ГЛАВА 6. БОЛЬ В ЖИВОТЕ.
ПЕРФОРАЦИЯ ПОЛОГО ОРГАНА
Перфорация - образование сквозного дефекта (отверстия) в стенке полого органа под
влиянием механического воздействия или патологического процесса.
В основном причиной перфорации полого органа служит язвенно-некротический
процесс, имеющий инфекционное, ишемическое, нейротрофическое, бластоматозное
происхождение, либо связанный с глубоким химическим ожогом или длительным
механическим давлением (пролежень от конкремента, инородного тела и т.д.).
Причинами прободения полого органа в основном бывают заболевания пищевода,
желудка, кишечника.
К наиболее распространенным заболеваниям, которые могут привести к перфорации
полого органа, относятся:
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (наиболее частая
причина - частота в Украине 2,27 на 10.000 населения);
- острый аппендицит;
- опухоли желудка и кишечника;
- дивертикулез с явлениями дивертикулита толстого кишечника;
- перфорация дивертикула Меккеля;
- терминальный илеит;
- не специфический язвенный колит;
- дизентерия;
- брюшной тиф;
- туберкулез кишечника.
6.1. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ПЕРФОРАЦИИ ПОЛОГО ОРГАНА
В диагностике прободения полого органа ведущим симптомом является боль в
животе. Наиболее характерно возникновение внезапной резкой «кинжальной» боли в животе,
сопровождающейся доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки. В
тяжелых случаях излившееся в свободную брюшную полость желудочное или кишечное
содержимое может привести к развитию перитонеального шока. Температура тела
пациентов чаще бывает нормальной или несколько пониженной (до 35,0°С). Характерна
бледность кожных покровов, иногда холодный пот. Зачастую больной принимает вынужденное
положение - на левом боку с приведенными к животу ногами (при перфорации гастроду-
одетальной язвы). При перкуссии живота отмечается притупление перкуторного звука в
отлогих местах вследствие затекания туда желудочного или кишечного содержимого.
Печеночная тупость отсутствует вследствие распространения газа из полого органа в подпе-
ченочное пространство (симптом Спижарного).
Иногда клинические проявления перфорации полого органа выражены нечетко.
В таких случаях в диагностике заболевания важное значение придается данным
анамнеза. Зачастую, только на основании анамнеза и особенностей течения болезни, можно
заподозрить дизентерию, прободение брюшнотифозной язвы или язвы кишечника
туберкулезного генеза.
Данные анамнеза, клинические проявления требуют подтверждения
дополнительными методами диагностики. К таковым в первую очередь следует отнести: обзорную
рентгенографию органов брюшной полости на наличие свободного газа (Табл. 6.1). Этот диагно-
225

стический признак и определяет дальнейшую лечебную тактику. Наличие свободного
газа в брюшной полости, как правило, под правым куполом диафрагмы,
свидетельствует о перфорации полого органа и является показанием к экстренному
оперативному вмешательству! При отсутствии свободного газа (при подозрении на перфорацию
гастродуоденальной язвы) выполняют пневмогастрографию (через тонкий зонд в
желудок вводят до 500 мл воздуха и сразу повторяют рентгенологическое
исследование). При отсутствии свободного газа в брюшной полости при пневмогастрографии,
особенно при сомнительной клинике перитонита, следует прибегнуть к
дополнительным способам диагностики, которые позволяют выявить имеющееся у больного
заболевание.
Таблица 6.1.
Диагностический алгоритм при подозрении на перфорацию полого органа
Обзорная рентгенография органов брюшной
полости, пневмогастрография
Свободного газа
нет
1
'
Дополнительные
способы
обследования
'
г
УЗИ
1
< * >
'
ФЭГДС
'
'
ФКС, РРС
1
'
Лапароскопия
Свободный газ есть
V
Экстренное
оперативное
лечение
Острый холецистит, острый
панкреатит, аневризма брюшного отдела
аорты, мочекаменная болезнь
Гастрит, обострение язвенной болезни,
прикрытая перфорация язвы
НЯК, опухоль кишечника
Тромбоз брыжеечных сосудов и гангрена
кишечника, опухоли брюшной полости,
болезнь Крона, мезоаденит, острый
панкреатит, острый холецистит,
^

Одним из наиболее информативных дополнительных методов обследования
является фиброгастродуоденоскопия. Ургентная ФЭГДС показана всем больным с
подозрением на перфоративную гастродуоденальную язву при отсутствии свободного газа
в брюшной полости на рентгенограмме. Отсутствие язвы при ФЭГДС автоматически
исключает диагноз перфорации, вместе с тем, при наличии язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки не во всех случаях визуализируется перфоративное отверстие. К
косвенным эндоскопическим признакам перфорации гастродуоденальной язвы
относят:
1. Наличие глубокого конусообразного язвенного дефекта, дно которого четко не
визуализируется.
2. Характерная для перфоративных язв двенадцатиперстной кишки локализация язвы
(на передней стенке кишки).
3. Резко выраженный периульцерозный отек слизистой с участками внутрислизис-
тых кровоизлияний, признаками состоявшегося кровотечения.
4. Резкое усиление болевого симптома во время проведения исследования.
Если не удается визуализировать перфоративное отверстие в дне язвенного дефекта,
после ФЭГДС следует повторить рентгенисследование на наличие свободного газа в
брюшной полости.
Наиболее трудна дифференциальная диагностика с острым панкреатитом,
прикрытым прободением полого органа и атипичными перфорациями.
При дифференциальной диагностике прободения полого органа и острого панкреатита,
следует помнить, что наблюдаемая при большинстве воспалительных заболеваний брюшной
полости диастазурия не всегда является достоверным признаком панкреатита. Патогномонич-
ным признаком панкреатита следует считать диастазу мочи 512 ед. и более. Отсутствие
симптома Спижарного, свободного газа в брюшной полости при обзорной рентгенографии и пнев-
могастрографии, отсутствие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки при ФЭГДС, а
также наличие признаков воспаления поджелудочной железы при УЗИ должны навести врача
на мысль о том, что клинические проявления вероятнее всего обусловлены острым
панкреатитом. Данный вывод подтверждается исследованием содержимого брюшной полости,
полученным при лапароцентезе. При перфорации полого органа полученная из брюшной полости
жидкость представляет собой содержимое желудка, кишечника или мочевого пузыря и имеет
соответствующий цвет, запах. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики к
полученной из брюшной полости жидкости добавляется несколько капель йода. При наличии в
жидкости, полученной из брюшной полости крахмала, раствор приобретает синий цвет -
дифференциальный признак перфоративной язвы желудка. При остром панкреатите
содержимое брюшной полости имеет характерное розоватое окрашивание, в пользу панкреатита
свидетельствует также повышенная амилаза при исследовании содержимого брюшной полости.
Полученное из брюшной полости гнойное содержимое позволяет врачу поставить диагноз
«перитонит», после чего дальнейшая дифференциальная диагностика нецелесообразна -
больной требует экстренного оперативного лечения.
Дифференциальная диагностика прикрытого прободения осложнена тем, что,
несмотря на типичное для перфорации начало, спустя 15-30 мин или несколько позже, острые
симптомы прободения внезапно исчезают. Довольно быстро уменьшается, а затем и
проходит боль, дыхание становится свободным. Только напряжение брюшной стенки на
ограниченном участке, болезненность при пальпации и часто исчезновение печеночной
тупости, помогают врачу поставить правильный диагноз. При подозрении на прикрытую
перфорацию необходимо тщательное взвешивание анамнестических, объективных данных и
данных дополнительного обследования (пневмогастрография, ФЭГДС).
227

Трудность диагностики атипичных перфораций обусловлена тем, что в этих
случаях происходит истечение содержимого полого органа в клетчатку забрюшинного
пространства и приводит к развитию крайне тяжело протекающей забрюшинной
флегмоны. Так как при таких прободениях содержимое органа не поступает в свободную
брюшную полость, как правило, диагностируется не прободение, а его последствия.
Это может привести к пролонгации оперативного вмешательства - лапаротомии.
Лечение начинается со вскрытия гнойников забрюшинного пространства. В подобных
случаях решающее значение в диагностике приобретают дополнительные способы
обследования.
Перфорацию язвы дифференцируют от острых заболеваний, при который возникает
острая боль в животе. Перфорация опухоли желудка обычно наблюдается у больных
старше 50 лет и сопровождается симптомами, характерными для опухоли: снижение аппетита,
слабость, похудание, предшествующий ахилический гастрит. Иногда пальпируется
опухоль в эпигастральной области.
При остром холецистите боли наблюдаются после приема жирной жареной пищи,
локализуются в правом подреберье, иррадиируют под лопатку справа. Боль
сопровождается неоднократной рвотой. В анамнезе - повторные приступы печеночной колики,
иногда с желтухой. При пальпации определяется напряжение мышц в верхней половине живота
больше справа, однако, оно менее выражено, чем при перфорации полого органа.
Зачастую пальпируется увеличенный болезненный желчный пузырь, определяются
положительные симптомы Ортнера, Мюсси-Георгиевского, Мерфи. При УЗИ выявляются
конкременты в желчном пузыре, утолщение его стенок.
Клиническая картина, сходная с перфорацией полого органа, может быть при
тромбозе и эмболии сосудов брыжейки. При этом заболевании больной беспокоен, меняет
положение, температура тела понижена, часто развивается коллапс. Живот вздут, однако
значительно менее напряжен, чем при перфорации полого органа, печеночная тупость
сохранена. При пальцевом исследовании прямой кишки может быть обнаружена кровь.
Окончательный диагноз может быть установлен при лапароскопии.
Вздутие живота, напряжение мышц брюшной стенки и боли в животе могут
наблюдаться при почечной колике. В анализе мочи обнаруживаются неизмененные
эритроциты. При УЗИ почек выявляют конкременты, изменения в чашечно-лоханочном отделе.
Гастралгическая форма инфаркта миокарда может вызывать боль в эпигастральной
области. Однако, напряжение мышц живота и перитонеальные симптомы отсутствуют.
Печеночная тупость сохранена. Основной метод диагностики - ЭКГ.
Боль в верхней половине живота возможна при базальной пневмонии и плеврите.
При этом заболевание сопровождается повышением температуры тела до 3 8-40°С,
выслушиваются перистальтические шумы, сохранена печеночная тупость, боли усиливаются
при кашле и дыхании. Дыхание поверхностное. При аускультапии можно выслушать в
нижних отделах грудной клетки хрипы или шум трения плевры. Диагноз пневмонии или
плеврита подтверждается при рентгенологическом исследовании легких.
При болях в животе, сопровождающихся болью в правой или левой половине грудной
клетки, следует подумать о возможном развитии спонтанного пневмоторакса. При этом
дыхание над соответствующем легким не выслушивается, при перкуссии выявляется
коробочный звук, при рентгенологическом исследовании обнаруживается воздух в
плевральной полости и коллабированное легкое.
Внезапная жестокая боль в верхней половине живота, подобная боли при перфорации
полого органа, возможна при расслаивающей аневризме брюшного отдела аорты. В
данном случае пальпаторно в животе определяется неподвижное и болезненное пульсирую-
228

щее образование, над которым выслушивается систолический шум. Окончательный
диагноз устанавливается при УЗИ.
Боль в животе при неспецифическом язвенном колите сопровождается
характерным кровавым поносом, анемией. Дифференциальная диагностика основана на оценке
данных анамнеза (семейственность заболевания, генетические формы заболевания),
жалоб, результатов ирригографии и колоноскопии. В отличие от язвенного колита, при
болезни Крона поражается преимущественно слизистая оболочка кишечника. Болезнь
Крона поражает преимущественно подвздошную кишку. Диагноз устанавливается при
лапароскопии.
Боли в животе с развитием напряжения мышц брюшной стенки возможны при дивер-
тикулезе ободочной кишки с развитием дивертикулита. При перфорации дивертикула
развивается картина перитонита или флегмона забрюшинной клетчатки. Диагностика ди-
вертикулеза основывается на результатах рентгенологического и колоноскопического
исследований. На рентгенограммах, полученных во время ирригографии, отмечаются
выпячивания, выходящие за пределы наружного контура кишки. При колоноскопии можно
увидеть устья дивертикулов, воспалительные изменения слизистой оболочки в зоне их
расположения.
Диагностика перфорации брюшнотифозных и туберкулезных язв, дивертикула Мек-
келя, дивертикулов ободочной кишки, перфорации полых органов вследствие некроза и
распада опухолей, бывает крайне затруднительна. Врачу следует помнить, что при наличии
невызывающей сомнений клиники распространенного перитонита, не следует терять
время на непременное уточнение источника перитонита с использованием компьютерной
томографии, магнито-резонансной томографии и т.д. Диагноз «перитонит» дает ему
право на выполнение экстренного оперативного вмешательства, во время которого при
ревизии брюшной полости должен быть выявлен источник перитонита и выполнены
соответствующие лечебные мероприятия.
6.2. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ПЕРФОРАЦИИ ПОЛОГО ОРГАНА
Клиническая картина перфорации полого органа определяется в первую очередь тем,
куда поступает его содержимое. При перфорации в свободную брюшную полость
развивается картина тяжелого разлитого перитонита. При наличии значительных сращений,
возникших ранее и отграничивающих орган от свободной брюшной полости, наступает
отграничение излившегося содержимого с развитием картины внутрибрюшного абсцесса (тазовый,
поддиафрагмальный и т.д.). При перфорации полого органа в окружающие ткани,
например, пищевода - в клетчатку средостения, развивается медиастенит, перфорации мочевого
пузыря в тазовую клетчатку- мочевые затеки, флегмона забрюшинного пространства.
Особенности клинической симптоматики перфорации полого органа при дизентерии:
1. Понос с кровью и слизью.
2. Зияние заднего прохода.
3. Отсутствие признаков паралитической кишечной непроходимости.
При перфорации туберкулезных язв кишечника особенностью являются
анамнестические данные - указание на перенесенный в прошлом или, продолжающийся до
настоящего времени, туберкулез других органов.
Особенности клинического течения перфорации брюшнотифозных язв:
1. Длительный период слабости.
2. Периодичность течения.
3. Высокая температура тела.
229

Особенностью клинического течения перфорации язв кишечника при
неспецифическом язвенном колите и перфорации дивертикулов ободочной кишки является
токсическая форма перитонита с быстро развивающимся эндотоксикозом.
6.3. ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ПЕРФОРАЦИИ ПОЛОГО ОРГАНА
Клиника перфорации полого органа в большинстве случаев весьма характерна и
при этом достаточно динамична. На протяжении нескольких часов состояние и
самочувствие больного может значительно меняться. Симптомы, чрезвычайно ярко
выраженные в первые 2-3 часа, несколько изменяются с течением заболевания, появляются
новые симптомы, маскирующие собой первоначальные. Впоследствии развивается иная
картина с присущими ей ведущими симптомами. Клинические проявления
заболевания зависят от его периодов (фаз). Самое точное, краткое и выразительное
определение этого процесса дал Мондор (1940): фаза шока, фаза кажущейся ремиссии, фаза
перитонита.
Фаза шока. Первым и главным проявлением заболевания является боль, внезапная и
резко выраженная. Она часто характеризуется как боль от удара кинжалом. Боль иррадии-
рует в одно или оба плеча, межлопаточную область, под ключицу справа. Кожные
покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдается вынужденное положение
больного - на правом боку с приведенными к животу ногами. Нередко возникает брадикардия-
50-60 уд/мин. Артериальное давление понижено. Дыхание учащенное и поверхностное.
Попытка сделать глубокий вдох сопровождается резким усилением боли. Брюшная стенка
не принимает участия в дыхании, часто заметно втянута. Такого напряженного, «доскооб-
разного» живота не бывает при других брюшных катастрофах! Пальпация живота
вызывает сильную боль. Отчетливо выражен симптом Щеткина-Блюмберга. При перкуссии
живота определяется резкая болезненность, особенно в зоне прободения, характерно
определение тимпанита над печенью - симптом Спижарного.
Фаза кажущейся ремиссии требует особо внимания. Через 2-4 ч боль в животе
становится не такой резкой, больной чувствует себя несколько лучше, способен повернуться на
другой бок, становится контактным. Дыхание становится свободнее и глубже. Чем больше
времени проходит от момента прободения, тем чаще пульс. Артериальное давление
остается пониженным. Чаще всего отмечается некоторое вздутие живота, при пальпации
выраженная ригидность брюшной стенки. Это уже не «доскообразный» живот. Симптом
Щеткина-Блюмберга сохраняется, имеет тенденцию к распространению на все отделы живота.
Вздутие живота может затруднить определение исчезновения печеночной тупости и в этой
фазе выявить этот симптом, как один из наиболее ярких при прободении, часто не удается.
Фаза перитонита. Перитонит возникает одновременно с прободением. Неустраненная
перфорация приводит к прогрессированию перитонита и после фазы кажущейся ремиссии
(через 5-6 часов после прободения) клиника перитонита не вызывает сомнения. При
осмотре больного в фазе перитонита решить вопрос об источнике перитонита, возможной связи
его с прободением полого органа, можно только на основании анамнестических данных.
6.4. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ
ПЕРФОРАЦИИ ПОЛОГО ОРГАНА
Установленный диагноз «перфорация полого органа» всегда является абсолютным
показанием к выполнению экстренного хирургического вмешательства после
проведения кратковременной предоперационной подготовки в течение 2-4 часов, что в
значительной степени зависит от общего состояния больного. Исключение составляют больные,
230

доставленные в пред- и агональном состоянии. Выбор способа и объема операции
(радикальное или паллиативное вмешательство) зависит от основного заболевания
(причины перфорации), распространенности и характера перитонита, а также тяжести
состояния пациента. Последнее во многом определяется возрастом больного,
сопутствующей патологией, степенью нарушений гомеостаза.
Как известно перфорация полого органа всегда является причиной развития
перитонита. В связи с этим, в лечении данной патологии следует соблюдать подходы,
применяемые в лечении перитонита. Предоперационная подготовка проводится также как
при перитоните.
В исключительных случаях при подтвержденной перфоративной гастродуоденаль-
ной язве, когда больной категорически отказывается от операции или по тем или
иным причинам отсутствуют условия для ее выполнения, проводят консервативное
лечение по методу Тейлора, Для этого в желудок вводят зонд (лучше под
рентгенологическим контролем) и по возможности устанавливают его в области перфоративного отверстия.
Через каждые 15-30 минут производят аспирацию содержимого желудка шприцем или
налаживают постоянную аспирацию. Создание отрицательного давления в желудке
способствует прикрытию перфорации рядом расположенным органом, образованию спаек,
отграничению воспалительного процесса. Параллельно с аспирацией проводят курс интенсивной
терапии и противоязвенного лечения, а также назначают антибиотики широкого спектра
действия. При улучшении состояния перед удалением зонда больному вводят
водорастворимое контрастное вещество и рентгенологически определяют наличие или отсутствие
затекания его за контуры желудка или двенадцатиперстной кишки. Следует, однако, отметить, что
процент неудач при использовании этого способа лечения чрезвычайно высок.
6.5. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НАИБОЛЕЕ
ЧАСТЫХ ПРИЧИН ПЕРФОРАЦИИ ПОЛОГО ОРГАНА
6.5.1. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА) ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Язвенная болезнь (пептическая язва) желудка и двенадцатиперстной кишки -
хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов
обострения и ремиссии, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с
формированием локального повреждения (язвы) слизистой оболочки верхних отделов
желудочно-кишечного тракта, как ответа на нарушение эндогенного баланса местных
«защитных» и «агрессивных» факторов. Пептическая язва занимает одно из ведущих мест среди
болезней органов пищеварения и является одной из распространенных форм
гастроэнтерологической патологии во врачебной практике.
Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в
разных странах от 5 до 15% (в среднем 7-10%). Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются
в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины
значительно преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка
соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым. В последние годы отмечена
тенденция снижения числа госпитализированных больных с не осложненным течением
язвенной болезни, при одновременном увеличении частоты осложнений болезни -
перфорации язв, язвенного кровотечения.
Интерес к проблеме язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
обусловлен не только широким распространением данной патологии органов пищеварения, но
23 1

и отсутствием достаточно надежных методов лечения, сводящих к минимуму
возможность рецидива заболевания.
Классификация. В настоящее время общепринятой классификации язвенной
болезни не существует. С точки зрения нозологической обособленности различают
язвенную болезнь, медикаментозные и симптоматические гастродуоденальные язвы, а
также язвенную болезнь, ассоциированную и неассоциированную с Helicobacter pylori.
В зависимости от локализации выделяют язвы желудка (кардиального и субкарди-
ального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала),
двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела), а также сочетанные язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом язвы могут располагаться на малой или
большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.
По числу язвенных поражений различают одиночные и множественные язвы, а в
зависимости от размеров язвенного дефекта - язвы малых (до 0,5 см в диаметре), средних
(0,6-1,9 см в диаметре) размеров, большие (2,0-3,0 см в диаметре) и гигантские (свыше 3,0
см в диаметре) язвы. Вместе с тем ряд исследователей считает целесообразным к
гигантским относить язвы двенадцатиперстной кишки свыше 2,0 см.
Основными осложнениями язвенной болезни являются кровотечение, прободение,
пенетрапия, малигнизапия (больше характерна для язв желудка), рубцово-язвенный стеноз
привратника и/или двенадцатиперстной кишки.
Этиология и патогенез. Язвенная болезнь - полиэтиологическое заболевание,
основную роль в возникновении которого играют нервно-психические сдвиги, алиментарные
нарушения, вредные привычки, прием некоторых лекарственных препаратов, наследственно-
конституцоинальные факторы, некоторые эндокринные нарушения. Считается, что
язвенная болезнь возникает на фоне предшествующего гастрита и/или дуоденита, которые
рассматриваются как «предболезнь». Имеются также данные о более высокой
заболеваемости язвенной болезнью при сердечной и легочной недостаточности.
Вместе с тем убедительные доказательства главенствующей роли какого-либо из
перечисленных факторов, как причины язвенной болезни, отсутствуют.
Нервно-психический фактор представляют себе как перевозбуждение ядер вагуса
при психо-эмопиональном напряжении, стрессе и др., вследствие чего тонус вагуса
повышается, что, в свою очередь, приводит к усилению сокоотделения и секреции НС1 и, в
конечном счете, к повреждению слизистой оболочки. Полагают, что при этом усиливается
высвобождение глюкокортикоидов, угнетающих регенерацию слизистой оболочки и
подавляющих слизеотделение. Считают, что, кроме того, что высвобождение ацетилхолина
способствует ишемизапии слизистой оболочки. Показано, что при обострениях язвы
часто имеют место некрозы и повышение тонуса вагуса. В то же время, терапия
многодневным сном и бромидами оказалась не эффективной.
Алиментарный фактор. Считают, что прием пищи, травмирующей слизистую
оболочку, особенно в области малой кривизны («желудочная дорожка»), в сочетании с соко-
генным действием пищевых веществ способствует язвообразованию. В то же время,
имеются многочисленные данные о том, что механически щадящая диета не влияет на течение
заболевания. Вместе с тем, нарушения привычного ритма питания, нарушения
пережевывания пищи способствуют возникновению язвенных дефектов.
Язва часто (чаще, чем в генеральной совокупности) возникает у курильщиков, при
хроническом злоупотреблении алкоголем; определенную роль в развитии заболевания
отводят злоупотреблению кофе. Считают, что кофеин усиливает отделение НС1, в том
числе, стимулируя высвобождение гастрина. Ульцерогенный эффект никотина
объясняют его угнетающим влиянием на секрецию бикарбоната желудком и поджелудочной
232

железой, на отделение бикарбоната желчью и на слизеобразование, а также
стимулирующим действием на выработку НС1 и пепсина. Кроме того, никотин способствует
эвакуации пищевых масс из желудка и возникновению дуодено-гастрального рефлюкса.
Алкоголь в больших концентрациях угнетает, но в малых стимулирует секрецию НС1 и
пепсина, нарушает регенерацию слизистой, оказывает прямое питолитическое действие,
снижает слизеобразование, угнетает секрецию бикарбоната, способствует обратной
диффузии Н+, вызывает хронические гастриты и дуодениты.
Ульцерогенное действие таких лекарственных средств, как резерпин, салипила-
ты, глюкокортикоиды, индометацин и других, объясняют их способностью усиливать
секрецию НС1, пепсина, замедлять регенерацию слизистой и вызывать ее
повреждения, усиливать обратную диффузию Н+.
Роль наследственного фактора подтверждается высокой встречаемостью
язвенной болезни у близких родственников - отягощенный семейный анамнез отмечен у 30-
75% больных язвой двенадцатиперстной кишки. В числе предрасполагающих к язве
двенадцатиперстной кишки факторов отмечают группу крови 0(1), дефицит б-анти-
трипсина, б-2-макроглобулина, фукопротеидов в крови, усиленное высвобождение в
кровь гастрина.
Роль эндокринных расстройств подтверждается повышенной встречаемостью
язвенной болезни у лиц с гиперфункцией паращитовидных желез, при дефиците кальцтони-
на, повышением уровня инсулина в крови при обострении язвенной болезни.
Встречаемость язвенной болезни повышена также при сердечной и легочной недостаточности.
Считают, что ульцерогенное действие при этом оказывают ишемия и гипоксия слизистой
желудка и двенадцатиперстной кишки и гиперкапния.
Патогенез язвообразования по-прежнему рассматривается с позиций нарушенного
равновесия между «агрессивными» и «защитными» факторами гастродуоденальной зоны
и иллюстрируется схемой, получившей название «весы Шея».
К «агрессивным» факторам относятся: усиленный секреторный потенциал - масса
главных и обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и пепсин, измененная
ответная реакция железистых элементов слизистой оболочки желудка на нервные и
гуморальные стимулы, приводящие к повышенному кислотообразованию и периодически
неадекватной гипергастринемии, быстрая эвакуация кислого содержимого в луковицу
двенадцатиперстной кишки, сопровождающаяся «кислотным ударом» по слизистой оболочке,
выработка окиси азота в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны; агрессивным
действием обладают желчные кислоты, алкоголь, никотин, лекарственные препараты
(нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), хеликобактерная инвазия.
К ослаблению защитных факторов слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки приводят снижение продукции и нарушение качественного состава желудочной
слизи, уменьшение выработки бикарбонатов, ухудшение процессов регенерации и
кровотока в слизистой оболочке, снижение содержания простагландинов в стенке желудка.
Определенное место в патогенезе язвенной болезни занимают также гормональные
факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные
пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), иммунные механизмы,
нарушения процессов перекисного окисления липидов.
Суммируя значимость агрессивных факторов язвообразования, в настоящее время
центральной задачей в лечении обострения язвенной болезни является подавление
факторов агрессии, которые достаточно успешно решаются лекарственными препаратами (Н-2
блокаторы рецепторов гистамина, ингибиторы протонной помпы Н+К+АТФазы, не
всасывающиеся антапидные средства, холинолитики).
233

Известно, что уровень кислотовыделения, не определяя своеобразия клинической
картины и осложнений заболевания, является необходимым фоном или условием, на
котором реализуются патогенетические факторы, непосредственно отвечающие за
особенности клинического течения заболевания.
В настоящее время установлено, что определенную роль в усилении
агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют микроорганизмы
Helicobacter pylori (HP). Спектр неблагоприятного влияния HP на слизистую
оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти
бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы),
повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.
Наиболее патогенными являются VacA-штамм HP, продуцирующий вакуолизирую-
щий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и
гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный
с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает
прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. HP способствуют
высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных
энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительного
процесса в стенке желудка.
Обсеменение слизистой оболочки желудка HP сопровождается развитием
поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и
снижению уровня соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты.
Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в
условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрес-
сированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной
кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой
оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются HP
В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии
дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(1) группа крови,
курение, нервно-психические стрессы, алиментарные погрешности, прием ульцероген-
ных лекарственных препаратов и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки
желудка формируется язвенный дефект.
Язвенная болезнь представляет собой полиэтиологическое и патогенетически
многофакторное заболевание, которое раз начавшись, протекает циклически с чередованием
периодов обострения и ремиссии, отличается частотой рецидивирования,
индивидуальными особенностями клинических проявлений и не редко приобретает осложненное
течение. В этом случае одной, хотя и значимой инвазии хеликобактерной инфекции и
повышенного риска рецидива заболевания не достаточно.
Более того, в настоящее время установлено, что хеликобактерная инфекция
обнаруживается у 60% больных, страдающих язвой двенадцатиперстной кишки и у 40% -
страдающих язвой желудка.
При этом у 40% больных язва рубцуется без применения лекарственных препаратов,
хорошо рубцуется при лечении антапидами и антисекреторными препаратами нередко
даже при сохранении хеликобактерной инфекции. Причем рецидивы язвы могут наступать
как при отсутствии HP, так и при его наличии. В связи с этим концепция первичной
ответственности хеликобактера за возникновение язвенной болезни не в полной мере отвечает
особенностям этого заболевания, таким как цикличность течения и различные ритмы
рецидивирования.
234

Если в возникновении язвенной болезни имеют значение
наследственно-генетические факторы, то в причинах обострения велика роль различных расстройств
регуляции, которая представляет собой сложную цепь нарушений механизмов нервной,
гормональной и гуморальной регуляции на разных уровнях, начиная с коры
головного мозга и кончая сложными расстройствами нервной системы, которые в конечном
итоге приводят к нарушению баланса факторов «агрессии» и «защиты» слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Еще в 60-е годы H.Devenport было введено понятие «защитный слизистый барьер
желудка» - первая линия защиты от агрессивных факторов. К защитным факторам
относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, интактный кровоток
(микроциркуляция), регенерация клеточных элементов и синтез некоторых простагландинов.
Вопросы саногенеза являются главными в проблеме язвенной болезни, в тактике ее
лечения и особенно предупреждения рецидивов.
В последние годы все шире изучаются факторы защиты слизистых оболочек
желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенно важным представляется
существование бикарбонатного барьера, функционирующего как единое целое на уровне
поверхностных эпителиальных клеток, что позволяет понять истинные соотношения
факторов «агрессии» и «защиты» при формировании язвенной болезни.
Важно подчеркнуть, что у здоровых лиц защитные факторы всегда преобладают над
агрессивными, повреждающими факторами, что обеспечивает стойкость сохранения
структуры слизистых оболочек гастродуоденальной зоны при меняющихся условиях среды под
воздействием экзогенных и эндогенных факторов.
При понижении рН 1,5 наступает срыв и слизисто-бикарбонатный барьер перестает
осуществлять защитную роль. Слизь - особый подкласс гликопротеинов и муцинов,
который служит барьером, защищающим лежащие под ним эпителиальные клетки от
неблагоприятных воздействий. И одновременно является продуктом, секретируемым
эпителием желудка и дуоденальными эпителиоцитами, и состоит из сульфатированных гликопро-
теидов и поверхностноактивных фосфолипидов. Секреция бикарбонатов клетками
поверхностного эпителия осуществляется с помощью процессов внутриклеточного
метаболизма, а выделение происходит через апикальные поверхности клеточных мембран.
Следующей линией защиты является непроницаемая мембрана эпителиальных
клеток гастродуоденальной слизистой, которая представляет собой фосфолипидные
апикальные мембраны клеток, покрывающих их со стороны желудка и предотвращающих
обратное поступление кислого желудочного сока из просвета желудка. Состояние апикальных
клеток и околоклеточных соединений для кислоты делают эти механизмы достаточными
для поддержания внутри клеток значений показателя рН 7.
Третью линию защиты эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки создает микро-
циркуляторное русло крови, которое обеспечивает эпителиальные клетки водой,
кислородом, питательными и буферными веществами, без которых клетки не могут секретировать.
Кроме того, капиллярная сеть осуществляет и дренирующую функцию, отводя в общий
кровоток ионы Н+, проникшие в слизистую оболочку.
Клиническая картина. Основные клинические признаки язвенной болезни (боль,
изжога, отрыжка, тошнота, рвота) определяются локализацией язвы (кардиальные и мезога-
стральные, язвы пилорического отдела желудка, язвы луковицы двенадцатиперстной
кишки и постбульбарные язвы, сочетанные язвы), сопутствующими заболеваниями
желудочно-кишечного тракта (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронические
заболевания желчевыводящих путей), возрастом, соматическими заболеваниями, степенью
нарушения обменных процессов, уровнем секреции желудочного сока. Знание последнего
235

обязательно для понимания и правильной оценки клиники и применения в лечении
блокаторов желудочной секреции.
Все это обусловливает особенности клинических проявлений заболевания,
нередко и атипичные проявления язвенной болезни, например, безболевое течение,
преобладание в клинической картине диспепсических жалоб, кишечных нарушений (чаще
запоров), снижение массы тела, астеноневротический синдром и др.
Ведущим симптомом обострения язвенной болезни являются боли в подложечной
области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую
лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли возникают сразу после
приема пищи - при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка, через
0,5-1 час после еды - при язвах тела желудка. При язвах пилорического канала и
луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3
часа после еды), голодные боли, возникающие натощак и проходящие после приема
пищи, а также ночные боли. Боли проходят после приема антапидов, антисекреторных
и спазмолитических препаратов, применения тепла.
При обострении язвенной болезни часто встречаются и диспепсические
расстройства: отрыжка кислым, изжога, тошнота, запоры. Характерным симптомом является
рвота кислым желудочным содержимым, возникающая на высоте болей и приносящая
облегчение, в связи с чем, больные могут вызывать ее искусственно. Однако в
настоящее время этот симптом встречается не так часто.
Типичными для язвенной болезни являются сезонные (весной и осенью) периоды
усиления болей и диспепсических расстройств. При обострении заболевания часто
отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный аппетит, больные
ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей.
Болезни органов пищеварения и в том числе язвенная болезнь, у людей пожилого
и старческого возраста приобретают весьма сложный характер. Заболевание
протекает атипично, высока степень риска осложнений болезни, значительно влияние на
течение заболевания экзогенных и эндогенных факторов, усугубляющее действие
которых особенно сказывается на фоне прогрессирования соматических заболеваний и
возраста, известна также роль сосудистого фактора в ульцерогенезе.
Особую в клиническом плане группу представляют больные, у которых кислот-
но-пептический фактор не является ведущим, и заболевание протекает при гипосекре-
ции желудочного сока. У таких больных отмечены генерализованные нарушения
микроциркуляции гастродуоденальной зоны, прямо пропорциональные длительности
заболевания, выраженности воспалительно-деструктивных изменений, тяжести
осложнений, выраженности болевого синдрома.
Следует считаться также и с возможностью бессимптомного течения язвенной
болезни. По некоторым данным, частота таких случаев может достигать 30%.
Таким образом, изучение проблемы язвенной болезни гастродуоденальной зоны
показывает патогенетическую многофакторность болезни, клиническую
неоднородность течения заболевания, необходимость индивидуальных патогенетически
обоснованных лечения и профилактики заболевания.
Диагностика. Основным методом диагностики является эндоскопическое
исследование, которое подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его
локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы,
выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной
моторики. При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим
гистологическим исследованием полученного материала, что дает возможность
исключить злокачественный характер язвенного поражения.
236

Таблица 6.2.
Основные методы диагностики инфекции Helicobacter pylori
и показания к их применению
Метод диагностики
Серологический
Микробиологический
Морфологический
Быстрый уреазный
тест
Показания к применению
Скрининговая диагностика инфекции
HP
Определение чувствительности HP к
антибиотикам
Первичная диагностика инфекции HP у
больных язвенной болезнью
Первичная диагностика инфекции HP у
больных язвенной болезнью

Чувствительность
90%
80-90%
90%
90%
Дыхательный тест | Контроль полноты эрадикации | 95%

Специфичность
90%
95%
90%
90%
100%
Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение
имеют результаты исследования наличия в слизистой оболочке желудка HP, которое
может проводиться различными методами, отличающимися высокой
чувствительностью и специфичностью, но имеющие свои показания (Табл.6.2.).
Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами
желудка и двенадцатиперстной кишки, патогенез которых связан с определенными
фоновыми заболеваниями или же конкретными этиологическими факторами (например, с
приемом НПВС). Симптоматические гастродуоденальные язвы (особенно
лекарственные) часто развиваются остро, проявляясь иногда внезапным желудочно-кишечным
кровотечением или прободением язв, протекают с нетипичными клиническими
проявлениями (стертой картиной обострения, отсутствием сезонности и периодичности).
Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона отличаются от
обычной язвенной болезни крайне тяжелым течением, множественной локализацией
(нередко даже в тощей кишке), упорными поносами. При обследовании таких
больных отмечается резко повышенный уровень желудочного кислотовыделения
(особенно базальной секреции), определяется увеличенное содержание гастрина в сыворотке
крови (в 3-4 раза по сравнению с нормой). В распознавании синдрома Золлингера-
Эллисона помогают провокационные тесты (с секретином, глюкагоном и др.),
ультразвуковое исследование поджелудочной железы.
Гастродуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом отличаются от язвенной
болезни (помимо тяжелого течения, с частыми рецидивами, наклонностью к
кровотечениям и перфорации) наличием признаков повышенной функции паращитовидных
желез (мышечной слабости, болей в костях, жажды, полиурии). Диагноз ставится на
основании изучения содержания кальция и фосфора в сыворотке крови, выявления
признаков гипертиреоидной остеодистрофии, характерных симптомов поражения
почек и неврологических расстройств.
При обнаружении язвенных поражений в желудке необходимо обязательно
проводить дифференциальную диагностику между доброкачественными язвами, малиг-
низацией язвы и первично-язвенной формой рака желудка. В пользу злокачественного
характера поражения свительствуют его очень большие размеры (особенно у больных
молодого возраста), локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка,
наличие повышения СОЭ и гистаминустойчивой ахлоргидрии.
Большую помощь в оценке характера поражения стенки желудка в месте
изъязвления, а также состояния региональных лимфатических узлов, может дать
эндоскопическая ультрасонография. Окончательное заключение о характере язвенного пораже-
237

ния выносится после гистологического исследования биоптатов язвы. С учетом
возможности ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить повторно,
вплоть до полного заживления язвы, с взятием при каждом исследовании не менее 3-4
кусочков ткани.
Принципы лечения пептической язвы. Успех лечения язвенной болезни определяется,
прежде всего, обязательным выполнением пациентом общих рекомендаций, к которым
относятся следующие: исключение приема ульцерогенных препаратов, предупреждение или
устранение стрессовых обстоятельств, прекращение курения и злоупотребление алкоголем.
Целью противоязвенного лечения является восстановление слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки (рубцевание язвы) и сохранение длительного
безрецидивного течения болезни.
Для достижения этой цели необходимо решить несколько задач:
- снизить уровень кислотно-пептического фактора при условии интенсивного
кислотообразования в желудке по данным рН-метрического исследования,
- восстановить моторику гастродуоденальной зоны,
- провести эрадикационную терапию Helicobacter pylori, наличие которой
доказано двумя методами исследования,
- определить индивидуальный объем терапии после проведения антихеликобак-
терной терапии (период лечения до заживления язвенного дефекта и проведения
контрольной гастродуоденоскопии),
- повысить резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны,
- провести психоэмоциональную коррекцию пациента,
- включить в комплексную терапию средства с учетом сопутствующих заболеваний,
- наметить пути превентивной терапии обострении язвенной болезни.
Протокол фармакотерапии обострений язвенной болезни. В настоящее время
существует строгий протокол фармакотерапии обострения язвенной болезни, который
предусматривает назначение выбранного препарата в определенной дозе: Париета
(рабепразола) - в дозе 20 мг в сутки, омепразола - в дозе 20 мг в сутки, ланзопразола -
30 мг в сутки, пантопразола (Контролока) - 40 мг в сутки. Продолжительность лечения
определяется результатами эндоскопического контроля, который проводится с
двухнедельным интервалом (т.е. через 2, 4, 6, 8 недель).
Важным моментом в современной фармакотерапии язвенной болезни является
отсутствие принципиальных различий в подходах к лечению язв желудка и язв
двенадцатиперстной кишки. Длительное время считалось, что язвы двенадцатиперстной кишки
требуют назначения антисекреторных препаратов, а язвы желудка - препаратов,
стимулирующих процессы регенерации. Считается общепризнанным, что после
подтверждения доброкачественного характера язв желудка лечение этих больных проводится
так же, как и лечение больных с дуоденальными язвами. Единственное различие
заключается в продолжительности курса фармакотерапии. Учитывая, что язвы желудка
рубцуются медленнее, чем дуоденальные, контроль рубцевания язв желудка
проводится не через 4 и 6 недель, как при язвах двенадцатиперстной кишки, а,
соответственно, через 6 и 8 недель после начала приема препаратов.
Фармакотерапия геликобактерной инфекции. В соответствии с последними
рекомендациями (Маастрихт 21-22 сентября 2000 г.) основной является тройная схема первой линии,
содержащая ингибиторы протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной
дозе 2 раза в день + кларитромипин (в дозе 500 мг 2 раза в день) + амоксипиллин (в дозе 1000
мг 2 раза в день) или метронидазол (в дозе 500мг 2 раза в день). При этом сочетание кларит-
ромипина с амоксипиллином признано более предпочтительным, чем сочетание кларитро-
мицина с метронидазолом, поскольку это может способствовать достижению лучшего
результата при последующем назначении в случае необходимости квадротерапиии.
238

В качестве терапии второй линии сохранила свое место схема из 4 препаратов,
содержащая блокаторы протонного насоса (в стандартной дозе 2 раза в день),
препараты висмута (в обычной дозировке), метронидазол (в суточной дозе 1,5 г) и
тетрациклин (в суточной дозе 2 г). В качестве второго лечебного курса могут быть
использованы и тройные схемы лечения на основе блокаторов протонного насоса. Минимальная
продолжительность тройных схем и схемы квадротерапии составляет 7 дней. В
случаях отсутствия эффекта при проведении второго курса последующая тактика лечения
решается индивидуально в каждом конкретном случаев.
Тактика лечения при неэффективности консервативной терапии.
Неэффективность консервативного лечения больных язвенной болезнью может проявляться в двух
вариантах: часторецидивирующем течении язвенной болезни (т.е. с частотой
обострений более 2 раз в год) и формировании рефрактерных гастродуоденальных язв (язв, не
рубцующихся в течение 12 недель непрерывного лечения).
Проведенный анализ показал, что факторами, определяющими часторецидивиру-
ющее течение язвенной болезни, являются обсемененность слизистой оболочки желудка
микроорганизмами HP, прием НПВС, наличие в анамнезе язвенных кровотечений и
перфорации язвы, а также низкий «комплайенс» (compliance), т.е. отсутствие
готовности больного к сотрудничеству с врачом, проявляющееся в отказе больного прекратить
курение и употребление алкоголя, в нерегулярном приеме лекарственных препаратов.
Соответственно, к мероприятиям, повышающим эффективность лечения больных
с часторецидивирующим течением язвенной болезни, можно отнести: проведение эра-
дикапии HP, снижающей при ее успешном завершении частоту рецидивов язв в
течение года с 70% до 4-5% и уменьшающей также риск повторных язвенных
кровотечений, назначение длительной поддерживающей терапии антисекреторными
препаратами в случаях язвенной болезни, не ассоциированной с HP, замена НПВС
парацетамолом или селективными блокаторами циклооксигеназы-2 (например, целекоксибом), а
также назначение при необходимости продолжения приема НПВС соответствующего
«прикрытия» из блокаторов протонного насоса или мизопростола, повышение «комп-
лайенса» больных (прекращение курения, приема алкоголя и др.).
Факторами, способствующими формированию рефрактерных гастродуоденальных
язв, могут выступать уже упоминавшиеся инфекция HP, прием НПВС, низкий «кэмп-
лайенс» больных, большие и гигантские размеры язв, а также скрыто протекающий
синдром Золлингера-Эллисона. Проведение указанных выше мероприятий, а также
увеличение дозы блокаторов протонного насоса в 2-3 раза, тщательное обследование
больных с целью исключения гастриномы позволяют во многих случаях успешно решить и
проблему рефрактерных язв.
Таким образом, показаниями к хирургическому лечению язвенной болезни в
настоящее время являются лишь осложненные формы заболевания. При соблюдении всех
необходимых протоколов консервативного лечения случаи его неэффективности (как
показание к операции) могут быть сведены до минимума.
Прогноз относительно благоприятный, за исключением тех случаев, когда
возникают осложнения. Трудоспособность сохранена, однако показаны не все виды работ,
связанных с нерегулярным питанием, большими эмоциональными и физическими
перегрузками.
Профилактика: соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания,
воздержание от курения и употребления алкоголя.
Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным
проведением курсов противорепидивного лечения (весной, осенью). Профилактическое
лечение даже без выраженных обострений болезни должно проводиться в течение 3-5 лет.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРФОРАТИВНОЙ ЯЗВЫ. Как отмечалось выше, основным мето-
239

дом лечения перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки является
хирургическое вмешательство, которое производится под общим обезболиванием из
верхнего срединного доступа.
Решение об объеме операции принимает оперирующий хирург по согласованию с
анестезиологом с учетом состояния больного, возраста, сопутствующей патологии,
давности заболевания, распространенности и характера перитонита, локализации
перфоративной язвы.
ЖЕЛУДОК. Радикальной операцией при перфоративной желудочной язве
является резекция желудка по Бильрот-1 либо с сохранением привратника (надпривратнико-
ваярезекция желудка). Даже при локализации язвы в кардиальном отделе целесообразно
выполнить трубчатую (лестничную) резекцию желудка с наложением межжелудочного
шва или гастродуоденоанастомоза (Рис. 6.1.). Объем резекции желудка, как правило,
не превышает 1/3-1/2 органа. Это достигается за счет сохранения большой кривизны
желудка, даже при расположении язвы в субкардиальном или кардиальном его отделе.
Высокое расположение язвы, выраженная инфильтрация малого сальника,
множественные спайки с поджелудочной железой, а в ряде случаев и с диафрагмой
существенно затрудняют доступ к кардинальному отделу и мобилизацию малой кривизны
желудка. В таких случаях пересекают желудок в зависимости от дистальной границы
резекции (на 3 см выше привратника или сразу ниже последнего), желудок отводят
кверху и последовательно, не спеша, производят скелетирование малой кривизны под
обязательным визуальным контролем, в том числе и задней стенки (Рис. 6.2.).
Анастомоз накладывают двумя рядами одиночных швов с использованием
тонких синтетических нитей. В остальном техника наложения анастомоза и в целом всей
операции практически ничем не отличается от вмешательства, выполняемого в
плановом порядке.
Рис. 6.1. Схема трубчатой
резекции желудка по Бшърот-1
Рис. 6.2. Схема резекции желудка с
сохранением привратника
1 - мобилизация и пересечение желудка;
2 - отсечение желудка;
3 - сформированная культя желудка;
4 - окончательный вид операции
В качестве минимальной операции могут быть использованы два способа иссечения
язвы желудка: клиновидное и иссечение ее со стороны просвета желудка (Рис. 6.3.).
В связи с большим числом послеоперационных осложнений резекция желудка по
Бильрот-П при язвенной болезни желудка практически не применяется.
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА. Средцрезекций желудка наиболее часто
применяются методики Pean, Billroth; Shcoemaker, Shcmieden; Finsterer; типа Tomoda; Andreoiu
240

(рис. 6.4). Наибольшие сложности возникают во время наложения гастродуоденоанасто-
моза при язвах, расположенных на задней и верхне-задней стенке двенадцатиперстной
кишки. В этих случаях может быть применена следующая методика (Рис. 6.5.).
Рис. 6.3. Схема иссечения язвы желудка:
1 - клиновидное иссечение язвы желудка;
2 - иссечение язвы желудка со стороны его просвета.
Рис. 6.4. Модификация резекции желудка по Билърот-1:
1- Pean, Billroth; 2- Shcoemaker, Shcmieden; 3 - Finsterer; 4 - типа Tomoda; 5 -
Andreoiu.
После отсечения желудка по верхнему краю язвы для формирования его культи
накладывают узловые серозно-мышечные швы между задней стенкой желудка,
отступя 0,8-1 см от предполагаемой зоны анастомоза, и рубцовой тканью дистального края
язвы. Затем накладывают внутренний ряд одиночных узловых швов, захватывая
стенку желудка и слизисто-мышечный слой двенадцатиперстной кишки. Переднюю губу
анастомоза формируют также одиночными узловыми швами. Углы анастомоза
укрепляют П-образными швами. Для наложения анастомоза используют тонкие
синтетические нити.
В зависимости от локализации язвы могут быть применены различные методики ее
иссечения. Если прободная язва располагается на передней, передне-верхней или передне-
нижней стенке, ообых затруднений ее удаление не представляет. Для этого могут быть
использованы известные методики Джадда-Танаки, Джадда-Хорсли (Рис. 6.6.).
241

Judd и Тапака (1963) предложили производить переднюю гемипилорэктомию,
резецируя переднюю полуокружность привратника. Затем края желудка и
двенадцатиперстной кишки сшивают в поперечном направлении. Таким образом, выполняется
пилоропластика. Если язва расположена на передней стенке двенадцатиперстной
кишки, производят иссечение передней полуокружности кишки вместе с язвой.
Целостность двенадцатиперстной кишки восстанавливают в поперечном направлении. В
Рис. 6.5. Схема резекции желудка по Билърот-1 при язве двенадцатиперстной киш-
1 - отсечение проксимальной части желудка от язвы; 2 - формирование задней
стенки анастомоза; 3 - окончательный вид линий швов, наложенных на переднюю
(П) и заднюю (3) стенки анастомоза.
Judd (1955) и Horsley (1919) предложили производить ограниченный,
овальный, горизонтально расположенный разрез, иссекая привратник с язвой с
последующим сшиванием стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Если язва
расположена на передней стенке двенадцатиперстной кишки, таким же образом выполняют дуо-
денопластику.
Значительные затруднения, как правило, возникают при удалении язвы,
расположенной на задней полуокружности двенадцатиперстной кишки, каллезной и гигантской язвы.
Для Этг>гг> lunrvT бтатт* шмтпттт^пкячы СЛедуЮЩИ^ мртптттте-тт
Рис. 6.6. Варианты дуодено - пилоропластики по:
1 - Judd-Tanaka;2 - Judd-Horsley.
При локализации язвы на верхней или верхне-задней стенке двенадцатиперстной
кишки с пенетрацией в гепатодуоденальную связку и поджелудочную железу в
поперечном направлении рассекают переднюю стенку кишки над язвой, предварительно
мобилизовав ее по Кохеру. Затем продлевают разрезы на верхнюю или верхне-заднюю
242

стенку. Иссекают края язвы (Рис. 6.7.). Целостность кишки восстанавливают в
поперечном направлении, начиная с верхней или верхне-задней стенки. При этом можно
использовать однорядный шов с частотой 0,5 см и четким сопоставлением серозно-
мышечных слоев. Таким образом, формируется дугообразная дуоденопластика,
позволяющая в большинстве случаев сохранить пилорический жом.
При локализации язвы на задней стенке двенадцатиперстной кишки, в том числе
и гигантской, в поперечном направлении рассекают переднюю стенку кишки над
язвой. Затем по периметру иссекают участок слизистой и мышечной оболочки,
отступив не менее чем 3-4 мм от края язвы (Рис. 6.8.). При этом сохраняется
целостность лишь верхней и нижней стенок кишки. Края образовавшегося дефекта задней
стенки двенадцатиперстной кишки (не захватывая дно язвы) сшивают одиночными
тонкими синтетическими швами узелками наружу. Таким образом, кратер язвы
выводится за пределы пищеварительного канала. Рану передней стенки
двенадцатиперстной кишки сшивают двух- или однорядным швом. Данная методика
максимально сохраняет ткани двенадцатиперстной кишки и ее кровоснабжение.
Рис. 6.7. Схема иссечения перфоратив-
ной язвы по верхне-заднему контуру
Рис. 6.8. Схема иссечения перфоратив-
ной язвы задней стенки
двенадцатиперстной кишки.
При локализации язвы на нижней или задне-нижней стенках двенадцатиперстной
кишки производят рассечение передней стенки кишки в поперечном направлении в
проекции язвы. Разрезы продлевают на нижнюю или задне-нижнюю стенки кишки и
иссекают края язвы (Рис. 6.9.). При этом не производится даже ограниченная мобилизация
двенадцатиперстной кишки. Затем на задне-нижнюю стенку накладывают один ряд
одиночных узловых тонких капроновых швов узелками наружу. Для сшивания краев
передней стенки используют одно- или двухрядный шов. При наличии двух язв
луковицы двенадцатиперстной кишки по верхне-задней и нижне-задней стенкам производят
мобилизацию пилоробульбарной зоны по верхнему и нижнему контурам, как правило,
с сохранением правой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерии (Рис. 6.10.).
Затем рассекают переднюю стенку двенадцатиперстной кишки в поперечном
направлении с продлением разрезов вверх и вниз и иссечением обеих язв. Восстановление
просвета двенадцатиперстной кишки начинают со стороны задней стенки в поперечном
направлении с формированием субциркулярной дуоденопластики.
При сочетании перфорации язвы со стенозом и расположением язвы на
передней стенке двенадцатиперстной кишки используют методику Барри-Хилла (Рис. 6.11.).
243

Рис. 6.9. Схема иссечения язвы по Рис. 6.10. Иссечение язв двойной
нижнему или нижне-заднему кон- локализации
туру двенадцатиперстной кишки
Вшту и Hill (1969) предложили дугообразное иссечение передней стенки пилорическо-
го жома с последующим поперечным ушиванием.
Кроме методики Барри-Хилла могут быть использованы еще две методики
расширяющей пилоро- или дуоденопластики. Первая заключается в следующем. Если после
удаления зоны стеноза с язвой диаметр двенадцатиперстной кишки несколько меньше
требуемого, то производят ограниченное полуовальное иссечение ее передней стенки в
проксимальном и/или дистальном направлении с последующим сшиванием в поперечном
направлении (Рис. 6.12.). При этом увеличивается периметр сшиваемых краев и
расширяется просвет кишки.
Рис. 6.11. Пилоропластика по Рис.6.12. Схема иссечения перфоративной
Burry-Hill стенозирующей язвы двенадцатиперстной
кишки (первый вариант).
Вторая методика: проксимальнее и дистальнее зоны стеноза из передней стенки
выкраивают два полуовальных лоскута, вершины которых обращены друг к другу.
Иссекают часть передней стенки, находящуюся между выкроенными лоскутами, продлевая
разрезы на задне-нижнюю и верхне-заднюю стенки кишки. Иссекают язву (Рис. 6.13.).
Целостность кишки восстанавливают в поперечном направлении. Данный способ может быть
применен при всех видах стеноза с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией
желудка, независимо от расположения зоны стеноза, он обеспечивает естественный пассаж
244

пищи и целостность привратника, если тот не стенозирован. Применение этого
способа не нарушает кровообращения двенадцатиперстной кишки и максимально
сохраняет ткани, что способствует уменьшению натяжения линии швов.
При язве, занимающей практически всю заднюю полуокружность
двенадцатиперстной кишки, после рассечения передней стенки оказывается, что желудок и кишка
лежат практически раздельно друг от друга. После иссечения краев слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки, прилегающих непосредственно к язве, тонкими
одиночными узловыми синтетическими нитями накладывают гастродуодено- или дуоде-
нодуоденоанастомоз по типу конец в конец. При этом заднюю его губу формируют
одним рядом швов, а переднюю - одним или двумя (Рис. 6.14.).
Следует отметить, что при иссечении язвы и выполнении дуодено- или пилоропласти-
ки вместо капроновых или лавсановых нитей могут быть использованы синтетические
рассасывающие нити типа «Максон», «Дексон», а также «Викрил» на атравматической
игле, которые рассасываются в течение 1,5-3 месяцев и практически не вызывают
длительного воспаления в зоне анастомоза. При иссечении язвы двенадцатиперстной кишки
предпочтение следует отдавать дуоденопластике.
[-=?,>-
Рис. 6.13. Схема иссечения стенози-
рующей язвы двенадцатиперстной Риа 6Л4. Схема иссечения язвы, зани-
кишки и расширяющей дуоденоплас- мающей всю заднюю стенку
двенадцатой (вариант третий). типерстной кишки.
Селективная проксимальная ваготомия. В настоящее время наиболее часто
применяются следующие варианты этой операции (Рис. 6.15.).
Taylor (1982) предложил применять заднюю стволовую ваготомию в сочетании с
передней серозомиотомией.
Hill и Barker (1978) сочетают переднюю селективную проксимальную ваготомию с
задней стволовой. Такое сочетание обосновывается тем, что в 40% случаев задний нерв
Латарже не достигает антрального отдела желудка, а стимуляция переднего нерва Латарже
вызывает сокращение обеих стенок желудка. По мнению авторов, применение данной
методики особенно показано в неотложной хирургии язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки.
Вместе с тем наиболее распространенной методикой селективной
проксимальной ваготомии является следующая (Рис. 6.16.). Под передним листком брюшины малого
сальника находят левый (передний) нерв Латарже и место вступления его в стенку желудка
(«гусиную лапку»). Предварительно выделяют и берут на держалки передний и задний
245

стволы блуждающих нервов в области пищевода. Затем от дистальной ветви «гусиной
лапки» рассекают передний листок брюшины малого сальника и послойно, поэтапно ске-
летируют малую кривизну, последовательно пересекая отходящие от нерва Латарже
веточки, направляющиеся к телу желудка. Пересечение ветвей правого (заднего) нерва
Латарже выполняют по передней поверхности кзади с рассечением заднего листка малого
сальника вблизи малой кривизны. Достигнув пищевода, мобилизацию продолжают
справа налево, снизу вверх, скелетируя пищевод по обеим полуокружностям на 5-6 см выше
пищеводно-желудочного перехода. В области дна желудка пересекают диафрагмально-
желудочную связку до первых коротких сосудов желудка. Особое внимание уделяют
осмотру задне-левой поверхности пищевода для обнаружения и пересечения
«криминальных» нервов Грасси. Для этого берут пищевод на держалку и приподнимают.
Натягивающиеся при этом веточки нервов от чревного сплетения пересекают. На границе антрально-
го отдела и тела вблизи стенки желудка пересекают и перевязывают правую желудочно-
сальниковую артерию и идущие рядом нервы. В заключение малую кривизну перитонизи-
руют серозно-мышечными швами, восстанавливают угол Гисса.
Для более полной денервапии кислотопродупирующей зоны желудка производят
циркулярное пересечение продольного мышечного слоя пищевода на 1-2 см выше
пищеводно-желудочного перехода.
Пересечение возвратных ветвей блуждающих нервов выполняют путем поперечного
рассечения малой кривизны до слизистой оболочки над «гусиной лапкой» с переходом на
переднюю и заднюю стенки желудка на 1,5-2 см. После этого края разреза сшивают продольно.
Рис. 6.15. Варианты селективной
проксимальной ваготомии по:
1 - Hill-Barker; 2 - Taylor
Рис. 6.16. Селективная
проксимальная ваготомия
Селективная желудочная ваготомия наиболее часто применяется в трех
вариантах: передняя стволовая, задняя селективная (Jackson, 1948); передняя селективная, задняя
стволовая (Burge, 1964); двустороння селективная (Franksson, 1948).
Селективную ваготомию у больных с перфоративными пилородуоденальными
язвами наиболее часто выполняют в двух вариантах. Суть первого из них состоит в
следующем. После рассечения брюшины, покрывающей пищевод, вьщеляют и берут на держалку
левый и правый блуждающий нервы. После натягивания желудка вниз и влево при
отведении обоих блуждающих нервов кверху хорошо видны желудочные ветви, которые
пересекают сразу ниже отхождения печеночной и чревной ветвей (Рис. 6.17.).
246

Суть второго варианта состоит в рассечении переднего листка брюшины малого
сальника в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода.
После этого тупо выделяют основной ствол левого блуждающего нерва, берут его на
держалку и пересекают ниже отхождения печеночной ветви. Между правой боковой
стенкой пищевода и правой медиальной ножкой диафрагмы вьщеляют и берут на держалку
задний ствол блуждающего нерва. После этого на уровне пересечения переднего нерва
Латарже рассекают диафрагмально-желудочную связку справа налево в поперечном
направлении, пиркулярно скелетируют пищевод на 5-6 см кверху. Рассекают все
желудочные ветви правого блуждающего нерва, оставляя нетронутой чревную порцию.
Пересечение малого сальника начинают на расстоянии 4-5 см от правой полуокружности
пищевода. Во время манипуляций на пищеводе отводят основные стволы блуждающих нервов
несколько правее и кпереди во избежание их повреждения. Левую часть диафрагмально-
желудочной связки пересекают до первых коротких сосудов. Затем производят
циркулярную миотомию пищевода на 1-2 см кверху от пищеводно-желудочного перехода и
пересекают правую желудочно-сальниковую артерию на границе антрального отдела и тела
желудка по большой кривизне. Обязательно восстанавливают угол Гисса.
Следует заметить, что селективная ваготомия во всех случаях должна
дополняться пилоропластикой.
При выполнении селективной ваготомии с антрумэктомией производят деваску-
ляризапию и денервацию малой кривизны, начиная от границы антрального отдела и тела
желудка до пищевода. Последний пиркулярно мобилизуют на 5-6 см выше пищево д-
но-желудочного перехода с пересечением левой части диафрагмально-желудочной
связки до первых коротких сосудов желудка. Затем ниже отхождения печеночной
ветви переднего и чревной ветви заднего блуждающего нервов пересекают малый
сальник. Восстанавливают угол Гисса. Производят резекцию антрального отдела
желудка и накладывают гастродуоденоанастомоз (Рис. 6.18.).
Рис. 6.17. Схема селективной
ваготомии-1 - по Franksson- Puc- 6-18- Схема селективной ваготомии с
2 селективная ваготомия антрумэктомией
Рис. 6.19. Схема стволовой ваготомии:
1 по Ехпег; 2 - усовершенствованная методика.
247

Стволовая ваготомия. В зависимости от доступа различают три вида стволовой
ваготомии: трансторакальную (Dragstedt, 1943), трансабдоминальную наддиафраг-
мальную (Pieri, 1927), трансабдоминальную поддиафрагмальную (Ехпег, 1911).
Наиболее часто стволовую ваготомию также выполняют в двух вариантах. Суть
первого состоит в рассечении брюшины, покрывающей пищевод, ниже пищеводного
отверстия диафрагмы, выделении левого и правого стволов блуждающих нервов и
резекции их на протяжении 1,5-2 см (Рис. 6.19.).
Второй вариант состоит в рассечении брюшины, покрывающей пищевод сразу
под пищеводным отверстием диафрагмы. Затем на этом же уровне пересекают диаф-
рагмально-пишеводную связку вместе с блуждающими нервами в поперечном
направлении справа налево и пиркулярно скелетируют пищевод на 4-5 см книзу от
пищеводного отверстия диафрагмы. Пересечение диафрагмально-пищеводной связки
начинают на расстоянии 3-4 см от правой полуокружности пищевода. В области дна желудка
пересекают левую часть диафрагмально-желудочной связки до первых коротких
сосудов. После этого производят циркулярную миотомию пищевода с пересечением
продольного слоя мышц на 1-2 см выше нижнего края рассеченной
диафрагмально-пищеводной связки (Рис. 6.19.).
У всех больных стволовая поддиафрагмальная ваготомия должна быть
дополнена пилоропластикой.
6.5.2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ КОЛИТЫ
НЕСЦЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ - хроническое заболевание
толстой кишки неясной этиологии, характеризующееся диффузным воспалением
слизистой с развитием язв, геморрагии и протекающее с периодами обострений и ремиссий.
Отличается чрезвычайно упорным течением, частым развитием осложнений, как
правило, множественных.
Важно четко представлять механизм формирования
воспалительно-некротического процесса в стенке толстой кишки и механизмы влияния поражения толстой кишки
на другие органы и системы. Основными механизмами изменений в толстой кишке
являются изменения трех основных компонентов: эпителиальной ткани, нарушение
интрамурального кровотока, лимфоидной ткани.
Не леченые пациенты погибают от кишечных осложнений: кровотечения,
токсической дилатации, перфорации.
Процесс чаще захватывает прямую, сигмовидную и нисходящий отдел ободочной
кишки, реже - поперечно-ободочную, восходящий отдел ободочной и слепую кишку.
Воспалительный процесс при НЯК, как правило, начинается со слизистой
оболочки, проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, образованием мелких эрозий
и язв, впоследствии сливающихся в обширные язвенные участки. Язвы по глубине
поражения тканей стенки кишки доходят до подслизистого слоя, а в отдельных случаях
проникают до мышечного и серозного слоя, а порой могут приводить к перфорации кишки.
Одним из проявлений НЯК являются воспалительные полипы (псевдополипы)
представляющие собой разрастание грануляционной ткани, достигающее различных
размеров и распространяющееся по всей поверхности кишки в виде отдельных полипов до
множественных скоплений, заполняющих просвет кишки.
Клиническая картина. Заболевание может начинаться в любом возрасте,
но чаще в 20-40 лет. Основные жалобы больных: ректальные кровотечения, поносы,
выделения слизи, гноя при дефекации, боль, общая слабость, повышенная
утомляемость, лихорадка, потеря массы тела.
Чаще заболевание начинается остро, а затем переходит в первично-хронический
процесс. Хронические формы заболевания могут протекать в виде рецидивирующего и
248

непрерывного течения с прогрессирующим течением в зависимости от анатомической
формы и протяженности поражения.
Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни оно
бывают небольшим, а затем интенсивность его нарастает и кровь выделяется при каждой
дефекации. При обострении заболевания больные могут выделять в среднем до 300 мл
крови в сутки.
Болевой синдром характеризуется локализацией в левой подвздошной области,
усиливающийся при акте дефекации. После дефекации боли значительно уменьшаются,
а затем вновь рецидивируют через небольшой промежуток времени. При некоторых
острых формах боль не ограничивается четкой локализацией, а распространяется по
всему животу.
Частота жидкого стула колеблется от 2-3 раз до 30 раз в сутки в зависимости от
тяжести болезни. При частых поносах могут развиваться различные осложнения со
стороны заднего прохода и перианальной области вплоть до недержания кала.
Последствием вышеупомянутых симптомов является потеря веса тела, при
тяжелых формах колита достигающая 30-40% от массы тела до начала заболевания.
Острая и молниеносная форма НЯК. Острые и молниеносные формы являются
самыми тяжелыми с частыми неблагоприятными прогнозами. Как правило, эти формы
характеризуются тотальным поражением кишки и в 90% случаев требуют
оперативной помощи.
Характерно бурное развитие клинической картины в течение 12-48 ч. На первое
место выступают изнуряющие поносы с обильной примесью крови, слизи. Быстро
развивается эндотоксикоз, тошнота и рвота, заторможенность и даже потеря сознания.
Прогрессирует обезвоживание, отдышка, тахикардия, гипертермия до 39-40°С.
Развиваются клинические и лабораторные проявления острой почечной недостаточности.
У больных при ректальном исследовании и осмотре перианальной области
определяются трещины, появляются признаки геморроя, отек стенок анального канала,
токсическая дилатапия прямой кишки, перианальная пиодермия.
При молниеносных формах заболевания развивается диарейный синдром,
схваткообразные боли в нижних отделах живота, тенезмы.
Хроническая форма НЯК. Хронические формы с непрерывным течением
диагностируют тогда, когда через 4-6 мес. после первоначальной атаки не наступает ремиссии
процесса, течение болезни редко стабильное, чаще наблюдается тенденция к
нарастанию клинических симптомов НЯК. Хронические формы протекают как рецидивные
или непрерывные. Рецидивы болезни могут носить ремиттирующий характер (чаще 1
раза в год), сезонный (с рецидивами в определенный период года) и интермиттирую-
щий (с многолетними ремиссиями).
В настоящее время для оценки тяжести атак НЯК пользуются критериями,
разработанными Truelove и Witts.
Показатель
Частота стула в сутки
Примесь крови в кале
Температура тела
ЧСС
Уровень Нв
СОЭ
Rn-графия
Клинические
симптомы
Легкая форма
менее 4
периодически
нормальная
нормальная
нормальный
меньше 30
Тяжелая форма
более 6
часто
больше 37,5°С
больше 90
менее 75 от нормального
показателя
больше 30
газ, отечность стенки,
«пальцевые вдавливания»
болезненность при
пальпации живота
Молниеносная форма
более 10
постоянно
больше 37,5°С
больше 100
менее 60 от нормального
показателя
больше 30
дилатапия
вздутие живота и
болезненость
249

Критерии обострения средней тяжести занимают промежуточное
положение между показателями, характеризующими тяжелые и легкие формы. Осложнения
НЯК. Осложнения НЯК делятся на местные и системные.
К местным осложнениям относятся: перфорация, токсическая дилатация,
кишечное кровотечение, рак. Перфорация толстой кишки - одно из самых тяжелых
осложнений, возникающих на фоне токсической дилатации толстой кишки. Довольно часто
перфорации бывают не единичными, а множественными. Клиника перфораций на фоне
тяжелого течения заболевания, эндотоксикоза не всегда проявляется внезапной и
резкой болью в животе, что затрудняет раннюю диагностику перфорации и перитонита.
Основными симптомами, наводящими на мысль о перфорации, являются резкое
ухудшение состояния больного, гипотензия, тахикардия, токсическая зернистость нейтро-
фильных гранулоцитов, лейкоцитоз. Это осложнение требует экстренного
оперативного вмешательства. Токсическая дилатация толстой кишки характеризуется
чрезмерным расширением толстой кишки на фоне тяжелой интоксикации и
сопровождается системными осложнениями, нарушениями водно-электролитного баланса,
печеночной и почечной недостаточностью. Причинами дилатации являются нарушение
регуляции тонуса нервно-мышечным аппаратом кишечной стенки, паралич и атония глад-
комышечных клеток толстой кишки, гипокалиемия, инфекпионно-токсические
факторы, применение холинергических препаратов, препаратов опия, гидрофильных
слабительных средств. Кишечное кровотечение развивается из разрастаний
грануляционной ткани в стенках кишки, при васкулитах сосудов кишечной стенки. Причиной
кровотечений являются васкулиты, флебиты эрозий слизистой оболочки.
Рак толстой кишки - тяжелейшее осложнение НЯК, развивающееся на фоне
длительного течения заболевания и, как правило, при наличии воспалительных полипов. Рак
при НЯК развивается мультицентрично, чрезвычайно инвазивен, часто поражает лиц
молодого возраста. Диагностика рака на фоне не специфического язвенного колита
затруднена, так как симптомы рака маскируются клиникой основного заболевания. Диагноз
устанавливают при ФКС с прицельной биопсией, ирригоскопии.
Системные осложнения иначе называют внекишечными проявлениями. К ним
относят: поражения печени, поражения слизистой рта, кожи, суставов.
Лечение. Лечебная тактика при НЯК определяется локализацией патологического
процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью атаки, наличием местных или
системных осложнений. Дистальные формы НЯК (проктит и проктосигмоидит)
характеризуются более легким течением, поэтому больные с такой патологией чаще всего
лечатся амбулаторно. Больные с левосторонним или тотальным поражением подлежат
стационарному лечению, так же как и больные с местными осложнениями НЯК.
Алгоритм консервативного лечения включает следующие компоненты:
охранительный режим, диетотерапия, медикаментозная терапия.
Диетотерапия предусматривает исключение из пищевого рациона продуктов
имеющих послабляющий эффект (цельное молоко и его производные, овощи, фрукты).
Рекомендуется применение продуктов аглютеновой группы, которые не содержат клейковины
(рис, гречневые каши) и исключение из рациона питания продуктов, содержащих большие
количества клейковины (пшеничного и ржаного хлеба, ячменя и его разновидностей). В
пищевой рацион должны включаться также продукты с большим содержанием
легкоусвояемого белка (нежирные сорта и виды мяса, рыба, мясо птицы, яйца, горох, фасоль,
орехи). Лечебное питание при не специфических колитах наиболее соответствует
диетическим столам № 4,46,4в.
Медикаментозное лечение. Все лекарственные препараты, используемые при ле-
250

чении НЯК можно условно разделить на две группы. Первая объединяет базисные
противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, кортикосте-
роиды, цитостатики. Вторая - препараты вспомогательного действия.
Аминосалицилаты (производные 5-аминосалипиловой кислоты): Сульфасалазин,
Салазосульфапиридин, Салазопиридин. При легких формах НЯК назначается 3- 4 г в
сутки, при тяжелых - 8-12 г в сутки, поддерживающая терапия - 1-2 г в сутки.
Кортикостероиды назначаются при левостороннем и тотальном поражении, тяжелых
и среднетяжелых формах с внекишечными осложнениями, отсутствии эффекта лечения.
Преднизолон назначается из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сутки. При ограниченном
поражении прямой кишки возможно ректальное введение раствора капельно (30-60 мг
Преднизолона, 125 мг Гидрокортизона) или применение суппозиториев.
Цитостатики назначаются для лечения форм НЯК, торпидных к терапии кортикостеро-
идами. В последнее время применятся Циклоспорин А - 4 мг/кг массы тела в сутки.
Из дополнительных лекарственных средств используются вяжущие, адсорбирующие
и антидиарейные средства. Проводится коррекция имеющихся метаболических расстройств,
детоксикационная терапия, антибактериальная терапия и лечение дисбактериоза.
Оперативные вмешательства при НЯК выполняются при неэффективности
проводимой консервативной терапии, развитии злокачественной опухоли, перфорации кишки,
отсутствия эффекта в лечении кровотечения или токсической дилатации.
Операцией выбора является субтотальная резекция ободочной кишки с
формированием илеостомы и сигмостомы. Вариантом резекции может быть операция типа Гартма-
на при перфорации в дистальном сегменте или наличии кровотечения сигмовидной
кишки. В послеоперационном периоде проводят интенсивное лечение сохраненного сегмента
толстой кишки. В отдаленном периоде в сроке от 6 месяцев до 2-3 лет решается вопрос о
восстановительном оперативном вмешательстве. При отсутствии рецидива заболевания в
отключенной прямой кишке возможно наложение восстановительного анастомоза.
Одномоментная колэктомия применяется при массивном кишечном кровотечении,
токсической дилатации толстой кишки.
ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ КОЛИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА) впервые был описан
Crochn в 1932 г. как терминальный илеит, поскольку было обращено внимание на
необычные изменения в терминальном отделе толстой кишки. В последнее время о болезни Крона
сложилось четкое представление как о процессе, поражающем любой отдел желудочно-
кишечного тракта - патологический процесс может распространяться от пищевода до
заднего прохода включительно, а в некоторых случаях проявления его могут быть и на
коже. Поражения кишечника могут быть в виде одного очага, множественных очагов, а
также носить тотальный характер. Еще одним важным признаком болезни Крона является
отсутствие у 20-25% больных воспалительных изменений прямой кишки, что имеет
немаловажное значение в дифференциальной диагностике с НЯК.
Воспалительный процесс при болезни Крона начинается с подслизистого слоя кишки,
слизистая оболочка поражается значительно меньше. Образующиеся язвы при болезни
Крона не занимают большой поверхности, не носят сливного характера, а чаще
визуализируются в виде трещин, продольных некрозов, распространяющихся вглубь стенки кишки
на всю глубину. Язвы-трещины имеют продольную и поперечную направленность, а при
взаимном пересечении создают картину «булыжной мостовой». В местах локализации язв
образуются утолщения, стенозирующие ее просвет, и проявляющиеся клинически
симптомами острой кишечной непроходимости.
Клиническая картина. НЯК и гранулематозноый колит (болезнь Крона) имеют
множество одинаковых клинических проявлений, что стало основной причиной позднего
251

выделения болезни Крона в отдельную нозологическую форму. Общими симптомами
при НЯК и болезни Крона являются: расстройства стула, наличие кала с примесью
крови, боли в животе. Ведущим симптомом является диарея, выделение крови с калом.
Довольно часто отмечаются лихорадка, общая слабость, обусловленная воспалением
и интоксикацией. Далее проявлениями болезни Крона являются анальные трещины,
носящие множественный характер, невыраженная болезненность, вялость грануляций,
отсутствие ригидных рубцовых краев, сфинктероспазм. Довольно часто при болезни
Крона наблюдаются свищи прямой кишки, вялотекущие язвы.
Другим наиболее частым проявлением болезни Крона являются образования в
брюшной полости инфильтратов, а также свищей: внутренних (межкишечных кишеч-
но-пузырных, желудочно-кишечных) и наружных, исходящих из различных участков
пищеварительного тракта. Причиной их образования является трансмуральный
воспалительный процесс с вовлечением серозного покрова, обусловливающего адгезив-
ность и воспалительный спаечный процесс между близлежащими органами.
В отличие от НЯК типично торпидное хроническое течение. Острые формы
встречаются значительно реже.
Диагностика неспецифических колитов затруднена в связи с тем, что имеется большое
сходство клинической картины этого заболевания с целым рядом инфекционных
заболеваний и особенно дизентерией. Эти сложности, как правило, приводят к несвоевременной
диагностике и пролонгации направления больных на лечение.
При легкой форме воспалительного процесса и ограниченной протяженности
поражения общее состояние больного нарушается незначительно, отсутствуют клинические
признаки и симптомы при исследовании живота.
При тяжелом клиническом течении с тотальным или многоочаговым поражением
при гранулематозном колите довольно быстро развиваются признаки тяжелого
заболевания, проявляющегося бледностью кожных покровов с землисто-серым оттенком,
сухостью и снижением тургора кожи и подлежащих тканей, быстрой потерей веса, вплоть до
кахексии. У многих больных развиваются внекишечные осложнения в виде кератита, конь-
юктивита, полиартрита, тендовагинита. Следствием нарушения водно-электролитного
баланса являются оттеки, принимающие довольно часто распространенный характер,
происходит накопление жидкости в полостях в виде плеврита, асцита, оттека мозга.
При объективном исследовании отмечается атония мышц передней брюшной стенки,
четко выраженная болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Довольно часто
определяется спазмированная толстая кишка, чаще - сигмовидная кишка в виде жгута, что
обусловлено не столько спазмом кишки, сколько инфилыративным процессом стенки.
Пальпаторное исследование живота дает возможность предположить протяженность
процесса, его локализацию по болевой реакции еще до применения специальных методов
обследования. При гранулематозном колите и НЯК локализация патологического
процесса локализованной бывает реже, чаще многоочаговой или тотальной.
Частыми проявлениями данной патологии являются свищи кишечника,
локализующиеся в области рубцов или инфильтратов в брюшной полости. Рубцовые очаги и
инфильтраты, как правило, неподвижные, болезненные, фиксированные к задней или передней
брюшной стенке. Наиболее частой локализацией инфильтратов является правая подвздошная
область. В связи с инфильтрацией или диффузным проникновением гноя из зоны
инфильтрата, а также вскрывшимся абсцессом в окружающие ткани, клиническая картина может
дополняться развитием псоас-симптома или ограниченным перитонитом. У больных при
осмотре промежности, особенно с тяжелыми формами болезни Крона, часто
отмечаются отеки кожи, анальные трещины, свищи прямой кишки. При пальцевом исследова-
252

нии прямой кишки выражена атония сфинктера, отек стенок кишки, зияние ануса с
подтеканием кишечного содержимого с примесью гноя и крови. При наличии трещин
и свищей у больных с болезнью Крона, как правило, образуются обширные гнойные
ишиоректальные затеки, иногда с полной деструкцией волокон жома.
При болезни Крона рентгенологические исследования позволяют установить
локализацию процесса. Наиболее частым рентгенологическим признаком являются
участки неравномерного заполнения контрастной массой толстой кишки, стриктуры,
заполнение свищевых ходов, диффузное проникновение бариевой взвеси за пределы
контура кишки; характерно чередование непораженных участков кишки с сохраненной
гаустрацией и пораженных участков.
Осложнения гранулематозного колита. Также как и при НЯК, делятся на
местные и общие.
Местные осложнения: кровотечения, острая токсическая дилатация, перфорации,
инфильтраты и абсцессы брюшной полости, стриктуры, свищи, рак.
Наиболее характерное осложнение болезни Крона - образование свищей. Различают
свищи передней брюшной стенки, между пораженной кишкой и окружающими
органами, и в области промежности. Особое значение имеет частое поражение промежности и
области заднего прохода в виде свищей, абсцессов, трещин, отечного набухания.
Массивные кровотечения наблюдаются как осложнение болезни Крона до 8-10% и
проявляются наличием редуцированной и свежей крови со сгустками в каловых массах,
анемией различной степени от средней до тяжелой. У больных, которым проводится
консервативная заместительная терапия, гемотрансфузии, удается добиться положительного
результата. Неэффективность комплексной терапии, прогрессирующая анемия, являются
абсолютным показанием к оперативному лечению.
Перфорация толстой кишки чаще всего развивается на фоне острой токсической
дилатации, ведущей к морфологической деструкции кишечной стенки и ее некрозу. В отличие
от перфорации язв при язвенной болезни, перфорации при болезни Крона характеризуются
стертой клинической картиной, что обусловлено пониженной резистентностью брюшины.
Стриктуры при болезни Крона развиваются у 25-30% больных, приводят к
максимальной дилатации проксимального отдела толстой кишки, а иногда носят
множественный характер. Наличие множественных стриктур еще больше способствуют дилатации
кишки в различных отделах с частой перфорацией кишечной стенки. Как правило, это
осложнение требует оперативного лечения.
Рак толстой кишки - одно из самых неблагоприятных осложнений. Частота малигниза-
пии увеличивается пропорционально длительности заболевания. После 10 лет заболевания
частота малигнизации увеличивается на 10%, после 20-30лет -частота рака в группе
больных с неспецифическими воспалительными поражениями толстой кишки достигает 30-
35%. Единственным методом лечения при данном осложнении является оперативное
лечение - колпроктэктомия в сочетании с химиотерапией и рентгенотерапией. При
гистологическом исследовании опухолей отмечено, что при болезни Крона и НЯК
преимущественно преобладают инфильтративные формы рака без четкого выявления границ.
К общим осложнениям относят: увеит, афтозный стоматит, узловую эритему, артрит
одного или нескольких суставов, анкилозирующий спондилез, хроническое поражение
печени. Как показывает клинический опыт, все эти осложнения купируются после
эффективного консервативного или оперативного лечения основного заболевания. У ряда
больных внекишечные проявления могут быть ведущими, а кишечные - малозначительными.
Лечение. Консервативное лечение болезни Крона аналогично терапии НЯК.
Хирургическое лечение при гранулематозном колите, в отличие от НЯК, не носит
253

радикального характера, т.к. специфическое воспаление может развиваться в любом
отделе желудочно-кишечного тракта
Абсолютным показанием при поражении тонкой кишки является ее перфорация, руб-
цовый стеноз и формирование свищей. При перфорации, формировании стеноза и свище
кишки показано выполнение резекции пораженного участка в пределах здоровых тканей
(Рис. 6.20,6.21.). Предпочтительнее наложение анастомоза по типу «конец-в-конец».
Рис. 6.20. Резекция участка
тонкой кишки ^ис- 6-21. Заверщение операции резекция
участка тонкой кишки:
а - анастомоз «конец-в-конец»
б - анастомоз «бок-в-бок»
в - анастомоз «конец-в-бок»
Показанием к операции при поражении толстой кишки является плохая
переносимость или неэффективность консервативного лечения, формирование свищей, абсцессов
брюшной полости и забрюшинного пространства, прогрессирование гнойных перианаль-
ных осложнений, не поддающихся местной и системной терапии.
При сегментарном поражении или перфорации стенки кишки выполняют резекция
участка кишки в пределах здоровых тканей, отступив 30-50 см от места поражения. В
случае же невозможности выполнения радикальной операции, накладывают колостомы (Рис.
6.22,6.23.,6.24).
Рис. 6.22. Наложе- Рис. 6.23. Приводящая и Рис. 6.24. Завершаю-
ние колостомы отводящая петли кишки щий этап операции
сшиваются сверху (а) и перед вскрытием
снизу (б). колостомы.
254

При наличии свищей вмешательство проводится в два и более этапов,
заканчивая первый наложением стомы. При перианальных осложнениях во время обострения
процесса наряду с вмешательствами со стороны промежности необходимо выполнить
операцию отключения - сигмо- или илеостомию (в зависимости от
распространенности поражения). При перианальных свищах на фоне ремиссии гранулематозного
колита и отсутствия выраженного местного воспалительного компонента возможно
иссечение свища без операции отключения.
При всех видах оперативных вмешательств в послеоперационном периоде
необходима полноценная медикаментозная лечебная или противорепидивная терапия.
6.5.3. ДИВЕРТИКУЛЕЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Дивертикулез толстой кишки представляет собой заболевание, при котором
образуются единичные или множественные грыжеподобные выпячивания слизистой оболочки
наружу за пределы кишечной стенки.
Этиология и патогенез. Дивертикулы являются проявлением различных
патологических состояний. В патогенезе дивертикулярной болезни важнейшая роль отводится
снижению сопротивления кишечной стенки высокому (относительно брюшной полости) внут-
рикишечному давлению и выпячиванию слизистой оболочки в местах наименьшего
сопротивления. Причины этого различны: старение (потеря эластичности и растяжимости)
мышечных структур кишечной стенки, патологические изменения ее
соединительнотканной стромы, слабость участков кишечной стенки в точках прохождения крупных
кровеносных сосудов. Другой причиной возникновения дивертикулов считается дискоордина-
пия сокращения продольных и циркулярных мышечных слоев стенки кишки, что
обусловливает сегментацию кишки (повышение давления в коротких замкнутых сегментах кишки)
и образование пульсионных дивертикулов в местах наименьшего сопротивления
кишечной стенки. На фоне спазма избыточное внутрикишечное давление приводит к
расхождению мышечных волокон и образованию дивертикулов даже при отсутствии исходной
дистрофии мышечного слоя. Такое развитие дивертикулеза характерно для клинически
выраженной формы заболевания. Бессимптомное течение в большей степени связано с
развитием дегенеративных изменений в мышечных слоях стенки толстой кишки. В соответствии
с современными представлениями о развитии дивертикулов большое значение имеет
сосудистый фактор - при спазме мышечного слоя происходит сдавление сосудов, которое
влечет за собой нарушения в микропиркуляторном русле с развитием ишемии и
замедлением венозного оттока. В результате происходят дистрофические изменения и
расширение околососудистых пространств, которые впоследствии и становятся устьями
формирующихся дивертикулов.
Таким образом, дивертикулы являются конечным проявлениям заболевания стенки
толстой кишки - расщепления циркулярного мышечного слоя, его атрофии и расширения
в слабых местах.
Классификация.
1. Дивертикулез толстой кишки без клинических проявлений - заболевание в этой
форме встречается у 1/3 обследованных и расценивается как случайная находка.
2. Дивертикулез с клиническими проявлениями - характеризуется симптомокомп-
лексом, включающим боли в животе и различные нарушения функции кишечника.
3. Дивертикулез с осложненным течением.
Наиболее частыми осложнениями дивертикулеза являются:
- дивертикулит;
- перфорация;
255

- кровотечение;
- внутренние или (реже) наружные свищи.
Возникновение осложнений дивертикулеза обусловлено рядом причин, ведущими из
которых являются повышение внутрикишечного давления, спазм мышечной стенки с
нарушением кровоснабжения дивертикулов, застой в них каловых масс, возможно с
образованием фекалитов. Последнее обстоятельство может явиться причиной образования
пролежня в дивертикуле с развитием воспалительного перипроцесса. В некоторых случаях
воспалительный процесс в дивертикуле переходит на окружающие ткани и органы с
образованием внутренних или наружных свищей. Истончение слизистой оболочки
дивертикулов, обнажение сосуда, перфорирующего кишечную стенку, создают условия для его трав-
матизации и возникновения кишечного кровотечения.
Клиническая картина. Дивертикулез толстой кишки может длительное время не
проявляться, и его обнаруживают случайно при обследовании.
Основными симптомами клинически выраженного не осложненного дивертикулеза
толстой кишки являются боли в животе и нарушения функции кишечника. Боли в животе
носят разнообразный характер - от легкого до резко выраженных приступов кишечной
колики. Нарушение функции кишечника проявляется чаще в виде запоров, причем
длительное отсутствие стула значительно усиливает болевой синдром.
Осложнения дивертикулеза проявляются обычно довольно ярко. Наиболее часто
наблюдается дивертикулит - примерно у одной трети больных дивертикулезом толстой
кишки. Основные признаки дивертикулита: боли в животе, 2 повышение температуры тела
и лейкоцитоз. Появление двух последних признаков на фоне существовавшего клинически
выраженного или бессимптомного дивертикулеза позволяет отличить начавшееся
воспаление от функциональных болей.
При распространении воспалительного процесса (присоединения к очагу воспаления
кишечной брыжейки, большого сальника, околокишечных органов) в виде параколита,
наряду с перечисленными симптомами отмечается образование инфильтрата, размеры
которого колеблются от незначительных, с трудом определяемых при пальпации, до обширных
очагов, занимающих всю левую половину живота. Формирование абсцесса изменяет
интенсивность и характер болей, отмечается повышение лихорадки. На фоне развития
инфильтрата происходит сужение просвета кишки, что может сопровождаться симптомами
нарушения кишечной проходимости - задержкой стула, вздутием живота, тошнотой, рвотой. Про-
грессирование воспалительного процесса может привести к абсцедированию с угрозой
вскрытия гнойника в брюшную полость. Если гнойник вскрывается на кожу брюшной стенки или
в соседние полые органы, то исходом заболевания является формирования свищей, которые
не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию и требуют оперативного лечения.
Перфорация дивертикула встречается как при клинически выраженном, так и
бессимптомном дивертикулезе ободочной кишки. Перфорация в свободную брюшную
полость ведет к развитию быстро прогрессирующего перитонита, клинические проявления
которого не отличаются от таковых при других его формах. В случае перфорации внутри-
брыжеечного дивертикула развивается клиника забрюшинной флегмоны.
С помощью рентгенконтрастного исследования толстой кишки у большинства
больных можно установить наличие такой перфорации.
Кишечное кровотечение, как правило, не имеет профузного характера, но все же
характерны обильное геморрагическое отделяемое. Наряду с явным кровотечением могут
наблюдаться и скрытые его формы, проявляющиеся только анемией. Кровотечение из
дивертикула наблюдается и при бессимптомном течении заболевания, что создает еще
большие диагностические затруднения. Кровь у большинства больных алая, так как источник
256

кровотечения чаще располагается в дистальных отделах толстой кишки, но иногда, при
расположении кровоточащего дивертикула в правых отделах, может быть стул по типу
«малинового желе». Характерно, что начало кровотечения пациенты связывают с
ощущением «бурления» в нижних отделах живота, после чего следует позыв к дефекации и
стул кровью.
Диагностика. Выявление дивертикулеза возможно только с помощью
инструментальных методов исследования. Ведущими из них являются исследование толстой кишки с
помощью контрастной клизмы (ирригоскопия) и колоноскопия. Ирригоскопия, выполненная
методом двойного контрастирования, является достаточно информативным методом
выявления дивертикулов толстой кишки и их осложнений. При этом исследовании дивертикулы
лучше всего выявляются на рентгенограммах рельефа слизистой оболочки при тугом
заполнении толстой кишки контрастной взвесью. Основным признаком дивертикула является
выход контрастного вещества за пределы кишки в виде мешкообразных теней, характерно
наличие шейки дивертикула.
Различают три тижморфофункционалъных изменений, выявляемых при ирригографии:
1 тип - просвет кишки 3,5-4 см, гипертонус ее не выражен, межгаустральные складки
сглажены, эластичность стенки сохранена;
2 тип - просвет 2,5-3,5 см, гаустральный рисунок деформирован, высокие
межгаустральные складки, эластичность стенки сохранена;
3 тип - просвет кишки менее 2,5 см, стойкий гипертонус, гаустрация хаотичная,
«пилообразный» контур, эластичность снижена, кишка фиксирована. Данный тип морфо-
функциональных изменений является наиболее вероятным в плане развития осложнений.
О развитии дивертикулита свидетельствует длительная задержка в нем контрастного
вещества, местное раздражение кишки, что проявляется ее спазмированием и
беспорядочным расположением гаустр, наличие грубых, отечных, широких складок слизистой.
Сужение просвета кишки в сочетании с ригидностью стенки свидетельствует о параколи-
ческом воспалительном очаге - в отличие от злокачественной опухоли контуры кишки
сохраняют четкость на фоне ригидности, складки слизистой не разрушены. Окончательная
дифференциальная диагностика с опухолью кишки возможна при фиброколоноскопии со
взятием материала для патоморфологического исследования.
При подозрении на перфорацию и абсцедирование, колоноскопию, как и ректорома-
носкопию, проводить не следует, так как при этом значительно увеличивается риск разрыва
дивертикулов. Характерным эндоскопическим признаком дивертикулеза является наличие
единичных или множественных отверстий в стенке кишки, выстланных слизистой
оболочкой, выходящей за пределы мышечного слоя. Часто около шейки дивертикула
обнаруживается кровеносный сосуд. В зоне дивертикулов отмечается повышенный тонус и ригидность
кишечной стенки, физиологические сфинктеры спазмированы и раскрываются с трудом.
В случае наличия дивертикулита с перипроцессом и формированием инфильтратов
или абсцессов большую диагностическую ценность имеет ультразвуковая диагностика,
способствующая определению тактики лечения пациента.
Лечение дивертикулеза. Бессимптомный дивертикулез толстой кишки не требует
специального лечения, за исключением назначения диеты, богатой растительной клетчаткой, с
целью профилактики дальнейшего прогрессирования заболевания и возможных осложнений.
При дивертикулезе с выраженными клиническими проявлениями в подборе лечения
необходимо установить произошло ли развитие дивертикулов на фоне дистрофических
изменений кишечной стенки, системной патологии соединительной ткани или дискоординаци-
ей перистальтики кишки. При запорах, связанных с атонией и дистрофией кишечной стенки
(как правило у пожилых людей) необходимо применение слабительных средств в сочетании
257

с диетой богатой растительной клетчаткой и обильным питьем (около 1500 мл жидкости в
сутки).
В комплекс лечебных мероприятий при превалировании симптомов дискоордина-
ции моторики кишки (как правило, пациенты среднего возраста) включается:
назначение специальной диеты (пища должна содержать достаточное количество
балластных веществ, прием пищи проходить в установленное время и в достаточном объеме),
спазмолитических и противовоспалительных средства, препаратов регулирующих стул
и корригирующих микробную флору толстой кишки (Линекс, Бификол, Хилак-форте и
др.), проводится симптоматическая лекарственная терапия, направленная на
нормализацию моторной функции кишки и консистенции кишечного содержимого. С этой
целью в комплексе назначают препараты спазмолитическго действия (Дицител, Но-
шпа, Папаверин и др.), при склонностях к запорам необходим прием слабительных
(Форлакс по 2-3 пакетика, Дуфалак 30-90 мл в сутки, Нормазе 30-90 мл или др.), при
наличии поносов принимаются кишечные адсорбенты (Смекта и др.) в общепринятых
дозах в течение 1-2 недель, нарушение процессов пищеварения корригируется
применением ферментных препаратов (Фестал, Мезим-форте, Панкреатин и др.)
При развитии воспалительных осложнений (дивертикулит, параколический
инфильтрат) пациента госпитализируют. Назначаются масляные слабительные для
смягчения каловых масс, в диете ограничивается содержание клетчатки.
При дивертикулите без формирования параколического инфильтрата комплекс
медикаментозной терапии включает:
- спазмолитические средства: миотропные спазмолитики (Но-шпа, Папаверин,
Дицител), холинолитики (Платифиллин), препараты комбинированного действия (Баралгин, Спаз-
малгин и др.). В течение первых трех суток введение препаратов внутривенное и
внутримышечное, в последующем, при получении положительного клинического эффекта,
внутримышечное или пероральное.
- антибактериальная терапия: используются антибиотики широкого спектра действия
(Уназин 1,5 г в/в 3 раза в сутки), цефалоспорины 3 поколения (Медоцеф/Цефобид 1 г в/в 2 раза в
сутки), фторхинолоны (Ципробай 400 мг внутривенно 2-3 раза в сутки); в комбинации с Мера-
тином (0,5 г в/в 2 раза в сутки) или Далапином-Ц (300 мг 3 раза в сутки per os). При
положительной клинической динамике после 2-3 дней парентерального введения возможно пероральное
применение препаратов. Продолжительность антибактериальной терапии 7-10 суток.
- нестероидные противоспалительные средства;
- при выраженном интоксикационном синдроме детоксикапионная терапия,
возможно использованием этеросорбентов.
При дивертикулезе, осложненном развитием параколического инфильтрата без его
абсцедирования, проводимая терапия аналогична таковой при дивертикулите, но с
изменением режима антибактериальной терапии: используются антибиотики широкого
спектра действия защищенные пенициллины (Уназин), цефалоспорины 3 поколения (Медоцеф/
Цефобид), фторхинолоны (Ципробай); в комбинации с Мератином или Далацином-Ц; в
течение 5-7 суток от начала лечения введение препаратов парентеральное, с
последующим, при достижении обратного развития инфильтрата - переход на пероральный прием
препаратов. Продолжительность антибактериальной терапии 10-14 дней.
Лечение кровотечений, осложняющих дивертикулез толстой кишки включает инфу-
зионную терапию, направленную на восполнение ОЦК, применение препаратов,
способствующих достижению гемостаза (Этамзилат/Дипинон 12,5%-2мл внутримышечно 3-4 раза
в сутки, а также 6 мл в виде продленной инфузии, Витамин С 5% до 40 мл в сутки),
спазмолитические средства при стабильных показателях гемодинамики (миотропные спаз-
258

молитики - Но-шпа, Папаверин, Дицител, холинолитики - Платифиллин, препараты
комбинированного действия (Баралгин, Спазмалгин и др.).
Хирургическое лечение показано при некоторых осложнениях дивертикулеза (па-
раколический абсцесс, перфорация дивертикула, кровотечение, неподдающееся
медикаментозному гемостазу) или при неэффективности терапевтических мероприятий у
больных с выраженным болевым синдромом при отсутствии тяжелых сопутствующих
заболеваний.
В случае абсцедирования параколического инфильтрата с не вскрывшейся
полостью гнойника предпочтение должно отдаваться малоинвазивным вмешательствам -
пункция и дренирование под УЗ контролем. Если выполнение пункции невозможно, то
выполняются вскрытие абсцесса по возможности внебрюшинно, с последующим его
дренированием. В дальнейшем проводится антибактериальная и детоксикационная
терапия по принципам лечения дивертикулярного инфильтрата.
При оперативном вмешательстве по поводу абсцесса, вскрывшегося в брюшную
полость при невыраженной перифокальной инфильтрации и сохраненной мобильности
сегмента кишки с абсцессом, выполняется резекция пораженного сегмента по Гартма-
ну или Микуличу. В случае, когда вывести пораженный сегмент кишки невозможно,
выполняется дренирование абсцесса с выключением пораженного участка кишки
путем наложения проксимальной двуствольной колостомы.
Оперативное лечение при дивертикулярных кровотечениях предполагают
выполнение резекции с первичным наложением анастомоза. Объем резекции определяется
распространенностью поражения, вплоть до субтотальной или тотальной колэктомии.
Оперативные пособия, выполняемые при перфорации дивертикулов, могут быть
различного объема, что определяется тяжестью состояния больного и выраженностью
воспалительных изменений в брюшной полости. Минимальный объем вмешательства -
выведение пораженного участка кишки из брюшной полости в виде колостомы или
ушивание перфорации с выключением пораженного участка кишки путем наложения
проксимальной двуствольной колостомы. Радикальным способом оперативного
вмешательства при перфорации дивертикулов толстой кишки считается резекция кишки в
пределах здоровых тканей с восстановлением кишечной непрерывности или с
наложением искусственного заднепроходного отверстия (Рис. 6.25, 6.26, 6.27, 6.28, 6.29). При
невозможности выведения кишки в виде стомы при отсутствии признаков разлитого
перитонита необходима первичная резекция с наложением анастомоза, в случае же
разлитого перитонита - резекция пораженного сегмента по Гартману или Микуличу.
Рис. 6.25. Правосторонняя Рис б2б. Резекция попе-
гемиколэктомия речно-ободочной кишки
ACM a. colica media ACM - a. colica media
ACD - a. colica dextra
AIC - a.ileocolica
Рис. 6.27. Резекция
селезеночного угла
ACS - a.colica sinistra

Рис. 6.28. Резекция сигмовидной Рис. 6.29. Левосторонняя гемиколэктомия
кишки AS - аа. sigmoideae ACS - a.colica sinistra
AS - aa. sigmoideae
ARS - a.rectalis superior
При перфорации дивертикула Меккеля возможно иссечение дивертикула в
поперечном направлении с восстановлением целостности кишечной стенки. Если основание
дивертикула воспалено, утолщено и патологический процесс распространился на
подвздошную кишку, то участок кишки вместе с дивертикулом резецируют (Рис. 6.30,6.31).
Рис.630. Иссечение диверти- Рис.6.31. Завершающий этап
опекуна Меккеля. рации иссечение дивертикула
Меккеля.
При перфорации туберкулезных и брюшнотифозных язв у крайне тяжелых и
ослабленных больных с распространенным перитонитом возможно выполнение
операций ушивание дефектов кишечника, однако, если участок кишки в зоне перфорации с
истонченной кишечной стенкой, выраженными нарушениями питания кишки (стенка
кишки серого цвета), следует выполнить резекцию пораженного участка кишечника
(см. рис. 6.21).
260