Л.П. Киндзельский, А.С. Зверкова, С.А. Сивкович, Э.А. Демина,
А.А; Губарева, В.Д. Усатенко, Н.А. Томилина, А.Л. Киндзельский
* ' V'
ОСТРАЯ
ЛУЧЕВАЯ
БОЛЕЗНЬ й
; в условиях
ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ
КАТАСТРОФЫ

Л.П. КИНДЗЕЛЬСКИЙ,
А.С. ЗВЕРКОВА, С.А. СИВКОВИЧ, Э.А. ДЕМИНА,
vA. ГУБАРЕВА, В.Д. УСАТЕНКО, Н.А. ТОМИЛИНА,
А.Л. КИНДЗЕЛЬСКИЙ
ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
3 УСЛОВИЯХ ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ
КАТАСТРОФЫ
Киев-2002

УДК 612.014.48:616-001.28
ББК 53.6
0-76
Научные рецензенты:
Доктор биологических наук, профессор
Я.И. Серкиз
Доктор медицинских наук, профессор,
заслуженный деятель науки и техники Украины
К.А. Галахин
Под редакцией академика Украинской академии наук
национального прогресса [Л..П. Киндзельского |
Утверждено к печати Ученым советом Института онкологии
Академии медицинских наук Украины
(протокол №8 от 28.03.2002 г.)
Острая лучевая болезнь в условиях Чернобыльской катастро-
0-76 фы /Под ред. Л.П. Киндзельского и др. — К.: Телеоптик, 2002. —
223 с.: ил. — Библиогр.: с. 211-219. — Парал. рез. укр., англ.
Методическое пособие по профилактике и лечению острой лучевой бо¬
лезни, наблюдающейся в период Чернобыльской катастрофы.
Пособие расчитано на специалистов, медиков широкого профиля (ра¬
диологов, гематологов, онкологов).
ISBN 966-7377-32-6
© АТ "Телеоптик", 2002
© Зверкова, 2002

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕ : НИГ- 	7
Ос ТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ	18
’, , ИАГНОСТИКА И КЛИНИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА	18
2	ДОЗИМЕТРИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ	35
J з	ЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ	56
! 4 КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
КОСТНОГО МОЗГА	72
15	\АННЫЕ БИОЛОГИЧЕСКОЙ (ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ)
ДОЗИМЕТРИИ	100
1.6	НЕКОТОРЫЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ	108
1.7	ПОКАЗАТЕЛИ ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРОВ КРОВИ	116
1.8	ДАННЫЕ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ	129
1.9	НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ	136
2. 1 ЕЗУЛЬТАТЫ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
РАЗЛИЧНЫХ КАТЕГОРИЙ ЛИЦ, ПОСТРАДАВШИХ
ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ КАТАСТРОФЫ	138
2. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ У ЛИЦ,
ЭВАКУИРОВАННЫХ ИЗ г. ПРИПЯТИ	138
2. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У ДЕТЕЙ ПОЛЕССКОГО
И ДУБРОВИЦКОГО РАЙОНОВ	149
3 ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТРАДАВШИХ ВСЛЕДСТВИЕ
ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ КАТАСТРОФЫ	158
3 1. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ И ЛУЧЕВЫХ
ПОВРЕЖДЕНИЙ	158
: 2. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭНТЕРО- И ГЕМОСОРБЦИИ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ	176
.3. ПОДСАДКА КОСТНОГО МОЗГА
ПРИ ЦИТОСТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ	188
ЗАКЛЮЧЕНИЕ	199
ЗЫВОДЫ И ПРЕДЛОЖЕНИЯ	208
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 	211
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ	220
3

СВЕТЛОЙ ПАМЯТИ
ЛЕОНИДА ПЕТРОВИЧА КИНДЗЕЛЬСКОГС
ПОСВЯЩАЕТСЯ

ПРЕДИСЛОВИЕ
В данной работе представлены результаты научных
следований авторов, полученные, начиная с 70-х го¬
дов. Проведенными исследованиями установлены за¬
кономерности метаболизма радионуклидов стронция,
р, 1ллия, технеция, индия и др. в организме, тропность
и'ск различным органам и тканям. Проведено углуб-
л ?нное изучение кроветворения у здоровых людей,
г ри лучевом и цитостатическом лечении онкологичес-
к их и гематологических больных, а также при цитоста-
1 ической болезни, вызванной внешним облучением и
приемом открытых радиоизотопов. Изучены законо¬
мерности поражения и восстановления костного мозга
год воздействием ионизующей радиации в экспери¬
менте, а также изменения костного мозга в результате
] оздействия радиоактивного стронция на светоопти-
геском и ультраструктурном уровне.
Разработан способ профилактики развития ост¬
рой лучевой болезни у людей, облученных в сублеталь-
ibix дозах на модели полутотального облучения онко¬
логических больных.
Проведен большой цикл работ по изучению кле¬
точных, ферментных, иммунологических особеннос¬
тей крови и механизмов цитопенических состояний,
агранулоцитозов.
Цикл работ вносит существенный вклад в разви¬
тие дезинтоксикационной терапии при различных па¬
тологических состояниях. Разработаны методы деток¬
сикации с помощью трансфузионных, сорбиционных,
комбинированных подходов.
Существенное внимание в выполненных работах
уделено изучению методов заготовки и консервирова¬
ния крови, ее компонентов, заготовки костного мозга
5

на различных средах и в различных режимах при раз
личных сроках хранения.
Важными явились исследования по организаци
онным основам и совершенствованию типировани;
костного мозга, совершенствованию банка кроветвор
ной ткани и созданию картотеки типированных доно
ров костного мозга.
Цикл работ посвящен совершенствованию транс
плантации костного мозга, механизму его функциони
рования и метаболизма в организме, особенностям
трансплантаций и эффективности при цитостатичес¬
ких состояниях, цитопениях и агранулоцитозах.
Поэтому в процессе обследования и лечения лиц с
лучевыми поражениями и острой лучевой болезные
учтены полученные в проведенных ранее работах за¬
кономерности при диагностике и лечении пострадав¬
ших от сочетанного облучения при ликвидации аварии
на ЧАЭС.
Л.П. Киндзелъский

ВВЕДЕНИЕ
За время использования ядерной энергии чело¬
вечество не знало столь широкомасштабной катаст¬
рофы по количеству выброшенных во внешнюю сре-
дл радионуклидов, территориальной загрязненности
и количеству пострадавших людей, какой стала ава¬
рия на Чернобыльской АЭС. Она поставила ряд ме¬
дицинских, научных, экономических, социальных и
э ических проблем для многих стран мира. Однако
наиболее острой проблемой, возникшей с момента
катастрофы и решаемой по настоящее время, а, воз¬
можно, на многие последующие годы, является здо¬
ровье людей.
Внезапность, радиоизотопный характер катастро¬
фы и ее масштабы создали экстремальные условия для
проведения диагностики и лечения острых лучевых
поражений и массового обследования людей.
В данной монографии фактически представлен
отчет конкретной работы медицинских работников и
чаучных сотрудников по оказанию помощи постра¬
давшим и результаты научных исследований, прове-
\енные в Украине в различные периоды после ката¬
строфы. Также представлены клинические данные,
результаты радиометрических, лабораторных и инст¬
рументальных исследований, их роль в определении
как тяжести острой лучевой болезни (ОЛБ), так и фак¬
та лучевого воздействия на организм человека.
На основе динамических показателей крови,
костного мозга, морфологических, ультраструктур-
ных и авторадиографических исследований дано
обоснование патогенеза клинических проявлений,
развивающихся в результате инкорпорации смеси
радионуклидов.
7

Приведено обоснование эффективности раз¬
личных методов терапии, а также результаты лечения
115 больных ОЛБ различной степени выраженности.
Описаны примеры индивидуальных наблюдений кон¬
кретных больных. Также изложены некоторые резуль¬
таты лабораторных исследований и структуры заболе¬
ваний у пострадавшего населения в различные перио¬
ды после катастрофы.
В монографии предпринята попытка решить во¬
просы медицинского обеспечения в случаях крупно¬
масштабных аварий на ядерных объектах в острый пе¬
риод, а также затронуты вопросы прогнозирования,
диагностики, профилактики и лечения отдаленных по¬
следствий подобных аварий.
Медицинское обеспечение лиц, работавших на Чер¬
нобыльской АЭС во время и ближайшее время после ава¬
рии, непосредственных участников аварии, было налаже¬
но с первых минут после взрыва на четвертом реакторе.
Первыми в оказание медицинской помощи вклю¬
чились сотрудники медсанчасти ЧАЭС. Медицинская
помощь оказывалась лицам, у которых симптомы забо¬
левания (выраженная слабость, головная боль, рвота,
нарушение координации движений) появились непо¬
средственно на рабочих местах. Такими лицами были
первые бригады пожарных, приступивших к гашению
пожара через 10-15 минут после взрыва, смена IV энер¬
гоблока и другие сотрудники ЧАЭС, находившиеся в
зоне с высокими уровнями радиации. Медицинская
помощь состояла в назначении препаратов стабильно¬
го йода, седативных и обезболивающих средств. Ли¬
цам, непосредственно находившимся в зоне аварии,
произведена смена верхней одежды.
Пожарные и сотрудники ЧАЭС, у которых не
было выраженных жалоб в течение ближайших ми-
8

^у.,' и часов, в медсанчасть не обращались и возвра-
а \ись на рабочие места либо домой. Первая меди¬
цинская помощь им не была оказана, за исключени¬
ем организованной выдачи йодистых препаратов в
попарной части.
Следует отметить, что на сроки и выраженность
пе шичных симптомов, связанных с полученной дозой
ионизирующего облучения, значительное влияние
оказывали и другие факторы.
Прежде всего следует указать на психологиче¬
ское состояние людей, коллективно участвующих в
ликвидации аварии и понимавших свою личную от¬
ветственность. Психологическое перенапряжение
позволяло значительной части как пожарных, так и
сотрудников ЧАЭС продолжать работу до тех пор, по¬
ка они не теряли сознание.
Второй, не менее существенный фактор, — это
воздействие на организм аэрозолей горящего битума,
резины, пластмасс и других материалов, а также повы¬
шенной температуры внешней среды.
На сроки и тяжесть развития первичных симпто¬
мов оказал влияние также прием в значительных ко¬
личествах алкоголя. Причем после приема алкоголя
м ногие из непосредственных участников ликвидации
а зарии разошлись по домам и спали более или менее
1 Продолжительное время. Часть лиц, сменявших пер-
р'Ые расчеты на месте аварии, принимали алкоголь до
г кода в зону с высокими уровнями радиации.
Все вышеперечисленные факторы, а также отсут-
< 1'вие индивидуального дозиметрического контроля,
ье позволили в ближайшие сроки, уже в условиях мед-
( анчасти ЧАЭС, провести медицинскую сортировку
! ак среди работников станции, так и среди пожарных
1! Других лиц в зависимости от полученной дозы облу¬
9

чения и составить индивидуальный прогноз выражен
ности лучевой патологии.
Указанное обстоятельство послужило причино!
того, что сроки обращения за медицинской помощьк
были растянуты и составляли от нескольких минут д(
нескольких суток, а в отдельных случаях даже до 2
3 недель, когда начали появляться симптомы манифес¬
тации ОЛБ или прогрессирующие поражения кожи и
слизистых оболочек.
Поэтому для отправки в специализированную
клинику г. Москвы для оказания специализированной
помощи в полном объеме и на современном уровне бы¬
ли отобраны лица с явными первичными симптомами
лучевого воздействия и с наличием жалоб, а также ли¬
ца, обратившиеся за медицинской помощью и взятые
под наблюдение медсанчастью ЧАЭС.
В связи с тем, что первичная симптоматика у части
пораженных, даже из числа отобранных для отправки в
г. Москву, резко ослабела или была купирована симп¬
томатическим лечением, они отказались от поездки.
Этот отказ в последующем пациенты связывали с
незнанием и недооценкой уровня лучевого пораже¬
ния, возможных последствий, а также ситуационной
обстановкой. Последняя заключалась в неопределен¬
ности эвакуации семей, в тревоге за судьбы детей и
близких, а иногда и в заботе о собственном имуществе.
Часть пораженных лиц обратилась за медицин¬
ской помощью после эвакуации населения г. Припяти
в больницы Иванковского и Полесского районов или в
медицинские учреждения других областей, куда они
самостоятельно выехали. Имела место и другая тенден¬
ция. За медицинской помощью с выраженными жало¬
бами обратилось значительное количество лиц в ту же
медсанчасть ЧАЭС и многие лечебные учреждения в
10

3 ,не эвакуации, в г. Киеве и других областях, которые
}1е находились в зоне с высокими уровнями радиоак¬
тивности. Лучевой патологии у них выявлено не было.
Такая массовая обращаемость была обусловлена
кассовой радиофобией, на которую немаловажное
г хияние оказала низкая осведомленность широких
IV асе населения о влиянии на человека различных доз
j онизирующего излучения, а также плохо поставлен¬
ная массовая информация в первые дни после аварии.
Плохая ориентация в сложившейся ситуации,
езнание радиационной обстановки в местах пребы-
ъания людей способствовало массовому психологи¬
ческому стрессу, на фоне которого усиливалась
< имптоматика имевшейся или предшествующей ком¬
пенсированной соматической патологии.
Указанное явление, а также стремление выявить
возможную лучевую патологию, снять психологичес¬
кий стресс вызвало необходимость провести массовое
обследование населения, эвакуированного из г. При¬
пять и 30-км зоны.
Массовое радиометрическое и гематологическое
обследование населения было начато 27-28 апреля 1986 г.
Для организации таких исследований в Полесский,
Иванковский, а затем в Макаровский и другие районы
были направлены ведущие специалисты Киевского на¬
учно-исследовательского рентгенорадиологического и
онкологического института (КНИРРОИ), Киевского
НИИ гематологии и переливания крови (КНИИГПК),
Киевского НИИ эндокринологии и обмена веществ (в
настоящее время — это Институт онкологии АМН Укра¬
ины, Институт гематологии и трансфузиологии АМН
Украины, Институт эндокринологии и обмена веществ
АМН Украины), Киевской областной клинической боль¬
ницы (КОКБ), которые взяли на себя организацию мас¬
11

сового дозиметрического контроля, санитарной обра¬
ботки, медицинской сортировки, а также оказания пер¬
вой врачебной помощи в условиях центральных район¬
ных больниц. Наряду с этим для обследования на за¬
грязненность радионуклидами и возможную лучевую
патологию были определены медицинские учреждения
в г. Киеве, Киевской, Житомирской, Черниговской об¬
ластях. Также были открыты специализированные от¬
деления практически во всех областных центрах Укра¬
ины, куда могли обратиться люди, выехавшие из зон
радиационного загрязнения местности.
Для массового обследования населения в районы
эвакуации из 30-км зоны, наряду со специалистами на¬
учно-исследовательских институтов и кафедр меди¬
цинских институтов, были направлены специализиро¬
ванные бригады с санитарным транспортом, которые
работали со сменностью в 7-10 и более суток в зависи¬
мости от уровней радиоактивной загрязненности ме¬
стности и сроков после аварии на ЧАЭС.
Бригады состояли из врачей-терапевтов, гема¬
тологов-лаборантов, фельдшеров, дозиметристов и
водителей. Были выделены также специализирован¬
ные подвижные гематологические лаборатории с
персоналом, а также подвижные дозиметрические
бригады.
Для массовой санитарной обработки, наряду с
многосменной работой санитарных пропускников ме¬
дицинских учреждений, бань и обмывочных пунктов
Министерства бытового обслуживания, из резерва
Минздрава Украины был выделен специальный авто¬
транспорт и палатки для организации временных об¬
мывочных пунктов.
В зоне с эвакуированным населением вместе с со¬
трудниками здравоохранения работали специализиро-
12

ранные бригады врачей, лаборантов-гематологов и до¬
зиметристов.
Только в г. Киеве в этот период радиометрическое
обследование было проведено более чем 12000 чело¬
век, 5431 человек прошли санитарную обработку и
1276 человек было госпитализировано в стационары
для обследования.
Для оказания медицинской помощи в условиях
крупномасштабного радиационного воздействия на
значительные массы населения необходимо было раз¬
работать в исключительно короткие сроки принципы,
которые позволили бы сочетать массовость и быстроту
з обследовании, специфичность выявляемое™ луче-
।юй патологии, использование современных и научно
обоснованных методов, достоверность диагностики,
этапность и преемственность оказания медицинской
помощи, а также использование последних достиже¬
ний медицинской науки и практики в лечении самых
тяжелых контингентов больных.
С учетом этих принципов было организовано по¬
этапное оказание медицинской помощи. Ее началом
были подворные обходы с целью выявления лиц, эва¬
куированных из 30-км зоны, которые затем брались на
учет для последующего активного медицинского об¬
следования и наблюдения. Кроме того, отбирались для
первоочередного обследования лица с подозрением на
симптомы лучевого поражения, а также с симптомами
соматической патологии. Одновременно проводилась
санитарно-просветительная работа, преследовавшая
своей целью снятие психологической нагрузки, разъ¬
яснение режимов питания, труда и отдыха и т. д.
Следующим этапом был массовый дозиметричес¬
кий контроль внешнего загрязнения и, исходя из этих
показателей, проведение санитарной обработки с по¬
13

следующей радиометрией чистоты поверхности тела,
уровней радиоактивности области щитовидной желе-
.зы, печени, кишечника. Здесь же происходил отбор для
обследования в центральных районных больницах
(ЦРБ) или в других медицинских учреждениях. В участ¬
ковых, районных больницах и силами подвижных лабо¬
раторий проводилось массовое исследование показате¬
лей крови. Лиц с симптомами возможной лучевой пато¬
логии и измененными показателями периферической
крови направляли, как правило, в ЦРБ. В районных
больницах силами местных медицинских работников,
специализированных бригад и прикомандированных
специалистов проводился отбор для стационарного об¬
следования и лечения. В случаях выявления признаков
лучевой патологии и с учетом радиационного анамнеза
после оказания первой врачебной помощи больные на¬
правлялись в клиники г. Киева или КОКБ.
С целью преемственности оказания медицинской
помощи больные из ЦРБ направлялись с выписками из
историй болезней, где указывалось о первичной симп¬
томатике заболеваний и проведенном лечении.
Клиники для приема лиц, подвергшихся радиаци¬
онному воздействию, отбирались целенаправленно, с
учетом возможности тщательного обследования пост¬
радавших, поэтому эти лечебные учреждения должны
были иметь радиодиагностические лаборатории с не¬
обходимым набором радиометрической аппаратуры,
располагать возможностью массовой санитарной об¬
работки.
Эти клиники имели опытных врачей-радиоло¬
гов и дозиметристов, а также специалистов, ориен¬
тирующихся в гематологической патологии. Свое¬
временно были разработаны «Критерии для госпита¬
лизации лиц, находившихся в зоне радиационного
14

за!рязнения местности». Эти критерии предусмат¬
ривали количественный учет радиометрических, ге-
>I(i гологических показателей, а также радиационный
анамнез, наличие первичных симптомов поражения
Б период обращения и соответствующий объектив¬
ней статус.
Наряду с клиниками, где проводилось массовое
обследование, сортировка направленного и обратив-
п егося за помощью населения, были определены уч¬
реждения для оказания высококвалифицированной и
специализированной помощи пациентам с выявлен¬
ий лучевой патологией.
Принципиальными для определения таких уяреж1
рений были следующие условия:
<	опыт сотрудников по диагностике и лечению цито¬
статической болезни;
•	наличие специалистов высшей квалификации, обла¬
дающих опытом диагностики и лечения гематоло¬
гической патологии при лучевом воздействии;
>	наличие опыта исследований кроветворной ткани и,
исходя из этого, возможность определения тяже¬
сти и прогноза лучевых поражений;
♦	наличие опыта использования крови, ее компонен¬
тов, а также опыта пересадки костного мозга;
♦	знание принципов и наличие опыта применения со¬
временных методов суперактивной детоксикаци¬
онной терапии;
♦	наличие условий профилактики интеркурентной, в
том числе внутрибольничной инфекции;
♦	наличие возможности динамического дозиметричес¬
кого контроля на современном уровне.
С учетом этих условий были определены следую¬
щие клиники: КНИРРОИ и гематологическое отделе¬
ние больницы №25 (в настоящее время — больница
15

№9), являющаяся клинической базой Института гема,
тологии и трансфузиологии АМН Украины.
В эти учреждения переводились пострадавшие и-
других учреждений г. Киева, а также направляли^
больные из ЦРБ, у которых в результате медицинской
сортировки и обследования была выявлена лучевая па-1
тология.	'
С целью соблюдения единых принципов в диагно¬
стике и лечении пациентов с лучевой патологией, пре¬
емственности в лечении ведущие сотрудники указан¬
ных клиник проводили постоянную консультативную
работу и оказывали методическую помощь во всех ле¬
чебных учреждениях, где были госпитализированы ли¬
ца, принимавшие непосредственное участие в ликви¬
дации аварии и ее последствий на ЧАЭС и находивши¬
еся в зоне с высоким уровнем радиоактивности. При¬
менялась практика общих обходов больных в этих кли¬
никах, что позволяло проводить коррекцию диагности¬
ки и лечения практически всех пациентов.
В результате проведенных комплексных меро¬
приятий по диагностике контингента, принимавшего
непосредственное участие в ликвидации аварии на ЧА¬
ЭС и получившего значительные дозы комбинирован¬
ного ионизирующего облучения, диагноз ОЛБ был ус¬
тановлен у 115 человек.
В частности, в клинике КНИРРОИ консилиумом
при участии специалистов из г. Москвы диагноз ОЛБ
первоначально был установлен у 71 человека. Прове¬
денный комплекс лечебных мероприятий, направлен¬
ный на профилактику постлучевых повреждений и
снижение уровня симптомов ОЛБ, позволил у 24 боль¬
ных снизить прогнозируемую тяжесть ОЛБ в период
манифестации, а у 19 человек — снять этот диагноз.
Последнее обстоятельство обусловлено своевремен-
16

н,дм (с момента поступления в клинику) активным ле¬
чением повреждений кожи, слизистых, дезинкорпора-
цней радионуклидов, защитой организма от интерку-
рентной инфекции и др.
В результате проведенных активных мероприя¬
тий на различных этапах медицинской сортировки и
оказания помощи, особенно в специализированных
клиниках, представилось возможным спасти всех
больных ОЛБ и лучевыми повреждениями, подлежа¬
щих лечению. Исключение составил 1 пораженный
(Лелеченко А.Г.), суммарная доза тотального облуче¬
ния которого оценивалась порядка 20-25 Гр, что несо¬
вместимо с жизнью.

1.	ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
1.1.	ДИАГНОСТИКА И КЛИНИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
Несмотря на наличие значительного количества
публикаций об ОЛБ человека, в том числе монографи¬
ческих изданий, проблема диагностики, профилактики
и лечения ОЛБ при смешанном облучении раскрыта
далеко неполно. Приведем несколько определений
ОЛБ, взятых из различных источников.
«Лучевая болезнь — это самые разнообразные
проявления поражающего действия ионизирующих
излучений на организм. Характерной чертой ОЛБ
является волнообразность клинического течения, в
чем можно усмотреть своеобразную ступенчатость
проявления поражения отдельных систем организ¬
ма» [51,6].
«Это острое заболевание (различной степени тя¬
жести) возникает, в основном, в результате интенсив¬
ного облучения человека от источника ионизирующе¬
го излучения, вышедшего из-под контроля (то есть в
случае радиационной аварии) или в связи с грубейши¬
ми нарушениями правил радиационной безопасности
со стороны персонала» [26, б].
«ОЛБ — это заболевание, развивающееся после
облучения организма в дозе свыше 100 рад; развивает¬
ся при внешнем облучении всего тела, при внутреннем
облучении всего орнанизма, при смешанном облуче¬
нии» [9, б].
В энциклопедическом словаре медицинских тер¬
минов, опубликованном в 1982 году под редакцией
Б.В. Петровского, имеет место следующая формули-
18

рОвка: «ОЛБ характеризуется выраженной первичной
реакцией, латентным периодом, продолжительность
горого обратно пропорциональна тяжести болезни,
ф< зой разгара с развитием нарушений функций раз-
ди чных органов и систем; возникает при относитель-
Н( кратковременном облучении в суммарной дозе,
превышающей 1 Дж/кг (1 Гр)».
В книге W.Shull (1995) «Эффекты атомной ра¬
диации» указывается, что «ОЛБ — это каскадная
взаимосвязь симптомов, включающих повышение
температуры, тошноту, рвоту, потерю аппетита,
к ювавую диарею, потерю волос, подкожные крово¬
излияния, язвы в горле и ротовой полости, разруше¬
ние и изъязвление десен вокруг зубов, развивающи¬
еся вследствие облучения всего тела ионизирующи-
ь и излучениями. Начало проявления этих симпто¬
мов может варьировать. Обычно, чем выше доза,
тем более раннее их начало. Считается общеприз¬
нанным, что для проявления этих симптомов требу¬
ется доза около 1 Гр».
Клинические работы, посвященные изучению
отдаленных последствий ОЛБ, включают в себя ма¬
териалы обследования больших групп населения, по¬
страдавших при атомных бомбардировках в Японии,
кертв испытания водородной бомбы в южной части
Тихого океана (в районе Бикини в 1954 году), лиц,
подвергшихся облучению в результате аварии на
Чернобыльской АЭС (1986 год) и отдельных наблю-
\ений за людьми, перенесшими ОЛБ в результате
аварийных ситуаций на производстве, либо приема
радионуклидов с суицидальной целью. Следует от¬
метить, что наиболее характерным для большинства
исследований является невысокое качество дозимет¬
рии и отсутствие четких представлений о вкладе в
19

кумулятивную дозу различных видов ионизирующе¬
го излучения. Сообщается, что после взрыва атомных
бомб в Японии в живых осталось около 300000 чело¬
век [57]. При испытании водородной бомбы в районе
Бикини 23 японских рыбака, находившихся в 200 км
от эпицентра, попали в атмосферу падающего пепла,
образовавшегося в результате взрыва. Облучение
было обусловлено у- и ^-излучением. Основной пора¬
жающий эффект был вызван внешним /-излучени¬
ем; полученная доза за 2-недельный период состави¬
ла 2,7-4,4 Гр [58]. Одновременно с внешним облуче¬
нием имело место попадание внутрь организма ра¬
диоактивных веществ, так как моряки вдыхали за¬
грязненный воздух, ели сырую рыбу. Судя по ре¬
зультатам радиохимических анализов внутренних
органов рыбака (умер от печеночной комы через
6 месяцев) и по данным экспериментов с использова¬
нием пепла Бикини, общие дозы за счет внутреннего
поступления радионуклидов (за 200 дней) составляли
несколько десятков бэр в костях и несколько тысяч
бэр в печени. Комбинированное внешнее и внутрен¬
нее облучение сформировало определенную форму
ОЛБ. Период восстановления от костномозгового
синдрома был более медленным, чем у больных из
Хиросимы.
Следует отметить, что описание случая одновре¬
менного облучения 23 японских рыбаков не является
полным для характеристики клиники, диагностики и
возможности лечения при смешанном лучевом пора¬
жении. Во-первых, это было облучение только за счет
радиоактивных осколков ядерного взрыва, находив¬
шихся в пепле и пыли. Во-вторых, эти люди в течение
2 недель обратного пути к порту не находились под ме¬
дицинским наблюдением.
20

За 40 лет до Чернобыльской аварии в бывшем
СССР всего было зарегистрировано около 500 случа¬
ев ОЛБ различной степени тяжести. Высокие дозы
О1')лучения явились непосредственной причиной
смертельных исходов 43 пострадавших. Сведения об
этих авариях, а также указания о численности и даль¬
нейшей судьбе людей, подвергшихся острому переоб¬
лучению, являлись секретами существующей Систе¬
мы [26, б].
Считаем целесообразным обсудить более подроб¬
но особенности ОЛБ у пострадавших в результате ава¬
рии на ЧАЭС, поскольку Чернобыльская катастрофа
внесла значительные коррективы в имевшиеся много¬
численные представления о дозозависимых эффектах
как в радиобиологии, так и в радиационной медицине. В
I ервые дни, недели и месяцы после аварии на IV энерго¬
блоке ЧАЭС все внимание медицинских специалистов
было обращено на пострадавших с диагнозом ОЛБ I-
IV степени, находившихся на промышленной площад¬
ке ЧАЭС в непосредственной близости к аварийной
зоне: операторов IV блока ЧАЭС, работников дежур-
। юй смены и вспомогательного персонала, пожарных,
работников турбинного зала.
После 1986 года в литературе довольно широко
представлены результаты диагностики и лечения па-
щентов ОЛБ, пострадавших в результате Чернобыль¬
ской катастрофы и находящихся на излечении в кли¬
тике г. Москвы (с участием иностранных специалис¬
тов) [10, И, 12].
Приведенные в работах данные свидетельствуют
о ряде принципиальных позиций, которыми руковод¬
ствовались специалисты, оказывавшие помощь ука¬
танному контингенту больных. Предполагалось, что
пострадавшие подверглись в основном внешнему рав¬
21

номерному а-, /2-облучению, а доза внутреннего облу¬
чения от инкорпорированных радионуклидов состави¬
ла не более 1-3% от внешнего.
Как указывают авторы [12], при анализе доз облу¬
чения у тех же пациентов их формирование происхо¬
дило с течением времени и доля внутреннего облуче¬
ния составила от трети до половины суммарной дозы.
Предполагалось также, что большинство пострадав¬
ших получили относительно равномерное /-облуче¬
ние костного мозга и внутренних органов. Поскольку
аварийных дозиметров у пострадавших не было, оцен¬
ка дозы облучения проводилась, в основном, по содер¬
жанию лимфоцитов и гранулоцитов периферической
крови в динамике.
Авария на ЧАЭС характеризуется интенсивным
выбросом радиоактивных газов и аэрозолей со слож¬
ной смесью радионуклидов на значительных рассто¬
яниях и в различных направлениях от станции. По
данным радиационных физиков смесь радиоактив¬
ных веществ состояла более чем из 100 радионукли¬
дов, обладающих «-, /2- и /-распадом. Общая актив¬
ность мигрировавших за пределы аварийного блока и
станции радионуклидов по оценкам различных ис¬
следователей составляет от 25-106 до 6109 Кюри. По
основным радионуклидам эта величина наиболее
близка к 2109 Кюри (С.Т. Беляев, табл. 1).
По оценкам академика С.Т. Беляева, замести¬
теля директора института атомной энергетики
им. И.В. Курчатова (данные приведены в газете «Ве¬
черний Киев» 28.03.90 г.), выброшено 3,5±0,5% топли¬
ва, 25% имевшегося цезия, практически все благород¬
ные газы и йод.
Особенностью радиационного поражения яви¬
лось одновременное воздействие внешнего /-облуче-
22

Таблица 1
Количество радионуклидов, выброшенных из IV блока ЧАЭС
за пределы станции
Радионуклиды
Период
полураспада
Количество
выброшенного вещества,
Кюри
[сштний - 239
2,35 сут.
7,2 х 10я
Молибден - 99
2,75 сут.
1,6 х 10я
Гс.улур -132
3,25 с\т.
7,3 х 107
11од -131
8,04 сут.
8,6 х 107
Рутений -103
39,4 сут.
1,3 х 10s
барий - 140
12,8 сут.
1,35 х 10я
Церий -141
32,5 сут.
1,5 х 10я
Стронций - 89
52 сут.
6,3 х 107
11тгрий - 91
58 сут.
7 х 107
Цирконий - 95
64 сут.
1,3 х 10я
Ниобий -95
64 сут.
1,3 х 10я
Серебро -110
250 сут.
5 х 105
Церий -144
284 сут.
9х 107
Рутений - 106
367 сут.
6х 107
Цезий -134
2,06 лет
4 х 106
Сурьма -125
2,77 лет
7 х 105
Стронций - 90
27,7 лет
6 х 106
Цезий -137
31 год
8 х 106
Плутоний - 238
87,7 лет
2,6 xW1
Плутоний - 239
26065 лет
2,3 х 104
11лутоний - 240
6537 лет
3,3 х 104
Всего
2 х 10’
2008359,00
ния, аппликационное воздействие на кожу и слизистые
суммы радионуклидов, а также поражающее действие
инкорпорированных изотопов. Следует отметить, что в
случае Чернобыльской аварии инкорпорированные
радионуклиды для большинства пораженных имели
23

важное значение в формировании радиационных
эффектов. Многие из изотопов представляют собой
биологически активные вещества, включающиеся в
обменные процессы организма. Поэтому распределе¬
ние их в организме крайне неравномерное, завися¬
щее от тропности элементов к определенным орга¬
нам и тканям. Так, изотопы йода преимущественно
накапливались тканью щитовидной железы, изотопы
стронция и трансуранового ряда — костной тканью,
изотопы цезия по аналогии с натрием распределя¬
лись по всему организму. В слизистых дыхательных
путей и пищевого канала происходила аппликация
смеси радионуклидов с различным типом и сроками
полураспада, которые оказывали непосредственное
поражающее действие на клетки и межклеточные
субстанции локально.
В результате инкорпорации радионуклидов про¬
исходило локальное допоражение клеток и тканей,
причем выраженность его была морфологически более
значимой, чем при внешнем квантовом облучении и
растянутой или отсроченной после первичного внеш¬
него облучения. Это обусловлено локализацией изото¬
пов непосредственно в тканях и клетках, наличием из¬
лучателей с длительными периодами полураспада, а
также изотопов с а- и ^-характером распада, относи¬
тельная биологическая эффективность которых гораз¬
до выше, чем при квантовом облучении.
С учетом радиационной обстановки в ближайшие
дни и недели после аварии, значительного повышения
уровней излучения на больших территориях тысячам
людей проведено амбулаторное и стационарное обсле¬
дование.
Такие данные имеют неоценимое значение в ус¬
ловиях глобального развития атомной энергетики.
24

qjih важны также для составления планов противора-
щионной защиты населения на случай аварии на
С, для планирования и прогноза радиационной об-
сТ< !новки и санитарных потерь в случае использования
лротивником ядерного оружия.
Диагностика и лечение значительного количества
дк’дей, подвергшихся радиационному воздействию за
сч?т внешнего облучения и инкорпорированных ра¬
дионуклидов, позволяет более объективно осмыслить
мероприятия по сортировке, срокам и объему оказа¬
нья медицинской помощи пораженным.
Симптоматику и течение ОЛБ рассмотрим на
примере 53-х больных острой лучевой болезнью, ле¬
чившихся в клинике КНИРРОИ (сейчас Институт он¬
кологии АМН Украины).
В первые минуты и часы после острого облучения
непосредственно в зоне аварии у пораженных прояв¬
лялись различные симптомы, характерные для лучево¬
го воздействия (табл. 2). Так же, как и было описано
ранее в литературе, основными жалобами поражен¬
ных людей являются следующие симптомы: тошнота,
рвота, головная боль, головокружение, слабость и др.
Частота этих симптомов увеличивалась при более вы-
< окой дозе облучения и более тяжелой степени облу-
’ ения, установленной впоследствии. Однако и эти
< типичные» симптомы не были характерны для всех
1 сраженных, различной была также и степень их вы¬
раженности.
Обращает на себя внимание обилие симптомов,
' вязанных с местным поражением кожи и слизистых.
’ - различной частотой пораженные жаловались на
кжение кожи, особенно открытых ее участков. Уже в
первые минуты и часы после аварии наблюдалась
юзь в глазах, металлический или сладкий привкус во
25

Таблица 2
Первичные симптомы острой лучевой болезни у больных
до обращения за медицинской помощью
Симптомы
Степень тяжести ОЛБ
I
II
III
(п = 43)
(п = 6)
(п = 3)
Тошнота
21
5
3
Рвота
7
3
3
Рвота с кровью
-
-
1
Головная боль
26
6
2
Головокружение
И
3
1
Слабость
26
6
3
Повышение температуры
10
2
2
Жжение кожи
3
4
3
Резь в глазах
7
3
3
Боль в области живо та
6
-
2
Носовые кровотечения
-
1
Нервные реакции
8
3
-
Реакция слизистых
10
3
-
Загрудинные боли
3
1
-
Диарея
6
-
1
Оссалгии
4
-
-
рту, неприятное ощущение в полости рта и зеве. В ря¬
де случаев отмечались загрудинные боли, носовые
кровотечения, были поносы. С наибольшей долей ве¬
роятности описанную группу симптомов можно свя¬
зать с воздействием радионуклидов непосредственно
на кожу, слизистые глаз, дыхательных путей и пище¬
вого канала.
В последующем больные отмечали снижение тя¬
жести указанных симптомов в течение 1-2 и более су¬
ток, причем уровень снижения симптоматики был бо¬
26

лее выражен у лиц, у которых степень лучевой болезни
оказалась ниже. Однако такие симптомы, как тошнота
ji рвота, головная боль, реакция со стороны кожи и
слизистой были более устойчивыми и продолжались в
ряде случаев до 2-3 недель или даже усиливались после
о того срока.
У значительной части больных через 3-5 и более
часов после облучения наблюдалось повышение тем¬
пературы тела, достигавшее иногда 38-39°С.
Обилие различных симптомов и их непостоянст¬
во для всех пораженных, по-видимому, может быть
объяснено несколькими причинами. Прежде всего не
югло не сказаться на наличие и выраженность пер¬
вичных жалоб психологическое состояние людей. Оп¬
ределенный вклад в первичное воздействие на кожу и
особенно слизистые внесли аэрозоли, образовавшиеся
при пожаре.
Также нельзя исключить различную степень ин¬
дивидуальной чувствительности людей как к радиаци¬
онному воздействию, так и к другим факторам внеш¬
ней среды.
При обращении за медицинской помощью через
1-3 сутки после облучения больные, у которых впос¬
ледствии развивалась острая лучевая болезнь, также
предъявляли субъективные жалобы, причем спектр
жалоб был несколько большим, чем в период времени
непосредственно после облучения. Основные жало¬
бы сводились к слабости, раздражительности, отмеча¬
лись неприятные ощущения со стороны слизистых и
открытых участков кожи. Ряд пораженных жалова¬
лись на боли в области живота, конечностей, лихорад¬
ку, поносы.
При поступлении в специализированное отделе¬
ние произведен подробный учет жалоб и объективных
27

симптомов. Анализ этих данных, в зависимости от сте¬
пени ОЛБ, представлен в таблице 3. Практически все
больные, независимо от установленной впоследствии
степени острой лучевой болезни, жаловались на сла¬
бость, головокружение, раздражительность, нарушение
сна, головную боль, что в сочетании с нарушениями
обычного для них артериального давления и данными
функционального исследования сердечно-сосудистой
системы можно рассматривать как вегетососудистую и
(или) нейроциркулярную дистонию.
Существенно увеличилось количество пациен¬
тов с лихорадкой. Из 53 человек лихорадка была у 26,
причем почти у половины из них лихорадка сопро¬
вождалась выраженными ознобами и не купирова¬
лась апирогенными препаратами. Повышенная пот¬
ливость наблюдалась в единичных случаях. Около по¬
ловины пациентов с первой и почти все со второй и
третьей степенью острой лучевой болезни жалова¬
лись на ноющие боли в области сердца, усиливающи¬
еся при движении и периодически отдающие под ло¬
патку. Боли за грудиной сочетались, как правило, с ка¬
шлем, причем при кашле эти боли усиливались у трех
больных. Боль при кашле была настолько выражен¬
ной, что необходимо было прибегать к обезболиваю¬
щим средствам, включая наркотические.
Большая гамма симптомов отражала пораже¬
ние кожи и слизистых. У всех больных третьей и
второй степени поражения и у 3/4 больных первой
степени ОЛБ наблюдалась гиперемия кожи всех от¬
крытых участков тела и примерно у половины — ги¬
перемия предплечий, голеней, промежностных об¬
ластей, иногда груди и спины. Участки гиперемии,
как правило, возвышались над участками непора¬
женной кожи.
28

Таблица 3
Семиотика при поступлении в клинику больных
с острой лучевой болезнью
Симптомы
Степень тяжести ОЛБ
I
II
III
(и = 43)
In = 6)
(n = 3)

1
2
3
4
Слабость
43
6
3
Повышение температуры
22
2
1
Головокружение
35
6
3
Неустойчивая походка
3
6
2
Раздражительность
43
5
3
Сопливость
43
6
3
Головная боль
32
6
3
Бо.ль в области сердца
18
4
2
Боль за грудиной
20
3
2
Стоматит
И
4
2
Гиперемия зева
31
6
3
Кашель
21
5
3
Бо.ль при глотании
29
6
3
Пульмонит
3
-
-
Ожоги кожи
1
2
Гиперемия кожи
30
6
3
Сыпь на коже
3
3
3
Эпиляция
1
2
Боль в области живота
8
3
2
Понос
10
2
1
Боли в конечностях
20
6
3
Коныоктивит
9
4
3
Сухость во рту
15
6
3
Гошнота
10
1
2
29

У больных первой, второй и, частично, третьей
степени ОЛБ на фоне гиперемии кожи или вне ее оп¬
ределялась мелкоточечная или полиморфная сыпь
красно-розового цвета. Во всех случаях был положи¬
тельный «симптом щепка». В отдельных случаях изме¬
нения на коже можно было оценивать как лучевые
ожоги с выраженной гиперемией, отечностью подкож¬
ной клетчатки и намечающимся образованием волды¬
рей. Последние отличались от таковых при классичес¬
ких термических ожогах. Возвышающиеся над кожей
волдыри имели напряженные плотные стенки, кото¬
рые включали в себя не только эпидермис, но и дерму.
Стенки были багрово-синюшного цвета и жидкость че¬
рез них не просвечивалась.
У больного IV степени ОЛБ пораженный участок
кожи составлял около 70% поверхности тела. Пора¬
женные зоны чередовались с участками, которые
можно было оценивать как сыпь, эритему и ожоги на
фоне четко выраженных отеков дермы и подкожной
клетчатки. В отдельных местах на 5-6 сутки после по¬
ступления в клинику наметились очаги некроза. Вы¬
раженная симптоматика была обусловлена пораже¬
нием слизистых дыхательных путей и пищеваритель¬
ного канала. Отмечалась сухость во рту, объективно
проявляющаяся стоматитами, гиперемией зева и бо¬
лью при глотании, отмечалась боль в области живота
и поносы с кровью.
У больного III степени ОЛБ также наблюдался по¬
нос с кровью.
Половина больных ОЛБ I степени и все больные
ОЛБ II и III степени упорно жаловались на боли в конеч¬
ностях. Эти боли были устойчивыми, различной степе¬
ни интенсивности, локализовались главным образом в
областях стоп, голеней, кистей рук и предплечий.
30

У ряда больных они сочетались с отечностью
гей и стоп. Болевые ощущения были особенно
а ;Ойливыми в вечернее и ночное время, что нару-
\о сон больных и приводило к психологическому
йС,ощению.
Наряду с болями за грудиной, кашлем, что было
рас ценено как лучевые трахеобронхиты, у трех боль¬
ны х диагностированы лучевые пульмониты. Клиничес-
ко ' проявление их соответствовало симптомам, на¬
блюдаемым при воспалении легких. Наблюдалась
одышка, кашель, затрудненное дыхание, тахикардия,
лихорадка. Даже небольшие нагрузки приводили к
одышке, учащенному сердцебиению, головокруже¬
нию, появлению цианоза губ, носа. Над легкими про¬
слушивалось жесткое бронхиальное дыхание с усилен¬
ной проводимостью легочной ткани. Прослушиваемые
хрипы можно было расценивать как бронхиальные,
ток и альвеолярные. Функциональные исследования
свидетельствовали о нарушении дыхательной функ¬
ции легких.
Вместе с тем при рентгенологическом исследова¬
нии не было выявлено данных, свидетельствующих о
пневмонии. Легочная ткань на всем протяжении обоих
легких была прозрачной, отмечалось лишь некоторое
} силение сосудистого рисунка корней легких. Далее, в
качестве демонстрации, приводится выписка из исто¬
рии болезни.
М-в Н.Н., 1952 года рождения, старший маши¬
нист Чернобыльской АЭС. Находился на обследова¬
нии и лечении в клинике КНИРРОИ с 30.04. по
06.06.1986 г. по поводу острой лучевой болезни I сте¬
пени, лучевого пульмонита. 26.04.1986 года находился
3 г. Припять. 27.04.1986 г. заступил на смену, работал
31

8 часов. Принимал препараты йода. В конце сменц
появилась тошнота, рвота, температура 37,3°С. с
28.04. по 30.04.1986 г. находился в Иванковской ЦРБ.
Рвота не повторялась, но оставалось чувство тошно-
ты. Появилась иктеричность склер и покраснение от¬
крытых кожных покровов.
При поступлении: жалобы на слабость, раздра¬
жительность, кашель с небольшим количеством вяз¬
кой мокроты. Объективное обследование: кожные
покровы открытых поверхностей тела (лицо, шея, ру¬
ки) гиперемированы, несколько отечны. Лимфатиче¬
ские узлы не увеличены. Над поверхностью легких
прослушивается ясный легочной звук. Аускультатор-
но — жесткое вазикулярное дыхание, рассеянные
хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон. Серд¬
це — границы относительной и абсолютной сердеч¬
ной тупости находятся в пределах нормы. Пульс —
72 удара в одну минуту. АД — 150/70. Тоны сердца
ритмичны, соотношение их правильное. Живот мяг¬
кий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличе¬
ны. Мочеиспускание свободное. В дальнейшем состо¬
яние больного ухудшилось: усилилась слабость, су¬
хость во рту, кашель сопровождался обильным отде¬
лением мокроты. Температура повысилась до 40°С,
пульс — до 120 ударов в минуту.
При рентгенологическом обследовании легких
обнаружено: легкие без очаговых теней; корни струк¬
турны; синусы свободны. Сердце, аорта — в пределах
нормы.
Проводилось следующее лечение: глюкоза 5% —
400,0; гемодез — 400,0; кровь — 200,0; аминокапроно-
вая кислота — 40,0; полиглюкин — 400,0; витамин С —
10,0; лазикс — 2,0 в/в капельно; гентамицин — 0,8 г
4 раза в день; энтеросорбент; ингаляции.
32

С 07.05.1986 г. состояние больного улучшилось:
уменьшился кашель, но появилось чувство тяжести за
грудиной, ломота в костях конечностей. Улучшилась
аускультаторная картина в легких: хрипы не прослу¬
шивались.
На 28.05.1986 г. состояние больного значительно
улучшилось: уменьшилась слабость, кашель — редкий,
однако отмечается выраженная утомляемость.
Выписан из отделения в удовлетворительном со¬
стоянии со стабильными показателями крови и на¬
правлен на санаторное лечение для трудовой реабили¬
тации.
Заключительный диагноз: ОЛБ I степени, постлу¬
чевой пульмонит.
В настоящее время в Украине проживает 81 чело¬
век с верифицированным диагнозом ОЛБ: I степени
тяжести — 35 человек, II степени — 37 человек, III сте¬
пени — 9 человек и с ^верифицированным диагнозом
ОЛБ — 92 человека [30, б].
Ущерб здоровью вследствие ОЛБ определяется
прежде всего степенью ее тяжести, которая является
черой деструктивных компенсаторно-восстановитель¬
ных процессов, происходящих в организме в острый
период и на этапах выздоровления. Структурно-функ¬
циональный дефект в деятельности органов и систем,
сохраняющийся в периоде отдаленных последствий,
со временем у отдельных лиц, перенесших ОЛБ I сте¬
пени тяжести, компенсируется, а состояние их здоро¬
вья в целом оценивается как стабильное. Однако у
большинства пациентов за истекший период сформи¬
ровались те или иные нестохастические и стохастиче¬
ские последствия облучения. Поэтому, независимо от
характера профессии, уровня квалификации, индиви¬
дуального отношения к аварии на ЧАЭС и утрате свое¬
33

го здоровья, почти все лица (около 90%), которым в
1986 году был установлен диагноз ОЛБ, на сегодняш¬
ний день являются инвалидами II группы, что означает
потерю трудоспособности на 60-80%. Их биологичес¬
кий возраст (интегральный показатель здоровья) опе¬
режает таковой так называемого популяционного
Стандарта в среднем на 6,5 лет [1, а].

1.2.	ДОЗИМЕТРИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
На различных этапах эвакуации осуществлялся
дозиметрический контроль загрязнения одежды и no-
go рхности тела до и после санитарной обработки. Про¬
зе уилась дозиметрия области щитовидной железы, пе¬
чени и кишечника.
Дозиметрический контроль одежды имел цель оп¬
ределить необходимость санитарной обработки, а так¬
же смены одежды или возможность ее использования.
Результаты этого контроля однозначны и свидетельст¬
вуют о том, что у всех обратившихся участников лик¬
видации аварии на ЧАЭС степень загрязненности
одежды была высокой. Уровни у-излучения от одежды
на 2-4 порядка превышали нормальный фон. Это слу¬
жило основанием для санитарной обработки поверх-
Н' юти тела ликвидаторов. Одежда не только не подлежа¬
ла дальнейшему использованию, но и дезактивации. По¬
сле санитарной обработки уровни у-излучения от по¬
верхности тела резко уменьшались и составляли от де¬
сятков до сотен микрорентген в час (мкР/час). Данные
радиометрии области щитовидной железы в защищен-
11 ых помещениях были в пределах от 200 до 1800 мкР/час.
Необходимо отметить, что относительно низкие пока¬
затели накопления радиоактивного йода в щитовидной
елезе обусловлены приемом стабильного йода уже на
самой ЧАЭС и в последующем вплоть до поступления в
з ечебное учреждение. Препараты стабильного йода в
1 иде йодистого калия, сайодина выдавались первой
' Руппе пожарников и сотрудникам первой смены
1 (АЭС сразу же после выхода из места аварии. После¬
дующие бригады пожарников и сотрудники ЧАЭС
"олучали препараты стабильного йода перед сменой
аварийных бригад.
35

Более чем у половины обследованных в ЦРБ не¬
посредственных участников ликвидации аварии на
ЧАЭС регистрировался значительно повышенный
уровень у-излучения в области печени, желудка и ки¬
шечника. По данным радиометра СРП-68 регистри¬
руемые показатели составляли от 300-500 до 1500-
2500 мкР/час. Эти данные убедительно свидетельст¬
вовали об инкорпорации радионуклидов в пищевом
канале. Это подтверждается результатами повторной
радиометрии после промывания желудка и очистки
кишечника, проводимых в порядке оказания первой
врачебной помощи. Уровни у-излучения после этих
простых манипуляций снижались в 2-10 раз и более.
При поступлении больных в специализирован¬
ные учреждения г. Киева, в частности, в клинику
КНИРРОИ, проводилась повторная дозиметрия. Учи¬
тывая, что дозиметрический контроль проводился в
чистых от радиоактивного загрязнения помещениях,
представилось возможным более адекватно оценить
уровень внешней загрязненности, а также возмож¬
ную инкорпорацию радионуклидов в организме. Боль¬
ничная одежда, в которой пребывали пациенты, была
загрязненной и непригодной для дальнейшего исполь¬
зования, а люди нуждались в повторной санитарной
обработке. Уровни у-излучения в области щитовидной
железы находились в пределах от 80 до 2200 мкР/час, а
в области кишечника — от 60 до 500 мкР/час.
Опыт дозиметрического контроля многочислен¬
ных контингентов людей в зоне с повышенной радио¬
активностью, а также в г. Киеве позволяет сделать не¬
которые заключения.
Существующая радиометрическая аппаратура
ДП-5, СРП-68 и другие радиометры общего назначения
пригодны для регистрации общего у-фона или уровня
36

загрязненности территории, внешней среды по /-ком¬
поненте в сумме с жесткой^-компонентой. Изменения
уровня радиоактивного излучения от объектов, в том
числе и человека, в условиях повышенного фона дает
дпшь приблизительные данные для общей ориенти¬
ровки, а не истинную дозу радиации. Учитывая, что все
с\ шествующие радиометры не коллимированы, радио¬
метрия объектов должна проводиться только в чистых
помещениях, защищенных от внешнего облучения.
Э га аппаратура из-за своей неколлимированности не
двет надежных результатов об уровне инкорпорации
изотопов в различных органах и регионах организма
из-за вклада из соседних участков тела. Кроме того, в
условиях загрязнения или инкорпорации смесью ра¬
дионуклидов не представляется возможным учесть до¬
ли облучения за счет а- и /2-излучения. Поэтому даже
для приблизительной оценки степени облучения орга¬
низма смеси радионуклидов необходим набор мето¬
дик, включающих регистрацию внешнего излучения,
радиометрию биологических проб и авторадиографию
морфологических субстратов, полученных in vivo.
Поражение слизистых оболочек дыхательных пу¬
тей и пищевого канала было характерным практически
,\ля всех больных ОЛБ и для значительной части паци¬
ентов, которым по критерию костномозгового синдро-
ча диагноз ОЛБ установлен не был. Клинически это
фоявлялось развитием стоматитов, трахеобронхитов,
реже — пульмонитов. Больные жаловались на боль или
неприятные ощущения при глотании, боли в эпигаст¬
ральной области и в области живота. Они носили раз¬
витой или локальный характер. У больных наблюдались
диспептические явления, поносы или запоры, диагнос¬
тировались стоматиты, эзофагиты и гастроэнтероколи¬
ты. Следует отметить, что поражение слизистых оболо¬
37

чек носило волнообразный, а в ряде случаев — рециди¬
вирующий характер. После первичных симптомов со
стороны слизистых оболочек, которые в течение пер¬
вых 12-15 дней в большинстве случаев были купирова¬
ны, в последующем отмечалось обострение. Через 3-
4 дня, а затем через 6-8 недель проявлялась симптома¬
тика со стороны желудка и кишечника, расцениваемая
как обострение гастроэнтероколита.
У части больных в этот процесс была вовлечена
печень и поджелудочная железа, что вынуждало
проводить углубленное обследование и назначать
адекватную терапию. Вызывала несомненный кли¬
нический и академический интерес этиологическая
основа и патогенетические особенности поражения
слизистых оболочек у исследуемого контингента
больных. Особый интерес представляла возможная
роль радионуклидов в непосредственном их пораже¬
нии. Наряду с систематическими осмотрами полости
рта, зева и носоглотки было проведено эндоскопиче¬
ское исследование пищевода, желудка и двенадцати¬
перстной кишки по клиническим показаниям. При
исследовании у всех пациентов выявлены измене¬
ния со стороны слизистых оболочек желудка и две¬
надцатиперстной кишки. При эндоскопических ис¬
следованиях была выявлена следующая патология:
острый поверхностный гастрит, множественные
эрозии тела и дистального отдела желудка, эрозив¬
ный гастродуоденит, поверхностный гастродуоде¬
нит, выраженный дуоденогастральный рефлюкс,
эрозии препилорического отдела желудка, эрозии
луковицы двенадцатиперстной кишки и т. д.
Во время эндоскопического исследования произ¬
водилась биопсия слизистой оболочки желудка у всех
осмотренных больных с последующим морфологичес-
38

исследованием биопсийного материала. Ведущей
закономерностью было поверхностное поражение
сд15зистой оболочки желудка, что в большинстве пато-
ги отологических заключений трактовалось как острый
псверхностный гастрит. Вместе с тем наблюдались и
белее выраженные изменения органического характе¬
ра Выражаем глубокую благодарность проф. К.А. Га¬
де, кину за помощь в проведении исследований.
Так, у больного К. (история болезни №103) с мно¬
жественными эрозиями тела и дистального отдела
желудка — гастродуоденитом — гистологическое за-
к мочение было следующим: изменения характерны
д \я хронического гастрита с перестройкой поверхно-
с гного эпителия и эпителия желез, местами признаки
кишечной метаплазии. Исследование было проведено
13.06.86 г., то есть почти через 2 месяца после комби-
] [ированного облучения.
С целью определения возможной роли радионукли¬
дов в поражении слизистых оболочек нами впервые сде-
\ана попытка прижизненного выявления их инкорпора¬
ции в ткани желудка и связи с ее морфологическими
структурами. Такая попытка обусловлена результатами
ряда фундаментальных исследований, постулирующих,
что гистоавторадиография является одним из наиболее
информативных и объективных методов регистрации
инкорпорированных радионуклидов. К достоинствам ме¬
тода относят его специфичность, высокую чувствитель¬
ность и точность, возможность определять локализацию
радионуклидов в морфологических структурах, а также
дифференцировать а-, (3- и у-излучения по характеру и
размерам гранул эмульсии восстановленного серебра.
Благодаря непосредственному соприкосновению радио¬
активного объекта с фотоэмульсией исключается ад¬
сорбция излучений промежуточной среды и необъектив¬
39

ность в оценке радиоактивной метки по отношению к ис¬
следуемому объекту. Метод гистоавторадиографии не
новый. Он широко использовался для изучения распре¬
деления и накопления радионуклидов в тканях при вве¬
дении их животным [29, 33]. В последнее десятилетие
этот метод широко используется для изучения процессов
клеточной биохимии как на животных, так и в культуре
ткани с помощью меченых предшественников нуклеино¬
вых кислот.
Гистологические препараты биопсированной
слизистой оболочки желудка покрывали ядерной фо¬
тоэмульсией отечественного производства типа “М" и
экспонировали в течение 10 дней при температуре от
+ 2°С до + 4°С. Эмульсию проявляли амидоловым про¬
явителем. Препараты окрашивались через эмульсию
гематоксилин-эозином.
Полученные результаты исследований однозначно
свидетельствуют о значительной концентрации радио¬
нуклидов в эпителии слизистой оболочки и в подслизис¬
том слое желудка. Радиоактивная метка четко соответ¬
ствовала расположению морфологического субстрата на
гистологическом препарате и особенно интенсивно была
выражена над эпителием желудочных желез. В препара¬
те гранулы восстановленного серебра находились пре¬
имущественно в цитоплазме клеток и практически пол¬
ностью отсутствовали в межклеточных зонах (рис. 1-5).
Важно, что на препаратах-гистоавторадиограм¬
мах можно было одновременно наблюдать микро¬
структуру ткани и отдельных форменных элементов в
сопоставлении с локализацией радиоактивной метки.
Морфологические изменения эпителия слизистой
оболочки желудка соответствовали данным, получен¬
ным патоморфологами при исследовании биопсийного
материала этих же пациентов.
40

Рис. 1
рИ( гоавторадиограмма сли¬
зистой желудка больного К.
Диагноз: ОЛБ II ст.,
эрозивный гастрит.
Гематоксилин-эозин.
Ув.7.90.1,25.
Рис. 2
1 истоавторадиограмма сли-
: истой желудка больного К.
Диагноз: ОЛБ II ст.,
эрозивный гастрит.
Гематоксилин-эозин.
Ув.7.90.1,25.
41

Рис. 3
Гистоавторадиография слизис¬
той желудка больного Н-ко.
Диагноз: ОЛБ I ст., поверхност¬
ный гастрит с признаками обо¬
стрения. Гематоксилин-эозин.
Ув.7.90.1,25.
Рис. 4
Гистоавторадиография слизис¬
той желудка больного Н-ко.
Диагноз: ОЛБ I ст., поверхност¬
ный гастрит с признаками обо¬
стрения. Гематоксилин-эозин.
Ув.7.90.1,25.
42

Рис. 5
Контактная гистоавторади-
< графия биоптата желудка.
Результаты гистоавторадиологических исследова¬
ний убедительно подтвердили инкорпорацию радио¬
нуклидов в слизистые оболочки, во всяком случае, в их
поверхностный слой. Можно предположить, что ана¬
логичные или подобные гистоавторадиологические по¬
казатели можно было бы получить при исследовании
слизистых кишечника и дыхательных путей у этих же
пациентов. Эти результаты свидетельствуют также о
несомненном вкладе радионуклидов в этиологию и па¬
тогенез поражений слизистых оболочек. Учитывая,
что исследования ткани проведены через 2 месяца по¬
сле комбинированного лучевого воздействия, можно с
уверенностью говорить о том, что радионуклиды фик¬
сируются в тканях на длительный период и оказывают
на них длительное воздействие. Поэтому не удивитель¬
но, что в исследуемом материале наблюдались как яв¬
ления деструкции, так и гиперплазии, свидетельствую¬
43

щие о переходе процесса в затяжную хроническую
форму.
Представляет интерес тот факт, что характер гра¬
нул восстановленного серебра по их размерам и распо¬
ложению соответствовал, а-,/3- и у-излучению. Это сви¬
детельствует как о том, что в слизистой инкорпориро¬
валась смесь радионуклидов, так и о том, что среди них
имеются «-излучатели с высокой плотностью иониза¬
ции среды с выраженным повреждающим действием и,
по-видимому, с длительными периодами полураспада.
Несомненный интерес представляет также харак¬
тер повреждения смесью радионуклидов клеточных
элементов других морфологических структур. В доступ¬
ной литературе мы не встретили данных о прижизнен¬
ном исследовании ультраструктурных изменений в тка¬
нях, в том числе слизистых оболочек пищевого канала,
под воздействием комбинации внешнего у-облучения и
смеси инкорпорированных радионуклидов. Необходи¬
мость проведения таких исследований мы видим в воз¬
можности более глубокого изучения механизма комби¬
нированного лучевого повреждения тканей.
Электронно-микроскопическому исследованию
был подвергнут биопсийный материал слизистой обо¬
лочки желудка 10 больных ОЛБ, у которых клинически
и по данным эндоскопических исследований установ¬
лены эрозивные гастриты. Биопсия взята через 2 меся¬
ца после сочетанного облучения. При ультраструктур-
ном исследовании изменения слизистой оболочки же¬
лудка носили своеобразный характер. Можно было на¬
блюдать молодые пролиферирующие элементы, а так¬
же форменные элементы с различной степенью дегра¬
дации. Ядра значительного числа клеток эпителия рез¬
ко деформированы, имеют крайне атипичную форму,
часто подвержены локальному лизису оболочки с мас-
44

слвным выходом содержимого нуклеоплазмы в цито-
п \азму. Цитоплазма клеток нередко с признаками дез¬
агрегации органоидов. В некоторых криптах имеются
я-ыковидные разрастания пластов атипического эпи¬
телия с инфильтрацией лейкоцитами. Клеточные эле¬
менты стромы подвержены чрезвычайно сильным и
распространенным некротическим изменениям: ядра
почти всех типов клеток (фибробластов, гистиоцитов,
п чмунокомпетентных клеток, эндотелия и др.) с четки¬
ми признаками кариолизиса, кариорексиса и карио-
I икноза, обильная дегрануляция цитоплазмы грануло¬
цитов. Макрофаги перенасыщены эндоцитозными ва¬
куолями. Все вышеописанное демонстрируется на ри¬
сунках 6-10.
Рис. 6
Электронограмма слизистой
желудка больного К-й. Рез¬
кая деформация ("атипиза-
ция") и локальный лизис
ядер эпителиальных клеток.
Ув. 20000.
45

Рис. 7
Электронограмма слизистой
оболочки желудка больного
К-й. Тотальный некроз кле¬
точных элементов слизис¬
той оболочки желудка.
Ув. 8000.
Рис. 8
Электронограмма пунктата
костного мога больного К-й.
Усиленный фагоцитоз
фрагментов погибших клеток
Ув. 17000.
46

Рис. 9
Г лстоавторадиография
слизистой желудка
больного Н-ко.
Диагноз — ОЛБ I ст.
Гематоксилин-эозин.
Ув. 7,90. 1,25.
Рис. 10 »
Гистоавторадиография
слизистой желудка
больного К. Диагноз —
)ЛБ II ст., гематоксилин-
эозин.
Ув. 7,90. 1,25.
47

Результаты исследований свидетельствуют о свое¬
образии поражений слизистой оболочки желудка, отли¬
чающихся от таковых при спонтанных заболеваниях
органа (язвах, гастритах и др.) Обнаруженные измене¬
ния отличаются также от нарушений в слизистых обо¬
лочках желудка, которые наблюдаются при дистанци¬
онном /-облучении органа, когда обнаруживаются, в
основном, лишь явления некроза и некробиоза поверх¬
ностного эпителия слизистой оболочки и желез желуд¬
ка. В исследуемых случаях при сочетанном облучении
наблюдается многообразие изменений, происходящих
как в эпителии слизистой оболочки, так и в клеточных
элементах соединительнотканной стромы, составляю¬
щих подслизистый слой. Важным является тот факт, что
эти процессы пролонгированы и происходят на значи¬
тельном отрезке времени. Полученные данные согласу¬
ются с результатами гистоавторадиологических иссле¬
дований, которые указывают на локализацию в слизис¬
той оболочке желудка радионуклидов. Сопоставление
материалов исследований двумя этими высокоинфор¬
мативными методами позволяет сделать заключение,
что основным этиологическим фактором повреждения
слизистых оболочек являются радиоактивные изотопы,
локализирующиеся непосредственно в ткани желудка.
В 1990 году [30] появились литературные сообще¬
ния, в которых выдвигается два основных положения:
малые дозы ионизирующего воздействия, обусловлен¬
ные Чернобыльской аварией; воздействие их на орга¬
низм, приводящее к дезинтеграции регуляторных и
компенсаторных механизмов. Научное обоснование
концептуальных механизмов патологических рас¬
стройств базируется на результатах наблюдения за ли¬
цами, принимавшими участие в ликвидации послед¬
ствий аварии на ЧАЭС.
48

Остановимся на некоторых положениях, кото¬
рое, по нашему мнению, необходимо уточнить [32]. В
статьях нет фактических данных о дозовых нагрузках
и не рассматривается понятие «малые дозы». Согласно
приводимым А.Н. Коваленко результатам, это дозы,
которые не вызывают ОЛБ, что противоречит научно¬
му определению данного понятия. Вызывает противо¬
речие оценка автором генеза развития ВСД и НЦД как
проявления дезинтеграционного синдрома, приводя¬
щего к функциональным расстройствам, поскольку та¬
кие же признаки характерны для больных, перенес¬
ших ОЛБ. Причем у больных ОЛБ они расцениваются
] ак «признаки неспецифического радиационного по¬
ражения». В статье особое, доминирующее значение в
развитии патологических нарушений после лучевого
воздействия придается стрессорному фактору, кото¬
рый, влияя как на центральную, так и вегетативную
нервную и эндокринную системы, трансформируется
в неспецифический радиационный синдром.
Стремление автора обосновать неспецифичность
развития лучевой патологии, не учитывая при этом па¬
тогенез лучевого поражения, противоречит даже не¬
которым результатам функциональных и лаборатор¬
ных исследований, приводимых в статье. Несостоя¬
тельно и объяснение, что «существенные изменения
лейкоцитарной формулы, снижение количества лей¬
коцитов, лимфоцитов и тромбоцитов» у лиц, прини¬
мавших участие в ликвидации последствий аварии на
ЧАЭС, свидетельствуют об отсутствии сбалансиро¬
ванности в работе систем, регулирующих гемопоэз,
как и другие положения, объясняющие неспецифич¬
ность органической патологии.
Положения статьи полностью противоречат дан¬
ным тысяч исследований в области радиобиологии, ме¬
49

дицинской радиологии и лучевой патологии, проводи¬
мых на протяжении десятков лет в мире, и неверны по
своей сути. Определение «радиационной медицины»
как новой междисциплинарной науки, базирующейся
не на данных радиобиологии и медицинской радиоло¬
гии, а на природных закономерностях, неправомерно.
Если «суммарный повреждающий эффект малых
доз ионизирующего излучения, вызванный его пря¬
мым и непрямым воздействием, настолько невелик,
что он устраняется на том же молекулярно-клеточном
уровне, на котором и возникает», то по каким причи¬
нам развиваются впоследствии нарушения показате¬
лей крови, ВСД, НЦД, астенические состояния и дру¬
гие разнообразные клинические проявления радиаци¬
онного синдрома? Причем характерно, что клинико¬
морфологические проявления одинаковы у людей и у
животных с разницей лишь в дозах для отдельных ви¬
дов животных и человека. У животных ситуационный
и психогенный факторы исключаются.
Известно, что после катастрофы на ЧАЭС основ¬
ную роль для большинства пострадавших сыграло не
«внешнее относительно равномерное облучение ма¬
лыми дозами», а либо высокие дозы облучения, вы¬
звавшие развитие ОЛБ, либо местное поверхностное
/2-облучение и внутреннее облучение за счет инкорпо¬
рированных радионуклидов. Поэтому характер облу¬
чения был смешанным или сочетанным и, безусловно,
очень неравномерным. Неравномерность облучения
обусловлена локализацией радионуклидов (открытые
участки поверхности тела, легкие, пищевой канал), а
также способностью всасывания и тропностью к от¬
дельным органам и тканям (щитовидная железа для
изотопов йода, кости для изотопов стронция и транс¬
урановых элементов и т. д.).
50

Такой характер облучения обусловил развитие
сВоеобразной клинической картины лучевых пораже-
отличающейся от классической картины ОЛБ, опи-
а1 той при воздействии квантового или у-нейтронного
внешнего облучения. Поэтому у лиц, суммарная доза
облучения которых не вызывала ОЛБ по костномозго-
в0 му синдрому, отмечались эпидермиты, конъюнктиви-
ть!| фарингиты, пульмониты, гастроэнтероколиты, из¬
менения щитовидной железы и т. п. При исследованиях
количественного (клеточного) и морфологического со¬
става костного мозга у лиц, принимавших участие в лик-
bi 1дации последствий аварии на ЧАЭС, установлено, что
и вменения крови являлись результатом лучевого пора¬
жения кроветворной ткани и носили вторичный харак¬
тер (рис. 11 и 12). Такие же исследования, проведенные
в динамике, показали, что восстановления облученной
кроветворной ткани до исходного уровня не происходи¬
ло, так как часть ее замещалась жировой и соединитель¬
ной тканью. Если учесть также, что инкорпорирован¬
ие в костной ткани радионуклиды оказывают на кост¬
ный мозг непосредственное и длительное воздействие,
го понятны причина снижения резерва кроветворения
и периодическая неустойчивость показателей перифе¬
рической крови.
С помощью радиометрии и авторадиографии ус¬
тановлено наличие радионуклидов, обладающих а- и
^-активностью в крови, в различных органах и тканях
как у лиц, принимающих участие в ликвидации по¬
следствий аварии на ЧАЭС, так и у лиц, проживающих
в загрязненных районах. Эти излучатели локализова¬
лись как в клетках, так и межклеточных пространст¬
вах (рис. 13-15). Электронная микроскопия позволила
выявить непосредственное повреждающее действие
радионуклидов на морфологические структуры слизи-
51

Рис. 11
Цитоавторадиография
периферической крови
б-го Ш-й. Диагноз —
ОЛБ III ст. Видны треки
восстановленного серебра
эмульсии.Гематоксилин-
эозин.
Ув. 7,90.1,25.
Рис. 12
Костный мозг больной
К-й. Диагноз — ОЛБ II ст., в
процессе лечения. Видны
клетки с резко
пикнотичным ядром.
52

Костный мозг
больного Ш-й, диагноз —
ОЛБ III ст. Видны
измененные клетки.
Рис. 13
Фенестрация ядра
моноцита.
Рис. 14
Стертый рисунок
хроматина, пикноз.
53

Рис. 15
Костный мозг больной Д-ч
перед подсадкой костного
мозга. Диагноз ОЛБ III ст.
Миелокариоциты
составляли 8,0 х Ю’/л.
Ув. 7,40. 1,25.
стой оболочки желудка, костного мозга и кровенос¬
ных сосудов. Показано нарушение целостности мел¬
ких сосудов, перифокальные отеки вокруг них, где
впоследствии образовалась соединительная ткань, и
сформировался склероз. Такие морфологические из¬
менения сосудов можно рассматривать как проявле¬
ния патогенетического механизма, который способ¬
ствует формированию клинической симптоматики
ВСД, НЦД, астенического состояния и др. Учитывая,
что вызванный радиационным воздействием меха¬
низм прогрессирует, клиническое развитие патологи¬
ческих изменений также имеет тенденцию к прогрес¬
сированию. Так, начальные проявления ВСД и НЦД в
последующем переходят в гипертоническую болезнь
(ГБ), склероз сосудов, ишемическую болезнь сердца
(ИБС), нарушение мозгового кровообращения, асте¬
нические состояния, ипохондрические синдромы и
другие психосоматические расстройства.
54

Разумеется, на развитие постлучевых изменений
в организме человека, являющегося наиболее слож-
HbiM биологическим объектом, не могут не влиять раз-
л] ,чные другие факторы. Имеют значение гено- и фе¬
нотипические особенности, возраст, перенесенные за-
g, )левания, социальные условия и состояние психики,
и ндивидуальная радиочувствительность и др. Однако,
э in факторы можно рассматривать как модифицирую¬
щие, а не основные в развитии лучевой патологии. По-
о тому попытку объяснить развитие функциональных и
< собенно органических заболеваний у лиц, подверг-
j шхся радиационному облучению, стрессорным фак¬
тором нельзя признать научно обоснованной, особен-
ю если учесть, что у многих пациентов возникшие па¬
тологические состояния сходны.
В целом, следует заключить, что практически все
вопросы, связанные с дозиметрией ликвидаторов, ре¬
шаются ретроспективно. И сегодня, спустя 15 лет по¬
сле аварии на ЧАЭС, дозиметрическое обеспечение
когорты ликвидаторов остается одной из нерешен¬
ных проблем [50, б]. Опыт показал, что наиболее оп¬
тимальным вариантом обследования пострадавшего
является использование, наряду с методами физичес¬
кой дозиметрии, биологического метода. Это обус¬
ловлено тем, что тяжесть поражения при острых и по¬
дострых воздействиях определяется не только вели¬
чиной поглощенной дозы, но и качеством облучения,
характером распределения дозы, а также индивиду¬
альной радиочувствительностью. Биологические по¬
казатели лучевого поражения необходимы также для
прогнозирования вероятной тяжести поражения. Вы¬
ражаем глубокую благодарность профессору К.А. Га-
лахину, д.б.н. В.А. Зинченко и к.б.н. Л.А. Зотикову за
помощь в проведении исследований.
55

1.3.	ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
Несмотря на то, что диагноз ОЛБ включал в себя
сумму симптомов со стороны различных органов и сис¬
тем, проявившихся в результате сочетанного облучения,
основным критерием был классический костномозговой
синдром. Критерием для первичной постановки диагноза
и определения степени ОЛБ было первичное снижение
содержания общего количества лейкоцитов, процентно¬
го и абсолютного содержания лимфоцитов в объеме кро¬
ви в сочетании с первичными симптомами интоксикации
организма в результате острого облучения.
Окончательный диагноз ОЛБ, ее степень устанав¬
ливали на основании динамики показателей крови,
данных исследований костного мозга и тяжести клини¬
ческих проявлений в период манифестации заболева¬
ния. Анализируемый массив материала с лучевой пато¬
логией и результаты наших предыдущих клинических
исследований при полутотальном облучении онкологи¬
ческих больных убедительно свидетельствуют о воз¬
можности снижения уровня манифестации постлуче¬
вых изменений, если лечебно-профилактические меро¬
приятия проведены своевременно и целенаправленно.
В КНИРРОИ с 1980 года проводились научные ис¬
следования, направленные на повышение эффективно¬
сти лечения онкологических больных с местнораспро¬
страненными формами первичных и метастатических
опухолей. Изучена возможность применения одно¬
кратного полутотального облучения человека в суммар¬
ной дозе 6-8 Гр. Облучению подвергался объем тела от
сосцевидных отростков затылочной кости до бифурка¬
ции абдоминального отдела аорты. Суммарная погло¬
щенная доза при этом соответствовала ОЛБ II степени
при тотальном облучении.
56

Наряду с полученным вполне удовлетворительным
терапевтическим эффектом у онкологических больных,
разработанный комплекс лечебно-профилактических
мероприятий позволял предупреждать развитие ОЛБ
после массивного облучения. Уже через 5-7 дней пред¬
ставлялось возможным продолжить цитостатическую
т( рапию (лучевая или химиотерапия) или проводить по¬
вторное полутотальное облучение. В комплекс меро¬
приятий по профилактике манифестации ОЛБ входили:
г< ларинизация организма, гемодилюция с форсирован-
ным диурезом, гемосорбция 2-3 объемов циркулирую¬
щей крови, коррекция белкового и электролитного со-
с гава крови, последующие циклы гемодилюции с фор¬
сированным диурезом и коррекция показателей крови
(Лвторское свидетельство № 1164935 «Способ лечения
больных лимфомами», приоритет 4 мая 1982 года, заре¬
гистрировано 1 марта 1985 года «Способ профилактики
острой лучевой болезни у лиц, облученных в сублеталь-
гых дозах», приоритетная справка от 1 февраля 1986 го¬
да, заявка № 4026403-27692).
Можно предположить, что использование в пол¬
ном объеме результатов предыдущих научных разрабо¬
ток, выполненных на уровне мировой новизны, а также
опыта лечения больных с цитостатической болезнью,
позволило снизить как степень тяжести ОЛБ в период
ее предполагаемой манифестации, так и уровень изме¬
нений гематологических показателей в этот период.
Использование гематологических показателей
для биодозиметрии и биоиндикации поглощенных доз
радиации началось относительно недавно, а результа¬
ты этих исследований были резюмированы уже в
1980 году [42, б]. Уровень лимфоцитов периферичес¬
кой крови используется при лучевых поражениях как
один из ранних биологических индикаторов дозы. Ус¬
57

тановлена корреляционная связь между изменением
уровня лимфоцитов в периферической крови в бли¬
жайшие сроки после облучения и дозой лучевого воз¬
действия.
У всех больных, которым установлена I степень
ОЛБ, наблюдались изменения состава периферичес¬
кой крови как в первые дни после облучения, так и в
последующие периоды. Среди больных ОЛБ I степени
можно выделить 3 типа изменений периферической
крови в ближайшие сроки после облучения, что обу¬
словило разделение их на 3 группы соответственно.
В первой группе отмечалась выраженная лейкопе¬
ния с содержанием лейкоцитов от 2,1 -109/л до 3,0103/л.
При этом процентное содержание лимфоцитов было в
пределах нормальных для формулы крови величин, од¬
нако их абсолютное количество всегда было ниже нор¬
мы и составляло от 0,38-109/л до 0,93-109/л. У таких паци¬
ентов в течение 5-8 дней на фоне лечения наблюдалось
увеличение количества лейкоцитов, а иногда и лимфо¬
цитов. Дальнейшие изменения показателей крови но¬
сили волнообразный характер. К 20-30 суткам после
облучения наблюдалось, как правило, выраженное
снижение общего содержания лейкоцитов крови до
2,1-3,1-109/л. Параллельно отмечалось снижение содер¬
жания тромбоцитов крови до 90-50-109/л. В формуле
крови в этот период, как правило, было сниженным со¬
держание гранулоцитов, процентное содержание кото¬
рых составляло 27-32%, а их абсолютное количество было
в пределах от 0,7-109/л до 1,2-109/л. У отдельных па¬
циентов отмечены отдельные пики лейкоцитоза до
11-15-109/л, которые в течение 2-3 суток сменялись нор-
мализа] i,i i ■. i показателей лейкоцитов или лейкопениями.
Обращает на себя внимание характер изменений
содержания моноцитов и эозинофилов крови. В пери¬
58

од с 3 по 10 сутки после облучения в крови большинст¬
ва обследованных наблюдался моноцитоз. Процентное
содержание моноцитов в формуле крови у различных
пациентов составляло от 7% до 18%. Повторный подъем
содержания моноцитов наблюдался через 20-30 суток
после облучения, причем процентное содержание их в
формуле было аналогичным предыдущему сроку. Это
явление можно, по-видимому, объяснить периодами
повышенного распада клеточных структур организма
и необходимостью макрофагальной реакции как одно¬
го из защитных механизмов в организме. Примерно в
те же сроки отмечалось увеличение процентного и аб¬
солютного количества эозинофилов в перифериче¬
ской крови. Их содержание в крови отдельных боль¬
ных достигало 10%. Морфологически отмечалась дег¬
рануляция эозинофилов и их вакуолизация. Вероятно,
существует связь повышения содержания эозинофи¬
лов в периоды повышенной интоксикации организма.
Прослежена закономерность, свидетельствующая о
более высоком содержании эозинофилов в крови
больных с наличием патологии со стороны печени.
Определенная закономерность установлена сре¬
ди показателей красной крови. В течение первых 3-
> суток после облучения отмечено нормальное или не¬
сколько повышенное содержание эритроцитов и гемо¬
глобина. Количество эритроцитов колебалось в преде¬
лах от 4,2-1012/л до 5,6-1012/л, а гемоглобина — от 135 г/л
до 160 г/л. После 5-7 суток, несмотря на проводимую
штенсивную терапию, в том числе и наводнение сосу¬
дистого русла солевыми растворами и белками, отме¬
чалось параллельное увеличение содержания эрит¬
роцитов и гемоглобина в объеме крови. На 8-15 день
'осле облучения количество эритроцитов практически
всех пациентов превышало 5,0-1012/л и достигало в
59

среднем 6,21012/л. Содержание гемоглобина было в
пределах 145-198 г/л. Такие показатели клеточного со¬
става периферической крови мы склонны объяснить
ее сгущением в кровеносном русле. Это может быть
обусловлено, с одной стороны, выходом части крови в
межклеточные и тканевые пространства. С другой сто¬
роны, тем, что проводимая гидратационная терапия,
как правило, сочеталась с форсированным выведени¬
ем жидкостей из организма и не приводила к эффекту
разжижения крови. У больных, поступивших на лече¬
ние спустя 2-3 недели после облучения, наблюдалась
склонность к анемизации. Количество эритроцитов у
них было в пределах от 2,8-1012/л до 3,2-1012/л, а содер¬
жание гемоглобина — от 110 г/л до 135 г/л.
Вторую группу по гематологическим показателям
составили лица, у которых в первые дни после облуче¬
ния количество лейкоцитов было в пределах величин,
соответствующих нормальным показателям. По радио¬
логическому анамнезу и выраженности первичных
симптомов они не отличались от пациентов первой
группы. Основным показателем изменений в крови у
них была выраженная лимфопения. Лимфоциты в
формуле в первые дни составляли от 4 до 12%, а в абсо¬
лютных величинах — от0,408-109/лдо 0,576-109/л. Такое
низкое содержание лимфоцитов сохранялось 5-7 су¬
ток, а затем показатели их приближались к норме. В
дальнейшем, как и в первой группе, наблюдалось вол¬
нообразное изменение показателей клеточного соста¬
ва крови. На 15-20 сутки произошло снижение общего
содержания лейкоцитов до 2,7-3,7-109/л при близком к
норме процентном и абсолютном содержании лимфо¬
цитов. Волнообразное падение показателей белой кро¬
ви наблюдалось с периодичностью в 12-14 суток. По¬
следующее восстановление показателей белой крови
60

происходило в примерные сроки, аналогичные показа¬
телям больных первой группы.
Показатели красной крови соответствовали тем
ке закономерностям, что и у описанных больных пер¬
вой группы.
Третью группу составили 19 больных, у которых на
фоне нормального, сниженного или несколько повы-
пенного содержания лейкоцитов в периферической
крови лимфопения не определялась. В последующие
сроки наблюдения (до 20 суток) содержание лимфоци¬
тов было в пределах от 0,8-109/л до 1,05 109/л. Вместе с
гем волнообразность в существенном снижении коли¬
чества лейкоцитов оставалась прежней и регистрирова¬
лась в те же, описанные выше, сроки. Общее количест¬
во лейкоцитов периодически снижалось до 2,8-3,8409/л.
При этом отмечалась выраженная нейтропения. Грану¬
лоцитарные элементы в формуле составляли 15-20%, а в
абсолютных величинах — 0,6-109/л и ниже. Изменения
показателей красной крови и содержание тромбоцитов
соответствовали описанной выше закономерности.
Анализ динамических показателей крови у боль¬
ных, которым в итоге был установлен диагноз ОЛБ
I степени, свидетельствует о неоднородности измене¬
ний, особенно в первые 5-7 дней после облучения. Не
исключая возможного вклада индивидуальной реак¬
ции организма на лучевое воздействие, можно предпо¬
ложить и другие механизмы этого явления. Прежде
всего это может быть обусловлено вкладом внешнего
облучения или облучением за счет инкорпорирован¬
ных радионуклидов. В первом случае более четко про¬
слеживается классическая форма ОЛБ как костномоз¬
гового синдрома с изменением клеточного состава
крови в первые дни после облучения. Во втором слу¬
чае, когда преимущественный вклад в суммарную дозу
61

создают радиоактивные изотопы. Изменения показа¬
телей крови наступают отсроченно, так как сама инте¬
гральная доза облучения накапливается за определен¬
ный промежуток времени. В этих условиях своевре¬
менная дезинкорпорация радионуклидов может и
должна способствовать снижению уровня изменений
гематологических показателей и потенциальной тяже¬
сти ОЛБ в период ее манифестации.
Динамика показателей крови прослежена на
11 больных ОЛБ II степени, лечившихся в клинике
КНИРРОИ и клинической больнице № 9 г. Киева. Су¬
щественных различий показателей крови у лиц, лечив¬
шихся в обеих клиниках, не выявлено. При поступле¬
нии в клинику количество лейкоцитов у них было в пре¬
делах от 2,0-109/л до 3,2-109/л. Столь низкие показатели
лейкоцитов удерживались в течение 12-15 суток после
облучения с последующим временным подъемом до
субнормальных величин. Процентное содержание лим¬
фоцитов было различным — от 10% до 70%. Независимо
от процентного содержания, их абсолютное количество
у всех пациентов было сниженным и составляло от
0,42-109/лдо 0,65-109/л. При резко выраженной лейкопе¬
нии отмечалась и резко выраженная гранулоцитопения
с сохранением определенного количества лимфоцитов
крови, то есть около 0,5'109/л. По-видимому, на опреде¬
ленное время сохранялась порция лимфоцитов с дли¬
тельным сроком жизни. После некоторого подъема это¬
го показателя на 10-15 сутки отмечалось второе падение
содержания лейкоцитов, причем, главным образом, за
счет элементов гранулоцитарного ряда. Содержание
лимфоидных элементов весь этот период в абсолютном
количестве было сниженным.
Несмотря на проводимую интенсивную дезин-
токсикациюнную, гемо заместительную, гемостимули-
62

рующую терапию, а в 5 случаях — подсадку костного
мозга, к 25-30 суткам после облучения произошло рез¬
кое снижение общего количества лейкоцитов, кото¬
рые составили от 1,1109/л до 2,5109/л. При этом опре¬
делялась глубокая гранулоцитопения и лимфопения.
] [аблюдался сдвиг гранулоцитов влево до юных форм.
Палочкоядерные нейтрофилы в формуле крови со-
t тавляли от 8% до 20%. Эозинофилии и выраженного
моноцитоза у больных ОЛБ II степени как в период
первичных проявлений, так и в период начала манифе¬
стации заболевания не наблюдалось. В дальнейшем,
показатели клеточного состава лейкоцитов, как и при
] степени ОЛБ, носили волнообразный характер. У лиц,
которым подсадка костного мозга произведена не бы¬
ла, незначительные подъемы количества лейкоцитов
( менялись падениями с промежутками в 6-8 дней. Тен¬
денция к стабилизации показателей белой крови наме¬
тилась через 45-60 дней после облучения.
Периоды выраженных лейкопений совпадали,
как правило, со снижением количества тромбоцитов,
содержание которых также носило волнообразный ха¬
рактер. В большинстве случаев лейкопения на 2-5 день
предшествовала тромбоцитопении и была как бы ее
предвестником. Количество тромбоцитов в различные
периоды у одного и того же больного составляло от
''20-109/л до 34-109/л. У всех больных отмечалась тром¬
боцитопения ниже 80 1 09/л.
В этой группе лиц, обследованных в первую дека-
су после облучения, содержание эритроцитов состави-
о от 3,01012/л до 5,7-1012/л. В последующем количество
эритроцитов было близким к 4-1012/л либо отмечалось
снижение количества эритроцитов до 3-1012/л. Анеми-
ация носила нормохромный характер при цветном по¬
казателе 0,85-1,0. Содержание гемоглобина снижалось
63

или повышалось параллельно с изменениями количест¬
ва эритроцитов. В различные сроки показатели гемо¬
глобина укладывались в величины от 85 г/л до 155 г/л.
Интересными, на наш взгляд, являются показатели
ретикулоцитов в различные сроки исследования. Пер¬
вые 10-15 дней после облучения ретикулоциты составля¬
ли от 0,1% до 0,7%. В последующем их процентное содер¬
жание было различным — от 0,3% до 1,6%. Установить
четкую закономерность между содержанием ретикуло¬
цитов и сроками изменения количества эритроцитов не
представлялось возможным. Можно лишь констатиро¬
вать, что сниженное содержание ретикулоцитов на ран¬
нем этапе ОЛБ в последующем сочеталось с более выра¬
женным снижением эритроцитов. Вместе с тем четко
проявился параллелизм в сроках снижения содержания
ретикулоцитов и количества лейкоцитов. По-видимому,
показатель содержания ретикулоцитов отражает проли¬
феративную способность не только красного, но и мие¬
лоидного ростка костного мозга в облученном организ¬
ме. Приводим динамику показателей периферической
крови больных К-й и П-ко (рис. 16, 17).
В связи с малым количеством обследованных и ле¬
ченных больных ОЛБ III степени, характер показате¬
лей крови у них, по нашему мнению, целесообразно
рассмотреть на конкретных примерах и в сопоставле¬
нии с показателями костномозгового кроветворения.
У больного Ш-й при поступлении в клинику
КНИРРОИ 30.04.86 г. продолжались жалобы и отмеча¬
лись объективные признаки, характерные для ОЛБ. В
периферической крови лейкоциты в первые 5 дней со¬
ставляли от 3,1-109/л до 4,0-109/л, отмечались выражен¬
ная нейтропения и около 20% разрушающихся форм
лейкоцитов. Существенных изменений показателей
красной крови не наблюдалось.
64

Рис. 16
Динамика перифе¬
рической крови
больного К-й.
Диагноз: ОЛБ II ст.
Рис. 17
Динамика перифе¬
рической крови
больного Б-ко.
Диагноз: ОЛБ I ст.
IC.
- количество эритроцитов (ICr‘/z)
- количество троиОоштов (ТС^/л)
65

06.05.86 г. зарегистрована лейкопения до 2,3-109/л за
счет резкого снижения количества гранулоцитов, абсо¬
лютное число которых равнялось 1,81-109/л. Лимфоциты
в этот срок составили 1,104-109/л. Несмотря на проводи¬
мую массивную терапию с использованием препаратов
крови, лейкопения продолжала сохраняться.
08.05.86 г. была произведена стернальная пунк¬
ция. Миелокариоциты составили 77,5- 109/л, однако бо¬
лее 1/3 из них были представлены разрушенными или
разрушающимися формами клеток. В дальнейшем, по¬
сле некоторого подъема количества лейкоцитов, лей¬
копения продолжала усугубляться. К 22.05.86 г. лейко¬
циты составили 2,1109/л. Относительное содержание
лимфоцитов к этому времени было 30-50%. Усугубля¬
лась гранулоцитопения. Наблюдалось постепенное
снижение тромбоцитов, дошедшее до 27-109/л. Отмече¬
на тенденция к анемизации.
22.05.86 г. произведено повторное исследование ко¬
стного мозга: миелокариоциты составили 4,2-109/л. При¬
чем более половины клеток имели явные признаки дест¬
рукции. В этот же день была произведена внутрикостная
подсадка свежего донорского костного мозга, содержа¬
щего 8109 ядерных элементов. 22.05.86 г. количество лей¬
коцитов в периферической крови составляло 1,5109/л.
После этого наметился четкий подъем количества
ядерных элементов крови, а также тромбоцитов, эрит¬
роцитов и уровня гемоглобина. Через 5 дней лейкоциты
периферической крови составили 4,5-109/л, тромбоци¬
ты — 110109/л, эритроциты — 4,2-1012/л. Через 8 суток
после подсадки донорского костного мозга отмечено
повторное глубокое падение количества форменных
элементов крови. Лишь через 50 дней от момента облу¬
чения наметилась тенденция к стойкому восстановле¬
нию показателей периферической крови. Даже к кон¬
66

цу лечения волнообразность в клеточных показателях
крови сохранялась, однако глубина каждой последую¬
щей волны падения была менее выраженной.
Больные Б-к и Д-ч поступили в клинику в тяжелом
, остоянии 20.05.86 г. и 26.05.86 г. соответственно. Спе¬
циального лечения с момента облучения до поступле¬
ния они не получали, так как первичные симптомы у
(их в первые дни после облучения были слабо выраже-
1Ы. При поступлении и в первые дни пребывания в ста¬
ционаре лейкоциты составили от 0,55-109/л до 1,0-109/л.
3 формуле преобладали лимфоциты, моноциты и эози¬
нофилы. Нейтрофилы составляли < 0,1-109/л. Отмече¬
на выраженная тромбоцитопения. У больного Б-к
тромбоциты в течение 2 суток вообще не поддавались
подсчету из-за крайне низкого их количества.
В его костном мозге ядерные элементы составили
2,3-109/л и 8,3-109/л соответственно. Более половины из
них имели явные признаки разрушения. Среди морфо¬
логически идентифицируемых форменных элементов
были, главным образом, лимфоциты и стромальные
элементы, напоминающие по своей морфологической
структуре остеобласты. Несмотря на переливание све¬
жей крови и ее препаратов, выраженная панцитопе¬
ния устойчиво сохранялась.
Обоим больным была произведена внутрикостная
подсадка костного мозга. Больному Б-к в подвздошную
1 ость 22.05.86 г. введено 6109 ядерных элементов кон¬
сервированного костного мозга, подобранного из бан-
1 а Института гематологии и трансфузиологии АМН
Украины. Больной Д-ч 30.05.86 г. подсажено 10-109 мие-
окариоцитов свежего костного мозга непосредствен¬
но от донора, подобранного из картотеки обследован¬
ных доноров костного мозга. Уже через одни сутки по-
67

еле G у: щки наметилась тенденция к увеличению ко¬
личества лейкоцитов и тромбоцитов. Этот процесс был
медленным, но устойчивым. В течение 5-7 суток коли¬
чество лейкоцитов повысилось до 1,5- 109/л и 2,5-109/л и
в дальнейшем происходило, хотя и медленное, но ус¬
тойчивое их повышение. Через 20 суток после миелот-
рансплантации количество лейкоцитов в перифериче¬
ской крови приблизилось или превышало 3,9-109/л и
ниже этой цифры в дальнейшем не снижалось. После
подсадки костного мозга в ближайшие сроки среди
нейтрофилов преобладали палочкоядерные и юные
формы, а после 20 суток — зрелые гранулоциты.
У обоих больных как при поступлении, так и в те¬
чение первого месяца пребывания в стационаре на¬
блюдалась выраженная анемия со снижением эритро¬
цитов до 2,6-3,0-1012/л и гемоглобина до 95-80 г/л.
Таким образом, у больных, которым установлена
ОЛБ III степени, отмечались выраженные изменения
показателей крови, обусловленные панцитопенией ко¬
стного мозга. Восстановление показателей крови в
критический момент возможно было лишь за счет под¬
садки донорского костного мозга, временно взявшего
на себя кроветворную функцию.
При различной степени выраженности колеба¬
ний количественных показателей определялись и раз¬
ные морфологические изменения форменных элемен¬
тов крови. Они существенно не отличались от описан¬
ных в литературе. В зависимости от степени тяжести
ОЛБ морфологические изменения были более или ме¬
нее выраженными. Определялись дегенеративные
формы нейтрофилов с набухшими ядрами, стертым
рисунком хроматина, вакуолизацией цитоплазмы, ток-
согенной зернистостью. Встречались разрушенные
нейтрофилы без четких границ цитоплазмы (рис. 18).
68

Рис. 18
Периферическая кровь.
I ’азрушенные нейтрофилы
без четких границ цито¬
плазмы.
Определялись клетки с гиперсегментацией ядер.
Отмечена диссоциация в созревании ядра и цитоплаз¬
мы. Среди нейтрофилов встречались гигантские клет¬
ки с гиперсегментированными ядрами и 2-ядерные
формы. В эозинофилах отмечалась потеря гранул в ци¬
топлазме, вакуолизация цитоплазмы, фенестрация
клеток, диссоциация в созревании ядер и цитоплазмы.
Встречались лимфоциты с ридеровской формой ядра, с
Р 1сщепленными ядрами и с ядрами неправильной
формы (рис. 19).
Увеличивался удельный вес широкоплазменных
лимфоцитов с базофильной или пенистой цитоплаз¬
мой. В моноцитах отмечалась разреженность ядерного
Хроматина, дегенеративные изменения в ядрах. Встре-
4 'лись моноциты с вакуолизацией цитоплазмы и фене-
69

страцией клеток. В мазках периферической крови оп¬
ределялись мононуклеары, отдаленно напоминающие
таковые при инфекционном мононуклеозе (рис. 20).
Рис. 19
Периферическая кровь.
Лимфоциты с ридеровской
формой ядра.
Морфологически они характеризовались круп¬
ными размерами, приближающимися к размерам мо¬
ноцитов или несколько больше. Ядра крупные с плот¬
ным гомогенным хроматином. Границы цитоплазмы
овальной или несколько вытянутой формы, а окраска
цитоплазмы выражено базофильна.
Вокруг разрушенных или имеющих признаки де¬
генерации клеток, как правило, наблюдались скопле¬
ния тромбоцитов. Сами тромбоциты были полиморф¬
ны по величине и форме.
По данным литературы одним из интегральных по¬
казателей действия радиации на организм являются из-
70

немения клеточного состава крови. При этом главную
роль отводят количественным показателям и анализу
хромосомных аберраций лимфоцитов. На качествен¬
ные изменения морфологического состояния клеток
крови, как правило, большого внимания не обращают.
По этому поводу имеются лишь единичные публикации.
Рис. 20
Периферическая кровь. Мо-
нонуклеары, напоминаю¬
щие мононуклеары при ин¬
фекционном мононуклеозе.
71

1.4.	КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И МОРФОЛО¬
ГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КОСТНОГО
МОЗГА
По медицинским показаниям было проведено
95 исследований костного мозга по стернальным пунк-
татам. У части из обследованных больных параллельно
произведена трепанобиопсия подвздошной кости с по¬
следующим гистологическим и электронно-микроско¬
пическим исследованиями. Электронной микроскопии
подвергался также костный мозг стернальных пункта-
тов. В ряде случаев была проведена цитоавторадиогра¬
фия мазков костного мозга и периферической крови.
Показатели костного мозга как по клеточному со¬
ставу, так и по морфологическим особенностям суще¬
ственно отличались в зависимости от тяжести лучевой
патологии и сроков исследования от момента облуче¬
ния. В первые 5-7 суток после облучения клеточность
стернальных пунктатов была довольно высокой. У боль¬
шинства обследованных количество миелокариоцитов
приближалось к 80-120-109/л. Вместе с тем прослежива¬
ются определенные закономерности в зависимости от
степени ОЛБ. Больные, которым впоследствии установ¬
лена I степень ОЛБ, по особенностям костномозговых
показателей были разделены на 3 группы. Одна из них —
это 12 пациентов, у которых отмечалась явная гипопла¬
зия костного мозга с количеством миелокариоцитов от
19109/л до 80-109/л (табл. 4). В миелограммах этих боль¬
ных определялись как бласты, так и элементы белого и
красного рядов кроветворения на всех этапах диффе¬
ренцировки. Обращает внимание увеличение процент¬
ного содержания лимфоцитов, что, по-видимому, мож¬
но объяснить повышенным кровенаполнением костно¬
го мозга, обедненного форменными элементами в ре-
72

зультате элиминации к этому сроку поврежденных кле¬
ток. Удельный вес дегенеративных клеток в миелограм-
viax был небольшим и составлял 3-7%.
Таблица 4
Показатели костного мозга у больных ОЛБ I степени
(первая группа)
При поступлении
п = 12
Перед выпиской
и = 6
Количество
миелокариоцитов
48 504
П9350 - 80 7501
60 958
(36 250 - 94 750)
Бластные клетки
%
ОД
10-1,5)
14
(0,25 - 3)
в абс.
числ.
489
(96 -1 211)
542
(180 - 1 147)
Клетки
%
64,58
(50-81,5)
73,37
(55,5 - 80,75)
миелоидного ряда
в абс.
числ.
31 983
(9675 - 54506)
45 601
(21 229 -76 510)
Лимфоидные
%
27,62
(4 - 30,75)
(2,5 - 7,75)
клегки
в абс.
числ.
722.1
(2 250 - 11 931)
3 286
(2 369 - 8 539)
Клетки красного
%
18,25
(6 - 28)
19,45
(13-34)
ряда
в абс.
числ.
8 916
(3 450 - 16 485)
И 477
(4 713 - 18 062)
В последующем, на 12-15 сутки, отметилась тенден¬
ция к увеличению содержания форменных элементов
Ло 30-88-109/л. В миелограммах повышалось процентное
с одержание бластных клеток до 0,75-1,70% и снижалось
содержание лимфоцитов до 7,00-19,75%. Разрушенных
Форм клеток было незначительное количество.
Перед выпиской из стационара у облученных в
Костном мозге наблюдалось некоторое повышение со¬
держания миелокариоцитов, составивших в среднем
6О,9Ю9/л, при крайних показателях от Зб,25-109/л до
9ф75Ю9/л. В миелограммах присутствовали все при¬
73

сущие им форменные элементы костного мозга. Мож¬
но лишь отметить, что разрушенные и разрушающие¬
ся миелокариоциты составляли больший удельный
вес, чем в норме.
Вторую группу больных ОЛБ, состоящую из 13 че¬
ловек, составили лица, у которых при первом исследо¬
вании клеточные показатели костного мозга были в
пределах нормальных величин (табл. 5). Несмотря на
стабильные показатели клеточного состава, во все пе¬
риоды исследования вплоть до выписки, в костном
мозге определялось повышенное количество разру¬
шенных клеток.
Таблица 5
Показатели костного мозга у больных ОЛБ I степени
(вторая группа)
При поступлении
п = 13
Перед выпиской
п = 3
Количество
миелокарио-
цитов
125 884
(101750 - 186 250)
140 416
(40 750 - 264 750)
Бластные клетки
%
1.0
(0.5 - 2)
3.27
(1,25 5,51
в абс.
числ.
108
(269 - 2 095)
3 602
(1 324 - 6 1691
Клетки
миелоидного
ряда
%
73,8
(54,75 - 84,75)
78,55
(70,5 - 83)
в абс.
числ.
83 486
(61 594 - 107 094)
110 905
(33 822 -217 0951
Лимфоидные
клетки
%
11,3
(2,5 - 21)
2,2
(1,5 -3,51
в абс.
числ.
14 549
(2619 -27938)
2 443
(1 426 - 3 9711
Клетки красного
ряда
%
21,75
(12,5 -31,5)
18,5
(14,5 -22,341
в абс.
числ.
30 953
(12 500 - 61 3121
23 963
(7 641 - 38 3891
74

К третьей группе отнесены пациенты с ОЛБ I степе¬
ни, в костном мозге которых при первичном исследова¬
нии определялось повышенное содержание миелокари-
оцитов — 200 109/л и более. При этом регистрировалось
существенно повышенное содержание миелоидных эле¬
ментов с явным омоложением белого ряда. Процентное
содержание ядерных элементов красного ряда было
сниженным, а их абсолютное количество в объеме стер¬
нального пунктата приближалось к нормальным величи¬
нам (табл. 6). В препаратах определялись разрушенные и
дегенеративно измененные формы клеток. В последую¬
щем, через 1-1,5 месяца, клеточность костного мозга
снизилась до 120-109/л при крайних показателях от
80,20107л до 178,75109/л.
Таблица 6
Показатели костного мозга у больных ОЛБ I степени
(третья группа)
При поступлении
п = 4
Перед выпиской
п = 3
Количество
миелокарио-
цитов
392500
(237500 - 517500)
121416
(82500 - 178750)
Бластные
клетки
%
0,9
10,25 - 1,51
1,16
(1 -1,5)
в абс.
числ.
2960
(1294 - 35621
1350
(1030 - 17851
Клетки
миелоидного
ряда
%
70,50
(59 - 85.751
76,40
(70.25 - 82.751
в абс.
числ.
278940
(172781 -4437561
93161
(57956 - 1362971
Лимфоидные
клетки
%
13,25
(6,25 - 231
4,5
(2,5 - 7,251
в абс.
числ.
52661
(32344 - 805001
4852
(2572 - 67031
Клетки
красного ряда
%
15,0
(10.25 - 27.51
21,16
(19 - 231
в абс.
числ.
67946
(24344 - 1520551
25658
(18975 -384311
75

У больных II степенью ОЛБ в ближайшие сроки по¬
сле поступления в клинику наряду с лейко- и лимфопе¬
нией в периферической крови определялась гипоплазия
костного мозга. Количество миелокариоцитов в стер¬
нальных пунктатах было в пределах от 12,5-109/л до
41,5109/л при норме 100-25СН09/л (Л.П. Киндзельский,
1975). У всех обследованных в препаратах костного моз¬
га определялись разрушенные форменные элементы и
миелокариоциты с явлениями деструкции ядер (рис. 23).
Рис. 21
Микрофото костного мозга
больного Ш-й. Диагноз:
ОЛБ III ст. Клеточность ко¬
стного мозга резко сниже¬
на. Ув. 7.40.1,25.
Рис. 22
Микрофото костного моз¬
га того же больного.
Деструкция форменных
элементов. Ув.7.90.1,25.
Бластные клетки были единичными или отсутство¬
вали. Среди элементов миелоидного ряда преобладали
зрелые или созревающие формы клеток. Миелобласты,
промиелоциты были единичные. Эта же закономер¬
ность относится к эритробластическому ряду. В форму¬
ле костного мозга значительный удельный вес занима-
76

ли лимфоциты. Мегакариоциты при подсчете миело-
грамм либо не обнаруживались, либо встречались еди¬
ничные клетки в препаратах. Чаще они были недея¬
тельные или имели признаки деструкции (рис. 24).
Рис. 23
Лизис ядер клеток костно¬
го мозга больного
ОЛБ II ст.
Рис. 24
Вакуолизация ядра мега¬
кариоцита костного мозга
больного ОЛБ II ст.
На препарчшх костного мозга и крови ряда боль¬
ных проведена цитоавторадиография по той же мето¬
дике, что и гистоавторадиография с препаратами сли¬
зистой оболочки желудка. Препараты покрывали ядер-
ной эмульсией. После экспозиции 7-10 суток проводи¬
ли проявление эмульсии и окраску препаратов гема-
гоксилин-эозином. На представленных фото (рис. 25 и
26) видна засветка фотоэмульсии в виде точек и штри¬
хов, что свидетельствует о наличии в крови и костном
иозге радионуклидов.
77

Рис. 25
Цитоавторадиография пе¬
риферической крови
больного П-ко.
Диагноз: ОЛБ II ст. Видны
треки восстановленного се¬
ребра эмульсии. Гематокси-
лин-эозин. Ув. 7.90.1,25.
Рис. 26
Цитоавторадиография кост¬
ного мозга больного П-ко.
Диагноз: ОЛБ II ст. Опреде¬
ляются участки восстанов¬
ленного серебра эмульсии.
Гематоксилин-эозин.
Ув. 7.90.1,25.
78

Рис. 27, 28
Костный мозг больного Ш-я
при поступлении.
Диагноз: ОЛБ III ст.
Количество
легакариоцитов — 77,5-109/л.
Рис. 21'
Показатели крови
больного Ш-я
, о и после подсадки
костного мозга.
Диагноз: ОЛБ III ст.
/ч

Гематологические показатели б-ного Ш-я.
Рис. 30
Показатели костного мозга больного Ш-я до и после подсадки
костного мозга. Диагноз: ОЛБ III ст.
Рис. 31, 32
Костный мозг больного Ш-я
(ОЛБ III ст.) перед подсадкой
костного мозга.
Количество мегакариоцитов —
4,4 х 109/л.
Радионуклиды оказывают до-
поражающее действие на эле¬
менты костного мозга.
80

Рис. 33, 34, 35
Костный мозг больного Ш-я
(ОЛБ III ст.) после подсадки
костного мозга. Количество
миелокариоцитов —
52,250-109/л.
Рис. 36
Трепанобиоптат больного
Г-го (ОЛБ III ст.).
Видны многочисленные
лимфоидные элементы и мак¬
рофаги, цитоплазма которых
содержала захваченные
эритроциты.
81

Через 12-15 дней проведены повторные исследо¬
вания костного мозга с целью определения состояния
гемопоэза и решения вопроса о целесообразности и
необходимости подсадки костного мозга. В этот срок
отмечено снижение количества миелокариоцитов, ко¬
торые в среднем составили 23,80-109/л при предыду¬
щем показателе 36,55-109/л. Бластные клетки чаще во¬
обще не определялись или максимальная их величина
в миелограмме достигала 0,25%. Значительную часть
форменных элементов составляли лимфоциты, про¬
цент которых колебался от 11,0% до 35,5%. Среди эле¬
ментов белого и красного рядов основную массу соста¬
вили дифференцированные или зрелые форменные
элементы. От 17% до 35% составляли разрушенные или
дегенеративные формы клеток.
Данные этих исследований позволяют сделать за¬
ключение о том, что в течение 2 и более недель происхо¬
дило дальнейшее угнетение костного мозга. Это явление
мы связываем с наличием в организме, в частности в кро¬
ви и в костном мозге, радионуклидов, которые оказывали
допоражающее действие на элементы костного мозга.
Следует отметить, что мегакариоциты в костном мозге
больных в исследуемые сроки практически отсутствова¬
ли. Они отсутствовали также у 50 больных ОЛБ I степени.
Также проводолось исследование костного мозга
через 20-25 дней после облучения. К этому периоду
больным проведена массивная, в том числе антицито-
статическая, терапия. Проводились переливания крови
и ее компонентов, подсадки костного мозга. Намеча¬
лась тенденция к восстановлению клеточного состава
периферической крови. В костном мозге в этот период
продолжало снижаться содержание миелокариоцитов,
количество которых при различных степенях заболева¬
ния составляло от 2,3109/л до 63,0-109/л. Если у больных
82

с ОЛБ I степени к этому сроку наметилось оживление
кроветворения, то у больных со II и III степенью ОЛБ,
которым костный мозг не пересадили, опустошение
миелоидной ткани прогрессировало.
У 28 больных исследованы трепанобиоптаты кост-
юго мозга подвздошной кости. По данным гистологи -
геского исследования костного мозга у больных ОЛБ
J степени отмечалось выраженное преобладание жи¬
рового костного мозга над деятельным. Подавляющую
массу клеток составляли лимфоциты, располагающие¬
ся группами или одиночно. Синусы костного мозга бы-
ш расширены и заполнены кровью. Сосуды с утол¬
щенными стенками, костная ткань не изменена. Стро¬
ма костного мозга отечна, плотно прилегает к костной
ткани. Ретикулярные волокна фрагментированы и час¬
тично лизированы. Наблюдались изменения в ядрах
слеток, которые заключались в повышении конденса¬
ции хроматина в маргинальных зонах ядер и вокруг яд¬
рышек, усложнении формы ядер, укрупнении ядер-
пых пор. В нейтрофилах выражена гиперконденсация
сроматина в ядерных сегментах, определялись измене-
1ИЯ в митохондриях, включая лизис крист.
В тромбоцитах наблюдались крупные вакуоли, за¬
нимавшие до 1/3 размера тромбоцита. Наблюдалось
< нормирование микротромбов вокруг разрушающихся
клеток и вакуолизированных тромбоцитов. Наблюда¬
лось склеивание эритроцитов. В значительной части
'рорменных элементов обнаружены изменения по¬
верхностных мембран.
Следует отметить, что группировки тромбоцитов,
напоминающие микротромбы, и склеенные эритроци-
'■ ы определялись также в периферической крови, ис¬
следуемой в световом микроскопе. Можно предполо¬
жить, что обнаруженное явление имело существенное
83

значение в нарушении микроциркуляции в различных
органах и системах и в формировании вегетососудис¬
того и нейроциркулярного синдрома, присущего всем
пациентам ОЛБ. Проявления этих синдромов наблюда¬
лись также у лиц, подвергшихся лучевому воздейст¬
вию в дозах, не приведших к формированию ОЛБ. С
наибольшей долей вероятности обнаруженное явле¬
ние обусловлено наличием в костном мозге и крове¬
носных сосудах радионуклидов, непосредственно и
длительно воздействующих как на форменные элемен¬
ты, так и на стенки сосудов.
В КНИИГПК к.м.н. А.И. Коваль изучались особен¬
ности костномозгового кроветворения у лиц, находив¬
шихся в зоне повышенной радиации, на материале
32 трепанобиоптатов костного мозга подвздошной кос¬
ти с учетом клинических данных и предполагаемой до¬
зы облучения. Было выделено 4 группы облученных:
I группа — лица с диагнозом «лучевая травма», «луче¬
вая реакция» (5 больных), II группа — больные ОЛБ
I степени (18 человек), III группа — больные ОЛБ II сте¬
пени (6 человек), IV группа — больные ОЛБ III степени
(3 человека). Трепанобиоптаты обрабатывались обще¬
принятыми методами.
У больных I группы в большинстве своем каких-
либо выраженных изменений со стороны кроветворе¬
ния выявлено не было. Отмечалось незначительное уг¬
нетение мегакариоцитарного ростка, пикнотичность
ядер отдельных гемопоэтических элементов. В 2 случа¬
ях регистрировалось увеличение количества зрелых
форм гранулоцитарного ряда. Форменные элементы
костного мозга располагались в отечной, набухшей
строме. Синусы костного мозга были полнокровны.
Во II группе обследованных отмечалось незначи¬
тельное преобладание жирового костного мозга над ге¬
84

мопоэтическим или нормальное соотношение этих
структур. Жировые клетки (адипоциты) были средних
размеров и чаще располагались в середине костномоз¬
говой полости. Клетки эритроидного ряда по количест¬
венному составу обычно соответствовали норме, однако
встречались 2-ядерные формы. Основные изменения
касались гранулоцитарного и мегакариоцитарного ря¬
дов. Эти нарушения проявлялись различными форма¬
ми нарушения созревания, в том числе уменьшением
числа зрелых, увеличением количества вызревающих
форм, нарушением сегментации нейтрофилов, появле¬
нием атипичных клеток. Отмечалась «бахромчатость»
। щтоплазмы клеток. Реакция на содержание PAS-поло-
кительных веществ определялась в виде крупных гра¬
нул в межклеточных пространствах. Эти вещества ми¬
грировали из цитоплазмы клеток.
При ОЛБ II степени (III группа) отмечались изме¬
нения двоякого рода. Прежде всего наблюдалось явное
преобладание жирового костного мозга над гемопоэти¬
ческим или костномозговая полость почти полностью
была заполнена отечной полнокровной стромой, в ко¬
торой выявлялись единичные клетки гемопоэза. По
юрфологическому составу преобладали лимфоциты.
Сохранные гемопоэтические клетки были атипичны¬
ми, встречались 2- и 3-ядерные формы эритроидного
ряда. Отмечено нарушение сегментации нейтрофилов,
появление гигантских дегенеративно измененных
форм мегакариоцитов и скопление вблизи них круп¬
ных моноцитоподобных клеток. Ретикулярная строма
была лизирована и почти не выявлялась.
При ОЛБ III степени (IV группа) отмечалась выра¬
вненная гипоплазия кроветворения. В 1 из 3 наблюде¬
ний костный мозг нельзя было назвать мало клеточным,
но это были негемопоэтические элементы. Основную
85

массу составили лимфоциты, ретикулярные клетки, ма¬
крофаги. Макрофаги в цитоплазме содержали большое
количество эритроцитов. Изредка встречались клетки
эритроидного ряда. В 2 случаях в расширенных полно¬
кровных синусах, содержащих эритроциты, выявля¬
лись единичные молодые элементы эритроидного ряда
и лимфоциты. В гранулоцитах наблюдалась фрагмента¬
ция ядер на ранних этапах дифференцировки, сочета¬
ющаяся с выраженной гиперконденсацией хроматина
в палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилах. В
клетках мегакариоцитарного ряда наблюдалась вакуо¬
лизация цитоплазмы и ядра. В центральных зонах кост¬
номозговых полостей обнаруживались в большом ко¬
личестве остатки погибших клеток.
Ионизирующее излучение известно как индуктор
апоптоза миелокариоцитов костного мозга, лимфоци¬
тов вилочковой железы, эпителиоцитов тонкого ки¬
шечника, лимфоцитов периферической крови. Среди
миелокариоцитов апоптоз наблюдается не только на
ранних этапах радиационного поражения, но и в пери¬
од восстановления гемопоэтической ткани, что обна¬
ружено в костном мозге людей, погибших от ОЛБ в ре¬
зультате аварии на ЧАЭС [9, а].
27 человек (пожарные и персонал ЧАЭС) во время
аварии подверглись неконтролируемому относительно
равномерному внешнему у- и /3-облучению в диапазоне
доз от 3,7 Гр до 13,7 Гр. Они находились на излечении в
клинике № 6 Института биофизики в г. Москве. Гисто¬
логически у умерших исследовали образцы костного
мозга грудины, ребер, тел позвонков, гребня под¬
вздошной кости и диафиза бедренной кости, взятые
при вскрытии. Уникальность изучаемого материала
была обусловлена относительной многочисленностью
пострадавших, однотипностью условий облучения и
86

клинических проявлений ОЛБ, а также последователь¬
ной гибелью больных в разные сроки (от 14 до 96 су¬
ток) после аварии. Это позволило проследить динами¬
ку пострадиационных процессов в миелоидной ткани
человека, укладывающуюся в рамки 3 временных пе¬
риодов.
Костный мозг людей, проживших после облуче¬
ния 2-3 недели (I период), находился в состоянии апла¬
зии. Клеточный состав был представлен, главным об¬
разом, стромальными элементами, плазматическими
клетками и единичными лейкоцитами.
В миелоидной ткани людей, погибших через 3-
4 недели (II период) обнаруживали признаки начала ре¬
генерации кроветворной паренхимы, в том числе появ¬
ление гемопоэтических островков с митозами вблизи
участков «активного» эндоста костных трабекул.
Костный мозг людей, проживших после облуче¬
ния 4 недели и более (III период) демонстрировал ак¬
тивное восстановление, то есть деятельная гемопоэти¬
ческая ткань, состоящая из всех 3 ростков кроветворе¬
ния, заполняла отдельные костномозговые полости.
Однако восстановление гемопоэза сопровождалось
апоптозом кроветворных элементов. При этом со сто¬
роны погибших клеток удавалось отчетливо прослежи¬
вать кариорексис, кариопикноз, разделение клетки на
апоптозные тельца и фагоцитоз последних.
Авторы П.А. Власов и Ю.Е. Квачева [9, а] утверж¬
дают, что на характер кроветворения не влияла прове¬
денная терапия, трансплантация алогенного костного
мозга или клеток печени. Таким образом, по данным
вышеприведенных авторов при ОЛБ в восстановитель¬
ном периоде имеет место гибель гемопоэтических кле¬
ток костного мозга, осуществляемая апоптотическим
путем. Она проявляется практически одновременно с
87

началом репаративных процессов и степень ее выра¬
женности зависит от их активности.
Наши исследования костного мозга проведены
также в конце лечения больных, то есть через 60-
65 дней после облучения, когда наступило восстанов¬
ление показателей периферической крови. Количест¬
во миелокариоцитов костного мозга в эти сроки было
в пределах от 23-109/л до 62-109/л. Эти данные свиде¬
тельствуют о существенном восстановлении клеточ-
ности костного мозга, не достигшей однако нормаль¬
ных величин. В сопоставлении с гистологическим ис¬
следованием трепанобиоптатов можно констатиро¬
вать, что костный мозг частично замещен жировой
тканью, а плацдарм миелопоэза снижен. Во всех ис¬
следованных его пунктатах определялись бластные
формы клеток (от 0,5% до 4,5%). В миелоцитарном
ростке костного мозга преобладали молодые и диффе¬
ренцирующиеся формы клеток. Эта же закономер¬
ность была характерна и для эритрона. Существенно
снизилось процентное содержание лимфоцитов в ми-
елограммах (до 3,5-7,0%).
Костный мозг 10 пациентов подвергался элек¬
тронно-микроскопическому исследованию. Практи¬
чески во всех случаях констатировано обеднение па¬
ренхимы костного мозга клеточными элементами. В
различной степени она замещена жировой тканью.
Значительное количество клеток разных ростков и
уровней созревания находилось в состоянии некроза
(рис. 37).
Выраженным был фагоцитоз макрофагами кле¬
точных фрагментов и целых клеток. Цитоплазма мак¬
рофагов была перенасыщена крупными вакуолями, за¬
полненными гомогенным или крупнозернистым со¬
держимым (рис. 38).
88

Рис. 37
Электронограмма пунктата костного
мозга больного Б-ко.
Диагноз: ОЛБ II ст. Некроз
нейтрофильного миелоцита.
Ув. 30000.
Рис. 38
Электронограмма пунктата ко¬
стного мозга больного М-ко. В
костном мозге определяется
бактериальная флора.
Ув. 60000.
Наряду с выраженными деструктивными процес-
с<1Ми наблюдались признаки регенерации в костном
Мозге. Это выражалось наличием относительно боль-
11 юго удельного веса недифференцированных клеток,
в том числе с картинами митозов. Среди элементов ми¬
оидного и эритробластического рядов определялась
3Рачительная часть морфологически неизмененных
89

клеток. Проявление миелоидной дистрофии митохонд¬
рий и сброса фрагментов плазматических мембран в
межклеточное пространство были редкими. Лимфоид¬
ные и плазмоцитарные элементы встречались редко. В
отдельных случаях на фоне гипоплазии в костном моз¬
ге встречались группы бактерий (рис. 39).
Рис. 39
Электронограмма костного
мозга больного К-й. Отмечает¬
ся усиленный фагоцитоз фраг¬
ментов погибших клеток.
Ув. 17000.
Характерной чертой ультраструктурных измене¬
ний в костном мозге при сочетанном облучении была
дистрофия и деструктивные изменения эндотелия си¬
нусов костного мозга, что проявлялось резкой вакуо¬
лизацией цитоплазмы и нарушением целостности
плазматических мембран этих клеток (рис. 40).
Исследования по изучению кинетики остеотроп-
ных изотопов, их локализации в организме и влиянию на
кроветворную ткань проведены с радионуклидом строн¬
ция-85 с периодом полураспада 65 суток (Л.П. Киндзель-
ский, дисс. докт., 1975 г.) [29]. В исследованиях на мышах,
крысах и кроликах установлено, что введенный в русло
крови изотоп вначале равномерно распределяется в ор'
90

ганизме. В течение первых 5-7 суток около 20% его выво¬
дится из организма. Оставшийся радионуклид концент¬
рируется в костной ткани, где находится длительное вре¬
мя. Эффективный период полувыведения радионуклида
составил 27 суток. По данным радиометрии ткани уже
через 3 часа концентрация изотопа в костях на 2, а через
сутки — на 3 порядка превышала содержание радионук¬
лида в крови, мягких тканях и паренхиматозных орга¬
нах. В последующие сроки исследования радиоактив¬
ность костей определялась до 140 суток и практически
отсутствовала в других органах и тканях. Кривая спада
радиоактивности всего организма после 3-5 суток прак¬
тически соответствовала кривой спада активности ко¬
стной ткани. Введенный радионуклид в дозе 100 мкКи
на 100 г веса животного создавал дозовую нагрузку
4,560 бэр на кости и 0,838 бэр на мягкие ткани.
Рис. 40
Электронограмма костного
мозга больного К-й.
Определяется вакуолизация
цитоплазмы клеток эндоте¬
лия синусов.
Локальные дефекты
плазматической мембраны.
По данным гистоавторадиографии изотоп строн-
■Йчя-85 локализовался в цитоплазме остеобластов ос-
г' оидов и почти отсутствовал в компактном слое кос¬
97

ти. В течение 140 суток эксперимента существенного
влияния на поведение, внешний вид и жизнедеятель¬
ность животных выявлено не было. За исключением
подъема количества лейкоцитов и лимфоцитов в пер¬
вые 3 суток после введения изотопа, показатели крови
были стабильными и существенно не отличались от по¬
казателей в норме.
В костном мозге определилось раздражение стро¬
мы, в миелограммах на 1-3 сутки исследования "стро¬
мальные'1 элементы составляли от 6% до 10%. Последние
чаще располагались группами или были в синтициаль-
ной связи. Выявлялись некоторые структурные измене¬
ния в молодых форменных элементах миелоидного ряда
и эритрона с первых по 40-е сутки опыта. Они выража¬
лись в нечеткости ядрышек, нарушении структуры хро¬
матина ядер, вакуолизации цитоплазмы и нечеткости ее
контуров, фенестрации клеток.
В динамике исследований были выявлены изме¬
нения в клетках костного мозга на ультраструктурном
уровне. Уже через 3 часа после введения радионуклида
в ядрах бластных клеток определялись скопления глы-
бок в межхроматиновых пространствах. В некоторых
клетках наблюдались участки исчезновения внутрен¬
ней оболочки ядер, выпячивания содержимого ядра.
Через сутки изменения в клетках на улътраструктур-
ном уровне были более выраженными. Учащались слу¬
чаи очагового расслоения и "миелизации" ядерных
оболочек, определялись мелкие конденсаты в нуклео¬
плазме. Через 3 суток наблюдался также пикноз ядры¬
шек. На 7 сутки и в более поздние сроки наблюдались
изменения в части миелокариоцитов, характеризую¬
щиеся конденсацией хроматина, пикнозом ядер, нали¬
чием в них вакуолей, повреждениями ядерных оболо¬
чек, фенестрацией клеток, а также некрозом отдель-
92

них форменных элементов. После 40 суток существен¬
ных изменений в элементах костного мозга на свето¬
оптическом и ультраструктурном уровне не наблюда¬
лось. Для иллюстрации приводятся электронограммы
костного мозга (рис. 41-44).
Рис. 41
Костный мозг крысы через
7 дней после введения
45 мкКи “Sr. Очаговое рас¬
слоение оболочки ядра лим¬
фоцита. Ув. 60000.
Рис. 42
Костный мозг крысы через
3 часа после введения
150 мкКи “Sr. Миелоидная
дистрофия митохондрий
миелобласта. Ув. 24000.
Рис. 43
Костный мозг крысы через
'0 суток после введения “Sr.
Определяется пикноз
и фрагментация ядрышка.
Ув. 12000.
93

Рис. 44
Костный мозг крысы через
20 суток после введения “sSr.
Видна множественная ва¬
куолизация миелокариоци
та. Ув. 16000.
У больных ОЛБ III степени костный мозг был ис¬
следован при поступлении в клинику, перед подсадкой
костного мозга и перед выпиской из стационара.
У больного Ш-й на 10 сутки после облучения мие-
локариоциты стернального пунктата составили
77,5-109/л. Из них около 40% клеток были разрушенны¬
ми или с признаками деградации. Практически отсут¬
ствовали бластные клетки. Значительный удельный
вес среди морфологически неповрежденных клеток
составляли созревающие или зрелые элементы белого
ряда, эритрона и лимфоциты.
Через 10 дней количество миелокариоцитов у это¬
го больного снизилось до 4,3-109/л, причем половина их
была морфологически измененной с признаками раз¬
рушения или деградации. Среди форменных элемен¬
тов преобладали лимфоциты, стромальные элементы,
встречались единичные нормобласты, метамиелоциты,
палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы. Мо¬
лодые формы белого ростка и эритрона практически
отсутствовали. Динамика показателей костного мозга
данного пациента в сопоставлении с результатами ци-
тоавторадиографических и последующих электронно¬
микроскопических исследований свидетельствует о
допоражающем действии радионуклидов на крове¬
творную ткань.
94

Как в приведенном наблюдении, так и у других
больных ОЛБ III степени, поступивших в клинику го¬
раздо позже, отмечено обеднение паренхимы костного
мозга форменными элементами. Их содержание нахо¬
дилось в пределах от 2,35-109/л до 6,00-109/л. Клеточный
состав был аналогичен вышеописанному (рис. 45-46).
Рис. 45-4U
Костный мозг больной
Д-ч через 30 суток после
облучения. Диагноз —
ОЛБ III ст., ожоги.
Миелокариоциты соста¬
вили 8-10’/л.
Форменные элементы
разрушены или дегенера¬
тивно изменены. Патоло-
ический митоз. Окраска
по Паппенгейму.
Ув.7.90.1,25.
Всем этим пациентам произведена подсадка до¬
норского костного мозга. Последующее исследование
С ериальных пунктатов проведено через 2,5 месяца от
Nr )Мента облучения перед выпиской из стационара. Ко¬
личество миелокариоцитов в объеме костного мозга со¬
ставило от 37-109/л до 80 1 09/л. Бластные клетки в миело-
Г1 аммах составляли 1-2%. Соотношение элементов бе-
95

лого и красного ростков было близким к норме. Преоб¬
ладали молодые формы всех ростков кроветворения.
Определялись функционирующие формы мегакарио¬
цитов, которые при предыдущих исследованиях в пре¬
паратах костного мозга отсутствовали. Несмотря на вы¬
раженные репаративные процессы в костномозговом
кроветворении, в этот срок наблюдались и параллельно
идущие деструктивные изменения. Это выражалось в
наличии, хотя и небольшого количества, разрушенных
и деструктивно измененных форменных элементов.
Встречались дегенеративно измененные форменные
элементы, описанные при лучевой патологии.
Таким образом, даже в условиях практически
полной аплазии костного мозга, как следствия лучево¬
го поражения, возможно, хотя и не в полном объеме,
восстановление кроветворения, обеспечивающего по¬
требность организма в форменных элементах крови.
Через 5 лет после аварии на ЧАЭС группой иссле¬
дователей [33] проведено изучение стернальных пунк-
татов костного мозга у людей 3 групп: ликвидаторов
аварии на ЧАЭС через 2-3 месяца после облучения
(23 человека, I группа), у ликвидаторов через 3-3,5 года
после аварии (8 человек, II группа) и у жителей контро¬
лируемых территорий Украины (5 человек, III группа), а
также костного мозга 12 белых беспородных крыс, дли¬
тельно (0,5-1,5 года) находившихся в условиях 30-км зо¬
ны. Подготовку ткани костного мозга к электронной
микроскопии проводили традиционным способом с за¬
ключением в эпон. Использовали ультрамикротом АКБ
8800 Ш, электронный микроскоп LEM — 200В.
В I группе больных на фоне разной степени гипо¬
плазии костного мозга наблюдали дистрофию, некро¬
биоз и некроз клеточных органелл, частей цитоплазмы
(парциальный некроз) и некроз целых клеток с явлени-
96

Рис. 47, 48, 49
Костный мозг больного Б-к
(ОЛБ III ст.) после транс¬
плантации костного мозга
и перед выпиской.
ями усиления фагоцитоза клеток и некротического де-
грита. Макрофаги перенасыщены фагоцитированным
материалом и вакуолями с зернистым или гомогенным
97

содержимым значительной электронной плотности, и
в части случаев были сами подвержены распаду. Ха¬
рактерная черта поражения костного мозга — дистро¬
фические и деструктивные изменения ультраструкту¬
ры эндотелиоцитов синусоидов и капилляров, часто с
нарушением целостности стенок этих сосудов. У неко¬
торых больных наблюдалась бактериальная инвазия
костного мозга. При наличии структурно неизменен¬
ных клеток гемопаренхимы наблюдали также недиф¬
ференцированные и митотические клетки, что свиде¬
тельствует о сохранении регенераторной потенции ко¬
стного мозга.
Изменения ультраструктуры костного мозга у
больных II группы качественно аналогичны описанным
в I группе, но значительно менее выражены. Гораздо ре¬
же встречалась гипоплазия и некроз клеток гемопарен¬
химы. Более выражен процесс межклеточного и внут¬
рисосудистого «шеддинга» (сброса) мембраноидных
структур. Ряд феноменов остается на уровне I группы:
редки лимфоидные и плазмоцитарные элементы, значи¬
тельны вакуолизация и деформация эндотелиоцитов.
Изменения ультраструктуры гемопоэтических
элементов обследованных лиц III группы напоминают
таковые в 2 предшествующих группах, но по степени
выраженности они значительно уступают им. Напро¬
тив, ультраструктура клеток микроокружения, осо¬
бенно эндотелиоцитов, нарушена значительно, на
уровне I группы.
Гипоплазия костного мозга у крыс, содержавших¬
ся в загрязненной зоне и получавших пищу, насыщен¬
ную радионуклидами, слабо выражена. Наблюдается
небольшая дистрофия органелл клеток гемопаренхи¬
мы, за исключением мегакариоцитов, у которых грану¬
лярная эндоплазматическая сеть вакуолизирована; не-
98

«роз клеток — редкое явление. Макрофаги содержали
\1ало эндоцитозного материала и очень слабо вакуоли¬
зированы. Выражена дистрофия органелл в цитоплаз¬
ме эндотелиоцитов. Происходит обильный «шеддинг»
фрагментов мембран в межклеточные пространства и
просветы сосудов, а также бактериальная инвазия.
Результаты исследований свидетельствуют о не¬
соответствии ультраструктурной картины пораже¬
ния костного мозга объявленным дозовым нагруз¬
кам. Особенностью полученного материала является
также обнаруженный нами относительно высокий
мровень поражения элементов микроокружения, в
частности эндотелия, и «перегрузка» макрофагов.
Костный мозг крыс проявил заметно большую резис¬
тентность к сочетанному лучевому воздействию, чем
v людей.

1.5.	ДАННЫЕ БИОЛОГИЧЕСКОЙ
(ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ) ДОЗИМЕТРИИ
Для ранней диагностики степени лучевого пораже¬
ния в случае радиационных инцидентов наиболее эф¬
фективно использовать комплекс гематологических ме¬
тодов в сочетании с цитогенетической дозиметрией [41].
Мы определяли индивидуальную дозовую нагруз¬
ку на организм по цитогенетическим повреждениям в
лимфоцитах крови 60 лиц, пострадавших вследствие
ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, в сопостав¬
лении с клеточными показателями крови, клеточнос-
тью и морфологическим составом костного мозга, со
степенью клинических проявлений ОЛБ или лучевых
реакций.
Диагноз ОЛБ и ее степень устанавливались на ос¬
новании первичных клинических симптомов (тошно¬
та, рвота, головная боль, лихорадка, повреждения ко¬
жи и слизистых оболочек и др.), проявляющихся во
времени после облучения; по кривым изменения коли¬
чества лейкоцитов, лимфоцитов и гранулоцитов в тече¬
ние первого месяца после облучения; по клеточности
стернальных пунктатов костного мозга, миелограмм и
процентному содержанию разрушающихся форм кле¬
ток, полученным в первую неделю, к концу первого ме¬
сяца после облучения, а также по оценке этих показа¬
телей в конце лечения.
Цитогенетическая оценка поглощенной дозы
ионизирующего излучения проводилась в первые не¬
дели после аварии на основе метафазного анализа
аберраций хромосом в культуре лимфоцитов перифе¬
рической крови больных. Учитывали все аберраций
хромосом, поддающиеся учету при традиционной ок¬
100

раске цитогенетических препаратов. В среднем для
каждого больного анализировали 300 метафаз. Значе¬
ния поглощенных доз для больных определяли, ис¬
пользуя полученные цитогенетические данные, таб¬
лицы расчета доз и калибровочные кривые, описан¬
ные в работе [45].
Анализ поражаемости хромосомного аппарата
лимфоцитов периферической крови пострадавших лиц
обнаружил следующее. У обследованных лиц величина
поглощенной дозы, оцениваемая по хромосомному тес¬
ту, была несколько ниже той, которая могла обусловить
тяжесть заболевания и уровень гематологических изме¬
нений у каждого конкретного больного. Это положение
с наибольшей долей вероятности можно объяснить ря¬
дом факторов. Всем больным с момента поступления в
клинику проводилась массивная дезинтоксикационная
терапия, включая мероприятия, направленные на дез¬
инкорпорацию радионуклидов, санацию лучевых по¬
вреждений кожи и слизистых оболочек, в том числе пи-
1 цевого канала, выведение продуктов распада и так да-
лее. По показаниям использовались препараты крови,
кровезаменители, комплексоны, подсадки аллогенного,
годобранного по системе HLA, костного мозга и другие
мероприятия. К моменту проведения цитогенетическо¬
го исследования у подавляющего числа пациентов на¬
блюдалось увеличение содержания абсолютного коли¬
чества лимфоцитов крови. Причем с удлинением срока
о г момента облучения до проведения исследований раз-
п яца между исходным содержанием и их количеством в
Момент обследования возрастала в 2-3 раза и более.
Надо полагать, что по мере удлинения срока от мо¬
мента облучения в периферической крови уменьшалась
Д' >ля лимфоцитов, подвергшихся облучению и несущих
в себе потенциальные лучевые изменения хромосомно¬
101

го аппарата. Это может быть обусловлено следующими
причинами. Лимфоциты, содержащие радиационно-ин¬
дуцированные аберрации, будут постепенно элимини¬
ровать из пула лимфоцитов периферической крови в
результате замены клеток; во-вторых, клетки, пополня¬
ющие пул периферических клеток, будут развиваться,
в основном, из нормальных клеток-предшественников
[53]. То есть, по мере удаления от срока лучевого воз¬
действия, с одной стороны, происходит «разбавление»
пула лимфоцитов интактными новыми клетками, а с
другой — элиминация клеток с летальными аберрация¬
ми, обуславливая снижение уровня аберрантных кле¬
ток и аберраций хромосом. Кроме того, существенный
вклад в увеличение популяции интактных лимфоцитов
внесло использование свежей донорской крови, лейко-
массы и костномозгового трансплантата.
Таким образом, по мере удлинения сроков между
облучением и цитогенетическим обследованием боль¬
ных уровень аберрантных клеток, общее число пере¬
строек хромосом снижается, что логично вытекает из
введения калибровочных кривых между цитогенети¬
ческими показателями и дозой радиации во времени.
Проводимая в латентный период заболевания интен¬
сивная терапия снижает потенциальную дозовую на¬
грузку на организм, что демонстрируется уменьшени¬
ем числа хромосомных изменений в лимфоцитах
больных. С учетом динамики клинических симптомов
и гематологических показателей потенциальная сте¬
пень развития ОЛБ в период ее манифестации снижа¬
ется. Если в латентный период ОЛБ не проводится ак¬
тивная патогенетическая терапия, то в значительной
мере сохраняются цитогенетические изменения кле¬
ток, а симптоматика ОЛБ в период манифестации вы¬
ражена в большей степени [31].
102

В ряде цитогенетических лабораторий разработа¬
ны эталонные дозовые кривые выхода аберраций хро¬
мосом при облучении in vitro цельной крови и in vivo
после терапевтического тотального облучения [42, 45].
Однако разработанные оценки доз по тесту аберраций
хромосом либо рассчитаны на «чистый» лучевой эф¬
фект и предшествуют интесивной терапии облученных
лиц, либо получены в условиях тотального облучения и
не учитывают как влияния терапевтических мер, на¬
правленных на улучшение показателей крови облучен¬
ного пациента, так и влияния патологического процес¬
са, в связи с которым назначена лучевая терапия.
Цитогенетическое обследование пациентов с
ОЛБ, пострадавших вследствие Чернобыльской ката¬
строфы, проводилось либо до начала лечения, либо в
динамике в отдаленные постлучевые сроки [15, 43, 44].
На наш взгляд, целесообразно проведение цитогенети¬
ческих обследований и в процессе активной терапии
пострадавших лиц, что способствовало бы уточнению
степени ОЛБ, оценке эффективности проводимых ле¬
чебно-профилактических мероприятий. С этой целью
совместно со специалистами в области математической
статистики профессором Ю.И. Петруниным и доцен¬
том Д.А. Клюшиным нами разработаны методические
рекомендации «Цитогенетическая оценка степени ост¬
рой лучевой болезни» [20]. Содержание предложенно-
о метода кратко заключается в следующем. Основную
। руппу составили 30 ликвидаторов с верифицирован-
1 [ым диагнозом ОЛБ I-III степени тяжести и неизвест¬
ными значениями доз, проходивших цитогенетичес¬
кое обследование в клинике КНИРРОИ в процессе ин¬
тенсивной дезинтоксикационной терапии.
Для ретроспективной оценки степени тяжести
ОЛБ использована модель множественной линейной
103

регрессии с применением классического метода наи¬
меньших квадратов (МНК):
у = С1X1 + С2Х2 + ... + СпХп + Со,
где со, ci, С2,..., Сп — МНК-оценки коэффициентов
линейной регрессии, Xi, хг,..., Хп — поясняющие перемен¬
ные (цитогенетические показатели), а у — зависимая пе¬
ременная (оценка степени ОЛБ), значения которой оп¬
ределяются по Xi, Х2,..., Хп. Учитывались следующие пока¬
затели поражаемости хромосом: частота поврежденных
клеток (xi), частота аберраций хромосом (хг), частота
парных фрагментов (хз), точек (хф центрических колец
(xs), дицентриков (хе), транслокаций (х?), фрагментов (хе)
и обменов (хэ) хроматидного типа.
Значимость каждой из анализируемых поясняю¬
щих переменных для определения степени ОЛБ оцени¬
вали путем исключения ее из модели множественной
линейной регрессии и применения "усеченной" таким
образом модели. Поскольку исключение поясняющей
переменной приводит к возрастанию ошибки модели,
а величина этой ошибки находится в прямой зависимо¬
сти от значимости (информативности) пропущенной
поясняющей переменной в модели, то отсутствие наи¬
более важной поясняющей переменной влечет за со¬
бой наибольшую ошибку.
Построение вариационного ряда, составленного
из ошибок модели в порядке убывания, позволяет оце¬
нить степень важности каждой из оцениваемых пояс¬
няющих переменных. Результаты оценки значимости
(информативности) каждого из цитогенетических по¬
казателей представлены в таблице 7.
104

Таблица 7
Вариационные ряды исследуемых цитогенетических
показателей по степени их информативной значимости
для ретроспективной оценки степени острой лучевой болезни
и коэффициенты корреляции
Показатель
2
S
Показатель
R
х,
4.34659
х.
0.69216
3.71781
Хэ
0.64728
Хл
3.52422
Хя
0.64087
Х4
3.35664
Х4
0.63964
3.17102
х^
0.55337
ХЛ
2.95759
Хй
0.52196
Х7
2.95435
Х7
0.44820
Х«
2.89432
Xs
0.22097
Х()
2.89398
	ха

0.21422
Примечание. Здесь s2 — среднеквадратичное отклонение, R —
коэффициент корреляции между показателем и степенью острой
лучевой болезни.
Для большинства цитогенетических показателей
значения коэффициента корреляции (R = 0,5-0,7) сви¬
детельствуют об их средней корреляции со степенью
лучевого поражения.
Проанализирована также возможность приме-
п ения традиционных одномерных моделей линейной
(у = ах 4- Ь) и линейно-квадратичной регрессии (у —
а + Ьх + сх2), где у — оценка ОЛБ, х — поясняющая
переменная (цитогенетический показатель), а,Ь,с —
оценка регрессионных коэффициентов.
Анализ результатов показывает, что для ретроспек-
Т] 1вной оценки степени ОЛБ множественная линейная
Регрессия, учитывающая комплекс цитогенетических
Показателей, предпочтительнее одномерной линейной
Или линейно-квадратичной регрессии по отдельным по¬
казателям, поскольку при ее применении регистрирует¬
ся меньшее количество (процент) ошибок [20].
105

Наилучшая точность (в смысле минимального ко¬
личества ошибок) модели достигается при наборе ци¬
тогенетических показателей Xi, хз, хз, х?, хэ. Заметим, од¬
нако, что приемлемая точность была получена уже при
трех поясняющих переменных xi, хз, х? (частота по¬
врежденных клеток, фрагментов и транслокаций) и в
дальнейшем, по мере добавления новых переменных,
она улучшалась незначительно (табл. 8).
Таблица 8
Результаты ретроспективной оценки степени острой лучевой
болезни с помощью множественной линейной регрессии
Показатели
Коли¬
чество
ошибок
Процент
ошибок
s"
Xi, Х7
и
36.667
6.54992
X,. X,. х7
5
16.667
4.45414
X), Xi, Xs, х7
4
13.333
3.81872
Х|, х,, Х7, Х7, Х„
3
10.000
3.09612
Х|, Х7, Xs, Xs, Х7, Х9
4
13.333
2.95482
Х|, Хт, Xs, Xs, Хл, Х7, Xq
4
13.333
2.89499
Х|, X?, Xs, Х.1, Xs, х<,, Х7, Х()
4
13.333
2.89398
Xi, Х7, Xv Х4, Xs, Х6, Х7, Х«, Хо
4
13.333
2.89012
Рис. 50
Ретроспективные оцен¬
ки степени острой луче¬
вой болезни у ликвида¬
торов по цитогенетичес¬
ким показателям.
3.4-
3.2-
3.0-
Z8-
2.6-
РегресШш ошнки
О I ступшь ПТХ
• П стутнь ПТХ
А Ш ступень ПТХ
Ш стушнь I1LK
ПоршовиА номер особи
106

На рис. 50 иллюстрированы ретроспективные оцен¬
ки степени ОЛБ у пострадавших по цитогенетическим
показателям в лимфоцитах крови в течение терапии.
Таким образом, разработанные ранее методы
оценки ОЛБ по данным цитогенетического обследова¬
ния явились неадекватными в условиях интенсивной
терапии ликвидаторов аварии на ЧАЭС, поскольку пе¬
реливания крови, подсадки костного мозга, сорбцион¬
ные процедуры и т.д. существенно разбавляют пул
аберрантных клеток, ускоряя их элиминацию. Поэтому
нами предлагается адекватная математическая модель
для определения степени ОЛБ в процессе специальной
терапии облученных лиц. Показано, что для ретроспек¬
тивной оценки степени ОЛБ и полученной дозы облу¬
чения множественная регрессия, учитывающая ком¬
плекс цитогенетических показателей, предпочтитель¬
нее одномерной регрессии по отдельным поясняющим
переменным. Во-вторых, определен оптимальный ком¬
плекс цитогенетических показателей для определения
степени ОЛБ в процессе специальной терапии — часто¬
та аберрантных клеток, фрагментов хромосомного типа
и транслокаций. В разработанных нами методических
рекомендациях приводятся примеры определения сте¬
пени ОЛБ на основе предложенного нами метода [20].
107

1.6.	НЕКОТОРЫЕ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
Количество гормонов в сыворотке крови у боль¬
ных ОЛБ определяли в тесте чувствительности спонтан¬
ных розеткообразующих клеток селезенки тимэктоми-
рованных мышей к анти-Thy-l-сыворотке [52]. Содер¬
жание Е-РОК, Ем-РОК и А-РОК оценивали по методике
Ю.А. Гриневича [14], концентрацию циркулирующих
иммунных комплексов (ЦИК) и иммуноглобулинов ос¬
новных классов — по соответствующим методикам [55].
Исследования проводились в Институте эндокриноло¬
гии и обмена веществ АМН Украины под руководством
профессора Н.Д. Тронько.
Как видно из данных, представленных в таблицах
10-17, у обследуемых лиц наблюдается глубокое угнете¬
ние эндокринной функции тимуса, снижение концент¬
рации иммуноглобулинов основных классов, особенно
IgA, уменьшение количества Е-РОК при значительном
повышении количества Ем-РОК и А-РОК у отдельных
лиц, а также ЦИК. Эти качественные и количественные
изменения свидетельствуют о том, что у обследуемых
лиц имеется выраженный комбинированный иммуноде¬
фицит с депрессией Т- и В-звеньев системы иммунитета.
Сходные изменения наблюдаются при первичных
комбинированных иммунодефицитах, при которых,
однако, не происходит такого заметного увеличения
количества А-РОК и особенно Ем-РОК, а также при вто¬
ричных иммунодефицитах, обусловленных ростом опу¬
холи и развитием инфекционного процесса. Однако
при вторичных иммунодефицитах очень редко проис¬
ходит такое резкое снижение концентрации имму¬
108

ноглобулинов, а повышение количества Ем-РОК прак¬
тически никогда не имеет места. Поэтому увеличение у
обследуемых числа Ем-РОК и А-РОК является сущест¬
венным отличительным признаком данной патологии.
Таблица 9
Содержание гормонов тимуса в сыворотке крови в процессе
лечения (log титра)
Статистический
показатель
Группы
Здоровые
.люди
Обследуемые
до
лечения
в процессе
лечения
после
лечения
м
5.60
2,9
3,0
4,8
±т
0,17
0,4
0,6
0,9
п
28
9
9
4
р
-
<0,001
< 0,001
>0,5
>0,5
>0,1
—
—
>0,2
Примечание. ( — ) — определений не проводили
Таблица 10
Содержание ЦИК в сыворотке крови в процессе лечения
(ед. оптической плотности)
Статистический
показатель
Группы
Здоровые
люди
Обследуемые
до
лечения
в процессе
лечения
после
лечения
м
50,8
54,7
69,3
31,2
±т
6,0
6,7
10,1
1,6
п
27
9
9
5
р
-
>0,5
>0,2
>0,5
<0,01
<0,01
< 0,01
Примечание. ( — ) — определений не проводили
109

Таблица 11
Содержание IgA в сыворотке крови в процессе лечения (мг/мл)
Статиста-
ческии
показатель
Группы
Здоровые люди
Обследуемые
до
лечения
в процессе
лечения
после
лечения
м
3,10
2,22
2,44
2,24
±т
0,05
0,39
0,32
0,54
п
122
122
9
5
р
-
<0,5
<0,05
>0,5
>0,2
>0,5
>0,5
Таблица 12
Содержание IgM в сыворотке крови в процессе лечения (мг/мл)
Статистический
показатель
Группы
Здоровые
/\ЮДИ
Обследуемые
до
лечения
в процессе
лечения
после
лечения
м
1,06
0,87
0,87
0,98
±т
0,02
0,05
0,07
0,09
п
122
9
9
5
р
-
<0,001
<0,01
>0,5
>0,5
Таблица 13
Содержание IgG в сыворотке крови в процессе лечения (мг/мл)
Статистический
показатель
Группы
Здоровые
;\ЮДИ
Обследуемые
до
лечения
в процессе
лечения
после
лечения
м
14,00
10,48
6,73
13,38
±т
0,20
0,71
0,89
0,98
п
122
9
9
5
р
—
< 0,001
<0,001
>0,5
Pl


<0,01
<0,05
	22

<0,001
ПО

Таблица 14
Количество Е-РОК в периферической крови в процессе лечения (%)
Статистический
показатель
Г руппы
Здоровые
ЛЮДИ
Обследуемые
до
лечения
в процессе
лечения
после
лечения
м
47,5
34,2
21,3
32,4
±т
0,8
3,8
4,9
9,4
п
122
9
9
5
р
—
<0,001
<0,001
<0,001
Pl
<0,01
<0,5
	В2

—
—
—
<0,5
Таблица 15
Количество Ем-РОК в периферической крови в процессе лечения (%)
Статистический
показатель
Группы
Здоровые
.ЛЮДИ
Обследуемые
до
лечения
в процессе
лечения
после
лечения
м
13,6
15,8
11,0
13,4
±т
0,4
3,6
2,6
2,3
п
122
9
9
5
р


>0,5
>0,5
>0,5
Pl




>0,5
>0,5
	Е2

—
ауто
—
>0,5
111

Таблица 16
Количество А-РОК в периферической крови
в процессе лечения (%)
Статистический
показатель
Группы
Здоровые
люди
Обследуемые
до
лечения
в процессе
лечения
после
лечения
м
9,0
16,6
13,6
27,2
±т
1.5
3,5
4,4
6,1
п
16
5
9
5
р
>0,1
>0,5
< 0,1
Pl
—
>0,5
>0,1
	В2

—
—
—
>0,1
Угнетение секреции гормонов тимуса и иммуногло¬
булинов, резкое снижение количества Е-РОК в крови
может быть обусловлено прямым повреждением соот¬
ветствующих клеток, а также стрессорными факторами,
влияющими отрицательно на лимфоидную ткань и, осо¬
бенно, тимус, а также изменяющими рециркуляцион¬
ные свойства лимфоидных клеток, что приводит, в част¬
ности, к накоплению Т-лимфоцитов в костном мозге.
Некоторое повышение количества ЦИК можно
расценивать как свидетельство индуцированных в ор¬
ганизме иммунологических процессов, возможно, по
аутоиммунному типу.
Повышение относительного количества Ем-РОК и
А-РОК нельзя объяснить лишь значительным умень¬
шением числа Е-РОК. Принимая во внимание этот
факт, необходимо отметить, что обычно вместе с
уменьшением количества Е-РОК происходит анало¬
гичный процесс с Ем-РОК, а количество 0-лимфоцитов
повышается. В норме розетки с мышиными эритроци¬
112

тами образуют незрелые В-лимфоциты. С аутоэритро¬
цитами реагируют обе популяции незрелых клеток.
Поэтому можно допустить, что в исследуемых услови¬
ях осуществляется выброс в циркуляцию недозревших
форменных элементов. Это наиболее вероятное пред¬
положение, так как при иммунодепрессивных воздей¬
ствиях, когда может происходить увеличение количе¬
ства А-РОК в результате модификации фенотипа цир¬
кулирующих клеток, количество Ем-РОК уменьшается.
Исследование чувствительности лимфоцитов пе¬
риферической крови к препарату гормонов тимуса
(тимостимулину) показало, что как в норме, так и при
злокачественных новообразованиях действие тимос-
тимулина имеет регуляторный характер. При исходно
низком числе Е-РОК под влиянием инкубации с тимос-
тимулином происходит увеличение их количества, а
при повышенном исходном уровне происходит обрат¬
ный процесс. Но в данном случае определяющее на¬
правление реакции количества Е-РОК совсем иное.
Если у больных со злокачественными новообра¬
зованиями опорно-двигательного аппарата увеличение
количества Е-РОК под влиянием тимостимулина про¬
исходит при их исходном количестве 38,4%, а уменьше¬
ние — при 59,4%, то у обследованных больных ОЛБ эти
значения составляют 16,6% и 35,0% соответственно. Та¬
ким образом, регуляторное действие тимостимулина со¬
храняется, несмотря на то, что «высокое» исходное чис¬
ло Е-РОК у обследуемых примерно равно «низкому»
числу Е-РОК у онкологических больных. Это обстоя¬
тельство наводит на мысль о том, что пропорциональное
соотношение клеток, по-разному реагирующих на тимо-
стимулин, не нарушается. Отсюда следует, что факторы,
определяющие реакцию клеток на тимостимулин, отли¬
чаются от таковых, определяющих степень экспрес¬
113

сии Е-рецептора на Т-лимфоцитах. Угнетение эндо¬
кринной функции тимуса и наличие у лимфоцитов пе¬
риферической крови чувствительности к тимостимули-
ну в целом можно рассмотреть как показание к имму¬
нотерапии гормонами тимуса, но при этом необходимо
учитывать многофакторность процесса.
Через 9-13 дней от начала наблюдения содержа¬
ние Е-РОК еще больше уменьшается, что, по-видимому,
можно считать продолжением реакции на первичное
повреждение или следствием допоражающего воздей¬
ствия за счет радионуклидов (табл. 9-16).
В результате лечения отмечается нормализация
эндокринной функции тимуса по содержанию имму¬
ноглобулинов IgM и IgG. Содержание иммуноглобули¬
на IgA остается на прежнем уровне, что может отрица¬
тельно сказываться на антиинфекционной защите сли¬
зистых оболочек. Уровень циркулирующих иммунных
комплексов падает существенно ниже нормального,
что почти наверняка является следствием допоражаю¬
щего эффекта, так как активировать до такой степени
факторы катаболизации в иммунодепрессированном
организме вряд ли возможно. Количество Е-РОК не
восстанавливается, что требует, по-видимому, прове¬
дения иммунотерапии, так как Т-лимфоциты имеют
первостепенное значение в функционировании им¬
мунной системы.
Такая терапия может оказаться успешной ввиду
данных о регенерации иммунной системы. Об этом
свидетельствует довольно высокий уровень в циркуля¬
ции незрелых лимфоцитов (Ем-РОК и А-РОК).
В целом, можно заключить, что с помощью прове¬
денных лечебных мероприятий реактивность иммун¬
ной системы значительно повышена и есть перспекти¬
ва дальнейшего ее восстановления.
114

Необходимо выделить следующее обстоятельст¬
во. У обследуемых наблюдалось глубокое поражение
Т- и В-звеньев системы иммунитета. При вторичных
иммунодефицитах, в частности при злокачественных
новообразованиях, эти изменения выражены в значи¬
тельно меньшей степени и их коррекции до нормаль¬
ных значений не происходит ни спонтанно, ни при им¬
мунотерапии, с помощью которой удается значительно
активировать Т-лимфоциты, так как В-клетки почти не
стимулируются. Таким образом, у обследуемых имеет¬
ся гораздо более глубокое угнетение, и в то же время
происходит полное восстановление активности В-лим-
фоцитов. Это свидетельствует об угнетении и дисба¬
лансе иммунной системы со способностью последую¬
щей ее регенерации.
Отмечено, что у лиц, находившихся в зоне повы¬
шенной радиации, имеются нарушения иммунной сис¬
темы различной степени выраженности. Общими им¬
мунологическими дефектами у всех исследуемых лиц
были снижение Т-лимфоцитов, Т-хелперов и В-лимфо-
цитов. При таких нарушениях клеточного иммунитета
следует ожидать изменений со стороны гуморального
звена, что подтвердилось снижением содержания ЦИК.
Помимо снижения количественного состава основных
показателей иммунитета, нами было отмечено наруше¬
ние функциональных и кооперативных взаимодейст¬
вий Т- и В-лимфоцитов. Нам удалось уловить некоторое по¬
вышение супрессорной и снижение хелперной функции
Т -лимфоцитов. Смена хелперной активности на супрес¬
сорную приводит не только к существенному снижению
и нактивирующей способности Т-лимфоцитов и к полной
со отмене, но и к значительному стимулирующему эф¬
фекту, а это в свою очередь может способствовать раз¬
витию онкологической патологии.
115

1.7.	ПОКАЗАТЕЛИ ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРОВ
КРОВИ
Наряду с клиническими, радиометрическими, био¬
химическими, иммунологическими, гематологически¬
ми, функциональными, морфологическими и другими
исследованиями серьезное внимание было уделено ис¬
следованию системы цитогенетического надзора в орга¬
низме. Интерес к состоянию цитогенетического надзо¬
ра в условиях лучевой патологии исключительно важен
как в плане определения естественной защиты организ¬
ма, так и для изучения возможной связи деформации
облучением системы цитогенетического надзора с по¬
следующими генетически обусловленными заболевани¬
ями людей. Речь идет об исследовании естественных
киллеров крови (ЕКК), являющихся передовым отрядом
защиты организма от формирования процессов из ати¬
пичных клеток, образующихся в организме.
Последние два десятилетия внимание ученых все¬
го мира было привлечено к иммунной системе, прини¬
мающей участие в формировании противоопухолевой
защиты организма, причем главенствующее значение
отведено лимфоцитам — одноядерным клеткам крови,
способным вырабатывать антитела против чужеродных
агентов, поступающих извне или вырабатывающихся в
организме. Огромный объем информации, полученной
с помощью иммунологических методов исследования,
позволил объяснить ряд звеньев в цепи развития опухо¬
левого процесса, подойти вплотную к практическому
использованию достижений иммунологии в целях диа¬
гностики, иммунопрофилактики и иммунотерапии опу¬
холей. Вместе с тем ключ к диагностике опухолей на са¬
мом раннем этапе их формирования не получен. Это
объяснимо той закономерностью, что для запуска им¬
мунной системы по выработке антител в организме
116

должно существовать достаточное количество чужерод¬
ных (опухолевых) клеток. Здесь мы столкнулись с фак¬
том, когда либо иммунный ответ является запоздалым и
не реагирует на первые образующиеся в организме опу¬
холевые клетки, либо имеющиеся у нас методы контро¬
ля этой системы слишком грубы и несовершенны.
Остается глобальным вопрос: почему в одном орга¬
низме развивается злокачественная опухоль, а в другом
она развиваться не может? Известно, что ежесуточно,
ежечасно, ежесекундно в организме образуется и обнов¬
ляется множество новых клеток. Продукция их огромна.
Гак, за 3 суток обновляется примерно 25 миллиардов лей¬
коцитов, 150 миллиардов тромбоцитов, за 40-50 суток —
20 триллионов эритроцитов. Это только клетки крови. А
если учесть обновление клеток эпителия кожи, кишеч¬
ника, легких и других органов, гигантское производство
новых клеток в организме трудно оценить, особенно с
учетом индивидуальных особенностей и возможных
влияний на этот процесс. Естественно, что при такой
«массовой» продукции возможен и неизбежен брак. А
бракованные или атипичные клетки являются источни¬
ком образования нерегулируемой популяции клеток,
способных формировать опухолевый процесс.
Прошло лишь около 15 лет, когда в организме чело¬
века и животных были выявлены естественные киллер-
1 гые клетки, способные спонтанно, без предварительной
< енсебилизации разрушать злокачественные и вирусин-
фицированные клетки. Этими элементами оказалась фи¬
логенетически наиболее древняя популяция лимфоци-
'I ов. Свое название они получили от слова killer (убийца).
Открытие ЕКК во многом изменило наши пред¬
ставления о механизмах неспецифической защиты ор-
ганизма, в частности, противоопухолевой. Показано,
сто наряду с гуморальным иммунитетом и фагоцито¬
777

зом существенное место в резистентности организма,
особенно противоопухолевой, принадлежит естест¬
венной цитотоксичности — разрушению клеток есте¬
ственными киллерами.
В литературе стало общепринятым мнение, что
ЕКК являются передовым отрядом противоопухолевой
защиты организма. Интенсивные исследования, про¬
веденные учеными различных стран, дали обширную
информацию о содержании ЕКК в различных органах
и системах организма, их происхождении, этапах раз¬
вития, морфологической структуре, иммунологичес¬
кой принадлежности, роли в противоопухолевом над¬
зоре организма и др.
Важным достижением стала морфологическая
идентификация ЕКК. После дифференциального цент¬
рифугирования клеток крови оказалось, что цитотокси¬
ческой активностью в отношении опухолевых клеток
обладают большие лимфоциты, которые при обычной
(по методу Паппенгейма) окраске содержат в цитоплаз¬
ме азурофильные гранулы. Эти клетки в соответствии с
морфологическими особенностями стали называть
большими гранулосодержащими лимфоцитами (БГЛ)
(рис. 51-53). Многие исследователи, занимавшиеся про¬
блемой естественной киллерной активности, отождеств¬
ляют ЕКК с БГЛ или ставят между ними знак равенства.
Данные о морфологической идентификации ЕКК
впервые опубликованы Тимоненом с соавторами в
1981 году [56]. Один из основоположников учения о
ЕКК Герберман [54] в 1982 году прямо указывает, что
«морфологически ЕКК являются большими гранулосо¬
держащими лимфоцитами». Установление морфологи¬
ческого субстрата, ответственного за естественную
киллерную активность в организме, позволило устано¬
вить многие закономерности и определить факторы,
118

усиливающие и ослабляющие естественную противо¬
опухолевую защиту, изучать количественное содержа¬
ние БГЛ в норме и при различных заболеваниях.
Рис. 51
Большой гранулосодержащий
лимфоцит (БГЛ) крови — ес¬
тественный киллер крови
(ЕКК) в светооптическом
изображении. Окраска
по Паппенгейму. Ув.7.90.1.25.
Рис. 52 и 53
Электронно-микроскопичес¬
кое изображение вариантов
БГЛ крови здорового челове¬
ка. В цитоплазме четко видны
осмиефильные гранулы.
Ув.ПООО.
119

Установлено, что БГЛ образуются в костном моз¬
ге и перемещаются в циркулирующую кровь. Содер¬
жание их в крови составляет в норме от 0,15-109/л до
0,60-109/л. Значительное количество БГЛ содержится
в селезенке и меньше в других органах. Может быть
поэтому селезенка является органом противоопухо¬
левой защиты в организме. Ведь известно, что в селе¬
зенке не развиваются первичные злокачественные
опухоли, а метастазы бывают исключительно редко,
причем на заключительных этапах развития опухоле¬
вого процесса.
В экспериментальных исследованиях показана
функциональная способность БГЛ (ЕКК) и механизм
разрушения злокачественных клеток. Функционально
активными в БГЛ являются описанные гранулы, спо¬
собные продуцировать и секретировать цитотоксины,
к которым относят интерлейкин, интерферон и другие
ферменты. Считают, что наиболее активным цитоток¬
сическим действием обладают белковые молекулы
порфирина, выделяемые гранулами ЕКК при контакте
с клетками-мишенями. Сам механизм убийства клеток
или киллинга состоит из нескольких фаз: хемотаксиса
(нахождения клеток), связывания или конъюгации и
самого процесса киллинга за счет выделения в клетки-
мишени цитотоксинов.
Данные литературы свидетельствуют о том, что
БГЛ обнаруживают у человеческого плода уже на 9 не¬
деле беременности и их количество постоянно нарас¬
тает. Пик с наибольшим содержанием БГЛ относится к
16-18 годам. В крови женщин содержание этих клеток
несколько ниже, чем у мужчин. Наибольшей цитоли¬
тической активностью обладает кровь, меньше ткань
селезенки и еще меньше костный мозг, что совпадает с
содержанием БГЛ в объеме этих тканей.
120

Установление того факта, что ЕКК (БГЛ) играют
ясную роль в иммунной защите организма против
ряда тяжелейших заболеваний, явилось предпосылкой
к изучению механизмов стимуляции цитолитической
способности БГЛ в организме. Показано, что стимули¬
рующим действием на ЕКК обладают интерлейкин-2,
интерферон, витамины А, С и ряд других веществ, ис¬
пользуемых в современной медицинской практике. В
то же время установлены факторы и вещества, угнета¬
ющие активность ЕКК и естественную защиту орга¬
низма, в том числе противоопухолевую. К таким веще-
сгвам относятся простагландины, эстрогены, некото¬
рые цитостатические противоопухолевые препараты,
никотин, метиловый и этиловый алкоголь и другие.
Данных о влиянии ионизирующего излучения на со¬
держание и функцию ЕКК в организме в литературе
j [ами не обнаружено.
При экспериментальных исследованиях установ¬
лено также тормозящее влияние на развитие опухоле¬
вого процесса введенной концентрированной фракции
БГЛ в организм, что открывает возможность использо¬
вания этих клеток для лечения больных в онкологичес¬
кой клинике и повышения резистентности организма.
Можно утверждать, что уже сегодня исследова¬
ния естественной киллерной активности и БГЛ крови
имеют важное значение в онкологической и гематоло¬
гической клиниках.
Разработана простая и доступная для любой гема¬
тологической лаборатории методика исследования ко¬
личественного содержания БГЛ в крови (Л.П. Кинд-
зельский, А.К. Бутенко, 1985). Для этого берется капля
крови из пальца, делается мазок на стекле и после ок¬
раски по Паппенгейму подсчитываются эти клетки в
мазках крови. На методику выдано авторское свиде¬
121

тельство (положительное решение Госэкспертизы от
23.11.85, шифр 616-0.88.8).
Используя эту методику, предоставилось возмож¬
ным проводить массовые исследования у здоровых лю¬
дей, больных онкологическими, гематологическими и
другими заболеваниями. Благодаря этим исследованиям
установлен ряд закономерностей. Так, у онкологичес¬
ких больных содержание БГЛ резко снижено или эти
клетки в крови вообще отсутствуют. Исключительно
важно, что эта закономерность особенно четко просле¬
живается у лиц с самыми начальными формами заболе¬
вания или еще до того, когда опухоль существующими
методами диагностики еще нельзя выявить. Авторы ме¬
тодики считают, что ее можно использовать для выявле¬
ния доклинических форм заболевания или формирова¬
ния групп риска по онкологии, то есть определять при
массовой диспансеризации круг людей, подлежащих
усиленному наблюдению. Это в полной мере можно от¬
нести и к лицам, подвергшимся лучевому воздействию.
Весьма интересными оказались результаты иссле¬
дования киллеров крови в процессе лечения опухолей и
лейкозов в эксперименте и в клинике. Оказалось, что
при эффективном лечении эти клетки в периферичес¬
кой крови восстанавливаются. По их содержанию мож¬
но судить об эффективности лечения и радикальности
излечивания злокачественных новообразований. По¬
нятно, что в проблеме изучения реактивности организма
и его резистентности к заболеваниям, в том числе опухо¬
левым, пока много неясного. Вместе с тем открытие и ис¬
следование естественной защиты организма, связанной
с системой естественных киллерных клеток крови, поз¬
воляет уже сегодня решать многие вопросы ранней диа¬
гностики опухолевого процесса, контролировать методы
лечения и их эффективность, разрабатывать новые под'
/22

ходы к повышению противоопухолевой устойчивости
организма, проводить динамическое наблюдение за со¬
стоянием иммуногенетического надзора.
Предыдущими нашими исследованиями было ус¬
тановлено, что в крови здоровых людей естественные
киллерные клетки ЕКК составляют 0,315±0,014-109/л.
Результаты более 3000 исследований показали, что у
онкологических больных, особенно на ранних стадиях
процесса, эти клетки либо полностью отсутствуют, ли¬
бо представлены единичными экземплярами. Так, у
больных злокачественными опухолями органов груд¬
ной полости у 177 из 182 обследованных БГЛ в форму¬
ле крови отсутствовали и лишь у пятерых они состави¬
ли 0,9% или 0,00Г109/л. У больных раком желудка БГЛ
отсутствовали у 207 из 218 обследованных, а у осталь¬
ных они были единичными. Среднее количество их
также составило 0,00Г109/л. Сходные показатели полу¬
чены при опухолях других локализаций. Эти данные
позволяют высказать предположение, что развитие
опухоли в организме возможно в условиях, когда сис¬
тема цитогенетического надзора либо не функциони¬
рует, либо она крайне угнетена.
В существующей литературе имеется достаточно
убедительных данных, свидетельствующих о том, что
ионизирующая радиация является выраженным имму¬
нодепрессантом. Опубликованные материалы экспе¬
риментальных и клинических исследований свиде¬
тельствуют также о связи радиационного воздействия
с увеличением удельного веса злокачественных и гене-
' ически обусловленных заболеваний. Исходя из этого,
проведено динамическое исследование содержания
ВГЛ в крови обследованных и пролеченных лиц, под¬
вергшихся ионизированному облучению во время лик¬
видации аварии на Чернобыльской АЭС.
123

время после обдучеквя
1111111111111111Н11ЙЙЙЙШ1111111111Ш1111111111Ш
Э 0.2
■ г не-с,-л
Рис. 54
Частота встречаемости и абсолютное содержание БГА в крови
у больных ОАБ I ст.
гртил после оОДОетя
Рис. 55
Частота встречаемости и абсолютное содержание БГЛ в крови
больных ОЛБ II ст.
124

Данные о результатах исследования содержания
БГЛ у лиц с установленным диагнозом ОЛБ приведены
в таблице 17 и на рисунках 54-56.
I •	3	4	5	6	7	8 педеля
Рис. 56
Частота встречаемости и абсолютное содержание БГЛ в крови
больных ОЛБ III ст.
Как свидетельствуют приведенные результаты, у
больных ОЛБ всех степеней установлено выраженное
угнетение киллерной системы организма. В течение пер¬
вой недели после госпитализации БГЛ у этих больных во¬
обще не определялись, а у лиц с ОЛБ III степени единич¬
ные БГЛ появлялись лишь на III-IV неделе после облуче¬
ния, когда им был подсажен донорский костный мозг.
При I степени ОЛБ на второй неделе БГЛ отсут¬
ствовали у 72 из 86 исследуемых, на третьей — у 40 из
77 исследуемых и т.д. Лишь на 6-7 неделе примерно у
половины пациентов ОЛБ I степени определялись БГЛ
крови. В последующем в клинике оставались больные с
более тяжело протекающим процессом. Поэтому
удельный вес пациентов, в крови которых БГЛ не опре¬
делялись, оставался прежним. В динамике было отмече-
125

но, что БГЛ появлялись в сроки, когда происходило вос¬
становление показателей крови и купирование сомати¬
ческой симптоматики. Все же у некоторых пациентов
даже к моменту выписки восстановления киллерной
системы не происходило, и содержание БГЛ на всем
протяжении исследований было на низком уровне.
Таблица 17
Показатели содержания БГЛ в крови
(норма — 0,315±0,014-109/л)
СТЕПЕНЬ
ОЛБ
Время после облучения в неделях
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
I
Число
иссле¬
дований
77
86
77
65
72
59
37
26
16
6
БГЛ
отсут¬
ствовали
77
72
40
36
33
25
17
15
7
3
БГЛ в
абс. вели¬
чинах
-
0,034
+
0,007
0,043
+
0.003
0,044
+
0,003
0,037
+
0,004
0,031
+
0.003
0,030
+
0.004
0,040
+
0,006
0,052
+
0,009
0,059
+
0,030
II
Число
иссле¬
дований
12
14
12
19
14
9
13
6
5
2
БГЛ
отсут¬
ствовали
12
6
9
И
9
6
7
2
3
2
БГЛ в
абс. вели¬
чинах
-
0,025
+
0,01
0,011
+
0,006
0.016
+
0,003
0,015
+
0,005
0,022
+
0,007
0,017
+
0,002
0.031
+
0,009
0,020
+
0,012
-
III
Число
иссле¬
дований
2
1
1
1
4
6
8
4
5
2
БГЛ
отсут¬
ствовали
2
1
-
-
1
3
6
1
3
2
БГЛ в
абс. вели -
чинах
-
-
0,046
0,016
0,053
+
0,002
0,026
+
0,001
0,010
+
0,002
0,060
+
0,003
0,038
+
0,013
-
126

У больных со II степенью ОЛБ деструкция киллер-
ной системы была более выраженной. У значительной
части пациентов БГЛ отсутствовали на всем протяже¬
нии лечения в стационаре. У ряда пациентов содержа¬
ние БГЛ носило волнообразный характер. Были перио¬
ды с наличием и последующим полным исчезновением
этих клеток в крови. Эти периоды совпадали со срока¬
ми ухудшения общего состояния, повторными лейко¬
пениями и рецидивами изменений со стороны слизис¬
тых оболочек полости рта, органов дыхания и пищева¬
рительного канала. Примерно у половины больных
восстановления киллерной системы к моменту выпис¬
ки из стационара не произошло. На всем протяжении
обследования содержание БГЛ крови находилось на
низком уровне.
У больных ОЛБ III степени в течение 4 недель по¬
сле облучения БГЛ в крови вообще не определялись.
Лишь после подсадки костного мозга через 1-2 суток
можно было обнаружить единичные БГЛ крови.
Спустя 2 недели эти клетки практически отсутство¬
вали. Это совпадало с периодами повторного сниже¬
ния количества лейкоцитов крови. По-видимому,
это тот срок, когда заканчивалась пролиферативная
активность донорского костного мозга. Еще через 1-
1,5 недели в крови появлялись единичные БГЛ, что
можно связать с началом продукции форменных
элементов в восстанавливающемся собственном ко¬
стном мозге.
При выписке из стационара через 2,5 месяца по¬
сле облучения только у 1 пациента БГЛ не определя¬
лись. В исследованиях 12 лечившихся, проведенных
через 3-5 месяцев после выписки из стационара, БГЛ
отсутствовали в 2 случаях, а у 10 они были на нижних
границах нормы.
127

Результаты проведенных исследований позволя¬
ют сделать заключение, что ионизирующая радиация
в дозах, способных вызвать ОЛБ, приводит к резкому
угнетению или параличу естественной киллерной сис¬
темы организма. Деструкция ЕКК системы тем более
выражена и устойчива, чем больше доза облучения и
тяжелее степень ОЛБ. Можно высказать предположе¬
ние о существовании связи между радиационным по¬
ражением ЕКК системы организма и последующими
постлучевыми опухолевыми и генетически обуслов¬
ленными заболеваниями. Однако для подтверждения
или отрицания этой связи необходимы дальнейшие
динамические исследования БГЛ у лиц, подвергшихся
радиационному воздействию, а также исследования
киллерной системы у их потомства.
128

1.8.	ДАННЫЕ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
Учитывая, что практически у всех больных ОЛБ
наблюдались изменения слизистых оболочек полости
рта, зева и дыхательных путей, а также функциональ¬
ные изменения слизистой оболочки пищеварительного
канала до и во время лечения проводился бактериоло¬
гический контроль. Он был необходим как для проведе¬
ния адекватной терапии, так и для изучения влияния
облучения на состав бактериальной флоры в организ¬
ме. Данные бактериологического исследования кала
служили показателем необходимости коррекции фло¬
ры кишечника. Кроме того, в конце курса лечения бы¬
ло проводено углубленное бактериологическое обсле¬
дование 30 больных ОЛБ. Исследованию подвергались
кал и смывы из зева. Определялись факультативная и
условно-патогенная микрофлора, чувствительность
флоры к антибактериальным препаратам.
У 19 больных после проведенного комплекса лече¬
ния из слизи зева была выделена только облигатная
микрофлора (зеленящие стрептококки, непатогенные
нейсеры, эпидермальные стафилококки). У 11 из 30 об¬
следованных выделена различная условно-патогенная
микрофлора, причем у 10 человек — в ассоциации с об¬
лигатной. У 3 больных обнаружен золотистый стафи¬
лококк, у 1 — палочка инфлюенции и еще у 1 —^-гемо¬
литический стрептококк (в количественном выраже¬
нии — 2,5-104, 5,0-104 и 1,0-104 соответственно). Лишь у
1 больного выделена только условно-патогенная флора
при отсутствии облигатной микрофлоры — протей
(5-103) и/3-гемолитический стрептококк (5-104). В смыве
из слизистой оболочки зева у 6 обследованных боль¬
129

ных выделены условно-патогенные представители се¬
мейства кишечных бактерий в сочетании с условно-па¬
тогенными кокками (золотистый стафилококк, энтеро¬
кокк, ^-гемолитический стрептококк).
При бактериологическом исследовании кала у
всех пациентов обнаружен дисбактериоз кишечника
I и II степени. Дисбактериоз I степени (10 больных) ха¬
рактеризовался снижением количества лактозопози¬
тивных кишечных палочек и наличием факультатив¬
ных условно-патогенных представителей семейства
энтеробактериевых, протея, клепсиеллы, энтеробак -
тера и цитробактера. Кроме того, у этих больных бы¬
ли обнаружены гемолизирующие кишечные палочки.
У остальных обследованных пациентов выявили
дисбактериоз II степени: состав кишечной флоры ха¬
рактеризовался снижением количества лактозопо¬
зитивных кишечных палочек и появлением лактозо¬
отрицательных энтеробактерий. Выявлялись гемо¬
литическая кишечная палочка, протей, клепсиелла,
энтеробактер и цитробактер. Из содержимого ки¬
шечника были высеяны гемолитический стрепто¬
кокк и кандиды. В 8 случаях отсутствовали бесспоро-
вые анаэробы (бифидобактерии и лактобактерии), а
у 12 человек их количество было резко сниженным.
Сравнительный анализ результатов бактериологи¬
ческого обследования и клинических данных свиде¬
тельствует о том, что степень дисбактериоза, частота
выявления условно-патогенной флоры сочетались с бо¬
лее выраженной клинической симптоматикой пораже¬
ния слизистых дыхательных путей и пищеварительного
канала. У пациентов с существенными бактериологиче¬
скими нарушениями в клиническом течении отмеча¬
лись рецидивирующие стоматиты, стойкие диспепти-
ческие расстройства, а также жалобы, указывающие на
130

печеночную патологию. Кроме того, нарушение соста¬
ва микрофлоры, как правило, наблюдалось у лиц, ле¬
чившихся антибиотиками.
Представляет интерес определение чувствитель¬
ности к антибиотикам условно-патогенной флоры.
Гак, к пенициллину были чувствительны только стафи¬
лококки и только у 4 обследованных больных. Вся ос¬
тальная флора к этому препарату была нечувствитель¬
ной. У 1/3 больных наблюдалась чувствительная к
стрептомицину. К левомицетину, тетрациклину, эрит¬
ромицину флора была относительно чувствительной у
половины обследованных лиц. Наиболее часто (в 80%
случаев) выявлялась чувствительность к амикоцину и
препаратам цефалоспориновой группы.
Полученные данные свидетельствуют о необхо¬
димости обязательного определения чувствительности
флоры к антибиотикам при назначении их больным с
лучевой патологией. Кроме того, нерациональное при¬
менение антибиотиков может усугублять дисбаланс
микрофлоры организма и течение самого заболевания.
Изучение гуморального антибактериального им¬
мунитета донороспособного населения г. Киева произ¬
водилось в КНИИГПК Л.В. Назарчук и Е.А. Федоров¬
ской в 1991-1994 гг. [35, 48]. Результаты исследований
показали, что на протяжении 1981-1985 гг. 5,23 ± 0,44%
сывороток крови имели высокие уровни естествен¬
ных антисинегнойных антител (1:80 — 1:160). В сред¬
нем 72,3 ±1,5% сывороток крови обследованных лиц
не содержали естественных антисинегнойных анти¬
тел, а 22,47 ±1,40% сывороток имели титры 1:20 — 1:40.
В последующие годы отмечалась сероконверсия, то
есть уменьшалось количество серонегативных сыво¬
роток и увеличивалось количество сывороток с титра¬
ми 1:20 — 1:40. Причем в 1986 году наблюдалось наи¬
131

большее количество сывороток с высоким титром
(1:80—1:640). Выявляемость их была в 6 раз больше,
чем до 1986 г. В последующие годы количество таких
сывороток было в 4,5-5,5 раз больше, чем в период
1981-85гг. Сыворотки с титрами от 1:20 до 1:40 выявля¬
лись в 2 раза чаще, а серонегативные сыворотки — в
2,2-4,0 раза реже.
До 1986 года сыворотки крови с максимальным
уровнем антипротейных антител (1:80 — 1:160) опре¬
делялись у 5,64 ±0,80% лиц; 78,26±1,40% сывороток бы¬
ли серонегативными; 16,10±1,13% сывороток содер¬
жали антитела в титрах от 1:20 до 1:40. В последующие
годы распределение естественных антител сывороток
крови было аналогичным выявлению антисинегной-
ных антител. В 1986 году сыворотки с высоким содер¬
жанием антител (1:80 — 1:640) определялись у
82,00±3,13% обследованных лиц, то есть в 14,5 раз ча¬
ще, чем до 1986 года. Количество сывороток с титрами
от 1:20 до 1:40 и серонегативных сывороток уменьши¬
лось в 1,1 и 19,5 раза соответственно. Следует отме¬
тить, что в 1986 году наблюдалась самая высокая выяв¬
ляемость сывороток с высокими значениями антител
и самая низкая — в серонегативных сыворотках.
В связи с тем, что сыворотки крови обследован¬
ных в 1986 году лиц содержали высокие значения анти¬
тел одновременно к разным антигенам, потребовалось
проведение специального исследования для доказа¬
тельства антигенной специфичности выявленных ан¬
тител. С этой целью из всех сывороток крови доноров
г. Киева, обследованных в 1986 году, были отобраны
пробы с высокими уровнями антипротейных антител
(1:80 — 1:640), в которых определяли специфические ан¬
титела к Vi-антигену S.typhi, S.sonnei, J.enterocolitica-03
и -09 — возбудителям, играющим существенную роль в
132

этиологии острых кишечных инфекций. Антипротей-
ные антитела обладали четкой антигенной специфич¬
ностью. Классоспецифичность антипротейных антител
изучалась в 143 пробах сывороток. При этом средний
титр антител составлял 1:187. После обработки соляно¬
кислым цистеином он снизился лишь до 1:161. Это сви¬
детельствует о том, что изучаемые антитела относятся
преимущественно к иммуноглобулину класса G.
В 1987 году сыворотки с высокими титрами опре¬
делялись в 13 раз чаще, а серонегативные — в 11,1 раз
реже, чем до 1986 году. В 1988-89 гг. выявляемость сы¬
вороток с антипротейными антителами в диапазоне
значений 1:80 — 1:640 практически была на одном
уровне (57,80±2,50% и 58,30±3,28% соответственно), то
есть в 10 раз чаще, чем до 1986 года. Серонегативные
сыворотки составляли 16,1 ±2,1 %, то есть в 4,2 раза
меньше, чем до 1986 года. В 1989 году количество се¬
ронегативных сывороток было 3,94±1,28%, то есть в
20 раз меньше, чем до 1986 года.
В то же время количество сывороток с титрами
1:20 — 1:40 обнаруживалось примерно с одинаковой
частотой, что составляло соответственно 26,10±2,50%
и 39,76±3,20%. В 1990 году выявляемость сывороток с
высокими значениями титров составила 25,30±0,74%,
го есть в 5 раз чаще, чем до 1986 года, и в 3 раза реже,
чем в 1986 году. Отмечалось 4-кратное увеличение ко¬
личества серонегативных сывороток и 3-кратное —
сывороток с титрами антител 1:20 — 1:40 по сравнению
с 1986 годом.
В 1991 году сыворотки крови с титрами 1:20— 1:40
выявлялись в 6 раз чаще, чем до 1986 года, но в 2,4 раза
реже, чем в 1986 году. Процент серонегативных сыво¬
роток и сывороток с титрами 1:20 — 1:40 был аналоги¬
чен результатам 1991 года.
133

В результате проведенных исследований уста¬
новлено, что в процессе наблюдения частота опреде¬
ления и уровень антител изменялись параллельно.
Если до 1986 года средний суммарный уровень анти-
протейных антител имел титр 1:8, то в 1986-88 гг. этот
показательно годам составил 1:256, 1:171 и 1:80 соот¬
ветственно. Выявлена закономерность увеличения
количества сывороток с высокими значениями тит¬
ров антител и снижение количества серонегативных
сывороток в эти же годы. В 1988-1991 гг. отмечалось
снижение антипротейного иммунитета. Обследова¬
ние уровня антипротейных и антисинегнойных ан¬
тител проводилось параллельно с изучением уровня
естественного гуморального иммунитета против
грамположительных бактерий (в частности, антиста-
филококкового).
На протяжении 1984-1985 гг. анти-а-стафилолизин
сыворотки крови определялся в пределах от 2,0-103 МЕ/л
до 5,0-103 МЕ/л. Сыворотки крови с высоким уровнем
анти-а-стафилолизина (3,0-5,0-103 МЕ/л) составили
4,1 ±0,8%. В 1986 году высокие уровни анти-а-стафило-
лизина наблюдались в 14,9± 1,1% случаев. Этот уровень
активности антител увеличился в 1,6 раза в 1987 году и в
3,6 раза — в 1988 году.
Аналогично антисинегнойной и антипротейной
направленности в 1986-1988 гг. наблюдалось увеличе¬
ние количества лиц, в сыворотке крови которых выяв¬
лялось высокое содержание анти-а-стафилолизина (но
не выше 5,0-109 МЕ/л).
Высокие уровни антипротейных антител (от 1:80
до 1:640) были выявлены у 25,30± 1,23% лиц, обследо¬
ванных в 1990 году, и у 35,09 ±1,82% лиц — в 1991 году.
В 1986 году отмечалось увеличение В-РОЛ у не-
иммунизированных доноров, что связано с действием
134

ионизирующего излучения в результате аварии на
ЧАЭС [11, 12].
Все фагоцитарные показатели здоровых неимму-
низированных лиц характеризовались высокими зна¬
чениями: фагоцитарная активность достигла 92-100%, в
среднем 95,8±0,5%. Число поглощенных клеток тест-
микроорганизма находилось в пределах от 12 до 20 в
одном нейтрофиле (в среднем 13,0±0,3%), завершен¬
ность переваривания составляла 80,30±0,07%.
Изучение фагоцитоза в клетках периферической
крови намеренно гипериммунизированных доноров
практически не выявило никаких особенностей
(р>0,05) [6, 7, 8, 35].
Таким образом, в условиях измененной радиаци¬
онной обстановки при обследовании обширного кон¬
тингента населения Е.А. Федоровской и Л.В. Назарчук
впервые установлен факт стимуляции антителогенеза
различной антибактериальной направленности у прак¬
тически здоровых донороспособных людей, не связан¬
ный с дополнительным специфическим антигенным
раздражением.
135

1.9.	НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
По данным электрокардиографии (ЭКГ) и основ¬
ным показателям кардиогемодинамики было изучено
функциональное состояние сердечно-сосудистой сис¬
темы у больных с лучевыми реакциями и ОЛБ. Исследо¬
вания ЭКГ проведены у 67 больных, кардиогемодинами¬
ка изучалась у 12 больных. Возраст больных варьировал
от 20 до 65 лет, в основном это были лица в возрасте до
30 лет без сопутствующей соматической патологии. Ис¬
следования проводились через 1-3 недели после лучево¬
го воздействия, что совпадало с латентным периодом
или началом манифестации ОЛБ. Результаты ЭКГ пред¬
ставлены в таблице 18.
Таблица 18
Частота изменений ЭКГ (в% случаев)
Группы
больных
Признаки
диффузных
изменений
в миокарде
Тахи¬
кардия
Признаки
коро¬
нарной
недоста¬
точности
Признаки
гипоксии
миокарда
Наруше¬
ния
ритма и
прово¬
димости
Низко¬
вольтная
ЭКГ
Лучевая
реакция
п = 14
57,1
57,1
21,4
14,3
21,4
21,4
ОЛБ I ст.
п — 3 1
51,6
38,7
19,3
9,7
19,3
9,7
ОЛБ
II ст.
п = 22
45,4
22,5
4,5
27,3
4,5
4,5
ВСЕГО
п = 67
50,4
37,3
14,9
27,3
14,9
10,4
Предварительный анализ показал, что у большинства
облученных отмечались патологические изменения на
ЭКГ. Наиболее частыми из них были: тахикардия и при¬
знаки диффузных изменений в миокарде. Реже встреча¬
лись признаки коронарной недостаточности, гипоксии
136

миокарда, нарушения ритма и проводимости, снижение
общего вольтажа ЭКГ. Выраженность этих нарушений
была, как правило, умеренной. Частота сердечных сокра¬
щений находилась в пределах от 85 до 110 ударов в минуту.
Умеренно выражены были и другие изменения ЭКГ.
Лишь у 1 больного ОЛБ I степени (57 лет) в первую неделю
после облучения развилась мерцательная тахиаритмия,
которая через несколько дней спонтанно исчезла и восста¬
новился нормальный синусовый ритм. У этого больного до
облучения не отмечалось нарушений сердечного ритма.
Обращает на себя внимание тот факт, что частота тахикар¬
дии, признаков коронарной недостаточности, нарушений
ритма и проводимости, низковольтных ЭКГ была наиболь¬
шей у больных с наименьшей степенью лучевого пораже¬
ния и уменьшалась по мере увеличения степени пораже¬
ния. Признаки гипоксии миокарда, наоборот, встречались
чаще при более высокой степени лучевого поражения. По¬
казатели кардиогемодинамики отличались неоднороднос¬
тью. У 4 из 10 больных ОЛБ I степени показатели как УИ и
СИ были умеренно снижены, а у 1 больного — существен¬
но снижены, у троих — повышены. У 2 больных ОЛБ II сте¬
пени подобные показатели были существенно снижены, а
у одного — нормальные. Также неоднозначно были изме¬
нены и другие показатели.
Изучение динамики функциональных показа¬
телей сердечно-сосудистой системы после проведе¬
ния гемосорбционной детоксикации у 10 больных
ОЛБ I степени и у 2 больных ОЛБ II степени в начале
разгара заболевания показало, что возникающие при
этом изменения носят, в основном, разнонаправлен¬
ный характер. Почти по всем показателям частота по¬
ложительных и отрицательных сдвигов примерно рав¬
на. Выявить зависимость этих сдвигов от исходной ве¬
личины, степени ОЛБ и возраста не удалось.
137

2.	РЕЗУЛЬТАТЫ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО
ОБСЛЕДОВАНИЯ РАЗЛИЧНЫХ
КАТЕГОРИЙ ЛИЦ, ПОСТРАДАВШИХ
ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ
КАТАСТРОФЫ
2.1.	ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕ¬
ЛИ У ЛИЦ, ЭВАКУИРОВАННЫХ
ИЗ Г. ПРИПЯТИ
В начале мая 1986 года было организовано массо¬
вое гематологическое обследование населения, эвакуи¬
рованного из зоны с повышенным уровнем радиацион¬
ного фона. С 3 по 6 мая обследовано 158 жителей г. При¬
пяти, эвакуированных в поселок городского типа (пгт)
Полесское. Среди них женщин было 105, мужчин — 53.
Возраст обследованных колебался от 19 до 65 лет, но
преимущественно это были лица среднего возраста.
Исследования периферической крови показали,
что у 102 из 158 обследованных лиц существенных из¬
менений в крови обнаружено не было, то есть не отме¬
чалось анемий лейкопений и изменений лейкоцитар¬
ной формулы. Однако были отмечены некоторые каче¬
ственные изменения лейкоцитов, тиакие как появле¬
ние клеток с токсогенной зернистостью и набуханием
ядер нейтрофилов (рис. 57). Отмечался несколько бо¬
лее выраженный распад клеток (рис. 58).
Содержание БГЛ у этих лиц было в пределах нор¬
мы или несколько выше. Процентное содержание БГЛ
составляло 10-26%, что в абсолютных числах соответст¬
вовало 0,240-0,468-109/л. Появлялись единичные моно-
нуклеары, напоминающие таковые при инфекцион¬
ном мононуклеозе.
138

Рис. 57
Периферическая кровь.
Набухание ядра
нейтрофила.
Стертый рисунок
хроматина ядра.
Рис. 58
Выраженный распад
клеток периферической
крови.
У всех обследованных лиц отмечалось повышение
содержания эритроцитов и гемоглобина до 5,8-6,81012/л
и 160-210 г/л соответственно. У 16 из 158 обследован¬
ных, наряду с увеличением количества эритроцитов и
гемоглобина, определялось повышение общего количе¬
ства лейкоцитов более 10,0109/л, а у двоих — выше
18,0- 109/л. У них также отмечались изменения лейкоци¬
тарной формулы, выражающиеся в сдвиге нейтрофи¬
лов влево вплоть до миелоцитов. Миелоциты были обна¬
ружены у 6 человек, а у остальных 10 из 16 обследован¬
ных определялись единичные юные и превалировали
палочкоядерные формы.
У всех лиц с высокими количественными показа¬
телями лейкоцитов определялись их качественные
изменения. Качественные изменения лейкоцитов ре¬
гистрировались у большинства лиц с их нормальными
139
показателями. К таким качественным изменениям от¬
носятся появление токсогенной зернистости в нейтро¬
филах, набухание ядер нейтрофилов, их гипосегмента¬
ция, частичный лизис ядер, дегрануляция отдельных
частей цитоплазмы гранулоцитов и эозинофилов. В пе¬
риферической крови лиц с высокими показателями
лейкоцитов количество БГЛ колебалось в пределах 24-
28%, что в абсолютных числах составило 1,24-1,50-109/л
(норма = 0,35-109/л). Лейкопения с показателями
лейкоцитов от 2,0-109/л до 3,7-109/л отмечена у 40 об¬
следованных лиц. Из этого количества следует выде¬
лить 10 человек, у которых общее количество лейкоци¬
тов колебалось в пределах от 2,0-109/л до 2,5-109/л. У них
отмечалась нейтропения, лимфопения и полное отсут¬
ствие БГЛ. Качественные изменения в виде лизиса
ядер нейтрофилов и лимфоцитов также имели место.
Определялся выраженный распад клеток.
Полученные результаты исследования крови у
лиц, находившихся в период аварии на ЧАЭС в г. При¬
пять, неоднозначны. Однако, среди большого разброса
показателей четко удалось выделить 3 группы: I группа —
лица с нормальным количественным составом крови,
II группа — лица с повышенными показателями,
III группа — лица с лейкопенией.
Правомочность выделения таких групп была под¬
тверждена дальнейшими исследованиями лиц, которые
были в зоне повышенной радиации. В июне, июле и ав¬
густе 1986 года были исследованы показатели перифе¬
рической крови 162 водителей, которые участвовали в
эвакуации населения из г. Припять, а затем периодиче¬
ски ездили туда по работе. У обследованных 162 водите¬
лей не было отмечено низких показателей красной кро¬
ви. В среднем гемоглобин составлял 168,24±5,30 г/л,
эритроциты — 4,91 ±1,501012/л. Однако, у 12 из 162 че¬
140

ловек гемоглобин был выше нормальных цифр и со¬
ставлял от 188 г/л до 208 г/л. Показатели эритроцитов
были более равномерны и только у отдельных лиц коли¬
чество эритроцитов достигало 6,2-6,3-1012/л.
По содержанию лейкоцитов все обследованные ли¬
ца были разделены на 2 группы: I группа — 129 человек с
содержанием лейкоцитов 5,8± 1,2- 109/л, II группа —
33 человека с содержанием лейкоцитов 3,29±0,80-109/л.
Подсчет лейкоцитарной формулы показал, что вы¬
раженная нейтропения была обнаружена у 13 человек.
Среднее относительное число сегментоядерных нейтро¬
филов у них составило 34,3%, а у 121 человека — 59,5%.
Сдвиг формулы нейтрофилов влево отмечен у 22 чело¬
век. Среднее число палочкоядерных форм в ней состави¬
ло 9,98%. У 128 человек количество палочкоядерных
форм не превышало 2,75%. Не получено также одн< >знеч-
ных показателей при подсчете количества эозинофи >,>.
У большинства обследованных лиц (131 человек) числи
эозинофилов составляло 2,2%, а у 19 человек — 8,5%, но
среди них были отдельные лица, в крови которых опре¬
делялось до 13% эозинофилов. Выраженная абсолютная
лимфопения отмечена у 13 человек. Относительная лим¬
фопения с содержанием лимфоцитов 21,2% и ниже на¬
блюдалась у 68 человек. У100 человек содержание лимфо¬
цитов в среднем составило 36,63±8,60%. Среди этих лиц
были отмечены относительные лимфоцитозы порядка 52-
73%. Содержание моноцитов не превышало нормальных
величин у 106 человек и достигало 5,5%. У 60 человек ко¬
личество моноцитов было выше нормы — до 11,63%. В
этих случаях наблюдались вакуолизация цитоплазмы
моноцитов, лизис их ядер, окружение моноцитов тром¬
боцитами. БГЛ в среднем составляли 4,0±0,1 %.
СОЭ не превышало нормальных величин и в сред¬
нем равнялось 8,4± 1,2 мм/час.
141

Необходимо отметить, что у 144 из 162 человек в
периферической крови отмечено увеличение числа
разрушенных клеток. Количество разрушенных кле¬
ток доходило до 25 на 100 лейкоцитов. У отдельных лиц
число распадов на 100 лейкоцитов достигало 38 клеток
(норма = 6-7 на 100 лейкоцитов). В гранулоцитах со¬
хранялись токсогенная зернистость, лизис их ядер, ги¬
персегментация нейтрофилов. У отдельных лиц при
подсчете лейкоцитарной формулы определялись еди¬
ничные мононуклеары.
В более позднее время (январь-март 1987 года) было
продолжено обследование лиц, пребывавших в зоне по¬
вышенной радиации. Обследовано 200 человек, эвакуиро¬
ванных из г. Припять в апреле 1986 года. По результатам
исследования можно говорить об изменениях перифери¬
ческой крови, регистрируемых более чем через полгода
спустя после аварии на ЧАЭС у лиц, подвергшихся дейст¬
вию радиации. Проведенные исследования периферичес¬
кой крови показали, что выделенные ранее 2 группы насе¬
ления сохраняются и теперь. Первая группа с нормальны¬
ми и сниженными показателями периферической крови
составляет большинство — 115 из 200 человек. Вторая
группа, включающая лиц с повышенными показателями
лейкоцитов — самая малочисленная (5 человек). Общее
количество лейкоцитов у них колеблется в пределах от
9,0-109/л до 11,0109/л. Из 115 обследованных у 80 человек
отмечена лейкопения. Общее количество лейкоцитов у
них колеблется в пределах от 3,0-109/л до 3,7409/л. Сниже¬
ние количества лейкоцитов ниже 3,0-109/л не наблюда¬
лось. Определена четкая тенденция к снижению показа¬
телей красной крови до нормальных величин. У всех об¬
следованных лиц высоких показателей гемоглобина, то
есть выше 180 г/л, не наблюдали. Содержание эритроци¬
тов колебалось в пределах от 3,2-1012/л до 4,94012/л.
142

Подсчет лейкоцитарной формулы показал, что
сдвиг влево до единичных юных форм отмечен у 42 из
200 человек, увеличение только палочкоядерных нейт¬
рофилов отмечено у 51 из 200 обследованных. Тенден¬
ция к нейтропении отмечена у 50% обследованных.
Выделена группа лиц (105 человек) со сниженным
содержанием тромбоцитов. Индивидуальный анализ
показал колебания тромбоцитов у лиц этой группы в
пределах от 98,0-109/л до 110,0-109/л.
БГЛ у 200 обследованных лиц в среднем составля¬
ли 2,51%, но среди этой группы были лица с отсутстви¬
ем БГЛ.
Спустя 8-9 лет после аварии на ЧАЭС в КНИИГПК
был проведен многопараметрический анализ состоя¬
ния противоопухолевой резистентности организма у
ликвидаторов последствий аварии, доза облучения у
которых составляла 25-35 рад. Исследования проводи¬
лись в сравнительном аспекте со здоровыми лицами,
больными миелодисплазиями (МДС), больными гипо-
и апластическими анемиями, ходжкинскими и не-
ходжкинскими лимфомами, острым лейкозом, раком
различной локализации [18].
Наряду с использованием комплекса общеиммуно¬
логических методов оценки Т- и В-клеточного иммуни¬
тета и системы естественных киллеров, то есть подсчет
количества БГЛ и определение естественной киллерной
активности (ЕКА), проведено изучение морфоструктур¬
ных и морфометрических особенностей клеток систе¬
мы естественной резистентности организма, оценена
энзимохимическая организация нейтрофилов и их
функциональная активность. В результате исследова¬
ний установлено, что нейтрофилы и лимфоциты у всех
лиц, имевших в анамнезе лучевое поражение, и у боль¬
ных с миелодепрессиями, дефектны по-разному.
143

У ликвидаторов наиболее распространенным яв¬
лением была аномалия нейтрофилов, а именно — появ¬
ление в крови пельгероидов. У отдельных лиц пельгеро-
иды составляли 90% всех нейтрофилов (рис. 59). Второе
место по частоте встречаемости занимает фрагмента¬
ция ядер нейтрофилов, отсутствие связи между сегмен¬
тами ядра (рис. 60). В отдельных случаях имела место
гиперсегментация нейтрофилов, появление атипичных
форм лимфоцитов с грубоконденсированным распре¬
делением хроматина ядра (рис. 61).
Аналогичные морфоструктурные нарушения в
нейтрофилах и лимфоцитах отмечались и у больных
миелодепрессиями.
Рис. 59
Периферическая кровь.
90% нейтрофилов состав¬
ляли пельгероиды.
Рис. 60
Периферическая кровь.
Фрагментация ядер нейт¬
рофилов.
144

Рис. 61
Периферическая кровь.
Атипичные лимфоциты
с компактным грубоконден-
сированным хроматином
ядра.
У лиц, подвергшихся воздействию ионизирующе¬
го излучения, и у больных гемодепррссиями наблюда¬
лось выраженное уменьшение количества БГЛ. Важно
подчеркнуть, что уменьшение количества БГЛ у лиц
анализируемых групп сочеталось с существенным сни¬
жением функциональной активности этих клеток.
Двукратное уменьшение количества БГЛ, сочетаю¬
щееся с существенным (более чем в 1,5 раза) снижени¬
ем ЕК-активности, отмечено нами у 80% ликвидаторов.
У 90% больных миелодепрессиями содержание БГЛ со¬
ставляло лишь третью часть от физиологической нормы
и сочеталось с 3-кратным снижением уровня ЕКА.
Высокой информативностью обладают данные
морфометрических измерений лимфоцитов, нейтро¬
филов и моноцитов, косвенно отражающих их функци¬
ональное состояние и, таким образом, дающих пред¬
ставление о функционировании системы естественной
резистентности организма в целом. Морфометричес¬
кими исследованиями показано, что у лиц, подвергших¬
ся ионизирующему облучению, спустя 8-9 лет после
аварии, превышали норму площади лимфоцитов (рис.
62), моноцитов (S1) и их ядер (S2) (рис. 63), было увели¬
чено значение коэффициента формы (F1) лимфоцитов
и моноцитов, а также увеличено значение коэффици¬
145

ента формы ядра моноцитов (F2), снижено ядерно-ци-
топлазматическое соотношение лимфоцитов (S) при от¬
сутствии отклонений в морфометрических параметрах
нейтрофилов (рис. 64).
Рис. 62
Площади моноцитов, лим¬
фоцитов и нейтрофилов
(S1) и ядер моноцитов и
лимфоцитов (S2) в норме
и у лиц, подвергшихся
радиационному
воздействию.
Рис. 63
Площади лимфоцитов (S1) и
ядер лимфоцитов (S2)
у пациентов групп риска
(МДС, облученные)
и групп сравнения
(ОД, НЗЛ, ЛГМ, рак).
морфометрия
пнмфоцвты
Площади лимфоцитов (S1) и их ядер (S2) у боль¬
ных лимфогранулематозом, неходжкинскими лимфо¬
мами, онкологических больных и у облученных лиц до¬
стоверно увеличены по сравнению с нормой, что сви¬
детельствует об общей направленности морфометри¬
ческих изменений лимфоцитов у ликвидаторов по¬
следствий аварии на ЧАЭС и у больных опухолевыми
заболеваниями. Изменение морфологии клеток пери¬
ферической крови, как правило, сочеталось с измене¬
нием в них биохимических процессов.
146

Рис. 64
Коэффициент формы
моноцитов, лимфоцитов
и нейтрофилов (F1), коэф¬
фициент формы ядер
моноцитов и лимфоцитов
(F2), ядерно-цитоплазма-
тическое соотношение
моноцитов и лимфоцитов
(S) в норме и у лиц,
подвергшихся радиацион¬
ному воздействию.
У ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и у
больных с миелодепрессиями в нейтрофилах перифе¬
рической крови установлено достоверное снижение
активности пероксидазы и уменьшение количества
содержащих ее клеток до 35%, достоверное повыше¬
ние активности кислой фосфатазы (КФ) и содержа¬
ния PAS-положительных веществ, появление высо¬
кой активности неспецифической эстеразы (НЭ). Со¬
четание низкой активности пероксидазы с высокой
активностью КФ в нейтрофилах периферической
крови у обследованных лиц свидетельствует об имею¬
щихся нарушениях в процессах дифференциации
клеток гранулоцитарного ряда. Появление высокой
активности НЭ в нейтрофилах свидетельствует об ак¬
тивации протеолитической и переваривающей функ¬
ции этих клеток.
В области гуморального иммунитета установлено
достоверное снижение гемолитической активности
комплемента у ликвидаторов и у всех больных гемоде¬
прессиями, который составляет 20% от нормы.
Таким образом, у обследованных ликвидаторов
последствий аварии на ЧАЭС выявлены значительные
147

нарушения в системе естественной противоопухоле¬
вой защиты организма, выразившиеся:
1)	в достоверном снижении в 2 раза уровня ЕКК у 86%
ликвидаторов и ЕКА у 67% ликвидаторов по срав¬
нению с показателями у доноров;
2)	в 2-кратном снижении по сравнению с нормой гемо¬
литической активности комплемента;
3)	в нарушении метаболических процессов в зрелых
нейтрофилах, то есть в достоверном снижении
уровня активности пероксидазы, увеличении со¬
держания PAS-положительных веществ, повыше¬
нии активности кислой фосфатазы, появлении
высокий активности неспецифической эстеразы;
4)	в характерных морфоструктурных изменениях кле¬
ток естественной защиты.
Выявленные нарушения в системе естественной
противоопухолевой резистентности организма у лик¬
видаторов последствий аварии на ЧАЭС используют¬
ся в качестве критериев для формирования групп по¬
вышенного риска развития онкогемопатологии. Из
группы в 79 человек по отмеченным выше парамет¬
рам выделено 26 человек в группу повышенного рис¬
ка. У 8 ликвидаторов из этой группы в течение одного
года наблюдения развился острый миелобластный
лейкоз.
148

2.2.	ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПОКАЗАТЕЛИ У ДЕТЕЙ ПОЛЕССКОГО
И ДУБРОВИЦКОГО РАЙОНОВ
Через 4 года после аварии (1990 г.) в КНИИГПК
и КНИРРОИ группой научных сотрудников в соста¬
ве А.С. Зверковой, Г.Ф. Дарчук, В.Г. Комиссаренко,
А.П. Гащук, В.Д. Дроздовой, С.С. Киреевой, С.А. Сив-
кович и А.А. Губаревой были проведены клинические
обследования и исследования количественных и каче¬
ственных показателей крови у 1000 детей Полесского
района Киевской области и Дубровицкого района
Ровенской области Украины, которые считаются ра¬
диационно наиболее загрязненными. В качестве
контрольной группы были взяты дети (1000 человек)
из г. Киева. По официальным данным уровень загряз¬
нения различных сел Полесского района только по це¬
зию составлял от 15 до 40 Ки/км2, а местами — от 100 до
200 Ки/км2. Наиболее загрязненными считаются села,
которые расположены непосредственно возле 30-км
зоны отчуждения. Исследования проведены у детей от
2 до 16 лет из дошкольных заведений и школ.
Результаты исследований сравнивались с норма¬
тивными показателями возрастных групп по литера¬
турным данным [47]. В крови оценивали содержание
гемоглобина, общее количество эритроцитов и лейко¬
цитов, подсчитывали лейкограмму. Наряду с этим да¬
вали качественную характеристику клеток крови. Ис¬
следования проводились с помощью микроскопа после
окраски мазков по методу Паппенгейма. Кроме этого,
проводили авторадиографические исследования с на¬
несением на мазки крови детей фотоэмульсии типа
«М». Данные обрабатывали статистически.
149

Таблица 19
Показатели крови детей школьного возраста из радиационно загрязненных районов (1), г. Киева (2)
и детей 7 лет (3) и 15 лет (4) по существующим нормам
Гемо¬
глобин,
г/л
Эритро¬
циты,
ю'7л
Лейко¬
циты,
10‘7л
Эозинофилы
Палочко¬
ядерные
нейтрофилы
Сегменто¬
ядерные
нейтрофилы
Лимфоциты
Моноциты
%
10'7л
%
107л
%
107л
%
ю7л
%
107л
1
148,0 ±
2,5
4,40 ±
0,05
7,5 ±
0,9
5,60 ±
0,29
0,42 ±
0,12
7,30 ±
0,43
0,52±
0,10
48,50 ±1,
08
4,20 ±
0,79
36,00 ±
1,12
2,70 ±
0,90
5,30 ±
0,25
0,37 ±
0,15
2
121,14±
2,41
3,58 ±
0,05
4,96 ±
0,13
3,29 ±
0,48
2,70 ±
0,38
46,23 ±
1,82
34,43 ±
2,40
7,24 ±
1,28
3
128,60 ±
о.и
3,86 ±
0,04
7,21 ±
0,14
1,77 ±
0,18
2,25 ±
0,16
58,12 ±
0,66
30,28 ±
0,62
5,82 ±
0,14
4
144,00 ±
0,11
4,03 ±
0,04
7,09 ±
0,15
2,26 ±
0,15
2,45 ±
0,13
62,30 ±
0,67
27,83 ±
0,64
6,09 ±
0,16

Таблица 20
Показатели крови детей дошкольного возраста из радиационно загрязненных районов (1), г. Киева
(2) и детей 3 лет (3) и 7 лет (4) по существующим нормам
Гемо¬
глобин,
г/л
Эритро¬
циты,
ю'7л
Лейко¬
циты,
107л
Эозинофилы
Палочко¬
ядерные
нейтрофилы
Сегменто¬
ядерные
нейтрофилы
Лимфоциты
Моноциты
%
ю7л
%
107л
%
107л
%
ю7л
%
107л
1
154,18 ±
2,75
4,20 ±
0,04
8,34 ±
0,32
5,20 ±
0,39
0,42 ±
0,02
4,82 ±
0,40
0,42 ±
0,04
35,90 ±
1,14
3,00 ±
0,30
43,60 ±
1,15
3,60 ±
0,53
5,07 ±
0,34
0,42 ±
0,08
2
122,57 ±
1,94
3,66 ±
0,07
5,97 ±
0,43
3,18 ±
0,49
2,54 ±
0,29
50,38 ±
1,95
41,63 ±
2,64
4,34 ±
0,79
3
128,50 ±
0,18
8,85 ±
0,06
8,69 ±
0,49
2,13 ±
0,23
2,58 ±
0,24
48,20 ±
1,13
39,50 ±
1,02
6,07 ±
0,20
4
133,20 ±
0,15
4,06 ±
0,06
9,16 ±
0,27
2,11 ±
0,21
2,57 ±
0,80
55,71 ±
0,92
38,17 ±
0,92
5,94 ±
0,26

Анализ количественных показателей крови у де¬
тей обеих групп не выявил существенных изменений
по сравнению с нормативными. Как следует из таблиц
7 и 8, содержание гемоглобина, количество эритроци¬
тов и лейкоцитов в крови детей школьного и дошколь¬
ного возраста находится в пределах нормальных пока¬
зателей. Особых изменений в составе лейкограмм так¬
же не было выявлено. Показатели клеточного состава
крови были в пределах физиологических колебаний,
которые отмечены у здоровых детей. Исключение со¬
ставляли количественные показатели эозинофилов,
которые превосходили норму в 2-3 раза как у детей По¬
лесского района, так и у детей г. Киева. Отмечалось
также увеличение палочкоядерных нейтрофилов.
Однако у детей из наиболее загрязненных радио¬
нуклидами районов регистрировалась анемия, сниже¬
ние количества эритроцитов в среднем до
2,73±0,121012/л. В лейкограммах определялась нейтро¬
пения на фоне относительного увеличения лимфоцитов.
У обследованных детей отмечались качественные из¬
менения в клетках крови. Одни из них можно отнести за
счет радиационного влияния, другие можно характеризо¬
вать как токсическое воздействие на клетку и иммунные
нарушения, которые встречаются при соматических забо¬
леваниях. Наиболее частыми изменениями в клетках бы¬
ли: гиперсегментация нейтрофилов (рис. 65), нейтрофилы
с пельгеровской формой ядер (рис. 66), с набухшими ядра¬
ми (рис. 67), фрагментация ядер нейтрофилов (рис. 68), ва¬
куолизация ядра и цитоплазмы моноцита (рис. 69).
Регистрировались эозинофилы с частично отсут¬
ствующей зернистостью, выявлялись мишеневидные
формы эритроцитов, их анизо- и пойкилоцитоз, скоп¬
ления и анизоцитоз тромбоцитов. В клетках всех ли¬
ний регистрировалась вакуолизация и фенестрация
как ядра, так и цитоплазмы.
152

Рис. 65
Периферическая кровь.
Гиперсегментация ядер
нейтрофилов.
Рис. 66
Периферическая кровь.
Набухание ядра нейтро¬
фила.
Рис. 67
Периферическая кровь.
Нейтрофилы с пельгеров-
ской формой ядра.
153

Рис. 68
Периферическая кровь.
Фрагментация ядра
нейтрофила.
Рис. 69
Периферическая кровь.
Вакуолизация ядра и цито¬
плазмы моноцита.
Таким образом, в крови детей из радиационно за¬
грязненных районов (1000 обследованных) пикноз
ядер нейтрофилов и лимфоцитов выявлялся у 950, а
фрагментация — у 970 человек, гипо- и гиперсегмента¬
ция определялась у всех исследованных. Токсогенная
зернистость определялась в цитоплазме нейтрофилов
более чем у 50% обследованных. Зарегистрированы ги¬
гантские формы тромбоцитов. Также наблюдались
большие скопления этих клеток — 2-3 скопления в по¬
154

ле зрения по 100-150 пластинок. Последнее свидетельст¬
вует о гипертромбоцитозе и повышении адгезивности
тромбоцитов. При исследовании лейкограмм отмечался
более выраженный по сравнению с нормой распад кле¬
ток (более 10 на 100 лейкоцитов) примерно у 50% об¬
следованных лиц.
Кроме того, методом авторадиографии установле¬
но, что в крови 30% детей выявлены засвечивания
эмульсии пленки, напоминающие треки от радионук¬
лидов (рис. 70 и 71).
Рис. 70, 71
Периферическая кровь. Авто¬
радиография.
Видны пунктирные линии за¬
свечивания эмульсии пленки,
напоминающие треки от ра¬
дионуклидов.
Вторую группу изменений составляют, в основ¬
ном, функциональные изменения клеток, которые мож-
155

но отнести к реактивным изменениям, в большинстве
случаев, связанных с соматической патологией. К ним
относится токсогенная зернистость нейтрофилов, псев-
доэозинофильная грануляция нейтрофилов, сдвиг фор¬
мулы влево (до юных нейтрофилов), пойкилоцитоз ней¬
трофилов, выявление широкоплазменных лимфоцитов.
Обращает на себя внимание связь выраженности
изменений в крови с местом постоянного проживания
детей. Эти изменения тем существеннее, чем выше ра¬
диационное загрязнение местности.
У 30% детей Полесского и Дубровицкого районов
в крови отсутствовали большие гранулосодержащие
лимфоциты, которые идентифицированы как клетки-
киллеры. В крови большинства детей количество этих
клеток было ниже нормы. Это свидетельствует о зна¬
чительном снижении естественной резистентности
организма детей как противовирусной, так и противо¬
опухолевой.
У обследованных детей г. Киева на протяжении
1988-1990 гг. количественные показатели крови нахо¬
дились в пределах нормы, хотя отмечалась тенденция к
снижению количества эритроцитов и лейкоцитов. Ка¬
чественные изменения в ядрах клеток определялись
только в крови отдельных детей. При этом регистриро¬
вались лишь единичные или некоторые параметры из¬
менений, наблюдаемых в клетках.
Данные авторадиографии крови у детей г. Киева
были отрицательными. Заслуживают особого внимания
данные о снижении естественной резистентности орга¬
низма, что подтверждается частотой и особенностями
течения заболеваний у детей. Специального изучения
требует вопрос о появлении в крови детей полных и не¬
полных пельгеровских аномалий нейтрофилов, по¬
скольку эти изменения могут быть следствием проявле-
156

ния мутационных последствий облучения в системе
кроветворения. Феноменологическое сходство генети¬
ческих и соматических последствий действия радиации
на клеточном уровне позволяет предположить их общее
происхождение.
Анализ проведенных 2000 исследований крови
свидетельствует, что стандартные количественные по¬
казатели, особенно при их усреднении, существенно
не изменяются и поэтому делать выводы, основываясь
на них, не следует. Более существенными являются ка¬
чественные морфологические изменения клеток кро¬
ви, которые отражают как действие радиации, так и
функциональные изменения в организме детей.
М3 Украины констатирует рост ряда соматических
патологий у детей Полесского района в 1985-1988 гг., в
частности, хронической болезни миндалин и аденоидов
(193,0; 311,3; 471,4 и 494,7 на 10000 населения), пневмо¬
ний (362,5; 409,9; 419,6 на 10000 населения), холецисти¬
тов (87,5; 146,3 на 10000 населения). Кроме того, при
клиническом обследовании 150 детей с различными из¬
менениями со стороны крови у большинства из них
также выявлены очаги хронической инфекции. Анало¬
гичные сдвиги выявлялись у 7% обследованных детей
при отсутствии какой-либо соматической патологии.
Рейдовые проверки состояния здоровья детей
различных областей Украины выявили аналогичные
изменения крови, а также отметили рост соматичес¬
кой патологии.
157

3.	ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТРА¬
ДАВШИХ ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕРНОБЫЛЬ¬
СКОЙ КАТАСТРОФЫ
3.1.	ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ
БОЛЕЗНИ И ЛУЧЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Оказание медицинской помощи непосредствен¬
ным ликвидаторам аварии на ЧАЭС и лицам из зоны с
высокими уровнями радиации было начато бригада¬
ми специалистов КНИИГПК и КНИРРОИ 27 апреля
1986 года. До 15 мая 1986 года только в Иванковской
ЦРБ радиологами и гематологами указанных институ¬
тов был проведен дозиметрический контроль, сани¬
тарная обработка, осмотр и сортировка 2809 человек.
У большинства обследованных наблюдались при¬
знаки лучевой реакции, длившиеся от нескольких ча¬
сов до 2-5 суток. Лица с выраженными признаками лу¬
чевой реакции (слабость, кашель, тошнота, головная
боль) госпитализировались в ЦРБ. Кроме того, были
госпитализированы лица с высоким уровнем радиоак¬
тивности в области печени и кишечника. Этим пациен¬
там проводилось промывание желудка и очистка ки¬
шечника. 156 лицам с выраженными признаками луче¬
вой реакции и с высоким уровнем инкорпорированных
радионуклидов в пищеварительном канале проводи¬
лась интенсивная дезинтоксикационная терапия. При
этом использовался метод форсированного диуреза,
разработанный в КНИИГПК и основанный на принци¬
пе интенсификации водного обмена между всеми жид¬
костными средами организма [38].
Метод форсированного диуреза предусматривал
введение растворов, обладающих различными колло¬
идно-осмотическими свойствами в сочетании с диуре-
158

тическими препаратами. При этом происходит выведе¬
ние токсических веществ, находящихся как в межкле¬
точном, так во внутриклеточном пространстве. Каж¬
дый цикл форсированного диуреза состоял из 3 этапов:
I этап — внутривенное капельное последовательное
введение 5% раствора глюкозы в дозе 12-15 мл/кг
массы тела, изотонического раствора натрия хло¬
рида — 6-8 мл/кг и 3% раствора натрия хлорида в
дозе 1,0-1,5 мл/кг;
II этап — внутривенное капельное введение гиперто¬
нических растворов: гемодез или полиглюкин по
5-8 мл/кг, 10% раствор сывороточного альбумина
по 5-8 мл/кг, 10% раствор натрия хлорида в дозе
0,15-0,2 мл/кг, а затем 20% раствор маннита в дозе
1,5-2,0 мл/кг;
III этап — форсирование диуреза, то есть через 50-60 ми¬
нут после окончания инфузии вышеуказанных
средств внутривенно вводились лазикс в дозе 2-4 мл
и 2,4% раствор эуфиллина по 5-10 мл.
Скорость введения растворов колебались от 60 до
100 капель в минуту. Когда количество выделенной мо¬
чи превышало 50% объема перелитых жидкостей, обыч¬
но через 1,0-1,5 часа начинали второй цикл дезинтокси¬
кации, аналогичный первому. Количество таких циклов
колебалось от 1 до 3 на протяжении первых суток на¬
блюдения. Общее количество вводимых жидкостей в
каждом цикле находилось в пределах от 20 до 30 мл/кг
массы тела. Осложнений во время проведения форси¬
рованного цикла не было.
Лечебный эффект форсированного диуреза изу¬
чен у 89 больных. Длительность заболевания до начала
дезинтоксикационных мероприятий не превышала
24 часов. Интенсивная дезинтоксикационная трансфу¬
зионная терапия способствовала быстрому уменьшению
159

проявлений интоксикации уже после первого цикла
форсированного диуреза. Исчезали тошнота, рвота,
прекращались головные боли, появлялся аппетит.
Об эффективности дезинтоксикационной терапии
свидетельствовало также уменьшение содержания ра¬
дионуклидов в печени и в других органах желудочно-ки¬
шечного тракта. После 3 циклов форсированного диуреза
содержание радионуклидов в области брюшной полости
и печени по данным внешней радиометрии снижалось в
3-5 раз и более или излучение от организма не превышало
фонового. В ближайшие 24-48 часов после окончания ин¬
тенсивной дезинтоксикационной терапии для дальней¬
шего лечения пораженные направлялись в специализиро¬
ванные лечебные учреждения г. Киева. Общее состояние
больных в этот период было удовлетворительным.
Таблица 21
Характеристика контингенте» лиц, обследованных в клиниках:
КНИРРОИ
Коли-
чество
наблю-
дений
Установленные диагнозы
ОЛБ
Лучевая
травма
вед
Практически
здоров
I
II
III
IV
Мужчины
94
33
27
4
1
22
1
6
Женщины
18
1
6
-
11
-
Всего
112
34
33
4
1
33
1
6
КНИИГПК
Коли-
чество
наблю-
дений
Установленные диагнозы
ОЛБ
Лучевая
травма
вед
Практически
здоров
I
II
III
IV
Мужчины
95
30
5
3
57
Женщины
12
4
-
-
8
Всего
107
34
5
3
-
65
-
Итого
219
68
38
7
1
33
66
6
160

Следует отметить, что 42 больным были назначе¬
ны пероральные сорбенты типа СКН, которые назна¬
чались 3 раза в сутки по 30-50 г.
Дальнейшее обследование и лечение пострадав¬
ших было продолжено в клинике КНИРРОИ, гематоло¬
гических отделениях Киевской горбольницы № 9 и Ки¬
евской областной больницы.
В клинике КНИРРОИ и КНИИГПК прошли обсле¬
дование и лечение 219 человек, направленных из ЦРБ
или переведенных из других учреждений г. Киева и об¬
ластных центров. Диагнозы заболеваний устанавлива¬
лись консилиумами в составе ведущих специалистов
М3 Украины и г. Москвы.
Как видно из представленной таблицы, в
КНИРРОИ прошли обследование и лечение 112 лиц,
а в гематологическом отделении КНИИГПК (9 гор-
больница) — 107 человек. С учетом первичных
симптомов, гематологических показателей, клини¬
ческих проявлений и радиационного анамнеза диа¬
гноз ОЛБ был поставлен 71 больному в КНИРРОИ и
42 больным в КНИИГПК. Прогнозируемая тяжесть
ОЛБ также представлена в вышерасположенных
таблицах. После тщательной санобработки и дози¬
метрического контроля больные поступали в специ¬
ально отведенные для них отделения.
При наличии повышенного уровня радиации в об¬
ласти живота в день поступления проводилась очистка
кишечника с помощью сифонных клизм, назначались
седативные, обезболивающие средства и транквилиза¬
торы (димедрол, седуксен, препараты кальция). С пер¬
вого дня пребывания в клинике всем обследуемым на¬
значались энтеросорбенты СКН или СУГС по 20-30 мл
3 раза в сутки. Больным с более выраженной желудоч¬
но-кишечной симптоматикой назначался «Гастро-
161

сорб» по 2 таблетки 3 раза в сутки. Прием энтеросор¬
бентов проводился в течение 2-3 недель.
С целью компенсации возможного выведения ми¬
кроэлементов на 10 сутки назначались препараты ка¬
лия и кальция в виде глюконата кальция, хлористого
калия и пан ангина.
Поскольку у всех обследованных был повышен
уровень радиоактивности в области щитовидной же¬
лезы, им на протяжении 10 суток назначали 3% рас¬
твор калия йодида по 1 столовой ложке 3 раза в сутки
после приема пищи. Назначением стабильного йода
предполагалось снизить возможность реутилизации
радиоактивного йода, поступающего в организм с
гормонами щитовидной железы. Анализ данных ди¬
намической радиометрии свидетельствовал о том,
что за 7-8 суток уровень излучения из области щито¬
видной железы снижался у различных пациентов в 2-
4 раза. Следует отметить, что спад уровня радиоак¬
тивности был тем больше, чем выше он был в исход¬
ном состоянии.
В течение 2-3-х суток проводилось комплексное об¬
следование крови, которое включало ряд показателей.
Общий анализ крови с учетом клеточных показателей
лейкоцитов и эритроцитов, количества тромбоцитов,
формулы крови, содержания ретикулоцитов, гемоглоби¬
на и СОЭ, учет БГЛ крови. Исследование крови в первые
2 недели проводились ежедневно, в том числе в выход¬
ные дни, а в последующем в зависимости от медицин¬
ских показаний, но не реже 2 раз в неделю.
Проводился общий анализ мочи и анализ мочи по
Земницкому, измерялся суточный диурез.
Биохимические исследования включали опреде¬
ление содержания калия, натрия, кальция, фосфора,
холинэстеразы, щелочной фосфатазы, трансаминаз,
162

мочевины, билирубина, ставилась тимоловая проба и
др. Определялся общий белок и фракции глобулинов.
Проводились функциональные исследования сер¬
дечно-сосудистой и дыхательной системы. По меди¬
цинским показаниям при подозрении на пневмонию
или лучевой пульмонит проводилось рентгенологичес¬
кое исследование органов грудной полости.
Через 5-10 дней после поступления в клинику
всем пациентам со сниженными показателями лейко¬
цитов и тромбоцитов проведено прямое исследование
костного мозга по стернальным пунктатам.
У 29 пациентов при поступлении была повышена
температура тела до 38-40'С, поэтому им назначались ан¬
тибиотики широкого спектра действия — ампициллин,
ампиокс, гентамицин, метациклин с нистатином или ле-
варином. Введение антибиотиков продолжалось 5-7 дней.
Лицам с выраженными явлениями ВСД, с НЦД и с
явлениями сгущения крови проводилась гемодилюция
с последующим форсированным диурезом. В состав
капельниц входили: 5% раствор глюкозы 500,0 мл; ин¬
сулин 6 ед.; эссенциале 5,0; гемодез 200,0-400,0 мл; рео-
полиглюкин 200,0-400,0 мл с добавлением по показани¬
ям коронаролитических, кардиотонических средств,
контрикала, а также витаминов Bi, Be, С и кокарбокси-
лазы. Затем вводили манит, манитол, лазикс, фурасе-
мид или эуфиллин.
Поскольку у части больных наблюдались поносы
или неустойчивый стул, а по данным бактериологичес¬
ких исследований определялся дисбактериоз с резким
снижением содержания нормальной флоры кишечни¬
ка, то с 3-5 суток пребывания в стационаре назначались
протеолитические ферменты в виде фестала, панзи-
норма, панкреатина, а также бактериальные препараты
в виде колибактерина и лактобактерина.
163

Особое внимание было уделено уходу за пора¬
женной кожей и слизистыми оболочками. С первых
дней пребывания в стационаре участки гиперемии ко¬
жи и лучевых ожогов обрабатывались эмульсией липи-
довитаминного комплекса, 2% эмульсией этония, са-
лаксановой эмульсией, содержащей бактерицидные
препараты.
Лицам со стоматитами, трахеобронхитами и пуль-
монитами 2 раза в сутки проводились ингаляции с по¬
мощью ультразвуковых ингаляторов. Состав ингаля¬
ционных жидкостей был различным. Основные ингре¬
диенты, входившие в них, были следующими: ДМСО,
хлорофиллипт, этоний, эуфиллин, новокаин, отвары
трав и др. При афтозных и язвенно-некротических
стоматитах полость рта обрабатывалась раствором это¬
ния, хлорофиллипта, ромазулона, мараславина, мети¬
леновой синьки и т.д.
Параллельно с медикаментозным воздействием на
симптомы лучевых проявлений со стороны различных
органов и систем проводилась медицинская сортиров¬
ка больных. Основными критериями для составления
прогноза заболевания были показатели клеточного со¬
става костного мозга в абсолютных величинах, в опре¬
деленной степени — динамика показателей крови, ха¬
рактер и распространенность лучевых повреждений.
Учитывались также выраженность первичных симпто¬
мов и радиационный анамнез.
Лица с потенциальной ОЛБ переводились в бок-
сированные палаты больницы № 9 или специально обо¬
рудованное отделение КНИРРОИ, где были созданы
условия для соблюдения асептики и антисептики.
Существенное внимание было уделено режиму
питания. Разработанная диета предполагала сбаланси¬
рованное содержание углеводов, белков и жиров в до¬
764

статочном количестве. Значительный объем пищи со¬
ставляла клетчатка. Лицам с лучевыми повреждениями
пищеварительного канала диета была механически
щадящей и, вместе с тем, содержала достаточное коли¬
чество углеводов, жиров, белка и клетчатки. В рационе
существенный вес занимали овощи, фрукты и в доста¬
точном количестве витамины.
В период между 5-10 сутками пребывания в стаци¬
онаре кровь больных с гипоплазией кроветворения
была передана для подбора донорского костного мозга.
Со второй недели антибиотики, как правило, бы¬
ли отменены, однако в течение 3-5 дней продолжался
прием нистатина или леварина.
Лицам с гипоплазией кроветворения и сниженны¬
ми показателями клеточного состава крови назначали
спленин, пирогенал, инъекционную форму фолиевой
кислоты, гаммаглобулин, хлорофиллипт как средства
стимуляции гемопоэза и защиты от интеркурентной
инфекции.
Продолжались мероприятия по лечению пораже¬
ний кожи и слизистых.
Была продолжена дезинтоксикационная терапия,
купирование симптоматики со стороны печени, под¬
желудочной железы, сердечно-сосудистой системы.
13 пациентам, у которых описанные дезинтоксикаци-
онные мероприятия были малоэффективными, прове¬
дена гемосорбция.
К третьей неделе пребывания в стационаре были
практически купированы лучевые проявления со сто¬
роны кожи и слизистых оболочек. В то же время у боль¬
ных, поступивших в клинику в более поздние сроки,
наблюдалась манифестация в развитии лучевых ожо¬
гов кожи и изменений со стороны слизистых оболочек.
Ожоги кожи оценивались как II и III степени и имели
165

тенденцию к распространению. Следует отметить, что
в первые дни после воздействия ионизирующего излу¬
чения в местах будущих лучевых ожогов отмечалась
лишь эритема кожи, которая в течение 5-7 суток спон¬
танно исчезала, а затем возобновлялась на 12-15 сутки.
К концу третьей недели, несмотря на проводимую
терапию, у больных ОЛБ начали проявляться лейкопе¬
нии с гранулоцитопениями и тромбоцитопении. У час¬
ти больных зарегистрирована устойчивая лихорадка.
Отмечалось реактивное изменение слизистых оболо¬
чек. Отмечалась симптоматика, свидетельствовавшая
о нарушении микроциркуляции в различных органах и
системах, в том числе и о нарушении костномозгового
кровообращения. Терапевтические мероприятия в
этот период проводились индивидуализированно. В за¬
висимости от клинических проявлений и лаборатор¬
ных показателей назначались препараты крови и, из¬
редка, цельная свежая кровь. Была продолжена дезин-
токсикационная терапия, назначались гемостимулиру¬
ющие средства, анаболические гормоны, препараты
калия, кальция, фосфора, ноотропил или цереброли-
зин по показаниям, сердечные средства и др. При угро¬
жающем снижении показателей крови и угнетении
кроветворения проводилась подсадка донорского ко¬
стного мозга.
В КНИИГПК разработан метод консервирования
костного мозга в защитной среде с низкомолекуляр¬
ным поливинилпиролидоном при температуре жидко¬
го азота, который позволяет сохранить миелокариоци-
ты в биологически полноценном состоянии весьма
длительное время [35].
На основании проведенных экспериментальных
исследований было показано, что клетки костного моз¬
га, хранившиеся при температуре — 196°С на протяже-
166

нии 20 лет, в подавляющем большинстве сохраняют
свои морфофункциональные свойства.
В период аварии на ЧАЭС была развернута рабо¬
та по заготовке костного мозга среди населения горо¬
да. Наряду с этим были проведены исследования по оп¬
ределению HLA-фенотипа у поступавших облученных
лиц, потенциально нуждавшихся в подсадке костного
мозга. Среди наблюдаемого контингента облученных
больных такая необходимость возникла у 11 человек с
ОЛБ, у 9 из которых была проведена подсадка крио-
консервированного костного мозга, хранившегося в
банке на протяжении 2-10 лет.
Для иллюстрации приводятся выписки их исто¬
рий болезни.
Больной Б-к Г.Н., история болезни № 113-к,
1939 года рождения, находился на обследовании и ле¬
чении в клинике КНИРРОИ с 20.05.86 г. по 14.07.86 г. по
поводу ОЛБ III степени. Он пребывал в районе ЧАЭС с
26.04.86 г. по 28.04.86 г. и с 13.05.86 г. по 18.05.86 г. С
13.05.86 г. у него началось обильное выпадение волос.
17.05.86 г. пострадавший обратился в здравпункт с жа¬
лобами на рвоту, носовое кровотечение и головную
боль. В анализе крови лейкоциты составили 1,8109/л,
эозинофилы — 1%, палочкоядерные нейтрофилы —
1%, сегментоядерные — 33%, лимфоциты — 63%, мо¬
ноциты — 2%, гемоглобин — 140 г/л, тромбоциты не
определялись, СОЭ — 14 мм/час. Дозиметрия от
20.05.86 г.: голова — 40 мкР/час, грудь — 30 мкР/час,
живот — 100 мкР/час, конечности — 100 мкР/час, же¬
лудок — 75 мкР/час, печень — 50 мкР/час. 20.05.86 г.
больной был госпитализирован в больницу № 14 с жа¬
лобами на слабость, облысение, головную боль, крово¬
излияние на коже, рвоту цвета кофейной гущи и понос
с кровью.
167

В клинику КНИРРОИ переведен 20.05.86 г. в тяже¬
лом состоянии. Сознание заторможено. Кожные покро¬
вы бледные. На коже туловища и конечностей определя¬
лись мелкие петехиальные элементы. Лицо и шея гипере-
мированы. Склеры субиктеричны. Тоны сердца ослабле¬
ны, на верхушке — систолический шум. Над легкими на
фоне везикулярного дыхания с обеих сторон выслушива¬
лись сухие рассеянные хрипы. Живот при пальпации мяг¬
кий, умеренно болезненный в правом подреберье. У боль¬
ного — выраженная панцитопения. Назначена инфузи¬
онная терапия в составе 10% раствора альбумина 100,0 мл;
гемодеза 200,0 мл; глюкозо-инсулиново-калиевой смеси
400,0 мл; лейкомассы 100,0 мл; ампиокса по 0,6 г 4 раза в
сутки; гемостатическая и гипосенсибилизирующая тера¬
пия, переливалась одногруппная кровь А(П) + 400,0 непо¬
средственно от донора.
Тяжесть состояния была обусловлена лейкопени¬
ей и интоксикацией. Назначалась терапия: супрастин,
карбенициллин в/в 4,0 г в сутки, дицинон, витамины,
фестал, нистатин, гидрогель, гентамицин, контрикал
в/в 100 тыс., гепаринизированная и консервированная
кровь, гемодез, эуфиллин. На 21.05.86 г. состояние
больного без существенных перемен. Продолжена
прежняя терапия. 22.05.86 г. в связи с лейкопенией
(лейкоциты 0,55-109/л), отсутствием тромбоцитов и ап¬
лазией костного мозга (миелокариоциты 2,35-109/л)
проведена подсадка костного мозга. Больному введено
внутрикостно 6-109/л миелокарноцитов. 23.05.86 г. со¬
хранялось тяжелое состояние, обусловленное гипер¬
термией (38-39°С). Отмечается появление элементов
петехиально-пятнистой сыпи красного цвета на туло¬
вище и конечностях. Отмечен жидкий стул с приме¬
сью крови. Продолжая получать контрикал 100 тыс. в
сутки, фестал по 1 таблетке 3 раза в сутки, остальные
168

назначения прежние. Лейкоциты составляли 0,6109/л,
гемоглобин — 127 г/л, тромбоциты — 110-109/л, гемато¬
крит — 0,39. С 26.05.86 г. общее состояние больного на¬
чало улучшаться, появился аппетит, нормализовался
сон, постепенно прекратилось выпадение волос. Одна¬
ко показатели крови начали улучшаться только с
30.05.86 г. Анализ от 6.06.86 г.: эритроциты — 4,5-1012/л,
лейкоциты — 3,9109/л, нейтрофилы — 53%, эозинофи¬
лы — 2%, базофилы — 1%, лимфоциты — 32%
(1,248- 109/л), моноциты — 14%. С 4.06.86 г. начали опре¬
деляться БГЛ крови. 10.07.86 г. больной был выписан в
удовлетворительном состоянии с рекомендацией сана¬
торно-курортного лечения. Динамика гематологичес¬
ких показателей представлена на рис. 72.
Рис. 72
Динамика гемато¬
логических пока¬
зателей больного
Б-к.
Гвматшогаческве показателя б-ного Б-к.
Больной Ш-й Л.И., 36 лет, старший пожарный. На¬
ходился на лечении в клинике КНИРРОИ по поводу ОЛБ
III степени. 26.04.86 г. через 13-15 минут после аварии
участвовал в тушении пожара на IV блоке ЧАЭС, затем
стоял на посту на крыше реактора. В зоне аварии нахо¬
дился 5 часов. Тогда же появилась тошнота, многократ¬
ная рвота, головная боль, слабость, головокружение,
169
жжение открытых участков кожи, глаз и металлический
вкус во рту. 28.04.86 г. в течение 12 часов находился на
ЧАЭС. Повторились тошнота, рвота, головная боль и го¬
ловокружение, в связи с чем был эвакуирован в г. Черно¬
быль, а 29.04.86 г. госпитализирован в Иванковскую ЦРБ.
С целью детоксикации проводилось переливание 5%
раствора глюкозы, гемодеза, изотонического раствора
хлорида натрия, альбумина с 3% раствором хлористого
калия, 2,4% раствором эуфиллина, лазиксом, димедро¬
лом, витаминами Bi, Be, С, приемом йодистого калия.
01.05.86 г. поступил в клинику КНИРРОИ. При по¬
ступлении предъявлял жалобы на сильные головные
боли, боли в груди, особенно при дыхании, сухость и
першение в горле, кашель, выраженную слабость. При
объективном исследовании кожа лица, шеи и рук гипе-
ремирована, отечна. Периферические лимфатические
узлы не пальпировались. Пульс — 84 удара в минуту,
удовлетворительных свойств, АД = 130/80 мм рт. ст.,
температура — 37,2°С. Тоны сердца ритмичны, приглу¬
шены. Над поверхностью легких жесткое везикуляр¬
ное дыхание, хрипов нет. Пальпаторно живот мягкий,
без особенностей. Печень у реберного края, селезенка
не пальпируется. Физиологические отправления в нор¬
ме. Проводилось следующее лечение: ампициллин,
нистатин, фестал, энтеросорбент, спленин, витамины
Bi, Be, С. Проводилась гемодилюция с форсированным
диурезом 5% раствором глюкозы 500,0 мл; инсулином
12 ЕД; физиологическим раствором 500,0 мл; хлорис¬
тым калием 30,0-100,0 мл; 5% раствором альбумина
200,0 мл; 10% раствором хлористого натрия 10,0 мл; ма-
нитом 100,0 мл. Капельницы повторялись через день.
Субъективно и объективно наступило улучшение
состояния. С 13.05.86 г. вновь было зарегистрировано
ухудшение состояния, появились сильные боли в обла-
170

сти сердца, жидкий стул, гиперемия и отечность зева.
После назначения колибактерина, фестала, рибокси¬
на, панангина, полоскания горла раствором хлорофил-
линина, ромазулана состояние улучшилось.
Анализ крови от 1.05.86 г.: эритроциты —
4,5-1012/л, лейкоциты — 3,1-109/л, нейтрофилы — 73%,
эозинофилы — 4%, базофилы — 1%, лимфоциты — 15%
(0,465- 109/л), моноциты — 7%.
Анализ крови от 3.05.86 г.: эритроциты —
5,81012/л, лейкоциты — 4,0109/л, нейтрофилы — 74%,
эозинофилы — 1%, базофилы — 1%, лимфоциты — 11%
(0,440-109/л), моноциты — 13%, тромбоциты —
180'109/л.
Миелокариоциты в пунктате грудины от 8.05.86 г. со¬
ставили 77,5-109/л, однако значительная часть из них была
лизирована или имела признаки деструкции. В дальней¬
шем количество лейкоцитов снижалось: 6.05.86 г. — до
2,3-109/л, 22.05.86 г. — 2,1-109/л. Наблюдалось падение ко¬
личества тромбоцитов: 17.05.86 г. — до 80-109/л, а
22.05.86 г. — 27-109/л. Больному выс тавлен диагноз ОЛБ
III степени. Миелокариоциты костного мозга составили
4,4-109/л, причем около 50% их представлены разрушаю¬
щимися формами. Мегакариоциты не определялись. В
связи с выраженной лейкопенией, тромбоцитопенией и
аплазией кроветворной ткани больному была показана
подсадка костного мозга. Противопоказаний для под¬
садки костного мозга не было. 22.05.86 г. в 20.00 под ме¬
стной анестезией 2% раствором новокаина произведено
внутрикостное введение костного мозга донора, совме¬
стимого по группе крови — А(П) +, HLA, системам АВО
и Rh в количестве 200 мл с количеством миелокариоци-
тов 8,0-109/л.
С 22.05.86 г. по 27.05.86 г. в связи с агранулоцито¬
зом находился в боксированной асептической палате.
171

Показания крови нормализовались. К 26.05.86 г. тром¬
боциты повысились до 140-109/л, а лейкоциты — до
4,5-109/л. В этот период больной предъявлял жалобы на
головную боль, слабость и раздражительность. Был на¬
значен курс лечения: эссенциале, инъекционная фоли¬
евая кислота, карбонат лития, поливитамины и масло
облепихи. Состояние больного продолжало улучшать¬
ся: уменьшалась слабость, головные боли. 13.06.86 г.
при гастроскопии обнаружен поверхностный гастро¬
дуоденит. В дальнейшем наблюдалось волнообразное
снижение и повышение количества ядерных элемен¬
тов крови с падениями до 1,0-109/л. Стабилизация пока¬
зателей клеточного состава крови наметилась лишь в
средине июня, то есть более чем через полтора месяца
после облучения. Периоды лейкопении совпадали с ис¬
чезновением БГЛ в периферической крови.
Перед выпиской миелокариоциты составили
52,250-109/л. Разрушенные элементы составили около
5%. Выписан 11.07.86 г. в удовлетворительном состоя¬
нии. На основании данных радиологического анамне¬
за, первичной реакции и клинико-гематологических
данных был поставлен диагноз — ОЛБ III степени. По¬
верхностный гастродуоденит. Выраженный астениче¬
ский синдром. Динамика гематологических показате¬
лей представлена на рис. 73.
В конце третьей и в течение четвертой недели
пребывания в стационаре проведена выписка из ста¬
ционара лиц, у которых основная симптоматика была
купирована, нормализовались показатели крови и не
наступило манифестации лучевой болезни. Лечение
больных с ОЛБ продолжалось. Первостепенное внима¬
ние уделялось контролю за показателями крови. Про¬
водилась гемозаместительная и гемостимулирующая
терапия, а также мероприятия по профилактике ин-
172

теркурентной инфекции. Продолжен тщательный
уход за кожей и слизистыми оболочками. Проводилась
коррекция белкового и электролитного состава крови,
восстановление флоры кишечника. Существенное
внимание уделялось стимулирующей терапии — при¬
менялись поливитамины, масло облепихи и шиповни¬
ка, препараты женьшеня, элеутерококка, заманихи,
пантокрин. Части больным по показаниям назначался
повторный курс энтеросорбентов в сочетании с проте¬
олитическими ферментами. Антибиотики в этот пери¬
од назначались только по прямым показаниям.
Рис. 73
Динамика гема¬
тологических
показателей
больного Ш-й.
К концу пятой и в течение шестой недели все па¬
циенты, даже с III степенью ОЛБ, из угрожающего со¬
стояния были выведены. С этого времени проводимая
терапия носила, в основном, реабилитационный и
симптоматический характер.
Через 1,5 месяца была начата в индивидуальном
порядке выписка из стационара лиц с ОЛБ. В результа¬
те проведения целенаправленных комплексных лечеб¬
но-профилактических мероприятий представилось
173

возможным вылечить всех больных, в том числе с тя¬
желыми степенями ОЛБ.
У значительной части больных предупреждена
манифестация ОЛБ или снижена ее тяжесть. Так, сре¬
ди контингента больных, лечившихся в клинике
КНИРРОИ, у 19 пациентов первично установленный
диагноз ОЛБ после лечения был снят, а у 24 — степень
ОЛБ была снижена. В результате проведения всех пе¬
речисленных мероприятий симптомы манифестации
ОЛБ проявились у 53 из 71 больных с установленным
ранее диагнозом ОЛБ.
Из стационара больные выписывались в удовле¬
творительном физическом и соматическом состоянии
после стойкой нормализации показателей крови. Даль¬
нейшее долечивание и реабилитация проводились в
условиях санаториев общего профиля на территории
лесостепной зоны Украины или средней полосы евро¬
пейской части России. Спустя 4 года после Чернобыль¬
ской трагедии больной Ш-й с группой чернобыльцев
был в Израиле. Там их обследовали и каждому выдали
заключение на руки. Приводим это заключение (см.
рис. 73а).
174

BEILINSON MEDICAL CENTER PETAH TIKVA 49100. ISKHm*.
CHERNOBILE SURVEY
пате__21_-2д90 __
NAME__SHAy?EI_L_EONIDE___	FATHER__MIQKA_EL___
DATS OF BIRTH„__t?2i.19_51	 Father of 2 children
ADRESS	!$1_ev__(_pripjot_)

HISTORIC. He _*?.?_ 11 ■?££J^^£At^Jl°Q.r-^Aa/s_„26;28_.4.j986_

		__he *as_tretedJji_^e_Hosgit_a_l_3_ironths_ln_the hospital..	...

	WBC.__lL5pp___		2

B.M was examlnd twice, recleved BMT from unrelated donor.
RADIATION .... WO.rads..	;;	;

CONCLUSIONS ..chromosomal studies
		Aberrations - breaks 15/64 cells
Dicentric 5/64 cells
pcly_p_loldy __5/6D_cel_l_s

——

RECOMMENDATIONS	To repeat^Chromosanes and blood counts oast a year.
РгоЫк ZABOV
s IGNATUREA
SAMCUS(.
PEDIATRIC HtMAIOlOSY ONCOLODt
PROFESSOR RINA ZAIZOV
DIRECTOR
SAMBUR CENTER FOR
PEDIATRIC HEMATOLOGY ONCOLOGY
Рис. 73а
Из выданного заключения следует, что у Ш-я доза облучения
составляла 600 rad.
175

3.2.	ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ЭНТЕРО- И ГЕМОСОРБЦИИ ПРИ ЛЕ¬
ЧЕНИИ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Как показали экспериментальные исследования и
отдельные клинические наблюдения, применение эн¬
теросорбции улучшает общее состояние больных, по¬
вышает аппетит, уменьшает проявления интоксикации
(тошноту, рвоту и др.), нормализует функцию желу¬
дочно-кишечного тракта.
Поскольку пораженные лица из зоны аварии на
ЧАЭС поступали в клинику КНИРРОИ на 3-5 сутки с
явлениями дискомфорта, тошнотой, рвотой, энтери¬
том, сопровождающимися выраженной слабостью,
учитывая данные ранее проведенных эксперименталь¬
ных и клинических наблюдений, в комплексную тера¬
пию 97 пораженных включали энтеросорбцию.
Применяли волокнистый сорбент по 1 таблетке
3 раза в день, угольные СКН или ПР по 1 столовой
ложке в день между приемами пищи. Реже, преиму¬
щественно у лиц с наиболее тяжелыми лучевыми по¬
ражениями, использовали гидрогель полиметилси-
локсана по 15-30 мл 3-4 раза в день.
Каких-либо осложнений и неприятных ощуще¬
ний, связанных с применением энтеросорбентов, не
наблюдали. Предварительный анализ результатов по¬
казал, что включение энтеросорбентов в комплексную
терапию лучевых поражений способствовало улучше¬
нию состояния больных, повышению аппетита, умень¬
шению слабости, исчезновению тошноты, рвоты и яв¬
лений энтерита.
В КНИИГПК д.м.н. А.В. Стариковым были прове¬
дены сравнительные исследования с применением эн-
776

теросорбентов. Первую большую группу составили во¬
еннослужащие в возрасте от 25 до 45-50 лет, которые в
апреле-июле 1986 года по 10-18 суток работали в зоне
аварии на ЧАЭС. На 2-3 сутки после выхода из зоны
радиоактивного заражения исследовалось содержание
радионуклидов в крови, кале и моче, суммарная актив¬
ность радиоцезия в организме с целью оценки степени
накопления радионуклидов. Всего было обследовано
87 человек [17]. Из них 57 человек на протяжении всей
работы в зоне аварии применяли энтеросорбент СКН
по 5-7 г 3 раза в день за 1,0-1,5 часа до еды, а остальные
30 человек энтеросорбента не получали. Они состави¬
ли контрольную группу.
Полученные данные свидетельствуют о том, что
регулярный прием энтеросорбента СКН при работе в
зоне Чернобыльской аварии позволил снизить накоп¬
ление в крови йода-131 в 7,3 раза, рутения-103-106 — в
4,7 раза, лантана-140 — в 17,2 раза, цезия-134-137 — в 1,8-
2,2 раза, циркония-95 — в 2,6 раза, ниобия-95 — в 2 раза,
церия-141-144 — в 3 раза, а суммарная активность крови
у лиц, принимавших энтеросорбент, была в 8,4 раза
меньше, чем у лиц, не принимавших препарат.
На вторые сутки после выхода из зоны у прини¬
мавших энтеросорбент пациентов содержание радио¬
нуклидов в кале было в 1,5-2 раза выше, а в крови — в
6,7 раза и в моче — в 3-4 раза ниже, чем у лиц, не при¬
нимавших энтеросорбент.
К 10 суткам картина менялась. У принимавших
энтеросорбент лиц содержание радионуклидов в кале
было значительно ниже по сравнению с исходным
уровнем. В крови и моче содержание радионуклидов
также снижалось.
Анализируя полученные данные, авторы с уверен¬
ностью могут заключить, что углеродный энтеросор¬
177

бент СКН проявляет выраженные антидотные свойст¬
ва. Он препятствует накоплению радионуклидов в ор¬
ганизме, связывая их в большом количестве в просвете
кишечника и, тем самым, способствуя усиленному их
выведению с калом. При этом предотвращается ре¬
зорбция радионуклидов через стенку кишечника.
Исследования, проводившиеся в 1990-1994 гг., по¬
казали, что при низких уровнях радиации в организме у
лиц, проживающих на контролируемых территориях,
декорпорирующий эффект энтеросорбции значи¬
тельно ниже, а иногда и совсем не определялся. Так,
при уровне суммарной активности радиоцезия от 30
до 50 нКи/организм прием энтеросорбентов практиче¬
ски не отражался на его содержании, хотя клинический
эффект энтеросорбции удавалось отметить практичес¬
ки во всех случаях ее применения. При более высоких
уровнях заражения радиоцезием (от 150 до 900 нКи/ор-
ганизм) эффект энтеросорбции был получен только по¬
сле проведения от 3 до 7 курсов лечения.
Таким образом, положительное действие энтеро¬
сорбции можно объяснить как прямым связыванием
радионуклидов в просвете кишечника, так и улучше¬
нием после энтеросорбции функционального состоя¬
ния органов внутренней секреции и паренхиматозных
органов (печени и почек) [38, 40, 36].
У части больных, помимо энтеросорбции, прово¬
дилась гемосорбция. Показаниями для гемосорбции у
пораженных являлись нарастающая слабость, диском¬
форт, отсутствие аппетита, выраженная лейкопения
(лейкоциты 2,0-109/л и ниже). Это синдром эндогенной
интоксикации, который приводит к дальнейшему на¬
растанию гематологического синдрома. В условиях вы¬
раженного эндотоксикоза и развития аутоиммунных
процессов значительно ухудшаются репаративные
178

процессы, возникают особые сложности для функцио¬
нирования подсаженного костного мозга [34]. Поэтому
важнейшим компонентом комплексного лечения луче¬
вых поражений должны быть интенсивные методы
дезинтоксикационной терапии [35, 36, 37, 38].
В опытах на животных, проведенных еще до Чер¬
нобыльских событий д.м.н. Л.Б. Пинчук и П.В. Ярало-
вой в 1963, 1975 и 1982 гг., было показано, что среди
смертельно облученных собак, в комплексном лечении
которых применялась интенсивная инфузионная тера¬
пия с введением сывороточного альбумина, отмечено
снижение ранней гибели животных и увеличение
средней продолжительности их жизни. Развитие лей¬
копении и миелокариоцитопении отмечалось в более
поздние сроки по сравнению с контролем. Авторы
пришли к выводу, что состояние печеночной паренхи¬
мы играет существенную роль в патогенезе лучевого
поражения.
Методы дезинтоксикационной терапии также на¬
правлены на поддержание нормального гуморального
гомеостаза, на улучшение функционального состояния
печени и являются патогенетически обоснованными.
Авторы выявили взаимосвязь печеночного и кост¬
номозгового синдромов и разработали схемы трансфу¬
зионной терапии при ОЛБ. Интенсивная трансфузион¬
ная терапия с форсированным диурезом и последующей
поддерживающей терапией, ежедневным переливанием
сывороточного альбумина (1 мг/кг массы тела) и физио¬
логического раствора позволила добиться 40% выживае¬
мости животных после их облучения одной минималь¬
ной абсолютно летальной дозой.
Д.м.н. В.Г. Николаев [36] выделяет следующие
процессы, объясняющие лечебное действие энтеро¬
сорбции: удаление токсических веществ, попавших в
179

желудочно-кишечный тракт; поглощение или вымыва¬
ние токсинов, появившихся в просвете кишечника в
результате их массивного переноса через биологичес¬
кие мембраны; модификация липидного и аминокис¬
лотного спектра кишечного содержимого; ослабление
функциональной нагрузки на печень и иммунорегуля-
торный аппарат кишечника.
Наиболее четко механизм действия энтеросорб¬
ции сформулировал Н.А. Беляков [4] (табл. 22).
Таблица 22
Механизм действия энтеросорбции по Н.А. Белякову
Прямое действие
Опосредованные эффекты
Сорбция ядов и ксенобиотиков,
поступающих перорально
Предотвращение или ослабление
токсикоаллергических реакций
Сорбция ядов, выделяемых в химус с
секретом слизистых оболочек,
печени, поджелудочной железы
Профилактика соматогенной стадии
экзотоксикоза
Сорбция эндогенных продуктов
секреции и гидролиза
Снижение метаболической нагрузки
на органы экскреции и детоксикации
Сорбция БАВ -нейропептидов, ПГ,
серотонина, гистамина и др.
Коррекция обменных процессов и
иммунного статуса
Сорбция патогенны х бактерий и
бактериальных токсинов
Улучшение гуморальной среды,
устранение дисбаланса БАВ
Связывание газов
Восстановление целостности и
проницаемости слизистых оболочек
Раздражение рецепторных зон
желудочно-кишечного тракта
Устранение метеоризма, улучшение
кровоснабжения кишечника
Стимуляция моторики кишечника
В мае-июне 1986 года д.м.н. А.В. Стариковым была
прослежена динамика содержания радионуклидов в
крови в разные периоды после проведения повторных
180

гемосорбций у 17 пациентов с высокими уровнями
активности изотопов в крови, но не болевших ОЛБ. Че¬
рез 24 часа после первого сеанса гемосорбции (сред¬
няя скорость 80-100 мл/мин, общий объем 2-3 ОЦК,
использование массообменника объемом 400 мл, за¬
полненного гемосорбентом СКН) активность в крови
церия, ниобия, циркония, теллура снижалась в среднем
в 3,5-4 раза, неодима — в 7,8 раза, лантана — в 2,1 раза,
цезия — в 2,5-3 раза (р<0,05). Однако через 2-3 суток
перед повторной гемосорбцией содержание радионук¬
лидов в крови возрастало примерно в 1,5-2 раза. После
повторной гемосорбции наблюдалось снижение в те¬
чение суток активности всех радионуклидов, но через
2-3 суток отмечалось новое повышение их уровня. По¬
сле третьей гемосорбции содержание радионуклидов в
крови значительно снизилось и больше не повыша¬
лось. Исследование радионуклидов в моче и кале пока¬
зало большую активность их выведения.
Проведение гемосорбции у больных ОЛБ необхо¬
димо в латентный период, причем желательно — в на¬
иболее ранние сроки.
До гемосорбции больным в КНИИРРОИ проводи¬
лась медикаментозная подготовка, направленная на
стабилизацию гемодинамики, коррекцию гиповоле¬
мии, улучшение реологических свойств крови и микро¬
циркуляции. Для этого внутривенно капельно перели¬
вали реополиглюкин 400,0; курантил 2,0; никотиновую
кислоту 2,0; аскорбиновую кислоту 10,0; корглюкон 0,5-
1,0; кокарбоксилазу 100 мг. Для нормализации протео¬
лиза использовали контрикал 30 000 ЕД, а для снижения
повышенной проницаемости микрососудов и стабили¬
зации мембран — преднизолон 90 мг.
После гепаринизации больного (4мг/кг) и приема
сорбента СКН (120мг), отмывки сорбента и системы от
181

«запыленности» проводилась гемосорбция. Забор кро¬
ви осуществлялся из лучевой артерии, возврат — в лу¬
чевую вену. Для профилактики или купирования озно¬
бов у 7 больных применяли баралгин. Объем инфузии
составлял 1-3 ОЦК, скорость перфузии 100-150 мл/мин.
К концу гемосорбции больным вводили контрикал
20 000 ЕД и преднизолон 60 мг, 20% раствор альбумина
100,0, гемодез 200,0, 20% раствор маннита 0,5-1,0 г/кг,
2,4% раствор эуфиллина 10,0 и лазикс 2,0-4,0, чем до¬
стигалось форсирование диуреза до 2,0-3,0 л. Гемо¬
сорбция и детоксикация проводились у 13 больных на
9-40 сутки после облучения. Только у одного больного
с ОЛБ IV степени и в-ожогами гемосорбция не дала
клинического эффекта в связи с поздним ее проведе¬
нием (на 10 сутки после облучения) и большой дозой
облучения. В данном случае зарегистрирован леталь¬
ный исход. К концу гемосорбции у 7 больных отмечали
улучшение самочувствия, проходила тошнота, появ¬
лялся аппетит. В последующие 2-3 дня проводимая те¬
рапия у больных дополнялась введением гепарина по
0,5 мг 2 раза в день и переливаниями гемодеза 200,0 с
10% раствором альбумина 100,0.
В результате проведения медикаментозно-инфузи¬
онной терапии и гемосорбции, наряду с разной степе¬
нью улучшения общего состояния больных, у них отме¬
чалось улучшение реологических показателей крови:
повышался электрокинетический потенциал эритроци¬
тов, снижалась вязкость крови, что способствовало
улучшению микроциркуляции и указывало на улучше¬
ние обменных процессов в тканях.
Одним из показателей выраженности интоксика¬
ции, независимо от ее генеза, является содержание в
сыворотке крови молекул средней массы (МСМ). Эти
вещества обладают кардиотоксическим действием, уг¬
182

нетают гемопоэз, являются иммуносупрессорами [46,
11]. Важно было проверить их наличие при лучевой бо¬
лезни и их динамику при детоксикации. У 13 больных,
которым проведена гемосорбция, содержание МСМ
после лучевого поражения увеличивалось на 30-120%
по сравнению со здоровыми лицами. Гемосорбция и де¬
токсикация у всех больных по меньшей мере на 10-80%
снижала содержание этих токсических метаболитов в
крови. Чем раньше от момента лучевого поражения
проводилась гемосорбция, тем эффективней была эли¬
минация МСМ. Только у одного больного с выражен¬
ными лучевыми ожогами и поражениями гемосорбция
не привела к улучшению состояния и концентрация
МСМ не изменялась.
При лучевом поражении отмечалась активность
калликреин-кининовой системы — одного из факторов
нейрогуморальной регуляции. При этом направлен¬
ность изменений свидетельствовала об увеличении
концентрации свободных кининов в крови и актив¬
ность калликреина увеличивалась в 3-5 раз, а уровень
фермента, разрушающего кинин, возрастал всего лишь
на 10-20%. Гемосорбция стабилизировала степень ки-
нинообразования и приводила к снижению содержа¬
ния протеаз в плазме крови на 20-35%, что оказывало
существенное влияние на регуляцию агрегатного со¬
стояния крови. В связи с тем, что гемосорбция незначи¬
тельно снижала активность калликреина при лучевом
поражении, целесообразным представляется примене¬
ние ингибиторов протеаз (контрикала, гордокса).
Решение задачи биохимической индикации луче¬
вого поражения в определенной мере связано с изуче¬
нием возникающих уже при небольших дозах облуче¬
ния в интенсивно делящихся тканях нарушений обмена
нуклеиновых кислот (НК). Снижение НК зависит от до¬
733

зы облучения и времени после [21]. Нами проведено
спектрофотометрическое определение количества НК в
лейкоцитарной массе крови 10 больных, находившихся
на лечении в КНИРРОИ в мае-июне 1986 года. На фоне
сорбционной детоксикации в разные сроки после облу¬
чения (10-40 сутки) концентрация НК снижалась от 7%
до 76%. По предварительным данным, после гемосорб¬
ции увеличение уровня НК не было выявлено.
Во время и после проведения гемосорбции ни у
одного из пораженных не было существенных наруше¬
ний гемодинамики.
Предварительный анализ показал, что гемосорб¬
ция не оказывает отрицательного влияния на основ¬
ные биохимические показатели крови.
Наблюдение показало, что заживление на месте
сосудистых доступов протекало в большинстве случа¬
ев с осложнениями: отмечалась гиперемия, иногда —
флебиты. Однако, обработка ран 2% раствором йода
и наложение повязки с гепариновой мазью способ¬
ствовали заживлению ран. У всех больных рана за¬
жила первичным натяжением. Лишь у 5 больных на
18-30 сутки появлялись лигатурные свищи.
Характерно, что у 6 больных при проведении ге¬
мосорбции в ранние сроки после лучевого воздействия
отмечалось повышение числа лейкоцитов в перифери¬
ческой крови. Более выраженный клинический эф¬
фект гемосорбция оказала при проведении ее в макси¬
мально короткий срок после облучения.
Примером положительного влияния гемосорбции
является следующее наблюдение д.м.н. А.В. Старикова.
Больной П., 33 лет, поступил в гематологическую
клинику КНИИГПК после 7 суток работы в зоне ава¬
рии на ЧАЭС (с 28 апреля по 4 мая 1986 года). Офици-
184

300 J
I
Рис. 74
Гематологические показатели больной К-ой.
■I"	।	,	।	। п	।	।	।	।	।	।	р	дни
4	8	I? 16 2С 24	28	32 Зв	40 44 4В	52	56	60	64
.- колвчество арирсштоа СО^/л)
- количество лвкпхлтов (Ю’/л)
- количество трсмвсоатоь (1СГ/л)
Рис. 75
Динамика изменения клеток крови до и после гемосорбции.
185

Динамика изменения количественного содержания БГЛ до
и после гемосорбции.
альная доза внешнего облучения — 1,3 Гр. На протяже¬
нии работы в зоне ЧАЭС появилась слабость, головные
боли, снижение трудоспособности, явления умеренно¬
го фарингита и ларинготрахеита, тошнота, рвота, по¬
слабление стула. При поступлении больной жаловался
на умеренную слабость, бессонницу, головную боль,
сухость и металлический привкус во рту.
В легких патологических изменений не выявле¬
но. Артериальное давление — 120/80 мм рт. ст. Тоны
сердца приглушены, пульс — 92 ударов в минуту, тем¬
пература тела — 37,1 °C. В периферической крови ре¬
гистрировались лейкопения (лейкоциты 3,05-109/л),
лимфопения (лимфоциты 17%), низкое содержание
ретикулоцитов (4 %0), Т-активных лимфоцитов (4%).
Печень была увеличена на 3 см и умеренно болезнен¬
на. Над областью печени радиоактивность составила
0,57 мкКи. В крови суммарная активность радионук¬
лидов составляла 1,7 мкКи/л. Диагноз — ОЛБ I степе¬
ни, латентный период.
С первого дня была начата интенсивная инфузи¬
онная терапия. Применялись переливания 10% раство¬
186

ра глюкозы 1000,0 мл, 10% раствора альбумина 200,0,
реополиглюкина 400,0, раствора Рингера 1000,0. На
вторые сутки проведен сеанс гемосорбции с использо¬
ванием гемосорбента СКН объемом 4 ОЦК со средней
скоростью 100,0 мл/мин. После гемосорбции продол¬
жалась инфузионная терапия. На третьи сутки прове¬
ден второй сеанс гемосорбции. Одновременно приме¬
няли антибактериальную и инфузионную терапию с
форсированным диурезом. На протяжении месяца со¬
стояние больного было удовлетворительное, а затем
ухудшилось и развились лейкопения, лимфопения,
нейтрофилопения. На этом фоне проведен третий се¬
анс гемосорбции.
Через 2 месяца состояние больного нормализова¬
лось. Через 1-2 года состояние больного оставалось
удовлетворительным. Приведенный пример наблюде¬
ния свидетельствует о том, что своевременное приме¬
нение гемосорбции позволило смягчить проявления
ОЛБ, улучшить клиническое ее течение и ускорить
развитие репарационных процессов.
В последующем у больных, несмотря на проведе¬
ние интенсивной детоксикации, отмечались гастриты
(3 случая), энтериты (2 случая), стоматиты (5 случая),
фарингиты (5 случаев). У одного больного с ОЛБ II сте¬
пени развился сухой плеврит.
187

3.3.	ПОДСАДКА костного мозга
ПРИ ЦИТОСТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Наблюдения за больными ОЛБ убедительно свиде¬
тельствовали о развитии у них костномозгового синдро¬
ма. Панцитопения крови и гипоплазия костного мозга у
части из них были столь выраженными, что не поддава¬
лись купированию с помощью крови и ее компонентов.
У ряда больных наблюдалась полная аплазия костного
мозга, наступившая на 20-25 сутки после облучения.
Особенно угрожающим было состояние больных, по¬
ступивших в клинику через 3-4 недели после облучения
и не получавших до этого специального лечения. Даже
при переливаниях свежей крови непосредственно от
доноров не удавалось поднять содержание лейкоцитов
выше 0,5-109/л, а тромбоциты оставались на угрожающе
низких показателях или не поддавались подсчету. В ко¬
стном мозге дифференцирующиеся миелокариоциты
практически не определялись.
В этих условиях единственным потенциально воз¬
можным средством спасения больных была подсадка
донорского костного мозга, который взял бы на себя
временно функцию кроветворения.
Многолетний опыт сотрудников КНИИГПК по
трансплантации костного мозга, существование при
этом институте банка костного мозга, списков обсле¬
дованных жителей г. Киева как доноров костного моз¬
га, наличие специальной иммуносерологической лабо¬
ратории по типированию костного мозга (зав. лабора¬
торией — к.м.н. Л.И. Тимошенко) позволили в корот¬
кие сроки подобрать костный мозг для конкретных
больных. Костный мозг был подобран для 26 больных
ОЛБ. С этой целью коллективом сотрудников в соста¬
188

ве Р.П. Павлюк, Н.П. Бурка, Е.В. Бай, Ж.Н. Минченко
и Л.Н. Лавровская обследовано 386 доноров. В течение
25 дней у 120 доноров были взяты лечебные дозы кост¬
ного мозга и переданы для хранения в банк.
Подбор доноров костного мозга осуществлялся с
учетом гистосовместимости по системе HLA, ABO, Rh,
Hr, MN. Определение антигенов эритроцитов по систе¬
ме АВО и антигенов системы резус осуществлялось об¬
щепринятыми методами. Определение HLA-антигенов
производили в микролимфоцитотоксическом тесте по
Тарасаки в модификации Доссэ с использованием оте¬
чественной панели гистотипирующих сывороток, от¬
крывающих 44 основных специфичностей локусов А,
В, С и DR системы HLA. Всем облученным одновремен¬
но с определением HLA фенотипа проводился направ¬
ленный подбор доноров из имеющегося регистра с раз¬
личной степенью совместимости по антигенам системы
HLA с обязательным учетом групповой и резус-принад-
лежности.
Совместные научные разработки по подсадке ко¬
стного мозга онкологическим больным с цитостатичес¬
кой болезнью проводились сотрудниками КНИРРОИ и
КНИИГПК с 1964 г. За этот период проведены углублен¬
ные исследования по эффективности трансплантации
аутологичного и донорского костного мозга. Изучена
сравнительная эффективность свежего и консервиро¬
ванного костного мозга при — 196°С. Оценена клиниче¬
ская эффективность различных доз вводимых миелока¬
риоцитов. Углубленному исследованию подвергался
костный мозг различных сроков хранения при ультра-
низких температурах. Проведено изучение распреде¬
ления костного мозга в организме при внутривенном и
внутрикостном его введении, а также сроков его функ¬
ционирования. Разработана система медикаментозного
189

сопровождения больных во время и после подсадки кро¬
ветворной ткани. Был учтен опыт клиники КНИРРОИ по
пересадке костного мозга онкологическим больным,
лечившимся сочетанным облучением за счет внешнего
облучения и введения открытых изотопов.
Эта модель наиболее полно соответствовала син¬
дрому аплазии кроветворения при ОЛБ, вызванной
сочетанным внешним и внутренним за счет инкорпо¬
рированных радионуклидов облучением. В КНИРРОИ
проводились также специальные экспериментальные
исследования, направленные на изучение динамики и
механизма повреждения и восстановления кроветвор¬
ной ткани при облучении в сублетальных дозах. Эти
исследования были обусловлены необходимостью со¬
вершенствования методов лечения цитостатической
болезни и противоречивыми данными литературы о
морфологическом субстрате, являющемся источни¬
ком восстановления кроветворной ткани после ее раз¬
рушения.
Механизм, при помощи которого осуществляется
запуск пролиферации в «дремлющих» стволовых кро¬
ветворных клетках, остается неизвестным. Клетки всех
3 рядов кроветворения имеют общего предшественни¬
ка, то есть исходную полипотентную стволовую крове¬
творную клетку. Среди лимфоцитов лимфатических
узлов и тимуса не обнаруживаются клетки, способные
защищать облученный организм или обладающие
свойствами КОЕс. Облучение вызывает пролифера¬
цию только костномозговых лимфоцитов, с чего начи¬
нается регенерация кроветворения. Все костномозго¬
вые лимфоциты образуются в самом костном мозге, а
не репопулируют в него из крови.
После воздействия цитостатиков, поражающих
преимущественно быстро пролиферирующие клетки,
190

относительное содержание КОЕс в костном мозге по¬
вышается. Это, в частности, наблюдается после введе¬
ния мышам винбластина, а затем азотистого иприта.
Повторное функционирование такого обогащения
СКК костного мозга позволило получить фракцию, со¬
держащую до 20% КОЕс. Повышенное содержание
КОЕс в костном мозге мышей было получено после по¬
вторных введений оксимочевины. Общее облучение
запускает пролиферацию стволовых кроветворных
клеток. В экранированных участках она менее выра¬
жена, чем в облученных.
И.Л. Чертков и А.Я. Фриденштейн [50а] указыва¬
ют, что природа микроокружения остается неизвест¬
ной, и никакого определенного содержания в понятие
«микроокружение» в большинстве случаев не вклады¬
вается. Там же указывается, что наши знания о функци¬
онировании микроокружения существенно расшири¬
лись бы при наличии методов морфологического опре¬
деления стволовых и других клеток-предшественников,
позволяющих проводить их идентификацию in situ, то
есть на срезах. К сожалению, пока это невозможно.
После кюретажа костномозговой полости наблю¬
дается активная регенерация кроветворных клеток, да¬
же при условии, что мыши были облучены в дозе 1000 Р.
Отдавая лидирующее значение микроокружению
в восстановлении кроветворения после облучения и в
образовании кроветворных органов при гетеротопной
пересадке кости, А.Я. Фриденштейн и Е.А. Лурия [49]
вместе с тем указывают, что "остается в значительной
степени невыясненным как этот процесс осуществля¬
ется и в каком состоянии находится микроокружение
на облученных территориях". Увеличение стволовых
клеток в костном мозге после тотального облучения в
дозе 600 Р авторы объясняют тем, что при этом стано-
191

вятся открытыми кроветворные территории. Эти авто¬
ры указывают также, что после облучения в течение
первых 6 часов количество колониеобразующих кле¬
ток увеличивается в несколько раз. Затем к 3-6 суткам
количество этих клеток уменьшается. Важно, что по¬
добная динамика наблюдается как при местном, так и
при общем облучении.
Поэтому вряд ли можно предположить, что уве¬
личение количества колониеобразующих, а значит
стволовых клеток происходит за счет заселения кро¬
ветворных территорий извне. Более реально думать,
что при тотальном облучении в определенных дозах
действительно происходит запуск пролиферации
предшественников кроветворных клеток в местах
обычного кроветворения в ответ на опустошение ко¬
стного мозга, а доза облучения, приближающаяся к
критической для гибели пролиферирующих клеток
костного мозга, является стимулирующей пролифе¬
рацию предсуществующих в костном мозге клеток,
являющихся потенциальными предшественниками
кроветворения.
Для изучения этого вопроса проведены исследо¬
вания на 400 крысах-самцах месячного возраста весом
40-60 г. После тотального облучения в дозе 50/30 ЛД че¬
рез 1, 2, 3, 7, 10, 15, 20 и 30 суток животных умерщвля¬
ли. Из одной бедренной кости приготавливался тоталь¬
ный гистотопографический срез, а в костном мозге из
другого бедра подсчитывалось абсолютное содержа¬
ние кариоцитов и состав форменных элементов. Такой
подход к исследованию позволил определить динами¬
ку количественных показателей ядросодержащих кле¬
ток в исследуемый период, а также топографические
особенности локализации клеток в полости бедренной
кости. Установлено, что через 24 часа после облучения
192

количество ядросодержащих клеток снижалось с
2142±117109/л до 372±33 109/л. Снижение содержания
миелокариоцитов происходило за счет эритробласти¬
ческих, миелоидных и лимфоидных форм в 20, 15 и
2,5 раза соответственно по сравнению с исходным их
количеством. В миелограммах преобладали лимфоци¬
ты, зрелые гранулоциты и нормобласты. В этот период
отмечено увеличение в полостях бедер содержания
форменных элементов, которые по морфологической
структуре напоминали остеобласты. Это клетки с ок¬
руглыми, эксцентрично расположенными гиперхром-
ными ядрами, содержащими нуклеолы и серо-голубую
цитоплазму. Встречались 2-ядерные клетки. Количест¬
во их через 24 часа после облучения составляло
172,57±9,90 109/л при исходном содержании в норме
4,6±1,9-109/л. Эти клетки располагались группами или
единичными экземплярами вблизи костных балок и,
частично, по всему гистотопографическому препарату
полости бедра. В дальнейшем происходило снижение
содержания миелокариоцитов, количество которых на
3 сутки составило 45,6±8,6- 109/л, среди которых более
половины (24,7±5,6109/л) были форменные элементы,
напоминающие остеобласты. Последние располага¬
лись как вблизи компактной кости, так и в полости
опустошенного костного мозга.
На 7 сутки на фоне гипопластичного костного
мозга с общим содержанием ядросодержащих клеток
41,9± 10109/л вблизи костных балок и в местах скопле¬
ния описанных клеток определялись островки моло¬
дых базофильных форм миелокариоцитов, которые
морфологически можно идентифицировать как не¬
дифференцируемые бласты, миелобасты, проэритроб¬
ласты. Содержание описанных «стромальных» клеток
снижалось до 12,8±3,3109/л.
193

На 15 сутки содержание миелокариоцитов соста¬
вило 1263±12О109/л. Миелограммы были представле¬
ны как молодыми, так и дифференцирующимися фор¬
мами клеток. «Стромальные» элементы составили
11,2±0,4-109/л. На гистотопограммах костный мозг рас¬
полагался островками. К 20 и 30 суткам содержание
миелокориоцитов повышалось до 1464±90-109/л и
1386±116-109/л соответственно, однако не достигало
исходного уровня. Отдельные участки полости бедра
были замещены жировой тканью. «Стромальные» эле¬
менты составили 3,1 ±0,2-109/л и 3,02±0,30 109/л соот¬
ветственно.
Методом гистоавторадиографии с 3Н-тимидином
установлено, что с 7 суток и, особенно, на 15 день
«стромальные» элементы активно поглощают метку в
первые дни после облучения и резко снижают белко¬
вообразовательную функцию, в то время как в костно¬
мозговых клетках эта функция усиливается. Получен¬
ные результаты гистоавторадиографических исследо¬
ваний 85Sr свидетельствуют о том, что остеобласты в
костной ткани активно накапливают радионуклид, а
клетки кроветворной ткани и «стромальные» элемен¬
ты этот нуклид не накапливают.
Полученные результаты исследований позволяют
выдвинуть положение о том, что в костном мозге или в
полости кости существуют форменные элементы, спо¬
собные пролиферировать после облучения в дозах,
приводящих к гипоплазии кроветворной ткани, и что
эти элементы являются полипотентными предшест¬
венниками кроветворных клеток и включаются в про¬
цесс кроветворения в экстремальных условиях.
В проведенных совместных исследованиях сотруд¬
никами КНИРРОИ и КНИИГПК были установлены не¬
которые закономерности поведения в организме реци¬
194

пиента консервированного костного мозга. Больным
цитостатической болезнью вводили внутрикостно раз¬
мороженный консервированный костный мозг, предва¬
рительно меченый радиоактивным хромом (51Сг). После
размораживания, фильтрования, центрифугирования и
удаления верхнего слоя гемолизата во взвесь костного
мозга вводили радиоактивный хром в количестве 200-
500 мкКи. По истечении 30 минут к взвеси добавляли 2%
аскорбиновую кислоту в количестве, соответствующем
1/3 объема костного мозга с целью связывания радио¬
нуклида, не вступившего во взаимодействие с элемента¬
ми эритрона. Меченый костный мозг вводился больным
в подвздошную кость или в грудину. В дальнейшем про¬
водились радиометрические и авторадиографические
исследования крови, а также радиометрия и сцинтигра¬
фия больных в течение 22-28 суток.
Исследования показали, что в первые дни макси¬
мальная концентрация радиоактивной метки нахо¬
дится в местах подсадки костного мозга и имеет тен¬
денцию к выраженному снижению на 10-15 сутки на¬
блюдения. В крови радиоактивность появлялась через
сутки и достигала максимума к 10-12 дню наблюдения.
В последующем происходило снижение радиоактивно¬
сти крови и к 21-23 дню она практически не определя¬
лась. Наличие в периферической крови зрелых мече¬
ных эритроцитов свидетельствовало о способности
клеток консервированного костного мозга к пролифе¬
рации, созреванию и выходу в периферическую кровь.
Кроме того, эти данные свидетельствуют о том, что
подсаженный костный мозг обладает кроветворной
способностью до 20 суток. С 12-14 суток повышался
уровень радиоактивности в области селезенки, а затем
печени, что свидетельствовало об утилизации и разру¬
шении донорских элементов крови.
195

Приведенные выше результаты эксперименталь¬
ных и клинических исследований, а также опыт клини¬
ческого применения подсадок костного мозга позволили
использовать полученные закономерности для подсадки
костного мозга у больных ОЛБ. Эта цель преследовала
временное замещение провала кроветворения за счет
донорского костного мозга с тем, чтобы за этот период
собственные полипотентные гемопоэтические элемен¬
ты могли выйти на продукцию элементов крови. Этот
срок прохождения через этапы дифференцировки со¬
ставляет 12-15 суток для элементов миелоидного и эрит¬
роидного рядов. В течение этого срока, судя по данным
предыдущих исследований, функционирует донорский
костный мозг.
Поэтому мы не считали целесообразным допора-
жение оставшихся элементов костного мозга, тем бо¬
лее что у больных ОЛБ предшественники кроветворе¬
ния не являются потенциально измененными, как при
лейкозах и опухолях. Учитывая изложенное, мы не
стремились также к приживлению миелотранспланта-
та на длительный срок.
Как указывалось выше, у всех больных ОЛБ с вы¬
раженными лейкопениями, лимфопениями, тромбоци¬
топениями или панцитопениями при поступлении в
специализированные клиники было произведено ис¬
следование костного мозга по стернальным пунктатам.
Кровь 26 пациентов была передана для подбора донор¬
ского костного мозга. Подсадка костного мозга произ¬
ведена 11 пациентам с ОЛБ, в том числе пятерым паци¬
ентам с III степенью ОЛБ, пятерым — со II степенью
ОЛБ и одному — с ОЛБ I степени. В 8 случаях был вве¬
ден криоконсервированный, а в 3 — аллогенный кост¬
ный мозг непосредственно от доноров. Вводилось от
1,9-109/л до 10,0-109/л миелокариоцитов.
196

У всех больных, которым была произведена под¬
садка костного мозга, через 3-6 недель наблюдалось
восстановление клеточного состава крови. Ни у одного
из 11 больных после подсадки костного мозга не на¬
блюдалось ни ранних, ни поздних осложнений.
Подбор доноров костного мозга осуществлялся с
учетом гистосовместимости по системе HLA, ABO, Rh,
MN. При обследовании ближайших родственников —
отец, мать, братья, сестры — ни в одном из 11 случаев
костный мозг не был пригоден для трансплантации по
групповым признакам или по локусам системы HLA.
Забор косного мозга проводился в основном из тазо¬
вых костей методом аспирации. Аспирированный
шприцами костный мозг помещался во флакон с кон¬
сервантом. Из тщательно смешанного содержимого
флакона брались пробы для определения количества
миелокариоцитов. Пораженному лицу подсадка про¬
водилась также внутрикостно в подвздошную или од¬
новременно в подвздошную и стернальную кость. Вво¬
дили от 6-109/л до 9109/л миелокариоцитов в объеме
120-200 мл.
Эти операции были проведены через 3-6 недель
после облучения. Такая отсрочка в подсадке была
обусловлена рядом факторов. Во-первых, оставшиеся
в костном мозге дифференцирующиеся элементы про¬
должали продукцию клеток крови. Во-вторых, инкор¬
порированные радионуклиды могли разрушать не
только собственные, но и трансплантированные мие-
локариоциты. Поэтому более целесообразно подсажи¬
вать костный мозг после проведения мероприятий по
дезинтоксикации и распада короткоживуших изото¬
пов. Кроме того, желательно, чтобы за время функцио¬
нирования донорского костного мозга собственная
восстановившаяся кроветворная ткань продуцировала
197

клетки крови, то есть подсадка костного мозга рассма¬
тривается как временная заместительная терапия.
Г.П. Груздев [11] по расчетным данным делает за¬
ключение о том, что после облучения человека в дозе
6,5 Гр заметного повышения количества нейтрофилов
в крови ожидать не следует.
Группа московских исследователей указывает,
что почти у всех умерших после трансплантации кост¬
ного мозга наблюдалось в большей или меньшей степе¬
ни восстановление собственной кроветворной ткани,
однако они умерли раньше, чем наступила продукция
зрелых элементов крови.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Вследствие аварии на Чернобыльской АЭС луче¬
вому воздействию подверглись значительные контин¬
генты населения за счет распространения радионукли¬
дов. Определенная часть людей, непосредственно уча¬
ствовавших в ликвидации аварии на ЧАЭС, получила
значительные дозы внешнего, а также внутреннего об¬
лучения за счет внешнего загрязнения и инкорпора¬
ции радионуклидов.
С целью ликвидации последствий аварии на ЧАЭС
и снижения вредного воздействия радиации на населе¬
ние в кратчайшие сроки были разработаны и применены
научно обоснованные формы организации медицинской
помощи в широких масштабах. В них использованы ре¬
зультаты научных исследований по диагностике, профи¬
лактике и лечению лучевой патологии.
Разработаны и осуществлены принципы массово¬
го радиометрического, лабораторного и врачебного об¬
следования эвакуированного населения, санитарной
обработки, сортировки, оказания первой врачебной
помощи и этапного лечения лиц с выявленной лучевой
патологией.
Определены критерии для госпитализации и объ¬
ем клинических исследований для лиц с потенциаль¬
ной лучевой патологией в стационарах больниц широ¬
кого профиля, а также принципы сортировки для пере¬
вода больных в специализированные стационары.
При выборе специализированных стационаров
для лечения больных с установленной лучевой патоло¬
гией учитывалось наличие специалистов высшей ква¬
лификации, обладающих опытом научных исследова¬
ний и практического применения методов диагностики
и лечения цитостатической болезни, возможность при¬
199

менения современных методов диагностики и лечения,
а также возможность создания условий асептики и ан¬
тисептики.
В арсенал диагностических методов включены
методики, оказавшиеся информативными и адекват¬
ными при обследовании больных с лучевой патологией
и цитостатической болезнью при проводимых ранее
научных разработках. Они включали динамическую
радиометрию, исследование клеточного и биохимиче¬
ского состава крови, бактериологический контроль
слизистых оболочек и кишечника, функциональные
показатели сердечно-сосудистой и дыхательной сис¬
тем, исследование количественных, морфологических
и ультраструктурных показателей костного мозга,
прижизненное исследование инкорпорации радио¬
нуклидов в пробах крови, костного мозга и слизистых
оболочек желудка, иммунологические показатели, со¬
стояние иммуногенетического надзора и др.
По медицинским показаниям проводились также
эндоскопические, рентгенологические и радиоизотоп¬
ные исследования в различные сроки пребывания
больных в клинике.
Полученные результаты исследований в сопостав¬
лении с данными предыдущих научных разработок поз¬
волили в короткие сроки оценить степень лучевого пора¬
жения каждого конкретного пациента и составить инди¬
видуализированные планы патогенетической терапии.
В выработке планов и схем лечения использованы
результаты научных разработок по профилактике раз¬
вития острой лучевой болезни при облучении онколо¬
гических больных в сублетальных дозах и по лечению
цитостатической болезни у онкологических и гемато¬
логических больных, вызванной облучением или при¬
менением цитостатических химиопрепаратов.
200

Использованы разработанные авторами методы
дезинтоксикационной терапии, включающие гемоди¬
люцию с последующим форсированным диурезом, эн¬
теросорбцию и гемосорбцию; научно обоснованный
метод подсадки костного мозга в условиях цитостатиче¬
ской болезни; разработанные методики лечения пост¬
лучевых повреждений, цитостатических дисбактерио¬
зов и профилактики присоединения интеркуррентной
инфекции с применением антибактериальных препа¬
ратов неантибиотиковой природы, средств коррекции
гомеостаза и повышения резистентности организма. В
результате проведенных исследований установлено
ряд закономерностей в развитии лучевой патологии
при смешанном облучении.
Проявления первичной реакции далеко не всегда
по срокам и по выраженности соответствовали после¬
дующей тяжести лучевой патологии, особенно по кри¬
терию костномозгового синдрома, что обусловлено
различной степенью воздействия на организм радио¬
нуклидов с а- и ^-излучением, продуктов сгорания раз¬
личных по составу веществ, а также психологическим
состоянием людей.
Лучевые повреждения кожи и слизистых оболо¬
чек были обусловлены, главным образом, воздействи¬
ем радионуклидов, а также несвоевременной санобра¬
боткой и эвакуацией изотопов из пищеварительного
канала. Повреждения кожи и слизистых оболочек име¬
ют фазность в развитии. При активном их лечении в
период первичных проявлений или в латентный пери¬
од манифестация заболевания либо не наступает, либо
выраженность ее существенно ослаблена.
Несвоевременное проведение санитарной обра¬
ботки и смены одежды, санации даже при незначитель¬
ных первичных проявлениях со стороны кожи и слизи¬
207

стых оболочек приводит через 3-4 недели к развитию
лучевых повреждений кожи, в том числе П-Ш степени,
и к эпиляции волос. Клиническая картина лучевых
ожогов отличается от термических ожогов вовлечени¬
ем в процесс более глубоких слоев тканей, более упор¬
ным течением и склонностью к рецидивированию.
Вклад радионуклидной компоненты в формиро¬
вание лучевой патологии может приводить к разви¬
тию выраженных повреждений слизистых оболочек
дыхательных путей и пищеварительного канала. Даже
у лиц с незначительно выраженным костномозговым
синдромом могут развиваться лучевые стоматиты,
трахеобронхиты и пульмониты. У лиц с I-II степенью
острой лучевой болезни наблюдались повреждения
слизистой пищеварительного канала, описанные у
больных IV степенью острой лучевой болезни, при
внешнем облучении в дозах свыше 600 рад.
Эти повреждения обусловлены инкорпорацией
радионуклидов в слизистую оболочку пищеваритель¬
ного канала, что прижизненно было установлено мето¬
дами эндоскопического, морфологического, электрон¬
но-микроскопического и гистоавторадиографического
исследований. Электронно-микроскопические исследо¬
вания результатов лучевых воздействий на костный мозг
крыс при инкорпорации гамма-излучателя 85Sz были ини¬
циированы Л.П. Киндзельским еще в 1974-1977 гг. [23].
Это позволило приобрести значительный опыт в
ультраструктурной сфере лучевой патологии и встретить
первую волну госпитализации участников ликвидации
аварии на ЧАЭС [27]. Под руководством Л.П. Кинд-
зельского последовала серия публикаций о влиянии
“чернобыльского комплекса патогенных факторов" на
ультраструктуру гемопоетической системы и желудоч¬
но-кишечного тракта у ЛПА и жителей пораженных
202

радиацией территорий Украины. Впервые в мировой
литературе был описан ряд ультраструктурных фено¬
менов, ассоциированных с чернобыльскими радионук¬
лидами: "макрофагизация" эндотелия микрососудов
костного мозга, "инстестинализация" эпителия желуд¬
ка, существенная роль изменения микроокружения ко¬
стного мозга в общей картине постчернобыльской па¬
тологии и др. [24, 28, 16]. Логическим завершением это¬
го цикла работ стало обобщение особенностей ультра-
структурных проявлений "Чернобыльского синдромо-
комплекса" [25], а также разработка и патентование ко¬
личественного метода ультраструктурной индикации лу¬
чевых поражений в ранние сроки (15-30 минут) после
облучения [26].
Первичная реакция показателей крови по количе¬
ственным и временным критериям далеко не полно¬
стью соответствовала последующему уровню наруше¬
ния кроветворения. Наблюдалась, как правило, отсро-
ченность в развитии лейкопений, лимфопений и тром¬
боцитопений по сравнению с классической формой
острой лучевой болезни. Цитопении крови носили вол¬
нообразный характер. Отсроченными были также сро¬
ки развития агранулоцитозов.
Наиболее достоверным тестом в установлении и
прогнозировании тяжести лучевой патологии были пря¬
мые количественные и морфологические исследования
костного мозга. На клеточном уровне с помощью ультра-
структурных и авторадиографических исследований ус¬
тановлен факт допоражающего действия радионукли¬
дов на элементы костного мозга, что обуславливало мак¬
симальные уровни повреждения его в более поздние
сроки, чем при внешнем у- или нейтронном облучении.
Восстановление кроветворной ткани также было
замедленным и не доходило до исходного уровня. Па-
203

ренхима костного мозга частично замещалась жиро¬
вой тканью, что показано гистологическими исследо¬
ваниями трепанбиоптатов и на ультраструктурном
уровне. Отмечены некоторые особенности изменений
сердечно-сосудистой и дыхательной систем в динами¬
ке развития лучевого процесса.
Впервые на значительных контингентах лиц изу¬
чена динамика состояния цитогенетического надзора в
организме при лучевой патологии по показателям ес¬
тественных киллеров крови. Установлено, что ионизи¬
рующая радиация резко угнетает или разрушает на
значительные сроки киллерную систему организма.
Существует параллелизм между дозой облучения, тя¬
жестью лучевой патологии и уровнем нарушения ци¬
тогенетического надзора в организме. Можно предпо¬
ложить, что лучевая деформация цитогенетического
надзора является пусковым механизмом в возникнове¬
нии последующих онкологических и генетически
обусловленных заболеваний.
Сочетанное облучение вызывает дисбактериозы
различной степени выраженности, характеризующие¬
ся угнетением или исчезновением некоторых предста¬
вителей нормальных бактерий в кишечнике, развити¬
ем условно-патогенной флоры и кандидов.
В соответствии с разработанными научно обосно¬
ванными организационными формами, лечение лиц с
лучевой патологией носило этапный целенаправлен¬
ный характер, предусматривающий преемственность
и нарастающую специализированность.
В условиях ЦРБ и больниц общего профиля ос¬
новное внимание было уделено санитарной обработке,
удалению радионуклидов из пищеварительного канала
и медицинской сортировке. Здесь же проводилось об¬
следование и лечение лиц с незначительно выражен-
204

ной лучевой и соматической патологией с использова¬
нием рекомендаций и консультативной помощи веду¬
щих специалистов.
В специализированных стационарах, наряду с уг¬
лубленным обследованием, проводилась целенаправ¬
ленная терапия в зависимости от клинических проявле¬
ний лучевой патологии и данных лабораторных иссле¬
дований. Особое внимание было уделено купированию
первичных проявлений заболеваний и профилактике
тяжести лучевой болезни в период ее манифестации.
С выраженным эффектом были использованы на¬
учно обоснованные методы дезинтоксикации организма.
Проводилось наводнение организма солевыми, белковы¬
ми и макромолекулярными растворами с последующим
форсированным диурезом. Оправдало себя использова¬
ние энтеросорбентов с целью дезинтоксикации и выве¬
дения радионуклидов из пищеварительного канала. При
выраженной интоксикации за счет продуктов распада
биологических структур значительный эффект получен
с помощью гемосорбционной очистки крови, коррекции
ее белкового и электролитного составов.
Существенный вклад в профилактику развития лу¬
чевых повреждений и присоединения интеркурентной
инфекции, являющейся спутником лучевой патологии,
внесли мероприятия по своевременной и целенаправлен¬
ной санации повреждений кожи и слизистых оболочек.
Тщательный уход за кожей, использование липидовита-
минных смесей, препаратов с этонием и хлорофиллипта
позволили провести санацию лучевых повреждений ко¬
жи и слизистых оболочек дыхательных путей на этапе их
первичных проявлений и предупредить манифестацию
лучевых повреждений.
Использование энтеросорбентов, нистатина, хло-
рофилипта и бактериальных препаратов кишечной
205

группы позволило в течение лечения проводить сана¬
цию пищеварительного канала, предупредить разви¬
тие выраженных дисбактериозов, кандидомикозов и
септических состояний. Применение протеолитичес¬
ких ферментов, рационального сбалансированного пи¬
тания и пищевого режима способствовало нормализа¬
ции пищеварения и обмена веществ при столь слож¬
ной патологии. Немаловажную роль в профилактике
осложнений и восстановлении защитных механизмов
организма внесли создание условий содержания боль¬
ных с острой лучевой болезнью, близких к ассептичес-
ким, применение гаммаглобулина, инъекционного
препарата фолиевой кислоты, тонизирующих средств
и других медикаментов, направленных на купирова¬
ние соматических проявлений болезни.
Несмотря на проводимую комплексную терапию,
у части больных ОЛБ развился выраженный костно¬
мозговой синдром. Показатели клеточного состава
крови и костного мозга были угрожающими для жизни
больных. Использование свежезаготовленной донор¬
ской крови и ее компонентов в ряде случаев оказались
неэффективными. Поэтому 11 пациентам произведена
подсадка свежезаготовленного или консервированно¬
го костного мозга, подобранного по современным тре¬
бованиям системы HLA. У всех этих больных произош¬
ло восстановление показателей крови. Через различ¬
ные сроки было констатировано восстановление, хотя
и не в полном объеме, собственного кроветворения.
Ближайших и отдаленных осложнений после подсадки
костного мозга не отмечено.
Проведенный целенаправленный научно обосно¬
ванный комплекс профилактических и лечебных ме¬
роприятий у значительного контингента больных раз¬
личными степенями острой лучевой болезни позволил
206

предупредить развитие гнойносептических осложне¬
ний и внутрибольничной инфекции.
В клиниках КНИРРОИ и КНИИГПК находилось
115 пациентов, которым по клинико-гематологическим
показателям консилиумом специалистов был установлен
диагноз острой лучевой болезни различной тяжести. Эту
группу составляли, главным образом, пожарные и со¬
трудники ЧАЭС, непосредственно участвовавшие в лик¬
видации аварии 26 апреля 1986 года. Один пациент, полу¬
чивший суммарную дозу облучения порядка 2000 бэр и
обширные лучевые ожоги, был госпитализирован в ин-
курабельном состоянии и погиб в ближайшие дни по¬
сле поступления в клинику. 114 больных, в лечении ко¬
торых использованы результаты научных разработок
институтов, были спасены и выписаны из клиник в
удовлетворительном состоянии. Проведенный ком¬
плекс лечебно-профилактических мероприятий позво¬
лил у 24 пациентов снизить тяжесть предполагаемой
степени острой лучевой болезни в период манифеста¬
ции и у 19 лиц — снять этот диагноз, так как манифес¬
тации лучевой патологии не наблюдалось.
Внедрение научно обоснованных методов диагно¬
стики и лечения цитостатической болезни и лучевых
повреждений в других учреждениях позволило оказать
адекватную помощь всем обследованным пациентам и
добиться удовлетворительных результатов лечения.
207

ВЫВОДЫ И ПРЕДЛОЖЕНИЯ
1.	Участники ликвидации аварии на Чернобыльской
АЭС и лица, находящиеся в зоне радиоактивного
загрязнения местности, должны быть обеспечены
средствами защиты кожи, слизистых оболочек
пищеварительного канала и органов дыхания.
2.	При радиоактивном загрязнении местности или при
его угрозе исключительно важное значение име¬
ет своевременное оповещение населения с реко¬
мендациями режимов поведения.
3.	Решение об эвакуации населения и о проведении йод¬
ной профилактики должно приниматься местны¬
ми органами на уровне города, района или области.
4.	Для дозиметрического контроля людей в зонах с повы¬
шенным радиоактивным фоном необходимо созда¬
ние портативных коллимированных радиометров.
5.	При массовом обследовании населения, находивше¬
гося в зоне радиоактивного загрязнения, оправ¬
данной является организационная система, пре¬
дусматривающая радиометрический контроль,
санитарную обработку, медицинскую сортировку
и этапное преемственное лечение.
6.	Сроки начала лечения, независимо от выраженнос¬
ти лучевых поражений и предполагаемой тяжести
лучевой болезни, должны быть минимальными, а
само лечение должно быть продолжено в латент¬
ный период. Это позволяет снизить уровень или
предупредить манифестацию лучевой патологии.
7.	Для оценки степени ОЛБ при цитогенетическом
обследовании больных в процессе интенсивной
терапии рекомендовано использовать метод
множественной линейной регрессии на основе
оптимального комплекса цитогенетических по¬
208

казателей в лимфоцитах периферической кро¬
ви: частоты аберрантных лимфоцитов, хромо¬
сомных фрагментов и транслокаций.
8.	В ослаблении проявлений лучевой патологии важное
место занимает этапная дезинтоксикационная те¬
рапия, которую следует проводить с момента ока¬
зания первой врачебной помощи.
9.	Наиболее адекватными критериями оценки тяжести
лучевой патологии являются количественные и
морфологические исследования костного мозга и
цитогенетический надзор в организме по показа¬
телям естественных киллеров крови.
10.	При массовом лечении лиц с лучевой патологией
оправдали себя разработанные ранее методы дез¬
интоксикации, включающие гемодилюцию с по¬
следующим форсированным диурезом, энтеро¬
сорбцию и гемосорбцию.
И. Эффективными средствами лечения лучевых по¬
вреждений кожи и слизистых оболочек дыхатель¬
ных путей и пищеварительного канала являются
препараты, содержащие хлорофиллипт, этоний,
липидовитаминные смеси, бактериальные препа¬
раты флоры кишечника.
12.	Применение антибиотиков должно быть строго ог¬
раниченным, иметь четкие медицинские показа¬
ния, и при их назначении нужен обязательный
учет чувствительности микрофлоры.
13.	Подсадка костного мозга является высокоэффек¬
тивным средством лечения при угрожающих
жизни повреждениях кроветворной ткани и ци¬
топениях крови. Подсадки преследуют цель вре¬
менного замещения кроветворной функции. Про¬
водить цитостатическое допоражение собствен¬
ной кроветворной ткани нецелесообразно.
209

14.	Установлены прижизненные особенности ультра-
структурных изменений слизистой пищевого ка¬
нала и ткани костного мозга за счет инкорпориро¬
ванных радионуклидов.
15.	Разработана методика и показана принципиальная
возможность определения инкорпорированных
радионуклидов в крови, костном мозге, слизистой
оболочке пищеварительного канала прижизнен¬
но методом гистоавторадиографии.
16.	Проведенный комплекс лечебно-профилактичес¬
ких мероприятий позволил предупредить разви¬
тие инфекционно-септических осложнений, сни¬
зить тяжесть прогнозируемой лучевой патологии
и добиться выздоровления всех лечившихся боль¬
ных.
210

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1а. Ахаладзе Н.Г., Вотякова Н.В. Влияние острого и хро¬
нического воздействия ионизирующего излучения
на темп старения организма человека // В кн.: Ак¬
туальные проблемы ликвидации мед. последствий
аварии на ЧАЭС.— Тез. докл. Укр. науч.-практ.
конф., 22-23 апреля 1992 г.— К., 1992.— С. 15.
16.	Баранов А.Е. Трансплантация костного мозга у по¬
страдавших при аварии на Чернобыльской АЭС//
Медицинские аспекты аварии на Чернобыльской
АЭС. - 1988. - С. 155-161.
2.	Баранов А.Е., Гейл Р., Гуськова А.К. и соавт. Транс¬
плантация костного мозга после общего облуче¬
ния у пострадавших при аварии на Чернобыль¬
ской АЭС// Гемат. и трансфуз. — 1989. — №3. —
С. 3-16.
3.	Баранов А.Е. Трансплантация костного мозга у пост¬
радавших при аварии на Чернобыльской АЭС//
Медицинские аспекты аварии на Чернобыльской
АЭС. - 1988. - С. 155-161.
4.	Беляков Н.А. Энтеросорбция. — Л., 1991.
5.	Бурназян А.И., Гуськова А.К. Изучение последствий
ядерных взрывов. — М., 1964.
6.	Бузини П.А. Изменение фагоцитарности лейкоци¬
тов под влиянием различных доз рентгеновских
лучей. — Л.: Вопр. радиобиологии: Труд. Цент¬
рального НИИ рентгенорадиологии М3 УССР. —
1967. - Т. 11. - С. 345-353.
7.	Бузини П.А. Влияние рентгеновских лучей на основ¬
ные неакции иммунитета: Автореф. дисс....к.б.н. —
Л., 1955. - 17 с.
8.	Бидненко С.И., Назарчук Л.В., Федоровская Е.Н. Со¬
стояние антибактериального иммунитета у людей
211

в динамике наблюдения при измененной радиа¬
ционной ситуации. — Проблемы радиационной
медицины. — К.: Здоровье, 1989. — С. 178-189.
9а. Власов П.А., Квачева Ю.Е. Апоптоз гемопоэтичес¬
ких клеток костного мозга людей с острой луче¬
вой болезнью (по материалам вскрытий лиц, пост¬
радавших в результате аварии на ЧАЭС)// Гемат.
итрансфуз. — 1997. — №6. — С. 30-32.
96. Воробьев А.Н., Воробьев П.А. До и после Чернобы¬
ля. Взгляд врача.— М.: Ньюдиамед, 1996.—180 с.
10.	Гуськова А.К., Байсоголов Г.Д. Лучевая болезнь че¬
ловека. — М.: Медицина, 1971. — 383 с.
И. Груздев Г.П. Острый радиационный костномозго¬
вой синдром. — М.: Медицина, 1988. — 142 с.
12.	Гусев И.А. и соавт. Оценка вклада внутреннего об¬
лучения в ранние проявления острой лучевой бо¬
лезни у пострадавших при аварии на Чернобыль¬
ской АЭС// Мед. радиология. — 1990. — №12. —
С. 16-20.
13.	Гуськова А.К. и соавт. Острые эффекты облучения
при аварии на Чернобыльской АЭС: непосредст¬
венные исходы заболевания и результаты лече¬
ния// Медицинские аспекты аварии на Черно¬
быльской АЭС. — 1988. — С. 143-155.
14.	Гриневич Ю.А., Алферов А.Н. Определение ЦИК в
крови онкологических больных// Лаб. дело. —
1981. - С. 493-495.
15.	Гуськова А.К., Баранов А.Е., Баранова А.В., и соавт.
Острые эффекты облучения у пострадавших при
аварии на Чернобыльской АЭС. — Мед. радиоло¬
гия,— 1987,— Т. 32, №2,— С. 3-18.
16.	Галахин К.А., Зотиков Л.А., Киндзельский Л.П.,
Клименко В.И., Петренко З.Н., Сивкович С.А.,
Якименко Д.М. Электронно-микроскопическая
212

характеристика микроциркуляторного русла ко¬
стного мозга и слизистой оболочки желудка у лю¬
дей, пострадавших в результате Чернобыльской
катастрофы // Радиобиологический съезд, тези¬
сы докладов. — К., 20-25 сентября 1993 г. — Пущи¬
но, 1993,— 4L— С. 204-206.
17.	Деденко И.К., Стариков А.В., Стрелко В.В. Эффе¬
рентные методы лечения лучевых повреждений. —
К., 1996. - 411 с.
18.	Дарчук Г.Ф., Братусь Г.Г., Комиссаренко В.Г., Зверко-
ваА.С., ГащукАП., ДжевадоваИ.В., РужинскаяЕ.Э.
Диагностична тест-система порушень протипух-
линно! резистентност! у oci6, як! зазнали
рад!ац!йного опромшення внасл!док аварп на ЧАЕС,
для своечасно! диагностики прелейкозного стану. —
IV конгрес свггово! федерацп Украгнських л!карсь-
кихтовариств: Тез. доп. — Одеса, 1996. — С. 121-122.
19.	Демина Э.А., Петунии Ю.И., Клюшин Д.А., Бон¬
дарь Н.М. Применение теста аберраций хромосом
для ретроспективной оценки степени острой луче¬
вой болезни// Лабор. диагностка.— 1998.— С. 24-27.
20.	Дьомша Е.А., Клюшин Д.А., Кшдзельський Л.П., Пе-
тушн Ю.1. Цитогенетична оцшка ступеня гостро!
променево! хвороби. Методичш рекомендацп.—
К., 1999 — 16 с.
21.	Жербин Е.А., Чухловин А.Б. Радиационная гемато¬
логия. — М.: Медицина, 1989. — 175 с.
22.	Зверкова А.С., НазарчукЛ.В., Братус Г.Г., Дарчук Г.Ф.,
Комиссаренко В.Г., Гащук А.П., Аношина М.Ю.,
Джевадова И.В., Третьяк Н.Н. Критерии формиро¬
вания групп риска среди населения, подвергшего¬
ся воздействию ионизирующего облучения после
аварии на ЧАЭС//Врач. дело. — 1994. — №5-6. —
С.87-91.
213

23.	Зотиков Л.А., Киндзельский Л.П., Никишин Б.К.,
Чопик Е.А. Состояние ультраструктур клеток кос¬
тного мозга при инкорпорации 85Sz // Архив пато¬
логии.— 1977.— №9.— С. 61-66.
24.	Зотиков Л.А., Галахин К.А., Петренко З.Н., Кинд¬
зельский Л.П., Клименко В.И., Кравченко Н.П.
Ультраструктура элементов микроокружения
костного мозга у жителей, контролируемых по¬
сле аварии на ЧАЭС, территорий Украины // Ак¬
туальные проблемы ликвидации медицинских
последствий аварии на Чернобыльской АЭС, те¬
зисы докладов Украинской научно-практичес¬
кой конференции 21-23 апреля 1992 г., К., 1992.—
С. 89.
25.	Зотиков Л.А., Галахин К.А. Ультраструктурная па¬
тология костного мозга больных "Чернобыль¬
ского контингента" // Десять лет после аварии
на ЧАЭС, научные труды УННИОР.— К., 1997.—
С. 32-35.
26а. Зотпсов Л.О., Галахш К.О., Петренко З.М., Бара-
бой В.А. Спос1б визначення ступеня ранньо! ре-
акцп клггин на опромшення // Патент на винах!д
№99063077 в!д 15.03.2001 р,— Украхна.
266.	Ильин Л.А. Мифы и реалии Чернобыля.— М.:
Ahara ltd, 1994, 446 с.
27.	Киндзельский Л.П., Зотиков Л.А., Петренко З.Н.,
Зинченко В.А. Гистоавторадиографические и уль-
траструктурные показатели слизистой оболочки
желудка у больных, подвергшихся сочетанному
облучению // Проблемы радиационной медици¬
ны,—К., 1998,—С. 55-61.
28.	Киндзельский Л.П., Зотиков Л.А., Петренко З.Н.
Ультраструктура костного мозга при сочетанном
лучевом воздействии // I Всесоюзный радиобио¬
214

логический съезд, тезисы докладов, Москва, 21-27 ав¬
густа 1989 г.— Т.П.— Пущино, 1989.— С. 455-456.
29.	Киндзельский Л.П. Роль радиоизотопных и гемато¬
логических методов исследования в диагностике
опухолевых поражений костей: Дисс....д.м.н. —
К., 1975. - 340 с.
30а. Коваленко А.Н. Влияние малых доз ионизирующе¬
го излучения на здоровье человека// Врач. дело. —
1990. - №7.
306.	Коваленко А.М., Бедный Д.А., Бебешко В.Г. Харак¬
теристика отдаленных последствий острой луче¬
вой болезни // Междунарродный журнал радиа¬
ционной медицины.— 2000.— Т.1, №5— С. 46-64.
31.	Киндзельский Л.П., Демина Э.А., Злочевская Л.Л.
Биологическая идентификация дозы на основе
цитогенетических и клинико-гематологических
показателей в результате смешанного облучения
людей на ЧАЭС. — Матер, респ. н.-практ. конф.
«Вопросы радиационной безопасности при про¬
ведении рентгенологических исследований». —
Ужгород, 1990. — С. 58-62.
32.	Киндзельский Л.П. О статье А.Н.Коваленко «Влия¬
ние малых доз ионизирующего излучения на здо¬
ровье человека»//Врач. дело. — 1991. — №4. — С.
160-161.
33.	Киндзельский Л.П., Зотиков Л.А., Галахин К.А.,
Клименко В.И., Петренко З.Н., Серкиз Я.И. Ульт-
раструктурные аспекты оценки влияния сочетан¬
ного облучения на костный мозг человека и жи¬
вотных. — Тез. докл. респ. н.-практ. конф. "Итоги
оценки медицинских последствий аварии на Чер¬
нобыльской АЭС". — К., 1991.
34.	Лыкова Г.С. Пособие по гистоавторадиографии/ Под
ред. проф. М.Н. Побединского. — Л., 1957. — 33 с.
215

35.	Лаврик С.С., Когут Г.И., Романова А.Ф., Глухень-
кая Г.Т., Алгазимова М.К. Трансплантация кост¬
ного мозга длительных сроков хранения при тем¬
пературе — 1960. — II Всероссийский съезд гема¬
тологов и трансфузиологов: Тез. докл. — 4.1. —
Челябинск, 1986. — С. 187-188.
36.	Николаев В.Г. Гемокарбоперфузия в клинике и экс¬
перименте. — К.: Наук, думка, 1984. — 360 с.
37.	Пинчук Л.Б., Яралова П.В. О патогенезе острой лу¬
чевой болезни. — Эксп. и клин, радиология. — К.,
Здоровье, 1975. — С. 9-12.
38.	Пинчук Л.Б., Пинчук В.Г. Некоторые аспекты ради¬
ационной гемосорбционной детоксикации орга¬
низма на примере ультраструктурных изменений
гепатоцита. — Сорбц. методы детоксикации и им¬
мунокоррекции: Тез. докл. Всесоюзн. конф. —
Харьков, 1982. — С. 126-127.46. Сафронов Е.И.
Лучевая болезнь от внутреннего облучения.
Очерки клиники и терапии. — Л.: Медицина,
1972. - 136 с.
39.	Пинчук Л.Б. О возможности лечения лучевой бо¬
лезни лактатом натрия// Пробл. гемат. и перел.
крови. — 1963. — №6. — С. 46-49.
40.	Пинчук Л.Б. Особенности целесообразности уси¬
ленной детоксикационной терапии при гипопла¬
зии кроветворения// Гемат. и перел. крови. —
1987. - №12. - С. 111-115.
41.	Пяткин Е.К., Баранов А.Е. Биологическая
индикация дозы с помощью анализа аббераций
хромосом и количества клеток в периферической
крови. — Итоги науки и техники. Радиац.
биология. Т.З. Биологическая индикация лучевого
поражения/ Под ред. Е.Ф. Романцева. — М.:
ВИНИТИ, 1980,—С. 103-179.
216

42а. Пяткин Е.К., Баранов А.Е., Филюшкин И.В. и
соавт. Оценка дозы и равномерности облучения
при острых радиационных поражениях человека
с помощью анализа аббераций хромосом: Метод,
рекомендации.— М., 1988.— 26 с.
426.	Пяткин Е.К., Баранов А.Е. Биологическая инди-
кация дозы с помощью анализа аберраций хро¬
мосом и количества клеток в периферической
крови // Итоги науки и техники. Серия Радиа¬
ционная биология. Т.З. Биологическая индика¬
ция лучевого поражения. — М.: ВИНИТИ,
1980,— С. 103-179.
43.	Пилинская М.А., Шеметун А.М., Еремеева М.Н. и
соавт. Цитогенетический эффект в лимфоцитах
периферической крови лиц, перенесших ост¬
рую лучевую болезнь в результате аварии на
ЧАЭС// Цитология и генетика.— 1991.— №4.—
С. 17-21.
44.	Пилинская М.А., Шеметун А.М., Шеметун А.М. Ра¬
диационно индуцированные цитогенетические
маркеры, обнаруженные через 8 лет после аварии
на ЧАЭС при различных способах анализа препа¬
ратов метафазных хромосом, у лиц, перенесших
острую лучевую болезнь// Цитология и генети¬
ка.— 1995,— №5,— С. 3-10.
45.	Севанькаев А.В., Насонов А.П. Биологическая
дозиметрия по хромосомным абберациям в
культуре лимфоцитов человека: Методические
рекомендации. — Обнинск, 1979.— 16 с.
47.	Тодоров Й. Клинические лабораторные исследова¬
ния в педиатрии. — София: Медиц. и физк., 1963. —
873 с.
48.	Федоровская Е.Н., Назарчук Л.В. Особенности про¬
явления иммунитета у лиц, находившихся в зоне
217

повышенной радиации. — Итоги оценки меди¬
цинских последствий аварии на ЧАЭС: Тезисы
докл. республ. научно-практ. конф. — К., 1991. —
С. 231-232.
49.	Фриденштейн А.Я., Лурия Е.А. Клеточные основы
кроветворного микроокружения. — М.: Медици¬
на, 1980. - 212 с.
50а. Чертков И.Л., Фриденштейн А.Я. Клеточные осно¬
вы кроветворения. — М.: Медицина, 1977. — 272 с.
506.	Чумак В.В., Баханова Е.В., Мусияченко Н.В. и др. //
Международный журнал радиационной медици¬
ны,— 2000,— Т.1.— №5.— С. 26-45.
51а. Эрлескова Е.В. Распределение некоторых радио¬
активных элементов в организме животных (по¬
лония-210, радиотория-238, плутония-239, строн-
ция-90). Атлас. — Мед.гиз., 1960. — 151 с.
516.	Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и живот¬
ных.— М.: Высшая школа, 1984.— С. 164-183.
52.	Bach J.F. Evalution of T-cell and Thymic Serum Factors
in Man Using the Rosette Technique. — TranspL
Rev. - 1973. - 16. - P. 196.
53.	IAEA, Vienna, 1986, Technical Report Series №260,
Biological Dosimetry: Chromosomal Aberrations
Analysis for Dose Assessment.— 68 p.
54.	Herberman R.B. NK Cells and Other Natural Effect or
Cells. — New York: Acad. Press., 1982. — P. 1566.
55.	Mancini I., Carbonase A.O., Haremans J.F.
Immunochemical quantitation of Antigens by Single
Radial Diffusion. — Immunochem. — 1965. — 2, №1. —
P. 235-254.
56.	Timonen T., Ortaldo J.R., Herberman R.B.
Characteristics of human large granular lymphocytes
and relationship to natural killer and К cell. — 1981. —
153, №3. - P. 569-582.
218

57.	Miyata H. В кн.: Изучение последствий ядерных
взрывов. — М.: Медицина, 1964.— С. 33-39.
58.	Tsuzuki М. В кн.: Изучение последствий ядерных
взрывов. — М.: Медицина, 1964.— С. 336-353.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
1.	БГЛ — большие гранулосодержащие лимфоциты
2.	ВСД — вегетососудистая дистония
3.	ГБ — гипертоническая болезнь
4.	ЕКА — естественная киллерная активность
5.	ЕКК — естественные киллеры крови
6.	HLA — главный комплекс гистосовместимости человека
7.	ИБС — ишемическая болезнь сердца
8.	КФ — кислая фосфаза
9.	КОЕс — колониеобразующая единица
10.	КНИРРОИ — Киевский научно-исследовательский
рентгенорадиологический и онкологический институт
11.	КОКБ — Киевская областная клиническая больница
12.	КНИИГПК — Киевский научно-исследовательский ин¬
ститут гематологии и переливания крови
13.	АГМ — лимфогранулематоз
14.	ЛПА — ликвидация последствий аварии
15.	АД — летальная доза
16.	МДС — миелодисплазия
17.	МСМ — молекулы средней массы
18.	НК — нуклеиновые кислоты
19.	НЭ — неспецифическая экстераза
20.	НЗЛ — неходжкинская злокачественная лимфома
21.	НЦД — нейроциркуляторная дистония
22.	ОЦК — объем циркулирующей крови
23.	ОЛ — острый лейкоз
24.	ОЛБ — острая лучевая болезнь
25.	СКК — стволовая кроветворная клетка
26.	ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
27.	ЦРБ — центральная районная больница
28.	ЭКГ — электрокардиограмма
29.	ЧАЭС — Чернобыльская атомная электростанция
30.	МНК — метод наименьших квадратов
31.	ФГА-— фитгемагглютинин
220

В данной монографии практически приведены конкретные
данные медицинских работников и научных сотрудников по ока¬
занию помощи пострадавшим в результате аварии на Чернобыль¬
ской АЭС. Кроме того, представлены результаты научных иссле¬
дований, проведенные в Украине в различные периоды после ка¬
тастрофы. Даны клинические данные, результаты радиометриче¬
ских, лабораторных и инструментальных исследований, их роль в
определении тяжести острой лучевой болезни и факты лучевого
воздействия на организм человека. На основании динамических
показателей крови, костного мозга, морфологических, ультра-
структурных и авторадиографических исследований дано обос¬
нование патогенеза клинических проявлений, развивающихся в
результате инкорпорации смеси радионуклидов. Приведено обос¬
нование эффективности различных методов терапии, а также ре¬
зультаты лечения 115 больных острой лучевой болезнью различ¬
ной степени выраженности. Описаны примеры индивидуальных
наблюдений конкретных больных. В монографии предпринята
попытка решить вопросы медицинского обеспечения населения в
случаях крупномасштабных аварий на ядерных объектах в ост¬
рый период, а также затронуты вопросы прогнозирования, диа¬
гностики, профилактики и лечения отдаленных последствий по¬
добных аварий. Подробно изложена методика пересадок костно¬
го мозга 11 больным, что позволило спасти пациентов при угрожа¬
ющих жизни поражениях кроветворения. Проведенный научно
обоснованный комплекс диагностических и лечебно-профилак¬
тических мероприятий в клиниках институтов и других медицин¬
ских учреждениях позволил добиться излечения всех лечившихся
по поводу острой лучевой болезни больных и в 24 случаях — сни¬
зить тяжесть острой лучевой болезни в период манифестации, а в
19 случаях — предупредить ее развитие.
Представленная монография необходима как медицинское
пособие всем странам, имеющим работающие атомные электро¬
станции. Она является последовательной инструкцией и руковод¬
ством к действию при массовых облучениях населения.
22/

Монограф!я «Гостра променева хвороба в умовах Чорно-
бильсько! катастрофи» — праця вчених i фах!вц!в к!лькох установ
м!ста Киева, що брали безпосередню участь у л!кв!дацц насладив
аварп.
У монографп переконливо показана ефектившсть розроб-
лених i використаних оргашзацшних форм, що передбачали ма-
сове обстеження, сортування та етапне лжування з наростаючою
спец!ал!зац!ею.
Представлен! кл!н!чн! дан!, результата радюметричних, ла-
бораторних ! шструментальних досл!джень, !х роль у визначенн!
тяжкост! ГПХ i факту променевого впливу на орган!зм людини.
На основ! динам!чних показниюв кров!, гасткового мозку,
морфолопчних, ультраструктурних i авторад!ограф!чних
досл!джень подане обгрунтування патогенезу кл!н!чних прояв!в,
що розвиваються внасл!док шкорпорацп сум!пп рад!онукл!д!в.
Обгрунтовуеться ефектившсть р!зних метод!в терапп, а та-
кож результата л!кування 115 хворих ГПХ р!зного ступени вияв-
лення. Описан! приклади шдив!дуальних спостережень конкрет-
них хворих. Також викладен! деяк! результата лабораторних
досл!джень ! структури захворювань у потершлого населения в
р!зн! пер!оди теля катастрофи.
У монографп зроблена спроба вир!шити питания медичного
забезпечення у випадках великомасштабних аварш на ядерних
об'ектах у гострий перюд, а також порушен! питания прогнозу-
вання, д!агностики, проф!лактики i л!кування вщдалених
насл!дк!в под!бних аварш.
У монографп детально викладен! п!дсадки к!сткового мозку
И хворим за обгрунтованою попередньо методикою виконання
шдсадки хворим цитостатичною хворобою, що дозволило вряту-
вати пащенйв при загрозливих для життя ураженнях кроветво¬
рения.
Проведений науково обгрунтований комплекс д!агностич-
них ! л!кувально-проф!лактичних заход!в у кл!н!ках шетитуйв i
!нших медичних установах дозволив досягти л!кування вс!х
хворих з приводу ГПХ р!зного ступени виивленни, в 24 випадках
знизити тижюсть ГПХ у перюд машфестац!!, а у 19 випадках попе-
редити розвиток ГПХ.
Представлена монограф!и необх!дна ик медичний пос!бник
ус!м кра!нам, що мають працююч! атомн! станцп. Вона е посл!до-
вною шетрукщею ! кер!вництвом до дп при масових опромшен-
нях населении.
222

Monograph «Acute Radiation Disease under Conditions of
Chernobyl Meltdown» represents a contribution of scientists and
experts from several Kiev institutions that have directly participated in
the Meltdown consequences' liquidation.
The monograph convincingly demonstrates efficiency of
developed and utilised organizational arrangements that provided
for mass-scale examination, grading and stage-by-stage medical
treatment with increasing specialization.
Clinical data, results of radiometric, laboratory and instrumental
studies are listed, their role in identifying ARD seriousness and the fact
of radiation impact on human organism being presented.
Based on dynamic indices of blood and marrow, on morpho¬
logical, ultrastructural and autoradiografic studies, the grounds are
presented for pathogenesis of clinical manifestations resulting from
incorporation ofradionuclied mixture.
Grounds are presented for efficiency of different therapeutic
methods. The results of medical treatment for 115 patients with different
degrees of ARD manifestations are also cited. Examples are described of
personal observation of individual patients. Furthermore, some results
of laboratory researches and disease structure in affected population for
different periods after the Meltdown are stated.
The monograph is seeking to solve the problems of medical sup¬
port in cases of large-scale accidents at nuclear objects in acute peri¬
od; it also addresses problems of forecast, diagnostics, prophylaxis and
medical treatment for remote consequences of similar accidents.
The monograph describes in detail marrow implantations to
11 patients according to previously grounded implantation
methodology for patients with cytostatic disease which made it pos¬
sible to save patients with blood generation affected so seriousely
that their life was threatened.
Scientifically grounded suite of diagnostic, medical and pro¬
phylactic arrangements that was implemented in clinics of medical
institutes and in other medical institutions made it possible to
achieve recovery of everybody treated for ARD with different
degrees of manifestations, to reduce ARD seriousness in manifesta¬
tions period in 24 cases and to prevent ARD development in 19 cases.
The monograph is required as medical manual for all countries
where nuclear power plants are in operation. It is a consistent instruc¬
tion and an effective guidance in the time of mass-scale irradiations of
population.
223

Л.П. К1НДЗЕЛЬСЬКИЙ,
АС. ЗВеРКОВА, С.О. СИВКОВИЧ, Е.А ДБОМ1НА,
Г.О. ГУБАРЕВА В.Д. УСАТЕНКО, Н.О. TOMIAIHA
АЛ. КШДЗЕЛЬСЬКИЙ
ГОСТРА ПРОМЕНЕВА ХВОРОБА В УМОВАХ
ЧОРНОБИЛЬСЬКО! КАТАСТРОФЫ
ГПдписано до друку 02.04.2002. Формат 64x90/16
Друк офсетний. Патр офсетний. Гарнпура "BalticaC".
Ум. друк. арк. 7. Тираж 1000.
Видавець: АТ "Телеоптик".

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ В УСЛОВИЯХ
—	аг л а и АТДГТбПАк!