Text
                    СТРЕСС
природа
и
лечение

The Nature and Treatment of the Stress Response A Practical Guide for Clinicians George S. Everly, Jr. University of Mary land College Pack, Maryland and Robert Rosenfeld Waller Reed Army Medical Center Washington, D.C. with Roger J. Allen Lora C. Brown Steven A. Sobelman Harold J. Wain PLENUM PRESS . NEW YORK AND LONDON
Дж. С. Эверли Р Розенфельд СТРЕСС природа и лечение При участии Роджера Дж. Аллена Лоры К. Браун Стивена А. Собелмана Гарольда Дж. Уайна Предисловие и перевод с английского В. В. ХРАМЕЛАШВИЛИ АМН СССР 1 Издательство- Медицина- Москва 1985
БКК 56.14 Э15 УДК 613.863-06 ЭВЕРЛИ ДЖ С., РОЗЕНФЕЛЬД Р. Стресс: природа и ле- чение: Пер.’ с англ. — М.: Медицина, 1985, 224 с., ил. EVERLY G. S., ROSENFELD R. The Nature and Treatment of the Stress Response. Plenum Press, New York and Lon- don, 1981. В книге изложены современные концепции стрессовой реактивности человека, представлены методы лечения при повышенной стрессовой реактивности. Дано описание неме- дикаментозного лечения ряда соматических заболеваний. Ос- вещены вопросы оценки стрессовой реактивности и эффек- тивности вмешательства, рассмотрены его возможные побоч- ные эффекты. Приведены практические советы и рекоменда- ции больным. Для невропатологов, терапевтов, психиатров, психологов. В книге 28 рис., 16 табл., список литературы — 287 на- званий. 4118000000—143 9 039(01)—85 170—80 © Plenum Press, New York, 1981 © Перевод на русский язык. Издательство «Медицина», 1985
ОГЛАВЛЕНИЕ Авторский коллектив ..................................... 10 Предисловие к русскому изданию..........................11 Предисловие...............................................13 Часть первая Стресс и его лечение Глава 1. Что такое стресс?..............................15 Определение стресса.......................................15 Лечение чрезмерного стресса: клинические аспекты .... 16 План книги................................................22 Часть вторая Природа стресса Глава 2. Нервная система и стрессовые реакции ... 24 Строение нервной системы человека.........................25 Введение в понятие стресса................................32 Начало стрессовой реакции — механизмы ЦНС ... 32 Нервные оси — стрессовая реакция через прямую нейрон- ную иннервацию концевых органов.......................33 Реакция «битвы — бегства» — нейроэндокринная ось 35 Эндокринные оси и «общий адаптационный синдром» 37 Ось заднего гипофиза........................... . . 41 Стрессовая реакция: заключение............................42 Глава 3. От стресса к заболеванию.........................45 Теоретические основы развития заболеваний, связанных со стрессом..................................................46 Модель Лахмана........................................46 Модель Стернбаха......................................47 Желудочно-кишечные расстройства...........................49 Язвенная болезнь .................................... 49 Язвенный колит........................................51 Расстройства сердечно-сосудистой системы..................51 5
Расстройства системы дыхания...............................53 Аллергия...............................................53 Бронхиальная астма ................................... 54 Гипервентиляция........................................54 Расстройства скелетно-мышечной системы................... 55 Кожные заболевания.........................................55 Иммунная система...........................................56 Психологические проявления стрессовой реакции .... 56 Заключение.................................................58 Глава 4. Измерение стрессовой реакции......................60 Химические методы измерения................................60 17-гидроксикортикостероиды ............................60 Катехоламины...........................................61 Электромиографические методы измерения.....................62 Гемодинамические способы измерения.........................64 Элсктрокожные методы измерения.............................65 Психологические методы измерения...........................65 Миннесотский многофакторный личностный тест (MMPI) 66 16 личностных факторов (16 PF).........................67 Шкала манифестной тревоги Тейлора (TAS) .... 68 Тест «Тревога как черта или состояние» (STAI) . . . 68 Перечень эмоционально окрашенных имен прилагатель- ных (AACL).............................................68 Шкала субъективного стресса (SSS)......................69 Профиль эмоциональных состояний (POMS) .... 69 Закон начальных величин.......................: . . . 69 Заключение.................................................70 Часть третья Лечение стрессовых состояний Глава 5. Ответственность за свое здоровье как терапевти- ческий фактор............................................73 Развитие человека и ответственность за себя..................73 Ответственность за себя в философском аспекте .... 74 Чрезмерный стресс и ответственность за себя..................75 Роль терапевтического обучения пациента......................77 Роль психотерапевтического консультирования и психотерапии 81 Заключение...................................................83 Глава 6. Питание и стресс....................................84 Заключение...................................................90 Глава 7. Фармакологическое лечение стресса .... 91 Седативно-снотворные препараты — история применения 93 Седативно-снотворные препараты барбитурового ряда ... 94 6
Препараты с седативным и снотворным действием небарбиту- рового ряда................................................95 Анксиолитические препараты ............................... 97 Препараты пропандиолового ряда.........................97 Препараты бензодиазепинового ряда......................98 Антигистамины......................................... 99 Бета-адреноблокаторы..................................100 Трициклические антидепрессанты........................100 Фенотиазины............................................101 Заключение .................................................Ю4 Глава 8. Использование релаксационных методов в кли- нике: общие соображения...............................105 Теоретическое обоснование клинического применения релак- сационных методов.........................................105 Индивидуальные различия пациентов при релаксации . . . 107 Клинические меры предосторожности и нежелательные по- бочные эффекты............................................108 Утрата контакта с реальностью.........................108 Реакции на лекарственные препараты....................109 Панические состояния..................................109 Преждевременное высвобождение вытесненных представ- лений ................................................109 Возникновение чрезмерного трофотропного состояния ПО Заключение................................................111 Глава 9. Медитация............................. . . . 112 История медитации.........................................113 Типы медитации ...........................................113 Механизмы действия........................................115 Терапевтические критерии состояния сверхсознания . . . 116 Исследование клинических показаний и эффектов медитации 119 Как осуществлять медитацию................................120 Подготовка к работе...................................120 Компоненты медитации..................................121 Образец протокола ................................... 123 Заключение................................................130 Глава 10. Нервно-мышечная релаксация......................130 История нервно-мышечной релаксации........................131 Механизмы действия........................................132 Исследования клинического применения и эффективности нервно-мышечной релаксации..................... . . 133 Подготовка к применению физически активной формы нервно- мышечной релаксации.......................................134 Процедура применения нервно-мышечной релаксации . . . 135 7
Последовательные этапы расслабления для каждой мышцы 136 Образец протокола ................................... 137 Заключение................................................147 Глава 11. Произвольная регуляция дыхания для снижения чрезмерного стресса...................................149 Историческая справка .................................... 150 Основные типы дыхания.......................... . . 151 Механизмы действия........................................152 Практическое применение...................................154 Заключение................................................159 Глава 12. Биологическая обратная связь при лечении стрессовой реакции....................................160 История...................................................162 Типы биологической обратной связи.........................164 Электромиографическая (ЭМГ) биообратная связь . . . 164 Температурная биообратная связь ..................... 166 Электроэнцефалографическая (ЭЭГ) биообратная связь 168 Электрокожная (ЭК) биообратная связь.......170 Меры предосторожности.....................................171 Роль терапевта............................................172 Заключение................................................174 Глава 13. Оздоровительное отреагирование стресса по- средством физических упражнений.......................174 История лечебной физкультуры..............................175 Механизм действия.........................................176 Исследование клинических возможностей и влияние физиче- ских тренировок................................ . . 179 Программа физических тренировок..........................181 Типы упражнений.......................................181 Потребность в физических упражнениях: количественный аспект....................................................182 Предостережения при проведении физических тренировок 183 Заключение................................................185 Глава 14. Использование гипноза при лечении стрессовой реакции...............................................185 История...................................................187 Механизмы действия........................................188 Исследования клинического применения . . .... 189 Гипнотический отбор (скрининг) .......................... 190 Несколько слов о гипнотической индукции...................191 Использование гипноза для снижения стресса......191 Заключение................................................192 8
Глава 15. Собирая все вместе: холизм и холистическое лечение стресса....................................193 Сущность холизма.......................................193 Холистическая модель лечения...........................197 Предварительная стадия.............................198 Холистическое вмешательство........................199 Заключение.............................................200 Выводы.................................................201 Приложение А. Регистрационная форма для релаксационного тренинга.............................................203 Приложение Б. Физически пассивная нервно-мышечная релак- сация ...............................................205 Вводная информация.....................................207 Инструкция.............................................207 Грудь и живот..........................................207 Голова ................................................207 Шея....................................................208 Плечи .................................................208 Руки...................................................208 Кисти рук..............................................208 Бедра..................................................209 Голени ................................................209 Стопы..................................................209 Заключительная часть...................................209 Переход к бодрствованию..................................210 Список литературы......................................211
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ George S., Everly Jr., Ph. D. — Associate Professor of Psychology, Loyola College, Baltimore, Maryland, Associate Professor of Health Education, University of Maryland, University College; and also a Lecturer, Counseling and Personnel Services, Univer- sity of Maryland, College Park, Maryland. Robert Rosenfeld, M. D.— Assistant Chief of Consultation Liaison Psychiatry Service, Department of Psychiatry, Walter Reed Army Medical Center, Washington, D. C. Roger J., Allen, Ph. D. — Director of Research and Graduate Studies, Director of the Psychophysiologic Research and Biofeedback Learning Laboratories, Department of Health Education, Univer- sity of Maryland, College Park. Lora C., Brown, M. S., R. D. — Nutritionist at the Johs Hopkins Hospital, Baltimore, Maryland. Steven A., Sobelman, Ph. D. — Associate Professor of Psychology and Director of Graduate Studies at Loyola College, Baltimore, Maryland. Harold J., Wain, Ph. D., F. A. P. M.— Director of Consultation — Liaison Service, Department of Psychiatry, Walter Reed Army Medical Center, Washington, D. C.
ПРЕДИСЛОВИЕ К РУССКОМУ ИЗДАНИЮ Предлагаемая советским читателям книга представля- ет собой плод совместного труда широкого круга науч- ных работников: медицинских психологов, психиатров, психофизиологов, диетолога и специалистов по санитар- ному просвещению. В последнее время проблема стресса находится в цен- тре внимания не только представителей теоретических дисциплин, но и клиницистов. И это не случайно. Теперь уже не вызывает сомнения, что нервно-психические фак- торы (в том числе проявления стресса) играют сущест- венную роль в развитии такой распространенной патоло- гии, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гиперто- ническая болезнь (ГБ), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, бронхиаль- ная астма, кожные заболевания, различные иммунные и аллергические нарушения, не говоря уже о многих погра- ничных психических расстройствах. Установлено, что среди определенных больных достоверно чаще встреча- ются лица с однотипным характерологическим складом, например, больные ИБС, как правило, отличаются соче- танием гиперактивности и ригидности, больные ГБ — со- четанием стремления к доминированию с тревожной мни- тельностью. Описаны также определенные типы личности больных язвенной болезнью и бронхиальной астмой. Сле- дует отметить, что интерпретация этих фактов принципи- ально различна в разных национальных школах. Если многие западные исследователи используют для этого психодинамический и психоаналитический подходы, то советские ученые, в частности, рассматривают эти дан- ные в аспекте патогенетической роли стресса в развитии вышеупомянутых (иногда так называемых психосомати- ческих) заболеваний. Надо сказать, что имеется известное несоответствие между значительным количеством фундаментальных ис- следований стресса и явным дефицитом работ, которые могли бы служить практическим руководством для кли-
иицистов, сталкивающихся в своей повседневной деятель- ности с проблемой стресса. Предлагаемая книга относится к числу подобных редких пособий. Отражая широкий круг вопросов, свя- занных с проблемой стресса, авторы используют как собственные результаты, так и анализируют опыт других исследователей, часто ссылаясь и цитируя обобщающие и обзорные работы. В книге в достаточно простой (но не упрощенной) форме приведены современные данные о природе стрессовой реактивности и психофизиологических механизмах стрессовой реакции. Несомненный интерес для читателя представит описание различных современ- ных методов (и новых модификаций) воздействия на со- стояние дистресса. Не все разделы руководства равноценны по своему со- держанию, так, например, главы, посвященные фармако- логическому лечению стресса и диетическим рекоменда- циям, могут показаться упрощенными; не со всеми высказываниями авторов о механизмах действия релакса- ционных методов можно согласиться. Однако эти и не- которые другие особенности книги не снижают ее значе- ния как современного руководства, ориентирующего чи- тателя в целом ряде сложных проблем, связанных с лечением стрессовых состояний.
ПРЕДИСЛОВИЕ Всего лишь двадцать с небольшим лет назад изучение природы и прикладных аспектов психофизиологической стрессовой реакции ограничивалось лабораторными экс- периментами па животных. Однако сегодня представите- ли самых разных научных дисциплин исследуют стресс и его значение для здоровья и болезней человека. Это может быть следствием как возрастания наших техниче- ских измерительных возможностей, так и понимания на- ми психофизиологии человека. Не менее важную роль, однако, играет тот факт, что мы вступили в новую эру заболеваний. Согласно Kenneth Pelletier, мы вступили в эпоху, когда стресс играет определяющую роль в развитии болезней человека. Pelletier утверждал, что до 90% всех заболева- ний могут быть связаны со стрессом. Завышена эта оцен- ка или нет, остается фактом, что клиницисты всех на- правлений, включая врачей, психологов, физиотерапев- тов, социальных работников и консультантов, ежедневно сталкиваются с больными, страдающими от чрезмерной психофизиологической стрессовой реактивности. Этот факт способствовал появлению потребности больше уз- нать о стрессе и его лечении. Хотя все большее число специалистов в области здра- воохранения прямо или косвенно имеют дело с больными, у которых отмечается чрезмерный стресс, до сих пор не существовало издания, в котором в сжатой форме — в пределах одного тома — было бы представлено практи- ческое и клинически исчерпывающее обсуждение того, что такое стресс (как мы его себе сейчас представляем) и как его лечить, когда он становится чрезмерным. Эта книга была создана с двоякой целью: во-первых, в качестве справочного пособия для практических клини- цистов независимо от того, являются ли они врачами, психологами, средним медицинским персоналом, физио- терапевтами, социальными работниками, консультантами или любыми специалистами в области санитарного про- свещения; во-вторых, в качестве пособия для все возра- 13
стающего числа учебных курсов, посвященных борьбе и лечению чрезмерного стресса. Наша цель не состояла в том, чтобы выносить окончательное, определяющее суж- дение по данной проблеме, а скорее в том, чтобы предло- жить имеющее практическое значение краткое описание клинических методов вмешательства при чрезмерном психофизиологическом стрессовом возбуждении. Мы дол- жны добавить, что при написании такого сжатого текста многие темы пришлось рассмотреть только в самом об- щем виде. С одной стороны, повое представление старых проблем может способствовать их лучшему пониманию; с другой стороны, при таком концентрированном изложе- нии, к которому пришлось прибегнуть при создании этой книги, случайные пропуски являются неизбежными. По- этому там, где это представляется целесообразным, мы ссылаемся на оригинальные источники, более подробные обсуждения или более полные обзоры для того, чтобы обеспечить доступ к более детальной информации по об- суждаемым здесь вопросам. Так как клиническая работа порой не только наука, но и искусство, мы время от времени привлекаем отобран- ные из нашей собственной практики полезные клиниче- ские положения, которые иногда могут внушать некото- рое предубеждение. Однако, если такие положения осно- ваны на обширном клиническом опыте, они могут прине- сти некоторую пользу малоопытному клиницисту. Итак, эта книга представляет собой краткое изложение большого числа распространенных в настоящее время и сравнительно новых методов терапевтического вмеша- тельства при чрезмерной психофизиологической стрессо- вой реактивности. Наша цель заключалась в создании современного и клинически ценного руководства, посвя- щенного природе и лечению стресса. Джордж С. Эверли-младший, доктор философии. Роберт Розенфельд, доктор медицины. Вашингтон, округ Колумбия.
ЧАСТЬ ПЕРВАЯ СТРЕСС И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ В первой из трех частей мы дадим общее введение в сущность психофизиологического феномена, который обычно называют стрессом. Кроме этого, поскольку осо- бенное внимание в данной книге уделено проблеме кли- нического вмешательства, мы рассмотрим семь фунда- ментальных положений, выделенных нами для облегче- ния понимания читателем проблемы лечения чрезмерно- го стресса. Глава 1 ЧТО ТАКОЕ СТРЕСС? Эта книга посвящена лечению чрезмерных стрессовых реакций. Однако без всестороннего осмысления врачом сущности клинической проблемы, с которой он имеет де- ло, едва ли возможно осуществить эффективное вмеша- тельство. В первой главе мы представим читателю ряд основных положений, на которых должно опираться ле- чение стрессовых реакций. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТРЕССА Видимо, имеет смысл начать книгу о стрессе с глав- ного определения стрессовой реакции. Впоследствии мы рассмотрим стресс более детально, однако сейчас начнем с самого важного. Термин «стресс» восходит к области физики, где он относится к любому напряжению, давлению или силе, прикладываемой к системе. В медицинской науке этот термин был впервые введен Hans Selye в 1926 г. Будучи студентом-медиком второго курса Пражского Универси- тета, он обратил внимание на то, что у всех пациентов, 15
страдающих от самых разных соматических недомога- ний, как будто имеется ряд общих симптомов. К ним от- носятся потеря аппетита, мышечная слабость, повышен- ное артериальное давление, утрата мотивации к дости- жениям [Selye, 1974]. Заинтересовавшись тем, почему эти симптомы являются как бы общими, независящими от природы соматического расстройства, Selye пришел к мысли обозначить такое состояние как «синдром про- сто болезни» [Selye, 1956]. В своих ранних работах Selye использовал термин «стресс» для описания «совокупно- сти всех неспецифических изменений (внутри организма), функциональных или органических» или, проще говоря, «степени телесных передряг». Более современное опреде- ление Selye стресса таково: «неспецифическая реакция организма на любое требование извне» [Selye, 1974]. Хотя это определение стресса нашло себе много сто- ронников, критика его все же не миновала. Наиболее ча- сто критикуется аспект этого определения, связанный с вопросом о том, насколько «неспецифичной» является стрессовая реакция. Selye (1956, 1974) утверждал, что стрессовая реакция главным образом представляет собой крайне неспецифический набор психофизиологических изменений, который не зависит от природы фактора, про- воцирующего стресс. Другие исследователи возражали, утверждая, что паттерн постстимульных психологических реакций может характеризоваться различной степенью специфичности. Такие паттерны могут зависеть от раз- дражителя и от индивидуальных особенностей организма [Everly, 1978а; Humphrey, Everly, в печати; Mason, 1971; Mason, Maher, Hartley et al., 1976, Sternbach, 1966]. Эта проблема не разрешена до настоящего времени. ЛЕЧЕНИЕ ЧРЕЗМЕРНОГО СТРЕССА: КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ Настоящая книга ориентирована главным образом на лечение стресса. Поэтому вместо того, чтобы предлагать наше собственное определение стрессовой реакции, мы просто резюмируем некоторые ключевые понятия, лежа- щие, по нашему мнению, в основе лечения стрессовой реакции. Для клиницистов это, пожалуй, будет полезнее. В случае необходимости эти вопросы будут более полно освещены ниже. 1. Стресс представляет собой реакцию на значимый раздражитель. 16
2. Стрессовая реакция является психофизиологической реакцией. Другими словами, стрессовая реакция включа- ет в себя сложные взаимоотношения психического и сома- тического [Selye, 1914; Mason, 1972; Selye, 1956]. 3. Стресс характеризуется потенциально широким на- бором реакций, которые приводят к психофизиологиче- скому возбуждению [Cannon, 1953; Mason, 1972; Selye, 1956]. Механизмы этих возможных реакций будут под- робно рассмотрены в главе 2. Внешние признаки стресса обычно проявляются возбуждением, однако известно, что стрессовая реакция может приводить к таким запредель- г ным формам возбуждения, которые вызывают настоящее * замедление, торможение или полное прекращение дея- тельности систем, подверженных стрессору [Engel, 1971; . Gellhorn, 1968, 1969; Selye, 1956, 1976]. Этот депрессив- ный эффект, видимо, связан с тем, что стрессовая реак- ция или запускает механизм нейронного торможения, или вызывает секрецию ингибирующих гормонов, или же про- сто возбуждает концевой орган (end-organ), приводя его к состоянию дисфункции (как при фибрилляции сердца). Эта кажущаяся парадоксальной природа стрессовой ре- акции часто является камнем преткновения для начинаю- щего клинициста. 4. Раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, называется стрессором. Раздражитель становится стрес- сором в силу когнитивной интерпретации, т. е. значения, которое человек ему приписывает [Ellis, 1973; Kirtz, Mo- os, 1974; Lazarus, 1966, 1976; Malmo, 1972], или из-за воздействия раздражителя на индивида через какой-ли- бо сенсорный или метаболический процесс, являющийся сам по себе стрессогенным [Cutting, 1972; Greden, 1974]. Например, если личность интерпретирует некий раздра- житель окружающей среды как какой-то вызывающий или неприязненный, то скорее всего результатом этого будет стрессовая реакция. С другой стороны, некоторые раздражители, иногда называемые симпатомиметически- ми, способны сами по себе вызывать стрессовую реакцию, просто вследствие достаточно долгого их воздействия на человека. Они вызывают стрессовую реакцию, не вовле- кая в это высшие интерпретационные механизмы мозга. Такие раздражители воздействуют на личность через низшие мозговые сенсорные механизмы (в случае экстре- мальной жары, холода или шума интенсивностью выше 85 децибел), через механизмы пищеварения и метаболиз- ма (гфтгпрйеме-кофеш1а^.хеабромина, теофиллина, пи- С : '’ и» I I ‘ - *' •' 1 17 I ! I
котипа и амфетаминов), через интенсивную двигатель- ную активность (при тяжелой физической нагрузке или напряжении). ^Методические подробности относительно вовлеченных в эти процессы механизмов описаны Selye (1976). Для клинициста важно понять, что большей частью чрезмерный стресс в жизни пациента инициируется и про- дуцируется им самим. Это происходит вследствие того факта, что именно больной приписывает в иных отноше- ниях нейтральному стимулу стрессирующие характери- стики. Kirtz и Moos (1974) предполагают, что социально значимые стимулы не воздействуют на личность непо- средственно. Правильнее сказать, что человек реагирует на свое окружение в соответствии со своей интерпрета- цией внешних стимулов. Эта интерпретация зависит от таких параметров, как личностные аспекты, социальный статус, социально-ролевое поведение и т. д. Как сформу- лировал это Hans Selye: «Имеет значение не то, что с вами происходит, а как вы это воспринимаете». Эти ког- нитивно-аффективные реакции могут усиливаться из-за того, что человек обычно по своей же инициативе подвер- гает себя воздействию симпатомиметических раздра- жителей, таких, как чрезмерное потребление кофеина и др. Заставить пациента понять и принять ответственность за причины, вызывающие и понижающие чрезмерный стресс, возможно является основной задачей терапевти- ческого вмешательства. Поэтому мы более детально об- судим этот вопрос в отдельной главе. 5. У многих людей хроническое вызывание стрессовой реакции может привести к дисфункциональным и пато- логическим нарушениям концевого органа (орган, в ко- тором проявляются клинические признаки чрезмерного стресса), характеризующимся структурными изменения- ми в ткани и функциональной системе органа-мишени. Когда эти изменения возникают вследствие стресса, та- кая болезнь получает типовой ярлык психосоматическо- го или психофизиологического заболевания. Психофизиологические расстройства часто путают с тем, что формально обозначается как истерический нев- роз, конверсионный тип. Психофизиологические расстрой- ства, впоследствии названные психосоматическими, были впервые описаны Felix Dentsch в 1927 г. [Shontz, 1975] в его исследовании взаимоотношений психического и со- матического факторов в болезни. Однако только Helen 18
Dunbar (1935) опубликовала первую большую работу, посвященную этому феномену. В настоящее время пси- хофизиологические расстройства рассматриваются как психогепно обусловленные (т. е. имеющие психологиче- ские причины) соматические нарушения в организме. Ес- ли изменения в ткани достаточно значительны и если функциональная система органа, на которую воздейству- ет стресс, является жизненно важной, тогда психофизио- логическое расстройство может привести к общему исто- щению организма и в конечном счете к смерти. Конвер- сионные реакции, с другой стороны, включают в себя функциональные нарушения сенсорной или моторной сферы, например истерическая слепота или истерический паралич. Подобно психофизиологическим расстройствам конверсионные реакции являются психогенными; в отли- чие от психофизиологических расстройств при конверси- онных реакциях не происходит разрушения ткани орга- нов. Поэтому конверсионные реакции не могут непосред- ственно приводить к смерти. Смещение этих двух заболеваний может легко приве- сти как клинициста, так и больного к недооценке потен- циальной опасности психофизиологического расстройст- ва. Мотивация пациента активно способствовать лечению также может быть поставлена под угрозу. Поэтому чрез- вычайно важно — не только для врача, но и для больно- го — понять истинную природу психофизиологического расстройства. 6. Хотя недавние работы, посвященные стрессу, под- черкивали его негативные черты, стрессовая активация обладает также и положительными аспектами. Прежде авторы рассматривали стрессовую реакцию как врожденный защитный механизм, который па ранних периодах эволюционного развития дал возможность че- ловеку выжить в первобытных условиях. Как заключили многие исследователи [Cannon, 1953; Chavat, Dell, Fol- low, 1964; Henry, Stephens, 1977] и как мы увидим в сле- дующих главах, сущность психофизиологической стрес- совой реакции заключается в явном «подготовительном» возбуждении активизации, необходимой для готовности к физическому напряжению. Если стрессовая реакция выполняет эту функцию, ее адаптивная ценность стано- вится очевидной. Однако стрессовую активацию у совре- менного человека, в условиях преимущественно психосо- циальной стимуляции, можно считать неадекватным возбуждением примитивных защитных механизмов — ор- 19
Рис. 1. Оптимальный уровень стресса. ганизм активизируется для физической деятельности, однако такая деятельность редко следует, так как бывает мало оправдана [Benson, 1975]. Selye (1956, 1974), кроме того, различает конструктив- ный и деструктивный стресс, ясно указывая, что не вся- кий стресс является вредным. Он считает, что стрессовая активация может быть положительной мотивирующей силой, улучшающей субъективное «качество жизни». Он называет такой положительный стресс «эустрессом» (гре- ческий суффикс «эу» означает «хороший»), а ослабляю- щий, чрезмерный стресс — «дистрессом». На рис. 1 изо- бражено соотношение между стрессом и проявлением здоровья. Как показано на рис. 1, по мере усиления стресса улучшается общее самочувствие и проявление здоровья. Однако, продолжая нарастать, стресс достига- ет своего апогея. Эту точку можно назвать оптимальным уровнем стресса, потому что, если стресс возрастает и дальше, он становится вредным для организма. Точка, в которой достигается оптимальный уровень стресса ин- дивидуума (т. е. максимальная толерантность к стрессу как продуктивной силе), по-видимому, является функци- ей врожденных биологических, а также приобретенных физиологических и поведенческих факторов. 7. Последнее в этом ряде положений о том, что явля- ется и что не является стрессом, связано с распростра- ненным непониманием роли, которую играет в лечении стрессовых реакций специалист-немедик, работающий в клинике. Это непонимание существует главным образом 20
из-за того, что патологические эффекты чрезмерного стресса, проявляющиеся в концевом органе, ошибочно принимаются за саму психофизиологическую стрессовую реакцию. Важно помнить различие, что стресс является процессом психофизиологического возбуждения (под- робно описанным в главе 2), тогда как его патологиче- ские воздействия на концевые органы (мигрень, язвен- ная болезнь и др.) есть проявления психофизиологиче- ских стрессовых реакций, спровоцированных повторными и (или) интенсивными раздражителями (см. главу 3). Лечение патологических изменений в «концевом органе» должно, очевидно, проводиться врачом или специалистом в области поведенческой медицины. Однако и такие ра- ботники, как сотрудники консультативного бюро, физио- терапевты, социальные работники, специалисты по сани- тарно-гигиеническому просвещению, могут оказывать эффективное воздействие на стрессовый процесс. Сюда входит лечение чрезмерного стресса и тревоги, которые сопутствуют и нередко обостряют хронические инфекци- онные заболевания и болезни, сопровождающиеся пере- рождением тканей [Basmajian, Hatch, 1979]. Читателю важно понять, что данная книга ориентиро- вана на клиническую проблему чрезмерного психофизио- логического возбуждения, т. е. на сам процесс чрезмер- ной стрессовой реакции. Книга не является подробным руководством по психотерапевтическому вмешательству, направленному на лечение психической травмы или кон- фликта, лежащих, возможно, в основе возбуждения (хо- тя мы считаем, что такое вмешательство может сыграть положительную роль и в таком плане, и впоследствии мы вернемся к этому вопросу). В данной книге не рас- сматриваются также непосредственно проблемы лечения патологических изменений в концевом органе, которые могут возникнуть в результате чрезмерного стресса. Мы ограничимся обсуждением вопросов клинического лече- ния самого психофизиологического процесса стрессовой реакции. Исходя из анализа данных литературы, мы считаем, что лечение психофизиологического процесса чрезмерной стрессовой активности может осуществляться в трех раз- личных формах [Girdano, Everly, 1979]: 1. Помочь пациенту развить и применять на практике стратегию поведения, которая позволяет ему избежать, Уменьшить или модифицировать степень подверженности стрессовым воздействиям, что тем самым снизит уровень 21
его субъективного восприятия стресса [Ellis, 1973; Laza- rus, 1966; Meichenbaum, Novaco, 1978]. 2. Помочь пациенту развить и применять на практике навыки, снижающие чрезмерную психофизиологическую реактивность и уровень психофизиологического функцио- нирования [Benson, 1975; Gellhorn, Kiely, 1972; Jacob- son, 1938, 1970, 1978; Stoyva, 1976, 1977; Stoyva, Budzyn- ski, 1974]. 3. Помочь пациенту развить и применять на практике методики, предназначенные для адекватного выражения или использования стрессовой реакции [Chavatet al., 1964; Gevarter, 1978; Kr,aus, Raab, 1961]. Наконец, высказывалось предположение о том, что наиболее успешно лечат стрессогенные состояния те кли- ницисты, которые обучены не только психологии челове- ческого поведения, но и медицинской физиологии [Miller, 1977; Miller, Dworkin, 1977]. Наша собственная практика преподавания и наши клинические наблюдения согласу- ются с таким заключением. Точности ради можно отме- тить, что своей истинностью оно обязано тому факту, что стресс отражает саму сущность взаимодействия психи- ческого и соматического. Как утверждает Miller (1979), простое знание терапевтических методик не является до- статочным. Клиницист должен понимать также и сущ- ность медицинской проблемы. Поэтому читатель обна- ружит, что разделу о лечении в тексте предпослано об- суждение основ функциональной анатомии и физиологии стресса. ПЛАН КНИГИ Цель этой книги заключается в изложении теоретиче- ских и практических основ, необходимых для понимания и лечения стрессогенных состояний. Имея в виду эту цель, мы считаем, что основной интерес для клинициста представляет практическая сторона. Мы не будем поэто- му пытаться дать исчерпывающий обзор сложных теоре- тических и экспериментальных проблем, доступный лишь специалистам. Однако в некоторых местах мы отсылаем заинтересованного читателя к соответствующим источ- никам. В сущности, первая половина книги в действительно- сти служит читателю теоретическим обоснованием, кото- рое позволит ему увидеть рассматриваемые методы лече- ния в нужном аспекте. Мы останавливаемся на теории постольку, поскольку это необходимо для понимания ло- 22
гического обоснования методов терапевтического вмеша- тельства. Однако это ни в коей мере не уменьшает важ- ности основополагающей теории стресса и его лечения. Точно так же мы затронем вопросы функциональной ана- томии и физиологии в той мере, в какой они связаны со стрессом и его лечением. Мы поступаем таким образом, поскольку считаем, что понимание этих основ необходи- мо для развития эффективных клинических навыков, хо- тя и осознаем, что существуют гораздо более всесторон- ние изложения вопросов анатомии и физиологии стресса [Guyton, 1976; Mountcastle, 1974; Selye, 1976; Weil, 1974]. Наконец, мы надеемся, что смогли создать требуемый сплав теоретических, исследовательских и практических клинических точек зрения, который позволит читателю со временем развить у себя клинические знания и навыки, значительно выходящие за рамки этого текста.
ЧАСТЬ ВТОРАЯ ПРИРОДА СТРЕССА Вторую часть книги мы посвятим природе стрессовой реакции. В главе 2 мы представим детальную схему пси- хофизиологической сущности стрессовой реакции. Эта модель уникальна в том смысле, что она является попыт- кой обобщения многочисленных и сложных теоретиче- ских механизмов стрессовой реакции. Необходимо тем не менее упомянуть, что действительная природа стрес- совой реакции человека окончательно пока еще не опре- делена. Представленная нами модель основывается как на исследованиях, проведенных на человеке и на животных, так и на теоретических положениях. Ее цель состоит не в охвате всех возможных деталей, а в том, чтобы дать клиницисту общую, «глобальную» перспективу психофи- зиологической природы стресса, которая, как мы надеем- ся, будет способствовать лучшему пониманию им клини- ческих проблем. В главе 3, представляющей собой логи- ческое продолжение главы 2, рассматривается вопрос о том, каким образом стресс может приводить к заболева- нию. Мы также вкратце рассмотрим некоторые из рас- стройств, которые принято связывать со стрессом. Нако- нец, глава 4 посвящена измерению стрессовой реакции. Глава 2 НЕРВНАЯ СИСТЕМА И СТРЕССОВЫЕ РЕАКЦИИ Психическое и телесное так тесно переплетено между собой, что, по мнению многих, не может быть психологи- ческого феномена без последующего соматического и, па- оборот, не существует соматического явления без психо- логического. 24
Стрессовая реакция представляет собой концентриро- ванную сущность взаимоотношений психики и тела. Дей- ствительно, для того, чтобы понять стрессовую реакцию, необходимо обладать фундаментальной подготовкой не только в области психологии, но и физиологии. Цель этой главы двоякая: 1) описать неврологический базис стрессовой реакции и 2) проследить последова- тельные стадии активирования психофизиологических механизмов, ответственных за развитие стрессовой ре- акции. При написании этой главы мы пытались избежать из- лишней сложности, хотя и решили изложить здесь сведе- ния, которые на данном этапе могут показаться излишне подробными или мало подходящими к общей ориентации главы. Основной причиной для включения такой инфор- мации является простое наблюдение, что зачастую неко- торые моменты, кажущиеся сначала не относящимися к делу, будут способствовать уяснению читателем пробле- мы, сочетаясь впоследствии с его собственным клиниче- ским опытом лечения стрессовых состояний. СТРОЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЧЕЛОВЕКА Для того чтобы понять стрессовую реакцию, мы дол- жны сначала понять ее основы, связанные с анатомией и физиологией нервной системы человека. Основной анатомической единицей нервной системы является нейрон (рис. 2). Функция нейрона заключается в проведении сенсорных, моторных или управляющих сиг- налов через все тело. Нейрон состоит из трех основных функциональных элементов: дендритов, которые прини- мают приходящие к нейрону сигналы; клеточного тела или сомы нейрона, которое содержит в себе клеточное ядро, и аксона, который отводит импульсы-сигналы от клеточного тела и передает сигнал на другой дендрит или соответствующий орган-мишепь. Однако прежде чем произойдет эта передача сигнала, импульс должен прой- ти через область, называемую синапсом. Этот переход осуществляется при помощи различных медиаторов, ко- торые являются не чем иным, как химическими вещест- вами, высвобождаемыми в нервных окончаниях аксона. Эти вещества — нейротрансмиттеры — преодолевают си- наптическую щель и дают возможность импульсу продол- жить свой путь. Медиаторами, вызывающими наиболь- 25
+40 мВ - -70 мВ Потенциал покоя Потенциал последействия Потенциал действия Напряжение Время Ма+Ионы натрия / С1“Ионы хлора _ Ионы калия Органические анионы А~ 00 Аксон 1.5 мс Аксон Аксон Поляризация: Деполяризация отрицательный заряд возникает внутри аксона, положи- при движении тельный заряд-снаружи ионов Na+B аксон Реполяризация возникает с движением ионов наружу Рис, 3. Электрохимический нервный импульс. 26
Рис. 4. Нервная система (Lachman, 1972). ший интерес при изучении стресса, являются норадрена- лин (норэпинефрин) и ацетилхолин. Акт передачи импульса по нейрону основан на сложных процессах электрохимической проводимости. Эта элект- рохимическая активность появляется при движении ио- нов через мембрану аксона (рис. 3). Передача импульсов является электрическим феноменом, который можно из- мерить и наблюдать как увеличение амплитуды пика потенциала действия при деполяризации. Этот поддаю- щийся измерению электрический феномен лежит в основе электрофизиологических исследований, таких, как элек- тромиография, электрокардиография и др. Теперь мы можем перейти к обсуждению важнейших «подсистем», образующих нервную систему человека, со- стоящую из нейронов. Эти подсистемы можно классифи- цировать согласно «функциональной» или же «анатоми- ческой» точки зрения. Для краткости изложения выберем
Рис. 5. Мозг человека. вторую. Таким образом, согласно анатомической точке зрения, существует две основные нервные подсистемы: центральная нервная система (ЦНС) и периферическая нервная система (рис. 4). ЦНС состоит из головного и спинного мозга (рис. 5). Paul MacLean (1975) назвал мозг человека «тройным мозгом» из-за наличия в нем трех функциональных уров- ней. Неокортекс представляет собой высший уровень трой- ного мозга и является наиболее сложно устроенным ком- понентом мозга человека. Помимо таких функций, как декодирование и интерпретация сенсорных сигналов и сообщений, высшее управление поведением в моторно- двигательной (скелетно-мышечной) сфере, неокортекс (прежде всего лобная доля) управляет процессами вооб- ражения, логического мышления, построения умозаклю- чений, памяти, решения проблем, планирования и прогно- зирования. Лимбическая система является главным компонентом второго уровня тройного мозга. Лимбическая область мозга представляет интерес в обсуждении проблемы стресса вследствие ее роли как центра эмоционального (аффективного) контроля, которую она выполняет в моз- ге человека. Лимбическая система рассматривается именно как система, состоящая из многочисленных нерв- 28
ных структур, например гипоталамуса, гиппокампа, пе- регородки, поясной извилины и миндалевидного тела. Гипофиз играет в этой системе важную роль, поскольку является ее самой главной эндокринной железой. Ретикулярная формация и ствол мозга представляют собой низший уровень тройного мозга. Основная роль это- го уровня состоит в управлении вегетативными функция- ми (сердцебиение, дыхание, вазомоторная активность) и в проведении импульсов через ретикулярную формацию и передаточные центры таламуса по направлению к выс- шим уровням тройного мозга. Что касается спинного мозга, то он представляет со- бой центральный путь, который состоит из нейронов, проводящих сигналы в мозг и от него. Он участвует так- же в осуществлении некоторых рефлексов с автономной регуляцией. Периферическая нервная система включает в себя все нейроны организма, которые не входят в ЦНС. Ана- томически периферическую нервную систему можно представить себе как продолжение ЦНС — в том смысле, что функциональные центры управления периферической нервной системой находятся в ЦНС. Периферическую нервную систему можно разделить на две подсистемы: соматическую и автономную. Соматическая система передает сенсорные и мотор- ные сигналы к ЦНС и от нее. Она иннервирует органы чувств и поперечно-полосатую мускулатуру. Автономная система передает импульсы, осуществля- ющие регуляцию внутренней среды организма и поддер- жание гомеостаза (баланса). Автономная система, сле- довательно, иннервирует сердце, гладкую мускулатуру и железы. Автономную нервную систему можно далее подразде- лить на два отдела — симпатический и парасимпатиче- ский (подробно об автономной иннервации показано на рис. 6). Симпатический отдел автономной нервной сис- темы связан с подготовкой организма к действию. Его влияние на иннервируемый орган заключается в общей активации. Парасимпатический отдел автономной нерв- ной системы связан с восстановительными функциями и расслаблением организма. Его основное действие прояв- ляется в торможении и поддержании гомеостаза орга- низма. Специфические эффекты симпатической и пара- симпатической активации на соответствующие «конце- вые органы» обобщены в этой главе ниже (табл. 1). 29
Афферентная иннервация Суживается зрачон Вызывается отделение водя- нистой слюны ’ Замедляется сердцебиение (расширяются артериолы) Суживаются .♦ бронхи Si Увеличивается двигательная и секреторная ак- тивность желудка Стимулируется деятельность поджелудочной железы Стимулируется двигательная активность кишечника Сокращается мочевой пузырь Солнечное сплетение- ТаЗовь'й >ерз К половым ’ органам: Эр акция у мужчин К половым органам: Эякуляция у мужчин 3 4 5 6 7 8 9- 10 цепочно ’Cuvna'mt!4oc>,u.x ганглиев СИМПАТИЧЕСКАЯ ЭФФЕРЕНТНАЯ ИННЕРВАЦИЯ Расширяется зрачок Вызывается отделение густой слюны (со слизью) Ускоряется сердцебиение (суживаются артериолы) Расширяются бронхи Тормозится двигательная и секреторная активность желудка Тормозится деятельность поджелудочной железы Вызывается секреция адреналина и норадреналина Тормозится двигательная активность кишечника Расслабляются стенки мочевого пузыря Рис. 6. Эфферентные автономные пути. До сих пор мы кратко описали самые основные ас- пекты анатомии и физиологии нервной системы челове- ка. Мы можем теперь рассмотреть, как эти ее составля- ющие взаимодействуют у человека в процессе стрессовой реакции. 30
Таблица 1. Реакции эффекторных органов на деятельность автономной нервной системы Симпатическая НС Парасимпатическая НС функция: эрготропная; катаболизм трофотропная анаболизм Активность: диффузная дискретная Анатомия: отходит от спинного мозга груднопоясничный отдел черепномозговой и крестцовый отделы расположение ганглиев вблизи от спинного мозга вблизи от органа- мишени постганглиозный медиатор норадреналин (адренергический) ацетилхолин (холинергический) Специфическое действие: зрачок глаза мидриаз миоз молочная железа — стимулируется секреция слюнные железы скудный, густой секрет обильный, водяни- стый секрет Сердце увеличение частоты сердечных сокра- щений уменьшение частоты сердечных сокраще- ний Кровеносные сосуды: увеличение сокра- тимости возрастание темпа спонтанных желу- дочковых водителей ритма замедление мета- болизма кожи и слизистой ' сокращение — скелетных мышц расширение — мозговые сокращение расширение почечные сокращение — внутрибрюшные Легкие: в основном сокращение — бронхи Потовые железы Печень расширение стимуляция глюкогенолиз (для сокращение изгоняется желчь выделения глюкозы) 31
Продолжение Симпатическая НС Парасимпатическая НС Селезенка сокращение (для выделения в кровь запаса эритроцитов) Мозговой слой надпочеч- выделение адрена- — ников лина (эпинефрин) и норадреналина (нор- эпинефрина) Желудочно-кишечная тормозится пище- усиливается пище- система варение варение уменьшается пери- усиливается пери- стальтика и тонус стальтика и тонус Почки уменьшение моче- ? выделения Волосяные фолликулы поднятие волоса — Мужские половые органы эякуляция эрекция ВВЕДЕНИЕ В ПОНЯТИЕ СТРЕССА Стрессовая реакция лучше всего, пожалуй, описана в контексте понятия «процесс». Поэтому наше описание стрессовой реакции будет сфокусировано на последова- тельности событий, определяющих в своей совокупности процесс стрессовой реакции. Последующее, порой упрощенное, описание показыва- ет стрессовую реакцию как ответ па психосоциальный стимул. Начало стрессовой реакции — механизмы ЦНС Если любой, сам по себе нейтральный, стимул вызы- вает стрессовую реакцию, он должен сначала быть вос- принят сенсорными рецепторами периферической нерв- ной системы. Восприняв это раздражение, сенсорные ре- цепторы посылают импульсы по сенсорным путям пери- ферической нервной системы к мозгу. Согласно Snyder (1974) и Penfield (1975), в ЦНС от главных путей, вос- ходящих к неокортексу, ответвляются нервные коллате- рали, которые направляются в ретикулярную формацию. Snyder (1974) утверждает: «Посредством этих коллате- ралей воспринимаемые события окружающей среды мо- гут быть интегрированы с ...эмоциональными состояния- 32
ми, кодируемыми в гипоталамусе и лимбической систе- ме» (с. 221). Эти расходящиеся пути в конце концов вновь соединя- ются с основными восходящими путями и идут в неокор- текс, где проводится интерпретационный анализ раздра- жителя. Относительно «ориентировочной реакции» доба- вим, что Snyder (1974) H.Gevarter (1978) считают ответ- вляющиеся в ретикулярную формацию коллатерали ответственными за эмоциональную «реакцию внутренних органов», которую мы иногда испытываем в ответ на психосоциальные стимулы. «Эмоционально-окрашенная» (Gevarter, 1978) интер- претация, осуществляемая в неокортексе, переходит за- тем по каналам обратной связи в лимбическую систему. Если неокортикально-лимбическая интерпретация пси- хосоциального раздражителя приводит к восприятию его как угрозы, вызова или чего-то крайне неприятного, то- гда вероятнее всего за этим последует эмоциональное возбуждение. У большинства индивидов активация эмоциональных механизмов является стимулом для одной (или более) из трех основных психосоматических «осей стресса» (рис. 7). В случаях, где стрессор не является внешним раздражи- телем (например, какой-либо образ или воспоминание), он воздействует на организм, минуя периферическую нервную систему. Если же стрессор является симпатоми- метическим , неокортикальные и лимбические центры ЦНС не участвуют в возникновении стрессовой реакции. Мы видим, следовательно, что в конечном счете стрес- совые реакции па психосоциальные стимулы являются не столько следствием самих раздражителей, сколько ре- зультатом их когнитивной интерпретации стимула, а также эмоционального возбуждения [Lazarus, 1966,1976; Malmo, 1972; Stoyva, 1976]. Нервные оси — стрессовая реакция через прямую нейронную иннервацию концевых органов Первыми основными путями, активация которых преж- де всего проявляется на соматическом уровне, являются симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы. Это происходит вследствие того, что они воздействуют на внутренние концевые органы через нервные, самые быстродействующие, механизмы. 2 Стресс 00
Раздражитель „ J- Сенсорная рецепция Ф Через сенсорные пути Раздражитель Направление стрессовой реакции к концевым органам От сенсорных путей Когнитивная интерпретация посредством неонортекса Аффективная интеграция посредством ^лимбической системы Восприятие Нет восприятия угрозы угрозы ф Ф Ответ на стресс Нет стРесс080й через гипоталамус реакции Прямая иннервация через симпа- тическую и парасимпатическую нервные системы Реакция .,битва-бегство“ (Cannon) Общий адаптационный синдром(Selye) Ф Нонцевой орган Рис. 7. Стрессовая реакция. Известно, что у человека активация автономной нерв- ной системы происходит во время состояния эмоцио- нального возбуждения [Duffy, 1962; Johnson, Spalding, 1974; Lindsley, 1951]. Нервные оси — наиболее прямые проводящие пути из участвующих в стрессовой актива- ции. Вслед за сложным процессом неокортикальной и лимбической интеграции, который имеет место в случае интерпретации стимула как «угрожающего», нервный импульс нисходит к задним отделам гипоталамуса (в случае симпатической активации) и к переднему ги- поталамусу (при парасимпатической активации). Отсю- да симпатические нервные пути спускаются от задних областей гипоталамуса через грудной и поясничный от- делы спинного мозга. Пройдя через цепочку симпатиче- ских ганглиев, симпатические проводящие пути затем иннервируют соответствующие органы. Парасимпатиче- ские пути спускаются от переднего гипоталамуса через черепной или крестцовый отделы спинного мозга. Затем парасимпатическая иннервация подходит к концевым органам [Guyton, 1976]. Вообще изменения органной активности являются ре- зультатом высвобождения медиатора норэпинефрина из симпатических нервных окончаний. Во всех остальных случаях нейротрансмиттером является ацетилхолин, как 34
и при парасимпатической постганглиозной передаче им- пульса. Действия нервной активации через симпатическую си- стему представляют собой общее возбуждение «конеч- ного органа», которое Hess (1957) отнес к «эрготропной» реакции. Влияние активации через парасимпатическую систему проявляется торможением, замедлением и нор- мализацией функций. Hess назвал такое состояние «тро- фотропной» реакцией. Специфическое действие симпати- ческой и парасимпатической систем на иннервируемые органы представлено в табл. 1. Хотя наиболее общей формой стрессовой реактивно- сти, осуществляющейся посредством автономной нервной системы, является эрготропная реакция [Johnson, Spal- ding, 1974], есть данные и об одновременных трофотроп- ных реакциях у человека [Gellhorn, 1969]. Трофотропная стрессовая реакция может показаться некоторым клини- цистам парадоксальной, так как они ожидали бы прояв- лений «соматического возбуждения» при стрессе. Однако в важной работе Gellhorn (1968, 1969) — в дополнение к клиническим наблюдениям Б. Д. Карвасарского (1969), Engel (1971), Carruthers, Taggart (1973) —было показа- но, что симпатическое возбуждение при стрессе может сопровождаться парасимпатической трофотропной акти- вацией. Важнейшие эффекты активации автономной нервной системы на концевые органы при стрессе прояв- ляются сразу, а не носят потенциально хронический ха- рактер. Это объясняется ограниченной способностью симпатических нервных окончаний продолжать постоян- ный выброс медиаторов в условиях длительного сильного раздражения [Le Blanc, 1976]. Поэтому, для того чтобы поддержать высокий уровень стрессовой активации в те- чение более длительного времени, должна быть задейст- вована дополнительная психофизиологическая ось стрес- совой реакции. Эта ось получила название реакции «бит- вы или бегства». Реакция «битвы — бегства» — нейроэндокринная ось В том же самом году, когда Selye (1926) впервые опи- сал «синдром просто болезни», Walter Cannon первым сообщил о феномене, который он назвал гомеостазом. Он описал гомеостаз как тенденцию внутренних физио- логических систем (в пределах их толерантности) к ак- 2* 35
тивному поддержанию уровня своего функционирования в постоянно изменяющихся условиях. Гомеостаз — это адаптивная тенденция организма к поддержанию состоя- ния баланса. Из ранних работ Cannon видно, что в них параллельно развивались взгляды Selye на проблему психофизиологической стрессовой реакции. Cannon писал только лишь об одном специфическом аспекте роли автономной нервной системы в стрессовой реакции — нейроэндокринном процессе. Он исследовал феномен, который назвал реакцией «битвы — бегства». Центральным органом, участвующим в этой реакции, яв- ляется мозговой слой надпочечников, вследствие чего она приобретает как нейрогенный (благодаря вовлече- нию автономной нервной системы), так и эндокринный характер [Cannon, 1914, 1953; Cannon, Paz, 1911]. Реакция «битвы — бегства» рассматривается как мо- билизация организма, подготавливающая мышцы к дей- ствию в ответ на воспринимаемую угрозу. Этот механизм дает возможность индивиду либо бороться с угрозой, либо бежать от нее [Cannon, 1953]. Исследования показали, что гомеостатическая, нейро- эндокринная реакция «битвы — бегства» может быть ак- тивирована у человека посредством различных и много- образных психологических воздействий, включая различ- ные психосоциальные раздражители [Froberg, Karlsson, Levi et al., 1971; Levi, 1972; Mason, 1968a, 1972; Roessler, Greenfield, 1962]. Дорсомедиальная часть миндалевидного тела, по-види- мому, представляет собой наивысший центр, ответствен- ный за возникновение реакции «битвы — бегства» как функционально дискретной психофизиологической оси [Lang, 1975; Roldan, Alvarez-Reiner, de Molina, 1974]. Из этого центра нисходящий поток нервной импульсации идет к латеральной и задней гипоталамическим облас- тям [Roldan et al., 1971]. Отсюда нервные импульсы про- ходят дальше через грудной отдел спинного мозга, схо- дясь в чревном ганглии, а затем иннервируют мозговой слой надпочечников [Guyton, 1976]. Стимуляция мозгового слоя приводит к выделению адреналина и норадреналина в систему кровообраще- ния. Действие этих медуллярных катехоламинов должно усиливать генерализованную адренергическую соматиче- скую активность человека [Folkow, Neil, 1971; Maranon, 1924; Wenger, Clemens, Coleman et al., 1960]. Поэтому 36
Таблица 2. Эффект стимуляции оси коры надпочечников Подъем артериального давления Увеличение сердечного выброса Снижение кровотока к почкам Уменьшение размера просвета артерий на уровне сосудистого ложа в коже Повышение уровня свободных жирных кислот в плазме Повышение уровня триглицеридов в плазме Повышение уровня холестерина, в плазме a [Brod’, 1959, 1971; Froberg, Karlsson, Lidberg, 1971; Henry, Stephens, 1977]. с функциональной точки зрения оно идентично прямой симпатической иннервации (см. табл. 1), за исключением того, что здесь для появления видимого эффекта требу- ется интервал времени в 20—30 с при увеличении про- должительности эффекта примерно в десять раз [Usdin, Kretnansky, Kopin, 1976]. Кроме этого, катехоламины пролонгируют только адренергические симпатические реакции. Выделение катехоламинов мозговым слоем не влияет на холинергические реакции, такие, как увеличе- ние кожно-электрической активности и бронхиолярные эффекты [Guyton, 1976; Usdin et al., 1976]. Специфические соматические изменения, наблюдав- шиеся у человека и являющиеся очевидным результатом активации задней части миндалевидного тела и гипота- ламо-гипофизарной оси в ответ на психосоциальные раз- дражители, сведены в табл. 2. Хотя действие катехоламинов мозгового слоя надпо- чечников гораздо продолжительнее влияния оси авто- номной нервной системы, существует еще более длитель- ная фаза стрессовой реакции. Активация эндокринной оси стресса обеспечивает участие тех механизмов, кото- рые увеличивают время стрессовой реакции. Эндокринные оси и «общий адаптационный «синдром» Наиболее пролонгированные соматические реакции на стресс являются результатом активации эндокринных осей [Mason, 1968b]. Существуют три основные эндо- 37
кринные оси, которые вовлекаются в стрессовую реак- цию человека: адрено-кортикальная, соматотропная и тироидная. Эти оси не только связаны с самыми продол- жительными фазами стрессовой реакции, но и требуют для активации более интенсивной стимуляции FLevi, 1972]. В своих обзорных работах Mason (1968с, 1972), Selye (1976) и Levi (1972) заключают, что три эндокринные оси человека могут быть активированы посредством мно- гочисленных и разнообразных психологических воздей- ствий, включая различные психосоциальные стимулы. Адрено-кортикальная ось Септально-гипоталамический комплекс представляет собой высший центр адрено-кортикальной оси как специ- фического физиологического механизма [Henry, Ely, 1976; Henry, Stephens, 1977]. Из этого центра нервные импульсы идут вниз к срединному бугру гипоталамуса. Нейросекреторные клетки в срединном бугре выделяют кортикотропин-рилизинг фактор (КРФ) в гипоталамо- гипофизарную воротную систему [Rochefort et al., 1959]. КРФ проходит через область воронки к клеткам перед- него гипофиза. Хемофобные клетки переднего гипофиза чувствительны к наличию КРФ и реагируют на него вы- делением адренокортикотропного гормона (АКТГ) в си- стему кровообращения [Guyton, 1976]. В конечном счете АКТГ поступает в кору надпочечников. АКТГ действует, очевидно, на три дискретных слоя (или зоны) коры надпочечников. АКТГ стимулирует вы- деление клетками ретикулярного и трубчатого слоев ко- ры глюкокортикоидов кортизола и кортикостерона в си- стему кровообращения. Некоторые аспекты действия глюкокортикоидов приведены в табл. 3. Аналогично АКТГ облегчает выделение гломеруляр- ной зоной минералокортикоидов альдостерона и деокси- кортикостерона в систему кровообращения. Эти гормо- ны, главным образом, регулируют уровень электролитов и артериального давления посредством объемной регу- ляции— первичной реабсорбции натрия [Guyton, 1976]. Чрезмерная секреция минералокортикоидов вызывает у человека развитие синдрома Кушинга (гиперальдосте- ронизм) по Gifford и Gunderson (1970), а также повы- шение артериального давления и развитие некроза мио- карда по Selye (1976). 38
Таблица 3. Действие глюкокортикоидных гормонова Усиленный синтез глюкозы (глюкогенез) Увеличенное образование мочи Увеличенное выделение свободных жирных кислот в систему кро- вообращения Повышение риска инфаркта миокарда нетромботического происхож- дения Тимиколимфатическая атрофия (показана только на животных) Возможно подавление иммунологических механизмов Обострение простого герпеса Увеличенный синтез кетоновых тел a [Henry, Stephens, 1977; Selye, 1976; Yales, Maran, 1972; Yuwiler, 19761. Соматотропная ось Функция соматотропной оси обеспечивается, по-види- мому, теми же основными физиологическими механизма- ми— от комплекса перегородка — гиппокамп через во- ротную гипоталамо-гипофизарную систему (как и преды- дущая ось), за исключением того, что передний гипофиз стимулируется соматотропин-рилизинг фактором (СРФ). Передний гипофиз отвечает на воздействие СРФ выде- лением гормона роста (соматотропный гормон) в систе- му кровообращения [Selye, 1976]. О роли гормона роста при стрессе известно несколько меньше, чем о роли адрено-кортикальной оси. Однако, как показали исследования, он выделяется у человека в ответ на психосоциальные раздражители [Selye, 1976]; возможно, этот процесс сопровождается определенными эффектами. Selye (1956) считал, что гормон роста сти- мулирует выделение минералокортикоидов. Yuwiler (1976) в своей обзорной работе, посвященной эндокрин- ным аспектам стресса, предполагал, что гормон роста повышает резистентность к инсулину (как при диабете), а также ускоряет мобилизацию накопленных в организ- ме жиров. Результатом этого является возрастание кон- центрации свободных жирных кислот и глюкозы в крови. Тироидная ось Из всех связанных со стрессом эндокринных осей меньше всего известно о функции тироидной оси. Хотя 39
известно, что на нее влияет психологическая активация [Levi, 1972; Yuwiler, 1976], ее специфическая роль оста- ется неясной, а данные ряда исследований заметно про- тиворечат друг другу [Selye, 1976]. В настоящее время можно, по-видимому, заключить, что тироидная ось, как и все предыдущие, связана с комплексом перегородка — гиппокамп и срединным буг- ром. Однако тиротропин-рилизинг фактор (ТРФ) из сре- динного бугра направляется через воротную систему к переднему гипофизу. Передний гипофиз выделяет в кро- вяное русло тироид-стимулирующий гормон (ТСГ). ТСГ стимулирует щитовидную железу к выделению в систему кровообращения гормона тироксина. У человека психосоциальная стимуляция приводит обычно к повышению тироидной активности [Levi, 1972; Yuwiler, 1976]. Levi (1972) указывал, что тироидные гормоны, как было выявлено, повышают общий уровень метаболизма, частоту сердечных сокращений, сократи- мость сердца, периферическое сопротивление сосудов (что приводит к повышению артериального давления), а также чувствительность некоторых тканей к катехол- аминам. Исходя из этого, заключает, что тироидная ось может играть значительную роль в реакции организма человека на стресс. «Общий адаптационный синдром» Hans Selye (1956) разработал теоретическую базу, позволяющую проследить в совокупности роль эндокрин- ных осей при хроническом стрессе. Эта концепция получи- ла название «Общего адаптационного синдрома» (ОАС). Феномен ОАС подразделяется на три стадии. Первую из них он назвал стадией «боевой тревоги». Эта реакция представляет собой встряску всего организма, призыв «к оружию!», мобилизующий его защитные механизмы. Во время этой фазы эндокринная система отвечает акти- вацией трех своих осей, детально описанных выше. Глав- ную роль играет, очевидно, адрено-кортикальная система. Следующая фаза называется стадией резистентности, на которой происходит резкое снижение активности процес- сов, характеризовавших фазу беспокойства. Эта стадия отличается высоким уровнем соматической резистентно- сти. Она выражает попытку организма поддержать со- стояние гомеостаза в присутствии стрессора, который вызвал фазу беспокойства. Если воздействие стрессора 40
будет продолжаться, то в итоге «энергия адаптации», т. е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержа- нии стадии резистентности, исчерпают себя. Тогда орга- низм вступает в финальную фазу — стадию истощения. Здесь организм еще раз запускает в действие генерали- зованную реакцию «боевой тревоги». Три эндокринные оси вновь резко активизируются. В некоторых случаях под большой угрозой действительно может оказаться вы- живание организма (более подробно об ОАС см. [Selye, 1976]). Концепция ОАС представляет собой дальнейшее раз- витие той временной перспективы, которая, как мы по- пытались показать, характеризует сущность стрессовой реакции. Однако последовательность стадий ОАС отно- сится, главным образом, к участию в стрессе эндокрин- ной системы. Ось заднего гипофиза Еще в 1930 г. высказывались предположения о роли заднего гипофиза в стрессовой реакции. Задний гипофиз (нейрогипофиз) получает нервные им- пульсы от супраоптических ядер гипоталамуса. Идущая от этих ядер стимуляция приводит к освобождению гор- мона вазопрессина (антидиуретический гормон, иногда сокращенно обозначаемый как АДГ) и окситоцина в си- стему кровообращения. АДГ действует на организм человека посредством увеличения проницаемости собирающих канальцев, рас- положенных рядом за дистальными восходящими ци- линдрами в гломерулярных структурах почек. Конечным результатом этого процесса является задержка воды в организме. Corson и Corson (1971) в своем обзоре, посвященном влиянию психосоциальных воздействий на функции по- чек, отмечают несколько работ, в которых сообщается о выраженной тенденции к задержанию воды в организме человека в ответ на психологические воздействия. Хотя, кажется, все согласны с тем, что задержка воды может быть вызвана психогенно, мнения относительно специфических механизмов этого феномена расходятся. Corson и Corson (1971) сообщают об исследованиях, ко- торые указывают на выделение большого количества АДГ в ответ на стрессовые ситуации. С другой стороны, некоторые исследователи делают вывод о том, что этот 41
антидиуретический эффект обязан сбоим происхождени- ем снижению почечного кровотока. У некоторых испы- туемых была обнаружена диуретическая реакция на психосоциальные раздражители. К настоящему времени данные об АДГ как о гормо- не, участвующем в стрессовой реакции, являются непол- ными. Что касается окситоцина, то пока не существует ника- ких свидетельств его участия в психогенном генезе стрес- совой реакции. СТРЕССОВАЯ РЕАКЦИЯ: ЗАКЛЮЧЕНИЕ В этой главе мы дали общую перспективу на сложные психофизиологические процессы, обозначаемые понятием стресс. Очевидно, что некоторые аспекты этой модели являются чисто теоретическими или же базируются на неполных данных. Наше намерение заключалось в том, чтобы дать клиницисту понятную интерпретацию слож- ного процесса стрессовой реакции, с которой ему (или ей) часто приходится сталкиваться. Поскольку эффек- тивное лечение стрессовых феноменов тесно связано с пониманием природы самой проблемы [Miller, 1978, 1979], то мы надеемся, что наше обсуждение принесет клиницисту определенную пользу. Единой нитью, проходящей через все это обсуждение, было представление о временной последовательности процесса стрессовой реакции. Мы показали, что наиболее быстрый ответ на стрессовый раздражитель осуществля- ется через прямую иннервацию концевых органов. Стрес- совые эффекты средней продолжительности связаны с нейроэндокринной осью «битвы — бегства». Время реак- ции этой оси уменьшается за счет использования в каче- стве транспортного механизма системы кровообращения. Однако эффекты этой оси, варьируя от среднепродолжи- тельных до хронических, могут перекрываться воздейст- вием последней системы, реагирующей на раздражи- тель,— эндокринными осями. Эндокринные оси представ- ляют собой пути, по которым реагирование на стрессоры происходит в последнюю очередь. Это обусловлено пре- жде всего тем, что ее практически единственным транс- портным механизмом является система кровообращения и что для активации этой оси требуется более интенсив- ный раздражитель. Концепция ОАС дает дополнитель- ные возможности для понимания роли, которую играет 42
Г ипоталамус Парасимпати- ческая нервкаяу система / Г ипофиз Симпатическая нервная система Т ироидстимулирующий гормон. АНТГ,гормон роста через систему кровообращения Надпочечник -----------------кровообращения щие эффекты > r r | Эффекты средней Общий продолжительности Долговремен-____адапта- ные эффекты ционный*" синдром Рис. 8. Когнитивная и аффективная активация. Временные соотно- шения между стрессовыми путями. эндокринная ось в адаптации организма к наличию хро- нического стресса (обсуждение проблемы нарушенной адаптации см. [Selye, 1956]). На рис. 8 представлена последовательность активации осей стрессовой реак- ции. Важно понять, что активация каждой оси может вза- имно перекрываться эффектами других осей. Наиболее часто отмечается активация нейроэндокринной и эндо- кринной осей — причем обе они обладают хроническим стрессовым потенциалом [Mason, 1968а, с]. С другой стороны, представляется очевидным, что все рассмотренные нами механизмы и оси не могут совме- стно приводиться в действие каждый раз, когда человек сталкивается со стрессором. Наиболее очевидным явля- ется, пожалуй, тот факт, что любой стрессор не вызыва- ет каждый раз симпатический или парасимпатический эффект. Что же определяет тогда, у кого и какими стрес- сорами будут активированы конкретные стрессовые ме- 43
Психосоциальный раздражитель Ф Сенсорная рецепция Ф Сенсорные пути и ствол мозга Когнитивная интерпретация--------1---.— Аффективная интеграция (неокортекс) —- (лимбическая система) Восприятие угрозы Нет восприятия угрозы Нет стрессовой реакции ,Битва- бегство" (Cannon) Эндокринная ось (Selye) Дорсомедиаль- ный комплекс миндалевидного тела н 1 Латеральный и задний гипоталамус Грудной отдел спинного мозга и чревный ганглий I Мозговой слой надпо- чечников Выделяет; Эпинефрин (адреналин) Норэпинефрин (норадреналин) Комплекс „перегородка -гиппокамп' Срединный бугор Кортикотро- пин-рилизинг фактор (КРФ) Соматотро- пин-рили- зинг фактор (СРФ) Тиротропин- рил изинг фактор (ТРФ) [ Передний гипофиз | Выделяет: Соматотроп- Тироидстиму- ный гормон лирующий Адренокор- тикотропный ---------г— ----- гормон (АНТГ) (гормон роста) гормон (ТСГ) Корковый слой надпочечников У Выделяет: Глюкокор- тикоиды Кортизол Кортико- стерон Минерало- кортикоиды Альдостерон Дионсикорти- ностерон Поджелу- дочная железа Выделяет: Тироксин Прямая автоном- ная иннервация Задний гипоталамус I Г рудинно-пояс- ничный отдел спинного мозга К симпатически иннервируемым концевым органам Передний гипоталамус I Спинной мозг (от черепного до крестцового отдела) I К парасимпати- чески иннервиру- емым концевым органам \ Супраоптическая зона гипотала- муса Передний гипоталамус (нейрогипофиз) Выделяет: Вазопрессин (АДГ) Окситоцин В систему кровообращения Система кровообращения - Рис. 9. Схема возможных путей стрессовой реакции на психосоци- альные раздражители. ханизмы. Ответ на этот вопрос в настоящее время неиз- вестен. Однако существуют некоторые данные, свиде- тельствующие в пользу существования психофизиологи- ческой предрасположенности определенных индивидов к проявлению определенных стрессовых эффектов [Stern- bach, 1966]. Более подробно мы рассмотрим эту тему в главе 3. Итак, описаны оси стрессовых реакций и различные механизмы, характеризующие каждую из них. Эти меха- 44
низмы представляют собой набор реакций, которые по- тенциально могут возникнуть при воздействии стрессора на организм человека. Когда и почему возникает та или иная реакция, мы пока не знаем. Общепринятые гипоте- зы будут рассмотрены в следующей главе. Несмотря на такую неопределенность, клиницист сможет лучше пред- ставить себе проблемы лечения стресса, если он поймет сущность психофизиологических процессов, участвующих в развитии стрессовой реакции. Чтобы помочь читателю увидеть целостную картину, мы представляем на рис. 9 уникальную «глобальную» модель природы психофизио- логического стресса. В следующей главе логически продолжается рассмот- рение стрессовой реакции и прослеживается возможное действие, которое стресс может оказывать на важнейшие органы системы человеческого тела. Эта глава полезна тем, что помогает клиницисту понять медико-биологиче- ские проблемы чрезмерного стресса, исследуя его потен- циально патогенное влияние на системы концевых орга- нов, причем именно патология этих концевых органов, как правило, заставляет больного искать помощи у спе- циалиста. Для врача-интерниста или специалиста в об- ласти поведенческой медицины эта патология проявля- ется в виде нарушений в органах-мишенях; для психоло- га и психиатра она может быть просто проявлением па- тологической стрессовой реакции. В любом случае пони- мание их психофизиологических причин и проявлений имеет большое значение для эффективности проводимого лечения [Miller, 1978, 1979; Miller, Dworkin, 1977]. Глава 3 ОТ СТРЕССА К ЗАБОЛЕВАНИЮ В главе 2 мы привели обзор литературы и предложили модель, которая может быть использована в качестве основы для понимания стресса как процесса психофизио- логического реагирования. В главе 3 мы продолжим анализ психофизиологической стрессовой реакции и об- судим, каким образом стресс может приводить к заболе- ванию. В этой главе мы также кратко рассмотрим те связанные со стрессом расстройства, которые наиболее часто встречаются в практике клинициста. 45
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СВЯЗАННЫХ СО СТРЕССОМ Как отмечалось в предыдущей главе, все возможные оси стрессовой реакции, детально рассмотренные выше, не могут активизироваться сразу у одного и того же ин- дивидуума. Точно так же нереально воздействие на все возможные системы концевых органов в течение одной стрессовой реакции. Однако вопрос о способе, которым организм человека особым образом выбирает, на какой орган и через какую ось воздействует стрессовая реак- ция, остается открытым для размышлений. В результате на базе серьезных теоретических и исследовательских работ была изучена природа связи между стрессом и за- болеванием. Модель Лахмана В своей «поведенческой интерпретации» психосомати- ческого заболевания Lachman (1972) предлагает для объяснения связи стресса и заболевания следующую мо- дель: «Для того, чтобы эмоциональные реакции приоб- рели патогенетическое значение, они должны быть ин- тенсивными или продолжительными, или и теми и дру- гими одновременно». Далее он приводит факторы, от которых зависит, в каком именно органе возникнут па- тологические изменения: 1. Генетический фактор биологической предрасполо- женности органа к развитию в нем нарушений вследст- вие психофизиологической активации. 2. Внешние факторы предрасположенности органа к развитию нарушений вследствие психофизиологической активации. К ним относится воздействие питания, инфек- ций, физических травм и др. 3. Специфические структуры, вовлеченные в процессы физиологической реактивности. 4. Степень вовлеченности органа в психофизиологиче- скую реакцию, которая характеризуется автором в плане интенсивности, частоты и длительности воздействия на орган.! Lachman (1972) заключает, что определение системы, которая в конечном счете будет вовлечена в психосома- тическую реакцию, зависит от «биологического состояния системы» (т. е. является функцией генетических или внешних факторов), «от начального порога реактивности органа, и от ...фактора обучения», влияющего на харак- 46
тёр активации органа. Он отмечает далее, что «величина психосоматического феномена» является, очевидно, функцией частоты, интенсивности и продолжительности активации органа. Модель Стернбаха В своей несколько более психофизиологически ориен- тированной модели Sternbach (1966) рассматривает про- блему стресса в ином аспекте. Первым шагом в модели Sternbach является введение понятия стереотипности реакций. Этот термин обознача- ет обычно тенденцию индивида к проявлению аналогич- ных по своему характеру паттернов психофизиологиче- ских реакций в ответ па разнообразные стрессирующие стимулы. Sternbach рассматривает этот феномен как «предрасположенный набор реакций». То, что явление стереотипности реакций действительно существует, было достоверно показано на популяциях здоровых и больных людей [Lacey, Lacey, 1958, 1962; Malmo, Shagass, 1949; Moos, Enge, 1962; Schnore, 1959]. Стереотипность реакций можно, вообще говоря, пред- ставить себе как разновидность теорий «слабого звена» или «слабого органа» психосоматического заболевания. Неясно, предопределен ли выбор органа генетически, или он зависит от последующего обучения, или же является приобретенным следствием болезни либо физической травмы. Вторым шагом в концепции Sternbach является посту- лирование роли частого возбуждающего воздействия психофизиологической стрессовой реакции на определен- ный орган. Как отмечает Stoyva (1977), сам по себе факт существования стереотипности реакции недостаточен, чтобы вызвать заболевание. Очевидно, что для развития негативных изменений в органе он должен часто акти- вироваться. Наконец, модель Sternbach требует необходимости на- рушения гомеостатических механизмов: т. е. после того, как стереотипный орган подвергся через стрессовую ре- акцию психофизиологическому возбуждению, он должен вернуться к исходному уровню активности с некоторым опозданием, что в действительности и происходит. Такое нарушение гомеостаза начиная с работы Freeman (1939) стало рассматриваться как первая фаза заболевания. Freeman разработал теорию, согласно которой автоном- ное воздействие, замедляющее дезактивацию системы 47
органа, увеличивает напряжение в этой системе. Malmo, Shagass и Davis (1950) эмпирически продемонстрирова- ли существование этого явления. В обзоре Lader (1969), посвященном данной проблеме, это явление рассматри- вается как потенциально предшествующее заболеванию. Затем Sternbach (1966) глубже проанализировал эти условия как предпосылки развития расстройства, свя- занного со стрессом. Мы отсылаем читателя за дальней- шими комментариями по модели Sternbach, так же как и по другим теориям психосоматического заболевания, к работам Stoyva [Stoyva, 1976, 1977; Stoyva, Budzynski, 1974]. Разумеется, существуют и другие взгляды на механиз- мы развития связанных со стрессом расстройств. Теории, рассматривающие личностные аспекты как предикторы конкретных заболеваний, связанных со стрессом [Dun- bar, 1935; Graham, 1972], пока еще не имеют достаточ- ного эмпирического обоснования, чтобы быть широко принятыми. Единственным исключением является, оче- видно, концепция личностного типа А как предиктора преждевременного развития ишемической болезни сердца [Friedman, Rosenmann, 1974; Glass, 1977]. Существует также мнение, что специфические эмоции продуцируют специфические типы стрессовой реактивности {Lang, Rice, Sternbach, 1972]. Henry и Stephens (1977) предполо- жили, что при агрессии стрессовая реакция активирует симпато-адреналовую систему, тогда как при депрессии и аутизации активируется система передний гипофиз — кора надпочечников. Наконец, теория «гипокинетическо- го заболевания» Kraus и Raab (1961) утверждает, что стрессовая активация в совокупности с подавленной фи- зической активностью приводит к развитию психосомати- ческих заболеваний [Chavat et al., 1964]. Несколько различных теорий было разработано для объяснения того, как психофизиологическая активация канализируется для оказания отрицательного воздейст- вия на концевые органы. Несмотря на расхождения меж- ду рассмотренными теориями, они как будто содержат один, прямо сформулированный или подразумевающий- ся, общий элемент. Это общее относится к тому, каким образом в итоге в концевом органе развиваются дис- функциональные или патологические изменения: проще говоря, если любой данный концевой орган достаточно долго подвергается психофизиологической перегрузке (избыточной стимуляции), то в этом органе со временем 48
будут проявляться признаки патологии или дисфункции. Как утверждает Stoyva (1976) в своем обзоре, посвя- щенном заболеваниям, связанным со стрессом: «Ряд ис- следователей предположили, что если стрессовая реак- ция вызывается слишком часто или поддерживается до- статочно долго, то развитие заболевания становится весьма вероятным». В «поведенческой интерпретации» психосоматических расстройств Lachman (1972) утверж- дает: «Чем дольше данная система вовлечена в развиваю- щийся паттерн эмоциональных реакций, тем выше веро- ятность развития в ней психосоматического расстройст- ва». Lachman (1972) заключает: «Теоретически любая структура или функция организма может стать конеч- ным звеном психосоматических явлений — в особенности те, которые непосредственно иннервируются и регули- руются автономной нервной системой». Возможно, больший интерес для клинициста представ- ляет гипотеза о том, что заболевания концевых органов происходят вследствие избыточно частой, интенсивной и (или) длительной активации, чем теории, изучающие причины перегруженности органов:мишеней [Lachman, 1972; Sternbach, 1966; Stoyva, 1976; Stoyva, Budzynski, 1974]. Рассмотрим теперь те заболевания, которые обычно считаются связанными со стрессом и наиболее часто встречаются клиницисту. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА Избыточный стресс и заболевания системы пищеваре- ния связывались друг с другом в течение десятилетий. Двумя проявлениями желудочно-кишечных расстройств, наиболее часто соотносимых с избыточным стрессом, яв- ляются язвенная болезнь желудка (двенадцатиперстной кишки) и неспецифический язвенный колит. Язвенная болезнь Язвенная болезнь обычно классифицируется по ее ло- кализации в желудочно-кишечной системе на язву же- лудка и двенадцатиперстной кишки. Уже много лет на- зад было показано, что во время эмоций гнева и ярости содержание кислоты и пепсина в отделяемом желудка увеличивается, а при депрессии желудочная секреция уменьшается [Mahl, Brody, 1954; Mittelman, Wolf, 1942; 49
Wolf, Glass, 1950]. Хотя, казалось бы, можно считать, что явление, наблюдаемое при язвенной болезни — эро- зия стенок желудка продуцируемыми им кислотой и фер- ментами является всего лишь гиперфункциональным про- явлением нормального физиологического ответа, в дей- ствительности это не столь просто. Конечно, эмоции могут увеличить секрецию желудочной кислоты и обострить уже имеющуюся язву, но обычно стенка желудка защи- щена от действия находящейся внутри него кислоты сли- зистой оболочкой, образованной другими клетками желу- дочной стенки. Каким образом эта защитная система нарушается и что предрасполагает человека к этому, пока остается неясным. Вероятно, в патогенезе язвы же- лудка сочетаются эмоциональные и генетические факто- ры, что было очень хорошо продемонстрировано в рабо- тах, подобных исследованию Weiner, Thaler, Reiser и co- авт. (1957). На основе данных об уровне пепсиногена в сыворотке крови — генетической характеристики, явля- ющейся, очевидно, необходимым, но недостаточным фак- тором в формировании язвенной болезни желудка,— ав- торы смогли предсказать в группе призывников в армию, у кого из них в будущем разовьется язва желудка. Язва желудка также интересовала Selye (1956), который опи- сал изъязвление как ответ на хроническое возбуждение эндокринных осей стресса при общем адаптационном синдроме. Таким образом, нетрудно представить себе, как стресс опосредованно, через нервные и гормональные механизмы, может приводить к выраженному раздраже- нию органа. У лиц, предрасположенных к этому, в усло- виях достаточно продолжительного стресса может раз- виться язва желудка. Картина, однако, становится менее ясной, если учесть, что язва двенадцатиперстной кишки развивается вследствие изменений в слизистой желудка, «связанных с длительным возбуждением и ощущением утраты» [Backus, Dudley, 1977]. Следовательно, конкретные механизмы, участвующие в формировании язвенной болезни, в настоящее время неизвестны, хотя и принято считать, что они связаны со стрессовой реакцией. В качестве возможных механизмов рассматривались также стимуляция гиперсекреции же- лудка через вагус, а также влияние глюкокортикоидов, обладающих противовоспалительным действием. Однако окончательные данные об избирательном воздействии каждого из этих механизмов в настоящее время отсутст- вуют. 50
Язвенный колит Неспецифический язвенный колит представляет собой воспаление с изъязвлением слизистой оболочки толстого кишечника. В своих исследованиях Grace, Seton, Wolf и Wolff (1940), Alniy, Kern, Tulin (1949), Grace, Wolf и Wolff (1950) отмечали в условиях стресса повышенную пери- стальтику и гиперемию толстого кишечника, сопровож- дающиеся повышением уровня лизоцима, протеолитиче- ского фермента, который может растворять слизистую кишечника. Сообщалось, что эмоции гнева и обиды вы- зывают в кишечнике видимое изъязвление [Grace, Wolf, Wolff, 1950]. «Продолжительные эмоции такого рода мо- гут оказаться достаточными, чтобы значительно снизить защитные возможности кишечной стенки и привести к образованию порочного круга» [Backus, Dudley, 1977]. РАССТРОЙСТВА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Сердечно-сосудистая система многими исследователя- ми и клиницистами считается основным концевым орга- ном стрессовой реакции. К сердечно-сосудистым рас- стройствам, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся эссенциальная гиперто- ния, аритмии, мигренозные головные боли и болезнь Рейно. Хотя все эти расстройства обычно рассматрива- ются как связанные со стрессом, их патофизиология представляется менее ясной. В своем обзоре, посвященном патофизиологии гиперто- нии, Eliot (1979) утверждает, что не менее чем в 10% слу- чаев могут быть обнаружены органические нарушения, которые объясняли бы развитие гипертонии. Он предпо- лагает, однако, что обе стрессовые оси — симпато-адре- наловая и гипофизарно-адренокортикоидная — могут спо- собствовать повышению артериального давления. Это может происходить при участии целого ряда разнообраз- ных механизмов [Selye, 1976]. В условиях хронической активации могут наступить необратимые изменения в сердечно-сосудистой системе, заключает он. Henry и Stephens (1977) в своем обзоре по проблеме связи психосоциальной стимуляции и артериальной ги- пертонии представляют результаты, аналогичные дан- ным Eliot. В своем обзоре работ, проведенных на чело- веке и животных, они указывают на способность психо- 51
физиологических механизмов стресса приводить к повы- шению артериального давления. Они отмечают роль эпинефрина, выделяемого мозговым слоем надпочечни- ков, который за счет своего сосудосуживающего дейст- вия может вызывать повышение артериального давления. Кроме этого, они ссылаются на существующее мнение, согласно которому повышенный симпатический тонус (независимо от происхождения) приводит к дальнейше- му возрастанию - симпатической активности. Конечным результатом этого вполне может быть развитие тенден- ции каротидного синуса и барорецепторов аорты к «пе- ренастройке» на более высокий уровень артериального давления. В норме действие барорецепторов должно сдерживать его подъемы. Однако если они перенастрое- ны на более высокий уровень, то для их включения в ра- боту будут требоваться все более высокие величины ар- териального давления. Следовательно, оно будет с каж- дым разом медленно повышаться. Наконец, эти авторы указывают на участие адренокортикальной реакции в повышении артериального давления, возможно, путем резкого сужения артерий или посредством механизма удержания натрия. Они предполагают, что психосоциаль- ные нарушения могут играть важную роль в повышении артериального давления, и этот процесс может стать хроническим. Weiner (1977), однако, считает, что «психосоциальные факторы сами по себе не являются причиной эссенци- альной гипертонии». В то же время они, «взаимодейст- вуя с другими предрасположенностями, вызывают повы- шение артериального давления». Он делает вывод о том, что имеющиеся данные указывают на разнообразие при- чин эссенциальной гипертонии, а также что психологиче- ские и социальные факторы «могут иметь различное эти- ологическое, патогенетическое и потенцирующее значе- ние при различных ее формах». Этиология аритмий связана, по-видимому, с наруше- ниями проводимости, вызванными закупорками мелких кровеносных сосудов или симпатической дисфункцией. Как то, так и другое может быть следствием чрезмерной стрессовой активации [Duncan, Stephenson, Ripley, 1950; Lipowski, 1974; Selye, 1976]. Наконец, мигрень и болезнь Рейно представляют со- бой, очевидно, вазоспастические расстройства, которые с большой вероятностью могут быть вызваны или усилены стрессовой реакцией. При мигрени болевому приступу 52
предшествует спазм внутричерепных сосудов. Умень- шение внутричерепного кровоснабжения вследствие это- го может вызвать «ауру» (вид зрительного расстройст- ва), если в этот процесс вовлечена артерия сетчатки. Когда сосудистый спазм, наконец, прекращается (фаза релаксации), кровеносные сосуды расширяются сверх своего нормального размера. В это время человек ощу- щает боль. Неясно, является ли эта боль результатом биохимических или механических явлений (см. обсужде- ние этого процесса [Wolpe, 1963]). В случае болезни Рей- но холод или эмоциональный дистресс может вызвать сужение сосудов кистей, стоп, пальцев верхних и нижних конечностей [Taub, Stroebel, 1978]. Как при мигрени, так и при болезни Рейно предполагается наличие повышен- ного симпатического тонуса. РАССТРОЙСТВА СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ Аллергия Аллергия — это повышенная чувствительность, кото- рую некоторые люди испытывают к определенному ве- ществу. Когда они сталкиваются с фактором, вызываю- щим аллергию, то их организм проявляет сильно выра- женную защитную реакцию. Одной из самых известных форм аллергии является сенная лихорадка. В этом случае человек проявляет повышенную чувствительность к пыльце растений некоторых видов, при вдыхании кото- рой отмечается отек слизистой, повышенная секреция из носовых ходов, может полностью заложить нос. Очевид- но, что это гиперреакция на определенный раздражитель, поскольку другие частицы, находящиеся в воздухе, не вызывают подобного явления. Вместе с тем его обычно связывали только с соматической (а не с психической) сферой. Однако дуализм соматического и психического был еще раз поставлен под сомнение, когда было обнару- жено, что больной сенной лихорадкой может реагиро- вать на аллерген очень слабо" (или не реагировать вооб- ще) в условиях комфорта и безопасности, в то время как в другой более стрессовой ситуации тот же самый раздра- житель вызывает дискомфорт, характерную гиперсекре- цию, насморк, кашель и т. п. [Holmes, Trenting, Wolff, 1951]. 53
Бронхиальная астма Хотя астма в некоторых отношениях напоминает ал- лергию, она является более сложным и потенциально бо- лее опасным расстройством. У больных наблюдается уве- личение бронхиальной секреции, отек слизистой оболоч- ки и, наконец, сокращается гладкая мускулатура, окру- жающая бронхиолы, что приводит к серьезным затруд- нениям при попытке выдохнуть воздух из легких. Эта «неспособность дышать», конечно, вызывает тревогу у больных и развивающийся стресс сам по себе вновь по- вышает потребность в кислороде, усиливая этим стрессо- вую реакцию, вызванную первоначальным раздражите- лем, независимо от его природы. Уже не вызывает сом- нений, что приступы бронхиальной астмы могут быть вызваны или, по крайней мере, утяжелены посредством психосоциальной стимуляции. Результаты исследований, приведенных в обзоре Lachman (1972), подтверждают это положение. Гипервентиляция Гипервентиляцию можно рассматривать как пример острой стрессовой реакции. Эпизодическая гипервенти- ляция может, однако, превратиться в хроническую проб- лему, долго не диагностируемую у больных, предъявляю- щих неясные жалобы, которые не соответствуют какой- либо специфической картине: например, неопределенные болевые ощущения, тошнота, рвота, боли в груди и т. д. Клиницист должен быть начеку, чтобы опознать это ти- пичное проявление стрессовой реакции и оградить па- циента от лишних страданий и издержек в период обсле- дования. Это часть той же реакции «битвы — бегства», при которой организм подготавливается к действию посред- ством увеличения концентрации Ог и уменьшения кон- центрации СОг; однако никакого действия не происходит (см. описание клинических и субклиническик симптомов гипервентиляции в главе И). Было рекомендовано: каж- дый раз, когда больной предъявляет неясные жалобы, трудно интерпретируемые клиницистом, прежде всего следует исключить подозрение на гипервентиляцию, по- просив пациента сделать несколько глубоких вдохов в кабинете врача. Если при этом выявится симптоматика, возможно, время и силы как врача, так и пациента будут сэкономлены. 54
Относительно данной методики и мер предосторожно- стей мы отсылаем читателя к литературе [Campernolle, Kees, Leen, 1979; Lum, 1975]. РАССТРОЙСТВА СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ Эта система охватывает, как видно из ее названия, все мышцы и кости организма. Именно она отвечает за под- вижность тела и, следовательно, играет одну из наиболее важных ролей в реакции типа «битва — бегство». В такой ситуации мышцы напрягаются, кровоток к ним возраста- ет, и само слово напряжение, связываемое с эмоциями гнева или тревоги, относится также и к соответствующе- му состоянию скелетно-мышечной системы. Развитие связанных со стрессом расстройств в этом случае вполне предсказуемо. Боли в пояснице часто могут возникать в ситуации, когда мышцы спины сокращены, чтобы держать тело выпрямленным и готовым для по- спешного бегства от ситуации. Если сокращение продол- жается, а действия, связанного с ним, не происходит (и, следовательно, ситуация продолжает оставаться стрессо- вой), то мышечный кровоток ослабевает, в крови увели- чивается содержание метаболитов и возникает боль [Dorpat, Holmes, 1955; Holmes, Wolff, 1952]. При головной боли, связанной с мышечным напряже- нием, положение аналогично вышеописанному: длитель- ное сокращение мышц головы и шеи посредством того же механизма приводит к появлению боли. Такую боль надо отличать от боли сосудистого происхождения, которая, вероятно, начинается после периода напряжения, когда мышцы уже расслаблены [Simons, Goodell, Wolff, 1943]. Существует даже ряд исследований, указывающих на возможную роль стресса в развитии и течении воспали- тельных ревматоидных артритов [Amkraut, Solomon, 1974; Heisel, 1972; Selye, 1956]. КОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Кожа считается типичным концевым органом-мишенью для чрезмерного возбуждения [Musaph, 1977]. Расстрой- ства, обычно связываемые со стрессом, включают, согла- сно Lachman (1972), экзему, угри, крапивницу и псориаз. Механизмы их связи со стрессовыми реакциями в настоя- щее время пока неясны. Вместе с тем нейродерматоло- гические синдромы могут быть спровоцированы и усиле- 55
ны посредством воздействия психосоциальной стимуля- ции. В то же время заключения о том, что кожа является первичным органом-мишенью для избыточного стресса, основывается пока лишь на клинических наблюдениях. ИММУННАЯ СИСТЕМА Прежде чем оставить тему органических проявлений чрезмерного стресса, необходимо упомянуть о его влия- нии на иммунологическую систему. Впечатляющие обзо- ры Selye (1976) и Amkraut и Solomon (1974) поддержи- вают мнение о том, что у чрезмерного стресса может об- наруживаться генерализованный иммунодепрессивный эффект. Механизм этого процесса пока неясен. Однако, как считает Selye (1976), «иммунодепрессивное действие стресса и глюкокортикоидов является, вероятно, одним из характерных следствий подавления тимолимфатиче- ской системы и развития лимфопении, что давно уже считается типичными стрессовыми эффектами». Если на самом деле чрезмерный стресс может оказывать генера- лизованное иммунодепрессивное действие, то это должно быть рассмотрено в аспекте возможного влияния на воз- никновение и развитие не только психосоматических, но и инфекционных заболеваний, а также болезней, сопро- вождающихся перерождением тканей. Необходимы даль- нейшие исследования в этой важной области для того, чтобы определить степень, до которой подавление имму- нитета может реально происходить в организме челове- ка, и степень выраженности, иммунодепрессию, имеющей значение для возникновения и (или) развития заболева- ния. Обзор работ по иммунодепрессивному влиянию пси- хосоциальной стимуляции у животных [Henry, Stephens, 1977] указывает на возможность генерализованной сис- темной иммунодепрессии, а также образования опухолей в результате этого воздействия. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СТРЕССОВОЙ РЕАКЦИИ Последняя категория заболеваний, которую мы обсу- дим в этой главе,— это психологические проявления стрессовой реакции. Психологическими расстройствами, наиболее часто связываемыми с чрезмерным стрессом, являются беспредметная тревога, маниакальные формы поведения, нарушения сна, депрессия и шизофрения. 56
Предполагалось, что как острые, так и хронические стрессовые эпизоды связаны с развитием беспредметной тревоги, а также маниакального поведения без опреде- ленной целенаправленности. Gellhorn (1969) утверждает, что высокий уровень симпатической активности может вызывать тревожные реакции. Такая тревога может воз- никнуть в результате симпатической и проприорецептив- ной импульсаций на кору головного мозга. Таким обра- зом, генерализованный эрготропный тонус может приво- дить к состояниям хронической и беспредметной тревоги. Guyton (1976), явно соглашаясь с Gellhorn, отмечает, что обычная симпатическая импульсация с проприорецеп- тивной обратной связью может способствовать возникно- вению таких состояний возбуждения, как мания, трево- га и бессонница. Greden (1974) и Stephenson (1977) неза- висимо друг от друга обнаружили, что потребление метилированных ксантинов, главным образом кофеина, может вызвать признаки диффузной тревоги, равно как и бессонницы, и привести к состоянию, диагностируемому как тревога. Действие метилированных ксантинов осно- вано на их способности стимулировать психофизиологи- ческую стрессовую реакцию, прежде всего через симпа- тическую активацию. Наконец, Jacobson (1938, 1978), считал, что проприорецептивные импульсы, подобные обнаруживаемым в условиях высокого напряжения ске- летной мускулатуры, могут способствовать развитию тревожных реакций. С физиологической точки зрения, в каждом из упомя- нутых случаев можно предположить, что чрезмерное нервное возбуждение, восходящее через ретикулярную активирующую систему к лимбической области и неокор- тексу, приводит, возможно, к возникновению неоргани- зованной и нефункциональной нервной импульсации, проявляющейся в наличии у больного симптомов наруше- ния сна, неопределенной тревоги, а иногда и малоцелена- правлепного маниакального поведения. В каждом из трех перечисленных примеров активация психофизиологической стрессовой реакции предшествует проявлению диффузной беспредметной тревоги. Интересно отметить, что одно связующее звено между тревогой и симпатической стрессовой активацией, а имен- но напряжение поперечно-полосатой мускулатуры [Gell- horn, 1969; Jacobson, 1938, 1978), способствовало появле- нию методов, предназначенных для уменьшения тревоги 57
посредством снижения мышечного напряжения. Ниже мы обсудим эти методики. Депрессивные реакции также рассматривались как одно из психологических проявлений чрезмерного стрес- са. Стрессирующие события, приводящие пациента к представлению о том, что любые его усилия бесполезны, что он (или она) находятся в беспомощном положении, четко связываются с психофизиологическим стрессовым возбуждением [Henry, Stephens, 1977]. Аффективным проявлением, которое, как правило, за этим следует, и является депрессия. Henry и Stephens составили впечат- ляющий обзор, свидетельствующий о повышенной реак- тивности оси «передний гипофиз—кора надпочечников» при депрессивных эпизодах. В дополнение к физиологи- ческим результатам существуют психологические данные, поддерживающие представление о том, что чрезмерный стресс может предшествовать депрессивной реакции. В исследованиях социального поведения депрессивных больных [Brown, 1972; Paykel, Myers, Dienett et al., 1969] были получены аналогичные результаты, говорящие о том, что социальные стрессоры могут приводить к депрес- сивным расстройствам. Существуют также данные, сви- детельствующие о связи между стрессом и шизофренией. Одна из бихевиористических гипотез шизофрении рас- сматривает это заболевание как нарушенный адаптив- ный механизм избегания при столкновении с провоци- рующей тревогу ситуацией [Epstein, Coleman, 1970]. Ser- ban (1975) в исследовании, проведенном на больных ост- рой и хронической шизофренией (соответственно 125 и 516 человек), обнаружил, что чрезмерный стресс все же играл роль, ускоряя повторные госпитализации. Более полная картина связи между психопатологией и стрессом представлена Eiser и Polak (1971). По результатам об- следования 172 психически больных они заключили, что чрезмерный стресс может играть важную роль при са- мых различных психических заболеваниях, включая де- прессию и шизофрению, а также психопатии — в зависи- мости от индивидуальной предрасположенности. Приро- да этой предрасположенности до настоящего времени неизвестна. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В этой главе мы попытались логически развить идеи предыдущей части, мы старались обсудить основные проблемы соотношения психофизиологической стрессо- 58
вой реакции с последующим развитием заболевания. На- ша цель состояла в общем ознакомлении практикующе- го специалиста с возможными клиническими проявле- ниями чрезмерного стресса, с которыми он или она может встретиться в своей практике. Имеются гораздо более фундаментальные работы, посвященные проблеме пси- хосоматических проявлений стресса [Eliot, 1979; Henry, Stephens, 1977; Lachman, 1972; Weiner, 1977; Wittkower, Warnes, 1977]. Читатель должен уяснить, что многое из того, что мы знаем о так называемых психосоматических заболевани- ях человека, основано на случайных сообщениях и от- дельных клинических наблюдениях. Эта ситуация поне- многу изменяется по мере развития с каждым годом на- ших представлений. В то же время недостаток надежных эмпирических данных компрометирует «достоверность» психосоматических феноменов в глазах многих специа- листов. Такая ситуация будет изменяться медленно — как из-за сложности психосоматических явлений, так и вслед- ствие ограничений на проведение исследований такого рода на человеке. Однако все это ни в коей мере не умень- шает реальности психосоматических заболеваний в гла- зах врачей, сталкивающихся с необходимостью поиска эффективных клинических решений того, что осознается большинством из них как вполне реальные медицинские проблемы, нуждающиеся в столь же реальных и эффек- тивных методах терапевтического вмешательства. Основ- ной упор в данной книге делается на ознакомление спе- циалистов с теми клиническими методами, которые на практике могут быть использованы для борьбы с чрез- мерным психофизиологическим стрессовым возбуждени- ем, которое, по-видимому, лежит в основе многих из пе- речисленных выше заболеваний. В заключение к двум предшествующим главам мы считаем уместным ознакомить читателя с резюме из ра- боты Henry и Stephens (1972): «Существовал определен- ный скептицизм относительно того, могут ли эмоции, вы- званные социальными факторами, так сильно воздейст- вовать на организм, чтобы привести к длительному заболеванию или смерти. Но, в частности, работа Worf, показывает, что механизмы человеческого тела в значи- тельной степени находятся в распоряжении высших моз- говых центров... В определенных условиях эти высшие 59
контролирующие центры могут управлять безжалостно, причем сам человек часто и не осознает, насколько бли- зок час расплаты». Глава 4 ИЗМЕРЕНИЕ СТРЕССОВОЙ РЕАКЦИИ В- предыдущих главах этой книги описывалась природа стрессовой реакции. Однако никакое обсуждение приро- ды какого-либо интересующего нас явления не является законченным без описания способов его регистрации и измерения. Целью этой главы является ознакомление читателя с наиболее часто применяемыми критериями из- мерения стрессовой реакции у человека. Мы обсудим наиболее широко используемые физиологические и пси- хологические критерии. ХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ Согласно Selye (1976), наиболее часто используемыми «индикаторами» стрессовой реакции является уровень содержание в моче и (или) плазме крови АКТГ, кортико- стероидов и катехоламинов — все оии являются стрессо- выми гормонами. Непосредственное определение АКТГ в крови пока еще пе применяется в широких масштабах из-за сложности методов хроматографического анализа (фильтрация и разделение смеси с целью выделения и измерения входя- щих в нее компонентов). В результате многие клиници- сты и исследователи предпочитают измерять уровень кортикостероидов, являющийся косвенным индикатором уровня АКТГ. 17-гидроксикортикостероиды Кортикостероидами называются гормоны, которые вы- • деляются корой надпочечников при стрессовой реакции (см. главу 2). Уровень активности кортикостероидов можно оценить по продукту их утилизации организмом — 17-гидрокси- кортикостероидов (17-ГОКС). Уровень 17-ГОКС может быть измерен хроматографически в моче и плазме крови. В табл. 4 приведены общие сведения о содержании 17-ГОКС у взрослого человека. 60
Таблица 4. Содержание 17-гидроксикортикостероидов у взрослых В плазме В моче Исходный уровень (8.00) 10—14 мкг% 5—8 мг/сут Реакции на стресс 18—24 мкг % 10—15 мг/сут Предельный стресс >24 мкг % >15 мг/сут Вообще определение уровня 17-ГОКС оказалось чрез- вычайно ценным при измерении психогенно индуциро- ванного стресса [Mason, 1972]. Однако при использова- нии этого измерительного метода возникает ряд проб- лем. Уровень 17-ГОКС представляет собой ситуационно обусловленный параметр, на который влияют естествен- ные колебания процесса мочевыделения, симпатомимети- ческие вещества и психогенные индуцированные стрессо- вые реакции. В своем обзоре эндокринологических иссле- дований Mason (1972) подчеркивает необходимость из- мерять уровень 17-ГОКС 6—10 раз в сутки в течение нескольких недель, чтобы действительно получить досто- верные средние значения у того или иного индивидуума. Катехоламины В предыдущем разделе мы упомянули, что 17-ГОКС можно использовать для измерения активности коры надпочечников при стрессовой реакции. Однако, как было описано в главе 2, это не охватывает активность всех эн- докринных механизмов стрессовой реакции. Другим важным источником эндокринной активности является мозговой слой надпочечников. Определение уровня кате- холаминов может быть использовано для эффективной оценки роли мозгового слоя в стрессовой реакции [Ma- son, 1972]. Катехоламинами мозгового слоя надпочечников явля- ются адреналин (эпинефрин) и норадреналин (норэпи- нефрин—неметилированный гомолог эпинефрина). Определение уровня катехоламинов в плазме является иногда слишком сложным для использования в клинике или в исследовательских целях. Поэтому большинство работ, в которых в качестве зависимой переменной ис- 61
Таблица 5. Содержание катехоламинов в моче у взрослых Адреналин Норадреналин Исходный уровень 4—5 мкг/сут 28—30 мкг/сут Уровень при стрессе 10—15 мкг/сут 50—70 мкг/сут Предельный стресс >15 мкг/сут >70 мкг/сут пользовался уровень катехоламинов, основывалось на измерении его в моче. Оценка уровня катехоламинов в моче уже давно про- водится методами хроматографии. Общее представление об уровне катехоламинов у взрослых можно получить из табл. 5. Уровень катехоламинов, так же как и 17-ГОКС, явля- ется критерием, зависимым от состояния (под состояни- ем понимаются явления, носящие острый, преходящий характер, в отличие от явлений более хронического и ус- тойчивого характера, обозначаемых обычно как черта личности). Исторически сложилось так, что уровень ка- техоламинов и 17-ГОКС в плазме (вследствие его высо- кой лабильности) использовался для оценки чрезвычай- но кратковременной стрессовой реактивности. Опреде- ление уровня тех же самых химических индикаторов в моче использовалось для оценки несколько более дли- тельных эффектов, в целом тоже относящихся к кратко- временным (например, продолжительностью в один день). ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ Электромиографическое (ЭМГ) измерение стрессовой реакции включает в себя оценку влияния стрессовой ре- акции на поперечно-полосатую мускулатуру. Электро- миографическое измерение в сущности можно рассмат- ривать как косвенное определение мышечного напряже- ния. Оно является косвенным в том смысле, что измеряет электрохимическую активность нервов, иннервирующих данную поперечно-полосатую мышцу, а не истинное на- пряжение, вызываемое сокращением мускулатуры (крат- кое изложение психофизиологии электрохимических яв- лений в нервной ткани см. в главе 2). Активность попе- 62
речно-полосатой мускулатуры стала рассматриваться как индикатор стрессовой реакции после одной из ран- них работ Edmund Jacobson (1938). Jacobson отметил существование высокой положительной корреляции меж- ду стрессовой активацией и напряжением поперечно-по- лосатых мышц. В своей работе, опубликованной в 1954 г., Shadess и Malmo конкретно рассматривали лобную группу мышц в качестве основного компонента реактивности, связан- ного с тревогой и стрессовыми расстройствами (лобная группа мышц включает основные мышцы лба). Лобная мускулатура рассматривалась впоследствии как показа- тель возбуждения Jacobson (1970), который отметил, что поперечно-полосатые мышцы лица и гортани существен- но расслабляются в состоянии отдыха. Подводя итоги результатам ранних исследований в об- ласти биологической обратной связи, Stoyva и Budzynski (1974) указывали, что выбор лобной группы мышц для обратной связи по ЭМГ был основан на пред- посылке, что деятельность этих мышц является в опре- деленной степени суммарным показателем активности поперечно-полосатой мускулатуры всего тела. Следова- тельно, посредством мониторинга лобно-мышечной ак- тивности клиницист получит по крайней мере общее представление об уровне стрессового возбуждения в раз- личных группах поперечно-полосатой мускулатуры. Хотя и не безоговорочно, но многие исследователи пришли к заключению, что регистрация ЭМГ активности лобной области не только отражает деятельность других групп поперечно-полосатых мышц верхней части тела [Freedman, Papsdorf, 1976; Glaus, Kotsu, 1977, 1978], но может быть полезным индикатором генерализованной активности симпатической нервной системы [Ornerson, Sheffield, 1980; Budzynski, 1979; Malmo, 1966]. Практическое преимущество использования ЭМГ-ре- гистрации стрессовой реакции состоит в доступности для измерения мышечных групп. Большинство клиницистов обычно работает с лобной мускулатурой, но и трапецие- видная (верхние отделы), плечелучевая и грудинно-клю- чично-сосковая группы мышц также могут использовать- ся для измерения стрессовой реакции. Основной проблемой в настоящее время является воп- рос о том, в какой степени активность этих мышц реаль- но отражает острое, а в какой степени — хроническое стрессовое возбуждение? Ответ на этот вопрос пока не- 63
известен, так как напряжение поперечно-полосатой мус- кулатуры обладает качествами как временного состоя- ния, так и относительно устойчивой черты. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ИЗМЕРЕНИЯ Измерение гемодинамических аспектов стрессовой ре- акции предусматривает оценку влияния стрессовой реак- ции на сердце и сосудистую систему. Двумя наиболее распространенными гемодинамическими критериями оценки являются, пожалуй, периферический кровоток (ПК) и частота сердечных сокращений (ЧСС). В исследованиях ПК обычно определяют при помощи метода плетизмографии. Плетизмография направлена на оценку объема циркулирующей крови в исследуемой анатомической области. Самыми частыми объектами для плетизмографических измерений являются пальцы рук и ног, икры и предплечья. У большинства людей при стрессовой реакции объем крови в этих местах уменьша- ется. Это явление обычно рассматривается как следст- вие прямой нервной импульсации, поступающей к крове- носным сосудам и вызывающей сосудосуживающий эф- фект, а также выделение норэпинефрина мозговым слоем надпочечников. Уменьшение кровотока к этим областям приводит также к понижению температуры кожи на этих ограниченных участках. В клинических условиях ПК обычно определяется по температуре кожи, измеряемой в любой из четырех вы- шеупомянутых анатомических областей. С клинической точки зрения, температура кожи является более удобным показателем по сравнению с данными плетизмографии. Она обычно имеет больший смысл и для пациента. ЧСС при стрессовой реакции считается функцией не- посредственного нервного воздействия и влияния норэпи- нефрина, выделяемого мозговым слоем надпочечников. ЧСС определяется обычно посредством какой-либо оп- тической плетизмографической методики или электро- кардиографии (ЭКГ). Плетизмографическое определе- ние ЧСС гораздо более удобно, но менее точно. Оценка ЧСС при помощи ЭКГ является, несомненно, более точ- ной, но и более ограниченной с практической точки зре- ния. 64
ЭЛЕКТРОКОЖНЫЕ МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ К электрокожным способам измерения стрессовой ре- акции относится оценка влияния стресса на электричес- кие характеристики кожи. Наиболее широко применяемый метод электрокожного измерения стрессовой реакции основан на явлении кож- ного сопротивления (иногда сокращенно обозначаемого как КГС — кожно-гальваническое сопротивление). Ме- тод измерения КГС основан на использовании слабого электрического тока между двумя электродами на по- верхности кожи. В этой системе кожа функционирует как электрическое сопротивление. Этот факт может по- мочь нам измерить стрессовую реакцию, если мы вспом- ним, что во время нее у большинства индивидов через потовые каналы кожи выделяется различное количество содержащего соль пота. Акт потоотделения в значи- тельной мере изменяет сопротивление кожи. Было обна- ружено, одпако, что метод измерения КГС подвержен ошибкам различного происхождения [Hassett, 1978]. В результате многие специалисты начали искать другие методы измерения электрокожного феномена. Одной из таких пригодных альтернатив КГС в изме- рении электрической активности кожи является измере- ние кожного потенциала (КП). Этот метод основан на измерении естественной биоэлектрической активности кожи, а не на пропускании электрического тока через поверхность кожи, как при КГС. Одно из преимуществ КП по сравнению с КГС состоит в том, что КП характе- ризуется более коротким временным интервалом между предъявлением стимула и ответной электрической реак- цией кожи. Средний интервал для КГС составляет 2—3 с. При использовании КП этот интервал в большин- стве случаев сокращается вдвое. Robert Edelberg (1972), Stern, Ray и Davis (1980) на- ряду с другой ценной информацией обсуждают также проблему измерения электродермальных феноменов. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ Психологические методы измерения стрессовой реак- ции связаны с определением «психологических» эффек- тов стрессовой реакции. В настоящее время существует большое количество разнообразных методов оценки пси- 3 Стресс 65
хического состояния и психологических черт. Для пол- ного охвата этой темы потребовался бы отдельный том. Поэтому в этом разделе мы просто вкратце рассмотрим те анкетные методики, которые, возможно, покажутся клиницисту наиболее подходящими для измерения пси- хологических эффектов стрессовой реакции. Миннесотский многофакторный личностный тест (MMPI) Миннесотский многофакторный личностный тест [Hat- haway McKinley, 1967] является, пожалуй, наиболее ва- лидной и достоверной методикой, предназначенной для оценки влияния длительного стресса на структуру лич- ности пациента. Многочисленные клинические и личност- ные шкалы MMPI дают много ценной информации. Это разнообразие шкал охватывает широкий диапазон па- тологических (с нарушенной адаптацией) черт личности (личностные черты представляют собой устойчивые об- разчики мышления и поведения, складывающиеся в еди- ную структуру личности). MMPI состоит из 10 основных клинических шкал, раз- работанных на базе статистических данных. 1. Hs —Ипохондрия 2. D —Депрессия 3. Ну — Конверсионная истерия 4. Pd — Психопатическая девиантность 5. Mf —Мужественность — женственность 6. Ра —Паранойя 7. Pt — Психастения (тревожность как черта) 8. Sc — Шизофрения 9. Ма — Гипомания (проявление энергии) 10. Si —Социальная интроверсия (стремление к оди- ночеству) В дополнение к клиническим шкалам, которым было посвящено множество исследований, MMPI обладает также четырьмя шкалами валидности, которые даю! клиницисту общее представление о том, насколько вали- ден данный набор тестовых оценок пациента. Эта особая черта MMPI увеличивает его ценность в глазах многих КЛИНИЦИСТОВ.' В течение ряда лет на основе MMPI создавались дру- гие многочисленные шкалы, обладающие разной сте- пенью валидности [Dahlstrom, Welsh, Dahlstrom, 1975]. 66
MMPI может дать большую информацию клиницисту, обученному работать с ним; единственным значительным недостатком теста является его объем (550 утвержде- ний), хотя существует сокращенный вариант MMPI (366 утверждений). 16 личностных факторов (16PF) При помощи теста 16 личностных факторов [Cattell, 1972] можно делать примерно то же, что и посредством MMPI, оценивая широкий ряд личностных черт. 16 PF измеряет шестнадцать «функционально независимых и психологически значимых параметров, которые были вы- делены (и в дальнейшем подтверждены) при помощи факторного анализа в ходе более чем тридцатилетних исследований на группах здоровых и больных людей» [Cattell, 1972]. Тест 16 PF состоит из 187 утверждений, распределен- ных по следующим 16 шкалам: — замкнутый — общительный; — менее интеллектуальный — более интеллектуаль- ный; — эмоционально лабильный — эмоционально стабиль- ный; — подчиняемый — независимый; — сдержанный — импульсивный; — непринужденный — совестливый; — робкий — авантюрный; — грубый — деликатный; — доверчивый — подозрительный; — с конкретным мышлением — с творческим вообра- жением; — бесхитростный — хитрый; — уверенный в себе — тревожный; — консервативный — склонный к эксперименту; — зависимый от группы — индивидуалист; — недисциплинированный, с внутренней конфликтно- стью — уравновешенный; — расслабленный — напряженный. По сравнению с MMPI 16 PF основывается на мень- шем количестве статистических данных. Однако он ме- нее сложен для обработки и интерпретации данных, чем MMPI. з* 67
Шкала манифестной тревоги Тейлора (TAS) Шкала манифестной тревоги Тейлора [Tailor, 1953], в отличие от описанных выше тестов, определяет только одну черту — тревожность. 50 входящих в нее утвержде- ний выведены из MMPI. TAS измеряет, насколько трево- жен пациент в целом, и характеризуется слабой способ- ностью отражения ситуационных изменений тревоги. Тест «Тревога как черта или состояние» (STAI) Тест «Тревога как черта или состояние» {Spielberger, Gorsuch, Luchem, 1970] представляет собой весьма ин- тересную методику, содержащую две шкалы в одной. Посредством первых 20 пунктов определяется тревога как состояние (психическое состояние — это острое, обычно обусловленное ситуационно, состояние психоло- гического функционирования). При помощи остальных 20 пунктов оценивают тревогу как черту. Это тот же са- мый базисный радикал, который измеряет TAS. STAI может- предъявляться как в полной форме (40 утвержде- ний), так и может использоваться для определения тре- воги только как состояния или только как черты. Перечень эмоционально окрашенных имен прилагательных (AACL) Другим необычным измерительным методом является перечень эмоционально окрашенных имен прилагатель- ных [Zuckerman, 1960]. Как и STAI, он может исполь- зоваться для оценки психического состояния или черты. В AACL это достигается при сохранении одних и тех же пунктов (21 прилагательное) посредством изменения инструкции. Пациент может использовать список прила- гательных для описания того, как он или она чувствует себя вообще или же в определенных обстоятельствах, например в момент обследования. Zuckerman и Lubin (1965) затем расширили AACL, добавив в него специ- фические пункты, предназначенные для измерения враждебности и депрессии. Новая шкала называется «Сводный перечень эмоционально окрашенных имен прилагательных» (AACL). 68
Шкала субъективного стресса (SSS) Шкала субъективного стресса [Berkun, 1962] пред- ставляет собой методику, сконструированную для изме- рения ситуационных эффектов, вызываемых стрессом у человека. Шкала состоит из 14 описательных выражений (ОВ), при помощи которых пациент может описать свои субъективные реакции в стрессовой ситуации. Каждому из 14 ОВ, присвоен эмпирически выведенный коэффи- циент, посредством которых клиницист затем определяет общий показатель субъективного стресса. Профиль эмоциональных состояний (POMS) Профиль эмоциональных состояний [McNair, Lorr и Droppieman, 1971] представляет собой так называемую самозаполняемую анкету (построенную при помощи факторного анализа), которая измеряет шесть определен- ных типов настроения или эмоциональных состояний [McNair, Lorr, Droppieman, 1971]:' напряжение —тревога; депрессия — уныние; гнев —враждебность; энергичность — активность; усталость — инертность; смущение — замешательство. POMS состоит из 65 имен прилагательных. Каждое из прилагательных соотнесено с оценочной шкалой из пяти пунктов, используемой пациентом для субъективной оценки наличия этого состояния. Пациента в инструкции просят использовать 65 прилагательных для того, чтобы указать следующее: «Как Вы себя чувствовали в течение прошедшей недели, включая и сегодняшний день?» Ис- пользовались и другие временные ситуации, например: «прямо сейчас», «сегодня» и «последние три минуты». POMS дает более широкий набор показателей субъек- тивного определения стрессового состояния по сравне- нию с STAI, AACL —MAACL и SSS. ЗАКОН НАЧАЛЬНЫХ ВЕЛИЧИН При оценке стрессовой реакции клиницист должен принять во внимание роль индивидуальных различий пациентов в проявлениях стресса. Нет двух пациентов, 69
у которых проявления реакции на стресс были бы совер- шенно одинаковыми. Измеряя психофизиологическую реактивность во время стрессовой реакции, клиницист должен понимать, что исходный уровень психофизиологи- ческой активности влияет на последующие значения этого же психофизиологического параметра. Это и есть закон начальных величин Wilder [Wilder, 1950]. Чтобы сравнить стрессовую реактивность у разных индивидуу- мов (с учетом различных исходных уровней), необходимо провести статистическую коррекцию для того, чтобы убедиться, что корреляция между исходной активностью и стрессовой реактивностью равна нулю. Такая коррек- ция должна быть проведена также при сравнении групп. Benjamin (1963) написала очень полезную статью, в ко- торой рассматривает методы статистической коррекции, необходимые в таких случаях. Автор заключает, что для коррекции влияния закона начальных величин необходи- мо использовать ковариационные методы, хотя конкрет- ные способы вычислений различаются в зависимости от того, сравниваются ли группы или отдельные индивидуу- мы а. Необходимо помнить, что закон начальных величин влияет не только на процесс измерения стрессовой акти- вации, но и на редукцию стресса. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В данной главе мы коротко описали некоторые из наи- более широко применимых способов определения эффек- тов стрессовой реакции. Описанные методы включали физиологические и психологические критерии. Мы виде- ли также, что эти критерии могут дальше подразделять- ся на критерии состояния и критерии черты. Самый важный вопрос при измерении стрессовой ре- акции: «Как выбрать самые подходящие критерии оцен- а Одна ценная формула для коррекции закона начальных ве-,. личин при сравнении различных индивидов — это балл автономной лабильности (БАЛ) [Lacey, Lacey 1962]. БАЛ относится к одному из вариантов ковариационного метода и поэтому его применение согласуется с рекомендациями Benjamin. БАЛ определяется следую- щим образом: Yz — Xz Гху "1 БАЛ = 50+ 10 -----—— , .(1 — Г2ху)°"° J где Х2 — стандартизованное автономное значение функции до стресса; Yz — стандартизованное автономное значение функции пос- ле стресса и гХу — корреляция этих величин. 70
ки?» Ответить на этот вопрос не так-то просто. Вообще говоря, сначала необходимо рассмотреть вопрос о том, применять ли критерий состояния или же критерий чер- ты. В основном критерий состояния целесообразно ис- пользовать для определения непосредственных и (или) краткосрочных явлений. Критерии черты лучше приме- нять для оценки феноменов, манифестирующихся через более длительное время й(или) обладающих большей стабильностью и продолжительностью. Психологические критерии, обсуждавшиеся в этой гла- ве, коррективно отнесены к критериям состояния или к критериям черты. С физиологическими критериями дело обстоит менее ясно. Некоторые из них обладают харак- теристиками как состояния, так и черты. Далее, нор- мальные значения показателей стресса в крови и моче могут несколько варьировать в разных лабораториях; Следовательно, клиницист должен ознакомиться со стандартными лабораторными величинами. Прежде чем использовать для определения стрессовой реакции фи- зиологические критерии.оценки, читателю, не имеющему физиологической подготовки, будет полезно обратиться к любой подходящей работе по физиологии или психо- физиологии [Brown, 1967; Greenfield, Sternbach, 1972; Levi, 1975; Selye, 1976; Stern, Ray, Davis, 1980]. Наконец, так как нет пациентов с одинаковыми реакциями на стрессоры, клиницист должен рассмотреть вопрос об оп- ределении механизмов разнообразных стрессовых реак- ций (или осей стресса) с тем, чтобы повысить чувстви- тельность любого данного метода, предназначенного для измерения стрессовой реакции.
ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ ЛЕЧЕНИЕ СТРЕССОВЫХ СОСТОЯНИЙ Основной целью этой книги является создание прак- тичного и пригодного для клинициста руководства по лечению чрезмерного психофизиологического стресса. Две предыдущие части книги можно рассматривать как предисловие, необходимое для лучшего понимания тре- тьей части, посвященной лечению стрессогенных состоя- ний. Наша задача состояла в том, чтобы представить единственное в своем роде, цепное с клинической точки зрения обсуждение многочисленных и разнообразных терапевтических методов в рамках одной книги. Для выполнения этой задачи мы — вследствие как необходи- мости, так и собственного выбора — представили в сжа- том виде большое количество информации, относящейся к каждому из обсуждаемых нами методов. Поступая та- ким образом, мы старались рассмотреть основные кли- нические проблемы. Как мы надеемся, такая стратегия дает читателю новую перспективу для обзора многих из этих методов вмешательства и в .то же время сводит к минимуму неизбежные упущения. Для компенсации пос- ледних мы везде, где это представляется полезным, ссы- лались на оригинальные источники и более подробные обсуждения. Наконец, описания терапевтических мето- дов, хотя и носят в определенной степени характер «ру- ководства к действию», вовсе пе являются предписания- ми, а представляют собой модели, которые могут быть использованы клиницистом для того, чтобы в конце кон- цов разработать собственный эффективный терапевтиче? ский подход. В конечном счете, именно клиницист опре- деляет практическую ценность любого терапевтического вмешательства, а также его интенсивность в каждом индивидуальном случае. 72
Глава 5 ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА СВОЕ ЗДОРОВЬЕ КАК ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ФАКТОР Целью этой главы является рассмотрение вопроса об ответственности за свое здоровье при лечении стрессо- вой реакции. Как считают многие, современное здраво- охранение переживает стадию перемен. Традиционная модель медицины, в которой пациент играет в процес- се лечения совершенно пассивную роль, по-видимому, исчерпывает себя. Вместо этой модели мы видим раз- витие представления об ответственности человека за свое здоровье. Развитие этой модели проявляется в пре- вращении индивида в активного участника (совместно с клиницистом) терапевтического процесса. Хотя такая модель все же содержит возможность опасной крайно- сти, как в случаях самодиагностики и самолечения без контроля подготовленного клинициста (или, пожалуй, воспринимается, таким образом, некоторыми клиници- стами), значение ответственности за свое здоровье как терапевтического фактора вряд ли уменьшится в здра- воохранении. Эта ответственность играет особо важную роль при лечении стрессовых состояний. Таким образом, цель данной главы и заключается в исследовании этой роли. В главе 1 мы высказали утверждение, что большая часть стрессов в жизни пациента инициируется и вос- производится им самим. В настоящей главе мы иссле- дуем эту важную проблему ответственности за свое здо- ровье по отношению к избеганию патогенного стресса. РАЗВИТИЕ ЧЕЛОВЕКА И ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА СЕБЯ В младенчестве мы в очень малой степени могли кон- тролировать окружающую нас среду. Кроме этого, по- скольку наши физические и интеллектуальные возмож- ности в этом возрасте весьма ограничены, мы не были в состоянии удовлетворить своих потребностей. Следо- вательно, в самых важных аспектах нам приходилось полагаться на авторитетных представителей нашего окружения. Все-таки мы давали знать о своем комфорте и дискомфорте (обычно вслух), хотя в основном наши переживания обусловливались окружающими. Мы были 73
практически беспомощными, находясь на попечении дру- гих людей, обычно своих родителей. Когда мы стали старше, развитие интеллектуальных и двигательных функций привело к возрастанию числа доступных для нас возможностей выбора поведения. Хо- тя эти возможности обычно были связаны с различными ограничениями, мы уже успешно шли по пути расшире- ния сферы ответственности за свою жизнь. Когда мы достигли школьного возраста, наша спо- собность принимать собственные решения увеличилась. Большинство из нас быстро усвоили, что неиспользован- ная возможность индивидуального выбора в рамках об- щепринятых правил и предписаний, существующих в социальных системах, приведет к отрицательным по- следствиям. В подростковом возрасте, характеризующемся дальней- шим развитием интеллектуальных и двигательных на- выков, совершенствованием процесса принятия решений и развитием системы моральных ценностей, индивиду- альный выбор и ответственность за него начинают играть еще большую роль. Необходимо отметить продолжаю- щийся отход личности от систем внешней поддержки к механизмам самостоятельной опоры и ответствен- ности. Начиная с подросткового возраста, человек, при- нимающий ответственность за свои собственные выборы, решения и поведение, считается «зрелым» и хорошо раз- витым с психологической точки зрения. ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА СЕБЯ В ФИЛОСОФСКОМ АСПЕКТЕ Человек всегда был свободен для принятия само- стоятельных выборов и решений при условии, что внеш- няя среда представляет ему такую возможность. Даже во время гонений, смут или войн люди делали опреде- ленные выборы — бежать или сражаться, попытаться прийти к компромиссу или покориться. Еще Аристотель был глубоко убежден, что человек — это существо, ко- торое само создает себя. Дальнейшую поддержку попя-. тию ответственности за свою жизнь можно найти в про- изведениях Фомы Аквинского, который утверждал: «Че- ловек отличается от неразумных созданий... тем, что он является господином своих собственных поступков». Теоретики гуманистической и экзистенциальной ориен- тации считали, что человек по своей сути свободен при- 74
нять ответственность за то, куда он направит свою жизнь и какую судьбу он изберет. Индивид становится тем, чем он «решает» стать, и он должен принять ответствен- ность за свой жизненный путь. Как утверждал Жан Поль Сартр: «Мы суть наши (собственные) выборы» [Sartre, 1956]. Стержневая тема теоретиков гуманисти- чески-экзистенциального направления, таких, как Rollo May, Jean Paul Sartre и Victor Frankl, состоит в утвер- ждении: «Человек создает себя сам». ЧРЕЗМЕРНЫЙ СТРЕСС И ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА СЕБЯ Прежде чем ответственность за свое здоровье может быть использована для облегчения чрезмерного стрес- са, необходимо понять роль этой ответственности в его возникновении. В начальных разделах этой главы мы пытались дать основное введение к представлению об ответственности за себя. В данном разделе мы попро- буем подтвердить положение о том, что большинство стрессов в жизни человека инициируется и воспроизво- дится им самим. Hans Selye утверждал: «Имеет зна- чение не то, что с вами случается, а то, как вы это вос- принимаете». Это положение прямо относится к чрез- мерному стрессу, от которого страдает так много лю- дей. Это важное понятие относительно заболевания не является чем-то новым. Albert Ellis (1971, 1973), на- пример, разработал теорию, согласно которой эмоцио- нальное расстройство не является результатом реальных событий, имевших место в жизни того или иного чело- века, а следствием иррациональных убеждений индиви- дов по отношению к этим событиям. В качестве основы для своей теории Ellis привлекает высказывание греко- римского философа Эпиктета, который, как говорят, ут- верждал: «Людей расстраивают не события, а то, как они на них смотрят». Теорию «А—В — С» Ellis об эмоциональных рас- стройствах можно вкратце представить следующим об- разом: А В С Возбуждающее Мнение Эмоциональные переживание (интерпретация) последствия В ситуации А что-то случается с пациентом (напри- мер, опоздание па деловое свидание). В ситуации В в 75
результате переживания у пациента появляется какое- то «иррациональное» или любое другое неадекватное убеждение относительно самого себя (глупость, беспо- лезность, некомпетентность). Ситуация С является след- ствием иррационального убеждения (чувство вины, де- прессия, стыд, враждебность). Эти эмоциональные по- следствия прямо зависят от мнения (интерпретации), которое существует у пациента относительно А—воз- буждающего переживания. Эмоциональные последствия не вызываются событием. Как заключает Ellis: «Не само событие, а скорее его интерпретация нами, вызывает у нас эмоциональную реакцию». Утверждение, что чрезмерный стресс и эмоциональные расстройства зависят от способа интерпретации индиви- дом своего окружения можно реально обосновать, ис- следовав сам процесс стрессовой реакции. Вспомним рис. 7 (глава 2), в котором подробно рассмотрен про- цесс стрессовой реакции. При детальном рассмотрении рис. 10 становится ясно, что в превращении большинст- ва раздражителей (внешних или внутренних) в стрес- соры определенную роль играет, видимо, система когни- тивных и аффективных реакций, относящихся к этим стимулам [Kirts, Moos, 1974; Lazarus, 1966, 1976; Mal- mo, 1972]. Если раздражитель не интерпретируется как угроза или вызов по отношению к личности, то стрессо- вая реакция вообще не возникает. Таким образом, боль- шинство стрессовых реакций, испытываемых пациента- ми, на самом деле создаются ими самими и длятся столько, сколько им разрешат. Конечно, существуют раздражители, стрессовый ха- рактер которых не продиктован процессами интерпре- тации, происходящими в неокортексе. Существуют веще- ства, которые могут вызвать стрессовую реакцию про- сто посредством включения их в обменные процессы организма. Эти вещества известны как симпатомиметиче- ские, так как они стимулируют симпатическую нервную систему, приводя тем самым к разновидности стрессовой реакции [Levi, 1967]. Наиболее часто симпатомимети- ческие раздражители поступают с пищей, другим источ-. ником является содержащийся в сигаретном дыме нико- тин. В главе 6 мы более подробно рассмотрим вопрос о питании при стрессовой реакции. Однако и в случае симпатомиметиков мы все-таки на- ходим, что именно пациент выбирает способ стрессоген- ной стимуляции (еда, питье или курение). Таким об- 76
Раздражитель 4. Сенсорная рецепция Через сенсорные пути Когнитивная интерпретация посредством неокортекса^ Раздражитель Направление стрессовой реакции к концевым органам От сенсорных путей . .Аффективная интеграция посредством ^лимбической Восприятие Нет восприятия угрозы угрозы I , 'Ф' \ Нет стрессовой Ответ на стресс через гипоталамус реакции Прямая иннервация через симпа- тическую и парасимпатическую нервные системы Реакция пбитва-бегство“ (Cannon) Общий адаптационный синдром(Selye) Ф Концевой орган Рис. 10. Стрессовая реакция. разом, стрессовая реакция опять-таки связана с ответ- ственностью индивида за выбор, от последствий кото- рого он страдает. Как утверждал Rollo Мау: «Человек является существом, которое может осознавать и, сле- довательно, отвечать за свое существование». РОЛЬ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ОБУЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА В предыдущей главе мы пытались обосновать поло- жение о том, что чрезмерный стресс инициируется и воспроизводится самим человеком. Если клиницист при- нимает этот тезис об ответственности индивида за чрез- мерный стресс, то кажется логичным попытаться ис- пользовать ответственнось за свое здоровье для лечения стресса, уменьшения его роли в жизни пациента. Для того чтобы использовать механизм ответствен- ности за себя в терапевтическом процессе, необходимо вначале помочь больному точно осознать природу его проблемы {Meichenbeum, Novaco, 1978], а затем снаб- дить его всевозможными лекарственными средствами, имеющимися в наличии [Everly, 1980с; Girdano, Everly, 1979]. Это и есть процесс терапевтического обучения пациента. Процесс обучения пациента с методической точки зре- ния проводится в различных формах на всем протяже- 77
нии лечебного процесса. Используя терапевтическое обучение больного, клиницист должен стараться вклю- чить в него следующие основные компоненты. 1. Первый из основных компонентов обучения боль- ного заключается в коррекции наиболее часто встречаю- щихся ошибочных представлений относительно стрессо- вой реакции. Существует множество таких ошибочных представлений о стрессе и психосоматических явлени- ях. Многие из них могут негативно влиять на стремле- ние больного к поиску врачебной помощи и продолже- нию лечения. Эти искаженные представления могут так- же отрицательно сказываться на желании пациента при- держиваться тактики лечения. Поэтому, для клинициста обычно важно предупредить развитие таких представ- лений и оказать им противодействие на ранних этапах терапевтического вмешательства. В табл. 6 собраны не- которые наиболее часто встречающиеся ошибочные представления относительно стресса. Эта таблица, оза- главленная «Мифология стресса», основана на резуль- татах анкетирования 405 взрослых субъектов, которым предлагалось высказать ряд утверждений, касающихся сущности стресса и психосоматических заболеваний [Everly, 1980]. Таблица 6. Мифология стресса Ниже перечислены 7 наиболее часто встречающихся ошибочных представлений относительно стресса. Сколько из них Вы разде- ляете? 1. «Связанные со стрессом симптомы и психосоматические забо- левания не могут причинить мне реального вреда, поскольку все они существуют только в моем воображении». Это широко распространенное убеждение ложно, так как стресс влияет не только на психику, но и. на сам организм. Психосомати- ческое заболевание, развивающееся в результате стресса, является «реальным» заболеванием, которое может представить серьезную опасность для Вашего здоровья, как, например, язвенная болезнь и повышенное артериальное давление. 2. «Только слабые люди страдают от’стресса». Истина заключается в том, что наиболее подвержены действии? чрезмерного стресса сверхзагруженные люди с очень высоким уровнем притязаний, своего рода «наркоманы от работы». Хотя все мы являемся потенциальными мишенями для стресса. 3. «Я не несу ответственности за стресс в моей жизни — стресс в наше время неизбежен — мы все его жертвы». В действительности Вы ответственны за большую часть стрессов Вашей жизни. Это следует из того факта, что стресс является ре- 78
зультатом не столько того, что с Вами происходит, сколько того, как Вы на это реагируете. Такой стресс часто является Вашим бес- сознательным выбором». 4. «Я всегда знаю, когда я испытываю чрезмерный стресс». Фактически, чем сильнее стресс, испытываемый Вами, тем Вы менее чувствительны к его симптомам — пока стресс не достигнет такой силы, при которой его симптомы уже нельзя игнорировать. 5. «Опознать источники чрезмерного стресса легко». Это утверждение верно только наполовину. Многие люди могут легко опознать причину стресса путем осознания стрессовых симп- томов и быстрого обнаружения внешних причин. У некоторых инди- видов признаки стресса не развиваются до тех пор, пока не ис- чезает стрессор. В таких ситуациях эти симптомы проявляются в форме психического и физического истощения. 6. «Все люди реагируют на стресс одинаково». Это утверждение в высшей степени ошибочно. Все мы являемся индивидуальными существами. Мы отличаемся друг от друга по источникам стресса, симптомам и заболеваниям, развивающимся вследствие чрезмерного стресса, а также по эффективным формам его лечения. 7. «Когда я начинаю испытывать чрезмерный стресс, все, что я должен сделать — это сесть и расслабиться». Хотя релаксация представляет собой очень полезное средство борьбы со стрессом, мало кто умеет глубоко расслабляться. Такие методы, как медитация, Хатха-йога и спокойное созерцание, являются наиболее эффективными способами достичь глубокого расслабления в противоположность таким видам досуга, как телевизор и радио. Помните, что отпуск и другие формы восстановительного отдыха не всегда обладают расслабляющим действием. После того как из этого списка были исключены ут- верждения, правильно описывающие стресс, оставшие- ся утверждения, представлявшие собой в том или ином смысле ошибочные взгляды на стресс, были обработаны с применением методологии Q-типа. В табл. 6 представ- лены полученные в результате этого основные типы ошибочных представлений на природу стресса. После каждого ошибочного утверждения стоит другое, имею- щее целью исправить его. Табл. 6 может быть воспро- изведена клиницистом и использована им для совмест- ных обсуждений с каждым пациентом. 2. Второй главный компонент терапевтического обу- чения пациента состоит в предоставлении ему информа- ции об общей природе стрессовой реакции. Пациенту должно быть дано общее представление о сущности пси- хосоматического феномена: каким образом мысли и эмо- ции могут воздействовать на сам организм человека и 79
каким образом стресс может играть позитивную (эустресс) и негативную (дистресс) роли. 3. Третий компонент терапевтического обучения фо- кусируется на роли чрезмерного стресса в развитии за- болевания. Клиницист должен познакомить пациента с тем, каким образом чрезмерный стресс может приво- дить к развитию определенных заболеваний. 4. Четвертый компонент состоит в том, чтобы заста- вить пациента развить сознание того, как у него про- является стрессовая реакция, какие имеются характерные симптомы чрезмерного стресса. В итоге пациент должен научиться отличать эустресс от дистресса. 5. Пятое: пациент должен развить у себя способ- ность самоанализа, для того чтобы идентифицировать характерные для него стрессоры. Как для больного, так и для клинициста важно помнить, что стрессоры у каж- дого человека носят присущий только ему характер. Если пациент может идентифицировать свои источники стресса, то становится возможным предпринять конст- руктивные шаги с целью избегания стрессов или, по крайней мере, для лучшей подготовки к столкновению с ними. 6. Наконец, шестой компонент терапевтического обу- чения состоит в том, что клиницист, воздерживаясь от всяких суждений оценочного характера, сообщает па- циенту о той активной роли, которую сам он играет в развитии и лечении чрезмерного стресса. Эти шесть компонентов обучения пациента лучше все- го могут осуществиться через использование ряда стра- тегий— например, библиотерапию, упражнения на са- моосозпание, поучительные беседы в поддерживающих терапевтических группах и даже через традиционную педагогическую форму обучения. Такие «неклинические» подходы в обучении оказались ценными в борьбе со стрессом [Everly, 1980а; Girdano, 1977]. Повторим еще раз: основной темой в терапевтическом обучении является понятие ответственности пациента как за возникновение, так и за смягчение состояний чрезмерного стресса. Вместе с тем для клинициста важ- нее всего некритически подчеркивать важность этой проблемы в течение всего процесса обучения [Shapiro, Shapiro, 1979]; акцент на ответственности пациента не должен однако отрицательно воздействовать на него в плане поиска профессиональной медицинской помощи [Halberstam, 1978]. 80
РОЛЬ ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО КОНСУЛЬТИРОВАНИЯ И ПСИХОТЕРАПИИ Психотерапевтическое консультирование и психотера- пия играют важную роль в лечении чрезмерного стрес- са. Эффективность использования этого подхода можно рассмотреть с нескольких точек зрения. Во-первых, необходимо учесть, что наиболее эффек- тивный (хотя не всегда практичный) способ облегчения состояния чрезмерного стресса состоит в принятии па- циентом на себя ответственности за выработку адекват- ного поведения в стрессовой ситуации, избегание или уменьшение влияния стрессоров, а также изменение к ним своего отношения. Для этого пациент должен сна- чала понять, какие именно стрессоры воздействуют на него. Дидактическое и опосредованное обучение боль- ного, а также критическая психотерапия могут играть важную роль в лечении чрезмерного стресса, помогая больному реально идентифицировать воздействующие на него стрессоры. Когда процесс идентификации успешно завершен, у пациента появляется возможность предпри- нять активные шаги, направленные на избегание, умень- шение или модификацию стрессовой ситуации. Вторая область применения психотерапевтического консультирования может быть связана с выработкой мо- дификаций поведенческого стереотипа. Модификация по- веденческого стереотипа может предоставить пациенту возможность сознательно снизить степень воздействия на него стрессоров прежде, чем они вызовут у него стрессовую реакцию. Могут применяться такие методы, как изменение характера питания, совершенствование распорядка дня, обучение адекватному выражению эмо- ций и прямое сознательное избегание стрессоров, в ма- лой степени подверженных модификации. Такое откры- тое избегание приводит к дезадаптации только тогда, когда оно способствует возникновению других стрессо- вых реакций той же (или большей) интенсивности. Ко- нечно, уменьшение степени подверженности стрессорам может быть результатом поведения самого пациента, на- правленного на избегание стрессоров и выработанного в ходе прямого терапевтического обучения, а не в про- цессе психотерапевтического консультирования, носяще- го более опосредованный характер. Третий и возможно самый важный момент заключает- ся в том, что психотерапевтическое консультирование и психотерапия могут оказать воздействие на личность па- 81
циента, делая ее менее уязвимой по отношению к стрессу. Вспомним из предыдущих разделов книги, что испыты- ваемый пациентом стресс зависит главным образом от способа интерпретации личностью окружающей среды — его ощущений, установок и, если хотите, ценностных ори- ентаций. Основное значение психотерапевтического консуль- тирования и психотерапии следует из того факта, что посредством этих форм вмешательства пациент мо- жет изменить свои ощущения, установки и ценностные ориентации относительно своего окружения. Психотера- ' певтическое консультирование и психотерапия действи- тельно могут изменить структуру личности пациента та- ким образом, что он станет значительно менее склонен к инициированию и воспроизведению чрезмерной психофи- зиологической стрессовой активации. Действительно, у па- циентов в результате психотерапевтического консульти- рования часто уменьшается враждебность, подозритель- ность, улучшается самооценка, развиваются навыки принятия решений [Berginand, Garfield, 1971; Meltzoff, Kornreich, 1970]. Такие личностные изменения снижают тенденцию пациента приписывать стрессовый характер своему окружению. В сущности психотерапевтическое консультирование и психотерапию можно рассматривать как вмешательство, нацеленное на корень проблемы, имеющий общий или конкретный характер и лежащий в когнитивной или аффективной сфере. С более психодина- мических позиций такое вмешательство можно предста- вить как разрешение «внутреннего конфликта», который действительно может быть причиной инициирования и воспроизведения психофизиологического стрессового воз- буждения. В рамках вмешательства такого рода определенно актуальной была'бы проблема так называемого фено- мена замены симптома, если он есть у пациента. Мы должны рассмотреть также положительное дейст- вие катарсиса, часто имеющего место в процессе психо- терапевтического консультирования и психотерапии. Бы- ло показано, что такое облегчение — катарсис — облада- ет лечебным эффектом [Lazarus, 1976] и может снижать состояние возбуждения [Lang, 1971]. Наконец, можно утверждать, что поведенческий сдвиг в сторону большей независимости пациента и усилению у него чувства ответственности за себя является конеч- ной целью психотерапевтического консультирования и 82
психотерапии. Поэтому оба эти метода вносят свой вклад в лечение стрессовой реакции благодаря тому, что они способствуют активизации роли пациента при лечении стрессогенных состояний. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В этой главе мы попытались описать роль ответствен- ности пациента за себя как терапевтический фактор в лечении чрезмерного стресса. Для выполнения этой за- дачи мы рассмотрели такие методы, как терапевтическое обучение и психотерапевтическое консультирование. Оба этих метода терапевтического вмешательства включают в себя и в конечном счете имеют своей целью принятие пациентом ответственности за причины возникновения и, что еще более важно, за облегчение чрезмерного стресса в своей жизни. Однако не так-то просто заставить пациента принять на себя ответственность посредством описанных выше способов. Очевидно, что многие больные извлекают из чрезмерного стресса определенную вторичную выгоду. Это особенно верно по отношению к принятию роли «жертвы». Как упоминалось ранее, клиницист должен работать с пациентом над вопросом ответственности за связанные со стрессом проблемы, избегая при этом ут- верждений оценочного, осуждающего характера. Если клиницист будет невнимателен в этом плане, то некото- рые пациенты станут рассматривать проблему ответст- венности за свое здоровье как повод для самообвинений. Этого обычно можно избежать, делая акцент главным образом на облегчение стрессового состояния, а не на его причинах и убеждая пациентов в том, что, если они суме- ли создать из стресса проблему, они должны суметь так- же и облегчить свое состояние. Наконец, хотя мы и упоминали о том, что вопрос об ответственности пациента является компонентом терапев- тического обучения и психотерапевтического консульти- рования, в паши намерения не входило ограничивать его исключительно этими методами вмешательства. Без сом- нения, ответственность пациента является основным ком- понентом любого метода терапевтического вмешательст- ва. В конечном счете именно пациент принимает на себя ответственность за свое здоровье, начиная заниматься медитацией, физическими упражнениями или даже при- нимая лекарственные препараты. Victor Frankl резюми- 83
ровал это таким образом: «Жизнь в конце концов озна- чает принятие ответственности за нахождение правиль- ного ответа на ее проблемы». Глава 6 ПИТАНИЕ И СТРЕСС В предыдущей главе упоминалось о том, что характер питания может оказывать влияние на стрессовую реак- цию. В этой главе мы рассмотрим вопрос о том, каким образом характер питания связан с чрезмерным стрес- сом. Мы обсудим эту проблему в форме общих диетиче- ских рекомендаций людям, подверженным хроническому чрезмерному стрессу. После каждой рекомендации мы приводим ее обоснование. Сейчас необходимо упомянуть, что существует немного исследований, непосредственно посвященных проблеме питания и диетотерапии стрессо- вых состояний, поэтому определенная часть настоящего обсуждения будет основываться на наших собственных клинических наблюдениях. Рекомендация 1 Питание должно быть сбалансированным Обоснование: Индивид должен заботиться о том, чтобы его питание было хорошо сбалансированным. Хорошо сбалансированное питание играет важную роль для со- хранения как физического, так и психического здоровья, хотя в условиях чрезмерного стресса индивид может иг- норировать этот факт. Выработка серьезного отношения к своему питанию занимает важное место в обучении эф- фективному противодействию стрессу. В основе качественного питания лежит необходимость потребления разнообразной пищи, относящейся к четы- рем пищевым группам: молоко и молочные продукты, мясо и его заменители, фрукты и овощи, хлеб и злаки. В табл. 7 представлены основные виды пищи из каждой из этих групп. В табл. 8 даны рекомендации относительно числа приемов пищи из каждой группы за один день взрослым человеком. Озабоченность Сената США проблемой сердечно-сосу- дистых и других серьезных заболеваний, в развитии ко- торых питание играет определенную роль, привела его к 84
Таблица 7. Питательные вещества, содержащиеся в пищевых продуктах Молоко и молочные продукты Кальций Витамин D Белок Рибофлавин Мясо и его заменители Белок Железо Тиамин Никотиновая кислота Фрукты и овощи Витамин А Витамин С Клетчатка Хлеб и злаки Тиамин Никотиновая кислота Рибофлавин Железо Клетчатка Таблица 8. Рекомендуемое для взрослых потребление продуктов каждой пищевой группы Молоко и молочные продукты 2—3 раза в день; примерное меню на один прием пищи: 1 чашка молока 2 кусочка сыра 1 чашка творога 1 чашка йогурта Мясо и его заменители 2 или более раз в день блюда по 85 г, включающие мясо, ры- бу, птицу или сыр. Приемлемыми заменителями мяса являются яйца, сушеные бобы, фасоль, орехи и арахисо- вое масло Фрукты и овощи 4 или более раз в день, включая цитрусы или поми- доры для обеспечения орга- низма витамином С. Одна- ко блюдо из овощей надо съедать ежедневно для по- лучения витамина А. Хлеб и злаки 4 или более раз в день про- дукты из цельной крупы или обогащенного хлеба или злаков формулированию рекомендаций относительно характера питания американцев (Комиссия по питанию и биологи- ческим потребностям человека, 1977). Министерство сель- ского хозяйства и Министерство здравоохранения, обра- зования и социального обеспечения США представили аналогичные рекомендации (USDA/HEW, 1980). По- скольку предполагалось, что чрезмерный стресс является фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний [Eliot, 1979; Selye, 1976], мы считаем, что каждая из диетических рекомендаций, перечисленных Комиссией по питанию Сената США, имеет особо важное значение для 85
Таблица 9. Задачи диетики в США 1. Во избежание избыточного веса потреблять ровно столько энер- гии, сколько ее было затрачено, при лишнем весе сократить при- ем калорий и увеличить энергозатраты 2. Увеличить потребление сложных углеводов и «естественных» са- харов примерно с 28% до 48% от общего калоража 3. Сократить потребление рафинированного и прошедшего обработ- ку сахара примерно с 45% ДО 10% от общего калоража 4. Сократить общее потребление жира примерно с 40% до 30% от общего калоража 5. Сократить потребление насыщенных жиров примерно до 10% от общего калоража; пропорционально сочетать их с полинасы- щенными и ненасыщенными жирами (потребление каждого вида жиров должно составить около 10% от общего калоража) 6. Сократить потребление холестерина примерно до 300 мг в сутки 7. Ограничить потребление соли, сократив его примерно до 5 г в сутки Источник: Комиссия по питанию и биологическим потребностям человека, Сенат США. Задачи диетики для Соединенных Штатов (2-е изд.) — U. S. Go- vernment Printing Office, 1977. индивидов с повышенной уязвимостью по отношению к чрезмерному стрессу. Общие диетические рекомендации представлены в табл. 9. Соблюдение этих советов может оказать терапевтическое воздействие в определенных си- туациях, характеризующихся беспредметной тревогой, раздражительностью и повышенной утомляемостью, свя- занных с характером питания и (или) усиливающихся в ситуации чрезмерного стресса. Рекомендация 2 Не пропускайте завтрака и питайтесь равномерно в течение дня Обоснование: Завтрак является источником важных питательных веществ. Исследования показали, что у тЬх, кто пропускает завтрак, наблюдается тенденция к ослаб- лению внимания и к снижению работоспособности по сравнению с теми, кто регулярно завтракает [Robinson, 1972]. У этих лиц также чаще отмечается утренняя уста- лость или депрессия. Качественный завтрак — это не обя- зательно традиционная яичница с бэконом (которая в действительности нежелательна для некоторых людей как пример типичного завтрака вследствие высокого со- держания холестерина и жиров). Завтрак тем не менее 86
должен включать какой-либо источник высококачествен- ного белка — например, молоко, творог, йогурт, арахисо- вое масло или холодное мясо. Завтрак, достаточный для обеспечения человека энергией в течение всего утра, мо- жет состоять из фруктов или фруктового сока с хлебом или кашей. Определенно одна из худших привычек чело- века, находящегося в состоянии депрессии, заключается в его завтраке, состоящем из одной только чашки кофе. Этот вопрос будет рассмотрен более подробно в следую- щем пункте. Отнюдь не является неприкосновенным принцип «трех- разового питания». Многие люди обнаруживают, что чув- ствуют себя лучше, если едят более часто и меньшими порциями равномерно в течение дня. Исследования по- казали, что более частые и умеренные трапезы- действи- тельно представляют собой более желательный способ потребления пищи [Bray, 1972]. Что важнее всего, пита- тельные компоненты должны быть распределены в тече- ние дня таким образом, чтобы максимально удовлетво- рить физические и психические потребности индивида. Оптимальное распределение пищи может даже варьиро- вать день от дня у одного человека в соответствии с его суточным рационом. В общем не рекомендуется прини- мать пищу реже чем три раза в день — в этом случае в длительных промежутках между приемами пищи у ин- дивида часто наблюдается упадок сил. Кроме этого, при менее чем трехразовом питании трудно получить все не- обходимые пищевые компоненты иначе, как потребляя слишком много еды. Каким бы ни было каждодневное число трапез, они должны включать те или иные продук- ты из всех четырех упомянутых групп. Необходимо ог- раничивать потребление пищи, содержащей пустые кало- рии (т. е. продуктов, в которых почти ничего нет, кроме калорий), особенно людям с избыточным весом. Рекомендация 3 Избегайте или сведите к минимуму потребление метилированных ксантинов Обоснование: Кофеин, теофиллин и теобромин явля- ются метилированными ксантинами. Как фармакологи- ческие средства, они могут стимулировать центральную нервную систему и мышцу сердца, вызывать инфаркт миокарда, диурез, а также влиять на процесс синтеза сахаров в организме [Cutting, 1972; Graham, 1978; Se- 87
Таблица 10. Содержание кофеина в обычных напитках8 Кофе (сваренный) Кофе (растворимый) Кофе (без кофеина) Чай (растворимый) Чай (заваренный) Напиток типа кока-колы Какао Шоколад 100—110 мг в порции 170 г 70—75 мг в порции 170 г 3—5 мг в порции 170 г 30—36 мг в порции 170 г 50—100 мг в порции 170 г 36—65 мг в порции 340 г 6—142 мг в порции 140 г 20 мг в порции 85 г а Источники: Johns Hopkins Hospital Dietary Manual (1973), Stephenson (1977), Massachussetts General Hospital Dietary Manual (1976). lye, 1976]. В сущности эти вещества повышают психо- физиологическую стрессовую реактивность. Нас главным образом интересует их роль как стиму- ляторов ЦНС. Фактически именно их стимулирующий эффект объясняет в основном широкое распространение напитков и продуктов, содержащих эти симпатомимети- ческие агенты. Помимо желаемого результата — повыше- ния бодрости и снижения чувства усталости, эти вещест- ва, однако, могут вызывать такие неприятные эффекты, как головная боль, раздражительность, нервозность и бессонница [Stephenson, 1977]. Фармакологическая доза кофеина составляет 50—200 мг {Greden, 1974]. Сущест- вуют, конечно, индивидуальные различия в степени под- верженности стимулирующим эффектам метилированных ксантинов; тем не менее индивидам, склонным к прояв- лениям стресса, было бы желательно воздерживаться или, по крайней мере, сильно сократить потребление пи- щевых продуктов, содержащих эти вещества. Метиловые ксантины найдены в кофе, чае, шоколаде и напитках типа кока-колы. Самым распространенным представителем этой группы является кофеин, он же наи- более мощный стимулятор ЦНС. В табл. 10 представ- лены данные о содержании кофеина в некоторых широко потребляемых продуктах. Помимо этих источников, зна- чительное количество кофеина содержится во многих1' на- значаемых и имеющихся в свободной продаже лекарст- вах. Врач должен помнить об этом, выписывая пациенту препарат или советуя ему приобрести лекарственное средство, имеющееся в свободной продаже. Действие больших доз кофеина может быть неотличи- мым от симптомов невроза тревоги, таких, как нервоз- ность, головная боль и нарушения желудочно-кишечной 88
деятельности [Greden, 1974; Stephenson, 1977]. Вместе с тем необходимо указать, что и малые дозы кофеина (ме- нее 200 мг) могут вызывать нежелательные эффекты. Лицам, предрасположенным к стрессу, лучше всего по- советовать совершенно избегать приема кофеина и дру- гих метилированных ксантинов. Рекомендация 4 Уделяйте особое внимание диете, поддерживающей в организме адекватный уровень питательных веществ, которые могут подвергаться воздействию чрезмерного стресса Обоснование: Определенные данные о том, как именно чрезмерный стресс влияет на состояние общего пищевого баланса, пока отсутствуют; однако накапливаются све- дения о метаболических эффектах чрезмерного стресса по отношению к некоторым специфическим питательным веществам. Результаты Ohlsen (1958) и Serims (1969) указывают на возможность развития у человека отрица- тельного азотистого баланса как следствия чрезмерного стресса. Это снижение уровня азота в организме являет- ся результатом катаболического метаболизма белка. Эф- фективным методом диетотерапии в этом случае может быть назначение хорошо сбалансированного пищевого ра- циона, относительно богатого белками [Cuthbertson, 1964]. Другим питательным веществом, связанным со стрес- сом, является аскорбиновая кислота (витамин С). Име- ются основания предполагать, что при стрессовой реак- ции запасы витамина С в организме истощаются. «Од- ним из наиболее характерных проявлений острого стрес- са является потеря аскорбиновой кислоты корой надпо- чечников» [Selye, 1976]. Результаты Hodges (1970), Maas, Glezer и Gottscalk (1961), Kuhl, Wilson и Ralli (1970) свидетельствуют о том, что выведение аскорби- новой кислоты с мочой у человека возрастает при воз- действии стрессоров. В настоящее время считается, что потребности организма в аскорбиновой кислоте в усло- виях чрезмерного стресса действительно увеличиваются, но в какой именно степени, пока неизвестно. Эмоциональное состояние и психофизиологическое воз- буждение также могут оказывать определенное влияние на уровень кальция в организме. Everson (1960) приво- дит отдельные случаи развития отрицательного кальцие- вого баланса в условиях сильного стресса. Было показа- 89
но, что у шимпанзе, которых помещали в стрессирующую ситуацию, увеличивается выведение кальция с мочой [Sabbot, Menew, Hoshizaki et al., 1972]. Наконец, существуют данные о том, что стрессовая реакция может приводить к истощению запасов витами- нов группы В. Известно, что витамины группы В явля- ются составными компонентами гормонов коры надпо- чечников, активизирующихся при стрессовой реакции [Mountcastle, 1974]. Pfeiffer (1975) утверждал, что во время стресса происходит истощение запасов витамина В6 и цинка. Однако возможные последствия этого пока неясны. Неизвестно, в какой степени потеря организмом лю- бого из указанных питательных веществ оказывает от- рицательное воздействие на биохимические и поведенче- ские механизмы. Не изучено также, как пополнение за- пасов витаминов и минеральных веществ влияет на эти механизмы. В то же время можно предположить, что хронический чрезмерный стресс теоретически должен увеличивать потребность пациента в определенных пи- тательных веществах. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Многое еще только предстоит узнать о влиянии психо- физиологического стресса на состояние пищевого балан- са. Из имеющихся данных литературы следует, что силь- ный стресс, по-видимому, отрицательно воздействует на баланс питательных веществ, а также что характер пи- тания может инициировать или усиливать стрессовое воз- буждение у пациента. Однако в каждом индивидуаль- ном случае бывает трудно или вообще невозможно дать количественную оценку этих эффектов; они определенно зависят от степени и продолжительности стресса, а так- же от характера питания пациента в дострессовый пе- риод. Мы решили не рассматривать широко обсуждав- шийся в популярной литературе вопрос о возможных аллергических реакциях на некоторые продукты (напри- мер, белый сахар и молочные продукты). Хотя мы счита- ем, что у предрасположенных индивидов могут развиться стрессовые реакции как результат нарушений пищева- рения, возникших из-за потребления этих продуктов, все же диапазон этих реакций и их механизм недостаточно изучены для того, чтобы рассматривать их в этой главе. Находящийся в условиях хронического стресса индивид 90
должен стремиться получать все необходимые пищевые компоненты в рамках хорошо сбалансированной диеты. Там, где стресс может увеличивать пищевые потребно- сти, их следует удовлетворять, увеличивая прием пищи, при условии, если пищевые продукты хорошо подобраны и обеспечивают потребление широкого диапазона пита- тельных веществ. При значительном дефиците специфи- ческих пищевых компонентов показано включение в ра- цион конкретного витамина или минерального вещества. Такой дефицит может проистекать вследствие истощения или плохого усвоения пищи. Однако радикально менять характер питания можно лишь в случае, когда пациент находится под индивидуальным наблюдением опытного клинициста. Глава 7 ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СТРЕССА Цель этой главы состоит в практическом ознакомле- нии читателя с фармакотерапией чрезмерного стресса. Мы попытались представить этот материал так, чтобы он мог быть полезен как для врачей, так и для других специалистов, работающих в клинике. Желание избавиться от дистресса привело человека к поискам фармакологического решения проблемы. На- дежда на то, что излечение возможно с помощью фарма- кологических средств, вызвало значительный рост произ- водства и продажи препаратов, предназначенных для купирования дистресса и коррекции психических изме- нений, вызванных житейскими трудностями. Большая популярность малых транквилизаторов свидетельствует как будто об их результативности. Однако свойственная людям вера в панацейность фармакологии привела к злоупотреблениям лекарственными препаратами при ле- чении стрессовых состояний. В то же время действие лекарств может быть весьма эффективным, и в данной главе будет рассмотрена та практика, когда фармакотерапия может быть полезной врачу как вспомогательное средство в некоторых специ- фических ситуациях. Кроме того, в этой главе содержат- ся практические указания для врача относительно выбо- ра и применения препаратов, а также дается общее пред- ставление о фармакотерапии для специалистов смежных областей. 91
Строго говоря, фармакотерапия состояний дистресса может включать лечение, направленное на снятие пери- ферических проявлений стресса, например применение средств, понижающих кислотность при лечении язвы же- лудка, а также ацетилсалициловой кислоты или других анальгетиков при лечении головной боли невротической природы; данная глава, однако, посвящена лекарствен- ным препаратам, применяемым для снятия субъективно- го восприятйя дистресса (психическое напряжение, тре- вога) и для снижения повышенной психофизиологиче- ской реактивности. Большинство терапевтов согласны с тем, что фармако- логическое вмешательство может играть положительную роль при лечении стрессовых состояний. Видимо, основ- ным достоинством фармакологических средств при уст- ранении состояния дистресса является их способность смягчать острые проявления стресса, мешающие эффек- тивному применению других лечебных методов. Поэтому оптимальный курс фармакотерапии занимает, как прави- ло, непродолжительный период (например, 2—3 нед) и его главная цель заключается в уменьшении стрессоген- ной симптоматики, что дает возможность для использо- вания других, более пролонгированных форм терапевти- ческого вмешательства. Следует учитывать, что почти во всех рассмотренных нами терапевтических методах огромное значение для эффективности применения фармакотерапии имеют взаимоотношения пациента и врача. Эти отношения оп- ределяют степень терапевтической податливости паци- ента (compliance), проявляющейся в регулярном прие- ме лекарств и информировании врача о своем самочув- ствии, о наличии побочного действия препаратов, появ- ления беспокойства и страха. Не будем обсуждать роль плацебо-эффекта в фармакотерапии, но надо помнить, что вера пациента в своего врача и лечебные возможно- сти лекарственного средства, подтвержденные результа- тами многих исследований, играют не менее важную роль в успехе терапии, чем сам используемый препарат. В этой главе мы рассмотрим несколько классов меди- каментов, используемых для лечения стрессовых состоя- ний. Мы опишем механизмы действия этих средств, по- казания и противопоказания, возможные побочные эф- фекты. Кроме того, мы приведем примеры применения конкретных препаратов из различных классов и их обыч- ные дозировки. Мы представляем общее руководство к 92
пониманию и использованию такой терапевтической аль- тернативы, поэтому в наши намерения входило предста- вить материал в сжатом и ориентированном на практи- ческие нужды виде. СЕДАТИВНО-СНОТВОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ — ИСТОРИЯ ПРИМЕНЕНИЯ Термин «седативно-снотворные» означает, что эффект этих лекарств зависит от дозы [Swonger, Constantine, 1976, стр. 113]. При малых дозировках эти средства ока- зывают седативное действие, а при больших дозах — мо- гут вызвать сон. Это, пожалуй, наиболее давно употреб- ляемые медикаменты из описываемых в данной главе. Одним из пих является этиловый спирт, возможно, ста- рейший известный человеку «транквилизатор». Другое известное средство, открытое примерно в 1850 г.,— соли брома. Было обнаружено, что они оказывают значитель- ное успокаивающее действие на центральную нервную систему, однако возможность интоксикации при их при- менении несколько ограничила их применение. Хлорал- гидрат начали применять как седативное средство в 1869 г. Далее в хронологической последовательности медика- ментов с седативным и снотворным воздействием идут препараты барбитурового ряда, которые иногда исполь- зуются и сейчас для снятия тревожного состояния. Од- нако в настоящее время применение барбитуратов при хроническом стрессе признано нецелесообразным из-за возрастающей толерантности пациентов к последним и возможности формирования у них наркотической зави- симости. Следующим лекарственным средством, которое стали назначать при синдроме тревоги, стал мепробамат® — препарат пропандиолового ряда, производящийся с 1957 г. Несколько позже стало известно о повышенной привыкаемости к нему, что также сильно ограничило сферу его применения. Наконец, с 1960 г. с открытием компанией Hoffmann — LaRoche хлордиазепоксида (либриума) началась «новая эра анксиолитиков». Общим свойством вышеуказанных препаратов являет- а В СССР в соответствии с XI Фармакопеей вместо названия мепробамат используется название мепротан. — Примеч. ред. 93
ся йх способность снижать тревогу у пациента, а при применении больших доз —вызывать сон. Хотя все эти медикаменты часто объединяются разными авторами в один класс, для нас будет полезным дифференцированно рассмотреть как препараты со снотворным и седатив- ным действием барбитурового и небарбитурового ряда, так и более специфичные в отношении тревоги анксиоли- тические средства, действие которых, по-видимому, осу- ществляется на ином уровне центральной нервной сис- темы. СЕДАТИВНО-СНОТВОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ БАРБИТУРОВОГО РЯДА Эти препараты главным образом влияют, по-видимо- му, на ретикулярную формацию и кору головного мозга. Все они угнетают деятельность центральной нервной си- стемы, по мере увеличения дозы седативный эффект сме- няется резким снижением дыхательной активности, что может привести к смерти. Они могут использоваться для уменьшения беспокойства и возбуждения, но в этих слу- чаях должны приниматься в малых дозах, чтобы не на- рушать внимание и психомоторику. Особенно часто эти средства применялись клиницистами для лечения психо- генного компонента органических желудочно-кишечных, сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний, для снижения тревоги, развивающейся при соматических расстройствах. Сейчас они чаще всего используются для лечения нарушений сна, хотя, как упоминалось выше, некоторые врачи все еще нередко делают ставку на эти медикаменты при лечении синдрома тревоги. Барбитураты обычно классифицируют на средства с длительным, средним и краткосрочным действием. Боль- шим недостатком барбитуратов является их стимулирую- щее воздействие на синтез ферментов печенью. Особенно опасные последствия возникают, когда пациент получа- ет, кроме барбитуратов, другое лекарственное средство. Классическим примером этого является совмещение пре- парата барбитурового ряда и дикумарина (средства для снижения коагуляторной функции крови). В этом случае количество дикумарина, необходимое для появления те- рапевтического эффекта, увеличивается по сравнению с обычным, так как дикумарин вступает в метаболические реакции с белками, синтез которых печенью увеличива- ется под действием барбитурата. Если больной прекра- тит прием барбитурата, то через 1—2 нед применение 94
такого же количества дикумарина, что и раньше, может вызвать опасные последствия,.так как печень не произ- водит больше белки в прежнем объеме и частичная нейтрализация ими дикумарина прекращается. Вследст- вие стимуляции синтеза белков толерантность организ- ма к барбитуратам также увеличивается, и теперь для получения прежнего терапевтического эффекта требует- ся большая доза этого препарата. Но самым большим недостатком этих медикаментов является то, что они могут вызывать у пациента состояние наркотической за- висимости, и внезапное прекращение приема препарата может привести к делириозному состоянию, судорогам, коме и в конечном счете к смерти. Такого же типа абсти- нентный синдром бывает также и при алкоголизме. Другим недостатком препаратов барбитурового ряда является их неспецифическое угнетающее действие, ока- зываемое ими на центральную нервную систему, вслед- ствие чего единственно возможный способ их примене- ния для лечения стресса состоит в назначении пациенту малых доз препарата на короткий промежуток времени, чтобы не вызвать у него состояния сонливости. Однако с практической точки зрения кажется весьма нецелесооб- разным использование препаратов барбитурового ряда для лечения стрессовых состояний там, где есть возмож- ность выбора другого медикамента. В табл. И представ- лены наиболее широко назначаемые барбитураты. При передозировке барбитуратов клиническая картина аналогична той, которая наблюдается при алкогольной интоксикации с аиатаксией. Может возникнуть глубокий шок, гипотония, тахикардия, угнетение дыхательной ак- тивности, кома и смерть вследствие подавления активно- сти дыхательного центра в продолговатом мозге. ПРЕПАРАТЫ С СЕДАТИВНЫМ И СНОТВОРНЫМ ДЕЙСТВИЕМ НЕБАРБИТУРОВОГО РЯДА Эти лекарственные средства оказывают действие, ана- логичное препаратам барбитурового ряда, и хотя ранее считалось, что они не могут вызывать состояние нарко- тической зависимости, теперь мы знаем, что это не так. К этой группе относятся плацидил, дориден (поксирон) и квалюд. Видимо, они менее активны и поэтому доволь- но редко используются для лечения состояний дистресса. В эту же группу входят также хлоралгидрат и параль- дегид, которые не дают особых преимуществ при лечении 95
Таблица 11. Наиболее широко назначаемые барбитураты Химическое название Коммерческое название Средняя доза для взрослых Фенобарбитал (продолжительное действие) Люминал Как седативное: 30—120 мг/сут в 2—3 приема Как снотворное: 100—320 мг на ночь Амобарбитал (среднепродолжитель- ное действие) Аминал а Как седативное: 50—300 мг/сут в несколь- ко приемов Как снотворное: 65—200 мг на ночь Пентобарбитал (краткосрочное действие) Нембутал а Как седативное: 100—200 мг/сут в 3 приема Как снотворное: 100—200 мг на ночь Секобарбитал (краткосрочное действие) Секонал 1 Как седативное: 100—300 мг/сут в не- сколько приемов Как снотворное: 100—200 мг па ночь а В СССР в соответствии с XI Фармакопеей вместо названия аминал ис- пользуется название барбамил, вместо нембутал — этаминал-натрий.— При- меч. ред. ими стрессогеиных реакций. Хлоралгидрат обычно при- меняется при лечении нарушений сна, а паральдегид — при купировании алкогольной абстиненции. Соли брома в современной практике не используются в фармакоте- рапии состояний дистресса, хотя в прошлом они приме- нялись чрезвычайно широко. Впервые они нашли приме- нение как анксиолитическое средство в середине XIX в., однако затем было обнаружено, что вследствие их срав- нительно продолжительного периода полураспада они могут аккумулироваться в тканях организма, что часто приводило к бромидным интоксикационным психозам. Необходимо отметить, что соли брома часто попадали в организм с употребляемыми человеком веществами с вы- соким содержанием этого элемента. В табл- 12 приведены основные препараты с седативным и снотворным дейст- вием небарбитурового ряда. 96
Таблица 12. Наиболее широко назначаемые препараты с седативным и снотворным действием небарбитурового ряда Химическое название Коммерческое название Средние дозы для взрослых Этхлорвинол Плацидил Как седативное: 200—600 мг/сут в приемов Как снотворное: 500—1000 мг на ночь несколько Глютетимид а Дориден а Как седативное: 250—750 мг/сут в приемов Как снотворное: 250—1000 мг на ночь несколько ^Метаквалон Кв а люд Как седативное: 300—450 мг/сут в приемов Как снотворное: 150—400 мг на ночь несколько Хлоралгидрат Как седативное: 300—1500 мг/сут в приемов Как снотворное: 500—1000 мг на ночь несколько а В СССР в соответствии с XI Фармакопеей вместо названий глютетимид и доридсн используется название ноксирон.— Примеч. ред. АНКСИОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ В этом разделе мы рассмотрим различные типы меди- каментов, назначаемых. обычно для лечения тревоги, психофизиологического возбуждения и не обладающих снотворным действием. Препараты пропандиолового ряда Как уже упоминалось в этой главе, когда мепробамат (препарат из группы пропандиола) был впервые исполь- зован, на него стали возлагать надежды как на качест- венно новое лекарственное средство по сравнению с бар- битуратами; однако впоследствии было обнаружено, что при его применении он не в меньшей степени порождает злоупотребления и формирует наркотическое пристра- стие. Правда, известен препарат этой группы — тиба- мат — с очень коротким периодом полураспада, практи- 4 Стресс 97
чески не вызывающий у больного наркотических послед- ствий. Однако оба этих средства гораздо менее эффек- тивны по сравнению с препаратами бензодиазепинового ряда и почти не применяются при фармакотерапии ди- стресса. Основные недостатки у них такие же, как и у препаратов барбитурового ряда: они вызывают расстрой- ства моторных функций, развитие сонливости, а также ускоряют метаболизм ферментов печени. Таким обра- зом, препараты пропандиолового ряда (например, мепро- бамат и тибамат) можно отнести к промежуточным между препаратами с седативным и снотворным дейст- вием и следующим классом препаратов, принадлежащих к бензодиазепиновому ряду. Препараты бензодиазепинового ряда Информация, полученная к настоящему времени, ука- зывает на то, что препараты бензодиазепинового ряда очень эффективны для терапии тревожных состояний. Соединения, относящиеся к бензодиазепиновому ряду, такие, как хлордиазепоксид (либриум), диазепам (ва- лиум), флуразепам (далман) и оксазепам (сераке) яв- ляются, по-видимому, менее токсичными и менее спо- собны вызывать состояние наркотической зависимости у больного по сравнению с уже описанными. Сама их попу- лярность, о которой мы говорили в начале этого раздела, свидетельствует об эффективности этих препаратов или же о вере в их эффективность. Считается, что эта группа препаратов .воздействует в основном на лимбическую систему и поэтому не влияет подобно другим, рассмот- ренным ранее медикаментам на кортикальные функции. В ряде работ изучались фармакологические механизмы действия этой группы препаратов. Stein, Wise и Ber- ger (1973) обнаружили, например, что анксиолитическое действие оксазепама (деривата бензодиазепина) неко- торым образом влияет на медиацию серотонином нервно- го импульса, однако роль этого влияния пока не совсем ясна. Главное достоинство препаратов бензодиазепинового ряда заключается в том, что дозировки этих медикамен- тов почти не влияют на функционирование коры голов- ного мозга и не снижают поэтому работоспособности и способности к концентрации внимания у пациента. Их можно использовать для улучшения коммуникабельно- сти у тревожных больных, имеющих трудности в сфере 98
общения, а также для облегчения проведения с ними психотерапии. Еще одно важное достоинство препаратов бензодиазепиновой группы заключается в значительном различии между терапевтической и летальной дозами. Практически самоубийство невозможно при приеме только бензодиазепинов без сочетания с другими препа- ратами, угнетающими деятельность центральной нерв- ной системы. Главный недостаток этих средств заключается в том, что у них длительный период полураспада, который со- ставляет для либриума 30—40 ч. Поэтому при повторных приемах уровень содержания в крови этих препаратов возрастает в течение нескольких дней. В перспективе это может привести к значительно большему угнетению центральной нервной системы, чем можно было бы ожи- дать— что особенно опасно для людей пожилого возра- ста. Кроме этого, после прекращения приема может воз- никнуть абстинентный синдром и, хотя он обычно менее выражен по сравнению с абстинентным синдромом после отмены барбитуратов, его психологические и физиоло- гические последствия часто недостаточно известны кли- ницистам, в то время как феномен наркотической зави- симости от препаратов барбитурового ряда хорошо им знаком. Другим недостатком является неблагоприятное воздействие, оказываемое ими через центрально опосре- дованные механизмы на дыхательную систему, что сле- дует иметь в виду при лечении ими пациентов с заболе- ваниями легких. Антигистамины Существует несколько типов антигистаминных препа- ратов, которые применяются при лечении синдрома тре- воги, но наиболее широко применяемым из них является гидроксизин. Для лечения тревоги антигистамины ис- пользуются в первую очередь не из-за их основного фар- макологического свойства — противодействовать перифе- рическим эффектам гистамина, а в связи с их побочным седативным действием, и именно по этой причине с их помощью можно лечить тревогу и нарушения сна. Этот вид лекарственного лечения, пожалуй, до некоторой сте- пени пригоден для упомянутой цели, причем у больных не вырабатывается толерантности к нему. Похоже, что в малых дозах он не вызывает заметных нарушений вни- мания и координации, равно как не угнетает деятель- 4* 99
пость коры головного мозга. Подобно препаратам бен- зодиазепинового ряда, антигистамины имеют большое различие между терапевтической и летальной дозами. Пока не сообщалось ни о пристрастии, ни о летальных случаях в связи с их употреблением. Торговое название гидроксизина — вистарил или атаракс. Бета-адреноблокаторы Некоторыми врачами была установлена целесообраз- ность применения пропранолола в тех случаях, где тре- вога и психофизиологическое стрессовое возбуждение проявляются в первую очередь периферической автоном- ной симптоматикой. По-видимому, лекарственное дейст- вие этих препаратов связано с их способностью блоки- ровать симпатическую передачу, влияя на бета-адрено- рецепторы. Хотя это действие носит периферический, а не центральный характер, оно может редуцировать симп- томы тревоги и стрессового возбуждения, при этом ни- как не действуя на сознание. Такое специфическое при- менение бета-адреноблокаторов официально не санкцио- нировано. Они должны с осторожностью назначаться больным с подозрением на блокаду бета-адренергиче- ских структур, как это бывает при астме. Торговое на- звание пропранолола — индерала. Трициклические антидепрессанты Было установлено, что трициклические антидепрессан- ты могут с успехом применяться для лечения как тре- вожного, так и депрессивного компонента у больных с клинической картиной . тревожно-депрессивного состоя- ния. У этих препаратов есть собственный механизм дей- ствия, блокирующий переход норэпинефрина и серотони- на в синапсах центральной нервной системы. Вспомним из вышеизложенного, что норэпинефрин и серотонин яв- ляются нейротрансмиттерами в синапсах головного моз- га. Существует гипотеза, что именно относительное ос- лабление активности этих веществ либо усиление их распада является причиной депрессии у некоторых лю- дей. Далее можно предположить, что трициклические антидепрессанты действуют путем блокирования перено- а В СССР в соответствии с XI Фармакопеей используется на- звание анаприлин.— Примеч. ред. 100
са этйх Медиаторов в пресинаптических нейронах й та- ким образом купируют депрессию. Одним из побочных эффектов антидепрессантов является седация. Это осо- бенно относится к трициклическим препаратам—амитрип- тилину и доксепину. К одному из примечательных пока- заний для лечения трициклическими антидепрессантами относятся приступы паники, при которых оказалось, что использование имипраминаа может предотвратить их появление. Этого можно достичь при помощи столь ма- лой дозировки, как 10 мг в сутки, хотя некоторым боль- ным необходимо повышать дозы до тех, которые обычно назначают при лечении депрессии. Характерно, что седа- тивное или анксиолитическое действие трициклических антидепрессантов отмечается вскоре после начала лече- ния, а иногда лекарства назначаются только на ночь, чтобы использовать преимущества довольно краткосроч- ного действия седативного компонента терапии. Большой недостаток применения трициклических анти- депрессантов заключается в их побочных эффектах, ко- торые могут быть весьма неприятными. Большей частью они носят антихолинергический характер и проявляются такими симптомами, как сухость во рту, расстройства зрительной аккомодации, задержка мочи; особенно опас- ны они для больных с узкоугольной глаукомой. Бывают и сердечно-сосудистые осложнения, ортостатические гипотензивные состояния и нарушения ритма сердца. Из- вестна их способность вызывать психомоторное тормо- жение, трудности концентрации. Различие между тера- певтической и летальной дозой трициклических антидеп- рессантов по сравнению с бензодиазепинами значитель- но меньше; возможны парадоксальные реакции в виде усиления тревоги и депрессии. Наконец, они могут про- воцировать развитие психоза у больных со скрытыми психотическими нарушениями. Фенотиазины У пациентов с тревогой, которая является составной частью клинической картины, характеризующейся боль- шей гиперактивностью, растерянностью, обсессивно- стью и разорванностью мышления, иногда оказывается а В СССР в соответствии с XI Фармакопеей вместо названия пропранолол используется название апаприлип, вместо имипрамип — нмизин.— Примеч. ред. 101
эффективным применение больших транквилизаторов. Подразумевается, что подобно трициклическим антидеп- рессантам большие транквилизаторы имеют свое собст- венное определенное действие. Предположительно, эф- фект больших транквилизаторов состоит в блокаде ме- диатора дофамина в месте его рецептора. Дофамин яв- ляется еще одним нейротрансмиттером в центральной нервной системе, и есть мнение, что именно нарушение дофаминовой системы лежит в основе манифестации психоза. Возвращаясь к цели нашего обсуждения, боль- шие транквилизаторы целесообразно использовать толь- ко в тех случаях, когда стрессовая реакция достигает выраженной степени, угрожающей дезорганизовать про- цесс мышления, где было бы полезным помочь индиви- дууму уменьшить психомоторную реакцию на стресс, а также способствовать окончательной интеграции его мыслительного процесса в более функциональном ключе. Эти врачебные меры нельзя предпринимать необдуман- но, так как было установлено, что даже малые дозы фе- нотиазина могут вызывать замедленную дискинезию — синдром, проявляющийся в двигательных нарушениях, главным образом лица и языка, а иногда и всего тела, которые возникают после применения даже малых доз фенотиазинов и лечение которых пока неизвестно. Тем не менее эта лекарственная терапия может оказаться эффективной в описанных выше случаях и, следователь- но, от нее нет необходимости отказываться, когда польза от лечения существенно превосходит возможные факто- ры риска. Считается, что препараты фенотиазинового ряда с более седативным действием — хлорпромазин (торазин)а и тиоридазин (меллерил)—в малых дозах могут быть эффективными при лечении чрезмерного стресса. Побочные эффекты этих лекарств, имея общий антихолинергический характер, подобны тем, что упоми- нались выше относительно трициклических антидепрес- сантов. Для пациентов, тяжело переносящих антихоли- нергическое побочное действие, и у пациентов, у кото- рых сердечно-сосудистые факторы препятствуют назна- чению препаратов фенотиазинового ряда, существует другая альтернатива, заключающаяся в применении бу- тирофенонов— лекарственного класса, близкого к фено- а В СССР в соответствии с XI Фармакопеей вместо названий хлорпромазин и торазин используется название аминазин. — П ранен, ред. 102
Таблица 13. Лекарственные препараты, используемые для лечения синдрома тревоги а Химическое название Торговое название Дозировка Мепробамат 6 Милтаун 6 1200—1600 мг/сут в несколько приемов Тибамат Тибатран 750—2000 мг/сут » Диазепам Валиум 6—40 мг/сут » Хлордиазепоксид Либриум 15—100 мг/сут » Флюразепам Далман 15—30 мг/сут » Оксазепам Сераке 30—120 мг/сут Г идроксизин Атаракс 50—400 мг/сут » Пропранолол 6 Индерал 6 30—120 мг/сут » Амитриптилин Элавил 75—300 мг/сут » Доксепин Синекван 75—300 мг/сут » Имипрамин 6 Тофранил ° 75—300 мг/сут » Хлорпромазин ° Торазин 6 10—100 мг/сут » (при стрессе) Тиоридазин Меллерил 10—100 мг/сут » (при стрессе) Г алоперидол Галдол 1—5 мг/сут в несколько прие- мов а Дозировки указаны на основании опыта авторов. б В СССР в соответствии с XI Фармакопеей вместо названий мепробамат и милтаун используется название мепротан, вместо пропранолол и индерал — анаприлин, вместо имипрамин и тофранилимизин, вместо хлорпромазин и торазин — аминазин.— Примеч. ред. тиазинам. Бутирофеноновый препарат галоперидол (гал- дол) обладает в какой-то степени меньшим седативным эффектом и меньшим антихолинергическим побочным действием, хотя может вызывать более выраженные экс- трапирамидные расстройства, проявляющиеся скованно- стью походки, гипомимичностью, чувством беспокойства, двигательными нарушениями и др., все из которых об- ратимы с отменой препарата. В табл. 13 приведены дозировки вышеупомянутых ле- карственных средств, наиболее широко употребляемых для уменьшения тревоги и психофизиологического воз- буждения. ЮЗ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Как упоминалось в начале этой главы, наша цель со- стояла в описании некоторых видов фармакологического вмешательства, которые могли бы быть полезными в до- полнение к общему лечению стрессовых состояний. Неко- торые предостережения из уже упомянутых в других гла- вах следует здесь повторить. Ни один вид лекарственного лечения не содержит в себе готового решения. Оно дол- жно быть дано с учетом общего терапевтического взаи- модействия, прежде всего для того, чтобы направить это взаимодействие туда, где оно препятствует чрезмерной тревоге. Таким образом, такой подход способствует опти- мизации терапевтического взаимодействия. Лекарствен- ное лечение обязано своей эффективностью этому взаи- модействию и никогда не должно подменять его. Мы счи- таем, что лекарство должно назначаться в возможно малых дозах и на возможно короткое время. Как оказалось, фармакотерапия — это в равной степе- ни и искусство, и наука. Важно знать не только какой- либо вид лекарственного лечения, но и пациента; надо уметь взвесить пользу от лечения и возможные факторы риска; таким образом, лекарственная терапия может быть определена лишь на индивидуальной основе. Цель этой главы — ознакомить читателя с некоторыми из возможных фармакотерапевтических подходов, при- годных для клинического лечения стресса, а также для определения некоторых плюсов и минусов, связанных с их применением. В подобном обзоре невозможно упомянуть все возмож- ные лекарственные средства, которые могут быть исполь- зованы в таких состояниях, новые препараты испытыва- ются и оцениваются почти каждодневно. Мы надеемся, что этот краткий обзор поможет определить некоторые возможные средства из врачебного арсенала для полно- го лечения стресса. Читатели, которых интересует более глубокое обсуж- дение проблемы фармакологического вмешательства, мо- гут обратиться к работам Swonger и Constantine (1973), Bassuck и Schoonover (1977), Shader (1975) или к по- следнему изданию «Оценка действия лекарств», выпус- каемому Американской медицинской ассоциацией. 104
Глава 8 ИСПОЛЬЗОВАНИЕ РЕЛАКСАЦИОННЫХ МЕТОДОВ В КЛИНИКЕ: ОБЩИЕ СООБРАЖЕНИЯ Цель этой главы заключается в том, чтобы дать тео- ретическое обоснование и общее введение в проблему использования поведенческих методов релаксации в кли- нике. Более конкретно наше обсуждение будет посвяще- но методикам, которые могут быть использованы паци- ентом для самостоятельной релаксации. Поэтому во из- бежание терминологической путаницы мы будем исполь- зовать термин «релаксация» для обозначения состояния бодрствования, характеризующегося пониженной психо- физиологической активностью, которое ощущается ли- бо во всем организме, либо в любой его данной си- стеме. Наиболее часто используемыми методами аутогенной (самостоятельно вызываемой) релаксации являются нервно-мышечная релаксация, дыхательный контроль и различные формы биологической обратной связи. ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ РЕЛАКСАЦИОННЫХ МЕТОДОВ Использование поведенческих аутогенных методов ре- лаксации широко практиковалось в восточных культу- рах. Тем не менее на Западе эти методики стали изучать- ся и использоваться в клинике лишь недавно. Клиническое применение поведенческих релаксацион- ных методик, хотя и является относительно новым, ока- залось весьма полезным при лечении чрезмерного стрес- са и его клинических проявлений. Развитие и последова- тельное овладение пациентом общими навыками релаксации имеет терапевтическое значение для лечения стрессовых состояний по нескольким очевидным причи- нам. 1. Практика релаксации может вызвать на определен- ное время «трофотропное.состояние». Это состояние впер- вые было убедительно описано Hess (1957) и стало широко применяться в клинике Benson (1975). Трофотроп- пое состояние характеризуется общим понижением пси- хофизиологической активности; его можно назвать гипо- 105
метаболическим состоянием бодрствования. Это состоя- ние общей релаксации опосредовано парасимпатической нервной системой [Hess, 1957]. Такая глубокая релак- сация обладает терапевтическим эффектом вследствие того, что: а) она является с физиологической точки зре- ния полной противоположностью симпатической стрессо- вой реакции; б) она, по-видимому, способствует восста- новлению психофизиологического функционирования ор- ганизма [Benson, 1975; Davidson, 1976; Emmons, 1978; Jacobson, 1978; Shapiro и Giber, 1978; Stoyva, 1979; Sto- yva и Budzynski, 1974]. 2. Постоянное практическое применение (1—2 раза в день в течение нескольких месяцев) этих методов может способствовать возникновению состояний пониженной ак- тивности лимбической и гипоталамической областей [Gellhorn, 1969; Gellhorn, Kiely, 1972; Glueck, Stroebel, 1978; Stoyva, 1977; Veil, 1974]. Этим можно объяснить то, что пациенты, занимающиеся релаксацией в течение нескольких месяцев, сообщают об уменьшении у них об- щей тревожности, что является своего рода профилакти- ческой «антистрессовой» тенденцией. На клиническом уровне это означает снижение предрасположенности ис- пытывать чрезмерное психологическое и физиологическое возбуждение в стрессовой ситуации {Gevarter, 1978; Jacobson, 1978; Luthe, 1969, т. 4; Stoyva, Г976; Stoyva, Budzynski, 1974]. 3. Часто сообщалось о сдвигах в структуре личности пациентов, практикующих релаксационные методы в те- чение продолжительного периода времени. Согласно по- лученным данным, эти сдвиги направлены в сторону «по- зитивного психического здоровья» [Emmons, 1979; Everly, 1980 а, b; Girdsno, 1977; Kendall, 1967; Shapiro, Giber, 1978; Towsend et al., 1975]. Самыми заметными из этих изменений является смещение по направлению к внут- реннему локусу контроля поведения, развитие более адекватной самооценки. Однако результаты исследова- ний, на которых основаны эти положения, надо рассмат- ривать как предварительные до тех пор, пока не появится больше работ с более адекватным подбором контроль- ных групп. Тем не менее эти результаты имеют большое прикладное значение для психотерапии, а также вооб- ще для охраны психического здоровья [Carrington, 1977]. Исходя из приведенных результатов, клиницист может попять суть теоретической концепции, пригодной прак- 106
тически для любых клинических направлений. Присту- пим сейчас к обсуждению важных клинических проблем, связанных с использованием релаксационных методов. ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ ПАЦИЕНТОВ ПРИ РЕЛАКСАЦИИ В этом разделе рассматривается роль индивидуальных различий пациентов при клиническом применении релак- сационных методик. «Недостаточное признание важности индивидуальных различий является методологическим дефектом, сильно тормозящим психологические исследо- вания. Важность индивидуальных различий признается только на словах, в то время как па практике они боль- шей частью игнорируются» [Tart, 1975]. Исследователи только сейчас начинают понимать важное значение ин- дивидуальных различий испытуемых, влияющих на ре- зультаты работ в области поведенческой науки. Немно- гое в науках о поведении с легкостью приписывается «эффектам со стороны объекта», и вариабельность ре- зультатов различных работ обычно объясняют «эффек- тами взаимодействия». Клиницисты должны в конце концов прийти к тому же выводу, к которому приходят исследователи, а именно, что эффективность данной лечебной программы зависит от взаимного влияния лечения и различных специфиче- ских особенностей пациента. Вместо вопроса о том, эф- фективен ли данный лечебный метод или нет, мы, по-ви- димому, согласно Paul (1967, с. 111), должны спраши- вать: «КАКОЕ лечение, КЕМ проводимое и В КАКИХ УСЛОВИЯХ наиболее эффективно для этого ИНДИВИ- ДА с ЭТИМИ специфическими проблемами?» Эти вопросы приобрели первостепенное значение при использовании релаксационных методов. Как убедитель- но аргументирует Ререг (1976), при клиническом исполь- зовании, например, биологической обратной связи суще- ствуют очень тонкие параметры, в значительной мере определяющие эффективность этого метода. К сожалению, в настоящее время мы знаем лишь то, что индивидуальные различия пациентов оказывают боль- шое влияние на исход лечения. Мы пока не обнаружили каких-либо специфических переменных, которые явля- лись бы предикторами эффективности релаксационного вмешательства. Наиболее многообещающей областью ис- следований является изучение структуры личности как предиктора эффективности релаксационной терапии, од- 107
нако никаких общепризнанных результатов пока не было получено. Итак, как указывают Luthe и Blumberger (1977), не все релаксационные методы пригодны для всех больных. Поэтому потребность в целенаправленном отборе паци- ентов для конкретных релаксационных методов кажется очевидной. хМы обнаружили, что этот процесс выбора мо- жет проводиться на основе широкого спектра теоретиче- ских и практических знаний клинициста, а также исходя из информации, получаемой от больного. Еще до начала терапии клиницист может дать возможность пациенту выбрать предпочтительную для него методику путем про- стого метода проб и ошибок. Клиницист должен быть го- тов использовать многофакторную схему лечения, исходя из конкретных потребностей пациента [Girdano, Everly, 1979]. КЛИНИЧЕСКИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ И НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ До последнего времени многие считали, что релакса- ционные методики представляют собой совершенно бе- зопасную форму терапевтического вмешательства. Одна- ко с возрастанием популярности и широты применения этих методик были установлены меры предосторожности и ряд нежелательных побочных эффектов. Клиницист должен быть в курсе этих возможных проблем. На основе материалов научных исследований и клини- ческих наблюдений Luthe (1969), Emmons (1978), Stroe- bel (1970) и Everly (1978b) ниже описывается пять ос- новных типов проявлений нежелательных побочных эффектов, которые могут возникнуть при обучении пове- денческой релаксации. Утрата контакта с реальностью Утрата контакта с реальностью как реакция па обуче- ние релаксации характеризуется развитием острых гал- люцинаторных состояний (как слуховых, так и зритель- ных) и бреда (обычно параноидного типа). Могут возни- кать также различные формы непсихических диссоциа- тивных реакций, например деперсонализация и необыч- ные соматические ощущения. Поэтому обычно не реко- мендуется использовать методики, вызывающие глубокую релаксацию у больных с аффективными психозами или 108
с психозами с нарушениями мышления. Необходимо так- же уделять особое внимание больным, склонным к чрез- мерному фантазированию. В этих случаях использование глубокой релаксации может обострить состояние. Реакции на лекарственные препараты Клинические данные достоверно свидетельствуют о том, что индуцирование у пациента трофотропного со- стояния может усилить действие любого препарата пли другого химического вещества, которое он принимает. Особое внимание надо обращать на пациентов, прини- мающих инсулин, седативно-снотворные или сердечно- сосудистые препараты. За состоянием этих больных не- обходимо постоянно следить. Все же во многих таких случаях систематическое применение релаксации может в конечном счете привести к устойчивому снижению доз принимаемых препаратов. В данном случае потенциро- вание действия лекарственного средства можно считать крайне желательным. Панические состояния Панические реакции характеризуются высоким уров- нем тревоги, связанной с ослаблением поведенческого контроля при релаксации, частичной утрате чувства безопасности, а в некоторых случаях и с появлением сек- суально-окрашенных эмоций. Иногда наблюдаются так- же диффузное, беспредметное беспокойство и опасения. С такими больными обычно желательно использовать бо- лее конкретный релаксационный метод (например, нерв- но-мышечная релаксация или биообратная связь), не- жели более абстрактный подход (такой как медитация). Важно также убедить пациента, что он на самом деле всегда контролирует ситуацию, даже в состоянии «пас- сивного внимания», которое мы рассмотрим в следующей главе. Преждевременное высвобождение вытесненных представлений Нередко в состоянии сильной релаксации в сознание пациента проникают глубоко вытесненные мысли и эмо- ции. Хотя в некоторых психотерапевтических школах та- кие реакции рассматриваются как желательные, они мо- 109
гут быть восприняты пациентом как носящие деструктив- ный характер, будучи неожиданными и (или) слишком интенсивными для того, чтобы конструктивно работать с ними на данном этапе терапевтического процесса. Преж- де чем применять релаксационные методики, клиницист может проинформировать больного о возможности по- явления таких представлений. Врач также должен быть готов оказать помощь пациенту, если такие мысли появятся [Adler, Morrissey-Adler, 1979; Glueck, Stroebel, 1978]. Возникновение чрезмерного трофотропного состояния В некоторых случаях применение релаксационных ме- тодов в терапевтических целях может вызывать у паци- ента состояние чрезмерного снижения уровня психофи- зиологического функционирования. В результате этого может наблюдаться ряд феноменов. 1. Состояние временной гипотензии. Это острое состоя- ние пониженного артериального давления, которое мо- жет вызвать головокружение, головную боль или кратко- временный обморок, особенно если пациент резко встает после сеанса релаксации. Прежде чем применять релак- сационные методики, клиницист должен знать цифры артериального давления больного в покое. Должны быть приняты меры предосторожности, если артериальное дав- ление у пациента в состоянии покоя ниже чем 90/50 мм рт. ст. Головокружение и обморок часто можно предотвратить, если предложить больному открыть гла- за, потянуться и оглядеть комнату при первых признаках головокружения. Необходимо также попросить его подо- ждать 1—3 мин, прежде чем вставать после сеанса ре- лаксации. 2. Состояние временной гипогликемии. Это состояние характеризуется понижением содержания сахара в крови, которое может последовать за развитием трофотропного состояния. Это состояние будет продолжаться, по всей видимости, до тех пор, пока пациент не примет какую- либо пищу. Глубокая релаксация, как и физические уп- ражнения, оказывает на некоторых людей инсулинопо- добное действие и может вызвать у них гипогликемиче- ское состояние, если больной предрасположен к реакции такого рода или если он не поел в этот день как следует. Описанное острое состояние гипогликемии может ирояв- 110
литься в виде симптомов, как при гипотензивном состо- янии. 3. Утомление. Хотя известно, что релаксационные ме- тодики вызывают у многих пациентов освежающее чув- ство бодрости, некоторые больные жалуются на ощуще- ние усталости после релаксации. Такое чувство возникает очень редко, и его можно объяснить чрезмерными стара- ниями больного расслабиться. Клиницист должен инфор- мировать пациента, что наилучший результат при рас- слаблении достигается тогда, когда он лишь разрешает появиться состоянию расслабления, а не заставляет его возникнуть. Поведенческие методы релаксации широко использу- ются в клинике, по-видимому, вследствие их эффектив- ности и кажущейся простоты применения. Хотя нежела- тельные побочные эффекты случаются редко, мы теперь знаем, что релаксационные методики и трофотропное со- стояние не являются абсолютно безопасными. Поэтому клиницист должен со всей ответственностью подходить к их применению. Это означает, что он должен быть осве- домлен о мерах предосторожности и возможных нежела- тельных побочных эффектах. Работа Luthe (1969) пред- ставляет собой важнейшую и наиболее исчерпывающую трактовку этого вопроса. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Поведенческие методики, которые могут использовать- ся пациентом для вызывания состояния релаксации, яв- ляются мощными средствами терапевтического вмеша- тельства при условии, что они применяются должным образом. Такие методы наиболее пригодны для лечения чрезмерных реакций на стресс. Однако клиницист дол- жен понимать роль, которую при использовании методов релаксации играют индивидуальные различия пациентов, а также осложнения и нежелательные побочные эффек- ты. Исходя из индивидуальных особенностей больных, клиницист должен определить итоговый эффект от обу- чения их навыкам релаксации. Хотя мы не думаем, что есть какие-то абсолютные противопоказания к примене- нию релаксации, мы считаем, что стоит помнить о мерах предосторожности, упомянутых в этой главе. Для клини- циста важно также подчеркнуть, что для применения пациентом релаксационных методов необходим опреде- ленный навык, и что этот навык может развиться только 111
благодаря постоянной практике. Клиницист обязан по- мочь больному развить этот навык, которому, однако, нельзя научить, а можно только научиться. Наиболее широко применяемыми поведенческими ре- лаксационными методиками являются медитация, нервно- мышечная релаксация, контроль дыхания и метод био- логической обратной связи. Поэтому мы посвятим обсуж- дению этих методов следующие четыре главы. Однако при заключительном анализе клиницист должен оконча- тельно оценить пригодность каждой релаксационной ме- тодики, исходя из индивидуальных характеристик паци- ентов. Наконец, «Приложение А» представляет собой регист- рационную форму для релаксационного тренинга. Эта ан- кета предназначена для сбора информации от пациентов об ощущениях, испытываемых ими при обучении релак- сации. Ее цель заключается в том, чтобы дать возмож- ность индивидууму сообщить, чего он ожидает от лече- ния, какие ощущения испытывает во время релаксации, проводящейся в лечебном учреждении или дома. Эффек- тивность большинства релаксационных методов, которые мы рассмотрим в последующих главах, в большой степе- ни зависит от их использования в домашних условиях. Наш опыт свидетельствует о том, что такие регистраци- онные формы для релаксационного тренинга облегчают самостоятельное проведение занятий пациентами у себя дома. Глава 9 МЕДИТАЦИЯ Цель этой главы состоит в том, чтобы представить клиническую ценность введения в медитацию. В западной культуре понятие «медитация» относится к актам размышления, планирования, обдумывания или рефлексии. Западные определения, однако, не отражают сущности восточного представления о медитации. По во- сточным преданиям медитация представляет собой про- цесс, посредством которого достигается «просветление». Это процесс роста, дающий человеку новый опыт в интел- лектуальной, философской и, что важнее всего, в экзи- стенциальной сфере. В контексте этой книги мы будем употреблять термин «медитация» просто для обозначе- ния методики аутогенного типа, обладающей потенциа- 112
лом для индуцирования у занимающегося ею трофотроп- ного состояния путем концентрации внимания на объекте, предназначенном для сосредоточения. При высоком уров- не овладения этими методиками возможно достижение психического состояния, характеризующегося неэгоцент- рическим и интуитивным типом мыслительного процесса. ИСТОРИЯ МЕДИТАЦИИ Некоторые из самых ранних письменных источников, посвященных медитации, восходят к старым индийским обычаям и относятся примерно к 1500 году до н. э. Эти источники включают в себя религиозные писания, извест- ные под названием Вед, в которых рассматриваются ме- дитативные традиции древней Индии. В шестом веке до н. э. началось развитие различных форм медитации — таосистской в Китае, буддистской в Индии; даже греки занимались медитацией. Первыми христианами, начавшими пользоваться меди- тацией, были отшельники, жившие в египетских пусты- нях в четвертом веке н. э. Их медитативная практика в своих чертах сильно напоминала традиционную индуист- скую и буддистскую медитацию. В одиннадцатом и двенадцатом веках н. э. дзенов- ская форма медитации, называемая «дзадзен», распро- странилась в Японии. Наконец, в 60-х годах нашего столетия волна медита- тивной практики охватила Соединенные Штаты в форме, представляющей западный вариант индуистской тради- ции. Она была завезена в эту страну Maharishi Mahesh Jogi и получила название «трансцендентальной медита- ции» (ТМ). ТИПЫ МЕДИТАЦИИ Медитационная практика представляет собой исполь- зование определенной методики или процедуры, способ- ной вызывать у бодрствующего человека трофотропное состояние, о котором говорилось выше. Хотя существует много видов медитации, общим для всех ее форм явля- ется наличие стимула или предмета, на котором концент- рирует свое внимание медитирующий. Согласно Naranjo и Ornslein (1971), этот предмет предназначен для «со- средоточения», т. е. он является в сущности объектом для концентрации внимания. ИЗ
Медитативные методы можно, следовательно, класси- фицировать в соответствии с природой объекта сосредо- точения. Согласно этому критерию, существует четыре вида медитации. 1. Повторение в уме. В этом случае объектом для со- средоточения является какой-либо психический стимул. Классическим примером психического объекта для сосре- доточения является «мантра». Мантра — это слово или фраза, повторяемая вновь и вновь, обычно про себя. Мы включили бы в эту категорию также и пение. В мето- дике ТМ также используется мантра. Эта мантра выби- рается из нескольких санскритских слов. Herbert Benson (1975) использовал слово «раз» («опе») в качестве мант- ры для больных артериальной гипертонией. Повторение стихотворных отрывков также можно рассматривать как вид мантры. В качестве мантры иногда используют и текст народных песен. 2. Повторение физического действия. Этот объект для концентрации связан с фокусировкой внимания на каком- либо физическом действии. В древнем йоговском (инду- истском) способе медитации внимание сосредоточивается на повторяющихся дыхательных движениях. Различные формы дыхательного контроля подсчета вдохов и выдо- хов (так называемая пренаяма) лежат в основе одной из форм Хатха-йоги. Широкой публике лучше известен другой вариант Хатха-йоги, использующий различные позы (так называемые асаны). Некоторые народы Вос- тока используют в практике продолжительные хоровод- ные танцы с повторяющимися движениями. Древние исполнители этого танца получили название «танцующих дервишей». Наконец, распространение бега трусцой в Соединенных Штатах дало импульс изучению этой дея- тельности. Один из эффектов, о которых сообщали неко- торые из таких бегунов, являются переживания, подоб- ные медитативным. Причиной этого может быть устанав- ливающееся во время бега регулярное дыхание или одно- образные звуки от соприкосновения пог с землей. 3. Сосредоточение на проблеме. Этот объект для кон- центрации представляет собой попытки решения пробле- мы, включающей парадоксальные компоненты. Класси- ческим примером являются дзеновские «коаны». В этом случае для размышления дается парадоксальная на вид задача. Одним из наиболее известных коанов является такой: «Как звучит хлопок одной ладони?» 4. Зрительная концентрация. Здесь объектом для кон- 114
центрации является зрительный образ. Это может быть картина, пламя свечи, лист дерева, внушающая расслаб- ление сцена или что-то другое. «Мандала» —это геомет- рическая фигура, квадрат внутри круга, символизирую- щая единство человека и вселенной. В восточных культурах она часто используется для зрительной кон- центрации. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ Никто точно не знает, как именно действуют медитаци- онные методики. Тем не менее достаточно глубокое пони- мание этой проблемы было достигнуто посредством изу- чения общего звена, присущего всем формам медитации— объекта, предназначенного для концентрации внимания. Такой стимул, предназначенный для «сосредоточения», видимо, является принципиальной характеристикой ме- дитативного процесса [Benson, 1975; Glueck, Stroebel, 1975, 1978; Naranjo, Ornstein, 1971; Ornstein, 1972; White, 1974]. Роль объекта для концентрации заключается, по-види- мому, в том, чтобы дать возможйость интуитивному, ие- эгоцентрическому типу мышления (который соотносят с активностью неокортекса правого полушария) занять в сознании доминирующее место — место, которое обычно занимает аналитический эгоцентрический тип мышления (соотносимый с активностью левого полушария). Объект для концентрации обеспечивает, очевидно, возможность такого сдвига путем монополизации нервной активности левого полушария, что позволяет правому полушарию стать доминантным [Davidson, 1976; Naranjo, Ornstein, 1971; Ornstein, 1972]. Объект для концентрации может монополизировать активность левого полушария, вовле- кая его в какую-либо монотонную деятельность (напри- мер, сосредоточение на мантре, дыхании или на опреде- ленных позах). Кроме этого, объект для концентрации может приводить к состоянию перегруженности и фру- страции левого полушария. Это происходит в том случае, когда медитирующий размышляет над внешне парадок- сальной проблемой (как в Дзепе) или когда он занят ин- тенсивной физической деятельностью, как это практику- ется суфистами («танцующими дервишами»), последова- телями тантризма или, возможно, американскими энтузиастами бега трусцой. Когда объект для концентрации используется эффек- тивно, характер процесса обработки информации мозгом 115
изменяется. «Когда рациональный (аналитический) ум затихает, интуитивный путь приводит к исключительному познанию» [Capra, 1975]. Это познание является целью всех медитативных методик, практикуемых их привер- женцами. Это состояние «исключительного познания» называли по-разному. На Востоке оно называется «нирваной» или «сатори». В вольном переводе эти слова звучат как «про- светление». Можно перевести их также как «истинное сознание», или «осознание Бытия». В прежние времена те немногие люди на Западе, которые были хорошо зна- комы с этим состоянием, называли его «сверхсознанием» или «космическим сознанием». Все больше современных исследований содержат попыт- ки изучения нейрофизиологии при состоянии сверхсозна- ния. Пока результаты этих нейрофизиологических иссле- дований не являются вполне определенными. Данные бо- лее ранних работ свидетельствуют в пользу того, что в состоянии сверхсознания на электроэнцефалограмме уменьшается частота волн с одновременным увеличением их амплитуды. Недавние нейрофизиологические исследо- вания медитационного процесса указывают, как это уже упоминалось, на переход при медитации доминирующей роли от левого мозгового полушария к правому [Pagano, Frumkin, 1977; Davidson, 1976; Orme-Johnson, Farrow, 1978]. При окончательном анализе, возможно, мы обна- ружим, что это состояние является результатом пониже- ния активности неокортекса в доминирующем правом по- лушарии. Важно подчеркнуть, что медитация и достижение со- стояния сверхсознания не всегда являются одним и тем же! Пациент должен понять, что медитация представляет собой процесс, или набор методик, которые используются медитирующим для достижения желаемой цели — состо- яния сверхсознания. ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СОСТОЯНИЯ СВЕРХСОЗНАНИЯ Как упоминалось недавно, присущее состоянию сверх- сознания «исключительное познание» является желаемой целью для посвященных в любые типы медитации. Од- нако как клиницист, так и пациент должны понимать, что никогда нельзя быть уверенным в достижении этого 116
состояния и что оно не каждый раз достигается даже человеком с большим опытом медитации. Поэтому возни- кает вопрос: если медитирующий не может достигнуть состояния сверхсознания, не является ли время, посвя- щенное медитационной практике, затраченным впустую? Ответ на этот вопрос только один — нет! Положитель- ный терапевтический эффект может быть получен без достижения конечного состояния сверхсознания. Основа- нием для этого утверждения является существование не- скольких «терапевтических критериев», присущих про- цессу медитации и указывающих на приближение к состоянию сверхсознания. Хотя Shapiro (1978) рассмат- ривает пять этапов медитации, а именно: 1) затруднен- ное дыхание, 2) спутанное мышление, 3) релаксация, 4) отстраненное наблюдение и 5) высшее состояние со- знания — мы хотели бы расширить представление о ста- диях, наблюдаемых в медитационном процессе. Первая и самая фундаментальная стадия относится к самому факту начала медитативной практики. Даже древние индуистские дзеновские писания, посвященные медитации, указывают, что гораздо более важна попыт- ка достижения состояния сверхсознания, чем действи- тельное его достижение. Для клинициста, живущего в двадцатом столетии,'должно быть ясно, что пациент, затрачивая время на медитацию, предпринимает тем са- мым сознательное усилие, направленное на улучшение своего здоровья. Такая позиция является, по своему оп- ределению, противоположностью того поведенческого стиля, который приводит пациента к чрезмерному стрессу. Точно так же, подчеркивание важности самого акта ме- дитации, а не достижения состояния сверхсознания по- зволяет снять у больного большую часть соревнователь- ного, ориентированного на достижение успеха компонента этого процесса. Второй вехой на пути к сверхсознанию является воз- никновение состояния более выраженной релаксации. На этом этапе пациент самостоятельно вызывает у себя тро- фотроппое состояние релаксации. Оно представляет со- бой состояние бодрствования, характеризующееся гипо- метаболическим функционированием организма, описан- ным в литературе [Benson, 1975]. Это состояние облада- ет терапевтическим эффектом вследствие того, что: 1) ор- ганизм достигает состояния, близкого ко сну по своему восстановительному потенциалу, пли превосходит его [Orme-Johnson, Farrow, 1978]; 2) снижается аффектив- 117
ная проприоцептивная импульсация, вызванная эрготроп- ной стимуляцией [Davidson, 1976]. Третьей вехой на пути к сверхсознанию является от- страненное наблюдение [Shapiro, 1978]. В индийских священных книгах это описывается как состояние, при котором медитирующий, наблюдая окружающую его сре- ду, остается «покоящимся в себе зрителем». Это состоя- ние представляет собой безличное пассивное состояние наблюдения, при котором. медитирующий просто «сосу- ществует» с окружением, а не противостоит ему, пытаясь подчинить себе. Это неаналитическое, интуитивное состо- яние. Похожим ощущением, которое испытывали многие, является и «автодорожный гипноз». Это состояние часто испытывают водители на монотонных скоростных авто- магистралях. В какой-то момент они замечают, что нахо- дятся на развилке 6, а в следующий момент — уже на развилке 16, хотя совершенно не помнят о 10 промежу- точных перекрестках. Многие называют такое состояние «сном наяву». Важно отметить, что водитель совершенно не утрачивает способности управлять автомобилем; это состояние не является сном. Если возникает критическая ситуация, водитель сможет отреагировать на нее соответ- ствующим образом. Клиницист, следовательно, должен объяснить, что такое состояние не является ни летарги- ческим, ни абсолютно пассивным (что является основным поводом для беспокойства многих пациентов). Последней ступенью медитативного опыта является «состояние сверхсознания». Это состояние, по-видимому, включает в себя все предыдущие состояния, отличаясь, однако, большей интенсивностью переживания. Davidson (1976) характеризует его природу следующим образом: 1. Хорошее настроение (спокойствие, умиротворен- ность) . 2. Ощущение единства с окружением: то, что древние называли союзом микрокосма (человека) с макрокосмом (вселенная).' 3. Непередаваемость ощущений. 4. Изменение пространственно-временных соотноше- ний. 5. Обострившееся восприятие реальности и смысла ок- ружающего. 6. Парадоксальность, т. е. принятие вещей, которые ка- жутся парадоксальными обыденному сознанию. Поскольку клиницист будет засыпан вопросами отно- сительно природы медитативных переживаний пациента, 118
Медитация Скука Отвлекаю- Глубокая Отстраненное Сверхсознание начинается щие релаксация наблюдение мысли (трофотропное состояние) Рис. 11. Медитационный континуум. мы в целях лучшего понимания разместим все типичные переживания вдоль оси континуума (рис. 11). Этот континуум медитативных переживаний не носит характера постепенного движения от одного дискретного состояния к другому. Медитирующий может перескочить от любого состояния к любому другому и обратно. С дру- гой стороны, переживания в рамках каждого из состоя- ний могут варьировать по степени глубины. Отметим, что скука и отвлекающие мысли часто предшествуют более положительным эффектам. Клиницист должен объяснить пациенту, что это является вполне естественным и что они должны быть терпеливыми в таких случаях и просто смещать внимание обратно к объекту концентрации. Медитирующего необходимо отучить от оценки меди- тативных сеансов, так как такой подход вводит в дейст- вие парадигму успеха — неуспеха. Бывают полезны про- сто рассказы пациента описательного характера о его переживаниях для того, чтобы можно было проследить за его активностью в период от двух до трех недель. Па- циент может вести дневник, если только он носит описа- тельный, а не оценочный характер. ИССЛЕДОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПОКАЗАНИЙ И ЭФФЕКТОВ МЕДИТАЦИИ Адекватно контролируемых научных исследований эф- фективности медитации в настоящее время существует немного (см. обсуждение этого вопроса в обзоре [Shapiro, Giber, 1978]). Тем не менее имеющиеся работы с относи- тельно хорошо подобранным контролем свидетельствуют о потенциально широком спектре показаний к медитации для терапии стрессогенных состояний. Конкретно, меди- тативные техники с использованием мантр оказались эф- фективными: 1. При лечении генерализованного автономного воз- буждения и чрезмерного эрготропного тонуса [Benson, Beary, Carol, 1974]. 119
2. При лечении тревожных состояний и невроза трево- ги [Henson, Beary, Carol, 1974; Emmons, 1978; Girodo, 1974; 1972]. 3. При лечении фобий [Bondreau, 1972]. 4. Для усиления «самоактуализации» и «позитивного психического здоровья» [Emmons, 1978; Nidich, 1973]. 5. Как вспомогательное средство при лечении наркома- нии и алкоголизма [Benson, 1969; Lazar, 1975]. 6. Как вспомогательное средство при лечении эссенци- альной гипертонии [Benson et al., 1974; Datey, 1969]. Для того чтобы объективно определить терапевтиче- скую эффективность медитации, нельзя допустить, что- бы низкое качество многих из ранних исследований и клинических сообщений, а также несколько коммерче- ский оттенок, который приобрела медитация, отрица- тельно повлияли на оценку этого метода. Хотя и очевид- но, что клиническое применение медитации нуждается в дальнейшей валидизации, мы считаем, что перечислен- ные выше попытки использования медитации, а также носящее предварительный характер обоснование ее тера- певтического действия свидетельствуют в пользу приме- нения этого метода в клинике [Carrington, 1977]. После того как мы представим теоретическую основу для клинического применения медитации, рассмотрим вопросы ее практического использования. КАК ОСУЩЕСТВЛЯТЬ МЕДИТАЦИЮ Дальнейшее обсуждение является руководством по клиническому применению медитации. Подготовка к работе В дополнение к общим мерам предосторожности при использовании релаксации, рассмотренным в предыду- щей главе, необходимо следующее: 1. Определить, имеются ли у пациента какие-либо про- тивопоказания к применению медитации. Например, при наличии аффективного психоза или психоза с идеаторны- ми расстройствами состояние больного может обострить- ся в результате использования медитации. Клиницист должен также обратить особое внимание на больных, проявляющих тенденцию к непсихотическому фантазиро- ванию, свойственную, например, личностям шизоидного типа. Необходимо отметить, что некоторым индивидам с поведенческим типом А и компульсивностыо, по-видимо- 120
mv труднее обучиться релаксации по сравнению с менее компульсивными лицами. Скука и отвлекающие мысли мешают им медитировать. 2. Расспросить больного о том, есть ли у него какие- либо знания или опыт относительно медитации. Необходи- мо уделить особое внимание любому упоминанию куль- товых или религиозных аспектов медитации. Эти ошибоч- ные представления о медитации часто беспокоят пациентов. Некоторые думают, что медитация является кощунственным актом. 3. Дать больному общее представление о медитации. 4. Рассказать пациенту о соответствующем окружении для медитации. Необходимая информация представлена в следующем разделе. Компоненты медитации В своей книге «Реакция релаксации» Benson описыва- ет четыре компонента, способствующие успешной меди- тации: 1. Спокойное окружение. 2. Приспособление, облегчающее концентрацию. 3. Пассивная установка. 4. Удобная поза. Наши собственные исследования и клинический опыт в общем согласуются с этими положениями, но мы хотели бы несколько расширить положения Benson. Первое условие, которое мы рекомендуем — это спо- койное окружение. Спокойное окружение — это отсутст- вие внешних стимулов, могущих помешать медитацион- ному процессу. Многие пациенты будут уверять, что та- кое место невозможно найти. Если это так, то необходи- мо проявить некоторую изобретательность. Пациент мо- жет использовать какую-либо музыку или имитационные записи для «маскировки» отвлекающих моментов. В на- ших лабораторных экспериментах мы обнаружили, что ровное гудение вентилятора или кондиционера представ- ляет собой эффективный маскирующий шум. Ровный шум низкой или умеренной силы действительно может ока- зать релаксирующее воздействие. Если такой возможно- сти нет, пациент может завязать глаза и (или) использо- вать затычки для ушей с целью снижения уровня внеш- ней стимуляции. Вторым условием (в случае физически пассивной ме- дитации) является удобная поза. Мышечное напряжение 121
может мешать процессу медитации. В начале обучения пациент должен находиться в таком положении, когда большая часть веса его тела имеет опору. Важным ис- ключением являются голова и шея. Если держать спину выпрямленной, а голову и шею без опоры, то это поддер- живает мышечное напряжение, достаточное для того, чтобы предотвратить засыпание пациента. Если больной все же засыпает во время медитации, необходимо исполь- зовать позу, требующую большего мышечного напря- жения. Третьим условием является наличие объекта концент- рации. Этот компонент представляет собой связующее звено между всеми формами медитации (даже физиче- ски активными методами), как упоминалось выше. При- способление для сосредоточения, по-видимому, дает воз- можность мозгу изменить свой обычный способ функцио- нирования. Четвертым условием является пассивная установка. Эту установку некоторые называли «пассивной волей» или «пассивным вниманием». Benson (1975) утверждает, что такая «пассивная установка является, возможно, са- мым важным элементом». Имея такую установку, пациент «позволяет» возник- нуть медитативному процессу вместо того, чтобы стре- миться контролировать его. Согласно формулировке Greenspan (1979), «Пациент может начать побеждать лишь прекратив свое сопротивление и позволив... про- цессу развиваться». Если больной не способен принять такую установку, то он будет задавать вопросы такого рода: «Правильно ли я это делаю?» — обычно указывает на озабоченность внешним выполнением медитации. «Сколько времени это займет? — говорит, как правило, об озабоченности относительно времени. «Что является показателем хорошего освоения?»— обычно свидетельствует о сосредоточенности пациента на внешних результатах, а не на самом процессе. «Должен ли я стараться запомнить все, что чувст- вую?»— как правило, указывает на чрезмерно аналити- ческий подход. Чем больше пациент размышляет над такими вопросами, тем менее успешной будет его деятель- ность. Отвлекающие мысли являются совершенно нор- мальным компонентом медитационного процесса и их по- явления следует ожидать. Однако принятие пассивной установки позволит пациенту распознавать отвлекающие 122
(•) (“) Возбуждение ।।।____________________________________________________ Психофизио-Медита- Скука Отвлекаю- Глубокая Отстра- Сверх- логическая ция нами- щие мысли релаксация ненное сознание восприим- нается (трофотропное наблю- чивость состояние) дение Рис. 12. Континуум «возбуждение — медитация». мысли и просто возвращать внимание на объект концент- рации. Прекрасное описание пассивной установки можно найти в работе Eric Ререг (1976). Пятым и последним условием, которое мы ставим, яв- ляется психофизиологическая восприимчивость окружаю- щей среды. Под этим мы понимаем ряд внутренних психофизиологических условий, наличие которых дает воз- можность пациенту медитировать. Мы отмечали, напри- мер, что попытки медитации у больных с высоким уров- нем психофизиологического возбуждения бывают крайне неэффективны. Поэтому мы сочли необходимым обучить пациентов приводить себя в более «восприимчивое состо- яние» для медитации (это применимо также для биооб- ратной связи, гипноза и метода направляемого вообра- жения). Для достижения этого состояния пациент может использовать несколько приемов нервно-мышечной ре- лаксации для уменьшения избыточного мышечного на- пряжения. Мы также рекомендовали больным принять горячую ванну перед медитацией. В некоторых случаях пациенты сообщали о достижении хорошего успеха в ме- дитации, когда они медитировали сидя в горячей ванне. Мы обнаружили, что это мало кем упоминаемое условие психофизиологической восприимчивости является крити- ческой переменной в нашей собственной клинической ра- боте. Поэтому мы расширяем медитативный континуум (см. рис. 11), включив в него этот параметр (рис. 12). Образец протокола Ниже приводится пример протокола а для физически пассивной формы медитации с использованием мантры. а Этот протокол записан в форме устного обращения непосред- ственно к пациенту. Он взят из книги D. Girdano, G. Everly «Кон- троль производственного стресса: программа для самостоятельных занятий». Звуковая кассетная запись программы издана Ropert J., Brady Со., Bowie, Maryland, 1980. 123
Изучите его, отмечая на полях, какие изменения Вы внесли бы в него с учетом Ваших конкретных нужд. ВВОДНАЯ ИНФОРМАЦИЯ Цель этих инструкций заключается в том, чтобы оз- накомить Вас с использованием медитации для сниже- ния уровня стресса в Вашей жизни. Эти инструкции включают общее введение и конкретные указания по использованию четырех медитативных методик, из ко- торых Вы можете выбрать наиболее подходящие для Вас. Впоследствии Вы, возможно, захотите внести ча- стичные изменения в методику, в соответствии с си- туацией или Вашими личными наклонностями, ио на начальной стадии обучения Вы должны выполнять все упражнения точно по инструкции. Когда Вы выберете одну из медитативных методик, пользуйтесь ею в соот- ветствии с инструкцией в течение 10—15 мин (не пре- рываясь) один или два раза в день. Некоторые люди, незнакомые с природой и проис- хождением медитации, путают медитацию и конкретные формы ее использования. Приведенные здесь способы медитации представляют собой сочетание приемов, заимствованных из древневосточной философии, с со- временными релаксационными и снижающими стресс методиками. Хотя некоторыми из этих способов поль- зовались в рамках специфических религий, утверж- дение, что медитация представляет собой религиозный обычай, равносильно тому, что випо является религи- озным средством только из-за того, что во многих религиях оно используется для церемоний. Медита- ция— это способ успокоения разума, являющийся, конечно, необходимой предпосылкой уменьшения тре- воги и напряжения. Как уже указывалось, спокойствие рассудка само по себе является конечной целью. То, как Вы пользуе- тесь этим драгоценным искусством, зависит, конечно, только от Вас. Теоретические и практические основы медитации часто понимают неправильно, поскольку нелегко оп- ределить само понятие медитации. Медитация — не физиологическое состояние. Оно не является также каким-то особым психологическим состоянием. Это и не религия. В данном контексте медитация понимает- ся скорее как определенная методика. Она носит на- 124
столько базисный характер, что встречается во все времена, во всех культурах, расах, религиях и идео- логиях. Физиологические, психологические и философ- ские цели медитации не могут быть достигнуты без тренировки, а овладеть медитативными приемами не- возможно иначе, как путем постоянных упражнений. Хотя существует множество форм медитации, наи- более популярные на Западе методы происходят от обычаев, характерных для старинной культуры йоги и Дзен. Каждый тип медитации отличается по своим целям и методике. Те, что представлены здесь, счита- ются наиболее пригодными для снижения уровня стресса. Им легко научиться и они в наибольшей сте- пени свободны от культовых, религиозных и церков- ных оттенков. Набор этих методик достаточно полный и может вполне удовлетворить потребность в медита- ции; его можно также использовать как введение к другим, более специфическим формам. Существует несколько основных правил, которым Вы должны следовать, обучаясь медитации. Прежде всего необходимо найти спокойную обста- новку, лишенную как внешних, так и внутренних раз- дражителей. Очень важно иметь (особенно в процес- се обучения) тихую комнату, отгороженную от тех, кто в данный момент не медитирует. Снимите трубку с телефонного аппарата или, по крайней мере, выбе- рите комнату без телефона. Вообще сделайте все, что можно, для уменьшения внешних шумов. Если Вы не можете совсем избавиться от шума, как это обычно бывает в многонаселенном доме, общежитии и т. д., пользуйтесь затычками для ушей. Поставьте пластин- ку или включите магнитофонную запись с тихой ин- струментальной музыкой, или же используйте любую из многочисленных имеющихся в продаже записей, имитирующих различные природные шумы. Даже ров- ный гул вентилятора или кондиционера может эффек- тивно приглушить или замаскировать внешний шум. Вы можете также уменьшить или совсем выключить освещение в комнате. Теперь, когда Вы уже сделали внешнюю среду более спокойной, следующий важный шаг должен заключаться в обеспечении спокойствия Вашей внутренней среды. Один из способов состоит в уменьшении мышечного напряжения, которое явля- ется одним из самых серьезных препятствий для ус- пешной медитации. Затратьте некоторое время на то, 125
чтобы расслабить Ваши мышцы. Один из способов снижения мышечного напряжения заключается в том, чтобы сесть поудобнее. Возможно, что Вы не ощутите себя па самом деле медитирующим, если не сядете в восточную позу лотоса (со скрещенными ногами); эта поза однако требует значительной гибкости и опре- деленной тренировки. А сейчас сядьте удобно на пол или лучше в удобное кресло с прямой спинкой, ступни на полу, ноги не перекрещены, руки покоятся на бед- рах, ладони полуоткрыты, пальцы рук не сцеплены. Вы должны сидеть спокойно, по помните, что медита- ция— это пе транс. Если испытываете неудобство или слишком большое напряжение где-нибудь — подвигай- тесь. Если Вы ощущаете легкий зуд, то можно это место почесать. Не следует принимать жесткую непод- вижную позу. Расслабьтесь. Чтобы не заснуть, лучше не принимать положения лежа и не давать опоры го- лове. Держите голову, шею и спину по одной верти- кальной линии. Для поддержания такой позы' необ- ходимо незначительное мышечное напряжение, доста- точное в то же время для того, чтобы не заснуть, и создающее оптимальную позу для обучения медита- ции. Есть много видов медитации. Некоторые из них об- ращены к внутренним силам, внутренней энергии, са- мосознанию. Другие — к внешним предметам, таким, как слова, свет или звуки. Медитация — это простой естественный процесс. И хотя методология может быть различной, суть ее остается той же. Основа ме- дитации включает пассивную концентрацию на неко- торых стимулах, будь то слово, образ, собственное дыхание или вообще ничто. Такай раздражитель дей- ствует как средство, отводящее, отвлекающее мысли из Вашей головы. Однако, чем сильнее Вы сосредото- чиваетесь на стимуле, тем труднее медитировать. Хо- тя это утверждение кажется парадоксальным, оно тем не менее верно вследствие того, что медитация пред- ставляет собой «пассивную активность». Вы должны позволить себе пассивно взаимодействовать с раздра- жителем, каким бы он ни был. Вы должны научиться пассивно сосредоточиваться на стимуле. Искусство пассивной концентрации требует времени для своего развития, поэтому не надо отчаиваться, если Вам бу- дет трудно в течение первых нескольких недель. Про- сто продолжайте заниматься. 126
ИНСТРУКЦИЯ Теперь Вы готовы к получению настоящей инструк- ции. Сначала закройте глаза. Обратите внимание на наступившее в результате этого успокоение. Большая часть сенсорной информации поступает к нам через зрение. Простым закрытием глаз Вы можете в значи- тельной степени успокоить свой ум. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ НА ДЫХАНИИ Сейчас мы займемся очищением ума. Не от всех забот, но от преходящих мыслей, которые, воздейст- вуя на воображение, увеличивают стрессовое возбуж- дение. Сосредоточтесь на своем дыхании. Переключи- те внимание с беспокойного внешнего мира к спокой- ному и умиротворенному внутреннему миру. Вдыхая, подумайте: «вдох». Выдохните. Подумайте: «выдох». Вдох, выдох. Концентрируйте внимание на своем дыхании. Думайте: «вдох», «выдох». Вдохните через нос и без всякого усилия дайте воздуху выйти через рот. Просто откройте рот и дайте воздуху вый- ти. Не форсируйте выдох. Вы поглощены процессом дыхания. Концентрируйтесь на своем дыхании. Вдох, выдох. Теперь каждый раз, когда Вы вдыхаете, ощу- щайте вдыхаемый Вами холодный воздух, а каждый раз, когда выдыхаете, ощущайте какой он теплый и влажный. Начинайте, пожалуйста (пауза 60 с). ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОДИКИ «РАЗ» Теперь мы поменяем концентрацию на дыхании на использование маптры. Мантра — это вспомогательное средство, обычно слово или фраза. Это просто вспо- могательное средство, способствующее тому, чтобы Ваш разум не затерялся в собственных фантазиях. Примером маптры, предлагаемой Herbert Benson в его книге «Реакция релаксации» является слово «раз» (р-а-з). Это легкое слово, без культового смысла, име- ющее небольшое значение как исчисляемое. Каждый раз, когда Вы выдыхаете, произносите про себя слово «раз». Скажите: «раз», «раз». Скажите тихо: «раз». Произнесите слово, не двигая губами. Произнесите его еще тише, пока оно не станет просто мыслью (здесь пауза 75 с). 127
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДИКИ «ОМ» Слово «раз» представляет собой образец мантры. Способ, помогающий очищению ума. При концентра- ции на слове, не обладающем значением или эмоцио- нальным содержанием, характер деятельности Вашего мозга начинает меняться. Рассудок приходит в более спокойное, более утонченное состояние сознания. Мно- гие люди любят использовать слова древнего санс- крита, чувствуя, что они произносят мелодичные зву- ки, имеющие духовное содержание, которые также мо- гут применяться как объект концентрации. Универ- сальной мантрой является слово «ом» (по буквам: о-м), что тоже означает «один». Каждый раз, когда Вы выдыхаете, произносите слово «ом», «ом». Дышите спокойно, как Вы дышите обычно, по теперь не кон- центрируйтесь на дыхании. Повторите мантру в уме. Просто произносите ее мысленно. Не надо двигать губами. Просто подумайте о пей. Нс концентрируй- тесь на дыхании. Дайте мантре самой повторяться в Вашем уме. Не прилагайте к этому усилий. Просто пусть она как бы «переливается». Постепенно мантра начнет стираться в Вашем уме. Рассудок станет спо- койным. Время от времени это спокойствие может нарушаться отрывочными мыслями. Дайте им пройти. Ощущайте их, потом, посредством возвращения к мантре, дайте им уйти из Вашего ума так же быстро, как они вошли в него. Давайте сейчас попробуем ис- пользовать слово «ом» в качестве мантры. Произне- сите слово «ом», «ом» (пауза 75 с). Помните, ман- тра— это средство, чтобы помочь очищению разума, когда Вы не можете сделать это самостоятельно. Помните также, что Вы должны свести движения к минимуму, однако, если почувствуете неудобство, по- двигайтесь. Если Вас беспокоит, который сейчас час, взгляните па часы. Чувство дискомфорта или тревоги помешает Вам достичь состояния полного расслабле- ния. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СЧЕТА Последняя мантра, которую Вы можете взять на вооружение, если окажется, что Ваши мысли слишком блуждают, требует немного большей концентрации по сравнению с тремя предыдущими методиками. 128
Выдыхая, ведите обратный счет от 10 до 1. Каж- дый раз, когда Вы выдыхаете, произносите одно чис- ло Когда Вы произносите это число, постарайтесь представить его «внутренним взором». Когда Вы дой- дете до 1, считайте до 10, а затем начните все снова. Приступайте, пожалуйста (здесь пауза 3 мин). ПЕРЕХОД К БОДРСТВОВАНИЮ Сейчас я хочу вернуть Вам внимание к себе и к окружающему миру. Я буду считать от 1 до 10. С каждым счетом вы будете чувствовать, что Ваш разум все более и более пробуждается, а Ваше тело становится все более освеженным. Когда я досчитаю до 10, Вы откроете глаза и ощутите себя лучше, чем когда бы то ни было сегодня. Вы почувствуете себя бодрым, освежившимся, полным энергии и готовым к возобновлению Вашей деятельности. Итак, начнем: 1—2 — Вы начинаете чувствовать себя бодрее; 3—4— 5 — Вы все более и более пробуждаетесь; 6—7 — те- перь пошевелите ступнями и кистями; 8 — пошевели- те руками и ногами; 9—10 — сейчас откройте глаза! Вы чувствуете себя бодрым, пробудившимся, Ваш ум ясен и тело освежилось. Прочитав представленные материалы, можно заметить следующие особенности. 1. Пациенту было дано четыре разных мантры на вы- бор. Такая «свобода выбора» может увеличить клини- ческую эффективность метода (см. главы 8 и 15). Важ- но узнать у пациента, какая мантра и почему была для него самой лучшей. Задавание подобных вопросов спо- собствует совершенствованию интроспекции и самоана- лиза у пациента. 2. Описание медитации содержит пункт «переход к бодрствованию», как и инструкция для нервно-мышечной релаксации. 3. Клиницист должен указать пациенту, когда ему следует медитировать. Мы установили, что достаточно за- ниматься один или два раза в день; продолжительность каждого сеанса 15—20 мин. Как и при нервно-мышечной релаксации, лучшее время для медитации — перед вто- рым завтраком или до обеда, но и утренние занятия могут дать заряд бодрости на весь последующий день. 5 Стресс 129
ЗАКЛЮЧЕНИЕ В этой главе мы обсудили использование медитации при лечении хронического стресса. Мы включили сюда образец протокола — не в качестве предписания, а про- сто чтобы показать, как можно построить такой прото- кол. На основе наших клинических наблюдений и иссле- довательской работы, дополняющих данные литературы, мы должны сделать вывод, что специфический процесс медитации может быть очень эффективным терапевти- ческим подходом при чрезмерном стрессе. Здесь однако остро встает проблема: какие конкрет- ные формы медитации лучше всего подходят для тех или иных индивидов? Этим объясняется наше желание дать, по меньшей мере, четыре различные разновидно- сти мантр. Предлагая пациенту несколько медитативных методик, мы заметили, что наше лечение стало более эффективным по сравнению с теми случаями, когда мы обучали больных только одной форме медитации. В целом, наилучшие результаты мы получали в тех случаях, когда пациенты применяли до начала медита- ции несколько приемов нервно-мышечной релаксации. Этот факт привел нас к формированию понятия «психо- логической восприимчивости» к медитации. Возможно, самая трудная задача клинициста при ис- пользовании медитации как лечебного средства заклю- чается в устранении мистических, культовых и религиоз- ных наслоений, окружающих этот чрезвычайно ценный терапевтический инструмент. В конечном счете, тем не менее именно клиницист должен оценить целесообраз- ность применения медитации в зависимости от индивиду- альных особенностей пациента. Глава 10 НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ РЕЛАКСАЦИЯ Цель этой главы состоит в том, чтобы дать пригодное для клиники введение в круг методов вмешательства, обозначаемых как первно-мышечная релаксация (НМР). Под термином «нервно-мышечная релаксация» в дан- ной главе понимается процесс выполнений индивидом ряда упражнений, которые могут снизить нервную ак- 130
гибкость (нервно-) и сократительное напряжение попе- речно-полосатой скелетной мускулатуры (мышечная). Этот процесс обычно включает изотонические и (или) изометрические сокращения мышц, выполняемые паци- ентом согласно исходным инструкциям клинициста. ИСТОРИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ РЕЛАКСАЦИИ Представленный в этой главе метод нервно-мышечной релаксации восходит к четырем основным источникам: 1) «Прогрессивная релаксация» — методика, разрабо- танная Edmund Jacobson; 2) научно-исследовательские протоколы, разработанные авторами; 3) исследование Bernstein и Borkovec (1979); 4) клиническая работа Vi- nod Bhalla, применяющего метод нервно-мышечного вмешательства в рамках соматической медицины и при стрессе. Работа Jacobson (1938) свидетельствует о том, что напряжение поперечно-полосатой мускулатуры представ- ляет собой сокращение мышечных волокон. Он сделал также вывод о том, что это напряжение играет значи- тельную роль при тревожных состояниях. Jacobson сооб- щил о снижении субъективного ощущения тревоги у ин- дивидов в результате обучения их уменьшению напряже- ния поперечно-полосатых мышц. В конце 40-х годов С. Atlas разработал общеоздоровительную программу мышечного «динамического напряжения», но модель, разработанная Jacobson, приобрела большую извест- ность. Jacobson называет свою систему «прогрессивной релак- сацией». Эта система состоит из серии упражнений на напряжение и последующее расслабление определенных мышц и мышечных групп с целью достижения состояния глубокого расслабления. Jacobson называет свой метод «прогрессивным» по следующим причинам: 1. Субъект обучается в определенной последователь- ности выборочно ослаблять нервно-мышечную актив- ность (напряжение) в конкретной мышце. Для того что- бы достигнуть посредством этого процесса максимально- го расслабления в любой мышце, может потребоваться несколько минут. 2. Субъект напрягает и расслабляет определенные мышцы тела таким образом, что весь процесс прогресси- рует от расслабления основных мышечных групп до рас- слабления всего тела или какой-то его части. 5-' 131
3. При постоянных ежедневных занятиях у субъекта отмечается прогрессирующая тенденция к развитию «привычки отдыхать» — психологической установки, ха- рактеризующейся, согласно нашему опыту, меньшей воз- будимостью и подверженностью к стрессам. Прогрессивная релаксация приобрела значительную известность, когда Joseph Wolpe (1958) использовал ту же самую основополагающую систему релаксации в сво- ем подходе к лечению фобий, получившем название «си- стематической десензитизации». Этот лечебный подход стал классическим методом поведенческого вмешатель- ства, который заключается в расслаблении человека до и во время предъявления ему иерархии провоцирующих тревогу раздражителей. Wolpe успешно использовал принцип, заключающийся в том, что индивидуум не мо- жет в одно и то же время испытывать тревогу и состоя- ние расслабления, т. е. релаксация оказывает тормозя- щее воздействие на стрессовую реакцию. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ Jacobson (1978) утверждает, что основное действие системы нервно-мышечной релаксации основывается на том, что пациент обучается различать напряжение и рас- слабление. Это обучение основано на расширении осоз- нания больным проприоцептивной нервно-мышечной им- пульсации, возникающей на уровне периферических мышц и увеличивающейся по мере напряжения попереч- но-полосатой мускулатуры. Эти афферентные проприо- цептивные импульсы во многом определяют, согласно Jacobson, уровень хронической диффузной тревоги и об- щего симпатического возбуждения. Этот вывод поддер- живается исследованием Gellhorn (1867), который про- демонстрировал решающую роль, которую афферентные проприоцептивные импульсы от мышечных веретен игра- ют в детерминации генерализованного эрготропного то- нуса. После того как пациенты обучаются адекватно воспри- нимать нервно-мышечные ощущения, они могут научить- ся эффективно снижать чрезмерное мышечное напряже- ние посредством сознательного и постепенного «отпуска- ния» или снижения степени напряжения в избранных мышцах. Утверждалось, что «нетренированным» пациен- там будет трудно сознательно достигать аналогичного уровня релаксации, так как они не обучены различать 132
ощущения напряжения от глубокого сознательного рас- слабления, поэтому в результате сознательных попыток расслабиться остается заметное «остаточное напряже- ние». Недавние исследования прогрессивной релаксации да- ли основания предположить, что в нее вовлечены два ос- новных терапевтических компонента. Хотя принято счи- тать, что традиционная концепция Jacobson о выученном осознании различий между ощущением напряжения при мышечном сокращении и расслабления при прекращении сокращения представляет собой важный лечебный фак- тор, он может быть не единственным. Было высказано предположение о том, что сам процесс сокращения мыш- цы перед попыткой ее расслабления может придавать некоторый дополнительный импульс к совокупной релак- сации, достигаемой в этой мышце, помимо и сверх той роли, которую играет процесс выученного осознания [Borkovcc, Grayson, Cooper, 1978]. ИССЛЕДОВАНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ И ЭФФЕКТИВНОСТИ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ РЕЛАКСАЦИИ Обзор исследовательской и клинической литературы по методическим подходам, которые объединяет нервно- мышечная релаксация (включая методику Jacobson), раскрывает широту их применения при лечении разно- образных нарушений, связанных со стрессом. Более кон- кретно, нервно-мышечная релаксация оказалась эффек- тивной при лечении: 1. Нарушений сна [Jacobson, 1938; Nicassio, Bootzin, 1974; Steinmark, Borkovec, 1973]. 2. Эссенциальной гипертонии [Deabler, 1973; Shoema- ker, Tasto, 1975]. 3. Головных болей, связанных с мышечным напряже- нием [Сох, Freundlick, Meyer, 1975]. 4. Субъективного чувства тревоги [Jacobson, 1975; Paul, 1969а]. 5. Общего автономного возбуждения и чрезмерного эрготропного тонуса [Jacobson, 1978; Paul, 1969а, Ь]. 6. Формирование более спокойной психологической ус- тановки, которая может стать профилактическим факто- ром, препятствующим развитию чрезмерного стрессово- го возбуждения [Stoyva, 1977]. 133
На основе данных этих исследований и наших собст- венных клинических наблюдений мы заключили, что ме- тод нервно-мышечной релаксации является эффектив- ным компонентом в большинстве программ, направлен- ных на лечение чрезмерного стресса. Рассмотрим теперь последовательность клинического применения этого ме- тода. ПОДГОТОВКА К ПРИМЕНЕНИЮ ФИЗИЧЕСКИ АКТИВНОЙ ФОРМЫ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ РЕЛАКСАЦИИ Итак, нервно-мышечная релаксация представляет со- бой набор упражнений, в ходе которых субъект напря- гает (сокращает) и затем отпускает (расслабляет) вы- бранные мышцы заранее определенным и упорядочен- ным образом. Предварительно, перед использованием методики, клиницист должен предпринять следующие шаги. 1. Дополнительно к общим мерам предосторожности при применении релаксации, упомянутом ранее в одной из глав, определить, нет ли у пациента каких-либо про- тивопоказаний, связанных с мышечными или нервно-мы- шечными расстройствами, например неврологических нарушений, слабости, или повреждений мышц, а также костной патологии, которую могут усугубить занятия нервно-мышечной релаксацией. В сомнительных случа- ях пропускайте упражнения для групп мышц, состояние которых неясно до тех пор, пока не получено заключе- ния специалиста. 2. Узнайте у пациента, имеется ли у него опыт или ка- кие-либо знания относительно нервно-мышечных мето- дик. Клиницист должен определить какую роль — поло- жительную или отрицательную — играют эти знания и опыт в данном случае. Часто бывает полезно обсудить подробности любых предыдущих занятий больного нерв- но-мышечными методиками. 3. Дайте пациенту общее представление об использо- вании нервно-мышечных методик и теоретическое обос- нование их действия. 4. Опишите пациенту подходящие условия для заня- тий нервно-мышечной релаксацией: а) тихое, удобное место, если возможно, затемненное, для того чтобы дать возможность полностью сосредоточиться на телесных ощущениях; б) ослабить тесную одежду, если хочется, 134
снять контактные линзы, очки и обувь; в) тело должно иметь максимальную опору (за исключением шеи и го- човы, в случае, если больной непроизвольно засыпает). 5 Проинструктируйте пациента о различиях между желаемым мышечным напряжением и нежелательной контрактурой мышц. Напряжение характеризуется не- много неприятным чувством сжатия в напрягаемой мыш- це. При контрактурах возникает боль в мышцах, суста- вах или связках, а также неконтролируемый тремор мышц. Контрактура фактически является чрезмерным мышечным напряжением. 6. Информируйте пациента о соответствующем спосо- бе дыхания. Во время напряжения мышц дыхание не за- держивается. Дышать надо как обычно или же вдыхать во время напряжения и выдыхать во время расслабле- ния. 7. Перед началом собственно занятия неформально покажите пациенту все упражнения, которые будут ис- пользованы. Воспользуйтесь этой возможностью для от- вета на любые его вопросы. 8. Наконец, объясните пациенту, как именно Вы бу- дете давать ему инструкции. Например: «Для каждой мышечной группы, на которой мы будем сосредоточи- ваться, я всегда буду сначала подробно описывать Вам релаксационное упражнение — до того как Вы действи- тельно начнете выполнять его. Поэтому не начинайте делать описываемое мной упражнение до тех пор, пока я не скажу: „Готовы? Начали”». Точный порядок этих этапов может варьировать. Для того чтобы облегчить пациенту понимание некоторых предварительных инструкций, клиницист может давать их в письменном виде. ПРОЦЕДУРА ПРИМЕНЕНИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ РЕЛАКСАЦИИ Везде, где это возможно, начинайте сеанс с расслаб- ления нижних частей тела и заканчивайте лицом. Это делается из-за того, что после напряжения и расслабле- ния мышц нужно постараться не допустить их повторно- го напряжения. «Полупроизвольные» мышцы лица наи- более подвержены повторному напряжению, поэтому чтобы исключить такую возможность, мы расслабляем их в последнюю очередь. 135
Последовательные этапы расслабления для каждой мышцы Закончив подготовку к занятию, клиницист должен придерживаться следующей основополагающей последо- вательности этапов для каждой мышечной группы. Этап 1. Опишите пациенту, какую конкретную мышцу и каким образом он будет напрягать. «Мы сейчас будем напрягать икроножную мышцу. Начнем с того, что под- нимем обе пятки вверх насколько возможно, носки оста- ются на полу». Этап 2. Пациент должен начинать упражнение по за- ранее определенному сигналу: «Готовы? Начали». Этап 3. Пациент должен удерживать напряжение от трех до пяти секунд. В течение этого времени Вы може- те попросить его сделать еще большее усилие: «Подни- мите носки выше, выше, еще выше». Этап 4. Дайте пациенту знак расслабить мышцу: «А те- перь расслабьте». Этап 5. Помогайте пациенту почувствовать, что проис- ходит в только что расслабленной мышце, поощряя по- иск пациентом ощущений расслабления: «Теперь ощути- те заднюю сторону голеней. Чувствуете ли Вы в них тепло, покалывание или тяжесть? Проследите за этими ощущениями». Этап 6. Клиницист, возможно, захочет вызвать более глубокую релаксацию: «Теперь дайте мышцам рассла- биться еще сильнее. Мышцы становятся тяжелее, все тя- желее и тяжелее». Этап 7. После каждого упражнения делайте паузу 5—10 с для того, чтобы дать пациенту почувствовать расслабление. После расслабления каждой большой группы мышц делайте паузу 15—20 с. Этап 8. Если это возможно, переходите сразу к проти- воположной группе мышц. В данном случае соответст- вующее упражнение будет заключаться в том, чтобы поднять носки как можно выше, оставляя пятки на полу. 1.36
Образец протокола Ниже приводится краткий протокол3, в который вктючепы все рассмотренные ранее компоненты. По- смотрите, сможете ли Вы определить основные предва- рительные шаги (в этот образец вошло лишь несколько из них). Проверьте, сможете ли Вы определить последо- вательные этапы (во избежание монотонности для неко- торых из мышечных групп приведено шесть или семь этапов). По мере прочтения протокола делайте на специально оставленных для этого полях пометки о тех изменениях, которые Вы могли бы внести для того, чтобы сделать протокол более пригодным в Вашей работе по обучению пациентов общей методике ПМР. ВВОДНАЯ ИНФОРМАЦИЯ Еще в 1908 г. в исследовании, проведенном в Гар- вардском Университете, было обнаружено, что стресс и тревога связаны с мышечным напряжением. Мы- шечное напряжение создается путем укорочения или со- кращения мышечных волокон. Взаимосвязь стресса с тревогой, с одной стороны, и мышечным напряжением, с другой, такова, что если Вы способны снизить мы- шечное напряжение, тем самым Вы уменьшите стресс и тревогу. Прогрессивная мышечная релаксация представляет собой инструмент, который Вы можете использовать для снижения мышечного напряжения и, следователь- но, стресса и тревоги. Прогрессивная мышечная ре- лаксация— это система последовательного и упорядо- ченного напряжения и расслабления основных мышеч- ных групп Вашего тела, направленная на достижение состояния полного расслабления. Достижение этого полного расслабления становится возможным благо- даря двум важным процессам. Во-первых, напрягая, а затем расслабляя мышцу, Вы тем самым получите своего рода импульс для до- стижения более глубокого уровня мышечного расслаб- а Этот протокол записан в форме непосредственного обращения пациенту. Адаптировано по В. Girdano и G. Everly «Регуляция роизводствепного стресса: программа для самостоятельного обуче- п1Я>>; Кассетная запись программы издана Robert J., Brady Со., Howie, Maryland, 1980. 137
ления, чем тот, который достигается в обычных усло- виях. И, во-вторых, напрягая и затем расслабляя мыш- цу, Вы можете сравнить и противопоставить состояния мышечного напряжения и расслабления. Мы видим, следовательно, что в основе мышечной релаксации ле- жат следующие предпосылки: 1. Стресс и тревога связаны с мышечным напряже- нием. 2. Когда Вы уменьшаете мышечное напряжение, Вы тем самым также значительно снижаете уровень стресса и тревоги. 3. Нервио-мышечная релаксация предоставляет Вам уникальную возможность сравнить и противопоставить напряжение и расслабление. Нервно-мышечная релаксация, как было показано, является мощным орудием, которое может быть ис- пользовано для достижения отдыха и успокоения ра- зума. Релаксация, однако, представляет собой актив- ный навык и, как любой навык, ее необходимо трени- ровать. Ошибка, которую делают многие, заключается в том, что они пытаются мгновенно овладеть этой ме- тодикой. Нервно-мышечная релаксация является эф- фективным средством, но для успешного овладения ею требуются терпение и практика. Но, в конце концов, разве Ваше хорошее самочувствие не стоит хотя бы 15 мин в день? ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ ИНСТРУКЦИИ Прежде чем начать сеанс прогрессивной мышечной релаксации, рассмотрим некоторые общие положения. Во-первых, Вы должны отыскать тихое место, где бы Вам не мешали и где бы не было яркого света. Вы должны найти удобное кресло, в котором могли бы расслабиться, хотя прогрессивную релаксацию полез- но делать на ночь, лежа в постели для облегчения за- сыпания. Вы должны ослабить стесняющую Вас одеж- ду. Галстук, куртку, очки и контактные линзы следует снять. Во-вторых, система прогрессивной нервно-мышечной релаксации требует, чтобы Вы напрягали каждую группу мышц два раза, примерно пять секунд (каж- дый раз). Возможно, однако, напрягать каждую груп- 138
nV мышц ДО семи раз, если Вы продолжаете ощущать остаточное напряжение. Мышечное напряжение отли- чается от контрактуры мышц. Это не одно и то же. Вы поймете, что у Вас контрактура мышцы, если почувст- вуете боль в ней или в близлежащих суставах, а так- же если мышца начнет непроизвольно дрожать или трястись. В обоих случаях это будет знаком для Вас уменьшить напряжение или просто не делать этого упражнения. Вся процедура прогрессивной релаксации продолжается примерно 20 мин, если Вы расслабляете все тело. Если Вы выберете для расслабления всего лишь несколько мышечных групп, этот период будет меньше. И последнее: не задерживайте дыхания во время со- кращений. Дышите как обычно или же делайте вдох во время напряжения и выдох —при снятии напряже- ния. ОСНОВНЫЕ ИНСТРУКЦИИ Сейчас Вы готовы к тому, чтобы последовательно расслабить основные группы мышц Вашего тела для достижения состояния полного расслабления. Откинь- тесь, пожалуйста, назад и устройтесь очень, очень удобно. Вы можете ослабить или снять стесняющие детали Вашей одежды, такие, как ботинки или куртку, галстук или очки. Вы должны также снять контакт- ные линзы. Постарайтесь устроиться как можно удоб- нее. Закройте, пожалуйста, глаза. Просто откиньтесь назад и закройте глаза. Сначала направьте, пожалуй- ста, Ваше внимание на дыхание. Дыхание — это мет- роном тела. Потому давайте ощутим этот метроном. Ощущайте, как воздух входит через ноздри и поступа- ет дальше в легкие, как Ваши грудь и живот расширя- ются на вдохе и как они опадают на выдохе. Сосредо- точьтесь на дыхании (здесь дайте паузу 30 с). Для каждой группы мышц,' на которой мы будем со- средоточиваться, я всегда буду подробно описывать релаксационное упражнение до того, как Вы присту- пите к его выполнению. Поэтому не начинайте упраж- нения, пока я не скажу: «Готовы? Начали». ГРУДЬ Начнем с груди. По моему сигналу, но не раньше, сделайте, пожалуйста, глубокий вдох. Постарайтесь 139
как бы вдохнуть весь воздух, находящийся вокруг Вас. Делаем это сейчас. Готовы? Начали. Сделайте глубокий вдох. Очень глубокий вдох; глубже, глубже, глубже, задержка... и расслабьтесь. Просто выдохните весь воздух из легких и возобновите обычное дыхание. Заметили ли Вы напряжение в области груди на вдо- хе? Заметили ли Вы расслабление на выдохе? Если да, то смогли бы Вы описать разницу между напря- жением и расслаблением? Помните об этом, когда мы будем повторять это упражнение. Готовы? Начали. Вдохните очень, очень глубоко. Еще глубже. Еще глуб- же. Как можно глубже. Задержите дыхание, и рас- слабьтесь. Просто выдохните и возобновите обычное дыхание. Смогли ли Вы в этот раз почувствовать на- пряжение? Смогли ли Вы почувствовать расслабле- ние? Постарайтесь сосредоточиваться на этом разли- чии, когда мы будем выполнять упражнения для всех групп мышц. (После упражнений всегда пауза 5—10 с.) НИЖНЯЯ ЧАСТЬ ног Давайте сейчас перейдем к нижним отделам ног и икроножным мышцам. Прежде чем мы начнем, по- ставьте, пожалуйста, обе стопы всей поверхностью на пол. Теперь, чтобы выполнить это упражнение, оставь- те, пожалуйста, носки на полу и в то же время при- поднимите обе пятки как можно выше. Готовы? Нача- ли. Поднимите пятки. Поднимите обе пятки очень вы- соко, очень, очень высоко (рис. 13). Подержите так, и расслабьте. Просто дайте им мягко опуститься на пол. Вы должны были почувствовать некоторое напря- жение в задних отделах икроножных мышц. Давайте повторим это упражнение. Готовы? Начали. Подними- те пятки очень высоко, очень, очень высоко, выше, чем в первый раз. Выше. Подержите так и расслабьте. При расслаблении Вы, может быть, почувствуете пока- лывание, тепло. Возможно, Вы ощутите тепло, в то время как Ваши мышцы становятся мягкими и рас- слабленными. Чтобы проработать противоположную группу мышц, поднимите, пожалуйста, оба носка очень, очень высоко, оставляя пятки на полу. Поднимите их как можно более вертикально. Это то же самое дви- жение, которое Вы делаете, когда убираете ногу с ак- селератора автомобиля (рис. 14). Единственное разли- 140
чие состоит в том, что мы поднимаем обе ноги в одно и то же время. Давайте сделаем это сейчас. Готовы? Начали. Поднимите носки очень высоко. Поднимите носки выше, еще выше. Еще выше. Подержите так и расслабьте. Давайте теперь повторим это упражнение. Готовы? Начали. Поднимите носки высоко, выше, чем в первый раз. Как можно выше. Подержите так и рас- слабьте. Вы должны почувствовать покалывание или тяжесть в нижних частях ног. Оно там есть. Вы долж- ны просто поискать его. В течение некоторого времени постарайтесь почувствовать это покалывание, тепло, или, возможно, тяжесть, которые скажут Вам о том, что Ваши мышцы сейчас расслаблены. Дайте этим мышцам стать более расслабленными, все более и бо- лее тяжелыми (пауза 20 с). 111
БЕДРА И ЖИВОТ Следующая группа мышц, на которой мы будем со- средоточиваться,— это мышцы бедра. Это упражнение довольно просто. По моей команде вытяните, пожа- луйста, ноги прямо перед собой как можно более пря- мо (рис. 15) (если это упражнение представляет не- удобства для пациента, он может делать его каждой ногой по отдельности). Не забывайте держать икры свободными. Не напрягайте их. Давайте сделаем сей- час это упражнение. Готовы? Начали. Выпрямите обе ноги перед собой. Очень прямо. Очень прямо. Еще прямее. Подержите так и расслабьте. Просто дайте ногам мягко опуститься на пол. Ощущали ли Вы на- пряжение в верхней части бедер? Повторим это уп- ражнение. Готовы? Начали. Выпрямите ноги. Очень прямо. Более прямо, чем в первый раз. Как можно более прямо. Подержите так и расслабьте. Чтобы про- работать противоположную группу мышц, пожалуй- ста, представьте себе, что Вы находитесь на пляже и зарываетесь пятками в песок (рис. 16). Готовы? На- чали. Заройте свои ноги в пол. С большим усилием. Еще сильнее. Сильнее. И расслабьтесь. Теперь давайте повторим это упражнение. Готовы? Начали. Заройте пятки в песок. С большим усилием. С большим усили- ем. Сильнее. Еще сильнее и расслабьтесь. Вы должны сейчас ощущать расслабление в верхних частях ног. Дайте им стать более и более расслабленными — бо- лее и более расслабленными. Сосредоточьтесь сейчас на этом ощущении (пауза здесь 20 с). КИСТИ РУК Давайте сейчас перейдем к рукам. Сожмите, пожа- луйста, обе руки в одно и то же время очень крепко в кулаки (рис. 17). Сожмите кисти рук в кулаки как можно крепче. Готовы? Начали. Сожмите кулаки очень крепко. Очень крепко. Крепче. Еще крепче. По- держите так и расслабьте. Это отличное упражнение для тех, кто печатает или много пишет в течение дня. Теперь давайте повторим. Готовы? Начали. Сожмите оба кулака очень крепко. Очень крепко. Как можно крепче. Подержите так и расслабьте. Чтобы прорабо- тать противоположные мышцы, просто раздвиньте пальцы как можно шире (рис. 18). Готовы? Начали. 142
Раздвиньте пальцы очень широко. Шире. Еще шире. Подержите так и расслабьте. Теперь давайте повто- рим это упражнение. Готовы? Начали. Раздвиньте пальцы широко. Шире. Шире. Как можно шире. По- держите так и расслабьте. Сосредоточьтесь на ощуще- ниях тепла или покалывания в кистях рук и пред- плечьях (здесь пауза 20 с). ПЛЕЧИ Теперь давайте поработаем с плечами. У нас есть тенденция хранить массу напряжения и стресса в пле- чах. Это упражнение состоит просто из поднятия плеч вертикально вверх по на- правлению к ушам. Пред- ставьте, что Вы пытаетесь коснуться верхушками плеч мочек ушей (рис. 19). Давайте сделаем это упражнение. Готовы? На- чали. Потяните плечи вверх. Очень высоко. Еще выше. Еще выше. Подер- жите так и расслабьтесь. Теперь давайте повторим. Готовы? Начали. Потяни- те плечи вверх. Выше. Вы- ше. Еще выше. Как можно выше. Подержите так и расслабьтесь. Повторим Рис. 18. 143
это упражнение еще раз. Гото- вы? Начали. Потяните плечи как можно выше. Выше. Еще выше. Подержите так и рас- слабьтесь. Очень хорошо. Те- перь сосредоточьтесь на ощу- щении тяжести в плечах. Опустите плечи, дайте им пол- ностью расслабиться—сильнее и сильнее (здесь пауза 20 с). ЛИЦО Давайте перейдем теперь к лицевой области. Мы начнем от рта. Сначала улыбнитесь, пожалуйста, так широко, как только можно (рис. 20). Улыб- ка до ушей. Готовы? Начали. Очень широкая улыбка. Очень широкая. Очень широ- кая. Шире. Еще шире. Подержите так и расслабьтесь. Теперь давайте повторим это упражнение. Готовы? Начали. Улыбнитесь очень широко. Широкая улыбка. Шире. Шире. Подержите так и расслабьтесь. Проти- воположная группа мышц будет активирована, если Вы соберете или сожмете губы вместе, как бы пыта- ясь поцеловать кого-то (рис. 21). Готовы? Начали. Соберите губы вместе. Сожмите их очень крепко. Еще крепче. Еще крепче. Подержите так и расслабьте. Те- перь давайте повторим это упражнение. Готовы? На- чали. Сожмите губы вместе. Крепче. Еще крепче. Еще крепче. Подержите так и расслабьте. Дайте своему рту расслабиться. Отпустите мышцы, дайте им рас- слабиться все более и более; даже еще больше. Теперь давайте перейдем выше — к глазам. Мне хо- телось бы, чтобы Вы держали глаза закрытыми, но зажмурьте их еще крепче. Представьте, что Вы пытае- тесь не дать брызгам шампуня попасть в глаза (рис. 22). Готовы? Начали. Зажмурьте глаза очень крепко. Очень крепко. Очень крепко. Еще крепче. Крепче. И расслабьте. Давайте повторим это упраж- нение. Готовы? Начали. Зажмурьте глаза, крепче. Крепче. Крепче. Подержите так и расслабьте. 144
Последнее упражнение заключается просто в под- нимании бровей как можно выше. Итак, помните о том, что глаза остаются закрытыми, а Вы поднимаете брови как можно выше (рис. 23). Готовы? Начали. Поднимите брови высоко. Еще выше. Гораздо выше. Гораздо выше. Подержите так и расслабьтесь. Теперь давайте повторим это упражнение. Готовы? Начали. Поднимите брови выше. Еще выше. Как можно выше. Подержите так и расслабьте. Сделайте небольшую паузу, чтобы дать себе возможность ощутить расслаб- ление лица (пауза 15 с).
ЗАВЕРШАЮЩАЯ ЧАСТЬ Вы теперь расслабили большинство основных Мышц Вашего тела. Для того чтобы увериться в том, что они расслаблены, я вернусь назад и перечислю мышцы, которые мы перед этим активизировали и расслабля- ли. Когда я буду называть их, дайте им расслабиться еще сильнее. Вы ощутите, как расслабление спускает- ся теплой волной по всему телу. Ощутите теперь рас- слабление мышц лба: оно спускается вниз, к глазам, щекам; Вы можете чувствовать, как ощущение тяже- сти при расслаблении спускается к челюстям, шее, ни- сходит по плечам, к груди и рукам, к животу, в кисти рук. Расслабление опускается к ногам — к бедрам и икрам и ниже, к стопам. Ваше тело сейчас очень тяже- лое. Очень расслабленное. Это приятное ощущение. В течение некоторого времени наслаждайтесь этим ощущением расслабления (пауза здесь 2 мин). ПЕРЕХОД К БОДРСТВОВАНИЮ Сейчас, пожалуйста, вновь сосредоточьте Ваше вни- мание на себе и на окружающем Вас мире. Я буду считать от 1 до 10. С каждым счетом Вы будете чув- ствовать, как Ваш ум все более и более пробуждает- ся, а тело становится все более и более свежим и ак- тивным. Когда я сосчитаю до 10, Вы откроете глаза и будете чувствовать себя лучше, чем когда бы то ни было за сегодняшний день,— Вы ощутите бодрость, со- стояние освеженности и заряженности энергией, го- товность к возобновлению повседневной деятельности. Давайте начнем: 1—2 — Вы начинаете чувствовать се- бя бодрее, 3—4—5 — Вы все более и более пробуждае- тесь, 6—7 —теперь потянитесь кистями и стопами, 8 — потянитесь руками и ногами, 9—10 — сейчас от- кройте глаза! Вы чувствуете себя бодрым, проснув- шимся, Ваш ум ясен, а тело освеженное. При прочтении этого протокола, необходимо обратить внимание па следующие моменты. 1. Закончив расслабление намеченной группы мышц, клиницист должен вернуться назад и дать в конце паци- енту возможность достигнуть более глубокого расслаб- ления при помощи «завершающей части». Клиницист просто возвращается назад и перечисляет основные 146
пы уже расслабленных мышц, дает пациенту указа- Г ия снять какое бы то ни было остаточное напряжение. Характер этой процедуры продемонстрирован в образце протокола под заголовком «Завершающая часть». Л 2 В случае полного телесного расслабления мы на- блюдали у многих пациентов, что это состояние продол- жается от нескольких минут до одного часа. Это может быть весьма желательно, если релаксация используется для ускорения засыпания или просто как успокаиваю- щее средство. Однако пациентам, которые должны в те- чение короткого времени после расслабления вернуться к работе, учебе и т. д., целесообразно показать, как «про- будиться» или зарядиться энергией. Один из таких прие- мов дан в образце протокола под заглавием «Пробуж- дение». 3. Информируйте пациента о том, где лучше зани- маться— дома или на работе. Сообщите ему, что лучше всего заниматься 2 раза в день, хотя было обнаружено, что занятия и 1 раз в день достаточно эффективны для многих больных. Мы установили, что лучшее время, как правило, перед обедом или до ужина, поскольку процесс пищеварения, по-видимому, мешает эффективному со- средоточению. При лечении бессонницы эти методики должны применяться вечером, когда пациент лежит в постели и старается заснуть. 4. Подчеркните, что большое преимущество нервно- мышечной релаксации заключается в ее гибкости. Дру- гими словами, больной может использовать либо всю си- стему для расслабления всего тела или же выбрать од- ну— две группы мышц, которые кажутся наиболее на- пряженными. Это, очевидно, сокращает период времени, необходимый для выполнения упражнений, и придает ме- тоду НМР симптоматически направленный характер, что может оказаться весьма ценным. 5. Наконец, еще раз подчеркните, что методика нерв- но-мышечной релаксации представляет собой навык, ко- торый может быть развит только посредством постоян- ной практики. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Комплекс упражнений, приведенный в данной главе, редставляет собой краткий протокол, являющийся не только предписанием для работы с пациентами, сколь- пример того, как можно построить аналогичный про- кол. Обычно в зависимости от потребностей больного 147
Таблица 14. Сводный перечень компонентов нервно-мышечной релаксации Подготовка к использованию: 1. Определите противопоказания. 2. Узнайте, есть ли у пациента знания (опыт) применения методик 3. Дайте пациенту общее введение и теоретическое обоснование по использованию методики. 4. Опишите соответствующие условия для занятий. 5. Проинструктируйте пациента относительно различия между мы- шечным «напряжением» и мышечной «контрактурой». 6. Проинструктируйте пациента относительно соответствующего способа дыхания. 7. Продемонстрируйте неформально все используемые конкретные упражнения на сокращение мышц. 8. Опишите, «как» Вы будете давать инструкции и сигналы. Последовательные этапы для расслабления каждой мышцы: 1. Опишите конкретную мышцу и «как» ее сокращать. 2. Дайте пациенту сигнал начать сокращение. 3. Попросите пациента удержать напряжение и поощряйте его к еще большему напряжению. 4. Дайте пациенту сигнал прекратить напрягать мышцу, т. е. рас- слабиться. 5. Помогайте пациенту ощутить состояние только что расслаблен- ной мышцы вербальными и интонационными средствами. 6. Поощряйте дальнейшее расслабление. 7. Сделайте паузу и дайте пациенту возможность осознать свои ощущения. 8. Если это возможно, продолжайте работать с противоположной группой мышц. в упражнения включаются специфические мышечные группы и даже отдельные мышцы. Важно отметить, что Jacobson ясно подчеркивает важность расслабления ли- цевых мышц, особенно мышц зева, рта и глаз для дости- жения максимального расслабления. Поэтому при раз- работке протокола ему можно придать более специали- зированный характер, что связано с релаксацией этих мышечных групп. Клиницист может посоветовать пациенту разработать свой индивидуальный протокол. Клиницист может так- же дать или помочь составить больному магнитофонную запись для домашних занятий. Текст Jacobson «Вы должны расслабиться» является великолепным источником, содержащим ряд дополни- тельных и гораздо более специализированных упражне- ний. Однако в конечном счете именно клиницист должен 148
на индивидуальной основе степень клинической пригодности любой формы нервно-мышечной релакса- ЦИТабл 14 может быть использована в качестве прове- чного списка тех важных методических аспектов, ко- Р°рые должны учитываться при обучении пациентов неовно-мышечной релаксации. По выполнении каждого з этапов просто отмечайте «галочкой» (V). Эту же таблицу можно использовать для оценки уровня овладе- ния студентом этими клиническими методами. Ее можно перепечатать и использовать в клинических или учебных целях. Наконец, приложение «Б» содержит другой вариант нервно-мышечной релаксации. Он состоит из физически пассивной формы, которая использует концентрацию сенсорного внимания и направленное сосредоточение для снижения мышечного напряжения. Клиницист может рас- сматривать его как возможную альтернативу описанного выше метода нервно-мышечной релаксации. Глава 11 ПРОИЗВОЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ЧРЕЗМЕРНОГО СТРЕССА Цель этой главы заключается в обсуждении проблемы использования произвольной регуляции дыхания или снижения чрезмерного стресса. В данном контексте под произвольно регулируемым дыханием понимается про- цесс, посредством которого пациент сознательно контро- лирует число дыхательных движений, проще говоря, вдохов и выдохов. Существуют сотни различных прие- мов дыхательной регуляции; мы же изучим только те, которые, по нашему мнению, являются достаточно про- стыми и могут быть использованы клиницистом для ле- чения стрессовых состояний. Представленные здесь уп- ражнения ни в коем случае не следует считать единст- венно пригодными для этой цели. Мы просто выбрали несколько разновидностей регуляции дыхания, которые мы нашли весьма легкими для обучения и столь же эф- фективными. Проще говоря, цель произвольно регулиру- емого дыхания при лечении чрезмерного стресса заклю- чается в том, чтобы заставить пациента сознательно из- 149
менить привычный ритм своего дыхания с тем, чтобы вызвать состояние большей релаксации. Этой цели и слу- жит как раз последующее обсуждение. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА Сознательный контроль дыхания (регуляция дыха- тельных движений) является, возможно, самым древним из известных методов борьбы со стрессом. Он использо- вался в течение тысячелетий для снижения тревоги и чтобы способствовать состоянию общей релаксации. Ис- тория произвольной регуляции дыхания берет начало за несколько столетий до нашей эры. Упоминания об ис- пользовании сознательного контроля дыхания для до- стижения состояния расслабления можно найти в инду- истской традиции Хатха-йоги. Фактически Хатха-йога (йога специальных поз) основывается на различных спо- собах дыхания. Эти приемы называются «пранаяма». Термин «пранаяма» означает контроль или сдерживание дыхания. Однако, согласно Hewitt (1977), термин «пра- наяма» может быть свободно переведен как «расслаб- ляющая регуляция дыхания». Практика произвольной регуляции дыхания, так же как и Хатха-йога, получила в настоящее время широкое распространение. Умение управлять своим дыханием развивалось не только в древней Индии как индуистская традиция, но использовалось и в Китае. Регулируемое дыхание стало основным компонентом такого «искусства дыханий», как Тай Ши и Кун Фу. Эти виды боевого искусства в наше время получили второе рождение в Соединенных Шта- тах. И в том и в другом контроль дыхания остается важ- ной составной частью. Возможно, наиболее широко используемым сегодня ви- дом дыхательной регуляции является форма, применяе- мая в процессе «естественных» родов. В рамках этого подхода различные формы регулируемого дыхания ис- пользуются для уменьшения болевых ощущений матери во время родового акта и для облегчения прохождения плода через родовой канал. В данной главе нас будут интересовать только те спо- собы произвольно регулируемого дыхания, которые яв- ляются, по-видимому, наиболее пригодными в качестве неспецифических вспомогательных средств и не имеют иной конкретной цели, кроме общего снижения уровня стресса. 150
ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ н этом разделе мы вкратце опишем основы процесса хания рассмотрев четыре фазы дыхательного цикла « описав три основных типа дыхания. Согласно Hewitt (1977), существуют четыре фазы ды- хательного цикла, имеющие значение при обучении про- извольной регуляции дыхания (клиницист найдет это разделение на фазы полезным для обучения любому из методов глубокого дыхания). 1 Вдох (аспирация). Вдох возникает тогда, когда воз- дух поступает в пос или рот, идет дальше через трахею, бронхи и бронхиолы и, наконец, наполняет альвеолы (представляющие собой мешочки с воздухом), из кото- рых в основном состоят доли легкого. F 2. Пауза, следующая за вдохом. Во время этой фазы легкие остаются заполненными воздухом. 3. Выдох. Он возникает тогда, когда легкие опадают, выпуская отработанный воздух из альвеол в систему верхних дыхательных путей. 4. Пауза, следующая за выдохом. Во время этой фазы легкие находятся в покое и не наполнены воздухом. Согласно Ballentine (1976), существует три основных типа дыхания. Они получили название и различаются между собой в соответствии с типом вдоха, открывающе- го дыхательный цикл: ключичное, грудное и диафраг- мальное. Ключичное дыхание является самым коротким и по- верхностным из всех трех. Его можно определить как легкое поднятие ключиц кверху вместе с небольшим рас- ширением грудной клетки на вдохе. Грудное дыхание представляет собой (в различной степени) более глубокое дыхание — более глубокое в том смысле, что вдыхается большее количество воздуха, боль- шее количество альвеол наполняется воздухом и сильнее расширяются легочные доли. Оно начинается с сокраще- ния межреберпых мышц, которые расширяют грудную клетку в направлении вверх и вширь. При грудном типе дыхания наблюдается большее расширение грудной клет- ки, за которым следует поднятие ключиц на вдохе. Груд- ное дыхание представляет собой наиболее часто встре- чающийся тип дыхания. Наконец, диафрагмальное дыхание является самым глубоким из всех типов дыхания. При таком дыхании Дыхается больше всего воздуха, в дыхательном процес- 151
се участвует наибольшее количество альвеол. Кроме того здесь впервые наполняются воздухом нижние отделы лег- ких. Когда человек стоит вертикально, то в сосудах ниж- ней трети легких содержится значительный объем крови поэтому диафрагмальное дыхание оксигенизирует боль- шее количество крови за один дыхательный цикл по срав- нению с другими типами дыхания. При таком дыхании диафрагма (тонкая мышечная перегородка, разделяю- щая грудную и брюшную полости) на вдохе уплощается книзу. Это заставляет воздух войти в легкие и одновре- менно смещает органы брюшной полости книзу и кпере- ди. Движение диафрагмы является основной причиной глубокого вдоха при диафрагмальном дыхании., При пол- ном диафрагмальном дыхании можно видеть, как брюш- ная полость расширяется наружу, затем происходит рас- ширение грудной клетки и, наконец, поднимаются вверх ключицы. Различные формы диафрагмального дыхания рассмат- риваются многими в качестве самого простого и наибо- лее эффективного метода регулируемого дыхания, ис- пользуемого для уменьшения сильного стресса. Поэтому мы ограничимся обсуждением роли типов диафрагмаль- ного дыхания в борьбе с чрезмерным стрессом. Вместе с тем для клинициста было бы полезно научиться опреде- лять, какой из трех основных типов дыхания преобладает у данного пациента. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ Хотя специфические механизмы, ответственные за сни- жение стресса при регуляции дыхания, могут различать- ся в зависимости от конкретной методики, их общим терапевтическим действием считается способность диа- фрагмального дыхания вызывать временное трофотроп- ное состояние. Hymes (1980) отмечает, что дыхательный процесс ока- зывает значительное воздействие на тонус симпатической и парасимпатической систем. Harvey (1978) делает вы- вод, что «диафрагмальное дыхание стимулирует как сол- нечное сплетение, так и правую ветвь блуждающего нер- ва, ослабляя тем самым деятельность парасимпатиче- ской нервной системы и способствуя полной релакса- ции». Наконец, Pratar, Berrettini и Smith (1978) выдвинули предположение о существовании нервного механизма, 152
.ЯСТВОМ которого диафрагмальное дыхание может П°Сижать активность неокортекса (что имеет значение П°Н ослабления тревоги): «Из описания этого метода ста- ДЛЯ тся ясно, что он вызывает выраженный рефлекс Ге- НОВра — Брейера. Афферентная ветвь рефлекса Герин- Ри'£_ Брейера включает рецепторы растяжения в легких, Га-говые раздражаются в процессе вдоха. Возникающие К°оезу1ьтате этого импульсы восходят через блуждаю- щий нерв к дыхательному центру, находящемуся в мосту мозга... Избыточная стимуляция (выражаясь языком физиологии), являющаяся результатом применения это- го метода дыхания, может привести к функциональным изменениям в некоторых восходящих активирующих пу- тях ретикулярной формации, что тормозит тем самым приток сенсорной информации в кору и стабилизирует психику». Ballentine (1976) отмечает, что выдох увеличивает па- расимпатический тонус. Интересно отметить, что для мно- гих способов диафрагмального дыхания характерен уд- линенный выдох, таким образом увеличивающий, по-видимому, период релаксации, обусловленной пара- симпатическими эффектами. Резюмируя, Hymes (1980) констатирует: «Автономное функционирование может быть произвольно возвращено к состоянию пониженной активности при помощи упражнений в сознательной ре- гуляции дыхания (с сопутствующей редукцией тревоги и болевых ощущений)». К сожалению, пока существует немного работ, посвя- щенных изучению конкретных типов дыхательного конт- роля, хотя исследователями предпринимались попытки изменить такое положение дел (например, работы лабо- ратории Eleanor N. Dana в Гималайском Интернацио- нальном Институте). Пока такие исследования не ведут- ся, к произвольной регуляции дыхания будут, скорее всего, относиться как к давно забытому древнему сна- добью. Наконец, независимо от преимущественно физиологи- ческих механизмов, терапевтическая значимость созна- тельного контроля дыхания может быть обоснована глав- ным образом с когнитивных позиций. Это следует из то- го факта, что концентрация на дыхании противодействует возникновению навязчивых мыслей и, возможно, даже компульсивного поведения. Оценка этого утверждения должна быть сделана клиницистом на основе индивиду- ального подхода к больному. 153
ПРАКТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ Произвольная регуляция дыхания — наиболее гибкий метод среди способов вмешательства, направленного на уменьшение чрезмерного стресса. Его можно использо- вать при самых разнообразных обстоятельствах, детер- минированных как условиями окружающей среды, так и поведенческими факторами. Это не означает, однако, что метод сознательного конт- роля дыхания можно применять без каких-либо предосто- рожностей. При использовании дыхания как вспомога- тельного средства для медитации можно обращаться к предостережениям, обсуждавшимся в главе о медитации. Очевидно, основное предостережение к использованию произвольной регуляции дыхания связано с довольно редкой возможностью развития гипервентиляции. Гипер- вентиляцию можно просто определить как условия, в которых пациент «слишком сильно дышит». Такое избы- точное дыхание может быстро вызвать состояние гипо- капнии (пониженный уровень СОа в крови), приводящее к излишку бикарбонатных ионов и к нехватке ионов во- дорода [Lum, 1975]. Возникающие в результате этого симптомы, если упомянуть только некоторые из них, мо- гут включать сильное сердцебиение, тахикардию, фено- мен Рейно, сужение поля зрения, головокружение, ббль- шие судорожные припадки, одышку, боли в груди, покалывание губ, пальцев рук и (или) ног, боли в эпига- стральной области, тетанию, тревогу, слабость и потерю сознания. Многие из этих симптомов могут появиться по прошествии нескольких минут непрерывной гипервенти- ляции. Головокружение и покашливание являются, ви- димо, самыми ранними сигналами, предупреждающими о том, что у пациента развивается гипервентиляция. He- witt (1977) дополняет перечень мер предосторожности при использовании дыхательной регуляции: «Лицам с ле- гочной, сердечной, глазной или ушной патологией, а так- же с высоким артериальным давлением можно делать не более чем секундные паузы между вдохом и выдохом... Люди с низким кровяным давлением могут делать корот- кую задержку на вдохе, но не на выдохе. Нельзя умыш- ленно задерживать дыхание при беременности». К сожалению, Hewitt не дает никакого клинического или физиологического обоснования этим своим утверж- дениям. Поэтому, читая этот текст, клиницист должен сделать самостоятельные выводы по данной проблеме. 154
Интересно отметить однако утверждение Lum (1975), что дин из способов диагностики состояния гипервентиля- °1ии «основывается на воспроизведении симптомов у больного путем произвольной гипервентиляции в знако- мой для него форме, а также на выработке адекватных путей исключения серьезной патологии». Ниже перечислены три упражнения на диафрагмаль- ное дыхание, которые, как сообщалось, могут быть эф- фективно использованы для вызывания более глубокого состояния расслабления. При обучении любому из спо- собов диафрагмального дыхания клиницист должен по- стоянно следить за этим процессом, чтобы быть уверенным в правильности выполнения упражнений пациентом. He- witt (1977) дает следующие указания, которые мы счи- таем пригодными для всех форм диафрагмального дыха- ния: «Вы целиком заполняете воздухом легкие, избегая, однако, появления ощущений напряженности и диском- форта. Если после задержки (на вдохе) воздух с шумом вырывается из легких, то остановка дыхания была слиш- ком продолжительной; воздух должен выдыхаться рав- номерно и плавно... Точно так же, после паузы на выдо- хе, воздух следует вдыхать через ноздри неспеша и спо- койно (начиная новый вдох)». Мы обнаружили, что эти общие указания помогают пациентам избежать избыточного дыхания, а также дру- гих ошибок. Этих указаний надо придерживаться при обучении больного каждому из трех последующих уп- ражнений. Дыхательное упражнение № 1. Этот метод дыхания можно назвать «полным дыханием». Фактически разно- видности этого способа дыхания под аналогичными на- званиями описываются в литературе по Йоге. Метод чрез- вычайно прост для выполнения. Для того чтобы помочь клиницисту в обучении пациентов этому упражнению, мы изложим его в соответствии с четырьмя фазами, описан- ными Hewitt (1977). Вдох. Вдох по возможности должен начинаться через нос. Предпочтение отдается дыханию через нос, а не че- рез рот из-за способности носовых ходов к фильтрации и обогреву поступающего воздуха. На вдохе живот вы- пячивается вперед, затем расширяется грудная клетка, продолжительность вдоха должна составлять 2—3 с (или, по некоторым данным, несколько меньше, чтобы не гр1Л° н„епРИятных ощущений при расширении легких и 155
Пауза после вдоха. Паузы быть не должно. Вдох дол- жен плавно переходить в начало выдоха. Выдох. Воздух выдыхается (через рот или через нос как удобнее). Продолжительность выдоха должна состав- лять 2—3 с. Пауза после выдоха. Эта пауза должна продолжаться только 1 с, и затем вновь начинается плавный вдох. Мы обнаружили, что многие пациенты могут повторять это упражнение в течение нескольких минут без возникнове- ния гипервентиляции. Однако обычно больного просят прекратить упражнение при появлении головокруже- ния. Дыхательное упражнение № 2. Это дыхательное уп- ражнение можно рассматривать как разновидность ме- тода «подсчета дыхания», различные варианты которого описываются в литературе по Йоге. Это упражнение на- зывается подсчетом, потому что пациента просят подсчи- тать про себя, сколько секунд длится каждая из четырех фаз упражнения. Для того чтобы помочь клиницисту обу- чать этому упражнению, мы изложим его в соответст- вии с четырьмя фазами дыхания, описанными Hewitt (1977). Вдох. Вдох по возможности должен начинаться через нос. Живот начинает выпячиваться вперед, затем расши- ряется грудная клетка. Продолжительность вдоха долж- на составлять 2 с (или, по некоторым данным, несколько меньше, чтобы не было неприятных ощущений при рас- ширении легких и грудной клетки). Продолжительность вдоха должна подсчитываться про себя, например одна тысяча, две тысячи и т. д. Пауза после вдоха. Здесь после двухсекундного вдоха следует сделать паузу. Ее продолжительность должна равняться 1 с., Выдох. На этой стадии воздух выдыхается. После чего плавно должен последовать вдох. Мы обнаружили, что многие пациенты могут повторять это упражнение в те- чение нескольких минут без появления гипервентиляции. Однако обычно больного просят прекратить упражнение при появлении головокружения. Дыхательное упражнение jVs 3. Этот метод, разрабо- танный Everly, предназначен для ускоренного вызывания (30—60 с) состояния релаксации. Исследования показа- ли, что он эффективно снижает мышечное напряжение и субъективное ощущение тревоги, а также обладает неко- торым потенциалом для снижения частоты сердечных 156
„пяшений [Everly, 1979а, b; Vanderhoof, 1980]. Следу- C nree описание представлено в форме инструкции, давае- мой пациенту. Обычно в течение дпя многие из нас оказываются в ситуациях, вызывающих чувство тревоги. В таких си- туациях у’нас возрастает частота сердечных сокраще- ний расстраивается работа желудка и наши мысли начинают бесконтрольно блуждать. Именно при таких непродолжительных состояниях мы нуждаемся в быст- родействующем способе облегчения наших стрессовых реакций. Описанное ниже короткое упражнение хоро- шо зарекомендовало себя в плане снижения уровня стрессовой реакции, которую мы испытываем при воз- действии интенсивных стрессоров, в сущности оно представляет собой быстрый способ «успокоиться» в стрессовой ситуации. Основным механизмом снижения стресса посредст- вом этого упражнения является глубокое дыхание. Этап 1. Займите удобное положение. Положите ле- вую руку (ладонью вниз) на живот. Точнее — положи- те левую руку на пупок. Теперь положите правую руку так, чтобы Вам было удобно, на левую. Глаза могут оставаться открытыми. Однако с закрытыми глазами будет легче выполнять второй этап упражнения (рис. 24). Этап 2. Представьте себе пустую бутылку или ме- шок, находящийся внутри Вас — там, где лежат Ваши руки. На вдохе представляйте себе, что воздух входит через нос, идет вниз и наполняет этот внутренний ме- шок. По мере заполнения мешка воздухом Ваши руки будут подниматься. Продолжая вдох, представляйте, что мешок целиком заполняется воздухом. Волнообраз- ное движение, начавшееся в области живота, продол- жится в средней и верхней частях грудной клетки. Пол- ная продолжительность вдоха для первой и второй не- дели занятий должна составлять 2 с, затем, по мере совершенствования навыка, ее можно увеличить до 2,5—3 с. Этап 3. Задержите дыхание. Сохраняйте воздух вну- три мешка. Повторяйте про себя фразу: «Мое тело спокойно». Этот этап не должен продолжаться более 2 с (рис. 25). Этап 4. Медленно начните выдыхать — опустошать ешок- По мере того как Вы делаете это, повторяйте 157
про себя фразу: «Мое тело спокойно». С выдохом ощу- щайте, как опускаются приподнятые ранее живот и грудная клетка. Продолжительность этого этапа не должна быть меньше продолжительности двух преды- дущих этапов или, спустя 1—2 нед занятий, на 1 с доль- ше. (Примечание: этап 1 необходим только в течение примерно первой недели, пока Вы обучаетесь глубоко- му дыханию. Когда Вы овладеете этим навыком, то сможете его пропускать). Только повторите это четы- рехступенчатое упражнение подряд 3—5 раз. Если у Вас появится головокружение, остановитесь. Если при последующих занятиях головокружение возобновится, просто сократите ^продолжительность вдоха и (или) число выполняемых подряд четырехступенчатых циклов. Делайте это упражнение ежедневно 10—20 раз. Пре- вратите его в Ваш утренний, дневной и вечерний риту- ал, а также используйте его в стрессовых ситуациях. Поскольку этот вариант релаксации носит характер навыка, важно практиковать его по меньшей мере 10— 20 раз в день. Поначалу Вы можете не заметить ника- кой немедленной релаксации. Однако после 1—2 нед регулярных занятий Вы будете способны на время рас- слабляться «моментально». Помните, что если Вы хо- тите овладеть этим навыком, Вы должны заниматься 158
„тематически. Регулярное последовательное выпол- нив этих ежедневных упражнений в конечном счете Нормирует у Вас более спокойное и мягкое отноше- ние своего рода антистрессовую установку, и когда у Вас будут возникать стрессовые эпизоды, то они будут ^паздо менее интенсивными (приведено из книги «Ре- ,рние запутанной проблемы стресса». Brady/Prenti- Hall, 1980). ЗАКЛЮЧЕНИЕ В этой главе мы обсудили проблему использования произвольно регулируемого дыхания для снижения чрез- мерного стресса. Как упоминалось выше, цель сознатель- ной регуляции дыхания заключается в том, чтобы заста- вить пациента произвольно изменить привычный ритм своего дыхания, чтобы вызвать состояние большей ре- лаксации. Мы рассмотрели три основных типа дыхания — клю- чичное, грудное и диафрагмальное. Первые два связаны с симпатической ответной реакцией и могут ее стимули- ровать. Диафрагмальный тип может стимулировать па- расимпатическую реакцию, будучи с ней связанным [Ballentine, 1976]. Исходя из нашего опыта, мы считаем важным для кли- нициста научиться распознавать эти типы у своих паци- ентов. Полезно также обучить пациентов самим опреде- лять типы своего дыхания. Хотя в литературе (особенно по йоге) представлены многочисленные и разнообразные дыхательные релакса- ционные методы, мы остановились на диафрагмальном дыхании. Этот наш акцент обусловлен тем, что вариан- там диафрагмального дыхания легче всего научить, и что они являются одними из самых эффективных мето- дов достижения у пациента психофизиологического со- стояния релаксации. В силу этих причин клиницист, воз- можно, найдет разновидности диафрагмального дыхания чрезвычайно ценными с клинической точки зрения. В конечном счете клиницист должен оценить целесо- образность использования произвольно регулируемого Дыхания индивидуально для каждого пациента. Клини- цист может попробовать обучить больного нескольким дыхательным упражнениям для того, чтобы определить, ^акое из них является наиболее эффективным для дан- го индивида. Мы рассмотрели здесь три упрощенных 159
варианта диафрагмального дыхания —не в качестве предписаний, а как возможные варианты основного типа дыхательной регуляции (диафрагмального дыхания), ко- торый, как было обнаружено, может эффективно исполь- зоваться для уменьшения чрезмерного стресса [Hewitt' 1977; Jencks, 1977]. Клиницист должен оценить их эффек^ тивность на основе индивидуального подхода. Основным указанным нами недостатком дыхательной регуляции, применяемой для снижения стресса, является реакция гипервентиляции. У нас в сущности не возникало никаких проблем при использовании этого метода, если пациент выполнял описанные в данной главе дыхатель- ные упражнения в течение непродолжительного времени и прекращал занятия при появлении в результате голо- вокружения. В литературе по йоге имеются ссылки на нецелесообразность выполнения пранаям больше 15 мин за 1 ч. Еще раз подчеркнем, однако, что в этом вопросе необходимо исходить из индивидуальных особенностей пациентов. В заключение сошлемся на Hymes (1980), который ут- верждает, что «регуляция дыхания может быть основным практическим способом достижения ровного и сбаланси- рованного функционирования автономной нервной систе- мы и способствовать оздоровлению тела и успокоению души». Мы согласны с этим утверждением и хотели бы добавить, что даже если просто научить пациента умению прерваться, чтобы подышать в замедленном ритме, то это может оказать оздоровительный эффект на его образ жизни, заключающий в себе такой потенциально пато- генный фактор, как дефицит времени. Глава 12 БИОЛОГИЧЕСКАЯ ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ ПРИ ЛЕЧЕНИИ СТРЕССОВОЙ РЕАКЦИИ Задача главы заключается в том, чтобы в общих чер- тах ознакомить читателя с понятием биологической об- ратной связи как в целом, так и в плане лечения стресса. Биологическую обратную связь можно представить се- бе как метод, посредством которого информация о био- логической деятельности индивида собирается, обраба- тывается и посылается обратно к нему, так что он в ре- 160
Пациент Неконтролируемая биологическая деятельность Прибор Упорядоченная биологическая информация Рис. 26. ,ПЬтате может изменить эту деятельность. Тем самым создается «петля обратной связи», которую можно видеть на рис. 26. Петли обратной связи участвуют почти во всех функ- циях человеческого организма, начиная от петель обрат- ной связи, ответственных за изменение скорости проте- кания самых элементарных биохимических реакций до крайне сложных видов деятельности человека. Наличие на определенном уровне информации о результате того или иного события необходимо для того, чтобы изменить его любым (по неслучайным) образом. Итак, хотя концепция, лежащая в основе биологиче- ской обратной связи элементарна с точки зрения биоло- гии, она тем не менее не получила широкого распростра- нения в терапевтической науке. В традиционной меди- цинской модели больной имеет физиологическое нарушение, а клиницист собирает информацию о его фи- зиологическом функционировании, делает заключение и предписывает соответствующую терапию, в то время как пациент играет пассивную роль. Это взаимодействие, изображенное ниже, представляет собой замкнутую ин- формационную петлю, начинающуюся и заканчивающую- ся на пациенте и включающую приборы для сбора ин- формации, клинициста и лечебную аппаратуру. Как видно из сравнения рис. 26 и 27, принцип, на ко- тором основана биологическая обратная связь, требует активного участия пациента в изменении его состояния. Рассмотрим, например, дыхательную деятельность, ко- торая может осознаваться, если обратить на нее внима- ние, но обычно протекающая при участии сознания. Ко- нечно, вопрос об осознанности даже не рассматривается, когда речь заходит о висцеральных автономных реакци- ях. Похоже на то, что в мозге человека существует опре- деленная иерархия и многие функции осуществляются пп П0ЛК0Рк°ВЬ1Х уровнях, особенно те, которые носят не- рерывный характер, как, например, сердцебиение или 6 Стресс 161
Рис. 27. биохимические реакции. Хотя, возможно, именно такой способ функционирования организма является . эффек- тивным, он препятствует сознательному прослеживанию за протеканием автономных функций и, следовательно, их осознанному изменению. Именно это и обеспечивает биологическая обратная связь — дает организму воз- можность приобрести некоторый контроль над автоном- ной биологической деятельностью. Получено все больше и больше данных о том, что при наличии соответствующей информации (как в случае биологической обратной связи) человек может научить- ся изменять функции организма, считавшиеся ранее не- доступными для сознательного контроля. Происходит возрастание (в известных пределах) контроля над ак- тивностью как сознательной, так и автономной нервной деятельностью. Цель этой главы заключается в изложении принципов, на которых основана биологическая обратная связь, и в описании того, как она может быть использована при ле- чении стрессовых состояний. Мы рассмотрим также не- которые исторические тенденции, которые привели к те- перешнему состоянию проблемы. Мы обсудим затем не- которые из используемых в настоящее время типов био- обратной связи и, наконец, рассмотрим роль врача в лечебной концепции биологической обратной связи. ИСТОРИЯ Относительно новый термин «биообратная связь», как сообщается, был введен на первом ежегодном собрании Общества по изучению биообратной связи в 1969 г. как 162
,/пп пооследить вплоть до начала нашего столетия и МОЛ *т-г „ Wdtcnn Г ППИПЙ АТЛПАШЛ ы Thnrn- 'L‘c'другой. Исследования И. П. Павлова и Watson области классического обусловливания деятельно- [ автономной нервной системы рассматривались ---------------- —........л от работ Thorndike опера птному обусловливанию деятельности ске- обусловливание деятельности автономной исключительно в рамках класси- тенная модификация «биологической обратной сокра хотя сам термин «биообратная связь» является новым скрывающиеся за ним идеи имеют определенную "^Историческое развитие биологической обратной связи кно проследить вплоть до начала нашего столетия и М°бот И. П. Павлова и Watson, с одной стороны, и Thorn- Jrke — с другой. Исследования И. П. Павлова и Watson °* области классического обусловливания деятельно- сти как принципиально отличные потно-мышечной системы. Ранние исследователи объ- ясняли < . нервной системы ческой парадигмы (S — R модели, в которой обуслов- ливание происходит на основе ассоциации, а не является следствием поведения, как в оперантной модели). Таких воззрений придерживались в течение многих лет. В то же самое время, согласно обзору Gatchel и Price (1970), появились сообщения о людях, которые, как утвержда- лось, могли произвольно изменять уровень автономного функционирования [Lindsley, Sassaman, 1938; Лу- рия А. Р., 1958; McClure, 1959; Ogden, Shock, 1939]. Од- нако, механизмы, ответственные за эти изменения, оста- вались неизвестными. В начале GO-х годов появились сообщения об испы- туемых, способных изменять сердечную деятельность [Frazier, 1966; Shearn, 1962; Engel, 1972]. В то же самое время Basmajian (1963) сообщил о боль- ных, способных управлять деятельностью отдельной мы- шечной группы. С развитием электромиографической био- обратной связи Budzynski и Stoyva начали исследовать проблему применения биологической обратной связи как вспомогательного средства для общего расслабления и для лечения головных болей нервно-мышечного проис- хождения [Stoyva, Budzynski, 1974]. В этот период меннигеровская группа, возглавляемая Green и Green, изучала возможности использования тем- пературной биообратной связи в условиях клиники [Gre- en, Green, 1979]. Наконец, широкую известность получили ранние иссле- дования Kamiya (1969) и Brown (1977) электроэнцефа- ографической биообратной связи, хотя для клиники, о-видимому, большее значение имела работа Sterman 6» 163
(1972, 1973) по клиническому применению биологичес- кой обратной связи для лечения эпилепсии. Последние годы продемонстрировали еще более воз- росшие возможности применения биологической обрат- ной связи для решения ряда клинических проблем' включая вазоспастические симптомокомплексы [Taub’ Stroebel, 1978], желудочно-кишечные расстройства, син- дром мышечной контрактуры [Budzynski, 1978; Whitehe- ad, 1978], а также физическую реабилитацию [Fernando Basmajian, 1978], если упомянуть лишь некоторые из них. Несмотря на имеющийся прогресс, остается нерешен- ным вопрос: что такое биологическая обратная связь? Является ли опа вариантом оперантного обусловливания или чем-то другим? Какое влияние оказывает (если ока- зывает вообще) деятельность поперечно-полосатой муску- латуры на автономную активность? На эти вопросы еще предстоит ответить. В заключение необходимо подчеркнуть, что биообрат- ная связь в ее теперешнем виде возникла недавно, так как необходимая для ее создания технология появилась только в конце второй мировой войны. Новые методы сбора, накопления, обработки и представления данных появляются едва ли не ежедневно, и именно в этой обла- сти в ближайшем будущем можно ожидать многочислен- ных новых исследований и разработок. ТИПЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ В этом разделе мы кратко рассмотрим несколько ти- пов биологической обратной связи, опишем их сущность и возможности клинического применения. Электромиографическая (ЭМГ) биообратная связь Описание. Термин ЭМГ по отношению к биообратной связи означает электромиограф. Используемый здесь ап- парат ЭМГ — это прибор, улавливающий'электрические импульсы посредством специальных металлических дат- чиков (электродов), которые накладываются на кожу при помощи электродного крема, предназначенного для улучшения проводимости. Устройство усиливает и обра- батывает импульс, вызывая па выходе свечение, откло- нение стрелки или звук, коррелирующие с величиной 164
па или с любой из их комбинаций. Пациент вос- 0ИГНЗимает эти сигналы, получая таким образом инфор- ПРИП10 необходимую для изменения определенной функ- маЦ__в данном случае мышечного напряжения. ЦИСлова «стресс» и «напряжение» часто используются к взаимозаменяемые, и само мышечное напряжение каЛЯется заметным компонентом реакции «битвы —бег- Ятва» При восприятии угрозы каждая мышца тела мо- жет быть напряжена; некоторые из них, однако, напря- 'аются характерным образом. Например, мышцы задней стороны шеи напрягаются как бы в характерной попыт- ке держать голову прямо, быть бдительным. Мышцы спины, плеч и челюстей напрягаются, когда индивид ощущает, что находится в опасности или в стрессовой си- туации. Так как мы говорим о поперечно-полосатой мускулату- ре, может показаться, что контроль в этом случае явля- ется произвольным и поэтому ему легко научиться. Трудности возникают, когда сокращение нарастает так медленно и незаметно, что человек не осознает возросше- го мышечного напряжения, пока уже не наступит мы- шечный спазм. Аппарат ЭМГ позволяет человеку осо- знать даже небольшое увеличение мышечного напряже- ния, давая возможность ему таким образом расслабить участвующие в этом мышцы. Размещать электроды ЭМГ можно в принципе на лю- бой поверхности поперечно-полосатой мышцы, доступной для кожных или игольчатых электродов. Биообратная связь от мышц лба часто используется в «тренинге куль- тивируемого низкого уровня реактивности» [Stoyva, 1977]. При обучении более генерализованной релакса- ции электроды можно помещать на оба запястья (для верхней части тела) и обе щиколотки (для нижней части тела). Показания. В контексте задач данной главы биологи- ческая обратная связь по ЭМГ применялась для лече- ния стресса главным образом по двум основным направ- лениям. Во-первых, давая пациенту возможность нау- читься расслаблять конкретную мышцу .или группу мышц (например, жевательные мышцы при скрежета- нии зубами). Во-вторых, биообратная связь по ЭМГ мо- ет быть использована для вызывания более геперали- ованной релаксации и понижения реактивности (напри- 1еР, биообратная связь по лобномышечной ЭМГ), воз- еиствуя таким образом па стресс в большей степени 165
через центральные Механизмы [Stoyva, 1977; Stows Budzynski, 1974]. ’ Вероятно, к двум наиболее часто встречающимся спе- цифическим проблемам, связанным с мышечными конт- рактурами, относятся головные боли, обусловленные мышечным напряжением, и скрежетание зубами во сне Budzynski в своем обзоре (1978) делает вывод, что био- обратная связь по ЭМГ может быть весьма полезной для смягчения или устранения вызванных мышечной контрактурой головных болей. Cannistraci (1975) дока- зывает, что биообратная связь по ЭМГ может эффектив- но использоваться для редуцирования синдромов стис- кивания и скрежета зубов, наблюдаемых обычно при бруксизме. Однако с объективной точки зрения эффективность биообратной связи по ЭМГ (или, кстати говоря, любой другой формы биологической обратной связи) пока еще строго не доказана, возможно, вследствие того, что она обычно сочетается с другими терапевтическими метода- ми и редко встречается в чистом виде. Вместе с тем, как и другие терапевтические методики биообратной связи, ЭМГ определенно является весьма полезным вспомога- тельным средством лечения многочисленных заболева- ний и стрессовых состояний. ( Температурная биообратная связь Описание. Использование температурной биообрат- ной связи основано на том факте, что периферическая температура кожи отражает сосудодвигательную функ- цию (расширение и сужение сосудов). Таким образом, когда периферические кровеносные сосуды расширены, ток крови через них увеличивается и кожа становится более теплой. Измеряя температуру в конечностях, мож- но определить степень сужения кровеносных сосудов и, так как их сужение и расширение регулируются симпа- тическим отделом автономной нервной системы, можно вторичным, косвенным путем измерить степень симпати- ческой активности. Оборудование, используемое в температурной биооб- ратной связи, выполняет ту же основную функцию, что и вышеописанная аппаратура биологической обратной связи по ЭМГ; оно состоит из датчика, обрабатывающе- го устройства и дисплея. В данном случае датчиком яв- ляется термистор, небольшой термический измеритель- 166
„ попбор, который обычно прикрепляется на палец иЫ“ тусмого. Он соединен с устройством, усиливающим ''стоический импульс с термистора и трансформирую- эЛе его или в световой или в акустический сигнал, ли- ” в отклонение стрелки, что указывает на очень не- йчыное снижение или увеличение температуры. Диапа- зон измерений прибора биообратной связи обычно со- ставляет ±ГС. Кажется очевидным, что кожная температура может теоретически возрасти только до внутренней температу- ры тела, хотя Fuller (1972) сообщает о факте подъема температуры до более высоких показателей. Если исход- ная температура кожи пациента нормальна, то возмож- ное увеличение температуры в этом случае не будет слишком выраженным. Показания. Температурная биообратная связь оказа- лась полезной при функциональных кровообращениях, таких, как болезнь Рейно и заболевания периферических сосудов [Taub, Stroebel, 1978]. Она была использована для лечения мигрени, артериальной гипертонии и в тех случаях, когда больной пытается контролировать симпа- тическую деятельность, как при астме и в процессе пси- хотерапии. В последнем случае, как было обнаружено, опа оказалась полезной для определения областей повы- шенной симпатической импульсации, что может дать ин- формацию о сопротивлении пациента, участвующего в психотерапии. Олпа небольшая техническая трудность заключается в существовании короткой, по значимой за- держки в несколько секунд между временем симпатиче- ского сигнала, сужением сосуда и падением температуры в конечности. Это измеримое снижение температуры мо- жет быть выведено па дисплей через несколько секунд после явления, вызвавшего возникновение симпатичес- кой импульсации. Температурная биологическая обратная связь играет определенную роль в лечении стресса, поскольку она является хорошим индикатором возбуждения симпатиче- ском нервной системы. По этой причине она является ценным средством обучения общему расслаблению; па- циенту в этом случае дается инструкция постараться повысить кожную температуру. Эта форма терапии час- о применяется отдельно, как альтернатива ЭМГ или в моинации с ней. Мы отсылаем читателя к ценному ра Green и Green (1979) по температурной биооб- 1G7
Электроэнцефалографическая (ЭЭГ) биообратная связь Описание. Как известно, мозг постоянно генерирует электрическую активность. Возникающая в мозге элект- рическая активность является, по-видимому, результа- том разрядов на синапсах. В 1924 г. Hans Berger разра- ботал метод графической регистрации электрической активности мозговых воли. ЭЭГ регистрирует видимо деятельность синапсов, расположенных ближе всего к поверхности мозга. Существует много восходящих пу- тей, идущих в кору; при этом считается, что самым близким к поверхности мозга представительством обла- дает ретикулярная активирующая формация. Эти дан- ные крайне трудно анализировать, так как единственный нейрон может иметь в коре до тысячи ответвлений. По- этому хотя то, что регистрирует ЭЭГ, иосит весьма не- специфический характер, принято считать, что различ- ные волновые формы все же коррелируют с определен- ными состояниями сознания и отражают деятельность мозга, особенно его ретикулярной активирующей фор- мации. Мозговые волны были подразделены на четыре кате- гории в зависимости от их доминантной частоты и амп- литуды. Термин «частота» обозначает число циклов, ге- нерируемых за секунду или минуту, и связан с числом нейронных разрядов в единицу времени. Амплитуда от- носится к количеству генерируемого электричества и связана с числом одновременно появляющихся нейрон- ных разрядов. Мозговые волны можно описать следующим образом. Бета-волны характеризуются частотой 13 или более циклов в секунду и низкой амплитудой. Они наблюда- ются в состоянии бодрствования, настороженности. Та- кие состояния могут возникать при сосредоточении вни- мания или возбуждения. Альфа-волны характеризуются частотой от 8 до 13 циклов в секунду и амплитудой от 20 до 100 мкВ. Как предполагается, эта характеристика связана с состоянием релаксации, характеризующимся спокойствием, пассивным вниманием и невозмутимостью. Частота тета-воли составляет 4—8 циклов в секунду, а амплитуда — 20 или менее мкВ. Они часто отмечаются при сновидном фантазировании. Наконец, частота дель- та-волн составляет 0,5—4 цикла в секунду; они ассоции- руются с глубоким сном. 168
Хотя и существуют стандартные места расположения ектродов, их точное размещение от сеанса к сеансу не дает принципиальной роли, поскольку измеряемое качение представляет собой весьма усредненную вели- 31 V показателей, регистрируемых с обширной корковой бласти. Одной из основных проблем при этом типе из- мерений является наличие двигательных и мышечных артефактов, а также помех, индуцированных от окружа- ющих прибор электрических систем. Для того чтобы уменьшить степень возбуждения от зрительных раздра- жителей, испытуемого обычно просят закрыть глаза. Приборы в основном оборудуются так, чтобы можно бы- ло^ установить верхнюю и нижнюю частоты. Для созда- ни/ «окна» обратной связи верхняя частота обычно устанавливается такой, что пациент получает звуковой сигнал по каналу обратной связи в течение 50% от всего времени, а пороговая низкая частота устанавливается на четыре цикла в секунду меньше исходного значения. Амплитудные уровни устанавливаются таким образом, что нижний уровень является немного меньшим среднего значения для данного испытуемого (обычно около 20 мкВ), а верхняя граница расположена выше макси- мальной амплитуды мозговых волн (т. е. около 60 мкВ). Это создает амплитудный диапазон, исключающий шум и большую часть мышечных артефактов. Этот метод описан Fuller в его книге: «Биологическая обратная связь: методика и порядок проведения в клинической практике». Индивидуум получает обратную связь, когда и ампли- туда, и частота находятся в рамках требуемого диапазо- на. Наиболее благоприятный для обучения тип обратной связи зависит от того, что предпочитает пациент. Если имеются различные варианты, то обычно бывает целе- сообразно предоставить больному возможность выбора. Из всех форм биологической обратной связи, вероят- но, применение ЭЭГ обосновано хуже всего. Обобщая исследования Barbara Brown (1977), видно, что пред- принимались попытки увеличения альфа-активности с Целью вызова общего расслабления. Подразумевается, то это целесообразно для личностей с обсессивно-ком- ульсивными расстройствами, а также с высоким общим лп°ВН5м стРесса и тревоги. Это использовалось также Д я облегчения засыпания и улучшения сосредоточения альЛИМаНИЯ’ что °бычно достигалось через подавление фа-активности. Высказывались некоторые предполо- 1 со
жения относительно использования повышенной тета активности для усиления творческих способностей; Оъ нако полученные данные говорят о наличии двойствен- ного соотношения между творческой способностью и по- вышением тета-ритма. Предлагали также применять ЭЭГ для уменьшения хронических болей. Идея заключалась в том, чтобы раз- вить у больного способность отвлечься от осознания бо- ли так, чтобы болевой цикл — боль, вызывающая напря- жение, приводящее к возрастанию боли, был бы разру- шен посредством переключения внимания. Сообщалось о некоторых положительных результатах, полученных в рамках этого конкретного способа использования биооб- ратной связи по ЭЭГ. Упоминалось также о применении биологической обратной связи для лечения эпилепсии. Что касается терапии стресса, главная цель ЭЭГ за- ключается, видимо, в обучении увеличивать альфа-ак- тивность, снижать уровень возбуждения и повышать в целом индивидуальную способность к пассивному вни- манию; однако мы уже упоминали в данной главе, что у этой особой области может быть больше популярности и энтузиазма, чем следовало бы. Похоже, что в настоящее время этот метод, по сравнению с другими формами био- обратной связи, используется менее широко, но более глубоко изучается в лабораторных условиях. Электрокожная (ЭК) биообратная связь Описание. Электрокожная — это родовой термин, от- носящийся к электрическим характеристикам кожи. В рамках этого вида биологической обратной связи су- ществуют многочисленные способы измерения. Самым старым и наиболее часто встречающимся методом явля- ется определение кожно-гальванического сопротивления (КГС). Вообще говоря, изменение электрических харак- теристик кожи является функцией симпатической нерв- ной активности; поэтому при использовании биообратной связи по ЭК пациент, очевидно, обучается воздействовать на симпатическую нервную активацию. Показания. ЭК используется главным образом для то- го, чтобы продемонстрировать индивиду взаимосвязь психики и тела. Кроме этого, предпринимаются попытки обнаружения корреляций между типами реагирования и структурой личности; однако в настоящее время такие исследования рассматриваются как преждевременные. 170
сихотерапии ЭК используется главным образом в » к СИСТематической десенсибилизации — теория ут- РаМкдает что никто ие может одновременно находиться ВеРостоянии расслабления и активации и поэтому фобии В тоевога должны хорошо поддаваться лечению этим ме- И ом В некоторых случаях ЭК может использоваться Т°Д снижения общего симпатического возбуждения, воз- ДЛ>кно это является основным применением данного ме- ' для лечения стресса. Наконец, ЭК используется как меточ исследования при психотерапии. В этом случае прибор предназначен для того, чтобы графически про- демонстрировать как врачу, так и больному области воз- буждения; полученные данные можно интерпретировать как один из вариантов «языка тела» [Fair, 1979]. МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ На самом деле отрицательных реакций вследствие при- менения биологической обратной связи может возникнуть очень мало; однако практикующий клиницист должен быть осведомлен о некоторых отрицательных эффектах, которые могут быть вызваны или, возможно, обострены в результате использования данного метода. В первом случае — это больной, получающий с той или иной целью медикаментозное лечение. Некоторые боль- ные рассматривают биологическую обратную связь как альтернативу лекарственным средствам и могут прежде- временно или по ошибке прекратить прием препарата, назначенного совсем с другими целями. Необходимо тща- тельно опросить пациентов о приеме ими медикаментов и строить свою тактику соответственным образом. Наи- более серьезную проблему могут представлять больные диабетом, получающие инсулин. В этих случаях вызыва- ние релаксации может снизить потребность в инсулине и нормальная доза, которую обычно принимал больной, может вызвать гипогликемическую кому. У больных с гипертонией или гипотонией также могут возникнуть оп- ределенные трудности, проявляющиеся в изменении ар- териального давления. Кроме того, было обнаружено, что У больных эпилепсией, занимающихся биологической об- ратной связью, особенно с использованием медленных волн (6—9 Гц), увеличивается вероятность развитияпри- 1адка. Вместе с тем тренировка с высокочастотной ЭЭГ может оказаться на самом деле более перспективной при лечении эпилепсии [Brown, 1977]. 171
Могут возникнуть также проблемы, связанные с непра- вильным обучением больного врачом. В качестве приме- ра следует привести лечение бруксизма путем размеще- ния ЭЭГ-датчиков с одной стороны, что приводит к не- нормальному положению из-за нарушения мышечного баланса. Неправильное применение биообратной связи по ЭМГ при лечении кривошеи также может привести к большему нарушению баланса, чем то, которое наблю- далось до лечения. Биологическая обратная связь может оказаться не осо- бенно полезной при лечении престарелых больных, у ко- торых существует возможность снижения артериального давления и коркового кровотока. Биообратная связь так- же обычно не используется у психотических больных вследствие наличия у них нарушений в когнитивной сфере; она даже может быть включена в бредовую си- стему. Лечение нарушений ритма сердца может проводиться только клиницистом, хорошо знакомым с физиологией сердца и имеющим в своем распоряжении реанимацион- ное оборудование и соответствующий персонал. Такие занятия часто проводятся в кардиологических отделе- ниях. РОЛЬ ТЕРАПЕВТА Из того, что было сказано в настоящей главе, может показаться, что основным элементом биологической об- ратной связи является аппаратура. В действительности дело обстоит не так. Не менее важным элементом этой формы терапии, как и любой другой, является пара кли- ницист— пациент. Биологическая обратная связь в еще большей степени, чем многие другие терапевтические ме- тоды, требует со стороны больного стремления достичь успеха и закреплять уже выученное в интервалах между занятиями. Поэтому его отношения с клиницистом явля- ются чрезвычайно важными. Одной из причин успешности биообратной связи явля- ется степень когнитивного переструктурирования, проис- ходящего у пациента таким образом, что он начинает видеть способы взаимодействия мозга и тела. Это опять- таки зависит от его отношения с клиницистом, который может помочь ему в ходе этого процесса. В таком кон- тексте биологическую обратную связь можно рассмат- ривать как вспомогательное средство установления более общих терапевтических отношений. Биообратная связь 172
Неконтролируемая Рис. 28. не отличается от гипноза, релаксационной терапии и т. д. в том, что она является инструментом, который может использоваться для направленного воздействия на симп- том или симптомокомплекс, по только в рамках всеобъ- емлющих терапевтических отношений. В этом смысле клиницист подобно театральному режиссеру занят поста- новкой пьесы, но сам не участвует в представлении. Он дает полезные советы, указания, осуществляет обратную связь п подкрепляет результаты, но сам не изменяет больного, помогая лишь этим изменениям развиться. Он облегчает пациенту возможность измениться посредст- вом отношения, установившегося между ними. Нашу первоначальную схему биологической обратной связи (см. рис. 26) можно модифицировать, как показано на рис. 28. Таким образом, клиницист получает информацию о больном как при помощи прибора, так и от него самого; информацию он передает пациенту обратно, давая тем самым ему возможность лучше использовать данные, ко- торые тот сам получает от прибора (уточнение, подкреп- ление, интерпретация). В таком контексте клиницист рассматривается как важный элемент петли биообратной связи, хотя ответственность за изменение лежит на самом пациенте, который сам осуществляет эти изменения. Воз- можно, что различные результаты относительно эффек- тивности биологической обратной связи, полученные раз- ными авторами, отражают такие «неспецифические факторы», как влияние клинициста. Обсуждение этого во- проса читатель может найти у Caarder и Montgomery 173
ЗАКЛЮЧЕНИЕ В этой главе мы проследили некоторые источники ме- тода биологической обратной связи и обсудили некото- рые принципы, на которых основана эта форма лечения Мы рассмотрели некоторые типы биообратной связи, спо- собы их применения и те условия, которые, как было об- наружено, являются наиболее благоприятными для при- менения этих методик. Мы пытались, насколько возмож- но, включать только тот материал, который может оказаться полезным с клинической точки зрения и кото- рый может помочь клиницисту определить целесообраз- ность использования им этого метода для лечения стрес- совых состояний. Мы подчеркнули, что сама методика является всего лишь частью лечебного процесса, что эф- фективность ее применения зависит как от самого инст- румента, так и от того, кто с ним работает, и что этот ме- тод может быть весьма полезной составной частью ле- чения. Это направление представляет собой крайне интерес- ный объект исследований, причем почти с каждым днем открываются новые возможности применения данного метода. Проблема биологической обратной связи стоит на переднем фронте нашего понимания функционирова- ния психики и тела и того способа, посредством которого мозг дирижирует различными функциями системы «пси- хика — тело». По мере увеличения медицинских и психо- логических знаний и развития технологии эта область будет по-прежнему представлять интерес как для науки, так и для лечебной работы. Литература, в которой со- держится полезная информация по клиническому приме- нению биологической обратной связи, включает работы Caarder и Montgomery (1977), Fuller (1972), Gatchell и Price (1979), Blancahrd и Epstein (1978) и Basmajian (1979). Глава 13 ОЗДОРОВИТЕЛЬНОЕ ОТРЕАГИРОВАНИЕ СТРЕССА ПОСРЕДСТВОМ ФИЗИЧЕСКИХ УПРАЖНЕНИЙ Прочитав первые главы этой книги, посвященные при- роде стресса, можно сделать вывод, что стрессовая реак- ция представляет собой психофизиологический процесс, 174
готавливающий организм к физической деятельности. Уветичение притока крови к сердцу и поперечно-полоса- й мускулатуре, увеличение ее напряжения и повыше- т0 уровня глюкозы в крови наряду с уменьшением при- тока крови к желудочно-кишечной системе и коже пред- ставляет собой всего лишь несколько признаков, свиде- тельствующих о мобилизации ресурсов организма в про- цессе подготовки к физической активности [Benson, 1975; Cannon, 1953; Chavat cl al., 1964]. Основываясь на результатах дискуссий, проводимых под руководством Всемирной организации здравоохране- ния,Chavat (1964) заключил, что если стрессовая реак- ция'не ведет к таким активным соматомоторным прояв- лениям, то организм оказывается в условиях возросшего напряжения или психофизиологической нагрузки: «Оче- видно, что часто повторяющиеся случаи подавляемых со- матомоторных феноменов должны способствовать увели- чению нагрузки на сердце и кровеносные сосуды, а также значительным и, вероятно, довольно продолжительным изменениям состава крови и химического состава эффек- торных клеток сердца и сосудов». Такие потенциальные состояния психофизиологической перегрузки рассматри- вались многими исследователями как основная причина развития связанных со стрессом психосоматических за- болеваний [Krauss, Raab, 1961], как это упоминалось в главе 3. В самом деле, если мы правильно интерпретиро- вали «мудрость тела» как тенденцию интенсивного стрес- са к любым формам проявления утилизации или сомато- моторной утилизации, тогда терапевтические методы обучения пациента адекватным и целебным способам вы- ражения стрессовой реакции быстро бы получили свое развитие. В этой главе мы обсудим терапевтическое ис- пользование физических упражнений как метода оздоро- вительного отреагирования (утилизации) стресса. ИСТОРИЯ ЛЕЧЕБНОЙ ФИЗКУЛЬТУРЫ Тысячи лет назад чрезвычайно активный образ жизни первобытного человека давал ему достаточно возможно- стей для физического и психологического отреагирования опасности, фрустраций и других потенциальных стрессов, с которыми он сталкивался повседневно. Однако по мере развития человека от «физического существа» к «мысля- щему существу» у него становилось все меньше и мейьше озможностей для отреагирования эффектов стресса. 175
Согласно Chavat (1964), «При продуцировании (стрес- совых) реакций... у цивилизованного человека... (физиче- ски активный) компонент обычно более или менее подав- лен». На этом этапе человеческого развития когда-то повсеместная физическая активность приобрела тера- певтический потенциал. Возможно самое раннее использование терапевтиче- ского фактора физических упражнений датируется, со- гласно Ryan (1974), пятым веком до н. э. Именно в это время греческий врач Herodicus предписывал гимнастику при лечении различных заболеваний. Во втором веке до н. э. Asclepiades назначал ходьбу и бег в сочетании с диетой и массажем от болезней, равно как и пороков «пресыщенного» общества. Считается, что живший в XVI в. в Европе Joseph Duc- hesne впервые применил плавание в качестве терапевти- ческого средства. Как говорят, он использовал такого рода физическую активность для тренировки сердца и легких. С этого времени физические упражнения стали пользоваться в Европе большой популярностью как в терапевтическом, так и в профилактическом аспектах. После первой мировой войны применение лечебной физкультуры и изучение ее физиологических основ ши- роко распространилось в Соединенных Штатах. В 60-х годах физическая подготовка стала очень популярной среди любителей. По мере включения все большего чис- ла людей в занятия физическими упражнениями накап- ливались новые данные об их природе и эффектах. Се- годня физическая культура в Соединенных Штатах пользуется большой популярностью. Ею занимаются миллионы людей и ее снова «открывают» для себя спе- циалисты в области здравоохранения. Настоящее обсуждение рассматривает физические тренировки как современный терапевтический метод ле- чения чрезмерного стресса. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Хотя физические тренировки сами по себе являются интенсивной формой стресса, они сильно отличаются от стрессовой реакции, участвующей в развитии хрониче- ских заболеваний. Этот момент часто бывает неясен для пациента, который не может понять, почему стресс, воз- действующий на него во время упражнений, является целебным, тогда как стресс, испытываемый им, папри- 176
при заторе на дороге, может быть патогенным. Да- вайте изучим механизмы, которые могут ответить на этот вопрос. Существуют три механизма терапевтического воздеи- твия физических тренировок при лечении чрезмерного стресса Сюда входят: 1) механизмы, действующие во время упражнений; 2) механизмы, действующие в тече- ние непродолжительного периода после упражнений; 3) механизмы, действующие в течение длительного пе- риода после упражнений. Г Терапевтические механизмы, действующие во время сильной физической нагрузки, проявляются в тенденции такой физической активности использовать для оздоров- ления организма потенциально вредные компоненты стрессовой реакции. Во время стресса реагирующие на него гормоны (главным образом, кортизол) начинают расщеплять жировую ткань с высвобождением энергии. При этом процессе в кровяное русло выбрасывается разновидность жиров, так называемые триглицериды. Предполагалось, что высокое содержание этих жиров в сыворотке крови играет роль в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца [Haskell, Fox, 1974]. Од- нако физическая активность в действительности снижа- ет уровень триглицеридов в крови. Аналогично и при стрессовой реакции предъявляются существенные тре- бования к сердечно-сосудистой системе. Увеличиваются сердечный выброс (частота сердечных сокращений, по- множенная па ударный объем), артериальное давление, периферическое сопротивление сосудов. При умеренной физической активности эти факторы, однако, оказывают более положительное воздействие на здоровье человека. Хотя сердечный выброс тоже увеличивается, ритмичес- кая активность поперечно-полосатой мускулатуры в дей- ствительности способствует притоку крови обратно к сердцу (увеличение венозного притока). Артериальное давление во время упражнений также повышается, но обычно не так резко, как в тех случаях, когда мы оста- емся физически пассивными (как, например, в транс- портной «пробке»). Наконец, мы видим, что при стрессе увеличивается сопротивление кровотоку к коже и дру- гим периферическим органам. Во время стресса, вызван- ного упражнениями, периферическое сопротивление па самом деле уменьшается, что способствует охлаждению тела и понижению артериального давления (см. обсуж- дение этих гемодинамических аспектов [Ваг-Or, Buskirk, 177
1974]). Описанные только что примеры свидетельствуют о принципиально отличающихся способах реагирования организма на стресс при упражнении по сравнению со стрессовой реакцией, во время которой мы остаемся в статическом или пассивном положении. Можно привести аналогичные примеры относительно легочной деятель- ности и гемодинамики. Ясно, что острое состояние на- пряжения организма при стрессе во время тренировок совершенно отличается от стрессовой реакции, испыты- ваемой нами в статическом пассивном положении. Хотя непосредственно физическая активность имеет свойство конструктивно использовать компоненты стрессовой ре- акции, мы сейчас обсудим терапевтические аспекты уп- ражнений, относящиеся к более продолжительному пе- риоду после выполнения упражнений. Терапевтические механизмы краткосрочного действия связаны с тем, что в результате тренировок возникает состояние релаксации после физической активности. Очевидно, что сами упражнения представляют собой мощную эрготропную реакцию, опосредованную симпа- тической нервной системой; однако, согласно Balong (1978), при завершении упражнений восстановление пси- хофизиологического функционирования организма может осуществляться посредством трофотропной реакции, инициируемой парасимпатической системой. Эта фаза восстановления, будучи краткосрочной, продолжается до двух часов. Согласно De Vries (1966), гамма-мотор- ная нервная разрядка может тормозиться в процессе восстановления после физической активности. Гамма- моторная система является основным нейрогенным пу- тем от коры головного мозга к поперечно-полосатой мускулатуре. Результатом такого торможения является, следовательно, расслабление поперечно-полосатых мышц. Этот расслабляющий эффект тесно связан с краткосроч- ным снижением диффузной тревоги и эрготропного то- нуса в автономной и поперечно-полосатой мускулатуре после тренировок. Было показано, что напряжение попе- речно-полосатых мышц способствует развитию диффуз- ной тревоги и активации поперечно-полосатой и авто- номной мускулатуры через сложную систему обратной связи [Gellhorn, 1967; Jacobson, 1978]. Эта система включает афферентную (поступающую) проприоцептив- ную импульсацию от поперечно-полосатых мышц к гипо- таламусу и коре головного мозга. Поэтому уменьшение напряженности поперечно-полосатой мускулатуры долж- 178
оиводить к общему снижению эрготропного тонуса во всем организме, а также к понижению уровня диф- ^УТерапевтические механизмы краткосрочного действия енировок включаются в том случае, если упражнения топотняются постоянно в течение определенного перио- да (по меньшей мере 3—4 нед, но обычно 7—8 нед). Сущность этих механизмов заключается в развитии большей толерантности к высоким уровням стресса, у постоянно занимающегося физическими упражнения- ми человека развиваются весьма желательные измене- ния в организме, включающие улучшение функциональ- ного состояния его систем, обычно подвергающихся наи- большему напряжению вследствие стрессовой реакции. Такое улучшение функционального состояния этих си- стем помогает организму успешно противостоять интен- сивному стрессу, представляя собой в некотором роде «преграду» против патологического воздействия чрез- мерного стресса. Wilmore (1977) в своей работе обоб- щил эти изменения в организме. Наиболее значительны- ми из них являются следующие: 1. Возрастание эффективности сердечной деятель- ности. 2. Улучшение легочной функции. 3. Улучшение утилизации глюкозы крови. 4. Уменьшение жировой ткани. 5. Снижение артериального давления в покоеа. Повторим еще раз: эти изменения представляют важ- ность для нашего обсуждения проблемы стресса, так как все они повышают способность пациента противостоять интенсивным стрессорам, противодействуя тем самым патогенному воздействию чрезмерного стресса в случае его возникновения. ИССЛЕДОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ И ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ТРЕНИРОВОК Обзор литературы по использованию физических тре- нировок^ для лечения стресса и связанных со стрессом расстройств раскрывает терапевтические возможности этого подхода. Дапн ЭТИ РезУ-,,ьтатЬ1 являются наиболее спорными. Эмпирические ЛУЧ,.Г- Гк° свидетельствующие об этом, пока еще предстоит по- iiAfr,lb' 7звестные в настоящее время находки нс являются пол- сгью уоедительнымп. 179
1. Было обнаружено, что 5 мин ходьбы (30 шагов в минуту) по помосту шириной 50 см снижают напряже- ние в мышцах ног на 23% через час после начала заня- тий [De Vries, 1963]. 2. Было обнаружено, что 15 мин ходьбы с частотой сердечных сокращений 100 уд/мин расслабляют мышцы сильнее, чем 400 мг мепробамата [De Vries, Adams 1972]. 3. Было обнаружено, что программа физических тре- нировок (бег трусцой, ритмические гимнастические уп- ражнения, занятия водным спортом) эффективны для снижения мышечного напряжения у мужчин в возрасте от 52 до 88 лет [De Vries, 1970]. 4. Психологические эффекты физических тренировок были обобщены в обзоре Layman (1974); она делает вывод, что упражнения могут быть эффективны для: а) лечения тревоги; б) уменьшения агрессивности (воинственности); в) увеличения уверенности в себе и улучшения само- оценки; г) снятия фрустрации [Dodson, Mullens, 1969; Krauss, Raab, 1961]. Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования проблем клинического использования физических тре- нировок для лечения стресса и связанных с ним расст- ройств. Уже сейчас, однако, мы можем сделать вывод о том, что упражнения могут эффективно применяться для мышечного расслабления при синдромах, связанных с напряжением мышц. Мы можем также рассматри- вать упражнения как уникальный психотерапевтический фактор, который по меньшей мере представляется спо- собным помочь нормализации психического статуса па- циента. Более конкретно мы считаем, что психодинами- ческие факторы, либо предрасполагающие к чрезмерно- му стрессу (низкая самооценка, низкий порог фрустра- ции, неправильное представление об организме), либо способствующие его развитию (депрессия, тревога, враж- дебность), очевидно, могут быть редуцированы посред- ством определенных типов физических упражнений. Наконец, мы можем упомянуть о развитии так назы- ваемого пика формы бегуна — ощущений спокойствия и невозмутимости, возникающие, как сообщалось, во время или после интенсивных физических тренировок. Однако все имеющиеся пока сообщения носят субъективный ха- рактер [Hidgon, 1978]. Выдвигались предположения, 180
в основе этого эффекта лежат повышение содержа- Чия норэпинефрина и усиление мозгового кровотока, но возможности терапевтического использования этого яв- ления пока неясны. ПРОГРАММА ФИЗИЧЕСКИХ ТРЕНИРОВОК Типы упражнений Принято считать, что с терапевтической точки зрения наилучшими упражнениями, используемыми с целями, близкими к рассматриваемым в этой книге, являются те, которые удовлетворяют трем критериям. Первый и самый важный с физиологической точки зрения заключается в том, что упражнение должно быть аэробным. Аэробные упражнения — это любые упражнения, во время которых поддерживается повышенная (по сравнению с базаль- ным метаболическим уровнем) потребность организма в кислороде; обычно к ним относятся упражнения на вы- носливость. Второй критерий: упражнение должно вклю- чать в себя ритмические и координированные, а не бес- порядочные и некоординированные движения. Любое упражнение, удовлетворяющее этим двум критериям, можно считать полезным в чисто физиологическом пла- не. Третий критерий играет решающую роль, но лежит в когнитивной и аффективной сферах —физическое уп- ражнение должно быть «неэгоцентрическим». Неэгоцент- рические упражнения лучше всего определить по конт- расту с эгоцентрическими. Упражнение является эгоцент- рическим, если в его выполнении непосредственно отражается оценка пациентом своего «Я». Тогда неэгоцен- трическое упражнение — это любое физическое упражне- ние, свободное от этого компонента самооценки. Во время неэгоцентрического упражнения истинной наградой явля- ется сам процесс его выполнения. Здесь нет места сообра- жениям, касающимся победы или поражения. На самом Деле, следует избегать соперничества с другими илй с са- мим собой, если оно ведет к чрезмерной активности и (или) к возможному снижению самооценки. Бег трус- цой, например, не оказывает оздоровительного действия, если бегун сердится из-за того, что он проиграл забег или просто бежал медленней обычного. Гольф не оказы- вает оздоровительного воздействия, если игрок в раздра- жении ломает свою клюшку о дерево из-за того, что последним ударом не загнал мяч в лунку. Когда упраж- 181
некие переплетается с самооценкой, его оздоровительный характер становится сомнительным. Поэтому роль кли- нициста заключается в том, чтобы помочь пациенту на- учиться выполнять упражнения неэгоцентрически, при этом сам процесс тренировки приобретает большое обще- укрепляющее значение. Когда эта стадия достигнута можно с уверенностью предположить, что больной будет постоянно заниматься по данной программе. Интересное обсуждение вопроса о неэгоцептрических упражнениях пригодных как для пациента, так и для клинициста см’ [Gallweg, 1976]. В своем обзоре по терапевтическому применению фи- зических тренировок Layman (1974) перечислила не- сколько видов физической активности, которые, как было показано, могут приводить к положительным изменениям в психике. Сюда входят бег трусцой, плавание, поднятие тяжестей, танец, отработка ударов на «груше». ПОТРЕБНОСТЬ В ФИЗИЧЕСКИХ УПРАЖНЕНИЯХ: КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АСПЕКТ Часто возникает вопрос: как много надо тренировать- ся, чтобы появился терапевтический эффект? Чтобы от- ветить на этот вопрос, мы должны определить количест- венный аспект упражнений с позиций: а) интенсивности, б) длительности и в) частоты. Пожалуй, наилучшим показателем для измерения интенсивности является ча- стота сердечных сокращений. Обычно считается, что для достижения значительного долговременного тренировоч- ного эффекта сердечно-сосудистой и легочной системы пациенту нужно выполнять упражнения с такой интенсив- ностью, при которой частота сердечных сокращений воз- растает до 70—85% от максимальной. Эти числа пред- ставлены в табл. 15. Однако, очевидно, что даже такая низкая частота, как 100 уд/мин, может способствовать расслаблению мыши у многих людей. Кроме максимальных'показателей, для измерения ин- тенсивности физических упражнений может быть исполь- зовано время восстановления частоты сердечных сокра- щений. Принято считать, что по окончании пятиминутной ходьбы частота сердечных сокращений после упражне- ния должна достигнуть 120—ПО уд/мин. Необходимость 5—10-минутного периода «остывания» после упражнении, включающего ходьбу, потягивание и т. д., является реша- 182
, „ а 15. Распределение максимальных величин частоты Т Я ° сердечных сокращений а в зависимости от возраста Возраст (г) Максимум частоты 85% от макси- мума 80% от мак- симума 70% от мак- симума 25 200 170 160 140 30 194 165 155 136 35 188 160 150 132 40 182 155 145 128 45 176 150 141 124 50 171 145 136 119 55 1G5 140 132 115 60 159 135 127 111 65 153 130 122 107 а Приведено • число ударов в минуту (уд/мин). ющим условием. Просто резкая остановка вызовет чрез- мерную нагрузку на сердце. Если частота сердечных со- кращений остается после периода «остывания» больше чем 120 уд/мип, то упражнение, вероятно, было слишком интенсивным (конечно, это зависит и от того, насколько быстро человек остывает). Что касается длительности и частоты, то эти величины варьируют в разных источниках. Eliot (1979) рекоменду- ет заниматься 15—30 мин 3—4 раза в неделю. Pollack (1973) обнаружил, что оптимальный режим для трени- ровок включает 3—4 еженедельных занятия продолжи- тельностью 20—40 мин. ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ФИЗИЧЕСКИХ ТРЕНИРОВОК До сих пор мы обсуждали преимущества физических тренировок в плане лечения чрезмерного стресса. Важ- но, однако, понять, что при использовании любого вида физической активности, особенно в клинических услови- ях, необходимы определенные предосторожности. В этом разделе наиболее четко надо отметить, что фи- зические упражнения представляют собой мощный стрес- сор. Интенсивные тренировки оказывают стрессовое воз- действие не только на легочно-сердечную, но и на ске- '* еТ110’Мыше11пую систему. 183
Физические упражнения способны вызвать более ин- тенсивную стрессовую реакцию, чем любой психосоци- альный стрессор, какой только можно себе представить' Хотя большинство из потенциально патогенных факто- ров психофизиологического стрессового возбуждения мо- жет быть отреагировано в физическом усилии, реальный объем активизации при физических упражнениях может оказаться чрезмерным для легочно-сердечной системы. Известны случаи, когда больные умирали от сердечной недостаточности во время оздоровительных тренировок. Скелетно-мышечная система также уязвима в отноше- нии напряжения, вызванного физическими упражнения- ми. Многочисленные нарушения суставов и связочного аппарата вызваны чрезмерными физическими трениров- ками. Для того чтобы избежать большинства подобных возможных проблем, очень рекомендуется на занятиях использовать соответствующее снаряжение. Тренировки носят индивидуальный характер: что хоро- шо для одного, может быть плохо для других. Всегда хо- рошо иметь содержащее обоснованные рекомендации заключение лечащего врача о физиологической готовно- сти пациента принять участие в тренировочной програм- ме. Успех программы тренировок зависит от постоянства занятий. Следовательно, возникает проблема мотивации. Важно подобрать для пациента комплекс, который не был бы для него чем-то неприятен. Ошибка, которую де- лают большинство пациентов, состоит в «перевыполне- нии» программы упражнений. Результатом этого обыч- но бывают кровоподтеки, травмы или мысли о том, что программа просто отнимает слишком много времени. Поэтому надо вовлечь пациента в постоянные занятия физическими упражнениями. Подчеркивайте важность терпения и необходимость сделать программу трениро- вок частью своего образа жизни. Полезно найти себе партнера, с которым пациент сможет вместе заниматься, а не соревноваться. Воздействие программы упражнений на сердечно-со- судистую и легочную системы, а также па снижение его веса проявятся через несколько недель после начала за- нятий. Однако психологические эффекты могут быть осознаны не сразу — здесь от пациента опять требуется терпение. Наконец, особое внимание необходимо уделить выбо- ру оптимальной нагрузки для больного. Dodson и Mul- 184
/1969) обнаружили, что «легкие упражнения» уве- lens ' от тпевогу у психически больных, в то время как лиЧИ° длительные и интенсивные, в данном случае бег трусцой, снижали уровень тревопи у больных. ЗАКЛЮЧЕНИЕ На протяжении всего этого раздела доказывалось, что •оессовая реакция представляет собой психофизиологи- , ский процесс, подготавливающий организм к физиче- >кой активности. Когда такой активности не наступает, стрессовая реакция может приобрести патогенный ха- пактер. Эти факты показывают терапевтическую обосно- ванность клинического использования тренировок при лечении чрезмерного стресса. Более конкретно терапевтический эффект тренировок можно рассматривать в трех аспектах: 1) во время уп- ражнения компоненты стрессовой реакции используются конструктивным образом; 2) по-видимому, выполнение упражнений способствует (после их завершения) возник- новению какой-то формы парасимпатической активности; 3) воздействуя на сердечно-сосудистую и легочную си- стемы, физические тренировки развивают устойчивую ре- зистентность к чрезмерному стрессу; точно так же возни- кают положительные сдвиги в психологическом статусе. Таким образом, мы полагаем, что терапевтическая эффективность физических тренировок основана на том, что они представляют собой целебный способ активного отреагирования стресса. Глава 14 ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГИПНОЗА ПРИ ЛЕЧЕНИИ СТРЕССОВОЙ РЕАКЦИИ Цель этой главы заключается в обсуждении использо- вания гипноза для профилактики и лечения чрезмерного психофизиологического стрессового возбуждения. По- скольку эта глава носит характер введения, а вопрос о гипнозе является довольно сложным, здесь будут вкрат- це представлены только некоторые положения относи- тельно сущности гипноза — с целью уточнения его роли лечении стрессовых состояний. Как было отмечено выше, понятие здравоохранение Ретерпевает изменения. Хотя терапевтическое содруже- 185
ство клинициста и больного еще не потеряло своего зна- чения, на передний план все больше и больше выступает необходимость активного участия пациента в процессе лечения. Без этого участия многие методы терапевтиче- ского вмешательства будут неэффективными или их во- обще будет невозможно применять. Одной из лечебных методик, которая может использоваться для улучшения саморегуляции поведения, для противодействия эффек- там стресса (отдельно или вместе с другими методами) и которая, наконец, очень хорошо соответствует разви- вающейся философии 80-х годов XX в., является гипноз. Любопытно, что еще не в столь далеком прошлом, ког- да больничный медицинский персонал обсуждал терапев- тическую тактику, вопрос о выборе гипноза в качестве метода лечения мог бы быть решен отрицательно. Гипноз стал более широко использоваться в медицинской прак- тике только в последние три десятилетия. Это произошло только после того, как в 1958 г. Американская медицин- ская ассоциация признала гипноз равноправным, тера- певтическим методом. Британская медицинская ассоциа- ция признала законность его использования в 1955 г. Определенные элементы мистицизма и магии, приписы- ваемые гипнозу, были отброшены, и им на смену пришло все возрастающее понимание эффективности и разносто- ронности гипноза. Были также разработаны новые тера- певтические показания. Сейчас принято считать, что гип- нотические явления возникают естественным образом. Фактически гипноз большей частью представляет собой аутогипноз. Клиницист не проецирует гипнотическое состояние на пациента. Пациент сам решает, когда ис- пользовать гипноз. Способность, талант, или, как называ- ет это Wain (1979), «дарование», лежит внутри пациен- та, а не клинициста. Однако именно клиницист создает соответствующие условия для того, чтобы гипноз оказал- ся эффективным. Клиницист просто вырабатывает и осу- ществляет стратегию, основанную на его понимании боль- ного. Множество других ошибочных представлений отно- сительно гипноза также было отброшено. Например, гипноз не является сном. Электроэнцефалограмма, запи- санная в гипнотическом состоянии, напоминает не сон, а, скорее, состояние бодрствования. Гипнозу поддаются не только женщины; мужчины реагируют на гипнотиче- ское воздействие так же, как и женщины. Неверно, что гипноз легче всего проводить со слабоумными или явно психически больными людьми. Как раз более дисципли- 186
пованпый разум и более здоровая личность легче под- 1 отся гипнозу. Спокойный, психически нормальный па- да1 т имеющий какие-либо проблемы со здоровьем, Федставляет собой наиболее оптимальный случай для Флективного гипнотического вмешательства. Успех гип- юза больше нс рассматривается просто как результат 1 лапебо-эффекта или как чисто психологический фено- мен хотя оба этих фактора содействуют его эффектив- ности. Гипноз, очевидно, обладает и непосредственным физиологическим действием. * Вообще гипнотическое вмешательство, имея долгую историю, находит все более широкое применение в меди- цине. Оно больше не рассматривается просто как одно- стороннее лечение, а применяется в комбинации с дру- гими терапевтическими методами — для снятия боли, в онкологии, нефрологии, хирургии, терапии, психиатрии, стоматологии и т. д. Wain (1979) сообщает о широкой сфере успешного применения гипноза в психиатрии, те- рапии и хирургии в Военно-медицинском центре им. Уол- тера Рида. Болес конкретно, в результате гипнотического вмешательства снижается потребность в приеме лекарст- венных препаратов, повышается эффективность сложных хирургических операций, долгосрочной психотерапии. Важным положительным качеством гипноза является то, что он может способствовать облегчению стрессовых со- стояний и даже профилактике стресса. Теперь, когда мы определили, чем не является гипноз, настала пора сказать, что же он собой представляет. Его определяют как психофизиологическое состояние актив- ного, внимательного, рецептивного сосредоточения на объекте [Spiegel, Spiegel, 1978]. В этом состоянии у ин- дивида уменьшается периферическая сфера осознания. Оно возникает либо спонтанно, либо как реакция на сиг- нал со стороны другого человека (гетерогипноз), либо как ответ на самоиндуцированный сигнал (аутогипноз). В любых элементарных учебниках по гипнозу встречает- ся и много других разнообразных определений [Crasil- neck, Hall, 1975; Kroger, 1977]. ИСТОРИЯ Хотя предполагали, что гипнозоподобный феноменопи- сан еще в Библии, история современного медицинского гипноза начинается с Anton Franz Mesmer, венского вра- 13, жившего в XVIII в. Mesmer считал, что гипнотизер * ечит посредством своего собственного животного маг- 187
нетизма. После Mesmer английский врач James Braid впервые указал на то, что необходимым для успешного проведения гипноза искусством обладает только пациент. Он изобрел термин «гипнотизм» и сделал методику про- ведения гипноза более приемлемой для медицинских кругов. На смену Braid пришли Jean Martin Charcot и Pierre Janet. Занимаясь гипнозом, Charcot использовал свое неврологическое образование. Его ученик Janet под- черкивал связь между гипнозом и истерией, но особый акцент он ставил на лежащий в глубине психологический механизм — «диссоциацию». Наряду с Charcot и Janet большую роль в развитии гипноза сыграли два других француза, Bernheim и Liebeault. Работая вместе в Нанси, они утверждали, что гипноз не является патологическим’ состоянием, обнаруживаемым только при истерии, а пред- ставляет собой ценный инструмент, который можно ис- пользовать у нормальных людей без истерических про- явлений для получения информации о структуре лично- сти, а также осуществлять терапевтическое внушение. Freud проходил практику у Charcot и был знаком с при- менением гипноза. Однако он оставил его, возможно, из-за собственных недостатков. Не так давно, в основном благодаря Milton Erickson, Американская медицинская ассоциация включила гипноз в число одобренных тера- певтических методов. Herbert Spiegel, Martin Orne, T. X. Barber, Ernest, Hilgard, Clark Hall и Ivan Pevoli — все они внесли свой вклад в создание научных.основ гип- ноза. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ Какие именно механизмы лежат в основе гипнотиче- ского эффекта, пока только предстоит выяснить. В насто- ящее время существует ряд различных теорий гипнотиче- ских явлений. Общее представление о гипнотической диссоциации можно проследить вплоть до ранних работ Janet. «Нео- диссоциативная» модель Hilgard (1973) показывает, что целью гипнотических методик является изменение естест- венной когнитивной иерархии процесса внимания. В ре- зультате наблюдается «диссоциация» нормальных реалии сознания. Затем пациент выборочно подстраивает внима- ние к гипнотически переструктурированной иерархии. Диссоциативная модель предполагает, что гипноз воз- действует посредством процесса перенастроенного осо- знания. 188
С несколько более бихевиористических позиций Sarbin Сое (1972) рассматривают гипноз как форму ролевой И ы в которую вовлечен пациент. Та степень, в которой ^способен принять свою «роль», и определяет уровень Шубины наблюдаемых гипнотических явлений. Фактора- и влияющими на способность пациента к выполнению Мвоей роли, являются его мотивация, артистические на- выки и подкрепление. Barber (1969) утверждал, что яв- ление гипноза не является трансом и может быть легко объяснено из предшествующей и последующей ситуации. Наконец, гипноз можно рассматривать с психофизио- логических позиций. Mesmer и Charcot были первыми, кто предложил физиологическое объяснение. Spiegel и Spiegel (1978) в своем обзоре приводят данные исследо- ваний, свидетельствующие о важной роли правого полу- шария неокортекса в гипнотической внушаемости. Сге- enberg (1977), которого цитируют Spiegel и Spiegel (1978), предполагает, что «биологическая основа способ- ности к трансу» вполне может лежать в свойстве ретику- лярной активирующей системы фокусировать внимание и интегрировать деятельность доминантного и недоминант- ного полушарий неокортекса. В действительности, ни одна из вышеупомянутых теорий ие дает ясного объяснения активных механизмов гипно- тических ферментов. Высказывалось предположение о «полиморфном» характере гипноза [Kroger, Fezler, 1976], откуда вытекает, что оп в конечном счете может быть объяснен посредством интеграции многочисленных тео- ретических воззрений. ИССЛЕДОВАНИЯ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ Гипноз обладает долгой историей успешного примене- ния. Его эффективность подтверждена в таком количест- ве научных сообщений, что клиницисты, вероятно, согла- сятся, что гипноз может вызывать терапевтический эф- фект в многочисленных клинических случаях. Большин- ство ранних работ, посвященных гипнозу, представлены в форме клинических сообщений. Однако в 60-х годах гипноз подвергся более строгой проверке. В результате было обнаружено, что гипнотическое вмешательство мо- жет оказывать терапевтическое действие при многочислен- ных и разнообразных заболеваниях, включая тревогу и овышепный симпатический тонус, астму, нейродерматит, •игрень, головные боли, связанные с мышечным напря- 189
жением, болевые синдромы, желудочно-кишечные рас- стройства и некоторые формы эссенциальной гипертонии Перечисленные расстройства представляют собой только некоторые из заболеваний, при которых гипноз является эффективным. Читатель должен понять, что гипнотичес- кое вмешательство воздействует не на синдром, а на боль- ного. Просто потому, что литература слишком обширна для того, чтобы перечислить все оригинальные источники мы отсылаем читателя к цепным обзорам Wain (1980)’ Kroger и Fezler (1976), Bowers (1976), Fromm и Shor (1972) и Barber (1969). ГИПНОТИЧЕСКИЙ ОТБОР (СКРИНИНГ) Некоторые клиницисты считают полезным измерение гипнабельности пациента, поскольку именно он собира- ется пользоваться этим методом. Поэтому стратегия гип- ноза, которую предстоит разобрать, в значительной степени зависит от выраженности гипнотического дарова- ния пациента, равно как и от умения клинициста опре- делить необходимую стратегию. Одни из наиболее изве- стных процедур отбора разработаны Hilgard и Weitzen- hoffer в Стенфорде и получили название стенфордской шкалы внушаемости. Шкала Barber является групповой методикой, а профиль гипнотической индукции (ПГИ), разработанный Spiegel, представляет собой пятиминут- ную процедуру отбора, основанную па движении глаза и поднятии руки. ПГИ дает возможность быстро прове- сти скрининг, причем в самом процессе отбора пациент испытывает гипнотическую индукцию. Это создает усло- вия, способствующие развитию у него способности к са- могипнозу и быстрой индукции (всесторонний перечень этих шкал см. [Kroger, 1977]). Важно подчеркнуть, что именно клиницист вырабатывает гипнотическую страте- гию, уделяя больному пристальное внимание. Вклад па- циента заключается не только в его способности исполь- зовать гипнотическое вмешательство, но и в возможности общаться с клиницистом. Поэтому клиницист обязан с пониманием относиться к своему пациенту для того, чтобы разработать эффективную стратегию. 190
НЕСКОЛЬКО СЛОВ О ГИПНОТИЧЕСКОЙ ИНДУКЦИИ с шествует множество методов гипнотической индук- С Некоторые из них основаны на фиксации взгляда, иИИцентрации пациента на специальном объекте; сюда к0НпИТ нервно-мышечная релаксация, плавное поднятие 6 ж и их комбинации. Выбор способа индукции зависит Равным образом от навыков клинициста и от его уве- ренности в своей способности проведения соответствую- щих методик, при этом необходимо учитывать потребно- сти пациента, который является важным составным эле- <ентом в совокупной эффективности результатов индук- ции и лечения (ценный обзор, посвященный методикам индукции и глубокого погружения, см. [Kroger, 1977; Erickson, Rossi, Rossi, 1976]). ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГИПНОЗА ДЛЯ СНИЖЕНИЯ СТРЕССА После того как мы сделали некоторые предваритель- ные замечания относительно гипноза, исследуем его роль в снижении чрезмерного стресса. По отношению к чрез- мерному стрессу гипноз обладает как профилактическим, так и лечебным потенциалом. С точки зрения профилактики гипноз имеет три основ- ные сферы применения. Мы знаем, что гипноз можно ис- пользовать для индуцирования состояния глубокой ре- лаксации. Положительное влияние релаксации на состо- яние здоровья подчеркивалось на протяжении всей кни- ги. Расслабление, достигаемое посредством аутогипноза, практикуемое достаточно часто и регулярно, может слу- жить в качестве мини-отпуска от суеты окружающей среды. Можно даже наблюдать развитие у человека бо- лее мягкого права. Во-вторых, методика аутогипноза мо- жет использоваться пациентом для избегания стрессов. Давайте вспомним, что стрессовые реакции являются следствием когнитивной оценки по сути нейтральных раз- дражителей. Аутогипноз может помочь пациенту взгля- нуть на свой мир в несколько ином ракурсе. Эта сфера применения может быть расширена до выработки у боль- ного сознательной способности уходить от потенциально стрессовой ситуации. Пациент может решить войти в со- прикосновение со стрессором тогда, когда он будет луч- ше подготовлен к этому. Наконец, в этой же связи гетеро- и аутогипноз могут быть использованы для того, чтобы помочь больным развить уверенность в себе. Возросшая 191
уверенность в себе может ослабить стрессовое возбуж- дение, не давая ему стать чрезмерным. Гипнотические методики могут также использоваться при возникновении стрессовой реакции. Аутогипноз мо- жет быть использован пациентом для того, чтобы купи- ровать стрессовое состояние. Это может быть сделано путем отвлечения от стрессора или стрессовой реакции. Такие методики часто применяются в стоматологии или хирургии. Больной может па выбор или представлять себя в более удобном, надежном окружении, или ожи- дать, что в этой ситуации ему будет оказала помощь, а не предъявлены претензии. Этот метод может быть исполь- зован при наличии страха перед публичным выступлени- ем, страха пропустить ошибку в тексте и в любой ситуа- ции, порождающей страх перед действием. Помимо не- медленного изменения характера восприятия стрессового эпизода, пациент может также использовать аутогипноз для непосредственного снижения психологической стрес- совой реактивности. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Итак, гипноз при использовании его для лечения чрез- мерного стресса представляет собой эффективную мето- дику, которой нетрудно обучиться, позволяющую боль- ному достичь глубокого расслабления и, следовательно, воспользоваться всеми рассмотренными нами выше пре- имуществами, присущими глубокой релаксации. Далее, пациенты могут научиться «нейтрализовать» многие из стрессоров, либо путем создания дистанции между собой и реальным стрессором, либо между собой и психофизио- логической стрессовой реактивностью. Необходимо пом- нить, однако, что способность к гипнозу лежит внутри пациента и что клиницист должен научиться как можно лучше удовлетворять его индивидуальные потребности для повышения эффективности терапевтического вмеша- тельства. Из всех описанных в данной книге методов гип- ноз, пожалуй, является самым сложным. Поэтому мы не рассматривали здесь вопросы практического применения, как при описании других методик. Наша цель заключа- лась просто в ознакомлении с проблемой и в указании потенциальных возможностей использования гипноза при лечении чрезмерного стресса. Поэтому мы должны отослать читателя к уже цитированной литературе, если он хочет более глубоко понять такое явление, как гипноз. 192
Глава 15 СОБИРАЯ ВСЕ ВМЕСТЕ: ХОЛИЗМ И ХОЛИСТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СТРЕССА / По сих пор мы обсуждали различные проблемы, кото- рые по нашему мнению, чрезвычайно важны для эффек- тивного лечения стресса. Мы рассмотрели природу стрес- совой реакции, подробно обсудив возможные механизмы, ответственные за составляющие ее компоненты, а также физиологические основы возможных проявлений дейст- вия чрезмерного стресса в концевых органах. Мы обсу- дили различные типы раздражителей, являющихся обыч- ными источниками стресса, и те инструменты, которые могут быть использованы исследователями и клинициста- ми для его оценки. Наконец, мы представили целый ряд альтернатив, которые клиницист может избрать для ле- чения чрезмерного стресса у своих пациентов. Сейчас, как нам кажется, настало время рассмотреть целостную схему лечения или модель, которая может оказаться полезной при лечении чрезмерного стресса. Эта модель, в сущности, представляет собой структуру, ко- торая может быть использована клиницистом для систе- матизации терапевтических методов, описанных в этом тексте, или просто в качестве концептуальной основы своей работы. Представляемая нами модель получила широкую под- держку со стороны многих клиницистов, представляющих различные школы. Эта модель лечения обычно обознача- ется как «холистическая». Термин «холизм» для разных людей означает различные вещи. Поэтому мы введем это понятие в практическую клиническую реальность. Мы об- судим затем клинические допущения, на которых базиру- ется холистическая терапия. Наша цель двояка: демисти- фицировать холизм, превратив его в полезное с клиниче- ской точки зрения понятие, и подчеркнуть, что холисти- ческая терапия, хотя и является чрезвычайно популяр- ной, ни в коей мере не является панацеей. СУЩНОСТЬ ХОЛИЗМА Основной темой восточной философии в течение более чем двух тысяч лет был монистический, или, как его те- перь называют, холистический взгляд на психику и тело.
Другими словами, существует внутреннее единство меж- ду психикой и телом, и это единство нерасторжимо. Эти компоненты настолько тесно связаны, что, как утвержда- лось, не может возникнуть психической деятельности без соответствующей соматической (телесной) активности Хотя такой взгляд на род людской был присущ восточ- ной философии в течение тысячелетий, он только еще приобретает популярность в научных кругах Запада. Холизм не является, однако, чисто восточной концеп- цией. В древнегреческой культуре психика и тело также рассматривались как нерасторжимая объективная реаль- ность. Однако холистическая позиция древних была от- вергнута с появлением «современной» науки XVII в. В этот период научные сообщества приняли в высшей степени механистический взгляд на мир. В рамках этого воззрения любое человеческое поведение и даже мета- физические проблемы объяснялись с точки зрения мате- матической логики и теории закрытых систем. Двумя людьми, наиболее ответственными за принятие этого механистического взгляда научными сообществами, были Исаак Ньютон и Рене Декарт. Ньютоновская фи- зика отличается своим механистическим замкнуто-сис- темным взглядом на природу вселенной. В то же время, именно публикация физиологического трактата Декарта «О человеке» в 1662 г. заложила основы современного здравоохранения. В книге «О человеке» Декарт развил представление о дуализме. Дуализм Декарта отделял психику и тело, причем последнее рассматривалось как машина. Это разделение скоро стало общепринятым не только в медицинских, но и в философских кругах. По мере развития медицины в течение нескольких по- следующих столетий дуалистическая концепция Ньютона и Декарта во многом служила обоснованием высокоспе- циализированной и умозрительно схематизированной дея- тельности, которую мы можем видеть сегодня [Capra, 1975]. Сейчас западный мир начинает вновь открывать хо- лизм. Основы этого возрождения были заложены в рабо- тах Альберта Эйнштейна. Работа Эйнштейна привела как ученых, так и философов к тому, чтобы начать рас- сматривать, во-первых, вселенную и, во-вторых, челове- ческое поведение в контексте открытых динамических систем. Исходя из этого воззрения появилась гипотеза о том, что целое на самом деле больше, чем его части. Как утверждается, это обязано тому факту, что в действи- 194
иости целое представляет собой согласованно функ- те пирующую сверхсистему, состоящую из тесно связап- цИ° Между собой подсистем. Нельзя понять подсистему нЫ тм пор пока не понято ее место в сверхсистеме [Сар- ?а 1975; d’Espagnat, 1979]. Из этого краткого экскурса в область физики можно гвести определенные положения, имеющие ценность ® я здравоохранения, особенно в отношении лечения стресса. Если действительно человеческое поведение представляет собой не набор составных частей, а слож- ную суперсистему тесно связанных подсистем, можно задать себе вопрос о целесообразности лечения больного в рамках крайне специализированного и фрагментиро- ванного подхода, как часто делается в настоящее время. Теоретически, по крайней мере, чем более специализиро- ванным является план лечения, тем дальше он отстоит от холистической концепции. Вспомним из главы 2, что совокупный процесс, кото- рый мы назвали стрессовой реакцией, представляет собой концентрированное проявление холизма и холистическо- го функционирования человеческого организма: Под этим мы понимаем следующее: при целостном рассмотрении стрессовой реакции от восприятия стрессора до эффектов на концевых органах она представляет собой сложную систему взаимодействующих подсистем. Если стрессовая реакция в действительности является по своей сущности холистической, тогда представляется разумным строить лечебную концепцию чрезмерного стресса в соответствии с холистическими принципами. Прежде чем использовать холистический подход к ле- чению чрезмерного стресса, клиницист должен предста- вить себе, каким образом холизм можно связать с тера- певтическим вмешательством; однако в настоящее время не существует никаких конкретных указаний в этом пла- йе. Поэтому мы даем предварительный набор холистиче- ских принципов относительно проблемы клинического вмешательства при чрезмерном стрессе. Е Психика и тело связаны нерасторжимым взаимодей- ствием. 2. Стресс необходимо оценивать с холистических пози- ции, т. е.„ стресс следует рассматривать как функцию заимодействующих подсистем, например когнитивных ми аффективных процессов, факторов внешней среды, ^сихафпзпологпчсских или поведенческих процессов 195
3. Диагностические методы должны по возможности соответствовать холистическим принципам. Это означает что диагностическая оценка чрезмерного стресса должна сосредоточиваться не только на отдельных подсистемах но также и на синергической роли, которую играет каж- дая из подсистем в функционировании сверхсистемы. 4. Рассматривая стресс у человека в контексте взаимо- действующих подсистем, холистическое лечение должно одновременно ориентироваться более чем на одну подси- стему. Следовательно, лечение начинается одновременно исходя из нескольких положений или задач. Такой под- ход иногда называется многомерным подходом к лече- нию. Опять-таки, если это возможно, необходимо пред- принять усилия, направленные на понимание естествен- ных взаимоотношений подсистем и в свете процесса терапевтического вмешательства (который может нару- шить первоначальные соотношения). 5. Холистическое лечение признает и учитывает роль индивидуальных различий пациентов как важного пара- метра исхода терапии. Если холистическое лечение на са- мом деле превосходит традиционные специализирован- ные модели терапии, то это главным образом обязано упомянутому факту. Лечение чрезмерного стресса в рам- ках холистической модели предполагает постановку во- проса: какие методы вмешательства будут наиболее эф- фективными для данного конкретного больного в данной специфической ситуации? Холистическое лечение, следо- вательно, пытается принимать во внимание индивидуаль- ные особенности пациента, являются ли они генетически- ми, психологическими, физиологическими, нажитыми или преходящими (ситуационными). Клиницист должен по- нимать, что не существует наилучшей терапии чрезмер^- ного стресса. Скорее, успешный исход зависит от той сдерживающей роли, которую играют индивидуальные различия пациентов в целостном процессе лечения [Paul, 1967; Tart, 1975]. Следовательно, для того чтобы терапия была холистической, она должна быть динамической (изменяющейся), а также многомерной (воздействующей одновременно более чем на одну систему). 6. Как описано в одной из предыдущих глав, подчер- кивание ответственности пациента за свое здоровье (не носящее характера критики) занимает основное место в холистическом лечении стресса, особый акцент делает- ся на принятие пациентом ответственности за вызывание, а также за облегчение или регуляцию стресса в его жиз- 196
ни Это осуществляется с помощью и при поддержке кли- нициста. 7 Наконец, конечной целью холистической модели ле- ения (и специфической целью предыдущего пункта) яв- ляется закрепление соответствующей степени независи- мости пациента в плане контроля чрезмерного стресса. Поскольку переживаемый индивидуумом стресс иниции- руется и воспроизводится главным образом им самим, успешное лечение стрессового состояния приобретает внутреннюю связь с принятием пациентом ответственно- сти и соответствующей функциональной независимости от клинициста. Последние три положения (5, 6 и 7), возможно, следует более строго рассматривать как «производные» от поло- жений холизма. Под этим мы понимаем, что, хотя они не являются чисто холистическими с точки зрения системы холизма, они были включены в холистическое лечение в процессе его развития [Ardell, 1977; Girdano, Evelry, 1979]. ХОЛИСТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ Перечислив основные допущения, на которых базиру- ется холистический подход к лечению чрезмерного стрес- са, мы сейчас опишем основной план лечения. Этот за- мысел предназначен для использования его в качестве основной структуры, в которую целесообразно включать вышеописанные терапевтические приемы. В рамках та- кой системы облегчается разработка всестороннего под- хода к лечению.. В табл. 16 представлена основная структурная схема, включающая три положения или задачи, исходя из кото- рых можно планировать вмешательство. Таблица 16. Холистическая модель леченияа Предварительная стадия Физическое обследование Психологическая оценка Холистическое вмешательство (3 задачи) 1. Помочь пациенту развивать и применять приемы, направлен- стр^сса2 из®егание (минимизацию, модификацию) подверженности Обучение пациентов (см. главу 5) Индивидуальные занятия Библиотерапия Самооценка стрессоров пациентом 197
Осознание пациентом проявлений стресса Изменение образа жизни (см. главу 5) Психотерапевтическое консультирование (см. главу 5) Изменения в диете (см. главу 6) 2. Помочь пациенту развивать и применять навыки, понижающие чрезмерное психофизиологическое функционирование и реактивность Медитация (см. главу 9) Нервно-мышечная релаксация (см. главу 10) Регулируемое дыхание (см. главу 11) Биологическая обратная связь (см. главу 12) Гипноз (см. главу 14) Развитие навыков на этом уровне может способствовать изме- нениям на первом уровне. 3. Помочь пациенту развивать и применять методики адекват- ного выражения стрессовой реакции. Физические упражнения (см. главу 13) Катарсис (см. главу 5) а Фармакотерапия может быть временно использована на уровнях 1 и 2 на ранних стадиях лечения (см. главу 7). Предварительная стадия Первым шагом в любой лечебной программе, связан- ной с проблемой чрезмерного стресса, должно быть направление пациента на прохождение физического обсле- дования. Результаты этого обследования включают цен- ную информацию относительно общего состояния здоро- вья пациента.. В то же время основной причиной, диктую- щей необходимость физического обследования до начала лечения, является подтверждение того, что расстройство органа-мишени действительно связано со стрессом и на- значаемая терапия будет эффективной. Стрессовая реак- ция представляет собой концентрированную форму взаи- модействия психики и соматики. По этой причине иногда трудно отделить психогенно индуцированные клиниче- ские признаки от симптомов, имеющих органическое про- исхождение. В некоторых случаях клинические признаки и симптомы, как будто указывающие на чрезмерный стресс, в действительности представляют собой замас- кированные неврологические нарушения или даже явля- ются следствием опухоли в центральной нервной системе или в каком-то органе, иннервируемом автономной нерв- ной системой. Поэтому специалист, работающий в кли- нике и не имеющий медицинского образования, всегда должен включать в программу лечения чрезмерного стресса соматическое обследование у врача. 198
r некоторых случаях клиницист может избрать в каче- ** предварительной части программы обследование при ствеощи батареи психологических тестов. Главное пре- П°Мщество такого обследования состоит в том, что оно иМУ информацию об общем психическом здоровье па- та и делает это весьма эффективно. С этой целью цйсТо применяется форма R Миннесотского многофай- лового личностного опросника (MMPI) дополнительно Т°шкалам, измеряющим склонность к коронарному типу поведения’, локус контроля, тревогу как черту и как со- стояние и даже гипнабельность. Холистическое вмешательство На основе табл. 16 терапевтические приемы, перечис- ленные выше и подробно рассмотренные в этой книге, можно свести к схемам всестороннего лечения чрезмер- ного стрессового возбуждения. Придерживаясь принци- пов холистического вмешательства, приблизительно сформулированных в этой главе, можно разработать по- следовательное обоснование и форму для его клиническо- го использования. Остается посмотреть, увеличивает ли применение такой программы клиническую эффектив- ность вмешательства. Исследования в этом направлении, проводимые в настоящее время первым из авторов, ста- вят своей целью определение того, увеличивает ли тера- певтическую эффективность использование холистиче- ских принципов, как они сформулированы в этой главе. В исследовании, являющемся, вероятно, одной из первых попыток эмпирического обоснования холистического вме- шательства, Bhalla (1980) проверял эффективность мно- гомерного «холистического» вмешательства, как оно опи- сано настоящими авторами. В его исследовании 52 «нор- мальных» студента колледжа были включены в различные группы вмешательства. Использовались эндо- кринные сердечно-сосудистые и электромиографические зависимые переменные. Результаты исследования свиде- тельствуют, что многомерные методы вмешательства превосходят одномерные в плане снижения этих стрессо- вых показателей. Однако выводы, основанные на резуль- татах этой работы, необходимо ограничить. Дальнейшее изучение должно быть направлено на применение набо- ра холистических принципов с целью подтверждения бо- лее успешного исхода лечения в плане снижения уровня психофизиологического стресса. 199
Холистическая модель, представленная в этой глав имеет целью стимулировать мысль (и, возможно, иссле’ дования), а не диктовать ее стандартное применение. Всё формы лечения, описанные в данной книге, оказались эффективными при лечении чрезмерной психофизиологи- ческой стрессовой реактивности, при индивидуальном й комбинированном «нехолистическом» использовании. По- этому читатель может просто рассматривать эту послед- нюю главу как теоретическое продолжение уже рассмот- ренных вопросов лечения стресса. Аналогично сформу- лированные нами «холистические» принципы следует рассматривать не как окончательные суждения, а как первую попытку определения, что представляет собой холизм в рамках лечебного подхода. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Такова, следовательно, многомерная и динамическая сущность холистического подхода к лечению чрезмерно- го стресса (более раннее описание этой проблемы см. [Girdano, Everly, 1979]). Данный подход создан в соот- ветствии с действительно холистической природой самой психофизиологической стрессовой реакции. Мы надеемся (и есть к тому основания), что благодаря принятию хо- листической концепции будут привлечены дополнитель- ные терапевтические возможности вместо более традици- онного дуалистического подхода. Мотивация и самооцен- ка пациента могут в конечном счете возрасти в ситуации, когда оп принимает активную роль в выборе и примене- нии лечебной парадигмы [Everly, 1980а, Ь]. Описанный здесь холистический подход представляет собой динами- ческую и многомерную лечебную парадигму. Поэтому он является в высшей степени гибкой моделью, сравни- мой в этом плане с личностью и поведением человека. Следствием ее применения может быть возрастание за- интересованности пациента и его способности ориентиро- ваться на свои собственные силы. В конечном счете мы надеемся, что принятие холисти- ческого подхода к лечению приведет к формированию у пациента установки на позитивное осознание здоровья. Мы надеемся также, что такое отношение приведет к развитию положительного, улучшающего здоровье пове- дения. Такие здоровые установки и поведение могут в конце концов приобрести для пациента характер возна- граждения [Ardell, 1977; Glasser, 1976]. Теоретически на 200
1 уровне можно ожидать появление внутреннего эТ,°ства улучшения здоровья: в сущности достигается б^лее высокий уровень состояния здоровья и благопо- л\оТя большая часть этой главы была посвящена преи- иществам принятия холистической модели лечения, не- обходимо подчеркнуть, что холистическое вмешательство появляется панацеей. Способствуя формированию у больного ответственно- сти за свое здоровье, клиницист должен знать о сущест- вовании определенных проблем. У пациента может раз- виться чувство вины, если он признает утверждение, что чрезмерный стресс возникает сам по себе и самопроиз- вольно развивается [Shapiro, Shapiro, 1979]. Аналогично ответственность больного за уменьшение чрезмерного стресса становится неадекватной, если она начинает пре- пятствовать ему в получении профессиональной помощи в тех случаях, когда это явно необходимо [Halberstam, 1978]. Итак, холизм представляет собой «новую», богатую потенциальными возможностями для системы здравоох- ранения модель. Однако этот потенциал будет реализо- ван только в том случае, если холистические принципы применяются компетентно, ответственно и с соблюдением этических норм. ВЫВОДЫ В этой книге мы обсудили разнообразные методы кли- нического вмешательства, которые могут быть полезны- ми при лечении чрезмерного психофизиологического стрессового возбуждения. Естественно, что наш перечень не является полным, так как и другие методики могут оказаться эффективными для лечения чрезмерного стресса. Мы решили исключить некоторые ценные клинические методы просто потому, что они требуют гораздо более подробного освещения, чем мы могли позволить себе в этой книге. Поэтому мы отсылаем читателя к следующим источникам для дальнейшего обогащения своего терапев- тического арсенала. Аутогенная терапия — Luthe W. (ред.) Аутогенная терапия. Т. 1—6. New York; Grune & Stratton, 1969. Ментальное воображение — Lazarus А. Во внутреннем взоре. New York: Rawson. 1977. 201
Поведенческая терапия — Leitenberg Н. (ред.) Руководство по Мо. дификации и изменению поведения. Englewood Chiffs, N. у • Prentice-Hall, 1976. Психотерапия — Corsini R. Современная психотерапия. Chicago- peacock, 1973. Главная тема этой книги заключалась в том, что ин- дивидуальные различия пациентов играют основную роль в исходе терапии. В конечном счете клиницист, работаю- щий с больным, должен решать, какие терапевтические методы и в какой степени он должен применять. Только при этом условии исход лечения будет максимально ус- пешным.
ПРИЛОЖЕНИЕ А РЕГИСТРАЦИОННАЯ ФОРМА ДЛЯ РЕЛАКСАЦИОННОГО ТРЕНИНГА ф. И. О................................Дата . Время начала...................Время окончания . Место занятия.................................... Использование методики релаксации............................ Нервно-мышечная релаксация (уточните тип: . • . ) Медитация (уточните тип: ......................... ) ’ . Ментальное воображение (уточните тип: . . . . . ) . Биообратная связь по ЭМГ — uV начальное . . . . uV конечное.......................uV минимальное............... . Биообратная связь по температуре — начальная 1° . . конечная t°............минимальная t°................ . Биообратная связь по ЭЭГ — начальный уровень . конечпы.й уровень.... уровень максимального успеха . . Другие (опишите: ..................................) Ощущали ли Вы у себя расслабление во время сеанса? Да. Нет. Если нет, что, по Вашему мнению, помешало Вам расслабиться? Что Вы думали, чувствовали т. д. в момент максимального рас- слабления? Постарайтесь вспомнить получше, так как в будущем Вы смо- жете использовать эти же мысли, образы для вызывания глубокой релаксации. Опишите любые возникавшие мысли, эмоции, фантазии или сно- видные ощущения. Блуждали ли Ваши мысли? Совсем нет. Немного. Умеренно. Очень. Чувствовали ли Вы дремоту? Да. Нет. Засыпали ли Вы? Да. Нет. Ощущали ли Вы во время сеанса: Тяжесть: Совсем нет. Немного. Умеренно. Очень. Если очень, то когда? ................ Легкость. или полет: Совсем нет. Немного. Умеренно. Очень. Если очень, то когда? ................ Потерю ощущения тела: Совсем нет. Немного. Умеренно. Очень. Если очень, то когда?................. Тепло: Совсем нет. Немного. Умеренно. Очень. Если очень, то когда? ................ 203
Опишите любые другие возникавшие телесные ощущения. Опишите все, что Вам особенно понравилось в занятии. Перечислите любые советы или полезные приемы, которые мо- гут помочь Вам расслабиться в следующий раз. Любые другие комментарии к сеансу, которые, по Вашему мне- нию, являются важными (используйте обратную сторону листа). Адаптированная регистрационная форма тренинга, используемая в Men ninger Foundation.
ПРИЛОЖЕНИЕ Б ФИЗИЧЕСКИ ПАССИВНАЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ РЕЛАКСАЦИЯ Ранее мы указывали, что термином «нервно-мышечная релаксация» обычно обозначались упражнения на изото- нические и изометрические сокращения поперечно-поло- сатой мускулатуры, предназначенные для обучения па- циента навыкам расслабления. Все предшествующее об- суждение, посвященное нервно-мышечной релаксации, относилось к физически активному ее варианту. К насто- ящему времени большая часть литературы была посвя- щена этой активной форме нервно-мышечной релакса- ции — отсюда наш акцент на описание этой формы. Су- ществует, однако, форма нервно-мышечной релаксации, которую можно назвать физически пассивной. В данном приложении мы рассмотрим эту форму релаксации. Физически пассивная нервно-мышечная релаксация в сущности заключается в сосредоточении внимания на сенсорных сигналах, поступающих из конкретных групп поперечно-полосатых мышц и последующем их расслаб- лении в процессе непосредственной концентрации на этих мышечных группах. В описанном здесь методе пассивной нервно-мышечной релаксации сокращение мышц в нача- ле цикла расслабления фактически отсутствует — отсюда название «пассивная» нервно-мышечная релаксация. Метод пассивной нервно-мышечной релаксации можно рассматривать как разновидность умственного воображе- ния и направленного чувственного сознания. Умственное воображение как метод терапевтического вмешательства давно и эффективно применялся в рамках широкого ряда клинических проблем [Lenner, 1969; Sheehan, 1972]. Ос- новной механизм воздействия нервно-мышечной релак- сации, по-видимому, может способствовать уменьшению напряжения мускулатуры (при использовании методики с этой целью). Borkovec, Grayson и Cooper (1978) заключают: «По- видимому, частые попытки расслабиться, сосредоточива- 205
ясь при этом на внутренних ощущениях, способны сни- зить напряжение». Наш клинический опыт свидетельст- вует о том, что пассивная нервно-мышечная релаксация является весьма эффективной для снижения как субъек- тивного, так и объективного, электромиографически из- меримого напряжения. У метода физически пассивной нервно-мышечной релаксации существуют, очевидно, не- сколько положительных и отрицательных сторон по срав- нению с физически активной формой. Преимуществом пассивной нервно-мышечной релаксации является то, что у нее нет ограничений, связанных с возможными физиче- скими расстройствами, в отличие от нервно-мышечной релаксации, включающей в себя реальное напряжение мускулатуры. Другое преимущество заключается в том, что пациент может заниматься пассивной релаксацией, не мешая окружающим и не привлекая к себе внимания. Очевидно, что при реальном напряжении мышц дело об- стоит не так. Последним ее преимуществом является то, что методика пассивной релаксации обычно занимает гораздо меньше времени (примерно вдвое). Основным недостатком при использовании пассивной формы нерв- но-мышечной релаксации является то, что она, как меди- тация или другие формы умственного воображения, мо- жет способствовать возникновению отвлекающих мыслей. Это может вызвать значительные трудности у больных с навязчивыми чертами или с тенденцией к тоскливым реакциям. Изучим теперь образец протокола для пассивной ре- лаксации а. «Подготовительная» фаза здесь в основном такая же, как при активной форме нервно-мышечной ре- лаксации, за исключением некоторых изменений (см. гла- ву 10). На первом подготовительном этапе меры предос- торожности будут такие же, как описанные для общей релаксации. Однако здесь будут превалировать меры предосторож- ности, характерные для медитации, а не для физически активной нервно-мышечной релаксации. Такая особен- ность обусловлена физически пассивным характером рас- слабления. Фазы 2—4 могут оставаться теми же. Фазы 5—8 можно исключить ввиду активного напряжения мус- кулатуры. Следует проинструктировать пациента, чтобы он дышал нормально, не напрягаясь. а Этот протокол записан в форме непосредственного обращения к пациенту. 206
ВВОДНАЯ ИНФОРМАЦИЯ Давно известно, что мышечное напряжение может приводить к стрессу и тревоге, поэтому, если Вы смо- жете научиться снимать чрезмерное мышечное напря- жение, Вы уменьшите стресс и тревогу. То, что Вы будете делать, заключается в расслабле- нии основных мышечных групп Вашего тела. Вы смо- жете сделать это просто посредством сосредоточения внимания па каждой группе мышц, которую я назову. Исследования показали, что терпение и практика Вам помогут научиться достигать состояния глубокого рас- слабления всего лишь путем концентрации на расслаб- лении каждой из различных групп мышц Вашего тела. Во-первых, Вы должны отыскать тихое, затемненное место, где Вам не мешали бы заниматься. В качестве опоры найдите удобное кресло или кровать. Не стес- няйтесь поправить мешающую Вам одежду; если хо- тите, можете снять очки и контактные линзы. ИНСТРУКЦИЯ Итак, давайте начнем. Закройте глаза и устройтесь как можно удобнее. Обопритесь на стул или кровать всем своим телом. Помните, что Вы должны сосредо- точиться на том, чтобы разрешить своим мышцам рас- слабиться. ГРУДЬ и живот Начните с того, что сделайте глубокий вдох. Готовы? Начали (пауза 3 с), а сейчас на выдохе ощущайте, как напряжение покидает Вашу грудь и живот. Повторим еще раз. Готовы? Начали (пауза 3 с), а сейчас рас- слабьтесь и выдохните — напряжение уходит, грудь и живот расслабляются. ГОЛОВА Сконцентрируйте внимание па мышцах головы. Те- перь начинайте ощущать как мышцы расслабляются, по мере того как теплая волна расслабления начинает спускаться с макушки головы. Сосредоточьтесь на мышцах лба. Теперь позвольте этим мышцам стать тя- желыми и расслабленными. Сосредоточьте внимание 207
на том, как лоб становится тяжелым и расслабленным (пауза 10 с). Теперь переместите внимание на мышцы глаз и щек и дайте им стать тяжелыми и расслаблен- ными. Сосредоточьте внимание на том, как глаза и ще- ки становятся тяжелыми и расслабленными (пауза 10 с). Теперь обратите внимание на мышцы рта и че- люсти. Позвольте этим мышцам стать тяжелыми и рас- слабленными. Сосредоточьте внимание на том, как рот и челюсти становятся тяжелыми и расслабленными (пауза 10 с). ШЕЯ Теперь начинайте ощущать, как теплая волна рас- слабления опускается к мышцам шеи. В то время как Вы сейчас переводите внимание на шейные мышцы, голова остается расслабленной. Позвольте мышцам шеи стать тяжелыми и расслабленными. Сосредоточьте внимание на том, как шея становится тяжелой и рас- слабленной. ПЛЕЧИ Теперь начинайте ощущать, как теплая волна рас- слабления спускается к мышцам плечевого пояса. В то время как Вы смещаете внимание на мышцы плечево- го пояса, мышцы головы и шеи остаются расслаблен- ными. Позвольте мышцам плечевого пояса стать тяже- лыми и расслабленными. Сосредоточьте внимание на том, как плечи становятся тяжелыми и расслабленны- ми (пауза 10 с). РУКИ Теперь начинайте ощущать, как теплая волна рас- слабления спускается к рукам. В то время как Вы пе- ремещаете внимание на обе руки, голова, шея и плечи остаются расслабленными. Разрешите обеим рукам стать тяжелыми и расслабленными. Сосредоточьте вни- мание на том, как руки становятся тяжелыми и рас- слабленными (пауза 10 с). КИСТИ РУК Теперь начинайте ощущать, как теплая волна рас- слабления спускается к кистям рук. В то время как Вы 208
обращаете внимание на мышцы обеих кистей, голова, шея, плечи и руки остаются расслабленными. Позволь- те кистям рук стать тяжелыми и расслабленными. Со- средоточьте внимание на том, как кисти рук становят- ся тяжелыми и расслабленными (пауза 10 с). БЕДРА Теперь начинайте ощущать, как теплая волна рас- слабления спускается к бедрам. В то время как Вы пе- реводите внимание на мышцы бедер, голова, шея, пле- чи, руки и кисти рук остаются расслабленными. Поз- вольте обоим бедрам стать тяжелыми и расслаблен- ными. Сосредоточьтесь на том, как бедра становятся тяжелыми и расслабленными (пауза 10 с). ГОЛЕНИ Теперь начинайте ощущать, как теплая волна рас- слабления спускается к икрам. По мере того, как Вы смещаете внимание на обе икроножные мышцы, голо- ва, шея, плечи, руки, кисти рук и бедра остаются рас- слабленными. Позвольте обеим икрам стать тяжелыми и расслабленными. Сосредоточьте внимание на том, как икры становятся тяжелыми и расслабленными (пауза 10 с). стопы Теперь начинайте ощущать, как теплая волна рас- слабления спускается к стопам. В то время как Вы об- ращаете внимание на мышцы обеих стоп, остальные мышцы тела остаются расслабленными. Позвольте обеим стопам стать тяжелыми и расслабленными. Со- средоточьте внимание на том, как стопы становятся тяжелыми и расслабленными (пауза 10 с). ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ Все основные мышцы Вашего тела сейчас расслаб- лены. Чтобы помочь себе оставаться расслабленным, просто повторяйте про себя на выдохе: «Я расслаблен». Теперь в течение нескольких минут продолжайте рас- слабляться, повторяя про себя: «Я расслаблен»... «Я расслаблен»... «Я расслаблен» (пауза примерно 5 мин). 209
ПЕРЕХОД К БОДРСТВОВАНИЮ Теперь верните внимание обратно к миру вокруг Вас Я буду считать от 1 до 10. С каждым счетом Вы будете чувствовать, как Ваш ум становится все более и более бодрым, а тело все более и более послушным и отдох- нувшим. Когда я дойду до 10, Вы откроете глаза и будете чувствовать себя лучше, чем когда-либо за се- годняшний день — Вы ощутите себя бодрым, освежен- ным, полным энергии и готовым к возобновлению Ва- шей привычной деятельности. Давайте начнем: 1—2 — Вы становитесь бодрее; 3—4—5 — Вы все более и более пробуждаетесь; 6—7 — теперь потянитесь кистями рук и ступнями; 8 — потянитесь руками и ногами; 9—10 — сейчас откройте глаза! Вы чувствуете себя оживлен- ным и бодрым, Ваш ум стал ясным, а тело освеженным. После первого сеанса пассивной нервно-мышечной ре- лаксации информируйте пациента о том, что он или она могут использовать эту методику для достижения рас- слабления один, или лучше, два раза в день — перед обе- дом и ужином. Можно с пользой применять ее и в- другое время, особенно для облегчения засыпания. Таким образом в «Приложении Б» мы представили клиницисту альтернативу в виде физически пассивной нервно-мышечной релаксации не в качестве предписания, а как пример составления такого рода протоколов. Мы включили этот метод просто для того, чтобы расширить клинический арсенал методик антистрессового вмеша- тельства, эти методики помогут клиницисту повысить эф- фективность лечения в каждом конкретном случае. Ко- нечная оценка их клинической пригодности остается за клиницистом и должна проводиться на индивидуальной основе.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Adler С., Morrissey-Adler S. Strategies in general psychiatry. — In: J. Basmajian (Ed.), Biofeedback: Principles and practices for clinicians. Baltimore: Williams & Wilkins, 1979. Almy T. P., Kern F.f Tulin M. Alterations in colonic function in man under stress.— Gastroenterology, 1949, 12, 425—436. ДМ4 Drug evaluations. Acton, Mass.: Publishing Services Group, Inc. Latest edition. Amkraut A., Solomon G. From symbolic stimulus to the parthophy- siologic response: Immune mechanisms. — International Journal of Phychiatry in Medicine, 1974, 5, 541—563. Ardell D. High level wellness. Emmause, Pa: Rodale, 1977. Arnarson E., Sheffield B. The generalization of the effects of EMG and temperature biofeedback. — Paper presented at the Annual Meeting of the Biofeedback Society of America, Colorado Springs, March 1980. Backus F., Dudley D. Observations of Psychosocial factors and their rela- tionship to organic disease.— In: Z. L. Kipowski, D. Lipsitt, P. Why- brow (Eds.), Psychosomatic medicine. New York: Oxford, 1977. Ballentine R. Science of breath. Glenview, Ill.: Himalayan Interna- tional Institute, 1976. Balog L. F. The effects of exercise on muscle tension and subsequent muscle relaxation. Unpublished doctoral dissertation, University of Maryland, 1978. Barber T. X. Hypnosis: A Scientific approach. — New York: Van Nostrand, 1969. Bar-Or ()., Buskirk E. The cardiovascular system and exercise.— In: W. Johnson, E. Buskirk (Eds.). Science and medicine of exercise and sport. New York: Harper & Row, 1974. Basmajian J. Control and training of individual motor units. — Science, 1963, 141, 400—441. Basmajian J. (Ed.). Biofeedback: Principles and practices for clini- cians. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1979. Basmajian J., Hatch J. Biofeedback and the modification of skeletal muscular dysfunctions. — In: R. Gathel, K. Price (Eds.). Clinical applications of biofeedback. Osford: Pcrgamon, 1979. Bassuck E., Schoonover S. The practitioner’s guide to psychoactive drugs.— New York: Plenum, 1977. Benjamin L. Statistical treatment of the Law of the Initial Values in autonomic research.— Psychosomatic Medicine, 1963, 25, 556—566. Benson II. Yoga for drug abuse. — New England Journal of Medici- ne, 1969, 281, 1133. Benson H. Decreased blood pressure in boderline hypertensive subjects who practice meditation.— Journal of Chronic Disease, 1974. 17, 163-169. 211
Benson H.f Beary J., Carol M. The «relaxation response».— Psychiai ry, 1974, 37, 37—46. Bergin A., Garfield S. (Eds,) Handbook of psychotherapy and behavior change.— New York: Wiley, 1971. Berkun M. Experimental studies'of psychological stress in man.— Psychological Monographs, 1962, 76 (Whole no. 534). Berstein D.t Borcovec T. Progressive relaxation training. Champaign Ill.: Research press, 1973. ’ Bhalla V. Neuroendocrine, cardiovascular, and musculosceletal analyses of a holistic approach to stress reduction. Unpublished doctoral dissertation, University of Maryland, 1980. Blanchard E.t Epstein L. A biofeedback primer. Reading, Mass.: Addison-Wesley, 1978. Borcovec T., Grayson L, Cooper K. Treatment of general tension: Subjective and Physiological effects of progressive relaxation.— Journal of Consulting and Clinical Psychology, 1978, 46, 518—528. Boudrau L. TM and yoga as reciprocal inhibitors. — Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 1972, 3, 97—98. Bowers K. Hypnosis for the seriously curious. Monterey, Calif: Brooks/Cole, 1976. Bray G. Lipogenesis in human adipose tissue: Some effects of nibbl- ing and gorging. — Journal of Clinical Investigation, 1972, 51, 537—546. Brod J. Circulatory changes underlying blood pressure elevation dur- ing acute emotional stress in normotensive and hypertensive subjects. — Clinical Science, 1959, 18, 269—270. Brod J. The influence of higher nervous processes induced by psychosocial environment on the development of essential hyper- tension.— In: L. Levi (Ed.). Society stress, and diseases (Vol. 1). New York: Oxford, 1971. Brown B. Stress and the art of biofeedback.— New York: Harper & Row, 1977. Brown С. C. Methods in psychophysiology. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1967. Brown G. W, Life events and psychiatric illness. — Journal of Psychosomatis Research, 1972, 16, 311—320. Budzynski T. Biofeedback in the treatment of muscle contraction (tension) headache. — Biofeedback and Self-Regulation, 1978, 3, 409—434. Budzynski T. Biofeedback and stress management. Paper presented at the Johns Hopkins Conference on Clinical Biofeedback, Bal- timore, November 2, 3, 1979. Campernolle T., Kees H., been J. Diagnosis and treatment of the hyperventilation syndrome. — Psychosomatics, 1979, 20, 612—625. Cannistraci A. Voluntary stress release and behavior therapy in the treatment of clenching and bruxism (Vol. 1). Cassette tape.— New York: Biomonitoring Applications, 1975—1976. • Cannon W. B. The emergency function of the adrenal medula in pain and in the major emotions.—American Journal of Physiology, 1914, 33, 356—372. Cannon W. B. Bodily changes in pane, hunger, fear and rage. Boston: С. T. Branford, 1953. Cannon W. B., Paz D. Emotional stimulation of adrenal secretion.— American Journal of Phisiology, 1911, 28, 64—70. Capra F. The tao of psysics. Boulder: Shambala, 1975. Carrington P. Freedom in meditition. New York: Anchor Press, 1977. 212
r^ridhers M., Taggart P. Vagotonicity of violence. — British Medical Journal, 1973, 3, 384-389. rattell R- B. The Sixteen Personality Factor. Champaign, Ill., In- G stitute for Personality and Ability Testing, IPAT, 1972. rhnuat Dell P., Forkow. B. Mental factors and cradiovascular disorders. - Cardiologia, 1964, 44, 124-141. Corson S.f Corson E. Psychosocial influenses on renal function: Im- plications for human pathophysiology.— In: L. Levi (Ed.). Society, stress, and disease (Vol. 1). New York: Oxford University Press, 1971. Cox D., Freundlick A., Meyer R. Differential effectiveness of EMG feedback, verbal relaxation instructions, and medication placebo with tension headaches. — Journal of Consulting and Clinical Psychology, 1975, 43, 892—898. Crasilneck N. B., Hall J. A. Clinical Hypnosis. — New York: Grune & Stratton, 1975. Cuthbertson D. Physical injury and its effects on protein metabo- lism. — In: II. Munro, J. Allison (Eds.), Mammalian protein metabolism. New York: Academic, 1964. Cutting W. Handbook of pharmacology. — New York: Appleton-Cen- tyry-Crofts, 1972. Duhlsirom W., Welsh G.f Dahlstrom L. An MMPI handbook (vol. 2): Research, developments and applications. — Minneapolis: Univer- sity of Press, 1975. Datey K. A yogic exercise in the managenent of hypertension.— Angiology, 1969, 20, 325—333. Davidson J. The physiology of meditation and mystical states of consciousness. — Perspectives in Biology and Medicine, 1976, 19, 345—379. Daebler H. The use of relaxation and hypnosis in lowering high blood pressure. — American Journal of Clinical Hypnosis, 1973, 16, 75-83. De Vries H. The effects of exercise upon residual neuromuscular tension. Paper presented to the American Association of Health, Physical Education and Recreation National Convention, Min- neapolis, May 1963. De Vries H. Physiology of exercise. Dubuque, Iowa: Wm. C. Brown, De Vries H. Physiological effects of exercise training regiment upon men aged 52 to 88.— Journal of Gerontology, 1970, 25, 325—336. De Vries H., Adams G. Electromyographic comparison of singl doses of exercise and meprobamate as to effects on muscular relaxa- tion. — American Journal of Physical Medicine, 1972, 52, 130—141. Dodson L., Mullens W. Some effects of jogging on psychiatric hos- pital patients —American Collective Therapy Journal, 1969, Sep- Oct., 130—134. Dor pat T. L., Holmes T. H. Mechanisms of sceletal muscle pain and fatige.— Archives of Neurology and Psychiatry, 1955, 74, 628—640. Duffy E. Activation and behavior. — New York: Wiley, 1962. Dunbar H. F. Emotions and bodily changes. — New York: Columbia University Press, 1935. Duncan С. H., Stevenson L., Ripley H. Life situations emotions and paroxismal acuicular arrhythmias.— Psychosomatic Medicine, 1950, 12, 23—27. 213
Edelberg R. Electrical activity of the skin. — In: N. Greenfield R. Sternbach (Eds.). Handbook of psychophysiology. New York’ Holt, Rinehart & Winston, 1972. Eisler R., Polak P. Social stress and psychiatric disorder. — Journal of Nervous and Mental Disease, 1971, 153, 227—233. Eliot R. Stress and the major cardiovascular disorders. Mount Kis co. —N. Y.: Futura, 1979. Ellis A. Emotional disturbance and its treatment in a nutshell. Cana- dian Counselor, 1971, 5, 168—171. Ellis A. Humanistic psychology: The rational-emotive approach.— New York: Julian, 1973. Emmons M. The inner source: A guide to meditative therapy. — san Luis Obispo, Calif.: Impact, 1978. Engel В. T. Operant conditioning of cardiac function: A status report. — Psychophysiology, 1972, 9, 161—177. Engle G. Sudden and rapid death during psychological stress. — Annals of Internal Madicine, 1971, 74, 771—782. Epstein S., Coleman M. Drive theories of scizophrenia.— Psychosoma- tic Medicine, 1970, 32, 114—141. Erickson M., Rossi E., Rossi S. Hypnotic realities.— New York: Irvington, 1976. Espagnat B. D. The quantum theory and reality.— Scientific Ameri- can, 1979, 241, 158—171. Everly G. S. The Organ Specificity Score as a measure psychophy- siological stess reactivity. Unpublished doctoral dissertation, University of Maryland, 1978a. Everly G. S. Contraindications and negative side-effects of biofeed- back and relaxation training. Paper presented at the Annual Meeting of the Waschington, D. C./Maryland Biofeedback Society, Baltimore, June 1978b. Everly G. S. A technique for the immediate reduction of psychophy- siologic stress reactivity. — Health Education, 1979, 10, 44a. Everly G. S. A psychophysiologic technique for the rapid onset of a trophotropic state. — IRCS Journal of Medical Science, 1979, 7, 423b. Everly G. S. The development of less stressful personality traits in adult learners: Preliminary findings. Proceedings of the Lifelong Learning Research Conference, College Park, Maryland: U. S. Adult Education Association and the University of Mary- land, 1980a. Everly G. S. The development of less stressful personality traits in adults through educational intervention. — Maryland Adult Educa- tion; 1980, 2, 63—66b. Everly G. S. Stress in adults: Educational and clinical issues. Paper presented to the Federal Interagency panel for Research and Development on Adulthood, Washington, D. C., May, 28, 1980c. Everly G, S. Teacher burnout: Cause and treatment. Paper presented to the Annual Conference of the Maryland Association for Pub- lically Supported Continuing Education, College Park, May 2—3, 1980d. Everson G. Bases for concern about teengers’ diets. — Journal of the America Dietetic Association, 1960, 36, 17—21. Fair P. Biofecdback strategies in psychotherapy. — In: J. Basmajian (Ed.), Biofcedback: Principles and practice for clinicians. Bal- timore: Williams & Wilkins, 1979. 214
Fernando C., Basmajian J. V. Biofeedback in physical medicine and rehabilitation. — Biofcedback and Self-Regulation, 1978, 3, 435—456. folkow B., Neil E. Circulation.— London: Oxford University Press, 1971. Frazier T. Avoidance conditioning of heart rate in humans. — Psycho- physiology, 1966, 3, 188—202. Freedman R., Rapsdorf J. Generalization of frontal EMG biofeedback training to other muscles. Paper presented at the 7th Annual Meeting of the Biofeedback Society, Colorado Springs, February 1976. Freeman G. L. Toward a psychiatric Plimsoll Mark. — Journal of Psychology, 1939, 8, 247—252. Friedman M., Rosenman R. Type A behavior and your heart. — New York. Knopf, 1974. Froberg J., Karlsson C., Levi L., Lidberg L. Physiological and bio- chemical stress reactions induced by psychosocial stimuli. — In: L. Levi (Ed.) Society, stress, and disease (Vol. 1). New York: Oxford University Press, 1971. Fromm E., Shor R, (Eds.). Hyphosis: Research development and perspectives. — Chicago: Aldine-Atherton, 1972. Fuller G. Biofeedback: Methods and procedures in clinical practice.— San Francisco: Biofeedback Institute fo San Francisco, 1972. Gaarder K-, Montgomery P. Clinical biofeedback: A procedural manual. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1977. Gallwey T. Inner tennis. — New York: Random House, 1976. Galchel R., Price K. Biofeedback: An introduction and historical overview. — In: R. Gatchel K. Price (Eds.). Clinical applications of biofeedback: Appraisal and status. New York: Pergamon, 1979. Gellhorn E. Principles of autonomic integration.— Minneapolis: University of /Minnesota Press, 1967. Gellhorn E. Central nervous system tuning and its implications for neuropsychiatry. — Journal of Nervous and Mental Disorders, 1968, 147, 148—162. Gellhorn E. Further studies on the physiology and pathophysiology of the tuning of the central nervous system.— Psychosomatics, 1969, 10, 94-104. Gellhorn E., Kiely W. Mystical states of consciousness: Neurophysio- logical and clinical aspects. — Journal of Nervous and Mental Disease, 1972, 154, 399—405. Gevarter W. Psychotherapy and the brain. Unpublished paper.— Washington, D. C.: NASA, 1978. Gifford S., Gunderson J, G. Gushing’s disease as a psychosomatic disorder: A selective review. — Perspectives in Biology and Medi- cine, 1970, 13, 169—221. Girdano D. A. Performanced based evaluation. — Health Education, 1977, 8, 13—15. Girdano D., Everly G. Controlling stress and tension: A holistic approach. Englewood Cliffs.— N. J.: Prentice-Hall, 1979. Girodo M. Yoga meditation and flooding in the treatment of anxiety neurosis. — Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 1974, 5, 157—160. Glass D. C. Behavior patterns, stress, and coronary disease. — Hills- dale. N. J.: Erlbaum, 1977. Glasser Ц7. Positive addiction. — New York: Harper & Row, 1976. 215
Glaus К., Kotses H. Generalization of frontalis muscle tension — Paper presented at the 8th Annual Meeting of the Biofeedback Socity, Orlando Florida, March 1977. Glaus K., Kotses H. Generalization of conditioned frontalis tension- A closer look. Paper presented at the 9th Annual Meeting of the Biofeedback Society, Albuquerque, New Mexico, March 1978. Glueck B., Stroebel C. Biofeedback and meditation in the treatment of psychiatric illness. — Comprehensive Psychiatry, 1975, 16, 309. Glueck B., Stroebel C. Psychophysiological correlates of relaxation.— In: A. Sugarman, R. Tarter (Eds.). Expanding dimensions of consciousness. New York: Springer, 1978. Graham D. T. Caffeine: Its identity, dietary sources, intake and biological effects. — Nutrition Reviews, 1978, 36, 97—102. Graham D. T. Psychosomatic medicine.— In: N. Greenfield, R. Stern- bach (Eds.). Handbook of psychophysiology, New York’ Holt, Rinehart & Winston, 1972. Grace W., Seton P., Wolf S., Wolff H. G. Studies of the human colon: I. — American Journal of Medical Science, 1949, 217, 241-251. Grace W,t Wolf S., Wolff H. Life situations, emotions and chronic- ulcerative colitis.—Journal of the American Medical Association, 1950, 142, 1044—1048. Greden J. F. Anxiety or caffeinism: A diagnostic dilemma. — American Journal of Psychiatry, 1974, 131, 1089—1092. Green E., Green A. General and specific application of thermal biefeedback. — In: J. Basmajian (Ea.). Biofeedback: Principles and practice for clinicians. Baltimore: Williams & Wilkins, 1979. Greenberg I. M. A general systems theory of trance state. Unpub- lished manuscript, 1977. Greenfield H., Sternbach R. Handbook of psychophysiology. — New York: Holt, Rinehart & Winston, 1972. Greenspan K- Biological feedback: Some conceptual bridges with analytically oriented psychotherapy. — Psychiatric Opinion, 1979, 17—20. Guyton A. C. Textbook of medical physiology. — Phildadlephia: Saun- ders, 1976. Halberstam M. Holistic healing: Limits of the new medicine.— Psychology Today, 1978, 26—28. Harlem O. Communication in medicine.— New York: S. Karger, 1977, Harvey J. Diaphragmatic breathing: A practical technique for breath control. — The Behavior Therapist, 1978, 1, 13—14. Haskell W., Fox S. Physical activity in the prevention and therapy of cardiovascular disease. — In: W. Johnson, E. Burskirk (Eds.). Science and medicine of exercise and sport. New York: Harper & Row, 1974. Hassett J. A primer of psychophysiology. — San Francisco: W. H. Free- man, 1978. Hathaway S., McKinley J. Manual for the MMPI. — New York: The Psychological Corporation, 1967. Heisel J. S. Life changes as etiologic factors in juvenile rheumatoid arthritis. — Journal of Psychosomatic Research, 1972, 17, 411—420. Henry J. P.f Ely D. Biologic correlates of psychosomatic illness. — In: R. Grenell, S. Galay (Eds.). Biological foundations of psychiatry, New York: Raven Press, 1976. Henry J. P., Stephens P. Stress, health and the social environment. — New York: Springer, 1977. 216
Hess W. The functional organization of the diencephalon. — New York: Glune & Stratton, 1957. Hewitt J. The complete yoga book. — New York.: Schocken, 1977. Hiedoti H. Can running cure mental illness? — Runner’s World, 1978, "13, 36-43. Hilgard E. R. A neo-dissociation theory of pain reduction in hyp- nosis. — Psychological Review, 1973, 80, 396—411. Hodges R- E. The effects of stress on ascorbic acid metabolism in man. — Nutrition Today, 1970, 5, 11—12. Holmes T. H., Treating T., Wolff H. Life situations, emotions and nasal disease.— Psychosomatic Medicine, 1951, 13, 71—82. Holmes T. H., Wolff H. G. Life situation, emotions and backache. — Psychosomatic Medicine, 1952, 14, 18—33. Humphrey J., Everly G. Perceived dimensions of stress responsiveness in males and females. Health Education, in press. Hymes A. Diaphragmatic breath control and post surgical care.— Research Bulletin of the Himalayan International Institute, 1980, 1, 9—10. Jacobson E. Progressive relaxation. — Chicago: University of Chicago Press, 1938. Jacobson E. Modern treatment of tense patients. — Springfield, Ill.: Charles C Thomas, 1970. Jacobson E. You must relax. — New York: McGraw-Hill, 1978. Jencks B. Your body: Biofecdback at its best. — Chicago: Nelson-Hall, 1977. Johns Hopkins Hospital Dietary Manual. — Baltimore: Johns Hopkins Hospital, 1973. Johnson R., Spalding J. Disorders of the autonomic nervous system. — Philadelphia: F. A. Davis, 1974. Jones R. A. Self-fulfilling prophecies. — New York: Erlbaum, 1977. Kamiya J. Operant control of the EEG alpha rhythm and some of its reported, effects on consciousness. — In: C. Tart (Ed.). Altered states of consciousness. New York: Wiley, 1969. Карвасарский Б. Д. Головные боли при неврозах и пограничных состояниях. — J1., 1969. Kendall В. Clinical relaxation for neuroses and psychoneuroses.— In: E. Jacobson (Ed.). Tension in medicine. Springfield, Ill.; Char- les C Thomas, 1967. Kirtz S., Moos R. H. Phisiological effects of social environment. — Psychosomatic Medicine, 1974, 36, 96—114. Kraus H.t Raab W. Hypokinetid disease. Springfield, Ill.: Charles C Thomas, 1961. Kroger W. Clinical and experimental hypnosis. — Philadelphia: Lip- pincott, 1977. Kroger W., Eezler IF. Hypnosis and behavior modification.— Phila- delphia: Lippincott, 1976. Kuhl W., Wilson H., Ralli E. Measurements of adrenal cortical acti- vity in young men subjected to acute stress. — Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 1952, 12, 393—406. Lacey J,f Lacey B. Verification and extension of the principle of autonomic response-stereotypy. — American Journal of Psychology, 1958, 71, 50-73. Lacey J., Lacey B. The law of initial value in the longitudinal study of autonomic constitution. — Annals of the New York: Academy of Sciences, 1962, 98, 1257—1290; 1322—1326. 217
Lachman S, Psychosomatic disorders: A behavioristic interpretation — New York: Wiley, 1972. Lader M. H. Psychophysiological aspects of anxiety. — In: M. H. La- der (Ed.). Studies of anxiety. Ashford, Kent, England: Headlv Brothers, 1969. Lang I. M. Limbic involvement in the vagosympathetic arterial pres- sor response of the rat. Unpublished master’s thesis, Temple University, 1975. Lang P. J. The application of psychophysiology of emotion.— In: N. Greenflield, R. Sternbach (Eds.). The handbook of psychophy- siology. New York: Holt, Rinehart & Winston, 1972. Lazar A. The effects of the TM program on anxiety, drug abuse, cigarette smoking, and alcohol consumption. — In: D. Orme-John- son, L. Domash, J. Farrow (Eds.). Scientific research on the TM program. Geneva: Maharishi International University Press, 1975. Lazarus R. S. Psychological stress and the coping process. — New York: McGras-Hill, 1966. Lazarus R. S. Patterns for ajustment. — New York: McGraw-Hill, 1976. LeBlanc J. The role of catecholamines in adaptation to chronic and acute stress. Paper presentet at the proceedings of the Interna- tional Symposium on Cathecholamincs and Stress, Bratislava, Czechoslovakia, July, 1976. Leaner H. Guided affective imagery. — American Journal of Psycho- therapy, 1969, 23, 4—21. Levi L. Psychosocial stimuli, psychophysiological reactions and disease. — Acta Medica Scanainavica, 1972 (Entire Supplement 528). Levi L. Emotions: Their parameters and measurement. — New York: Raven Press, 1975. Levi L. The effects of coffee on the function of the sympatho- adrenomedullary system in man.— Acta Medica Scandinavica, 1967, 181, 431—438. Lindsley D. B. Emotion.— In: S. S. Stevens (Ed.). Handbook of experimental Psychology. New York: John Wiley, 1951. Lindsley D., Sassatnan №. Autonomic activity and brain potentials associated with «voluntary» control of pilomotors.— Journal of Neurophysiology, 1938, 1, 342—349. Lipowski Z. J. Psychophysiological cardiovascular disorders. — In: A. Freedman, H. Kaplan, B. Sadock (Eds.). Comprehensive text- book of psychiatry. Baltimore: Williams & Wilkins, 1974. Lum L. C. Hyperventilation: The tio pf the iceberg. — Journal of Psychosomatic Research, 1975, 19, 375—383. Лурия A. P. (Luria A. R.) The mind of a mnemonist (L. Solotaroff, trans.).—New York: Basic Books, 1958. Luthe №. (Ed.). Autogenic therapy (Vol. I—VI). —New York: Grune & Stratton, 1969. Lathe №., Blumberger S. Autogenic therapy.— In: E. Wittkower, H. Warnes (Eds.). Psychosomatic medicine. New York: Harper & Row, 1977. Maas J., Gleser G., Gottschalk L. Schizophrenia, anxiety, and bioche- mical factors. — Archives of General Psychiatry, 1961, 4, 109—118. MacLean P. D. On the evolution of three mentalities. — Man-Environ- ment System, 1975, 5, 213—224. Mahl G, F., Brody E. Chronic anxiety symptomatology, experimental stress and HCI secretion. — Archives of Neourological Psychiatry, 1954, 71, 314-325. 218
Malmo R. В. Studies of enxiety. — In: C. Spielberger (Ed.). Anxiety and behavior. New York: Academic» 1966. Malmo R- B. Overview. — In: N. Greenfield, R. Sternbach (Eds.). Handbook of psychophysiology. New York: Holt, Rinehard & Winston, 1972. Malmo R-, Shagass C. Physiologic study of symptom mechanisma in psychiatric patients under stress. — Psychosomatic Medicine, 1949, 11, 25-29. Malmo R-, Shagass C., Davis J. A method for the investigation of somatic response mechanisms in psvchoneurosis. — Science, 1950, U2, 325—328. Maranon G. Contribution a faction emotive de 1’ademaline. Revu’e Francais d’Endocrinologie, 1924, 2, 301—325. Mason J. B. A re-evaluation on the concept of non-specifity in stress theory. — Journal of Psychiatric Research, 1971, 8, 323—333. Mason J. B. Organization of psychoendocrine mechanisms: A review and reconsideration of reslarch.— In: N. Greenflied, R. Stern- bach (Eds.). Handbook of psychophysiology. New York: Holt, Rinehart & Wirston, 1972. Mason J. W. A Review of psychoendocrine research on the sympathe- tic-adrenal medullary system. — Psychosomatic Medicine, 1968, 30, 631—653a. Mason J. W. Organization of psychoendocrine mechanisms. Psychoso- matic Medicine, 1968, 30 (Entire Part 1 l)b. Mason J. W. A review of psychoendocrine research on the pituitary- adrenal cortical system. — Psychosomatic Medicine, 1968, 30, 576—607c. Mason J. W.t Maher J., Hartley L., Mougey E., Perlow M., Jones L. Selectivity of corticosteroid and catiholamine responses to various natural stimuli.— In: G. Serban (Ed.). Psychopathology of human adaptation. New York: Plenum, 1976. Massachusetts General Hospital Dietary Manual.—Boston: Little, Brown, 1976. McClure C. Cardiac arrest through volition. — California Medicine, 1959, 90, 440—448. Ms Hair D., Lorr M., Droppieman L. Profile of mood states manual. — San Diego: Educational and Industrial Testing Service, 1971. Meichenbaum D., Novaco R. Stress inoculation: A preventive approach. — In: C. Spielberger, I. Sarason (Eds.). Stress and anxiety (Vol. 5). New York: Wiley, 1978. Meltzoff J., Kornreich M. Research in psychotherapy. — Chicago: Aldine, 1970. Miller N. E. Biofeedback and visceral learning.— Annual Review of Psychology, 1978, 29, 373—404. Miller N. E. General discussion and a review of recent results with paralyzed patients. — In: R. Gatchel, K. Price (Eds.). Clinical applications of biofeedback. Oxford: Pergamon, 1979. Miller N., Dworkin B. Critical issues in therapeutic application of biofecdback. — In: G. Schwartz, J. Beatty (Eds.). Biofeedback: Theory and research. Chicago: Aldine, 1977. Mittelman B., Wolff H. Emotion and gastroduodenal function.— Psychosomatic Medicine, 1942, 4, 5—61. Moos R., Engel В. T. Psychophysiological reactions in hypertensive and arthritic patients.—Journal of Psychosomatic Research, 1962, 6, 227—241. Mountcastle V. B. Medical physiology.— St. Louis: Mosby, 1974. 219
Musaph H. Itching and other dermatoses. — In: E. Wittover, H. War- nes (Eds.). Psychosomatic medicine. New York: Herper & Row 1977. Naranjo C., Ornstein R. On the psychology of meditation. — New York: Viking, 1971. Nicassio P., Bootzin R. A comparison of progressive relaxation and autogenic training as a treatment for insomnia. — Journal of Abnormal Psychology, 1974, 83, 253—260. Nidich S. Influence of TM on a measure of self actualization: a Replication. — Journal of Counseling Psychology, 1973, 20, 565—566. Ogden Shock N. Voluntary hypercirculation. — American Journal of the Medical Sciences, 1939, 198, 329—342. Ohlsen M. A. Protein nutrition in aged man. — Annals of the New York Academy of Sciences, 1958, 69, 913—915. Orme-Johnson D., larrow J. Scientific research on the Transcenden- tal Meditation program. Collected paper. — New York: Mararishi International University Press, 1978. Ornstein R. The psychology of consciousness. — San Francisco: Free- man, 1972. Pagano R., Frumkin L. The effect of Transcendental Meditation on righ hemisphere functioning.— Biofeedback and Self-Regulation, 1977, 2, 407—415. Paul G. Strategy of outcome research in psychotherapy. — Journal of Consulting and Clinical Psychology, 1967, 31, 109—118. Paul G. Physiological effects of relaxation training and hypnotic suggestion.—Journal of Abnormal Psychology, 1969, 74, 425—437a. Paul G. Inhibition of psysiological response to stressful imagery by relaxation training and hypnotically suggested relaxation. — Behavior Research and Therapy, 1969, 7, 249—256. (b) Paykel E., Myers J., Dienelt M., Kierman G., Lindenthal J., Pepper J. Life events and depression: A controlled study. — Archives of General Psychiatry, 1969, 21, 753—760. Penfield W. The mystery of the mind. — Princeton: Princeton Univer- sity Press, 1975. Pepper E. Problems in biofeedback training. — Perspectives in Biology and Medicine, 1976, 19, 404—412. Pfeiffer С. C. Mental and elemental nutrients. New Canaan, Conn.: Keats, 1975. Pollock M. L. The quantification of endurance training programs. Exercise and Sport Science Reviews (Vol. 1). —New York: Academic, 1973. Pratar V.. Berrettini W., Smith C. Arterial blood gases in pranayama practice. — Perceptual and Motor Skills, 1978, 46, 171—174. Robinson С. H. Normal and therapeutic nutrition. — New York: Macmillan, 1972. Rochefort G. J. et al. Depletion of pituitary corticotropin by various stresses and by neurohypophyseal preparations. — Journal of Physiology, 1959, 146, 105—116. Roessler R., Greenfield M. (Eds.). Physiological correlates of psycho- logical disorders. — Madison: University of Wisconsin Press, 1962. Roldan E., Alvarez-Pelaez P., deMolina F. Electrographic study of the amigdaloid defense response. — Physiology and Behavior, 1974, 13, 779—787. 220
Ryan A. History of sports medicine.— In: A. Ryan, F. Allman, Sports medicine. New York: Academic, 1974. Sabbot McNew J., Hoshizaki T., Sedgwick C., Adey W. Effect of a 30 day isolation stress on calcium phosphorous and other exeretory products in the unrestrained chimpanzee. — Aerospace Medicine, 1972, 43, 142—148. Sarbin T., Coe W. Hypnosis: A social psychological analysis of influence communication. — New York: Holt, Rinehart & Winston, 1972. Sartre J. P, Being and nothingness. (H. Barnes, trans.). —New York: Philosophical Library, 1956. Schtiore M. M. Indicidual patterns of Physiological activity as a function of task differences and degree of arousal. — Journal of Experimental Psychology, 1959, 58, 117—128. Scrimshaw N. The effect of stress on nutrition in adolescents and young adults.—In: F. Heald (Ed.), Adolescent nutrition and growth. New York: Appleton — Century — Crofts, 1969. Select Committee on Nutrition and Human Needs, U. S. Senate. Dietary Goals for the United States (2nd ed.).— Washington, D. C.: U. S. Government Printing Office, 1977. Selye H. The General Adaptation Syndrome and the gastrointestinal disease of adaptation. — American Journal of Proctology, 1951, 2, 167-184. Selye H, The stress of life.— New York: McGraw-Hill, 1956. Selye H. Stress without distress.— Philadelphia: Lippincott, 1974. Selye H. Stress in healts and disease.— Reading. Mass.: Butter- worth’s, 1976. Serban 6. Stress in schizophrenics and normals. — British Journal of Psychiatry, 1975, 126, 397—407. Shader R. (Ed.), Manual of psychiatric therapeutics.— Boston: Little, Brown, 1975. Shagass C., Malmo R. Psychodynamic themes and localized mus- cular tension during psychotherapy. — Psychosomatic Medicine, 1954, 16, 295-313. Shapiro D. Precision nirvana. Englewood Cliffs, N. J.: Premtice- Hall, 1978. Shapiro D., Giber D. Meditation and psychotherapeutic effects. — Archives of General Psychiatry, 1978, 35, 294—302. Shapiro J., Shapiro D. The psychology of responsibility: Some second Thoughts on holistic medicine. — New England Journal of Medi- cine, 1979, 301, 211—212. Shearn D. Operant conditioning of heart rate. — Science, 1962, 137, 530-531. Sheehan P. The function and nature of imagery. — New York: Aca- demic, 1972. Shoemaker J., Tasto D. Effects of muscle relaxation on blood pres- sure of essentian hypertensives. — Behavior Research and Therapy, 1975, 13, 29—43. Shontz F. The Psychological aspects of physical illness and disabi- lity.— New York: MacMillan, 1975. Simons D. J.t Day E.t Goodell H., Wilff H. Experimental Studies on headache. — Research Publication of the Assotiation on Nervous and Mental Disorders, 1943, 23, 228—244. Spiegel H., Spiegel D. Trance and treatment. — New York: Basic Books, 1978. 221
Spielberger C., Gorsuch R., Lushene R. The STAI Manual.— pa|0 Alto, Calif: Consulting Psychologist Press, 1970. Stein L., Wise C., Berger B. An Antianxiety action of benzodiaze- pines.— In: S. Garattini, E. Mussini, L. Landall (Eds.). The ben- zodiazepines.— New York: Raven Press, 1973. Steinmark S., Borcovec T. Assessment of active and placebo treatment of moderate insomnia. Paper presented at the Midwestern Psycho- logical Association, Chicago, 1973. Stephenson P. Physiologic and psychotropic effects of caffeine on man.— Journal of the American Dietetic Association, 1977, 71 240—247. Sternum M. B. Neurophysiological and clinical studies of sensorimotor EEG biofeedback training: Some effects on epilepsy. — In: L. Birk (Ed.). Biofeedback: Behavioral medicine.—New York: Grime & Stratton, 1973. Sterman M. B., Friar L. Suppression of seizures in an epileptic follo- wing sensorimotor EEG feedback training.—Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 1972, 33, 89—95. Stern R., Ray W., Davis S. Psychophysiological recording.— New York: Oxford University Press, 1980. Sternbach R. Principles of Psychophysiology. — New York: Academic, 1966. Stoyva J. Self-regulation and stress-related disorders: A perspective on biofeedback. — In: D. I. Mostofsky (Ed.). Behavior control and modification of physiological activity. Englewood Cliffs, N. J.: Prentice-Hall, 1976. Stoyva J. Why should muscular relaxation be clinically useful? — In: J. Beatty (Ed.). NATO Symposium on biofeedback and behavior.— New York: Plenum, 1977. Stoyva J. Guidelines in the training of general relaxation. — In: J. Basmajian (Ed.). Biofeedback: Principles and practices for clinicians. Baltimore. Williams & Wilkins, 1979. Stoyva J., Budzynski T. Cultivated Low-arousal: An anti-strcss response? — In: L. DiCara (Ed.). Recent advances in limbic and autonomic nervous systems research.— New York: Plenum, 1974. Stroebel C. F. Non-specific effects and psychodynamic issues in self-regulatory techniques. Paper presented at the Johns Hopkins conference on Clinical Biofeedback. Baltimore, November, 1979. Swonger A., Constantine L. Drugs and therapy: A psychotherapist’s handbook of psychotropic drugs. Boston: Little, Brown, 1976. Tart C. States of consciousness. — New York: Dutton, 1975. Taub E., Stroebel C. Biofcedback in the treatment of vasocottrictive syndromes. — Biofeedback and Sels-Regulation, 1978, 3, 363—374. Taylor J. A scale for manifest anxiety. — Journal of abnormal and Social Psychology, 1953, 48, 285—290. Townsend R. et al. A comparison of biofeedback-mediated relaxation and group therapy in the treatment of anxiety.— American Jour- nal of Psychiatry, 1975, 132, 598—601. USDAfNEW Dietary Guideliness for Americans. — Wachington, D. C.: U. S. Government Printing Office, 1980. Usdin E., Kretnansky R., Kopin I. Catecholamines and stress. Oxford: Pergamon, 1976. Vahia N. Psychophysiologic therapy based on the concepts of Pan- tanjali.—American Journal of Psychotherapy, 1972, 27, 557—565. 222
Vanderhoof L. The effects of a simple relaxation technique on stress during pelvic examinations. Unpublished master’s thesis, University of Maryland School of Nursing, 1980. Wain H. Hypnosis in consultation-liaison psychiatry. — Psychosoma- tics, 1979, 20, 678—689. Wain H. (Ed.). Clinical hypnosis in medicine. Chicago: Yearbook Medical Publishers, 1980. Weil J. L. A neurophysiological model of emotional and intentional behavior. — Springfield, Ill.: Charles C. Thomas, 1974. Weiner H. Psychobiology and human disease. — New York: Elsevier, 1977. Weiner FI., Thaler Af., Reiser M., Mirsky I. Etiology of duodenal ulcer. — Psychosomatic Medicine, 1957, 19, 1—10. Wenger M. A., Clemens T., Coleman D., Cullen T., Engel B. Autono- mic response pattens during intravenous infusion of epinephrine and norepinephrine. — Psychosomatic medicine, 1960, 22, 294—307. While J. What is meditation? New York: Doubleday Anchor, 1974. Whitehead W. Biofeedback in the treatment of gastrointestinal disor- ders. — Biofeedback and Self-Regulation, 1978, 3, 375—384. Wilder J. The Law of Initial Values. — Psychosomatic Medicine, 1950, 12, 392—401. Wilmore J. Indicidualized exercise prescription. — In: Exercise in cardiovascular health and disease. New York: Yorke Medical Books, 1977. Wittkover E. D., Vames H. (Eds.). Psychosomatic /Medicine. — New York: Harper and Row, 1977. Wolf S., Glass G. B. Correlation of conscious and unconcious con- flicts with changes in gastric function and structure. — In: H. G. Wolff, S. Wolff et al. (Eds.). Life stress and bodily disease. Baltimore: Williams & Wilkins 1950. Wolff H. G. Headache and other head pain. — New York: Oxford University Press, 1963. Wolpe J. Psychotherapy by reciprocal inhibition. — Stanford: Stan- ford University Press, 1958. Yates F.t Maran J. Stimulation and inhibition of ACTH release. — In: W. Sawyer, E. Knobil (Eds.). Handook of physiology, 1972. Yuwiler A. Stress, anxiety and endocrine function. — In: R. Grenell, S. Galay (Eds.). Biological Foundations of psychiatry. New York: Raven Press, 1976. Zuckerman M. The development of an affect adjective checklist for the measurement of anxiety. — Journal of Consulting Psychology, 1960, 24, 457—462. Zuckerman M., Lubin B. Manual for the multiple affect adjective checlist.— San Diego: Educational and Industrial Testing Ser- vice, 1965.
Дж. С. Эверли, Р. Розенфельд СТРЕСС: ПРИРОДА И ЛЕЧЕНИЕ (пер. с англ.) Зав. редакцией В. С. Залевский Редактор И. Э. Захарова Художественный редактор С. М. Лымина Переплет художника В. В. Ермилова Технический редактор 3. А. Романова Корректор Т. Л. Григорьева ИБ № 3759 Сдано в набор 7. 05. 84 г. Подписано к пе- чати 31. 08. 84. Формат бумаги 84ХЮ8/32. Бумага тип. № 2. Гарнитура литературная. Печать высокая. Усл. печ. л. 11,76. Усл. кр.-отт. 11,97. Уч.-изд. л. 12,28. Тираж 8000 экз. Заказ 4191. Цена 90 к. Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина», 103062, Москва, Петроверигский пер., 6/8. Ордена Трудового Красного Знамени типография изд-ва «Звезда». 614600, г. Пермь, ГСП-131, ул. Дружбы, 34.