сублюксация прозрачного
хрусталика, выраженное растяжение ресничного
пояска, высокая миопия (20 Д). Острота зрения —
0,01 н/к
Рис. 10.20. В зоне наибольшего смещения хрус-
талика цистотомом производится дугообразная
капсулотомия после установления ирригационной
канюли и стабилизация передней камеры через бо-
ковой парацентез в зоне лимба
Рис. 10.21. Сформированный лоскут передней кап-
сулы перебрасывается через зрачок и выводится на-
ружу из доступа. Подтягивая лоскут пинцетом, отодви-
гают радужку и обнажают весь хрустали к. Наконечни-
ком витреотома аспирируют хрусталиковые массы
Рис. 10.22. Глаз после удаления сублюксированно-
гохрусталика по разработанной методике. Прозрач-
ная задняя капсула, ресничный поясок и мембрана
стекловидного тела не нарушены. Острота зрения
после операции — 0,1 н/к
под радужной оболочкой, осуществляется
вслепую, что приводит к повреждению ра-
дужки, развитию кровотечения и неполно-
му удалению масс.
Нами разработан способ удаления суб-
люксированного хрусталика при синдроме
Марфана передним путем, позволяющим
сохранить интактными стекловидное тело
и гиалоидную мембрану, ресничный поясок
и заднюю капсулу хрусталика (патент Ук-
раины № 31350А).
Операция осуществляется бимануаль-
но с помошью витреотома. Через один лим-
бальныйлибо РОГОВИЧНЫЙ парацентез про-
изводят стабилизацию перерастянутого
ресничного пояска и положения сублюкси-
рованного хрусталикавискоэластиком с вы-
соким молекулярным весом (Healon,
Provisc) и устанавливают канюлю для ирри-
гации. Второй разрез в лимбе делают в зоне
наибольшего смещения хрусталика. Через
него, отступив от экватора на 1 — 1,5 мм, осу-
ществляют дугообразную капсулотомию
вершиной к видимому в области фачка
краю хрусталика (рис. 10.20). Захватывая
переднюю капсулу по линии дугообразного
разреза, путем тракции формируют лоскут
передней капсулы, которую выводят из пе-
редней камеры через разрез Подтягивая
лоскут капсулы, отодвигают радужку и «об-
нажают» весь хрусталик. После этого при-
ступают к удалению масс хрусталика аспи-
186
Особенности хирургическоголечения катаракты у детей
рационным наконечником, введенными его
толщу по поверхности удерживаемого лос-
кута передней капсулы (рис. 10.21). После
удаления содержимого капсулярной сумки
производят резекцию лоскута передней кап-
сулы. Прозрачную заднюю капсулу сохра-
няют (рис. 10.22).
Такой способ позволяет избежать
вмешательства на стекловидном теле и, со-
ответственно, снизить риск развития от-
слойки сетчатки, предохранить от повреж-
дения радужную оболочку, щядяще отодви-
гая её лоскутом передней капсулы, и пол-
ностью удалить хрусталиковые массы. Опе-
рация производится под постоянным визу-
альным контролем (рис. 10.23, 10.24).
Применение такой техники при синдро-
ме Марфана позволило сохранить целост-
Рис. 10.23. Ребенок К., возраст 1 год. Диагноз: син-
дром Марфана, сублюксация хрусталика кверху-
кнаружи на левом глазу. Острота зрения — 0,08 н/к
Рис. 10.24.Тотже глаз через 1 год после удаления
сублюксированного хрусталика «передним подхо-
дом» по разработанной методике с одномоментной
имплантацией складывающейся ИОЛ «Acrysof»
(опорные элементы ИОЛ дополнительно фиксиро-
ваны к радужке). За ИОЛ видны фиброз передней и
задней капсул и натянутый ресничный поясок. Ост-
рота зрения — 0,7 н/к
ность задней капсулы сублюксированного
хрусталика. Это дает возможность решить
вопрос о коррекции послеоперационной
афакии путем имплантации заднекамерных
ИОЛ в ресничную борозду. Сохраненные
ресничный поясок и задняя капсула хрус-
талика создают необходимую опору для зад-
некамерных ИОЛ, предупреждая их смеще-
ние в стекловидное тело. Для дополнитель-
ной стабилизации положения ИОЛ можно
применить шовную фиксацию опорных эле-
ментов в ресничной борозде к склере либо
к радужке методом закрытой иридопласти-
ки (Г.Е.Венгер, 1984).
Осложнения хирургии
катаракты у детей
Основным и наиболее частым осложне-
нием при удалении катаракты в детском воз-
расте, по данным различных авторов, явля-
ется развитие вторичной катаракты
12,0-90,0% (Р.А. Азнабаев, 1989; Hiles,
Watson, 1979; Hiles, Hered, L987; Apple c
соавт., 1989; Keech, 1989; Dahan,
Salmenson, 1990; Metge, Cohen, Chemila,
1990; Apple, Solomon, Tetz с CO3BT., 1992;
Sinskey, Stoppel, Amin, 1993). Причинами
столь частого формирования вторичной ка-
таракты могут быть погрешности в технике
операции (неудаленные большие лоскуты
передней капсулы, остаточные массы, вы-
раженное послеоперационное воспаление;
А.В. Хватова, Н.Н. Арестова, 1984). Одна-
ко основной неустранимой причинойразви-
тия вторичной катаракты остается повы-
шенная регенеративная активность капсу-
лярного эпителия в детском возрасте
(рис. 10.25).
В течение 2 лет нами исследовалось со-
стояние задней капсулы после фотоаспира-
ции различных форм врожденной катарак-
ты (462 глаза; Н.Ф.Боброва с соавт., 1993—
1994). При этом оказалось, что у детей с зо-
нулярными и полными катарактами непос-
редственно после факоаспирации с механи-
ческой очисткой задней капсулы последняя
чаще всего (в 88% и 81 %, соответственно)
187
1 2
Рис. 10.25. Глаз ребенка К., возраст Юлет. Диагноз: врожденная слоистая катаракта правого глаза до
(1) и через 1,5 года после факоаспирации через чисто роговичный туннельный разрез со вторичной
катарактой (2)
Диаграмма 10.2. Состояние задней капсулы хрусталика непосредственно после факоаспирации врож-
денной катаракты
Слоистые катаракты
Полные катаракты
О Полупрозрачные
О Мутные
Диаграмма 10.3. Состояние задней капсулы хрусталика через 1 год после факоаспирации
врожденной катаракты
188
Особен ноет и хирургическогалечения катаракты у детей
была прозрачной (диаграмма 10.2).
В течение года после операции случаи
формирования вторичной катар акты наблю-
дались достаточно редко. У подавляющего
числа детей (91,5%) после удаления хрус-
талика задняя капсула была прозрачна и
сохранилась такой в течение всего срокана-
блюдения. При этом наиболее благоприят-
ный показатель (96,8%) отмечен у детей с
зонулярной катарактой (диаграмма 10.3).
Через 2 года после факоаспирации зонуляр-
ной катаракты задняя капсула оставалась
прозрачной у 67,6%, полной катаракты —
у 68,8 % и атипичной катаракты — у 47,4 %
детей (диаграмма 10.4).
Полученные данные свидельствуют о
Диаграмма 10.4, Состояние задней капсулы хрусталика через 2 года после факоаспирации врожденной
катаракты
7 2
3
Рис. 10.26. Глаз ребенка Г., возраст 5 лет. Диагноз: врожденная полярная катаракта левого глаза (7); тот
же глаз со вторичной катарактой через 1,5 года после факоэмульсификации через роговичный туннельный
разрез (2); тот же глаз через 5 дней после удаления вторичной катаракты и вторичной имплантации гибкой
интраокулярной линзы «Acrysof» (3)
189
1
2
Рис. 10.27. Глаз ребенка Т., возраст 7 лет. Диагноз: врожденная задняя полярная катаракта левого глаза
(7); тот же глаз со вторичной катарактой через 3 года после факоэмульсификации (2); тот же глаз через
2 нед после удаления вторичной катаракты и вторичной имплантации гибкой ИОЛ «Acrysof» через склеро-
роговичный туннельный разрез (3)
достаточно быстром прогрессировании фиб-
ропластических процессов в сохраненном
капсулярном мешке после удаления врож-
денной катаракты в детском возрасте. Од-
нако в зависимости от клинической формы
катаракты >ти процессы протекают с раз-
личной интенсивностькз, Так, в 81-88%
случаев с зонулярной и полной катарактой
задняя капсула была прозрачной. В течении
двух лет после операций прозрачность зад-
ней капсулы сохранилась в 68“69% случа-
ев. Это может явиться обоснованем для со-
хранения целостности прозрачной задней
капсулы во время операции. Сохраняя ин-
тактными заднюю капсулу и стекловидное
тело, иными словами, сохраняя нормальные
анатомо-физиологические соотношения в
переднем отделе афакичного глаза, мы обес-
печиваем условия минимального риска для
развития тяжелых осложнений со стороны
заднего отрезка глаза. Кроме того, в таких
случаях имеются условия для атравматич-
ной вторичной имплантации ИОЛ, если она
по каким-либо причинам не была произве-
дена одномоментно с удалением катаракты
(Biglan с соавт., 1997) (рис. 10.26, 10.27).
Что касается атипичной, особенно полурас-
сосавшейся врожденной катаракты, то. учи-
тывая изначально более низкий процент
(60,4) обнаружения прозрачной задней кап-
сулы и высокую частоту развития вторич-
ной катаракты (до 47% через 2 года после
операции), в качестве метода выбора хирур-
гии может быть рекомендовано одномо-
ментное вскрытие задней капсулы в конце
операции. Мы полагаем, что при наличии
прозрачной задней капсулы при атипичной
врожденной катаракте следует сохранять её
целостность, поскольку у детей раннего воз-
раста 2 года наблюдений являются доста-
точно длительным сроком.
190
Особенностихирургического лечения катаракты у детей
Задний капсулорексис
Высокая частота развития вторичной
катаракты в детском возрасте обусловлива-
ет непрекращающийся поиск различныххи-
рургических приёмов для ее профилактики.
Так, М.Т. Азнабаев (1976) и Parks
(1983) предлагали производить одномомен-
тную ленсвитрэктомию, которая исключа-
ла возможность развития вторичной ката-
ракты, однако не позволяла осуществить
имплантацию заднекамерных ИОЛ. Hiles и
Hered (1987) в таких случаях рекомендо-
вали одномоментную либо вторичную им-
плантацию переднекамерной ИОЛ спустя
некоторое время после операции.
Вскрытие задней капсулы в послеопе-
рационный период с помощью ИАГ-лазера
в детском возрасте давало не очень хорошие
результаты, поскольку вновь образованное
отверстие спустя какое-то время после опе-
рации ’’закрывалось” и процедуру приходи-
лось повторять неоднократно, но уже с боль-
шим риском для повреждения оптики ИОЛ
и развития других осложнений (Terry с со-
авт., 1983; Chennel, Bachman, 1984; Vine,
1984; Starke соавт., 1985; Herzeel с соавт.,
1986; Koch с соавт., 1989; Fourman, Apisson,
1991; Steinert с соавт., 1991; Zetterstrem с
соавт., 1994).
Buckley с соавторами (1993) сообщил
Рис. 10.28, Техника заднего капсулорексиса: 7 — задняя капсулотомия цистотомом с формированием «на-
правляющего» лоскута при заполненном вискоэластиком капсулярном мешке; 2-8 — поэтапный задний
капсулорексис с помощью пинцета в различных квадрантах
191
Край переднего
капсулорексиса
Край заднего
капсулорексиса
Край заднего
капсулорексиса
Край переднего
капсулорексиса
Рис. 10.29. Состояние глаза перед имплантацией
ИОЛ в капсулярный мешок (передний и задний кап-
сулорексисы после факоаспирации врожденной ка-
таракты)
Рис. 10.30. "Сухая" передняя витрэктомия в облас-
ти заднего капсулорексиса после имплантации ИОЛ
в капсулярный мешок
о хороших результатах первичной задней
капсулэктомии и витрэктомии через плос-
кую часть ресничного тела после произве-
денной факоаспирации с имплантацией зад-
некамерной ИОЛ в капсулярный мешок и
тщательной герметизации лимбального
доступа.
На основании сравнительного анализа
различных методик вскрытия задней капсу-
лы при имплантации ИОЛ в капсулярный
мешок Wang с соавторами (1994) пришел к
заключению, что задний капсулорексис и
переднюю витрэктомию следует произво-
дить после того, как ИОЛ помещена в кап-
сулярный мешок. В этих случаях имплан-
тация технически выполняется легче, по-
скольку целостность задней капсулы не
нарушена.
Спустя некоторое время Gimbel и
Neuhann (1991) была предложена и приме-
нена классическая методика передней не-
прерывной циркулярной капсулотомии или
капсулорексиса в качестве заднего капсу-
лорексиса. Neuhann в 1991 г. сообщил, что
он предпочитает производить задний капсу-
лорексис перед имплантацией ИОЛ В на-
стоящее время многие хирурги придержи-
ваются такой же последовательности этих
манипуляций (Metge с соавт., 1990; Dahan,
Salmenson, 1990; Zetterstrem с соавт., 1994;
Michalos, Avila, 1996: Zacrek с соавт, 1998:
Tassignjn с соавт.,1998; Reewes с со-
авт.,1998).
В своей клинической практике мы так-
же предпочитаем производить задний кап-
сулорексис перед имплантацией ИОЛ в кап-
сулярный мешок. Как правило, диаметр зад-
него капсулорексиса меньше переднего
(рис. 10.28, 10.29).
Поданным Metge с соавторами (1990),
Obstbaum (1994), изолированная задняя
капсулотомия не предотвращает развития
вторичной катаракты. Dahan, Salmenson
(1990), BenEzra, Cohen (1997) рекомендо-
вали сочетать заднюю капсулотомию с пе-
редней витрэктомией во всех случаях хи-
рургии катаракты детям моложе 8-летнего
возраста.
В настоящее время так называемая сухая
витрэктомия (без использования ирригации)
технически просто может быть произведена
на заключительном этапе операции при пере-
днем подходе после заднего капсулорексиса
с имплантацией ИОЛ (рис. 10.30).
Окончательный ответ на вопрос: вхо-
дит ли передняя "сухая” витрэктомия в пе-
речень необходимых манипуляций хирур-
гии катаракты детского возраста, еше не
192
Особенности хирургическою лечения катаракты у детей
4 5 6
9
Рис. Ю.31. Современная техника удаления врожденной катаракты у детей: 1-3 — туннельный лимбаль-
ный разрез и боковой парацентез; 4 — боковой парацентез; 5-6 — передний капсулорексис;
7— гидродиссекция; 8-11 — факоаспирация ядра и кортикальных масс; 12-15— задний капсулорексис;
найден. Детские офтальмохирурги продол-
жают накапливать и анализировать клини-
ческий материал в различные после опера-
ции сроки. В настояшее время становится
ясным тот факт, что чем меньше возраст
ребенка, тем быстрее и чаще формируется
вторичная катаракта. В связи с этим меры
по её профилактике должны быть более дей-
13
193
22 23 24
Продолжение рис. 10.31. 16 — расширение разреза; 17 — введение в капсулярный мешок и переднюю
камеру вискоэластика; 18-20— имплантация складывающейся ИОЛ в капсулярный мешок; 21 — "сухая"
передняя витрэктомия (по показаниям): 22 — центрация ИОЛ; 23 — удаление вискоэластика; 24 — шовная
фиксация операционного разреза
ственными. Однако нельзя забывать и о том,
что любая витрэктомия может привести к
развитию витреоретинальных осложнений
В целом современная техника удаления
врожденной катаракты в детском возрасте
включает в себя такие основные этапы
(рис. 10.31).
194
Особенности хирургического лечения катаракты у детей
Интраокулярная
коррекциям ДеТСКОМ
возрасте
Лечение катаракты у детей помимо ее
хирургического удаления включает в себя
создание условий для восстановления и
дальнейшего развития зрения. Это требует
оптимальных методов коррекции афакии.
Некорригированная афакия у детей в пери-
од незавершенного развития зрительного
анализатора обусловливает быстрое разви-
тие амблиопии
Традиционно афакию у детей после
удаления врожденных катаракт корригиро-
вали очками или контактной линзой. Наря-
ду с относительной безопасностью эти на-
ружные методы коррекции не лишены не-
достатков. Очки для коррекции афакии ге-
нерируют оптические аберрации, космети-
чески непривлекательны, а значительная
степень анизейконии не позволяет исполь-
зовать их у пациентов с монокулярной афа-
кией Контактные линзы могут назначать-
ся как в случаях с двусторонней, так и мо-
нокулярной афакией, однако в детском воз-
расте их использование требует шачитель-
ных усилий со стороны родителей, которые
не всегда заканчиваются успешно.
Способы оптической коррекции у детей
в последние годы претерпели кардинальные
изменения. Choyce был первым, кто в
1955 г. имплантировал переднекамерную
интраокулярную линзу (ИОЛ) у взрослого
пациента. В 1964 г. Binkhorst произвел им-
плантацию ИОЛ с иридокапсулярной фик-
сацией у ребенка.
Преимущества интраокулярной кор-
рекции афакии у детей по сравнению с дру-
гими способами убедительно продемон-
стрированы различными авторами
(Н.Ф. Боброва, Г.Е.Венгер, О.Ю.Уварова,
1987; Л.И.Зубарева, 1993; BenEzza, 1983;
Blumental, Yalon, Trister, 1983; Sinskey,
1983; Hiles, 1984; Tablante, Lapus и соавт.,
1988, и др.). Тем не менее многие аспекты
этой проблемы до сих пор остаются нере-
шенными.
Складывающаяся интраокулярная
линза
Традиционная хирургия катаракты в
детском возрасте с использованием малого
разреза требует своего логического завер-
шения также через малый разрез. До недав-
него времени осуществить это не представ-
лялось возможным, поскольку имплантиро-
вали твердые интраокулярные линзы с диа-
метром оптики 5,5, 6, 7 мм, что, соответ-
ственно, требовало увеличение размера
операционного доступа. Фактически длину
разреза увеличивали по сравнению с исход-
ной (3-3,2 мм) почти в два раза.
Появление складывающихся интраоку-
лярных линз явилось выдающимся откры-
тием в микрохирургии катаракты детского
возраста. Это позволило выполнить весь
объем оперативного вмешательства через
малый разрез (Kohen с СОЗВТ., 1997).
В настоящее время имеются различ-
ные модели складывающихся ИОЛ, выпол-
ненных из различных материалов — сили-
кона, гидрогеля, коллагена, полиуретанме-
такрилата (флекс), производных акрило-
вой кислоты.
Они могут быть сборными или 3-ком-
понентными, с гибкой оптикой и жесткой,
как правило, полипропиленовой гаптикой
либо моноблочными. Каждый материал
имеет свой индекс преломления, свои фи-
зико-химические особенности. Опыт клини-
ческого применения гибких или складыва-
ющихся ИОЛ продолжает накапливаться.
Уже появились сообщения, что линза
“Acrysof” (Alcon), выполненная из произ-
водных акриловой кислоты, обладает более
высокой биосовместимостью, более ’’по-
слушна” в руках хирурга из-за медленного
и более контролируемого процесса разгиба-
ния в момент имплантации (Maxwell, 1992;
Anderson с соавт., 1993, Packard, L994;
Patel, 1994; Palmieri, 1998).
Для сгибания и имплантации складыва-
ющихся ИОЛ разработан специальный ин-
струментарий: пинцеты и инжекторы Вве-
дение ИОЛ в глаз в сложенном состоянии с
помощью инжектора не требует увеличения
13’
195
A
Б
Рис. 10.32. Схема техники имплантации мягкой ин-
траокулярной линзы “Acrysof” методом продольно-
го (А) и поперечного (Б) ее сгибания
операционного разреза, однако процесс раз-
гибания ИОЛ в глазу происходит более ’’са-
мостоятельно”, вследствие чего он не под-
дается полному контролю хирурга.
Использование пинцетов требует неко-
торого увеличения разреза (обычно до
4-4,1 мм), так как приходится учитывать
толщину ИОЛ в сложенном состоянии и
толщину браншей фиксирующего и имп-
лантирующего ИОЛ пинцета. Однако про-
цесс имплантации полностью контролиру-
ется хирургом.
Почти в совершенстве разработаны
технические приёмы продольного и попе-
речного сгибания и имплантации ИОЛ.
Так, при продольном типе сгибания
(рис. 10.32, А) оптика гибкой ИОЛ склады-
вается продольно по отношению к гаптичсе-
ки м элементам, которые расположены, со-
ответственно, в меридианах 6~ 12 ч. Первой
в капсулярный мешок вводится гаптика в
меридиане 6 ч, после чего линза разгибает-
ся, а затем с помощью обычного пинцета
заправляется гаптический элемент в мери-
диане 12 Ч. При этом ИОЛ разворачивают
и гаптические элементы устанавливают в
перпендикулярном по отношению к разре-
зу положении.
При поперечном типе сгибания
(рис. 10.32, Б) оптика ИОЛ складывается
поперечно по отношению кгаптике. В раз-
рез вводятся одновременно гаптические
элементы и оптика линзы. При помещении
обоих гаптических элементов в капсуляр-
ный мешок линза разгибается, занимая сра-
зу поперечное положение (меридианы 3-
9 ч) по отношению к разрезу.
Следует отметить, что обязательным
условием для имплантации складывающих-
ся ИОЛ является заполнение как передней
камеры, так и капсулярного мешка виско-
эластиком, в среде которого происходит
разгибание линзы. Это исключает повреж-
дение окружающих тканей (роговицы, ра-
дужки, задней капсулы хрусталика).
В настоящее время доказано, что имп-
лантация ИОЛ в капсулярный мешок про-
текает наиболее ареактивно, так как пос-
ледний изолирует ИОЛ от контакта с сосу-
дистой оболочкой глаза.
В своей клинической практике мы пред-
почитаем продольный тип сгибания, кото-
рый обеспечивает наилучший контроль за
введением нижнего гаптического элемента
в мешок и не требует большого расхода вис-
коэластика (рис. 10.33).
Имплантация ИНШрСЮКуЛЯрНОЫ
линзы при заднел! JlCHYHUKOHyCC
В настоящее время отсутствуют дан-
ные по экстракции катаракты, осложненной
задним лентиконусом (врожденным истон-
чением задней капсулы с Грыжеобразным
выпячиваем хрусТЗЛИКОВЫХ масс кзади в
стекловидное тело). В наблюдениях
А.И. Горбань (1986) задний лентиконус ос-
ложнялся разрывом задней капсулы в зоне
лентиконуса, что сопровождалось выходом
вещества хрусталика в стекловидное тело.
Автор отмечает значительные трудности
при традиционном хирургическом удалении
такой катаракты.
L96
Особенностихирургическоголечения катарактыу детей
1 2 3
4 5 6
10
Рис. 10.33. Имплантация гибкой ИОЛ в капсулярный мешок: 1 — моноблочная ИОЛ “Acrysof” Alcon (SO30AL);
2-3 — продольное сгибание ИОЛ (начало и конец); 4-5— согнутая ИОЛ фиксируется имплантационным
пинцетом: 6 — продвижение согнутой ИОЛ через лимбально-роговичный туннель;
7 — разгибание ИОЛ в капсулярном мешке; 8 — заправление верхнего опорного элемента в капсулярный
мешок; 9 — центрация ИОЛ в капсулярном мешке; 10 — поперечное положение ИОЛ в капсулярном мешке
Трансцилиарная ленсэктомия является
ОСНОВНЫМ методом удаления осложненной
катаракты (М.Т.Азнабаев, 1986). Главный
недостаток данного вмешательства заклю-
чается в отсутствии условий для импланта-
ции искусственного хрусталика. Это связа-
но с тем, что в процессе операции наряду с
передней вскрывается и задняя капсула хру-
197
сталика, что лишает опоры ИОЛ. Отсут-
ствие задней капсулы либо значительные в
ней дефекты не обеспечивают условий для
стабильного положения интраокулярной
линзы, что может сопровождаться такими
тяжелыми осложнениями, как смещение
линзы в стекловидное тело, падение ИОЛ
на глазное дно и т.д.
При врожденном заднем лентиконусе
нами предложено (патент Украины
№37512А) производить экстракцию ката-
ракты транспилиарно: вначале производит-
ся дозированная витрэктомия вокруг ленти-
конуса, затем иссекается лентиконус и че-
рез образовавшееся отверстие в задней кап-
суле хрусталика аспирируются хрусталико-
вые массы, после чего остатки задней кап-
сулы удаляются по периферии. Передняя
капсула сохраняется интактной. Последняя
при заднем лентиконусе, как правило, про-
зрачна и не имеет каких-либо врожденных
дефектов. Для профилактики развития вто-
ричной катаракты осуществляется вакуум-
ная чистка сохраненной передней капсулы
наконечником витрэктома в технике «пыле-
соса» при низком уровне аспирации. Затем
через дополнительный СКЛерО-рОГОВИЧНЫЙ
либо чисто рОГОВИЧНЫЙ туннель осуществ-
ляется имплантация заднекамерной интра-
окулярной линзы с опорой на сохраненную
переднюю капсулу хрусталика. В данном
случае она будет выполнять функцию зад-
ней капсулы, создавая опору для ИОЛ (рис.
10.34, 10.35).
Осложнения при имнланпищии
интраокулярной линзы у детей
Выпадение фибрина на поверхность ин-
траокулярной линзы и радужную оболочку
является специфическим осложнением им-
плантационной хирургии, наблюдаемым в
4-14% случаев у взрослого контингента
больных (З.Ф.Веселовская, 1989; Roossa с
соавт., 1994). По мнению ряда исследова-
телей, такое выпадение фибрина является
результатом аутосенсибилизации глаза.
Следует отметить, что различные аспекты
профилактики и лечения экссудативной ре-
акции еще находятся в стадии изучения.
Рис. 10.34. Глаз ребенка с врожденной катарактой,
осложненной задним лентиконусом.
Острота зрения —0,14
Рис. 10.35. Глаз после факоаспирации с импланта-
цией ИОЛ «Acrysof» с опорой на прозрачную перед-
нюю капсулу. Острота зрения — 0,35. Передняя кап-
сула прозрачна. Срок наблюдения — 2 года после
операции
Экссудативная реакция на имплантиро-
ванную интраокулярную линзу в детском
возрасте отмечается чаще, чем у взрослых
(до 30% случаев; Л.Н.Зубарева, В.Н.Хва-
тов, Д.Т.Вильшанская, 1993; Н.Ф.Боброва,
Н.М.Гавронская, 1997), что указывает на
выраженную реактивность тканей глаза ре-
бенка, особенно радужной оболочки, повы-
шенную проницаемость сосудов. Это требу-
ет выработки более взвешенных показаний
для имплантации и более атравматичного
проведения операции с обязательным ис-
пользованием вискоэластиков в моментим-
плантации.
Наряду с частым развитием вторичной
катаракты, о чем указывалось ранее, следу-
ет остановиться на таком осложнении, как
дислокация интраокулярной линзы, кото-
рая была отмечена нами в 11,1% случаев.
Частично это осложнение обусловлено не-
контролируемым поведением ребенка -
198
Особенности хирургического лечения катаракты у детей
падениями, ушибами и повторными травма-
ми оперированного глаза.
Отдельно следует остановиться на час-
тичном смещении кпереди заднекамбрНЫХ
интраокулярных линз по типу «захвата
зрачка», что отмечалось нами в 8,6% слу-
чаев (рис. 10.36, 10.37).
При этом одна часть оптики ИОЛ на-
ходилась за радужкой в задней камере, а
остальная из-за смещения зрачка и радуж-
ной оболочки — в передней камере. Во всех
случаях наблюдались выраженная атрофия
радужной оболочки, находящейся под лин-
зой, вялотекущий увеит с периодическими
высыпаниями мелких преципитатов на ро-
говицу и поверхность ИОЛ даже на ’’спо-
койных” глазах и при высокой остроте
зрения.
Анатомическая сущность «захвата
зрачка», по мнению Shebs с соавторами
(1984) , заключается в формировании плос-
костных синехий между радужкой и капсу-
лой хрусталика, втягивающих радужку под
Рис. 10.36. Частичный захват зрачка
Рис. 10.37. Почти полный захват зрачка
край оптики Причиной развития >того ос-
ложнения авторы считают репидивы рассе-
ченных в ходе операции плоскостных зад-
них синехий, а для их профилактики реко-
мендуют уменьшить травматизацию радуж-
ки во время хирургического вмешательства
и максимально сохранить переднюю капсу-
лу для покрытия края оптической части
ИОЛ.
Оптические рвЗуЛЬШйШЫ после
экстракции врожденной катарак-
ты у детей
Функциональные исходы после удале-
ния врожденной катаракты часто не соот-
ветствуют достигнутым анатомическим ре-
зультатам операции (рис. 10.38-10.42).
Это зависит от целого ряда причин: вида ка-
таракты, наличия сопутствующих ослож-
нений, возраста ребенка, сроков оператив-
ного вмешательства и других факторов, вли-
яющих на развитие и степень выраженнос-
ти амблиопии.
Так, после удаления односторонней
врожденной катаракты в подавляющем
большинстве случаев независимо от формы
заболевания и срока операции отмечались
более низкие функциональные результаты,
чем после удаления двусторонней. Так, ос-
трога зрения у 61 % детей была ниже 0,1, а
у 10% — равна и выше 0,1. В то же время
после экстракции двусторонней катаракты
острота зрения выше 0,1 была достигнута в
46% случаев (по анализу оптических ре-
зультатов 324 операций экстракции врож-
денных катаракт у 279 детей; Н.Ф.Боброва
с соавт., 1993).
Достоверно лучшие функциональные
результаты были получены после удаления
частичной катаракты (зонулярной, ядер-
ной, передне- и заднеполярной): острота
зрения 0,1 и выше — в 66% случаев, в том
числе 0,3-1,0 — в 25% случаях. При пол-
ной катаракте значительно увеличивалось
число глаз с низкой остротой зрения — до
0,1 (62%).
Любая сопутствующая патология орга-
на зрения негативно влияла на уровень ос-
троты зрения после операции. Так, если при
199
Рис. 10.38. Глаз ребенка м., возраст 3 года. Диаг-
ноз: врожденная передняя полярная катаракта ле-
вого глаза до (7) и через 3 дня после операции фа-
коаспирации с имплантацией гибкой моноблочной
интраокулярной линзы “Acrysof” (SA30AL) в капсу-
лярный мешок (2, 3)
простых формах катаракты в большинстве
(79%) случаев была достигнута острота
зрения выше 0,1, а в 54% она составила
0,3-1,0, то при наличии только одного СО-
РИС. 10.39. ГлазребенкаС., возраст7лет. Диагноз:
врожденная слоистая катаракта правого глаза до (1)
и через 3 дня после операции факоаспирации с
имплантацией гибкой моноблочной интраокулярной
линзы "Acrysof" (SA30AL) в капсулярный мешок
(2, 3)
путствующего катаракте косоглазия число
глаз с остротой зрения выше 0,1 составило
33%, а выше 0,3 — уменьшилось в 4 раза
(13%). При сочетании катаракты с микро-
200
Особенности хирургического лечения катаракты у детей
1 2
Рис. 10.40. Глаз ребенка А., возраст 5 лет. Диагноз: атипичная врожденная катаракта правого глаза до (1)
и через 3 мес после операции факоаспирации с имплантацией гибкой моноблочной интраокулярной лин-
зы “Acrysof” (SA30AL) в капсулярный мешок (2)
Рис. 10.41. Глаз ребенка Г., возраст 8 лет. Диагноз: врожденная слоистая катаракта правого глаза до (1) и
через 3 мес после операции факоаспирации с имплантацией гибкой моноблочной интраокулярной линзы
"Acrysof" (SA30AL) в капсулярный мешок (2)
Рис.10.42. Глаз ребенкаТ., возраст 11 лет. Диагноз: врожденная слоистая катаракта левого глазадо (7) и
через 6 мес после операции факоаспирации с имплантацией гибкой моноблочной интраокулярной линзы
"Acrysof" (SA30AL) в капсулярный мешок с фиброзом переднего капсулорексиса (2)
201
фтальмом острота зрения ниже ОД отмеча-
лась в 62% случаев, а при сопутствующем
катаракте нистагме были получены самые
низкие результаты: у 73% детей острота
зрения была до ОД и ни у одного ребёнка
она не достигала 0,3,
В последнее время широко обсуждает-
ся вопрос о сроках экстракции врожденной
катаракты. Многие офтальмохирурги скло-
няются в пользу более раннего оперативно-
го лечения в сенситивный период развития
зрения (до 4-8-12 нед жизни ребенка). По
их мнению, это устраняет зрительную деп-
ривацию и дает возможность получить наи-
более высокие зрительные функции. В то же
время отдаленные наблюдения некоторых
авторов свидетельствуют о том, что наилуч-
шие функциональные результаты достигают-
ся у детей, прооперированных в более стар-
шем возрасте. Однако такой вывод сделан на
анализе статистически недостоверного мате-
риала. разнородного по форме катаракты,
сопутствующей патологии и осложнений во
время операции и т.д, что требует дальней-
шего более тщательного анализа.
Литература
Абрамов в.г. 0 некоторых методических приемах удале-
ния катаракт у детей//Офтальмол. журн. —1978. — N 4.—
С.257-253.
Азнабаев М. Т. Приемы микрохирургии при лечении ката-
ракт детского возраста//Тез.докл. I Всесоюз. конф, по вопр.
детской офтальмологии.— М., 1976.—2.—С.299-302.
Азнабаев м.т., Азнабаев РА, Жуманиязов а.ж. Трансци-
лиарная ленсэктомия У детей//Метод. рекомендации.—Уфа,
1986.- 13 с.
Азнабаев м.т., Азнабаев РА, Бикбов м.м. Результаты
ленсэктомии у детей//Вестник офтальмол.—1987.—№ 3. —
с.16.
Азнабаев РА Профилактика и лечение осложнений в хи-
рургии врожденных катаракту детей : Автореф. дисс.... канд.
мед. наук.— 1989.— 12 С.
Боброва Н. Ф. Особенности факоэмульсификации
катаракты у детей//Тез. докл. V Всерос. съезда офтальмол. —
М., 1987.-С.212-217.
Боброва н.Ф., Венгер г.Е., Уварова о.ю. Интраокулярная
коррекция и восстановительное лечение односторонних
травматических катаракт у детей//Офтальмол. журн. —
1987.-№ 6,-С.347-349.
Боброва Н.Ф. Варианты техники факоэмульсификации
различных клинических форм детских катаракт и ее эф-
фективность//0фтальмол. журн, —1988.— № 5.— С.290-294.
Боброва Н.Ф., Варгас Т. Усовершенствование техники и
результаты факоэмульсификации врожденных катаракт у
ДетеЙ//0фТЭЛЬМОЛ. журн.—1989.— 3.— С.137-141.
Боброва Нф. Показания для одномоментной имплантации
ИОЛ при раннем удалении набухающих катаракт у детей//
Материалы симп. «Офтальмотравматология катастроф».- м.»
1991. - С.90.
Боброва н.Ф., Дембовецкая а.н. Состояние задней капсу-
лы хрусталика после аспирации-ирригации врожденных ката-
ракт удетей//Возрастные особенности органа зрения в норме и
при патологии: Сб. науч.тр., — Москва, 1992. — с. 121-122.
Боброва н.Ф., Сорочинская ТА, Хмарук А.н. Современ-
ная микрохирургия врожденных катаракт, ее анатомические
и функциональные результаты в детском возрасте//Офталь-
МОЛ. журн. —1993.— №4.— С.196-201.
Боброва Н.Ф., Мальцев э.в., Хмарук А.Н. Манипуляции
на задней капсуле хрусталика у детей при экстракции
врожденных и травматических катаракт//Мкрох!рурпя ока.
ВПЛИВ тдвищ. ДОЗ рад!ацн на орган ЗОру. Тези доп. МНжна-
рОД. симп.— К., 1994.—С.24.
Боброва Н. Ф., ХмарукА Н. Частота формирования вторич-
ных катаракт в детском возрасте//материалы респ. науч,
практ. конф, офтальмологов. — Уфа, 1994. — с.23-24.
Боброва Н. ф., ХмарукА Н. Туннельные разрезы при экст-
ракции детских катаракт//Офтальмол. журн.— 1997.—№5.—
с.120-122.
Боброва Н.Ф., ХмарукА. Н. Факоэмульсификация детс-
ких катаракт на Украине//Тез. науково1 конференцп офталь-
молопв, присвяченоТ 90-р1ччю Н.О. ПучковськоГ— Одеса,
1998.-С.346-348.
Боброва н.Ф., Хмарука.н. Новый способ удаления суб-
люксированных хрусталиков при синдроме Марфана//
Тез. ДОП. И УкраТсько-польсько! КОНф. 3 офтальмологи —
К.-1999.- С.64-65.
Боброва Н.Ф., Хмарук а.н., Енукидзе Д.з Имплантация
складывающихся ИОЛ “ACRYSOF” У детей//Материалы VII
сьезда офтальмологов России — м., 2000.—т. 2.— с.28.
Боброва Н.Ф., Хмарук а.н. Способ имплантации ИОЛ
при врожденном дефекте задней капсулы хрусталика (задний
лентиконус)//Офтальмол журн. — 2000.— № 6.— С.26-29.
Боброва н.Ф., ЕнукидзеД.З. Гибкие складывающиеся ИОЛ
в имплантационной хирургии детских катаракт//Офтальмол.
журн.- 2000.- № 6.- С.36-40.
Бочаров в.е. Ультразвуковая микрохирургия катаракты:
Автореф. дис. ...канд. мед. наук.— м., 1977.— 14с.
202
Особенности хирургического лечения катаракты у детей
Бочаров В.Е О возможностях усовершенствования тех-
ники экстракапсулярной экстракции катаракты//Вестник оф-
тальмол.—1977.— № 1.— С.18.
Васильева С. Ф. Способ аспирации катаракт и люксиро-
ванных хрусталиков у детей//Офтальмол. журн. — 1977.—
№6. - С.448-451.
Венгер Г.Е. Восстановительная хирургия радужной обо-
лочки при травмах глаза и их исходах: — Автореф. дисс. ...докт.
мед. наук.— 1984.— 16 с.
Венгер Г.Е, Беляева Л Л., Котелянский Э. О. Лечение боль-
ных с дислокациями хрусталика//Офтальмол. журн.— 1990.—
№ 4.-С.348-351.
Глинчук Я. И. с соавт. Результаты лечения травматических
и врожденных подвывихов хрусталика у детей методом ленс-
эктомии//Офтальмол. журн.—1987.— № 5.— С.263-265.
Горбань А. И. Хирургические аспекты односторонних ката-
ракт у детей//Офтальмол. журн.— 1986.— № 6.— С.321-324.
Зубарева Л.Н. Инраокулярная коррекция в хирургии катаракт
у детей: Автореф. дисс.... докт. мед. наук. - М.— 1993.— 50 с.
Коваленко Е.И., Сидоров Э.Г Врожденные катаракты и ре-
зультаты их лечения//Офтальмол. журн.— 1968.— № 7.
Краснов М.М. Факоэмульсификация катаракт//Вестн. оф-
тальмол.—1975.—№ 3.— С. 41-46.
Краснов М.М. Экстракапсулярная экстракция катаракты и
ее перспективы//Вестн. офтальмол.— 1977.— № 1.— С.38,
489-495.
Краснов М.М. Маркировка передний капсулы хрусталика
при экстракапсулярной экстракции катаракты//Вестн. офталь-
мол. —1989.—№ 3.- С.10-12.
Красновид Т.А. Система для аспирации и ирригации хруста-
ликовых масс//Офтальмол. журн,—1977.— № 5.— С.394-395.
Логай И.М., Красновид Т.А. Показания и выбор способа
удаления дислоцированного хрусталика//Офтальмол. журн. —
1987.—№ 5.- С.260-263.
Одинцов В.П., Орлов К.Л. Руководство по глазной хирур-
гии.- М.-Л.-1934.- Т. 2.— С.879-880.
Паштаев Н.П. Ленэктомия подвывихнутого и вывихнутого
в стекловидное тело хрусталика: Автореф.... канд. мед. наук.—
М.., 1986.- 13 с.
Токарева БА. Аспирация хрусталиковых масс при катарак-
те у детей//Вестн. офтальмол.—1969.— № 3.—С.63-67.
Федоров С.Н. Имплантация искусственного хрусталика.
М.: Медицина, 1977.— 206 с.
Федоров С.Н.. Факоэмульсификация и другие микро-
хирургические методы лечения врожденных катаракт//
Тр. 2-го Моск. мед. института.—1977.— Т. 8.— Серия “Офталь-
мология”, вып. 4.— С.37.
Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного
тела //Под ред. С.Н.Федорова — М., 1982.— 217 с.
Федоров С.Н., Егорова Э.В. Хирургическое лечение трав-
матических катаракт с интраокулярной коррекцией.—М.—Ме-
дицина, 1985.— 205 с.
Федоров С.Н. Результаты интраокулярной коррекции
афакии после удаления травматической катаракты у детей//
Вестник офтальмол.— 1983.—№ 6.—С.15-17.
Хватова А.В., Бойко А.В. Факоэмульсификация врожден-
ных катаракт у детей//Тез. докл. Первой Всесоюз. конф, по
вопросам детской офтальмологии. — М., 1976. — С.329-333.
Хватова А.В. Особенности и результаты микрохирур-
гической техники экстракции врожденных катаракт у детей//
Тез. докл. Первой Всесоюз. конф, по вопросам детской оф-
тальмологии. — М., 1976. — С.333-337.
Хватова А. В. Диагностика и лечение врожденных катаракт
у детей//Метод. рекомендации.— М.: М3 СССР, 1978. — 32 с.
Хватова А.В. Заболевания хрусталика глаза у детей. — Л.:
Медицина, 1982.—199 с.
Хватова А.В., Арестова Н.Н., Галич В.И. Состояние задней
капсулы хрусталика при врожденных катарактах у детей и
особенности хирургической тактики//Вестник офтальмол.—
1984.- № 2.-С.12-15.
Anderson С.A., Koch D.D., Green G., Patel A. S., Van NoyS.I.
In: Foldable intraocular lenses, Martin Rg.,Gills IP., Sanders D.R.
eds, SLACK, inc., Thorofare N.L, 1993, Chapter 8.
Apple D.J., Kincaid M.C., Mamalis N., Olson R.J. Intraocular
Lenses. Evolution, Designs, Complications and Pathology.
Baltimore, Williams & Williams, 1989.
Apple D.J., Solomon D.K., Tetz M.R. Posterior capsule
opacification//Surv. Ophthalmol.— 1992.—V. 37.— P.73-116.
Assia E.I., Apple D.J., Barden A. An experimental study
comparing various anterior capsulotomy techniques//Arch.
Ophthalmol. - 1991.- V. 109.- P.642-647.
Assia E.I. , Legler UFC, Merrill C. Clinicopathologic study of
the effect of radial tears and loop fixation on intraocular lens
decentration//Ophthalmology .— 1993.—V. 100 .— P.153-158.
Barraquer J. Cataract surgery in children//Ophthal. Jap.
1974.-V.78.- № 11.- P. 1291-1296.
BenEzra D., Paez J.H. Congenital cataract and intraocular
len-ses//Am. J. Ophthalmol. - 1983.— V. 96.— P.311-314.
BenEzra D., Cohen E. Posterior capsulectomy in pediatric
cataract surgery//Ophthalmology.— 1997.— V. 104.— P.2168-
2174.
Biglan A.W.J. et al. Secondary intraocular lens implantation
after cataract surgery in children//Amer. J. Ophthalmol.—1997.—
V. 133.-P.224-234.
Binkhorst C.D., Gobin M.N. Injuries to the eye with lens opacity
in young children//Ophthalmologica.— 1964.— V. 148.—
Р169-183
Bloomberg L. Surgical Technique//Small Incision cataract
Surgery.- 1990.- P. 167-175.
Blumenthal M., Yalon M., Treister G. Intraocular lens
implantation in traumatic cataract in children//J. Am. Intraocular
Implant. Soc.- 1983.-V. 9.- Р.401.
Blumental M., Ashkenasi I., Asia E, Cachane M. //Small incision
manual extracapsular cataract extraction using selective hydro-
dissection//ISR-Ophthalm. Surg. — 1992. — V. 33. — P.699-701.
Bobrova N.F. Phacoemulsification of different types of
cataract in children//X National Symp. on Pediatr. Ophth. and
ocular trauma.— India, Ahmedabad, 1991.— P.23-25.
Bobrova N.F. Binocular congenital cataracts phacoemul-
sification in infants//Tes. rep. 23 Annual Meetinq European Pediatr.
Ophthalmol. Group. — Cambrige, Great Britan.—1997.— P.102.
Bobrova N.F., KhmarukA .N. Phacoemulsification of cataract
through corneal selfsealing tunnel incisions in children//Book
of Abstracts XXVIllth International Congress of ophthalmology.
Amsterdam, 1998.— P.105.
Clear corneal incision: a good option for cataract patients//
Ocular surgery news.—1998.— V. 16.— N3.— P13-18.
Brunn-Yensen Y. Cataract aspiration irrigation with twin
needle//Acta Ophthalmol. - 1969. - V.47. - № 3.- P.498-501.
Buckley E.G., KlombersL.A., SeaberJ.H. Management of the
posterior capsule during pediatric intraocular lens implantation//
Am. J. Ophthalmol.- 1993.-V. 115.-P.722-728
Channel M.M., Bachman H. Intraocular pressure changes after
neodymium.—YAG laser posterior capsulotomy//Arch.Ophthal-
mol. - 1984.-V. 102.-P.1024-1026.
Choyce D.P. Correction of monocular aphakia by means of
anterior chamber acrylic implants//Trans. Ophthalmol. Soc. UK.—
1958.-V 78.-P.459-470.
Dahan E., Salmenson B.D. Pseudophakia in children:
techniques and feasibility//J. Cataract Refract. Surg.— 1990.—
V. 16.-P.75-82.
Dahan E., Salmenson B.D. Pseudophakia in children:
precantions, techniques and feasibility//J. Cataract Refract. Surg.
1990.-V. 16.- P.75-82.
Data T. et al. Modified phacoemulsification in smu //
J. Cataract. Refr. Surg. -1998 - V. 24 - P. 1027-1029.
Davis P.L. Comparison of function and fixation of small incision
circular and oval polymethylmethacrylate intraocular lenses//
J. Cataract & Refractive Surgery.—1992.—V. 18.— № 2.— P. 136-139.
Fine I.H., Lindstrom R. Surgical incisions for phaco//Highlihts
of Ophthalmology.— 1995.—V. 23.—№ 4.—P. 19-22.
Fourman S., Apisson J. Late-onset elevation in intraocular
presure after neodymium — YAG laser posterior capsulotomy//
Arch. Ophthalmol.-1991.-V. 109.- P.511-513.
Gimbel H.V. Neuhann T. Development, advantages and
methods of the continuous circular capsulorhexis technique//
203
J. Cataract Refract. Surg.— 1990.— V. 16.— P.31-37.
Gimbel H.V., Ferensowicz M., Raanan M., DeLuca M.
Implantation in children//J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus.
1993.-V. 30.-P.69-79.
Girard L.l. Aspiration irrigation of congenital and traumatic
cataract//Amer. J. Ophthalmol.— 1966.— V. 62.— P.77.
Herzeel R., Tassignon M.J., Brihaye-Van Gertruyden M.,
Kermis J. Decollement de la retine et Q-switched ND YAG laser
capsulotomy//Bull. Soc. Beige.— 1986.—V. 218.— P.77-82.
Hiles D.A. Phacoemulsification of infantile cataracts//lnt.
Ophthalm. Clin. -1977. - V.17 - № 4.- P.83-102.
Hiles D.A., ChotinerB. Vitreous loss following infantile cataract
surgery//! Pediatr. Ophthalmol.— 1977.—V. 14.— P. 193-199.
Hiles D.A., Watson B.A. Complications of implant surgery in
children//Am. Intra - Ocular Implant. Soc. J.— 1979.— V. 5.—
P. 24-32.
Hiles D.A. Intraocular lens implantation in children with
monocular cataracts//Ophthalmology.—1984.— V. 91.— P.1231-
1237.
Hiles D.A., Hered R.W. Modern intraocular lens implants in
children with new age limitations//J. Cataract Refr. Surg.—1987.—
V. 13.-P.493-497.
Kelman C.D. Phacoemulsification and aspiration//Amer.
J. Ophthal.- 1973.- V.75. - № 5.- P.764-768.
Koch D.D., Liu J.F., Gill E.P., Parke D.W. Axial myopia
increases the risk of retinal complications after neodymium—
YAG laser posterior capsulotomy//Arch. Ophthalmol.— 1989.—
V. 107.-P.986-990.
Kohen Th., Lambert R.J., Koch D. Incision sizes for foldable
intraocular lenses//Optalmol. —1997. —V. 104. — P.1277 —1286.
Lim A.A. Color Atlas of posterior chamber implants.
Philadelphia, 1985.—102 p.
Macool R.J., Russel S. Intracapsular posterior chamber
intraocular lens implantation with capsular tears or zonular instabi-
lity//J. Cataract. & Refr. Surg.-1995.-V.21.- №4.- P.376-377.
Masket S. Small incision cataract surgery is stable in 2 weeks
//Ocular surgery news.—1998.— V. 16.— № 6.— R12.
Maumenee LH. The eyes in the Marfan syndrome//Trans Am.
Ophthalmol. Soc.- 1981.-V. 79.- P.684-733.
Maxwell W.A. Foldable Non-silicone Lenses Presented at the
Annual Meeting of the American Academy of Ophthalmology,
Dallas, November, 1992.
McDermott M.L. et al. Viscoelastic adherence to corneal
endothelium folowing phacoemulsification//! Cataract. & Refr.
Surg. 1998—V.24.—P.678-683.
Metge P, Cohen H., Chemila J.F. Intercapsular implantation in
children//Eur. J Implant. Refract. Surg.— 1990.—V. 2.— P.319-323.
Michalos P, Avila E.N. “ Capsulorecopsis”; a new surgical
instrument and method for capsulotomies//Ophtalmic Surg.
Lasers 1996.- Vol. 27.- № 6.- P.476-478.
Neuhann T. Consultation section//J. Cataract. Refract.
Surg.- 1991.-V. 17.-P.512-513.
Obstbaum S.A. Cataract surgery and intraocular lens
implantation in the pediatric patient//! Cataract. Refract. Surg.—
1994.-V. 20.- P.577-583
Packard R. Long-Term Clinical Results with the Folded Acrylic
Soft Intraocular Lens//Presented at the Symposium on Cataract
IOL and Refractive Surgery, Boston, MA, April 1994.
Palmieri L. Acrylic Lens early to implant after phaco//Journal
Cataract Refractive Surgery.—1998.—V. 24.— P.924-930.
Parks M.M. Posterior lens capsulectomy during primary
cataract surgery in children//Ophthalmology.—1983.— V. 90 —
P.344-345
Patel A. S., Andersen C.A., Graham W.M., Karakell M., Sheets
I.W., Van Noy S.l. An Advanced Flexible Acrylic IOL Conference.
Interdisciplinary Club For Biomaterials in Ophthalmology. XXVIl-th
International Congress of Ophthalmology, Canada, 1994.
Phillip D.A. Clear cornea phacoemulsification with one-piece
IOL//Ocular surgery news.—1993.— August.— № 1.— P.28-29.
Reevies P.D., Chi-Wah Yung. Silicone intraocular lens-
encapsulation by shrinkage of the capsulorhexis opening//
Cataract. Refr. Surg. -1998. - V.24 - P. 1275-1276.
Sinskey R.M., Stoppel J.O., Amin P. Long - term results of
intraocular lens implantation in pediatric patients//! Cataract.
Refract. Surg.- 1993.-V.19.- P.405-408.
Stark W. J., Worthen D., Holladay J. T, Murray G. Neodymium:
YAG laser; an FDA report//Ophthalmology.— 1985.— V. 92.—
P.209-212.
Steinert R.F., Puliafito C.A., Kumar S.R. Cystoid macular
edema, retinal detachment and glaucoma after Nd:YAG laser
posterior capsulotomy//Am. J. Ophthalmol.— 1991.— V. 112.-
P.373-380.
Switching to clear cornea incision: change one aspect of surge-
ry at a time//Ocular surgery news.—1998.— V. 16.— № 3.—
P.11-12.
Tablaute R.T., Lapus J.V., Cruz E.Dg, Santos A.M. A new
technique of congenital cataract surgery with posterior chamber
intraocular lens implantation//! Cataract Refract Surg.— 1988.—
V. 14.- P.149-157.
Tassignjn M.J. et al. Secondary closure of posterior
continuous curvilinear capsulorhexis in normal eyes and eyes at
risk for postoperative inflammation//Cataract. Refr. Surg.—
1998.-V.24.-P.1333-1338.
Taylor D. Pediatric Ophthalmology. Blackwell Science. —
London, 1997. — 1138 p.
Terry A.S., Stark W.J., Maumenee A.E., Fagadau W.
Neodymium — YAG laser for posterior capsulotomy//Am. J.
Ophthalmol. - 1983.- V. 96.- P.716-720.
Vine A.K. Ocular hypertension following Nd: YAG laser
capsulotomy: a potentially blinding complicatio//Ophthalmic
Surg.- 1984.-V. 15.-P.283-284.
Wang H.S. One-push incision offer safe and quick cataract /IOL
technique//Ocular surgery news. 1994.— January.— N 1.— P.28-29.
Wang X.H., Wilson M.E., Bluestein E.L.C., Auffarth G., Apple
D.J. Pediatric cataract surgery and intraocular lens implantation
techniques: A laboratory study//J. Cataract Refract Surg. —
1994.-V. 20.- P.607-609.
Wasserman D., Apple D.J., Castaneda V.E. Anterior capsular
tears and loop fixation of posterior chamber intraocular lenses//
Ophthalmology.—1991.— V. 98.— P.425-431.
Wender R., Kelman C.D. Phacoemulsification as a variation of
planned extracapsular lens surgery. Ed. bySp.Ginsberg, 1984.—V1.
Willson M.E., Bluestein E.C.,Wang Х-H., Apple D.J.
Comparison of mechanized anterior capsulectomy and manual
continuous capsulorhexis in pediatric eyes//J. Cataract Refract.
Surg.-1994.- V. 20.- P.602-606.
ZaczekA., PetreliusA., Zemerstrom C. Posterior continuous
curvilinear capsulorhexis and postoperative inflammation//
J. Cataract. Refr. Surg.-1998.- V. 24.- P.1339-1342.
Zetterstrem Ch., Kugelberg U., Oscarson Ch. Cataract
surgery in children with capsulorhexis of anterior and posterior
capsules and heparin-surface-modified intraocular lenses//
J. Cataract. Refract. Surg. — 1994.—V. 20.— P.599-601.