Author: Скрипкин Ю.К  

Tags: дерматология  

ISBN: 5-94699-001-2

Year: 2005

Text
                    Ю.К. СКРИПКИН
КОЖН Ы Е И
ВЕНЕРИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ


Ю.К. СКРИПКИН КОЖНЫЕ И ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ Издательство "Триада - фарм" Москва, 2005
Ю.К. Скрипкин. Кожные и венерические болезни. Учебник для врачей и студентов медицинских ВУЗов. - М. «Триада-фарм», 2005 г., 688 стр. Книга рекомендована Департаментом научно-исследовательских образовательных медицинских учреждений Министрества здравоохранени Российской Федерации в качестве учебника для врачей и студентов медицински ВУЗов и факультетов. Разделы «Экзема» и «Хламидиоз» написаны совместно с членом корреспондентом РАМН профессором А.А. Кубановой, Нучные редакторы: по разделу дерматологии - канд. мед. наук И.А. Чистякова, по разделу венерологии - канд. мед. наук М.А. Гомберг ISBN 5-94699-001-2 Ю.К. Скрипкин, 2003 г. Изд-во «Триада-фарм», 2005 г. «Триада-фарм», г. Москва Лицензия ИД № 03975 от 12.02.01 г. Подписано в печать 11.08.01 г. Формат 60x88 1/16, гарнитура Times. Печать офсетная. Усл. п. листов 40,3. Тираж 1000. Заказ 1780. Отпечатано в ГУП МО «Раменская типография», 140100 МО, г. Раменское, Сафоновский пр., 1
ПРЕДИСЛОВИЕ Кожные и венерические болезни чрезвычайно многообразны по кли- ническим проявлениям. За последнее десятилетие резко возросла забо- леваемость ими среди детского населения. С кожными и венерическими заболеваниями приходится сталкиваться врачам всех клинических специ- альностей. Необходимо учитывать, что кожные проявления нередко слу- жат отражением изменений важнейших органов и систем патологии внут- ренних органов, центральной нервной, эндокринной системы, нарушений адаптационных механизмов организма. Дерматологию и венерологию давно уже не считают сугубо узкими специальностями. Напротив, знание основ этих дисциплин стало необхо- димым в повседневной деятельности врача-клинициста любого профиля, и изложение их должно считаться одним из обязательных этапов подго- товки врача любой специальности. Подход к преподаванию дерматовенерологии имеет свои характер- ные особенности на каждом клиническом факультете — лечебном, пе- диатрическом, стоматологическом, а также санитарно-гигиеническом. Так специфика преподавания на педиатрическом факультете обусловлена особенностями течения детской патологии, проявлениями кожных бо- лезней и сифилиса у детей. Специфика дерматовенерологии на стомато- логическом факультете предусматривает непосредственную ориентацию, манипуляции и особенности диспансеризации больных с поражением сли- зистых оболочек рта и губ, которые очень ч^сто являются проявления- ми многих заболеваний и сифилиса. Специфика преподавания на санитар- но-гигиеническом факультете должна отражать влияние промышленно- экологических факторов на кожный анализатор. Однако программа по кожным и венерическим заболеваниям для всех медицинских факульте- тов включает много общих вопросов, что послужило поводом для со- ставления данного, пригодного для всех факультетов учебного пособия. При этом учебник составлен таким ббразом, что студент любого фа- культета без особого труда может найти и изучить нужный ему по про- грамме раздел, получив ответ на все вопросы по характеру избранной специальности. 3
Впервые в руководстве такого рода большое место уделено новому разделу — заболеваниям, передаваемым половым путем; приоритетная роль отведена достижениям иммуногенетики, методикам современных молекулярно-биологических, иммунохимических иммуноморфологичес- ких исследований, современной лабораторной серологической техноло- гии, детекции геномной ДНК, распространенной вирусной инфекции кожи и слизистых оболочек, новым медикаментозным средствам и тера- певтическим методикам. Автор надеется, что книга станет необходимым учебным и справоч- ным пособием для студентов-медиков, а также врачей дермато-венеро- логов и специалистов широкого медицинского профиля. Академик РАМН Ю.К.Скрижин
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ДЕРМАТОЛОГИИ Дерматология — наука о коже (по-гречески derma — кожа) своими истоками уходит к глубокой древности. Так, например, в китайских ме- дицинских книгах, относящихся к II—III тысячелетию до нашей эры, имеются описания проказы, чесотки, фавуса, ихтиоза, витилиго, алопе- ции, рожи, фурункула, угрей. Подробное описание экземы,.проказы, че- сотки, карбункулов, мозолей имеется в египетских папирусах, относя- щихся к 300—1000 гг. до н.э. По учению Сушруты, произведения кото- рою относятся к IV—VIII веку до н.э., в Индии были давно известны проказа, выпадение волос, средства лечения кожного зуда, крапивницы. Задолго до нашей эры в книгах Моисея имеется описание ряда кожных заболеваний. В Древней Греции медицина получила дальнейшее разви- тие, и Гиппократ (460—370 гг. до н.э.) описал большое количество кож- ных болезней, разделив их на две группы — зависящие от внешних и от внутренних причин (теория порчи соков). Он пользовался терминами, многие из которых сохранились до настоящего времени: герпес, лепра, алопеция, афты, карцинома, эктима, петехии. Римлянин Цельс (25 г. до н.э.) в своем 8-томном трактате De medicina libri octo ряд гл*ав посвя- щает описанию кожных болезней: сикозу, псориазу, глубокой трихофитии, алопеции и др. В терапии дерматозов он рекомендовал применять сол- нечные лучи, тепло, физические упражнения. Выдающийся среднеазиатский ученый Абу-Али аль Хусейн ибн-Аб- даллах ибн-Синна (Авиценна) описал пузырчатку, почесуху, ришту, отде- лив проказу от слоновости. В своем знаменитом труде «Канон врачеб- ной науки» он не только описывает китайскую, индийскую, греческую медицину, но и вносит много нового, оригинального. Ряд предписаний Авиценны являются актуальными до настоящего времени. В 1571 г. итальянец Меркуриалис выпустил первый учебник по кож- ным болезням De morbus cutaneus. В этот же период времени стало бы- стро развиваться изучение анатомии и физиологии кожи. Мальпиги раз- делил эпидермис на роговой и слизистый (мал'ьпигиев) слой, описал сальные и потовые железы, волосяные фолликулы. 5
В конце XVIII века венский профессор Пленк создал учебник по дер- матологии Doctrina de morbis cutaneus (1876), в котором все болезни разделил на 14 классов. С этого времени начинается морфологический этап изучения дерматологии, которую выделили в самостоятельную науку. Морфологический этап изучения дерматологии получил развитие в трудах английской дерматологической школы, наиболее видными пред- ставителями которой были R.Willan (1757—1812) и его ученик Н.Ва- teman (1778—1827). Первый ввел получивший широкое распростране- ние термин экзема, составил руководство по кожным болезням, полу- чившее общее признание, второй выпустил первый дерматологический атлас. W.Wilson (1809—1884) описал красный плоский лишай, основал в Англии первый дерматологический журнал. Более поздний представитель английской школы J.Hatchinson (1812—1913) описал триаду признаков позднего врожденного сифилиса. В этот же период во Франции развилась своя дерматологическамя школа, основателем которой был J.Alibert (1766—1837). Жан Алибер предложил классификацию кожных болезней в виде дерева с ветвями (ствол — кожа, крупные ветви — роды болезней, мелкие ветки — виды болезней). Алибер считал, что большинство болезней возникает из-за особой дискразии, конституциональной болезни, диатеза. Другому пред- ставителю французской школы E.Bazin (1807—1878) принадлежит опи- сание чесоточного клеща, выявлению роли паразитарных грибов как возбудителей микозов. P.Cazenave (1795—1878) стал основателем пер- вого дерматовенерологического журнала. C.Gibert (1797—1,866) описал впервые розовый лишай. Основателем немецкой школы дерматологов принято считать F.Hebra (1816—1880), создавшего оригинальное руководство и атлас по кожным болезням, он описал многоформную экссудативную эритему и др. Ф. Гебра совместно со своим талантливым учеником M.Kaposi (1837—1902) разработал патологоанатомическую классификацию дер- матозов, явившуюся новым этапом в их изучении. Гебра и его школа придавали главное значение в возникновении дерматозов вредному влия- нию внешних химических, физических и других раздражителей. Среди представителей американской школы дерматологов выделя- ются L.A. Duhring (1845—1916), J.N. (1840—1910). Успехи микробиологии способствовали развитию этиологического направления в дерматологии. Были открыты возбудители многих грибко- вых заболеваний (фавуса, паразитарного сикоза, антропофильной трихо- фитии, разноцветного лишая), лепры. Описаны стрептококки и стафило- 6
кокки, туберкулезная палочка, фильтрующийся вирус, гонококк, бледная трепонема. По мере развития дерматологии наряду с клиническими и морфоло- гическими нашли применение иммунобиологические, функциональные, биохимические, экспериментальные и генетические исследования, по- зволившие углубить понимание этиологии, патогенеза, клиники, лечения и профилактики многих кожных и венерических болезней. Отечественная дерматологическая школа формировалась в XVIII— XIX вв. на основе передовых терапевтических и физиологических школ. Первые три самостоятельные кафедры кожных болезней были орга- низованы в 1869 г. в Московском университете (зав. Д.И. Найденов), медико-хирургической академии в Санкт-Петербурге (зав. Ф.П. Подкопа- ев) и на медицинском факультете Варшавского университета. Затем ка- федры были созданы в Казанском (1872), Харьковском (1876), Киевс- ком (1883) и других университетах. В 1876 г. кафедру кожных болезней при Санкт-Петербургской меди- ко-хирургической академии возглавил Алексей Герасимович Полотеб- нов, ставший первым русским профессором дерматологии. Одновременно самостоятельной кафедрой сифилидологии заведовал В.М. Тарновский (1869—1894). Являясь учеником СП. Боткина и изучив дерматологию у основате- лей немецкой (венской) и французской школ, А.Г. Полотебнов создал новое направление, в основе которого было представление о целостном организме и дерматозах как болезнях не только кожи, а всего организ- ма, при регулирующей и связывающей роли нервной системы. А.Г. По- лотебнов обобщил свои наблюдения в книге «Дерматологические ис- следования» и в серии работ совместне с сотрудниками под названием «Нервные болезни кожи». А.Г. Полотебнов и его ученики не только кон- стачировали роль эмоций в патогенезе дерматозов, что высказывалось и ранее, но и детально изучая организм больного человека, выявили меха- низм возникновения подобных дерматозов. Анализируя патогенез псори- аза, красного плоского лишая и других дерматозов, А.Г. Полотебнов пришел к выводу, что эти заболевания представляют собой функцио- нальные и вазомоторные неврозы, которые могут быть унаследованы, но могут быть и приобретенными. А.Г. Полотебнов пропагандировал комплексное лечение дерматозов, включая воздействие на весь орга- низм, что явилось прототипом патогенетической терапии, он высказы- вался о целесообразности профилактического направления для предуп- реждения развития и рецидивов кожных болезней. Дальнейшее развитие учения А.Г. Полотебнова принадлежит его уче- 7
нику Т.П. Павлову, который длительное время заведовал кафедрой кожных и венерических болезней Военно-медицинской академии. Исследования Т.П. Павлова характеризуют физиологическое (функциональное) и клиническое направления, они посвящены в основном изучению экземы. Эта работа была продолжена СТ. Павловым (1897—1971), который возглавлял кафедру кожных и венерических болезней Военно-медицинс- кой академии с 1940 по 1968 гг. СТ. Павлов первым описал в гистоло- гических препаратах, полученных от больных пузырчаткой, акантолиги- ческие клетки, изучал сосудистые поражения кожи. Затем в течение 20 лет кафедрой заведовал O.K. Шапошников (1920—1990), исследования которого были сосредоточены на сосудистых заболеваниях кожи (васку- литы и др.), организации дерматовенерологической службы в вооружен- ных силах страны, изучении пиодермии, ожоговых поражений кожи. Среди отечественных дерматологов необходимо отметить О.Н. Подвысоцкую (1884—1958), руководившую кафедрами кожных и вене- рических болезней Ленинградского института усовершенствования вра- чей, I Ленинградского медицинского института им. И.П. Павлова, воз- главлявшую Ленинградский кожно-венерологический институт. Основ- ные исследования О.Н. Подвысоцкой посвящены физиологии и патофи- зиологии кожи, связи кожи с функцией нервной системы, внутренних ор- ганов и других систем организма. Часть ее работ посвящена микозам, туберкулезу кожи, пиодермии, лепре. Основателем московской школы дерматологов считается А.И. По- спелов (1846—1919), заведовавший клиникой кожных и венерических болезней медицинского факультета Московского университета (ныне Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова). Являясь круп- нейшим клиницистом, он создал оригинальный учебник «Руководство к изучению кожных болезней», выдержавший 7 изданий. А.И. Поспелову принадлежат работы по атрофиям кожи, туберкулезной волчанке и др. В 1917—1924 гг. клиникой руководил В.В. Иванов (1873—1931), изучав- ший лепру, сифилис, туберкулез, он описал методику кожных проб при профессиональных дерматозах и др. Затем клинику возглавил Г.И. Ме- щерский (1874—1936), основные исследования которого были посвя- щены профессиональным болезням кожи, склеродермии и др. С 1936 по 1940 г. кафедрой руководил П.С. Григорьев (1879—1940) — автор учебника по кожным и венерическим болезням, по которому в основ- ном студенты изучали дерматовенерологию в течение десятилетий, ему также принадлежат оригинальные работы по сифилидологии. В течение 25 лет кафедру кожных и венерических болезней возглав- лял В.А. Рахманов (1901—1969). Его исследования были посвящены профессиональным дерматозам, коллагенозам и др. Затем в 1970—1983 гг. 8
кафедру возглавлял Р.С. Бабаянц (1927—1983), известный работами, посвя- щенными кожным и венерическим заболеваниям в жарких странах. Во II Московском медицинском институте им. Н.И. Пирогова (ныне Российский медицинский университет) в 1933—1941 гг. кафедрой кож- ных болезней руководил Н.А. Черногубов (1883—1942). Он описал се- мейную трихофитию с поражением кожи, костей и внутренних органов, предложил классификацию дерматомикозов, не потерявшую своего зна- чения и в настоящее время, описал хроническую язвенную пиодермию. С 1952 г. в течение 16 лет кафедру возглавлял М.М. Желтаков (1903—1968). Основные его исследования были посвящены изучению нейродерматозов, роли нервной системы и коры надпочечников в пато- генезе дерматозов, гипнотерапии в дерматологии и др. Он автор моно- графии «Лекарственная аллергия» и учебника по кожным и венеричес- ким болезням. К московской дерматологической школе относится также Л.Н. Маш- киллейсон (1898—1964), крупнейший дерматолог, в течение многих лет он руководил научной работой Центрального кожно-венерологического института. С 1933 по 1938 г. заведовал кафедрой кожных болезней Во- ронежского медицинского института. Л.Н. Машкиллейсон известен как ученый глубочайшей эрудиции и тонкий знаток патогенеза и клиники дерматозов. Им опубликовано более 270 научных работ, в которых впервые описан ряд клинических форм кожных заболеваний, предложена классификация эпйдемофитии, трихофитии. Привив себе возбудителя хронической трихофитии взрослых, он доказал, что причиной разнообра- зия клинических вариантов поверхностей трихофитии является не харак- тер возбудителя, а состояние организма больного. Им разработаны воп- росы, касающиеся бластомикоза и амилоидоза кожи, доказан первичный характер отложений амилоида в коже, описаны вторичные кожные реак- ции при эпидермофитии и пиодермии, разработана классификация пара- травматических поражений кожи, трихобазалиом. Много работ Л.Н. Машкиллейсона посвящено изучению роли витаминов в патогенезе кож- ных заболеваний; описанию различных клинических форм туберкулеза кожи и изучению патогенеза аллергических дерматозов. Монографии Л.Н. Машкиллейсона «Лечение и профилактика заболе- ваний кожи», «Инфекционные и паразитарные болезни кожи», «Частная дерматология» пользуются широкой популярностью среди дерматологов нашей страны. Он был редактором иностранных руководств, переведен- ных на русский язык: «Гистопатология кожи» (У.Ф. Левер), «Синтети-» ческая дерматология» (Л. Попов) и др. М.П. Демьянович (1879—1957) предложил ускоренный метод лечения 9
чесотки, он автор более 130 работ, из. которых следует отметить монографии «Чесотка», «Экзема» и др. Н.С. Смелов (1898—1975) провел ценные исследования, касающие- ся лечения сифилиса, туберкулеза кожи, злокачественных лимфом кожи. Одним из основоположников отечественной дерматологии был представитель киевской школы М.И. Стуковенков (1843—1897), кото- рый настойчиво проводил мысль о связи кожных заболеваний с функци- ей внутренних органов. В плеяде крупных отечественных дерматологов следует выделить П.В. Никольского (1858—1940), развившего идеи не- рвизма при изложении физиологии кожи и трактовке патогенеза дермато- зов. Большой популярностью пользуются оригинальные руководства П.В. Никольского «Общая терапия болезней кожи» (1910) и учебник «Кожные болезни» (1927). Им был обоснован симптом легкой отслойки рогового слоя («симптом Никольского»). Среди отечественных дерма- тологов отметим также заведующего кафедрой кожных болезней Казан- ского университета А.Г. Ге (1842—1907), написавшего руководство по венерическим болезням, А.А. Боголепова (1874—1941), возглавлявше- го кафедру кожных и венерических болезней медицинского факультета Томского университета, а затем Новосибирского института усовершен- ствования врачей, проводившего исследования в области дерматомико- зов и сифилиса, проф. A.M. Кричевского (1896—1956), руководившего украинскими дерматологами и известного своими многочисленными исследованиями по выявлению вирусной природы псориаза, пузыр- чатки и т.п. М.П. Батунин (1894—1972) уделял много внимания вопросам орга- низации борьбы с профессиональными заболеваниями кожи, результаты которой обобщены в руководстве «Профессиональные болезни кожи» (1933). Им проведены важные исследования по патофизиологии и био- химии кожного покрова, реактивности и аллергии кожи, витаминному ба- лансу и т.п. П.В. Кожевников (1898—1868) разработал проблему лейшманиоэа в Туркмении, изучил клиническую картину и динамику этого заболевания, расширил показания для диспансеризации больных хроническими дерма- тозами. А.Я. Прокопчук (1896—1970) впервые предложил метод лечения больных красной волчанкой акрихином (1939), радиактивные изотопы для исследования проницаемости кожи и лечения предраковых заболева- ний кожи, стал организатором дерматовенерологической службы в Бело- руссии. И.И. Потоцкий (1898—1978) известен своими исследованиями о пора- 10
жении кожи при лимфатической лейкемии и ретикулоэндотелиозе, окисли- тельно-восстановительных процессов в коже. , Н.А. Торсуев (1902—1978) основал первую отечественную научную школу лепрологов, экспериментальный клинический лепрозорий в Росто- ве-на-Дону. Основателем дерматостоматологического направления был первый заведующий кафедрой МИМИСИ Б.М. Пашков (1899—1973). Ему при- надлежит первое описание мягкой лейкоплакии, вместе с Н.Д. Шеклако- вым — доброкачественной неакантолитической пузырчатки только сли- зистой оболочки рта, выделение двух клинических форм экефолиативно- го хейлита — сухой и экссудативной и др. А.Л. Машкиллейсон (1928—1996) углубленно изучал особенности поражения слизистых оболочек при различных дерматозах, им опублико- вана монография «Предрак слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ», руководство «Заболевания слизистой оболочки рта». Развитие дерматовенерологии в нашей стране представляет единый процесс, обусловленный прогрессом различных областей медицинских знаний. Отечественная дерматовенерология, как и вся отечественная на- ука, развивалась в контакте с мировой наукой. Обобщение богатого опыта отечественной дерматовенерологии представляет огромный инте- рес, имеет большое научно-познавательное, теоретическое, а также со- циально-культурное зйачение.
I. ОБЩАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ 1. СТРОЕНИЕ КОЖИ Кожа образует общий покров тела человека. В коже выделяют эпидер- мис, дерму и подкожную жировую клетчатку, которые находятся в морфофункциональном единстве (рис. 1). Формирование кожи начинается в первые недели жизни плода из двух эмбриональных зачатков — эктодермы и мезодермы. Из эктодер- мального зародышевого листка формируется эпидермис, а из мезодер- мального — дерма и подкожная жировая клетчатка» Ультраструктура эпидермиса определяется в первые 3—4 нед. только одним слоем ци- линдрических клеток на отдельных участках кожного покрова и лишь на ладонях и подошвах выявляется в виде двух слоев (Калантаевская К.А., 1972). К 6—7-й неделе эмбриогенеза эпителиальная оболочка, покрыва- ющая плод, состоит из двух слоев — зародышевого (базального) и пе- ридермы. К 7 мес. плод имеет полностью сформированные все слои эпидермиса с наличием ороговевающих клеток на ладонях и подошвах. Одновременно в этот период образуются эластические и коллагенрвые волокна, ногти, волосы, волосяные фолликулы. Базальная мембрана, имеющая первоначально ровные контуры, приобретает извилистые очер- тания за счет образования цитоплазматических отростков, внедряющих- ся в подлежащую дерму. В последующие месяцы происходит полное структурное оформление всех основных анатомических составных час- тей кожи, представляющих собой единый комплекс и выполняющих многообразные физиологический функции. Полость рта конструируется в период 2-го месяца внутриутробной жизни. Эпителий, выстилающий полость рта, язык, происходит из экто- дермы, а область глотки, гортани покрыта эпителием мезодермального происхождения. Слизистая оболочка полости рта продолжается до линии 12
смыкания губ и незаметно переходит в многослойный плоский эпителий красной каймы губ. ч Эпидермис (надкожица) — наружный многослойный отдел кожи, со- стоит из 5 слоев клеток, отличающихся количеством и формой клеток, а также функциональной характеристикой. Основой эпидермиса является базальный, или зародышевый, слой (stratum germinativum), блестящий (str. lucidum) и роговой (str. corneum) слои. Внешний роговой слой нео- днороден вследствие постоянно отторгающихся ороговевших клеток. По;> i ому условно его подразделяют на более плотный слой ороговева- ющих кератиноцитов, прилегающих к зернистому или блестящему слою, называемый str. conjuncta — соединяющий, и поверхностный слой пол- ностью ороговевших и легко отторгающихся кератиноцитов — str. dis- juncta. Непосредственно на границе с дермой находится однорядный ба- зальный (зародышевый) слой призматических цилиндрических клеток, коюрый располагается на базальной мембране. Базальная мембрана об- разуется за счет корнеподобных отростков нижней поверхности этих клеток. Она осуществляет прочную связь эпидермиса с дермой. Кератиноциты базального слоя функционально находятся в состоя- нии митотического процесса, поэтому в цитоплазме их клеток находится большое количество ДНК- и РНК-содержащих структур, рибосом и ми- тохондрий. Митотическая активность кератиноцитов базального слоя обеспечивает формирование вышележащих структур эпидермиса. Среди клеток базального слоя располагаются меланоциты, образующие пиг- мент меланин, белые отростчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса) и осязательные клетки (клетки Меркеля). Клетки Лангерганса имеют на своей поверхности HLA-Дг-молекулы, определяющие их антигенные свойства, играющие роль в начальных фазах иммунного ответа. В их ци- топлазме выявляются ферменты, аденозинтрифосфатаза, щелочная и кислая фосфатаза, холинэстераза. В цитоплазме кроме митохондрий — комплекс Гольджи, рибосомы, вакуоли. Над базальным слоем располагается слой шиповатых эпидермоци- тов, состоящий из 3—8 рядов клеток, отличающихся наличием множе- ства цитоплазматических выростов, состоящих из уплотненных клеточ- ных оболочек (десмосомальной структуры) тонофибрилл и тонофила- менюв. Цитоплазматические выросты обеспечивают соединение клеток с образованием между ними сети каналов, по которым циркулирует межклеточная жидкость. Десмосомы и тонофибриллы образуют внутренний опорный каркас клеток, защищающий их от механических повреждений. В шиповатом слое, как и в базальном, располагаются белые отростчатые эпидермоци- • 13
ты, осуществляющие вместе с кератиноцитами эпидермиса защитную им- мунную функцию. Особенностью клеток шиповатого слоя является наличие в цитоп- лазме кератиносом или телец Одланда, в которых выявлена активность ферментов: кислой фосфатазы, нуклеозидфосфатазы, эстеразы, что при- ближает их сущность к лизосомам. Следующий за шиповатым зернистый слой состоит из 1—3 рядов клеток, а на подошвах и ладонях этот слой представлен 3—4 рядами клеток. При этом клетки, находящиеся ближе к поверхности кожи, при- обретают ромбовидную уплощенную форму, а клетки, прилегающие к шиповатому слою, имеют цилиндрическую и кубическую конфигурацию. В ядрах кератиноцитов резко уменьшается количество ДНК- и РНК-со- держащих структур, а в цитоплазме образуются включения — зерна ке- ратогиалина, представляющие собой тонофибриллярно-кератогиалиновые комплексы, формирующиеся за счет продуктов дезинтеграции ядра, ми- тохондрий, рибосом и других органоидов клетки. Из-за наличия в клет- ках зернистого слоя образований тонофибриллярно-кератогиалиновых структур этот слой часто называется кератогиалиновым. Продукция кератогиалина в протоплазме клеток зернистого слоя снижает секрецию эпидермального фактора роста, ведет к накоплению полипептидов, кейлонов, тормозящих митотическое деление. У детей до 5 лет клетки зернистого слоя более сочные, менее уплощенные, а их ядра не утрачивают способность к митотической активности. Наличие митотического деления в клетках базального, шиповатого и зернистого слоев позволяет их часто объединять в один ростковый слой эпидерми- са (мальпигиев слой). Элеидиновый блестящий слой, хорошо контуриру- ется в местах с наиболее развитым эпидермисом (ладони и подошвы). На остальных участках кожного покрова этот слой едва заметен в виде 1—2 рядов гомогенных блестящих плоских клеток с плохо различимы- ми границами. Завершается образование кератина из элеидина созревани- ем кератиноцитов и превращением их в роговой слой эпидермиса. Рого- вой слой наиболее мощный, он состоит из множества черепицеобразных безъядерных пластинок, плотно прилегающих друг к другу за счет взаи- мопроникающих выростов клеточных оболочек и ороговевших десмо- сом. Поверхностные клетки рогового слоя постоянно отторгаются в ре- зультате десквамации рогового покрова (физиологическое шелушение). Толщина рогового слоя неравномерна, на ладонях и подошвах он хорошо выражен (физиологический гиперкератоз), а в области век, на коже лица, половых органов, особенно у детей, едва определяется. По- верхностный слой роговых клеток постоянно слущивается и пополняет- 14
ся в результате непрерывного митотического деления клеток росткового слоя эпидермиса, а также синтеза в эпидермисе кератина за счет пере- аминирования белковой субстанции кератиноцитов с потерей воды и за- мещением атомов азота атомами серы. Кроме синтеза белка, эпидермис выполняет пигментообразователь- ную, защитную и иммунологическую функции. Пигментосинтезирующая активность эпидермиса обусловлена наличием меланоцитов, происходя- щих из нервного валика и залегающих среди кератиноцитов базального слоя. Мел^роциты синтезируют пигмент меланин, образуют новую попу- ляцию меланосом и по своему строению подразделяются на активно функционирующие и «истощенные». Меланин накапливается в базальных кератиноцитах над апикальной частью ядра и образует защитный экран от ультрафиолетового и радиоактивного излучения. У лиц с темной ко- жей меланин проникает не только в клетки базального, но и шиповатого слоев вплоть до зернистого. Помимо меланоцитов, в эпидермисе распо- лагаются осязательные клетки (рецепторные структуры), происхождение которых точно не установлено, белые отростчатые эпидермоциты. В последние годы показано, что клетки Лангерганса (популяция дендрит- ных клеток в эпидермисе, проникающая из костного мозга) ответствен- ны за развитие иммунного ответа на локально нанесенный антиген, так как они способны индуцировать антигенспецифическую активацию Т- клеток. Данные о роли эпидермиса как иммунного органа подтвержда- ются анатомическим, молекулярным и функциональным сходством эпи- телиальных клеток вилочковой железы и кератиноцитов эпидермиса. Ке- ратиноцитам свойственна секреция медиаторов клеточного иммунитета (лимфокинов), интерлейкинов, активирующих В-лимфоциты в реакции антиген—антитело. По предложению J.B. Sterlein и соавт. (1985) все сосредоточенные в эпидермисе компоненты иммунной системы обозна- чаются skin associated lymphoid tissue. Ими доказано, что определенные типы Т-лимфоцитов опосредуются в эпидермисе, который одновременно обладает способностью активировать гуморальные и клеточные факто- ры Т-системы иммунитета. Эпидермис отграничивается от дермы базальной мембраной, имею- щей сложное строение. Она включает клеточные оболочки базальных клеток, собственно базальную мембрану из филаментов и полудесмо- сом, а также субэпителиальное сплетение аргирофильных (ретикулярных) волокон, являющихся частью дермы. Базальная мембрана имеет толщину 40—50 нм и характеризуется неровными контурами, повторяющими рельеф эпидермальных тяжей, внедряющихся в дерму. Физиологическая функция базальной мембраны 15
в основном барьерная, ограничивающая проникновение и диффузию цир- кулирующих иммунных комплексов, антигенов, аутоантител и других биологически активных медиаторов. Вместе с тем базальная мембрана принимает активное участие в обменных процессах между эпидермисом и дермой. Дерма, или собственно кожа (cutis propria), состоит из клеточных элементов, волокнистых субстанций и межуточного вещества. Толщина дермы варьирует от 0,49 до 4,75 мм. Соединительнотканная часть кожи (corium) подразделяется на два нерезко отграниченных слоя: подэпите- лиальный — сосочковый (str. papillare) и сетчатый (str.reticulare). Верх- ний слой дермы образует сосочки, залегающие между эпителиальными гребнями шиповатых клеток. Он состоит из аморфного, бесструктурно- го вещества и нежноволокнистой соединительной ткани, включающей коллагеновые и эластические волокна. Между ними расположены мно- гочисленные клеточные элементы, сосуды, нервные окончания. Клеточ- ные элементы дермы представлены фибробластами, фиброцитами, гисти- оцитами, тучными, блуждающими клетками и особыми пигментными клетками — меланофагами. На поверхности фибробластов находятся ре- цепторные белки и гликолипиды, в нуклеоплазме — интерхроматиновые гранулы, содержащие РНК. В сосочках дермы располагаются сосуды, питающие эпидермис, дерму и нервные окончания. Сетчатый слой дермы, более компактный грубоволокнистый, состав- ляет основную часть дермы. Строма дермы образуется пучками колла- геновых волокон, между которыми залегают такие же клеточные эле- менты, как и в сосочковом слое, но в меньшем количестве. Прочность кожи в основном зависит от структуры именно сетчатого слоя, различ- ного по своей мощности на разных участках кожного покрова. Гиподерма, или подкожная жировая клетчатка, состоит из переплета- ющихся пучков соединительной ткани, в петлях которой располагается разное количество шарообразных жировых клеток. В подкожной жиро- вой клетчатке находятся кровеносные сосуды, нервные стволы, нервные окончания, потовые железы, волосяные фолликулы. Подкожный жиро- вой слой заканчивается фасцией, нередко сливающейся с периостом или апоневрозом мышц. Мышцы кожи представлены пучками гладких мышечных волокон, расположенных в виде сплетений вокруг сосудов, волосяных фоллику- лов и ряда клеточных элементов. Гладкомышечные скопления вокруг волосяных фолликулов обусловливают движение волоса и называются мышцами, «поднимающими волосы» (mm. arrectores pilorum). Элементы гладких мышц располагаются и автономно, особенно часто в коже во- 16
лосистой части головы, щек, лба, тыльной поверхности кистей и стоп. Поперечнополосатая мускулатура располагается в коже лица (мимичес- кие мышцы). Кровеносная и лимфатическая системы кожи. Артерии, питаю- щие кожу, образуют под гиподермой широкопетлистую сеть, которую называют фасциальной. От этой сети отходят мелкие ветви, делящиеся и анастоимозирующие между собой, образующие субдермальную артери- альную сеть. Из субдермальной артериальной сети ветвящиеся и анасто- мозирующие сосуды идут вверх в прямом и косом направлениях и на границе между сосочками и сетчатым слоем дермы из них образуется поверхностное сосудистое сплетение. От этого сплетения берут начало артериолы, образующие в кожном сосочке терминальные артериолярные аркады петлистого строения. Плотность папиллярных капилляров в коже соответствует плотности сосочков и в разных областях тела различна, меняясь в пределах 16—66 капилляров на 1 мм2 кожи. Волосяные фол- ликулы, потовые и сальные железы снабжены сосудами, отходящими го- ризонтально от глубокого сосудистого сплетения. Венозная система на- чинается посткапиллярными венулами, образующими в сосочковом слое и подкожной жировой клетчатке четыре венозных сплетения, повторяю- щими ход артериальных сосудов. Характерной особенностью внутрикож- ных сосудов является высокая степень анастомозирования между одно- типными и разнотипными сосудами. В коже часто встречаются гломусы, или артериовенозные клубочковые анастомозы, — короткие соединения артериол и венул без капилляров. Они участвуют в регуляции температу- ры тела, поддерживают уровень интерстициального напряжения, что необ- ходимо для функционирования капилляров, мышц и нервных окончаний. Лимфатические сосуды кожи представлены капиллярами, образую- щими две сети, расположенные над поверхностным и глубоким сосудис- тыми сплетениями. Лимфатические сети анастомозируют между собой, имеют клапанную систему и, пройдя через подкожную жировую клет- чатку, на границе с апоневрозом и фасцией мышц образуют широкопет- листое сплетение — plexus lymphaticus cutaneus. Иннервация кожи. Особое значение имеет рецепторная функция кожи. Кожа служит барьером между окружающей и внутренней средой и воспринимает все виды раздражений. Кожа иннервируется центральной и вегетативной нервными системами и представляет собой чувствительное рецепторное поле. Помимо обычных нервных окончаний в виде древо- видных разветвлений, клубочков, иннервирующих сальные и потовые железы, волосяные фолликулы и сосуды, в коже имеются своеобразные нервные аппараты в форме так называемых инкапусулированных телец и 17
нервных окончаний. Основное нервное сплетение кожи заложено в глубо- ких отделах подкожной жировой клетчатки. Поднимаясь от него к поверх- ности, нервные веточки подходят к придаткам кожи и в нижнем отделе сосочкового слоя образуют поверхноаное нервное сплетение. От него отходят веточки в сосочки и эпидермис в виде осевых цилиндров. В эпидермисе они проникают до зернистого слоя, теряют миелиновую оболочку и заканчиваются простым заострением или утолщением. По- мимо свободных нервных окончаний, в коже расположены и особые не- рвные образования, воспринимающие различные раздражения. Инкапсу- лированные осязательные тельца (тельца Мейсснера) участвуют в осу- ществлении функций осязания. Чувство холода воспринимается с помо- щью колб Краузе, ощущение тепла — при участии телец Руффини, по- ' ложение тела в пространстве, ощущение давления и вибрации восприни- мают пластинчатые тельца (тельца Фатера—Пачини). Ощущения боли, зуда и жжения воспринимаются свободными нервными окончаниями, располагающимися в эпидермисе. Осязательные тельца расположены в сосочках и состоят из тонкой соединительнотканной капсулы, содержа- щей рецепторные особые клетки. К ним подходит через нижний полюс капсулы безмякотное нервное волокно в виде безмиелинового осевого цилиндра, заканчивающегося утолщением в виде мениска, прилегающе- го к рецепторным клеткам. Концевые колбы Краузе находятся под со- сочками. Их удлиненная овальная форма направлена верхним полюсом к сосочкам. В верхнем полюсе соединительнотканной капсулы находится безмиелииовый нервный цилиндр, заканчивающийся клубочком. Тельца Руффини располагаются в глубоких отделах дермы и верхней части под- кожной жировой клетчатки. Они представляют собой соединительнот- канную капсулу, в которой окончание нервного осевого цилиндра делит- ся на многочисленные веточки. Пластинчатые тельца находятся в под- кожной жировой клетчатке, имеют капсулярное строение. В коже также имеется множество вегетативных нервных волокон, расположенных по поверхности всех сосудов, включая капилляры. Они регулируют функци- ональную активность сосудистых сплетений и тем самым оказывают влияние на физиологические процессы в эпидермисе, дерме и подкож- ной жировой клетчатке. Придатки кожи (волосы, ногти,, потовые и сальные железы). Начало формирования волос происходит в конце II — начале III месяца эмбрионального развития. В области эпидермиса возникают базально- клеточные выросты, превращающиеся затем в волосяные фолликулы. На IV и V месяце начальные зачаточные волосы в виде пушковых волос (lanugo) распространяются по всему кожному покрову, за исключением 18
ладоней, подошв, красной каймы губ, сосков молочных желез, малых половых губ, головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти. Часть волоса, выступающая над поверхностью кожи, называется стержнем, а внутридермальный отдел — корнем. В области выхода стержня на поверхность кожи имеется углубление — воронка. Корень волоса окружен волосяным фолликулом, к которому под острым углом подходит и прикрепляется мышца, поднимающая волос. Стержень и ко- рень волоса состоят из трех слоев: центрального — мозгового, корко- вого и кутикулы. Мозговое вещество располагается в основном в коже и едва достигает воронки волосяного фолликула. Основную массу стер- жня волоса составляют кератинизированные клетки, тесно прилежащие друг к другу. Дистальная часть корня волоса называется луковицей. Она обеспечивает рост волоса, так как в ее центральную часть из гиподер- мы внедряется волосяной сосочек с кровеносными сосудами и нервами. Имеющееся в верхней части фолликула углубление, или воронка во- лосяного фолликула, выстлано 1—3 рядами эпидермальных клеток, ко- торые содержат гликоген, значительное количество вакуолей, тонофиб- риллы, кератогиалин и кератиносомы. В воронку волосяного фолликула открывается выводной проток сальной железы. Цвет волос обусловлен пигментом, имеющимся в мозговом веществе волоса в составе ДОФА- положительных меланоцитов. Волосы но внешнему виду подразделяются на пушковые, щетинис- тые (брови, ресницы, борода, усы и в области гениталий) и длинные (во- лосистая часть головы). Рост волос происходит медленно. В течение суток длина волоса увеличивается на 0,3—0,5 мм. Весной и летом во- лосы растут быстрее. У детей глубина залегания луковицы волоса и во- лосяных сосочков более поверхностная — в основном в дерме, а не в подкожной жировой клетчатке. Детские волосы отличаются большей гидрофильностью, эластичностью и содержанием значительного количе- ства мягкого кератина. Вследствие различий в биохимических и физио- логических свойствах волосы у детей чаще поражаются дерматофитами. Зачатки ногтей появляются у эмбриона в начале III месяца развития. Вначале закладывается ногтевое ложе, в области которого эпителий не- сколько утолщается и слегка погружается в соединительную ткань. За- тем из эпителиальной части ногтевого ложа — матрицы — формируется плотное, компактное образование — корень ногтя. Последующее фор- мирование ноггевой пластинки тесно связано с процессом керагиниза- ции, которому подвергаются как сама пластинка, так и ногтевое ложе. Поэтому ногтевая пластинка, или ноготь, построена из плотно прилегаю- щих роговых пластинок с блестящей наружной оболочкой (lamina 19
externa), расположенных на ногтевом ложе. Ногтевое ложе с боков и у основания ограничено кожными складками — ногтевыми валиками. Зад- ний валик ногтя, дугообразно покрывая проксимальную часть тела ног- тя, образует тонкую роговую пластинку эпидермиса — надногтевую ко- жицу (eponichium), небольшая часть корня ногтя, выступающая из-под заднего валика в виде беловатого участка, называется ногтевой луноч- кой. Рост ногтя происходит за счет клеток матрикса, имеющего строе- ние эпидермиса, лишенного зернистого и рогового слоев. Из эктодермального зародышевого листка, образующего эпидермис, помимо волос и ногтей, формируются сальные и потовые железы. За- чатки потовых желез определяются в коже плода на II месяце внутриут- робного развития. К моменту рождения ребенка потовые железы хоро- шо сформированы, но функционально не активны. На протяжении пер- вых 2 лет происходит постепенное усиление потоотделительной функ- ции. Переход от детского к взрослому типу потоотделения совершается в период полового созревания. Детский тип потоотделения характеризу- ется преобладанием незаметного потоотделения (perspiratio insensibilis), которое бывает особенно интенсивным в первый год жизни. Потовые железы представлены двумя видами. Выделяют простые потовые железы, или мерокринные (эккринные), и апокринные железы, отличающиеся типом секреции. Простые потовые железы (glandulae sudoripare) имеют трубчатое строение и мерокринный (прежнее название эккринный) тип секреции. Они образуют секрет не только вследствие секреторной деятельности клеток, но и при участии процессов осмоса и диффузии. Гистохимичес- ки в потовых железах выявляется РНК, активность кислой фосфатазы, карбоксилазы, экстераз, ферментов энергетического обмена. Дистальная часть потовой железы в виде клубочка (закрученная концевая часть) располагается обычно на границе дермы и подкожной жировой клетчатки. Длинный выводной проток направляется вертикально к поверхности кожи и заканчивается штопорообразной извитой щелью. Особенно много потовых желез на ладонях, подошвах и лице. Отсут- ствуют потовые железы на головке полового члена, наружной поверхно- сти малых половых губ и внутреннем листке крайней плоти. На осталь- ных участках кожного покрова потовые железы располагаются диссеми- нированно. Их количество на 1 см2 поверхности кожи варьирует от 200 до 800. Деятельность потовых желез регулируется потовым центром, распо- ложенным в клетках III желудочка межуточного мозга, и периферичес- кими нервными окончаниями, находящимися в капсуле специальных клу- 20
бочков. Апокринные потовые железы (glandulae apocrinicae) в отличие от мерокринных образуют секрет с участием вещества клетки, поэтому часть клеток находится в стадии отторжения. Апокринные железы также имеют трубчатое строение, но отличаются более крупными размерами, глубоким залеганием и своеобразной локализацией. Они располагаются около волосяных фолликулов в коже гениталий, ануса, у ареол грудных сосков и в подмышечных впадинах. Выводные протоки их впадают в сально- волосяные фолликулы. Полное развитие апокринных желез происходит в первый год жизни ребенка, но функциональная активность проявляется только в период полового созревания. Ритм деятельности апокринных желез обычно совершается циклично, совпадая с фазами секреции половых желез. На этом основании апокринные железы относятся к вторичным половым признакам. Сальные железы (glandulae sebacea) являются сложными альвео- лярными образованиями, имеющими голокриновый тип секреции, сопро- вождающийся жировой метаплазией секреторных клеток. Дифференци- ровка клеток начинается с центра и характеризуется прогрессивным на- коплением сальных везикул. Это приводит к дезинтеграции клетки, ее ядра, разрыву клеточной оболочки и выделению секрета в сальный ка- нал. Стенка общего протока сальной железы по своему строению не от- личается от эпидермиса, а в разветвлениях протока отсутствуют роговой и зернистый слои. Сальные железы окружают волосяные фолликулы, их выводные протоки выдают в верхнюю треть волосяного мешочка. Как правило, вокруг каждого фолликула имеется 6—8 сальных желез. По- этому все участки волосяного покрова кожи в норме покрыты кожной смазкой. Однако имеются сальные железы, располагающиеся изолиро- ванно и открывающиеся на поверхность кожи самостоятельным вывод- ным протоком. Богато снабжены сальными железами, не связанными с волосяными фолликулами, участки кожи на лице, головке полового чле- на, в области крайней плоти и малых половых губ. Полностью отсут- ствуют сальные железы на ладонях и подошвах. Зачатки сальных желез выявляются у 2—3-х недельного плода, гораздо раньше, чем зачатки потовых желез. Сальные железы интенсивно функционируют еще до рождения ребенка и поэтому кожа новорожденных покрыта сальной смазкой (vernix caseosa). Особенностями сальных желез у детей явля- ются более крупные размеры, обильное расположение в области лица, спины, волосистой части головы и аногенитальной области. Секрет по- товых и сальных желез имеет существенное значение в осуществлении физиологических, иммунных и биохимических функций кожи. Строение слизистой оболочки рта и губ значительно отличается от строения кожи, несмотря на имеющиеся одинаковые структурные ком- 21
поненты. Так, слизистая оболочка рта, как и кожа, состоит из трех отде- лов — эпителия, собственного слоя слизистой оболочки (lamina propria mucosae) и подслизистой основы, соответствующих эпидермису, дерме и подкожной жировой клетчатке кожного покрова. Слизистую оболочку полости рта покрывает многослойный эпите- лий, но в отличие от эпителия кожи он имеет только два слоя — ба- зальный и шиповатый. Клетки базальногю слоя (str. germinativum) имеют цилиндрическую форму, расположены на базальной мембране полисадо- образно. Возникающие при митозе клетки направляются вверх, в них на- капливается гликоген, который не образуется в клетках базального слоя кожи. Митотическая активность клеток слизистой оболочки полости рта высокая, поэтому время обновления ее варьирует от 6 до 7 дней, в то время как в коже процесс обновления происходит в течение 21—22 дней. Соединительнотканная часть слизистой оболочки рта состоит из собственного слоя и послеслизистой основы (tela submucosa). Назаль- ные клетки эпителия граничат с lamina propria mucosae, которая содер- жит эластические, коллагеновые, преколлагеновые волокна, составляю- щие основу собственного слоя слизистой оболочки и подслизистой ос- новы. В соединительнотканном слое слизистой оболочки рта сосредото- чены кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания и мно- гочисленные мелкие слюнные железы, секрет которых поддерживает поверхность слизистой оболочки во влажном состоянии и обеспечивает участие в переваривании пищевого субстата в полости рта. Эпителиальные клетки твердого неба, языка, частично десен, под- вергаются ороговению у здоровых лиц, что несвойственно остальным участкам слизистой оболочки рта. В подслизистой основе, образованной петлистой сетью коллагено- вых и эластических волокон, располагаются глубокая сосудистая сеть, клеточные элементы (лимфоциты, плазматические клетки, образующие иммуноглобулины), множественные клубочки глубоко залегающих мел- ких слюнных желез. Подслизистый слой хорошо выражен в тех участ- ках, в которых слизистая оболочка неплотно прикреплена к подлежащим тканям, как, напримерг, в дне полости рта. Вместе с тем подслизистая основа полностью отсутствует на деснах и в области твердого нёба. Губы состоят из мощного слоя круговых мышц, покрытых снаружи кожей, плотно соединенной с мышечным слоем. В губе различают три части: кожную, промежуточную, или красную кайму, и слизистую. Крас- ная кайма имеет переходное строение от кожи к слизистой оболочке, 22
сальные железы в ней сохраняются только в углах рта. На красной кайме губ не происходит полного ороговения, поверхностный слой эпителия пропитан элеидином, что придает ему прозрачность. Типичный роговой слой, а также блестящий и зернистый на красной кайме губы отсутствуют. На красной кайме губ различают две зоны: наружную и внутреннюю. Эпителий наружной зоны сохраняет видоизмененный роговой слой, а внутренняя зона, переходящая в слизистую оболочку губы (зона Клейна), имеет ядра в наружном слое эпителия и очень удлиненные дермальные сосочки. Нервный рецепторный аппарат слизистой оболочки рта, губ, десен и языка обеспечивается тройничным, лицевым, языкоглоточным и подъязычным нервами. Кровеносная и лимфатическая система обильно представлена капил- лярами, венулами и лимфатической сетью на всем протяжении слизис- тых оболочек рта, языка, красной каймы губ. Лимфатическая сеть осо- бенно густо расположена в миндалинах и корне языка, где образуются лимфоэпителиальные возвышения высотой до 5 мм, называемые крипта- ми. Из лимфоидной ткани на поверхность слизистой оболочки могут выходить лимфоциты, входящие в состав слюны. Слюнные железы. В полости рта имеется большое количество же- лез, которые по размеру подразделяют на большие и малые. К большим слюнным железам относятся околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные, расположенные вне полости рта и имеющие длинные вы- водные протоки. Малые слюнные железы гетерогенные, подразделяют- ся на губные, щечные, небные и язычные. 1.2. ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ АНАТОМИИ И ГИСТОЛОГИИ КОЖИ У ДЕТЕЙ Кожа у детей, как и весь организм, от момента рождения ребенка и до наступления половой зрелости находится в состоянии органического и функционального развития, что накладывает свой отпечаток на физио- логию и патологию кожи в различные периоды раннего детского возрас- та (у новорожденных, грудных детей, в период раннего детского возрас- та) и в более зрелом возрасте. Значительное влияние на физиологию и патологию кожи в различные периоды детского возраста оказывают на- следственные и конституциональные факторы, аллергическая и иммуно- логическая реактивность детского организма, влияние деятельности не- рвной и эндокринной систем, обменные процессы в растущем организ- ме. На патологические процессы в коже ребенка влияют также социаль- 23
но-бытовые факторы, условия ухода за ребенком, характер и усвояемость пищи. В первые недели жизни плода из двух эмбриональных зачатков начи- нается формирование кожи. Эпидермис образуется из эктодермального зародышевого листка, дерма и подкожная жировая клетчатка — из ме- зодермального. К концу 2-го месяца внутриутробной жизни плода в эпи- дермисе имеется два слоя полигональных клеток, а в дерме образуются зачатки эластических и коллагеновых волокон и начинается формирова- ние волосяных фолликулов, сальных и потовых желез. К концу 4-го и на 5-м месяце внутриутробной жизни плода уже четко выявляются все слои эпидермиса, заканчивается формирование эластических и коллаге- новых волокон, начинают образовываться ногти, волосы, и жировые дольки в гиподерме. Зачатки потовых желез определяются в коже на 2-м месяце внутри- утробной жизни, зачатки апокринных желез — на 2—3-м месяце, а за- чатки сальных желез у плода выявляются значительно раньше — на 2—3-й неделе и формирование их заканчивается к 3—4-му месяцам, поэтому у родившегося плода весь кожный покров обильно покрыт сальной смазкой (Vemix caseosa). Первые зачатки волос появляются в области бровей на 2—3-м месяце внутриутробной жизни, а формирова- ние зачатков волос по всему кожному покрову заканчивается на 4—6-м месяце. Это первичные волосы, которые лишены мозгового вещества, атрофичны и быстро выпадают. На 3-м месяце эмбрионального разви- тия начинают формироваться ногти. Рост ногтя происходит очень мед- ленно и только к концу беременности достигает конца пальца, поэтому по длине ногтей можно судить о доношенности ребенка. Полное структурное оформление всех основных анатомических со- ставных частей кожи наступает во второй половине внутриутробной жиз- ни плода. Рост и развитие детей происходят столь интенсивно, с такими значи- тельными различиями в структурных функциональных особенностях как всего организма, так и его отдельных органов и систем, что с дидакти- ческой точки зрения принято выделять шесть основных периодов разви- тия детей. К этапам формирования детского организма относятся: пер- вый период (от момента рождения до 3—4 нед.) — период новорож- денное™; второй период (от 3—4 нед. до 1 года) — период кормления грудью, или грудной возраст; третий период (от 1 года до 3 лет) — пе- риод раннего, преддошкольного, или ясельного возраста; четвертый пе- риод (от 3 до 7 лет) — период дошкольного возраста; пятый период (от 7 до 12 лет) — период младшего школьного возраста; шестой пе- 24
риод (от 12 до 18 лет) — период старшего школьного, или подросткового, возраста, или период полового созревания. До 3 лет особенно выявляются недоразвитие центральной нервной системы, лабильность, несовершенство процессов иммунитета, вариа- бельность обмена веществ. Это наряду с обилием сосудов в детской коже, ее рыхлостью, большим содержанием воды, повышенной прони- цаемостью сосудов и тканей приводит к тому, что аллергические реак- ции у детей, особенно в первых 3—4 возрастных группах, возникают чаще и протекают более бурно. У новорожденных эпидермис покрыт кожной смазкой и в эпидер- мисе на значительном протяжении определяются в основном только три слоя: базальный, шиловидный и роговой. Зернистый и стекловидный слои в этой возрастной группе начинают образовываться только на ла- донях и подошвах. Вместе с тем у детей эпидермис на ладонях и подо- швах в несколько раз тоньше, чем у взрослых, а сосочки и эпидермаль- ные тяжи еще плохо сформированы. Этим объясняется то, что кожа у детей имеет гладкий бархатистый вид, а рисунок ее очень нечеткий. Бы- страя физиологическая смена слоев эпидермиса у детей, а также рых- лость расположения ороговевающих клеток объясняются тем/ что про- цесс митотического деления совершается интенсивно не только в ба- зальном, но и в шиловидном и зернистом слоях. В дерме у детей, так же как и в эпидермисе, имеются значительные структурные особенности, отличающие ее от дермы взрослого челове- ка. Так, у детей отмечаются преобладание клеточных элементов и недо- развитость эластических и коллагеновых волокон. На протяжении всего периода детства выявляется изменение строения волокнистых субстан- ций, их компактности и степени распространения. Сосочковый слой сгла- жен или имеет вид волнистой линии, кроме ладоней, подошв, тыла кис- тей и стоп, красной каймы губ, где сосочки достаточно сформированы к моменту рождения ребенка. Все волокна (эластические, коллагеновые) у детей развиты слабо, недостаточно дифференцированы, коротки, име- ют нечеткие контуры, слишком тонкие или утолщенные. Отличительной особенностью дермы детей в период новорожденно- сти и в ясельном возрасте является наличие в ней большого количества разнообразных, не полностью созревших соединительнотканных клеток, среди которых наиболее часто встречаются гистиоциты, фибробласты, ретикулоциты, лимфоциты, меланофоры, меланобласты, мастоциты. Пос- ледние еще имеют название тучных клеток Эрлиха и играют роль в ал- лергических реакциях замедленного типа, выделяя при реакциях антиген — антитело много гистамина, гепарина, гиалуронидазы, протеазы и дру- 1их биологически активных факторов, способствующих повышению 25
проницаемости сосудистых стенок и тканей, а в связи с этим и частому возникновению аллергических реакций замедленного типа. В подкожной жировой клетчатке у детей, особенно в период ново- рожденности и в ясельном возрасте, отмечается обилие жировых долек, а в связи с этим и рыхлость выраженной гиподермы. Соединительнот- канные ячейки, разделяющие скопление жировых клеток, образованы отростками коллагеновых волокон, которые еще не полностью созрели и имеют нечеткие контуры. Жировые дольки состоят из мелких, не пол- ностью дифференцированных жировых клеток с крупными ядрами. У детей по сравнению со взрослыми в составе жировых клеток содер- жатся в меньшем соотношении жидкая олеиновая кислота и в большем количестве тугоплавкие, более плотные кислоты типа стеариновой и пальмитиновой, что обусловливает высокий тургор подкожной жировой клетчатки у детей и быстро возникающее уплотнение дермы и гипо- дермы при склереме и склеродерме новорожденных. Кровеносная система детей характеризуется наличием одного ряда эндотелиальных клеток, образующих стенки большинства сосудов, и по- вышенной проницаемостью сосудов, которые просвечивают через тон- кий эпидермис. Этот фактор и недостаточно развития дерма обусловли- вают «физиологическую гиперемию» у новорожденных и своеобразный розово-перламутовый цвет кожного покрова у детей более старшего возраста. Потовые железы (эккринные) к моменту рождения ребенка уже хо- рошо сформированы, однако функциональную активность они проявля- ют мало, что объясняется недостаточной еще дифференцировкой цент- ров головного мозга, регулирующих потоотделение, отсутствием физио- логического равновесия корковых и подкорковых образований. Посте- пенно, на протяжении первых 2 лет жизни ребенка, наблюдается усиле- ние выделения пота. При детском типе потоотделения преобладает неза- метное выделение пота (perspiratio insensibilis); оно особенно интенсив- но в первый год жизни ребенка. Переход к взрослому типу потоотделе- ния происходит в период полового созревания. Полное развитие апок- ринных потовых желез происходит в первый год жизни ребенка, но фун- кционировать они начинают только в период полового созревания. Саль- ные железы у детей имеют более крупные размеры, чем у взрослых, и их особенно много в области лица, волосистой части головы, спины, ануса и гениталий. По мере роста ребенка интенсивность салоотдели- тельной функции желез уменьшается, а часть их полностью атрофируется. К моменту рождения ребенка вырастают вторичные, или детские, волосы, а первичные волосы, появляющиеся во внутриутробной жизни 26
плода, быстро выпадают. Почти всю кожу новорожденного покрывает волосяйой покров в виде пушковых волос (lanugo), которые отсутству- ют на красной кайме губ, ладонях, подошвах, боковых поверхностях пальцев, тыльной поверхности ногтевых фаланг, грудных сосках, головке полового члена, внутренней поверхности крайней плоти, клиторе, малых половых губах. В течение 1-го года жизни пушковые волосы несколько раз выпадают и отрастают новые. Длинные волосы у детей имеются в области волосистой части головы. Щетинистые волосы образуют брови и ресницы. В области лобка, в подмышечных впадинах волосы появля- ются в период полового созревания; к этому же времени начинается их рост на лице у мальчиков. Мышцы кожи у детей недостаточно развиты. Так, у детей гладкомы- шечные волокна кожи мошонки, вокруг ануса, у грудных сосоков и в подмышечных впадинах несколько атрофичны, тонки, разрыхлены. Лишь к периоду полового созревания заканчивается их формирование. У детей, особенно грудного и ясельного возраста, трнкость эпидер- миса и недоразвитость.соединительнотканных волокон дермы обуслов- ливают повышенную раздражимость нервных рецепторов и специальных нервных концевых аппаратов кожи. С ростом ребенка нервный аппарат кожи становится менее доступным для внешних раздражителей и, кро^е того, заметно усиливается регулирующее и координирующее влияние центральной нервной системы. 2. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КОЖИ Кожа является наружным покровом организма и осуществляет сложный комплекс физиологических функций. Она активно участвует в процессе обмена веществ, особенно водном, минеральном, жировом, углеводном, витаминном и энергетическом. Важная роль кожи во мно- гих обменных процессах связана с тем, что она является огромным депо для углеводов, токсинов, циркулирующих иммунных комплексов, антигенов, антител и других продуктов общего и тканевого обмена. Уча- ствуя во всех жизненных процессах организма, кожа выполняет ряд важ- ных специальных функций: иммунную, защитную, секреторную, рецептор- ную и др. Кожа — иммунный орган. Здоровая кожа и неповрежденные слизис- тые оболочки являются барьером для большинства микроорганизмов, за исключением обладающих специальным аппаратом пенетрации. Эта 27
защитная функция кожи объяснялась раньше только механическими фак- торами — наличием рогового слоя, водно-линидной мантии, высокой эластичности и существованием подкожной жировой клетчатки. Однако в настоящее время имеются сведения об иммунологической акгивности основных структур кожи, реализующих иммунный ответ: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки. В связи с тем, что Т-лимфоци- ты являются основным элементом иммунной системы, доказано анато- мическое, молекулярное и функциональное сходство кератиноцитов эпи- дермиса с эпителиальными клетками вилочковой железы. К ним отно- сятся эпидермальный тимоцитактивирующий фактор (ЭТАФ), интерлейки- ны-1, 2 (факторы Т-клеточного роста), интерлейкин-3 (фактор пролифе- рации и дегрануляции тучных клеток), активирующий натуральные килле- ры (ФАНК), эпидермальный фактор активности гранулоцитов. Кроме них, кератиноциты продуцируют ряд неспецифических медиаторов, биологи- чески активных факторов, участвующих в иммунологических и воспали- тельных реакциях кожи. Среди них наиболее изучены метаболиты жир- ных кислот (простагландины, лейкотриены, гидроксиды жирных кислот), активатор и ингибитор плазминогена. Кератиноциты способствуют созреванию Т-лимфоцитов путем воз- действия дезоксинуклеотидилтрансферазы. Дезоксинуклеотидилтрансфе- раза — основной фермент, характеризующий наличие незрелых предше- ственников Т-лимфоцитов. Эпидермальные клетки способны индуциро- вать экспрессию этого фермента, так же как и секрецию тимопоэтина в процессе Т-лимфоцитарной дифференциации. Важная роль эпидермаль- ных клеток в иммунологических процессах в коже подтверждается так- же их способностью экспрессировать на своей поверхности иммуноас- социативные антигены (HLA—DR). Некоторые исследователи полагают, что эти рецепторы облегчают миграцию белых отростчатых эпидермо- цитов в кожу, другие считают, что с их помощью кератиноциты могут представлять антиген и непосредственно взаимодействовать с лимфоци- тами. Сходство кератиноцитов с эпителиальными клетками тимуса под- тверждается общими гетероантигенами, обнаруженными в базальных клетках эпидермиса и гормональном эпителии тимуса. Общие морфоло- гические черты этих органов были установлены в процессе культивиро- вания эпителия тимуса. Оказалось, что клетки тимуса при культивирова- нии в среде превращаются в типичные кератиноциты эпидермиса. В дальнейшем в рецепторах телец вилочковой железы (телец Гассаля) об- наружен антиген, характерный для клеток базального слоя эпидермиса. В более глубоких структурах телец вилочковой железы выявлены антиге- 28
ны, характерные для шиповатого, зернистого и рогового слоев эпидерми- са, что позволяет рассматривать эпидермис как орган, сходный функцио- нально с вилочковой железой. В дерме иммунологическая активность обусловлена наличием лим- фоцитов вокруг иосткапиллярных венул поверхностного сосудистого сплетения и придатков кожи. Иммуноморфологическими методами уста- новлено, что Т-лимфоциты составляют 90% всех лимфоцитов кожи и располагаются преимущественно в эпидермисе и верхних слоях дермы. В-лимфоциты обнаруживаются в средних и глубоких слоях дермы. Лим- фоциты периваскулярных участков состоят почти из одинакового коли- чества хелперов и супрессоров, а хелперно-супрессорный индекс равен 0,93—0,96. Большинство этих клеток находится в активированной фор- ме, что подтверждается обнаружением на их поверхности иммуноассо- циативных антигенов (HLA—DR) и рецепторов интерлейкина-2. В разви- тии и формировании иммунных реакций кожи значительную роль выпол- няют эндотелиальные клетки посткапиллярных венул верхнего сосудис- того сплетения и макрофагальная система. Макрофагальная система представлена в дерме и подкожной жировой клетчатке фибробластами, фагоцитирующими макрофагами (гистиоцитами), дендритическими клет- ками. Морфологически дифференцированный тканевой гистиоцит пред- ставляет отростчатую клетку с большим количеством микроворсинок. Гистиоциты содержат в цитоплазме РНК и ферменты. На поверхности гистиоцитов, как и всех макрофагов, имеются рецепторы к СЗ и Fc- фрагменту lgG. Макрофагальная система кожи включает и тучные клет- ки, участвующие в миграции Т-лимфоцитов, в реакциях антиген-антитело по типу гиперчувствительности немедленного типа. В реализации иммун- ных процессов в коже участвуют также мигрирующие в кожу клетки крови (моноциты, эозинофилы, нейтрофилы, базофилы, эритроциты), осуществляющие различные иммунологические функции, основой кото- рых является взаимодействие Т-лимфоцитов с неспецифическими факто- рами защиты. Иммунной функцией обладают и белые отростчатые эпидермоциты, представляющие собой измененную разновидность популяции тканевых макрофагов. Так же как тучные клетки, фиброциты и макрофаги, эти клетки не обладают иммунологической специфичностью, но при актива- ции антигенами или цитокинами проявляют физиологическую активность с выделением биологически активных веществ. Защитная функция. Барьерные свойства кожи как органа механи- ческой защиты обеспечиваются значительной электросопротивляемос- тью, прочностью коллагеновых и эластических волокон, наличием уп- 29
ругой подкожной жировой клетчатки. От высыхания кожу предохраняют компактный роговой слой, находящаяся на поверхности кожного покро- ва водно-липидная мантия. Роговой слой устойчив в отношении хими- ческих и физических повреждающих воздействий, но в небольших концентрациях. Очень важна защитная функция кожи в отношении микробной фло- ры. Этому способствуют отторжение ороговевшего эпителия и выделе- ния сальных и потовых желез. Кроме того, кожа обладает стерилизую- щими свойствами в результате кислой реакции водно-жировой пленки, которая одновременно тормозит абсорбцию чужеродных веществ. Одновременно водно-липидная мантия кожи препятствует проникнове- нию микроорганизмов, а содержащиеся в ней низкомолекулярные жир- ные кислоты угнетающе действуют на рост патогенной флоры и, таким образом, являются как бы «собственным стерилизатором». Слизистая оболочка рта, строение которой сходно со строением кожи, также, хотя и в меньшей степени, выполняет защитные функции. Этому способствует постоянное смачивание слизистой оболочки рта слюной, что приводит к перенасыщению ее водой, уменьшению пропо- тевания интерстициальнои жидкости и тем самым затрудняет процесс проникновения микробной флоры и инородных веществ. Бактерицидные свойства лизоцима, содержащегося в слюне, усиливают защитную роль слизистой оболочки полости рта. Большое значение в защите от повреждающего действия УФ-облу- чения имеют меланобласты и меланоциты — клетки, продуцирующие и содержащие пигмент кожи — меланин. Благодаря наличию в коже мела- нина, способного поглощать УФ-лучи, кожа защищает организм от по- вреждающего воздействия солнечного света. Экранизирующий слой пигмента поглощает свет всех длин волн, либо отфильтровывает особо опасные лучи во всем диапазоне видимого ультрафиолетового света. В коже происходит быстрое обновление меланина, который теряется при слущивании эпидермиса, а затем вновь синтезируется. На синтез меланина4 влияет гормон гипозиза (меланинстимулирующий гормон), важную роль играет тирозиназа, катализирующая окисление ти- розина,^ доксифенилаланин (ДОФА). Один из механизмов биологической защиты кожи от повреждающе- го действия УФО связан с фотопротективными свойствами уроканино- вой кислоты — продутом метаболизма гистидина. Секреторная функция. Эта функция осуществляется за счет секре- торной деятельности кератиноцитов, иммунорегуляторных клеток, а так- же функциональной деятельности сальных и потовых желез. 30
Образование кератина — основного белка эпидермиса — является сложным секреторным процессом, осуществляемым кератиноцитами. Начальный этап протекает в клетках базального слоя, где фибриллы ке- ратина появляются в виде тонофиламентов. В клетках шиповатого слоя белок тонофиламентов превращается в а-кератин, подобный прекератину - актомиозину. Более специфические структуры наблюдаются в клетках зернистого слоя, в которых появляются кератогиалиновые гранулы, содержащие фибриллы, превращающиеся в элеидин, а затем в нити кератина, состав- ляющего основу клеток рогового слоя. По мере продвижения клеток из базальною слоя в верхние слои эпидермиса ядра и другие клеточные органеллы кератинизируются в тонофиламенты, формирующие белок протоплазмы поэтапно в кератин. Рост и размножение клеток эпидерми- са в обычных физиологических условиях протекает под влиянием слож- ных взаимоконкурирующих внеклеточных и внутриклеточных факторов. В 60-е годы после обнаружения В. Sutherland циклического аденозин- монофосфата полагали, что циклические нуклеотиды являются универ- сальными внутриклеточными «мессанджерами», опосредующими дей- ствие гормонов и других биологически активных веществ на клеточный митоз. В настоящее время выяснилось, что к внутриклеточным медиа- торам митоза относятся также простагландины, кейлоны, лейкотриены, интерлейкины (особенно ИЛ-1 и ИЛ-2) и ионы кальция, которые влияют на активность фосфодиэстсразы и на соотношение цАМФ и цГМФ. Су- щественное влияние на внутриклеточное управление митозом оказывает эиидермальиый фактор роста, представляющий собой полипептид, обла- дающий гиперпластическим действием на эпителиальные ткани, актив- ность которого зависит о г функции гипофизарно-иадпочсчниковой сис- темы. Таким образом, состояние сложной физиологической системы — коргикостероидные гормоны и адреналин в кооперации с внутриклеточ- ными медиаторами, включая фосфодиэстеразу, аденилциклазу, цАМФ и цГМФ — обусловливает активность эпидермального фактора роста и его влияние на секрецию кератина эпидермоцитами. Важную роль в осу- ществлении секреторной функции кожи играют сальные и потовые железы. Сальные железы вырабатывают кожное сало, состоящее из жирных кислог, эфиров холестерина, алифатических алкоголей, небольшого ко- личества углеводородов, свободного холестерина, глицерина и неболь- uioi о количества азотистых и фосфатных соединений. В сальных желе- зах секрет чаще представлен жидким или полужидким веществом. Вы- деляясь на поверхность кожи и смешиваясь с потом, кожное сало обра- зует тонкую пленку водно-лииидной мантии, защищающую кожу, обла- 31
дающую бактерицидной и фунгистатической активностью. Полагают, чгс стерилизующее действие кожного сала обусловлено содержанием в не\ свободных жирных кислот. Помимо секреторной, сальные железы вы полняют и экскреторную функцию. С кожным салом выделяются ток- сичные вещества, образующиеся в кишечнике, среднемолекулярньк пептиды, а также многие лекарственные вещества — йод, бром, антипи- рин, салициловая кислота, эфедрин и др. Количество образующегося кожного сала различно у каждого чело- века. Оно также варьирует на различных участках кожного покрова. Так. наибольшее его количество выделяется на коже волосистой части голо- вы, лба, в области щек, носа (до 1000 сальных желез на 1 см2), в цент- ральной части груди, межлопаточной области, верхней части спины и области промежности. На функцию сальных желез оказывают регулиру- ющее влияние эндокринная и нервная системы. Тестостерон и родствен- ные ему субстанции стимулируют, а эстрогены подавляют секрецию кожного сала. Потовые железы, продукцирующие пот, охлаждают кожу, осуществ- ляют поддержание постоянной температуры тела. Пот, секретируемый эккринными потовыми железами, представляет собой жидкость, имею- щую слабокислую реакцию, содержащую, помимо воды, небольшое ко- личество растворенных неорганических (сульфаты, фосфаты, хлорид на- трия, хлорид калия) и органических (мочевина, мочевая кислота, амми- ак, аминокислоты, креатинин и др.) веществ. Химический состав пота непостоянен и может меняться в зависи- мости от количества выпитой жидкости, эмоциональных нагрузок, степе- ни подвижности, общего состояния организма, температуры окружаю- щей среды. С потом могут выводиться из организма и лекарственные вещества — бром, йод, ртуть, хинин, антибиотики. В среднем за сутки выделяется 750—1000 мл пота, но в условиях высоких температур мо- жет выводиться несколько литров пота. В регуляции деятельности пото- вых желез ведущая роль принадлежит центральной и вегетативной не- рвной системе. Основным стимулятором деятельности этих желез явля- ется повышение внешней температуры. Функция апокринных желез связана с деятельностью половых желез. Они начинают функционировать с наступлением пубертатного периода и прекращают свою функцию в климактерическом периоде. Апокринные железы, так же как сальные и потовые, реагируют на эмоциональные, эндокринные дисфункции, стрессовые ситуации и изменение теплового режима. Экскреторная функция кожи сочетается с секреторной. Помимо вы- деления сальными и потовыми железами органических и неорганических 32
веществ, продуктов минерального обмена, эти железы выводят из орга- низма углеводы, витамины, гормоны, ферменты, микроэлементы и значи- тельное количество воды. Выделение пота имеет постоянный, непрерыв- ный характер и подразделяется на невидимое потоотделение в виде perspiratio insensibilis и профузное, наступающее в период повышенной теилорегуляции. Дыхательная и резорбционная функции. Резорбционные свойства кожи зависят от функциональной активности сально-волосяных фоллику- лов, состояния водно-жировой оболочки, прочности рогового слоя. По- верхность ладоней и подошв отличается слабой резорбционной способ- ностью в результате физиологического гиперкератоза и отсутствия саль- ных и потовых желез. В местах обильного расположения сальных и по- товых желез, слабовыраженного рогового слоя резорбционные свойства кожи хорошо проявляются: всасываются лекарственные средства, ра- створимые в жирах, — йод, фенол, пирогаллол, резорцин, салициловая кислота, борная кислота и др. В период воспалительных изменений в коже при наличии воспалительной ангиоретракции резорбционные про- цессы активизируются, и поэтому лекарственные препараты, назначае- мые для наружного применения, должны содержаться в терапевтических концентрациях с учетом их общего воздействия. Участие кожи в дыха- нии, т.е. поглощении кислорода и выделении углекислого газа, незначи- тельно. Кожа поглощает 1/180 кислорода и выделяет 1/90 углекислого газа от легочного обмена. Терморегуляторная функция. Адаптационные механизмы, поддержи- вающие постоянство температуры тела, разнообразны. Помимо пони- женной теплопроводности рогового слоя эпидермиса, существенное зна- чение имеют волокнистые субстанции дермы и подкожная жировая клетчатка. Еще более значительное влияние на терморегуляцию оказы- вает состояние крово- и лимфообращения и выделительная способность сальных и потовых желез. Теплоотдача путем теплоизлучения и испаре- ния повышена при вегетодистонических и дисциркуляторных нару- шениях. Обменная функция. Роль кожи в обмене веществ особенно значи- тельна из-за ее депонирующей способности. Гидрофильность соедини- тельнотканных клеток, эластических, коллагеновых и аргирофильных во- локон, подкожной жировой клетчатки обусловливает задержку внутри- клеточной и внеклеточной жидкости и минеральных веществ, витаминов, микроэлементов. В коже депонируются углеводы, холестерин, йод, бром, аминокислоты, желчные кислоты и шлаки, образующиеся в про- цессе перекисного окисления липидов. В связи с этим задолго до об- / 33
тих обменных нарушений в коже возникает ряд патологических процес- сов в виде упорною зуди при нарушении функции печени или упорных пиогенных :>лемешов при наличии скрытого диабета. Витамины оказывают большое влияние на состояние кожи. В часj- ности, витамины группы В, поддерживающие нормальное течение окис- лительно-восстановительных процессов, витамин РР (никотиновая кисло- та), способствующий выведению меч \бочиюп и дс токсикант; литами!".' A, L, D, являясь антиинфекциошшми факторами, акпшизпрую! Гчмн.оиим обмен, нормализуют процесс кератопластики в жидермисе, способе1ву- юг регенерации эпшелия при воспадтеиьпых процессах, Рецептурная функция. Кожа не только .wmmimci организм от раз- нообразных воздействий, но являема мулмифакториым анализатором, так как представляет собой обширное рецепторное поле, Помимо инди- видуальною биополя, чувствительного к магнито-радиационным слоям атмосферы, рсцеиторные функции кожи обеспечиваются множеством разнообразных чувствительных нервных окончаний и сенсорных телец, рассредоточенных по всему кожному покрову неравномерно. Сущее i- вуют следующие виды кожной чувствительности: тактильная (чуваво осязания и давления); болевая; температурная (чувство холода и leiuia). Тактильная чувствительность наиболее ощутимо проявляется на коже концевых фаланг пальцев кисти, в крупных складках кожи и на слизистой оболочке языка. Такая чувствительность включает ощущения плот- ности, мягкоеiи и других особенностей консистенции предметов, Вос- принимающие холодовые и тепловые нервные образования (предпо- лагают, что уго тельца Руффини и колбы Краузе) расположены в коже неравномерно, поэтому восприятие тепла и холода различно на отдель- ных участках кожною покрова. Слизистая оболочка рта также богата разнообразными нервными окончаниями, воспринимающими тепло, холод, боль и прикосновение. Но в отличие от кожи все виды чувствительности более выражены даже на менее интенсивные раздражители. Рецепторное иоле кожи функционально взаимодействует с централь- ной и вегетативной нервными системами, постоянно действующими дер- монейротропными, дермовисцеральными связями. Кожа непрерывно pea» гирует на разнообразные раздражения, поступающие из окружающей среды, а также ЦНС и внутренних органов. Логично представить, что кожа является как бы экраном, на котором проецируются функциональ- ные и органические изменения деятельности внутренних органов, ЦНС, эндокринной и иммуной систем. Нередко даже при небольшом рас- стройстве деятельности организма и его отдельных функций и систем в 34
коже возникают изменения, по характеру которых можно иногда с уверен- ностью предположить о наличии висцеральной или эндокринной патоло- гии. В полной мере это относится и к слизистой оболочке полости рта, которая вовлекается в процесс при многих заболеваниях кожи. Особенно следует отметить выраженную связь состояния слизистой оболочки рта с функциональной или патологической деятельностью желудочно- кишечного тракта. 2Л. ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИИ КОЖИ У ДЕТЕЙ Анатомическая недостаточность структурных компонентов детской кожи (недифференцированность клеток соединительной ткани, обильная васкуляризация и гидрофильность и др.) приводит к тому, что в ней за- щитные компоненты весьма несовершенны. Этому способствует и то обстоятельство, что бактерицидность секрета сальных и потовых желез снижена, а водно-липидная пленка (мантия) имеет нейтральную или сла- бощелочную рН, а не кислую, как у взрослых. Все это обусловливает легкую ранимость детской кожи, особенно на ранних этапах развития де- тей, ее склонность к образованию трещин, ссадин, более легкому разви- тию патологических процессов, довольно частому возникновению пио- дермитов с распространенным поражением, а иногда и с явлениями об- щего сепсиса. В этом отношении нельзя недоучитывать слабость гипо- физарно-надпочечниковой системы, что способствует снижению окисли- )ельно-восстановительных процессов в тканях детей, а также недоста- j очную зрелость клеток коры Головного мозга, недифференцирован- ность вегетативной нервной системы в детском возрасте. С другой сто- роны, большая васкуляризация детской кожи, высокая интенсивность протекания обменных процессов, выраженная функция зобной железы благоприятствуют активности регенеративных (восстановительных) реак- ций, а слабая теплопроводность кожи предохраняет организм ребенка от переохлаждения и перегревания. Период новорожденности и грудного возраста также более благопо- 1учен в отношении ряда инфекционных заболеваний в связи с тем, что ровень естественного иммунитета находится в прямой зависимости от остояния иммунитета матери и иммунологических свойств ее молока. 1астота инфекционных заболеваний, в том числе и дерматомикозов, величивается в возрасте от I года до 8 лет, так кдк после 1-го года ч'изни сила врожденного иммунитета ослабевает, а приобретенный еще (едостаточно отрегулирован. 35
В секреторной функции кожи детей по сравнению со взрослыми имеет место повышенное продуцирование холестерина сальными желе- зами, соединений кальция и фосфора — потовыми. Вместе с тем у но- ворожденных и детей младшего возраста отмечается ослабление синте- за витамина D и кератинизации эпидермиса, что сказывается на снижении защитных свойств кожи, в частности на ее бактерицидное™. Наличие у детей нежного, тонкого роговою слоя эпидермиса и рас- ширенных кровеносных и лимфатических сосудов с повышенной прони- цаемостью сосудистых стенок приводит к тому, ч'ю вода у детей через кожу выделяется в основном посредством perspiratio insensibilis. Вмес- те с водой выделяются и минеральные вещества (в несколько раз боль- ше, чем через легкие). Этот процесс следует постоянно корригировать путем соблюдения рационального режима питья, питания и купания де- тей. При лихорадочном состоянии или чрезмерном укутывании ребенка значительно увеличивается потеря воды вследствие обильного потооб- разования, что у детей, особенно в первые месяцы жизни, нередко при- водит к образованию потницы (miliaria crystallina). Аналогичные факторы (тонкий роговой слой эпидермиса, расширен- ные сосуды с повышенной проницаемостью сосудистых стенок) приво- дят к тому, что газообмен через кожу у дегей составляет 1% всего га- зообмена организма. Кроме того, кожа детей обладает высокой резорб- ционной способностью, которая значительно увеличивается в период воспалительных явлений. Для обменных процессов в коже детей, которые протекают более активно, чем у взрослых, немаловажное значение имеет то, что кожа ре- бенка содержит большее количество воды, чем взрослого (а все об- менные реакции протекают в водной фазе). Так, вода в коже грудных детей составляет 3/4 массы тела, а у взрослых — 3/5. С возрастом процентное содержание воды в коже, как и во всем организме, умень- шается. В связи с этим варьирует и потребность в воде на 1 кг массы тела. Так, у новорожденных потребность в воде составляет 150—200 мл, в первую половину года 100—150 мл, к концу 1-го года жизни 80—90 мл, в возрасте моложе 5 лет 60—70 мл, моложе 10 лет 15—60 мл, моложе 15 лет 40—40 мл на 1 кг массы тела. Хотя кожа детей воспринимает холод, тепло, обладает тактильной чувствительностью, все же у грудных детей отмечается незаконченное развитие нервных окончаний наряду с недоразвитостью эпидермиса и дермы. У детей нервное возбуждение не превращается в осознанное, четко локализуемое ощущение вследствие недостаточной дифференци- ровки периферических анализаторов и центров, расположенных в голов- 36
пом мозге. Следовательно, функциональная незрелость свойственна вос- принимающим рецепторам, проводящим путям и клеткам коры. Недо- сгаючная дифференцировка значительного потока раздражающих кожу импульсов, идущих из внешней среды, приводит центральную нервную систему ребенка в состояние охранительного торможения, что проявля- ется продолжительными периодами сна у детей, особенно грудного воз- раста. 3. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ Этиология — причина, которая вызвала болезнь, патогенез — меха- низм возникновения и развития болезни, а также пути распространения болезненного процесса, саногенез — механизмы защиты организма от болезни. Существует большое количество причин, которые могут приводить к развитию различных заболеваний кожи. Иногда эти причины (факторы) следует отнести к безусловным раздражителям, так как их воздействие всегда и у всех лиц приводит к определенной реакции со стороны кож- ных покровов и является местной ответной реакцией всего организма на повреждающее действие раздражителя. Примерами таких раздражителей moi ут служить концентрированные растворы кислот и щелочей, приводя- щих к развитию химического ожога, воздействие больших доз лучистой энергии, радиации, рентгеновских лучей, вызывающих специфические поражения кожи, действие высоких температур на ограниченном участке кожи (термические ожоги) или низких (отморожение) и т.д. Однако в подавляющем большинстве случаев для развития кожной болезни необходимо сочетание нескольких причин, при наличии которых возникает патологический процесс. Так, например, хорошо известно, что микробные ассоциации, в частности стафилококки, постоянно находятся на поверхности кожного покрова. В некоторых случаях штаммы стафи- лококков весьма вирулентны. Несмотря на это, для развития пиодермии необходимы дополнительные факторы, как, например, нарушение защит- ных свойств кожи (изменения в водно-лииидной мантии кожи, микро- травмы), или реактивной способности организма вследствие гиповитами- ноза, диабета и других эндогенных факторов. Поэтому деление этиологических факторов кожных болезней на эк- зо1енные и эндогенные в подобных случаях следует признать до извест- 37
ной степени условным. При воздействии экзогенных причин возникнове- ние болезненного процесса чаще всего происходит в тех случаях, когда эндогенные факторы снижают физиологические защитные механизмь организма и этим самым создают как бы фон («предрасположение»), нг котором происходит развитие болезней кожи. Следует учитывать, что состояние организма человека во многом зависит от социально-бытовых условий жизни и труда. Последнее и по- зволяет говорить о болезни как о социальном явлении. К экзогенным этиологическим факторам кожных болезней относя-i физические, химические, бактериальные раздражители, а также расти- тельных и животных паразитов. 1. Среди физических экзогенных этиологических факторов различа- ют механические раздражители, термические травмы, действия лучистой энергии. Длительное давление, трение, ушибы и другие механические воздействия могут вызвать воспалительный процесс различной интен- сивности, кровоизлияния, способствовать образования мозоли, омозоле- лости. К термическим факторам относят действие на кожу низких или высоких температур, вследствие чего могут развиться ознобления, от- морожения, ожоги и т.п. Лучистая энергия (в частности, ультрафиолето- вые и рентгеновские лучи, ионизирующая радиация и пр.) может при воздействии на кожу приводить не только к дерматитам различной сте- пени выраженности, но и к тяжелым дистрофическим изменениям с омертвением участков кожи, которые очень плохо заживают. 2. Химические факторы, способные вызывать дерматоз, чрезвычай- но разнообразны. Они могут встречаться на производствах (профессио- нальные химические раздражители), в быту или быть представлены в виде различных лекарственных веществ. Разнообразны также патологи- ческие изменения кожи, вызванные химическими раздражителями. В патогенезе развития дерматозов, вызванных этими агентами, боль- шая роль принадлежит степени сенсибилизации организма, его аллерги- ческому состоянию, что порой вносит значительные трудности в трак- товку патогенеза конкретного случая. 3. Бактериальные факторы — патогенные микробы служат причиной развития гнойничковых заболеваний, туберкулеза кожи, лепры, простей- шие — лейшманиоза и др.; фильтрующиеся вирусы вызывают пузырько- вый и опоясывающий лишай, бородавки, остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск. 4. Растительные паразиты (патогенные грибы) вызывают трихофи- тию, микроспорию, фавус и другие дерматомикозы. 5. Животные паразиты (чесоточный клещ, личинки овода) могут проникнуть в кожу и развиваться в ней, или своими укусами (блохи, 38
вши, клопы, комары, клещи) вызывать зуд, чю способствует расчесам и возникновению пиодермии. Значительно большим разнообразием отличаются эндогенные этио- логические факторы. К ним относятся заболевания внутренних органов, особенно печени, желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена ве- ществ, эндокринной и нервной системы, гемопоэза, сосудистой системы, 1енсшческие факторы ч др. Заболевания внутренних opianon Moiyr ньпшпь патологические из- менения кожи и слизистой оболочки рта в результате возникающих ин- юксикаций, нарушения обмена пешее i в» а также рефлекторное путем висцерокутанных или висцеро-вечето-кортикокутанных связей. Кроме того, патология внутренних оркпю» нередко способствует формирова- нию аллергического состояния, лежащею в основе патогенеза многих дерматозов. Нарушения обмена веществ, особенно углеводного, жирового, ми- нерального и водного, приводят к соответствующим обменным наруше- ниям в коже, являющимся причиной или одним из патогенетических ме- ханизмов ряда дерматозов. Так, например, гипергликемия может привес- ти к фурункулезу, кожному зуду, нарушение жировогр обмена лежит в основе возникновения ксантомы. Немаловажное значение в патогенезе многих кожных болезней имеки гипо- и авитаминозные состояния, осо- бенно связанные с витаминами Л, С, РР, Р, комплексом В и др. Напри- мер, при недостатке вит амина А возникает фринодерма, при недостатке никотиновой кислоты * - пеллагра и др. Иногда кожное заболевание возникает в результате переноса элемен- тов живой ткани в кожу гематогенным или лимфогенным путем, что но- сит название метаетазироваиия и может наблюдаться при 'злокачествен- ных опухолях. Наконец, патологический процесс может распространять- ся на кожу с подлежащих органов «но продолжению» (per continuita- tem); последнее встречается при туберкулезном поражении лимфатичес- ких узлов. В отечественной дерматологии еще со времен А.Г. Полотебнова по- стоянно указывалось на роль психогенных факторов в возникновении многих заболеваний кожи. В этом пег ничего удивительного, так как эмоциональное нарушение через вегетативную и эндокринную системы вызывает в организме человека патологические сдвиги (это относится ко всем органам и системам), которые способствуют развитию того или иного дерматоза или выступают в роли разрешающего фактора. Эмоци- ональные воздействия приводят к высвобождению ацетилхолина, являю- щегося химическим пере;иичиком (медиатором) нервного возбуждения на всех уровнях и во всех отделах нервной системы. 39
В связи с этим нельзя отрицать и того, что эмоциональные факторы могут быть первичными, а повреждения кожи являются лишь частью их проявления. Органические заболевания центральной и периферической нервной системы также могут приводить к различным болезням кожи. Так, пер- форированные язвы могут возникать, например, при сирингомиелии. спинной сухотке, алкогольных невритах и т.п., трофические язвы — при повреждении седалищного и других нервов. Нередко удается установить связь между возникновением дермато- зов и нарушениями функции желез внутренней секреции. Классическими примерами являются возникновение микседемы кожи у больных с забо- леваниями щитовидной железы, бронзовая окраска кожи при болезни Аддисона, появление вульгарных угрей при нарушении функции половых желез и др. Возникновение и течение ряда заболеваний находится в зависимости от менструального цикла, беременности (рецидивирующий герпес во время менструального цикла, климактерический гингивит и др.). В основе ряда дерматозов лежат нарушения в системе кроветворе- ния. Так, специфические и неспецифические изменения кожи и слизистой оболочки рта нередко возникают у больных, страдающих лейкозами, лимфогранулематозом и др. В этиологии и патогенезе ряда дерматозов определенная роль при- надлежит иммунным изменениям. Это прежде всего касается аллергии и аутоиммунных процессов. Некоторые дерматозы неаллергического гене- за сопровождаются нарушением или, наоборот, у1нетёнием клеточного и гуморального иммунитета. Аллергия, обусловливающая возникновение ряда дерматозов или способствующая этому, развивается в результате повторного контакта с соответствующим аллергеном. Ее следует отличать от идиосинкразии, которая имеет врожденный характер. Трудно перечислить все аллергены, которые, вызвав состояние аллергии, могут явиться причиной кожных заболеваний. Наиболее часто ими являются пищевые аллергены и лекар- ственные средства, несколько реже — некоторые химические вещества (например, хром, никель), растения, краски, лаки и др. Существенную роль в патогенезе ряда кожных заболеваний играет очаговая инфекция; чаще всего это хронический тонзиллит, гайморит, кариозные изменения зубов и др. Очаговая инфекция может выступать, во-первых, как фактор, вызывающий сенсибилизацию организма, а во- вторых, как причина снижения реактивности организма, включая угнете- ние гуморального иммунитета, путем создания перманентно возникаю- 40
щего иммунодефицита. Установлена роль очаговой инфекции в патогенезе таких заболеваний, как крапивница, экссудативная эритема, псориаз, красная волчанка и др. Определенное значение в возникновении ряда кожных заболеваний принадлежит генетическому фактору. Роль наследственности особенно четко проявляется при таких заболеваниях, как ихтиоз, пигментная ксе- родерма, буллезный эпидермолиз, кератодермия, атонический дерматит, псориаз и др. От наследственных, точнее генетически обусловленных, болезней следует отличать врожденные заболевания кожи, являющиеся результа- том внутриутробной патологии плода. Они могут также возникать в ре- зультате внутриутробного проникновения инфекции. Такие болезни по на- следству не передаются. Возникновение кожных заболеваний может явиться следствием ме- тастазирования в кожу опухоли, а также результатом перехода патологи- ческого процесса на кожу с пораженных подлежащих органов или тка- ней, например при одной из форм туберкулеза кожи — скрофулодерме. Перечислив основные этиологические факторы заболеваний кожи, следует сказать, что этиология и патогенез многих дерматозов до на- стоящего времени окончательно не установлены. Таким образом, кожные болезни нередко обусловливаются целым рядом неблагоприятных воздействий, которые могли исподволь влиять в течение многих лет на организм, подготовляя «почву» для развития бо- лезни, для окончательного проявления которой было достаточно какого- нибудь незначительного случайного повода. На основании сказанного этиологические факторы заболеваний кожи следуе1 разделить на 3 группы. Первую группу составляют собственно причинные факторы, т.е. изменения внутренних органов, нервной систе- мы, которые непосредственно ведут к возникновению дерматоза, напри- мер нарушения обмена, обусловливающие кальциноз или ксантоматоз кожи, патология органов кроветворения, связанная с леикемическими высыпаниями и др., генетические изменения, ведущие к врожденным за- болеваниям, например ихтиоз, изменение щитовидной железы, вызываю- щее микседему кожи, и др. Вторую группу составляют факторы риска, "т.е. факторы, вызываю- щие изменения внутренних органов, обмена веществ, нервной системы, а также генетические факторы, создающие предрасположение — фона для развития заболевания. Эта группа весьма обширна и разнообразна, она включает заболевания внутренних органов, нервной, эндокринной и кровеносной систем, нарушение обмена веществ, очаговую инфекцию, 41
лекарственные средства, различные химические сенсибилизаторы, наслед- ственность, сipecc (различные нервно-психические переживания) и др. Многие из перечисленных факторов составляют третью группу, объединяющую так называемые разрешающие факторы, среди которых на первое место следует поставить стресс. Стресс и другие этиологические факторы фигурируют и как факторы риска и как разрешающие факторы в зависимости от состояния организ- ма в момент действия того или иною фактора. Это и определяет ре- зультат его действия; формирование предпосылок для заболевания или реализация дерматоза. Со стрессом дерматологические больные очень часто связывают начало своего заболевания и/или его обострение и ча- сто указывают именно на психогенные факторы, как на основную причи- ну болезни. Важными факторами являются наследственные или генетические, которые создают возможность развития у данного индивидуума того или иного дермазоза. Наследственная предрасположенность человека к тому или иному заболеванию, в частности дерматозу, подразумевает, что от родителей к детям передаются те особенности обмена веществ, гомеостаза, функ- ции органов, систем организма, внутриклеточных биохимических реак- ций и других признаков, которые делают их похожими как внешне, так и внутренне, включая характер реакции на раздражение и др. Эта схожесть включает и одинаковую склонность организмов детей и их родителей к тем или иным заболеваниям. Однако эта склонность реализуется в бо- лезнь далеко не всегда, и это зависит от дополнительного действия на организм факторов, усугубляющих эту предрасположенность. Отсюда понятно, почему не всегда дети и родители болеют одними и теми же заболеваниями. Заболевания кожи сложны и разнообразны и по своему патогенезу.. Помимо нервных (кортико-вегетокутанные, висцеро-вегетокуганные и другие отношения) и наследственных (генетическая предрасположен- ность и генетическая обусловленность) механизмов, в патогенезе мно- гих дерматозов важная роль принадлежит изменениям естественной ре- активности организма и изменениям в системе иммунитета. Так» в пато- генезе большой группы дерматозов (экзема, аллергические дерматиты, крапивница и др.) ведущая роль принадлежит аллергии, при красной вол- чанке, пузырчатке — аутоиммунным процессам, ряд дерматозов прояв- ляется вторичным клеточным иммунодефицитом и др. Что касается аллергического патогенеза дерматозов, то в одних случаях аллергизация организма происходит за счет аллергенов, действу- 42
ющих непосредственно на кожу контактным путем или попавших в орга- низм с пищей, лекарственными Средствами, в других случаях аллергию вызывают инфекционные агенты {инфекционная или бактериальная ал- лергия), существующие у человека в очагах хронической инфекции, а также при общих инфекционных заболеваниях. В третьих случаях аллер- гизация организма, ведущая к появлению ряда дерматозов, возникает в результате аутоаллергических процессов, вызванных висцеральной пато- логией, нарушениями обменных процессов и т.д. При этом все эти фор- мы могут сочетаться между собой и сопровождаться явлениями имму- нодефицита. Кожа может вовлекаться в патологический процесс при развитии си- стемных заболеваний (коллагенозы, иммунообластозы и др.). Нарушения кровообращения и лимфообращения могут приводить к возникновению акроцианоза, слоновости, симптомов асфиксии, болезни сосудистых сте- нок (например, облитерирующий эндартериит) — к гангрене кожи, разви- тию язв нижних конечностей. Разнообразные общие (скарлатина, корь и др.) и хронические (ту- беркулез, сифилис и др.) инфекционные заболевания в процессе своего развития дают различные воспалительные проявления на коже, часто по- зволяющие проводить клиническую диагностику болезни. Что касается аллергического патогенеза дерматозов, то в одних случаях аллергизация организма происходит за счет аллергенов, действу- ющих непосредственно на кожу контактным путем или попавших в орга- низм с пищей, лекарственными средствами, в других случаях аллергию вызывают инфекционные агенты (инфекционная или бактериальная ал- лергия), существующие у человека в очагах хронической инфекции, а также при инфекционных заболеваниях. В третьих случаях аллергизация организма, ведущая к появлению ряда дерматозов, возникает в результа- те аутоаллергических процессов, вызванных висцеральной патологией, нарушениями обменных процессов и т.д. При этом все эти формы могут сочетаться между собой и сопровождаться явлениями иммунодефицита, аутоиммунными реакциями и др. Наряду с дерматозами, имеющими присущую только им этиологию, существует большая группа заболеваний кожи, называемых иногда кож- ными реакциями, которые могут быть вызваны различными этиологичес- кими факторами, например, экзема, красный плоский лишай и др. Таким образом, одна и та же причина, один и тот же этиологический фактор в зависимости от различного механизма воздействия на кожу может обусловить возникновение различных форм поражения кожи. 43
4. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ Больной, страдающий кожным заболеванием, обращается за меди цинской помощью чаще всего в связи с тем, что он обнаруживает н коже или видимых слизистых оболочках объективные изменения, в не которых случаях сопровождающиеся субъективными нарушениями. Од нако клиническая картина кожных заболеваний предоставляет сложны) симптомокомплекс, складывающийся в большинстве случаев из прояв лений различного характера, подчас незаметных для больного. Все сим птомы болезни делятся на субъективные и объективные. К субъектив ным симптомам относятся проявления болезни, которые ощущает боль- ной, к объективным — изменения, которые врач находит на коже ши видимых слизистых оболочках при осмотре или при их пальпации. Одна- ко в связи с тем, что многие изменения на коже — проявления заболе- вания всего организма в целом, часто высыпания сопровождаются об- щим симптомами: недомоганием, чувством разбитости, общий слабос- тью, повышением температуры тела и т.п. Последнее становится понят- ным еще и потому, что при многих болезнях кожи отмечаются связан- ные с ними заболевания нервной системы, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез, органов кроветворения и т.п. Дерматологические больные чаще всего могут жаловаться на ощу- щения зуда, жжения, боли, покалывания и др. Однако следует знать, что субъективные признаки в значительной степени зависят не только и не столько от тяжести заболевания, сколько от индивидуальных особеннос- тей больного, реактивности его нервной системы. Поэтому одни боль- ные реагируют весьма болезненно на незначительные проявления болез- ни, другие могут сдерживаться и предъявлять незначительные жалобы при выраженности кожной патологии. Особенно это относится к ощуще- нию зуда, степень выраженности которого зависит, не только от характе- ра и вида дерматоза, но подчас в большей степени от реактивности больного. Объективными признаками зуда являются множественные эк- скориации — следы расчесов, а также наличие сточенности свободного края ногтей пальцев рук и отполированности ногтевых пластинок. Наличие или отсутствие зуда имеет определенное диагностическое значение. Одни дерматозы всегда сопровождаются зудом (чесотка, кра- пивница, различные формы почесухи, нейродермит, красный плоский ли- шай, почти все формы экземы), другие протекают без зуда или он выра- жен незначительно (псориаз, розовый лишай, пиодермии, вульгарные и 44
красные угри и др.). При одних дерматозах зуд, как правило, сопровожда- ется расчесами (чесотка, вшивость, почесуха и др.), при других, несмотря на сильный зуд, расчесов не наблюдается (крапивница, красный плоский лишай и др.). Кроме того, у больных зудящими дерматозами ощущение зуда обычно усиливается или возникает в ночное время, когда происходит согревание кожного покрова; особенно выражено это явление у больных чесоткой. Чтобы дать правильную оценку патологическому процессу кожи, ко- торый проявляется в виде так называемых морфологических элементов, составляющих кожное поражение, дерматолог должен оценить состоя- ние всего кожного покрова у данного больного. Диагностика кожных заболеваний, в том числе заболеваний слизис- той оболочки рта, красной каймы губ, основывается прежде всего на результатах тщательного осмотра и исследования кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Контакт врача с больным начинается с выяснения жалоб больного. После выяснения жалоб приступают к сбору анамнеза болезни и жизни больного. Затем проводят осмотр больного. Осмотр кожи и ви- димых слизистых оболочек следует дополнить общим обследованием больного с помощью клинических и лабораторных методов исследования. Выясняя историю кожного заболевания, необходимо определить его длительность, а также причины, с которыми сам больной связывает его начало и обострение (стресс, охлаждение, прием лекарственных средств, определенных видов нищи, действие на кожу химических веществ, инсо- ляция и др.). Затем устанавливают характер течения дерматоза, склон- ность к рецидивам, в частности сезонность обострений и ремиссий, их длительность. Если больной уже подвергался лечению, то необходимо выяснить его характер и терапевтическую эффективность. Следует об- ращать внимание на действие воды, мыла на кожный процесс. Собирая анамнез жизни в целях выявления роли внешних факторов в патогенезе дерматоза, следует обращать внимание на условия работы и бьпа больного, а также узнать о перенесенных заболеваниях, наличии кожных заболеваний у членов семьи больного и его кровных родствен- ников, употреблении алкоголя и курении. Методика обследования больного, страдающего кожной или венери- ческой болезнью, имеет свою специфику, отличающуюся от методики обследования, например, терапевтического больного. Дерматовенеролог опрашивает больного: что его беспокоит, по какому поводу он обратил- ся за помощью, на что жалуется? В дерматовенерологической практике (особенно в условиях амбулаторного приема) очень часто приоритет в 45
обследовании принадлежит визуальному осмотру, а не подробному соби ранию анамнеза, изучению паспортных сведения о больном и т.д. Следует полностью раздеть и осмотреть больного, если даже оь жалуется на единичные высыпания. Исследуя у больных морфологические элементы, необходимо обра- щать внимание на их распространенность, так как процесс может быть универсальным, захватывать весь кожный покров (эритродермия), сыпь может быть генерализованной или локальной, располагаться симметрич- но или асимметрично. Следует обратить внимание, имеется ли у больно- го один вид первичных элементов (мономорфная сыпь) или первичные элементы разнообразны (полиморфная сыпь). Важное диагностическое значение имеет расположение элементов по отношению друг к другу. Высыпания могут располагаться изолированно или группироваться, обра- зуя фигуры в виде колец, дуг, линий и др. При расположении высыпаний отдельными небольшими группами говорят об их герпетиформности. Сыпь может иметь склонность к слиянию. Границы поражения могут быть четкими или расплывчатыми. Нередко диагностическое значение имеет локализация сыпи. При изучении морфологических элементов необходимо прежде все- го определить их цвет, очертания и форму, с помощью пальпации выяс- нить, возвышаются они над уровнем кожи или слизистой оболочки или нет. Следует определить их консистенцию (твердая или мягкая), глубину залегания (поверхностные или глубокие). Рассматривая высыпания и расспрашивая больного, следует решить вопрос о течении каждого элемента: существует он постоянно или пери- одически исчезает, каков вид em регрессии (рассасывание, шелушение, изъязвление, атрофия и др.), определить, оставляют ли элементы на сво- ем месте рубец и какова его характеристика. Важное диагностическое значение имеет наличие изоморфной реакции (симптом Кебнера), прояв- ляющейся возникновением свежих первичных элементов, свойственных данному заболеванию, на месте раздражения кожи или слизистой обо- лочки любым экзогенным фактором (царапина, угол, трение, ожог, в том числе солнечными лучами, и др.). В ряде случаев для определения особенностей того или иного мор- фологического элемента прибегают к специальным методам исследова- ния: витропрессия (надавливание на пораженную поверхность часовым стеклом, стеклянным шпателем или предметным стеклом) для уточне- ния характера окраски элемента, выявления казеоза и др.; послойное по- скабливание элемента, позволяющее определить характер шелушения. При показаниях определяют повышенную ломкость капилляров сосоч- кового слоя и др. 46
При подозрении на инфекционную этиологию дерматоза прибегают к бактериоскоиической, а в ряде случаев и бактериологической диагнос- тике, при этом материалом для исследования в зависимости от характе- ра заболевания служат чешуйки, волосы, ногтевые пластинки, содержи- мое пустул и пузырных элементов, определяемое эрозий и язв, кровь больного и др. При диагностике ряда заболеваний важное значение имеют результа- ты исследования клеточною состава пузырной жидкости, цитологичес- кого исследования мазков-отпечатков, взятых с поверхности эрозий для обнаружения акантолитических клеток. Важное диагностическое значе- ние при ряде дерматозов имеют данные общего клинического анализа крови. Мы уже указывали на важное значение, которое имеет знание пер- вичных и вторичных морфологических элементов, этих букв дерматоло- гической азбуки, позволяющей нередко читать диагноз на коже больно- го. В тех случаях, когда дерматоз выражен четко и не требует для свое- го подтверждения дополнительных методов исследования, врач, поста- вив диагноз, возвращается к сбору анамнестических данных, ознакомле- нию с условиями труда и быта больного, изучению состояния его внут- ренних органов и нервной системы и других данных, которые помогут назначению рациональной терапии и проведению в дальнейшем правиль- ных профилактических мероприятий для исключения рецидивов болезни. Чем грамотнее дерматовенеролог, чем богаче его клинический опыт, чем лучше развита у нею «визуальная память», тем чаще по характеру сыпи (вид морфологических элементов, их распространенность, локали- зация, форма, очертания, границы, поверхность, их взаимное соотноше- ние, консистенция) он имеет возможность диагностировать болезнь. Здесь не представляется возможным перечислить все клинические фор- мы дерматозов, которые могут протекать типично, характерно. Укажем в качестве примеров лишь несколько кожных и венерических болезней, которые могут протекай, с проявлениями, позволяющими сравнительно лена) поставить клинический диагноз. Фурункул, карбункул, гидрадепит, вульгарная эктима, отрубевидный лишай, эритразма, эпидермофития стон, руброфития, скутулярная форма фавуса, пузырьковый и опоясывающий лишаи, эритематоз, склеродер- мия, экзема, крапивница, чешуйчатый лишай, красный плоский лишай, твердый шанкр, широкие кондидомы вторичного периода сифилиса и мно1 ие другие кожные и венерические болезни и их периоды при «клас- сическом» течении диагностируются легко при наличии у врача соответ- ствующею стажа и опыта. Однако в ряде случаев визуальная диагности- 47
ка затруднена из-за морфологической схожести многих дерматозов, а так- же потому, что нередко в клинической картине «классических» дерматозов и в их течении отмечается та или иная атипичность. В этих случаях дерматовенеролог, произведя осмотр видимых проявлений болезни и не имея возможности поставить диагноз по внешнему виду сыпи и даже после использования дополнительных методов обследования (пальпация, диаскопия, поскабливание высыпаний и др.), должен подробнее собрать анамнез и уточнить жалобы больного. В необходимых случаях (если нужно, и с помощью соответствующих специалистов) обследовать внутренние органы и нервную систему, произвести исследование морфологического состава крови, мочи, другие общие анализы и специ- альные дерматовенерологические исследования (патогистологическое исследование биопсийного материала, исследование на грибы, бледную тренонему, гонококк, туберкулезную микобактерию, палочку лепры, акантолитичсские клетки, серологические реакции крови, иммуноаллер- гологическое обследование и др.) с целью постановки окончательного диагноза заболевания, уточнения его этиологии и патогенеза. Переходим к изложению схемы обследования дерматологического больного. Правильно и тщательно собранный анамнез часто имеет большое значение в постановке диагноза кожного или венерического заболева- ния. Так, при подозрении на профессиональное заболевание кожи имеет значение выяснение характера работы больного: эризипелоид встречает- ся у рабочих скотобоен, консервных заводов, обрабатывающих сырое мясо (чаще свиное), рыбу, узелки доильщиц — у доярок, сибирская язва — у мясников, кожевников, сап — у ветеринарных врачей, конюхов и других лиц, обслуживающих больных сапом животных, токсическая меланодермия — у лиц, часто контактирующих с углеводородами (про- дуктами перегонки нефти, газом и т.п.). При подозрении на лейшманиоз кожи, лепру, флеботодермию и ряд других дерматозов необходимо вы- яснить, не находился ли больной, даже кратковременно, в тех местнос- тях, где эти заболевания встречаются (например, при подозрении на лей- шманиоз — в Средней Азии или на Кавказе, при подозрении на мадуро- микоз, тропические трепонематозы — в странах жаркого климата и т.д.). В случаях жалоб на выделения из уретры, появление эрозивных или яз- венных элементов на половых органах в постановке диагноза может иметь значение указанный больным срок от случайного полового кон- такта. Для постановки диагноза ряда дерматозов нередко помогает уста- новление факта сезонности заболевания. Так, осень и весна являются 48
временами года, во время которых чаще всего возникают многоформная экссудативная эритема, розовый лишай, узловатая эритема, опоясываю- щий лишай. Больные фотодерматозами, эритематозом, флеботодермией, луговым дерматитом, обостренной эпидермофитией и др. чаще, впервые обращаются к врачу весной или летом; с озноблениями — в сырое и холодное время года. Иногда в диагностике помогает склонность дерматоза к рецидивам (экзема, псориаз, эпидермофития стоп, экссудативная эритема, дерматит Дюринга, простой герпес и др.) или, наоборот, отсутствие склонности к повторениям (глубокая трихофития, розовый лишай, опоясывающий ли- шай и др.). Большое значение приобретает анамнез при возникновении подозре- ния на лекарственную сыпь: больной указывает, что высыпания у него повторяются после приема внутрь или введения в организм другим пу- тем того или иного медикамента; отрицание больным такой связи еще не исключает наличия медикаментозной сыпи. Некоторые больные при тщательном сборе анамнеза указывают, что рецидивы высыпаний связа- ны с употреблением шоколада, земляники, раков и других продуктов пи- тания, которые при наличии у больного повышенной к ним чувствитель- ности могут приводить к токсидермии, крапивнице и др. В постановке диагноза помогают также сведения о перенесенных в прошлом и имею- щихся в настоящее время туберкулезе, сифилисе, болезнях печени, же- лудочно-кишечного тракта, крови, нарушениях функции нервной систе- мы, эндокринных желез и др. Опрос больного позволяет установить в ряде случаев семейный ха- рактер заболевания, что помогает в Диагностике чесотки, дерматомико- зов, наследственных и врожденных дерматозов (некоторые формы кера- тозов, болезнь Дарье и др.), а также выяснить наличие или отсутствие зуда, его интенсивность, локализацию, наибольшую выраженность в оп- ределенные часы суток. Следует учитывать, что некоторые заболевания кожи встречаются преимущественно у лиц определенного пола. Так, например, узловатая почесуха, хроническая трихофития, системная склеродермия, узловатая эритема чаще бывают у женщин', ринофима, акне-келоид — у мужчин. Естественно, что анамнез позволяет уточнить, когда и на каких уча- стках появились первые проявления болезни, как долго эти проявления существуют, какие с ними происходили изменения, т.е. характер течения процесса, частоту и длительность рецидивов и ремиссий (если таковые имелись), связь высыпаний с характером питания и примененной в про- шлом терапии, эффективность ее. 49
Опрос дерматологического больного по разделу истории жизни (anam- nesis vitae), ничем не отличается от такового, проводимого в клиниках терапевтического профиля. Затем переходят к описанию общего состоя- ния, а также отдельных органов и систем организма. 4.1. ОПИСАНИЕ ОБЩЕГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА ПО ОРГАНАМ Общее состояние здоровья оценивают по психическому и физическо- му статусу, соответствию внешнего вида возрасту. Обследование проводят по общим правилам, принятым во всех стационарах, и поэтому мы изложим их сжато, схематично. Исследуют размеры, плотность, подвиж- ность, болезненность доступных пальпации лимфатических узлов. Про- изводят осмотр костно-мышечной системы и определение тонуса мышц. Путем выяснения жалоб со стороны органов дыхания, осмотром носа, носоглотки, перкуторным и аускультативным исследованием опре- деляют состояние органов дыхания. Опрашивают, нет ли жалоб на нару- шение функций органов кровообращения, определяют границы сердца, прослушивают его тоны, измеряют артериальное давление, определяют характер пульса. Та же методика в отношении органов пищеварения: сбор жалоб, осмотр (полости рта, живота) и пальпации (живота, печени, селезенки). При исследовании мочеполовой сферы обращают внимание на частоту мочеиспускания, вид мочи, симптом Пастернацкого, развитие половых органов, характер и периодичность менструаций. Определяют эндокринный статус и нервно-психическую сферу (эмоциональная под- вижность, работоспособность, сон, функция черепно-мозговых нервов, характер кожных и сухожильных рефлексов). Дерматологический статус. Изучению кожного поражения помога- ет осмотр состояния здоровых участков кожи, слизистых оболочек, придатков кожи. Для этого, как и для осмотра высыпаний, следует пользоваться достаточным рассеянным дневным светом или хорошим электрическим освещением, в том числе лампами «дневного света». Не- обходимо определить цвет кожи и видимых слизистых оболочек, элас- тичность и растяжимость здоровой кожи, тургор мышц и подкожной жи- ровой клетчатки, а также состояние сальных и потовых желез, ногтей и волос, характер пигментации, наличие рубцов, невоидных образований и др. Здоровая кожа имеет матовый блеск и не лоснится. Изменение ок- раски кожи может быть связано с различными нарушениями функции от- дельных органов и систем организма (например, при аддисоновой болез- ни, токсической меланодермии наблюдается темная окраска кожи, при 50
болезни Боткина, длительном приеме акрихина — желтая, при застойных явлениях — синюшная). Для определения растяжимости и эластичности кожи ее ощупывают, собирают в складку; наличие или отсутствие спаян- ности с нижележащими тканями определяют, сдвигая кожу с места. Немаловажное значение имеет определение характера дермографиз- ма — ответной реакции нервно-сосудистого аппарата кожи на механи- ческое раздражение, свидетельствующей о свойствах сосудодвигатель- ной иннервации кожи пациента. Появление красной полоски в ответ на проведение по коже тупым предметом (краем деревянного шпателя, краем рукоятки неврологического молоточка), бесследно исчезающей через 2—3 мин., свидетельствует о нормальном дермографизме. Крас- ный разлитой дермографизм наблюдается при экземе, псориазе, белый — у больных почесухой, эксфолиативным дерматитом, стойкий белый или смешанный, быстро переходящий в белый, — у больных атопичес- ким дерматитом, уртикарный (широкие отечные, резко возвышающиеся полосы красного цвета, возникающие в ответ даже на слабое механи- ческое раздражение кожи и исчезающие иногда через 40—60 мин.) — у больных крапивницей, почесухой. Мышечно-волосковый рефлекс («гусиная кожа») получают при лег- ком проведении по коже холодным предметом. В норме он держится 5—10 с и затем исчезает бесследно. Отсутствие этого рефлекса гово- рит о расстройстве симпатической иннервации и наблюдается у больных ихтиозом, почесухой Гебры. Его повышение встречается у больных ато- ническим дерматитом с функциональными нарушениями центральной и вегетативной нервной системы. При подозрении на лепру, сирингомиелию, патомимию часто решаю- щее диагностическое значение имеет исследование тактильной, болевой и температурной чувствительности кожи. Поражение кожи и слизистых оболочек (status localis) рекомендует- ся описывать последовательно, придерживаясь определенной схемы, ко- торая упрощает этот довольно сложный раздел. Вначале целесообразно указать, имеют ли высыпания воспалительный или невоспалительный ха- рактер. Отметим, что большинство проявлений кожных и венерических болезней имеет воспалительный характер. Затем отмечают, к какой группе воспаления можно отнести имеющиеся высыпания: к островос- палительным (с преобладанием экссудативного компонента воспаления) или неостровоспалительным (с преобладанием пролиферативного компо- нента воспаления). Далее указывают локализацию высыпаний с описани- ем преимущественного расположения элементов. При многих дермато- зах существует излюбленная локализация, которая, однако, для поста- 51
новки диагноза имеет вспомогательное Значение. Так, например, для че- шуйчатого лишая, ианулонекротического туберкулеза кожи, почесухи Гебры характерным является расположение высыпаний на разгибатель- ных поверхностях конечностей; для туберкулезной волчанки, эритемаго- за, угревой сыпи и др. — кожа лица; для микробной и варикозной экзем, узловатой эритемы и уплотненной эритемы Базена, трофических и хро- нических ниококковых язв и др. — кожа голеней; для пузырчатки, яз- венного туберкулеза и др. — полость рта. Далее фиксирую! внимание на распространенность поражения, которое может быть ограниченным, диссеминированным, генерализованным, универсальным, принимая харак- тер эритродермии, а также симметричным и асимметричным. Затем указывают первичные и вторичные морфологические элемен- ты, имеющиеся у данного больного, и описывают их особенности: цвет, границу, форму, очертания (конфигурацию), поверхность, консистенцию, взаимоотношение. Опытный дерматолог различает не только цвет эле- ментов, но и оттенки окраски, что нередко имеет немаловажное диагно- стическое значение. Границы морфологических элементов Moiyr быть четкими и нечеткими, резкими и нерезкими. Давая описание формы эле- ментов — объемного понятия, врач указывает например, в отношении папул, что они плоские, конусовидные или полушаровидные и т.д. По очертаниям элементы бывают округлыми, овальными, полигональными или иолициклическими, мелко- или крупнофестончатыми и т.д. По конси- стенции элементы могут быть деревянисто-плотными, плотно-эластичес- кими, мягкими, тестоватыми. Поверхность элементов может быть глад- кой, шероховатой, бугристой и т.п. Они бывают изолированными друг от друга или сливными; в первом случае говорят о фокусном расположе- нии сыпи. Если сыпь напоминает круги, полукруги, овалы, дуги, то гово- рят о правильной группировке сыпи. О неправильно сгруппированной сыпи говорят в том случае, если она располагается на определенном участке, но не образует какую-либо геометрическую фигуру. Система- тизированной называют сыпь, располагающуюся по ходу нервных ство- лов (при опоясывающем лишае), кровеносных сосудов, соответственно распределению дерм атом ста мер и т.п. При беспорядочном расположе- нии сыпи отсутствует какая-либо закономерность в размещении морфо- логических элементов. Первичные и вторичные морфологические элементы и их клиничес- кие особенности являются основой для постановки дерматологического диагноза. Однако нередко приходится использовать специальные методы клинического и лабораторного исследования, к изложению которых мы и переходим. 52
4.2. СПЕЦИАЛЬНЫЕ ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ К специальным дерматологическим методам обследования относят: иоскабливание, пальпацию (ощупывание), диаскопию, определение изо- морфной реакции, характера дермографизма, мышечно-волоскового рефлекса, кожные пробы. К лабораторным методам обследования дерматологического и вене- рологического больного относятся как общие (анализ крови, мочи, же- лудочного сока, кала на яйца глистов, рентгеноскопия органов грудной кле1ки и т.д.), так и специальные (серологические, микроскопическое, гистологическое и гистохимическое исследования биоисированного ку- сочка кожи из очага поражения). Метод поскабливания высыпаний в дерматологической практике при- меняют пхавным образом при подозрении на чешуйчатый лишай и пара- псориаз. Поскабливай ие производят предметным стеклом, скальпелем и др. При псориазе удается получить последовательно три характерных симптома: «стеаринового пятна», «пленки» и «кровяной росы», или то- чечно! о кровотечения, при каплевидном парапсориазе — симптом скры- тою шелушения. При эритемаюзе иоскабливание чешуек, имеющих фолликулярные «шииики», сопровождается болезненностью (симптом Бенье). Консистенцию элементов определяю! пальпацией; если крайние состояния консистенции оценить сравнительно несложно, то ее переход- ные формы требуют соответствующего навыка. При методе диаскопии, иначе говоря, витропрессии, надавливают стеклянной пластинкой (пред- метным стеклом или часовым стеклышком) на участок кожи, тем са- мым обескровливая его, что помогает изучению ряда элементов, цвет коюрых маскируется хииеремией от реактивного воспаления. Этот спо- соб позволяет распознать, например, элементы вульгарной волчанки, ко- торые при диаскопии приобретают характерный буровато-желтый отте- нок (феномен «яблочною желе»). При некоторых дерматозах на клини- чески видимо здоровой коже в ответ на ее раздражение возникают вы- сыпания, свойственные данному заболеванию. Это явление называется изоморфной реакцией раздражения. Эта реакция может возникать спон- танно, без предварительного вмешательства врача, на местах, подвергав- шихся трению, мацерации, интенсивному солнечному облучению, напри- мер у больных экземой, нейродермитом, красным плоским лишаем, или может вызываться искусственно — раздражением при псориазе (симп- том Кебнера), красном плоском лишае в прогрессирующей стадии. Ур- тикарный дермографизм при крапивнице также является примером изо- 53
морфной реакции. О дермографизме и мышечно-волосковом рефлексе, применяемых для обследования дерматологических больных, говорится на с. . Методом просветления рогового слоя вазелиновым маслом иногда пользуются при красном лишае для лучшего выявления признака «сетки» Уикхема. С целью подтверждения диагноза аллергического заболевания, в ча- стности при профессиональных аллергических дерматозах, а также неко- торых инфекционных заболеваний (особенно туберкулеза) широко пользуются различными кожными пробами (тестами). Различают тесты накожные (аппликационные), скарификационные, и внутрикожные (интра- дермальные). Чаще применяют аппликационную пробу, осуществляемую с помощью компрессного (лоскутного) метода Ядассона, или капель- ную пробу, предложенную В.В. Ивановым и Н.С. Ведровым. В некото- рых случаях комбинируют скарификационный и компрессный (скарифи- кационно-аипликационный) методы; предложены также камеры и пленоч- ные методы. Кожные и внутрикожные реакции с туберкулином (Пике, Манту, На- тан—Коллоса) применяют у больных с туберкулезными поражениями кожи. Однако их отрицательный ответ не исключает специфического процесса (при уплотненной эритеме Базена, — вследствие так называе- мой положительной анергии, в тяжело протекающих случаях вульгарной волчанки, колликвативного туберкулеза кожи, язвенного милиарного ту- беркулеза кожи и слизистых оболочек — в результате состояния анер- гии). Положительный результат засчитывается при возникновении реак- ции на большие разведения туберкулина. Внутрикожные пробы с грибко- выми фильтратами и вакцинами применяют при некоторых дерматомико- зах, хотя иногда наблюдаются положительные неспецифические резуль- таты. Внутрикожные тесты со специфическими антигенами используют при проказе (с лепромином), паховом лимфогранулематозе (реакция Фрея), туляремии (с тулярином), сапе (с малеином) и др. К накожным пробам с возможными пищевыми аллергенами (при эк- земе, атопическом дерматите и-др.) в дерматологической практике при- бегают крайне редко. Обычно проводят клиническое наблюдение за больным при условии исключения из пищи тех или иных продуктов, по- дозреваемых в создании аллергического фона заболевания. Так же по- ступают чаще всего и в отношении ДДТ, пиретрума, некоторых цветов, считающихся бытовыми аллергенами. У больных профессиональными дерматозами для подтверждения их этиологического происхождения широко используют накожные пробы с различными химическими веществами. 54
При подозрении на медикаментозный дерматит после его разрешения иногда с целью профилактики прибегают к назначению, с согласия больного, пероральиой или парентеральной пробы с очень малыми доза- ми подозреваемого аллергена (чаще всего это относится к сульфанила- мидным препаратам и антибиотикам). Накожные пробы в случаях аллер- 1ических лекарственных дерматитов далеко не всегда дают положитель- ные результаты, В последние годы использование кожных тестов в диагностике ал- лергических заболеваний подвергается частой критике. Эти тесты могут приводить к тяжелым осложнениям со значительными общими и очаго- выми реакциями, особенно у больных с выраженным аллергическим со- стоянием. Кроме того, кожные пробы могут способствовать усилению степени сенсибилизации и прогрессированию процесса вследствие выде- ления биологически активных веществ, при реакции антиген—антитело в результате ведения дополнительного аллергена. Поэтому в настоящее время чаще стали использовать непрямые методы диагностики аллерги- ческого состояния. К ним относят, например, эозинофилию крови и сек- рета верхних дыхательных путей, повышенное содержание бета- и гам- ма-глобулинов и др., а также серологические реакции (Кумбса, гемаг- глютинации, агглютинации Фельнера и Бера, преципитации, связывания комплемента, иммунного прилипания и др.) и цитологические феномены (реакция агломерации лейкоцитов Флека, тест дегрануляции базофилов Шелли, реакция лейкоцитолиза, лейкопеническая проба, тромбоцитопени- ческий индекс). Из общих лабораторных методов обследования дерматологических больных большое диа! ностическое значение в ряде случаев имеют ре- зульгагы клинического исследования крови. Они играют решающее зна- чение при лейкемических заболеваниях, сопровождающихся проявления- ми на коже. При подозрении на герпетиформный дерматит Дюринга ди- ai ностическое значение имеет эозинофилия в крови и в пузырных высы- паниях, особенно при дифференциальной диагностике с пузырчаткой. При подозрении на сифилис производят постановку комплекса серо- лошческих реакций (реакция Вассермана с различными антигенами, ре- акция иммобилизации бледных трепонем, реакция иммунофлюоресцен- шш, реакция пассивной гемагглютинации РПГА и др.). Широко использу- ю! бактериосконическис (на грибы, дрожжевые клетки, бледную трепо- нсму, гонококк и трихомонады, чесоточный клещ и др.) и бактериологи- ческие (посевы) исследования. Иногда с целью уточнения этиологии за- болевания приходится заражать животных патологическим материалом, в'шым от больного (например, при подозрении на туберкулез кожи па- 55
тологический материал прививают морским свинкам, при подозрении на бластомикоз прививку производят крысам. Биопсия пораженного участка кожи, слизистой оболочки или морфо- логического элемента с патогистологическим его исследованием при ряде дерматозов оказывает неоценимую услугу в постановке диагноза. Это особенно относится к тем заболеваниям, при которых гистологи- ческая картина довольно характерна: красный плоский лишай, кольце- видная гранулема, лепра, пигментная крапивница, новообразования кожи и ряд других заболеваний. В некоторых случаях патологическая картина может быть схожей (туберкулез, сифилис и др.) и диагноз заболевания ставят по совокупности всех полученных при обследовании данных, включая и результат биопсии. В течение последних десятилетий для диагностики пузырчатки поль- зуются цитологическим исследованием содержимого пузырей или пре- паратов-отпечатков (тест Тцанка, акантолитические клетки пузырчатки), а для диагностики системной красной волчанки — обнаружением в крови «клеток красной волчанки» (LE-клетки). В последние годы для диагностики дерматозов, в патогенезе кото- рых определенная роль принадлежит аутоиммунным механизмам, ис- пользуются иммунологические методы исследования, например, непря- мая и прямая иммунофлуоресценция. Первая из них выявляет циркулиру- ющие антитела классов А, М, G, С, вторая — фиксированные в тканях иммунные комплексы, содержащие эти же классы иммуноглобулинов, фракции комплемента, фибрин. Для выявления повышенной чувствительности к различным аллерге- нам ставят кожные пробы (тесты), а также инвитровые тесты: реакции дегрануляции базофилов, бластной трансформации лимфоцитов и др. При обследовании больного дерматозом необходимо исследовать не только кожу и слизистые, но и весь организм — центральную и пери- ферическую нервную систему, включая дермографизм, определение бо- левой и температурной чувствительности, внутренние органы, кроветвор- ную, эндокринную и сердечно-сосудистую системы, патология которых шраег важную роль в патогенезе дерматоза, обмен веществ и др. 4.3, СХЮБЕННОСГИ ОБСТЩ^ОВАНИЯ ДЕТЕЙ На приеме больного дерматозом ребенка или при поступлении его в стационар врач сталкивается с известными трудностями, связанными с выяснением жалоб и собиранием анамнеза. Сложности возрастают при обследовании детей ранних возрастных групп. В этих случаях надо до- 56
биваться, чтобы с больным ребенком приходили те лица, которые про- водят с ним большую часть времени и обладают наблюдательностью, так как именно от правильности их ответов нередко зависит, в каком на- правлении пойдет клиническое мышление врача (здесь мы не говорим о тех случаях, когда диагноз болезни «написан на коже больного»). Кроме того, в практике детского дерматовенеролога есть ряд моментов, кото- рые отличают его методику обследования от методики, применяемой у взрослых больных. Для детского дерматрлога, как и для врача-педиатра, необходимо знание условий быта ребенка. Учитывают заболевания, перенесенные как ребенком, так и его родителями (в особенности, когда речь идет о длительных хронических инфекциях — туберкулезе, сифилисе и др., хронических интоксикациях — химическими веществами, алкоголем и др., травмах, хронических дерматозах — экземе, нейродермите, псориа- зе и др.), течение беременности. Собирая у родителей anamnesis morbi ребенка, врач пытается установить связь кожных проявлений с питанием и уходом. Так, например, потница может появиться вследствие перегре- вания, а на фоне потницы может развиться пиодермия; вследствие опре- лости развивается кандидоз. Anamnesis vitae выясняют по следующей схеме. 1. Беременность. Какая по счету, ее течение в первой и второй по- ловине. Питание матери во время беременности, соблюдение ею режима дня, частота и длительность прогулок. Заболевания во время беремен- ности и примененная терапия. Использование отпуска но беременности. Регулярность наблюдения в женской консультации и результаты консуль- таций у интернистов. 2. Роды. Какие но счету и на какой неделе беременности. Длитель- ность родов (первый и второй периоды), их характеристика. Применение стимуляции или акушерских пособий. Крик ребенка. Применялось ли оживление. Характеристика новорожденного (масса тела, рост, окруж- ность головы), оценка его состояния по шкале Апгар. Когда отпала пу- повина и как быстро зажила пупочная рана. Когда выписан из родильно- 1 о дома, масса тела при выписке. 3. Вскармливание. Первое прикладывание к груди. Как взял и как сосал грудь. Режим кормления (до 3 мес. — через 3 ч до 6 мес. - че- рез 3 72 ч, с 6 мес. — через 4 ч). Назначение соков, витамина D2. До- корм, прикорм, их состав и сроки введения. Аппетит ребенка. Стул. 4. Уход. Кто ухаживает. Длительность прогулок 0уля1ь не менее 6 ч в день), выполнение гигиенических правил (купание, умывание, туалет 1лаз, слизистых оболочек носа, половых органов). Обработка и хранение детского белья. 57
5. Развитие ребенка. Прибавка массы тела на первом тду жизни: в первой половине года по 600 г, во второй — по 500 г ежемесячно. К 1 году масса тела утраивается и достигает 10 кг. Увеличение массы в дальнейшем происходит в среднем на каждый год по 2 кг. Массу тела ребенка можно вычислить по следующей формуле: 10 кг + 2 кг г число лет. Рост ребенка увеличивается в среднем к 1 году на 25 см: в I квар- тале жизни по 3 см ежемесячно» во II — но 2,5 см, » Ш — по 1,5 см, в IV — по 1 см. Затем рост ребенка ежегодно увеличивается на 5 см и высчитывается по следующей формуле: 75 см + 5 см г число па. Раз- витие статических функций: держит голову к 2 72 мес, сидит с 6 мес, стоит с 9 мес, ходит с I года. Развитие психическое: фиксирование взгляда к 1 72 мес, улыбается и гулит с 2 мес, говорит к 1 году не- сколько слов, ко 2 году — простые фразы. Прорезывание зубов вычис- ляют по формуле: количество зубов равно возрасту ребенка в месяцах минус 4. К 1 году у ребенка хорошо формируется 8 зубов: но 4 зуба на верхней и нижней челюстях. 6. Перенесенные заболевания, характер течения и терапии. Сде- ланные прививки (БЦЖ, ЛКДС, оспопрививание, введение коревой и по- лиомиедитной вакцин) и их переносимость. Начиная осмотр ребенка, детский дерматолог отмечает его реакцию на раздражитель (звуковой — слово, блестящий предмет и др.), подвиж- ность ребенка, настроение (улыбается, смеется, плачет и т.д.). При ос- мотре костно-мышечной системы уточняют наличие рахита и степень его выраженности. Во время измерения артериального давления следует учитывать, что у здорового ребенка максимальное артериальное давле- ние соответствует формуле 80+2п, где п — число лет жизни. Мини- мальное артериальное давление в норме составляет '/2 или 2/> макси- мального. Следует обратить внимание, не слишком ли теплая одежда у ребенка, что может приводить к усиленному потоотделению с развити- ем потницы, которая в последующем может способствовать развитию пиодермии, кандидоза, опрелостей, контактных дерматитов. При обсле- довании кожных покровов у детей особое внимание уделяется ладоням и подошвам, так как в раннем детском возрасте некоторые кожные и венерические заболевания наиболее выражены в этой области (дисгид- ротическая эпидермофития, сифилитическая пузырчатка, чесотка и др.). У детей чаще, чем у взрослых, возникают аллергические реакции. Этому способствуют частые и длительные респираторные заболевания, очаги хронической фокальной инфекции, а также характер питания и ухо- да (например, избыток углеводов в пище, содержание в воздухе домаш- ней пыли и шерстяных волокон). 56
4.4. ПРИНЦИПЫ МЭДИЦИНОСОЙ ДЕОНТОЛОГИИ В РАБОТЕ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ Дерматологи хорошо знают, что в патогенезе большой группы дер- матозов (некоторые формы экзем, кожный зуд. атопический дерматит, красный плоский лишай, некоторые случаи чешуйчатого лишая и др.) существенную, если не основную, роль играют неврозы, неврозоподоб- ные состояния, приводящие к «дезорганизации» функциональной дея- тельности центральной нервной системы. Причины, приводящие к невро- тическим реакциям, многообразны. Здесь и семейные неурядицы, и не- приятности по службе, и сексопатологические факторы и многое дру- гое. Поэтому лечащий врач, кроме общей и наружной терапии, в первую очередь должен весьма тактично, корректно и осторожно выяснить те причины, которые могли привести к «сшибке» нервной деятельности у данного больного. Сделать это не так просто, так как многие из этих факторов относятся к личной, сокровенной жизни больного. Только врач, внушающий своим поведением, внутренней культурой, душевным обликом, а потом уже своим внешним видом, манерой разговаривать и одеваться полное доверие пациенту, может рассчитывать на его откро- венность в таких, на первый взгляд, частных и интимных вопросах. Зная неформально условия жизни и работы больного, врач в состоянии в полной мере в процессе лечения применять весь комплекс психотера- певтических мероприятий, арсенал которых весьма многообразен. Медицинская деонтология базируется на гуманности, честности, доброте, отзывчивости, самоотверженности и бескорыстности медицин- ского персонала, воспитанного на примерах врачебного долга, врачебно- го героизма, которыми так богата деятельность ответственных медиков: М.Я. Мудрова, СП. Боткина, Н.И. Пирогова, медицинских сестер М.С. Ни- чипочурковой, награжденной орденами Славы трех степеней, М. Ишан- ходжаевой, награжденной международным обществом Красного Креста медалью, в дипломе к которой написано: «За особое человеколюбие и самопожертвование», и многих других. Для выполнения своего долга медицинский персонал должен быть вежливым, сдержанным и терпели- вым — качества, которые следует постоянно в себе воспитывать. Психотерапия дерматологических больных начинается уже при по- ступлении их в больницу или приходе на поликлинический прием. Психо- терапевтическое воздействие зависит от умения медицинского персонала поговорить с бальным, утешить его, внушить ему веру в выздоровле- ние, в правильность и эффективность применяемой терапии. Неудачная фраза, неуместное высказывание о прогнозе заболевания могут привести 59
к ухудшению течения заболевания, особенно у мнительных больных. Сло- во — могучий лечебный фактор при многих дерматозах, но оно может приводить и к развитию отрицательных эмоций. Всегда следует помнить, что слова имеют не только конкретное содержание, но и эмоциональную окраску. Одни и те же слова, сказанные разным тоном, с различным оттенком в голосе, могут давать противоположный психотерапевтический эффект. Все сказанное выше имеет еще большее значение при обслуживании больных пожилого возраста и особенно в детской практике. Вольные пожилого возраста весьма чувствительны к невнимательному, небрежно- му отношению к ним, тяжело это переживают. Еще более чувствитель- ны по отношению к себе дети, особенно помещенные в стационар и ли- шенные родительской ласки. В этом случае медицинским работникам, помимо своих непосредственных обязанностей, необходимо завоевать доверие и любовь больного ребенка, что срйзу положительно сказыва- ется на течении многих дерматозов (конечно, в комплексе со всеми те- рапевтическими мероприятиями при конкретном дерматозе). Если вопросы медицинской деонтологии в практической деятельнос- ти дерматологов, терапевтов или других интернистов существенно не различаются, то в работе венерологов они имеют свою специфику, зна- ние которой обязательно для врача, работающего в области венероло- гии. Укажем некоторые основные вопросы медицинской деонтологии, имеющие непосредственное отношение к практике венеролога. Для выявления, обследования и лечения больного, являющегося ис- точником заражения, установления бытовых и особенно половых «кон- тактов» больного венеролог должен изучить условия его интимной жиз- ни. На этом основана методика диспансерной работы венеролога, на- правленная на своевременное пресечение дальнейшего распространения венерической болезни. Следовательно, в этой работе заинтересовано все общество. Однако здесь нередко интересы общества сталкиваются с личными интересами больного, который по разным причинам старается скрыть от врача интимные стороны своей жизни. Разъяснив больному значение и безотлагательную необходимость получения ответов на по- ставленные вопросы, врач должен в таких случаях умело находить «оп- тимальные компромиссы». В чем заключается «оптимальный компромисс»4при собирании анам- неза у больного венерической болезнью? Во-первых, следует создать доверительную обстановку для беседы, поэтому, например, присутствие во время беседы с больным нескольких медицинских работников или студентов-меди ков не способствует созданию благоприятных условий 60
для откровенного разговора между врачом и больным. Во-вторых, соби- рать «половой» анамнез следует после установления точного диагноза и стадии заболевания. Так, например, у больных с активной формой сифи- лиса врач интересуется половыми контактами не вообще, а лишь в опре- деленный отрезок времени. Таким образом, у больного венерической болезнью сведения о половой жизни следует выяснять после тщательного клинического осмотра, а при необходимости и после получения результатов лабораторных исследований. Подобный подход вполне отвечает общественным интересам, но в то же время и щадит психику больного. Этим в полной мере соблюдается принцип «оптимального компромисса». Если диагноз заболевания установлен, то сбор анамнеза, касающего- ся половой жизни больного, можно проводить в поликлинике, диспансе- ре, приемном покое больницы. В случаях установления диагноза только в стационаре (после проведения дополнительных методов обследова- ния) на враче стационара лежит обязанность выяснения источника зара- жения и «контактов». Иногда анамнестические данные не соответствуют результатам кли- нико-лабораторного обследования. В одних случаях это связано с тем, чю больной по различным причинам умышленно хочет ввести врача в заблуждение, в других — он сам искренне заблуждается, считая, напри- мер, что «данный половой контакт» мог привести к заражению, а «дан- ный» («благополучная» семья, длительность интимной связи и др.) — Hci. Однако и в этом случае врач должен оставаться деликатным, не ущемлять самолюбия больного, а доказать ему беспочвенность некото- рых его анамнестических сведений и этим добиться желаемого резуль- iaia. Собирание анамнеза у больного венерической болезнью — не без- различная для него процедура. Малоквалифицированный подход к столь важному вопросу может нанести больному дополнительную психичес- кую травму. Важным в работе венеролога является подход к вопросу о сохране- нии врачебной тайны. В этом случае интересы больного и общества lecao переплетаются и нередко противоположны. Во всех случаях, ког- да это не противоречит интересам общества, венеролог, как и врачи других специальностей, обязан соблюдать врачебную тайну и за ее раз- глашение несет ответственность по всей строгости закона. Вопрос о врачебной тайне в практике венеролога имеет значение в большей мере, чем, скажем, в практике хирурга или терапевта. Такое право за всеми специалистами медицинская деонтология признала давно. 61
Но у врача-венеролога оно связано не только с личными интересамк больного, но и с интересами общества, с его стремлением локализовать инфекцию в пределах одной семьи, коль скоро она в этой семье возник- ла. И если заражение одного из супругов произошло в результате слу- чайного проступка, если больной искренне раскаивается в случившемся и особенно если в семье есть дети, венеролог вправе прибегнуть к со- крытию правды («ложь во благо»), должен попытаться сохранить семью и внести в нее мир и спокойствие, что, кстати, улучшит нервно-психи- ческое состояние пациента во время периода лечения и последующего контроля. Венерические болезни относятся к числу таких, которые больные зачастую скрывают от родных и близких. Развивается замкнутость, «уход больного в свою болезнь», могут возникнуть фобические пере- живания. Вот почему задача не только врача, но и всего медицинского персонала состоит в создании в диспансере, поликлинике соответствую- щей обстановки, действующей на больного благоприятно и успокоитель- но. Для этого надо учитывать личность больного, его интеллект, осве- домленность в вопросах венерических болезней. Соблюдение законов медицинской деонтологии помогает избегать ятрогенных заболеваний и фобических реакций. Сифилофобия, как и го- нофобия, могут нанести большой вред здоровью больных, поэтому ве- нерологу, как и другим врачам, следует строго соблюдать «психическую асептику», т.е. то, о чем говорилось выше. 4.5. ГИСТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ Многие заболевания кожи имеют воспалительный характер. В зави- симости от степени выраженности реакции и ее длительности условно различают острое, подострое и хроническое воспаление, которое возни- кает в ответ на действие разнообразных внешних и внутренних раздра- жителей. Характер ответной реакции организма и кожных покровов на действие раздражителя зависит от многих факторов: состояния рецеп- торного аппарата, характера высшей нервной деятельности у данного че- ловека, реактивности организма и других факторов. Очень большое зна- чение в характере ответной реакции кожи как части целостного организ- ма на воздействие раздражителя принадлежит аллергическим реакциям. Несмотря на то, что комбинация раздражения и ответной реакции организма, в частности кожи, в зависимости от многочисленных условий может приводить к различной степени выраженности и длительности воспалительной реакции, в микроскопической картине каждого воспале- 62
ния различают разной степени выраженности альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Под альтерацией понимают проявления повреждения гканей (дистрофию и некроз тканевых элементов), под экссудацией — выхожденис из сосудов жидкости и форменных элементов вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки, под пролиферацией — размножение тканевых элементов. В случаях острого воспаления, проте- кающего в небольшой отрезок времени, преобладают сосудисто-экссу- дативные явления и воспалительный процесс характеризуется большей интенсивностью. В случаях хронического воспаления, протекающего длительно, преобладают пролиферативные явления, сосудисто-зкесуда- 1ШЖЫЙ компонент выражен намного слабее и воспалительный процесс интенсивностью не обладает. По интенсивности воспалительных реакций подострое воспаление занимает среднее место между острым и хрони- ческим воспалением. В связи с анатомическими особенностями эпидермиса патологичес- кие процессы в нем протекают своеобразно. Различают три основных типа воспалительных изменений эпидермиса. Первый тип серозного воспаления — внутриклеточный отек, или вакуольная дегенерация (alteration cavitaire), при которой в протоплазме клеток мальпигиеви слоя формируются вакуоли, располагающиеся около или вокруг ядра и оттесняющие ядро к периферии, Ядро при этом де- формируется и зачастую имеет все признаки пикноза. Постепенно отеч- ная жидкость растворяет клетку, приводя к ее гибели. Если вакуоли ло- кализуются в ядре клетки, то оно разбухает и превращается в круглый пузырек, наполненный жидкостью, в котором иногда сохраняется яд- рышко. Второй тип серозного воспаления — спонгиоз, или межклеточный спек (status spongioides), при котором отечная жидкость раздвигает межклеточные промежутки клеток мальпигиева слоя, разрывает межкле- iочные мостики, что приводит к цотере связи между клетками, отеку самих клеток и началу формирования эпителиальных пузырьков. Спонги- оз характерен для экземы и других дерматозов. Третий тип воспаления эпидермиса — баллонирующая дегенера- ция, возникающая при некробиотических, дегенеративных изменениях клеток мальпигиева слоя. Кроме глубоких изменений в эпителиальных клетках, разрушение межклеточных мостиков приводит к тому, что клетки теряют взаимную связь и свободно плавают в серозно-фибри- иочном содержимом пузырька, принимая форму шаровидных образова- ний. Такие изменения отмечаются, например, при герпесе. При кожных заболеваниях, сопровождающихся воспалительным процессом, чаще встречаются комбинации первого и второго типов серозного воспаления. 63
При остром воспалении в инфильтрате преобладают полиморфно- ядерные лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы), при хроническом — ин- фильтрат содержит преимущественно лимфоциты, располагающиеся диффузно или вокруг сосудов. В большом количестве в инфильтрах на- ходятся гистиоциты» У плазматических клеток хорошо развита базофильная цитоплазма ядро расположено эксцентрично, и они имеют большие размеры, чем лимфоциты. Эпителиоидные клетки имеют удлиненную форму, крупное ядро круглой или овальной формы и обильную цитоплазму. Большие многоядерные клетки округлой или овальной формы с неровными кон- турами носят название гигантских клеток. Кроме явлений серозного воспаления, в эпидермисе может быть от- мечен ряд особых патологических изменений, которые заключаются в следующем. Акантоз (acanthosis) — усиленное размножение клеток шиловидно- го слоя в виде тяжей, погруженных более или менее глубоко в дерму. При акантозе отмечают увеличение количества митозов в базальном слое и соответственно удлиняются соединительнотканные сосочки дер- мы — папилломатоз. Акантоз наблюдается при псориазе, экземе. Акантолиз (acantholysis) — расплавление межклеточных эпители- альных мостиков, нарушение прочной связи между клетками эпителия, вследствие чего клетки легко разъединяются одна от другой и образу- ют более или менее значительные пласты отслаивающегося эпидермиса. Такой процесс наблюдается при пузырчатке. Гиперкератоз (hyperkeratosis) — утолщение рогового слоя без структурных изменений клеток, паракератоз — наличие в роговом слое эпидермиса клеток с палочковидными окрашенными ядрами (зер- нистый и элеидиновый слои при этом отсутствуют). Гранулез (granulosis) — утолщение зернистого слоя эпидермиса. Умение различать элементы, из которых складывается кожная сыпь, позволяет правильно оценить наблюдаемый патологический процесс и подойти к постановке диагноза дерматоза. Во многих случаях клиничес- кая картина, «написанная на коже» высыпными элементами и характером их расположения, позволяет поставить диагноз и приступить к терапии; в некоторых случаях постановка диагноза требует дополнительных мето- дов обследования (включая лабораторные). Эти данные изложены в спе- циальном разделе учебника, касающегося отдельных нозологических форм дерматозов. Кожные сыпи могут быть воспалительными и невоспалительными. Большая часть их имеет воспалительный характер. К невоспалитель- 64
ным проявлениям относятся пигментные пятна, опухоли, атрофии, ги- перкератоз и др. Воспалительный процесс имеет пять классических симптомов: по- краснение (ruber), припухлость (tumor), болезненность (dolor), повыше- ние температуры (color) и расстройство функции (functio laesa). Однако выраженность этих симптомов бывает различной, в зависимости от сте- пени воспалительной реакции, которая бывает островоспалительной и неостровоспалительной. При островоспалительной реакции некоторые классические признаки воспаления выражены отчетливо: покраснение интенсивное, сочное, при- пухлость с нечеткими границами очагов поражения за счет выраженнос- ти экссудативной реакции, часто приводящей к возникновению полост- ных образований (серозных или гнойных). Зуд или жжение, местное по- вышение температуры отмечаются отчетливо, иногда бывает болезнен- ность. Все это может приводить к нарушению функции. При неостровоспалительной, или хронической, реакции симптомы воспаления выражены менее ярко, превалируют застойные оттенки оча- гов поражения (синюшность, ливидность, буроватость) с четкими грани- цами, преобладает инфильтративный компонент воспаления с пролифера- цией клеточных элементов. У таких больных болезненность и жжение отсутствуют, а зуд иногда бывает довольно сильным. В соответствии с гистоморфологической разницей между острым и неострым воспалением первичные элементы подразделяются на экссуда- тивные и инфильтративные. К инфильтративным элементам относятся: пятно, узелок, бугорок и узел, к экссудативным — пузырек, пузырь, гнойничок и волдырь. Возникающие на коже, слизистых оболочках высыпания состоят из отдельных элементов, которые разделяются на первичные и вторичные. Первичные элементы — это высыпания, возникающие на неизмененной коже, красной кайме губ или слизистой оболочке рта, т.е. высыпания, с которых начинается заболевание, они не являются трансформацией уже существующих высыпаний. .Вторичными элементами являются высыпа- ния, развившиеся в результате трансформации или повреждения уже су- ществующих элементов. Однако деление элементов на первичные.и вто- ричные в значительной степени условно. Существуют заболевания, начи- нающиеся с элементов, которые принято считать вторичными: например, сухая форма эксфолиативного хейлита начинается с чешуек, представля- ющих вторичные элементы, эрозии при эрозивно-язвенной форме крас- ного плоского лишая не являются следствием пузырей и др. Однако, несмотря на условность этого деления, им широко пользуются, так как 65
вряд ли можно достаточно хорошо «читать» изменения, возникающие на коже, губах и слизистой оболочке полости рта, не зная «букв», т.е. «азбу- ки» — элементов сыпи. Только знание элементов сыпи позволяет ориентироваться в обширной и вариабельной патологии кожи, слизистой оболочки рта и губ, в сопоставлении клинической картины местных из- менений с состоянием всего организма, факторами окружающей среды, оказывающими неблагоприятное действие как на область поражения, так и весь организм в целом, позволяет правильно диагностировать заболе- вание. К первичным элементам сыпи относятся пятно, волдырь, пузырь, пу- зырек, гнойничок, узелок, бугорок и узел, к вторичным элементам — нарушения пигментации, чешуйка, эрозия, экскориация (ссадина, травма- тическая эрозия), язва, трещина, корка, рубец и рубцовая атрофия, eei^e- тация, лихенизация (лихенификация). 4.6. ПЕРВИЧНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ Пятно (macula) представляет собой ограниченное изменение окрас- ки кожи или слизистой оболочки. В подавляющем большинстве случаев пятно располагается на одном уровне с окружающей кожей и не отлича- ется от нее по консистенции. Пятна разделяют в зависимости от причины, вызвавшей их образо- вание, на сосудистые, в том числе геморрагические, и, реже, пигментные. Сосудистые пятна клинически проявляются ограниченным покрасне- нием кожи в результате расширения сосудов поверхностного сосудисто- го сплетения. Их подразделяют на воспалительные и невоспалительные. Воспалительными сосудистыми пятнами (рис. 2, 3) называются ограни- ченное покраснение кожи различных размеров, вызванное внешними или внутренними раздражающими факторами. В зависимости от степени на- полнения кровеносных сосудов пятна имеют различный цвет: красный, розовый или фиолетовый (синюшный, застойный). При надавливании на пятна, возникшие в результате расширения кож- ных сосудов, они исчезают и после прекращения давления возникают вновь в том же виде. Мелкие воспалительные пятна розового цвета, величиной до ноггя мизинца, носят название розеолы. Розеола возникает при вторичном си- филисе, кори, скарлатине, брюшном тифе, лекарственных сыпях и др. Она бывает островоспалительной — с ярко розовой окраской, нечетки- ми границами, склонностью к слиянию и шелушению, часто сопровож- дающейся отечностью и зудом, и неостровоспалительной — бледно-ро- 66
зового цвета, с буроватым оттенком, не зудящей, как правило, не слива- ющейся. Островоспалительная розеола появляется в качестве первично- го элемента у больных перечисленными выше детскими инфекциями, при экземе, дерматите, розовом лишае, неостровоспалительная — у больных вторичным (редко третичным) сифилисом, эритразмой, отрубе- видным лишаем. Сосудистые пятна больших размеров (с ладонь и больше) называют эритемой. Они бывают отечными, с неправильными очертаниями, ярко- красного цвета, сопровождаются зудом и возникают, как правило, вследствие островоспалительного расширения сосудов у больных экзе- мой, дерматитами, ожогом I степени, рожистоподобным воспалением, экссудативной многоформной эритемой. При эмоциональном возбуждении, невротических реакциях возника- ют крупные сливные невосиалительные пятна (кратковременное расши- рение сосудов поверхностного сосудистого сплетения), не сопровожда- ющиеся зудом и шелушением, имеющие название эритемы смущения (гнева или стыдливости). Пятна, вызванные стойким невосиалительным расширением поверх- ностных сосудов (капилляров) кожи, называют телеангиэктазиями. Они также временно исчезают при надавливании и появляются при прекраще- нии давления. Телеангиэктазии являются приобретенными пятнами, могут существовать самостоятельно и входить в клиническую картину розо- вых угрей, рубцующегося эритематоза и некоторых других заболеваний кожи. К врожденным относятся невоспалительные сосудистые родимые пятна (невусы). При повышении проницаемости сосудистых стенок может происхо- дить кровоизлияние в кожу, вследствие чего образуются так называе- мые геморрагические пятна, не исчезающие при давлении на них. В за- висимости от времени, прошедшего после кровоизлияния, цвет таких пятен может быть красным, синевато-красным, фиолетовым, зеленым, желтым (по мере превращения гемоглобина в гемосидерин и гематои- дин). Эти пятна различают по размерам: точечные геморрагии называют петехиями, небольшие круглые и обычно множественные геморрагии — пурпурой, большие полосовидные, линейные — вибицес, крупные кровоизлияния неправильных очертаний — экзимозами\ в случаях мас- сивных кровоизлияний с набуханием кожи и приподниманием ее над уровнем окружающих участков говорят о гематоме. Геморрагические пятна бывают при аллергических васкулитах кожи, скорбуте (гиповитами- ноз С), некоторых инфекционных заболеваниях (тифы, краснуха, скарла- тина и др.). 67
При увеличении или уменьшении содержания в коже пигмента мела- нина на этих участках кожи образуются пигментные пятна, которые бы- вают гиперпигментированными (увеличение пигмента) и депигментиро- ванными (уменьшение пигмента). Пигментные пятна могут быть врож- денными (родинки, лентиго, альбинизм) и приобретенными (веснушки, хлоазмы, витилиго). К гиперпигментированным пятнам относят веснушки (мелкие участ- ки светло-коричневого, коричневого цвета, образующиеся под влиянием увеличения интенсивности ультрафиолетового облучения), лентиго (оча- ги гиперпигментации с явлением гиперкератоза), хлоазмы (крупные учас- тки гиперпигментации, образующиеся при болезни Аддисона, гипертире- озе и др.). Мелкие депигментированные пятна называют лейкодермой (рис. 4, 5). Истинная лекодерма бывает у больных вторичным рецидивным сифили- • сом, когда депигментированные пятна образуются на гиперпигментиро- ванном фоне. Ложная, или вторичная, лейкодерма (псевдолейкодерма) наблюдается на месте бывших морфологических элементов (чаще пят- нисто-шелушащихся), при ряде дерматозов (отрубевидный лишай, псо- риаз и^р.), когда окружающие участки здоровой кожи подверглись уль- трафиолетовому облучению (загар). При витилиго имеются участки раз- личных размеров, лишенные пигмента, что связывают с нейроэндокрин- ными расстройствами и ферментативной дисфункцией. При врожденном отсутствии пигмента в коже с недостаточной ок- раской бровей, ресниц и волос на голове говорят об альбинизме. Узелок, или папула (papula) — бесполостной, более или менее плотный элемент, возвышающийся над уровнем кожи и разрешающийся без образования рубца или рубцовой атрофии. Иногда при разрешении папулы оставляют после себя нестойкие следы — пигментацию или де- пигментацию. Папулы, залегающие преимущественно в эпидермисе, на- зывают эпидермальными (например, плоская бородавка), в дерме — дермальными (например, при вторичном сифилисе). Чаще всего папулы имеют эпидермодермальное расположение (например, при красном плос- ком лишае, чешуйчатом лишае, нейродермите). Папулы делят на воспалительные и невоспалительные. Первые встречаются значительно чаще: при чешуйчатом лишае, экземе, вторич- ном сифилисе, красном плоском и остроконечном лишаях, нейродерми- те и др. При них отмечаются образование воспалительного инфильтрата в сосочковом слое дермы, расширение сосудов и ограниченный отек. Надавливание на папулу приводит к ее побледнению, но полностью цвет 68
ее не исчезает. При папулах невоспалительного характера отмечается раз- растание эпидермиса (бородавка), или отложение в дерме патологических продуктов обмена (ксантома), или разрастание ткани дермы (папилома). Некоторые дерматологи выделяют папулы островоспалительного характера (экссудативные папулы у больных экземой, дерматитом), образующиеся в результате накопления экссудата в сосочковом слое дермы при остром расширении и повышении проницаемости сосудов поверхностной капиллярной сети. Папулы бывают различных размеров: от величины булавочной го- ловки и крупнее. Папулы размером с просяное зерно (milium), с була- вочную головку называют милиарными, или лихеном (при красном плоском лишае, при лишае золотушных), размером с чечевицу (lenti- cula) или горошину — лентикулярнымщ они бывают при псориазе, вто- ричном сифилисе и др., размером с монету (nummus) — нуммулярны- ми. Папулы большей величины (гипертрофические папулы) встречаются главным образом при вторичном рецидивном сифилисе («широкие кон- диломы»). Слившиеся папулы образуют бляшки (до размеров детской ладони). Папулы обычно имеют четкие границы, но разную форму (ок- руглые, овальные, плоские, полигональные, остроконечные, пупковид- ные, куполообразные) с гладкой или шероховатой поверхностью. Также разнообразны могут быть консистенция узелков (мягкие, тестоватые, плотноэластические, плотные, твердые) и их окраска (цвет нормальной кожи, желтый, розовый, красный, фиолетовый, ливидный, коричневый и др.). На соприкасающихся поверхностях кожи вследствие трения, на сли- зистых оболочках из-за раздражающего воздействия слюны, секретов, пищевых продуктов и др. поверхность папул может эрозироваться (эро- зированные папулы), а сами папулы — увеличиваться в размерах, гиперт- рофироваться; узелки с ворсинчатой поверхностью называются папил- ломами. Гистологически при папулах в эпидермисе бывают явления гиперке- ратоза, гранулеза, акантозаг паракератоза, в сосочковом слое дермы — отложение различных инфильтратов. Бугорок (tuberculum) (рис. 6) — инфильтративный, бесполостной элемент неостровоспалительного характера, возвышающийся над уров- нем кожи, часто изъязвляющийся и заканчивающийся в своей эволюции рубцеванием или рубцовой атрофией. По своему морфологическому виду, особенно в начальной стадии развития, трудноотличимый от узел- ка. Так, величина, форма, поверхность, цвет и консистенция у бугорка и узелка могут быть сходными. Воспалительный клеточный инфильтрат у 69
бугорков залегает не только в сосочковом, но главным образом в сетчаю\ слое дермы и гистологически представляет собой инфекционную гранулему, которая либо изъязвляется с последующим образование.\ рубца, либо подвергается рассасыванию, оставляя после себя рубцову! атрофию. Это основное клиническое отличие бугорков от узелков, по зволяющее через много лет после окончания процесса ретроспективна решать вопрос о том, были ли у больного, например, бугорки третично го сифилиса или туберкулезной волчанки (в расчет берется не только наличие рубцов или атрофии, но и характер их расположения, напримс мозаичность рубца при сифилисе, наличие мостиков при туберкулезно; волчанке и другие симптомы). В некоторых случаях бугорки имеют довольно характерную окрас ку: красно-бурую при третичном сифилисе, красно-желтую при туберку лезной волчанке, буровато-ржавую при лепре. При различных заболеваниях бугорки имеют отличительные черты своем гистологическом строении. Так, например, бугорок при туберкуле зе кожи состоит преимущественно из эпителиоидных клеток и различно го количества гигантских клеток — Лангханса (редко в центре обнару живают туберкулезные микобактерии; по периферии обычно имеются лимфоциты); бугорок при сифилисе состоит из плазматических клеток, лимфоцитов, эпителиоидных клеток и фибробластов (трепонемы в бу- горке не обнаруживают; может быть небольшое количество гигантских клеток). Бугорки, как правило, возникают на ограниченных участках кожного покрова и либо группируются, либо сливаются, образуя сплошной ин- фильтрат, намного реже — располагаются рассеянно диссеминированно. Узел (nodus) (рис. 7) — первичный морфологический элемент ин- фильтративного неостровоспалительного характера, расположенный в подкожной жировой клетчатке, крупных размеров — до грецкого ореха и более. Первоначально узел может не возвышаться над уровнем кожи (тогда он определяется при ощупывании), а затем по мере своего роста он начинает возвышаться (нередко значительно) над уровнем кожи. Узлы изъязвляются и затем рубцуются. Консистенция узлов от мягкой (при колликвативном туберкулезе) до плотно-эластической (при лепре и третичном сифилисе). Своеобразие узлов при ряде заболеваний (вне- шний вид, цвет, форма, поверхность, консистенция, характер отделяемо- го) дало возможность принять для цих специальные наименования: скрофулодерма — при колликвативном туберкулезе, гумма — при тре- тичном сифилисе. 70
4.6.1. ЭКССУДАТИВНЫЕ ПЕРВИЧНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ Пузырек (vesicula) (рис. 8) — первичный морфологический элемент кссудативного характера, полостной, содержит жидкость и слегка воз- вышается над уровнем кожи. В пузырьке различают полость, наполнен- ую серозным, реже серозно-геморрагическим содержимым, покрышку 1 дно. Пузырьки могут располагаться под роговым слоем, в середине ншдермйса и между эпидермисом и дермой; они могут быть однока- мерными и иногда многокамерными (в этом случае создается впечатле- ние, что у больного пузырь, но он не имеет перегородок). Размер пу- зырька — от величины булавочной головки до чечевицы. Содержимое пузырька может быть прозрачным, серозным, реже кровянистым; часто мутнеет, становится гнойным, что происходит при переходе пузырька (везикулы) в гнойничок (пустулу). Отделяемая из пузырька жидкость за- сыхает в корочку либо его покрышка лопается, образуется эрозирован- ная поверхность и возникает мокнутие. Оно происходит при экземе в стадии обострения. Пузырьки могут располагаться на неизменной коже, но чаще имеют воспалительное эритематозное основание. На слизистой полости рта, на соприкасающихся поверхностях кожи пузырьки быстро вскрываются, обнажая эрозированные поверхности; на местах с более толстой покрышкой (например, на ладонях при дисгидрозе) они суще- ствуют длительнее. Пузырьки проходят бесследно или оставляют после себя временную пигментацию, как, например, при герпетиформном дер- матозе Дюринга. При образовании пузырьков гистологически наблюдаются спонгиоз (экзема, дерматиты), баллонирующая дегенерация (простой пузырьковый и опоясывающий лишаи, ветряная оспа), внутриклеточная вакуолизация (дисгидротическая экзема, эпидермофития). Вакуольная дегенерация — это скопление жидкости внутри клеток базального и шиповатого слоев, разрушающее клетки и приводящее к образованию пузырьков. Причиной вакуольной дегенерации принято счи- тать дегенеративные процессы в цитоплазме этих клеток. Баллонирующая дегенерация начинается с очаговых изменений кле- ток шиповатого слоя, которые округляются и увеличиваются в размере из-за скопления в них жидкости, приобретая вид шаров или баллонов. В результате разъединения этих клеток формируются заполненные экссуда- том небольшие полости, в которых свободно плавают напоминающие баллоны многоядерные крупные клетки. Спонгиоз, или межклеточный отек, шиповидного слоя начинается с расширения межклеточных канальцев, которые заполняются поступаю- 71
щим из дермы экссудатом. Происходят отек клеток шиповатого слоя, их вакуольная дегенерация, некроз отдельных клеток и другие процессы, уменьшающие прочность связи клеток шиповатого слоя. Экссудат оказывает на клетки шиповатого слоя все возрастающее давление, рас- тягивает, а затем и разрывает межклеточные связи, заполняя образую- щиеся полости. Пузырь (bulla) (рис. 9)— экссудативный полостной элемент крупных размеров, от лесного ореха до куриного яйца и больше. Как и пузырек, он состоит из покрышки, полости, наполненной серозным содержимым, и основания. При расположении полости под роговым слоем пузырь на- зывается субкорнеальным, в толще шиловидного слоя — интраэпидер- мальным, между эпидермисом и дермой — субэпидермальным. Форма пузырей круглая, полу шаровидная или овальная; содержимое прозрачное, желтоватое, реже мутноватое или геморрагическое. В жидкости пузырей содержатся в большем или меньшем количестве лейкоциты, эозинофи- лы, эпителиальные клетки. Для диагностики некоторых дерматозов име- ет практическое значение цитологическое исследование мазков-отпечат- ков или соскоба со дна пузыря, так как при ряде дерматозов клеточный состав имеет свои особенности. На соприкасающихся поверхностях кожи, как и на слизистых обо- лочках, пузыри быстро вскрываются, образуя при этом эрозивные по- верхности с бортиком обрывков (бордюром) пузырных покрышек. Пузыри возникают при вульгарной пузырчатке, врожденной пузыр- чатке, острой эпидермической пузырчатке новорожденных, многоформ- ной экссудативной эритеме, ожогах, медикаментозных дерматитах (на- пример, при сульфаниламидной эритеме) и некоторых других кожных за- болеваниях. Чаще всего пузырь появляется на фоне эритематозного пятна, но может существовать и на видимо неизменной коже (у больных вульгар- ной пузырчаткой). При экзогенном проникновении в кожу микробов пузыри могут об- разовываться вследствие повреждения эпидермиса инфекционным аген- том (например, стрептококками) или их токсинами. При ожогах сероз- ный экссудат приподнимает некротизированный участок эпидермиса. Об- разованию интраэпидермальных пузырей нередко способствуют различ- ные эндогенные факторы; при этом наблюдаются нарушение межклеточ- ных связей (акантолиз) и дегенеративные изменения эпидермальных кле- ток. При нарушении структуры базальной мембраны отечная жидкость или экссудат, выступающие из сосудов, отслаивают весь эпидермис (эпидермолизис) и возникают субэпидермальные пузыри, например, при' 72
полиморфной экссудативной эритеме. Для пузырчатки характерны интраэ- пидермальное расположение пузырей (в шиловидном «слое) и наличие одиночных или расположенных скоплениями акантолитических клеток. Пузыри могут возникать как на внешне не измененной коже или сли- зистой оболочке, так и на фоне воспаления. Механизм образования пу- зырей различен. Внутриэпидермальные пузыри образуются обычно за счет акантолиза. Механизмы образования пузырей. Лкантолиз — своеобразное из- менение клеток шиповатого слоя, в основе которого лежат иммунные механизмы. Суть процесса заключается в расплавлении межклеточных связей (акантов), в результате чего шиповатые клетки разъединяются между собой и между ними возникают наполненные экссудатом щели, превращающиеся затем в клинически выраженные пузыри. При этом ши- поватые клетки округляются, уменьшаются немного в размере, их ядра становятся более крупными, чем у обычных клеток. Они выстилают дно пузыря. Эти клетки (клетки Тцанка), имеющие важное диагностическое значение, получили название акантолитических клеток. Наличие их под- тверждает диагноз пузырчатки. Подэпидермальные пузыри формируются между слоями базальной мембраны или непосредственно над или под ней и являются следствием нарушения прочности соединения формиру- ющих, ее волокон, что может наступить и в результате иммунных изме- нений. Гнойничок, или пустула (pustula) (рис. 10) — экссудативный полос- тной элемент, содержащий гной. В гнойном экссудате имеется большое количество лейкоцитов; он также богат альбуминами и глобулинами. Под влиянием продуктов жизнедеятельности микробов (в основном стафило- кокков) происходит некроз эпителиальных клеток, вследствие чего в эпидермисе образуется полость гнойничка. Гнойничок, лежащий в толще эпидермиса и склонный к образованию корочки, называется импетиго. По отпадении корочки остается временная пигментация пораженного участка. Гнойнички, располагающиеся вокруг волосяных фолликулов, называются фолликулитами. В тех случаях, когда гной проникает в ус- тье волосяной воронки, центр гнойничка пронизывает волос, формирует- ся остиофолликулит. Фолликулиты могут быть поверхностными, не ос- тавляющими после себя никаких следов, и глубокими (процесс захваты- вает глубоколежащую в дерме часть фолликула), с последующим фор- мированием рубца. Наиболее частым возбудителем фолликулитов явля- ется стафилококк. Глубокий нефолликулярный гнойничок, захватываю- щий и дерму, называется эктимой. При разрешении ее образуется язва, заживающая рубцом. Эктиму вызывает стрептококк. Стрептококковая поверхностная пустула (вялая, плоская) называется фликтеной. 73
Гнойнички всегда окружены розовым венчиком воспаленной ткани. Иногда гнойнички возникают вторично из пузырьков и пузырей, когда происходит присоединение вторичной пиококковой инфекции. Волдырь (urtica) (рис. 11) — экссудативный бесполостной элемент, образующийся в результате ограниченного островоспалительного отека сосочкового слоя кожи. Волдырь представляет собой плотноватое по- душкообразное возвышение круглой или, реже, овальной формы, сопро- вождающееся сильным зудом; волдырь — эфемерное образование, т.е. обычно быстро (от нескольких десятков минут до нескольких часов) и бесследно исчезающее. Размеры волдырей колеблются от горошины до ладони и больше. Из-за наступающего одновременно с отеком сосоч- ков расширения сосудов цвет волдырей бледно-розовый. При резком нарастании отека сосуды сдавливаются и тогда волдыри приобретают фарфороподобный цвет, Волдыри могут возникнуть на местах укусов комаров, москитов и других насекомых, от действия холода, при прикосновении к жгучей кра- пиве (внешние факторы), при тяжелых переживаниях, интоксикации орга- низма и его сенсибилизации (внутренние факторы). Уртикария на коже бывает при медикаментозной пищевой и инфекционной аллергии (кра- пивница, ангионевротический отек Квинке, сывороточная болезнь); ее можно вызвать механическим раздражением пораженных участков кожи, например при пигментной крапивнице. В ряде случаев от механического раздражения кожи возникают крупные долго существующие волдыри (urticaria factitia, или dermografismus). Несмотря на сильный зуд, сопровождающий высыпания волдырей, следов расчесов на коже у больных обычно не находят. 4.6.2. Вторичные морфологические элементы Вторичные морфологические элементы возникают в процессе эво- люции первичных морфологических элементов. К ним относятся пиг- ментные пятна, чешуйки, корки, поверхностные и глубокие трещины, ссадины, эрозии, язвы, рубцы, лихенизации и вегетации. Пигментация (pigmentatio) (рис. 12). Выше уже говорилось о пер- вичных пигментациях, к которым относятся, например, веснушки, хлоаз- ма, пигментные родимые пятна и др. Здесь речь идет о гиперпигмента- циях, образующихся вследствие усиленного отложения пигмента мела- нина после разрешения первичных (узелков, бугорков, пузырьков, пузы- рей, гнойничков) и вторичных (эрозий, язв) элементов кожи, а также вследствие отложения кровяного пигмента — гемосидерина при так на- 74
зываемых гемосидерозах кожи. Вторичные гипопигментации (рис. 13) свя- заны с уменьшением содержания меланина на отдельных участках кожи и носят название вторичной лейкодермы. Вторичные пигментные пятна по- вторяют величину и очертания элементов, на месте которых они образова- лись. Чешуйка (squama) (рис. 14) представляет собой отторгнувшиеся роговые пластинки. В нормальных условиях происходит постоянное не- заметное физиологическое отторжение пластинок рогового слоя; рого- вые пластинки удаляются вследствие мытья и трения одежды. При ряде патологических состояний кожи образуются чешуйки, уже видимые не- вооруженным глазом. Эти* чешуйки характеризуют процесс патологичес- кого шелушения. Если при шелушении возникают мелкие, нежные че- шуйки, напоминающие муку или отруби, то их называют отрубевидны- ш/, а шелушение — мелкопластинчатым; такое шелушение наблюдает- ся, например, при отрубевидном лишае. Если в процессе шелушения об- разуются более крупные чешуйки, то их называют пластинчатыми^ а шелушение — desquamatio lamelosa\ такое шелушение встречается, на- пример, при псориазе. При некоторых заболеваниях кожи, например при )ритродермиях, в случаях скарлатиноподобного дерматита, роговой слой отторгается большими пластами. Для ряда дерматозов, например ихтио- за, чешуйки являются одним из постоянных объективных симптомов за- болевания. Чешуйки представляют собой отторгающиеся верхние ряды клеток рогового слоя. Для диагностики процессов, которые сопровождаются образованием чешуек, имеют значение их толщина, цвет, размер, конси- стенция (сухая, жирная, ломкая, твердая), плотность прилегания к подле- жащим тканям. Плотно прилегающие к подлежащим тканям чешуйки образуются за счет гиперкератоза, легко отторгающиеся чешуйки — за счет паракератоза. Чешуйки могут развиваться и первично: паракерато- тические при перхоти, мягкой лейкоплакии, эксфолиативном хейлите, ги- перкератотические — при ихтиозе и др. Патологическое образование чешуек происходит, как правило, вследствие паракератоза (нарушенного рогообразования), когда в эпи- дермисе отсутствует зернистый слой, а в роговых пластинках отмечает- ся наличие остатков ядер. Реже шелушение возникает в результате ги- перкератоза, т.е. чрезмерного развития обычных роговых клеток или ке- ратоза (наслоение плотных сухих роговых маос, например при мозолях). Знание формы шелушения и вида чешуек помогает в диагностике ряда дерматозов. Так, серебристо-белые чешуйки встречаются при псо- риазе, темные — при некоторых формах ихтиоза, желтые — при жирной 75
себорее, рыхлые, легко снимающиеся — при псориазе. Снятие их иногд, сопровождается болезненностью, что обусловлено наличием на нижнеП поверхности чешуек шиловидных роговых выступов, проникающих в фолликулярные отверстия кожи, — при рубцующемся эритематозе. Для розового лишая характерны так назыэаемые гофрированные и плиссиро- ванные чешуйки, для сифилитических папул — воротничкообразное их расположение («воротничок» Биетта), для парапсориаза — в виде «облатки» (центральное шелушение), при ряде грибковых заболеваний — периферическое шелушение и т.д. Корка (crusta) (рис. 16) образуется в результате высыхания на коже серозного экссудата, гноя или крови, иногда с примесью частиц приме- нявшихся лекарственных средств. Поэтому различают корки серозные, гнойные, серозно-гнойные, гнойно-геморрагические и др. Они образуют- ся при подсыхании пузырьков, пузырей, гнойничков, при изъязвлении бу- горков, узлов, при некрозе и гнойном расплавлении глубоких пустул. Слоистые массивные устрицеобразные корки называют рупией (rupia)\ при этом верхняя часть корки является наиболее старой и в то же вре- мя самой маленькой. Цвет корок зависит от характера отделяемого, из которого они об- разовались: при серозном отделяемом корки прозрачные или желтова- тые, при гнойном — желтые или зеленовато-желтые, при кровянистом — красные или коричневатые. При смешанном характере отделяемого соответственно меняется и цвет корок, приобретая различные оттенки. Часто корки образуются на красной кайме губ (при пузырчатке, многоформной экссудативной эритеме, пузырьковом лишае, при различ- ного рода хейлитах и др.). На коже корки бывают при чесотке, микозах, пиодермитах, экземе, нейродермите, при различных сифилидах и других заболеваниях. Смешанные наслоения на коже, состоящие из чешуек и корок, назы- ваются корками-чешуйками; они встречаются при себорее, в некото- рых случаях экссудативного псориаза. Поверхностная трещина (fissura) образуется только в пределах эпидермиса и заживает, не оставляя следов (рис. 18). Глубокая трещина (rhagas), кроме эпидермиса, захватывает часть дермы, а иногда и более глубоко лежащие ткани, оставляя после себя рубец. Трещины — линейные дефекты кожи — образуются при потере ко- жей эластичности в результате воспалительной инфильтрации на местах, подвергающихся растяжению (например, в углах рта, в межпальцевых складках, над суставами, в области заднего прохода и др.), при хрони- 76
ческой экземе, интертригинозной эпидермофитии стоп, пиодермических или дрожжевых поражениях углов рта (заеда), опрелости и др., а также от растяжения кожи при сухости ее рогового слоя. Глубокие трещины могут наблюдаться при раннем врожденном сифилисе. Они располагают- ся вокруг естесгвенных отверстий и легко кровоточат. В зависимости от глубины залегания из трещин выделяется серозная или серозно-кровяни- стая жидкость, которая может засыхать в корки, соответствующие по форме трещинам. Ссадина, или экскориация (excoriatio) (рис. 17) — дефект кожи, возникший вследствие расчесов или каких-либо других травматических ее повреждений. Расчесы могут приводить к нарушению не только це- лостности эпидермиса, но и сосочкового слоя дермы; в этих случаях рубца не образуется. При более глубоком расположении ссадины после ее заживления остается рубец, пигментация или депигментация. Экскори- ации являются объективным признаком интенсивного зуда. Локализа- ция и форма расчесов иногда помогают диагностике (например, при чесотке). Эрозия (erosio) (рис. 15) — поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса. Эрозии возникают после вскрытия пузырьков, пузырей, гнойничков и но своей величине и форме повторяют бывшие на этих участках раньше первичные полостные морфологические элементы. Чаще всего эрозии имеют розовый или красный цвет и влажную, мокну- щую поверхность. Большие эрозированные поверхности кожи и слизис- тых оболочек бывают при пузырчатке. Мелкие эрозии возникают при вскрытии пузырьков у больных экземой, пузырьковым и опоясывающим лишаем, дисгидрозом, дисгидротической эпидермофитией стоп. В поло- сти рта, на соприкасающихся поверхностях кожи часто возникают эрози- рованные сифилитические цапулы; твердый шанкр также может быть в виде эрозии. Эрозия заживает без образования рубца. При длительном существовании эрозии на слизистой оболочке рта ее края могут отекать и даже инфильтрироваться. В этом случае трудно бывает отличить эрозию от язвы, и иногда этот вопрос решается после исхода элемента, так как на месте язвы всегда остается рубец. На сли- зистой оболочке рта и губах, реже коже при некоторых патологических процессах эрозивные поверхности образуются без предшествующего им пузыря, например эрозивные папулы при сифилисе, эрозивно-язвенной форме красного плоского лишая и красной волчанки. Образование таких эрозий фактически является следствием травматизации легко ранимой воспаленной слизистой оболочки или кожи. В результате травмы нару- шается целостность отечного, часто мацерированного эпителия. 77
Язва (ulcus) (рис. 19) — дефект кожи с поражением эпидермиса, дер- мы, а иногда и глубжележащих тканей. Развиваются язвы из бугорков, узлов, при вскрытии глубоких пустул. Только так называемые трофические язвы образуются в результате первичного некроза видимо здоровых тканей вследствие нарушения их трофики. Язвы бывают округлой, овальной, неправильной формы. Цвет поверхности язвы различный — от ярко-красного до синюшно-застойного. Дно может быть ровным и неровным, покрытым серозным, гнойным, кровянистым отделяемым, со скудными или пышными грануляциями. Края бывают ровными, подрытыми и изъеденными, плоскими и возвышающимися, плотными и мягкими. При гнойном воспалительном процессе края язвы отечные, мягкие, отмечаются обильное гнойное отделяемое и разлитая гиперемия вокруг язвы; при распаде инфекционных гранулем (например, гумма при сифили- се) вокруг язвы имеются плотный ограниченный инфильтрат и застойная гиперемия по периферии. При плотном инфильтрате вокруг язвы без воспалительных явлений следует предположить наличие у больного но- вообразования. Края язвы, нередко сохраняющие остатки основного патологическо- го процесса, ее. дно и характер отделяемого почти всегда позволяют судить о процессе, который привел к образованию язвы. Рубец (cicatrix) (рис. 20) образуется на местах глубоких дефектов кожи путем замещения ее грубой, волокнистой соединительной тканью (коллагеновыми волокнами). При этом сосочки кожи сглаживаются, а межсосочковые эпителиальные выросты исчезают; в связи с этим грани- ца между эпидермисом и дермой представляется в виде прямой гори- зонтальной линии. Кожный рисунок, фолликулярные и потовые отверстия на рубце отсутствуют. В рубцовой ткани нет также волос, сальных, по- товых желез, сосудов и эластических волокон. Рубец формируется либо на месте глубоких ожогов, порезов, изъязвления бугорков, узлов, глубо- ких пустул либо так называемым сухим путем, без предшествующего изъязвления, например при папулонекротическом туберкулезе кожи или в некоторых случаях третичного бугоркового сифилиса. Свежие рубцы имеют красную или розовую окраску, более старые — гиперпигментированы или депигментированы. Рубец может быть гладким или неровным. При образовании чрезмерного количества плот- ной фиброзной Ткани возникают гипертрофические рубцы, возвышающи- еся над уровнем кожи; они носят название келоидных. Более нежная соединительная ткань и в меньшем количестве, чем при рубце, образуется при так называемой рубцовой атрофии. В этом 78
случае кожа в области пораженного участка значительно истончена, боль- шей частью лишена нормального рисунка, нередко западает, т.е. находится ниже уровня окружающей кожи. Атрофия развивается, как правило, без предшествующего изъязвления очага поражения, т.е. «сухим путем» (например, при эритематозе, склеродермии, рис. 21). Такая кожа при сдав- лении ее между пальцами собирается в тонкие складки наподобие папиросной бумаги. Для диагностики бывшего у больного ранее патологического про- цесса часто помогают локализация, форма, количество, величина и ок- раска рубцов. Так, сифилитическая гумма оставляет после себя глубо- кий втянутый звездчатый рубец, колликватный туберкулез кожи — втя- нутые неровные неправильной формы мостикообразные рубцы в области лимфатических узлов. Такие же рубцы, локализующиеся на других учас- тках кожного покрова, могут быть обусловлены не только туберкуле- зом, но и хронической глубокой пиодермией. Папулонекротический ту- беркулез кожи оставляет четко очерченные, как бы штампованные по- верхностные рубцы, бугорковый сифилид третичного периода сифилиса — пестрые мозаичные рубцы фестончатых очертаний; на месте высыпа- ний при туберкулезной волчанке образуется гладкая тонкая и блестящая атрофия кожи. Лихенизация, или лихепификация (lichenisatio, lichenificatio) (рис. 22) представляет собой утолщение, уплотнение кожи, сопровождающееся усилением нормального ее рисунка, гиперпигментацией, сухостью, шеро- ховатостью, шагреневидностью. Лихенификация развивается либо пер- вично, вследствие длительного раздражения кожи при расчесах (напри- мер, у больных нейродермитом), либо вторично, при слиянии папулез- ных элементов (например, папул при псориазе, красном плоском лишае, хронической экземе, нейродермите — диффузная папулезная инфильтра- ция). При лихенификации наблюдается гипертрофия шиловидного слоя эпидермиса со значительным увеличением межсосочковых эпителиаль- ных отростков, которые внедряются глубоко в дерму (явление аканто- за), а также хроническая воспалительная инфильтрация верхних отделов дермы в сочетании с удлинением сосочков. Вегетации (vegetationes) (рис. 23) образуются в области длительно существующего воспалительного процесса за счет усиленного разраста- ния шиловидного слоя эпидермиса и имеют вид ворсинок, сосочков дермы, придающих вегетациям неровный бугристый характер, напомина- ющий петушиные гребешки. Если поверхность вегетации покрыта утол- щенным роговым слоем, то они сухие, жесткие и имеют серый цвет. Если вегетации эрозированы, что бывает нередко при трении в очагах 79
поражения, то они мягки, сочны, розово-красного или красного цвета, легко кровоточат, отделяют серозную или серозно-кровянистую жид- кость. При присоединении в1х)ричной инфекции появляются болезнен- ность, ободок гиперемии по периферии, серозно-гнойное отделяемое. 5. основные Принципы лечения кожных заболеваний у взрослых и детей Благодаря успехам современной медицинской науки значительные достижения имеются и в дерматологии. Например, вульгарная пузырчат- ка ранее считалась абсолютно смертельным заболеванием, а в настоя- щее время благодаря применению стероидных гормонов жизнь этих больных сохраняется. Однако задача излечения в каждом конкретном случае порой бывает чрезвычайно сложной и трудновыполнимой. При ряде дерматозов известен этиологический (микробный) агент, обусловивший их возникновение (различные клинические формы пио- дермии, разнообразные по виду возбудителя и клиническим формам дерматомикозы, туберкулез, лейшманиоз кожи, вирусные дерматозы, лепра, чесотка и др.). Выделение возбудителя болезни, его изучение в лабораторных условиях, заражение этим возбудителем животных позво- лили в большинстве случаев разработать и внедрить в практику лечеб- ные препараты, действующие специфически на микробный агент и тем самым облегчающие задачу ликвидации инфекционного или паразитарно- го дерматоза. Это и^есть этиотропная (этиологическая) терапия дер- матоза. Однако «в чистом виде» подобная терапия может быть эффек- тивной весьма редко (чесотка, лейшманиоз и др.). Хорошо известно, что микробный агент действует в определенных условиях конкретного организма, имеющего свои специфические характеристики (состояние нервной системы, внутренних органов и систем организма), определяю- щие в конечном счете реакцию данного организма на воздействие мик- роба. Кроме того, как на организм больного, так и на микробный фак- тор оказывают воздействие окружающие условия среды. Все это приво- дит к тому, что одинаковые лекарственные вещества при одних и тех же заболеваниях нередко дают различный терапевтический эффект. Поэто- му при большинстве инфекционных дерматозов применяют не просто этиотропное лечение, а этиопатогенетическое, которое учитывает 80
многочисленные факторы, способствующие или поддерживающие заболе- вание. Значит, несмотря на то, что группа инфекционных дерматозов в теоретическом плане как будто бы наиболее легко должна поддаваться терапевтическому воздействию, практически часто встречаются приме- ры весьма упорно протекающего заболевания, торпидного к терапии и часто рецидивирующего. Кроме того, следует учесть, что в этой группе имеются заболевания (например, вирусной природы), против которых еще нет достаточно специфических средств. Значительные терапевтические трудности представляет очень часто встречающаяся в практике врачей различного профиля (дерматологи, профпатологи, инфекционисты, педиатры, аллергологи и др.) группа дер- матозов, в основе возникновения которых лежат изменения реактивнос- ти организма, в частности кожи, но отношению к экзогенным и эндоген- ным раздражителям — пищевым, медикаментозным, химическим, быто- вым, профессиональным и др. Большая группа дерматозов (экзема, ней- родермит, крапивница др.) обусловлена именно сенсибилизации, т.е. по- вышенной чувствительностью организма. Если в основе дерматоза ле- жит известный врачу раздражающий фактор (например, химический ал- лерген при профессиональном дерматозе), который еще не привел к по- лисенсибилизации (повышенная чувствительность к нескольким веще- ствам), то его устранение сравнительно быстро приводит к выздоровле- нию. Однако в практике чаще встречаются случаи, когда не удается вы- яснить характер аллергена, вызвавшего дерматоз, или имеется повышен- ная реактивность на многие раздражители вследствие генетически обус- ловленной или приобретенной поливалентной сенсибилазции. Поэтому здесь основное значение придается общему лечению, десенсибилизиру- ющей и симптоматической терапии, лечению очагов хронической инфек- ции и обнаруженных заболеваний внутренних органов, нервной системы, желез внутренней секреции, поддерживающих дерматоз. Особенно сложна бывает эта задача при лечении детей, страдающих хроническими аллергическими дерматозами. Следует учитывать, что одна и та же кли- ническая картина дерматозов может быть вызвана различными причина- ми (например, медикаментозные дерматиты), так же как и одна и та же причина (например, неврогенный фактор) может приводить к возникно- вению клинически совершенно различных заболеваний кожи — красного плоского лишая, экземы, крапивницы, нейродермита и др. Поэтому пато- генетическая терапия (с учетом формы, стадии распространенности дер- матоза) по существу является единственным видом лечения ряда наибо- лее частых кожных заболеваний. Чисто симптоматическое лечение в настоящее время в дерматоло- гии занимает значительно меньшее место, чем этиологическая и патоге- 81
нетическая терапия с использованием симптоматических средств как вспомогательных. План лечения составляют и корригируют, исходя из многочисленных данных, полученных врачом после собирания анамнеза и изучения ре- зультатов клинического и лабораторного обследования данного больно- го. Немаловажное значение здесь приобретает клиническое мышление врача, его опыт работы, степень квалификации и врачебная интуиция, вы- рабатываемая в процессе работы. Важное значение имеет регулярное . изучение специальной периодической литературы, так же как и знание достижений смежных специалистов, в особенности терапевтов и невро- патологов. Выбор средства или метода лечения всецело зависит от этиологии и патогенеза заболевания кожи. После выяснения причины заболевания следует проводить этиологи- ческое лечение. Патогенетическое лечение является по существу един- ственным видом лечения ряда наиболее частых дерматозов, этиология которых изучена еще недостаточно. Наиболее эффективной является конкретно направленная патогенетическая терапия, т.е. терапия, устраня- ющая или регулирующая обнаруженные у больных нарушения функции тех или иных систем и органов, с которыми может быть связано имею- щееся заболевание кожи. При назначении лечения больному врач обязательно должен учиты- вать целостность организма и регулирующую роль ЦНС. Лечение сле- дует проводить строго индивидуально, учитывая пол, возраст больного, анамнестические данные, результаты предшествующего лечения, перено- симость лекарственных средств, следует принимать во внимание также форму, стадию и распространенность дерматоза. В успехе лечения дерматологического больного большую роль иг- рают взаимоотношения врача и больного этического порядка. Совре- менная медицина вооружает врача большим запасом разносторонних знаний, который он должен уметь правильно использовать в интересах больного. Правильный индивидуализированный психотерапевтический подход к больному в определенной степени обеспечивает положитель- ный результат лекарственной терапии большинства дерматозов. 5.1. ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ Для общего лечения заболеваний кожи в настоящее время исполь- зуют большой арсенал лекарственных средств и методов, применяемых в терапии внутренних и нервных болезней: седативная, гипосенсибилизи- 82
рующая, гормональная, иммунная терапия, химиотерапия, лечение анти- биотиками, курортное лечение и др. Однако деление средств общей те- рапии по характеру их действия является до некоторой степени услов- ным, так как одно и то же средство нередко обладает разносторонним действием. Психофармакотерапия. Функциональные нарушения центральной и особенно вегетативной нервной системы играют существенную роль в патогенезе различных дерматозов, особенно сопровождающихся зудом, поэтому важное значение в лечении таких заболеваний имеют нейрофар- макологические средства. Кроме лекарственных средств, при лечении заболеваний кожи широко применяют немедикаментозные методы воз- действия на нервную систему, такие как психо- и физиотерапия. Психотерапия. Этот вид лечения является одним из компонентов успешного лечения больных дерматозами. Психотерапия включает в себя прежде всего воздействие врача на больного словом и поведени- ем. Психотерапия должна проводиться с учетом нервно-психологическо- го состояния больного, устраняя возможные источники ятрогении, при этом следует внушать больным, что болезнь их излечима, даже в слу- чае тяжелого заболевания кожи. Врач должен терпеливо выслушивать жалобы больного. Назначение каждого лекарственного средства необхо- димо сопровождать разъяснением в популярной форме принципа поло- жительного его действия, объяснением, как и когда он должен приме- нять его, и пр. Немаловажное значение в лечении больных дерматозами, особенно локализующимися на открытых участках кожи, красной кайме губ, име- ют беседы врача с больным, оптимизирующие моральное состояние па- циента. Еще более эффективным психотерапевтическим действием, чем просто внушение, обладает гипноз. Для улучшения "деятельности нервной системы у больных дермато- зами необходимо нормализовать сон, иными словами, нормализовать со- отношение бодрствования и сна. К немедикаментозным методам воздействия на ЦНС относятся электросон, акупунктура и чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС). Электросон положительно влияет на функциональные нарушения деятельности ЦНС, ведет к улучшению общего состояния больных. Эю1 метод основан на воздействии на нервную систему импульсного тока с определенной частотой колебаний при слабой силе тока. Он вы- зывает физиологический сон или состояние, близкое к нему. Рефлексотерапия, акупунктура (иглотерапия), в основе лечеб- ного действия которой лежат нейрорефлекторные механизмы, оказыва- 83
ет нормализующее влияние на ЦНС и ее вегетативное звено, а также уменьшает или даже устраняет зуд. В связи с этим различные виды иг- лотерапии (классический, ушной, электропунктура, микроиглотерапия и др.) довольно широко применяют при лечении различных дерматозов, в первую очередь зудящих. Ведущую роль в противозудном действии ЧЭНС играют опиоидные и серотонинергические механизмы эндогенной антиноцицептивной сисгемы. Ненрофармакологическая терапия. Многие часто встречающиеся дерматозы сопровождаются зудом, беспокойством, чувством тревоги, страха, нарушением соотношения сна и бодрствования, а иногда депрес- сивным состоянием, поэтому для лечения таких больных используют успокаивающие средства (валериана, снотворные препараты и др.). Пси- хотропные средства включают широкий круг веществ, оказывающих влияние на психические функции, эмоциональное состояние и поведение, многие из них применяют и в дерматологии. Это нейролептические средства (аминазин, тизерцин, сонапакс, эглонил и др.), транквилизаторы (элениум, седуксен, феназеиам, тазепам, рудотель, мепробамат, триокса- зин, и др.), седативные средства (препараты валерианового корня, трава пустырника, магния сульфат и др.), антидепрессанты (амитриптилин, азо- фен), аналептики (этимизол), стимулирующие средства (экстракт элеуте- рококка), ганглиоблокирующие препараты (пирилен и др.), антиадренер- гические препараты (анаприлин, окспренолол, или тразикор). При этом следует учитывать, что многие психофармакологические препараты, на- пример транквилизаторы, антидепрессанты, не говоря уже о ганглиобло- каторах, обладают выраженным вегетотропным действием. Психофармакологическим и вегетотропным действием обладает и ряд других средств, например антигистаминные препараты, некоторые витамины, гормональные препараты и др. Гипосенсибилизирующая терапия. В патогенезе многих дермато- зоэ ведущее значение или определенная роль принадлежат аллергии. По- этому в лечении их важная роль отводится устранению аллергена и ги- посенсибилизирующей терапии. В связи с этим в каждом случае аллер- гического заболевания врач должен попытаться обнаружить аллерген, непосредственно вызывающий заболевание кожи у данного больного. Если удастся обнаружить аллерген, то следует попытаться устранить его или хотя бы ослабить его действие. Основное же затруднение состоит в том, что при развитии поливалентной сенсибилизации, присущей многим аллергическим дерматозам, точное установление аллергена вообще нео- существимо. Если же аллерген выявлен и еще не развилась поливалент- ная сенсибилизация, то следует проводить специфическую десенсиби- 84
лазцию, для чего в кожу больного систематически, по определенной схеме вводят очень малые количества аллергена. Специфическая десенсибилизация наибольшее распространение полу- чила при хронической и рецидивирующей пиодермии, для чего исполь- зуют стафилококковые анатоксин, антифагин, фильтрат и бактериофаг, стрептококковую и стафилококковую вакцины. Чаще в дерматологии применяется неспецифическая гипосенсибили- зация антигистаминными препаратами, натрия гипосульфитом,.препарата- ми кальция, кортикостероидами и др. Установлено, что многие антигистаминные средства обладают также антисеротониновым, седативным и холинолитическим свойствами. Прин- цип их действия основан на блокировании гистаминных рецепторов на клетках. Наиболее употребительны в широкой дерматологической прак- тике антигистаминные средства, относящиеся к блокаторам H-I рецепто- ров: димедрол, диазолин, дипразин, тавегил, фенкарол, кестин, кларитин, зиртек, тинсет. Из антигистаминных препаратов наиболее часто при лечении дерма- тозов применяют димедрол (внутрь по 0,025—0,05 г 2-3 раза в день или внутримышечно 1% раствор по' 1 мл 1—2 раза в день); диазолин (по 0,05—0,1 г до*3 раз в день после еды); супрастин (по 25 мг 2—3 раза в день во время еды или внутримышечно 2% раствор 1—2 мл); та- вегил \по 1 мг утром и вечером); дипразин (внутрь по 25 мг 2—3 раза в день или внутримышечно по 1—2 мл 2,5% раствора); фенкарол (внутрь по 25—50 мг 3—4 раза в день); кетотифен, или задитен (внутрь по 1—2 мг утром и вечером во время еды); ципрогептадин, или перитол (по 4 мг 3—4 раза в день). Эти препараты блокируют H-I рецепторы, снижают реакцию организма на гистамин, оказывают седативное и анти- холи нергическое действие, уменьшают проницаемость капилляров и др. В отличие от димедрола и пипольфена фенкарол не оказывает выражен- ного седативного и снотворного действия, как и диазолин. Дипразин в отличие от димедрола обладает выраженным адренолитическим и холи- нергическим действием. Тавегил действует более продолжительное вре- мя. Действие задитена, как и интала, обусловлено его способностью тормозить высвобождение гистамина и других медиаторных веществ из тучных клеток. Действие перитола заключается как в противогистамин- ной активности, так и в сильном антисеротониновом и антихолинергичес- ком эффекте. Перечисленные особенности препаратов следует учиты- вать при назначении антигистаминов больным с заболеваниями кожи. В последнее время применяют препараты пролонгированного действия (кестин, астемизол). 85
С целью естественной выработки в организме больного противогиста- минных антител и повышения способности сыворотки инактивировать свободный гистамин применяют гистаглобулин, который вводится под- кожно. Следует помнить, что нельзя назначать антигистаминные препараты амбулаторно больным, род занятий которых связан с большой точнос- тью выполняемой ими работы. Из препаратов кальция чаще применяют кальция хлорид, кальция глюконат и кальция лактат. Они обладают десенсибилизирующим, проти- вовоспалительным и седативным действием. Однако препараты кальция не следует назначать больным невродермитом с белым дермографиз- мом. Сильным гипосенсибилизирующим и детоксицирующим действием обладает натрия тиосульфат. Препараты кальция и тиосульфат натрия применяются либо внутрь, либо внутривенно. Витаминотерапия. В лечении кожных болезней витамины играют большую биологическую роль как общефизиологические факторы, спо- собствующие выздоровлению, и лечебные средства, обладающие разно- образным фармакодинамическим действием. При этом ряд витаминов (В1, В2, С и Р) в больших дозах и витамины А, Е, К и В6 в малых до- зах оказывают антигистаминное действие. Витамины группы В оказыва- ют и противовоспалительное действие, витамины А и Е регулируют про- цессы ороговения, обладают антиинфекционными свойствами, влияя на процессы формирования иммунитета. Синтетическими производными ви- тамина А являются ретиноиды (тигазон, неотигазон, роаккутан); в насто- ящее время они находят широкое применение у больных тяжелым псо- риазом, угревой сыпью и др. Больным фотодерматозами, болезнью Рейно, склеродермией, васкулитами показано применение никотиновой кислоты и других препаратов, обладающих сосудорасширяющим действи- ем, средств, улучшающих микроциркуляцию (дипромоний, трентал и др.). Витамин В6, особенно пиридоксальфосфат, широко применяется для лечения псориаза, ато-пического дерматита, как и витамин Е, обладаю- щий антиоксидантным действием. Витамин D2 применяют в основном для лечения язвенных форм туберкулеза кожи и слизистых оболочек. Гормональная терапия. Со времени введения в лечебную дерма- тологическую практику адренокортикотропного гормона (гормон гипо- физа) и особенно кортикальных стероидов (гормоны коры надпочечни- ка) гормональная терапия при ряде кожных болезней стала находить все большее распространение. Однако если в первые 10—15 лет активной гормональной терапии дерматозов можно было говорить о периоде по- иска, апробации, выработке показаний и противопоказаний, то сейчас мы 86
располагаем определенными данными, позволяющими наиболее диффе- ренцированно подходить к назначению гормональной терапии, определе- нию оптимальных, а в ряде случаев и максимальных дозировок гормо- нов, в частности глюкокортикоидов и минералокортикоидов, при опреде- ленных кожных болезнях. Многие гормоны довольно часто применяют для этиотропной или патогенетической терапии ряда заболеваний кожи. Особенно широкое применение в дерматологии находят глюкокортико- идные гормоны. Введение глюкокортикоидов в дерматологическую практику изменило прогноз многих заболеваний, прежде всего пузырчат- ки и системной красной волчанки, при которых перманентное лечение этими препаратами не только предотвращает гибель больных, но и в большинстве случаев возвращает им трудоспособность. При ряде дру- гих дерматозов применение кортикостероидов быстро купирует тяжелые обострения (токсидермии, атопический дерматит, экзема, дерматомио- зит, буллезный пемфигоид и др.). Применение кортикостероидов при лечении дерматозов основано на их противовоспалительном, гипосенсибилизирующем, антиаллергическом и антитоксическом, иммунодепрессивном действии. Из большой группы кортикостероидов при лечении кожных болезней преимущественно при- меняют преднизолон, триамцинолон, дексаметазан. Бетаметазон (дипрос- пан) имеет две составные части — бетаметазон дипропионат обладает пролонгированным, а бетаметазона динатрия фосфат — немедленным действием. Назначается при атопическом дерматите, красном плоском лишае, узловатой эритеме, артроПатическом псориазе, экземе в виде внутримышечных, внутриочаговых инъекций по 1 мл. Дипроспан снижа- ет синтез аутоантител, вызывающих акантолиз при пузырчатке. Следует выделить группы заболеваний кожи (вульгарная пузырчатка, острая красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит, эрит- родермии), при которых назначение кортикостероидных гормонов жиз- ненно необходимо даже при наличии у больного тех или иных относи- тельных противопоказаний к терапии этими гормональными препаратами. Разумеется, в подобных случаях необходимо применение тех методов и средств, которые смягчают или устраняют возникающие побочные яв- ления и осложнения. Глюкокортикоидные стероидные гормоны обладают выраженным противовоспалительным и противоаллергическим (десенсибилизирую- щим) действием, в связи с чем их широко применяли не только по ви- тальным показаниям (например, при дерматозах первой группы), но и при других кожных заболеваниях (экзема, нейродерматозы и др.), когда их назначение являлось методом выбора. В настоящее время в этих 87
случаях дерматологи стараются либо вообще не прибегать к гормональ- ным препаратам, либо при безуспешности других методов назначать их на короткое время в небольших дозах. Такой подход связан с тем, что кортикостероидные гормоны обладают морбидостатическим действием, вызывая улучшение процесса только на период их применения, а затем приходится длительное время прибегать к поддерживающим дозам. Вместе с тем возможность возникновения побочных явлений и нередко грозных осложнений, число и тяжесть которых возрастают с увеличени- ем дозы и удлинением срока их применения, заставляет придерживаться указанной выше тактики в оценке показаний и противопоказаний к назна- чению гормонов и кортикальных стероидов в частности. Применение кортикостероидов при дерматозах у детей требует осо- бой осторожности. Их назначают только при тяжелом и упорном тече- нии кожного заболевания, а детям грудного возраста — в исключитель- ных случаях. Для детей до 2 лет целесообразно определять дозу препа- рата в соответствии с массой тела, а более старшим —• в соответствии с возрастом. Так, суточную дозу гормонов детям до 2 лет вычисляют по такой формуле: преднизолона и урбазона 1—1,5 мг, триамционолона 0,75—1 мг, дексаметазона 0,1—0,2 мг на 1 кг массы. Быстрая отмена стероидных препаратов может приводить к тяжелым осложнениям («синдром отмены»). Производят постепенное снижение дозировок, которое тем длительнее, чем выше была доза и чем про- должительнее применяли кортикостероид. Назначение кортикостероидных гормонов целесообразно сочетать с применением салицилатов, препаратов кальция, витаминами С, А, группы В. При лечении кортикостероидами следует ограничить прием поварен- ной соли и назначать диету, богатую белками и витаминами. При длительных сроках применения стероидных гормонов, которые способствуют избыточному выведению калия из организма, детям, как и взрослым, с первого дня лечения назначают препараты калия (калия ацетат, калия оротат, калия хлорид, панангин). Длительное применение стероидных гормонов, особенно в боль- ших суточных дозах, может приводить к развитию довольно тяжелых осложнений и побочных явлений. Чаще всего возникает так называемый кушингоидный синдром (кушингоид): вследствие неравномерного отло- жения жира лицо принимает лунообразный вид, наполняются жиром над- ключичные ямки, живот становится большим. Подкожная жировая клет- чатка на конечностях истончается, усиливается рост волос, появляется угревая сыпь, образуются кожные атрофические полосы (стрии). Кро- ме того, может повыситься артериальное давление («стероидная ги- 88
пертония»), появиться признак сахарной болезни («стероидный диа- бет»), обостриться язвенная болезнь, иногда с кровотечением в резуль- тате перфорации иептической язвы («кортизоновая перфорация»), обо- стриться туберкулезный процесс в легких и активизироваться другие очаги фокальной и общей острой и хронической инфекции вследствие подавления иммунобиологических защитных сил макроорганизма. Мо- жет развиться тромбоз сосудов вследствие увеличения протромбина крови, возникнуть аменорея, психические расстройства (вначале эйфо- рия, затем депрессия), остеопороз (чаще позвоночника) и др. В связи с возможностью наступления указанных осложнений лри терапии корти- кальными гормонами необходимо следить за аппетитом, артериальным давлением, массой тела больных, диурезом, исследовать мочу и кровь на сахар, определять в моче хлориды и мочевину, исследовать калий, кальций и натрий, в крови свертываемость, количество тромбоцитов, протромбиновый индекс и т.д. Анаболические гормоны оказывают положительное влияние на азотистый обмен, задерживают выделение необходимых для синтеза белков калия, серы и фосфора, способствуют фиксации кальция в кос- тях. При назначении анаболических гормонов клинически отмечают по- вышение аппетита, улучшение общего состояния больных, ускорение отложения кальция в костях (при остеопорозе), поэтому они показаны при длительном применении стероидных гормонов. Нероболил (1 мг в таблетке) назначают детям по 1—2 таблетки 2—3 раза в день. Метанд- ростенолон и феноболин (5 мг в таблетке) применяют по 1/3—1/2 таб- летки (детям) и по 1 таблетке 2—3 раза в день взрослым. Высшая ра- зовая доза для взрослых 0,01 г, суточная — 0,05 г. Применяют в тече- ние 17—20 дней с последующим перерывом в 2—3 нед. Внутримышеч- но вводят дюрантные препараты: феноболин (в 1 мл содержится 25 мг препарата) 1 раз в 5—7 дней, ретаболил. Анаболические гормоны обла- дают слабым андрогенным действием и поэтому не показаны мужчинам с аденомой предстательной железы, а женщинам — в фолликулярной (эстрогенной) стадии менструального цикла. Из других гормональных препаратов по показаниям применяют тире- один, гормоны половых желез и др. Адреноблокирующие препараты. У больных хроническими реци- дивирующими дерматозами в результате патологического состояния чейроэндокринной системы, висцеральных нарушений бывает необходи- мо кратковременно прервать поток висцеродермальных и нейродермаль- ных импульсов в кожу, способствуя регрессу воспалительного процесса. К ганглиоблокаторам, имеющим а-адреноблокирующее действие, отно- 89
сят препараты для лечения заболеваний, связанных с нарушением перифе- рического кровообращения (склеродермия, эндартериит, акроцианоз, атрофодермии). Антибиотикотерапия. В настоящее время группа антибиотиков весьма обширна, но ведущими препаратами, используемыми для лече- ния больных, страдающих инфекционными дерматозами (в основном пи- одсрмиями), остаются пенициллин и его производные. Антибиотики при- меняют также при туберкулезных заболеваниях кожи, рожистом воспа- лении, эризипелоиде, сибирской язве, венерических заболеваниях, а так- же при ряде кожных болезней неизвестной этиологии — склеродермии, вирусных дерматозах. Находят широкое применение представители всех групп антибиотиков, в особенности — биосинтетические пенициллины ' (бензилпенициллин, бензатин-бензилпенициллин, пенициллин), полусинте- тические пенициллины (ампициллин, амоксициллин, аугментин). Из груп- пы цефалоспоринов в дермато-венерологической практике находят при- менение кефзол, зиннат, роцефин и др. Из антибиотиков группы тетра- циклинов чаще применяют оксициклин, метациклин, тетрациклин; макро- лиды (эритромицин, сумамед, ровамицин, рулид). Антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, стрептомицин, канамицин), а также в ле- чении кожных болезней, туберкулеза. Довольно широко применяются в дерматологии антибиотики группы рифамицина (рифампицин, рифами- цин). Для наружного применения используются линимент синтомицина, линкомицин, гелиомицин. При дерматомикозах широко применяются противогрибковые сред- ства — ламизил, орунгал, амфоглюкамин, гризеофульвин, нистатин. При пиодермитах, а также микоплазмозах целесообразно использовать анти- биотики группы линкозамидов (линкомиин, клиндамицин и т.п.). Недостатком антибиотиков любой группы являются осложнения и побочные явления токсикоаллергического генеза — дерматиты, токси- дермин, вплоть до токсического эпидермального некролиза (синдром Лайела), крапивница, зуд, анафилактоидные реакции. В этих случаях анти- биотики отменяются или сочетаются с антигистаминными препаратами и витаминами (аскорбиновая кислота, кальция пантотеиат или кальция пан- гамат). Химиотерапия. Химиотерапевтические препараты с успехом приме- няют при лечении ряда дерматозов. Широкое внедрение антибиотиков значительно сократило применение сульфаниламидов при лечении кожных болезней. Основными препаратами для лечения болезни Дю- ринга и лепры являются сульфоны (дифенилсульфон, дапсон, авло- сульфон и др.). 90
К группе сульфонов относится также диуцифон, который одновремен- но обладает свойствами иммуномодулятора и поэтому имеет более широкое применение. Димоцифон представляет продукт совместной кристаллизации дифе- нилсульфона (ДДС) и 6-метилурацила. Синтетические противомалярийные препараты, т.е. препараты хинолинового ряда, а именно хингамин (делагил, резохин, хлорохин) и гидроксихлорохин (плаквенил), довольно широко применяют при различ- ных заболеваниях кожи. Терапевтическое действие их основано на способности уменьшать чувствительность кожи к солнечному свету, а также несколько стимули- ровать выработку кортикостероидов корой надпочечников. По-видимо- му, с этим связано их противовоспалительное и гипосенсибилизирующее (антигистаминное) действие. Эти препараты назначают больным красной волчанкой, фотодерматозами, артропатическим псориазом, красным плоским лишаем и др. Среди других химиотерапевтических препаратов следует отметить парааминосалициловую кислоту (ПАСК) и препараты изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид), применяющиеся для лечения туберкуле- за кожи; низорал (кетоконазол) и ламизил (тербинафин), обладающие ан- тигрибковым действием. Выраженным противовирусным действием обладают фамцикловар и зовиракс (ацикловир), ретровир. Из биологически активных препаратов при лечении ряда дерматозов (псориаз, пемфигус, васкулиты) находит применение гепарин; при дерма- тозах, сопровождающихся увеличением в соединительной ткани гиалу- роновой кислоты (склеродермия), — лидаза. При дерматозах, сопровождающихся поражением суставов, напри- мер артропатическом псориазе, находят успешное применение нестеро- идные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, напро- син, мефенамовая кислота, ренгазил, сургам и др.). В целях активизации фагоцитоза, ускорения регенеративных процессов, мобилизации защит- ных сил организма при лечении ряда дерматозов показано применение метилурацила и пентоксила. По показаниям для лечения различных кож- ных заболеваний могут назначаться общеукрепляющие средства (препа- раты железа, глицерофосфат кальция, препараты цинка, рыбий жир и др.). Из средств стимулирующей терапии в дерматологии нашли применение оксигенотерапия, переливания крови, нативной плазмы и др. Иммунная терапия. Важную роль при лечении ряда дерматозов, особенно в патогенезе которых определенное место принадлежит им- 91
мунной системе, имеет иммунокорригирующая терапия, при этом приме- няются средства как стимулирующие, так и угнетающие иммунные про- цессы. Наряду с тимусспецифическими препаратами (тималин, тимозин, тактивин и др.) широкое распространение получили химические иммуно- модуляторы (левамизол, диуцифон, изопринозин), ликопид (структурный компонент клеточных стенок бактерий). При тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях с признаками гу- моральной иммунной недостаточности назначаются препараты гамма- глобулинов (нативная плазма, гаммаглобулин человеческий, антистафило- кокковый гаммаглобулин, эндобулины и др.). Повышение неспецифической реактивности наблюдается под влия- нием анаболических гормонов, метилурацила, спленина, взвеси плаценты, настойки китайского лимонника, экстракта элеутерококка, метионина, ди- базола, витаминов (А, Е, В12, С и др.). Иммунокорригирующими свойствами обладают кортикостероиды и цитостатики (метотрексат, проспидин, азатиоприн и др.), хотя в опреде- ленных дозах они проявляют выраженное иммуносупрессивное дей- ствие. Иммуносупрессивная терапия применяется при лечении аутоим- мунных дерматозов (красная волчанка, пузырчатка, псориаз). Рациональ- на комбинация цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин, циклофосфан) с глюкокортикостероидами. Эффективным иммуносупрессивным препаратом, подавляющим сек- рецию лимфокинов (включая интерлейкин-2) является сандиммун (цик- лоспорин, неорал) назначаемый по 1,25—2,5 мг/кг массы тела. В отличие от цитостатиков препарат не подавляет гемостаз и не вли- яет на фагоцитирующие клетки. Показан при лечении» пузырчатки, псориаза, атопического дерматита и др. Следует отметить иммунодепрессивное действие многих антибиоти- ков, особенно доксициклина, циклоспорина, гепарина, антигистаминных препаратов, индометацина, делагила и др. Лечебное питание. Курортное лечение. Широкое применение при лечении различных дерматозов имеет лечебное питание, особенно это касается больных аллергодерматозами, при которых иногда этиологичес- ким фактором может быть тот или иной пищевой продукт. В этом слу- чае устранение его из пищевого рациона больного ведет к выздоровле- нию или хотя бы ослаблению симптомов заболевания. Помимо сказан- ного, больным аллергодерматозами следует ограничивать прием углево- 92
дов, животных белков, концентратов, кофе, соли, запрещаются острые блюда, спиртные напитки и др. Важное значение в лечении хронических заболеваний кожи, реабили- тации больных кожными заболеваниями имеет курортное лечение. 5.2. НАРУЖНАЯ ТЕРАПИЯ В связи с наличием в коже нервно-рецепторного аппарата наружная (местная) терапия кожных болезней обычно оказывает до некоторой' степени и общее воздействие на организм. Наступающее под ее влияни- ем уменьшение, а затем исчезновение неприятных ощущений (зуд, боль, жжение и др.) положительно сказывается на общем состоянии пациен- тов, в том числе на состоянии эмоциональной сферы, что само по себе уже способствует выздоровлению. При этом рационально проводимое местное лечение ведет к разрешению патологического процесса или. способствует ему. Так же как общая терапия, местное лечение всегда требует индиви- дуального подхода. Успех наружной терапии зависит от правильною учета лечащим вра- чом многих факторов: характера дерматоза (острый, подострый, хрони- ческий), стадии процесса (прогрессирующая, стационарная, регрессиру- ющая), глубины и локализации заболевания, фармакологических свойств назначаемого медикамента, показаний и противопоказаний к его приме- нению, концентрации лекарственного средства, набора применяемых средств, лекарственной формы наружного средства и других факторов. Наиболее демонстративным примером является экзема, при которой на- ружная терапия проводится различно в зависимости от формы экземы, ее стадии, локализации и других факторов. Необходимы строгая индиви- дуализация наружного лечения и постоянное наблюдение за больным, так как часто приходится заменять препараты (при их непереносимости t или привыканий к ним) или изменять назначение дозировки (повышая или снижая их). Одним из основных правил местного лечения при ряде заболеваний кожи (острая и хроническая обостренная экзема, дермати- ты, острые й обострившиеся формы псориаза, особенно прогрессирую- щая стадия, и др.) является применение сначала слабых концентраций лекарственных средств с постепенным повышением их крепости и пере- ходом к более активно действующим препаратам. В то же время име- ются формы и стадии заболеваний кожи, при которых показано примене- ние сильнодействующих местных лекарственных средств, например при некоторых инфекционных дерматозах (трихомикозы, чесотка и др.). 93
При выборе форм лекарственных средств для местного применения всегда нужно учитывать степень распространения болезненного процес- са и его локализацию, стадию заболевания, характер и глубину воспали- тельного процесса, анамнестические данные в отношении переносимос- ти различных видов и средств местной терапии и др. При острой и подострой формах воспалительного процесса следует пользоваться главным образом лекарственными формами, которые спо- собствуют поверхностному действию содержащихся в них средств (при- мочки, взбалтываемые взвеси, присыпки и пасты). В случае хронических и глубоких процессов следует предпочесть лекарственные формы, по- зволяющие веществам действовать более глубоко (мази, компрессы и др.). Однако из этого правила имеются исключения. Например, глюко- кортикоидные мази можно применять в острой стадии воспалительного процесса, так как действие стероида перекрывает «неблагоприятное» влияние мазевой основы. . Общим правилом является положение о том, что чем острее воспа- лительный процесс, тем поверхностнее должны действовать выбираемая лекарственная форма и противовоспалительные вещества, в нее входя- щие. Так, примочки, присыпки, взбалтываемые смеси действуют поверх- ностнее, чем пасты, а последние — более поверхностно, чем мази, ком- прессы и др. Имеет значение и концентрация медикамента, включенного в лекарственную форму. Последние по степени действия в глубину мож- но расположить следующим образом (начиная с действующих более по- верхностно): присыпки, примочки, взбалтываемые смеси, пасты, мази, компрессы, клеи, пластыри, лаки. В ряде случаев наружная терапия преследует более узкую цель, на- пример назначение дезинфицирующих средств при поверхностных гриб- ковых и паразитарных поражениях кожи. Перед тем как применить то или иное наружное лекарственное сред- ство, следует очистить очаг поражения от гноя, корок, чешуек, обрыв- ков покрышек пузырьков и пузырей. Однако насильственно удалять че- шуйки, корки, остатки мазей нельзя. Такие участки обильно смазывают подсолнечным, льняным или другим маслом, после чего через 15—20 мин. повторно обрабатывают очаг или оставляют масляную повязку на более длительное время. Загрязненные эрозии и язвы обрабатывают 3% раствором перекиси водорода. Кожу вокруг очагов поражения при пио- дермиях и других инфекционных дерматозах протирают камфорным или 2% салициловым (либо 2% борным) спиртом. Следует помнить, что некоторые лекарственные вещества могут явиться причиной контактного дерматита, обычно аллергического гене- 94
за, например от использования антибиотиков, йодной настойки, псориази- на, дегтя и др. В очень редких случаях на месте годами применяемых дегтярных препаратов развивается рак кожи. 5.2.1. Основные способы наружного применения лекарственных средств в дерматологии Присыпки состоят из порошкообразных веществ, которые наносят на участок поражения ровным тонким слоем. Присыпка высушивает и обезжиривает (вследствие гигроскопичности) кожу, охлаждает ее (в ре* зультате усиления теплоотдачи) и способствует сужению поверхностных сосудов кожи. Назначая присыпки при острых воспалениях кожи, врач ставит цель уменьшить гиперемию, отек (особенно в области складок кожи), ощущение жара и зуда. Однако при наличии в очагах поражения мокнутия присыпки не применяют, так как вместе с экссудатом ойи об- разуют корки, усиливающие воспалительный процесс, и раздражают кожу. Их применяют против повышенной потливости и при усиленном салоотделении. Для присыпок используют минеральные или растительные порошко- образные вещества. Из минеральных веществ наиболее часто в состав присыпок входят: силикат магния — тальк (Talcum), окись цинка (Zinci oxydatum), из растительных — пшеничный крахмал (Amylum tritici). Крахмал может подвергаться брожению, поэтому его не следует упот- реблять при повышенной потливости, особенно в кожных складках. Сульфиналамиды и др. в виде порошка, ксероформ, дерматол вводят в состав присыпок для лечения эрозий и язв. Rp. Talci veneti Zinci oxydati aa 15,0 Bismuthi subnitrici 10,0 M.D.S. Наружное Rp.: Zinci oxydati Talci veneti aa 10,0 M.D.S. Присыпка Rp.: Zinci oxydati Talci veneti aa 15,0 Dermatoli Bolus albae aa 10,0 M.D.S, Наружное Rp.: Zinci oxydati Talci veneti 95
Amyli aa 10,0 M.D.S. Присыпка Жирные присыпки, содержащие нафталанскую нефть, оказываю!ся эффективными при некоторых зудящих дерматозах, различного рода дерматитах, не носящих слишком острый характер, в некоторых стадиях экземы — при острой и гюдострой экземе без наклонности к мокну шю и импети! инизации и т.д. Можно пользоваться следующей прописью: Rp.: Naphtha-Naphthalani Zinci oxydati Talci veneti aa 10,0 M.D.S. Присыпка Примочки в форме водных и спиртовых растворов в дерматологии применяют часто как противовоспалительное, вяжущее или дезинфици- рующее средство. Способ применения: охлажденными лекарственными растворами смачивают 4—6 марлевых салфеток или мягкую ткань, от- жимают их и накладывают на пораженный мокнущий участок. Примочки меняют через 5—15 мин. (по мере высыхания и согревания) в течение 1—1,5 ч; всю процедуру повторяют несколько раз в сутки. Чаще всего для примочек используют 1—2% раствор танина, 0,25—0,5%, раствор нитрата серебра (ляпис), 2—3% раствор борной кислоты, 0,25—0,3% свинцовую воду (Aq. Plumbi 2%). Если в очагах островоспалительного поражения имеется гноевидная инфекция, то применяют дезинфицирующие примочки: 0,1% раствор этакридина лактата (риванол), фурацилина (1:5000), перманганата калия (0,05%), резорцина (1—2%). Детям примочки с раствором борной кислоты назначают с осторож- ностью из-за возможного токсического действия. Вследствие аллерги- зирующего воздействия ограниченно используют примочки с этакридина лактатом и фурацилином. Влажно-высыхающая повязка. Такую повязку готовят по тому же принципу, что и примочку, но слоев марли больше (8—12) и меняют по- вязку значительно реже (V2—1 ч и более) по мере высыхания. Сверху влажно-высыхающую повязку покрывают тонким слоем гигроскопичес- кой ваты и прибинтовывают. Эти повязки способствуют стиханию симп- томов острого воспаления, так как медленно испаряющаяся жидкость вызывает охлаждение кожи (однако менее .активно, чем примочка). Смазывания производят водными или спиртовыми растворами ани- линовых красителей (например, бриллиантового зеленого), водно-спир- товыми растворами ментола (1—2%), нитрата (1—1,5%), водными ра- створами медного купороса (2—10%), нитрата серебра (2—10%), фу- корцином. 96
Взбалтываемые взвеси (болтушки) бывают водными и масляными. Это те же порошки, но взвешенные в воде и глицерине и поэтому не осыпающиеся быстро с поверхности кожи. После испарения воды по- рошки (они-составляют 30—45% всей массы болтушки) отлагаются.на коже тонким равномерным слоем и удерживаются на ней длительное время благодаря глицерину. Таким образом, болтушки, как и примочки, оказывают противовоспалительное и подсушивающее действие. В качестве порошкообразных веществ чаще всего берут окись цин- ка, тальк, белую глину, крахмал. Водные болтушки действуют так же, как присыпки: противовоспалительно, успокаивая зуд и жжение. Rp.: Zinci oxydati Talci veneti Glycerini Aq. destillatae aa 25,0 M.D.S. Перед употреблением взбалтывать Водно-спиртовые болтушки содержат 96% этиловый спирт. Rp.: Zinci oxydati Talci veneti Amyli tritici aa 30,0 Glycerini Sp. Vini rectif. 96% aa 25,0 Aq. destill. Ad 220,0 M.D.S. Наружное (водная болтушка) Масляные болтушки состоят из порошкообразных веществ и жид- кой жировой основы (подсолнечное, персиковое или вазелиновое мас- ло). Очень часто пользуются масляной болтушкой, называемой «цинко- вое масло», которая содержит 30% окиси цинка и 70% растительного масла. Масляные болтушки смягчают кожу, уменьшают чувство напря- жения, стягивания и помогают снять чешуйки и корки. Rp.: Zinci oxydati 30,0 01. Helyanthi 70,0 M.D.S. Наружное (масляная болтушка) К болтушкам, о которых мы говорили выше, можно добавлять пре- параты серы, ихтиол, деготь, ментол и др. Перед употреблением водные и масляные взвеси взбалтывают и куском ваты наносят на поряженный участок (с отеком и эритемой ост- ровоспалительного характера), где они быстро высыхают. Их не приме- няют на волосистую часть головы. Взбалтываемыми взвесями пользуются при острых, подострых и обостренных воспалениях кожи (дерматитах, экземе и др.), отсутствии 97
мокнутия и излишней сухости пораженных участков кожи. Достоинствами взбалтываемых взвесей является возможность их применения без наложе- ния повязок. Пасты представляют собой смесь в равных весовых частях индиф- ферентных порошков (окись цинка, тальк, крахмал и др.) и жировой ос- новы (ланолин, вазелин и др.). Официнальная цинковая паста имеет сле- дующую пропись: Rp.: Zinci oxydati Amyli tritici aa 10,0 Vaselini 20,0 M.D.S. Наружное Rp.: Zinci oxydati Talci pulverati Lanolini Vaselini aa 10,0 M.D.S. Наружное Пасты действуют глубже, чем болтушки, но менее активно, чем ма- зи, оказывают противовоспалительное и подсушивающее действие. Тес- товая консистенция паст позволяет накладывать их без повязки. На во- лосистую часть головы при наличии мокнутия их не применяют. Пасту наносят.на кожу 1—2 раза в день; 1 раз в 3 дня ее снимают тампоном, смоченным растительным маслом. Уменьшая количество порошкообразных веществ, можно готовить мягкие пасты. При показания в пасту добавляют нафталан, ихтиол, пре- параты серы, дегтя и др. Компрессы оказывают согревающее действие и предназначены для рассасывания кожных инфильтратов, уменьшая воспаления, защиты пора- женных участков от внешних влияний. Для компрессов применяют глав- ным образом спирт, буровскую жидкость, свинцовую воду. Масла в чистом виде употребляют для очистки пораженных участ- ков кожи от вторичных болезненных наслоений, удаления с кожи остат- ков применявшихся лекарственных веществ. Употребляют различные масла: персиковое, льняное, подсолнечное, оливковое и др. Мазь содержит одно ш1и несколько лекарственных веществ, равно- мерно смешанных с жировой мазевой Основой (вазелин, ланолин, свиное сало, нафталан и др.), которая должна быть химически нейтральной (чтобы не вызывать раздражения кожи) и обладать мягкой, эластичной консистенцией, не изменяющейся под влиянием температуры тела. Все большее применение находят мазевые основы из синтетических веществ: полимеры этиленоксидов, производные целлюлозы, эстеры 98
сорбитана и высших жирных кислот и др. Мази с такой основой лучше проникают в кожу и легче освобождаются от включенных в них лекар- ственных средств, не окисляются и не разлагаются, хорошо переносятся кожей. Мази оказывают глубокое действие и поэтому их назначают при хронических и подострых заболеваниях, при наличии в коже воспали- тельного инфильтрата (рассасывающие или кератопластические мази). К кератопластическим веществам относят нафталан, дегти, ихтиол. К ве- ществам, вызывающим отслойку рогового слоя (кератолитическим), от- носятся салициловую (в мази в концентрации 5%) и молочную кислоты. Подробнее о кератолитических мазях речь идет в разделе «Лечение дерматомикозов». Употребляют 2—10% серную мазь, 2—3% дегтярную, 1—3% бе- лую ртутную, 2% салициловую, 2—5% ихтиоловую, 2—3% нафталано- вую мазь и пр. Пользуются мазями с антибиотиками (эритромициновая 2,5—5%, тетрациклиновая, линкомициновая и др.). При лечении пузырь- кового лишая, опоясывающего лишая применяют интерфероновую мазь, оксолиновую, госсипол. Крем применяют при сухой коже, уменьшении ее эластичности и не- значительных воспалительных явлениях. Входящий в крем ланолин (жи- вотный жир) делает кожу более мягкой, эластичной. Вода, находящаяся в креме, охлаждает кожу, осуществляя этим противовоспалительное действие. Крем хорошо переносится кожей, но для детей вазелин, раз- дражающий кожу, заменяют касторовым или подсолнечным маслом. Широкое применение нашел крем Унны, а также «Детский», «Спермаце- товый», «Восторг» и многие другие, выпускаемые парфюмерной про- мышленностью. В креме Унны вместо вазелина целесообразнее исполь- зовать растительное маслЪ (оливковое, персиковое, подсолнечное, рици- новое): Lanolini, 01 Helyanthi, Aq. destill. aa. Широко используются в лечебной практике мази, кремы и аэрозоли, содержащие кортикостероиды и оказывающие противовоспалительное и гипосенсибилизирующее действие. При резком воспалении, мокнутии це- лесообразнее применять аэрозоли. Известны многочисленные стероидные мази и кремы: бетновейт, дермовейт, фторокорт, элоком, кутивейт, латикорт, триакорт, локакортен, целестодерм, синафлан. Созданы новые синтетические негалогенизиро- ванные кортикостероиды — адвантан, апулеин, локоид, дерматоп, эло- ком. Для лечения дерматозов, осложненных бактериальной инфекцией, применяются тридерм, белогент, дипрогент, целестодерм В, синалар Н, флуцинар N, полькортолон ТС, кортимицетин; препаратами противовоспа- 99
лительного, противомикробного и противогрибкового действия являются тридерм, синалар К, сикорген плюс, логридерм, травокорг, сангвиритрин. В последние годы применяются мази и гели, приготовленные на ос- нове липосомальных эмульсий, в состав которых включены биологичес- ки активные вещества из экстрактов лекарственных растений и цитоки- ны. В качестве загустителей использовались глицирризин и кератин. Ли- посомы являются моделью живой мембраны и состоят из природного лецитина, который входит в состав биологических мембран. Эти искус- ственные мембраны более эффективно взаимодействуют с мембранами клеток (слияние, прохождение через липидный слой и т.д.). Они могут включать в свой состав гидрофильные, гидрофобные и амфильные ве- щества, что делает их переносчиком очень широкого спектра лекарств. Пластырь — в его основу (emplastrum), кроме жира, входят йоск или канифоль, нередко смолы, каучук и другие вещества. При включе- нии в пластырь лекарственных веществ образуются лечебные пластыри (например, пластырь с мочевиной, салициловый, феноловый и др.). Так, для лечения онихомикозов используют салициловый пластырь (Ac. Sa- licylici, Emplastri plumbi aa 50,0). Пластырь по сравнению с мазью име- ет более густую и липкую консистенцию, действует глубже. Перед употреблением его нагревают, он прилипает к коже и плотно йа ней удерживается. Лак — жидкость, быстро высыхающая на поверхности кожи с обра- зованием тонкой пленки. Чаще всего лак состоит из коллодия (Collodii 97,0 01. Ricini 3,0), в который вводят различные лекарственные веще- ства (Ac. Salicylici, Resorcini, Gryseofulvini и др.). Обычно лак применя- ют при желании получить глубокое воздействие на ткань (например, на ногтевую пластинку) и на ограниченном участке: Rp.: Ac. Lactici Ac. Salicylici Resorcini aa 10,0 01. Ricini 3,0 Collodii ad 100,0 M.D.S. Лак для смазывания вульгарных, подошвенных бородавок, мозолей, а также ногтевых пластинок, пораженных грибом. Широко используются для лечения онихомикозов лаки «Лоцерил», «Батрафен». По характеру действия все наружные средства делят на несколько групп. Так, различают противовоспалительные, противозудные, дезинфи- цирующие, кератолические и кератопластические, прижигающие, фунги- цидные и другие средства. Такое деление наружных средств по характе- 100
ру их действия удобно в дидактических целях, хотя является и условным, так как одно и то же вещество в зависимости от формы его применения и конценфации может оказывать различное действие. Наиболее показателен в этом отношении резорцин, который действует кератопластически (в небольших концентрациях), кератолитически (в несколько больших концентрациях) и прижигающе (в еще больших концентрациях). Деготь — типичное кератопластическое средство — используют также с противоиаразитарной и противозудной целью. Салициловая кислота в концентрации до 3% действует как слабое кератопластическое средство, а свыше 3% — как кератолитическое. Противовоспалительными средствами являются все те медикаменты, которые используют для примочек, присыпок, болтушек, паст, а также кортикостероидные мази и кремы. Кератопластические, или редуцирующие, средства в малых концент- рациях действуют и противовоспалительно. Такими средствами являются ихтиол, препараты серы, дегтя, нафталанская нефть и нафталан, препарат АСД (3-я фракция) и др., применяемые главным образом в форме мазей и паст при хронических неостровоспалительных поражениях кожи. ' К кератолическим средствам относят преимущественно различные кислоты (особенно широко используют салициловую кислоту, а также молочную, бензойную) и щелочи в 3—10—15% концентрации, применя- емые для отшелушивания поверхностных частей рогового слоя. Противозудные вещества можно разделить на две группы. Первую составляют такие средства, которые ( в растворе, мази, креме) дают только противозудный эффект: ментол, анестезин, растворы уксуса, ти- мол, хлоралгидрат и др. Во вторую группу входят средства, которые, действуя противовоспалительно или кератопластически, одновременно уменьшают чувство зуда: препараты дегтя и серк, салициловая кислота, коргикостероиды в мазях и кремах. К дезинфицирующим (антисептическим) и антипаразитарным отно- сится большая группа средств, оказывающих только дезинфицирующее либо еще и антииаразитарное, либо только антипаразитарное действие. К этим группам относят йод, спирт, борную кислоту, салициловую кислоту, резорцин, тимол, бензойную кислоту, мыло К, препараты серы, дегтя, антибиотики, сульфаниламиды, дерматол, ксероформ, бензилбензоат (бензиловый эфир бензойной кислоты), спрегаль и др. В группу прижигающих и разрушающих средств входят салициловая кислота и резорцин (в больших концентрациях), нитрат серебра, молоч- ная кислота, раствор подофиллина, пирогаллол, уксусная и трихлоруксус- ная кислоты, едкие щелочи и др. 101
Больным грибковыми заболеваниями назначают фунгицидные сред- ства, к которым относятся йод (2—5% спиртовые растворы), анилино- вые красители, препараты ундециленовой кислоты, а также сера и деготь в форме мазей. Фотозащитными свойствами обладают хинин, салол, танин, параами- нобензойная кислота. 6. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ При лечении кожных заболеваний физические методы лечения име- ют широкое применение. Их воздействие определяется не только мес- том приложения того или иного физического агента, но при дозирован- ном его использовании оказывает регулирующее влияние (через рефлек- торные механизмы, воздействуя на первую и вторую сигнальные систе- мы) на функцию всегЪ организма. Физические процедуры обычно про- водят в физиотерапевтическом кабинете. Физические факторы корригируют трофику организма, либо как спе- цифические раздражители, стимулируют те или иные функции организма. 6Л. ЭЛЕКТРОЛЕЧЕНИЕ В практике дерматолога используют как постоянный, так и перемен- ный ток. К постоянному току относятся гальванический и диадинами- ческий ток, к переменному — диатермический и УВЧ. Гальванический ток (гальванизация) используется в дерматологии для введения через кожу лекарственных веществ (электрофорез, ионо- гальванизация), либо для прижигания тканей раскаленной постоянным то- ком платиновой петлей (электролиз). Электрофорез позволяет вводить в организм различные ионы: ме- таллы, алкалоиды, органические катионы и анионы, металлоиды, кислот- ные радикалы и др. ' В дерматологической практике для электрофореза чаще всего ис- пользуют 0,5—2% раствор кальция хлорида (при аллергических дерма- тозах, сопровождающихся выраженной воспалительной реакцией и зу- дом), 2—3% раствор магния сульфата (сернокислая магнезия), применя- емый при лечении бородавок, а также для успокоительного действия на нервную систему, 0,5—1% раствор калия или натрия йодида (йодистый 102
калий или натрий) для более быстрого рассасывания хронически-воспали- тельных очагов, 2% раствор натрия бромида (при опоясывающем лишае и местных воспалительных процессах, сопровождающихся болями), 1—3% водный раствор ихтиола (для более быстрого рассасывания хронических инфильтратов), 1% раствор меди сульфата (сернокислая медь), применяемый при лечении фурункулеза, 1—2% раствор цинка сульфата (при вульгарных угрях, фурункулезе, стафилококковом сикозе, незажива- ющих язвенных поверхностях). Диадишмический ток (ток Бернара) также относят к постоянному току — это выпрямленные синусоидальные токи низкой частоты. Аппа- рат, генерирующий этот ток, называется «диадинамик». В дерматологии ток Бернара применяют в основном с целью рефлекторного воздей- ствия для оказания болеутоляющего и противозудного действия. Кроме того, в дерматологии диатермический ток широко используют для диа- термокоагуляции, при которой в результате свертывания белка происхо- дит разрушение тканей. Для этого активный электрод имеет маленькую действующую поверхность, выполненную в виде иглы, шарика, петли и т.д. Диатермокоагуляцией пользуются для разрушения бородавок, папил- лом, дерматофибром, сосудистых невусов, родинок, телеангиоэктазий, лечения угревой сыпи, удаление татуировок и др. Используют диатермо- коагуляцию также при гипертрихозе для эпиляции волос. Ультравысокочастотные токи (УВЧ) — переменный ток с часто- той колебания от 10 000 до 300 000 000 и больше периодов в секунду, создающий электромагнитное поле. Источником токов УВЧ или, как принято говорить, генератором ультракоротких волн (УКВ) является ап- паратура, в принципе сходная с диатермической. В качестве электродов применяют металлические пластинки различной величины и формы. Чем дальше от поверхности кожи располагаются электроды, тем глубже эф- фект действия УВЧ. Однако в дерматологической практике при необхо- димости воздействия на кожу (фолликулиты, фурункулы, карбункулы, не- большие абсцессы и т.д.) электродную пластинку устанавливают близко к пораженному участку кожи. Продолжительность сеансов 5—10 мин. КВЧ - воздействие электромагнитных волн крайне высокого диапа- зона. Основной механизм лечебного действия миллиметровых волн со- стоит в повышении неспецифической резистентности организма. Поло- жительный лечебный эффект получен при лечении атонического дерма- тита, дискоидной красной волчанки, угревой сыпи и др. Хороший терапевгический эффект при ряде кожных заболеваний по- лучен от КВЧ-терапии, нормализующей иммунный статус, что дало воз- можность использовать ее как эффективный безмедикаментозный метод лечения. 103
Лечение лучами Рентгена и лучами Букки. Используя противовос- палительное, противозудное и разрешающее действие лучей Рентгена, их одно время очень широко применяли в дерматологической практике. Лучи Рентгена назначали для лечения нейродермитов, красного плоско- го лишая, экзем, вульгарных и юношеских бородавок, красной зернисто- сти носа, конглобатных угрей, гидраденитов, гипергидроза, чешуйчатого лишая, кслоидных рубцов, эпителиом и др. Однако накопленный опыт показал, что при воспалительных дерматозах в одних случаях наступает стойкий и длительный терапевтический эффект, а в других — дерматоз остается резистентным к лечению. В последних случаях переход к обычным методам лечения после неудач рентгенотерапии часто не дает терапевтических сдвигов. В таких случаях безрезультатны и другие ме- тоды лечения. Кроме того, рентгеновские лучи нередко вызывали раз- личные осложнения (рентгеновский дерматит, атрофию кожи, изъязвле- ния, иногда малигнизацию). Все это в настоящее время ограничило при- менение лучей Рентгена в дерматологии случаями лечения новообразо- ваний кожи. Чаще применяют пограничные лучи (лучи Букки), при которых по- вреждающее воздействие на кожу по сравнению с лучами Рентгена зна- чительно ниже. Лучи Букки назначают при лечении возвышающихся уг- рей, ограниченных форм нейродермитов (хронический лишай Видаля), хронической экземы, келоидных рубцов и др. Для лечения хронических трофических язв голеней, васкулитов применяются лучи лазера. Ультразвуковая терапия. Ультразвук оказывает механическое, тер- мическое и'физико-химическое действие. Применяют прямое (на кожу, мышцы, суставы) и косвенное (на спинномозговые корешки, симпати- ческий ствол, отдельные нервы и др.) озвучивание. Прямое, локальное * озвучивание в дерматологии может применяться при гидрадените, лока- лизованном кожном зуде, ограниченном нейродермите, ограниченной склеродермии, псориатической артропатии, трофических язвах. Сегмен- тарное, косвенное озвучивание показано при лечении хронической реци- дивирующей крапивницы, универсального кожного зуда, диффузном ней- родермите, распространенной склеродермии. Введение лекарственных препаратов (витамин А, гидрокортизоновая эмульсия и др. с помощью ультразвука) получило название фонофореза, который с успехом приме- няют в случаях ладонно-подошвенного псориаза, ограниченных форм нейродермита и локализованной экземы в неострой стадии. Светолечение. Светолечение включает лечение главным образом коротковолновыми лучами солнечного спектра (гелиотерапия), в частно- сти ультрафиолетовыми лучами, и лечением лучами, полученными от ис- кусственных источников света (фототерапия). 104
Гелиотерапия, В состав лучистой энергии солнца входит спектр ульт- " рафиолетовых лучей, которые способны стимулировать биохимические процессы в организме. Следует учитывать, что длинноволновая часть ультрафиолетовых лучей угнетает лимфатическую активность тканей путем подавления синтеза ДНК. Входящие в состав лучистой энергии солнца инфракрасные и видимые лучи сенсибилизируют организм к ультрафиолетовым лучам, повышая тем самым их восприятие организ- мом. Существуют разные методики проведения солнечных лечебных ванн, зависящие от цели, преследуемой назначением гелиотерапии, выра- женности кожного процесса у дерматологических больных, общего со- стояния организма. Действие ультрафиолетовых лучей многогранно: они оказывают по- ложительное влияние на центральную и вегетативную нервную систему, действуют болеутоляюще и зудоуспокаивающе, дают бактерицидный эффект, стимулируют рост волос, усиливают сало- и потоотделение. Все это использует в дерматологической практике. Гелиотерапию использу- ют чаще всего в виде общих облучений при фурункулезе, эктиме, псо- риазе (в стационарной и регрессирующей стадиях), себорейной и мик- робной экземах, атопическом дерматите. Фототерапия. В дерматологической практике применяют фототе- рапию, используя главным образом искусственные ультрафиолетовые лучи от ртутно-кварцевы» ламп Баха, Кромайера, Финзена и др. Вначале определяют биодозу, т.е. порог индивидуальной чувствительности к уль- трафиолетовым лучам. Это минимальное время при определенном рас- стоянии, в течение которого появилась эритема. Минимальная доза ульт- рафиолетовых лучей, вызывающая покраснение кожи, называется эри- темной дозой. При различной дерматозах на разных участках кожного покрова назначают различное количество.биодоз облучения. Облучением лампой Баха пользуются при угревой сыпи, эризипело- иде (эритемные дозы через день), ознобышах (субэритемные дозы ежедневно), рожистом воспалении (7—8-кратная биодоза), лампой Кро- майера — при круговидном выпадении волос, туберкулезных поражени- ях кожи. В настоящее время для фототерапии широко используют лампы типа ПРК-2 (стационарная), ПРК-4 (переносная), ПРК-7 (для ipynnoeoro облучения). При очаговой методике фототерапии весьма условно (в ди- дактических целях) можно пользоваться следующими критериями: 1) при морфологических изменениях, выражающихся в эритеме, пузырьках, волдырях (крапивница, некоторые формы экземы и экссудативной мно- гоформной эритемы), целесообразно начинать лечение с 74 и меньшей 105
доли биодозы при площади участков до 600 см2. Облучения приводят ежедневно, прибавляя через 2—3 процедуры по '/4 биодозы, доводя дозу до 2—272 биодоз при общем количестве облучений 15—20; 2) при папулезных элементах (красный плоский лишай, чешуйчатый лишай, ог- раниченный нейродермит) в стационарных стадиях заболеваний облуче- ние начинают с 1'/2—3—5 биодоз при площади облучаемых участков до 100 см2, повторяя облучения через 2—5 дней (после исчезновения реакции), добавляя в каждое последующее облучение от 172—3 до 7—8 биодоз; всего 10—15 облучений; 3) при бугорковых высыпаниях (стаци- онарные стадии туберкулеза кожи, лейшманиоз) назначают интенсивное очаговое облучение (до 15—25 эритемных доз), используя для этого лампы Финзена или Кромайера с фильтром. Противопоказанием к гелио- и фототерапии являются красная вол- чанка (рубцующийся эритематоз), фотодерматозы, пигментная ксеродер- ма, хлоазма, веснушки, гипертрихоз. Солнечное облучение противопоказано при выраженных заболевани- ях сердечно-сосудистой системы, органических заболеваниях централь- ной нервной системы, эпилепсии, заболеваниях крови, злокачественных новообразованиях, тиреотоксикозе, диабете, при резко выраженной не- врастении и вегетодистонии, прогрессирующих формах туберкулеза лег- ких, а также при фотосенсибилизации, прогрессирующей стадии экземы, нейродермита, летней форме чешуйчатого лишая и ослабленным, исто- щенным больным. Фотохимиотерапия (ПУВА-терапия). Название происходит от на- чальной буквы слова «псорален», УВА означает длинноволновое УФ-из- лучение. При лечении применяют фотосенсибилизаторы: пувален, меток- сален, ламадин и др. за 2 часа до облучения больного длинноволновы- ми ультрафиолетовыми А-лучами (длина волны от 315 до 400 нм). Об- лучение проводят 4 раза в неделю, постепенно увеличивая дозу. Ис- пользуют также селективную фототерапию (СФТ) (В-лучи с длиной волны до 280—315), не требующую приема фотосенсибилизаторов. Из других физиотерапевтических методов применяют электро- и ди- атермокоагуляцию бородавок, опухолей кожи, электрофорез, фонофорез, магнитное поле, криотерапию и криодеструкцию. Криотерапия в виде массажа оказывает противовоспалительное действие. Криотерапия. Криотерапию — лечение холодом — производят снежной угольной кислотой. С этой целью применяются замораживание жидким азотом. Дозируют криотерапию по экспозиции прилегания снеж- ной угольной кислоты к поверхности очага поражения и по давлению, с которым производится это прикладывание. Давление является субъек- 106
тивным, поэтому стараются прикладывать «снег» без давления, а дозиров- ку меняют, только изменяя экспозицию процедуры. В зависимости от поставленной цели, т.е. от глубины необходимого промораживания очага поражения, экспозиция колеблется от 5—10 с (приводит к гиперемии, иногда отечности, шелушению) до 30—-40 с (резкая гиперемия, отек, пузырь, корка) и даже 1—2 мин. (некроз). Дозировка криотерапии зависит не только от клинической картины процесса, но и от анатомно- топографических особенностей места расположения поражения, возраста больного и других факторов. Лечение снежной угольной кислотой применяют при хронической дискоидной красной волчанке, кольцевидной гранулеме, розовых угрях, ограниченных формах нейродермита, красном плоском лишае (гипертро- фическая форма), узловатой почесухе, ангиомах, бородавках (вульгар- ных и плоских), возрастных кератомах и др. В детской дерматологической практике при выборе между диатер- мокоагуляцией и криотерапией предпочтение отдают последней, так как она значительно легче переносится детьми. Еще легче они переносят обработку очагов жидким азотом, который применяют для лечения плоских и вульгарных бородавок, сосудистых невусов, кольцевидной гранулемы и др. При распространенных очагах дискоидной и диссеминированной красной волчанки, а также при острой форме красной волчанки криоте- рапия для местного воздействия на очаги поражения противопоказана. 7. ЛЕЧЕНИЕ ДЕРМАТОЗОВ У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ КУРОРТНЫМИ ФАКТОРАМИ При курортотерапии на организм больного комбинированно действу- ет несколько факторов: климатические условия определенной местнос- ти, минеральные источники, грязи,.воды морей и лиманов. В санаториях, домах отдыха, бальнеофизиотерапевтических институтах, расположенных на курортах, используют комплексную терапию дерматозов. Наряду с курортными факторами применяют общее и наружное лечение, исходя из характера дерматоза, что позволяет эффективнее и в более короткие сроки добиваться положительного терапевтического результата. Курор- тотерапия способствует удлинению ремиссии и уменьшению числа реци- дивов. Направление на курорт показано не в остром периоде дерматоза. 107
Учитывая разностороннее влияние курортных факторов на организм "больного, особенно ребенка, в частности воздействия, приводящие к значительным гормональным и гуморальным изменениям, следует тща- тельно производить отбор больных, обращая внимание не только на кожный статус, но и на общее соматическое состояние. Особенно это относится к больным, направляемым на курорты юга в летнее время. Детей до 3 лет направлять на курорты нецелесообразно, даже если нет противопоказаний со стороны внутренних органов. В отношении детей старше 3 лет вопрос решается после получения данных о состоянии сердечно-сосудистой системы и других внутренних органов. На курортах успешному лечению поддаются (в стационарной, рег- рессирующей стадиях и в периоде ремиссии, тем самым значительно удлиняя сроки наступления рецидива или совсем избавляя от него) больные, страдающие псориазом, экземой, нейродермитом, красным плоским лишаем, кожным зудом, детской почесухой и почесухой взрос- лых, склеродермией, крапивницей, ихтиозом, врожденным буллезным эпидермолизрм, некоторыми формами туберкулеза кожи (туберкулезная волчанка, папулонекротический туберкулез, индуративная эритема), язва- ми нижних конечностей и др. 7.1. ВОЗДУШНЫЕ ВАННЫ И ГЕЛИОТЕРАПИЯ Воздушные ванны и гелиотерапия различной длительности в зависи- мости от возраста и общего состояния пациента способствуют закалива- нию организма, повышают его иммунобиологические свойства и кожи в частности. Эти виды воздействия весьма физиологичны по механизму влияния и потому являются обязательным составным компонентом лю- бого вида курортотерапии. Их можно использовать и в различных кли- матических условиях в весенне-летние времена года. Продолжительность воздушных ванн, начиная с 5—10—15 мин., по- степенно увеличивают до 1—2 ч. Их принимают в разное время, но не сразу после завтрака и обеда. Детям первые воздушные ванны начинают с 2—3 мес: ребенка ос- тавляют обнаженным на несколько минут 1—2 раза в день. В грудном возрасте воздушную ванную можно сочетать с гимнастикой. В зависи- мости от погоды и реакции ребенка длительность воздушной ванны по- степенно увеличивают до 20—60 мин. 7.2. МОРСКИЕ КУПАНИЯ При морских купаниях на организм человека оказывают комплекс- ное влияние растворенные в воде, соли и газы, температура воды, меха- 108
нические раздражения (плотность воды, естественный вибромассаж при легком волнении), солнечная радиация и морской воздух. Различные соли (ионы натрия, кальция, хлора, магния, брома йода и др.) в морской воде находятся в 1—5% концентрации. С лечебной целью купания про- водят обычно при температуре воды не ниже 18°С (детям на 2—3°С выше). Пребывание в воде начинают с 1—2 мин., постепенно доводя время купания до 10—15—20 мин. Детям, страдающим хроническими дерматозами, морские ванны показаны с 3 лет. При первых купаниях температура воды должна быть не ниже 21—23°С, длительность купа- ния 2—3 мин. До назначения морских купаний дети в течение несколь- ких дней получают воздушные ванны и обтирания морской водой. Де- тям, живущим в северных районах, необходим период адаптации. Противопоказания: туберкулез в активной фазе, ревматизм, резко выраженный атеросклероз, заболевания почек, желудочно-кишечного тракта, крови, выраженные проявления сердечно-сосудистой и легочно- сердечной недостаточности. 7.3. БАЛЬНЕОТЕРАПИЯ Бальнеологическими являются такие курорты, на которых основным лечебным фактором является минеральная вода. Разновидности подзем- ных вод, которые благодаря содержанию растворенных газов, общей минерализации, наличию определенных терапевтических активных ионов пригодны для использования в лечебных целях, называют лечебными минеральными водами. По современной классификации минеральные воды делят на семь основных бальнеологических групп: 1) воды без «специфических» ком- понентов и свойств; 2) углекислые; 3) сульфатные; 4) железистые, мы- шьяковистые и др.; 5) бромные, йодные и с высоким содержанием органических веществ; 6) радоновые (радиоактивные); 7) кремнистые термы. В этой классификации сделана попытка связать химический со- став, физические свойства и действие минеральной воды на организм. По температуре минеральные воды разделяют на холодные, теплые и горячие. В дерматологической практике чаще' всего применяют сульфидные (сероводородные), радоновые, углекислые минеральные воды и кремни- стые термы. Углекислые ванны в дерматологии используют при лечении больных неостровоспалительными дерматозами (торпидно протекающие псориаз, нейродермит, хроническая экзема, почесуха и др.), характеризующиеся 109
стойким белым или слабым красным дермографизмом. Углекислые воды имеются на курортах: Кисловодск, Нальчик, Шмаковка (Приморский край). Углекислота входит в состав минеральных вод, имеющихся на некоторых других курортах Кавказских Минеральных Вод (Пятигорск, Ессентуки, Железноводск). Противопоказания; инфаркт миокарда в анамнезе, нефриты и нефрозы. Сероводородные ванны назначают продолжительностью 5—10 мин., через 1—2 дня; на курс 10—15 ванн. Концентрация свободного серово- дорода от 30—40 до 100—150 мг/л. Показания: хронические дермато- зы в стационарной или регрессирующей стадии — экзема, псориаз, ней- родерматозы, склеродермия, красный плоский лишай, крапивница, ихтио- зы и др. Противопоказания общие для курортов, а также туберкулез легких и других органов, болезни печени и почек, тиреотоксикоз. Горячие сероводородные ванны в виде местных бальнеопроцедур применяют для лечения верхних и нижних конечностей; сидячие ванны, а также восходящий душ назначают при лечении нейродермита, хрони- ческой экземы в области промежности, заднего прохода. Серный душ и душ-массаж — при стационарных формах псориаза, склеродермии, сер- ные орошения головы и лица — при себорее. Сульфидные воды имеются на курортах Сочи — Мацеста, Сергиев- ские минеральные воды (Куйбышевская область), Пятигорск, Талги и Каякент (Республика Дагестан), Горячий Ключ (Краснодарский край), Усть-Качка (Пермская область), Серноводск и др. Радоновые ванны действуют мягче, чем сероводородные. В очагах воспаления кожи они снижают интенсивность образования биологически активных раздражающих веществ типа гистамина, серотонина, брадики- нина. При экземе, крапивнице, сопровождающихся разлитым стойким красным дермографизмом, радоновые ванны уменьшают островоспали- тельное течение болезни вследствие снижения проницаемости сосудов кожи и одновременного сосудосуживающего эффекта. Они также эф- фективны при прогрессирующем течении псориаза, атопического дерма- тита, почесухи. Продолжительность ванны колеблется от 5 до 15 мин. Радоновые воды имеются на курортах Цхалтубо, Белокуриха (Ал- тайский край), Пятигорск и др. В Пятигорске и Белокурихе имеются специальные детские санато- рии, куда направляют детей, страдающих нейродермитом, экземой, поче- сухой, склеродермией. Противопоказаниями к лечению на этих курортах являются заболевания сердечно-сосудистой системы и внутренних орга- нов, новообразования кожи, эритродермия. Кремнеземные ванны аналогичны радоновым, так как являются сла- боминерализованными, нераздражающими. В связи с этим их можно 110
применять при многих дерматозах в период обострения и прогрессиро- вания процесса. Кремнеземные ванны взрослым назначают ежедневно (детям через день), продолжительность ванны от 5 до 15—20 мин.; на курс 15—25 ванн. Кремнеземные воды имеются на курортах Кульдур (Хабаровская область), Горячинск и др. 7.4. ГРЯЗЕЛЕЧЕНИЕ Различают иловые и торфяные (щелочные и кислые торфы) грязи, с различным содержанием активных элементов (сероводород, железо и др.). Лечебные грязи при температуре 40—44°С обладают выраженным рассасывающим действием. При температуре 35—37°С проявляется их нейровегетативно-регулирующее и стимулирующее действие. От мине- ральных вод лечебные грязи отличаются большей теплопроводностью и более низкой теплоемкостью, что и обусловливает их лечебное дей- ствие. В дерматологической практике грязелечение назначают при псо- риазе с инфильтративными ограниченными очагами, артропатическом псориазе, очаговом и диффузном нейродермите, хронической каллезной и роговой экземе, ограниченных очагах склеродермии и гипертрофичес- ких формах красного плоского лишая. Противопоказаниями к грязевым аппликациям являются новообразования кожи, болезни крови, сердечно- сосудистая недостаточность. К курортам, имеющим лечебные грязи, от- носятся: Саки, Евпатория, Кульник (около Одессы), Пятигорск, Желез- новодск, Славянск, Сергиевские минеральные воды, Липецк, Ейск, Сер- новодск. 7.5. ОЗОНОТЕРАПИЯ В терапии дерматозов находит применение озонотерапия, патогенети- ческий эффект которой определяется высоким окислительно-восстано- вительным потенциалом озона и его реактивностью по отношению бел- ков, жиров, углеводов. При этом в организме происходит оптимизация гемодинамики, улучшение периферического кровоснабжения и восста- новление микроциркуляции, усиление механизмов антиоксидантной защи- ты клеток. Озон обладает противовоспалительным, бактерицидным, фун- гицидным, антивирусным, иммуномодулирующим и десенсибилизирую- щим действием. В качестве озонатора используется активатор АК-1 и др. Назначается для лечения больных экземой, пиодермией, трофичес- кими язвами, онихомикозами. Больной получает 5—7 сеансов озонокис- лородной смеси продолжительностью 4—10 мин. Положительная дина- мика отмечена через 2—3 сеанса. 111
7.6. ЛАЗЕРОТЕРАПИЯ Одним из современных физических факторов, успешно применяе- мых в дерматологии, является лазерное излучение. В зависимости от мощности оно подразделяется на низкоинтенсивное (не более 100 мВт см2) и высокоинтенсивное, или высокоэнергетическое. Низкоинтенсивное лазерное излучение обладает следующими тера- певтическими эффектами: противовоспалительным, противоотечным, ре- генераторным, иммунокорригирующим, антигипоксическим, болеуспока- ивающим, улучшает микроциркуляцию крови. Основными показаниями к его применению являются трофические язвенные поражения кожи, вас- кулиты кожи, герпес, склеродермия, экзема, атопический дерматит, псо- риатический артрит (А.П. Ракчеев, В.А. Волнухин, В.М. Волков). Высокоэнергетическое лазерное излучение вызывает различные виды повреждения тканей (некроз, коагуляцию, испарение, полное удале- ние, разрыв), в связи с чем оно нашло широкое применение в хирургии и косметологии. В дерматологической практике хирургические лазеры хорошо зарекомендовали себя при лечении различных доброкачествен- ных новообразований кожи и косметических дефектов, сосудистых и пигментных поражений кожи, татуировок, остроконечных кондилом, боро- давок, ограниченных гиперкератозов, утолщенных ногтевых пластинок. 8. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ У ДЕТЕЙ ел. общее Лечение Лечение детей с наличием того или иного дерматоза всегда требует комплексного использования общих и местных (наружных) методов и средств воздействия на организм. В формировании любого кожного за- болевания в каждом возрастном периоде имеют большое значение со- стояние здоровья родителей, характер течение беременности, вид вскар- мливания, гигиенический режим. Комплексная терапия у детей проводится с учетом особенностей роста и развития детей, организм которых отличается повышенной рани- мостью и возбудимостью. Общее лечение включает этиотропные пато- генетические и симптоматические средства и препараты, действие кото- 112
рых направлено на нормализацию функций органов и повышение защит- ных сил организма. План лечения строится и корригируется на основа- нии анализа полученных анамнестических данных, результатов клиничес- кого и лабораторного обследования, наблюдения за течением заболева- ния. При этом необходим критический анализ характера, длительности и результативности предшествующего лечения и переносимости лекар- ственных препаратов, назначаемых как по поводу данного кожного забо- левания, так и при иной патологии. Это касается антибиотиков, сульфани- ламидных средств, гцюкокортикоидных гормонов, десенсибилизирую- щих, антигистаминных препаратов. При использовании общих методов воздействия на организм, кроме применения лекарственных средств внутрь и парентерально, существенное значение придают уходу, режиму питания, сна и бодрствования, использованию физиотерапевтических ме- тодов воздействия и прогулочным мероприятиям. Средства, используемые для общего лечения, по характеру действия делят на десенсибилизирующие, противовоспалительные, стимулирую- щие, седативные, общеукрепляющие, витамины, гормоны, химиотерапев- тические препараты. Данное деление является условным, так как неред- ко один и тот же препарат может оказывать разностороннее действие. Например, многие антигистаминные средства обладают седативным эф- фектом, а седативные препараты, витамины, гормоны проявляют одно- временно и десенсибилизирующее действие. Успех в лечении детей, больных кожными заболеваниями, определя- ет патогенетически обоснованная общая терапия. При этом необходимо соблюдение принципов этапности, непрерывности и комплексности с учетом индивидуальных особенностей организма. Особенное значение имеют сведения о патогенетической роли в возникновении дерматоза заболеваний органов пищеварения, нарушений иммунной и нервной сис- темы, эндокринных дисфункций и состояния кожи. При наличии у детей распространенного дерматоза, особенно сочетающегося с иной патоло- гией, первый этап лечения целесообразно проводить в условиях стацио- нара при консультативном участии педиатра. У новорожденных, детей грудного и младшего детского возраста восстановление функций желу- дочно-кишечного тракта и сопутствующих нарушений межуточного об- мена имеет решающее значение с одновременной гипосенсибилизирую- щей и противовоспалительной, а в последующем и стимулирующей те- рапией. Необходима санация очагов инфекции в ЛОР-органах (тонзиллит, гайморит, отит), органах пищеварения (дисбактериоз кишечника, гепаго- холецистит, панкреатит, дискинезия желчевыводящих путей), бронхоле- гочной системе, мочевыводящих органах. В качестве этиологических 113
факторов, формирующих очаги хронической инфекции, чаще выступают стафилококки, стрептококки, реже — другие микроорганизмы (протей, си негнойная палочка), различные паразитарные агенты (лямблии, гель- минты, описторхии). При наличии очагов инфекции, выраженной бактери- альной сенсибилизации рекомендуется использовать антибиотики широ- кого спектра действия, но не пенициллинового ряда или производные пенициллина, обладающие выраженным аллергизирующим действием. Кроме того, микрофлора многих возбудителей, особенно стафилококков в настоящее время устойчива к пенициллину и его аналогам. Поэтому рекомендуется эритромицин, тетрациклин и его производные. Из нитро- фурановых препаратов, эффективных при грамположительных, грамотри- цательных возбудителях, а также лямблиозе предпочтение следует от- дать фуразолидону как менее токсичному препарату. При выраженном дисбактериозе кишечника с заселением кишечника патогенной и условноиатогенной флорой применяют интестопан (после исключения аллергии к йоду). Интестопан назначают детям до 2 лет из расчета '/4 таблетки на I кг массы тела в сутки в 4 приема, а детям старше 2 лет по 1—2 таблетки 3—4 раза в день. Восстановление нару- шенных функций органов желудочно-кишечного тракта, нормализация процессов пищеварения и всасывания проводится дифференцированно с учетом выявленных отклонений. У детей, страдающих различными дер- матозами, часто выявляются дисбактериоз кишечника и ферментная не- достаточность по данным развернутых копрограмм. Детям первых 6 мес. жизни заместительную ферментную терапию целесообразно назна- чать с панкреатина по 0,1 —0,15 г 3 раза в день после еды в сочетания с 1% разведенным раствором соляной кислоты и пепсина по 1 чайной ложке также 3 раза в день с едой. Курс лечения длится от 3 до 5 нед. Более старшим детям назначают ферментные препараты: фестал, ораза, дигестал, иаизинорм форте, панкурмен. При наличии гииацидных состоя- ний назначают подорожник в виде отвара, пепсидил или плантаглюцид. На фоне ферментной терапии с наличием дисбактериоза используют фаги. Так, например, при преобладании в микробном пейзаже толстого кишечника стафилококка применяют стафилококковый бактериофаг, ко- торый назначают в микроклизме по 5 мл детям до 1 года, по 10. мл де- тям от 1 года до Злет и 15—20 мл дошкольникам 1 раз в день в тече- ние 7—10 дней. Если же в микробном пейзаже толстого кишечника об- наруживается вульгарный протей или лактозонегативные кишечные па- лочки, то применяется коли-протейный бактериофаг. Жидкий коли-про- тейный бактериофаг назначают по 10 мл 2 раза в день per os детям до I года (запивать щелочными растворами), детям от 1 года до 3 лет — 114
по 20—30 мл, но в клизме 1 раз в сутки, старше 3 лет — от 30 до 50 мл соответственно. Лечение проводится 2—3 курсами но 3—4 дня с интерва- лом между ними в 3 дня. Одновременно с ферментами и фагами рекомендуется начинать ле- чение средствами, восстанавливающими эубиоз в кишечнике (лактобак- терин, бифидумбактерин, колибактерин, бификол). Лактобактерин применяется в различных дозировках в зависимости от возраста: детям до 1 года — по 3 дозы, от 1 года до 3 лет — по 5 доз, от 3 до 6 лет — по 6 доз и после 5 лет — от 6 до 10 доз в сутки. Препарат принимают за 30—40 мин. до еды утром, натощак, 1 раз в день на протяжении 30—60 дней. При дефиците бифидофлоры назнача- ют сухой бифидумбактерин, коли-бактерин и бификол, также с учетом возраста. Курс лечения от 1 до 2 мес. Лечение ферментными препаратами желательно осуществлять под контролем — исследование кала на дисбактериоз и анализ копрограмм. 11ри гастритической недостаточности (в кале значительное количество непереваренной клетчатки и мышечных волокон) назначается пепсидил или пепсин с 1% раствором разведенной соляной кислоты в дозировках, оответствующих возрасту. При панкреатической недостаточности (в кале нейтральный жир в большом количестве, стул жирный 3—4 раза в день) екомендуется панкреатин. При энтеритном синдроме (в кале внеклеточ- ный крахмал, жирные кислоты, мыла, непереваренная клетчатка, йодо- |)ильная флора) используются мезим-форте, панкурмен, панзинорм форте. При-синдроме недостаточности желчеотделения (в кале большое оличество нерасщепленного жира, кристаллов жирных кислот, мыл) на- начают ферменты, содержащие желчные кислоты (фестал, дигестал и ф.),в течение 2—3 нед. Одновременно показаны средства, нивелирую- цие проявления дискинезий: аллохол, но-шпа, папаверин, галидор, фла- 1ин, сбор желчегонных трав. Следует учитывать, что различные прояв- 1ения желудочно-кишечной недостаточности и дискинезий сочетаются с влениями эндогенной интоксикации, недостаточной элиминацией ток- ичных продуктов. В связи с этим настоятельно рекомендуется деток- икационная терапия для удаления аллергенов и продуктов нарушенного 1етаболизма. С этой целью назначают гемодез, полиглюкин, альвизин, юляризующую смесь (5% раствор глюкозы с 3—5—10 мл 5% раство- ра аскорбиновой кислоты, 1—2—5 мл 10% раствора кальция глюкона- а). Низкомолекулярные кровезаменители вводятся внутривенно капель- о по 8—10 капель в минуту. Они повышают диурез, связывая токсины фови, выводят их через почки, снимают гипоксию органов и тканей, ак- тируют ретикулоэндотелиальную систему, ликвидируют стаз эритроци- 115
тов и увеличивают объем циркулирующей крови. Дозировка устанавлива- ется из расчета 10—15 мл на 1 кг массы тела на одну инфузию, на курс от 4 до 6 сеансов. Элиминации продуктов патологического метаболизма и аллергенов способствуют рациональная диета, промывание кишечника кипяченой водой (1,0—1,5—2,0 л) 2—3 раза с интервалом 5—6—7 дней, диуретические средства (триампур, верошпирон и др.). Прием внутрь минеральных вод, промывание кишечника снижает аллергизацию к пищевым продуктам, а диетотерапия в комплексе с другими лечебными мероприятиями значительно повышает толерантность к приему пищевых продуктов, в tqm числе и за счет уменьшения сенсибилизации. Диета при болезнях кожи особенно важна у детей грудного и раннего детского возраста. Каждому ребенку, страдающему дерматозами, необходимо назначать лечебное питание. Непереносимость пищевых продуктов наиболее выражена у детей первых 2—3 лет жизни. У значительной части больных аллергическая реакция сохраняется длительное время, особенно на клубнику, цитрусо- вые, грибы, мед, рыбу, яйца, бананы, изделия из пшеничной муки (ман- ная крупа, белый хлеб, сушки и т.д.), напитки (фанта, кола). Пища ребенка с явлениями кожного заболевания должна удовлетво- рять следующим основным требованиям: 1) полное соответствие возра- стным физиологическим потребностям по соотношению ингредиентов и энергетической ценности; 2) значительное уменьшение количества на- трия хлорида, но не менее 3 г в сутки; 3) исключение азотистых экст- рактивных веществ; 4) уменьшение количества легкоусвояемых углево- дов; 5) снижение общей энергетической ценности на 10—15% (у пас- тозных детей); 6) увеличение в пище оснований по сравнению с кислот- ными ингредиентами (что достигается более ранним введением овощей и фруктов, приготовлением каш на овощных бульонах); 7) легкая усвоя- емость и высокое содержание витаминов, минеральных солей, особенно кальция, калия, фосфора и микроэлементов. Если кожное заболевание появилось у ребенка грудного возраста, находящегося на естественном грудном вскармливании, то необходимо проводить соответствующую коррекцию режима питания матери и вскармливания ребенка. Рекомендации в переводе детей, больных дер- матозами, на искусственное вскармливание недопустимы. Необходи- мость грудного вскармливания больного дерматозом ребенка объясня- ется несравненным преимуществом женского молока. Его биологичес- кая ценность заключается в стимуляции JJ-лактозой, содержащейся в молочном сахаре женского молока, синтеза микроорганизмами кишеч- ника витаминов группы В и активации бифидум-фактором рост бифидо- 116
бактерий. Кроме того, Р-лактоза задерживает рост кишечной палочки. Наиболее ценные и важные аминокислоты, способствующие физическо- му развитию ребенка (триптофан, лизин, аргинин, гистидин), содержатся в женском молоке в более оптимальных количествах и соотношении, чем в коровьем. В женском молоке также содержатся необходимые за- щитные иммунные тела и ферменты. Женское молоко богаче витамина- ми А, С, D и Е, имеет более низкую буферность, содержит гидролити- ческие ферменты. Количество ненасыщенных жирных кислот в материн- ском молоке в 372 раза больше, чем в коровьем, а возникновение экс- судативного диатеза, атопического дерматита, экземы, псориаза обус- ловливается недостаточностью этих жизненно необходимых кислот. При назначении гипоаллергенной диеты особенно важно исключить экстрактивные азотистые вещества путем замены мясных и рыбных бу- льонов супами на овощных отварах. Жареные мясо и рыбу заменяют па- ровыми или отварными, а пресное молоко кислыми молочными продук- тами, творогом. Яйца исключают или вводят в питание осторожно 1—2 раза в неделю 74—7, желтка, сваренного вкрутую (кипячение не менее 20 мин.). Полностью исключают из рациона шоколад, какао, цитрусо- вые, землянику, черную смородину, дыню, малину, мед, гранаты, орехи, грибы, икру. Часто аллергические проявления обнаруживаются при упот- реблении в пищу продуктов из злаков (манная крупа, макаронные изде- лия, мука). До 1 года 6 мес. пища должна быть протертой с ограниче- нием элементов жесткой нищи, а мясные продукты при приготовлении следует дважды пропускать через мясорубку. В более старшем возрас- те допустимы элементы жесткой пищи с включением свежих овощных салатов и растительного масла. После исчезновения острых проявлений кожного заболевания диета постепенно расширяется до общего стола с условием исключения тех пищевых продуктов, к которым у ребенка имеется непереносимость. Расширение диеты лучше начинать в услови- ях стационара к концу госпитализации. Непереносимость пищевых про- дуктов наиболее выражена у детей первых 2—3 лет жизни, в последую- щем аллергическая реакция на пищу угасает. Поэтому при назначении элиминирующей диеты следует учитывать толерантность продуктов. В процессе лечения многих дерматозов, особенно аллергического генеза, необходимо применение антигистаминных гипосенсибилизирую- щих препаратов, которые назначают короткими чередующимися курсами со сменой препаратов, не более 3 курсов в период обострения кожного процесса. Димедрол у детей часто дает парадоксальную реакцию, по- этому он исключается из педиатрической практики. Дополнительно к ан- тигистаминным препаратам, рекомендуемым при лечении кожных болез- 117
ней, для детей желательно ввести интал внутрь по 20—30—40 мг 3—4 раза в сутки в течение 3—4 нед, эуфиллин, папаверин и теофиллин в возраст- ных дозировках по 2—3 нед. Одним из методов неспецифической гипосенсибилизации, часто применяемым у детей, является подкожное или внутрикожное введение гистаглобулина, повышающего гистаминопек- тическую активность сыворотки крови. Его рекомендуется назначать на втором этапе после санации очагов инфекции, проведения детоксикацион- ных мероприятий. Лучшие результаты получают при подкожном введении гистаглобулина 2 раза в неделю по 0,2 мл. Курс лечения составляет 6—8 инъекций, интервалы между ними 3—4 дня. Терапию, направленную на коррекцию иммунных нарушений, следует проводить после определения типа иммунной реактивности. При недо- статочности гуморального иммунитета может использоваться введение гаммаглобулина. При снижении уровня иммуноглобулинов классов А и М в сыворотке крови рекомендуется внутримышечное введение иммуно- глобулина. При сниженных исходных показателях Т-клеточного иммуни- тета, особенно у детей с часто рецидивирующей пиогенной инфекцией, целесообразно применение декариса, который назначают внутрь одно- кратно в сутки из расчета 2,5 мг на 1 кг массы тела в течение 3 сут. с последующим перерывом на 4—7 дней. Общий курс лечения состоит из 3—4 циклов. С целью коррекции иммунитета применяют и другие препа- раты — метилурацил, пентоксил, нуклеинат натрия, спленин и др. При снижении активности фагоцитоза и лизоцима, титра комплемента воз- можно использование пирогенала или продигиозана., Пирогенал вводят внутримышечно, начиная с 5—15 МПД (минимальная пирогенная доза), повышая дозу на 15—25 МПД при каждой инъекции в зависимости от переносимости инъекции. Инъекции производятся через 1—2 дня, на курс 10—15 инъекций. Максимальная разовая доза для детей дошколь- ного возраста 100—150 МПД, для детей школьного возраста — 250— 300 МПД. Продигиозан вводят также внутримышечно, начиная с 10— 20 мкг. Повторная инъекция через 4—7 дней в повышенной дозе 50— 80 мкг в зависимости от возраста. На курс 3—4 инъекции. С целью нормализации функций нервной регуляции, устранения веге- тативной дистонии у детей старшего возраста применяют пирроксан или бутирроксан по 0,005—0,01 г за 30 мин. предполагаемого приступа зуда. С целью улучшения мозговой гемодинамики и нивелирования па- тологических эффектов высоких концентраций биологически активных веществ (гистамин, серотонин, норадреналин и др.) оправдано назначе- ние препарата циннаризин (стугерон) в течение 20—30 дней. Из транквилизаторов наиболее эффективны тазепам, диазепам (се- дуксен), реладорм — комплексный препарат, содержащий кальциевую 118
соль циклобарбитала (фенодорм) 0,1 г и диазепама (0,01 г). Хороший успокаивающий эффект оказывает фенобарбитал, назначаемый перед сном на 2—3 нед. Восстановление гемокоагуляционных нарушений и микроциркуляции — один из ведущих принципов лечения детей, страдающих хронически- ми рецидивирующими дерматозами. С этой целью наиболее эффективно использование гепарина путем подкожного введения. Курс лечения 14— 20—30 дней. При хронических рецидивирующих дерматозах, протекаю- щих на фоне сниженных показателей функции коры надпочечников, це- лесообразно назначение глицирам^, оказывающего стимулирующее дей- ствие, этимизола, 5% раствора аммония хлорида. Учитывая сложность патогенеза хронических рецидивирующих дер- матозов у детей, лечение в стационаре часто не приводит к полному и стойкому выздоровлению. В этой связи становится необходимостью проведение реабилитационных мероприятий амбулаторно или в учрежде- ниях санаторного типа. После выписки из стационара восстановительная терапия включает охранительный режим с пролонгированным сном, диети- ческое питание, ЛФК, массаж, физические методы лечения, фитотерапию. 8.2. НАРУЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Наружное (местное) лечение требует особой осторожности, так как наружным оно называется условно. При нанесении на кожу лекарствен- ного вещества возможна его адсорбция, сопровождающаяся общим воздействием. Кроме того, кожа детей более чувствительна к наружно применяемым средствам, поэтому их следует использовать в более низ- ких концентрациях и менее раздражающих формах. Чем острее протека- ет воспалительный процесс, тем более поверхностным должно быть действие лекарственного средства. Таким эффектом обладают примоч- ки, лосьоны, присыпки, взбалтываемые взвеси, пасты. При хронических формах воспаления применяют кремы, мази, компрессы, действующие более интенсивно и глубже. Перед применением наружных лекарствен- ных препаратов очаг поражения осторожно, без форсирования очищают 01 корок, чешуек, гноя, остатков покрышек пузырей и пузырьков, на- слоения лекарственных средств, нанесенных прежде, путем смачивания растительным маслом. При инфекционных дерматозах, особенно наличии пиококковых процессов, кожу вокруг очагов осторожно протирают кам- форным или 1—2% салициловым спиртом. Примочки, представляющие собой слабо концентрированные растворы лекарственных средств в дис- тиллированной воде, используют в виде влажных повязок в целях сти- 119
муляции эпителизации и противовоспалительного действия. У детей, осо- бенно первого полугодия жизни, их не применяют из-за возможного пе- реохлаждения и используют лишь в исключительно редких случаях. У детей грудного возраста не применяют примочки из раствора борной кислоты, этакридина лактата и фурацилина. Борная кислота быстро вса- сывается через поврежденную кожу, кумулируется в организме и вызы- вает нарушение тканевого дыхания. Фурацилин и этакридина лактат на- значают с осторожностью, так как существует опасность аллергизирую- щего влияния. Не следует применять у детей свинцовую примочку на область лица, особенно около глаз, так как возможно стойкое помутне- ние роговицы. Согревающие компрессы с покрытием ватой у детей не используют из-за возможности возникновения мацерации, дерматитов и вторичных пиодермии. Присыпки, или медицинские пудры, представляю! собой смесь мельчайших порошкообразных веществ минерального или растительного происхождения. У детей грудного возраста присыпки при- меняют для защиты соприкасающихся поверхностей кожи (естественные складки) от трения, мацерации, воздействия пота, мочи, а также исполь- зуют на воспаленных поверхностях без явлений мокнутия и мацерации. Не рекомендуется использовать в присыпках крахмал, так как, являясь углеводом, он становится благоприятной питательной средой для раз- множения микроорганизмов и, легко подвергаясь брожению, превраща- ется в клейстер, раздражающий кожный покров. Сульфаниламидные препараты также не должны использоваться в присыпках у детей грудного возраста из-за возможной интоксикации вплоть до цианоза и сердечной декомпенсации вследствие образования сульфатметгемоглобина. Противозудные средства в форме растворов, болтушек, паст, мазей, кремов не только уменьшают чувство зуда, но и оказывают успокаива- ющее действие. Среди них особенно часто используются ментол, анес- тезин, тимол, уксус, спирт, камфора. Уменьшают чувство зуда и некото- рые кератоплатические и противовоспалительные вещества — сера, де- готь, салициловая кислота, нафталанская нефть, атофан, резорцин. Одна- ко у детей раннего возраста эти препараты легко резорбируются кожей. Поэтому их нельзя применять в более высоких концентрациях (не более 1—2% или серы до 5%) и на значительных участках кожного покрова. Особого внимания'заслуживают мази, кремы, лосьоны и аэрозоли с глюкокортикоидными гормонами, хорошо переносятся и действуют про- тивовосиалигсльно мази и кремы, не содержащие кортикостероидных гормонов: бутадионовая мазь, крем дермазин и т.п. 120
Для наружной терапии себорейной, микробной экземы и т.п. в период острого воспаления используются противовоспалительные, часто сменяе- мые примочки с 0,25—0,5% амидопирина, раствор жидкости Бурова и т.п. 13 последние годы появились мази, содержащие биологически актив- ные вещества, оказывающие противовоспалительное, гипосенсибилизи- рующее действие, способствующие регенерации и эпителизации кожного покрова. К ним относятся мази вулнузан, карофиленовая, солкосерил, ге- париновая, гепароид, ацеминовая, пармидиновая, крем клотримазол и др. Наружное лечение, проводимое с учетом стадии заболевания, мор- фологических особенностей высыпаний, динамики течения дерматоза, является важным звеном в комплексной терапии детей, страдающих кожными заболеваниями. Однако лечение только одними наружными средствами никогда не приводит к полному выздоровлению ребенка.
II. СПЕЦИАЛЬНАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ 9. КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ 9.1. ОСНОВНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ НОВОРОЖДЕННЫХ Анализ работы педиатров по оказанию помощи новорожден}!ым с кожными заболеваниями показал, что основные тяжелые формы заооче* ваний кожи новорожденных (десквамативная эритродермия новорожден- ных, подкожный адипонекроз, потница, склерема и склередема) развива- ются вследствие недостаточной адаптации всех органов детскою орга- низма к новым условиям существования во внеутробной жизни. Про- должительность периода новорожденности имеет индивидуальные коле- бания от 3 до 6 нед. Состояние ребенка непосредственно после родов обусловлено как его генетическим кодом, условиями, в которых прохо- дили беременность и роды, так и санитарно-гигиеническим режимом среды обитания, характером питания, состоянием иммунной системы. 9.1.1. Десквамативная эритродермия новорожденных Заболевание впервые наблюдалось у новорожденных детей А. Мус- су в 1905 г., а в 1907 г. оно детально описано К.Лейнером. К.Лейнер и Е.Моро (19Q9) трактовали этот процесс как токсидермическое состоя- ние, обусловленное аутоинтоксикацией. Этиология и патогенез. В настоящее время предполагается, что десквамативная эритродермия — генерализованное, тяжелое токсико- септическое состояние — вызывается стафилококком. Начало'заболева- ния напоминает себорейный дерматит, так как наблюдаются эритематоз- но-шелушащиеся поражения в интертригинозных местах локализации. Вследствие такого своеобразного начала заболевания процесс рассмат- ривали как осложнение себорейного дерматита. Однако быстрая генера- лизация процесса, сочетание эритродермии с анемией, энтероколитом, пневмонией, септическими' явлениями, сенсибилизацией к пиококковой и дрожжевой инфекциями послужили основанием для заключения о нозоло- гической самостоятельности данного дерматоза. Описаны нарушения у таких больных белкового, углеводного, жирового, минерального и вита- минного обмена. Ряд авторов относят этот дерматоз к группе авитамино- зов в результате комплексной недостаточности витаминов — А, Е, В2, В6, В12, С, биотина. Существенное изменение функции поджелудочной железы с нарушением выделения липазы и амилазы, расстройство переваривающей способности желудочно-кишечного -факта с нарушени- ем его ферментативной деятельности, вследствие чего формируется 122
энтероколит с атрофией ворсинок, фиброзом подслизистного слоя тонкой кишки, снижением активности щелочной фосфатазы и глюкозидаз — все эти патогенетические факторы признаны первичными, а проявления гиповитаминоза — вторичными. Не выяснен и вопрос о вторичности иммунологических изменений, проявляющихся низкими значениями опсонического индекса фагоцитар- ной активности, обусловленной недостаточным содержанием компле- ментарных факторов С4 и С5. Ряд авторов (Ф.А. Зверькова, Н.П. Торо- noea)vполагают, что они являются основным действующим фактором. Клиническая картина. Заболевание проявляется тремя характер- ными группами симптомов: поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и системы крови. Первые проявления болезни появляются чаще в конце 1-й недели жизни, но могут возникнуть и на 3-й неделе. Отеч- ные, эритематозные, инфильтрированные участки, напоминающие опре- лость, возникают вначале в крупных складках (чаще область пахово- бедренных складок, ягодиц), а затем быстро распространяются по все- му кожному покрову, оставляя иногда непораженными небольшие остро- вки кожи. На поверхности очагов всегда обильно выражено наслоение серозно-гнойных корок. В складках образуются мокнущие эрозивные поверхности. На волосистой части головы эритематозные очаги покры- ты множественными чешуйко-корками, распространяющимися на об- ласть лба, щек. Волосы на голове редеют, местами образуются очаги облысения. Общее состояние тяжелое, сопровождается диспепсическим стулом, рвотой, срыгиваниями. Одновременно развиваются анемия, ги- поальбуминемия. В крови и очагах поражения обнаруживается золотис- тый или гемолитический стафилококк. Поэтому часто отмечаются ос- ложнения и сопутствующие заболевания — отиты, пневмонии, флегмо- ны, множественные абсцессы, лимфадениты, конъюнктивиты, пиелонеф- риты с выраженным септическим состоянием. Гипохромная анемия, эн- тероколит, возникающие нередко до кожных проявлений, активизируют микрофлору и снижают иммунные резервы, поэтому заболевание неред- ко оканчивается летальным исходом. Эритродермия Лейнера протекает с нормальной температурой или субфебрилитетом. Повышению температуры до 38—39° С способствует присоединение осложнений. Характерно уменьшение числа эозинофилов в крови или даже их отсутствие в противоположность атопическому дерматиту и себорейной экземе, при которых, как правило, отмечаются эозинофилия. Дифференциальный диагноз. Проводится с эксфолиативным дер- матитом новорожденных, который возникает обычно сразу после рож- 123
дения, сопровождается выраженными пемфигоидными пузырями, быстро вскрывающимися с образованием мокнущих эрозий, сопровождающихся тяжелой температурной реакцией. От врожденного ихтиоза болезнь от- личается отсутствием при рождении ребенка диффузной эритродермии, кератодермии ладоней и подошв, выворота век и деформации ушных ра- ковин. Дифференциальную диагностику также проводят с себорейной экземой, сифилитической пузырчаткой, кандидозом, острой эпидемичес- кой пузырчаткой новорожденных, которая, как и сифилитическая пузыр- чатка, исключается на основании положительных результатов бакгериос- копических исследований и наличия буллезных элементов. У детей, страдающих себорейной экземой, общее состояние, как правило, остается хорошим, отсутствуют явление энтерита, диареи, ги- похромной анемии, выявляется эозинофилия, нехарактерная для эритро- дермии Лейнера. Лечение. Проводится обязательно в стационарных условиях. Назна- чают антибиотикотерапию с учетом антибиотикограммы в возрастных дозах в сочетании с кортикостероидными гормонами, ретаболилом, ви- таминами комплекса В (витамин В12 и биотин с пиридоксальфосфатом и фолиевой кислоты), витаминами С и Е. В период тяжелого течения при- меняют инфузионное введение гипериммунной антистафилококковой плазмы или эритроцитарной массы. В качестве детоксицирующих гипосеисибилизирующих средств осо- бенно целесообразны трансфузии крови от матери или отца при совмес- тимости их крови с кровью ребенка по групповым (АВО) и резус-анти- генам. При явлениях ирогрессирования болезни и генереализации про- цесса показано применение глюкокортикоидов (иреднизолона, метилп- реднизолона) по 0,5—1 мг на 1 кг массы тела в течение 7—10—12 дней с последующим постепенным снижением дозы препарата вплоть до полной отмены. С целью уменьшения токсикоза и обезвоживания организма назначают дегидратационную терапию с применением внутри- венно канельно гемодеза, реонолиглюкина, 5% раствора альбумина, ас- корбиновой кислоты, 5—10% раствора глюкозы с раствором Рингера— Локка. Большое значение имеют препараты, стимулирующие иммунную систему: гамма-глобулин, декарис (левамизол), метилурацил, тймалин. При поносах и частой рвоте вводят витамин В12 (50 mki) через 1—2 дня (10— 12 инъекций) в сочетании с ферментами (соляная кислота, пепсин, панкреатин), а также биологические лечебные средства — эубиотики (бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, абомин). Специфическим средством лечения признан витамин Н (биотин), который назначается но 0,003—0,005 г 2—3 раза в день в комплексе с фолиевой кислотой и 124
рибофлавином по 0,0025—0,003 г 2—3 раза внутрь с кормлением. В целях профилактики осложнений этого тяжелого дерматоза реко- мендуется сохранять грудное вскармливание, а кормящей матери назна- чать внутрь витамины: А, Е, В2, В6 (пиридоксальфосфат) с фолиевой кислотой. Наружное лечение заключается в применении дезинфицирующих, ан- тибактериальных, кератопластических средств, анилиновых красителей, мазей, паст с антибиотиками (гентамицином, линкомицином, фузидином натрия), ихтиоловых и нафталановых 2—3% паст и мазей. 9.1.2. СКЛЕРЕМА НОВОРОЖДЕННЫХ Склерема новорожденных (sclerema, adiposum neonatorum) проявля- ется как генерализованное воскообразное уплотнение кожи, подкожной жировой клетчатки, возникающее в первые дни после рождения. Забо- левание формируется у новорожденных с гипотрофией, недоношенных или с септическим состоянием. Клиническая картина. В области ягодиц, бедер, икроножных мышц, лопаток, а иногда и на лице выявляются диффузные уплотнения кожи и подкожной жировой клетчатки, не оставляющие углубления при надавливании. Очаги уплотнения отличаются бледно-синюшным оттен- ком, иногда синюшно-желтоватого цвета, напряженностью и сглаженнос- тью кожи, которая не собирается в складку. Лицо маскообразное, суста- вы нижней челюсти неподвижны, подвижность конечностей ограничена. В отличие от склередемы подошвы, ладони, мошонка и половой член не поражаются. 9.1.3. СКЛЕРЩДЕМА Склередема (scleroedema, oedematosum neonatorum) представляет собой отек своеобразной формы с уплотнением кожи и подкожной жи- ровой клетчатки* образующийся в первые дни жизни ребенка. Заболева- ние обусловлено реакцией на травму, охлаждение или возникает при не- достаточном гигиеническом содержании недоношенных, гипотрофичных детей. Клиническая картина. Процесс локализуется .чаще на коже голе- ней, бедер, ягодиц, захватывая гениталии. При тяжелом течении поража- ется все тело ребенка, включая ладони и подошвы. Кожа в очагах пора- жения отечна, напряжена, эритематозно-цианотичной окраски, а иногда бледно-цианотична, холодна на ощупь, с трудом смещается. При надав- 125
ливании образуется длительно сохраняющееся углубление. Течение более доброкачественное в отличие от склеремы, при кото- рой прогноз значительно хуже, так как болезнь в 25% случаев заканчи- вается летально. Лечение. Направлено на согревание ребенка с применением горячих ванн, обкладывания грелками. При наличии инфекции назначают антибио- тики широкого спектра действия (но не тетрациклины) в сочетании с глюкортикоидами и витаминами С, В2, В6, В15, Е. Подкожно вводят кислород. При тяжелом течении назначают гемотрансфузии (по 25—30 мл через день). Наружно применяют аппликации теплого растительного масла с массажем, м^зи и кремы с глюкокортикоидными гормонами и антибиотиками типа гиоксизон, оксикорт. 9.1.4. ПОДКОЖНЫЙ АДИПОНЕКРОЗ НОВОРОЖДЕННЫХ Подкожный адипонекроз (adiponecrosis subcutaneus) представляет собой очаговый некроз подкожной жировой клетчатки. Возникает в пер- вые 7—10 дней жизни новорожденного с избыточной массой тела. Оча- ги воспаления возникают чаще как реакция на травму или как следствие внутриутробной, а также родовой компрессии при акушерских манипуля- циях. В настоящее время этот дерматоз считают эссенциальным заболе- ванием молодой жировой ткани подкожной клетчатки (Зверькова Ф.А., 1983). Клиническая картина. Дерматоз проявляется плотными отечно- инфильтрированными участками красного или пурпурно-лилового цвета в виде узлов диаметром до 4—5 см, а иногда размером с детскую ла- донь. Кожа между узлами остается непораженной. Воспаленные очаги болезненны, в центре иногда вскрываются с выделением некротической массы. Поражение локализуется преимущественно на спине, ягодицах, голове, реже на конечностях и лице. Течение процесса доброкачествен- ное. Общее состояние ребенка не изменяется. Инфильтраты рассасыва- ются самопроизвольно через 2—5 мес, а иногда происходит их объиз- вествление. Лишь у отдельных больных наблюдается присоединение вто- ричной пиогенной инфекции, и тогда образуются рубцы. В качестве причины повышенной травматизации подкожной жировой клетчатки но- ворожденных предполагается функциональное изменение ретикулогисти- оцитарных элементов с повышенным потенциалом реактивности. Дифференциальный диагноз. Проводится с абсцессами подкож- ной жировой клетчатки при септических состояниях. В этих случаях от- сутствует типичная локализация и травматическая ситуация при тяжело 126
протекающих родах. Гнойные очаги формируются в период септического состояния с наличием глубоких воспалительных инфильтратов и гноетече- нием. Лечение. Тщательное поддержание санитарно-оздоровляющих усло- вий с применением тепловых процедур, сухих повязок, УФО, фонофоре- за, магнитотерапии. 10. ПИОДЕРМИТЫ — ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ Гнойничковые заболевания кожи, или пиодермиты, составляют зна- чительную часть кожных болезней, занимая первое место среди всех дерматозов. Наименование пиодермиты (от греч. руоп — гной.). На долю пиодермитов приходится около половины всех случаев нетрудос- пособности, обусловленной заболеваниями кожи. Встречаясь довольно часто у всех групп населения, гнойничковые заболевания кожи относи- тельно чаще регистрируются у работающих в определенных отраслях промышленности — строительной, металлургической, горной, на транс- порте и др., где они являются уже профессиональными заболеваниями. В этом плане борьба с гнойничковыми заболеваниями кожи имеет госу- дарственное значение и представляет социальную проблему медицины. В детской дерматологической практике пиодермиты также являются наиболее распространенными заболеваниями из всех дерматозов детско- го возраста. Разнообразные проявления гнойничковых заболеваний кожи возникают первично (в виде различных самостоятельных нозологичес- ких форм) или как осложнения других дерматозов, особенно у больных зудящими дерматозами (нейродерматозы, чесотка, педикулез). Этиология. Возбудителями пиодермитов чаще всего являются раз- личные виды стафилококков и стрептококков. Гнойное воспаление кожи могут вызвать также синегнойная палочка, вульгарный протей, кишечная палочка, грибы, пневмококки, гонококки и многие другие микроорганиз- мы. Однако значительная распространенность стафилококков и стрептокок- ков в природе (в одежде, жилье, помещениях предприятий и учреждений, в уличной пыли и т.д.), а также на коже больных, на слизистых оболочках и коже у лиц без заметных патологических изменений (бациллоносители составляют от 20 до 75% обследованных), возможность при известных условиях перехода непатогенных форм в патогенные на поверхности самой кожи — все это делает понятным широкое распространение 127
пиодермитов. Доказано, что стафилококки почти всегда находятся на коже здоро- вых лиц (чаще всего в устьях волосяных мешочков и в протоках саль- ных желез), однако лишь у 10% обнаруженные штаммы являются пато- генными, тогда как у болеющих или переболевших стафилодермией этот процент резко возрастает (до 90%). Частота нахождения стрептококков на коже здоровых людей значительно ниже (до 6—10%). Локализуются они преимущественно в области кожных складок. Патогенез. Для возникновения той или иной формы пиодермита имеют значение не только патогенность и вирулентность штамма кокков (хотя это немаловажные факторы в развитии болезни), но и разнообраз- ные экзогенные и эндогенные предрасполагающие причины, изменяю- щие защитные функции кожи, снижающие, в частности, ее способность сопротивляться развитию пиодермита. Из наиболее частых экзогенных факторов, способствующих разви- тию пиодермитов, имеют значение: 1) поверхностные травмы кожи (микротравматизм) — порезы, ссадины, расчесы, прижоги и т.п.; у детей они могут возникнуть вследствие мацерации при нерациональном пелена- нии; 2) загрязнение кожи (следует особо выделить профессиональное загрязнение углем, известью, цементом, смазочными маслами и др., а также загрязнение кожи при плохом гигиеническом режиме детей, осо- бенно грудных); 3) переохлаждение и перегревание организма в быту и на производстве; у детей оно происходит из-за несовершенства их тер- морегуляции. Так же многообразны эндогенные факторы, из которых необходимо отметить нарушение углеводного обмена (гипергликемия), эндокринные расстройства (недостаточная активность гипофизарнонадпочечниковой системы, щитовидной железы, повышенная функция зобной железы и др.), функциональные нарушения деятельности нервной системы (вегета- тивные неврозы), нарушения питания (дефицит полноценных белков — гипопротеинемия, особенно низкое содержание гамма-глобулинов), гипо- витаминозы (особенно А и С), острые и хронические истощающие забо- левания, болезни желудочно-кишечного тракта (кишечные интоксикации), наследственные факторы. Большая роль принадлежит ослаблению иммунных механизмов защиты, когда отмечаются низкий титр компле- мента, антитоксина и фагоцитоза, слабая активность лизоцима, антигиалу- ронидазы. У детей развитию пиодермитов способствуют несовершенство фи- зиологических барьеров, в частности повышенная влажность, рыхлость и нежность рогового слоя эпидермиса, лабильность коллоидно-осмоти- 128
ческого состояния, высокая абсорбционная способность кожи. Особенностью формирования патогенеза пиодермитов у детей явля- ются низкий титр антитоксина в крови и высокий уровень токсина экс- фолиатина, вызывающего отслойку эпидермиса и образование пузырей. Существенную роль в патогенезе пиодермитов играют факторы, имеющиеся в самих кокках. Так, патогенность стафилококков в боль- шой степени зависит от ряда токсинов и энзимов, которые делят на фак- торы, облегчающие заражение (коагулаза, лейкоцидин, гиалуронидаза), и на факторы, которые повреждают ткани или нарушают их нормальный метаболизм (токсины и гемолизины). Вирулентность гнойных стрепто- кокков также обусловливается рядом токсинов и энзимов, к которым относятся эритрогенный токсин, стрептолизины, стрептококковый фибри- нолизин (стрептокиназа), дезоксирибонуклеаза, протеиназа, гиалуронидаза. Классификация. В зависимости от этиологического фактора все гнойничковые заболевания подразделяют на стафилококковые, стрепто- кокковые и, смешанные. По глубине расположения процесса различают поверхностные и глубокие разновидности пиодермитов, по характеру те- чения — острые и хронические. При стафилококковых пиодермитах процесс развивается преимуще- ственно в области волосяных фолликулов, в сальных и потовых желе- зах. Гнойнички имеют коническую или полушаровидную форму, стенки их толстые, напряженные, гной густой желто-зеленый; в центре гнойнич- ка часто имеется пушковый волос. У детей стафилококки вызывают об- разование поверхностных пузырей, не связанных с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами. При стрептококковых пиодермитах сально-волосяные фолликулы и потовые железы в процесс не вовлекаются. Поражение носит преиму- щественно поверхнострый характер, гнойнички плоской формы, стенки их тонкие, дряблые (фликтены), экссудат серознр-гнойный. Эти гнойнич- ки имеют наклонность к периферическому росту. Поверхностные пиодермиты (фликтены) находятся в пределах эпи- дермиса и оставляют после себя временную пигментацию. Глубокие пи- одермиты захватывают дерму и нередко подкожную клетчатку, оставляя рубцы или рубцовую атрофию. Вторичная пиодермия развивается в тех случаях, когда гнойничко- вые заболевания кожи присоединяются к различным кожным заболева- ниям. 10.1. СТАФИЛОКОККОВЫЕ ПИОДЕРМИТЫ 129
(СТАФИЛОДЕРМИИ) Различают следующие стафилококковые пиодермиты: остиофоллику- лит, сикоз, глубокий фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит. В этих случаях патогенные стафилококки располагаются преимущественно в устье волосяных фолликулов, потовых и сальных желез, что определяет клиническую особенность стафилококковых пустул. У новорожденных и детей грудного возраста недостаточно морфологически оформлена структура кожи. Кроме того, из-за слабости базальной мембраны и сгла- женности сосочков связь эпидермиса с дермой непрочная, вследствие чего при внедрении патогенных стафилококков образуются нефолликуляр- ные элементы. Вместе с тем способность кожи детей интенсивно реагировать воспалительной реакцией с генерализацией высыпаний при- водит к широкому распространению и тяжелому течению стафилококко- вых поражений у новорожденных. У новорожденных выделяют группу стафилококковых пиодермитов: везикулопустулеэ, множественные абсцессы кожи (ложный фурункулез), эпидемическая пузырчатка ново- рожденных и эксфолиативный дерматит Риттера. 10.2. ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ (OSTIOFOLLICULITIS), ИЛИ СТАФИЛОКОККОВЫЕ ИМПЕТИГО (IMPETIGO STAPHYLOGENES) Это фолликулярная пустула величиной с просяное зерно или булавоч- ную головку, расположенная в центре волосяного фолликула и окружен- ная узким островоспалительным гиперемированным венчиком. Остиофол- ликулиты располагаются то ограниченно, занимая небольшой участок кожного покрова, то рассеянно; в последнем случае они имеются в большом количестве. Остиофолликулит, или стафилококковое импетиго (лат. impetus — внезапно возникающий), начинается с покраснения и не- которой болезненности вокруг устья фолликула или сальной железы. За- тем быстро образуется полушаровидное или конусообразное припухание с гнойничком в центре, покрышка которого имеет желтоватый вид за счет гноя, скопившегося под ней. Через несколько дней содержимое пустулы подсыхает, образуется корочка, воспаление вокруг пустулы стихает и процесс заканчивается, не оставляя никаких следов или легкую пигментацию. Тенденции к распространению по периферии остиофолли- кулиты не имеют, при большом их количестве располагаются группами, вблизи друг от друга, никогда не сливаясь. Иногда отдельные остиофолликулиты разрастаются до величины 130
крупной горошины, обычно пронизаны в центре пушковым волосом. В этом случае говорят о так называемом стафилококковом импетиго Бок- харта, часто наблюдаемом на тыльной поверхности кистей как осложне- ние чесотки. Наиболее частая локализация остиофолликулитов — кожа лица, шеи, предплечий, голеней, бедер. Возникновению остиофолликулитов способ- ствуют механическое раздражение кожи (бритье, трение, мацерация кожи под компрессами), постоянное воздействие на кожу вредных агентов (керосин, бензин, смазочные масла, деготь и др.). В последнем случае фолликулиты носят профессиональный характер, возникают в значитель- ном количестве и часто являются более глубокими, У детей остиофолликулиты могут возникать с 2—3 лет, чаще у де- тей старшего возраста, чему благоприятствуют мацерации, повышенная потливость, охлаждение или перегревание, несоблюдение гигиены кожи. 10.3. ГЛУБОКИЙ ФОЛЛИКУЛИТ (FOLUCUUTIS PROFUNDA) При глубоком фолликулите патогенные стафилококки проникают в фолликул глубже, чем при остиофолликулите, вызывая воспаление боль- шей части или всего фолликула. В начале процесса появляются болез- ненные узелки красного цвета, в дальнейшем превращающиеся в пусту- лы, пронизанные волосом. Через несколько дней секрет пустулы ссыха- ется в корочку или происходит дальнейшее нагноение и некроз соедини- тельной ткани. При обычном течении через 5—6 дней на месте глубо- кого фолликулита на коже остаются маленькие точечные рубчики. Чаще изолированные глубокие фолликулиты встречаются на волосистой ч^асти го- ловы и задней поверхности шеи, хотя возможна разнообразная локализация. 10.4. СИКОЗ (SYCOSIS VULGARIS, SYCOSIS SIMPLEX, SYCOSIS STAPHYLOGENES) Сикоз стафилококковый (вульгарный) является хроническим рециди- вирующим пиодермитом, наблюдающимся преимущественно у мужчин. Остиофолликулиты и фолликулиты локализуются обычно на волосистой части лица, в области усов и бороды, реже на внутренней поверхности крыльев носа, в области бровей, подмышечных впадин, по краю век, на лобке. В начале заболевания на сравнительно ограниченных участках кож- ного покрова появляются единичные остиофолликулиты, которые имеют склонность захватывать все большие участки кожи. Вокруг остиофолли- кулитов развивается воспалительный инфильтрат, вследствие чего пора- 131
женный участок уплотняется, становится синюшно-красным, иногда бо- лезненным. Вовлечение в процесс новых фолликулов приводит к мед- ленному расширению очага поражения, в котором может располагаться большое количество остиофолликулитов, образующих целый конгломе- рат пустул. После того как покрышка пустул вскрывается, гной ссыхает- ся в грязно-желтые корочки, которые склеиваются с волосами. Если удалить (эиилировать) в очаге поражения волос, то в em корневой части можно обнаружить желатиноподобную муфчу; это эпителиальное влага- лище волоса, пропитанное гноем. Вульгарный сикоз обычно существует длительное время (годы), периодически обостряется, угнетая психику больного, особенно из-за локализации на лице. В одних случаях заболе- вание протекает без субъективных расстройств, в других — сопровож- дается чувством жжения, легкого зуда или покалывания. Дифференциальную диагностику проводят с инфильтративно-нагнои- тельной трихофитией («паразитарный сикоз»), для которой характерны более острое течение, образование плотных и более глубоких узлов, склонность к самоизлечению и нахождение (при лабораторном исследо- вании) элементов гриба (из группы эктотрикса) в волосах по периферии очагов. Если происходит экземашзация сикоза (распространение гипере- мии за пределы основного очага, появление экссудативных папул), то клиническая картина может напоминать экзему, осложненную пиодерми- ей. Диагностике подобных случаев помогают отсутствие истинного по- лиморфизма, характерного дня экземы, и наличие остиофолликулитов. Патогенез. Несмотря на то, что этиология непаразитарного сикоза давно известна (стафилококковая флора), вопрос о патогенезе, в осо- бенности механизме длительного, часто рецидивирующего течения до конца не выяснен. А.И. Поспелов считал, что причина упорного течения сикоза заключается в нарушении иннервации сальноволосяного аппарата, вследствие чею изменяется состав отделяемого, приобретающего свойства, благоприятные для размножения и развития гноеродных кок- ков. В настоящее время придают значение снижению иммунобиологи- ческой сопротивляемости организма, а также наличию наряду со стафи- лококковой инфекцией в волосяных фолликулах и других очагов фокгшь- ной инфекции, сенсибилизирующих организм (состояние инфекционной аллергии). Кроме того, большую роль отводят нейроэндокринным расстройствам. Из экзогенных факторов, способствующих развитию си- коза, имеет значение травматизация кожи во время бритья угольной и металлической пылью, мацерация кожи верхней губы при упорном на- сморке. Перечисленные и некоторые другие экзогенные факторы в со- четании с наличием патогенных стафилококков, проникших в фолликулы, 132
приводят к развитию упорного сикоза. 10.5. ФУРУНКУЛ (FURUNCULUS), ИЛИ ЧИРЕЙ. ФУРУНКУЛЕЗ (FURUNCULOSIS) Фурункул — одно из частых гнойничковых заболеваний кожи. Это стафилококковое острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани. Этиология. Возбудитель фурункула — золотистый, реже белый ста- филококк. Патогенез. Фурункул может образоваться на неизменной до заболе- вания коже и может быть осложнением уже имеющейся поверхностной или глубокой стафилодермии. Помимо вирулентности и патогенности штамма возбудителя, в возникновении фурункула и фурункулеза боль- шую роль играют экзогенные и эндогенные предрасполагающие факто- ры. К экзогенным факторам относят мелкие механические травмы час- тицами пыли, угля, металла, создающие входные ворота для инфекции, трение одеждой (на шее, пояснице, ягодицах), что способствует повтор- ному внедрению (пассированию) стафилококков и тем самым переходу сапрофитов в патогенные формы; расчесы ногтями (при экземе, нейро- дерматозах, чесотке), метеорологические условия. Особое внимание следует обращать на производственные и бытовые факторы подобного рода, которые могут способствовать появлению фурункулов у большо- го количества лиц. Среди эндогенных факторов имеют значение исто- щение-организма, болезни обмена (диабет, ожирение), желудочно-ки- шечного тракта, малокровие, гиповитаминозы, заболевания нервной и эндокринной систем, алкоголизм, постоянно переохлаждение или пере- гревание и др., приводящие к снижению общей иммунобиологической реактивности организма. Весной и осенью фурункулы возникают чаще. Дети болеют реже, чем взрослые, мужчины — чаще, чем женщины. Различают одиночный фурункул (возникает один фурункул или он появляется вновь, но через несколько месяцев и более), рецидивирую- щие одиночные фурункулы (рецидивы возникают через короткие проме- жутки времени —г- дни, недели) и фурункулез (одни фурункулы появля- ются за другими). Клиника и течение. В развитии фурункула различают три стадии: 1) стадию развития инфильтрата; 2) стадию нагноения и некроза; 3) ста- дию заживления. Вначале вокруг волосяного фолликула появляется возвышающийся, твердый инфильтрат ярко-красного цвета с нерезкими границами, сопро- 133
вождающийся чувством покалывания или незначительной болезненнос- тью. Постепенно инфильтрат приобретает форму плотной опухоли, кото- рая расширяется, становится более болезненной; окружающие ткани отекают (в области век, щек, губ отечность может быть резко выра- женной). На 3—4-е сутки наступает вторая стадия: фурункул достигает от 1 до 3 см в диаметре, в центре его формируется гнойно-некротичес- кий стержень с пустулой на поверхности. Фурункул приобретает форму конусообразной опухоли с гладкой, лоснящейся кожей. В этот период боли становятся резкими, температура может повыситься до 37—38° С, могут появиться симптомы интоксикации (общее недомогание, разби- тость, головные боли и др.). Далее покрышка пустулы самопроизвольно или искусственно вскрывается и из фурункула выделяется гнойное, иногда с примесью крови содержимое, а затем желто-зеленая некроти- ческая «пробка» (некротический стержень). После удаления или оттор- жения стержня отечность, инфильтрация и боли исчезают, остающийся кратер фурункула выполняется грануляциями и в течение 2—3 дней руб- цуется. Рубец вначале сине-красный, постепенно становится белым, иногда едва заметным. При обычном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8—10 дней. При стертом течении процесса образуется болезненный инфильтрат без нагноения и некроза. При небольших размерах фурункул от фолли- кулита отличает образование небольшого центрального некротического стержня. У ослабленных больных, истощенных другими заболеваниями, или при нерациональном лечении фурункул может трансформироваться в абсцесс (абсцедирующий или флегмонозный фурункул). Фурункулы могут локализоваться на любом участке кожного покро- ва, кроме кожи ладоней и подошв, где нет волосяных фолликулов. Оди- ночные фурункулы особенно часто возникают на затылке, коже пред- плечий, поясницы, живота, ягодиц, нижних конечностей. Фурункулы на- ружного слухового прохода отличаются значительной болезненностью, а верхние губы очень опасны из-за возможности тромбоза лимфатических и венозных путей с образованием септических флебитов мозговых со- судов и общим сепсисом. При локализации фурункула на шее, груди, бед- ре, вблизи лимфатических узлов могут развиться острый стволовый лимфангит и лимфаденит. При фурункулах могут наблюдаться метастазы в печень, почки и другие внутренние органы. Все эти осложнения дела- ют фурункулы в некоторых случаях весьма серьезным заболеванием. Осложнениям в течении фурункула могут способствовать попытка его выдавливания, травмирование при бритье, нерациональное местное лече- ние и локализация на коже лица, в носогубном треугольнике, на коже и 134
слизистых оболочках носа. О фурункулезе говорят при множественном (хотя это бывает не все- гда) и рецидивирующем высыпании фурункулов. По течению фурункулез бывает острым (продолжается от нескольких недель до 1—2 мес. и со- провождается появлением большого количества фурункулов) и хрони- ческим (небольшое количество фурункулов появляется с короткими ин- тервалами или непрерывно на протяжении ряда месяцев). Диагноз в характерных случаях затруднений не представляет. Сле- дует дифференцировать с сибирской язвой, гидраденитом, глубокой три- хофитией. Сибирская язва вначале проявляется паиуло-везикулой, кото- рая покрывается буровато-черным струпом, с выраженным инфильтра- том дермы и гиподермы, сопровождается резкими болями и значитель- ным нарушением общего состояния. Гидраденит — гнойное воспаление аиокринных желез (подмышечные впадины, паховые складки, область грудных сосков, анального отверстия), не имеет центрального некроти- ческого стержня. Трихофитийная гранулема чаще локализуется в области волосистой части головы и бороды. Для диагноза имеют значение анам- нез (контакт с животными), отсутствие выраженных болевых ощущений и гнойно-некротического стержня, нахождение грибов в патологическом материале при его микроскоиировании. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с узловатой эритемой и скрофулодермой (см. соответствующие разделы). Гистопатология. Гнойное воспаление захватывает весь волосяной фолликул, потовую железу и окружающую соединительную ткань (глу- бокий фолликулит с перифолликулярным инфильтратом). Вначале гисто- патологическая картина аналогична картине при остиофолликулите, затем отмечается некроз всего сально-волосяного аппарата и близлежащих тканей с обильным лейкоцитарным инфильтратом по периферии. В окру- жающей соединительной ткани множество расширенных кровеносных сосудов, значительный отек коллагена. В очаге поражения эластические и коллагеновые волокна полностью разрушены. Коллагенизированные пучки волокон толстым кольцом окружают очаг поражения, затрудняя проникновение инфекции из очага поражения в организм (выдавливание фурункула может привести к прорыву инфекции через защитное «кольцо»). Прогноз. При одиночных фурункулах (кроме фурункулов лица) всегда хороший. При хроническом фурункулезе, особенно у пожилых лиц, у ис- тощенных и больных диабетом, осложненных фурункулах и сепсисе прогноз серьезный. 135
10.6. КАРБУНКУЛ (CARBUNCULUS) Карбункул представляет собой разлитое гнойно-некрогическое воспа- ление глубоких слоев дермы и гиподермы с вовлечением в процесс не- скольких соседних волосяных фолликулов. При карбункуле гнойно-некро- тический инфильтрат занимает большую площадь и распрос!раняется в более глубоких слоях дермы и гиподермы, чем при фурункуле. Слово «карбункул» происходит от греческош слова carbo — уголь и означает «углевик», так как образующиеся в процессе гнойно-некроти- ческого воспаления крупные участки некроза имеют темный цвет, что и послужило основанием к сравнению заболевания с углем. Излюбленная локализация — задняя поверхность шеи, спина, поясница. Возбудитель — золотистый стафилококк, реже — другие виды стафи- лококка. В патогенезе играют роль истощение (вследствие хронического не- доедания или перенесенного тяжелого общего заболевания) и наруше- ние обмена веществ, особенно углеводного (при сахарном диабете). Клиника и течение. В начале развития карбункула в коже обнару- живается несколько отдельных плотных узелков, которые сливаются в один инфильтрат. Последний увеличивается, иногда достигая размеров детской ладони. Поверхность его приобретает полушаровидную форму, кожа становится напряженной, в центре инфильтрата окрашена в синюш- ный цвет: выражена местная болезненность. Это первая стадия развития инфильтрата, которая длится 8—12 дней. Затем в области инфильтрата формируется несколько пустул, покрышки которых вскрываются, и об- разуется несколько отверстий, придающих карбункулу вид, напоминаю- щий решето. Через эти отверстия выделяются гной и некротические массы зеленого цвета с примесью крови. Постепенно все большие уча- стки центра карбункула подвергаются некрозу. Отторгшиеся массы обра- зуют обширный дефект ткани — формируется глубокая язва, иногда до- ходящая до мышц. Вторая стадия — стадия нагноения и некроза — длится от 14 до 20 дней. Далее язва заполняется грануляционной тканью и образуется, как правило, грубый глубокий рубец, спаянный с подлежащи- ми тканями. Крупные рубцы остаются и после оперативного вмешатель- ства, если его проводят по поводу карбункула. Обычно бывают одиночные карбункулы. Их развитие сопровождает- ся высокой температурой, мучительными болями рвущего, дергающего характера, ознобом, недомоганием. Злокачественное течение карбункула может наблюдаться в старческом возрасте, у истощенных больных, страдающих выраженным диабетом, при нервно-психических иереутом- 136
лениях. В этих случаях появляются невралгические боли, бред или же глубокая прострация, лихорадка септического характера. Смерть может наступить от ирофузного кровотечения из крупного сосуда и от сепсиса. При локализации в области носа, верхней губы возможны тяжелые ме- нингеальные осложнения. Диагноз не представляет затруднений. Следует помнить о сибиреязвен- ном карбункуле, при котором более резко выражен отек тканей; в области пустулы наблюдается образование черного струпа, напоминающего уголь (anthrax), и обнаруживается специфический возбудитель — аэробная грамположительная сибиреязвенная палочка. От фурункула карбункул лег- ко отличить на основании описанной выше клинической картины. 10.7. ЩДРАДЕНИТ (HYDRADENITIS) Гидраденит1 — гнойное воспаление апокринных потовых желез в под- мышечных впадинах (обычно одностороннее), паховых складках, реже — вокруг сосков, в области больших половых губ, мошонки и ануса. Этиология. Возбудитель — преимущественно золотистый стафило- кокк, который через устье волосяного фолликула внедряется-в вывод- ной проток апокринных желез. Патогенез. Предполагающими факторами являются общее ослабле- ние организма, повышенная потливость и наличие щелочной реакции пота в области подмышек, паховых складок, ануса, особенно при несоб- людении гигиенических условий, мацерации, микротравмах, порезах при бритье, наличии расчесов вследствие зудящих дерматозов у лиц, страда- ющих нервными эндокринными (диабет, дисфункция половых желез) на- рушениями, снижении местной сопротивляемости.. Развитие потовых апокринных желез наступает лишь в период полового созревания (у де- вочек раньше, чем у мальчиков). У женщин их больше, чем у мужчин. К старости функция указанных желез угасает, поэтому у стариков гидраде- нит не встречается; у женщин он бывает чаще, чем у мужчин. Клиника и течение, В начале заболевания при пальпации определяют одиночные небольшие плотные холмообразные узлы, располагающиеся в толще дермы или гиподерме. В этом периоде больные ощущают легкий суд или небольшую болезненность. Узлы быстро увеличиваются в разме- ре, спаиваются с кожей, приобретают грушевидную форму и выбухают в виде сосков, напоминая «сучье вымя»; кожа становится сине-красной, по- 1 Греч, hydros — пот, aden — железа. 137
является отек тканей, болезненность значительно усиливается. Нередко изолированные узлы сливаются, размягчаются, появляется флюктуация, после чего наступает их самопроизвольное вскрытие с выделением смета- нообразного вида гноя с примесью крови. Некротический стержень не об- разуется. Иногда возникает разлитой плотный, доскообразный инфильтрат, напоминающий картину флегмоны. В этом случае болезненность возника- ет не только при движении, но и в покое, делая больного неработоспособ- ным. Созревание гидраденита сопровождается, как правило, общим недо- моганием, умеренным подъемом температуры, выраженной болезненнос- тью. После вскрытия узлов уменьшается чувство напряжения и боли, че- рез несколько дней происходит рубцевание язв (процесс рассасывания ин- фильтрата более длительный). Однако рецидивы болезни нередки и прида- ют процессу затяжное течение. Гидраденит подмышечных впадин чаще всего односторонний, но может быть одновременно двусторонним. Сред- ние сроки течения гидраденита — 10—15 дней, однако чаще отмечается длительное рецидивирующее течение (особенно у тучных, страдающих ги- пергидрозом, диабетом и уделяющих недостаточное внимание гигиене кожи). Диагноз. Установить его нетрудно, учитывая своеобразную локализа- цию процесса и характерную клиническую картину. Отсутствие некроти- ческого стержня отличает гидраденит от фурункулов. Для колликвативного туберкулеза характерны более длительное течение, начало процесса с по- ражения лимфатических узлов, безболезненность, возникновение обшир- ных язвенных поверхностей,, большого количества свищей и заживление с образованием мостовидных рубцов. 10.8. ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ (VESICULOPUSTULES) Везикулопустулез — распространенное заболевание новорожденных в первые дни жизни, характеризующееся появлением многочисленных пус- тул величиной от булавочной головки до горошины, с беловато-желтым содержимым, окруженных гиперемированной отечной каймой. Этиология. Заболевание вызывают различные штаммы стафилококка. Патогенез. Способствующими факторами являются мацерация вслед- ствие обильной потливости, недоношенность, астеничность и искусствен- ное вскармливание детей. Клиника и течение. Поражение начинается с устья потовых желез, где образуются несливающиеся небольшие пустулы, окруженные ярким гипе- ремированным ободком. Излюбленная локализация — подмышеч- 138
ные и паховые складки, волосистая часть головы, кожа туловища. У ослаб- ленных детей процесс захватывает обширные участки, имеет склонность к слиянию и образованию глубоких поражений. Диагноз. Обычно затруднений не представляет. При чесотке, ос- ложненной пиодермией, везикулопустулы располагаются попарно на ла- донях, подошвах, ягодицах, животе, вокруг пупка, на разгибательной по- верхности верхних конечностей. Установить диагноз помогают наличие чесоточных ходов между парными элементами везикулопустул и нахож- дение чесоточного клеща. 10.9. МНОЖЕСТВЕННЫЕ АБСЦЕССЫ У ДЕТЕЙ (ABSCESSUS MULTIPLEX INFANTUM), ИЛИ ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ ФИНГЕРА (PSEUDOFURUNCULOSIS FINGER) Множественные абсцессы у новорожденных и в раннем детстве раз- виваются в результате проникновения инфекции в выводные протоки и клубочки эккринных потовых желез. Этиология. Возбудителем считают золотистый стафилококк, хотя иногда высевают другие микроорганизмы (гемолизирующий стрепто- кокк, кишечная палочка, палочка обыкновенного протея и др.). Патогенез. Заболеванию способствуют нечистоплотное содержание детей, перегревание (слишком теплое нательное и постельное белье), редкая смена пеленок, повышенная потливость, что приводит к мацера- ции кожи, дистрофии, пониженное или неправильное питание, энтериты, общие инфекции. Болезнь чаще встречается у недоношенных детей и у детей с пониженной общей сопротивляемостью организма. Клиника и течение. Если инфекция захватывает только отверстие выводного протока потовой железы, то образуются небольшие (величи- ной с просяное зерно) поверхностные пустулы (перипорит), быстро ссы- хающиеся в корочки и заживающие без следа. Однако значительно чаще оказываются пораженными весь проток и клубочки потовой желе- зы. В этих случаях образуются многочисленные узлы, плотные, резко от- граниченные, красно-синеватого цвета, величиной с горошину, которые вскоре достигают величины лесного ореха. Довольно быстро узлы размяг- чаются в центре; кожа здесь истончается, пальпируется флюктуация. Узлы вскрываются с выделением полужидкого гнойного содержимого с приме- сью крови. Процесс заканчивается рубцеванием. Чаще всего множествен- ные абсцессы возникают на местах соприкосновения тела с постелью (об- 139
ласть затылка, спины, ягодиц, бедер). При генерализации, когда образуется несколько десятков узлов, процесс может захватывать кожу груди, живота. Обычно общее состояние детей удовлетворительное, температура повы- шается редко. Однако у истощенных детей могут наступать осложнения: флегмона, воспаление среднего уха, поражение печени и селезенки и даже сепсис с летальным исходом. В этих случаях высыпания появляются при- ступообразно, сопровождаясь повышением температуры, лейкоцитозом, повышением СОЭ, язвочки долго не рубцуются. Диагноз. Основывается на обнаружении у грудных детей флюктуиру- ющих узлов без признаков острого воспаления. Фурункулез у детей этого возраста бывает редко, харакгеризуется небольшим количеством высыпа- ний, признаками острого воспаления и наличием некротического стержня. Перипорит следует дифференцировать с фолликулитами, при которых все- гда имеется связь с волосяным фолликулом и в центре пустулы часто ви- ден волос. Кроме того, фолликулиты, как и фурункулы, образуются у де- тей более старшего возраста. Начинающиеся множественные абсцессы у детей могут несколько напоминать начальную стадию развития множе- ственного папуленкротического туберкулеза при его локализации на воло- систой части головы и коже туловища до образования творожистого не- кроза. Учитывают наличие проявлений туберкулеза в других органах и ди- намику реакции Пирке. Реже приходится проводить дифференциацию со скрофулодермой, которая чаще является одиночным поражением, быстро приводящим к расплавлению и вскрытию центрального участка с образова- нием медленно гранулирующей язвы со скудным серозным огделяемым. 10.10. ЭПИДЕРМИЧЕСКАЯ ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ (PEMPHIGUS NEONATORUM EPIDEMICS) Эпидемическая пузырчатка новорожденных — острое контагиозное заболевание, клинически характеризующееся очень быстрым образовани- ем пустул и распространением по кожному покрову новорожденных. Этиология. Возбудитель — золотистый стафилококк. Однако некото- рые авторы считают возбудителем особый вид стафилококка и даже стреп- тококк или фильтрующийся вирус. Патогенез. В развитии заболевания существенную роль играет особая реактивность кожи новорожденных, проявляющаяся в возникновении пу- зырей в ответ на действие бактериального фактора, недоношенность, ро- довая травма, токсикозы беременности. Эпидемиология. Заболевание очень заразительно. Главными источни- 140
ками инфицирования являются медицинский персонал (медицинские сест- ры, санитарки) или матери новорожденных, болеющие или переболевшие недавно пиодермией, а также другие гнойные очаги у самих детей (напри- мер, инфекция из пуповины). В распространении инфекции может играть роль и бациллоносительство. В родильных домах могут возникать эпиде- мические вспышки заболевания вследствие передачи инфекции от одного новорожденного больного другому через руки медицинского персонала или белье. В случае эпидемии требуются немедленное закрытие отделения грудных детей, дезинфекция помещения и белья. В единичных случаях за- болевания больных детей изолируют. Имеются сведения о том, что после перевода бациллоносителей из числа обслуживающего персонала на дру- гую работу новых случаев заболевания не наблюдается, и эпидемию лик- видируют. Клиника и течение. Болезнь начинается в первые дни жизни новорож- денного или спустя 7—10 дней. На неизменной или слегка эритематозной коже в течение несколько часов образуются мелкие пузырьки размером с горошину или вишню, с тонкой, напряженной покрышкой и прозрачным серозно-желтоватым содержимым. Их образованию предшествуют беспо- койство ребенка, лихорадка. Затем содержимое мутнеет, становится гной- ным. Со временем пузыри увеличиваются, распространяются по всему телу, покрышка их лопается, обнажая ярко-красные, влажные, зудящие эрозированные поверхности с остатками эпидермиса по периферии. Отде- ляемое эрозий подсыхает в серозно-гнойные корки. Наиболее часто пора- жены области пупка, живота, груди, спины, ягодиц и конечностей. Про- цесс может распространяться и на слизистые оболочки рта, носа, глаз, ге- ниталий, где пузыри быстро вскрываются, образуя эрозивные поверхности круглой, овальной или полицикличной формы в зависимости от размеров и форм предшествующих пузырей. У ослабленных, недоношенных детей заболевание быстро распространяется (вследствие аутоинокуляции гноя из вскрывшихся пузырей), сопровождаясь беспокойством, плохим сном, по- вышением температуры до 38—39° С, потерей аппетита, лейкоцитозом, эозинофилей в крови и повышенной СОЭ. В этих случаях возможны раз- личные осложнения: отиты, пневмония, флегмона и даже сепсис. Эпидемическая пузырчатка протекает вспышками, толчкообразными высыпаниями пузырей. После прекращения высыпаний через короткое время может вновь наступить рецидив заболевания. Без осложнений бо- лезнь длится 3—5 нед. Диагноз. Основывается на приступообразном высыпания пузырей в первые 2 нед. жизни, их быстрой эволюции, отсутствии инфильтрата в основании. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с 141
сифилитической пузырчаткой новорожденных и врожденным эпидермо- лизом, которые проявляются уже в момент родов. При сифилической пу- зырчатке новорожденных пузыри на инфильтрированном основании обычно локализуются на ладонях, подошвах и ягодицах. Кроме того, об- наруживают другие симптомы раннего врожденного сифилиса (сифили- тический насморк, папулы, диффузная инфильтрация Гохзингера, нахож- дение бледных трепонем в секрете пузырей, поражение длинных трубча- тых костей, положительные результаты реакции В&ссермана, осадочных, иммобилизации бледных трепонем и др.). Пузыри при врожденном эпи- дермолизе локализуются на участках кожи, подвергающихся травме, у новорожденных — в области головы, плеч, нижних конечностей. Пузыр- ных элементов немного; часто они единичные. Воспалительные явления, как правило, отсутствуют или едва выражены. При дистрофической фор- ме врожденного буллезного эпидермолиза наблюдаются дистрофические изменения ногтей, волос, зубов. При ветряной оспе пустулы напомина- ют пузырьки и пузыри из-за характерного желтовато-прозрачного содер- жимого. Для диагностики важным является также центральное западение пустул при их сферичности и напряженности. По периферии они окру- жены узкой зоной слегка отечной гиперемированной ткани. Пустулы вет- ряной оспы редко вскрываются, их содержимое чаще подсыхает, образуя серозно-гнойные корочки. Профилактика. Частая смена белья. Обучение персонала и матерей принципам гигиены, строжайшему пользованию марлевыми масками при близком контакте с новорожденным. Регулярный осмотр медицинс- ких сестер, акушерок, санитарок, матерей с целью своевременного обна- ружения различных пиодермических очагов поражения, временного от- странения от работы при их обнаружении, исследование на бациллоно- сительство мазков со слизистой оболочки носа и зева, кварцевание и влажная уборка палат. Прогноз. Зависит от состояния реактивных сил новорожденного и рас- пространенности процесса. При доброкачественной форме прогноз благо- приятный, при злокачественной — более серьезный. До лечения этих де- тей антибиотиками смертность при эпидемической пузырчатке достигала 50—60%. В настоящее время этот процент значительно снизился. 10.11. ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ РИТГЕРА (DERMATITIS EXFOLIATIVA RITTER) 142
Это заболевание считают тяжелой формой эпидемической пузырчатки новорожденных. Однако некоторые авторы разделяют его на отдельные нозологические формы. Первую точку зрения подкрепляют наличие пере- ходных клинических форм, выраженная контагиозность в обоих случаях и своеобразие первичного элемента. В настоящее время эксфолиативный дерматит идентифицируют с токсическим эпидермальным некролизом (синдром Лайелла) и синдро- мом стафилококковой обожженной кожи (staphylococcal scaldid skin syndrome). Этиология. Большинство считают эксфолиативный дерматит стафи- лококковой инфекцией (чаще всего обнаруживают патогенный золотис- тый стафилококк). Некоторые авторы относят его к смешанному стафи- лококко-стрептококковому заболеванию, так как известны случаи высе- вания стрептококка. Патогенетические механизмы аналогичны таковым при эпидемичес- кой пузырчатке новорожденных. Клиника и течение. Заболевание, как и эпидемическая пузырчатка новорожденных, возникает в первые недели жизни ребенка и начинается с воспалительной яркой отечной эритемы в области рта, которая быстро опускается на область складок щей, вокруг пупка, гениталий и ануса. На этом фоне образуются крупные, сферические напряженные пузыри, ко- торые быстро вскрываются, оставляя обширные мокнущие эрозирован- ные поверхности. При незначительной травме отекший, разрыхленный эпидермис местами отслаивается. При потягивании пинцетом обрывков эпидермиса вокруг эрозий они отслаиваются далеко в пределах видимо здоровой кожи (положительный симптом Никольского). Продромальные явления либо отсутствуют, либо выражены в виде тошноты, повышения температуры. В одних случаях вначале преобладают буллезные высыпа- ния, а затем заболевание принимает характер эритродермии, в других — оно сразу начинается с эритродермических изменений. В таких случаях в течение 2—3 дней процесс охватывает почти всю поверхность тела. Различают три стадии заболевания: эритематозную, эксфолиативную и ре- генеративную. В первой стадии отмечают разлитое покраснение кожи, отечность и образование пузырей. Образующийся в эпидермисе и под ним экссудат способствует шелушению и отслаиванию участков эпидер- миса (симптом Никольского). Во второй стадии появляются эрозии с тенденцией к периферическому росту и слиянию. Это наиболее тяжелый период (внешне ребенок напоминает больного с ожогами II степени), со- провождающийся высокой температурой, диспепсическими расстройства- ми, анемией, лейкоцитозом, эозинофилией, высокой СОЭ, уменьшением 143
массы тела, астенизацией. В третьей, регенеративной стадии уменьшаются гиперемия и отечность кожи, происходит эпителизации эрозивных поверхностей. При легких формах болезни стадийность течения выражена нерезко. Через 10—14 дней исчезают острые воспалительные явления, происхо- дит обильное многослойное пластинчатое отшелушивание эпидермиса. В тяжелых случаях процесс протекает септически, нередко в сочетании с осложнениями (пневмония, отиты, менингеальные явления, острый энте- роколит с уменьшением массы тела, желудочно-кишечные расстройства, гипохромная анемия, диспротеинемия, пиелонефрит, флегмоны), которые могут приводить к летальному исходу. У новорожденных более старше- го возраста заболевание протекает доброкачественнее. Как и при эпидемической пузырчатке новорожденных, процесс мо- жет поражать слизистые оболочки полости рта, красной каймы губ, носа и гениталий, где образуются эрозии и трещины (в углах рта, на красной кайме губ). Диагноз. Основывается на образовании у новорожденного в первые 2—3 нед. его жизни обширных воспалительных изменений кожи или пу- зырей, исчезающих с образованием пластинчатого шелушения, на вне- запном начале заболевания и быстром течении, сопровождающемся иногда тяжелым общим состоянием, на соответствующей локализации очагов поражения, наличии симптома Никольского, морфологическом изменении в крови. Дифференциальную диагностику проводят с ожогами, буллезным эпидермолизом, пузырчаткой раннего врожденного сифилиса, десквама- тивной эритродермией Лейнера и врожденной ихтиозиформной эритро- дермией. Анамнез позволяет исключить ожоги. Разграничение с буллез- ным эпидермолизом и сифилитической пузырчаткой было дано в преды- дущем разделе. Десквамативная эритродермия Лейнера наблюдается у более старших детей, начинается с аногенитальной области или крупных складок, проявляется эритематозно-эксфолиативными изменениями без образования пузырей. Очаги поражения располагаются, кроме туловища, и на лице, волосистой коже головы, постепенно достигая наиболее интен- сивного развития на 2-м месяце жизни; затем эксфолиативный дерматит исчезает. Эрозивные участки имеют менее яркую и сочную окраску, оча- ги поражения носят желтоватый оттенок, чешуйки жирные, желтоватые (этими признаками десквамативная эритродермия напоминает себорей- ную экзему). Буллезная форма врожденной ихтиозиформной эритродер- мии возникает до рождения и проявляется генерализованной эритродер- мией с наличием пузырей, эрозий, язв, особенно выраженных на местах 144
травм, гиперкератозом ладоней и подошв в сочетании с аномалиями кос- тей, зубов, снижением интеллекта. Болезнь протекает на фоне нормальной температуры и без изменений в морфологии крови. Все стафилококковые поражения новорожденных и детей отличают- ся высокой контагиозностью. Главными источниками инфицирования яв- ляются медицинский персонал или матери новорожденных. Возможно также внутриутробное инфицирование при восстановлении плацентарного кровообращения. В больничных условиях нередки случаи внутриболь- ничного инфицирования вследствие передачи инфекции от одного ново- рожденного другому. Поэтому в качестве неотложных мер профилакти- ки необходимо проведение тщательных санитарно-гигиенических мероп- риятий: частая смена белья, применение марлевых масок при близком контакте с новорожденными; регулярное обучение медицинского персо- нала и осмотр медицинских сестер, санитарок, акушерок и матерей с це- лью исключения носительства; систематическая влажная уборка и квар- цевание палат. Прогноз серьезный и во многом зависит от общей сопротивляемо- сти организма, распространенности и интенсивности проце