Text
                    Г, Я. АВРУЦКИЙ, А.А.НЕДУВА
ЛЕЧЕНИЕ
ПСИХИЧЕСКИ
БОЛЬНЫХ

Г.Я. АВРУЦКИЙ, А.А.НЕДУВА ЛЕЧЕНИЕ ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫХ (руководство для врачей) МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1981
ББК 56.14 УДК 616.89-08(035) АВРУШШП Г. Я., НЕДУВА А. А. Лечение психически больных: (Руко- водство для врачей). — М.: Медицина, 1981, 496 с. Г. Я. Авруцкпй — Лауреат Государственной премии, профессор, руко- водитель отдела терапии и реабилитации Московского НИИ психиатрии М3 РСФСР, автор свыше 150 печатных работ; А. А. Недува — доктор мед. наук, старший научный сотрудник того же отдела, автор 60 печатных ра- бот. В руководстве с современных позиций излагаются принципы и мето- ды лечения больных с различными психическими заболеваниями (шизо- френия, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия, алкоголизм, нарко- мании и др.). Особенностью книги является комплексный клинический подход, объединяющий в единое целое методы биологической и социальной терапии, включая вопросы социально-трудовой реабилитации, реадапта- ции, а также современной организации психиатрической помощи. Книга рассчитана па психиатров, невропатологов. Рецензент: профессор Т. Я. Хвиливицкий — консультант Ленинградского научно-исследовательского психоневрологического института им. В. М. Бехтерева. Therapy of Mental Diseases (a handbook for physicians). G. YA. AVRUT- SKY, A. A. NEDUVA. Moscow, Publishing House “Meditsina”, 1981, 496 pp. This handbook is a systematic uP-to-date explication of principles and methods of treatment for different mental diseases, recent Soviet and fo- reign developments are also included. The book consists of 2 parts. Part I deals with therapeutic methods, bio- logical as well as social rehabilitation. Clinical patterns of effects produced by psychotropic drugs, insulin, pyrogenic therapies, convulsive methods, so- cial therapy etc. are considered in detail. Part II (Special therapy for mental diseases) contains guidelines for the application of the treatments in a number of mental diseases (scizophrenia, manic-depressive illness, borderline states, epilepsy, alcoholism etc.). A particular feature of this book is the consistent use of sophisticated clinical analysis, which serves as an instrument to build a flexible therapeutic system and to tackle both general and special problems inherent in psychiat- ric treatment. The book is intended for psychiatrists, neurologists. 51700—145 A ------------71—81. 4118000000 039 (01)-81 © Издательство «Медицина» Москва 1981
ВВЕДЕНИЕ Последние десятилетия ознаменовались коренными измене- ниями в психиатрии, что несомненно связано с успехами в лече- нии психических заболевании. В результате прогресса науки вообще, медицины в частности и фармакотерапии в особенности произошло широкое внедрение лекарственной терапии психозов в практику. Разработка клинически обоснованных показаний к лечению, возможность неограниченно долго и целенаправленно воздействовать как на отдельные психопатологические наруше- ния, так и на болезнь в целом — все эти и многие другие обстоя- тельства по-настоящему сблизили психиатрию с остальными ме- дицинскими специальностями, уже имеющими большой терапев- тический опыт, превратив ее из описательной в лечебную дисциплину. Вековой опыт клинического изучения психических заболева- ний, исследование тонких психопатологических особенностей со- стояния и закономерностей течения психических болезней, кри- терии ранней диагностики, дифференциального диагноза, прогно- за, учет соматических особенностей и другие моменты приобрели новое содержание, стали основными отправными пунктами те- рапевтического процесса. Клиническая психиатрия не только по- служила базисом для разработки современных методов лечения, но п остается основой адекватного их назначения и эффектив- ного применения. Вместе с тем необычайно массовое и зачастую длительное применение лекарственных средств не могло не привести к су- щественным сдвигам в клинической картине и течении психозов, потребовало новых подходов к ряду ставших традиционными психопатологических, клинических и терапевтических понятий. Простота и безопасность применения психотропных средств яви- лись одним из их основных достоинств, позволили по-настоящему вывести психиатрию из стен психиатрических больниц, обосно- вать возможность и практически осуществлять амбулаторное ле- чение психически больных. Появилась возможность не только объединить биологическое и социореабилитационное терапевтиче- ские воздействия, но и способствовать их взаимному потенциро- ванию. 3
С течением времени и накоплением опыта произошло увели- чение объема внебольничной помощи, психиатрические диспан- серы все больше начали не только осуществлять наблюдение за больными, как это было раньше, не только обеспечивать «под- держивающее» леченпе, как на первом этапе психофармакотера- пии. но и проводить активное амбулаторное лечение практически всех нозологических форм. Таким образом, возникла необходимость привнесения нового содержания п разработки возникающих проблем не только кли- нической, но и социальной и организационной психиатрии. Су- ществующая в нашей стране система психиатрической помощи и прежде всего ее внебольничное звено создали условия для раз- работки и внедрения в практику новых форм лечебной помощи больным психическими заболеваниями. Было бы неверным считать, что успехи современной терапии психических заболеваний связаны только с прогрессом фармако- терапии и внедрением в практику большого числа психофарма- кологических, антисудорожных средств, препаратов метаболиче- ского действия, солей лития и др. В связи со спецификой психических заболеваний не меньшую роль сыграло развитие методов социотерапевтического воздей- ствия и в первую очередь комплекс социально-трудовых и психо- терапевтических методик, которые также получили новое содер- жание. Наконец, традиционные, «старые» методы терапии, такие, как инсулинотерапия, электросудорожная терапия, не только не утра- тили значения, хотя их применение сократилось (например, во многих странах от инсулинотерапии фактически отказались), но заняли важное место в ряду широко применяющихся в практике способов лечения. Как показывает опыт, новые методы лечения, в частности фармакотерапия, хотя и наиболее эффективные, но не единственные способы лечения психических заболеваний. Но- вые методы должны представлять собой составную часть клини- чески обоснованного комплекса современного терапевтиче- ского воздействия. Вместе с тем анализ современной лечебной помощи психиче- ски больным выявляет ряд ошибочных подходов к терапии. Увле- чение новыми методами лечения нередко приводит к необосно- ванному расширению показаний и назначению излишне большого числа препаратов, частой их смене по методу «проб и ошибок» без должных на то оснований или, наоборот, длительному одно- образному применению одного и того же лекарства в одних и тех же часто заниженных дозировках. Недостаточно внимания уде- ляется другим способам терапии, игнорируются медикаменты общесоматического действия, нелекарственные способы лечения, нередко встречается разрыв между биологическими и социореа- билитационными методами, а также недостатки в организации лечебной помощи.
Эти и ряд других факторов отрицательно влияют на практику лечения психически больных, мешают полному использованию огромных возможностей современного терапевтического воздей- ствия и советской организационной системы психиатрической помощи. В предлагаемой кшпе обобщается опыт и достижения совре- менной терапии психических заболеваний с использованием опыта как зарубежных, так п отечественных исследователей, в том числе и авторов данного руководства. В основе изучения п практического осуществления терапевти- ческого процесса лежит клинический подход, который подразуме- вает клиническую обоснованность терапевтического воздействия на всех этапах течения заболевания. Это требует во всей терапев- тической тактике исходить прежде всего из точно верифициро- ванных клиппко-психопат*‘логических особенностей заболевания, полной оценки состояния больного с учетом индивидуальных осо- бенностей как психического, так и соматоневрологического стату- са. На этой основе выбирают метод лечения, его составные ком- поненты для комплексного терапевтического воздействия. Необ- ходимо подчеркнуть, что известное положение о единстве биологического и социального не только важно для понимания механизмов формирования психических заболеваний, но и требует единства, комплексного подхода в использовании факторов био- логического и социореабилитацпонного воздействия при психиче- ских болезнях. В связи с этим наряду с изложением методов так называемой биологической терапии описываются методики социореабилитаци- онного воздействия. Влияние на разные звенья патогенеза болез- ни п обосновывает необходимость их сочетанного лечебного при- менения. Необходимо преодолеть известный разрыв между лечением эндогенных и экзогенных психических заболеваний. Благодаря успехам фармакотерапии можно сформулировать общие принци- пы лечения всех психических заболеваний, чему служит струк- тура книги: отдельно дается описание всех методов современной терапии психических заболеваний. Терапевтическое воздействие не только происходит на симптоматическом и синдромальном уровнях, но и видоизменяет течение заболевания и тем самым выходит за рамки симптоматического воздействия, приобретая патогенетический характер. Указанное положение потребовало изложить не только общие направления действия психотропных средств и их «синдромотропность», но и нозологические законо- мерности лечебного процесса при разных нозологических формах психических заболеваний. При разностороннем и систематическом изложении вопросов терапии психических заболеваний потребовалось отдельное опи- сание методов лечения и вопросов частной терапии психических заболеваний, что и сделано в данном руководстве. 5
Психиатрия всегда нуждалась в изучении организации помо- щи душевнобольным; это способствовало созданию в нашей стра- не наиболее совершенной системы помощи, в частности внеболь- ничной психиатрии. В условиях бурного развития терапии психо- зов совершенствование существующей психиатрической помощи превратило ее в лечебную психиатрическую помощь. Этому, на наш взгляд, актуальному вопросу организации лечения уде- ляется внимание в данной книге. В целом руководство, не претендуя на исчерпывающее изло- жение всех чрезвычайно сложных проблем современного лечения психических заболеваний, ставит своей задачей обосновать систе- му терапии в наиболее типичных клинических ситуациях, ориен- тировать врача на принятие оптимальных терапевтических ре- шений. не только не сковывающих, а, наоборот, стимулирующих творческий, индивидуализированный подход к лечению. Вместе с тем, учитывая характер книги — руководство для вра- чей — авторы сочли возможным излагать материал, расширяя одни разделы за счет некоторого сужения других. Это продиктова- но такими соображениями, как большая или меньшая информиро- ванность врачей в тех или иных вопросах, актуальность некоторых новых разделов (например, лекарственный патоморфоз, новые фор- мы организации внебольнпчного лечения и др.). В разделах, по- священных этим вопросам, излагаются в меньшей степени обще- известные положения, а более подробно — некоторые новые разра- ботки авторов, которые, несмотря на их дискутабельность, могут помочь врачу в творческом подходе к терапевтической тактике. В книге описаны только те лекарственные препараты, которые практически применяются в нашей стране. В конце книги приводится список лишь основной литературы, которую можно рекомендовать для более детального изучения из- лагаемых в данном разделе вопросов.
I. МЕТОДЫ ТЕРАПИИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 1. МЕТОДЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ Термин «биологическая терапия» применяется преимущест- венно в психиатрии и отражает специфику психических заболе- ваний. Он имеет большую историю и традиционно обозначает (в отличие от социо- и психотерапии) методы лечения, адресую- щиеся к патобиологическим соматоцеребральным механизмам патогенеза психических заболеваний. К биологическим относятся самые разные методы лечения, отличающиеся друг от друга по направленностп и механизмам воздействия. Их объединение в эту группу объясняется необходи- мостью отграничить эти методы от непосредственно воздействую- щих на личность больного, объединяемых понятием социореаби- литационной терапии. Это деление весьма условно, так как невозможно противопо- ставить биологическое и социальное в генезе и развитии психи- ческих заболеваний. Обе группы лечебных факторов (биологические и социореа- билитационные) одинаково важны при терапии всех психических заболеваний, так как биологическое и социальное всегда высту- пают в единстве не только в механизмах формирования патоло- гического процесса, но и в механизмах его обратного развития. Термин «биологическая тераппя» нельзя признать безупреч- ным, однако, несмотря на попытки заменить его другими, он остается довольно распространенным в современной литературе. Использовали и другие обозначенпя: «соматическая терапия» [Sargant, Slater, 1944; Muller, 1951; Kalinowsky, Hippius, 1969, и др.], «физическая терапия» [Sargant, Slater, 1963]. Однако эти термины оказались еще менее адекватными, и наиболее приня- тым осталось понятие «биологическая терапия психических забо- леваний». Начало современной биологической терапии было положено в 20—30-х годах XX века с введением методов так называемой ак- тивной терапии: маляротерапии [Wagner-Jauregg, 1918], нарко- тического сна [Klaesi, 1922], инсулинокоматозной терапии
[Sakel, 1935], медикаментозной судорожной терапии [Meduna, 1937], электросудорожной терапии [Cerletti, 1938; Bini, 1938]. Современный этап биологической терапии психических забо- леваний начался со времени введения в психиатрическую прак- тику психотропных средств (1952). Придя на смену традицион- ным «шоковым» методам активной терапии, психофармакологи- ческое лечение способствовало повышению эффективности лечения различных контингентов душевнобольных, расширило границы терапевтического воздействия, изменило облпк психиат- рических больниц, открыв новые возможности социальной реаби- литации. В связи с этим первые 10—15 лет введения психотроп- ных средств в психиатрическую практику характеризуются резким преобладанием психофармакологических способов среди различных видов лечения («психофармакологическая эра в пси- хиатрии»). Однако в настоящее время в психиатрической прак- тике имеется тенденция к пересмотру этого положения, с одной стороны, с установлением места всех видов биологической тера- пии, в том числе и «шоковых» методов при обоснованной разра- ботке показаний к ним, а с другой — с поисками биологических препаратов (гормональных, ферментативных и т. д.), способст- вующих повышению эффективности терапии и преодолению те- рапевтической резистентности. Кроме того, достижения биологической терапии, особенно со времени широкого распространения психотропных средств, потре- бовали комплекса биологических и социореабилитационных мето- дов. Это и обусловило создание новых форм организации лечения психически больных. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА Психотропные препараты Прошло четверть века после того, как первое психофармако- логическое средство — производное фонотиазина — хлорпромазин (аминазин) было впервые применено в психиатрической клинике [Delay, 1952] во Франции. Психофармакотерапия, как и многие методы лечения, прошла стадию неоправданного энтузиазма, за- тем столь же неоправданного пессимизма и лишь после проверки практикой заняла свое истинное место в комплексе лечения пси- хических болезней. Во всех странах мира психофармакотерапия стала повседневным и в то же время массовым средством лечения психически больных. Психофармакотерапия расширила границы терапевтического воздействия, изменила облик психиатрических больниц, открыв новые возможности для социально-трудовой реа- даптации с возвращением больных в общество, к трудовой дея- тельности. Благодаря простоте применения, быстроте и силе воз- действия на психопатологические расстройства и сравнительной Q
безопасности этих средств значительно увеличился объем пси- хиатрической помощи, она максимально приблизилась к населе- нию в результате расширения возможностей внебольничного ле- чения. После внедрения в практику амипазипа 50-е годы ознамено- вались интенсивным спнтезом психотропных средств в ряду фе- нотиазиновых производных (особенно в группе с пиперазиновой боковой цепью), а также открытием новых классов соедпнений (алкалоиды раувольфип, тиоксантены, бутирофеноны). Вслед за нейролептическими средствами были синтезированы первые ан- тидепрессанты — ипрониазид (ипразид) и имипрамин (мелппра- мин), положившие начало созданию новых препаратов в ряду как ингибиторов моноаминоксидазы (МАО), так и трицикличе- ских соединений. Одновременно начался синтез транквилизаторов и психостимуляторов. К началу 60-х годов пспхофармакологпческпй метод в тера- пии психических заболеваний распространился по всему миру и занял первое место в практике, оттеснив ранее применявшиеся виды лечения. Во многих странах перестали применять инсули- потерапию, лишь электросудорожная терапия продолжает конку- рировать с психофармакотерапией депрессий, но и ее использо- вание значительно сократплось. Литература, посвященная приме- нению психотропных средств, давно стала необозримой. В последнем десятилетии количество вновь синтезируемых психотропных средств уменьшилось, усилился контроль за их внедрением в практику. Если в конце 50-х — начале 60-х годов сообщения о новых препаратах публиковались почти ежемесяч- но, то в настоящее время они появляются приблизительно раз в год. По мнению многих авторов, фенотиазиновый ряд исчерпал свои возможности, не оправдались надежды, возлагавшиеся на синтез большого числа производных бутирофенона и тиоксантена, и т. д. Из успехов в создании новых психофармакологпческих средств в последние годы можно указать на синтез клозепина (лепонекса), внедрение в практику превентивной терапии солями лития, разработку препаратов метаболического действия (пира- цетам, или ноотропил) и др. Особенно следует отметить успехи советских исследователей, создавших высокоэффективные психотропные средства с ориги- нальными спектрами психотропной активности, получившие при- знание не только в нашей стране, но и за рубежом. Это новые антидепрессанты пиразидол, азафен, психостимулятор сиднокарб, созданные во Всесоюзном научно-исследовательском химико-фар- мацевтическом институте им. С. Орджоникидзе (М. Д. Машков- ский, Н. И. Андреева, Р. А. Альтшулер и др.), один из наиболее сильных транквилизаторов с широким спектром действия феназе- пам, разработанный в Институте фармакологии АМН СССР (В. В. Закусов, Ю. И. Вихляев, Т. А. Воронина и др.).
Новые лекарственные средства изучались с учетом принципов клинической психиатрии, основанной на традиционном для оте- чественной школы динамическом пониманпп закономерностей психпческпх заболеваний. По-видимому, именно это обстоятель- ство в значительной мере предопределило клиническую направ- ленность исследований, позволило избежать чисто синдромологи- ческпй подход при установлении основных особенностей влия- ния психотропных средств на психические расстройства, что в свою очередь помогло выявить ряд важнейших клинических зави- симостей, расширив опыт зарубежных исследователей. Характерными чертами этих исследований явилось стремле- ние к оценке сравнительной эффективности тех или иных препа- ратов в рамках сходных по клинической картине и прогнозу групп, определенных нозологических форм, что позволило разра- ботать систему клинически дифференцированных показаний и принципы динамического подхода, изучить возможности их взаи- модействия с иными методами терапевтического воздействия, в том числе мерами социально-трудовой реадаптации и реабилита- ции и др. Успеху исследований способствовала система внебольничной психиатрической помощи в нашей стране. Это в свою очередь по- зволило сочетать клинические установки отечественной психиат- рии с наиболее прогрессивной организационной формой психиат- рической помощи. В результате создались условия для наиболее эффективного использования одного из существенных преиму- ществ психофармакотерапии — возможности долгого воздействия на психопатологический процесс как в стационаре, так и вне больницы, в условиях привычной для больного социальной среды, и тем самым обеспечить единство биологического и социотерапев- тического факторов. Оценивая основные направления клинической психофармако- логии, в настоящее время можно отметить следующую особенность. На первых этапах внимание исследователей было сосредоточено на непосредственных, ближайших эффектах отдельных психотроп- ных средств, когда прежде всего решался вопрос об их количест- венной эффективности, затем о качестве (профиль, спектр) дей- ствия на коротком отрезке времени (курс терапии). Поскольку в течение одного курса происходили изменения в структуре лишь одного состояния и синдром манифестации в лучшем случае пе- реходил в синдром ремиссии, основное внимание сосредоточива- лось на симптомах и синдромах. Следует признать, что традици- онный клинико-описательный и экспериментальный «контроль- ный» методы внесли большой вклад в выяснение особенностей действия и сравнительной эффективности ряда препаратов. Современный этап развития клинической психофармакологии характеризуется вниманием, во-первых, к отдаленным результа- там психофармакотерапии, во-вторых, к изучению действия не только лекарственного, но и иных факторов, взаимодействующих 1 п
с ним. Отдаленные сдвиги, наступающие при психофармакотера- пии, находят отражение уже не только на уровне компонентов одного синдрома, но и на уровне целых этапов развития болезни (ряда манифестаций, ремиссий, стереотипа смены синдрохмов в в целом), поэтому необходимо включить эти уровни в число объ- ектов изучения. Таким образом, в последние годы все больший размах и зна- чение приобретает изучение влияния психотропных средств на клиническую картпну и течение психических заболеваний (ле- карственный патоморфоз), имеющее целью показать сдвиги, про- исходящие в условиях массовой многолетней психофармакоте- рапии. В ходе этих исследований наряду с традиционным клиниче- ским психопатологическим подходом все больше используется ме- тод психофармакологического анализа, основанный на избиратель- ном воздействии психотропных средств как на определенные синдромы, так и на течение психоза в силу их общего антипси- хотического действия. Важно отметить, что за истекшие четверть века фармакотера- пия психических заболеваний не только явилась одним из мето- дов повышения эффективности лечения, но и привела к зна- чительным изменениям в клинической и социальной психиат- рии. Название «психофармакологический этап» в развитии пси- хиатрии, по-видимому, укоренилось в результате ряда взаимо- связанных и взаимообусловливающих обстоятельств. Во-первых, простые и безопасные в применении медикамен- ты, пришедшие на смену традиционным «шоковым» методам, по- зволили не только значительно расширить число больных, полу- чающих помощь как в стационарах, так и во внебольничных условиях, но и неограниченно долго контролировать остающую- ся психопатологическую симптоматику. Это в свою очередь приве- ло к небывало широкому в истории медицины применению меди- каментозной терапии как по охвату контингентов, так и по дли- тельности у одного больного. Так, по данным Crane, к 1970 г. одними только нейролептика- ми лечились 250 млн. больных, в США и Швеции психофармако- логические средства принимает до 7з населения в возрасте 18— 74 лет, в США в 1972 г. аптеки приняли 144 млн. рецептов на психотропные средства, что составило 6% общего потребления ле- карств. В Австрии за 1970 г. было выписано 967 003 рецепта на нейролептические средства, в основном на хлорпромазин, стелазин, меллерил, в Великобритании за год выписано 6,1 млн. рецептов на нейролептики и др. Во-вторых, установление индивидуальных спектров и психо- тропной активности каждого из препаратов на основе их общего и избирательного антипсихотического действия [Авруцкий Г. Я., 1968] позволило разработать и внедрить в практику клинически И
обоснованные показания к лечению. При этом соблюдаются прин- ципы фармакотерапии, давно применяющейся в других отраслях медицины. На смену концепции синдромов-мишеней [Freihan, 1960] пришло понятие о динамическом принципе терапии, подра- зумевающем изменения показаний и методик лечения в соответст- вии с закономерными сдвигами в клинической картине и течении заболевания в ходе психофармакотерапии. В-третьих, широта распространения психофармакотерапии и, главное, неограниченная возможность ее применения во внеболь- ничных условиях впервые позволили проводить одновременно био- логическое и социотерапевтическое воздействие, на деле объеди- нить эти методы на всем протяжении заболевания. При условии клинически адекватного и динамического применения это ведет к взаимно потенцирующему воздействию этих методов, противостоя- щих отрицательному взаимодействию патологических биологиче- ских и социальных воздействий, имеющих столь большое значение в патогенезе психических болезней. Отсюда вытекает понимание современной терапии психических заболеваний как неотъемлемого единства медикаментозного и со- циореабилитационного воздействия. Наконец, в-четвертых, влияние всех перечисленных факторов не могло не отразиться на клинической картине и течении психо- зов. Массовость охвата практически всех контингентов психически больных, длительность применения, возможность как избиратель- ного воздействия на отдельные симптомы и синдромы, так и на заболевание в целом, расширение возможностей реабилитацион- ных мероприятий — все это привело к существенным сдвигам в клинике психических болезней, к их лекарственному патоморфо- зу. В связи с этим изменились многие клинические, психопато- логические, прогностические понятия, ранее считавшиеся класси- ческими и незыблемыми, потребовалось специальное изучение этих феноменов как в психопатологическом, так и в терапевтиче- ском плане, поскольку они начали определять совершенно новые подходы к лечению. Взаимосвязь и взаимообусловленность этих и многих других факторов привели к необходимости пересмотра ряда положе- ний не только в клинической, но и в социальной и организацион- ной психиатрии, потребовали новых подходов даже к уже устояв- шимся принципам психофармакотерапии. Выяснилось, что в условиях уже наступившего массового ле- карственного патоморфоза, еще более усложняющего закономер- ности течения психического заболевания в условиях длительной психофармакотерапии, стали неприемлемыми стандартные схемы и методики лечения, потребовались такие критерии, которые по- могали бы врачу не формально, а творчески подходить к лечению на всех его этапах. Трудность изучения закономерностей действия психотропных средств и клинического обоснования терапии усугубляется чрезвы- 12
чайным многообразием факторов, влияющих на эффективность лечения и на объективность ее оценки. При этом особое значение имеют следующие клинические факторы: нозологическая принадлежность; синдром как целост- ная система и особенности симптоматики до лечения; тяжесть симптоматики; длительность обострения (приступа, фазы) к моменту начала лечения, количество ранее перенесенных при- ступов, острое или постепенное начало болезни; этап дан- ного приступа и болезни в целом; возраст и пол больных, ин- теркуррентные заболевания и их последствия; уровень соци- альной адаптации больного до заболевания; особенности его личности. Из биологических факторов особое значение имеют: индиви- дуально варьирующая, генетически детерминированная актив- ность ферментов, определяющих характер и скорость инактива- ции (или активации) препарата в организме; особенности обмена нейромедиаторов и других нейрогуморальных агентов; некоторые психофизиологические и вегетативно-сосудистые показатели до и в первые дни после начала лечения. Особенно важное значение по мере снижения тяжести психо- за (в частности, на фоне благоприятного лекарственного пато- морфоза) приобретают ситуационные факторы — социальная, в частности лечебная и семейная, среда, так называемая социотера- пия, трудотерапия, психотерапия, тем более при квалифициро- ванном и интенсивном их проведении, а также личность лечаще- го врача и его подход к больному. Что же касается специфического, т. е. фармакологического фактора, то и он при использовании одного и того же препарата неоднозначен и включает следующие характеристики последнего: своеобразие химического состава, лекарственная форма, путь введения, доза, концентрация препарата в плазме крови и других биологических жидкостях, длительность лечения, связанная с так называемой самоиндукцией энзимов, в результате чего по мере лечения инактивация препарата ускоряется; влияние предшест- вующего лечения, его последействие, связанное, в частности, с замедленным выведением многих психотропных средств из цент- ральной нервной системы; частота самовольных уклонений от приема назначенных препаратов; дополнительный прием других препаратов и биологически активных веществ, так называемое лекарственное взаимодействие, которое носит весьма сложный характер (потенцирование, антагонизм, суммирование) и заклю- чается в изменениях всасывания изучаемого препарата, его воз- действия на рецепторы, биотрансформацию и экскрецию. В процессе лечения психотропным средством психическое со- стояние больного может изменяться не только в связи со специ- фическим фармакогенным эффектом, но и в связи с психотерапев- тическим действием самого приема лекарств (так называемый плацебо-эффект). Плацебо-эффект, как и вообще эффективность 13
психотерапии, возрастает по мере снижения тяжести психическо- го заболевания. Следовательно, он бывает наиболее выраженным у больных с неврозо- и психопатоподобной симптоматикой, а так- же в первые дни курса лечения, после чего он обычно ослабевает. Но плацебо-эффект, т. е. динамику клинической картины у боль- ных при назначении плацебо, можно определить п в более широ- ком смысле — как суммарное влияние на течение болезни всех перечисленных выше неспецифических факторов: спонтанного течения болезни с ее клиническими, социальными и биологиче- скими особенностями, факторов среды и т. д. В этом случае спе- цифическую эффективность препарата можно определпть как разность статики и динамики клинических показателей между группой больных, у которых применяли активный лечебный пре- парат, и группой больных, которые получали плацебо (при усло- вии совершенного подобия, т. е. сопоставимости обеих групп больных). Уже одно перечисление этих факторов показывает всю слож- ность проблемы современной медикаментозной терапии психозов и трудности в оценке ее эффективности. Более подробно оценкой всех этих воздействий занимается клиническая психофармаколо- гия, или фармакопсихиатрия, ставшая уже самостоятельным на- учным разделом, объединяющим усилия фармакологов и клини- цистов. Вместе с тем клиника и терапевтическая практика требуют уже сейчас выработки оптимальных обобщенных подходов к си- стеме современной лекарственной терапии психозов, позволяющих из всего многообразия факторов, влияющих на эффективность, вычленить основные и определяющие. Тем самым возникнут ус- ловия для преодоления создавшегося положения, в силу которого до настоящего времени недостаточно используются клинические критерии для установления показаний к терапии и сведения о за- кономерностях клинического действия различных психофармако- логических средств. Мало также учитываются данные об индиви- дуальных психотропных свойствах препаратов и наиболее рацио- нальных методиках их применения. Вследствие этого широкие возможности медикаментозного лечения психозов используются недостаточно и в практике психофармакотерапии еще сохраняет- ся недифференцированный, а иногда шаблонный подход, укоре- нившийся в период шоковых методов. Терапию следует основывать на доступных практическому врачу клинико-психопатологических и психофармакотерапевтиче- ских методах исследования, которые позволяют выявить главные закономерности клинического действия психотропных средств и тем самым определить их практическое применение. Как показали многолетние исследования, только на этой основе можно разрабо- тать клинически обоснованные дифференцированные показания и наиболее адекватные методики современного лечения психиче- ских расстройств. 14
Принципы п с и х о ф а р м а к о т е р а п и п Психотропные средства имеют особенность, отличающую их от остальных лекарственных средств: особый тропизм к нарушен- ным психическим функциям. Это дает основание сравнить неко- торые общие зависимости клинического действия других био- логических методов лечения психических заболеваний, давно зарекомендовавших себя в клинике как наиболее эффектив- ные. Основой терапевтического действия инсулина являются гипо- гликемические состояния. Будучи различными по психопатологи- ческим особенностям, эти состояния помраченного сознания тем не менее имеют характерное клиническое выражение, а также динамику синдромов с собственными закономерностями, обычно обозначаемыми как «клиническая картина инсулиновой (гипо- гликемической) комы». Эта клиническая картина собственно гипогликемической ко- мы, искусственно привносимая в клинику психоза, существенно не зависит от характера и психопатологических особенностей са- мого патологического процесса у разных больных, а протекает с преобладанием симптоматики «экзогенного типа». При этом симптоматика психоза как бы перекрывается симптомами расстро- енного сознания, являющимися следствием гипогликемии. После купирования комы п по мере прояснения сознания процессуаль- ная психопатологическая симптоматика, как правило, вновь за- нимает ведущее положение в клинической картпне состояния. Обратное развитие психопатологических шизофренических рас- стройств удается фиксировать в промежутках между гипоглике- миями. Обратное развитие симптоматики психоза протекает более или менее равномерно, клиническая картина психоза регрессирует гармонично, повторяя в известной степени в обратном направле- нии развитие симптоматики психоза при его возникновении, в принципе так же, как при спонтанной ремиссии. Таким образом, целостное воздействие на мозг инсулиновой гипогликемии, его реакция на вредность глобальным нарушением высшей нервной деятельности в виде синдромов расстроенного сознания коррели- руют с относительно целостным воздействием на клиническую кар- тину психоза, что проявляется при его обратном развитии. Независимо от типа обратного развития симптоматики, сте- пени и характера улучшения достигнутый в ходе инсулинотера- пии регресс психопатологической симптоматики отличается отно- сительной стабильностью. Это означает, что степень обратного развития бреда, галлюцинаций, депрессии, кататонических рас- стройств и других синдромов в основном не меняется и после прекращения терапии, а в отдельных случаях после ее отмены даже отмечается дальнейшее улучшение состояния («дозрева- ние ремиссий», по М. Я. Серейскому, 1939). 15
Электросудорожный припадок также имеет собственную кли- ническую картину. Инсулиновая кома п электросудорожный при- падок протекают с многочисленными соматическими, вегетатив- ными и психическими нарушениями. Сопоставление психического компонента шоковых и психо- фармакологических методов терапии показало, что при действии психотропных средств также развивается привносимая в клини- ческую картину новая симптоматика, хотя имеются не грубые глобальные нарушения деятельности мозга с расстройствами соз- нания, а менее выраженные психопатологические расстройства, отражающие психотропные свойства того или иного препарата. Эти психопатологические расстройства благодаря длительно- му воздействию психофармакологических средств постоянно, а не эпизодически, на всем протяжении терапии наличествуют в кли- нической картине заболевания и исчезают лишь после отмены препарата. Будучи выраженными более или менее резко, что обычно зависит от индивидуальной чувствительности больного к препарату, применяющихся дозировок и стадии терапии, они, как и симптоматика инсулиновой комы и электросудорожного припад- ка, отличаются от симптоматики самого психического заболева- ния. Однако в отличие от шоковых методов эти проявления выступают не в виде очерченных эпизодов, а в силу иной природы и характера как бы переплетаются с симптоматикой психоза. Однако, как показали исследования, эту симптоматику, связан- ную с прямым «непосредственным» психотропным действием препарата, при внимательном клиническом наблюдении можно вычленить из клинической картины психоза и рассматривать от- дельно. Доказательством непосредственной связи этой симптоматики с влиянием медикамента служит как прямая зависимость от на- значения или отмены терапии, так и особенно то, что после уменьшения или исчезновения психопатологических процессуаль- ных расстройств именно эта симптоматика собственно пси- хотропного действия определяет состояние больных и в свою очередь исчезает после отмены препарата. Наряду с этой симптоматикой в клинической картине психоза удалось выделить еще ряд симптомов, также непосредственно свя- занных с действием психофармакологических средств и не имею- щих прямого отношения к симптоматике психоза. Речь идет о второй весьма характерной особенности психофар- макологических средств, на наш взгляд, также отличающей их от остальных медикаментов. Применительно к нейролептикам это их способность вызывать характерную экстрапирамидную неврологи- ческую симптоматику, что было подмечено клиницистами бук- вально в самом начале практического применения аминазина, а затем изучено более полно. Если представить себе, что психотропные средства, оказываю- щие терапевтическое влияние на психические расстройства и ca- ts
ми вызывающие психические изменения, адресованы головному мозгу и имеют точки приложения в определенном материальном субстрате, то мы вправе ожидать определенного комплекса ней- ротропных влияний. Они-то и выражаются в виде своеобразных и довольно хорошо изученных нейролептических синдромов, охватывающих различные стороны патологии экстрапирамидной нервной системы. Эти неврологические синдромы всегда сопровождаются собст- венными психическими нарушениями, на что указывали в свое время Delay, Deniker (1961). Как и собственно психотропное дей- ствие, эти психопатологические расстройства с успехом можне дифференцировать от симптоматики психоза и анализировать от- дельно. Следовательно, как мы уже указывали, психофармакологиче- ские средства прежде всего психотропны, затем нейротропны, но, естественно, они должны быть и соматотропны. Если, согласно клиническим представлениям отечественной психиатрической школы, психоз есть заболевание не только психи- ки, не только мозга, а всего организма в целом, то следует ожи- дать от лекарственных веществ, терапевтически действующих на психоз, не только психотропного и нейротропного, но и сомато- тропного воздействия. Это обстоятельство часто игнорируется в зарубежной психофармакологической литературе, где, исходя из психогенетического понимания шизофренического процесса, пси- хофармакотерапии как биологическому методу лечения отводит- ся вспомогательная роль по сравнению с психотерапией. Таким образом, понимая влияние психотропных средств как терапию, воздействующую на целостный организм, мы специаль- но исследовали каждый из изучаемых препаратов не только на психотропном и нейротропном, но и на соматотропном уровне их действия. Исследовали спектр соматотропных влияний и соответ- ственно вызываемых соматических побочных явлений, как неже- лательных, вплоть до развития серьезных осложнений [Рома- нов Ю. Д., 1971], так и желательных, определяющих возможность их использования в соматической медицине [Райский В. А., 1972]. Фармакологические свойства психотропного средства, выяв- ленные в эксперименте, представляющие собой наиболее устой- чивые и специфичные характеристики его действия, при переносе в клинику можно сравнить с собственно психотропным действи- ем, которое меньше, чем остальные показатели, подвержено инди- видуальным колебаниям. В известной мере это относится к соб- ственно нейротропным и соматотропным свойствам данного пре- парата. Как показало специально проведенное сравнительное исследо- вание всех наиболее активных психотропных средств, они имеют только им присущие сочетания свойств, которые выявляются в наиболее типичной форме в большинстве случаев как у больных 2 Заказ № 905 17
независимо от клинической картины заболевания, так и у здоро- вых. Именно своеобразное сочетание собственно психотропных свойств определяет индивидуальные, присущие только данному препарату психофармакологические свойства. Клиническое изучение этих типичных для каждого препарата психофармакологических свойств, их описание, установление частных и общих характеристик в рамках химико-фармакологи- ческих групп являются первым этапом в понимании сущности те- рапевтического воздействия. В сумме этих свойств для психиатра, осуществляющего лече- ние психического заболевания, индивидуальные собственно пси- хотропные свойства препарата представляют наибольший инте- рес, поскольку, как будет показано дальше, именно они являются отправным пунктом правильного обоснования терапии. Однако нейротропные и соматотропные свойства имеют немаловажное значение, так как позволяют правильно понимать другую важную сторону терапевтического процесса — побочные эффекты и ослож- нения. Если считать собственно психотропные свойства препарата его постоянной характеристикой, то они определяют его терапевти- ческую активность. Иными словами, психофармакологические свойства препарата обусловливают спектр его психотроп- ной активности. Если собственно психотропные и другие свойства препарата можно выявить путем вычленения из клинической картины пси- хоза симптоматики, привносимой за счет действия самого меди- камента, то спектр его психотропной активности устанавливается по преимущественному тропизму к тем или иным психопатологи- ческим синдромам. Это выражается в том, что имманентные, заложенные в самом медикаменте свойства могут выявляться только во взаимодейст- вии с тем или иным определенным психопатологическим состоя- нием, синдромом или симптомом. Спектр психотропной активности препарата прежде всего включает в себя собственно психотропное действие как основную характеристику. В зависимости от химической структуры, фарма- кологических и фармакокинетических свойств, биотрансформации в организме, в собственно психотропных свойствах препарата преобладают те или иные основные эффекты, позволяющие отно- сить его к тому или иному классу психотропных средств. На этом основании различают препараты, обладающие в основном затор- маживающим или стимулирующим действием, что дало основание разделить все психотропные средства на психолептические и пси- хоаналептические средства (психодизлептические средства как не имеющие существенного терапевтического смысла здесь не рас- сматриваются) . Психолептики обладают в основном депримирующим, заторма- живающим, седативным, успокаивающим действием, включают в 18
себя нейролептики и транквилизаторы. Пспхоаналептики, вызы- вающие активизацию, стимуляцию, состоят из антидепрессантов и психостимуляторов. Ниже мы покажем условность этого разде- ления, однако для установления клинически обоснованных пока- заний такой подход необходим. Если препарат в основном вызывает во всех случаях его при- менения тот или иной вариант затормаживающего действия, то, конечно, главное направление его клинического действия адресу- ется к синдромам с противоположным знаком — возбуждением, которое под постоянным воздействием затормаживающего веще- ства будет редуцироваться. И наоборот, назначение этого же пре- парата больному, в состоянии которого преобладает заторможен- ность, вызовет суммацию обусловленных болезнью тормозных компонентов с привносимым препаратом, что приведет к ухудше- нию состояния. Те же закономерности будут прп назначении препарата с основным стимулирующим действием больным с преобладанием заторможенности (положительный эффект) или возбуждением (отрицательный эффект). Таков самый элементарный пример клинической адекватности показаний и противопоказаний к психофармакотерапии. Седативные и активирующие компоненты собственно психо- тропного действия не всегда выступают в чистом виде, а сочета- ются с дополнительными характерпстпкамп препарата. Так, есть нейролептики и транквилизаторы, у которых основное заторма- живающее действие сочетается со своеобразным активирующим компонентом. В клинике он не меняет основного направления пси- хотропной активности препарата, но существенно его трансфор- мирует, что очень важно для установления показаний. То же самое можно впдеть в психотропных свойствах психоаналептиче- ских препаратов — существуют антидепрессанты с затормаживаю- щим действием. Таким образом, основным параметром собственно психотроп- ной активности препарата является затормаживающее в чистом виде или с оттенком активизации п, наоборот, стимулирующее с оттенком заторможенности действие. Эти потенциальные свойства реализуются во взаимодействии с теми или иными психопатологи- ческими симптомами. Следующим параметром, который выявляется лишь при взаи- модействии психотропного средства с той или иной психопатоло- гической структурой, является так называемое общее и избира- тельное антипсихотическое действие. Под общим антипсихотическим действием по- нимается глобальное, недифференцированное, общее редуцирую- щее влияние на психоз, которое удобнее всего сравнить с тера- певтическим действием шоковых методов, например с инсули- иотерапией или электросудорожной терапией. Этот глобальный компонент активности препарата вызывает целостное, равномер- 2 19
ное, довольно гармоничное, одномоментное воздействие на все многообразие психопатологических проявлений заболевания в сто- рону их обратного развития. Общее антипсихотическое действие ведет к общему снижению уровня пспхоза, замедляя темп его про- гредиентности, способствуя переходу прогредпентного течения в стационарное, а в благоприятных случаях и в регредиентное тече- ние. Кроме того, в результате целостного воздействия на клиниче- скую картину психоз можно оборвать, поэтому общее антипси- хотическое действие иногда называют обрывающим. Эта характе- ристика определяет силу психофармакотерапевтического действия препарата, и по этому критерию оправдано разграничение отдель- ных групп психотропных средств на слабые и сильные или, как это принято, на малые и большие (нейролептики, антидепрессан- ты и транквилизаторы). Избирательное антипсихотическое действие ха- рактеризует способность препарата элективно, прицельно воздей- ствовать на определенные психопатологические проявления, опре- деляя симптомы-мишени данного медикамента. Эти свойства в основном определяют основные направления психотропной актив- ности, пмеют первостепенное значение для выбора препарата (или препаратов) в соответствии с психопатологической структурой состояния. Иными словами, избирательное антипсихотическое действие обусловливает клинически обоснованные показания. Присущее всем психотропным средствам общее и избиратель- ное антипсихотическое действие обладает специфической направ- ленностью, довольно типично адресуясь к определенным уровням (регистрам) психопатологических проявлений. Так, общее анти- психотическое действие нейролептиков развертывается на психо- тическом уровне, способствуя редуцирующему влиянию именно прп психозах, в то время как при пограничных состояниях, осо- бенно при неврозах, не проявляется терапевтического эффекта, а часто наступает осложнение течения заболевания. В то же время общее антипсихотическое (точпее сказать, антиневротическое) действие транквилизаторов, оказывая отчетливое терапевтическое влияние на течение пограничных состоянии, практически не име- ет значения для сдерживания прогредиентности психоза. То же относится и к избирательному антипсихотическому дей- ствию. Адресуясь к одним и тем же проявлениям (например, страх, тревога, напряженность), нейролептики успешно редуци- руют их па психотическом уровне, часто оказывая даже отрица- тельное влияние в случае их невротического генеза, тогда как транквилизаторы действуют наоборот. Важно отметить, что эта закономерность характерна и для больших и малых антидепрес- сантов и хорошо иллюстрирует необходимость нозологического подхода в психофармакотерапии. Наряду с этим следует учитывать еще одно существенное звено в действии практически всех психофармакологических 20
средств — пх эмоциотропное действие, т. е. отчетливую нормали- зацию аффективных нарушений [Хвиливицкий Т. Я., 1965; Во- вин Р. Я., 1967; Kielholz, 1965, и др.]. В ходе адекватного психофармакотерапевтического воздейст- вия, как правило, прежде всего нормализуется эмоциональная сфера, вслед за чем происходит редукция остальной психопато- логической симптоматики и синдрома в целом. Эта закономерность меньше выражена в группе мощных антипсихотиков, у которых сильное общее и избирательное антипсихотическое действие пре- обладает над эмоциотропным. Таким образом, психофармакологические свойства и спектр психотропной активности каждого психотропного средства форми- руются в результате разного соотношения следующих основных ингредиентов: 1) Собственно психотропное действие: а) затормаживающее; б) затормаживающее со стимулирующим компонентом; в) стимулирующее; г) стимулирующее с затормаживающим компонентом. 2) Общее антипсихотическое действие. 3) Избирательное антипсихотическое действие. 4) Специфическая адресация к разным уровням психопато- логических расстройств. 5) Сомато- и нейротропные особенности действия. Своеобразные сочетания этих параметров в каждом из при- меняемых психотропных средств определяют индивидуальные, только ему одному присущие свойства. Итак, в отличие от гло- бального и недифференцированного действия шоковых мето- дов, каждое психотропное средство обладает довольно разнооб- разным спектром воздействий, позволяющих использовать их при клинически обоснованных показаниях. Лечение эффективно при полном соответствии спектра психо- тропной активности выбранного препарата психопатологической структуре состояния. Иными словами, все перечисленные выше свойства препарата должны адресоваться и соответствовать всем сторонам статуса больного. Таким образом, все указанные методические подходы харак- теризуют первую психофармакологическую сторону подхода к установлению точных показаний к лечению. Вторая часть — клиническая — состоит в точной психопатоло- гической квалификации состояния, его синдромологической струк- туры с обязательной оценкой основных, определяющих в данный момент расстройств и второстепенных, как бы вторичных по отношению к ведущему синдрому. Наряду с этим не меньшее зна- чение имеет оценка не только нозологической принадлежности заболевания, но и его стадии, этапа, общих закономерностей его развития и прогноза, поскольку все эти и многие другие факторы имеют значение для правильного подбора лечения. Отсюда следу- 21
ет, что углубленное знание клинической психиатрии на современ- ном этапе приобретает решающее значение, так как вне этого невозможна эффективная терапия. Устанавливая первоначальные показания к терапии, врач может схематически использовать следующий подход. Следуя в ходе анализа состояния от общего к частному, преж- де всего определяют нозологическую природу заболевания. В пер- вую очередь решают вопрос о специфической адресаппп к разным уровням психопатологических расстройств, т. е. о классе психо- тропных средств, который будет в основном использован для терапии, что, однако, не исключает дополнительного применения других медикаментов. Так, например, квалификация эндогенного психоза (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз) потре- бует сосредоточить внимание на нейролептических средствах и антидепрессантах. Установление экзогенно-органической природы заболевания заставит думать о классе ноотропов в сочетании с соматотропным и нейротропным воздействием, эпилепсия — преж- де всего о противосудорожных средствах, неврозы и неврозопо- добные состояния — о транквилизаторах и т. д. Затем, анализируя состояние в целом, в рамках уже намечен- ных классов соединений в зависимости от основной характеристи- ки статуса (возбуждение, заторможенность и др.) выбирают груп- пы препаратов с преимущественно затормаживающим, стимули- рующим эффектами или их сочетаниями в собственно психотропном действии. Проводимая далее синдромальная оцен- ка с анализом структуры синдрома позволяет выделить из наме- ченной группы препараты в соответствии с их избирательным антипсихотическим действием, адресующимся к тем или иным симптомам. Далее рассмотрение прогредиентных тенденций забо- левания, степени его злокачественности или резистентности к предшествовавшему лечению определяет выбор препарата с более или менее сильным общим антипсихотическим действием. Наконец, учет соматоневрологического статуса приведет к еще большему сужению круга медикаментов в связи с их побочными неврологи- ческими и соматовегетативными эффектами, а также их прямым терапевтическим влиянием на соматические расстройства. Эти основные подходы, а . также обязательное изучение инди- видуальных особенностей состояния каждого больного схематиче- ски определяют логику врачебного мышления при подборе как отдельных медикаментов, так и обоснованной комбинированной терапии. При описании особенностей терапии различных заболеваний мы конкретнее остановимся на этих вопросах. Итак, установление клинически обоснованных показаний к психофармакотерапии представляет собой адекватный синтез до- стоверной оценки клинической картины состояния и подбора одного или нескольких психотропных средств, точно соответству- ющих психопатологической характеристике больного спектром 22
психотропной активности. С правильно установленных показаний начинается терапевтический процесс, эффективность которого во многом зависит от этого первого и основного этапа. Однако это — лишь первый, начальный этап. Как показывает многолетний опыт, даже совершенно точно установленные пока- зания, приводящие к положительным сдвигам уже в начале ле- чения, в последующем требуют обязательной корректировки. Это связано с уже упоминавшейся растянутостью во времени фарма- котерапевтического воздействия, в ходе которого происходит как бы борьба прогредиентных тенденций заболевания и противостоя- щих им лечебных факторов. При этом возникают неравномерные сдвиги в клинической картине психоза. Кроме особенностей течения заболевания и видоизменения статуса в силу закономерностей самого болезненного процесса, продолжающегося в ходе лечения, отмечается еще одна сумма явлений, связанных с терапевтическим воздействием. В ходе терапии препарат за счет в основном избирательного антипсихо- тического влияния длительно и неравномерно воздействует на клиническую картину заболевания. В результате одни симптомы редуцируются, другие остаются без изменений, третьи даже уси- ливаются, что зачастую делает клиническую картину весьма при- чудливой, иногда создавая впечатление хаотичности, не поддаю- щейся объективному рассмотрению. Если сюда добавить психопа- тологическую симптоматику, привносимую в клиническую картину собственно психотропным действием медикаментов, а также психические нарушения в результате экстрапирампдных побочных эффектов и многообразные соматовегетативные и невро- логические побочные явления, которые в свою очередь могут вызвать психическое (ипохондрическое, депрессивное, астениче- ское и др.) реагирование больного, то клиническая сложность проблемы станет еще более очевидной. Иными словами, заболевание теперь протекает в условиях пси- хофармакотерапевтического воздействия. В результате изменений клинической картины назначенная терапия может вскоре исчерпать своп возможности и стать бес- полезной, а затем и вредной, о чем подробнее сказано в разделах о лечении различных форм психических заболеваний. Все это обосновывает необходимость динамического подхода к психофармакотерапии как одного из обязательных условий терапевтического эффекта. Правильный и клинически обоснованный подбор медикамента отражает лишь одну сторону фармакотерапии, ее потенциальные возможности, ее статику, тогда как для реализации терапевтиче- ских возможностей препарата и получения конечного эффекта в отношении не только данного синдрома или состояния, но и забо- левания в целом необходим динамический подход к лечению. Динамический принцип терапии подразумевает соблюдение следующих основных правил. Прежде всего необходим повседнев- 23
ный обоснованный контроль психического и соматического состо- яния больного с анализом происходящих в ходе терапии измене- ний. Принимая установление показаний и начало лечения за ис- ходный пункт, учитывая прежде всего клинические закономер- ности и прогностические тенденции точно квалифицированного заболевания, его формы, тип и этап течения, проводят клиниче- ский анализ происходящих изменений и тенденций развития пси- хопатологической симптоматики под влиянием применяемых медикаментов. В то же время знание психофармакологических свойств пре- парата позволяет анализировать и корригировать другой ряд изменений — симптоматику, искусственно привносимую в клини- ческую картину собственно психотропным действием и побочны- ми эффектами. Таким образом, количественная и качественная оценка изме- нений в клинической картине состояния при знании основных закономерностей течения заболевания и особенностей влияния психофармакотерапии позволяет не только правильно оценивать происходящие изменения, но и своевременно устранять нежела- тельные и стимулировать положительные сдвиги. Иными словами, создается конкретная возможность сознательно управлять лечеб- ным процессом. При таком понимании задач терапии весь зачастую многоме- сячный процесс лечебного воздействия можно представить себе в виде регулярных (в зависимости от темпа течения заболевания, этапа лечения и др.) повторных оценок статуса с учетом происхо- дящих изменений и тенденций психопатологической картины и как бы повторных установлений клинических показаний к дан- ному виду терапии и соответствующему изменению тактики. Такой подход особенно актуален в настоящее время, когда на- ступивший массовый лекарственный патоморфоз психических за- болеваний требует пересмотра ранее разработанных закономерно- стей психофармакотерапевтического воздействия. В связи с этим больной, впервые получающий психотропное средство, сущест- венно отличается от уже длительно лечащегося, у которого про- изошли сдвиги в клинической картине и течении заболевания, а также в реагировании на медикамент. Таким образом, многообразие и динамичность спонтанных про- явлений психоза, в условиях длительного терапевтического воз- действия приобретающих иное прогностическое, клиническое зна- чение, требуют в каждом отдельном случае творческого, а не фор- мального подхода врача не только к адекватному назначению того или иного препарата, но и к решению новых задач, возникающих в ходе терапии. В этом состоит основная сложность клинически обоснованной лекарственной терапии вообще, а психофармакотерапии особенно в свете множественности как биологических, так и социальных факторов, взаимодействующих в процессе часто длительного ле- 24
чебного воздействия. Трудности увеличиваются еще и тем, что врач в настоящее время располагает достаточно большим числом психотропных средств. Действие многих из них на первый взгляд кажется весьма сходным, что часто приводит к тактике проб и ошибок, т. е. поочередному назначению различных препаратов в надежде получить терапевтический эффект по принципу «что- нибудь поможет» или одновременному применению множества лекарств с этой же целью. Можно утверждать, что в психофар- макотерапии, как, по-видимому, и при лекарственной терапии других заболеваний, нет «хороших» и «плохих», «старых» и «но- вых», «слабых» и «сильных» препаратов. Есть конкретный меди- камент с индивидуальными, только ему присущими психо- и соматотропными свойствами, который наиболее показан в данный момент определенному больному в связи со всеми особенностями его состояния. Основной принцип психофармакотераппп — клиническая обо- снованность — должен сочетаться с только что описанным мето- дическим подходом, т. е. с комплексной динамической оценкой взаимодействия фармакогенных и клинических факторов, изменя- ющихся в процессе терапевтического воздействия, что и позволит избежать ошибок, сделать терапию на всем ее протяжении аде- кватной, а значит п эффективной. Наряду с этим следует учитывать также следующие сообра- жения относительно чисто симптоматического или патогенетиче- ского воздействия психофармакотерапии. Нам представляется, что противопоставление симптоматического и патогенетического воз- действия терапии вообще носит схоластический характер, по- скольку альтернативная постановка этого вопроса неправомерна. Можно привести много примеров, когда терапевтическое воздей- ствие, направленное на синдром, имеет решающее патогенетиче- ское значение прп лечении заболевания, даже когда причина бо- лезни неизвестна. Это инсулинотерапия диабета, применение витамина В12 при пернициозной анемии и т. д. Именно таким нам представляется действие психотропных средств при лечении шизо- френии. Но и здесь необходимо оговориться: при условии систе- матического и клинически обоснованного лечения, ставящего конечной целью не только клиническую, но и социальную компен- сацию состояния больного. В противном случае эффект психофар- макотерапии не выйдет из рамок чисто симптоматического дей- ствия, как, например, купирование возбуждения аминазином. Действие психотропных средств при прогредиентно текущих забо- леваниях, например шизофрении, определяется не столько их потенциальными возможностями, сколько умелым использовани- ем. Для психофармакотерапии шизофрении мы считаем наиболее правильным термин «патогенетическое воздействие», исходя из возможностей влияния на звенья патогенеза шизофренического процесса. Каузальная терапия шизофрении (по аналогии, напри- мер, с лечением прогрессивного паралича пенициллином) с по- 25
мощью как современных психотропных средств, так и тех, кото- рые будут синтезированы, невозможна до тех пор, пока не будет установлена этиология ряда психозов и прежде всего шизофре- нии. Тем не менее и на современном этапе можно рассчитывать на достаточно глубокий и далеко идущий терапевтический эффект в лечении даже этого наиболее тяжелого психического заболева- ния. Пспхофармакотераппя является важнейшим, но не единствен- ным средством современного лечения психических заболеваний. Ее терапевтическое воздействие будет не временным, симптомати- ческим, а приобретет патогенетическое значение, особенно в не- благоприятных случаях, при соблюдении следующих принципов. 1. Комплексность, которая предполагает постоянное сочетание медикаментозного лечения с психотерапией, социально-трудовой реадаптацией, всеми мерами соматоневрологического лечебного воздействия, изменением реактивности организма, инсулинотера- пией и другими методами терапии. 2. Клиническая обоснованность и дифференцированность тера- пии как при выборе показаний, так и в динамическом плане, исходя из повседневного анализа клинической картины, отража- ющей общие закономерности течения п прогноза заболевания у данного больного, а также всего комплекса психотропных, нейро- тропных п соматотропных воздействий препарата, которые могут как способствовать, так и препятствовать терапевтическому эф- фекту. 3. Непрерывность терапевтического воздействия, особенно при непрерывном течении заболевания, с преемственностью между стационарным и внебольничным лечением и особым значением последнего в тех случаях, когда необходимо длительное и соче- танное медикаментозное и социально-трудовое воздействие. Классификация психотропных средств Обычно все препараты делят на 3 больших класса: психолеп- тпкп, пспхоаналептпкп и психодизлептпкп. I. Психолептические средства обладают успокаивающим, де- примпрующим действием и включают в себя: а) нейролептические средства, обладающие антипсихотическим и седативным воздействием, способные редуцировать психотиче- ские проявления и уменьшать психомоторное возбуждение. По химическому строению нейролептические средства делятся на фенотпазиновые производные с алифатической (аминазин, ле- вомепромазпн, пропазин), пиперидиновой (тиоридазин, неулеп- тил) и пиперазиновой (трифтазин, метеразин, этаперазин, фтор- феназин, френолон, тиопроперазин) боковой цепью; бутирофено- ны (галоперидол, трпфлуоперидол, дроперпдол); тиоксантены (хлорпротпксен); клозепины (лепонекс); алкалоиды раувольфии 26
(резерпин); производные дпфенилбутилпиперидина (флушпири- лен — ИМАП, пимозпд — ОРАП); б) транквилизаторы, оказывающие терапевтическое воздейст- вие главным образом на пограничные состояния, обладающие успокаивающим действием, уменьшая состояния страха, напря- женности, тревоги (анксиолитики) как при невротических и нев- розоподобных состояниях, так и у здоровых людей. Сюда относят- ся производные пропандиола (мепробамат), триметоксибензойной кислоты (триоксазин), дифенилметана (амизил), бензодиазепино- вого ряда (хлордиазепоксид, диазепам, нитразепам, оксазепам, медазепам, феназепам); в) нормотимики, способные выравнивать настроение; они об- ладают также профилактическим действием при фазно и перио- дически протекающих психозах — соли лития. II. Психоаналептические средства обладают возбуждающим, активирующим, энергпзпрующпм действпем: а) антидепрессанты обнаруживают способность нормализовать патологически сниженное настроение — депрессию (тимоаналеп- тики). Включают трициклические соединения (производные иминодибензила — имизпн, дезипрамин, анафранил п дигпдродп- бензоцпклогептена — амитриптилин, нортриптилин, протриптилин и другие препараты, дпазофенокспны — азафен и др.), четырех- циклические соединения (производные индола — пиразидол) и ин- гибиторы моноаминокспдазы, гидразиновые — ипразид, ниамид и негидразиновые — трансамин и индопан; б) психостимуляторы вызывают активацию, энергизацпю, сти- мулируют интеллектуальную и двигательную активность, повы- шают уровень бодрствования как у больных с невротическими и неврозоподобными состояниями, так и у здоровых. Включают в себя амфетамины (фенамин), производные дифенилметана (пп- ридрол, меридпл), спднонпмина (сиднокарб, сиднофен) и др.; в) ноотропы способны стимулировать метаболизм нервных клеток, положительно воздействуют на энергетические процессы тканей головного мозга, обладают активирующим действпем — аминалон (гаммолон), ацефен (центрофеноксин), пирацетам (ноотропил), пиридптол (энцефабол), пантогам. III. Психодизлептпки обладают психотомиметическим дейст- вием, вызывают психозы. Производные индола (LSD-25, псило- сцибин, мескалин и др.). Эта классификация, предложенная Delay (1960) и модифици- рованная нами [Авруцкпй Г. Я., 1964], включает несколько кри- териев оценки (клиническое действие, химическая структура и даже механизмы действия — ингибирование МАО) и считается наиболее употребительной. Классификации других авторов построены по разному принципу [Штернберг Э. Я., 1960; Снеж- невский А. В., 1961; Наджаров Р. А. и др., 1962; Закусов В. В., 1963; Lehman, 1955; Hippius, Kanig, 1958; Kline, 1958; Thuiller, 1959; Laburt, 1959; Himvich, 1959; Wortis, 1960; Lambert, 1960; 27
Delay, 1960; Ulett, Goodrich, 1960; Shepherd, Wing, 1962; Bente, 1964, и др.] и на различных признаках (химический, фармаколо- гический, электроэнцефалографический, биохимический, клини- ко-психологический и др.). Традиционные и достаточно информа- тивные классификации, в том числе и использованная нами, не только применяют различные принципы, но и оперируют поня- тиями, к настоящему времени устаревшими. Так, например, было установлено, что большинство наиболее активных нейролептиков обладает не угнетающим нейролептиче- ским, а известным стимулирующим, активирующим влиянием. Их главной клинической характеристикой является не нейролепсия, а общее и избирательное антипсихотическое действие, в связи с чем, например, трифтазин, френолон, галоперидол и особенно карбпдин приходится называть «нейролептиками-стимуляторами», что противоречит смыслу. Появились препараты (эглонил), обо- значаемые как тпмонейролептики. В противоположном классе психоаналептиков существуют препараты, у которых тимоаналептичёские качества сочетаются не со стимулирующим (как, например, у имизпна), а с седатив- ными свойствами (амитриптилин, фторацизин). Таким образом, приходится применять такое парадоксальное наименование, как тимоаналептики-седатики. Это же относится и к принятому под- разделению препаратов внутри основных классов по химической структуре. Например, тиоксантеновое производное хлорпротпксен по основным фармакологическим и клиническим свойствам значи- тельно ближе к аминазину, чем сходный по химическому строе- нию с аминазином другой представитель фенотпазпнового ряда— френолон. В той же мере другой фенотиазиновый препарат — три- фтазпн ближе к бутирофеноновому производному — галоперидо- лу, чем к другим препаратам фенотиазинового ряда, так же как, например, тиопроперазип (мажептил) по фармакологическим и психотропным свойствам более всего сходен с трифлуперидолом (триседилом) и т. д. Многие препараты, сходные по химическому строению, имеют противоположное клиническое действие и нахо- дятся в противоположных классах, как, например, аминазин и имипрампн, которые по трициклическому строению фенотиазпно- вого ядра ближе друг к другу, чем объединяемые с каждым из них нейролептики и антидепрессанты. Новейший типичный бензодиазепиновый транквилизатор—фе- назепам по седативным свойствам превосходит такие нейролеп- тики, как терален, неулептил, френолон и др. Все это позволило сгруппировать психотропные средства по основному принципу, главному и наиболее достоверному крите- рию — клиническому действию и его особенностям. На основании психофармакологических свойств, психотропной активности и клинического действия каждого из психотропных средств, изученных как теоретически, так и на основании опыта лечения психотропными средствами больных разными нозологи- 28
Таблица 1 Клиническая систематика психотропных средств Сфера преимущественного применения Психозы Неврозы, реактивные состояния, психопатии Основной профиль действия антипсихотическое антидепрессивпое успокаива- ющее возбуждающее Основной вид действия седативное избиратель- ное общее стимулирую- щее седативное тимоана- лептическое стимули- рующее седативное стимули- рующее психотонизи- рующее Аминазин Трифтазин Мажеи- тил Тиоридазин Амитрипти- лин Имизин Ипразид Мепробамат Триокса- зин Первитин Пропазин Метеразин Триседпл Этаперазин Сурмонтил Пертофран Нуредал Амизил Диазепам Меридил Левомепро- мазин Галопери- дол Френолон Азафен Траусабуп Беназид Хлордиазе- поксид Медазе- пам Пиридрол Хлорпро- тпксен Карбидин Фторфена- зии Фторацизин Трансамии Оксазепам Сиднокарб Флушпири- леп (ИМАП) Протиаден Анафранил Индоиаи Нитразепам Сиднофен Резерпин Пимозид Пимозид (ОРАП) Оксилидин Нортрип- тилин Феназепам Ацефен, пи- рацетам Лепонекс, дроперидол, соли лития Эглонил Пиразидол Мебикар < Пиридитол, пантогам
ческими формами, можно предложить следующую классифика- цию (табл. 1). Мы считаем, что она поможет врачу ориентиро- ваться в основных направлениях действия многочисленных препаратов. Поскольку клиническое действие является результи- рующей всех остальных (психотропных, нейротропных, сомато- тропных) свойств препарата, включая п данные клинико-лабора- торного и экспериментально-фармакологического изучения, объединяемые препараты обладают общностью не только клини- ческого действия, но п фармакологических свойств, соматовегета- тивных и неврологических побочных явлений и осложнений. Как видно из табл. 1, центральное место занимают препараты, обладающие наиболее сильным антипсихотическим (избиратель- ное и общее) и антпдепрессивным (тпмоаналептическое) дейст- вием. Преобладание дополнительных характеристик их собственно психотропного и клинического действия (седативное и стимули- рующее) соответствует их расположению в боковых столбцах. Однако и при такой попытке клинической классификации не- которые препараты не всегда укладываются в систематику. Так, например, уже упомянутый тимонейролептик эглонил, антиде- прессант пиразидол обладают одновременно и седативным и сти- мулирующим («балансирующим») действием и др. Тем не менее исходя из основной клинической направленности данного руководства мы сочли целесообразным при описании препаратов сохранить традиционное деление по основным классам о их группировкой по основным характеристикам их клиническо- го действия. Нейролептические средства Исторически первые психофармакотерапевтические средства, нейролептики до настоящего времени занимают центральное место в современном лечении психических заболеваний. В связи с бурным развитием анестезиологии в начале 50-х го- дов Laborit, Hygalhard (1951), используя некоторые производные фенотиазинового ряда, необходимые для блокады нейровегетатив- ных реакций во время гибернации, установили способность этих лекарств вызывать «стремление ко сну и безучастность к окру- жающему без нарушений сознания и изменений психической дея- тельности» (1951). Одновременно авторы указали на некоторые типичные фарма- кологические эффекты препаратов: тенденцию к снижению арте- риального давления, замедлению ритма и увеличению амплитуды дыхания, способность вызывать центральную гипотермию и по- тенцировать действие наркотических и анестетических веществ. Авторы назвали эти свойства нейроплегическими, а препараты— нейроплегиками. Вскоре один из этих препаратов (ларгактил, хлорпромазин, аминазин) был впервые применен в психиатрической клинике. Уже в первых психофармакологических работах Delay, Deniker 30
(1952) обратили внимание на способность аминазина не только купировать возбуждение, но и вызывать самостоятельные психи- ческие изменения, названные «психомоторным синдромом, харак- терным для психофизиологического действия хлорпромазина», или «состоянием психомоторного безразличия». Этот синдром харак- теризовался психической индифферентностью, запоздалой реакци- ей на внешние раздражители, нейтральностью эмоций и аффек- тов, уменьшением инициативы и интересов без нарушения созна- ния и интеллектуальных расстройств. Позже (1961) Delay, Deni- кег сформулировали общие для всех нейролептиков признаки: 1. Психолептическое действие без снотворного влияния. 2. Ингибирующее действие в отношении возбуждения, ажи- тации, агрессивности, редукция маниакальных состояний. 3. Редуцирующее действие в отношении некоторых острых, хронических и экспериментальных психозов. 4. Характерные психомоторные, неврологические и вегетатив- ные нарушения. 5. Преобладающее воздействие на подкорковые образования. В дальнейшем оказалось, что эти признаки сохраняют значе- ние для всех вновь синтезируемых нейролептиков не только фено- тиазинового ряда, но и других химических 'групп (тиоксантены,, бутирофеноны). И лишь создание в последние годы клозепина (лепонекс) в известной мере поколебало представление об экстра- пирамидных побочных эффектах как почти обязательном компо- ненте нейролепсии. Дальнейшие исследования также показали, что описанные при изучении аминазина характеристики нейролепсии, хотя и являют- ся основными свойствами всего класса этих соединений, вместе с тем имеют типичные отличия у отдельных препаратов. В клас- сическом понимании определение нейролепсии сохранилось при- менительно к аминазину, промазину, левомепромазину, хлорпро- тпксену и лепонексу. Важно отметить, что характеристика нейро- лепсии оказалась прообразом современного понимания собственно психотропного действия как основного и стойкого показателя психофармакологических свойств психотропных средств, о чем говорилось в предыдущем разделе. Отдельные препараты описаны по принципу их основных кли- нических эффектов. Конечно, разделение нейролептиков на препа- раты преимущественно седативного и антипсихотического дейст- вия весьма условно, так как оба эти эффекта взаимосвязаны и их нельзя противопоставлять. Тем не менее эти преимущественные особенности действия определяют основные профили психотроп- ного действия препаратов и главные показания к их применению. Нейролептики преимущественно седативного действия Как уже указывалось в разделе о принципах психофармако- терапии, наличие в собственно психотропном действии препара- 41
тов преимущественно тормозных компонентов обусловливает их клиническое применение в качестве прежде всего седативных средств. Алифатические производиые фенотиазипово- г о ряда. Аминазин1 (хлорпромазин, плегомазин, ларгактил, мегафен, торазин п др.) — первое из психотропных средств, до настоящего времени остается одним из наиболее распространен- ных нейролептиков. Несмотря на синтез множества препаратов более мощного действия, аминазин сохраняется в арсенале нейро- лептических средств во всех странах благодаря только ему при- сущим психотропным свойствам. Поскольку его свойства типичны для большинства препаратов этой группы, остановимся на них -более подробно. Индивидуальные психофармакологические свойства этого пре- парата выражаются в наиболее сильном затормаживающем дейст- вии (т. е. в максимальной выраженности нейролептического действия в узком смысле этого слова), обусловливающим избира- тельное антипсихотическое влияние в виде сильного седативного эффекта, сочетающегося с относительно слабым общим антипси- хотическим действием. Собственно психотропное действие аминазина, как уже ука- зывалось, проявляющееся в любых случаях, независимо от кли- нической картины (а также у здоровых людей), формирует следу- ющий симптомокомплекс. После приема первых доз препарата замедляются течение пси- хических процессов, движения и речь; часто эти явления сочета- ются со снижением побуждений и инициативы. В разные сроки, в зависимости от темпа наращивания и вели- чины доз, а также от индивидуальной реакции больных, нарас- тают заторможенность, вялость, безынициативность, нивелирова- ние эмоциональных реакций, однообразие мимики и моторики. Индифферентное отношение к собственным переживаниям и окру- жающему по мере увеличения доз в дальнейшем усиливается, обнаруживая сходство с anaestaesia psychika dolorosa, что усугуб- ляется частым присоединением в дальнейшем пониженного на- строения разной выраженности. Эта собственно психотропная симптоматика развертывается медленно. Возникнув, она отличается стабильностью и сохраняет- ся на всем протяжении лечения аминазином, прямо пропорцио- нально величине доз, темпу их наращивания и индивидуальной реакции больного. Строгой последовательности в возникновении описанных симптомов установить не удается, но, как правило, при лечении аминазином эмоциональная индифферентность не- 1 В связи с многочисленностью коммерческих названий одних и тех же психофармакологических препаратов, используемых в Советском Сою- зе и за рубежом, авторы в большинстве случаев употребляют их основное, «родовое» название, отражающее химическую структуру вещества. 32
сколько опережает двигательную и психическую заторможенность, причем последние расстройства развиваются обычно параллель- но. Хотя оттенок пониженного настроения возникает сравнитель- но рано, более выраженные депрессивные проявления возникают значительно позже указанных нарушений. После установления этих сторон непосредственного или пря- мого действия аминазина следующим этапом построения схемы терапевтического процесса является соотнесение полученных данных с основными психопатологическими синдромами, т. е. установление спектра его психотропной активности. В связи с основными особенностями собственно психотропно- го действия аминазин особенно эффективен при синдромах с пре- обладанием возбуждения. Как показали сравнительное изучение п практический опыт, аминазин оказался одним пз наиболее мощ- ных седативных средств для купирования возбуждения. Если же, напротив, назначить аминазин при синдромах, свя- занных с заторможенностью, то обычно наблюдается их усиление. Таким образом, при ступоре и субступоре, а также других син- дромах, протекающих с заторможенностью, в частности апато- абулических явлениях, аминазин не только не показан, но и про- тивопоказан. Это касается и эмоциональных нарушений. Если аффективные расстройства, связанные с психомоторным возбуждением, как правило, подвергаются обратному развитию под влиянием амина- зина, то симптоматика, имеющая меланхолическую окраску, не только не уменьшается, но усиливается. Особенно резистентны к аминазину «чистые» депрессивные синдромы, протекающие с заторможенностью. Сопоставляя эти данные с описанным выше спектром собствен- но психотропного действия аминазина, можно отчетливо видеть уже на примере этого препарата, что собственно психотропные свойства препарата представляют собой как бы зеркальное отра- жение психопатологических синдромов, при которых он может оказаться эффективным. Там, где собственно психотропное дейст- вие совпадает с характеристикой синдрома, терапевтического эффекта ожидать не приходится. Таким образом, разные виды психомоторного возбуждения можно считать «мишенью» для аминазина. Что касается другой симптоматики, то, например, редукция галлюцинаторно-бредовых расстройств, проявлений синдрома Кандинского—Клерамбо чаще происходит постольку, поскольку она соответствует общей струк- туре состояния, взаимосвязана с двигательными и аффективными расстройствами. Так, галлюцинаторно-бредовой синдром или син- дром Кандинского—Клерамбо при разных нозологических фор- мах тем полнее редуцируется, чем больше он сочетается с воз- буждением, яркими аффективными расстройствами, отличается чувственной окраской. Менее действен аминазин при бредовых пли галлюцинаторных синдромах, протекающих с заторможенно- 3 Заказ № 905 33
стью, вялостью, ступорозными, депрессивными или апатоабуличе- скими расстройствами. Аминазин оказывается эффективным при хронических бредо- вых и галлюцинаторно-бредовых состояниях (паранойяльные, парафренные, синдром вербального галлюциноза), однако и здесь при прочих равных условиях глубина и стойкость воздействия аминазина определяются выраженностью аффектов и, как прави- ло, проявляются прежде всего по пути нормализации этих нару- шений. Редукция бредовой и галлюцинаторной симптоматики чаще зависит от ее аффективной обусловленности. Например, чем более систематизирован бред, тем хуже он поддается влиянию аминазина. Но наряду с этой общей закономерностью имеют зна- чение структурные особенности аффективного компонента син- дрома. Так, например, аффективно окрашенный, хотя и система- тизированный, бред ревности лучше поддается лечению препа- ратом. В целом влияние аминазина на указанные психопатологиче- ские синдромы выявляется лишь при длительном применении и ограничивается главным образом аффективной блокадой, дезакту- ализацией разной степени. Терапевтический эффект аминазина в этих случаях обусловливается его общим антипсихотическим дей- ствием. В результате общего антипсихотического действия улуч- шается состояние многих больных, особенно впервые принимаю- щих аминазин. Однако по сравнению с другими нейролептиками, особенно пиперазиновыми производными фенотиазина и бутиро- фенонами, это свойство у аминазина выражено слабее. В зависимости от дозы, способа введения и длительности при- ема аминазина в организме возникают разнообразные побоч- ные явления и осложнения со стороны нервной систе- мы и внутренних органов. Почти у всех больных препарат вызы- вает характерные функциональные сдвиги — тахикардию, снижение артериального давления на 13,33—39,99 ГПа (10— 30 мм рт. ст.), а иногда и до 93,3 ГПа (70 мм рт. ст.), сухость или потливость кожи, уменьшение саливации, учащение мочевыделе- ния, бледность кожных покровов, вялость фотореакции зрачков, гиперестезию к свету, значительную слабость. Все эти ваготони- ческие реакции наиболее отчетливы в начальном периоде лече- ния, особенно при внутримышечном и внутривенном введении аминазина, и соответствуют собственно психотропному действию препарата, о котором говорилось выше. В дальнейшем наступает постепенная адаптация, в связи с чем перечисленные реакции становятся менее выраженными. Как правило, они не требуют дополнительных назначений корригирующих препаратов и посте- пенно проходят самостоятельно. Более стойко держится гипото- ния с опасностью ортостатического коллапса. Коллаптоидные состояния чаще возникают в первые дни лечения, реже в процессе дальнейшей терапии и обычно не являются препятствием для ее продолжения. 34
У части больных при лечении аминазином возникают экстра- пирамидные расстройства, чаще всего в виде паркинсонического (подострого акинетогипертонического) синдрома. Другим побочным эффектом аминазинотерапии является ака- тизия (гиперкинетический синдром), сопровождающаяся чувст- вом внутреннего беспокойства, тревоги. При этом нарушается ночной сон, появляется суетливость, назойливость. В некоторых случаях эти побочные явления сопровождаются обострением ос- новных психопатологических расстройств с усилением аффекта страха, тревоги. Наряду с указанными экстрапирамидными расстройствами у больных иногда пароксизмально возникают дискинезии — синд- ром Куленкампффа—Тернова, окулогенные кризы и др. Побочные эффекты в виде экстрапирамидных расстройств в подавляющем большинстве случаев не являются противопоказа- нием к продолжению лечения аминазином и не требуют уменьше- ния дозы; обычно они проходят под влиянием корректоров. Из соматических осложнений наиболее серьезным является токсико-аллергический гепатит, возникающий при аминазиноте- рапии в 0,2—1% случаев. Очень редки аминазиновые паренхима- тозные гепатиты с острым течением и неблагоприятным исходом. Как правило, они возникают независимо от дозы препарата и в разные сроки; при их появлении необходимы отмена препарата и соответствующее лечение (диета № 5, витамины Bi, В2, Вб, РР, димедрол внутримышечно или внутрь, супрастин или другие ан- тигистаминные средства). Аминазиновый гепатит почти всегда заканчивается полным выздоровлением. После ликвидации при- знаков гепатита следует отдавать предпочтение производным бу- тирофенона и пиперазиновым производным фенотиазина, облада- ющим малой гепатотропностью. Агранулоцитоз — наиболее редкое, но тяжелое осложнение аминазинотерапии; возникает, по данным разных авторов, в 0,06—• 0,3% случаев, чаще у женщин в первые месяцы лечения, сопро- вождая иногда тяжелые токсические повреждения печени. Иногда у больных развивается гипохромная анемия с крово- течениями из десен и носа, а также выраженная лейкопения. При малой эффективности лечения этих расстройств требуется отме- на аминазина. В редких случаях аминазинотерапия вызывает метаболические и эндокринные нарушения. Наблюдаются увеличение массы тела, пастозность кожных покровов, отечность подкожной жировой клетчатки. Эндокринные сдвиги проявляются в виде нарушений менструального цикла, аменореи, лактореи, снижения потенции у мужчин, затруднений эякуляции, очень редко гинекомастии. Аминазинотерапия сопровождается дефицитом витаминов в организме, особенно в весенне-летний период, поэтому всем боль- ным в это время с профилактической целью необходимо назна- чать периодически витамины Bi, С и РР. 3* 35
В местах внутримышечных инъекций часто возникают болез- ненные асептические инфильтраты, которые нередко в последую- щем инфицируются. Для ускорения их рассасывания требуется применение токов УВЧ, а также замена внутримышечных инъек- ций внутривенными или приемом препарата внутрь. Внутривенное введение концентрированных растворов (более 0,37%) аминазина и технические погрешности также иногда вы- зывают асептические местные флебиты и перифлебпты; в этом случае необходимо переменить место инъекции и наложить согре- вающих! спиртовой компресс. Описанные осложнения со стороны венозных стенок не сле- дует путать с тромбофлебитами, изредка возникающими у сома- тически ослабленных, малоподвижных больных при длительной аминазинотерапии главным образом в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей. В этих случаях возможна эмболия различных органов и особенно легочной артерии, что приводит к внезапной смерти. При лечении аминазином у некоторых боль- ных и у медицинского персонала, чаще у женщин, возникают ток- сико-аллергические реакции в виде дерматитов и ангионевротиче- ских отеков. Иногда наряду с высыпаниями и кожным зудом развиваются экзематозные дерматиты, которые могут трансформироваться в за- тяжной экзематозный процесс. Этим аллергическим реакциям иногда сопутствуют общее ‘ недомогание, головная боль, явления конъюнктивита и сухого ларинготрахеита. Аллергические и токсико-аллергические реакции возникают лишь при повышенной или извращенной чувствительности орга- низма к аминазину, обычно независимо от его дозы. Вопреки распространенному среди части практических врачей мнению о якобы большей безопасности аминазина по сравнению с другими более мощными нейролептиками следует подчеркнуть, что аминазин в ряду других психотропных средств способен вызы- вать наибольшее число описанных осложнений, главным образом соматического характера, что требует осторожности при длитель- ном его применении. Противопоказания к применению аминазина в настоящее время несколько пересмотрены. Так, например, тубер- кулез легких, гипертоническая болезнь, хронические пиелиты, почечнокаменная болезнь не являются абсолютными противопока- заниями, как это считалось в первые годы лечения аминазином, а в некоторых случаях возможно даже успешное применение пре- парата при лечении этих заболеваний. Абсолютные противопоказания к аминазинотерапии — гемо- литическая желтуха, острый и хронический гепатит, цирроз пече- ни, эхинококкоз печени, бронхоэктатическая болезнь с явлениями выраженного пневмосклероза и сердечно-сосудистой декомпенса- ции, тромбоэмболическая болезнь, нефрит, амилоидоз почек, мик- седема, острые заболевания крови. 36
Относительные противопоказания — желчнокаменная болезнь, ревматизм, ревмокардит, выраженная миокардиодистрофия с на- рушением проводимости сердечной мышцы, острые пиелиты, почечнокаменная болезнь. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки аминазин применяют только парентерально. Методика применения. Наиболее удобным и распро- страненным является прием аминазина внутрь. Следует учиты- вать раздражающее действие препарата на слизистую оболочку желудка и в связи с этим назначать его после еды. При внутримышечном введении препарата его эффективность повышается приблизительно в l’/г—2 раза. Для внутримышечно- го введения 25% раствор аминазина обычно смешивают с 0,25— 0,5% раствором новокаина или изотоническим раствором хлорида натрия в соотношении 1: 2 или 1: 3. В некоторых случаях воз- можно внутримышечное введение 25% раствора аминазина без добавления новокаина. Инъекции производят в верхненаружную часть ягодицы или в наружно-боковую поверхность бедра. Место инъекции тщательно обрабатывают спиртом, а затем массируют. Препарат вводят не более 3 раз в сутки. Внутримышечные инъ- екции часто комбинируют с назначением аминазина внутрь. Дозы препарата зависят от состояния больного и от терапев- тических целей, которые ставит перед собой врач. Если аминазин применяют для купирования психомоторного возбуждения, то лечение обычно начинают с 50 мг 2—3 раза в день внутримышеч- но, затем дозу постепенно увеличивают до оптимального терапев- тического уровня, который зависит от индивидуальной чувстви- тельности к препарату и психотической симптоматики. Продол- жительность лечения от 3 нед до 3—4 мес. Если средние дозы аминазина малоэффективны пли вызывают незначительное улуч- шение, то необходимо перейти к лечению более высокими дозами (700—1000 мг внутрь), особенно у больных с хроническим тече- нием заболевания и психомоторным возбуждением. В некоторых крайне резистентных случаях без соматических противопоказаний дозу можно повысить до 1200 мг и более. При внутримышечном введении дозы соответственно меньше. При лечении большими дозами терапевтическую суточную дозу делят на 4 равные части зля приема утром, днем, вечером и ночью. Длительность курса лечения максимальными дозами должна быть не более 1—l’/з мес; если эффекта нет, то целесообразно перейти к лечению другими средствами. Следует еще раз подчеркнуть, что в настоящее время дли- тельное применение одного только аминазина следует считать малообоснованным. Для курсового лечения аминазин более пока- зан в комбинации с другими психотропными препаратами (три- фтазин, галоперидол, мажептил, мелипрамин и пр.). Комбинация препаратов определяется характером их совместного действия и особенностями психического состояния больного. Во всех случа- 37
ях такого сочетанного лечения аминазин усиливает седативный эффект этих препаратов. Внутривенно аминазин вводят редко — для купирования ост- рого возбуждения. Для этого 2,5% раствор препарата разводят в изотоническом растворе хлорида натрия или 40% растворе глю- козы в соотношении 1: 20 или 1:10, т. е. соответственно 1 или 2 мл 2,5% раствора аминазина на 20 мл 40% раствора глюкозы. При необходимости увеличить дозу до 4 мл 2,5% раствора амин- азина соответственно увеличивают количество растворителя. Средняя терапевтическая доза при внутривенном введении 50— 75 мг, но в отдельных случаях можно применять дозы 100— 125 мг. Лечение обычно начинают с 25 мг, затем дозу постепенно увеличивают до терапевтической (под контролем артериального давления). Продолжительность терапии обычно от 2 до 6 нед, в редких случаях больше. В связи со способностью аминазина снижать артериальное давление, особенно в начале терапии, после внутривенного и в некоторых случаях внутримышечного введения аминазина боль- ные должны лежать, так как артериальное давление иногда сни- жается на 26,66—39,99 ГПа (20—30 мм рт. ст.). Обычно вскоре после введения наступает глубокий сон, во время которого боль- ные могут не реагировать на тактильные, звуковые, а в некото- рых случаях и болевые раздражители. Разбуженные, они вновь через несколько минут засыпают. Самостоятельно проснувшись через 2—4 ч, а в некоторых случаях через 6 ч, они первое время бывают медлительными, малоактивными, но вскоре седативный эффект полностью проходит. Иногда в первые дни лечения сно- творное действие не наступает даже при дозе 75—100 мг, а раз- вивается лишь в последующем. Кратковременность снотворного эффекта при внутривенном применении аминазина объясняется быстрым выведением его из организма. Утренние внутривенные введения аминазина целесообразно сочетать с вечерними внутри- мышечными. Общая суточная доза при этом не должна превы- шать 250 мг. Такой способ позволяет получить пик интенсивного воздействия при внутривенном введении аминазина, а внутри- мышечные инъекции создают определенную концентрацию ами- назина в организме и делают стабильным общий терапевтический фон. Соотношение доз при приеме внутрь, внутримышечном и внутривенном введении (по клиническим признакам) приблизи- тельно составляет 4:2:1. Это соотношение следует учитывать при переходе от одного способа введения аминазина к другому. Перед началом курса лечения всем больным проводят обычное соматическое и неврологическое обследование, клиническое и биохимическое исследование крови (общий анализ, протромбин, билирубин, остаточный азот), а также делают общий анализ мочи. Пропазин (промазин и др.) быд синтезирован сразу же после аминазина. Изменив структуру аминазина (отсутствие атома хло- 38
ра в фенотиазиновом кольце), предполагали получить менее ток- сичный препарат, что и удалось. Однако оказалось, что пропазин слабее аминазина по всем параметрам действия. Полностью сохраняя качественные особенности собственно психотропного действия аминазина, пропазин вызывает менее выраженную за- торможенность, вялость, апатию, менее выраженные экстрапира- мидные и соматовегетативные побочные явления и осложнения, субъективно лучше переносится больными. Отсюда вытекает его менее сильное седативное избирательное и общее антипсихотиче- ское действие. Показания к применению пропазина, хотя и остаются теми же, что и у аминазина, но ограничиваются менее выраженными степенями психомоторного возбуждения и других психопатоло- гических расстройств. Вместе с тем малая токсичность препарата позволяет более широко использовать его у больных с соматическими противопо- казаниями к аминазинотерапии, при соматогенных и экзогенно- органических психозах, в детской и геронтологической практике. Левомепромазин (тизерцин, нозинан и др.) был третьим пси- хофармакологическим средством, при создании которого предпо- лагалось избежать вызываемых аминазином побочных явлений и виде депрессии. Действительно, при сравнении собственно психотропных свойств обоих препаратов выявляются как общие групповые, так и индивидуальные особенности. В действии левомепромазина так- же преобладают тормозные компоненты. Как и при лечении амин- азином, по значительно интенсивнее и быстрее выявляются заторможенность, медлительность, однообразность движений, ми- мики, речи, эмоциональная индифферентность. Однако при лече- нии левомепромазином обычно отсутствует неприятный, тягостный оттенок этих ощущений, «давление в голове» и т. п. Больные чаще жалуются на слабость, мышечную расслаблен- ность, наиболее отчетливо выраженные в первые дни лечения, но в той или иной мере сохраняющиеся на всем протяжении тера- пии. Существенным отличием, особенно четко выступающим при сравнении собственно психотропных свойств в первой фазе дей- ствия обоих препаратов, является значительно большее сомно- лентное действие левомепромазина. Возникающее чаще, чем при применении аминазина и других нейролептиков, чувство мышеч- ной слабости в нижних конечностях в утренние часы после про- сыпания больных можно считать рудиментом мышечной релак- сации, свойственной некоторым фазам физиологического сна, на что обратил внимание С. Г. Жислин. Значительно реже, чем при приеме аминазина, наблюдаются чувство «придавленности», ипо- хондрические высказывания; преобладают жалобы на сонливость и слабость, а не на неприятные ощущения в различных частях тела. 39
Рассмотрим теперь особенности психотропной актив- ности левомепромазина по аналогии с аминазином. В связи с более интенсивным затормаживающим действием левомепрома- зин более эффективен при тревожных состояниях, маниакальном и онейропдно-кататоническом возбуждении, уступая аминазину при купировании галлюцинаторно-бредового возбуждения, т. е. выявляется тенденция более глубокого • действия препарата на синдромы, имеющие более выраженный аффективный характер. Так, онейроидно-кататоническое возбуждение часто редуцируется быстрее и полнее, чем при лечении аминазином. При этом разви- вается выраженная сомнолентность, тогда как при введенпп ами- назина (особенно парентерально) быстрее нарастает заторможен- ность, которая в отдельных случаях доходит до субступорозной или ступорозной стадии. Этот же механизм преобладает и при всех других синдромах возбуждения. Часто бывает своеобразное расщепление целостной клиниче- ской картины с возникновением своеобразных, по сути искусствен- ных, ранее неизвестных сочетаний симптоматики и формировани- ем необычных синдромов. Так, онейроидный синдром превраща- ется в грезоподобный фантастически-бредовой синдром, лишен- ный аффективно-двигательной части, когда больной спокойно, порой равнодушно и безучастно рассказывает о имеющих место в это время переживаниях. Онейроидный синдром особенно чувст- вителен к левомепромазину, по-видимому, в связи с тем, что пси- хопатологические нарушения имеют сновидную природу. Об этом же свидетельствуют данные [Гофман А. Г., 1969, и др.] о купировании алкогольного делирия через отчетливую ста- дию критического сна, которая наступает еще быстрее, если вводить препарат внутривенно. Как нами, так и другими автора- ми [Невзорова Т. А., Теряева Н. Г., 1969] установлено мощное снотворное действие левомепромазина при лечении бессонницы. Отсутствие депрессогенных качеств в собственно психотроп- ных свойствах левомепромазина в отличие от аминазина находит отражение в ином, чем у аминазина, воздействии на депрессив- ную симптоматику, которая под влиянием левомепромазина не усиливается. Истинного тимоаналептического действия, которое отмечают отдельные авторы, выявить не удается, и типичная эндогенная депрессия с заторможенностью не реагирует на лево- мепромазин, а иногда даже усиливается в результате нарастания заторможенности [Эфендиева Л. Г., 1967]. Антидепрессивное действие левомепромазина выражено по- стольку, поскольку депрессия сопряжена с возбуждением, трево- гой, ажитацией. Чем атипичнее депрессия, чем больше она отли- чается от «чистой» эндогенной, чем более в структуре синдрома преобладает иная симптоматика, особенно связанная с тревож- ным возбуждением, тем больше этот синдром подвергается редук- ции под действием левомепромазина. Левомепромазин, способ- ствуя редукции тревоги и возбуждения, тем не менее не оказыва- 40
ет более глубокого влияния на основу статуса — депрессию, для устранения которой, как правило, требуется дополнительное назначение тимоаналептиков типа амитриптилина или имизина (мелипрамина). Аналогичные зависимости можно видеть и во влиянии лево- мепромазина на галлюцинаторно-бредовые и бредовые синдромы. Они в принципе те же, что и в отношении аминазина: чем в боль- щей мере структура этих синдромов носит аффективный харак- тер и сопровождается двигательным возбуждением, тем больше оснований рассчитывать на воздействие левомепромазина. Наобо- рот, паранойяльные, хронические параноидные, парафренные синдромы вне обострения почти не реагируют на препарат. Умень- шаются лишь тревога, напряженность и т. д. Полностью резистентны к действию левомепромазина и неред- ко усиливаются ступорозные и субступорозные, апатические, апа- тоабулические, астено-апатические и подобные им синдромы, протекающие с заторможенностью, вялостью, преобладанием нега- тивной симптоматики над продуктивной, снижением энергетиче- ского потенциала в рамках различных форм шизофрении. При этих синдромах левомепромазин противопоказан. Его общее анти- психотическое действие слабее, чем у аминазина. Левомепромазин в отличие от аминазина менее токсичен, что расширяет возможности его применения при психических заболе- ваниях у соматически ослабленных больных, при сопутствующих психозу сердечно-сосудистых заболеваниях, заболеваниях почек, печени, при высокой температуре, а также у больных с невроло- гической симптоматикой. При лечении левомепромазином таких больных следует соблюдать все меры предосторожности и одно- временно проводить интенсивное лечение соматического или нев- рологического заболевания под контролем врачей-специалистов. Благодаря более выраженному адренолитическому действию левомепромазин сильнее, чем остальные нейролептики, понижает артериальное давление. Следует соблюдать осторожность при лечении больных со стойкой гипотонией, особенно в пожилом возрасте, а также принимать профилактические меры, особенно в начале терапии, для предупреждения коллапса. Принимая во внимание потенцирующие свойства левомепромазина, как и ами- назина, в отношении наркотических препаратов, нужно соблю- дать осторожность при назначении препарата одновременно с барбитуратами и анальгетиками. Сочетание даже малых доз лево- мепромазина с наркотиками может вызвать лекарственные ослож- нения — сопорозные и даже коматозные состояния. Абсолютных противопоказаний к назначению левомепромази- на нет. Соматические заболевания как осложнения при лечении лево- мепромазином не возникают. Не отмечается также обострений ранее имевшихся у больных соматоневрологических заболеваний. В крови могут быть тромбоцитопения и лейкоцитоз. 41
Неврологические осложнения при лечении левомепромазином выявляются редко. Это подострый акинетогипотонический синд- ром, легкая дизартрия. Иногда, чаще при быстром наращивании доз, особенно у пожилых или у больных с сосудистой недостаточ- ностью, может развиться лекарственный делирий. Методика лечения в принципе та же, что и при назна- чении аминазина. Перед началом лечения проводят обычное соматическое, неврологическое и лабораторное обследование (кровь, моча) больного. Если необходимо купировать тяжелое психомоторное возбуждение кратковременным применением лево- мепромазина, то можно ограничиться лишь соматоневрологиче- ским осмотром. При этом во избежание коллапса (особенно у больных с сосудистыми нарушениями, при хроническом алкого- лизме с повышенным либо пониженным артериальным давлени- ем) полезно вводить подкожно кордиамин по 1—2 мл 2—3 раза в день, 1—2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия также 2—3 раза в день. Для купирования психомоторного возбуждения левомепрома- зин назначают внутримышечно или внутривенно в дозе 50—75 мг. При необходимости дозу в первые же сутки лечения можно уве- личить до 200—250 мг. Если на протяжении суток психомоторное возбуждение сохраняется, то суточную дозу препарата для внут- римышечного введения в последующие дни можно повысить до 350—500 мг. Доза для внутривенного введения не должна пре- вышать 75—100 мг. По мере успокоения больных парентераль- ные введения постепенно заменяют приемом препарата внутрь; следует помнить, что инъекции левомепромазина болезненны. При переходе от парентерального введения к пероральному дозу препарата следует повысить на 25—50 мг. Курсовое лечение левомепромазином целесообразно начинать с суточной дозы 25—50 мг, ежедневно увеличивая ее на 25— 50 мг до улучшения состояния больного. При трехразовом приеме препарата вечерняя доза должна быть больше утренней и днев- ной. У резистентных к другим нейролептикам больных суточную дозу можно наращивать быстрее, прибавляя по 50—75 мг лево- мепромазина в сутки. Средняя суточная доза, при которой наступает улучшение психического состояния, составляет 200—300 мг внутрь или 75-200 мг парентерально. У больных, резистентных к терапии, она может достигать 600—800 мг при приеме внутрь. В течение первых 3—5 дней лечения после приема левомепромазина неза- висимо от его дозы и способа введения больному рекомендуется лежать ’/г — 1 ч, так как в это время возможен ортостатический коллапс. Внутримышечно вводят 1—6 мл 2,5% раствора левоме- промазина (т. е. 25—150 мг чистого вещества), смешанного в шприце с 3—5 мл изотонического раствора хлорида натрия или 0,25—0,5% раствора новокаина, глубоко в верхненаружный квад- рант ягодицы либо в переднебоковую поверхность бедра. 42
Внутривенно вводят 1—3 мл 2,5% раствора препарата, разве- денного в 10—20 мл 40% глюкозы. При быстром внутривенном введении в крови создается высокая концентрация вещества, по- этому левомепромазин следует вводить медленно, следя за само- чувствием больного и частотой пульса. Как правило, больные испытывают незначительное головокружение, у них появляются чувство тяжести в голове, сонливость, учащается пульс. Обычно после внутривенного введения левомепромазина больные засыпа- ют. Смысл сочетания внутривенного и внутримышечного введе- ния тот же, что и для аминазина. Терален (метилпромазин, алимемазин). Его психотропные свойства слагаются из еще более мягкого, чем у описанных выше препаратов, затормаживающего собственно психотропного дейст- вия, сочетающегося не столько с «придавленностью», сколько с очень легким активирующим эффектом, а также с известным тимоаналептическим компонентом. Общее антипсихотическое действие оказывается очень слабым, уступая по силе всем осталь- ным нейролептикам. Спектр избирательной антипсихотической активности ограничивается мягким седативным, противотревож- ным действием, а также положительным влиянием на сенестопа- тии, навязчивости и фобии. Клиническое применение тералена исходит из особенностей его психотропных свойств. Малоэффективный при выраженных психотических состояниях, терален находит широ- кое применение у тех больных, у которых терапия другими ней- ролептиками безуспешна или противопоказана. Это относится к разнообразным психопатологическим проявлениям, развивающим- ся на почве органической недостаточности центральной нервной системы. Препарат оказался эффективным при неразвернутых бредовых, галлюцинаторно-бредовых, галлюцинаторных, аффек- тивно-бредовых, астеноипохондрических, депрессивно-ипохондри- ческих, многочисленных неврозоподобных и других состояниях, развивающихся при церебральной недостаточности самого различ- ного генеза. По-видимому, это связано главным образом с мягко- стью его нейролептического действия, незначительной выражен- ностью побочных вегетативных и экстрапирамидных нарушений. Вероятно, именно эта невыраженность сомато- и нейротропных влияний препарата как бы выдвигает на передний план его психо- тропное действие. Как показывает опыт, применение даже в небольших дозах более мощных нейролептиков часто оказывается безуспешным, а порой ведет и к ухудшению состояния, несмотря на нередко вы- раженные психопатологические расстройства, развивающиеся на органической почве. Рано выявляющиеся побочные эффекты как бы блокируют антипсихотические свойства препаратов, препят- ствуя их терапевтическому действию, несмотря на применение корректоров. В этих случаях в зависимости от интенсивности пси- хопатологических нарушений и выраженности органической недо- 43
статочности гораздо более показаны малые нейролептики, особен- но терален, когда даже френолон, тиоридазин или неулептил (см. ниже) вызывают нежелательные побочные эффекты. Таким образом, терален показан у больных с психическими нарушениями при органических, сосудистых, травматических, соматогенных, инфекционных, интоксикационных и других забо- леваниях с преобладанием перечисленной выше симптоматики. У таких больных отчетливее всего проявляется противотревож- ный эффект, что выражается в уменьшении двигательного беспо- койства, расторможенности, суетливости, нормализуются аффекты тревоги, страха, раздражительности, раздражительной слабости, гневливости и др. Часто сравнительно быстро и заметно улучша- ется настроение, особенно при тревожно-депрессивных, неврозо- подобных и депрессивно-ипохондрических состояниях, хотя в отдельных случаях, когда депрессия более отчетливо выражена, терален следует комбинировать с «малыми антидепрессантами» типа азафена или небольшими дозами амитриптилина или имизи- на. Интересно, что у последней категории больных депрессивные состояния значительно лучше поддаются комбинированному лечению тераленом и антидепрессантами, чем одними лишь анти- депрессантами. Лучшие результаты достигаются при тревожно- депрессивных состояниях при присоединенпи антидепрессантов после редукции тревоги с помощью тералена. Седативное действие тералена проявляется также в виде лик- видации бессонницы, характерной для этой категории больных, а также у больных церебральным атеросклерозом и при других заболеваниях в пожилом возрасте. Одновременно с нормализацией аффективных расстройств или вслед за ней редуцируются идеи отношения, иллюзорно-галлюцинаторные явления и другая про- дуктивная симптоматика. Указанные выше особенности психотропного действия терале- на с успехом можно использовать при лечении не только неврозо- подобных состояний при других заболеваниях, но и неврозов. Преимущества тералена перед транквилизаторами в этих случаях выявляются при лечении больных, резистентных к терапии, а так- же при плохой индивидуальной переносимости мышечной релак- сации. Имеются данные об эффективности тералена при лечении некоторых видов навязчивости, фобий и сенестопатип. В силу своих психофармакологических свойств терален может широко применяться в детской и геронтологической практике, а также в соматической медицине. В частности, благодаря мягкости действия, невыраженное™ вегетативных побочных явлений и адренолитическим эффектам он имеет значительно большие пре- имущества в кардиологической практике перед аминазином. Побочные явления и осложнения, как уже указывалось, выражены незначительно, но при передозировке могут возникать такие экстрапирамидные явления, как тремор, реже нерезко выраженный паркинсонизм и акатизия. 44
Противопоказания практически отсутствуют. Можно говорить об относительных противопоказаниях при грубой сома тической патологпп: тяжелых поражениях печени и почек. Препарат назначают как внутрь, так и внутримышечно. Дозировка зависит от особенностей состояния больного, причем особенно важно подобрать дозу индивидуально. Диапазон дози- ровок весьма велик — от 10—25 мг/сут до 200—400 мг/сут. Пиперидиновые производные фенотиаз и но- вого ряда. Тпоридазин (сонапакс, меллерил) обладает свое- образным собственно психотропным действием, выражающемся в том, что тиоридазин, как и терален, не вызывает заторможенно- сти, вялости, эмоциональной индифферентности, а скорее облада- ет успокаивающим влиянием с известным стимулирующим компо- нентом без неприятных субъективных ощущений в связи с отсут- ствием соматовегетативиых побочных эффектов и мягким тимо- аналептическим влиянием. Избирательное антипсихотическое действие адресуется в основном к состояниям тревоги, страха, напряженности, сочетаю- щимся с ипохондрией, навязчивостями, фобиями, сенестопатиями. Общее антипсихотическое действие сильнее, чем у тералена, од- нако уступает аминазину, левомепромазину, пропазину. Собственно психотропное действие тиоридазина совмещает в себе мягкий психолептическпй и своеобразный психоаналептиче- ский эффект. В качестве разновидности психоаналептических свойств тиоридазина следует, по-видимому, рассматривать и его известное антидепрессивное действие, которое, как и у левоме- промазина, проявляется при наличии в клинической картине сложных синдромов и происходит в результате редукции компо- нентов синдрома, связанных с депрессией, прежде всего с трево- гой [Громова В. В., 1974]. Сравнение тиорпдазина с другими нейролептиками по другому параметру — силе его общего антипсихотического действия, т. е. по способности воздействовать на основные проявления психоза п сдерживать прогредиентность его течения (в частности, шизо- френии), показало, что, в отличие от мнения большинства зару- бежных исследователей, это свойство препарата выражено слабо, значительно уступая, например, не только пиперазиновым фено- тиазинам и бутирофенонам, но и аминазину. В то же время тера- певтическое влияние .тиоридазина на менее тяжелые психопатоло- гические расстройства (навязчивости, фобии, ипохондрии, другие неврозоподобные синдромы, неразвернутые параноидные состоя- ния и т. п.) подчас выявляется более отчетливо, чем у назван- ных препаратов, что значительно усиливает терапевтическую ценность тиоридазина. Таким образом, психотропная активность тиоридазина адресу- ется не столько к тяжелым психотическим состояниям, сколько к разнообразным психопатологическим проявлениям в более мяг- ком регистре, в частности неврозоподобным. В то же время он 45
остается нейролептиком, а не транквилизатором, и его специфиче- ское воздействие более отчетливо при психозах, чем при погра- ничных состояниях, хотя препарат часто (особенно в небольших дозах) может применяться в случаях, резистентных к транквили- заторам. Вообще четкую грань между разными классами психо- тропных средств провести трудно, так же как трудна дифферен- цировка, например, невротического и неврозоподобного. Согласно нашим данным, преимущества тиоридазина особенно отчетливы, когда эти состояния развиваются у детей, стариков, на фоне органической недостаточности центральной нервной системы. Можно считать, что весьма существенную роль при этом играет еще одно отличительное свойство тиоридазина — относи- тельно малая выраженность экстрапирамидных и соматических побочных явлений. Применение тиоридазииа у этих больных пре- пятствует развитию рано наступающих побочных явлений при применении мощных нейролептиков, сила антипсихотического действия которых, как известно, пропорциональна выраженности экстрапирамидных нарушений, которые как бы блокируют тера- певтический эффект. В этом плане тиоридазин оказался сходным с рядом других нейролептических средств, относящихся к разным химическим группам, но обладающих похожими психотропными свойствами и спектрами психотропной активности (френолон, терален, неулеп- тил, флушпирилен, пимозид и др.). Все это дало основание рас- сматривать их в качестве малых нейролептиков в отличие от боль- ших нейролептиков с наиболее выраженным общим антипсихоти- ческим действием. Тиоридазин отличается от многих других нейролептиков не- значительностью как экстрапирамидных, так и соматовегетатив- ных побочных эффектов. Он лучше переносится больными с орга- нической церебральной недостаточностью и повышенной индиви- дуальной чувствительностью к психотропным препаратам, когда другие нейролептики противопоказаны. При лечении тиоридазином могут наблюдаться побочные эффекты всевозможных видов, но они возникают лишь в случае применения больших доз. Хронических экстрапирамидных рас- стройств в практике применения препарата не отмечено. Вместе с тем тиоридазин сам действует как корректор побочных невро- логических эффектов, вызываемых нейролептическими средства- ми (в частности, при лечении хронического экстрапирамидного синдрома), что следует учитывать при комбинированной терапии. Специфическим осложнением при лечении тиоридазином являются случаи токсической ретинопатии, напоминающей пиг- ментный ретинит со снижением центрального зрения, концентри- ческим сужением полей зрения, нарушением сумеречного зре- ния, развитием скотом. Поскольку разрыв между токсической и терапевтической дозой достаточно велик, токсическая ретинопа- тия развивается только у больных, получающих тиоридазин по 46
1600 мг/сут и более в течение нескольких месяцев; опасность такого осложнения невелика. Опыт показывает, что длительное применение препарата в суточной дозе 600—800 мг, а также кратковременное применение гораздо больших доз не вызывают осложнений со стороны глаз. Причина развития токсической ре- тинопатии неясна. Возможно, определенную роль играют сульфо- ксидные промежуточные продукты, которых в процессе метабо- лизма тиоридазина образуется больше, чем при метаболизме дру- гих фенотиазиновых производных. Методика лечения тиоридазином. Суточная доза распределяется на 3—5 приемов равномерно или с приемом боль- шей дозы в вечерние часы. Меллерил-ретард принимают один раз в сутки вечером. Доза зависит от возраста и особенностей психи- ческого состояния. Грудным детям назначают 1 мг/кг в день, детям дошкольного и раннего школьного возраста — 10—30 мг в день. Для взрослых средняя суточная терапевтическая доза при психозах составляет 300—600 мг. Имеются указания о примене- нии более высоких доз, в отдельных случаях ее доводят до 1000— 1500 и даже 3000 мг в день. С повышением дозы возрастает веро- ятность побочных явлений и сравнительно мало увеличивается терапевтическая эффективность. В амбулаторной практике для лечения пограничных состояний тиоридазин применяют в дозе 40—100 мг/сут. В сравнительно небольших дозах сильнее проявляется стимулирующее и описан- ное выше антидепрессивное действие препарата, тогда как с по- вышением доз нарастает нейролептический седативный эффект. Начальная доза препарата составляет 50—100 мг/сут, затем дозы постепенно (по 50—100 мг в день) увеличивают до необхо- димой терапевтической. Продолжительность лечения и изменение доз зависят от динамики состояния. При острых состояниях тера- пия обычно длится от 2 до 8 нед, при хроническом непрерывно- прогредиентном течении болезни лечение проводят в течение мно- гих месяцев и даже лет. В процессе длительной терапии хрониче- ских состояний не следует применять высоких доз препарата, а при ее безуспешности целесообразно перейти к лечению более мощными нейролептиками. Неулептил (проперициазин, перпцпазпн) — более типичный нейролептик, чем терален и тиорпдазпн, поскольку его собствен- но психотропное действие ближе к аминазину и характеризуется отчетливой выраженностью тормозных механизмов действия без стимулирующего компонента. Оно сочетается со слабым общим и своеобразным избирательным антипсихотическим действием, адре- сующимся к психопатическим и психопатоподобным нарушениям. В связи с этим основной характеристикой психотропного дей- ствия неулептила является его способность оказывать мягкое седативное действие, по выраженности уступающее аминазину и левомепромазину, хотя и превосходящее действие, например, тио- ридазина. В силу мягкости седативного эффекта нейлептил не 47
вызывает столь выраженной, как после приема аминазина, вяло- сти, заторможенности, пассивностп, в связи с чем субъективно легче переносится больными. Активирующего влияния, в отличие, например, от тералена и тпоридазина, в собственно психотропном действии неулептила не наблюдается. Общий антипсихотический эффект препарата близок к тера- лену и тиоридазину, т. е. выражен слабее, чем у аминазина и левомепромазина, в связи с чем по способности редуцировать про- дуктивную психопатологическую симптоматику он уступает дру- гим нейролептикам и также может называться малым нейролеп- тиком. Главная особенность психотропных свойств неулептила заклю- чается в своеобразии его избирательного антипсихотического дей- ствия, адресующегося к нарушениям поведения независимо от их нозологической принадлежности. Поведение нормализуется при применении и других нейролептических средств в виде составной части терапевтического эффекта по мере редукции продуктивной симптоматики или аффективных расстройств. У неулептила эта сторона действия является основной и как бы перекрывает все остальные стороны психотропной активности, будучи в то же вре- мя наиболее выраженной, в связи с чем в литературе препарат получил название «корректор поведения». В то же время применять неулептил для купирования выра- женного психомоторного возбуждения бесполезно, тогда как злоб- ность, напряженность, возбудимость, взрывчатость прекрасно под • даются воздействию препарата. Побочные явления выражены незначительно. В начале терапии преобладают адренолитические эффекты, менее интенсив- ные, чем при применении аминазина или левомепромазина. Экстрапирамидные явления типичны для остальных нейролепти- ков, но проявляются относительно мягко, хотя и сильнее, чем у тералена и тиоридазина. Лечение обычно начинается с 5—10 мг с последующим постепенным увеличением дозы по 5—10 мг в день. Средняя су- точная доза подбирается индивидуально в соответствии с задачами лечения и составляет обычно 30—50 мг. В резистентных случаях ее можно повысить до 70—90 мг в день. Тиоксантеновые производные. Хлорпротиксен (труксал, тарактан и др.) так же, как и алифатические фенотиа- зины, является наиболее типичным нейролептическим средством и по психотропным свойствам ближе всего к левомепромазину. Его терапевтический эффект слагается из тормозного без депрессогеп- ных свойств, умеренного по силе общего антипсихотического дей- ствия и избирательного седативного влияния на состояние психо- моторного возбуждения. Основной характеристикой собственно психотропного дейст- вия препарата является его выраженный седативный эффект, приводящий к заторможенности, вялости, снижению инициативы. 48
Однако в отличие от состояний при лечении аминазином больные редко жалуются на чувство подавленности, на тяжесть в голове, затруднение мышления и т. п. Отличие затормаживающего дей- ствия хлорпротиксена и левомепромазина состоит в том, что несмотря на быстро возникающую заторможенность у больных сравнительно меньше выражена сонливость. В то же время пре- парат не вызывает пониженного настроения, как при лечении аминазином. В спектре психотропной активности хлорпротиксена прежде всего обнаруживается способность купировать состояние психо- моторного возбуждения разного генеза. Как и при применении алифатических производных фенотиазинового ряда, купирование возбуждения идет прежде всего по пути «аффективной блокады», а не «антипсихотического действия» (что характерно для пипера- зиновых фенотиазинов). В частности, при галлюцинаторно-бредо- вом и онейроидно-кататоническом видах возбуждения можно отчетливо наблюдать психомоторное успокоение при сохранении продуктивной симптоматики, редукция которой наступает значи- тельно позже. Из аффективных синдромов наиболее чувствительны к влия- нию препарата тревожные и тревожно-депрессивные состояния, при которых наблюдается особенно быстрая редукция тревоги и тревожно-боязливого возбуждения. Не менее сильно, чем амина- зин и левомепромазин, хлорпротиксен действует на маникальные состояния. Быстрое успокаивающее действие препарата отмечено при аффективных напряжениях в рамках психопатоподобных состояний, а также у больных со злобно-напряженным аффектом в рамках других синдромов, в частности подострого параноидного. Антидепрессивное действие у хлорпротиксена отсутствует, вопреки утверждению некоторых авторов о его наличии. Действуя в главном направлении своей психотропной активности—мощного седативного влияния, хлорпротиксен таким образом влияет на некоторые сложные синдромы, что вслед за обратным развитием возбуждения, тревоги и других аффективных нарушений может редуцироваться и вся остальная симптоматика, в том числе де- прессия. Только в этом плане можно говорить об антидепрессив- ном действии хлорпротиксена, которое правильнее, как и у лево- мепромазина, обозначать отсутствием депрессогенных свойств. Сравнение хлорпротиксена с алифатическими фенотиазинами по другому параметру — выраженности антипсихотического дей- ствия показывает, что его прямое воздействие на галлюцинатор- ные и бредовые синдромы находится приблизительно на уровне аминазина. Это же относится к избирательному антипсихотиче- скому действию препарата, в котором, как и у аминазина, не уда- ется обнаружить элективности в отношении отдельных синдромов, кроме психомоторного возбуждения. По показателям клинического действия хлорпротиксен должен занять место между аминазином и левомепромазином, приближа- 4 Заказ № 905 49
ясь к первому по степени антипсихотического и ко второму — по силе седативного действия. В целом хлорпротиксен значительно менее токсичен, чем ами- назин, что расширяет границы его применения: в частности, он показан при психических заболеваниях у соматически ослаблен- ных больных, в старческом возрасте, у больных пожилого возрас- та с явлениями вегетососудистой лабильности. В процессе терапии могут наблюдаться соматические побочные явления: сонливость, тахикардия, понижение артериального давления, головокружение, сухость слизистых обо- лочек, дизартрия, расстройство аккомодации, снижение потенции. Из побочных неврологических проявлений чаще всего отмечается миорелаксирующий эффект с мышечной гипотонией в начале терапии, а при применении высоких доз (более 400 мг/сут) — невыраженные, подостро развивающиеся акинетогипотонические расстройства. В дальнейшем, по мере адаптации к препарату, эти явления значительно уменьшаются, а при назначении корректоров исчезают. Паркинсонизм, акатизия, острые дискинетические рас- стройства при лечении хлорпротиксеном возникают исключитель- но редко. Может временно уменьшиться количество лейкоцитов в крови, что не требует перерыва в лечении. В основном противопоказания к лечению хлорпротик- сеном те же, что и к применению других нейролептических средств: инфекционные заболевания печени и почек, декомпенси- рованные сердечно-сосудистые нарушения, острые заболевания крови, острые желудочно-кишечные заболевания, беременность. С большой осторожностью должен применяться хлорпротиксен при алкогольных и барбитуратовых интоксикациях, так как при этом часто возникают осложнения. Лечение начинают с дозы 25—50 мг в 3—4 приема с по- следующим ежедневным повышением на 25—50 мг/сут. В острых случаях для купирования возбуждения препарат вводят внутри- мышечно по 25—50 мг 2—3 раза в день, в особо тяжелых случаях и при отсутствии соматических противопоказаний — по 100 мг 3 раза в день. При первой возможности часть дневной дозы хлор- протиксена, а затем всю суточную дозу назначают в таблетках, соответственно увеличив ее на 7з парентеральной. Средняя терапевтическая доза препарата в условиях стацио- нара— 200—400 мг внутрь (150—300 мг внутримышечно). Для купирования выраженного психомоторного возбуждения, а также в резистентных случаях дозу можно повысить до 600—800 мг. По данным некоторых авторов, больные хорошо переносят дозы до -1500 мг. Независимо от величины дозы в первые дни лечения после приема лекарства больному необходимо около часа лежать во избежание ортостатического коллапса. С этой же целью больным преклонного возраста с сосудистыми нарушениями и соматически 50
ослабленным назначают подкожно кордиамин или кофеин для предупреждения резкого падения артериального давления. Производные клозепина. Лепонекс (клозепин) явля- ется одним из последних внедренных в практику нейролептиков седативного действия. Его психотропные свойства весьма близки к таковым алифатических фенотиазинов и хлорпротиксена. Об этом свидетельствует выраженность затормаживающего компонен- та собственно психотропного действия, но без субмеланхолическо- го оттенка и неприятных субъективных ощущений, как при лече- нии аминазином, что связано с своеобразием соматонейро- и веге- тотропной активности препарата. Общее антипсихотическое действие его такого же уровня, как у перечисленных препаратов, избирательное же действие исчер- пывается выраженным седативным влиянием на состояния психо- моторного возбуждения. Практически показания к назначению лепонекса те же,, что у аминазина, тизерцина, хлорпротиксена, т. е. все виды воз- буждения. Вместе с тем по психофармакологическим свойствам лепонекс значительно отличается от сходных препаратов, что обеспечило ему особое место в ряду нейролептических средств. Это связано^ с практически полным отсутствием экстрапирамидных побочных явлений. Как уже отмечалось, экстрапирамидная патология в основном не является препятствием для нейролептической терапии психо- зов при условии правильного применения корректоров. Однако при лечении психотических состояний, развивающихся на основе или на фоне церебральной органической недостаточности, нейро- лептическая терапия лимитирована развивающимися неврологиче- скими расстройствами. Возникает весьма сложная альтернатива: низкие дозы мощных нейролептиков не дают желаемого антипси- хотического эффекта, малые нейролептики с относительной невыраженностью побочных явлений также оказываются слабыми антипсихотиками, а повышение доз или переход к более сильному препарату ведет к усилению побочных явлений. Экстраппрамид- ные расстройства в этих случаях не только отягощают собственно неврологические нарушения у больных органической церебраль- ной недостаточностью, но, главное, как бы блокируют общую и избирательную активность нейролептиков, что затрудняет их влия- ние на психопатологические проявления и часто ведет к ухудше- нию состояния (например, усиление, а не редукция возбуждения ит. д.). Острота этой проблемы сгладилась благодаря применению лепонекса, когда создались новые возможности медикаментозного лечения психических заболеваний церебрально-органической этио- логии. Отличаясь от других нейролептиков химической структурой и фармакологическими свойствами, лепонекс оказывает терапев- 4* 51
тический эффект там, где в результате длительного применения развилась адаптация к препаратам и, следовательно, резистент- ность к их воздействию. Лепонекс наиболее показан при синдромах, протекающих с психомоторным возбуждением. Седативный эффект препарата развивается быстро и его интенсивность не уступает аналогично- му действию аминазина, левомепромазина, хлорпротпксена. В отличие от аминазина лепонекс не обладает депрессоген- ными свойствами, в отличие от левомепромазина и хлорпротиксе- на у него нет тимоаналептического компонента. Однако сила общего антипсихотического эффекта лепонекса ограничена, и при длительном применении он, хотя и оказывает такое же воздействие на продуктивную психопатологическую симптоматику, как и сходные с ним препараты, значительно усту- пает пиперазиновым фенотиазпнам и бутирофенонам. Таким образом, его длительное курсовое применение целесооб- разно лишь в тех случаях, когда использование более мощных ан- типсихотиков ограничено в силу приведенных выше причин. Методики терапии лепонексом, применяемые дозы су- щественно не отличаются от приведенных для аминазина, левоме- промазпна. хлорпротпксена. Из побочных эффектов и осложнений следует иметь в виду агранулоцитоз при длительном применении лепонекса, в свя- зи с чем необходим постоянный контроль крови. Нейролептики преимущественно антипсихотического действия Все препараты, объединяемые в эту группу, не имеют преобла- дающего тормозного эффекта. У них есть более или менее выра- женный активирующий компонент в собственно психотропном действии, что обусловливает слабые прямые седативные свойства. У подавляющего большинства этих препаратов имеется значитель- но более сильное общее и целенаправленное избирательное анти- психотическое действие. В прямом соответствии с нарастанием общего антипсихотического эффекта учащаются и утяжеляются по своей симптоматике экстрапирамидные побочные явления, а сома- товегетативные расстройства выражены слабее, чем, например, у алифатических фенотиазинов. Низкие дозы всех этих препаратов выявляют стимулирующий компонент нейролептического эффекта, высокие — усиливают общее антипсихотическое действие. Пи пераз и новые производные фенот и азино- вого ряда. Эта группа препаратов наиболее многочисленна, широко распространена и имеет основное значение в лечении ши- зофрении и других психозов. Трифтазин (трифлуперазин, стелазин, терфлюзин и др.) — наиболее типичный представитель рассматриваемых препаратов. Его психотропные свойства слагаются из следующих компо- нентов. Собственно психотропное действие характеризуется со- 52
четанием нейролептического эффекта с умеренным стимулирую- щим компонентом, общее антипсихотическое влияние сильное, избирательное антипсихотическое действие широкого спектра и отчетливо адресуется к продуктивной психопатологической симп- томатике, в первую очередь к бреду, галлюцинациям и психиче- ским автоматизмам. В собственно психотропном действии трифтазина почти не от- мечается характерных для аминазина заторможенности, «придав- ленности» с нивелированием аффектов («психоаффективное без- различие»), с тенденцией к апатическому настроению с депрес- сивными компонентами. Напротив, с самого начала применения трифтазина обнаружи- вается его стимулирующее, энергезирующее действие, особенно заметное при переходе от длительной терапии аминазином. Ожив- ляется мимика и моторика больных, повышается активность, улучшается настроение, что особенно отчетливо выражено па пер- вом этапе терапии, при относительно небольших дозах препарата. Эти отличия в собственно психотропном действии находят вы- ражение и в спектре психотропной активности препарата. Так, опыт многолетнего практического применения трифтазина позво- ляет утверждать, что непосредственное седативное действие у трифтазина в том виде, как это наблюдалось при применении аминазина и левомепромазина, выражено незначительно. Наибо- лее отчетливо особенности действия трифтазина в отличие от алифатических производных фенотиазина выступают при попыт- ках купировать виды возбуждения с явным преобладанием в кли- нической картине аффективных нарушений. Так, маниакальные синдромы по существу резистентны к трифтазину. Неэффективен трифтазин при кататоническом возбуждении, делириозных эпи- зодах, а у больных с органической недостаточностью центральной нервной системы после приема трифтазина нередко наблюдается усиление психомоторного возбуждения. Иначе обстоит дело при купировании галлюцинаторного и галлюцинаторно-бредового возбуждения. В этих случаях седатив- ный эффект трифтазина оказался более значительным, чем при указанных выше состояниях, что связано с особенностямп его избирательного антипсихотического действия. Стимулирующий эффект в собственно психотропном действии трифтазина сочетается со значительно более сильным общим ан- типсихотическим влиянием, что выражается в способности трифтазина воздействовать не только на психопатологическую симптоматику, но при длительном курсовом применении положи- тельно влиять на течение прогредиентных психозов, в первую очередь шизофрении. По этому признаку трифтазин, относясь к разряду больших нейролептиков, стоит в одном ряду с такими пиперазиновыми производными, как фторфеназин, метеразин, уступая лишь мажептплу и представителям группы бутирофе- нонов. 53
Другой специфической особенностью трифтазина является от- четливо и достаточно интенсивное избирательное (элективное) антипсихотическое действие, выражающееся в способности влиять на продуктивную психопатологическую симптоматику в виде бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов и др. В первую очередь это относится ко всему многообразию клинических про- явлений параноидной формы шизофрении, но и галлюцпнатор- но-бредовая симптоматика в рамках других психозов быстро и достаточно полно редуцируется под влиянием лечения трифта- зином. При применении трифтазина отмечается значительно большая выраженность и частота побочных неврологических эффектов, чем например, при лечении аминазином. По дан- ным разных авторов, неврологические побочные эффекты прояв- ляются в процессе терапии в 60—78% случаев, при этом экстра- пирамидные синдромы отличаются от таковых при ампназиноте- рапии. Если для последней характерно преимущественное раз- витие акинеторигидных синдромов, то при лечении трифтазином значительно чаще встречаются гиперкинезы, акатизия и дискине- зия. Из дискинетических реакций в первую очередь следует от- метить оральный синдром Куленкампффа — Тарнова, окулоген- ные кризы, тортиколлис, торсионный спазм, реже наблюдаются экситомоторные кризы. Характерно также острое возникновение в начале терапии гиперкинето-гипертонического синдрома. В процессе терапии трифтазином, как и другими пиперазино- выми фенотиазинами, нередко постепенно развиваются более стойкие экстрапирамидные расстройства — гипокинезия, повы- шение мышечного тонуса, акатизия, различные гиперкинезы. Экстрапирампдная симптоматика может принимать затяжное или (в редких случаях) хроническое течение. Особенно рано и значительно чаще она возникает у больных с органической недо- статочностью головного мозга, что нередко мешает применять оптимальные дозы, продолжать терапию и добиваться терапев- тического эффекта. В подобных случаях иногда целесообразно лечить небольшими дозами трифтазина, которые можно комби- нировать с упомянутыми выше малыми нейролептиками. У этих больных побочный эффект хуже поддается воздействию коррек- торов и не сразу исчезает после отмены нейролептиков. Следует упомянуть о большей частоте экстрапирамидной симп- томатики при длительном применении как трифтазина, так и других пиперазиновых фенотиазинов у больных пожилого воз- раста; в этих случаях она обнаруживает тенденцию к хрониче- скому течению и нередко с трудом поддается лечению. Так, изу- чен возникающий в пожилом возрасте синдром хронических дис- кинезий, не исчезающий в течение нескольких месяцев после отмены трифтазина. В случае развития экстрапирамидных рас- стройств и неэффективности корректоров необходимо постепенно снижать дозы трифтазина; продолжение терапии возможно толь- 54
ко после уменьшения выраженности побочных эффектов. В связи со сказанным у больных преклонного возраста предпочтение сле- дует отдавать нейролептикам, не вызывающим столь отчетливых побочных экстрашфамидных расстройств. Таким образом, при лечении трифтазином наблюдаются все виды экстрапирамидных синдромов — пароксизмальные, острые, подострые, а также атипичные — затяжные и хронические. Ост- рые синдромы возникают у */з больных, а хронические — лишь в единичных, эксквизитных случаях. Если в отличие от аминазина побочные неврологические эф- фекты трифтазина выражены гораздо больше, то его вегетатив- ные и соматические побочные явления гораздо слабее, а ослож- нения со стороны печени и крови встречаются значительно реже. В процессе лечения препаратом почти не бывает случаев сни- жения артериального давления и ортостатического коллапса (в отличие от аминазинотерапии). После приема препарата боль- ному не обязательно находиться в постели, у него не отмечается выраженной тахикардии. Продолжительное применение трифта- зпна не приводит к значительным изменениям желудочной сек- реции, как при лечении аминазином; в связи с этим жалобы на изжогу и диспепсические расстройства редки. Масса тела боль- ных в процессе лечения в основном остается более стабильной, чем при аминазинотерапии, у женщин значительно реже нару- шается менструальный цикл и возникает лакторея. Трифтазин в отличие от аминазина практически не вызывает осложнений со стороны печени [Хмелевский Д. Л., 1967]. Если частота аминазиновой (хлорпромазиновой) желтухи 3—14 случа- ев на 1000 курсов терапии, то частота желтухи вследствие лече- ния трифтазином 1 случай на 300000 больных. При возникнове- нии желтухи препарат необходимо отменить. Крайняя редкость поражения печени позволяет использовать трифтазин для лече- ния больных, перенесших гепатит в процессе применения ами- назина. Лечение в этих случаях необходимо проводить осторож- но, под контролем повторных анализов крови на билирубин, под тщательным наблюдением терапевта. Агранулоцитоз при лечении трифтазином также является крайне редким осложнением, а при лечении аминазином он встре- чается, по данным разных авторов, в 0,06—0,3% случаев. Аллергические реакции в виде кожных высыпаний и отека Квинке, а также фотосенсибплизапии при лечении трифтазином наблюдаются значительно реже и бывают слабее. Значительные кожные высыпания и отеки при применении трифтазина у боль- ных, не получавших прежде аминазин, являются редкостью. То же следует сказать в отношении аллергических дерматитов у об- служивающего персонала. Противопоказания к применению трифтазина следую- щие: острые воспалительные заболевания печени; заболевания «ердечно-сосудистой системы: декомпенсированные пороки серд- 55
ца, заболевания сердца с тяжелым нарушением проводимости сердечной мышцы, гипертоническая болезнь III стадии (возмож- но индивидуальное решение вопроса); острые заболевания крови; заболевания почек: нефроз, острый нефрит, тяжелые формы почечнокаменной болезни; болезни желудочно-кишечного тракта: язва желудка и двенадцатиперстной кишки в периоде обострения (в этих случаях препарат можно применять парентерально); заболевания легких. Туберкулез всех форм и стадий не является противопоказанием для лечения аминазином. В связп с данными об ином, чем при аминазинотерапии, влиянии трифтазина на ре- активность организма (активирующее действие, иногда похуда- ние больных и др.), лечение больных с активными формами ту- беркулезного процесса следует проводить только совместно с фтизиатром под контролем рентгенологической картины и состоя- ния крови. При органических поражениях головного мозга вопрос о противопоказаниях решается индивидуально в зависимости от степени органической недостаточности и реакции больного на терапию в смысле тяжелого экстрапирамидного синдрома. Лече- ние малыми или умеренными дозами трифтазина обычно оказы- вается возможным. Существует несколько методов лечения трифтазином. Опыт практического применения трифтазина указывает на Щирокий терапевтический диапазон доз. При хронически протекающих психозах (шизофрения) терапевтический эффект чаще достигает- ся при дозе 30—80 мг/сут. При хорошей переносимости в рези- стентных случаях можно применять более высокие дозы (до 100—120 мг/сут). Темп наращивания, максимальный уровень и скорость снижения доз, продолжительность лечения и определе- ние момента его окончания, назначение последующего амбула- торного лечения должны быть строго индивидуализированы в за- висимости от особенностей психического состояния больного и его реакции на трифтазин. Обычно терапию начинают с 5 мг, в последующем дозу увеличивают на 5 мг/сут. Первые изменения в психическом статусе, как правило, возникают к концу 2— 3-й недели лечения. Максимальная доза определяется степенью обратного развития симптоматики. Общим правилом лечения трифтазином, как и другими ней- ролептиками, является динамический подбор доз в зависимости от изменений состояния больных. Помимо этого, ее величина определяется переносимостью препарата, массой тела, выражен- ностью побочных явлений. Другая зависимость, типичная для всех пиперазиновых фенотиазинов: при применении низких доз отчетливее выявляется стимулирующее звено психотропной ак- тивности, при высоких дозах нарастает нейролепсия, заторможен- ность, усиливаются экстрапирамидные побочные явления, но в то же время нарастает антипсихотический эффект. Метеразин (прохлорперазин, стеметил и др.) был первым пи- перазиновым производным фенотиазинового ряда. Его психофар- 56
макологические свойства характеризуются еще большей выра- женностью стимулирующего эффекта вплоть до явлений растор- моженности, сильным общим антипсихотическим действием, на- правленностью избирательного антипсихотического влияния к синдромам, протекающим с заторможенностью и астеническим вариантом паранойяльного бреда. В собственно психотропном действии метеразина обращает на себя внимание прежде всего его стимулирующий, энергезирующий эффект, характерный и для других пиперазиновых производных фенотиазинового ряда. Вызываемая им активация характеризуется достаточной интен- сивностью, а при применении более высоких доз может сопровож- даться расторможенностью, раздражительностью, нетерпеливо- стью, нередко приобретая дисфорический характер По-видимому, именно эта особенность собственно психотропного действия обус- ловливает относительно большую частоту обострений психоза, которые могут возникать при применении сравнительно высоких доз препарата, вызывающих часто экстрапирамидные н пушения. По этим признакам метеразин обнаруживает сходство с мажеп- тилом. Вместе с тем по силе общего антипсихотического влияния ме- теразин уступает мажептилу и другим наиболее мощным нейро- лептикам обрывающего действия. По этому показателю ь.етера- зпн находится приблизительно на уровне трифтазина. Сравнительное изучение избирательной антипсихотиче^йби ак- тивности показало, что в силу выраженности стимулирующих свойств психотропные свойства препарата адресуются прежде всего к синдромам, протекающим с психомоторной заторможен- ностью, и в первую очередь к апатоабулическим, субступорозным и ступорозным состояниям. По прямому воздействию на галлю- цинаторно-бредовые синдромы метеразин уступает трифтазину и галоперидолу, хотя и обнаруживает достаточно выраженную ак- тивность, особенно когда эти синдромы сочетаются с вялостью, заторможенностью, субступорозностью, при которых проявляется активирующее действие метеразина. От других нейролептических средств препарат отличается спо- собностью прицельно воздействовать на некоторые варианты па- ранойяльных состояний, характеризующихся астенической струк- турой бредового синдрома, особенно сходных по психопатологи- ческой структуре с сенситивным бредом отношения. Экстрапирамидные побочные явления выражены доста- точно отчетливо и часто преобладают гиперкинетические и дпс- кпнетические синдромы, что ставит метеразин в один ряд с та- кими препаратами, как мажептил. В то же время вызываемые метеразином вегетативные и соматические побочные эффекты мягче и реже, чем при применении аминазина. Описаны случаи гранулоцитопенпп, что требует регулярных анализов крови. Ле- чение начинают обычно с 25 мг с постепенным наращиванием дозировок до 150—300 мг. Максимальная доза 400 мг, при хо- 57
рошей переносимости и в резистентных случаях ее можно посте- пенно повышать. Противопоказания те же, что и для других пиперази- новых производных. Клиническое применение метеразина определяется особенностями его психотропных свойств. Он прежде всего пока- зан при лечении больных разными вариантами шизофрении, ког- да в клинической картине преобладают вялость, заторможенность, адинамичность. Это различные варианты простой формы, когда необходима активизация больных с одновременным целостным воздействием на психоз и на имеющуюся продуктивную симпто- матику. Дозы препарата варьируют в зависимости от особеннос- тей состояния и структуры психопатологической картины. Так, в более «чистых» и относительно доброкачественных случаях луч- ше долго применять сравнительно невысокие дозы для преодо- ления апатоабулических явлений и активизации больных. В этих случаях весьма показано сочетание препарата с антидепрессанта- ми типа амитриптилина. При более прогредиентном течении и галлюцинаторно-бредовой или кататоно-гебефренной симптоматике целосооГ5разно применение более высоких доз для усиления об- щего и избирательного антипсихотического действия. Эти же соображения учитываются при лечении ядорных и ДРУЖ£ {форм шизофрении с выраженными изменениями личности, когда И/ряду с воздействием на имеющиеся психопатологические расстройства важно добиться активизации больных для социаль- но-трудовой реадаптации. В этом отношении метеразин близок к флуфеназину. Особенно важна роль метеразина в лечении кататонических форм и вариантов шизофренического процесса, протекающих со ступорозными и субступорознымп состояниями. Клинический опыт показывает, что чем глубже, недоброкачественнее, «люцид- нее» ступор, тем больше возрастает растормаживающее действие метеразина, уступающего в этом отношении лишь мажептилу. Нарастающее влияние нейролептиков на разные варианты ступо- розных состояний по мере их утяжеления можно схематически представить в следующем ряду: френолон — этаперазин — ме- теразин — мажептил. При лечении больных параноидной шизофренией действие метеразина адресуется главным образом к вялотекущим вариан- там заболевания с неразвернутой симптоматикой и выраженными апатоабулпческими нарушениями. В отдельных случаях с тор- пидной клинической картиной и адаптацией к длительному при- менению трифтазина или галоперидола переход к метеразину приносит терапевтический эффект. Особенно показан метеразин при паранойяльных формах бре- да, характеризующихся не столько экспансивными формами бре- дообразования, протекающими с гиперактивностью в осуществ- лении бредовых установок и переоценкой собственной личности 58
(изобретательства, реформаторства, любовный и пр.), сколько при астенических вариантах с аутистической направленностью, замк- нутостью, идеями малоценности, самоунижения, субдепрессией (некоторые формы бреда ревности, ипохондрический, сенситивный бред отношения и др.). При лечении этих состояний, обычно вообще с трудом поддающихся терапевтическому воздействию, требуются упорство и гибкость в лечении. Так, при большой дли- тельности заболевания и сформированное™ стойкой паранойяль- ной системы необходимы более высокие дозы (300—400 мг) и бо- лее продолжительное, иногда многомесячное лечение. При выра- женных депрессивных компонентах клинической картины весьма целесообразна комбинация с амитриптилином или пиразидолом, необходимость которой часто возникает с самого начала терапии (ипохондрический бред). При других формах шизофрении стимулирующие и антипси- хотические свойства метеразпна можно успешно пспользовать для обрыва затянувшихся приступов, преодоления вялости, мо- нотонности, однообразия клинической картины, особенно для ре- абилитационных мероприятий. Из других нозологических форм следует прежде всего отме- тить алкогольный бред ревности, где нередко результаты лечения метеразином оказываются весьма высокими. Фторфеназин (флуфеназин, модитен, лиоген, миренил, пролик- син и др.). Психофармакологические свойства п психотропная активность фторфеназина также характеризуются активирующим компонентом, но менее резко выраженным по сравнению с мете- разином и тиопроперазином. Вместе с тем препарат обладает бо- лее сильным общим антипсихотическим действием и широким спектром избирательной антипсихотической активности, направ- ленной на полиморфную симптоматику и нарушения поведения с акцентом на психопатологические феномены, протекающие с заторможенностью. Типичный представитель пиперазиновых производных фено- тиазинового ряда фторфеназин обладает характерными особен- ностями собственно психотропного действия. После приема первых доз препарата наряду с легким успокаивающим обнаруживается мягкое стимулирующее влияние. Это выражается в общем улуч- шении самочувствия, появлении активности, интереса к окружаю- щему, повышении стремления к деятельности. Одновременно оживляются эмоциональные и моторные реакции и мимика; обна- руживается стремление к контакту. Это сопровождается также улучшением настроения с преобладанием положительных эмоций. Особенность активирующего эффекта фторфеназина в отли- чие, например, от тиопроперазпна заключается, во-первых, в том, что он сочетается с общим упорядочиванием поведения больных, обращением их к реальным жизненным интересам; во-вторых, в отсутствии тесной связи этого эффекта с неврологическими, ги- 59
перкпнетическими побочными расстройствами, как это наблю- дается при приеме тиопроперазина. В связи с этим активирующее действие фторфеназина проявляется мягче и не сопровождается раздражительностью, дисфоричностью. Седативные свойства фторфеназина выражены умеренно. Они проявляются и в начале лечения, но становятся более отчетливы- ми во второй, нейролептической фазе терапии при назначении более высоких доз препарата. Наступающий с увеличением доз переход от энергизирующего действия к седативному, тормозному более постепенный и менее четкий по сравнению, например, с терапией френолоном или триседилом. Как и у других пиперазиновых производных, седативное дей- ствие препарата отличается от затормаживающего действия ами- назина, которое проявляется в блокаде эмоций и аффектов с сон- ливостью, вялостью, адинамией. При применении фторфеназина седативный эффект проявляется главным образом в упорядоче- нии, нормализации поведения с появлением адекватности реаги- рования и контактов с окружающими. В этом его отличие, на- пример, от трифтазина, где успокоение больного и упорядочение его поведенпя в большей степени связано с дезактуализацией и редукцией бредовых расстройств и галлюцинаций. Особенностью общего антипсихотического действия фторфе- назина, выражающегося в общем, глобальном воздействии на психоз, является быстрота наступления и интенсивность. Это по- зволяет получать немедленный терапевтический эффект, иногда по типу обрывающего действия. В этом отношении по сравнению с другими ппперазиновыми производными фенотиазина фторфе- назин наиболее близок к тиопроперазину. Вместе с тем препарат оказывает избирательное, элективное антипсихотическое действие в отношении галлюцинаторно-бредовой симптоматики, уступая в этом, однако, трифтазину и галоперидолу. Отличптельной сторо- ной избирательного антипсихотического действия фторфеназина является упорядочивающее влияние на поведение при наличии в клинической картине как процессуальных психотических рас- стройств, так и психопатоподобной симптоматики. Психотропная активность фторфеназина наиболее отчетливо проявляется в тех случаях, когда полиморфные проявления, продуктивная симпто- матика. нарушения поведения сочетаются с вялостью, адинамией, апатоабулпческими или субдепрессивными расстройствами. В этих случаях энергизирующие, стимулирующие свойства препарата как бы суммируются с его антипсихотическими свойствами и влияют на общий терапевтический эффект. Таким образом, в ряду других нейролептиков фторфеназин располагается между трифтазином, которому он уступает в из- бирательном антипсихотическом воздействии на бред и галлюци- нации, и тиопроперазином, который обладает более выраженным общим антипсихотическим действием и влиянием на полиморф- ную симптоматику. С другой стороны, по выраженности энерги- 60
зирующего действия и влиянию на дефицитарные расстройства и состояния, протекающие с заторможенностью, фторфеназин бли- зок к этаперазину. Поскольку фторфеназин относится к активно действующим нейролептическим средствам, его побочные эффекты в ви- де экстрапирамидных расстройств возникают чаще, чем при лече- нии большинством других пиперазиновых производных. По спо- собности вызывать экстрапирамидные расстройства фторфеназин сходен с тиопроперазином, но в отличие от него при лечении этим препаратом бывают главным образом острые и пароксизмальные- экстрапирамидные синдромы, которые проявляются мягче, более лабильны и легче купируются антипаркинсоническими сред- ствами. Препарат оказывает меньшее токсическое действие на печень по сравнению не только с аминазином, но и с другими пиперази- новыми производными фенотиазина. Несмотря на широкое при- менение препарата, в литературе зарегистрировано лишь несколь- ко случаев осложнении в виде холестатического гепатита. Это по- зволяет при необходимости применять препарат у больных, пере- несших в прошлом гепатит, обусловленный терапией аминазином (естественно, под пристальным контролем терапевта). Случаи осложнений со стороны крови (агранулоцитоз и др.) также край- не редки. Аллергические реакции (дерматиты и др.) при лечении фторфеназином встречаются редко. Противопоказания к назначению фторфеназина те же, что и трифтазина. Начальная доза фторфеназина 1—2 мг/сут ежедневно повышается на 1—2 мг. Средняя терапевтическая доза равна 10—30 мг/сут. В резистентных случаях ее можно повысить до 40 мг/сут. Психотропные свойства фторфеназина позволяют с успехом применять его в амбулаторной терапии. Дозы для внебольничной терапии 1—4 мг/сут, иногда значительно более высокие, что дик- туется необходимостью сохранить достигнутое улучшение. Особенно важное практическое значение имеет фторфеназин пролонгированного действия (молптен-депо). Тиопроперазин (мажептил) является одним из самых силь- ных антипсихотических средств. Формула психотропной активности препарата определяется наиболее резким активизирующим, растормаживающим компонен- том собственно психотропного действия, наиболее мощным из всех нейролептических средств общим обрывающим антипсихоти- ческим действием и в связи с этим широким спектром избира- тельной антипсихотической активности, направленной на поли- морфную симптоматику и особенно на кататоно-гебефренные рас- стройства. Для тиопроперазина прежде всего характерно полное отсутст- вие в собственно психотропном действии психической и двига- 61
тельной заторможенности, «психоаффективной индифферентно- сти» и «придавленности», свойственных аминазину. Эти явления лишь иногда в легкой форме — в виде снижения активности, по- явления гипокинезии и сомноленции — наблюдаются в первые днп лечения, особенно при внутримышечном введении препарата. Отличительной особенностью активирующего действия препа- рата является грубо растормаживающий эффект. Клинически это проявляется двигательной гиперактивностью (обилие движений, утрированная жестикуляция, многословие, эйфория). По мере ле- чения моторная гиперактивность становится все более грубой и резкой, эйфория сменяется дисфорией с раздражительностью, злобностью, циничной бранью, готовностью к конфликтам. Может наблюдаться расторможенность влечений — гиперсексуальность, гипербулия. Описанные явления обычно тесно переплетаются с рано возникающими при лечении мажептилом разнообразными проявлениями экстрапирамидного побочного эффекта и его пси- хического сопровождения, что в значительной степени определяет особенности терапевтических изменений клинической картины с их сложными взапмоотношениями и динамикой. Этп особенности спектра психотропной активности тиопропе- разина определяются отсутствием седативных аминазиноподоб- ных свойств. Седативный эффект тиопроперазина реализуется не столько воздействием на аффективную сферу (свойство аминази- на и левомепромазина) и редуцирующим влиянием на продук- тивную симптоматику (свойство трифтазина, галоперидола), сколько упорядочением поведения больных. При сохранении про- дуктивной симптоматики заметно меняется облик, поведение ста- новится адекватным ситуации, появляется экстравертированность, доступность для психического и эмоционального контакта. Имен- но это свойство препарата позволило некоторым исследователям говорить о «психическом пробуждении», связывая данный эффект препарата с «изменением уровня активности сознания». Другая характерная особенность тиопроперазина связана с максимальной выраженностью его общего антипсихотического действия — способностью оказывать общее, глобальное воздей- ствие на клиническую картину психоза в целом, включая как разнообразные продуктивные, так и дефицитарные, негативные расстройства, а также обрывать приступы. Сила глобального антипсихотического эффекта тиопроперази- яа такова, что правомерно его сравнение с инсулинотерапией по способностп сдерживать прогредиентность шизофрении, оказы- вать обрывающее воздействие на психотические приступы, реду- цировать наиболее резистентные к другим препаратам психопато- логические расстройства. В то же время избирательного воздействия на определенную продуктивную симптоматику, например, на бред и галлюцина- ции, свойственного трифтазину и галоперидолу, у тиопроперазина выявить не удается, хотя в силу глобальности влияния на психи- 62
ческий статус в целом он способствует общей редукции поли- морфной симптоматики широкого диапазона. По-видимому, в силу изложенных особенностей психотропного действия препарат обнаруживает тропизм к кататоно-гебефрен- ным расстройствам, как известно, с наибольшим трудом поддаю- щимся всем другим видам терапевтического воздействия. В этом также проявляется отличительная черта индивидуального спектра психотропной активности тиопроперазина и его терапевтическая ценность. Описанные свойства тиопроперазина могут проявляться раз- лично не только вследствие различных состояний, но и в зависи- мости от дозы, способа введения и пр. По соматотропной активности тиопроперазин относится к чис- лу наименее токсичных препаратов, имеющих мало соматических противопоказаний. В то же время он вызывает наибольшее коли- личество экстрапирамидных побочных эффектов, по час- тоте которых уступает только триседплу. Своеобразие побочного эффекта препарата заключается в осо- бой выраженности пароксизмальных, дискинетических синдромов, возникающих значительно чаще, чем при лечении другими пи- перазиновыми производными фенотиазина. Наиболее часто экстра- пирамидные кризы развиваются в первые 2—3 сут. при небольших дозах препарата (6—20 мг/сут), но могут повторяться на всем протяжении терапии на фоне длительно существующего акине- тического или акинеторигидного синдрома. Вне экстрапирамидных синдромов тиопроперазин оказывает незначительное воздействие на вегетативную нервную систему. Препарат существенно не влияет на сердечно-сосудистую систему, в связи с чем после приема лекарства больной может не лежать в постели. Наблюдаются лишь единичные случаи диспепсических расстройств. Противопоказания к применению тиопроперазина в основном те же, что п для трифтазина. При органических поражениях головного мозга ввиду повы- шенной способности препарата вызывать неврологические побоч- ные эффекты противопоказания устанавливают индивидуально в зависимости от характера и степени поражения с учетом возраста, реакции на предыдущую тераппю нейролептиками, а также ин- дивидуальной реакции на тиопроперазин; возможно лечение ма- лыми дозами. В отличие от других нейролептиков при лечении тиопропера- зином применяют два метода терапии — непрерывный и прерывистый. Диапазон терапевтических доз весьма широк — от 1—5 мг/сут до 100—150 мг/сут, а в отдельных случаях до 200— 300 мг/сут (в среднем 20—60 мг/сут внутрь). Для внутримышеч- ного и (значительно реже) внутривенного введения применяют дозы от 2 мг/сут до 60—80 мг/сут. При переходе от парентераль- ного введения препарата на прием внутрь дозу увеличивают при- 63
близительно в IV2 раза. Суточную дозу обычно вводят в 2— 4 приема. Необходим строго индивидуальный подход к способу введения препарата, темпу наращивания доз, возможности и скорости их снижения, при решении вопросов амбулаторного лечения, комби- нированной терапии, применения корректоров п т. д. Однако су- ществуют и общие принципы применения препарата. Одним из основных показаний для лечения тпопроперазином является ядерная шизофрения с полиморфной картиной, включаю- щей наряду с негативной разнообразную продуктивную симптома- тику. При лечении наиболее неблагоприятных случаев ядерной ши- зофрении целесообразно сравнительно быстрое (в течение 2— 3 нед) повышение доз до терапевтически оптимальных — средних и высоких (40—60—100 мг/сут), при которых напболее отчетливо проявляется общее антипсихотическое воздействие препарата. Часто в этих случаях лечение начинают с внутримышечного вве- дения, при этом обычно нужны тем большие дозы, чем неблаго- приятнее и длительнее протекает заболевание, чем больше торпид- ность симптоматики и резистентность к ранее проводившейся те- рапии. При лечении состояний, определяющихся негативной, дефици- тарной симптоматикой с вялостью, апатией, бездеятельностью, ис- пользуется стимулирующее звено психотропного действия — отно- сительно малые дозы препарата (1—20 мг/сут внутрь). Сильное общее антппспхотпческое — обрывающее действие тиопроперазина можно использовать при лечении приступообразно и особенно периодически протекающих психозов, когда улучшение наступает критически, а не литически, как при лечении другими препаратами. Следует учитывать, что обрывающее действие часто оказывают малые дозы препарата (2—10—20 мг/сут) при внутри- мышечном введении. Обычная методика с приемом препарата внутрь и постепенным наращиванием доз, например, может вести к затягиванию психоза, как это нередко бывает при лечении дру- гими нейролептиками, особенно аминазином. При лечении тиопроперазпном особенно отчетливо выступает общее правило психофармакотерапии. Дозы тиопроперазина, не- обходимые для лечения, определяют индивидуально в зависимости от состояния, формы и варианта психоза. Злокачественно, длитель- но и непрерывно текущее заболевание требует высоких (а иногда для прорыва резпстентпости и сверхвысоких) доз препарата. Бо- лее доброкачественно, приступообразно текущий процесс поддает- ся лечению средними или даже малыми дозами. При лечении некоторых контингентов больных тиопроперази- ном, как и другими нейролептиками, начатом в амбулаторных ус- ловиях, следует учитывать способность препарата вызывать выра- женные экстрапирамидные эффекты. Терапию следует начинать с небольших доз препарата с постепенным их наращиванием, в ком- 64
бинации с корректорами и под постоянным контролем врача за динамикой состояния больного. Методика прерывистого лечения препаратом основана на гипо- тезе, согласно которой эффект психофармакотерапии зависит от выраженности экстрапирамидных побочных эффектов. На первом этапе лечения по этой методике определяют индивидуальную чув- ствительность к препарату, для чего дневную начальную дозу 5— 10 мг внутрь или внутримышечно повышают на 5—10 мг до появ- ления явных симптомов экстрапирамидного побочного эффекта, главным образом симптома мышечной гипертензии, которая обыч- но развивается на 5—8-й день лечения при дозе 50—100 мг/сут. В последующие 2—3 дня дают установленную дозу до разви- тия выраженного гипертонического синдрома, после чего лечение резко, сразу прекращают. Как правило, после отмены препарата экстрапирамидные рас- стройства исчезают в течение нескольких дней. Лишь после пол- ного исчезновения всех экстрапирамидных симптомов во избежа- ние гиперергических реакций начинают курс терапии с более фор- сированного (в течение 2—3 дней) повышения доз до установлен- ного ранее уровня. Число курсов не ограничено и зависит от тера- певтического эффекта. Как правило, лучшие результаты наблю- даются у больных, которые на первый курс реагировали опреде- ленным терапевтическим сдвигом. Прерывистый метод требует повышенного внимания к больно- му врачей и персонала, ежедневного неврологического обследова- ния. Его не рекомендуется применять у больных с явными приз- наками церебральной органической недостаточности. Все эти, а также ряд других обстоятельств дают основание го- ворить о преимуществах непрерывного метода применения тиопро- перазина [Ежков А. А., 1971], который позволяет тщательно подбирать комбинации с другими нейролептиками и антидепрес- сантами, проводить дифференцированное, индивидуализированное амбулаторное лечение. В случаях особенно неблагоприятного те- чения заболевания, которое определяется длительно не меняю- щимся, фиксированным состоянием со стереотипной симптомати- кой, резистентностью к различным видам активной терапии, целе- сообразно провести 2—3 курса прерывистого лечения тиопропера- зином, используя «химиошок» для изменения реактивности боль- ного. Этаперазин (перфеназин, трплафон, проликсин и др.). Основ- ные психофармакологические свойства препарата включают выра- женное активирующее влияние, но без расторможенности, менее сильное, чем у перечисленных выше антипсихотических средств, общее антипсихотическое влияние и отчетливо выраженное изби- рательное воздействие на синдромы, протекающие с заторможен- ностью и вербальными галлюцинациями. В собственно психотропном действии этаперазина обнаружи- вается заметное сходство с трифтазином, что выражается прежде 5 Заказ № 905 65
всего в отчетливом стимулирующем эффекте. Как показало срав- нительное изучение препарата [Курапова Г. М., 1962; Кузне- цов О. Н., 1962], этот компонент у этаперазина оказался еще более выраженным, чем у трифтазина и многих других ппперазиновых фенотиазинов. Это выражается в том, что больные, впервые полу- чающие этаперазин, отмечают повышение активности, бодрость, улучшение общего самочувствия, а иногда и повышение настрое- ния. Особенно отчетливо эти эффекты проявляются при переходе к этаперазину после лечения другими нейролептиками п при от- носительно небольших дозах. По мере наращивания доз начинает преобладать затормаживающее нейролептическое действие и про- являться антипсихотическое влияние препарата. По общему антипсихотическому действию этаперазин уступает описанным выше антипсихотикам. Наиболее оригинальной стороной психотропных свойств этапе- разина является его избирательное антипсихотическое действие, вероятно, связанное со стимулирующим эффектом, что обусловли- вает особое место препарата в ряду других нейролептических средств. В клинике это проявляется в способности этаперазина воздей- ствовать на синдромы, протекающие с заторможенностью, и в пер- вую очередь на ступорозные и субступорозные состояния разного генеза. Еще более типичным для этаперазина оказалось воздейст- вие на апато-абулические состояния и на другие характерные проявления так называемого шизофренического дефекта. При этом довольно отчетливо уменьшаются такие явления, как аутизм, отго- роженность, безучастность, вялость, апатия, холодность и враж- дебность к близким, эмоциональная бедность и монотонность, не- гативизм, манерность. Другой стороной избирательного действия этаперазина являет- ся его влияние на галлюцинаторно-бредовые расстройства и осо- бенно вербальный галлюциноз. В этом направлении этаперазин действует сходно с трифтазином и галоперидолом, однако при ре- зистентности к одному из этих препаратов переход к этаперазину часто способствует терапевтическому успеху. По-видимому, при- чина такого действия препарата состоит не только в особенностях его психотропных свойств, но и в феномене «смены нейролептика» для преодоления привыкания, адаптации к одному и тому же ме- дикаменту при длительном его применении, что является не толь- ко психофармакологической, а общефармакологической закономер- ностью. В ряду других пиперазиновых производных этаперазин пред- ставляет собой один из наименее токсичных препаратов, уступая в этом отношении лишь френолону. Это выражается в меньшем числе и интенсивности экстрапирамидных побочных эффек- тов, которые возникают, как правило, лишь при применении вы- соких доз или у лиц с органической недостаточностью. Это связано с относительно слабым общим антипсихотическим действием. 66
Тем не менее при лечении этаперазином могут возникать прак- тически все виды экстрапирамидных расстройств, поскольку пре-' парат является пиперазиновым производным. Описанные случаи желтух, анемии, лейкопении при примене- нии этаперазпна не имеют существенного практического значения, так как легко проходят при снижении доз. Противопоказаниями к применению этаперазина сле- дует считать только острые стадии лихорадочных заболеваний и тяжелые формы печеночной и почечной патологии. Относительны- ми противопоказаниями также служат алкогольные и барбитуро- вые отравления. Лечение обычно начинают с 5—10 мг этаперазина внутрь в день. При более тяжелых психотических состояниях начальная су- точная доза может быть повышена до 30—40 мг внутрь или 15— 25 мг внутримышечно. Больным, которые в прошлом получали нейролептические препараты п хорошо пх переносили, можно на- значать более высокие дозы (50—80 мг внутрь). * Дальнейшее повышение доз проводится ежедневно по 5—20 мг зли более в зависимости от психического состояния больного и переносимости препарата. Средняя суточная доза препарата для больных, впервые полу- чающих нейролептики, редко превышает 60 мг; у больных с хро- ническим течением заболевания она может достигать 100—150 мг, в особо резистентных случаях — 250—300 мг. Есть сообщения о применении этаперазина в суточной дозе 400—700 мг. В целом при установлении оптимальных доз этаперазина сле- дует учитывать соображения, изложенные при описании трифта- зина. Френолон (метофеназин) занимает особое положение в ряду других ппперазиновых фенотпазпнов. Своеобразие психофармакологических свойств препарата выра- жается в почти полном отсутствии собственно нейролептических свойств за счет выраженности стимулирующего, активизирующе- го эффекта в собственно психотропном действии при наиболее слабом из всех антипсихотиков общем антипсихотическом влия- нии и избирательном воздействии на состояния заторможенности. Для собственно психотропного действия френолона по сравнению с другими нейролептическими средствами наиболее характерен своеобразный стимулирующий эффект, сочетающийся с относи- тельно слабым и мягким седативно-транквилизирующим и анти- психотическим действием. В каждой из указанных сторон дейст- вия френолона обнаружены как общие черты, для всех производ- ных фепотиазинового ряда, так и индивидуальные особенности [Кондрашкова О. В., 1967]. Седативное действие френолона в отличие от алифатических производных фенотиазина, в первую очередь аминазина, характе- ризуется мягкостью и значительно меньшей выраженностью. Оно 5* 67
скорее сходно с успокаивающим действием транквилизаторов. В целом воздействие френолона не сопровождается свойственными аминазину вялостью, подавленностью, сомнолентностью, физиче- ской слабостью, а наоборот, приводит к субъективному улучшению самочувствия больных, появляются бодрость, доступность, привет- ливость, настроение становится ровным, больной успокаивается, но не становится заторможенным. Стимулирующее, активизирующее действие френолона отли- чается от такового у других пиперазиновых производных фенотиа- зинового ряда как интенсивностью, так и качеством. Этот компо- нент психотропного действия развивается при применении не толь- ко малых, но и средних доз и отличается от действия стимулято- ров мягкостью, которая клинически проявляется в естественности поведения больных, адекватности эмоциональных проявлений, пластичности движений. Активация психотических больных при действии френолона, как правило, не сопровождается обострениями состояния, экзацер- бациями психоза, а протекает на фоне общего седативного и анти- психотического влияния, которое, однако, выражено сравнительно меньше, чем у других нейролептиков. В этом же плане следует расценивать своеобразный тимоаналептический эффект френоло- на, прпчем в отличие от антидепрессантов он никогда не вызывает маниакальных состояний или психотических осложнений экзоген- ного типа, а также «расщепления» сложного депрессивно-парано- идного синдрома. Дополнительным подтверждением принадлежности френолона к нейролептическим средствам является нейролепсия, развиваю- щаяся при повышенпи дозировок. Опыт показывает, что чем выше доза френолона, тем резче проявляется «классическое» нейролеп- тическое действие. Однако даже при высоких дозах (60 мг в день)’ у больных сохраняются естественность и пластичность движений, свободная походка, живая мимика и т. д. Что касается общего антипсихотического действия, то сравне- ние по этому параметру позволяет отнести френолон к наиболее слабым антипсихотическим веществам из числа пиперазиновых производных. По интенсивности оно приблизительно соответствует аминазину, резко уступая ему по седативному эффекту. Максимальное терапевтическое влияние на продуктивную симптоматику обычно совпадает с развитием «нейролептической фазы» в его действии, т. е. при повышении доз. Однако часто в зависимости от особенностей и структуры клинической картины антипсихотическое влияние наступает одновременно со стимули- рующим действием френолона. Побочные эффекты и осложнения. Френолон яв- ляется одним из самых малотоксичных нейролептических средств. Он не вызывает гипотензивного эффекта, тахикардии, не приводит к изменению формулы крови и повреждению паренхиматозных органов, почти не дает аллергических реакций как у больных, так 68
и у медицинского персонала. Применение френолона не вызывает ухудшения в течении сопутствующих соматических заболеваний. Будучи нейролептиком, препарат вызывает принципиально те же неврологические побочные явления, что и аминазин (паркин- сонизм, акатизия, дискинетический синдром). При лечении френо- лоном в средних и высоких дозах эти расстройства встречаются так же часто, как и прп аминазинотерапии. В отличие от того, что наблюдается при лечении аминазином, при применении френолона наиболее часто бывает акатизия, оп- ределяющаяся обычно на 1—2-й неделе лечения, тогда как пар- кинсонизм чаще возникает на 2—4-й педеле. Несмотря на иногда значительную выраженность акатизии, паркинсонизма и даже дискинетических явлений, френолон обычно не отменяют, так как указанные побочные эффекты сравнительно легко устраняются небольшим снижением доз или назначением корректоров. Относительными противопоказаниями к назначению френолона считают лейкопению, отравление алкоголем и снотвор- ными средствами. Лечение проводится по тем же правилам, что и терапия дру- гими психотропными средствами. Поскольку френолон является наименее токсичным препаратом из числа пиперазиновых произ- водных, его часто применяют при психических нарушениях у фи- зически ослабленных больных, при соматогенных психозах, у ста- риков, детей. Несмотря на сравнительную безопасность препарата соматическому состоянию этих контингентов больных следует уде- лять особое внимание. Другая особенность методики лечения френолоном исходит из своеобразия его психотропного действия, заключающегося в соче- тании выраженного стимулирующего с характерным седативно- транквилизирующим эффектом. При изучении френолона обратили внимание на значение вели- чины доз для выявления той или иной стороны психотропного действия препарата, что впоследствии подтвердилось при изучении других пиперазиновых производных. Стимулирующее активизирующее действие френолона выяв- ляется, как правило, в дозах 5—10—20 мг (в зависимости от мас- сы тела и индивидуальной реакции больного). Если целью тера- певтического воздействия является именно этот эффект, то важно не превысить дозу, поскольку в этом случае стимуляция будет уменьшаться в результате нарастания затормаживающего нейро- лептического действия, которое по существу не отличается от дей- ствия остальных нейролептиков и у данного больного окажется нежелательным. Необходим тщательный подбор минимальных доз под контролем изменений психического состояния, что обеспечи- вает успех терапии. Сказанное относится к терапии субступорозных и ступорозных картин, апатоабулических нарушений, астено-апатических, асте- но-депрессивных и других состояний при разных нозологических 69
формах, в том числе развивающихся на почве органической недо- статочности центральной нервной системы. Особое значение имеет френолон у физически ослабленных больных с длительным отказом от пищи кататонического и друго- го происхождения, где терапия проводится по витальным пока- заниям. В этих случаях внутримышечно вводят 5—10 мг препара- та, что часто способствует уменьшению ступорозных явлений и прорыву негативизма. Использование других сторон психотропной активности френо- лона основано на мягкости его действия и наличии, хотя и нерез- ко выраженного, антипсихотического эффекта у больных, с трудом переносящих другие нейролептики. В этих случаях применяются более высокие дозы (40—60 мг в день и более), которые оказыва- ют большее седативное влияние и воздействуют на продуктивную психопатологическую симптоматику. Седативно-транквилизирующее действие без характерной для аминазина «придавленности» и сравнительная невыраженность побочных явлений делают френолон очень удобным для амбула- торного лечения. Будучи малым нейролептиком, он с успехом при- меняется в небольших дозах при лечении невротических и других пограничных состояний в сочетании с транквилизаторами и анти- депрессантами. Производные бутирофенона. Галоперидол (халопе- ридол и др.) был первым представителем нового химического клас- са бутирофенонов. Однако он обнаружил те же особенности пси- хотропного действия, что и другие нейролептики фенотиазинового ряда. Они почти полностью сходны со свойствами трифтазина как по характеристике собственно психотропного действия, так и по силе общего и направленности избирательного антипсихотического действия. Изучение собственно психотропного действия галоперидола [Александровский Ю. А., 1964] показало, что препарат не обнару- живает непосредственного седативного влияния. Независимо от величины доз он не вызывает сомполенции, вялости, заторможен- ности, безразличия, подавленности, слабости, утомляемости. Характерной особенностью галоперидола является отчетливая выраженность стимулирующего действия, что сближает его с пипе- разпновыми фенотиазинами. Двигательная активизация сочетается также со способностью вызывать экстрапирамидные гипертонические, гипер- и дискине- тические явления при минимальной выраженности вегетативных эффектов, а также соматических побочных явлений и осложнений. Избирательное антипсихотическое действие галоперидола про- является в его влиянии на галлюцинации и бред. Наряду с боль- шей глубиной терапевтического воздействия на галлюцинаторный синдром вообще следует отметить, что особенно отчетливо преиму- щества галоперидола перед другими нейролептиками выявились в хронических случаях с монотонной однообразностью, слабой эмо- 70
циональной окраской переживаний и привыканием больного к гал- люцинациям («носители голосов»). Сравнительная оценка показа- ла, что обратное развитие бредовых синдромов под влиянием га- лоперидола нередко оказывается более глубоким, чем при лечении трифтазином, не говоря о других пиперазиновых производных фе- нотиазинового ряда. При последовательном применении этих пре- паратов переход к галоперидолу вызывает дальнейшую редукцию симптоматики и при подострых бредовых состояниях, системати- зации бреда, разных вариантах синдрома Кандинского — Клерам- бо, паранойяльных и парафренных состояниях. Особенпо четкая разница выявляется при сравнительном рассмотрении редукции хронических бредовых состояний. В подавляющем большинстве случаев галоперидол дает здесь более глубокое обратное развитие. По общему антипспхотическому действию галоперидол обнару- жил, как трифтазин, тиопроперазин и фторфеназин, способность к обрывающему психоз действию. В отличие от тпопроперазина это общее антипсихотическое действие галоперидола является более дифференцированным и акцентируется на различно выраженной галлюцинаторно-бредовой симптоматике. По сравнению с побочными явлениями, возникающими при терапии нейролептиками фенотиазинового ряда, при лечении галоперидолом больше преобладают пароксизмальные и острые экстрапирамидные синдромы. У большинства больных отмечаются преходящие акинетические проявления, главным образом в виде гипомимии. Приблизительно у трети больных неврологические по- бочные явления выражены в виде различных экстрапирамидных расстройств и требуют назначения корректоров. Соматические противопоказания к назначению галопе- ридола немногочисленны, что выгодно отличает его от других ней- ролептических препаратов. Благодаря этому галоперидол можно применять по витальным показаниям у тяжелобольных соматиче- скими заболеваниями. Есть данные о возможности обострения глаукомы, а также о тенденции (при длительном применении) к развитию лимфоцито- за при лечении галоперидолом. Начальная суточная доза препарата равна 1,5—Змг внутрь, а у больных, адаптированных к нейролептическим сред- ствам, — 4,5 мг. Ежедневно дозу увеличивают на 0,5—2 мг (в ре- зистентных случаях на 2—4 мг) до получения терапевтического эффекта. Для купирования психомоторного возбуждения галоперидол в первые дни назначают внутримышечно по 2—5 мг 2—3 раза в сут- ки. По достижении устойчивого седативного эффекта переходят на прием препарата внутрь, увеличивая при этом суточную дозу на 1—2 мг. У большинства больных терапевтическая доза колеблется в пре- делах от 10 до 15 мг/сут, при хронических формах шизофрении она возрастает до 20—40 мг/сут, в резистентных случаях — до 50—• 71
60 мг/сут. При необходимости дозу снижают медленно при тща- тельном ежедневном психопатологическом анализе состояния. Прп переводе больного на амбулаторное лечение, как и при применении других нейролептиков, дозы должны быть по возможности мини- мальными, но не допускающими обострения. Обычно они колеб- лются в пределах от 0,5 до 5 мг. Трифлуперпдол (триперидол) относится к наиболее мощным антипсихотикам. Препарат как бы сочетает в своем психотропном действии галоперидол и тиопроперазин, что проявляется в силь- ном растормаживающем компоненте собственно психотропного действия и приблизительно равной тиопроперазину силе общего антипсихотического влияния, в то время как избирательное анти- психотическое действие в большей мере направлено на галлюцина- торно-бредовую симптоматику. Сравнительное исследование антипсихотического действия трифтазина, галоперидола и трифлуоперидола по -их влиянию на галлюцинаторные, бредовые и галлюцинаторно-бредовые синдромы показало наиболее высокую активность последнего. Трифлуопе- ридол является как бы продолжением линии трифтазин — галопе- ридол в смысле нарастания элективного антипсихотического дей- ствия. Иными словами, способность трифлуоперидола воздейство- вать на систематизированный параноидный, паранойяльный, па- рафренный синдромы и на синдром вербального галлюциноза оказывается наиболее выраженной. При изучении влияния трифлуоперидола на состояния возбуж- дения установлено, что он как бы совмещает в себе свойства га- лоперидола и тиопроперазина. С одной стороны, он быстро редуци- рует галлюцинаторно-бредовое возбуждение, причем обратное развитие симптоматики идет почти так же, как при применении галоперидола. С другой стороны, в отличие от последнего, трифлуо- перидол обладает способностью купировать маниакальные возбуж- дения, превосходя в этом отношении другие нейролептики. Особенно отчетливые преимущества трифлуоперидола выявля- ются при купировании кататонического и гебефренного возбужде- ния. При всех этих синдромах возбуждение купируется без затор- моженности и сонливости, типичных для алифатических производ- ных фенотиазинового ряда, действие трифлуоперидола носит обрывающий характер (сильное при парентеральном введении препарата), что особенно наглядно у больных с онейроидно-ката- топпческим или депрессивно-параноидным возбуждением при периодической шизофрении. Как общую закономерность следует отметить сравнительно большую активность трифлуоперидола в отношении дефицитар- ных синдромов при ядерной шизофрении (вялоапатического, апа- тоабулического и др.). В этом отношении он может, вероятно, кон- курировать только с тиопроперазином. У трифлуоперидола, как и у тиопроперазина, имеется очень высокая способность вызывать экстрапирамидные побочные 72
явления (более 90% больных). В то время по сравнению с по- бочными явлениями, возникающими при лечении мажептилом у тиопроперазина они отличаются большей мягкостью, лучшей субъ- ективной переносимостью и хорошей чувствительностью к коррек- торам. Симптоматика побочных эффектов представлена набором экстрапирамидных синдромов. Как и у всех мощных нейролепти- ков, обладающих стимулирующими свойствами, у триседила пре- обладают гиперкинетические эффекты, чаще всего (в 2/з случаев) в виде акптизии — тасикинезии. Это обстоятельство следует иметь в виду, поскольку нерезко выраженная акатизия — тасикипезия обычно сопровождается большим или меньшим повышением пси- хической активности, что наряду с активирующим влиянием ма- лых доз препарата имеет терапевтическое значение при состояни- ях вялости, апатии, аспоптанпости, адинамии. Дискинетические синдромы при применении трифлуоперпдола также довольно часты, хотя встречаются в несколько раз реже, чем при применении тиопроперазина. Это относится как к локали- зованным (окулогенные кризы, синдром Куленкампффа — Тарно- ва, торсионные дистонии и др.), так и к генерализованным дисто- ниям. Акпнетогипертонические синдромы обычно развиваются при длительной терапии н применении сравнительно высоких доз пре- парата. Как и пиперазпновые производные, особенно тпопроперазпн, трифлуоперидол не оказывает существенного влиянпя на артери- альное давление, частоту пульса, в связи с чем после приема ле- карства не требуется постельного режима. Соматических осложнений практически не бывает, описаны единичные случаи легкой эозинофилии, нейтропении с тенденцией к лимфоцитозу, а также нарушения функции почек (определяе- мых лабораторно) без клинических проявлений. Противопоказания те же, что и для галоперидола. Методика лечения принципиально не отличается от ме- тодик лечения другими нейролептиками. Однако нужно учитывать особенности психотропного действия препарата. Терапию рекомендуется начинать с дозы 0,25—0,5 мг, повышая ее на 0,25—0,5 мг каждые 2—3 дня. Диапазон доз довольно широк — от 0,5 до 15 мг/сут, средние терапевтические дозы 2—6 мг/сут. При внутримышечном введении применяют дозы от 1,25 до 6 мг в день. При переходе от внутри- мышечного введения на прием внутрь дозу увеличивают прибли- зительно в Н/г раза. Способ введения препарата, темп наращивания доз, определе- ние их оптимального уровня, возможность и скорость снижения доз, необходимость прекращения лечения или проведения амбула- торной терапии, методику применения корректоров определяют строго индивидуально, с учетом, с одной стороны, особенностей психотропного действия триседила, с другой — своеобразия и ди- 73
намики клинической картины психоза в рамках той или иной фор- мы заболевания. Если лечение начинают с внутримышечных инъекций (напри- мер, с целью купирования острого бредового возбуждения), то препарат можно назначать сразу в относительно большой дозе — 1,25—2,5 мг, доводя ее в последующие 2—3 дня до 5—10 мг в 2—3 приема. Обычно через несколько дней парентерального при- менения можно перейти на прием препарата внутрь. В остальном соблюдают те же правила, что и при лечении га- лоперидолом. В заключение приводим данные о двух препаратах, внедрен- ных в практику в последнее время, которые, как уже указывалось в классификации психотропных средств, отличаются по ряду при- знаков от остальных нейролептических средств. Карбидин — оригинальный препарат, созданный в Институте фармакологии АМН СССР [Барков Н. К., 1971, 1973]. Обладает своеобразными психотропными свойствами, седативное действие практически отсутствует и заменено стимулирующим эффектом, сочетающимся с узконаправленным избирательным антипсихоти- ческим эффектом. Это воздействие в отличие от других нейролеп- тических средств адресуется лишь к одному синдрому — депрес- сивно-бредовому при разных формах шизофрении, причем тера- певтический эффект тем более выражен, чем ближе структура син- дрома к типичным депрессивно-бредовым состояниям в рамках пе- риодической формы этого заболевания. С другой стороны, выра- женность психостимулирующих свойств обусловливает эффектив- ность карбидина при лечении апатоабулических расстройств при простой форме шизофрении, особенно при наличии депрессии. Установлена также эффективность препарата при лечении алкого- лизма, при состояниях абстиненции с депрессивными компонента- ми и в качестве корректора аффективных расстройств, провоци- рующих рецидивы заболевания. Назначается внутрь или внутримышечно в индивидуально подобранных дозах от 12,5 мг/сут до 100—150 мг/сут, при необходимости дозу можно увеличивать. При алкоголизме назначают по 50 мг 2—3 раза в день. Побочные эффекты проявляются в виде нерезко выра- женных экстрапирамидных расстройств и легко устраняются на- значением корректоров. Противопоказан при заболеваниях печени, при отравле- нии наркотиками и анальгетиками. Эглонил (сульпирид, догматил) лишь с оговорками можно от- нести к нейролептическим средствам в связи с весьма своеобраз- ным спектром психотропной активности. Он сочетает в себе свой- ства как нейролептических, так и тимоаналептических средств, и многие авторы показывают его «поливалентным препаратом», «ти- мопейролептиком», «нейролептиком с тимоаналептическими свой- ствами». 74
Отсутствие в психотропных свойствах затормаживающего дей- ствия и, наоборот, преобладание стимулирующего эффекта обус- ловливают преимущественное применение эглонила при со- стояниях, протекающих с вялостью, заторможенностью, анергией. Избирательное антипсихотическое действие обладает сравнитель- но широким диапазоном и адресуется к кругу синдромов, вклю- чающих галлюцинаторно-бредовые и аффективные (в основном де- прессивные) расстройства. В связи с этим эглонил оказывается эффективным не только при депрессивно-параноидных состояниях при периодической ши- зофрении, как карбидин, но и при других формах этого заболева- ния, в том числе и при вялотекущей, где также используется его активирующее действие. Таким образом, сочетание различной продуктивной психопато- логической симптоматики с депрессией, вялостью, заторможен- ностью служит основным показанием к назначению эглонила. От- сутствие экстрапирамидных побочных явлений, часто лимитирую- щих применение более мощных антипсихотиков, позволяет расши- рить круг показаний за счет психопатологических расстройств, развивающихся на фоне органической недостаточности или имею- щих органический генез. Вместе с тем относительно слабое общее антипсихотическое и антпдепрессивное действие препарата ограничивает его эффектив- ность в случаях с выраженным прогредиентным течением и тре- бует назначения комбинированной терапии нейролептиками и ан- тидепрессантами. Эглонил применяется также в гастроэнтерологии при язвенной болезпи и гастродуоденитах. Препарат назначают внутрь в дозе 200—1600 мг/сут и внутримышечно 300—900 мг/сут, в гастроэнтерологической прак- тике 150—300 мг/сут. * * * Исходя из описанных выше особенностей клинического дейст- вия психотропных препаратов, а также на основании специально проведенных многолетних исследований можно в сравнительном плане схематически представить основные психотропные свойства нейролептиков в виде следующих рядов, дающих практическому врачу общую ориентировку при первичном выборе препаратов для терапии. По нарастающей силе общего антипсихотического воздействия: терален — неулептил — тиоридазин — пропазин — левомепрома- зин — хлорпротиксен — аминазин — лепонекс — френолон — этаперазин — метеразин — трифтазпп — галоперидол — фторфе- назин — трифлуперазпн — тиопроперазин. В этом же направлении нарастают частота и выраженность экстрапирамидных побочных явлений. 75
По нарастающей выраженности тормозного (нейролептическо- го) компонента собственно психотропного действия и связанного с ним успокаивающего и седативного эффекта при тревоге и воз- буждениях: терален — тиоридазин — неулептил — пропазин — хлорпротиксен — лепонекс — аминазин — левомепромазин. По нарастающей от более мягкого к более резкому активизи- рующему компоненту собственно психотропного действия и свя- занного с ним мягкого или более резкого стимулирующего эффек- та при заторможенности: терален — тиоридазин — карбидин — френолон — этаперазин — трифтазин — галоперидол — фторфе- назин — метеразин — трпфлуоперидол — тиопроперазпн. По нарастающей силе избирательного антипсихотического дей- ствия в отношении галлюцинаторно-бредовых расстройств: пропа- зин — аминазин — этаперазин — трифтазин — галоперидол — трпфлуоперидол. По узкоизбирательному действию на депрессивно-бредовые со- стояния: эглонил — карбидин. Транквилизаторы В числе современных психотропных средств препараты класса транквилизаторов получили наиболее широкое распространение. Широкий спектр действия, адресующийся главным образом к мно- гочисленным симптомам пограничных состояний, незначительная выраженность побочных явлений и практически полное отсутствие осложнений, способность нормализовать не только психические, но и вегетативно-соматические нарушения, отсутствие лекарственной зависимости даже при длительном применении — все это обусло- вило чрезвычайно большую популярность транквилизаторов не только в психиатрии, но и в соматической медицине. В ряде стран они вышли из-под врачебного контроля и широко применяются населением для облегчения стрессовых реакций, что нередко при- водит к злоупотреблению с развитием психологической зависимо- сти. Так, по данным Freyhan (1971), в США наибольшее количест- во рецепторов выписывается на транквилизирующие средства. Этот же автор сообщает, что за период с 1967 по 1971 г. производ- ство и сбыт транквилизаторов в США удвоились. В США психофармакологические средства (в основном транк- вилизаторы) принимают до !/з населения в возрасте 18—74 лет. В Великобритании (Dunlop) в 1968 г. было выписано 12,7 млн. рецептов на бензодизепиновые препараты. Имеются данные о со- ответствии роста потребления транквилизаторов в разных странах по мере возрастания урбанизации — в Австралии [Rouw, 1969], Швеции [Backman, 1968] и других развитых странах [Александ- ровский Ю. А., 1973]. Несмотря на безопасность и положительные соматотропные влияния, транквилизаторы, как и все остальные медикаменты, тре- 76
буют строго оправданного, клинически обоснованного применения по показаниям. В противном случае они не только оказываются неэффективными, но и могут принести серьезный вред больному. В отношении транквилизаторов следует соблюдать все принципы психофармакотерапии, изложенные в общей части. Вещества всего класса транквилизаторов, как и нейролептики, являются психолептическими средствами, т. е. обладают деприми- рующим действием на психические нарушения. Транквилизаторы отличаются от нейролептических веществ рядом признаков. Прежде всего их антипсихотическое действие выражено значптельно меньше, лечение транквилизаторами не со- провождается побочными экстрапирамидными и нейровегетатив- ными побочными явлениями, столь характерными для нейролепти- ческих средств. В начале применения психотропных средств транквилизатора- ми или атарактиками называли все психофармакологические сред- ства и лишь позднее, когда накопилось достаточное количество наблюдений, говорящих, в частности, о неэффективности ряда но- вых веществ при лечении психотических состояний, транквилиза- торы были выделены в самостоятельную группу. Однако и до на- стоящего времени многие авторы придерживаются мнения о бли- зости класса нейролептических средств и транквилизаторов, объяс- няя это наличием общего для них седативного действия (в отли- чие от стимуляторов). Общим признаком собственно психотропного действия всех транквилизаторов является отчетливо выраженный успокаиваю- щий эффект, характеризующийся возникновением у больных при- ятного чувства расслабления, общего хорошего самочувствия. Наряду с этпм у одних транквилизаторов преобладает седатив- ный эффект с заторможенностью, у других он сочетается с изве- стной активизацией, стимуляцией. В первом случае имеется тен- денция к тимолепсии — снижению и выравниванию эмоциональ- ных нарушений, во втором, наоборот, известное усиление эмоцио- нальной активности, т. е. некоторое тимоаналептическое действие. Итак, сравнительное изучение транквилизаторов позволяет ус- тановить, что их психотропное действие слагается из тех же ингре- диентов, что и у других психотропных средств: разной выражен- ности успокаивающего и стимулирующего действия при различной силе основного (в данном случае транквилизирующего) влияния. Но для характеристики, например, нейролептиков и антидепрес- сантов необходим еще один компонент — антипсихотическое дей- ствие применительно к избирательному или общему воздействию на психопатологическую симптоматику или на психоз в целом. По аналогии можно было бы считать, что транквилизаторы дей- ствуют антиневротически, оказывая положительное избирательное воздействие на невротическую симптоматику и на невроз в целом, нередко обрывая его течение, а также на неврозоподобные явле- ния. На психотические расстройства эти препараты не оказывают 77
существенного непосредственного влияния, если не считать неко- торой нормализации аффективных нарушений. В этом заключает- ся описанная выше специфичность действия всех транквилизато- ров [Александровский Ю. А., 1973]. Таким образом, при анализе психотропных свойств транкви- лизаторов, их собственно психотропного действия, общего и изби- рательного транквилизирующего (антиневротического) эффекта используются те же критерии, что и у нейролептиков, необходи- мые для правильного установления показаний и дальнейшего ве- дения терапии. И хотя транквилизирующий успокаивающий эф- фект остается основной характеристикой всех препаратов, он тем не менее имеет в каждом отдельном случае характерные нюансы, формирующие индивидуальные психотропные свойства препара- та, определяющие точность его клинического применения. Сюда относятся различные сочетания успокаивающего п активирующего (иногда с тимоаналептическим оттенком) действия в собственно транквилизирующем эффекте. В избирательном антиневротиче- ском действии преобладает тропизм к тем или иным психопатоло- гическим проявлениям, формирующим клиническую картину по- граничных состояний: астения, раздражительная слабость, бессон- ница, вегетативные нарушения, навязчивости и фобии и др. Кроме того, учитывается антисудорожный компонент. И, наконец, общее антиневротическое или транквилизирующее действие характери- зует каждый препарат по силе его воздействия на целостную кар- тину состояния. Как и у нейролептиков, сила общего действия пре- парата прямо пропорциональна частоте и выраженности побочных эффектов — в данном случае мышечной релаксации, являющейся столь же специфичной для транквилизаторов, как экстрапирамид- ная патология для нейролептиков. Из своеобразных сочетаний этих компонентов формируются ин- дивидуальные спектры психотропной активности каждого из транквилизаторов, являющиеся отправным пунктом установления клинически обоснованных показаний для лечения этими препа- ратами. Транквилизаторы преимущественно с т о р м os- fl ым компонентом д ей с тви я характеризуются отчетливым преобладанием тормозных успокаивающих компонентов в собст- венно транквилизирующем эффекте. Это выражается в редуци- рующем воздействии на невротические, неврозо- и психопатопо- добные нарушения, протекающие с преобладанием в клинической картине возбуждения в виде раздражительности, возбудимости, вспыльчивости, гневливости, злобности, эксплозивностп, напря- женности, а также тревоги, страха. Мепротан (мепробамат, андаксин и др.). Является производ- ным пропандиола и был первым представителем класса транкви- лизаторов, внедренным в практику. Его психотропные свойства слагаются из преобладающего затормаживающего успокаивающего действия, слабого общего транквилизирующего эффекта, умерен- 78
ного избирательного гипнотического, вегетостабилизирующего и антифобического влияний. Основная характеристика психотропного действия мепротана состоит в способности уменьшать состояния тревоги, страха, бес- покойства, эмоциональной напряженности, вызывать чувство успо- коения. Это основное транквилизирующее действие выражено у препарата достаточно отчетливо, хотя и уступает по силе действию производных бензодиазепинового ряда. Вместе с тем мягкость транквилизирующего эффекта мепроба- мата позволяет использовать его в тех случаях- где применение более сильных транквилизаторов (седуксен, элениум) вызывает нежелательные побочные явления (сопливость, релаксация). Осо- бенностью психотропного действия препарата является сочетание транквилизирующего действия с затормаживающим, и он особенно показан при невротических и психопатических (соответственно неврозоподобных и психопатоподобных) состояниях, протекающих с раздражительностью, повышенной возбудимостью. Наряду с этим мепротан эффективен при нерезко выраженных состояниях тревоги, страха, успешно применяется при навязчиво- стях. По способности регулировать вегетативные дисфункции мепро- тан относится к числу активных препаратов. Он уступает по си- ле действия производным бензодиазепинового ряда, однако нашел широкое применение в общесоматпческой практике для лечения вегетативных дистоний. Побочные явления незначительны. Редко бывают ал- лергические реакции в виде кожных высыпаний и диспепсические явления. При повышенной индивидуальной чувствительности большие дозы, особепно у лиц пожилого возраста, могут вызвать слабость и атаксию, иногда приводят к нарушению координации движений. Все эти явления быстро проходят после снижения дозы или отмены препарата. Способность препарата вызывать мышечную релаксацию и за- медлять реакции требует осторожности при назначении водителям транспорта и при выполнении работ, связанных с точностью, бы- стротой и координацией движений. Это относится и к другим мио- релаксантам. Способность мепротана, как и других транквилизаторов, вызы- вать чувство успокоения, ровное, а иногда и благодушное настрое- ние, подавлять неприятные эмоции, тревогу, страх может вызы- вать у некоторых категорий невротиков, отличающихся повышен- ной внушаемостью, своеобразное привыкание нередко с нежела- нием прекратить лечение или снизить дозу. В литературе имеются указания на возникновение синдрома отмены после резкого прекращения лечения высокими дозами пре- парата с вегетативными расстройствами и другими нарушениями вплоть до эпилептиформных припадков. Специальное изучение показало, что при длительном, недостаточно обоснованном приме- 79
нении мепробамата, как и других транквилизаторов, может разви- ваться так называемая психологическая зависимость от препарата, которая отличается от психической и физической зависимости, вызываемой некротическими веществами. Тем не менее длитель- ное лечение транквилизаторами требует соответствующей психо- терапевтической работы с больными в этом направлении, а также применения только курсовой терапии и периодической смены транквилизатора. Препарат назначают внутрь по 0,2—0,6 г 3—4 раза в день. Средняя суточная доза 1,5—2,5 г, в отдельных случаях ее можно повысить до 4 г. Препарат широко комбинируется с остальными психотропными средствами, снотворными, кроме барбитуратов, а также с гормональными и различными химиотерапевтическими средствами. Продолжительность курса терапии зависит от многих факто* ров — особенностей клинического проявления болезни, характера и стойкости наступившего улучшения, побочного действия и т. д. В среднем при неврозах она составляет П/а—2 мес. После переры- ва возможно повторение курса лечения. Прекращать лечение сле- дует постепенно, так как внезапная отмена препарата, особенно высоких доз, может вызвать синдром отмены. Амизил (бенактизин и др.) относится к производным дифенил- метана и как транквилизатор был внедрен в практику сразу же после мепротапа. В отличие от других транквилизаторов он обла- дает выраженными холинолитическими свойствами. Структура его психотропных свойств приблизительно соответствует мепротану, и они относятся к числу мягкодействующпх транквилизаторов со слабым общим влиянием. Для клинического действия характерен транквилизирующий эффект, напоминающий таковой у мепроба- мата. Успокоение сопровождается, как правило, миорелаксацией, значительным седативным эффектом, вялостью и сонливостью. Благодаря этому препарат с успехом применяется при невро- тических и неврозоподобных расстройствах. Под влиянием амизи- ла подвергаются регрессу навязчивости, астенические, астено-ипо- хондрические, фобические и другие синдромы невротической структуры. В отличие от других групп транквилизаторов наиболее часто встречаются побочные явления, связанные с особенностя- ми фармакологического действия (холинолитическое, атропинопо- добное и т. д.) в виде расстройства аккомодации, появления сухо- сти слизистых оболочек, тахикардии, атаксии и др. При лечении амизилом оппсаны психотические расстройства экзогенной струк- туры с преобладанием делириозной симптоматики, которая наблю- дается при применении больших доз препарата (более 50 мг/сут); препарат противопоказан при глаукоме. В связи с этими обстоятельствами и синтезированием большо- го числа других траквилизаторов практическое применение амизи- ла в настоящее время ограничено. О нем надо помнить в случаях 80
резистентности к другим препаратам транквилизирующего дейст- вия, в частности производным бепздиазепинового ряда. Хлордиазепоксид (элениум, либриум, напотон) является треть- им по счету транквилизатором и первым представителем бензди- азепинового ряда, прочно занявшего ведущее положение по срав- нению с другими химическими группами. Его психофармакологические свойства слагаются из сильного тормозного компонента собственно психотропного действия, силь- ного общего транквилизирующего действия, которое ставит хлор- диазепоксид в ряд наиболее мощных успокаивающих средств. Спектр избирательной активности препарата достаточно широк и адресуется практически ко всем вариантам гиперстенического ти- па невротических, неврозоподобных, психопатических и психопа- топодобных проявлений, протекающих с повышенной возбуди- мостью. Таким образом, хлордиазепоксид благодаря силе основного транквилизирующего эффекта и выраженности успокаивающего действия является наиболее типичным транквилизатором. В связи с этим спектр его психотропной активности определяется невроти- ческими и неврозоподобными состояниями, психопатическими и психопатоподобными состояниями в рамках различных нозологи- ческих форм, протекающих с преобладанием раздражительности, возбудимости, вспыльчивости, «недержанием аффектов». С этим же связана способность препарата оказывать регулирующее дейст- вие на нарушение сна. Большая сила действия хлордиазепоксида объясняет его значи- тельно большую эффективность в лечении навязчивых, фобиче- ских и ипохондрических состояний. Препарат, особенно его парен- теральное введение, показан в качестве дополнительного средства при лечении судорожных состояний. Вегетотропная активность элениума выражена менее резко, хо- тя он обладает определенным регулирующим влиянием на вегета- тивные дисфункции, диэнцефальные нарушения. Хлордиазепоксид широко применяется в соматической практике для лечения функ- циональных кардиалгий и нарушений сердечного ритма, для устра- нения неврогенного фактора у больных гипертонической и язвен- ной болезнью и т. п. Побочные эффекты и осложнения в принципе те же, что и при применении других транквилизаторов, однако из-за особенностей психотропных свойств препарата они выражепы бо- лее отчетливо. Сонливость, заторможенность, снижение работоспособности — частые жалобы больных в начале терапии, особенно при интенсив- ном повышении доз. Эти явления обычно уменьшаются к концу первой недели. Мышечная релаксация, иногда в виде чувства об- щей слабости, у больных с органическими заболеваниями цент- ральной нервной системы и у стариков может достигать атаксии, что требует снижения доз. Когда миорелаксация препятствует ле- б Заказ № 905 81
чению, следует применять корректоры типа нитрата стрихнина внутрь (0,001 г) или подкожно (0,1% раствор по 1—3 мл в день)', Бывают преходящие головокружения, задержка эякуляции, нарушения менструального цикла. Основным противопоказанием к лечению хлордиазепок- сидом является тяжелая миастения. В связи с тем, что препарат замедляет реакцию, его не реко- мендуется назначать накануне и во время работы водителям тран- спорта и другим лицам, чья трудовая деятельность связана с бы- стротой и точностью автоматических реакций. Хлордиазепоксид применяется внутрь и внутримышечно, редко внутривенно. Начальную дозу 5—10 мг в день увеличивают ежедневно на 5—10 мг. Суточная доза в зависимости от задач те- рапии колеблется от 30 до 100 мг. В литературе есть данные о ле- чении дозами 300—700 мг в день без каких-либо значительных ос- ложнений. У ослабленных соматических больных и лиц пожилого возраста увеличивать дозу следует медленно. В более тяжелых случаях при выраженности аффективных нарушений (ажитация, страх, тревога, мучительные фобии и навязчивости) лечение луч- ше начинать парентерально, быстро повышая дозы до получения терапевтического эффекта. При невротических состояниях и в соматической практике до- зы хлордиазепоксида составляют 20—60 мг в день. Для лечения затяжных и резко выраженных фобических со- стояний, навязчивостей, неврозоподобных состояний шизофрени- ческого генеза требуются более высокие дозы — 80—100 мг в день, иногда больше. Оксазепам (тазенам, адумбран и др.) также является бензодиа- зепиновым производным. Хотя он был синтезирован позже, в настоя- щее время он является одним из наиболее широко применяемых транквилизаторов. В его основных психотропных свойствах преоб- ладает тормозное действие, но оно выражено нерезко, в связи с чем препарат не вызывает такой выраженной гиперседации и сомно- ленции, как хлордиазепоксид и другие более мощные транквили- заторы. Его общее транквилизирующее действие слабое, а избира- тельное — достаточно широкое, направленное практически на все невротические расстройства, протекающие с повышенной возбуди- мостью. Слабость общего транквилизирующего эффекта коррели- рует с относительной невыраженпостыо миорелаксирующих по- бочных явлений и сомноленции. Эти свойства определяют круг преимущественных показаний к назначению оксазепама: не- выраженные невротические и перозоподобпые состояния, проте- кающие с раздражительностью, повышенной утомляемостью, нетя- желой бессонницей, вегетативными нарушениями. Мягкость всех сторон действия препарата позволяет применять его у работающих пациентов, которые испытывают дискомфорт при назначении бо- лее сильных препаратов. По этой же причине оксазепам имеет преимущества перед более мощными транквилизаторами при ле- 82
чении неврозоподобных состояний, у больных с тяжелыми сомати- ческими и неврологическими заболеваниями, а также у пожилых больных и детей. В этих случаях оксазепам, обладающий побоч- ными эффектами, оказывается особенно адекватным. Его по праву можно назвать малым транквилизатором по сравнению, например, с седуксеном и хлордиазепокспдом. Препарат назначают в дозе 0,01 г 1—4 раза в день. Побоч- ные явления, возникающие при лечении оксазепамом, незначи- тельны. Возможные осложнения те же, что и при употреблении се- дуксена. Нитразепам (радедорм, эуноктин, магадон и др.) бенздиазепи- новое производное, также получившее в последнее время широкое распространение. Психофармакологические свойства препарата вначале каза- лись малоперспективными. Тормозная природа его собственно пси- хотропного действия сочетается с очень слабым общим транквили- зирующим эффектом. Таким образом, по психотропным свойствам нитразепам ближе всего к оксазепаму и даже слабее его из-за мяг- кости транквилизирующего действия и невыраженности побочно- го эффекта. Попытки применения его как обычного транквилиза- тора оказались малоуспешными — по этому действию он уступает другим препаратам группы. Вместе с тем избирательный эффект в виде сильного снотворного действия оказался превосходящим остальные транквилизаторы. По сути дела нитразепам первый из известных снотворных,, в отличие от барбитуратов, ноксирона п им подобных средств не вызывающий привыкания. Прием нитразепама не дает неприят- ных последствий, препарат вызывает сон, максимально прибли- жающийся к физиологическому. Другая особенность нитразепама состоит в более сильных по сравнению с другими транквилизаторами антисудорожных свойст- вах. В связи с этим он применяется, как и диазепам, в качестве, составной части комплексной терапии эпилепсии, особенно в дет- ской практике, где установлено его избирательное действие на малые припадки и их варианты. Возможные осложнения и побочные эффекты те же, что и при употреблении хлордиазепокспда. Методика лечения. Нитразепам назначают за 25— 40 мин до отхода ко сну; для ускорения снотворного эффекта таб- летку можно раскрошить или растворить в теплой воде. Рекомен- дуется начинать с 5 мг, повышая при необходимости дозу до 10 мг, а в более тяжелых случаях и на небольшой срок и до 20 мг. Если нарушения сна проявляются в раннем просыпании, то целесооб- разно делить дозу на 2 части (одну часть перед сном, другую — при просыпании). После налаживания ритма сна во избежание' психологической зависимости дозу уменьшают, а затем и вообще отменяют после соответствующей психотерапии. Детям и стари-» кам назначают —7г дозы взрослого. 6* 83
В качестве антисудорожного средства препарат применяется в основном в детской практике в сочетании с противоэпидемическим лечением. Рекомендуется начинать с небольшой дозы (2,5—5 мг) с постепенным наращиванием до получения терапевтического эф- фекта, продолжая затем терапию согласно общим принципам про- тивоэпидемического лечения. Феназепам — новейший представитель бензодиазепинового ря- да, оригинальный советский транквилизатор, изучен в Институте фармакологии АМН СССР под руководством В. В. Закусова [Бо- гатскип А. В. Вихляев Ю. И., Клыгуль Т. А. и др., 1970]. Обладая выраженными тормозными свойствами в собственно психотропном действии, он по силе общего транквилизирующего влияния намного превоходит все остальные транквилизаторы. В связи с этим его избирательное воздействие с достаточной ин- тенсивностью адресуется практически ко всем нарушениям невро- тического и неврозоподобного регистра [Авруцкий Ю. Я., Алек- сандровский 10. А., Березова И. Ю. и др., 1979]. Прежде всего он обладает наиболее сильным воздействием на навязчивости, фобии, ипохондрические синдромы, резистентные к действию других транквилизаторов. Его главным образом анксиолитическое дейст- вие не только превышает действие других транквилизаторов, но вызывает более сильный седативный эффект, чем некоторые ней- ролептики (терален, тиоридазин, неулептил). По силе снотворного действия он конкурирует с нитразепамом, а нередко и превосходит его. Антисудорожная и вегетостабилизирующая активность феназе- пама также выявляется достаточно хорошо. Побочные миорелаксирующие явления, как этого и сле- довало ожидать, выражены, а при передозировке и у больных с органической церебральной недостаточностью становятся сходны- ми с атаксией. Таким образом, максимальной силе общего транквилизирующе- го действия феназепама соответствует широкий круг показаний, и по аналогии с нейролептиками его можно назвать «тиопропера- зином среди транквилизаторов». Точнее говоря, его, как и лоразе- пам (ативан), правомерно отнести к большим транквилизаторам в связи с мощным транквилизирующим действием и эффектив- ностью при широком круге показаний. Методика терапии: в легких случаях, по-видимому, сле- дует пользоваться транквилизаторами более мягкого действия или минимальными дозами феназепама (0,5—1 мг в день). При более тяжелых состояниях, особенно не поддающихся действию других препаратов, преимущества феназепама особенно очевидны и ему следует отдавать предпочтение. С повышением доз (3—5 мг в день) интенсивность его воздействия возрастает. В достаточных дозах выражено его воздействие на состояние тревоги, страха, что делает особенно важным его применение при психогенных психозах, панических реакциях и др. Эти свойства, 84
сочетающиеся с вегетостабилизирующим эффектом, объясняют его эффективность при лечении алкогольной и токсикоманической аб- стиненции. Оставаясь транквилизатором, феназенам по силе седативного и главным образом противотревожного действия может конкуриро- вать с некоторыми нейролептиками. Это свойство открывает более широкие пути его применения не только в клинике пограничных состояний, но и при других нозологических формах, протекающих с тревогой и возбуждением, где применение нейролептиков огра- ничено пз-за вызываемых ими экстрапир амидных побочных явле- ний п вегетативных нарушений (экзогенные, соматогенные пспхо- зы и др.). В этих случаях дозы можно повышать до 10 мг в день и более, а при выраженности побочных эффектов в качестве кор- ректора назначают нитрат стрихнина (см. раздел о хлордиазепок- сиде). Мебикар — препарат из группы бициклических биомочевин, синтезированный в Институте органической химии им. Н. Д. Зе- линского АН СССР. Оказывает выраженное седативное действие на невротические тревожно-депрессивные, а также навязчивые и фобические симптомы, протекающие с явлениями раздражитель- ности, эмоциональной лабильности. Мебикар не оказывает прямо- го снотворного действия, однако хорошо регулирует нарушенный ночной сон. Препарат назначают в дозах по 0,5—1 г 2—3 раза в день в течение от 2 нед до 2 мес. Побочные явления от- мечаются редко. В некоторых случаях в первые 2—3 дня лечения иногда отмечается снижение температуры тела (на 1 — 1,5 °C) и артериального давления па 13,33—26,66 ГПа (10—20 мм рт. ст.). Эти явления не требуют прекращения приема препарата, так как в последующем и температура тела, и артериальное давление нор- мализуются. Крайне редко бывают аллергические кожные реак- ции, требующие прекращения лечения мебикаром. Транквилизаторы со стимулирующим компо- нентом действия. Как и при описании аналогичной группы в классе нейролептиков, следует подчеркнуть, что речь идет преж- де всего об успокаивающих, транквилизирующих препаратах, од- нако отличающихся меньшей выраженностью затормаживающих свойств в собственно психотропном действии и мягким активирую- щим эффектом. Триоксазин (триметацин) — производное амида триметокси- бензойной кислоты; до недавнего времени был единственным транквилизатором такого действия. Психофармакологические свойства характеризуются успокаи- вающим эффектом, сочетающимся с активизацией, энергизацией, известным повышением настроения и самочувствия без сонливости и интеллектуальной заторможенности. В то же время его общее транквилизирующее действие выражено слабо, приблизительно на уровне мепротана. Избирательная активность адресуется к кругу невротических расстройств, протекающих с преобладанием гипо- 85
стенических проявлений в виде адинамии, вялости, заторможенно- сти. Наоборот, препарат может усиливать раздражительность, воз- бужденность, не обладает снотворным действием. Триоксазин является единственным транквилизатором, не вызывающим мышечной релаксации. Вегетостабилпзирующее действие препара- та незначительно. Своеобразие психотропных свойств триоксазина определяет п о- казания к его назначению и его место в ряду других транкви- лизаторов. Наилучшие результаты дает лечение болезненных со- стояний, протекающих с вялостью, торпидпостью, заторможенно^ стыо, снижением умственной продуктивности, апатией, подавлен- ностью, а также у больных психастенией, у которых имеются тре- вожно-мнительное настроение, нерешительность, неуверенность в себе, ощущение собственной неполноценности. В этих случаях три- оксазин в отличие от того, что наблюдается при терапии другими транквилизаторами, вызывает известную бодрость, прилив физи- ческих сил. Из-за этих свойств и отсутствия миорелаксации триоксазип яв- ляется одним из немногих транквилизаторов, которые можно на- значать водителям транспорта и лицам других профессий, требую- щих быстроты реакции. Значительное место принадлежит триоксазипу в комплексном лечении больных различными соматическими расстройствами. В этом отношении он имеет преимущества перед производными бензодиазепина и другими транквилизаторами в связи с отсутстви- ем миорелаксирующего влияния. В качестве вспомогательного средства можно назначать триоксазин больным дискепезиями желчных путей и колитами. Имеются указания на хорошие ре- зультаты применения триоксазина при функциональных сердеч- но-сосудистых нарушениях, глазных заболеваниях, в травматоло- гической и педиатрической практике. Побочные эффекты и осложнения. Побочные дей- ствия триоксазина и осложнения при его применении незначитель- ны; в единичных случаях отмечаются ухудшение ночного сна и неприятные сновидения, кожные аллергические реакции. Триоксазин назначают внутрь по 0,3 г 2—6 раз в день. Средняя суточная доза 1,2—1,5 г, в отдельных случаях ее повыша- ют до 3 г. В связи со своеобразным стимулирующим действием,- наиболее четко проявляющимся при астенических расстройствах, у ряда больных прием триоксазина вечером может вести к ухуд- шению ночного сна. В этих случаях суточную дозу препарата сле- дует распределить на 2—3 приема в утренние и дневные часы. На- чинают терапию обычно с дозы 0,3 г 2 раза в день, постепенно уве- личивая ее до получения терапевтического эффекта. Медазепам (рудотель, нобриум и др.) производное бензодиазе- пинового ряда, сравнительно недавно получивший широкое рас- пространение. Его психотропные свойства включают в себя менее выраженное, чем у триоксазипа, преобладание активирующего 86
компонента, хотя он и преобладает над тормозными проявлениями, Общее транквилизирующее действие значительно сильнее и его можно сравнить с действием элениума. Избирательная антиневро- тическая активность также адресуется ко всем видам расстройств, протекающих с патологической заторможенностью, вялостью, апа- тией, снижением настроения. Как и у других бензодиазепинов, медазепам вызывает мышеч- ную релаксацию, но более умеренную. В отличие от других про- изводных этого ряда, при примененпи медазепама не возникает сонливости, снижения трудоспособности. В отлпчпе от триокса- зина медазепам обладает вегетостабилизирующим действием. В силу этпх особенностей медазепам применяется по тем же показаниям, что и триоксазин. Однако благодаря большей си- ле действия и нормализующим вегетативные расстройства свойст- вам спектр его психотропной активности значительно шире. Он оказывается эффективным при более тяжелых невротических, не- врозоподобных состояниях, навязчивостях, фобиях, требующих сочетанного успокаивающего и активизирующего действия. Будучи также «дневным» транквилизатором, медазепам осо- бенно ценен для больных, продолжающих работать, особенно ра- ботников умственного труда. Методика лечения существенно не отличается от прпмененпя других транквилизаторов. Диазепам (седуксен, валпум. релаппум. апаурин п др.) являет- ся типичным представителем бензодиазепинового ряда и относится к числу наиболее распространенных психотропных средств. Попу- лярность препарата обусловлена своеобразием его психотропных свойств. В его собственно психотропном действии отмечается до- вольно характерное сочетание хорошо выраженных тормозных и стимулирующих черт, причем последние хотя и преобладают, но довольно гармонично сочетаются с успокаивающим эффектом. Об- щее транквилизирующее действие выражено сильно, поэтому ди- азепам до появления феназепама и лоразепама оставался одним из самых мощных транквилизаторов. Заторможенность при лечении диазепамом проявляется лишь в первые дни и затем сменяется чувством бодрости, некоторым по- вышением настроения, активностью, хорошей работоспособностью, что в известной мере .зависит от правильного индивидуального подбора дозировок. В психотропных свойствах большее место по сравнению с рас- смотренными выше транквилизаторами занимает регулирующее действие на нарушенные вегетативные функции. Наконец, у диазе- пама значительно сильнее выражена противосудорожная актив- ность. Все эти особенности определяют спектр психотропной активно- сти препарата и его место в ряду других транквилизаторов. С помощью этого средства удается добиться нормализации пси- хопатологических нарушений, развертывающихся на невротиче- ском и неврозоподобном уровне, гораздо успешнее, чем при приме- 87
нении многих других транквилизаторов. Несмотря на отсутствие антипсихотических свойств, успокаивающее действие диазепама,, как и феназепама, в ряде случаев оказывается более результатив- ным, чем седативное влияние нейролептиков. Это касается состоя- ний тревоги, страха, возбуждения, напряженности, ипохондрич- ности, навязчивостей и ряда других психопатологических феноме- нов у больных пограничными состояниями, нередко развивающих- ся на фоне органической недостаточности центральной нервной системы, соматогепий, дисфункции вегетативной нервной системы. В этих случаях применение нейролептиков, казалось бы, обла- дающих более мощным седативным действием, часто не только не оказывает эффекта, но и вызывает ухудшение состояния в резуль- тате рано развивающейся пейролепсии и выраженных побочных явлений в виде экстрапирамидных и вегетативных нарушений. Способность диазепама регулировать функции вегетативной нервной системы особенно отчетливо выступает при заболеваниях, где вегетативные нарушения являются ведущими в клинической картине. Внутримышечное, а особенно внутривенное введение пре- парата часто «на игле» обрывает так называемые диэнцефальные кризы, которые затем на фоне курсового приема препарата внутрь вообще редуцируются по мере нормализации вегетативных нару- шений [Александровский Ю. А., Флейс Э. П., Прокудин В. Н., 1970]. Некоторые авторы пишут об антидепрессивном эффекте диазе- пама. Однако, по нашим представлениям, прямого тимоаналепти- ческого эффекта у седуксена нет, и поэтому он существенно не влияет на эндогенные депрессии. Благодаря стимулирующему ком- поненту действия- это лекарство все же активно влияет па широкий круг невротических, психогенных, соматогенных депрессий, сопро- вождающихся тревогой, страхом и входящих составной частью в астено-депрессивные, астепо-ипохондрические и другие невротиче- ские и неврозоподобные синдромы, столь частые в амбулаторной практике. К числу важных психотропных свойств диазепама относится и его противосудорожная активность, что определяет его место в комплексном лечении разного рода судорожных состояний, в том числе эпилепсии и, в частности, эпилептического статуса. Побочные явления те же, что при лечении хлордиазе- поксидом. Самой частой жалобой больных является мышечная сла- бость, часто возникающая в первые дни терапии или позже при применении высоких доз препарата, а также сонливость, которые проходят по мере адаптации или после некоторого снижения доз. У соматических больных и в старческом возрасте миорелакси- рующий эффект седуксена может распространиться на мускулату- ру сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода и приводить к непроизвольному мочеиспусканию и дефекации. Такие явления иногда сочетаются с незначительно выраженными нарушениями конвергенции и дизартрией (смазанная речь). У этих же больных 88
при передозировке седуксена могут возникнуть атаксия и дизарт- рия, что требует тщательного подбора доз. Периферический миорелаксирующий эффект седуксена доста- точно хорошо корригируется стрихнином нитратом (1—3 мл 0,1% раствора подкожно пли 0,001—0,003 г в капсулах внутрь). К числу редких побочных эффектов относятся головная боль, гипотензия, агранулоцитоз, лейкоцитоз, которые проходят после уменьшения дозы или отмены препарата. Для предотвращения психологической зависимости от диазепа- ма следует избегать чрезмерно длительной терапии препаратом, время от времени делать перерывы или переводить больных на лечение другими транквилизаторами, не уменьшать степени пси- хотерапевтического воздействия. Основным противопоказанием к назначению диазепама являются тяжело протекающие миастения и глаукома. Как и при лечении другими транквилизаторами, требуется ос- торожность при назначении дпазепама водителям транспорта и другим представителям профессий, требующих быстрых физиче- ских и умственных реакций. Методика лечения. Наиболее часто диазепам назначают внутрь. Реже, в тяжелых случаях, 0,5% раствор препарата вводят внутримышечно или внутривенно; внутривенно диазепам вводят медленно, в 40% растворе глюкозы. Обычно лечение начинают с 5 мг/сут, увеличивая дозу еже- дневно на 5—10 мг до достижения средней суточной дозы, которая колеблется от 15 до 60 мг. В амбулаторной практике обычно при- меняют до 30 мг в день. В отдельных случаях (ажитация, страх, тревога) лечение начинают с 15—20 мг в день, быстро повышая дозу до получения терапевтического эффекта. Доза дпазепама подбирается индивидуально и в зависимости от нозологической принадлежности заболевания. Невротические со- стояния требуют меньших доз, неврозоподобные, особенно при ши- зофрении, — более высоких. Для купирования диэнцефальных пароксизмов и эпилептиче- ского статуса диазепам вводят внутривенно медленно вместе с глюкозой (от 8 до 12 мл 0,5% раствора седуксена и 20 мл 40% раствора глюкозы). Диазепам хорошо сочетается с другими меди- каментами и психотропными средствами, кроме барбитуратов. Приведем сравнительную сводку по основным параметрам пси- хотропной активности транквилизаторов, аналогично указанным выше сравнительным характеристикам нейролептиков. По нарастающей силе общего транквилизирующего эффекта: триоксазин — мепробамат — ампзил — нитразепам — оксазе- пам — медазепам — хлордпазепоксид — диазепам — феназепам. По нарастающей силе успокаивающего действия: мепробамат — амизил — нитразепам — хлордпазепоксид — диазепам — феназе- пам. По нарастающему активирующему эффекту: медазепам — ди- азепам — триоксазин. 89
Антидепрессанты Главным отличительным признаком препаратов, объединяемых в группу антидепрессантов, является их способность воздейство- вать па пониженное настроение. Как уже отмечалось при описа- нии нейролептиков и транквилизаторов, этим свойством в извест- ной мере обладают и другие психотропные средства, однако в группу антидепрессантов включаются только те медикаменты, у которых антидепрессивный эффект является основной характери- стикой действия. Как установлено многочисленными исследованиями п клини- ческим опытом, в действии антидепрессантов, как и других психо- тропных средств, следует выделять по крайней мере 3 компонента: основное антипсихотическое (в данном случае антидепрессивное) и дополнительные — седативное и стимулирующее. Различное соотношение этих свойств определяет индивидуаль- ные психотропные особенности каждого антидепрессанта, что в свою очередь, является отправным пунктом для клинически обос- нованных показаний к терапии [Громова В. В., 1974]. Рассмот- рим основные антидепрессивные средства по основным характери- стикам их клинического действия. Антидепрессанты седативного действия. Ами- триптилин (триптизол, дамилен, элавил и др.) является антиде- прессантом группы иминодибезила трициклической структуры. В собственно психотропном действии препарата преобладает тимоаналептический эффект, сочетающийся с отчетливо выражен- ным тормозным компонентом. Избирательное антипсихотическое действие адресуется к эндогенным депрессиям. Общее антипсихо- тическое действие выражено сильно, в связи с чем амитриптилин относится к наиболее мощным антидепрессантам. В силу этих качеств он применяется не столько при «классиче- ских» заторможенных депрессиях, сколько при тревожно-депрес- сивных состояниях разной нозологической принадлежности, одно- временно воздействуя как на состояние тревоги, ажитацию, так и на собственно депрессивные проявления. Амитриптилин обладает самостоятельным седативным действи- ем, которое можно наблюдать при тревожных депрессиях сложно- го генеза, где тревога может иметь самостоятельное значение, как, например, бывает при инволюционной меланхолии или при шизо- френии, где депрессия входит составной частью в сложные психо- патологические синдромы. В этих случаях амитриптилин особенно показан, поскольку в отличие от имизина и других антидепрессантов-стимуляторов при его приеме обычно не происходит обострения бреда, галлюцина- ций и другой продуктивной симптоматики. В связи с тем, что в последние годы благодаря длительной нейролептической терапии патоморфоз шизофрении приводит к увеличению числа атипичных депрессий, роль амитриптилина в комплексном лечении этого за- 90
болевания особенно высока. Амитриптилин показан и при депрес- сивных состояниях в рамках других нозологических форм. При ре- зистентных депрессиях его целесообразно чередовать с имизином, так как смена лекарства позволяет преодолеть ригидность психо- патологической симптоматики. Побочные эффекты и осложнения. Побочные про- явления у амитриптилина выражены незначительно и отмечаются обычно при дозах более 100—150 мг и у лиц пожилого возраста. Чаще всего наблюдаются сухость слизистой оболочки рта, сонли- вость, головокружение, тремор. Реже бывают нарушения аккомо- дации, задержки мочеиспускания, аллергические реакции. Все эти явления обычно проходят после адаптации к препарату или сни- жения доз. Противопоказания те же. что и при лечении имизином (мели- прамином). В отличие от имизина амитриптилин можно назначать и в ве- черние часы, поскольку он оказывает не стимулирующее, а седа- тивное и даже снотворное действие. В основном принципы те- рапии те же; начальная суточная доза равна 50—75 мг. Обычно ее увеличивают на 25—50 мг в день. Оптимальная суточная тера- певтпческая доза составляет 150—200 мг. При тяжелых депресси- ях, резистентных к терапии, дозу увеличивают до 300 мг и более. В этих случаях лечение целесообразно начинать с внутривенного или внутримышечного введения препарата в тех же дозах. После получения антидепрессивного эффекта через 2—4 нед дозы посте- пенно и медленно снижают с соблюдением правил, указанных в от- ношении имизина. Допустимы любые комбинации амитриптилина с нейролепти- ками, транквилизаторами и трициклическими антидепрессантами. Сочетание с ингибиторами МАО категорически запрещается. При необходимости перехода от лечения ингибиторами МАО к лечению амитриптилином (как и другими трициклическими соединениями) следует сделать перерыв не менее 2 нед. Фторацизин — оригинальный отечественный антидепрессант, разработанный в Институте фармакологии АМН СССР [Вихля- ев К). И., Клыгуль Т. А.-и др., 1971]. В психотропных свойствах фторацизина наиболее сильно выра- жен седативный эффект, стимулирующее действие отсутствует, а тимоаналептические свойства препарата умеренные. Спектр психотропной активности фторацизина перемещается от депрессий в рамках маниакально-депрессивного психоза к де* прессивным состояниям при других нозологических формах. Фторацизин наиболее эффективен при острых и подострых де- прессивных состояниях, протекающих с возбуждением, тревогой, страхом и другими аффективными расстройствами. В связи с мощ- ностью седативного действия, приближающегося к нейролептиче- скому влиянию, фторазицин также показан у больных при нали- чии в клинической картине продуктивной психопатологической 91
симптоматики — бреда, галлюцинаций, автоматизмов и пр. Эти проявления в ходе лечения обычно не только не усиливаются, но могут в какой-то мере даже редуцироваться. При этом, понятно, следует учитывать, что фторацизин не обладает антипсихотиче- ским действием. Для воздействия на продуктивную симптоматику необходимо дополнительное назначение нейролептиков. В целом психотропные свойства фторацизина можно рассмат- ривать как переходные между антидепрессантами и нейролепти- ками, а сам препарат считать психотропным средством комплекс- ного действия. Если представить себе все психотропные средства в виде единого ряда, то фторацизин будет располагаться между ле- вомепромазином, от которого он отличается прямым антпдепрес- сивпым эффектом, и амитриптилином, который он превосходит по седативным свойствам, уступая в тимоаналептической активности. Наконец, у фторацизина выявлена способность к коррекции экстрапирамидных побочных эффектов, вызываемых нейролепти- ками. О том, что фторацизин является антидепрессантом, а не ней- ролептиком, свидетельствует также характер побочных эф- фектов. Даже в высоких дозах препарат не вызывает никаких экстрапирамидных нарушений. У некоторых больных наблюдают- ся сухость слизистых оболочек, нарушения аккомодации. Иногда больные жалуются на потерю аппетита, тошноту, боли в животе и по ходу нервных стволов. Еще реже бывает задержка мочеиспус- кания. Все побочные явления обратимы, проходят при снижении доз и не являются основанием для прекращения терапии. Препарат назначают внутрь. Начальная доза — 50—75 мг, затем дозу ежедневно повышают на 25—50 мг. Средняя терапев- тическая доза 150—200 мг, максимальная 300 мг. В остальном ме- тодика терапии не отличается от методики применения других три- циклических антидепрессантов. Ппразпдол. Оригинальный отечественный антидепрессант, раз- работанный во Всесоюзном научно-исследовательском химико-фар- мацевтическом институте им. С. Орджоникидзе [Машков- ский М. Д., Андреева Н. И., 1971]. Особенности психотропного действия определяются прежде всего силой тимоаналептического эффекта. По анти депрессивной активности пиразидол сравним с имизином (мелипрамином) и амитриптилином, поэтому относится к числу больших антидепрес- сантов. При лечении пиразидолом происходит редукция депрес- сивных синдромов разного происхождения, но наиболее чувстви- тельны к препарату эндогенные циркулярные депрессии [Авруц- кий Г. Я., Громова В. В., Зайцев С. Г., 1975; Урсова Л. Г., 1975]. В отношении того, является ли паразидол седатиком или сти- мулятором, общего мнения у клиницистов, изучавших этот препа- рат, нет, поскольку полученные данные противоречивы. По наше- му мнению, пиразидол является представителем антидепрессан- тов, обладающих балансирующим влиянием на разные виды де- прессий. По-видимому, в силу присущих ему психотропных 92
свойств, сочетающих седативный и стимулирующий эффекты, он действует при заторможенных депрессиях активирующе, а при тревожных — седативно. При этом четкой зависимости активирую- щего и седатпвпого эффектов от доз, как этого можно было ожи- дать по аналогии с нейролептиками, установить не удается. Другая особенность ппразидола состоит в том, что при приме- нении менее высоких доз он оказался достаточно эффективным и при широком круге так называемых невротических депрессий. Сравнение пиразидола еще по одному параметру — выраженно- сти побочных явлений и осложнений выявило почти пол- ное отсутствие холинолитических побочных эффектов, наблюдае- мых, как правило, при применении других антидепрессантов, что резко увеличило значение препарата для лечения депрессивных состояний у больных с соматической патологией, у физически ос- лабленных лиц, стариков, при глаукоме, аденоме предстательной железы и др. Методика терапии принципиально ничем не отличается от методики лечения амитриптилином и имизином, суточная доза при переходе к лечению пиразидолом превышает дозы этих пре- паратов на 100—150 мг в день. При лечении более легких депрес- сивных состояний применяются меньшие дозы — 150—200 мг в день. Азафен — оригинальный отечественный препарат, изученный во Всесоюзном научно-исследовательском хпмико-фармацевтиче- ском институте им. G. Орджоникидзе [Машковский М. Д., Поле- жаева А. И., 1969]. Основное действие препарата — антидепресспвное — выражено достаточно отчетливо и характеризуется сочетанием собственно тимоаналептического и успокаивающего эффектов. Таким образом, главная особенность психотропного действия азафена состоит в раннем и почти одновременном влиянии на депрессию и сопро- вождающие ее тревогу, беспокойство [Авруцкий Г. Я., 1969; Вер- тоградова О. П., 1972]. Антидепрессивное действие препарата слабее, чем у других тимоаналептиков. По этому параметру, т. е. силе общего антипси- хотического (тимоаналептического) действия, азафен уступает та- ким наиболее мощным большим антидепрессантам, как имизин, амитриптилин и др. Вместе с тем небольшая выраженность основного тимоаналеп- тического действия ни в коей мере не означает, что препарат мож- но считать слабым антидепрессантом, поскольку широкий круг де- прессий нуждается в лечении препаратами именно с таким спект- ром психотропного действия. Седативный компонент действия азафена правильнее обозна- чить как транквилизирующее влияние по аналогии с соответствую- щим успокаивающим, анксиолитическим действием препаратов группы транквилизаторов. Этим объясняется тропизм азафена не столько к кругу психотических синдромов и симптомов, сколько к 93
невротическому и неврозоподооному уровню психопатологических расстройств. «Точкой приложения» азафена являются состояния, протекаю- щие со снижением настроения в сочетании с астенической и другой неврозоподобной симптоматикой. Сюда относятся аффективные нарушения в виде раздражительности, эмоциональной лабильно- сти, склонности к колебаниям настроения в разных диапазонах, от легкой эмоциональной неустойчивости до вспыльчивости, экспло- зивности, недержания аффекта. Эффективность азафена при мно- гих из этих состояний, по-видимому, связана именно с транквили- зирующим характером его действия. В равной мере выявлена чувствительность к азафену синдро- мов, где астенические и депрессивные явления сочетаются с за- торможенностью, вялостью, адинамичностью, снижением энерге- тического потенциала. У азафена установлен также четкий тропизм к разным вариан- там астений, протекающих обычно со снижением настроения, ко- торые часто развиваются в качестве побочных эффектов длитель- ной нейролептической терапии. Таким образом, в динамике клинического действия азафена на различные психопатологические синдромы можно отметить весьма своеобразное регулирующее действие препарата на аффективные -расстройства в виде сочетанного стимулирующего и транквилизи- рующего влияния. При этом в спектре психотропной активности основным остается тимоаналептическое, антидепрессивное дейст- вие азафена. В связи со сравнительной мягкостью действия азафена из всех впдов депрессивных состояний, реагирующих на этот препарат, включая и упомянутые астено-депрессивные, депрессивно-ипо- хондрические, депрессивно-обсессивные, основным показа- нием к назначению препарата служит отсутствие глубоких пси- хотических витальных нарушений аффекта. Лечение начинает- ся с 25—50 мг в сутки с последующим повышением дозы на 25 мг каждые 2—3 дня. Средняя суточная доза 150—200 мг. Оксилидин обладает слабым антидепрессивным, легким седа- тивным и гипотензивным эффектом. Оксилидин хорошо переносит- ся лицами пожилого возраста и больными с органической недо- статочностью центральной нервной системы. Применяется при нерезко выраженных тревожно-депрессивных состояниях при заболеваниях, связанных с расстройствами мозго- вого кровообращения (гипертоническая болезнь, атеросклероз с церебральными нарушениями), а также при невротических и нев- розоподобных тревожно-депрессивных состояниях разного генеза (неврозы, психопатии, циклотимии, вялотекущие процессуальные состояния и др.), особенно когда вследствие сосудистой или орга- нической недостаточности больные плохо переносят другие анти- депрессанты. Препарат назначают внутрь по 20—40 мг на при- ем 3—4 раза в день (до 300—500 мг/сут) или внутримышечно по 94
1 мл 2% раствора 2 раза в день с повышением дозы до 4—6 мл/сут 5% раствора. При гипертонических кризах с тревожно-депрессив- ными состояниями лечение начинают сразу с введения 1—2 мл? 5 % раствора внутримышечно. Лечение оксилидином продолжается при сосудистых депресси- ях до 1—2 мес, у больных шизофренией до 3—4 мес. Побочные явления слабо выражены, препарат хорошо перено- сится. Иногда, при повышенной чувствительности к препарату, отмечаются сухость во рту, жажда, тошнота, полиурия. При парен- теральном применении может быть ощущение легкого опьянения. Крайне редко наблюдаются кожные высыпания. Обычно эти явле- ния проходят без специальной терапии и чаще не требуют прекра- щения приема оксилидина. Лишь при большей выраженности ука- занной симптоматики необходимо прервать лечение оксилидином. Из противопоказаний необходимо отметить выраженную гипотонию, заболевания почек с нарушениями функций. Антидепрессанты стимулирующего действия. Пмизнн (имипрамин, мелипрамин, тофранил). Общее антипсихо- тическое, т. е. основное тимоаналептическое, действие имизина выражено достаточно сильно, что ставит его наряду с амитрипти- лином в разряд наиболее мощных антидепрессантов. Его избирательное антипсихотическое действие адресуется прежде всего к витально измененному аффекту — эндогенной де- прессии — в рамках маниакально-депрессивного психоза. Антпде- прессивное действие препарата выявляется и при депрессии дру- гих нозологических форм, в том числе и при шизофрении, но чем «чище» депрессия, тем больше она по клинической характеристике приближается к классической эндогенной депрессии, чем выше эф- фект имизина. На первом месте стоит не столько интенсивность депрессии, сколько ее клиническая характеристика. Так, и неглу- бокие циклотимические депрессии, и тяжелые депрессивные фазы маниакально-депрессивного психоза лучше всего реагируют на имизин. Сравнительное изучение дополнительных сторон психотропно- го действия препарата показывает отчетливую выраженность сти- мулирующего звена, в связи с чем имизин показан при затормо- женных депрессиях. Когда депрессия сопровождается тревогой пли связана с другими психопатологическими феноменами, как это наиболее часто бывает при шизофрении, после назначения импзи- на часто происходит усиление тревоги и обострение бреда, галлю- цинаций и пр. Побочные эффекты и осложнения выражаются в головной боли и головокружениях, нарушениях аккомодации, жажде, сухости во рту, треморе, бессоннице, зуде, парестезии, ги- пергидрозе, дизартрии, задержке мочеиспускания, которые свиде- тельствуют либо о передозировке, либо о повышенной индивиду- альной чувствительности. Реже встречаются диспепсические нарушения, чувство онемения конечностей, коллаптоидные состоя* 95
ния. Большинство этих нарушений обнаруживается в начале тера- пии, не требует отмены лечения и проходит при снижении дозы. При применении высоких доз у больных с индивидуальной непе- реносимостью и у стариков могут возникать делириозные эпизоды, а также состояния спутанности, гипоманиакальные и маниакаль- ные картины. В этих случаях необходимо прекращение лечения, а иногда назначение нейролептиков. Имизин противопоказан при острых заболеваниях пече- ни и почек, декомпенсированных пороках сердца, заболеваниях, связанных с нарушением проводимости сердечной мышцы, гипер- тонической болезни III стадии, заболеваниях крови, язвенной бо- лезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, а также при глаукоме. Поскольку депрессия часто сопровождает различные соматиче- ские заболевания, в свою очередь осложняя их, вопрос о назна- чении имизина в каждом случае должен решаться индивидуально после консультации с терапевтом. Больным с тяжелым органиче- ским заболеванием головного мозга с депрессивной симптомати- кой необходима консультация невропатолога. Имизин назначают внутрь и внутримышечно. Лечение сле- дует начинать с 50—75 мг в день с последующим ежедневным по- вышением дозы на 25—30 мг до появления антидепрессивного эф- фекта. Оптимальная терапевтическая доза составляет в среднем 200—250 мг в день, но может быть повышена в резистентных слу- чаях до 300 мг и более. В более тяжелых случаях лечение следует начинать с внутри- мышечных инъекций, применяя при этом более высокие начальные дозы, ускоряя наращивание дозировок под контролем за соматиче- ским состоянием. Общим правилом лечения депрессий является интенсивная те- рапия — чем глубже депрессия, тем дольше должно быть лечение, больше дозы и темп их наращивания. После получения отчетливого и стойкого антидепрессивного эффекта лечение продолжается теми же дозами на протяжении 1— 2 нед, после чего делают осторожную попытку постепенно снизить дозы под контролем состояния больного. Поскольку существует клинический «феномен прикрытия», когда уменьшение депрессии еще не является признаком окончания приступа (фазы), в случае появления признаков депрессии при снижении доз необходимо вер- нуться к прежней дозе. Следует помнить, что если в течение 3—4 нед применения вы- соких доз имизина не наступит заметного улучшения, то дальней- шая терапия им нецелесообразна, поскольку обычно терапевтиче- ский эффект препарата при правильно подобранных дозах прояв- ляется в первые 7 — 10 дней лечения. Как и у других психотропных средств, у имизина существует феномен адаптации, когда препарат оказывается весьма эффектив- ным при лечении первых депрессивных приступов, а в последую- 96
щем его эффективность уменьшается. В этих случаях следует ли- бо применять большие дозы по сравнению с предыдущими, либо перейти к лечению антидепрессантами другой химической группы. При необходимости имизин можно комбинировать с нейролеп- тиками (левомепромазин, хлорпротиксен, аминазин, трифтазин, галоперидол и др.). Комбинированная терапия обычно необходима при лечении депрессий у больных шизофренией, инволюционной меланхолией, в случаях тревожной ажитации и т. п. Препарат сов- местим с производными дибензциклогептадиена и фенотиазина, несовместим с ингибиторами МАО из-за опасности тяжелых, иног- да смертельных осложнений. Ингибиторы МАО. Главная характеристика психотропных свойств ингибиторов МАО — явное преобладание стимулирующего эффекта над собственно антидепресспвным, в связи с чем их с полным правом можно назвать антидепрессантами-стимуляторами. В этом отношении они могут считаться антиподами фторацизина и представляют собой как бы переходную группу между тимоана- лептиками и психостимуляторами. За последние 15 лет в психиатрической клинике использова- лось около 10 ингибиторов МАО; из них в настоящее время прак- тическое значение имеют 3 препарата. Основная причина умень- шения их популярности состоит в относительно менее выраженной по сравнению с трициклическими антидепрессантами тимоаналеп- тической активности, большем токсическом действии на печень и тяжелых реакциях несовместимости с рядом медикаментов и пище- вых продуктов (сыр, копчености, бобы, вино). Ниаламид (нуредал, ниамид) также является производным гид- разина. По сравнению с ипразидом препарат слабее по тимоана- лептическому и стимулирующему действию, значительно менее токсичен в отношении печени, что делает его практически безопас- ным, мягким антидепрессантом-стимулятором. Терапевтическая активность ниаламида адресуется к неглубо- ким депрессиям, часто сочетающимся с вялостью, заторможен- ностью, безынициативностью при различных нозологических фор- мах. Ниаламид применяется также в неврологической практике для лечения невралгий тройничного нерва и других болевых синдро- мов; положительно влияет на мышцу сердца, уменьшая частоту и интенсивность приступов стенокардии. Побочные эффекты выражаются в сухости слизистой оболочки рта, колебаниях артериального давления, тахикардии. Бывают головокружения, головная боль, запоры, задержка моче- испускания. Все эти явления проходят при снижении дозировок. Лишь упорная головная боль, повышение артериального давления и выраженная задержка мочеиспускания требуют отмены терапии. При явлениях гиперстимуляции — стойком нарушении сна, уси- лении тревоги, развития маниакального состояния — следует уменьшить дозы и назначить дополнительную терапию. 7 Заказ № 905 97
Противопоказаниями к применению препарата служат психомоторное возбуждение, почечная недостаточность, анемия, тяжелые поражения печени и сердца, судорожные припадки. Лечение начинают с 50—75 мг/сут (лучше в 2 приема утром и днем во избежание бессонницы), увеличивая ее на 25—50 мг ежедневно до получения антидепрессивного эффекта. Оптималь- ные дозы обычно составляют 200—350 мг в день. В резистентных случаях суточную дозу можно увеличить до 800 мг и более. Лече- ние пиаламидом можно проводить методом ударных доз, начиная со 150—200 мг в день. После получения антидепрессивного эффек- та дозу постепенно снижают. Показанием к внутривенному назначению ниалампда являются затяжные приступы и тяжелые формы депрессивных состояний, а также депрессивные состояния, резистентные к лечению другими антидепрессантами. Ниаламид вводят капельно внутривенно в виде 0,1% раствора (на изотоническом растворе хлорида натрия или раствора глюко- зы) в течение 30—90 мин (500—1000 мг ниаламида). Во время введения больной должен лежать. По окончании введения он оста- ется в том же положении не менее 30 мин. Обычно курс состоит из 5—15 вливаний ежедневно в зависимости от тяжести депрессии и реакции больного на препарат. В дальнейшем либо сочетают внутривенные введения с приемом внутрь, либо больного полно- стью переводят на прием препарата внутрь (150—300 мг). Внутримышечно ниаламид вводят по 250—500 мг 2 раза в день; предварительно препарат разводят изотоническим раствором хло- рпда натрия или дистиллированной водой. Курс лечения состоит из 5—12 ппъекций; затем препарат дают внутрь в дозе 150— 300 мг/сут. Трансампн (транилципромин, парнат) относится к негидрази- новым производным ингибиторов МАО. По химической структуре сходен с амфетаминами. Хотя этот препарат является одним из наиболее сильных инги- биторов МАО, вызываемое им угнетение МАО длится всего около 12 ч, чем и объясняются отсутствие токсического влияния на пе- чень и меньшая выраженность побочного эффекта. Психотропное действие трансамина, как и других ингибиторов МАО, складывается из умеренно выраженного антидепрессивного и сильного стимулирующего влияний. Для препарата характерна быстрота проявления лечебного эффекта (первые 2—5 дней тера- пии) . По клинической характеристике действия трансамин является типичным представителем группы малых антидепрессантов, ока- зываясь особенно эффективным при легких депрессиях разной но- зологической принадлежности, сопровождающихся не столько жалобами на витальную тоску, сколько заторможенностью, аспон- танностью, вялостью, снижением инициативы. В этих случаях отчетливо проявляется стимулирующее действие препарата, сно- 98
собствующее активации больных и устранению пониженного на- строения. Трансамин не вызывает каких-либо серьезных осложнений и побочных явлений. В обычных дозах он хорошо переносится и поэтому с успехом применяется при соматогенных депрессиях у больных с соматическими заболеваниями. При передозировке и индивидуальной непереносимости препарата возникают побоч- ные явления, характерные для других антидепрессантов — ингибиторов МАО. Препарат назначают внутрь; начальная доза —5—10 мг в 2 приема (утром и днем). Затем дозы увеличивают на 5—10 мг. Повышать дозы следует медленно — каждые 2—3 дня. Средняя те- рапевтическая доза — 25—40 мг в день, но допустимы и большие дозы (60 мг и выше). По достижении антпдепрессивного эффекта дозу через несколько дней начинают медленно и постепенно сни- жать (по 5 мг каждые 3—5 дней). Трансамин применяют также методом ударных доз. Больному сразу дают 25—30 мг, затем через 5—10 дней дозу снижают. Препарат можно назначать одновременно с нейролептиками. Наиболее оправдала себя его комбинация с трифтазином (соотно- шение трансамина и трифтазина 10 :1). Эта комбинация особенно показана для лечения шизофренических депрессий. В ряде случа- ев ее весьма успешно применяют для лечения инволюционной ме- ланхолии. Противопоказано назначение трансамина одновременно с другими антидепрессантами, включая ингибиторы AL\O, и со сти- муляторами (фенамин, первитин, амфетамин и др.). Индопан. Оригинальный отечественный препарат, относится к негидразиновым ингибиторам МАО, создан во Всесоюзном науч- но-исследовательском химико-фармакологическом институте им. С. Орджоникидзе. В психотропных свойствах препарата отчетливо выражено сти- мулирующее действие, сочетающееся с более слабым, чем у индо- пана, непосредственным тимоаналептическим эффектом. Он сравнительно быстро, уже в первые дни лечения, вызывает стимуляцию больных, проявляющуюся в улучшении настроения, нарастании бодрости, активности. Его эффективность наиболее от- четливо обнаруживается не столько при чистых депрессивных син- дромах, сколько при астено-депрессивных, астено-ипохондриче- ских состояниях, при различных проявлениях шизофренического дефекта. Побочные эффекты и осложнения те же, что и при применении других антидепрессантов — ингибиторов МАО. Лечение начинают с 5—10 мг/сут, постепенно повышая до- зу в зависимости от состояния больного до 20—40 мг (при необхо- димости до 60 мг). По достижении положительного эффекта через 1 — П/2 нед дозу постепенно снижают. У больных с апатоабуличе- скими состояниями в рамках шизофрении и при органических по- 7* 99
ражениях головного мозга лечение без снижения дозы проводят более длительно (несколько месяцев). Индопан можно комбинировать с нейролептиками. G другими антидепрессантами и стимуляторами он н е с о в м е с т и м. Во вре- мя терапии индопаном из пищи нужно исключить сыр, алкоголь, копчености, бобы. Психостимуляторы Эта группа психотропных препаратов занимает в классе пси- хоаналептиков такое же место, какое занимают транквилизаторы в классе психолептических средств. Иначе говоря, так же как транквилизаторы, в отличие от нейролептиков, адресуются в ос- новном к невротическому и неврозоподобному, а не психотическо- му уровню психопатологических расстройств, психостимуляторы, в отличие от антидепрессантов, наиболее показаны при вялости, заторможенности у больных с так называемыми пограничными со- стояниями. В отличие от нейролептиков и антидепрессантов, подобно транквилизаторам психостимуляторы влияют на течение психиче- ских процессов и у здоровых людей. Они стимулируют интеллекту- альную деятельность, ускоряя процессы мышления, что часто со- провождается эйфорией и напряженностью, повышением активно- сти с временным устранением усталости, сонливости; нередко вы- зывают нарушения засыпания вплоть до бессонницы, а т^кже на- рушения аппетита. В настоящее время количество применяемых в практике психо- стимуляторов уменьшилось в связи с опасностью наркоманической зависимости, как, например, бывает при применении амфетами- нов. Как показывает многолетний опыт работы нашей клиники’ и анализ лечебной работы других психиатрических учреждений, серьезной потребности в таких психостимуляторах, как фенамин, мередил (центедрин) и им подобные в настоящее время нет, а возможность привыкания к этим препаратам делает их опас- ными. Потребность психиатрической практики в психостимуляторах вполне удовлетворяется созданными в нашей стране препаратами, которые, с одной стороны, являются мощными стимуляторами, с другой — не вызывают привыкания. Сиднокарб — оригинальный советский препарат, создан во ВНИХФИ им. С. Орджоникидзе, является одним из наиболее эф- фективных и безопасных психостимуляторов. Как показало фармакологическое и клиническое изучение, у сиднокарба практически отсутствуют характерные для амфетами- нов периферические адреномиметические эффекты, вызываемая им стимуляция воспринимается больными и здоровыми не как эй- фория, а как естественное чувство бодрости, прилива энергии, по- 100
вышения работоспособности. Привыкания к сиднокарбу не равви- вается [Машковский М. Д., Альтшулер Р. А., Авруцкий Г. Я. и др., 1971]. Я епарат показан при всех видах астенических состояний, протекающих с заторможенностью, вялостью, апатией, снижением работоспособности, ипохондричностью, оказывает положительное терапевтическое воздействие у больных с преобладанием в клини- ческой картине адинамии, торпидности, вялости. Его с успехом можно применять в детской практике, в частности при олигофре- нии, у стариков, с определенной осторожностью в смысле наращи- вания дозировок. Шизофренические проявления сиднокарб усиливает, в связи с чем его можно применять для искусственного обострения процес- са с целью преодоления резистентности к психофармакотерапии. С терапевтическими целями сиднокарб можно применять для ле- чения ступорозных, субступорозных и апатоабулических состоя- ний. Сиднокарб может оказаться эффективным при некоторых формах эпилепсии («малая эпилепсия») и ночном недержании мочи. Имеется положительный опыт применения сиднокарба для ле- чения некоторых форм бессонницы, протекающих с извращением формулы сна. В этих случаях утром назначают сиднокарб, на ночь — эуноктин. Начальная доза препарата — 5 мг, суточ- ная — от 10 до 100—150 мг внутрь. Сиднофен близок по химическому строению и фармакологиче- ским свойствам к сиднокарбу [Машковский М. Д., Альтшу- лер Р. А., Рощина Л. Ф., 1972]. Психостимулирующие свойства препарата выражены менее резко, чем у сиднокарба, вызываемая им активизация отличается мягкостью, как правило, не вызывает явлений гиперстимуляции, обострения психотической симптомати- ки,*фаз др ажительности. Наряду с этим в спектре его психотропной активности отмечается известное антидепрессивное влияние, кото- рое выражается в вызываемом сиднофеном повышении настрое- ния. Сиднофен широко применяется в амбулаторной практике для лечения астенических, астено-депрессивных, депрессивно-ипохонд- рических, апатических и других невротических и неврозоподобных состояний. Основным показанием к лечению являются состоя- ния вялости, гиподинамии, повышенной утомляемости, подавлен- ности разного генеза, в том числе соматогенной. В связи с незна- чительностью побочных явлений сиднофен практически не имеет соматических противопоказаний. В отличие от сиднокарба препа- рат несовместим с антидепрессантами — как ингибиторами МАО, так и трициклическими, поэтому между курсами лечения этими препаратами и сиднофеном необходим недельный ьэрерыв. Методика лечения: начальная доза 5—10 мг в день мо- жет быть увеличена до 20—30 мг, в отдельных случаях до 60— 70 мг/сут. 101
Психотропныесредства продленного действия Необходимость длительного лечения нейролептиками вызывает определенные сложности в психиатрической практике, связанные с необходимостью тщательного контроля за приемом больными ле- карств, особенно в случаях их негативного отношения к терапии. Эти трудности увеличиваются при амбулаторном лечении. По дан- ным Р. Я. Вовина и Е. И. Вовиной (1972), Kline (1964) и других исследователей, не менее 50% больных даже при самой тщатель- ной организации амбулаторного лечения прекращают прием либо принимают нерегулярно рекомендованные им лекарства. Указанные затруднения при проведении длительной терапии, особенно в амбулаторных условиях, можно преодолеть внедрением в практику препаратов пролонгированного действия, или, как их еще называют, дюрантных, ретардированных, и депо-препаратов. Это значительно облегчает организацию амбулаторного лечения, так как проще контролировать прием лекарств и освобождение больных от многократных в течение суток приемов таблеток имеет большое психотерапевтическое значение, сглаживает ощущение привязанности к лекарственным средствам. Небезразлична также возможность достижения более постоянной концентрации препа- рата в крови, что создает равномерность фармакологического воз- действия при использовании указанных препаратов. Известно несколько способов изготовления лекарственных форм психотропных препаратов с пролонгированным действием. Наиболее распространены нейролептики, пролонгированное действие которых обусловлено гидроксильным радикалом. При сое- динении с карбоновыми кислотами (энантановой, декановой, паль- митиновой и ундпциленовой) образуются их эфиры. Пролонгиро- ванный эффект этих соединений создается в результате замедлен- ного гидролиза в организме на карбоновую кислоту и действую- щее начало. В зависимости от того, с какой из карбоновых кислот соединено действующее вещество, достигается различная длитель- ность действия. Так, продолжительность действия соединения с энантановой кислотой (энантата)—10—14 сут, с ундицилеповой — 15—21 сут, с декановой (деканоата) — 16—25 сут, с пальмитино- вой 25—28 сут. При более редком их введении возможно обостре- ние психопатологической симптоматики, при более частом разви- ваются явления кумуляции. В настоящее время наиболее распространенными препаратами этой группы являются модитен-депо, пипотиазин, трилафон-депо и др. Соединения с карбоновыми кислотами до настоящего време- ни занимают основное место среди препаратов продленного дей- ствия. Кроме того, применяются нейролептики, длительное действие которых обусловлено замедленным обменом в организме —пен- флюридол (семап), пимозид (орап), замедленным всасыванием 102
в связи с созданием микрокристаллического депо (флушпирилен) или в связи с особым приготовлением таблеток и капсул, препятст- вующих быстрому всасыванию (меллерил-ретард и др.). До настоящего времени пытаются расширить арсенал пролон- гированных психотропных средств и изыскать новые пути продле- ния их действия. Мы кратко рассмотрим особенности психотроп- ной активности лишь тех препаратов продленного действия, кото- рые уже вошли в клиническую практику. Фторфеназин-деканоат (модитен-депо, фторфеназин-депо, флу- феназин-деканоат, модекат) является соединением флуфеназина с декановой (каприловой) кислотой. Выпускается в ампулах по 1 мл масляного раствора, содержащего 25 мг препарата. Является наи- более распространенным нейролептиком пролонгированного дей- ствия. Это обусловлено своеобразным сочетанием у этого препара- та достаточного избирательного действия в отношении галлюцина- торно-бредовой симптоматики с довольно выраженным глобальным антипсихотическим действием, сдерживающим прогредиентность процесса, легкого активизирующего действия и некоторого обще- седативного и упорядочивающего поведение эффекта. Сочетание указанных компонентов действия делает целесообразным примене- ние этого препарата при затяжных п хронических прогредиентных психозах. Особенности психотропных свойств, побочных действий и осложнении лечения модптеном-депо не отличаются от таковых обычной лекарственной формы этого препарата. Однако терапев- тическое действие может иметь определенное отличие, связанное с длительным поддержанием терапевтически активной концентра- ции лекарства в организме. Некоторое своеобразие побочных эф- фектов пролонгированной формы заключается в том, что наиболь- шая выраженность экстрапирамидных расстройств отмечается на 2—6-й день после каждой инъекции. Данное обстоятельство обус- ловливает необходимость маневрирования дозами корректоров с увеличением их в указанные дни. Обычно модитен-депо вводят по 12,5—75 мг внутримышечно, в некоторых резистентных случаях возможно применение более вы- соких доз, по данным некоторых авторов, до 250 мг и более. Пре- парат первоначально вводят в стационаре больным, у которых до- стигнута редукция болезненной симптоматики предшествующим лечением'препаратами пепродленного действия. Перевод на про- лонгированные лекарства производится одномоментно — с опреде- ленного дня прекращают введение или снижают дозу принимав- шихся прежде нейролептических средств и делают первую инъек- цию. В последующем инъекции производят 1 раз в 3 пед. При дли- тельном успешном лечении этим препаратом можно увеличивать интервалы между инъекциями на 1 и даже 2 нед. Наибольшее распространение препарат получил при непрерыв- но-текущих формах шизофрении: параноидной, ядерпых формах, некоторых вариантах вялотекущих форм (с явлениями навязчиво- стей, дисморфофобий, психопатоподобными расстройствами и др.), юз
тг. е. в тех случаях, когда необходимо длительное, регулярное вве* дение нейролептических средств. Пипотиазин является производным антипсихотического препа- рата, близкого по свойствам к мажептилу. Чаще применяется в ви- де соединения с пальмитиновой кислотой (фирменное название RP-19552), реже — с ундициленовой кислотой (RP-19553). Выпускается в ампулах по 1 мл, содержащему 100 мг дейст- вующего вещества. Препарат обладает более мощным, чем моди- тен-депо, общим антипсихотическим действием. В связи с этим его действие при прогредиентных эндогенных психозах (ядерных фор- мах) более выраженное. Первоначально вводят по 100 мг внутримышечно. Затем инъек- ции повторяют через 3—4 нед (пальмитикат-пипотиазин) пли че- рез 2—3 нед (ундициленат — пипотиазин) в дозах от 100 до 600 мг. Трилафон-депо (перфеназин-энантат) является энантовым эфи- ром этаперазина (перфеназина, трилафона). Выпускается в ампулах по 1 мл, содержащих раствор 100 мг препарата (в кунжутном масле). Обычно вводят по 100—200 мг 1 раз в 1—2 нед. По психотропной активности препарат не отли- чается от обычной (непролонгированной) формы этаперазина. Особенностью действия трилафон-депо по сравнению с эффектом других пролонгов является наличие у него наряду с редуцирую- щим влиянием на вербальные галлюцинации отчетливого активи- рующего действия. Обладает значительно меньшим, чем модитен- депо, побочным влиянием. Флуспирилен (флушпирилен, ИМАП) — производное дифенил- бутилперидина, пролонгирующее действие которого обусловлено замедленным рассасыванием препарата из места инъекции, где он находится в виде депо микрокристаллической суспензии. Имеются также предположения и о связи пролонгирующего действия флуш- пирилена с его замедленным метаболизмом (замедленным распа- дом). Препарат обладает выраженной антипсихотической актив-х ностыо (несколько превосходящей действие модитен-депо) и от- четливым стимулирующим действием. Побочные действия менее выражены, чем у модитен-депо, и легче поддаются действию кор- ректоров. Вводится внутримышечно по 5—10 мг 1 раз в 7 дней. Пенфлюридол (семап), как и флушпирилен, является производ- ным дифенилбутилперидина, однако пролонгированное действие его достигается только за счет замедленного обмена (без образова- ния депо). В отличие от других препаратов продленного действия принимается внутрь. Выпускается в виде таблеток по 20 мг и по 100 мг. Длительность действия до 7 сут, максимум клинического действия приходится на 1—3-и сутки. Психотропный эффект пенфлюридола характеризуется сочета- нием слабого антипсихотического действия с заметным стпмули- рующим и легким седативным влиянием. 104
В связи с этим пенфлюридол можно рекомендовать для поддер- жания достигнутого терапевтического эффекта у больных мало- прогредиентной и вялотекущей шизофренией в дозе 20—100 мг 1 раз в 5—7 дней. Отсутствие миорелаксирующего гипноседатив- пого действия позволяет сочетать этот препарат с активными со- циореабилитационными мероприятиями. Пимозид (орап), как и пенфлюридол характеризуется замед- ленным обменом (длительность распада и выведения). По психо- тропной активности также сходен с пенфлюридолом. Выпускается в таблетках по 0,5 мг, длительность действия 24 ч, назначают по 1—6 мг/сут. Побочные действия и осложнения: невыраженные пар- кинсоноподобные расстройства, нарушения засыпания, легкая ар- териальная гипотония. Меллерил-ретард (тпоридазин-ретард) представляет собой при- готовленную Но специальной фармацевтической технологии табле- тированную форму препарата, пролонгированное действие которо- го обеспечивается наличием в таблетке трех фракций препарата с разной скоростью всасывания. Эти фракции после приема таблетки действуют последовательно, что обеспечивает стабильную концент- рацию лекарства. Выпускается в виде таблеток, содержащих 200 мг препарата. Длительность действия 24 ч. Психотропное действие не отличается от такового непролонги- рованной формы тиоридазина. Препараты метаболического действия (н о о т р о п ы) К числу последних достижений современной медикаментозной терапии нервных и психических заболеваний следует отнести со- здание и внедрение в практику препаратов метаболической тера- пии (ноотропов). Появление и внедрение в психиатрическую прак- тику этой группы веществ, по-видимому, не является случайно- стью и связано с несколькими обстоятельствами. Наряду с несомненными успехами в терапии эндогенных пси- хозов, пограничных состояний, аффективных нарушений, благо- даря массовому применению нейролептиков, антидепрессантов, транквилизаторов, имеется также прогресс в лечении психических нарушений при органических, инфекционных, интоксикационных заболеваниях центральной нервной системы. Однако, здесь ограни- чиваются в основном симптоматическим применением психотроп- ных средств. Уже давно выявились не только ограниченные воз- можности, но часто и противопоказания к применению, например, нейролептических средств при психозах органической природы в связи с быстрым развитием побочных явлений. В этих случаях происходит как «блокирование» терапевтического эффекта нейро- лептика, так и ухудшение состояния. Длительное и массовое при- менение нейролептиков, особенно у больных с органической недо- статочностью центральной нервной системы, не только усиливает 105
риск хронических экстрапир амидных и других осложнений со сто- роны центральной нервной системы, но и создает своеобразный «органический фон», который усугубляет течение основного забо- левания и зачастую препятствует терапевтическому действию пси- хотропных средств. Не случайно в последние годы чаще стали пи- сать о «фармакогенном дефекте», возникающем при неадекватном применении не только нейролептиков у лиц с органической недо- статочностью, но и даже таких «безобидных» препаратов, как соли лития («автоматизированное поведение»). К препаратам метаболического действия принято относить та- кие лекарственные средства, которые, будучи различными по структуре, точкам приложения и механизму действия, обладают общей способностью нормализующе влиять на процессы тканевого метаболизма в центральной нервной системе. Наиболее известные представители этой группы — гаммалон (аминалон), пирацетам (ноотропил), ацефен (центрофеноксин), энцефабол (пиридитол) вследствие их положительного влияния на течение обменных про- цессов в нервной ткани, в частности, на уровне головного мозга, нашли применение в клинике нервных болезней. Однако, на наш взгляд, они пока ограниченно используются в психиатрической практике. Вместе с тем опыт применения амипалона, ацефена, а особенно внедрение в лечебную практику таких наиболее совре- менных препаратов, как пирацетам, пиридитол и пантогам, откры- вают новые перспективы психофармакотерапии. По клиническому действию эти препараты в принципе сходны и адресуются в основном к церебральному звену патогенеза, про- являющемуся в виде астенических состояний различного проис- хождения, снижения общей активности, нарушений памяти при сосудистых, травматических и инфекционных поражениях голов- ного мозга, церебральном атеросклерозе, постинсультных состоя- ниях, комах различного происхождения, интоксикациях и др. Аминалон (гаммалон) — гамма-аминомасляная кислота, кото- рая оказывает положительное воздействие на энергетические про- цессы тканей головного мозга, способствует усилению снабжения, улучшению утилизации глюкозы, повышению дыхательной актив- ности. Основной сферой применения аминалона являются различные проявления церебральной патологии в виде церебрастенпческих и энцефалопатических проявлений разной этиологии как при стой- ких, так и при динамических нарушениях мозгового кровообраще- ния, при органических поражениях центральной нервной системы, умственной отсталости и т. п. Применяется в таблетках по 0,25 г в суточной дозе 0,5 —1,5 г. Побочные явления незначительны, выражаются в диспепсиче- ских расстройствах, бессоннице, колебаниях артериального давле- ния и легко проходят при снижении дозировок. Центрофеноксин (ацефен, люцидрил). По мнению ряда авто- ров, является регулятором обмена центральных периферических и 106
вегетативных нейронов, положительно влияет на гипоталамо-гипо- фпзарную систему и корковые образования. Препарат обладает мягким стимулирующим действием и осо- бенно показан при астенических состояниях соматогенного ха- рактера, при вегетативных дисфункциях, органических заболева- ниях головного мозга, интоксикациях, эндокринных нарушениях и др. Имеются данные об эффективности ацефена при нарушениях сознания, коматозных и шоковых состояниях, органических пси- хосиндромах. Назначается внутрь от 300 до 1000 мг, можно вводить внутри- мышечно или внутривенно по 250 мг. Пиридитол — отечественный аналог энцефабола, синтезирован- ного на основе витамина Вб, представляет собой дисульфид пири- доксина. Активирующий эффект препарата большинство авторов связывают с непосредственным влиянием на обменные процессы в центральной нервной системе. Пиридитол значительно усиливает активность нервных клеток, особенно лимбической системы, улучшает энергетический обмен головного мозга, в частности, в результате ускорения усвоения глюкозы мозговой тканью и более экономичного ее использования. По мнению одних авторов, пиридитол отличается седативным дей- данным других — усиливает психомоторную активность. Е . в известной степени коррелирует с данными ЭЭГ, под- тверждающими активацию ппрпдптолом коркового нейрона. В группе рассматриваемых препаратов ппрпдпто.д отличается наиболее выраженным стимулирующим и антпдепресснвным влия- нием. Наряду с общими показаниями предпочтительно примене- ние препарата при астено-депресспвных, астепо-апатических со- стояниях, а также депрессиях органического происхождения. Препарат назначают курсами по 1—3 мес, средняя суточная доза 0,3—0,4 г. Пантогам — кальциевая соль D-гомопантотеновой кислоты — советский аналог соединения, синтезированного японскими иссле- дователями в 1966 г., создан во Всесоюзном научно-исследователь- ском витаминном институте. Препарат является средством мета- болической терапии с психофармакологической активностью. Своеобразие спектра его действия связывают со структурными особенностями, обусловленными заменой фрагмента бета-аланипа в молекуле пантотеновой кислоты (витамина Bs) на гамма-амино- масляную кислоту ГАМК. Эффективность пантогама в клинической практике определяет- ся в основном его способностью сочетать определенную активность в отношении различных проявлений церебральной недостаточно- сти (экзогенно-органического генеза) с противосудорожными свой- ствами. Как самостоятельно, так и в комплексной терапип психи- ческих нарушений пантогам более эффективен при органических заболеваниях центральной нервной системы с судорожным синдро- мом или повышенной судорожной готовностью. По данным ЭЭГ, 107
такие ноотропы, как пиридитол, усиливают судорожную актив- ность, пирацетам ее не меняет, а пантогам отчетливо способствует ее уменьшению. Наиболее эффективен также при нейролептиче- ских гиперкинезах. Препарат назначают в виде курсового лечения в суточной до- зе 1,5—2 г. В настоящее время наибольшие надежды возлагаются на при- менение пирацетама, считающегося наиболее активным из препа- ратов метаболического действия. Пирацетам (ноотропил) — (2-окси-пиролидон-ацетамид)’ — циклическое производное гамма-аминомасляной кислоты—ГАМК. Структурное сходство с ГАМК и общность некоторых свойств дают основание считать его ГАМКергическим веществом. Биохи- мические исследования и ЭЭГ показали, что пирацетам является препаратом коркового действия. Он активизирует окислительно- восстановительные процессы и облегчает синаптическую проводи- мость в неокортикальных структурах, улучшает межполушарную передачу. У человека препарат восстанавливает и стабилизирует церебральные функции, причем в наибольшей степени высшие— сознание, память и речь. Под влиянием пирацетама уменьшаются явления гипоксии, интоксикаций и других последствий неблагоприятных воздействий различного генеза на нервную систему. Интенсификация обмена в нервных клетках обусловлена, в частности, повышением содер- жания в них АТФ и клинически проявляется улучшением умст- венной деятельности. Так, установлено достоверное и значитель- ное (в 3 раза) повышение успеваемости школьников, принимав- ших препарат. Сочетание в фармакологических свойствах препарата указан- ного метаболического действия с мягким психостимулирующим эффектом определяет широкий крут его применения как в невро- логической [Ласкова Н. Б., Березова Н. Ю., 1978, 1979], так и в психиатрической [Нисс А. И., Ласкова Н. Б., Авруцкая И. Г., 1979] клинике. Способность препарата влиять на определенные звенья патогенеза при органических поражениях центральной нервной системы позволяет говорить не только о психотропном, но и о патогенетическом уровне воздействия, особенно если учесть способность пирацетама проникать через гематоэнцефалический барьер. По быстроте и интенсивности воздействия на нарушения созна- ния, неврологические нарушения, а также по степени влияния на мнестико-интеллектуальные функции оказался активнее всех дру- гих препаратов метаболического действия. Основными показаниями к применению пирацетама являются разного рода состояния, развивающиеся на почве церебральной недостаточности как органического, так и функционального ха- рактера, особенно когда имеются данные об участии гипоксиче- ского фактора. 108
При психоорганических синдромах травматического, инфекци- онного, сосудистого и другого генеза, протекающих с нарушения- ми сознания, применение пирацетама в сравнительно высоких дозах (4—8 г, по данным зарубежных авторов, до 20—30 г) имеет значение для реанимационной практики. Препарат успешно при- меняется в качестве составной части комплексной терапии при острых травматических психозах, остром периоде инсульта и дру- гих экзогенно-органических психозах. Энцефалопатические и церебрастенические состояния разного генеза с преобладанием астенической, астено-депрессивной, асте- но-ипохондрической симптоматики хорошо поддаются действию препарата. Лечение пирацетамом показано при алкогольной абсти- ненции, нарушениях интеллектуально-мнестических функций при хроническом алкоголизме, алкогольных психозах, в том числе алкогольном делирии. В геронтологической практике пирацетам применяется для лечения разнообразных церебрастенических, энцефалопатических нарушений, расстройств памяти, интеллектуальных нарушений с ослаблением побуждений, сужением круга интересов и др. Поло- жительное действие можно наблюдать также при разных вариан- тах старческого слабоумия. В детской психиатрии препарат используется для терапии как острых, так и резидуальных проявлений органических заболева- ний центральной нервной системы, при энурезе. В связи со способ- ностью пирацетама улучшать интеллектуально-мнестпческпе функции большие перспективы имеет применение препарата в комплексной терапии умственной недостаточности, особенно при ее органическом генезе. Интересно, что терапевтический эффект получен как при торпидных состояниях, так и при синдромах двигательной расторможенности, что, по-видимому, свидетельст- вует о патогенетическом действии. Аналогичные соображения возникают при анализе эффектив- ности пирацетама при резистентных депрессиях, развивающихся на почве органической недостаточности, когда добавление пира- цетама нередко приводит к положительному результату. При разных формах шизофрении, протекающей на органиче- ской почве, пирацетам повышает эффективность других методов лечения. Он успешно применяется в качестве составной части комплексной терапии в лечении неврозоподобной симптоматики в виде астенических, астено-депрессивных, астено-апатических состояний, а также в качестве корректора нейролептической тера- пии. Последнее обстоятельство позволяет уменьшить опасность стойких экстрапирамидных нарушений у больных, вынужденных длительно (иногда годами) лечиться нейролептическими средст- вами, а в случае их возникновения оказывает вместе с другими корректорами прямое терапевтическое воздействие [Ласкова Н. Б., 1979]. Корректирующее действие пирацетама выявляется и при лечении других осложнений психофармакотерапии (делириозные 109
эпизоды, токсикоаллергии, вегетативные кризы), а также и мне- стических расстройств после электросудорожной терапии. Способность пирацетама быть корректором при применении нейролептиков расширяет круг возможностей при применении этих препаратов для лечения психозов экзогенно-органической природы. В клинике пограничных состояний препарат эффективен при неврастенических расстройствах, соматогенных астениях, пере- утомлении; он эффективен также у здоровых людей при необхо- димости повысить умственную работоспособность. В неврологической практике, кроме вышеупомянутых состоя- ний, пирацетам показан при лечении мигрени, головокружении, упорной головной боли, корешковых болевых синдромов, неврал- гии тройничного нерва и др. Противопоказаний препарат практически не имеет. В иных случаях, чаще при передозировке, могут возникать явле- ния гиперстимуляции в виде раздражительности, нарушения сна, тремора, которые быстро проходят при снижении доз. Пирацетам применяется внутрь, внутримышечно и внут- ривенно. Начальная доза у взрослых 0,8—1,2 г в день в зависимо- сти от характера заболевания и задач терапии может повышаться до 20—30 г/сут. При психозах, коматозных состояниях предпоч- тительно парентеральное, особенно капельное введение. Соли лития Одним из наиболее значительных достижений биологической тераппп последнего времени является установление профилакти- ческого действия солей лития и внедрение их в психиатрическую практику. Биологическая роль лития до настоящего времени привлека- ет внимание многих авторов. Установлено, что соли лития быстро диссоциируют в живом организме и во внутренних средах нахо- дятся в виде ионов, легко и быстро всасывающихся из желудочно- кишечного тракта в кровь. Литий выводится из организма пре- имущественно через почки, причем уровень экскреции коррели- рует с концентрацией лития в сыворотке крови, а также с рядом факторов, из которых наиболее существенны уровень натрия и калия в крови, а также состояние почечного фильтрующего ап- парата. Выведение лития из организма происходит постепенно, в основном в течение 6—7 ч после введения. Следует отметить особое значение установленного своеобразного антагонистического соотношения ионов натрия и лития: вытеснение ионов натрия из тканей ионами лития, задержка лития в организме при уменьше- нии количества натрия в пище. Platman, Fiere (1970) продемон- стрировали натриево-литиевую взаимосвязь на большой группе больных. При уменьшении в пище жидкости и особенно поварен- 110
ной соли отмечалась задержка лития в организме; при добавлении в пищу соли значительно увеличивалось выделение лития с мо- чой. Указанная взаимосвязь диктует необходимость известного контроля водно-солевого баланса в курсе лечения солями лития. В этих случаях больные должны получать обычное количество поваренной соли, поскольку как ее избыток, так и недостаток рез- ко отражается на концентраппп лития. Известны трагические последствия приема лития на фоне голодания. В этих случаях концентрация лития в крови достигала токсического уровня. Не- обходимо отметить, что и прием диуретиков, потогонных средств, повышенное потоотделение при жаркой погоде, работе в горячих цехах и напряженной физической работе может нарушить баланс электролитов и установившуюся концентрацию лития. Независимо от своих терапевтических свойств литий обладает качествами, которые делают его совершенно не похожим на дру- гие лекарства, применяемые в психиатрии. Лечебные свойства ионов лития обусловлены их действием как таковых, а влияние психотропных средств зависит от их метаболитов. Ионы лития сохраняют свои физические свойства в организме, не связываются с белками крови и тканей. Спустя некоторое время после приема лития устанавливается динамическое равновесие между его кон- центрацией в крови и тканях. Эти особенности фармакодинамики лития, в отличие от других психотропных средств, дают возмож- ность врачу следить за количеством ионов лития в мозге и почках, определяя его концентрацию в крови, и в соответствии с этим корригировать дозу. Это является клиническим преимуществом лития, так как большинство лекарств дается в стандартных дозах. Открытие психотропных свойств лития принадлежит австра- лийскому психиатру Cade (1949), который сначала эксперимен- тально показал, что интраперитонеальное введение раствора кар- боната лития вызывает отчетливый седативный эффект, а затем попытался использовать литии для купирования психомоторного возбуждения. Проведенные затем верифицированные исследова- ния со сравнением с плацебо, с одной стороны, и с алифатически- ми производными фенотиазипа — с другой, показали редуцирую- щее влияние лития на картину маниакального возбуждения [Вартанян М. Е., 1959, 1960; Schou, 1957; Geeson, 1969]. В по- следующем пытались применять лптий и для лечения других бо- лезненных состояний (параноидные, кататонические и др.), одна- ко без отчетливого терапевтического эффекта. В настоящее время применение солей лития для купирования маниакальных и гипоманиакальных состояний вошло в широкую практику. Некоторые авторы [Смулевич А. Б. и др., 1971, и др.] подчеркивают, что эффект терапии тем выше, чем более психопа- тологические особенности болезненного синдрома приближаются к классической мании, т. е. последняя выступает в виде простого синдрома. При усложнении состояния (маниакальные синдромы 111
с бредовыми и кататоническими расстройствами, сочетание ма- нии с парафренными, паранойяльными, онейроидными и другими проявлениями), эффект терапии литием выражен меньше. Вместе с тем, как показали проводимые в последние годы в нашей клинике (Зайцев С, Г., Громова В. В., Этингер И. И., 1977) исследования методик интенсивной терапии, включение лития в комплекс психофармакотерапии этих состояний (в сочетании с до- статочными дозами галоперидола, триседила, мажептила и др.) позволяет добиться хороших результатов в тех случаях, когда те- рапия без лития была безуспешной. При лечении литием больных с маниакальными состояниями упорядочение поведения, в отличие от эффекта нейролептических средств происходит не за счет седативного действия препарата, а в связи с редуцированием проявлений мании. Обычно через 5—8 дней после начала введения лития уменьшаются маниакальные проявления: выравнивается настроение и упорядочивается пове- дение. Указанная зависимость нормализующего влияния лития на поведение маниакальных больных от редукции маниакального эффекта, а также практическое отсутствие влияния лития на эффективность здорового человека позволили Schon считать соли лития «нормотимическим» препаратом. Таким образом, было показано, что симптомом-мишенью для солей лития являются маниакальные состояния, на которые этот препарат оказывает непосредственное редуцирующее действие. Однако уже вскоре после начала применения солей лития выяви- лось другое, еще более своеобразное их влияние на аффективные психозы. Если обычно при анализе симптомов-мишеней препара- тов речь идет об адекватностп пх антипсихотпческого влияния на ту или иную психопатологическую симптоматику, то для лития выявплось также специфическое влияние на течение болезни, характеризующееся аффективными приступами. Первые исследо- вания, в которых отмечалась способность солей лития при их регулярном приеме предотвращать возникновение приступов, бы- ли проведены независимо друг от друга английским психиатром Hartigan (1959) и скандинавским автором Baastrup (1959). Вско- ре после этих публикаций появились многочисленные работы [Смулевич А. Б. и др., 1971; Михаленко И. Н., Нуллер Ю. Л., 1971; Schon, 1967; Melia, 1970, и др.]. Наиболее отчетливо эффективность профилактической терапии литием выступает при анализе суммарного количества дней болез- ни, а также длительности «циклов»—интервалов между началами двух последовательных приступов. Действие лития обнаружива- ется постепенно, спустя полгода после начала приема препарата. Обычно для достижения и поддержания профилактического эффекта необходимо длительное, дольше 2—3 лет, регуляр- ное его применение. Изучая возможность ослабления профилак- тического эффекта лития при многолетней терапии, И. Н. Миха- ленко и Ю. Л. Нуллер (1977) сопоставили результаты лечения 112
у больных, которые принимали литий 3 года (период, за который профилактическое действие достигает максимума), и у больных, получавших литий 7—9 лет. Результаты литиевой профилактики оказались в обеих группах идентичными. Как справедливо отме- чают авторы, ослабления профилактического действия препарата не происходит. В последнее время [Авруцкпй Г. Я., Зайцев С. Г., Громо- ва В. В. и др., 1977; Смулевич А. Б. и др., 1977; Шаманина В. М. и др., 1977, и др.] все больше обращают внимание не только на количественные признаки (укорочение приступов, уменьшение их частоты), но и на качественные сдвиги в клинике и динамике болезни. Последующие приступы все более укорачиваются, становятся стертыми, редуцированными, а затем полностью исчезают, ремис- сии же, напротив, удлиняются. Действие лития вначале может не привести к исчезновению последующих фаз. Однако при этих фазах отмечаются уменьше- ние глубины аффективных расстройств, а также повышение тера- певтической чувствительности, позволяющие купировать приступ значительно быстрее и меньшими дозами психотропных средств. В клинической картине приступов у больных, регулярно прини- мающих литий, отмечается характерная динамика. Сначала уменьшается острота и выраженность аффективных расстройств. В последующих маниакальных фазах уменьшаются раздражитель- ность, гневливость, вспыльчивость и отвлекаемость. Выраженность повышенного настроения и психомоторной расторможенностп уменьшается, идеи величия, изобретательства редуцируются и не определяют поведение больных. Несмотря на их выраженность возможно критическое отношение со способностью известной кор- рекции поведения. Аналогичные изменения претерпевают и последующие депрес- сивные приступы. Редуцируются проявления тоски, тревоги, ме- нее выражена идеаторная и моторная заторможенность. Умень- шается выраженность идей виновности. Депрессия протекает не на психотическом уровне. Наряду с таким постепенным умень- шением собственно депрессивных проявлений в клинической кар- тине могут преобладать астенические проявления и соматовегета- тивные компоненты, т. е. депрессия может принять стертый, маскированный характер. Таким образом, значительно уменьша- ется собственно тимический компонент целостного аффективного синдрома, он редуцируется до циклотимического (амбулаторного) уровня. При длительном, настойчивом применении лития и эти редуцированные болезненные расстройства в последующих фазах постепенно становятся все менее выраженными. Наиболее отчет- ливый профилактический эффект лития, по мнению многих авто- ров, отмечается как у больных с однотипными биполярными фазами, повторяющимися с четкой периодичностью, так и с моно- полярными (депрессивными) фазами. 8 Заказ № 905 113
В последние годы при анализе показаний к назначению лития меньше упоминается альтернатива: моно- или биполярное тече- ние аффективного психоза. Но-видимому, в известно!! мере обо- сновано утверждение Prien с соавт. о том, что литий помогает и при биполярных и при монополярных психозах, но лишь при пер- вых он наиболее эффективный препарат, «средство предпочте- ния». Однако, как справедливо подчеркивается в работах многочисленных авторов, результаты превентивной литиевой тера- пии тем выше, чем более типична и менее полиморфна картина приступов. Однако литий оказывает профилактическое действие и у больных шизофренией с более сложной структурой приступов, включающих наряду с аффективными неврозоподобные, психопа- топодобные, деперсонализационные, фантастически-бредовые и другие расстройства. В этих случаях, как показали наши исследования лекарст- венного патоморфоза шизофрении, основная тенденция течения заболевания на фоне психофармакотерапии выражается в редук- ции продуктивной симптоматики, усилении выраженности аффек- тивных расстройств, склонности приступов к затягиванию и одно- временно беспорядочным инверсиям аффекта. Примененпе лития в этих случаях, как установлено проведен- ными в клинике психофармакологии Московского НИИ психиат- рии М3 РСФСР исследованиями, способствует преодолению нега- тивного лекарственного патоморфоза приступообразно протекаю- щих психозов и прежде всего инверсионного колебания аффекта по типу качелей или маятника. Наиболее благоприятной транс- формации под действием лития подвергаются именно такие син- дромы, что свидетельствует о непосредственном стабилизирующем действии лития на механизмы «аффективного гомеостаза» и о возможностях применения солей лития при полярных колебаниях аффекта или психической активности вне рамок фазных психозов. В частности, в нашей клинике были получены обнадеживающие результаты лечения литием больных ядерной злокачественной шизофренией, протекающей с беспорядочными «раскачиваниями» от апатичности, кататонической ступорозности или страха до воз- буждения с гебефренностью, агрессией, грубой расторможенно- стыо низших влечений. Таким образом, профилактическое применение солей лития при фазно-аффективных состояниях показывает эффективность этого метода. Если в течение многих лет подчеркивалось его преимуще- ственное значение при маниакально-депрессивном психозе, то в последние годы все больше указывается и на применение лития в системе комплексной терапии больных шизофренией. Литий в этих случаях эффективен при достаточном дифференцированном подходе к анализу клинических проявлений психоза и их связи с аффективными расстройствами. Все шире ставится вопрос о применении солей лития при пе- риодических аффективных расстройствах не только при эндоген- 114
пых психозах, но и у больных органическими психозами, эпилеп- сией, у психопатов с фазными аффективными колебаниями и осо- бенно детально изучается место лития в лечении хронического алкоголизма. Отмечено стабилизирующее влияние лития на «аф- фективный гомеостаз» у этих больных. Так, у больных органиче- скими расстройствами и эпилепсией сглаживаются периодически наступающие дистимии и дисфории. При психопатии со склонно- стью к аффективной неустойчивости отмечено выравнивание аффекта. У больных алкоголизмом положительные результаты [Иванец И. И., Руденко Г. М. и др., 1978] отмечены именно в тех случаях, когда в преморбпде были депрессивные расстройства, периодически возникающие. Методика терапии солями лития. В настоящее время наиболее распространено употребление углекислой соли лития в таблетках по 300 мг. Начато производство растворимого оксибутирата лития (по 400 мг в ампуле) для парентерального введения (внутримышечно, внутривенно, струйным и капельным способом). Имеются пролонгированные формы карбоната лития (литий-ретард, микалит и др.). Депо-эффект достигается в результате замедления всасывания лития в кровь (кристаллическая форма препарата и специальная оболочка). Специальные контролированные исследования [Хви- ливицкий Т. Я., Михаленко II. Н., Златнпна Г. Н., 1977; Молчан И., Мотилова А., Халабала Им 1978, и др.] показали, с одной стороны, идентичность профилактического эффекта пролонгированных форм действию обычного карбоната лития, а с другой — возмож- ность лишь 1—2-кратного приема в сутки пролонгированной фор- мы для достижения устойчивой концентрации лития в крови. Дозы лития при купировании маниакальных состояний дости- гают 1800—2400 мг/сут. Для профилактического курса обычно используют меньшие дозы. В этих случаях лечение начинают с минимальных доз (300—600 мг/сут) и затем дозы повышают (обычно до 900—1200 мг/сут) до необходимой концентрации лития в плазме крови (от 0,6 до 0,8 ммоль/л, но не выше 1,2 ммоль/л). Указанная концентрация лития достаточна для про- филактического эффекта и не вызывает выраженных побочных действий и осложнений. При литиевой терапии следует учитывать близость максималь- ной терапевтической и минимальной токсической доз препарата. Контроль за содержанием лития, с одной стороны, предотвращаю- щий интоксикацию, а с другой — обеспечивающий адекватную концентрацию препарата, является существенным условием успешного применения метода. На протяжении первого месяца терапии концентрацию лития в крови определяют еженедельно. В дальнейшем, когда достигнуто необходимое стабильное содер- жание препарата, контроль проводят реже: сначала 1 раз в месяц, затем — в 2—3 мес, а в некоторых случаях интервалы достигают полугода. 8* 115
Контроль производят в постабсорбционный период, т. е. через 8—10 ч после последнего приема лития (лучше утром, перед пер- вым приемом препарата). Перед началом курса литиевой терапии проводится соматиче- ское обследование больных с тщательным анализом состояния почечно-выделительной системы. Обязательно делают общие ана- лизы крови и мочи, исследуют остаточный азот крови. Больных пожилого возраста должен осмотреть офтальмолог для исключе- ния даже начальных явлений старческой катаракты, так как от- мечено ускорение помутнения хрусталика у больных, принимав- ших соли лития. Длительное применение лития противопоказано при наруше- нии функции почечного аппарата, расстройствах сердечно-сосуди- стой системы с выраженными нарушениями кровообращения, за- болеваниями желудочно-кишечного тракта в стадии обострения, выраженных эндокринных расстройствах. Имеются данные о не’ благоприятных последствиях для потомства приема лития бере- менными и кормящими матерями. Побочные явления и осложнения. Различают побочные явления в начале терапии литием, или так называемые ранние побочные эффекты, побочные явления при длительном приеме (поздние побочные эффекты) и проявления интоксикации в случаях токсической кумуляции лития в тканях. Ранние побочные эффекты — при начале лечения литием многие больные жалуются на утомляемость, сонливость, мышечную слабость, тошноту, рвоту, боли в животе, диарею, уча- щение позывов на мочеиспускание. Эти явления адаптации орга- низма к препарату временные и обычно через несколько дней проходят, без какой-либо коррекции. Установлено, что эти рас- стройства связаны с особенностями абсорбции лития и возникают во время повышения его концентрации в крови. Указанные по- бочные явления проходят, когда начинает падать плазменно-тка- невой градиент, т. е. устанавливается определенное равновесие между концентрацией лития в плазме и тканях. В этих случаях при выраженности указанных расстройств рекомендуется лишь временное нерезкое снижение доз лития с медленным их после- дующим повышением. Поздние побочные эффекты более стойкие, иногда они нарастают и выражаются в комплексе расстройств эндокрин- ной (диабетоподобный синдром, дисфункция щитовидной железы, зоб) и вегетативной нервной систем, а также в аллергических на- рушениях (дерматиты), расстройствах сердечного ритма (экстра- систолы, поперечные блокады) и гиперкинезах. При появлении первых признаков указанных осложнений больному необходимо наблюдение терапевтом с проведением со- ответствующей симптоматической терапии. Если несмотря на лечение побочные явления становятся более выраженными, пока- зано снижение доз лития, а иногда даже его отмена. Некоторые 116
авторы [Vinarova, Vinar, 1974] предлагают выраженность побоч- пых явлений со стороны эндокринной и вегетативной нервной систем в известной степени использовать для предикции профи- лактического эффекта лития. Психические побочные явления под влиянием приема препаратов лития выражаются у некоторых больных в индифферентности, равнодушии к окружающему. Нередко эти ощущения переживаются больными как нечто искусственное и неприятное. По мере адаптации к препарату чувство индиффе- рентности уменьшается, теряет генерализованный характер и ста- новится более конкретизированным, формулируясь в виде жалоб на недостаточную способность к тем или иным видам обществен- ной или творческой деятельности. В этот период родственники многих больных отмечают у них смягчение характерологических особенностей, появление большей терпимости, добродушия. Некоторые авторы [Вовин Р. Я., 1977; Dyson, Mendelson, 1968; Witting, Cooperwood, 1970, и др.], подробно описавшие указанные проявления, отмечают, что в последующем у части больных ука- занные переживания индифферентности уступают место более глубоким нарушениям. Больные жалуются на то, что их жизнь стала неинтересной, плоской, скучной, утратилась ее прежняя яркость, усилилось равнодушие к окружающему. Arnold (1974) описывает эти состояния у больных, длительно принимающих ли- тий, как «автоматическое существование». Р. Я. Вовин (1977) связывает эти состояния с лекарственным литиевым патоморфо- зом и считает правомерным их обозначение как анестетических субдепрессий; при их формировании он рекомендует назначать трициклические антидепрессанты. Интоксикации литием наблюдаются в тех случаях, ко- гда прием лития превышает его выделение. Предвестники отравления можно обнаружить за несколько дней до развития острых явлений в виде вялости, сонливости, тре- мора и мышечных подергиваний, дизартрии, потери аппетита, рвоты, диареи. В последующем возникают атаксия, гиперкинезы, расстройства тазовых органов, коллаптопдные явления, двигатель- ное возбуждение, сопор, кома. Могут быть явления анурии. Терапия должна быть направлена на предупреждение ослож- нений, сопровождающихся длительным нарушением сознания, на увеличение выделения лития почками, поддержание сердечной деятельности, предупреждение легочных осложнений, коррекцию ацидоза. С целью ускорения выведения лития вводят хлорид нат- рия, хлорид калия, мочевину. В случаях анурии проводится гемо- диализ. Корректоры психофармакотерапии К этой группе препаратов относят лекарственные средства, гэторые применяются для купирования или смягчения экстрапи- р< мидных расстройств, возникающих при лечении нейролепти- 117
ческими препаратами. Средства, применяемые для коррекции побочных эффектов антидепрессантов, транквилизаторов и психо- стимуляторов, не являются специфически-корригирующими, а оказывают симптоматическое действие в зависимости от состояния больного и дозы препарата. В этом разделе мы остановимся лишь па средствах — корректорах нейролептической терапии. Сущест- вует множество синтетических антиэкстрапирамидных средств. Препараты этой группы действуют сильнее, чем применявшиеся прежде производные алкалоидов белладонны. В отличие от послед- них, обладающих значительным периферическим холинолитиче- ским эффектом, синтетические корректоры обладают преимущест- венно центральным холинолитпческим действием. Кроме того, в качестве корректоров нейролептических экстрапирамидных рас- стройств применяют вещества, относящиеся к центральным миоре- лаксантам. Все современные корректоры по особенностям химического строения, в значительной мере коррелирующего с клиническим действием, распределяются на следующие группы: 1) пропанол- дерпваты; 2) простые аминоэфиры; 3) сложные аминоэфиры; 4) производные фенотпазина; 5) производные тиоксантена; 6) центральные релаксанты. Кроме того, И. Я. Гурович и А. Ю. Магалиф (1967) выделяют «прочие корректоры», к которым относят некоторые психотропные средства (тизерцин, меллерил), применяемые при гиперкинети- ческих экстрапирамидных синдромах. Рассмотрим особенности действия препаратов, наиболее рас- пространенных в практике 'лечения побочных эффектов. Группа пропанол дериватов. Цпклодол (артан, паркопан, ромпаркпн) — препарат с выраженным центральным и периферическим холинолитпческим действием. Обладает сильным антппаркинсоническпм эффектом. Назначается в качестве коррек- тора нейролептических экстрапирамидных расстройств от 0,002 г с повышением дозы до 0,004 г 3 раза в день и более. Высшая разовая доза для взрослых 0,01 г, суточная 0,02 г. Возможны побочные явления: сухость во рту, тахикардия, нарушения акко- модации. Препарат противопоказан при глаукоме, фибрилляции предсердий. Норакин несколько слабее артана. Его преимущество — воз- можность внутривенного введения по 1—2 мл (5—10 мг) при острых дискинетических расстройствах. При этом быстро купи- руются экстрапирамидные расстройства. Рпдинол — слабый антипаркинсонический препарат, применя- ется при невыраженных экстрапирамидных расстройствах в дозе 5—30 мг. Группа простых аминоэфиров. Из препаратов этой группы широко применяется лишь димедрол, обладающий выра- женным антигистаминным, а также снотворным и слабым анти- паркинсоническим действием. Применяется в дозе 0,025—0,05 г 118
1—3 раза в день внутрь, а также парентерально по 1—5 мл 1% раствора. Группа сложных аминоэфиров. Амизил — препа- рат с центральным холинолитическим действием, оказывает седа- тивное и умеренное аптипаркинсоническое действие. Применяется внутрь по 0,001—0,002 г 3—4 раза в день. Про- тивопоказан при глаукоме. Тропацпн оказывает выраженное центральное и перифериче- ское антихолинергическое действие, обладает умеренным анти- паркинсоническим эффектом. Назначается в качестве корректора в дозе 12,5—75 мг/сут. Противопоказан при глаукоме. Группа производных фенотиазина. Динезпн (депаркин) — оказывает центральное холинолитическое действие. Антппаркинсоническое действие сопровождается седативным эф- фектом. Показан при экстраппрампдных нарушениях с гиперки- незами и акатизии. Назначается в дозах 0,3—0,5 г. Из побочных действий отмечаются головокружение, чувство слабости, иногда кожные высыпания. Производные тиоксантенов. Тремарил оказывает умеренное антипаркинсоническое действие. Назначается в дозах 2—30 мг. Избирательно влияет на тремор. Пр овзводные глютаровой кислоты. Атурбан — препарат с сильным антппаркпнсонпческпм действием. Применя- ется в дозах 5—25 мг. Центральные релаксанты. Мпдокалм (мпдетон) по- давляет полисинаптические спинномозговые рефлексы и снижа- ет повышенный тонус скелетных мышц. В связи с этим проявля- ется его миорелаксирующее действие. Показан при состояниях, сопровождающихся повышенным мышечным тонусом. Назначают внутрь до 0,45 г/сут или парентерально (внутримышечно, внутри- венно) по 1 мл 10% раствора. Побочные явления: раздражительность, нарушения сна, ощу- щение легкого опьянения. Таковы основные наиболее распространенные препараты, при- меняющиеся в качестве корректоров экстраппрампдных рас- стройств при проведении психофармакологической терапии. В на- стоящее время продолжается псследованпе новых антипаркинсо- нических средств, однако они еще не вошли в широкую психиатрическую практику. Побочные действия и осложнения при применении психофармакологических препаратов В данном разделе излагаются некоторые общие вопросы, свя- занные с клиникой и терапией побочных действий и осложнений при назначении психотропных средств, тогда как при описании каждого препарата приведены данные и о возможных побочных явлениях п осложнениях. 119
С начала применения психотропных препаратов их побочные действия и осложнения привлекли внимание многих авторов [Тарасов Г. К., 1956; Невзорова Т. А., 1960; Райский В. А., Рома- нов Ю. Д., Смулевич А. Б., 1960; Жислин С. Г., 1962; Равкин И. Г., 1967; Флейс Э. П., 1970; Гурович И. Я., 1971; Магалиф А. Ю., 1972; Авруцкий Г. Я., 1964; Delay, Deniker, 1961; Freihan, 1959, 1961, и др.]. В результате этих исследований были разработаны различные классификации побочных действий и осложнений психотропных препаратов, дана подробная семиотика этих состояний, изучены факторы, способствующие их возникновению, методы устранения этих проявлений и пути их профилактики. Долго обсуждался объем понятия «побочные действия и ос- ложнения», а также их дифференцировка. К побочным эффектам относятся возникающие наряду с же- лаемым психотропным действием патологические сдвиги, обуслов- ленные некоторыми свойствами препаратов (блокирующее адре- нергические структуры, антихолинергическое, гипотензивное, ка- талептогенное и другие действия). Хотя их выраженность в значи- тельной степени зависит от индивидуальной чувствительности организма и ряда других факторов, они являются следствием прямого действия препарата и исчезают при его отмене или сни- жении дозы. Возникающие осложнения характеризуются вклю- чением новых патогенетических звеньев, собственными законо- мерностями течения и нередко продолжаются после полной отме- ны препарата. Осложнения наблюдаются значительно реже побочных эффектов, лишь в отдельных случаях. Как правило, они более опасны и требуют дополнительных лечебных мероприятий, а при побочных эффектах назначение корригирующих средств нужно не всегда. На практике разграничить побочные эффекты и осложнения нередко весьма трудно. К осложнениям относятся все токсико-аллергические реакции, в том числе гепатиты, агра- нулоцитоз, а также тромбофлебиты, тромбозы, тромбоэмболии и др. Большинство экстрапирамидных нарушений и расстройств, свя- занных с дисфункцией вегетативной нервной системы, может быть отнесено к побочным эффектам. Хронический экстрапира- мидный синдром, возникающий в единичных случаях вследствие длительного лечения нейролептиками, экстрапирамидные рас- стройства с затяжным течением или такие нарушения, как пара- литический илеус, следует рассматривать как осложнения. Вопрос каждый раз решают конкретно, непосредственно у новтели боль- ного. По патогенетическим механизмам побочные действия и ослож- нения можно распределить на три группы: 1. Связанные с особенностями спектра фармакологической активности препарата. Во многих случаях он оказывается шире искомого терапевтического эффекта. 120
2. Непосредственно не связанные с фармакологическим дей- ствием препарата, а обусловленные различными косвенными меха* низмами. 3. Связанные с повышенной чувствительностью к психотроп- ным средствам. К первой группе побочных явлении и осложнений относится широкий круг различных расстройств. Это как общетоксическое действие психотропных средств, которое выражается в невроло- гических, психических п соматовегетатпвных расстройствах, так и нарушения, обусловленные местным раздражением на путях введения лекарства (инфильтраты в местах внутримышечного введения, диспепсические расстройства при приеме лекарств внутрь и т. д.). Из неврологических расстройств наиболее распространены различные экстрапирамидные нарушения, из психических — син- дромы психоаффективной индифферентности, апатико-депрессив- ные и др. Из соматических нарушений чаще встречаются гипо- тония, тахикардия, коллаптоидные состояния, метаболические и эндокринные нарушения и др. Ко второй группе расстройств относятся гипостатические и аспирационные пневмонии, тромбоэмболии и др. Третью группу нарушений составляют различные аллергиче- ские реакции (дерматиты, гемодпскразпи — агранулоцитоз и др.), гепатиты и др. Сюда же можно включить своеобразные еще недо- статочно изученные нарушения неврологического и психического порядка, связанные с особенностями нейроиммунных расстройств в виде индивидуально повышенной чувствительности определен- ных мозговых структур к некоторым психотропным препаратам. Такую клинико-патогенетическую классификацию побочных действий и осложнений нельзя признать совершенной и закон- ченной. Включение некоторых побочных явлений и осложнений по патологическим признакам в ту или иную группу условно, так как механизмы многих из них остаются сложными, многосторон- ними и еще во многом неясными. Указанное разграничение, при- нятое в литературе, не всегда отражает всю сложность, неодно- родность и динамичность механизмов тех пли иных проявлений. Тем не менее указанная группировка поможет практическому врачу ориентироваться в мероприятиях по устранению побочных действий и осложнений и возможности продолжения психофарма- кологической терапии. Если расстройства, отнесенные ко второй группе, встречаются редко и обычно легко устранимы, то нару- шения, отнесенные к первой группе, встречаются весьма часто и требуют более длительного и настойчивого применения так называемых корректоров, но обычно не препятствуют продолже- нию психофармакотерапии. Расстройства третьей группы требу- ют особого внимания и нередко обусловливают прекращение пси- хофармакотерапии. 121
Все указанные нарушения могут возникать при терапии пси- хотропными средствами разных групп, но наиболее выражены и характерны при нейролептической терапии. При лечении анти- депрессантами они наблюдаются реже и менее выражены. Неврологические побочные действия и осложнения. Побочные эффекты и осложнения лечения психотропными средствами в неврологической сфере наиболее часты и разнообразны. Много- численная литература по этому вопросу показывает значительное разнообразие взглядов как на клинические проявления этих нару- шений, так и на их сущность и значение в достижении терапев- тического эффекта. До недавнего времени оставался сложным вопрос о соотношении между терапевтической эффективностью нейролептиков и выраженностью экстрапирамидных нарушений, которые они вызывают. Одни авторы подчеркивали лишь нали- чие таких корреляций, а другие были склонны установить прямую связь между терапевтическим психотропным и экстрапирамидным эффектом. Лишь появление такого своеобразного нейролептика, как лепо- некс, прн достаточно выраженном антипсихотическом действии практически не обладающего экстрапирамидным эффектом, пре- кратило эту дискуссию, так как показало отсутствие зависимости между этими эффектами. Тем самым была подтверждена необхо- димость своевременного назначения корректоров для предупреж- дения неврологических расстройств. Клинические варианты неврологических побочных действий и осложнений со времени их описания Delay Deniker (1960) при- нято разделять на акинетогппертонический, гиперкипетогпперто- ниче.ский, гиперкинетический и дискинетический синдромы, раз- граничение которых иногда условно. 1. Акинетогппертонический, или медикаментозный, паркинсо- низм. Этот синдром проявляется в различной степени — от легкой, в виде легкого гипокинеза, проявляющегося в изменениях почер- ка, изменениях модуляции голоса, редком мигании, до выражен- ной паркинсонической обездвиженности. Симптоматику определя- ют маскообразность лица, редкое мигание, скованность движений. Характерна поза при ходьбе — туловище согнуто вперед, походка мелкими шаркающими шажками. Тонус мускулатуры конечностей повышен, она ригидна. Наблюдается симптом зубчатого колеса. Чаще эта симптоматика возникает при лечении нейролептиками, но легкие проявления паркинсонизма могут возникать и при на- значении больших доз антидепрессантов. 2. Гиперкпнетогппертонические синдромы. К этой группе рас- стройств относятся состояния, при которых на фоне акинезии и мышечной гипертонии развиваются разнообразные гиперкинетиче- ские расстройства — тремор, гиперкинезы, акатизия, тасикинезия. 3. Гиперкинетические синдромы проявляются чаще в виде акатизии и тасикинезии, а также в разнообразных гиперкинезах (хореиформных, атетоидных, оральных). 122
Из расстройств этой группы чаще наблюдается акатизия в наиболее легких проявлениях (непоседливость, чувство «беспо- койства» в ногах и др.), она возникает у большинства больных, принимающих нейролептические препараты без достаточного ко- личества корректоров, а при увеличении их дозировок смягчается. В более выраженных случаях на фоне неусидчивости возни- кает ощущение беспокойства, беспрерывного стремления двигать- ся, менять положение (тасикинезия). При нарастании указанных проявлений могут возникнуть ощущения тревоги, внутреннего беспокойства, на фоне которых наблюдается актуалпзаппя начи- навшейся редуцироваться психотической (галлюцинаторной, бре- довой и др.) симптоматики. Указанные экстрапирамидные психо- тические обострения необходимо дифференцировать со связанным с прогредиентным течением болезни обострением психоза. Если при последнем необходима интенсификация психофармакотера- пии, то повышение дозировок нейролептиков при экстрапирамид- но-психотических обострениях может способствовать еще большей их выраженности, так как усугубляет экстрапирамидные рас- стройства. 4. Дискинетические синдромы. Чаще возникают на ранних этапах нейролептической терапии и проявляются в виде пароксиз- мальных кризов. Из этих расстройств наиболее часты различные оральные дискинезии (синдромы Куленкампффа—Тарнова) и оку- логирные кризы. Оральные дискинезии проявляются в напряже- нии мышц языка, глотательных и жевательных мышц, хоботко- воподобных движений губ, возникает непреодолимое стремление высунуть язык, который как бы «не помещается» во рту. Окулогирные кризы чаще проявляются в виде мучительного закатывания глаз. Реже бывают такие дискинезии и других мышечных групп (тортиколиз, торсионные спазмы п др.). В случаях генерализации дискинезии могут проявляться в ви- де эксимоторных кризов, когда наблюдаются мпоклонпи, дисто- нии поз, приобретающие нередко оттенок демонстративности. При этом движения носят атетозоподобнып и хореоподобный характер. Указанные проявления с генерализованными дискинезиями нередко сопровождаются более или менее выраженными вегета- тивными или вегетососудистыми кризами с гиперсаливацией, тахи- кардией и др. Затяжные и хронические экстрапирамидные синдромы обычно формируются у больных, длительно, в течение многих лет при- нимающих нейролептические препараты. Как правило, эти состо- яния бывают у больных с органической недостаточностью. Эти явления чрезвычайно стойкие и не изменяются не только после снижения доз препаратов, но и спустя длительное время после их отмены. Неврологическая симптоматика выступает в виде явлений паркинсонизма (общая гипокинезия, повышение мышеч- ного тонуса и гипомимия) в сочетании с локальными гиперкине- 123
зами (сложные оральные автоматизмы, тики в области головы, конечностей и туловища). Иногда гиперкинезы носят «функцио- нальный» оттенок, усиливаясь при фиксации внимания на них и, напротив, ослабляясь при отвлечении от этих движений. Иногда удается на некоторое время императивно заставить больного пре- одолеть гиперкинезы, но затем они возникают вновь. Указанные расстройства сопровождаются определенными изменениями пси- хики, характерными для паркинсонизма: снижение побуждений и активности, назойливость (акайрия), эмоциональная неустойчи- вость и в сочетании с психической гиперестезией. Эти состояния описаны И. Я. Гуровичем как синдромы «психофармакотоксиче- ской энцефалопатии». Сочетаясь с редуцированными остаточны- ми психопатологическими расстройствами основного эндогенного заболевания, они формируют своеобразные переходные или про- межуточные синдромы, описанные Petrilowitsch (1966). Лечение неврологических побочных действий и осложнений должно быть дифференцированным, с учетом характера экстра- пирамидной симптоматики. При возникновении даже начальных проявлений экстрапирамидного синдрома показано назначение корректоров (артан, циклодол и др.). В связи с современной тен- денцией к интенсификации терапии с быстрым наращиванием дозировок с самого начала применяют достаточные дозы коррек- торов (более 16—20 мг). Лишь у пожилых больных назначение корректоров из-за их отчетливого холпполитического действия должно проводиться осторожно, так как оно при сочетании с нейролептиками и анти- депрессантами, также обладающими холинолитпческим действи- ем, может способствовать возникновению психофармакотоксиче- ского делирия. Пароксизмальный дискинетический синдром купируют сочета- нием антипаркинсонических корректоров с кофеином бензоатом натрия (2 мл 20% раствора подкожно) и аминазином (25—50 мг внутримышечно). Одновременно вводят глюкозу с витаминами С и Bi, хлорид кальция внутривенно, седуксен внутримышечно. Лечение хронических экстрапирамидных синдромов до по- следнего времени представляет чрезвычайно трудную задачу. В основном применяли большие дозы витаминов, глюкозу, инсу- лин в дробных дозах. Введение в практику препаратов из группы ноотропов (аминалон, ацефен и особенно ноотропил) позволило добиться существенных сдвигов в лечении этих состояний. Назна- чают длительный курс (2—3 мес) ноотропила по 1200— 2400 мг/сут в сочетании с поливитаминотерапией и корректорами. Из неврологических побочных эффектов при лечении транк- вилизаторами наиболее часто отмечается миорелаксация. При ее резкой выраженности рекомендуется назначать нитрат стрихнина в виде 0,1% раствора подкожно по 1—3 мл/сут. Психические побочные эффекты и осложнения. Психопато- логические расстройства при психофармакотерапии чаще всего 124
формируются на фоне неврологических побочных явлений, давая картины так называемой нейролептической депрессии, описанных выше экстрапирамидно-психотических обострений и др. Кроме того, в связи с медикаментозной интоксикацией возни- кают новые, независимые от эндогенного заболевания, своеобраз- ные экзогенные психозы с картинами помраченного сознания (психофармакотоксические делирпи, спутанность). Наконец, сле- дует отметить психопатологические осложнения, возникающие в процессе психофармакотерапии, но являющиеся следствием транс- формации самого эндогенного процесса. В последнем случае речь идет об аффективных синдромах, воз- никающих на фоне применения психотропных средств. При затя- гивании и выраженности этих расстройств речь идет об обуслов- ленном психофармакотераппей видоизменении течения заболева- ния, явлении, которому посвящен специальный раздел. Из психических побочных явлений при приеме транквилизато- ров наиболее часто встречаются усталость, дневная сонливость, ослабление сосредоточенности внимания. Сходные расстройства бывают и при приеме антидепрессантов с седативным действием (амитриптилин и др.). При лечении антидепрессантами с активи- рующим действием (мелипрамин, ингибиторы МАО и др.) могут развиться раздражительность, тревожность. Наиболее частым из осложнений этой группы являются ней- ролептические депрессии. Обычно они возникают на фоне экстра- пирамидных расстройств, паркинсонизма, разной выраженности, гиперкинезов и др. В прошлом в связи с широким применением аминазина и отсутствием антидепрессантов описывались тяже- лые нейролептические депрессии с отчетливой выраженностью и физическим оттенком тоски. В настоящее время из-за тенденции к ограничению применения аминазина столь очерченные нейро- лептические депрессии стали встречаться реже. В большей мере на фоне нейролептической гипокинезии наблюдаются астено-суб- депрессивные состояния с мучительным ощущением общей слабо- сти, бессилия, усталости, сопровождающиеся явлениями психиче- ской анестезии, нередко трудно дифференцируемой с процессу- альным «снижением энергетического потенциала» по Conrad. Эти состояния в условиях продолжающегося нейролептического воз- действия склонны к стабилизации и затягиванию. Из других аффективных расстройств, возникающих как про- явление психических осложнений психофармакотерапии, следует отметить маниакальные и гипоманиакальные состояния на фоне применения антидепрессантов вследствие инверсии аффекта у больных приступообразно протекающими психозами. Для профи- лактики этих состояний у больных с выраженной тенденцией к инверсии аффективных расстройств в настоящее время применя- ются соли лития. Психофармакотоксический делирий является одним из серьез- ных психических осложнений и требует полной отмены психотроп- 125
ных препаратов. Чаще это осложнение возникает у лиц с призна- ками органической недостаточности, у детей и лиц пожилого воз- раста, с церебральным атеросклерозом и др. Развитию делирия способствует быстрое повышение доз в слу- чаях применения сочетаний нескольких препаратов-холинолити- ков (нейролептики, антидепрессанты, корректоры), а также рез- кое снижение доз. Предвестниками медикаментозного делирия могут быть расстройства сна, усиление тревоги. Чаще делириоз- ные явления наблюдаются в виде кратковременных эпизодов, связанных с пробуждением и засыпанием, реже в виде более про- должительного делирия. Клинические проявления в последнем случае сходны с алкогольным делирием. Однако очерченная кар- тина делириозного состояния наблюдается редко. Чаще это крат- ковременные ундулирующие эпизоды в виде отрывочных зритель- ных галлюцинаций на фоне растерянности и спутанного соз- нания. Прогноз чаще благоприятный. Лечение состоит в отмене пси- хофармакотерапии, дезинтоксикационных мероприятий, витамино- терапии, назначении диазепама парентерально. Соматические побочные явления и осложнения. К этой группе побочных явлений и осложнений относятся различные по механиз- мам расстройства: вегетативные, токсические и токсико-аллерги- ческие, обменно-эндокринные и др. Указанные механизмы не всегда выступают в изолированном виде, бывают сочетания вегета- тивных, токсических и аллергических компонентов. Чаще, одна- ко, можно выделить определенные проявления, в которых указан- ные механизмы играют преимущественную роль. Нарушения функции вегетативной нервной системы. Сущест- вование центрального и периферического вегетативного компонен- тов действия психотропных средств обусловливает распространен- ность побочных явлений этой группы. Наиболее часто выражен- ные нарушения возникают при использовании нейролептических средств группы фенотиазинов с боковой алифатической цепью (тизерцин, аминазин), а также трициклических антидепрессантов (амитриптилин), реже — транквилизаторов. Нейролептические препараты чаще вызывают парасимпатикотонические расстрой- ства, антидепрессанты — симпатикотонические эффекты. Из этих расстройств наиболее часты сердечно-сосудистые: гипотония (ре- же, напротив, повышение артериального давления), ортостатиче- ский коллапс, брадикардия или тахикардия и др. Наблюдаются также ощущение сухости во рту, реже гиперсаливация, потли- вость, приливы жара, озноб, расстройства мочеиспускания. Могут быть диспепсические расстройства: ухудшение аппетита, рвота, описаны случаи паралитического илеуса. Глазодвигательные нарушения включают миоз или мидриаз, расстройства акко- модации и др. Обычно вегетативные расстройства бывают в на- чале терапии, а по мере адаптации больного постепенно про- ходят. 126
При склонности к ортостатическому снижению артериального давления и коллапсу, что чаще возникает у лиц с вегетососуди- стой недостаточностью, у детей и пожилых людей рекоменду- ется пребывание в постели в первые часы после приема ле- карств. Иногда необходимо назначать сердечно-сосудистые пре- параты. При диспепсических расстройствах переходят на парентераль- ное введение препаратов. Нарушения мочеиспускания, чаще воз- никающие при лечении амитриптилином, требуют перевода боль- ного на близкий по действию препарат пиразидол, не вызываю- щий дизурических расстройств. Для купирования задержки мочи применяют прозерин, эзерин. Токсические и токсико-аллергические нарушения. К этой группе расстройств относятся кожно-аллергические, гематологи- ческие нарушения, гепатиты, артриты, поражения органов зрения и др. Из кожно-аллергических расстройств наиболее распростра- нены аллергические дерматиты, блефариты, отеки в области лица и конечностей и др. Обычно эти явления проходят при назначении десенсибили- зирующей терапии (димедрол, супрастин, хлорид кальция и др.) и не требуют прекращения психофармакологического лечения. Лишь возникновение буллезных дерматитов, а также других резко выраженных и обширных высыпаний, сопровождающихся общи- ми токсико-аллергическими явлениями, повышением температуры, требуют прекращения психофармакотерапии, назначения интен- сивной десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии. В этих случаях показано введение преднизолона в достаточных дозах, сердечных средств, витаминов С, Bi, РР. Гематологические осложнения также являются следствием ток- сико-аллергического воздействия психотропных препаратов. Наи- более часты транзиторная эозинофилия, относительный лимфоци- тоз и моноцитоз, реже могут быть анемии и тромбозы, на фоне длительной всихофармакотерапии иногда наблюдаются лейкопе- нии. Из гематологических осложнений наиболее серьезным являет- ся агранулоцитоз. Это осложнение чаще возникает у женщин среднего и пожилого возраста в течение первых 2 мес лечения. При этом возникают некротические явления в миндалинах, на небе. В крови наблюдается резкое падение числа гранулоцитов, особенно нейтрофилов. Большинство осложнений выраженным аг- ранулоцитозом наблюдается при терапии аминазином и лепонек- сом. Применение этих препаратов обязывает к динамическому кон- тролю за картиной крови. При появлении агранулоцитоза прекра- щают введение психотропных средств и назначают переливание крови, антибиотики, преднизолон, нуклеинат натрия, пентоксил, витамин Big. Поражения печени в большинстве случаев связаны с лечением аминазином и имеют аллергическую природу. Наблюдается внут- 127
рипеченочный холестаз без видимых изменений печеночной паренхимы. Обычно гепатит развивается на протяжении 2— 5 нед психофармакотерапии. Вначале появляются диспепсические расстройства, затем — повышение температуры, желтушность склер и кожи, темная моча, обесцвеченный кал. Прогноз этого гепатита в целом благоприятный. Назначают диету, вливания глюкозы, витаминов, желчегонные средства. Тяжелее протекают гепатиты, развившиеся при лечении инги- биторами МАО. В этих случаях возможна даже острая желтая атрофия печени. Наконец, следует отметить возможность токсических наруше- ний сетчатки глаз при психофармакотерапии (при длительном введении больших доз меллерила), несколько чаще бывают изме- нения в роговице и хрусталике, сочетающиеся с гиперпигмента- цией кожи лица и рук («кожно-глазной синдром» также возника- ет при длительном применении больших доз аминазина и тизерцина). Поражения зрительного нерва. При лечении ингибиторами МАО в связи с их токсическим влиянием могут возникнуть более или менее выраженные поражения зрительного нерва, при прие- ме нуредала легкие и обратимые, но выраженные и стойкие, вплоть до атрофии зрительного нерва, при лечении более сильно- действующими и токсическими препаратами этой группы. Однако эти расстройства органа зрения при психофармакоте- рапии наблюдаются редко. Чаще они бывают обратимыми и суб- клиническими, не вызывая заметных нарушений зрения. Вместе с тем необходимо учитывать возможность токсических нарушений зрительного анализатора и жалобы больных на изменения зрения для своевременного принятия мер. Эндокринные и обменные нарушения. Наиболее частые ослож- нения этой группы — гиповитаминозы, иногда достигающие вы- раженных состояний. При лечении аминазином описан авитами- ноз РР — пеллагроподобный синдром (малиновый язык, гипере- мия зева, апатия, вялость, диспепсические явления). Эти случаи требуют назначения никотиновой кислоты. Иногда развиваются и другие гиповитаминозы. При длительном приеме нейролептиков нередко увеличивается масса тела иногда вплоть до ожирения. Этому способствуют как влияние нейролептиков на гипоталамическую систему, так и ограничение движений, задержка жидкости в организме. В процессе психофармакотерапии могут наблюдаться обычно обратимые эндокринные сдвиги: нарушения менструального цик- ла, повышение либидо у женщин, гинекомастия, импотенция у мужчин. Могут быть также преходящие явления несахарного диабета в виде повышенной жажды, полиурии. Появление глю- козурии у больных, принимающих психотропные средства, может быть обусловлено манифестацией латентного или компенсирован- ного сахарного диабета. 128
Противопароксизмальные препараты В настоящее время существует множество лекарственных пре- паратов, действие которых направлено на пароксизмальную активность. Пр опзводные барбитуровой кислоты. Фенобар- битал (люминал) является базовым средством лечения эпилепсии. Наряду с отчетливым противосудорожным действием обладает седативным и снотворным эффектом. В зависимости от клиниче- ской картины приступов, их частоты препарат назначают от 1 до 3 раз в сутки в дозе 0,05—0,1 г. Для взрослых высшие дозы разовая 0,2 г, суточная 0,5 г. Однако эти дозы применяют лишь в крайних случаях. Уже в дозе 0,1 г фенобарбитал оказывает выраженное сно- творное действие. Превышение этой дозы сопровождается явлени- ями оглушенности, сонливости, в связи с чем больших доз не назначают. Побочные явления: головная боль, атаксия, при длительном применении возможно привыкание. Противопока- зания: болезни печени и почек с нарушениями функции. Гексамидин (майсолин, милепсин, примидон). Препарат син- тезирован в СССР в 1954 г., по химической структуре близок к фенобарбиталу, но не обладает снотворным действием. Выпуска- ется в таблетках по 0,25 г. Препарат применяется при эпилепсии различного генеза, главным образом при больших судорожных припадках. В случаях полиморфной пароксизмальной симптоматики гексамидин исполь- зуется в комплексе с другими противосудорожными лекарствами. Назначается по 0,125 г 1 раз в день с повышением дозы до 0,5— 1,5 г. При терапии гсксамидином производится контроль за функ- цией печени. Побочные явления: зуд, кожные высыпания, головная боль, головокружение, атаксия, тошнота. При длительном лече- нии возможны гематологические осложнения (лейкопения, лим- фоцитоз, анемия). Противопоказания: заболевания печени, почек, крове- творного аппарата. Бензонал синтезирован в 1958 г. в СССР. Оказывает выражен- ное противосудорожное действие, но в отличие от фенобарбита- ла не обладает снотворным эффектом. Показаниями к применению этого препарата являются судорожные формы эпилепсии, включая случаи заболевания с фокальными, джексоновскими припадками, а также кожевников- ская эпилепсия. Препарат назначают взрослым в разовой дозе 0,1—0,3 г, суточная доза 0,8—1,2 г. Он хорошо сочетается с другими проти- восудорожными средствами. Побочные явления редки и выражаются в сонливости, атаксии, дизартрических явлениях, иногда нистагме. 9 Заказ № 905 129
Производные гидантоината натрия. Из препа- ратов этой группы наибольшее распространение получил дифенин (дилантин, эпанутпн, фенитоин). Обладая противосудорожным действием, дифенин не только не вызывает снотворного эффекта, но, напротив, обусловливает активность и чувство бодрости. Препарат рекомендуется назна- чать больным, у которых судорожный синдром сопровождается вялостью, апатичностью, и не следует применять при состояниях возбуждения. Препарат назначают взрослым по 0,1 г — 2—3 раза в день внутрь. Дифенин рекомендуется применять при припадках под- коркового происхождения, а также больным с симптоматической эпилепсией с выраженными вегетативными и сосудистыми рас- стройствами. Препарат хорошо сочетается с фенобарбиталом. Побочные явления. При длительном применении дифенина могут возникать явления интоксикации нервной системы: дизар- трия, атаксия, нистагм, тремор, повышенная раздражительность. Возможны кожные проявления, дерматиты с папулезными и маку- лярными высыпаниями, иногда возникают стоматиты. У некото- рых больных развиваются диспепсические расстройства: сниже- ние аппетита, тошнота, иногда боли в области желудка. Могут быть гематологические нарушения: лейкоцитоз, изменение фор- мулы крови, анемия. При лечении дифенином следует систематически следить за соматическим состоянием, а также периодически исследовать кровь и мочу. При развитии указанных состояний дифенпн необходимо по- степенно заменить другими противосудорожными средствами. Противопоказания в терапии дифенином: болезни пече- ни, почек, кроветворной системы, декомпенсации сердечной, дея- тельности. Препараты из группы оксазолидиндионов. Из препаратов этой группы широко применяется триметин (тридион, триметадион). Этот препарат оказывает наиболее выраженное терапевтическое действие при малых припадках (petit mal), психических и сосудистых эквивалентах. Е. С. Ремезова (1965) не рекомендует применять препарат в чистом виде (без сочетания с барбитуратами), так как у больных с малыми припадками иног- да прп этом возникают большие судорожные приступы. Препарат применяют в дозе 0,1—0,2—0,25 г 2—3 раза в сутки. Побочные явления: кожные высыпания, светобоязнь, головная боль, сонливость, патологические сдвиги крови (нейтро- пения, агранулоцитоз, анемия, эозинофилия, моноцитоз). Терапия триметином должна сопровождаться регулярным (сначала 1 раз в 10—12 дней, а затем 1 раз в месяц) контрольным исследовани- ем крови. Противопоказания: заболевания кроветворных орга- нов, печени и почек, поражения зрительного нерва. 130
Производные этилиндандионов. Из препаратов этой группы наиболее распространен метиндион — противосудо- рожный препарат, не угнетающий центральную нервную систему. Из показаний следует отметить эпилепсию с большими судорожными припадками, височную форму, а также серийные припадки [Карлов В. А., 1976]. Препарат хорошо сочетается с фенобарбиталом и бензоналом. Назначают по 0,25 г через 17г—2 ч 6—7 раз в сутки. Побочные явления: головокружение, тошнота, тремор пальцев. Производные бенз и ламид а. К этой группе относятся отечественные препараты хлоракон (аналог американского хиби- кона) и фенакон. Эти препараты обладают слабым противосудо- рожным действием, поэтому назначаются в комбинации с другими противопароксизмальными лекарствами. Хлоракон и фе- након наиболее эффективны при пароксизмах височного проис- хождения, особенно при психомоторных. Доза хлоракона и фена- кона для взрослых разовая 1—2 г, суточная до 6—8 г. Хлоракон и фенакон не обладают снотворным действием. По сравнению с хлораконом фенакон дает несколько меньший эффект при больших судорожных припадках и гораздо более выраженный при психических пароксизмах, сумеречных состоя- ниях с аффективным напряжением, агрессивностью и т. д. Побочные явления: раздражающее действие на слизи- стую оболочку желудка, а также головокружение, общая слабость. При длительном приеме необходим контроль за функцией печени, почек, картиной крови. Препараты пз группы суксинимидов (метил- пирролидиндионов). Из этой группы препаратов наиболее распространены суксилеп (пикнолипсин) и морфолеп. Суксилеп оказывает выраженное действие при абсансах, малых формах эпилепсии, миоклонических припадках. Препарат суксилеп выпускают в капсулах по 0,25 г; его н а- значают по 1 капсуле 1 раз в сутки с постепенным повышени- ем дозы (при отсутствии или недостаточности эффекта) до 1 — 1,5 г/сут. Морфолеп выпускают в таблетках по 500 мг. Назначают по 7s — 1 таблетке 2—3 раза в сутки при абсан- сах и псевдоабсансах. Побочные явления: головная боль, головокружение, диспепсические расстройства, кожные высыпания, лейкопения и агранулоцитоз. Указанные явления обычно более выражены при лечении морфолепом. В процессе лечения препаратами этой группы необходимо сис- тематически контролировать состояние крови. Производные бензодиазепина. Из препаратов этой группы, кроме описанных в разделе «Транквилизаторы» (седук- сен, эуноктин и др.), в клинике эпилепсии особое место занимает финлепсин (карбамазепин, тегретол). Этот препарат наиболее эффективен при височных формах эпилепсии, проявляющихся 9* 131
психомоторными расстройствами. Однако его назначают и при других видах судорожных припадков, особенно с фокальным ак- центом и выраженностью клонических судорог. Финлепсин обладает хорошим тимоаналептическим влиянием, улучшает настроение, повышает активность. Препарат назначают внутрь по 0,2 г 2—3 раза в день с постепенным повышением дозы до 1,2 г/сут. Побочные явления: тошнота, сонливость, головокруже- ние, гепатит, агранулоцитоз, лейкопения. * * * Мы рассмотрели лишь некоторые из основных противоэпилеп- тических препаратов, применяющихся в настоящее время в прак- тике. Кроме указанных средств, широко используют психотроп- ные средства, дегидратационные и дезинтоксикационные препа- раты, витамины и др. Применение указанных средств, а также специальных проти- воэпилептических смесей рассмотрено в разделе, посвященном лечению больных эпилепсией. Препараты для лечения алкоголизма Рвотные препараты, используемые для условнорефлекторной терапии Вещества центрального рвотного действия. Апоморфина гидрохлорид — наиболее распространенное рвотное средство, применяющееся при алкоголизме для выработки отвра- щения к алкогольным напиткам. Действие апоморфина, вызывающего центральную рвоту, обыч- но начинается через 3—4 мин после инъекции, когда возникает комплекс вегетативно-сосудистых реакций: саливация, покрасне- ние или побледнение лица, усиление потоотделения, тошнота, уча- щение пульса, сменяющееся его замедлением, снижение артери- ального давления. Указанная симптоматика нарастает и через 3—5 мин возникает рвота, продолжающаяся 2—10 мин. После рвоты самочувствие несколько улучшается, больной испытывает сонливость, слабость. Иногда рвота бывает повторной и затягива- ется на 20—25 мин. Индивидуальная чувствительность к апоморфину очень раз- лична, что определяет необходимость индивидуального подбора дозы. Минимальной дозой, вызывающей тошнотно-рвотную реак- цию, принято считать 0,1—0,2 мл 1% раствора или 0,2—0,4 мл 0,5% раствора препарата. Однако следует учитывать, что у боль- шинства больных алкоголизмом (особенно во II стадии) с высокой толерантностью к алкоголю и утратой защитного рвотного реф- лекса повышается устойчивость к апоморфину. Это требует уве- 132
личения дозы или сочетания апоморфина с рефлекторными рвот- ными препаратами — сульфатом меди или цинка, эметином, ипекакуаной и др. При появлении тошноты больному дают ню- хать спиртной напиток, а с появлением рвоты — пить его неболь- шими глотками. При этом вырабатывается рвотная реакция на зрительно-обонятельные и вкусовые раздражения. Если от минимальной дозы апоморфина рвоты не наступает, то на следующий день увеличивают количество вводимого препа- рата (на 0,1—0,2 мл 1% раствора или 0,2—0,4 мл 0,5% раствора). Обычно дозу апоморфпна повышают до 0,4—0,5 мл 1% раствора или 0,8—1 мл 0,5% раствора. Сеанс лечения обычно проводят^ 1 раз в день. Для выработки отрицательной реакции на алкоголь требуется 16—20 сочетаний, но при лечении малыми и средними дозами — 20—25 сочетаний. Лечение проводят до стойкого отвра- щения к запаху и вкусу спиртных напитков при контрольной, алкогольной пробе. Осложнения: бурная вегетативно-сосудистая реакция' вплоть до коллапса. Реже отмечаются кровотечения из кардиаль- ного отдела пищевода и желудка, судорожные припадки, присту- пы мерцательной аритмии, иногда стенокардия, кожные аллер- гические реакции, диспепсические явления. Противопоказаниями в условнорефлекторной терапии апоморфином являются выраженные формы сердечно-сосудистых заболеваний, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, активные формы туберкулеза, бронхиальная астма, склон- ность к обморокам, органические заболевания центральной нерв- ной системы, пожилой возраст. Другим препаратом центрального рвотного действия, приме- няемым прп терапии алкоголизма, является 5% отвар баранца. Действующими веществами баранца являются алкалоиды селягин, псевдоселягин и др. Сеанс лечения заключается в следующем. Через I’A—2 ч по- сле завтрака больной выпивает 75—125 мл отвара баранца, вслед, за этим 30—50 мл алкогольного напитка. Через 15—30 мин после' приема отвара баранца возникают сильная саливация, слабость,, потливость, гиперемия или бледность лица, головокружение;- Затем наступает повторная мучительная рвота, нередко сопровож- дающаяся болями в эпигастральной области, диареей. Длитель- ность реакции от 2 до 10 ч. Иногда бывают сердечно-сосудистые осложнения в виде падения артериального давления, коллапса, мерцательной аритмии. Возможны расстройства дыхания. Терапия отваром баранца включает в среднем от 3—4 до 5—7 сеансов. Вещества рефлекторного рвотного действия. Эметина гидрохлорид представляет собой алкалоид корня ипека- куаны. Наряду с рефлекторным рвотным действием (раздраже- ние периферических окончаний блуждающего нерва в слизистой оболочке желудка), обладает и центральным (непосредственное воздействие на рвотный центр) рвотным действием. 133
В настоящее время эметин, как и другие рефлекторные рвот- ные средства, употребляют тогда, когда терапия апоморфином противопоказана (главным образом из-за вегетативно-сосудистых реакций). Эметин назначают внутрь в дозах 0,03—0,05 г в порошке или по 0,3—0,5 мл 10% раствора. Можно вводить также по 3— 5 мл 1% раствора эметина подкожно, однако при этом рвотная реакция будет слабее, так как используется лишь центральный компонент рвотного действия препарата. При наступлении тошноты, так же как и при лечении апомор- фином, больной должен нюхать спиртной напиток, затем пропо- ласкивать им рот и глотку, а при рвоте сделать несколько глот- ков. Курс лечения эметином состоит из 15—20 сеансов. Можно сочетать эметин с апоморфином для более сильной рвотной реак- ции. Побочные явления при терапии эметином выражаются в общей слабости, болях в области сердца, в мышцах. При пере- дозировке эметина может возникнуть более тяжелое осложнение— полиневрит. Меди сульфат (медный купорос) также применяется для ус- ловнорефлекторной терапии больных алкоголизмом в качестве рефлекторого рвотного средства. Назначают 40—50 мл 1 % раствора внутрь с последующим употреблением спиртного напитка. После приема сульфата меди обязательно нужно добиться рвоты с целью предупреждения пере- хода препарата в кишечник. Если через 15 мин после приема сульфата меди не наступила рвота, то больному дают выпить 1—1,5 л теплой воды и вызывают рвоту механическим раздраже- нием корня языка и глотки. Курс лечения сульфатом меди, как и эметином, состоит из 15—20 сеансов. Про тивопоказаниями к лечению рефлекторными рвот- ными средствами являются хронический гастрит в стадии обо- стрения и острый гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадца- типерстной кишки, тяжелые формы церебрального атеросклероза, гипертонической болезни. В качестве рвотных средств при условнорефлекторной терапии алкоголизма применяют также большие дозы никотиновой кисло- ты (0,1 г перед едой 3 раза в день), тиоловые препараты (тиосуль- фат натрия, унитиол) и др. Методика лечения этими препарата- ми подробно описана в монографии Г. М. Энтина (1979). Препараты для сенсибилизирующей к алкоголю терапии Тетурам (дисульфирам, антабус, антэтил, эспераль, стопетил, тиурам и др.) выпускается в порошке и таблетках по 0,15 и 0,25 г. Действие тетурама основано на его способности вследствие бло- 134
кирования альдегидоксидазы приводить к накоплению ацеталь-* дегида в организме. Это вызывает нарушения дыхания и крово- обращения, сопровождающиеся неприятными субъективными ощущениями (покраснение кожи и чувство жара, удушье, шум в голове, сердцебиение, озноб, чувство страха). Указанные явления позволяют использовать тетурам для выработки отрицательной реакции на алкоголь. Лечение тетурамом можно проводить либо с алкогольно-тету- рамовыми пробами с выработкой условнорефлекторной реакции на алкоголь, либо без проб в сочетании с психотерапевтическим разъяснением опасных последствий употребления алкогольных напитков на фоне длительного приема антабуса. Суточная доза препарата 0,5 г на один или два приема. Пер- вую пробу проводят через 5—10 дней после начала приема тету- рама. При достаточно выраженной реакции пробу не повторяют, при недостаточной после 5—7-дневного приема тетурама в тех же дозах проводят повторную пробу. При курсовом и поддерживающем лечении тетурамом без алкогольных проб первые 3 дня препарат назначают по 0,5 г 2 раза в день, с 4—10 по 30-й день по 0,25 г 2 раза в день. После месячного основного курса проводится поддерживающее лечение по индивидуальной для каждого больного схеме (от 3—6 мес до 2—3 лет). Дозы тетурама при поддерживающей терапии посте- пенно снижают от 0,3—0,25 до 0,2—0,15 г/сут. При таких дозах, как правило, кумуляции препарата и осложнений не бывает, что позволяет проводить длительное лечение. При длительном приеме тетурама часто наблюдаются явления астении в виде вялости, слабости, сонливости, снижения половой потенции. В этих случаях делают перерывы в лечении антабусом, назначают витамины, стимулирующие средства. Более тяжелые осложнения — тетурамовые психозы, гепатиты, гастриты, невриты и полиневриты и др. В настоящее время разработаны некоторые новые лекарственные формы тетурама. Эспераль (дисульфирам-депо) — запаянные ампулы, содержа- щие по 10 стерильных таблеток эспераля по 0,1 г для импланта- ции. В подкожной клетчатке создается депо препарата, что обес- печивает его длительное действие (до 1 года). В настоящее время применяется также отечественный препарат радотер (10 сте- рильных таблеток по 0,1 г во флаконе). Эти депо-препараты применяются в соответствии с «Инструк- цией по применению лекарственных препаратов для лечения больных алкоголизмом М3 СССР» (М., 1975) лишь для лечения больных хроническим алкоголизмом, резистентных к другим мето- дам терапии. Абрифид является оригинальным препаратом тетурама, пред- назначенным для внутримышечных инъекций; 1 мл абрифида при внутримышечном введении эквивалентен средней суточной терапевтической дозе тетурама при приеме внутрь (0,5 г) . 135
Лечение абрифидом показано больным алкоголизмом, уклоня- ющимся от терапии. Циамид, темпозил. Препарат, состоящий из смеси цианамида кальция и лимонной кислоты. Выпускается в таблетках по 0,5 г. Отличается малой токсичностью, почти не кумулирует в организ- ме. Препарат назначают внутрь по 0,05 г 2 раза вдень при курсо- вом лечении и по 0,05 г 1 раз в день (утром) для поддерживаю- щей терапии. Курс лечения длится 1—2 мес, поддерживающая •д ерапия — 1—2 года. Метронидазол (трихопол). Выпускается в таблетках по 0,25 г. При приеме по 2—3 г в день (на 2—4 приема) в течение 10—15 дней с проведением алкогольно-метронидазоловых проб возникает отвращение к спиртным напиткам. Метронидазол малотоксичен, не имеет противопоказаний, в связи с чем успешно применяется в амбулаторной практике. Фуразолидон (диафурон) — препарат, применяемый в каче- стве противомикробного и антипаразитарного средства. Сотрудни- ки кафедры психиатрии Ярославского медицинского института Л. К. Хохлов, Л. И. Попова, Ю. Г. Манучарян, В. И.Углев (1973) выявили сенсибилизирующее к алкоголю действие фуразоли- дона. Для лечения больных алкоголизмом применяют фуразолидон в дозе 0,1—0,2 г (2—4 таблетки по 0,05 г) 3—4 раза в день в те- чение 10 дней. Принимать препарат дольше не рекомендуется в связи с опасностью кумуляции и побочных действий (тошнота, рвота, слабость, аллергические кожные проявления). Фурадонин (хемиофуран) широко применяется при заболева- ниях мочевых путей. Сенсибилизирующее к алкоголю действие фурадонина выяв- лено Г. М. Энтиным. Фурадонин менее токсичен, чем фуразоли- доп, не обладает столь выраженным кумулятивным действием, мо- жет применяться более длительно (20 дней и более подряд, а фуразолидон — не более 10 дней). Препарат применяют в дозах 0,15—0,2 г 3—4 раза в день в стационаре и 0,25—0,3 г 2 раза в день в амбулаторных ус- ловиях. Из побочных явлений при лечении фурадонином отмечаются учащенные позывы на мочеиспускание, в редких случаях — ал- лергические высыпания на коже и слизистых оболочках. Противопоказанием в терапии алкоголизма фурадонином являются тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, пе- чени, почек со значительным нарушением их функций. Пирроксан может применяться в качестве средства, изменяю- щего реакцию организма на алкоголь [Пятницкая И. Н., 1977]. После купирования абстиненции препарат назначают по 0,015— 0,03 г 2—3 раза в день в течение 7—12 дней. При алкогольных пробах возникает неприятное состояние. После 3—6 проб выра- батывается отвращение к спиртным напиткам. 136
МЕТОДЫ ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ Инсулинокоматозная терапия После широкого распространения психотропных средств инсу- линокоматозная терапия заняла более скромное место в лечении; эндогенных и других психозов. Если прежде диагноз шизофрении? практически отождествлялся с показанием к пнсулинотерапии, то* в настоящее время удельный вес инсулинокоматозной терапии значительно уменьшился, но показания к ее проведению стали более очерченными. Ограничению показаний к инсулинокоматозной терапии спо- собствовал ряд обстоятельств, из которых наиболее существенны следующие. При введении психотропных средств можно достигнуть более? быстрого редуцирования психопатологических расстройств, умень- шения и купирования психомоторного возбуждения со сравни- тельно быстрой нормализацией поведения больного. При инсули- нотерапии поведение нормализуется лишь по истечении сравни- тельно большого срока, когда на фоне обычно глубоких гипогли- кемических состояний, а чаще после нескольких инсулиновых ком., наблюдается терапевтическое действие в отношении психотиче- ских расстройств. Отсутствие выраженного непосредственного терапевтического эффекта, свойственного пспхофармакотерапии, заставляет предпочесть лечение психотропными средствами инсу- линокоматозной терапии. Инсулинотерапию психических заболеваний ограничивает ее сравнительная сложность и трудность как для врача, так и для среднего медицинского персонала. Проведение инсулинокоматоз- ной терапии требует определенных навыков у врача и медицин- ских сестер, выделения так называемой инсулиновой палаты. Больные нуждаются в неотлучном наблюдении в течение несколь- ких часов. Риск тяжелых осложнений при инсулинокоматозной терапии значительно выше, чем при лечении психотропными средствами. Многие осложнения требуют временного перерыва в инсулино- коматозной терапии, что затягивает лечение и нередко обуслов- ливает переход от инсулинового лечения к психофармакологиче1- скому. Если к сказанному добавить возможность практически неогра- ниченно долгой психофармакотерапии, чаще без большого риска, п возможность ее применения во внебольничных условиях, то будет понятно, почему современный практический врач крайне ограничивает лечение инсулинокоматозным методом и предпочи- тает психофармакотерапию. Вместе с тем как в Советском Союзе {Малкин П. Ф., 1958; Личко А. Е., 1972; Авруцкий Г. Я., 1975, и др.], так и за рубе- жом [Kalinowsky, 1952; Arnold, 1959; Dussik, 1959; Sargant, 137
Slater, 1964, и др.] считают недопустимым игнорировать терапев- тические возможности инсулинокоматозной терапии. При лечении инсулиновыми комами, с одной стороны, можно получить более глубокие и стойкие ремиссии, продолжающиеся нередко многие годы и не требующие так называемой поддержи- вающей терапии. С другой стороны, возможен определенный терапевтический результат в тех случаях, когда психофармакоте- рапия оказывается малоэффективной. Мощное глобальное воздей- ствие инсулинокоматозной терапии на сравнительно глубокие уровни поражения в случаях, когда психофармакотераппя не мо- жет остановить прогредиентности процесса, подчеркивают многие авторы. Прямым показанием к переходу от психофармакотерапии к лечению инсулиновыми комами являются случаи параноидной шизофрении, когда, несмотря на достаточно интенсивное нейро- лептическое воздействие, происходит дальнейшее усложнение параноидного синдрома — расширение фабулы бреда п усложне- ние его структуры, переход от острого образно-чувственного бреда к хроническому интерпретативному, со стабилизацией психиче- ских автоматизмов, систематизацией бреда и т. д. Продолжение в этих случаях лечения нейролептиками может привести лишь к некоторой временной дезактуализации бреда, инсулинокоматозная терапия чаще позволяет преодолеть прогредиентные тенденции п нередко даже получить ремиссии хорошего качества. Более де- тально соотношения инсулинокоматозной и психофармакологиче- ской терапии в современной системе лечения эндогенных психо- зов анализируются в разделах, освещающих лечение разных клинических форм. Здесь лишь необходимо подчеркнуть роль инсулинокоматозной терапии как одного из методов глобального воздействия, сдерживающего прогредиентность заболевания. Про- тивопоказания к инсулинокоматозпой терапии А. Е. Личко (1975) предлагает разделить не только па абсолютные и относительные, но и на временные и постоянные. Из временных противопоказаний следует отметить различные воспалительные процессы и все острые инфекционные заболева- ния, а также интоксикации, обострения хронических инфекций п хронических воспалительных процессов, наиболее часто обостре- ния хронического тонзиллита и хронического холецистита, ревма- тического процесса. При временных противопоказаниях начало лечения инсулином откладывают, а его проведение прерывают. Постоянные противопоказания к инсулинокоматозной терапии подразделяются на абсолютные и относительные. К абсолютным противопоказаниям относятся тяжелые заболевания сердечно-со- судистой системы (митральные пороки с признаками или тенден- цией к декомпенсации, состояние после инфаркта миокарда, ги- пертоническая болезнь II—III стадии, выраженные стенокардия и кардиосклероз и др.), дыхательной системы (часто обостряю- 138
щийся активный туберкулез легких и неспецифические пневмо- нии), язвенная болезнь и гепатохолецистит с частыми обострени- ями, нефрозонефриты и другие заболевания почек с нарушени- ем их функций, а также злокачественные опухоли, все формы диабета и других эндокринопатий, беременность. К относительным противопоказаниям относят митральные по- роки со стойкой компенсацией, гипертоническую болезнь I—II стадии, компенсированный активный туберкулез легких, язвенную болезнь, хронический холецистит и заболевания почек без обостре- ний на протяжении нескольких лет. В эту же группу противопо- казаний входят грыжи, заболевания костной системы с угрозой переломов. Не являются противопоказанием туберкулез легких в неактивной форме, бронхиальная астма без частых трудно купи- руемых приступов. Из неврологических противопоказаний следует отметить выра- женный судорожный синдром. В случаях «легкой», «стертой», «резидуальной» органической неполноценности вопрос о целесо- образности инсулинотерапии решают индивидуально. Указанные явления сами по себе не являются противопоказанием к инсули- нотерапии даже в случаях клонических судорог и эпилептиформ- ных приступов на фоне гипогликемии, так как они обычно срав- нительно легко устраняются назначением барбитуратов. Проти- вопоказанием для инсулинокоматознон терапии является также плохое развитие поверхностных вен, затрудняющее купирование гипогликемии. Завершая рассмотрение соматических противопоказаний к ин- сулинокоматозной терапии, следует подчеркнуть необходимость тщательного соматоневрологического и лабораторного исследова- ния больных перед ее проведением, на что указано во всех руко- водствах и инструкциях. Методика инсулинокоматозной терапии. Курс лечения начи- нают с подбора коматозной дозы инсулина. В связи с крайне боль- шими различиями чувствительности организма к инсулину эта доза является сугубо индивидуальной. Существует несколько способов определения индивидуальной коматозной дозы инсулина, крайние варианты которых следую- щие. С одной стороны, по методике М. Я. Серейского и Н. Н. Зак (1949), предлагалось медленное наращивание доз (по 2—4 ЕД 1 раз в 2—3 дня). С другой стороны, применяли форсированное повышение доз инсулина (на 10—20 ЕД ежедневно). При слиш- ком медленном повышении доз отыскание коматозной дозы затя- гивается и у больного нередко развивается адаптация к инсули- ну. При слишком форсированном наращивании доз можно превы- сить первую коматозную дозу и проводить дальнейшую терапию слишком большими дозами инсулина. В связи с этим А. Е. Личко (1962, 1975) предложил методику индивидуального наращивания доз инсулина, при которой в зна- чительной мере устраняются недостатки как слишком форсиродан- 139
ного, так и чрезмерно растянутого повышения доз и учитывается индивидуальная чувствительность к инсулину. В первый день вво- дится 4 ЕД, во второй — 8 ЕД. При отсутствии в течение 4 ч после инъекции признаков гипогликемии в последующие дни молодым соматически здоровым лицам ежедневно дозу повышают на 8 ЕД. Однако при появлении или отчетливом усилении клинических признаков гипогликемии (вегетативные нарушения, сомнолен- ция, оглушение и др.) на следующий день прежнюю дозу повто- ряют. У соматически ослабленных больных и при повышенной инди- видуальной чувствительности к инсулину (реакция на введение 4 ЕД) А. Е. Личко предложил «пфдящий» метод с прибавлением не по 8 ЕД, а по 4 ЕД с повторением дозы при заметном нарас- тании явлений гипогликемии. Курс лечения состоит в среднем из 25—30 инсулиновых сопорозно-коматозных состояний. Обычно в это число включают и состояния глубокой гипогликемии с выра- женным оглушением, приближающимся к сопору. В случаях быстрого и выраженного терапевтического эффекта количество этих состояний несколько сокращают (до 15—20). Если состоя- ние улучшается медленно, то курс инсулинотерапии увеличивают .до 35—40 коматозных состояний. Инсулинокоматозную терапию обычно заканчивают путем по- степенного (в течение 2—3 дней) уменьшения дозы вводимого инсулина (на V4—Уз вводимой дозы). Иногда инсулинотерапию прекращают сразу, без снижения дозы инсулина. Клиническая картина гипогликемии. Реакция организма на введение инсулина оценивается по формированию основных гипо- гликемических синдромов. Дпнампка клинической картины по мере углубления гипогликемии описана в виде стадий инсулино- вой комы М. Я. Серейским и Н. Н. Зак (1949). Первая стадия сомнолентности и вегетативных симптомов раз- вивается чаще на 1—2-м часу гипогликемии и обычно выражает- ся в гиперемии покровов, обильном потоотделении, изменении частоты пульса (чаще тахикардии), чувстве слабости, мышечной гипотонии, снижении диастолического при некотором повышении систолического артериального давления. Развивается сомнолен- цпя: будучи предоставлены самим себе, больные быстро застывают, но при обращении к ним легко просыпаются, отвечают на вопро- сы, не обнаруживая признаков оглушения, но быстро истощаясь. Больные при этом отмечают общее недомогание, слабость, чувство голода и жажды. Вторая стадия гипогликемии, развивающаяся между 2-м и 3-м часами после введения инсулина, — стадия сна — характери- зуется более выраженной сонливостью с оттенком оглушенности. Больной вялый, с задержкой отвечает на вопросы. Наблюдается снпжение тонуса мускулатуры, более выраженные, чем в началь- ной стадии, изменения пульса, усиление потоотделения, тремор. Эта стадия гипогликемии не сопровождается амнезией. 140
Третья стадия гипогликемии, развивающаяся между 3—47г часами после инъекции инсулина — стадия начинающегося сопо- ра. Условно эту стадию называют предшоковой. Больной резко оглушен, на вопросы не отвечает, но реагирует поворотом голо- вы, малоосмысленным взглядом, выполняет элементарные инст- рукции при их настойчивом повторении (открывает глаза, подни- мает руку и т. д.). Иногда наблюдаются различные спонтанные некоординированные движения: сосательные, жевательные, хва- тательные, симптом хоботка. Эта стадия сопровождается полной амнезией. Четвертая стадия гипогликемии, наступающая обычно между 4-м и 5-м часами после инъекции инсулина, — сопорозно-кома- тозная. Эту стадию характеризуют полная утрата сознания, о чем можно судить по исчезновению реакции на звуковые раздражите- ли, отсутствие условного мигательного рефлекса и вялость либо исчезновение зрачкового рефлекса на свет. Эти состояния соответ- ствуют II стадии коматозного состояния по Н. К. Боголепову. В настоящее время пересмотрено представление о большей терапевтической эффективности очень глубоких ком, соответст- вующих III стадии по Н. К. Боголепову, когда утрачивается кор- неальный рефлекс, возникают децеребрационная ригидность, нарушения дыхания. В этих случаях возрастает угроза тяжелого осложнения — затяжной не купируемой глюкозой инсулиновой комы. Как справедливо подчеркивает А. Е. Личко, сравнительный анализ терапевтического результата умеренно глубоких и глубо- ких коматозных состояний не обнаружил достоверного различия эффективности как по непосредственным результатам, так и по катамнестическим данным. До наступления комы гипогликемические состояния купиру- ют через 4—5 ч после введения инсулина. Первые коматозные состояния купируют через 5—10 мин. Ес- ли больной переносит эти состояния хорошо, быстро приходит в себя, то длительность инсулиновой комы можно постепенно уве- личить до 30—40 мин. Инсулиновые гипогликемии купируют повышением содержания сахара в крови, для чего внутривенно вводят раствор глюкозы, раствор сахара через зонд в желудок. Когда явления гипогликемии укладываются в I и II стадии и больные еще могут глотать жидкость, это состояние купируют назначением сахарного сиропа внутрь (100—200 г сахара в 200— 400 мл горячего чая); можно давать богатую углеводами пищу. Для купирования более глубоких гипогликемий с оглушением и сопорозно-коматозными явлениями внутривенно вводят 20— 40 мл 40% раствора глюкозы, а затем дают сахарный сироп и завтрак. При высоких коматозных дозах инсулина, глубокой и продолжительной коме, осложнении ее судорожным припадком количество вводимой глюкозы увеличивают до 80—100 мл 40% раствора. После прояснения сознания больному сразу же дают са- харный сироп, так как иначе развивается повторная гипогликемия. 141
Для купирования инсулиновых ком можно вводить в желудок раствор сахара через зонд, проведенный через нос. Этот способ, прежде распространенный в США и Англии [Kalinowsky, Hoch, 1952; Sargant, Slater, 1954, и др.], в настоящее время применяется редко в связи с частой рвотой, а также опасностью попадания питательной жидкости и рвотных масс в дыхательные пути и раз- вития аспирационных пневмоний и абсцессов легких. В настоящее время к зондовому купированию прибегают пре- имущественно тогда, когда при плохо выраженных венах или тромбофлебитах внутривенные вливания затруднены. Резистентность к инсулину и пути ее преодоления. Преодоле- ние резистентности к инсулину весьма актуально, так как она выявляется у значительного контингента больных. Около 10% больных шизофренией дают коматозные реакции при дозах ин- сулина, в 17г—2 раза превышающих средние, а у 1% больных не удается достигнуть коматозных состояний даже при введении доз инсулина, превышающих обычные в несколько раз. При проведе- нии инсулинокоматозной терапии возможна как резистентность организма к гипогликемическому действию инсулина — отсутствие заметного снижения сахара в крови даже при больших дозах инсулина («резистентность к инсулину» по А. Е. Личко), так и резистентность головного мозга к гипогликемии. В последних случаях выраженной оглушенности и судорожных реакций нет даже при низкой концентрации сахара в крови («резистентность к гипогликемии» по А. Е. Личко). Причины возникновения и методики устранения этих видов резистентности различны. Для дифференцировки типов резистентности через 3—4 ч после инъ- екции инсулина до 100 ЕД определяют концентрацию сахара в крови. Прп содержании сахара выше 0,45 г/л будет резистентность к инсулину, ниже 0,4 г/л — резистентность к гипогликемии. Резистентность к гипогликемическому действию инсулина. Об этом виде резистентности следует говорить в тех случаях, когда после введения подкожно 100—120 ЕД инсулина концентрация сахара в крови остается через 3—4 ч выше 0,45 г/л. Формирова- ние этого вида резистентности связывают с повышенной активно- стью антигипогликемических регуляторных механизмов: в основ- ном усиленной продукцией различных гормонов, повышающих содержание сахара в крови (адреналина и кортикоидов надпочеч- никами, глюкогена поджелудочной железой, тироксина щитовид- ной железой и др.) и повышенным тонусом симпатической нервной системы, а также усиленной продукцией антагониста инсулина (соматотропного гормона гипофиза, препятствующего гипогликемическому действию инсулина). Указывают также, что резистентность к инсулину может быть следствием формирования антител к нему [Михкл С. К. и др., 1967; Berson et al., 1956]. Для преодоления резистентности к гипогликемическому дей- ствию инсулина применяют некоторые модификации инсулиноте- рапии. 142
1. Внутривенный способ введения инсулина прежде был рас- пространен для преодоления резистентности к инсулину. Гипо- гликемическая картина при внутривенном введении в основном та же, что при Подкожном, но развивается быстрее. Она начинает проявляться через 15—30 мин, а кома наступает через 40—60 мин после вливания инсулина. Течение гипогликемии в этих случаях чаще осложняется клоническими судорогами. 2. Зигзагообразный метод, применяется также в резистентных к инсулину случаях. Больному, у которого не вознпкает выражен- ной гипогликемии при сравнительно высокой дозе (100 ЕД и более) в течение 5—7 дней, дозу инсулина резко снижают до пер- воначальной или удвоенной первоначальной. На следующий день вновь вводят максимальную дозу, при которой больной не впадал в коматозное состояние. Такое чередованпе высокой и низкой доз проводится подряд 3—4 раза и в результате у многих больных позволяет преодолеть резистентность к инсулину. 3. Сочетание инсулина с некоторыми другими антидиабетиче- скими препаратами (гексоний, орабет и др.). Если от комбинации инсулина с гексонием в последние годы отказались в связи с ма- лой эффективностью и частыми осложнениями, то инсулинорабе- товый метод показал свою безопасность и эффективность в плане преодоленпя резистентности к инсулину. В этих случаях инсули- нотераппю начинают с введения 8 ЕД инсулина подкожно с пере- ходом по достижении 20 ЕД на внутривенное введение. Когда доза достигает 36 ЕД, дополнительно за 2 ч до введения инсули- на дают внутрь орабет с 0,5 г с прибавлением по 0,5 г ежедневно до 6 г. Если при этих дозах инсулина (36 ЕД) и орабета (6 г) не возникает кома, то, оставляя дозу орабета неизменной, постепен- но повышают дозу инсулина на 4 ЕД, ежедневно. Такая методика чаще позволяет преодолеть инсулинорезистентность (А. Е. Яич- ко). Причины резистентности головного мозга к гипогликемии, ког- да она протекает без изменения сознания и судорожных прояв- лений, несмотря на низкое содержание сахара в крови, почти неизвестны. По этому поводу существуют лишь отдельные пред- положения, нуждающиеся в доказательствах. Есть мнение о по- вышенном в этих случаях тонусе внутримозговых адренергических систем. Это доказывается появлением резистентности к гипогли- кемии, если одновременно с вызывавшей кому дозой инсулина ввести 25—50 мг мелипрамина. В этих случаях падение содер- жания сахара в крови до низких величин не сопровождается ни сопором, ни комой. Для преодоления этого вида терапевтической резистентности наиболее эффективны (А. Е. Яичко) средства, спо- собствующие формированию внутриклеточного отека, — водная нагрузка в сочетании с приемом больших количеств хлорида нат- рия и питуитрина. Утром перед введением инсулина и повторно через 2 ч подкожно вводят 1 мл питуитрина и дают выпить 500 мл воды с 1—2 столовыми ложками поваренной соли. После вве- 143
дения инсулина внутривенно вливают 20—40 мл 10% раствора хлорида натрия. Этим путем на фоне гипогликемии удается полу- чить коматозное состояние. Если наступает инсулиновая кома, через 2—3 дня введение питуитрина и поваренной соли прекра- щают, а дозу инсулина снижают на 8—16 ЕД, так как резистент- ность к инсулиновой гипогликемии может смениться сенсибили- зацией к инсулину. Осложнения при инсулинокоматозной терапии. Возникающие в процессе инсулинокоматозной терапии осложнения неоднознач- ны. Некоторые из них легко устраняются в процессе лечения, другие требуют прекращения инсулинотерапии и применения не- отложных мер (иногда реанимационных). Мы рассмотрим лишь некоторые наиболее частые осложнения. 1. Расстройства сердечно-сосудистой систе- м ы. Изменения пульса, как уже указывалось, характерны для гипогликемических состояний. При коматозных явлениях, часто сочетающихся с расстройствами дыхания, показано купирование гипогликемии и применение сердечно-сосудистых препаратов (кордиамин, камфора, кофеин и др.). Выявляющееся во время гипогликемии повышение артериального давления свидетельству- ет о латентной гипертонической болезни. В этих случаях, чаще не прерывая инсулинотерапии, необходимо назначение небольших доз гипотензивных препаратов (раунатин, резерпин и др.). Не- редко наблюдающиеся во время гипогликемии функциональные шумы сердца не являются противопоказанием для продолжения инсулинотерапии. 2. Психомоторное возбуждение нередко наблюда- ется во время гипогликемии. Различают (А. Е. Личко) «ранние» психомоторные возбуждения па фоне начального гипогликемиче- ского вегетативного синдрома и легкого оглушения, «поздние» ги- погликемические возбуждения с явлениями гиперкинезов, наблю- дающиеся во время выраженной гипогликемии с оглушением. Развивающееся на начальных этапах речедвигательное возбуж- дение протекает с импульсивностью, тревогой, страхом, бредовой ажитацией. Для устранения этих явлений рекомендуется введение 25 мг тизерцина внутримышечно или 25—50 мг аминазина. При выраженном аффекте тревоги и тоскливости хороший эффект ока- зывает амитриптилин по 25—50 мг внутримышечно. Назначение транквилизаторов бензодиазепинового ряда (элениум, седуксен и др.) не рекомендуется [Личко А. Е., Строганов Ю. А., 1971], так как во время гипогликемии эти препараты резко снижают диасто- лическое давление. «Поздние» гипогликемические возбуждения, развивающиеся на фоне явлений сопорозности, протекают чаще в виде гиперки- нетических, стереотипно повторяющихся малокоординированных движений. Больные остаются в постели. Характерны отдельные выкрики, чаще нечленораздельные. Для уменьшения выражен- ности этих состояний применяют 5% раствор амитал-патрия по 144
4—5 мл внутримышечно или внутривенно. В последующие дни его вводят заблаговременно, приблизительно за 30 мин до обычно- го начала возбуждения. А. Е. Личко рекомендует для купирова- ния «поздних» возбуждений вводить внутривенно 5—10 мл гало- перидола, а для их предупреждения за 7г ч вводить эту же дозу внутримышечно. 3. Судорожные состояния могут отмечаться в виде миоклонических судорог, тонических судорожных проявлений и эпилептиформных припадков. Для устранения миоклонических судорог прибегают к внутри- венному введению 5—6 мл 5% раствора амитал-натрия. Для пре- дупреждения их в последующем утром, перед введением инсули- на, или вечером накануне введения дают люминал по 0,1—0,2 г. Хороший эффект дает введение вскоре после инъекции инсулина 5—10 мл 25% раствора сульфата магния. При токсических сгибательных и разгибательных судорожных явлениях, наступающих в ‘сопорозно-коматозном состоянии, необ- ходимо срочно купировать гипогликемию во избежание последую- щих нарушений дыхания. Эпилептиформные припадки развиваются как на фоне нара- стающих во время гипогликемии клонических подергиваний, так и среди полного покоя. Мнение о большом терапевтическом эф- фекте инсулиновых гипогликемий при их сочетании с судорожны- ми проявлениями, по данным А. Е. Личко с соавт., не подтверди- лось. Эпилептиформные приступы могут возникнуть на любой стадии гипогликемии, которая после припадка должна быть не- медленно купирована. По окончании судорог вводят 40—60 мл 40% раствора глюкозы внутривенно. В последующем при приеме на ночь 0,1—0,2 г люминала обычно припадки устраняются. Инсулиношоковую терапию из-за единичного припадка обычна не прекращают. Разумеется, требуется неврологическое обследо-- вапие для исключения органического поражения мозга. Крайне редким осложнением инсулиновой гипогликемии является эпилеп- тический статус. В этих случаях при повторении припадка по- вторно вводят 40—80 мл 40% раствора глюкозы внутривенно в сочетании с 5—10 мл 5% амитал-натрия. При продолжении судо- рожных разрядов купируют эпилептический статус (см. соответ- ствующий раздел в главе «Эпилепсия»). 4. Повторные гипогликемические состояния, наступающие через различные интервалы после купирования (от получаса до нескольких часов). Эти состояния купируют так же, как п пер- вичные гипогликемии, в зависимости от их выраженности. Еди- ничные повторные гипогликемии не могут быть противопоказани- ем для дальнейшего проведения инсулинотерапии. При выявлении явной тенденции к повторным гипогликемиям инсулинотерапию обычно прекращают. 5. Затянувшиеся после купирования комы. Затянувшееся сопорозно-коматозное состояние в случае введения небольшого Ю Заказ № 905 145
количества глюкозы (20—40 мл 40% раствора) при удовлетвори- тельном пульсе, дыхании и общем состоянии не представляет собой угрозы. Оно связано с недостаточностью мероприятий по устранению гипогликемии, и при повторном введении глюкозы в сочетании с витаминами С и Bi больной пробуждается. Если пробуждение затягивается после вливания большого ко- личества глюкозы (80—100 мл 40% раствора), то такое состояние является одним из самых опасных осложнений инсулинотерапии. Обычно затяжные инсулиновые комы развиваются после некото- рого связанного с купированием пробуждения. Через непродол- жительное время, однако снова наступают явления сомноленции и сопора. Лицо становится бледным, зрачки резко расширяются, не реагируют на свет, выражена тахикардия. Вначале гипотонич- ная мускулатура делается напряженной, а затем, при углублении комы, наступает мышечная атония. Нередко вызываются патоло- гические рефлексы (симптом Бабинского и др.). Обычно при за- тяжных комах наблюдается гипертермия (температура до39°С), а вместо характерного для обычных гипогликемий профузного потоотделения кожа бывает сухой и горячей. Дыхание становит- ся затрудненным, стерторозным. При затягивании комы могут наступать тяжелые расстройства дыхания типа Чейна—Стокса, а также пневмонии, осложняющиеся отеком легких. Нередко на- блюдаются тонические и клонические судороги. Анализы крови выявляют признаки ее сгущения и снижения концентрации сахара. Однако при введении глюкозы содержание сахара в крови может колебаться вплоть до гипергликемии, кото- рая при дальнейшем существовании комы снова сменяется гипо- гликемией. Терапия затяжных коматозных состояний должна быть комп- лексной, с устранением не только явлений гипогликемии, но и расстройств сердечно-сосудистой деятельности, дезинтоксикацией, нормализацией водно-солевого обмена, купированием судорожных проявлений, предупреждением пневмонии и др. Гипогликемию купируют повторными внутривенными вливани- ями 40% раствора глюкозы под контролем концентрации сахара в крови. Для борьбы с обезвоживанием можно вводить 5% рас- твор глюкозы подкожно (по 500 мл 2 раза в сутки). С этой же целью, а также для борьбы с расстройствами водно-солевого обме- на подкожно вводят изотонический раствор хлорида натрия (1 л/сут и более). При клонических судорогах вводят 5% раствор амитал-натрия по 3—5 мл внутримышечно или внутривенно. Для профилактики пневмоний с самого начала лечения назначают антибиотики. Из сердечных средств применяют кордиамин; камфора может прово- цировать судорожные проявления. Необходимо введение больших доз витаминов С и Вь В неко- торых, наиболее тяжелых случаях затяжной комы проводят спе- циальные реанимационные мероприятия. После затяжной комы 146
курс инсулинотерапии обычно прерывают на 2—3 нед. В случаях тяжелой затяжной комы от дальнейшего проведения инсулино- терапии необходимо воздержаться и перейти к лечению психо- тропными средствами. Атропинокоматозная терапия Вопрос о клинических показаниях, эффективности атропино- вой комы, особенностях ее влияния на различные психопатоло- гические расстройства до настоящего времени не может считать- ся решенным даже с известным приближением. Атропинокоматоз- ная терапия, несмотря на имеющиеся публикации и известный опыт ее применения на практике, до настоящего времени исполь- зуется крайне ограниченно. По-видимому, это связано прежде всего с технической сложностью и длительностью самой проце- дуры проведения атропиновой комы, требующей неотступного врачебного наблюдения в течение нескольких часов через день. С другой стороны, это связано с выраженными соматическими п неврологическими расстройствами в клинической картине атро- пиновой комы. Преимуществ при аффективных, паранойяльных, кататониче- ских и других состояниях атроппнокоматозной терапии, являю- щейся сложным и тяжелым для больного вмешательством, пока достоверно не установлено [Романенко А. А., Дарюшпна Л. Н., 1969; Славутская Л. Я., Довгаль Г. М., 1969; Короленко Ц. П., 1974; Bilikiewiez, Galusko, 1964; Gadecki, Majewski, 1972, и др.]. Данные об эффективности атропинокоматозной терапии при этих состояниях разнородны и противоречивы. Однако большинство авторов единодушно говорят о преимуществах атропиновой комы при лечении резистентных к другим методам навязчивых и обсес- сивно-фобических состояний разного генеза. Некоторые авторы [Бажин Е. Ф., 1972; Galusko Р., 1967, п др.] считают атропино- коматозную терапию методом выбора при лечении резистентных галлюцинаторно-параноидных состояний, особенно при синдроме вербального галлюциноза. Имеются также данные о целесообраз- ности атропинокоматозной терапии для изменения реактивности в случаях резистентности к лечению психотропными средствами. Назначение последних после курса атропинокоматозной терапии дает [Бажин Е. Ф., 1973] положительные результаты в тех слу- чаях, когда до этого больные длительно и безуспешно принимали психотропные препараты. Место атропинокоматозной терапии среди современных мето- дов лечения психических заболеваний пока не определено и тре- бует специальных верифицированных исследований. Абсолютны- ми временными противопоказаниями для атропинокоматозной терапии являются острые фебрильные состояния, постоянными — нарушения проводимости миокарда, связанные с блокадой обеих 10* 147
вожек предсердно-желудочкового пучка, тяжелые стадии гиперто- нической болезни и коронарной недостаточности, декомпенсиро- ванные пороки сердца, язвенная болезнь в стадии обострения, активный туберкулез легких, выраженные формы патологии печени. Особое внимание следует обратить на глаукому, в том числе латентную, при которой атропинокоматозная терапия про- тивопоказана (обязателен контроль внутриглазного давления!), что часто не учитывают. Из относительных противопоказаний следует отметить туберкулез легких в неактивной форме, хрони- ческий отит, атрофический ринофарингит, расстройства эндокрин- ных органов и частичную блокаду ножки предсердножелудочкового мучка. После тщательного соматоневрологического обследования, включающего обследование у офтальмолога и электрокардиогра- фию и исключения противопоказаний к атропинокоматозной тера- пии устанавливают индивидуальную чувствительность к атропину. С этой целью за несколько дней до начала лечения вводят 0,5 мл 0,1% раствора сульфата атропина. Обычно при этом появляется небольшая сухость во рту и легкая тахикардия. При отсутствии признаков сенсибилизации к атропину применяют обычные дозы, (Которые, по данным разных авторов, колеблются в большом диа- пазоне: от 25 до 175 мг [Славутская Л. Я., Довгаль Т. М., 1969; Бажин Е. Ф., 1973; Bilikiewicz, 1969, и др.]. За 2—3 нед до начала атропинокоматозной терапии отменяют все психотропные средства, так как они, обладая более или менее выраженным холинолитическим действием, могут заметно сни- жать чувствительность к атропину. При первой инъекции обычно вводят 80—100 мг атропина, а если больной долго (2—3 мес) не получал психотропных средств, то можно попытаться начать терапию с 50 мг атропина. В тече- ние 2—3 сеансов обычно подбирают коматозную дозу путем ее постепенного увеличения на 25—50 мг до того момента, когда в течение 40—50 мин после введения атропина развивается кома- тозное состояние. Если в процессе лечения происходит адаптация к атропину (уменьшение глубины комы, спонтанный выход из нее) дозу атропина повышают на 10—20 мг. Обычно коматозная доза атропина составляет не более 250—500 мг. Однако описаны случаи резистентности к атропину (Bilikiewicz, 1969), когда кома- тозная доза атропина достигала 2000 мг. Обычно лечение начина- ют утром, через час после легкого завтрака (кусок булки и стакан сладкого чая), в полузатемненном помещении в связи с измене- нием реакции на свет под влиянием атропина. За 30 мин до вве- дения атропина делают инъекцию 50 мг аминазина (с целью уменьшения рвотной реакции и профилактики делириозных рас- стройств). Одновременно с инъекцией атропина в конъюнкти- вальные мешки обоих глаз закладывают 0,25 % эзериновую мазь (для уменьшения расширения зрачков) и смазывают полость рта и носа вазелиновым маслом (для уменьшения сухости слизистых оболочек). 148
Сульфат атропина вводят в виде 1% или 2,5% раствора. Дей- ствие атропина проявляется почти сразу же после введения. Сначала больные становятся вялыми, сонливыми, постепенно по- является оглушенность. Речь становится дизартричной, невнятной. Иногда на этом фоне возникают быстро проходящие кратковре- менные состояния тревоги, беспокойства с делириозными рас- стройствами. Нередко в этот период отмечается тошнота. Обычно через 15—25 мин после введения атропина больные засыпают, и этот сон через 10—15 мин переходит в кому. Повтор- ные коматозные состоянпя после введения атропина наступают несколько быстрее. Атропиновая кома, в отличие от инсулиновой, характеризуется сохранностью сухожильных рефлексов, однако назопальпебральнып рефлекс и зрачковые реакции на свет обычно исчезают. Во время комы обычно наблюдается тахикардия до 100—128 уд/мин, иногда до 140 уд/мин. Тахикардия обычно более выражена при недостаточности дозы атропина. Во время комы мышечный тонус снижается, его повышение также свидетельст- вует о недостаточности дозы атропина. При передозировке атропина исчезает корнеальный рефлекс и появляется симптоматика угнетения стволовых отделов мозга (выраженная неустойчивость артериального давления, резкое уча- щение дыхания — до 30 в минуту п более и др.). Продолжительность атропиновой комы обычно 3—4 ч. Ее купируют внутримышечным введением 15—30 мг физостигмина (эзерина) в 0,1% или 0,5% растворе. Этот препарат вводят по частям, по 8—10 мг, внутримышечно с интервалами 20—30 мин. Сначала в течение 20—30 мин восстанавливается реакция зрач- ков на свет и назопальпебральный рефлекс. Затем постепенно проясняется сознание, восстанавливаются двигательные реакции на окружающее, а позже и речевые. Лечение атропиновыми комами проводится обычно через день, 3 раза в неделю; всего от 15 до 25 коматозных состояний. Повтор- ный курс можно провести после месячного перерыва. Пз побочных явлений атропинокоматозной терапии следует отметить чувство слабости, вялости, ощущение рези в глазах в течение нескольких часов после атропиновой комы. Эти ощущения обычно полностью исчезают лишь к следующему утру. Иногда отмечается гипертермия (повышение температуры тела до 39—40°С), обычно на фоне недостаточно глубокой атро- пиновой комы. Чаще гипертермия развивается в начале атропино- вой комы (через 1 — 17г ч после инъекции аминазина), иногда повышение температуры выявляется к концу сеанса, когда насту- пает спонтанное уменьшение глубины комы. Во всех случаях при появлении гипертермии атропиновую кому следует купировать. Из других побочных явлений нужно отметить колебания арте- риального давления, которые чаще не служат противопоказанием к лечению атропиновыми комами, если не достигают чрезмерной амплитуды более 66—80 ГПа (50—60 мм рт. ст.). 149
Из соматических осложнений атропинокоматозной терапии описаны нарушения проводимости миокарда, желудочные крово- течения, резкое снижение массы тела, анорексия и др. При дли- тельном воздействии больших доз атропина иногда появляются стойкий мидриаз, тремор пальцев рук, обычно сочетающиеся с непреходящим чувством слабости, вялости. В этих случаях реко- мендуется сделать 3—4-дневный перерыв в лечении до полного исчезновения указанных расстройств. В период лечения атропиновыми комами возможно появление- отставленных атропиновых делириев и оглушений. Обычно он® формируются вечером после сеанса атропинокоматозной терапии или ночью. Эти состояния купируются введением 5—15 г физ- остигмина. Наконец, описаны задержка дыхания, судорожные подергива- ния как проявления передозировки атропина. Эти состояния тре- буют срочного купирования атропиновой комы. Судорожная терапия Лечение, предусматривающее искусственное вызывание с те- рапевтической целью судорожных состояний, регламентируется решением Ученого совета Отделения клинической медицины АМН СССР от 16.05.62 и Инструкцией М3 СССР по применению элек- тросудорожной терапии (ЭСТ), утвержденной 08.01.79. Судорожная терапия согласно данной инструкции может про- водиться только в условиях психиатрического стационара. Использовать этот вид лечения разрешается только врачу с по- мощью среднего и младшего медицинского персонала. Внешняя брутальность методов судорожной терапии, послед- ствия ее для организма в целом и особенно для головного мозга, сравнительно частые осложнения привели к тому, что этот вид лечения применяется сравнительно редко, а в некоторых лечеб- ных учреждениях давно отказались от него. Вместе с тем при ряде состояний судорожная терапия (преимущественно электро- судорожная) имеет преимущества в терапевтической эффектив- ности по сравнению с другими методами. Большинство авторов среди состояний, при которых безусловно показана судорожная терапия, прежде всего отмечают различного рода затяжные де- прессии в рамках шизофрении, маниакально-депрессивного пси- хоза и инволюционных меланхолий. При неэффективности различ- ных видов лечения у больных со стойкой деперсонализационной, ипохондрической депрессией с навязчивостями, стойкими депрес- сивно-бредовыми состояниями, несколько сеансов судорожной терапии оказываются успешными. Другим показанием для судорожной терапии являются резис- тентные навязчивые состояния. Несмотря на определенные успехи применения транквилизаторов, оказывающих выраженное реду- цирующее влияние на навязчивые явления (особенно феназепам}, 150
значение судорожной терапии для лечения резистентных, упор- ных навязчивостей остается неоспоримым, особенно когда удается выявить депрессивные компоненты статуса. Если при депрессивных и навязчивых состояниях, к судорож- ной терапии прибегают в случаях терапевтической резистентно- сти, как к «терапии отчаяния», то существует показание для применения электросудорожной терапии в самом начале развития болезненной симптоматики. Речь идет о купировании крайне тяжелого и опасного для жизни состояния, каким является гипер- токсическая кататония. Несколько сеансов электросудорожной терапии на ранних этапах формирования клинической картины нередко обрывают приступ. В то же время «консервативное» лечение нейролептиками в сочетании с симптоматическими сред- ствами нередко оказывается менее эффективным и приводит к серьезным осложнениям. Несмотря на то, что со времени введе- ния судорожной терапии прошло уже несколько десятилетий и арсенал методов лечения психических заболеваний обогатился множеством новых средств, исключать судорожную терапию из этого арсенала не следует. Более подробно данные о клинической дифференцировке показаний к судорожной терапии приведены в разделах, посвя- щенных терапии различных клинических форм психических забо- леваний. Электросудорожная терапия. Методика электросудорожной терапии предложена в 1937 г. Cerletti и Bini. Этот метод посте- пенно вытеснил медикаментозную судорожную терапию (коразол, метразол и др.), в основном вследствие сравнительной технической простоты и отсутствия у больного воспоминаний о неприятных явлениях, связанных с припадком, в связи с мгновенной утратой сознания при включении тока. Минимальная судорожная доза (минимальные напряжение и экспозиция электрического тока, при которых возникает припа- док) сугубо индивидуальна. Ее подбирают эмпирически для каж- дого больного. Обычно начинают с 80 В и экспозиции 0,5 с. В слу- чае отсутствия судорожной реакции увеличивают напряжение тока на 10 В или экспозицию на 0,1 с. Если и на этот раз пе воз- ник припадок, то снова повышают напряжение или экспозицию и т. д. Увеличивают попеременно то напряжение, то время, повы- шать одновременно оба параметра не рекомендуется. Попытки получения судорожного припадка повторяют через 2—3 мин обыч- но не более 3 раз. Установленная таким образом минимальная судорожная доза электрического тока применяется в следующих процедурах, обыч- но в течение всего курса лечения. Однако в процессе лечения может повыситься порог судорожной готовности и установленная в начале доза электрического тока перестает вызывать припадок. В таких случаях напряжение тока или его экспозицию повыша- ют. В некоторых случаях, напротив, при повторных сеансах на- 151
блюдается усиление судорожной реакции на прежнюю дозу тока и в последующем приходится снижать напряжение или экспо- зицию. Процедуру производят в отдельном помещении. Больной пос- ле опорожнения мочевого пузыря и кишечника ложится на кушет- ку. Последний прием пищи должен быть не менее чем за 3 ч до сеанса во избежание рвоты. При обычном варианте электросудорожной терапии электроды накладывают билатерально симметрично на височную область, как можно ближе к границе роста волос. При монолатеральном варианте один электрод накладывают несколько выше линии между наружным углом глаза и наружным слуховым проходом, а второй — на 7,5 см выше первого. Для предотвращения прикусывания языка, щек и западения языка между малыми коренными зубами больного вставляют резиновый валик, который амортизирует прикус и одновременно прижимает язык ко дну ротовой полости. Валик вынимают изо рта через некоторое время после припадка, когда исчезает напря- жение мышц, сжимающих челюсти. Для предупреждения западения языка и профилактики нару- шений дыхания во время припадка следует положить под спину небольшой валик (свернутая простыня и т. п.), как обычно дела- ют при искусственной вентиляции легких. Удерживать больного во время припадка не следует, но необ- ходимо поддерживать его конечности для предупреждения вывиха или перелома. При выраженном прогибании сппны рекомендует- ся слегка поддерживать снизу пояснипу и спину, чтобы умень- шить нагрузку на позвоночник для предупреждения его перело- мов. Как только судороги заканчиваются, нужно подложить по- душку под голову больного и повернуть ее набок с тем, чтобы дать отток слюне. Если дыхание спонтанно не возобновилось че- рез 10—20 с после прекращения судорог, то нужно несколько раз интенсивно нажать на нижнюю часть груди и повернуть голо- ву с одной стороны на другую. Обычно этого достаточно для во- зобновления дыхательных движений. В большинстве случаев сеансы электросудорожной терапии проводят через день 3 раза в неделю. В ряде случаев вначале проводят по 3 процедуры в неделю (через день), а затем — по 2 в неделю и, наконец, последний «закрепляющий» сеанс проводят через неделю. Обычно проводят 3—5, иногда до 9—10 сеансов с большими электросудорожными припадками. В некоторых случаях, особен- но острой ажитации с тревожными вербигерациями, упорными суицидальными действиями, возможна ежедневная электросудо- рожная терапия в течение 2—3 дней для смягчения напряжен- ного эффекта. В последующем сеансы проводят через день. В ряде зарубежных клиник используют интенспфицпрован- 152
ную судорожную терапию — в течение нескольких дней назнача- ют по нескольку сеансов в день с интервалами в несколько минут. Однако этот метод в связи с тяжелыми последствиями в виде стойкого психоорганического синдрома, грубых мнестических расстройств нельзя рекомендовать. В связи с модификацией ме- тодик электросудорожной терапии (прпменение миорелаксантов, наркоза и др.), значительно смягчающей большую нагрузку на ряд систем организма больного, круг противопоказаний к данно- му виду терапии несколько сузился. Тем не менее противопока- зания к электросудорожной терапии остаются многочисленными, что крайне ограничивает применение этого вида лечения. Так, ряд прежде абсолютных противопоказаний к электросу- дорожной терапии после ее сочетания с миорелаксантами следует признать относительными, с необходимостью индивидуализиро- ванного подхода к применению этого метода. Некоторые абсолютные противопоказания нужно отнести к временным, по миновании этих заболеваний возможно проведение электросудорожной терапии. К этим состояниям относятся: а) острые лихорадочные инфекционные заболевания, б) гнойные воспалительные процессы (пневмония, гепатохолецистит, пиело- нефрит, цистит, воспаление придатков матки, фурункулез, гной- ные воспаления зева п др.). Другие заболевания в зависимости от выраженности следует считать абсолютными пли относительными противопоказаниями. Мы рассмотрим лишь основные из них, с которыми приходится чаще встречаться в практике при проведе- нии электросудорожной терапии. Из сердечно-сосудистых заболеваний абсолютными противопо- казаниями к электросудорожной терапии являются: декомпенси- рованные пороки сердца, выраженный атеросклероз и коронар- ная недостаточность, гипертоническая болезнь III стадии, нару- шения проводящей системы сердца, нарушения ритма сердца. К относительным противопоказаниям относятся гипертониче- ская болезнь I и II стадий и умеренный атеросклероз, субкомпен- сированные пороки сердца, легкие формы хронической коронар- ной недостаточности, невыраженные расстройства сердечного ритма. Заболевания опорно-двигательного аппарата до применения миорелаксантов считались абсолютными противопоказаниями для электросудорожной терапии. В настоящее время в связи с возмож- ностью использования миорелаксантов эти противопоказания практически снимаются (остеомиелит, артриты, последствия пере- ломов костей, кифосколиозы и др.). Однако электросудорожная терапия без миорелаксантов в этих случаях недопустима. При заболеваниях дыхательной системы противопоказания также ограничиваются в связи с применением миорелаксантов. Абсолютными противопоказаниями к электросудорожной терапии до настоящего времени остаются открытая форма туберкулеза, тяжелые бронхиты, хронические пневмонии с частыми обостре- 153
ниями, экссудативные плевриты и обострение бронхиальной аст- мы. К относительным противопоказаниям относятся хроническая интерстициальная пневмония в стадии субкомпенсации, бронхо- эктатическая болезнь, бронхиальная астма вне обострении, закры- тые формы туберкулеза легких, хронические плевриты. Из заболеваний других органов и систем к абсолютным про- тивопоказаниям относятся органические заболевания головного мозга, глаукома, внутренние кровотечения. Из относительных противопоказаний следует упомянуть эндокринные заболевания, злокачественные новообразования, почечнокаменную болезнь, яз- венную болезнь желудка. С применением миорелаксантов ряд противопоказаний (в том числе и считавшиеся прежде абсолютными) либо стали относи- тельными, либо вовсе были сняты в связи с резким уменьше- нием нагрузки на органы и системы больного. Противопоказания к электросудорожной терапии устанавливают комплексно, с оцен- кой как соматического состояния с учетом смягчения электросу- дорожного припадка миорелаксантами, так и показанности этого вида терапии в связи с необходимостью неотложно купировать тяжелые пспхпческие расстройства. В ряде случаев острое психо- тическое состояние имеет более тяжелые соматические последст- вия, чем электросудорожный припадок. Так, при тяжелых психо- моторных возбуждениях, ажитации может развиться выраженная декомпенсация сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и т. д. Купирование упорной ажитированной депрессии не только приводит к устранению тенденций к самоповрежденпю, но и не- редко сопровождается нормализацией артериального давления, уменьшением расстройств ритма сердца и т. д. Прп относительных противопоказаниях врач должен опреде- лить показанность электросудорожной терапии в зависимости не только от выраженности соматических расстройств, но и от акту- альности применения этого метода в связи с характером психиче- ского расстройства. В зависимости от дозировки электрического тока и реактивно- сти организма могут развиться большие судорожные, абортивные, малые припадки, абсансы и др. Терапевтическое воздействие ока- зывают в основном большие развернутые судорожные припадки, в меньшей мере — абортивные припадки. Лечебное действие дру- гих вариантов припадков отрицают. Если во время сеанса электро- судорожной терапии возник любой припадок, кроме большого и абортивного, то рекомендуется через 2—3 мпн повторно включить ток в несколько (как указано выше) большей дозировке. Если не достигнут большой или абортивный припадок, то нет ретро- градной амнезии, больной сохраняет крайне мучительные воспо- минания об этом лечении и негативное отношение к нему при сле- дующих сеансах. Электросудорожный припадок возникает без какого-либо ла- тентного периода сразу же после включения тока. «Отставлен- 154
ные» припадки начинаются не сразу после включения тока, а через некоторое время. Латентный период продолжается до 5— 7 с. Формирование отставленного припадка требует некоторого увеличения дозировки тока (повышения либо напряжения, либо экспозиции) при следующей процедуре. Начинаются припадки с отключения сознания и тонической судорогп, охватывающей всю скелетную мускулатуру. Через несколько секунд после начала припадка тоническая судорога переходит в клоническпе судороги, которые генерализуются и через 15—25 с охватывают все тело. Амплитуда клонических судорог бывает различной, к концу при- падка она постепенно уменьшается и судороги прекращаются. Иногда начало припадка сопровождается коротким хриплым кри- ком. На все время припадка дыхание выключается, при нормаль- ном течении припадка оно обычно восстанавливается сразу после окончания судорог. Сердечная деятельность не прекращается во все время припадка, пульс становится учащенным, напряженным. Состояние больных после припадка бывает различным. Обыч- но больные лежат неподвижно, спокойно, лишь причмокивая, иногда гримасничая, издают отдельные звуки, поворачивают го- лову в стороны. Некоторые больные после припадка засыпают на несколько минут (иногда до 30—40 мпн). В ряде случаев после припадка возникает психомоторное возбуждение. При этом боль- ные растеряны, не осмысливают окружающее, пытаются вскочить, куда-то бежать. Обычно эти состояния хорошо купируются введе- нием 5—6 мл 5% раствора барбамила или введенпем в клизме 30 мл 6% раствора хлоралгидрата. Иногда после припадка боль- ные жалуются на головную боль, рвоту, тошноту. В некоторых случаях наблюдаются некоторая оживленность, эйфория. Абортивный припадок возникает при недостаточной дозировке электрического тока. Тоническая фаза обычно бывает нормаль- ной или лишь несколько укорочена, клоническая в значительной мере редуцирована. В случае абортивного припадка при следую- щей процедуре необходимо несколько повысить напряжение или экспозицию. К бессудорожным пароксизмам относятся абсансы и малые припадки. Они возникают в ответ на недостаточные по напряже- нию и экспозиции воздействия электрического тока и не дают терапевтического результата. Разрабатываются модифицированные методики электросудо- рожной терапии с целью уменьшения побочных явлений и ослож- нений. Так, монолатеральная электросудорожная терапия была пред- ложена для уменьшения вредного воздействия электрического тока на головной мозг [Thenon, 1956]. Изучение этого метода электросудорожной терапии [Балонов Л. Я., Баркан Д. В., Дег- лин В. Л., и др., 1979] показало целесообразность монолатераль- ной электросудорожной терапии с наложением электродов на не- доминантное полушарие. Установлены особая заинтересованность 155
этого полушария при аффективных расстройствах и отсутствие выраженных нарушений памяти при лечении по указанной мето- дике. Однако некоторые авторы [Вовин Р. Я., 1975, и др.] сооб- щают о меньшей терапевтической эффективности монолатераль- ной методики по сравнению с билатеральной. Сравнительно широко применяется электросудорожная терапия в сочетании с миорелаксантами. Эти препараты, вызывающие непродолжительный паралич скелетной мускулатуры, используют для уменьшения судорожных проявлений. Это сокращает риск осложнений, наиболее частых при электросудорожной терапии— переломов, вывихов, разрывов связок, сухожилий и др. Обычно с целью смягчения судорожных проявлений применя- ют дитилин, листенон и др. Их дозы подбирают индивидуально. Начальная доза 1 мл дитилина или 0,5 мл листенона внутривен- но. При отсутствии или недостаточности эффекта дозу повышают, но обычно не более чем до 3 мл дитилина или 1,5 мл листенона. Дозы этих средств увеличивают медленно. У большинства больных достаточная для проведения электро- судорожной терапии релаксация наступает через полминуты по- сле введения миорелаксантов, в это время и следует включать ток. Проявления как тонической, так и клонической фазы элек- тросудорожного припадка смягчаются на фоне миорелаксации. Продолжительность действия дитилина и листенона 45—60 с, т. е. приблизительно совпадает с длительностью припадка. Осложнения от применения миорелаксантов в указанных дозах почти не встре- чаются. Лишь в отдельных случаях, у лиц с повышенной чувстви- тельностью к миорелаксантам, наблюдаются длительные задержки дыхания. В основном это осложнение бывает при латентной миа- стении и некоторых заболеваниях печени. Обычно дыхание вос- станавливается довольно быстро, сначала брюшное, а затем грудное. В случае задержки дыхания необходимо производить искусственную вентиляцию легких. Электросудорожная терапия в состоянии наркоза в последние годы проводится все чаще для смягчения страха больных перед электросудорожной терапией, а также уменьшения удушья, свя- занного с применением миорелаксантов. Обычно с этой целью применяют кратковременный внутривен- ный наркоз введением 2—5% раствора гексенала или 1% раство- ра тиопентала, которые готовят ex tempore. Растворы вводят мед- ленно, 1 мл в течение 30—45 с. Обычно вводят не более 1 г сухого вещества. По наступлении наркотического сна вводят миорелак- сант и проводят сеанс электросудорожной терапии. В этих случа- ях больные обычно переносят лечение спокойнее, однако могут быть сердечно-сосудистые осложнения. Обычно после сеансов электросудорожной терапии, проведенных в состоянии наркоза, больные жалуются па головную боль, тошноту, головокружение. В этих случаях назначают анальгин, пенталгин, седалгин, хоро- шее действие оказывает подкожное введение кофеина. 156
До настоящего времени риск осложнений при электросудорож- ной терапии преувеличивается. В основном это следует объяснить внешней брутальностью метода, а также необходимостью значи- тельно более тщательного, чем при других методах лечения (осо- бенно чем при психофармакотерапии), ухода за больным. Такое представление о частоте осложнений при электросудо- рожной терапии в значительной степени является следствием, предубежденности. С одной стороны, не учитывают краткосроч- ности нагрузки на функциональные системы организма, а с дру- гой — забывают об уменьшении осложнений со стороны опорно- двигательного аппарата, прежде наиболее частых в связи с внед- рением миорелаксантов. Однако и до их применения, по данным, статистических разработок, тяжелые осложнения электросудорож- ной терапии были не так уж часты. Так, Kolb, Vogel (1942) на основании анализа леченных этим методом 7000 больных приво- дят данные о летальном исходе в 0,06%; при инсулинотекоматоз- ной терапии этот показатель составляет 0,6%, т. е. в 10 раз больше. Наиболее частым осложнением электросудорожной терапии без миорелаксантов являются костные" повреждения. Из серьез- ных осложнении этой группы встречаются в первую очередь ком- прессионные переломы тел грудных и поясничных позвонков, от- рывы остистых отростков, реже — переломы бедра и челюсти. Характерен вывих нижней челюсти, реже — плечевого сустава. Для предупреждения этих осложнений необходимо, во-первых, тщательное исследование костно-суставного аппарата перед элек- тросудорожной терапией, а во-вторых, адекватный уход за боль- ным во время припадка. Необходимо следить за позой и движе- ниями больного и «страховать» его в случае угрожающих положе- ний тела и конечностей (мягкая поддержка поднятых в судороге рук и ног, поддержка со стороны спины и затылка при опистото- нусе). Вместе с тем не следует удерживать больного, ограничивая судорожные движения, так как это чревато вывихами. Из осложнений со стороны внутренних органов наиболее актуальны расстройства дыхательной и в несколько меньшей сте- пени сердечно-сосудистой систем. Расстройство дыхания в виде кратковременной задержки непосредственно после прекращения судорог является не осложнением, а компонентом судорожного припадка. При задержке восстановления дыхания на 10—15 с не- обходимо несколько раз ритмично нажать на область реберных дуг, что обычно вызывает возобновление дыхательных движений. При более длительной задержке их восстановления необходимо проверить, нет ли западения языка и сразу же перейти к искус- ственной вентиляции легких и медикаментозной стимуляции дыхательного центра (лобелии и др.). Среди заболеваний легких, возникающих как осложнение судорожной терапии, необходимо отметить аспирационные пнев- 157
монии и абсцессы легких. Обычно ©ни бывают следствием аспира- ции слюны. При гиперсаливации после судорог для профилакти- ки этих осложнений рекомендуется перед сеансом электросудо- рожной терапии ввести 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. Из других легочных осложнений описаны легочные кровотече- ния, обострения туберкулезного процесса, отек легких, однако все авторы подчеркивают их чрезвычайную редкость, обусловлен- ность существующим легочным заболеванием. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы встре- чаются реже, чем со стороны органов дыхания. В основном речь идет о непродолжительных и не требующих специального лече- ния явлениях тахи- и брадикардии, ослаблении сердечной деятель- ности, непродолжительных аритмических явлениях. Реже эти расстройства затягиваются и, нарастая, переходят в сердечно-со- судистый коллапс, преимущественно у больных с вегетативной стигматизацией. В этих случаях применяют сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин, реже адреналин). Из расстройств нервно-психической сферы наиболее часты нарушения памяти, которые в различной мере выявляются у всех больных после 2—3 сеансов электросудорожной терапии. Однако в некоторых случаях указанные расстройства бывают выраженными и затяги- ваются на несколько недель. Как правило, у лиц молодого и сред- него возраста расстройства памяти впоследствии исчезают. Хоро- ший эффект оказывают витамины группы В, глютаминовая кислота, особенно препараты из группы ноотропов (пирацетам, аминолон и др.). При склонности больного к выраженным мнести- ческим расстройствам в связи с электросудорожной терапией ре- комендуется перейти на ее монополярный вариант с накладыва- нием электродов на субдоминантное полушарие. Из других осложнений этой группы характерны астенические расстройства в виде утомляемости, общей слабости, снижения активности после сеансов электросудорожной терапии. Обычно эти явления проходят без дополнительного лечения. Рекоменду- ются общеукрепляющие средства, витамины и др. Иногда после очередного припадка формируется гипоманиа- кальное состояние. Однако это следует рассматривать скорее не как осложнение, а как стимуляцию спонтанных тенденций заболе- вания к инверсии аффекта при биполярном течении. Крайне редким осложнением являются расстройства сознания с оглушенностью и реже спутанностью. Как правило, они непро- должительны, но при затянувшемся состоянии лечение необходи- мо прекратить. Еще реже после электросудорожной терапии могут возник- нуть спонтанные судорожные припадки. Обычно их появление свидетельствует о не распознанном органическом заболевании центральной нервной системы. Дальнейшее проведение электро- судорожной терапии в этих случаях противопоказано, больной нуждается в тщательном обследовании. 158
Медикаментозная судорожная терапия. Впервые судорожная терапия психических заболеваний с применением фармакологи- ческих средств для вызывания припадка была предложена в 1933 г. Meduna. Этот автор проводил судорожную терапию вну- тримышечным введением 25% масляного раствора камфоры. Однако ряд отрицательных сторон этого метода (трудность под- бора терапевтической дозы, длительный латентный период до возникновения припадка, нередкие повторные судорожные явле- ния и др.) привели к тому, что он вскоре был вытеснен внутри- венным введением коразола. Однако в последующем вообще медикаментозная судорожная терапия стала постепенно приме- няться крайне редко в связи со сравнительной простотой электро- судорожной терапии. Лишь в некоторых лечебных учреждениях медикаментозная судорожная терапия введением коразола приме- няется до настоящего времени. С 1958 г. за рубежом стали исполь- зовать разработанный Esquibil метод ингаляционной судорожной терапии — припадок вызывает вдыхание газообразного вещества индоклона (гексафлюородиэтилового эфира). Сравнительные статистические исследования не выявили опре- деленной разницы в терапевтической эффективности электросу- дорожной и медикаментозной судорожной терапии. Предпочтение того или иного метода зависит от установки врача. Методика коразоловой судорожной терапии несложна: 10% раствора препа- рата вводят внутривенно быстро, со скоростью не менее 1 мл/с. Судорожная доза чаще колеблется в пределах от 5 до 6 мл. При недостаточности дозы коразола припадок не развивается, нередко в течение нескольких часов наблюдаются тревога, внут- реннее беспокойство. Если после первого вливания припадок не возник, то необходимо через 3—5 мИн повторить вливание ко- разола, увеличив дозу на 1—2 мл. В результате введения коразола обычно получается большой судорожный припадок. Он отличается от электросудорожного предвестниками — через несколько секунд после вливания наблю- даются бледность кожи, общее мышечное напряжение, отдельные мышечные подергивания, сухое покашливание, беспокойство, чув- ство страха и лишь приблизительно через полминуты наступает судорожный припадок. Для уменьшения предшествующего при- падку чувства страха в последние годы коразоловую судорож- ную терапию все чаще проводят на фоне наркотического сна. Противопоказания к медикаментозной судорожной терапии и ее осложнения в основном те же, что и к электросудорожной те- рапии. Пирогенная терапия Терапевтическое действие рассматриваемых в этом разделе методов обусловлено не только искусственно вызываемым феб- рильным статусом, но и иммунологическими сдвигами (малярио- терапия, лечение пирогеналом), дезинтоксикационным действием 159
^сульфозинотерапия). Однако эти виды лечения традиционно объ- единяются в группу методов пирогенной терапии. Лечение по этим методикам, особенно маляриотеранией и сульфозинотерапией, в прошлом было распространено. С одной стороны, это объясняется значительным удельным весом среди психических заболеваний прогрессивного паралича, который те- перь встречается чрезвычайно редко. С другой стороны, приме- нение пирогенной терапии (в основном сульфозипом) постепенно отступило на второй план после появления новых методов лече- ния эндогенных психозов, особенно после широкого внедрения психотропных средств. В целом все виды пирогенной терапии можно отнести к методам общебиологического воздействия на психически больных. Это воздействие на целостный организм для стимуляции компенсаторных возможностей, направленное на пре- одоление заболевания, особенно когда оно приобретает хрониче- ское течение. Если при прогрессивном параличе маляриотерапия поддается патогенетической трактовке, то в отношении эндоген- ных психозов правильнее предположить мобилизацию защитных механизмов, меняющих иммунореактивные реакции. Это стало особенно актуальным в эру массового и длительного применения нейролептиков, как известно, способствующих хотя и редуциро- ванному, но в то же время торпидному течению психозов. Все виды пирогенной терапии, так же как и лечение инсули- ном, атропином правильнее относить к методам общего антипси- хотического действия, целостного воздействия на психоз, особенно при затяжном монотонно-однообразном течении. В одних случаях это основная терапия (прогрессивный паралич), в другпх — важ- ная составная часть лпбо временный этап лечебного комплекса (эндогенные пспхозы). Тем не менее методы пирогенной терапии в настоящее время не пзъяты из арсенала терапии психических заболеваний. Так, маляриотерапия сохранила значение в лечении прогрессивного паралича, однако она проводится теперь в комбинации с антибио- тиками. Другие методы пирогенной терапии путем заражения инфекциями (возвратный тиф, содоку и др.) в настоящее время не применяются. Сульфазин и сравнительно новый препарат пиро- генал сейчас используются несколько шире. В клинике эндоген- ных психозов эти препараты находят место в качестве средств изменения реактивности организма и преодоления терапевтиче- ской резистентности к психотропным препаратам. Довольно ши- роко применяют сульфозин и пирогенал в клинике алкоголизма в качестве средств изменения реактивности и дезинтокспкационных препаратов. В некоторых клиниках сульфозин применяют и для коррекции некоторых форм нарушения поведения и борьбы с не- которыми видами возбуждения. Имеется определенный опыт маляриотерапип прп лечении шизофрении, но в качестве самостоятельного метода он в настоя- щее время утратил свое значение. 160
Маляриотерапия. Этот метод сохранил значение при лечении прогрессивного паралича в сочетании с терапией антибиотиками и специфическими противосифилитическими препаратами. Как правило, используют вид «терциана», так как тропическая малярия тяжело переносится. Малярию прививают непосредствен- но от донора больному. Для успеха прививки не имеет сущест- венного значения, взята кровь во время малярийного приступа или в межприступный период. Обычно берут из вены донора 2— 4 мл крови и сразу же вводят ее больному под кожу, лучше всего в межлопаточную область, стараясь травмировать иглой подкож- ные ткани с целью повреждения мелких сосудов. Если прямое введение больному крови донора невозможно, то кровь сохраня- ют во льду в 0,5 % растворе цитрата натрия (равный объем кро- ви и цитрата). Инкубационный период от заражения до первого малярийного приступа обычно 6—10 дней (летом обычно до 8 дней, зимой на 1—2 дня дольше). Для сокращения инкубаци- онного периода иногда прибегают к внутривенному введению кро- ви донора, тогда этот период длится до 2—3 дней. Если через указанные сроки приступов малярии нет, то можно провести про- вокацию. Для этого ежедневно на несколько часов на область селезенки кладут холод либо производят несколько внутривенных вливаний 5—10 мл 40% раствора гексаметилентетрамина. При- ступы малярии обычно начинаются сразу, но иногда до первого приступа малярии наблюдается повышение температуры, обычно без озноба и не более 39°С (так называемая лихорадка Кортеве- га). Затем начинается первый малярийный приступ с выражен- ного озноба, резкого подъема температуры до 39—41 °C, продол- жающегося от 4 до 8 ч. При падении температуры отмечается проливной пот. Во время приступа наблюдаются тахикардия, головная боль, рвота, иногда помрачение сознания. Во время ли- хорадочного периода температура измеряется каждые 2—3 ч. При высокой температуре и ее плохой переносимости кладут холод на голову и делают обтиранпя. Необходимо контролировать состоя- ние сердечно-сосудистой системы (пульс, артериальное давление) и при недостаточности вводить кордиамин, кофеин и др. Курс терапии обычно состоит из 8—12 малярийных приступов или 150—200 температурных часов (сумма всех часов во время курса лечения, когда температура была выше 37,5°C). После завершения курса лечения для купирования малярии назначают противомалярийные средства (хинин, акрихин, бигу- маль). Эти препараты обязательно дают и тогда, когда не удалось получить малярийные приступы после заражения. В этих случаях возможна латентная малярия без приступов, которая может про- явиться впоследствии. Кроме того, больной может стать источни- ком заражения окружающих. Противопоказаниями для маляриотерапии являются декомпен- сированные пороки сердца, коронарная недостаточность, тяжелые заболевания печени и почек, выраженная кахексия и активный. Ц Заказ № 905 161
туберкулез легких. Из осложнений в процессе маляриотерапии следует отметить сердечно-сосудистую недостаточность на фоне фебрильного статуса, а также желтуху, анемию, диспепсические расстройства и общее истощение. В этих случаях необходимо ку- пировать малярию и провести соответствующее лечение ослож- нений. Сульфозинотерапия. Этот метод лечения был предложен в 1924 г. датским психиатром Schroeder—Knud в качестве простого средства, заменяющего маляриотерапию при лечении прогрессив- ного паралича. В последующем большинство авторов подчеркива- ли более отчетливый терапевтический эффект малярийных при- ступов при этом заболевании. Однако значение сульфозинотера- пии как одной из эффективных методик лечения некоторых форм психических заболеваний сохраняется. Из противопоказаний следует отметить болезни почек, актив- ный туберкулез, декомпенсацию сердечной деятельности, кахек- сию. Сульфозин (стерильный 1% раствор возгоночной серы в пер- сиковом масле) вводят внутримышечно в области ягодицы. До употребления раствор необходимо нагреть в воде до 37—38 °C и встряхнуть. Обычно в первой инъекции вводят 2,5—3 мл сульфо- зина. Через несколько часов температура тела повышается. Если температурная реакция отсутствует или недостаточна, то через день делают повторную инъекцию, повысив дозу сульфозина на 1—2 мл, так ее доводят до 5—6 мл; высшая доза 8—10 мл. В не- которых случаях бывает парадоксальная реакция — наивысшая температура достигается введением небольших (1—2 мл) доз, а высокие дозы не дают фебрплитета. Число инъекций зависит от показаний к лечению сульфози- ном. Больным хроническим алкоголизмом обычно делают 2—3 инъекции (до 5) через 2 дня на 3-й. У больных эндогенными психозами с терапевтической резистентностью также делают не- сколько (3—5) инъекций через 2—3 дня. При лечении сифилиса лечение продолжается столько же, сколько маляриотерапия (100— 200 температурных часов). Из осложнений, кроме свойственных маляриотерапии, наибо- лее часты инфильтраты и абсцессы в местах инъекций. В связи с этим на места инъекций кладут грелки или назначают токи УВЧ. Пирогенал. Этот препарат представляет собой сложный липоса- харидный комплекс, полученный в результате специальной обра- ботки культур синегнойной и брюшнотифозной палочек, а также некоторых других бактерий. Препарат используют для мягкого пирогенного эффекта, кроме того, его применение вызывает усиление активности гиалуронида- зы и тем самым повышение проницаемости гематоэнцефалическо- го барьера. Указанные механизмы способствуют повышению реактивности организма и преодолению терапевтической резис- 162
тентности. В связи с этим пирогенал используют при неэффек- тивности психофармакотерапии у больных эндогенными психоза- ми [Бахов В. П., Вовин Р. Я., 1973]. Определенное место препа- рат занимает в ряду средств купирования абстинентных явлений. Препарат вводят внутримышечно. Инъекции делают через день, дозы подбирают индивидуально. Терапию начинают с 25 МПД1. Если температура не поднимается выше 38 °C, то при сле- дующей инъекции дозу увеличивают на 25 МПД. Максимальная доза 1000 МПД, на курс лечения 15—25 инъекций. Повторные курсы состоят из 10—20 инъекций и проводятся не раньше чем через 2—3 мес. Из побочных явлений отмечаются лишь головная боль, рвота, озноб на фоне высокой температуры. Указанные явления говорят о передозировке и необходимости уменьшения дозы пирогенала при следующей инъекции. Противопоказаниями для лечения пирогеналом являются феб- рильные состояния и беременность. При заболеваниях сердечно- сосудистой, дыхательной, эндокринной систем, печени и почек лечение пирогеналом проводится с осторожностью, лишь в неболь- ших дозах, под контролем соматического состояния. Разгрузочно-диетическая терапия Разгрузочно-диетическая терапия (РДТ) психических заболе- ваний в последнее время стала распространенной. Мы изложим основные положения о месте этого метода среди современных видов лечения психически больных. РДТ была впервые применена для лечения психически боль- ных Ю. С. Николаевым в 1948 г. В дальнейшем его сотрудники [Бабенков Г. Д., 1968; Полищук Ю. И., 1971, 1979; Заиров Г. К., 1973, 1979, и др.] разрабатывали дифференцированные клиниче- ские показания и противопоказания к применению этого метода, изучали некоторые механизмы его действия. Лечебное действие РДТ обусловлено дозированным голоданием с употреблением воды с последующим диетическим питанием. Методика разгрузочно-диетической терапии психических забо- леваний разработана в трудах Ю. С. Николаева. Автор предложил специальную восстановительную диету, содержащую преимущест- венно растительно-молочные продукты с уменьшенным количе- ством соли. Объем и калорийность пищи, содержание белков, жи- ров и углеводов увеличивают строго постепенно. Ю. С. Николаев, подчеркивал, что такая диета не только обеспечивает правильный физиологический выход из периода голодания, но и оказывает самостоятельное лечебное действие. При этом проводят борьбу с 1 МПД — минимальная пирогенная доза, равная количеству препара- та, которое при внутривенном введении кроликам вызывает повышение температуры тела на 0,6° С и более. 11 163
гиповитаминозом (употребление отвара шиповника, содержащего много витамина С) и с явлениями ацидоза (употребление щелоч- ных вод). Проведенные в последующие годы углубленные клинико-лабо- раторные исследования уточнили некоторые физиологические ме- ханизмы лечебного голодания. Были изучены условные и без- условные секреторные и сосудистые рефлексы, а также ряд био- химических показателей. Исследование выведения из организма больных шизофренией в процессе РДТ некоторых ампнокислот доказало, что под влиянием этого метода лечения активируются ферментные системы аминокислотного обмена, которые также не- безразличны для лечебного действия РДТ [Скуинь Э. Я., 1956]. В процессе РДТ у большинства больных шизофренией повысилась антитоксическая функция печени. Клинические (динамика соматического, неврологического и психического состояния) и лабораторные исследования больных в процессе РДТ позволили Ю. С. Николаеву (1959) выделить и описать 6 ее стадий: 3 стадии лечебного голодания и 3 стадии восстановительного диетического питания. Первая стадия лечебного голодания («пищевого возбужде- ния») длится обычно 2—4 дня. В этот период у большинства боль- ных усиливается чувство голода. При виде и запахе пищи, разго- ворах о еде больные испытывают раздражение, чувство жажды незначительно. Вторая стадия («ацидотического сдвига») сопровождается ослаблением или полным исчезновением чувства голода. Вид и запах пищи перестают привлекать внимание больных. Обычно усиливается жажда, отмечаются тошнота по утрам, нередко сла- бость, головокружение. В моче появляются ацетон и ацетоуксус- ная кпслота, снижаются резервная щелочность крови до 28— 45 об. % и содержание сахара в крови до 3,5—4 ммоль/л. Эти явления нарастают до 9—11-го дня голодания, после чего доволь- но быстро, иногда критически наступает следующая стадия — «компенсация», или «выравнивание». Длительность первых двух стадий обусловлена выраженностью клинической реакции больных на воздержание от пищи, прояв- ляющейся в чувстве голода, скорости уменьшения массы тела, изменениях артериального давления и частоты пульса и других показателей. Наступление третьей стадии лечебного голодания знаменуется тем, что в ее начале вследствие так называемого ацидотического криза в течение одного дня или нескольких часов чаще ночью, наступает перелом в состоянии больных. Резко улучшается общее самочувствие вследствие уменьшения или полного исчезновения физической слабости и соматического дискомфорта. В это время биохимические исследования показывают увеличение содержания сахара в крови до 4,5—5 ммоль/л, повышение щелочного резерва до 40—42 об.%, уменьшение содержания ацетона и ацетоуксус- 164
ной кислоты в моче, некоторое повышение общего белка в сыво- ротке крови. Третья стадия обычно заканчивается на 20—25-й день воздержания от пищи. Вновь появляется выраженное чувст- во голода, язык обычно очпщается от налета. В разные периоды восстановления отмечаются различные особенности реагирования на прием пищи. Во время первой («астенической») стадии восстановительного диетического питания, длящейся 1—6 дней, отмечается усиление чувства общей слабости, раздражительность, аффективная ла- бильность. После небольшого количества разбавленного фрукто- вого сока обычно появляется чувство предельной сытости, кото- рое уже через 20—30 мин снова сменяется чувством голода. В этот период отмечается повышение содержания сахара в крови до исходного уровня. С наступлением второй стадии («интенсивного восстановле- ния») начинающейся на 6—7-й день и продолжающейся прибли- зительно 7г—2 нед. аппетит у больных еще обычно повышен. В этот период возрастает количество принимаемой пищи. Нарас- тание массы тела обычно происходит в том же темпе, в каком она уменьшалась в периоде лечебного голодания. Сахар в крови в среднем достигает 4,5—5 ммоль/л, щелочной резерв — 42— 48 об.%. С началом третьей стадии («нормализации») аппетит у боль- шинства больных становится умеренным. Продолжительность этой стадии наиболее индивидуальна, у большинства больных приблизительно 2—3 мес. На определенном этапе полной алиментарной депривации (7—10-й день) наступает «сдвиг» в обмене веществ — «ацидоти- ческий криз», во время которого выделение ацетоновых тел с мо- чой значительно возрастает, а после его окончания отчетливо уменьшается с последующими эпизодическими колебаниями в процессе лечебного голодания. После окончания этого периода выделение с мочой ацетоновых тел сравнительно быстро нормали- зуется. Ацидотический криз является важным показателем сохранно- сти регуляторных приспособительных (компенсаторных) меха- низмов, в значительной мере определяющих клиническую реактив- ность, без которой в процессе РДТ невозможно переключение ор- ганизма на эндогенное питание, т. е. жизнедеятельность за счет внутренних резервов сопровождается во многих случаях норма- лизацией нарушенных физиологических и психических функций. Этим, возможно, объясняется то, что редукция психопатологиче- ской симптоматики происходит обычно сразу после ацидотическо- го криза. РДТ, таким образом, можно рассматривать как пролонгиро- ванное, контролируемое стрессорное воздействие, вызывающее целесообразную перестройку многих физиологических систем ор- ганизма с повышением его общей реактивности. 165
Терапевтическое действие РДТ [Полищук Ю. И., Заиров Г. К., 1975, и др.] носит фазный характер и проявляется прежде всего в психостимулирующем, антидепрессивном и некотором седатив- ном эффектах. Психостимулирующий и связанный с ним антиде- прессивнып эффекты выражены в первых двух стадиях лечеб- ного голодания и стадии последующего восстановительного пита- ния. Седативный эффект проявляется в заключительной стадии лечебного голодания. Изменения в клинической картине под влия- нием полной алиментарной депривации обычно начинаются с изменений в аффективной сфере. Прежде всего подвергаются известной редукции неглубокие субдепрессивные, особенно вяло- апатические, астенические, гиподинамические расстройства, что отмечается обычно в конце второй — начале третьей стадий лечеб- ного голодания. Вслед за депрессивными расстройствами или одновременно с ними происходит обратное развитие невротиче- ских и неврозоподобных нарушений. Уменьшается выраженность переживаний ипохондрического, обсессивно-фобического, дисмор- фофобического и иного содержания. Нередко выявляется тенденция к инверсии аффекта, когда депрессивное состояние сменяется легким оживлением и некоторой гипертимностью, что чаще наблю- дается в первой стадии восстановительного питания. Небольшие сроки лечебного голодания оказывают стимули- рующее действие, тогда как при более продолжительных сроках достигается седативный эффект, который в периоде восстанови- тельного диетического питания сменяется вновь стимулирующим действием. Методика РДТ. РДТ назначают только после добровольного согласия больных и их родственников, после всестороннего кли- нического (консультации терапевта, невропатолога) и клинико- лабораторного исследования (рентгеноскопия, электрокардиогра- фия, общие анализы крови и мочи, анализ крови на сахар, били- рубин, остаточный азот, протромбиновый индекс, анализ мочи на ацетон, анализ кала на яйца глистов). В первый день голодания для очищения кишечника внутрь назначают слабительную соль: 40—60 г сульфата магния, раство- ренного в 100 мл теплой воды. После этого больной полностью прекращает прием пищи. Длительность воздержания от пищи дозируется индивидуаль- но в зависимости от исходной массы тела, соматического состоя- ния, возраста. У большинства больных с нормальной исходной массой тела курс РДТ занимает в среднем 15—20, реже 25 дней и более. Клиническими признаками завершения лечебного голодания являются очищение языка от налета, исчезновение неприятного запаха изо рта и плохого цвета лица, появление сильного чувства голода, гиперсаливации, повышенной раздражительности, общей слабости, а также почти полное прекращение выделения кала по- сле клизмы. В среднем за период полной алиментарной деприва- 166
ции больные теряют 10—15% массы тела. Допускать снижение массы тела более 20% исходной не рекомендуется. Клинико-биохимические исследования белково-азотистого [Ландо Л. И., Бабенков Г. И., 1969] и углеводно-фосфорного [Полищук 10. И., 1971] обмена, функционального состояния сим- патоадреналовой системы [Бабенков Г. И., Юркин М. М., Незна- мов Г. Г., 1974] и коры надпочечников [Пузиенко В. А., Заи- ров Г. К., 1974] в процессе РДТ показали, что при лечении боль- ных вялотекущей шизофренией воздержание от пищи должно быть более продолжительным (25—30 дней), чем при лечении больных шизофренией с малопрогредиентными вариантами при- ступообразного течения, у которых лечебный эффект наступает после 14—16 дней полной алиментарной депривации. Больным с затяжными неврозами и затяжными реактивными состояниями следует также назначать курсы РДТ с 14—16 днями лечебного голодания [Заиров Г. К., 1979]. Нередко целесообразно назначать не один продолжительный курс лечения, а два последовательных, но более коротких: например, 15 + 5 дней или 10 + 10 дней лечеб- ного голодания. Как правило, больных следует сразу осведомлять о намечаемых сроках лечебного голодания. В процессе лечения больному запре- щают курить. Обязательно соблюдение больными определенного режима дня, что контролируется дежурным медицинским персоналом. Утром делают очистительную клизму со слабым раствором пермангана- та калия, затем ванну или душ (температура воды 36—37 °C, продолжительность 10—15 мин). Сразу же после этого произво- дится общий массаж с мылом для улучшения кожного кровообра- щения и усиления выделительной функции кожи. Мыло смывает- ся под душем. После водных процедур больные пьют обычную воду или отвар шиповника и отдыхают в постели в течение полу- часа, затем 2—3 ч гуляют. После отдыха в постели в течение часа больные снова проводят несколько часов на свежем воздухе, зани- маются трудотерапией и чтением. Ежедневно больные должны выпивать не меньше 1—1,5 л воды и отвара шиповника. С 5—6-го дня голодания в связи с развитием компенсированного ацидоза в результате неполного окисления жиров больным назначают ще- лочные минеральные воды (боржом, арзни и др.). Больных ежедневно взвешивают, измеряют артериальное дав- ление и пульс. Артериальное давление понижается на 26,6— 39,9 ГПа (20—30 мм рт. ст.), пульс урежается на 8—12 уд/мин. Наибольшее снижение массы тела — до 1 кг в день — происходит в первые дни лечения. На 2—3-й день голодания наряду с исчез- новением чувства голода язык покрывается белым или сероватым налетом, изо рта появляется неприятный запах. В связи с этим необходимо следить за полостью рта (чистить зубы зубным по- рошком и мягкой щеткой, полоскать рот в горло слабым раство- ром борной кислоты или перманганата калия). Губы во время 167
голодания становятся сухими, их следует смазывать вазелином или ланолином. Восстановительное диетическое питание. Период восстанови- тельного диетического питания начинается с назначения фрукто- вых или овощных соков, разбавленных наполовину кипяченой водой. Больные пьют их по столовой ложке через короткие про- межутки времени из расчета 1 л соков в день. С прекращением голодания отменяют клизмы, массаж и ванны. На 2-й день дают цельные фруктовые и овощные соки до 1,5 л в день, которые боль- ные пьют по 200 мл через каждые 2—2!/г ч. При непереносимо- сти соков назначают сыворотку из-под простокваши или свеже- приготовленный некрепкий овощной отвар. На 3-й день больные получают протертые яблоки (500 г), кефир (500 г) и соки. Пищу принимают через каждые 3 ч. На 4-й день добавляют тертую морковь (200—300 г). С 5-го дня больные едят мед и орехи, с 7-го дня вводят каши на молоке и хлеб. После 10-го дня постепен- но добавляют молочные продукты — творог, сливочное масло, а также картофельное пюре; больные едят 4 раза в день. Расширение пищевого рациона требует строго постепенного по- вышения его калорийности и правильного соотношения белков, жиров, углеводов и минеральных солей. При необходимости со 2-й недели больным назначают витамины группы В в терапевтических дозах. При нарушении пищевого режима могут быть диспепсические расстройства (тошнота, рвота, неприятные ощущения и боли в об- ласти желудка). В начальных стадиях голодания и восстановительного питания могут быть кратковременные обострения психопатологической симптоматики, которые затем сглаживаются. Необходимо следить за состоянием больных и усиливать надзор за теми, у кого больше выражено усиление симптоматики. Калорийность суточного ра- циона на 1-й день восстановительного питания составляет 395 ккал, на 2-й—290 ккал, на 3-й—966 ккал, на 4-й—1043 ккал, на 5-й — 1377 ккал, на 6-й — 1590 ккал, на 7-й, 8-й и 9-й — 2111 ккал, на 10-й — 2245 ккал, на 11-й — 2405 ккал, на 12-й — приблизительно 2630 ккал. Суточное количество белка в пищевом рационе также постепенно увеличивается и на 12-й день состав- ляет 85—90 г. Указанная диета со сбалансированным соотношением белков, жиров и углеводов в пищевом рационе обеспечивает постепенно расширение питания. Больным, которые прошли курс лечебного голодания продолжительностью лишь 10—12 дней, восстановитель- ное питание можно начать с цельных соков, а со 2-го дня приема пищи они могут получить рацион 4-го дня восстановительного пи- тания. Поваренную соль в первой половине восстановительного перио- да исключают. Растительно-молочная диета назначается на срок не менее продолжительности лечебного голодания. Со 2-й недели 168
восстановительного питания назначают поливитамины в терапев- тических дозах. Показания к РДТ. Необходимость добровольного и сознатель- ного согласия больного на лечение, связанное с полным воздержа- нием от пищи и активным выполнением ряда процедур, ограничи- вает применение этого метода терапии. РДТ пригодна лишь для больных без острых психотических проявлений и грубых измене- ний личности. Как указывают Ю. С. Николаев, Ю. И. Полищук, Г. К. Заиров (1979) и другие авторы, РДТ наиболее показана при вялотекущей и малопрогредиентных вариантах приступообразной шизофрении, при затяжных приступах рекуррентной шизофрении после купи- рования острых психопатологических расстройств другими видами лечения, при затяжных неврозах и неврозоподобных состояниях экзогенно-органического (травматического, сосудистого и др.), ге- неза. Лучшие результаты получены у больных с депрессивными, депрессивно-апатическими, депрессивно-ипохондрическими, сверх- ценными дисморфофобическими нарушениями. Динамика состояния больных с различными депрессивными синдромами показывает, что обратному развитию под влиянием РДТ легче подвергаются атипичные, стертые депрессии, апатиче- ские депрессии с заторможенностью, астенией. Тревожные депрес- сии хуже поддаются терапевтическому действию этого метода. Более того, в процессе РДТ может наступить углубление тревож- ных или астенических витальных депрессий. Это может свидетель- ствовать о том, что антидепрессивный эффект данного метода лече- ния сочетается с некоторым стимулирующим влиянием. Вследст- вие этого РДТ положительно влияет при затяжных астенических, астеноапатических, гипобулических состояний с вялостью и гипо- динамией. Указанным стимулирующим эффектом РДТ обусловлены вре- менные обострения психопатологической симптоматики — неврозо- подобных и психопатоподобных расстройств — при вялопрогреди- ентной шизофрении, столь часто наблюдаемые в начальных ста- диях лечебного голодания и восстановительного питания. Этот эффект демонстративен при лечении больных с приступообразно- прогредиентным и рекуррентным течением шизофрении, у которых обострения психопатологической симптоматики иногда доходят до развернутого психотического приступа. Анализ частоты обострений психопатологической симптоматики у больных.с приступообразным и рекуррентным течением заболевания показал, что обострения значительно чаще возникают в первой стадии восстановительного питания, реже — третьих стадиях лечебного голодания и восста- новительного питания. Явления эмоционального оживления, гипомании, случаи инвер- сии аффекта с переходом от пониженного к повышенному, как правило, бывают в первой — второй стадиях восстановительного питания. 169
Исследование Ю. И. Полищуком (1975) динамики различных психопатологических синдромов у больных шизофренией в процес- се РДТ показывает, что изменения в клинической картине болез- ни начинаются прежде всего с изменений в аффективной сфере. Указанная закономерность наблюдается как при положительных результатах лечения, т. е. при редукции психотических рас- стройств, так и при обострениях психопатологической симптома- тики. Отмеченное влияние РДТ главным образом на эмоциональную сферу хорошо прослеживается на примере больных с обсессивно- фобическими, паранойяльными и параноидными состояниями. Собственно обсессивные и бредовые расстройства не изменяются, но явления субдепрессии или депрессии у многих больных прохо- дят. При этом выравнивается настроение, повышается активность, возможна даже дезактуализация бредовых переживаний в связи с выравниванием настроения. По данным клинических наблюдений и лабораторных исследо- ваний [Николаев Ю. С., Ландо Л. И., Крупенина Л. Б., Бабен- ков Г. Д., 1971, 1974] РДТ оказывает терапевтическое воздействие главным образом на неврозоподобный уровень психопатологиче- ских расстройств, сопровождающихся депрессивно измененным аффектом или пониженным фоном настроения. Выраженность аф- фективного компонента неврозоподобных и даже бредовых (сверх- ценный кататимный бред ипохондрического, дисморфофобическо- го содержания, другие виды депрессивного бреда) расстройств в значительной мере определяет возможность терапевтических сдви- гов под влиянием этого метода леченпя. Чем эта выраженность больше, тем значительнее, как правило, оказываются терапевти- ческие сдвиги. С уменьшением выраженности депрессивно изме- ненного аффекта при различных неврозоподобных и субпсихоти- ческих синдромах, редуцируется остальная психопатологическая симптоматика. Клинические данные о психостимулирующем эффекте РДТ со- ответствуют биохимическим данным исследования симпатоадрена- ловой системы. Л. И. Ландо, Ю. И. Полищук, Г. И. Бабенков и соавт. показали, что в начальных стадиях лечебного голодания и в период восстановительного питания у больных вялотекущей ши- зофренией происходит увеличение экскреции катехоламинов с мочой. В конце лечения экскреция адреналина и норадреналина у больных превышает исходный уровень. Продолжительность терапевтических ремиссий при лечении данным методом во многих случаях зависит [Николаев Ю. С., 1970] от соблюдения диеты особенно в первые 1—2 мес после курса РДТ. У некоторых больных вялотекущей шизофренией пос- ле 1—2 курсов и перехода на растительно-молочный рацион бо- лезнь приобретает регредиентное течение. Можно согласиться с 10. С. Николаевым, Ю. И. Полищуком, Г. К. Заировым (1975) и другими авторами, что РДТ показана 170
больным вялотекущей шизофренией с явлениями неспецифиче- ской резистентности при многолетнем и малоэффективном приме- нении психофармакологических препаратов. Этот метод также показан больным с повышенной чувствительностью (невыносли- востью) к лекарственным веществам, у которых даже при неболь- ших дозах психофармакологических препаратов возникают серьезные побочные явления и осложнения (аллергические про- явления, нейролептический синдром, психопатологические рас- стройства). РДТ в таких случаях можно использовать в качестве самостоятельного лечебного метода, а также в последовательном сочетании с медикаментозными средствами. Разрабатываются ме- тодики сочетания РДТ с пспхофармакотерапией для преодоления терапевтической резистентности с использованием лечебного го- лодания как мощного фактора изменения реактивности организма [Незнамов Г. Г.. 1979]. Эти данные позволяют применять РДТ для усиления эффекта психофармакотерапии, о чем сказано в со- ответствующем разделе руководства. Противопоказания к РДТ. Противопоказания к РДТ могут быть обусловлены как особенностями психического заболевания, так и сопутствующей соматической патологией. Среди собственно психиатрических противопоказаний следует отметить шизофрению с прогредиентным течением (ядерная па- раноидная форма), глубокие депрессии с выраженными состоя- ниями тоски и тревоги, эпилепсию и другие судорожные состоя- ния, состояния психомоторного возбуждения, выраженный дефект личности. Из соматических противопоказаний можно назвать физическое истощение, активные формы туберкулеза и ревматизма, инфекци- онные заболевания, злокачественные новообразования, болезни крови, острый гепатит, цирроз печени, нефрит и нефроз, тирео- токсикоз, беременность и лактацию, детский и старческий возраст. Осложнения РДТ и их предупреждение. Ю. С. Николаев, Ю. И. Полищук, Г. К. Заиров (1975) и другие исследователи под- черкивают, что при учете противопоказаний, а также при соблю- дении режима РДТ серьезных осложнений, как правило, не бы- вает. Во время ацидотического сдвига у больных могут возникать рвота, тошнота, умеренная головная боль. В этих случаях реко- мендуется увеличить прием щелочных минеральных вод, боль- ше времени проводить на свежем воздухе, иногда давать дышать кислородом. Во второй половине курса лечебного голодания в связи с по- нижением артериального давления иногда наблюдаются голово- кружения и явления ортостатического коллапса. Иногда при больших сроках голодания с появлением повтор- ной рвоты могут возникнуть тонические судороги мышц конечно- стей, обусловленные дефицитом хлоридов натрия и кальция в ор- ганизме. В этих случаях следует назначить 150—200 мл 1% рас- 171
твора поваренной соли внутрь. Если судороги не прекращаются, то солевой раствор дают повторно. При появлении головной боли, болей в области сердца, тошноты, общей слабости в первой поло- вине курса лечебного голодания больному рекомендуют дыхатель- ные упражнения для усиления легочной вентиляции, делают про- мывания желудка. В период восстановительного питания в результате преждевре- менного употребления поваренной соли, содержащейся в тех или иных продуктах, может возникнуть отечность, главным образом в области лица, появиться головная боль, ухудшиться общее само- чувствие. В таких случаях, как и при переедании, назначают сла- бительную соль и бессолевую диету. При нарушении диеты в периоде восстановительного питания возможны диспепсические расстройства; необходимо не допускать переедания. ОДНОМОМЕНТНАЯ ОТМЕНА ПСИХОТРОПНЫХ СРЕДСТВ Последствия одномоментной отмены психотропных средств давно привлекали внимание лишь в связи с возникающим при резком прекращении терапии своеобразным комплексом сомато- вегетативных и неврологических расстройств, названным «синд- ромом отмены». Его расценивали [Kinross-Wright, Winkelman, 1955; Brooks, 1959; Josephs, 1961, и др.] как осложнение, требую- щее осторожного подхода к отмене препаратов. Впоследствии, однако, появились единичные указания на воз- можность улучшения психического состояния после отмены пси- хотропных препаратов [Столяров Г. В., 1964; Невзорова Т. А., 1968; Berner, 1963; Swartz, 1966, и др.]. В отделе психофармакологии Московского НИИ психиатрии М3 РСФСР [Авруцкий Г. Я., Гурович И. Я., Прохорова И. С. и др,. 1974] разработан метод одномоментной отмены психотропных препаратов и показано его значение как одного из способов лече- ния, альтернативных сложившимся на протяжении многих лет методам длительной и непрерывной психофармакологической те- рапии. Одномоментное прекращение психотропного действия яв- ляется мощным биологическим фактором, вызывающим быструю перестройку функционирования адаптивных мозговых систем лим- бического круга. Выражением этих процессов, проявляющихся как бы по типу «rebound-эффекта» («эффект отдачи»), может быть своеобразное редуцирующее психопатологическую симпто- матику действие. Терапевтическое влияние одномоментной отмены характери- зуется определенным своеобразием. В большинстве случаев поло- жительная динамика психического состояния с практически пол- ным исчезновением всей продуктивной психопатологической 172
симптоматики (бреда, галлюцинаций, аффективных нарушений) и появлением критики определяются уже в течение первых 2— 3 дней после отмены лечения. Несколько реже улучшение насту- пает в течение более длительного времени — за 6—8 дней. Редук- ция психопатологических расстройств не связана с возникновени- ем или отсутствием соматоневрологпческого симптомокомплекса даже при осложненных варпантах синдрома отмены. Улучшение, наступающее после отмены, в течение первых 2 нед весьма неустойчпво, что проявляется в колебаниях аффек- тивного тонуса, кратковременных рецидивах психопатологической симптоматики и соматоневрологических расстройств, возникаю- щих как аутохтонно, так п под влиянием различных экзогенных факторов. Наиболее часто отмечается своеобразная инверсия аф- фекта, со сменой депрессии, предшествующей отмене, гипоманией, На 4—5-й день после отмены препаратов на фоне полного исчез- новения психопатологической симптоматики и появления крити- ческого отношения к болезни развивается гипоманиакальное, а иногда и маниакальное состояние, которое обычно исчезает спон- танно на 9—12-й день после отмены без дополнительных назна- чений. Лишь при затягивании маниакального состояния требуется медикаментозная коррекция (литием, небольшими дозами ней- ролептиков). По окончании этих эпизодов вновь восстанавливает- ся критическое отношение к заболеванию. Указанные закономер- ности наблюдаются обычно при депрессивной структуре психопа- тологической симптоматики. При отсутствии аффективных коле- баний или экспансивном характере переживаний смены полюса аффекта после отмены препаратов, как правило, не возникает, а наблюдается постепенная редукция симптоматики. Спустя 12—14 дней после отмены достигнутое улучшение ста- билизируется. В ближайший после отмены период наблюдается также некоторое изменение чувствительности к фармакотерапии. Это проявляется, в частности, в том, что возобновление приема препаратов в значительно меньших дозах в течение первых 4—5 дней после отмены часто вызывает выраженную экстраппрампд- ную симптоматику, а до отмены эти же препараты в значительно больших дозах не вызывали побочные неврологические явления. Иногда параллельно с усилением побочного эффекта отмечается значительное возрастание терапевтической эффективности препа- рата, применение которого до отмены было безуспешным. Даже без положительной динамики после отмены метод можно исполь- зовать как средство изменения реакции на психофармакотерапию и преодоления терапевтической резистентности. Следовательно, в течение 2 нед после внезапной отмены препа- ратов условно проходит 2 этапа: период возможного возникнове- ния соматоневрологического симптомокомплекса и исчезновения психопатологической симптоматики (4—5 дней) и период пере- ходного, неустойчивого состояния с постепенной стабилизацией терапевтического эффекта (9—14 дней). Терапевтическая эффек- 173
тивность метода, так же как п вероятность синдрома отмены, не связана с длительностью заболевания, возрастом больных и до не- которой степени определяется характером предшествующей тера- пии. Существенную роль играет также не абсолютная, а относи- тельная величина доз отменяемого препарата, т. е. достижение предела насыщения организма психотропными средствами с уче- том их переносимости в каждом случае. Отмена малых и средних доз препаратов у больных, хорошо переносящих психофармако- терапию, не приводит, как правило, ни к появлению синдрома от- мены, ни к улучшению психического состояния. Возникновение ремиссии после отмены определяется особен- ностями течения болезни и психопатологической структурой при- ступов. Метод оказался наименее эффективным при непрерывно- текущих формах шизофрении — ядерной и параноидной. В боль- шей степени терапевтический эффект отмены проявлялся у боль- ных вялотекущей шизофренией с аффективными колебаниями и наиболее отчетливо — у больных с выраженным приступообраз- ным течением психозов — периодической, приступообразно-про- гредиентной шизофренией и маниакально-депрессивным психозом в случаях формирования затяжных приступов. Другим условием терапевтического эффекта отмены является депрессия в структуре клинической картины. Иными словами, по- казанием к применению метода являются разные депрессивные (в том числе и «маскированные» депрессии) и депрессивно-бредо- вые состояния при шизофрении и маниакально-депрессивном пси- хозе. Таким образом, этот метод показан как для обрыва затяжных резистентных состояний у больных с приступообразным течением болезни, так и при лечении острых состояний, когда в процессе тераппп появляются признаки адаптации к психофармакологиче- ским препаратам с тенденцией к переходу к затяжному подостро- му состоянию [Цыганков Б. Д., 1979, и др.]. Методика. Перед одномоментной отменой проводится курс насыщения психотропными препаратами (нейролептиками и ан- тидепрессантами) в сочетании с корректорами. За 15—20 дней до отмены дозы получаемых больными препаратов наращиваются до сравнительно высоких; трифтазин до 60—100 мг, галоперидол до 60—80 мг, триседил до 25—30 мг, мелипрамин до 300—400 мг, амитриптилин до 250—300 мг. Доза корректора при этом также повышается (до 24—30 мг). Препараты назначаются внутрь, внут- римышечно и внутривенно; предпочтительнее парентеральное введение. В период предварительного насыщения нужно водить два и более нейролептиков, а также сочетания антидепрессантов с нейролептиками и комбинации антидепрессантов. Опыт пока- зывает, что эффективность отмены зависит от применяемых доз. Важно применение в комбинациях с нейролептиками препаратов холинолитического действия: трициклических антидепрессантов, корректоров, производных триоксантена (хлорпротиксен). 174
При резистентных состояниях или при нестойком эффекте можно провести серию одномоментных отмен, повторить их 3—5 раз. Если после этого не удается получить достаточно стойкую ремиссию, то дальнейшее применение метода одномоментной от- мены психотропных препаратов нецелесообразно. При нестойком эффекте одномоментной отмены можно реко- мендовать его закрепление дюрантными препаратами (модитен- депо и др.). На 12—14-й день после отмены вводится 25—50 мг модптен-депо, который затем вводят регулярно через 3—4 нед. Можно применять п непролонгпрованные формы препаратов. В последнее время разработаны некоторые модификации ме- тода одномоментной отмены. Так, Б. Д. Цыганков (1979) предло- жил так называемую форсированную одномоментную отмену в в сочетании с диуретическими препаратами. Прп этом способе ле- чения в первый день отмены психотропных препаратов больным внутривенно капельно вводят одни из диуретиков в следующих до- зах: лазикс 40 мг. маннптол пли мочевину по 1 г на 1 кг массы тела. При невозможности ввести диуретики внутривенно капель- но (тонкие, глубоко расположенные вены, отказ больного от дан- ной процедуры и т. д.) назначают лазикс по 20 мг 2 раза в день или фуросемид по 40 мг 2 раза в день. Одновременно больные получают волную нагрузку так. чтобы введение жидкости прибли- зительно соответствовало ее выведению. Указанная терапия про- водится в течение 10 дней. Такая модификация одномоментной отмены психотропных средств в сочетании с лпуретпкамп резко повышает лечебные возможности данного метода, позволяя до- биться обрыва затяжного приступа даже в тех случаях, когда обычная отмена была безуспешной. Имеются попытки усилить эффект одномоментной отмены суль- фозинотерапией, когда на фоне отмены высоких доз психотроп- ных средств делают несколько инъекций сульфозина. В этих слу- чаях также отмечено более резкое обрывающее действие одномо- ментной отмены. При тенденции к инверсии аффективной фазы с переходом от депрессивного к маниакальному аффекту предложено одномомент- но отменять антидепрессанты и нейролептики на фоне продол- жающегося- приема препаратов лития (обычно в дозе 0,9— 1,2 мг/сут). В этих случаях удается достичь обрыва депрессивно- го приступа без перехода состояния в маниакальное. Побочные явления и осложнения. При одномо- ментной отмене психотропных препаратов развивается своеобраз- ный соматоневрологический симптомокомплекс получивший название синдрома отмены: различные нарушения сна, соматове- гетативные и неврологические расстройства, может появиться тошнота, рвота, анорексия, потливость, экстрапирамидные рас- стройства в виде некоторого повышения мышечного тонуса, уси- ления тремора, акатизии. Указанные проявления наиболее выражены на 3—4-й день отмены и редуцируются к 6—7-дню. 175
Более выраженные и стойкие проявления синдрома отмены на* блюдаются обычно у лиц с органической недостаточностью цент- ральной нервной системы. В этих случаях одномоментная отмена требует «терапии прикрытия»: назначения ноотропов (пирацетам, пиридитол, аминалон и др.) и дезинтоксикационной терапии. Для купирования тяжело протекающего синдрома отмены при* меняют корректоры, атропиноподобные препараты (беллоид, бел- ласпон), седуксен, но-шпу. Эти средства позволяют быстро ликви- дировать указанные выше нарушения.
2. МЕТОДЫ СОЦИОТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ В течение последних десятилетий социальная реабилитация психически больных привлекает все большее внимание исследо- вателей, а идеи реабилитации внедряются в практику, становясь преобладающей концепцией клинической психиатрии. Благодаря успехам лекарственной и других видов биологиче- ской терапии психических заболеваний в настоящее время боль- шое значение приобретает соотношение социально-реабилитаци- онных и биологических факторов лечебного процесса. Существуют представления о том. что социальная реабилитация должна огра- ничиваться так называемыми коррекционно-восстановительными мероприятиями, направленными по существу лишь на профилак- тику инвалидности и трудоустройство больных с дефектами пси- хики. Увлечение только реабилитационными мероприятиями при- водит к игнорированию других методов терапии, хотя, конечно, любая терапия по существу направлена на коррекцию патологи- ческих проявлений и восстановление нарушенных функций. Иногда уделяют основное внимание только биологическим, главным образом фармакотерапевтическим методам лечения. Од- нако происходящее при этом устранение психических нарушений является обязательно условием полноценной социальной реабили- тации больного, которая по сути является основной целью и крите- рием эффективности биологической терапии. Все это указывает на определенную условность разграничения биологических и социо- терапевтических мероприятий в едином лечебном процессе. Клиническая практика последних десятилетий подтвердила, что биологическая терапия, в первую очередь психофармакотера- пия, открывает пути для раннего психо- и социотерапевтического воздействия; в свою очередь социотерапия усиливает эффектив- ность биологического лечения. ПСИХОТЕРАПИЯ Общие принципы Психотерапия является видом лечения, при котором врач ока» зывает непосредственное влияние на психику больного. Этим пси- 12 Заказ № 905 177
хотерапия отличается от опосредованной коррекции психических расстройств путем действия на различные звенья патогенеза. Любое определение психотерапии имеет свои преимущества и недостатки. В. Е. Рожнов (1974) считает, что «психотерапия есть комплексное лечебное воздействие с помощью психических средств на психику больного, а через нее на весь организм с целью устранения болезненных симптомов и изменения отношения к се- бе, своему состоянию и окружающей среде»1. Это определение, как справедливо отмечает автор, не претен- дуя на исчерпывающую полноту, отражает основное многообра- зие и пути лечебного воздействия психических факторов на пси- хику и организм больного. Исходя из единства психического и соматического, в отличие от ряда зарубежных направлений, противопоставляющих эти по- нятия, следует оценивать все виды лечения психически больных как комплексные. Специальные методы психотерапии рекомен- дуется сочетать с медикаментозным лечением, курортными фак- торами, физиобальнеотераппей, лечебной физкультурой, трудоте- рапией и др. Развитие психофармакологии привело к широкому сочетанию психотерапии с психотропными средствами [Тара- сов Ю. К., 1958; Иванов Н. В., 1959; Консторум С. И., 1962; Пла- тонов К. М., 1962; Чаргейшвилп Ю. П., 1962; Лебединский М. С., 1971; Деглин В. Я., 1971; Рожнов В. Е., 1974; Вольф М. Ш., 1975; Каландарашвили А. С. и др., 1979]. Психотерапевтические воздействия в свою очередь усиливают лечебный эффект психофармакологических средств. Иногда за счет механизмов косвенного внушения, пли так называемого пла- цебо-эффекта целиком объясняют лечебное воздействие от приме- ненного фармакологического препарата. Б. Е. Вотчал 60% поло- жительного эффекта при медикаментозном лечении относит к дей- ствию психотерапевтических факторов. Следует различать общие и специальные методы психотерапии. Под общей психотерапией обычно понимают весь комплекс психических факторов, положительно воздействую- щих на больного. Оптимальная психологическая обстановка, охра- нительно-восстановительный режим не только исключает психи- ческую травму и ятрогению, но оказывают прямое лечебное воз- действие. В этом случае психотерапия выступает в качестве одно- го из терапевтических средств, на фоне которого проводят все другие виды лечения. Что касается понятия специальной психоте- рапии, то здесь речь идет о применении особо разработанных ме- тодов этого вида лечения. Это рациональная психотерапия, вну- шение в состоянии бодрствования или гипноза, самовнушение, аутогенная тренировка, наркопсихотерапия и др. 1 Руководство по психотерапии /Под ред. В. Е. Рожнова.— Ташкент, 1979, с, 48. 178
Психотерапия во всей истории психиатрии являлась основным и чуть ли не единственным методом лечения психических заболе- ваний. Основными объектами этого метода были больные с погра- ничными состояниями: психотерапия при психозах традиционно считалось не только бесполезной, но и противопоказанной. Совершенное, полноценное лечение психических заболеваний невозможно без комплексного терапевтического подхода с клини- чески обоснованным, гибким в зависимости от состояния больного взаимодействия основных методов биологического лечения и со- циотерапии. В этом взаимодействии особо важная роль принадле- жит психотерапии. Вместе с тем, говоря о болезненных состояниях, прп которых психотерапевтическое воздействие наиболее эффективно, следует согласиться с образным высказыванием Schulz: «Если психотера- пия для общих заболеваний является скорее гостем, то патологи- ческая группа неврозов ведет в ее собственное царство. Лечение неврозов есть в известном смысле пробный камень психотерапии, по крайней мере это то поле, где чистая психотерапия обладает собственными, исключительными и незаменимыми сокровища- ми»1. Давно известна существенная роль психотерапии в лечении всех клинических проявлений истерии от легких истерических ре- акций до истерических психозов. Наиболее отчетливы результаты гипносуггестпвного метода прп устранении истерических моно- симптомов, таких, как астазия—абазия, параличи, анестезии и па- рестезии, сурдомутизм, афония, амавроз и др. Важное место в терапевтическом комплексе занимает психоте- рапия при реактивных состояниях, особенно часто развивающихся у предрасположенных к истерическим реакциям лиц. У этих боль- ных методами психотерапии можно устранить или значительно смягчить психогению. Существенное значение в психотерапевти- ческой практике имеет лечение разных навязчивых и фобических состояний, составляющих основную симптоматику при психасте- нии, неврозе навязчивых состояний и др. Агрипнические синдромы, нарушения сна, с невротическими реакциями и расстройствами в основе, также вошли в перечень состояний, показанных для психотерапии. Психотерапия зани- мает также одно из видных мест при лечении заикания и ноч- ного недержания мочи. При этих и множестве других заболеваний, объединенных в группы пограничных состояний, значение психо- терапии особенно велико и она чаще, чем при других нозологиче- ских формах, становится основным методом лечения. Ее эффек- тивность обычно возрастает, если она обоснованно сочетается с лечением транквилизаторами или психостимуляторами. 1 Цит. по: Руководство по психотерапии /Под ред. В. Е. Рожнова.— М- 1974. 12* 179
Все большее значение придают психотерапии в лечении алко-* голизма, где разрабатываются специальные методики воздействия на личность [Рожнов В. Е., 1979, и др.]. Все большую роль психотерапия играет в так называемой большой психиатрии, т. е. в системе лечения таких психозов, как шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия и др. Еще совсем недавно, например, при шизофрении психотерапии отводилось весьма скромное место. В настоящее время благодаря психотропным средствам, позволяющим быстро купировать воз- буждение, редуцировать эмоциональные нарушенпя, нормализо- вать поведение, возможности и, главное, эффективность психоте- рапии резко возросли. Она должна быть одним из существенных компонентов комплексного лечебного воздействия. В современных условиях психотерапия при психозах имеет не только вспомога- тельное значение, она должна сочетаться со всем комплексом ле- чебных мероприятий и проводиться как во время острого присту- па, так и в период ремиссии, на выходе из болезни, а также при постпроцессуальных изменениях личности для стимуляции и мо- билизации остаточных резервов психики с целью реабилитации. Конечно, здесь речь идет об общем психотерапевтическом воздей- ствии, получившем особое значение в эру массовой фармакотера- пии. Отдельные методы психотерапии, как и всякие другие виды лечения, имеют показания и противопоказания в зависимости от диагноза и клинической картины. Так, например, к прямым про- тивопоказаниям к гипнотерапии относятся бредовые психозы, особенно шизофрения, с синдромом Кандинского — Клерамбо, с бредом физического воздействия, отношения и преследования, с галлюцинациями и грубыми интеллектуальными изменениями. Гипнотерапия Давнее знакомство человечества с явлениями гипноза предопре- делило то, что из всех методов психического лечения первой он-» ределилась гипнотерапия. Хотя сам термин «гипноз» появился сравнительно недавно, в середине XIX века, состояния, которые он обозначает, наблюдались еще у истоков цивилизации. До начала курса гипнотерапии врач должен выяснить отно- шение больного к этому методу. Если отношение отрицательное, больной боится гипноза и не хочет ему подвергаться, то гипноте- рапию проводить не следует. Во всяком случае, ее можно исполь- зовать только после того, как в результате разъяснительной бесе- ды полностью исчезнет настороженность больного. Такую беседу проводят и в тех случаях, когда настороженности к гипнотера- пии нет. Больному разъясняют, что он не будет испытывать во время гипноза никаких неприятных ощущений и гипноз не только не подавит его волю (этого часто боятся больные из-за обыватель- ских представлений о гипнозе и лицах, якобы «обладающих гип- нозом»), а наоборот, укрепит ее. 180
Как индивидуальный, так и коллективный гипноз следует на- чинать только тогда, когда больным обеспечены покой и удобства. Гипнотерапию можно производить дробным, фракционным способом, предложенным Focht. Гипнотизируемого каждые 3— 5 мин выводят из состояния дремоты, выясняя у него ощущения, которые он испытывал при начале гипноза, с тем, чтобы на после-- дующем этапе использовать этот отчет о самоощущениях. Таким образом иногда быстрее и полнее достигается глубокое гипноти- ческое состояние вплоть до сомнамбулизма. Близок к этому и так называемый ступенеобразный гипноз, предложенный Kretschmer. В. Е. Рожнов (1964) считает полезным поэтапный гипноз тогда, когда у больного, несмотря на разъяснения врача и желание под- вергнуться гипнозу, сохраняется настороженное, а может быть, и немного боязливое отношение к гппнозу. Подобные паузы в гипнотическом сеансе следует делать несколько раз до тех пор, пока у больного не установится совершенно спокойное и положи- тельное отношение к гипнозу. Некоторые больные, страстно же- лая лечиться гипнозом, одновременно не могут освободиться от иронического, насмешливого отношения к технике усыпления и при первых словах врача начинают улыбаться, смеяться. Если в этих случаях врач продолжает сеанс, то окажется полезным по- этапный гипноз, который, как правило, быстро устраняет ложное представление о «факиризме» врача, лежащее в основе ирониче- ской установки больного. Выведение из гипнотического сна — дегипнотизацию рекомен- дуется производить не спеша, плавно. Внезапное, резкое пробуждение может повлечь за собой ряд жалоб на общую слабость, разбитость и иногда сердцебиение и головную боль. При правильно проведенном сеансе больной выхо- дит пз гипноза, не испытывая никаких неприятных ощущений и не предъявляя жалоб на самочувствие. Наоборот, обычно как во время сеанса, так п после него отмечаются спокойное, уравнове- шенное состояние, приятное самочувствие, уверенность в выздо- ровлении. В последние годы все шире применяют сеансы гипнотерапии с помощью магнитофонных записей. Несмотря на известные пре- имущества такого способа (возможность более частых воздейст- вий, проведение сеансов в то время, когда врач не может их вести, вечером, перед сном), следует согласиться с мнением В. Е. Рож- нова (1971) о необходимости большой осторожности в этом вопро- се. Между больным и врачом возникает посредник — техническое воспроизведение записи сеанса, что может быть чревато срывами гипнотерапевтического процесса. Гипнотерапию нельзя начинать с магнитофонных записей. Пер- вые 2—3 сеанса обязательно должен провести тот врач, чей голос затем прозвучит в воспроизведении. Больные, регулярно полу- чающие сеансы гипнотерапии по вечерам с помощью магнитофон- ной записи, через несколько дней должны опять посетить сеансы 181
гипнотерапии, проводимые врачом, и так в течение всего курса лечения. Таким путем обеспечивается постоянный контакт боль- ного со своим врачом. Продолжительность сеанса гипнотерапии обычно 15—20 мин* Число сеансов гипнотерапии на курс лечения, естественно, опре- деляется характером болезненного состояния и эффективностью гипнотерапии. Изредка достаточно 1—2 сеансов, например, для устранения пстерических симптомов (астазии — абазии, сурдому- тизма, блефароспазма, амавроза, контрактуры и т. п.), но, как правило, во всех случаях требуется гораздо более длительный курс лечения гипносуггестивными воздействиями, а именно: 8—15 се- ансов гипнотерапии и более. Курс лечения должен быть индиви- дуальным для каждого больного и какая-либо схема окажется весьма приблизительной. Слишком большое число сеансов гипно- терапии, особенно в течение одного курса лечения, например 40— 50 и более, не рекомендуется. Во-первых, по механизму угасания условного рефлекса при его перетренированности может ухуд- шиться как погружение в гипноз, так и его глубина, во-вторых, врач рискует встретиться с явлениями гипномании (чаще всего среди страдающих истерией). В этом случае процедура, не прино- ся пользы, будет только способствовать нездоровой тенденции ухода в болезнь, к чему и без того склонны истерические больные со свойственной им внушаемостью. Сеансы обычно повторяют до 3 раз в неделю. Как правило, в начале курса гипнотерапии целесообразно проводить сеансы чаще, лучше всего через день. Иногда полезно проводить сеансы гипно- терапии ежедневно, особенно при наркоманиях, для того чтобы как можно скорее выработать условнорефлекторную непереноси- мость алкоголя или наркотика. Когда в состоянии больного на- ступит заметное улучшение, сеансы проводят реже: 1—2 сеанса в неделю, по 1 сеансу в 2 нед или в месяц. При необходимости поддерживающего лечения сеансы можно проводить и 1 раз в 2— 3 мес или полгода. Повторные курсы гипнотерапии включают не- сколько сеансов, их частота и количество определяются состояни- ем и самочувствием больного. В. Е. Рожнов в 1953 г. предложил методику удлиненной гип- нотерапии. Это лечебное внушение, проводимое больному, нахо- дящемуся в длительном гипнотическом сне (1—17г ч). По дан- ным автора, удлинение пребывания в гипнозе, во-первых, способ- ствует углублению гипнотического торможения, во-вторых, повы- шает терапевтическую эффективность лечебных внушений бла- годаря суммацпи словесных раздражителей. Подобная методика удлиненной гипнотерапии как промежуточная между обычными кратковременными сеансами и длительным гипнозом-отдыхом ре- комендуется главным образом для амбулаторной практики. Груп- па больных (4—6 человек) погружается в гипнотический сон, продолжающийся в течение всего приема (обычно от 2 до 4 ч). Врач, проводящий психотерапевтический прием, каждые 15— 182
20 мин заходит к этим больным и проводит им лечебные внуше- ния продолжительностью 2—3 мин. Подобная удлиненная гипнотерапия является вариантом кол- лективной методики, хотя ее можно применять и в индивидуаль- ной модификации. По данным польского психотерапевта Ingster, при таком лечении ночного недержания мочи и фобических синд- ромов навязчивого характера даже в случаях, не поддавшихся обычной гипнотерапии, наступило полное выздоровление. Обычно отмечают два вида болезненных расстройств, абсолют- но противопоказанных для применения гипноза. Это бредовые формы психозов и в первую очередь шизофрения с бредом гипно- тического воздействия и бредовые формы психозов с бредом физи- ческого воздействия или чувством овладения (синдром Кандинс- кого— Клерамбо). Гипноз противопоказан при тех психотических формах, при которых в силу бредовых интерпретаций сеанс гип- нотерапии и сам психотерапевт скорее всего будут вовлечены в бредовую структуру, что может привести только к ухудшению со- стояния больного, а иногда и небезопасно для врача. Гипноз противопоказан истерическим личностям с гипномани- ческими устремлениями. Среди них чаще всего встречаются боль- ные с осложнениями типа истерического гипноида или больные психопатического склада с перверсными сексуальными устремле- ниями. В отношении таких больных, естественно, необходимо со- блюдать особенную осторожность. Если эти больные женского пола и врач считает гипнотерапию показанной, то сеансы надо прово- дить в присутствии третьего лица во избежание возможных исте- рических оговоров врача (нарушение корректности и этики). В Советском Союзе проведение гипноза регламентируется ин- струкцией Наркомздрава и Наркомюста РСФСР от 1926 г., соглас- но которой гипнотераппей могут заниматься только врачи. Сеансы гипноза разрешается проводить только в условиях лечебного уч- реждения, причем желательно присутствие третьего лица, лучше врача, ввиду преувеличенного представления о том. что загипно- тизированный во время сеанса гипноза якобы полностью посту- пает в распоряжение гипнотизирующего. Данные о проведении сеанса следует заносить в специальную тетрадь. Такая организа- ция сеанса исключает возможность предвзятого обвинения врача в некорректном использовании своего «исключительного» поло- жения. Внушение и самовнушение Внушение — это вызывание одним человеком у другого раз- личных мыслей, чувств, ощущений, образов, механических дви- жений и вегетативных реакций. Чем меньше размышляет тот, ко- му внушают, над тем, что ему внушают, чем пассивнее «прини- мает» он слова внушающего, тем успешнее идет внушение. Чем трезвее, придирчивее обдумывает человек внушаемое ему, тем труднее ему что-то внушить. Чем увереннее, императивнее вну- 183
шает врач, чем выше для больного его авторитет, чем полнее будет охвачен больной мешающей размышлять эмоцией, тем сильнее по- верит врачу и легче поддастся внушению. В этом смысле внуше- нию противоположно разъяснение. Эффект разъяснения тем силь- нее, чем критичнее больной, чем спокойнее, будничнее держится врач (чтобы не заражать пациента эмоцией, мешающей думать), Без логического напряжения больного нет разъяснения, как без веры в слова врача нет внушения. Внушение можно проводить как в бодрствующем состоянии (наяву), так и во сне (гипнотическом, неполном наркотическом). Сон, ослабляя критическое мышление, усиливает внушаемость — податливость внушению, способность воспринимать внушение. Самовнушение возможно также в гипнотическом сне, в состоянии «аутогенного погружения» (аутогенная тренировка). Настоящий раздел посвящен лишь внушению и самовнушению в бодрствую- щем состоянии. Прямое внушение в бодрствующем состоянии, как и гипносуг- гестивная терапия, показано (в комплексе с разъяснением, иног- да с медикаментозными средствами) для лечения истерии, невро- за навязчивых состояний, наркоманий и др. Очень важно правиль- но оценить клиническое состояние больного и особенности его личности. Существуют разные методики лечения прямым внушением в бодрствующем состоянии больных неврозами, лиц с заиканием, страдающих алкоголизмом. Внушение бодрствующему проводят как индивидуально, так и коллективно. Внушение может прово- диться как в состоянии расслабленности, так и при эмоциональном напряжении, вызванном словами и поведением врача (например, стоя, с руками по швам, открытыми глазами). В терапевтической практике чаще прибегают к внушению в состоянии психомоторной расслабленности. Место внушения в психотерапевтической практике остается спорным. Так, Dubois отвергал лечебное внушение как «обман», «апрельскую шутку», «временную меру», отмечал, что «психоте- рапия будет рациональной или же ее не будет совсем». К. И. Пла- тонов считал внушение (гипнотерапию) «основным стволом пси- хотерапии». По-видимому, в психотерапевтической практике толь- ко внушение или только разъяснение клинически не оправдано, так как в одних случаях более показан первый метод, а в других более эффективен второй. Чаще, однако, оба приема применяются в сочетании. Самовнушение (аутосуггестия)—это воздействие внушением на самого себя. Самовнушение в настоящее время успешно при- меняется в комплексе с другими видами терапии. Например, в интересной методике Н. В. Иванова, предназначенной для лече- ния больных алкоголизмом, врач после беседы об алкоголизме с группой из 10—15 человек погружает их в гипноз и проводит мо- тивированное лечебное внушение. Первые сеансы успокаивают! 184
внушают уверенность. Сеансы проводят 2 раза в неделю. С 5— 6-го сеанса больным предлагают: «систематически 2 раза в день по 2—3 мин волевым усилием концентрированно сосредоточить внимание на круге мыслей о том, что теперь решение длительно сохранить воздержание станет постоянным качеством: Я умею за- ставить себя активно и повелительно быть трезвым в любой соблазняющей обстановке». Лечение самовнушением почти не имеет противопоказаний. Даже в тяжелых случаях истерии, когда разъяснение помогает, а гипноз и аутогенная тренировка дают осложнения, можно обучить больного в предчувствии надвигающегося припадка самовнуше- нием «отодвинуть» или не допустить его. Аутогенная тренировка Аутогенная тренировка — это метод самовнушения, предложен- ный немецким психотерапевтом Schulz в 1932 г. Сначала путем самовнушения достигается расслабление поперечнополосатой мус- кулатуры — релаксация, затем в этом состоянии проводятся само- внушения, направленные на те или иные функции организма. Ле- чебный эффект может основываться на действии как релаксации., так и целенаправленных самовнушений. Методика аутогенной тренировки, разработанная Schulz, в от- личие от последующих модификаций получила название класси- ческой. В соответствии с этой методикой перед началом упражнений тренирующимся в доступной форме объясняют физиологические основы метода и эффект, ожидаемый от того или иного упражне- ния. Указывают, что одежда не должна стеснять дыхания и кро- вообращения. Эти сеансы проводят в любое время сначала желательно в теп- лом, тихом помещении, при неярком свете. В дальнейшем зани- мающийся может не обращать внимания на шум в комнате и при достаточном овладении техникой тренировки может проводить сеансы даже сидя в поезде или автобусе. Во время сеанса важно придать телу удобное положение, ис- ключающее какое-либо мышечное напряжение. Обычно необходи- мо сидеть, полусидеть или лежать. Занимающийся в одном из указанных выше положений начи- нает выполнение специальных упражнений. Для большей сосре- доточенности внимания на задании рекомендуется выполнять уп- ражнения с закрытыми глазами. 1. Упражнение, направленное на вызывание ощущения тяже- сти. Рекомендуется 3—4 раза в день в одной из трех поз мысленно спокойно повторять фразу: «Моя правая рука очень тяжелая». После 5—6 повторений мысленно произносят один раз: «Я совсем спокоен». Иногда для контроля можно попытаться несколько при- поднять руку, чтобы убедиться в ощущении тяжести. В результате 185
постепенной тренировки ощущение тяжести вызывается в протп- воположной руке, в обеих руках одновременно, в обеих ногах, в руках и ногах одновременно, во всем теле. Упражнение считается освоенным, когда ощущение тяжести возникает легко и отчетливо. 2. Упражнение, направленное на вызывание ощущения тепла. Предварительно вызывают ощущение тяжести, после чего 5— 6 раз мысленно повторяют: «Моя правая (левая) рука теплая» и один раз: «Я совсем спокоен». В процессе дальнейших занятий ощущение тепла вызывается в той же последовательности, что и ощущение тяжести. 3. Упражнение, направленное на овладение ритмом сердечной деятельности. При выполнении упражнения рекомендуется пред- варительно научиться считать пульс или сердцебиения. Вначале это упражнение выполняется лежа на спине, при этом правую ру- ку прикладывают к области лучевой артерии или к области серд- ца. Для уменьшения мышечного напряжения правой руки под ло- коть подкладывают какой-либо мягкий предмет (подушку). Снача- ла вызывают ощущение тяжести и тепла соответственно описан- ным выше упражнениям. Затем переходят к мысленному 5— 6-кратному повторению формулы самовнушения: «Сердце бьется спокойно и ровно» и один раз произносят мысленно: «Я совсем спокоен». Упражнение считается освоенным тогда, когда вырабатывается способность в той или иной мере произвольно изменять ритм сер- дечной деятельности. 4. Упражнение, направленное на овладение регуляцией ритма дыхания. Предварительно вызывают ощущение тяжести, тепла и внушают себе, что сердце бьется спокойно, ровно. После этого мысленно 5—6 раз повторяют: «Дышу совершенно спокойно» и одни раз: «Я совсем спокоен». Упражнение считается освоенным тогда, когда вырабатывает- ся способность спокойно и ритмично дышать в процессе трени- ровки. 5. Упражнение, направленное на вызывание ощущения тепла в эпигастральной области. Предварительно тренирующемуся в по- пулярной форме разъясняют расположение солнечного сплетения и роль входящих в его состав нервов в регуляции работы внут- ренних органов брюшной полости. Вначале вызывают ощущения, соответствующие четырем указанным выше упражнениям. Затем 5—6 раз мысленно повторяют: «Мое солнечное сплетение теплое, совсем теплое» («Мое солнечное сплетение излучает тепло») и один раз мысленно произносят: «Я совсем спокоен». Постепенно у занимающегося появляется ясное ощущение тепла в эпигастраль- ной области, и тогда упражнение считается освоенным. 6. Упражнение, направленное на вызывание ощущения про- хлады в области лба. Вначале вызывают ощущения, соответствую- щие описанным выше пяти упражнениям. Затем мысленно 5— 6 раз повторяют формулу самовнушения: «Мой лоб приятно 186
охлажден» или «Мой лоб слегка прохладен» и один раз мысленно произносят: «Я совсем спокоен». Упражнение считается освоен- ным тогда, когда у занимающегося появляется отчетливое легкое ощущение прохлады в области лба. Когда эти 6 упражнений достаточно хорошо освоены, можно заменять длинные формулы самовнушения более краткими: «Спо- койствие», «Тяжесть», «Тепло», «Сердце и дыхание спокойные», «Солнечное сплетение теплое *, «Лоб прохладный». Каждый сеанс заканчивается приемом, направленным на вы- ведение себя из состояния покоя и мышечного расслабления. С этой целью рекомендуется сделать резкие сгибательные и раз- гибательные движения в локтевом суставе (обычно 3 раза), со- провождая эти движения глубоким вдохом и выдохом, после чего широко открыть глаза. Вновь освоенное упражнение повторяют в течение 2 нед по 3—4 раза ежедневно и лишь после того, как освоено предыдущее/ Таким образом, на освоение всех 6 упражнений затрачивается 12 нед. Из них первое упражнение выполняется в течение 12 нед, 2-е — 10, 3-е, — 8, 4-е — 5, 5-е — 4, 6-е — 2 нед. Самым длительным периодом тренировки является период ос- воения первых упражнений. Сеансы можно проводить как само- стоятельно, так и под наблюдением врача. Обычно их длитель- ность от 1—2 мин (вначале) до 5—6 мин и более. Кроме индивидуальных занятий аутогенной тренировкой, Schulz проводил и групповые. В занятиях одновременно участво- вало от 30—40 до 70 человек. Однако более удобны небольшие группы (4—10 человек). Целесообразно составлять их из больных с нарушениями более или менее однотипными (группа с наруше- ниями функции сердца, желудочно-кишечного тракта и др.). Один плп два раза в неделю сеансы проводятся в присутствии врача. Важно проводить их всегда в одно и то же время (для ра- ботающих днем — в вечерние часы) в один и тот же день недели. Указанные выше 6 упражнений получили название стандарт- ных, их Schulz относит к низшей ступени тренировки. К высшей ступени, или аутогенной медитации (самосозерцанию), он отно- сит упражнения, вызывающие яркую визуализацию представле- ний и погружающие занимающегося в состояние нирваны. Они не нашли широкого терапевтического применения, и поэтому мы на них не останавливаемся. Разработанная А. С. Роменом (1963, 1967), А. М. Свядощем и А. С. Роменом (1966) модификация методики Schulz заклю- чается в том, что перед началом тренировки применяется под- готовительное упражнение, обучающее расслаблять мышцы те- ла. С этой целью предлагается сидя или лежа сжать пальцы рук (ног), напрячь мышцы и затем, настойчиво думая: «Мышцы кис- тей (стоп), всего тела расслаблены», свободно расслабить руки (ноги) и сделать ими несколько раз потряхивающие движения. При выполнении 3-го упражнения по Schulz предварительно вы- 187
зывают ощущение тепла в области грудной клетки («Грудь теп- лая»), после чего начинают овладения ритмом сердечной дея- тельности. При выполнении 4-го упражнения по Schulz (регуля- ция дыхания) при мысленном произнесении фразы «Я дышу совершенно спокойно» делать вдох одновременно со словами «Я дышу» и выдох со словами «...совершенно спокойно». Если во время тренировки краткие формулы самовнушения («Рука теп- лая») и другие оказывались малоэффективными, то рекомендуют сопровождать их вызыванием соответствующего образного пред- ставления (рука опущена в таз с горячей водой; «Рука холод- ная» — рука опущена в холодную воду). Для срока сокращения тренировки 1-е и 2-е упражнения по Schulz иногда объединяют. Лечебные внушения или внушения, направленные на ту или иную вегетативную функцию, с целью тренировки включаются с первых дней тренировки. В последние годы аутогенная тренировка стала все шире при- меняться не только с лечебной, но и с психогигиенической и пси- хопрофилактической целью. Так, в некоторых странах по теле- видению стали проводить обучение аутогенной тренировке в ка- честве метода «психической гимнастики», позволяющего челове- ку «лучше овладеть собой». Такое массовое, бесконтрольное обу- чение технике самовнушения мы считавхМ нецелесообразным, так как неумелое или неосторожное пользование ею может привести к нежелательным явлениям. Вместе с тем аутогенную тренировку могут использовать здоровые лица с психонрофплактической или психогигиенической целью, если по условиям их деятельности пли вследствие некото- рых индивидуальных характерологических особенностей она мо- жет быть для них полезна. Аутогенная тренировка в этих слу- чаях направлена на уменьшение чувства тревоги, волнения, эмо- циональной напряженности, регуляцию сна, кратковременный отдых, активизацию организма и укрепление воли, коррекцию не- которых форм поведения и характерологических особенностей, мобилизацию интеллектуальных ресурсов. Рациональная психотерапия «Рациональной психотерапией я называю ту, которая имеет своей целью действовать на мир представлений пациента непо- средственно, и именно путем убедительной диалектики», — писал автор этого психотерапевтического метода Dubois. Основываясь на том, что рациональная психотерапия обращена к уму и рассудку больного, Dubois демонстрировал больному ошибки в его рассуж- дениях, связанные с неправильной оценкой болезненного со- стояния. Самой существенной чертой этого метода, по мнению многих авторов, является воздействие на больного логическим убежде- нием. Элементы этой методики находят широкое применение в 188
каждой беседе врача с больным, но в ряде случаев она становит- ся основным видом лечебного воздействия. Содержание и объем понятия «рациональная психотерапия» до настоящего времени недостаточно определены. Существует точка зрения, согласно которой термин «рациональная психоте- рапия» следует заменить, так как рациональной вполне может быть и гипносуггестивная терапия, если она адекватна сути забо- левания, лпчности больного и приводит к положительным резуль- татам. Однако большинство отечественных авторов пользуются термином «рациональная психотерапия» для обозначения метода психотерапии, автором которой следует считать Dubois [Дег- лин В. Я., 1971; Вольперт И. Е., 1972; Рожнов В. Е., 1974, и др.]. Рациональная психотерапия построена на логической аргу- ментации. Без логической аргументации нет рациональной психо- терапии. Однако рациональная психотерапия включает в себя внушение, эмоциональное воздействие, изучение и коррекцию лич- ности, дидактические и риторические приемы. Этот психотера- певтический метод отличается очень большим разнообразием форм и приемов и не допускает никакого шаблона, стандарта. В то же время разнообразные приемы рациональной психотера- пии опираются на определенные законы. Прежде всего это зако- ны мышления, положения, разработанные формальной логикой. Следует согласиться с высказыванием А. А. Портнова и Д. Д. Федотова о том, что «одним из элементов пспхогенип яв- ляется ситуация неопределенности, неуверенности и неубежден- ности» и что коррекция этой неопределенности является одним из существенных элементов рациональной психотерапии. Основной особенностью этого метода является использование доказательства как основного элемента. Основанные на тщатель- ном анализе объективных данных и субъективных жалоб боль- ного и на всестороннем освещении и тончайшем разборе сомато- психических связей и механизмов болезни, логические доводы — инструмент этого метода. Рациональной психотерапии необходима ясность и простота аргументации. Таким образом, коррекция неопределенности, противоречи- вости, непоследовательности и бездоказательности — важные со- ставные элементы рациональной психотерапии. Вопрос о том, как осуществляется эта коррекция, — вопрос методический. Dubois за основу этой коррекции брал чисто логическую аргументацию, Dejerine уделял большое внимание «доводам сердца», В. М. Бех- терев — разъяснению больному причин и сущности его невро- тического заболевания, указанию тех специальных лечебных приемов, которые следует применять для его устранения. К. И. Платонов комбинировал рациональную психотерапию с прямым и косвенным словесным внушением. Преимущество той или иной методики не может быть абсо- лютным. Внушение и гипноз, рациональная психотерапия, само- внушение и другие методики дополняют друг друга и могут 189
сменяться в процессе лечения одного и того же больного, соче- таться и взаимопроникать друг в друга [Рожнов В. Е., 1974]. Коллективная и групповая психотерапия Коллективной психотерапией называется лечебный метод, ко- торый состоит в систематической психотерапевтической работе как в уже существующих, так и в специально создаваемых кол- лективах больных. Эта работа проводится под руководством и контролем компетентного врача, использующего влияние коллек- тива на каждого больного и влияние одних больных на других в лечебных целях. Задачами коллективной психотерапии являются лечебное перевоспитание и реадаптация, активирование, ободре- ние, отвлечение и переключение больных на новые жизненные цели. Группа больных, принимающих участие в коллективной пси- хотерапии, обозначается термином «психотерапевтическая груп- па». В литературе встречается много названий, между которыми нет четкого разграничения: коллективная, групповая, массовая, совместная психотерапия. По мнению многих отечественных уче- ных (В. Н. Мясищев, М. С. Лебединский, Н. В. Иванов, И. 3. Вельвовский и др.), термин «коллективная психотерапия» следует сохранить лишь тогда, когда основной лечебный меха- низм заключается в терапевтическом воздействии больных друг на друга (терапия коллективом), организуемом и направляемом врачом. При преобладающем воздействии врача на группу больных применяют термин «групповая психотерапия» (внушение в гип- нозе. групповая беседа, групповая тренировка и т. д.). Отноше- ния и связи между больными в этом случае более элементарны (индуцирование, подражание, усиление активного внимания в группе). Совместной психотерапией называют психотерапевтическое воздействие на нескольких больных в процессе их одновременной деятельности (труд, развлечения и т. д.). В последние годы все шире пользуются понятиями «семейная психотерапия» (психотерапевтические беседы с больным и его семьей), «бифокальная» (беседы с двумя параллельными груп- пами: с больными и отдельно с их родственниками), «коопера- тивная» (множественная) (беседу с группой больных проводят два или несколько врачей), «психодрама» и «соцподрама» (груп- па больных разыгрывает сцены, относящиеся к болезненным ситуациям). Метод коллективной психотерапии в различных модификаци- ях присутствует и в таких формах социотерапии, как терапия средой (Millieutherapy), игровая психотерапия, а также в трудо- вой терапии и терапии занятостью (Occupationaltherapy), в дея- тельности лечебных и реабилитационных клубов больных. 190
Существенный вклад в развитие отечественной коллективной психотерапии в 1912—1927 гг. внес В. М. Бехтерев, разрабаты- вая ее применительно к больным алкоголизмом. Сформулирован- ные им основные принципы коллективной и групповой психоте- рапии имеют отношение п к больным другпх групп. Он указал на значение сочетаний разных методик лечебного воздействия (убеж- дение, внушение, самовнушение) в едином сеансе групповой пси- хотерапии («триада Бехтерева»), развил проблему мотивирован- ного внушения в группе, правильно ставил вопрос о сочетании индивидуального и группового психотерапевтпческих методов. Важное значение имели работы В. М. Бехтерева в области соци- альной (коллективной) психологии, хотя он и допустил в нпх ряд ошибок механистического характера (коллективная рефлек- сология) . Развитием коллективной психотерапии в нашей стране, кроме В. М. Бехтерева (1911), занимались В. А. Гиляровский (1926), Д. С. Озерецкий (1927) — лечебное активирование в сочетании с трудотерапией и культтерапией, С. И. Консторум (1959), И. 3. Вельвовский (1967), Н. В. Иванов (1971), В. Е. Рожнов (1971), Р. А. Зачепицкий (1975) и др. Для теоретического обос- нования метода коллективной психотерапии важное значение имели работы В. Н. Мяспшева по психологии личности («психо- логия отношений>>). За рубежом начиная с 20-х годов XX века групповая терапия в значительной степени пошли по пути психо- анализа. Однако наряду с групповым психоанализом (Barrow, Wender, Scliinder и др.) развивались и другие направления груп- повой психотерапии, основанные на учении Фрейда. В настоящее время за рубежом имеются представители нео- фрейдизма в групповой психотерапии (последователи Horney, Sullivan, Fromm) классического психоанализа, адлерианства, экзистенциального анализа, психодрамы («социодрамы»). Ряд психотерапевтов используют принципы советской физио- логической школы И. П. Павлова. Большое распространение по- лучили групповые формы аутопсихотерапии (аутогенная трени- ровка и др.). Советская коллективная психотерапия основывается на общей методологии советской медицины, физиологическом учении И. П. Павлова, материалистической психологии (в частности, на социальной психологии) и принципах советской педагогики (А. С. Макаренко). Основным принципом является значение коллектива в фор- мировании здоровой личности человека, сближение и совпадение индивидуальных и коллективных ценностей, сочетание влияния коллектива с индивидуальным подходом. В основе коллективной терапии лежит использование с лечеб- ной целью закономерностей, возникающих в коллективах. Если с этой целью используют обычные (естественно сформировавшиеся) ко.ыективы (семья, производственные коллективы и др.), то речь 191
идет скорее о лечении средой (Millieutherapy). Если создаются специальные терапевтические группы, то речь идет о собственно групповой психотерапии. Существует много классификаций лечебных групп. Различают группы открытые, или непрерывные (каждый больной, оканчи- вающий курс психотерапии, замещается новым без расформиро- вания группы), и закрытые, одномоментные (все больные начи- нают и оканчивают курс психотерапии одновременно без включения в группу новых больных в ходе коллективной психо- терапии). Группы разделяют на гетерономные (больные разными заболеваниями) и гомогенные (больные одним заболеванием илп с одним ведущим синдромом), смешанные (больные обоего пола) и однополые. Группы формируются по возрастному признаку (детские, юношеские, группы взрослых и больных преклонного возраста). Наконец, важное значение имеет деление групп боль- ных по численности: большие группы (более 20 человек), сред- ние (10—12 человек) и малые группы (от 2 до 9 человек). Различают патогенетическую и симптоматическую коллектив- ную (групповую) психотерапию. При патогенетической коллек- тивной психотерапии в психотерапевтической группе изучают особенности личности больных и затем перестраивают неправиль- но сформировавшиеся отношения личности с дальнейшей трени- ровкой и закреплением социально ценных отношений. При симп- томатической коллективной психотерапии решаются более узкие задачи, не затрагивающие личности больного в целом (седатив- ная, активирующая, отвлекающая психотерапия). Наконец, выде- ляются групповые виды аутопсихотерапии (групповое самовну- шение, групповая аутогенная тренировка) и др. Все формы патогенетической коллективной психотерапии про- водятся обычно в малых группах (2—9 человек). В малой группе легче установить внутригрупповые контакты, создать атмосферу откровенности и непринужденности, что необходимо для активно- го обмена мнениями. Однако и в малой группе условия для па- тогенетической психотерапии создаются не сразу. Одна из наибо- лее часто встречающихся трудностей — пассивность больных, недостаточная откровенность и даже сопротивление групповому лечению. Во многих случаях врач вынужден ограничиться симптомати- ческой коллективной психотерапией. Симптоматическую психоте- рапию нельзя рассматривать как психотерапию второго сорта. Она решает более узкие задачи и не предполагает коренного воздей- ствия на патогенез заболевания и перестройки отношений лич- ности. Однако при правильном применении симптоматической коллективной психотерапии ее результаты могут быть удовлетво- рительными и прочными. Виды коллективной психотерапии. Психотерапия в малой группе. Для многих категорий больных (неврозы, сома- тические болезни) основным видом является психотерапия в ма- 192
лой группе. При правильном подборе больных и активном их участии этот вид психотерапии высокоэффективен. Малая группа насчитывает от 2 до 9 больных, в ней может быть до 3 лидеров. Обычно лидеры несколько отличаются друг от друга. Большую роль играет «эмоциональный лидер», создающий или усиливающий эмоциональную атмосферу группы. Основной технический прием психотерапии в малой группе — беседа без последующего перехода к суггестивным методикам. Б. Д. Карварсарский (1975) подчеркивает необходимость таких методов групповой психотерапии, которые позволили бы восстано- вить систему отношений и перестроить личность больного путем воздействия на все основные компоненты отношений — познава- тельный, эмоциональный и поведенческий. На это направлена раз- работанная в клинике неврозов и психотерапии Ленинградского психоневрологического института им. В. М. Бехтерева методика групповой психотерапии. Она строится на использовании законо- мерностей групповой динамики и ориентируется на максималь- ное стимулирование активности каждого участника. В отличие от традиционных форм группового психотерапевтического воздей- ствия (групповой гипноз, аутогенная тренировка, рациональная психотерапия в группе и др.), в которых связь психотерапевт — больной многократно дублируется, а система межличностных от- ношений больных остается в целом неизмененной, при этом ме- тоде [Карварсарский Б. Д., 1975] восстанавливаются сознатель- ность, самостоятельность, социальность и др. Семейная психотерапия. Для реабилитации больных невроза- ми и психическими заболеваниями огромное значение имеет пси- хопедагогическая работа с их родственниками. Термин «психо- педагогическая» подчеркивает сочетание обучения с воспитанием. Приспособление больного к окружающей его среде в известной степени сочетается и с приспособлением к нему среды (семья, соседи, сослуживцы). Таким образом, семейная психотерапия яв- ляется частью более общего понятия «психотерапия среды» и должна отличаться от «психотерапии средой». Семейная психотерапия может проводиться индивидуально (например, с мужем или женой больного), но чаще бывает вари- антом групповой психотерапии. Она может охватывать только родственников больного или больных в смешанной группе, вклю- чающей как родственников, так и больного (или больных). Семейная психотерапия — это процесс группового взаимодей- ствия, направленный на изменение межличностных отношений и имеющий целью устранение эмоциональных нарушений в семье. В широком плане показанием для семейной психотерапии явля- ются семейные конфликты, явные или скрытые, как при наличии субъектов с трудностями адекватного функционирования, так и при наличии членов семьи, больных неврозами и психозами [Воловик В. М., 1972; Мягер В. К., Мишина Т. М., 1973; Варла- мов Э. В., Горбунова Л. Н., 1977, и др.]. 13 Заказ № 905 193
Этот вид психотерапии приобретает особое значение в эру массового применения пспхофармакотерапии. Как показывают исследования [Недува А. А., 1978; Фотьянов М. И., Нечаев А. К. и Лернер В. Е., 1979, и др.], интенсивная внебольничная фар- макотерапия базируется на совместном воздействии медикамен- тозного п психотерапевтического методов. Значительно более вы- сокая эффективность не только обычной, но и купирующей реци- дивы и обострения тераппп в домашних условиях, по сравнению со стационарным леченпем, обусловлена правильным взаимодей- ствием этих факторов. Подробнее об этом сказано в разделе, по- священном амбулаторной терапии больных шизофренией. Микро- социальным факторам интерперсональных отношений семьи сле- дует уделять максимальное внимание как важнейшей составной части терапевтического комплекса. Коллективная психотерапия в условиях совместной деятель- ности. Для многих категорий больных (психически больные, больные алкоголизмом, психопатиями и др.) коллективная психо- терапия желательна во время совместной деятельности. В понятие «деятельность» включаются труд, занятия спортом и приклад- ным искусством, прогулки, развлечения и др. Деятельность ока- зывает многостороннее влияние на группу; она способствует на- лаживанию внутригруппового контакта, созданию «духа спло- ченности» и группового настроения, отвлекает от болезненных переживаний, активизирует личность. Совместная деятельность не означает одновременных монотонных действий людей, не свя- занных друг с другом. Совместная деятельность начинается там, где действия одного человека влияют на действия другого, где люди объединяются этой деятельностью, где она способствует образованию динамической структуры группы. Коллективная психотерапия в условиях «реабилитационных» клубов. Впервые идею «психиатрического клуба» выдвинул Я. Г. Ильон в 1928 г., а осуществил на практике А. Ф. Женич- ковский в 1933 г. Большой вклад в разработку этого вопроса и в конкретное его воплощение внесли английский психиатр Bierer, организовавший «социальный клуб» в 1938 г., и немецкий психи- атр Teirich. Клубная работа является синтетическим лечебно-реабилита- ционным мероприятием. Коллективная психотерапия выступает в ней как один из компонентов. В большинстве случаев это прямая и косвенная активизирующая групповая психотерапия в бодрст- вующем состоянии в средних и больших группах. В настоящее время продолжаются изучение и разработка методик клубной ра- боты с больными неврозами (В. А. Киселев), психическими за- болеваниями (А. М. Воскресенская) и др. Совет больных. В этом направлении накоплен определенный опыт работы [Канторович Н. В., 1965; Беляева Т. В., 1969; Муринсон И. М., 1970, и др.]. Функции совета больных могут рассматриваться как своеобразный психотерапевтический процесс. 194
Число больных в совете обычно не превышает десяти. Таким об- разом, совет можно отнести к малой группе. От других видов малых групп совет отличается большим числом лидеров (лиди- рующая функция советов), относительной самостоятельностью и автономностью по сравнению с другими малыми группами (как спонтанными, так и терапевтическими) и особым характером связи с остальными больными, которая более выражена, чем связь между больными и медицинским персоналом. Автономность совета должна сочетаться с тесным контактом с врачами. Работа в совете для участвующих в нем больных является значительной и полезной активирующей психотерапией. Для многих больных совет имеет отвлекающее и переключающее значение. Работа в совете является моделью столь свойственной здоровому человеку общественной деятельности. Психодрама, социодрама. В 1929 г. J. Moreno применил пси- ходраму, в 1934 г. он развил учение о социометрии как инстру- менте решения социальных проблем. В классической психодраме, согласно J. Могепо 5 компонентов: больной-«актер», другие боль- ные («дополнительные актеры»), «хор», режиссер-врач и зрите- ли. Есть различные модификации психодрамы. В одном случае разыгрываются готовые драматические отрывки, в другом больные занимаются импровизацией. В истолковании психодрамы также имеются различные направления — психоаналитическое, антро- пологическое, «культурное» и др. Механизмом лечебного эффекта психодрамы считают «отреагирование» («эмоциональный катар- сис»), возможность занять определенное место (теория ролей), психоаналитическое «вскрытие» и др., недооценивая осознаваемое личностью влияние процесса игры, его воспитательную и активи- рующую роль. Эти медико-педагогические моменты являются прогрессивными в сложном и противоречивом методе психодрамы. В то же время авторы метода впадают в крайности: социодрама (термин Могепо) мыслится ее сторонниками даже как метод «лечения» социальных проблем. Завершая обзор методов коллективной психотерапии, следует подчеркнуть, что показания к ней разработаны недостаточно. В отечественной литературе можно указать на работу Н. В. Ива- нова (1959), но в ней говорится лишь об амбулаторной коллектив- ной психотерапии (в диспансере). Н. В. Иванов сформулировал показания главным образом в отношении больных неврозом и алкоголизмом. Ряд показаний к коллективной психотерапии опре- деляют А. П. Слободяник, И. Ф. Мягков (1967), Р. А. Зачепиц- кий (1979) и др. Наркопсихотерапия Наркопсихотерапия является одним из методических приемов психотерапии, имеющих практическое и теоретическое значение. Наиболее целесообразно использование отдельных вариантов нар- 13* 195
копсихотерапии при пониженной внушаемости и плохой гипна- бельностп больных. Внушение осуществляют после внутривенного введения больному снотворного (гексенал, амитал-натрий и др.). Schilder (1927), затем Grinker, Spiegel, Goodman (1934) и другие авторы отметили своеобразное состояние блаженства на фоне сомнолепции, вызванной введением барбитуратов. Благо- даря повышенной общительности и дружественному расположе- нию к окружающим больные становились особенно податливыми к словесным воздействиям. Horsley ввел термин «паркоанализ», расценивая этот психо- терапевтический прием как модифицированный психоанализ, так как на фоне действия наркотиков «развязывается язык» и боль- ной откровенно и охотно высказывает свои потаенные мысли. Наиболее широко применяли «наркоанализ» в годы второй миро- вой войны в американской армии для устранения реакции страха и «конверсионных» истерических расстройств. Большинство за- рубежных авторов трактуют «наркоанализ» с идеалистических позиций психоанализа Фрейда, расценивая его как «ускоренный» психоанализ, экономящий время врача. Одни исследователи дают высокую оценку «наркоанализу», считая его ценнейшим сред- ством, другие относятся к нему скептически. В пашей стране разработка методических приемов наркопсихотерапии и их при- менение проводились с позиций материалистической теории И. П. Павлова (Е. А. Попов, М. Э. Телешевская и др.). Можно выделить следующие разновидности наркопсихотера- пии: внушение на фоне кратковременного или продленного не- полного гексеналового наркоза; наркогипно’з; метод многократ- ных внутривенных введений гексенала; комбинированная нарко- психотерапия. Наиболее широкое практическое применение имеет первый методический прпем, прп котором состояние эйфории с элемен- тами оглушенности делает более эффективными соответствующие суггестивные воздействия. Обычно с этой целью вводят гексенал в течение 3—4 мин, затем введение прекращают и осуществляют различные тренировочные задания. Психотерапевт четко, в не- сколько императивном тоне, многократно повторяет короткие, ясные внушения в зависимости от характера и особенностей не- вротических симптомов. Повторяя формулы внушения, врач утверждает, что у больного хорошее самочувствие, что он бодр и уверен в себе, что у него исчезают беспокойные волнующие мысли, неприятные ощущения в теле, состояние напряженности, страхи. На фоне эйфории больные легче обретают уверенность и впоследствии охотно выполняют различные задания. Например, они свободно совершают самостоятельные прогулки, ездят в трамвае, троллейбусе и т. д. То, что казалось совершенно неосу- ществимым до проведения сеанса наркопсихотерапии из-за не- уверенности в себе, мнительности и тревоги, становится легким (особенно при навязчивых страхах). 196
Завершая краткое рассмотреиие вопроса о задачах, формах и методах психотерапии, следует подчеркнуть, что комплексный подход к терапии невротических и психотических состояний тре- бует сочетания биологических методов с социально-реабилитаци- онными, в том числе и психотерапевтическими. Как подчерки- вают М. М. Кабанов п сотр., личностный аспект реабилитации предполагает более широкое внедрение психотерапевтических ме- тодов во всех вариантах с учетом соотношения биологического и социально-психологического контекста заболевания. В сложном терапевтическом комплексе при неврозах основным методом яв- ляется психотерапия, направленная на восстановление нарушен- ной системы отношений п перестройку личности больного. Развитие реабилитационного направления в пспхиатрпп, те- рапевтический патоморфоз эндогенных психозов, одним пз прояв- лений которого является большая сохранность лпчностп, способ- ствовали расширению психотерапии в системе лечения, в том чис- ле и больных шизофренией. Значение, цели и методы психотера- пии на разных этапах заболевания различаются и требуют четкой дифференцировки на основе клинической оценки состояния больных. СОЦИАЛЬНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ Общие принципы Понятие и задачи реабилитации определены в решении IX со- вещания министров здравоохранения социалистических стран в ноябре 1967 г., где говорится о реабилитации как о системе го- сударственных, экономических, медицинских, профессиональных, педагогических, психологических и других мероприятий, направ- ленных на оптимальное приспособление больного (инвалида) к жизни и труду п предупреждение того или иного дефекта (ин- валидности) . В нашей стране Д. Е. Мелехов (1963. 1974) и его сотрудники [Розова М. С., 1977; Бобров А. С., 1977; Петрунек В. П.\ 1977, и др.] интенсивно разрабатывали и внедряли в практику новые формы и методы реабилитационной терапии. В течение послед- них лет наиболее разностороннее плодотворное развитие идей Д. Е. Мелехова и разработка теоретических проблем реабилита- ции содержатся в работах М. М. Кабанова (1971, 1974, 1977, 1978), подчеркивающего личностный аспект социальной реабили- тации. Показав, что реабилитация представляет собой не только лечение и профилактику, а прежде всего апелляцию к личности больного человека, М. М. Кабапов указывает, что реабилитация включает в себя динамическую систему взаимосвязанных компо- нентов, направленных как на самого больного включая биологи- ческие, психосоциальные механизмы заболевания, так и окру- жающую его среду (семью, производственную сферу и пр.). Ко- 197
вечной целью этой деятельности является возвращение больного или инвалида к жизни в обществе и к общественно полезному ТРУДУ- Такой подход к задачами реабилитации больного характе- ризуется четырьмя основными принципами, сформулированными М. М. Кабановым (1978). 1. Принцип единства биологических и психосоциальных воздействий, в соответствии с которым удельный вес тех и дру- гих определяется при индивидуальном анализе клинического и психосоциального статуса каждого больного; 2. Принцип разносторонности усилий и воздействий в реабилитационной программе, включающей, кроме медицинской, также психологическую, семейную, профессиональную, общест- венную сферы и сферу досуга; 3. Принцип партнерства врача и больного в реабилита- ции; при этом все лечебно-восстановительные меры обращены к личности и опосредуются ею, и достроены на доверительных взаимоотношениях между больным и врачом и всем медицинским персоналом; 4. Принцип ступенчатости проводимых воздействий и мероприятий, предусматривающий постепенный переход от одной формы воздействия (мероприятия), как правило, более простой, к другой, более сложной, от одного вида лечебно-восстановитель- ного режима к другому, от искусственно облегченных условий больничной обстановки к более усложненным формам, прибли- жающимся к реальной действительности. В системе реабилитации, по М. М. Кабанову, выделяются три этапа, каждый из которых имеет определенные задачи. Задачей первого этапа — восстановительного лече- ния — является предупреждение формирования психического дефекта, инвалидизации, так называемого госпитализма, наблю- дающегося в неправильно организованной больничной среде, а также устранение или уменьшение этих явлений. Эту задачу решают путем сочетания биологической терапии с рядом специально организуемых психосоциальных мероприятий (лечение средой, занятостью, развлечением, психотерапия и пр.). В отношении многих психически больных в начальном периоде восстановительного лечения биологические средства, включая психофармакологические, могут занимать ведущее положение. Однако они, снимая острую психотическую симптоматику или значительно ее смягчая, создают предпосылки для расширения программы психосоциальных мероприятий, адресующихся преж- де всего к личности больного человека. На втором этапе — реадаптации — задача заключается в развитии возможностей приспособления больных к условиям внешней среды, в связи с чем большую роль начинают играть различные психосоциальные воздействия, направленные на сти- муляцию социальной активности больного. Здесь возрастает роль трудотерапии, возможно переобучение больного с приобретением 198
(при необходимости) новой профессии. Проводится активная психотерапия и психокоррекционная работа как с больными, так и с их родственниками с участием лечащего врача и медицин- ского психолога. Дозы биологических средств на данном этаСе заметно снижаются, как правило, онп выполняют роль «поддер- живающей» терапии, хотя могут купировать возникающие обо- стрения. На третьем этапе — реабилитации в прямом значении данного слова — в качестве основной задачи выдвигается вос- становление больного в его правах, в его доболезненных отно- шениях с окружающей действительностью. Здесь речь идет преж- де всего об анализе его быта и трудоустройстве. В связи с этим реабилитационная программа включает различные социальные мероприятия: беседу с сослуживцами и родственниками больного, направленную на изменение предвзятого отношения к психически больным и инвалидам и создание доброжелательной атмосферы. Лечащие врачи, медицинские психологи продолжают проводить «поддерживающую» психотерапевтическую и психокоррекпион- ную работу, чаще всего в форме клубов бывших пациентов. Био- логическое лечение, обычно психофармакологическое, имеет на этом этапе ограниченное применение — главным образом в виде поддерживающей фармакотераппп. Эффективность реабилитационной системы значительно повы- шается при ее применении не только в стационаре, но и в полу- стационарах и в психоневрологических диспансерах. Такая сис- тема реабилитации на всех этапах психиатрической службы яв- ляется необходимой и логически вытекает из сущности самой реабилитации, так как ее конечной целью является возвращение больного (или инвалида) в общество. Каждый этап реабилитации реализуется в рамках соответст- вующей организационной формы психиатрической помощи. Пер- вый и частично второй этапы в основном осуществляются в усло- виях стационара или полустационара, третий, как правило, про- водится амбулаторной психиатрической службой. В комплексе мероприятий, направленных на ликвидацию пли смягчение болезненной симптоматики, восстановление утрачен- ных или сниженных социальных связей и трудоспособности, воз- вращение больных к общественно полезной жизни в семье и кол- лективе, Е. Д. Красик выделяет этапы медицинской, профессио- нальной и социальной реабилитации. В соответствии с таким подразделением на базе Томской психиатрической больницы [По- тапов А. И., 1977; Петров М. И., 1977] разработаны дифферен- цированные реабилитационные программы, предусматривающие преобладание на ранних этапах медикаментозного лечения с по- степенным включением мероприятий по сопиально-трудовой реа- билитации и восстановлению социальных связей. Профилактический аспект реабилитации предполагает рапнее включение социально-реабилитационных мероприятий (ранняя 199
реабилитация). Указанные задачи требуют адекватных диффе- ренцированных режимов в психиатрическом стационаре, соответ- ствующих изложенным выше принципам реабилитации [Воло- вик В. М., 1971 —1973; Ефименко В. Л., 1971; Потапов А. И., 1973-1977; Красин Е. Д., 1975, 1977; Беляева Т. В„ 1976; Гла- дышев А. С., 1976, и др.]. Исследования клиники психофармакологии Московского НИИ психиатрии М3 РСФСР показали актуальность и эффективность новых форм внебольничной психиатрической помощи с расшире- нием амбулаторного купирования рецидивов и обострений и ран- ней выпиской из стационара. Врачи психоневрологических диспансеров, проводя длительное динамическое наблюдение за больным, могут изучать его окруже- ние, активно добиваться пе только продолжения терапевтическо- го процесса во внебольпичных условиях, по и стимулировать по- ложительные и устранять отрицательные влияния социальной среды. Тесно связанный с общественными организациями, служ- бами здравоохранения, социального обеспечения, просвещения, производством того района, где живет больной, врач осуществля- ет комплексное терапевтическое воздействие, в том числе коррек- цию неправильного отношения к больному окружающих. Таким образом в психиатрии осуществляется профилактиче- ское направление советской медицины, которое подразумевает включение социальной реабилитации в ряде организационных, те- рапевтических, этических, деонтологпческих и других аспектов. Вместе с тем внедрение принципов социальной реабилитации требует адекватного индивидуального применения ряда специ- альных методик соцпореабплитацпонной терапии. Терапия средой Понятие «терапия средой» становится все более популярным в связи со все возрастающими гуманизацией психиатрических лечебных учреждений и вниманием к личпости больного. До настоящего времени толкование этого понятия разноречи- во, однако в целом обращается внимание как на значение осо- бенностей среды, в которой обитает больной (архитектура боль- ницы, комфорт в отделениях и т. д.), так и на роль микросоци- альной среды, т. е. характер общения и взаимоотношений больного с окружающими людьми (родственниками, сослуживца- ми, врачами, медицинскими сестрами, больными и т. п.). Роль социально-психологических факторов в понимании «терапевтиче- ской среды» до настоящего времени еще недостаточно оценивает- ся во многих лечебных учреждениях, где сущность среды усмат- ривается в интерьере, комфорте и т. д. Не отрицая значения этих элементов, следует также стремиться к устранению ставших при- вычными в психиатрии режимных элементов, чрезмерной и не- дифференцированной авторитарности в отношениях персонала с 200
больными. Существенное значение имеет стимуляция активности больных с учетом клинических особенностей заболевания, харак- теристики личности и задач каждого этапа терапии. Таким образом понятие «терапия средой» (Millieutherapy) примыкает к психотерапии вообще и к групповой психотерапии прежде всего, так как в понятие «среда» входит и социальное окружение и воздействие на больного (так называемая микро- среда). Таковы некоторые основные положения о терапии средой, к которой близки широко распространенные за рубежом положения о «терапевтическом сообществе». В литературе накоплен опре- деленный опыт организации терапевтической среды [Греблиов- скпй М. Я., 1966; Козырев В. Н., 1967; Зачепицкий Р. А., 1975; Краспк Е. Д., 1977; Гарпис В. А., 1977; Jones, 1969; Sivadon,. 1972; Ploeger, 1972, и др.]. В этих работах указывается па необходимость и эффектив- ность создания сплоченного коллектива больных психиатрическо- го отделёнпя с общими интересами, максимальной активизации больных, предоставления им известной регулируемой врачом са- мостоятельности, возможности проявить себя, создание в отделе- нии с привлечением больных максимального уюта, частичного перехода на самообслужпванпе и самоуправление, повышение ро- ли больных в организации и соблюдении режима в отделении, преодоление ненужной авторитарности во взаимоотношениях персонала и больных с целью создания максимально психотера- певтической атмосферы. Однако методология организации терапевтической среды во многом остается неразработанной. Последние достижения соци- альной психологии и социологии, предлагающих определенные подходы к изучению микросоциальных групп, могут явиться фундаментом для таких исследований. Терапия занятостью Среди форм социореабилитациопной терапии в течение по- следних лет выделяется терапия занятостью (Occupationtherapy английских и Beschaftigungstherapie немецких авторов). Возникший как антитеза постельному режиму с его пассив- ностью, этот вид социотерапевтического воздействия отличается от трудотерапии тем, что всегда сохраняет элементы игры, раз- влечения и отдыха. Терапия занятостью не ставит перед собой задачу ни восстановления старых трудовых навыков, ни обучения новым, ни вообще участия больного в профессиональной дея- тельности. Это преимущественно проявление различных индивидуальных интересов, т. е. занятия типа хобби. Специально изучавший в Ленинградском психоневрологическом институте им. В. М. Бех- терева терапию занятостью В. А. Гарнис подразделяет ее на еле- 201
дующпе виды: 1) занятия по способностям (музыкальные заня- тия, литература, рисование, лепка и др.); 2) занятия приклад- ного характера (кружки домоводства, кулинарии, кройки и шитья, вышивания и др.); 3) развлекательно-познавательные ме- роприятия (посещение кино, театра, экскурсии, вечера отдыха и танпев, тематические литературно-музыкальные вечера и т. д.). Эта классификация условна. Так, занятия изобразительным ис- кусством некоторые авторы выделяют в самостоятельный вид лечения (арттерапия). Отдельные виды занятости следует скорее отнести к так называемой культтерапии. Весьма условны границы между лечением занятостью больных и трудотерапией. Терапия занятостью имеет психопедагогическое содержание, а ее социотерапевтическое значение обусловливается стимуляцией социальной активности больных. Эта активность может отвлекать от болезненных переживаний, сказывать стимулирующее, акти- визирующее влияние, а также играть существенную роль в пла- не сохранения и восстановления социально-трудовых установок личности. Терапия занятостью раскрывает сохранившиеся способности для самого больного и тем самым способствует повышению его самооценки, личностного престижа. В целом терапию занятостью нельзя оторвать от других видов социотераппп (трудотерапии, групповой пспхотерапии, культте- рапии и др.), она является важной стороной лечебно-активирую- щего режима. Культтерапия Это разновидность соцпореабплитационной терапии, имеющая непосредственное отношение к терапии средой и терапии заня- тостью. Культтерапией обозначают психотерапевтически ориен- тированное воздействие развлекательно-познавательными меро- приятиями. Как справедливо указывает М. М. Кабанов, самостоя- тельность этого вида социотерапии можно оспорить, сославшись на то, что библиотечное развлечение или так называемая библио- терапия, музыкальные занятия (музыкотерапия), занятия изо- бразительным искусством (арттерапия), литературные беседы, ве- чера отдыха, танцы, с таким же успехом можно отнести к груп- повой психотерапии [Конечный Р., Боухал Б., 1974; Кемпин- ски А., 1975, и др.] или к самостоятельным видам психосоци- альных воздействий, имеющим довольно сложную структуру и механизм лечебного действия [Браиловский В. В., Бреслав А. Е., 1935; Милявский В. М., 1969; Брусиловский Л. С., 1973, и др.]. Все указанные формы социореабилптационного воздействия обязательно должны быть психотерапевтически ориентированы, их основное назначение — ресоциализация больного. Указанные мероприятия могут приносить успех только при их индивидуали- зации с учетом особенностей личности и психического состояния больного. В противном случае эти мероприятия превращаются в 202
элементарное «затейничество», не дающее нужного реабилита- ционного эффекта и дискредитирующее эту работу. Эти мероприятия можно индивидуализировать, как рекомен- дуют Е. Д. Красин и М. И. Петров, организовав группы больных, сходных по поведению, с учетом активности. Выделяют следующие 4 группы: 1-я группа — безынициатив- ные больные, не вовлекающиеся в трудовые процессы, утратив- шие элементарные навыки самообслуживания и личной гигиены; 2-я группа — больные со сниженной инициативой, пассивно вовле- кающиеся в трудовые процессы, с выраженными явлениями гос- питализма; 3-я группа — больные с недостаточной или патоло- гической адаптацией во внебольничных условиях; 4-я группа — больные с незначительными изменениями личности и поведения, возвращающиеся после выписки в прежние бытовые и производ- ственные условия. Основной контингент стационаров составляют больные 2-й и 3-й групп, которые долго находятся в больницах или часто рего- спитализируются. Мероприятия по культтерапии, как и другие социореабилита- ционные методики, должны быть координированы между собой и индивидуализированы в рамках каждой группы. Для больных 1-й группы рекомендуются элементарные настольные игры (про- стые конструкторы, цветные кубики, пирамиды и др.), подвиж- ные игры (кегли, игры с мячом и др.), просмотр диафильмов, мультфильмов с привлечением к обсуждению сюжетов и т. д. Важно проводить занятия по обучению элементарным гигиени- ческим навыкам или их восстановлению. Для больных 2-й группы подходят настольные игры (шашки, шахматы, настольный теннис,) чтение рассказов с попыткой пе- ресказать, несложные литературные беседы, прослушивание му- зыки и ее обсуждение, прогулки, участие в тематических вечерах (музыки, дней рождения, праздничных встреч и т. д.), привле- чение к художественной самодеятельности, элементы творческого труда (рисование, лепка, вышивание, резьба по дереву и т. д.). Больным 3-й группы показаны участие в работе советов само- управления, проведение тематических вечеров, организация уни- верситета культуры для больных, участие в художественной са- модеятельности, просмотры кинофильмов и их обсуждения, настольные игры (шашки, шахматы и др.), встречи с выписан- ными и трудоустроенными больными, организация экскурсий, по- сещение театров, кино, музеев, туристические прогулки, твор- ческий труд (рисование, лепка, вышивание, резьба по дереву, игра на музыкальных инструментах, сочинение рассказов, стихов, музыки, выпуск стенгазет и т. д.). Для больных 4-й группы мероприятия по культтерапии долж- ны быть особо дифференцированы и индивидуализированы с уче- том уровня личности. У таких больных нередки обиды, протестные реакции. Максимальная индивидуализация должна сочетаться с 203
активацией личных склонностей: библиотерапия, музыкотерапия, посещение кино, театров, творческий труд и т. д. Таким образом, культтерапия являющаяся частью комплекса социотерапевтических мероприятий, должна быть строго диффе- ренцирована в зависимости от клиники заболевания, его течения, выраженности болезненных изменений, сохранности личности, степени социальной дезадаптации. Следует учитывать особенно- сти преморбидной личности, уровень развития и склонности. Задача первоначального этапа—преодоление инертности и пас- сивности, вовлечение больных в группу. В последующем целесо- образно усложнение культтерапевтической программы (этапность культтерапии) с учетом возрастающей активности больного и избирательного воздействия на различные стороны психики с целью их дальнейшего укрепления и стимулирования. При выбо- ре форм культтерапии важен дифференцированный подход. Деп- прессивным больным более показаны пассивные формы, с по- мощью которых удается в определенной степени уменьшить эмоциональную напряженность и угнетенность больных. Привле- чение больных депрессиями к культтерапии требует особо осто- рожного психотерапевтического подхода, с тактичным, внима- тельным отношением к переживаниям больного. Для апатоабулических больных пассивные формы (прослу- шивание лекций, рассказов, музыки, посещение кино, театра) яв- ляются лишь начальным этапом на пути к активным формам (участие в обсуждении, диалогах, групповых выступлениях и т. д.). Активные формы культтераппи обеспечивают наиболь- ший лечебный эффект, так как максимально способствуют моби- лизации личности, что, как правило, оказывает редуцирующее влияние на остающиеся психопатологические расстройства и со- действует восстановлению прежних социально-трудовых уста- новок. Лечебная физкультура Важным, еще недостаточно изученным и используемым в практике методом социотерапевтического воздействия является лечебная физкультура. В комплексе методов социореабилитацион- ной терапии лечебная физкультура способствует активации, по- вышению биологического тонуса, оживлению эмоциональности и •опосредованному влиянию на уровень психической деятельности. Невозможно переоценить значение лечебной физкультуры и как одного из видов групповой психотерапии, так как на этих заня- тиях формируется коллектив с его сложными и многообразными взаимовлияниями. Противопоказания для лечебной физкультуры крайне ограниченны. Из психиатрических противопоказаний для не назначения можно отметить состояния расстроенного сознания, выраженное психомоторное возбуждение (кататоническое и др.), депрессивно-параноидные состояния, глубокие степени слабо- умия и др. 204
Основным принципом лечебной физкультуры в связи с ее важной коммуникативпо-активирующей ролью является принцип индивидуализации, постепенности усложнения и систематичности воздействия. Как и описанные виды социотерапевтического воз- действия, методики лечебной физкультуры должны коррелировать с клиникой заболеванпя, степенью сохранности личности. Необхо- димо также учитывать особенности содержания болезненных пе- реживаний в связи с их возможным влиянием на отношение к занятиям лечебной физкультурой, к выполнению упражнений под руководством определенного лица, взаимоотношения с другими членами группы лечебной физкультуры. При условия индивидуа- лизации и соблюдения адекватности и динамичности, лечебная физкультура благоприятно воздействует на больных на всех эта- пах терапии. Наряду с общегигиеническим и общеукрепляющим воздействием, лечебная физкультура на разных этапах терапии преследует и специфические цели [Копшицер И. 3., 1965; Бон- дарепко Е. И., Воловик В. М., 1975, и др.]. В остром периоде болезни, когда проводится активное биоло- гическое лечение, лечебную физкультуру проводят осторожно. Ее задачей является коррекция соматовегетативных расстройств, составляющих часть клинической картины болезни. Важную роль играет лечебная физкультура в предупреждении и коррекции побочных явлений и осложнений в процессе психофармакологи- ческой терапии (вегетативно-сосудистых нарушений, изменений мышечного тонуса, тремора и т. д.). Лечебная физкультура так- же благоприятно действует на известные расстройства моторики, заторможенность, скованность, паракинезию, присутствующие в картине психического расстройства. У больных с затяжными формами психических заболеваний с явлениями так называемого госпитализма, снижением активно- сти, гипокинезией лечебная физкультура оказывает заметное рас- тормаживающее и активизирующее воздействие, способствуя одновременно оживлению эмоциональности, пробуждению инте- ресов и вовлечению в общение с окружающими. Прп астенических, невротических и неврозоподобпых состоя- ниях, у депрессивных больных лечебная физкультура, помимо общеукрепляющего и активизирующего действия, при правильном психотерапевтическом построении ее схемы может способствовать коррекции представлений больных о своих возможностях и по- вышению чувства витальной полноценности. Дифференцированные показания к лечебной физкультуре при психических заболеваниях, педагогические принципы и методи- ческие особенности лечебной физкультуры в психиатрической клинике детально описаны в методических рекомендациях, со- ставленных Е. П. Бондаренко и В. М. Воловиком (1975). Для занятий лечебной физкультурой в психиатрической кли- нике эти авторы рекомендуют выделять следующие группы: тре- нировочную — объединяющую больных с относительно сохранной 205
эмоциональностью и толерантностью к физическим и психо- логическим нагрузкам, без грубых изменений и тяжелых рас- стройств общения; активирующую, в которую входят преимущест- венно больные с затяжными и хроническими формами психиче- ских заболеваний с выраженными расстройствами психомоторики, снижением психической активности и нарушениями общения. Б этой группе роль лечебной физкультуры как основной формы групповой терапии особенно велика. Внутри тренировочной группы выделяют подгруппы с боль- шей и меньшей физической нагрузкой в зависимости от сомати- ческого состояния больных. В активирующей группе рекомен- дуется организовать специальную (тонизирующую) подгруппу для заторможенных, субступорозных больных и больных с выра- женными апатоабулическими явлениями. Различия в методике лечебной физкультуры в этих группах выражаются в использо- вании разных упражнений и их комплексов и соответственно воз- можностям, интересам и психической сохранности больных, а также таких дополнительных элементов, как игры, танцы, эле- менты пантомимы и др. Занятия психически больных лечебной физкультурой должны проводиться при тесном контакте лечащего врача и специалиста по лечебной физкультуре; тогда эти занятия включаются в про- грамму социальной реабилитации. Индивидуальные и групповые занятия лечебной физкультурой должны проводиться в специально оборудованном кабинете. Не- обходимо учитывать спеппфпку психиатрического кабинета ле- чебной физкультуры. Рекомендуется воздержаться от использо- вания гантелей, отказаться от гимнастических колец, ограничить высоту шведской стенки и т. д. В связи с задачами реабилитации в психиатрической практи- ке предпочтителен коллективный метод лечебной физкультуры. Однако это не исключает индивидуального подхода к каждому больному с учетом особенностей его заболевания, личности, сома- тического состояния и т. д. Особенно важно учитывать выражен- ность эмоционально-волевых нарушений и расстройств психомо- торики, при которых значение лечебной физкультуры в комплек- се с другими социотерапевтическими, а также биологическими методами лечения до настоящего времени еще полностью не рас- крыто. Трудотерапия Одной из основных форм социальной реабилитации психиче- ски больных является трудотерапия, или лечение трудом в соб- ственном смысле этого слова. Некоторые психиатры даже сводят реабилитацию к трудотерапии с последующим трудоустройством. Однако, как справедливо подчеркивает М. М. Кабанов, это упро- щенный взгляд на «систему деятельности». Невозможно ото- рвать воздействие собственно трудом от терапии средой, заня- 206
тостью, культтерапии. Особенно важно иметь в виду психотера- певтический аспект трудовой терапии с учетом известных положений об общественном характере труда и воздействии его на личность. В отличие от терапии занятием, всегда сохраняющей элемен- ты игры, развлечения и отдыха, терапия производительным тру- дом воспитывает критическое отношение больного к себе, своим возможностям, сознание необходимости работать в кол^рктиве и быть полезным обществу. Больной уже должен выполнять не- большой план выработки и придерживаться определенного, хотя и облегченного, щадящего, «охраняемого» режима труда. В последующем при необходимости ставятся задачи трудо- устройства и трудового обучения, которое может проводиться в спеццехах, лечебно-трудовых мастерских и специальных произ- водственно-технических училищах. Использование всех указан- ных видов соппально-реабилптацпонной работы позволяет перейти к клинически обоснованному применению социально-психологи- ческих и трудовых факторов для терапевтического процесса. Важно добпться нядивндуалпзапип дифференциации трудовых процессов соответственно особенностям личностных установок. Лишь при этом условии трудотерапия приобретает психотерапев- тическое содержание, что является важным для ее эффектив- ности. Указанные обстоятельства позволяют значительно больше включить личностные компенсаторные механизмы в терапевтиче- ский процесс и достичь значительно более быстрой и стабильной ремиссии. Таким образом, общее глобальное действие трудотера- пии на болезненный процесс выражается как в тенденции к ре- дукция психопатологической симптоматики, так и в седативном упорядочивающем влиянии на поведение и в то же время актива- ции здоровых личностных установок. По аналогии с действием психотропных препаратов с извест- ными оговорками можно утверждать, что определенные виды трудовой деятельности оказывают дифференцированное действие при разных болезнепных состояниях. К сожалению, это недоста- точно учитывается при проведении трудовой терапии, а дифферен- цировка видов труда в зависимости от психического статуса пока разработана очень мало. Между тем индустриальная трудотера- пия предоставляет большое разнообразие видов труда и различ- ные условия для трудовой деятельности, что требует разработки таких дифференцированных показаний. Разумеется, в показаниях должны учитываться как особен- ности клинической картины, так и преморбидные личностные установки, квалификация, навыки и т. д. В противном случае трудотерапия не только не способствует реабилитации, но может оказать аптиреабилитациопное действие. При неблагоприятно протекающем процессе с выраженными проявлениями личностного дефекта рекомендуется «терапия за- нятием» в виде простых операций сначала непосредственно в 207
отделении. В этих случаях активирующее влияние оказывает групповая лечебная физкультура, сначала в виде простых рит- мических движений, а затем — коллективных подвижных игр, цель которых развитие реакции и формирование взаимного кон- такта между больными. В дальнейшем таких больных рекомендуется включать в бригаду на конвейере — сначала с выполнением медленных опе- раций, а затем с постепенным ускорением их. Указанные кон- тингенты должны длительно работать в реабилитационной брига- де даже при уже сформированных трудовых навыках, так как они нуждаются в постоянной стимуляции и поддержании. Больные с параноидными состояниями нередко предпочитают работать не на конвейере, а индивидуально. В этих случаях су- щественную роль играет престижность профессии и психотера- певтическая подготовка установок на необходимость работы. Важно в этих случаях, выявить избирательность отношений па- раноидных больных и с учетом этого формировать небольшие группы. При слуховых обманах эффективность работы у станка нередко зависит от ритма движущегося мотора: при определен- ном ритме возможно уменьшение галлюцинаций, а при другом ритме — даже их усиление. При депрессиях с вялостью, заторможенностью показан лег- кий несложный труд с учетом личных склонностей и интересов, по обязательно в группе (для активирующего влияния), возмож- но участие в несложном конвейере, что также стимулирует больных. При тревожной депрессии занятия типа хобби оказывают се- дативное и отвлекающее действие. При неврозоподобпых состояниях с явлениями астении пока- зан труд в щадящих условиях, с замедленным ритмом, предпо- чтительно не связанный с конвейером. В этих случаях необходи- мо удлинить обеденный перерыв и делать дополнительные пере- рывы в течение рабочего дня. Активация таких больных не может считаться целесообразной, так как для этих больных характерна быстрая утомляемость, из-за которой они отказываются в даль- нейшем от участия в трудовых процессах. Для больных с гипоманиакальпыми состояниями задания должны быть легко выполнимыми, требующими большой под- вижности, лучше с видимым конечным результатом труда. Больным с навязчивостями рекомендуются подвижные заня- тия па воздухе, отвлекающие от патологических ощущений, под- ходит конвейерный метод работы, где от больных требуется со- средоточенное внимание. При неврозах, особенно возникших в связи с длительной пси- хотравмирующей ситуацией на работе, рекомендуется временное освобождение от привычного труда, лечение фармакологическими средствами в сочетании с терапией занятием, несложной физи- ческой работой и психотерапией. 208
При эпилепсии с частыми припадками и выраженной дегра- дацией личности эффективны простые виды труда с настойчивой психотерапией под постоянным наблюдением психиатра и ин- структора по труду. Больные должны работать в небольшой бригаде, рабочий день не более 5—6 ч с частыми короткими пе- рерывами. При олигофрении невозможна компенсация в общем смысле слова как определенный возврат к прежнему уровню. Здесь нельзя понимать реабилитацию как восстановление того, что бы- ло утрачено. Основной целью трудотерапии при олигофрении является трудовое обучение больных и социальная адаптация. При глубокой дебильности и нерезкой имбецильности рекомен- дуются однообразные, очень простые трудовые операции. Эти больные довольно успешно обучаются путем подражания, поэто- му они должны работать в контакте с больными, хорошо владею- щими трудовыми навыками. Спокойная, привычная и однообраз- ная обстановка повышает их трудоспособность. Прп обучении больных олигофренией необходимо придерживаться следующих правил: наглядно, четко и настойчиво показывать больному мел- кие трудовые операции, активно вовлекать больных в оценку результатов собственного труда, неуклонно усложнять трудовые задания; придерживаться систематичности труда и строгой дисциплины. Во время рабочего дня для больных олигофренией не рекомендуется делать длительные перерывы, так как это рас- сеивает их внимание и снижает трудовую адаптацию. Таковы некоторые из основных тенденций в клинической диф- ференцировке трудотерапевтических мероприятий в зависимости от характера заболевания и особенностей его динамики. Указанные рекомендации используют в каждом случае инди- видуально в зависимости от условий. В этой работе не может быть не только недоучета клинического состояния, но в еще большей степени личностных установок больного, так как без этого эффект всей социально-реабилитационной работы крайне недостаточен. Дифференцированная трудовая терапия должна стать сущест- венным компонентом лечебной деятельности психиатрических учреждений. Промышленная реабилитация Важнейшей задачей в настоящее время является разработка новых видов социотерапевтического воздействия, обеспечивающих дифференцировку по клиническим показаниям. Особое значение приобретает трудовая терапия не только в пределах отделения, но и в условиях промышленного производства. Разработке вопросов современной промышленной реабилитации посвящен ряд фундаментальных исследований М. М. Кабанова (1974, 1978), Е. Д. Красика (1976, 1978), Л. И. Кругловой (1976), А. Е. Лифшица (1977), а из зарубежных исследователей I. К. Wing 14 Заказ № 905 209
(1951. 1978), который одним из первых начал работу по созда- нию системы «индустриальной реабилитации» больных психиче- скими заболеваниями. Следует, однако, отметить, что до настоящего времени крайне недостаточно изучается именно ранняя промышленная реабили- тация, т. е. возможности использованпя трудовой терапии в усло- виях производства не только в стадии стабилизации болезненного процесса, но и при еще активном его течении. В связи с этим подробнее остановимся на опыте работы нашего отдела по применению трудотерапии на промышленном предприя- тии при подострых состояниях. Раннее использование комбинированной интенсивной медика- ментозной и трудовой терапии на промышленном предприятии показывает взаимопотенцирующее действие социальных и биоло- гических лечебных факторов на разных этапах формирования ре- миссии. Трудовая терапия на промышленном предприятии, как справедливо показывает Г. Я. Авруцкий (1977), благодаря пере- воду больного из обстановки психиатрического отделения в обще- ство здоровых людей, его участию в коллективном труде является не только трудовой терапией в прямом смысле слова, но и тера- пией средой, терапией занятостью. Больные пе находятся по- стоянно в отделении, а включаются в производственные коллек- тивы. Речь идет не об индустриальной социальной реабилитации хронических больных со сформировавшимся личностным дефек- том, а социотерапии как составной части активного и интенсив- ного лечебного воздействия на подострые психотические состоя- ния в условиях открытого производства. Ъ целом комплекс со- циально-реабилитацпонных мероприятий и психофармакотерапии можно представить в следующем виде. После купирования воз- буждения п уменьшения остроты состояния, при первых призна- ках ослабления продуктивной симптоматики и некоторой ее де- зактуализацпп больных включают в так называемую терапию средой (помощь персоналу, участие в совете больных, культмас- совые мероприятия и т. д.). При формировании состояния, когда поведение больных уже в меньшей мере зависит от болезненных переживаний и появле- ния критики, больных включают в бригаду индустриальной те- рапии, предусматривающей сочетание медикаментозного лечения с трудовой терапией на производстве. Такое сочетание адекват- ной психофармакологической и трудовой терапии сопровождает- ся значительно более быстрым улучшением состояния, ускорени- ем дезактуалпзацип, а затем и редукции расстройств и форми- рования ремиссий. По мере улучшения состояния больной поэтапно переходит на более высокую ступень реабилитационной программы с неко- торым опережением эффекта психофармакологического лечения. Это достигается преимущественно лечебпо-активирующим режи- мом. В процессе индустриальной терапии удается выработать 210
трудовые установки с заинтересованностью в процессе труда и его результате у значительно большего количества больных, чем при трудотерапии в отделении. Это обусловлено, с одной сторо- ны, значительно большей дифференцировкой видов труда, а с другой — производственной обстановкой. Наконец, значительная часть ранее не работавших больных как бы сочетают стационарное лечение с трудообучением и тру- доустройством на этом же производстве, оставаясь под медицин- ским наблюдением в амбулаторной группе. Таким образом, на всех этапах заболеванпя осуществляются синхронная клинически обоснованная динамическая фармакоте- рапия и практически все виды социореабилитационного лечебного воздействия: трудотерапия, терапия занятостью, терапия средой, групповая терапия, трудообучение, трудовая экспертиза п тру- доустройство [Авруцкий Г. Я., 1975, 1977, 1979; Морозова Н. И., 1977; Тыклина И. Г., Гофман Д. Я. и др., 1979, и др.]. Актуаль- ность дальнейшего совершенствования и широкого внедрения данной формы реабилитации повышается также в связи с воз- можностью использования новых резервов рабочей силы для производства. Рассмотрев основные принципы социальной реабилитации, ее задачи и некоторые основные формы и аспекты, мы хотим под- черкнуть, что вычленение объема и задач каждой формы условно, границы между ними в значительной мере искусственны, а фор- мулировки подчиняются дидактическим целям. Терапия средой, терапия занятостью, культтерапия, лечебная физкультура, трудо- терапия и другие формы социотерапевтического воздействия имеют много общего. Их обращенность к личности обусловливает значение для эффективности психотерапевтической «окраски», необходимой для каждого метода социотерапевтического воздей- ствия. В противном случае эта важная сторона лечебного процес- са формализуется или сводится к шаблонному участию больного в элементарных трудовых процессах. Несмотря на успехи в ин- дивидуализации и дифференцировке биологической терапии, со- циореабилитация еще остается недостаточно индивидуализирован- ной, дифференцированной и динамичной. Между тем важность личностного аспекта социореабилитационной терапии делает осо- бенно актуальным индивидуальный подход с учетом особенностей личности больного. Успехи биологического направления в изуче- нии психозов и разработке активных биологических методов те- рапии, внедрение элементов постельного режима в психиатриче- скую клинику и другие моменты, несомненно в целом прогрессив- ные и сыгравшие огромную роль для психиатрии, в известной степени привели, однако, к недооценке значения социально- психологических факторов в терапии психических заболеваний. Эта установка на преимущественную роль биологических фак- торов терапии еще полностью не преодолена. Реабилитацию по- нимают как нечто «добавочное», «дополняющее» основную рабо- 14* 211
ту по лечению больного. Вместе с тем в современной лечебной психиатрии накапливается все больше доказательств, что про- грессирование психических заболеваний, их хронификация и фор- мирование психического дефекта не только являются следствием течения патологического процесса как такового, но обусловлива- ются реакцией личности на болезнь и неблагоприятными усло- виями традиционных режимов в некоторых психиатрических боль- ницах (особенно при длительных сроках госпитализации). Нередко к этим отрицательным факторам добавляется клини- чески пе обоснованное длительное назначение нейролептических средств, способствующих развитию апатоабулических нарушений вплоть до «фармакогепного дефекта», в генезе которого немало- важную роль играет социально-трудовая дезадаптация. Чрезмерная опека, недостаточный контакт с внешним миром, система ограничений, отсутствие занятости порождают у боль- ных апатию, пассивность, безынициативность, замкнутость, обед- нение речи, утрату индивидуальности, озлобление и агрессивное поведение. Указанные состояния считают проявлениями психиат- рического госпитализма, «фактора бездействия» [Жислии С. Г., 1939]. Реабилитационная система не должна иметь лишь внешнюю форму — изменение интерьера психиатрического отделения и ор- ганизация культурно-развлекательных мероприятий. Прежде все- го необходимо чтобы социально-трудовые и психотерапевтические факторы были включены в систему терапии, т. е. подчинены за- дачам ускорения и стабилизации ремиссии. Современное социореабилпташюнпое воздействие предполагает соблюдение тех же принципов, которые характерны для биоло- гической терапии (индивидуализация, адекватность, комплекс- ность, динамичность и т. д.), так как социотерапевтическое воз- действие столь же важно для достижения соответствующего сов- ременному уровню лечебной психиатрии результата терапии, как и биологическое лечение. Дальнейший прогресс терапии психи- ческих заболеваний в значительной мере связан с внедрением в широкую практику принципов адекватной комплексной биологи- ческой терапии и социотерапии, разработкой клинически обосно- ванных показаний для разных видов трудовой терапии и социо- терапии, как это сделано, например, для лечения психотропными средствами.
II. ЛЕЧЕНИЕ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 1. ЛЕЧЕНИЕ ШИЗОФРЕНИИ ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ Лечение больных шизофренией, самым распространенным и тяжелым психическим заболеванием, остается чрезвычайно слож- пой задачей в связи с многообразием клинической картины, те- чения и исходов этого заболевания. Полиморфизм клинических проявлений особенно выражен в ходе терапевтического воздействпя на больного шизофренией, когда взаимодействуют факторы, связанные с закономерностями прогредиентного течения самого психоза, модификация клини- ческих проявлений психоза вследствие длительной психофарма- котерапии с глобальным и избирательным воздействием и при- внесенная в клиническую картину психоза новая психопатологи- ческая симптоматика, связанная с психотропным влиянием ле- карств и психопатологическими проявлениями экстрапирамидных побочных эффектов. Эти компоненты сложной клинической картины при всей их динамичности и изменчивости в ходе терапевтического процесса следует правильно учитывать для адекватной терапевтической тактики. Главным условием оптимального терапевтического эф- фекта будет определение ведущего синдрома с адекватным воз- действием на него, разумеется, с учетом основных тенденций болезненного процесса и возникающих в связи с ними изменений клинической картины. Главная задача лечения больных шизофренией заключается как в купировании психопатологических расстройств, так и, в большей степени, в сдерживании прогредиентности шизофрени- ческого процесса. Последнее достигается путем глобального анти- психотического действия психотропных средств и старых методов так называемой активной терапии, оказывающих (главным обра- зом при инсулинокоматозной терапии) выраженное действие на прогредиентность болезненного процесса. Происходит как бы противоборство двух тенденций — прогре- диентной, заложенной в сущности шизофренического процесса, и 213
регредиентной, отражающей терапевтическое действие на симпто- матику и течение заболевания. Взаимодействие этих двух тенденций, с одной стороны, опре- деляет успех терапевтического процесса, а с другой — формирует новые клинические картины шизофрении, измененной в связи с длительным влиянием лечебных факторов. Вопросы лекарственного патоморфоза шизофрении в послед- нее время особенно актуальны, так как имеют не только теорети- ческое, по и большое практическое значение в плане новых под- ходов к терапии, ее коррекции с учетом изменившейся клиники и появлением новых тенденций течения болезни. Термин «патоморфоз» (pathos — страдание, morphe — вид, форма) введен в 1929 г. Hellpach. До этого Lindeman (1910) сформулировал понятие о биоморфозе — всех изменениях в орга- низме, приобретенных в течение жизни индивида (одомашнива- ние, мимикрия и пр.). Советский патолог Н. Н. Аничков (1966) предложил более точное название — «нозоморфоз». Несмотря на различие точек зрения, под патоморфозом заболеваний авторы понимают сдвиги по отношению к классическому описанию разных болезней под влиянпем разнообразных факторов. Это общие изменения в забо- леваемости и летальности больших популяций в результате эко- логических факторов. Среди этих факторов существенную роль играют длительные лечебно-профилактические мероприятия; в этих случаях говорят о терапевтическом патоморфозе. Можно было бы привестп множество примеров, когда болезни под влиянием терапевтического воздействия меняют клиническую картину и течение, начинают существенно отличаться от класси- ческих описаний в дотерапевтическом периоде, при спонтанном течении. Так, в связи с проведением профилактических прививок произошли резкие сдвиги в симптоматике п течении большинства инфекционных заболеваний. Широкое внедрение в практику ан- тибиотиков привело к еще более существенным изменениям кли- нической картины ряда заболеваний. Так, например, внесены существенные коррективы в диагностику аппендицита у лиц, ранее получавших антибиотики по какому-либо поводу. В настоящее время, в эру широкого применения химиотера- пии, нельзя правильно оценивать клиническое состояние и тече- ние разных заболеваний без учета влияния терапевтического фактора, существенно изменяющего общепринятые критерии диаг- ностики и прогноза, выработанные в прошлые годы. Особое значение проблема лекарственного патоморфоза имеет для современной психиатрии. Вряд ли можно сейчас назвать раздел медицины, где в такой же мере применяется медикамен- тозное лечение. Лечение психотропными средствами приобрело поистине массовый характер, ими лечатся огромные контингенты пспхически больных как в стационарах, так и во внебольничных 214
условиях. Практически каждый психически больной более пли менее долго получал или получает разнообразную психофарма- котерапию. Особенно следует подчеркнуть не только массовость, но и длительность психофармакологического воздействия, пожа- луй, еще не имеющего прецедента в истории медицины, особенно при лечении непрерывно текущих эндогенных психозов и в пер- вую очередь шизофрении. Благоприятные сдвпги в клинической картине под влиянием длительной и массовой медикаментозной терапии влекут за собой закономерные изменения в организации пспхпатрической помо- щи — расшпренпе ее объема, улучшение условий содержания больных, расширение реабилитационных мероприятии, участие больных в трудовой деятельности и пр. Существенную роль иг- рают также такие факторы, как рост общего благосостояния и культуры народа, что приводит к изменению социальной среды, новым интерперсональным взаимоотношениям и другим измене- ниям, а также к усовершенствованию лечебной помощи, строи- тельству новых медицинских учреждений, их лучшему оборудо- ванию, созданию новых методов терапии и др. Биологические и социальные факторы действуют не только благоприятно, но и от- рицательно на клинику п течение психических заболеваний (воз- растающий темп жизни, урбанизация, загрязнение биосфе- ры и др.). Таким образом, существуют факторы, вступающие в сложные взаимоотношения, которые не могут не отражаться на ранее уста- новленных закономерностях психопатологии и течения психиче- ских заболеваний, созданных классической психиатрией. Наиболее отчетливо видоизменяются частота возникновения, клиническая картина и течение пограничных состояний, сомато- генных, инфекционных и вообще экзогенно-органических психозов. В то же время и эндогенные психозы, в частности шизофре- ния, претерпели значительные изменения. Под влиянием много- образных биологических и социальных факторов происходят из- менения в симптоматике и течеппи психозов, которые можно обозначить как общий патоморфоз. Если же понимать психиче- ские заболевания как патологические процессы, развертывающие- ся прежде всего на биологическом уровне (что не исключает су- щественного значения социальных воздействий), то, по-видимому, биологическим факторам в патоморфозе психических заболеваний принадлежит ведущая роль. В связи с этим особое значение имеет длительная и массовая психофармакотерапия с ее общим и избирательным антипсихотическим действием. Мы считаем наи- более актуальным изучение изменений клиники и течения пси- хических заболеваний в условиях длительного медикаментозного воздействия, т. е. лекарственного патоморфоза. Это понятие имеет достаточно широкие границы. Если понимать под лекарственным патоморфозом закономер- ное и стойкое изменение клинической картины и течения забо- 215
левания, то изменения критериев диагностики, часто меняющиеся с течением времени границы нозологических форм (в частности, и шизофрении и маниакально-депрессивного психоза), вряд ли можно расценивать как патоморфоз этих заболеваний в узком смысле слова. Изменения критериев диагностики часто зависят не только от позиций авторов или психиатрических школ, но и от изменений в клинической картине психических заболеваний, в том числе и в зависимости от характера терапевтического воз- действия. Вряд ли можно относить к терапевтическому патоморфозу так называемые лекарственные болезни, чаще всего связанные со стойкими побочными действиями, приобретающими характер са- мостоятельных заболеваний, как это, например, бывает при ле- чении антибиотиками. Собственно психотропное действие психо- фармакологических средств, искусственно привносимое в клини- ческую картину психоза, оказывает определенное влияние на лекарственный патоморфоз. Так, хронический экстрапирамидный синдром (персистирующая дискинезия п пр.) приобретает зна- чение самостоятельной «лекарственной» болезни, являющейся осложнением психофармакотерапии. Некоторые авторы склонны расширять понятие лекарственно-- го патоморфоза, включать сюда особенности клинических измене- ний психозов в ходе терапевтического воздействия. Речь идет о сложных взаимоотношениях между неравномерно изменяющейся симптоматикой психоза под влиянием элективного воздействия психотропных средств с различными спектрами дей- ствия и привносимой в клиническую картину заболевания симп- томатикой собственно психотропного действия препарата, невро- логической и психопатологической симптоматикой за счет экстра- ппрамидпых побочных эффектов и пр. Комплекс этих явлений, названный нами «клиникой терапии», хотя и имеет отношение к лекарственному патоморфозу, скорее относится к самостоя- тельной проблеме — динамике психопатологических явлений в ходе терапевтического воздействия, позволяющей при условии ее правильной квалификации управлять ходом лечебного процесса, добиваясь максимальной эффективности. Связь этих явлений с лекарственным патоморфозом позволяет условно обозначать их как кратковременный патоморфоз. В узком смысле слова под лекарственным патоморфозом по- нимают стойкое и длительное видоизменение симптоматики и те- чения заболевания, приобретающее закономерный п достаточно типичный характер. В отличие от лекарственного патоморфоза ряда соматиче- ских заболеваний, где отмечается стойкое изменение симптома- тики и течения в связи с изменением возбудителя болезни (скар- латина, дифтерия, туберкулез, сифилис и пр.), при лекарствен- ном патоморфозе психозов речь идет о сдвигах, возникающих в ходе длительного терапевтического воздействия, которое в силу 216
своего общего и элективного влияния изменяет клиническую кар- тину определенных нозологических форм. При этом происходят закономерные отклонения от изученных в допсихофармакологп- ческую эру спонтанных закономерностей психопатологической картины и течения отдельных психозов и их вариантов. Таким образом, лекарственный патоморфоз психозов в отличие от па- томорфоза других заболеваний можно охарактеризовать как динамический патоморфоз. Как показали исследования, проводимые клиникой психофар- макологии Московского НПП психиатрии М3 РСФСР на протя- жении последних лет, следует различать лекарственный патомор- фоз клинической картины состояния и течения заболевания. Действие психотропных средств, которое адресуется к психопато- логическим синдромам, приводит прежде всего к закономерным изменениям клинической картины статуса. Если эти пзмепения не кратковременны и эпизодичны, а стойки п длительны, то в последующем течение заболевания изменяется. Таким образом, можно наблюдать единство «поперечного» и «продольного» сече- ния заболевания, их диалектическую взаимосвязь, при которой изменения симптоматики опережают, обусловливают изменения течения. Эти признаки трансформации клинической картины и течения в условиях необычайной массовости терапии пе только наблюдают- ся у отдельного больного или группы больных в ходе их лечения психотропными средствами, но и приобретают массовый, зако- номерный характер, что делает их не только индивидуальным, но и типичным явлением, существеппо изменяющим общепринятые клинические критерии. Основные закономерности современного патоморфоза психиче- ских заболеваний, являющегося следствием не только фармако- генных, но п других многочисленных факторов, прежде всего за- ключаются в сдвиге психотических расстройств на более добро- качественные уровни. Прогредиентность замедлилась, что особенно отчетливо можно проследить на примере шизофрении. Сравнение преобладающих в настоящее время в клинической практике шизофренических синдромов со шкалой А. В. Снежнев- ского, отражающей нарастание глубины поражения или тяжести заболевания, показывает следующее. Значительно реже, чем в 50-х годах, наблюдаются конечные состояния (вторичная катато- ния и шизофазия превратились в клинический раритет), тяжелые кататонии, развернутые парафренпые синдромы. Значительно уве- личилось число астенических, аффективных (прежде всего депрес- сивных) и неврозоподобпых синдромов. Отмечается отчетливое пе- ремещение центра тяжести с психотического на певрозо-пспхопа- топодобный регистр. Это особенно заметно при анализе структуры галлюцинаторных и галлюцинаторно-параноидных и параноидных синдромов, которые в ходе психофармакотерапевтического воздей- ствия сравнительно быстро теряют интенсивность, дальше не раз- 217
виваются, часто оставаясь на уровне незавершенности, и обычно сопровождаются критическим или полукритическим отношением, по психопатологической характеристике приближаясь скорее к на- вязчивостям. Это же относится и к аффективным нарушениям, которые весь- ма быстро трансформируются с психотического уровня (страх, тре- вога, растерянность, возбуждение) в затяжные субмеланхоличе- ские амбулаторные состояния, часто сочетающиеся с астенически- ми, неврозоподобными и описанными выше своеобразными галлю- цинаторно-бредовыми явлениями. О замедлении прогредиентности под влиянием систематической нейролепсии свидетельствуют так- же такие клинические наблюдения, как уменьшение числа злока- чественных («шизокарных»), грубо прогредиентных случаев тече- ния заболевания, что часто можно наблюдать при своевременной и интенсивной терапии юношеской шизофрении, которая также трансформируется в медленно прогредиентные формы с преобла- данием певрозоподобной или аффективной симптоматики в ущерб типичным кататоно-гебефренным синдромам. При этом часто мож- но наблюдать, как кататоническая заторможенность окрашивается в депрессивные тона, а гебефренная дурашливость в значитель- ной мере носит гипомаппакальную окраску. Значительно чаще оп- ределяются затяжные малопродуктивные состояния по типу про- стой формы с аффективными колебаниями. Типичный для разных форм шизофрении стереотип развития болезни, хотя и сохранил свои основные черты, но оказался значи- тельно растянутым во времени, что позволило (как при замедлен- ной демонстрации фильма) фиксировать закономерности, ранее недоступные изучению и клиническому анализу вследствие бур- ного течения заболевания. Таким образом, выявился вполне определенный сдвиг от злока- чественного и неуклонно прогредиентного течения в сторону мед- ленно прогредиентного, вялого. Такое видоизменение течения мож- но связать прежде всего с общим антипсихотическим воздействием современной психофармакотерапии. Избирательное антипсихотическое действие, выражающееся в элективном тропизме отдельных психотропных средств к опреде- ленным симптомам, привело к четким изменениям в структуре синдромов. Кроме уже упомянутых галлюцинаторно-бредовых и бредовых синдромов, представлявших казуистическую редкость в допспхофармакологический период, клинической реальностью стали такие, например, состояния, как онейроидная кататония, протекающая без возбуждения и выраженных нарушений созна- ния, ставшая похожей скорее на острую парафрению, но также без свойственной этому синдрому остроты. Острые параноиды или острые параноидные синдромы в рамках параноидной шизофре- нии сравнительно быстро теряют остроту в результате ранней ре- дукции аффективной частп синдрома, и диффузный, образный, чувственный бред протекает без типичных для обычной психопа- 218
тологической картины синдрома страха, тревоги, растерянности, возбуждения. Удается наблюдать довольно типичное реагирование одного и того же синдрома на разные по спектрам психотропной активно- сти препараты. Так, описанная выше трансформация синдрома бо- лее типична для алифатических фенотпазинов (аминазин, тизер- цин), как бы блокирующих аффективную часть синдрома, тогда как при применении пиперазпновых производных или бутирофе- нов (трифтазин, стелазин, галоперидол, трпседпл) происходит бо- лее равномерная редукция синдрома за счет пх значительно более интенсивного избирательного воздействия на бред. Знание спектров и направлений избирательной психотроп- ной активности разных препаратов позволяет достаточно точно прогнозировать трансформацию синдромов, происходящую под их влиянием. Так, способность нейролептиков вызывать редукцию практически всех позитивных симптомов, за исключением депрес- сии, должна приводить и приводит к такому видоизменению синд- рома, при котором прежде не выраженная депрессия выступает на первый план и начинает определять собой состояние больного. Та- ким путем формируются своеобразные, атипичные, еще недоста- точно изученные депрессивные шизоаффективные синдромы, ча- стоту и значение которых в современной психиатрии трудно пере- оценить. Теоретически и клинически важно, что значительная частота этих новых синдромов требует уточнения критериев их отграничения, поскольку феноменологически они весьма сходны с апатоабулией и часто именно так и квалифицируются благодаря тому, что своеобразная anaesthezia dolorosa psychica расценивается как эмоциональная тупость, а заторможенность — как специфиче- ская вялость. В этих и во многих других случаях происходит не только сдвиг целостного синдрома на более доброкачественный «регистр», но и неравномерная редукция его отдельных составных частей-симпто- мов, которые, по-видимому, под влиянием избирательного воздей- ствия психотропных средств меняют обычные для спонтанного течения взаимоотношения друг с другом. Если вслед за К. Jaspers предположить, что симптомы так же, как химические элементы, обладают определенным взаимным притяжением и таким образом формируют достаточно типичные и не столь уж многочисленные психопатологические синдромы, то под влиянием постоянно действующего фармакогенного фактора возникают иные силовые взаимодействия между симптомами, ко- торые как бы вступают в новые связи друг с другом, образуя но- вые, но достаточно типичные и поддающиеся систематике синдро- мы. Таким образом, подтверждается предположение о том, что в дополнение к клинико-психопатологическому анализу можно ис- пользовать клинико-психофармакотерапевтический метод, помо- гающий исследовать некоторые закономерности общей пспхопато- 219
логии и, в частности, образования синдромов и динамики их раз- вития и редукции [Авруцкий Г. Я., 1968]. Разнообразные варианты сочетания в спектрах психотропной активности общего и избирательного антипсихотического действия приводят к разнообразной динамике синдрома в ходе психофарма- котерапевтического воздействия. При спонтанном прогредиентном развитии синдрома происходит эволюция путем изменений харак- тера симптомов и внутренних взаимоотношений между ними. Но в течение непрерывного медикаментозного воздействия синдром отражает качественные особенности не только прогрессирующего, но и регрессирующего заболевания. Фармакогенный фактор вме- шивается в закономерную эволюцию синдромов и трансформирует как динамику их развития, так и неравномерную редукцию. При этом можно наблюдать, как возникают (по-видимому, в большей степени под влиянием неравномерного элективного воздействия) изменения симптомов, их выраженность и характер их взаимоот- ношений, вслед за чем изменяется и синдром в целом. Кроме изменения внутренней структуры синдрома, изменяется темп его развития, что можно в большей мере связать с влиянием общего (глобального) недифференцированного общего антипси- хотического действия психотропных средств. При этом удается выделить по крайней мере три наиболее типичных варианта дина- мики синдромов под влиянием терапии: замедление, остановка дальнейшего развития или регресс синдрома до распада его на со- ставные части и прекращения существования или замена новым синдромом легкого регистра. Таким образом, действие фармакогенного фактора, противо- борствующего развитию патологического процесса, проявляется в виде обратного развития синдрома. При этом обычно не происхо- дит обратного повторения развития синдрома в дебюте заболева- ния, как это бывает при спонтанном ремиттировании или при гло- бальном воздействии на симптоматику инсулинотерапии, что мож- но связать с неравномерной редукцией разных составных частей синдрома под влиянием элективно воздействующего препарата. Опыт показывает, что рано начатое и клинически адекватное и интенсивное лечение на стадии развивающегося, еще не сфор- мировавшегося, не ставшего стабильным синдрома имеет значи- тельно больше шансов на его остановку и обратное развитие. Воз- можно, это отражает звенья патогенеза, которые выражаются в еще не окрепших связях между симптомами и поэтому легче под- дающихся разрыву, чем при стойком, монолитном малоизменчи- вом синдроме, например, при паранойяльном или люцидно-катато- нпческом ступоре, как известно, наиболее резистентном ко всем видам терапии (патологическая инертность по И. П. Павлову, 1951). Неверно считать, что за остановкой развития синдрома обяза- тельно следует его дальнейшая редукция и затем полное исчезно- вение. Наоборот, в сегодняшней клинической практике преобла- 220
дают больные с неполной редукцией синдрома, который хотя и ут- ратил свой прогрессирующий характер, все же не достиг полного разрешения. Частота незавершенных психопатологических синдромов пред- ставляется еще одной характерной чертой современной клиниче- ской психиатрии. По-видимому, их формирование идет по двум путям: это синдромы, не успевшие сформироваться в связи с влиянием своевременной и длительной терапии, но и не редуциро- ванные полностью. Кроме того, это уже сформированные синдро- мы, которые под влиянием интенсивной терапии получили импульс к обратному развитию, но не достигли полной редукции. Их пра- вильнее называть не «незавершенными», а «неразрешившимпся». Независимо от путей возникновения эти состояния отличаются большим многообразием проявлений и клинических вариантов. Они часто протекают на фоне астений и субмеланхолии в виде не- развернутых бредовых, галлюцинаторных, навязчивых, ипохонд- рических или фобических состояний. Преобладают не столько пер- секуторный бред, сколько идеи отношения, часто сенситивные, не столько истинный, сколько неактуальный иллюзорный или эле- ментарный галлюциноз и др. Характерны полукритическое отно- шение, сравнительно правильное поведение, возможность извест- ной социально-трудовой компенсации. Вся эта симптоматика часто фрагментарна и не всегда поддается точной психопатоло- гической квалификации. Другая особенность клинической картины — это, с одной сто- роны, склонность к длительному существованию, с другой — ла- бильность этих незавершенных синдромов, представляющих собой как бы состояния динамического равновесия между болезнью и ремиссией: чрезвычайно часто бывают колебания, обычно в сторо- ну ухудшения. В одних случаях усиливаются депрессия, ипохонд- рия или астения, и тогда правильнее говорить об обострении, в других, более неблагоприятных, — начинается прогрессирование синдрома и наступает экзацербация заболевания. Непосредственная связь этпх явлений с пспхофармакотерапп- ей несомненна, поскольку изменения терапевтической тактики, как правило, ведут к объективным результатам. Так, прекраще- ние однообразного применения недостаточных доз или замена препарата более сильным как бы сдвигает синдром в сторопу дальнейшей редукции вплоть до полного разрешения. В других случаях этой цели служат антидепрессанты или альтернативные методы, о чем сказано ниже. Практическое значение правильной квалификации этих став- ших массовым явлением состояний очень велико. Так, с одной сто- роны, незавершенный синдром представляется значительно более благоприятным прогностически для получения полного терапевти- ческого эффекта, что требует ранней диагностики, точной клини- ческой квалификации и своевременной интенсивной терапии, на- правленной на полную редукцию синдрома. С другой стороны, не- 221
завершенность синдрома, особенно длительная, свидетельствует о недостаточной интенсивности терапии, способной лишь сдержать прогрессирование, но не обеспечить обратное развитие синдрома, что создает условия для ухудшений. Согласно наблюдениям в на- шей клинике, именно за счет вышеописанных состояний происхо- дит увеличение числа регоспитализаций, многих из которых мож- но было бы избежать. Следующая характерная закономерность состоит в том, что клиническое наблюдение позволяет установить взаимосвязь в ря- ду симптом — синдром — течение. Адресуясь к определенным симптомам-мишеням и трансформируя их, психотропные средства в зависимости от своих свойств приводят к редукции одних, неиз- менности других, усилению третьих. В итоге меняется структура синдрома. При этом естественные, спонтанно возникающие связи между симптомами нарушаются, возникают новые психопатологи- ческие синдромы, которые обладают теперь новыми клиническими свойствами и, в частности, иным прогнозом. Это в свою очередь требует новых подходов к оценке состояния, терапевтической и со- циореабилитациопной тактике, нередко существенно отличающих- ся от общепринятых. Важно, что наряду с положительной фарма- когенной динамикой развиваются отрицательные тенденции вплоть до «фармакогенного дефекта», что характерно для нейро- лептических средств, особенно распространенных. Суть нейролепсии, как об этом писали на заре психофармако- логии [Delay, Deniker, 1952], состоит прежде всего в депримирую- щем действии, подавлении реакции тревоги, возбуждения, способ- ности вызывать психомоторное безразличие. В результате этого собственно психотропного действия, неотделимого от химической структуры и фармакологических свойств препарата, осуществ- ляется терапевтический эффект нейролептиков (купирование воз- буждения, антипсихотическое действие). В то же время примене- ние нейролептика без достаточно обоснованных показаний, в част- ности, когда уже редуцировались позитивная симптоматика, аффективные расстройства, возбуждение, приводит к развитию нейролепсии, когда клиническая картина исчерпывается искус- ственно привносимой симптоматикой собственно психотропного действия нейролептика. В этих случаях происходит как бы сум- мация фармакогенной нейролептической симптоматики и типич- ных для шизофрении изменений личности. Создаются предпосыл- ки для усиления таких изменений, чему способствует «редукция энергетического потенциала» [Conrad, 1959], типичная для шизо- френического дефекта, которая дополняется «редукцией психо- энергетического уровня» [Haase, 1965], являющейся основной ха- рактеристикой нейролепсии. Наряду с этим происходит также суммация вызываемой ней- ролептиками эмоциональной индифферентности, нивелировки аф- фектов («психомоторное безразличие» — Delay, Deniker, 1961) и специфического для шизофрении эмоционального снижения. По- 222
стоянное сосуществование этих сходных, хотя и имеющих, конеч- но, разную патофизиологическую сущность симптомокомплексов приводит к их фиксации, взаимному потенцированию, особенно в результате социотрудовой дезадаптаппп. Таким образом, массовая и длительная нейролепсия, особенно при применении аминазина, напболее часто и резко вызывающего описанные явления, приводит к увеличению числа больных, со- стояние которых можно считать апатоабулическим. Эти отрицательные воздействия чрезмерно длительной нейро- лепсии обычно сочетаются с другими сторонами патоморфоза. Бы- строе купирование возбуждения, рано наступающая редукция аффективных нарушений, являющихся, как известно, в целом бла- гоприятными прогностическими признаками, с одной стороны, облегчают течение психоза и уход за больным, а с другой — спо- собствуют переходу течения заболеваппя в медленпо прогредиент- ное, вялое. Если для непрерывно прогредиентных, особенно зло- качественных форм, такая трансформация благотворна, то при приступообразных вариантах течения наряду с утратой остроты приступов в ходе длительной, тем более монотонной нейролепсии наступают нивелировка приступов, стирание граней между при- ступом и ремиссией. В итоге заболевание течет, хотя и в облегчен- ном регистре, по становится вялым, что часто способствует затя- гиванию приступов. Эти своеобразные, еще мало изученные состояния затяжного, хотя и облегченного амбулаторного течения приступообразных форм психозов, — одни из наиболее частых в психиатрической практике. Связь такой трансформации течения с психофармакоте- рапией подтверждается тем, что сказанное выше относится не только к приступообразной и периодической шизофрении, но и к другим спонтанно ремпттирующпм психозам, в частности, к ма- ниакально-депрессивному психозу, где имеется аналогичная си- туация в связи с затягиванием приступов антпдепрессантами. Общим признаком является также резистентность затянутых приступов шизофрении к дальнейшей нейролептической терапии, а депрессий при маниакально-депрессивном психозе — к антиде- прессантам. Как уже указывалось, в структуре затянутых нейро- лептиками приступов шизофрении существенную роль играют де- прессии, которые вступают в взаимодействия с часто остающейся редуцированной продуктивной симптоматикой, формируя таким образом своеобразные шизоаффективные структуры, отличающие- ся резистентностью к обычным, рутинным терапевтическим прие- мам. Анализ возникновения и стабилизации таких вариантов вяло текущих незавершенных приступов, длящихся нередко годами, показал, что в формировании этих картин фармакогенный фактор играет решающую роль. Как правило, было однообразное, растя- нутое на месяцы (а иногда и годы) применение одного и того же нейролептика (чаще аминазина в ущерб более мощным антипси- 223
хотикам) в шаблонных, чаще невысоких и индивидуально недоста- точных дозах. Такая терапия, ликвидировав остроту состояния, не может обеспечить завершения приступа, останавливая его редук- цию на полпути, приводя к длительному, затяжному течению. По механизму «порочного круга» усилению этой редукции, с одной стороны, способствует дальнейшая адаптация к нейролептикам с дальнейшим снижением эффекта и без того недостаточных доз, а с другой — «фактор бездействия», социальная дезадаптация. В итоге происходит нарастающее из года в год накопление кон- тингентов больных, у которых психоза уже пет, но п достаточно полной ремиссии еще пет. Эти и многие другие стороны изменения симптоматики и те- чения психозов в результате массовой длительной фармакотера- пии свидетельствуют о необходимости дальнейшего системати- ческого клинического изучения и разработки новых, более аде- кватных способов лечения и организации психиатрической по- мощи. Имеющийся в этом направлении опыт, в основном принадле- жащий советским ученым, пока еще трудно признать достаточ- ным. Тем не менее полученные данные позволяют сформулиро- вать некоторые общие принципы стимуляции положительных и коррекции отрицательных сторон современной массовой фармако- терапии. 1. Безусловная клиническая обоснованность всех видов лече- ния на всем протяжении заболевания в противовес формальному назначению «терапии ради терапии». 2. Ограничение необоснованной нейролепсии, применение пре- паратов строго по достаточно полно разработанным показаниям. В первую очередь ограничение курсового лечения аминазином, который следует применять только для купирования возбужде- ния. 3. Расширение диагностики депрессий с отграничением от апа- тоабулических состояний с более смелым и интенсивным введени- ем в терапевтический комплекс антидепрессантов, в первую оче- редь амитриптилина. 4. Для преодоления адаптации к психотропным средствам и предупреждения перехода к вялому затяжному течению с разви- тием терапевтической резистентности отказ от шаблонной терапии без учета динамики состояния в ходе лечения. Пересмотр методов медленного наращивания доз, однообразного длительного приме- нения одних и тех же доз и др. 5. Разработка и расширение применения методов интенсивной психофармакотерапии, предлагающих максимальный терапевтиче- ский эффект в минимальные сроки. Как п при фармакотерапии соматических заболеваний, прогредиентной тенденции заболева- ния надо противопоставить адекватное по силе терапевтическое противодействие, тем более мощное, чем злокачественнее заболе- вание. При этом быстрота достижения терапевтического эффекта, 224
своевременность купирования возбуждения, наиболее полная ре- дукция бреда, галлюцинаций, аффективных расстройств имеют, несомненно, благотворное влияние на дальнейшее течение ‘забо- левания. 6. Раннее назначение доз, необходимых для быстрого терапев- тического эффекта у данного больного. Прп этом имеет значение не только конечный (иногда довольно высокий) уровень доз, но и темп их наращпванпя, способы введения (включая капельный внутривенный), а также клинически обоснованное комбинирован- ное применение препаратов (полпнейротпмоаналепспя). 7. Включение в понятие «интенсивная терапия» не только пси- хотропных средств, но и других методов, в том числе своевремен- ного применения шоковых методов (инсулин, электросудорожная терапия), а также методов внезапной отмены, особенно эффектив- ных против затягивающего действия нейролептиков и антидепрес- сантов при приступообразно текущих психозах. 8. Раннее и интенсивное применение всех методов биологиче- ской терапии и ее гибкость в зависимости от динамики клиниче- ской картины заболевания в ходе лечения, в подавляющем боль- шинстве случаев способствующие ранней нормализации поведе- ния, позволяют п делают необходимыми уже на начальных этапах заболевания адекватные соцпореабплптационные воздейст- вия— неотъемлемую часть терапевтического комплекса. Успех те- рапии на всем ее протяжении в конечном птоге зависит от пра- вильного взаимодействия этих составных частей комплекса; игно- рирование или шаблонное проведение одного пз них, как правило, сводит успех терапии на нет. Изложенные клинические закономерности послужили основа- нием для проведения специального исследования вопросов орга- низации лечебной помощи в условиях лекарственного патоморфо- за с целью поисков наиболее оптимальных ее форм. При этом основное внимание было уделено вопросам, ставшим особенно актуальными в связи с происшедшими сдвигами в кли- нике психических заболеваний, а именно — совершенствование внебольничного лечения, организация преемственности работы диспансеров и стационаров, а также связанные с этпм вопросы учета терапевтической эффективности современных форм и мето- дов лечения. Расширение объема внебольничной лечебной помощи представ- ляется наиболее актуальной проблемой, отражающей сдвиги, про- изошедшие в условиях массовой психофармакотерапии. Разработ- ка и внедрение в практику форм и методов этой терапии не толь- ко обеспечивают большой экономический эффект, но и способству- ют максимальному использованию преимуществ медикаментозной терапии, позволяющей лечить больного без отрыва от привычной социально-трудовой среды. При амбулаторном лечении, в противоположность стационар- ному, можно использовать ряд благоприятных факторов. Больной 15 Заказ № 905 225
остается в привычном семейном и социальном окружении, что спо- собствует сохранению его социальных контактов, личностных ус- тановок, поведенческих стереотипов. Неменьшую роль играет и предотвращение психотравмирующей и декомпенсирующей лич- ность ситуации, связанной с самим фактом госпитализации и не- обходимостью последующего восстановления своей репутации в социальной среде. Кроме того, при амбулаторном лечении удается избежать комп- лекса отрицательных последствий пребывания в психиатрической больнице (госпитализма). Это утрата навыков социального и трудового поведения, усугубление процессуального апатикоабу- лического дефекта вследствие длительной изоляции и бездей- ствия. Как показало исследование, огромные преимущества, связан- ные с возможностями лекарственной терапии в условиях системы диспансерной помощи, используются явно недостаточно. При этом сохраняется традиционное представление о том, что каждый больной в состоянии обострения должен быть немедлен- но стационирован в психиатрическую больницу, а попытки лече- ния такого больного участковым врачом расцениваются как неоправданный риск опасных действий и др. Однако знапие клинических и прогностических закономерно- стей течения психозов, степени сохранности личностных реакций, относительная сохранность критического отношения, благоприят- ная микросоциальпая среда и другие факторы, поддающиеся объ- ективному учету, позволяют по иному подойти к этим вопросам. С другой стороны, простота п безопасность основных методик фармакотерапии позволяют сделать предположение о возможности их переноса из стационара в амбулаторные условия. При этом несомненно учитываются преимущества советской системы внебольничной психиатрической помощи. Потребность во внебольничной психиатрической службе на- стойчиво подчеркивают и зарубежные психиатры. По заключению комиссии американских экспертов1 в 1960 г. и такой же комиссии в ФРГ в 1965 г., обследовавших в своих странах ряд психиатри- ческих учреждений, около 50% пациентов психиатрических боль- ниц могли бы успешно лечиться вне их стен при создании соот- ветствующих институтов внебольничной помощи, аналогичных тем, что имеются в СССР. По мнению Stromgren п Hilsen, около 90% больных из числа состоящих па психиатрическом учете мог- ли бы никогда не госпитализироваться при наличии амбулатор- ных условий. В Англии прекратилось строительство новых психи- атрических больниц, появляются диспансеры, амбулаторные «мо- дитеновые» клиники, а в скандинавских странах — и «литиевые» 1 Приводится по F. Hastert. Traite ambulatorie des malades psychotiqu-» es.—Bull. Soc. Sci. Med. Luxemb, 1974, v. 3, p. 75. 226
амбулаторные клиники. Во Франции происходит сокращение коек для психиатрических больных, активно создаются дневные стацио- нары, которых в 1973 г. было 75, а за пятилетие запланировано довести их число до 200. Все эти данные говорят о тенденции рас- ширения амбулаторной тераппи. В Советском Союзе еще с 20-х годов существует широко раз- витая система районных диспансеров и дневных стационаров, спе- циальных учреждений, предназначенных для амбулаторной тера- пии и ранней социально-трудовой и профессиональной реабилита- ции психически больных. Если в психоневрологических диспансе- рах проводится активная диспансеризация, дневные стационары превращены из филиалов санаторных отделений в лечебные «по- лустационары» с современными впдамп лечения, созданы лечеб- но-восстановительные комплексы с ранним включением в лечеб- ный процесс не только трудотерапевтических, но и социотерапев- тических воздействий, то удается быстрее по сравненпю с лечением в стационаре получить полноценные терапевтические результаты при столь же глубоких и стойких ремиссиях с меньшим личностным уроном. Об этом говорят результаты отдельных, пока немногочисленных попыток интенсифицировать работу диспансе- ров [Воловик В. М., 1977; Красик Е. Д., 1976; Мазур М. А., 1962; Гуровпч И. Я., 1978; Фотьянов М. И., 1979, и др.]. При изучении отчетов о работе психиатрических учреждений и аптечной сети с большой статистической достоверностью уста- новлено [Демидов Н. А., 1978], что потребление психотропных средств в разных краях и областях коррелирует только с обеспе- ченностью населения психиатрическими койками, но не зависит нп от числа психиатров, работающих в системе внебольничной психиатрической помощи, ни от числа обращений и врачебных посещений амбулаторных больных. Число диспансеров, лечебно- трудовых мастерских и дневных стационаров прямо связано с чис- лом госпитализаций, но не с количеством применяемых лекарств. Можно полагать, что активация терапии коснулась в основном лишь стационаров, на которые до спх пор приходится центр тяже- сти лечебной работы. Диспансеры, лечебно-трудовые мастерские и дневные стационары, по-видимому, недостаточно разгружают больницы от потока госпитализируемых больных. Между тем гос- питализация психически больных имеет достаточно очерченные показания. Во-первых, она является медицинским мероприятием, обеспе- чивающим: 1) в диагностически неясных случаях углубленное обследование и диагностику, основанную па тщательном непре- рывном наблюдении; 2) проведение лечебных мероприятий, тре- бующих неотступного наблюдения, постельного режима или слож- ной аппаратуры (электросудорожная терапия, инсулинокоматоз- ная терапия) или особых условий, исключающих некоторые фак- торы внешней среды (купирование алкогольной или наркотиче- ской абстиненции и др.); 3) проведение необходимого лечения 15* 227
тогда, когда в амбулаторных условиях по тем или иным причинам это невозможно или неэффективно. Во-вторых, госпитализация — социальное мероприятие, обес- печивающее непрерывный надзор за больным и его изоляцию, ограждающее окружающих лиц и самого больного от его опасных или причиняющих ущерб действий. Психофармакотерапия — в сущности вполне осуществимый, эффективный и относительно несложный вне стен больницы ме- тод активной терапии психозов, должна была бы уменьшить гос- питализацию, но в действительности этого не произошло. Возни- кает вопрос: насколько адекватны организация и проведение ам- булаторной терапии в повседневной практике? Госпитализация психически больных полезна и необходима лишь тогда, когда она осуществляется или продолжается по по- казаниям, хотя даже в этих случаях она наряду с позитивным ока- зывает и негативное воздействие на больных — является психо- травмирующим фактором, приводит к социальной дезадаптации, госпитализму. Пребывание в психиатрическом стационаре боль- ных, которым это не показано, безусловно, вредно для них. Кроме того, необоснованная госпитализация наносит обществу экономи- ческий ущерб, поскольку содержание больных в стационаре со- пряжено с большими расходами. В связи с этим обоснование ра- циональных мероприятий, позволяющих уменьшить число госпи- тализаций, имело бы не только клиническое, но и большое соци- альное значение. Необходимо систематизировать показания к амбулаторному ле- чению психически больных в соответствии с современными воз- можностями биологического и соцпореабилптационного воздейст- вия. Ориентация врача прп направлении в психиатрическую боль- ницу на степень выраженности психопатологических расстройств, конечно, имеет первостепенное значение, но не охватывает всех сторон проблемы. Решение должно основываться на учете комп- лекса показателей, которые можно обозначить как клинические, семейно-ситуационные и организационно-лечебные. К клиническим показателям следует отнести уровень психи- ческих расстройств, их синдромальное выражение, течение заболе- вания, наличие или отсутствие тенденций, опасных для окружаю- щих и собственной личности, склонность к злоупотреблению ал- коголем, преморбидные особенности больного, его соматоневроло- гическое состояние, вероятность побочных явлений и, что пока еще мало учитывается, особенности реагирования психопатологи- ческой симптоматики на психотропные средства при прошлых приступах, быстроту купирования их острых проявлений, послед- ний фактор может быть важным критерием длительности острого периода болезненного состояния. К семейпо-ситуационпым показателям относится возможность надлежащего ухода и наблюдения в домашних условиях. Здесь 228
первостепенное значение имеют психологический климат в семье, присутствие лица, которое могло бы следить за состоянием боль- ного и обеспечить контроль за выполнением врачебных назначе- ний. К организационно-лечебным показателям следует отнести обес- печенность современными психотропными средствами, территори- альная возможность регулярного наблюдения за больным. Комплексный анализ приведенных показателей позволяет оп- ределить необходимость стационарного или амбулаторного лечения в каждом отдельном случае. Сама по себе выраженность состоя- ния еще не требует госпитализации. При лабильности симптома- тики, хорошем ее реагировании на психофармакотерапевтпческие воздействия, положительных семейно-ситуационных и организа- ционно-лечебных условиях для амбулаторного купирования мож- но оставить дома и больного с относительно выраженной симпто- матикой. Наоборот, при отсутствии надлежащих семейно-ситуаци- онных условий в стационар необходимо направлять больных с не- резко выраженной картиной болезненного состояния. Сужение объема стационарного лечения в результате расшире- ния амбулаторного, несомненно, будет способствовать дальнейше- му развитию наиболее передовой системы диспансерного обслужи- вания психически больных в нашей стране. Очень важны разработка и дальнейшее совершенствование ме- тодов амбулаторной терапии психических заболеваний, которую пока нередко сводят к более узкому понятию поддерживающей фармакотерапии. Внебольничное лечение психозов могло бы охва- тывать значительно более широкий круг задач, связанных, как уже указывалось, с одной стороны, с современными особенностя- ми протекания психических заболеваний, а с другой — с особен- ностями психофармакологического воздействия, являющихся как положительными (сравнительная быстрота купирования острого состояния, возможность глобального и избирательного воздейст- вия на картину психоза, относительная доступность и безопас- ность и др.), так и отрицательными факторами (растянутость вы- хода из психоза, нестойкость ремиссий, побочные эффекты и т. д.). Терапия постпсихотических и стабильных психотических состояний имеет особо важное значе- ние для группы больных с непрерывным течением болезни, по- скольку эти больные нуждаются, как правило, в систематическом приеме психотропных средств. Но лечение не должно быть шаб- лонным и стереотипным. Особенно динамичным должно быть ле- чение при приступообразных психозах с частыми рецидивами. При маниакально-депрессивном психозе, периодической и близких к ней вариантах течения шизофрении чаще всего приходится иметь дело с затяжными состояниями субдепрессии с различным содер- жанием переживаний — астеническим, ипохондрическим, фобиче- ским и др. Эти состояния иногда без достаточных оснований ква- лифицируют как изменения личности, «дефект», «постпроцессу- 229
альную астению» и т. п. Лечение состояний субдепрессии должно быть энергичным в виде 3—4-недельных курсов с приемом сред- них доз антидепрессантов. При приступах шизофрении с острым или подострым парано- идным синдромом для ремиссий нужна более интенсивная и после- довательная терапия. При этом варианте шизофрении чаще на- блюдаются так называемые зашторенные ремиссии: редукция пси- хопатологических расстройств во время лечения и их обострение, дальнейшее прогрессирование болезни после снижения доз или прекращения лечения. Если учесть тенденцию больных к диссиму- ляции, то становится понятной необходимость длительной нейро- лептической терапии после дезактуализации и исчезновения ма- нифестного бреда, галлюцинаций и других проявлений психоза, несмотря па внешне упорядоченное поведение. Организационно стабилизация ремиссий обеспечивается ак- тивным дифференцированным диспансерным наблюдением за больными с выделением контингентов с повышенным риском ре- цидива и учетом причин ухудшения психического состояния. В среднем 21% больных эндогенными психозами, состоящих на учете в психоневрологическом диспансере, можно отнести в груп- пу с повышенным риском рецидива. Для выявления ранних при- знаков, предвестников рецидива этот контингент больных должен находиться под более интенсивным и активным диспансерным на- блюдением участкового психиатра. С целью обеспечения интенсивности диспансерного наблюде- ния эта группа больных подлежит выделению в особую категорию учета. При изучении причин и условий, благоприятствующих возник- новению рецидивов и обострений, установлено, что в 22% случаев наступлению рецидива предшествуют провоцирующие экзогенные вредности (соматические заболевания, психогении, роды и т. д.), в 45% случаев рецидивы обусловлены прекращением приема психо- тропных средств или его погрешностями и лишь в 33% случаев возникновение рецидива не удается связать каким-либо явным фактором. Связь между возникновением рецидивов шизофрении и опреде- ленными факторами в 67% случаев требует соответствующих ме- роприятий для стабилизации ремиссий. Выделение больных с повышенным риском рецидива в отдель- ную группу, тщательное динамическое наблюдение за их состоя- нием и знание факторов, способствующих рецидиву в каждом кон- кретном случае, позволяют предотвратить рецидив. Так, при сома- тогенной провокации рецидива в случае даже легкого соматиче- ского заболевания больным необходимы профилактические проти- ворецидивные меры. Психогенные провокации рецидива устраня- ются соответствующей психопрофилактической работой в семье, среди сослуживцев и т. д. При алкогольных провокациях показа- но противоалкогольное лечение. 230
Если возникновение рецидивов обычно связано с погрешностя- ми в приеме психотропных средств, то необходимо упорядочить поддерживающую терапию или. перевести больного на пролонги- рованные препараты. Опыт показывает возможность раннего обнаружения значи- тельного числа угрожающих и начинающихся рецидивов (прере- цидивов по А. Б. Александровскому, 1964) в амбулаторных усло- виях. Вместе с тем установлено, что лишь своевременно получен- ные данные о состоянии больного и рано начатое купирование ре- цидива обеспечивают успех. Терапия после выписки из стационара может рассматриваться как разновидность внебольничноп терапии лишь в случаях выписки больного в состоянии незавершенного присту- па, фазы или обострения психоза. Лечение в стационаре должно ликвидировать психотические явления, не позволяющие больному находиться вне больницы, не- правильное поведение, опасные тенденции, негативное отношение к лечению. Наиболее острые явления купируются в стационаре сравнительно быстро, а в дальнейшем состояние определяется бо- лее стойкими, инертными психопатологическими расстройствами, которые даже при интенсивной терапии не подвергаются полной редукции или редукция происходит медленно. Решая вопрос о выппске, следует ориентироваться на полную ликвидацию психотических явлений, однако прп затяжных под- острых и хронических психотических состояниях стремление к полной ремиссии ведет к затягиванию госпитализации, а иногда это вообще неосуществимо. Длительное пребывание в психиатрическом стационаре подав- ляет побуждение к деятельности и препятствует дальнейшему становлению ремиссии. В этих случаях положительный эффект достигается ранней по сравнению с традиционными сроками вы- пиской из стационара. Психотические расстройства, хотя и сохра- няются при выписке, но их выраженность позволяет больному на- ходиться дома и получать лечение. Внебольничное лечение обыч- но служит продолжением стационарного. Без достаточных клини- ческих оснований не следует снижать дозы, лечение должно быть интенсивным, без скидок на амбулаторные условия. Естественная социальная среда оказывает активирующее и регулирующее дейст- вие на поведение, что в сочетании с интенсивной и адекватной те- рапией обусловливает дальнейшую редукцию болезненных явле- ний. Корригирующая амбулаторная терапия означает про- ведение комплекса психофармакологических, социально-реабили- тационных и психотерапевтических мероприятий при так назы- ваемых постпроцессуальных психопатологических состояниях, преимущественно неврозо- и психопатоподобного круга, на фоне сравнительно стойких ремиссий. В этих случаях наряду с исполь- зованием так называемых корректоров поведения, транквилпзато- 231
ров и стимуляторов особое значение имеют работа по реадаптации личности, трудовая терапия, психотерапия. Профилактическая амбулаторная терапия не только предполагает использование средств, направленных на предупреждение рецидивов (это задача так называемой поддер- живающей терапии в узком смысле этого слова), но прежде всего применение на фоне достаточно полной ремисспп средств собст- венно профилактического действия (литий и др.), а также прове- дение психогигиенических и психопрофилактических мероприя- тий (противоалкогольная терапия, трудоустройство, нормализа- ция семейных, служебных и прочих отношений). Первичная амбулаторная терапия психиче- ски больных с вялым течением болезни, при реду- цированных подострых и транзиторных состояниях в последние годы становится все более распространенной, чему способствует преобладание указанных форм заболеваний в связи с терапевти- ческим патоморфозом. Сдвиги выражаются в известной редукции симптоматики и незавершенности ее психопатологической струк- туры, сужении диапазона болезненных расстройств, меньшей остроте течения, относительной независимости поведения больных от выраженности продуктивной симптоматики. Эти особенности важны для успешного амбулаторного лечения, поскольку создают условия для сознательного участия больных в лечебном процессе. Такое отношение к лечению поддерживается стремлением больных избежать госпитализации, остаться дома, в семье. Показания для помещения этого контингента больных в психиатрическую боль- ницу необходимо резко сузить, так как опыт показывает значи- тельные преимущества их амбулаторного лечения в домашних ус- ловиях, в привычной среде, обычно являющейся мощным реаби- литационным и психотерапевтическим фактором, значение кото- рого часто недооценивают. Купирование обострений и рецидивов во вне- больничных условиях — наиболее сложная форма внебольничной терапии. Сложность усугубляется необходимостью решать вопрос, можно ли больного лечить амбулаторно или его придется госпита- лизировать. Рассматривая купирующую противорецидивную терапию как один из существенных аспектов амбулаторного лечения психиче- ских заболеваний необходимо отметить, что расширение амбула- торной лечебной помощи позволило бы пересмотреть выводы от- дельных авторов [Labhard, 1954; Auch, 1957, и др.] об увеличении под влиянием психофармакотерапии регоспитализации больных шизофренией. Расширение объема лечебной помощи в диспансе- рах, включающее активное амбулаторное купирование рецидивов, может и должно быть противопоставлено пресловутой «системе вращающихся дверей». При правильной организации внебольничное лечение возмож- но почти в том же объеме, что и стационарное, исключая лечение 232
некоторыми методами (инсулинотерапия, электросудорожная те- рапия). Лекарственные препараты, их дозы, способы введения опреде- ляют по тем же принципам, что и в стационаре. В первые дни врач должен ежедневно или через день видеть больного. Часть суточной дозы препаратов вводят парентерально при посещении больными диспансера, остальную часть назначают внутрь. Если требуется неоднократное парентеральное введение, более пристальное на- блюдение за больным, то используют дневной стационар при дис- пансере, куда больной является ежедневно и проводит там опре- деленное время, получая необходимое лечение. Иногда больному трудно по причине болезненного состояния ежедневно посещать диспансер. В этих случаях врач навещает больного на дому, а участковая медицинская сестра при необходимости ежедневно де- лает инъекции и также наблюдает за состоянием больного («ста- ционар на дому»). Через несколько дней интенсивной терапии острота психоза уменьшается и дальнейшее лечение проводится в обычном амбулаторном порядке. Опыт интенсивной амбулаторной терапии показывает, что при наличии показаний, отсутствии противопоказаний, применении соответствующих корректоров и динамическом наблюдении в пси- хоневрологическом диспансере можно использовать большие дозы психотропных средств, чем принято в амбулаторной практике. Следует подчеркнуть неправомерность понятия «амбулаторная доза» и ставшего почти облигатным снижения доз при выппске из стационара. Нет «амбулаторных» и «стационарных» доз препа- ратов. Правильнее говорить о дозах, адекватных или неадекват- ных данному состоянию. Следует отметить, что, несмотря на до- вольно высокие дозы, почти не наблюдается выраженных экстра- пирамидных расстройств. Возможно, это связано с тем, что боль- ные с рецидивами получали, хотя и не всегда регулярно, предше- ствующую так называемую поддерживающую терапию, т. е. были в определенной степени адаптированы к психотропным препара- там. В связи с этим возникает вопрос о дифференцировке доз при купировании рецидивов в зависимости от предшествовавшего пси- хофармакологического воздействия. Сама по себе доза препарата при лечении обострения еще не говорит об интенсивности купиро- вания психотического состояния. Лишь сравнение купирующей терапии с предшествовавшей, на фоне которой возник рецидив, позволяет судить об интенсивности обрывающей терапии и о рис- ке побочных эффектов и осложнений. Внебольничное купирование рецидивов и обострений имеет ряд преимуществ перед стационарным. Исключается депримирующее действие больничной обстановки. Естественная социальная среда является мощным реабилитационным фактором, способствующим ликвидации патологических переживаний и становлению ремис- сии. В процессе вне больничного лечения больной быстрее, чем в стационаре, возвращается к обычным занятиям, к труду. 233
Опыт показал, что в 75—80% случаев рецидива даже с острой симптоматикой (галлюцинаторно-параноидная, острая параноид- ная, депрессивно-параноидная и др.) эти явления можно купиро- вать за 5—7 дней, а рецидив в 2/з случаев — в сроки до 1 мес, что приводит к резкому сокращению нетрудоспособности по сравне- нию с лечением в стационаре. Наконец, предотвращение части слу- чаев госпитализации дает значительный экономический эффект, сокращает потребность психиатрической службы в расширении .коечного фонда. ; Таким образом, можно различать следующие виды амбулатор- ного лечения: внебольничная стабилизация психофармакологиче- ских ремиссий или собственно «поддерживающая терапия», купи- рующая противорецидивная терапия, система амбулаторного доле- чивания приступа при ранней выписке из стационара, корриги- рующая амбулаторная терапия, профилактическая терапия и, на- конец, первичное пли собственно амбулаторное лечение больных без помещения их в больницу. Только весь указанный комплекс разновидностей амбулатор- ной терапии может свидетельствовать о полноценной лечебной ра- боте психоневрологического диспансера. Сведение ее к так назы- ваемой поддерживающей терапии неправомерно, так как послед- няя представляет лишь часть задач амбулаторного лечения, кото- рые не могут и не должны ограничиваться лишь поддержанием эффекта, достигнутого в больнице. В настоящее время амбулатор- ному лечению психических заболеваний отводится не подчинен- ная, второстепениая роль, а важиое место длительного лекарствен- ного и иного воздействия на психоз, предусматривающего доста- точную гибкость медикаментозного лечения, с применением адек- ватных, в том числе высоких доз психотропных средств (на от- дельных этапах, в зависимости от динамики процесса), с учетом возможных колебаний клинической картины. Стационарное лече- ние превращается в этап, эпизод в системе лечения и социального восстановления. Внебольничная терапия и амбулаторная социаль- ная реадаптация занимают в этой системе значительно большее место как по продолжительности, так и по охвату значительно большего, чем больницы, контингента больных. В результате этого снижается число госпитализаций, сокраща- ются число дней госпитализации и суммарная длительность пре- бывания больных на больничном листе. При общем уменьшении числа рецидивов количество рецидивов, купированных амбулатор- но, увеличивается. Возрастает суммарное время, проводимое боль- ными вне больницы, увеличивается трудовая активность больных с возможностью привлечения их к труду сначала в спеццехах, а затем реабилитации на обычном производстве. Указанные закономерности можно иллюстрировать следующи- ми данными. На базе двух отделений Московской клинической психиатрической больницы № 4 им. П. Б. Ганнушкина и двух участков Психоневрологического диспансера № 16 Москвы с 234
1976 г. действует функциональная модель системы «стационар — диспансер», где сотрудниками отдела психофармакологии Москов- ского НИИ психиатрии М3 РСФСР по единой программе отраба- тываются современные формы и методы непрерывного и преемст- венного лечения психически больных для максимального повыше- ния эффективности терапии и ее экономической рентабельности. Внедрение адекватной и интенсивной терапии в стационарную и главным образом в диспансерную практику показало возмож- ность внебольничного лечения более широких контингентов пси- хически больных, чем принято считать, и резко изменило показа- тели госпитализацпп (Фотьянов М. И., Афанасьева В. К. и др., 1979). Таблица 2 Сравнительная характеристика показателей госпитализации больных эндогенными психозами до и после интенсификации амбулаторной терапии по данным двух участков психоневрологического диспансера № 16 г. Москвы Годы Показатели Сроки пребыва- ния всех больных в стационаре (месяцы) состоит на учете лечилось больных в стационаре всего госпи- тализаций 1974—1975 723 283 535 1654 1976—1977 723 191 302 1223 % отношение показате- лей 1976—1977 гг. к показателям 1974 — 1975 гг. 100 67 56 73 Разработанные формы и методы лечения не только имеют кли- нические преимущества, но и, как это видно из табл. 2, снижают потребность в койках для психически бальных и дают определен- ный экономический эффект. Так, в 1976—1977 гг. на 723 состоя- щих на учете больных только в результате сокращения объема стационарного лечения было израсходовано на 65 тыс. рублей меньше, чем за два предшествующих года. С 1978 г. на работу по системе «стационар — диспансер» были переведены все участки Психоневрологического диспансера № 16 Москвы. Число госпитализаций резко снизилось по всему диспан- серу (на 40% по сравнению с предыдущими годами). Аналогич- ные изменения в потребности госпитализации с расширением объ- ема амбулаторного лечения произошли в районах, обслуживае- мых Костромской и Ногинской психиатрическими больницами. Все приведенное свидетельствует о возрастании роли психоневро- логических диспансеров в системе лечения психически больных,, необходимости дальнейшего расширения лечебных функций дис- пансера, роль которого зачастую пока еще принижается и сводит- ся к решению правовых вопросов, пассивному поддерживанию до- 235
стигнутого в стационаре терапевтического эффекта или направле- нию больных в больницу. Необходимо значительно больше использовать созданную в Со- ветском Союзе систему районных диспансеров, предусматриваю- щую активное наблюдение, лечение, и реабилитацию психически больных. Современная психиатрическая служба должна включать учреж- дения для стационарной, полустационарной (дневные и ночные стационары, лечебно-трудовые мастерские и др.) и амбулаторной медицинской и социальной помощи. Именно при наличии всех этих подразделений возможно осу- ществить современный объем лечебной помощи с необходимой дифференциацией форм и методов лечения в зависимости от за- дач и возможностей каждого звена психиатрической службы. При этом важна как клинически адекватная лекарственная терапия, так и столь же адекватная социальная реабилитация для преду- преждения формирования явлений госпитализма (Кабанов М. М., 1978; Красик Е. Д., Логвинович Г. В., 1980, и др.). Однако оптимизация лечебного процесса во всех звеньях воз- можна лишь при обеспечении преемственной работы всех подраз- делений психиатрической службы. Возрастание роли преемственности в работе психиатрических стационаров и диспансеров потребовало реорганизации основных звеньев амбулаторной и стационарной службы по территориаль- ному типу. Территориально-участковый принцип должен правиль- но сочетаться и с другой тенденцией развития современной меди- цины — специализацией. Наряду с территориальными отделения- ми смешанного профиля создаются и специализированные отделе- ния (для пограничных состояний, гериатрические, для психически больных с сопутствующим заболеванием туберкулезом и др.). Вме- сте с тем большинство организаторов психиатрической помощи признают, что для значительного контингента больных в связи с тенденциями к повторной госпитализации территориально-участ- ковый принцип работы стационаров наиболее адекватен. Проведенная в некоторых психиатрических больницах реорга- низация работы по территориальному принципу с самого начала показала его определенные преимущества, что выразилось в улуч- шении показателей работы этих учреждений. Так, по данным Д. А. Зайцева (1976), в тех психиатрических учреждениях, где принят территориально-участковый принцип, число повторных по- ступлений сократилось почти в 2 раза по сравнению с больницами, где сохранено распределение больных по состоянию. Территориальный принцип работы позволяет создать систему стационарно-диспансерного обслуживания больных, так как обес- печивает непрерывную преемственность терапии психических за- болеваний. Однако переход к территориальному принципу явился лишь первым шагом в создании системы «стационар — диспансер». Пока 236
не разработаны формы и методы работы стационара, соответствую- щие единой, комплексной, преемственной деятельности амбула- торных и больничных звеньев психиатрической службы. Даже в учреждениях с территориальным принципом работы он доведен лишь до уровня отделения, но не определяет объем и направлен- ность работы каждого врача стационара, как сделано в работе врачей диспансеров с участковым распределением больных. Прак- тически даже прп территориально-участковом принципе работы отделений каждый ординатор ведет больных нескольких участков и больные каждого участка обслуживаются всеми врачами отделе- ния. При такой организации работы стационара направление боль- ного из определенного участка диспансера к определенному врачу больницы как бы подразумевается, но не регламентируется. В свя- зи с этим участковый врач диспансера прп направлении больного в стационар в лучшем случае знает, в какое отделение больницы будет госпитализирован больной, но чаще не может знать, какой врач этого отделения должен вести данного больного. Даже при территориальном распределении отделений больницы каждый уча- стковый психиатр направляет на стационарное лечение и прини- мает после выписки больных от 5—6 врачей из двух отделений (мужского п женского). В результате этого недостаточно регла- ментированы систематические контакты между врачами диспан- сера п стационара — контактов, обеспечивающих полноценную преемственность в их работе. Известная разобщенность врачей психоневрологических дис- пансеров и больниц даже при территориальном принципе работы отделений больницы затрудняет и оценку эффективности лечеб- ной работы этих учреждений. В основном эффект стационарной терапии оценивают по состоянию больного при выписке, числу койко-дней, т. е. по непосредственным результатам определенного курса психофармакотераппп без учета его нестойкости, социаль- но-трудового статуса и тем более прогноза. Недостаточно разрабо- таны критерии оценки лечебной работы диспансеров. Здесь почти нет показателей эффективности амбулаторной терапии, подобных существующим в стационаре, где определенный срок пребывания на больничном листе (4 мес), определенное число койко-дней и оборот койки в значительной мере регламентируют и иногда сти- мулируют лечебную работу, проводимую врачами психиатрических больниц. В этой связи при разработке новых форм и методов интенсив- ной комплексной преемственной терапии в системе стационар — диспансер в нашей клинике выявилось значение показателей, от- ражающих совместную работу участкового психиатра и ордина- тора больницы, осуществляющих преемственное лечение больного. Разработка и внедрение таких критериев позволили, как пока- зывает уже имеющийся опыт, осуществлять дифференцированную оценку качества лечебной работы и организовать четкий контроль. Определенный опыт создания стационарно-диспансерных отде- 237
лений уже освещался в литературе, однако, в основном пока имели место лишь отдельные попытки. Интересен опыт создания стационарно-диспансерных объеди- нений в Кемерово и Калуге [Мазур М. А., 1962; Лифшиц А. Е., 1977]. Один врач проводит как стационарное, так и амбулатор- ное лечение больных, живущих на определенной, закрепленной за врачом территории. Эта форма организации психиатрической по- мощи привлекла впимание психиатров. Такая система психиатри- ческой помощи имеет свои истоки в земской медицине. В 20—30-е годы эта система также предлагалась некоторыми психиатрами. Однако реальность ее осуществления создалась лишь в век психо- фармакологии и современной социальной реабилитации. Эта си- стема, однако, приемлема лишь при сочетании некоторых условий (в компактных городах, при расположении больницы и диспансе- ра на одной территории, при хороших транспортных связях пси- хиатрического учреждения со всеми районами города и т. д.). Кро- ме того, переход на такой вариант стационарно-диспансер- ного обслуживания предполагает коренную ломку сложившейся системы психоневрологической помощи, где больницы и диспансе- ры самостоятельны, зачастую расположены вдали друг от друга, с приближением, как правило, диспансера к населению и удалени- ем психиатрической больницы от обслуживаемой территории. При реорганизации системы психоневрологической помощи не следует игнорировать указанные факторы. В последние годы отдел психофармакологии Московского НИИ психиатрии М3 РСФСР разрабатывает формы деятельности пси- хиатрических учреждений при интенсивной комплексной преемст- венной кольцевой лекарственной и социотерапии в системе «ста- ционар— диспансер». В перспективе — создание модели системы психиатрической помощи, отвечающей современному уровню те- рапии психических заболеваний и учитывающей данные о диф- ференцированном действии различных психотропных средств, о взаимопотенцирующем влиянии фармако- и социально-трудовой терапии при их сочетании на разных этапах лечения, начиная от тераппи острых состояний, а также изученные в отделе особенно- сти терапевтического патоморфоза психических заболеваний (воз- растание числа редуцированных амбулаторных форм психических заболеваний и увеличение контингентов с повышенным риском обострения и повторной госпитализации). Структура разрабатываемой системы «стационар — диспансер» предполагает синтез территориально-участкового принципа, вы- двинутого в свое время в Яхромской психиатрической больнице, и принципа стационарно-диспансерной преемственности, созданного в Кемеровской и Калужской психиатрических учреждениях. При разработке системы «стационар — диспансер» учитывают- ся данные статистики о необходимости пребывания в стационаре состоящих на учете больных участка. Как правило, психиатриче- ский участок, обслуживаемый врачом диспансера, включает 1000 238
больных обоего пола, страдающих разными нервно-психическими заболеваниями, из этого количества больных одновременно нахо- дится в стационаре приблизительно 9%, т. е. 90 больных. Интен- сификация амбулаторного лечения соответствует современным возможностям терапии психических заболеваний с учетом реаль- ности амбулаторного купирования значптельной части рецидивов, ранней выписки из стационара и последующего амбулаторного до- лечивания созревающих ремиссий, их амбулаторной стабилизации с использованием при необходимости депо-препаратов и мер со- циальной реабилитации, более широкого амбулаторного лечения вялотекущих форм. Как показывает опыт работы группы сотруд- ников отдела психофармакологии Московского НИИ психиатрии М3 РСФСР и врачей Психоневрологического диспансера № 16 Москвы, число больных, одновременно пребывающих на стацио- нарном лечении, сейчас можно уменьшить не менее чем на 7з и довести до 6—6,5% всех состоящих на учете. С каждого участка одновременно будут находиться в стационаре 60—65 больных, ко- торых в соответствии с принятыми нормативами должны обслужи- вать два врача при нагрузке около 35 больных на каждого. Таким образом, на каждом психиатрическом участке создает- ся возможность преемственной терапии, осуществляемой одним врачом диспансера и двумя врачами стационара (один — в муж- ском отделении п второй — в женском). Эти три врача и составят первпчное звено кольцевой стационарно-диспансерной системы психиатрической помощи, которое проводит лечебную работу на закрепленном за ним территориальном участке. В этой системе каждый больной имеет двух «своих» постоян- ных врачей — одного врача стационара и одного врача диспансе- ра, что облегчает как контакты врачей с больными, так и, что су- щественно для преемственности ведения больного, прямые кон- такты между врачами, проводящими амбулаторную и стационар- ную терапию. Врачи могут обсуждать лечебную тактику, исправ- лять ее погрешности, правильно оценивать причины изменения состояния больного и повторного поступления его в больницу. Приводим схемы взаимодействия стационара и диспансера: при старом принципе распределения больных по состоянию и стадии заболевания, при территориально-участковом принципе ра- боты отделений больницы и при территориально-участковом прин- ципе работы врача стационара с включением его во взаимодейст- вие с врачом диспансера в систему «стационар — диспансер». Как видно из схемы 1, даже если не учитывать возможность поступления больного в специализированные отделения больницы (соматические, туберкулезные, наркологические и пр.), а лишь в отделения общего профиля, т. е. в 4 отделения, мужские и жен- ские для первично заболевших и хронически больных, каждый участковый врач психоневрологического диспансера должен кон- тактировать приблизительно с 12 врачами стационара, что факти- чески исключает их непосредственное сотрудничество, т. е. инфор- 239
Схема 1 ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВРАЧЕЙ СТАЦИОНАРА И ДИСПАНСЕРА ПРИ РАСПРЕДЕЛЕНИИ БОЛЬНЫХ ПО СОСТОЯНИЮ И СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ мация о больном из внебольничного звена в стационар и наоборот передается лишь но формальным каналам: путевки в стационар, выписки из истории болезни. Как видно из схемы 2, число необходимых контактов при этой системе уменьшается вдвое, участковый врач направляет на ста- ционарное лечение и принимает больных после проведения тера- пии в основном от 6 больничных врачей. Основной контингент больных может обслуживаться в стационаре и меньшим числом врачей вплоть до двух (один — в мужском и один — в женском от- делении). Некоторая, иногда значительная, часть больных нахо- дится и у других врачей, что уменьшает возможность непосредст- венных рабочих контактов врачей диспансера и стационара. Дан- ные контакты более возможны, чем при распределении больных по состоянию, но врачи диспансера и больницы могут и не взаи- модействовать друг с другом; работа каждого из них подчинена деятельности своего учреждения, а не зависит от эффективности лечения на конкретном территориальном участке. Схема 3 показывает, что в системе «стационар — диспансер» участковый врач диспансера работает во взаимодействии лишь с двумя врачами, а каждый больной имеет лишь двух «своих» вра- чей — диспансера и стационара. В этом случае возможен прямой контакт между врачами, проводящими терапию с согласованным взаимодействием, обеспечивающим преемственность лечения. Кро- ме того, прежде не учитывавшиеся из-за отсутствия постоянных 240
Схема 2 ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВРАЧЕЙ СТАЦИОНАРА И ДИСПАНСЕРА ПРИ ТЕРРИТОРИАЛЬНО-УЧАСТКОВОМ ПРИНЦИПЕ РАБОТЫ ОТДЕЛЕНИЙ БОЛЬНИЦЫ Схема 3 ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВРАЧЕЙ СТАЦИОНАРА И ДИСПАНСЕРА В СИСТЕМЕ «СТАЦИОНАР — ДИСПАНСЕР» Участковый психиатр психоневрологического диспансера контактов врачей стационара и диспансера недостатки работы од- ного из врачей стационарно-диспансерной «пары» сразу же будут выявляться другим врачом, так как скажутся на его работе. Воз- никают естественное взаимодействие и взаимный контроль ста- ционарного и внебольничного звеньев психиатрической помощи. В настоящее время стационарное лечение превращается в этап, 16 Заказ № 905 241
эпизод в системе лечения и социального восстановления психиче- ски больных, поэтому ответственность за участок, возможно, целе- сообразно возложить на врача диспансера. Он временно передает больного для ведения врачу стационара и от него же принимает больного под дальнейшее наблюдение. При непосредственном рабочем контакте врачей стационара и диспансера облегчаются последовательное преемственное лечение, профилактика рецидивов болезни, создается возможность кратко- временной госпитализации для купирования лишь острых прояв- лений болезни и ранней выписки для последующего амбулаторно- го долечивания, т. е. активизируется амбулаторное лечение. Это отвечает современным тенденциям терапии психических заболева- ний, так как используются преимущества внебольничного лечения перед стационарным как в предупреждении дезадаптации боль- ных, так и в экономичности работы психиатрической службы. Расширение внебольничной терапии требует новых, более адек- ватных критериев, точно отражающих уровень внебольничной ле- чебной работы, для чего необходимы дополнительные исследова- ния. В настоящее время некоторые учреждения в годовых отчетах используют различные критерии, предложенные врачами этих уч- реждений. Прп попытке спстематизации этих показателей качества лечеб- ной работы участкового врача [Недува А. А., Демидов Н. А., 1978] как основные предлагаются следующие. 1. Число госпитализаций на данном участке. В связи с расши- рением внебольничной терапии оно будет сокращаться. 2. Число дней госпитализации больных данного участка (в среднем на всех больных, состоящих на учете). Оно должно со- кращаться как в результате уменьшения числа госпитализаций, так и ,что существенно, вследствие более ранней выписки больных после купирования острой симптоматики для амбулаторного доле- чивания приступа, при обязательном согласовании этого вопроса участковым врачом стационара с врачом дпспансера, обслужи- вающим этот же участок. 3. Суммарная длительность пребывания на больничном листе больных данного участка. Показателем активности лечебной ра- боты будет сокращение суммарной длительности в результате уменьшения продолжительности стационарных больничных ли- стов при некотором возрастании длительности диспансерных боль- ничных листов. 4. Характеристика нетрудоспособности больных данного уча- стка (число инвалидов I, II, III групп, число трудоспособных больных, включающее вернувшихся к профессиональной деятель- ности) при постепенном повышении социально-трудовой адапта- ции обслуживаемого контингента больных данного территориаль- ного участка. Указанные клинико-статистические характеристики более кон- кретно, четко и полно отражают качество лечебной и социально- 242
реабилитационной работы на участке, чем принятые показатели эффективности терапии. Они не учитывают ни нестойкости тера- певтического психофармакологического эффекта, требующей пре- емственности стационарно-диспансерного лечения, ни сложности взаимоотношений между клиническими и социально-трудовыми показателями психического состояния больного. Можно оценить эффективность в пересчете на численность обслуживаемого насе- ления, т. е. разработать стандартизованные показатели, а благо- даря последним сравнить эффективность лечебной работы как во времени, так и на разных территориях. При недостаточной преемственности в работе стационаров п диспансеров разработать такие показатели нельзя вследствие не- сопоставимости контингентов больных в разных отделениях одних и тех же больниц и в связи с этим невозможности контроля за движением больных, показателями их госпитализации, выписки, сроками лечения и его эффективностью. Вопросы типологии ремиссий и оценки эффективности терапии больных шизофренией чрезвычайно актуальны. В последние годы в связи с интенсивной психофармакотерапией выписка больных участилась. Преемственность работы психиатрических больниц и диспансеров, ставшая особенно актуальной, требует разработки и внедрения в практику новых форм учета эффективности лечения и соответственно оперативной передачи информации о больном из стационара в диспансер. Потребность в унифицированных системах оценки эффектив- ности терапии появилась в психиатрической клинике, главным об- разом после внедрения активных лечебных методов и прежде все- го инсулинокоматозной терапии. Годы, прошедшие после создания шкалы Серейского (1939), ознаменовались появлением огромного арсенала психотропных средств, составивших эпоху в развитии психиатрии. В отличие от применявшихся ранее глобальных мето- дов терапевтического воздействия (инсулинотерапия, электросу- дорожная терапия) психотропные средства имеют собственную «клинику терапии» и характеризуются большей «элективностью» (Авруцкий Г. Я., 1964) в отношении отдельных компонентов кли- нической картины. Другим существенным свойством психотроп- ных средств является то, что они не назначаются курсом с заранее предопределенной длительностью на основании эмпирического опыта (в среднем 10—12 сеансов электросудорожной терапии или 20—25 сеансов инсулинокоматозной терапии). Продолжительность терапевтического курса при назначении психотропных средств оп- ределяется течением заболевания, состоянием больного на различ- ных этапах лечения. В отличие от курсов глобальной тераппи, курсы психофармакотерапии могут быть очень длительными, мно- голетними (например, курсы так называемой поддерживающей терапии), во многих случаях оставаясь необходимым условием сохранения ремиссий. Иными словами, связь ремиссий с психо- фармакотерапией и зависимость от нее существенно отличаются 16’ 243
от взаимоотношений, наблюдаемых после курсов инсулинотерапии и электросудорожной терапии. Указанные обстоятельства обусловливают иную терапевтиче- скую ситуацию при лечении больных шизофренией в условиях диспансера. В связи с этим созданная в допсихофармакотерапев- тпческую эру и сыгравшая положительную роль шкала Серейского оказывается в настоящее время недостаточно дифференцирован- ной и информативной, слишком обобщенной. В литературе неод- нократно подвергалась критике свойственная шкале Серейского суммарная оценка клинического, социального и трудового статуса [Рыбальский М. И., 1959; Г. В. Зеневич, 1964; И. М. Сливко, 1964; А. П. Коцюбинский, 1974]. Между тем эти параметры ремиссии у больных шизофренией не параллельны и далеко не всегда соответ- ствуют друг другу. Некоторые попытки модифицировать шкалу Серейского, к сожалению, свелись лишь к уточнению отдельных характеристик ремиссии и разукрупнению выделенных М. Я. Се- рейским (1939) вариантов. Г. Я. Авруцкий (1957), подчеркнув диссоциированный характер клинического, социального и трудо- вого аспектов ремиссий при шизофрении, предложил трехмерную клиническую типологию ремиссий, включавшую разную выражен- ность дефицитарной, продуктивной психопатологической симпто- матики и клинический тип синдрома ремиссии. Это положение было развито Д. Г. Еникеевым, использовавшим градуированную шкалу оценки ремиссий по названным параметрам. В дальнейшем пытались создать типологию ремиссий и оценивать эффективность терапии в клинико-патофизиологическом аспекте с использовани- ем методик изучения высшей нервной деятельности, реактивности организма, особенностей функций отвлечения и обобщения [Тата- ренко Н. IL, 1956] патофизиологических и вегетативно-метаболи- ческих сдвпгов в организме [Плотичер А. И., 1959]. Эти исследо- вания привлекают стремлением объективизировать клинический материал, однако они сложны в практической работе и пока не имеют перспективы внедрения. Аналогично необходимы в научно- исследовательской деятельности, но сложны в работе практическо- го врача и некоторые шкалы социального уровня ремиссий, содержащие оценку уровня и характера общения больных, внут- рисемейных отношений [Зеленин Н. В., 1948; Воловик В. М., 1973; Саарма Ю. М., 1973; Гладышев А. С., 1974; и др.], социальной активности профессионального и непрофессионального типа [Ко- цюбинский А. П., 1974] и т. д. Типология ремиссий и оценка эффективности тераппи в свете патоморфоза, привнесенного в клинику и теченпе эндогенных за- болеваний психофармакотерапией, остаются проблематичными и требуют дальнейшего изучения. Это подтверждается и тем обстоятельством, что ни одна из мо- дификаций или вновь предложенных систем пока не заменила в практической деятельности шкалу Серейского, несмотря на ее недостатки. 244
В клинике психофармакологии Московского НИИ психиатрии М3 РСФСР А. А. Недува п А. И. Нисс (1979) попытались разра- ботать типологию состояний больных эндогенными психозами '(шизофренией, маниакально-депрессивным психозом), необходи- мую, по нашему мнению, в первую очередь для налаживания чет- кой связи между диспансерной и стационарной психиатрической службой при выписке больного из больницы. Предлагаемая типо- логия, как показано ниже, пе ограничивается поставленной зада- чей. Она позволяет также: — своевременно информировать врача диспансера о выявлен- ных особых обстоятельствах, могущих сорвать ремпсспп, обостре- ние, рецидив (этому служат выделенные «факторы рпска»); — дифференцировать п объективно оценивать состояние боль- ных па всем протяжении заболевания, в динамике наблюдения; — - следовать единой, комплексной и непрерывной системе ле- чения; — учитывать эффективность проведенной терапии, что необхо- димо как для отчетности учреждений здравоохранения, так и для сравнительного изучения различных лечебных методов и средств. Прежде чем приступить к описанию предлагаемой типологии, подчеркнем, что она учитывает уже упоминавшуюся новую тера- певтическую ситуацию, обусловленную широким внедрением со- временных психотропных средств. Пспхофармакотерапия в отли- чие от глобальных методов лечения является непрерывным, дина- мическим, незавершенным процессом, приводящим в значитель- ной части случаев к столь же динамичным, незавершенным, зави- сящим от продолжающейся терапии состояниям, которые во мно- гих случаях лишь с известной долей условности можно назвать ремнсспямп. В связи с этпм прп выписке (в настоящее время это перевод больного для лечения пз стационара в диспансер) прихо- дится чаще квалифицировать не столько исходы курса терапии, сколько завершенность динамического непрерывного терапевтиче- ского процесса. Это обстоятельство требует пересмотра принципов систематики состояний при выписке, учитывая в первую очередь этап обратного развития приступа (обострения) заболевания и завершенность терапевтического процесса в стационаре. Именно такая типология состояний при выписке, которая регистрирует как итоги проведенной терапии, так и задачи дальнейшего лече- ния, соответствует современной задаче длительной терапии в усло- виях относительно нестойкой ремиссии и отвечает необходимости преемственной работы стационара и диспансера. Разработанная типология (табл. 3) содержит 3 ингредиента: К — шкалу уровней клинического состояния, Т — шкалу уровней социально-трудовых возможностей и Р — факторы риска (рециди- ва, социальной дезадаптации и осложнений терапии), что позволи- ло назвать предлагаемую типологию шкалой КТР. Шкалы К и Т градуированы по 5-балльной системе, Р — буквенными симво- лами. 245
Таблица 3 Типология клинического и социально-трудового состояния и оценка эффективности терапии у больных эндогенными психозами (формула КТР) Шкалы уровней клинического и социально- трудового состояния (шкалы К иТ) Факторы риска (Р)* § Обоя- § Состояния наче- Содержание И НИЯ Шкала К 2 Состояние характеризуется актуальной психопатологической симптоматикой разных уровней (неврозоподобной, аффективной, параноидной, кататони- ческой и т. д.) независимо от степени ее выраженности, но при отсутствии признаков формирующейся ремиссии. К этой группе, в частности, относятся случаи рецидивов, обострений и де- компенсаций ремиссий. Больной нуждается в продолжении активной терапии в психоневрологическом дис- пансере, наблюдение и лечебная так- тика аналогичны стационарным, на- правлены на смягчение и ликвидацию психопатологической симптоматики, предотвращение социальной дезадап- тации Состояние характеризуется редуциро- ванной психопатологической симпто- матикой, намечаются признаки фор- мирующейся ремиссии. Нуждается в продолжении активной терапии в психоневрологическом диспансере, наблюдение п лечебная тактика на- правлены на углубление и стабилиза- цию ремиссии, восстановление соци- альных связей и трудоспособности, реинтеграцию личности Ремиссия, поддерживаемая регулярным лечением, как с остаточной психопа- тологической симптоматикой, так п без нее. Больной нуждается в продол- жении терапии в ПНД. Наблюдение и лечебная тактика направлены на продление ремиссии, восстановление , социальных связей и трудоспособно- I сти, реинтеграцию личности, закреп- ление положения больного в общест- ве и семье Ремиссия, не зависящая от регулярного поддерживающего лечения, с остаточ- ной психопатологической симптома- тикой, изменениями личности или с неполной критикой. Больной нужда- ется в систематической! наблюдении, в ряде случаев в профилактическом лечении (соли лития и т. д.), восста- склонность к возникло-» вению тяжелых побоч- ных экстрапирамид- ных неврологических расстройств или их плохая переносимость склонность к возникно- вению тяжелых побоч- ных соматовегетатпв- ных расстройств или их плохая переноси- мость склонность к возникно- вению соматотокси- ческих или эндокрин- но-метаболических ле- карственных осложне- ний склонность к возикнове- нию токсикоаллерги- ческих лекарственных осложнений спонтанная нестойкость ремиссии хронический алкоголизм склонность к бытовому злоупотреблению алко- голем склонность к употребле- нию опиатов, снотвор- ных, гашиша и т. д. склонность к самолече- нию склонность к нерегуляр- ному приему лекарств. отрицательное отноше- ние к лечению, в том числе отказ от него отрицательное отноше- ние к контактам с вра- чами склонность к соматоген- ным рецидивам и обо- стрениям склонность к психоген- ным рецидивам и обо- стрениям склонность к рецидивам и обострениям под влиянием астенизи- б в г Д е ж 3 и к л м н о п 246
Продолжение Шкалы уровней клинического и социально- трудового состояния (шкалы К и Т) Факторы риска (Р)* Состояния Обоз- наче- ния Содержание 1 2 3 4 новлении социальных связей и трудо- способности, реинтеграции личности, проведении мер по закреплению его положения в обществе и семье Полная ремиссия, не зависящая от дальнейшего леченпя, без остаточной психопатологической симптоматики, изменений личности, с наличием кри- тики к болезни. Обычно нет нужды в систематическом наблюдении и ле- чении, но в ряде случаев возможно профилактическое лечение, в том чис- ле психогигиеническая и социально- реабилитационная помощь. Шкала Т Полная и стойкая утрата трудоспособ- ности. Нуждается в уходе. Соответст- вует инвалидности I группы Утрата трудоспособности в обычных и специальных условиях. Сохранена способность к самообслуживанию. Со- ответствует инвалидности II группы Утрата трудоспособности в обычных ус- ловиях с возможностью работы в спе- циальных условиях (спеццех, лечеб- но-трудовые мастерские и т. д.). Соот- ветствует инвалидности II—III груп- пы Снижение профессиональной трудоспо- собности. Соответствует инвалидности III группы. В части случаев возмо- жен подбор работы в индивидуально созданных условиях (освобождение от дополнительных нагрузок и ноч- ных смен, изменение характера рабо- ты с учетом личностных склонностей, работа по индивидуальному графику и т. д.), в том числе и без оформления инвалидности Трудоспособность полностью сохранена в широком диапазоне. В части случа- ев возможно дальнейшее профессио- нальное совершенствование, повыше- ние квалификации Р с т У Ф X Ц ч щ Ш э ю я рующих факторов (не- досыпание, перегруз- ки на работе и т. д.) психотравмирующая об- становка на работе психотравмирующая об- становка в семье психотравмирующая об- становка в квартире (конфликты с соседя- ми и т. д.) неблагоприятные жи- лищно-бытовые усло- вия отсутствие контроля со стороны семьи (без- надзорность, отсутст- вие контактов в семье, проживание в одино- . честве и т. д.) тенденция к сужению социальных связей вплоть до социальной изоляции риск суицидальных дей- ствий риск агрессивных дейст- вий склонность к асоциаль- ному поведению, в том числе в асоциальных группировках склонность к извраще- нию влечений (сексу- альные перверсии, пи- романия и т. д.) риск иных ООД. прочие факторы риска. отсутствие факторов риска * От «а» до «ф» — факторы риска рецидива; от «а» до «г» — факторы риска осложнений терапии; от «р» до «э» — факторы риска социальной дез- адаптации. Наличие на руках открытого листка временной нетрудоспособ- ности (больничный лист) обозначается восклицательным знаком (!). 247
Первый показатель — клинический (К), сформулирован по ди- намическому принципу. Этот показатель отражает стадию обрат- ного развития болезненного процесса во время терапии, этап тера- певтической ремиссии, степень завершенности терапевтического процесса, что позволяет не только оценить предшествующую тера- пию, но и ориентировать врача в отношении последующих лечеб- ных и социально-реабилитационных воздействий. Главной особенностью группы, оцениваемой одним баллом, является отсутствие признаков формирующейся ремиссии у боль- ных с разными регистрами психического расстройства, т. е. отсут- ствие даже самого начального эффекта терапии. Это происходит, в частности, тогда, когда больного выписывают вскоре после по- ступления с дальнейшей терапией в амбулаторных, а иногда в домашних условиях («стационар на дому»). Сюда относятся и случаи выписки из больницы после неэффективного лечения, ког- да пытаются использовать в комплексе с психофармакотерапией активирующие компоненты семейного реабилитационного факто- ра, их влияние на так называемый госпитализм. Одним баллом оценивают и случаи преждевременной выписки больных с психо- тической симптоматикой по настоянию родственников вопреки совету врачей, а также перевода в другую больницу без какого- либо терапевтического эффекта. К категории, оцениваемой двумя баллами, относятся клиниче- ские проявления, выявляющиеся на следующем этапе терапевти- ческого процесса, когда после купирования острой психопатоло- гической симптоматики лишь намечаются признаки формирую- щейся ремиссии. В этих случаях речь идет о смягчении аффективной напряженностп, купировании психомоторного воз- буждения, уменьшении актуальности галлюцинаторно-бредовых и других продуктивных расстройств и выписке для продолжения активной тераппп в психоневрологическом диспансере с целью углубления и закрепления полученного терапевтического резуль- тата и достижения ремиссии в домашних условиях с использова- нием всех возможных мер для предотвращения дезадаптации лич- ности. Практика подобной ранней выписки лишь при самых началь- ных признаках формирующейся ремиссии пока еще весьма ограничена, однако такие случаи бывают и сейчас, а по мере совершенствования амбулаторного лечения такая выписка будет учащаться. Особенно это касается больных с редуцированными психопатологическими расстройствами, не влияющими на поведе- ние и личностные установки. В этих случаях углубление и ста- билизация ремиссий, а также мероприятия по реинтеграции лич- ности, направленные на восстановление социальных связей и тру- доспособности, нередко бывают более успешными во внебольнич- ных условиях. Тремя баллами оценивается самый многочисленный вариант состояний при выписке. Речь идет о случаях формирования в 248
стационаре ремиссий, поддерживаемых лишь дальнейшим амбу- латорным лечением (так называемая поддерживающая терапия). Формирование таких ремиссий чаще всего имеет место при непрерывно текущих и близких к ним приступообразно-прогреди- ентных формах шизофрении. В клинике ремиссий могут быть дезактуализированные параноидные, галлюцинаторные и другие расстройства, не определяющие поведения п установок больного в случаях, когда проводится «поддерживающая тераппя», но ак- туализирующиеся при ее прекращении. Для этих больных особое значение имеет длительное амбулаторное лечение с использова- нием при необходимости пролонгированных препаратов (напри- мер, модитена-депо и др.), позволяющих поддерживать стабиль- ное медикаментозное действие. Итак, если при состояниях, оцениваемых одним баллом, стоит задача достижения ремиссии, оцениваемых двумя баллами, углуб- ления начинающейся ремиссии, то при состояниях, обозначаемых тремя баллами, речь идет об уже достигнутой, но поддерживае- мой дальнейшим лечением ремиссии. В связи с этим терапия в первых двух группах направлена на редукцию психопатологиче- ской симптоматики с целью достижения и углубления ремиссии, а при состояниях, оцениваемых тремя баллами, основная терапев- тическая задача — продление ремиссии, так как дальнейшая ин- тенспфпкацпя терапии в этих случаях уже не оправдана. Попыт- ки добиться у этих больных полной ликвидации остаточной болез- ненной симптоматики и полной критики, как правило, бывают безуспешными. Возникающие при этом явления непролепспи приводят к срыву социальной адаптации и ухудшению состояния больных. Напротив, адекватная медикаментозная терапия в со- четании с мероприятиями, направленными на рациональное тру- до- и бытоустройство, восстановление и расширение социальных связей в семье, производственном коллективе, играют существен- ную роль в продлении ремиссий. Необходимость индивидуализации социореабилитационных мероприятий и их этапности по мере формирования ремиссии находпт отражение в приведенных в шкале К формулировках адекватных социореабилитационных мероприятий. Если в группе, оцениваемой одним баллом, важно предотвратить социальную дез- адаптацию, а в группе, оцениваемой двумя баллами, восстановить социальные связи и обеспечить реинтеграцию личности, то в груп- пе нестойких ремиссий, оцениваемых тремя баллами, еще ставится задача закрепить положение больного в обществе и семье. В эту последнюю группу объединены как ремиссии с остаточ- ной психопатологической симптоматикой, так и без нее, поскольку дальнейшая терапевтическая тактика в основном определяется нестойкостью ремиссии и необходимостью продолжения медика- ментозного лечения. Иначе обстоит дело с относительно стойкими ремиссиями, не зависящими от поддерживающей медикаментозной терапии, т. е. 249
с больными, не нуждающимися в регулярном амбулаторном лече- нии. Здесь необходимо различать ремиссии с остаточной психо- патологической симптоматикой, снижением критики и изменени- ями личности (4 балла) и ремиссии без указанных проявлений (5 баллов). Наличие или отсутствие в структуре ремиссии этих проявлений определяет тактику дальнейшего амбулаторного на- блюдения. При ремиссиях с остаточной психопатологической симптоматикой, неполной критикой больные нуждаются в систе- матическом наблюдении, а в ряде случаев в длительном профи- лактическом медикаментозном лечении, так как остается высо- ким риск социальной дезадаптации и возникновения на фоне ремиссии различных патологических реакций. При формировании стойких ремиссий без остаточной психопатологической симпто- матики и изменений личности (а это бывает преимущественно при рекуррентной шизофрении и маниакально-депрессивном психозе) необходимость в систематическом наблюдении возникает лишь при профилактическом лечении (солями лития и др.), а также при психотерапевтическом воздействии с целью восстановления прежних межличностных отношений, нарушенных госпитализа- цией. Таким образом, представленная 5-балльная шкала отражает формирование терапевтической ремиссии от начальных ее прояв- лений до полной интермиссии и соответствует клинико-динами- ческому принципу современных психиатрических классификаций. Предлагаемая шкала включает лишь самые основные, общие тенденции лечебной тактики, приуроченные к основным законо- мерностям созревания терапевтической ремиссии. Это позволяет избежать жестких императивных формулировок, ограничивающих индивидуализацию терапии, и даже предусмотреть известную гибкость и динамичность комплексного лекарственно-социореаби- литационного воздействия. Переходим к анализу шкалы социально-трудовых возможно- стей (Т). Дифференцировка уровня трудоспособности проводится с учетом некоторых новых возможностей социально-трудового приспособления (спеццеха, индивидуально созданные условия при сохранении трудового статуса и др.). Учитывается также возможность варьирования при определении II—III групп инва- лидности работникам спеццехов, а также современные тенденции уменьшения контингентов инвалидов III группы. Создание инди- видуальных условий для больных, состояние которых оценивается четырьмя баллами, избавляет от установления им инвалидности III группы, как это было до недавнего времени. Более того, III группа инвалидности в этих случаях может даже препятство- вать социальной реабилитации больного, так как накладывает определенные ограничения при приеме на работу, повышении в должности, а также может способствовать у части больных фор- мированию рентных установок и своеобразных развитий лично- сти. 250
Характеристики, отражаемые шкалами К и Т, отличаются разной стойкостью. Если показатель К весьма динамичен, так как отражает лабильность клинической картины в процессе современ- ной терапии, то показатель Т менее изменчив. Уровень К опреде- ляется непосредственно в момент обследования больного, а оцен- ка Т в известной степени прогностическая и определяется по предполагаемому уровню социальной реабилитации после стацио- нарного лечения. Третьим компонентом шкалы КТР является перечень, содер- жащий информацию о факторах риска (Р), которые могут воз- никнуть в связи с переводом больного со стационарного лечения на амбулаторное. Этот перечень выполняет в значительной мере мнемоническую функцию, он содержит схематическое перечисле- ние всех обстоятельств, которые необходимо иметь в виду при амбулаторном наблюдении и лечении больного. Главными являются факторы риска рецидива, осложнений терапии и социальной дезадаптации. Эти факторы взаимосвяза- ны: повышение риска рецидива может быть связано и с ослож- нениями терапии, и с возможностью социальной дезадаптации (например, психотравмирующая обстановка на работе, в семье или квартире может способствовать развитию рецидива и т. д.). Информация об определенных факторах риска особенно важна для врача психоневрологического диспансера при явке больного после стационарного лечения. Так, например, указание на фак- тор «а», говорящий о склонности больного к тяжелым побочным экстрапирамидным расстройствам или их плохой переносимости сразу же ориентирует врача в тактике медикаментозной терапии. Или, например, фактор «е» сообщает об осложнении основного заболевания хроническим алкоголизмом с потребностью в надле- жащих лечебных мероприятиях. Фактор «к» указывает на особый контроль за приемом лекарств, а возможно, и перевод больного на лечение пролонгированными препаратами. Следует обратить впимание на необходимость обозначить буквой «я» отсутствие факторов риска. Это подчеркивает, что лечащий врач анализиро- вал возможные факторы риска и не упустил ни одного из них. Наличие в формуле, определяющей типологию состояния боль- ного, данных о факторах риска будет способствовать их оператив- ному учету при амбулаторной терапии. Открытый больничный лист при выписке больного из стацио- нара в связи с невозможностью обозначения цифрами (так обо- значаются баллы К и Т) и буквами (так обозначаются факторы риска) предлагается обозначать восклицательным знаком. С од- ной стороны, этот символ привлекает внимание, а с другой — не вызывает затруднений при машинописи. Формулой КТР можно передать основную информацию о боль- ном, необходимую для преемственной терапии. Так, например, если участковый врач психоневрологического диспансера прини- мает больного с формулой КТР 35 мн, то у больного достигнута 251
ремиссия, поддерживаемая регулярным лечением (К-3). Больной нуждается в продолжении амбулаторной медикаментозной «под- держивающей» терапии в диспансере для продления ремиссии. Социально-реабилитационные мероприятия должны быть направ- лены на восстановление социальных связей и трудоспособности, реинтеграцию личности, закрепление положения больного в обще- стве и семье. Трудоспособность больного следует считать полно- стью сохранной (Т = 5), а в будущем не исключается дальнейшее профессиональное совершенствование и повышение квалифика- ции. У данного больного риск рецидива (мн) связан с отрица- тельным отношением к посещению врачей и склонностью к сома- тогенным рецидивам и обострениям. Это указывает, с одной сто- роны, на необходимость активного посещения больного на дому и привлечения родственников к наблюдению за его состоянием и лечением, а с другой — на необходимость лечения и профилакти- ки соматических заболеваний, что будет способствовать умень- шению риска рецидива. Если больной выписан с формулой КТР 14x1, то ему необхо- димо продолжение лечения, аналогичного стационарному, в связи с наличием актуальной психопатологической симптоматики без признаков формирования ремиссии (К = 1). Больной имеет на руках открытый больничный лист, о чем говорит восклицатель- ный знак. В целом его профессиональная трудоспособность сни- жена (Т = 4), есть тенденция к сужению социальных связей (х). Получив эти сведения, участковый психиатр может оператив- но оценить состояние больного, наличие в клинической картине актуальной психопатологической симптоматики, требующей активной терапевтической тактики, включая введение препаратов в больших дозах, парентерально и т. д. Врач организует также наблюдение за больным членов его семьи. В связи с тенденцией больного к социальной изоляции проводят купирующую терапию в домашних условиях для сближения больного с семьей с привле- чением факторов так называемой семейной терапии. Информативность формулы КТР при переходе от стационар- ной терапии к амбулаторной можно считать достаточной. При выписке больного из больницы, еще до направления в диспансер эпикриза, целесообразно передать информацию о боль- ном в виде телефонограммы, содержащей следующие сведения: фамилия, имя, отчество, домашний адрес и телефон, шифр забо- левания по действующей номенклатуре психических болезней, формула КТР и данные о проводившейся до выписки терапии. Такой объем сведений о больном необходим и достаточен для преемственного его ведения на этапе, когда выписка из истории болезни еще не получена. Формула КТР позволяет также раздельно оценивать эффек- тивность проведенной терапии в клиническом и социально-трудо- вом аспектах, что необходимо из-за неоднородности их динамики в процессе лечения. Эффективность терапии (ЭТ) оценивается 252
раздельно для состояний К (ЭТк) и состояний Т (ЭТт) в соответ- ствии с зарегистрированной при выписке формулой КТР (в на- стоящее время обобщенность клинической и социально-трудовой характеристик в шкале Серейского вынуждает прибегать к таким неточным квалификациям ремисспй, как «В—С», «С—D» и т. п.). Так, при КТР 35 мн, ЭТ в клиническом аспекте (ЭТк) равняется 3, а ЭТ в социально-трудовом аспекте (ЭТт) — 5. Конечно, подобно всем прочим шкалам терапевтической эф- фективности, КТ отражает соотношение терапевтических тенден- ций и тенденций прогредиентности процесса во всей сложной взаимосвязи тех и других. Однако унифицированный характер шкалы позволяет считать, что она отражает уровень лечебной работы, является надежным способом сопоставления работы раз- личных психиатрических учреждений и, таким образом, пригодна для отчетности. Предлагаемая оценка ЭТ, интегративно включен- ная в формулу КТР, проста, удобна, нетрудоемка. Таким обра- зом, помимо телефонограммы в психоневрологический диспансер врач стационара должен обязательно регистрировать формулу КТР в стационарной истории болезни и прочих учетных формах, заполняемых при выписке больного. Это необходимо для после- дующего анализа ЭТк и ЭТт. По терминологии С. Г. Зайцева (1968), КТР является шкалой глобального, общего суждения. Однако она при сравнительном изучении методов п средств лечения не может заменить «анали- тических», дробных шкал, в которых дифференппрованно оцени- вается выраженность каждого психопатологического феномена. В психофармакологических исследованиях, где применяются ана- литические шкалы, им следует отдать предпочтение, однако п в этих случаях общая конечная оценка терапии нередко сводится к глобальной ее характеристике, что делает обоснованным приме- нение формулы КТР. Таким образом, предлагаемая оценка эффективности терапии позволяет: — дифференцированно учитывать клинический и социальный статус больного; — обозначать не только глубину ремиссии, но и этапность инволюции приступа (обострения); — отражать степень завершенности терапии; — обеспечить информацию о возможных факторах риска ос- ложнений терапии, рецидива и социальной дезадаптации; — оценивать не только состояние больного, но и эффектив- ность проведенной терапии; — дать принципиальные тактические рекомендации, ориенти- рующие врача психоневрологического диспансера в дальнейшей медикаментозно-биологической и социально-реабилитационной те- рапии; — обеспечить подлинную преемственность между стационар- ной и амбулаторной психиатрическими службами; 253
— обеспечить потребности не только практики, но и научно- исследовательской работы. Рассмотренные принципиальные положения, имеющие общее значение для терапии больных шизофренией, далее анализируют- ся применительно к лечению больных разными формами этого заболевания с учетом общепринятой классификации, основанной па динамическом принципе с дифференцировкой форм течения шизофрении. ВЯЛОТЕКУЩАЯ ШИЗОФРЕНИЯ (ПРОСТАЯ И НЕВРОЗОПОДОБНАЯ) Отграничение этой формы шизофрении представляет наиболь- шие трудности по ряду причин. Обычно для этого служат такие признаки, как бедность, невыраженность, редуцированность пози- тивной симптоматики, вялый, медленно-прогредиентный темп те- чения, выявляемый по медленному нарастанию негативной (глав- ным образом апато-абулической) симптоматики, не достигающей, однако, степеней выраженного слабоумия, при характерном нача- ле болезни в пубертатном периоде [Diem, 1903; Kraepelin, 1913]. Все эти признаки, однако, относительны, необходима четкая дифференцировка этого заболевания от сходных состояний. К их числу относятся своеобразные психические нарушения «пубер- татного сдвига», не всегда оцениваемые как шизофрения, про- дромы или отдаленные стадии других форм шизофрении, проте- кающие по типу symplex, своеобразные затяжные депрессии юно- шеского возраста и, наконец, состояния, возникающие вследствие лекарственного патоморфоза других форм, имитирующие вяло- текущую шизофрению и др. Тем не менее с точки зрения задач терапии малопродуктивные формы шизофрении представляют собой довольно сложный и актуальный вопрос современной клинической психиатрии. Клиническая дифференциация вялотекущей шизофрении [Наджаров Р. А., 1955, Алексанянц Р. А., 1959, Цуцульков- ская М. Я., 1967; Нисс А. И., 1972, и др.] на простую и неврозо- психопатоподобную формы наиболее целесообразна для проведе- ния обоснованной терапии. Простая форма еще больше предполагает невыраженность позитивной симптоматики с постепенным развитием стойкого апа- то-абулического дефекта. На этом фоне могут возникать абортив- ные психстпческие состояния с редуцированной, нередко поли- морфной психопатологической симптоматикой или с преимущест- венно аффективными нарушениями. Эти характеристики опреде- ляют терапевтическую тактику в отношении указанной категории больных. Для терапии имеет значение как структура статуса, так и стадия процесса, определяемая как simplex-синдром. Отсутствие в клинической картине продуктивной симптомати- ки, преобладание негативных расстройств и прежде всего апато- 254
абулических явлений определяют выбор основного препарата., рассчитанного на долгосрочное применение. Грубой ошибкой, к сожалению, нередкой в практике, явля- ется назначение этой категории больным аминазина. По сути такое «лечение» больных простой формой шизофрении служпт наиболее типичным примером применения медикамента не по по- казаниям, а по противопоказаниям. Происходит суммация апато- абулических явлений как основного психопатологического нару- шения с собственно психотропным действием аминазина в виде вызываемого им «психоаффективного безразличия» [Deley, Deni- ker, 1961], или, точнее, «апато-абулического синдрома» [Arnold^ 1963]. Это приводит не только к усилению болезненных явлений, но и к постепенному развитию типичного «фармакогенного де- фекта» в результате фиксации, стабилизации основной апато- абулической симптоматики и нарастающей социально-трудовой дезадаптации в связи с невозможностью реабилитационных меро- приятий. Изучение состояния таких больных в ходе длительного при- менения аминазина позволяет выявить углубление вялости, затор- моженности, снижения инициативы, эмоциональную индиффе- рентность с нивелировкой аффектов. По мере уменьшения возник- шей при обострениях продуктивной симптоматики происходит усиление апато-абулических расстройств, составляющих основу клинической картины. Попытки широкого и длительного применения «больших» ней- ролептиков также оказались малорезультативными, так как на- ряду с положительным общим антипсихотическим воздействием вызываемая ими нейролепспя препятствует редукции апато-абу- лических расстройств и нарушений мышления. Наконец, обраща- ли внимание на частоту депрессий при этих вариантах шизофре- нии и их связь с остальной симптоматикой. В отдельных случаях отмечали своеобразный, растянутый на многие годы протрагиро- ванный приступ с большой долей аффективных расстройств. Эти обстоятельства потребовали специального исследования вопроса в связи со все более нарастающим числом больных вялотекущими формами по мере расширения применения нейролептических средств. В итоге были получены данные, с одной стороны, о роли дли- тельной нейролепсии в формировании малопродуктивных, вяло- текущих клинических картин, с другой — о значительной часто- те скрытых депрессий, часто также являющихся причиной нейролептического патоморфоза других форм шизофрении. Это позволило ограничить применение нейролептиков и расшприть показания к назначению антидепрессантов как трициклической структуры (амитриптилин, мелипрамин и др.), так и ингиби- торов МАО. Такая тактика, вполне оправданная у больных «ис- тинной» простой формой, может в ряде случаев привести к обо- стрениям, иногда с экзацербацией ранее вяло протекавшего про- 255
цесса, «прикрытого» длительной нейролепсией. В связи с этим показания к применению одних только антидепрессантов у данных больных должны основываться на длительном отсутствии при- знаков движения процесса [Жислин С. Г., 1962], вялости и одно- образия течения, преобладании апато-абулическпх расстройств, особенно с элементами пониженного настроения. Роль антидепрессантов возрастает при лечении больных, в ста- тусе которых удается не только предположить, но и установить депрессивные явления, когда наряду с отсутствием пнтересов и безразличием к окружающему имеются элементы чувства собст- венной измененности, черты психической анестезии в виде тягост- ных переживаний по поводу собственного безразличия. Часто оказывается, что вялость несет в себе черты заторможенности, а аутизм связан с депрессией. Такие состояния особенно неблаго- приятно протекают при аминазинотерапии и, наоборот, претерпе- вают значительные изменения к лучшему при переходе к психо- аналептикам. Эти депрессии особенно чувствительны к мелипра- мпну, тогда как более «чистые» апато-абулические состояния, типичные для простой формы шизофрении, лучше реагируют на активацию ингибиторами МАО (ипразид, нуредал) или психости- мулятором сиднокарбом, что также вполне объяснимо описанны- ми выше различиями в спектрах их психотропной активности. Опыт последних лет показал целесообразность более широкого применения в этих случаях внезапных отмен психофармакотера- ппи, способствующих обрыву часто длительного, торпидного, вяло- го течения заболевания. Этот метод оправдан и как антидепрес- спвное воздействие, и как обрыв вялого течения, и как альтерна- тива затягивающего действия нейролепсии. Вместе с тем у значительного числа больных лечение одними антидепрессантами, уменьшая депрессию и повышая активность, не оказывает достаточно полного терапевтического воздействия на другие, менее доброкачественные варианты течения простой фор- мы шизофрении. Это требует не только воздействия на депрессив- ную симптоматику, но и более глубокого и стойкого влияния на патологический процесс. Трифтазин, френолон, этаперазин, моди- тен-депо, флуфеназин, флушперилен (ИМАП), метеразин, маже- птил и бутирофепоны, применяемые в сравнительно небольших дозах, при которых активирующий эффект преобладает над ней- ролептическим, способны редуцировать вялость, апатичность, что позволяет думать об обратимости апато-абулических явлений, ранее считавшихся неизлечимыми симптомами шизофренического дефекта. Выбор препарата определяется клиническими особенностями состояния и психотропными свойствами препарата. Так, при пре- обладании в клинической картине неразвернутых галлюцинатор- но-бредовых расстройств в виде окликов, отдельных идей отноше- ния, преследования более показаны трифтазин, галоперидол, флуфеназин. Когда в клинической картине преобладает затормо- 256
женность с депрессивным оттенком или субступорозные явления, эффективнее френолон и этаперазин. При более злокачественном течении, появлении признаков прогредиентности процесса с ката- тоно-гебефренными расстройствами показан скорее мажептил. Стойкая вялость, заторможенность, адинамия, редуцированная продуктивная симптоматика дают основания применять модитеп- депо. Модитеп-депо показан больным в случаях простой формы шизофрении. У этих больных обычно невысокие разовые дозы препарата (12,5—25 мг) дают стойкий стимулирующий эффект, редуцируя апато-абулические расстройства и в то же время доста- точно сдерживая прогредиентные тенденции процесса. Естественно, что в случаях усиления прогредиентности про- цесса, появления и усиления продуктивной симптоматики требует- ся ранняя интенсификация нейролептического воздействия. При нарастании бреда, галлюцинаций, автоматизмов необходимо повы- шение доз трифтазина, галоперидола, триседила. В случаях, где прогрессируют негативные или кататоно-гебефренные расстрой- ства, позволяющие предполагать один из вариантов ядерной ши- зофрении, наиболее показан мажептил, и терапевтическая тактика строится применительно к грубопрогредиентному течению про- цесса. В действии этих психолептиков со стимулирующим влияни- ем особенно важно то, что наряду с активирующим эффектом они обладают явным антипсихотическим влиянием на существующую продуктивную симптоматику и при длительном применении бла- гоприятно воздействуют на патологический процесс в целом, уменьшая темп его прогредиентности в результате общего анти- психотического влияния. В последние годы для лечения рассматриваемых состояний успешно применяются «малые» нейролептики-стимуляторы типа сонапакса, флушперилена, тиотиксена. В целом успех терапии многочисленных вариантов шизофрении, протекающих по типу простой формы, зависит от правильного сочетания нейролептиков и антидепрессантов в пндивидуально подобранных дозах. Инсулинотерапия считается показанной при простой форме шизофрении. Ее преимущества перед нейролептиками в том, что ее воздействие адресуется пе столько к симптоматическому уров- ню, сколько к более глубоким звеньям патогенеза. При простой форме шизофрении, где продуктивная симптоматика выражена минимально, курс коматозной инсулинотерапии может сдержать темп прогредиентности, особенно там, где она отчетливо выра-. жена и заболевание относится к злокачественным вариантам. Отдаленные результаты лечения инсулином прогредиентных форм шизофрении оказываются достаточно хорошими. Если приведенные выше рекомендации по психофармакотерапии малорезультативны, особенно при вариантах с менее доброкаче- ственным течением (нарастание негативной симптоматики и др.), следует провести курс инсулинотерапии. В случае его не- 17 Заказ № 905 257
достаточной эффективности можно вернуться к медикаментозной терапии. Неврозо- и психопатоподобные варианты вялотекущей шизо- френии обычно определяют тогда, когда наряду с указанными признаками в клинической картине есть навязчивости, фобии, ипохондрические, деперсонализационные, истериформные и дру- гие неврозо- и психопатоподобные нарушения. Еще в допсихо- фармакологическую эру М. Я. Серейский писал о «буферности» этих неврозоподобных явлений, подчеркивая, с одпой стороны, их свойство сдерживать прогредиентность, а с другой — резис- тентность ко всем известным в то время видам «активной» те- рапии. Выявляется стойкость к терапии психотропными средствами ипохондрических, навязчивых, деперсонализацпонно-дереализа- ционных расстройств, требующих, как правило, длительного, часто многолетнего лечения. При этом выбор препарата опреде- ляется клиническим анализом структуры синдрома и состояния в целом. Так, например, ипохондрия, навязчивости, деперсонали- зация, протекающие на фоне заторможенности и пониженного настроения, обнаруживают большую чувствительность к френо- лону и сонапаксу, обладающим известным тимоапалептическим влиянием, или к комбинациям антидепрессантов с нейролепти- ками. При сочетании этих нарушений с подозрительностью, недо- верчивостью, отдельными идеями отношения более полезны не- большие дозы галоперидола или трифтазина. У больных с менее выраженной шизофренической (особенно апато-абулической) симптоматикой, как бывает на начальных этапах заболевания, значительно больше эффективность транквилизаторов типа се- дуксена или элениума. Применение транквилизаторов при лечении больных вялоте- кущей шизофренией оказывается значительно шире, чем пред- полагали. Оказалось, что широкий круг астенических, астеподе- прессивных, астеноипохондрических, астеноапатических и других расстройств с вялопрогредиентным торпидным течением хуже реагирует на нейролептики, чем на транквилизаторы. Более того, в связи с частой у этих больных церебрально-органической не- достаточностью применение аминазина и других фенотиазинов и бутирофенонов нередко способствовало ухудшению состояния с появлением экстрапирамидных расстройств, нейролепсии, углуб- лением вегетативных расстройств и астении. Эти явления служат одним из видов побочного эффекта нейролептиков и в свою оче- редь ведут к усилению ипохондричности и другой певрозоподоб- ной симптоматики, а также к депрессии. Наоборот, длительная терапия транквилизаторами или «малыми» нейролептиками (френолон, терален, сонапакс) с учетом спектра их психотроп- ной активности оказывается весьма целесообразной [Амбрумо- ва А. Г., Данилова М. Б., 1966]. Так, при вялости, сочетающей- ся с астеноапатическими или астено-ипохондрическпми расстрой- 258
ствами, более показан триоксазин, а в более тяжелых случаях седуксен, обладающие стимулирующим компонентом, тогда как мепробамат более эффективен при сочетании этих нарушений с раздражительной слабостью, а в более тяжелых случаях полез- нее элениум, чем седуксен. У более тяжелых больных особенно эффективным оказывается феназепам, обладающий гораздо более мощным, чем остальные бензодиазепины, воздействием на навязчивости, фобии и их со- провождающие аффективные расстройства, особенно страх и тревогу. По аналогии с терапевтической тактикой при простой форме следует учитывать разные варианты неврозоподобной формы. В одних случаях целесообразнее комбинировать транквилизаторы пли «малые» нейролептики с антидепрессантами, в других, более неблагоприятных, — с мощными нейролептиками или проводить инсулинотерапию. Отмечаются [Бажин Е. Ф. и др., 1970, 1975] по- ложительные результаты атропинокоматозной терапии при резис- тентных формах вялотекущей шизофрении с навязчивостями. В случаях с прямыми или косвенными (раннее развитие экс- трапирамидных расстройств) указаниями на органическую недо- статочность следует сразу же вводить в терапевтический ком- плекс препараты метаболического действия (пирацетам, центро- фенакспп, аминалон п др.) п еще осторожнее относиться к назначению мощных нейролептиков. Сходные зависимости выявляются при лечении больных псп- хопатоподобным вариантом рассматриваемой группы, у которых для получения стойкого терапевтического эффекта наряду с уче- том особенностей ведущего синдрома нужно оценивать состояние в целом. Так, например, при преобладании в статусе истериформ- ных черт или повышенной возбудимости со взрывчатостью в зави- симости от интенсивности этих нарушений, их сочетания с про- дуктивной (галлюцинации, бред) или негативной (апато-абуличе- ские явления) симптоматикой требуется применение тизерцина, элениума, трифтазина или галоперидола, а возможно, и комби- нации этих или иных нейролептических средств, транквилизато- ров и антидепрессантов. Более или менее выраженные депрессивные состояния часто сопровождают течение заболевания и у больных этой подгруппы. Надо помнить о зависимости применения разных групп антиде- прессантов от структуры депрессии. Если депрессия характеризу- ется признаками витальности, то более показаны трицикличе- ские соединения — сравнительно небольшие дозы мелипрамина или амитриптилина. При преимущественно невротической или неврозоподобной структуре депрессии большее значение приобре- тают «малые антидепрессанты» типа трансамина, индопана, аза- фена. В числе психопатоподобных нарушений, особенно резистент- ных, часто оказывается такой довольно обычный синдром, как 17* 259
враждебное отношение к родителям и вообще близким людям. Его вполне можно отнести к процессуальным шизофреническим прояв- лениям в рамках простой формы. В последние годы мы с успехом применяем для его устранения или смягчения небольшие дозы (но длительно) трифтазина или мажептила, а также неулептил, показавший особый тропизм к такого рода нарушениям. Непрерывность и длительность психофармакотерапевтиче- ского воздействия являются непременным условием успешного лечения лишь части больных вялотекущей шизофренией, ее бо- лее неблагоприятными вариантами. На положительный лечебный эффект при такой торпидной, как и само течение, симптоматике можно рассчитывать лишь при условии многомесячного и чаще многолетнего внебольничного лечения. Весьма важное практическое наблюдение состоит в необходимости применять умеренные, чаще малые дозы препаратов. Это имеет, по-види- мому, ряд причин. Прежде всего стимулирующее влияние на апато-абулические расстройства, которое, как было показано при описании отдельных препаратов, отчетливо проявляется у пипе- разиновых фенотиазинов и бутирофенонов при применении не- больших доз. Необходимость воздействия на неврозоподобную симптоматику, развертывающуюся на ином, чем истинные про- цессуальные расстройства, невротическом уровне, требующем небольших дозировок нейролептиков, а еще лучше — терапии транквилизаторами, наиболее адекватно действующими в от- ношении астений, навязчивостей, фобий и подобной симпто- матики. Вместе ,с тем становится все больше больных, у которых клинические проявления оцениваются как симптоматика вяло- текущей (простой) шизофрении, а в действительности это про- явление собственно психотропного действия нейролептиков. Специально проведенное исследование [Нисс А. И., 1972] выяви- ло значительную группу больных с началом заболевания «по типу простой», с такой, казалось бы, типичной симптоматикой, как враждебность к родителям, сужение круга интересов, сни- жение продуктивности, вялость, психопатоподобные проявления и пр. Раннее и интенсивное лечение нейролептиками, особенно аминазином, хотя и уменьшало психопатоподобные явления, но, одновременно усиливая вялость, безразличность, замкнутость, отгороженность, заторможенность, снижение инициативы, под- тверждало диагноз простой формы. Это приводило к тому, что больные оставляли школу, институт, работу, что в свою очередь усиливало апато-абулические явления. В результате возникал порочный круг с прогрессирующим ухудшением состояния. На- оборот, уменьшение нейролепсии, реабилитационные мероприя- тия, а часто и полная отмена нейролептиков в большинстве слу- чаев способствовали быстрому улучшению состояния с редук- цией почти всех перечисленных выше явлений. 260
Ретроспективный анализ показал, что в этой группе больных можно выделить по крайней мере три варианта. У значительной части больных диагноз шизофрении вообще вызывал большие сомнения, поскольку речь шла о своеобразных по клинической картине пубертатных сдвигах. Назначение таким молодым лю- дям интенсивной нейролептической терапии приводило к разви- тию нейролепсии — искусственного апато-абулического синдро- ма, нередко симулирующего симптомы простой формы шизофре- нии. При этом чем дольше применяли нейролептик (особенно аминазин), тем более стойкой оказывалась эта симптоматика, усугублявшаяся в результате социальной дезинтеграции. В других случаях были аффективные фазы с атипичной де- прессией. У этих больных депрессивная пнтравертированность расценивалась как аутизм, заторможенность — как абулия, ин- теллектуальная заторможенность — как шизофренические нару- шения мышления, а депрессивная психическая анестезия — как эмоциональная тупость. Все это давало основания для диагноза простой формы шизофрении и назначения нейролептического лечения. В ходе терапии, особенно при применении аминазина, депрессия усиливалась и в то же время в результате формиро- вания депрессивно-нейролептического синдрома возникали за- тяжные астено-депрессивно-апато-абулические состояния, часто с ипохондрией, неврозо- и пспхопатоподобнымп проявлениями с большой торпидностью, монотонностью. Об искусственном про- исхождении таких состояний и прямой связи их с лекарствен- ным патоморфозом свидетельствовала их быстрая, часто полная редукция после отмены нейролептика, назначения антидепрес- санта или стимулятора и реабилитационных мероприятий. Кроме того, наблюдались больные простой формой шизофре- нии, часто с аффективными колебаниями, у которых при депрес- сии резко нарастали апато-абулические явления из-за клиниче- ски не оправданного и неумеренного применения нейролептиков. Это также утяжеляло клиническую картину, усиливая редукцию энергетического потенциала и аффективную индифферентность, с одной стороны, трансформируя депрессию в сторону однооб- разности, монотонности, стертости, аффективной тусклости (как это вообще свойственно нейролептическому патоморфозу депрес- сий) , — с другой. В конечном итоге возникала картина, дающая врачу достаточные основания формально определять «шизофре- ническое слабоумие», «глубокий дефект», «злокачественную про- стую форму» и др. Нередко следующее за такой квалификацией усиление нейролептического воздействия приводило, как прави- ло, к углублению указанных расстройств. Аналогично циркулярные гипоманиакальные приступы в чис- том виде или состояния гебоидной расторможенности, часто с антисоциальным поведением, присоединившимся злоупотребле- нием алкоголем, наркотиками, «хиппи»-тенденциями, параной- яльными, психопатоподобными проявлениями оценивались как 261
злокачественные гебефренные расстройства. В случае циркуляр- ной природы после интенсивного нейролептического воздействия, особенно при применении аминазина, эти состояния сравнитель- но легко трансформировались в описанные выше депрессивно- апато-абулические состояния, приобретающие под влиянием про- должающегося лечения затяжной характер, симулирующие вяло- текущую шизофрению. И в этих случаях отмена аминазина, до- бавление антидепрессанта вели к быстрому изменению структу- ры синдрома, редукции симптоматики, кажущейся негативной, созданию условий для дальнейшей клинической и социальной компенсации. Еще более отчетливый эффект лечения этих своеобразных «гебоидов» достигался применением достаточных доз солей ли- тия в сочетании с нейролептиками. Клиническая практика показывает, что во всех этих случаях большое значение имеет ранее сформулированное положение о взаимосвязи, взаимообусловленности и взаимопотенцирующем действии психофармакологического и социальпо-реабилитацион- ного фактора. Медикаментозное биологическое воздействие при условии его клинической обоснованности и адекватности состоя- нию вызывает положительные сдвиги в структуре синдрома, на- правляя его развитие по пути дальнейшей редукции возбужде- ния, ступора, апато-абулии, бреда, галлюцинаций и т. п. и тем самым создает возможности для массированного психотерапевти- ческого и социально-трудового воздействия. Эти реабилитацион- ные факторы, если они также клинически адекватны, резко убыстряют и закрепляют положительный лекарственный пато- морфоз, вызывают к жизни множество положительных социаль- ных факторов, определяя тем самым новый патоморфоз, который уже правильнее обозначить как целостный терапевтический. Наоборот, нередко неадекватность психофармакотерапевтиче- ского воздействия вызывала отрицательный патоморфоз с появ- лением искусственных картин, усугубляющих течение процесса, способствующих дальнейшей дезадаптации, делающих невозмож- ным проведение реабилитационных мероприятий. Возникший порочный круг приводил к дальнейшей декомпенсации, утяже- лению симптоматики, углублению патологического процесса, уси- лению прогредиентности, развитию госпитализма и т. п. В других, достаточно частых, случаях положительный эффект лечения, своевременно не подкрепленный комплексом реабили- тационных мероприятий (например, перевод больного из «на- блюдательной» палаты, своевременная выписка, адекватное трудоустройство и т. п.) угасает, в борьбе прогредиентных и терапевтических тенденций получает перевес патологическая динамика синдрома и течения, несмотря на продолжающуюся интенсивную фармакотерапию. Таким образом, можно принять взаимосвязанность, взаимо- обусловленность и взаимопотенцирование лекарственного и соци- 262
ального патоморфоза. Если лекарственный патоморфоз развер- тывается на симптоматическом и синдромологическом уровне, то социальный патоморфоз, по-видимому, развивается па фоне уже наступивших изменений целостного состояния, способствуя ста- билизации и дальнейшему развитию сдвигов, достигнутых на биологическом уровне. Эти соображения, естественно, относятся не только к вялоте- кущей шизофрении, но и ко всем ее формам. Мы остановились на этом потому, что указанные закономерности особенно акту- альны в случаях нарастающих истинных или фармакогенно уси- ленных или даже обусловленных дефицитарных изменений личности. Так же, как шизофренический дефект характерен для всех форм шизофрении, определяя исход заболевания, для совре- менного патоморфоза заболевания столь же значим фармакоген- ный дефект. В литературе последних лет время от времени появ- ляются сообщения даже о фармакогенном или нейролептическом слабоумии. Чаще всего речь идет о хронических экстрапирамид- ных синдромах, персистирующих дискинезиях и других органиче- ских процессах, связанных с ошибочным проведением длительной нейролептической терапии больным с органическими заболевани- ями мозга и органическим дефектом психики, развившимся наря- ду с неврологическим. В нашем понимании фар?аакогенный дефект — это прежде всего дефект терапевтический, результат ошибочной врачебной тактики, обусловленной незнанием клинической психофармакоте- рапии, необоснованным применением медикаментозной терапии и прежде всего нейролептических средств. Как показывает многолетний клинический опыт, нейролепти- ческое воздействие, длительная нейролепсия, чей благотворный эффект по сути обеспечил огромные успехи и популярность пси- хофармакотерапии вообще и шизофрении в частности, могут иметь совершенно определенное отрицательное значение. Можно считать установленным, что длительное, особенно ин- тенсивное нейролептическое воздействие необходимо при психо- тических состояниях, выраженности продуктивной психопатоло- гической симптоматики и непрерывнотекущих формах с риском рецидива. Непсихотические состояния, малопродуктивные варианты ши- зофрении, не обнаруживающие признаков активно текущего про- гредиентного процесса, протекавшие вяло и торпидно (особенно состояния с выраженной дефицитарной симптоматикой, тем более в виде редукции энергетического потенциала) или вообще служат противопоказанием для длительной нейролепсии, или при- менение нейролептиков должно быть значительно ограничено и в каждом случае строго клинически обосновано, потому что психо- фармакологические препараты являются сильнодействующими терапевтическими средствами, которые, как известно, имеют кли- нические показания и противопоказания. К сожалению, послед- 263
нее обстоятельство нередко не учитывается, что и приводит не только к снижению эффективности терапии, но и к тяжелым по- следствиям. О необходимости ограничивать нейролепсию и приме- нять ее клинически обоснованно мы (Г. Я. Авруцкий) указывали неоднократно, начиная с 1962 г. В настоящее время можно утверждать, что нейролептическая терапия в связи с ее способностью вызывать отрицательный лекар- ственный патоморфоз в виде затягивания симптоматики присту- пов, усугубления шизофренического дефекта, приводящего к даль- нейшей социальной дезинтеграции, должна проводиться в виде определенных курсов и строго по показаниям. Особенно это отно- сится к ограничению курсового применения аминазина как пре- парата, наиболее способствующего развитию фармакогенного апато-абулического дефекта и обладающего депрессиогенными свойствами. Аминазин следует применять в виде интенсивных кур- сов для купирования различных состояний возбуждения, где он незаменим. ПАРАНОИДНАЯ ФОРМА ШИЗОФРЕНИИ Клиника бредовой шизофрении представляет собой централь- ную проблему в истории психиатрии, начиная с Пинеля (Pinel), Эскироля (Esquirol), Ласега (Lasegue) и до настоящего времени. Изучение клиники бредовых психозов не только отражало разви- тие психиатрии как науки, но всегда было актуальным в связи с тем, что эти больные составляют наиболее значительное и в то же время наиболее курабельное число психически больных. Основным критерием отграничения параноидной формы слу- жит преобладание на всем протяжении заболевания бреда пре- следования, отношения, воздействия, слуховых галлюцинаций, синдрома психического автоматизма. Эти явления по-разному вы- ступают на различных этапах, сочетаются с другими психопатоло- гическими проявлениями: аффективными нарушениями, дефици- тарными расстройствами и пр. Вместе с тем они на всем протя- жении заболевания остаются основным расстройством, определя- ющим состояние и течение, поэтому служат основным объектом психофармакотерапевтического воздействия. В свою очередь оно изменяется в зависимости от закономерностей течения, смены эта- пов п общих прогностических зависимостей при разных вариан- тах параноидной формы. Изучение лекарственного патоморфоза и особенностей тера- певтической тактики показало, что практически рациональна и оправдана дифференцировка на приступообразно и непрерывно текущую параноидную шизофрению. В этих рамках в зависимо- сти от структуры клинической картины и закономерностей тече- ния целесообразно выделять основные наиболее типичные вари- анты и возможные переходы между ними. 264
Приступообразно текущая параноидная шизофрения Наиболее типичным проявлением приступообразного течения служат острые параноидные состояния. Для этих больных наибо- лее характерно сочетание типичных галлюцинаторно-параноид- ных и аффективных расстройств. По содержанию преобладают бредовые идеи преследования, отношения, воздействия, осуждения, значимости. Они диффузны, часто становятся безграничными, изменчивыми вплоть до бреда интерметаморфозы. В одних случаях бред образный, конкретный, в других — фантастический. Часто наблюдается интерпретатив- ный бред. Другая особенность, объединяющая многочисленные варианты, заключается в тесной связи бреда со слуховыми гал- люцинациями, псевдогаллюцинациями, психическими автоматиз- мами. Не менее важной отличительной чертой является чувствен- ная яркость, аффективная насыщенность галлюцинаторно-бредо- вой симптоматики, сочетающаяся с возбуждением разных степе- ней. В зависимости от давности заболевания, возраста начала болезни, типа продрома, степени выраженности дефицитарной симптоматики, проявления аффективных расстройств и сила воз- буждения бывают различными, однако чаще всего преобладают растерянность, тревога, страх, депресспя. Прогноз терапии определяется характером аффективной и гал- люцинаторно-бредовой частью острого параноидного синдрома. Наиболее благополучны те состояния, при которых аффекты стра- ха, тревоги, растерянности, депрессии сочетаются с выраженным психомоторным возбуждением и несистематизированным, хаоти- ческим, изменчивым, чувственным, образным конкретным бредом преследования, отношения, воздействия. Наличие или отсутствие вербальных галлюцинаций существенного значения для прогноза не имеет. Приближаясь по клинической характеристике к острым параноидам в понимании С. Г. Жислина (1940), эти состояния наиболее чувствительны к терапевтическому воздействию. Ранее инсулинотерапию считали особенно показанной этим больным, ряд авторов и до настоящего времени разделяют эту точку зрения [Личко А. Е., 1962, 1970, и др.]. Имеется опыт ран- него применения электросудорожной терапии [Kalinowski, 1969, и др.]. Однако большинство исследователей сообщают о целесооб- разности раннего лечения нейролептиками. Чем раньше и интенсивнее начато нейролептическое воздей- ствие, тем больше оснований рассчитывать на обрыв приступа в момент его развертывания. Опыт лечения острых параноидных состояний психотропными средствами убедительно показывает, что при изложенной выше структуре приступа наиболее выражен купирующий эффект фармакотерапии. Даже при более благопри- ятных по прогнозу приступах периодической шизофрении обры- вающий эффект оказывается менее отчетливым, что можно объяс- нить иной природой синдрома и закономерностей его развития. 265
Для наиболее раннего купирования острых параноидных со- стояний в условиях психоневрологического диспансера [Неду- ва А. А., Нисс А. И., 1978] существенное значение имеет фактор времени. Чем меньше сформирован бредовой синдром в смысле систематизации, утраты диффузности, безличности, образности и чем ярче и насыщеннее аффекты страха, тревоги, растерянности, тем лучше результаты лечения. Эффективность обрывающей те- рапии определяют и терапевтическая тактика, и выбор препара- тов. Медикаментозное лечение острых параноидных состояний должно быть интенсивным. Это связано прежде всего с особым характером приступа; острое состояние обычно является мани- фестной стадией прогредиентного параноидного процесса. Специ- фика параноидного приступа в отличие, например, от периодиче- ского состоит в том, что он не всегда завершается в целостное образование, а имеет тенденцию к постоянному развитию, услож- нению по закономерностям прогредиентного лечения параноидной шизофрении. Фармакотерапия с ее элективным антигаллюцинаторно-бредо- вым и общим антипсихотическим действием наиболее важна для этого варианта течения в качестве фактора, действующего в про- тивоположном, т. е. в регредиентном, направлении. Особое значе- ние имеет фактор времени, поскольку психопатологические обра- зования, еще не спаянные в монолитный, часто становящийся инертным синдром, лабильны. Основная тактическая задача при начале лечения острого па- раноидного состояния состоит в попытке оборвать приступ, а в случае безуспешности облегчить, перевести его на более доброка- чественный регистр, уменьшить прогредиентность, если она доста- точно выражена. Для этих целей традиционно показан аминазин, оказывающий наиболее выраженное седативное действие, однако он уступает другим нейролептикам в силе как общего, так и элективного про- тивопараноидного эффекта. Динамика острого бредового приступа в ходе лечения одним аминазином имеет ряд особенностей. При быстром наращивании доз парентерально вводимого аминазина уже к 1—3-му дню на- чинает редуцироваться возбуждение, одновременно с этим умень- шается выраженность аффективных нарушений, постепенно упо- рядочивается поведение. Бред и галлюцинации, хотя сохраняют- ся, но теряют мощный аффективный заряд и безграничность развития. Далее, обычно к концу 1—2-й недели (что зависит от степени прогредиентности процесса, с одной стороны, и темпа наращивания доз аминазина—с другой), наблюдается дальней- шая положительная динамика в виде нарастающей редукции гал- люцинаторно-бредовой части статуса. Все эти явления можно отметить, если указанная динамика состояния замедляется, при внимательном наблюдении за состоя- 266
нием больного при повышении доз аминазина, когда усиливается его общее антипсихотическое действие. Сейчас считают доказанным, что с помощью одного аминазина удается оборвать лишь прогностически очень благоприятные ост- рые параноидные состояния и то при раннем начале и большой интенсивности лечения (ударные дозы, быстрое наращивание доз и др.). Другие нейролептические средства седативного действия— тизерцин, хлорпротиксен, лепонекс, действуют аналогично, оказы- вая хороший седативный эффект, но еще более уступая аминази- ну в избирательном воздействии па бред и галлюцинации и в воз- можностях обрыва приступа. В связи с этим для полного обрыва приступа и образования ремиссии следует применять более мощ- ные нейролептики — пиперазиновые фенотиазины или бутирофе- ноны. Наиболее типичной для дальнейшего применения нейролепти- ков-седатиков, а также других нейролептиков в недостаточных дозах является следующая динамика острых параноидных состоя- ний в ходе лечения. Несмотря на более или менее быструю ре- дукцию острых явлений в виде возбуждения, аффективных рас- стройств, галлюцинаторно-бредовые явления, потеряв актуаль- ность, все же полностью не исчезают. Хотя больные и не высказывают бреда активно, они остаются замкнутыми, медли- тельными, аутичными, уклончиво отвечают на вопросы, касаю- щиеся их состояния и содержания бредовых переживаний. Иног- да больные говорят о своих переживаниях в прошедшем времени, но относятся к ним как к чему-то само собой разумеющемуся. Для этих состояний, возникающих при применении аминазина, весьма типичны депрессивные явления, в той или иной мере окра- шивающие клиническую картину. Другая особенность состоит в длительности, однообразии и бедности клинических проявлений. Обычно успешно развернув- шееся в начале терапии улучшение как бы задерживается на одном из этапов, останавливается «на полпути» — неуклонная регредиентность трансформируется в затяжное течение. Анализ клинического материала выявил относительно боль- шую частоту таких состояний неполного выхода из пси- хоза и их связь не только с прогностическими особенностями заболевания, но и с методикой аминазинотерапии. Последнее об- стоятельство подтверждается тем, что эти затяжные состояния реже встречаются при лечении острых параноидных приступов инсулином или иными активными методами. В отличие от тех случаев, когда ремиссия совпадала во време- ни с окончанием терапии [Авруцкий Г. Я., 1957], при лечении этих же состояний аминазином ремиссия обычно наступает в ходе лечения и нередко требует продолжения терапии. Попытки снизить дозу нередко приводят к ухудшению состояния с нару- шением «динамического равновесия» между психозом и ремисси- ей, которое можно охарактеризовать, перефразировав известное 267
замечание Mauz: «Психоза уже нет, а ремиссии еще нет». Это состояние «псевдоремиссии» считали вообще характерным для ремиссий при аминазинотерапии [Авруцкий Г. Я., 1959], а затем оно оказалось типичным и для других нейролептиков. Наблюде- ния за динамикой улучшения при лечении параноидной формы шизофрении аминазином показывают, что в большинстве случаев эти затяжные состояния неполного выхода из параноидного пси- хоза возникают при шаблонной терапии аминазином и другими психотропными средствами. Анализ каждого случая в отдельности показывает, что амина- зин или другой нейролептик, применяемый в недостаточно высо- ких для данного больного и в стандартных дозах, способствует ликвидации острых явлений, однако оказывается не в состоянии более глубоко воздействовать на патологический процесс. Адре- суясь главным образом к аффективным нарушениям, он не в си- лах повлиять на галлюцинаторно-бредовую симптоматику. Из-за описанных выше особенностей собственно психотропного дейст- вия аминазин, уменьшив остроту заболевания, являющуюся благо- приятным прогностическим признаком, возможно, делает течение заболевания более вялым. Оказывая положительный терапевтиче- ский эффект в смысле уменьшения остроты состояния, нормали- зации аффективных расстройств, аминазин способствует проявле- нию тенденции заболевания к вялому или затяжному течению. Однако острая симптоматика в общем обладает значительно луч- шим прогнозом, чем состояния с неяркими аффективными нару- шениями, однообразием, вялостью, монотонностью — с теми при- знаками, которые характеризуют собственно психотропное дейст- вие аминазина. Мы подробнее останавливаемся на этом варианте острых параноидных состояний под влиянием нейролептического воздействия в связи с тем, что в настоящее время в психиатриче- ской практике преобладает эта категория больных и ее числен- ность все увеличивается. Чрезвычайно широкое и длительное применение малых, сред- них доз, недостаточно интенсивное лечение без учета разной зло- качественности процесса и без должной динамики в процессе ней- ролептической терапии приводят к незавершенному, затянувше- муся течению приступа, переводу острого параноидного состояния в многомесячное, а иногда и многолетнее вялое течение. При этом весьма часто выявляется и усиливается депрессивная окраска состояния, что проявляется в своеобразной трансформации идей преследования в идеи обвинения, виновности, аффективная часть синдрома приобретает черты стертой, скрытой депрессии, которую можно выявить по угрюмости, замкнутости, пессимистической оценке, неверию в выздоровление, апатичности с чертами психи- ческой анестезии, суточными колебаниями настроения. Суть лекарственного нейролептического патоморфоза при этом состоит в редукции в результате терапии нейролептическими средствами галлюцинаций, бреда, автоматизмов, аффектов стра- 268
ха, тревоги при полной интактности депрессивных компонентов синдрома, на которые не действует ни один нейролептик, а ами- назин даже усиливает. В итоге длительной нейролепсии незавер- шенные галлюцинаторно-бредовые проявления синдрома фикси- руются, а депрессия, как бы «отфильтровавшись» от других аф- фективных нарушений, вступает с ними в новые силовые взаимоотношения. Так, схематически формируются эти своеобраз- ные, столь частые теперь в практике «шизоаффективные синдро- мы», отличающиеся необычной стойкостью. Разные стадии бредовой симптоматики могут фиксироваться терапией, задерживаться на одном из промежуточных этапов на месяцы и годы, определяя состояние больных. Возникает как бы динамическое равновесие между тенденциями процесса к прогре- диентности, терапии — к регредиентности. Эти своеобразные редуцированные, незавершенные бредовые феномены обычно не фиксируются при спонтанном течении в свя- зи со значительно более быстрым развитием синдромов. Сюда относятся длительные состояния несистематизированного бреда преследования, отношения, воздействия с галлюцинациями, пси- хическими автоматизмами или без них. Существуют многочислен- ные варианты этих состояний, которые можно представить в виде шкалы, на одном полюсе которой будет более выражена образ- ность, диффузность, безграничность, хаотичность, на другом — элементы систематизации в виде разграничения бредового п не- бредового, доброжелателей и преследователей, появления сюжет- ных линий бреда и т. д. От известных психопатологических вари- антов острого параноидного чувственного бреда эти затяжные состояния отличаются не только продолжительностью, но и отсут- ствием типичной изменчивости, калейдоскопичности. Другая осо- бенность, по нашему мнению, особенно важная и демонстратив- ная с точки зрения патоморфоза, состоит в изменениях взаимо- отношений этих вариантов бреда с остальной симптоматикой при формировании синдрома. Образный чувственный диффузный несистематизированный бред (с галлюцинациями, автоматизмами или без них), будучи наиболее типичным проявлением острого параноидного состояния, сопровождается аффективными нарушениями в виде страха, тре- воги, растерянности и психомоторным возбуждением. Описанная выше затяжная несистематизированная бредовая симптоматика в условиях нейролепсии формирует новые психопатологические синдромы, в которых несистематизированный бред перестает характеризовать остроту состояния, аффективный компонент син- дрома чаще выражается в эмоциональной индифферентности, апа- тичности, аутизме, нередко с субмеланхолическим оттенком настроения. Вместо двигательного возбуждения, наоборот, преоб- ладают вялость, заторможенность, пассивность, безынициатив- ность. Эти симптомы весьма изменчивы, но все же довольно ти- пичны. 269
Таким образом, возникают новые психопатологические обра- зования, включающие в себя как бы разные характеристики, крайне редко сочетающиеся при спонтанном течении. По сути дела лишь бредовой компонент синдрома сохраняет признаки остроты, но аффективная и двигательная симптоматика привне- сена из круга вялотекущих синдромов и в известной мере гетеро- номия. Происходит как бы скрещивание разных синдромов и об- разование новых феноменов. Их динамика также своеобразна. Они возникают обычно пос- ле начала интенсивной нейролептической терапии острых парано- идных состояний как в дебюте непрерывно текущей шизофрении, так и во время одного из приступов. В большинстве случаев ука- занные состояния поддерживаются продолжающейся нейролепти- ческой терапией, но довольно часто сохраняются как после ее отмены, так и после попыток ее усилить. Хотя они и являются как бы одним из этапов терапевтического воздействия, их типич- ность, очень большая распространенность и известная стойкость вне прямой связи с терапией позволяют рассматривать их как проявления лекарственного патоморфоза. Прогностически эти со- стояния относительно благоприятны, так как выражают или оста- новку процесса, или его переход в вялое течение. Однако разви- вающиеся торпидность и монотонность, явная тенденция к затяж- ному течению усиливают госпитализм, ведут к дальнейшей дез- адаптации. Все эти клинические особенности определяют терапевтическую тактику. Обычно считают необходимым добиваться завершения приступа усилением нейролептического воздействия, повышая дозы, переходя к более мощным нейролептикам. Такая тактика безусловно целесообразна как в самом начале терапии острых бредовых состояний, так и при раннем выявлении перехода к за- тяжному течению. В соответствии с изложенными выше принципами интенсив- ной терапии необходимо с самого начала купирования острого параноидного приступа добиваться его обрыва, что с клинических и прогностических позиций вполне выполнимо. Следует сразу создать такой нейролептический «заслон» при предположении о возможности прогредиентно текущего процесса, чтобы не только остановить его развитие, но и добиться полной редукции. Для этого важно купировать психомоторное возбуждение, обеспечить редукцию аффективных расстройств, оборвать галлюципаторно- бредовый приступ и не допустить перехода в затяжное течение. Эти задачи лучше решать одновременно, применяя комбинации нейролептических средств с определенными спектрами психотроп- ной активности. Так, возбуждение, аффективные расстройства наиболее эффективно купируются аминазином, левомепромази- ном, хлорпротиксеном, лепонексом, галлюцинаторно-бредовая часть синдрома — трифтазином, галоперидолом, триседилом, ко- торые к тому же обладают и обрывающим действием из-за выра- 270
экенных общих антипсихотических свойств. В особо острых слу- чаях оправдало начальное применение дроперидола в качестве вводной седации, облегчающей уход за больными [Сулухия С. В., 1979]. Соотношение препаратов и их доз контролируют при повсе- дневном наблюдении за состоянием больного. Особое внимание уделяют тенденциям развития или редукции как симптоматики, так и синдрома в целом. Так, например, замедление редукции аффективных рас- стройств требует увеличения дозы седатиков, замедление обрат- ного развития бреда, галлюцинаций — незамедлительного повы- шения дозы трифтазина, галоперидола, или перехода к более мощному триседилу, или изменения путей введения препаратов (внутримышечно, внутривенно), или применения полинейролеп- сии. Если несмотря на применяемые меры тенденция к затяжному течению начинает преобладать или это произошло ранее, то сле- дует тщательно исследовать возможность депрессивно-бредовой трансформации приступа, о чем косвенно свидетельствует безус- пешность интенсификации нейролептического воздействия. В этом случае необходимо отменить аминазин и незамедлительно вводить в терапевтический комплекс антидепрессант, лучше всего ами- триптилин в возрастающих дозах, иногда до 200—300 мг в день. При безуспешности этого изменения терапии можно попытаться снизить дозы нейролептиков, которые иногда фиксируют депрес- сию. Если и это не приводит к желаемому результату, а признаков обострения параноидной симптоматики, несмотря на применение амитриптилина и уменьшение нейролептического воздействия не выявляется, оправдана одномоментная отмена психофармакоте- рапии. Если при этом нет обострения, а наступает хотя бы кратко- временное улучшение (а нередко и полный выход из приступа), то отмены можно повторять, добиваясь полного завершения при- ступа. При обострении параноидной симптоматики отмену следу- ет рассматривать как «зигзаг», способствующий преодолению наступившей инертности процесса — смягчению резистентности к психофармакотерапии. Последующее интенсивное лечение этого обострения ударными дозами часто приводит к обрыву затянув- шегося приступа. Переходим к рассмотрению следующего типа течения острого параноидного состояния в условиях фармакотерапии. У части больных в отличие от описанных выше затяжных состояний в процессе терапии и несмотря на терапию отмечается прогредиентность параноидного процесса. При лечении аминазином это выражается в том, что после уменьшения острых явлений и возникновения состояний, сходных с затяжным, в этой кажущейся однообразной и монотонной клинической картине уда- 271
ется выявить признаки движения процесса [Жислин С. Г., 1962]. Отчетливее всего они обнаруживаются в аффективной сфере, когда на фоне эмоциональной монотонности, сменившей тревогу, расте- рянность, страх, постепенно появляются злобность, напряжен- ность. Больные становятся все более замкнутыми, недоступными, иногда агрессивными. Бредовой синдром, вначале как будто при- остановившийся в развитии и в какой-то мере потерявший акту- альность, обнаруживает изменения структуры: в клинической картине над бредом отношения и значимости все больше начи- нают преобладать бредовые идеи преследования и воздействия. Утратив свою изменчивость и безграничность, они все более кон- центрируются вокруг определенного числа фактов и лиц. Иными словами, выявляется тенденция бреда к систематизации. Своевременное выявление такого видоизменения параноидной симптоматики имеет важное практическое значение, так как по- казывает, что лечение аминазином или другими нейролептиками проводится в недостаточных для данного больного дозах. Дейст- вие препарата ограничивается ликвидацией острых явлений, но он не в состоянии сдерживать прогредиентность процесса, более выраженную в данных случаях. Повседневное наблюдение за больным позволяет выявить постепенное развитие бредовых по- строений, появление новых сюжетных линий и др. Усиливаются проявления синдрома Кандинского—Клерамбо, усложняются автоматизмы, вербальные истинные галлюцинации и псевдогал- люцинации. Все эти изменения аффективно-бредовой части синдрома го- ворят о переходе острого параноидного состояния в подострое и отражают прогноз приступа, свидетельствуя о силе прогредиент- ных тенденций у данного больного. Назревает возможность пере- хода приступообразного течения в непрерывное с уменьшением шансов на полноценную ремиссию. Указанная тенденция может быть доказательством слабости терапевтического фактора, противоборствующего прогредиентно- сти процесса. Трансформация клинической картины острого параноидного состояния в подострое, несмотря на фармакотерапию, является сигналом к пересмотру лечебной тактики. Как показали специальные исследования, фактор времени име- ет весьма важное значение: чем раньше будет усилена терапия, тем больше оснований рассчитывать на перелом в течении болез- ни, т. е. на переход прогредиентного в регредиентное. Второе не менее важное условие успеха терапии состоит в пнтецсивности терапевтического воздействия в этих случаях, поскольку, как доказывает опыт, такие варианты неблагоприятного течения при- ступа возникают при применении слабых нейролептиков или использовании недостаточных доз. Для правильной терапевтической тактики и клинически обо- снованного динамического лечения необходимо учитывать особен- 272
ности психотропной активности применяемых нейролептических средств, их различное влияние на структуру психоза. Для ами- назина характерно раннее, выраженное влияние на аффективные расстройства и психомоторное возбуждение, тогда как нормализа- ция бредовых и галюцинаторных явлений наступает позже и про- исходит до определенного предела. Левопромазин оказывает более быстрое, чем аминазин, нормализующее действие на аффективные расстройства, но без депрессивных включений, а продуктивная симптоматика редуцируется медленнее. О более слабом общем антипсихотическом действии тизерцина свидетельствует значи- тельно большая частота затяжных состояний и выявляющихся признаков прогредиентности, несмотря на проводимое лечение. Как показывает клинический опыт, переходы острого парано- идного приступа в затяжное и прогредиентное течение чаще всего связаны с необоснованно долгим и однообразным применением указанных выше препаратов, особенно аминазина. Из-за слабости общего антипсихотического действия он не может сдержать даль- нейшего развития процесса. Лепонекс также обнаруживает отчетливое седативное дейст- вие, по силе приблизительно равное аминазину, тизерцину, хлор- протиксену, а его избирательное и общее антипсихотическое вли- яние незначительно. Его преимущества выявляются у больных с признаками органической недостаточности. Как уже указывалось, пиперазиновые производные (трифта- зин и др.) фенотиазинового ряда и бутирофеноны (галоперидол, трифлуоперидол) не обладают первичным седативным действием, но у них значительно более сильное общее антипсихотическое влияние. В результате общего антипсихотического действия пи- перазиновых фенотиазинов происходит более или менее равномер- ное обратное развитие психопатологических расстройств, в том числе бреда и галюцинаций. Наряду с этой общей закономерно- стью трифтазин, а также сходные с ним по спектрам психотроп- ной активности бутирофеноны — галоперидол и трифлуоперидол оказывают прямое и раннее влияние на бред и галлюцинации. Наряду с общим они обладают также и избирательным антипси- хотическим действием на эти психопатологические образования. Это специфическое первичное влияние выражается в том, что в ходе лекарственного патоморфоза обратное развитие галлюци- наторно-бредовых расстройств заметно опережает редукцию аф- фективных нарушений. При применении трифлуоперидола острые параноидные состояния обрываются еще быстрее и эффективнее, поскольку в спектре психотропного действия триседила имеется не только выраженное общее, но и избирательное в отношении бреда и галлюцинаций антипсихотическое влияние. Препарат ока- зался наиболее активным средством для обрыва начинающихся острых приступов параноидной шизофрении. Трифтазин, галопе- ридол и трифлуоперидол более других препаратов способствуют предотвращению пли по крайней мере отсрочке перехода присту- 18 Заказ № 905 273
пообразного течения в непрерывное при условии длительной терапии. Следует учитывать еще одно обстоятельство: тог что говорилось о слабости антипсихотического влияния алифатиче- ских фенотиазинов, может иметь отношение и к пиперазиновым производным и бутирофенонам в менее благополучных прогности- чески случаях и при длительном применении одного и того же препарата в стационарных дозах. Хотя при лечении мощными антипсихотиками реже, чем при применении аминазина, возни- кают затяжные состояния неполного выхода или переход к про- гредиентности, они могут выявляться на значительно более позд- них этапах течения заболевания при применении одного и того же нейролептика в результате адаптации к медикаменту. В этих случаях повышение доз, смена препарата, полинейролепсия спо- собствуют остановке прогредиентности, а часто и обрыву приступа с возникновением ремиссии. Все это имеет прямое отношение к предотвращению прогредиентности в процессе терапии. Такая прогредиентность возникает обычно в хронических, неблагопри- ятных случаях, чаще когда острое параноидное состояние явля- ется начальным этапом непрерывно текущей прогредиентной параноидной шизофрении или другого, более неблагоприятного ее варианта. Там, где эта тенденция начинает преобладать и при- меняемые способы фармакологического обрыва приступа не могут предотвратить его прогредиентного течения, не следует медлить с назначением курса коматозной инсулинотерапии, обладающей наиболее выраженным общим антипсихотическим действием, т. е. более выраженным влиянием на прогредиентность. Изложенные типы течения острых параноидных состояний, естественно, не могут отразить всего многообразия их вариантов и поэтому пх выделение носит схематический характер. Терапевтическая практика изобилует множеством переходов, что требует постоянно оценивать тенденции клинической карти- ны и течение болезни на разных этапах, изменять тактику, обес- печивать гибкость лечебного процесса, терапевтическую актив- ность и высокую инициативу врача. Указанными способами про- гредиентность удается приостановить, добиться редукции галлю- цинаторно-бредовых расстройств. Недоступность, аффекты злобы, напряженности, агрессивности нивелировались, и приступ приоб- ретал затяжное вялое течение, которое может занимать месяцы, нередко окрашиваясь в своеобразные депрессивные тона. Дли- тельное интенсивное нейролептическое лечение оправдано лишь у части больных, когда попытки снизить дозу вызывают новую экзальтацию процесса, что свидетельствует не о завершении, а всего лишь о «прикрытии» приступа интенсивной нейролепсией. Избегая передозировок, следует продолжить длительное лечение во внебольничных условиях, соблюдая динамический принцип в зависимости от колебаний состояния. Нередко своевременной и интенсивной терапией удается пере- вести приступ в вялое затяжное течение, и тогда длительное при- 274
менение нейролептиков будет лишь еще больше затягивать его, препятствовать реабилитационным мероприятиям. Индикацией такого рода состояний служит та же методика постепенного снижения доз, что можно начинать спустя несколь- ко недель после стабилизации клинической картины болезни. При отсутствии ее ухудшения можно использовать тактические при- емы, описанные применительно к затяжным состояниям. Во внебольничной практике увеличиваются контингенты больных с вялым течением процесса в результате длительной ней- ролепсии. Среди них большой удельный вес занимают больные с приступообразным течением, которое в условиях длительной шаблонной нейролепсии приобрело вялый, монотоннообразный характер с редуцированными галлюцинаторно-бредовыми феноме- нами, часто оцениваемыми с критикой, однообразным аффектом с субдепрессией. Несомненно являясь следствием лекарственного (нейролептического) патоморфоза, эти состояния поддерживают- ся непрерывной нейролепсией и отличаются очень большой стой- костью, а главное резистентностью к нейролептическому воздей- ствию, хорошо реагируют на альтернативные методики лечения, применение антидепрессантов и др. (см. выше). В целом патоморфоз параноидной шизофрении выражается в уменьшении темпа прогредиентности и числа непрерывно теку- щих за счет увеличения приступообразных форм. В рамках этой общей закономерности следует учитывать и возможные вялотеку- щие формы, по сути дела являющиеся искусственным факмако- терапевтическим типом. Вместе с тем непрерывно-прогредиентное течение параноидной шизофрении остается одной из типичных черт этой формы забо- левания. Непрерывно текущая параноидная шизофрения Затяжные неблагоприятно протекающие параноидные состояния Для прогноза важно, что у этих больных заболевание начина- ется обычно в молодом возрасте (чаще до 25 лет), оно часто дебютирует постепенными изменениями личности с характероло- гическим сдвигом, нарушениями мышления, падением энергети- ческого потенциала, выявлением редуцированных галлюцинатор- но-бредовых эпизодов, неврозоподобными, психопатоподобными, иногда паранойяльными явлениями. Выявить инициальный период часто трудно, заболевание раз- вивается более или менее остро, однако клиническая картина манифестации существенно отличается от приступообразно про- текающей параноидной шизофрении. В этих случаях часто харак- терен полиморфизм симптоматики, которая не исчерпывается галлюцинациями, бредом, автоматизмами и аффективными нару- 18 275
тениями, а уже в самом начале включает кататонические, гебе- френные проявления и др. С самого начала болезни отмечается ее склонность к непре- рывному течению. На этом фоне нередко возникают обострения процесса, при которых обычно не выявляется свойственного ост- рым параноидным состояниям резкого возбуждения со страхом, тревогой, депрессией. Чаще преобладает монотонное возбуждение ио злобностью, агрессивностью и действиями, обычно соответст- вующими содержанию галлюцинаторно-бредовых переживаний, нередко агрессивными, социально опасными. Обычно устанавливают ранние эмоциональные нарушения, что выражается в однообразности, монотонности, равнодушии, отсут- ствии гибкости и эмоциональной откликаемости. Характерна дис- социация между выраженностью бредовых переживаний и эмоцио- нальным сопровождением. Довольно типичны грубость, развяз- ность, ироничность, циничность, насмешливость, сменяющиеся злобностью, напряженностью, раздражительностью. В более тяже- лых случаях определяются гебефренные черты в статусе с дурашливостью, манерностью и др. Недоступность также явля- ется одной из характерных особенностей описываемого варианта параноидной шизофрении. Течение заболевания отличается заметной прогредиентно- стью, хотя злокачественность бывает различной. Обычно развитие болезни идет по линии усложнения бредо- вой симптоматики (иногда с ранней парафренной трансформаци- ей, ранним присоединением кататонных черт со все большей нелепостью и вычурностью и нарастанием симптомов шизофре- нического дефекта, усиливающегося аутизма, расстройства мыш- ления, с резонерством, паралогичностью, вялостью, апатично- стью). Только в наиболее тяжелых случаях заболевание имеет не только прогредиентное, но и злокачественное течение. По Кгере- lin, это dementia paranoides gravis, «ядерная» параноидная шизо- френия, параноидная форма раннего слабоумия французских авторов [Masselon, Pascal, 1911; Claude, 1925, и др.], ранняя параноидная форма [Жислин С. Г., 1956], юношеская параноид- ная шизофрения [Наджаров Р. А., 1964]. У этих больных особен- но длительный продромальный период, обычно с началом еще в пубертатном возрасте. Лечение неблагоприятно текущей параноидной шизофрении значительно больше, чем при приступообразном течении, требует интенсивности и неотступности. Составляя план терапии, необхо- димо предусмотреть по крайней мере три направления такого воздействия: устранение продуктивной (процессуальной) симпто- матики, сдерживание прогредиентности, редукцию наступивших изменений личности. Из этого следуют выбор препаратов и поря- док их применения. В связи с принципиально иной структурой клинической кар- тины, другими, чем при приступообразной шизофрении, соотно- 276
тениями аффективных и галлюцинаторно-параноидных бредовых расстройств, роль нейролептиков седативного действия при лече- нии непрерывно текущей шизофрении минимальна, а иногда они даже вредны. Значительно большая глубина поражения при этих формах шизофрении требует раннего и пнтенспвного применения мощ- ных антипсихотиков, одновременно как контролирующих бред и галлюцинации, так и сдерживающих прогредиентность. При применении достаточно высоких доз достигается более глубокое улучшение. Как правило, после перехода от аминазина к одному из сильных антипсихотиков удается наблюдать дальней- шую обратную динамику галлюцинаторно-бредовых расстройств и аффективных нарушений, что связано с большим общим антипси- хотическим воздействием. Вместе с тем при применении препара- тов с избирательным антипсихотическим воздействием на бред и галлюцинации, а именно трифтазина, галоперидола и трифлу- перидола, наступает дальнейшая редукция продуктивной симпто- матики в отличие, например, от более мощных общих антипсихо- тиков типа тиопроперазина. С другой стороны, трифлуоперидол, сочетающий в себе и избирательное в отношени бреда и галлюци- наций, и более мощное общее антипсихотическое воздействие, имеет наибольшие преимущества. Однако если в клинической картине выражены кататонические расстройства, то назначение тиопроперазина обосновано. Полиморфизм статуса, большая инертность психотической симптоматики часто требуют применения сразу нескольких ней- ролептиков. Их комбинации и дозы следует основывать на струк- туре клинической картины. Так, преобладание и стойкость бреда, галлюцинаций, автоматизмов требуют усиления антибредового действия трифтазина путем его сочетания с галоперидолом или с этаперазином, а иногда и назначения всех трех препаратов вместе. С этой же целью показано внутривенное введение или применение наиболее высоких доз. Нарастающие вялость, апатия требуют включения в комплекс нейролептиков-стимуляторов типа фторфеназина (модитен-депо), метеразина, френолона, этаперазина; выраженные сенестопатии оправдывают назначение тералена и т. д. Несмотря на небольшую непосредственную эффективность фармакотерапии, даже в типичных случаях, имеющих явнр не- благоприятный прогноз, рано начатое и интенсивное леченцб ней- ролептиками в какой-то мере приостанавливает бурное Прогрес- сирование заболевания. Для терапевтического прогноза существенное значение имеют два обстоятельства. Во-первых, интенсивная нейролептическая терапия оказывается более или менее эффективной лишь тогда, когда есть признаки активно текущего процесса (возбуждение, бред, галлюцинации и др.), несмотря на выраженность негатив- ной симптоматики. Чем более выражены элементы «застывшего», 277
мало изменяющегося состояния с крайней монотонностью прояв- лений и неподвижностью процесса, тем меньше шансов на успех даже интенсивной психофармакотерапии. Таким образом, в этих случаях признаки движения процесса имеют в какой-то мере бла- гоприятное прогностическое значение. Во-вторых, повышение доз нейролептиков значительно благо- приятнее влияет на остановку прогредиентности, когда это делает- ся с самого начала терапии, чем после длительного применения аминазина или других нейролептиков в недостаточных дозах. Со- здается впечатление, что недостаточно интенсивная и однообразная нейролепсия как-то меняет реактивность организма, вызывая резистентность к дальнейшему лечению. В случаях, где дозы, например, тиопроперазина, с самого начала лечения повышают- ся до 40—60 мг и более в день, суммарный результат оказывает- ся лучше по сравнению с больными, которых лечили средними дозами (10—20 мг), а увеличивали их спустя месяц или более с начала лечения. Даже тогда, когда дозы повышают на поздних этапах терапии, прогредиентность лучше сдерживается при более резком наращивании доз, чем при постепенном их повышении. Есть все основания считать раннее повышение доз и максималь- ное усиленпе нейролептической терапии вообще необходимыми при лечении шизофрении. Это особенно относится к неблагоприят- но протекающим случаям, при которых показана интенсивная терапия. Сравнивая влияние нейролептической терапии при затяжных неблагоприятных параноидных состояниях с ранее описанной ди- намикой острых параноидных спндромов, можно думать, что раз- личия в действии препаратов связаны главным образом с разным характером пспхопатологпческих расстройств. В острых парано- идных состояниях, где аффективные нарушения все время игра- ют ведущую роль в клинической картине, а отрывочные, нестой- кие, изменчивые галлюцинаторные и бредовые явления тесней- шим образом переплетаются со страхом, тревогой, растерянно- стью, определяющими поведение больных, одновременно с умень- шением аффективных расстройств происходит обратное развитие и исчезновение галлюцинаторно-бредовых явлений. При затяжных неблагоприятных параноидных состояниях, где ведущими проявлениями клинической картины долго являются нарастающие изменения личности и полиморфная симптоматика с преобладанием бредовых и галлюцинаторных расстройств, кото- рые отличаются стойкостью и инертностью, нейролептическая терапия значительно менее эффективна. Ее действие сводится к уменьшению интенсивности галлюцинаторно-бредовых рас- стройств и аффективной напряженности. Такие препараты, как трифтазин, галоперидол и триседил, воздействуя на структуру галлюцинаторно-бредового синдрома, оказывают и общее анти- психотическое действие. В связи с этим особое значение приобретает инсулинотерапия. 278
По всей вероятности, она оказывает более глубокое воздейст- вие на иные звенья патогенетической цепи, больше влияет на собственно процессуальную, «ядерную» симптоматику, приводят к более глубокой перестройке с мобилизацией защитных сил, спо- собствующих предотвращению прогредиентных, деструктивных тенденций. К такому «шоковому» воздействию из психотропных средств наиболее близок эффект мажептпла и в какой-то мере триседила. При выявленпп истинной резпстентностп к психофар- макотерапии, т. е. в случаях, когда использованы все способы повышения эффективности нейролептического воздействия, не следует медлпть с проведением полного курса (25—30 ком) инсу- линотераппи, часто в комбинации с трифтазином или галопери- долом. Затем следует продолжать интенсивную фармакотерапию с повышением реактивности различными способами, а нередко и с повторными курсами инсулинотерапии. Терапевтическая тактика имеет различные варианты в зависи- мости от динамики синдрома и течения затяжных прогредиентных параноидных состояний. Поскольку эффективность нейролептиков наибольшая при ост- рых параноидных состояниях, а дифференцировать острое пара- ноидное состояние, протекающее в виде приступа, с началом прогредпентной непрерывно текущей формы часто трудно, целе- сообразнее всего с первых же дней приступить к лечению нейро- лептиками. Непосредственной терапевтической задачей будет купирование возбуждения (что необходимо как для самого боль- ного, так и для облегчения ухода, надзора и дальнейшего лече- ния) с расчетом на обрыв приступа. Можно считать установленным, что для купирования возбуж- дения наиболее рационально применение аминазина, тизерцина, хлорпротиксена с ранним переходом к пиперазиповым фенотиа- зинам или бутирофенонам, в первую очередь к трифтазину, гало- перидолу или триседилу. Несмотря на мощное общее антипсихо- тическое, обрывающее психоз действие этих препаратов, их часто приходится комбинировать с алифатическими производными в связи с необходимостью постоянного седативного воздействия. Как только достигается седативный эффект и уменьшается ост- рота психопатологических расстройств, показан переход к инсу- линотерапии. На этом этапе целью терапии является общее воздействие на патологический процесс со стремлением уменьшить его прогреди- ентность, приостановить прогрессирование заболевания, рассчи- тывая больше на патогенетическое, чем на симптоматическое воздействие. В связи с этим даже сравнительно небольшая редук- ция психопатологических расстройств в ряде случаев еще не сви- детельствует о малой эффективности инсулинотерапии и тем более не требует ее прекращения. Если в процессе инсулинотерапии есть основания считать болезненный процесс не остановившимся, несмотря на некоторое 279
улучшение (выражена не только остаточная, но и достаточно активная бредовая или галлюцинаторная симптоматика), то пере- ходят к третьему этапу терапии — курсовому лечению нейролеп- тическими средствами, среди которых наиболее показаны такие пиперазиновые производные фенотиазинового ряда, как трифта- зин, и также такие бутирофеноны, как галоперидол и триседил. В далеко зашедших случаях, где продуктивная симптоматика утрачивает ведущее значение и в клинической картине становят- ся все больше выраженными негативные расстройства, главным образом апато-абулические явления, возрастает терапевтическая эффективность фторфеназина, метеразина, тиопроперазина в ре- зультате их более сильного общего антипсихотического действия и выраженности стимулирующего эффекта. Психофармакотерапия неблагоприятно протекающих парано- идных состояний должна приводить к регредиентности психопато- логических расстройств или к их стабилизации. Появление при- знаков движения процесса, свидетельствующих о прогредиентно- сти заболевания, требует принятия мер для изменения этой тен- денции. Признаки прогрессирования заболевания или отсутствие улуч- шения требуют прежде всего неуклонного повышения доз препа- рата, что обычно, особенно при первом применении данного меди- камента, способствует улучшению, стабилизации состояния, а за- тем и регрессу психопатологических расстройств. Практически одним из наиболее частых поводов длительного применения недостаточных доз, не соответствующих прогредиент- ности процесса и приводящих к резистентности к дальнейшей терапии, является стремление врача не вредить больному. Признавая бесспорность этого принципа и основываясь на большом и многолетнем опыте психофармакотерапии и данных литературы, мы считаем такой слишком общий подход неприем- лемым. Вред, причиненный больному неправильно организован- ной терапией, ведущей к затяжному течению эндогенного психо- за с последующей дальнейшей биологической и социальной дез- адаптацией и резистентностью к лечению, во много раз превыша- ет опасность кратковременной «ударной» терапии для обрыва психоза. Специальные исследования показали, что, поскольку психо- тропные средства адресованы преимущественно к психопатологи- ческому уровню нарушений, их соматотропные и нейротропные побочные эффекты, особенно при кратковременных курсах, име- ют значительно меньшее значение, чем при длительном (иногда многолетнем) однообразном применении этих медикаментов. Да- же простой подсчет количества принятого препарата показывает его значительно меньшее потребление при ударных и высоких дозах. Безусловно, данный метод следует использовать в разумных пределах в соответствии с соматическим состоянием больного и 280
другими моментами, что определяет врач при выборе терапевтиче- ской тактики. При этом виде интенсивной терапии с первых же дней назна- чают достаточную начальную дозу, которую за несколько дней наращивают до высокой: трифтазин до 100 мг, галоперидол до 45 мг, триседил до 20—30 мг, мелипрамин до 200—300 мг, ами- триптилин до 300—400 мг и т. д. При длительном безремисспонном течении непрерывно-прогре- диентной шизофрении пли затяжных состояниях типа вербально- го галлюциноза, паранойяльных, парафренных, кататонических состояниях, особенно с уже выявленной резистентностью к обыч- ным терапевтическим методам, терапию можно продлить, а дозы повысить еще больше. Это зависит от динамики состояния в ходе проводимой интенсивной терапии. У этих больных чаще удается наблюдать упомянутое выше противоборство прогредиентных и терапевтических тенденций, когда неуклонное увеличение доз приводит к «перелому» в состоянии, ставшем хроническим. Весь- ма часто улучшение возникает при очередном сравнительно небольшом повышении доз нейролептика или антидепрессанта, которого, по-видимому, «недоставало» для получения эффекта. Иногда это достигается после 1—2-месячного лечения. В этих случаях действует правило Лабхгарда [Labhard, 1954]: чем хро- ничнее и неблагоприятнее процесс, тем выше необходимые дозы и больше продолжительность лечения. Если такая тактика оказывается безуспешной, стоит приме- нить метод «зигзага» для «раскачивания» [Petrilowitsch, 1968] инертной картины болезни. Такие «зигзаги» состоят в снижении дозы до обычной, их мож- но проводить при необходимости повторно для преодоления те- рапевтической резистентности у больных с затяжным течением психоза. В этих целях при проведении «зигзага» на фоне терапии препаратами в обычных дозах рекомендуется периодически на несколько дней резко повысить дозу. «Зигзаг» с форсированным наращиванием доз до максимальных [Беляков А. В., 1979] сопро- вождается большим терапевтическим эффектом при значительно менее выраженном побочном экстрапирамидном синдроме, чем медленное, растянутое на много дней достижение тех же доз. Может оказаться полезным изменение способа введения меди- камента, т. е. переход от приема внутрь к внутримышечному и особенно внутривенному введению. Особенно подробно и полно этот способ изучен в отношении аминазина [Лопатин А. С., 1967], а в последствии он был распространен и на парентеральное вве- дение других нейролептиков (тизерцин, френолон, галоперидол, трифтазин). Действие психотропных средств усиливается при переходе от их приема внутрь к внутримышечному введению. Еще больше это выражено при внутривенном введении, особещю капельным спо- собом, когда высокая концентрация препарата не только дости- 281
гается быстро, как при струйном внутривенном введении, но и длительно поддерживается равномерным поступлением препарата в кровь. При интенсивной терапии для обрывающего действия целе- сообразно парентеральное введение препаратов. Для внутримы- шечного введения применяют следующие разовые дозы: амина- зин 25 — 200—300 мг, трифтазин (стелазин) — 5—40 мг, галопе- ридол — 5—20 мг, триседил — 5—20 мг, мажептил — 5—20 мг, френолон — 5—20 мг, этаперазин — 5—20 мг, амитриптилин — 25—100 мг, мелипрамин—100 мг, оксибутират лития — 400— 800 мг, седуксен — 10—40 мг. Для струйного внутривенного введения амипазин, трифтазин, галоперидол, седуксен применяются в несколько меньших дозах» Для капельного введения в качестве основы используют изотони- ческий раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, полиглю- кин, обычно в количестве от 200 до 300 мл. Дозы для внутривен- ного капельного введения могут быть следующими: седуксен (20—40 мг), галоперидол (10—20 мг), триптизол (50—100 мг), оксибутират лития (100—800 мг). Скорость введения 60 капель в минуту в течение 2—4 ч. Если и эта мера оказывается недостаточной, то переходят к другому нейролептику с учетом динамики клинической картины и спектра психотропной активности препаратов. Так, при прогре- диентности процесса с нарастанием галлюцинаторно-бредовых явлений целесообразно сменить нейролептики с учетом их нара- стающей антигаллюцинаторной и антибредовой активности в сле- дующем ряду: аминазин—трифтазин—галоперидол—трифлуопе- ридол. Там, где прогрессирует негативная симптоматика, оправдала себя замена: аминазин—метеразин, фторфеназин—тиопропера- зпн, в случаях преобладания заторможенности препараты распо- лагаются следующим образом: аминазин—этаперазин—френолон. Эти ряды являются сугубо ориентировочными и схематичными, они отражают лишь главные зависимости. При безуспешности этих мер следует комбинировать нейро- лептические средства с разным спектром психотропной активно- сти с применением высоких доз. Полиморфизм симптоматики при затяжных неблагоприятных параноидных состояниях требует таких сочетаний для воздействия на разные стороны сложного статуса. Можно применять сочетания трифтазин—галоперидол, тиопроперазин—галоперидол, трифтазин—тиопронеразин—гало- перидол, этаперазин—трифтазин и др. Часто в неблагоприятных случаях требуется одновременное воздействие не только на бред и галлюцинации, но и на сохраняющееся психомоторное возбуж- дение. У этих больных хороший эффект достигался тройной ком- бинацией нейролептиков, например, галоперидол—мажептил—ти- зерцин или трифтазин—метеразин—аминазин. Однако сочетанное нейролептическое воздействие не означает безосновательного применения множества препаратов. Назначение сочетаний психо- 282
тропных средств должно основываться на тщательном клиниче- ском анализе структуры болезненного состояния с выделением «основного» пли «сквозного» синдрома и остальных психопатоло- гических проявлений. В зависимости от основного синдрома опре- деляют так называемый базисный препарат — основу терапевти- ческого действия и дополнительные препараты, влияющие на остальную симптоматику. Так, при ведущем параноидном синд- роме пли непрерывно текущем процессе с прогредиентностью в качестве базисного препарата можно использовать триседпл. Для усиления антибредового влияния одновременно назначают три- фтазпн. При наличии вербального галлюциноза к триседплу целе- сообразно добавить этаперазин, а для смягчения аффективной напряженности — нейролептики-седатики: тизерцин, аминазин, хлорпротпксен. Иногда в качестве базисного медикамента при- меняют препараты пролонгированного действия (модитен-депо и др.), а к ним добавляют другие нейролептики—триседил, галопе- ридол, трифтазин. При сочетанном применении двух нейролепти- ков лучше использовать препараты разных химических групп: бутирофеноновые (триседил, галоперидол) с производными фено- тиазина (трифтазин, модитен, френолон, этаперазин и др.). Одно- временное назначение двух бутирофенонов (например, триседила и галоперидола) нецелесообразно. Очевидно, препараты со сход- ным клиническим действием, но отличающиеся по химической структуре при одновременном применении оказывают более мно- гостороннее воздействие на патогенез заболевания, чем и объяс- няется усиление лечебного влияния. Другие меры усиления терапии психотропными средствами связаны с попытками изменить реактивность организма и преодо- леть резистентность [Равкин И. Г., 1962; Голодец Р. Г., Курано- ва Г. М. и др., 1967, и др.]. Эти авторы различают два основных, противоположных вида резистентности: положительную и отри- цательную. Под отрицательной понимается непереносимость даже малых доз различных лекарственных веществ. Это больные с «по- ниженной сопротивляемостью» или с «неспецифической сенсиби- лизацией». Рекомендуется подобрать им средства для нормали- зации реакции организма на терапевтические препараты; приме- няют такпе «адаптогены», как дибазол, витамины Вб, В12 и их сочетания. При положительной резистентности — устойчивости патологи- ческого процесса к различным лекарственным воздействиям, со- четающейся с общим изменением реактивности в сторону гипо- и анергии, рекомендуется применение препаратов, направленных на сенсибилизацию организма к проводимой терапии. С этой це- лью назначают гормональные препараты [Белкин А. И. 1979, и др.], ферментативные препараты [Ежкова В. А., 1977], аутоге- молизированную («лаковую») кровь [Баранов В. Ф., 1967; Хре- ков П. А., 4968];, курс РДТ [Николаев Ю. С., 1972; :Поли- щук Ю. И., Заиров Г. К., Незнамов Г. Г., 1979]. 283
Используют и резко меняющие реактивность организма ста- рые методы так называемой активной терапии: пиротерапию- (Узунов Г., Темков И. Т., Ацев Е., 1958; Невзорова Т. А., Урсо- ва Л. Г., 1972; Вовин Р. Я., Вахов В. П., 1973, и др.), электро- судорожную терапию [Вовин Р. Я., 1975], инсулинокоматозную терапию [Личко А. Е., 1970, 1971]. Имеются данные о значитель- ном изменении эффективности психофармакологической терапии и при использовании атропинокоматозного метода [Бажин Е. Ф., 1975]. Шоковые методы, прежде всего инсулинокоматозная тера- пия, остаются важнейшими средствами глобального биологическо- го воздействия на прогредиентность процесса. Затяжные благоприятно протекающие параноидные состояния Основным критерием отграничения этой категории больных является относительная медленность нарастания негативных ши- зофренических изменений личности, растянутость динамики бре- довых и галлюцинаторных расстройств при общей тенденции к непрерывному, относительно более доброкачественному течению. Особенность бредового синдрома у этих больных заключается прежде всего в его систематизированности. Если у больных предыдущей подгруппы была лишь тенденция к систематизации, которая часто нарушалась нарастающими расстройствами мышления и изменениями личности, или имелась склонность к безграничному развитию бредовых идей с нелепыми паралогическими построениями, связанными с галлюцинациями и автоматизмами, то в данном случае систематизация бреда отлича- ется стабильностью, законченностью. Она в той или иной мере «обоснованна» с точки зрения «логики» больного и отличается стойкостью. Длительное существование стойкой бредовой систе- мы является первым отличительным признаком клинической картины больных рассматриваемой подгруппы. При лечении больных с систематизированным бредом инсули- нотерапия, как правило, способствует лишь дезактуализации бре- да, как бы его «инкапсуляции». Обычно больные перестают столь активно высказывать бредовые идеи, поведение в значительной мере упорядочивается, что позволяет им жить вне стен больницы и работать. Бредовая система хотя и становится менее актуаль- ной, но, как правило, сохраняется, критического отношения не наступает. При катамнестическом исследовании по крайне!! мере в первое время после окончания терапии больной утверждает, что, например, преследование несомненно было, но теперь его «оста- вили в покое». В дальнейшем, часто под влиянием неблагоприят- ных психогенных или соматогенных факторов, бред вновь стано- вится актуальным, начиная определять поведение больных. Та- ким образом, первой отрицательной стороной инсулинотерапии 284
наряду с неполной обратимостью бреда является относительная кратковременность дезактуализации. Нейролептическая терапия создает возможность длительного, многолетнего, по сути дела постоянного воздействия на стойкую' бредовую структуру. Хотя полной редукции бреда с восстановле- нием критики также не наступает, постоянно действующий тера- певтический фактор позволяет длительно удерживать больных на уровне достигнутого улучшения. В этом звене выявляется преиму- щество психофармакотераппп перед пнсулпнотераппей. Другая отрицательная сторона пнсулпнотераппи паранойяль- ных состояний связана с ее психотравмирующим действием. Вли- яние неблагоприятных психогенных факторов на формирование и течение систематизированного, в частности паранойяльного, бре- да известно давно и неоднократно подчеркивалось в литературе [Гиляровский В. А., 1935; Жислин С. Г., 1962; Gaupp, 1902; Specht, 1909, и др.]. Принудительная госпитализация сравни- тельно сохранных и спокойных паранойяльных больных, а тем более насильственное лечение их инсулином не только бывают затруднительны в смысле ухода. Из-за необходимости насилия над сохранными больными эти моменты оказывают отрицатель- ное психогенное влияние. Оно бывает настолько сильным, что не- редко сводит на нет терапевтический результат. Больные лишний раз «убеждались >> в кознях своих врагов, стремящихся «приписать им сумашествпе», что нарушало кон- такт больных с врачами психоневрологических учреждений. Бре- довая система получала подкрепление новыми фактами и нередко прогрессировала. Лечение нейролептическими средствами сразу же обнаружи- вает преимущества и оказывается значительно более доступным методом терапии этих состояний, так как лишено описанного отрицательного психологического эффекта. Больные охотнее при- нимают лечение, соглашаясь с доводами, что это необходимо «для укрепления их нервной системы», «уменьшения раздражительно- сти» и т. д. Часто так удается убедить больных длительно при- нимать нейролептические средства амбулаторно. В отдельных случаях можно рекомендовать родственникам добавлять в пищу больного небольшие дозы нейролептических средств, выпускае- мых в жидком виде (галоперидол, триседил). Опыт показывает, что успех терапии в виде дезактуализации бреда и упорядочения поведения достигается лишь при длитель- ном, часто многолетнем применении нейролептиков. При описании психотропного действия различных нейролепти- ческих средств уже упоминалось о разных путях воздействия на бредовые синдромы алифатических и пиперазиновых фенотпази- нов. Эти зависимости особенно четко видны у больных этой группы. Возможности аминазина и левомепромазина при их длитель- ном применении сводятся главным образом к уменьшению аффек- 285
тивной зараженности бреда и активности в борьбе за реализацию своих патологических идей, часто при относительно малом изме- нении самой бредово!! структуры. Именно к этим случаям относи- лись сообщения зарубежных авторов о том, что бред под влиянием аминазина «лишается питательной почвы», «теряет ударную силу», «повисает в воздухе» и т. п. Применение аминазина или тизерцина наиболее целесообразно во время обострений, тогда как длительное курсовое лечение этими препаратами не имеет смысла. Все пиперазиновые производные и бутирофеноны выявили более выраженное и глубокое воздействие на систематизирован- ный бред, который значительно быстрее, чем под влиянием али- фатических фенотпазинов, и гораздо полнее, хотя также до опре- деленного предела, редуцировался. При этом обычно не наблю- дается первичной аффективной блокады, как при длительном применении аминазина, — происходит постепенное, медленное уменьшение интенсивности бреда с редукцией непоколебимой веры в реальность бредовых концепций. Больные начинают при- слушиваться к разубеждениям, затем в какой-то мере с ними со- глашаться, хотя полного восстановления критики к систематизи- рованому бреду мы ни в одном случае не наблюдали. Наряду с этим действием у трифтазина, метеразина, галоперидола и три- флуперидола имеется наиболее четкое непосредственное избира- тельное влияние на систематизированный бред. При анализе действия этих препаратов выявились весьма интересные различия. Метеразин обнаруживает весьма узкую антипсихотическую направленность, оказываясь наиболее эффек- тивным при систематизированном бреде астенического (а не стенического) круга, в частности при ипохондрическом и сенси- тивном бреде отношения. В ходе терапии метеразином обращает на себя внимание ран- нее появление «некоторой легкости», «прояснения в голове», а в дальнейшем изменение витального самочувствия с ощущением бодрости, стремлением к деятельности, что сочетается с успокое- нием и смягчением аффективных проявлений. Эти особенности отражают энергизирующие свойства препарата, сочетающиеся с седативными. На этом фоне происходит постепенная дезактуали- зация бреда с упорядочением поведения и частичной редукцией параноидных построений. Для эффекта терапии имеет значение сенсптпвный, астенический характер бреда преследования, не достигшего еще стадии «преследуемого преследователя», и, сле- довательно, не имеющего экспансивного нюанса. Особенности действия трифтазина выражаются, во-первых, в более глубоком непосредственном редуцирующем действии на систематизированный бред, что особенно четко выявляется при переходе к трифтазину после любого пиперазинового производно- го, в том числе и такого мощного общего антипсихотика, как тио- проперазин. Во-вторых, его воздействию значительно лучше 286
поддаются больные с систематизированным параноидным, а не паранойяльным бредом. Специальные исследования этой катего- рии больных в нашей клинике показали, что чем больше выра- жены галлюцинаторные расстройства, проявления психического автоматизма, т. е. чем в менее «чистом» виде представлен пара- нойяльный бред и чем он ближе к параноидному, тем дальше идет терапевтический эффект трифтазина. Приблизительно те же зависимости установлены в действии галоперидола: отличительной чертой его избирательного анти- психотического действия является сравнительно большая выра- женность влияния пменно на паранойяльный бред, который при лечении галоперидолом подвергается относительно большей ре- дукции, чем при терапии остальными нейролептическими средст- вами [Авруцкий Г. Я., 1963, 1964; Смулевич А. Б., 1972]. Триседил можно применять как с самого начала лечения, так и использовать для смены нейролептика, когда эффект других препаратов начинает угасать и нужно усилить как избиратель- ное, так и общее антипсихотическое воздействие. В общем счита- ют, что его применение обычно приводит к более глубокому улуч- шению. При обострениях с усилением симптоматики, существовавшей ранее, но под влиянием терапии дезактуализированной, наиболее целесообразно повышение доз того препарата, который получает больной. В другпх случаях с появлением новой галлюцинаторно- бредовой симптоматики, автоматизмов, па фоне прежнего систе- матизированного бреда оправдано повышение доз или переход к терапии трифтазином и использование принципов интенсивного лечения. Если наряду с обострением появлялись признаки пере- хода к прогредиентному течению, требовался весь комплекс меро- приятий, описанных выше (включая инсулинотерапшо) и общих для всех больных параноидной формой шизофрении. Если после окончания приступа больной обычно возвращается к своему первоначальному состоянию, то следует вернуться к ранее про- водившемуся лечению. Весьма существенное отличие терапевтической тактики у больных рассматриваемой группы вытекает из основной клиниче- ской характеристики этих больных—постоянного систематизиро- ванного бреда или галлюциноза при относительной сохранности личности. По клинической характеристике и реагированию на терапию к доброкачественным хроническим состояниям в рамках парано- идной шизофрении близок синдром вербального галлюциноза [Жислин С. Г., 1962; Вертоградова О. П., 1967]. Прп этом, во- первых, необходимо учитывать малый антигаллюцинаторный спектр действия не только трифтазина, галоперидола и триседи- ла, но и этаперазина. Во-вторых, синдром вербального галлюци- ноза, когда он сам по себе долго определяет клиническую карти- ну практически при минимальной выраженности бреда, может 287
возникнуть как самостоятельный вариант параноидной шизофре- нии и в острой, и в подострой и хронической стадиях. В частности, в хронической стадии заболевания этот синдром протекает на фоне относительной сохранности личности, отлича- ется стабильностью, законченностью, малой изменяемостью, час- то без обострений, обычно не определяя поведения больных и не обусловливая необходимость их госпитализации. Наступившая систематизация бреда или вербальный галлю- циноз сохраняется годами и под влиянием существующих мето- дов психофармакотерапии не подвергается полной редукции. В прогностически наиболее благоприятных случаях (больные со сверхценным характером и интерпретативной структурой пара- нойяльного бреда при небольшой давности заболевания) улуч- шение сопровождается редукцией бреда, но без критического отношения к нему. Именно это обстоятельство — отсутствие кри- тики является тем клиническим критерием, который свидетель- ствует о постоянной готовности к ухудшению состояния, что в свою очередь требует длительной терапии во внебольничных условиях. Многочисленные наблюдения показывают, что даже правиль- ное поведение без явных признаков бреда, но и без восстановле- ния критического отношения требовало продолжения терапии сравнительно более высокими дозами нейролептиков, которые могут держать «под контролем» бред. Все попытки снизить дозы, как правило, приводят к актуализации бреда, по сути оказавше- гося малоизмененным. Сравнивая итоги психофармакотерапии этой группы больных с результатами у аналогичных больных, 10 лет назад лечившихся инсулином, мы убедились в явном сдерживающем прогредиентность процесса влиянии нейролепти- ков. В получавшей психофармакотерапию группе оказалось зна- чительно меньше больных, обнаруживших склонность к прогрес- сированию заболевания. Характерная особеность клинической картины у этих боль- ных — сохранность личности, часто довольно высокая, долго допускающая высококвалифицированные виды труда, сочетаю- щаяся с постоянным наличием бреда (или готовностью к его возникновению). Такие больные больше, чем остальные, нужда- ются в постоянном сочетании психофармакотерапии с психоте- рапией в широком смысле этого слова (сочетание медикаментоз- ного лечения со всеми видами социально-трудовой реадаптации как в больнице, так и вне ее, буквально на всех этапах терапии, часто еще до госпитализации). Опыт показал, что если такое сочетание необходимо для всех больных, цолучающих психотропные средства, то для рассмат- риваемой категории оно абсолютно необходимо. Как только уменьшается аффективная насыщенность бреда и появляется «окно» для массивного психотерапевтического воздействия, нуж- но как можно скорее перевести этих больных в условия, пригод- 288
ные для комплекса психофармакологических и реабилитацион- но-реадаптационных мероприятий. Если умелое врачебное психотерапевтическое воздействие со- четается с социально-трудовой реадаптацией и постоянно сопут- ствует психофармакотерапии, то улучшение наступает быстрее, достигает большей глубины и бывает более стойким. Это суще- ственная особенность нейролептической терапии рассматривае- мых больных, имеющая большое практическое значение. Важным терапевтическим фактором, особенно для данной группы больных, является ранняя выписка с обязательным ак- тивным трудоустройством. После выписки весь комплекс меди- каментозного лечения, психотерапии и трудотерапии должен про- водиться во внебольничных условиях еще более дифференциро- ванно и тщательно, чем в стационаре. Ни при одной форме шизофрении внебольничная терапия не имеет такого значения, как при параноидной. Длительное, дина- мическое и адекватное состоянию применение антипсихотиков направленного действия удлиняет и углубляет ремиссии, предот- вращает рецидивы, препятствует переходу в непрерывное тече- ние, сдерживает прогредиентность. Можно без преувеличения считать, что современная амбулаторная психофармакотерапия в первую очередь направлена на больных различными вариантами параноидной шизофрении. Наиболее ощутимые результаты дли- тельной лекарственной терапии также выявляются у этой катего- рии больных. Исследование лекарственного патоморфоза, т. е. течения раз- ных вариантов параноидной шизофрении в условиях длительно- го нейролептического воздействия, позволило установить сущест- венные сдвиги как в клинической картине, так и в течении забо- левания. Рассматривая в этом разделе спонтанные варианты затяжно- го доброкачественного течения, мы не можем не остановиться на аналогичных, но фармакогенно обусловленных состояниях, имею- щих в настоящее время огромное практическое значение вслед- ствие массовости. Особенно часто встречаются в амбулаторной практике больные, у которых обычно сохраняется бред пресле- дования, отношения, воздействия, типичные галлюцинаторные или галлюцинаторно-бредовые состояния, различные проявления синдрома Кандинского—Клерамбо с уже наступившей системати- зацией бреда преследования или стабилизацией вербального гал- люциноза. Изменения происходят в основном в аффективной части синдрома и касаются главным образом эмоциональной окраски наличествующих параноидных образований. Бредовые, галлюци- наторные явления теперь выступают как бы в освобожденном от эмоционального аккомпанемента виде. О них больные рассказы- вают совершенно спокойно, беспристрастно и даже равнодушно, порой удивленно. Содержание бреда и галлюцинаций вне обо- стрений не отражается на поведении больных, они, как правило, Заказ № 905 289
малознакомым людям и сослуживцам активно о них не рассказы- вают, хотя охотно отвечают на все вопросы врача, обнаруживая полную доступность. В общем речь идет о длительных, ранее протекавших подост- ро, а теперь ставших хроническими параноидных состояниях с дезактуализацией («инкапсуляцией») бреда и галлюцинаций, известных и в допсихофармакологпческую эру (галлюцинатор- ный тип ремиссий, ремиссии с остаточным бредом). Число этих ранее довольно редких случаев неизмеримо возросло, они стали поистине массовыми. Можно считать, что именно эти больные параноидной шизофренией ранее находились в психиатрических больницах вследствие аффективной заряженности и поэтому ак- туальности сохраняющихся бредовых идей и галлюцинаций. В итоге наступившего патоморфоза огромные контингенты этих больных получили возможность жить вне стен психиатрических больниц, что в свою очередь способствовало подкреплению меди- каментозного эффекта реабилитационным воздействием и углуб- лению положительного терапевтического патоморфоза. Кроме уже указанных особенностей этих параноидных, пара- нойяльных, парафренпых, галлюцинаторных синдромов особый интерес представляет также довольно часто наблюдающееся про- текание этих состояний с критическим отношением не только к факту заболевания, но и к содержанию бреда, галлюцинаций и от- сутствием их влияния на поведение. Критическое отношение сохраняется и во время обострений, по крайней мере в начальном периоде, когда больные часто сами обращаются к врачу с просьбами повысить дозу нейролеп- тика, так как «усилилось преследование» или «опять появились голоса». Госпитализация таких больных, уже достаточно инте- грированных во внебольничных условиях, а часто и на работе, является грубой врачебной ошибкой, ведет к срыву адаптации, декомпенсации и дальнейшему прогрессированию психоза, пре- дотвращению обострения, которое можно купировать простым по- вышением доз нейролептика, в рецидив. Больные относятся к своему заболеванию, как к соматическо- му, охотно его анализируют, систематически посещают врача, аккуратно лечатся. Таким образом, указанные синдромы можно называть бредо- выми лишь весьма условно, поскольку нет одного из кардиналь- ных психопатологических критериев бреда — некритичности и невозможности коррекции. Синдром в результате патоморфоза стал ближе к навязчивостям и фобиям, чем к бреду, поэтому можно было бы обозначать его как обсессивн о-п а р а н о и fl- no е или параноидн о-ф обическое состояние, тем са- мым подчеркивая произошедший в итоге патоморфоза сдвиг с психотического на неврозоподобный регистр. Это, однако, но означает, что не могут возникать экзацербации процесса с разви- тием психотических состояний. 290
Сходство с неврозо-психопатоподобным состоянием выража- ется во всем складе личности больного, его месте в обществе, семье, па производстве, по-новому развивающихся адаптации и компенсации. Вместо прежней бредовой недоверчивости, насто- роженности, неуживчивости, подозрительности обычным модусом поведения рассматриваемой категории больных становятся мяг- кость, уживчивость, иногда пассивная подчиняемость, ранимость, часто сочетающиеся с чертами психического инфантилизма, не- уверенности в себе, склонности к беспочвенному мудрствованию, иногда ворчливости, недовольству окружающими. В целом боль- ные в социальном отношенпп представляются практически здоровыми, удерживаются в жизни, успешно работают. Причем сдвиги в клинической структуре синдрома неминуе- мо ведут к изменению течения заболевания. В целом течение заболевания у этой довольно разнообразной по прогнозу катего- рии больных можно расценить как вялое, что корреспондирует со своеобразным неврозо-психопатоподобным сдвигом ведущего синдрома. Эти весьма своеобразные параноидные состояния представля- ют собой определенное динамическое равновесие между изначаль- но прогредиентно текущим параноидным процессом и регредиент- но действующим терапевтическим фактором. В целом можно утверждать, что описанные синдромы свидетельствуют об останов- ке «цепной реакции синдромов» (А. В. Снежневскпй) на одном из промежуточных, в данном случае более отдаленном, этапе реконвалесценцип. С точки зрения патоморфоза важно подчеркнуть, что, даже если полного выздоровления или достаточно глубокой ремиссии нет, продуктивная симптоматика, хотя и невыраженная, все-таки сохраняется. Эти состояния расцениваются как затяжные добро- качественные. Это обосновывается, с одной стороны, неактуаль- ностью сохранившейся психопатологической симптоматики, с дру- гой — относительно малой выраженностью негативной симптома- тики по сравнению с тем, чего можно ожидать при аналогичных вариантах без длительного нейролептического воздействия. На основании нашего допсихофармакотерапевтического опыта, дан- ных катамнестического изучения больных параноидной формой после лечения инсулином, данных других авторов, изучавших за- кономерности течения разных вариантов этой формы, можно утверждать, что дефицитарпая симптоматика или неблагоприят- ные («исходные») стадии заболевания развиваются крайне редко или проявляются в редуцированном, смягченном виде. Если для «ядерной» юношеской формы шизофреническое слабоумие остает- ся в какой-то мере актуальным, то применительно к параноидной форме в итоге лекарственного патоморфоза этой проблемы прак- тически не существует. У этих больных скорее речь идет о псевдодефектных состоя- ниях или, точнее, о фармакогенном «дефекте», связанном с дли- 19* 291
тельным избыточным насыщением нейролептиком. В этих слу- чаях обоснованы попытки снижения доз, более широкого приме- нения нейролептиков со стимулирующим звеном действия, как об этом сказано применительно к вялотекущей шизофрении, тем более что сходство с этими типами течения очевидно. У больных рассматриваемой группы в структуре синдрома иногда обнаруживается депрессия разной выраженности, но чаще всего со стертыми, монотонными проявлениями. Она часто рас- познается с трудом, главным образом по косвенным признакам. В этих случаях обычны ипохондрические жалобы, еще более выраженная неуверенность, неверие в свои силы, что также тре- бует изменения тактики внебольничной терапии. В основном считая продолжающееся нейролептическое воздействие необходи- мым для этой категории больных, не следует пропускать более благоприятных случаев, когда фактически произошла полная остановка процесса пли закончился длительный приступ. У таких больных продолжающееся нейролептическое воздействие может фиксировать остающуюся продуктивную симптоматику и препят- ствовать реабилитационным мероприятиям. В связи с этим оправ- даны попытки добавления антидепрессантов, снижения доз, а за- тем отмены нейролептика или применения методов одномоментной отмены, если это не ведет к усилению бредовых и галлюцинатор- ных явлений. Следует также учитывать возможность депрессий, что требует введения в терапевтический комплекс антидепрессантов. Изучение лекарственного патоморфоза в смысле изменений течения параноидной шпзофрении в «продольном разрезе» под влиянием длительной терапии, оценка различных исходов и взаи- модействия разных вариантов позволили установить еще ряд закономерностей, имеющих большое практическое значение для терапевтической тактики. Острая параноидная шизофрения может иметь своим исходом полную ремиссию (обрыв приступа), неполную ремиссию, пере- ход в следующую подострую стадию, которая в свою очередь может дальше протекать приступообразно с неполными ремиссия- ми или непрерывно, переходя в хроническую стадию. Она всегда течет непрерывно, но ее течение может быть более доброкачест- венным или злокачественным со множеством переходов. Добро- качественное, медленно-прогредиентное течение обычно заканчи- вается хроническим параноидным состоянием с систематизиро- ванным бредом (паранойяльным, парафренным, параноидным) или вербальным галлюцинозом при больших или меньших (чаще умеренных) изменениях личности. При злокачественном, небла- гоприятном течении с ранним полиморфизмом симптоматики, нарастанием кататоно-гебефренных расстройств обычен исход в грубый дефект вплоть до слабоумия с редуцированной нелепо- вычурной галлюцинаторно-бредовой симптоматикой и обилием кататонических и гебефренных расстройств, сочетающихся с раз- 292
пыми апато-абулическими или психопатоподобными нарушени- ями. Понятно, что все стадии совсем не обязательны, часто, особен- но при раннем начале и предшествующем вялом течении, болезнь манифестирует полиморфным приступом с кататоно-гебефрен пы- ми включениями, который является началом непрерывного хро- нического злокачественного течения. Если разместить все варианты параноидной шизофрении по убывающей степени доброкачественности слева направо, то по- лучится следующая таблица. Таблица 4 Течение параноидной шизофрении в свете психофармакотерапии Стадия Острая Подострая | Хроническая Течение Исход Ремиттирующее Полпая ремис- сия Неполная ре- миссия Подострая ста- дия Приступообраз- ное Неполная ре- миссия Хроническая стадия Непрер Прогредиент- ное, злокаче- ственное Вторичная ка- Т4Т.1ЦПЯ Параноидная деменция ывное Вялопрогреди- ентное, добро- качественное Паранойяль- ное, пара- френное со- стояния Вербальный галлюциноз Видоизменение этой общей таблицы и является лекарствен- ным патоморфозом. Это типичное течение под влиянием терапии может измениться на любой стадии, на которую пришлось начало лечения: место этого состояния в таблице будет прежним или передвинется в ряд, обозначающий более благоприятное состоя- ние, т. е. справа налево (табл. 4). Прогредиентность может также усилиться под влиянием небла- гоприятных факторов (в число которых включается и ошибочная терапия) также на любом этале течения, на который придется декомпенсация процесса. Иногда с самого начала болезнь течет грубо, злокачественно, быстро приводит к неблагоприятному ис- ходу, несмотря на активную терапию. Вычленяя параноидную шизофрению из многообразных про- явлений шизофренического процесса, мы указывали на услов- ность этого выделения и множество переходных случаев в усло- виях психофармакотерапии. Если продолжить приведенный схематический ряд влево, то по мере нарастания в ходе адекватной и интенсивной фармакотера- пии яркости, образности, чувственной природы бреда, участия в его генезе аффективных, особенно циркулярных механизмов 293
вплоть до грезоподобной, сновидной его структуры, мы, естест- венно, получим варианты течения,, в отдельных случаях близкие широкому кругу благоприятно протекающей ремиттирующей (пе- риодической) шизофрении. На противоположном полюсе схемы, справа, при выраженно- сти прогредиентных тенденций процесса и неадекватной терапип можно продолжить этот ряд через раннюю юношескую, «ядер- ную» параноидную шизофрению к остальным вариантам злока- чественно протекающего раннего слабоумия. Наконец, продолжением тенденции так называемой класси- ческой параноидной шизофрении со сравнительно благоприятным вяло- и медлепно-прогредиентным течением в смысле медленного нарастания изменений личности и сравнительно медленной про- гредиентностью как по спонтанным особенностям процесса, так и в итоге нейролептического патоморфоза является вялотекущая шизофрения в виде более благоприятных вариантов простой формы. Таким образом, происходит динамическое взаимодействие и противоборство прогредиентной тенденции шизофренического процесса и противостоящего ей терапевтического фактора, если он проводится комплексно, клинически обоснованно и постоянно. Этим и определяется эффективность лечения шизофрении. РЕКУРРЕНТНАЯ ШИЗОФРЕНИЯ Этот тип течения признают далеко не все исследователи и не во всех странах. Периодпчес.кое, пптеркуррентное, рекуррентное, ремиттирующее, шизоаффективное течение подразумевает наличие острых приступов болезни, сменяющихся полноценными, часто полными ремиссиями, носящими характер интермиссий или свет- лых промежутков, и наклонности болезни к рецидивированию. Одни авторы склонны сближать эти заболевапия с периодиче- скими психозами разной этиологии [Langfeld, 1958; Laboucarie, Barres, 1961; Riimke, 1963], другие относят их к атипичным вари- антам маниакально-депрессивного психоза [Хвиливицкий Т. Я., 1966; Willmans, 1906; Mayer-Gross, 1960, и др.], третьи выделяют их в «краевые», «аутохтонные», «дегенеративные» психозы [Kleist, 1953; Barahona, 1959; Leongard, 1960, и др.]. Согласно позиции А. В. Снежпевского (1969, 1972) и его сотрудников [Фаворина В. Н., 1956; Дружинина Г. А., 1965; Пападопу- лос Т. Ф., 1966, и др.], этот тип течения рассматривается как один из благоприятных вариантов шизофрении. Современные авторы склонны включать периодическую шизофрению в широ- кий круг приступообразного («шубообразного») течения. Классификация шизофрении, как и других психических забо- леваний, в данной работе рассматривается с точки зрения их целесообразности для терапии, в рамках групп с наиболее отчет- 294
ливыми закономерностями спонтанного течения, что позволяет достовернее анализировать происходящие сдвиги, точнее оцени- вать прогноз, изменения в течении, патоморфоз. Выделение этого варианта течения шизофрении нам представ- ляется вполне обоснованным, тем более что он закономерно связан с другими формами этого заболевания, на что указано в главе о параноидной шпзофрении. Критериями отграничения этой категории больных являются следующие признаки: а) отчетливо выраженное длительное ре- миттирующее течение с ясно очерченными острыми психотиче- скими приступами, перемежающимися с полными ремиссиями без каких бы то ни было остаточных психотических симптомов; б) явная наклонность приступов к рецидивированию; в) сравнительная благоприятность течения, выражающаяся как в отсутствии тенденции к непрерывному прогредиентному течению, так и в относительно медленном нарастании симптомов шизофренического дефекта; г) типичность клинической картины психотических присту- пов, протекающих всегда остро, с яркими аффективными нару- шениями (растерянность, страх, тревога, депрессия или мания), диффузным, нередко хаотическим и фантастическим бредом, онейроидпымп включенпямп, большой изменчивостью состояний; д) большее или меньшее сходство клинической картины раз- личных приступов. Задачи терапии требуют отграничивать этот тип течения от приступообразного, которое имеет сходные черты, но отличается менее благоприятным прогнозом, иными закономерностями тече- ния, требующими иных терапевтических подходов. При приступообразном течении более типичном для параноид- ной формы шизофрении, как уже описывалось, также имеется склонность к повторению острых приступов с более или менее выраженными ремиссиями между ними. Однако в этих случаях нет столь правильного чередования психотических периодов и ре- миссий, приступы отличаются друг от друга по клинической картине и усложняются по мере повторения, во время ремиссий заметно нарастают симптомы шизофренического дефекта, а так- же имеется та или иная остаточная симптоматика психоза. После каждого перенесенного приступа обнаруживается явная тенден- ция к прогредиентности процесса, отчетливо усиливающаяся от приступа к приступу, что подтверждается усложнением их струк- туры и нерезким переходом к непрерывному течению. Вместе с тем в связи с психофармакологической терапией стали возникать варианты течения, лишь внешне напоминающие периодическое. Так, Г. Я. Авруцким было изучено и описано (1960) отличие истинного периодического течения заболевания от так называемого псевдопериодического течения (с «псевдоремис- сиями» и «псевдорецидивами»), которое нередко наблюдается в связи с лечением нейролептическими средствами. В этих случаях 295
под влиянием длительного применения нейролептиков состояние быстро улучшается, что внешне напоминает глубокую ремиссию. Однако после отмены лечения сравнительно быстро возникает новое психотическое состояние, как правило, повторяющее по симптоматике предыдущее. Более внимательное изучение статуса таких больных показывает не многочисленные периодические «приступы», а обычно один затяжной приступ заболевания. Эти данные смыкаются с данными об усилении периодичности при лечении аминазином, на что обращал особое внимание С. Г. Жис- лин (1962). По нашим данным, понятая «ремиссия», «рецидив» наиболее применимы к истинному периодическому течению. Здесь ремиссии наиболее отчетливы, свободны от остаточной психотической симп- томатики, глубоки и более стойки, чем при всех других формах шизофрении, и не зависят от проводимой в это время терапии. Если нарушения психики и встречаются, то они неспецифиче- ские и выражаются в астенических, гиперстенических, невротиче- ских явлениях, о чем мы писали в 1957 г. Рецидив, приходящий на смену периоду здоровья, является истинным повторением пси- хоза, часто почти стереотипным воспроизведением симптомов пре- дыдущего приступа («клише»). Дифференцировка приступообразного и периодического типов течения шизофрении, по нашим наблюдениям, практически важ- на при проведении терапии, так как нередко благополучно закан- чивающийся острый приступ рассматривается как начало благо- приятного периодического течения. В связи с этим не использу- ются возможности проведения профилактических мероприятий, предотвращающих переход в неблагоприятное течение. Выделяя группу больных, характеризующихся периодическим типом теченпя, мы, как и при анализе параноидной формы шизо- френии, подразделяли рекуррентную шизофрению на клиниче- ские варианты в соответствии с особенностями клинической кар- тины. Однако для больных периодической шизофренией типично значительно большее многообразие психопатологических рас- стройств, которые в настоящее время рассматриваются в рамках единой периодической формы с сочетанием онейроидпой, депрес- сивно-параноидной, острой парафренпой и циркулярной симпто- матики. Полностью соглашаясь с этой точкой зрения, мы сочлп целесообразным рассматривать отдельные варианты в виде опей- ропдной кататонии, острой парафрении, циркулярной и депрес- сивно-параноидной форм. Правомерность такого разграничения, как показал опыт, обусловлена их разным реагированием на те- рапию. Онейроидная кататония Все признаки периодического течения наиболее отчетливо вы- ражены у этой категории больных, отличающейся в принципе наиболее благоприятным прогнозом в неосложненных случаях. 296
Внезапное начало, часто после соматогенип, особая острота при- ступа, грезоподобные изменения сознания, бурное течение, неред- ко с соматическими проявлениями, завершение психоза интермис- сией, невыраженность изменений личности и ряд других призна- ков заставляют некоторых авторов рассматривать это заболевание вне рамок шизофрении, сближая его с периодическими психозами иной этиологии, вариантами маниакально-депрессивного психоза и т. и. Реагирование на терапию также существенно отличается от других форм шизофрении, что требует умения выделять этот своеобразный вариант заболевания. Несмотря на достаточно полные описания, приведенные как советскими [Розенштейн Л. М., 1932; Молохов А. Н., 1948,1960; Дружинина Т. Н., 1955; Фаворипа В. Н., 1956; Спежневский А. В., 1960, 1972; Упениеце М. Я., 1964; Пападопулос Т. Ф., 1966; Недува А. А., 1972; Морозов В. М., 1975, и др.], так и зарубежны- ми исследователями [Meduna, 1937; Baruk, 1957; Conrad, 1959; Mayer-Gross, 1960], онейроидная кататония не всегда диагности- руется в психиатрической практике. Бред и галлюцинации в структуре состояния дают основание ошибочно определить у этих больных параноидную шизофрению, а при выраженности катато- нических расстройств — кататонию и т. д. Это приводит к грубым терапевтическим ошибкам. Терапия онейропдных состояний ставит своей целью прежде всего купировать возбуждение пли по крайней мере уменьшить его выраженность, чтобы обезопасить больного, а окружающим его лицам облегчить уход и проведение лечения. Это достигается парентеральным введением алифатических производных (аминазин, левомепромазин), хлорпротиксена или лепонекса в достаточно высоких вначале и быстро повышающих- ся дозах. Предпочтение следует все же отдать левомепромазину в связи с его сильным седативным эффектом и аминазину, обла- дающему наряду с сильным седативным более выраженным, чем аминазин, антипсихотическим действием. Однако для полного вывода больного из приступа действие этих препаратов часто оказывается недостаточным. В особо острых слу- чаях в качестве неотложной терапевтической меры применяется «вводная седация» с помощью дроперидола [Сулухия С. В., 1977]. С начала купирования приступа внутримышечно вводят 25 мг (10 мл раствора) дроперидола, который дает быстрый и достаточ- но глубокий седативный эффект. Он кратковременный (всего 2—4 ч), но позволяет без дополнительных трудностей вводить, в том числе при необходимости и внутривенно, другие нейролепти- ческие средства. Так же как и при лечении острых бредовых состояний, ами- назин и другие нейролептики седативного действия даже в высо- ких дозах не могут оборвать приступ. Давая седативный эффект, они в то же время усиливают тормозные тенденции процесса и часто вызывают состояние ступора. С первых дней лечения эти 297
препараты следует комбинировать с нейролептиками антипсихо- тического действия [Амбрумова А. Г., Недува А. А., 1967], с по- мощью которых можно оборвать приступ. Из пиперазиновых фенотиазинов трифтазин, фторфеназин, метеразин, этаперазин оказывают значительно более быстрое действие на психоз, оней- роидно-кататонические явления редуцируются быстрее и полнее, причем без свойственной аминазину и левомепромазпну затормо- женности, субступорозности и сонливости. При выборе препаратов и в этих случаях следует исходить из клинических особенностей состояния. Отличительной стороной онейроидной кататонии является гиперизменчивость статуса, в котором часто представлены почти все психопатологические рас- стройства. Определить сколько-нибудь стойкие «симптом—мише- ни» бывает очень трудно, особенно в начале приступа. В связи с этим правильнее всего первоначально рассчитывать на глобаль- ное воздействие, т. е. на обрыв приступа в целом, для чего наи- более показаны общие антипсихотики, особенно тиопроперазин в связи с преобладанием кататонических проявлений. Обрывающее действие, естественно, достигается интенсивным лечением с ис- пользованием достаточных доз (галоперидол 20—60 мг; трифта- зин 40—60 мг). Как показал опыт клиники психофармакологии Московского НИИ психиатрии М3 РСФСР, обрыв онейроидного приступа, как, впрочем, и других приступов, наиболее подчиняется одному из основных правил интенсивной терапии: чем острее состояние, тем «острее» должна быть терапия. С первых же дней оправданы применение высоких доз, внутривенный способ введения, поли- нейролепсия, раннее использование внезапных отмен, а в отдель- ных случаях электросудорожной терапии. При раннем начале терапии, в свежих случаях и типичных вариантах такая тактика часто позволяет оборвать приступ и по- лучить полную ремиссию за несколько дней, реже 1—2 нед. При менее благоприятных, чаще повторных, приступах с боль- шей давностью заболевания или после недостаточно активного лечения нейролептиками, особенно при длительном употреблении аминазина, часто целесообразно учитывать роль депрессивных фе- номенов, о чем сказано ниже, и добавлять к нейролептикам ами- триптилин. У других больных лечение нейролептиками способствует быстрому улучшению состояния и уже на протяжении первых дней, особенно при внутримышечном введении препаратов и сравнительно быстром наращивании доз, больные успокаиваются, что часто сопровождается заторможенностью, сонливостью. Через несколько недель приступ заканчивается, наступает глубокая ремиссия. Вслед за успокоением и упорядочением поведения происходит более медленное обратное развитие онейроидных явлений, кото- рые у отдельных больных могут долго держаться в редуцирован- 298
ном виде, в виде сновидений. Значительно позже, нередко в тече- ние недель и месяцев, восстанавливается критика к состоянию и к болезни. Часто больные не могут дать отчет о своих прошлых психотических переживаниях, несмотря на то, что внешне их со- стояние вполне удовлетворительное. Важно отметить, что упорядочение поведения при психофар- макотерапии онейроидных состояний часто опережает изменения других сторон психопатологической картины, когда внешне упо- рядоченные (хотя еще несколько заторможенные или немного растерянные) больные обнаруживают при углубленном исследо- вании сохраняющиеся сновидные фантастические переживания. Вначале такая динамика считалась характерной для действия аминазина, затем она еще более отчетливо обнаружилась при при- менении левомепромазина (тизерцина), трифтазина, галоперидола и других препаратов [Александровский Ю. А., 1965]. Раннее и затянувшееся упорядочение поведения дает основа- ние ошибочно считать приступ окончившимся и прекратить лече- ние. В ряде таких случаев это приводит к ухудшению состояния и восстановлению психотических явлений. Наиболее достоверным признаком истинного окончания приступа является способность воспроизвести онейроидные переживания с их критической оцен- кой, что нередко наступает спустя довольно продолжительное время. Таким образом, первый, наиболее благоприятный регредиент- ный вариант реагирования больных онейроидной кататонией на психофармакотерапию отличается главным образом темпами п сроками наступления ремиссии. Больные с менее благоприятным прогнозом и реагированием на лечение склонны к затяжному течению приступа. Чаще это бывает при достаточной длительности заболевания, но возможно и при первом приступе. При этом отмечается более постепенное развитие приступа, меньшая его острота, что проявляется в стер- тости аффективных нарушений, менее выраженном возбуждении и калейдоскопических изменениях состояния, преобладании де- прессивных явлений над растерянностью. Чаще это бывают боль- ные, уже леченные нейролептиками не только во время предыду- щих приступов, но п в межприступном периоде. После наступающего на 1—2-й неделе от начала лечения ней- ролептиками успокоения больных и кажущегося упорядочения их поведения дальнейшее улучшение, особенно при применении ами- назина, задерживается на одном из промежуточных этапов и, несмотря на длительное лечение, дальше не идет. Психоза как будто уже нет, но нет и достаточно отчетливой ремиссии. Больные обычно пассивны, вялы, замкнуты, заторможены, безынициативны, на вопрос о своем состоянии отвечают уклончи- во, достаточной критики к своему состоянию, как правило, не об- наруживают. Более тщательное исследование позволяет в боль- шинстве подобных случаев установить депрессию, не всегда до- 299
статочно типичную. Она чаще проявляется в виде жалоб на сни- жение настроения, неприятные ощущения в загрудинной области, чувство собственной измененности. Имеют место суточные колеба- ния настроения, элементы психической анестезии. Часто эти про- явления выступают как отдельные симптомы. Чтобы определить их, врач должен быть достаточно настойчивым, так как больные по своей инициативе жалоб не предъявляют. Во многих случаях эти своеобразные депрессии сочетаются с редуцированной онейро- идной или субступорозной симптоматикой. Описанное затяжное течение онейроидных приступов чаще бывает в процессе лечения аминазином, но характерно и для дру- гих нейролептиков, в том числе и мощных антипсихотиков, осо- бенно когда они долго применяются в недостаточно высоких дозах. Затяжное течение может зависеть по крайней мере от несколь- ких причин. Часто отмечается истинное затягивающее действие нейролептиков, особенно аминазина, когда приступ в целом закон- чился, но отдельные двигательные и аффективные расстройства зафиксированы пейролепсией. В этих случаях постепенная или внезапная отмена лечения нередко способствует наступлению ре- миссии. В других случаях в процессе снижения доз уменьшение затор- моженности и других явлений быстро переходит в состояние воз- буждения, в результате чего вновь возникает психотическое состояние. У этих больных скорее всего бывает лишь «прикры- тие», «зашторивание» нейролептиком еще продолжающегося при- ступа, и снижение доз или преждевременная отмена препарата приводит к возврату психотических явлений. Ретроспективный анализ таких экзацербаппй и тщательное наблюдение показыва- ют, что у этих больных наряду с описанной симптоматикой име- ются отдельные признаки еще не закончившегося приступа. Это неполная доступность, кратковременные неадекватные мимиче- ские реакции, отдельные непонятные высказывания и поступки, нежелание рассказывать о своих переживаниях и т. п. Наконец, в третьих случаях отмена нейролептиков не сопро- вождается осложнениями, но больные и без лечения продолжают оставаться заторможенными, вялыми, медлительными, обнаружи- вают пониженное настроение, неполную доступность. Обычно так проходит не просто окончание онейроидного приступа, а его трансформация в депрессивное состояние. Возникновение разнообразных депрессий в процессе нейролеп- тического лечения является одной из наиболее характерных черт лекарственного патоморфоза разных форм шизофрении. В этих случаях в принципе незначительно выраженные депрессивные компоненты лишь «отфильтровывались» нейролепсией, выступая на передний план. Взаимодействуя с другой редуцированной про- дуктивной симптоматикой, они образовывали новые своеобразные психопатологические синдромы. 300
При безуспешности попытки оборвать приступ и переходе к затяжному течению онейроидного состояния необходимо исклю- чить нейролептическую фиксацию или преобладание проявлений собственно психотропного воздействия нейролепсии. Если эти пред- положения снимаются, следует прежде всего думать о депрессив- ной трансформации состояния с своеобразной, стертой, изменен- ной нейролептиками депрессией, которая при продолжении преж- него лечения становится еще более затяжной. Следовательно, терапевтическая тактика при онейроидной кататонии сводится к следующим рекомендациям. После опреде- ления перехода онейроидного приступа к затяжному течению не -следует сразу же снижать дозы нейролептика. Наоборот, надо прежде всего попытаться их повысить, чтобы исключить оста- новку обратного развития психоза из-за низкого уровня доз, недо- статочных для обрывающего действия, или применить более мощ- ный препарат вплоть до самых «сильных» нейролептиков типа трифлуоперидола или тиопроперазина, или использовать осталь- ные способы интенсивной терапии. Лишь выждав 1—2 нед и убе- дившись, что эти меры не привели к окончанию приступа, а на- оборот, способствуют усилению заторможенности, вялости, депрес- сии, следует уменьшить дозу или одномоментно отменить препа- раты. Возобновление психоза в этих случаях требует возврата к интенсивной тераппи. Если же полного обрыва приступа не наступило, а выявилось его затяжное течение с депрессией, то следует назначать анти- депрессанты, а при безуспешности провести повторные курсы одномоментной отмены психофармакотерапии. В отдельных очень упорных случаях следует применить и электросудорожную тера- пию с целью обрыва приступа и достижения ремиссии. Наряду с описанными относительно благоприятными исхода- ми онейроидных приступов клиническая практика знает немало случаев, когда достаточно типичная картина острого состояния приобретает не только затяжное, но и непрерывное прогредиентное течение. Клиническая и терапевтическая практика последних лет сви- детельствует об учащении таких типов течения. Несмотря на первоначальное типичное течение онейроидного приступа и про- водимую терапию выявляются признаки движения болезненного процесса, свидетельствующие об ухудшении прогноза и нараста- нии прогредиентности. Ретроспективный анализ позволяет, хотя и не всегда, обнаружить у этих больных большую наследствен- ную отягощепность, преморбидные вредности, наличие продрома, чаще по типу характерологических сдвигов, менее бурное раз- вертывание психоза и другие признаки, свидетельствующие о худшем прогнозе. Часто такое видоизменение происходит после нескольких рецидивов, но и в этих случаях удается установить усложнение структуры предшествующих приступов, все большую их растянутость, резистентность к лечению, т. е. намечающуюся 301
смену периодического течения приступообразным из-за нарастаю- щей прогредиентности процесса. У части таких больных неблагоприятную трансформацию уда- ется связать с погрешностями предшествовавшей терапевтиче- ской тактики, в частности, с необоснованно длительным приме- нением аминазина. Впервые подобная трансформация была опи- сана Г. Я. Авруцким еще в 1962 г. Таким образом, существует весьма своеобразный вариант не- доброкачественного течения благоприятно начавшейся онепроид- ной кататонии, что, является веским подтверждением шизофре- нической сущности этого заболевания. Наиболее типична следующая динамика приступа. В ходе терапии наступает определенное уменьшение возбуждения, упо- рядочение поведения, уменьшение интенсивности фантастически- бредовых и сноподобных переживаний, но полного выхода из пси- хоза пе происходит. Наоборот, несмотря на продолжающуюся терапию, острый приступ не только затягивается, как описано выше, но и переходит в подострое состояние, свидетельствующее об утяжелении процесса, его прогредиентности. Даже на фоне интенсивной терапии часто выявляются при- знаки дальнейшего «движения процесса» [Жислин С. Г., 1962]. Прежде всего уменьшаются гиперизменчивость, калейдоскопич- ность состояния, аффекты растерянности, тревоги утрачивают свою яркость, возникает импульсивность со злобой и агрессией, более четко разграничиваются и удлиняются состояния ступора и возбуждения. Характерна тенденция к переходу вялого ступора в спастический, от пассивной подчиняемости к негативизму, от многообразия и изменчивости состояния к стереотипизации, одно- образию, монотонности. В моторике и мимике утрачивается пластичность, появляются сначала угловатость и порывистость, а затем негативизм, вычур- ность, парадоксальность, вплоть до гримасничанья. В движениях начинают преобладать стереотипии, выражение лица становится все более застывшим, неподвижным. Периоды гебефрепного возбуждения, во-первых, становятся не эпизодическими, как было ранее, а длительными, во-вторых, в какой-то мере естественные маниакально-гебефренные проявле- ния приобретают вычурный гебефренный характер с цинизмом, гротескностью и отталкивающей нелепой дурашливостью. Все это свидетельствует о резком ухудшении прогноза и пе- реходе к приступообразному либо к безремисспонному, а иногда и злокачественному течению. При этом возможно несколько ва- риантов. В одних, наиболее частых случаях болезнь развивается по кататоническому типу с усилением описанных изменений в карти- не ступора. Он все больше удлиняется и углубляется, возможно, с кататоно-гебефренным возбуждением, т. е. развивается симпто- матика, свойственная недоброкачественным вариантам заболева- 302
ния. В дальнейшем заболевание будет протекать по закономерно- стям, описанным в соответствующем разделе. В других, менее частых случаях прогресс идет по линии трансформации онейроида в парафрению, нередко через этап острого, а затем подострого парафренного состояния с развитием фантастического бреда, конфабуляций, автоматизмов и пр. Инте- ресно отметить, что эти переживания, как правило, сюжетно свя- заны с переживаниями во время онейроида [Авруцкий Г. Я., 1962]. И у этих больных дальнейшее течение может быть присту- пообразным, непрерывным, более или менее злокачественным, как это характерно для параноидной шизофрении. Наконец, реже встречается трансформация в галлюцинатор- но-бредовое течение. Естественно, что терапевтическая тактика после наступления указанных видоизменений будет аналогичной применяемой при этих формах. Однако раннее выявление тенденции к прогредиентному тече- нию и столь же раннее интенсивное лечение могут во многом улучшить прогноз заболевания в целом. Как показывает опыт, своевременное, максимально интенсив- . ное и неотступное лечение нередко как бы «сбивает» темп про- гредиентности, способствуя его остановке, а иногда и известной редукции с образованием ремиссий. Правда, в этих случаях не удается добиться критики и полного отсутствия психопатологи- ческих проявлений во время ремиссии, но дальнейшее лечение уже приступообразно текущего процесса уменьшит шансы на по- следующую прогредиентность. У этих больных прогноз заболевания во многом зависит от тактики внебольничной терапии, о чем подробнее сказано ниже. Первые признаки перехода к прогредиентному течению требу- ют срочных мер, поскольку, как и при других формах, здесь вы- является особо неблагоприятное влияние фактора времени. Наиболее целесообразна максимально интенсивная терапия сильными общеантипсихотическими средствами типа мажептила, триседила, метеразина с быстрым наращиванием доз вплоть до максимальных, применение полинейролепсии, «зигзагов» и др. При безуспешности лечения этими препаратами, особенно при продолжающемся движении процесса, следует перейти к электро- судорожной, пирогенной терапии или инсулинотерапии. После окончания таких курсов целесообразно повторное интенсивное лечение перечисленными нейролептиками. Фебрильную (гипертоксическую) шизофрению ряд авторов [Тиганов А. С., 1960; Ермолина Л. А., 1960, и др.] обычно рас- сматривают как один из вариантов онейроидной кататонии. По наблюдениям клиники психофармакологии Московского НИИ психиатрии М3 РСФСР [Райский В. А., Флейс Э. П., Ласко- ва Н. Б., 1972], это острейшее психотическое состояние лишь тра- диционно относят к периодической шизофрении. По-видимому, оно представляет собой группу различных по этиологии заболеваний, 303
протекающих с острыми психотическими явлениями и наруше- ниями сознания. Чрезвычайная острота, обилие гиперергических проявлений, бурное течение, сочетание психических и соматиче- ских нарушений, усиливающих друг друга, нередко приводят к летальному исходу. Это, пожалуй, основное психическое заболе- вание, при котором неотложная терапия, начатая буквально в первые часы (реже дни), сохраняет жизнь больному. Заболевание начинается внезапно, остро, сразу же принимает бурное течение. Иногда его диагностируют как онейроиднуто кататонию, в других случаях сразу же развивается ступор или кататоно-гебефрепное возбуждение, быстро приобретающее амен- тивный характер. Важнейшим симптомом для ранней диагности- ки является гипертермия. Иногда она вначале субфебрильная, а затем постепенно повышается. В других случаях температурная кривая неправильная, фебрильные и гиперпирексические темпе- ратурные зубцы приходятся на различное время суток, а в про- межутках сохраняется субфебрилитет. Лихорадка сопровождает- ся выраженной тахикардией, которая нередко диссоциирует с умеренной температурой тела. По некоторым данным, раннее- появление тахикардии и температурно-пульсовая диссоциация яв- ляются основным признаком гипертоксической шизофрении. Весьма характерен внешний вид больного: серовато-землистое, реже гиперемированное лицо с заострившимися чертами, запав- шие блестящие глаза, иногда с инъецированными склерами, блуж- дающий или фиксированный в одной точке взгляд, капли пота на лбу, запекшиеся сухие губы, трещины в углах рта, сухой язык,, покрытый белым или коричневым налетом. Менее постоянно бывают профузный пот, кровоизлияния ла коже и слизистых обо- лочках, трофические расстройства типа пролежней. Общее состоя- ние больных быстро ухудшается, падает артериальное давление,, учащаются пульс и дыхание. Смертельный исход наступает обыч- но па 7—10-й день болезни от острой сосудистой недостаточности на фоне отека мозга. Своевременная энергичная терапия может изменить тяжелый прогноз фебрильной кататонии. Одним из лучших методов лече- ния фебрильной кататонии является электросудорожная терапия. В первые дни заболевания достаточно 2—3 сеансов для купирова- ния ургентного состояния. После 4—5-го дня эффективность электросудорожной терапии заметно снижается (следует отметить, что электросудорожная терапия не заменяет комплекса терапев- тических мероприятий, направленных на устранение гипотензии, гиперпирексии и т. п.). Другим важнейшим способом борьбы с фебрильной кататонией является назначение аминазина в достаточно высокой дозе (300—400 мг в день) парентерально. Для устранения побочных неврологических эффектов применяют кортикостероидные пре- параты, которые, по-видимому, не только стабилизируют сосуди- стый тонус, но и меняют реактивность организма. Обычно при- 304
меняют преднизолон (60—120 мг/сут) внутривенно капельно с 5% раствором глюкозы или изотоническим раствором хлорида натрия, дексаметазон. Для стабилизации сосудистого тонуса на- значают кордиамин, мезатон, норадреналин. При необходимости- их назначают повторно, по нескольку раз в сутки. При фебриль- ной кататонии особенно возрастает роль ухода за больным — вве- дение достаточного количества жидксти, при отказе от пищи — питание, уход за полостью рта — промывание, смазывание губ и т. д. Буллезные высыпания смазывают жидкостью Кастелланиг при угрозе пролежней укладывают больного па резиновый круг. Лихорадку в какой-то мере удается снизить парентеральным введением амидопирина (10—20 мл 4% раствора). При симпто- мах нарастающего отека мозга наряду с обычно мягкой дегидра- тирующей терапией используют осмотерапевтпческие препараты (фуросемид, мочевину, маннитол и т. п.). В последнее время широко применяют препараты метаболического действия (пира- цетам по 1200—2400 мг). Депрессивно-параноидная шизофрения К данному варианту относятся больные, у которых наряду с признаками, типичными для периодической шизофрении, состоя- ние определяется не просто сочетанием депрессивной и парано- идной симптоматики, а своеобразной и типичной клинической картиной, что так же, как при онейропдной кататонии, требует отграничения от других форм и, в частности, от параноидной. Этим больным свойственна не только депрессивная окраска галлюцинаторно-параноидного приступа (как, в частности, при: острой параноидной шизофрении) и не только выраженность де- прессивной симптоматики. Главная особенность клинической кар- тины состоит в том, что галлюцинаторно-бредовая (а иногда и? кататоническая) симптоматика и депрессивные проявления, вы- ступая как основные расстройства, не просто тесно связаны меж- ду собой, а создают, как и при онейроидной кататонии, весьма своеобразное сочетание в едином синдроме, занимая одинаковое место в его структуре. При этом и параноидная, и депрессивная части синдрома имеют ряд характерных особенностей. Бред, как правило, диффузен, образен, чувственно насыщен, преобладают не столько идеи преследования, сколько обвинения, а иногда и виновности. Характерен бред инсценировки, иптер- метаморфозы вплоть до иллюзорно-бредовой дереализации и де- персонализации. В структуре галлюцинаторной части статуса имеют место не вербальные галлюцинации, а иллюзорный галлю- циноз. Явления психического автоматизма менее торпидпы. имеют меньший удельный вес, чем при острых параноидных состояниях, лишь эпизодически включаясь в структуру иллюзорно-бредового- восприятия и бреда инсценировки. Наряду с явной депрессивной окраской структуры галлюцинаторно-бредовой части статуса уда- 20 Заказ № 905 3 05
«ется выявить разные варианты депрессии, часто ее преобладание над страхом и тревогой вплоть до витального изменения аффекта. Эти больные не столько спасаются от преследователей, сколько винят себя, упорно вынашивают суицидальные планы. На высоте состояния могут возникать депрессивная ажитация и синдром Ко- тара. Наряду с этим при некоторых вариантах психотического со- стояния, особенно на его высоте, ночью могут возникать онейро- идные эпизоды, что подтверждает мнение о единстве разных вариантов периодической шизофрении. Необходимость отграничения депрессивно-параноидной шпзо- френии представляет собой еще большие трудности, чем диагно- стика онейроидной кататонии. В практике этим больным ставят диагноз параноидной шизофрении и назначают ошибочную тера- пию. Положение еще более усложняется, если учесть депрессив- но- параноидный патоморфоз параноидной шизофрении. Для дифференциальной диагностики важны совокупность перечисленных признаков, «набор симптоматики», типичный для периодической шизофрении. Синдром Кандинского—Клерамбо, слуховой истинный галлюциноз и псевдогаллюциноз, персекутор- ный характер бреда, меньшая выраженность депрессии — эти признаки, типичные для острых параноидных состояний, помо- гают разграничению. При всем разнообразии вариантов депрессивно-параноидной шизофрении можно выделить несколько типов реагирования на разные виды психофармакогенного воздействия. Лечение аминазином этой группы больных прежде всего обес- печивает сравнительно быстрое исчезновение таких аффективных расстройств, как растерянность, страх, тревога, значительно уменьшает возбуждение. Вместе с тем уже в начале лечения мож- но обнаружить определенное терапевтическое воздействие ами- назина на параноидную часть статуса, тогда как депрессия оста- ется резистентной к терапии. Больше того, если в развитой стадии заболевания депрессивный аффект выражен неотчетливо, как бы перекрыт выступающей на передней план депрессивно- бредовой симптоматикой, то в процессе терапии депрессия выяв- ляется достаточно ясно, и при длительном лечении начинает определять состояние и поведение больпых. Чаще всего вначале уменьшаются, а затем исчезают иллюзорный галлюциноз и бре- довые идеи инсценировки. Депрессивный бред как бы задержи- вается в обратном развитии. На этом этапе обратное развитие психопатологической карти- ны приостанавливается и в конечном итоге на протяжении 1—2-го месяца терапии аминазином депрессивно-параноидное состояние отчетливо сменяется депрессивным. В отдельных случаях не толь- ко углубляется депрессия, но и нарастает тревога вплоть до депрессивно-тревожного возбуждения с ажитацией, явлениями синдрома Котара. 306
Такого рода особенности влияния аминазина на депрессивно- параноидные приступы показывают принципиальное отличие от- его воздействия на острые параноидные расстройства, тем самыми демонстрируя разную структуру этих состояний. В настоящее время лечение аминазином должно быть лишь психофармакологи- ческим исследованием или служить для ранней медикаментозной индикации депрессивно-параноидных состояний. На основании этой динамики врач может своевременно заметить ошибку в квалификации состояния и терапии п быстро изменить тактику медикаментозного воздействия. Прежний опыт лечения аминазином этих состояний подтвер- ждает высказанные применительно к онейроидной кататонии со- ображения о разной роли депрессий в структуре острых периоди- ческих и острых бредовых приступов. Депрессивно-параноидное состояние в принципе реагирует на аминазин так же, как и ти- пичный депрессивный приступ, быстро приводя к выявлению депрессии, очищению и усилению ее. Основным принципом лечения этой формы заболевания явля- ется раннее назначение препаратов с общим антипсихотическим действием для обрыва приступа, сразу же в комбинации с указан- ными седативными препаратами и антидепрессантами. В общем можно считать аминазин противопоказанным для лечения типичных депрессивно-параноидных приступов, тогда как левомепромазин и хлорпротиксен следует применять с самого начала для уменьшения тревоги и возбуждения в связи с отсут- ствием у этих препаратов депрессогенных свойств. Параноидная, а не кататоническая структура статуса застав- ляет из общих антипсихотических препаратов предпочесть триф- тазин и галоперидол. При необходимости усилить обрывающий эффект этих препаратов к ним добавляют или их заменяют на триседил, мажептил, флуфеназин. Из антидепрессантов полезнее амитриптилин, в отличие от мелипрамина не усиливающий бреда и галлюцинаций. Дозы в этих случаях определяют особенно тщательно под контролем ди- намики состояния и в зависимости от соотношения параноидной и депрессивной частей статуса. В этом заключается одна из особенностей лечения депрессив- но-параноидных приступов. Если при онейроидной кататонии депрессия, представляя собой одну из основных составных частей синдрома, все же как бы перекрыта другой обильной, многооб- разной психопатологической симптоматикой, то в депрессивно- параноидных состояниях она с самого начала определяет состоя- ние, обусловливая структуру и содержание как параноидной, так и аффективной части синдрома. Это требует не просто коррекции антидепрессантами возмож- ного депрессивного патоморфоза нейролептиков, как при пара- ноидной шизофрении, а придания антидепрессантам значения основной терапии. 20* 307
При депрессивно-параноидной шизофрепип, в отличие от чис- то депрессивных приступов тесно связанная с депрессией пара- ноидная часть синдрома в условиях применения только антидеп- рессантов потенциально способна к усилению, как мы увидим дальше. Поэтому нейролептическое воздействие здесь необходи- мо, оно играет роль корректора антидепрессантов, в то же время положительно влияя на своеобразные галлюцинаторно-бредовые явления, а главное, позволяет рассчитывать на обрыв приступа. Динамичность терапии и ее адекватность изменениям состоя- ния в смысле как подбора препаратов, так и применяемых доз, определяется необходимостью одновременного антидепрессивного, антибредового и антигаллюцинаторного и в то же время обры- вающего общего антипсихотического действия. Под контролем изменений структуры синдрома в ходе терапии, что достигается повседневным анализом клинической картины (который особен- но необходим при острых, лабильных изменчивых при терапии •состояниях), можно маневрировать препаратами, их сочетаниями и дозами. Так, например, при замедлении редукции депрессии показано повышение доз амитриптилина, при приостановке обрат- ного развития бреда и галлюцинаций, а тем более их усилении — повышение доз трифтазина и галоперидола, этаперазина или их сочетание, при задержке общего регресса приступа — увеличение доз тиопроперазина (мажептила), трпфлуперидола (триседила), фторфеназина и др. Как и при онейроидной кататонии, наиболее типично регре- диентное течение приступа — образование полной ремиссии. Однако депрессивно-параноидная шизофрения имеет в общем худ- ший прогноз, чем онейроидная кататония, так как чаще бывает исход в затяжное и прогредиентное состояние. Затяжное течение чаще всего имеет депрессивный характер и обычно развивается в результате недооценки необходимости ан- тидепрессантов в начале терапии. И в этих случаях депрессия бывает стертой, замаскированной, монотонпо-однообразной, но может быть значительно более резкой и иметь витальную окрас- ку. Недостаточное внимание этому обстоятельству после ликви- дации острых и других психотических явлений и преждевремен- ная выписка чреваты большим риском суицидов, особенно при частой диссимуляцпи у таких больных. В практике число затянутых депрессивно-бредовых приступов чрезвычайно велико. Контингенты этих больных возрастают в «связи с лекарственным патоморфозом параноидной шизофрении, но среди них много и больных после типичных депрессивно-пара- ноидных приступов. Это связано с затягиванием приступов ней- ролептиками па неограниченное время, особенно если шаблонное лечение нейролептиками продолжается во внебольничных усло- виях. У больных без полного завершения приступа необходимо при- менять те же способы, что описаны для онейроидной кататонии, 308
с учетом преобладания депрессии при этом виде заболевания. Иногда требуются большие дозы амитриптилина или имизина (мелипрамипа), а иногда и их комбинации в связи с возможной адаптацией к этим препаратам в ходе предшествовавшего дли- -тельного лечения. Здесь весьма полезны внезапные отмены пре- паратов [Прохорова И. С., Цыганков Б. Д., 1979]. Важно до- биться полной редукции остаточной депрессии, что служит наи- более достоверным признаком завершения приступа и предотвра- щения раннего рецидива, являющегося по сути экзацербацией незавершенного затянутого приступа. Переход в прогредиентное течение для депрессивно-параноид- ных приступов явление значительно более частое, чем при оней- роидной кататонии, учитывая вообще худший прогноз этого ва- рианта периодической шизофрении и ее сродство с параноидной формой. В неблагоприятных случаях чаще всего можно наблю- дать параноидную трансформацию симптоматики, что сразу же ведет к изменению течения. Ранние признаки параноидного видоизменения симптоматики обычно выражаются в том, что экстравертированность, сравни- тельно хорошая доступность депрессивно-параноидного больного постепенно сменяются замкнутостью, малодоступностью. Депрес- сивная симптоматика уступает место аффектам тревоги, страха, растерянности, которые при нарастании прогредиентности пере- ходят в напряженность, злобность. В иллюзорном галлюцинозе также постепенно начинают выявляться истинные слуховые гал- люцинации, которые с течением времени становятся более интен- сивными и множественными. В явлениях инсценировки и интер- метаморфозы элемент «сделанности» приобретает все более и более широкое значение, часто служит началом «замещения» зтих симптомов синдромом Кандинского — Клерамбо. Одновре- менно с этим, а иногда и несколько позже, обнаруживается транс- формация диффузного бреда отношения и виновности в бред преследования, выявляются элементы его систематизации. Эти изменения в состоянии, как правило, свидетельствуют о переходе периодического течения в приступообразное с более или менее острой параноидной симптоматикой. В целом можно счи- тать правилом: с переходом депрессивно-параноидной симптома- тики в параноидную течение заболевания утрачивает периодич- ность, становясь приступообразным или непрерывным, подчи- няясь теперь закономерностям течения параноидной формы, что и определяет описанную выше терапевтическую тактику. Мы уже не раз упоминали о многочисленных вариантах взаи- моотношений депрессивной и галлюцинаторно-бредовой частей синдрома при параноидной шизофрении, особенно актуальных для правильной оценки лекарственного патоморфоза и задач терапии. Депрессивно-параноидное состояние с периодическим течением, даже при его постепенной трансформации в острое или подострое параноидное представляет собой крайний, еще прогностически 309
благоприятный вариант. Указанная динамика свидетельствует о родстве периодического и приступообразно-прогредиентного пара- ноидного течения. Более редким типом перехода в прогредиентное течение яв- ляется кататонический тип видоизменения симптоматики. Он воз- никает чаще у тех больных, у которых в депрессивно-параноид- ном статуте уже была кататоническая симптоматика в виде опейроидно-субступорозных явлений. Под влиянием неблагопри- ятных факторов они усиливаются, вытесняя всю остальную симп- томатику. В одних случаях клиническая картина этого ступорозного ста- туса не меняет благоприятного прогноза, поскольку она исчерпы- вается онейроидно-кататоническим состоянием пли депрессивно- параноидным ступором. Тем не менее такая трансформация требует видоизменения терапии и прежде всего отмены алифатических фенотиазинов (аминазин, тизерцип) с переходом к пиперазино- вым и бутирофенонам, причем во многих случаях хороший эф- фект достигается применением френолона или сонапакса благо- даря их стимулирующим свойствам. У других больных, где ступор нарастал и приобретал такие же «люцидпые» черты, как у больных онейроидной кататонией, требовались переход к тиопроперазину (мажептилу) или мете- разину и применение всех приведенных выше мер. Особое место в терапии депрессивно-параноидной шизофрении занял оригинальный отечественный препарат карбидин, элек- тивно действующий только в отношении этой своеобразной психо- патологической структуры соотношения депрессивной и парано- идной симптоматики. Электпвность препарата настолько выраже- на, что отклонения от «классической» картины снижают эффек- тивность тераппп. Другим проявлением особой чувствительности депрессивно-параноидных состояний к препарату является стро- гая индивидуальность в подборе доз, когда даже небольшие их изменения часто влияли на эффективность. Циркулярная шизофрения Критерии отграничения циркулярной шизофрении от атипич- ных вариантов маниакально-депрессивного психоза общеизвест- ны, поэтому сразу же рассмотрим особенности терапевтической тактики. Сравнительная оценка действия алифатических и пиперазино- вых производных фенотиазина показала, что если для купирова- ния маниакального возбуждения более подходят аминазин и ле- вомепромазин (тизерцин), то трифтазин, метеразпн и тиопропе- разин, обладающие меньшим непосредственным седативным действием, оказывали более глубокое терапевтическое влияние на течение приступа в целом, нередко «долечивая» больного в связи с наличием общего антипсихотического влияния. В этом же на- 310
правлении действовали и бутирофеноны — галоперидол, галоани- зон и особенно трифлуперидол. Применение этих препаратов и их выбор зависят от наличия наряду с манией в клинической картине иной шизофренической симптоматики, в частности галлюцинаторно-бредовой, парафрен- ной и т. д. В последние годы для лечения маниакальных шизоаффектив- ных приступов с успехом применяют соли лития, особенно при внутримышечном или внутривенном введении (окспбутпрат ли- тия). В отдельных случаях показана комбинация солей лития с нейролептиками. Применение аминазина для купирования маниа- кального состояния следует считать в настоящее время неоправ- данным в связи с возможностью инверсии фазы (переход в деп- рессию). Лечение депрессивных приступов проводят по общим прин- ципам с учетом наличия и характера продуктивной психопатоло- гической симптоматики. Наиболее эффективны для лечения депрессивных состояний при циркулярной шизофрении психоаналептические средства, совмещающие седативное и антидепрессивное влияние, типа ами- триптилина п фторацизина. Первый из них благодаря выражен- ности тимоаналептпческого влияния особенно показан тогда, когда состояние в большей степени определяется депрессией. В этих случаях редукция депрессивной части статуса и связан- ной с ней другой симптоматики происходит в первую очередь благодаря тимоаналептическому влиянию препарата без усиления галлюционаторно-параноидных явлений. Там, где галлюцинаторно-бредовые расстройства массивнее, занимают большее место в статусе, значительно более эффекти- вен фторацизин. Наряду с антидепрессивным, самостоятельным седативным и антипсихотическим действием он способствует ре- дукции острой галлюцинаторно-бредовой симптоматики. Обычно депрессия редуцируется позже, и при ее большей выраженности требуется усиление антидепрессивного действия препарата. Особое значение эти препараты приобретают при более небла- гоприятных вариантах течения циркулярной шизофрении, когда в структуре приступа усиливаются галлюцинаторно-бредовые яв- ления. В целом успех терапии зависит от правильного взаимо- отношения нейролептиков и антидепрессантов, что в свою очередь определяется структурой синдрома. Уже не раз подчеркивалась необходимость особого внимания к депрессиям в ходе современной терапии. Это имеет особое зна- чение применительно к депрессивным фазам циркулярной шизо- френии. Ошибки особенно часты при лечении этой категории больных. Обнаружив во время данного или предшествовавшего приступа идеи преследования (чаще отношения) и отдельные слуховые галлюцинации, врач диагностирует депрессивную фазу как цир- 311
кулярно-шизофреническую и начинает массивное нейролептическое^ воздействие наряду с применением антидепрессантов. При этом часто недоучитывают по крайней мере следующие обстоятельства. Во-первых, бред и галлюцинации следует оценивать не вооб- ще, а по пх психопатологической характеристике и месту в струк- туре синдрома. Так, при выраженной депрессии, определяющей картину приступа циркулярной шизофрении или атипичного маниакально депрессивного психоза (границу между ними очень трудно провести), бред и галлюцинации могут быть не столько параноидными, сколько депрессивными. Содержание слуховых галлюцинаций’ связано с идеями самообвинения, виновности, са- моуничижения. Часто наряду с ними или на первом месте вы- ступает обвинительный иллюзорный галлюциноз («в разговорах окружающих слышу осуждение», «говорят, что я хуже других»,, и т. д.). Содержание персекуторного бреда также окрашено идеями виновности, самообвинения, осуждения («преследуют за дело, потому что виноват»). Опыт показывает, что такие психопатологические феномены часто поддаются лечению одними антидепрессантами. Прицельно воздействуя на основное расстройство-депрессию, они одновремен- но редуцируют и связанные с ней галлюцинаторно-бредовые про- явления. Наоборот, нейролептики, даже с избирательным анти- бредовым действием, оказываются малоэффективными, поскольку их мишенью являются именно бред и галлюцинации персекутор- ного характера. Более того, фиксируя и затягивая депрессию, они затягивают приступ, фиксируют галлюцинаторно-бредовые яв- ления. В связи со спецификой депрессии даже сильные антипсихо- тические средства не могут оборвать приступ. Так возникают столь частые в практике затянутые нейролептиками на месяцы,, а иногда и годы субмеланхолические состояния. Во-вторых, даже при наличии на фоне глубокой депрессии идей преследования и воздействия усиление нейролептического воздействия препятствует доступу антидепрессанта к основному расстройству, как бы блокирует их влияние па депрессию. Даже большие дозы амитриптилина (который в этих случаях предпо- чтительнее имизина, могущего усиливать персекуторные образо- вания), применяемые на фоне высоких доз нейролептиков, ока- зываются неэффективными, тогда как снижение доз нейролепти- ков даже без изменения доз антидепрессанта способствует завершению приступа. Часто в случаях уже наступившего затяж- ного течения приступа требуется полная отмена нейролептика, особенно когда параноидные явления уже не определяются и не- обходимо лечение затянутой депрессии. Таким образом, мы встречаемся с тремя типами взаимодейст- вия бреда и галлюцинаций с депрессией в структуре синдрома: галлюцинаторно-параноидное с депрессией (параноидная форма), депрессивно-параноидное (периодическая форма) и депрессивное 312
с бредом и галлюцинациями (циркулярная форма), требующими разной терапевтической тактики. В известной мере антиподом депрессивных фаз с бредом яв- ляются маниакальные состояния с различно выраженными бре- довыми компонентами. Им свойственно большое многообразие от явно аффективной структуры синдрома в виде бредовых идей переоценки собственной личности до более сложных галлюцина- торно-бредовых образований вплоть до формирования острых парафренпых состояний. По мнению большинства авторов [Фаворина В. Н.. 1966; Па- падопулос Т. Ф., 1966, и др.], острая парафренпя еще меньше, чем другие варианты периодической шизофрении, имеет право па самостоятельность, так как она образуется в результате ди- намики онейроидной кататонии и циркулярной шизофрении в зависимости от взаимоотношений аффективной (маниакальной) и фантастически бредовой частей синдрома. Для констатации острого парафренпого состояния все же требуется иная структура маниакально-бредового приступа, чем при циркулярной шизо- френии. Здесь может быть уместной аналогия с замечаниями по пово- ду особенностей бреда в депрессивной фазе. Возникающие во вре- мя маниакального приступа идеи переоценки своих способностей и собственной личности вплоть до бреда величия, если они не но- сят явно нелепого фантастического характера, могут расценивать- ся как своеобразие маниакального синдрома, так же как идеи виновности, самообвинения и самоуничижения входят в депрес- сивный синдром. Когда же бредовая часть синдрома как бы те- ряет единство с маниакальным аффектом, бред приобретает фан- тастическое содержание, особенно при появлении галлюцинаций, идей преследования, психических автоматизмов, конфабуляций и др. Можно отметить в этих случаях переход маниакально-бре- дового синдрома в острую парафрению. Преобладает мегалома- ппческий бред с идеями величия, богатства, знатного происхожде- ния, реформаторства, которые быстро приобретают фантасти- ческое содержание, нередки конфабуляторные формы бредо- образования. Галлюцинаторные явления, психический авто- матизм нередко бывают составной частью этого сложного син- дрома. Аффективные нарушения чаще характеризуются не столько маниакальным, сколько восторженно-экстатическим возбужде- нием, которое бывает резко выражено и изменчиво, так как на- ходится в прямой связи с содержанием бредовых переживаний, особенностями галлюцинаций и психических автоматизмов, а не- редко на высоте состояния и расстроенным по онейроидному типу сознанием. Здесь часты внезапные переходы от безудержного веселья с расторможением влечений к гневливости, злобности, агрессивности вплоть до весьма опасных действий. Однако в от- личие от онейроидной кататонии такие проявления нечасты, эпи- 313
Зодйчны, отсутствует типичная для онейроидной кататонии гипе- ризменчивость состояния, менее выражены растерянность и дру- гие проявления расстроенного сознания. В общем взаимоотношения аффективной (маниакальной) и бредовой (парафренной) частей синдрома сходны с депрессивно- параноидной шизофренией, которая с известными оговорками может считаться антиподом острой парафрении. Как и при дан- ных видах периодической шизофрении, здесь образуется целост- ный шизоаффективный синдром. В отличие от маниакального приступа циркулярной шизофрении с гетерономным бредом пре- следования в этих случаях мания более интимно связана с острой парафренной симптоматикой — основным компонентом синдрома. Расщепления синдрома в ходе терапии более редки, обычно он реагирует целостной редукцией на обрывающее действие интен- сивно применяемых мощных антипсихотиков. Так бывает в наиболее типичных случаях, когда можно уве- ренно диагностировать острую парафрению. Чаще эти состояния являются промежуточными для онейроидной кататонии и маниа- кальных фаз циркулярной шизофрении. В связи с этим терапевтическая тактика должна быть строго индивидуализирована в соответствии со структурой синдрома. В первую очередь она должна обеспечить купирование возбуж- дения, которое, хотя и сходно с маниакальным, имеет ряд особен- ностей, связанных с острыми парафренными переживаниями. Терапевтическое воздействие должно включать воздействие как на маниакальную, так и на бредовую часть синдрома. Это же относится к подбору психотропных средств. С одной стороны, они должны контролировать маниакальное возбуждение, с другой — бредовую часть статуса. С этой целью применяют седативные нейролептики (левомепромазин, хлорпротиксен). Если маниа- кальный аффект стойко преобладает над остальными аффектив- ными нарушениями, то целесообразно применение солей лития, особенно оксибутирата лития, которые можно комбинировать с седативными нейролептиками. Благодаря этому быстро достигает- ся значительный седативный эффект, особенно тогда, когда в структуре состояния маниакальный компонент играет большую роль. Чем более он выражен, тем отчетливее выявляется эффект лития, применение которого, будучи начато в остром состоянии, продолжается затем в качестве профилактической терапии. К бредовой части статуса адресуются мощные антипсихотиче- ские препараты типа трифтазина, галоперидола, трпфлуоперидо- ла, особенно целесообразно использование бутирофенонов, так как галоперидол и особенно трифлуоперидол обладают одновремен- ным седативным, антиманиакальным и противогаллюцинаторно- бредовым действием. Таким образом, для купирования острого парафренного стату- са целесообразно сразу же использовать следующую комбинацию: тизерцин (хлорпротиксен), литий, триседил и галоперидол с соот- 314
ветствующим быстрым наращиванием доз. Соотношение этих препаратов должно зависеть от удельного веса бредовых, ма- ниакальных и других аффективных расстройств. Так, например, преобладание напряженности, злобности, агрессивности требует увеличения доз седативных нейролептиков, а нарастание мании лучше поддается действию солей лития. В принципе исход острого приступа благоприятный, что, од- нако, не исключает формирования затяжных состояний неполного выхода пли перехода в подострое течение, как при острых бре- довых и депрессивно-бредовых синдромах. Достаточно часты случаи, когда острой парафренией дебютирует параноидная форма шизофрении (при острых параноидных состояниях). Затяжное течение приступов циркулярной шпзофрении про- является не только в затягивании депрессий. Биполярные формы заболевания в настоящее время часто принимают так называемое альтернирующее течение по типу continua, когда одна фаза пере- ходит в другую без сколько-нибудь видимого перерыва, формируя «непрерывное» течение в рамках периодического психоза. Кроме случаев с чередованием чисто аффективных фаз, о чем подробнее изложено в разделе, посвященном лечению маниакально-депрес- сивного психоза, для циркулярной шпзофрении типично именно непрерывное течение биполярно окрашенных приступов, часто богатых другой психопатологической симптоматикой (депрессив- но параноидной, парафренноп, галлюцпнаторно-паранопдной, ка- татонической и др.). Учащение таких случаев можно связать с длительным терапев- тическим воздействием недостаточной интенсивности. Слишком малая для обрыва маниакального приступа доза нейролептика стимулирует циркулярные механизмы в смысле увеличения риска депрессии, а применение антидепрессантов, особенно мелипрами- на, стимулирует развитие мании. Часто такие переходы выявля- ются прп одномоментных отменах. Коррекция описанного затяжного течения достигается не- сколькими путями. Это применение обрывающей, максимальной, интенсивной терапии общими антипсихотиками. При безуспеш- ности показаны «шоковые» методы — ппсулинотерапия и особен- но электросудорожная терапия. И наконец, необходимо, чтобы начатое во время маниакальной фазы интенсивное купирующее лечение литием сменилось последующей длительной терапией, во время которой непрерывная биполярность постепенно стихает, а затем сходит на нет. Как и прп других вариантах периодической шизофрении, ис- ходом циркулярного приступа может быть не только затяжное течение, но и переход к прогредиентности. Последнее при цир- кулярной форме встречается особенно часто, поскольку циркуляр- ность является весьма обычным явлением в дебюте других форм шизофрении, сменяясь затем приступообразно-прогредиентным и непрерывно-прогредиентным течением. 315
Для маниакальных фаз прогредиентность обычно идет по ли- нии усложнения идей величия, нарастания парафрепных прояв- лений, часто с синдромом Кандинского — Клерамбо. В более злокачественных случаях мания все больше трансформируется в гебефрению с дальнейшим нарастанием кататоно-гебефренных расстройств. Депрессивные фазы с бредом и галлюцинациями обычно превращаются в варианты параноидной шизофрении, часто через депрессивно-параноидный этап. Еще одним типом от- носительно прогредиентного развития приступов циркулярной шизофрении является возможность перехода циркулярное™ в другие формы периодического течения, поскольку циркулярное™ считается одним из наиболее благоприятных вариантов этой фор- мы. По мере усложнения приступы переходят в опейроидные, острые парафренные, депрессивно-параноидные. Наоборот, при адекватном терапевтическом воздействии происходит как бы «вымывание» из приступов более сложной симптоматики с воз- вращением на самый простой, чисто аффективный регистр перио- дической шизофрении. Вместе с тем и при циркулярной шизофрении существуют формы с наиболее типичным периодическим течением. В этих случаях длительное время, а иногда и па всем протяжении забо- левания имеют место очерченные острые униполярные или бипо- лярные фазы, чередующиеся с полными интермпссиями. В на- стоящее время такие случаи сравнительно редки, по-видимому, в связи с лекарственным патоморфозом, когда в результате ней- ролептического воздействия смягчается острота маний, а анти- депрессанты приводят к стертости депрессий. Тем не менее такая закономерность прослеживается за фасадом психофармакотера- пии. Другая причина неразверпутого течения этих типичных случаев зависит от редуцирующего воздействия, возникающего в связи с длительной профилактической терапией солями лития. Рассмотрим некоторые общие клинические закономерности те- чения периодической шизофрении в свете ее реагирования на терапию. Как показывает фармакотерапевтический анализ, существуют более типичные периодические формы, долго сохраняющие этот стереотип, причем их прогредиентность идет лишь по пути услож- нения структуры приступа, сохраняя «набор» симптоматики пе- риодических психозов. В прогностически наиболее благоприятных случаях приступы повторяются в одном и том же виде («клише»), в других вначале приступы имеют чисто аффективный, затем онейроидный, острый парафрепный, депрессивно-параноидный характер. При дальнейшей прогредиентности происходит описан- ная параноидная или кататоническая трансформация, часто ран- нее длительное периодическое течение переходит в приступооб- разное или непрерывное. Однако при неблагоприятной динамике и опейроидных, и острых парафренных, и циркулярных, депрессивно-параноидных 316
приступах такое изменение симптоматики и течения может насту- пать на любом этапе периодического течения. Интенсивная и клинически обоснованная терапия может противостоять этим не- благоприятным тенденциям, а часто и повернуть их вспять. Та- ким образом, и здесь можно видеть борьбу процессуальной про- гредиентной и терапевтической регредиептной тенденций. Пожалуй, лишь в сравнительно немногочисленных случаях истинного периодического течений по типу «клише» психофарма- котерапия не оказывает такого отчетливого действия на динами- ку болезни. В этих случаях однотипные приступы как бы «штам- пуются» независимо от применяемой терапии. Часто у этих боль- ных удается наблюдать, что приступ существенно не изменил продолжительности, все попытки оборвать его приводят лишь к нейролептическому «прикрытию», «зашториванию», т. е. лишь к- уменьшению его остроты, как об этом упоминалось при описании онейроидной кататонии. Активная терапия в межпрпступпом периоде также не может предотвратить рецидивов, часто возни- кающих в определенном, нередко сезонном ритме. Для этого варианта течения характерно усиление фактора фазности и периодичности с учащением приступов в связи с ней- ролептическим воздействием. Единственной и наиболее' эффективной мерой уменьшения частоты приступов является длительная превентивная терапия солями лития. В связи с этим представляется наиболее право- мерным отпести такой тип течения к краевым вариантам перио- дической шизофрении и сближать их с кругом периодических психозов или атипичного маниакально-депрессивного психоза. Применительно к периодическому типу течения понятие «про- гредиентность» можно употребить в двояком смысле: как переход в приступообразно-прогредиентное пли как учащение и удлинение самих приступов без изменения их структуры. Третьим прогно- стическим параметром является нарастание шизофренического дефекта. Таким образом, можно выделить непрерывный ряд переход- ных вариантов периодической шизофрении с определенными от- личиями в реакции па терапию. С одной стороны, имеются ва- рианты, приближающие периодическую шизофрению к маниа- кально-депрессивному психозу и периодическим психозам иной этиологии, с другой, — к другим формам шизофрении. Это тре- бует еще большего внимания к закономерностям клиники и тече- ния у каждого больного и соответствующего изменения терапев- тической тактики. Например, при истинно периодическом течении по типу клише нужно решить вопрос об органической недостаточ- ности или, что бывает не так уж редко, эпилептической природе заболевания и радикально изменить тактику лечения (поотропьц. финлепсин, другие противоэпилептические средства, соли лития и др.), что часто приводит к положительным результатам. Остановимся на формах и методах внебольнпчной терапии. 317
больных периодической шизофренией. Непрерывная терапия была одним из основных условий успешного лечения больных присту- пообразно и непрерывно протекающей шизофренией. Поскольку периодичность течения предполагает окончание приступа с пол- ной ремиссией, а психотическая симптоматика подвергается пол- ному регрессу и отсутствует вплоть до возникновения истинного рецидива, возникает вопрос о целесообразности продолжения ле- чения. Основным доводом в пользу так называемой поддерживающей терапии были надежды на профилактику рецидива или хотя бы .удлинение ремиссии. Однако, как показали дальнейшие исследо- вания, лечение не только не удлиняет ремиссию, а нередко уко- рачивает ее, способствуя усилению периодичности. Под влиянием нейролептиков, чаще аминазина, приступ за- тягивается, что может имитировать неблагоприятное течение психоза и в связи с этим послужить поводом ошибочного назна- чения «поддерживающей» терапии. В свою очередь она поддер- живает затяжное течение, особенно депрессию. Если приступ кончился благоприятно, но во время ремиссии больные получали нейролептик и следующий приступ развивал- ся на фоне длительного приема медикамента, с самого начала, несмотря на повышение доз, рецидив протекал с редуцированным возбуждением, менее яркими аффективными и онейроидными и другими расстройствами. Как правило, такой «смазанной» клини- ческой картине соответствует более затяжное течение очеред- ного приступа. Наоборот, интенсивное наращивание доз на «чис- том» фоне способствовало более быстрому обрыву остро начинав- шегося рецидива. По-видимому, и в этих случаях имеется описанный феномен «привыкания», «адаптации» к нейролептику при длительном его применении, приводящий к изменению реактивности организма и уменьшению эффективности препарата. Аналогичные зависимости можно наблюдать при всех формах периодической шизофрении и при применении не только нейро- лептиков, но и других психотропных средств. В частности, дли- тельное применение антидепрессантов у больных циркулярной шизофренией с депрессивными приступами нередко вызывает почти аналогичные явления в смысле снижения эффективности уменьшения остроты повторного приступа с одновременным его затягиванием. Эти данные позволяют считать малообоснованным назначение внебольничного лечения всем больным с благоприятно закончившимися приступами периодической шизофрении. Однако и в данном случае необходим клинически дифферен- цированный подход в связи с многообразием вариантов и исходов периодической шизофрении. Согласно нашим данным [Авруц- кий Г. Я., 1979] состояние неполного выхода, истинное (а не вы- званное медикаментом) затяжное течение и тем более переход к приступообразному, непрерывному или прогредиентному течению 318
требовали изменения тактики и всех мер, описанных для присту- пообразно или непрерывно протекающей шизофрении, т. е. на- значения дифференцированной гибкой внебольничной терапии — наиболее эффективного средства профилактики рецидивов. Тщательное наблюдение за больными с повторностью присту- пов требует их выделения в группу активной диспансеризации с риском рецидива. Это позволяет своевременно выявить началь- ные стадии нового приступа и ранней интенсивной терапией оборвать его. Как показывает опыт интенсивной терапии в условиях дис- пансера [Недува А. А., Фотьянов М. И., Афанасьева В. К. и ДР-, 1979, и др.], многие повторные приступы периодической шизо- френии протекают значительно мягче, чем первый, более подат- ливы к терапевтическому воздействию. Когда известно, какая те- рапия оказалась наиболее эффективной при предыдущем присту- пе, рано распознанный рецидив можно купировать амбулаторно. Это сокращает сроки заболевания, предотвращает больничную дезадаптацию и, наоборот, создает благоприятные условия для одномоментного медикаментозного и социореабилитационпого воздействия в условиях привычной для больного семейной обста- новки. Профилактика приступов периодической шизофрении, тем бо- лее в случаях с явным преобладанием аффективных нарушений, особенно маниакального полюса, осуществляется длительным вне- больничным применением солей лития. При повышении доз они одновременно служат лучшим средством раннего купирования на- чинающихся рецидивов с преобладанием маниакальных явлений. Вторым важнейшим фактором профилактики рецидивов явля- ется своевременное и адекватное проведение социореабилита- ционных мероприятий. В психиатрической практике еще нередки случаи, когда при первом приступе периодической шизофрении, который может никогда не повториться, больному оформляют группу инвалидно- сти. Несмотря на интермиссию, он оказывается вне трудового коллектива, без привычных социальных, а нередко и семейных связей. Эту практику следует считать глубоко ошибочной, осо- бенно если учесть благоприятный прогноз даже затянутого при- ступа и успехи современной терапии. Другой важный прогностический аспект состоит часто в оши- бочном представлении о фатальной предопределенности повтор- ных приступов после одного или даже нескольких приступов пе- риодической шизофрении. Конечно, такая возможность существу- ет. Но в значительном числе случаев, особенно при современном превентивном лечении и мерах профилактики, болезнь может ограничиваться одним или несколькими острыми эпизодами с повторными глубокими ремиссиями. С точки зрения психотера- пии, реабилитации и общетерапевтического воздействия значи- тельно правильнее избавить больного и окружающих его лиц от 319
страха перед повторением психоза. Следует ориентировать боль -яого на необходимость «аккуратного» образа жизни, правильной 'Чередования труда и отдыха, как требуется всякому больному, в том числе и соматическому, перенесшему серьезную болезнь. Активизация и расширение внебольничной помощи с приме 'непием интенсивной терапии имеют решающее значение для те- рапевтического успеха, особенно в условиях массового лекарст венного патоморфоза периодической и приступообразной шизо френии. Описанное затяжное течение приступов, затянутые нейролеп тиками депрессивные и депрессивно-параноидные состояния, привнесенные длительной неадекватной нейролепсией, псевдоапа- то-абулические состояния, явления псевдодефекта, «нажитой» инвалидности и связанная с этим социально-трудовая дезинтегра- ция — все эти явления устраняются простейшими терапевтиче- сскими приемами и активными психотерапевтическими и реабили- тационными мероприятиями. ШИЗОФРЕНИЯ С ГРУБОПРОГРЕДИЕНТНЫМ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМ ТЕЧЕНИЕМ Лечение больных в этих прогностически наиболее неблагопри ятпых случаях представляет наибольшие трудности. Это связано < максимальной выраженностью прогредиентности и неуклонным нарастанием деструктивных тенденций процесса. Терапевтическая тактика с самого начала должна строиться на наиболее мощном противодействии прогрессирующему процес- су с целью его приостановки. На первый план выдвигаются ме- тоды интенсивного общего антипсихотического воздействия. Бедность продуктивной симптоматики и преобладающие не- гативные расстройства предопределяют преимущество методов, воздействующих на более глубокие уровни поражения. Целесообразны такие «глобальные» методы, как инсулиноте- рапия, атроппнокоматозная терапия, методы биологической сти- муляции. Из психотропных средств наиболее показано интенсив- ное лечение тиопроперазпном, обладающим наиболее выражен- ным общим антипсихотическим действием. Точки зрения на эффективность ипсулинокоматозной терапии в юношеском возрасте различны из-за опасений экзацербаций про- цесса. Большинство авторов все же предпочитают начинать ле- чение с психотропных средств. Это оправдано еще и потому, что в ряде случаев терапевтическая практика показывает возмож- ность далеко идущих улучшений при своевременно начатом и .активном лечении больных с диагнозом юношеской шизофрении. ‘Частично этого вопроса мы касались при описании простой фор- умы шизофрении. 320
По-видимому, лучше начинать терапию с применения психо- тропных средств. Лишь при выявлении истинной резистентности к ним следует сделать попытку смягчения ее путем изменения общей реактивности. Если и эти меры будут неэффективны и на- растает прогредиентность, то необходим переход к инсулинотера- ппи с последующей психофармакотерапией [Соболев Е. С., 1977, 1979]. Малопродуктивные формы, сразу же показывающие преобла- дание апато-абулических явлений с кататоно-гебефренными вклю- чениями, требуют максимальной интенсивности антипсихотиче- ского действия, что достигается ударными дозами тпопроперази- на, а в особо злокачественных случаях — быстрым переходом к полинейролепсии с использованием комбинаций наиболее силь- ных («инцизивных», по терминологип французских авторов) препаратов (фторфенозин, модитен-депо, метеразпн, галоперидол, трифтазин, трифлуперидол). Иногда приходится применять эти комбинации в предельно высоких дозах. Вместе с тем следует сразу же предостеречь от чрезмерного увлечения этим способом лечения в связи с молодым возрастом больных и довольно часты- ми случаями, когда нейролептический «удар» обрывает развитие процесса, но последующая длительная и массивная нейролепсия скрывает полученый результат «фармакогенным дефектом», пре- пятствующим столь необходимым в этпх случаях ранним соци- ально-реабилитационным мероприятиям. Интенсивная нейролептическая терапия должна проводиться под контролем за состоянием больного и ограничиваться во вре- мени. В этих случаях кататоно-гебефренная симптоматика может быть индикатором прогрессирования болезни, в то время как апато-абулические расстройства менее специфичны и могут си- мулироваться массивной нейролепсией или субдепрессией. В общем на современном этапе случаи бурного («шизокарно- го»), а тем более «галопирующего» течения юношеской шизофре- нии стали сравнительно более редкими. На смену им пришло многообразие вариантов течения юношеской шизофрении, разви- вающихся в ходе фармакотерапии и выявляющихся при изучении лекарственного патоморфоза. Изменения в структуре синдромов касаются главным образом смягчающего действия нейролептиков на кататонические и ге- бефренические проявления в смысле уменьшения выраженности симптоматики. Изложенное относится и к другим психопатоло- гическим проявлениям, входящим в структуру полиморфного синдрома, столь характерного для «ядерной» шизофрении. Не- смотря на сравнительную резистентность к нейролептическому воздействию всей этой симптоматики, преимущественное реаги- рование ее на действие наиболее мощных «иницизивных» общих антипсихотиков (мажептил, триседил), все же наибольшую ла- бильность обнаружила галлюцинаторно-бредовая часть синдрома. 21 Закаа № 60S 321
Эти расстройства у больных «ядерной» шизофренией в принципе сохраняли те же закономерности, что и у больных с другими формами. Можно лишь отметить, что связи галлюцинаторно-бре- довой и остальной симптоматики в структуре синдрома были бо- лее прочными, жесткими и расщепление синдрома с последующей его редукцией в ходе терапии возникало значительно реже, тре- бовало более активного нейролептического воздействия (высокие дозы наиболее мощных препаратов, полинейролепсия, комбинации с инсулинокоматозной или электросудорожной терапией, мерами общебиологического воздействия и др.). В конечном итоге патоморфоз состояния проявляется в виде «очищения» синдрома, его «фильтрации» под влиянием длитель- ной нейролепсии, но уже в несколько ином смысле, чем при дру- гих формах шизофрении. Полиморфизм синдрома постепенно уменьшается из-за постепенной... редукции галлюцинаторной и бредовой симптоматики, а также аффективных нарушений и об- нажения в связи с этим гебефренных и кататонических рас- стройств, составляющих как бы основу синдрома, его наиболее стойкую и резистентную часть. Наряду с этой общей закономерностью нередки случаи «ядер- ной» шизофрении с полиморфной симптоматикой, с иной эволю- цией (вернее, диссолюцией) синдрома. После безуспешного при- менения всех видов терапевтического воздействия с формирова- нием стойкого, длительного (месяцы, а иногда и годы), не изме- нявшегося монолитного синдрома интенсивное воздействие на галлюцинаторно-бредовую часть синдрома, особенно часто па гал- люцинаторную, нейролептиками направленного влияния (трпф- тазин, галоперидол, этаперазин, триседил) выявляет постепенную редукцию галлоциноза, вслед за чем как бы «размягчаются», те- ряют выраженность кататоно-гебефренные расстройства. Сравнительно реже, там, где в течении и клинической карти- не заболевания можно было заподозрить черты скрытой присту- пообразности, одна отмена или чаще их серии способствовали целостной редукции синдрома с обратным развитием значитель- ной части как продуктивной (в том числе и кататоно-гебефрен- пой), так и негативной симптоматики. Возникала ремиссия с бо- лее или менее выраженным дефектом. Углубленный анализ этих наблюдений позволил выявить весь- ма интересную особенность лекарственного патоморфоза ядерной шизофрении. Нейролепсия с уже проанализированной способ- ностью вызывать и усиливать состояния психомоторной затормо- женности стимулирует развитие и углубление не только апато- абулической симптоматики, но и других психопатологических синдромов, связанных с заторможенностью, прежде всего ступо- розных и субступороаных состояний, о чем мы неоднократно писали. Характерной чертой этих состояний, развивающихся в усло- виях нейролептического патоморфоза, является их относительная 322
доброкачественность. Это выражается также и в меньшей интен- сивности специфической кататонической симптоматики в струк- туре ступора, что, по-видимому, свидетельствует о новом, менее глубоком уровне поражения, вовлечении -менее неблагоприятных звеньев патогенеза, иных патодинамических структур. По нашим наблюдениям и данным литературы, стали значительно более редкими тяжелые степени кататонического ступора с выраженным мышечным оцепенением, эмбриональной позой, негативизмом, мутизмом п др., прерываемые состояниями тяжелого кататони- ческого возбуждения. Преобладают субступорозные синдромы, чаще всего выражающиеся в разных степенях психической и дви- гательной заторможенности, но и более тяжелые ступорозные со- стояния характеризуются лишь более выраженной заторможен- ностью, в то время как мышечный тонус повышается незначи- тельно или вообще преобладает вялый ступор с мышечной гипо- тонией, восковой гибкостью и др. Как установлено ранее, эти состояния значительно более доброкачественны и имеют лучший прогноз. Применительно к мышечному тонусу интересно отметить, что в эру лекарственного патоморфоза шизофрении возникли новые двигательные синдромы в рамках кататонических двигательных расстройств, а именно ступорозно-экстрапирамидпые состояния, в структуре которых мышечный ригор определенно имеет пар- кинсоническую природу («зубчатое колесо», «складной нож», тремор и др.), так же как и обильные вегетативные проявления (сальность лица, саливация и др.). В клинике теперь часто воз- никает повая дифференциально-диагностическая проблема — кататонический ступор или тяжелый нейролептический акинето- гипертопический (акинето-гипотонический синдром), а чаще име- ет место в сочетании и то и другое. Возвращаясь к характеристике лекарственного патоморфоза кататонических ступоров, следует отметить, что они стали более доброкачественными не только в смысле меньшей тяжести и глу- бины кататонических расстройств, но и по течению. Несмотря на часто большую длительность и монотонность этих состояний, они в целом не так омрачают прогноз, как в допсихофармакологиче- скую эру при присоединившейся или с самого начала заболевания развивающейся кататонической симптоматике. У многих больных нет выраженной прогредиентности, тем бо- лее злокачественности в смысле как утяжеления ступорозной симптоматики, так и нарастания дефекта. Заболевание приобре- тает стационарное течение. Однообразию, монотонности, стерео- типности симптоматики соответствует вялое, торпидное течение. Чаще всего это проявляется в двигательной и психической затор- моженности, вялости, крайней монотонности, малоречивости, ам- бивалентности и амбитендентности, эмоциональной однообразно- сти, аутизме. Больные обычно незаметны в отделении, ни к чему не проявляют интереса, держатся в стороне от окружающих, чаще» 21* 323
лежат или сидят в застывшей позе. Мимика и моторика крайне бедны, однообразны, часто отмечаются гипомимия, редкость мига- ния, сальность кожи, себорея, запекшиеся губы. Как видно из этого краткого описания, с психопатологической точки зрения синдром можно квалифицировать и как субступо- розный, и как выраженный апато-абулический с участием собст- венно психотропного и побочного действия нейролептиков. Дальнейшая динамика состояния в ходе терапии характери- зуется затяжным малоизменяющимся течением. При усилении нейролептического воздействия чаще углубляются перечисленные расстройства по линии нарастания заторможенности, недоступ- ности. В части случаев описываемые кататонические состояния воз- никали в ходе более или менее длительного течения заболевания в условиях часто интенсивного нейролептического воздействия. Как показало ретроспективное клиническое исследование этой ка- тегории больных, указанная кататоническая трансформация при- ходит на смену полиморфизму психопатологических проявлений, свойственному начальным этапом «ядерной» шизофрении. В части случаев возникновению этих субступорозных и ступорозных со- стояний предшествовало непрерывное и достаточно прогредиент- ное параноидное (или галлюцинаторное, галлюцинаторно-парано- идное) течение. У таких больных изменения клинической картины нередко расценивались как явно неблагоприятный прогностиче- ский признак (присоединившаяся или вторичная кататония), что влекло за собой усиление нейролептического воздействия и углуб- ление указанных расстройств. Из приведенных описаний патоморфоза клинической картины и течения ядерной шизофрении видно, что происходит как бы сдвиг в сторону уменьшения прогредиентности, смягчения катато- нической симптоматики, в целом заболевание переходит на более благоприятный регистр. Общее антипсихотическое действие, особенно при применении тиопроперазина, трифлуоперидола, сдерживает нрогредиентность, избирательное антипсихотическое влияние, особенно отчетливо вы- раженное при лечении трифтазином, галоперидолом, этаперази- ном, «фильтрует» полиморфную клиническую картину в смысле редукции продуктивной симптоматики. Собственно нейролептиче- ское воздействие, особенно сильное при применении аминазина, усиливает компоненты синдрома, имеющие торпидную природу, т. е. фиксирует и углубляет ступорозно-кататонические проявле- ния и в то же время практически не оказывает общего сдержи- вающего прогредиентность антипсихотического действия. Это и привело к формированию представления о почти полной неэффек- тивности нейролептиков при лечении «ядерной» шизофрении. Таким образом, выявленные особенности взаимодействия апа- то-абулических расстройств и нейролепсии позволяют видеть не-* которые аналогии и общие закономерности при лечении «ядер-* 324
ных»' и патоморфозе других форм шизофрении, и прежде всего вялотекущей. Поэтому закономерно поставить вопрос о возмож- ной роли депрессивной симптоматики в происходящем патомор- фозе. Эта постановка вопроса обоснована еще и потому, что депрес- сия, особенно возникающая на фоне нейролепсии, имеет ряд об- щих психопатологических черт со ступорозной, в первую очередь со субступорозной симптоматикой. С психопатологической точки зрения сниженное настроение и двигательная заторможенность являются симптомами с взаимным тропизмом. Это подтверждает- ся таким синдромом, как депрессивный ступор, при котором оба этих расстройства выражены особенно сильно. Противоположный полюс циркулярное™ — мания имеет пси- хопатологическое сродство к противоположному двигательному феномену — возбуждению. Если заторможенность является основ- ным полярным проявлением как депрессии, так и ступора, то дви- гательное возбуждение проявляется как при маниакальных, так и при кататонических синдромах. Если при маниакально-депрес- сивном психозе, циркулярной шизофрении и люцидной кататонии заторможенность и возбуждение обычно чередуются, то при оней- роидно-кататоническом синдроме они проявляются в иных соот- ношениях и выступают в целостной клинической картине, обычно сосуществуя и сочетаясь со ступорозно-депресспвной заторможен- ностью и маниакально-гебефренным возбуждением. Таким образом, с точки зрения спонтанного синдромообразо- вания аффективные и двигательные полярные расстройства прояв- ляются в виде наиболее типичных сочетаний, противоположных но прогнозу: кататонический ступор — гебефренное возбуждение, заторможенная депрессия — маниакальное возбуждение. Психо- фармакотерапевтический анализ позволяет обнаружить черты сходства, а иногда и аналогию между депрессией и ступором, меж- ду манией и гебефренией. По-видимому, это связано с положитель- ным фармакогенным влиянием, сдвигающим прогностически не- благоприятные феномены (кататонический ступор, гебефренное возбуждение) на более благоприятный регистр депрессия — мания. Так, у больных «ядерной» шизофренией с преобладанием в клинической картине кататонических ступорозных и субступороз- ных проявлений, которые прежде считались почти некурабельны- ми, в ходе интенсивной психофармакотерапии наступает не толь- ко изменение характера ступора, но и выявление своеобразной симптоматики, близкой к депрессии. Определение депрессивных компонентов в структуре рассмат- риваемых синдромов представляет наибольшее трудности. Очень часто депрессию можно было заподозрить по косвенным призна- кам: по выражению лица и глаз в определенные моменты, некото- рому оживлению мимики и моторики вечером, отдельным выска- зываниям, а иногда лишь при более подробном изучении анамне-* за и, главное, дебюта заболевания и др. 325
У части этих больных прицельным расспросом и длительны наблюдением удается установить в целом пониженное настрое ние, иногда с элементами суточных колебаний и своеобразным! часто рудиментарными проявлениями психической анестезит Выявить такие типичные признаки, как, например, тоска, прак- тически обычно не удается, более характерны общая пессимисти ческая оценка, угрюмость. Под этим углом зрения аутизм и недо ступность имеют черты депрессивной интравертированности; за торможенность, гипомимия, однообразность и монотонность дви жений, даже длительное сохранение одной и той же позы можно расценивать как проявления и кататонии, и депрессивной ступид ности. Там, где наряду с кататоническими имелись галлюцинатор- ные или бредовые проявления, они часто носили депрессивную ок раску с идеями обвинения, виновности, иногда даже самоуничиже- ния. В отдельных случаях, особенно типичных для патоморфоза в итоге длительного применения аминазина, можно наблюдать каь за фасадом довольно типичного и глубокого ступора, который оце- нивался как «ядерный», люцидный кататонический, выявлялась депрессивно-параноидная структура. Несмотря на различные прогностические оттенки образующих- ся синдромов в зависимости от степени злокачественности процес- са, выраженность депрессивной окраски, как аффекта, так и всей клинической картины в целом свидетельствует о сравнительной доброкачественности и, в известных пределах, о возможности трак- товки состояния как о «незаконно» затянутом приступе, а значит, о возможности его завершения и образования ремиссии. Все эти соображения позволяют рекомендовать следующие так - тические подходы. Если в ходе интенсивной нейролептической те- рапии произошли описанные выше положительные сдвиги в струк- туре кататонического синдрома, но дальнейшей обратной динами- ки не наступает, несмотря на дальнейшее повышение доз и дру- гие меры, то можно по аналогии с динамикой параноидной формы предположить затяжное течение, которое говорит о возможности скрытой депрессии. Прицельное исследование больного часто позволяет выявить некоторые из указанных признаков. Даже если это не удается, все равно оправдана попытка преодолеть резистентность к нейролеп- тикам путем изменения терапевтической тактики. С этой целью рекомендуется решительное добавление антиде- прессанта трициклической природы — амитриптилина или, что оказывалось более эффективным, имизина. Часто этого было до- статочно, чтобы уже на первых порах получить положительный патоморфоз обычно по пути уменьшения ступорозных явлений. В дальнейшем, несмотря на очень большое разнообразие резуль- татов лечения, соответствующее неоднородности клинических про- явлений и, соответственно, их прогноза, вводимый в терапевтиче- ский комплекс антидепрессант всегда оказывал отчетливое поло* жительное влияние. 326
Соотношение доз общего антипсихотика (тиопроперазин, ма- жептил), элективно действующего антипсихотика в случаях, когда в структуре ступора имелись бред и галлюцинации (трифтазин, галоперидол), и антидепрессанта зависело от структуры синдрома, характера и этапа заболевания, при котором он развился. Обыч- но эти вопросы удавалось решать согласно общим принципам психофармакотерапии в ходе динамического изучения больных с уяснением тенденций дальнейшего развития синдрома и его со- ставных частей (кататония, галлюцинации, бред, депрессия). Особенно важно и сложно установить правильное соотношение нейролептиков и антидепрессанта. В одних случаях, где прогре- диентность заболевания, несмотря па однообразие клинической картины, была значительной, стимулирующий эффект антидепрес- санта, особенно имизина, должен контролироваться достаточной позой нейролептика во избежание экзацербации процесса. На про- тивоположном полюсе находятся случаи, где добавление антиде- прессанта и повышение его дозы не давали эффекта, снижение доз нейролептика также было безуспешным. Лишь постепенная отмена нейролептика и дальнейшее увеличение доз антидепрес- санта до более высоких (200—250 мг), иногда замена амитрипти- лина имизином, а иногда и добавление к последнему психостиму- лятора (сиднокарба) способствует прорыву своеобразного, изме- ненного в ходе лекарственного нейролептического патоморфоза депрессивно-кататонического ступора. В этом направлении действует и более общее терапевтическое воздействие (сульфозинотерапия, внезапная отмена психотропных средств, инсулинотерапия, атропиновые комы, электросудорожная терапия и др.). Массовое, часто чрезмерно расширенное и длительное употреб- ление нейролептиков, вызывает разнообразные состояния затор- моженности. В психиатрической практике нередко случаи, расце- ниваемые как неблагоприятно текущая ступорообразная люцид- яая кататония, при углубленном исследовании оказываются ре- зультатом чрезмерной нейролепсии. Эти состояния чаще развиваются при преимущественном при- менении седативных нейролептиков, особенно аминазина, который вообще противопоказан при ступорах. К подобной картине приво- дят и другие нейролептики, назначенные в недостаточных дозах, а главное, необоснованно долго и монотонно. Приостановив прогре- диентность и тем самым «сделав свое дело», нейролепсия поддер- живает тормозные тенденции, делает их еще более торпидными и затягивает часто на месяцы и годы, способствуя нарастанию де- фекта в результате госпитализма и социально-трудовой деприва- ции. Начальное усиление нейролептического воздействия, а при его безуспешности применение антидепрессантов, можно рекомендо- вать не только впервые лечащимся больным, но и тем, кто давно находится в состоянии ступора. 327
Положительное воздействие на торпидный синдром и затяжнс течение происходят по крайней мере по двум направлениям уменьшение или отмена нейролепсии, поддерживающей заторм< женность и депрессию, и антидепрессивное воздействие. В большинстве наблюдений определенный регресс психопат! логической симптоматики происходит главным образом по лини смены ступора субступором, а затем вялоадинамическими, апат абулическими состояниямп, а иногда и более глубоким улучшено ем. Однако сравнительно нередко ступор переходил в возбужде ние, особенно при применении стимуляторов — имизина, сиди карба. Состояния кататоно-гебефренного возбуждения естествен!: могут возникать не только в ходе терапевтического воздействие но и спонтанно, вне проводимой нами терапии. Общая тенденция нейролептического патоморфоза «ядерной шизофрении состоит в известном смягчении, облегчении как сими томатики, так и течения. Это в равной мере относится и к ступе розной, и к гебефренной симптоматике. Основным направлением лекарственного патоморфоза гебс френного синдрома является уменьшение возбуждения и смягчс ние гебефренной симптоматики. Оба эти параметра обычно соот ветствуют друг другу: менее резкое психомоторное возбуждение протекает без выраженной импульсивности, агрессивности, эксплс зивности. Если вспышки возбуждения с агрессивной импульсив ностью и сохраняются, то уже не обладают такой ударной силой заряд агрессивности значительно ослаблен, случаи тяжелых по вреждений, наносимых этими больными, стали почти казуистикой. Значительно реже удается также наблюдать характерную ге- бефренную дурашливость, манерность, театральность, вычурность. Все эти проявления в принципе сохранились, но утратили свой прежний нечеловеческий, отталкивающий характер. В этом, как и в трансформации других форм, можно видеть благотворное, смягчающее действие длительной нейролепсии. Воз- можно, с этим же связано облегчение течения, поскольку теперь диагностика кататоно-гебефренного возбуждения не всегда свиде- тельствует о катастрофическом прогнозе. При более полиморфной структуре синдрома с участием, на- пример, галлюцинаторно-бредовой симптоматики, патоморфоз, как и при ступорозных состояниях, идет прежде всего по линии ре- дукции этих проявлений, что свидетельствует об их большей ла- бильности, и очищении именно кататоно-гебефренной симптома- тики, которая остается более стойкой и резистентной к терапии. Купировать эти состояния можно наиболее мощными нейролепти- ками, обладающими «инцизпвным» действием — тиопроперазином^ трифлуоперидолом. Классические седатики (аминазин, левоме- промазин), действие которых развертывается на аффективном уровне, могут дать лишь кратковременный симптоматический эф- фект. 328
Особенно интересны наблюдения, где наступившие в ходе ле- карственного патоморфоза изменения гебефренной симптоматики ведут не только к уменьшению вычурности, манерности, дурашли- вости, но и к трансформации этих синдромов в своеобразные со- стояния, во многом напоминающие манию, о чем уже упомина- лось. Эти больные долго находились в нашей клинике и получали практически все виды интенсивной нейролептической терапии по поводу довольно типичной юношеской шизофрении с преоблада- нием кататоно-гебефренных расстройств, в частности гебефренно- го возбуждения. С течением времени у этих агрессивных больных с отталкивающим дурашливым гримасничаньем, грубой сексуаль- ной расторможенностью, прожорливостью настолько изменялись облик и модус поведения, что их с трудом можно было узнать, не- смотря на остающееся возбуждение. Они становились более упо- рядоченными, в какой-то мере следили за собой, вспышки агрес- сивности не были столь жестокими, злобность в.известной мере сменялась гневливостью, сексуальная расторможенность — эроти- ческими высказываниями без прежней грубости и обнаженности, злобно-напряженный аффект и дурашливость все больше начинали походить на своеобразную маниакальную веселость. Такая транс- формация вела к изменению отношения других больных и персо- нала; теперь они нередко не без удовольствия наблюдали за «про- делками» больных, смехом отвечали на их «шутки». В целом довольно типичное кататоно-гебефренное возбужде- ние в рамках «ядерной» шизофрении в ходе длительного и интен- сивного нейролептического воздействия все больше приобретает черты кататоно-гебефренного возбуждения в рамках значительно более доброкачественных вариантов. Их благоприятным полюсом является онейроидная кататония, при которой гебефренное воз- буждение имеет скорее характер маниакально-гебефренного. Иными словами, происходит уже известный нам циркулярный сдвиг с появлением в ходе патоморфоза не только депрессивных, но и своеобразных маниакальных состояний. Это особенно демон- стративно при смене депрессивно-кататоно-ступорозного синдрома маниакально-гебефренным возбуждением, что в известной мере аналогично биполярному течению аффективных психозов. Однако и монополярные приступы были достаточно характерны. Здесь также подтвердилось единство статуса и течения, т. е. соответствие изменений структуры синдрома последующим сдви- гом в течении. В этих наблюдениях такая гебефренно-маниакаль- ная трансформация гебефренного синдрома, часто соответствовав- шая сдвигам в противоположном полюсе, вызывала появление де- прессии в структуре кататоно-ступорозного состояния. Если такая динамика не наступала в ходе продолжающейся терапии, требова- лось изменение ее тактики для получения ремиссии. В частности, рассматривая эти сдвиги как доброкачественные, при безуспешно- сти дальнейшего усиления нейролептического воздействия мы до- бивались купирования возбуждения путем одной или серии вне- 329
ванных отмен терапии, или применения антиманиакальных пре паратов — солей лития (карбонат и особенно оксибутират) внут- римышечно пли внутривенно, или электросудорожной терапип, Эффективность солей лития (самостоятельно или в комбинации с нейролептиками или электросудорожной терапией) после безус- пешного применения нейролептиков для купирования возбужде- ния является довольно веским подтверждением циркулярно-ма- ниакального патоморфоза гебефренных состояний. Это свидетель- ствует о переводе неблагоприятно текущего заболевания на более доброкачественный регистр благодаря длительному нейролептиче скому воздействию. Другой путь лекарственного патоморфоза «ядерной» злокаче- ственной шизофрении — это уменьшение в части случаев злока- чественности заболевания, смягчение ранней гебефренной симпто матики до психопатоподобных расстройств и своеобразных амбу- латорных состояний, весьма сходных с гебоидными, но отличаю- щихся по своим проявлениям. Предположение о возникновении скрытой циркулярности как одного из этапов лекарственного нейролептического патоморфоза. свидетельствующего о положительных сдвигах и потому требую- щего изменения терапевтической тактики, подтверждается пре лечении парафренных вариантов юношеской параноидной шизо- френии. В полиморфных синдромах «ядерной» шизофрении часты случаи ранней фантастической трансформации бредовых феноме- нов, обычно сочетающихся с нелепыми идеями величия, гебефрен- ным возбуждением. Как показал опыт, интенсивная нейролепсия нередко приводит к своеобразной гебефренно-маниакально-бредо- вой трансформации синдрома, а введение в комплекс солей лития и других методов антпманпакальной терапии способствует даль- нейшему развитию терапевтического успеха. Таким образом, и при анализе патоморфоза синдромов ядерной шизофрении подтверж- даются характерные для парафрении (параноидной, периодиче- ской) своеобразные соотношения маниакальных и бредовых (па- рафрепных) компонентов, выявленных в ходе фармакотерапии и имеющих важное как психопатологическое, так и практическое значение. Это отмечалось при описании патоморфоза параноидной шизофрении. Практика терапии показывает, что не во всех случаях можно добиться терапевтического облегчения дальнейшего развития явно неблагоприятно начавшегося юношеского психоза. Тем не менее увеличение числа таких случаев при интенсивной, ранней и кли- нически обоснованной психофармакотерапии, а также смена столь хорошо изученного стереотипа спонтанного прогредиентного раз- вития юношеской шизофрении остановкой на одном из этапов и последующей редукцией с известными оговорками позволяют свя- зывать эти успехи с эффективной терапией. Это происходит не во всех случаях, но такая возможность должна мобилизовать тера- певтическую активность, стимулировать поиск путей оказания 330
помощи, помочь преодолеть мнение о фатальной обреченности этих наиболее тяжелых контингентов больных. В связи с такого рода довольно многочисленными наблюдения- ми нельзя не остановиться на весьма важном обстоятельстве, до- статочно типичном для проблемы лекарственного патоморфоза и перспектив терапии не только ядерной шизофрении, но и вообще для эндогенных заболеваний. Затягивание приступов нейролептиками является одной из наи- более характерных отрицательных черт лекарственного патомор- фоза шизофрении, что обнаружилось уже в начале широкого при- менения нейролептиков. О возможности некоторых послаблений прогредиентности вплоть до известной приступообразности с аф- фективными нарушениями давно сообщали авторы, изучавшие юношескую, «ядерную» шизофрению. В нашей клинике А. А. Ежков (1971) обнаружил у больных -«ядерной» шизофренией, выявивших в ремиссии после интенсив- ной терапии наиболее мощными антипсихотиками тиопроперази- ном и трпфлуоперидолом черты скрытой фазности в виде чередо- вания периодов заторможенности, вялости, замкнутости, угрюмо- сти, недоступности с состояниями дурашливого возбуждения с сексуальной расторможенностью. Эти же фазы проявлялись в трансформации параноида в бред виновности, обвинения, в содер- жании вербального галлюциноза. И, наоборот, нередко наблюдается появление экспансивно-парафренной окраски галлюциноза и бреда в противоположной фазе. Изучение лекарственного патоморфоза шизофрении привело к существенному выводу о возможности им управлять и его направ- лять, однако, лишь при знании п правильной оценке происходя- щих клинических сдвигов. Так и прп «ядерной» шизофрении спон- танная, часто скрытая тенденция к ремиссии в эру психофарма- котерапии значительно усиливается и превращается в возможность при адекватном лечении. Таким образом, взаимодействуют 4 фактора: положительный и отрицательный спонтанный, положительный и отрицательный фармакогепный. От взаимоотношений этих моментов зависят, на наш взгляд, шансы па ремиссию. А ремиссия, пусть даже па пер- вых порах не очень глубокая и не очень стойкая, имеет огромное реабилитационное значение как для больного и его родственников, так и для •врача в смысле терапевтического оптимизма. Терапев- тический эффект у этой категории больных молодого возраста в связи с легкостью развития биологической и социальной дезадап- тации и особой опасностью госпитализма имеет первостепенное значение и требует максимальной активации и адекватности тера- пии. К сожалению, обычно учитывается лишь первая часть задачи. В литературе и практике под активацией и интенсификацией те- рапии по традиции понимают усиление нейролепсии путем повы- шения доз, применения наиболее мощных нейролептиков, их ком- 331
бинаций и т. п. Такая тактика, как показал многолетний опы пригодна лишь для определенной части больных с наиболее злок; чественным, шизокарным течением и рассчитана на сдерживанг прогредиентности и переход к более медленному вялому течение У значительной части этих больных интенсивная нейролепси оказывается направленной не на регресс, например, галлюцинаци и бреда, а на стабилизацию и усиление потенциальной или налит1 ной кататонической ступорозной симптоматики, на поддержано и углубление как ступорозной, так и других видов заторможенш сти, вялости, эмоциональной индифферентности, столь характер ных для всех видов дефицитарной симптоматики, типичной дл, «ядерной» шизофрении. В значительной части случаев наряду этой симптоматикой усиливается и фиксируется депрессия, учасi вуя в формировании сложных и стойких синдромологических об разований, отличающихся большой монотонностью, торпидносты- и резистентностью к дальнейшему нейролептическому воздейст вию. Нельзя забывать и о синдромальном сходстве шизофрениче ской дефицитарной апато-абулической симптоматики и нейролеп сии, суммирующихся и потенцирующих друг друга. Это особенна актуально для «ядерной», но важно и для других форм птизофре НИИ. Развивающиеся таким образом в известной мере искусственш в результате нейролепсии добавления к шизофреническому фар макогенному дефекту социальная дезадаптация и госпитализм ещ£ больше усугубляют эти явления по принципу порочного круга. Здесь необходимо подробнее остановиться еще на одной чер- те современного патоморфоза психозов, а именно на проблеме ши- зофренического дефекта. Классические представления М. Я. Серейского и Г. А. Ротштей- па (1939), А. О. Эдельштейна (1933), Е. Kraepelin (1910), Е. Bleuler (1911), К. Schneider (1925) и других авторов о необ- ратимости симптоматики в эру массовой психофармакотерапии нуждаются в пересмотре. Клиническими наблюдениями терапевти- ческой практикой установлена курабельность этих состояний, их закономерная редукция или трансформация в другие синдромы, иными словами, в большинстве случаев обратимость. По сути дела понятия процессуального и дефектного [Berze, 1929, и др.], пози- тивного и негативного приобретают иное выражение — дефектное все больше можно расценивать как процессуальное, в связи с ши- рокими возможностями динамики этой симптоматики и часто ее обратимостью при правильной терапевтической тактике. Конечно, это не исключает шизофренических изменений лич- ности. Необходимо учитывать соотношения позитивных и негатив- ных симптомов, связанных с деструктивными тенденциями про- цесса. Однако, по нашему мнению, неменьшее практическое значе- ние имеет необходимость учета фармакогенных нарушений, сти- мулирующих дефект-симптомы, усугубляемые социально-трудовой дезадаптацией. 332
На современном уровне знаний, клинического опыта и данных изучения лекарственного патоморфоза терапевтическая тактика, основанная еще на ранних наблюдениях Labhard (1954), Delay, Deniker (1961) и рекомендованная в числе других авторов и нами [Авруцкий Г. Я., 1964], интенсификация нейролептической тера- пии в прогностически неблагоприятных случаях изжила себя. Возможность получения ремиссий основана на облегчающем течение «ядерной» шизофрении действип нейролептиков, смягчаю- щих и в то же время искусственно усилпвающпх проявления де- фекта, а также выявляющих своеобразные структуры, связанные с положительным лекарственным патоморфозом. От врача требует- ся постоянное ожидание и стимулирование последних тенденций. Так, после более или менее длительного и интенсивного курса лечения пиперазиновыми фенотиазинами или бутирофенонами (аминазин при отсутствии возбуждения противопоказан!) без ощу- тимого терапевтического эффекта и особенно при нарастании тор- мозных компонентов статуса следует принять меры для предот- вращения затяжного ступора (уменьшение дозы или отмена ней- ролептика), выявления скрытой депрессии и расшатывания инерт- ной шизоаффективной структуры (добавление антидепрессанта). Показано лечение, способствующее обрыву предполагаемого за- тяжного приступа (внезапная отмена психотропных средств, ин- сулинотерапия, электросудорожная терапия и др.). Применитель- но к гебефренно-маниакальным состояниям аналогичные сообра- жения приведены выше. Необходимо изменить взгляды и на социореабилитационные мероприятия для данной категории больных. Роль постоянно дей- ствующего социотерапевтического фактора, включая все виды со- временной восстановительной терапии, невозможно переоценить. Повседневные наблюдения позволяют утверждать, что особенно в неблагоприятных случаях постоянное и адекватное сочетание био- логического воздействия с реабилитационным приводит к положи- тельному взаимопотенцирующему влиянию. Даже малейшее по- слабление, достигнутое биологическим воздействием, должно немедленно сочетаться с трудотерапией и всеми другими реабили- тационными мероприятиями вплоть до промышленной реабилита- ции и активного трудоустройства. Указанные меры далеко не всегда приводят к желаемому ре- зультату, но ожидание ремиссии соответствующим образом повы- шает и направляет терапевтическую активность, создает атмосфе- ру терапевтического оптимизма и настойчивости. Нередко нужны неоднократные изменения комплексной и социореабилптациоппой терапевтической тактики, необходимые для достижения эффекта у этой наиболее трудной категории больных. * * * Завершая рассмотрение лечения больных разными формами шизофрении, следует отметить, что при этом заболевании особенно 333
важно соблюдать основные принципы лечения (клиническая адек- ватность, динамичность, комплексность). Особую роль играют обоснованное комплексирование разных методов биологической терапии и сочетания лекарственного лечения с социореабилитаци- онным с учетом сложных и динамичных взаимоотношений биоло- гического и социального при этом заболевании. Особенно актуаль- ны при лечении больных шизофренией разработка и внедрение ме- тодов интенсивной терапии. Основой современной терапии эндогенных психозов стала ин- тенсивность лечения, недопустимость пассивной позиции ожида- ния спонтанного исхода болезни. Методы интенсивной терапии показаны как для преодоления терапевтической резистентности при появлении признаков стаби- лизации психопатологических проявлений и затягивания психоти- ческого состояния, так и для обрыва острых психотических со- стояний на самых начальных стадиях. Важно как можно больше сократить пребывание больного в остром психотическом состоя- нии для максимально раннего применения современных методов социореабилитационного воздействия. При такой системе лечения, предусматривающей быстрое выведение больного из психоза, уда- ется в значительной мере предотвратить госпитализм в виде вто- рично усвоенных форм поведения [Glatzel J., 1968], утраты навы- ков социальной и трудовой деятельности, усугубления процессу- ального апато-абулического дефекта вследствие длительной изоляции и бездействия. Все это способствует формированию более глубоких и стойких ремиссий. Более широкое применение методов интенсивной терапии будет способствовать улучшению результатов лечения эндогенных пси- хозов, преодолению терапевтической резистентности, обрыву пси- хотических состояний и достижению более глубоких и стойких ре- миссий. Достаточно большой опыт, накопленный в клинике психофар- макологии Московского НИИ психиатрии М3 РСФСР, позволяет утверждать, что применение «ударной», «купирующей», «обры- вающей» терапии психотических состояний гораздо эффективнее постепенного наращивания доз психотропных средств, еще приня- того в широкой практике и нередко основанного на стремлении к «щадящей» терапии. Вместе с этим смысл интенсивной терапии заключается в скорейшем обрыве состояния или, по крайней ме- ре, в уменьшении остроты психоза, чем и обеспечивается значи- тельно большее щажение больного.
2. ЛЕЧЕНИЕ МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНОГО ПСИХОЗА ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ Лечение периодически и фазно протекающих психозов имеет специфические особенности. Повторяемость, ремиттирование пси- хотических приступов в современных условиях имеет неоднознач- ное значение. Во-первых, раннее дискретное течение психоза в противоположность непрерывному является прогностически благо- приятным результатом, поэтому достижение ремиссии всегда со- ставляет основную цель терапии. Во-вторых, рекуррентность, повторяемость, периодичность, свидетельствующие не только об окончании ремиссии, но и о фа- тальной предопределенности рецидивов, омрачают прогноз, ука- зывая на текущее, а иногда и прогрессирующее заболевание. В-третьих, современная фармакотерапия при лечении периоди- ческих психозов выявляет иные закономерности, чем при лечении непрерывно текущих. Способствуя облегчению приступа (фазы), она не всегда приводит к их обрыву, а нередко, наоборот, вызывает затяжное течение или учащение приступов, усиливая «фактор фазности и периодичности» [Жислин С. Г., 1962}. В-четвертых, преобладание аффективных нарушений в струк- туре приступов, а при маниакально-депрессивном психозе они яв- ляются основным расстройством, как будто обусловливает при- цельное воздействие психотропных средств на ведущие психопа- тологические проявления, но при этом терапия ограничивается лишь симптоматическим уровнем воздействия. В-пятых, только что упомянутое понятие «аффективные рас- стройства», обычно употребляемое для оценки основных наруше- ний при маниакально-депрессивном психозе, периодической шизо- френии и других заболеваниях, нуждается в уточнении. Если ней- ролептики, особенно алифатические производные, хлорпротиксен и лепонекс действительно адресуются ко всем аффективным рас- стройствам, кроме депрессии, то препараты класса антидепрессан- 335
тов — только к депрессиям и сопряженным с ними психопатологи* ческим феноменам. Таким образом, депрессия, как и мания, является особой кате- горией, она существенно отличается от других аффективных рас- стройств, например, аффектов страха, тревоги, гнева и т. д. Де- прессия и мания начинают выявляться в структуре приступов по мере их «фильтрации», «очищения» в процессе длительной фар- макотерапии, что в свою очередь говорит о благоприятных сдвигах от приступообразного течения к периодическому и о возможности достижения ремиссий. Иными словами, с точки зрения прогноза и задач терапии из более широкого понятия «аффективные расстройства» следует вычленять депрессивные и маниакальные нарушения, называя их циркулярными, как принято в общей психопатологии. В свя- зи с этим и «приступ» в случаях, когда клиническая картина ис- черпывается циркулярными расстройствами, точнее обозначать фазой. А течение в этих случаях обозначать как циркулярное, фазное, фазно-ремиттирующее, тем самым отграничивая течение маниакально-депрессивного психоза от других видов периодиче- ских психозов. Циркулярность в зависимости от характера при- ступов следует называть моно-, уни-, биополярным, а при посто- янной смене фаз — альтернирующим течением. В отличие от других периодически протекающих психозов при маниакально-депрессивном психозе наиболее отчетливо выражена тенденция как к ремиттированию, так и к рецидивированию. В этом плане он служит моделью такого рода течения, что по об- щему давнему мнению связано именно с циркулярностыо, кото- рая появляясь в ходе приступообразного течения, спонтанно или под влиянием терапии, может быть благоприятным прогностиче- ским фактором. Из клинической специфики маниакально-депрессивного психо- за вытекают основные принципы терапии. Поскольку характери- стики прогредиентности и течения в этих случаях иные, чем при непрерывном процессе, основная тенденция заболевания к разви- тию не столь однозначна и прямолинейна. Она по-разному соче- тается с эндогенной ритмичностью. Терапевтическая тактика в этих случаях также не может быть однозначной, она должна отли- чаться гораздо большей гибкостью, повседневно соответствовать изменениям состояния. В отличие от лечения периодических психозов иной этиологии терапия обычно более однозначна, направлена па редукцию де- прессивной и маниакальной симптоматики. В то же время тера- пия должна быть значительно более «ударной» не только для послабления симптоматики, но и для обрыва приступа или безуслов- ного окончания фазы с образованием интермиссии. Третья особен- ность заболевания — абсолютная необходимость длительной тера- пии солями лития для профилактики рецидивов и удлинения ре- миссий. 336
ДЕПРЕССИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ Терапия депрессий становится одной из центральных задач практической психиатрии. Не только в зарубежной, но и в отече- ственной литературе обсуждается лечение депрессий вообще как синдрома и даже симптома без строгого отнесения к определенном нозологическим формам. Эта в общем правомерная точка зрения исходит из относительной простоты этих психопатологических об- разований и их прямого реагирования на сравнительно небольшое число антидепрессантов. Однако синдромологический принцип является лишь началь- ным этапом подбора препаратов и не может обеспечить оконча- тельного успеха терапии. Это выступает особенно наглядно, когда наряду со спонтанным патокинезом синдромов в ходе лекарствен- ного патоморфоза происходит их фармакокинез, который следует учитывать. Таким образом, сниженное настроение, депрессию, депрессив- ную симптоматику, депрессивный синдром, депрессивную фазу маниакально-депрессивного психоза как психопатологически и про- гностически, так и терапевтически нельзя оценивать однозначно. Эти соображения тесно смыкаются с учением об уровнях и регист- рах психических нарушений [Снежневский А. В., 1960; Кгаере- lin Е., 1920; Еу Н., 1954, и др.], о чем подробнее сказано в разде- ле о лечении пограничных состояний. Лечение, например, реак- тивных и невротических депрессий существенно отличается от терапии психотических депрессий, причем здесь различия не только количественные («слабая» невротическая депрессия может ока- заться гораздо более тяжелой, чем типичная фаза маниакально- депрессивного психоза), но и качественные — патогенетические и нозологические. Существуют различные психопатологические и психофармакотерапевтические взаимоотношения психотических депрессий с другими как гомономными, так и гетерономными симптомами в структуре синдромов, что было видно при описании депрессии у больных шизофренией, что имеет также место и при циркулярном психозе. При всем многообразии депрессивных состояний, возможных при различных нозологических формах и в составе многообразных синдромов, депрессивные расстройства наиболее отчетливо выра- жены во время фаз маниакально-депрессивного психоза. Для от- личия депрессий в рамках маниакально-депрессивного психоза от депрессий при других заболеваниях в литературе принято обозна- чать их как эндогенные депрессии. Главный критерий депрессии — снижение настроения — не яв- ляется специфичным симптомом п не всегда служит основанием для диагностики депрессивного синдрома. Снижение настроения при маниакально-депрессивном психозе наиболее глубокое, в ти- пичных случаях приобретает витальный характер, достигает глу- бокой степени, с чувством тоски, обычно локализующейся за гру- 22 Заказ № 905 337
диной, в области сердца. Это ощущение больные описывают по-разному («давит», «колет», «щемит» и т. п.), но всегда говорят о нем как о тягостном, часто невыносимом чувстве. В отдельны?: случаях тоска может принимать окраску «физического страдания- [Жислин С. Г., 1962], что бывает особенно часто у больных с па- тологически «измененной почвой». Другой особенностью эндогенных депрессий является харак- терный суточный ритм — углубление депрессии в первой половине дня, особенно в утренние часы, с ослаблением ее интенсивности в вечеру. Типична, хотя и не всегда отчетливо выражена, anaesthe- sia dolorosa psychica — психическая анестезия — болезненно вос- принимаемое бесчувствие, нередко мучительное для больного^ Больные тяжело переживают «утрату чувств», «безразличие», «хо- лодность» (вплоть до развития дереализационных и деперсонали зационных явлений). С этими явлениями связано еще одно — чув ство собственной измененное™. Наряду с этими основными симптомами определенное значе- ние для дифференциальной диагностики имеют депрессивные фор- мы бредообразования в виде идей виновности, греховности, само- обвинения и самоуничижения, нередко связанные с ними идеи от- ношения, осуждения, иллюзорно-галлюцинаторные восприятия. Моторная и интеллектуальная заторможенность или тревога, со- матические признаки депрессии также имеют определенное диаг- ностическое значение. Мы привели эти общеизвестные признаки эндогенных депрес- сий в связи с большими затруднениями у практических врачей в настоящее время. Трудности основаны на формировании депрес- сивных состояний в результате патоморфоза ряда психических и даже соматических заболеваний. Во-первых, признаки самих ти- пичных депрессий в рамках маниакально-депрессивного психоза очень разнообразны, не всегда встречается их полная совокуп- ность, часты состояния без психической анестезии, депрессивного- бреда, заторможенности или тревоги. Однако тоска, суточные ко- лебания настроения, чувство собственной измененное™, малоцен- ности служат достаточно отчетливыми опорными пунктами для диагностики. Однако все эти проявления наиболее типичны в свежих, еще не леченых случаях, так как наряду с нейролептическим патоморфо- зом существует патоморфоз, связанный с применением тимоана- лептических средств. Он смягчает выраженность витального де- прессивного аффекта («стертая», «смазанная», «матовая» депрес- сия). В частности, тоска у больных бывает менее резкой, суточные колебания в связи с ослаблением депрессии — менее отчетливыми. В этих случаях они все же существуют в той или иной степени, при прицельном расспросе чаще удается выявить чувство собст- венной измененности, идеи малоценности. С. Г. Жислин и В. В. Крыжановская (1956) еще до широкого применения психотропных средств отмечали, что атипия фаз ма- 338
ниакально-депрессивного психоза может проявляться в изменения как структуры состояния, так и продолжительности приступа и течения психоза. Второй характерной чертой патоморфоза депрес- сивных фаз в связи с применением антидепрессантов является затягивание приступов. Интересно отметить, что таким образом выявляется аналогия с нейролептическим патоморфозом: затягивание фазы определяет- ся после того, как под влиянием лечения депрессия становится стертой, т. е. искусственное изменение клинической картины вле- чет за собой изменение течения. В этих случаях уменьшение остроты клинических проявлений, яркости аффективных наруше- ний меняет прогноз приступа. Уменьшается вероятность его пол- ного завершения и возрастает риск перехода в затяжное течение. Как и при применении нейролептиков, указанные картины чаще возникают при погрешностях в лечении антидепрессантами. Несомненно связано с психофармакотераппей депрессий и уве- личение числа маскированных («ларвированных») депрессий [Ануфриев А. К., 1978; Десятников В. Ф., 1978; Lopez-Ihor F., 1959; Pichot R., Hassav I., 1962; Kielholz P., 1964; Kohnig H., Poldinger W., 1968; Berner P., 1974]. В одних случаях, по-видимо- му, в связи с ослаблением в итоге патоморфоза витальности эндо- генных депрессий, их глубины и переводом типичных фаз в вяло- текущие варианты создаются предпосылки к возникновению на фоне стертых депрессий других психопатологических образований. Они несомненно обусловлены снижением настроения, возможно, ипохондрической настроенностью, наклонностью к образованию других неврозоподобных проявлений, связанных также с вегета- тивной разбалансированностью. Отсюда обилие описываемых раз- ными авторами и более частая, чем это можно себе представить, диагностика разнообразных «вегетативных», «соматизированных», «висцерализированных» депрессий и даже «депрессий без депрес- сий». Во всех этих случаях клинические проявления депрессии от- ступают на задний план, а состояние больного определяют разно- образные соматические и соматовегетативные нарушения («маски»): бессонница, головные боли: мигрень, кардиофобия, кардиалгия, нарушения менструального цикла, желудочно-кишеч- ные расстройства, кожные заболевания, даже алкоголизм в форме дипсомании и другие, часто симулирующие соматическое заболе- вание и обрекающие больного на длительное и безуспешное лече- ние у терапевтов, невропатологов и др. Опорными пунктами для диагностики этих состояний служат уже описанные приемы, в частности, для диагностики стертых де- прессий. Часто одного или двух признаков достаточно, чтобы за- подозрить маскированную депрессию. Иногда помогают данные о приступообразности, регулярном повторении проявлений болезни. Другим источником учащения подобных состояний служат де- прессии, которые никогда не лечились антидепрессантами. Благо- даря современной антидепресоивной терапии эти больные часто 22* 339
выздоравливают от многолетних недугов после назначения аны депрессанта. Это позволяет ретроспективно ex juvantibus диагн< стировать маскированную депрессию. Эти данные мы привели, чтобы показать всю сложность совре менной клиники депрессий, необходимость их диагностики и поп ноценной терапии. Психиатрия должна выйти из степ психпатри ческих больниц и проникнуть в общую врачебную практику. Эт< особенно видно на примере стертых и маскированных депрессий Еще один аспект связан с несвоевременным распознаванием атипично протекающих депрессивных фаз. Это стертые эндоген ные депрессии юношеского возраста или пубертатного перпода При изложении материалов о лечении шизофрении мы касалис: этого вопроса. Юношеские депрессивные фазы бывают достаточш часто и очень редко диагностируются из-за атипии, связанной ! возрастным фактором (стертость самой депрессии, невыраженност; чувства тоски и др.); они протекают под маской простой формы шизофрении. Частые в этом возрасте разочарования с гиперболи зацией неудачи, нередко личные, склонность к рефлексии с далека идущими мировоззренческими выводами ведут к развитию затяж ных, атипичных эндогенных и эндореактивпых депрессий. По на шим наблюдениям, явления психической анестезии и особенно интеллектуальная заторможенность со снижением работоспособ- ности и в связи с этим усилением и прогрессированием идей мало- ценности и самоуничижения взаимно переплетаются, усиливают- ся, служат источником тяжелых переживаний и нередко толкаю больных к суицидам. Здесь особенно часты врачебные ошибки, когда психическая анестезия расценивается как эмоциональная тупость, интеллекту- альная заторможенность и депрессивная погруженность в своп переживания — как шизофренические расстройства мышления и аутизм и т. д. Неверная диагностика обычно ведет к неправиль- ному прогнозу, неверным социально дезадаптирующим мерам и неадекватной терапии. В частности, назначение нейролептиков усиливает имеющуюся симптоматику и ведет к дальнейшей фар- макогенной «шизофренизации» больных. Необходима тщательная диагностика для своевременного рас- познавания депрессивной фазы в юношеском возрасте, а нередко и начала лечения с применением именно антидепрессантов с тща- тельным контролем за состоянием. Такая тактика достаточно ча- сто дает благотворные результаты, по крайней мере, позволяет из- бежать ошибок, имеющих столь тяжелые последствия у молодых людей. Другим полюсом лекарственного патоморфоза депрессий яв- ляется нейролептический патоморфоз. Для динамики фаз маниа- кально-депрессивного психоза под влиянием нейролептиков типич- но утяжеление как аффективной, так и двигательной части синд- рома, если она имеет характер заторможенности. Происходит углубление депрессии, ее «витализация» вплоть до резкой тоски, 340
нередко с развитием раптоидных состояний, что значительно увели- чивает риск суицидов и делает абсолютно противопоказанным на- значение не только наиболее опасного в этих случаях аминазина,, но и других нейролептиков. Двигательные нарушения проявляют- ся в нарастании адинамии, заторможенности, которые, как прави- ло, усугубляют отрицательную самооценку больных, усиливая и депрессию. В этом же направлении действуют вегетативные и экстрапира- мидные побочные эффекты нейролептиков, субъективно чрезвы- чайно тягостные для депрессивных больных. Не менее важным аспектом нейролептического патоморфоза. депрессий является искусственное формирование достаточно ти- пичных эндогенных фаз в результате описанной динамики разных форм шизофрении, протекающих с депрессией, особенно присту- пообразных и периодических. В итоге длительного воздействия нейролептиков, «фильтрации», «очищения» картины приступа от шизофренической симптоматики и, наоборот, усиления и виталпза- ции депрессии происходит настолько типичная трансформация приступа, что его часто невозможно по статусу отличить от фазы маниакально-депрессивного психоза. Дальнейшая терапевтическая, тактика, профилактические мероприятия, социальный прогноз практически строятся по тем же принципам, что и у больных ма- ниакально-депрессивным психозом. Из сказанного вытекает важность своевременной диагностики депрессии и ранней адекватной терапии, поскольку депрессивная фаза традиционно является одним из самых доброкачественных психопатологических образований. Это свойственно для прогноза спонтанного течения, но, к сожалению, не всегда подтверждается при терапевтическом прогнозе. Терапия депрессий оказывается не менее, а зачастую более сложным делом, чем, например, лече- ние некоторых шизофренических расстройств. Уже упоминалось о лекарственном воздействии, хотя и смяг- чающем, но надолго затягивающем течение депрессий. Не менее часто усиление фазности с учащением приступов, особенно при применении нейролептиков. Наконец, в числе вариантов маниа- кально-депрессивного психоза имеются случаи, приближающиеся к истинно периодическому течению, когда фазы эндогенно череду- ются через строгие промежутки времени и имеют определенную продолжительность, т. е. не поддаются обрыву. Однако в большинстве случаев справедливо общее правило: чем раньше, интенсивнее, динамичнее и клинически обоснованнее проводится лечение, тем выше терапевтический эффект. Лечение депрессивных фаз маниакально-депрессивного психо- за основывается прежде всего на основном прямом, прицельном тимоаналептическом воздействии для целенаправленной редукции' витально сниженного аффекта. Это основное правило отличает те- рапевтическую тактику во время депрессивных фаз маниакально- депрессивного психоза от лечения всех остальных, в том числе и 341
депрессивных синдромов в рамках других нозологических форм. В связи с этим мы подчеркиваем необходимость точной нозологи- ческой диагностики эндогенной депрессии, поскольку она опреде- ляет специфику терапевтического воздействия. В этом, в частно- сти, одно из подтверждений не только симптомо- и синдромо-, но и нозотропности психофармакологических средств. Диагностика депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза независимо от ее клинических особенностей требует преж- де всего интенсивного применения антидепрессантов трицикличе- ского ряда — мелипрамина и амитриптилина. Несмотря на боль- шое количество производных (анафранил, нортриптилин, перто- фран, поверил и т. д.), они остаются препаратами прямого и до- статочно сильного общего и избирательного антипсихотического влияния именно на эндогенную депрессию при маниакально-де- прессивном психозе. Все сказанное ранее об интенсивной терапии вообще и при раз- ных нозологических формах в частности имеет особое значение для лечения депрессивных фаз. Это связано с чрезвычайно акту- альной в настоящее время проблемой резистентных депрессий. Так, Lehman Н. (1966) диагностирует резистентность в 30—40% случаев депрессий и считает психофармакотерапию неэффектив- ной. Kielholz Р. (1966) отмечает, что в !/з случаев депрессии текут хроническп, a Weitbracht (1953) считает, что затяжные депрессии возникают по вине врачей. В литературе и в повседневной практи- ке возникло понятие о ятрогенной резистентности депрессии. В большинстве случаев забывают о необходимости активно ле- чить больного антидепрессантами. До сих пор приходится сталки- ваться со случаями постепенного начала терапии трициклически- ми соединениями дозой 25 мг и повышением ее по 25 мг и то не ежедневно. Это сразу же приводит к адаптации к препарату и «фиксации» депрессии. Так же, к сожалению, типично применение низких доз (75—100 мг) без каких-либо оснований и соматиче- ских противопоказаний. Специально проведенный в нашей клинике анализ состояния больных, резистентных к трициклическим антидепрессантам, по- зволил выявить по преимуществу именно такую «терапию» с фор- мированием псевдорезистентности [Громова В. В., 1976]. Измене- ние терапии, повышение доз и другие меры после длительного пе- риода шаблонной терапии не дают желаемых результатов; эффект лечения уже не выражен и нестоек. В связи с этим сразу же после диагностики эндогенной депрес- сии следует приступать к интенсивной терапии для обрыва фазы. Это достигается как достаточной начальной дозой, так и темпом наращивания доз с быстрым достижением максимального, адекват- ного для данного больного уровня. Эти меры следует строго индивидуализировать и исходить из соматического состояния, возраста, массы тела больного, характе* ра депрессии, длительности заболевания и др. 342
Основываясь на терапевтическом опыте, можно утверждать^ что, как и к электросудорожной терапии, к терапии антидепрес- сантами у врачей существует предубеждение из-за преувеличенной1 опасностп побочных явлений и осложнений. Опыт интенсивной тераппи показывает, что при обрывающей терапии побочных яв- лений п осложнений меньше, чем при длительном применении од- нообразных заниженных доз, когда больной в целом получает го- раздо больше медикамента. Таким образом, начальная доза имизина или амитриптилина должна быть не менее 75 мг в день, темп наращивания прп отсут- ствии противопоказаний должен составлять 25—50 мг в день, мак- симальная доза определяется, как и в других случаях, динамикой состояния больного. В типичных случаях дозу 200—250 мг можно считать доста- точной для остановки эндогенной депрессивпой фазы, что выра- жается в следующих признаках регредпентного течения. Прежде всего уменьшаются интенсивность и продолжитель- ность тоски, что вначале обычно бывает в первой половине дня. Больные отмечают уменьшение физического, а затем и психиче- ского компонента тоски, замечают, что с самого утра, часто сразу же после просыпания «становится легче» пли днем появляются «светлые промежутки», пли вечернее уменьшение депрессии на- чинается раньше. Аналогичные сдвиги возникают и в другой симп- томатике фазы. В зависимости от клинических особенностей реду- цируются психическая анестезия, депрессивный бред п др. В отличие от обратного развития более сложных синдромов при других нозологпческих формах, особенно при шизофрении, редук- ция типичного эндогенного депрессивного синдрома проявляется, как правило, в количественном уменьшении и равномерной редук- ции симптоматики. Эту характерную терапевтическую динамику депрессивпой фазы можно объяснить, во-первых, наличием основ- ного, определяющего психопатологического расстройства — виталь- но сниженного аффекта, к которому четко адресуется действие трициклического антидепрессанта. Гармоничная редукция всей остальной симптоматики объясняется ее прямой генетической за- висимостью от основного аффективного нарушения, поэтому она автоматически редуцируется по мере уменьшения глубины депрес- сии. Эта закономерность установлена нами и для типичных, и для атипичных случаев, если понимать атипию фазы как появление симптоматики хотя и гетерономной, но обязательно психопатоло- гически связанной с витально измененным аффектом. Так, где эта связь нарушается, появляются феномены, которые никак нельзя объяснить депрессией: реакция на антидепрессант становится иной, появляется «расщепление» синдрома, указанная динамика требует пересмотра диагностической нозологической оценки со- стояния с соответствующей коррекцией применяемой терапевтиче*> ской тактики. 343
Эту закономерность подтверждают многочисленные клиниче- ские наблюдения. Например, назначение имизина, обладающего наряду с тимоаналептическим сильным стимулирующим действп- ем, не только не усиливает депрессивную ажитацию при маниа- кально-депрессивном психозе, а наоборот, ее купирует. Амина- зин — один из наиболее мощных седатиков, как правило, усиливав. депрессивную ажитацию вследствие усиления депрессии и непо- средственно вызываемого ею возбуждения. Описанные соотношения симптоматики могут индивидуально изменяться, придавая те или иные оттенки типичному депрессив- ному синдрому. Так, выраженность и яркость тоски могут коле- баться, в части случаев она выявляется лишь при прицельном рас- спросе, а иногда и вообще отсутствует, особенно у больных, ранее лечившихся антидепрессантами. Интеллектуальная и двигатель- ная заторможенность, или идеи малоценности, или психическая анестезия, или тревога, или ипохондрия может выступать на пе- редний план, определяя клиническую картину фазы. Это позво- ляет многим авторам строить различные классификации депрес- сий. С терапевтических позиций это имеет определенное, но не ре- шающее значение, поскольку речь идет лишь о девиациях струк- туры типичного синдрома с преобладанием той или иной его час- ти, представленного полностью в наиболее типичных случаях. По- ка нет нейролептика, направленного действия в отношении бреда или галлюцинаций (симптомов одного ранга, обычно сосущест- вующих в структуре синдромов, но возможных и по отдельности), трудно представить себе и антидепрессант, избирательно воздейст- вующий на тоску или психическую анестезию. Другие авторы [Лукомский И. И., 1964; Хвиливицкий Т. Я., 1970; Вовин Р. Я., 1975; Громова В. В., 1976; Keilholz, 1964, и др.] •считают, что подобные случаи требуют соответствующих коррек- ций в подборе медикаментов. Так, при депрессиях с преобладани- ем идей самообвинения целесообразно сочетание амитриптилина с этаперазином, трифтазином, при адинамических депрессиях — с небольшими дозами нейролептиков. При деперсонализационной депрессии Р. Я. Вовин (1966) считает целесообразным назначать этаперазин. Вместе с тем в большинстве случаев основная роль принадлежит антидепрессантам, что соответствует и нашему опыту. При депрессивных фазах маниакально-депрессивного психоза в отличие от депрессии иной нозологии (невротические, органиче- ские, шизофренические и т. д.) вся симптоматика развивается на фоне витально измененного аффекта и непосредственно с ним свя- зана, поэтому усиливается и редуцируется вместе с ним. Если даже на передний план выступает иная гомономная симптоматика, ее редукция наиболее возможна при целенаправленном применении трициклического антидепрессанта. Лишь после использования всех приемов усиления этого лечения и попыток оборвать депрессию 344
следует прибегать к комбинациям с другими препаратами, остав- ляя при этом в основе достаточно высокие дозы антидепрессанта.- Опыт показывает, что при раннем применении нейролептиков^ недостаточной дозе антидепрессантов, без предварительного этапа пнтенсивного лечения антидепрессантами может наступить затяж- ное течение депрессии. Наиболее типичными вариантами депрессивных фаз являются состояния, протекающие с заторможенностью и адинамией, и, на- оборот, тревожные депрессии, при которых тревога выражена в- разной степени. Вряд ли их следует расценивать как разные кли- нические варианты фаз, поскольку заторможенность п тревога ча- сто сосуществуют, могут чередоваться в рамках одной и той же- фазы или от фазы к фазе, или тревожный компонент привносится в структуру фазы возрастным фактором и т. д. Наряду с этим антидепрессанты, в том числе и трициклические, кроме основного параметра — силы основного тимоаналептическо- го воздействия на витальную депрессию, различаются по преобла- данию стимулирующего, активирующего и седативного заторма- живающего компонентов психотропной активности. При подборе трициклического антидепрессанта как в начале, так и в процессе лечения основным критерием являются эти различия в структуре синдрома: моторная и интеллектуальная заторможенность лучше поддается стимулирующему действию мелипрамина, тревога — се- дативному влиянию амитриптилпна. В целом терапевтическая тактика, учитывая уже отмеченную целостность депрессивного синдрома, его гомогенность при маниа- кально-депрессивном психозе, решается подбором медикаментов вначале в связи с «оттенками» состояния, так же как и при дру- гих нозологических формах, а затем адекватную терапию решает динамика синдрома в ходе лечения. Для обратного развития типичной депрессивной фазы при адек- ватной терапии трициклическими антидепрессантами характерна равномерная редукция всех составных частей синдрома. Наряду с этим, особенно при повторных фазах, у лечившихся больных, в ходе лекарственного патоморфоза как бы выхолащиваются отдель- ные компоненты синдрома, а другие выступают на первый план. В таких случаях тоска часто оказывается маловыраженной, а ади- намия или психическая анестезия приобретает основное значение. Обычно такие варианты динамики не имеют существенного значе- ния, представляя собой промежуточные этапы обратного развития или изменения структуры повторных фаз. Тем не менее, признавая главенство трициклического антиде- прессанта, в отдельных случаях мы считаем показанным комби- нированное лечение. У больных с резко выраженной тревогой в структуре тревожно-депрессивного состояния или задержкой тре- воги после редукции депрессии амитриптилином, что чаще бывает у пожилых больных, или при выраженности бредового компонен- та синдрома в виде идей самообвинения, виновности целесообраз- 345
ио добавление анксиолитических нейролептиков типа левомепро- мазина, хлорпротпксена (но не аминазина, усиливающего депрес- сию и сразу же ведущего к ухудшению состояния). Наоборот, в случаях выраженной адинамии, вялости, заторможенности, субсту- яорозности, несмотря на редукцию основной депрессивной симпто- матики с помощью имизина, целесообразно усилить стимулирую- щее воздействие добавлением сиднокарба или другого психостиму- лятора. Эти сдвиги приобретают иное значение в случаях, где выявля- ется тенденция не к регредиентному, а затяжному течению. При этом прежде всего замедляется обратное развитие, чаще всех остальных частей депрессивного синдрома, реже отдельных его тсомпонептов. Двух-трех дней такого прекращения уже начавшей- ся редукции, особенно в свежих случаях, достаточно, чтобы в слу- чае дальнейшего нарастания этой тенденции сразу же усилить терапию. Это достигается повышением доз антидепрессанта, луч- ше сразу же на 50 мг. Больному показано активное ежедневное наблюдение, предотвращающее дальнейшее затягивание фазы. В этот период необходимы максимальное усиление терапии, повсе- дневный клинический контроль состояния больного. В общем значительно легче оборвать затяжное течение депрес- сии в самом начале его формирования, чем в дальнейшем бороть- ся с возникшей резистентностью. Необходимы решительное нара- щивание доз вплоть до высоких, при необходимости — сочетание амитриптилина и имизина. При выборе сочетаний и подборе доз этих двух антидепрессантов следует учитывать упоминавшиеся варианты динамики депрессивного синдрома: выявление тревоги, ажитации требует преимущественного применения амитриптили- на, усиление заторможенности, адинамии, апатии — имизина. Если быстрое наращивание доз до максимальных (при отсутст- вии серьезных соматических противопоказаний, например, до 400 мг в день одного или суммарно обоих препаратов) на протя- жении 1—2 нед не обнаруживает отчетливого регресса симптома- тики, то следует усилить действие препаратов, вводя часть или всю дозу внутримышечно, лучше — внутривенно струйно, а еше лучше — капельно. В случаях, где и эта мера окажется безрезуль- татной, необходимо менять терапевтическую тактику, добиваясь перелома в затягивании фазы, ее обрыва. Наилучшим решением в этих случаях является переход к од- номоментным отменам. С этой целью к уже достаточно высокой дозе антидепрессантов добавляют нейролептик с циклодолом и про- водят одну или, при недостаточной эффективности, серпго одномо- ментных отмен психотропных средств, лучше с диуретиками, со- гласно описанной методике. При безуспешности или малой эффективности серии внезап- ных отмен следует переходить к электросудорожной терапии. При неэффективности и этой меры используют другие методики, на- пример, лечение методом лишения сна или РДТ. Безуспешность и 346
этих методов требует повторной интенсивной терапии высокими дозами антидепрессантов. Перечисленные возможности редко используются в практике и обычно оказываются необходимыми в отношении особо небла- гоприятных, истинно резистентных депрессий. В большинстве слу- чаев в ходе лечения наступает или обратное развитие депрессии,, или обрыв приступа с образованием глубокой ремиссии. Аналогичные способы лечения показаны больным, у которых, уже наступило затяжное течение фазы п онп попадают в поле зре- ния врача после длительного однообразного применения антиде- прессантов. Преодоление резистентности проводят по тем же пра- вилам и начинают с повышения доз получаемого больным препа- рата. Если очень длительное применение трициклических антиде- прессантов заставляет предполагать стойкую адаптацию к ним, тО' после одной или нескольких внезапных отмен можно перейти к лечению антидепрессантами другой структуры, например, пира- зидолу или ингибиторам МАО. Хотя они менее специфичны в от- ношении эндогенных депрессий, в отдельных случаях могут ока- заться эффективными, особенно такой сильный антидепрессант, как ипразид (ипронпазпд). Прп этом надо помнить о мерах пре- досторожности при смене трициклического антидепрессанта инги- битором МАО и особенно наоборот. В последнее время появляются сообщения зарубежных авто- ров [Spiker, 1974; Ananth, 1976; Berner, 1977, и др.] об эффектив- ности комбинированной терапии трициклическими антидепрессан- тами и ингибиторами МАО в особо резистентных случаях. Учиты- вая возможность тяжелых осложнений при лечении этой комби- нацией, мы пока воздерживаемся от такого способа. Положитель- ные результаты нередко достигаются методом депривации сна [Вовин Р. Я., 1979, и др.]. Маниакально-депрессивный психоз не является прогредиент- ным заболеванием, поэтому в принципе говорить о прогреди- ентном течении депрессивной фазы вряд ли правильно, однако это имеет несколько аспектов. Во-первых, длительное, часто глубокое депрессивное состояние, нередко требующее долгого пребывания в стационаре, включает многие другие патогенетические моменты. Личностный психоло- гический «фактор бездействия» [Жислин С. Г., 1940], явления госпитализма, социальная депривация, нарушения питания, физи- ческая дезадаптация, ненормальная функция внутренних органов, вегетативная дисфункция, часто связанная с длительным приемом холинолитически действующих антидепрессантов, — все эти и многие другие патогенные факторы вступают во взаимодействие по механизму порочного круга, усугубляют и пролонгируют де- прессию. Таким образом, болезнь может прогрессировать, физическое состояние ухудшается вплоть до летальных исходов, особенно ча- 347
стых при депрессиях инволюционного и позднего возраста. Наряду действительно резистентным ко всем видам терапии неблаго- приятным течением депрессивной фазы, которое с известными ого- ворками можно назвать хроническим и даже злокачественным, не- редки и другие случаи. У этих больных все-таки можно выявить несвоевременность и недостаточную активность терапевтического воздействия, направ- ленного на преодоление резистентности и на обрыв затяжного, ставшего неблагоприятным, течения. Особенно это относится к электросудорожной терапии, которая до настоящего времени неза- служенно игнорируется и, по образному выражению, чаще прово- дится как «терапия отчаяния». Этого метода избегают якобы из-за его опасностп. Однако чис- ло осложнений от электросудорожной терапии при ее правильном проведении по мировой статистике не превышает числа осложне- ний от медикаментозной терапии вообще, психофармакотерапии, инсулинотерапии и т. д. Прп этом следует учесть, что эта «терапия отчаяния» нередко применяется по витальным показаниям у резко ослабленных, кахектичных больных. Кроме того, современные ме- тоды электросудорожной терапии с мышечными релаксантами, монополярная и другие модификации значительно снижают его опасность. Не являясь сторонниками чрезмерно широкого и раннего при- менения электросудорожной терапии (во многих странах ее ис- пользуют даже для лечения неврозов), мы считаем необходимым се своевременное применение при выявлении резистентности к медикаментозной терапии. Во-вторых, в практике встречается много других неблагоприят- ных вариантов типичного течения маниакально-депрессивного пси- хоза, которые трудно считать только затяжными фазами. Сюда относятся больные с выявляющейся биполярностью течения, т. е. с развитием не только депрессивных, но и маниакальных фаз с их учащением, а нередко и переходом к течению с непрерывной сме- ной биполярных фаз (continua). В ряде случаев можно констатировать не только эндогенный характер этого неблагоприятного течения, но и его связь с лекар- ственным патоморфозом, как отмечалось при описании циркуляр- ной шизофрении; иногда первый переход депрессивных фаз в ма- ниакальные возникает при одномоментных отменах. По-видимому, в большинстве случаев фармакогеннып фактор лишь стимулирует изначально запрограммированные эндогенные тенденции такого неблагоприятного течения психоза. Течение этого варианта можно оборвать прежде всего 3—5 се- ансами электросудорожной терапии с последующим достаточно активным лечением солями лития, особенно при биполярном те- чении, где эти препараты наиболее эффективны. Другим вариантом неблагоприятного течения депрессивной фазы является ее усложнение по пути развития бредовых явлений, 348
когда наряду с затяжным течением выявляются тенденции к трансформации депрессивного бреда в бред преследования. Чаще всего это происходит на уровне бреда отношения, когда идеи са- мообвинения и виновности превращаются в идеи обвинения со все нарастающим персекуторным компонентом. Внимательное клиниче- ское наблюдение за динампкой этих состояний позволяет вовремя выявить постепенную утрату связи этих изменений в содержании бреда с депрессивным аффектом, что требует изменения диагноза на циркулярную или депрессивно-параноидную шизофрению. Это часто бывает тогда, когда одна или несколько чисто аффективных фаз являются первым этапом периодической шизофрении. Естественно, это требует изменения терапевтической тактики и лечения примепительно к этим формам. Большой клинический ин- терес для дальнейшего изучения заслуживают случаи, когда было раннее выявление этой тенденции к усложнению депрессии. Свое- временное добавление нейролептиков — антипсихотиков с удачным подбором соотношения их доз и доз антидепрессантов быстро ку- пирует параноидные образования, возвращая клиническую карти- ну на прежний чисто депрессивный регистр, и дальнейшее течение продолжается по закономерностям маниакально-депрессивного психоза. Эти случаи, с нашей точки зрения, свидетельствуют о близости краевых вариантов этих двух основных эндогенных пси- хозов и дают психофармакотерапевтические материалы к пробле- ме «краевых психозов» и «единого психоза». Следующим типом неблагоприятного течения является инво- люционно-меланхолическая трансформация депрессивной фазы, что чаще всего бывает при поздней манифестации маниакально- депрессивного психоза пли наступает в связи с влиянием возраст- ного фактора на ранее начавшееся заболевание. Тревога и депрессия психологически и психопатологически наиболее близки, они очень часто сосуществуют практически при всех психических заболеваниях и пограничных состояниях. Они могут образовывать типичные тревожно-депрессивные синдромы, обладающие той или иной степенью «чистоты», специфичности, стойкости, целостности, в зависимости от удельного веса аффек- тивных нарушений и степени «жесткости» связи между тревогой и депрессией, с одной стороны, и между ними и остальной симп- томатикой, — с другой. Традиционно считают, что тревожно-депрессивные синдромы наиболее типичны для инволюционной меланхолии. Интересно, что в классической психиатрии окончательно так и не определи- лась нозологическая самостоятельность инволюционпой меланхо- лии. Одни авторы [Гейер Т. А., 1933; Авербух Е. С., 1962; Витке, 1924, и др.] признавали ее существование, другие считали ее позд- ним вариантом маниакально-депрессивного психоза [Leonhard, 1957; Stromgren, 1967; Angst, 1968, и др.]. В свете данных совре- менного лекарственного патоморфоза и терапевтического опыта специального рассмотрения заслуживают соотношения депрессив* 349
вых фаз маниакально-депрессивного психоза и инволюционной меланхолии. Как показали исследования последних лет [Остроух мова Л. И., 1979, и др.], диагноз «инволюционная меланхолия» встречается все реже и реже, а диагноз поздних депрессивных фаз или поздней шизофренпи учащается. Наш опыт также показывает, что типичный для инволюцион- ной меланхолии инволюционный синдром, развивающийся в пер- вый раз в инволюционном или более позднем возрасте, изменил структуру и прогноз. Он стал более элементарен, аффективно ак- центирован, не обрастает симптоматикой, нигилистическим бре- дом, тревожно-боязливым возбуждением с вербигерацпями и др. Главное, стал особенно редким один из основных отличитель- ных признаков инволюционной меланхолии — непрерывно-прогре- диентное течение. Если и отмечается прогредиентность этих со- стояний, то она идет по пути позднего манифестирования одного из вариантов шизофренпи или других вариантов психозов поздне- го возраста [Жислин С. Г., 1956; Штернберг Э. Я., 1965; Шахма- тов Н. Ф., 1968, и др.]. Тревожно-депрессивные синдромы рассмат- риваются как типичное изменение депрессивных фаз маниакаль- но-депрессивного психоза возрастным фактором. Как показали первые годы психофармакотерапии у больных, которым в клинике С. Г. Жислина (1962) ранее ставили диагноз инволюционной меланхолии, под нейролептическим воздействием структура синдрома изменялась по линии уменьшения страха, тре- воги, боязливого возбуждения. Происходило типичное « очищение »г а нередко и усиление депрессии и последующее прекращение ра- нее непрерывного течения после комбиппрованного лечения с ан- тидепрессантами и образования достаточно глубокой ремиссии. Если приступы повторялись, то нейролептическая терапия вновь реду- цировала тревогу, страх и возбуждение, а антидепрессанты — де- прессию. Таким образом, дальнейшее течение принимало характер маниакально-депрессивного психоза в инволюционном возрасте. В те годы мы отмечали разные взаимоотношения тревоги и депрес- сии при внешне сходных тревожно-депрессивных синдромах в рамках разных нозологических форм. Как показывает психофармакотерапевтический анализ у боль- ных шизофренией, тревожно-депрессивный синдром, как и другая аффективная симптоматика, характеризуется «вторичностыо», яв- ляется производной по отношению к продуктивным расстройствам (галлюцинаторно-бредовым и др.). По мере обратного развития ос- новных психопатологических нарушений прежде всего наблюдает- ся редукция тревоги, а депрессия остается и уменьшается мало. Это связано скорее всего с тем, что, например, при острых па- раноидных состояниях тревога и страх являются аффективными расстройствами, пспхологически и психопатологически наиболее близкими к идеям преследования, тогда как депрессия находится в менее тесной связи с персекуторными образованиями. Кроме того, определенную роль играют анксиолитическая активность 350
нейролептиков и отсутствие у них антидепрессивных свойств. Отсюда отчетливое, раннее, прямое реагирование тревоги, затем и бреда на нейролептик, вместе с тем — интактность депресспи, для воздействия на которую требуется добавление антидепрессанта. У больных маниакально-депрессивным психозом, наоборот, основ- ным расстройством является депрессия, а тревога сопутствует ей, усиливаясь под влиянием дополнительных факторов (например, возрастного). Отсюда чувствительность тревоги к антидепрессан- там, даже стимуляторам (мелипрамин), и ее редукция вслед за об- ратным развитием депрессии. Динамика этого вида тревожно-де- прессивных синдромов (было бы правильнее называть их депрес- сивно-тревожными) под влиянием терапии заключается в перво- начальном уменьшении и затем редукции тревоги. В случаях, рассматриваемых как инволюционная меланхолия, редукция синдрома идет иными путями. Как правило, антидепрес- санты, даже амитриптилин, не дают отчетливого эффекта, и тре- вожно-депрессивный синдром продолжает свое существование, не- смотря на интенсивную терапию. Недостаточно эффективными оказываются также попытки добавить к антидепрессанту седатив- ные нейролептики. Наиболее результативное «вскрытие» синдрома в этих случаях достигается первоначальным интенсивным приме- нением нейролептиков с выраженными анксиолитическими свой- ствами, но не усиливающими депрессию (тпзерцип, хлорпротик- сен), которые отчетливо редуцируют тревожную часть синдрома, как бы «обнажая» депрессию. Это заметно по трансформацпи со- стояния; последующее назначение амитриптилина приводит к за- вершению приступа. Такое последовательное назначение нейро- лептиков и антидепрессантов дает наилучшие результаты при тре- вожно-депрессивных состояниях в инволюционном возрасте [Гро-1 мова В. В., 1975] независимо от трудностей дифференцировки поздней депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза с инволюционной меланхолией, изменившей неблагоприятный прог- ноз и клиническую картину в связи с достижениями современной терапии. Указанное иллюстрирует, с одной стороны, возможность пси- хофармакологического анализа, дополняющего психопатологиче- ский метод, для изучения синдромокинеза, с другой — возможно- сти использования анализа результатов терапии для дифференци- альной диагностики. Эти данные имеют прямое отношение к терапевтической такти- ке в случаях инволюционно-меланхолического видоизменения не- благоприятно текущей фазы маниакально-депрессивного психоза, которая требует значительного увеличения доли противотревожно действующих нейролептиков, а в некоторых случаях и их сочета- ния с небольшими дозами мощных антипсихотиков. Как и при параноидной трансформации, эта мера часто ведет к возвращению приступа на чисто депрессивный регистр, что позволяет добиться его полной редукции новым повышением доз антидепрессанта или 351
полной заменой им нейролептиков в зависимости от структуры состояния. В более неблагоприятных случаях, когда психоз продолжает прогрессировать не только в виде утяжеления тревожно-депрес- сивного синдрома, но и развития нигилистического бреда, синдро- ма Котара, приходится прибегать ко всем перечисленным выше методам интенсивной терапии для обрыва затянувшейся фазы. В этих случаях особую важность приобретает своевременное на- значение электросудорожной терапии. Наконец, если развитие приступа сопровождается усложнени- ем бредовых образований часто с появлением парафренных, кон- фабуляторных и других расстройств, то нужно перейти к тактике лечения бредовых психозов вообще и психозов старческого возра- ста в частности. МАНИАКАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ Маниакальные состояния в известной степени являются анти- подом депрессий, представляя собой противоположный полюс цир- кулярных аффективных нарушений. Если депрессия является в общем неспецифическим в нозоло- гическом плане синдромом, то мания обладает значительно боль- шей специфичностью в отношении эндогенных психозов (если ее не путать с эйфорией, морпоподобными состояниями при органи- ческих заболеваниях центральной нервной системы, как иногда бывает в практике). Выявление маниакального синдрома в ходе затянутых или повторяющихся депрессий сразу же разрешает ди- агностические сомнения в пользу маниакально-депрессивного пси- хоза или циркулярной шизофрении. Возникновение маниакальных фаз в ходе маниакально-депрес- сивного психоза, т. е. биполярное течение психоза, обычно свиде- тельствует о прогредиентности заболевания. Однако согласно дан- ным последних лет, это улучшает прогноз заболевания в смысле эффективности превентивного применения солей лития. Терапев- тическая тактика, как и в отношении депрессивных фаз, связана с клиническими особенностями мании. Для купирования маниакального состояния общепринято при- менение левомепромазина,. а в его отсутствие — аминазина. Он может вызывать депрессию и способствовать превращению мани- акального приступа в депрессивный. Аминазином следует пользо- ваться лишь для неотложной помощи в первые дни лечения, пере- ходя потом к тизерцину. При лечении маниакального возбуждения также эффективны галоперидол и трифлуоперидол. Эти препара- ты более действенны при внутримышечном введении и быстром наращивании доз до достижения седативного эффекта. При этом, как правило, маниакальное состояние не обрывается. Под влияни- ем нейролептиков, как и при лечении, например, острых галлюци- 352
наторно-бредовых состояний, уменьшается аффективная насыщен- ность переживаний, снимается возбуждение. Больной может оста- ваться многоречивым, утверждать, что он обладает выдающимися способностями, сохранять приподнятое настроение и т. п. По мере увеличения доз и эти явления постепенно уменьшаются, нормали- зуется сон, все больше упорядочивается поведение. На начальных этапах приступа рекомендуется применение аминазина или лево- мепромазина до 300—400 мг/сут, желательно внутримышечно, а также нейролептиков, обнаруживающих антиманиакальные свой- ства — галоперидола и трпфлуперидола. Тизерцин влияет прежде всего на моторный компонент синдрома, а трифлуперидол и гало- перидол больше воздействуют на настроение и темп мышления. Дозы галоперидола составляют от 10 до 60 мг; желательно внутри- мышечное или внутривенное введение хотя бы части суточной дозы. Трифлуперидол применяют в дозах до 25—30 мг, дозы пре- паратов наращивают быстро, в течение нескольких дней. Для обрыва фазы можно комбинировать левомепромазин с галопери- долом или трифлуперидолом, что значительно приближает седа- тивный эффект. В процессе терапии в первую очередь уменьшается двигатель- ное возбуждение, значительно уменьшается речевая активность, восстанавливается сон. Несмотря на то что применение нейролептиков с седативным или антипсихотическим действием позволяет сравнительно быстро уменьшить маниакальное возбуждение, их длительное применение иногда чревато переходом синдрома в депрессивный приступ. Ве- роятность такой инверсии фазы достаточно высока, поскольку для купирования маний нужны в основном высокие дозы с быстрым их наращиванием, а также комбинации препаратов. Интенсивная нейролептическая терапия особенно оправдана тогда, когда имеются подозрения на шизофреническую природу маниакальной фазы. В этих случаях описанная методика одновре- менно обеспечивает воздействие как на маниакальный эффект, так и на продуктивную симптоматику синдрома, является началь- ным этапом лечения циркулярного приступа периодической шизо- френии. Если считать маниакальную фазу типичным проявлением ма- ниакально-депрессивного психоза, то при таком чисто аффектив- ном нарушении следует ожидать наибольшего эффекта лития, об- ладающего прямым антиманиакальным действием. Установлено, что маниакальные состояния оптимально купируются солями ли- тия. Примепепие лития способствует более равномерному исчезно- вению всех компонентов маниакального синдрома и приводит к более полному улучшению, реже вызывает переход в депрессию. Основным показанием для применения лития являются маниа- кальные состояния средней тяжести, причем эффект терапии тем выше, чем ближе структура маниакального синдрома к «классиче- ской» мании. Чем больше выражена атипия мании, тем хуже ре- 23 Заказ N? 905 353
зультаты лечения, что требует присоединения нейролептических препаратов [Смулевич А. Б., 1971]. Для купирования маниакальных состояний применяют высокие дозы препаратов лития (2,5—3 г/сут в 3 приема). Уровень лития в крови при этом составляет 1,5—1,6 ммоль/л. Отрицательным свойством карбоната лития следует считать сравнительно длительный латентный период до наступления тера- певтического эффекта (до 10 дней). В начале лечения целесообраз- но комбинировать литий с тизерцином или галоперидолом. Тера- певтический эффект наступает быстрее при введении оксибутпра- та лития внутривенно [Нуллер Ю. Л., Рабинович М. М., 1971]. Так как терапевтические дозы карбоната лития граничат с ток- сическими, необходим регулярный контроль содержания лития в крови. Сравнение аминазина, галоперидола и карбоната лития, при- меняемых для купирования маний, показало, что галоперидол при мании эффективнее аминазина. Однако обоим нейролептикам свойственно лишь контролирующее действие в отношении внешне- го манифестного поведения больных манией. В чистом виде это проявляется в спектре действия галоперидола, для аминазина'ха- рактерна неспецифическая седация. Галоперидол больше подав- ляет гиперактивность, отчасти — аффективную патологию и нару- шения мышления. Действие карбоната лития оказывается гораздо более полным и равномерным, чем у нейролептиков. В результате лечения литием аффект, мышление и поведение совершенно нор- мализуются и возникает глубокая ремиссия. Если с помощью нейролептических препаратов возбуждение купировать не удается, то рекомендуется судорожная терапия. Как правило, прп этих состояниях приходится проводить 6—8 се- ансов. Судорожная терапия в части случаев способствует обрыву маниакального приступа. Развернутые приступы маниакально-депрессивного психоза служат поводом для госпитализации. Как правило, в амбулатор- ных условиях трудно организовать уход, надзор и лечение, кото- рые были бы гарантией безопасности больного и окружающих его лиц. Амбулаторное лечение возможно лишь при стертых, нераз- вернутых фазах, протекающих на уровне гипомании. Вместе с тем амбулаторная помощь при маниакально-депрессивном психозе представляет особый интерес и исключительно важна в связи с возможностью профилактики аффективных приступов. В отличие от шизофрении, где тенденция к прогредиентному течению и усложнению синдрома исключает профилактику при- ступов и требует весьма динамичной терапии, клишеобразность и ритмичность приступов маниакально-депрессивного психоза позво- лили разработать ряд стандартизованных профилактических меро- приятий. Профилактика приступов маниакально-депрессивного психоза направлена на редукцию клинического проявления приступа и 354
урежение фаз либо полную их ликвидацию. Методы медикаментоз- ной профилактики несколько различаются в зависимости от поляр-» ности психоза. При униполярном течении психоза практикуется длительное применение антидепрессантов, возможное в виде поддерживающей или профилактической терапии. В первом случае антидепрессант (чаще всего имизин) продолжают применять после исчезновения острой симптоматики. Этот метод основан на предположении о том, что тимоаналептическая терапия подавляет депрессивную симпто- матику, но не уничтожает ее, причем патофизиологические законо- мерности, несмотря на исчезновение внешних проявлений психоза, подчиняются своим механизмам развития. Такая терапия обычно занимает около 6 мес. При профилактической терапии лечение на- значают в межприступном периоде в надежде на предотвращение последующих эпизодов болезни. В некоторых случаях поддержи- вающая терапия становится профилактической. Профилактическая терапия имизином эффективна лишь для предотвращения депрес- сивных приступов. При биполярном течении психоза у 67% боль- ных мелипрамин провоцирует возникновение маний. Исследования, проведенные в последние годы [Смулевич А. Б., 1971; Нуллер Ю. Л., 1973; Авруцкий Г. Я., и др., 1978], показали, что превентивной терапией как маниакальных, так и депрессивных эпизодов является длительное применение карбоната лития. При этом наблюдается как уменьшение глубины, так и урежение аф- фективных приступов. По данным различных авторов, частота ре- цидивов при применении лития колеблется от 12 до 25%, а часто- та спонтанных обострений достигает 90 %. Литий не является пана- цеей, и у определенной группы больных не удается добиться выра- женного превентивного эффекта. Однако большинство леченных литием больных выявляют определенную тенденцию как к уреже- нию фаз, так и к смягчению их клинической картины. Литий наи- более активен для профилактики маний и в меньшей степени — де- прессий. В связи с этим, особенно при униполярном течении психо- за, рекомендуется сочетание лития с небольшими дозами мелипра- мина. Патоморфоз приступов под влиянием лития проявляется в том, что спустя 5—6 мес после начала его приема у 60—80% больных уменьшается острота аффективных нарушений. В рамках депрес- сивных приступов редуцируется выраженность тоски и тревоги, мучительного беспокойства, чувства виновности. С течение време- ни проявления депрессии переходят на соматовегетативный ре- гистр. Депрессивная фаза выражается лишь в соматическом дис- комфорте, анорексии, приближаясь по структуре к матовым, лар- вированным приступам. Маниакальные приступы также в значи- тельной степени теряют остроту, уменьшается раздражительность и отвлекаемость, тускнеют идеи величия. Даже на высоте приступа больные сохраняют критику к заболеванию, что позволяет корри- гировать их поведение. 23» 355
Arnold (1973) выделил 3 варианта патоморфоза маниакально- депрессивного психоза под влиянием длительного применения со- лей лития: 1) смена депрессивных фаз смешанными состояниями, при которых высокий темп мышления и наличие планов на буду- щее сочетаются с раздражительностью, конфликтностью, угнетен- ностью, неприятными соматическими ощущениями, тревожными сновидениями; 2) возникновение длительной, нарастающей дисфо- рии с частой сменой настроения, сенситивностью, склонностью к идеям отношения и параноидным построениям; 3) возникновение эмоционально стабильного, нейтрального состояния со стереотипи- рованием образа жизни, чувством «автоматизма» своего существо- вания при наличии очень хорошей семейной и социальной адапта- ций. Применение лития начинается с минимальных суточных доз — 300—400 мг с постепенным повышением в течение первой недели до 900—1200 мг. Лечение проводится под контролем концентрации лития в крови, которая колеблется от 0,6 до 1,2 ммоль/л. Профилактическое действие лития длится столько, сколько про- должается его прием при условии достаточной концентрации в кро- ви. Литий действует по закону «все или ничего», поэтому перерыв в лечении и назначение недостаточных доз препятствуют превен- тивному эффекту.
3. ЛЕЧЕНИЕ НЕВРОЗОВ ПСИХОПАТИЙ, РЕАКТИВНЫХ СОСТОЯНИЙ ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ На современном этапе развития психиатрии, особенно в связи с успехами лечения психозов, выделение пограничных состояний для целей терапии имеет ряд особенностей. Разграничение психических заболеваний по принципу прогре- диентного и регредиентного течения, разделение психиатрии на «большую» и «малую» (П. Б. Ганнушкин) в последние годы стали весьма затруднительными в связи со сдвигами в клинической кар- тине, течении и прогнозе в итоге массовой фармакотерапии и но- выми возможностями реабилитации больных «большими» психо- зами. Основной чертой лекарственного патоморфоза психозов явил- ся сдвиг с психотического на неврозо- и психопатоподобный уро- вень расстройств, остановка или замедление прогредиентности с далеко идущими регредиентными тенденциями. Все это привело к резкому увеличению в амбулаторной прак- тике числа достаточно глубоких ремиссий, вялотекущих форм пси- хозов, трансформации галлюцинаторных и бредовых расстройств в сторону сходства с обсессивно-фобическими неврозоподобными и психопатоподобными синдромами, учащению стертых или маски- рованных депрессий и т. д. Указанные особенности современной клиники психозов, а имен- но их непсихотические формы дают полное основание рассматри- вать их в широком круге пограничных состояний, требующих но- вых терапевтических подходов. Терапия реактивных состояний и неврозов представляет собой один из наиболее сложных разделов современной терапии, что тес- но связано с клиническими проблемами отграничения, дефиниций, динамики, исходов этих чрезвычайно распространенных заболева- ний. Одни авторы склонны расширять эту группу психических на- рушений, относя к ним ряд соматических заболеваний, таких, как гипертоническая болезнь, язвенная болезнь и другие «системные» неврозы [Аптер И. М. и др., 1953; Мясников А. Л., 1954; Ланг Г. Ф., 1957; Мясищев В. Н., 1960, и др.]. Другие исследова- 357
тели, наоборот, отрицают нозологическую самостоятельность ука- занных расстройств [Федотов Д. Д., 1969; Ануфриев А. К., 1979, и др.]. Третьи ученые считают неврозы этапом, чаще инициаль- ным, других психических заболеваний [Кербиков О. В., 1952, 1970; Канторович Н. В., 1971, и др.], четвертые [Ковалев В. В., 1967, 1969, 1971; Амбрумова А. Г., 1969; Ушаков Г. К., 1972, и др.] вы- деляют понятие «невротические реакции», сближая реактивные со- стояния и неврозы. Не имея возможности обсуждать здесь эти чрезвычайно сложные вопросы, отметим лишь моменты, имеющие терапевтическое значение. Несомненно существование широкого круга заболеваний, зна- чительно отличающихся от психозов прежде всего по клинической картине. Им свойствен иной, более легкий уровень нарушений психики, при котором сохраняется способность к критическому от- ношению к болезни, не происходит грубых нарушений самосозна- ния и восприятия окружающего, не утрачивается способность ру- ководить своим поведением. Эти критерии помогают отграничению легких психогенных ре- акций и неврозов от более тяжелых реактивных состояний — реак- тивных психозов с иным психотическим характером расстройств. Вместе с тем и для неврозов и у психогенных реакций и у реак- тивных психозов имеются другие особенности, а именно для них характерны функциональность, принципиальная обратимость пси- хических нарушений, их по преимуществу психогенная обуслов- ленность, отсутствие прогредиентности. Эти закономерности помо- гают отграничению от других нозологических форм психических заболеваний. z Для терапии наибольшее значение, с нашей точки зрения, име- ют такие критерии, как принципиально иной характер симптома- тики с явным преобладанием отрицательно окрашенных эмоцио- нальных переживаний, астеническими (гипо- или гиперстенически- ми), обсессивно-фобическими и соматовегетативными расстройст- вами. Немаловажными особенностями являются более или менее отчетливая связь заболевания с личностными факторами и отрица- тельным воздействием внешних (чаще психогенных) и внутренних механизмов и курабельность после устранения этих вредностей. Терапия неврозов должна включать в себя следующие основные задачи. 1. Устранение эмоциональных нарушений, типичных для нев- ротического уровня поражения (эмоциональная лабильность, «раз- дражительная слабость», страхи, тревога, напряженность и др.). 2. Лечение астенических расстройств, преодоление физической и умственной истощаемости. 3. Регуляция вегетативных расстройств. 4. Лечение навязчивостей и фобий, если они имеются. 5. Коррекция личностных особенностей. 6. Устранение отрицательных внешних факторов. 7, Выявление и устранение соматических нарушений. 358
Основой терапевтической тактики является комплексное биоло- гическое и социореабилитационное воздействие, в котором веду- щая роль принадлежит транквилизаторам и психотерапии. НЕВРОЗЫ Транквилизаторы оказывают специфическое воздействие на психопатологические расстройства, развертывающиеся на невро- тическом уровне [Александровский Ю. А., 1973, 1976]. Если под этим углом зрения сравнить седативное действие нейролептиков с успокаивающим влиянием транквилизаторов, то терапевтическое воздействие на внешне сходные эмоциональные расстройства ока- жется неравнозначным. Так, страх, тревога, напряженность, вхо- дящий в состав психотического синдрома, наиболее адекватно реа- гируют на нейролептические средства. Эта же терапия при одноименных расстройствах невротическо- го генеза приводит не только к улучшению, но и к ухудшению состояния в результате вызываемого нейролептиками усиления ве- гетативных расстройств. Наоборот, такие типичные невротические расстройства, как страх, тревога, напряженность, успешно редуцируются при лече- нии транквилизаторами. Они служат и вегетостабилизаторами, од- новременно устраняя вегетативные нарушения — неотъемлемую часть невротических синдромов. Сказанное в равной мере относится к такому особенно частому в настоящее время расстройству, как невротические депрессии с большим многообразием клинических проявлений. Как показывает опыт, применение «больших» (трициклических) антидепрессантов типа мелипрамина и амитриптилина дает значительно меньший эффект, часто оказывается безрезультатным или приводит к ухуд- шению состояния в результате холинолитических побочных эффек- тов, усугубляющих вегетативные дисфункции. Транквилизаторы со стимулирующим и известным тимоаналептическим эффектом (седуксен, триоксазин, рудотель и др.) или «малый» антидепрес- сант с транквилизирующим компонентом действия азафен способ- ствуют терапевтическому успеху. Специфическая активность транквилизаторов в отношении невротического уровня психопатологических расстройств исполь- зуется при лечении неврозов по общим принципам фармакотера- пии, т. е. с учетом общего и избирательного антиневротического, а также вегетостабилизирующего и регулирующего сон компонен- тов в спектре психотропной активности препарата, с одной сторо- ны, и структуры клинической картины состояния — с другой. При лечении неврозов такой подход к установлению показаний, подбо- ру и доз и комбинаций препаратов, а также динамичность и гиб- кость фармакотерапии еще более необходимы, чем при лечении психозов. Это связано с лабильностью симптоматики, готовностью 359
больного к отрицательным реакциям в случае даже незначитель* ных «осечек» в лечении. Не меньшее, а большее значение приобретает комплексная те- рапия неврозов, особенно сочетание биологических (лекарствен- ных) и социотерапевтических (в основном психотерапевтических) методов. Сама сущность заболевания, в генезе которого ведущим часто является психогенный фактор, указывает на особое значение психотерапевтических методик, разумеется, в неразрывном комп- лексе с применением медикаментов. Психотерапевтические методы должны быть клинически обоснованы, подобраны в соответствии с личностью больного, динамикой заболевания и медикаментозным воздействием. Таким же принципам подчиняются и реабилитационные меро- приятия. Психотерапия при пограничных нервно-психических расстрой- ствах разрабатывается давно. Тем не менее выбор адекватных пси- хотерапевтических методик, их замена в зависимости от состояния больного и сочетание с фармакотерапевтическими методами оста- ются недостаточно изученными. Обычно психотерапевт отдает предпочтение какой-то одной методике, которую он освоил и при- меняет, несколько модифицируя в каждом случае. Так, в прошлом увлекались гипнотерапией, в последние годы шире применяют аутогенную тренировку. В клинике неврозов, психопатий и реактивных состояний осо- бенно важно выбрать методику психотерапии, а также менять эти методики в ходе лечения в зависимости от реакции больного. В последние годы комплексность психотерапии и фармакоте- рапии пограничных состояний, а также этапность психотерапии и сменяемость ее методов в процессе лечения успешно разрабатыва- ют Ю. А. Александровский (1976, 1979), А. С. Каландаришвпли (1979) и др. Авторы показали, что при подборе различных сочета- ний психотерапии и транквилизаторов необходимо учитывать кли- ническое своеобразие состояния, а также тщательно изучать (вплоть до применения психологических тестов) личностные осо- бенности больного. При таких характерологических свойствах, как ригидность уста- новок, отсутствие конформности, склонность к переоценке своей личности, терапия начинается с применения транквилизаторов и лишь впоследствии включают психотерапию. В этих случаях основ- ное значение имеет рациональная психотерапия с вовлечением больного в активный анализ невротических факторов. У больных с выраженной внушаемостью, тревожной мнитель- ностью, повышенной конформностью, стремящихся к контакту с врачом, ищущих у него помощи и сочувствия, психотерапия про- водится с самого начала. У таких лиц существенное значение имеет внушение как в бодрствующем состоянии, так и в гипноти- ческом сне. Однако и у этой категории больных не всегда возможно психотерапевтическое воздействие в начале курса лечения. Обычно 360
при выраженной остроте невротических переживаний, значитель- ном аффективном напряжении, тревоге, страхе специальным мето- дам психотерапии должно предшествовать назначение транквили- заторов. Курс психотерапии при неврозах лучше начинать с индивиду- альных занятий, где уточняются особенности личности больного, система его установок и отношений. Затем больного включают в группу коллективной психотерапии и проводят групповые беседы о борьбе со сходными болезненными установками, обсуждают сход- ные истории болезни выздоровевших с тщательным анализом путей преодоления аналогичных невротических факторов. В последующем начинаются занятия аутогенной тренировкой в специально подобранных терапевтических группах. Схему заня- тий аутогенной тренировкой можно несколько изменять в зависи- мости от особенностей личности и состояния больного. Успех занятий аутогенной тренировкой повышается при соче- тании с адекватной, дифференцированной медикаментозной тера- пией. По ее завершении аутогенная тренировка продолжается, ио с усложнением упражнений вплоть до моделирования поведения больного в стрессовой ситуации. Разумеется, представленная система последовательного вклю- чения и дифференцировки психотерапевтических методик при по- граничных расстройствах является сугубо ориентировочной. Инди- видуализация лечения особенно необходима при психотерапии, адресующейся к сугубо человеческим формам реагирования лич- ности. Специфической особенностью лечения неврозов является особая роль учета соматического фактора, требующего точной диагностики и включения в комплекс лечебных мероприятий препаратов, регу- лирующих функции сердечно-сосудистой, пищеварительной и дру- гих систем. Это особенно важно при лечении «системных невро- зов», кардиалгии, кардиофобий и т. п. После этих общих соображений перейдем к рассмотрению осо- бенностей терапевтической тактики при отдельных видах невро- зов. НЕВРАСТЕНИЯ Заболевание клинически определяется более или менее выра- женным астеническим синдромом в виде истощаемости, повышен- ной утомляемости, снижения умственной и физической работоспо- собности. Эти расстройства, как правило, сопровождаются эмоцио- нальной неустойчивостью с легкими переходами настроения при преобладании отрицательно окрашенных переживаний. Характер- на раздражительная слабость — быстро наступающее раздражение вплоть до «недержания аффектов» и столь же быстрое истощение. Возбуждение, раздражение, возникнув по незначительному поводу, быстро сменяются слезами, чувством бессилия, слабости. 361
Нарушения сна, головные боли, общее недомогание, неприятные ощущения в теле, разнообразные вегетативные нарушения в раз- ных соотношениях сочетаются с описанными выше расстройства- ми. В зависимости от преобладания повышенной возбудимости или, наоборот, вялости, заторможенности, пассивности, аспонтан- ности различают гиперстеническую и гипостеническую формы неврастении. Лечебная тактика основана прежде всего на струк- туре клинической картины состояния. Как уже указывалось, изме- нение транквилизаторов является методом выбора при неврасте- нии. Общность их влияния на аффективную сферу заключается в глобальном воздействии на астенический синдром благодаря преж- де всего их способности корригировать проявления раздражитель- ной слабости и тем самым утомляемости и истощаемости. Устране- ние вегетативных расстройств и нарушений сна, входящее в спектр психотропной активности транквилизаторов, также благотворно действует на состояние больных, способствуя разрыву патологиче- ского порочного круга: вегетативные нарушения — раздражитель- ная слабость — бессонница — астения — вегетативные нарушения и т. д. Успех лечения, как и вообще психофармакотерапии, наряду с этими общими закономерностями (общее антиневротическое дей- ствие) зависит от правильного соотнесения индивидуальных осо- бенностей состояния и характера действия медикаментов. Многообразие невротических проявлений, их зависимость от особенностей личности больного, разнообразных психо- и сомато- генных факторов делает лечение неврастении значительно сложнее терапии психозов. Тем не менее опыт позволяет наметить следующие типичные терапевтические схемы. Преобладание в клинической картине повышенной возбудимо- сти, раздражительности, вспыльчивости и подобных симптомов (гиперестезия) выдвигает на первый план препараты преимущест- венно тормозного действия (мепробамат, амизил, элениум, тазепам, феназепам). Вялость, заторможенность, пассивность, подавлен- ность требуют назначения препаратов со стимулирующим компо- нентом действия (триоксазин, рудотель, седуксен) или психости- муляторов (сиднокарб, сиднофен и др.). Дальнейшая индивиду- ализация лечения основывается на выраженности и характере вегетативных нарушений. Из перечисленных препаратов выбирают обладающие наиболее выраженным вегеторегулирующим дейст- вием. Это же относится, например, и к индивидуальному реагирова- нию больного на транквилизатор. Так, гиперседация с явлениями сонливости, умственной заторможенности, мышечной релаксации, еще более снижающими и без того сниженную работоспособность и вызывающими отрицательную личностную реакцию, требует за- мены, например, седуксена мягко действующим медазепамом (ру- дотелем), а в более легких случаях — триоксазином. 362
Напомним, что максимум нежелательного действия транквили- заторов в виде чрезмерной сонливости, мышечной релаксации при- ходится на первые дни, затем эти явления постепенно уменьша- ются по мере адаптации к препарату. Об этом следует предупреж- дать больного и не торопиться со сменой препарата. Бессонница, сопровождающая обе формы неврастении, в связи с особым патогенетическим значением, требует специального вни- мания врача, так как налаживание сна часто является важнейшим звеном улучшения состояния. При гипостенической форме невра- стении целесообразно вечером и ночью назначать нитразепам (при пробуждении), а при гиперстенической — увеличить дозы препа- ратов тормозного действия перед сном или включать в терапевти- ческий комплекс — нитразепам или феназепам. При выборе препарата возникает вопрос: почему не воспользо- ваться сразу наиболее мощным транквилизатором (седуксен, фе- назепам) для обрыва невротического состояния, как рекомендуется при пнтенсивной терапии психозов. Разная сущность этих заболеваний делает такую тактику вряд ли приемлемой. Препараты с наиболее сильным общим транкви- лизирующим действием на начальных этапах неврастении или при легком ее течении своими побочными эффектами ухудшают со- стояние, вызывают отрицательные личностные реакции, затрудня- ют психотерапию. Начиная лечение как можно раньше, следует учитывать дина- мику астенического синдрома. На начальных стадиях развития при первых появлениях (раздражительность, повышенная утомляе- мость, нарушения сна и др.) целесообразнее использовать более мягкие транквилизаторы (триоксазин, мепробамат, тазепам) в со- четании с психотерапией, отдыхом и др. Величина доз, переход к более мощным препаратам определяются в соответствии с общими принципами психофармакотерапии в зависимости от динамики состояния в ходе лечения. При прогрессировании неврастениче- ских расстройств, несмотря на проводимое лечение, следует усилить медикаментозное, психотерапевтическое и реабилитацион- ное воздействие. Следует отметить своеобразие тактики отмены лечения при неврастении и других неврозах. Длительное, многомесячное лече- ние транквилизаторами оправдано лишь в наиболее тяжелых слу- чаях, которые нередко вызывают сомнения в их принадлежности к неврозам, заставляют предполагать неврозоподобные состояния при других нозологических формах (шизофрения, органические заболевания центральной нервной системы, соматогении и др.) и сосредоточивать внимание на терапии основного заболевания. Обычно чрезмерно длительное применение транквилизаторов может вызвать так называемую психологическую зависимость. Она принципиально отличается от психической и физической зависи- мости при наркоманиях, но все же нежелательна. Ее суть состоит в стремлении больного неврастенией продлить благотворное деист- 363
вие транквилизаторов, помогающих ему преодолевать тягостные состояния эмоциональной напряженности, раздражительности, бес- сонницы, вялости и т. п. В итоге могут развиваться явления лич- ностной дезадаптации, «растренированности» эмоционально-воле- вых личностных механизмов, пассивное отношение к преодолению нарушений. В связи с этим при первой же возможности интенсив- ность фармакотерапии следует уменьшать, дозы снижать вплоть до полной отмены лечения с одновременным, если необходимо, уси- лением психотерапии. Резкой отмены транквилизаторов, особенно после высоких доз, лучше избегать, так как описаны случаи «синдрома отмены» (осо- бенно при лечении мепробаматом) с развитием выраженных веге- тативных нарушений вплоть до судорожных припадков. Для предупреждения психологической зависимости следует назначать лечение кратковременными курсами, при необходимости менять сходные по действию транквилизаторы, а еще лучше — ис- пользовать успокаивающие или возбуждающие средства раститель- ного происхождения. Если больной крайне неохотно «расстается» с лечением, то можно применять плацебо с соответствующим пси- хотерапевтическим воздействием. «Поддерживающая терапия» при лечении неврозов не имеет смысла. Тем не менее можно рекомендовать следующий методиче- ский прием, широко используемый в нашей клинике. После окон- чания курсового лечения неврастении больному можно рекомен- довать кратковременные (несколько дней — неделя) курсы невы- соких доз транквилизаторов в случаях колебания в состоянии, появления нарушений сна и пр., сравнительно легко возникающих у больных с астеническим складом личности под влиянием небла- гоприятных, чаще психогенных или соматогенных факторов. При сохраняющейся психотравмирующей ситуации или невозможности уменьшить, например, служебные перегрузки больному рекомен- дуют однократные приемы транквилизатора или психостимулято- ра в моменты, могущие декомпенсировать его состояние. Последние годы ознаменовались новыми успехами в терапии астенических состояний, в частности неврастении. Речь идет о пре- паратах метаболического действия, так называемых ноотропах, улучшающих обмен веществ в клетках. Аминалон, энцебол (нири- дитол), особенно пирацетам (ноотропил) оказывают несомненное терапевтическое действие при астениях разного генеза. В комп- лексную терапию как неврастении, так и других неврозов наряду с витаминами и общеукрепляющими средствами должны входить препараты метаболического действия. Хотя современные психотропные средства резко повысили эф- фективность лечения неврозов, злоупотреблять ими пе следует, тем более нельзя упускать их прием из-под врачебного контроля. Не утратили значения и традиционные лекарственные средства, в том числе растительного происхождения (препараты брома, вале- рианы, трава пустырника, пассифлоры, настойка заманихи, лимон- 364
ника и др.), которые можно с успехом применять и в комплексе с транквилизаторами или психостимуляторами самостоятельно. Все эти соображения, имеющие особое значение при лечении неврастении, прямо относятся ко всей проблеме терапии неврозов, НЕВРОЗ НАВЯЗЧИВЫХ СОСТОЯНИЙ Нозологическая самостоятельность этого заболевания оспари- вается многими авторами, но число подобных больных в психиат- рической практике велико, а их лечение имеет ряд особенностей. При построении терапевтической тактики прежде всего следует учитывать клиническую сущность синдрома навязчивостей и фо- бий, что в конечном итоге определяет успех лечения. Небезразлич- но, протекает ли этот синдром в рамках невроза, психастеническо- го типа психопатии, вялотекущей шизофрении и др. При невротической структуре навязчивостей и фобий необхо- димо прежде всего воздействовать на основу болезни и учитывать все приведенные рекомендации по лечению неврозов вообще и неврастении в частности. Если говорить о синдромальном уровне терапевтического воз- действия, то наиболее адекватным следует считать лечение транк- вилизаторами в комплексе с адекватной психотерапией и реабили- тацией. Как и во всех других случаях, терапевтическая тактика и вы- бор медикамента основаны на структуре синдрома, в частности, зависят от гипо- или гиперстенического фона, па котором разви- вается обсессивно-фобическое состояние. Наличие этой симптома- тики свидетельствует о большей глубине поражения и требует пристального внимания как к фармако-, так и к психотерапевтиче- скому воздействию, особенно если учесть тенденцию навязчивостей и фобий к затяжному течению. Появление навязчивостей или фо- бий в рамках неврастении, или их возникновение в начале заболе- вания требует достаточно интенсивного воздействия, предотвра- щающего фиксацию этих расстройств и направленного на возмож- но более ранний обрыв их. Опыт показывает, что транквилизатор, выбранный в зависимо- сти от гипо- или гиперстенической характеристики невротического состояния, оказывается более эффективным. Внутри групп транк- вилизаторов по преимуществу тормозного или стимулирующего действия следует остановиться на препаратах, обладающих более сильным общим действием (элениум, седуксен, феназепам). Для скорейшего обрыва навязчивости или фобии показаны большие, чем при неврастении, дозы и быстрейшее их наращивание. Этой же цели должна служить интенсивная психотерапия (не только, рациональная психотерапия, но и гипноз). Введение в практику феназепама позволило резко повысить возможности психофармакологической терапии обсессивно-фоби-» 365
ческих расстройств в тех случаях, когда длительное лечение други- ми транквилизаторами было неэффективным. В соответствии с принципами интенсивной терапии сила лекар- ственного и психотерапевтического воздействия должна соответст- вовать выраженности патологического состояния. О правпльности лечения свидетельствуют остановка, а затем регресс психопатоло- гической симптоматики. Навязчивости и фобии, по-видимому, из-за общей патофизиологической сущности (патологическая инертность возбуждения по И. П. Павлову), имеют тенденцию к хроническому течению с образованием резистентности к терапии. Такие случаи возникают в результате недостаточно активной фармако- и психотерапии (малые дозы, «слабые» препараты, не- систематическая психотерапия и др.) именно в начале заболева- ния, что приводит к известному феномену адаптации не только к медикаменту, но и к психотерапии. В отличие от эндогенных пси- хозов и в известной мере от психопатий при невротическом генезе заболевания это обстоятельство имеет особое значение в связи с личностными реакциями больного. Следующим параметром выбора терапии является различие между навязчивостями и фобиями, что обычно не учитывают. Если навязчивости и фобии объединяет неприятный, тягостный для больного, нередко субдепрессивный аффект, то для фобий харак- терны страх и тревога вплоть до ужаса, с которым больной не в состоянии совладать, теряя критическое отношение, характерное для этого рода нарушений. При лечении фобий следует отдавать предпочтение препаратам с более выраженным анксиолитическим действием (элениум, седуксен и особенно феназепам). Кроме того, вегетативный невротический компонент при фобиях выражен обычно гораздо больше, чем при навязчивостях. При отдельных видах фобий, особенно при кардиофобических состояниях, вегета- тивные нарушения выступают на передний план. Врачу нередко трудно выделить ведущее расстройство: то ли сердцебиения и не- приятные ощущения в области сердца вызывают приступы тревоги и страха, то ли наоборот. У таких больных вегетостабилизпрую- щие средства транквилизаторов, сочетающиеся с анксиолитиче- ским действием, должны использоваться в полной мере наряду с другими вегетотропными и сердечными средствами. В амбулаторной практике часты случаи фобий с особой интен- сивностью, остротой и пароксизмальностью проявлений. К их чис- лу относятся и упомянутые кардиофобическпе состояния, страх внезапной смерти и др. В связи с обилием вегетативных наруше- ний их часто оценивают как «диэнцефальные кризы». Их лечение внутривенным медленным струйным введением седуксена (6— 10 мл 0,5% раствора седуксена на 10—20 мл 40% раствора глю- козы) обрывает это состояние «на игле» и при соответствующем психотерапевтическом подкреплении приводит к прекрасным результатам [Александровский Ю. А., Флейс Э. П., Проку- дин В. Н., 1970]. Для полного терапевтического эффекта целесо- 366
образно чередовать внутривенные введения с внутримышечными на фоне курсового приема транквилизатора внутрь. В упорных случаях фобий и навязчивостей можно с успехом применять курсы капельных внутривенных введений транквили- заторов, также подкрепляемые курсовым приемом препарата внутрь. Следующим аспектом лечения невроза навязчивых состояний является необходимость вычленения депрессивного компонента синдрома, очень часто сопровождающего эти психопатологические образования, хотя и не выступающего на передний план и поэтому с трудом диагностируемого. Как показывает клинический опыт, лечение навязчивостей и фобий во многом связано с лечением «маскированных депрессий». Субмеланхолический оттенок наст- роения, вообще свойственный обсессивным нарушениям, часто перекрывается аффектами страха и тревоги, особенно при фобиях, и «маскируется» другими расстройствами. Особое значение имеет депрессия при ипохондрической структуре обсессивно-фобических синдромов. Антидепрессивный компонент действия некоторых транквилизаторов (седуксен, тацитин и др.) оказывается недоста- точным. Анализ случаев, резистентных к терапии транквилизато- рами, показывает необходимость усиления антидепрессивного воз- действия в комбинации с антидепрессантами для получения поло- жительного результата (см. «Невротическая депрессия»). К хроническому течению навязчивых состояний при малой эф- фективности лечения транквилизаторами, несмотря на все способы повышения их эффективности (высокие дозы, парентеральное введение, комбинирование разных транквилизаторов, сочетание с антидепрессантами, интенсивная психотерапия и др.), приводит также невозможность во многих случаях ранней диагностики вследствие трудной распознаваемости отличий невротических и неврозоподобных состояний. Это относится и к неврастении и дру- гим неврозам, которые, по мнению многочисленных авторов [Кер- биков О. В., 1952, 1964; Лакосина Н. Д., 1968, 1970; Коркина М. В., 1968; Наджаров Р. А., 1972, и др.], могут представлять собой не- врозоподобный этап в развитии других заболеваний, в частности шизофрении, а нередко и определять неврозоподобные формы этих заболеваний. Наряду с известными дифференциально-диагностическими кри- териями разграничения этих состояний оправдано сочетанное применение транквилизаторов и нейролептических средств. Это особенно целесообразно у больных с невыраженными вегетативны- ми нарушениями, однообразием и монотонностью клинической картины, упрощением аффективного компонента синдрома, сте- реотипизацией ритуалов, снижением критического отношения и бредоподобной окраской обсессий, т. е. с проявлениями, позволяю- щими заподозрить процессуальное заболевание. Как указано в разделе о вялотекущей шизофрении, комбини- рованное лечение лучше начинать с сочетания транквилизаторов 367
и «малых нейролептиков» (френолон, терален, сонапакс), а при его безуспешности использовать трифтазин, галоперидол, этапера- зин и др. Следующим важным фактором для терапии резистентных, ставших хроническими навязчивостей и фобий, является макси- мальное использование психотор апевтически-реабилптационных методов. Если в лечении неврастении основу составляет обеспече- ние отдыха, устранение психотравмирующих факторов, создание рационального щадящего режима, то для больных неврозом навяз- чивых состояний эта тактика часто оказывается недостаточной. Использование принципа «партнерства» и «сотрудничества» с вра- чом, постепенное увеличение физической нагрузки с сообщением больному нормальных цифр его артериального давления и резуль- татов ЭКГ, другие виды рациональной психотерапии дают хоро- ший эффект, например, при ипохопдрически-фобических состоя- ниях, и т. д. Индивидуализация, упорное и усложняющее примене- ние всех видов биологически- и пспхотерапевтически-реабилитаци- онной терапии, их постоянная клиническая обоснованность чаще всего приносят желаемый результат. НЕВРОТИЧЕСКАЯ ДЕПРЕССИЯ Эту форму неврозов обычно не считают самостоятельной, одна- ко практика лечения неврозов свидетельствует о частоте этих на- рушений, требующих специальных подходов. Это случаи, сохра- няющие все этиопатогенетические и клинические характеристики неврозов, при которых депрессия приобретает ведущее положение в состоянии больных, часто сочетаясь с астеническими, вегетатив- ными расстройствами, навязчивостями, фобиями. Однако у этих больных снижение настроения настолько значительно, что с тру- дом поддается обычному лечению неврозов. Мы упоминали об этом при изложении неврастении и невроза навязчивых состояний, «мас- кированных» депрессий, которые протекают под «масками» дру- гих видов неврозов, в том числе так называемых системных неврозов. Увеличению числа невротических депрессий, по-видимому, спо- собствует лекарственный патоморфоз неврозов под влиянием чрез- вычайно массового и часто бесконтрольного приема транквилиза- торов. По аналогии с патоморфозом эндогенных психозов можно считать, что в случаях, где депрессивный компонент лишь окраши- вает астеническое состояние, он редуцируется под влиянием транк- вилизаторов и психотерапии вместе с остальной невротической симптоматикой. Наряду с этим часто приходится наблюдать иную динамику состояния, когда после редукции астении или уменьше- ния интенсивности навязчивостей, фобий, ипохондрии, истериче- ских нарушений стойко держится пониженное настроение с вя- лостью, апатичностью или, наоборот, с тревожностью, раздражи- 368
тельностью. В отличие от эндогенной депрессии и циклотимии в состоянии эти?: больных нет черт витальности, преобладают синд- ромы, описываемые как астеническая, вегетативная, ипохондриче- ская, истерическая, фобическая, слезливая, дисфорическая и дру* гие депрессии. Эти состояния требуют изменения терапевтической тактики усилением имеющегося у транквилизаторов со стимулирующим действием тропизма к депрессиям невротического гепеза. Этой це- ли служит прежде всего азафен, действие которого в наибольшей мере развертывается на уровне невротических депрессий, причем в упорных случаях его дозы можно увеличить до 200—300 мг в день. Очень хорошие результаты получены при лечении пиразидо- лом в сравнительно небольших дозах (75—150 мг в день). Из-за отсутствия холинолитического побочного действия пиразидол как и азафен, не осложняет вегетативные нарушения. В более упорных случаях, особенно при подозрении па «эндогенизацию» депрессии, целесообразно добавить к основной терапии транквилизатором ма- лые дозы «больших» антидепрессантов (мелипрамин или амитрип- тилин по 25—75 мг в день), иногда хороший эффект дают ингиби- торы МАО (нуредал). Если этих мер недостаточно и при динамическом наблюдении депрессия все более углубляется, теряя связь с психогенным фак- тором, т. е. все в большей мере становится эндогенной, то требует- ся повышение доз трициклических антидепрессантов. Определен- ные коррективы вносят и в тактику психотерапии. ИСТЕРИЧЕСКИЙ НЕВРОЗ Выделение этого вида невроза связано с определенными труд- ностями, поскольку такие состояния часто встречаются при исте- рической психопатии и истерических реактивных психозах. Исхо- дя из основных критериев отграничения неврозов, мы рассмотрим лишь сравнительно кратковременные обратимые, пспхогенно воз- никающие непсихотические расстройства. Сохраняя в основном клинические признаки, характерные, например, для неврастении, истерические проявления выступают не столько в «раздражитель- ной слабости», сколько в бурной и яркой симптоматике, экспрес- сивности и многообразии аффективных и двигательных наруше- ний, носящих черты демонстративности и театральности. Психи- ческие нарушения часто сочетаются не только с вегетативными, но и с неврологическими расстройствами, которые могут затягиваться (истерический мутизм, астазия-абазия, парапарезы, типичные на- рушения чувствительности и т. п.). С точки зрения терапии основное значение приобретают остро- та и чрезвычайная насыщенность аффективных расстройств, зача- стую требующие неотложной помощи, как, например, при истери- ческом припадке. 24 Заказ № 905 369
Это определяет особенности терапевтической тактики — болея интенсивное психотерапевтическое и медикаментозное воздейст- вие, при необходимости экстренное (истерический припадок, «ис- терика» и др.). При остро возникающих истерических проявлениях уместно как резкое психотерапевтическое воздействие, так и «ударные» дозы психотропных средств. Общеизвестно, что истери ческий плач или припадок можно оборвать резким окриком, боле- вым раздражением, обрызгиванием водой. Этой же цели служит внутримышечное введение элениума или седуксена (15—20 мг) или назначение этих же препаратов или феназепама внутрь. В целом лечение больных, склонных к истерическим реакциям, проводится по тем же принципам, что и других неврозов, с акцен- том на психотерапевтические методики вплоть до курса гипнотерг ппи и более длительного применения транквилизаторов тормози < го действия, но более мощных и в высоких дозах. В более тяжелых случаях приходится прибегать к усилению седативного эффекта, к «малым» нейролептикам (меллерил, терален, особенно показан неулептил). Особая роль принадлежит психокорреляционным м роприятиям, направленным на устранение психотравмирующ! факторов, и игнорированию стремления больных привлекать с н мощью истерических разрядов к себе внимание, вызывать сочувс вне, добиваться определенных целей и т. д. Поскольку в генезе истерических (как, впрочем и други? ' неврозов особое значение (особенно у женщин) имеют нарушен! половой сферы, этому вопросу следует уделить особое внимание. ПСИХОПАТИИ От других психических заболеваний психопатии отличает па- тологический склад личности, аномалия, дисгармония характера, связанные с рано возникшей неполноценностью нервной системы в результате воздействия отрицательных биологических и соци- альных факторов. Они отличаются возникновением еще в детском возрасте, постоянным отсутствием прогредиентности, хотя и име- ют определенную динамику (П. Б. Ганнушкин) и способность к декомпенсации под влиянием внутренних и особенно внешних факторов. Различают «ядерные» (конституциональные, первич- ные) психопатии с преобладанием признаков врожденной анома- лии характера и «краевые» (патологические или патохарактероло- гические развития личности) психопатии возникающие под влиянием длительного неблагоприятного воздействия социально- педагогических факторов. На этом основаны тактика лечения психопатий, которая долж- на быть направлена прежде всего на коррекцию характерологи- ческих особенностей с подавлением патологических и стимуляци- ей благоприятных сторон личности для приспособления больного к условиям и требованиям окружающей среды, профилактику и 370
лечение состояний декомпенсации, преодоление отрицательной и развитие положительной динамики психопатий. Описанная П. Б. Ганнушкиным (1933) динамика психопатий рассматривалась в плане их прогрессирования и декомпенсации. Успехи психотерапии, реабилитации, психофармакотерапии, об- щее повышение материально-культурного уровня людей позволяют в настоящее время учитывать возможность коррекции психопа- тий — известной компенсации в виде урежения психогенно возни- кающих обострений, реактивных состояний, что особенно харак- терно для «краевых» вариантов — патохарактерологических раз- витий личности. Как и при лечении других психических заболеваний, эти зада- чи решаются комплексным воздействием социореабилитанионных (в том числе психотерапевтических) и биологических методов те- рапии. Специфика психопатий отводит социотерапевтическим ме- тодам главенствующую роль. Это прежде всего организация инди- видуальной коррекционной системы воспитания, педагогических и социально-трудовых воздействий для компенсации патологических личностных особенностей при «ядерной» психопатии и предотвра- щения их углубления при патохарактерологических особенностях. Воздействие родителей, школы, а затем трудового коллектива и семьи больного, основанное на правильном понимании особенно- стей его характера, решительный отпор патологическому реагиро- ванию личности, поощрение и развитие ее положительных сторон являются одними из основных условий компенсации психопатии. Необходимо учитывать структуру и индивидуальные особенности психопатии, сочетать непоколебимую твердость с гибким подходом к выбору трудовой деятельности и обеспечению корректирующего воздействия коллектива с одновременным устранением психотрав- мирующих и отрицательных факторов среды. Важно найти пра- вильную грань между отношением к психопатии как к патологиче- скому состоянию со стороны врача и окружающих и нежелатель- ной выработкой у больного и его близких установок на болезнь, избавляющих его от ответственности за патологическое поведение. Этим же принципам подчиняется психофармакологическое воздей- ствие, которое должно быть также направлено на коррекцию аф- фективно-волевых нарушений. Эта комплексная терапевтическая тактика вырабатывается в рамках разных клинических типов психопатий. Астенические пси- хопатии с пониженной самооценкой, большой ранимостью, впечат- лительностью, легкой раздражительностью, истощаемостью, невы- нослпвостью больных к длительным умственным и физическим нагрузкам, резким внешним воздействиям, ипохондричностью, по преимуществу сниженному настроению требуют правильной проф- ориентации и тщательного подбора вида и условий труда, режима дня, иногда щадящих условий, правильной организации отдыха, устранения неблагоприятно действующих психотравмирующих ситуаций. 24* 371
Лекарственная терапия основывается на принципах лечениг астенических состояний. Транквилизаторы целесообразно сочетат с психостимуляторами, большую роль играют препараты метаб< лического действия (аминалон, ацефен, пирацетам) и общеукреп ляющие средства. При декомпенсациях, чаще протекающих по неврастенически му типу, показана та же терапия, что и при неврастении. Возбуд; мые лица со вспыльчивостью, неуживчивостью, грубостью, придиj- чивостью, гневливостью, быстрыми эксплозивными аффективными реакциями по незначительному поводу, нередко с агрессией иль дисфорией со злобно-напряженным аффектом нуждаются в иной терапевтической тактике. В социально-коррекционном плане это прежде всего жесткость, противодействие аффективным разрядам. У больного нужно выработать правильное поведение путем систе- матического отпора патологическим проявлениям со стороны окру- жающих. Показаны правильная терапия средой, использование методов аутогенной тренировки, внушение и другие психотерапев- тические воздействия. Из лекарственных средств наиболее эффективен неулептил в индивидуально подобранных дозах (в отдельных случаях до 20— 30 мг в день) при длительном лечении. Во время декомпенсаций дозу можно повысить до 40—50 мг в день. В более тяжелых слу- чаях, особенно во время декомпенсаций, возможны другие нейро- лептические средства с более мощным седативным действием (ами- назин, тизерцин, пропазин, хлорпротиксен) или мощные транкви- лизаторы (феназепам до 5—6 мг в день). В легких случаях можно ограничиться лечением транквилиза- торами седативного (тормозного) действия типа тазёпама, элениу- ма в достаточных дозах или другими бензодиазепиновыми произ- водными. При возбудимых психопатиях эта терапия должна быть доста- точно длительной и в то же время гибкой, при декомпенсациях дозы следует увеличивать или применять более эффективные пре- параты седативного действия. По миновании декомпенсации пере- ходят на более низкие дозы или мягкодействующие средства. При фармакотерапии необходимо объяснить больному, что ле- карства лишь помогают ему справляться с аффективными вспыш- ками, а сдерживать себя он должен сам. ГИПОТИМИЧЕСКИЕ (КОНСТИТУЦИОНАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЕ) И ГИПЕРТИМИЧЕСКИЕ (КОНСТИТУЦИОНАЛЬНО-ВОЗБУДИМЫЕ) ПСИХОПАТИИ Эти варианты психопатий характеризуются не столько аффек- тивной неустойчивостью, сколько стойким преобладанием пони- женного (гипотимия) или, наоборот, повышенного (гипертимия) 372
настроения. Если первым свойственны пессимизм и угрюмость, унылость, замкнутость, сниженная активность, повышенная утом- ляемость, то вторые, наоборот, оптимистичны, постоянно веселы, общительны, неутомимы, активны. В отличие от циклотимии с чередованием очерченных гипома- ниакальных и субмеланхолических фаз при психопатии на протя- жении всей жизни стойко сохраняется гипо- или гипертимия и ин- версии аффекта нет. Однако клинические характеристики у одних больных сближаются с субдепрессивными, у других — с гипома- ниакальными состояниями, что особенно отчетливо проявляется при декомпенсациях. Наряду с коррекционно-реабилитационными и психотерапев- тическими мероприятиями в лечении этих больных существенную роль играют психотропные препараты. У лиц с гипотимическими проявлениями снижение настроения, пассивность, вялость, астения поддаются лечению препаратами в основном стимулирующего дей- ствия, это психостимуляторы (сиднокарб, сиднофен, настойки ли- монника, аралии или заманихи и др.), антидепрессанты (нуредал, азафен, пиразидол, небольшие дозы мелипрамина, особенно при декомпенсациях), транквилизаторы (триоксазин, рудотель). У больных гипертимной психопатией лучфшй эффект достигается седативными средствами — транквилизаторами типа элениума, седуксена, феназепама или, в более выраженных случаях, приме- нением неулептила. Опыт последних лет показал эффективность длительного на- значения карбоната лития обладающего нормотимическим действи- ем, особенно выраженным при гипертимии. При декомпенсациях с развитием гипоманиакальных состояний, расторможенности, по- вышенной возбудимости следует повышать дозы указанных препа- ратов, в том числе и лития. Группа эмотивно-лабильных психопатий с эмоциональной ла- бильностью также требует постоянной психотерапевтической и лекарственной коррекции, в принципе сходной с описанной выше. Чрезвычайная аффективная неустойчивость расширяет терапев- тические возможности длительного лечения литием и транквили- заторами. ИСТЕРИЯ Как и описанные формы психопатий, истерия сопровождается прежде всего выраженной аффективной неустойчивостью, большой насыщенностью аффективных реакций, их яркостью, демонстра- тивностью, экспрессивностью, стремлением привлечь внимание ок- ружающих. Истерические реакции, описанные в разделе неврозов, возникают чаще всего у лиц с истерической психопатией и отли- чаются большим многообразием, как и реактивные психозы. Ха- рактерными чертами истероидных личностей являются эгоцент- ризм, постоянная жажда повышенного внимания, сочувствия. 373
В последнее время клинические проявления истерии существенно изменились. Прежние «классические» симптомы истерии — при- падки, параличи стали крайне редкими. Их сменили своеобразно выражаемые истероидной личностью ипохондрические, неврасте- ноподобные расстройства. При построении коррекционно-психотерапевтических меро- приятий следует учитывать повышенную внушаемость этих боль- ных, что увеличивает роль методик внушения и разных вариантов гипнотерапии. В лекарственном воздействии немалое место отво- дится плацебо-эффекту. Следует правильно огранизовать терапев- тическое воздействие средой с учетом рекомендаций, приведенных в отношении возбудимых психопатов. Лекарственная терапия основывается на снижении эмоциональ- ного реагирования, что лучше всего достигается с помощью транк- вилизаторов. Остаются в силе рекомендации о гибкости терапии, ее изменении в соответствии с динамикой психопатии, усилении всех видов терапевтического воздействия при истерических, невро- тических, а тем более психопатических состояниях. Купирование истерических реакций см. в разделе «Реактивные состояния». ПСИХАСТЕНИЯ Как по патофизиологическим особенностям (И. П. Павлов), так и по клинической картине психастеническая психопатия в из- вестной мере является антиподом истерии. Лицам с психастенией свойственны тревожно-мнительный склад характера, неуверен- ность в себе, склонность к мудрствованию, постоянному самоана- лизу, сомнениям, пониженное настроение, повышенная способ- ность к образованию навязчивостей и фобий, астеническим реак- циям. Психотерапевтическая и медикаментозная корреляция этих расстройств в значительной мере способствует компенсации и предупреждению развития обсессивных и депрессивных состоя- ний — наиболее типичных признаков динамики этого рода психо- патий. Лечебно-корреляционная работа заключается в тренировке волевых процессов, преодолении неуверенности в себе, тревожно- мнительных черт характера с использованием всего комплекса психотерапевтических методик, в числе которых особая роль при- надлежит аутогенной тренировке. Рационализация трудовой дея- тельности, адекватное трудоустройство, физкультура и спорт имеют немаловажное значение в комплексе корреляционных мероприя- тий. Медикаментозная терапия должна предусматривать общеук- репляющее воздействие и коррекцию личностных особенностей, в первую очередь астенических и тревожно-мнительных черт. Это достигается с помощью транквилизаторов, психостимуляторов и 374
ноотропов. Их применение особенно важно в психотравмирующих ситуациях и служит надежной мерой профилактики декомпенса- ций, навязчивостей, фобий, депрессий и ипохондрии. Шизоидная и паранойяльная формы психопатий лечатся по тем же принципам, что и другие психопатии, с учетом рекомендаций, приведенных в соответствующих разделах, посвященных непсихо- тическим формам шизофрении и ее паранойяльному варианту. При лечении шизоидной психопатии наряду с другими психотропными средствами можно рекомендовать нейролептики пролонгированно- го действия, обладающие известным активизирующим влиянием и в то же время корректирующие поведение в небольших дозах (модитен-депо, флушперилен-имап). Коррекция паранойяльной психопатии лучше всего достигается длительным сочетанием мощ- ных транквилизаторов (седуксен, феназепам) и сравнительно не- высоких доз нейролептиков типа трифтазина, галоперидола, три- седила, способствующих постепенной дезактуализации паранойяль- ных сверхценных идей, уменьшению их аффективной заряженно- сти и тем самым упорядочению поведения. В заключение следует отметить, что в клинической практике очень часты случаи, внешне сходные с неврозами и психопатиями, но возникающие на почве других заболеваний (органические пора- жения центральной нервной системы, атеросклероз, шизофрения и пр.) и в связи с этим обозначаемые как неврозоподобные и пси- хопатоподобные состояния. Лечение этих состояний сочетает в себе терапию основного заболевания и соответствующих неврозо-психопатоподобных прояв- лений, которые обычно преобладают в клинической картине. Одно- сторонняя терапия без учета этой специфики оказывается малоэф- фективной. Наряду с лечением основной болезни необходимо использовать весь комплекс социокоррекционных, психотерапевти- ческих воздействий, широко комбинировать, например при шизо- френии, нейролептическпе средства с транквилизаторами. РЕАКТИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ К этой группе психических заболеваний относятся разнообраз- ные по клинической картине и интенсивности проявлений острые состояния, которые объединяются следующими признаками: более или менее внезапная психическая травма (внезапная утрата близ- кого человека, авария, катастрофа и др.); возникновение психоза непосредственно после психогении или через небольшой промежу- ток времени после нее (часы, реже дни); соответствие содержания психотических переживаний характеру психической травмы; об- ратимость психоза по мере прекращения действия психотравми- рующего фактора. Указанные признаки хотя и имеют основное дифференциаль- но-диагностическое течение, тем не менее часто необходима их 375
коррекция, поскольку, например, острые психические травмы мо- гут провоцировать ранее латентно протекавшие эндогенные психи- ческие заболевания, например шизофрению, или служить как бы пусковым механизмом для манифестации психоза другой этиоло- гии, например эндореактпвпых депрессий Вайтбрехта (Weitbrecht, 1960). При авариях и катастрофах взаимодействует ряд факторов, и чисто психическое воздействие может сочетаться с черепно-моз- говыми травмами, ранениями, отравлениями и др. (так называемые миксты). При массовых катастрофах к патогенны?.! факторам до- бавляется воздействие паники, включающей большие группы лю- дей, взаимно индуцирующих психические расстройства, что приво- дит к массовым психогенным психозам. Однако, несмотря на всю сложность диагностики, указанные признаки могут быть опорны- ми при отграничении этой группы психозов и определять как общую тактику терапии, так и ее зависимость от клинической картины и условий возникновения и развития психоза. Среди все- го многообразия реактивных психических нарушений можно вы- делить следующие основные труппы: аффективно-шоковые психо- генные реакции; депрессивные психогенные реакции; реактивные бредовые психозы. Острые шоковые реакции Терапия должна быть неотложной при острых психогениях, развивающихся вслед за массивным воздействием психической травмы, которые часто обозначают как шоковые реакции. Клини- ческие проявления психоза, который обычно отличается полимор- физмом симптоматики, очень разнообразны и зависят от личност- ных особенностей и интенсивности травмы. На первый план выступают резко выраженные аффективные нарушения в виде страха, тревоги, ужаса, растерянности, депрес- сии, быстро достигающих апогея. В одних случаях возникает рез- кое психомоторное возбуждение, часто хаотическое, нецеленаправ- ленное, во время которого больные мечутся, бегут, не разбирая направления, спасаясь от опасности или, наоборот, идут навстречу ей, выпрыгивают из окон, сокрушают все попадающееся на пути, тяжело травмируя себя и других. Реже возникает психогенный ступор, когда больные застывают на месте, оцепеневают, часто не- смотря на угрожающую их жизни опасность. Эти аффективно-дви- гательные нарушения в тяжелых случаях сопровождаются психо- генным нарушением сознания, содержание которого, как правило, определяется острейшими психопатологическими переживаниями. Они отличаются полиморфизмом, но чаще всего представлены су- меречными состояниями. Наряду с этим описаны множественные вегетативные расстройства, являющиеся обязательным компонен- том острых психических реакций. Игпа вазомоторов (резкая блед- ность или, наоборот, покраснение кожных покровов), перепады артериального давления, тахикардия, чувство удушья, потливость, 376
дизурические и диспепсические расстройства и другие явления, как правило, сопровождают острое психотическое состояние, со- ставляя одно из важных патогенетических звеньев. Многие авторы рассматривают все многообразие психических нарушений при шоковых психических реакциях в плане их при- надлежности к широкому кругу истерических расстройств. Об этом свидетельствуют чрезвычайная эмоциональная насыщенность всех психопатологических проявлений, яркая экспрессивность, вырази- тельность мимики и моторики, хаотичность возбуждения и др. Указанные особенности проявляются в истерических чертах демон- стративности, театральности, гротескности во время сумеречных состояний, правда, отчетливее выявляющихся при менее тяжелых травмах, чаще в отдаленном периоде заболевания. Часто разви- вающиеся припадки сходны с типичными истерическими. Наконец, «психическая индукция» — вовлечение в психоз окружающих с развитием у них сходной симптоматики, часто лежащей в основе быстрого распространения психозов и возникновения паники — также рассматривается как характерная черта истерических в ши- роком смысле этого слова проявлений. Лечение прежде всего предполагает устранение шокового пси- хического фактора. Медицинские работники должны максимально быстро вывести пострадавшего из опасной зоны. При массовых катастрофах, ава- риях, пожарах необходимо обеспечить рассредоточение людей во избежание паники. В этих условиях очень важно рано диагности- ровать начинающиеся острые психогенные психозы у отдельных лиц и срочно выводить их из толпы в связи с возможностью быст- рого охвата окружающих индуцированными психотическими состояниями. Эти меры служат для профилактики паники, которую легче предотвратить, чем остановить. При возникновении паники медицинские работники совместно с бригадами наведения порядка проводят меры общего успокоения с использованием радио и других способов массового воздействия и выявляют лиц с признаками психоза. Как показывает опыт борь- бы с паникой при землетрясениях, пожарах, кораблекрушениях, взрывах, большое значение имеет обнаружение «лидера» или груп- пы «лидеров», которые ведут за собой толпу, способствуя разви- тию и усилению паники и увеличивая тем самым число вовлекае- мых в психоз жертв. Срочная изоляция «лидеров», подмена их во- левым руководителем способствуют предотвращению дальнейшего расширения панических реакций, приводит к затуханию общего возбуждения. Больного прежде всего необходимо удержать на месте, для че- го в исключительных случаях приходится прибегать к иммобилиза- ции. Следует использовать все способы удержания возбужденного больного. Необходимо учесть, что психоз острый, кратковременный и в то же время с чрезвычайно сильным возбуждением протекает при расстроенном сознании. В связи с этим при нехватке меднцин- 377
скоро персонала допустимо связывание больного для проведение неотложной медикаментозной терапии и подготовки к эвакуации лечебное учреждение. Это не исключает всех психотерапевтически! мер словесного успокоения больного, что особенно важно в менее острых случаях. Необходимо стремиться к рассредоточению забо- левших, не допускать их скопления. Медикаментозное купирование острых психогенных психозов следует начинать немедленно. С этой целью применяются нейро- лептические средства, быстро купирующие аффективное напряже- ние, лучшими из которых являются аминазин и тизерцин. Препа- раты вводят внутримышечно в «ударных» дозах— 100—150 мг каждый раз, при необходимости повторяя введение через 1—2 ч до появления седативного эффекта. При невозможности парентераль- ного введения эти препараты, а также феназепам дают внутрь. При психозе, меньшей интенсивности, протекающем без резкого возбуждения и нарушений сознания, целесообразно внутримышеч- ное введение транквилизаторов (элениум, седуксен) пли курсовое лечение феназепамом. Если в клинической картине острого пси- хоза отчетливо выражены тревожная депрессия, введение указан- ных нейролептиков и транквилизаторов, целесообразно комбини- ровать с внутримышечным введением амитриптилина в разовой дозе 50—100 мг с повторением прп необходимости через 1—2 ч. Хороший седативный эффект достигается фепазепамом. После купирования возбуждения переходят к курсовому лече- нию острых психогенных психозов. Теперь терапевтическая так- тика определяется структурой клинической картины. Учитывая значительную роль аффективных нарушений, следует продолжать введение аминазина, тизерцпна илп хлорпротиксена в достаточно высоких дозах (200—300 мг в день). Наличие депрессии в психи- ческом статусе требует немедленной замены аминазина тизерцпном или хлорпротиксеном. Продолжительность терапии этими нейро- лептическими препаратами должна учитывать их мощный седа- тивный антипсихотический эффект и в то же время усиление веге- тативных нарушений, поэтому по мере стихания психотических явлений, успокоения больных, выявления невротической симпто- матики, астении показан переход к курсовому лечению транквили- заторами (феназепам, седуксен, элениум) в достаточно высоких дозах. Этим достигаются успокоенпе больного, редукция страха, тревоги, бессонницы, нормализация вегетативных нарушений. Реактивные депрессии служат одним из наиболее частых про- явлений психогенных психозов. Они могут протекать самостоятель- но, определяя собой клиническую картину с самого начала, пли выступают на передний план после купирования острого психоза, часто приобретая затяжное течение. В последнее время большое внимание уделяют «маскированным» депрессиям, которые высту- пают под флагом различных соматических заболеваний. Реактив- ная депрессия может быть начальной стадией депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза. 378
Тяжелые психотические депрессии, протекающие с тревогой, требуют интенсивной терапии амитриптилином. В случае их за- тяжного течения или тем более подозрения на переход в депрес- сивную фазу маниакально-депрессивного психоза следует незамед- лительно повышать дозу антидепрессантов, иногда до 300—• 400 мг/сут для предотвращения резистентности. О необходимости изменения диагноза реактивной депрессии в сторону эндогенной свидетельствуют усиливающееся чувство тоски, боль, тяжесть в груди, появление суточных колебаний настроения, психической анестезии, чувства собственной измененности и других признаков депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза, утрата сюжетной связи содержания депрессивных переживаний с психо- травмирующей ситуацией. Если в депрессии преобладает не столько тревога, сколько за- торможенность, то более показан мелипрамин. К депрессиям применимы те же соображения, что и для невро- тических и других видов реактивных состояний: психотическая депрессия лучше поддается действию больших антидепрессантов (амитриптилин, мелипрамин, пиразидол) —при более легкой ре- активной показано лечение «малыми» антидепрессантами. Здесь также имеет значение вегетативная патология, при нетяжелых реактивных депрессиях она играет заметную роль и, как правило, усиливается в результате холинолитических побочных эффектов, вызываемых амитриптилином и мелипрамином. В этих случаях следует применять указанные препараты лишь в небольших дозах (25—30 мг в день), шире пользоваться пиразидолом. При неглу- боких депрессиях особенно показан азафен, возможно, и в более высоких дозах — 300 мг в день. Весьма целесообразна комбиниро- ванная терапия антидепрессантами и транквилизаторами. Затяж- ные реактивные состояния, протекающие с бредом преследования, слуховыми галлюцинациями требуют, как правило, лечения нейролептиками типа трифтазина, галоперидола, этаперазина, три- седила с использованием рекомендаций, данных в отношении боль- ных шизофренией. В этих случаях следует учитывать нозологиче- ские особенности заболевания, поэтому, избегая высоких доз, ис- пользуют в качестве комбинированной терапии вегетостабилизи- рующие свойства транквилизаторов. При рассматриваемых заболеваниях особенно возрастает роль психотерапевтического фактора, который должен неотступно со- провождать медикаментозное лечение на всех его этапах. Упомя- нутый истерический компонент, помимо всего прочего, обусловли- вает повышенную внушаемость больных. Являясь патогенным фактором для индуцированных психозов, она в то же время облег- чает психотерапию. Возникновению острых реактивных бредовых психозов, как правило, способствует сосуществование психотравмирующей си- туации и соматогенно измененной почвы [Жислин С. Г., 1965] в виде длительной бессонницы, астенических расстройств. К психо- 379
травмирующим ситуациям могут относиться длительные переезды (так называемый параноид внешней обстановки), пребывание в иноязычной стране. Заболевание характеризуется острым началом с психомоторным возбуждением и разворачивается на протяжении нескольких ча- сов. Содержание переживаний составляет острый чувственный бред преследования и отношения, ложные узнавания, аффектив- ная напряженность, страх. В отличие от шизофрении тематика бреда довольно элементарна и не выходит за рамки той ситуации, в которой находится больной. Длительность заболевания состав- ляет несколько дней, после чего вся симптоматика бесследно исче- зает. Несмотря на благоприятное течение болезни, в остром периоде в состоянии возбуждения больной может совершать действия, опас- ные для себя и окружающих. Спасаясь от воображаемых преследо- вателей, больной может на ходу выпрыгнуть из поезда, совершить суицидальную попытку, наброситься на своих «мучителей». Неотложная помощь при острых реактивных бредовых психо- зах существенно не отличается от рекомендуемой при аффектив- но-шоковых реакциях. Вместе с тем выраженность галлюцинатор- но-бредовой симптоматики требует более интенсивного применения нейролептиков с направленным воздействием на эти нарушения. Наряду с достаточно высокими дозами нейролептических средств седативного действия (аминазин, левомепромазин, хлорпротиксен) следует сразу же вводить внутримышечно трифтазин по 5—10 мг 3 раза в день или галоперидол по 5 мг 2—3 раза в день. Затяжные реактивные бредовые состояния, протекающие с бре- дом преследования, слуховыми галлюцинациями, требуют более длительного курсового лечения нейролептиками типа трифтазина, галоперидола, этаперазина, триседила. Следует учитывать нозоло- гические особенности заболевания и избегать высоких доз, исполь- зуя в качестве комбинированной терапии вегетостабилизирующие свойства транквилизаторов. Истерические психозы чаще развиваются у лиц с истерической психопатией, но могут наблюдаться и у преморбидно здоровых людей. Острые истерические психозы имеют большой удельный вес в структуре острых аффективно-шоковых реакций, к их числу от- носятся и разные варианты истерических припадков, рассмотрен- ные нами в разделе неврозов. Более кратковременны истерические сумеречные состояния, амбулаторные автоматизмы и фуги, а псевдодеменции, синдрому Ганзера, пуэрилизму и истерическому ступору свойственно затяжное течение, что часто связано с остро- той и продолжительностью действия психогенного фактора. В прак- тике нередки случаи перехода одного вида истерических психозов в другой. Наряду с изложенными выше общими принципами терапии ис- терических нарушений и реактивных психозов следует учитывать специфику указанных нарушений. Кроме энергичного стремления 380
ликвидировать психотравмирующие факторы, требуется макси» мально интенсивная психотерапия вплоть до шоковых методов и психофармакотерапия с применением больших доз транквилизато- ров и быстрого их наращивания для экстренного обрыва психоза, предупреждения его затяжного течения. Необходимо учитывать характер ведущего синдрома. В случаях психомоторного возбуждения рекомендуется введение небольших доз (25—50 мг) аминазина или левомепромазина внутримышечно в сочетании с 3 мл 2% раствора димедрола и 7—10 мл 25% раство- ра сульфата магния, либо 10 мл 5% раствора барбамила в сочета- нии с 10 мл 10% раствора глюконата кальция внутримышечно (или 10 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно), либо транквилизаторов типа седуксена (20—40 мг внутривенно), эле- ниума (10—30 мг/сут) или феназепама (3—5 мг/сут). При псевдо- дементных состояниях хорошие результаты достигаются назначе- нием барбамил-кофеиновых растормаживаний. После введения указанных препаратов симптомы псевдодеменции временно исче- зают. Барбамил-кофеиновые растормаживания чередуют с внутри- венными вливаниями 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Суще- ственное значение приобретает также курсовое лечение транкви- лизаторами (седуксеном, элениумом, феназепамом) или слабыми нейролептиками типа тиоридазина (до 100 мг), неулептина (до 60 мг), тералена (до 60 мг) с целью профилактики указанных рас- стройств. При истерическом ступоре хорошо помогают ударные дозы психостимуляторов (сиднокарб до 30—40 мг в день) в сочетании с транквилизаторами, барбамил-кофеиновые растормаживания, в наиболее тяжелых случаях — рауш-наркоз с одновременной интен- сивной психотерапией. Эти же меры эффективны и при других затяжных истерических расстройствах, которые формально не от- носятся к реактивным психозам, но близки к ним по патофизиоло- гическим механизмам и течению: сурдомутизм, астазия — абазня, парапарезы, нарушения чувствительности, зрения и т. п. Патологические развития личности В целом реактивные психозы имеют благоприятный прогноз, однако после психогений в форме как описанных выше неврозов и невротических реакций, так и реактивных психозов мо^ут форми- роваться постреактивные патологические развития личности, отли- чающиеся от психопатии более тесной связью с психогенными фак- торами. Состояния, относимые к патологическим развитиям (противо- поставляемым процессуально текущим заболеваниям), отличаются длительностью, формируются при сочетании повторных психотрав- мирующих факторов, преморбидпого своеобразия личности, неред- ко с соматической недостаточностью. Описаны также [Моло- хов А. Н., 1948; Мелехов Д. Е., 1960, и др.] патологические разви™ 381
тия на фоне определенного личностного дефекта, связанного с перенесенным эндогенным психозом, травмой, церебральным ате- росклерозом и др. Эти так называемые вторичные патологические развития личности на дефектной почве дают чрезвычайно сложные и полиморфные клинические картины и представляют большие трудности для терапии. При лечении больных с патологическими развитиями личности должна учитываться не только необходимость непосредственного чисто симптоматического терапевтического воздействия, но и важ- ность профилактического влияния, которое может в комплексе с реабилитацией и психотерапией способствовать приостановке бо- лезненного процесса. Важно усилить компенсаторные механизмы, которые могут предотвратить стабилизацию невротических и пси- хопатических расстройств и формирование психопатической лич- ности. Более прочная связь психопатологических расстройств при па- тологических развитиях со структурой личности требует длитель- ного, настойчивого сочетания медикаментозного лечения и мер со- циальной реабилитации, среди которых психотерапия и трудоте- рапия играют основную роль. Медикаментозные и социореабилита- ционные мероприятия прямо зависят от динамики заболевания и его синдромальной структуры. При наиболее частом невротическом развитии личности, когда в отличие от невротических реакций и состояний, уже теряется связь с психогенным фактором, развитие заболевания становится самодвижущимся, с постепенным усложнением клинической кар- тины и фиксацией ее. Вопросы становления и клиники невротиче- ских развитий личности детально обсуждались в работах О. В. Кер- бикова (1962, 1970), М. В. Коркиной (1968), В. В. Ковалева (1969, 1974), Н. Д. Лакосиной (1970), Г. К. Ушакова 1972), Ю. А. Александровского (1973, 1976), В. Ф. Матвеева (1974), А. Е. Личко (1977). При различных вариантах невротического раз- вития личности на первом этапе отмечается относительное одно- образие симптоматики с преобладанием субдепрессивных и асте- нических нарушений, на втором — появление полисимптомных невротических расстройств, не всегда отмечавшихся ранее (исте- рические, ипохондрические, психастенические и др.). Аффективные растройства на ранних этапах заболевания не- редко выступают в стертых, неочерченных проявлениях в виде «маскированных» депрессий с астенией, сочетающихся с элемента- ми психической акатизии, диссомическими и вегетативными рас- стройствами. Лечение этих состояний требует сочетания психотерапии с транквилизаторами (седуксен, элениум, феназепам) и антидепрес- сантами, влияющими на так называемые невротические депрессии (азафен и др.). При более сложном патохарактерологическом развитии, когда с истероидными установками личности сочетаются сенестопатиче- 382
ски-ипохондрические, сутяжно-кверулянтные и другие тенденции, терапия является еще более сложной задачей. В этих случаях ме- дикаментозное лечение требует присоединения к транквилизаторам препаратов из группы «малых» нейролептиков — тералена, неулеп- тила, а нередко и небольших доз более сильно действующих — галоперидола, трифтазина и др. При формировании спаянной с характерологическими особен- ностями личности сложной полиморфной картины патохарактеро- логического развития задача терапии вначале заключается в сни- жении аффективной напряженности болезненных переживаний, их дез актуализации, регуляции вегетативных расстройств. Последние, как правило, бывают обусловлены наслоившимися психотравми- рующими факторами. В связи с этим длительное назначенце транквилизаторов и других психотропных препаратов, стабилизи- рующих аффективный гомеостаз, является важным методом про- филактики возможных декомпенсаций. Присоединение психотера- певтических мероприятий, мер по регуляции трудовых и семейных, отношений может способствовать постепенной редукции патологи- ческих развитий личности.
4. ЛЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ Существенные успехи в терапии эпилепсии связаны, с одной стороны, с интенсивной многосторонней разработкой этой про- блемы специалистами разных профилей — невропатологами, пси- хиатрами, нейрохирургами, нейрофизиологами, биохимиками и др., а с другой — с появлением новых противоэпилептических препаратов и психотропных средств, обладающих противосудо- рожным действием. Основные принципы лечения эпилепсии те же, что и терапии других психических заболеваний. Лечение должно быть индиви- дуализированным, комплексным, динамичным, непрерывным, длительным. Необходимо соблюдать преемственность в лечении больного. Таким образом, к лечению больных эпилепсией приложимы все основные принципы фармакотерапии психических заболева- ний. Однако в отличие от лекарственной терапии эндогенных пси- хических заболеваний эпилептолог в настоящее время имеет не- оспоримое преимущество, поскольку патогенез эпилепсии изучен в большей степени, чем, например, шизофрения или маниакаль- но-депрессивный психоз. Хотя соотношение патогенетического и симптоматического — очень сложный вопрос, лекарственная тера- пия эпилепсии может считаться в большей степени патогенети- ческой, но, разумеется, при этом сохраняется и симптоматический критерий, основанный нал клинической дифференциации парок- сизмального синдрома. С известными оговорками можно считать, что соотношение симптоматического и патогенетического, например при эпилепсии и шизофрении, в принципе сходно, так как пароксизмы у боль- ного эпилепсией являются клиническим выражением тех или иных звеньев патогенетической цепи. Устранение судорожного синдрома с помощью противоэпилептических средств в сочетании с комплексной терапией заболевания в целом оказывает патоге- нетическое воздействие. В случаях, где патогенез заболевания известен, как, например, 384
при органическом очаге в мозге, антисудорожное лечение как бы дополняет каузальную терапию основного заболевания. Объем данного раздела не позволяет обсуждать проблему эпилепсии вообще и соотношение разных форм этого заболевания, чему посвящепа обширная литература [Ремезова Е. С., 1965; Воробьев С. IL, 1965; Болдырев А. И., 1971, 1977, 1978, и др.]. Здесь рассмотрено лишь лечение эпилепсии как нозологической формы со всем многообразием ее проявлений и учетом сущест- венных патогенетических факторов. При лечении больных эпилепсией особое значение приобрета- ет воздействие на болезнь на основе тщательного исследования больного, а не стремление устранить различные пароксизмальные проявления, как еще нередко бывает в практике. Как и лечение эндогенных психозов, медикаментозное лече- ние эпилепсии должно опираться на клинически обоснованные показания. Противоэпилептические препараты, как и психофармакологи- ческие средства, обладают общим и элективным действием, каждое из них отличается индивидуальным спектром противосудорожной активности и имеет побочный эффект. Общее противоэпилепти- ческое действие противопароксизмальных средств (как и психо- фармакотерапии эндогенных психозов) адресуется к основному расстройству, в данном случае к пароксизму вообще, способствуя облегчению или редукции припадков и тем самым положительно влияя на прогредиентность заболевания. Представителем таких препаратов может служить фенобарбитал. Избирательное дей- ствие, индивидуальное для каждого из многочисленных противо- эпилептпческих препаратов, адресуется к определенным клини- ческим (а также патогенетическим) типам пароксизмов. Различные соотношения этих качеств определяют индивиду- альный спектр противоэпилептической активности каждого пре- парата для лечения эпилепсии. Фенобарбитал, дифенин обладают наиболее сильным общим противосудорожным действием. Они подавляют большие генерализованные и фокальные (частичные) приступы, но выявляют незначительную активность при различ- ных формах парциальной эпилепсии. Хлоракон, в 15 раз уступаю- щий по общей противосудорожной активности фенобарбиталу, значительно превосходит его по избирательному действию на па- роксизмы диэнцефального генеза и на бессудорожные генерали- зованные приступы. Эту же зависимость можно проследить и при лечении триметином, пинколипсином суксилепом, нитра- зепамом, эуноктином и другими препаратами, обладающими четким избирательным действием. Последние наиболее эффектив- ны только при определенных припадках (малых, психомоторных, ночных) и почти не подавляют генерализованные судорожные припадки. Сходство с принципами психофармакотерапии усиливается также п тем, что обе эти группы препаратов (психофармаколо- 25 Заказ № 905 385
гические и противоэпилептические) обладают и собственно психе тропным действием, т. е. способны вызывать те или иные допол нительные психические нарушения при длительном примененип что обычно осложняет течение основного заболевания. Можнс провести определенную аналогию между усилением эпилептиче- ского брадипсихизма и тем самым социально-трудовой дезадап- тации при необоснованно интенсивном применении фенобарбита- ла и аналогичными проявлениями при чрезмерной иейролепсии, суммирующейся с эмоционально-волевыми расстройствами у боль- ных шизофренией. Как и при эндогенных психозах, основные задачи противо- эпилептического лечения сводятся в первую очередь к комплекс- ной терапии основного заболевания и устранению наиболее вы- раженного расстройства — судорожных или бессудорожных па- роксизмов, свидетельствующих о течении заболевания и приводя- щих к дезадаптации больного. Например, при фармакотерапии шизофрении редукция расстройств (бреда, галлюцинаций и др.) хотя и показывает успех лечения, далеко не всегда определяет глубину положительного влияния. Бывает всего лишь «прикры- тие» этих расстройств медикаментом, и они возникают вновь при преждевременной отмене препаратов. Лекарственный патоморфоз эпилепсии аналогичен таковому у эндогенных психозов. Многие психофармакологические средства, в частности транквилизаторы, не только обладают противосудорожным действием, но и влияют на патогенетические звенья ряда форм эпилепсии. Транквилиза- торы бензодиазепинового ряда (седуксен, элениум, эуноктин) сыграли известную роль в современном лечепии так называемой диэнцефальной эпилепсии или эпилептического статуса. Об этом свидетельствует химическое и фармакологическое сходство обеих групп препаратов. Так, тегретол (финлепсин, карбамазепин) был синтезирован и изучался как трициклический антидепрессант и лишь потом были обнаружены его противосудорожные свойства. Он с успехом применяется как противоэпилептическое средство и мягкий антидепрессант. Многие психические нарушения у больных эпилепсией успеш- но лечатся практически всеми группами психофармакологиче- ских средств с учетом, конечно, особенностей этого заболевания. Все это показывает известное родство противоэпилептических и психофармакологических средств [Вольф М. Ш., 1979], услов- ность их разграничения, а главное сходство принципов фармако- терапии. Вместе с тем за этим сходством важно разглядеть роль нозо- логических особенностей эпилепсии, специфические для этого за- болевания принципы терапии, характерное реагирование на опре- деленные методики лечения. Основными компонентами комплексного лечения эпилепсии яв- ляются непосредственное воздействие на пароксизмы, влияние на психические нарушения, воздействие на некоторые этиологи- 386
ческие и патогенетические факторы, поддерживающие активность эпилептогенных очагов (дегидратационная, противовоспалитель- ная и рассасывающая терапия). Как известно, эпилепсия возникает на основе многообразных нарушений деятельности всего организма. Значительный и устой- чивый терапевтический эффект при этом заболевании возможен тогда, когда терапевтпческпе влияния будут многосторонними и синхронными. Практический врач определяет успешность или безуспешность применяемой им терапии прежде всего по ее влия- нию на эпилептические пароксизмы. Количественные и качест- венные клинические особенности припадков и их изменения во времени определяют дифференцированные показания к лечению, которые строятся на синтезе точной клинической квалификации состояния и фармакологических свойств (в данном случае изби- рательной антисудорожной активности) препарата. Для этого в основном необходимо учитывать: 1. Форму пароксизмов (судорожные, бессудорожные, психо- моторные). При полиморфизме необходимо выявить все формы пароксизмальных состояний. 2. Частоту пароксизмов (за год, месяц, сутки). 3. Наличие серийных принципов, эпилептического статуса. 4. Приуроченность пароксизмов ко времени суток (дневные, ночные, преимущественно утренние, вечерние, при пробуждении, засыпании, в первый, последний или средний период сна). 5. Особенности постприпадочного состояния (наблюдаются ли постпароксизмальное оглушение, автоматизм, нарушение речи, постсудорожные парезы и другие нарушения, их продолжитель- ность) . 6. Изменения личности, интеллектуальные расстройства и из- менения в поведении больного, наличие и особенности психопа- тологических расстройств. Положительная динамика этих признаков показывает эффек- тивность применяемой терапии: припадки делаются более ред- кими, менее тяжелыми, постпароксизмальный период — менее выраженным и продолжительным, то или иное время суток на- чинает освобождаться от припадков, эквиваленты становятся ме- нее заметными. Больной становится упорядоченным, уравнове- шенным, уменьшается брадипспхизм, улучшается память, он на- чинает обнаруживать успехи в учебе и работе, большую приспо- собленность к среде. Такая динамика состояния, свидетельствуя об эффективности лечения, обусловливает его продолжение. От- сутствие указанных сдвигов требует изменения доз, добавления тех или иных средств. Если лечение оказывается безрезультат- ным, необходимо изменить его более существенно, основываясь на динамике состояния больного. Оценка состояния больного в ходе лекарственной терапии, учет возникающих положительных или отрицательных сдвигов в клинической структуре пароксизмов и их частоте позволяют пре- 25 387
одолеть шаблон в лечении, достигнуть конечного положительного результата. Продолжающиеся пароксизмы, чрезмерное и длительное при- менение противоэпилептических средств, нарастающая дезадап- тация — все это отрицательно влияет на течение заболевания, приводит к его хронификации и резистентности к леченпю. При фармакотерапии у больных эпилепсией необходимо соблюдать ее клиническую обоснованность, обеспечивать динамичность, гиб- кость и интенсивность. Основным принципом терапии эпилепсии являются длитель- ность и непрерывность (часто на протяжении всей жизни боль- ного). Терапия должна быть также систематической на всем про- тяжении болезни, так как даже кратковременные перерывы в лечении, как правило, влекут за собой обострение с частыми при- падками вплоть до эпилептического статуса или тяжелых пси-, хозов. В связи с этим особое значение приобретает не только пра- вильный подбор фармакотерапии, но и ее систематическое дина- мическое изменение в ходе длительного применения в зависи- мости от состояния больного (Болдырев А. И., 1978). Терапия эпилепсии должна также быть преемственной, при направлении больного в другое лечебное учреждение врач обязан указать схему применяемого лечения (название противоэпилеп- тических препаратов, их разовая доза, число и время приемов). Желательно, чтобы дубликат схемы лечения всегда был у боль- ного и его родственников. Точное соблюдение схемы лечения облегчает лечение больного. Эти общие принципы лечения больных эпилепсией показыва- ют, что только индивидуализация, комплексность, разносторон- ность терапевтической тактики могут обеспечить успех. ЭПИЛЕПСИЯ С СУДОРОЖНЫМИ ПАРОКСИЗМАМИ Назначение противоэпилептического средства опирается преж- де всего на клиническую оценку состояния, определение типа припадка и его структуры. При квалификации типа и структуры припадка большое значение имеет сопоставление клинических наблюдений и данных ЭЭГ. При выборе противоэпилептических препаратов необходимо учитывать психическое, неврологическое и соматическое состояние больного. Сопутствующие хронические заболевания внутренних органов и эндокринной системы могут осложнять терапию, иногда имеют существенное патогенетическое значение и требуют соответствующей терапии или ограничивают применение некоторых средств в связи с их побочным действием. Из терапевтической практики известно, что больные эпилеп- сией неодинаково реагируют на одни и те же дозы лекарственных средств. У некоторых больных, чаще всего с остаточными явле- 388
ниями органического поражения цен- тральной нервной системы (моно- и гемипарезы и т. д.), даже при неболь- ших дозах барбитуратов возникают побочные явления в виде вялости, сонливости, головокружений, атак- сии и т. д. Больные без заметных ре- зидуальных признаков поражения центральной нервной системы хоро- шо переносят значительно большие дозы препаратов. У части больных терапевтический эффект достигается назначением небольших доз препара- та, а у других его не удается полу- чить даже при применении макси- мальных доз. В отдельных случаях необоснованное назначение больших доз может привести к учащению при- падков. Часто терапевтический эф- фект удается усилить путем сочета- ния различных противоэпилептиче- ских средств. Следует иметь в виду, что некоторые препараты проявляют токсичность при непрерывном приме- нении лишь спустя значительное вре- мя. В процессе лечения необходимо постоянно следить за соматическим состоянием больного, периодиче- ски повторяя исследования крови и мочи. Существенным подспорьем для выбора препарата и установления ориентировочных доз являются дан- ные, полученные Е. С. Ремезовой (1965). Автор эмпирически разрабо- тала приблизительные эквивалент- ные дозы различных противоэпилеп- тических препаратов по отношению к дозе фенобарбитала как препарата, наиболее часто применяющегося и обладающего наибольшей антипарок- сизмальной активностью (табл. 5). Эквивалентные дозы антиконвуль- сантов используют при замене одного препарата другим в индивидуальной схеме лечения. Во избежание передо- зировки Е. С. Ремезова предложила определять общий коэффициент про- тивоприпадочного действия препара- 389
тов по отношению к фенобарбиталу. Данные об эквивалентных дозах антиконвульсантов помогают избежать обострений эпилеп- сии в процессе подбора адекватного противоэпилептического лече- ния. Лечение лучше начинать одним препаратом в небольших до- зах. Если больной при обращении к врачу вообще не получает никаких противоэпилептических средств, то следует назначать минимальную разовую дозу препарата для выяснения ее перено- симости с учетом возраста больного. При хорошей переносимости каждые последующие 2—3 дня дозу надо постепенно увеличивать в зависимости от частоты и времени возникновения припадков с последующим доведением суточной дозы до оптимальной, т. е. такой, при которой припадки не возникают или значительно сни- жаются их частота и тяжесть, самочувствие больного становится хорошим, клинические анализы мочи и крови нормальны. Неред- ко больные, ранее вообще не лечившиеся или лечившиеся нере- гулярно, нуждаются в небольших дозах. При определении суточного ритма приемов лекарства необ- ходимо учитывать часы возникновения пароксизмов и распреде- лять препарат таким образом, чтобы максимальная доза предше- ствовала этому периоду. Если припадки возникают только ночью, то лекарство следует назначать преимущественно на ночь, а ут- ром и днем давать небольшие дозы. Иногда эта доза может ока- заться слишком высокой и при однократном приеме плохо пере- носится больным. В таком случае ее следует разделить на две части: одну из них (меньшую) больной должен принять прибли- зительно за 3 ч до отхода ко сну, а вторую (большую) — непо- средственно перед сном. При припадках, возникающих вскоре после пробуждения утром, рекомендуется принимать вечернюю и утреннюю дозы в постели. В целом лечение только одним препаратом оказывается эф- фективным при относительно простой, типичной структуре па- роксизмов. Ниже приводится (табл. 6) разработанная М. Ш. Вольфом классификация клинических показаний к применению противо- эпилептических препаратов с учетом коэффициента противопри- падочного действия (эквивалентность соотношения доз по отно- шению к фенобарбиталу) по Е. С. Ремезовой. В случаях с полиморфными приступами или однотипными, но атипичными пароксизмами одним только повышением дозы пре- парата обычно не удается достигнуть терапевтического эффекта. Иногда увеличение дозы может привести к учащению припадков и ухудшению психического состояния больного. Своевременное снижение дозы препарата с соответствующей заменой его другими противоэпилептическимп средствами в эквивалентных количест- вах часто приводит к желаемому результату. Выбор препаратов и их доз определяется не только типом и структурой припадка, но и тщательным изучением состояния 390
Таблица 6 Клинические показания к применению противопароксизмальных препаратов Препарат Эквивалентные дозы в граммах Клинические показания Фенобарбитал (люминал) 1,0 Доброкачественно текущие формы эпилептической болезни и симпто- матической эпилепсии с большими судорожными или абортивными двигательными припадками; ча- стичные судорожные припадки а преимущественно клоническими судорогами. В малых дозах иногда эффективен при малых припадках, протекающих с судорожным ком- понентом; эпилептический статус Дифенин (дилан- тин) 0,7-0,75 Симптоматическая эпилепсия с вы» раженными вегетативными и со- судистыми расстройствами и явле- ниями астении («вялой психи- кой»); при абортивных судорож- ных припадках, протекающих пре- имущественно с тонической судо- рогой; при некоторых видах височ- ной эпилепсии, при припадках пре- имущественно подкоркового генеза Бензонал 0,5 Судорожные частичные припадки ти- па Джексона. Полиморфные при- падки при преобладании судорож- ных; припадки эпилепсии Кожев- никова Г ексамидин 0,35 Частичные большие судорожные при- падки, прежде всего у больных с полиморфной эпилептической симптоматикой, отличающиеся сте- ничностью, злобностью Диакарб 0,25-0,3 Частичные малые припадки с нерез- ко выраженным двигательным ком- понентом. Респираторные судороги у больных, у которых при гипер- вентиляции активируется патоло- гическая импульсация ЭЭГ Хлоракон 0,065 Атипичные судорожные припадки, диэнцефальные припадки, дисфо- рии Фенакон 0,05 Психические пароксизмы, протекаю- щие с напряженным аффектом, страхами и тяжелыми расстройст- вами настроения. Диэнцефальные припадки 391
больного с особым вниманием к частоте того или иного типа припадка в клинической картине в целом, а также изучением динамики приступов в процессе подбора терапии. Большое зна- чение имеет постоянное сопоставление клинических и электро- энцефалографических данных, показывающее изменения электри- ческой активности мозга при назначении различных доз сочетае- мых препаратов. Если больной при обращении к врачу получает лечение, но без должного положительного результата, следует не отменять терапию, а усилить ее либо путем повышения доз принимаемых больным препаратов, либо добавлением других противоэпилеп- тических средств с учетом особенностей состояния больного. Если лечение не только малоэффективно, но и плохо перено- сится, то его необходимо заменить частично или полностью дру- гими противоэпилептическими средствами. Снижение дозы противоэпилептических препаратов можно начать лишь при стойкой ремиссии, а именно при полном отсут- ствии пароксизмальных состояний даже в рудиментарной форме в течение 3—5 лет, при хорошем соматическом и психическом состоянии больного, устойчивости к различным внешним влия- ниям, которые в прошлом вызывали припадок (инфекции, психи- ческие и физические травмы), при данных объективного иссле- дования (электроэнцефалографические и биохимические пока- затели), подтверждающих стойкость положительных результа- тов. Не рекомендуется начинать снижение дозы тогда, когда при хорошем клиническом состоянии ЭЭГ упорно не обнаруживает признаков даже намечающейся, частичной нормализации патоло- гической активности. Дозы антиконвульсантов следует снижать осторожно и посте- пенно (в течение 2—3 лет), используя разные варианты. Так, на- пример, у больных, принимающих лекарство 3 раза в сутки, нуж- но начинать снижение с дозы препарата, принимаемого во время минимального возникновения припадков. Вначале дозы снижают на каждый 7-й день. Если в течение месяца состояние не ухуд- шается, то в следующем месяце под контролем ЭЭГ отменяют один прием в каждый 6-й день, а в последующем ежемесячно — в каждый 5-й, 4-й, 3-й, 2-й день. Наконец, после приема в течение месяца этой сниженной дозы лекарства через день ее еще более снижают или препарат отменяют. При полиморфизме пароксизмов достижение терапевтического эффекта требует сочетания различных противосудорожных средств. Для купирования судорожных припадков чаще всего при- меняют химические соединения, принадлежащие к группам бар- битуратов и гидантоинов, добавляя к ним какое-либо стимули- рующее центральную нервную систему вещество (кофеин, стрих- нин) для уменьшения угнетающего на мозг действия антисудо- рожных препаратов. 392
Для лечения больных эпилепсией применяется множества лекарственных смесей, предложенных разными авторами. С честью выдержала испытание временем микстура Бехте- рева: Rp: Inf. herbae Adonis vernalis Natrii bromidi Codeini phosphatis M.D.S. По 1 столовой ложке 3 раза в день 4,0—200,0 6,0 0,2 Смесь Серейского с 1952 г. успешно применяется при лечении эпилепсии как в условиях стационара, так и амбулаторно. Состав смеси можно изменять в зависимости от состояния больного. Раз- личают порошки Серейского № 1, 2 и 3 в соответствии с дозиров- кой люминала (0,05—0,07—0,1 г) и кофеина (0,015—0,02— 0,03 г): : Phenobarbitali № 1 № 2 № 3 Bromisovali 0,05 0,07 0,1 Coffeini natrio-benz. 0,2 0,2 0,3 Papaverini hydrochi. 0,015 0,02 0,03 Calcii gluconatis 0,02 0,03 0,03 M.D.S. По 1 порошку 3 раза в день 0,5 0,5 0,5 Больным с редкими большими судорожными припадками (1— 2 раза в месяц) автор рекомендует смесь № 1. Больным с более частыми судорожными припадками показана смесь № 2. Смесь № 3 назначают больным с еще более частыми большими судорож- ными припадками и с тенденцией к их серийности. При назначении смеси Серейского (№ 1, 2, 3) в дневное вре- мя целесообразно исключить из состава бромизовал и фенобарби- тал, обладающие снотворным действием, и заменить их соответ- ствующими дозами бензонала [Вольф М. Ш., 1975]. При сонли- вости, вялости, чаще возникающих у больных с остаточными явлениями органического поражения центральной нервной сис- темы, в частности у больных травматической эпилепсией, нужно увеличить дозу кофеина бензоата-натрия до 0,03—0,05 г. Боль- ным старше 30 лет можно назначать смесь без глюконата каль- ция во избежание отложения кальция в организме. Больным с выраженными остаточными явлениями органиче- ского заболевания центральной нервной системы не рекомендует- ся назначение только фенобарбитала, а давать лишь в смеси Серейского, причем и в этом случае доза фенобарбитала должна быть небольшой во избежание побочного действия. М. Я. Серейский считал желательным при лечении смесью до- бавлять витамины, оказывающие противосудорожное и трофиче- ское действие (пекарские дрожжи, содержащие витамины Bi nD). Сухие дрожжи назначают по 25—30 г/сут, лучше их прини- мать в виде дрожжевого напитка. Для этого дрожжи разводят с 393
сахаром в 200 г кипяченой воды и выпивают утром и вечером по 100 г независимо от времени приема порошков. Витамин D на- значают в виде вигантола (витаминола) по 5 капель 2—3 раза в день. Он способствует отложению солей кальция, которые в обыч- ных условиях быстро выводятся из организма. Лицам, предрас- положенным к атеросклерозу, и пожилым людям назначать ви- тамин D не следует. С. П. Воробьев предложил смесь противоэпилептического дей- ствия, позволяющую наряду с влиянием на нарушенную нейро- динамику включать препараты для нормализации обмена веществ (никотиновая и глютаминовая кислоты), а также дипрацил (спаз- молитик) . Состав смеси Воробьева следующий: Rp.: Hexamidini Dilantini (Difenini) Acidi nicotinici Acidi glutaminici Difacili Apropheni Coffeini natrio-benzoatis Glucosae M. f. pulv. D. t. d. S. По 1 порошку 3 раза в день 0,15—0,25—0,5 0,05—0,1—0,1 0,03—0,06—0,06 0,3—0,5—1,0 0,1—0,1—0,1 0,01—0,015—0,02 0,015—0,02—0,02 0,3—0,3—0,3 № 30 Эту смесь довольно широко назначают отдельно, а также в чередовании со смесью Серейского. Одними из основных средств лечения больших судорожных припадков остаются производные барбитуровой кислоты (фено- барбитал, гексамидин, бензонал) и гиндантоинов (дифенин). Фенобарбитал назначается в разовой дозе 0,025—0,1 г (су- точная 0,1—0,3 г) в зависимости от частоты припадков, чаще все- го в составе смеси Серейского. Если большие судорожные припадки возникают редко (1— 6 раз в год), то для купирования такого пароксизма фенобарби- тал целесообразно назначить в разовой дозе 0,05 г и суточной дозе 0,1 г. При частых припадках (3—4 раза в неделю) разовая доза фенобарбитала увеличивается до 0,07—0,1 г, а суточную уста- навливают в пределах индивидуальной переносимости. При дли- тельном приеме фенобарбитала до 0,3 г/сут возникает побочный эффект в виде сонливости, вялости, замедленности моторных и психических процесов, головных болей, подавленности. При со- четании фенобарбитала с кофеином в разовой дозе 0,015—0,05 г указанное побочное действие корригируется. У больных эпилеп- сией с тонико-клоническими пароксизмами преимущественно под- коркового и стволового происхождения, протекающими с вегета- тивным компонентом, фенобарбитал оказывается недостаточно эффективным. Этому контингенту больных для купирования при- целесообразно назначить дифенин (суточная доза 0,25 г, 394
разовая 0,1 г). Дифенин показан и больным эпилепсией с сердеч- но-сосудистыми расстройствами (гипертоническая болезнь, сердеч- но-сосудистая недостаточность с аритмиями и др.). При комбини- ровании дифенина с фенобарбиталом коэффициент противопри- падочного действия не должен превышать 0,4—0,45, т. е. суточная доза дпфенина должна составлять 0,25 г, а фенобарбитала 0,15— 0,2 г. Комбинированное применение фенобарбитала и дифенина позволяет купировать разнообразные проявления пароксизмов эффективнее, чем при сепаратном назначении этих препаратов. Тонико-клонические пароксизмы подкоркового происхождения, протекающие с эпигастральной аурой, хорошо купируются гекса- мидином (разовая доза 0,25 г, суточная 0,75 г). Препарат плохо переносят больные травматической эпилепсией, особенно ослож- ненной вестибулопатией. В связи с этим в первые несколько дней гексамидин назначают в разовой дозе 0,06 г, т. е. по ’Д таблетки 0,25 г. Постепенно, за 3—4 дня, разовую дозу препарата увеличи- вают до ’/г таблетки, а в последующие 2 дня — до 1 таблетки. Суточная доза составляет 0,5—0,75 г (2—3 таблетки в день в зависимости от индивидуальной переносимости). Гексамидин при комбинации с фенобарбиталом и бромидами потенцирует их сно- творный эффект. Особенно четко это проявляется у больных эпи- лепсией, возникшей на так называемой органической почве (че- репно-мозговая травма, инфекции, интоксикации). Данному кон- тингенту больных не показано указанное сочетание препаратов. Наиболее., эффективным препаратом при купировании фокаль- ных и джексоновских припадков зарекомендовал себя бензонал (разовая доза 0,1—0,5 г, суточная 0,6—0,8 г). Бензонал оказался очень эффективным при купировании резистентных к терапии припадков кожевниковской эпилепсии как последствия весенне- летнего энцефалита. В отличие от фенобарбитала бензонал не обладает снотворным действием, что позволяет назначать его в больших дозах при купировании также больших и абортивных судорожных припадков лицам с остаточными явлениями органи- ческого заболевания центральной нервной системы. Больные с так называемыми височными пароксизмами типа психомоторных, deja vu, jamais vu, оперкулярных, психосенсор- ных до недавнего времени считались резистентными к противо- эпплептической терапии. С появлением карбамазепинов (тегре- тол, или финлепсин, стазепин — разовая доза 0,2—0,3 г, суточная 0,6—0,8 г) указанные пароксизмы стали купироваться в 60— 70% случаев. Финлепсин успешно применяют при «височной» эпилепсии, протекающей с целенаправленными психомоторными припадками, оральными, глобальными автоматизмами и сноподобными состоя- ниями (dreamy state), а также при больших судорожных припад- ках с фокальным «височным» началом (различные психические ауры). Собственно противосудорожная активность финлепсина в 4 раза слабее фенобарбитала (0,2 г финлепсина соответствует 395
0,05 г фенобарбитала) и в 3 раза — дифенина (0,3 г финлепсина соответствует 0,1 г дифенина). Финлепсин показан при лечении больных со сложными аб- сансами, в структуру которых входит психомоторный компонент. Если финлепсин (тегретол) недостаточно эффективен, то его целесообразно применять с хлораконом — производным бензил- амида (разовая доза 0,5—0,75 г, суточная до 1,5—2 г). Препарат нетоксичен, его можно принимать беременным, лицам пожилого возраста. Хлораконом в сочетании с карбамазепином хорошо ку- пируются психомоторные пароксизмы, абсансы, сумеречные рас- стройства сознания и другие так называемые височные пароксиз- мы. При пароксизмах с психомоторным и вегетативным компо- нентом целесообразно назначать седуксен (10—20 мг), финлеп- син (разовая доза 0,2 г) и дифенин (разовая доза 0,05—0,1 г). Следует особо отметить влияние финлепсина на психическое состояние больных. Уже с первых дней лечения выявляется тони- зирующее и успокаивающее действие препарата. Больные отме- чают, что в результате его приема у них улучшаются настроение и аппетит, они становятся более активными и подвижными. Вме- сте с прекращением припадков у большинства больных сглажи- вается и исчезает депрессивная симптоматика, смягчаются прояв- ления дисфории, упорядочивается поведение. Пароксизмы типа чистых абсансов эффективно купируются суксилепом — производным оксазамидинов; его разовая доза 0,25 г, суточная 0,75 г. Сложные абсансы стволового происхождения купируются ле- карственной смесью, состоящей из дифенина (разовая доза 0,025—0,05 г) и седуксена (разовая доза 5 мг, суточная 15 мг) или радедорма (разовая доза 5 мг, суточная 10 мг). Для купирования ретропульсивных, пропульсивных и салаа- мовых пароксизмов, наблюдающихся у детей, применяют произ- водные сукцинимидов — пикнолепсин (разовая доза 0,25 г, су- точная 0,15—0,45 г), морфолеп (разовая доза для детей 0,125 г, суточная 1 г; разовая доза для взрослых 0,5 г, суточная 1 г). Если возникновению приступов предшествуют выраженные аффективные расстройства, то показано применение амитрипти- лина [Вольф М. Ш., 1979]. Этот препарат положительно проявил себя при лечении больных с психомоторными нецеленаправлен- ными автоматизмами, психосенсорными припадками (deja vu, jamais vu), а также при генерализованных припадках с преобла- данием тонических судорог. В этих случаях амитриптилин мож- но назначать без сочетания с другими средствами, однако в не- больших дозах — от 0,05 до 0,1 г 3 раза в сутки. До недавнего времени наиболее резистентными к терапии традиционными противоэпилептическими лекарствами были раз- личные малые припадки, свойственные детям раннего и дошколь- ного возраста, так называемые припадки пикнолепсии. Прогресс в лечении этих состояний связан с появлением транквилизаторов. 396
Наиболее эффективным оказался нитразепам (эуноктин, раде- дорм, могадон). Лечение нитразепамом особенно показано при молниеносных гипостатических, салаамовых судорогах и различ- ных миоклонических пароксизмах, сопровождающихся гипсарит- мией (наличием на ЭЭГ комплексов пик—волна). Максимальные суточные дозы подбирают индивидуально, исходя из расчета 0,5—1 мг/кг массы тела, но они не должны превышать 15 мг/сут для детей дошкольного возраста (30 мг/сут для более старших детей). При положительных результатах лечения наряду с уве- личением доз нитразепама постепенно уменьшают дозы ранее на- значенных лекарств, в первую очередь наиболее токсичных (гексамидин, фенобарбитал, бензонал). Однако в связи со способ- ностью нитразепама провоцировать большие судорожные припад- ки полная отмена этих препаратов не рекомендуется. М. Ш. Вольф (1979) отмечают положительное действие нит- разепама также и при астатических и миоклонических приступах и у взрослых больных тогда, когда эти припадки были начальным проявлением болезни и впервые возникли в раннем возрасте. Переходить от одного вида лечения к другому следует посте- пенно, путем уменьшения дозы одного препарата и медленного замещения его другим. Одномоментная отмена лечения или одно- разовая замена может привести к резкому учащению припадков вплоть до эпилептического статуса. Прежде лечение эпилепсии было в основном направлено на ликвидацию припадков. Эпилеп- тические припадки — наиболее яркое проявление болезни — не только не исчерпывают всю ее сложность и многообразие, но и не выражают сущность эпилепсии. Эпилептический припадок явля- ется лишь неспецифической реакцией мозга на действие различ- ных патогенных факторов. Успешное применение противосудо- рожных лекарственных средств, обусловливая стойкое, длитель- ное прекращение припадков, не всегда приводит к улучшению психического состояния. В этих случаях могут нарастать харак- терные для эпилепсии изменения личности. Кроме того, эпилепсия может протекать с преобладанием дисфорических расстройств, сумеречных состояний или галлюцинаторно-бредовой симптома- тики, что требует применения психотропных средств. Наконец, ряд психотропных средств обладает собственно антисудорожной активностью (седуксен, элениум и др.), что в связи с быстрым эффектом делает их пригодными для оказания ургентной помо- щи. Многие психотропные средства потенцируют антипароксиз- мальвую активность, поэтому их сочетание с антисудорожными препаратами позволяет применять меньшие дозы последних. В связи с существенной ролью психогенных факторов в генезе эпилептиформных расстройств при травматической, симптомати- ческой, диэнцефальной и других формах эпилепсии значение пси- хофармакологических препаратов в комплексном лечении не только эпилептических, но и эпилептиформных состояний значи- тельно увеличивается. 397
Наиболее отчетливо собственно противосудорожное действие и способность потенцировать этот эффект выражены в группе транквилизаторов. Противоэпилептическая активность препара- тов возрастает пропорционально выраженности транквилизирую- щего действия. Таким образом, действие транквилизаторов, осо- бенно седуксена, проявляется двояко: с одной стороны, они спо- собствуют нормализации аффективных расстройств, редукции тревоги, напряженности, с другой — оказывают выраженное дей- ствие на пароксизмальные проявления эпилепсии, в ряде случаев резистентные к лечению другими препаратами (миоклонические, диэнцефальные припадки, психомоторные автоматизмы, серийные припадки типа абсансов и др.). Седуксен, как и другие транкви- лизаторы (элениум, нитразепам, эуноктин, радедорм), применя- ются для купирования таких пароксизмов, как абсансы, сложные абсансы с вегетативным компонентом, диэнцефальные кризы и др. Особенно велика роль психотропных средств в неотложной терапии психических нарушений у больных эпилепсией. Больные с сумеречными состояниями особенно опасны для окружающих, нуждаются в срочном купировании возбуждения и госпитализа- ции в психиатрическую больницу. Наиболее эффективен аминазин — 50—75 мг внутривенно в сочетании с 10 мл 4% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора хлорида кальция. При невозможности ввести аминазин в вену допустимо внутримышечное применение в большей дозе (100— 150 мг). Как правило, эффект наступает через 20—30 мин: боль- ные успокаиваются и засыпают. Если в течение первого часа не наступает эффекта от амина- зина, то его введение повторяют в меньшей дозе. В течение по- следующей недели лечение аминазином продолжают: в первые 2 дня внутримышечно в дозе 150—100 мг, затем внутрь в тех же дозах, разделенных на 2—3 приема, в сочетании с дегидратацион- ной и противосудорожной терапией. В затяжных случаях целе- сообразно сочетание аминазина с галоперидолом, трифтазином и другими мощными нейролептиками. Транквилизаторы (элениум, седуксен, эуноктин, радедорм) применяются сепаратно для купирования таких пароксизмов, как абсансы, сложные абсансы с вегетативным компонентом, диэнце- фальные и другие приступы, а также эпилептического статуса. Седуксен применяют в дозе 10—20 мг в растворе вместе с 10 мл 40% раствора глюкозы внутривенно при серийных судорожных пароксизмах, а также при эпилептическом статусе. Серийные абсансы (простые и сложные) купируются внутримышечным введением до 3—5 мг седуксена. Эуноктин (разовая доза 10 мг, суточная 20 мг) целесообразно применять для купирования паро- ксизмов с вегетативным компонентом, простых абсансов, пикно- лептических, пропульсивных, астатических состояний в сочета- нии с традиционными антиконвульсантами. 398
Аффективные колебания, дисфории и дистимии у большинства больных занимают значительное место в клинической картине эпилепсии. Возникая пароксизмально, они могут предшествовать разнообразным клиническим проявлениям, сопровождать галлю- цинаторно-параноидные состояния. Дисфории, занимающие существенное место в клинике эпи- лепсии, нуждаются в специальном лечении, поскольку часто обус- ловливают агрессивные и опасные действия больных эпилепсией. Среди разнообразных психотропных средств, применяемых в этих случаях (транквилизаторы, «малые» нейролептики), особен- но эффективен неулептил (до 30 мг/сут), смягчающий не только дисфории, но и другие аффективные и психопатоподобные нару- шения. В этом же направлении действуют аминазин, тизерцин, транквилизаторы. Для обрыва начинающейся дисфории приме- няют те же препараты в больших дозах. Купирующее действие усиливается при внутримышечном (например, аминазин или ти- зерцин 50—150 мг в день) и еще более при внутривенном (ами- назин 2—3 мл 2,5% раствора с 20 мл 40% раствора глюкозы) введении. Все эти препараты можно комбинировать как с противосудо- рожными средствами, так и с другими психотропными препара- тами, главным образом антидепрессантами (амитриптилин). По- скольку депрессивные состояния могут возникать как самостоя- тельно, так и в виде составной части дисфории, весьма целесообразно применение амитриптилина (150—200 мг/сут) или финлепсина-тегретола (300—1000 мг), обладающих и противосу- дорожной активностью. Боязнь припадка, тревога, обсессивные состояния купируются при назначении финлепсина (суточная доза 0,6 г) или хлоракона (1,5 г) в сочетании с седуксеном (15—20 мг). Хороший эффект получен при назначении нового транквилизатора феназепама в дозе 0,3—0,9 мг/сут. Стеническая форма дисфории хорошо купи- руется галоперидолом в разовой дозе 3 мг и суточной 4,5—6 мг в сочетании с циклодолом (6—8 мг). Для дальнейшей профилак- тики дисфорий целесообразно применять галоперидол в суточной дозе 1,5—3 мг, а также меллерил (10—40 мг). Больные эпилеп- сией плохо переносят резкие изменения доз применяемых ле- карств. При нормализации психического состояния, выравни- вании аффекта необходимо постепенное, осторожное снижение доз. При хронических эпилептических психозах показано курсовое лечение нейролептиками с общей и избирательной антипсихоти- ческой активностью — трифтазином, галоперидолом, триседилом по методике, описанной в разделе «Лечение шизофрении». Коррекция возникших в течение болезни изменений личности отчасти осуществляется более слабыми нейролептиками типа тио- ридазина или неулептила. Несмотря на то что противосудорож- ной активностью эти препараты не обладают, диапазон их дей- 399
ствия определяется упорядочивающим и слабо стимулирующим эффектом. Они смягчают психопатоподобные проявления и уст- раняют аффективные расстройства. ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС Эпилептический статус — состояние, угрожающее жизни и требующее неотложной терапии. Целесообразнее начинать лече- ние с очистительной клизмы и последующего введения хлорал- гидрата (15—20 мг 6% раствора) или барбитала натрия (30 мл 2% раствора) в клизме. При неэффективности этих препаратов следует немедленно ввести больному гексенал (1 г), желательно внутримышечно (свежеприготовленный 10% раствор). Вместе с указанными средствами полезно назначить 25% раствор сульфа- та магния по 5 мл внутривенно или внутримышечно (или 10 мл 25% раствора). Как крайнюю меру применяют спинномозговую пункцию с выпусканием 20—30 мл спинномозговой жидкости. Иногда эффективно внутримышечное введение 50 мг аминазина, который особенно показан в случаях, протекающих с возбужде- нием. При резком возбуждении дозу можно повысить до 100— 150 мг в день. В последние годы с успехом применяется следующая методи- ка неотложной терапии эпилептического статуса, разработанная в нашей клинике (А. С. Лопатин). После очистительной клизмы больному ректально вводят смесь 15—20 мл 6% раствора хлор- алгидрата и 20—30 мл 2% раствора барбитал-натрия (медина- ла). Одновременно внутривенно вводят раствор сульфата магния или хлорида кальция. Если эпилептический статус не обрывается, то через 1—2 ч повторяют эти мероприятия, добавляя к внутривенному введению сульфата магния или хлорида кальция аминазин. С этой целью 2,5% раствор аминазина разводят в 20 мл 40% раствора глюко- зы. Внутривенное введение аминазина с глюкозой лучше произ- водить в короткие межприступные промежутки, медленно. У боль- шинства больных в неосложненных случаях с помощью такой методики удавалось оборвать это тяжелое состояние: через 15— 30 мин частота судорог уменьшалась, их интенсивность ослабля- лась до полного прекращения, больные засыпали. Для профи- лактики повторного эпилептического статуса этим больным па- раллельно с противоэпилептическим лечением на протяжении последующих 2—3 сут нужно вводить аминазин по 25 мг 2—Зра- за в сутки. Однако аминазин не всегда быстро купирует эпилептический статус [Узунов Г., Божинов С., Георгиев И., 1958]. Его эффек- тивность снижается и полностью исчезает на более поздних ста- диях статуса, особенно когда появляются осложнения — резкое падение сердечной деятельности и расстройства функций дыха- 400
ния. В этих осложненных случаях внутривенное введение амина- зина может оказаться не только нецелесообразным, но и опас- ным для жизни больного. Кроме того, потенцирующее действие аминазина, введенного внутривенно, скоро снижается (при этом способе введения аминазин значительно быстрее выводится из организма). В связи с этим прекращение припадков во время статуса не должно вводить в заблуждение и служить поводом к ослаблению других лечебных мероприятий. Напротив, достигну- тую паузу нужно максимально использовать для продолжения рациональной терапии. При первой же возможности необходимо ввести больному повышенную дозу противоэпилептических средств, продолжать борьбу с ацидозом, с явлениями падения сердечной деятельности и отека легких. Другим весьма эффективным способом купирования эпилеп* тического статуса, особенно при противопоказаниях к примене- нию аминазина, является внутривенное введение диазепама (се- дуксена). С этой целью в шприце разбавляют 4—12 мл 0,5% раствора седуксена (что соответствует 20—60 мг действующе- го вещества) и 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40% раствора глюкозы. Вводить препарат нужно медлен- но. При возобновлении судорог вливания можно повторить 2—3 раза. Для предотвращения дальнейшего развития эпилептического статуса после прекращения припадка с успехом применяют ка- пельное внутривенное введение 0,5% раствора седуксена с 40% раствором глюкозы. При этом суточные дозы седуксена составля- ют 40—60—80 мг в зависимости от состояния и массы тела боль- ного. Положительные результаты в ряде случаев достигаются при- менением унитиола, который вводят внутривенно (10 мл 5% рас- твора) или внутримышечно. В случае тяжелого статуса, угрожаю- щего жизни больного, при безуспешности приведенных выше мероприятий, необходимо применять наркоз и мышечные релак- санты. Хороший эффект достигается применением закиси азота с кислородом в соотношении 2:1с добавлением небольших ко- личеств фторотана либо внутривенных вливаний растворов бар- битуратов или оксибутирата натрия. Часто необходимы управляе- мое дыхание и другие реанимационные меры. При купировании эпилептического статуса важно постоянно помнить о сердечных средствах (кордиамин, кофеин-бензоат нат- рия подкожно, адонизид 15—20 капель или строфантин 5—10 капель в клизме), стимуляторах дыхания (цититон, лобелии). Для борьбы с метаболическим ацидозом необходимы внутривенные вливания по 150—300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Опасная для жизни больного гипертермия устраняется охлаждени- ем пузырями со льдом или внутривенным вливанием литических смесей (новокаин, аминазин, димедрол). Как только позволит состояние больного, переходят к ранее применявшемуся противо- 26 Заказ № 905 401
эпилептическому лечению, что является наиболее эффективной мерой профилактики рецидивов. Указанные мероприятия должны проводиться в порядке не- отложной терапии на месте или в ближайшей больнице. Транс- портировка больного в эпилептическом статусе в неврологическое отделение целесообразна лишь тогда, когда больница находится недалеко, так как перевозка на большие расстояния может при- вести к опасным осложнениям. В специализированной машине скорой помощи следует предотвращать аспирацию слюны и рвот- ных масс, нарушения сердечной деятельности. Для устранения частых припадков можно использовать ингаляционный наркоз закисью азота. В наиболее упорных случаях эпилептического ста- туса в настоящее время [Карлов В. А., 1976] применяется ло- кальная или изолированная гипотермия мозга. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВ ПРИ ТЕРАПИИ ЭПИЛЕПСИИ В связи с расширением арсенала противоэпилептических и нейролептических препаратов, возросшей возможностью поли- прагмазии (политерапии) все большее практическое значение приобретает побочное действие лекарств при терапии эпилепсип. Фармакологические особенности препаратов, необходимость длительной, непрерывной и особенно комбинированной терапии могут обусловить выраженность побочного эффекта антиконвуль- сантов. Частой патогенетической разновидностью побочного дей- ствия является токсический эффект противоэпилептических пре- паратов, обусловленный их абсолютной и относительной передо- зировкой и положительной интерференцией. Психопатологические изменения, привнесенные антиконвульсантами (барбитураты в сочетании между собой, с бромидами, бензодиазепинами), прояв- ляются в выраженной астении на фоне нарушения сна (сонли- вость), депрессии, апатии, усиления расстройств эмоциональной сферы (дистимии и дисфории). Описано психотическое состояние с галлюцинаторно-параноидным синдромом после передозировки суксилепа. В работах А. И. Болдырева (1976, 1978), М. Я. Вайнтруба (1977) и М. Ш. Вольфа (1975, 1979) уточняется дифференцировка «побочных явлений» и «лекарственных осложнений», возникаю- щих при лечении больных эпилепсией. Автор предложил раз- делять эти состояния на нервно-психические нарушения, гемато- логические сдвиги и осложнения, нарушения на коже и слизи- стых, висцеральные нарушения, обменно-эндокринные сдвиги и осложнения. Передозировка антиконвульсантов приводит к учащению па- роксизмов и изменению их структуры. Описанные психические сдвиги сопровождаются неврологическими расстройствами (в виде 402
нарушения координации, экстрапирамидных расстройств, мы- шечной гипотонии и др.) и изменениями крови: нейтропении, тромбоцитопении [Болдырев А. И., Вайнтруб М. Я., 1976]. Опи- саны случаи тегретоловых психозов [Леватов В. М. и др., 1975]. Для устранения токсического эффекта необходимо снизить общую суточную дозу противоэпилептических препаратов за счет антиконвульсантов, обладающих небольшой противопароксизмаль- ной активностью, как, например, хлоракон, бензодиазепины (се- дуксен, элениум, радедорм и др.). Целесообразно назначать де- гпдратационные средства — 25% раствор сульфата магния на 10 мл внутримышечно (до 80—100 мл), диакарб по 0,25— 0,375 г/сут, диуретин, антитоксические препараты (антидот—уни- тиол в виде 5% раствора по 10 мл внутримышечно или внутри- венно, можно увеличить дозу до 50—60 мл), гамибетал, обще- укрепляющие средства, витамины. При выраженной сонливости необходимо исключить из схемы лечения препараты, имеющие положительную интерференцию в виде снотворного эффекта, например бромизовал, бензодиазепины, снизить дозу нейролептиков типа аминазина, тизерцина и др. Можно постепенно (за 2—3 приема) заменить разовую дозу фенобарбитала, вызывающего сонливость, другими препаратами, например, дифенином в эквивалентных дозах. Другой патогенетической разновидностью побочного эффекта противоэпилептических препаратов являются аллергические ре- акции. В случаях аллергических реакций на антиконвульсанты клиническая картина осложнений характеризуется субфебрили- тетом, эозинофилией, вегетативными сдвигами (тахикардия, акро- цианоз, учащение мочеиспускания), экземой с сильным зудом и давящими головными болями. В большинстве случаев возникают аллергические реакции так называемого замедленного типа (на 9—11-й день после назначения препарата). При аллергических реакциях пароксизмы учащаются. Терапевтическая тактика в дан- ных случаях сводится к немедленной отмене противоэпилептиче- ского препарата, вызвавшего аллергическую реакцию, с заменой его другим антиконвульсантом. Целесообразно назначение анти- гистаминных препаратов типа пипольфена, димедрола, супрастина в течение 3—4 дней. Дозы этих средств определяют индивидуаль- но с учетом возможного снотворного эффекта при сочетании с бар- битуратами. Особый патогенетический вид побочного действия антикон- вульсантов представляют метаболические нарушения (эндокри- нопатия, остеомаляция, мегалобластическая анемия), возникно- вение которых связано с антагонизмом между некоторыми проти- воэпилептическими препаратами (фенобарбитал, дифенин) и ви- таминами D, В12, фолиевой кислотой, а также с нарушением их биотрансформации. Терапия в этих случаях сводится к замене этих антиконвульсантов другими. Необходим курс витаминотера- пии (витамины Bi2, Вб, D, фолиевая кислота) и тонизирующих 26* 403
препаратов (экстракт алоэ до 30 мл на курс, дуплекс 15 мл на курс и др.), а также соблюдение диеты, включающей указанные витамины. Нельзя перегружать больных эпилепсией различными препа- ратами, следует тщательно обосновывать назначение любых ле- карств, в том числе и симптоматических средств (витамины, суль- фат магния, АТФ и др.). Больные эпилепсией с побочными действиями противоэпилеп- тических препаратов подлежат немедленной госпитализации. НЕКОТОРЫЕ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ Вопросы диетотерапии в прошлом привлекали внима- ние авторов, занимавшихся лечением эпилепсии. Разрабатывались специальные лечебные диеты для таких больных: бессолевая, сухая, сахарная, голодная, кетогенная и др. Однако в настоящее время большинство авторов не поддерживают необходимость спе- циальных лечебных диет. Вместе с тем остается актуальным со- блюдение рациона и режима питания. Больным категорически запрещают алкогольные напитки, ограничивают соль и жидкость, так как алкоголь и гидратация провоцируют эпилептические припадки. Рекомендуется не злоупотреблять сладостями, посколь- ку гипергликемия сопровождается повышением судорожной го- товности. Питание больного должно быть витаминизированным, большое значение имеет регулярность приемов пищи (3—4 раза в день). Все препараты для лечения эпилепсии больные должны прини- мать после приема пищи. В связи с этим прием пищи (или части ее) должен быть приурочен ко времени приема лекарств (а не наоборот). Психотерапия входит в комплексное лечение эпилепсии. Особая инертность, застреваемость, обидчивость больных эпилеп- сией выдвигают па первый план общепсихотерапевтические меро- приятия. Это создание благоприятной психологической обстанов- ки в быту и на работе, а также предупреждение и ликвидация нередко возникающих у больных эпилепсией конфликтных ситуа- ций, психических травм, которые могут провоцировать судорожную готовность. Больному необходимо объяснить суть его заболевания, внушить ему веру в выздоровление при дисциплинированности и целеустремленности, строгом выполнении предписаний врача. Нуж- но объяснить больному необходимость индивидуального подбора лекарственных препаратов, который требует времени. Важно подчеркнуть, что болезнь не исключает больного из социальной жизни. Такие беседы нужно проводить не только с больными, но и с их родственниками. 404
Наряду с указанными общепсихотерапевтическими мероприя- тиями в последние годы все больше подчеркивается важное зна- чение специальных методов психотерапии [Вольф М. IIL, 1964; Болдырев А. И., 1971, 1978; Карлов В. А., 1978; Deutsch, Zimmer- man, 1948, и др.]. Психотерапия должна быть направлена на профилактику так называемых вторичных изменений, к которым относятся различ- ные реактивные наслоения (реакции на возникновение припадка, запрещение работать, вступать в брак, иметь детей, фобии диаг- ноза, припадка, распространения слухов о болезни и др.), а так- же психические сдвиги, обусловленные побочным действием про- тивоэпилептических препаратов [Болдырев А. И., 1978]. Психо- терапия хотя и не устраняет патологическую активность в области очага, но оказывает заметное редуцирующее влияние на функцио- нальные нарушения, отражающиеся на ЭЭГ в виде генерализо- ванной патологической активности. Хирургическое лечение при эпилепсии еще не во- шло в широкую практику. Однако имеются данные [Угрю- мов В. М. и др., 1966; Кандель Э. И., 1972, и др.] о целесообраз- ности оперативного лечения больных эпилепсией о выраженными фокальными признаками, не поддающимися длительной лекарст- венной терапии. Эпилептогенный очаг удаляют путем электрокоа- гуляции или иссечения. В. М. Угрюмов с соавт. (1966) предло- жил щадящий метод оперативного вмешательства: субпиальное отсасывание коры головного мозга строго в зоне патологической активности. В. А. Карлов (1976) указывает на возможность ло- кального охлаждения эпилептогенной области хлорэтилом в слу- чаях, когда оперативное удаление эпилептогенного очага чревато массивным выпадением (афазии, параличи и др.). Социореабилитациопные методики терапии боль- ных эпилепсией имеют существенное значение. Здесь, как и при других заболеваниях, проявляется взаимопотенцирующее дейст- вие биологических и социореабилитационных факторов. Жизнь в коллективе, участие в общественно полезном труде способствуют уменьшению числа припадков и улучшению психического состоя- ния больных. Как показано в работе Р. С. Рубиновой (1958), лекарственная терапия у привлеченных к труду больных эпилеп- сией оказалась более эффективной, чем у неработающих. Е. С. Ре- мезова (1965) подчеркивает, что возвращение к общественно полезному труду и учебе длительно не работавших положитель- но влияет на дальнейшее течение болезни. Вид труда для больных эпилепсией следует подбирать инди- видуально. Запрещается работа в качестве водителей транспорт- ных средств, на высоте, в горячих цехах, у движущихся меха- низмов. Не всем больным эпилепсией подходят трудовые процессы, не требующие частого переключения внимания, т. е. однообразные. По данным А. И. Болдырева (1971, 1978), многие больные эпи- 405
лепсией успешно справляются с работой, требующей быстрого* переключения внимания, и чувствуют себя лучше, чем прп одно- образной работе. При сравнительно выраженной инертности нервных процессов, необходимо учитывать и положительные характерологические качества больных эпилепсией: аккуратность, педантизм, стремле- ние к точности, добросовестности. Даже при изменении личности такие больные хорошо справляются с вышиванием, переплетны- ми работами, лабораторными исследованиями, некоторыми вида- ми канцелярского труда и т. д. Внедрение психофармакологии в клинику эпилепсии повлияло и на организацию противоэпилептической помощи. Применение психотропных средств дало возможность организовать специали- зированные отделения больниц и кабинетов диспансеров для полноценного обследования и лечения больных эпилепсией, так как седативное, психокорригирующее антипсихотическое действие психотропных средств позволило концентрировать большие кон- тингенты больных эпилепсией. Эта новая форма специализиро- ванной помощи больным эпилепсией, ставшая возможной на со- временном этапе терапии, способствует повышению уровня диаг- ностики, лечения и социальной реабилитации этого контингента больных.
5. ЛЕЧЕНИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ПСИХОЗОВ ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ К симптоматическим психозам относится обширная группа психических нарушений, сопровождающих различные соматиче- ские и инфекционные заболевания. Симптоматические психозы представляют собой неспецифиче- скую реакцию организма на экстрацеребральную катастрофу [Bonhoeffer, 1912]. С одной стороны, общепризнано многообра- зие психопатологических синдромов при симптоматических пси- хозах одной и той же этиологии, а с другой — показана общность психопатологических проявлений различных экзогений. Клиниче- ская картина возникшего психоза часто не определяется нозоло- гической принадлежностью соматогении. Клиническая картина симптоматических (экзогенных) психо- зов отличается значительным полиморфизмом симптоматики и представлена по существу большинством известных психопато- логических синдромов. Нарушенное сознание долго расценивалось как «осевой» симптом экзогенных психозов [Schneider, 1925; Kleist, 1942]. Однако наблюдения свидетельствуют о весьма ред- ком возникновении «чистых синдромов» и более частом стирании границ между ними с формированием смешанных структурных образований. В частности, наряду с пятью описанными Bohnoeffer острыми истинно экзогенными реакциями (делирий, эпилептическое воз- буждение, сумеречное состояние, аменция, галлюциноз) могут возникать эндоформные синдромы, по клинической характеристи- ке близкие к шизофрении и маниакально-депрессивному психо- зу— кататоноподобные, параноидные, депрессивные. Таким обра- зом, симптоматические психозы по своей сущности являются эндогенными, но экстрацеребральными [Авербух Е. С., 1967]. Особенностью рассматриваемой группы психозов являются не только их частое внезапное развитие и острота течения, обычно требующая неотложной терапии. Возникая в острых стадиях инфекционных или соматических заболеваний, психоз значитель- 407
но утяжеляет основное страдание и, включая иные звенья в пато- генетическую цепь, может привести к неблагоприятному исходу. Наконец, в большинстве случаев экзогенные психозы протекают с нарушением сознания и острым психомоторным возбуждением, что исключает контроль больными своего поведения и требует надлежащего ухода и надзора. В отличие от шизофрении, маниа- кально-депрессивного психоза и эпилепсии, которые приводят больного к психиатру, с симптоматическими психозами сталкива- ются в основном врачи иных специальностей — инфекционисты, терапевты, хирурги и др. Знание клинических особенностей и психопатологических синдромов соматогенных психозов и умение воздействовать на них современными терапевтическими методами имеют весьма существенное значение. Вовремя принятые терапев- тические меры, адресованные не только к основному заболева- нию, но и к психическим нарушениям, как правило, определяют прогноз заболевания, а нередко и жизнь больного. В связи с этим материалы данного раздела излагаются более подробно. В группе симптоматических психозов выделяют: 1. Острые, протекающие на фоне нарушенного сознания. 2. Протрагированные («переходные», по Wieck), не сопровож- дающиеся временной утратой сознания. 3. Органический психосиндром, возникающий вследствие дли- тельного воздействия какой-либо вредности на мозг. ОСТРЫЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ Острым симптоматическим психозам присущи некоторые общие черты. Помимо облигатных симптомов нарушенного созна- ния, их отличают текучесть, подвижность психопатологических феноменов, яркость, конкретность и несистематизированность психотических проявлений, а также наглядно-образный характер бредовых построений. Возникающие нарушения непродолжи- тельны. Одной из наиболее частых форм симптоматических психозов является делирий. Делириозные состояния бывают при инфекци- онных заболеваниях, травмах, интоксикациях, болезнях внутрен- них органов. Клиническая картина делириозного состояния опре- деляется сочетанием расстройств сознания, нарушения восприя- тия и психомоторным возбуждением. В принципе делириозное состояние считается обратимым. Прогноз ухудшается, когда делирий развивается на соматически осложненной почве (длительная истощающая инфекция, тяжелая массивная интоксикация, анемия, хроническое соматическое за- болевание и т. п.). В этих случаях возникает угроза крайне не- благоприятного исхода. Несмотря на остроту, делириозные состоя- ния разворачиваются постепенно, причем в их развитии прослежи- вается определенная фазность. 408
Первая стадия характеризуется моторным беспокойством, су- етливостью, болтливостью, неустойчивостью внимания, гипере- стезией. Отмечаются аффективные колебания: эйфорически-при- поднятое настроение внезапно сменяется тревогой, страхом, плак- сивостью. К вечеру появляются или усиливаются наплывы ярких воспоминаний, речь становится непоследовательной, сбивчивой. Нарушается сон: он непродолжительный, с яркими сновидениями неприятного содержания, трудным засыпанием, ощущением вяло- сти, разбитости утром. Появление этих симптомов должно насто- раживать врача в отношении делирия, что требует как усиления надзора за больным, так п соответствующего лечения, поскольку своевременное начало терапии может оборвать психоз уже на этой ранней стадии. Прежде всего необходимо усилить лечение основного заболевания, дезинтоксикационную терапию, витамино- терапию. Из психотропных средств показаны транквилизаторы, дозы которых зависят от выраженности состояния. Важным про- гностическим признаком являются нарушения сна, поэтому сле- дует широко использовать нитразепам (эуноктин, радедорм) или феназепам, который целесообразно назначать и днем. Хороший эффект достигается капельным внутривенным введением седук- сена, его можно вводить вместе с дезинтоксицирующими жидко- стями. Вторая стадия отличается расстройствами восприятия в виде парейдолий. При этом в геометрически правильных, статичных образах внешнего мира больным чудятся фантастические крайне изменчивые сказочные фигуры (в рисунке обоев, трещинах, обив- ке и др.). Еще больше выражены изменчивость, лабильность на- строения, гиперестезия вплоть до светобоязни. На этом этапе нарушения сознания носят мерцающий характер. Периодически наступают кратковременные улучшения с правильным восприя- тием окружающего и восстановлением осознания болезни. Рас- стройства сна становятся еще более глубокими. Кошмарные сновидения причудливо переплетаются с реальностью, появляют- ся гипнагогические галлюцинации. Все эти признаки требуют наряду с усилением терапии сома- тического заболевания широкого применения психотропных средств. Если позволяет соматическое состояние больного, то до- зы транквилизаторов следует еще увеличить: диазепам внутри- мышечно по 10 мг 3—4 раза в день или внутривенно до 50— 60 мг/сут. Дозу феназепама также можно повысить до 5— 6 мг/сут. При нарастании бессонницы, тревоги, страха следует использовать нейролептические средства: аминазин, левомепрома- зин внутримышечно по 100—200 мг/сут в зависимости от состоя- ния больного (опасность коллапса). Третья стадия представляет собой кульминационный момент развития делирия. Нарушается ориентировка во времени и про- странстве. Психопатологическое содержание этого этапа болез- ни определяется массивным наплывом ярких, множественных, 409
сцепоподобных, устрашающих галлюцинаций, в основном зрительных, но нередко сочетающихся со слуховыми и тактиль- ными. С галлюцинациями сочетается бред, который носит фраг- ментарный, диффузный, чувственный характер и чаще представ- ляет собой интерпретацию галлюцинаторных обманов (галлюци- наторный бред). Аффективный компонент делирия представлен тревогой, страхом. Типично резкое двигательное возбуждение, во время которого больной может представлять опасность как для себя, так и для окружающих его людей. К вечеру возбуждение усиливается и достигает наибольшей выраженности в ночные часы, а к утру постепенно угасает, сменяясь непродолжительным сном. Исходы делирия различны. В благоприятных случаях третья стадия сменяется длительными астено-невротическими состояни- ями с раздражительной слабостью, колебаниями настроения, плаксивостью и слабодушием. При неблагоприятных вариантах делирий переходит в мусси- тирующий (бормочущий), а иногда в профессиональный делирий, а при тяжело протекающих соматических, инфекционных и неин- фекционных заболеваниях возникают опасные для жизни боль- ных аментивные состояния и острый делирий, переходящие в сопор и кому. Клинические особенности делириев, представляющих собой серьезное осложнение в клинике инфекционных, внутренних, хи- рургических, онкологических заболеваний, различны. Они могут развиваться при инфаркте миокарда, эндокардите, операциях на сердце, ревматизме, уремии, тифе, гриппе, пневмониях, туберку- лезе, в послеродовом периоде, при операционных осложнениях и т. д. Во всех этих случаях клиническая картина и терапевти- ческая тактика различны и обусловлены характером основного страдания. Психиатрический аспект этой весьма сложной и в то же вре- мя очень актуальной практической проблемы состоит в указанной относительной неспецифичности острых симптоматических психо- зов. Терапевтическая тактика, с одной стороны, является в из- вестной мере общей для делириев разной этиологии, а с другой— несомненно нуждается в коррекции в зависимости от соматиче- ского состояния и характера основного заболевания. При этом как в возникновении делирия (или иного симптоматического психоза), так и в его исходе решающая роль принадлежит харак- теру и тяжести соматического заболевания и успешности его лечения. Поскольку делирий сам по себе является грозным осложнени- ем, его терапия имеет не менее важное значение и должна вестись интенсивно и параллельно с лечением основного заболе- вания. Прежде всего следует учитывать часто внезапное начало, бурное прогрессирование делириозного состояния, быстрое разви- тие нарушений сознания с психомоторным возбуждением. 410
В большинстве случаев первые две стадии делирия протекают быстро и делириозное возбуждение интенсивно нарастает. Боль- ные вскакивают с постели, бегут, выпрыгивают из окон, спасаясь от мнимых преследователей или нападая на них, т. е. могут совершать опасные действия, нередко приводящие к гибели. Все описанное выше требует соответствующего ухода и над- зора за больным (отдельный пост, удаленность от окон и др.) и проведения комплекса интенсивных терапевтических мероприя- тий по купированию психоза. Несмотря на то что симптоматиче- ский делирий протекает с выраженным психомоторным возбуж- дением, больного не обязательно переводить в психиатрический стационар. Более того, подобная практика может оказаться па- губной, поскольку транспортировка может значительно утяже- лить как соматическое, так и, следовательно, психическое забо- левания. В неосложненных случаях инфекционный делирий про- текает быстро и обратимо, поэтому уход и лечение можно на пер- вых порах обеспечить на месте. Этой категории больных, как и другим больным симптоматическими психозами, больше всего подходит лечение в психосоматических отделениях общесоматиче- ских больниц. За больными с тяжелыми соматическими, особенно инфекци- онными заболеваниями, необходимо тщательно наблюдать, так как своевременное выявление начинающегося делирия позволяет принять ряд превентивных мер. Если, несмотря на указанную выше терапию для начальных стадий, делириозное состояние продолжает развиваться, то боль- ного необходимо изолировать от окружающих, обеспечив непре- рывное наблюдение за ним. Иногда при нарастающем возбужде- нии приходится удерживать больного в постели. Его укладывают на спину и удерживают за плечи и бедра, прижимая их через одеяло и стараясь не причинить боли. Как правило, для удер- жания физически ослабленного больного инфекционным дели- рием достаточно 2—3 человек. Вместе с этим следует словесно успокаивать больного, терпеливо объяснять, что он в безопас- ности. Терапевтические мероприятия при развернутом инфекционном делирпп включают неспецифические успокаивающие средства, дезинтоксикацию и нейролептическую седативную терапию. В качестве неспецифических успокаивающих средств применяют холод на голову, теплые ванны (36—38°С), бромистые препа- раты. Дезинтоксикационная терапия является одним из основных компонентов комплексной терапии симптоматических, особенно интоксикационных психозов, прежде всего положительно влияя на прогноз основного страдания. В качестве дезинтоксицирующих средств в настоящее время применяются разнообразные препара- ты: гемодез (300—500 мл внутривенно капельно со скоростью 50—80 капель в минуту или подкожно) или полидез (250—500 мл 411
внутривенно капельно со скоростью 20—40 капель в минуту), полиглюкин, реополиглюкин и др. Необходимо применение препаратов, повышающих антитокси- ческую функцию печени. Для дезинтоксикации показаны внутривенные введения глю- козы, подкожные введения больших количеств изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с витаминами, обильное питье. При делириях на фоне тяжелого соматического страдания терапия включает дезинтоксикационные средства, средства, на- правленные на поддержание сердечно-сосудистой деятельности, и седативные препараты. Один из таких комплексов предполагает последовательное применение: 1) 6—8 ЕД инсулина подкожно в сочетании с внутривенным введением 20 мл 40% раствора глю- козы; 2) 1—2 мл 5% раствора витамина Вб внутривенно; 3) 1 — 2 мл 6% раствора витамина Bi внутримышечно; 4) 0,5 г метио- нина внутрь; 5) внутримышечно витамин В12 200—400 мкг; 6) 10—15 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно; 8) 5—10 мл 5% раствора барбамила внутримышечно; 9) 1—2 мл кордиамина внутримышечно. Этот комплекс мероприятий выполняют за 20 мин и повторя- ют (кроме введения витамина В12) до 3—4 раз в сутки. По пока- заниям вводят плазмозаменяющие и дезинтоксикациопные рас- творы (полиглюкин, реополиглюкин и др.), в зависимости от показателей водно-солевого баланса — ионные смеси. При первых признаках делирия следует немедленно начинать купирующую медикаментозную терапию, поскольку резкое пси- хомоторное возбуждение часто жизненно опасно для ослабленных больных. Для этой цели применяют внутримышечное или внутри- венное введение аминазина или левомепромазина в дозе 25— 50 мг 2—3 раза в день с учетом возможных противопоказаний в связи с основным заболеванием. С целью предупреждения кол- лаптоидных состояний лечение следует проводить под контролем артериального давления и под прикрытием кордиамина или ко- феина (2 мл подкожно). Эффективна также комбинация указан- ных препаратов с внутримышечным введением димедрола. По сравнению с аминазином левомепромазин обладает более выра- женным и быстрым седативным и большим гипотензивным дей- ствием. Его дозы должны быть несколько ниже, а скорость их наращивания меньше, чем для аминазина. При отсутствии доста- точного седативного эффекта инъекции можно повторять несколь- ко раз с предосторожностями (горизонтальное положение боль- ного) и интервалом IV2—2 ч. Значительно меньше выражен побочный эффект у хлорпротиксена и особенно у сравнительно недавно вошедшего в клиническую практику лепонекса (клозепи- на), которые также являются препаратами неотложной психиат- рической помощи. Выраженный седативный эффект наступает при дозе 50—100 мг/сут (внутримышечно или внутрь). При необ- ходимости дозу можно повысить до 300—500 мг/сут. Препарат не 412
вызывает неврологического побочного эффекта или выраженной гипотензии. При выраженной соматической патологии необходимо более интенсивное, чем в начальных стадиях делирия, применение транквилизаторов, особенно наиболее мощного из них — феназе- пама. Кроме указанного снотворного действия, он дает выражен- ный седативный и противотревожный эффект. В индивидуально подобранных дозах 5—10 мг/сут он вызывает успокоение. При заметных явлениях церебральной недостаточности целе- сообразно назначение ноотропила (пирацетама) внутрь или внут- римышечно (2—3 г/сут), при необходимости в более высоких дозах (6—10 г/сут). Нарастание делириозных явлений требует продолжения и уси- ления терапии, так как дальнейшее течение делирия приводит к глубоким и тяжелым нарушениям сознания с роковым исходом. В связи с этим показана обрывающая терапия с применением больших доз психотропных средств. Такая тактика оправдана и потому, что на 2—3-й день применения нейролептических препа- ратов наступает известная адаптация к ним, и угроза гипотензив- ных осложнений уменьшается. Дозы указанных выше препаратов можно постепенно увеличить вдвое и более. У соматически резко ослабленных больных следует отдавать предпочтение внутримы- шечному или внутривенному введению транквилизаторов — се- дуксена до 40—80 мг/сут, элениума до 150 мг/сут. Мощный се- дативный и снотворный эффект феназепама позволяет отдать ему предпочтение перед другими бензодиазепиновыми производными, назначая его в дозах до 10—12 мг/сут внутрь или внутримы- шечно. По исчезновении делириозных явлений лечение должно быть направлено на профилактику повторных приступов. Это массив- ная дезинтоксикационная терапия с помощью внутримышечного введения сульфата магния (до 10 мл 25% раствора), подкожного введения изотонического раствора хлорида натрия (до 500 мл). Кроме того, рекомендуется продолжать нейролептическую тера- пию в небольших дозах: от 25 до 75 мг аминазина или тизерцина в 2—3 приема (большую часть суточной дозы назначают в вечерние или ночные часы). При непереносимости этих нейро- лептиков или серьезных противопоказаниях целесообразно на- значение меллерила (до 400 мг/сут) или тералена (до 60 мг/сут) или применение транквилизаторов — эуноктина, седуксена (до 10—40 мг/сут), феназепама (до 5—10 мг/сут), также желательно в вечерние часы. Несмотря на отсутствие психотических явлений и проводимую превентивную терапию, больной, перенесший ин- фекционный делирий, должен несколько дней находиться под усиленным наблюдением, так как не исключен рецидив. Другие клинические варианты острых симптоматическпх пси- хозов (сумеречные состояния, эпилептиформное возбуждение, оглушенность, онейроид, острый вербальный галлюциноз и др.) 413
встречаются реже и в принципе требуют той же терапевтической тактики, что и делирий, но с учетом клинических особенностей этих состояний. Эффективность лечения острых симптоматиче- ских психозов несомненно зависит от правильной тактики этио- тропной терапии. Так, при лечении гриппозных психозов Н. Я. Дворкина (1975) рекомендует широко применять специфи- ческие сыворотки, гамма-глобулин, интерферон, внутривенные вливания гексаметилентетрамина, растворов глюкозы, хлорида кальция, витамины, дегидратацию. При ревматических психозах наряду с гормональной терапией, бициллином, десенсибилизи- рующими средствами необходимо назначать ацетилсалициловую кислоту, а не бутадион и реопирин, которые повышают гидро- фильность головного мозга. А. Е. Вудренко и соавт. (1975) обращают внимание на целе- сообразность применения иммуностимуляторов при нейроиифек- ционных психозах (пропермил, экстракт плаценты, дрожжевой нуклеинат натрия), витаминов Bi, Вб, а также указывают на эффективность инсулина, солей лития, психотропных средств. О хорошем эффекте при гриппозных психозах непродолжитель- ной пнсулинотерапии сообщает Б. А. Целибеев (1972). В большинстве случаев острые симптоматические психозы за- канчиваются благоприятно, оставляя после себя более или менее длительные астенические состояния, терапия которых сходна с лечением астений (см. раздел «Неврозы»). ПРОТРАГИРОВАННЫЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ В отличие от острых протрагированные симптоматические пси- хозы развиваются постепенно, нарушения сознания чаще возни- кают в виде делириозных эпизодов вечером или ночью. Незави- симо от характера основного психопатологического синдрома возникает общий астенический фон со слезливостью, истощаемо- стью, раздражительностью, слабостью. Эти состояния могут предшествовать острому психозу, развиваться после его оконча- ния или быть самостоятельным [Кутин В. И., 1929; Моро- зов Г. В., 1962; Ковалев В. В., 1967]. Протрагированные симптоматические психозы могут выра- жаться в следующих психопатологических состояниях. 1. Депрессивные состояния с заторможенностью либо ажи- тацией, тревогой, выраженным возбуждением. Клиническая кар- тина может иметь сходство с фазой маниакально-депрессивного психоза либо с инволюционной меланхолией. В отличие от ма- ниакально-депрессивного психоза симптоматическим депрессиям свойственны выраженные астенические расстройства, слезли- вость, истощаемость; суточные колебания настроения отсутству- 414
ют. В вечерние и ночные часы у больных могут развиваться делириозные эпизоды. 2. Депрессивно-параноидные состояния, часто сменяющие аффективные нарушения при прогредиентном течении соматиче- ского заболевания. К депрессивной симптоматике присоединяют- ся бред осуждения, нигилистический бред, вербальный галлюци- ноз, ложные узнавания; нередки делириозные эпизоды. 3. Галлюцинаторно-параноидная симптоматика, сменяющая депрессивно-параноидную при дальнейшем ухудшении соматиче- ского состояния. Клиническая картина приближается к острому параноиду и характеризуется бредом преследования, вербальным галлюцинозом, ложными узнаваниями. При смене местонахожде- ния больного эти состояния часто исчезают, что служит их от- личительной особенностью. При дальнейшем прогрессировании болезни может формироваться апатический ступор. 4. Маниакальные состояния определяются непродуктивно- стью, благодушным оттенком, псевдопаралитическими расстрой- ствами. 5. Конфабулез отличается внезапностью возникновения и ис- чезновения, протекает на фоне ясного сознания и не сопровожда- ется нарушением памяти. Больные эпически повествуют о собы- тиях, которых в действительности не было. Настроение несколь- ко приподнято. 6. Транзиторный корсаковский синдром отличается кратко- временностью и обратимостью. Терапевтическая тактика при перечисленных состояниях выра- жается в интенсивном воздействии на основное заболевание и психофармакотерапии, определяемой структурными особенностя- ми психопатологического синдрома. В отличие от острых про- трагированные психозы обладают большей стабильностью и син- дромальной оформленностью, в связи с чем расширяются воз- можности психофармакотерапии [Дворкина И. Я., 1975; Авруц- кий Г. Я., 1978]. При галлюцинаторно-параноидных состояниях, учитывая «из- мененную почву», а также неразвернутость и элементарность гал- люцинаторно-бредовых расстройств, целесообразно начинать терапию с применения «малых» нейролептиков типа френолона (40—60 мг/сут), меллерила (до 300—400 мг/сут), тералена (60—80 мг/сут), которые лучше переносятся, или лепонекса. Лишь при отсутствии эффекта следует переходить к более мощ- ным нейролептикам с, избирательным действием. В этих случаях можно рекомендовать применение галопери- дола до 10—15 мг/сут, аминазина (50—100 мг/сут), трифтази- на (10—15 мг/сут) в сочетании с антипаркинсоническими кор- ректорами (циклодолом) в дозе до 24—26 мг/сут. Значительно' расширяет терапевтические возможности одновременное приме- нение нейролептических средств с транквилизаторами и с препа- ратами класса ноотропов, особенно пирацетамом. 415
При выраженности депрессивного компонента назначают бо- лее мягко действующие антидепрессанты — азафен до 300 мг и лишь в более тяжелых случаях трициклические препараты в не- больших дозах — триптизол (амитриптилин) или мелипрамин до 100—200 мг. Принципы фармакотерапии в общем не отличают- ся от описанных выше для острых состояний. Следует помнить, однако, что эти рекомендации схематичны, в них необходимо вносить коррективы применительно к соматическому состоянию каждого больного. ПСИХООРГАНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Клиническая картина может состоять из астенических, аф- фективных нарушений, с чередованием гневливости с эйфорией, апатических расстройств. При лечении больных с органическим психосиндромом следу- ет придерживаться основных принципов, изложенных выше: те- рапии основного заболевания, применения транквилизаторов, малых доз «малых нейролептиков» и антидепрессантов под «при- крытием» антипаркинсонических корректоров и вазотонических средств [Невзорова Т. А., 1958; Целибеев Б. А., 1972]. В частности, при астенодепрессивных состояниях рекоменду- ется применение френолона до 10—15 мг/сут в сочетании с аза- феном (до 200—300 мг/сут), амитриптилином (до 200 мг/сут), мелипрамином (до 150—200 мг/сут). При выраженных астениях, особенно с заторможенностью и апатией, показано курсовое при- менение психостимулятора спднокарба, отчетливо повышающего умственную и физическую работоспособность, активизирующего больного, не вызывающего зависимости. Его дозы можно посте- пенно довести до 20—30 мг/сут, хотя часто бывает достаточно 10—15 мг/сут. При психопатоподобных нарушениях, гневливо- сти, раздражительности показано назначение неулептила до 30 мг/сут, в сочетании с транквилизаторами — седуксеном (20— 30 мг), элениумом (25—30 мг). Апатические расстройства слу- жат основанием для назначения стимуляторов типа сидпокарба (до 15 мг), центедрина (10—15 мг). При психоорганическом синдроме так же весьма эффективно назначение ноотропов — пирацетама, пиридитола и др. Эффект ноотропов, кроме мягкого стимулирующего действия, клинически выражается в редукции астенических расстройств, некоторой активизации, нормализации соматовегетативных нару- шений. В последние годы появились исследования и клинические на- блюдения, вносящие коррекцию в традиционные представления о клинике и систематике симптоматических психозов и вообще соматических заболеваний. Это связано с тем, что в результате прогресса лечебной работы, улучшения медицинской помощи 416
населению, развития неотложной терапии, реаниматологии и дру- гих причин произошел определенный патоморфоз клинической картины, при котором лекарственный фактор имеет немаловаж- ное значение [Голодец Р. Г., 1975]. Можно рассчитывать на успешность терапии симптоматических психозов только при одновременном терапевтическом воздействии на соматическое заболевание и психопатологические расстройства [Ковалев В. В., 1967; Морозов Г. В., 1972, и др.]. В ходе лечения симптоматических психозов психотропными средствами и медика- ментами, воздействующими на основное заболевание, происходит двойной, как прямой (психофармакологический), так и опосредо- ванный (соматотерапевтический) патоморфоз. По данным Б. А. Трофимова (1977), при соматогенных психических заболе- ваниях опосредованный патоморфоз явно преобладает над прямым (психофармакологическим). Опосредованный вариант патоморфо- за более типичен для острых симптоматических психозов, а роль психотропных средств возрастает при затяжном и хроническом течении соматогений. По наблюдениям автора, патоморфоз психических расстройств при ревматизме характеризуется сокращением острых форм пси- хозов, учащением астенических синдромов; проявлений соматоде- персонализации. Большинство психопатологических синдромов стали неразвернутыми, имеют полиморфную и рудиментарную симптоматику. Аналогичные сдвиги в сторону протрагированного течения произошли в клинике других соматических заболеваний (коллагенозы и др.). При септических заболеваниях также уменьшился удельный вес психических расстройств, произошла трансформация аменции в астеническую спутанность с несравненно более благоприятным прогнозом. Значительно уменьшилось число психических наруше- ний генерационного периода у женщин со смещением от инфек- ционного к соматогенному полюсу страдания с ростом астениче- ских синдромов. Почти исчезли нефрогенные психозы, стали пре- обладать личностные реакции па фоне астении, уменьшилось число психозов при пневмониях при склонности к протрагирован- ному течению основного заболевания и формированию стойких астенических состояний. ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Успехи современной терапии как соматических заболеваний, так и психических расстройств, возникающих в ходе их течения, все более широкое применение психотропных средств не только при психозах, но и в соматической медицине и, наконец, патомор- фоз как соматических, так и психических нарушений — все эти обстоятельства расширили наши представления о взаимодействии соматических и психических факторов этиопатогенеза не только 27 Заказ № 905 417
симптоматических психозов, но и других так называемых психосо- матических заболеваний, в генезе и клинике которых существен- ную роль играет психогенный фактор [Ковалев В. В., 1967, и др.]. В работах В. А. Райского (1972, 1979) подтверждается роль нейрогенных и психогенных факторов в возникновении и разви- тии соматических заболеваний, о чем свидетельствует эффектив- ность психотропных средств в комплексном лечении ряда заболе- ваний. Так, при сердечно-сосудистых заболеваниях нашли примене- ние практически все группы психотропных средств. В разделе «Лечение неврозов, психопатий, реактивных состояний» уже упо- миналось об эффективности транквилизаторов при так называе- мых системных неврозах. При «сердечно-сосудистом неврозе», т. е. функциональном нарушении, связанном с расстройством ней- рогуморальной регуляции, протекающем с астеническими, невро- тическими, кардиофобическими, нередко субмеланхолическими явлениями, особенно показан хлордиазепоксид по 10 мг 2—4 раза в день. В легких случаях показан мепробамат (0,02 г 3—5 раз в день) и триоксазин (0,03 г 3—5 раз в день). При функциональ- ных нарушениях сердечного ритма хороший эффект достигается назначением указанных транквилизаторов с амизилом, обладаю- щим центральным холинолитическим действием (0,002—0,004 г 3 раза в день). Другим аспектом применения транквилизаторов является их превентивное действие на развитие функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы, предупреждение стенокардии, ка- пиллярной недостаточности, гипертонии, особенно у эмоциональ- но лабильных лпчностей. Из нейролептических средств особенно полезны френолон (0,005 г 1—3 раза в день, до 0,03 г/сут) и тиоридазин по 0,025— 0,1 г/сут. Наряду с быстрым купированием неврологических рас- стройств они ликвидируют боли в области сердца, особенно тогда, когда транквилизаторы не привели к желаемому результату. В. А. Райский подчеркивает необходимость длительного, иног- да многомесячного лечения этой категории больных, способствую- щего стойкому устранению функциональных нарушений сердеч- но-сосудистой системы и психики. При хронической коронарной недостаточности транквилизато- ры играют большую роль, повышая эффективность сердечных и сосудистых препаратов. Особенно показаны диазепам 0,01 г, хлор- диазепоксид 0,02—0,03 г или мепробамат 0,6—0,8 г/сут. Наиболее эффективны малые дозы аминазина 0,0125 г/сут или левомепро- мазина 0,02—0,004 г/сут. Более мягким эффектом обладает фре- нолон 0,005—0,01 г 3 раза в день и тиоридазин 0,01—0,025 г 3—4 раза в день. Так же хорошо переносится дипразин. Особен- но эффективны эти препараты при коронарном атеросклерозе с артериальной гипертонией. 418
Велика роль психотропных средств в комплексном лечении инфаркта миокарда, где используется не только их седативное, противотревожное психотропное действие (что само по себе имеет очень большое значение), но и способность некоторых препара- тов угнетать сосудосуживающие коронарные рефлексы, расши- рять коронарные сосуды, уменьшать тканевую гипоксию и нали- чие у транквилизаторов антиаритмических свойств. Важно так- же учесть возможность применения психотропных препаратов потенцпровать действие обезболивающих, снотворных п наркоти- ческих средств. Ценность психотропных средств (аминазина, галоперидола, диазепама) возрастает при инфаркте миокарда, с такими психо- патологическими проявлениями, как некритичность, благодушие, эйфория, а иногда даже гипомания, могущими способствовать ро- ковому исходу вследствие нарушения режима. У больных ишемической болезнью сердца с депрессией, иног- да приобретающей витальный характер, или тревожно-депрессив- ными состояниями, при которых болевой синдром и депрессия усиливают друг друга по механизмам порочного круга, показано назначение антидепрессантов. Наиболее полезны в этих случаях ниаламид, пиразидол и азафен. Среди болезней органов дыхания неврогенные и психогенные факторы наиболее значимы в патогенезе бронхиальной астмы. В связи с этим целесообразна терапия транквилизаторами, обла- дающими выраженным анксиолитическим действием. Это облег- чает течение приступов, а при систематическом применении не- редко способствует их предупреждению. У части больных брон- хиальная астма протекает на фоне тревожно-депрессивного или депрессивного аффекта, что требует назначения антидепрессан- тов. В этом случае трициклические препараты (амитриптилин, имизин по 0,025 г 2—3 раза в день) имеют преимущество перед ингибиторами МАО, так как последние не позволяют применять эфедрин и адреналин, часто необходимые для купирования астматического приступа. Имеются данные о прямом улучшении функции легких и уменьшении стеноза бронхов имизином. В патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперст- ной кишки также немалую роль играют личностные психогенные факторы. В клинической картине этих заболеваний соматические расстройства сопровождаются разнообразными психопатологиче- скими нарушениями (астения, раздражительность, депрессия и др.). Действие транквилизаторов направлено как на редукцию этой симптоматики, так и, очевидно, на определенные звенья па- тогенеза, связанные с психическими факторами. Описано прямое профилактическое действие диазепама и хлордиазепоксида на развитие экспериментальных язв желудка у животных. В связи с этим транквилизаторы широко используются в комплексной те- рапии этих заболеваний, входят в комбинированные препараты (например, гастробамат). 27* 419
Если транквилизаторы не влияют на желудочную секрецию и их действие скорее преимущественно психотропное, то нейролеп- тики, прежде всего аминазин, способствуют уменьшению выделе- ния желудочного сока, хлористоводородной кислоты, торможению перистальтики желудка, уменьшению тошноты и рвоты, оказы- вая прямое терапевтическое действие. Лечение лучше начинать парентерально (0,5—1 мл 2,5% раствора 1—3 раза в день внутри- мышечно), в конце первой недели назначая препарат внутрь (0,025 г 1—3 раза) на протяжении 2—4 нед. Хороший эффект достигается лечением френолоном или тераленом, дипразином. При дискинезиях желудочно-кишечного тракта, в клинике ко- торых существенную роль играют вегетативные нарушения, успешно применяются транквилизаторы хлордиазепоксид—элени- ум (0,01 г 3—4 раза в день), диазепам—седуксен (0,005 г 2— 3 раза в день), которые нередко оказывают терапевтический эффект после длительного и безуспешного применения других ме- тодов. Имеются данные о роли отдельных психотропных средств в терапии других соматических заболеваний. Так, мажептил и дог- матил (сульпирид, эглонил) оказывались эффективными при ко- литах; френолон и этаперазин применяются при эклампсии бере- менных. Ингибиторы МАО и финлепсин — при невралгиях тройничного нерва. Эти же препараты в сочетании с нейролепти- ками применяют при болевых синдромах другого генеза. Этапе- разин, френолон, аминазин применяются при рвоте и икоте. Антидепрессанты оказываются эффективными при ряде заболева- ний, сопровождающихся депрессией, а также при «замаскирован- ных» депрессиях, о чем уже упоминалось в разделе, посвященном терапии невротических депрессий, и др. Наряду с прямым терапевтическим действием на основное заболевание, выявленным у некоторых психотропных средств, их эффект чаще всего связан с коррекцией психических нарушений (астения, тренога, депрессия и др.), как участвующих в формиро- вании клинической картины, так и имеющих этиопатогенетиче- ское значение. Использование психотропных средств не только имеет терапевтический смысл, но и часто позволяет ex juvantibus уточнять структуру заболевания и рационально строить терапию. В терапевтический комплекс при всех этих заболеваниях, кроме лекарственных средств, обязательно следует включать психоте- рапевтические методы и реабилитационные мероприятия.
6. ЛЕЧЕНИЕ ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ Эта группа психических расстройств объединяет ряд заболе- ваний не только с опосредованным (как при симптоматических и интоксикационных психозах), но и с прямым повреждающим воз- действием на вещество головного мозга. Сюда относятся энцефа- литы, опухоли, атеросклероз, сифилис и травматические повреж- дения головного мозга. Многообразие причин, вызывающих органические заболевания центральной нервной системы, определяет, с одной стороны, боль- шой полиморфизм клинической картины, а с другой — неоднород- ность патогенетических механизмов психических расстройств при органических поражениях мозга, что нужно учитывать при про- ведении терапевтических мероприятий. При этом нельзя упускать из виду как характер экзогенной вредности, так и остроту и темп ее развития, а также ее преимущественную локализацию в смыс- ле ограниченности или диффузности. В связи с этим при терапии психических расстройств экзоген- но-ортанической природы необходимо учитывать не только харак- тер основного заболевания, но и такие факторы, как гипоксия, токсикоз, вазовегетативные и ликвородинамические нарушения, обменно-эндокринные сдвиги и др. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ Особенности клиники и терапии психических нарушений при травмах головного мозга определяются тремя основными этапами: 1. Начальный, следующий непосредственно за травмой и ха- рактеризующийся различными степенями нарушения сознания. 2. Острый, сопровождающийся восстановлением сознания и возникновением разнообразных нервно-психических расстройств. 421
3. Отдаленных последствий с полной редукцией симптомати- ки или формированием резидуальных психоорганическпх и нев- рологических синдромов. Различают закрытые и открытые травмы черепа (сочетающие- ся с повреждением мягких тканей и переломами костей черепа). Выделяют 4 основных вида закрытых травм: сотрясение, ушиб, сдавление и перелом свода и основания черепа. Начальный период травмы чаще характеризуется утра- той сознания. В легких случаях потеря сознания непродолжитель- на, в тяжелых возникает кома или сопор с возвращением ясного сознания, на фоне чего периодически могут возникать состояния возбуждения. При сопоре потеря сознания занимает несколько часов и сопровождается снижением мышечного тонуса и угнетени- ем сухожильных рефлексов. Кома отличается еще более глубо- ким и длительным выключением сознания, полной обездвижен- ностью, мышечной атонией, нарушением глотания, арефлексией, отсутствием корнеального рефлекса, широкими зрачками, сердеч- но-сосудистыми и дыхательными расстройствами, нарушениями функций тазовых органов. После прояснения сознания наблюдаются различные формы амнезии (ретроградная, антероградная, антероретроградная, фик- сационная), а также выраженная астения, нарушения сна, вести- булярные и вазовегетативные нарушения (головокружения, тош- нота, рвота, лабильность пульса и артериального давления, потли- вость и др.). Большая часть психозов развивается в первые IV2 недели острого периода. Психические нарушения при черепно- мозговых травмах отличаются значительным полиморфизмом, тесной связью с различными нарушениями сознания и сна [Бого- лепов Н. К., 1962; Bleuler М., 1955]. Наиболее часто возникают сумеречные состояния, обычно в ве- черние часы. Они проявляются в виде амбулаторных автоматиз- мов, состояний психомоторного возбуждения с галлюцинаторно- бредовыми расстройствами и агрессивностью, а также в виде сонливости с обездвиженностью. Почти столь же часто возникают делириозные состояния, кото- рые развиваются на фоне астенических расстройств или при дополнительной вредности. Делирий сопровождается аффектив- ной напряженностью, тревогой, страхом. Действия больных соот- ветствуют психопатологическим переживаниям, ярким зритель- ным галлюцинациям устрашающего, неприятного содержания и носят защитный или агрессивный характер. Посттравматическо- му делирию свойственны сравнительно длительные промежутки полного восстановления сознания и критики к болезни. Такие периоды иногда занимают целые дни, что создает обманчивую видимость полной редукции психоза. Вслед за таким светлым пе- риодом может развиться очередное обострение. Отставленность делирия и склонность к рецидивированию прогностически мало- 422
благоприятны и указывают на необходимость длительного ста- ционарного лечения. Корсаковский синдром может возникнуть в первые дни после травмы либо быть отставленным и следовать за первоначально развившимся делириозным или сумеречным состоянием. Структу- ру синдрома составляют амнестические и конфабуляторные рас- стройства, а также измененный аффект. Иногда возникают крат- ковременные нарушения сознания в дневные часы и делириозная симптоматика в вечернее и ночное время. Длительность корсаков- ского синдрома значительно больше, чем других острых состоя- ний, и составляет 2—3 мес. Как правило, заболевание является следствием ушибов мозга, переломов костей черепа, а также внутричерепных кровотечений. Одним из вариантов острых пост- травматических психозов являются аффективные нарушения. При них аффективные нарушения сочетаются с симптомами изме- ненного сознания (чаще сумеречного). Эти состояния возникают остро и выражаются в появлении дисфорически окрашенного на- строения, с раздражительностью, злобностью, агрессивными тен- денциями, отказом от лечения, стремлением к побегу. Реже пре- обладают страх, тревога, ипохондрические переживания. Маниакальные состояния также атипичны. Повышенное настроение проявляется благодушием, плоскими остротами, ин- фантильным поведением и напоминает аналогичные состояния в рамках прогрессивного паралича. Иногда развивается маниакаль- ное возбуждение с симптомами измененного сознания, фрагмен- тарным бредом и отрывочными галлюцинациями. Бредовые транзиторные психозы сопровождаются значитель- ным полиморфизмом симптоматики. На фоне тревоги и страха появляются диффузный чувственный бред, вербальный галлюци- ноз, нестойкие психотические автоматизмы. Поведение больных импульсивное, возможны агрессивные действия. На фоне этих нарушений, как правило, появляются пароксизмальные расстрой- ства сознания, а также конфабуляторные элементы. Наконец, в посттравматическом периоде могут наблюдаться разнообразные судорожные и бессудорожные пароксизмы, которые представлены практически всеми описанными в рамках эпилепсии нарушения- ми. Так, эпилептиформные припадки могут быть абортивными и развернутыми, с тоническим, клоническим и гиперкинетическим моторным компонентом. Возможны психосепсорные пароксизмы с расстройствами схемы тела, а также эпизоды, близкие к deja vu или jamais vu, абсансы, длящиеся 1—2 мин, и особые состояния с экстатической приподнятостью настроения, ощущением полета. Припадки могут быть единичными и серийными, вплоть до эпи- лептического статуса. В начальном периоде травмы, особенно при ее тяжести, тера- пия является неотложной, направленной на сохранение жизни больного. Тяжелые комоции, тем более открытые травмы черепа лечат хирурги и нейрохирурги. Борьба с травматическим шоком, 423
внутричерепными кровоизлияниями, проявлениями сдавления мозга достаточно подробно описана в соответствующих руковод- ствах. Психиатрический аспект лечения начального и непосредствен- но следующего за ним острого периода заключается в проведении комплексной терапии, направленной как на сохранение жизни больного, так и на предупреждение и устранение психических нарушений начального, острого и отдаленного периодов. Здесь особенно следует подчеркнуть важность ранней интенсивной, а при необходимости длительной поэтапной терапии. Это предот- вращает затяжное течение травматической болезни, обеспечива- ет профилактику нервно-психических нарушений отдаленного пе- риода в смысле стойких локальных, ликвородинамических и других расстройств. Пожалуй, при травмах головного мозга со- дружественная работа хирургов, нейрохирургов, невропатологов и психиатров в наибольшей мере обусловливает терапевтический успех. Лечение должно быть комплексным, направленным на различ- ные звенья патологического процесса. Терапевтические мероприя- тия включают в себя дегидратацию, ликвидацию сердечных ды- хательных нарушений, вегетативных дисфункций, а также психи- ческих расстройств. Больным с травмой черепа обеспечивают строгий постельный режим продолжительностью 3 нед и более в зависимости от тяже- сти состояния. Коммоционный синдром содержит элементы цен- трального шока с протрагированными центральными нарушения- ми вегетативной регуляции, приводящими к отеку мозга. Лечение травмы головного мозга и психических нарушений должно проводиться одновременно и начинаться с мероприятий, направ- ленных против отека мозга. С этой целью вводят 10 мл 25% раствора сульфата магния внутривенно или внутримышечно или 20 мл 40% раствора глюкозы и гексаметилентетрамина внутри- венно. Хорошо снимается отек мозга введением мочевины внут- ривенно (30% раствор на 10% растворе глюкозы, вводить капель- но, медленно, общая доза 0,5—1,5 г/кг массы тела, или внутрь 50% или 30% раствор в сахарном сиропе в той же суточной дозе). Эффективно также внутривенное введение маннитола (10—20% раствор в 5% растворе глюкозы из расчета 0,5—1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела). Хороший осмотический эффект до- стигается назначением внутрь глицерина, разведенного в фрук- товых соках, по 0,5—1,5 г/кг массы тела по 3—4 раза в день. Наряду с осмотическими препаратами следует широко исполь- зовать диуретические средства — фонурит, гипотиазид, урегит, диакарб, верошпирон, фуросемид (лазикс). Наиболее быстрый эффект сопутствует внутривенному или внутримышечному введе- нию 1—3 мл лазикса; при этом следует помнить о коррекции по- тери калия и назначать хлорид калия, панангин, оротат калия и др. В комплексную терапию, направленную против отека мозга, 424
включаются также препараты кальция (10 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно), витамин РР. С этой же целью применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин по 0,025 г 3—4 раза в день). При тяжелых закрытых травмах реко- мендуются ганглиоблокирующие препараты. Применяют пентамин по 0,5—1 мл 5% раствора внутривенно с изотоническим раство- ром хлорида натрия под контролем артериального давления, а также гормональные препараты (кортизон, преднизолон). Внут- ричерепное давление снижается также после спинномозговой пункции. Ее можно производить не ранее чем через сутки после травмы, с осторожностью во избежание вклинивания мозжечка в большое затылочное отверстие. При признаках нарушения сердеч- ной деятельности и падения сосудистого тонуса назначают под- кожно 2 мл 20% раствора камфоры, 2 мл 10% раствора кофеина бензоата натрия, 1—2 мл кордиамина, внутривенно 1—2 мл кор- гликона, а также при необходимости строфантин, адреналин, мезатон и др. При дыхательной недостаточности рекомендуется вдыхание кислорода с 5—7% углекислого газа, назначают сред- ства, стимулирующие дыхание, — 1 мл лобелина или 1 мл цити- тона внутримышечно. Для преодоления гипоксии головного мозга, кроме оксигено- терапии, следует применять спазмолитические средства (папаве- рин, но-шпа), оксибутират натрия, глутаминовую кислоту, кокар- боксилазу, АТФ, витамины Е, В15, С, РР. Хороший терапевтиче- ский эффект дает гипербарическая оксигенация [Кондратен- ко В. Т. и др., 1977]. В последние годы при лечении тяжелых травматических по- ражений мозга начинают широко применять ноотропы, в частно- сти ноотропил (пирацетам), который в больших дозах (до 20 г парентерально) способствует выходу больного из коматозных со- стояний. Массивные диэнцефальные расстройства, сопутствующие трав- ме, требуют назначения препаратов, регулирующих вегетативные дисфункции. С этой целью применяют беллоид, белласпон, белла- таминал, а также транквилизаторы бензодиазепинового ряда, обладающие вегетотропным действием. К ним относятся седук- сен, назначаемый внутрь, внутримышечно и внутривенно в дозе от 5 до 30 мг/сут; элениум, назначаемый внутрь или внутримы- шечно в дозе 10—50 мг/сут, феназепам в дозе 2—6 мг/сут. Купирование психомоторного возбуждения уже в начальном периоде черепно-мозговой травмы — мера неотложной терапии; его следует проводить в комплексе с приведенными выше меро- приятиями. Хороший успокаивающий эффект достигается медлен- ным внутривенным введением натрия оксибутирата в дозе 50— 100 мг/кг массы (20% водный раствор). Важно, что препарат по- вышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии [Заку- сов В. В. и др., 1977], усиливает действие наркотических и аналь- гезирующих средств. Он противопоказан при гипокалиемии, 425
поэтому при его назначении одновременно с диуретиками следует применять препараты, компенсирующие дефицит калия. Для этой же цели можно использовать дроперидол, обладаю- щий быстрым, но кратковременным седативным действием (5 — 20 мг внутримышечно). Из других нейролептических средств предпочтение следует отдать лепонексу, а в его отсутствие использовать другие нейро- лептики седативного действия. Тяжелые церебральные нарушения, возникающие в результа- те травмы, привносят определенные изменения в реакцию орга- низма на психофармакотерапию [Жислин С. Г., 1962]. При этом значительно понижается порог реагирования на психотропные средства, которые даже в небольших дозах могут вызвать неже- лательный побочный эффект, еще больше утяжеляющий течение болезни. На начальных этапах терапии предпочтительны малые дозы и постепенное их наращивание. Когда острота состояния требует купирующей терапии, ее следует проводить под прикры- тием вазотонических средств и антипаркинсонических корректо- ров (циклодола, ромпаркина в дозе до 30 мг/сут). Особую осто- рожность следует соблюдать при применении аминазина и тизер- цина, учитывая сопутствующую травме лабильность сосудистой системы и «готовность» к выраженным вазомоторным кризам. Указанные препараты вводят вместе со средствами, поддержи- вающими периферический сосудистый тонус (кордиамин, кофеин и пр.). В принципе выбор препарата диктуется структурой психопато- логического синдрома, а методика терапии сходна с лечением ана- логичных расстройств в рамках иных нозологических форм. Иными словами, терапия в данном случае определяется ведущим «симптомом-мишенью»: при аффективных нарушениях показаны трициклические антидепрессанты (амитриптилин), при дисфори- ческих расстройствах — неулептил, при острых нарушениях соз- нания — аминазин, хлоралгидрат в клизмах и т. д. Для умень- шения судорожной готовности рекомендуется применение фено- барбитала (в дозе до 0,2 г) или финлепсина (в дозе до 1200 мг). При утяжелении психического состояния показана спинно- мозговая пункция с выпусканием 20—25 мл жидкости. Необходимо наблюдать за физическим состоянием больных — предупреждать пролежни, абсцессы, аспирационную пневмонию (при нарушении глотания), инфекцию мочевого тракта. Особое место в лечении психических расстройств при травме головного мозга занимают так называемые препараты общебиоло- гического действия (ноотропы), активирующие тканевые обмен- ные и восстановительные процессы в организме. В основном акти- вация метаболизма происходит на уровне клеток коры головного мозга: повышаются энергетические резервы нервных клеток, их устойчивость к гипоксии и восстановительная способность в пост- гипоксическом периоде. Так как гипоксия неизменно сопровожда- 426
ет все виды черепно-мозговых травм, применение ноотропов является важным этапом терапевтического воздействия. Наиболее часто применяют такие препараты, как аминалон (гаммалон) до 1,5 г/сут, ацефен (люцидрил) до 500 мг/сут, пирацетам до 2400 мг/сут; пиридитол (энцефабол) до 900 мг/сут. По последним данным, в тяжелых коматозных состояниях целесообразно приме- нение значительно более высоких доз указанных препаратов. Так, Hoquefenil (1977) рекомендует парентеральное назначение пира- цетама до 30 г/сут, что способствует выведению больных из трав- матической комы. В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы тера- певтическое воздействие должно быть направлено на коррекцию астенических расстройств (травматическая церебрастения), ло- кальных неврологических нарушений, энцефалопатических синд- ромов, часто сочетающихся с судорожными пароксизмами, психо- патоподобными состояниями, аффективными нарушениями. Лечение этих состояний должно исходить из особенностей синдрома (см. соответствующие разделы) и проводиться на фоне регулярных курсов дегидратационной и рассасывающей терапии, а также применения ноотропов (пирацетам). Здесь необходимо использовать все рекомендации о лечении начального и острого периодов, только осуществлять их менее интенсивно, в виде кур- сов, с учетом индивидуальных особенностей неврологического и психического состояния больного. Лечение психопатологических расстройств в данном случае может рассматриваться как симптоматическое, проводимое обяза- тельно на базе патогенетической терапии. Лечение астении, психопатоподобных расстройств, эпилепти- формных нарушений, аффективных, галлюцинаторно-бредовых психозов, интеллектуально-мнестических расстройств будет ус- пешным только при сочетании прицельно действующих психофар- макологических (или антисудорожных) препаратов в зависимости от структуры психопатологического синдрома с комплексным па- тогенетическим лечением травматической болезни. Другой особенностью психических нарушений в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы является их прямая зависи- мость от дополнительных вредностей (повторные травмы, инфек- ции, интоксикации, нездоровая социально-бытовая среда ит. п.). В этих случаях в принципе регредиентное течение травматической болезни может не только принимать затяжной характер, но и ста- новиться прогредиентным. Особенно отрицательную роль играет алкоголизм. Наряду с регулярно проводимой медикаментозной терапией особое место занимают рациональная психотерапия, социореаби- литационные мероприятия, направленные на выработку правиль- ных трудовых установок, препятствующих таким опасным по- следствиям, как психопатоподобные развития личности с истери- формными расстройствами вплоть до припадков, рентными 427
установками, алкоголизацией. Как показывает опыт, в генезе травматических галлюцинаторно-бредовых, паранойяльных, аф- фективных психозов и даже в деградации личности по травмати- ческому типу эти факторы играют немаловажную роль. Отсюда следует необходимость длительного амбулаторного наблюдения, комплекса профилактических мероприятий, создания правильных условий труда и отдыха, с учетом, с одной стороны, астенических расстройств, с другой — опасности психопатоподоб- ной истериформной симптоматики, требующей социально-трудовой коррекции и организации адекватного корригирующего воздейст- вия трудового коллектива и семьи. В соответствии с этим члены ВТЭК должны учитывать своеобразие и динамику травматиче- ских поражений центральной нервной системы. Изложенные принципы терапии травматических поражений во многом сходны с лечением других видов органических поражений .центральной нервной системы. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЭНЦЕФАЛИТАХ, ОПУХОЛЯХ, СОСУДИСТЫХ НАРУШЕНИЯХ, СИФИЛИСЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Несмотря на большое разнообразие клинических проявлений, вариантов течения, исходов, эти заболевания объединяет извест- ная общность психических нарушений, обусловленных непосред- ственным повреждением различных структур головного мозга. Терапия этой группы заболеваний, как и симптоматических психозов, основывается на лечении основного патологического процесса п входит в компетенцию терапевтов, инфекционистов и педиатров (энцефалиты), невропатологов, нейрохирургов, венеро- логов. Она достаточно подробно разработана и изложена в соот- ветствующих руководствах. В отличие от симптоматических психозов психические рас- стройства, как и при травмах мозга, являются почти обязатель- ным компонентом клинической картины заболевания и требуют соответствующей терапии, дополняющей лечение основного стра- дания. Сравнительное сходство психопатологических синдромов экзо- генно-органической природы и стадийность их развития позволя- ют суммарно изложить общие принципы лечения психических нарушений при этих заболеваниях. В инициальной стадии чаще всего развиваются неврозоподоб- ные состояния, главным образом псевдоневрастенического харак- тера. Наряду с типичными для неврастении утомляемостью, исто- щаемостью, снижением работоспособности, раздражительной слабостью, бессонницей больных беспокоят головные боли, нару- шения памяти, слабодушие, невыносливость к жаре, духоте, шуму, яркому свету и др. Иногда развивается эйфория. 428
Коррекция псевдоневрастенических расстройств (как в ини- циальной стадии, так и на дальнейших этапах заболевания) су- щественно не отличается от рекомендаций применительно к не- врастении. В зависимости от структуры клинической картины применяются разные группы транквилизаторов или психо- и био- стимуляторы (настойки лимонника, женьшеня, элеутерококка, заманихи, а также апилак, сиднокарб). Особо важное значение приобретает одновременное назначение препаратов метаболиче- ского действия (аминалон, ацефен, пирацетам, пиридптол), а так- же общеукрепляющая терапия (препараты фосфора и др.). В последние годы в комплексной терапии все шире начинают применять анаболические стероиды, обладающие мягким психо- энергезирующим действием [Белкин А. И., 1978]. Внутрь назна- чают неробол в виде повторных курсов продолжительностью 4—8 нед с перерывами 1—2 мес. При необходимости можно при- менять внутримышечное введение 5% раствора андростендиола- дипропионата по 50—100 мг (одна инъекция в 3—5 дней), на курс 5—10 инъекций, или ретаболил (по 25—50 мг один раз через 10—14 дней, 4—6 инъекций на курс). Имеются данные о поло- жительном действии на астенические и вазовегетативные нару- шения препаратов бигуанидинового ряда (адебит 50 мг/сут или диботин 25 мг/сут в течение 10—15 дней). Эти препараты особенно показаны у соматически ослаблен- ных больных и стариков, усиливают действия других средств, применяемых для лечения упорных астенических, астенодепрес- сивных состояний инфекционного, травматического характера. В стадии наибольшей выраженности болезни типичны сипд- ромы нарушенного сознания (оглушенность, делирии, онейроид- ные эпизоды, сумеречные состояния, аменция, спутанность и др.). Эти расстройства также лечат комплексным применением ме- дикаментов, воздействующих на основное заболевание (антибио- тики, дегидратационная терапия при энцефалитах, сифилисе моз- га; антигипоксические, антисклеротические средства при цере- бральном атеросклерозе и т. д.), препаратов метаболического действия и психотропных средств, выбираемых по общим прави- лам в зависимости от ведущего синдрома. Здесь с успехом можно использовать рекомендации по терапии симптоматических психо- зов, интоксикационных делириев, травматических поражений го- ловного мозга (И. Г. Равкин, 1975; Р. Г. Голодец, 1975, 1980; Э. Л. Максудова, 1980). Аффективные нарушения, депрессивные и маниакальные состояния, эндоформные, в частности галлюцинаторно-бредовые шизофреноподобные, состояния также поддаются коррекции по правилам, изложенным в соответствующих разделах (см. «Лече- ние шизофрении», «Лечение маниакально-депрессивного пси- хоза» ). Антидепрессанты и особенно нейролептические средства на- значают в меньших дозах, учитывая их способность вызывать 429
неврологические и особенно экстрапирамидные (эпидемический энцефалит!) нарушения, осложняющие течение основного заболе- вания. Если психическое состояние больного, например резкое психомоторное возбуждение, заставляет применять более высо- кие дозы нейролептических средств седативного действия (ами- назин, тизерцин, хлорпротиксен), то их с самого начала сочетают с достаточным количеством корректоров (циклодол, паркопан^ ромпаркин) и ноотропов (ацефен, пирацетам). В то же время эти нейролептические средства оказывают хо- рошее терапевтическое действие при гиперкинезах, которые часто развиваются в острой стадии указанных заболеваний. В общем следует предпочесть лепонекс и феназепам, обладаю- щие достаточно выраженным седативным и антипсихотическим действием, вызывающие меньше нежелательных побочных дейст- вий, хотя и феназепам при передозировке может обусловливать явления атаксии у больных с органической недостаточностью. Не следует забывать о возможности седативного эффекта непсихо- фармакологических средств (оксибутират натрия и др.). Патология кровоснабжения головного мозга является веду- щим фактором патогенеза прежде всего сосудистых психических расстройств, но также играет существенную роль и прп других органических заболеваниях центральной нервной системы. Это обстоятельство необходимо учитывать при лечении не- только острых и подострых как собственно сосудистых, так и дру- гих психозов, с преобладанием экзогенных (нарушения сознания) или эндоформных (галлюцинозы, аффективные, аффективно-бре- довые, паранойяльные синдромы) расстройств, но и психических нарушений отдаленного периода (постинсультные состояния, раз- ные варианты деменции сосудистого генеза). Кроме того, сосуди- стый фактор в виде церебрального атеросклероза играет немало- важную роль, как вообще у больных рассматриваемой группы, так и при психических растройствах, развивающихся или протекаю- щих в позднем возрасте. Говоря о комплексной терапии, нельзя кратко не остановиться на принципах современного лечения сосудистых расстройств. В числе патогенетических факторов, препятствующих нормально- му кровоснабжению мозга, следует прежде всего учитывать спазмы сосудов мозга и использовать сосудорасширяющие и гипотен- зивные средства. По мнению М. Д. Машковского (1977), нейро- тропное спазмолитическое действие оказывают вещества, влияю- щие на разные звенья вегетативной регуляции. Сюда относятся холинолитические средства (препараты атропина, белладонны,, амизил, метамизил и др.), антиадренергические препараты (пир- роксан, анаприлин, окспренолол, октадин и др.), ганглпоблокато- ры (бензогексоний, пентамин, диколин, кватероп, пирилен, изо- прин и др.). Спазмолитический эффект достигается также препа- ратами центрального успокаивающего действия (транквилизато- ры, в том числе оксилидин, снотворные, седативные средства), в 430
том числе нейролептики (резерпин и фенотиазиновые производ- ные). Мозговое кровообращение улучшают также спазмолитиче- ские и коронарорасширяющие вещества (теобромин, нигексин, но-шпа, ксантинола никотинат — компламин, дибазол, дипирида- мол—курантил, циннаризин—стугерон, клофелин—гемитон, ди- профен, апрессин, девинкан, винкопан, инстенон и др.). Хороший эффект при спазматических состояниях сосудов головного мозга дает также никотиновая кислота, которую, в частности, применя- ют внутривенно как сосудорасширяющее средство при пшемиче- ском инсульте (1 мл 1% раствора). Другим аспектом комплексного лечения психических наруше- ний при сосудистых заболеваниях головного мозга является тера- пия и профилактика церебрального атеросклероза и его осложне- ний. Этой цели служат прежде всего рационализация образа жиз- ни и диетотерапия, направленная на ограничение жиров при гиперлипемии, уменьшение калорийности пищи, ограничение углеводов, запрещение алкоголя, ограничение продуктов, содержа- щих холестерин, и увеличение пропорции ненасыщенных жиров при повышенном уровне в плазме крови липопротеидов низкой плотности и промежуточных липопротеидов. При отсутствии эф- фекта необходимо на фоне диетотерапии назначать лечение гипо- липидемическими средствами [Климов А. Н., Рыженков В. Е., 1979]. Наиболее эффективным считается клофибрат (мисклерон) по 1,5—2 г в день в течение нескольких лет. Эффективность пре- парата возрастает при комбинации с (В-ситостерином или холести- рамином. Авторы указывают также на хорошие результаты от применения никотиновой кислоты по 2—6 г в день. Больные с первичной гиперлипопротеидемией должны лечиться длительно (до 7 лет). Высокоэффективны также |3-ситостерин, неомицин, декстротиротоксин, липотропные средства, гепарин и его произ- водные, препараты йода. Большую роль играют витамины Е, РР, А, Вб, Bi2, Bis, фолиевая кислота и их комбинации (ундевит, де- камевит и др.). Из гормональных препаратов показаны прогести- ны (например, норэтистерон-ацетат), а также анаболические сте- роиды (неробол, ретаболил). Эстрогены в настоящее время не применяются. В целом терапия атеросклеротических изменений сосудов будет более эффективной, если ее корректировать по ре- зультатам лабораторных исследований, содержания липидов в кро- ви и типам гиперлипопротеинемии. С сосудистыми нарушениями при органических поражениях головного мозга тесно связаны нарушения питания мозговой тка- ни, прежде всего гипоксия, ведущая к деструктивным изменени- ям. При проведении терапевтического комплекса следует учиты- вать и этот патогенетический фактор. В настоящее время разра- ботаны принципы антигипоксической терапии [Сальников В. И., Арутюнов А. И., 1978, и др.]. Она включает в себя применение препаратов разного профиля действия, в том числе уже упомя- нутые. Ограничимся их перечислением: поли- и реополиглюкин, 431
инстенон, ингибиторы протеиназ—контрикал и тразилол, оксибу- тират натрия, витамины Е, В15, С, РР, глутаминовая кислота, инсулин, гутилин и его аналоги, кокарбоксилаза, АТФ. И в этом случае положительная роль принадлежит препаратам метаболи- ческого действия (пирацетам). Значительное место занимают экс- трацеребральные факторы: улучшение дыхания, кровообращения, оксигенотерапия (в том числе гипербарическая оксигенация). Наряду с этими общими для всех органических психозов прин- ципами лечения психические нарушения сифилитической приро- ды требуют специальной терапии. Психические нарушения в начальной стадии заболевания (не- врастенический синдром), специфические менингиты и менинго- энцефалиты, сосудистый сифилис, гуммы — все эти формы сифи- лиса нервной системы требуют неспецифической терапии по тем же принципам, что и другие органические заболевания. Так, при астеническом синдроме используют все методы лечения астений, при менингитах, менингоэнцефалитах — острых экзогенных пси- хозов, при сосудистом сифилисе — изложенные выше рекоменда- ции по терапии сосудистых нарушений, при гуммах применяют тактику ведения опухолевых больных, дегидратационную и расса- сывающую терапию и т. п. Однако все неспецифические способы при заболеваниях этой группы могут быть эффективными лишь в качестве фактора, дополняющего основную — специфическую противосифилитическую терапию. Благодаря успехам лечения антибиотиками традиционные про- тивосифилитические средства, препараты ртути и мышьяка име- ют лишь историческое значение. В настоящее время наиболее активным противосифилитиче- ским средством является бензилпенициллин [Навашин С. М., Фомина И. П., 1974] и его натриевая соль, которую можно вво- дить эндолюмбально, а также бициллин-1, 2, 3 (только внутримы- шечно!). При непереносимости препаратов группы пенициллина применяют цефалоридин, эритромицин и др. Антибиотики назна- чают в больших дозах (от 30 до 100 000 ЕД пенициллина в зави- симости от возраста и массы тела больного каждые 3 ч, на курс не менее 12 млн. ЕД) в сочетании с бийохинолом (2—3 мл 1 раз в 2—3 дня внутримышечно, на курс 40—50 мл). Всего проводят 6—8 таких курсов с перерывами 1—2 мес. Об эффективности специфической терапии наряду с клиническими признаками сви- детельствует санация спинномозговой жидкости. Для предупреж- дения рецидива необходимы контрольные исследования спинно- мозговой жидкости через 6—12 мес и лишь через 2 года после полной санации спинномозговой жидкости контроль (и соответ- ственно контрольные курсы терапии) прекращают. Для лечения прогрессивного паралича, кроме этого, необхо- димо проведение курсов пиротерапии. Наиболее эффективна ма- ляриотерапия, которую можно чередовать с лечением антибиоти- ками и бийохинолом. Следует учитывать, что в процессе интен- 432
сивной специфической терапии редуцируются только те* психические нарушения, которые связаны с текущим воспали- тельным сифилитическим процессом, а психопатологические рас- стройства, вызванные уже наступившей деструкцией мозговой ткани, сохраняются, несмотря на санацию спинномозговой жидко- сти. В этих случаях основное значение приобретают не столько* антибиотики, сколько рассасывающая, дегидратацпонная, сосуди- стая терапия, ноотропы и психотропные средства. Последние при- меняют и в активной стадии заболевания одновременно со специ- фической терапией для лечения психических нарушений, а также после ее окончания. В этих случаях психофармакотерапию назна- чают для коррекции как позитивной психопатологической симп- томатики (нейролептики и соли лития для уменьшения маниа- кального возбуждения при экспансивной форме прогрессивного паралича, антидепрессанты при депрессивной форме, нейролепти- ки при параноидных синдромах и т. д.), так и негативных рас- стройств (психоорганический синдром, деменция). Отдельного рассмотрения заслуживает один из синдромов, в который наряду с неврологическими включают и психопатологи- ческие расстройства, в связи с чем такие больные длительное время лечатся у психиатров. Речь идет о паркинсонизме, разви- вающемся вследствие энцефалитов, сосудистых поражений голов- ного мозга, травм и др. При нем широко используют как тради- ционные (атропин, скополамин, алкалоиды красавки), так и со- временные антипаркинсонические средства (циклодол, норакин, ридинол, тропацин, динезин, беллазон, парсидол, мебедрол, мидо- калм, арпенал, мидантан, глудантан, кемантан и др.). Эти раз- личные по фармакологическим свойствам препараты по-разному влияют па проявления паркинсонизма и к тому же имеют инди- видуальные особенности у отдельных больных. Лечение паркин- сонизма длительное, обычно многолетнее, вследствие чего обычно развивается адаптация к препарату. Дозы препарата приходится повышать, а эффективность его снижается. У таких больных мож- но и нужно чередовать препараты, обладающие разными меха- низмами действия, чем достигается индивидуализация терапии. При акинето-гипертоническом синдроме более показаны пре- параты типа цикло дола (ромпаркин, паркопан и др.) или нора- кин, при преобладании гиперкинетических расстройств — парси- дол, динезин, а также небольшие дозы тиоридазина или тизер- цина. По данным Н. Н. Аносова (1962), можно лечить гиперкинезы ганглиоблокаторами (ганглерон, пахикарпин). Л. С. Петелин (1970) считает, что нейролептические средства (аминазин, резер- пин, дипразин) дают наибольший эффект при гиперкинезах под- коркового происхождения, т. е. хорее, атетозе, торсионной дисто- нии, гемибаллизме, а при гиперкинезах стволового происхожде- ния они противопоказаны, так как усиливают мышечный ригор и брадикинезию. М. Д. Йашковский (1977) рекомендует димедрол 28 Заказ № 905 433
или пипольфен. В упорных случаях показана рентгенотерапия или оперативное вмешательство (спастическая кривошея). Гиперкинето-гипертонический синдром лучше поддается ком- бинации препаратов типа циклодола, норакина с веществами, уменьшающими гиперкинезы. При купировании острых локальных или генерализованных дискинезий (экситомоторные кризы, акатизия, гасикинезия, оку- логенные кризы, синдром Куленкампффа—Тарнова) вводят 2 мл 20% раствора кофеина бензоата-натрия подкожно или 50 мг аминазина внутримышечно, а также назначают димедрол, суль- фат магния, хлорид кальция как внутрь, так и парентерально. Одновременно повышают дозы циклодола, динезина и других корректоров. В последние годы широкое распространение получил препа- рат левопа (L-ДОФА, леводопа), повышающий содержание дофа- мина в мозге (благодаря возможности проникновения его через гематоэнцефалический барьер) и усиливающий влияние других антипаркинсонических средств холинолитического действия. Пре- парат уменьшает мышечную ригидность и акинезию, но мало- эффективен для коррекции гиперкинетических форм паркинсо- низма. Дозы подбирают индивидуально, начиная с 0,25 г 3 раза в день и постепенно повышая эту дозу через 2—3 дня до суточной дозы 3—6 г на 3 приема. К сожалению, препарат часто вызывает побочные явления (диспепсические явления, аритмии, гиперки- незы и др.), в том числе и психические нарушения, что требует снижения доз и комбинирования с другими антипаркинсониче- скими средствами. Л. Г. Столярова, Б. А. Кистенев и А. С. Кадыков (1978) счи- тают, что успех терапии паркинсонизма зависит от комбинирован- ного лечения индивидуально подобранными оптимальными доза- ми антипаркинсонических средств из различных фармакологиче- -ских групп с различным механизмом действия (L-ДОФА, L-ДОПАсодержащие препараты, холинолитики, амантадин). Б. А. Пигарев и В. Н. Шток (1978) также подчеркивают важ- ность комплексной и индивидуализированной терапии и рекомен- дуют при преобладании ригидности и гипокинезии препараты дофаминергического и амантадинового ряда, при выраженном треморе—холинолитики, фенотиазиновые производные и 0-адре- ноблокаторы. В. Я. Неретин с соавт. (1978) рекомендуют лечение фузаратом кальция, который в сочетании с леводопой при лечении ригидных и акинето-ригидных форм атеросклеротического пар- кинсонизма. Введение леводопы позволяет уменьшить дозы, на- значаемые для приема внутрь, трансцеребральным электрофоре- зом [Неймарк Е. 3. и др., 1978]. Н. Ю. Брагинская рекомендует лечение анаприлином (обзидан, индерал) самостоятельно и в со- четании с другими антипаркинсоническими средствами больных паркинсонизмом в пожилом и старческом возрасте, особенно при 434
сердечно-сосудистых нарушениях, глаукоме, тиреотоксикозе, ког- да холинолитические корректоры противопоказаны. Имеются указания на целесообразность лечения паркинсонизма акупунк- турой, магнитотерапией [Эниня Н. И. и др., 1978], физиотерапией, в том числе микроволнами дециметрового диапазона [Стрелко- ва Н. И. и др., 1978] в комплексе с леводопой. Новые перспективы в лечении паркинсонизма открывает син- тез препаратов метаболического действия, усиливающих действие других антипаркинсонических средств [Ласкова Н. Б., Пантелее- ва Г. П., Макеева В. Л. и др., 1978]. Психические нарушения при паркинсонизме в виде брадипсихизма можно корригировать на- значением психостимуляторов (сиднокарб, центедрин), которые уменьшают брадикинезию, но могут усиливать гиперкинезы. В случаях, не поддающихся медикаментозной терапии, показана стереотаксическая операция [Кандель Э. И., Каасик А. Э., Пикк Т. А., 1978, и др.]. Э. И. Кандель, не отрицая значения ме- дикаментозной терапии паркинсонизма, указывает, что если при лечении леводопой хороший и стойкий эффект достигается при- близительно у 5 из 10 больных, то стереотаксическая операция приносит успех у 8 из 10 больных. ОТДАЛЕННЫЙ ПЕРИОД ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Частым исходом органических заболеваний головного мозга являются не только разные варианты органического психосиид- рома, но и снижения личности по органическому типу вплоть до лакунарного (частичного), более характерного для сосудистых поражений, или глобального слабоумия. После энцефалитов (в частности, параинфекционных) или родовых травм у детей воз- никают задержки умственного развития, вплоть до олигофрении разных степеней. Ведущими являются более или менее грубые интеллектуально-мнестические расстройства, на фоне которых как у взрослых, так и у детей возникают различные нарушения поведения с расторможенностью или, наоборот, с торпидностью и другими психопатоподобными проявлениями. До последнего времени деменции органического генеза счита- лись малокурабельными. Синтез новых психотропных средств от- крывает новые перспективы в терапии этих состояний. Так, по данным В. М. Лупандина, Л. А. Ермолиной и И. Г. Авруцкой (1979), получены обнадеживающие результаты при комплексном лечении задержек умственного развития после органических за- болеваний ноотропами (аминалон, пирацетам, пантогам, пириди- тол) в сочетании с психофармакологическими средствами и меди- ко-педагогическими мерами реабилитации. Эти данные вполне можно использовать при попытках коррек- ции органического снижения личности разных степеней, в том 28* 435
числе органической деменции, главным образом постэнцефалити- ческого сосудистого происхождения, при атрофических процессах, постинсультных состояниях, после оперативного лечения опухо- лей, тяжелых травм и др. Не имея возможности подробнее оста- навливаться на клинике этих довольно разнообразных состояний, отметим, что эффект терапии и возможность хотя бы частичной компенсации зависят от тяжести и локализации повреждения мозга, а также от того, насколько своевременно начаты и клини- чески обоснованы реабилитационные мероприятия и медикамен- тозное лечение. В терапевтическом комплексе основное внимание уделяется каузальной, а также дегидратационной, рассасываю- щей терапии. Следующим компонентом терапии является длительное при- менение препаратов метаболического действия (пирацетам, ами- налон, ацефен, энцефабол и др.) в достаточно высоких дозах. Третьим звеном комплекса является дифференцированное приме- нение психотропных средств в зависимости от особенностей состо- яния. Так, улучшению интеллектуально-мнестических функций наряду с указанными выше мерами способствует применение пси- хостимуляторов. Накоплен достаточно большой опыт лечения сиднокарбом (при отсутствии противопоказаний) в достаточно высоких дозах — до 50—80 мг/сут, который усиливает умствен- ную и двигательную активность. Особый интерес представляют данные о положительных результатах применения высоких доз сиднокарба в геронтопсихиатрической практике при состояниях с глубокой адинамией и апатией. Сиднокарб способствует сглаживанию интеллектуально-мне- стических нарушений. Он показан при вариантах органической деменции, протекающей с торпидностью, ступидностью, затормо- женностью, апатией. При других формах деменции — с повышен- ной возбудимостью, раздражительностью, гневливостью, растор- моженностью влечений сиднокарб следует применять осторожно, «уравновешивая» его, если возможно, седативно действующими транквилизаторами (элениум, феназепам) или нейролептическими препаратами (лепонекс, пропазин, тиоридазин, терален, неулептил и др.). Н. Ф. Шахматов, Ю. Б. Тарнавский и соавт. (1977) указыва- ют на целесообразность при старческом слабоумии с суетливо- стью применения небольших доз аминазина. Нейролептики мож- но сочетать с антипаркинсоническими корректорами (циклодол и др.) и ноотропами, также уменьшающими экстрапирамидные побочные явления, в частности тремор и атаксию. В случае выраженности тревожно-депрессивных проявлений при обостре- ниях показан амитриптилин, а при холинолитических побочных явлениях (задержка мочеиспускания), вообще часто встречаю- щихся у больных пожилого возраста, применяют пиразидол. Пси- хопатоподобные нарушения лучше всего поддаются лечению неу- лептилом. 436
Успех лекарственной терапии отдаленных последствий орга- нических заболеваний центральной нервной системы вообще и деменции в частности возможен только при постоянном подкреп- лении и дальнейшем развитии даже незначительных достигнутых результатов с помощью всего комплекса восстановительных реа- билитационных мероприятий. В первую очередь это медико-педа- гогические, психологические, трудотерапевтические, логопедиче- ские и другие методики, способствующие восстановлению снижен- ных или утраченных интеллектуально-мнестических функций, комплекс физиотерапевтических, лечебно-физкультурных, обще- оздоровительных мероприятий, направленных на восстановление локальных резидуальных повреждений вследствие органического заболевания головного мозга. Отдаленный период органических заболеваний центральной нервной системы часто обозначают как резидуальные явления. Хотя они и бывают в разной степени выраженными, но имеют большое практическое значение. Больные с этой симптоматикой гораздо чаще оказываются в поле зрения психиатров, чем на бо- лее ранних этапах. В легких случаях это протрагированные астенические или депрессивные состояния, которые протекают самостоятельно или развиваются на фоне так называемого органического психосинд- рома. Это один из наиболее частых исходов рассматриваемой группы заболеваний, особенно в случаях с выраженными психо- тическими проявлениями в остром периоде. Органический психо- синдром проявляется в виде общего снижения уровня личности, уменьшения психической активности, темпа и продуктивности интеллектуальной деятельности, ослабления памяти. Характерны ригидность и обстоятельность мыслительных процесов, снижение критики, аффективные нарушения (чаще депрессия), иногда рас- торможение влечений. Эти состояния, в известной мере отличаясь друг от друга при различных нозологических формах, требуют пристального вра- чебного внимания и достаточно интенсивного терапевтического воздействия. С одной стороны, они вполне курабельны и при пра- вильно организованном лечении регредиентны. С другой стороны, без постоянной лечебной помощи психические расстройства в рамках органического психосиндрома могут прогрессировать как вследствие прогредиентности основного заболевания, так и, что бывает особенно часто, в связи с влиянием дополнительных вред- ностей или социально-трудовой дезадаптацией. Возможны также осложнения психопатоподобными развитиями, склонностью к зло- употреблению алкоголем и т. п., как это бывает и при травмах головного мозга. В связи с этим в комплексную медикаментозную терапию (лечение основного заболевания, коррекция психопатологических проявлений, ноотропы) обязательно следует вводить психотера- певтические и реабилитационные методы, а также способы кор- 437
рекции очаговых резидуальных расстройств (афазия, парезы, па- раличи и др.). Медикаментозная терапия отдаленных последствий перечис- ленных заболеваний должна учитывать те же особенности церео- ральной патологии, о которых говорилось применительно к трав- мам головного мозга. Наряду с дегидратационными мероприятиями для группы рас- сматриваемых заболеваний не меньше, чем при травмах, необхо- дима рассасывающая терапия в виде повторных курсов. При отдаленных стадиях (постинсультных), сосудистых и сифилити- ческих поражений традиционно применяют препараты йода: внутрь 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 3 раза в день после еды) или 5% спиртовой раствор йода по 8—10 капель в повышающихся дозах на молоке 3 раза в день в течение меся- ца, или 10% раствор йодида натрия по 5—10 мл внутривенно через день (12—15 вливаний на курс). Не утратил терапевтической ценности и бийохиноль (по 2— 3 мл 1 раз в 3 дня; вводить подогретый раствор глубоко внутри- мышечно). Целесообразно также курсовое лечение экстрактом алоэ (20—30 подкожных инъекций по 1 мл), стекловидным телом (по 2 мл), ФиБС (по 1 мл). Хороший рассасывающий эффект, особенно при эпилептиформных состояниях, дает курс из 8—12 внутримышечных или подкожных инъекций эпиларктина (1 раз в 5—7 дней). Лечение начинают с 0,3 мл, прибавляют по 0,1 мл и доводят дозу до 1,5—2 мл. Целесообразны также курсы лече- ния лидазой (15—30 подкожных или внутримышечных инъек- ций) или пирогеналом (20—30 внутримышечных инъекций от 100 до 1000 МПД), или церебролизином внутримышечно по 1 мл еже- дневно или через день (на курс 30—40 инъекций). Эти препараты, разные по химическому строению и фармако- логическим свойствам, обладают различными механизмами рас- сасывающего действия. При необходимости длительного лечения (а этого требуют многие случаи остаточных нарушений после органических заболеваний мозга) их целесообразно чередовать. На этом фоне проводится симптоматическая терапия, в пер- вую очередь для коррекции астенических нарушений согласно рекомендациям, изложенным в начале этого раздела. Из новых способов лечения таких частых проявлений психоорганпческого синдрома, как вазопатии с головокружениями, показаны неболь- шие дозы сульпирида (эглонила)—по 5—150 мг в день [Нисс А. И., 1977]. Завершая рассмотрение терапии больных с экзогенно-органи- ческими психическими расстройствами, следует отметить ее особую сложность в связи с тем, что лечебные мероприятия в этих слу- чаях сочетают симптоматическое воздействие с патогенетической терапией, которая учитывает многие факторы.
7. ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА, АЛКОГОЛЬНЫХ ПСИХОЗОВ, НАРКОМАНИЙ И ТОКСИКОМАНИЙ АЛКОГОЛИЗМ Общие принципы В последние годы разрабатываются новые формы организации наркологической помощи и идет поиск новых видов социально-реа- билитационного воздействия при алкоголизме [Портнов А. А., 1962, 1973; Рожнов В. Е., 1966; Морозов Г. В., 1973; Бабаян Э. А., 1976, 1978; Качаев А. К., 1976; Мурашкин Р. Н., Рыбальский М. И., Рудяков А. И., 1976; Гофман А. Г., 1977, и др.]. Проделана и продолжается большая работа по социально-профилактическим мероприятиям для борьбы с алкоголизмом [Рожнов В. Е., 1975; Морозов Г. В., 1976; Энтин Г. М., 1979, и др.]. При лечении боль- ных алкоголизмом основную цель усматривают в воздействии на синдром влечения к алкоголю. Между тем лечение алкоголизма — не столько борьба с указанным изолированным синдромом, сколь- ко формирование новых установок личности в отношении употреб- ления спиртных напитков. В этом смысле курс условнорефлектор- ной или сенсибилизирующей терапии явно недостаточен. Здесь необходим сложный комплекс социоцсихотерапевтических меро- приятий и психофармакологических воздействий, которые способ- ствовали бы изменению отношения больного к употреблению ал- коголя, а также адаптации личности к воздержанию от спиртных напитков. Что же касается медикаментозного лечения хроничес- кого алкоголизма, то в последние годы основные усилия были на- правлены на поиски комплексных методов терапии с использова- нием всего арсенала лекарственных средств, число которых в наркологической практике все более увеличивается. Однако пока в лечении алкоголизма комплексность нередко подменяется много- образием лекарственных воздействий. Используют многочисленные медикаменты (апоморфин, эметин, соли тяжелых металлов, тету- 439
рам, метронидазол, фурадонин, никотиновую кислоту и др.), ле- карственные травы (баранец и др.), а также более сложные мето- дики, включающие разные способы психотерапии. Большинство этих методов являются вариантами либо способов сенсибилизации организма к алкоголю, либо условнорефлекторных методик, направленных на выработку отвращения к алкогольным напиткам. Следует подчеркнуть, что так называемые условнореф- лекторные методики по существу являются методиками психотера- певтическими. До сих пор ошибочно считают, что условнорефлек- торная методика непосредственно подавляет влечение к алкоголю. Однако подавляют влечение не медикамент и не рвота, вызывае- мая им, и даже не столько сочетание рвоты с алкоголем, а значи- тельно более психотерапевтическое воздействие, включающее условнорефлекторную рвотную процедуру. С этих позиций не совсем правомерно сопоставлять эффектив- ность разных новых препаратов, вызывающих рвоту. Смена меди- каментов в этих случаях оправдана преимущественно тем, что в наркологии особенно действенны сама новизна препарата и вера больного в препарат. Для эффективности этих методик не столько важно, какой препарат берется в качестве рвотного средства, сколь- ко вера больного в него. Это скорее зависит не от особенностей вводимых при сеансе условнорефлекторной терапии препаратов, а от эффективности психотерапевтического сопровождения этого сеанса. Важны не только специальные методы психотерапии, но и общая психотерапевтическая установка в лечебном учреждении, где проводится терапия. В противном случае эффект так называе- мой условнорефлекторной терапии, как правило, ничтожен. Полностью соглашаясь с важностью и целесообразностью таких методик, следует отметить некоторое сходство с ситуацией лечения эндогенных психозов психотропными средствами, когда множест- во лекарственных средств отвлекает врача от тщательной клини- ческой дифференцировки многообразных проявлений болезни и мешает подбору адекватной, обоснованной терапии. В результате нередки случаи шаблонного лечения без учета характера, синдро- мальной структуры состояния, этапа и стадии болезни, ее динами- ки в ходе лечения и др. Все методики, оторванные от воздействия на личность в целом, представляют собой разные варианты временного подавления вле- чения к спиртным напиткам. Их используют без достаточного уче- та и анализа механизмов формирования болезненного влечения к алкоголю и всего комплекса факторов, приводящих к нему. Кли- ника алкогольной болезни, достаточно подробно изученная, особен- но советскими авторами [Жислин С. Г., 1959, 1966; Стрель- чук И. В., 1966; Рожнов В. Е., 1966, 1975; Портнов А. А., Пятниц- кая И. Н., 1973, и др.], отличаются большим многообразием психо- патологических нарушений, слагающихся в разнообразные синдро- мы, имеющие закономерную динамику и типичные варианты те- чения. 440
Иными словами, было бы неверно резко противопоставлять принципы терапии разных заболеваний. Наоборот, принципы ле- чения наряду с учетом специфических особенностей каждой болез- ни должны быть общими, необходимо использовать весь опыт фармакотерапии. Один терапевтический процесс охватывает лече- ние и хронического алкоголизма в целом, и алкогольных психозов как частного проявления этого заболевания. Если при лечении алкогольных психозов на первый план выступают адекватная фармакотерапия, то при лечении алкоголизма более существенны социореабилитационные мероприятия для формирования трезвен- нических личностных установок. Однако формирование этих установок связано не только с психологическими механизмами, но и с рядом сложно взаимодей- ствующих психопатологических, вегетативно-сосудистых, эндокрин- ных и других механизмов. Необходима сложная дифференцирован- ная динамичная биологическая терапия, включающая применение ряда психотропных средств и других препаратов. Во всем многообразии и изменчивости проявлений хроническо- го алкоголизма можно выделить несколько магистральных направ- лений для обоснования тактики клинически адекватной комплекс- ной терапии. Это прежде всего патологическое влечение к алко- голю. Патогенез этого состояния отличается большой сложностью, его механизмы развиваются на разных уровнях (биохимическом, клинико-психопатологическом, индивидуально-психологическом и социально-психологическом), психопатологическая структура весьма многообразна, но, согласно установившемуся мнению, име- ет ряд типичных вариантов, границы между которыми нередко условны. 1. Обсессивное влечение [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1973; Альтшулер В. Б., 1978, и др.]. Такое пристрастие к алкоголь- ным напиткам сопровождается стремлением к приему алкоголя и ощущением приятности всех сопровождающих его обстоятельств и ритуалов. Одновременно происходит борьба с этим влечением, есть осознание его чуждости своим интересам, колебания, попыт- ки преодоления и т. д. 2. Влечение к алкоголю по типу сверхценного образования с господством мыслей о спиртном, невозможностью отвлечься от них, с непротивлением влечению к алкоголю при безразличии ко всем последствиям и невозможностью разобраться в причинах та-» кого своего поведения. 3. Дистимический тип влечения к алкоголю, который сопро- вождается угнетенностью, внутренней напряженностью, эксплозив- ностью со стремлением к использованию транквилизирующего и эйфоризирующего действия алкоголя. 4. Компульсивное влечение [Портнов А. А., 1962], отлича- ющееся неудержимостью, достигающее интенсивности физиологи- ческих потребностей — голода, жажды. Оно является выражением физической зависимости от алкоголя. Здесь, как и при дистими- 441
ческом типе влечения, злобно-тоскливый аффект, но стремление купировать его алкоголем более неодолимо. 5. Влечение, сходное с диэнцефальными пароксизмами [Альт- шулер В. Б., 1978], возникает внезапно, крайне мучительно, сопровождается выраженными вегетативными расстройствами (потливостью, чувством слабости, ощущением спазмов в животе и др.). Указанные варианты схематически отражают основные клини- ко-психопатологические характеристики абстинентного синдрома. Первые два варианта учитывают преобладание в механизмах аб- стиненции психической зависимости, а 3-й, 4-й и 5-й варианты — физической зависимости. Приведенные варианты влечения к алко- голю, хотя и не представляют собой законченной классификации, так как они основаны на нескольких признаках (характер аффек- тивных нарушений, внезапность возникновения, выраженность психопатологических и вегетодиэнцефальных расстройств и т. д.), но могут больше помочь врачу в практической работе, чем обще- принятое разделение влечения к алкоголю на преодолимое и не- преодолимое. Указанные особенности механизмов влечения к алкоголю вли- яют на построение индивидуальной терапевтической схемы [Альтшулер В. Б., 1978]. Эти типы абстиненции нельзя рассмат- ривать изолированно, так как они непосредственно связаны с личностными особенностями пациента, в свою очередь имеющими свою типологию, небезразличную для успеха терапевтического воздействия. Не следует искать связь между типом личности и формированием алкоголизма и выделять особые характеристики личности, способствующие этому. Можно лишь отметить, что среди больных алкоголизмом часто встречаются либо лица с психопати- ческими чертами, либо люди, обычно относимые к кругу так на- зываемых акцентуированных личностей, у которых при тщатель- ном обследовании можно выявить черты органической недостаточ- ности, психического инфантилизма. Среди алкоголиков встречают- ся лица повышенно внушаемые, эмоционально лабильные, ограниченные, чудаки-шизоиды и т. д. Нельзя игнорировать влия- ние личностных особенностей на формирование и протекание алкоголизма как болезни. Без учета этих факторов немыслимо индивидуальное построение терапевтической схемы для воздейст- вия на личность больного. С этой точки зрения имеют значение следующие особенности личности: 1. Личности с чертами органической недостаточности, повышен- ной внушаемостью и ограниченностью («конституционально глу- поватые» старых авторов). 2. Циклотимоподобные — со склонностью к стертым биполяр- ным колебаниям, с чертами синтонности, экстравертированности. В этих случаях возникновению алкоголизма способствуют как стертые субдепрессивные состояния, когда алкоголь используется 442
как транквилизирующее и эйфоризирующее средство, так и гипер- тимные состояния с нередкими гипергедоническими тенденциями к разгулу, пьянству и др. 3. Психопатоподобный вариант с чертами аффективной не- устойчивости, раздражительности. 4. Эпилептоидный вариант личности с эксплозивностью, дис- тимичностью, гневливостью. 5. Психастеноподобный вариант с чертами нерешительности, мнительности, когда алкоголь облегчает контакт с окружающими, преодоление психологического барьера. Указанная типология является весьма обобщенной и не исчер- пывает всех вариантов личностных характеристик при хроническом алкоголизме, однако отражает основные особенности формирова- ния зависимости от алкоголя. Эти особенности могут выявляться или, напротив, стираться в процессе алкоголизма как болезни с детально описанными А. А. Портновым (1962) тремя стадиями течения и формированием снижения личности. Эти личностные особенности в формировании алкоголизма опосредованы только че- рез социально-детерминпрованные механизмы. В развитии алкого- лизма особая роль принадлежит социальным и социально-психо- логическим факторам, в том числе факторам микросоциальноп среды. При лечении больного эти моменты нельзя рассматривать изолированно от личности — формируя алкоголизм как заболева- ние, они реализуются именно через личность. Недооценка многообразия факторов, влияющих на формирова- ние и течение алкоголизма как болезни, и преимущественная ори- ентация терапии лишь на выработку отвращения к алкоголю и его непереносимость приводят к весьма недостаточным результа- там антиалкогольного лечения, несмотря на огромное внимание, уделяемое этой проблеме. В последние годы наркологическая помощь существенно пере- страивается. Приказом министра здравоохранения СССР № 270 от 18.03.76. г. определены создание самостоятельных наркологиче- ских лечебно-профилактических учреждений и выделение самосто- ятельной наркологической службы. Решением Коллегии М3 СССР организационно-методическим и административным центром спе- циализированной службы определен наркологический диспансер. Это самостоятельное специализированное наркологическое учреж- дение со своим штатом. В зависимости от района обслужива- ния он подчиняется в административном порядке республикан- ским, краевым, областным, городским или районным органам здравоохранения. Наркологический диспансер является лечебно- профилактическим учреждением, оказывающим специальную по- мощь лицам, страдающим алкоголизмом, наркоманией и токси- команиями. В последние годы накоплен большой опыт в организации но- вых подразделений наркологической помощи населению. В част- ности, впервые в Советском Союзе организованы наркологические 443
отделения при промышленных предприятиях. Отрабатываются и совершенствуются формы связи между различными структурными подразделениями, оказывающими наркологическую помощь насе- лению (наркологические диспансеры, наркологические отделения в психиатрических больницах и на предприятиях, лечебно-трудо- вые профилактории и др.). Изучено и внедряется сочетание про- тивоалкогольного лечения и трудового перевоспитания (амбула- торно-стационарный, полустационарный метод). В Москве созда- ются дневные стационары для лечения больных алкоголизмом при психоневрологических диспансерах с использованием труда боль- ных на промышленных предприятиях. Больные оформляются на временную работу на предприятии. Предприятие выделяет инст- руктора по труду для организации производственных процессов. После работы (для работающих во вторую смену до работы) боль- ные ежедневно получают противоалкогольное лечение в течение 3—4 ч. Остальное время и выходные дни они проводят дома. Курс лечения 3—4 мес, на это время выдается справка об освобождении от работы (по основному месту службы). Эта форма приемлема, видимо, прежде всего для крупных городов и небольших предприя- тий, испытывающих недостаток в рабочей силе; здесь больные хо- рошо адаптируются, сочетая лечение с трудом. В Ленинграде при нескольких крупных промышленных пред- приятиях организованы ночные профилактории, где противоалко- гольное лечение проводится рабочим данных предприятий. Днем больные алкоголизмом работают на своем рабочем месте, после работы приходят в ночной профилакторий, где получают проти- воалкогольное лечение. Значительно способствует расширению наркологического коеч- ного фонда разработанная в Московской области организация стационарного лечения больных хроническим алкоголизмом в нар- кологических отделениях при предприятиях промышленности, сель- ского хозяйства, на строительстве. Опыт этой работы одобрен ре- шением Коллегии М3 СССР и рекомендован к распространению постановлением Секретариата ВЦСПС 06.04.72 г. В целом наркологическая служба, как и психиатрическая, представляет собой систему лечебно-профилактической, медико- социальной и медико-юридической помощи на всех этапах течения алкоголизма и наркомании. Сроки непрерывной терапии при алко- голизме регламентированы приказом М3 СССР № 291 от 23.03,76 г., которым впервые введены обязательные минимальные курсы лече- ния лиц, страдающих алкоголизмом [Бабаян Э. А., 1978]. Этим по- ложением обеспечиваются оптимальные объемы курсового стацио- нарного и амбулаторного лечения. Единый минимальный срок составляет 45 дней стационарного лечения первично госпитализи- рованных больных алкоголизмом, данный контингент подлежит учету 5 лет. В первые 3 года проводится активный учет с обяза- тельным курсовым амбулаторным лечением, в последующие 2 го- да — контрольное наблюдение, затем при положительных резуль- 444
татах выздоровевшего снимают с учета. В приказе отмечено, что по мере разработки новых средств и методов лечения продолжи-’ тельность минимальных курсов будет меняться. Активные методы лечения алкоголизма Многообразие, неоднородность и неоднозначность факторов, формирующих алкоголизм как заболевание, позволяют вывести следующие основные направления комплексного терапевтического влияния при алкоголизме. 1. Целостное глобальное воздействие на заболевание. Специ- фической каузальной терапии алкоголизма пока не существует, и эту роль играют методики глобального воздействия. На основе проявления алкоголизма — влечения к спиртному вырабатывают непереносимость к алкоголю или формируют условнорефлекторное отвращение к нему. Это наиболее распространенное лечение алко- голизма можно в известной степени сравнить со старыми шоковы- ми методами при эндогенных психозах, когда глобальное дейст- вие ориентировано на прогредиентность в целом, без возможностей дифференцированного влияния на отдельные симптомы. 2. Избирательное элективное терапевтическое воздействие на различные аспекты абстинентного синдрома, с учетом соотноше- ний разных симптомов при формировании компонентов психиче- ской и физической зависимости и многообразия синдромологиче- ской структуры этих проявлений. Здесь особую роль играют раз- личные фармакологические средства — психотропные и так назы- ваемые симптоматические седативные, назначение которых осно- вано на психопатологической структуре и динамике состояния. В этом разделе терапии нет существенного различия в принципах лечения абстинентного синдрома и алкогольных психозов (с уче- том выраженности психопатологических проявлений), что вполне соответствует точке зрения С. Г. Жислина (1959) о связи этих проявлений алкогольной болезни. Психофармакологическое воз- действие необходимо не только для купирования психического или абстинентного синдрома, но и для корригирующего влияния на личностные особенности при алкоголизме, т. е. имеется необходи- мость иногда длительной и повторной психофармакологической терапии. 3. Поскольку структура абстинентного синдрома (как и алко- гольных психозов) не исчерпывается психопатологическим уров- нем поражения, а несет в себе множество соматовегетативных и неврологических нарушений, иногда приобретающих ведущее зна- чение в клинике и патогенезе, особая роль в терапевтическом комплексе принадлежит лечению этих нарушений, также клиниче- ски обоснованному и динамичному. 4. Личностные особенности, реакции личности, комплекс соци- альных дезинтегрирующих и интегрирующих влияний определяют особое значение психотерапии, реабилитации, всего комплекса со- 445
циотерапевтических воздействий, динамичных и клинически обос- нованных. Каждое из основных направлений терапии хронического алко- голизма выступает на передний план в зависимости от индиви- дуального своеобразия заболевания. Как и при лечении эндоген- ных психозов, должны быть обоснованы показания, их смена в ходе длительного терапевтического воздействия в зависимости от динамики состояния, обеспечены комплексность и биологических, и социотерапевтических методов, неотступность и преемственность между всеми звеньями, оказывающими лечебную помощь. Эти общие принципы терапии психических заболеваний описаны в разделе о фармакотерапии и полностью применимы к лечению хронического алкоголизма. Не останавливаясь детально на отдельных методах лечения алкоголизма, описанных в монографиях Г. В. Зеневича (1965). И. В. Стрельчука (1966), А. А. Портнова и И. Н. Пятницкой (1973), Г. М. Энтина (1979), а также в методических рекоменда- цях А. К. Качаева (1975), Э. А. Бабаяна (1976), Н. Н. Иванца (1976), И. Г. Уракова (1976) рассмотрим систему лечения боль- ных алкоголизмом в целом. Задачи противоалкогольной терапии — купирование алкогольной интоксикации, устранение связанных с ней психических и соматических расстройств, подавление болез- ненного влечения к спиртным напиткам, последующая выработка отвращения к алкоголю и его непереносимости — решаются в три этапа [Поворинский Ю. А., 1956; Лукомский И. И., 1963; Эн- тип Г. М., 1979, и др.]. На первом этапе терапии больных хроническим алкоголизмом в основном купируют интоксикацию и абстинентные явления, а также устанавливают психотерапевтический контакт с больным, что имеет особое значение. На втором этапе активно используют все современные методы активной противоалкогольной терапии (условнорефлекторные и сенсибилизирующие средства), психотропные препараты для кор- рекции психопатологических расстройств, а также психотерапию. Третий этап, поддерживающее (противорецидивное) лечение, включает прежде всего различные способы воздействия на лич- ность, с применением социореабилитационных мероприятий в ви- де разных форм психотерапии, семейной и трудовой терапии. Важ- ную роль здесь могут играть и психотропные средства для коррек- ции личностных (и прежде всего аффективных) расстройств, имеющих первостепенное значение для рецидивов алкоголизма. Проводятся поддерживающие курсы условнорефлекторной и сен- сибилизирующей терапии. Комплексная терапия начинается с обрыва запоя и купирова- ния абстинентных расстройств, для чего применяют психотропные препараты (преимущественно транквилизаторы), дезинтоксика- ционные и симптоматические средства (унитиол, тиосульфат нат- рия, глюкоза, витамины С, Bi, Вб, В12, кордиамин и т. п.). 446
С этой же целью назначают гипертермические средства (пиро- генал, сульфозин), рвотные препараты (эметин, апоморфин и др.) В последнее время используют пирроксан, оксибутират натрия и другие препараты, а также рефлексотерапию. Выбор психотропного средства при прерывании абстиненции зависит от психопатологических особенностей и выраженности этого состояния у больного. Если в клинической картине преобла- дают астенические проявления, тревога, легкие нарушения сна, то применяют транквилизаторы (седуксен, элениум, феназепам) или нейролептики с мягким седативным эффектом (хлорпротик- сен, терален). Когда абстиненция протекает с выраженными пси- хопатоподобными нарушениями, раздражением, вспышками гнева, неуступчивостью, недоверчивостью, следует применять седативные препараты (неулиптил, меллерил). При купировании алкогольной и наркоматической абстиненции хороший эффект получен от геминеврина (дистранеурина, хлорме- тиазола). Препарат назначают внутрь по 1,2—1,8 г через 4 ч в течение 2—3 дней при тяжелых абстинентных состояниях. При этом улучшается сон, купируются вегетативные и пределириозные проявления. При депрессивных вариантах абстиненции с подавленным на- строением, угрюмостью, мрачностью, чувством безысходности и от- сутствия перспектив в жизни (ситуационные наслоения) эффектив- ны антидепрессанты с седативным компонентом действия (амитрип- тилин, азафен) или нейролептики, обладающие седативным дейст- вием (меллерил, терален). При тяжелом варианте похмелья с риском алкогольного психоза (при выраженности тревоги, непоседливости, отвлекаемости, гипе- рестезии, стойких нарушениях сна с кошмарными сновидениями, гипнагогических галлюцинациях или рудиментарных психотиче- ских расстройствах) дозы транквилизаторов повышают, их можно вводить внутривенно капельно. В этих случаях положительную роль играет вегетостабилизирующий компонент действия транквилиза- торов. У больных с органической недостаточностью, явлениями алкогольной энцефалопатии рекомендуется применение ноотропов (ноотропил, аминалон и др.). Аминазин, тизерцин надо назначать весьма осторожно, так как в похмелье иногда выражена артериаль- ная гипотония (у соматически ослабленных, пожилых лиц и т. п.). Вообще наркологи [Гофман А. Г., 1979, и др.] сдержанно отно- сятся к использованию антипсихотического эффекта психотропных средств в абстиненции до развития более очерченных психотиче- ских расстройств. Абстинентные психопатологические расстрой- ства имеют сновидный характер, поэтому хороший эффект дают снотворные в сочетании с седуксеном или небольшой порцией алко- голя (микстура Попова). Привыкания опасаться не надо, так как эта терапия длится 2—4 дня. В стационарных условиях после ликвидации острых абстинент- ных явлений (через 3—5 дней после поступления) следует начать 447
курс условнорефлекторной терапии (апоморфин, эметин, баранец и др.), с учетом изложенного выше о роли психотерапии. Если у больного выработалось достаточно прочное отвращение к алко- голю, то затем обычно переходят к так называемой активной сен- сибилизирующей терапии. Этот вид лечения больных алкоголизмом начали широко при- менять в 1946 г., со времени внедрения в наркологическую клини- ку тетраэтилтиурамдисульфида (антабуса, дисульфирама), отече- ственный аналог тетурам. Этот препарат широко применяют, не- смотря на появление новых сенсибилизирующих к алкоголю средств (циамид, метронидазол, фуразолидон, фурадонин и др.). В настоящее время появляются новые лекарственные формы тет- раэтилтиурамдисульфида — для подкожной имплантации (фран- цузский препарат эспераль, отечественный — радотер), для вну- тримышечных инъекций (отечественный препарат абрифид). Од- нако наиболее распространенной остается терапия тетурамом (таб- летированная форма). Длительность лечения тетурамом не менее 2 нед, его назначают по 0,25—0,5 г/сут. Проводят 1—2 алкоголь- но-тетурамовые пробы (иначе учащаются осложнения). Следует еще раз подчеркнуть, что и лечение тетурамом, и условнорефлек- торная терапия эффективны лишь с позиций их психотерапевти- ческого воздействия. Главная задача при лечении больных алкого- лизмом — не борьба с синдромом влечения к алкоголю как таковым, а изменение отношения личности к употреблению алкоголя. Толь- ко в рамках психотерапии может оказаться действенной как услов- норефлекторная терапия, так и тетурамотерапия. Больные просят ввести эспераль или применить другое средство, после которого они будут бояться пить. Действительно, фактор, формирующий за- прет на прием алкоголя, нередко снимает или чрезвычайно ослаб- ляет влечение к спиртному. Эти же механизмы являются основны- ми и при терапии тетурамом, метронидазолом и любыми подобны- ми препаратами. Гипносуггестивная терапия, а также аутотренинг, коллектив- ная психотерапия как методы активного воздействия на влечение к алкоголю до настоящего времени проводятся преимущественно при противопоказаниях к другим методам активной терапии. Это один из существенных недостатков лечения больных алкоголизмом. Работа с больным как с личностью, а не как с «синдромоносите- лем» увеличивает значение этих специальных методов психотера- пии. Как правило, гипносуггестивная терапия должна сочетаться о условнорефлекторной, сенсибилизирующей и психофармаколо- гической терапией. После 15—20 апоморфиновых рвотных сеан- сов или 2—4 алкогольных рвотных сеансов в качестве поддержи- вающего лечения можно проводить курс гиппосуггестивной тера- пии—10—15 сеансов на протяжении 1—2 мес. В других случаях после 2—3 условнорефлекторных сеансов проводится гипносугге- стивная терапия, во время которой воспроизводится тошнотно- рвотная реакция, выработанная в процессе рвотных сеансов. В 448
дальнейшем условнорефлекторпые и гипносуггестивные сеансы проводят через день. Курс лечения длится месяц и более и обыч- но создает стойкое отвращение к алкоголю. Психофармакотераппя алкоголизма Сочетание длительной поддерживающей терапии тетурамом с психофармакотераппей и периодически с гппносуггестивными сеансами позволяет восполнить недостатки каждого метода и яв- ляется наиболее эффективным. Н. Н. Ивапец подчеркивает, что прием психотропных препаратов при проведении психотерапии может изменить поведение больных во время сеансов. Это осо- бенно касается условнорефлекторной терапии, гипнотерапии с выработкой реакции на алкоголь, а также тетурам-алкогольных проб из-за возможного подавления рвотного рефлекса и даже уменьшения отвращения к алкоголю, обусловленного воздействием некоторых психотропных средств (таких, как алифатические про- изводные фенотиазина). Этот же автор справедливо подчеркивает, что при признаках нейролептического синдрома у больных могут исчезнуть необходимые для интенсивной психотерапии живость и непосредственность реакции, способность к ярким внушенным представлениям. Это нельзя игнорировать, так как при всех ука- занных выше методах специальной противоалкогольной терапии важно предусмотреть отрицательные стороны их комбинаций с нейролептиками и корректировать назначение последних. Назна- чение психотропных средств для предупреждения рецидивов долж- но соответствовать особенностям психопатологической структуры синдрома влечения к алкоголю и особенностям личности больного, способствующим рецидиву. Особенно следует подчеркнуть большую роль транквилизаторов при появлении признаков обсессивного влечения. В этих случаях назначение седуксена, или более мощного транквилизатора фена- зепама позволяет добиться уменьшения психопатологических рас- стройств. При дистимическом и компульсивном влечении к алко- голю введение транквилизаторов должно быть особенно интенсив- ным и сочетаться с введением антидепрессантов-седатиков. Эф- фективно парентеральное введение седуксена (до 40—60 мг) в сочетании с приемом амитриптилина (50—100 мг) при последую- щем присоединении карбоната лития. При очерченном дипсомани- ческом синдроме антидепрессанты и литий назначают курсами. При выраженности вегетативных расстройств также рекоменду- ется назначение седуксена, причем пароксизмоподобные диэнце- фальные расстройства лучше всего купируются внутривенным введением препарата. Если влечение к алкоголю носит сверхценный характер, то луч- ший эффект можно получить от феназепама либо от небольших доз «малых» нейролептиков (терален, меллерил). Во всех случаях, когда у больных алкоголизмом возникают беспричинные расстрой- 29 Заказ № 905 449
ства настроения, бессонница, вегетативные нарушения, необходимо своевременное применение транквилизаторов. Применение психотропных средств в ремиссиях часто наталки- вается на трудности, вообще характерные для поддерживающей терапии больных алкоголизмом. Ремиссия имеет определенный стереотип становления. В первые 1—2 мес после выписки адап- тация больного к внебольничным условиям часто бывает болез- ненной. Возникает необходимость реабилитации на производстве, налаживания отношений в семье, устранения материальных труд- ностей, вызванных бывшим пьянством. В этот период нередки утомляемость, колебания настроения, возможны ипохондрические проявления. У некоторых больных бывают эпизоды раздражения, недовольства окружающими с требованием внимания к себе, де- монстративными поступками. Существуют и другие причины ре- цидивов: стремление проверить действенность проведенного лече- ния, вера в то, что можно пить «как все». Вовлекающее в пьян- ство влияние окружающих, ощущение необычности своего поло- жения в привычной среде и т. д. Как показывает практика, этп обстоятельства обусловливают значительную часть ранних ре- цидивов. Психотропные препараты, которые больной получал в стацио- наре, не следует отменять в момент выписки. В зависимости от особенностей состояния назначают транквилизаторы, «малые» ней- ролептики, в ряде случаев небольшие дозы антидепрессантов. Прием психотропных средств оказывает корригирующее влияние. Кроме того, сам факт продолжения терапии и периодического посещения врача является существенным психотерапевтическим моментом. На отдаленных этапах процесса в ремиссиях нередко форми- руются описанные рядом авторов [Портнов А. А., Пятниц- кая И. Н., 1973, и др.] состояния типа псевдоабстиненции. Эти состояния возникают аутохтонно, иногда циклически. Наряду с характерными для абстиненции расстройствами появляются аф- фективные нарушения — сочетание подавленного настроения с «возбужденностью», раздражительностью, непоседливостью, стрем- лением «переменить обстановку». Часто при этом возникает осо- бенно интенсивное влечение к алкоголю. Назначение психотроп- ных препаратов наряду с никотиновой кислотой, витаминами группы В, метронидазолом купирует эти состояния и предупреж- дает рецидив. Наиболее эффективны при таких состояниях кар- бидин, амитриптилин, неулептил. Некоторые авторы [Стрель- чук И. В., 1966; Иванец И. И., 1975] рекомендуют комбинировать их с этаперазином. При внезапно развившемся интенсивном влече- нии к алкоголю на фоне «псевдоабстипенции» целесообразно парен- теральное введение психотропных препаратов. Препараты лития эффективны в плане превентивного действия при склонности к аффективным колебаниям, влияют на механизмы формирования стрессовых реакций и обмен биогенных моноаминов. 450
В связи с этим применение лития целесообразно в терапии алко- голизма, особенно у циклотимных личностей, а также тогда, когда запои возникают на фоне аффективных расстройств. Существенно, что препараты лития можно применять долго без выраженного побочного действия в отличие от таких средств, как антабус, апоморфин и других, используемых для лечения алкоголизма. В стационаре больные после ликвидации абстинентного синд- рома и проведения общепринятой противоалкогольной терапии (условнорефлекторное лечение, тетурам) в течение 15—20 дней принимают внутрь карбонат лития по 0,6—1,2 г/сут. Доза лития, как и вообще при его профилактическом назначении, подбирается индивидуально и зависит от его концентрации в крови (см. раздел «Соли лития»). Применение карбоната лития у больных алкоголизмом дает положительные результаты как в период ремиссии, так и прп ре- цидивах заболевания. Наряду с прекращением алкоголизации нормализуется эмоциональный статус больных, что позволяет счи- тать применение- лития в этих случаях не только эффективным, но и в определенной мере патогенетически обоснованным методом лечения алкоголизма. * * * Подводя итоги анализу проблемы лечения больных хрониче- ским алкоголизмом, следует подчеркнуть следующее. Аверсиопные и сенсибилизирующие методы, традиционно относимые к активным методам противоалкогольной терапии, основаны на выработке отвращения или страха. Не будучи включенными в систему психо- терапевтического воздействия, они не предусматривают активного участия личности больного в борьбе с влечением к алкоголю. Психофармакологическая терапия, сочетающаяся с психотерапией и социотерапией, способствует коррекции личностных механизмов патологического влечения к алкоголю и при достаточно интенсив- ных социореабилитационных мероприятиях может способствовать более стабильным ремиссиям. Особое значение аффективной патологии в клинике хрониче- ского алкоголизма требует более широкого применения антиде- прессантов и транквилизаторов для купирования аффективных расстройств. В первую очередь следует определить, что первично-аффек- тивная патология, при которой влечение к алкоголю в значитель- ной степени симптоматическое, или патологическое влечение к алкоголю проявляется определенными эмоциональными наруше- ниями (дисфория, депрессия и др.). При симптоматическом харак- тере алкоголизма, связанного с аффективными расстройствами, существенное значение литиевой профилактики рецидивов, к со- жалению, изучено еще недостаточно. Такое сочетание традиционных методов лечения алкоголизма с психофармакотерапией имеет существенные преимущества. При 29* 451
многостороннем подходе наряду с прямым влиянием на влечение к алкоголю тетурама и условнорефлекторных методик использу- ется избирательный психофармакологический эффект, уменьшаю- щий возбудимость и корригирующий психопатоподобное поведе- ние и склонность больных к конфликтам и др. Таким образом, оказывают влияние на психопатологические расстройства, которые сами по себе служат поводом для алкогольных эксцессов. Возмож- но не только лечение одного из проявлений хронического алкого- лизма — патологического влечения к алкоголю, но и целенаправ- ленное воздействие на другие психические нарушения, устране- ние которых способствует профилактике рецидивов. Клинически обоснованное медикаментозное лечение соматичес- ких нарушений (вегетативные, сердечно-сосудистые, заболевания печени и др.) и применение ноотропов (ацефен, аминалон, ноот- ропил и др.) с учетом постепенного формирования своеобразного психоорганического синдрома позволяют проводить медикаментоз- ную терапию целостного организма, а не изолированно влиять лишь на влечение к алкоголю. Иными словами, многообразию клинических проявлений при алкоголизме как сложном патологи- ческом процессе должна соответствовать клинически обоснован- ная система терапии. Современная терапия больных алкоголизмом предполагает переход от изолированного воздействия на влечение к алкоголю к комплексному индивидуализированному лечению алкогольной болезни в целом. АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ Алкогольные психозы — это психотические состояния, возни- кающие в результате более пли менее длительного злоупотребле- ния алкоголем. Алкоголь служит основным фактором среди сопутствующих соматических и неврологических моментов. Чаще алкогольные психозы возникают у больных, длительно злоупотреб- ляющих спиртными напитками, однако могут возникать и у лиц без длительного алкогольного анамнеза после многодневного пьянства. В современной литературе обсуждается нозологическая диффе- ренцировка алкогольных психозов. А. А Портнов и И. Н. Пятниц- кая (1973) при характеристике этих заболеваний исходят из «пре- зумпции их нозологического единства». В руководстве Вагпк (1959) указывается, что при алкоголизме возможны все формы помеша- тельства. Клинические проявления этих состояний согласно этой точке зрения зависят, помимо особенностей алкогольной интокси- кации, от характеристик преморбпдной личности. С позиции терапип психотические состояния у больных алкого- лизмом целесообразно условно разделить на острые и хронические алкогольные психозы. 452
Острые алкогольные психозы К острым алкогольным психозам принято относить алкоголь- ный делирий (белую горячку), острый алкогольный галлюциноз и острый алкогольный бредовый психоз. Больные острыми алкогольными психозами — делириями, гал- люцинозами, острыми бредовыми психозами — подлежат немед- ленной госпитализации в психиатрическую больницу. У таких больных могут неожиданно развиться расстройства сознания, нап- лывы галлюцинаций и бредовых переживаний, под влиянием кото- рых возможны действия, опасные для окружающих и самих боль- ных: внезапные нападения на других больных и персонал, попыт- ки выброситься в окно, нанести повреждения и пр. Алкогольный делирий (белая горячка) — один из наиболее час- тых алкогольных психозов. Заболевание возникает обычно после длительного запоя, в состоянии абстиненции, чаще ночью, на фо- не бессонницы. Переход от похмелья к делирию обычно знамену- ется оживлением моторики, суетливостью, гиперэкспрессией ми- мики и жестов; иногда мрачно-подавленное настроение сменяется эмоциональным оживлением. Нередко в предшествующие делирию 2—3 ночи наблюдаются элементарные слуховые и зрительные гип- нагогические иллюзии и галлюцинации (шумы, звонки, стуки, му- зыка, оклики, мелькание и движение мелких предметов перед глазами и пр.), осязательные галлюцинации, ощущение ползания и укусов насекомых; больным кажется, что их кто-то душит, сбрасывает с кровати, пол колеблется, рушатся стены и потолок и пр. Бывают кратковременные наплывы галлюцинаторных образов в виде быстросменяющихся сцен, содержание которых соответст- вует эмоционально насыщенным фактам из жизни больного. 1 Затем на фоне бессонницы появляются множественные, необы- чайно яркие зрительные иллюзии и галлюцинации, специфичные для алкогольного делирия. Их содержание составляют подвижные мелкие животные, насекомые, змеи, иногда появляются фантасти- ческие устрашающие образы, черти. К зрительным обманам при- соединяются слуховые: голоса издеваются над больным, ругают его, называют пьяницей, комментируют его поступки. Нередки также тактильные галлюцинации: больные ощущают ползающих по ко- же насекомых, змей. Поведение определяется характером пережи- ваний: больные захвачены происходящим, отбиваются от «чудо- вищ», ловят ползающих и летающих «животных», отвечают «голосам», могут совершать действия, направленные против окру- жающих и самих себя. Ориентировка в месте, времени, обстановке нарушена, больной суетлив, озабочен, тревожен, растерян, отвлекаем, испытывает страхи. Это состояние изменчиво, что, по-видимому, связано с колебаниями в степени нарушения сознания. Периоды резкого психомоторного возбуждения внезапно сменяются временным ус- покоением, аффект страха чередуется с благодушием, гнев, агрес- 453
сия — с дурашливым весельем. Выявляются нарушения внимания, памяти, гностические нарушения, нецеленаправленность мышления и случайность ассоциаций, что внешне выражается в нелепых отве- тах, неспособности использовать прошлый опыт для оценки ситуа- ции. Нередко нарушается восприятие положения собственного тела в пространстве. Колебания состояния отражают увеличиваю- „щуюся или уменьшающуюся глубину помрачения сознания. В процессе развития делириозное состояние часто проходит 'стадию ориентированного делирия, затем ^наступает галлюцина- торное помрачение сознания с дезориентировкой. Алкогольный делирий достигает наибольшей остроты в ночные часы. К утру состояние, как правило, значительно улучшается, галлюцинации исчезают, иногда появляется критика к болезни. Однако к вечеру состояние вновь может ухудшиться с постепен- ным нарастанием страха, тревоги, возбуждения, с развитием тех же переживаний. На всем протяжении заболевания больные практически не спят. Алкогольный делирий сопровождается выраженными вегетативны- ми расстройствами: обильным потоотделением, гиперемией лица и конъюнктив, тахикардией (до 150 уд/мин). Повышается арте- риальное давление и температура тела. Часто бывает дрожание всего тела, миоклония, хореиформные гиперкинезы, атаксия. Обыч- но выражены рефлексы орального автоматизма, нистагм, слабость конвергенции, мышечная дистония (чаще гипотония). В общем алкогольный делирий обратим и обычно при адекват- ной терапии заканчивается через 1—3 сут, когда постепенно или критически нормализуется сон, проясняется сознание, уменьшает- ся интенсивность иллюзорно-галлюцинаторных явлений, восста- навливается критика. В период реконвалесценций отмечаются астения, часто слабодушие, раздражительность. Существует несколько вариантов алкогольного делирия — от абортивных кратковременных психотических эпизодов до более тяжелых случаев со смертельным исходом. Часто делирий, по- началу протекающий более или менее благоприятно, может вне- запно принять злокачественное течение. Различают следующие основные формы белой горячки: абортивный делирий, делирий с преобладанием слуховых галлюцинаций, классическая белая го- рячка, атипичный (экспансивный с эндоформной симптоматикой), фантастический делирий («алкогольный онейроид»), а также тя- жело протекающий делирий. Тяжелые формы белой горячки чаще возникают после дли- тельного злоупотребления алкоголем или приема суррогатов у лиц, перенесших травму черепа или иные заболевания центральной нервной системы. Еще до появления психоза у них во время аб- стиненции обнаруживаются головные боли, рвота, смазанность ре- чи и другие неврологические расстройства, судорожные припадки. Прогностически неблагоприятными признаками, предвестника- ми тяжелой белой горячки, являются оглушенность и судорожные 454
припадки уже в дебюте психоза, скудность психопатологических нарушений и обилие неврологической симптоматики, быстрая трансформация галлюцинаторного помрачения сознания в профес- сиональный делирий и далее в мусситирующий, в аментивпое со- стояние с наступлением сопора и комы. К прогностически небла- гоприятным признакам относятся возобновление делирия после' многочасового сна, вызванного медикаментами, невозможность, купировать делирий за сутки с помощью обычно применяемых; седативных и снотворных средств, быстрое повышение температу- ры, тенденция к падению артериального давления. Алкогольный делирий является одним из наиболее тяжелых, острых психотических состояний, угрожающих жизни больного и требующих серьезного терапевтического вмешательства с учетом как соматического, так и психического состояния больного. Терапия этих больных проводится в психиатрической больни- це, желательно в специально оборудованных палатах неотложной терапии, где можно обеспечить основные реанимационные меро- приятия. Основные тактические задачи терапии заключаются в купиро- вании возбуждения и бессонницы, борьбе с нарушениями разных видов обмена, гипоксией, гиповитаминозом, противодействии оте- ку мозга, ликвидации мезодиэнцефальных расстройств, поддержа- нии сердечно-сосудистой деятельности. При легких абортивных вариантах терапия упрощается и заключается в купировании пси- хомоторного возбуждения и борьбе с бессонницей, поскольку на- ступление сна свидетельствует о приближающемся окончании пси- хоза. Традиционным методом купирования делирия является наз- начение внутрь 0,5—0,7 г барбамила со 100 мл 40% спирта. Наиболее сильные нейролептики седативного действия (аминазин, тпзерцин 50—100 мг внутримышечно) следует применять с осто- рожностью, учитывая их способность снижать артериальное дав- ление и тем самым увеличивать риск коллапса. Более безопасны и достаточно эффективны высокие дозы транквилизаторов: 20— 40 мг седуксена внутривенно или внутримышечно, 200—400 мг мепробамата внутримышечно. В последнее время для этих же целей успешно применяется мощный транквилизатор феназепам до 10 мг/сут. По мнению А. Г. Гофмана, удачны сочетания 0,6 г барбамила с 50 мг димедрола внутримышечно или 50 мг димедрола с 50 мг дипразина (пипольфена) внутримышечно. Хороший эффект дости- гается также при внутривенном введении 30—40 мл 20% раство- ра оксибутирата натрия, а также геминеврина (1,2—1,8 г внутрь через 4 ч в течение 2—3 дней). Одновременно с психотропными назначают сердечные средства: коргликон внутривенно по 1 мл с 40% раствором глюкозы, кор- диамин по 2 мл подкожно 3—4 раза в день, камфору по 2 мл 20% масляного раствора. В тяжелых случаях целесообразно ран- 455
нее применение преднизолона 40—80 мг внутрь пли 30 мг внутримышечно, полиглюкина до 400 мл/сут внутривенно. Важной составной частью терапевтического комплекса явля- ется назначение высоких доз витаминов, прежде всего витамина Bi в виде 6% раствора по 5 мл 3—4 раза в день внутримышечно или внутривенно. Одновременно внутривенно вводят 40% раствор глюкозы и 10% раствор тиосульфата натрия (по 10 мл). При на- растании церебральной гипертензии повторно внутривенно вводят по 10—12 мл 10% раствора хлорида натрия. Для борьбы с отеком мозга в тяжелых случаях применяют мочевину (карбамид, уреафил) или маннитол. Последний менее токсичен, чем мочевина, не оказывает вредного влияния на почки и печень, быстро уменьшает отек мозга. Л. В. Штерева и В. М. Неженцев (1976) в случаях очень тя- желого отека и набухания головного мозга вводят лекарства по следующей схеме: а) внутривенно капельно 300 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия (для снятия нарастающего ацидоза), внутривенно 400 мл 15% раствора манпитола, медленно внутри- венно 1 мл коргликона в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, внутримышечно 2 мл витогепата или сирепара. Если состояние не улучшается, то вводят полиионный раствор следую- щего состава: 800 мл изотонического раствора хлорида натрия, 150 мл 40% раствора глюкозы, 50 мл 1% раствора хлорида калия, 10 мл 10% раствора глюконата кальция, 2—4 мл кордиамина, 8 ЕД инсулина, 5 мл 6% раствора витамина В1? 2 мл 5% раствора витамина Вб, 5 мл 5% раствора витамина С, 5 мл 4% раствора ви- тамина РР, 3—5 мл 0,5% раствора диазепама, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (добавляют лишь при повышенном артериальном дав- лении). Раствор подогревают до температуры тела и вводят мед- ленно, не более 40 капель в минуту. Через 4—5 ч повторно вводят 400 мл 15% раствора маннитола. В последние годы для борьбы с отеком мозга все шире применяют фуросемид (лазикс), который дает быстрый дегптратацпонный и диуретический эффект (по 2— 4 мл 1 % раствора внутривенно или внутримышечно 2 раза в день, при отеке легких — по 4—6 мл 1% раствора внутривенно). Хорошее дезиптоксикационное действие оказывает капельное внутривенное вливание гемодеза [Кулемин А. Г., 1977], смягчаю- щее побочное действие психотропных препаратов и устраняющее нарушения электролитного обмена. В отсутствие гемодеза с этой целью необходимо вводить другие растворы, содержащие ионы ка- лия, магния и др. Никотиновую кислоту в виде 1 % раствора и аскорбиновую кис- лоту в виде 5% раствора можно вводить вместе с витамином Bi внутривенно и внутримышечно (по 1 — 2 мл), витамин Вб в 5% растворе 1—2 мл, В12 —по 200 пли 50 мкг внутримышечно, В15 — по 0,05 г 2—3 раза в день внутрь. Прп тяжелом делирии никоти- новую кислоту следует вводить осторожно пли отказаться от нее, так как можно вызвать коллапс. 456
Ударные дозы витаминов применяют в течение первых 2— 5 дней лечения, потом, по мере улучшения состояния больного, их постепенно снижают и доводят до обычных, которые применяют в течение 3—4 нед. А. Г. Гофман (1979) при тяжелых формах дели- рия рекомендует сочетание оксибутирата натрпя (20—40 мл внут- ривенно капельно в виде 20% раствора) с седуксеном (20—40 мг внутримышечно). Седативный, снотворный и вегетостабплпзпрую- щий эффект седуксена усиливается седативным снотворным и ан- тпгипокспческнм эффектом оксибутирата натрия, что определяет преимущества сочетанного применения препаратов. Итак, схема купирования алкогольного делирия строится сле- дующим образом. Сначала пытаются купировать психотическое со- стояние сочетанием дезпптоксикационных средств, транквилизато- ров (седуксен, феназепам) и снотворных (барбитураты, оксибути- рат натрия). При необходимости иногда добавляют микстуры с этиловым алкоголем. Если купировать делирий в течение суток не удается, то необходимо перейти к более интенсивной терапии для борьбы с гипоксией, отеком мозга, ацидозом, сердечно-сосудистыми расстройствами. Активное противоалкогольное лечение целесообразно начинать через 7—10 дней после абортивных и легких форм алкогольных де- лириев, через 10—20 дней после делирия средней тяжести. Боль- ным, перенесшим особенно тяжелую форму белой горячки, актив- ное лечение следует начинать через 1—2 мес. Тетурам-алкогольные пробы в течение первого месяца после белой горячки противопоказаны. Необходима также большая осто- рожность при проведении апоморфинотерапии — необходимо учи- тывать выраженность вегетативной реакции. У больных, перенесших тяжелые формы делирия, целесообраз- но воздержаться от применения как апоморфина (опасность кол- лапса), так и тетурама (высокий риск формирования психотиче- ских состояний). В этих случаях более целесообразны длительная изоляция и психотерапия. Острый алкогольный галлюциноз развивается, как правило, у больных, страдающих запойными формами алкоголизма, или после длительных периодов ежедневного пьянства. Продромальный пе- риод выражается в похмельных явлениях (обычно тяжелых, но не до такой степени, как перед делирием). Иногда перед развитием! галлюциноза отмечается абстинентная симптоматика с делириоз- ными включениями. Обычно можно выявить непродолжительную начальную фазу (этап), когда еще голоса не угрожающие, содер- жание их не касается больного, а других лиц, голоса при этом не- постоянны. Иногда галлюциноз начинается не с вербальных гал- люцинаций, а с элементарных обманов (стук машин, звуки, изда- ваемые животными, музыка, шорох, скрежет, кашель и т. д.). Стра- ха вначале может не быть, а есть аффект любопытства, удивления, протеста, гнева (в полном соответствии с содержанием обманов восприятия). 457
Затем формируется картина развернутого острого алкогольно- го галлюциноза. Больной отчетливо слышит голоса людей, чаще мужчин. Эти галлюцинации истинные, голоса проецируются вне больного — па улице, за дверью, за спиной, что придает им боль- шую реальность. Больной отчетливо различает слова, интонацию. Содержанием галлюцинаций могут быть угрозы в адрес больного, укоры за пьян- ство, обсуждение его поведения, семейных дел либо комментирова- ние его действий, а иногда императивные приказы: отдать деньги, броситься под трамвай, повеситься и т. п. Иногда голоса спорят между собой: одни приказывают совершить самоубийство, другие предостерегают от этого, одни обвиняют, другие оправдывают, одни угрожают, другие защищают. Зрительные галлюцинации не харак- терны для алкогольного галлюциноза и бывают эпизодическими. Например, больной слышит за окном голоса людей, сговариваю- щихся убить его, он выглядывает в окно и видит тени уходящих. Галлюцинации протекают на фоне непомраченного сознания — больной полностью ориентирован в окружающей обстановке и во времени. Уверенный в реальности слышимых голосов, больной ве- дет себя соответствующим образом: боится, спасается от преследо- вателей, запирается в квартире, обращается в милицию за по- мощью, иногда совершает суицидальные попытки. На высоте галлюцинаторного наплыва возникает состояние гал- люцинаторной отрешенности, в этих случаях (по описанию Воп- hoeffer, А. Г. Гофмана и др.) статус может приближаться к делири- озному. При алкогольном галлюцинозе могут быть тактильные галлюцинации и сенестопатии. Острый алкогольный галлюциноз длится от 1—2 до 7—10 дней, реже до 2—4 нед. Если продуктивная психопатологическая симп- томатика остается более месяца, то психоз принял затяжную фор- му. При своевременном начале терапии алкогольный галлюциноз длится не более суток. При остром алкогольном галлюцинозе в отличие от делирия интенсивность вербальных галлюцинаций не ослабевает и днем. В соответствии с содержанием галлюцинаций у больных могут развиваться бредовые идеи преследования, отношения. Существу- ют формы с преобладанием бреда преследования (физического уничтожения) и скудными обманами, с выраженным бредом физи- ческого воздействия. В этих случаях некоторые авторы говорят о синдроме Кандинского — Клерамбо. Его структура проста: бред воздействия в сочетании с истинными слуховыми галлюцинациями. Острые бредовые алкогольные психозы («алкогольные пара- ноиды») характеризуются выраженным аффектом страха, поли- морфными бредовыми расстройствами, элементарными слуховыми и зрительными обманами, обилием иллюзорных расстройств. Быва- ют ложная ориентировка, явления гиперметаморфоза. У больных с органической почвой, травматиков возможно формирование психи- ческого автоматизма. 458
Таким образом, для этих форм острых алкогольных психозов, острых алкогольных галлюцинозов и бреда характерно преобла- дание психопатологической продукции (галлюцинации, бредовые идеи, определяющие поведение больного). Психозы протекают, как правило, на фоне сравнительно ясного сознания и не сопровожда- ются значительными соматическими и общемозговыми расстройст- вами. Лечебные мероприятия при этих психозах направлены в первую очередь на ликвидацию продуктивной психопатологической симптоматики. Для обрыва острых’ алкогольных галлюцинозов и параноидов лучше всего применять сочетание галоперидола с тизерцпном или аминазином. При галлюцинозе наиболее отчетливый эффект дает медленное внутривенное вливание аминазина или тизерцина (до 50 мг). Это можно делать, если нет выраженных неврологических расстройств, которые обычно бывают при делирии, т. е. если пет опасений, что вербальный галлюциноз скоро сменится галлюцинаторным помра- чением сознания. По мере угасания психопатологической продукции препарат назначают внутрь. Дозы препарата можно снижать только через 7—10 дней, так как после сглаживания продуктивной симптомати- ки, особенно при острых бредовых психозах, может наступить вне- запное обострение— «вторая волна» [Бобров А. С., 1966]. Умень- шение доз нейролептиков допустимо лишь после стойкого исчезно- вения бреда и галлюцинаций и выявления полной критики к перенесенному психозу. Сначала уменьшают разовые дозы, потом препараты назначают только на ночь и лишь после этого их отме- няют. Нейролептические препараты сочетают с симптоматической и дезинтоксикационной терапией. Показаны введение сульфата маг- ния, вливания глюкозы, тиосульфата натрия, снотворные, большие дозы витаминов, особенно никотиновой, глутаминовой, аскорбино- вой кислот. Отмену нейролептиков после купирования психоза можно использовать в диагностических целях: возобновление гал- люцинаторной и бредовой симптоматики — плохой прогностический признак. В этих случаях чаще всего можно заподозрить шизофре- нию либо затяжные и хронические формы алкогольных психозов. Хронические алкогольные психозы К этой группе заболеваний относят алкогольный бред ревности, хронический алкогольный галлюциноз, корсаковский амнестиче- ский алкогольный психоз, алкогольную энцефалопатию Гайе — Вернике и др. А. А. Портнов и И. Н. Пятницкая (1973) справед- ливо подчеркивают, что если для некоторых из этих клинических форм (корсаковский психоз) алкоголизм играет основную патоге- нетическую роль, то для других форм действие алкогольной пато- логии скорее опосредованное. 459
Наиболее распространенным хроническим алкогольным психо- зом является алкогольный бред ревности. Заболевание встречается в трех вариантах, соответствующих различным стадиям алкоголь- ного заболевания [Соцевич Г. Н., 1963]. Первый вариант характе- ризуется нестойкими транзиторными идеями ревности, возникаю- щими в состоянии опьянения и исчезающими после протрезвления. При втором варианте идеи ревности возникают в состоянии алко- гольного делирия или галлюциноза, когда содержание галлюцина- торных переживаний составляют сцены «измены» жены. После выхода из психоза идеи ревности остаются и фиксируются по меха- низму резидуального бреда. Чаще всего встречается третий вариант, при котором развивается стойкий бред ревности с пара- нойяльной структурой. Идеи ревности занимают в бредовых построениях центральное место, они полностью овладевают боль- ным, не исчезая и в периоды длительного воздерживания от алко- голя. В последующем состояние усложняется: к бредовым идеям ревности присоединяются идеи отравления, отношения, иногда преследования. При лечении больных с идеями ревности, транзиторными и не- посредственно связанными с опьянением, основное внимание нуж- но обратить на активную антиалкогольную терапию. Больные с систематизированным бредом ревности подлежат длительному стационарному лечению с назначением активных антипсихотических средств. Лечение метеразином по 100— 300 мг/сут в течение 2—3 мес в ряде случаев приводит к потускне- нию бредовых идей, уменьшению их актуальности, постепенному восстановлению критики. Психофармакотерапия должна сочетать- ся с психотерапевтическим воздействием. В начале терапии, в первые дни пребывания больного в стационаре вводятся галопери- дол с тизерцином в инъекциях. В последующем больных переводят па прием трифтазина или метеразина внутрь. Бредовые идеи ревности вновь появляются при возобновлении приема алкоголя. В связи с ним обязательно поддерживающее антиалкогольное лечение таких больных в течение 3 лет после вы- писки из стационара. Поддерживающее антиалкогольное лечение должно сочетаться с применением нейролептических препаратов и транквилизаторов. Хронический алкогольный галлюциноз — сравнительно редкое заболевание, которое трудно дифференцировать с шизофренией. Приблизительно в половине случаев хронический алкогольный галлюциноз возникает у больных, неоднократно перенесших алко- гольные делирии и вербальный галлюциноз, у другой половины алкогольный галлюциноз сразу становится хроническим психозом. Больные слышат голоса, которые бранят их или комментируют их действия, реже угрожают, иногда предвосхищают мысли и поступ- ки. Сознание при этом ясное, больные постепенно привыкают к голосам, иногда возникает даже критическое отношение к ним, когда больные стараются не обращать на них внимания. В других 460
случаях на фоне . продолжающегося галлюциноза развиваются стойкие бредовые идеи отношения, преследования, воздействия. В дальнейшем психоз может принять паранойяльное течение — бредовые идеи систематизируются. При лечении затяжных алкогольных психозов комбинируют пнсулинотерапию с активными психотропными средствами (ами- назин, трифтазин, триседил, галоперидол), проводят длительные курсы лечения этими препаратами в сочетании с витаминотерапи- ей, фосфорсодержащими препаратами, глютаминовой кислотой. При хронических алкогольных психозах условнорефлекторную и гишюсуггестивную терапию иногда назначают еще до полного восстановления критики к перенесенному психотическому состоя- нию и проводят ее вместе с лечением психотропными средствами. Лечение тетурамом в качестве поддерживающей терапии назнача- ют после ликвидации психотических проявлений в минимальных дозах по 0,15—0,3 г в день. Корсаковский амнестический алкогольный психоз в настоящее время встречается редко и не сопровождается явлениями поли- неврита, описанными С. С. Корсаковым как «алкогольный пара- лич». Приблизительно в половине случаев заболевание развивает- ся остро — после массивной и длительной алкогольной интоксика- ции возникает тяжелая форма алкогольного делирия с высокой температурой, судорожными припадками, тошнотой, рвотой, спу- танностью сознания. После выхода из делирия у больного обна- руживаются типичные амнестические расстройства: неспособность фиксировать текущие события, ретроградная амнезия на период, предшествующий заболеванию, при сохранении памяти на события более далекого прошлого и общего запаса знаний и навыков. В дру- гих случаях корсаковский амнестический синдром развивается постепенно и больные долго сохраняют работоспособность. Основным патогенетическим фактором корсаковского амнести- ческого алкогольного психоза является авитаминоз, в первую оче- редь недостаток витамина Bi и других витаминов группы В. При лечении этого заболевания применяют массивные дозы этих вита- минов. Доза витамина Bi доходит до 1000 мг в день и более. Препараты вводят внутривенно (по 2—5 мл 6% раствора с глю- козой, 2—3 мл 5% раствора витамина С и 1 мл 1% раствора витамина РР), внутримышечно (2—3 раза в день в комплексе с витаминами С, Вб, Bi2 и РР) и назначают внутрь, причем дозу тиамина бромида повышают до 250—300 мг на один прием. Реко- мендуется назначение ноотропов (пирацетам, аминалон и др.), нормализующих метаболические процессы в мозговой ткани. Курс лечения витаминами и ноотропами продолжается 2—3 мес. Одновременно с витаминами и ноотропами внутримышечно назначают сульфат магния, амитал натрий, димедрол, внутрь — бромиды, транквилизаторы (элениум, мепробамат). Тизерцин применяется лишь при резком психомоторном возбуждении, спу- танности сознания, делириозном синдроме. Нейролептики обяза- 461
тельно сочетают с препаратами, стимулирующими деятельность сердечно-сосудистой системы, и дезинтоксикациопными средст- вами. После исчезновения острых явлений продолжают лечение боль- шими дозами витаминов, ноотропами, назначают дробные дозы инсулина, психотонизирующие средства, а также фенамин по 0,005—0,01 г 1 раз в сутки (утром) в чистом виде или с 0,1 г кофеина-бензоата натрия. Активное противоалкогольное лечение больным, перенесшим корсаковский амнестический алкогольный психоз, можно начинать не ранее чем через 3—4 мес по миновании острого периода и при- менять лишь условнорефлекторные методы — небольшие дозы апоморфина и рефлекторных рвотных средств в сочетании с гипно- суггестивной терапией. Сенсибилизирующие к алкоголю средства (тетурам) больным, перенесшим корсаковский психоз, как правило, противопоказаны. Алкогольная энцефалопатия Гайе — Вернике протекает в ост- рой, подострой и хронической формах, характеризуется расстройст- вом сознания с явлениями спутанности, психомоторным возбужде- нием, отдельными делириозными эпизодами, судорожными при- падками, нарушениями памяти по корсаковскому амнестическому типу, неврологическими нарушениями: атаксией, экстраппрамид- ными расстройствами, парезами глазодвигательных мышц. Большинство авторов указывают, что нет никаких оснований разграничивать острую форму энцефалопатии Гайе — Вернике и тяжелые делирии. Это одно и то же заболевание со множеством вариантов. Лечение больных острой формой энцефалопатии Гайе — Верни- ке такое же, как больных с тяжелыми формами горячки. До на- стоящего времени в этих случаях бывает много летальных исходов. Однако своевременное интенсивное лечение с применением совре- менных дезинтоксикационных средств, ноотропов позволяет резко уменьшить смертность. При затяжном течении заболевания фор- мируются картины корсаковского психоза. НАРКОМАНИИ И ТОКСИКОМАНИИ Общие принципы Под наркоманией принято понимать заболевание, возникающее вследствие привычной, хронической интоксикации веществами, преимущественно действующими на центральную нервную систе- му. Это заболевание выражается .в изменении реактивности на введение указанных препаратов. В последнее время [Бабаян Э. А., 1977; Качаев А. К., 1977 и др.] наркоманию отделяют от токсико- мании, хотя прежде эти понятия, как правило, употребляли в ана- логичных случаях. 462
Под наркоманией понимают болезнь, возникающую в резуль- тате злоупотребления лекарственными или иными веществами, включенными в список наркотиков. В понятие токсикомании вкла- дывают определение болезни, связанной со злоупотреблением ле- карственными и иными веществами, не отнесенными к наркотикам. С юридической и социальной точек зрения больные наркоманиями и токсикоманиями представляют собой разные категории, но с позиции клинической тактики это фактически одна группа боль- ных, требующих единого подхода. Клиническая картина различных наркоманий и токсикоманий определяется видом применяемых наркотиков и других средств. Общие клинические проявления наркоманий и токсикоманий вследствие измененной реактивности организма на злоупотребле- ние препаратами выражаются в следующем. Нарастает выносли- вость к принимаемым препаратам, позволяющая увеличивать дозы (повышенная толерантность). Появляются потребность в повтор- ных приемах препарата и стремление к его получению (психиче- ская зависимость). При лишении принимаемого препарата возни- кает абстинентный синдром, который выражается в нарушении функции отдельных органов и систем организма (физическая за- висимость) . Закономерно изменяется клиническая картина инток- сикации по мере развития наркомании. Болезненное пристрастие и привыкание могут развиться по отношению к различным веществам. Наиболее распространены: 1) опий, его препараты, ряд алкалоидов и дериватов опия (мор- фин, пантопон, омнопон, кодеин, дионин и др.), а также препараты с морфпноподобным действием, полученные путем синтеза (про- медол и др.); 2) снотворные препараты, производные барбитуровой кислоты (нембутал, барбамил, фенобарбитал и др.), а также сно- творные — небарбитураты: ноксирон, бромпзовал (бромурал) и др.; 3) вещества, получаемые из индийской и других видов коноп- ли— гашиш (синонимы: план, марихуана, анаша); 4) некоторые стимуляторы (кофеин, фенамин и др.); 5) ряд препаратов антп- паркинсонического действия (циклодол, артан и др.). Приказом М3 СССР № 39 от 11.01.78 г. определен список пре- паратов,. злоупотребление которыми вызывает наркомании и ток- сикомании. В методических рекомендациях М3 СССР о минималь- ных курсах лечения больных наркоманиями и токсикоманиями [Бабаян Э. А., 1978] определены общие организационно-методи- ческие принципы лечения таких больных. Этими методическими рекомендациями регламентируются обязательные минимальные курсы лечения в стационарной п внебольничной наркологической сети и предусмотрена программа лечения, направленная на купи- рование абстинентных расстройств и дальнейшее противорецидив- ное воздействие. Впервые выявленные больные наркоманиями и токсикомания- ми подлежат госпитализации для обследования и проведения со- ответствующей терапии. 463
В соответствии с упомянутым приказом длительность стацио- нарного лечения первичных больных наркоманиями и токсикома- ниями, а также при выраженных абстинентных явлениях у боль- ных, повторно поступающих в текущем году, должна составлять не менее 60 дней, при необходимости этот срок можно увеличить. В случаях госпитализации для проведения поддерживающей те- рании, а также при обострении патологического влечения к нарко- тикам и веществам, вызывающим болезненное привыкание (без возобновления приема этих препаратов), пребывание в стационаре можно сократить (20—40 дней). Больных наркоманиями и токсикоманиями лечат в специализи- рованных наркологических отделениях либо в специально выде- ленных, максимально изолированных палатах в общих наркологи- ческих или психиатрических отделениях. Если позволяют помеще- ния больницы, первичных больных, а также лиц, направленных на диагностическое обследование, и повторных больных (неодно- кратно лечившихся, с антисоциальными установками) лучше по- мещать в разные отделения. По поводу совместного содержания больных наркоманиями п больных алкоголизмом до настоящего времени нет единой точки зрения. Некоторые авторы категорически возражают против совме- стного пребывания в отделениях этих контингентов больных. Однако опыт Московской психиатрической больницы № 13 пока- зал, что можно успешно содержать таких больных в одном отде- лении. Они мало контактируют п держатся раздельно, но там не должно быть больных алкоголизмом с выраженной деградацией личности (опустившихся, повышенно внушаемых). Лечение больных наркоманиями и токсикоманиями включает как медикаментозные факторы, так и различные виды психотера- пии п трудотерапии. Трудовые процессы могут проводиться в организованных только для наркоманов и токсикоманов закрытых цехах специальных лечебно-трудовых мастерских. Проведение трудотерапии больных наркоманиями и токсикоманиями в лечеб- но-производственных мастерских общего типа не разрешается. Курс лечения наркоманий подразделяется па 3 основных этапа: отнятие наркотика с купированием абстинентных явлений; этап восстановления с ликвидацией последствий хронической интокси- кации и восстановлением физического и психического состояния больного; этап закрепления с выработкой у больного правильных социально-трудовых установок. Купирование абстинентных явлений В первом периоде лечение больных в стационаре направлено на устранение абстинентных явлений, восстановление нарушенных функций. Применение современных средств и методов дезинтокси- кации предусматривает полное и немедленное лишение наркоти- ков. В связи с этим в первые дни пребывания больных в стацио- 464
паре у них могут возникнуть различные тяжелые состояния, тре- бующие срочных реанимационных мероприятий. Наркологические отделения должны иметь средства реанимации и возможность по- лучения помощи от ближайшего реанимационного центра. В методических рекомендациях, утвержденных М3 СССР и изданных в 1979 г. (составленных А. Г. Гофманом п соавт.), ука- зывается, что обычное купирование абстпненцпп сульфозином, пирогеналом, хлоридом кальция, тиосульфатом натрия, витамином Bi и другими средствами устарело. Эти препараты назначали тог- да, когда еще не было современных методик (прп оппомании — холинолитики, дипироксим, пирроксан; при барбитуроманпи — по- степенное снижение доз гипнотиков, при гашишемании — транк- вилизаторы и т. д.). В случаях возбуждения, бессонницы применяют аминазин пли тизерцин в сочетании с кордиамином. При особенно тяжелой бес- соннице возможно применение снотворных средств: фенобарбита- ла, барбитала, хлоралгидрата. Прп необходимости устранения болевых расстройств внутрен- них органов назначают анальгетики (анальгин, амидопирин) и их комбинации; н-холинолитики (пентамин, диколин), м-холиноли- тики (ридинол, цикл од ол) и курареподобные препараты (меллик- тин и кондельфин). При передозировке последних следует ввести подкожно 0,5—1 мл 0,05% раствора прозерина. Показания и спо- собы применения этих препаратов подробно изложены в специаль- ных инструктивно-методических изданиях М3 СССР. Абстинентный синдром прп барбитуратовой токсикомании от- личается особой тяжестью с опасностью развития угрожающих состояний (судорожных припадков, эпилептического статуса^ делирия). В отличие от других наркоманий и токсикоманий его лечение предусматривает литическое лишение барбитуратов на протяжении 1—2 нед, иногда 3 нед (терапию начинают с V4 при- вычной для больного дозы в первый день лечения, затем ее еже- дневно снижают). Резкое прекращение приема барбитуратов может привести к острой дисциркуляции спинномозговой жидкости, церебральному гипертензивному синдрому с судорожными припадками, а также явлениями отека и набухания мозга с делириозным синдромом, переходящим в кому. В некоторых случаях может наступить смерть. Снижение дозы снотворного в течение 2—3 дней допускается в случаях, когда она не превышала половины высшей суточной дозы. Если больной 2—3 нед и дольше принимал более высокие дозы препарата, то каждый последующий день его дозу снижают на 8— 10% по сравнению с предыдущим днем. С 6—12-го дпя барбитура- ты дают только на ночь, а через 1—2 нед отменяют. Темп снижения суточной дозы барбитуратов и срок их полной отмены зависят от привычной суточной дозы и реакции больного на снижение препарата. Если возникают бессонница и гипнагоги- 30 Заказ № 905 4 65
ческие обманы восприятия, то снижение проводилось слишком быстро. Если больной скрыл прием снотворных или доза препарата была слишком резко снижена, то могут возникать явления абсти- ненции: тревога, судорожные подергивания конечностей, слабость, головокружение, тошнота, рвота, падение артериального давления, судорожные припадки, дезориентировка, обманы восприятия. Не- обходимо немедленно назначить те дозы снотворных, которые устраняют абстиненцию и в то же время не дают наркотического опьянения. При резком психомоторном возбуждении, повторных судорожных припадках барбамил можно ввести внутривенно (мед- ленно) — 5—8 мл 5% раствора с глюкозой. Назначают также хлоралгидрат в клизме. На протяжении суток снотворные вводят 3—4 раза, затем по мере улучшения состояния барбамил назначают внутрь и дозу его постепенно снижают. Необходимо поддерживать сердечно-сосуди- стую и дыхательную деятельность. Больной нуждается в уходе. Пищу следует давать полужид- кую, в ограниченном количестве. При развитии отека мозга назначают мочевину (карбамид, уреафил) в 30—50% растворе по 120—200 мл (из расчета 0,75— 1,5 г/кг массы тела больного) либо делают внутривенное вливание 30% раствора мочевины на 10% растворе глюкозы. Раствор гото- вят ex tempore из стерильной мочевины и вводят капельным спо- собом по 40—80 капель в минуту. Средняя доза 1 г/кг массы тела больного (200 мл 30% раствора). Введение можно повторять 2— 3 раза с промежутками 12—24 ч. Следует помнить, что попадание раствора мочевины под кожу может вызвать некроз тканей. В по- следнее время чаще, чем мочевину, применяют маннитол, лазикс. После применения мочевины для поддержания водного баланса внутривенно капельно вводят 500—800 мл изотонического раство- ра хлорида натрия или глюкозы с добавлением 0,2—0,3 г аскорби- новой кпслоты и 0,1—0,15 г витамина Вь После улучшения состояния и полной отмены снотворных пре- паратов проводят курс общеукрепляющего лечения, физиотерапев- тические процедуры, применяют гипогликемические дозы инсули- на, нейролептические препараты. Особенно трудно поддается терапии опийно-морфинная нарко- мания. Как правило, больные не в состоянии прекратить употреб- ление наркотика без медицинской помощи. Болезненное пристра- стие к морфипу часто возникает уже после 10—15 инъекций, а иногда и раньше. Сначала наркотики принимают для достижения эйфории, в дальнейшем, помимо эйфории, опиаты требуются для избавления от абстинентных явлений или их смягчения и предуп- реждения. Для купирования морфинной абстиненции применяют сочета- ние холинолитических и курареподобных препаратов. Методика этого способа купирования разработана И. Ф. Рамхеном (1965, 466
1967). Лечение в этих случаях проводят по одной из следующих схем. Первая схема: а) курареподобные препараты: мелликтин 0,02 г в таблетках по 2—4 таблетки (0,04—0,08 г) 4 раза в день. Эти препараты, блокируя периферические нервно-мышечные си- напсы, облегчают мучительные болевые ощущенпя в суставах, мышцах. б) н-холинолитики: пентамин по 2—6 мл 5% раствора внутри- мышечно 4 раза в день или ганглерон по 2—8 мл 1,5 % раствора внутримышечно 4 раза в день. Ганглиоблокаторы, вытесняя ацетилхолин из вегетативных ганглиев, купируют такие тягостные явления абстиненции, как сердцебиение, одышка, кашель, тошнота, рвота, понос, боли во внутренних органах. в) м-холинолитики: циклодол (артан, паркопан) по 0,005 г 2— 3 раза в день днем, дпнезин (депаркин) по 0,3—0,4 г на ночь. Циклодол и ридинол устраняют вазомоторные, секреторные расстройства (чиханье, слюно- и слезотечение и пр.), а динезин дает снотворный эффект. Все препараты принимают одновременно 4 раза в сутки (в 8, 13, 17 и 22 ч) за 30—40 мин до еды. Вторая схема: назначают еще более сильные ганглиобло- каторы: диколин по 0,1—0,2 г или димеколин по 0,05—0,1 г также 4 раза в день в комплексе с другими препаратами, а дозу артана снижают до 0,001—0,002 г 2—3 раза в день. Чтобы избежать резкого падения артериального давления при применении больших доз ганглиоблокирующих препаратов, боль- ным одновременно вводят 1—2 мл кордиамина. После приема ле- карств больные не менее часа должны находиться в постели и вставать острожно, так как возможен ортостатический коллапс. Для борьбы с бессонницей назначают теплые ванны, небольшие дозы небарбитуровых снотворных (ноксирон, тетридин, димерин, мепротап). Барбитураты и нейролептики противопоказаны. В первые дни абстиненции состояние больных облегчает введе- ние 10 мл 25 % раствора сульфата магния внутримышечно на ночь или 5—7 мл такого же раствора с 15 мл 40% раствора глюкозы внутривенно 1—2 раза в день. Указанное лечение может осложниться ортостатическим кол- лапсом, резкой артериальной гипотонией, реже — кратковремен- ным психотическим состоянием, начинающимся со зрительных гал- люцинаций и переходящим в делирий. Такое состояние связано с передозировкой циклодола (артан, паркопан). Необходимо немед- ленно отменить циклодол, артан, паркопан, ввести больному 1 — 2 мл 0,1% раствора эзерина. В остальном лечение, предусмотрен- ное схемой, продолжается в прежних дозах. Через 10—20 дней, когда дозы основных препаратов снижаются, а число приемов уменьшается до 2 раз в сутки, можно начать лечение инсулином. В зависимости от состояния больного проводится лечение гипогли- 30* 467
комическими пли коматозными дозами. Для купирования опийной абстиненции наиболее эффективны повышенные дозы атроппна [Гофман А. Г., Кочмала М. Т., Ппнаев А. С. и др., 1979]. С этой целью вводят 2—3 мл 1% раствора сульфата атропина внутримы- шечно. Одновременно в конъюнктивальный мешок закладывают 0,25% эзериновую мазь, а слизистую оболочку рта смазывают ва- зелиновым маслом. Через 1 */г—2!/г ч с момента введения атропина подкожно водят 2 мл 0,1% раствора физостигмина (эзерина). Для купирования опийной абстиненции также применяют ппр- роксан внутримышечно каждые 4 ч по 20 мг (2 мл 1 % раствора) с последующим (по мере уменьшения явлений абстиненции) более редким введением [Пятницкая И. Н., Боровкова И. К., Найдено- ва Н. Г., 1974]. Злоупотребление наркотическими веществами, содержащимися в индийской конопле (гашиш, анаша, марихуана), по данным за- рубежной литературы, обусловлены наркотическим действием тет- рагидроканнабинола. Рост толерантности к этому наркотику про- является преимущественно в постепенном изменении картины ин- токсикации. Лечение можно проводить в стационаре. Прекращение приема гашиша и других подобных ему наркотиков вызывает обычно лишь легкие явления абстиненции. Головные боли, плохой сон, сердце- биения, раздражительность, снижение аппетита, потливость легко купируются симптоматическими средствами: кордиамином, камфо- рой, коразолом, кофеином, бромидами с валерианой и пустырни- ком, мепротаном, триоксазином, оксилидином, элениумом, седуксе- ном, аминазином, тизерципом на ночь, а также препаратами желе- за, стрихнина, мышьяком, беллоидом или белласпоном, вливания- ми глюкозы с сульфатом магния, витаминами, физиотерапевтиче- скими процедурами. Воспитательные мероприятия и психотерапия играют при лечении этого вида наркомании ведущую роль. Стимуляторы группы кофеина и так называемые пробуждаю- щие амины (фенамин, риталин и др.) прп регулярном употребле- нии довольно быстро могут привести к наркоманической зависи- мости. Относительное распространение получило употребление крепкого чая — так называемый чифиризм. Абстиненция выра- жается в астенических проявлениях, сонливости, снижении арте- риального давления. При лечении рекомендуется абортивное пре- кращение введения стимуляторов. Для предотвращения резкого падения артериального давления и коллаптопдных состояний ре- комендуется одновременно с лишением стимуляторов вводить сосу- дистые средства (кордиамин и др.), а также стрихнин в небольших дозах (0,1% раствор 1 мл 1 раз в день в течение 14—17 дней). После устранения явлений абстиненции обычно проводят курс лечения небольшими дозами инсулина (дозы, вызывающие вегета- тивные гипогликемические явления и легкую оглушенность). На- значают общеукрепляющие препараты, витамины. Широко исполь- зуют психотропные средства (антидепрессанты, небольшие дозы 468
нейролептиков). Следует учитывать необходимость коррекции личпостных аномалий, предрасполагающих к рецидивам, подробно описанную в разделе, посвященном лечению больных алкоголиз- мом. Больные наркоманиями п токсикоманиями часто повышенно внушаемы. С первого дня и на всем протяжении лечения в стацио- наре они должны получать психотерапевтическое воздействие. Из специальных методов психотерапии используют рациональную психотерапию в форме индивидуальных и коллективных бесед, лекции (2 раза в месяц); индивидуальную пли групповую гипно- терапию курсами по 10—15 сеансов, аутогенную тренировку в фор- ме курсовых занятий (10—15 сеансов) с группами больных. Спе- циальные виды психотерапии проводятся после купирования острых явлений абстинентного синдрома до момента выписки для выработки установки на воздержание от наркотиков и положитель- ного отношения к поддерживающей терапии во внебольничных условиях. По миновании явлений абстиненции первое место зани- мают психотерапевтическое воздействие и борьба с повторными абстиненциями. Чем больше длительность ремиссий, тем меньше значение медикаментозного лечения и больше роль психотерапии, социотерапии, реабилитационных мероприятий. Установка на воз- держание от употребления наркотиков вырабатывается не в ста- ционаре (здесь лишь начинается выработка иного отношения к наркотикам), а в процессе многомесячного воздержания и углуб- ления ремиссии. Диспансерная помощь включает учет, динамическое наблюде- ние, восстановительное лечение, а также изучение микросоциаль- ной среды состоящих на учете больных и активное воздействие на эту среду. Под диспансерным наблюдением обязательно должны находиться все больные наркоманиями и токсикоманиями, выпи- санные наркологических стационаров, и больные наркоманиями, выписанные из лечебно-трудовых профилакториев и исправитель- но-трудовых учреждений. Лица, у которых были зарегистрированы эпизоды немедицин- ского применения наркотических средств, подлежат стационарно- му обследованию для обоснования последующего диспансерного наблюдения над ними. Больные наркоманиями и токсикоманиями согласно приказу М3 СССР должны находиться на диспансерном учете и наблюде- нии 5 лет. По истечении этого срока при стойкой ремиссии боль- ного снимают с учета. При рецидиве заболевания учет и наблюде- ние соответственно продлевают. Первые 3 года больной находится на активном учете и лечении, последние 2 года — на учете и на- блюдении. После выписки из наркологического стационара боль- ные наркоманиями и токсикоманиями в течение первой недели должны явиться в наркологический кабинет по месту жительства, где им назначается и проводится поддерживающее и противореци- дивное лечение. 469
На 1-м году диспансерного лечения больные наркоманиями и токсикоманиями должны являться в наркологический кабинет для врачебного осмотра 2 раза в месяц. На 2-м году ремиссии врачеб- ные осмотры проводятся 1 раз в 2 мес, на 3-м году — 1 раз в 3 мес, на 4-м году — 1 раз в 4 мес и на 5-м году — 2 раза в год. В случае прекращения посещения больными наркологического кабинета необходимо немедленно обеспечить активное наблюдение. Больные, находящиеся на диспансерном лечении, обязательно должны в течение первых 3 лет получать поддерживающую тера- пию. Поддерживающее лечение проводится курсами по 3—4 нед, первый курс проводится каждому больному в течение 2—3 нед после выписки из стационара. Целью поддерживающей терапии является закрепление установки на воздержание от употребления наркотиков и других средств, вызывающих болезненное влечение, а также устранение астенических, невротических, дисфорических и других расстройств. Поддерживающее лечение проводится на 1—2-м году учета через каждые 3 мес, на 3-м году — 2 раза, на 4-м и 5-м годах — по медицинским показаниям. Курсы поддерживающего амбулаторного лечения включают психотерапевтическое воздействие (прежде всего рациональная психотерапия, а также гипнотерапия, аутогенная тренировка), электросон (10—15 процедур), медикаментозную общеукрепляю- щую и симптоматическую терапию. В случаях бессонницы, беспричинных нарушений настроения, непонятных астенических проявлений, тяги к наркотику в ремис- сии для предупреждения рецидивов рекомендуется профилактиче- ская госпитализация. Конечно, эти расстройства можно выявить только тогда, когда у участкового нарколога есть контакт с вы- писанным из стационара больным. Курсы противорецидивного лечения включают пирогенал, суль- фозин, пироксан, глюкозу, тиоловые препараты, сульфат магния, витамины, аминазин, тизерцин и другие препараты по показани- ям; при возникновении депрессивных расстройств назначают ан- тидепрессанты. При явной угрозе рецидива или его возникновении больных направляют на стационарное лечение.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ К разделу «Лекарственные средства» Авруцкий Г. Я., Зайцев С. Г. Стандартизированная регистрация клиниче- ских данных о течении эндогенных психозов, пограничных состояний под влиянием психофармакотерапии. Методические рекомендации. М.: Минздрав РСФСР, 1975.— 68 с. Авруцкий Г. Я., Зайцев С. Г. Клинические испытания психотропных средств.— В кн.: Фармакология. Химиотерапевтические средства. (До- клиническое и клиническое испытание лекарственных средств). Итоги науки и техники. ВИНИТИ АН СССР. М., 1977, т. 9, с. 49—78. Авруцкий Г. Я., Гурович И. Я., Громова В. В. Фармакотерапия психиче- ских заболеваний.— М.: Медицина, 1974.— 471 с. Авруцкий Г. Я., Вовин Р. Я., Личко А. Е., Смулевич А. Б. Биологическая терапия психических заболеваний.— Л.: Медицина, 1975.—311 с. Авруцкий Г. Я., Воронина Т. А. Психофармакологические средства.— В кн.: Клиническая фармакология. Ред. В. В. Закусова. М., 1978, с. 96—126. Александровский Ю. А. Клиническая фармакология транквилизаторов.— М.: Медицина, 1973.—335 с. Александровский Ю. А., Висс А. И. Клиническая фармакология транкви- лизаторов.— В кн.: Фармакология. Химиотерапевтические средства. (Вопросы психофармакологии). Итоги науки и техники. ВИНИТИ АН СССР. М., 1979, т. И, с. 3—46. Бабаян Э. А. Актуальные вопросы применения медикаментозных средств для лечения психических заболеваний.— В кн.: Психотропные сред- ства в медицинской практике. М., 1971, с. 3—9. Бурназян Г. А. Психофармакотерапия. Ереван: «Айастан», 1980, 372 с. Вальдман А. В., Козловская М. М., Медведев О. С. Фармакологическая ре- гуляция эмоционального стресса. М.: Медицина, 1979.— 359 с. Вартанян М. Е. Опыт лечения состояний возбуждения углекислым лити- ем.— Журн. невропатол. и психиатр., 1959, вып. 3, с. 586—589. Вартанян М. Е. Терапевтическое использование солей лития в психиатри- ческой клинике.— В кн.: Вопросы психиатрии. М., 1960, с. 215—219. Вертоградова О. П. Азафен.— В кн.: Лекарственные препараты, применя- емые в психиатрии. М., 1980, с. 178—180. Вихляев Ю. И. Экспериментальная характеристика спектров фармакологи- ческой активности производных фенотиазина.— В кн.: Фармакология и химия. М., 1965, с. 63—64. Вихляев Ю. И., Клыгулъ Т. А. Об активизирующем компоненте в действии транквилизаторов бензодиазепинового ряда.— Фармакол. и токсикол., 1971, № 3, с. 268—372. Вовин Р. Я. Изучение структуры и динамики некоторых бредовых психо- зов в процессе терапии психотропными средствами.— В кн.: Психофар- макология и лечение нервных и психических заболеваний. Л., 1964, с. 47—49. 471
Ковин Р. Я., Вовина Е. Н. Нейролептические препараты продленного дей- ствия и их применение при психических заболеваниях.—Жури, нев- ропатол. и психиатр., 1972, вып. 6, с. 920—924. Вовин Р. Я., Кирюнчева О. С. Терапевтический патоморфоз аффективных психозов в процессе длительного лечения солями лития.— Журн. нев- ропатол. и психиатр., 1977, вып. 8, с. 1221—1225. Вотчал Б. Е. Очерки клинической фармакологии. М.: Медгиз, 1963.— 415 с. Галушко П. Терапевтические возможности препаратов бензодиазепиновой группы.— Новости фарм. мед., 1972, № 1, с. 10—15. Громова В. В. Антидепрессанты при лечении шизофрении.— В кн.: Вопро- сы клиники и современной терапии психических заболеваний. М., 1968, с. 42—44. Гурович И. Я. Побочные эффекты и осложнения при нейролитической те- рапии больных шизофренией. Автореф. дне. докт. М., 1971.—44 с. Ежкова В. А. Мажептил.— В кн.: Лекарственные препараты, применяемые в психиатрии. М., 1980, с. 59—66. Жариков И. М., Либерман Ю. И. Стандартизированные синдромы унифи- кации клинической оценки состояния больных шизофренией: Методи- ческое письмо. М.: Минздрав СССР, 1970.—75 с. Жариков Н. М., Руденко Г. М., Зайцев С. Г. Методические указания по клиническому изучению новых психотропных средств. М.: Минздрав СССР, 1976,—115 с. Жислин С. Г. О некоторых клинических зависимостях, наблюдаемых при лечении нейролептиками.— Журн. невропатол. и психиатр., 1962, вып. 2, с. 161—169. Зайцев С. Г., Авруцкий Г. Я., Громова В. В. и др. Влияние лития на тече- ние эндогенных психозов (некоторые клинико-статистические зависи- мости).— Журн. невропатол. и психиатр., 1977, вып. 8, с. 1248—1253. Закусав В. В. Общие принципы действия нейротропных веществ. М., 1972.— 360 с. Заплеталвк М., Палачкова Я., Гануш Г. Длительное наблюдение за боль- ными, принимающими литий, и зависимость прогноза от течения за- болевания.— Журн. невропатол. и психиатр., 1977, вып. 8, с. 1217— 1220. Зурабашвили А. Д. Актуальные проблемы психиатрии. Тбилиси, Мецние- реба, 1964.—341 с. Кондрашкова О. В. Френолон.— В кн.: Лекарственные препараты, приме- няемые в психиатрии. М., 1980, с. 84—92. Кузнецов О. Н. Этаперазпп.— В кн.: Лекарственные препараты, применяе- мые в психиатрии. М., 1980, с. 76—83. Лапин И. П. Антидепрессанты группы имипрамина.— В кн.: Антидепрессан- ты и лечение депрессивных состояний. Л., 1966, с. 31—50. Лекарственные препараты, разрешенные к применению в СССР /Под ред. М. А. Клюева и Э. А. Бабаяпа. М.: Медицина, 1979.— 352 с. Лопатин А. С. Аминазин.— В кн.: Лекарственные препараты, применяе- мые в психиатрии. М., 1980, с. 18—26. Любимов Б. И., Бойко С. С., Митрофанов В. С. К фармакологии фторфена- зина-депо.—Фармаколог. и токсикол., 1975, т. 38, № 4, с. 393—397. Машковский М. Д. Лекарственные средства. Ч. I. М.: Медицина, 1977.— 623 с. Милыитейн Г. И., Спивак Л. И. Психотомиметики. Л., Медицина, 1971.— 149 с. Минскер Э. И., Пантелеева Г. П., Гиндлис В. М. и др. К вопросу о значении клинических и фармакологических параметров в предсказании эффек- тивности профилактического применения солей лития у больных аф- фективными психозами.— Журн. невропатол. и психиатр., 1977, вып. 8, с. 1209—1214. Михаленко И. Н., Нуллер Ю. Л. Прогностические факторы при профилак- тической терапии солями лития.— Журн. невропатол. и психиатр., 1977, вып. 8, с. 1214—1217. 472
Наджаров Р. А. О лечении стелазином хронической шизофрении. Журн. невропатол. и психиатр., 1962, вып. 5, с. 740—746. Наджаров Р. А. О психотропных средствах, их классификации и избира- тельности терапевтического действия.— Вестн. АМН СССР, 1962, № 1, с. 51—55. Немирова Л. М. Ацефеп.— В кн.: Лекарственные препараты, применяемые в психиатрии. М., 1980, с. 185—184. Нисс А. И. Феназепам.— В кн.: Лекарственные препараты, применяемые в психиатрии. М., 1980, с. 158—160. Нисс А. И. Ласкова Н. Б., Авруцкая И. Г. Применение препарата пирацетам (ноотропил) в психиатрической и неврологической практике: Методо- логические рекомендации. М., 1978.—24 с. Пантелеева Г. П., Пекунова Л. Г., Козлова И. А., Ризлейцев В. А. О психо- тропных свойствах сульпирида.— В кн.: Эглонил. Симпозиум на тему: результаты клинического изучения лекарственного препарата. М., 1975, с. 18—28. Прокудин В. Н. Сравнительное клиническое изучение транквилизаторов элениума и седуксена.— В кн.: Вопросы клиники, патогенеза п лече- ния психических заболеваний. М., 1969, с. 76—78. Равкин И. Г., Голодец Р. Г., Самптер Н. Ф., Соколова А. П. Опасные для жизни осложнения, наблюдающиеся у больных шизофренией при ле- чении нейролептическими препаратами.— В кн.: Вопросы психофар- макологии. М., 1967, с. 42—59. Раевский К. С. Фармакология нейролептиков. М.: Медицина, 1976.—271 с. Романов Ю. Д. Острые интоксикации (отравления) психофармакологиче- скими средствами.— В кн.: Психотропные средства в медицинской прак- тике. М., 1971, с. 220—234. Рохлин Л. Л. О значении и эффективности лечения психических заболева- ний психофармакологическими средствами. В сб.: Вопросы психофарма- кологии. М., 1967, с. 32—47. Руденко Г. М., Романова И. С., Бояринцева С. Д. и др. К оценке эффектив- ности препарата пирацетам в психиатрической клинике.— В кн.: Кли- ническое значение препарата ноотропил. М., 1976, с. 35—45. Саарма Ю. М. Кортикальная динамика и лечение больных шизофренией.— Таллин, Валгус. 1970.—187 с. Семенов С. Ф., Глебов В. С., Могилина Н. П., Чуприков А. П. Влияние ней- ролептических средств на аутоиммунные процессы при шизофрении и некоторых других нервно-психических заболеваниях.— В кп.: 2-й Все- российский съезд невропатологов и психиатров. Материалы к съезду. М„ 1967, с. 537—538. Серебрякова 3. II. Основные задачи фармакотерапии психических заболе- ваний.—В кн.: Лекарственные препараты, применяемые в психиатр.— М., 1980, с. 14—17. Смулевич А. Б. О некоторых токсико-аллергических реакциях, связанных с применением аминазина.— Жури, невропатол. и психатр., 1960, вып. 5, с. 585—592. Смулевич А. Б. К вопросу о депрессивных состояниях, возникающих в период лечения нейролептическими средствами,— Журн. невропатол. и психиатр., 1961. вып. 2, с. 236—247. Смулевич А. Б., Минскер Э. И. Проблемы предсказания эффективности со- лей лития в психиатрической клинике.— Журн. невропатол. и психи- атр., 1977, вып. с. 1170—1178. Смулевич А. Б., Минскер Э. И., Мазаева И. А. О некоторых закономерно- стях психотропной активности препаратов пролонгированного действия (опыт применения модитена-депо).— Журн. невропатол. и психиатр., 1972, вып 6, с. 912—920. Смулевич А. Б., Голованъ Л. И., Соколова Е. Д., Цуцулъковская М. Я. К во- просу об общем и элективном действии психолептиков при терапии шизофрении.— Журн. невропатол. и психиатр., 1968, вып. 2, с. 246—250. 473
Снежневский А. В. О психофармакологии и психатрии.— Вести. АМН СССР, 1961, № 10, с. 82—86. Снежневский А. В. О клинических закономерностях лечения психических болезней.— Вести. АМН СССР, 1962, № 1, с. 7-13. Темков II., Киров К. Клиническая психофармакология.— Пер. с болг. М.: Медицина, 1971.—356 с. Трауготт И. И., Багров Я. Ю., Балонов Л. Я. и др. Очерки психофармако- логии человека. Л.; Наука, 1968.—325 с. Фотьянов М. И. Терален.— В кн.: Лекарственные препараты, применяемые в психиатрии. М., 1980, с. 35—40. Хвиливицкий Т. Я. Значение терапии психозов как экспериментального метода для психопатологии п психологии.— В кн.: Материалы сове- щания по психологии 1—6 июля 1955 г. М., 1957, с. 668—669. Хвиливицкий Т. Я. Некоторые вопросы теории и практики лечебного при- менения нейропсихотропных средств.— В кн.: Современные нейропси- хотропные средства в клинике психических и нервных заболеваний. Л., 1970, с. 5—59. Хвиливицкий Т. Я., Зачепицкий Р. А., Ерышев О. Ф., Михаленко И. И. Опыт применения меллерила для лечения некоторых психических и нервных заболеваний и исследования структуры их синдромов.— В кн.: Фар- макологические и клинические аспекты терапии психотропными сред- ствами. Симпозиум. Москва, 11—12 сент. 1963 г. М., 1969, с. 23—41. Цуцулъковская М. Я., Дубницкий Л. Б., Курашов А. С. и др. Результаты сравнения лепонекса и трифлуоперазина двойным слепым методом.— В кн.: Методология фармакологического и клинического изучения пси- хотропных средств. Симпозиум. Москва, 23 апр. 1974 г. М., с. 71—92. Шаманина В. М., Северный А. А., Михайлова Я. М. Клинические аспекты литиевой профилактики эндогенных фазно-аффективных психозов.— Журн. невропатол. и психатр., 1977, вып. 8, с. 1243—1248. Эфендиева Л. Т. Тизерцин.— В кн.: Лекарственные препараты, применяемые в психиатрии. М., 1980, с. 27—34. Advances in the drug therapy of mental illnes. WHD Geneva, 1976, 170 p. Angst J. Nebenwirkungen dec Antidepressiva.—Ther. Umsch., 1968, Bd 25, S. 37—40. Angst J. Методология клинических испытаний психотропных препаратов.— В кн.: О методологии фармакологического и клинического изучения психотропных средств (Симпозиум. Москва, 1974). М., 1974, с. 23—36. Angst J., Baastrup В. S., Schou М. Lithium prophylaxis in reccurent affective disorders.— Brit. J. Psychiat., 1970, v. 116, p. 1—11. Arnold О. H. Weitere Beobachtungen zum “avtomaten-haften Dasein” unter Lithium-langzeit-Therapie.—Arzneimittel—Forsch., 1974, Bd 34, S. 1125— 1127. Birkmayer W. Correlations between muscletone and psyche.—In: Anxiety and tension—new therapeutic aspects.—Basel, 1970, p. 29—33. Bleuler M. Comparison entre les effects de la chlorpromazine et la reserpine en psychiatrie.—Encephale, 1956, v. 45, p. 334. Bohacek N. Dinamika psichopatoloskih slika u toku psihijatrijgke farmakote- rapije. Psihofarmakologija.—Radovi prvog. jugoslavenskog psihofarmia- koloskog simpozija. Zagreb, 1968, p. 24—82. Claude II., Bubenovitch P. Therapeutique biologique des affections mentales. Paris, 1940. Collins J. B. S., Braedley D., Evans M. D., Vogel W. H. “High” and “Low”— Potency Antipsychotic Drugs. Psychopharmacology Bull., 16, 2, 1980, p. 12— 14. Crane G. E. Clinical Psychopharmacology in its 20th year late, unanticipated effects of neuroleptics, may limit their use in psychiatry.— Science, 1973, v. 181, p. 124—128. Delay J., Deniker P. Methods chimiotherapeutiques en psychiatrie. Paris; Masson, 1961.—496 p. 474
Delay J., Deniker P., Harl J. Traitement des etats dexcitation et degitation par une methode medikamententeuse derivee de Chibernotherapie.—Arm. med. psychol., 1952, v. 112, p. 267—273. Deniker P., Ginestet D. Les effects psychiques des neuroleptiques.—Conforont psychiat., 1975, v. 13, p. 135—154. Donlon P. T. Higt dosage neuroleptic therapy. Review.—Int. Pharmacopsy- chiat., 1976, v. 11, p. 235—245. Ey H. Neuroleptiques et services psychiatriques hospitaliers.—Confront, psy- chiat., 1975, v. 13, p. 19—60. Freyhan F. Use and Misuse of Psychoactive Drugs.—In.: 5 Congr. Mundial de psiguiat. Mexico, 1971, 12. Freeman H. The therapeutic value of combination of psychotropic drugs. Are- view. Psychopharmacol. Bull., 1976, v. 4, p. 1—27. Haase H., Janssen P. The action of neuroleptic drugs.—Amsterdam. 1965. Hauschild F. Pharmakologie und grundlagen der toxicologie. Leipzig, 1960. Hippius H. Nutzen und Gefahren der Psychopharmaka.— Prakt. Arzt.. 1968, Bd 22, S. 383—404. Huber G. Grenzen der psychiatrischen Pharmakotherapie bei der Behandlung chronisch Schizophrener.—In: Begleitwirkungen und Misserfolge der psy- chiatrischen Pharmakotherapie Stuttgart, 1964, S. 166—170. Janz H. Psyche und Pharmakon. Gottingen, 1963. Kalinowsky L., Hippius H. Pharmacological convulsive and other somatic tre- atment in psychiatry. New York—London, 1969. Kielholz P. Psychiatrische Pharmakotherapie in Klinik und Praxis. Bern— Stuttgart, 1965. Klein D., Davis G. Diagnosis and drug. Treatment of Psychiatric disorders. Baltimore, 1969. Lambert P. A. L’avenir neuroleptiques.—Confront, psychiat., 1975, v. 13, p. 265. Milovanovic D. P. Klinicka psihofarmakotherapija. Ljubljana, 1972. Panl S. M., Marangos P. J., Skolnick Ph. a. al. Brain-Specific Benzodiazepine Receptors and Putative Endogenous “Benzodiazepine—Like” Compounds. Psychopharm, bull., 16, I, 1980, 9—20. Petrilowitsch W. Psychiatrische Pharmakotherapie. Basel, 1966. Petrilowitsch W. Psychiatrische Krankheitslehre und psychiatrische Pharmako- therapie. 2 Aufl. Basel, 1968. Pichot P. Les tests mentaux. Paris, 1971. Pichot P„ Olivier-Martin R. Psychological measurements in psychopharmaco- logy. Basel: Karger, 1974, v. 7, 265 p. Poldinger W. Aspects of anxiety.—In: Anxiety and tension—new therapeu- tic aspects.—Basel, 1970, S. 7—20. Progress in psychiatric drug treatment.—New York, 1976, 653 p. Psychopharmacological agents. Ed. by M. Gordon.—New York, 1964. Psychopharmacology. A review of progress 1957—1967. Washington, 1968. Rickels K. Early Drug Evalnation in Neurotic Outpatients. Psychopharm, bull., 16, 2, 1980, 84—85. Schou M. Clinical use of lithium.—In: Principles of psychopharmacology /Ed. W. G. Clark et al.—New York, 1978, p. 553—560. Schou M. Lithium in psychiatric therapy and prophilaxis.—J. Psychiat. Res., 1968, v. 6, p. 67—95. Shepherd M., Walt D. C. Impact of long term neuroleptics on the community: A wantages and disadvantages.—In: Neuropsychopharmacology, 1974, Skondia K. Criteria for Clinical Development and Classification of Nootropic _ Drugs. Clinical Therapentics, 1979. 5. 2, 316—332. Thiele W. The psychovegetative syndrome.—In: Anxiety and tension—new therapeutic aspects. Basel, 1970, p. 24—28. Vencovsky E. Larvovane Deprese. Cs. Psydiat., 1971, 67, 5, 272—276. 475
К разделу «Инсулинокоматозная терапия» Личко А. Е. Инсулиновые комы. М.—Л.: Изд-во АН СССР, 1962.—260 с. Молохов Л. Н. Итоги инсулиновой терапии за 1937—1940 гг.— Журн. Не- вропатол. и психиатр., 1941, вып. 10, с. 1—32. Саарма Ю. М. О зависимости эффективности лечения шизофрении от ин- тенсивности курса инсулинотерапии.— Журн. невропатол. и психиатр., 1962, вып. 4, с. 594—601. Серейский М. Я., Зак Н. Н. Инструкция по инсулиновой терапии. Прило- жение к кн.: Серейский М. Я. «Терапия психических заболеваний», М., 1949, с. 189—215. Insulin treatment in psychiatry.—Proceedings of the Intern, conference on the insulin treatment in psychiatry. Okt., 24—25, 1958, New York, 1959. Kalinowsky L. B., Hoch P. H. Schock Treatments, psychosurgery and other somatic, treatment in psychiatry. New York, 1952. Sargant W., Slater E. An introduction to physical methods of treatment in psychiatry. Edinburgh, 1954,—351 p. К разделу «Атропинокоматозная терапия» Бажин Е. Ф. Атропиновые комы в терапии психозов: Методическое письмо. Л., 1972.— 31 с. Короленко Ц. П., Грошев С. И., Квашнин В. Ф. Лечение навязчивых сос- тояний атропином.— Журн. невропатол. и психиатр., 1971, вып. 9, с. 1391—1393. Bilikiewicz Т„ Galuszko Р. Terapeuticka hodnota atropinovyych komat pru leceni schizophrenickych a anankastickych komplexa.—Cs. Psychiat., 1964, v. 60, p. 361—364. Bilikiewicz T., Galuszko P. Spiaczki atropinowe i ich wartosc terapeutyezna.— Pol. Tyg. lek., 1970, v. 25, p. 1380—1382. Dusek K., Dousek J. Atropinova- komatozni therapie.—Cs. Psychiat., 1967, v. 63, p. 52-58. Gadeski W., Majewski J. Korzystny wplyw spiaczek atropinowych w przypad- kach naprzemiennej postaci cyklofrenii.—Psychiat. poh, 1972, v. 6, p. 451— 452. Galuszko P., Januszkiewicz-Grabiasowa A. Przyda spiaczek atropinowych wlec- zeniu raburzen psychicznych.— Psychiat. Pol., 1978, v. 12, p. 167—172. Zynch H. D., Anderson M. H. Atropine coma therapy in psychiatry: clinical observations over a 20 year period and a review of the literature.—Dis. new Syst., 1975, v. 36, p. 648—652. К разделу «Судорожная терапия» Авербух Е. С. Сравнительная эффективность антидепрессантов и электро- судорожной терапии при депрессиях в позднем возрасте.— В кн.: Био- логическая терапия при психических и нервных заболеваниях. Л., 1971, с. 10—13. Балонов Л. Я., Баркан Д. В., Деглин В. Л. и др. Унилатеральный электро- судорожный припадок (нейрофизиология, клиника, лечебное действие при психозах). Л.: Наука, 1979.— 172 с. Деглин В. Л. Клинико-экспериментальное изучение унилатеральных элек- тросудорожных припадков.— Журн. невропатол. и психиатр., 1973, т. 73, вып. 11, с. 1609—1621. Деглин В. Л., Личко А. Е. О судорожном пороге при электрошоковой тера- пии и ее комбинации с тофранилом, аминазином, инсулином и проти- восудорожными средствами.— Журн. невропатол. и психиатр., 1964, т. 64, вып. 12, с. 1838—1844. Инструкция по применению электросудорожной терапии (ЭСТ) М3 СССР. М., 1979. 476
Лебедев Б. А. Применение отечественного препарата дитилина для облег- чения электросудорожной терапии и профилактика осложнений при ней.— Журн. невропатол. и психиатр., 1957, вып. 12, с. 1487—1493. Николаенко Н. Н. Межполушарная асимметрия ЭЭГ человека после одно- сторонних электросудорожных припадков.— Журп. высшей нервн. деят., 1974, т. 24, вып. 4, с. 833—835. Ротштейн Г. А. Новое в электросудорожной терапии (данные литературы и собственные наблюдения).— Журн. невропатол. и психиатр., 1957, вып. 12, с. 1494—1502. Abrams R., Taylor М. A., Anterior bifrontal ЕСТ. A clinical trial.—Brit. J. Psychiat., 1973, v. 122, p. 587—590. Avery D., Winokur G. Mortality in depreseed patiente treated with electrocon- vulsive therapy and antidepressants.—Arch. gen. Psychiat.. 1976. v. 33, p. 1029—1038. Gomez J. Subjective side effects of ECT.—Brit. J. Psychiat., 1975. v. 127. p. 609— 611. Gomez J., Dally P. Intravenous tranquillization with ECT. Brit. J. Psychiat.. 1975, v. 127, p. 604—608. Gozyell V. Intrapatient responses to EST and tryciclic antidepressants.— Amer. J. Psychiat., 1978, v. 135, p. 1108—1110. Kaminski Z. Prevention of spinal trauma during electroshock therapy.—Pol. med. J., 1971, 10, p. 1219—1222. Porot M., Moulinoux C., Mori V. et al. Electrochocs, antidepresseurs et anesthe- sie, Encephale, 1975, v. 1, p. 367—373. Strdmgren L. S. Therapeutic results in briefinterval, unilateral ECT.—Acta psychiat. scand., 1975, v. 52, p. 246—255. К разделу «Пирогенная терапия» Вахов В. П., Вовин Р. Я. Исследование эффективности некоторых методов устранения терапевтической резистентности при шизофрении.— В кн.: Фармакодиагностика и фармакотерапия в психиатрии. Л., 1973, с. 36— 42. Серейский М. Я. Терапия психических заболеваний. М., 1949.—295 с. Schroeder К. Sulfosin treatment schizophrenia.—Ungeskr. Laeger, 1929, Bd 91, S. 519—521. Wagner-Jauregg J. Ueber die Eintwirkung der Malaria auf die progressive Paralyse.—Psychiat.-Neuroh, Wschr., 1918, Bd 20, S. 132—145, 251, К разделу «Разгрузочно-диетическая терапия» Бабенков Г. И. Разгрузочно-диетическая терапия психически больных с синдромом дисморфофобии. Автореф. дис. канд. М., 1968.—17 с. Николаев Ю. С., Полищук Ю. II., Заиров Г. К., II езнамов Г. Г. Разгрузочно- диетическая терапия нервно-психических заболеваний: Методические рекомендаций. М., 1979. Полищук КТ И., Заиров Г. К. Разгрузочпо-диетическая терапия малопрогре- диентной шизофрении. Ташкент: Медицина, 1975.—181 с. Krauss Н. Moglichkeiten und Grenzen des therapeutische Fastens.—Z. Phy- siother. Diiitetik.—Nahrungskunde, 1967, Bd 18, S. 413—418. К разделу «Одномоментная отмена психотропных средств» Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Интенсивная терапия эндогенных психозов. М.: 1978,—44 с. Метод одномоментной отмены психотропных средств и его применение в терапии эндогенных психозов: Методические рекомендации. М., 1977, 16 с. Цыганков Б. Д. Модифицированный вариант одномоментной отмены психо- тропных средств.—Журн. невропатол. и психиатр., 1980, № 5, с. 754—759. 477
К разделу «Психотерапия» Александровский А. Б. Психотерапия в системе мероприятий по профи- лактике рецидивов шизофрении.— В кн.: Вопросы психотерапии. М., 1958, с. 194—20L Бассин Ф. В. О «силе Я» и «психологической защите».— Вопросы филосо- фии, 1969, № 2, с. 118.- Бехтерев В. М. Гипноз, внушение и психотерапия и их лечебное значение. СПб., 1911, 61 с. Виш И. М. Практическая психотерапия. Воронеж: Центр-Чернозем, кн. изд., 1969.—288 с. Зеневич Г. В., Либих С. С. Психотерапия алкоголизма. Л.: Медицина, 1965.— 146 с. Карвасарский Б. Д. Групповая психотерапия. Значение и перспективы ис- пользования в комплексном лечении больных неврозами.—В кн.: Груп- повая психотерапия при неврозах и психозах. Л., 1975, с. 19—26. Консторум С. И. Опыт практической психотерапии. М., 1962, 224 с. Лебединский М. С. Очерки психотерапии. М.: Медицина, 1971.— 412 с. Либих С. С. Коллективная психотерапия в стационарных и амбулаторных условиях. Методическое письмо. Л.: Наука, 1967.—37 с. Мягер В. К., Мясищев В. Н. Коллективная психотерапия как метод естест- венно-экспериментального медикопсихологического исследования.— В кнд Психологические методы исследования в клинике. Л., 1967, с. 254—258. Платонов К. И. Слово как физиологический и лечебный фактор. М.: Медгпз, 1962 - 532 с? Рожнов В. Е. Гипноз в медицине. М.: Медгиз, 1954.—119 с. Руководство по психотерапии. /Под ред. В. Е. Рожнова. Ташкент: Медици- на, 1979, 639 с. (Chertok L.) Черток Л. Гипноз. Пер. с франц. М.: Медицина, 1972.—160 с. Gruppensychotherapie. Hrsg. von К. Hock.—Berlin, 1978, 180 s. Muller-Hegemann D. Psychotherapie. Berlin, 1961, 264 s. К разделу «Социальная реабилитация» Авруцкий Г. Я. Значение психофармакологических методов лечения для со- циально-трудовой реадаптации больных шизофренией.— В кн.: Соци- альная реадаптация психически больных. М., 1965, с. 35—43. Авруцкий Г. Я., Морозова П. И. и др. Опыт раннего применения комбини- рованной интенсивной медикаментозной и трудовой (на промышленном предприятии) терапии больных шизофренией.— Журн. невропатол. и психиатр., 1978, вып. 1, с. 111—117. Белов В. П. Аспекты профессиональной реабилитации инвалидов вследст- вие психических заболеваний.— В кн.: IV Международный симпозиум по реабилитации психически больных. Л., 1974, с. 17—21. Врачебно-трудовая экспертиза и социально-трудовая реабилитация лиц с психическими заболеваниями. /Под ред. М. С. Розовой, 1922.—161 с. Греблиовский М. Я. Трудовая терапия психически больных.— М., Медици- на, 1966.— 312 с. Ефименко В. А., Беляева Т. В. Лечебно-восстановительные режимы в пси- хиатрическом стационаре. Методические рекомендации. Л., 1977.—26 с. Кабанов М. М. Влияние концепции реабилитации на современную клиниче- скую психиатрию.— В кн.: Восстановительная терапия психически боль- • ных. Л., 1977, с. 7—19. Кабанов М. М. Реабилитация психически больных.— Л.: Медицина, 1978.— 232 с. Клинические и организационные основы реабилитации больных /Под ред. М. М. Кабанова, К. Вайзе.—М., 1980, с. 400. 478
Козырев В. Н. Опыт организации «терапевтической среды» в спрофилиро- ванном мужском психиатрическом отделении.— В кн.: Второй Всерос- сийский съезд невропатологов и психиатров. Материалы к съезду. /Под ред. Д. Д. Федотова. М., 1967, с. 64—66. Красик Е. Д., Лонгвинович Г. В. Клиническая структура госпитализма у больных шизофренией (аспект реабилитации). — Журн. невропатол. и психиатр., 1977, вып. 11, с. 1711—1716. Красик Е. Д., Потапов А. П., Петров М. И. и др. Организация восстанови- тельного лечения и трудоустройства психически больных в промышлен- ности и сельском хозяйстве в Томской области: Методические рекомен- дации.— М.: 1978.—16 с. Лифшиц А. Е. Соцпально-трудовая реабилитация психически больных в связи с новой формой организации труда.— В кн.: Врачебно-трудовая экспертиза и социальпо-трудовая реабилитация лиц с психическими заболеваниями. М., 1977, с. 132—135. Международный симпозиум по реабилитации психически больных. /Под ред. М. М. Кабанова. Л., 1974, 322 с. Мелехов Д. Е. Проблемы реабилитации психически больных.— В кн.: Акту- альные проблемы невропатологии и психиатрии. М., 1974, с. 257—263. Мелехов Д. Е. Теоретические основы реабилитации психически больных в СССР.— Журн. невропатол. и психиатр., 1977, вып. И, с. 1686—1692. Морозов Г. В., Шумаков В. М. Некоторые аспекты изучения психически больных в связи с задачей их социально-трудовой реабилитации и про- филактики опасных действий.— В кн.: IV Международный симпозиум по реабилитации психически больных. Л., 1974, с. 74—77. Мясищев В. Н. Личность и неврозы. Л.: Изд-во Ленингр. ун-та, I960.—426 с. Применение лечебной физкультуры в системе восстановительного лечения психически больных. Методические рекомендации. (Составлено: Бонда- ренко Е. И., Воловик В. М.). Л., 1975. Психологические методы исследования в клинике. Л., 1967.—323 с. Artiss К. Milieu therapy in schizophrenie. New York—London, 1962. Bach 0., Fedes D., Thom A., Weise K. Socialpsychiatrische Forschung und pra- xis. Leipzig, 1976. Chlopocka M., Czerninski A., Fellmann B. et al. Czynniki warunnkuijace prze- bieg alaptacji ispolecznej pacjentow do oddzialu psychiatrycznego.—Psycha- it. Pol., 1974, 8, p. 77—82. Clark D. The therapeutic commynity concept, practice and future.— Brit. J. Psychiat., 1965, v. 3, p. 947—954. Clapicki K., Maksimowska M., Romaniewicz D. et al. Wyniki badan nad wply- wem socjaterapii na przebies schizophrenii Psychiat. pol., 1974, v. 8, p. 55— 60. Creer C. Social work with patients and their families.—In: Schizophrenia. To- wards a new synthesis. /Ed. by J. K. Wing./ London—New York. 1978, p. 233—252. Деветяков Б. T. Медицинская реабилитация.— В кн.: Основы на социалиата хигиена.— София, 1965, с. 632—652. Fidler G., Fidler J. Occupational therapy. New York, 1961. Furedi J., Kun M. Schizophrenics in therapeutic communities.—In: Psychothe- rapy of schizophrenie. /Proc. IV. Intern, symposium Turku, 1971, p. 292— 296. Greenblatt M., Simon B. Rehabilitation of mentally ill. Washington, 1959. Hafner H., Zerssen D. Soziale Rehabilitation, ein integrierender der Bestandteil psychiatrischer Therapie.—Nervenarzt, 1964, Bd 35, S. 242—247. Hartlage L. Community expectations and psychiatric rehabilitation.—Am. J. Psychiat.. 1964, v. 121, p. 67—69. Hogarty G., Goldberg S. Drug and sociotherapy in the aftercare of schizophrenic patients.—Arch. gen. Psychiat., 1973, v. 28, p. 54—64. Jones H. G. Psychological treatment and management.—In: Schizophrenia. To- wards a new synthesis /Ed. by J. K. Wing. London—New York, 1978, p. 182—210. 479
Kline N. Rehabilitation as distinct froom treatment: quantification, evaluation and decision-making asto the application of each.—In: 2 nol Intern.: Symp. on rehabilitation in psychiatry. Orebro, 1973, p. 135—140. Kondas 0., Hermanek S. Psychologie v liecebnej rehabilitacii. Bratislava, 1976. Пантелеев Д., Миленков К., Игнев И. Реабилитация па психично болпп. Болгария, 1971. Querido A. The schaping of community mental health care.—Intern. J. Psychi- atr., 1969, v. 7, p. 300—311. Schwartz C., Myers G., Astrachan B. Psychiatrie labeling and the rehabilitation of the mental patient. Arch. gen. Psychiat,, 1974, v. 31, p. 329—334. Wing J. K. Principles of rehabilitation of the mentally ill.—Occup. then, 1973, v. 36, p. 285—289. Wing J. K. The management of schizophrenia.—In: Schizophrenia towards a new syntesis. /Ed. by J. K. Wing/ London—New York, 1978, p. 253—262. Zerssen D., Ilofner H. Das zusammenwirken von soziotherapie, individueller psychotherapie und Somatischer Therapie auf einer psychiatrischen Reha- bilitationstation.—In: Psychotherapie der schizophrenic. Basel—New York, 1965, s. 61—76. К разделу «Лечение шизофрении» Авруцкий Г. Я. О некоторых неблагоприятных сторонах действия амина- зина на симптоматику и течение шизофрении.— В кн.: Вопросы психо- фармакологии. М., 1962, с. 86—100. Авруцкий Г. Я. О клинике ремиссий и особенностях течения шизофрении с преобладанием бредовых явлений.— В кн.: Вопросы клиники и лече- ния шизофрении. М., 1957, с. 1. Авруцкий Г. Я. Современные психотропные средства и их применение в лечении шизофрении. М.: Медицина, 1964.— 304 с. Авруцкий Г. Я. Неотложная помощь в психиатрии. М.: Медицина, 1979.— 190 с. Авруцкий Г. Я. Изменения клиники и течения психозов в итоге массовой психофармакотерапии и их значение для совершенствования лечебной помощи.— Журн. невропатол. и психиатр., 1979, с. 1387—1394. Авруцкий Г. Я., Вовин Р. Я., Личко А. Е., Смулевич А. Б. Биологическая терапия психических заболеваний. Л.: Медицина, 1975.— 311 с. Авруцкий Г. Я., Гурович И. Я., Громова В. В. Фармакотерапия психических заболеваний. М.: Медицина, 1974.— 471 с. Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Интенсивная терапия эндогенных психозов: Методические рекомендации. М., 1978.— 44 с. Авруцкий Г. Я., Козырев В. Н., Зайцев С. Г. и др. Интенсивная преемствен- ная терапия часто стационирующихся больных эндогенными психоза- ми: Метод, рекомендации. М., 1979, 38 с. Амбрумова А. Г., Данилова М. Б. Лечение больных шизофренией с навяз- чивостями.— В кн.: Вопросы клиники, патогенеза и лечения шизофре- нии и эпилепсии. М., 1966. с. 63—72. Амбрумова А. Г., Недува А. А. Клиника и лечение нейролептическими сред- ствами онейроидпо-кататоническпх состояний.— В кн.: 2-й Всероссий- ский съезд невропатологов и психиатров. Материалы к съезду. М., 1967, с. 470—472. Вартанян Ф. Е. Терапевтический патоморфоз в конечных состояниях шп- зофрении.— Журн. невропатол. и психиатр., 1968, вып. 2, с. 250—257. Вертоградова О. П. Изменяемость галлюцинаторного синдрома в процессе длительного лечения психотропными средствами.— В кп.: Вопросы пси- хофармакологии. М., 1967, с. 83—89. Вертоградова О. П., Гофман Д. Я., Курапова Г. М., Титаева М. А. Лечение больных шизофренией стелазипом (клипико-электроэнцефалографиче- ское исследование).— В кн.: Вопросы психофармакологии. М., 1963, с. 175—199. 480
Вовин Р. Я. Изучение структуры п динамики некоторых бредовых психо- зов в процессе терапии психотропными средствами.— В кн.:^ Психофар- макология и лечение нервных и психических заболеваний. Л., 1964, с. 47—49. Вовин Р. Я., Гуревич 3. Я., Скорин А. И. и др. Об интенсивной терапии эндогенных психозов.—Журн. невропатол. и психиатр., 1980, № 6, с. 909— 914. Воловик В. М. Дневной стационар и ночной профилакторий как промежу- точные звенья в системе психиатрической помощи.— Журн. невропа- тол. и психиатр., 1977, вып. И, с. 1721. Гамкрелидзе Ш. А., Бокучава Н. Р., Джания Н. Р. и др. Клинико-патологи- ческое изучение отдаленных результатов фармакотерапии приступооб- разной шизофрении.— В кн.: Проблемы клинической эксперименталь- ной фармакотерапии и лекарственные осложнения. Тбилиси, 1979, с. 110—118. Громова В. В. Антидепрессанты при лечении шизофрении.— В кн.: Вопро- сы клиники и современной терапии психических заболеваний. М., 1963, с. 42—44. Громова В. В. О некоторых особенностях ремиссий при маниакально-де- прессивном психозе в связи с фармакотерапией.— В кн.: Вопросы пси- хофармакологии (Лекарственный патоморфоз). М., 1976, с. 36—44. Гурович II. Я. Значение органической недостаточности ЦНС в возникнове- нии побочных эффектов и осложнений при применении психотропных средств.— В кн.: Вопросы клиники и современной терапии психических заболеваний. М., 1968, с. 45—48. Демидов Н. А. Влияние нейролептической терапии на показатели деятель- ности психиатрических учреждений.— В кн.: Вопросы психофармако- логии. М., 1967, с. 76—82. Демидов Н. А. О взаимосвязи лекарственного патоморфоза с некоторыми показателями деятельности психиатрических учреждений.— В кн.: Ак- туальные вопросы организации психиатрической помощи, лечения и социальной реабилитации психически больных. М., 1978, с. 65—70. Егоров В. А. Аминазинотерапии — как фактор, влияющий на течение пе- риодической шизофрении.— В кн.: Вопросы психофармакологии. М., 1967, с. 95-102. Жариков Н. М. и др. Состояние терапии шизофрении по данным внеболь- ничпого изучения.— Журн. невропатол. и психиатр. 1964, вып. 6, с. 911— 918. Жислин С. Г. О некоторых клинических зависимостях, наблюдаемых при лечении нейролептиками.— Журн. невропатол. и психиатр., 1962, вып. 2, с. 161—169. Жислин С. Г. Об изменениях в течении и симптоматике психозов при ле- чении современными психотропными средствами.— В кн.: Вопросы пси- хофармакологии. М., 1962, с. 73—85. Жислин С. Г. Вопрос о лечении периодических (ремиттирующих) форм ши- зофрении.— В кн.: Психофармакология и лечение нервных и психиче- ских заболеваний. Л., 1964, с. 71—73. Жислин С. Г. Очерки клинической психиатрии. М.: Медицина, 1965.— 320 с. Жислин С. Г. О некоторых сторонах действия нейролептиков и их отноше- нии к течению шизофрении.— В кн.: 2-й Всероссийский съезд невро- патологов и психиатров. Материалы к съезду. М., 1967, с. 498—500. Зайцев С. Г. Количественная оценка психопатологических явлений в со- временной психофармакологии.— Журн. невропатол. и психиатр., 1966, т. 68, вып. 2, с. 270—279. Зайцев Д. А. Децентрализация стационарной психиатрической помощи, как фактор улучшения работы психиатрической койки.— В кн.: Актуаль- ные вопросы организации психиатрической помощи, лечения, социаль- ной реабилитации психически больных. М., 1978, с. 110—ИЗ. Зурабашвили А. Д. Теоретические и клинические искания в психиатрии. Тбилиси, 1976.—307 с. 31 Заказ № 905 481
Кабанов М. М., Случевский Ф. И., Дедов В. Ф. Дневные стационары как учреждения «частичной госпитализации» в системе психиатрической помощи.— Журн. невропатол. и психиатр., 1965, вып. 8, с. 1266—1271. Кербиков О. В. Острая шизофрения. М.: Медгиз, 1949.—177 с. Красик Е. Д. Опыт активной терапии и трудовой реадаптации психически больных в психоневрологическом диспансере.— Журн. невропатол. и психиатр., 1976, с. 67, вып. 3, с. 146—151. Круглова Л. И. Фармакотерапия больных шизофренией в диспансерных ус- ловиях. Л.: Медицина, 1977.— 135 с. Куприянова Г. Г. Лечебно-восстановительная тактика в дневном стацио- наре по отношению к больным шизофренией. Автореф. дис. канд. М., 1975, 23 с. Магалиф А. Ю. К проблеме лекарственного патоморфоза параноидной ши- зофрении.— В кн.: Вопросы психофармакологии. М., 1976, с. 45—57. Мазур М. А., Фомина Т. А. О новой форме внебольничного лечения пси- хически больных (стационар на дому).— Журн. невропатол. и психи- атр., 1962, вып. 4, с. 636—637. Марковкин В. М., Каплин Г. П., Ромелъ Т. Э. и др. К вопросу о лекарствен- ном патоморфозе шизофрении.—Журн. невропатол. и психиатр., 1980, № 5, с. 745—748. Меграбян А. А. Общая психопатология. М.: Медицина, 1972.— 288 с. Мелехов Д. Е. Клинические основы прогноза трудоспособности прп ши- зофрении. М.: Медгиз, 1963.— 198 с. Морозов Г. В. Ступорозные состояния. М.: Медицина, 1968.— 241 с. Наджаров Р. А. О лечении стелазином хронической шизофрении.— Журн. невропатол. и психиатр., 1962, вып. 5, с. 740—745. Невзорова Т. А. Клинические закономерности шизофрении в процессе ле- чения психотропными препаратами. М.: Медгиз, 1963.— 138 с. Недува А. А., Нисс А. И. О типологии состояний при выписке из психиатри- ческой больницы и об оценке эффективности терапии больных эндо- генными психозами.— Журн. невропатол. и психиатр., 1979, вып. 6, с. 780—788. Нисс А. И. О терапевтическом патоморфозе малопрогредиентной шизофре- нии, текущей по типу простой формы.— В кн.: Шизофрения (диагности- ка, соматические изменения, патоморфоз). М., 1975, с. 382—383. Озола М. Я. Терапевтический патоморфоз шизофрении, протекающей с параноидными расстройствами.— Журн. невропатол. и психатр., 1970, вып. 4, с. 600—605. Пантелеева Г. П., Минскер Э. И., Циркин С. Ю. и др. Место клинических и фармакокинетических параметров в прогнозе эффективности терапии шизофрении.—Журн. невропатол. и психиатр,. 1980, № 5, с. 748—754. Пападопулос Т. Ф. Острые эндогенные психозы. М.: Медицина, 1975.— 192 с. Прохорова И. С. Метод одномоментной отмены психотропных средств него применение в терапии эндогенных психозов: Методические рекоменда- ции. М., 1977.—16 с. Равкин И. Г., Голодец Р. Т., Курапова Г. М. и др. Комбинированные методы лечения шизофрении,—В кн.: 4-й Всесоюзн. съезд невропатол. и пси- хиатр. М., 1965, т. 3, вып. 2, с. 295—303. Смулевич А. Б., Щирина М. Г. Проблема паранойи. М.: Медицина, 1972. — 183 с. Смулевич А. Б., Вартанян Ф. Е., Завидовская Г. И., Румянцева Г. М. Неко- торые проблемы патоморфоза шизофрении, связанного с применением психотропных средств.— Вести. АМН СССР, 1971, № 5, с. 79—83. Г,нежневский А. В. О клинических закономерностях лечения психических болезней.— Вести. АМН СССР, 1962, № 1, с. 7—13. Соболев Е. С. К вопросу о терапевтическом патоморфозе «ядерной» шизо- френии.— В кн.: Вопросы психофармакологии (Лекарственный пато- морфоз шизофрении). М., 1976, с. 72—81. Темко в И. Единая терапевтическая доктрина в психиатрии.— В кн.: Акту- альные проблемы невропатологии и психиатрии. М., 1974, с. 169—184» 482
Фаворина В. Н. К вопросу о поздних ремиссиях при шизофрении,— Журн. невропатол. и психиатр., 1965, вып. 1, с. 81—87. Хвиливицкий Т. Я. Фармакотерапия, этапы регресса психопатологической симптоматики и восстановления трудоспособности больных шизофре- нией,— В кн.: Восстановление трудоспособности и трудовое устройство инвалидов с психическими заболеваниями. Л., 1968, с. 32—35. Хвиливицкий Т. Я. Некоторые вопросы психопатологии шизофрении в све- те данных терапии.— В кн.: Труды 2-го Всесоюзного съезда невропато- логов и психиатров. М., 1975, т. 4, с. 275—283. Ban Th. A., Lehman Н. Е. Myths, theories and treatment of schizohrenia.— Dis. new Syst., 1977, v. 38, p. 665—671. Beck Wolfang H. A. Due ambulante Versorgung psychisch Kranker in Ba- den.—Wurttemberg. Diss. Von W. H. B. Beck.—Tubingen, 1973.—57 S. Crane E. E. Clinical psychopharmacology in its 20 th year: Late, unanticipated effects of neuroleptics manu limit their use in psychiatric.— Science, 1973, v. 181, p. 124—128. Dabrowski St., Truszynska-Wachowska Z. Hospitalizacja domowa.—Psychiat. Polska. 1969, v. 3, p. 531—536. Davis J. Overwiew. Maintenance therapy in psychiatry. I.—Schizophrenia.— Amer. J. Phychiat., 1975, v. 132, p. 1237—1245. Davis J.,. Overview. Maintenance therapy in psychiatry.—Amer. J. Psychiat., 1976, v. 133, p. 1—13. Davis J. Recent development in the drug treatment of schizophrenia.—Amer. J. Psychiat., 1976, v. 133, p. 208—214. Delay J., Deniker P. Methodes chimiotherapeutiques en Psychiatric. Paris, 1961. Denicker S. J., Frankenberg K., Lepp M. et al., Three years maintenance neu- roleptic treatment in schizophrenia.—Before and beyond.—Acta. Psychiat. Scand., 1978, v. 57, p. 103—114. Engelhardt D. M., Freedman N., Glick B. S. et al. Prevention of psychiatric hos- pitalization with use of psychopharmacological agents.—J. Am. Med. As- soc., 1960, v. 173, p. 147—149. Ey H. Neuroleptiques et services psychiatriques hospitalies.—Confront, psy- chiat., 1975, v. 13, p. 19—60. Gottachalk L. A. Psychoactive drugs in outpatient therapy.—Psychiat. Med., 1971, v. 2, p. 116—125. Gross H., Katlenback E. Psychopharmaka. Aufl. 2. Wien, 1967. Haase H. Diskussionsbemerkungen.—In: Neurolepsie und schizophrenic. Stutt- gart, 1962, s. 40—41. Hanzlicek L. Biologicke terapie psychos.—Praha, 1959.—263 p. Hastert P. Traitement ambulatoire des malades psychotiques.—Bull. Soc. Sci. med. (Luxemb.), 1974, v. Ill, p. 65—70. Heinrich J. K. Results of pharmacotherapy and other therapeutic methods in schizophrenia.—Transactions of the Simposium “Schizophrenia”. Tbilisi, 1970, p. 70. Herz M. J., Endicott J., Spitzer R. L. Brief hospitalization of patients with fa- milies initial results.—Amer. J. Psychiat., 1975, v. 132, p. 413—418. Hers ch S. R. Die versorgung schizophrener Patienten ausserhalt des kranken- hauses. Forchubsergebnisse und Grundprinzipen.—Nervenarzt, 1976, Bd 47 S. 469—476. Janzarik W. Der Aufbau schizophrener Psychosen aus der sicht der pharma- cotherapeutischen Erfahrungen.—In: Neurolepsie u. Schizophrenie. Stutt- gart, 1962, s. 46—57. Kalinowsky L., Hippins H. Pharmacological convulsive and other somatic tre- atment in psychiatry. New York—London, 1969. Kielholz P. Psychiatrische Pharmacotherapie in klinik und Praxis. Bern- Stuttgart, 1965.—293 s. Klein D., Davis G. Diagnosis and drug. Treatment of psychiatric disorders.— Baltimore, 1969. May Ph. Treatment of schizophrenia.—New York, 1968. 31’ 483
Perris C. Indications for long-term pharmacological treatment of schizophrenic syndromes. Pharmakopsychiat. (Stuttg.), 1976, v. 9, p. 149—158. Petrilowitsch N. Psychiatrische Pharmakotherapie. Basel, 1966. Siwerstone J. T. Some new approaches to the treatment of Ahxiety.—Psycho- pharmacol., Bull, 1974, v. 10, p. 10—11. Waldmann K- D., Schock G., Degenhardt T. Akute psychiatrische Zutstande und ihre Therapie.—Z. arztl. Fortbild., 1976, Bd 70, s. 83—86. Weisman G., Feirstein A., Thomas Cl. Threeday hospitalizationa model for intensive intervention.—Arch. gen. Psychiat., 1969, v. 21, p. 620—629. Wing J. K. The Management of schizophrenia.—In: Schizophrenia. Towards a new synthesis /Ed by J. K. Wing. London—New York, 1978, p. 253— 262. К разделу «Лечение маниакально-депрессивного психоза» Авербух Е. С. Сравнительная эффективность антидепрессантов и электро- судорожной терапии при депрессиях в позднем возрасте.— В кн.: Био- логическая терапия при психических и нервных заболеваниях. Л., 1971, с. 13—18. Авруцкий Г. Я. К вопросу о клиническом прогнозе при периодической ши- зофрении,— В кн.: Проблемы шизофрении. М., 1962, т. I, с. 347—358. Авруцкий Г. Я. К вопросу об эффективности тофранила (имизина).—Журн. невропатол. и психиатр., 1962, вып. 2, с. 197—201. Авруцкий Г. Я. Современные психотропные средства и их применение в лечении шизофрении. М.: Медицина, 1964.—304 с. Авруцкий Г. Я. Новые подходы к современной терапии психозов.— ь кн.. Новые данные о патогенезе, клинике и лечении нервных и психических заболеваний. Кишинев, 1977, с. 250—253. Авруцкий Г. Я., Гурович И. Я., Громова В. В. Фармакотерапия психических заболеваний. М.: Медицина, 1974.—471 с. Авруцкий Г. Я.г Вовин Р. Я., Личко А. Е., Смулевич А. Б. Биологическая терапия психических заболеваний. Л.: Медицина, 1975.—311 с. Громова В. В. О некоторых особенностях ремиссий при маниакально-депрес- сивном психозе в связи с фармакотерапией.— В кн.: Вопросы психо- фармакологии. М., 1976, вып. 4, с. 36—44. Громова В. В. К вопросу о резистентности к антидепрессантам.— В кн.: Вопросы психофармакологии. М., 1976, вып. 4, с. 95—105. Лукомский И. И. Маниакально-депрессивный психоз. М.: Медицина, 1964, 116 с. Михаленко И. Н., Нуллер Ю. Л. Профилактическое применение углекисло- го лития при маниакально-депрессивном психозе.—Журн. невропат, и психиатр., 1971, № 5, с. 752—757. Нуллер Ю. Л., Смулевич А. Б. К вопросу о количественной оценке профи- лактического действия солей лития.— Журн. невропатол. и психиатр., 1973, № 2, с. 274—279. Смулевич А. Б., Головина Л. И., Соколова Е. Д., Цуцулъковская М. Я. При- менение солей лития для лечения и профилактики аффективных пси- хозов.— Журн. невропатол. и психиатр., 1971, вып. 12, с. 1857—1865. Тиганов А. С. Психопатология и клиника маниакальных состояний при шизофрении. Автореф. дис. докт. М., 1969.— 31 с. Хвиливицкий Т. Я. Учение о маниакально-депрессивном психозе, клиника и течение его атипичных форм.— В кн.: Вопросы психиатрии и невро- патологии. Л., 1957, вып. 2, с. 79—93. Хвиливицкий Т. Я. Формы депрессивных состояний, их психопатологиче- ская динамика и особенности лечения.— Журн. невропатол. и психи- атр., 1972, № 4, с. 559—568. Angst J. Lithium prophilaxis in recurrent affective disorders.—Brit. Psychiat., 1970, v, 116, p. 604—614. Anst J. Nebenwirkungen der Antidepressiva.—Ther. Umsch., 1968, Bd 25, S. 37— 40. 484
Bohacek N. Psihofarmaci i biohemijske i neurofizioloske osnove delovanja psihofarmaka, Psihijatrija, Lek, Ljubljana, 1969, p. 185—211. Bukowszyk A., Wasi K. A. Psychofarmakoterapia depresij.—In: Psychofarmako- terapia i psychoterapia. Stanow depresyjnuch. Wroclaw, 1972, p. 23—32. Carney M., Roth M., Garside R. The diagnosis of depressive syndroms and the prediction of ECT response.—Brit. J. Psychiat., 1965, v. Ill, p. 659—674 Clatzel J. Нозологические аспекты поздних циклотпмических депрессий, ре- зистентных к терапии.—В кп.: Депрессии. Вопросы клиники, психопа- тологии и терапии. М., 1970, с. 53—59. Hippius Н. The corrent statue of treatment for depression.—In: Depressive ill- ness. Diagnosis, assesment, treatment. Ed. by P. Kielholz, Basel, 1972, p. 49—58. Hippius H. Синдромальная структура курабельных и резистентных к тера- пии депрессий.— В кн.: Депрессия. Вопросы клиники, психопатологии, терапии. М., 1970, с. 129—136. Hippius Н., Miiller J. The use of antidepressants in the treatment of isolated aches and pains.—In: Masked depression. Ed by P. Kielholz. Basel, 1973, s. 204—207. Kielholz P. Фармакотерапия при депрессивном синдроме.— В кн.: Депрес- сии. Вопросы клиники, психопатологии, терапии. М., 1970, с. 117—128. Kielholz Р. Diagnostic aspects in the treatment of depression. In: Depressive illness. Diagnosis, asessment treatment.—Ed by P. Kielholz, Basel, 1972, s. 11—13. Kielholz P.^ Pbldinger W. Die medikamentose depressiens Behandlung in Kli- nik und Praxis.—Prakt. Arzt, 1966, Bd. 20, S. 259—273. Kuhn R. The treatment of masked depression.—In: Masked depression. Ed. by P. Kielholz. Basel, 1973, s. 195—197. Leonard В. E. Drug Treatment of depression: a critical evaluation of the cur- rent sitnation.—Yn.: Royal Society of Medicine. Yntern. Congr. and Sympos. Series, 1980, N 25, p. 1—11. Lopez Jbor J. J. Depressive equivalents. In: Masked depression. Ed. by P. Kiel- holz. Basel, 1973, c. 113—121. Petrilowitsch N. Синдром недостаточности при фармакотерапии депрессив- ных состояний.— В кн.: Депрессии. Вопросы клиники, психопатологии, терапии. М., 1970, с. 137—143. Pichot Р. Methode de differenciation des etats depressifs. Implication pour la recherche psychopharmacologique.—Congres de Neuro Psycho-Pharmaco- logie. Washington, 1966, p. 699—702. Pichot P. К типологии депрессий.— В кн.: Депрессии. Вопросы клинпки, психопатологии, терапии. М., 1970, с. 78—81. Rush Y. Drugs and Psychoterapy in the Treatment of Depressions.—Psycho- pharm Bull., 1980, v. 16, N 2, p. 60—62. Tuason V. B. Maintenance Drug Therapy Study in Depression.—Psychopharm. Bull., 16, 2, 1980, 86-89. Weitbrecht H. J. Значение диагностики депрессивных синдромов.— В кн.: Депрессии. Вопросы клиники, психопатологии, терапии. М., 1970, с. 7— 16. К разделу «Лечение неврозов, психопатий и реактивных состояний» Александровский Ю. А. Клиническая фармакология транквилизаторов.— М.: Медицина, 1973.—335 с. Александровский Ю. А. Состояния психической дезадаптации и их ком- пенсация.— М.: Наука, 1976.— 272 с. Бамдас В. С. Астенические состояния.— М.: Медгиз, 1961.—203 с. Галушко П. Терапевтические возможности препаратов бензодиазепиновой группы.— Новости фарм. мед. 1972, № 1, с. 10—15. Ганнушкин П. В. Избранные труды.—М.: Медицина, 1964.— 292 с. Каландаришвили А. С., Бортник Т. Л., Бергина Е. С. и др. Фенозепам вле- чении больных с пограничными формами нервно-психических рас- стройств,— Сов. мед., 1979, № 7, с. 8—13. 485
Карвасарский В. Д. Неврозы (руководство для врачей). — М.: 1980, 448 с. Кемпински А. Психопатология неврозов.— Варшава: 1975. Кербиков О. В. Избранные труды.— М.: Медицина, 1971.—312 с. Кербиков О. В. К вопросу о понятии и классификации психопатий.— В кн.: Проблемы судебной психиатрии. М., 1971, вып. 19, с. 9—18. Ковалев В. В. О психогенных патологических формированиях (развитиях) личностей у детей и подростков.— Журн. невропатол. и психиатр., 1969, вып. 10, с. 1543—1549. Ковалев В. В. Принципиальные вопросы нозологии, этиологии, систематики и клиники неврозов.— В кп.: III Всероссийский съезд невропатологов и психиатров. М., 1974, т. 2, с. 74—77. Коркина М. В. Психогении.— В кн.: Психиатрия. М., 1968, гл. 18, с. 343—360. Лакосина Н. Д. Клинические варианты невротического развития.—М.: Ме- дицина, 1970.—222 с. Личко А. Е. Психопатии и акцентуации характера у подростков.— Л.: 1977.— 208 с. Матвеев В. Ф. Клинические особенности патохарактерологического разви- тия личности в условиях зрительной депривации.— Тезисы 3-го Всерос- сийского съезда невропатологов и психиатров. М., 1974, т. 2, с. 104— 106. Морозов Г. В., Кудрявцев И. А. О патоморфозе реактивных психозов. Журн. невропат, и психиатр., 1979, вып. 9, с. 1956. Морозов Г. В., Шубина Н. К. К понятию о компенсациях при психопатиях.— В кн.: Реабилитация больных нервными и психическими заболевания- ми. Л., 1973, с. 221—225. Морозов В. М. К вопросу о психопатиях.— Журн. невропатол. и психиатр., 1963, вып. I, с. 141—146. Мясищев В. Н. Личность и неврозы.—Л.: Изд-во Ленингр. ун-та, I960.— 426 с. Озерецковский Д. С. Навязчивые состояния.— М.: Медгиз, 1950.—168 с. Печерникова Т. П. Паранойяльные состояния в динамике психопатий.— Журн. невропатол. и психиатр., 1979, вып. И, с. 1578—1582. Портнов А. А., Федотов Д. Д. Неврозы, реактивные психозы и психопатии.— М.: 1957.— 124 с. Свядощ А. М. Неврозы и их лечение.— М.: Медгиз, 1959.— 367 с. Ушаков Г. К. Пограничные нервно-психические расстройства.—М.: Меди- цина, 1978.—400 с. Фелинская Н. И. Реактивные состояния в судебно-психиатрической кли- нике.—М., 1968.—292 с. Фелинская Н. И. О патоморфозе классических форм психопатий.— Журя, невропатол. и психиатр., 1979, вып. 11, с. 1544—1549. Bilikiewi.cz Т., Galuszko Р., Kaminski Z. Nerwice i ich leczenie. Warszawa. i960—151 p. Kreindler А. (Крейндлер А.) Астенический невроз. Бухарест. Изд-во Акад, румынск. Народной республики, 1963.—410 с. Leonhard К. Akzentuierte Personlichkeiten. Berlin, 1968, 287 s. Schultz J. Grundlagen der Neurosenlehre. Stuttgart. 1955. К разделу «Лечение эпилепсии» Болдырев А. И. Эпилепсия у взрослых.— М.: Медицина, 1971.—367 с. Болдырев А. И. Эпилептические синдромы.— М.: Медицина, 1976.— 264 с. Болдырев А. И. Социальный аспект больных эпилепсией.— М.: Медицина, 1978.—200 с. Болдырев А. И., Поздняков В. С. Патоморфоз хронических эпилептических психозов.— Ж. невропатол. и психатр., 1980, № 6. с. 829—833. Вольф М. Ш. Психотерапия в комплексном лечении больных эпилепсией (методическое письмо). М., 1964.—45 с. Вольф М. Ш. Психотропные средства и их применение в комплексной те- рапии эпилепсии (методические рекомендации). М., 1980. 486
Воробьев С. П. Лечение эпилепсии.— Л.: Медицина, 1965.—110 с. Карлов В. А. Лекции по эпилепсии.— М., 1976.—72 с. Карлов В. А. Вопросы дифференцированного лечения больных эпилепсией.— Журн. невропатол. и психиатр., 1980, № 6, с. 863—867. Ремезова Е. С. Дифференцированное лечение больных эпилепсией.— М.: Медицина, 1965.—240 с. Ремезова Е. С. Об отмене противоэпилептического лечения у детей и под- ростков.— Журн. невропатол. и психиатр., 1977, т. 77, вып. 3, с. 411— 416. Bilikiewicz A. Mozliwosci psychoprofilaktyki u chorych z padaczka.—Neurol. Neurochir. pol., 1976, v. 10, p. 127—133. Birkmayer W. Epileptic seizures—behavior—pain. Wien, 1976. Giordano G. G. Trattmento dei disturbi psichici dell epileptico.—Newropsichi- at infant, 1975, v. 174, p. 849—864. Gottwald W. Aktuelle Probleme antikonvulsiver Behandlung.—Z. Allgemein. med., 1975, Bd 51, S. 1631—1636. Heppner F. Die chirurgische Behandlung der Epilepsien.—Internist, 1977, Bd 18, S. 108—113. Ganz D. Die Epilepsien. Spezielle Pathologie und Therapie, Stuttgart, 1969. Kolinova M.; Ani J. Lecba kimbinaci fenobarbitala s psychostimulacnimi la- tkame.—Cs. Psychiat., 1975, v. 71, p. 108—114. Poser W., Poser S., Ritter G. Pharmakotherapie der Epilepsien. Internist 1977, Bd 18, S. 101—107. Zielinski J. J. Epidemiology and medical-social problems of epilepsy in War- szawa. Warszawa, 1974. К разделу «Лечение симптоматических психозов» Авруцкий Г. Я. Неотложная помощь в психиатрии.— М.: Медицина, 1979.— 191 с. Александровский Ю. А., Флейс Э. П., Прокудин В. Н. Транквилизаторы в терапии вегетативных дисфункций.— Клин, мед., 1970, № 9, с. 134—139. Голодец Р. Г. Некоторые аспекты проблемы экзогенно-органических психо- зов на современном этапе.— В кн.: Нервно-психические заболевания эк- зогенно-органической природы. М., 1975, с. 11—18. Дворкина Н. Я. Инфекционные психозы.— М.: Медицина, 1975.— 183 с. Ильинский Б. В. Профилактика, ранняя диагностика и лечение атероскле- роза.—М.: Медицина, 1977.—168 с. Ковалев В. В. О взаимоотношениях соматогенного и психогенного при нер- вно-психических нарушениях у больных пороками сердца.— В кн.: 2-й Всероссийский съезд невропатологов и психиатров. Материалы к съез- ду. М., 1967, с. 337—338. Ковалев В. В., Белов В. П. Неврозоподобные нарушения при некоторых хронических соматических заболеваниях у взрослых и детей.— В кн.: Клиническая динамика неврозов и психопатий. Л., 1967, с. 59—86. Кутин В. П., Кутин Г. В. Лечение неврозов и психозов.— Киев: Здоровья, 1979.—184 с. Морозов Г. В., Лебединский М. С. Соотношение психического и соматиче- ского в соматической болезни и наши задачи.— В кн.: Роль психиче- ского фактора в происхождении, течении и лечении соматических бо- лезней. М., 1972, с. 5—24. Невзорова Т. А. Психопатология в клинике внутренних болезней и неот- ложная помощь.—М.: Медгиз, 1958.—224 с. Райский В. А. Психофармакологические средства в медицинской практи- ке,—М.: Медицина, 1972.— 127 с. Райский В. А., Романов 10. Д., Романычев Л. Г., Прокудин В. Я. О примене- нии малых транквилизаторов при функциональной патологии сердеч- но-сосудистой системы.— В кн.: 2-й Всероссийский съезд невропатоло- гов и психиатров. М., 1967, с. 385—387. 487
Райский В. А. Функциональная кардиопатия неврогенного характера (симптоматика, диагностика, терапия).— В кн.: Психосоматические рас- стройства при циклотимных и циклотимоподобных состояниях. М., 1979, с. 52—62. Трифонов В. А. Диагностика и терапия соматогенных психических заболе- ваний в аспекте патоморфоза (методические рекомендации). Свердловск, 1979.-20 с. Целибеев Б. А. Психические нарушения при соматогенных заболеваниях.— М.: Медицина, 1972.—280 с. К разделу «Лечение органических заболеваний центральной нервной системы» Абашев-Константиновский А. Л. Психопатология при опухолях головного мозга.—М.: Медицина, 1973.—200 с. Боголепов Н. К. Коматозные состояния.— М.: Медгиз, 1962.— 492 с. Вяземский И. М. Значение местного поражения головного мозга в клинике и патогенезе психических расстройств.— М.: Медицина, 1964.—240 с. Голодец Р. Г. Роль диэнцефальной области в развитии и оформлении кли- ники нервно-психических нарушений при некоторых профессиональных заболеваниях.— В кп.: Глубокие структуры головного мозга и пробле- мы психиатрии. М., 1966, с. 185—190. Доброхотова Т. А., Брагина Н. И. Функциональная асимметрия и психопа- тология очаговых поражений мозга.— М.: Медицина, 1977. Иванов Ф. И., Бабич А. И., Бунтов Ю. Я. и др. Глоссарий психопатологиче- ских синдромов для унификации клинической оценки энзогенпо-орга- нических психозов (методическое письмо М3 СССР). М., 1974.— 29 с. Лобова Л. П., Доброхотова Т. А. К обоснованию применения психотропных средств при лечении упорных болевых синдромов.— В кн.: Материалы нейрохирургической конференции.— Харьков, 1969, с. 23—25. Нервно-психические расстройства экзогенно-органической природы/ Под ред. Р. Г. Голодец.— М., 1975.—595 с. Патогенез, клиника и лечение паркинсонизма /Под ред. Г. В. Морозова. М., 1978. Равкин И. Г. Роль локально-церебрального фактора в оформлении клиниче- ской картины симптоматических и токсических психозов.— Невропа- тол. и психиатр., 1945, т. 14, № 1, с. 49—54. Салалыкин В. Н.} Арутюнов А. И. Гипоксия головного мозга.— М.: Медици- на, 1978.—296 с. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания голов- ного и спинного мозга.— М.: Медицина, 1976.—283 с. К разделу «Алкоголизм» Авруцкий Г. Я. Обоснование системы медикаментозной терапии в комплек- сном лечении алкогольных расстройств.— В кн.: Материалы пленума правления Всесоюзного общества невропатологов и психиатров. Львов, 1976, с. 263—265. Альтшулер В. Б. О применении нейролептиков для лечения хронического алкоголизма (в аспекте психопатологии влечения к алкоголю).— Журн. невропатол. и психиатр., 1978, вып. 2, с. 264—266. Бабаян Э. А. Обязательные минимальные курсы лечения больных наркома- ниями и токсикоманиями (Методические указания).— М., 1978.— 9 с. Бабаян Э. А. Наркологическая помощь па современном этапе.— Журн. не- вропатол. и психиатр., 1979, вып. № 8, с. 1113—1118. Банщиков В. М., Короленко Ц. П. Алкоголизм и алкогольные психозы. М., 1968.—256 с. 488
Жислин С. Г. Состояние вопроса об алкогольном абстинентном (похмель- ном) синдроме.— Журн. невропатол. и психиатр., 1959, т. 59, вып. 6, с. 641—648. Зеневич Г. В., Либих С. С. Психотерапия алкоголизма.—Л.: Медицина, 1965.— 146 с. Пванец И. И., Игонин А. Л. Применение психофармакологических средств при лечении хронического алкоголизма (Методические указания). М., 1975—22 с. Инструкция по применению лекарственных препаратов для лечения боль- ных хроническим алкоголизмом (издание официальное). Вып. 3. М., 1978.—32 с. Канаев А. К., Иванец Н. И., Игонин А. Л., Иванова И. В. Применение пре- парата эспераль для лечения хронического алкоголизма: Методические рекомендации.—М.: 1976.—12 с. Куприянов А. Т. Купирование запоев и похмельных состояний у больных хроническим алкоголизмом в амбулаторных условиях (Методические указания). М., 1974.—20 с. Лукомский И. И. Лечение хронического алкоголизма.— М.: Медгиз, 1960.— 96 с. Положение о наркологическом диспансере.— М., 1976.— 11 с. Портнов А. А., Пятницкая И. И. Клиника алкоголизма.— Л.: Медицина, 1973.— 368 с. Рожнов В. Е. Психотерапия алкоголизма.— В кн.: Вопросы психотерапии. М., 1966, с. 199—202. Рожнов В. Е. Методические указания по коллективной эмоционально-стрес- совой методике психотерапии алкоголизма. М., 1975.— 15 с. Рыбальский М. И., Мурашкин Р. И., Рудяков А. И. Организация психиатри- ческой помощи больным алкоголизмом. М., 1976.—88 с. Стрелъчук И. В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем.— М.: Ме- дицина, 1966,—331 с. Ураков И. Г., Канаев А. К. Методы комплексного прогноза хронического алкоголизма (Методические указания). М., 1976.— 14 с. Ураков И. Г.,.Куликов В. В. Хронический алкоголизм. М.: Медицина, 1977.— 167 с. Энтин Г. М. Лечение алкоголизма и организация наркологической помо- щи.— М.: Медицина, 1979.—288 с. Costello В. М. Alcoholism treatment and evaluation: in search of methods.— Int. J. Addict., 1975, v. 10, p. 251—275. Elkins R. L. Aversion therapy for alcoholism: chemical, electrical or verbal imaginary?—Int. J. Addict., 1975, v. 10, p. 175—203. Kingstone E., Kline S. A. Disulfiram implants in the treatment of alcoholism. Some mechanisms of action.—Int. Pharmacopsychiat., 1975, v. 10, p. 183— 191. Lundwall L., Baekeland F. Disulfiram treatment of alsoholism. A review.—.1. nerv. ment. Dis., 1971, v. 153, p. 381—394. Mann G. Hospital treatment of alcoholism. A new therapeutic concept.—Minn, med., 1972, v. 55, p. 1041—1042. Wilson A. Disulfiram implantation in alcoholism treatment. A review.—J. Stud. Alcohol., 1975, v. 36, p. 555—565. К разделу «Алкогольные психозы» Гасанов X. А. Острые алкогольные психозы.— Баку: Изд-во АН АзССР, 1964,—203 с. Гофман А. Г., Бегунов В. И., Дугилева В. И. Клиника и лечение алкоголь- ного делирия: Методические рекомендации.— М., 1978.— 34 с. Гулямов М. Г., Самадов С. С. Патоморфоз острых алкогольных психозовг Методические рекомендации. М., 1977. 489
Клиника и психопатология алкогольного делирия, протекающего с синдро- мом Кандинского: Методические рекомендации. М., 1976.— 13 с. Колотилин Г. Ф., Качаев А. К., Ураков И. Г. Клиника, дифференциальная диагностика и судебно-психиатрическая оценка белой горячки: Мето- дические указания.— М., 1975. Котов В. П. Клинические особенности и судебно-психиатрическое значение психических заболеваний с патологическими идеями ревности: Мето- дические рекомендации.— М., 1977. Морозов Г. В., Иванец Н. И. О дифференциальной диагностике различных форм острых алкогольных психозов.— В кн.: Проблемы алкоголизма. М., 1974, вып. 4, с. 5—10. Петрова Т. А. Клиника и лечение тяжелых форм алкогольного делирия: Методические рекомендации. М., 1977. Профилактика, клиника, лечение алкоголизма и наркоманий, организация наркологической помощи /Под ред. проф. А. А. Портнова. М., 1977.— 346 с. Соцевич Г. И. К клинике алкогольного бреда ревности.— В кн.: Алкоголизм и алкогольные психозы.— М., 1963, с. 130—144. Стрелъчук И. В. Интоксикационные психозы.— М.: Медицина, 1970.—304 с. Позднякова С. П. Клиника, дифференциальная диагностика и судебно-пси- хиатрическое значение алкогольных параноидов.— М.: Медицина, 1978.— 191 с. Штерева Л. В., Неженцев В. М. Клиника и лечение алкоголизма. Л.: Меди- цина, 1976.—128 с. Энтин Г. М. Лечение алкоголизма и организация наркологической помо- щи.— М.: Медицина, 1979.— 288 с. Baruk Н. Traite de psychiatric. Т. I. Paris, Masson, 1959.—767 p. Boirault P., Laborit H. Le delirium tremens. Paris: Masson, 1956.—140 p. Favazza A. R., Martin P. Chemotherapy of delirium tremens: a survey of phy- sicians preferences.—Amer. J. Psychiat., 1974, v. 131, p. 1031—1033. К рлзделу «Наркомании и токсикомании» Бабаян Э. А. Положение о враче участковом психиатре-наркологе и о нарко- логическом кабинете.— М., 1976.—8 с. Гофман А. Г., Бориневич В. В., Рамхен И. Ф. и др. Наркомании, токсикома- нии и их лечение: Методические рекомендации. М.: 1979.— 48 с. Кочмала М. Т., Пинаев А. С. Купирование морфийной абстиненции атропи- ном: Методические указания.— М.: 1973.—16 с. Профилактика, клиника, лечение алкоголизма и наркоманий, организация наркологической помощи /Под ред. А. А. Портнова.— М.: 1977.—346 с. .Пятницкая И. Н. Клиническая наркология.— Л.: Медицина, 1975.— 333 с. Tennant F. S. Onthatient Treatment and Outcome of Prescription Drug Abu- se.—Ach. intern. Med., 1979, v. 2, p. 154—156.
СОДЕРЖАНИЕ Введение ....................................................... 3 I. МЕТОДЫ ТЕРАПИИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 1. Методы биологического воздействия ........................... 7 Лекарственные средства.......................................... 8 Психотропные препараты........................................ 8 Принципы психофармакотерапии................................13 Классификация психотропных средств ... г ... . 26 Нейролептические средства...................................30 Нейролептики преимущественно седативного действия . . 31 Нейролептики преимущественно антипсихотического действия 52 Транквилизаторы.............................................76 Антидепрессанты.............................................90 Психостимуляторы............................................100 Психотропные средства продленного действия.................102 Препараты метаболического действия (ноотропы)..............105 Соли лития...................................................НО Корректоры психофармакотерапии..............................117 Побочные действия и осложнения при применении психофарма- кологических препаратов....................................119 Противопароксизмальные препараты..............................129 Препараты для лечения алкоголизма.............................132 Рвотные препараты, используемые для условнорефлекторной терапии................................................132 Препараты для сенсибилизирующей к алкоголю терапии . . 134 Методы общебиологического воздействия...........................137 Инсулинокоматозная терапия....................................137 Атропинокоматозная терапия....................................147 Судорожная терапия............................................150 Пирогенная терапия............................................159 Разгрузочно-диетическая терапия...............................163 Одномоментная отмена психотропных средств......................172 2. Методы социотерапевтического воздействия.....................177 Психотерапия....................................................177 Общие принципы................................................177 Гипнотерапия..................................................180 Внушение и самовнушение . 183 Аутогенная тренировка.........................................185 Рациональная психотерапия.....................................188 Коллективная и групповая психотерапия.........................190 491
Наркопсихотерапия...........................................195 Социальная реабилитация ..................................... 197 Общие принципы............................................ 197 Терапия средой............................................ 200 Терапия занятостью................................' . . 201 Культтеддпия................................................202 Лечебная физкультура .......................................204 . Трудотерапия................................................206 Промышленная реабилитация...................................209 II. ЛЕЧЕНИЕ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 1. Лечение шизофрении......................................213 Общие принципы.............................................213 Вялотекущая шизофрения (простая и неврозоподобная) .... 254 Параноидная форма шизофрении . . 264 Приступообразно текущая параноидная шизофрения .... 265 Непрерывно текущая параноидная шизофрения................275 Затяжные неблагоприятно протекающие параноидные состояния 275 Затяжные благоприятно протекающие параноидные состояния . 284 Рекуррентная шизофрения....................................294 Онейроидная кататония....................................296 Депрессивно-параноидная шизофрения.......................305 Циркулярная шизофрения...................................310 Шизофрения с грубопрогредиентным, злокачественным течением . 320 2. Лечение маниакально-депрессивного психоза...............335 Общие принципы.............................................335 Депрессивные состояния..........................................337 Маниакальные состояния.....................................352 3. Лечение неврозов, психопатий, реактивных состояний .... 357 Общие принципы.............................................357 Неврозы....................................................359 Неврастения.................................................... 361 Невроз навязчивых состояний................................365 Невротическая депрессия....................................368 Истерический невроз........................................369 Психопатии.................................................370 Гипотимические (конституционально-депрессивные) и гипертимиче- ские (конституционально-возбудимые) психопатии.................* 372 Истерия..........................................................373 Психастения......................................................374 Реактивные состояния.............................................375 Острые шоковые реакции.........................................376 Патологические развития личности...............................381 4. Лечение эпилепсии.............................................384 Общие принципы...................................................384 Эпилепсия с судорожными пароксизмами.............................388 Эпилептический статус............................................400 Побочное действие лекарств при терапии эпилепсии.................402 Некоторые немедикаментозные методы лечения эпилепсии . . 404 492
5. Лечение симптоматических психозов............................407 Общие принципы..................................................407 Острые симптоматические психозы.................................408 Протрагированные симптоматические психозы.......................414 Психоорганический синдром.......................................416 Психосоматические заболевания...................................417 6. Лечение органических заболеваний центральной нервной - системы 421 Общие принципы..................................................421 Психические нарушения при черепно-мозговых травмах . . . . 421 Психические нарушения при энцефалитах, опухолях, сосудистых нарушениях, сифилисе головного мозга............................428 Отдаленный период органических заболеваний центральной нервной системы........................................................ 435 7. Лечение алкоголизма, алкогольных психозов, наркоманий и ток- сикоманий ......................................................439 Алкоголизм......................................................439 Общие принципы................................................439 Активные методы лечения алкоголизма...........................445 Психофармакотерапия алкоголизма...............................449 Алкогольные психозы.............................................452 Острые алкогольные психозы....................................453 Хронические алкогольные психозы...............................459 Наркомании и токсикомании.......................................462 Общие принципы................................................462 Купирование абстинентных явлений..............................464 Список литературы...............................................471
CONTENTS Preface ................................................................... 3 I. METHODS OF TREATMENT FOT MENTAL DISEASES 1. Biological methods ....................................., . . . T Drugs.................................................................. ® Psychotropic drugs..................................................... 8 Principles of psychopharmacotherapy..................................15 Psychotropic drugs classification....................................26 Neuroleptic drugs....................................................52 Tranquillizers ......................................................76 Antidepressants......................................................90 Psychostimulants....................................................100 Long-acting psychotropic drugs......................................102 Drugs with metabolic action (Nootropes).............................105 Lithium salts...................................................... HO Correctors of side-effects..........................................117 Side-effects and complications of Psychopharmacotherapy . . 119 Anti-paroxysmal drugs.................................................129 Drugs used in the treatment of alcoholism.............................134 Methods of general biological influence.................................137 Insulin coma treatment.............................................. 137 Atropin coma treatment................................................147 Convulsive treatment . ...............................................150 Pyrogenic therapy.....................................................159 Dietary (fasting) therapy.............................................163 Abrupt withdrawal of psychotropic drugs.................................172 2. Socio-therapeutic methods.......................................... 177 Psychotherapy...........................................................177 General principles....................................................177 Hypnotherapy.............................................' . . . 180 Suggestion and auto-suggestion........................................183 Autogenic training . .......................................• . 185 Rational psychotherapy............................................... 18^ Collective and group psychotherapy....................................190 Narco-psychotherapy...................................................195 Social rehabilitation...................................................197 General principles....................................................197 Milieu therapy........................................................200 Occupational therapy..................................................201 494
Entertainment therapy Curative gymnastics Work therapy .... “Industrial rehabilitation” 202 204 206 209 II. TREATMENT OF MENTAL DISEASES 1. Treatment of schizophrenia .............................................213 General principles.......................................................213 Sluggish schizophrenia (simplex and pseudoneurotic)...................254 Paranoid schizophrenia......................................................264 Recurrent schizophrenia.....................................................265 Schizophrenia with rapidly deteriorating, malignant course .... 275 2. Treatment of manic-depressive illness..................................335 General principles . ,.................................................335 Depressive conditions......................................................337 Manniacal conditions.......................................................352 3. Treatment of neuroses, psychopathic deviations and psychogenic re- actions . ............................. 357 General principles.......................................................357 Neuroses.................................................................359 Neurasthenia.............................................................361 Obsessive neurosis.....................................................365 Neurotic depression....................................................368 Hysterical neurosis....................................................369 Psychopathic deviations................................................370 Hypothymics (constitutional depressives) and hypertymics (constituo- nally elated)............................................................372 Hysteria.................................................................373 Psychasthenia............................................................374 Psychogenic reactions....................................................375 Acute shock reactions.................................................376 Abnormal personality development....................................381 4. Treatment of epilepsy................................................384 General principles.......................................................384 Epilepsy with convulsive paroxysms.......................................388 Status epilepticus.......................................................400 Side-effects of anti-epileptic drugs.....................................402 Some non-drug treatments for epilepsy....................................404 5. Treatment of symptomatic psychoses................................. 407 General principles.......................................................407 Acute symptomatic psychoses..............................................408 Prolonged symptomatic psychoses..........................................414 Organic brain psychosyndrome.............................................416 Psychosomatic diseases...................................................417 6. Treatment of organic brain diseases...................................421 General principles........................................................421 Mental disorders in cranial injuries......................................421 495
Mental disorders in encephalitides, tumors, cerebro-vascular diseases, cerebral lues.............................................................428 Remote phases of organic brain diseases...................................435 7. Treatment of alcoholism, alcoholic psychoses, addictions . 439 Alcoholism..................................•.............................439 General principles......................................................439 Methods of active treatment for alcoholism............................ 445 Psychotropic drug treatment in alcoholism...............................449 Alcoholic psychoses.......................................................452 Acute alcoholic psychoses...............................................453 Alcoholic delirium......................................................459 Acute alcoholic hallucinosis............................................459 Alcoholic encephalopathy................................................462 Addictions................................................................462 General principles......................................................462 Control of withdrawal symptoms..........................................464 Bibliography..............................................................471 ИБ № 1656 Григорий Яковлевич Авруцкий, Александр Александрович Недува Редактор Ю. А. Александровский Художественный редактор О. А. Четверикова Переплет художника Г. Л. Чижевского Технический редактор А. М. Миронова Корректор Т. А. Кузьмина Сдано в набор 25.09.80. Подписано к печати 17.11.80. Формат бумаги бОХЭО’/и- Бум. тип. Xs 2. Обыкнов. гарн. Печать высокая. Усл. печ. л. 31,0. Уч.-изд. л. 34,12. Ти- раж 50 000 экз. Заказ 905. Цена 2 р. Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина», Москва, Петровериг- ский пер. 6/8. ' , Московская типография М И Союзполиграфпрома при Государственном комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли. Москва, 113105, На- гатинская, 1.