Text
                    Академия наук СССР
Национальное управление по аэронавтике
и исследованию космического пространства США
Academy of Sciences of the USSR
National Aeronautics and Space Administration USA


FOUNDATIONS OF SPACE BIOLOGY AND MEDICINE Joint USA/USSR Publication in Three Volumes Co-chairmen MELVIN CALVIN (USA) and OLEG G. GAZENKO (USSR) Volume II, Book One ECOLOGICAL AND PHYSIOLOGICAL BASES OF SPACE BIOLOGY AND MEDICINE Scientific and Technical Information Office NATIONAL AERONAUTICS AND SPACE ADMINISTRATION Washington, D. C, 1975
основы КОСМИЧЕСКОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ Совместное советско-американское издание в трех томах Под общей редакцией О. Г. ГАЗЕНКО (СССР) и М. КАЛЬВИНА (США) Том II, книга первая ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ КОСМИЧЕСКОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ ИЗДАТЕЛЬСТВО «НАУКА» МОСКВА, 1975
УДК 613.693 + 612 + 577.462 Редколлегия Бурназян А. И., Васильев П. В., Газенко О. Г,. Гении А. М., Имшенецкий А. А., Петров Г. И., Черниговский В. Н. (СССР) Кальвин М., Краусс Р. В., Марбаргер Дж. П., Рейнольде О. Е., Тальбот Дж. М. (США) Ответственные секретари Панченкова Э. Ф. (СССР), Джонс У. Л. (США) Редакторы II тома Васильев П. В. (СССР), Марбаргер Дж. П. (США) Editorial Board Burnazyan A. L, Vasilyev P. V., Gazenko 0. G., Genin A. M., Imshenetskiy A. A., Petrov G. I., Chernigovskiy V. N. (USSR) Calvin M., Krauss R. W., Marbarger J. P., Reynolds 0. E., Talbot J. M. (USA) Executive Secretaries Panchenkova E. F., (USSR), Jones W. L. (USA) Volume II Editors Vasilyev P. V. (USSR), Marbarger J. P. (USA) 75J8.Q1 л 52 300-179 „ °055(02)-75~Подписное
Том II, книга первая ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ КОСМИЧЕСКОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ
ОГЛАВЛЕНИЕ ПРЕДИСЛОВИЕ 7 Часть I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ КОСМИЧЕСКИХ КОРАБЛЕЙ И СТАНЦИЙ Глава 1. Барометрическое давление. Газовый состав 11 МАЛКИН В. Б. Глав^ 2. Токсикология воздуха замкнутых объемов 74 УАНДС Р. К. Глава 3. Тепловые свойства среды и температурный стресс . . . 105 УЭББ П. Часть И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Глава 4. Основы гравитационной биологии 141 смитт а. г. Глава 5. Длительные линейные и радиальные ускорения . . . 177 ВАСИЛЬЕВ П. В., КОТОВСКАЯ А. Р. Глава 6. Ударные ускорения 232 ФОН-ГИРКЕ X. Е., БРИНКЛИ Дж. В. Глава 7. Угловые скорости. Угловые ускорения. Ускорения Кориолиса 265 ГРЕЙБИЛ Э. Глава 8. Невесомость 324 ПЕСТОВ И. Д., ГЕРАТЕВОЛЬ 3. Дж. Глава 9. Шум и вибрация 370 ФОН-ГИРКЕ X. Ем НИКСОН Ч. В., ГИГНАРД Дж. ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ . ♦ . . 417
ПРЕДИСЛОВИЕ Космические полеты неизбежно связаны с воздействием на организм человека ряда факторов, которые условно принято делить на три основные группы: — факторы, обусловленные динамикой полета (ускорение, вибрация, шум, невесомость) ; — факторы, характеризующие космическое пространство как среду обитания (высокая степень разрежения атмосферы, ультрафиолетовые и инфракрасные лучи, радио- и микроволновые излучения, ионизирующая радиация и пр.); — факторы, связанные с длительным пребыванием человека в ограниченных по объему кабинах космических кораблей (изоляция в составе небольших коллективов, искусственная газовая среда, измененный биологический ритм и пр.). Большая ответственность за успех полета, необычные условия рабочей деятельности, новизна обстановки — все это сопряжено со значительной нервно-эмоциональной напряженностью и психологическим стрессом. Рассмотрению перечисленных вопросов посвящены основные главы II тома, написанные ведущими советскими и американскими специалистами в области авиакосмической медицины. Кроме указанных вопросов во II томе освещаются методы физиологических исследований, принципы получения, передачи и обработки физиологических данных. В отдельной главе рассматриваются возможность, цели и задачи использования биологических объектов при прокладывании новых космических трасс. Почти каждая глава данного тома написана как на основании результатов обобщения лабораторных экспериментов, так и материалов, полученных в реальных космических полетах. При описании действия факторов полета приводятся данные по симптоматологии, разбираются механизмы возникновения расстройств и рассматриваются средства защиты от экстремальных воздействий. В заключениях глав, как правило, определяются основные проблемы и перспективы дальнейших исследований. С 20-х гг. в мировой научной литературе накопилось большое количество материалов, имеющих непосредственное отношение к космической биологии и авиакосмической медицине, которые требовалось обобщить и представить в одном томе. Это было необычайно трудной, а подчас и просто неразрешимой задачей. Привлечение к написанию тома большого числа авторов, конечно, не могло не сказаться на характере и стиле изложения материалов. Ограниченность объема труда требовала от авторов максимальной лаконичности. Это обстоятельство отразилось на формах представления и содержании глав. Несмотря на сравнительную краткость каждой главы, в целом объем тома получился довольно большим, что потребовало при издании распределить материал в двух книгах: в первой — представлены данные о влиянии на организм изменений газовой атмосферы и температуры, а также динамических факторов полета, во второй — рассматриваются влияния различных видов радиации, психофизиологические проблемы космического полета, рабочая деятельность, методы физиологических исследований в полете и биологическая индикация новых космических трасс. В предлагаемых читателю главах авторы не могли представить исчерпывающий обзор по каждой проблеме. В них изложены лишь основные вопросы, как правило, с ограниченным подкреплением их ссылками на библио-
8 ПРЕДИСЛОВИЕ графические источники. Редколлегия вынуждена была ввести лимитирующие условия на число цитируемых литературных источников, что нередко ставило авторов в трудное положение. Однако, несмотря на эти особенности, мы надеемся, что в книге собраны материалы, которые окажутся полезными для многих специалистов, связанных с подготовкой и проведением космических полетов. Как можно видеть из материалов, приведенных в настоящем томе, многие результаты физиологических и психофизиологических исследований не только дают конкретные ответы на вопросы, связанные с обеспечением космических полетов, но и имеют прямое отношение к ряду других видов человеческой деятельности. Так, например, данные о влиянии перепадов барометрического давления и длительного пребывания в атмосфере с измененным газовым составом вносят существенный вклад в решение медицинских проблем акванавтики; результаты по изучению психологической совместимости, гиподинамии и влияния продуктов разложения синтетических материалов не могут быть игнорированы при обеспечении жизни в подводных домиках (поселениях) и работе на производстве; исследования действия частиц высоких энергий и тяжелых ядер используются в общей радиобиологии и терапии. Определенный интерес для здравоохранения представляют вновь разрабатываемые методы исследований и создаваемая аппаратура для изучения различных функциональных систем организма как в покое, так и при различных видах деятельности. Обогащаются наши знания о дыхательной функции легких, критических состояниях больных, развиваются исследования по искусственным протезам органов, волокнистой оптике для эндоскопии и прочее. П. В. ВАСИЛЬЕВ Институт медико-биологических проблем МЗ СССР, Москва, СССР Некоторые результаты разработки вопросов космической физиологии поставили ряд новых задач, требующих проведения специальных и более глубоких исследований. Это прежде всего относится к проблеме адаптации и реадаптации человека к условиям измененной гравитации. Эта проблема, несмотря на благоприятные в целом результаты полетов по программе «Скайлэб», «Салют» не может быть снята с повестки дня. Представляет интерес выяснить, за счет каких механизмов и на каком уровне достигается приспособление к новым условиям существования, сколь длительно оно сохраняется, каким образом это может отразиться на общей и иммунобиологической реактивности организма, и ряд других вопросов. Остается неясным, не может ли происходящая перестройка, связанная с адаптацией к невесомости (при этом организм подвергается и ряду других воздействий), оказать влияние на генетический аппарат. Одним словом, космическая физиология не только обогащает наши знания рядом конкретных фактов и закономерностей, но и открывает перспективы для дальнейших исследований в различных областях биологической науки. В заключение выражаем искреннюю благодарность всем тем, кто принимал активное участие в подготовке этого тома. А к ним относятся не только авторы глав, но и большое число специалистов, составлявших предварительные обзоры литературы, в дальнейшем существенно облегчившие задачи авторов, переводчики, рецензенты, научные редакторы и многие другие. Считаем необходимым отметить значительный вклад, внесенный в подготовку данного труда, ныне покойными академиком В. В. Париным и профессором Л. Д. Карлсоном. г ^* Джон П. МАРБАРГЕР Медицинский центр Иллинойсского университета, Чикаго, США
Часть I ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ КОСМИЧЕСКИХ КОРАБЛЕЙ И СТАНЦИЙ
Глава 1 БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ В. В. МАЛКИН Институт медико-биологических проблем МЗ СССР, Москва, СССР Нормальная жизнедеятельность и работоспособность человека в условиях космического полета обеспечивается благодаря использованию герметических кабин регенерацион- ного типа, в которых до полета или во время полета устанавливается, а затем на протяжении всего полета поддерживается искусственная газовая атмосфера (ИГА). Нахождение во время космических полетов людей, а также животных и растений в среде с ИГА является непременным условием, так как ИГА защищает в полете живые организмы от неблагоприятного влияния космического пространства и в первую очередь от крайне опасного действия низкого барометрического давления. Одновременно ИГА является источником кислорода, необходимого для дыхания. Использование ИГА в кабинах космических кораблей ставит перед специалистами — биологами, физиологами, врачами и инженерами — вопрос о том, какой должна быть ИГА. Каким физиолого-гигиеническим и техническим требованиям она должна прежде всего удовлетворять? Речь идет о рациональном выборе основных параметров ИГА, таких, как величина общего барометрического давления, химический ее состав: выбор газов-разбавителей, допустимый диапазон колебаний в ней парциального давления кислорода (Р О2), углекислого газа (Р СО2), температуры и других параметров. Решение этих вопросов и, следовательно, всей проблемы рационального формирования ИГА возможно только при условии учета сложного взаимодействия многих физиологических и технических факторов. В итоге создание рациональной ИГА по существу является определенным компромиссом между медико-биологическим и техническим подходом к этой проблеме. Первый определяет стремление к созданию гигиенических условий, близких к комфортным; второй ограничивает это стремление и требует считаться с трудностями конструктивного порядка: с необходимостью ограничивать вес и габариты аппаратуры, опасностью возникновения взрыва и пожара, а также вероятностью возникновения различных аварийных ситуаций. Последнее обстоятельство приводит к необходимости при формировании ИГА оценивать ее и в случаях нарушения герметичности кабины. Важно также при создании ИГА учитывать и то, что в зависимости от задач полета космонавты могут покидать космический корабль — осуществлять операции вне корабля или на поверхности небесных тел, вокруг которых практически отсутствует атмосфера (Луна) или где она крайне разрежена (Марс), или же, наоборот, имеет весьма высокую плотность (Венера). В таких случаях при создании ИГА следует, по-видимому, принимать во внимание конструктивные особенности (в первую очередь величину давления) скафандра, а также герметических отсеков транспортных средств и жилищ, которыми будут пользоваться космонавты. В настоящей главе рассмотрены медико- биологические вопросы формирования атмосферы в кабинах космических кораблей. При этом основное внимание уделено реакциям организма, возникающим при снижении барометрического давления и изменениях химического состава ИГА: понижении и повышении Р О2 и Р СО2 при полном исключении азота и инертных газов из ИГА или же при использовании в ИГА вместо азота в качестве «разбавителей» некоторых инертных газов. Следует заметить, что такие важные параметры ИГА, как температура, влажность, допустимые концентрации вредных примесей, равно как состав и электрический заряд аэрозоля, нами не рассмотрены. Эти данные представлены в других главах труда.
12 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Считаю своим приятным долгом выразить сердечную благодарность доктору Э. М. Роту за прекрасно написанный им обзор работ американских авторов «Воздействие на организм искусственной газовой среды космических кораблей и станций». Материалы этого обзора были широко использованы при написании данной главы. Поэтому Э. М. Рот по существу является также одним из ее авторов. Я также весьма признателен моим коллегам А. Г. Дианову и В. П. Николаеву, подготовившим обзор работ советских исследователей, посвященных ИГА. БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ Опыт космических полетов показывает, что величина барометрического давления в кабинах пилотируемых космических кораблей может варьировать, в зависимости от их конструктивных особенностей, в широких пределах: от 1—1,2 атм в советских кораблях «Восток», «Восход», «Союз» до 258 мм рт. ст. в американских кораблях «Меркурий», «Дже- мини», «Аполлон». Для того чтобы оценить барометрическое давление как один из важных параметров, характеризующих ИГА при нормальной эксплуатации космических кораблей и в аварийных условиях, необходимо иметь в виду, что этот параметр тесно связан с другими и в первую очередь с Р О2. Об этом можно судить по графику, приведенному на рис. 1, на ко- Р, мм рт. ст 1100 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Содержание О2, % Рис. 1. Зависимость Р О2 ИГА от величины барометрического давления Три зоны кислородного обеспечения: 1 — гипоксия; 2 — область допустимых значений Р О2; . 3 — гипероксия тором представлены 3 зоны величин РО2, определяющие различный уровень обеспечения организма О2: зона 1 — развитие различной степени гипоксии, зона 2 — индифферентная, при которой обеспечение организма О2 сохраняется на нормальном или близком к нормальному уровне, и зона 3 — повышенного Р О2, неприемлемая из-за токсического действия кислорода, которое проявляется тем скорее, чем выше Р О2. В дальнейшем мы уделим специальное внимание физиологическим эффектам пониженного и повышенного парциального давления кислорода в ИГА. Отметим лишь, что (рис. 1, табл. 7) нормальное кислородное обеспечение организма возможно при снижении барометрического давления только до 190—200 мм рт. ст. Поэтому давление (Р) ИГА в кабине не должно быть ниже этих величин. Кислородное обеспечение не является единственным лимитирующим фактором, так как при значительном снижении барометрического давления, даже в случаях, когда химический состав ИГА определяет нормальное обеспечение организма кислородом, приходится считаться с возможностью развития дисбаризма. Проявление различных феноменов дисбаризма зависит от физических параметров, характеризующих перепад барометрического давления: от абсолютной величины перепада давления — ДР, которая определяется разностью начального (Рн) и конечного {Рк) давления (ДР=Рм—Рк); от кратности перепада, которая определяется отношением начального давления к конечному (Рн/Рк), от времени перепада (£), а также скорости перепада (АР/*). Возникновение различных феноменов дисбаризма обусловлено в основном тремя процессами: 1) Повышением давления в полостях тела, содержащих газ, которое связано с трудностью выравнивания давления в полостях тела с давлением на его поверхность (различные
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 13 эффекты взрывной декомпрессии, высотный метеоризм, аэроотиты, аэросинуситы). 2) Образованием в тканях пузырьков газа, ранее находившегося в растворенном состоянии (высотная декомпрессионная болезнь—ВДВ). 3) Развитием в тканях явлений парообразования (эбулизм — «кипение» тканей, высотная тканевая эмфизема). Вероятность возникновения упомянутых выше явлений дисбаризма во время космических полетов неодинакова. Вероятность воздействия на космонавтов взрывной декомпрессии, возникающей в результате образования значительного по размерам дефекта стенки кабины, весьма мала (правда, она будет возрастать с увеличением сроков полета). Вероятность возникновения высотной де- компрессионной болезни значительно больше. ВЗРЫВНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ Взрывная декомпрессия (ВД) возникает вследствие внезапной разгерметизации кабины. Ее характеризует быстрое и большой величины падение давления в кабине. До настоящего времени нет общепринятого определения понятия ВД. Попытки многих авторов [98, 207] дать количественные физические критерии для разграничения ВД от обычной разгерметизации не получили признания. В связи со сказанным и учитывая, что возникновение избыточного давления в легких является наиболее значимым эффектом ВД, мы предлагаем все случаи быстрого падения давления в герметической кабине, при которых может возникнуть значительное избыточное давление в легких (более 20—30 мм рт. ст.), определять как ВД. Вероятность возникновения в полете ВД сравнительно невелика (ее принято связывать с метеорной опасностью) ; если же учесть, что при ВД экипаж может подвергнуться травме осколками стенки кабины, механическому воздействию потока вытекающего из кабины газа и последующему влиянию крайне низкого давления, то роль, которую в такой трагической ситуации играем сама ВД, достаточно скромна. Однако, несмотря на это, игнорировать ВД при формировании и оценке ИГА все же не следует, так как повреждающий эффект в значительной степени зависит от величины давления ИГА и в существенно меньшей степени от газового состава последней. Объем кабины (V), площадь отверстия — величина дефекта (А) и величина перепада давления (АР) определяют время (tc) и «силу» ВД. При этом время (£с), в течение которого ВД протекает в кабине, может быть представлено, как tc=V/A-C, где С — скорость звука (рис. 2). Реакция организма при ВД зависит от трех ее основных параметров: 1) абсолютной величины перепада давления АР, равной разности начального Рн и конечного Рк давления в кабине (АР=Рн—Рк); 2) кратности перепада давления — отношения начального давления к конечному — Рн/Рк; 3) времени перепада — t. В связи с тем, что в космическом полете ВД, как правило, будет происходить в условиях крайне низкого давления внешней среды, то для оценки повреждающего эффекта ВД основное значение будет иметь Рн в кабине и время декомпрессии. Последнее зависит от объема кабины — V и величины дефекта— А. Определенную роль в реакции организма при ВД также играет величина объема газа в легких (7г), т. е. фаза дыхания, с которой совпало действие ВД, и величина сопротивления току воздуха по дыхательным путям. Увеличение объема воздуха, равно как и повышение сопротивления его току через дыхательные пути, являются факторами, отягощающими действие ВД. При взрывной декомпрессии происходит быстрое увеличение объема газа, заключенного в органах и участках тела, содержащих полости, заполненные газом (легкие, желу- Постоянная времени, сек 1000 100 10,0 1.0 щ / ш /111 % К 1 f \\ ■а г* щ с Щ к j ? = : = ? = \\\ / иГ ,** 6,001 0,01 0,1 1,0 10 Площадь отверстия, м2 100 Рис. 2. Временные характеристики декомпрессии в кабине (по Люфту и Банкрофту [171])
14 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ дочно-кишечный тракт, среднее ухо, придаточные полости носа). В связи с тем, что выравнивание давления в этих полостях, соединенных с окружающей организм газовой средой проходами относительно небольшого сечения, происходит с запаздыванием, на некоторое время давление в них повышается. Это приводит к растяжению тканей и может быть причиной их повреждения — разрыва. Опыты, проведенные на животных, позволили установить, что повреждения легких — возникновения кровоизлияний в результате растяжения и разрывов альвеол и сосудов — являются наиболее опасным проявлением ВД [77, 91, 155, 161, 163]. При значительной травме легких отмечено развитие шока и газовой эмболии сосудов, которые могут приводить к гибели подопытных животных [77, 91, 161,163,169,203,206]. Для оценки повреждающего действия ВД важно знать величину избыточного давления в легких — API, которая может привести к разрыву альвеол. Эта величина для легких здорового человека достоверно неизвестна, в связи с чем принято использовать данные, полученные в экспериментах на животных. Данные эти малочисленны и довольно противоречивы. Большинство авторов [53, 91, 207], на ооновании работ Полака и Адамса [95], Бенцингера [109], указывают, что при API = 80 мм рт. ст. в случаях, когда нет защитного напряжения мышц живота и грудной клетки, ограничивающих растяжение легких, возможно их повреждение. Некоторые авторы (Генри, Фрайер и др.) указывают меньшую величину — 50 мм рт. ст. [142, 192]. Из сказанного очевидно, что определение величины избыточного давления в легких — API в случаях ВД имеет исключительно большое значение для суждения о возможном повреждающем влиянии ее на организм. В связи с этим были предприняты попытки рассчитать величину API в зависимости от условий, характеризующих ВД. При оценке этих работ необходимо иметь в виду, что все авторы при расчетах API исходили из того, что расширение легких при ВД осуществляется равномерно. Относительно просто определить величину API в случае действия ВД на человека с закрытой голосовой щелью. При пассивном расширении стенок грудной клетки она может быть определена согласно Люфту [70] из следующего соотношения: где Vi — объем легких перед ВД; 7max — максимальный объем неповрежденных легких; Рн —- давление в кабине до ВД; Рк — конечное давление окружающей среды. В связи с тем, что объем легких Vi оказывает влияние на величину API при ВД, принято определять API при трех различных величинах Vii в условиях полного вдоха, когда у. У = 1,0; в конце обычного выдоха, когда у. •у— = 0,55, и при полном выдохе, когда у-— =0,25 [119]. Это выражение вытекает из закона Бойля-Мариотта и включает поправку на величину Р Н2О при температуре тела. Использовав приведенное выше равенство, можно вычислить величину избыточного давления в легких при ВД для различных величин исходного давления (Рн) в кабине и при различном объеме легких. Таблица 1. Зависимость API при ВД от величины давления ИГА в кабине (при закрытой голосовой щели) Уг!Уц Рн = 760 мм рт. ст. Рн = 362 мм рт. ст. Рн а 268 мм рт. ст. Рн = 191 мм рт. ст. 1,0 0,55 0,25 760 439 225 362 220 126 268 169 102 191 121 83 к max (Рн - 47) + 47 — Рк, Как видно из данных, приведенных в табл. 1, величина API у космонавтов при закрытой голосовой щели будет превышать критическое для легких значение (80 мм рт. ст.) при всех возможных величинах исходного давления в кабине. Следует заметить, что в случаях ВД, при которых будет иметь место истечение газа из легких, величины избыточного давления в легких будут меньше приведенных в табл. 1, и при этом вероятность повреждения легких при поддержании давления в кабине порядка 268—191 мм рт. ст. должна быть небольшой. Представление о динамике API при ВД можно получить из графиков, полученных экспериментально Люфтом [170] и приведенных на рис. 3. Несколько позднее Виолетт в фундаментальной работе [207], посвященной изучению влияния ВД на живой организм, привел другое выражение для расчета API, при этом в
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 15 отличие от Люфта он пытался учесть истечение газа из легких. Для определения API им была предложена следующая формула: API = Рн- PK-chKc^ri/"— (t0 - 0, ' Ра где Рн — давление в кабине: Рк — конечное давление окружающей среды; Кс — экспериментальный эквивалент коэффициента сжатия с струи; у — коэффициент утечки газа из кабины; Ра — конечная плотность газа; U — общее время декомпрессии; t — текущее время. Указанная формула справедлива только для очень быстрых декомпрессий. Это выражение, полученное при математической обработке экспериментальных материалов, не учитывает изменения объема легких во время декомпрессии и рассматривает их как жесткий сосуд. Таким образом, приведенные в работах Виолетта, Люфта и др. выражения для расчета величины API односторонне отражают происходящие при ВД процессы в легких. Последнее обусловлено тем, что в этих выражениях либо не принимается во внимание расширение легких при декомпрессии, либо не учитывается истечение воздуха из них. В последнее время появилась работа, в которой предпринята попытка учесть при расчете API оба эти фактора (расширение легких и одновременное истечение воздуха из них). На основании серии модельных экспериментов и исследований на животных И. Бойлю [116] удалось для определенных условий ВД рассчитывать величину API. Теоретической основой этой работы явилась общая теория ВД, разработанная Хабером и Кламанном. Используя теоретические представления этих авторов, И. Бойль [111] развил их и предложил достаточно простое выражение для расчета максимальной величины избыточного давления в легких при ВД: API = \(Рн - 47) -J±- + 47 - Рк) v v max j X X Рассмотрим структуру этого выражения. Первый член его является не чем иным, как уже упоминавшимся выше выражением, использованным Люфтом для расчета API в случае ВД при замкнутой голосовой щели без истечения газа из легких. Второй же член р к II м I \ |£= f к s 111 —i— 1 г— 2 3 400 300 200 100 0 2 4 6 8 Время после декомпрессии, сек. Рис, 3. Динамика изменения избыточного давления в легких при ВД (по Люфту [170]) 1 — давление в кабине; 2 — давление в легких; 3.— разность давления {Рн — Рк) (1 — j—) представляет собой оригинальное выражение, полученное Бойлем [111], которое определяет истечение газа из легких при ВД. Отношение tcc/lc является безразмерным фактором, учитывающим различие в скоростях декомпрессии в кабине — tcc и легких — 1С. Необходимо иметь в виду, что предложенное Бойлем выражение для расчета максимальной величины API получено при допущении автором того, что API максимальная возникает в момент выравнивания давления в кабине с окружающим давлением. Последнее не всегда справедливо, так как при малых значениях Рк максимум избыточного давления в легких может возникать прежде, чем давление в кабине выравнивается с окружающим давлением. Далее формула, предложенная Бойлем, имеет ограниченную область применения, так как при tcc = lc она обращается в нуль, в то время как в действительности в этих условиях API может достигать значительных величин, о чем упоминает и сам Бойль. Однако мы остановились на этой работе [116] в связи с тем, что сопоставление экспериментальных данных с расчетными, полученными авторами по приведенной выше формуле, дало достаточно хорошее совпадение. Теперь снова обратимся к результатам экспериментальных исследований на живот-
16 ЧАСТЬ, I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ных, так как они позволяют, хотя и приближенно, но все же оценить опасность ВД в зависимости от ее физических параметров. Кольдер [164] в экспериментах на крысах установил, что гибель 10% животных при действии ВД с АР, равной 662 мм рт. ст., и кратностью Рн/Рк порядка 10 отмечается лишь в тех случаях, когда соотношение — V/A — достигает величины 3,3 м3/м2; при V/А = 1,2 м3/м2 погибают 50% животных; а при V/A = 0,12 м3/м2 — 100% животных. Защита легких от растяжения посредством бинтования туловища в значительной мере предохраняет животных от повреждающего действия ВД [91]. Согласно данным [91, 207], кровоизлияния в легких отмечаются лишь в случаях, когда их объем по отношению к объему при нормальном вдохе увеличивается в 2,3—2,5 раза, при увеличении объема легких в 3 раза и более отмечаются разрывы их значительной величины. Работами [77, 169] показана возможность снижения повреждающего действия ВД посредством введения животным фармакологических препаратов: атропина, анестезирующих средств. Эти данные указывают на роль рефлекторных механизмов в генезе тяжелых патологических состояний при ВД. Таким образом, значительное и, вероятно, неравномерное из-за особенностей регионарной вентиляции растяжение легких, приводящее к их травме, определяет в основном повреждающее действие ВД на организм. Повреждающий эффект ВД в случаях возникновения эмболии может зависеть и от газового состава ИГА. Так, эмболия О2 (при ИГА, в состав которой входит в основном О2) должна протекать вследствие высокой биологической активности О2 значительно легче, чем эмболия пузырьками Не и N2. Согласно данным П. М. Граменицкого [30], Не-эмболия протекает, вследствие более быстрой десату- рации этого газа, несколько легче, чем N2-9M- болия. Состав ИГА должен при ВД оказывать влияние и на кривую падения давления в кабине, и на скорость истечения газов из легких, и, следовательно, на величину избыточного давления в них APZ. Однако это влияние, по- видимому, незначительно, особенно если давление в кабине поддерживается на уровне порядка 0,5 атм и ниже. Так, согласно данным Уйатерспуна, Уиберса и Стенда [192], не удалось отметить разницы в повреждающем действии ВД на крыс при использовании ИГА, в которой N2 воздуха был замещен Не. Обобщение результатов экспериментов, в от которых животных подвергали действию ВД, имевшей различную величину и продолжительность, позволило Виолетту [207] установить с некоторым приближением опасную и безопасную зоны действия ВД в зависимости кратности перепада (Fp = -^- j и коэффи- V А циента утечки t =—, т. е. отношения площади отверстия, через которое происходит выход газа из кабины, к объему этой кабины. Можно согласиться с мнением Фрейера [ 141 ], что кривая на рис. 4 разделяет две зоны — первую, которую следует считать абсолютно безопасной, и вторую, которая недостаточно исследована и часть которой представляет безусловно определенную опасность. Оценивая кривую, представленную на рис. 4, можно сделать заключение, что во всех случаях, когда отношение Рн/Рк < 273, т. е. когда объем легких возрастает менее чем в 2,3 раза, ВД не вызывает повреждения легких. Эта же ситуация возникает при некоторой скорости декомпрессии, когда коэффициент утечки A/V не превышает 1/100 м2/м3. При этом давление в легких успевает частично выравниваться с окружающим и не превышает критического значения. В связи со сказанным чрезвычайно важно установить «закон» истечения газа из легких человека при ВД. В этом плане большого внимания заслуживает исследование Люфта и Банкрофта [171], в котором авторы с помощью пищеводного зонда с реостатным датчиком записывали внутригрудное давление у испытуемых при ВД. Ими было показано, что у человека внутригрудное давление возрастает как с увеличением кратности Рн/Рк перепада, так и с увеличением абсолютной величины декомпрессии (АР). При этом было установлено, что временные характеристики легких и дыхательных путей у испытуемых, подвергавшихся ВД в конце выдоха, эквивалентны декомпрессии в кабине с отношением A/V, равным 1/200 м2/м3. Эти данные находятся в полном соответствии с результатами исследований Хитчкока, не отметившего каких-либо повреждений у людей, подвергавшихся воздействию значительных величин ВД в течение 1 сек., и с результатами исследований А. Г. Кузнецова, С. Г. Жарова и др., также не обнаруживших повреждений при времени ВД, равном 0,5 сек., и величинах АР, равных 300—400 мм рт. ст. [37, 53, 155]. Следует отметить, что до настоящего времени в исследованиях с участием людей отмечены лишь единичные случаи повреждения
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 17 легких [109, 119], имевшие место только тогда, когда у испытуемых по каким-либо причинам в момент ВД оказывалась закрытой голосовая щель. ВД даже в случаях, когда нет повреждения легких и других тканей, всегда оказывает определенное влияние на общее состояние и работоспособность человека. В момент ВД испытуемые ощущают удар в области груди и насильственный выход воздуха из легких — происходит как бы мощный и глубокий выдох. Он нарушает нормальную структуру дыхания, особенно значительно в случаях, когда ВД совпадает со вдохом [53, 119]. Испытуемые, особенно впервые подвергнувшиеся внезапному действию ВД, прекращают текущую работу и не отвечают на условные сигналы. Этот период «растерянности» длится обычно 3—5 сек.; у лиц, на которых ВД воздействует повторно, он значительно короче, ВД приводит к развитию эмоционального напряжения, следствием чего является повышение частоты сердечных сокращений и проявление соответствующих двигательных реакций. При этом исследуемые не замечают снижения температуры, а появление в кабине «тумана», обусловленного конденсацией водяных паров, могут ошибочно оценить как возникновение пожара. В связи со сказанным возникает мысль о целесообразности ознакомления (демонстрация кино) членов экипажей космических кораблей с действием ВД. В свете перспективы длительных межпланетных полетов в случаях, когда трасса полета будет проходить через области, имеющие высокую плотность метеорного вещества, мо- А eufc tu 5 \ \ \ \ Безопасная зона Зона возможного возникновения повреждения V ч "•Hi» 200 100 50 20 Г2~ Щ2 10 Рис. 4. Характеристика опасного действия ВД (по Виолетту [207]) По ординате: Рс — Рн, Ра — Рк; у по абсциссе: ^2="Т—модифицировано Фрайером [141] жет встать вопрос о готовности экипажа к полету в разгерметизированной вследствие ВД кабине. Это приводит к необходимости разработки режима пребывания членов экипажа в скафандрах и создания условий, которые позволили бы космонавтам начать эффективную эксплуатацию индивидуальных средств защиты до проявления тяжелых гипоксичёских нарушений центральной нервной системы, т. е. уже через 5—8 сек. после ВД. ВЫСОТНЫЙ МЕТЕОРИЗМ И ДРУГИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДИСБАРИЗМА ВД может оказывать повреждающее действие на желудочно-кишечный тракт, в котором также содержится газ. Исследования с участием человека показали, что в случаях ВД длительностью 0,5—1,0 сек. при подъемах до высот 9000—10000 м и выше, равно как и при более медленных подъемах на эти высоты (за 30—60 сек.), иногда отмечаются однотипные жалобы испытуемых на появление неприятных или болевых ощущений в области живота. Их возникновение связано с развитием метеоризма и, как показали рентгенограммы, зависит в основном от количества газа в кишечнике, его локализации и условий выхода из кишечника. Поэтому для преду- 2 Заказ JSS 1244 преждения «высотного» метеоризма, который в результате висцеральных рефлекторных влияний может приводить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы (экстрасистолии, брадикардии и коллапсу), космонавтам следует обеспечить режим питания, исключающий продукты, способствующие повышенному газообразованию в желудочно-кишечном тракте. Тяжелые патологические состояния в результате «высотного» метеоризма встречаются сравнительно редко. Так, согласно данным, обобщенным Берри [112], из 4259 случаев возникновения болой в животе во время подъемов на большие высоты крайне тяжелые (4-й степени) функцио-
18 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ нальные расстройства наблюдались всего у 12 пострадавших. При развитии таких тяжелых явлений необходимо проводить дифференциальную диагностику, так как они могут быть обусловлены не только «высотным» метеоризмом, но и высотной декомпрессион- ной болезнью. В обоих случаях для оказания помощи пострадавшему требуется в первую очередь как можно быстрее перевести его в газовую среду с нормальным барометрическим давлением. Помимо метеоризма, явления дисбаризма могут проявляться в виде болей в ушах и придаточных пазухах черепа, зубной боли. Последняя возникает обычно в связи с латентным течением пульпитов и, по-видимому, обусловлена расширением газов и трудностью их отхождения из пульпы. ВЫСОТНАЯ ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ В космических полетах или во время их подготовки переход космонавтов в ИГА с низким барометрическим давлением может быть причиной возникновения у них высотной декомпрессионной болезни (ВДВ). Развитие ВДВ, как правило, является следствием аварийных ситуаций (разгерметизации кабины и использования скафандров с низким давлением). В некоторых случаях она может возникнуть в результате недостаточно обоснованного режима переходов космонавтов из одного космического корабля в другой. Такая ситуация могла бы иметь место при переходе космонавтов из «воздушной» ИГА с давлением газов 760 мм рт. ст. кабины корабля «Союз» в гипобарическую (давление 258 мм рт. ст.) кислородную среду кабины «Аполлон». Для профилактики возникновения ВДВ в совместном советско-американском полете предусмотрено уменьшение барометрического давления в кабине корабля «Союз» до 550 мм рт. ст. с одновременным повышением в ИГА содержания О2. ВДВ, как и кессонная болезнь, развивается в результате появления в тканях организма пузырьков газа [146, 154]. Этиологическое сходство этих двух заболеваний определяет и заметную близость их клинической картины. Некоторые авторы вместо термина ВДВ используют термин «декомпрессионные расстройства», так как полагают, что наиболее часто проявляющиеся симптомы ВДВ — боли в суставах и мышцах — еще не определяют развития болезни, которую они связывают только с возникновением относительно стойких морфологических изменений [30]. ПРОЦЕСС ОБРАЗОВАНИЯ И РОСТ ПУЗЫРЬКОВ При снижении давления окружающей организм газовой среды кровь и ткани становятся пересыщенными газами. Любая пересыщенная система, как известно, метастабильна, что и определяет возможность образования в ней газовых пузырьков. Согласно представлению Гарвея [150] и других [21, 72, 136], газовые пузырьки возникают из газовых зародышей, которые постоянно образуются в организме в процессе жизнедеятельности. Газовые зародыши возникают в крови в местах разветвления кровеносных сосудов, где имеется выраженное турбулентное движение крови [21, 150], в мышечной ткани во время сокращения мышц в результате локального понижения гидростатического давления [21, 129]. При резких движениях в перерастянутых участках мышечной ткани или жидкости гидростатическое давление становится отрицательным. При этом величина отрицательного пика давления периодически может достигать 100 атм и более [21, 129, 150]. В эти короткие промежутки времени перерастянутый участок ткани или жидкости оказывается пересыщенным газами. В нем возникает полость, в которую сначала вследствие «локального» вскипания устремляются пары жидкости, а затем диффундируют молекулы газа. После восстановления исходного давления полость сжимается, но в жидкости сохраняется след разрыва. Образованию газовых зародышей и пузырьков могут способствовать также лиофобные поверхности в связи с тем, что при некоторых геометрических формах этих поверхностей силы поверхностного натяжения создают очаги пониженного давления. По этой причине на лиофобных поверхностях газовые зародыши и уже образовавшиеся пузырьки сохраняются длительное время. Из сказанного можно сделать заключение, что наличие газовых зародышей является существенным фактором для образования в тканях организма при пониженном барометрическом давлении свободных пузырьков газа. Действительно, экспериментально было доказано, что в условиях, когда в организме крайне ограниченно образование газовых
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 19 зародышей, например у сусликов, находящихся в зимней спячке, после подъема их на большие высоты, несмотря на значительное пересыщение тканей растворенными в них газами, газовые пузырьки не образуются [21]. Они не образуются в живых тканях в случаях, когда предварительно перед подъемом на большие высоты газовые зародыши растворяются, например, в результате воздействия крайне высокого давления. Это было доказано экспериментами на креветках [136]. Известный американский биофизик Гар- вей в экспериментах с биологическими жидкостями и тканями установил, что плазма, цельная кровь и неповрежденные ткани, не содержащие газовых зародышей, остаются свободными от газовых пузырьков даже при очень больших перепадах давления (от 1000 до 1 атм) [150]. Это объясняется тем, что образование газового пузырька, способного к длительному росту, возможно лишь тогда, когда его первоначальный размер превышает критические размеры, т. е. R> Рп-Н ' где Л —радиус пузырьков (см); Рп —давление внутри пузырка, которое является суммой парциальных давлений содержащихся в пузырьке газов и паров воды (дин/см2); Н — гидростатическое давление жидкости, которое практически в большинстве случаев равно внешнему давлению (дин/см2); а — коэффициент поверхностного натяжения на границе раздела пузырек — окружающая его среда (дин/см). Равным образом газовый пузырек, имеющий тенденцию к дальнейшему росту, может образовываться лишь в том случае, если Рп в очаге образования чрезвычайно велико, что может быть при резком местном пересыщении жидкости газами и парами (замерзание, перегрев, электролиз), значительном растяжении жидкости в небольшой области, т. е. снижении величины Н до отрицательных величин (кавитация, местное напряжение). Образование газового зародыша надкритических размеров может быть облегчено также, если его поверхность будет сформирована в местах контакта лиофобных поверхностей с жидкостью. При этом радиус кривизны пузырьков может быть большим при сравнительно малом его объеме. При определенной форме лиофобной поверхности нетрудно представить себе ситуации (например, при образовании газового зародыша в конусообразной впадине или в щели между двумя лиофобными поверхностями), когда капиллярные силы будут не препятствовать, а способствовать образованию газового пузырька [21, 72]. Таким образом, для образования газовых пузырьков в организме недостаточно одного только пересыщения тканей газами. Необходимы некоторые дополнительные условия, которые могут нарушить метастабильные состояния пересыщенного раствора. Следует отметить, что в процессе жизнедеятельности и особенно при активной мышечной работе в организме человека, по-видимому, постоянно возникают эти дополнительные условия. Однако они проявляются в различной степени у разных людей и даже у одного и того же человека в зависимости от многих обстоятельств. Это определяет в значительной мере неодинаковую индивидуальную устойчивость к ВДБ и значительные колебания ее у одного и того же человека. Образование газовых пузырьков в теле человека далеко не всегда сопровождается возникновением высотной декомпрессионной болезни. После подъемов на высоты рентгеновским и ультразвуковым методами часто удавалось обнаруживать газовые пузырьки в организме человека и животных без всякого проявления высотной декомпрессионной болезни. У животных с помощью специальных «ловушек», вводимых в различные участки кровеносного русла, П. М. Граменицкому [31] удавалось обнаруживать газовые пузырьки на высотах порядка 4000 м, на которых ВДБ еще не возникает. К сожалению, факторы, определяющие переход от скрытых форм декомпрессионных нарушений к проявлению высотной декомпрессионной болезни, пока еще остаются недостаточно исследованными. Изучение взаимодействия газовых пузырьков с тканевыми структурами организма должно способствовать лучшему пониманию патофизиологических механизмов, определяющих проявление различных симптомов деком- прессионного заболевания, а также выяснению вопросов о непосредственной причине развития различных форм ВДБ. ОСОБЕННОСТИ ЭВОЛЮЦИИ ГАЗОВЫХ ПУЗЫРЬКОВ В ОРГАНИЗМЕ Газовые пузырьки, которые образуются в организме после декомпрессии, оказывают давление на окружающие тккни, что приводит к их смещению и деформации, в результате чего могут появиться болевые ощущения. Применительно к пузырьку, .находящемуся
20 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ в крови или в тканях организма, взаимодействие пузырьков с окружающей его тканью может быть описано следующим уравнением: Рп = Н +JJL + DR, где: Н — гидростатическое давление ткани (крови), которое является суммой внешнего давления (В) и давления тургора ткани (Г) или кровяного давления (дин/см2); DR — деформационное давление, которое обусловлено пузырьком и зависит от его размеров, а также от объема и эластических свойств ткани (дин/см2) ♦ Газовые пузырьки, образующиеся в живом организме, условно можно разделить на два различных типа: 1) автохтонные пузырьки, эволюция которых обусловлена лишь обменом газами с окружающими тканями посредством диффузии, 2) .пузырьки, которые способны к росту не только за счет диффузии, но и в результате объединения друг с другом. По-видимому, в большинстве случаев внесосудистые, внутритканевые малоподвижные пузырьки должны быть отнесены к первой группе. Они, вероятно, играют большую роль в развитии наиболее часто встречающейся костно-сустав- ной формы ВДБ (bends). Внутрисосудистые подвижные пузырьки в своем большинстве должны быть отнесены ко второму типу. Их возникновение, по-видимому, определяет развитие- наиболее тяжелых форм ВДВ. Исключение составляют лишь внутрисосудистые пузырьки, «застрявшие» в капиллярах. Их следует относить к пузырькам I типа [72]. Эволюция автохтонных пузырьков (I тип) зависит в основном от скорости обмена газами между пузырьками и окружающей их средой. Эволюция размера пузырьков II типа определяется этими же факторами, т. е. величиной АР в окружающей пузырек среде. Однако оценка максимальных размеров и истинной скорости роста или рассасывания «блуждающих» пузырьков практически неосуществима, поскольку слияние этих пузырьков друг с другом илп их дробление на отдельные части происходит чисто случайно. Перемещение пузырьков вызывает изменение распределения запасов инертного газа в организме. В тех тканях, где скапливаются пузырьки, суммарная величина содержания инертного газа возрастает выше среднего значения, поэтому вымывание его из пузырьков затягивается. Особенно медленно должны при этом рассасываться пузырьки, осевшие в тканях, слабо перфузируемых кровью. Таким образом, миграция пузырьков, в связи с перераспределением запасов инертного газа в различных частях организма, способствует формированию в некоторых тканях весьма медленно рассасывающихся пузырьков. С этим явлением, по-видимому, связана в некоторых случаях недостаточная эффективность лечения ВДБ после рекомпрессии к исходному давлению и эффективность в таких случаях гипербарической терапии, а также более частое возникновение ВДБ при повторных подъемах. В заключение следует еще., раз отметить, что структурные особенности живого организма и протекающие в нем физиологические и биохимические процессы являются важными факторами, определяющими скорость роста пузырьков и их размеры, а следовательно, и проявление ВДБ. КЛИНИКА ВЫСОТНОЙ ДЕКОМПРЕССИОННОЙ БОЛЕЗНИ В работах [53, 142] приведены сведения о том, что еще в 1906 г. Шреттер описал появление у себя болей в суставах в барокамере на высоте 9000 м, однако он на связал этого явления с влиянием декомпрессии. В 1908 г. Холден и Бойкот, а затем в 1917 г. Гендерсон постулировали вероятность развития «кессонной» болезни у людей после подъемов в барокамере на большие высоты. В 1929 г. Ионгблед в аутоэксперименте описал развитие ВДБ, которая возникала у него в барокамере на высотах 10000—12 00Q м и проявлялась в болях в области голеностопного и коленного суставов. В дальнейшем это наблюдение было подтверждено в 1931 г. Баркрофтом и др., в 1932 г. В. В. Стрельцовым, а затем многочисленными исследованиями [3, 89, 156], в которых были описаны различные формы ВДБ. В течение долгого времени не удавалось при развитии ВДБ выявить в тканях пузырьки газа, но по мере распространения рентгеновского, а затем и ультразвукового метода многие исследователи стали находить газовые пузырьки [98, 142, 193]. В то же время некоторые исследователи отмечали появление пузырьков газа после декомпрессии и у людей, не страдавших ВДБ [42,97]. Все же в настоящее время у авиационных врачей и физиологов сложилось представление, что клиническое течение ВДБ, ее тяжесть в значительной степени определяются количеством газовых пузырьков в организме, их размерами, локализацией, а также ско-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 21 ростью их роста и рассасывания [119, 142, 182]. Большая вариация локализации газовых пузырьков в сосудистом русле и в тканях определяет многообразие клинических симптомов ВДВ. Многолетний опыт подъемов здоровых людей в барокамерах на высоты 6000—12000 м, равно как и случаи возникновения ВДВ в полетах на различных высотах (5500—11000 м), свидетельствуют о том, что костно-суставная форма (bends) деком- прессионной болезни возникает значительно чаще (более чем в 90% случаев) других ее форм [45, 156]. Реже декомпрессионная болезнь проявляется в поражениях кожи, симптомами чего является зуд, иногда высыпания типа крапивницы, а также отечность и изменение цвета пораженного участка кожи [3, 142]. Было обращено внимание на то, что кожная форма примерно в 10% предшествует развитию тяжелых форм ВДВ, приводящих к коллапсу [119]. Тяжелые формы ВДВ встречаются, к счастью, редко. Этому способствует то, что при подъемах в барокамере, как правило, предварительно проводят длительную десатурацию организма от N2, а при появлении первых признаков ВДВ, чаще всего болей в суставах, испытуемых с целью профилактики развития тяжелых форм ВДВ быстро спускают с высоты. В полетах, где профилактические лечебные мероприятия проводить значительно труднее, чем при испытаниях в барокамере, тяжелые формы ВДВ встречаются чаще. Тяжелые формы этого заболевания характеризуются приступами удушья, которым ^асто предшествует появление кашля и за- грудинных болей, расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы, включая вазомоторный коллапс, и развитием глубоких нарушений со стороны центральной нервной системы. Они могут приводить к потере сознания, клоническим судорогам, гемипарезам и другим симптомам локального поражения различных центров головного мозга. В 1938 г. В. Г. Миролюбов и А. П. Аполлонов [3] сделали попытку классифицировать различные формы ВДВ. Они выделили 3 формы различной тяжести этой болезни. В первую — легкую — были включены случаи различной интенсивности болей в мышцах и суставах, которые уже во: время спуска на высотах 7000—8000 м бесследно исчезали. Вторая, более тяжел'ая," форма ВДВ характеризовалась болями"в области суставов: боли быстро нарастали и распространялись на окружающие ткани. В таких случаях через 2—3 часа после спуска с высоты при пальпации сустава наблюдалась болезненность и сохранялась небольшая отечность мягких тканей, окружающих пораженный сустав. К третьей, тяжелой, форме ВДВ были отнесены все случаи, когда отмечалось появление сильных болей в суставах, загрудинных болей и других симптомов ВДВ, сопровождавшихся резким ухудшением общего состояния. В настоящее время эта классификация ВДВ может быть уточнена и детализирована. Так, костно-суставная, наиболее часто встречающаяся форма ВДВ, в соответствии с наблюдениями Грея [145] и других исследователей, может быть разделена на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая стадия характеризуется болями небольшой интенсивности, которые возникают преимущественно при движении. Они часто спонтанно исчезают во время пребывания на высоте, а также при сдавливании тканей вокруг пораженного сустава. Для второй стадии характерно наличие еще вполне терпимых болей, которые в некоторых случаях постепенно нарастают и всегда бесследно исчезают во время спуска с высоты. Третья стадия отличается интенсивными болями, порою непереносимыми, которые приводят к резкому ухудшению общего состояния. К легким формам ВДВ можно отнести случаи, когда зуд и парестезии являются единственным проявлением этого заболевания. Опыт показывает, что иногда эти симптомы предшествуют развитию тяжелых форм ВДВ. Легочная форма ВДВ представляет большую опасность, так как часто сопровождается развитием предколлаптоидного или коллапто- идного состояния. Многие исследователи полагали, что возникновение кашля и приступов удушья обусловлено, по-видимому, множественным образованием газовых пузырьков в сосудах малого круга, а возможно, и в тканях легких. Согласно данным Фрайера и др. [142], при постепенном развитии приступов удушья у испытуемых вначале отмечаются боли в груди при попытке сделать глубокий вдох, а через некоторое время появляются сухой кашель и приступы удушья. В тяжелых случаях приступы кашля: и удушья завершаются потерей сознания или развитием коллапса. После спуска с высоты иногда приступы удушья сохраняются в течение нескольких часов. При обследовании пострадавшего в таких случаях ни на рентгеновских снимках легких, ни на ЭКГ не удавалось обнаружить каких-либо отклонений от нормы. При врачебном осмотре была отмечена лишь
22 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ гиперемия слизистой оболочки гортани и глотки. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы характеризуют одну из наиболее опасных форм ВДБ — нейроциркуляторную. Тяжелые проявления этой формы завершаются потерей сознания в результате развития вазомоторного коллапса. Множественная газовая эмболия сосудов малого и большого круга кровообращения, по-видимому, является причиной коллапса и часто возникающей при его развитии большой потери плазмы крови из системы циркуляции. При более легком течении нейроциркуля- торной формы ВДБ отмечается развитие гипотонии, расстройства ритма сердечной деятельности. Некоторые случаи сопровождаются выраженной гипервентиляцией с обычными для этого состояния симптомами: головокружением, скованностью, а иногда и тетаниче- скими судорогами [119, 192]. Неврологическую форму ВДБ характеризуют такие признаки, как общее недомогание, головная боль, клонические судороги и многообразные симптомы, характерные для локального поражения головного мозга: гемипарез, монопарез, скотома, различные афазии, гипертермия и др. [И, 13, 119, 142, 192]. Проявления ВДБ могут быть весьма многообразными, и нередко симптоматика заболевания указывает на наличие смешанных форм ВДБ. Об этом свидетельствуют, например, признаки одновременного поражения кожи и развития приступов удушья или же случаи, когда после появления слабых болей в суставах развивается вазомоторный коллапс [119, 142]. Важное значение имеет правильное представление о динамике течения ВДБ. Большинство авторов считает, что если пострадавшие после появления первых легких симптомов ВДБ остаются на высоте (спуск с нее по каким-либо причинам невозможен или нежелателен), то возникает серьезная опасность развития тяжелых форм ВДБ. Очень важно, что ВДБ может протекать со светлыми периодами, т. е. после спуска с высоты у отдельных пострадавших быстро исчезают все симптОх\ш ВДБ и они чувствуют себя хорошо. Однако через некоторое время наступает резкое ухудшение и в тяжелых случаях развивается коматозное состояние с потерей сознания. Такие поздние обмороки были отмечены при ВДБ, которая завершалась смертью пострадавших в результате развития острого отека головного мозга. Как уже было указано, причиной этих расстройств является множественная эмболия мелких сосудов мозга газовыми пузырьками. Некоторые авторы указывали на то, что существенную роль при таких поражениях могут играть жировые и костно-мозговые эмболы [151, 119]. Этот вопрос достаточно еще не исследован. Опыт изучения этиологии и патогенеза ВДБ показывает, что развитие ее в результате возникновения в тканях и кровеносном русле пузырьков газа можно считать доказанным, в то время как возникновение жировой эмболии в качестве ведущего фактора представляется спорным; по-видимому, лишь в редких случаях жировая эмболия играет важную роль в патогенезе ВДБ, значительно отягощая течение последней. Одним из косвенных доказательств того, что жировая эмболия в патогенезе тяжелых форм ВДБ, как правило, не играет существенной роли, является установленный многими авторами факт высокой эффективности лечения при тяжелых формах ВДБ пребыванием в среде с повышенным давлением. ЛЕЧЕНИЕ ВЫСОТНОЙ ДЕКОМПРЕССИОННОЙ БОЛЕЗНИ Спуск с высоты — рекомпрессия — является высокоэффективным средством лечения ВДБ. Многие авторы отмечали, что при повышении барометрического давления до 250— 300 мм рт. ст. во время рекомпрессии у многих лиц, испытавших на высотах 12 000— 10 000 м боли в суставах и мышцах, эти боли бесследно исчезали. Важным условием, определяющим эффективность лечения ВДБ путем рекомпрессии, является время, которое отделяет появление первых симптомов ВДБ от момента спуска с высоты. Чем раньше осуществлен спуск, тем, как правило, быстрее исчезают симптомы болезни. Опыт показывает, что в редких случаях после полного исчезновения симптомов ВДБ они вновь могут возникнуть через некоторое время (обычно 1—3 часа). При этом течение ВДБ бывает тяжелым. В связи со сказанным возникает необходимость в проведении медицинского наблюдения за заболевшими в течение нескольких часов и после исчезновения у них симптомов ВДБ. Во всех случаях тяжелых форм ВДБ целесообразно, помимо проведения симптоматического лечения, помещение пострадавших в рекомпрессионные камеры — в условия повышенного давления [119, 142]. Давление кислорода в камере повышают обычно до 3 атм, при этом время пребывания постра-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 23 давшего в камере ограничивают тем сроком, после которого начинает проявляться токсическое действие кислорода. При симптоматическом лечении пострадавших с тяжелыми формами ВДБ, особенно с такими глубокими нарушениями деятельности головного мозга, как потеря сознания, коматозное состояние, особенно большое внимание должно быть уделено предупреждению развития отека мозга. С этой целью рекомендуют вводить препараты очищенной мочевины и др., стабилизирующие осмотическое давление в клетках головного мозга [45,119]. ФАКТОРЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА ВЕРОЯТНОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВЫСОТНОЙ ДЕКОМПРЕССИОННОЙ БОЛЕЗНИ К наиболее существенным факторам, определяющим вероятность возникновения ВДБ, следует отнести прежде всего физические параметры, характеризующие величину, кратность и скорость перепадов давления, время пребывания человека на высоте, температуру и химический состав ИГА, а также некоторые показатели, характеризующие физиологическое состояние человека, его возраст, конституцию и др. Так как образование газовых пузырьков в организме после декомпрессии зависит от степени пересыщения тканей растворенными в них газами, то естественным было стремление многих исследователей [30, 80, 89] определить значимость этого фактора для возникновения ВДБ. Как отмечалось выше, с биофизической точки зрения само по себе пересыщение тканей каким-либо газом является хотя и необходимым, но еще недостаточным условием для образования свободных пузырьков газа в тканях организма. По этой причине, по-видимому, невозможно ответить на вопрос, при какой степени пересыщения тканей могут возникнуть в них свободные пузырьки газа, вызывающие развитие ВДБ. С теоретической точки зрения можно лишь утверждать, что появление свободных пузырьков газа в тканях становится возможным при снижении барометрического давления на величину, незначительно превышающую меру недосыщенности венозной крови и тканей, например при снижении давления с 760 до 700 мм рт. ст., однако, к счастью человека, ВДБ возникает при гораздо больших величинах перепада давления [72, 139, 142, 156]. Опыт экспериментальных исследований показывает, что ВДБ закономерно начинает проявляться только после подъемов на высо- 12000 11000 100 Высота, м 10000 9000 8000 7000 90 3 70 60 50 S I40 J* зо 20 10 \ \ ч -—, \ \ \ ч \ \ \ Ч ч **2 ч 140 160 180 200 220 240 260 280 300 Барометрическое давление, мм рт ст. Рис. 5. Развитие ВДБ на высотах 12 000—7000 м в покое и при различной физической нагрузке (по Розенблюму, Фрайеру и др.; Иванову, Малки- ну; Бондареву и др. [80, 81, 45,142,19]) 1 — в покое; 2 — при умеренной физической нагрузке; 3 — при интенсивной физической нагрузке ту 7000—8000 м и выше. Случаи возникновения ВДБ после подъемов на меньшие высоты крайне редки, поэтому практически с ними можно уже и не особенно считаться [80, 142, 156]. Вероятность возникновения ВДБ с увеличением высоты подъема и кратности перепада давления возрастает после подъема на высоту 8000 м (256 мм рт. ст., коэффициент перепада около 3,0). Как показывают экспериментальные исследования, возникновение ВДБ отмечается не только у лиц, выполняющих физическую нагрузку (15—25%), но и у тех, кто пребывает в состоянии покоя (в 3— 5% случаев) [81, 142] (рис. 5). После подъемов на высоты 11000—12000 м частота развития ВДБ возрастает, по данным различных авторов, до 25—48,5 % в условиях относительного покоя, до 62—93% при выполнении физической работы [31, 45, 81, 142, 156, 192]. Следует отметить, что результаты у различных исследователей, изучавших вероятность развития ВДБ на высотах 8000— 10000 и 12000 м, отличаются и иногда весьма существенно. Последнее обусловлено многими причинами: неодинаковой ско-
24 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ростью подъема, неоднородностью состава испытуемых по возрасту, весу, различным характером деятельности испытуемых на высоте. Возникновение ВДВ зависит от скорости декомпрессии. Чем выше ее скорость, тем больше вероятность возникновения ВДВ при последующем пребывании на высоте. Так, согласно данным Хитчкока и др., при обычном медленном подъеме (со скоростью 20— 30 м/сек) на высоту 11 600 м и последующем пребывании на этой высоте в течение 90 мин. у испытуемых, выполняющих стандартные физические упражнения средней тяжести, ВДВ возникает в 62% случаев, в то время как после быстрых подъемов (примерно за 1 сек.) при прочих равных условиях ВДВ возникает чаще — в 88 %. Время пребывания на высоте Изучение распределения во времени случаев ВДВ на высотах 8000—12 000 м свидетельствует о том, что в первые 3—5 мин. после подъема ВДВ встречается крайне редко. Это, очевидно, связано с тем, что для образования пузырьков газа в тканях требуется определенное время. Максимальное число случаев возникновения ВДВ было отмечено многими исследователями в промежутке времени от 20 до 40 мин. пребывания на высоте. После часа пребывания на высоте число случаев ВДВ заметно снижается; после 2 час. возникновение заболевания отмечается уже редко [81,142,182]. Таким образом, распределение во времени случаев возникновения ВДВ после декомпрессии в определенной степени близко к кривой распределения Пуассона с максимальным подъемом на 20—40-й мин. (рис. 6). 80 100 120 Время, мин Рис. 6. Скорость появления симптомов ВДБ в процессе 2-часового пребывания испытуемых на высоте 20500 м (по Нимсу [182]) Определенную роль в возникновении ВДВ играет температура окружающей среды. В работах В. В. Стрельцова и других исследователей [31, 89, 108] было отмечено, что снижение температуры до величин, вызывающих ощущение холода, способствует развитию ВДБ. Последнее обусловлено, по-видимому, тем, что низкая температура приводит к спазму сосудов кожи и других областей тела и тем самым после декомпрессии замедляет в этих областях десатурацию тканей от азота или какого-либо другого биологически индифферентного газа [30, 80]. В то же время есть данные, согласно которым повышение температуры окружающей среды способствует ускорению десатурации организма от азота и тем самым уменьшает вероятность возникновения ВДБ [112]. Химический состав искусственной газовой атмосферы Роль химического состава ИГА в образовании свободных пузырьков газа в тканях при декомпрессии и, следовательно, в развитии ВДБ экспериментально изучена недостаточно. Известны лишь работы Бенке, Витакера, П. М. Граменицкого, В. П. Загрядского, 3. К. Сулимо-Самойло и др. [108, 31, 39, 44, 21], в которых было отмечено, что увеличение РСО2 в ИГА способствует развитию деком- прессионной болезни. Последнее проявилось в том, что у животных, находившихся в газовой среде с РСО2=22—45 мм рт. ст., после декомпрессии до 200—145 мм рт. ст. значительно чаще отмечалось развитие ВДБ и в крови у них с помощью газовых ловушек было обнаружено большее количество пузырьков газа, чем у животных контрольной группы, поднятых на эту же высоту, но ранее находившихся в условиях нормальной воздушной атмосферы [31]. Известно [123], что длительное, в течение нескольких дней, пребывание человека на высотах порядка 3000—4000 м, несмотря на развитие гипоксии (которая сама по себе должна способствовать проявлению ВДБ), в значительной степени предупреждает возникновение у него ВДВ при подъемах на высоту 11500 м. Этот факт находит простое объяснение в том, что при подъемах на высоту происходит частичная десатурация организма от азота. Для формирования ИГА определенное значение имеет вопрос о том, какую роль играют в развитии ВДВ после декомпрессии входя-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 25 щие в ее состав различные биологически индифферентные газы. Теоретические соображения, связанные с учетом основных физических и биофизических свойств инертных газов и азота (табл. 2, 3), позволяют провести сравнительную оценку их в случае использования одного из них в качестве газоразбавителя в ИГА. Группа инертных газов включает: гелий, неон, аргон, криптон, ксенон и радон. При этом сразу же следует исключить из возможных для использования в ИГА газов радон в связи с его радиоактивностью. Для процессов образования свободных пузырьков газа в организме после декомпрессии имеют, по-видимому, основное значение два параметра: растворимость газа в различных тканях (жировой, мышечной, крови и др.) и коэффициент диффузии газа через клеточные мембраны. Как видно из табл. 3, с увеличением молекулярного веса Бунзеновский коэффициент растворимости газа возрастает, а способность к диффузии — константа диффузии — снижается. В связи с этим можно сделать заключение, что газы с относительно высоким молекулярным весом — ксенон, криптон и, вероятно, аргон— вряд ли целесообразно использовать в качестве компонентов ИГА. Их применение, помимо того, что увеличит вес ИГА, потребует большего расхода энергии для вентиляции кабины, приведет и к большей вероятности развития ВДВ после декомпрессии. К сказанному следует еще добавить, что десатурация организма от этих газов в связи с их низкой диффузионной способностью займет значительное время, что в некоторых ситуациях может быть крайне невыгодным. Например, при переходах членов экипажа в условия1 ИГА с низким давлением. Следовательно, выбор биологически индифферентного газа для использования в ИГА в настоящее время может быть ограничен азотом, гелием и неоном *. К сожалению, до настоящего времени не представлены достаточно убедительные экспериментальные данные, которые позволили бы оказать предпочтение одному из перечисленных газов. Речь идет об исследованиях с участием людей, в которых после полного газового равновесия организма с ИГА, включающей. Не или Ne, была бы проведена декомпрессия: до 200—160 мм рт. ст., после чего 1 Возможность использования водорода (Н2) нами не рассматривается в связи с большой опасностью возникновения взрыва в кислородно-водородной газовой среде. установлена частота возникновения ВДВ. Вероятность возникновения ВДВ — ее костно- суставной формы (bends) — после снижения давления в кабине, согласно данным Берда и др. [103], несколько выше при использовании Не, чем при включении в ИГА N2. В то же время экспериментальные исследования, проведенные П. М. Граменицким и др. [31], когда животным вводили в сосудистое русло равные по объему количества Не и N2, свидетельствуют, что сосудистая эмболия, вызванная гелием, легче протекает,, чем эмболия, возникшая после введения азота. По-видимому, это обусловлено более высокой диффузионной способностью Не, в связи с чем десатурация его из газовых пузырьков происходит быстрее и они раньше исчезают, чем пузырьки N2. В опытах на крысах было отмечено, что замена азота воздуха гелием или неоном приводит после декомпрессии примерно к одинаковой частоте возникновения ВДВ. Однако эти данные вряд ли возможно экстраполировать к человеку из-за исключительно высокого уровня обмена у крыс [147]. С теоретической точки зрения, как указывают некоторые авторы [103, 112, 192], Ne*. (ИГА с этим газом экспериментально мало- исследована) должен иметь определенные преимущества по сравнению с Не и N2. Речь идет о том, что использование в ИГА Ne- должно привести к наиболее низкой вероятности возникновения высотных болей при: мышечных нагрузках, а также тяжелых форм ВДВ, сопровождающихся развитием приступов удушья и нейроциркуляторного коллапса [192, 112]. К сказанному следует добавить, что различия между Не, Ne, N2 при их использовании в ИГА будут тем меньше, чем меньшей величины барометрическое давление будет использовано в кабинах космических кораблей. При давлении, составляющем половину атмосферного (380 мм рт. ст..) и- соответствующем содержанию в ИГА 50%- газа-разбавителя и 50% Ог, вероятность возникновения ВДВ столь мала, что, по-видимому, сотрется всякое различие между Ne, Не, N2 в случаях включения одного из них в ИГА. Вес тела Многие исследователи указывали на повышенную предрасположенность к ВДВ лиц сг. избыточным весом тела. У этих людей, как отмечали некоторые авторы, чаще наблюдаются кожные формы ВДВ и тяжелые формы*: этого заболевания.
26 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Таблица 2, Физические свойства инертных газов и азота (составлена по Роту [292]) Свойства Порядковый номер элемента Молекулярный вес Цвет газа Плотность в г/л при 0° С и давлении 1 атм Теплоемкость (Ср) при 25° С и 1 атм, кал/°С.г.-моль Отношение коэффициентов теп- лоемкостей при 0—20° С, Ср/С. Скорость звука при 0° С и 1 атм, м/сек Акустическое сопротивление при 0°С и 1 атм, дин-сек/см3 Теплопроводность при 0°С и 1 атм, кал/°С„, см/сек Вязкость при 20° С и 1 атм в микропуазах Критические свойства: плотность, г/см3 давление, атм температура, °С Наименование газа Гелий 2 4,00 0,1784 4,97 1,63 970 17,3 34,0.10-« 194,1 0,069 2,26 -267,9 Неон 10 20,18 0,9004 4,97 1,64 435 38,5 11,04-10-5 311,1 0,484 26,9 —228,7 Аргон 18 39,94 Криптон 36 83,80 Бесцветный 1,784 4,97 1,67 319 56,9 3,92-10-* 221,7 0,531 48,0 -122,44 3,708 4,97 1,69 213 — 2,09.10-* 249,6 0,908 54,3 —63,8 Ксенон 54 131,30 5,851 4,97 1,67 168 — 1,21-Ю-5 226,4 1,105 58,0 16,59 Азот 7 28,00 1,251 6,96 1,404 337 42,1 5,66-10-5 175,0 0,3110 33,54 -146,9 Таблица 3. Вунзеновские коэффициенты растворимости инертных газов в воде, оливковом масле и твердом жире [292] Свойства Наименование газа Гелий Неон Аргон Криптон Ксенон Азот Бунзеновский коэффициент рас- 0,0086 творимости в воде при температуре 38° С Бунзеновский коэффициент 0,015 растворимости в оливковом масле при температуре 38° С Бунзеновский коэффициент — растворимости в человеческом жире при температуре 37° С Отношение растворимости в 1,7 масле к растворимости в воде Относительная диффузия через 1,0 желатин при температуре 23° С Константы диффузии через жидкость при температуре 37° С в см2/сек-10-*: 0,0097 0,019 0,020 2Д (0,42) 0 0 5 0 ,026 ,14 — ,3 ,30 0,045 0,43 0,41 9,6 0,21 0,085 1,7 1,6 20,0 0,13 0,013 0,061 0,062 5,1 0,36 оливковое масло лярд кровяная сыворотка агаровый гель вода ♦ В скобках приведены расчетные (18, (9, (57,6) (71, (79,2) данные 6)* 28) 44,4 3) 63,2 (8,34) (4,15) (25,7) (32,0) (34,8) (5,92) (2,94) (18,2) (22,7) (25,2) (4,10) (2,08) (12,6) (15,8) (17,5) (3,27) (1,62) (10,1) (12,6) (13,9) 7,04 3,50 21,7 27,0 30,1
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 27 Более частое возникновение ВДВ, сопровождающейся удушьем и развитием коллапса, принято связывать с высокой растворимостью азота в жировой ткани и с низким уровнем ее кровоснабжения. Эти обстоятельства определяют высокую вероятность образования свободных пузырьков газа в жировой ткани. В случаях разрыва жировой ткани пузырьками газа частицы жира могут попадать в кровеносное русло и вызывать вместе с газовыми пузырьками закупорку сосудов. На рис. 7 приведены данные Мотлея и др., обобщенные Адлером, которые свидетельствуют о более частом возникновении ВДВ у лиц с избыточным весом [112]. Возраст Фудтон, Фрайер и Роксберг и др. [142, 119] отмечают, что частота возникновения ВДВ возрастает с увеличением возраста испытуемых. Согласно данным Фрайера и Роксберга, представивших результаты подъемов 2633 военнослужащих (дышавших чистым кислородом) в возрасте от 17 до 36 лет на высоту 8500 м с последующей двухчасовой экспозицией на этой высоте, наименьшее (0,78%) число случаев развития ВДВ в состоянии покоя было отмечено у лиц в возрасте от 17 до 20 лет. Среди лиц в возрасте 21—23 лет число заболевших ВДВ возросло до 1,67%, у лиц 24—26-летнего возраста — до 4,98%, у лиц 27—29 лет — до 7,43% и в группе лиц в возрасте 30—35 лет составляло 5,99% [141]. Возможно одним из факторов, влияющих на распределение числа случаев ВДВ в зависимости от возраста, является изменение веса (рост последнего с увеличением возраста), а также особенности кровообращения, определяющие более высокую скорость десатура- ции организма от азота у юношей и молодых мужчин. Физические упражнения Многие исследователи отмечали, что мышечные упражнения способствуют развитию ВДВ; при этом была установлена прямая зависимость возникновения ВДВ от интенсивности мышечной деятельности [190, 142, 158]. Это отчетливо видно из данных, приведенных на рис. 8, где представлены результаты исследований, во время которых испытуемые выполняли в условиях высоты различное число приседаний [139]. От характера мышечной деятельности зависит и локализация поражения суставов и мышц при ВДВ. "1 и пи т —i_ —-i_ 2 п и |_ 59 63,5 68 72,6 77,2 82,5 86,2 90,8 кг Рис. 7. Зависимость проявления ВДБ от веса тела (данные Мотлея, обобщенные Адлером [121]) 1 — боли всех степеней тяжести; 2 — средние и тяжелые степени (требующие спуска с высоты) Было отмечено [80, 156], что в первую очередь боли возникают в суставах и мышцах, непосредственно участвующих в упражнениях. Так, например, при сгибании ног в коленном суставе высотные боли чаще возникают в области колена, а при периодическом поднятии рук боль чаще появляется в плечевом суставе. Некоторые авторы считают, что интенсивная мышечная деятельность испытуемых приводит к снижению высотного порога раз- Рис. 8. Зависимость возникновения ВДБ от интенсивности физической нагрузки [139] Частота приседаний: 1 — 25 за 15 мин.; 2 — 10 за 15 мин.; 3 — 5 за 15 мин.; 4 — 1 за 15 мин.; 5 — покой
28 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ вития ВДБ на 1000—1500 м. Согласно взгляду большинства исследователей, это обусловлено тем, что при двигательной активности в работающих суставах, мышцах и связках периодически возникают локальные очаги низкого отрицательного гидростатического давления, •способствующие образованию газовых зародышей и пузырьков [21, 72, 129, 149]. Некоторые авторы указывают и на то, что в процессе мышечной деятельности повышается образование СО2, который играет существенную роль в образовании пузырьков газа после декомпрессии и также способствует проявлению ВДБ при мышечной деятельности [44,108]. В заключение следует отметить, что, помимо мышечной работы, и другие воздействия, способствующие образованию в организме повышенного количества газовых зародышей, могут провоцировать и облегчать возникновение ВДБ. Так, известно, что повторные подъемы (через несколько часов) на высоту, как и предшествующие подъему на высоту подводные погружения даже на относительно небольшую глубину, способствуют развитию ВДБ [31, 119]. Профилактика высотной декомпрессионной болезни Применение в советских космических кораблях герметических кабин с давлением, равным 1—1,2 атм, и наличие в кабинах американских кораблей ИГА с общим давлением 258 мм рт. ст. ставит вопрос о защите членов экипажа от ВДБ, которая может возникнуть у космонавтов после перехода из условий нормального атмосферного давления в условия пониженного давления в кабине или скафандре. Эффективным средством предупреждения ВДБ в полетах является использование герметических кабин и скафандров с достаточно высоким давлением, порядка 350—400 мм рт. ст. Реализация такого подхода к решению этой проблемы встречает серьезные технические трудности, которые прежде всего связаны с тем, что при повышении давления в скафандрах до указанных выше величин работоспособность космонавтов в них резко снижается из-за ограничения движений. Кроме того, даже в случаях использования кабин и скафандров с высоким давлением нельзя полностью исключить вероятность возникновения ВДБ, так как в аварийных ситуациях давление может снизиться до величин, при кото-^ рых уже становится вероятным развитие ВДБ. В связи со сказанным большую роль приобретают различные методы профилактики ВДБ, основанные на десатурации организма от азота или какого-либо инертного газа, входящего в состав ИГА. Десатурация организма может быть достигнута либо посредством медленного снижения давления — подъема на высоту, либо посредством дыхания чистым кислородом в условиях нормального или пониженного барометрического давления. Следует иметь в виду, что даже при относительно быстрых подъемах на высоту, осуществляемых со скоростью порядка 10—20 м/сек, происходит частичное вымывание азота. Оно определяет некоторое снижение частоты ВДБ. Опыт авиационной медицины позволяет считать, что десатурация организма от азота посредством дыхания кислородом является наиболее удобным и достаточно эффективным средством профилактики ВДБ. В исследованиях многих авторов [4, 5, 107, 146, 158] экспериментально была изучена динамика выведения азота из организма человека при дыхании кислородом; были определены и некоторые факторы, оказывающие влияние на этот процесс. Кривая выведения из организма азота отражает неодинаковую скорость его выхода из различных тканей [41, 94, 146, 158]. Скорость десатурации различных тканей зависит от коэффициента растворимости в них азота и от уровня их кровоснабжения. Индивидуальные различия в химическом составе тела и в уровне кровоснабжения различных тканей определяют соответствующие индивидуальные особенности кривой десатурации организма от азота или какого-либо другого индифферентного газа при дыхании кислородом. В первые минуты дыхания кислородом скорость выведения азота наиболее высока, что обусловлено в основном выведением его из дыхательных путей, легких и крови. В дальнейшем, через 10—20 мин., скорость выведения азота заметно замедляется, и десатурация его происходит преимущественно из мышечной ткани и внутренних органов. В первый час дыхания кислородом организм теряет примерно 50% растворенного в тканях азота (рис. 9, 10). На втором-третьем часу дыхания кислородом десатурация осуществляется медленно. Согласно данным Зальцмана [41], для практически полного вымывания азота требуется время порядка 48 час. Столь медленное выведение азота из организма обусловлено тем, что некоторые ткани, такие, как сухожилия
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 29 суставные сумки, а также жировая ткань, имеют весьма низкий уровень кровоснабжения; при этом растворимость азота в жире более чем в пять раз выше, чем в других тканях, где его содержание невелико. Для практики авиации и космонавтики зажно разработать такие методы десатурации организма от азота, которые за минимальное время позволили бы получить достаточно высокий профилактический эффект. С этой целью были предложены различные средства, повышающие скорость десатурации. К ним относятся: произвольная гипервентиляция, физические упражнения, прием кофеина [5, 107]. Л. И. Ардашникова отметила увеличение скорости выведения азота при произвольной гипервентиляции кислородом, после чего провела исследование с добавлением 3—5% СО2 к кислороду, рассчитывая получить этот же эффект в результате непроизвольной гипервентиляции, обусловленной стимулирующим действием СО2 на дыхательный центр. Результаты этих экспериментов показали, что добавление С02 к О2, несмотря на увеличение легочной вентиляции, не только не приводит к повышению скорости десатурации организма от азота, но даже замедляет ее на 10—15%. Причиной замедления является, по- видимому, перераспределение кровотока, возникающее в результате сосудосуживающего действия СО2 на сосуды многих областей тела. Физические упражнения во время дыхания кислородом существенно ускоряют процесс десатурации организма от азота и гелия, что отчетливо видно на рис. 9 и 10. Известно, что дыхание чистым кислородом в условиях нормального барометрического давления приводит к сужению сосудов и снижению кровоснабжения многих тканей. Этот эффект, казалось бы, должен оказывать неблагоприятное влияние на десатурацию. С целью его устранения некоторые исследователи проводили десатурацию посредством дыхания чистым кислородом на различных высотах. Результаты работы А. П. Аполлонова и Л. Л. Шика [4] позволили отметить, что общее количество выводимого азота за 1 час дыхания кислородом при нормальном давлении и на высоте 8000 м примерно одинаково. Однако на высоте 8000 м в первые 10— 15 мин. выводится азота больше, чем. при нормальном барометрическом давлении, а через 20 мин. дыхания кислородом выведение азота замедляется на высоте 8000 м в большей степени, чем при десатурации в условиях нормального барометрического давления. % 90 80 70 60 50 40 30 20 10 /у г / (/ '/ / ••• / 2 ..•4 1 10 20 30 40 50 60 Время, : 70 80 90 Рис. 9. Скорость выведения азота из организма человека при дыхании О2 в различных условиях (по Бенке, Ардашниковой, Аполлонову, Шику [5, 4, 107]) 1 — покой; 2 — физическая работа; 3 — произвольная гипервеитиляция; 4 — добавление к О2 3% СО2; по оси ординат — выведение N2 100 80 60 «40 30 '20 10 6 А 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Мин Рис. 10. Скорость выведения азота и гелия при дыхании Ог в покое и при выполнении физических упражнений (по Бенке, Балке, Роту, обобщено Биллингсом [112]) 1 — выведение гелия при упражнениях; 2 — выведение гелия в состоянии покоя; 3 — выведение азота при упражнениях; 4 — выведение азота в состоянии покоя
30 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Этот факт представляет определенный интерес для понимания причин, определяющих снижение защитного эффекта десатурации в случаях, когда дыхание кислородом осуществляется в условиях пониженного барометрического давления. Согласно данным Марбаргера и соавт. [174], защитный эффект, обусловленный 2- часовым дыханием кислородом перед подъемом на высоту 11600 м, снижается с увеличением высоты (начиная с 3600 м), на которой проводится десатурация. Так, при осуществлении ее в нормальных условиях после подъема на 11 600 м ВДВ возникала в 6,1% случаев; при десатурации в барокамере на высоте 3600 м ВДВ отмечалась в 15% случаев, при проведении десатурации на высоте 6700 м ВДВ возникала в 21% случаев, при подъеме же на высоту И 500 м без предварительной десатурации ВДВ была отмечена в 48,5 %. Результаты, полученные в этом исследовании, могут быть объяснены тем, что при десатурации на высотах 3600—6700 м вымывание азота из тканей, медленно теряющих азот, оказывается затрудненным в связи с образованием в них уже на этих высотах пузырьков, в которых куммулируется N2. Пребывание людей в течение нескольких дней в горах на высотах 3000—4000 м, в результате которого все ткани равномерно теряют примерно 35% содержащегося в них азота, оказывает более выраженное защитное действие от ВДВ при последующих подъемах на высоты 10000—11500 м, чем предварительное одночасовое дыхание кислородом в условиях нормального барометрического давления, при котором организм освобождается примерно от 50% азота. Эти данные указывают на то, что профилактический эффект десатурации определяется не только величиной выведенного из организма азота или другого биологически индифферентного газа, но и тем, откуда, из каких тканей выведен газ. При этом важно, чтобы процесс десатурации осуществлялся и из тканей, медленно освобождающихся от индифферентного газа. Практически большое значение имеет определение эффективности профилактики ВДВ после различных сроков дыхания кислородом при нормальном давлении. Так как защита от возникновения ВДВ после десатурации организма от азота зависит от многих факторов, то величина ожидаемого защитного эффекта может быть выражена тремя величинами: минимальной, средней и максимальной. На основании данных Джонса [158], Ротом был проведен расчет величины защитного эффекта для профилактики ВДВ в зависимости от продолжительности дыхания кислородом для случаев последующего пребывания в условиях пониженного (до 179 мм рт. ст.) давления при выполнении умеренной физической работы. По мнению этого автора, в случаях, когда неизвестны возрастная характеристика испытуемых, их вес и связанные с ними особенности кривой десатурации организма от азота, расчет профилактического эффекта должен быть основан на величине минимальной защиты. Величина защитного эффекта была рассчитана по проценту вероятного снижения числа случаев ВДВ по сравнению с предполагаемым процентом случаев ее возникновения при подъеме на высоту 10 500 м (179 мм рт. ст.) без предварительного дыхания кислородом со скоростью не более 1000 м в 1 мин. (табл. 4). Таблица 4. Профилактика ВДВ при подъемах на высоту после предварительного дыхания кислородом различной продолжительности (по Роту) Время дыхания кислородом, часы 0,5 10 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,5 7,0 Минимальная величина защиты, % 16 29 41 50 58 61 70 75 79 82 85 86 89 91 Вероятная величина защиты, % 26 45 59 70 77 83 87 91 Практически важное значение имеет определение величины вероятной потери защитного эффекта при нарушении десатурации в случаях, когда по каким-либо обстоятельствам дыхание кислородом прерывается и в течение некоторого времени человек вновь дышит воздухом. Такие ситуации могут возникать в различные периоды полета или подготовки к нему. В табл. 5 приведены расчетные величины потери защитного эффекта при различных условиях нарушения десатурации организма от азота. Приведенные в таблице данные дают возможность лишь ориентировочно оценивать эффект защиты от ВДВ после различного времени дыхания кислородом перед подъемами на высоту порядка 10000—11000 м. Экспериментальные данные, собранные многими
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 31 Таблица 5. Предполагаемая потеря защитного эффекта после нарушения десатурации (по Роту [242]) Показатель н о о. S ц и к» 2 О а о 1 и И о а § 1 н a § Время, 1 1/2; 1 2 1/2; 1 3 1/2; 1 4 часы Минималь- 29 26; 20 50 40; 33 64 54; 46 75 ная защита, % Вероятная 45 33; 25 .70 52; 39 83 62; 46 91 защита, % Таблица 5 (окончание) Показатель и Ч о н слоро я и Во и о о. о * S о И н о и & со О и Время, 1/2; 1 5 1/2; 1 6 1/2; 1 7 1/2;1 часы Минималь- 62; 53 82 68; 60 86 74; 62 92 74; 62 ная защита, % Вероятная 67; 50 95 70; 52 97 72; 54 97 73; 54 защита, % авторами, свидетельствуют о том, что дыхание чистым кислородом, помимо того, что снижает вероятность развития ВДВ, снижает частоту тяжелых форм ВДВ и отодвигает по времени появление различных симптомов ВДВ. Так, например, дыхание в течение одного часа кислородом перед подъемом на высоту 12 000 м при выполнении на этой высоте легкой работы в течение одного часа уменьшает почти в 2 раза число случаев ВДВ и приводит к тому, что их появление отмечается на 10—20 мин. позже, чем после подъемов без десатурации [45]. Для профилактики ВДВ имеет большое значение определение времени дыхания кислородом, достаточного для получения практически максимально возможного защитного эффекта. Согласно опубликованным данным [19,24], дыхание кислородом в течение 2 час. на высоте 4500 м (430 мм рт. ст.) является достаточным для предупреждения ВДВ на высоте 7000 м при 5-часовом пребывании на ней и выполнении работы средней тяжести (300— 400 ккал/мин); без десатурации подъемы на эту высоту и работа на ней приводили к возникновению ВДВ более чем в 10% случаев. 5 час. дыхания, кислородом на высоте 4500 м достаточно для предупреждения ВДВ на высоте 10 000 м с 5-часовым пребыванием и работой на ней средней тяжести. Такой эффект может быть достигнут посредством предварительного (в течение 10 час.) пребывания на высоте 4500 м в ИГА, состоящей из 45% О2 и 55% N2. Пребывание испытуемых в течение 4—6 час. на высотах 4000—5000 м в газовой атмосфере, содержащей 45% О2 и 55% N2, не создавало достаточной защиты от ВДВ, гак как при последующем подъеме на высоту 11000 м с выполнением интенсивной работы симптомы ВДВ были отмечены у 9 человек из 30 [24]. Предупреждение развития симптомов ВДВ на высоте 8000 м может быть достигнуто с помощью предварительного дыхания кислородом в течение 4 час. Для практически «максимального» достижения защиты от ВДВ на высотах 10000—12000 м, по-видимому, необходимо предварительное дыхание кислородом в течение 8—10 час. [24, 192]. Касаясь условий проведения десатурации организма от азота, необходимо иметь в виду, что при дыхании кислородом в условиях нормального давления значительно возрастает опасность возникновения пожара, так как вероятность воспламенения почти в 5 раз становится больше, чем при дыхании воздухом [190, ИЗ]. Для профилактики ВДВ некоторые исследователи полагают целесообразным проводить индивидуальный отбор с тем, чтобы лиц, высокочувствительных к ВДВ, исключать из членов экипажа. О том, что существуют индивидуальные различия в устойчивости к ВДВ, известно давно. Так, согласно данным Фрайера и Роксберга [142], после 2-часового пребывания на высоте 8500 м ВДВ возникла у 71 из 2273 (3,12%) человек, при вторичном подъеме на эту высоту из 2202 человек, у которых в первом подъеме не было отмечено ВДВ, она возникла у 47 человек (2,13%). При подъеме же 60 из 70 человек, которые ранее страдали ВДВ, она возникла у 13 человек (21,7%). Джонс в 1942 г. отметил положительную корреляцию (i£=0,56) между скоростью выведения радиоактивного криптона тканями и индивидуальной чувствительностью к ВДВ, однако и этот метод вряд ли целесообразно использовать для отбора. Большинство авторов полагает, что отбор для профилактики ВДВ вряд ли имеет существенное значение, так как невозможно полностью исключить вероятность возникновения ВДВ у лиц, успешно прошедших такой отбор [3, 90, 142].
32 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ В заключение следует отметить, что для выбора газового состава ИГА кабины имеет значение получение информации о скорости десатурации организма не только от азота, но и от инертных газов, которые могут входить в состав ИГА. Экспериментальные данные по этому вопросу крайне малочисленны и в основном относятся лишь к Не. Скорость десатурации организма от Не после достаточно длительного пребывания в гелиокислородной среде значительно превышает скорость десатурации от азота. Это отчетливо видно из данных, приведенных на рис. 10. Экспериментальные данные о десатурации организма от неона после установления газового равновесия в кислородно-неоновой атмосфере нам неизвестны, что же касается Аг, то можно сделать заключение о его близости kN2 [31, 192]. Явления парообразования в организме При барометрическом давлении ниже 47 мм рт. ст. величина давления газовой среды, в которой находится человек, становится меньше упругости паров воды при температуре 37° С. При этом в тканях организма развиваются явления парообразования, которые определяют своеобразный характер течения деком- прессионных расстройств. Развитие парообразования в различных тканях и полостях тела зависит от величины барометрического давления (высоты подъема), гидростатического давления, температуры, эластических свойств ткани, наличия газовых зародышей. История вопроса, о котором идет речь, изложена во многих работах [53, 56, 98, 208]. В них приведены сведения о том, что впервые явления парообразования в организме животных в условиях крайне низкого барометрического давления, по-видимому, наблюдал Р. Бойль еще в 1670 г., а затем они были описаны в 1857 г. Гоппе-Зайлером. Суждения этого автора были недостаточно точны, так как возникавшая в условиях больших высот острая гипоксия затушевывала физиологические эффекты, связанные с развитием парообразования в тканях. В 1938 г. Г. Армстронг в США, В. В. Стрельцов и О. П. Парфенова в СССР [98, 76] описали результаты экспериментов, в которых наблюдалось развитие явлений парообразования у животных. В опытах В. В. Стрельцова были использованы новорожденные крысята, высокоустойчивые к острой гипоксии. Это позволило обнаружить в барокамере у еще со» хранивших жизнь животных на высотах порядка 20 000 м и выше внезапное резкое увеличение объема тела, которое было оценено исследователями, как проявление «кипения» тканей. Армстронг также отмечал у подопытных кроликов при снижении в барокамере давления до 47 мм рт. ст. развитие «кипения» тканей, о котором он судил по образованию вздутий под кожей и быстрому появлению пузырьков газа в слюне и в крови. В дальнейшем развитие явлений парообразования в различных тканях у животных было детально исследовано многими авторами [8, 49, 56, 161,208]. А. Г. Кузнецов [53] при подъемах животных на большие высоты в барокамере широко использовал рентгеновский метод. Это позволило ему наблюдать за последовательным развитием явлений парообразования в различных тканях. После быстрого снижения давления в барокамере до 40 мм рт. ст. и ниже этот автор отмечал у подопытных животных (белых крыс, собак) лишь некоторое увеличение объема тела за счет расширения газов, содержащихся в кишечнике. Через 12— 15 сек. у белых крыс внезапно появлялись участки вздутия под кожей, т. е. возникала подкожная высотная эмфизема, которая в дальнейшем распространялась на всю поверхность тела. Подтверждением того, что эмфизема возникает за счет «кипения», является быстрое, взрывообразное развитие и возникновение ее только при снижении барометрического давления до 47 мм рт. ст. или еще ниже, а также возможность предупредить развитие эмфиземы посредством охлаждения тела животного. Анализ рентгенограмм, полученных в этих опытах, позволил установить, что уже через 2—3 сек. после снижения давления до 47—40 мм рт. ст. под кожей появляются небольшие очажки скопления газа. На 7—10-й сек. газ обнаруживается в области живота — между диафрагмой и печенью, на 10—20-й сек. появление газа было отмечено в плевральной полости, в правом желудочке сердца и в венах. Последнее обусловлено тем, что плевральная полость и правое сердце являются областями тела с низким давлением. В левом сердце и в артериях появление газа отмечается заметно позже, что связано с относительно высоким давлением крови в этих участках сердечно-сосудистой системы. Эти же явления — развитие парообразования в плевральной полости, в сердце и сосудах у собак после снижения давления в барокамере до 25—30 мм рт. ст.— наблюдали Бурх, Кемпф
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 33 и др. [120] не только рентгенологически, но и визуально через «окошечко», вмонтированное в грудную клетку подопытных животных. Опыты на собаках и обезьянах [48, 106, 204] свидетельствуют о том, что в случаях, когда длительность пребывания животных в барокамере не превышает 2 мин., последующая быстрая рекомпрессия — спуск с высоты — приводит, как правило, к сохранению жизни животных. Гибель животных при более длительных экспозициях в условиях больших высот, на которых возникают явления парообразования, по-видимому, связана в основном с развитием острой гипоксии. Такое заключение можно сделать на основании того, что продолжительность жизни животных на высотах 15 000—17 000 м, на которых еще не развивается «кипения» тканей, примерно такая же, как и на высотах 20000—40000 м [48,53]. Таким образом, ведущую роль в развитии острых патологических состояний, которые возникают у животных при воздействии крайне низкого давления, играет гипоксия, а декомпрессионные явления (парообразование и образование внутрисосудистых пузырьков) — лишь факторы, которые могут усугублять влияние гипоксии, осложнять ее течение. Здесь следует отметить, что в случаях оказания первой помощи тяжело пострадавшим на больших высотах введение в кровь лекарственных веществ, артериальное нагнетание крови могут стать неэффективными в связи с наличием пузырьков газа в сосудистом русле и в сердце. Многие исследователи [8, 49, 161] при изучении механизма развития подкожной деком- прессионной эмфиземы определяли химический состав образующих ее газов и регистрировали их давление. Кемпф, Бемен и Хитч- кок [161] измеряли у животных давление в пузырьках подкожной эмфиземы, возникавшей после снижения давления в барокамере до 25—30 мм рт. ст. Давление определялось емкостным, тензо- и обычным ртутным манометром, а также косвенным, флюороскопиче- ским методом, который заключался в том, что отмечалось внешнее давление, при котором на рентгеновском экране исчезают пузырьки газа. Результаты этих экспериментов позволили установить, что величина «дифференциального» давления колеблется от 25 до 40 мм рт. ст., а величина абсолютного давления — от 55 до 70 мм рт. ст. Согласно данным И. С. Балаховского [8], состав газов, входящих в подкожные эмфизематозные пузырьки, широко варьирует. Так, при заборе проб газа 3 Заказ № 1-244 из эмфизематозных пузырей у крыс на высотах 20 000—22 000 м в различных опытах было обнаружено содержание N2 от 25,4 до 78%; СО2 от 1,2 до 68% и О2 от 6,3 до 20,8%. Этот автор в генезе развития явлений парообразования первичную роль отводит парам воды и углекислому газу, который ведет себя как «вторая жидкость». В связи с этим начало развития парообразования в тканях может наступать при барометрическом давлении, несколько превышающем 47 мм рт. ст., т. е. том давлении, при котором упругость паров воды при температуре 37° С становится равной окружающему давлению. По данным Е. А. Коваленко, одновременно с постепенным ростом давления в эмфизематозных пузырьках происходит изменение их химического состава: уменьшается содержание О2 и N2 и увеличивается содержание СО2. В первые 4—5 сек. после декомпрессии давление в эмфизематозных пузырьках составляет 15—20 мм рт. ст., в дальнейшем оно увеличивается до 30—60 мм рт. ст. и остается постоянным, так как при таких величинах давления происходит уже отслоение кожи [49,50]. Практически большой интерес представляют сведения о развитии явлений парообразования в организме человека. Исследования с участием человека, в которых изучалось это явление, малочисленны, и поэтому данный вопрос изучен недостаточно. Для практики космонавтики определенный интерес могут представить данные, характеризующие локальное развитие у человека де- компрессионной эмфиземы в области кистей рук, стоп. Подкожную эмфизему в области кистей рук у людей, поднятых в барокамере без перчаток в высотном снаряжении на высоты 20000— 40000 м, наблюдали многие исследователи [42/192]. При рассмотрении полученных ими данных обращают на себя внимание следующие факты: отсутствие эмфиземы в первые 1—3 мин. после подъема на высоту даже в тех случаях, когда давление в барокамере было снижено до 8 мм рт. ст.; появление эмфиземы только на одной руке; отдельные случаи отсутствия эмфиземы даже при относительно длительном пребывании (15 мин. и более) на высотах порядка 20 000—30 000 м. Эти результаты могут быть объяснены тем, что для развития эмфиземы, по-видимому, играет важную роль тургор тканей, который определяет их способность противостоять растяжению, разрыву. Поэтому отсутствие подкожной высотной эмфиземы в первые минуты и индивидуаль-
34 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Рис. 11. Подкожная высотная эмфизема (по Иванову и др. [42]} но различное ее проявление связывают с неодинаково выраженным у разных лиц турго- ром тканей [42]. К сказанному можно добавить еще и то, что наличие газовых зародышей, которые являются источниками декомп- рессионных пузырьков, также, вероятно, играет определенную роль в индивидуально различных, проявлениях эмфиземы, так как испарение паров воды в полость такого газового пузырька может определять начальный период развития эмфиземы. Для проявления же высотной эмфиземы необходимо, чтобы сумма* величин внутритканевого давления (Рт — тургбр) и барометрического давления (Рб) была меньше 47 мм рт. ст. (Рт+Рб< <47 мм рт.* ст.). Сразу же отметим, что различные индифферентные газы (N2, He, Аг, Ne), которые могут входить в состав ИГА, не будут существенно влиять на развитие подкожной декомпрессионной эмфиземы, поскольку Н2О и СО2 являются ее основными компонентами. Различные газы могут лишь оказать некоторое влияние на величину латентного периода возникновения эмфиземы. Последнее обусловлено тем, что процесс развития декомпрессионной газовой эмфиземы имеет как бы две фазы. В первую происходит диффузия газов и образование пузырьков, во вторую фазу — испарение жидкости в полость этих пузырьков. Возникновение эмфиземы не вызывает в течение нескольких минут ухудшения самочувствия и общего состояния обследуемых. Это позволяло некоторое время наблюдать за динамикой ее развития. Эмфизема возникает, как правило, только на одной руке — сначала на тыльной поверности кисти в области кожи между первым и вторым пальцами. Затем она постепенно распространялась на всю кисть. Первые неприятные ощущения — чувство натяжения кожи, пощипывание и боль — испытуемые отмечали только через 3—5 мин. после возникновения эмфиземы. В отдельных случаях болевые ощущения отсутствовали даже при значительно выраженной эмфиземе, когда кисть приобретала шарообразную форму [42]. На рентгеновских снимках у всех испытуемых было обнаружено на высоте 12 000 м и выше небольшое количество газа в области лучезапястного сустава. Подкожная эмфизема на высотах 20 000—30 000 м проявлялась сначала в небольшом скоплении (в виде узкой полоски) газа под кожей. В дальнейшем количество газа под кожей непрерывно возрастало (рис. 11). После быстрого спуска с высоты признаки наличия газа в лучезапяст- ном суставе исчезали. Однако на некоторых рентгенограммах еще сохранялись незначительные полоски «просветления» в области мягких тканей кисти руки, которая ранее была поражена эмфиземой. При этом быстро восстанавливалась способность к тонким дифференцированным движениям [42]. ГИПОКСИЯ Соблюдение биологической эквивалентности ИГА: нормальной земной атмосфере по Р О2 — один из основных принципов формирования ИГА. Это означает, что поддержание в ИГА кабины Р О2, близкого к нормальному Р О2 атмосферного воздуха, является важнейшим условием, определяющим безопасность полета. К сожалению, в полетах нельзя полностью исключить ситуаций, при которых может иметь место разгерметизация кабины, а также случаев неисправной работы регенерационной установки, неизбежно приводящих к снижению РО2в ИГА и развитию у членов экипажа гипоксических состояний. Из сказанного следует, что сведения о влиянии различных степеней гипоксической гипоксии на физиологическое состояние и работоспособность человека имеют большое практическое значение. К этому следует добавить, что гипоксия привлекает к себе внимание специалистов в области космической медицины и в другом плане — как метод отбора и
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 35 средство тренировки космонавтов. При этом некоторые исследователи с целью профилактики неблагоприятного влияния на организм космонавтов невесомости и гиподинамии указывают на целесообразность проведения такой тренировки в процессе самого космического полета посредством периодического снижения Р О2 в ИГА [27, 63]. ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ Как известно, в основе жизни лежат процессы обмена веществ. У человека и животных эти процессы представляют собой окисление белков, жиров и углеводов пищи кислородом, поступающим в организм из атмосферного воздуха в процессе дыхания. В отличие от жиров, углеводов и белков, запасы которых в организме относительно велики, организм располагает лишь крайне малым запасом Од. Последнее и определяет необходимость практически непрерывного поступления в организм 02 из окружающей среды. Для нормальной жизнедеятельности клеток организма Р 02 должно быть не ниже определенного уровня, который, согласно данным различных авторов, составляет для наиболее чувствительных к недостатку 02 клеток головного мозга 3—5 мм рт. ст. [48]. Падение Р 02 в межклеточной жидкости ниже этого уровня, который принято называть критическим, приводит уже к снижению скорости потребления клеткой кислорода, т. е. к развитию истинного кислородного голодания. Поступление 02 к тканям организма определяется в основном диффузией. Эффективность диффузии зависит от величины ее градиента на различных участках транспорта 0(2. На рис. 12 представлены основные ступени- каскады, характеризующие нормальные величины диффузионных градиентов Р 02 на различных этайах транспорта 02 в организме. При снижении содержания 02 в ИГА, равно как и при уменьшении барометрического давления в кабине, в соответствии с законом Дальтона Р 02 во вдыхаемом воздухе уменьшается, что приводит и к снижению поступления 02 к тканям, т. е. к развитию гипоксии; При этом в первую очередь страдают наиболее удаленные от капилляров клетки: диффузия к ним 0,2 оказывается в связи с этим наиболее сниженной. По мере нарастания гипоксии количество таких клеток, испытывающих истинное кислородное голодание, непрерывно возрастает, что, по-видимому, имеет определенное значение и для проявления различных симптомов кислородного голодания. При оценке клинической картины развития кислородной недостаточности необходимо иметь в виду, что в основе ее патогенеза, помимо эффектов, связанных с прямым влиянием гипоксии на процессы метаболизма в клетке, существенную роль играют и адаптационные сдвиги, обусловленные в первую очередь рефлекторным повышением легочной вентиляции. Усиление легочной вентиляции способствует при умеренных степенях гипоксии сохранению Ра 02, но одновременно приводит к развитию гипокапнии и алкалоза, т. е. к новому нарушению гомеостаза. При острых формах кислородной недостаточности, когда тяжелые патологические состояния возникают очень быстро, в течение 1—2 мин. (после подъемов на высоты 10 000 м и выше), более или менее значительная гипервентиляция развиться не успевает, и в патогенезе таких состояний решающее значение имеет только дефицит кислорода. При менее острых формах гипоксии, к которым организм может на некоторое время приспосабливаться (например, во время пребывания в горах), в патогенезе возникающих функциональных расстройств, в том числе и горной болезни, определенную роль играют адаптационные по отношению к гипоксии сдвиги, которые приводят к развитию гипокапнии, нарушению регуляции кислотно-щелочного равновесия, резкой полицитемии и др. 5 & я с? х « 160 150 140 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 '20 10 Р°2 159 _ _ - - - - - _ - - 2 150 3 103-110 =3 4 Щ-J^ 5 -1.20-85 \""~"— \ \ \ V \ \ \ > 6 5-80 \ 7 \ 40 ■ / Рис. 12. Нормальные величины Р О2 на различных этапах транспорта О2 в организме 1 — в атмосферном воздухе на уровне моря; 2 — в трахеальном воздухе; 3 — в альвеолярном воздухе (РА О2); 4--в артериальной крови (Ра О2); 5 — в капиллярах; 6 — в межклеточной жидкости; 7 — в венозной крови s 3*
36 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Величина парциального давления О2 в альвеолярном воздухе (РА О2) и близкая к ней величина парциального давления О2 в артериальной крови (Ра О2) являются показателями, характеризующими тяжесть гипокси- ческого состояния. В связи с этим важно определять величины этих показателей при подъемах на различные высоты или при изменении содержания О,2 в ИГА. Приближенный расчет РА О2 в зависимости от величины барометрического давления впервые был предложен в 1880 г. И. М. Сеченовым [86] в процессе анализа причин смерти двух французских аэронавтов, достигших в полете на воздушном шаре «Зенит» высоты 8600 м. Им же было высказано мнение, что падение РА О2 до 20 мм рт. ст. уже несовместимо даже с кратковременным сохранением жизни. В дальнейшем расчет РА О2 в зависимости от величины Р О2 в окружающей газовой среде был уточнен, в частности была введена поправка на величину дыхательного коэффициента [135]. Расчет этой величины может быть осуществлен по следующей формуле: РА О2 = (В-РК2О)С-~РА СО2(1-сЦг), где РА Оа — парциальное давление О,2 в альвеолярном воздухе; В — барометрическое давление; Р Н2О — парциальное давление водяных паров в легких, которое зависит только от температуры и при температуре тела 37° С равно 47 мм рт. ст.; РА СО2 —- парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе; С — концентрация, процент содержания О2 в ИГА; R — дыхательный коэффициент. В дальнейшем также была уточнена на основании экспериментальных работ и величина критического значения РА О,2. По мнению различных авторов, она составляет от 27 до 33 мм рт. ст. [48,112]. Критическое же значение Р О2 в смешанной венозной крови составляет величину 19 мм рт. ст. [48]. К острой гипоксии условно относят все случаи значительного и быстрого снижения Р О2 в окружающей газовой среде, в результате которого через относительно небольшой отрезок времени у здоровых, но ранее неадаптированных к гипоксии людей проявляются патологические состояния различной тяжести. Такие ситуации возникают после быстрых подъемов на высоты 4000—5000 м и выше или же после внезапного прекращения подачи О2 во время высотных полетов. Обширные экспериментальные данные о влиянии на организм животных острой гипоксии в условиях разреженной атмосферы были впервые собраны П. Бером в 1878 г. [111]. Он показал, что при подъемах животных в барокамере на большие высоты у них развиваются патологические состояния, тяжесть которых зависит от величины снижения Р 02 во вдыхаемом воздухе и от длительности пребывания животных в условиях разреженной атмосферы. При этом в картине тяжелых гипоксических состояний ведущую роль играли симптомы нарушения деятельности головного мозга, за которыми следовали необратимые нарушения дыхания и кровообращения. Влияние гипоксии на центральную нервную систему, как было показано электрофизиологическими исследованиями на интакт- ной коре и нейронально изолированной полоске коры, связано как с прямым, так и с рефлекторным (через хеморецепторы) влиянием недостатка О2 в крови на нейроны [62, 114]. В начальном периоде кислородного голодания, когда гипоксемия еще относительно невелика, стимуляция хеморецепторов сино- каротидной и аортальной зон приводит, одновременно со стимуляцией дыхания, к повышению функциональной активности сетчатой формации ствола мозга и последующему активирующему влиянию ее на вышележащие отделы мозга, включая и кору больших полушарий [62,131]. Таким образом, первая фаза влияния гипоксии на центральную нервную систему проявляется в повышении возбудимости многих структур головного мозга. На ЭЭГ эта фаза кислородного голодания проявляется в активации fi-ритма [6,62,131]. В этой же фазе гипоксии проявляются и приспособительные реакции: усиление легочной вентиляции, увеличение частоты сердечных сокращений и минутного объема крови, направленные на повышение транспорта О,2 к тканям. При значительных степенях гипоксии, когда напряжение 02 в тканях головного мозга значительно снижается, наступает вторая фаза, которая характеризуется глубокими расстройствами деятельности головного мозга: полным торможением условных рефлексов, потерей активной позы, появлением клониче- ских, а затем тонических судорог [48, 49, 62]. При этом на ЭЭГ доминируют А- и 0-волны, после чего с углублением гипоксии отмечается постепенное угнетение биоэлектрической активности мозга [6,62,48,184]. Появление Д-ритма, как показали исследования Крейц-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 37 бергера и др., сопровождается урежением или полным угнетением импульсной активности нейронов. После восстановления нормального кислородного снабжения организма биоэлектрическая активность некоторых нейронов уже не восстанавливается, что, по-видимому, свидетельствует об их гибели. В настоящее время накоплен обширный экспериментальный материал, характеризующий развитие острого кислородного голодания и у человека. Было установлено, что реакции организма человека при гипоксии в общем имеют большое сходство с реакциями животных. Прежде всего была обнаружена крайне высокая чувствительность центральной нервной системы к гипоксии. Расстройства деятельности нервной системы у человека проявляются: в снижении интеллектуальной работоспособности; в нарушении оперативной и долговременной памяти; в утрате способности к концентрации внимания; в нарушениях деятельности органов чувств и прежде всего зрения; в расстройствах координации тонких движений (нарушения почерка); в изменениях эмоционального состояния — появлении заторможенности, сонливости или, наоборот, эйфории, которая приводит в некоторых случаях к потере адекватного отношения к окружающей обстановке [61,90,97, 135, 137, 186,202]. Признаки, указывающие на развитие у людей острого некомпенсированного гипоксиче- ского состояния, оказалось возможным объединить в два различных симптомокомплекса [61]. Первый характеризует развитие колла- птоидного состояния и включает: брадикар- дию, снижение артериального давления, гипергидроз. Одновременно появляется бледность или гиперемия, заторможенность, безучастность. При этом биоэлектрическая активность мозга изменяется относительно незначительно: на ЭЭГ сначала появляется депрессия а-ритма, после чего на фоне р-ритма становятся видны сравнительно низкой амплитуды 0- и А-волны. Указанные выше симптомы характерны для сравнительно умеренных степеней гипоксии и в основном были отмечены после подъемов на высоты 5000—6000 м. Их появление сопровождалось во многих случаях жалобами на ухудшение самочувствия. Обследуемые отмечали возникновение чувства «разбитости», «жара в голове», «головокружение», «тошноту», появление перед глазами «серой пелены» и др. При этом переключение на дыхание кислородом, иногда в течение 3—5 мин. и более, не приводит к значительному улучшению самочувствия, не купирует некоторых функциональных расстройств и не улучшает показателей ЭКГ. Сказанное наводит на мысль, что в генезе развития этой формы патологического состояния в некоторых случаях определенную роль играет гипокапния. Второй симптомокомплекс характеризует развитие высотного обморока. Он включает появление таких симптомов, как снижение интеллектуальной работоспособности, потерю адекватной оценки пострадавшим окружающей обстановки и собственного состояния, расстройства координации движений — нарушения почерка, появление клонических судорог, которые начинаются с мышц пишущей руки (писчие судороги), а также возникновение глубоких нарушений сознания, включая обморок. Эти нарушения деятельности центральной нервной системы протекают на фоне повышенной легочной вентиляции, синусовой тахикардии и некоторого повышения артериального давления крови. Изменения биоэлектрической активности мозга, как установлено многими исследователями, являются объективным показателем, отражающим динамику развития этой формы гипоксических нарушений центральной нервной системы [6, 62, 128, 144, 183]. Появление первых видимых нарушений почерка, заторможенности совпадает во времени с появлением на ЭЭГ единичных и коротких групп 0-волн повышенной амплитуды. Развитие судорог и глубокие расстройства сознания по времени совпадают с доминированием на ЭЭГ высокой амплитуды медленных колебаний 9- и А-волн [6,61, 144]. При доминировании на ЭЭГ 0- и А-ритма подача звуковых, световых сигналов или речевых команд может привести к временному подавлению на ЭЭГ медленных волн и частичному восстановлению работоспособности, улучшению общего состояния. Отсутствие ре-? акции ЭЭГ на экстрараздражители, сохранение стойкого А- и 6-ритма, как правило, указывают на глубокие нарушения сознания [6,62]. Развитие глубоких нарушений деятельг ности центральной нервной системы протекает для самих пострадавших незаметно. Это можно иллюстрировать многочисленными примерами. Так, например, перед подъемом на высоту 7000 м испытуемые получали инструкцию, согласно которой в случае появления каких-либо признаков кислородного голодания они должны были брать кислородную маску и дышать кислородом. Из 16 че-
38 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ловек только двое выполнили инструкцию, двое других испытуемых в записях отметили, что они нуждаются в кислороде, но не взяли лежавшую перед ними на столике кислородную маску; остальные — 12 человек на протяжении всего испытания субъективно отмечали хорошее самочувствие, несмотря на появление у них расстройств нервной деятельности. Спуск пострадавших с высоты или переключение их на дыхание кислородом приводит к быстрому (10—20 сек.) восстановлению нормального физиологического состояния, включая и восстановление интеллектуальной работоспособности. При этом у испытуемых отмечается ретроградная амнезия — они не помнят о событиях, непосредственно предшествовавших потере сознания, о последней могут лишь догадываться по некоторым косвенным данным [6, 62, 98]. Коварство течения острого кислородного голодания привело исследователей к идее создания автоматических устройств, сигнализирующих пострадавшим и медицинскому персоналу о развитии гипоксических состояний различной тяжести [61, 186]. Количественная оценка упомянутых выше симптомов острой гипоксии, объединенных в два симптомокомплекса, которые характеризуют две различные формы патологического состояния, легла в основу рабочей программы разработанной нами аппаратуры, автоматически сигнализирующей о развитии острой гипоксической гипоксии [61]. Возникновение острой гипоксии в полетах всегда представляет большую опасность, так как известно, что даже на относительно небольших высотах (5200—6000 м) прекращение кислородного снабжения может привести к гибели членов экипажа [98]. Было также отмечено, что действие острой гипоксии, приводящее к длительной или многократной потере сознания, после перехода пострадавших в нормальные условия не всегда завершается их полным выздоровлением. Развитие отека мозга в результате гипоксии является, по-видимому, основной причиной возникновения в таких случаях серьезных осложнений: энцефалопатии, а также стойких нарушений памяти и интеллектуальной работоспособности [119]. Определенный практический интерес представляют данные, характеризующие время сохранения сознания и работоспособности у человека при пребывании его на различных выротах без использования для дыхания О2, т. е. при развитии гипоксических состояний различной тяжести. Этот вопрос изучался еще в довоенные годы преимущественно в СССР и Германии. Советские исследователи определяли в основном «высотный потолок», т. е. высоту, на которой у обследуемых появлялись расстройства деятельности центральной нервной системы, нарушения сознания, снижение работоспособности в процессе непрерывного подъема в условиях барокамеры [6, 85, 90]. Немецкие исследователи ввели понятие о «резервном времени», которое характеризует тот отрезок времени, в течение которого у обследуемого на высоте после прекращения подачи О2 сохранялся еще минимальный уровень работоспособности, достаточный для принятия мер по спасению [165, 184, 172]. В американской и английской литературе используется с этой же целью термин «время активного сознания» («Times of useful consciousness») [97, 135, 165]. На рис. 13 представлены данные, характеризующие резервное время — «время активного сознания», которым располагает человек в условиях покоя на различных высотах. Величина его зависит прежде всего от высоты, а также от индивидуальной устойчивости к гипоксии. При этом, как показано на рис. 13, с увеличением высоты индивидуальные колебания величины резервного времени суживаются, а на высотах более 9000 м они практически стираются [87, 98, 202]. На высотах 15 000 м и выше резервное время практически отсутствует (8—10 сек.). После быстрых подъемов (1—2 сек.) на такие высоты у обследуемых, независимо от того, дышат они 16000 15000 14000 13000 12000 11000 10000 9000 8000 7000 6000 5000 • -« К • S и • -МИНЕМ. о - средн. 0-махс 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 И 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Время, мин Рис. 13. Резервное время на высотах 7000—12 000 м (без дополнительного дыхания кислородом) и на высотах с 13000 до 16 000 м при дыхании Ог (по Скрыпину, Алтухову, Малкину, Малкину и Асямоловой [87, 6]; Бенцингеру, Штругольду [202])
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 39 воздухом или чистым кислородом, потеря сознания без всяких предвестников отмечалась уже через 15 сек. [87, 98]. В случаях, когда пребывание на этих высотах ограничивалось 8—10 сек., после чего осуществлялся быстрый спуск с высоты, потеря сознания возникала через 5—7 сек., в период спуска. Это обусловлено тем, что кровь, обедненная О2, поступает в сосуды мозга через 5—7 сек. после начала спуска с высоты [87, 172]. Практически почти полное отсутствие резервного времени, равно как и исчезновение защитного эффекта О2, обусловлено тем, что при снижении барометрического давления до 87 мм рт. ст. (высота 15 200 м) Р 0,2 в легких становится равным нулю, даже если человек дышит чистым кислородом. При этом в альвеолярном воздухе парциальное давление паров воды (Р Н2О) при температуре тела 37° С составляет 47 мм рт. ст., а РА СО2 в нормальных условиях близко к 40 мм рт. ст. Таким образом, суммарное давление (РА СО2+РА Н2О) равно 87 мм рт. ст. В связи с этим высоту 15 200 м, на которой барометрическое давление равно 87 мм рт. ст., по условиям кислородного обеспечения организма считают «эквивалентной» космическому пространству. Некоторые авторы [48, 49] все же указывают, что с понижением давления неуклонно должна возрастать скорость дезоксигенации тканей организма, в связи с чем резервное время будет также уменьшаться [49]. Опыты на животных позволили установить, что на высотах, превышающих 15 000 м резервное время если сокращается, то крайне незначительно. В связи с изложенным можно сделать заключение, что после разгерметизации кабины в условиях космического полета космонавт, не защищенный скафандром, имеет в своем распоряжении крайне мало времени (5—8 сек.) для оценки ситуации, принятия решения и его реализации. Тяжелые патологические состояния при таких формах сверхострой гипоксии возникают крайне быстро — в течение 20—30 сек. Прогнозировать дальнейшие события можно на основании результатов опытов на животных, которые во многих случаях погибали уже через 1—2 мин. [48, 56]. В последнее время появились экспериментальные работы, проведенные на человекообразных обезьянах, в которых было отмечено, что даже после 2—3-минутного пребывания в условиях вакуума последующая рекомпрес- сия приводит к восстановлению нормального физиологического состояния [106, 204]. Экстраполировать эти данные с целью прогнозирования судьбы человека, попавшего в цодоб- ные условия, крайне рискованно. Они лишь вселяют надежду на то, что в случаях разгерметизации отдельных отсеков корабля во время полета имеется еще некоторое время для спасения пострадавших. ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ Для практики космической медицины существенное значение имеет вопрос об установлении минимально допустимых величин Р 0,2 в ИГА. Ответ на этот вопрос дают исследования, в которых хроническое влияние гипоксии было подробно изучено во время экспедиций в высокогорные районы, а также в барокамерных экспериментах. В этих исследованиях было установлено, что во время пребывания в условиях умеренного дефицита О2 во вдыхаемом воздухе отмечается развитие адаптационных реакций. Благодаря этому человек после медленных подъемов в результате многодневного предварительного пребывания на высотах 2000—3000 м может длительное время находиться на высотах до 4000—7000 м, сохраняя относительно высокий уровень работоспособности [10, 98, 99, 146]. Эти адаптационные реакции можно условно разделить на две большие группы. Одна группа этих реакций направлена на повышение транспорта О2 к тканям, и проявляются они в развитии гипервентиляции, повышении минутного объема крови, в регионарном увеличении кровообращения в легких, сердце и в тканях, особенно чувствительных к недостатку О2 (головной мозг). Эти реакции проявляются также в повышении кислородной емкости крови как за счет увеличения количества эритроцитов и гемоглобина, так и в результате адаптивных сдвигов кислородосвязывающих свойств гемоглобина, обусловленных увеличением содержания в эритроцитах 2—3-дифосфоглицериновой кислоты; в увеличении числа функционирующих капилляров, а также в изменениях проницаемости мембран, приводящих к повышению диффузии О2 [48, 61, 81, 135, 184]. Вторая группа адаптивных реакций связана с перестройкой тканевого метаболизма. К такого типа реакциям относят усиление гликолиза, которое возникает вследствие того, что при гипоксии нарушается окислительный ресинтез АТФ и одновременно повышается расход АТФ в тканях, функциональная активность которых резко возрас-
40 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ тает: в сердце, костном мозге, дыхательной мускулатуре и др. Роль этого процесса в адаптации к гипоксии, вероятно, невелика, в связи с небольшой энергетической эффективностью гликолиза. Как известно, при гликолитическом распаде одной молекулы глюкозы до двух молекул пирувата образуются всего две молекулы АТФ. Некоторые авторы отмечали, что при адаптации к гипоксии повышается способность митохондрий извлекать О2 из обедненной кислородом межклеточной среды, что, по их мнению, обусловлено повышением активности цитохромов [10] или же увеличением их содержания [10, 67]. Существование такого типа адаптации дискуссионно. Меерсон Ф. 3. и соавт. [67] указывают на существенное значение усиления синтеза нуклеиновых кислот и белков в сердце, мозге для развития адаптации организма к хронической гипоксии. Повышение эритропоэза, усиление синтеза гемоглобина, как и развитие при хронической гипоксии гипертрофии сердца, особенно правого желудочка, известны давно. Эти факты свидетельствуют о том, что в тканях, осуществляющих гиперфункцию, активируется синтез белка. Адаптационный характер этих реакций очевиден. При оценке этого пути приспособления к длительно действующей гипоксии следует иметь в виду, что усиление синтеза нуклеиновых кислот и белков в жизненно важных органах (в мозгу и сердце) протекает за счет снижения этих процессов в других тканях организма, в том числе в половых железах. С этим, по-видимому, связаны снижение способности к репродукции и значительная потеря веса при длительном пребывании людей на высотах порядка 4000—5000 м и выше. Изучение расположения поселений в горных районах позволяет сделать заключение, что адаптация к гипоксии аборигенов ограничена высотами порядка 4500 м. Это, по-видимому, естественная граница адаптации. Попытка достигнуть многомесячного пребывания на высоте 5800 м, предпринятая группой альпинистов в Гималаях, оказалась безуспешной из-за срыва адаптации — развития хронической формы горной болезни, несмотря на участие в экспедиции опытных альпинистов, в том числе и Хиллари, впервые в 1953 г. взошедшего с Тенсингом на Эверест. В процессе адаптации к умеренной гипоксии или при срыве ее у людей может возникать горная болезнь. Острые формы ее характеризуются дискомфортом: головной болью, головокружением, приступами одышки, тошнотой, кишечными расстройствами, утратой тонкой координации движений, быстрым утомлением при выполнении даже легкой физической работы, сонливостью, реже эйфорией, снижением интеллектуальной работоспособности, повышенной раздражительностью. Хроническая форма горной болезни характеризуется нарастающим недомоганием, прогрессирующей потерей веса с проявлением выраженного отрицательного баланса азота, иногда резкой эритроцитемией, гипертензией малого круга, гипертрофией сердца, артериальной гипотонией и в некоторых случаях снижением уровня легочной вентиляции. Таким образом, в обоих формах горной болезни отчетливо проявляются и симптомы «болезни адаптации»: при острой форме неблагоприятное влияние гипокапнии, возникающей в результате гипервентиляции; при хронической форме чрезмерное усиление синтеза белка в некоторых структурах при одновременном угнетении синтеза белка в большинстве тканей. Из сказанного можно сделать заключение, что при формировании ИГА должны быть соблюдены условия, предупреждающие возможность развития горной болезни у космонавтов. В связи с этим важно знать сроки, в течение которых могут появиться признаки горной болезни при медленном снижении Р 0,2 в кабине. Большинство исследователей полагает, что снижение Р О2 до 120—110 мм рт. ст. в ИГА при поддержании нормального барометрического давления в кабине является той границей, переход которой нежелателен. Это утверждение основывается на многочисленных исследованиях, проведенных в горах. В результатах этих исследований отмечено, что явления дискомфорта, особенно при выполнении мышечной работы и различные признаки горной болезни у многих впервые попавших в горы людей появляются уже на высотах порядка 2000 м [27, 85, 119]. При изучении влияния различных скоростей декомпрессии, имитирующих утечку газа из кабины, было установлено, что при снижении давления в барокамере со скоростью 0,1 м/сек и несколько меньше проявление признаков острой формы горной болезни отмечается уже на высотах порядка 4500— 5000 м, т. е. через 8—13 час. после начала утечки. При снижении содержания О2 со скоростью 1 % в час в имитаторе кабины, имеющем нор-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 41 100 15 14 13 12 11 10 9 Высота, км 4 3 10 20 30 40 50 60 70 РАО2, мм рт.ст. 80 90 100 Рис. 14. Эффекты действия различных высот на организм человека, ранее неадаптированного к гипоксии. Величины резервного времени определены у людей, находившихся в состоянии покоя (по Биллингсу и Роту [112, 192], модифицировано Малки- ным) мальное барометрическое давление и нормальную воздушную среду с последующей стабилизацией Р О2 на уровне 110 мм рт. ст., испытуемые относительно длительное время (до 48 час.) сохраняют удовлетворительную работоспособность. При стабилизации Р О2 в ИГА на уровне 75—90 мм рт. ст. у большинства обследуемых уже через 8—12 час. отмечалось развитие острой формы горной болезни [63]. Таким образом, можно прийти к заключению, что предварительно неадаптированные к гипоксии люди, по-видимому, могут длительное время (до 2—3 суток) сохранять относительно удовлетворительную работоспособность только в том случае, если они оказываются в условиях газовой среды, эквивалентной по Р О2 высотам до 3000—3500 м. Если принять во внимание, что члены экипажа в полете выполняют физическую работу и одновременно испытывают действие таких факторов, как невесомость с ее неблагоприятным влиянием на сердечно-сосудистую систему и вестибулярный аппарат, представляется вполне оправданным мнение о том, что кислородное обеспечение космонавтов, ранее специально неадаптированных к гипоксии, должно быть не ниже того, которое имеет место на высоте 2000 м. Из средств, расширяющих границы адаптации организма человека к длительному влиянию гипоксии, следует обратить внимание прежде всего на два: предварительную тренировку к гипоксии в условиях барокамеры или в условиях высокогорья [16, 17, 75, 90, 98,118] и добавление при дефиците Ol3 в ИГА углекислого газа вместо азота. Давно известен благоприятный эффект добавления СО2 во вдыхаемую газовую смесь при развитии преимущественно острых гипо- ксических состояний у человека, возникающих на высотах до 7000—8000 м [179, 48, 87, 98]. Исследованиями, проведенными в имитаторе кабины, в котором поддерживалось нормальное барометрическое давление при снижении Р О2 в ИГА до 75—90 мм рт. ст., пока-
42 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ зано, что добавление 2—3,5% СО2 предупреждает развитие острых признаков горной болезни, что способствует частичному сохранению работоспособности до 2 суток [63]. Этот эффект обусловлен как ростом легочной вентиляции, в результате которого повышается насыщение артериальной крови кислородом, так и частичным устранением гипо- капнии. Результаты этих исследований дают основание рекомендовать в случаях неотвратимого снижения РО2в ИГА кабины до величины примерно в 1,5—2 раза ниже нормального значения поддерживать в ИГА повышенный уровень СО2 (Р СО2 от 15 до 25 мм рт. ст. [63]). Повышение высотной устойчивости после тренировки в барокамере и особенно в условиях высокогорья известно давно [ 16, 75, 86а, 89, 118, 170]. Величина эффекта при этом определяется сроком тренировки, высотами, на которых она проводится, и ее режимом — временем пребывания испытуемых на различных высотах и в условиях нормального давления. Вопрос о том, насколько целесообразно проводить такую тренировку, является предметом дискуссии. В заключение приводим рис. 14, на котором представлен график, характеризующий изменения физиологического состояния и работоспособности человека при различных величинах снижения РА О2 в ИГА. Приведенные данные позволяют в общих чертах оценить влияние гипоксической гипоксии в зависимости от степени ее проявления. ГИПЕРОКСИЯ- ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ КИСЛОРОДА Изучение токсического действия кислорода имеет важное практическое значение для космической медицины и биологии. Это связано с тем, что ИГА кабин космических кораблей может иметь Р О2 более высокое, чем атмосферный воздух. Применение повышенных величин Р О2 обусловлено стремлением использовать в качестве ИГА технически наиболее удобную моногазовую среду с достаточно высоким для профилактики ВДВ давлением и с некоторым резервом О2, необходимым в случаях повышенной утечки газа из кабины. Примером сказанного является ИГА космических кораблей («Меркурий», «Джемини», «Аполлон») , в которой Р О2 составляет 258 мм рт. ст. Следует также иметь в виду, что в определенный период полета РО2 в ИГА может быть преднамеренно значительно повышено, например, перед переходом экипажа в условия ИГА с более низким барометрическим давлением с целью десатурации организма от N2 или какого-нибудь инертного газа. Кроме того, помимо планируемого использования повышенного Р О2 в ИГА, нельзя также полностью исключить и ситуации, когда рост Р О2 в ИГА может быть следствием неисправной работы регенерационной установки. Для космической биологии и медицины интерес представляют в основном исследования, в которых токсическое действие О2 изучалось при нормальном или пониженном барометрическом давлении, так как вряд ли в кабинах космических кораблей будет поддерживаться барометрическое давление, значительно превышающее нормальное атмосферное. Касаясь истории изучения токсического действия О2 на живые организмы, следует заметить, что один из первооткрывателей О2 Д. Пристли уже знал или догадывался о токсическом его действии. В 1775 г. Пристли писал: «...что хотя дефлогистированный воздух и может быть весьма полезен в качестве лекарства, он вовсе не будет столь же подходящим для нас при обычном здоровом состоянии тела: подобно тому, как свеча сгорает гораздо быстрее в дефлогистированном воздухе, чем в обычном, так и мы можем прожить слишком быстро и жизненные силы будут слишком скоро израсходованы в этом очищенном воздухе». В 1878 г. П. Вер опубликовал книгу [111], в которой были представлены многочисленные экспериментальные данные о влиянии высоких концентраций О2 на живые организмы. Этот выдающийся исследователь пришел к заключению, что О2 в высоких концентрациях является «общепротоплазматическим» ядом, оказывающим токсическое действие на клетки растений и животных. В дальнейшем гипотеза П. Вера получила подтверждение в работах многих исследователей [29, 38, 46, 122, 148, 167]. Несмотря на многолетнее изучение токсического действия О2, информация о биохимических изменениях, определяющих развитие различных симптомов кислородной интоксикации, до сих пор остается еще недостаточной. Чане и сотр. [122] отметили изменения окислительно-восстановительного со-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 43 стояния редуцированного ядерного пиридина и энергетического пути восстановления пи- ридиннуклеотида в митохондриях печени крыс и сердца морских свинок. Многие исследователи полагают, что окисление ферментов или коферментов, содержащих SH-группы, играет важную роль в механизме токсического влияния 02 на клеточном уровне. С этим, в частности, пытаются связать раннее повреждение при гипероксии клеточных мембран. Было отмечено, что эксперименты, в которых in vitro происходила инактивация ферментов, содержащих SH-группы, таких, как сукциндегидрогеназа, не всегда подтверждаются исследованиями, проведенными in vivo. По-видимому, большинство ферментов в организме защищено от токсического действия О2 своими субстратами-коферментами и рядом других веществ, постоянно находящихся в клетках [38, 148, 167]. До сих пор остается неясным, включает ли механизм токсического действия О2 на клетку влияние самих молекул О2 или оно связано с действием других свободных радикалов, возникающих в условиях гипероксии. В механизме токсического действия О2 некоторые авторы существенное значение придают свободным радикалам, которые, по-видимому, образуют Н2О2 и органические перекиси, разрывающие внутримолекулярные связи ферментов, содержащих сульфгидриль- ные группы [29, 38, 46, 148]. Эта гипотеза основана на наблюдениях, которыми было установлено, с одной стороны, повышенное образование свободных радикалов в тканях животных в условиях гипероксии, а с другой — была показана возможность снижения токсического действия Оа, в частности, повреждения мембраны эритроцитов посредством введения антиоксидантов (мексамина, токоферола — витамина Е и др.), ингибирую- щих действие свободных радикалов [38, 46, 159, 160]. Для понимания причин возникновения симптомов токсического действия О2 важное значение имеет представление о механизме влияния гипероксии на различные функциональные системы организма. На рис. 15 представлена несколько модифицированная на основании ряда работ [29, 38, 46] схема Лам- бертсена, иллюстрирующая механизмы токсического действия О2 на организм животных и человека. Исследования с участием человека, а также опыты на животных позволили установить, что токсическое действие О2 зависит от величины Р О2, от времени пребывания в условиях гипероксической среды, а также от видовой и индивидуальной чувствительности животных и человека к этому фактору. Латентный период проявления токсического влияния О2 для различных тканей неодинаков и зависит также от величины Р О2. В зависимости от величины Р Оа в ИГА можно условно выделить три зоны с различным проявлением токсического действия О2. I. При Р О2 1500—2000 мм рт. ст. и выше проявляются преимущественно симптомы отравления, характерные для поражения центральной нервной системы: тошнота, головокружение, зрительные расстройства, локальные и генерализованные клонические судороги. При этом возникают патологические изменения в системе кровообращения и дыхания. Так, у животных при гипербарической гипероксии Вудом и сотр. [212] было обнаружено резкое повышение артериального давления, по-видимому, нейрогенного происхождения; развитие сердечной недостаточности с повышением давления в сосудах малого круга, которое, вероятно, и является причиной первичного нарушения структуры легочных капилляров и последующего развития острого отека легких. II. При Р О2 в диапазоне 760—400 мм рт. ст. токсическое действие О2 преимущественно проявляется в поражении органов дыхания: в раздражении верхних дыхательных путей, включая развитие бронхита, а затем в развитии воспаления и отека легких. III. При Р 0,2 порядка 400—280 мм рт. ст. длительное пребывание в ИГА может, по-видимому, вызвать изменения как в органах дыхания, так и в системе крови и в лимфоид- ной ткани. В соответствии с задачами космонавтики практическое значение для нормирования содержания О2 в ИГА имеет выяснение предельно допустимых величин Р О2, при которых еще не проявляется токсическое действие О2. Опыты показали, что пребывание животных в среде, состоящей практически из чистого кислорода, в условиях нормального барометрического давления приводит их к гибели в результате развития воспаления легких. Эксперименты, проведенные с белыми крысами — животными, высокочувствительными к токсическому действию О2,— позволили установить последовательность морфологических изменений, возникающих в легких в различные периоды времени нахождения их в гипероксической ИГА. Так, при
44 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Повышение Р(>2 в ИГА При РО2 < 1 ата При РО2 > 2 ати Раздражение, отек и -воспаление верхних дыхательных путей Ателектазы, спазм мускулатуры бронхов; появление субстерн- ального дискомфорта Деструкция мембран в результате нарушения липидного обмена \ Нарушение структуры эндотелия легочных капилляров, повышение их проницаемости, деструкция альвеол Явления общего токсикоза Рис. 15. Механизмы токсического действия кислорода на организм человека и животных (по Лам- бертсену [167], схема несколько модифицирована) Р О2, равном 1 атм, у животных отмечали: через 1 час ателектазы; через 3—6 час. нарушения структуры капилляров и изменения их проницаемости; в течение первых суток развитие отека легких, утолщение альвеолярных мембран, расширение капилляров, диа- педезные кровотечения; через 1,5 суток выраженную гиперемию легких, очаги воспаления; через 2—2,5 суток дальнейшее развитие воспаления, приводящее к «опеченению» легких [51,73,162]. Большинство исследователей полагает, что развитие воспаления легких в результате ги- пероксии неизбежно приводит к развитию гипоксического состояния, завершающегося гибелью подопытных животных [167, 9, 73]. Это представление оспаривают А. М. Генин и др. [23], которые при развитии у животных тяжелого гипероксического токсикоза на фоне воспаления легких обнаружили сохранение высокого напряжения О2 в тканях головного мозга. Появление патологических изменений в легких у крыс зависит прежде всего от величины Р Од в ИГА. Так, у животных, экспонируемых в среде чистого кислорода, воспа- Явное токсическое действие на клетки ЦНС Судороги, некроз клеток, смерть Угнетение эритропоэза Ретролвитальная фибропла- зия у недоношенных животных, слепота Токсическое действие- на другие ткани лительные явления в легких обнаруживаются уже на вторые-третьи сутки; при снижении содержания 02 в ИГА до 75% (РО2— 570 мм рт. ст.) развитие воспалительных явлений в легких отмечается только через 2— 3 недели, а при 50—60% содержании О2 в ИГА у животных не было обнаружено поражений легких, несмотря на 30-суточное пребывание их в такой среде [9, 38, 51,117, 121]. Некоторые исследователи [175] отмечали, что первичный токсический эффект при относительно небольшом повышении Р О2 в ИГА проявляется в развитии ателектазов легких. Эта точка зрения базируется в основном на результатах экспериментов, в которых крысы экспонировались при пониженном барометрическом давлении в ИГА, состоявшей почти из О2. Развитие ателектазов в такой ИГА приводило к гибели некоторых животных. Отмечены случаи развития ателектазов и у людей, дышавших чистым кислородом [38f 124, 133]. Причиной их образования является закупорка слизью мелких бронхов. Это приводит к тому, что О2 из альвеол, связанных с закупоренным бронхом, быстро диффундирует в кровь. Скорость спадения альвеол при этом зависит от химического состава заполняющих их газов. Она существенно замедляется при наличии N,2 и других индифферентных газов. Дю Буа и соавт. [133] от-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 45 метили различную индивидуальную предрасположенность людей к ателектазам. Это явление они объяснили неодинаковой проходимостью воздухоносных путей у различных лиц. Анализ результатов упомянутых исследований не дает еще оснований сделать вывод о том, что развитие ателектазов легких связано главным образом с токсическим действием О2. Основной причиной их возникновения следует считать отсутствие в альвеолах газа-наполнителя — N2 или какого-либо другого индифферентного газа. В случаях сохранения в ИГА повышенных величин Р О2 введение в ИГА даже небольшого количества биологически индифферентного газа, как показали исследования Эрнстинга, Дю Буа и др., предупреждает развитие легочных ателектазов [38, 133, 196]. В экспериментах на животных отмечено, что токсическое действие О2 может проявляться в развитии «окислительной» гемолитической анемии, которая возникает, по-видимому, в результате ускоренного разрушения эритроцитов и одновременного угнетения гемопоэза. При морфологических исследованиях были отмечены у животных, а также у человека в условиях гипероксической ИГА изменения в красном ростке костного мозга, свидетельствующие об угнетении эритропоэза. Некоторые исследователи отмечали изменения структуры эритроцитов — появление шиповидных выпячиваний — аконтоцитоз. Это послужило основанием для заключения о том, что повреждение мембран эритроцитов, равно как и торможение эритропоэза, обусловлено токсическим действием О2. При этом было показано, что введение антиоксиданта — витамина Е — предупреждает повреждение эритроцитов [159, 160]. Эти данные нашли, казалось бы, определенное подтверждение и в исследованиях с людьми. В частности, у космонавтов, совершивших полет на кораблях «Дже- мини-IV, V и VII», было отмечено снижение в периферической крови содержания гемоглобина и эритроцитов [НО, 140]. Несмотря на бесспорность результатов, полученных в приведенных выше исследованиях, нет еще достаточных оснований связывать развитие анемии только с токсическим действием кислорода. В определенной степени ее возникновение могло быть обусловлено и влиянием других факторов полета. Имеются также данные о том, что токсическое действие О,2 при относительно небольшом повышении POz (300 мм рт. ст.) приводит к угнетению системы иммунитета, вызывая патологические изменения в лимфоидной ткани [47, 78]. Важный/ вопрос относительно предельно допустимых концентраций О2, установления верхней границы Р 02 в ИГА для больших сроков пребывания в ней человека, а также животных изучен еще недостаточно. Здесь следует отметить работы американских исследователей [117, 153, 177, 209], которые, прежде чем использовать в кабинах космических кораблей гипероксическую ИГА (РО2—258 мм рт. ст.), провели детальное изучение ее влияния на организм животных, а в дальнейшем и человека. Результаты этих работ (в одной из которых длительность эксперимента достигала 8 месяцев) дают основание для заключения, что пребывание в ИГА с Р О2, равным 258 мм рт. ст., не вызывает глубоких патологических нарушений в организме. Однако нельзя сделать и вывод об отсутствии неблагоприятного влияния такой ИГА, так как некоторые исследователи отмечали у животных периодическое появление морфологических изменений во внутренних органах [160]. К такому заключению приводят и эксперименты на мышах, проведенные совместно с П. М. Граменицким. После 23-дневного пребывания в ИГА с Р О2, равным 260—280 мм рт. ст., при общем давлении 720 мм рт. ст. опытные животные, видимо не отличавшиеся от контрольных, при последующем помещении их в гипербарическую среду в 4 атм с 98 % содержанием в ней О2 погибалп значительно быстрее контрольных. На вскрытии у них были обнаружены признаки острой гиперемии и отека легких. Для оценки значимости изменений, возникающих при гипероксии в различных функциональных системах организма, и для создания методов повышения устойчивости к ее действию важно иметь представление о механизме токсического влияния О2 на организм, а также установить, существует ли адаптация к действию этого фактора и каковы ее проявления. Этот вопрос находится еще в начальной стадии изучения. С целью выявления адаптационных сдвигов, возникающих при длительном пребывании животных в ИГА с повышенным Р О2, проводились эксперименты, в которых осуществлялась тренировка — систематическое помещение животных в ИГА с повышенным Р О2 с последующим длительным экспонированием этих животных в газовой среде, со-
46 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ стоящей практически из чистого О2, при давлении 760 мм рт. ст. Эти эксперименты не дали достаточно четких результатов: некоторые исследователи отмечали увеличение продолжительности жизни тренированных животных, другие указывали на отсутствие достоверного эффекта или даже отмечали более острое проявление токсического действия О2 у тренированных животных [7, 38, 146]. Известно, что в механизме неспецифической адаптации к действию различных неблагоприятных факторов важную роль играет функциональное состояние надпочечников. В связи с этим для выяснения вопроса о приспособлении организма к гипероксиа в результате развития неспецифических адаптационных реакций определенное значение приобретают исследования, в которых изучалось влияние токсического действия О2 на животных с удаленными надпочечниками. Однако результаты этих исследований противоречивы. Так, при воздействии высоких давлений О2 (3 атм и выше) некоторые авторы [31, 102] отмечали повышенную устойчивость к гипероксии адреналэктомированных животных. В работе же других авторов [64], экспонировавших крыс в ИГА, имевшую Р Оа, равное 690—720 мм рт. ст., была отмечена, наоборот, пониженная устойчивость адреналэктомированных животных к гипероксии. Токсические проявления, связанные с поражением легких, у оперированных животных возникали в более ранние сроки и протекали в более тяжелой форме, чем у интакт- ных животных. Таким образом, в отличие от гипербарической гипероксии при нормобарической гипероксии механизм неспецифической адаптации играет определенную роль. По-видимому, различия в механизме токсического действия О2 при высоком его давлении и при нормальном барометрическом давлении определили и различные эффекты адренал- эктомии в приведенных выше работах. Обобщая данные литературы, можно прийти все же к выводу, что живые организмы, хотя и располагают приспособительными реакциями к нормобарической гипероксии, однако эффективность этих реакций невелика. Первостепенное практическое значение для формирования ИГА имеют сведения о токсическом действии гипероксии на организм человека. Решение этого важного для практики вопроса встречает определенные трудности, которые обусловлены прежде всего отсутствием точных критериев токсического действия О2, т. е. признаков, свидетельствующих о том, что дальнейшее пребывание человека в типе- роксической среде уже сопряжено с опасностью для состояния здоровья. Значительные различия индивидуальной устойчивости человека к действию гипероксии, так же как и многочисленные факторы самого полета, оказывающие влияние на устойчивость к гипероксии, усложняют решение этой задачи. Для обоснования критериев, характеризующих раннее проявление токсического действия О2, существенное значение имеет раскрытие физиологических и патофизиологических механизмов влияния гипероксии на организм человека. Как видно из данных, приведенных на рис. 16, реакции организма в условиях гипероксии достаточно многообразны, при этом некоторые из них следует оценивать как приспособительные, так как они направлены на снижение транспорта О2 к тканям. Речь идет о снижении легочной вентиляции, частоты сердечных сокращений, уменьшении минутного объема крови, сужении сосудов мозга. Эти реакции возникают уже в первые минуты пребывания человека в гипероксиче- ской среде [26, 38, 125]. Одни из них (снижение частоты сердечных сокращений, уменьшение объема циркулирующей крови) сохраняются долго, почти на протяжении всего времени пребывания человека в ИГА с повышенным Р О2, другие постепенно исчезают. Так, в начальном периоде гипероксии, когда испытуемые в условиях нормального барометрического давления дышали чистым кислородом, легочная вентиляция, по-видимому, в результате инактивации хеморецепторов синокаротидной зоны снижалась в среднем на 10% [26, 38, 167]. Этот эффект сохранялся в течение некоторого времени, после чего было отмечено постепенное повышение легочной вентиляции. Это повышение обусловлено задержкой в тканях COl2, возникающей в результате снижения транспорта ее кровью. Последнее связано с падением содержания в крови восстановленного гемоглобина. Многие авторы отмечают, что снижение жизненной емкости легких (ШЕЛ) при гипероксии является симптомом, имеющим важное значение для ранней диагностики токсического действия О2. Снижение ЖЕ Л на 20— 30% и больше является показателем выраженного токсического действия О2, однако столь значительное снижение возникает, как правило, или непосредственно перед появлением загрудинных болей, или уже тогда, когда испытуемые жалуются на боль в груди во
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 47 Повышение РОг в ИГА Брадикардил и уменьшение О ЦК • Увеличение Р.1( Полное .насыщение НЬ артериальном крови Увеличение в плазме растворенного 02 (2,14 мл/100мл/АТА) Подавление хеморефлекторной активности Увеличение Р( Нарушение переноса СО2 Снижение легочной вентиляции Подъем Рсо2 и Н" в тканях Подавление дыхательной реакции на СО2 Увеличение легочной вентиляции Пониженный мышечный анаэробиоз при работе Увеличение Pq2 мозга .Увеличение РаС0„ Увеличение кровенаполнения легких Уменьшение ^ас(Ь Расширение сосудов мозга Уменьшение Ро мозга Рис. 16. Физиологические сдвиги при гипероксии (по Ламбертсену [167]). (ОЦК —- объем циркулирующей крови) время глубокого вдоха, т. е. уже в период выраженного развития клинической картины кислородной интоксикации. В связи с тем, что развитие легочной патологии является важнейшим фактором, лимитирующим время пребывания человека в условиях ИГА с повышенным Р О2, естественно, возникает мысль, что некоторые параметры газообмена и биофизические характеристики легких, такие, как диффузионная способность, растяжимость, могут быть использованы для ранней диагностики токсического действия О2. Литературные данные относительно изменений диффузионной способности легких (DL) при гипероксии немногочисленны и противоречивы. Так, некоторые авторы не нашли изменений ее у людей, пребывавших в течение нескольких часов в среде О2 с давлением в 1 атм, и в то же время есть работы, в которых установлено снижение DL у людей в такой ИГА. Так, Эрнстинг (1961) установил снижение DL у человека уже через 3 часа после начала дыхания чистым кислородом в условиях нормального барометрического давления. При этом он отметил отчетливое уменьшение Ви указывавшее на то, что этот Сужение сосудов мозга эффект обусловлен изменением проницаемости легочной мембраны [112]. М. А. Тихонов и др. [26] также отмечали у людей в процессе 24-часового дыхания О2 при давлении 1 атм прогрессирующее снижение DL начиная с 8-го часа. В некоторых случаях к концу исследования через 24 часа снижение DL достигало 12%. Однако при этом не было установлено достоверной корреляции данного показателя с клинической картиной проявления токсического действия 02. В этой же работе было отмечено снижение растяжимости легких, в среднем на 16%. Растяжимость легких является интегральным показателем, который зависит как от собственно эластических свойств легочной паренхимы, так и от состояния кровенаполнения легких' и сил поверхностного натяжения жидкостной пленки, выстилающей альвеолы. По-видимому, снижение растяжимости легких, равно как уменьшение ЖЕЛ при гипероксии, связано с развитием ателектазов, а также, возможно, с увеличением кровенаполнения легких. Из сказанного можно сделать заключение, что изменения DL, растяжимости легких могут иметь определенное значение для суждения о токсическом действии 02, но практически эти показатели использовать достаточно трудно. Клинические проявления токсического действия 02 — кашейь, сухость во рту, болевые
48 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 40 35 |25 |20 I15 v0 2 4 б 8 Ю 12 14 16 18 20 22 24 Экспозиция О2, часы Рис. 17. Динамика развития различных симптомов токсического действия кислорода у людей при 24-часовом дыхании кислородом (по Тенину и Тихонову и др. [26]) 1 — жалобы на сухость, першение в горле, появление кашля; 2 — жалобы на появление неприятных и болевых ощущений в области груди. Число случаев появления жалоб в процентах от количества испытуемых представлено нарастающим итогом 6000 4000 3000 н2000 & я 1000 * 800 £ 600 Я 500 « 400 £• 300 & 200 100 Г "*—^ \ ч >о2 возд уха на ; ,о_ фовне ] \ \ «оря \ 40 80 120 160 Часы 200 240 280 Рис. 18. Время появления различных симптомов токсического действия кислорода в зависимости от величины Р О2 в ИГА (составлен доктором Ротом по данным Велча и сотр.; Моргана и сотр. [192]) а — грубые расстройства ЦНС, судороги; б —- першение в горле, кашель, загрудинные боли или неприятные ощущения в загрудинной области — являются наиболее постоянными признаками, указывающими на развитие выраженной кислородной интоксикации. Появление этих признаков, особенно загрудинных болей, как правило, являлось сигналом для прекращения исследований. Это обусловлено тем, что загрудинные боли после их возникновения, как правило, неуклонно нарастают и сопровождаются болями в межреберных мышцах, появлением одышки и ухудшением общего состояния обследуемого [26, 125, 209]. Механизм возникновения загрудинных болей и субстернального дискомфорта связан с возникновением ателектазов, а также, возможно, с развитием спазма бронхов. Определенную роль при этом, вероятно, играет развитие отека слизистой оболочки бронхов. Возникновению загрудинных болей часто предшествует появление признаков раздражения верхних дыхательных путей: сухость во рту, першение в носоглотке, кашель. Через 6—12 час. после прекращения исследования — выхода из гипероксической среды — эти явления, как и жалобы на загрудинные боли, полностью исчезают. Однако на симптомы раздражения верхних дыхательных путей следует обращать серьезное внимание, так как известны случаи, когда их появление предшествовало развитию острого трахео- бронхита и воспаления легких [26, 104]. В исследованиях с участием людей, даже при значительном повышении Р О2 в ИГА (до 1 атм), были обнаружены существенные индивидуальные различия чувствительности к токсическому действию О2 [133]. В работе А. М. Генина и др. [26] было отмечено, что при дыхании кислородом (1 атм) в течение 24 час. появление клинических симптомов токсического действия О2 отмечается не у всех испытуемых и в различные промежутки времени. На рис. 17 приведены данные, характеризующие частоту и время появления симптомов раздражения верхних дыхательных путей и загрудинных болей в этих исследованиях [26]. Значительные индивидуальные различия в проявлении токсического действия О2, вероятно, являются причиной расхождения литературных данных о границе проявления токсического действия О2. Так, например, А. М. Генин, С. Г. Жаров и др. [23] не обнаружили признаков токсического действия О2 при 30-дневном пребывании испытуемых в ИГА с Р О2, равным 290—280 мм рт. ст., в то время как Велч [209] отмечал развитие токсического действия О2 при меньших сроках пребывания в ИГА с меньшей величиной Р О2 (200 мм рт. ст.). Столь значительные различия индивидуальной чувствительности людей к гипероксии создают большую трудность в определении предельно допустимого содержания О2 в ИГА кабин при длительных полетах. Время проявления токсического действия О2 зависит от величины Р О2 в ИГА и сокращается по мере его увеличения. Это отчетливо видно на рис. 18, где представлены данные
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 49 о времени и характере проявления токсического действия О2 при различных величинах Р О2 в ИГА. При оценке данных, представленных на этом рисунке, обращает на себя внимание то, что пребывание в течение 220 час. в ИГА даже с незначительно повышенным Р О2 (200 мм рт. ст.), как показали исследования Велча и др., может приводить к развитию у некоторых людей симптомов токсического действия кислорода [209]. В связи с тем, что отдельные люди обладают весьма высокой чувствительностью к токсическому действию О2, вряд ли можно рассчитывать в длительных полетах (многомесячных) на использование ИГА с Р О2, существенно превышающим его величину в атмосферном воздухе [26, 38]. Вопрос о том, какие причины определяют столь различную индивидуальную чувствительность людей к гипероксии, изучен еще недостаточно, в связи с чем нет надежных критериев для отбора высокочувствительных лиц и нет средств, заметно повышающих их устойчивость к этому фактору. Из сказанного можно сделать заключение, что верхняя граница величины Р О2 в ИГА применительно к длительным (многомесячным) полетам еще не определена, однако ознакомление с историей изучения токсического действия О2 на организм человека позволяет сделать вывод о том, что граница токсического действия неуклонно снижается и в настоящее время она лишь предположительно может быть определена в диапазоне таких величин РО2в ИГА, при которых РА О2 возрастает примерно до 150—200 мм рт. ст. В связи со сказанным можно понять причину, по которой американские специалисты решили отказаться в полетах на «Скайлэ- бе» от моногазовой гипероксической ИГА (РО2=258ммрт. ст.). При обсуждении вопроса о верхней границе Р О2 в ИГА следует отметить, что для точного установления ее необходимо получение дополнительной информации. Речь идет о том, что до сих пор нет данных о том, как влияют на устойчивость к гипероксии выполнение физической работы, повышение и понижение температуры окружающей среды и многие другие факторы, которые могут иметь место в полетах. В случаях же необходимости осуществления полетов в зонах с высокой радиацией, наличие в ИГА повышенного уровня Р О2, вероятно, окажется нежелательным. Такое заключение можно сделать на основании многочисленных экспериментальных исследований, в которых была установлена повышенная чувствительность к ионизирующему излучению животных во время пребывания их в гипероксической ИГА [38, 192]. При этом причину упомянутого эффекта принято объяснять определенным сходством механизмов токсического действия на ткани О2 и ионизирующего излучения. До сих пор не обсуждается вопрос и о том, может ли оказать влияние на чувствительность организма к повышенному содержанию О2 в ИГА такой важный фактор полета, как невесомость. В то же время есть определенные основания считать, что невесомость, равно как и выполнение физической работы, а также температурные воздействия, по-видимому, могут приводить к некоторому повышению чувствительности организма к гипероксии. Такое предположение основано на том, что одной кз адаптационных реакций организма при гипероксии является сужение сосудов мозга, сердца и легких, определяющее уменьшение транспорта кислорода к тканям этих органов. В условиях невесомости происходит перераспределение кровотока, увеличение кровонаполнения областей тела, лежащих выше сердца, в связи с чем упомянутые выше адаптивные сосудистые реакции, вероятно, уже не смогут достаточно полно проявиться. Вместе с человеком в длительных полетах, очевидно, будут находиться растения и различные виды животных, которые могут оказаться высокочувствительными к действию гипероксии. В связи с этим целесообразно получить информацию о токсическом влиянии О2 на представителей растительного и животного мира, планируемых для использования в полетах. ГИПЕРКАПНИЯ — ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СО2 В космических полетах нельзя полностью исключить возникновение аварийных ситуаций, снижающих эффективность работы системы регенерации ИГА. При этом содержание углекислого газа в ИГА может возрастать с различной скоростью до различных величин. В связи с этим изучение влияния на организм человека токсического действия СО2 представляет существенный практический интерес для космической биологии и медицины. 4 Заказ № 1244
50 ЧАСТЬ L ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Источником СО2 в газовой среде герметической кабины является прежде всего сам человек, так как СО2 — один из основных конечных продуктов обмена, образующихся в процессе метаболизма в организме человека и животных. В состоянии покоя человек в сутки выделяет около 400 л СО2, при физической работе образование СО2 и соответственно выделение его из организма значительно возрастают. Помимо этого необходимо иметь в виду, что СО2 непрерывно образуется в процессе гниения и брожения. Углекислый газ бесцветен, обладает слабым запахом и кисловатым вкусом. Несмотря на эти качества, при накоплении СО2 в ИГА до нескольких процентов его присутствие оказывается незаметным для человека, так как упомянутые выше свойства (запах и вкус) могут быть обнаружены, по-видимому, только при весьма высоких концентрациях СО2. Исследования Бреслава [15], в которых испытуемые осуществляли «свободный выбор» газовой среды, показали, что люди начинают избегать ИГА только в тех случаях, когда Р СО2 в ней превышает 23 мм рт. ст. При этом реакция обнаружения СО2 связана не с запахом и вкусом, а с проявлением его действия на организм, прежде всего с ростом легочной вентиляции и снижением физической работоспособности. В земной атмосфере содержится небольшое количество СО2 (0,03%), что обусловлено участием его в кругообороте веществ. Десятикратное увеличение СО2 во вдыхаемом воздухе (до 0,3%) еще не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность и работоспособность человека [66, 146, 198]. В такой газовой среде человек может находиться очень долго, сохраняя нормальное состояние здоровья и высокий уровень работоспособности. Это, вероятно, обусловлено тем, что в процессе жизнедеятельности образование СО2 в тканях подвержено значительным колебаниям, превышающим десятикратные изменения содержания этого вещества во вдыхаемом воздухе. Значительное повышение Р СО2 в ИГА вызывает закономерные изменения физиологического состояния. Эти изменения обусловлены прежде всего функциональными сдвигами, возникающими в центральной нервной системе, дыхании, кровообращении, а также сдвигами кислотно-щелочного равновесия и нарушениями минерального обмена. Характер функциональных сдвигов * при гиперкапнии определяется величиной Р СО2 во вдыхаемой газовой смеси и временем воздействия этого фактора на организм. ОСТРАЯ ГИПЕРКАПНИЯ Еще Клодом Бернаром в прошлом столетии было показано, что основная причина, вызывающая развитие тяжелого патологического состояния у животных при длительном пребывании их в герметически замкнутых, невенти- лируемых помещениях, связана с повышением содержания СО2 во вдыхаемом воздухе. В исследованиях на животных был изучен механизм физиологического и патологического действия СО2. О физиологическом механизме влияния гиперкапнии можно в общих чертах судить на основании схемы, приведенной на рис. 19. Следует иметь в виду, что в случаях длительного по времени пребывания в ИГА, в которой Р СО2 повышено до 60—70 мм рт. ст. и более, характер физиологических реакций и прежде всего реакций центральной нервной системы существенно изменяется. В последнем случае вместо стимулирующего вляния, как это указано на рис. 19, гиперкапния оказывает угнетающее действие и приводит уже к развитию наркотического состояния. Оно быстро возникает в случаях, когда Р СО2 возрастает до 100 мм рт. ст. и выше. Усиление легочной вентиляции при повышении Р СО2 в ИГА до 10—15 мм рт. ст. и выше определяется, по крайней мере, двумя механизмами: рефлекторной стимуляцией дыхательного центра с хеморецепторов сосудистых зон, и прежде всего сино-коротидной, и стимуляцией дыхательного центра с центральных хеморецепторов. Рост легочной вентиляции при гиперкапнии является основной приспособительной реакцией организма, направленной на поддержание Ра СО2 на нормальном уровне. Эффективность этой реакции по мере увеличения Р СО2 в ИГА снижается, так как несмотря на возрастающее усиление легочной вентиляции неуклонно растет и Ра СО2. Рост Ра СО2 оказывает антагонистическое влияние на центральный и периферический механизмы, регулирующие сосудистый тонус. Стимулирующее влияние СО2 на сосудодвига- тельный центр, симпатическую нервную систему определяет сосудосуживающее действие и приводит к увеличению периферического сопротивления, повышению частоты сердечных сокращений и увеличению минутного объема сердца. Одновременно СО2 оказывает и непосредственное влияние на мышечную стенку сосудов, способствуя их расширению. Взаимодействие этих антагонистических влияний в конечном счете и определяет реак-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 51 Повышение Рсо9 в ИГА Увеличение РдСо( Нарушение кислотно - щелочного равновесия, развитие ацидоза Рост Рсо в тканях \ Нарушения минерального обмена Угнетение метаболизма, нарушение внутриклеточного гомеостаза Увеличение Р аСО2 Стимуляция хеморецепторов \ Стимуляция симпатической нервной системы Стимуляция нейронов ^^ ретикулярной формации**^ Рост легочной вентиляции Повышение возбудимости \ ^^ л^ нейронов коры больших \ >^ N^ полушарий Снижение тонуса и расширение периферических сосудов Рост мозгового, коронарного и легочного кровообращения Развитие тахикардии, увеличение минутного объема сердца Повышение тонуса периферических сосудов, снижение кровотока через мышцы, кожу и внутренние органы Рост диастолического артериального давления крови Рис. 19. Механизмы физиологического и патофизиологического действия СО2 на организм животных и человека (по Малкину) ции сердечна-сосудистой системы при гипер- капнии. Из сказанного можно сделать заключение, что в случае резкого снижения центрального сосудосуживающего действия ги- перкапния может приводить к развитию кол- лаптоидных реакций, которые были отмечены в эксперименте на животных в условиях значительного повышения содержания СО2 в ИГА [66]. При большом повышении Р СО2 в тканях, которое неизбежно возникает в условиях значительного повышения Р СО2 в ИГА, отмечается развитие наркотического состояния, которое сопровождается отчетливо выраженным снижением уровня обмена. Эта реакция может быть оценена так же, как приспособительная, так как она приводит к резкому уменьшению образования СО2 в тканях в период, когда транспортные системы, включая и буферные системы крови, оказываются уже не в состоянии поддерживать Ра СОг — важнейшую константу внутренней среды на уровне, близком к нормальному. Важно, что порог реакций различных функциональных систем при развитии острой ги- перкапнии неодинаков. Так, развитие гипервентиляции проявляется уже при повышении Р СО2 в ИГА до 10— 15 мм рт. ст., а при 23 мм рт. ст. эта реакция становится уже весьма выраженной — вентиляция возрастает почти в 2 раза. Развитие тахикардии и повышение артериального давления крови проявляются тогда, когда Р С02 возрастает в ИГА до 35—40 мм рт. ст. Наркотическое же действие отмечено при еще более высоких величинах Р СО2 в ИГА, порядка 100—150 мм рт. ст., в то время как стимулирующее влияние СО2 на нейроны коры больших полушарий головного мозга было отмечено при Р СО2 порядка 10—25 мм рт. ст. Теперь кратко рассмотрим эффекты действия различных величин Р СО2 в ИГА на организм здорового человека. Большое значение для суждения об устойчивости человека к гиперкапнии и для нормирования СО2 имеют исследования, в которых испытуемые, практически здоровые люди, находились в условиях ИГА с избыточными величинами Р СО2. В этих исследованиях были установлены характер и динамика реакций ЦНС, дыхания и кровообращения, а также изменения работоспособности при различных величинах Р СО2 в ИГА. При относительно кратковременном пребывании человека в условиях ИГА с Р СО2 до 15 мм рт. ст., несмотря на развитие неболыпо- 4*
52 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ го дыхательного ацидоза, существенных сдвигов физиологического состояния не было обнаружено. Люди, находившиеся в такой среде в течение нескольких дней, сохраняли нормальную интеллектуальную работоспособность и не предъявляли жалоб, свидетельствующих об ухудшении самочувствия; лишь при Р СО2, равном 15 мм рт. ст., некоторые испытуемые отмечали снижение физической работоспособности, особенно при выполнении тяжелой работы. При повышении Р СО2 в ИГА до 20—30 мм рт. ст. у обследуемых был отчетливо выражен дыхательный ацидоз и рост легочной вентиляции. После относительно кратковременного повышения скорости выполнения психологических тестов наблюдалось снижение уровня интеллектуальной работоспособности. Способность выполнять тяжелую физическую работу также оказывалась заметно сниженной. Было отмечено расстройство ночного сна. Многие обследуемые предъявляли жалобы на головную боль, головокружение, одышку и чувство нехватки воздуха при выполнении физической работы [60, 196]. При увеличении Р СО2 в ИГА до 35— 40 мм рт. ст. у обследуемых повышалась легочная вентиляция в 3 раза и более. Появлялись функциональные сдвиги в системе кровообращения: повышалась частота сердечных Рсо2,ммрт.ст. 8" 10 20 30 40 50 Время, мин 60 70 80 Рис. 20. Классификация различных эффектов токсического действия СО2 в зависимости от величины Р СОг в ИГА (составлен Ротом и Биллингсом [112] по данным Шеффера, Кинга, Невисона) I — индифферентная зона; Л — зона незначительных физиологических сдвигов; III — зона выраженного дискомфорта; IV — зона глубоких функциональных расстройств, потеря сознания А — индифферентная зона; Б — зона начальных функциональных расстройств; В — зона глубоких нарушений сокращений, росло артериальное давление крови. После кратковременного пребывания в такой ИГА испытуемые жаловались на головную боль, головокружение, нарушения зрения, потерю пространственной ориентировки. Выполнение даже легкой физической нагрузки было сопряжено со значительными трудностями и приводило к развитию резкой одышки. Выполнение психологических тестов также было затруднено, интеллектуальная работоспособность заметно снижалась. При повышении Р СО2 в ИГА более 45—50 мм рт. ст. острые гиперкапнические расстройства возникали весьма быстро — в течение 10— 15 мин. [60,119,124]. Обобщение опубликованных в литературе данных относительно устойчивости человека к токсическому действию СО2, равно как и установление предельно допустимого времени пребывания человека в ИГА с повышенным содержанием СО2, встречает определенные трудности. Они связаны прежде всего с тем, что устойчивость человека к гиперкапнии в значительной степени зависит от физиологического состояния и в первую очередь от величины выполняемой физической работы. В большинстве известных работ исследования проводились с испытуемыми, находившимися в условиях относительного покоя и лишь периодически выполнявшими различные психологические тесты. На основании обобщения результатов, полученных в этих работах, было предложено условно выделить четыре различные зоны токсического действия гиперкапнии в зависимости от величины Р СО2 в ИГА (рис. 20). Существенное значение для формирования физиологических реакций и устойчивости человека к гиперкапнии имеет скорость роста величины Р СО* во вдыхаемой газовой смеси. При помещении человека в ИГА с высоким Р СО2, равно как и при переключении его на дыхание газовой смесью, обогащенной СО2, быстрое повышение РА СО2 сопровождается более острым течением гиперкапнических расстройств, чем при медленном повышении Р СО2 в ИГА. К счастью, последнее более характерно для токсического влияния СО2 в условиях космических полетов, так как все возрастающий объем кабин кораблей определяет относительно медленное нарастание Р СО2 в ИГА в случаях отказа системы регенерации воздуха. Более острое течение гиперкапнии может иметь место при выходе из строя системы регенерации скафандра. При острой гиперкапнии трудность точного разграничения зон, определяющих качественно различные
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 53 проявления токсического действия СО2, в зависимости от величины Р СО2, связана с наличием фазы «первичной адаптации», продолжительность которой тем больше, чем выше концентрация СО2 [60]. Речь идет о том, что после быстрого вхождения человека в ИГА, содержащую высокую концентрацию СО2, возникают выраженные сдвиги в организме, которые, как правило, сопровождаются появлением жалоб на головную боль, головокружение, потерю пространственной ориентировки, расстройства зрения, тошноту, нехватку воздуха, боль в груди. Все это приводило к тому, что нередко исследование прекращалось уже через 5—10 мин. после перехода испытуемого в гиперкапническую ИГА. Опубликованные исследования [60] показывают, что при увеличении Р СО2 в ИГА до 76 мм рт. ст. такое неустойчивое состояние постепенно проходит и возникает как бы частичная адаптация к измененной газовой среде. У испытуемых отмечается некоторая нормализация интеллектуальной работоспособности, и одновременно становятся более умеренными жалобы на головную боль, головокружение, зрительные расстройства и т. п. Продолжительность неустойчивого состояния определяется временем, в течение которого происходит повышение РА СО2 и отмечается непрерывный рост легочной вентиляции. Вскоре после стабилизации на новом уровне РА С02 и легочной вентиляции отмечается развитие частичной адаптации, сопровождающейся улучшением самочувствия и общего состояния обследуемых. Такая динамика развития острой гиперкапнии при больших величинах Р СО2 в ИГА явилась причиной значительных расхождений в оценке разными исследователями возможного времени пребывания человека в этих условиях. На рис. 20 при оценке влияния различных величин Р СО2 «первичная адаптация» хотя и учтена по времени, однако не указано, что физиологическое состояние человека неодинаково в различные периоды пребывания в ИГА с высоким содержанием СО2. Еще раз целесообразно отметить, что результаты, представленные на рис. 20, получены в исследованиях, во время которых испытуемые находились в состоянии покоя. В связи с этим полученные данные без соответствующей корреляции не могут быть использованы для прогноза изменений физиологического состояния космонавтов в случаях накопления СО2 в ИГА, так как в полете может возникать необходимость выполнения физической работы различной интенсивности. Установлено, что устойчивость человека к токсическому действию СО2 снижается по мере увеличения физической нагрузки, которую он выполняет. В связи с этим большое практическое значение приобретают исследования, в которых токсическое действие СО2 изучалось бы у практически здоровых людей, выполнявших физическую работу различной тяжести. К сожалению, в литературе такие сведения малочисленны, в связи с чем этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Все же на основании имеющихся данных [30, 60, 66, 119, 196] мы сочли целесообразным с определенным приближением указать на возможность пребывания и выполнения различной физической нагрузки в ИГА в зависимости от величины в ней Р СО2. Как видно из данных, приведенных в табл. 6, при повышении Р С02 до 15 мм рт. ст. длительное выполнение тяжелой физической работы оказывается затрудненным; при повышений Р СО2 до 25 мм рт. ст. ограничена уже возможность выполнения работы средней тяжести и заметно затруднено выполнение тяжелой работы. При увеличении Р СО2 до 35—40 мм рт. ст. ограничена возможность выполнения даже легкой работы. При повышении Р СО2 до 60 мм рт. ст. и более, несмотря на то, что человек в состоянии покоя еще может находиться некоторое время в такой ИГА, однако он уже оказывается практически неспособным выполнять какую-либо работу. Длд снятия отрицательного влияния острой гиперкапнии лучшим средством является перевод пострадавших в условия «нормальной» атмосферы. Результаты исследований многих авторов показывают, что быстрое переключение людей, длительно находившихся в ИГА с повышенным Р СО2, на дыхание чистым кисло1 родом или воздухом часто вызывает ухудшение их самочувствия и общего состояния. Этот феномен, выраженный в резкой форме, был впервые обнаружен в опытах на животных и описан П. М. Альбицким [1], который дал ему название обратного действия G02. В связи со сказанным в случаях развития у людей гиперкапнического синдрома следуе? постепенно выводить их из ИГА, обогащенной СО2, относительно медленно снижая в ней Р СО2 [66, 119, 190]. Попытки купировать гиперкапнический синдром введением щелочей — трис-буфера, соды и т. п.— не дали стойких положительных результатов, несмотря на частичную нормализацию рН крови [119]. Определенное практическое значение имеет
54 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Таблица 6. Токсическое действие повышенного содержания СОг в ИГА Р СО* в ИГА, мм рт. ст. Характер проявления токсического действия С03 на организм человека Время пребывания в покое Выполнение физической нагрузки Выполнение умственной работы До 7,5 До 15,0 До 25,0— 30,0 До 35,0— , 40,0 До 50,0 Неприятных ощущений нет. Функциональные До 3—4 изменения не обнаруживаются месяцев Возможно (всех видов) Возможно Субъективной симптоматики нет. Отмечается не- До 30 суток Легкой и средней Возможно которое увеличение минутного объема дыхания. тяжести, тяже- Развитие небольшого ацидоза лой — затруднено До 60,0 Свыше 60,0 (но не более 75,0) Состояние дискомфорта. Одышка, особенно при До 7 суток работе. Увеличение МОД в 2 — 2,5 раза в покое. При длительности воздействия более 3 суток легко обратимые изменения метаболических процессов вследствие ацидоза Одышка даже в покое, «тяжесть» в голове, голо- До 15 час, вокружение, увеличение МОД в 3 — 4 раза при относительной стабильности показателей функции сердечно-сосудистой системы; дыхательный ацидоз; нарушения деятельности коры больших полушарий. Нарушение сна Одышка. Головная боль, головокружение. На-ДоЗ — 4 час. рушение зрения, нарушение сна, увеличение МОД в 4 — 5 раз, дыхательный ацидоз, выраженные сдвиги функции сердечно-сосудистой системы. Тахикардия, повышение артериального давления. Расстройства деятельности центральной нервной системы Резкое усиление субъективной и объективной До 1 часа Всех видов — симптоматики невозможно Легкой — возмож- Возможно но; средней — ог-при вырабо- раничено; тяже- тайном ст.е- лой — крайне за- реотипе труднено Легкой — ограни- Ограничено чено; средней— даже для крайне затрудне- привычной но; тяжелой — невозможно Легкой — затруд- Затруднено нено; средней я тяжелой — невозможно Резкая интенсификация тивной симптоматики субъективной и объек- До 15 мин. Исключено Невозможно Исключено изучение физиологического состояния и работоспособности человека в случаях, когда в результате отказа регенерационной установки в ИГА будут одновременно снижаться Р О2 и повышаться Р СО2. При значительной скорости нарастания СО2 и соответствующей ей скорости снижения О2, которое имеет место при дыхании в замкнутом, небольшом по величине объеме, как показали исследования еще Холдена и Смита [ 146 ], резкое ухудшение физиологического состояния и самочувствия испытуемых отмечается при повышении СО2 во вдыхаемой газовой смеси до 5—6% {Р СО2—38—45 мм рт. ст.), несмотря на то, что снижение содержания О2 в этот период времени было еще относительно невелико. При более медленном развитии гиперкапнии и гипоксии, как указывают многие авторы, заметные расстройства работоспособности и ухудшение физиологического состояния наблюдаются при повышении Р СО2 до 25—30 мм рт. ст. и соответствующем снижении Р О2 до 110—120 мм рт. ст. Согласно данным Карлина и др. [192], при 3-суточном воздействии ИГА, содержавшей 3% СО2 (22,8 мм рт. ст.) и 17%' О2, работоспособность испытуемых была заметно снижена. Эти данные находятся в некотором противоречии с результатами исследований, отмечавших относительно небольшие изменения работоспособности даже при более значительном (до 12%) снижении О2 в ИГА и повышении в ней СО2 до 3% [63]. При одновременном развитии гиперкапнии и гипоксии основным симптомом токсического действия является одышка. Величина вентиляции легких при этом оказывается более значительной, чем при равной по величине гиперкапнии. Согласно мнению многих исследователей, столь значительный рост легочной вентиляции определяется тем, что гипоксия повышает чувствительность дыхательного центра к СО2, в результате чего комбинированное действие избытка СО2 и недостатка О2
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 55 в ИГА приводит не к аддитивному влиянию этих факторов, а к их потенцированию. Об этом можно судить потому, что величина легочной вентиляции оказывается больше той величины вентиляции, которая должна была бы быть при простом складывании эффекта от снижения РА О2 и увеличения РА С02. На основании этих данных и характера наблюдаемых нарушенпй физиологического состояния можно сделать заключение, что ведущая роль в начальном периоде развития патологических состояний в ситуациях, когда имеет место полный отказ системы регенерации, принадлежит гиперкапнии. ХРОНИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГИПЕРКАПНИИ Изучение длительного влияния на организм человека и животных повышенных величин Р СО2 в ИГА позволило установить, что появлению клинических симптомов храническо- го токсического действия СО2 предшествуют закономерные изменения кислотно-щелочного равновесия — развитие дыхательного ацидоза, приводящего к нарушению метаболизма. При этом возникают сдвиги в минеральном обмене, которые, по-видимому, имеют адаптационный характер, так как способствуют сохранению кислотно-щелочного равновесия. Об этих изменениях можно судить по периодическому повышению содержания кальция в крови и по изменениям содержания кальция и фосфора в костной ткани. В связи с тем, что кальций входит в соединения с СО2, с ростом Ра СО2 количество СО2, связанного с кальцием, в костях возрастает. В результате сдвигов в минеральном обмене возникает ситуация, способствующая образованию солей кальция в выделительной системе, следствием чего может быть развитие почечно-каменной болезни. На справедливость такого заключения указывают результаты исследования на грызунах, у которых после длительного содержания в ИГА с Р СО2, равным 21 мм рт. ст. и выше, были обнаружены камни в почках [197]. В исследованиях с участием людей было также установлено, что в случаях длительного пребывания в ИГА с Р СО2, превышающим 7,5—10 мм рт. ст., несмотря на видимое сохранение нормального физиологического состояния и работоспособности, у испытуемых отмечались изменения метаболизма, обусловленные развитием умеренного газового ацидоза. Так, во время операции «Хайдаут» испытуемые находились в течение 42 дней в подводной лодке в условиях ИГА, содержавшей 1,5% СО2 (Р СО2— 11,4 мм рт. ст.). Основные физиологические параметры, как вес и температура тела, величина кровяного давления и частота пульса, оставались без существенных изменений. Однако при исследовании дыхания, кислотно-щелочного равновесия и кальций-фосфорного обмена были обнаружены сдвиги, имевшие адаптивный характер. На основании изменений рН мочи и крови было установлено, что примерно с 24-го дня пребывания в ИГА, содержавшей 1,5% СО2, у испытуемых имело место развитие некомпенси- руемого газового ацидоза [198]. При месячном нахождении молодых здоровых мужчин в ИГА с содержанием 1% СО2, согласно данным С. Г. Жарова и др. [36], у испытуемых не было обнаружено изменений рН крови, несмотря на небольшое увеличение РА СО2 и увеличение на 8—12% легочной вентиляции, свидетельствующее о незначительном компенсируемом газовом ацидозе. Длительное пребывание (30 дней) испытуемых в ИГА с повышенным до 2% содержанием СО2 приводило к снижению рН крови, росту РА СО2 и увеличению легочной вентиляции на 20—25%. В условиях покоя испытуемые чувствовали себя хорошо, однако при выполнении интенсивной физической нагрузки некоторые из них предъявляли жалобы на головную боль и быстрое утомление [36]. При нахождении в ИГА с 3% СО2 (Р СО2— 22,8 мм рт. ст.) большинство испытуемых отмечало ухудшение самочувствия. При этом изменения рН крови свидетельствуют о быстром развитии некомпенсируемого газового ацидоза. Пребывание в такой среде хотя и возможно в течение многих дней, но всегда связано с развитием дискомфорта и прогрессирующим снижением работоспособности. В результате этих исследований было сделано заключение о том, что длительное (многомесячное) пребывание человека в ИГА с Р СО2, превышающим 7,5 мм рт. ст., является нежелательным, так как может привести к проявлению хронического токсического действия СО2 [36,196]. Некоторые исследователи указывают, что при пребывании человека в течение 3—4 месяцев в ИГА величина Р СО2 не должна превышать 3—6 мм рт. ст. [59]. Таким образом, при оценке в целом эффекта хронического влияния гиперкапнии можно согласиться с мнением К. Шефера [196] о целесообразности выделения трех основных уровней повышения Р СО2 в ИГА, которые определяют различную переносимость человеком гиперкапнии. Первый уровень соответ-
56 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ствует повышению Р СО2 в ИГА до 4—6 мм рт. ст.; он характеризуется отсутствием сколько-нибудь значимого влияния на организм. Второй уровень соответствует повышению Р СО2 в ИГА до И мм рт. ст. При этом основные физиологические функции и работоспособность не претерпевают значительных изменений, однако имеет место медленное развитие сдвигов со стороны дыхания, регуляции кислотно-щелочного равновесия и обмена электролитов, в результате чего могут возникать патологические изменения. Третий уровень — повышение Р СО2 до 22 мм рт, ст. и выше — приводит к снижению работоспособности, выраженным сдвигам физиологических функций и развитию через различные сроки времени патологических состояний. ИСКУССТВЕННАЯ ГАЗОВАЯ АТМОСФЕРА (ИГА) ИСТОРИЯ СОЗДАНИЯ ИГА Принято считать, что мысль о создании искусственной газовой атмосферы (ИГА) для защиты человека в полетах на больших высотах и во время подводных погружений и плаваний была впервые высказана известным французским писателем-фантастом ЗКюлем Верном. Не умаляя заслуг Жюля Верна, следует все же заметить, что подлинно научную аргументацию эта идея получила в трудах французского физиолога Поля Бера [111] и известного русского химика Д. И. Менделеева, впервые предложивших использовать в высотных полетах герметические кабины с давлением воздуха, превышающим давление его в окружающей среде [68]. Несколько позже К. Э. Циолковский [92] указал на необходимость создания ИГА в кабинах космических летательных аппаратов. Практическая необходимость реализации этой идеи в полетах возникла только в начале 30-х годов. Сначала в Швейцарии (Огюст Пикар в 1931 г.), а затем в СССР и США в 1933—1934 гг. были совершены полеты до высот 15 500—22 000 м на стратостатах, оборудованных герметическими кабинами. На таких высотах полеты в открытых кабинах совершать было невозможно, так как подача экипажу О2 под давлением, соответствующим окружающему, уже не могла предупредить развитие острого кислородного голодания. В процессе подготовки этих полетов были рассмотрены различные варианты ИГА и проведены исследования с участием человека в имитаторах герметических кабин [85, 97]. В результате этих исследований была получена важная информация не только о различных технических средствах регенерации ИГА, но и о таких физиологических параметрах, как величины потребления О2 и выделения СО2 членами экипажа. Весьма примечательно, что советские и американские исследователи в результате этих работ пришли к сходным выводам: признали целесообразным в кабинах стратостатов, с целью облегчения их конструкции, поддерживать давление на уровне более низком, чем атмосферное, порядка 550—450 мм рт. ст., и при этом соответственно увеличивать содержание О2 в ИГА с таким расчетом, чтобы кислородное обеспечение экипажа полностью сохранялось. От использования моногазовой кислородной среды, равно как и жидкого кислорода в качестве источника О2, американские и советские исследователи отказались прежде всего в связи с опасностью возникновения пожара в такой ИГА [85, 97]. Небольшая, исчисляемая часами, продолжительность полетов стратостатов во многом облегчала решение задачи создания ИГА. Эта же задача применительно к космическим полетам, особенно большой продолжительности, значительно усложнилась. Но все же будет несправедливым забывать об упомянутых выше исследованиях, так как в них впервые был приобретен определенный опыт, который оказался, несомненно, полезным. Таким образом, при работе над созданием ИГА для: космических летательных аппаратов советские и американские ученые опирались не только на опыт гигиенических исследований, в которых решались вопросы нормирования и формирования газовой среды для жилых и производственных помещений, и не только на данные исследований, связанных с созданием ИГА в подводных лодках, но и на опыт работы над созданием ИГА в кабинах стратостатов. Исторически сложилось так, что несмотря на то, что советские и американские исследователи при создании ИГА руководствовались в значительной степени общими принципами, практически вопрос о формировании ИГА в космических кораблях был решен далеко не однозначно. Советские исследователи избрали ИГА, близкую по основным параметрам (давлению
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 57 и газовому составу) к нормальной земной атмосфере, и тем самым создали для космонавтов при нормальных режимах полета достаточно хорошие условия обитания. Американские исследователи из-за ряда технических выгод использовали также приемлемую для космонавтов моногазовую ИГА, состоящую из кислорода, под общим давлением 258 мм рт. ст. При этом они, по-видимому, учитывали и удобство использования ее в случаях выхода космонавтов из кабины в скафандрах с низким общим давлением. Эти ИГА, успешно использованные в полетах, в общем отвечают основным физиологическим принципам формирования ИГА. Они обеспечивают экипажу в полете условия нормального газообмена, не вызывают сколько- нибудь значительного напряжения приспособительных механизмов и поэтому не снижают адаптационного резерва организма. Как американские, так и советские специалисты продолжают исследовательскую работу по созданию ИГА для космических кораблей. Это свидетельствует о том, что используемые в настоящее время ИГА в свете перспективы полетов большой продолжительности, по-видимому, вряд ли являются оптимальными. В процессе разработки этой проблемы обсуждаются различные варианты ИГА. Последовательное рассмотрение и оценку различных вариантов ИГА целесообразно провести в соответствии с определенной систематизацией различных возможных рецептов ИГА. В основу классификации ИГА могут быть положены ее химический состав, физические свойства и основные физиологические характеристики. С точки зрения физиологической оценки ИГА по условиям газообмена и по величине Р О2 и Р СО2 во внутренней среде (кровь, альвеолярный воздух) могут быть эквивалентными нормальной земной атмосфере и не полнортью эквивалентными, содержащими некоторый избыток О2 и СО2 или дефицит О2. По химическому составу ИГА может состоять только из одного газа (О2), двух газов — О2 и какого-либо биологически индифферентного газа или, наконец, в ее состав, помимо О2, могут входить несколько индифферентных газов (N2, He, Ne, Ar). Физические свойства ИГА, помимо того, что они зависят от ее химического состава, зависят еще и от величины барометрического давления, которое также может широко варьировать. Из сказанного становится очевидным, что число принципиально возможных для практического использования в космических полетах вариантов ИГА достаточно велико. Мы ограничим их рассмотрение лишь теми, которые в настоящее время привлекают наибольшее внимание исследователей и были в связи с этим экспериментально изучены в лабораторных опытах, а некоторые из них были уже использованы в полетах. ИСКУССТВЕННЫЕ ГАЗОВЫЕ АТМОСФЕРЫ, ЭКВИВАЛЕНТНЫЕ ПО ГАЗООБМЕНУ НОРМАЛЬНОЙ ЗЕМНОЙ АТМОСФЕРЕ И СОСТАВЛЕННЫЕ ИЗ ДВУХ ГАЗОВ Сначала целесообразно рассмотреть ИГА, имитирующие нормальную газовую атмосферу Земли. К ним относятся ИГА, которые в основном состоят тоже из двух газов: О2 и N2; содержание других газов в них невелико — порядка 1 %. Следует сразу же заметить, что когда речь идет об имитации нормальной атмосферы Земли в кабинах космических кораблей, то при этом подразумевается создание комфортных условий, установленных гигиенистами для жилых помещений в географических районах, расположенных на уровне моря. Речь идет о воспроизведении хорошо изученных искусственных условий, которые условно мы обозначим термином «нормальная земная атмосфера» (НЗА). Как считают многие специалисты [27, 55, 37], использование в кабинах советских космических кораблей ИГА, близкой к НЗА, было вполне оправданно, прежде всего в связи с тем, что такая ИГА с биологической точки зрения является наиболее адекватной для человека, исторически адаптировавшегося к ней. В принципе ИГА, близкая к НЗА, может быть использована в длительных космических полетах как один из наиболее надежных вариантов ИГА [27, 55]. Некоторые исследователи [20, 27] полагают, что, несмотря на приемлемость использования НЗА в качестве ИГА в кабинах космических кораблей, все же в большинстве случаев применение ее нерационально. По этому поводу О. Г. Газенко и А. М. Ге- нин [20] пишут: «...копирование земной атмосферы неоправданно ограничивает возможность вариаций ИГА, которые могут оказаться целесообразными с точки зрения техники и защиты человека в аварийной обстановке». В связи с необходимостью при выборе ИГА считаться с весовыми параметрами (чем выше давление ИГА, тем соответственно толще должны быть стенки кабины и больше ее вес), вероятностью возникновения аварийных ситуаций многие исследователи [27, 55, 124]
58 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ указывают на теневые стороны использования НЗА. Они отмечают, что в случае нарушения герметичности кабины величина перепада барометрического давления будет значительной, что может привести к серьезному повреждающему действию при взрывной декомпрессии. Переход из НЗА в ИГА с низким давлением, например при переходе из одного корабля в другой или при пользовании скафандрами с низким давлением, чреват серьезной опасностью возникновения высотной декомпрес- сионной болезни. В случаях использования скафандров с низким давлением это может осложнить не только пребывание космонавтов в аварийной ситуации, но и оказать неблагоприятное влияние на выход их в «открытый» космос и на поверхность небесных тел, практически лишенных или имеющих крайне разреженную атмосферу. Здесь же следует отметить, что некоторые исследователи указывают на целесообразность использования НЗА в кабинах лишь в ограниченных случаях не только в связи с вероятностью возникновения аварийных ситуаций. Эту точку зрения они аргументируют тем, что сами условия полета большой продолжительности могут приводить к таким функциональным сдвигам в организме (к астенизации — развитию детренирован- ности), при которых комфортные, достаточно стабильные параметры НЗА окажутся уже далеко не оптимальными [22, 25, 27]. В связи со всем сказанным советские и американские исследователи отмечают [27, 113, 124], что в ряде случаев в кабинах космических кораблей целесообразно использовать двухкомпонентные ИГА, эквивалентные по газообмену НЗА, но имеющие более низкое, чем НЗА, барометрическое давление. Как видно из данных табл. 7 и рис. 1, максимально допустимое снижение давления ИГА лимитируется величиной порядка 190 мм рт. ст. При этом для сохранения нормального обеспечения организма О2 в случаях использования столь низких величин давления газовый состав ИГА должен практически состоять только из одного О2, т. е. газовая среда уже не может быть двухкомпонентной. В связи с этим при рассмотрении ИГА, состоящих из О2 и N2, мы остановимся лишь на четырех диапазонах пониженного давления: 526, 405, 308 и 267 мм рт. ст., соответствующих высотам: 3000, 5000, 7000 и 8000 м. В работе Д. И. Иванова и др. [43] были последовательно апробированы в условиях лабораторного эксперимента три перечисленных выше ИГА с общим давлением 525, 405 и 308 мм рт. ст. Исследования при меньших величинах давления этими авторами не проводились по двум соображениям: необходимости профилактики ВДВ, возникновение которой уже начиная с высот 7500—8000 м становится реальностью, и вследствие увеличения возможности возникновения пожара в связи с необходимостью значительного повышения содержания О2 в ИГА. Результаты этой работы показали, что месячное пребывание испытуемых в условиях ИГА, эквивалентных по О2 НЗА, при давлениях, соответствующих высотам 3000— 7000 м, не оказывает какого-либо неблагоприятного влияния на организм. Об этом можно было прежде всего судить по тому, что все три апробированных варианта ИГА с физиологической точки зрения оказались равноценными. Отмеченные у испытуемых в этом исследовании изменения некоторых физиологических параметров: снижение потребления О2 на 10—15%, повышение частоты сердечных сокращений, особенно отчетливое при проведении ортостатической пробы, изменение суточной периодики частотного спектра ЭЭГ, увеличение числа медленных волн в дневное время —не зависели от газового состава и давления ИГА, а были обусловлены влиянием гиподинамии и изменениями режима труда, отдыха и сна. В дальнейшем эти исследования были продолжены А. Г. Кузнецовым и др. [54], которые провели исследования с 2-месячным пребыванием испытуемых в ИГА с общим давлением газов 308 мм рт. ст. При этом у испытуемых также были обнаружены функциональные сдвиги, обусловленные в основном только влиянием гиподинамии. Значительное внимание, которое уделяют советские и американские исследователи [43, 54, 113] созданию ИГА с общим давлением газов порядка 300 мм рт. ст., не случайно. Некоторые авторы указывают, что давление 300 мм рт. ст. является оптимальным, так как, будучи еще достаточно высоким, практически надежно предохраняет от возникновения декомпрессион- ных явлений и поэтому не требует проведения десатурации организма от N2 при вхождении в ИГА. Оно также удобно и в случаях необходимости использования скафандров с низким давлением, так как практически исключает вероятность возникновения ВДВ (ВДВ может возникнуть только в крайне редких случаях при аварийной разгерметизации в первые часы полета). Кроме того, с технической точки зрения, использование двухкомпонентной ИГА с давлением 300 мм рт. ст. выгодно, поскольку позволяет снизить вес кабины и
Таблица 7. Изменение барометрического давления и РОг на различных высотах и кислородный режим * Высота, м Высота, футы Р, мм рт. ст. Атмосферное давление по MGA техническая атмосфера, кг/см« физическая атмосфера, атм psi, фунт/дюйм2 Миллибары РОа в сухом воздухе, мм рт. ст. РО2 во влажном воздухе при 37° С, мм рт. ст. Содержание кислорода в %, обеспечивающее условия дыхания аналогичные наземному 2000 М 4000 м 5000 М 0 500 1000 1500 2 000 2 500 3 000 4 000 5 000 6 000 7 000 8 000 9 000 10000 11000 12 000 13 000 14 000 15 000 17 000 18 000 20 000 25 000 30 000 40 000 60 000 Расчетные формулы * Составлена 0 1640 3 230 4 920 6 560 8 200 9 840 13100 16 400 18 700 23 000 26 200 29 500 32800 36100 39400 42 600 46 000 49 200 55800 59 000 65 600 8 200 98400 131 000 164 000 М/0,305 760 716 674,1 634,2 596,3 560,2 526,0 462,5 405,4 " 354,1 308,3 267,4 231 198,7 170,2 145,3 124,4 106,3 90,8 66,4 56,6 41,5 18,9 8,9 2,2 0,6 —— В. С. Яковленко 1,033 0,975 0,917 0,863 0,812 0,761 0,717 0,63 0,552 0,482 0,419 0,364 0,315 0,271 0,232 0,198 0,17 0,145 0,124 0,09 0,077 0,057 0,026 0,012 0,003 0,001 Р/735 1,000 0,943 0,887 0,834 0,785 0,736 0,693 0,609 0,534 0,466 0,405 0,352 0,305 0,262 0,224 0,191 0,164 0,140 0,12 0,087 0,074 0,055 0,025 0,012 0,003 0,001 Р/760 14,7 13,84 13,04 12,3 11,5 10,8 10,2 8,94 7,84 6,85 5,96 5,17 4,47 3,84 3,29 2,81 2,41 2,06 1,76 1,28 1,09 -0,803 0,366 0,172 0,0426 0,0116 ,Р/51,713 1014 955 900 846 795 748 702 617 540,5 472 411 356,5 308 265 227 194 166 142 121 88,6 75,5 55,4 25,2 11,9 2,94 0,8 1:335Р 159 150,3 141,5 133 125 117,5 110,4 97 85 74,4 64,7 56,1 48,5 41,7 35,7 30,5 26,1 22,3 19,05 13,9 11,9 8,7 3,97 1,87 0,46 0,126 0,21Р 150 140,4 132 123,3 115,3 107,7 100,6 87,2 75,2 64,5 54,9 46,3 38,6 31,9 25,9 20,6 16,2 12,45 9,2 4,07 2,02 . . — 0,21 (Р-47) 21 22,4 23,9 25,5 27,2 29,2 31,2 34,3 41,8 48,8 57,3 68 81,3 98,7 — — — — — — — 21 760—47/ IP—47 16,2 17,3 18,4 19,7 21 22,5 24,1 27,3 32,2 37,6 44,2 52,4 62,7 76,1 93,7 — — — — — — — —. — 21 596—47/ 21 /Р — 47 12,25 13 13,9 14,9 15,9 17,0 18,2 21 24,3 28,4 33,4 39,6 47,5 57,5 71 88,8 — — — — —. — — — 462—47/ /Р — 47 10,5 11,2 12,0 12,8 13,7 14,7 15,7 18,1 21,0 24,5 28,8 34,2 40,8 49,6 61,0 76,5 97,7 — — — — — — — — 21 (405— -47)/ /Р—47
60 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Таблица 8. Скорости распространения пламени для различных материалов в различных газовых средах (в дюймах* в 1 сек.) [191] Материал Воздух (а) 760 Воздух (б) 760 20% О* 80% Не 760 46% Ое 54% N 46% О2 54% N Давление (мм 380 380 70% О, 30% N рт. ст.) 258 70% О, 30% Не 258 100% р* (а) 258 100% (V (б) 258 Древесина — Бумага — Ацетат целлюлозы 0,012 Хлопчатобумажная ткань О Пенопластовые прокладки 0,19 Провода с пластмассовой изоляцией О Окрашенная поверхность О Примечание. ± среднее отклонение; а — данные, которые ранее были приведены в докладе следований, приведенных Ротом [192]. * — 1 дюйм = 2,5 см. 0,025 ±0,025 0,08 ±0,01 0,008 ±0,002 0,10 ±0,01 0,14 ±0,02 0 0 0,04 ±0,005 0,30 ±0,06 0,17 ±0,01 0 0 0 0,12 ±0,02 0,42 ±0,02 0,11 ±0,01 0,9 ±0,3 2,7 ±0,8 0,25 ±0,01 0,21 ±0,01 0,18 ±0,03 0,63 ±0,05 0,15 ±0,02 1,1 ±0,1 2,1 ±0,3 0,35 ±0,02 0,27 ±0,01 0,18 ±0,03 0,55 ±0,05 0,20 ±0,03 1,8 ±0,2 6,1 ±0,5 0,48 ±o,ot 0,32 ±0,02 0,27 ±0,03 0,74 ±0,06 0,18 ±0,02 1,2 ±0,2 6,0 ±0,6 0,60 ±0,02 0,42 ±0,06 0,35 ±0,03 0,90 ±0,07 0,30 ±0,01 3,2 ±0,2 13 ±1 0,84 ±0,03 0,45 ±0,05 0,28 ±0,12 1,5 ±0,05 12,4 ±0,5 0,89 0,38 ±0,04 SAM-TR-65-78; б — данные ис- Таблица 9. Энергия, требуемая для воспламенения материалов в атмосфере различного состава, кал/см2 Материал Воздух 20% О2 80% Не 46% Оа 54% N* 46% О2 54% Не 70% О* 30% N2 70% О2 30% Не 100% О» Давление (мм рт. ст.) 760 760 380 380 258 258 258 Дерево Бумага Хлопчатобумажная ткань Изоляция Окрашенная поверхность 25±1 32±1 13±0,5 20±1 30±1 109±11 39±0,5 — — — 25±2 25±2 12±0,5 16±1 56 ±5 24±0, 26±0, 17±0, — 70 ±4 5 5 5 25±1 26±0 15+0 17±1 61±3 22±1 25±0 16±0 46±1 57±5 ,5 23±1 25±1 15±0,5 16±1 36 ±1 самой ИГА; опасность же возникновения в такой ИГА пожара сравнительно невелика, немногим больше, чем при использовании НЗА (табл. 8,9) [ИЗ, 192]. Теперь рассмотрим ИГА с общим давлением 260 мм рт. ст. Весьма примечательно, что на основании чисто теоретических соображений такую ИГА еще в 1940 г. В. А. Спасский [88] считал перспективной для кабин высотных самолетов. Незначительное отличие этой ИГА от рассмотренной выше ИГА с общим давлением 308 мм рт. ст. позволяет не останавливаться на ее оценке подробно. Заметим лишь, что, по-видимому, небольшие, в основном технические, выгоды ее использования по сравнению с предыдущей ИГА (308 мм рт. ст.) вряд ли оправдывают некоторые отрицательные ее качества. Речь идет о том, что при давлении 260 мм рт. ст. уже приходится считаться с вероятностью возникновения ВДВ, а также с неизбежным при уменьшении давления ИГА сокращением резервного времени в случаях повышенной утечки газов из кабины. ИСКУССТВЕННЫЕ ГАЗОВЫЕ АТМОСФЕРЫ, СОСТАВЛЕННЫЕ ИЗ О2 И Не Прежде чем начать дискуссию о целесообразности замещения в ИГА азота гелием, необходимо ответить на вопрос, имеющий принципиальное значение. Необходимо ли наличие N2 в ИГА, играет ли его присутствие определенную биологическую роль в НЗА,
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 61 к которой человек и животные адаптированы в процессе длительного эволюционного развития? Большинство советских и американских исследователей полагают, что человек и животные могут нормально жить в ИГА, лишенных N2 [27, 33, 55, 175, 191]. Эта точка зрения аргументирована многочисленными экспериментальными данными, свидетельствующими о нормальном развитии беспозвоночных и позвоночных животных в условиях ИГА, в которой N2 полностью отсутствует [14, 175, 213]. Биологическая роль N2 для человека, по-видимому, сводится лишь к тому, что он заполняет полости тела, и в первую очередь легкие, и тем самым поддерживает их определенный объем, препятствуя развитию ателектазов. Эту функцию N2 могут, по-видимому, выполнять и другие индифферентные газы, в том числе и Не, о котором речь будет идти ниже [33, 71, 83, 96, 149, 180,187,191]. Для утверждения возможности использования Не в качестве одного из основных компонентов ИГА необходимы доказательства того, что сам по себе этот газ не оказывает какого- либо неблагоприятного влияния на организм. Результаты исследований, проведенных на животных, а также с участием человека, в которых азот в условиях нормального и пониженного давления был в ИГА замещен гелием, дают основания считать, что последний не оказывает токсического влияния на организм и так же, как и N2, является биологически индифферентным газом [33, 96, 100, 127, 134, 187, 191]. Следует лишь упомянуть, что некоторые функциональные сдвиги — увеличение потребления кислорода, снижение количества эритроцитов и гемоглобина и связанное с этим повышение суточного потребления железа,—которые были обнаружены в гелио- кислородной среде у кроликов Гамильтоном и др. [147], как и изменения устойчивости животных к гипоксии, отмеченные Диановым [34], обусловлены, вероятно, теплофизически- ми свойствами Не. После того, как принципиальная возможность использования Не вместо N2 в ИГА доказана, следует ответить на второй вопрос: насколько целесообразна такая замена? Авторы, которые указывают на целесообразность использования Не вместо N2 в ИГА, аргументируют свою точку зрения следующими соображениями. Так, согласно данным М. И. Якобсона, А. Г. Дианова и А. Г. Кузнецова [32, 94], при использовании Не несколько уменьшается вероятность возникновения ВДВ и особенно ее тяжелых форм, которые могут •иметь место у космонавтов после перехода их в условия низкого барометрического давления. Это мнение основано, по-видимому, на том, что Бунзеновский коэффициент растворимости в жире N2 примерно в 4 раза выше, чем Не. Как мы уже отмечали, в работах американских исследователей Берда и др. [112] было, наоборот, установлено несколько более частое проявление «bends»—мышечно суставной формы ВДБ у людей, находившихся в ИГА, в которой использовался Не. Вопрос же о частоте проявления тяжелых форм ВДВ при использовании ИГА, содержащей Не, остается открытым. Малая растворимость гелия в тканях и высокий коэффициент его диффузии лежат в основе того, как указывают Дианов и др., что при дыхании кислородом время практически полной десатурации организма от Не значительно меньше, чем от N2. Это уже существенное и бесспорное преимущество использования Не в ИГА. В случаях повышения температуры в кабине благодаря высокой теплопроводности Не космонавты гораздо лучше будут переносить это воздействие в ИГА, в которой N2 заменен Не [33, 34, ИЗ, 191]. В такой среде должна также повыситься устойчивость к гиперкапнии, интенсивным физическим нагрузкам и другим воздействиям, приводящим к значительному росту вентиляции [34, 58]. Этот эффект обусловлен тем, что при форсированном дыхании гелио-кислородной смесью сопротивление воздухоносных путей в связи с низкой плотностью Не сказывается меньше, чем при дыхании воздухом. При нормальном, спокойном дыхании этот эффект практически не проявляется, так как сопротивление воздухоносных путей определяется уже не плотностью, а в основном вязкостью вдыхаемого газа. Вязкость Не существенно не отличается от N2. Одним из доводов, обосновывающих целесообразность замены азота в ИГА гелием, является высокая устойчивость атома Не к действию различных видов радиации. Это выгодно отличает Не от N2. Относительно большой вес N2 определяет его слабые защитные свойства по отношению к космическому излучению как с точки зрения поглощения первичных нуклонов, так и в отношении образования вторичных частиц. Согласно данным М. Г. Дмитриева [35], под действием ионизирующего излучения в воздухе образуются «возбужденные» атомы и ионы азота. Они вступают в химические реакции с О2, в результате чего образуются такие токсические соединения, как окись, закись и двуокись азо-
62 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ та. Помимо перечисленных соображений, целесообразность замены азота в ИГА гелием обусловлена и с технической точки зрения. Плотность Не приблизительно в семь раз меньше плотности N2, в связи с чем использование гелио-кислородной атмосферы в космических кораблях приводит к снижению стартового веса, а также веса запасов газа, необходимых для восполнения атмосферы корабля. Это преимущество гелио-кислородной ИГА не всегда может в полной мере проявляться в связи с высокой текучестью Не. Это является причиной сокращения резервного времени при утечке газов из кабины в случаях замены азота в ИГА гелием, что, несомненно, следует считать отрицательной стороной такой замены. К сказанному следует добавить, что замена азота в ИГА гелием должна также привести к снижению энергии, необходимой для вентиляции кабины. Несмотря на определенные выгоды использования Не в ИГА, экспериментальных исследований с участием человека, в которых бы изучался этот вопрос, сравнительно немного. В работах советских исследователей [32, 55] была экспериментально изучена ИГА, состоящая из О2 и Не при нормальном барометрическом давлении (1 атм). Результаты работ этих авторов показали, что пребывание в гелио-кислородной среде не вызывает у испытуемых сколько-нибудь существенных изменений самочувствия, поведения и работоспособности. Однако замена азота в ИГА гелием все же сопровождалась некоторыми функциональными сдвигами. Наиболее важными из них были изменения теплообмена, речи и дыхания [32, 33]. Так, пребывание в гелио-кислородной ИГА при температурах, являющихся комфортными в условиях обычной воздушной атмосферы [ 18—24° С ], сопровождалось заметным охлаждением испытуемых. Например, при температуре 21° С у испытуемых быстро появлялись неприятные теплоощущения. При этом средневзвешенная температура кожи за 2 часа снижалась почти на 2°. В гелио-кислородной ИГА зона теплового комфорта оказалась заметно сдвинутой в сторону более высоких температур и находилась в дневное время в пределах 24,5—27,5° С, а ночью в пределах 26—29° С. При оценке этих данных обращает на себя внимание значительное сужение (на 3° С) зоны теплового комфорта в гелио-кислородной среде по сравнению с аналогичной зоной в воздухе [32, 33]. Как уже отмечалось, этот эффект гелио-кислородной атмосферы связан с высокой теплопроводностью Не. Замена азота воздуха гелием привела и к изменению речи испытуемых: в гелио-кислородной ИГА спектр речи сдвигался в сторону высоких частот на величину порядка 0,7 октавы. Разборчивость речи при этом несколько ухудшалась, но еще сохранялась на уровне допустимых величин (90—95%). Сразу после перехода на дыхание обычным воздухом речевая функция восстанавливалась. Согласно расчетным данным, скорость распространения звука в гелио-кислородной среде при давлении в 1 атм и температуре 27° С в 1,85 раза выше, чем в воздухе. Это и является причиной искажения речи после замены азота воздуха гелием [57]. Функциональные изменения дыхания в гелио-кислородной среде проявлялись в увеличении максимально возможной вентиляции легких, что было обусловлено снижением сопротивления воздухоносных путей. Таким образом, результаты исследований, в которых азот воздуха замещался гелием, показали практическую возможность использования такой ИГА. Американские исследователи провели изучение гелио-кислородной ИГА с общим дав-^ лением 380 мм рт. ст. [134, 187, 215], 360 мм рт. ст. и 258 мм рт. ст. [96, 100, 152]. Анализ результатов этих работ позволяет считать, что длительное (до 56 дней) пребывание в гелио-кислородной среде не оказывает неблагоприятного влияния на обмен веществ, дыхание, кровообращение и центральную нервную систему. Отмеченные в этих исследованиях некоторые патологические сдвиги были обусловлены влиянием различных факторов, не связанных непосредственно с заменой азота в ИГА гелием. Так, напримерг в опытах, проведенных Цефтом и сотр. [215]t возникновение раздражения слизистой оболочки век — развитие конъюнктивита — было обусловлено низкой влажностью ИГА (давление 380 мм рт. ст.); при повышении влажности эти нарушения исчезали. Снижение орто- статической устойчивости у одного из испытуемых, как и в большинстве исследований в имитаторах кабин, было обусловлено, по- видимому, развитием гиподинамии. Сухость слизистых оболочек, развитие конъюнктивита, отмеченное у испытуемых при 56-суточном пребывании в гелио-кислородной ИГА с общим давлением 258 мм рт. ст. (Р О2—175; Р Не—74; Р N2—2) также были связаны с низкой влажностью. Жалобы испытуемых на боли в животе и повышенный метеоризм нельзя связывать с наличием Не в ИГА. Они были обусловлены, очевидно, дру-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 63 гими причинами, возможно неудачным рационом питания. С наличием Не в ИГА были связаны в этих исследованиях лишь незначительные искажения речи и изменения температуры кожи при выполнении физических упражнений. Однако эти изменения существенного значения не имеют, так как искажения речи могут быть устранены с помощью соответствующих технических средств, равно как и все неприятные теплоощущения в ге- лио-кислородных средах легко устранимы путем повышения температуры ИГА. При сравнительной оценке гелио-кислород- ных ИГА с низким давлением следует принимать во внимание, что при медленной утечке газов из кабины резервное время (то время, в течение которого давление снизится до критической величины, определяющей развитие острой гипоксии) у членов экипажа будет тем меньше сравнительно с ИГА, содержащими N2, чем выше процент содержания Не в ИГА. Следовательно, при наиболее низком общем давлении (258 мм рт. ст.) это различие между гелио- и азотно-кислородными ИГА будет уже относительно небольшим [124, 191]. В заключение следует сказать, гчто если при подводных погружениях в ряде случаев целесообразность использования Не в ИГА доказана, то для ИГА кабин космических летательных аппаратов этот вопрос еще находится в стадии изучения. МОНОГАЗОВАЯ ИСКУССТВЕННАЯ АТМОСФЕРА Вопрос о целесообразности использования чистого кислорода в кабинах высотных летательных аппаратов обсуждался еще до начала второй мировой войны В. А. Спасским [88]. Он полагал, что в гермокабинах высотных самолетов, возможно, будет целесообразно использовать О2 при давлении порядка 230 мм рт. ст. Спасский считал, что до более низких величин давление не стоит снижать, так как при этом, с одной стороны, значительно возрастает вероятность возникновения ВДВ и высотного метеоризма, с другой — практически будет отсутствовать даже небольшой резерв О2 в случаях повышенной утечки газа из кабины. Возможность длительного пребывания животных в моногазовой ИГА, эквивалентной по газообмену НЗА и составленной практически из одного только кислорода (PN2<10 мм рт. ст.) с давлением 190—200 мм рт. ст., была доказана работами американских и советских ученых [2,23.130,175,178]. В этих работах было установлено^ что в условиях моногазовой среды, эквивалентной по О2 НЗА, у некоторых подопытных животных может развиваться ателектаз легких. Согласно данным Макхаттла и Рана [175], возникновение ателектаза легких у мышей в первые 48 час. пребывания в моногазовой атмосфере явилось причиной гибели некоторых из них, хотя большинство животных без видимых нарушений поведения и каких-либо повреждений пробыли весь срок экспериментов — 59 дней. В дальнейшем в опытах на крысах Н. А. Агаджанян и др. {2], А. М. Генин, С. Г. Жаров и др. [23] также наблюдали в первые дни пребывания в такой ИГА у некоторых животных развитие ателектазов, которые вскоре исчезали, после чего животные продолжительное время — до 100 суток — сохраняли нормальное физиологическое состояние. Этими авторами было лишь отмечено у животных развитие умеренной дегидратации, которая была обусловлена повышенным испарением жидкости в условиях пониженного (до 200 мм рт. ст.) давления в ИГА. В работах Е. П. Хиатта и др. [191], проведенных на молодых растущих крысах, не было выявлено развития ателектазов и какого-либо другого неблагоприятного влияния моногазовой ИГА (Р О2—196 мм рт. ст.). Пребывание в ней в течение 24 дней вызывало у подопытных животных лишь некоторое снижение выделения мочи. Авторы связали этот эффект с повышенной потерей жидкости, обусловленной ростом ее испарения в условиях разреженной атмосферы. Наиболее обстоятельное изучение возможности длительного пребывания животных в условиях моногазовой среды проведено в США Пепелько (цит. по Роту), который для суждения о влиянии моногазовой среды использовал биологический критерий: способность к репродукции. Эксперимент продолжался И месяцев. Если учесть, что срок жизни крыс ограничен примерно 2,5 годами, то следует признать длительность этого эксперимента весьма большой. Согласно данным этого автора, моногазовая среда не оказывает какого-либо неблагоприятного влияния на физиологическое состояние и биологию белой крысы. В такой среде у животных нормально протекает беременность и нормально растет и развивается потомство. Единртвенный загадочный результат этой работы — гибель некоторых рожденных в условиях моногазовой ИГА животных после перевода их через
64 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 21 день после рождения в условия НЗА [191]. Можно предположить, что смерть животных в условиях НЗА была обусловлена какими-то побочными факторами, не связанными непосредственно с моногазовой ИГА, в которой они ранее находились. Оценивая результаты экспериментов на животных, можно сделать заключение о том, что моногазовая среда является биологически приемлемой, хотя пребывание в ней и связано с определенным риском развития ВДБ и ателектаза легких. Исследования влияния на организм человека ИГА, состоящей в основном из О2 с общим давлением порядка 190—200 мм рт. ст., проведенные в США Велчем и сотр. [209], Морганом и сотр. [176, 177, 178] и в СССР А. М. Гениным и С. Г. Жаровым [23], позволили установить, с одной стороны, возможность в случаях необходимости использования такой ИГА, с другой — были отмечены определенные неблагоприятные эффекты, которые могут возникнуть в таких условиях обитания. Так, в работе Велча и сотр. у одного из испытуемых в среде Р Ог—176 мм рт. ст. возникли загрудинные боли, которые, возможно, были связаны с развитием ателектазов легких. Боли исчезали при повышении давления ИГА. У некоторых развивался ушной ателектаз, и у всех были отмечены признаки дегидратации. В исследованиях Моргана и сотр. [178] у шести испытуемых обнаружены хрипы в легких, у одного — боль в суставе и у двух — небольшое снижение (до 90%) насыщения артериальной крови кислородом. В исследованиях, проведенных А. М. Гениным и др. [23], длительное (30-суточное) пребывание в моногазовой атмосфере (содержание N2 в ИГА от 5 до 10%) испытуемые перенесли хорошо, сохранив на высоком уровне физическую и интеллектуальную работоспособность. У них не было обнаружено ателектазов ни в легких, ни в полости среднего уха. Это, возможно, было обусловлено тем, что испытуемые при исследованиях периодически выполняли физические упражнения. Определенное значение могло иметь и то обстоятельство, что содержание N2 в ИГА было несколько выше, чем в опытах Велча и др. [209] и Моргана и др. [178]. Авторы указали на некоторые отрицательные стороны испытанной ими ИГА. Прежде всего они отметили необходимость длительной десатурации организма от N2 перед началом эксперимента. Почти во всех случаях, когда время десатурации было меньше 3 час, переход испытуемых в моногазовую ИГА приводил к появлению у них симптомов ВДБ. Таким образом, исследования с участием людей показали, что при соблюдении определенных условий (предварительной десатурации, профилактики ателектазов легких посредством физических упражнений) моногазовая ИГА с общим давлением 200 мм рт. ст. может быть, по-видимому, использована и в полетах. Выгоды использования моногазовой ИГА определяются с технической стороны тем, что создается возможность упростить и сделать более надежной регуляцию систем жизнеобеспечения, уменьшить вес самой ИГА и кабины. Преимуществом такой ИГА является и то, что низкое давление снижает вероятность повреждений организма в случае взрывной декомпрессии; значительно упрощается и проблема использования скафандров с низким давлением. В то же время моногазовая ИГА имеет ряд серьезных теневых сторон. К ним следует отнести повышение пожарной опасности, которая резко возрастает в моногазовой ИГА (см. табл. 8, 9 и 10). Последнее обусловлено прежде всего отсутствием в ИГА газов-разбавителей (N2, He, Ne), снижающих скорость горения различных материалов (табл. 8). Большая опасность возникновения пожара определяет необходимость ограничить использование некоторых материалов в кабине и предъявляет высокие требования к пожарной безопасности. Вторым серьезным недостатком моногазовой ИГА с давлением 200 мм рт. ст. является почти полное отсутствие «резерва времени» в случаях повышенной утечки газов из кабины. Падение давления на 70—80 мм рт. ст. представляет уже большую опасность для членов экипажа. К недостаткам рассматриваемой ИГА следует атнести необходимость длительной десатурации от N2 на старте и, наконец, возможность развития ателектазов легких, среднего уха, а также быстрое развитие дегидратации организма в случаях снижения содержания влаги в ИГА. Вопрос о гипероксических ИГА нами уже частично рассмотрен при обсуждении токсического действия О2 на организм. Здесь мы лишь еще раз отметим, что детально исследованная американскими специалистами моногазовая ИГА с общим давлением 258 мм рт. ст. успешно апробирована в полетах длительностью до 2-х недель. Перспектива ее дальнейшего использования в полетах большей продолжительности является предметом дискуссии. Вероятность проявления, с увеличением времени пребывания в такой среде, токсического действия О2 на органы дыхания и систему крови, не говоря уже о большой пожар-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 65 Таблица 10. Сравнительная оценка различных вариантов ИГА № Критерии оценки Искусственная газовая атмосфера Sis'98 fs;f о,£бв 7°i' в,&б»з Я? го о, So а,Ео Возможное повреждающее действие: нарушение структуры — — тканей: ателектаз легких, гемолиз эритроцитов и др. Опасность развития ВДВ: а) на старте — — б) в полете при исполь- + + + + + + зовании скафандра с давлением (200 — 170 мм рт. ст.) Необходимость десатура- + + + + 4- + ции а) на старте — — б) в полете при выходе + + + + + + + из кабины в) время десатурации 6—8 час. 2—3 час. Опасность повреждения + + + + + + + при ВД а) тяжесть газовой эм- + + + + + + + + 1 2 ± II III IV V Степень опасности при утечке газов из кабины (резервное время) VI Устойчивость к высокой температуре VII Устойчивость к ионизирующему облучению VIII Опасность пожара и взрыва а) появление токсических продуктов б) скорость горения тканей и пластмассы IX Вес ИГА вес и мощность вентилятора ± ± 3 Примечание. Для сравнительной оценки вероятности или степени опасности повреждающего влияния использованы символы: нет (—), весьма небольшая (±), небольшая (+), средняя (+4-), большая (+-Н-), наибольшая (-(-[■■[■+). Для 3 2 + + + + ± ± ? ± ± ? — + — — + 4 час. + + + + + + + 6—8 час. 4- ^_ 2 2 4- + + + + + + 4- +4-4 4-4- + 4- 3 2—3 3 2 3 2—3 3 2 + + 4-4- 4-4- + + 4- + + + 4- + + + 4-4-4-4- 4-4- + 3 1—2 2 1 сравнения различных ИГА использована 5-балльная шкала: 1 — наилучшая, 2 — хорошая, 3 — средняя, 4 — плохая, 5 — наихудшая. Таблица составлена по данным Кузнецова [53], Жарова и др. [37], Баннура и др. [113], Рота [192]. ной ее опасности, возможно, окажутся причинами, по которым придется отказаться от использования этой ИГА в длительных межпланетных полетах [27, 113, 124]. Это, по- видимому, и привело к тому, что на космической станции «Скайлэб» в полетах длительностью до 86 дней использовалась двухгазовая ИГА, составленная из 70% О2 и 30% N2 при общем давлении газов 258 мм рт. ст. На основании сравнительной оценки различных вариантов ИГА (общее представление о ней дают данные, приведенные в табл. 10) некоторые авторы высказали мнение о том, что определенными преимуществами в ряде случаев будут обладать двухгазовые ИГА, составленные из О2 и N2 или Не (возможно, и Ne) с общим давлением порядка 300— 400ммрт. ст. [27, 55]. 5 Заказ JVfe 1244
66 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ АКТИВНАЯ ИСКУССТВЕННАЯ ГАЗОВАЯ АТМОСФЕРА При рассмотрении различных вариантов ИГА большинство исследователей прежде всего опасались, что тот или иной вариант ее окажет какое-либо влияние на организм и вызовет ададтивные изменения. Полагали, что чем более индифферентна ИГА с биологической точки зрения, тем она и более приемлема. Эту точку зрения критически обсуждают исследователи, которые пытаются противопоставить ей представление о том, что одним из факторов, предупреждающих развитие у космонавтов в длительных полетах явлений асте- низации, может быть и ИГА, активно стимулирующая формирование адаптивных реакций к различным неблагоприятным условиям полета. Такая ИГА получила название активной [27]. Весьма примечательно, что почти все авторы, изучавшие в имитаторах кабин возможность длительного пребывания людей в ИГА, независимо от исследуемых ими вариантов ИГА, отмечали у испытуемых в результате снижения двигательной активности развитие астенизации [43, 54, 209]. Признаками ее были: снижение физической работоспособности и ортостатической устойчивости, а также снижение устойчивости к различным воздействиям, в том числе к ускорениям и гипокси- ческой гипоксии [17, 52]. К сказанному следует добавить, лто в длительных полетах невесомость должна усугублять отрицательное влияние гиподинамии. Об этом свидетельствуют результаты исследований, в которых моделировались различные физиологические эффекты невесомости посредством погружения испытуемых в жидкость или осуществлялся перевод их на строгий постельный режим. В этих исследованиях были отмечены существенные нарушения регуляции кровообращения, снижение ортостатической устойчивости, а также нарушения в регуляции движений и изменения в состоянии опорно-двигательного аппарата, сдвиги белкового и минерального обмена. В связи с изложенным в 1964 г. в СССР А. М. Гениным [22, 25] и независимо от него в США Лембом [166] была высказана идея использования целенаправленно измененной ИГА для профилактики развития астенизации во время длительных космических полетов. При этом Лемб отметил, что биохимические и физиологические сдвиги, возникающие в процессе адаптации к умеренной степени гипоксической гипоксии, должны препятствовать проявлению некоторых отрицательных эффектов действия невесомости, и поэтому предложил использовать гипоксиче- скую ИГА. Эта идея была реализована в работах Линча и др., Стивенса, Миллера и др. [173, 201], проводивших исследования с длительным пребыванием испытуемых на строгом постельном режиме в условиях двух постепенно нарастающих ступеней гипоксии. Советские исследователи также изучали этот вопрос. Во-первых, ими было отмеченог что изменения газового состава ИГА являются лишь одним из возможных путей тренировки испытуемых, что возможно использовать с этой же целью изменения и других параметров среды, например колебаний температуры ИГА; во-вторых, ими было показано большое значение самого режима гипоксической тренировки. На основании экспериментальных исследований на животных, в которых П. В. Васильевым и др. [16] была проведена сравнительная оценка различных режимов тренировки к гипоксии, была установлена наиболее высокая эффективность ступенчатого, «дробного» режима, т. е. подъемов на все возрастающие высоты с пребыванием в условиях дефицита О2 в течение 6 час. с последующим 18-часовым пребыванием в ИГА с нормальным Р О2. В дальнейшем было предпринято исследование, в котором животныхг фиксированных с целью резкого ограничения! движений в специальных пеналах, подвергали действию различных вариантов ИГА. Были испытаны ИГА с пониженным до различного уровня содержанием О2, с избыточным содержанием СО2 и с одновременно сниженным Р О2 до 70—80 мм рт. ст. и повышенным до 30—38 мм рт. ст. Р СО2. В этих экспериментах были получены данные, свидетельствующие о том, что использованные ИГА оказывают различно выраженное стимулирующее влияние на систему крови, дыхание и сердечно-сосудистую систему подопытных животных, а также способствуют повышению устойчивости их к перегрузкам и острой гипоксии: [18]. В исследованиях с испытуемыми, находившимися в барокамере на строгом постельном режиме, было показано, что ежедневная шестичасовая тренировка — подъемы на постепенно возрастающие от 2500 до 4500 м «высоты» — способствует смягченному проявлению некоторых симптомов, характерных для гиподинамии, хотя и вызывает вначале у некоторых лиц кратковременный, умеренно выраженный дискомфорт, обусловленный влиянием гипоксии. В частности, тренировка в
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 67 значительной степени предотвращала снижение устойчивости к перегрузкам и даже несколько повышала устойчивость к острой гипоксии. Высказано мнение о том, что, может быть, для предупреждения астенизации будет целесообразно использовать ИГА с нестационарным, циклично изменяющимся газовым составом. Эта идея возникла в связи с тем, что пребывание в такой ИГА не должно формировать стабильной адаптации к измененной газовой среде. Одновременно изменения ИГА могут быть так подобраны по времени, что будут способствовать повышению работоспособности. К сказанному следует добавить, что использование таких ИГА в дальнейшем может оказаться полезным и для сохранения нормальной ритмичности процессов жизнедеятельности, что может быть существенным в длительных полетах [27]. Пребывание людей, испытывающих дефицит движений в условиях нестационарной ИГА, имевшей значительные колебания величин Р О2 (от 110 до 320 мм рт. ст.) в различные дни исследований, показало возможность заметного целенаправленного воздействия на различные функциональные системы посредством использования таких ИГА [28]. Вопрос рационального выбора всех параметров для таких ИГА с целью их использования для профилактики астенизации членов экипажа в длительных полетах, разумеется, далек еще от решения; он требует дальнейшей трудоемкой экспериментальной работы. В заключение хотелось бы отметить, что перспектива длительных многомесячных и многолетних космических полетов выдвигает новые требования к критериям оценки ИГА. В будущем, по-видимому, необходимым окажется оценивать качество ИГА не только по принятым физиолого-гигиеническим параметрам, но и по общебиологическим показателям, характеризующим влияние ИГА на продолжительность жизни, скорость развития процесса старения, способность к репродукции и т. п. ЛИТЕРАТУРА 1. Алъбицкий Я. М. Об обратном действии или последействии углекислоты и биологическом значении СО2, обычно содержащейся в организме. Изв. ВМАС, Пб., 1911, 22, 117—141, 227—251, 351—386, 601—635. 2. Агаджанян Н. А., Бизин Ю. П., Доронин Г. П., Кузнецов А. Г., Мансуров А. Р. Влияние на организм длительного пребывания (100 суток) в атмосфере чистого кислорода при общем давлении 198 мм рт. ст. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 200—208. 3. Аполлонов А. 27., Миролюбов В, Г. Боли в суставах и тканях. В кн.: Физиология и гигиена высотного полета. М.— Л., Биомедгиз, 1938, 46. 4. Аполлонов А. П., Шик Л. Л. Десатурация организма от азота на высоте 8000 м. Архив биол. наук, 1941, 64, № 1, 2. 5. Ардашникова Л. И. Роль изменения дыхания и кровообращения при гипо- и гиперкапнии в выделении из организма газообразного азота. В сб.: К регуляции дыхания, кровообращения и газообмена. М., Медгиз, 1948, 103—104. 6. Асямолова Н. М. Опыт использования электроэнцефалографического метода при проведении различных гипоксических функциональных проб. Дисс.М., 1969. 7. Бабчинский Ф. В. Изучение возможностей адаптации организма к гипероксии. «Влияние повышенного давления кислорода на организм». Материалы Всесоюзной межвузовской конференции, декабрь 1968 г. Изд-во Ростовского университета, 1969, 4—5. 8. Балаховский И. С. К вопросу о механизме развития высотной эмфиземы. Биофизика, 1956, 1, вып. 5, 431—434. 9. Балаховский И. С, Мансуров А. Р., Яздовский В. И, Влияние дыхания чистым кислородом на легкие и сердце белых крыс. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1962, 53, № 2, 43. 10. Барбашова 3. И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы. М.— Л., Изд-во АН СССР, 1960. И. Бельгов И. М., Вядро М. Д., Горбов Ф. Д., Панфилов А. С. К вопросу о декомпрессионных расстройствах у летного состава. Военно-медицинский журнал, 1954, № 11, 38—42. 12. Бернар К. (1859). Лекции по экспериментальной патологии. М., 1937 (дерев, с франц.). 13. Бомдас Б. С, Стрельцов В. В, Случай гемипа- реза, возникшего на большой высоте. Невропатология и психиатрия, 1948, 16, № 5. 14. Борискин В. В,, Облапенко П. В., Ролъник В. В., Савин Б. М. О возможности развития организма животного в условиях замены азота воздуха гелием. Докл. АН СССР, 1962, 143, № 2, 475— 478. 15. Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека. Л., «Наука», 1970. 16. Васильев П. В., Малкин В. Б., Бабчинский Ф. В.9 Логинова Е. В., Рощина Н. А., Юхновский Г. Д. Сравнительная оценка эффективности различных режимов адаптации к гипоксии. В кн.: Проблемы космической биологии, 8. М., «Наука», 1968, 122—129. 17. Васильев П. В., Малкин В. Б., Волошин А. И., Котовская А. Р., Красных И. Г., Логинова Е, В., Орлова Т. А., Поткин В. Е., Рощина Н. А., Тихонов М. А., Углова Н. Я. Экспериментальные данные о влиянии тренировки к гипоксии на развитие гиподинамического синдрома. Пятые чтения, посвященные разработке научного наследия и развитию идей К. Э. Циолковского. Труды четвертых чтений, посвященных разработке научного наследия и развитию идей К. Э. Циолковского, М., Изд-во ИИЕТ, 1970, 51—59. 18. Васильев 27. В,, Малкин В. Б., Воложин А. И., Логинова Е. В., Поткин В. Е., Рощина Н. А., У г-
68 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ лова Я» В. Влияние измененной газовой среды на некоторые физиологические эффекты длительной гипокинезии. Вестник АН СССР, 1971, №9,78—83. 19. Бондарев Э. В., Генин А. М., Гурвич Г. И., Дра- еузя М. Д., Егоров В. А., Елешин Ю. Я., Елин- ский М. П., К рыкало ва О. К., Парфенова 3. Я., Расцветаев В, В. О применении двухгазовой искусственной атмосферы в обитаемых космических кораблях. Космическая биология и медицина, 1969, № 2. 20. Газенко О. Г., Генин А. М. Предисловие. В кн.: Человек под водой и в космосе. М., Военное изд-во Мин. Обороны СССР, 1967, 5—14. 21. Генин А. М. К этиологии и патогенезу деком- прессионного заболевания. Военно-медицинский журнал, 1948, № 8, 48—51. 22. Генин А. М., Шепелев Е, Я. Некоторые проблемы и принципы формирования обитаемой среды на основе круговорота веществ Тез. докл. Конгресса. XV Международный астронавтиче- ский конгресс. Варшава, 1964, 7—12 сентября, 17—23. 23. Генин А. М., Жаров С. Г., Каплан Е. Я., Оглез- нев В. В., Соловьев В, Я. Исследование длительного воздействия на животных и человека кислородной атмосферы с пониженным давлением. Труды XVIII Конгресса МАФ. Белград, 1967, 17, 25—30. 24. Генин А. М., Гурвич Г. Я., Кузнецов А. Г., Черняков Я. Я., Бондарев Э. В., Полищук Я. П., Драгузя М. Д. Высотные декомпрессионные расстройства у человека в разреженной атмосфере при различных режимах десатурации организма. Труды пятых чтений, посвященных разработке научного наследия и развитию идей К. Э. Циолковского. М., Изд-во ИИЕТ, 1970, 65—67. 25. Генин А. М. Некоторые принципы формирования искусственной среды обитания в кабинах космических кораблей. В кн.: Проблемы космической биологии, 3. М., «Наука», 1964,59—65. 26. Генин A. M.f Тихонов М. А., Малкин В, Б., Глаз- кова В. А., Гришин Е. Я., Дроздова Я. Т., Логинова Е. В., Лушина Л. А., Рощина Я. А.3 Соловьев В, И. Физиологические критерии ранних токсических проявлений нормобарической гипероксии. Изв. АН СССР, 1973, № 3, 378—390. 27. Генин А. М., Малкин В. Б. Искусственная атмосфера. Научная Мысль (Вестник АПН), 1968, № 7, 38—51. 28. Генин А. М.9 Шепелев Е. #., Малкин В. Б., Воскресенский А. Д., Красных И. Г., Логинова Е.В., Максимов Д. Г., Фомин А. М., Халтурин В. С. О возможности использования в герметических : кабинах искусственной атмосферы с нестационарным газовым составом. Космическая биология и медицина, 1969, № 3, 75—81. 29. Г ершено вич 3. С. Молекулярные механизмы действия повышенного давления кислорода. «Влияние повышенного давления кислорода на организм». Материалы Всесоюзной межвузовской конференции, декабрь 1968. Изд-во Ростовского университета, 1969, 16—18. 30. Городинский С. М., Карцев А. Я., Кузнец Е. К., Левинский С. В. К вопросу о возможности длительного пребывания человека в измененной газовой среде герметически замкнутого помещения. Труды седьмых чтений, посвященных разработке научного наследия К. Э. Циолковского. М., Изд-во ИИЕТ, 1973, 28—35. 31. Граменицкий Я. М. Об условиях и механизмах развития декомпрессионных нарушений. Дисс. Л., 1968. 32. Дианов А. Г., Кузнецов А, Г. О возможности замены азота воздуха гелием в кабинах космических кораблей. В кн.: Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 162—165. 33. Дианов А. Г. О возможности замены азота воздуха гелием в кабинах космических кораблей и эффективности использования гелио-кисло- родной смеси для вентиляции космического скафандра. Космич. исслед., 1964, 2, № 3, 498— 503. 34. Дианов А. Г. Физиологический эффект замены азота воздуха гелием в условиях недостатка кислорода и повышенных концентраций углекислого газа. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 220—232. 35. Дмитриев М. Т. Некоторые физико-химические процессы в воздухе, происходящие под действием ионизирующих излучений. Известия Академии наук СССР. Физика атмосферы и океана, 1965, 1, № 3, 302—312. 36. Жаров С. Г., Ильин Е. А., Коваленко Е. А., Ка- линиченко И. Р., Карпова Л. Я., Микерова Я. С, Осипова М. М., Симонов Е. Е, Изучение длительного воздействия на человека атмосферы с повышенным содержанием СОг. В кн.: Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 182— 185. 37. Жаров С, Г., Кустов В, В., Серяпин А. Д., Фомин А. Г. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей. В кн.: Космическая биология и медицина. Медико-биологические проблемы космических полетов. М., «Наука», 1966, 285—298. 38. Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие. Л., «Наука», 1972. 39. Загрядский В. Я., Сидоров О. Ю., Сулимо-Са- муйло 3. К. Влияние измененной газовой среды на возникновение и течение декомпрессионных расстройств. В кн.: Проблемы космической медицины. М., 1966, 175—176. 40. Загрядский В. П., Сидоров О. Ю., Сулимо-Са- муйло 3. К. Возможности снижения токсического действия углекислоты на организм. В кн. Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967. 41. Зальцман Г, Л. Физиологические основы пребывания человека в условиях повышенного давления газовой среды. М., «Медицина», 1961. 42. Иванов П. Я., Кузнецов А. Г., Малкин В. Б., Попова Е. О. Декомпрессионные явления в организме человека в условиях крайне низкого барометрического давления атмосферы. Биофизика, 1960, 5, вып. 6, 704—709. 43. Иванов Д. Я., Малкин В, Б., Черняков Я. Я., Попков В. Л., Попова Е. О., Флеккель А. В., Арутюнов Г. А,, Терентъев В. Г., Буянов П. В., Воробьев Я. А., Стуруа Г. Г. Влияние на человека длительного пребывания в условиях пониженного барометрического давления и относительной изоляции. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967. 44. Иванов Д. И., Хромушкин А. Я. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах. М., «Машиностроение», 1968. 45. Исаков Я. К., Иванов Д. Я., Попов Я. Г., Рудный Я. М.} Саксонов Я. Я., Юганов Е. М. Тео-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 69 рия и практика авиационной медицины. М., «Медицина», 1971. 46. Каплан Е. Я. Регуляция процессов биоокисления как способ повышения устойчивости организма при гипо- и гипероксии. Дисс. М., 1971. 47. Капланский А. С, Дурнова Г. Н., Калиниченко Я. Р., Португалов В. В., Агаджанян Я. А, Фагоцитарная активность и некоторые показатели углеводного обмена нейтрофилов у людей, находившихся в атмосфере с повышенным содержанием кислорода. Космическая биология и медицина, 1969, № 2, 65—67. 48. Коваленко Е. А,, Черняков Я. Я. Кислород тканей при экстремальных факторах полета. Проблемы космической биологии, 21. М., «Наука», 1972. 49. Коваленко Е. А. Изменения напряжения кислорода в тканях при гипоксии. Автореферат дисс. М., 1966. 50. Коваленко Е. А., Юрков Ю. А. О газовом составе пузырей высотной тканевой эмфиземы. Па- тологич. физиология и экспер. терапия, 1961, № 4, 26—29. 51. Котовский Е. Ф., Шимкевич Л. Л. Функциональная морфология при экстремальных воздействиях. В кн.: Проблемы космической биологии, 15. М., «Наука», 1971. 52. Котовская А. Р., Васильев Я. В., Вартбаронов Р. А., Симпура С. Ф. Влияние предварительной акклиматизации в горах на переносимость человеком поперечных перегрузок. В кн.: Проблемы космической биологии, 8. М., «Наука», 1968, И. 53. Кузнецов А. Г. Эффективность дыхания кислородом под избыточным давлением на высотах до 20 000 м. Дисс. М., 1957. 54. Кузнецов А. Г., Агаджанян Я. А., Бизин Ю. Я., Езепчук Я. Я, Калиниченко Я. Р., Карпова Л. Я., Неумывакин Я. Я., Осипова М. М. О характере изменения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы при длительном пребывании в условиях пониженного барометрического давления. В кн.: Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 318—321. 55. Кузнецов А. Г. Основные принципы формирования атмосферы кабин космических кораблей (физиологическая роль атмосферного давления). В кн.: Материалы конференции по космической биологии и медицине. М., 1966, 58—70. 56. Кузнецов А. Г. Явления кипения и парообразования в организме на больших высотах. Изв. АН СССР, 1957, серия биол., № 3, 293—305. 57. Кузнецов В. С. Некоторые особенности речевой функции в условиях измененной газовой среды. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 232—237. 58. Кулик А. М. Дыхание смесью гелия с кислородом в условиях затрудненного воздухообмена в легких. Бюлл. экслер. биол. и мед., 1960, 49, № 5, 32—35. 59. Лебединский А. В., Левинский С. В., Нефедов Ю. Г. Тр. XV Конгресса МАФ, 4. Париж — Варшава, 1965, 77—89. 60. Малкиман И. И., Поляков В. Я.,Степанов В. К. Влияние на организм человека дыхания газовыми смесями, содержащими от 3 до 9% углекислого газа. Космическая биология и медицина, 1971, № 5, 17—22. 61. Малкин В. Б. Основы автоматической диагностики гипоксического состояния.. В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, Изд-во АН УССР, 1963, 563—571. 62. Малкин В. Б. Электроэнцефалограмма при острой гипоксической гипоксии. В кн.: Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 348— 352. 63. Малкин В. Б., Газенко О. Г, О путях оптимизации искусственной атмосферы при необратимом снижении Р Ог в газовой среде. Докл. АН СССР, 1969, 184, № 4, 995—998. 64. Малкин В. Б., Рощина Я. А. Изучение устойчивости адреналэктомированных крыс к действию- гипероксии. В кн.: Влияние повышенного давления кислорода на организм. Материалы Всесоюзной межвузовской конференции, декабрь, 1968. Изд-во Ростовского университета, 1969, 51—58. 65. Мансуров А. Р., Бабчинский Ф, В., Красных, Я. Г., Тютин Л, А. Влияние гипероксии на органы грудной клетки белых крыс. Космическая* биология и медицина, 1968, № 3, 82—87. 66. Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты. М., «Медицина», 1969. 67. Меерсон Ф....З., Майзелис М. Я., Малкин 5. Б. О роли синтеза нуклеиновых кислот и белков; в адаптации организма к высотной гипоксии. Изв. АН СССР, серия биол., 1969, № 6, 819—831. 68. Менделеев Д. Я. Воздушный полет из Клина вовремя затмения, 1887. В Сборнике сочинений Д. И. Менделеева. М.—Л., Изд-во АН СССР, 1946,7,471-549. 69. Миролюбов В. Г,, Аполлонов А. Я. Влияние- больших высот на организм без и с добавлением к вдыхаемому воздуху СО2. Физиолог., журн. СССР, 1938, 24, 3, 604—619. 70. Нефедов Ю. Г., Залогу ев С. Я. К проблеме обитаемости космических кораблей. Космическая* биология и медицина, 1967, № 1, 15—17. 71. Николаев В, Я. Физиологические эквиваленты воздуха. Изв. АН СССР, 1969, № 5, 730—736. 72. Николаев В. П. Образование газовых пузырьков в пересыщенных растворах и в живом организме при декомпрессии. Космическая биология и медицина, 1969, № 5, 55—57. 73. Николаева В. Я. К вопросу о токсическом действии кислорода. Влияние повышенного давления кислорода на организм. Материалы Всесоюзной межвузовской конференции, декабрь- 1968. Изд-во Ростовского университета, 1969,. 60—62. 74. Осипов М. П., Лашков В. Ф. К проблеме болей* на высотах. Архив биол. наук, 1940, 60, 3, 163— 167. 75. Ларин В. В., Агаджанян Я. А., Кузнецов А. /*.,. Бар ер А. С, Исобаева В. А., Миррахимов М. М,г Давыдов Г. А., Калиниченко И. Р., Коробова- А, А., Карпова Л. Я., Никулина Г. А., Тихомиров Е. Я., Соколов Ё. А., Гаврилов Б. А. Установление возможности использования горной акклиматизации для подготовки и тренировки' космонавтов. В кн.: Проблемы космической медицины. М., 1966, 300—302. 76. Парфенова О. И., Стрельцов В. В. Влияние низких барометрических давлений на организм в течении онтогенетического развития центральной нервной системы. Труды Центр, лаборатории авиационной медицины. М., 1938, 5; 77. Пожарийский Ф. И., Розенблюм Д. Е., Хазен Я. М, К анализу изменений функций дыхания: и кровообращения при больших и быстрых пе-
70 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ репадах давления. Тезисы конференции по фи- 98. зиологии и патологии дыхания, гипо- и гипер- оксии и кислородной терапии. М., 1955. 78. Порту гало в В. В., Дурнова Г. Л., Капланский 99. А. С, Бабчинский Ф. В. Гистологическое исследование внутренних органов мышей, находив- 100. шихся 20 дней в атмосфере с повышенным содержанием кислорода. Космическая биология и медицина, 1968, № 5, 5—24. 79. Репин И. С, Патологическая характеристика влияния гиперкапнии на центральную нервную 101. систему. Автореф. дисс. Л., 1965. 80. Розенблюм Д. Е. Природа высотных болей (сообщения 1 и 2). Бюлл. экспер. биол. и мед., 1943, 15, № 6. 81. Розенблюм Д. Е. Природа высотных болей (сообщение 3). Бюлл. эксперим. биологии и меди- 102. цины, 1943, 16, № 1, 2—4. 82. Розенблюм Д. Е. Некоторые вопросы из наблюдения над действием разреженной атмосферы ЮЗ. на организм (декомпрессионный фактор). Военно-медицинский журнал, 1948, № 1, 36—44. 33. Савин Б. М. Теоретическое обоснование микроатмосферы кабин планетарных космических 104. кораблей и перспективы использования для этих целей гелио-кислородных смесей. Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1965, 188—195. 105. 84. Сергиевский М. В. Дыхательный центр у млекопитающих животных. М., Медгиз, 1950. 85. Сергеев А. А. Очерки по истории авиационной медицины. М.—JL, Изд-во АН СССР, 1962. Ю6. 86. Сеченов И. М. Теория состава легочного воздуха. Избранные труды. М., Изд-во ВИЭМ, 1935. 86а. Сиротинин Н. Н. Некоторые итоги изучения 107. гипоксии. Патол. физиология и экспериментальная терапия, 1957, 1, 5, 13. 87. Скрыпин В. Л. К вопросу о физиологических пределах организма и резервном времени лет- Ю8. чика в случае прекращения подачи кислорода или резкого снижения его давления на больших высотах. Автореф. канд. дис. М., 1957. Ю9. 88. Спасский В. А. Физиолого-гигиеническое обеспечение полетов в стратосферу. М., Медгиз, 1940. НО. 89. Стрельцов В. В. К вопросу о влиянии пониженного барометрического давления на организм. Воен.-сан. дело, 1933, № 5, 11—17. '90. Стрельцов В. В, Влияние пониженного барометрического давления и ускорений на организм. ш. Автореф. дисс. М., 1938. .91. Циолковский К. д. (1892). Свободное простран- Ц2. ство. Избранные труды. М., Изд-во АН СССР, 1954. '92. Циолковский К. Э. (1911). Исследование миро- ИЗ. вых пространств реактивными приборами. Избранные труды. М., Изд-во АН СССР, 1954. '93. Шик Л. Л. Газообмен при кислородном голода- лаа нии. Дисс. докт. М., 1947. 94. Якобсон М. И. Кессонная болезнь. М., Медгиз, 1950. 95. Adams В. #., 7. В, Polak. Traumatic Lung Lesi- ллс ons Produced in Dogs by Simulating Submarine Escape. U. S. Naval Med. Bull., 31: 18, 1933. •96. Adams /. D., /. P. Conkle, W. E. Mabson. The 116- Study of Man During a 56-Day Exposure to an Oxygen — Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. Aerospace Med., 37 (6): 555—558, 117. 1966. -97. Armstrong H. G. Principles and Practice of Aviation Medicine, 1952. Armstrong H. G. A Textbook of Aviation Physiology. Edited by I. A. Gillies. Pergamon Press, Barcroft I. Features in the Architecture of Physiological Function. Cambridge, 1934. Bartek M. /., F. Ulvedal, H. E. Brown. Study of Man During a 56-Day Exposure to an Oxygen — Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. IV. Selected Blood Enzyme Response. Aerospace Med., 37, N 6: 563—566, I960. В ate man J. B. Preoxygenation and Nitrogen Elimination, Part I. Review of Data on Value of Preoxygenation in Prevention of Decompression Sickness. In: Decompression Sickness. Fulton J. F. (Ed.). W. B. Saunders. Philadelphia, p. 242—321, 1951. Bean J. W. Tris Buffer CO2 and Sympathoadre- nal System in Reaction to O2 at High Pressure. Amer. J. Physiol., 201, N 4: 737—739, 1961. Beard S. E., T. H. Allen, R. G. Melver, R. W. Ban- croft. Comparison of Helium and Nitrogen in Production of Bends in Simulated Orbital Flights. Aerospace Med., 38, N 4: 331—337, 1967. Becker-Freyseng #., H. G. Clamann. Physiological and Pathophysiological Effects of Increased Oxygen Tension In: German Aviation Medicine in World War. II, v. 1, p. 493—514, 1950. Beckman D. #., G. W. Bean, D. R. Baslock. Sympathetic Influence on Lung Compliance and Surface Forces in Head Injury. J. Appl. Physiol., 30: 394—399, 1971. Beck H. Protective Measures against Accidental Decompression in Space and Atmospheric Flight. Holloman, New Mexico, 1970. Behnke A. R. The Application of Measurements of Nitrogen Elimination to the Problem of Decompressing Divers. U. S. Naval Med. Bull., 35: 219—240, 1937. Behnke A. R. Decompression Sickness Incident to Deep Sea Diving and High Altitude Ascent. Medicine, 24: 381—402, 1945. Benzinger T. Explosive Decompression. In: German Aviation Medicine in World War II, v. 1, p. 395—408, 1950. Berry С A,, D. O. Coons, A. D. Catterson et al. Man's Response to Long-Duration Flight in the Gemini Spacecraft. In Gemini Mid-Program Conference, NASA-SP-121. Washington, 235—262, 1966. Bert P. La pression barometrique. Paris, G. Mas- son, 1878. Billings С. Е. Barometric Pressure; Atmosphere. Bioastronautics Data Book. 2 ed., p. 1—63. NASA- SP-3006, 1973. Bonnura M. S., W. G. Nelson et al. Engineering Criteria for Spacecraft Cabin Atmosphere Selection. NASA CR-891. Washington, 1967. Bonvallet M., A. Hugelin, P. Dell Milieu interieur et activite automatique des cellules reticulaires mesencephaliques. J. physiol. (Paris), 48: 403— 406, 1956. Boyle R. New pneumatical experiments about respiration. Philos. Trans., 5: 2011—2058, 1670. Boyle /. Theoretical trans-respiratory pressures during rapid decompression. Aerospace Med., 2, N 44: 153-162, 1973. Brooksby G. A., R. L. Dennis, R. W. Staley. Effects of Continuous Exposure of Rats to 100% Oxygen at 450 mm Hg for 64 Day. Aerospace Med., 38: 243-246, 1966.
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 71 118. Египет Я., К. Е. Klein. Hypoxia as Stressor. Aerospace Med., 11: 1009—1019, 1960. 119. Busby D. E. Clinical Space Medicine. A Prospective Look at Medical Problems from Hazards of Space Operations, NASA-CR-856. July 1967. 120. Burch B. H., /. P. Kempk, E. G. Vail, F. A. Hitchcock. Some effects of explosive decompression and subsequent explosure to 30 mm Hg upon the hearts of dogs. J. Aviat. Med., 23, N 2: 159—167, 1952. 121. Campbell J. A. Further Observation on Oxygen Acclimatization. J. Physiol., 63: 325, 1927. 122. Chance B. Energy-linked Pyridine Nucleotide Reduction: Inhibitory Effects of Hyperbaric Oxygen in Vitro and in Vivo. Nature, 206: 257, 263, 1965. 123. Clark R. Т., H. G. Glamman, B. Balke, P. C. Tang, G. D. Fulton, A. Craybiel, J. Vogel. Basic Research Problems of Space Medicine: a review. Aerospace Med., 37, N 7: 553—577, 1960. 124. Compendium of Human Responses to the Aerospace Environment. Roth E. M. (Ed.). NASA ER-1205 (III), Washington, 1968. 125. Comroe 7. H., R. D. Dripps, P. R. Dumke et al. Oxygen Toxicity: The Effect of Inhalation of High Concentration of Oxygen for Twenty-four Hours on Normal Men at Sea Level and at a Simulated Altitude of 18.000 Feet. J.A.M.A., 128: 710, 1945. 126. Сроке I. P. Communication and Sound Transmission in Helium and Various Gases at Reduced Pressures. Aerospace Med., 35, N 11: 1050—1052, 1964. 127. Cordaro 7. Т., W. M. Sellers, R. 7. Ball, I. P. Schmidt Study of Man During a 56-Day Exposure to an Oxygen-Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. Aerospace Med., 37, N 6: 594—596, 1966. 128. Davis P. A., H. Davis, W. Thompson. Progressive Changes in the Human Electroencephalogram under Low Oxygen Tension. Amer. J. Physiol., 123, N 1: 51, 19, 1938. 129.\£>еаи R. B. The Formation of Bubbles. J. Appl. Physiol., 15: 446—451, 1944. 130. Dines 7. J., Hiatt E. P. Prolonged Exposure of Young Rats to an Oxygen Atmosphere at Reduced Pressure. J. Appl. Physiol., 19: 17—20, 1964. 131. Dell P., M. Bonvallet. Controle direct et reflexe de Factivite du systeme reticule activateur ascendant du tronc cerebral par Toxygene et la gaz carbonique du sang. Compt. rend. Soc. biol., CXL/VII, 9-10: 855-859, 1954. 132. Dirinshofen H.f H. Lottig. Die Lehruntersuchung auf Hohenwirkung. Luftfahrtmedizin, 6: 149, 1942. 133. DuBois А. В., Т. Turaids, R. E. Mammen et al. Pulmonary Atelectasis in Subjects Breathing Oxygen at Sea Level or at Simulated Altitude. J. Appl. Physiol., 21: 828-836, 1966. 134. Epperson W. L., D. G. Quigley, W. G. Robertson, W. G. Behar, В. Е. Welch. Observations on Man in an Oxygen — Helium Environment at 380 mm Hg Hotal Pressure: III. Heat Exchange. Aerospace Med., 37: 457—462, 1966. 135. Ernsting I. Respiration and Anoxia. The Effects of Anoxia on the Central Nervous System; The Metabolic Effects of Anoxia. A Textbook of Aviation Physiology. J. A. Gillien (Ed.). Pergamon Press, p. 215-302, 1965. 136. Evans A., D. Walder. Significance of Gas Micro- nuclei in the Aetiology of Decompression Sickness. Nature (Engl.), 222, 519, 251—252, 1949. 137. McFarland R. A. The psychological effects of oxygen deprivation in human behaviour. Arch. Psychol., 134: 135, 1932. 138. Felig P. Oxygen Toxicity: Ultrastructural and Metabolic Aspects. Aerospace Med., 36: 658—662, 1965. 139. Ferris E. G., G. L. EngeL The Clinical Nature of High Altitude Decompression Sickness. In: Decompression Sickness. Fulton, J. F. (Ed.), W. B. Saunders, Philadelphia, p. 4—52, 1951. 140. Fischer C. L., P. С Johnson, C. A. Berry. Red Blood Cell Mass and Plasma Volume Changes in Manned Space Flight. J.A.M.A., 200: 579—583, 1967. 141. Fryer D. Failutre of the Pressure Cabin. A Textbook of Aviation Physiology. Gallies (Ed.) Pergamon Press, p. 187—206, 1965. 142. Fryer D., H. L. Roxburth. Decompression Sickness. A Textbook of Aviation Physiology, J. A. Gallies (Ed.). Pergamon Press, p. 122—151, 1965. 143. Gelfan S., L. F. Nims, D. B. Livingston. Explosive to Decompression at High Altitude. Amer. J. Physiol., 102: 37—53, 1950. 144. Gibbs F. A., D. Williams, E. L. Gibbs. Modification of the Cortical Frequence Spectrum by Changes in CO2 Blood Sugar and O2. J. Neuro- physiol., 3, 1, 49-58, 1940. 145. Gray 7. S. Constitutional Factors Affecting Susceptibility to Decompression Sickness. In: Decompression Sickness. Fulton J. F. (Ed.). W. B. Saunders, Philadelphia, 182—191, 1951. 146. Haldane G. S., G. G. Priestley. Respiration. London, 1935. 147. Hamilton R. W., G. F. Doebler, H. R. Schreiner. Biological Evaluation of Various Spacecraft Cabin Atmospheres. Space Life Sci., 2, 3, 307—334, 1970. 148. Haugaard N. Poisoning of Cellular Reactions by Oxygen. Ann. N. Y. Acad. Sci., 117: 736—744, 1965. 149. Hargreaves J. 7., W. G. Robertson, F. Ulvedal, H. I. Zejt, В. Е. Welch. The Study of Man During a 56-day Exposure to an Oxygen-Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. Aerospace Med., 37, N 6, 552—555, 1966. 150. Harvey E. N. Physical Factors in Bubble Formation. In: Decompression Sickness. Fulton J. F. (Ed.). W. B. Saunders, Philadelphia, 1951, p. 108. 151. Haymaker W., Johnston A. D. Pathology of Decompression Sickness. Milit. Med., 117: 285—306, 1955. 152. Heidelbaugh N. D., J. E. Vanderveen, M. V. Kli- cka, I. O'Hara. Study of Man During a 56-Day Exposure to an Oxygen — Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. VIII. Observations on Feeding Bite Size Foods. Aerospace Med., 37, N 6: 583—590, 1966. 153. Helvey W. M. Effects of Prolonged Exposure to Pure Oxygen on Human Performance. Final Rept., RAC-393-1 (ARD 807-701). Republic Aviation Corporation. Framingdela, New York, 1962. 154. Henderson I. Effect of Altitude on Aviators. Aviation, 2: 145-147, 1917. 155. Hitchcock F. A. Physiological and Pathological Effects of Explosive Decompression. J. Aviat. Med., 25: 578-586, 1954. - 156. Hornberger W. Decompression Sickness. In: German Aviation Medicine in World War II, v. I,, p. 354—394, 1950.
72 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 157. Jongbloed J. Bijdrage tot de Physiologic der Vlie- gers op groote Hoogten. Habilitation thesis, University of Utrecht, 1929. 158. Jones H. B. Gas Exchange and Blood — Tissue Perfusion Factors in Various Body Tissues. In: Decompression Sickness, Fulton, J. F. (Ed.). W.B. Saunders, Philadelphia, p. 278—321, 1951. 159. Kann H. E., С E. Mendel, W. Smith, B. Horton. Oxygen Toxicity and Vitamin E. Aerospace Med., 35: 840—844, 1964. 160. Kaplan H. P. Hematologic Effects of Increased Oxygen Tensions. AMRL-TR-66-120. 2-nd Annual Conference on Atmosphere Contamination in Confined Space, Wright — Patterson Air Force Base, Ohio, 200—222, May 4—5, 1966. 161. Kemph J. P., B. H. Burch, F. M. Beman, F. A. Hitchcock. Further Observations on Dogs Explosively Decompressed to an Ambient Pressure of 30 mm Hg. J. Aviat. Med., 25: 2, 107—112, 1954. 162. Kistler G. S., P. R. Caldwell, E. R. WeibeL Development of the Fine Structural Damage to Alveolar and Capillary Lining Cells in Oxygen-poisoned Rat Lungs. J. Cell BioL, 33: 600—628, 1967. 163. Colder H. /., L. Stockinger. Small Structural Changes in the Lungs after Explosive Decompression and Compression. Arch. Pathol. Pharmacol., 231: 23—33, 1957. 164. Kolder H. J. Explosive Dekompression auf Unter- druck. Sitzungsber. Osterr. Akad. Wiss. Smn., 165: 358—419, 1956. 165. Kornmuller A. E., F. Palme, H. Strughold. Die Ab- leitung der Getiierhaktionstrome, eine Methode zur Untersuchung der Hohenkrankheit. Klin.— Wochenschr., 21: 55, 1942. 166. Lamb L. E. Hypoxia — an anti-deconditioning factor for manned space flight. Aerospace Med., 36: 97, 1965. 167. Lambertsen C. S. Oxygen toxicity. In: Fundamentals of hyperbaric medicine. Washington, p. 21, 1965. 168. Lewis В., Von G. Elbe. Combustion, Flames and Explosion of Gases. Acad. Press, New York, 1951. 169. Lyli G. В., Е. V. Dahl. Protection of Rapidly Decompressed Rats by Pharmacologic and Physical Means. Amer. J. Physiol., 201, N 5: 759—761, 1961. 170. Luft U. C. Aviation Physiology — The Effects of Altitude. In: Handbook of Physiology, v. II. Respiration. Fenn W. 0. and Rahn H. (Eds.). Williams, Wilkins Company, Baltimore, 1099—1145, 1965. 171. Luft U. С, R. W. Bancroft Transthoracic Pressure in Man During Rapid Decompression, SAM- TR-56-61, School of Aviation Medicine Randolph Field, Texas, 1956. 172. Luft U. C, H. G. Clamann, E. Optiz. The Latency of Hypoxia on Exposure to Altitude Above 50 000 feet. J. Aviat. Med., 22, N 2: 117-122, 136, 1951. 173. Lynch T. N., R. L. Jensen, P. M. Stevens, R. L. Johnson, L. E. Lamb. Metabolic Effects of Prolonged Bed Rest: Their Modification by Simulated Altitude. Aerospace Med. 38, N 1: 10—20, 1967. 174. Marbarger J., W. Kadet, J. Hausen. The Occurrence of Decompression Sickness Following De- nitrogenatioh at Ground Level and Altitude. J. Aviat. Med., 28, N 2, 127, 1957. 475. MacHattie, Rahn H. Survival of Mice in Absence . of Inert Gas. Proc. Soc. Exper. Med. BioL, 104: 772—775, 1960. 176. Morgan Т. Е., F. Ulvedal, В. Е. Welch. Observations in the SAM Two — Men Space-Cabin Simulator. II. Biomedical Aspects, Aerospace Med., 32: 591, 1961. 177. Morgan T. E., T. N. Finley, G. L. Huber et al. Alternation in Pulmonary Surface Active Lipids during Exposure to Increased Oxygen Tension. J. Clin. Invest, 44: 1737—1744, 1965. 178. Morgan T. E., F. Ulvedal, R. G. Cutler et al. Effects on Man of Prolonged Exposure to Oxygen at a Total Pressure of 190 mm Hg. Aerospace Med., 34: 588—592, 1963. 179. Mosso A. Lif of Man on the Height of Alps. London, 1897. 180. Moyer J. E., D. G. Farrell, W. L. Lamb, I. L. Mitchell. The Study of Man During a 56-day Exposure to an Oxygen — Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure, Aerospace Med., 37, N 67: 597— 600, 1966. 181. National Academy of Sciences, National Research Council, Space Science Board, Report of the ad hoc Committee on Air Quality Standards in Space Flight, Atmospheric Contaminants in Spacecraft. Washington, 1967. 182. Nims L. F. Environmental Factors Affecting Decompression Sickness, Part I. A Physical Theory of Decompression Sickness. In: Decompression Sickness, Fulton J. F. (Ed.). W. B. Saunders, Philadelphia, p. 192—222, 1951. 183. Noell W. K. The Human EEG during Anoxity. In: German Aviation Medicine in World War II, v. 1, p. 301—302, 1950. 184. Opiz E. ttber akute Hypoxie. Erg. Physiol., 44: 315, 1941. 185. Otis А. В., H. Rahn, M. A. Epstein et al. Performance as Related to Composition of Alveolar Air. Amer. J. Physiol., 146: 207—221, 1946. 186. Prast L. W., W. K. Noell Indication of Earlier Stages of Human Hypoxia by Electroencephalo- metric Means. Aviat. Med., 19, N 6: 426—434, 1948. 187. Robertson W. G., H. I. Zeft, V. 5. Behar, В. Е. Welch. Observations on Man in an Oxygen — Helium Environment at 380 mm Hg Total Pressure: II. Respiratory. Aerospace Med., 37: 453— 456, 1966. 188. Robertson W. G., G. L. McRac. The Study of Man during a 56-Day Exposure to an Oxygen — Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. Aerospace Med., 37, N 6: 578—582, 1966. 189. Rodjin D. W., B. O. Hartman. The Study of Man during a 56-day Exposure to an Oxygen-Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. Aerospace Med., 37, N 6: 605—608, 1966. 190. Roth E. M. Compendium of Human Responses to the Aerospace Environment. NASA-CR-1205 (I), (II), (III), (IV). 1968. 191. Roth E. M. Selection of Space-Cabin Atmospheres. Space Sci. Revs, 6: 452—492, 1967. 192.. Roth E. M. Gas Physiology in Space Operations. New England J. Med., 275, N 3: 144-154, 275: 196—203, 275, N 5: 255-263. 193. Rubissow G. J., Mackay R. S. Ultrasonic imaging of in vivo bubbles in decompression sickness. Ultrasonics, Oct.: .225—234, 1971. 194. Rumbaugh D. M., H. W. Ternes. Learning Set- Performance of Squirrel Monkeys after Rapid Decompression to Vacuum. Aerospace Med., 36 N 17: 8—12, 1965.
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 73 195. Sargent R. L. Speech during Respiration of a Mixture of Helium and Oxygen. Aerospace Med., 34: 826, 1963. 196. Schaefer К. Е. A Concept of Triple Tolerance Limits Based on Chronic Carbon Dioxide Studies. Aerospace Med., 32: 197—204, 1961. 197. Schaefer K. E., Nichols G., C. R. Jr. Carey. Acid- Base Balance and Blood and Urine Electrolytes of Man during Acclimatization to CO2. J. Appl. Physiol., 19: 48—58, 1964. 198. Schaefer К. Е. Gaseous requirements in manned space flights. Bioastronautics, New York — London, p. 76—110, 1964. 199. Secord Т. С, М. S. Bonura. Life Support Systems Data from Sixty-Two Days of Texting in a Manned Space Laboratory Simulator. AIAA Fourth Manned Space Flight Meeting, Oct. 11—13, 1965. St. Louis, Missouri, New York, p. 306—317, 1965. 200. Space Aeronautics, 48, 3: 71—82, 1967. 201. Stevens P. M., P. B. Miller, T. N. Lynch, et al. Effects of Lower Body Negative Pressure on Physiologic Changes Due to Four Weeks of Hypoxic Bed Rest. Aerospace Med., 37, N 5: 466—474, 1966. 202. Strughold H. Die Zeitreserve nach Unterbrechung der Sauerstoffatmung in grossen Hohen. 1—2. Mitt. Luftfahrtmed., 3: 55, 1938, 5: 66, 1940. 203. Sweeney, H. M. Explosive Decompression. Air Surgeon's Bull. 1: 1—4, 1944. 204. The Effect on the Chimpanzee of Rapid Decompression to a Near Vacuum. Alfred G. Koestler (Ed.) NASA CR-329, Washington, Nov. 1965. 205. Ulvedal F., A. J. Roberts. Study of Man during a 56-day Exposure to an Oxygen-Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. VI. Excretion of Steroids and Catecholamines. Aerospace Med., 37, N 6: 572—578, 1966. 206. Vail E. G. Forces produced in the thorax by explosive decompression. J. Aviat. Med., 23, N 6: 577—583, 1952. 207. Violette F. Experimental and Theoretical Study of Explosive Decompression and its Physiological Effects. Institute of Aeronautical Sciences, Paris, 1955. 208. Ward J. E. The True Nature of the Boiling of Body Fluids in Space. J. Aviat. Med., 27: 429— 439, 1956. 209. Welch B. E., T. E. Morgan, H. G. Jr. Ciamann. Time Concentration Effects in Relation to Oxygen Toxicity in Man. Federat. Proa, 22: 1053— 1065, 1963. 210. Welch В. Е., Т. Е. Morgan, F. Ulvedal. Observations in the SAM Two-Man Space Cabin Simulator. Aerospace Med., 32: 7, 583, 591, 603, 610, 1961. 211. Wood С D., G. F. Perkins, A. G. Smith, J. M. Reaux. Response of the cardiovascular system in oxygen toxicity. Aerospace Med., 43, 2: 161—167, 1972. 212. Wood C. D., G. F. Perkins. Factors influencing hypertension and pulmonary edema produced by hyperbaric O2. Aerospace Med., 41: 869—872,1970. 213. Wright R. A., E. S. Kreglow, Weiss H. S. Effects of Changing Environmental Factors in Embryonic Development in a Helium — Oxygen Atmosphere. Paper presented at the 37th Annual Meeting Aerospace Med. Assoc, Los Vegas, Nevada, Apr. 18—21 1966. 214. Young J. A., A. Manheim, R. A. Flinn. Preliminary Observations of the Respiratory Effects of Neon. Juthrie Clin. Bull., 33: 30—38, 1963. 215. Zeft H. J., V. S. Behar, D. G. Quigley, F. Ulvedal, E. G. Shaw, В. Е. Welch. Observations on Man in an Oxygen — Helium Environment at 380 mm Hg Total Pressure: I. Clinical. Aerospace Med., 37: 449-453, 1966.
Глава 2 ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ РАЛЬФ К. УАНДС * Национальная Академия наук США, Вашингтон, О. К. США Проектирование и конструирование космических кораблей с точки зрения поддержания жизненных условий вынужденно ограничивается удовлетворением минимальных биологических потребностей человека. Эти ограничения диктуются весовыми, объемными характеристиками, энергопотреблением и соответствующими затратами для обеспечения минимально необходимых условий для поддержания жизнедеятельности. В настоящей главе в общих чертах рассмотрены вопросы обеспечения необходимых физиологических потребностей человека при условии отсутствия сколько-нибудь значительных нарушений со стороны его здоровья и функциональной деятельности. Особенное внимание уделено вопросам, связанным с определением тех факторов создания и эксплуатации космического корабля, которые могут явиться источником помех в удовлетворении необходимых потребностей человека в отношении атмосферного состава; затрагиваются вопросы качественного и, насколько это возможно, количественного описания состава воздушной среды космического корабля» В частности, этот раздел посвящен рассмотрению тех атмосферных загрязнений, которые могут оказывать неблагоприятное влияние на здоровье и функциональную деятельность космонавтов. Приводятся сведения об источниках и составе загрязнений атмосферы корабля. Насколько позволяют данные, рассматривается потенциальное влияние загрязнений на человеческий организм. Установление допустимых концентраций токсических агентов в искусственной газовой атмосфере (ИГА) космического корабля про- 1 При участии В. П. Савиной, С. Н. Залогуева При участии В. П. Савив (СССР) и Е. М. Рота (США). водилось на основе всестороннего рассмотрения их опасности и необходимости их удаления. И наконец, в этой главе обобщается полученный до настоящего времени опыт по вопросу установления допустимых концентраций вредных примесей в газовой среде, а также обращается внимание на недостаточно изученные проблемы, которые требуют дальнейших исследований. В. В. Парин в 1966 г. отметил, что, несмотря на крупные достижения и большой объем полученных экспериментальных данных, космическая биология и медицина находятся лишь в начальной стадии своего развития [22]. Возрастающие темпы освоения космоса предъявляют все большие требования к космической биологии и медицине, что выражается в интенсификации исследований реакций человеческого организма на космический полет. Результаты некоторых исследований включены в настоящий обзор. Изоляция людей и оборудования в герметически замкнутых пространствах может приводить к постепенному накоплению в воздухе химических загрязнений и микрофлоры до токсического и инфекционного уровня. Мы располагаем некоторыми материалами, характеризующими окружающую среду подобного рода. Условия в подводных лодках и других подводных обитаемых аппаратах во многих отношениях сходны с условиями космического корабля. Вместе с тем существует по крайней мере три важных различия: а) в космическом корабле объем пространства и количество энергии, приходящихся на одного человека, гораздо меньше; б) возможность быстрого возвращения в нормальную окружающую среду значительно больше у подводной лодки; в) недостаточно известный эффект длительного пребывания в состоянии невесомости.
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 75 ИСТОЧНИКИ И СОСТАВ ЗАГРЯЗНЕНИЙ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ АТМОСФЕРЫ (ИГА) Искусственная газовая атмосфера космического корабля представляет собой динамическую смесь газов, специально предназначенных для обеспечения дыхания, таких, как кислород-, азот, водяные пары, двуокись углерода. Помимо этого, существуют другие компоненты, рассматриваемые как загрязнения, которые являются нежелательными, если не потенциально опасными, и содержание которых должно контролироваться. С тем, чтобы избежать неблагоприятных последствий, следует поддерживать в определенных пределах даже содержание тех жизненно необходимых газов, которые вводятся преднамеренно. Загрязнения имеют различное происхождение, в том числе: биологическое (человек, микроорганизмы) , техническое (конструкционные материалы, технологические процессы — электричество, жизнеобеспечение, внешние факторы — электромагнитная радиация и тяжелые частицы). Вредные примеси могут образовываться как в процессе нормальной работы, так и при авариях (утечки). Все эти источники были подробно рассмотрены Россом [89]. Природа и особенно количество загрязнений ИГА, выделяющихся из указанных источников, будут несколько различными в зависимости от продолжительности космического полета. Равновесная концентрация загрязнений и время, необходимое для ее достижения, определяются с помощью переменных величин уравнений 1 и 2 [92]. Они являются ведущими факторами при определении скорости удаления вредных примесей, требуемой для достижения в атмосфере заданного равновесного уровня: c-f[t- -(Ы) ]■ (»> где С — концентрация загрязнений в мг/м3 за время t; W — количество загрязнений, образующееся за сутки в мг; Ъ — объем атмосферных утечек (м3) за сутки при давлении X фунтов на 1 кв. дюйм; t — истекшее время в сутках; е — 2,718. Это уравнение подразумевает, что будет достигнут равновесный уровень содержания загрязнений. Время для достижения 99% равновесной концентрации после герметизации может быть ориентировочно оценено с помощью уравнения: *дней = 4,6-£-, (2) где а — общий эффективный объем помещений в м3; Ъ — объем утечек (м)3 за сутки при давлении X фунтов на 1 кв. дюйм. При оценке скорости накопления важными вторичными факторами, подлежащими рассмотрению для каждого загрязнения, являются кинетика сорбции на адсорбционных слоях и кривые проскока для таких систем, как «газ-слой». Эти кривые определяют как характер и расчет времени вторичных химических реакций, которые могут иметь место в данном адсорбционном слое, так и изменения в рассматриваемых микропримесях. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ИСТОЧНИКИ Микрофлора. В космическом корабле рост микроорганизмов возможен не только на покровах человеческого тела, но и на других поверхностях. Рост бактерий, грибков и, возможно, водорослей будет наблюдаться на поверхностях кабины космического корабля при наличии достаточного количества адсорбированных питательных веществ и воды. Описаны исследования с участием человека, при которых воспроизводились определенные факторы космического полета при различных режимах труда и отдыха. Наряду с физиологическими, психологическими и клиническими исследованиями уделялось внимание изучению микрофлоры кабины, кожи испытуемых и их иммунологических реакций. В микробном пейзаже были обнаружены значительные изменения [28]. Попов и сотр. использовали закрытые помещения малого объема, которые предварительно обеззараживались, практически не имели доступа для пыли и были оборудованы средствами контроля за составом и температурой воздуха, а также за воздухообменом. Авторы обнаружили, что на загрязнение кожи и одежды испытуемых лишь в незначительной степени влияла пыль от одежды, обуви, мебели и другого оборудования. Возможными источниками загрязнения являлись остатки пищи, моча и фекалии, не уловленные системой АСУ, а также бактериальные аэрозоли. Важным и постоянно действующим источником загрязнения кожных покровов испытуемых оказалась сама кожа [28]. В табл. 1 показан рост содержания микроорганизмов в воздухе и эффективность работы воздухоочистительной системы в гермети-
76 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Таблица 1. Среднее содержание микрофлоры в воздухе, на коже и в зеве испытуемых в различные периоды 120-суточного опыта [18] Объект исследований До опыта Опыт, сутки 1-15 16—30 31-45 46-60 61—75 76—90 91-105 106-120 Число дней после опыта 1-15 16-30 31-60 В 1 м* воздуха 1500 7500 12000 14 000 7500 17 000 14 000 30 000 3000* — — — ' На 1 см* кожи 30 56 66 66 60 53 53 66 30* 39 30 31 В 1 см3 смыва из зева, млн. 34 66 74 37 10 102 58 168 33 * 30 28 30 • Низкий уровень микробной обсемененностя на 108—120-е сутки опыта связан с разработкой и применением в герметической камере системы очистки воздуха от микроорганизмов. ческой камере, занимаемой людьми в течение 120 дней. Уровень микробного загрязнения воздуха зависит от продолжительности пребывания человека, от числа членов экипажа, условий их работы, фильтрующей способности и величины воздухообмена системы очистки от химических веществ, а также системы регенерации воздуха. Он зависит также от наличия специальной дезинфекционной аппаратуры и газового состава атмосферы. Наряду с повышением общего бактериального загрязнения воздуха происходят сдвиги со стороны дрожжевой и другой специфической микрофлоры, присутствующей в камере, что сопровождается повышением доли патогенных видов микробов. Отмечался, например, небольшой, но существенный рост колоний Candida, а также сапрофитных белых стафилококков, дифтероидов, бацилл и сарцин. Как можно предположить, кожная микрофлора у отдельных людей различна, но эти различия в условиях изоляции вскоре исчезают как в реальном, так и в имитируемом космическом полете [72, 18, 82, 7]. Исходя из опыта советских исследователей содержание микроорганизмов в ИГА можно характеризовать, по-видимому, следующими положениями: 1. Происходит периодическое увеличение количества микрофлоры. 2. Каждое количественное приращение сопровождается изменениями в качественном составе. 3. По состоянию микрофлоры кожи можно судить о развитии явлений дисбактериоза. 4. Каждое периодическое увеличение микрофлоры включает рост доли кожной микрофлоры, имеющей патогенные свойства или обладающей повышенной сопротивляемостью к антибиотикам пенициллиновой и тетраци- клиновой групп [28, 13, 18]. Так как в космических кораблях летают и животные, представляется также необходимым рассмотреть их микрофлору. Наблюдения Ситниковой, проведенные на животных в экспериментальных камерах, позволили обнаружить, что количество микроорганизмов в воздухе возрастало в 5 раз и при этом отмечался сдвиг к преобладанию типов, более устойчивых к воздействию воздуха, таких, как споры, аэробы, плесени. Высказывается также предположение, что у животных в герметически закрытых камерах может развиваться пониженная сопротивляемость к вирусным инфекциям [28, 18]. Данные о влиянии состава воздуха на микробную популяцию, упомянутые выше, позволили Борщенко и др. [1] высказать предположение, что ИГА может самоочищаться, в результате чего происходит понижение степени бактериального заражения атмосферы. Однако эта проблема все еще не является предметом глубокого изучения. Недостаточное внимание уделялось также вопросу загрязнения ИГА газообразными веществами, выделяемыми микрофлорой. Коротаев и соавт. [8] установили, что водоросли (хлорелла) выделяют токсические вещества, в том числе окись- углерода. Образование последней связано с окислением тетрапиррольных ядер в молекуле хлорофилла. Человек. Все продукты выделений человека вносят свою долю в состав газообразных загрязнений ИГА космического корабля. Ояш выделяются в пространство корабля из легких, желудочно-кишечного тракта, мочевы- водящих путей, через кожу, волосы и рот [28, 92]. Дыхательные пути. Через легкие выделяются главным образом водяные пары, углекислый газ и окись углерода. Количество выделяемой СО при нормальном распаде гемоглобина у человека составляет около 0,4 мл/час. Анализ выдыхаемого воздуха
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 77 здоровых молодых людей показал наличие следующих микропримесей: аммиака, формальдегида, уксусного альдегида, ацетона, метилэтилкетона, метанола, пропанола, бута- нола, муравьиной, уксусной и пропионовой кислот, метана, этана и высших углеводородов [19, 100, 25, 111]. Желудочно-кишечный тракт U мочевыде- лителъная система. Желудочно-кишечный тракт и мочевыделйтельная система являются источником выделения фекалий, кишечных газов и мочи. Образующиеся газообразные компоненты содержат индол, скатол, двуокись углерода, водород, сероводород, метан и другие углеводороды, азот и его окислы, алифатические кислоты, фенолы, кислород и различные меркаптаны. Содержание перечисленных продуктов в значительной степени зависит от диеты. Около 150 отдельных соединений обнаружено в моче, однако лишь немногие из них являются летучими до тех пор, пока моча не подвергнется разложению бактериями, после чего основным загрязнением, поступающим в атмосферу, становится аммиак. Данные о количестве и составе фекалий, кишечных газов и мочи были обобщены Ротом, Уитеном иГрейсом [28,111]. Внешние покровы. Кожа и ее потовые железы являются источником летучих веществ, таких, как аммиак и фенолы, наряду с целым рядом других микропримесей. Кожа и волосы служат также источником образования твердых частиц, которые могут находиться в воздухе во взвешенном состоянии. Эти образовавшиеся в результате десквамации частицы состоят из протеинов и липидов и несут на себе множество микроорганизмов. Их размер слишком велик, чтобы они могли иметь какое- либо значение для здоровья, однако такие частицы способны создавать механические препятствия для функционирования оборудования космического корабля [111]. С учетом всего сказанного относительно загрязнений становится очевидным, что человек в герметически замкнутом пространстве является важным источником образования токсических веществ. Нельзя допустить накопления этих вредных продуктов в ИГА выше безопасных уровней. КОНСТРУКЦИОННЫЕ МАТЕРИАЛЫ Центр пилотируемых космических полетов НАСА в Хьюстоне (Техас) разработал перечни материалов, используемых в настоящее время в обитаемых космических кораблях США [55]. Кустов и Тиунов обобщили опыт советских исследователей касающийся материалов, применяемых при строительстве космических кораблей [11]. Соединения, обладающие относительно высокой упругостью паров, выделяются из твердых материалов, из углеводородных смазок и рабочих жидкостей механизмов. Их источниками являются пластики, предметы туалета, смазочные и изоляционные материалы, краски, клеи, остатки растворителей после обезжиривающих обработок. Скорость и состав выделения летучих веществ из различных материалов конструкции космического корабля исследованы рядом авторов [45, 83, 87]. Содержание кислорода и температура атмосферы изменяют интенсивность выделения этих веществ и их состав. Периодическая очистка атмосферы также является фактором, который следует учитывать при прогнозировании выделения газообразных загрязнений и скорости их накопления. Газовыделение продолжается даже по истечении 90-суточного пребывания материалов в атмосфере кабины. Характеристики процесса газовыделения и другие конструктивные параметры неметаллических материалов для космических кораблей США недавно были включены в справочник, выпущенный Центром пилотируемых космических полетов [82]. В 1967 г. было созвано специальное совещание под руководством Комиссии по космическим исследованиям Национальной Академии наук США, которое занималось вопросами выделения газообразных продуктов в замкнутых пространствах. Отчет о его работе включает классификацию, содержащую более 300 соединений, обнаруженных в различных типах космических кораблей США и в летных имитаторах [79]. ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ Разнообразные процессы, осуществляемые на борту космического корабля, являются другим важным источником загрязнений ИГА. Многие из этих загрязнений встречаются в виде твердых или жидких аэрозолей. Приготовление пищи может явиться источником таких газов, как акролеин, окись углерода и формальдегид, а также твердых частиц, наподобие копоти. Процедуры личной гигиены, включающие умывание и бритье, приводят к образованию аэрозолей. Озон может возникать при работе электростатических фильтров, применяемых для удаления частиц из воздуха. Он также может образовываться за счет ультрафиолетового облучения, при-
78 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ меняемого для ограничения количества микроорганизмов. Любое электрическое оборудование, создающее коронный или искровой разряд, будет также являться источником выделения озона. Многие из предложенных систем для регенерации кислорода из двуокиси углерода во время длительных полетов работают при повышенных температурах. Если ИГА содержит галоидзамещенные органические соединения, последние могут частично или полностью распадаться при прохождении через кислородные регенераторы. Продукты распада часто оказываются более токсичными, чем исходное вещество. При использовании щелочных процессов для удаления СО2 может выделяться значительное количество тепла, что создает аналогичные осложнения. Одна из таких реакций представляет в условиях космического корабля особый интерес. Ее исходными продуктами являются галоид- содержащие растворители, применяемые для обезжиривания оборудования перед сборкой или в качестве растворителей красок и других покрытий. Остаточные количества этих продуктов часто сохраняются, выделяясь в газообразном состоянии позднее, во время космического полета, и могут впоследствии разлагаться следующим образом: С1аС=СНС1тедло и/или щеяо?ьС1С^СС1 + НС1 Трихлорэтилен считается умеренно токсичным соединением, соляная кислота является ирритантом, однако дихлорацетилен исключительно токсичен. Этот вопрос подробно рассмотрен в ряде работ [79]. В космическом корабле имеется много теп- лопередающих систем, которые содержат жидкости, обладающие значительной упругостью паров. Поэтому даже небольшие утечки таких жидкостей могут приводить к образованию газообразных загрязнений, а также аэрозолей. АЭРОЗОЛИ Ввиду многочисленности источников (бактерии, человек, материалы) и видов аэрозолей (твердые или жидкие) важно рассмотреть некоторые их свойства» характеризующие поведение взвешенных частиц в условиях невесомости при космическом полете. Даже «нетоксичные» частицы могут представлять опасность при работе в космосе ввиду отсутствия силы тяжести [36]. При рассмотрении токсической опасности необходимо учитывать тот факт, что аэрозоли могут действовать как адсорбенты или конденсирующие центры для токсических газообразных веществ [96] . Это обстоятельство облегчает проникновение в нижние отделы дыхательных путей таких соединений, которые в силу их высокой растворимости в воде обычно задерживаются в верхних отделах дыхательного тракта. Оно также способствует возникновению участков повышенного раздражения вследствие сосредоточения токсичного газа в точке соприкосновения. Сложность проблемы, особенно для замкнутых обитаемых систем, состоит в присущей аэрозольным частицам тенденции к происходящему во времени увеличению их количества и среднего диаметра. Теоретические предпосылки, касающиеся роли нулевого притяжения в формировании свойств аэрозолей, позволяют предположить, что количество загрязнений в виде частиц и капель, поступающее в дыхательные пути при пребывании на орбите, может превосходить то количество аэрозолей, которое вдыхается в аналогичных условиях окружающей среды при нормальной силе тяжести [37]. Предполагаемые характеристики отложения частиц и капель в дыхательных путях в условиях невесомости показывают, что в космосе, как и на земле, нос и рот должны продолжать функционировать как высокоэффективные фильтры, защищая нижние отделы дыхательных путей от всех аэрозолей, превышающих в диаметре примерно 10 мк. К счастью, эта величина значительно меньше размера частиц и капель большинства загрязнений, которые могут попадать в атмосферу кабины космического корабля. Теоретические «кривые отложения» предсказывают, что вдыхаемые частицы и капли диаметром примерно от 0,5 до 10 мк в условиях невесомости будут осаждаться в нижних отделах дыхательных путей, особенно в легочной зоне, в меньшей степени, чем при земном притяжении. Замена азота гелием или другим газом при том же уровне давления изменила бы вязкость лишь на несколько процентов и, следовательно, не должна была бы существенно модифицировать указанные кривые. Однако окончательные экспериментальные данные, подтверждающие эти теоретические кривые, отсутствуют. В условиях земного притяжения задержка частиц диаметром от 0,2 до 5 мк колеблется между 20 и 90%. Из числа частиц, проникающих в нижние отделы дыхательных путей, больше всего задерживаются частицы диаметром 1 мк, меньше всего — 0,4 мк. Распределение этих осевших частиц зависит от их раст-
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 79 воримости. Те из них, которые являются водорастворимыми, быстро поглощаются током крови, поэтому токсический эффект при этом может развиться за короткое время. Менее растворимые вещества и вещества, осаждающиеся в верхних воздухопроводящих путях, перемещаются потоком слизи и мерцательным движением к глотке, откуда они попадают в желудочно-кишечный тракт. Тщательное описание процессов отложения, удаления и задержки вдыхаемых частиц было подготовлено комитетом под руководством Мидлтона в связи с разработкой допустимых уровней загрязнения воздуха [69]. Ионизированные аэрозоли часто рассматриваются как причина изменений в поведенческих реакциях во время различных метеорологических явлений [64]. Описаны также другие биологические эффекты, такие, как влияние ионизированных аэрозолей на мерцательный эпителий трахеи, а также влияние на низшие биологические виды. Концентрация аэрозольных ионов в естественной атмосфере, как и в атмосфере подводной лодки, всегда достаточно низка, причем в среднем для ионов с положительным зарядом она составляет 450 ионов/см3, с отрицательным — 250 ионов/см3 [63]. В действующих космических кабинах никаких данных по этому вопросу получено не было. Ввиду низкой концентрации аэрозольных ионов в подводных лодках и неопределенности результатов изучения их влияния на мерцательный эпителий трахеи (изолированный орган) потенциальное значение таких аэрозолей в космических кабинах остается неясным. Эта проблема рассматривалась также Нефедовым [17]. ОТКАЗЫ ОБОРУДОВАНИЯ И АВАРИИ Помимо продуктов, находящихся в воздушной среде во время нормального функционирования систем, следует рассмотреть также загрязнения атмосферы, образующиеся в результате пожара или повреждения оборудования. Технические неполадки при запуске и на стартовой позиции, а также на борту будущего космического корабля при заправке аппаратов для перемещения в открытом космосе могут приводить к воздействию на человека паров или аэрозолей ракетных топлив и окислителей. Такие воздействия могут привести к острому отравлению за счет сравнительно высоких доз этих продуктов. Сведения о токсических свойствах указанных соединений были недавно обобщены [61]. Отказы оборудования, особенно электрического, могут явиться причиной перегрева и термического разложения изоляционных материалов. Возгорание в космическом корабле будет приводить к образованию продуктов горения наряду с продуктами деструкции используемых пламягасящих агентов и при этом могут образовываться разнообразные соединения различной степени токсичности. При деструкции высокомолекулярных материалов под действием тепла вступают в силу два основных механизма — деполимеризация и разрыв цепи; оба эти процесса, как правило, имеют место во всех случаях, но в различных соотношениях. Высокая степень выделения мономеров характерна для политетрафторэтилена, полиметилметакрилата и полимётилсти- рола. Мономеры и обрывки цепи также могут вступать в реакции при высоких температурах, образуя новые соединения, такие, как метанол, окись углерода, галоидоводородные кислоты, альдегиды, цианистый водород, окта- фторизобутилен, фтористый карбонил. Если перегреву подвергаются металлические конструкции, как это имеет место в селеновых выпрямителях, будет происходить образование паров металлов и их окислов. Каждый материал и каждое потенциальное нарушение работы оборудования должны быть рассмотрены с точки зрения выбора для применения в конструкции космического корабля [29,58,96,111]. Предполагаемый переход членов экипажа из одного космического корабля в другой выдвигает ряд специальных проблем. Развития каких эффектов следует ожидать у новых пассажиров, попадающих на корабль, внутренняя среда которого уже загрязнена газообразными, аэрозольными и микробными выделениями предыдущего экипажа? Потребуется ли период совместного пребывания на борту двух команд, пока новый экипаж адаптируется достаточно, чтобы взять на себя управление кораблем? Будет ли экипаж испытывать какие-либо трудности при переходе из загрязненного корабля в чистый или при возвращении на Землю? [20]. АНАЛИЗ И КОНТРОЛЬ Качественные и количественные исследования содержания в ИГА жизненно необходимых газов и загрязнений крайне важны для охраны здоровья космонавтов. Однако существующее аналитическое оборудование, предназначенное для использования на борту космического корабля, имеет
80 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ недостаточную чувствительность и точность, чтобы зарегистрировать разнообразные соединения при сравнительно низком уровне их концентрации. Поэтому данные, полученные в космических полетах, ограниченны и страдают неточностью. Воспроизводимость концентраций токсических веществ, обнаруживаемых в имитаторах космических кабин, уже отмечалась [40]. Детальный анализ этих материалов свидетельствует о вариабельности данных отдельных анализов и результатов, полученных в различных лабораториях. При существующем состоянии методов отбора проб и их анализа любые результаты по «наивысшей концентрации», обнаруживаемой в герметически закрытых кабинах, следует рассматривать с некоторым скептицизмом. Методы анализа постоянно совершенствуются, причем наиболее широкое применение находит газовая хроматография. Осваиваемые в настоящее время исследования с помощью инфракрасной спектроскопической интерферометрии, двойной резонансной микроволновой спектроскопии, масс-спектрометрии и других новых методов открывают некоторые перспективы для отбора проб и их анализа на земле, а возможно, и в космическом полете [35, 40, 70, 89, 98, 104, 105]. Приемы и методы, используемые в СССР, были описаны Нефедовым и другими. Авторы отметили также необходимость контроля микробного загрязнения ИГА [18, 19]. ВНЕШНИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ Космический корабль и его обитатели подвергаются влиянию электромагнитной радиации и воздействию тяжелых частиц, особенно при солнечной вспышке. Возникающие при этом эффекты были описаны Граном [80] и Лебединским [12]. До сих пор опыт посадок на Луну пилотируемых и беспилотных аппаратов показывает, что загряпттение атмосферы корабля материалами внеземного происхождения не будет представлять какой-либо новой или повышенной опасности для здоровья. Однако это положение не может быть полностью распространено на людей, высаживающихся на другие космические тела. ЗАПАХИ Человеческие органы обоняния позволяют обнаружить пары многих органических веществ при содержании их в количестве от 1011 до 1013 молекул на 1 см3 воздуха, а некоторых соединений и при более низких концентрациях — до 2 • 109 молекул/см3 [43, 47]. Имеются также указания, что вещества в концентрациях, составляющих 0,1 предельно допустимой, могут влиять на характер запаха других пахучих продуктов, присутствующих в значительно больших концентрациях [62]. Проведен подробный анализ значения органов обоняния для обнаружения и диагностики нарушений работы систем оборудования [54]. К счастью, человеческие органы обоняния адаптируются к запахам довольно быстро. Эксперименты в космических кабинах и имитаторах космических кораблей дают основание утверждать, что членов экипажа не беспокоят запахи в кабине, однако они могут создавать дополнительные условия, к которым космонавты не акклиматизированы. ПОТЕНЦИАЛЬНОЕ БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЙ АТМОСФЕРЫ КОСМИЧЕСКОГО КОРАБЛЯ Все соединения в определенных количествах и концентрациях оказывают неблагоприятное влияние на организм. Токсические вещества после поглощения организмом могут задерживаться или выводиться из него в неизмененном состоянии. Они могут подвергаться биотрансформациям в результате процессов окисления, восстановления, гидролиза и конъюгации до продуктов, обладающих большей или меньшей токсичностью. Как известно в настоящее время, благодаря наличию этих механизмов определенное количество любых веществ может поглощаться организмом без неблагоприятных последствий. Когда мощность соответствующих механизмов оказывается превышенной, возникают те или иные формы поражения, выраженность которых зависит от избыточного количества поглощенного вещества. Соотношение между обусловливающей дозой и вызываемым эффектом не обязательно строго пропорционально во всем диапазоне. Такое отсутствие пропорциональности в соотношении доза/реакция делает экстраполяцию, выходящую далеко за пределы имеющихся данных, недостаточно надежной [74].
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 81 В большинстве случаев организм способен к восстановлению повреждений без остаточных явлений. Иногда могут иметь место стойкие изменения, как, например, развитие рубца. В таких случаях стойкие изменения в результате единичного или повторного воздействия могут оказать повреждающее последействие на организм. В иных, сравнительно редких обстоятельствах первичное повреждение может вызвать такие изменения физиологических процессов в тканях организма, которые будут сохраняться в течение длительного периода времени после прекращения действия поражающего агента. Примерами последнего являются изменения в экскреции гормонов и клеточная пролиферация, ведущая к образованию опухолей [ИЗ]. Изучение перечисленных явлений составляет предмет токсикологии как науки. Ее задача осложняется наличием множества подлежащих учету факторов, таких, как половые, возрастные и видовые различия. Эти и другие факторы весьма обстоятельно рассмотрены и обсуждены [57, 92]. Существующий уровень токсикологических знаний недостаточен для обоснованного предсказания эффектов воздействия большинства соединений на организм при любой заданной дозе. Для космической программы это положение особенно справедливо по двум причинам: возрастающему использованию многотонных масс высокоэнергетичных, физиологически активных соединений, что связано с повышенной вероятностью случайных отравлений; возможности длительного пребывания внутри замкнутой системы, в которой в отличие от условий в подводной лодке не обеспечено неограниченное количество энергии для полного регулирования состава атмосферного воздуха. Наиболее необходимыми для получения соответствующей токсикологической информации в обоих указанных случаях являются данные об ингаляционном воздействии. Это привело к созданию большого числа экспериментальных лабораторий с герметически закрытыми камерами для исследования влияния токсических веществ на человека и животных. Одна из таких камер была недавно весьма детально описана [59]. Существуют различные способы выражения концентрации или дозы. В одних случаях количество вещества выражается в виде веса или объема продукта на единицу веса тела животного, например мг/кг. Когда говорят о концентрации газа или частиц в воздухе, обычно употребляется размерность 6 Заказ Ня 1244 «части на миллион» (ррт), характеризующая объемные соотношения, или размерность «мг/м3». При ингаляционном воздействии включается также время контакта в минутах или часах. Полагают, что в условиях космической кабины при изменяемом парциальном давлении атмосферы более рациональным способом выражения данных могло бы быть число микромолей на 1 м3 или миллимолей на 25 м3 [79]. Последняя единица выражает цифровое значение, которое при давлении в 1 атмосферу и температуре 25° С эквивалентно по объему ррт (единице, применяемой в стандартах для подводных лодок и промышленных условий при оценке воздействия газов и паров). В то же время она выражает молярную концентрацию на единицу объема и, таким образом, эквивалентна парциальному давлению загрязнения. К сожалению, эта размерность еще не используется в токсикологии в качестве стандартной. Данные по соотношению доза/реакция, получаемые в токсикологических исследованиях, графически выражаются в виде сиг- моидной кривой; при этом значения фактических величин рассеяны по плавной кривой ввиду индивидуальных различий между экспериментальными животными. Изменчивость является наименьшей при дозе, вызывающей 50-процентную реакцию. Поскольку частым исходом отравления является гибель животного, то летальная доза сокращенно обозначается LD (ЛД), а летальная концентрация — LC (ЛК). Процент пораженных животных выражается в виде числовых обозначений — 0, 50, 100 и т. д. Если числовые обозначения не используются, то величина, вероятно, базировалась на ограниченном количестве наблюдений и, следовательно, недостаточно статистически обоснована. В тех случаях (как, например, при ингаляционном воздействии), когда необходим учет фактора времени, последнее должно быть указано особо. Так, например, 4-часовая LC50 означает, что концентрация, вероятнее всего, будет смертельной для 50% животных при 4-часовой экспозиции. Количественное соотношение дозы и реакции исключительно важно при теоретической и практической оценке токсического действия. Вообще, чем больше доза, тем сильнее реакция или тем быстрее наступает ее развитие. В ряде случаев время является в равной степени важным фактором при определении эффекта воздействия. Математическое выражение указанных соотношений рассмотрено Ротом [92].
82 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ОСТРАЯ ТОКСИЧНОСТЬ Термин «острая токсичность» обозначает вредное действие единичных или повторных высоких доз, вводимых за короткое время, как, например, при вдыхании яда в течение нескольких часов. Данные по острой токсичности загрязнений атмосферы космических кораблей необходимы для нескольких целей. Они служат основой для ориентировочной оценки степени токсичности и характера токсического эффекта. Такие данные являются полезным ориентиром при выборе материалов для использования в космосе. Данные, касающиеся острого отравления, крайне необходимы для планирования исследований по изучению хронической токсичности. Эти данные также непосредственно полезны при рассмотрении вопросов, связанных с аварийными ситуациями. Принципы и методы установления острой токсичности были рассмотрены комитетом Национальной Академии наук США под председательством Лемана [73]. В докладе весьма обстоятельно описаны различные факторы, которые могут оказывать влияние на результаты изучения острой токсичности. Нами сделан весьма сжатый обзор по поводу наиболее важных проявлений острого токсического действия веществ, загрязняющих ИГА. Объем главы не позволяет подробно обсудить детали этого действия, как, например, вопросы, касающиеся эффективной концентрации. Следует помнить, что действие вредных веществ можно проследить во всем диапазоне концентраций — от нескольких ррт до нескольких процентов по объему. Спирты обладают наркотическим эффектом и являются при высоких концентрациях раздражающими агентами для глаз и дыхательных путей. Метанол занимает особое место по своему специфическому действию на зрительный нерв. Эфиры уксусной кислоты сходны по своим свойствам с соответствующими спиртами. В организме они метаболи- зируются в спирты. Кетоны также являются ирритантами и угнетают центральную нервную систему. Их запахи могут вызывать тошноту при высоких концентрациях. Альдегиды обладают сильным раздражающим действием, обычно более выраженным, чем у соответствующих кетонов, спиртов и эфиров. Михайлов [15] описал результаты изучения острой токсичности ацетона для человека в герметически закрытой камере. Концентрации 0,44 и 0,55 мг/м3 вызывали соответственно изменения электрокортикального рефлекса и световой чувствительности глаза. Отмечено, что при таких воздействиях имеют место физиологические компенсаторные изменения, и сделан вывод, что при непродолжительной экспозиции концентрации до 10 мг/м3 безопасны для человека. Подобных эффектов можно ожидать от многих других кислородсодержащих соединений при различных концентрациях. Насыщенные алициклические и алифатические углеводороды обладают сравнительно умеренным токсическим действием. Высокие концентрации оказывают наркотический эффект. Возможно, что очень высокие концентрации могут также воздействовать на сердечно-сосудистую систему. Токсический эффект ароматических углеводородов при остром воздействии выражается главным образом в угнетении центральной нервной системы. Многим соединениям этой группы присущи раздражающие свойства. Галоидзамещенные алифатические соединения значительно отличаются друг от друга как по характеру, так и по степени выраженности острой токсичности. Большинство их вызывает наркотический эффект, а многие могут поражать почки. Некоторые обладают резко выраженной способностью вызывать сердечную аритмию. Гетероциклические соединения, как правило, отличаются малой физиологической активностью. Многие из них имеют специфический запах, однако их токсические эффекты весьма разнообразны. За исключением окиси и двуокиси углерода, все неорганические газы, содержащиеся в атмосфере космического корабля, являются респираторными ирритантами. Большинство их оказывает свое действие в верхних отделах дыхательных путей, однако некоторые, такие, как фосген, проникают глубоко в легкие. Окись и двуокись углерода (СО и СО2) обладают значительным эффектом при остром воздействии и заслуживают более подробного рассмотрения. Двуокись углерода является нормальным компонентом атмосферы и составной частью выдыхаемого воздуха как продукт метаболизма. При концентрациях выше нормального физиологического уровня она стимулирует дыхательный центр и вызывает учащение дыхания. Когда концентрации достигают 7— 10% по объему, может наступать потеря сознания, даже если содержание кислорода поддерживается в нормальных пределах. Окись углерода при вдыхании вступает в
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 83 реакцию с гемоглобином, образуя относительно устойчивое соединение — карбоксигемо- глобин (СОНЬ). В результате указанной реакции в гемоглобине блокируются те же самые реакционные зоны, которые используются для транспорта кислорода из легких в ткани. Вследствие этого развивается кислородная недостаточность (на клеточном уровне) во всем организме. Наиболее удобно и надежно относить атмосферное содержание СО к проценту гемоглобина, перешедшего в СОНЬ, который в свою очередь может служить показателем токсического эффекта. Сердце и центральная нервная система наиболее чувствительны к окиси углерода. Безусловно, что воздействие на сердце более опасно в периоды тяжелых физических нагрузок и сердечного стресса и может быть значительно выраженным даже при таких низких уровнях содержания СОНЬ, как 5%. Полагают, что начальные признаки воздействия на центральную нервную систему возникают при концентрации СОНЬ около 10%. Недавно был сделан обзор по вопросам токсичности окиси углерода [81]. В нем содержится программа для ЭВМ, разработанная Рослинс- ки для уравнения, выведенного Коберном [39], которое устанавливает зависимость эффекта СО от количества яда, накопившегося в организме. Показано, что это уравнение хорошо согласуется с данными экспериментов. Уравнение Коберна учитывает окись углерода, образующуюся эндогенным путем, посредством метаболизма гемоглобина. Однако оно непосредственно не объясняет возрастающего образования эндогенной окиси углерода в результате гемолиза, вызванного радиацией. Доказано, что доза 600 рентген может вызвать увеличение содержания кар- боксигемоглобина до 10,7 ±1,3% при сопутствующем понижении кислородной емкости крови [17]. Воздействие микрофлоры на экипажи космических кораблей представляет собой вид острой токсичности и также заслуживает рассмотрения. Нормальная бактериальная флора на коже, слизистых оболочках и в кишечнике человека явилась объектом глубокого исследования [88]. Особый упор делается на различие флоры на отдельных участках организма. Микробиологические изменения, происходящие в герметических камерах, были рассмотрены ранее. Отмечается общее увеличение микрофлоры кожи, особенно в подмышечных, паховых областях и на других складчатых участках кожного покрова [46, 49, 5, 88]. Эта тенденция возрастает при ношении космического костюма и высокой влажности [48]. Рост числа микроорганизмов достигает плато по истечении различных периодов времени при данном состоянии окружающей среды [28]. Происходит обмен кишечной и кожной флорой между людьми, находящимися в замкнутом пространстве, при этом не наблюдалось тенденции к преобладанию патогенных видов [6, 20]. Флора гортани обменивается менее быстро [49]. Мало известно о вирусных популяциях в герметически закрытых системах. Тонкие взаимодействия между газообразной окружающей средой и ее обитателями могут изменять пато- генность вирусов [51]. До сих пор при исследованиях в камерах не наблюдалось тенденции к понижению сопротивляемости организма патогенной флоре [65]. Патогенные микроорганизмы переносились с одного живого объекта на другой, не вызывая вспышки инфекции [49]. Присутствие 100% кислорода при давлении 5 фунтов на 1 кв. дюйм (258,5 мм рт. ст.) не изменяло сколько-нибудь значительна восприимчивости животных к инфекциям, вызываемым патогенными микроорганизмами [71]. Полагают, что изолированная окружающая среда космического корабля исключает возможность экзогенных заболеваний. Однако радиация и подострый стресс могут изменять реакцию организма, что позволит нормальной флоре проявить патогенные свойства в некоторых будущих полетах, но да настоящего времени подобные проблемы не возникали. В ядерных подводных лодках с многочисленными командами в первые не- сколько недель плавания наблюдается тенденция вспышки инфекционных заболеваний,, главным образом респираторного типа, однако эта вспышка быстро затухает по мере развития «коллективного иммунитета» [112]. Этого можно ожидать и в отношении многочисленных космических экипажей будущего. Проблемы микробного шока при космических полетах большой продолжительности все еще находятся в стадии гипотез [66]. Введение нового экипажа на космический корабль, который до этого уже был обитаем! в течение некоторого времени, может потребовать определенного периода адаптации для новичков. Необходимо иметь в виду и другое обстоятельство, которое влияет на безопасность членов экипажа. Этим обстоятельством является воздействие микробной флоры на оборудование. Засорение фильтрующих эле- 6*
84 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ментов после длительного воздействия может оказаться еще одной сложной инженерной проблемой. Плесени могут также вызывать повреждение электронных схем [92]. ХРОНИЧЕСКАЯ ТОКСИЧНОСТЬ Термин «хроническая токсичность» обычно означает неблагоприятное влияние химических соединений на организм в результате повторных или непрерывных воздействий, продолжающихся в течение длительного периода времени — месяцами или годами. Количества веществ, поступающих в организм за любой, отдельно -взятый отрезок времени, сравнительно невелики. Термин этот также изредка используется для обозначения затяжных эффектов с медленным протеканием процесса выздоровления. Принципы и методы определения хронической токсичности были описаны сотрудниками Управления по пищевым продуктам и лекарственным средствам США в 1959 г. [33]. Описанные методы в основном используются и по сегодняшний день. Однако имеется обширная и разнообразная литература о более новых методах, которая, вероятно, будет обобщена одним или несколькими авторами в ближайшем будущем. Следует также заметить, что принимать реакцию животного на длительное воздействие любых веществ в качестве меры реакции человеческого организма далеко не всегда правомочно (56]. Вопросы хронической токсичности должны быть в первую очередь рассмотрены как в отношении самой ИГА, так и в особенности ее жизненно важного компонента — кислорода. Наши знания о токсичности кислорода показывают, что превышение всего лишь на несколько процентов его нормального парциального давления может оказать серьезное воздействие на центральную нервную систему, а также на другие жизненно важные органы. Эти физиологические принципы были описаны Ротом в «Руководстве по биоастронавтике» [111]. Более новый, хотя и краткий, обзор подготовлен Голбергом [53]. Выраженные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы описаны Вудом в 1972 г. [114]. Приведенные ниже материалы относительно хронической токсичности отдельных соединений в ИГА предназначены для оценки возможных критических ситуаций и ни в коей мере не являются исчерпывающим обсуждением вопросов токсичности химических агентов. Концентрации спиртов, которые могут постоянно находиться в ИГА, вероятно, достаточно низки, поэтому указанные соединения будут полностью метаболизироваться до СО* и Н2О, не оказывая неблагоприятных воздействий. Необходимо принимать предупредительные меры, чтобы избежать накопления спиртов в концентрациях, при которых поступившее в организм количество вещества превысит его метаболические способности. Для метанола этот уровень ограничивается скоростью выделения муравьиной кислоты — конечного продукта его обмена. Избыточное количество муравьиной кислоты нарушает кислотно-щелочное равновесие организма. Установлено, что слепота, вызываемая высокими дозами метанола, является следствием специфического действия муравьиной кислоты на зрительные нервы [113]. В подобных случаях обнаруживается также увеличение печени. Спирты с более высоким молекулярным весом — этиловый, n-пропиловый, изопропило- вый, п-бутиловый, изобутиловый, вторичный бутиловый и третичный бутиловый — при хроническом воздействии вызывают поражение печени и почек в концентрациях, обычно значительно ниже наркотических, а также тех, которые считаются раздражающими [84]. Обнаруживаются в ИГА также эфиры указанных спиртов с уксусной кислотой. Первым заметным результатом хронического воздействия их повышенных концентраций является гипотония и раздражающий эффект, затем при более высоких концентрациях развиваются отек легких, поражения печени и почек и наркотическое состояние [84]. Хроническая токсичность кетонов, по-видимому, связана с их раздражающим действием при слабо выраженном или полностью отсутствующем кумулятивном токсическом эффекте, поскольку они легко метаболизиру- ются при низких концентрациях [113]. То же самое можно сказать об альдегидах, однако допустимый уровень содержания последних должен быть ниже, чем для соответствующих кетонов, во избежание отека легких [84]. Алифатические и ароматические углеводороды, за исключением бензола, при длительном воздействии в малых концентрациях обладают низкой токсичностью. При более высоких концентрациях отмечаются умеренные реакции со стороны внутренних органов и наркотический эффект. Бензол хорошо известен своей способностью повреждать костный мозг, что ведет к анемии и лейкемии.
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 85 Ввиду серьезности и необратимости этих явлений, содержание бензола должно строго регламентироваться [ 50 ]. Хлорированные( углеводороды — СНС13, С1СН2-СН2С1, С12С = СС12, СНзСС13, как правило, обнаруживаются в ИГА космического корабля. Их хроническое воздействие может приводить к поражению печени и почек. По-видимому, иначе обстоит дело с фтор- хлор-углеводородами, C1CF3; C12CF,2; FCC13; CI3CCF3, которые также обнаружены в космическом корабле. Последним соединениям свойственна весьма малая хроническая токсичность. Все галоидсодержащие углеводороды следует рассматривать как вещества, обладающие способностью вызывать сердечную аритмию, и каждое из них подлежит в этом отношении тщательному изучению. Другой общей особенностью этих соединений является возможность их термического разложения с образованием токсичных продуктов. Этот распад усиливается щелочной средой. Продукты разложения включают галоидза- мещенные кислоты, НС1 и HF, которые являются ирритантами, и, что самое важное, они могут содержать высокотоксичные хлорированные ацетилены. Известно, что последние поражают нервную систему, особенно тройничный нерв, вызывая паралич [95]. Среди гетероциклических соединений наблюдается разнообразие проявлений хронического токсического эффекта. Скатол может оказывать угнетающее воздействие на систему кровообращения и центральную нервную систему [93]. Фуран вызывает обратимые изменения в печени [23, 24]. Установлено, что диоксан и индол способны поражать почки и печень. Однако более важно, что оба эти соединения, как было установлено, вызывают рак у животных [32, 44]. Из неорганических газов и паров, обнаруживаемых в ИГА космического корабля, аммиак, пожалуй, является наиболее безвредным. Легкая растворимость аммиака в слизистом слое верхних дыхательных путей и быстрый метаболизм позволяют прийти к заключению, что он едва ли обладает сколько- нибудь выраженным общетоксическим действием. Его запах при низких концентрациях, к которому человек может вполне адаптироваться, и его раздражающее действие при высоких концентрациях, вероятно, являются лимитирующими факторами при постоянном воздействии в условиях космического корабля. Однако следует обратить внимание на следующие результаты, полученные в Советском Союзе. Михайлов [14] в опытах на животных исследовал хроническую токсичность аммиака — продукта жизнедеятельности человека. При концентрации от 7,2 до 8,1 мг/м3, по-видимому, имел место кумулятивный эффект, что выражалось в повышении весовых коэффициентов органов, снижении потребления кислорода, уменьшении прироста веса и укорочении продолжительности жизни. Представляется маловероятным, что обитатели космического корабля будут подвергаться хроническому воздействию сильно раздражающих газов — НС1, HF, COFa, SO2 или NO2, поскольку они обычно образуются только при чрезвычайных обстоятельствах. В случае возникновения таких обстоятельств токсическое воздействие будет выражаться в хроническом раздражении дыхательных путей, что может вызвать бронхит, трахеит, отек легких и эмфизему. Метантиол, CH3SH, и другие алкилирован- ные меркаптаны выделяются из фекалий и могут встречаться в атмосфере космического корабля в низких концентрациях. При таких уровнях содержания меркаптанов главной профилактической мерой является ограничение запаха. Более высокие концентрации способны оказывать серьезное влияние на центральную нервную систему и кровообращение [94]. Ацетонитрил в высоких концентрациях при остром отравлении вызывает цианоз. Хроническое воздействие более низких концентраций приводит к поражению мозговой ткани, легких, печени и почек [86]. Одним из продуктов газовыделения материалов может оказаться р-дихлорбензол; в связи с этим возникает проблема оценки его хронической токсичности. Он обладает сильным раздражающим действием на глаза, описан случай развития катаракты [34]. Хроническое воздействие двуокиси углерода в концентрации по объему около 2—3% или выше приводит к развитию обратимого компенсированного ацидоза, характеризующегося повышением отложения карбонатов в костях. В концентрациях ниже тех, которые вызывают дыхательный стресс, СО2 если и оказывает, то, по-видимому, небольшое влияние на работоспособность членов экипажей подводных лодок при соответствующих условиях [97]. При хроническом воздействии окиси углерода равновесный уровень насыщения гемоглобина достигается в течение 24 часов или менее в соответствии с уравнением Коберна [ 39 ]. Имеются признаки компенсаторного
86 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ увеличения гематокритного показателя и содержания гемоглобина в эритроцитах после продолжительного непрерывного воздействия СО. Если концентрация СО велика, то компенсаторные механизмы могут повысить вязкость крови, что может обусловить увеличение сердца [67, 78, 109]. Советскими учеными был проведен обширный обзор проблем, связанных с эндогенным образованием СО человеком в герметически замкнутом пространстве. Исходя из биохимических и физиологических показателей, полученных при исследованиях с участием людей, подвергавшихся воздействию СО в концентрации НО мг/м3, исследователи пришли к выводу, что наблюдаемые минимальные физиологические сдвиги не могут полностью являться следствием гипоксемии за счет образования карбоксигемоглобина и что, вероятно, имеет место существенное влияние СО на тканевые процессы [11]. Этот факт не является неожиданностью, если иметь в виду то обстоятельство, что многие ткани, такие, как мышцы, содержат другие глобиновые протеины, имеющие, подобно гемоглобину, тетрапиррольную группу. Разработаны программы по получению специальных токсикологических сведений для используемых ракетных топлив и по исследованию влияния длительного непрерывного воздействия возможных следовых количеств загрязнений при пониженном атмосферном давлении и в условиях воздушной среды из одного и двух газов (кислород или кислород — азот) [30, 79, 104]. Эти исследования включают безусловно необходимые измерения физиологических сдвигов, обнаруживаемых с помощью методов клинической химии, изменений в поведенческих реакциях, а также выявление макро- и микропатологии. Были отмечены некоторые хронические эффекты, развивающиеся у человека в результате микробного загрязнения ИГА в замкнутых системах. Показатели психической и физической активности в работе понижались по мере увеличения количества мик- офлоры в воздухе и изменения ее состава 20]. В исследованиях с имитацией космического полета, продолжавшихся до 4 месяцев, Борщенко отметил снижение реакции центральной нервной системы, сопровождающееся общим угнетением активности других физиологических функций. Увеличение случаев самозаражения кожи наблюдалось у команд подводных лодок и у добровольцев при имитации условий косми- i ческих полетов. Это происходило за счет нервно-психического утомления и ограниченных санитарных возможностей [28]. Повышение содержания микрофлоры в ИГА сопровождалось также угнетением лейкоцитарного фагоцитоза и уменьшением содержания лизоцима в слюне [18]. Возможность использования хлореллы для разложения СО2 и получения О2 привела к изучению влияния следовых загрязнений ИГА на метаболизм водорослей. Небольшие количества аммиака, окиси углерода или ацетона повышали среднее потребление СО2 клетками. Сероводород и воздух, выдыхаемый человеком, снижали утилизацию СО2 [9]. КОМБИНИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЙ Почти все случаи действия на человека загрязнений атмосферы связаны с одновременным воздействием нескольких вредных веществ. Это положение справедливо как для замкнутых систем (космический корабль, подводная лодка), так и для открытых систем при контакте в условиях производства и в быту. Поэтому весьма странным представляется сравнительно небольшое число исследований токсичности смесей химических соединений. Одной из причин этого, вероятно, является неисчислимое количество возможных комбинаций веществ и сочетаний их концентраций, которые могли бы быть исследованы. Было бы весьма желательно иметь возможность предсказать с достаточной точностью, будут ли отдельные компоненты смеси действовать на человека независимо друг от друга, как, например, кислород и азот, или их эффект окажется взаимосвязанным. Если вещества действуют взаимосвязанно, то будут ли они антагонистичными, будут ли обладать простым аддитивным действием или окажутся синэргичными, вызывая более чем аддитивный эффект? Даже достаточно правдоподобная теория или гипотеза была бы полезной в качестве основы для выбора сочетаний, подлежащих экспериментальным исследованиям. Эта проблема была рассмотрена применительно к космическим полетам Тиуновым и Саватеевым [26]. Они полагают, что могут быть составлены математические уравнения для расчета эффекта совместного действия загрязнений ИГА. Необходимо знать характер взаимодействия между компонентами (аддитивное, антагонистическое или синэр- гическое), для того чтобы выбрать нужное уравнение.
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 87 Математический подход к оценке воздействия газовых смесей в производственных условиях был разработан Комитетом по предельно допустимым концентрациям под председательством Стокингера для Американской конференции промышленных гигиенистов 131]. Был исследован состав газо-аэрозольных смесей, образующихся при термическом разложении полимеров, и изучена их острая токсичность [58, 104]. Экспериментальная оценка хронической токсичности одной из газовых смесей была проведена Сендеджем [94]. Эта смесь состояла из сероводорода (20 ррт), метилмеркап- тана (50 ррт), индола (10,5 ррт) и скатола (3,5 ррт). Обезьяны, крысы и мыши подвергались непрерывному воздействию смеси в течение 90 суток. Полученные результаты свидетельствуют, что эффект комбинированного действия отнюдь не сводится к простому суммированию. Наблюдаемые эффекты оказались следующими: 1. У обезьян и крыс в значительных количествах образовывался сульфогемоглобин, однако его уровень в крови крыс оказался в 10 раз больше. 2. По-видимому, умеренный гемолитический процесс имеет место у всех животных, хотя никаких признаков ухудшения кроветворной функции отмечено не было. 3. Отмечались отчетливые видовые различия в реакции на воздействие химических агентов. Легочная патология наблюдалась у 75% мышей, однако была незначительной у двух других видов. Не наблюдалось существенных нарушений со стороны печени у крыс и обезьян, но они имели место у 60% мышей. Потеря в весе была значительной лишь у мышей. С другой стороны, нагрузочные тесты позволили выявить значительное понижение устойчивости крыс, чего не отмечалось у мышей. 4. Истинная причина гибели обезьян неясна. Однако, что касается мышей и крыс, то причиной смерти, вероятно, была аноксия и вторичная респираторная инфекция. Оба эти процесса соответствовали наблюдавшейся па- толого-анатомической картине со стороны легких. 5. У крыс и мышей, подвергавшихся воздействию смеси соединений, отмечена более высокая смертность, чем при затравке отдельным веществом. Есть ряд оснований полагать, что такое различие отражает существование значительных индивидуальных колебаний в отношении чувствительности к токсическим соединениям. Очевидно также, что развивается адаптация к токсичной атмосфере, если животные обладают способностью к выживанию после первичного острого воздействия. К настоящему времени накоплены данные о физиологических изменениях, развивающихся в результате воздействия различных факторов космического полета, в том числе невесомости, и влияния разнообразных загрязняющих примесей в ИГА [4]. СУЩЕСТВУЮЩИЕ СТАНДАРТЫ КАЧЕСТВА ВОЗДУХА У людей существуют значительные различия в характере реакций на физические, физиологические и психические нагрузки. Они отражают различия в генетической структуре и в предшествующей жизни человека. Соответственно наилучшим методом предупреждения чрезмерного напряжения у людей является тщательное наблюдение за каждым человеком и устранение или ограничение стрессов. Разработка стандартов качества воздуха должна проводиться с учетом характера и степени реакции организма на стресс. К сожалению, наши знания, касающиеся многообразия механизмов реакций человеческого организма, весьма скудны, а средства наблюдения за ними, особенно в условиях космического корабля, существенно ограничены. Эксперименты на «Скайлэбе» позволили получить данные, касающиеся этой проблемы. Ранее мы были вынуждены применять косвенный подход для защиты отдельных обитателей космического корабля путем ограничения воздействующих на них стрессовых факторов, используя технические методы, предназначенные для поддержания условий, которые не вызывают отрицательных реакций со стороны «среднего человеческого организма». Поскольку отклонения от «среднего человеческого организма» значительны, при выработке нормативов для проектирований и эксплуатации вновь вводимых инженерных систем необходимо включать коэффициенты безопасности. Это требуется для предупреждения изменений со стороны здоровья каждого отдельного человека в космическом: полете.
88 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ПРОМЫШЛЕННЫЕ СТАНДАРТЫ Одним из наиболее известных и распространенных видов стандартов по безопасному воздействию воздушных загрязнений на человеческий организм являются величины их предельно допустимых концентраций (ПДК) [31]. Они служат стандартами для условий производства более чем 500 соединений и представляют собой нормативы, при которых, как полагают, почти все работающие могут неоднократно подвергаться воздействию ежедневно без неблагоприятных эффектов. Другими исходными данными, которыми может пользоваться специалист по космической токсикологии, являются максимально допустимые концентрации, установленные комитетом Z-37 Американской ассоциации по стандартам [108]. Опубликованы также величины ПДК для промышленных условий, применяемые в Советском Союзе [16, 2]. Считается, что эти промышленные нормативы, используемые в случае 8-часового воздействия вредных примесей при 5-дневной рабочей неделе, могут быть преобразованы в величины для продолжительного воздействия в условиях космоса. Однако опыт, полученный на подводных лодках, способных к непрерывному 90-суточ- ному пребыванию в подводном положении, показал необходимость пересмотра данных, использованных для установления ПДК, с целью обоснования безопасных уровней концентраций загрязнений в атмосфере лодок [38, 99]. Токсикологические исследования на животных, в которых проводилось сравнение эффектов 90-суточного непрерывного воздействия токсических веществ и прерывистых 8-часовых затравок по 5 дней в неделю в течение 90 суток на уровне ПДК, показали, что математическая экстраполяция последних является весьма опасной [94]. Результаты, полученные в этих экспериментах, варьировали от полного отсутствия смертности и других неблагоприятных эффектов или умеренной токсичности до почти 100-процентной гибели животных, подвергавшихся воздействию в течение 90 суток на уровне ПДК. Можно заключить, что при современном состоянии наших знаний ни один из нормативов для воздуха промышленных помещений ни непосредственно, ни путем экстраполяции не может быть с уверенностью использован для среды космической кабины. Хотя подобное экстраполяционное уравнение, в которое введены все переменные, способные оказывать влияние на токсичность, уже было предложено [102], последующие экспериментальные исследования на животных [104] показали, что на такой прием нельзя полагаться во всех конкретных случаях. Непрогнозируемые изменения в скорости метаболических реакций в условиях непрерывного воздействия ядов по сравнению с прерывистым, по-видимому, недостаточно принимаются во внимание. Следует заметить, что эксперименты на животных не позволяют выявить величину различных коэффициентов, включаемых в любое экстраполяционное уравнение [56], Советские и американские исследователи независимо друг от друга пришли к одному и тому же заключению [26]. СТАНДАРТЫ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ Всеобщее беспокойство по поводу загрязнения окружающей среды привело к тому, что во многих странах разработаны стандарты качества воздуха. В США такие стандарты устанавливаются Федеральным бюро по защите окружающей среды и различными органами штатов. Предполагается, что эти стандарты должны защищать наиболее чувствительные группы населения, включая детей и престарелых. Поэтому такие стандарты предусматривают большие коэффициенты безопасности. Поскольку проводится тщательный отбор персонала для космических кораблей с безусловно отличным здоровьем, то становится очевидным, что нормы качества воздуха для населенных мест едва ли применимы к ИГА космического корабля. СТАНДАРТЫ ДЛЯ ПОДВОДНЫХ ЛОДОК Опыт, полученный на подводных лодках, особенно тех, которые способны к продолжительному плаванию (до 90 суток), полезен при проведении исследований, касающихся работы на космическом корабле. Стандарты, используемые в настоящее время военно-морским флотом США, приведены в табл. 2 [ 106г 107]. Применимость этих стандартов к условиям космического полета уже рассматривалась комитетами Национальной Академии наук США [76, 79]. Даже нормативы для 90-дневного воздействия, установленные для подводных лодок, не могут быть непосредственно применены к космическим кораблям из-за существенного различия условий [38, 102]. Попытки использовать такие величины
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ Таблица 2. Предельное содержание атмосферных компонентов в ядерных подводных лодках (выражено в ррт по объему при отсутствии дополнительных указаний) [107] 89 Химическое вещество Норматив 90-суточный 24-часовой 1-часовой аварийный Примечание 1. Ацетон 300 2. Ацетилен 6000 3. Акролеин —* 4. Аммиак 25 5. Мышьяковистый водород 0,01 6. Бензол 1,0 7. Двуокись углерода 3,8 мм рт. ст. 8. Окись углерода 25 9. Хлор ОД 10. Дихлордифторметан 200 (фреон-12) 11. Дихлортетрафторэтан- 200 (фреон-114) 12. Этанол 13. Формальдегид 14. Фреоны 15. Органические растворители а. Бензол 100 * — 3 мг/ б. Общее количество арома- Ю мг/м3 тических веществ (без бензола) в. Общее количество алифа- 60 мг/м3 тических веществ (без метана) 16. Водород 10 000 2000 6000 50 ОД 100 7,6 мм рт. ст. 200 1,0 1000 1000 500 * 3 мг/м3 * * 10 000 Устанавливается на уровне около XU ниж него взрывоопасного предела, составляющего 2,5% 6000 * 400 — * __ —* См. пункт 15а (наст, табл.) 19 мм рт. ст. Эквивалентно 0,5, 1,0 и 2,5% при 760 мм рт. ст. 200 — * 2000 Устанавливается по продуктам распада, образующимся в каталитической горелке СО—Нг 2000 Устанавливается по продуктам распада, образующимся в каталитической горелке СО—Нг * Не 10000 17. Хлористый водород 18. Фтористый водород 19. Сероводород 20. Изопропанол 21. Ртуть 22. Метан 23. Метанол 24. Метилхлороформ (1,1,1- трихлорэтаи) 25. Моноэтанол амин (МЭА) 26. Двуокись азота 27. Кислород 1,0 од * 50 0,01 мг/м3 13000 10 2,5 0,5 0,5 140—160 мм рт. ст., не превышая 21% по объему 4,0 1,0 * 200 2,0 мг/м3 13 000 200 10 3,0 1,0 140—160 мм рт. ст., не превышая 21% по объему 10 8 50 * # 13000 # 25 50 10 * См. пункты 10, 11 и 37 (наст, табл.) Основные источники включают: разбавители красок, легкие фракции, уайт-спирит и т. д. Эквивалентные концентрации в ррт перечислены в пункте 6 (наст, табл.) Устанавливается на уровне около V* нижнего предела возгорания, составляющего 4% (см. примечание) Устанавливается на уровне около а/4 нижнего взрывоопасного предела, составляющего 5,3% На основе продуктов распада в каталитической горелке СО—На Физиологический нижний предел, верхний предел противопожарной безопасности
90 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Таблица 2 (окончание) Химическое вещество Норматив £90-суточный 24-часовой 1-часовой аварийный Примечание 28. ОЗОН 29. Разбавители красок 30. Фосген 31. Фосфористый водород 32. Сурьмянистый водород 33. Двуокись серы 34. Триарилфосфат 35. 1,1,1-трихлорэтан 36. Трихлорэтилен 37. Т рихлормонофторметан (фреон-11) 38. 1,1-дихлорэтилен ♦ Норматив не установлен 0,02 0,05 * 0,01 1,0 1,0мг/м3 * 5 2,0 0,1 ОД * 0,05 5,0 50 мг/м3 # 20 10 1,0 1,0 * * 10 * * 50 25 См. органические растворители, пункт 15 (наст, табл.) См, пункт 24 (наст, табл.) Примечание. Во время зарядок аккумуляторов приведенный норматив по Н2 может быть превзойден. (Техническое руководство ВМФ США 0901-000-0020, глава 62.) при наличии смесей токсических продуктов, как это почти всегда бывает в аэрокосмической практике, не только бессмысленны, но могут оказаться и опасными. Следует отметить, что в стандартах для подводных лодок даны величины на 1 час, 24 часа и 90 суток. Нормативы для более коротких периодов времени являются максимальными уровнями, которые не могут быть превышены без существенного риска для здоровья. Они рассчитаны для применения в аварийных случаях. Как уже подчеркивалось, такие пределы представляют собой максимально допустимые концентрации, разрешаемые в особых условиях, и не должны истолковываться как допустимые уровни для повторных кратковременных воздействий. Подразумевается, что между указанными максимальными воздействиями пройдет достаточное время, что позволит добиться полного выздоровления лиц, подвергавшихся такому воздействию. В некоторых случаях может иметь место незначительная симптоматика. СТАНДАРТЫ ДЛЯ КОСМИЧЕСКИХ КОРАБЛЕЙ В настоящее время разработаны предварительные рекомендации по величинам ПДК для кабин космических кораблей на 1 час, 24 часа, 90 и 1000 суток для некоторых из соединений, приведенных в табл. 2 [76Г 79]. Сводные таблицы с анализом механизма токсичности этих соединений, а также группировка по источникам и химическая классификация уже были опубликованы [42]. Последние рекомендации по требованиям к атмосфере космического корабля приведены в табл. 3 [76]. Как и в стандартах для подводных лодок, кратковременные пределы рассчитаны на то, чтобы предоставить достаточно времени для устранения аварийных ситуаций, и представляют собой максимальные значения. Если эти величины превышаются, то должен быть сделан выбор одного из двух путей: применение полных космических костюмов, масок и шлемов или открытие кабины для удаления загрязненного воздуха. В противном случае могут иметь место значительные отрицательные последствия для здоровья, выходящие за рамки умеренного дискомфорта, допускаемого при некоторых из указанных аварийных предельных уровней воздействия. При обосновании этих нормативов были использованы следующие принципы, разработанные комитетом по токсикологии Национального научно-исследовательского совета Национальной Академии наук при установлении аварийных пределов ингаляционного воздействия для химических веществ военного и космического назначения [101].
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 91 Таблица 3. Нормативы содержания атмосферных загрязнений для космических кораблей с людьми на борту, ррт (в скобках приведены концентрации в мг/м3) [76] Соединения (молекулярный вес) 1. Метиловый спирт (32,04) 2. Этиловый спирт (46,07) 3. n-бутиловый спирт (74,12) 4. Изобутиловый спирт (74,12) 5. Вторичный бутиловый спирт (74,12) 6. Третичный бутиловый спирт (74,12) 7. n-пропиловый спирт (60,11) 8. Изопропиловый спирт (60,11) 9. Метиладетат (74,0) 10. Этилацетат (88,10) 11. Бутилацетат (lie.ie) 12. Пропилацетат (102,1) 13. Ацетон (58,08) 14. Метилэтилкетон (72,1) 15. Метилизобутилкетон (100,08) 16. Метилизопропилкетон (86,77) 17. Уксусный альдегид (44,05) 18. Акролеин (56,06) 19. Формальдегид (30?03) 20. Циклогексан (82,14) 21. Циклопентан (70,13) 22. Метилциклогексан (98,14) 23. Метилциклопентан (84,1) Продолжительность воздействия iO минут, особая зона (з) 2000 (3800) — — — 400 (1000) _ — 60 мин. 90 Спирты 200 (260) 2000 (3800) 200 (600) 200 (600) 200 (600) 200 (600) 200 (500) 200 (500) Эфиры 200 (600) 300 (1080) 200 (940) 200 (840) Кетоны 1000 (2400) 100 (290) 100 (410) 100* (350) Альдегиды 50 (90) 0,2 (0,5) 1,0 (1,0) Алициклические соединения — 300 (1020) 300 (870) 500 (2000) 300 (1029) суток 6 40 (52) 50 (95) 40 (120) 40 (120) 40 (120) 40 (120) 40 (100) 40 (100) 40 (120) 50 (180) 40 (188) 40 (168) 300 (720) 20 (58) 20 (82) 20* (70) 10 (18) 0,1 (0,2) 0,1 (ОД) 60 (204) 60 (174) 15* (60) 15* (51) месяцев 40 (52) 50 (95) 40 (120) 40 (120) 40 (120) 40 (120) 40 (100) 40 (100) 40 (120) 50 (180) 40 (188) 40 (168) 300 (720) 20 (58) 20 (82) 20* (70) 10 (18) 0,1 (0,2) 0,1 (0,1) 60 (204) 60 (174) 15* (60) 15* (51) Примечание е е Д а д д
92 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Таблица 3 (продолжение) Соединения (молекулярный вес) Продолжительность воздействия 10 минут, особая зона (з) 60 мин. 90 суток 6 месяцев Примечание 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. Галоидзамещенные алифатические соединения Хлороформ (119,39) 1,2-дихлорэтан (98,97) Дихлорметан (85,94) Метилхлороформ (133,4) Тетрахлорэтилен (165,85) Фреон-11 (трихлорфторметан) (140,5) Фреон42 (дихлордифторметан) (124,0) Фреон-113 (трихлортрифторэтан) (192,5) Бензол (78,2) Этилбензол (106,16) Стирол (104,1) Толуол (92,1) 1,3,5-триметилбензол (120,2) Ксилол (орто-, мета-, пара-) (106,12) — 100 5 (490) (24,5) — 200 10 (800) (40) — 100 25 (340) (87,5) — 300 50 (1620) (270) — 100 5 (680) (34) — 5000 100 (28500) (570) — 5000 100 (25500) (510) — 500 50 (3950) (395) Ароматические углеводороды — 100 1,0 (320) (3) — 200 20 (860) (86) — 50 10 * (215) (43) — 200 20 (760) (76) — 25 3* (123) (15) — 100 20 (430) (86) Галоидзамещенные ароматические соединения Дихлорбензол (смесь орто- и пара-) (147,01) 1,4-диоксан (88,0) (68,07) Индол (68,07) Скатол (131,1) 1,0 (4,8) 1,0 (5) 50 (300) 100 (360) 2 (5) 1,0 (4,8) 1,0 (5) 43. Аммиак (17,03) 44. Двуокись углерода (44,01) 45. Окись углерода ((28,01) 46. Хлористый водород (газообразный) (36,46) 47. Фтористый водород (газообразный) (20,0) 48. Двуокись азота (46,01) Неорганические соединения 100 (70) 40 000 (72 000) 100 (70) 30 000 (54000) 125 (144) 5,0 (7,5) 5,0 (4) 2,0 (4) 5 (24,5) 10 (40) 25 (87,5) 50 (270) 5 (34) 100 (570) 100 (510) 50 (395) 1,0 (3) 20 (86) 10* (43) 20 (76) 3* (15) 20 (86) г Д 5 (30) 5 (18) 0,04 (0,1) 0,1 0,5 0,1 (0,5) 25 (17,5) 10 000 (18000) 15 (17) 1,0 (1,5) од (0,08) 0,5 (1,0) 5 (30) 5 (18) 0,04 (0,1) 0,1 0,5 0,1 (0,5) 25 (17,5) 10000 (18000) 15 (17) 1,0 (1,5) 0,1 (0,08) 0,5 (1,0) ж д (частично) г (частично) б, в
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ Таблица 3 (окончание) 93 Соединения (молекулярный вес) Продолжительность воздействия 10 минут, особая зона (з) 90 суток 6 месяцев Примечание 49. Фосген (98,92) 50. Двуокись серы (64,1) 1,0 (2) 51. Ацетонитрил (41,05) 52. Метилмеркаптан (48,11) * Расчетные нормативы. Примечание: а — на основе раздражения глаз; б — 60-минутная предельная концентрация основана на требовании, чтобы уровень карбоксигемоглобина не превышал 10% при условии высокой рабочей нагрузки (легочная вентиляция 30 л/мин.) в соответствии с уравнением Коберна. Если допущение высокой рабочей нагрузки в состоянии невесомости окажется нереальным, то рекомендуется величина 300 ррт (ЗЗр мг/м3); зв — нормативы в мг/м8 распространяются также для атмосферы из 70% кислорода и 30% азота при давлении 258 мм рт. ст.; г — нормативы Гдля длительного воздействия основаны главным образом на запахе; д — желательно иметь больше данных по ингаляционному воздействию в опытах на животных; — 0,5 0,05 0,05 (2,0) (0,2) (0,2) — 5,0 1,0 1,0 (13) (3) (3) Прочие соединения — 40 4,0 4,0 (68) (6,8) (6,8) 1,0 0,1 0,1 (2) (0,2) (0,2) г (частично) е — не должны рассматриваться как групповые нормативы; ж — эти уровни для диоксана подлежат обязательному пересмотру в сторону снижения (<1 ррт), если последующие исследования подтвердят, что соединение является канцерогенными в опытах на животных при ингаляционном воздействии низких концентраций « 100 ррт); з) — 10 минут, особоя зона. Предполагаемый изолированный отсек на космическом корабле с длительным сроком полета имеет повышенную вентиляцию и очистку воздуха по сравнению с остальной частью корабля; он будет вмещать шкаф для оборудования и может быть использован для проведения операций, связанных с загрязнением воздуха, таких, например, как обезжиривание перед пайкой. Эти принципы были рассмотрены и подробно изложены в 1968 г. комитетом Национальной Академии наук США под председательством Нельсона [79]. Комитет использовал -следующие критерии для контроля за содержанием микропримесей в обитаемых космических кораблях: «1. Загрязнения не должны вызывать существенных неблагоприятных изменений в •физиологической, биохимической или психической устойчивости членов экипажа. 2. Среда космического корабля не должна -способствовать снижению работоспособности экипажа, что может ставить под угрозу выполнение задач полета. 3. Среда космического корабля не должна препятствовать проведению физических или «биологических экспериментов, а также медицинского контроля». При использовании указанных критериев для разработки стандартов в качестве исходных принимались следующие предпосылки: «1. Любое загрязнение атмосферы космического корабля может оказаться вредным. 2. Нулевой уровень загрязнения атмосферы космического корабля невозможен. 3. Не существует данных, позволяющих с уверенностью предсказать максимальные концентрации загрязнений, которые не вызывали бы нарушения программы полета. 4. Для некоторых загрязнений могут быть установлены предварительные предельные величины, которые должны служить в качестве исходных данных при проектировании, строительстве и испытаниях будущих космических систем. 5. Эти предварительные предельные величины в конечном счете могут быть преобразованы в окончательные нормативы, если будут получены достаточно достоверные данные о влиянии продолжительного воздействия отдельных соединений или их смесей». Из 200—300 соединений, обнаруженных в герметически закрытых системах, комитетом отобрано 11 для безотлагательного рассмотрения и разработки предварительных рекомендаций. При использовании этих временных
94 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ критериев комитет считает допустимым общее давление атмосферы космического корабля в пределах от 760 до 258 мм рт. ст. при наличии азота в виде газа-разбавителя, достаточном содержании кислорода для поддержания нормального (эквивалентного уровню моря) альвеолярного парциального давления и концентрации СО2 ниже 5 мм рт. ст. Считается, что температура и относительная влажность должны быть в пределах комфортной зоны при избранном общем давлении. В отчет включено подробное обсуждение данных, полученных по каждому веществу. Обсуждены также недостатки этих данных и направления дальнейших исследований. Впоследствии указанные материалы были рассмотрены и дополнены другим комитетом Национальной Академии наук США под председательством Стокингера. Его рекомендации содержат стандарты качества воздуха для космического корабля по 52 соединениям при следующих периодах воздействия: 10 и 60 мин., 90 суток, 6 месяцев [76]. Эти соединения и рекомендуемые концентрации их для ИГА приведены в табл. 3. Советские ученые применяли аналогичные методы при разработке нормативов для ИГА. Газенко и Генин рассмотрели возможность использования опыта подводных лодок и рекомендовали устанавливать максимальные уровни содержания для всех вредных примесей в космическом корабле [3]. Кузнецов отметил, что атмосфера из чистого кислорода при 193 мм рт. ст. является опасной и поэтому целесообразно использовать газовые смеси [10]. Нефедов и др. обратили внимание на то, что переход одного экипажа в газовую среду, сформированную другим экипажем, может сопровождаться неблагоприятными реакциями со стороны ряда физиологических систем организма. Таблица 4. Рекомендуемые стандарты качества воздуха в космическом корабле [6, 13] Таблица б Вид загрязнения Продолжительность полета Норматив соа NH3 Общая окисляемость СО СО СОа 24 часа 24 часа 24 часа 24 часа >4 месяцев >4 месяцев 1,5% 5 мг/м3 150 мг О2/м3 15 мг/м3 5 мг/м3 О,2-О,Зо/о Показатель Продолжительность полета 90 суток 6 месяцев 3 года А. Физические показатели качества питьевой воды для космических кораблей [77] Мутность (в единицах Джексона) не выше Цветность в единицах пла- тино-кобальто- вой шкалы) не выше Привкус Запах Пенообразова- ние (допустимая устойчивость в сек.) рн 10 15 Не отталкивающий Не отталкивающий <15 — 5 15 Не кивающий Не кивающий 7,0—8,0 5 15 Не кивающий Не кивающий <5 7,0—8,0 Бк Предлагаемые предельно-допустимые концентрации неорганических химических веществ (мг/л) или ррт для питьевой воды в космическом корабле Аммоний Мышьяк Барий Висмут Бор Кадмий Хлориды Химическое потребление кислорода (бихро- матный метод) Хром (6-валентный) Кобальт Медь Фториды Свинец Марганец Железо Диалкилртуть Ртуть (прочие соединения) Никель Нитраты азоту) Нитриты Селен Не Не Не Не Не Не Не Не (по установлена 0,5 2,0 установлена 5,0 0,05 450 100 0,5 установлена 3,0 2,0 0,2 установлена установлена установлена установлена установлена 10,0 10,0 0,05 5,0 0,5 1,0 0,05 1,0 0,01 250 100 0,1 0,02 1,0 2,0 0,05 0,1 1,0 0,005 0,05 0,1 10,0 од 0,05 5,0 0,1 1,0 0,01 1,0 0,01 250 100 0,05 0,01 1,0 2,0 0,05 0,05 0,3 0,005 0,01 0,05 10,0 0,1 0,01
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 95 Таблица 5 (окончание) Показатель Кремний Серебро Сульфаты Общее содержание твердых веществ Цинк Продолжительность полета 90 суток Не установлена 0,5 250 1000 Не установлена 6 месяцев 10 0 250 500 5 ,0 1 0 3 года 10 0 250 500 5 ,0 ,05 ,0 Таблица 6. Предварительные требования к качеству воды для гигиенических целей [75] Показатель Нормативы Цветность (кобальтовые единицы) Удельная электропроводность при 25° С Пенообразование Запах Углерод, общий органический Молочная кислота Азот аммонийный Хлористый натрий Растворенные твердые вещества, остаток после выпаривания при 180 ° С Мочевина Детергенты Химическое потребление кислорода Рн Микроорганизмы, количество на 1 мл при стандартном выращивании на агаре в течение 48 час. gl5 g2000 микроом «см-1 Устойчивость не более 15 сек Не отталкивающий ^200 мг/л <30 мг/л <5,0 мг/л <1000 мг/л <1500 мг/л ^50 мг/л Не установлен Не установлен 5,0 минимальное 7,5 максимальное <10 Нормативы для 24-часового непрерывного воздействия загрязнений были предложены Городинским, Левинским и Щербаковым [6]. Лебединский, Левинский и Нефедов рекомендовали максимальные уровни концентраций для космических полетов продолжительностью более 4 месяцев [13]. Эти рекомендации приведены в табл. 4. Халтурин и сотр. отметили, что вода, конденсированная из ИГА, будет использована для питья и приготовления пищи. Они считают, что почти все микропримеси, находящиеся в воздухе, содержатся в конденсационной влаге в более высоких концентрациях [27]. Существует предположение, что микрофлора ИГА химически загрязняет воду. В случае неизбежного микробного загрязнения запасов воды для обеззараживания могут быть использованы органические галоидные соединения [68]. Оптимальные концентрации реагентов и способы их распределения по объему зависят от содержания восстановителей, присутствующих наряду с бактериями, и поэтому нуждаются в экспериментальном изучении применительно к специфическим условиям использования таких средств в космическом корабле. Ввиду указанного влияния следовых загрязнений атмосферы на качество воды в космическом корабле будет полезно отметить некоторые последние рекомендации секции Национальной Академии наук США под председательством Хаусрайта [75, 77]. Секция предложила стандарты качества питьевой и гигиенической воды, которая должна использоваться для личной гигиены. В табл. 5 и 6 содержатся рекомендации по упомянутому вопросу. КРИТЕРИИ ДЛЯ ВНОВЬ ВВОДИМЫХ СТАНДАРТОВ АТМОСФЕРЫ КОСМИЧЕСКОГО КОРАБЛЯ Из вышеизложенного ясно, что стандарты качества воздуха по содержанию микропримесей в герметически закрытых пространствах должны разрабатываться с учетом специфики рассматриваемой системы. Всегда следует иметь в виду взаимодействие между компонентами системы и ИГА. Стандарты качества воздуха влияют на выбор материалов и систем точно так же, как выбранные материалы и системы оказывают влияние на разработанные нормативы и на затраты по их обеспечению. Эти соображения были достаточно подробно обсуждены выше и описаны в литературе [11]. Принципы и критерии, на основе которых разрабатываются существующие стандарты, пожалуй, наилучшим образом характеризуются тем, какие эффекты при этом исключаются или должны быть ограничены. Следует считать недопустимыми, во-первых, любые устойчивые неблагоприятные изменения в состоянии здоровья, во-вторых, любые
96 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ эффекты, даже временного характера, которые будут нарушать способность человека выполнять поставленные перед ним задачи, в-третьих, любые изменения, которые будут препятствовать осуществлению целей полета. Необходимо иметь в виду также следующие специфические обстоятельства: а) в процессе длительных космических полетов может повышаться устойчивость к неблагоприятным факторам полета; б) элементы дополнительной опасности для человека могут быть обусловлены изменениями со стороны новых эритроцитов, образовавшихся по истечении первых 90 суток, что будет, возможно, приводить к потенциальному изменению уровня чувствительности к токсическим агентам; в) повышенная чувствительность может развиваться со стороны специфических тканей, как, например, костного мозга, печени, почек, что связано с изменениями субклеточных компонентов, таких, как метаболические энзимы, для которых, как правило, характерна изменчивость реакций на изменения окружающей среды; г) ограничение движения и утомление могут еще больше усугублять стрессовые условия окружающей среды и изменять в невыясненной пока степени ответную реакцию человека на некоторые токсические агенты [21]; д) может оказаться весьма существенным воздействие среды с давлением 258 мм рт. ст. при 100% кислорода, особенно для тех веществ, которые способны повреждать анти- оксидантные защитные механизмы [2, 85]. Например, понижение уровня токоферола в плазме у космонавтов «Джемини» отмечалось наряду с гемолитическим процессом. Имеются отдельные указания, что у животных кислород при давлении 258 мм рт. ст. будет синэргичным по отношению к системным ядам, таким, как СС14 [104]. Весьма выражены видовые различия, например для приматов характерна относительная устойчивость к воздействию среды. Коэффициенты синэргизма для конкретных соединений у человека пока неизвестны. Этот весьма строгий подход к обеспечению безопасности вполне согласуется с научными рекомендациями. Летняя сессия (1966 г.) Консультативной группы по космической медицине НАСА и Группы физиологии дыхания Совета по космическим исследованиям вновь подтвердила принцип, что не технические требования должны определять характер окружающей среды. Окружающая среда должна обеспечивать наилучшие условия для экспериментальных работ, и можно также добавить, наилучшие условия для осуществления целей полета. Следовательно, если одна из целей длительного космического полета с людьми заключается в определении способности к адаптации и характера реакции человека на невесомость, то необходимо проектировать обитаемый корабль таким образом, чтобы воспроизводилась земная атмосфера или ее приемлемый эквивалент. Это позволит избежать помех при изучении единственной грани космического полета, которая не может быть воспроизведена в земных условиях, — невесомости [ 52 ]. Первым шагом при рекомендации допустимой концентрации в случае воздействия атмосферного загрязнения является описание зависимости ответной реакции от величины дозы. Какие эффекты возникают при воздействии различных концентраций в течение различных периодов времени? Такое описание зависимости эффекта от характера воздействия иногда называют критериями качества воздуха. Теоретически, при достаточном экспериментальном обосновании, эти критерии могут устанавливаться довольно точно. Конечно, на практике в любом конкретном случае следует использовать сведения, которые могут быть получены из литературных источников, как опубликованных, так и неопубликованных. Другим шагом при выработке рекомендаций по величинам концентраций в случае влияния на человека атмосферных загрязнений является определение допустимого уровня эффекта воздействия, который может быть затем сопоставлен с кривой доза/реакция, что позволит установить соответствующую концентрацию. Подход к установлению допустимого эффекта воздействия загрязнений почти полностью зависит от конкретных обстоятельств. Так, например, будет ли иметь место это воздействие во время прогулки по улице? Или, в каких случаях неприятный запах может оказаться лимитирующим фактором? А если воздействие происходит в боевых условиях? При каких обстоятельствах допустимо обратимое повышение кровяного давления, но нежелательно даже временное снижение остроты зрения или слуха? Рассмотрим вкратце, как подходят различные авторы к определению допустимого эффекта воздействия, и перейдем к тому, какие эффекты могут считаться допустимыми при 100- и 1000-суточных космических полетах.
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 97 После этого мы вернемся к рассмотрению первой предпосылки о зависимости между дозой и ответной реакцией и разберем некоторые из критических переменных [110]. Существует широкий спектр допустимых эффектов воздействия воздушных загрязнений. На одном краю спектра находятся аварийные пределы воздействия, рекомендуемые комитетом по токсикологии Национальной Академии наук [101] или комитетом Американской ассоциации промышленной гигиены [60]. Оба этих комитета допускают любой обратимый эффект, который: а) не будет препятствовать выполнению задач, которые должны быть решены в аварийных условиях, б) не снизит существенно зрения или видимости, не будет затруднять дыхания, а также препятствовать соблюдению мер безопасности, в) не будет подвергать человека дополнительным опасностям, таким, как пожар и взрыв. На другом краю этого спектра находятся критерии и стандарты, установленные для защиты населения от вредного воздействия атмосферных загрязнений. Они требуют выявления наиболее чувствительных групп населения. При этом стандарты устанавливаются на уровнях, достаточно низких для защиты этих чувствительных лиц. Некоторые из затронутых принципов обсуждены комитетом Национальной Академии наук [74]. При выработке стандартов для особых обстоятельств воздействия на человека токсических веществ должен строго соблюдаться основной принцип: «Токсичность вещества — это свойственная веществу способность вызывать поражения при непосредственном контакте с ним. Опасность вещества есть вероятность того, что оно будет вызывать поражения при конкретных условиях воздействия» [41]. Томас [103] распределил химические токсические вещества, которые могут встречаться в космическом корабле, на 4 категории в соответствии с вероятными ответными реакциями на продолжительное воздействие их малых концентраций: 1) равновесие (поступление равно выделению) , 2) адаптация, понижение ! чувствительности, неспецифическая устойчивость, 3) кумулятивный эффект, 4) все или ничего (канцерогены, сенсибилизаторы) . Решающим фактором, который должен быть включен в критерии для разработки стандартов для ИГА, является то обстоятельство, что мы заботимся об общем здо- 7 Заказ № 1244 ровье обитателей космического корабля. Мы рассматриваем не только угрозу здоровью, связанную с наличием токсических веществ в атмосфере, но и все виды опасности, которую представляют токсические вещества независимо от путей их поступления в организм. При установлении пределов содержания в воздухе таких соединений, которые могут также вводиться с пищей, водой и лекарственными средствами или проникать через кожу, следует учитывать общую психофизиологическую нагрузку на организм. Кроме того, забота об общем здоровье индивидуума в космосе предполагает, что для каждого человека основой для сравнения при медицинском контроле за воздействием загрязнений, имеющихся на космическом корабле, должно служить его собственное нормальное исходное состояние. Необходимо полное предполетное обследование физиологического состояния, метаболизма, реакций на всевозможные стрессы каждого индивидуума, с тем чтобы иметь уверенность в том, что при установлении стандартов использован достаточный уровень безопасности [13]. Рекомендуется устанавливать два цифровых стандарта для каждого загрязнения. Один из них должен быть «предупредительным», требующим постоянного контроля и соответственно специальных методов анализа; второй — «аварийным», требующим экстренного вмешательства. Рекомендации по «предупредительным» и «аварийным» уровням, а также по ПДК для космических объектов в соответствии с классификациями Кокса [42] и Хайна [57] все еще следует рассматривать с определенным скептицизмом ввиду сложности переменных параметров, рассмотренных выше. Положение, высказанное Хайном, хорошо обосновано и является надежным источником исходных данных. Эта концепция была использована на практике в 1970 г. в 90-суточном эксперименте при имитации космического полета [85]. Комитеты, подобные тем, чьи материалы обсуждались выше, обычно считают, что имеющиеся данные являются недостаточными для обоснования стандартов и поэтому необходимо испбльзовать коэффициенты безопасности. Такие коэффициенты безопасности должны иметь величину, учитывающую: 1) силу реакции, 2) степень гипервосприимчивости в зависимости от а) перенесенных ранее болезней, таких, как респираторные заболевания, б) наследственности, в) состояния питания, 3) степень физической нагрузки, 4) индивидуальные раз-
98 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ личия в реакциях человека, например повышенную чувствительность дыхательных путей [74]. Микробное заражение космического корабля будет становиться все более важной проблемой по мере увеличения продолжительности полетов и числа членов экипажа. Это отразится главным образом на количестве и качестве микрофлоры на коже и одежде космонавтов. Особая озабоченность выражается по поводу размножения грибков и дрожжей (вид Candida), которые могут быть патогенными для человека [1]. Трудность лечения заболеваний, вызываемых такими микроорганизмами, еще более повышает необходимость усиления внимания к этому вопросу. Нельзя исключить возможность существования микроорганизмов в экстремальных условиях космоса и планет. Такие микроорганизмы могут оказаться патогенными для человека и будут представлять, таким образом, опасность не только для членов экипажа, но также и для населения земного шара при возвращении корабля и оборудования на Землю [1]. Существенное значение представляет также предотвращение бесконтрольного переноса видов земной жизни в космос. Эффективные методы обеззараживания с учетом различных сторон роста микробов разработать нелегко. Избранные методы не должны оказывать отрицательного влияния на членов экипажа в сложной среде космического корабля. Эти методы должны быть совместимы с многочисленными и разнообразными механическими системами космического корабля. Они не должны представлять опасности в отношении пожара и взрыва. Они должны характеризоваться минимальным весом, объемом и энергопотреблением [1]. Поэтому использование антимикробных средств, разработанных для других типов герметически-закрытых помещений, невозможно, в особенности если учесть вероятность того, что микрофлора в космосе и на других планетах способна адаптироваться к существованию в экстремальных условиях и, таким образом, может оказаться нечувствительной к такими факторам, как ультрафиолетовое облучение, вакуум, высокие или низкие температуры [1]. Если прибегнуть к химическим средствам для ограничения микробного роста, возникают две новые потенциальные проблемы. Такие химические средства, как фенол, могут представлять опасность для здоровья членов экипажа; с другой стороны, микроорганизмы способны создавать штаммы, устойчивые к химическим воздействиям, как это имело место в отношении гексахлорофена. Очевидно необходимы интенсивные исследования по изысканию, разработке и оценке новых методов. СТАНДАРТЫ ДЛЯ АВАРИЙНЫХ СИТУАЦИЙ Помимо упомянутых выше положений, подлежащих включению в критерии по химическим и микробным загрязнениям для нормально протекающего космического полета, должны быть также выработаны критерии для аварийных ситуаций, с тем чтобы можно было предотвратить неблагоприятные воздействия, уменьшить их интенсивность или предусмотреть принятие соответствующих мер. Как отметили Газенко и Генин [3], необходимо учитывать возможность возникновения аварийных ситуаций при космическом полете, когда поддержание оптимальных параметров ИГА станет невозможным. Эти критические ситуации можно распределить на 4 группы: медицинскую, тепловую, механическую и химическую. Они не имеют отношения к авариям, влияющим на работу космического корабля, но потребуют от человека высокой выносливости по отношению к нескольким различным видам отклонений от оптимальных параметров. Медицинские критические ситуации могут включать расстройства функций органов, инфекционные заболевания, болезни зубов и другие аналогичные нарушения. Медицинское значение и вопросы лечения острых поражений дыхательного тракта, кожи и глаз с учетом особенностей пребывания в космической кабине недавно были рассмотрены [36]. Другие медицинские критические обстоятельства выходят за рамки настоящей главы. Аналогично физиологические критические ситуации, связанные с нарушением режима температуры и влажности в кабине, механической травмой и аноксией в связи с частичным или полным падением давления, не являются предметом настоящего обсуждения. Критические обстоятельства, связанные с химическими факторами, которые могут возникать за счет повреждения оборудования, требуют разработки критериев и принципов контроля. Секция при Национальной Академии наук под руководством Смита разработала основы установления предельных величин концентраций для ингаляционного воздействия веществ, находящихся в атмосфере космической кабины применительно к ава-
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 99 рийным ситуациям [101]. Эти величины концентраций для указанных соединений не содержат коэффициентов безопасности. Они считаются допустимыми для единичного аварийного случая в течение всего периода полета. Такие принципы были использованы при последующей разработке предельных величин концентраций специфических соединений для аварийных ситуаций в особых условиях контакта с ними. Соответствующий перечень приведен в табл. 7. Следует отметить, что ни одна из этих концентраций не содержит какого-либо коэффициента безопасности, и поэтому они не должны применяться в ситуациях, резко отличающихся от тех, для которых они были разработаны. Возможные новые случаи применения таких нормативов должны быть рассмотрены Комитетом по токсикологии Национальной Академии наук СЩА в Вашингтоне. Предельно допустимой концентрацией для аварийных условий является концентрация, при которой вдыхание вещества в течение точно установленного непродолжительного отрезка времени не приводит к временной потере работоспособности и не препятствует выполнению поставленных задач. Выбранная таким образом величина концентрации ни в коем случае не должна создавать опасности воспламенения горючих аэрозолей, приводить к значительному ухудшению зрения или видимости и затруднять дыхание. Допускаются, однако, неблагоприятные эффекты временного характера. Подразумевается, что этими пределами будет руководствоваться осведомленный специалист. Очевидно, что он сможет выполнять более компетентно работу по охране здоровья человека, если будет иметь в своем распоряжении норматив, который, по авторитетному мнению ряда токсикологов, является наивысшей концентрацией, обоснованной экспериментально, при условии, что отсутствие какого-либо коэффициента безопасности учитывается надлежащим образом. Этот реалистический предел аналогичен данным по сопротивлению материалов, которые инженер-конструктор использует при проектировании. Коэффициент безопасности применяется в его конструкторской работе в соответствии с тем, насколько точно известны проектировщику ожидаемые нагрузки. Предельные величины концентраций для аварийных ситуаций не могут быть введены без соответствующих экспериментальных токсикологических исследований. Минимум требуемых сведений таков: Таблица 7. Предельные величины концентрации для аварийных ситуаций, рекомендованные Комитетом по токсикологии Национальной Академии наук США [101] Вещество Акролеин Фтористый алюминий Окись алюминия Аммиак (безводный) Трехфтористый бор Пятифтористый бром * Сероуглерод Окись углерода (нормальная активность) (интенсивная умственная деятельность) Пятифтористый хлор* Трехфтористый хлор Диборан 1,1-диметилгидразин Окись этилена Фтор Формальдегид * Гидразин Хлористый водород Фтористый водород Топливо IP — 5 * Сероводород Монометилгидразин (ММГ) Двуокись азота Двуфторпстый кислород Фторид хлорноватой кислоты Гидрат окиси натрия Двуокись серы Серная кислота Шестифтористый теллур 1,1,2-трихлор-1,2,2- трифторэтан (фре- он-113) Несимметричный ди- метилгидразин Время воздействия 10 мин. ___ 25 мг/м3 50 мг/м3 500 ррт 10 3 200 1500 1000 3 7 10 100 650 15 — 30 30 20 5 мг/л 200 90 ррт 30 0,5 50 4 мг/м3 30 5 мг/м3 1 ррт — 100 ♦ Предварительные нормативы. 30 мин. 10 мг/м3 25 мг/м3 300 ррт 5 1,5 100 800 500 1,5 3 5 50 400 10 20 20 10 5 мг/л 100 30 ррт 20 0,2 20 4 мг/м3 20 2 мг/м3 0,4 ррт ■ ■ — 50 60 мин. 0,2 ррт 7 мг/м3 15 мг/м3 300 ррт 2 0,5 50 400 200 0,5 1 2 30 250 5 3 10 10 8 2,5 мг/л 50 15 ррт 10 0,1 10 2 мг/м8 10 1 мг/м8 0,2 ррт 1500 ррт 30 А. Следует вне всякого сомнения установить наиболее чувствительный орган-«ми- шень» или систему организма, целостности которых угрожает кратковременное вдыхание токсических веществ, и определить уровень, при котором влияние на «мишень» несущественно. 7*
100 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Б. Необходимо иметь данные, характеризующие зависимость между временем воздействия и концентрацией, обусловливающей реакцию, простирающиеся в обоих направлениях за пределы временных интервалов, для которых должны быть установлены нормативы. Столь же необходимо иметь достаточное число наблюдений, подтверждающих полную обратимость эффекта. В качестве абсолютного минимума следует располагать данными по двум видам животных, причем один из них должен быть представлен млекопитающими, не грызунами. В. Некоторые сведения, полученные при воздействии на человека, имеют существенное значение для целей ориентации при установлении аварийных пределов. Они могут быть получены экспериментально или при тщательном расследовании случаев отравления в условиях производственного контакта с веществом. ПОГРЕШНОСТИ СТАНДАРТОВ Разработка и введение любых стандартов для случаев воздействия на человека атмосферных вредных примесей связаны с целым рядом условностей. Задачей этого раздела является рассмотрение некоторых из них, с тем чтобы а) развить скептическую осторожность и б) наметить плодотворные направления для дальнейших исследований. Использование данных опытов на животных для предсказания влияния вредных веществ на людей влечет за собой ряд источников неопределенности, которые включают: а) различия между отдельными животными одного и того же вида, б) различия между видами животных, в) экстраполяцию данных с животных на человека, г) различия между людьми, д) неоднородность загрязненных масс воздуха в случае утечек газа. Редко химические токсические продукты присутствуют изолированно, хотя в большинстве токсикологических исследований изучаются чистые вещества. Трудность оценки множества загрязнений в космическом корабле заключается во взаимодействии между компонентами, как было отмечено ранее. Такое взаимодействие может быть физическим, как в случае адсорбции газов на твердых частицах; оно может быть химическим, как при неисправности катализаторов в системах жизнеобеспечения; оно может быть биологическим, когда токсические эффекты модифицируются либо по степени, либо по характеру, как при утолщении альвеолярной перегородки под влиянием NO2 [74]. Динамика давления и состава ИГА космического корабля отражается на изменении токсической нагрузки на организм за счет вредных примесей. Кумулятивные эффекты за любой отрезок времени при таком изменчивом фоне воздействия весьма трудно поддаются оценке. Помимо обычных эффектов, которые могут быть предсказаны у среднего индивидуума, существуют также извращенные реакции — аллергия, идиосинкразия, адаптивная толерантность. Питание играет важную роль, и специфические недостатки в диете могут изменять чувствительность организма. Интерпретация сведений, полученных в экспериментах на животных, требует хорошо обдуманного, опытного научного подхода. Такой анализ должен учитывать разнообразные переменные, как указанные выше, так и все прочие, включая условия, при которых данные были получены, и, в частности, их сопоставимость с условиями воздействия на человека. Данные, полученные в исследованиях с участием людей, с большой долей надежности могут быть преобразованы в стандарты. Очевидно, что достоверным результатам исследований с участием человека следует отдавать предпочтение, и такие данные должны быть получены и использованы во всех случаях, когда это возможно. По-видимому, диапазон исследований следует считать беспредельным. Несмотря на все отмеченные выше трудности и неопределенности, разработаны рекомендации, обеспечивающие инженеров нормативами по допустимой токсичности вредных химических веществ. Выполнение советских и американских программ пилотируемых космических полетов является свидетельством успеха в этой области ученых, инженеров, а также космонавтов.
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ ЛИТЕРАТУРА 101 1. Борщенко В. В., Козаръ М. Я., Савинич Ф. К., Щеглова Я. В. Некоторые пути снижения микробной обсемененности в длительном космическом полете. Материалы конференции по проблемам космической биологии и медицины. М., 1966, 29—33. 2. Волкова 3. А. (ред.) Промышленная гигиена в химической промышленности. М., «Медицина», 1967. 3. Газенко О. Г., Гении А. М. Человек под водой и в космосе. М., Воениздат, 1967. 4. Газенко О. Г., Парии В. В., Черниговский В. Я., Яздовский В, И. Космическая физиология, некоторые итоги и перспективы экспериментальных исследований. Л.— М., «Наука», 1964. 5. Гении А. М. Некоторые принципы формирования искусственной среды обитания в кабинах космических кораблей. В кн.: Проблемы космической биологии, 3. М., «Наука», 1964, 59—6Г>. 6. Городинский С. М., Левинский С. В., Щербаков В. Л. О нормировании вредных примесей во вдыхаемых газовых смесях при использовании изолирующих аппаратов. Гигиена и санитария, 1967, № 1, 42. 7. Залогуев С. Я. Бактериальный аэропланктон кабины космического корабля. В кн.: Краткий справочник по космической биологии и медицине. М., «Медицина», 1967, 30—33. 8. Коротаев М. М.} Кустов В. В., Мелешко Г. Я., Поддубная Л. Т., Шепелев Е. Я. Токсические газообразные вещества выделяемые хлореллой. В кн.: Проблемы космической биологии, 3. М., «Наука», 1964, 204—208. 9. Коротаев М. М., Кустов В. В., Мелешко Г. И., Михайлов В. Я., Шепелев Е. Я. О влиянии некоторых газообразных примесей обитаемой атмосферы на фотосинтетическую деятельность хлореллы. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 475. 10. Кузнецов А. Г., Агаджанян Я. А,, Диаиов А. Г., Жаров С. Г. Влияние на организм длительного пребывания в условиях искусственной атмосферы. В кн.: XV-th International astronautical congress. Proceedings, Vol. 4. Paris — Warszawa, 1965, 103—109. 11. Кустов В. В., Тиунов Л. А. Токсикология продуктов жизнедеятельности и их значение в формировании искусственной атмосферы герметизированных помещений. В кн.: Проблемы космической биологии, 11. М., «Наука», 1969. 12. Лебединский А. В. (ред.). Материалы симпозиума по влиянию ионизирующей радиации на нервную систему. Вена, 1961. М., 1962. 13. Лебединский А. В., Левинский С. В., Нефедов Ю. Г. Общие закономерности реакций организма человека на комплексное воздействие факторов среды, характерной для кабины космических летательных аппаратов. В кн.: XV-th International astronautical congress. Proceedings, Vol. 4. Paris — Warszawa, 1965, 77—89. 14. Михайлов В. И. Аммиак как один из компонентов воздушной среды закрытых помещений. В кн.: Проблемы космической биологии, 4. М., «Наука», 1965, 531—534. 15. Михайлов В. И., Пилипюк 3. И. Влияние малых концентраций ацетона на некоторые биохимические и физиологические показатели у человека. Гигиена труда и профессиональные заболевания, 1968, 1, 57. 16. Невский В. А. Отечественная литература по гигиене и санитарии. Гигиена и санитария, 1964, 29, № 2, 115—123. 17. Нефедов Ю. Г. (ред.). Проблемы радиационной безопасности космических полетов. Физические и биологические исследования с протонами больших энергий. М., «Атомиздат», 1964. 18. Нефедов Ю. Г., Залогуев С. Я. К проблеме обитания космических кораблей. Космическая биология и медицина, 1967, 1, 30—36. 19. Нефедов Ю. Г., Савина В. Я., Соколов Я. Л., Рыжкова В. Е. Исследование микропримесей в выдыхаемом человеком воздухе. Космическая биология и медицина, 1969, 3. № 5, 71—77. 20. Нефедов Ю. Г., Савина В. Я., Залогуев С. Я., В ее ело в а А. А. Некоторые аспекты биологической совместимости в связи со сменой экипажа длительно-действующих космических объектов. XX-th International astronautical congress. Proceedings, Vol. 6. Buenos Aires, Argentina, 1970. 21. Палладии А. В., Палладина И. А. Влияние утомления на окисление фенола при различных рационах питания. Украинский биохимический журнал, 1935, 7, 19—27. 22. Парии В. В., Антипов В. В., Давыдов Б. И., Панченкова Э. Ф., Чернов Г. А., Нестеренко A, И. Результаты исследования биологической эффективности ряда факторов космического полета. Космические исследования, 1965, 3, 2, 315—324. 23. Стасенкова К. Я., Щирская В. А. Исследования токсичности бутилового эфира фуранкарбоно- вой кислоты и бутилового эфира 5-хлорметил-2- фуранкарбоновой кислоты. Токсикология новых промышленных химических веществ, 1967, № 9, 118—126. 24. Стасенкова К. П., Кочеткова Т. А., Щирская B. А. Токсичность фурана. Токсикология новых промышленных химических веществ, 1967, № 9, 106—118. 25. Тиунов Л. А., Кустов В. В. Эндогенное образование окиси углерода и его значение в замкнутой экологической системе. Космические исследования, 1966, 4, 1, 232—244. 26. Тиунов Л. А., Саватеев Я. В. Некоторые вопросы корабельной токсикологии. Военно-медицинский журнал, 1962. № 6, 64. 27. Халтурин В. С, Шепелев Е. Я., Крючков В. А., Гайдамакин Я. А. О возможности использования воды, концентрированной из атмосферы обитаемой кабины для питья и других пищевых целей. В кн.: Проблемы космической биологии, 6. М., «Наука», 1967, 400. 28. Черниговский В. II. (ред.) Проблемы космической биологии, 4. М., «Наука», 1967. 29. Aerospace Medical Division, U. S. Air Force Systems Command. Proceedings of Fire Hazards and Extinguishment Conference, AMD-TR-67-2, Brooks AFB, Texas, May 23 1967. 30. Aerospace Medical Research Laboratories, U. S. Air Force Systems Command. Proceedings of the 2nd Annual Conference on Atmospheric Contamination in Confined Spaces, AMRL-TR-66-120, Wright— Patterson AFB, Ohio, 1966. 31. American Conference of Governmental Industrial Hygienists, Threshold Limits Values for Substances in Workroom Air Adopted by ACGIH for 1972. Avail. The Secretary, Cincinnati, Ohio, 45201.
102 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 32. Argus M. F., 7. С. Arcos, С. Hoch-Ligeti. Studies on the carcinogenic activity of protein-denaturing agents: hepatocarcinogenicity of dioxane. Nat. Cancer Inst. JM 35: 949—958, 1965. 33. Association of Food and Drug Officials of the U.S. Appraisal of the Safety of Chemicals in Foods, Drugs, and Cosmetics by the Staff of the Division of Pharmacology, Food and Drug Administration, U.S. Dept of Health, Education, and Welfare, 1959. Avail. The Association of Food and Drug Officials of the U.S., Topeka, Kansas 66603. 34. Berliner M. L. Cataract following the inhalation of p-dichlorobenzene. Arch. Ophthalmol., 22: 1023—1024, 1939. 35. Burgess W. A., P. С Reist. Study of space-cabin atmospheres, NASA-CR-79538, Washington, 1965- 36. Busby D. E. Clinical space medicine. A prospective look at medical problems from hazards of space operations, NASA-CR-856, Washington, July 1967. 37. Busby D. E., Т. Т. Mercer. Medical implications of particle and droplet contamination of the spacecraft cabin atmospheres. Presented at the Fourth Annual Technical Meeting, American Association for Contamination Control, Miami, Florida, 1965. Avail. Lovelace Foundation for Medical Education and Research, Albuquerque, New Mexico. 38. Carhart H. W., V. R. Pratt The present status of chemical research submarines, NRL-6053, United States Naval Research Laboratory, Washington, 1963. 39. Coburn R. F., R. E. Forster, P. B. Kane. Considerations of the physiological variables that determine the blood carboxyhemoglobin concentration in man. J. Clin. Invest, 44: 1899—1910, 1965. 40* Conkle J. P., W. E. Mabson, J. D. Adams et al. Detailed study of contaminant production in a space cabin simulator at 760 mm mercury. Aerospace Med. 38(5): 491—499, 1967. 41. Coon J. M. In: Toxicants occurring naturally in foods. Publ. 1354 (rev.) Food Protection Committee of the National Academy of Sciences, National Research Council. Washington, 1973. 42. Cox R. P. Space cabin simulator: Atmosphere and contaminants, DAC-SM-47768, Douglas Aircraft Company, Inc., Santa Monica, California, 1965. 43. Dravnieks A. Theories of olfaction, Illinois Institute of Technology, Chicago. In: Chemistry and Physiology of Flavor, 4th Biennial Symposium on Foods, Oregon University, 1965, AVI Publishing Company, Westport, Connecticut, 1966. 44. Dunning W. F. The role of indole and its metabolites in the incidence of induced bladder cancer in rats. Ind. Med. Surg., 35: 563, 1966. 45. Epstein G., E. F. Westlake, Jr. Materials for space cabins: The fire hazard and atmosphere contaminant control problems, SAMSO-TR-67-76, Space and Missile Systems, U.S. Air Force Systems Command, Los Angeles, Calif., Oct. 1967. 46. Fraser Т. М. The effects of confinement as a factor in manned space flight, NASA-CR-511. Washington, July 1966. 47. Fuller G. H., R. Steltencamp, G. A. Tisserand. Gas chromatograph with human sensor: Perfumer mode. Ann. N. Y. Acad. ScL, 116, Art. 2: 711—724, 1964. 48. Gall L. S., P. E. Riely. Report of the physiological, psychological, and bacteriological aspects of 20 days in full pressure suits, 20 days at 27,000 feet on 100 percent oxygen and 34 days confinement. Part III. Effect of diet and atmosphere on intestinal and skin flora. NASA-CR-65396. Washington, April 1966. 49. Gall L. S., P. E. Riely. Effect of diet and atmosphere on intestinal and skin flora, v. I. Experimental data. NASA-CR-661. Washington 1967. 50. Gerarde H. W. Toxicology and biochemistry of aromatic hydrocarbons. Elsevier, New York, 1960. 51. Giron D. J., F. F. Pindak, J. P. Schmidt. The effect of a space cabin environment on viral infection, SAM-TR-66-323, School of Aerospace Medicine, Brooks AFB Texas, Aug. 1967. 52. Glass H. B. (Ed.). Life sciences in space. Report of the study to review NASA life sciences programs. Space Science Board, National Academy of Sciences, Washington, 1970. 53. Golberg L. (Ed.). Noxious oxygen. Food Cosmetics Toxicol; 8: 93—95, 1970. 54. Godbeck R. A. Odour coding for malfunction detection and diagnosis, AMRL-TR-66-122, Wright- Patterson AFB, Ohio, Aug. 1966. 55. Harris E. S. Parts and materials data retrieval program relative to materials selection in toxicology. Proceedings of the 2nd Annual Conference on Atmospheric Contamination in Confined Space. AMRL-TR-66-120, Wright-Patterson AFB, Ohio, 1966. 56. Hays H. W. Problems in the interpretation and extrapolation of animal data to man. Proceeding of the Conference on Atmospheric Contamination in Confined Spaces. March 30 —April 1, 1965, AMRL-TR-65-230, Wright-Patterson AFB, Ohio, 1965. 57. Hine С. Н., F. W. Weir. Probable contaminants and their recommended air levels in space vehicles. BOE-D2- 90731-1, Seattle, Washington, 1965. 58. Hodgson F. N; A thermogravimetric approach for screening cabin materials. Proceedings of the 3rd Annual Conference on Atmospheric Contamination in Confined Spaces. Wright-Patterson AFB, Ohio, May 9—11, 1967. 59. Jackson J. K. (Ed.). Test results: Operation nine- day manned test of a regenerative life support system. NASA CR-111881. Washington, 1971. 60. Jacob son К. Я. AIHA short-term values. Arch. Environ. Health, 12: 486—7, 1966. 61. JANNAF Hazards Working Group. Chemical rocket propellant hazards, v. III. Liquid propellant handling, storage and transportation. Chemical Propulsion Information Agency, Publ. No 194, Silver Spring, Md. 1970. 62. Kendall D. A., A. J. Neilson. Correlation of subjective and objective odour responses. Ann. N. Y. Acad. ScL, 116, Art. 2: 567—575, 1964. 63. Kinsey J. L. Origin of contamination in the nuclear submarine atmosphere. In: Symposium on Toxicity in the Closed Ecological System, Palo Alto, California, M. Honma, H. J. Crosby (Eds.). Lockheed Missiles and Space Company, 1963. 64. Krueger A. P., S. Kotaka, P. C. Andriese. Studies on the biological effects of gaseous ions. A review. Special Monograph Series, v. 1. Biometeoro- logical Research Centre, Leiden, Netherlands, 1966. 65. Lotter L. P., B. S. Horstman. The potential hazard of staphylococci and micrococci to human subjects in a life support systems evaluator while on a simulated GT-7 mission. AMRL-TR-67-45. Wright-Patterson AFB, Ohio, Sept. 1967.
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 103 66. Luckey Т. D. Potential microbic shock in manned aerospace systems. Aerospace Med., 37(12): 1223-1238, 1966. 67. MacKenzie W. F., R. L. Patrick, P. N. Monteleone. Pathology in animals exposed to high concentrations of carbon monoxide for six months. Proceedings of the 1st Annual Conference on Environmental Toxicology. AMRL-TR-70-102. September 9—11 1970, Wright-Patterson AFB, Ohio. 68. Metzger С. А., А. В. Hearld, В. G. McMullen. Evaluation of water reclamation system and analysis of recovered water for human consumption. AMRL-TR-66-137, Wright-Patterson AFB, Ohio, June, 1967. 69. Middleton J. T. Air quality criteria for particu- late matter, pp. 9—1 through 9—27, National Air Pollution Control Administration Publ., No. AP-49, U.S. Dept Health, Education, and Welfare. Washington 1969. 70. Mob erg M. L. Analysis of trace contaminants contained in samples from a closed environment at 258 mm Hg. SAM-TR-67-7, School of Aerospace Medicine, Brooks AFB, Texas, 1967. 71. Morgan T. E., F. Ulvedal, В. E. Welch. Observations in the SAM two-man space-cabin simulator. II. Biomedical aspects. Aerospace Med., 32: 591, 1961. 72. Moyer J. E., D. G. Farrell, W. L. Lamb, et al. The study of man during a 56-day exposure to an oxygen-helium atmosphere at 258 mm Hg total pressure. XI. Oral, cutaneous, and aerosol bacte- riologic evaluation. Aerospace Med., 37(6): 597— 600, 1966. 73. National Academy of Sciences, National Research Council, Committee on Toxicology. Principles and procedures for evaluating the toxicity of household products, Publ. No. 1138, Washington, 1964. 74. National Academy of Sciences, National Research Council, Committee on Toxicology, Basis for establishing guides for the short-term exposure of the public to air pollutants, 1971. PB 199 904, Dept A, National Technical Information Service, U.S. Dept of Commerce, Springfield, Virginia. 75. National Academy of Sciences, National Research Council, Committee on Toxicology. Recommended tentative standards for wash water in spacecraft, Avail. Director of Life Sciences, NASA, Washington, 20 December 1971. 76. National Academy of Sciences, National Research Council, Committee on Toxicology. Atmospheric contaminant limits for manned spacecraft, Avail. Director of Life Sciences, NASA, Washington, 28 June 1972. 77. National Academy of Sciences, National Research Council, Committee on Toxicology. Report of the panel on potable water quality in manned spacecraft, Avail. Director of Life Sciences, NASA, Washington, 13 September 1972. 78. National Academy of Sciences, National Research Council, Division of Medical Sciences. Effects of chronic exposure to low levels of carbon monoxide on human health, behaviour, and performance. Washington, 1969. 79. National Academy of Sciences, National Research Council, Space Science Board. Report of the ad hoc committee on air quality standards in space flight, Atmospheric contaminants in spacecraft, Washington, 1968. 80. National Academy of Sciences, National Research Council, Space Science Board. HZE-particle effects in manned spacecraft D. Grahn (Ed.). Washington, 1973. 81. National Institute for Occupational Safety and Health, U.S. Dept of Health, Education, and Welfare. Criteria for a recommended standard-occupational exposure to carbon monoxide, HSM 73— 11000, Washington, 1972. 82. Non-metallic materials design guidelines and test data handbook MSC-02680. Rev. February 1972. NASA Manned Spacecraft Center, Houston, Texas. 83. North Star Research and Development Institute. Final report on trace material generation rate simulator; task B: Study of generation rate patterns, NASA-CR-65347, Washington, June 1965. 84. Patty F. A. (Ed.). Industrial hygiene and toxicology, (2nd rev. ed.), v. 1, 1958; v. 2, 1963, In- terscience Publishers, Inc., New York. 85. Pearson A. O., D. C. Grana. Preliminary results from an operational 90-day manned test of a regenerative life support system, NASA SP-261. Washington, 1971. 86. Pozzani U. С, С P. Carpenter, P. E. Palm, C. S. Weil, J. H. Nair III. An investigation of the mammalian toxicity of acetonitrile. J. Occup. Med., 1: 634—642, 1959. 87. Pustinger J. V., F. N. Hodgson. Identification of volatile contaminants of space cabin materials, AMRL-TR-67-58, Wright-Patterson AFB, Ohio, June 1967. 88. Riely P. E., L. S. Gall Effect of diet and atmosphere on intestinal and skin flora, v. II. Literature survey, NASA-CR-662, Washington, 1966. 89. Rinehart R. W., M. Honma, W. N. Tuttle, et al. Program for delineation of trace constituents of a closed ecologic system, SAM-TR-67-4, School of Aerospace Medicine, Brooks AFB, Texas, 1967. 90. Ross J. C. Space-cabin contaminants: Sources and control. In: Biotechnology NASA SP-205, p. 107— 112. Scientific and Technical Information Office, NASA, Washington, 1971. 91. Roth E. M. Space-cabin atmospheres, part. I. Oxygen toxicity (NASA-SP-47). NASA, Washington, 1964. 92. Roth E. M. (Ed.). Compendium of human responses to the aerospace environment. NASA CR-1205 (I), (II), (III), (IV). NASA. Washington, Nov. 1968. 93. Salant W., N. Kleitman. The toxicity of skatole. J. Pharm, and Exper. Therap., 19: 307—313, 1922. 94. Sandage С Tolerance criteria for continuous inhalation exposure to toxic material. I: Effects on animals of 90-day exposure to phenol, CCU, and a mixture of indole, skatole, H2S, and methyl mercaptan, ASD-TR-61-519-I, II. Aeronautical Systems Division, Wright — Patterson AFB, Ohio, Oct. 1961. 95. Saunders R. A. A dangerous closed atmosphere toxicant, its source and identity. 2nd Annual Conference on Atmospheric Contamination in Confined Spaces, AMRL-TR-66-120, Wright-Patterson AFB, Ohio, 1966. 96. Schaefer K. E. (Ed.). Man's dependence on the earthly atmosphere. The Macmillan Company, New York, 1958. 97. Schaefer К. Е. Environmental physiology of submarines and spacecraft, atmospheric requirements of confined space. Arch. Environ. Health, 9: 320—331, 1964. 98. Schmertzing H. de, J. H. Chaudet. Utilization of
104 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ infrared spectrophotometry in microcontaminant studies in sealed environments. SAM-TR-67-2, School of Aerospace Medicine, Brooks AFB, Texas, 1967. 99. Siegel 7. Operational toxicology in the navy. Mi- lit. Med., 126: 340-346, 1961. 100. Sjostrand T. Formation of carbon monoxide by the decomposition of haemoglobin in vivo. Acta phy- siol. scand., 26: 338-344, 1952. 101. Smyth H. F., Jr. Military and space short-term inhalation standards. Arch. Environ. Health, 12: 488—490, 1966. 102. Stokinger H. E. Validity and hazards of extrapolating threshold limit values to continuous exposures. Symposium on Toxicity in the Closed Ecological System, Palo Alto, California, 1963. Avail. NIOSH, Cincinnati, Ohio. 103. Thomas A. A. Man's tolerance to trace contaminants, AMRL-TR-67-146, Wright-Patterson AFB, Ohio, Jan. 1968. 104. Thomas A. A. (Ed.). Proceedings of the 3rd Annual Conference on Atmospheric Contamination in Confined Spaces, AMRL-TR-67-200, Wright- Patterson AFB, Ohio, Dec. 1967. 105. Toliver W. #., Sr., R. E. Bennett, С G. Roach. Analytical gas desorption apparatus, AMRL-TR- 65-61, Wright-Patterson, AFB, Ohio, 1966. 106. U. S. Navy, Submarine atmosphere habitability data book. NAVSHIPS-250-649-1, Rev. 1, Washington, Sept. 1962. 107. U. S. Navy, Limits for atmospheric constituents in nuclear powered submarines. (U) In: Nuclear powered submarine atmosphere control (U). NAVSHIPS 0938-011-4010. Naval Ship Engineering Center, Dept of the Navy, Washington, Dec. 1967. Confidential Report. 108. United States of America Standards Institute, Allowable concentrations of toxic dust and gases, Z-37 Committee, New York. 109. Vernot E. G., W. F. MacKenzie, J. D. MacEwen, P. N. Monteleone, M. E. George, P. M. Chikos, К. С Back, A. A. Thomas, С. С Haun. Hematolo- gical effects of long-term continuous animal exposure to carbon monoxide. Proceeding of the 1st Annual Conference on Environmental Toxicology, AMRL-TR-70-102, September 9—11 1970, Wright — Patterson AFB, Ohio. 110. Wands R. C. Philosophy of 100-day and 1000-day limits for space cabin atmospheres. Proceedings of the 4th Annual Conference on Atmospheric Contamination in Confined Spaces. AMRL-TR-68- 175, September 10—12 1968, Wright-Patterson AFB, Ohio. 111. Webb P. Bioastronautics data book, NASA-SP- 3006, Washington, 1964. 112. Wilkins J. R. Man, his environment and microbiological problems on long-term space flight, presented at the Conference on Bioastronautics, Blacksburg, Virginia, 1967. NASA — Langley Research Center, Hampton, Virginia. 113. Williams R. T. Detoxication mechanisms. John Wiley and Sons, Inc., New York, 1959. 114. Wood C. D., G. F. Perkins, A. G. Smith, J. M. Re- aux. Response of the cardiovascular system in oxygen toxicity. Aerospace Med., 43: 162—167, 1972.
Глава 3 ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС ПАУЛЬ УЭББ Объединение Уэбб, Йеллоу-Спрингс, Огайо, США Космические полеты проводились в условиях максимально благоприятного для человеческого организма искусственного микроклимата, который только мог быть создан человеком. Благодаря решению проблемы осуществления общего контроля за температурой, движением газа и влажностью искусственно созданной атмосферы в замкнутом пространстве, появилась возможность создания для космонавта условий температурного комфорта окружающей среды. Некоторые отклонения от стандартных условий кондиционирования неизбежны при создании искусственной атмосферы космического корабля в случае, если давление ниже 1 атм или же если газовый состав отличается от обычного состава воздуха. Кроме того, необходим строжайший контроль за температурой и влажностью атмосферы, объем которой к тому же невелик. Однако, несмотря на эти трудности, задача обеспечения для космонавтов состояния физиологического комфорта, при котором тепло- обменные процессы протекают с минимальными физиологическими затратами, была решена. Объем искусственной атмосферы космического корабля невелик по сравнению с воздушным океаном Земли, поэтому космонавты в этом герметично замкнутом ограниченном объеме становятся основным источником выделения тепла и водяных испарений. Совместно с механизмами космического корабля, выделяющими тепловую энергию, они являются источником тепловой нагрузки на систему управления микроклиматом. Когда же космонавты покидают космический корабль с целью выполнения каких-либо операций за его пределами (либо во время полета, либо на поверхности Луны), то в их скафандрах заключается еще меньший объем искусственной атмосферы. При этом сам космонавт становится доминирующим источником тепловой нагрузки, поскольку он выделяет (зачастую в довольно значительных количествах) тепло и водяные пары. Сколько-нибудь значительного теплового обмена между космическим кораблем или космонавтом, облаченным в скафандр, и космическим пространством не происходит. Как корабль, так и космонавт надежно изолированы от окружающего их безвоздушного пространства, передача энергии в котором осуществляется в основном в форме электромагнитного излучения. Поскольку тепловая энергия прямого солнечного излучения очень велика, а радиационная температура космического пространства мала, а также в связи с тем, что космический корабль или космонавт могут непредвиденно оказаться в зоне полного солнечного освещения или в полностью затененной зоне, поверхности космического корабля и скафандра космонавта подвергаются специальной обработке, благодаря которой внешняя энергия излучения почти полностью отражается, а энергия собственного излучения задерживается. Так как основным источником выделения тепловой энергии и водяных паров являются люди, находящиеся либо в космическом корабле, либо в скафандрах в открытом космосе, все более неотложной становится проблема глубокого изучения свойств метаболического тепла, выделяющегося в различных условиях человеческой деятельности и, в частности, в условиях космического полета. Можно предполагать некоторый спад метаболизма при длительном заключении в ограниченном пространстве, снижении физической активности и невесомости. С другой стороны, важно знать, насколько возрастет теплопродукция организма при работе в открытом космосе, как долго можно выдержать воздействие повышенных тепловых нагрузок и каково соотношение между теплосодержанием человеческого тела и теплоотдачей.
106 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Уровень теплопродукции метаболического характера при работе космонавта в открытом космосе может быть очень высоким. Это вызвало необходимость разработки специального способа отвода тепловой энергии от тела космонавта в теплообменник, находящийся в его портативной системе жизнеобеспечения. Для этой цели использовалось водоохлаждае- мое белье, оказавшееся значительно более эффективным, чем охлаждение с помощью вентиляции, применявшееся ранее в скафандрах космонавта. Выход из строя портативной системы жизнеобеспечения космонавта во время работы в открытом космосе или функциональный отказ теплообменника могут быстро привести к серьезной опасности накопления выделяемого космонавтом тепла1 и к повышению температуры тела космонавта. В связи с этим вновь встал вопрос о допустимых пределах накопления тепловой энергии, особенно если учесть, что источник образования энергии находится не вне человека, а в нем самом. В течение многих лет большой интерес у исследователей вызывали условия полета в атмосфере на сверхзвуковых скоростях, при которых внешними тепловыми нагрузками нельзя было пренебречь, так как они намного превосходили нагрузки, обычно испытываемые человеком в нормальных климатических условиях. При вхождении космического корабля в плотные слои земной атмосферы на головной поверхности корабля генерируется чудовищно высокая тепловая энергия, большая часть которой рассеивается за счет абляции2 теплозащитного экрана. Однако при возникновении каких-либо неполадок температура в кабине может быстро возрасти, и в этом случае первостепенное значение приобретает устойчивость человека к так называемым медленным тепловым импульсам3. Считалось общепризнанным, что тепловая устойчивость человека при этих крайне высоких температурах определяется болевыми ощущениями, а не накопленным теплом, однако при менее высоких температурах пределы накопления тепловой энергии тоже начинают играть роль. В лабораториях Советского Союза и Соединенных Штатов Америки проведена большая работа по изучению действия на организм человека тепла, накопленного телом под воздействием внешних тепловых нагрузок. Отрицательные температурные нагрузки не привлекали особенно пристального внимания исследователей, хотя при первых полетах на Луну космонавты жаловались на переохлаждение во время отдыха в лунной кабине в водоохлаждаемых скафандрах. Значение проблемы защиты от низких температур сохраняется также и для условий возвращения космонавтов при приводнении на холодные воды океана или на территорию с установившейся зимой, если нет возможности организовать их немедленное спасение. Однако проблема выживаемости в условиях низких температур здесь разбираться не будет. В настоящей главе будут рассмотрены следующие основные вопросы: создание для космонавта комфортных условий окружающей среды, генерация метаболического тепла, скорость теплоотвода и влагопотерь, применение водоохлаждаемых скафандров для работы в открытом космосе, влияние на космонавта высоких температур и аккумуляции тепловой энергии и, наконец, биотермические модели, использовавшиеся по программе подготовки космических полетов \ ТЕМПЕРАТУРНЫЙ КОМФОРТ В УСЛОВИЯХ КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЕТА Точного определения, что такое температурный комфорт, не существует, так как, во- первых, состояние комфорта оценивается чисто субъективно; во-вторых, возможно множество различных условий, которые считаются комфортными, но отличаются по применяемой одежде, виду физической работы, выпол- 1 Аккумулирование тепла в теле ведет к увеличению его температуры. 2 Абляционное охлаждение — отбор тепла на плавление или сублимацию (испарение) конструкционных материалов или специальных покрытий, наносимых на нагревающиеся участки (примечание редактора). няемой человеком, температуре воздуха, интенсивности солнечного излучения, влажности воздуха, барометрическому давлению, 3 В случае, если температура стенки увеличивается со скоростью 30—60 С/мин, болевые ощущения в области кожи и ожоги наблюдаются при достижении температуры более 110° С. 4 Ценный материал, подготовленный Е. Я. Шепелевым (Институт медико-биологических проблем), с благодарностью принят. Обзор Е. Я. Шепелева по советским исследованиям, особенно в области переносимости человеком повышенной температуры, явился важным дополнением к материалам, использованным при написании главы.
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 107 направлению и силе ветра. Согласно официально принятому в США инженерами-теплотехниками и специалистами по системам кондиционирования воздуха определению, под понятием комфорта подразумевается такое душевное состояние человека, при котором он выражает удовлетворенность микроклиматическими условиями окружающей его среды. Во вступительной части настоящей главы уже высказывалось мнение о том, что температурный комфорт — это состояние теплового баланса, поддержание которого требует минимума физиологических усилий, т. е. состояние, при котором все метаболическое тепло быстро передается среде, непосредственно окружающей человека, не вызывая у него каких-либо значительных физиологических реакций (потение или озноб). С помощью этих терморегулирующих реакций в условиях жары или холода поддерживается температурный баланс. Однако при продолжительном проявлении этих реакций (в течение нескольких часов) появляется чувство усталости и возникает потребность в прекращении воздействия факторов, вызывающих указанные реакции. В своей книге, посвященной вопросам температурного комфорта, Фэйнд- жер [29] высказывает мысль о том, что необходимы три обязательных условия для оптимального температурного комфорта: состояние теплового баланса, соответствие между средневзвешенной температурой кожи и уровнем теплопродукции тела, а также интенсивность потоотделения, не превышающая ту, которая соответствует определенному уровню теплопродукции тела. На рис. 1,-4 и 1, В показаны комфортные условия для трех уровней активности и двух уровней теплоизоляции одежды. Определить, что такое температурный комфорт в условиях космического полета, относительно нетрудно, так как некоторые основные величины, переменные на Земле, в условиях космического корабля становятся постоянными. Например, уровень метаболической активности близок к состоянию относительного покоя, бывая иногда несколько ниже, а иногда несколько выше нормального уровня; комплекс одежды космонавта известен и поэтому является постоянной величиной; барометрическое давление, температура и скорость движения газа в основном величины постоянные, а влажность атмосферы и температура стенок корабля являются регулируемыми величинами. Все это позволяет заблаговременно сделать точный расчет теплового режима внутри космического корабля. 45 40 35 30 25 20 15 10 ^\ 1 IV 1 1 w I V ш \ \ W 1 15 25 35 45 15 25 35 45- •> N W % Х\ * [Л II 40 35 30 25 20 15 10 5 0 \J\ & \ X \- и 15 25 35 45 15 25 35 45 д \ \ \ л щ \ А ш 40 35 30 25 20 15 10 5 0 \ \\ ,\\ 1 \ \ \ \ \\ III 15 25 ^5 45 Теадгература воздуха,°С 5 15 25 35 45 Температура воздуха,°С Рис. 1. Комфортные величины скорости воздушного потока, температуры воздуха и средней радиационной температуры для испытуемых в легкой одежде при трех уровнях активности. Относительная влажность воздуха 50% А — в легкой одежде, Ici—0,5 кло; В — в теплой одежде, Ici=-l,0 кло I — работа сидя М=>50 ккал/м2 час 11 — легкая работа М=100 ккал/м2 час Ш — работа средней интенсивности М=»150 ккал/м2 час Поэтому внутренняя атмосфера его полностью контролируется и не претерпевает суточных или сезонных колебаний, к которым мы привыкли на Земле. Выяснив, что состояние температурного комфорта может быть достигнуто путем подбора самых различных сочетаний температуры окружающей среды, влажности, давления, скорости движения воздуха, одежды и вида физической работы, выполняемой человеком, можно перейти к рассмотрению главнейших факторов окружающей среды, влияющих на состояние температурного комфорта. На
108 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ J? №~Ч *21 -Wi * 9 V0 5 10 15 20 25 30 35 Температура по* сухому термометру °G Рис. 2. Определение зоны температурного комфорта. Тепловое сопротивление легкой одежды 0,5 кло А — невентилируемые спасательные костюмы и высотные скафандры; Б — испытуемый в легкой одежде; скорость циркуляции воздуха 0,1 м/сек; В — скорость циркуляции воздуха 1,0 м/сек рис. 2 представлена зона температурного комфорта как функция температуры и абсолютной влажности воздуха для людей, находящихся в состоянии относительного покоя и одетых в легкую одежду (тепловое сопротивление 0,5 кло), при давлении воздуха 1 ата (абсолютная атмосфера), т. е. для условий на уровне моря (зона Б). При изменении движения воздуха возможны другие значения температуры и влажности воздуха, что отображено на графике в виде добавочной зоны температурного комфорта, показанной пунктирными линиями (зона В). Ниже основной зоны температурного комфорта расположена другая зона, более благоприятная для людей, одетых не в обычную, а в теплоизолированную, непроницаемую одежду, применяемую в высокоскоростных летательных аппаратах (зона А). Выше зоны температурного комфорта человек способен, в пределах ограниченного диапазона температур и влажности, сохранять тепловой баланс в течение нескольких часов, но за счет значительных физиологических усилий в виде повышенной сердечной деятельности и интенсивного потения. В Соединенных Штатах Америки среди инженеров-теплотехников и специалистов по системам кондиционирования воздуха в течение многих лет была принята совершенно иная методика определения понятия состояния температурного комфорта для человека, пребывающего в земных условиях. На рис. 3 приведен график состояния комфорта, составленный Американским инженерно-техническим обществом по отоплению, холодильной технике и кондиционированию воздуха. В его основу положена уже известная нам шкала эффективной температуры, которая позволяет свести температуру, влажность и движение воздуха в такие комбинации, которые дают одинаковые тепловые ощущения. В центральной части схемы более или менее вертикальными линиями представлены ощущения людей, принимавших участие в анализе окружающей их среды с точки зрения температурного комфорта с помощью таких оценок, как «комфортная температура», «слегка тепло», «тепло» и «прохладно». Эти линии связаны с графиком эффективной температуры и построены по шкалам показаний мокрого и сухого термометра при данном (низком) значении скорости движения воздуха. Кроме почти вертикальных линий, дифференцирующих степень температурного комфорта, на графике приведены кривые распределения, показывающие в процентном выражении количество испытуемых, давших оценку различным температурным условиям (зимой и летом) как комфортным. Как видно из графика, летом предпочтительны несколько повышенные эффективные температуры по сравнению с температурами, которым отдается предпочтение зимой. Поскольку при составлении графиков на рис. 1 и 3 за основу были взяты наземные условия при давлении 1 ата, для испытуемых, нормально одетых и пребывающих в состоянии относительного покоя, очевидно, что непосредственно применить их к космическим условиям нельзя. Состав искусственной атмосферы космического корабля может быть близок к составу воздуха или сильно отличаться от него. Например, в качестве искусственной атмосферы используется чистый кислород, как это делалось во многих американских космических кораблях. Кроме того, динамика естественного движения газов в поясе действия земного притяжения намного отличается от динамики их движения в условиях орбитального полета или на поверхности Луны, где силы притяжения меньше сил нормального земного притяжения. Теперь перейдем к оценке влияния этих различий на температурный комфорт. Беренсон [15] с помощью уравнений теплообмена между человеком и окружающей средой рассчитал условия температурного
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 109 комфорта для физически малоактивного обнаженного человека в кабине, где общее давление составляет 310 мм рт. ст., а циркуляция газа — принудительная конвекционная. На рис. 4 приведена кривая этих условий температурного комфорта, а также кривая, заимствованная из графика температурного комфорта, составленного Фэйнджером [29] для давления воздуха 760 мм рт. ст. В обоих случаях оценка температурного комфорта совпадает по тепловому балансу, температуре кожи и интенсивности потоотделения. Обычное уравнение теплового баланса имеет вид: М = E±R±C±K±W±S ккал/м2-час, (1) где: М — теплопродукция организма; Е — теплоотдача вследствие испарения; R — теплоотдача или теплоприток за счет излучения; С — теплоотдача и теплоприток при конвекции; К — теплоотдача или теплоприток вследствие проводимости; W — внешняя работа; S — накопленное тепло. В условиях температурного комфорта накопленная тепловая энергия равна нулю; для состояния относительного покоя и большинства случаев выполнения физических работ W равно нулю, а М берется как некая стандартная величина, например 70 ккал/м2-час (рис. 4). Величина, обозначающая теплоотдачу вследствие проводимости, обычно мала. Остальные члены уравнения теплообмена с окружающей средой (Е, R и С) можно вывести для данной окружающей среды с помощью приведенных ниже уравнений, заимствованных у Беренсона [15]: Е = 0,126 WTaAbKe (-£-)0'5 (Рш - Pwa), (2) где: W — отношение площади влажной поверхности человеческого тела к площади всей поверхности тела (не более 0,25 для состояния температурного комфорта и низкой физической активности); Та — температура воздуха, °С; Аь — площадь поверхности человеческого тела, м2; Ке — свойство жидкости, определяемое диффузионной способностью водяных паров в газовой смеси и свойствами переноса газовой смеси (для воздуха Ке=1); V — скорость движения газа, м/сек; Р — барометрическое давление, мм рт. ст.; PW8 — давление насыщенного пара для воды при температуре, равной температуре кожи человека, мм рт. ст.; Pwa — давление водяных паров в воздухе. 90 Температура по сухому термометру^ °С 10 16,5 21 26,5 32 37,5 Скорость циркуляции или турбулентности воздуха 4,6-7,6м/ 132 50 60 7<F 80 90 100, Температура по сухому термометру ,*Ф Рис. 3. Комфортные и близкие к комфортным условиям по температуре и влажности воздуха (температура и относительная влажность — по влажному термометру) показаны на графике почти вертикальными линиями («прохладно», «комфортная температура», «слезка тепло», «тепло»). Пунктирными линиями обозначена вспомогательная шкала эффективной температуры. Обращает на себя внимание то, что эта шкала эффективной температуры составлена лишь для скорости циркуляции воздуха 15—25 фт/мин (4,6—7,6 м/мин). Данные Американского инженерно-технического общества по отоплению, холодильным установкам и кондиционированию (ASHRAE, Handbook of Fundamentals, p. 122) a — линия эффективной температуры 55°; б — количество испытуемых, считающих условия эксперимента комфортными (%) Обращает на себя внимание увеличение тепловых потерь вследствие испарения при понижении барометрического давления —обстоятельство, которое более подробно будет рассмотрено ниже: R = eAr{T\-T% (3) где а — постоянная Стефана — Больцмана; А г — площадь излучения человеческого тела, м2; Ts — средневзвешенная температура кожи человека, °К; Тг — средняя температура ограждений, °К. С = 0,21/ссР„4ь(Гз~Га), (4) где: кс — коэффициент, изменяющийся в за-
110 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 0,2 °0Д5 I Д0.05 4 ( V 1 • 15 ~ 20 25 Температура газа, °С 30 35 Рис. 4. Комфортные температуры (при двух различных значениях барометрического давления) как функция скорости движения циркулирующего газа, (По данным Фэйнджера [29] и Веренсона [15]) 2 •— давление 760 мм рт. ст.; 2 — давление 310 мм рт. ст. висимости от свойств газовой смеси (для кислородно-азотных смесей /сс=1). Условия температурного комфорта и уровень теплообмена можно рассчитать для атмосфер, отличающихся по составу от воздуха, а также для разных уровней общего давления. Исчерпывающий анализ содержится в работах Боттомли и Рота [21], выведших уравнения, раскрывающие влияние различных инертных газов на конвекционный теплообмен и теплоотдачу испарением. В табл. 1 приведены результаты некоторых экспериментов, проведенных с необычными газовыми смесями при различном барометрическом давлении. Обычно новые искусственные атмосферы принято испытывать, подвергая их продолжительной выдержке в наземных моделирующих устройствах, и такая практика, по-видимому, сохранится, пока не будет накоплено достаточное количество эмпирических данных, позволяющих вывести соответствующие уравнения для проверяемых условий. Хайатом и Вейсом [34] проводились работы по изучению конвекционного теплообмена человека в условиях различных барометрических давлений и влияния этих условий на функции человеческого организма. Хайат и Вейс подвели итоги экспериментов, проводившихся с животными. В ходе экспериментов первоначально было высказано предположение, что при 20° С гелиево-кисло- родная атмосфера стимулирует генерацию метаболического тепла. Однако впоследствии выяснили, что эффект был чисто термическим, так как расход кислорода для гелиево- кислородной атмосферы остался таким же, как и для воздуха, когда температура была повышена до 27—30° С. Эксперименты, проводившиеся с участием людей при нормальном давлении и при давлении 0,5 атм, показали, что потребление кислорода при этом существенно не изменяется и происходит лишь небольшое охлаждение кожи. Теплопередача конвекцией при давлении 1 атм в гелиево- кислородной атмосфере была примерно вдвое выше, чем в воздухе, в то время как при давлении 0,5 атм гелиево-кислородные смеси, использовавшиеся для имитации атмосферы космического корабля, по охлаждающим свойствам были равны. Однако исследования как советских, так и американских ученых, проводившиеся на тренажерах, моделирующих кабину космического корабля, при давлениях от 73 до 1 атм, подтвердили, что ком- Таблица 1. Комфортные температуры по субъективным ощущениям испытателей [21t 34J Газовая среда, мм рт.ст. Температура, названная комфортной, °С Гелий —590 Кислород —171 Другие газы — 80 Гелий — 220 Кислород — 160 380 Гелий —93 Кислород —160 253 Гелий — 230 Кислород — 150 380 Гелий — 74 Кислород — 175 249 Азот —206 Кислород —165 "Ж" Кислород — 258 Кислород —191 24,5-27,5 (при бодрствовании) 26—29 (во сне) 24—25 24—25 24 24 23 22 21
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 111 фортные температуры для гелиево-кислород- ной среды при продолжительном пребывании человека в кабине были выше, чем для воздуха, причем диапазон этих температур уже (см. табл. 1). Результаты экспериментов показали, что по крайней мере частично это объясняется снижением теплоизоляционных свойств одежды, пропитанной гелиево-кислородной смесью, а не воздухом. Авторы пришли к заключению, что замена азота гелием в кабине космического корабля или в скафандре космонавта не дает сколько-нибудь значительных выгод* С какими последствиями связано нарушение режима температурного комфорта? В обзоре, посвященном соотношению между температурным комфортом и здоровьем человека, Харди [32] показывает, что чем значительнее отклонения от состояния температурного комфорта и чем они продолжительнее, тем опаснее последствия для здоровья человека. В пределах зоны температурного комфорта небольшие колебания температуры не нарушают общего ощущения комфорта и удовлетворенности, а температура человеческого тела регулируется при этом режиме сосудистыми реакциями кожи. При среднем отклонении от состояния температурного комфорта возрастает ощущение тепловой нагрузки и чувство неудобства, сопровождаемые выраженными физиологическими нагрузками на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы, участвующие в терморегулировании. При большом и продолжительном отклонении от состояния температурного комфорта ощущения тепловой нагрузки усиливаются вплоть до болезненных, вслед за чем могут последовать нарушения терморегулирования, тягостное состояние неудобства, возбуждение, беспокойство, депрессия и усталость. Сильное переохлаждение ведет к повреждению ткани (как, например, при обмораживании), а сильный и продолжительный перегрев может повлечь за собой изнеможение, тепловой удар и даже смерть. В заключение следует отметить, что при создании условий температурного комфорта для космического полета следует принимать во внимание не только низкий уровень генерации метаболического тепла внутри кабины корабля, но и высокий уровень генерации тепловой энергии при выполнении физических работ вне корабля. Возможность создания для человека режима температурного комфорта при таких условиях была подтверждена Уэббом и Аннисом [58], показавшими в лабораторных условиях, что при выполнении физической работы, в шесть раз превышающей уровень состояния относительного покоя, можно обеспечить охлаждение, достаточное для устранения потоотделения, необходимого для рассеяния метаболического тепла. Охлаждение осуществлялось двумя спосо-" бами: во-первых, путем подачи холодного воздуха со скоростью, достаточной для отвода метаболического тепла от поверхности тела и обеспечения невысокого уровня потоотделения; во-вторых, за счет водоохлаждае- мого белья, надеваемого под теплоизолированный непроницаемый костюм. Как и предполагалось, чем тяжелее работа, тем ниже должна быть температура кожи, необходимая для существования температурного градиента, достаточного для отвода интенсивного генерируемого метаболического тепла. Такую зависимость можно наблюдать на рис. 5, где 100 200 300 400 500 600 . Уровень обмена веществ ккал/час Рис. 5. Частота сердечных сокращений, температура кожи и ректальная температура при различном уровне обмена веществ у испытуемых, работающих в условиях различных способов охлаждения при интенсивности потоотделения менее 100 г/час. Значения заимствованы из работ Уэбба и Анниса [58], Значения для температуры кожи взяты из уравнения Фэйнджера [29] 1 — водяное охлаждение; 2 — воздушное охлаждение; 3 —воздушное охлаждение (согласно уравнению Фэйнджера)
112 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ показано, что конечная средняя взвешенная температура кожи после выполнения указанной физической работы в течение часа и более достигла уровня, близкого к состоянию равновесия. На этом же рисунке приведевЁы значения конечной частоты сердечных сокращений и конечной ректальной температуры. Кроме того, на рисунке приведена заимствованная из формулы Фэйнджера [29] кривая требуемой комфортной температуры кожи в функции от метаболической деятельности организма. Следует отметить, что по наклону и направлению кривая Фэйнджера почти полностью совпадает с кривой Уэбба и Анниса, выведенной для случая с применением воз- душноохлаждаемых костюмов. Прямая, характеризующая температуру кожи при использовании водоохлаждаемых костюмов, имеет менее крутой наклон. Это, возможно, следует отнести за счет эффективного контакта между водоохлаждающими трубками и поверхностью кожи. Стабильные уровни частоты сердечных сокращений и ректальной температуры, достигнутые к концу каждого эксперимента, относятся к условиям выполнения физической работы без тепловой нагрузки. Во время экспериментов непрерывного накопления тепла не происходило, а затраты физиологических усилий по рассеянию тепла были минимальными. Кстати, критерием минимальной интенсивности потоотделения был уровень потоотделения, не превышающий 100 г/час независимо от характера упражнений во время эксперимента. Таким образом, методика создания температурного комфорта была освоена, и уже в первом десятилетии эпохи орбитальных полетов вокруг Земли и полетов на Луну рекомендации по условиям температурного комфорта для космонавтов применялись на практике. ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ ЧЕЛОВЕКА ВО ВРЕМЯ КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЕТА Выделение тепла в результате метаболической и мышечной деятельности человека во время космических полетов представляет собой предмет особых забот ученых и конструкторов, так как аппаратура для контроля за тепловым режимом внутри корабля должна быстро и точно реагировать на любые изменения температуры, чтобы поддерживать тепловой баланс космонавтов. В отличие от условий на Земле, где воздушный океан легко рассеивает тепло, выделяемое в результате обменной деятельности организма, ограниченный замкнутый объем кабины корабля с искусственной атмосферой может, если не применить специальных регулирующих устройств, привести к быстрому повышению температуры и влажности и к возникновению в итоге опасных для организма нагрузок. В предыдущем разделе было приведено уравнение теплового баланса (1). В настоящем разделе основное внимание будет уделено члену М этого уравнения, означающему теплопродукцию организма. Поскольку в условиях космического полета большие тепловые нагрузки или потери редко имеют место, основное значение при расчете условий, необходимых для обеспечения теплового баланса, приобретает обменная тепловая энергия космонавтов. Нагрузка на систему управления атмосферой внутри корабля определяется общим уровнем М во время космического полета, несколько изменяющимся в зависимости от состояния космонавта (бодрствование, сон, активная физическая работа) и в особенности от уровня М во время работы космонавта вне корабля. Тепло, выделяемое во время полета космонавтами внутри космического корабля, рассчитывается путем определения величины расхода кислорода и выделения углекислоты с помощью классических величин теплового эквивалента кислорода с учетом дыхательного коэффициента. В табл. 2 первая группа данных приведена из работы Воронина и др. [4] и относится к полету четырех советских космонавтов на космических кораблях «Восток». Вторая группа данных взята из работ Берри и Каттерсона [17] и относится к полетам американских космонавтов продолжительностью от 4 до 14 дней. Эти оценки основаны на подсчете количества СО2, поглощаемого элементами химической очистки. Третья группа данных заимствована из работы Воронина и др. [4], проводивших эксперименты различной продолжительности с космонавтами в наземных устройствах, моделирующих герметическую кабину космического корабля. Обращает на себя внимание, что данные, основанные на наземных экспериментах, несколько выше, чем полученные на основе реальных космических полетов. Четвертая группа данных взята из работы Джексона и др. [35], посвященной экспериментальному изучению условий пребывания че-
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС ИЗ Таблица 2. Значения метаболического тепла, полученные в условиях реальных и моделированных полетов Средний расход О2, л/мин Среднее выделение СО2, л/мин Дыхательный коэффициент Средняя теплопродукция ккал/мин Космический корабль «Восток» [4] Николаев А. Г. Попович П. Р. Терешкова В. В. Быковский В. Ф. Космический корабль «Джемини» [17]: «Джемини-4» «Джемини-5» «Джемини-7» Моделирование 12—13-дневного «полета» на космических кораблях «Восток» и «Восход» [4] Моделирование 90-дневного «полета» экипажа из 4 человек на космической станции Н АС А /Макдональд — Дугласа [35] 0,293 0,333 0,288 0,292 53-0,368 0,443 0,250 0,283 0,235 0,242 0,271-0,299 0,333 0,85 0,85 0,82 0,83 0,81 0,75 99 ИЗ 97 98 112—123 146 1,42 1,62 1,39 1,41 1,67 1,40 1,54 1,60—1,77 2,10 тырех человек в герметически закрытой модели кабины космического корабля в течение 90 дней. Значения величин этой группы еще выше. Может показаться, что оценки, сделанные на основе наземных экспериментов и классических трудов по физиологии, консервативны, т. е. они требуют увеличения объема кислорода и мощности средств теплоотдачи по сравнению с необходимыми. Тем не менее указанное увеличение не вызвало серьезного возрастания веса космических кораблей, рассчитанных на полет продолжительностью две-три недели. Однако для полетов большей продолжительности потребуется более точный расчет теплопродукции человеческого организма, а следовательно, потребного кислорода и количества выделяемого углекислого газа, подлежащего отводу. При планировании более длительных полетов очень полезным оказались бы новые подробные данные о метаболической деятельности организма, полученные на основе уже совершенных полетов. Рассмотрению этого вопроса посвящена также глава 1 части I тома III настоящего издания. Теплопродукция организма в течение суток неодинакова, даже если человек находится в состоянии относительного покоя, а параметры окружающей среды остаются неизменными. Эскофф и Пол [13] наблюдали ритмические колебания в выделении тепловой энергии метаболического происхождения у многих представителей животного мира и у человека. Их предварительные данные о суточном потреблении кислорода, основанные на исследованиях с участием женщины-испытателя, позволяют предположить, что потребление кислорода происходит по определенному суточному циклу, согласующемуся с установленной кривой суточной температуры тела. Несколько позже Уэбб [57] выступил с сообщением о наблюдавшихся им определенных суточных циклах в потреблении кислорода, рассеянии тепла и температуры тела у двух испытуемых, исследовавшихся в течение нескольких суток методом прямой и непрямой калориметрии. Поскольку эти эксперименты проводились на Земле, хотя и в тщательно контролируемых условиях, можно лишь предполагать, какое влияние окажет космический полет на суточные изменения метаболизма. Однако сами по себе циклы, по-видимому, не зависят от суточных графиков физической активности. До сих пор нами рассматривались невысокие уровни теплопродукции организма человека во время космического полета с учетом, что приведенные оценки в общем весьма завышены, если применить их к очень длительным полетам в состоянии невесомости. Однако проблема теплопродукции организма приобретает совершенно иной характер, когда дело касается космонавтов, выполняющих активную физическую работу в скафандрах вне космического корабля. Первые предположения по этому вопросу были высказаны 8 Заказ № 1244
114 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Я 1000 800 600 400 200 / 'А *%• i> ••• 4 ••* 3 / 2 V у / 20 40 60 80 100 Время, мин 120 140 160 Рис, 6. Общие энергозатраты командира космического корабля «Аполлон-11» во время работ, проводившихся вне корабля на лунной поверхности, определенные с помощью трех различных методов оценки (по Берри [16]) 1 — по частоте сердечных сокращений; 2 — по расходу кислорода; 3 — по данным работы системы жидкостного охлаждения костюма космонавта; 4 — суммарная оценка 1000 S 800 В 600 S3 I 400 «о М 200 0 20 40 60 80 100 12 140 160 Время, мня Рис. 7. Общие энергозатраты пилота лунного модуля космического корабля «Аполлон-11» во время работ вне корабля на лунной поверхности, (По Берри [16]) Обозначения те же, что и на рис. 6 в связи с выходом в открытый космос, совершенным советским космонавтом Леоновым, у которого наблюдались поразительно высокая частота сердечных сокращений и наступление значительной усталости после 20 мин. пребывания в вакууме, 10 из которых он провел вне корабля. Во время первых четырех космических полетов американских кораблей «Джемини-4», «Джемини-9-А», «Джемини- 10» и «Джемини-11» у космонавтов не толь- у / \# / S • S ,?* У >' ♦♦* 4 1 ••• & •** |/ А / ко отмечалась повышенная частота сердечных сокращений на протяжении большей части времени их пребывания в космосе (от получаса до двух часов), но даже пришлось совсем видоизменить или прекратить работу, запланированную на периоды пребывания космонавтов вне корабля [26, 30]. Во время полета космического корабля «Джемини-9-А» активность космонавта была настолько высока, что он обильно потел (профузно) и лицевая часть его гермошлема затуманилась. Во время полета космического корабля «Джемини-11» высокая частота сердечных сокращений у космонавта сочеталась с высокой частотой дыхания, по-видимому, вследствие накопления выделений углекислоты. Космонавт устал и был вынужден возвратиться в корабль, не выполнив намеченной программы. На последнем из серии космических кораблей «Джемини» («Джемини-12») задача по выполнению двухчасовой работы вне корабля была выполнена успешно за счет ограничения объема работы и облегчения физической нагрузки космонавта. Лишь однажды частота сердечных сокращений у него превысила 140 уд/мин. Хотя непосредственных замеров уровня теплопродукции, расхода кислорода и выделения углекислоты не производилось, было видно, что уровень теплопродукции организма при выходе в космос был выше, чем эффективность системы охлаждения газом, циркулирующим в скафандре космонавта. Выяснилось, что использующийся в космических костюмах охлаждающий газ не обеспечивает необходимого теплоотвода при высоких уровнях теплопродукции организма, возможных при неограничиваемой физической деятельности космонавта вне корабля. При посадке на Луну космонавты выходили из корабля в костюмах, охлаждение которых осуществлялось с помощью водоохлаж- даемого нижнего белья. О количестве выделявшегося метаболического тепла можно было судить по частоте сердечных сокращений, падению давления в баллоне кислородного питания и, что всего достовернее, по количеству тепла, отводимого водоохлаждае- мым бельем. Данные об этом приведены в работе Берри [16], посвященной первому полету космического корабля «Аполлон-11» с высадкой на Луну. Как видно из рис. 6 и 7, за 2,5 часа исследования Луны у двух космонавтов, передвигавшихся пешком, теплопродукция составила у одного 565 ккал и у другого 763 ккал. Это означает, что теплопродукция у них составляла в среднем 281 и 354 вт
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 115 соответственно, т. е., по грубым подсчетам, в три раза превышала уровень теплопродукции в состоянии относительного покоя. Космонавты чувствовали в себе возможность выполнять более тяжелую работу, но с командного пункта на Земле им было запрещено работать с приложением максимума усилий. С тех пор проводились и более длительные исследования Луны, однако данные о теплопродукции человеческого организма при этом опубликованы еще не были. Люди с хорошей физической подготовкой могут выполнять работу на уровне 80% своей максимальной производительности без отдыха в течение 1 часа и более, а некоторые атлеты способны работать еще более интенсивно в течение 3—4 час. без перерыва. В таком случае можно предполагать, что человек, весящий 70 кг, с максимальным расходом кислорода 60 мл/кг, или 4,2 л/мин, расходует в течение 1 часа 80% этой нормы, т. е. 3,36 л/мин, или 16,8 ккал/мин, или 1171 вт. Экспериментальные данные по этому вопросу можно почерпнуть в учебнике по физиологии Эстрэнда и Родаля [14]. Источником этого огромного прироста теплопродукции организма являются активные скелетные мышцы. Как видно из отчета Салтина и др. [46], повышение мускульной температуры происходит экспоненциально в течение 10 мин. Кроме того, вскоре после начала работы происходит (тоже по экспоненциальному закону) повышение скорости расхода кислорода и частоты сердечных сокращений, которое, примерно, через 3 мин. прекращается. Однако произведенное избыточное тепло проявляется на поверхности тела не сразу. Последовательность происходящих при этом процессов можно наблюдать на рис. 8, где приведен график, изображающий тепловые процессы у испытуемых, работавших в водоохлаждаемых костюмах с эффективными средствами подавления потоотделения. Кривая Q означает отводимое тепло, рост которого происходит экспоненциально, но значительно медленнее, чем рост метаболического тепла в результате расхода кислорода (кривая MR). Следует отметить, что на начальной стадии работы ректальная температура повышается, что позволяет предполагать наличие неизбежного накопления тепла, несмотря на достаточно эффективное охлаждение. Во время космических полетов продукция метаболического тепла в основном находится на уровне, соответствующим низйой активности человека, т. е. состоянию относительного покоя, а при активном выполнении работ в -зо ■ ■ ■ 0 30 60 90 120 Время, мин Рис. 8. Средние значения ректальной температуры (ТГ)°С, теплопродукции организма (MR) и тепло- отдачи (Q), полученные на основе шести экспериментов, во время которых осуществлялся контроль за температурой воды (Twi) на входе в водоохлаж- даемые костюмы испытуемых в периоды относи- тельного покоя и выполнении физической работы в течение 1 часа при энергозатратах 10—11 ккал/ /мин. (Из работы Уэбба и Анниса [58]) А — состояние относительного покоя; Б — работа, 3 мили (4,8 км) в час, уклон 8% скафандре вне пределов космического корабля она может достичь очень высоких уровней. То, какое количество выделяется при этом тепла, и время, за которое происходит его отвод от поверхности тела после начала работы, представляют огромный интерес для создателей систем тешюотвода. Этому вопросу посвящен следующий раздел. Можно также надеяться, что предстоящие в будущем полеты дадут новые данные о низких уровнях теплопродукции во время длительных спокойных космических полетов. 8*
116 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ТЕПЛООТДАЧА ИСПАРЕНИЕМ ВЛАГИ Человеческое тело непрерывно отдает окружающей среде тепло при испарении влаги с кожи и с влажных оболочек дыхательного тракта. Каждый грамм потерянной влаги уносит с собой 0,58 ккал (скрытая теплота испарения), и в нормальных условиях температурного комфорта эти постоянные вла- гопотери, так называемое неощутимое испарение, составляют примерно 74 часть метаболического тепла, выделяемого организмом в состоянии относительного покоя. В герметично-замкнутом пространстве космического корабля или скафандра малого объема, наполненном искусственной атмосферой, необходимо, чтобы осуществлялся непрерывный отвод выделяемой влаги, во избежание повышения влажности и нарушения режима температурного комфорта. Поэтому система управления окружающей средой должна обеспечивать отвод водяных паров со скоростью, равной скорости влагопотерь космонавтов. Как необходим отвод метаболического тепла в герметично-замкнутом пространстве с искусственной атмосферой (со скоростью его генерации), так и обязателен отвод водяных паров во избежание возникновения непереносимых тепловых нагрузок. Теперь уместно рассмотреть вопрос о выделении водяных паров человеком и влиянии повышенной влажности на режим температурного комфорта и переносимость человеком тепловых нагрузок. В организме человека происходит неизбежное постоянное выделение влаги, получившее название неощутимого испарения. Вла- гопотери складываются из потерь, происходящих в результате диффузии через кожу, и потерь с выдыхаемым воздухом. На оба эти вида влагопотерь оказывает влияние давление водяных паров в воздухе, окружающем человека: чем выше давление паров, тем ниже уровень влагопотерь. Как правило, в земных условиях диапазон изменения давления паров в окружающем нас воздухе невелик, поэтому мы привыкли считать влаго- потери вследствие неощутимого испарения величиной относительно постоянной (около 30-50 г/час). Скорость диффузии влаги через кожу определяется по разнице между давлением водяных паров под кожей и их давлением в окружающем воздухе. Ограничительным фактором для диффузии является сопротивление кожи, которая играет роль барьера. Скорость диффузии зависит также от общего давления окружающей среды, так как величина диффузии обратно пропорциональна корню квадратному из величины давления. Главным решающим фактором является градиент давления паров между тканевой жидкостью под кожей и давлением водяных паров в окружающей среде. Обычно принято отождествлять давление водяных паров под кожей с давлением паров над поверхностью воды при температуре кожи. Так, при температуре кожи 33° С давление водяных паров составит 38 мм рт. ст. В космических кораблях номинальное давление паров окружающей среды составляет около 10 мм рт. ст. Таким образом, величина градиента в этом случае равна 28 мм рт. ст. Бэтнером [25] было показано, что диффузионный перенос прекращается, когда давление паров окружающей среды составляет 90% от давления насыщенных паров при температуре кожи, что и определяет сопротивление кожи диффузии. В обзоре, посвященном этой теме и другим проблемам водного обмена, Уэбб [55] приводит графики, обобщающие расчеты влагопотерь вследствие диффузии через кожу (рис. 9 и 10). На рисунках 9 и 10 можно видеть, какое влияние на уровень влагопотерь оказывает изменение температуры кожи при постоянном давлении паров окружающей среды и как влияет на уровень влагопотерь изменение давления паров окружающей *среды при постоянной температуре кожи. С понижением общего давления окружающей среды уровень влагопотерь через кожу повышается; как показали Хэйл и др. [30], уровень влагопотерь в результате диффузии через кожу руки возрос с 10 г/м2-час при барометрическом давлении 760 мм рт. ст. примерно до 17 г/м2«час при уменьшении барометрического давления до 253 мм рт. ст. Некоторые наблюдения автора этой главы, не нашедшие отражения в печати, свидетельствуют о значительных весовых изменениях, происходивших у обнаженных людей в высотной камере, функция потоотделения у которых подавлялась введением атропина. Уровень влагопотерь при этом составил 15 г/м2 X Хчас при давлении 760 мм рт. ст. и 38 г/м2Х Хчас при давлении 253 мм рт. ст. Уровень влагопотерь через дыхательный тракт определяется преимущественно по объему легочной вентиляции. Однако имеет также значение давление паров окружающей среды. На рис. 11 приведен заимствованный из обзора Уэбба [55] график, характеризую-
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 117 щий эту зависимость. По графику можно определить ^уровень влагопотерь через дыхательный тракт в г/час в зависимости от объема легочной вентиляции и давления паров окружающей среды, от низкого (3 мм рт. ст.) до высокого (27 мм рт. ст.). Как с усилением физической активности увеличивается объем легочной вентиляции, так и влагопотери через дыхательный тракт возрастают в зависимости от уровня теплопродукции организма. Для большинства случаев достаточно брать стандартную величину невидимого испарения, так как она представляет собой лишь относительно небольшую часть отводимого метаболического тепла и относительно малую водяную нагрузку для хорошо сконструированной системы управления внутри- корабельной атмосферой. Такая стандартная величина обычно составляет 900 г/сутки, или 37,5 г/час, что соответствует 14 ккал/час, или 16 вт. Если давление искусственной атмосферы значительно меньше 1 атм, то эта величина может возрасти на 50% или даже 100%, но тем не менее она все же будет составлять лишь небольшую часть общей теплопродукции организма. Потовые железы человеческого организма активно выделяют влагу, необходимую для охлаждения кожи. Как известно, для потовых желез свойственны не только термочувствительные, но и психогенные реакции, однако количественных данных по психогенной деятельности потовых желез еще недостаточно. Отчет Бребнера и др. [22] содержит, на наш взгляд, наиболее выразительные экспериментальные данные об интенсивности психогенного потоотделения. Авторы сообщают, что у испытуемых, находящихся в прохладной комнате (что исключало необходимость потоотделения для сохранения теплового баланса), наблюдались влагопотери более интенсивные, чем влагопотери диффузионного свойства, с лица, рук, пяток ног, из подмышечных впадин и паховой области. Интенсивность потоотделения в этих местах была в два —четыре раза выше, чем интенсивность невидимого испарения, замеренная на остальной поверхности кожи. Такая высокая: интенсивность потоотделения не была одинаковой в течение суток, а наблюдалась лишь во время бодрствования, особенно когда испытуемые были чем-то встревожены, обеспокоены или возбуждены. Потоотделение такого рода можно ожидать у космонавтов во время наиболее напряженных часов космического полета. Тепловое потоотделение является главной физиологической реакцией организма, сигнализирующей о необходимости отвода тепла. К потоотделению организм прибегает, когда окружающая среда недостаточно прохладна для обеспечения отвода метаболического тепла. Минимальный уровень потоотделения в условиях воздействия тепловой нагрузки может быть очень высоким, до 2000 г/час и выше. Литература, посвященная изучению интенсивности потоотделения в функции от параметров окружающей среды и выполняемой работы, весьма разнообразна. На рис. 12 приведен график, обобщающий эти данные. Эксперименты, на основе которых составлен этот график, проводились с участием мужчин, легко одетых, в условиях нормального' барометрического давления, что отличает их от условий космоса. Однако принцип при этом остается тем же: потоотделение возрастает с увеличением температуры окружающей среды и ростом выделения метаболического тепла. При выполнении физической работы в космических скафандрах, затрудняющих подвижность космонавта, интенсивность потоотделения может быть высокой. Это подтверждается сообщением Харрингтона и др. [33], а также сообщением Бернса и др. [26] о выполнении космонавтами физической работы за пределами корабля во время первых полетов кораблей серии «Джемини». С целью иллюстрации опасности, которую представляют высокие уровни потоотделения, когда система кондиционирования газа в космическом скафандре не в состоянии отвести испаряющуюся влагу, рассмотрим следующий пример. Предположим, что искусственная атмосфера в скафандре космонавта имеет свободный объем 300 л и начальное давление ее паров составляет 10 мм рт. ст. (или 10 мг/л). Кроме того, при выполнении тяжелой физической работы космонавт выделяет и испаряет 10 г пота в минуту и его портативная система жизнеобеспечения способна удалить из циркулирующего в скафандре газа присутствующие в нем пары лишь в количестве 8 г/мин. При чистом приросте водяных паров 2 г/мин после 5 мин. пребывания космонавта в атмосфере к ней добавится 10 г, и общее количество водяных паров в 300 л атмосферы скафандра составит 13 г. Давление пара при этом составит 47 мм рт. ст., что соответствует полному насыщению воздуха водяными парами при температуре 37° С. В такой атмосфере испарения пота происходить не будет и охлаждение за счет испарения прекратится. В результате начнется процесс накопления тепла в организме.
118 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 28- 30 32 34 Средняя температура кожи 36 С 38 Рис. 9. Влагопотери организма через кожу как функция температуры кожи при давлении водяных паров окружающей среды 10 мм рт. ст. (Из работы Уэбба [55]) 30 я Он § 10 2 Сб &■ 0 •— 0 5 10 15 20 25 Давление водяных паров окружающей среды, мм рт. ст. Рис. 10. Влагопотери организма через кожу как функция давления водяных паров окружающего воздуха при постоянной средней температуре кожи 38° С. (Из работы Уэбба [55]) 120 '100 60 40 20 С- / -г у / у / / 0 10 20 30 40 50 60 Объем легочной вентиляции, литр /мин 800 600 400 200 600 400 200 2* ъ о 600 i у А у В г -^ / Б Б Б 400 200 100 200 300 400 500 600 Теплопродукция организма ккал/час Рис. 12. Интенсивность потоотделения (рассчитанная на основе потерь в весе) как функция теплопродукции организма для испытуемых, одетых только в шорты и обувь, в различных условиях окружающей среды. Пороговый уровень теплового потоотделения (100 г/час) изображен пунктирной линией. (Из работы Уэбба [55]) Кривые получены при трех отдельных исследованиях. Два исследования при температуре 33е С и два — при 25° С, поэтому на этих частях рисунка по две кривых, по Уэббу [55] А —теплая окружающая среда (температура воздуха и стен 33° С)«; Б — пороговое значение; В — комфортные условия (температура воздуха и стен 25° С); Г — холодная окружающая среда (температура воздуха и стен 15е С) Рис. И. Влагопотери с выдыхаемым воздухом как функция объема легочной вентиляции для нескольких значений давления водяных паров выдыхаемого воздуха окружающей среды. (Из работы Уэбба [55]) А — холодный выдыхаемый воздух при давлении водяных паров менее 3 мм рт. ст.; Б — давление водяных паров 6 мм рт. ст.; В — давление водяных паров 13,5 мм рт. ст.; Г — давление водяных паров 27 мм рт. ст.
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 119 10 мм рт. ст.— наиболее предпочтительный уровень давления водяных паров в искусственной атмосфере. 5 мм рт. ст. является приемлемым уровнем, однако более низкие уровни могут вызвать высыхание слизистой оболочки дыхательного тракта. 15 мм рт. ст., по-видимому, предельный верхний уровень давления паров, так как при его превышении испарение пота падает и нарушается состояние температурного комфорта. Повышенное потоотделение у космонавтов в скафандрах и высокие нагрузки на систему управления окружающей средой внутри корабля (что имело место во время первых опытов по выполнению космонавтами физической работы за пределами корабля) потребовали разработки более действенных средств охлаждения в условиях с предполагаемым высоким уровнем метаболической активности организма. Проблема снижения уровня потоотделения при высокой метаболической деятельности организма стала одной из важнейших. В следующем разделе будут рассмотрены новые средства охлаждения — водоохлаждае- мое белье космонавтов. ВОДООХЛАЖДАЕМОЕ БЕЛЬЕ КОСМОНАВТОВ Пожалуй, одним из наиболее важных достижений в области управления тепловыми процессами является разработка водоохлаж- даемого белья космонавтов, впервые использовавшегося при выполнении космонавтами физической работы вне корабля во время полета корабля «Аполлон» на Луну. Этот метод отвода тепла непосредственно от поверхности тела с помощью воды, играющей роль тепло- отводящей жидкости, является высокоэффективным средством поддержания теплового баланса при высокой метаболической активности человека. Управление системой охлаждения осуществляется самим космонавтом или автоматическим устройством. Этот метод служит также надежным способом калориметрического измерения теплопотерь как в лабораторных условиях, так и в реальных условиях работы космонавтов на Луне. Несмотря на успешное применение вентилируемых костюмов в промышленности и в авиации в условиях высоких тепловых нагрузок в кабинах самолетов, метод газового охлаждения оказался полностью несостоятельным для охлаждения работающих в скафандрах космонавтов [6, 10, И, 40, 53]. Это выяснилось как при лабораторных исследованиях [33], так и при выполнении физической работы вне корабля во время космических полетов кораблей серии «Джемини» [26,39]. Несостоятельным этот метод оказался из-за недостатка мощности, необходимой для обеспечения циркуляции очень большого объема относительно неплотного газа, кислорода, под давлением 0,25 ата для отвода тепла и водяных паров с кожи тела в систему жизнеобеспечения. Расчеты показывают, что необходимо от 1000 до 2000 л/мин этого разреженного газа для отвода метаболического тепла от организма человека, выполняющего в скафандре физическую работу, требующую затрат энергии в пять раз больше, чем в состоянии относительного покоя, при незначительной внешней тепловой нагрузке. Для работы вентилятора, который смог бы обеспечить циркуляцию такого большого объема газа, нужен электромотор мощностью в несколько сот ватт, для чего в свою очередь потребуется чрезвычайно громоздкая и тяжелая батарея. Впервые мысль о возможности использования белья с водяным охлаждением была высказана Биллингхэмом [18] в одной из теоретических работ по тепловым проблемам, связанным с пребыванием человека на Луне. По сообщению Бартона и Кольера [27]* первые костюмы с водяным охлаждением были изготовлены в 1962 г. в Королевском авиационном научно-исследовательском институте в Фарн- боро, в Англии. Костюмы предназначались для создания условий температурного комфорта для пилотов, ожидающих разрешения на взлет в закрытой кабине самолета, нагревающейся под действием лучей Солнца. Экспериментальные наблюдения показали возможность поддержания комфортных условий, несмотря на действие высоких внешних тепловых нагрузок. Выяснилось также, что при одинаковом охлаждающем эффекте для прокачки воды через костюм требуется гораздо меньшая мощность, чем для циркуляции достаточного количества холодного воздуха. Вскоре после этого водоохлаждаемые костюмы появились в Соединенных Штатах Америки, где они были приняты Национальным управлением по аэронавтике и исследованию космического пространства в качестве средства отвода тепла и использованы во время полета космического корабля «Аполлон». Конструкция этого костюма описана Дженнинг-
120 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ сом [36], а оценка его с точки зрения физиологических реакций человека сделана Крокером и др. [28], Валигорой и Мишелем [52], Вехте [51], а также Уэббом и Ан- нисом [58]. Важным исследованием советских ученых по этому вопросу является работа Барера и др. [1]. Крокер и др. [28] и Уэбб и Аннис [58] показали, что костюмы способны обеспечить эффективный отвод всего тепла, выделяющегося в условиях выполнения человеком тяжелой физической работы в теплоизолированном герметичном костюме. Валигора и Мишель [52] приводят данные о количестве охлаждающей жидкости, необходимой для охлаждения человека при работе в космическом скафандре в условиях наземной лаборатории; а Вехте [51] показал, что в условиях воздействия высоких тепловых нагрузок водяное охлаждение космических костюмов значительно эффективнее, чем газовое. В костюм с водяным охлаждением вмонтирована сеть маленьких пластмассовых трубочек, общая длина которых составляет около 100 м. Трубочки этой сети либо находятся в чехольчиках из тонкой материи, пришиваемых к нижнему белью космонавта, либо плотно прилегают к коже человека. Вода циркулирует по сети трубок с постоянной скоростью 1—2 л/мин. Повышение интенсивности охлаждения обеспечивается за счет уменьшения температуры воды, подаваемой в костюм. Подробный обзор по истории создания водоохлаждаемых костюмов с описанием существующих конструкций составлен Наннели [43]. Она указывает, что такие костюмы нашли применение не только в авиации и космонавтике, но и в промышленности. Не так давно вышла также работа Шварца [47], посвященная исследованию водоохлаждаемых костюмов, в которой автор приводит сравнение эффективности охлаждения различных участков тела. Проблема распределения охлаждающих трубочек на поверхности тела решалась несколькими путями. Согласно одному из них, количество охлаждающих трубочек устанавливалось в зависимости от массы данного участка тела или от его площади. В обоих случаях наибольшая доля охлаждения приходилась на туловище, затем на ноги и в последнюю очередь на руки. Голова, кисти рук и ступни ног в этих костюмах выпадали из сферы действия системы охлаждения. Применение костюмов такой конструкции, видимо, оправдывает себя при тепловых нагрузках в основном внешнего происхождения, например в случае с пилотом, находящимся в нагревшейся кабине самолета. При этом назначение водоохлаждаемого белья состоит скорее в том, чтобы заблокировать проникновение внешнего тепла внутрь костюма, а не отвести тепло метаболического происхождения. Второй подход к решению проблемы, пожалуй, более эффективный при метаболических тепловых нагрузках, заключается в размещении средств охлаждения в местах наибольшей теплоотдачи. Одним из таких органов, отличающихся повышенной отдачей метаболического тепла, является голова, а еще в большей степени ноги, если испытуемому в процессе выполнения работы приходится ими действовать. Нельзя обойти вниманием также кисти рук и ступни ног — органы, которые используются, когда возникает необходимость посредством системы терморегулирования организма изменить индекс теплоотво- да. Примером такого подхода к решению проблемы служит работа Уэбба и др. [59], которые размещали охлаждающие трубки следующим образом: 50% на ногах и ступнях ног, 23% на руках и кистях рук, 19% на туловище и 8% на голове и шее. Расход охлаждающей жидкости в этих трубках составлял 40% для ног и ступней ног, 26% для рук и кистей рук, 22% для головы и 12% для туловища. Важной особенностью конструкции водоохлаждаемого костюма является обязательное прилегание и постоянный контакт охлаждающих трубок с поверхностью кожи тела человека. В соответствии с одним из конструктивных решений применялось сетчатое белье из эластичных волокон с открытыми ячейками, к которому прикреплялись охлаждающие трубки. В костюме другой конструкции использовалась система трубок в виде сетки с ромбовидными ячейками, которая расправлялась при надевании космонавтом белья. Обе конструкции получили положительную оценку во время экспериментов, поскольку обеспечивали понижение температуры кожи даже при условии выполнения испытуемым физической работы. Расход воды при этом составлял 1—2 л/мин, а температура воды на входе в костюм — от 5 до 30° С. Согласно литературным источникам, наиболее типичными для расхода воды являются 1,5 л/мин [56—60] и 1,82 л/мин [16, 52]. При таком расходе воды обеспечивается удовлетворительный тепло- отвод как в состоянии относительного покоя, так и: при тяжелой физической работе (при вполне умеренных температурах охлаждающей воды).
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 121 Водоохлаждаемое белье было успешно применено во время полета космического корабля «Аполлон» на Луну и при выходе космонавтов на ее поверхность [16]. Во время всех полетов на Луну с участием космических кораблей «Аполлон» костюмы с водоохлаждае- мым бельем оказались способными к отводу всего метаболического тепла, выделявшегося организмом космонавтов при выполнении физической работы. Действительно, как и предсказывалось в ходе лабораторных исследований, возможности средств охлаждения превысили необходимые потребности, и космонавты, пробовавшие с помощью трехпози- ционного регулировочного клапана использовать систему охлаждения на полную мощность, чувствовали переохлаждение. По мере дальнейшего исследования Луны, пребывание космонавтов вне кабины корабля становилось все более продолжительным, и часть этого, успеха следует отнести за счет эффективности водоохлаждающих систем. Несмотря на то, что во время пребывания космонавтов на поверхности Луны теплоотдачи в окружающее пространство не происходило или почти не происходило, сколько-нибудь заметного накопления метаболического тепла у космонавтов не наблюдалось. Космонавты в исследовательском порыве иногда допускали довольно высокие уровни физической нагрузки, о чем свидетельствовала высокая частота сердечных сокращений, однако никаких признаков сильного потоотделения, накопления тепла или других показателей, свидетельствующих о недостаточно эффективном теплообмене, не отмечалось. Оценивая водоохлаждающие костюмы с точки зрения физиолога, следует назвать их высокоэффективным средством охлаждения, позволяющим человеку выполнять работу почти любой степени трудности, и при этом не происходит повышенного потоотделения. Эти костюмы явились средством, способным обеспечить человеку состояние температурного комфорта даже в процессе выполнения физической работы. Когда степень тяжести выполняемой работы высока, а теплообмен с окружающей средой в значительной степени затруднен (например, у космонавтов, одетых в космические скафандры и окруженных космическим вакуумом), водоохлаждаемые костюмы допускают регулировку, позволяющую уменьшить температуру кожи и облегчить таким образом теплоотвод. При этих условиях физиологические затраты человеческого организма по отводу тепла очень незначительны. Имея такое высокоэффективное средство теплоотвода, как водоохлаждаемый костюм, ученые столкнулись с новой проблемой, а именно — с проблемой корреляции возможностей охлаждающей системы и потребностей в теплоотводе. В результате серии экспериментов, отраженных на графике рис. 8, Уэбб и др. [60] обнаружили, что сразу после начала выполнения физической работы изменение физиологических реакций у испытуемых происходит по экспоненциальному закону, причем каждая реакция изменяется по свойственной лишь ей временной зависимости. Потребление кислорода и частота сердечных сокращений росли быстро, а рост индекса теплопередачи проходил гораздо медленнее параллельно возрастала ректальная температура, повышение которой приостанавливалось при достижении определенного уровня. В табл. 3 приведены постоянные времени для каждой из этих переменных величин. Таблица 3, Величины постоянных времени для некоторых процессов, характеризующих метаболизм [60] Измеряемый параметр Постоянная времени, мин. Частота сердечных сокращений Потребление кислорода Средневзвешенная температура кожи (расчетная) Теплоотдача Ректальная температура 0,4 0,5 1 10 10 Авторы приступили к разработке автоматических регуляторов, способных осуществлять регулирование температуры воды, поступающей в водоохлаждаемые костюмы. Конструкция их первого автоматического регулятора основывалась на экспоненциальном характере изменения реакции, связанной с потреблением кислорода, и на ее прямой связи с метаболическим теплом, выделяемым мускулами работающего организма. Относительно быстрая реакция организма на потребление кислорода существенно опережала начало отвода тепла с поверхности кожи, что позволяло создать регулятор, способный согласовать по времени и величине потребность в теплоотводе. Уравнение такого регулятора выглядит следующим образом: tTwi = -Twi + B(M0-M), (5) где: т — постоянная времени, теплоотвода; Twi ~ скорость изменения температуры воды, поступающей в костюм космонавта; Ты-^>
122 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ мгновенная температура воды, поступающей в костюм космонавта; В — коэффциент усиления системы; Мо — контрольный (максимальный) индекс теплопродукции организма; М — индекс мгновенной теплопродукции организма. Второй тип автоматического регулятора был основан на том, что теплоотвод, количественную оценку которого можно дать на основании изменения температуры воды, проходящей через костюм, является, по существу, физиологическим сигналом, который подает организм. При увеличении в костюме количества метаболического тепла требовалось снижать температуру воды и таким образом увеличивать количество отводимого тепла. При слишком сильном охлаждении сужение кожных сосудов привело бы к уменьшению тепла, выделяющегося в костюм космонавта, и соответственно потребовало бы снижения эффективности охлаждения. При подаче на вход этого автоматического регулятора сигнала, извещающего о температуре кожи, осуществлялась плавная и эффективная регулировка теплоотвода. Уравнение этого автоматического регулятора выглядит следующим образом: Тт = Tmio - -£. (Я - Я „) - р (Fcs - fcs), (6) где: подстрочный индекс 0 — первоначальное состояние покоя; а и (} — постоянные пропорциональности; Н — скорость теплоотвода костюмом; fC5 — средневзвешенная температура, замерявшаяся для контрольных целей. Некоторые авторы высказывают предположения, что охлаждающая способность водо- охлаждаемых костюмов все-таки ограниченна, и физическая работа, выполняемая в них, не должна по энергозатратам превышать 700 вт (10 ккал/мин). Например, такие мысли об ограничениях высказываются Валигора и Мишель [52], однако следует заметить, что применявшиеся ими в ходе экспериментов костюмы, аналогичные тем, что использовались при полете кораблей «Аполлон», не обеспечивали охлаждения головы, кистей рук и ступней ног. Вместе с тем голова человека — один из важнейших органов, требующих достаточного теплоотвода. В голове происходит активная циркуляция крови, и кровеносные сосуды головы при сильном охлаждении, видимо, не сужаются. Исследования, проведенные Нанелли и др. [44] и Шварцем [47], подчеркивают важность охлаждения головы для охлаждения всего организма. Помимо того, что водоохлаждаемое белье является эффективным средством регулирования температуры в космических костюмах при выполнении космонавтом физической работы, оно зарекомендовало себя также как весьма надежное средство для проведения измерений. Как сообщает Берри [16], при оценке выполнения программы полетов космических кораблей «Аполлон» во внимание принимались замеры индексов теплоотвода в водоохлаждаемых костюмах космонавтов, совершавших прогулки по Луне. Оценка энергозатрат космонавтов осуществлялась тремя способами: по индивидуальной частоте сердечных сокращений в функции от тяжести физической работы, определенной заранее для каждого космонавта; по падению давления в баллоне кислородного питания в портативной системе жизнеобеспечения; по тепло- отводу, измеряемому по изменению температуры воды, проходящей через водоохлаждае- мый костюм. К сожалению, частота сердечных сокращений свидетельствовала не только об уровне метаболической активности, но и о возбуждении и обеспокоенности человека. Изменение давления в баллоне кислородного питания являлось малочувствительным средством измерения и, более того, ненадежным в случае возникновения утечки кислорода из скафандра космонавта. В то же время изменения, происходящие с температурой воды, циркулирующей через костюм, были постоянно доступны для измерения и указывали величину теплоотвода в данное время. Этот метод измерения количества отведенного тепла в водоохлаждаемом костюме и сравнение его с замеренной теплопродукцией организма подвергся тщательному изучению в лабораторных условиях [57—60]. Действительно, водоохлаждаемое белье является идеальным прибором для замеров методом прямой калориметрии [59]. Исследования подтвердили при этом наличие полного суточного баланса метаболического тепла и позволили получить новые интересные данные о суточных ритмах в метаболизме, накоплении тепла и других процессах. Этот метод может оказаться очень полезным при оценке метаболизма во время длительных космических полетов, учитывая, что существующие методы прямого измерения уровня метаболической активности космонавтов далеки от совершенства. Мы должны научиться не только проводить непрямые калориметрические измерения (с помощью дыхательных функций) расходуемого кислорода, но и делать непосредственные замеры количества отведенного от человеческого тела тепла с помощью водоохлаждаемых костюмов космонавтов.
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 123 ТЕПЛОУСТОЙЧИВОСТЬ ПРИ ВЫСОКИХ ТЕПЛОВЫХ НАГРУЗКАХ И НАКОПЛЕНИЕ ТЕПЛА В ОРГАНИЗМЕ В связи с особенностями природы теплового баланса внутри космического корабля основные проблемы, относящиеся к теплообмену человека с окружающей средой, связаны больше с отводом тепла, чем с вопросами воздействия на человека низких температур и переохлаждения организма. Исследователей как в Советском Союзе, так и в Соединенных Штатах Америки интересовали в основном вопросы высоких тепловых нагрузок и разработки средств защиты от них. Основанием для исследования послужил опыт, накопленный в различных областях промышленности, где на человека действуют высокие температуры. Значительную работу в этом направлении проделали исследователи Броха [23], Гала- нин [5], Гуменер [7], Лейтхед и Линд [41], Ньюнберг [42] и Витте [3]. Повышенный интерес к проблемам воздействия высоких температур на организм человека был вызван у исследователей в период, предшествовавший наступлению космической эры, когда вследствие аэродинамического нагрева высокоскоростных самолетов летчику в кабине самолета стали угрожать высокие тепловые нагрузки. Проблема эта еще не решена полностью и в настоящее время. Аналогичная проблема возникает применительно к космическим кораблям, которым необходимо пройти на высокой скорости через атмосферу Земли, а возможно, и через атмосферу другой планеты. Тепловые нагрузки, если произойдет выход из строя механизмов теплоотвода и охлаждения кабины, могут быть еще более высокими, хотя и менее продолжительными. Температурные области, не соответствующие условиям температурного комфорта, можно разделить на три зоны. В первой зоне организм способен компенсировать неблагоприятное воздействие тепловой нагрузки, т. е. организм способен сохранить тепловой баланс за счет расширения- кровеносных сосудов и потоотделения, правда, при температуре тела выше обычной, и поддерживать такое устойчивое состояние в течение нескольких часов. Такие нагрузки утомительны, ограничены во времени и зависят от того, насколько значительны физиологические усилия, потребные для поддержания теплового баланса. Вторая зона — это зона, в которой воздействие тепловой нагрузки не компенсируется и тепловой баланс нарушается. В этой зоне происходит накопление организмом тепла, как метаболического, так и тепла, которое может поступать из окружающей среды, и предел при этом обусловливается выносливостью организма. Третья зона — это зона еще более высоких температур, в которой тепловые нагрузки настолько высоки, что при воздействии на поверхность тела вызывают болевые ощущения, а при более продолжительном воздействии — ожоги. С целью определения нагрузок, вызывающих непереносимую боль, были проведены экспериментальные исследования, аналогичные исследованиям, с помощью которых определялись пределы переносимости организмом накопленного тепла, а также условий, позволяющих сохранить тепловой баланс. В настоящем разделе мы не будем рассматривать зону компенсируемых тепловых нагрузок, так как она подробно рассматривается во многих работах по физиологии человека. В век космических полетов больший интерес представляют высокие уровни тепловых нагрузок, поэтому нами подробно будут рассмотрены зона накопления тепла и зона болевых ощущений. ПЕРЕГРЕВАНИЕ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ НАКОПЛЕНИЕМ ТЕПЛА В ОРГАНИЗМЕ Если температура воздуха и окружающих стен превышает 60° С (140° F), организм человека не способен сохранять тепловой баланс, даже за счет обильного (профузного) потоотделения, и начинается процесс накопления тепла в организме. Это зона некомпен- сируемых тепловых нагрузок и повышенных температур (гипертермии). При этом чем выше температура, тем меньшее время человек способен выносить такие тепловые нагрузки, так как количество накопленного тепла и скорость его накопления соответственно возрастают. Однако чем больше одежды на человеке и чем выше ее теплозащитные свойства, тем медленнее достигается предел выносливости организма (увеличивается время). Кроме того, на высоте, где барометрическое давление ниже, предел переносимости тепловых нагрузок достигается позже, чем на уровне моря. Конечным моментом воздействия
124 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ & К 160 140 120 S а 100 1§ §* 80 60 40 20 0 1 \ \ \ \ ч 50 60 70 80 90 100 Температура, °С 110 120 сТ Рабочая температура ,°С 5 10 | 80 120 160 200 240 20 25 30 40 50 100200 5 Рабочая температур, °Ф Время, мин <5 Рис. 13. Допустимое время воздействия высоких некомпенсируемых тепловых нагрузок на легко одетых испытуемых, находящихся в состоянии относительного покоя, при давлении 1 ата и условиях, где тепловая устойчивость определяется количеством накопленного тепла А — данные Дородницыной и др. :[8]; В — данные Блокли [19 J 200 Рис. 15. Значения скорости накопления тепла организмом нетренированных испытуемых, одетых в разную одежду, подвергавшихся некомпенсируемой тепловой нагрузке на различной высоте. Эти значения находятся с помощью рабочей температуры, определяемой из температуры воздуха и стен, которая совместно с давлением водяных паров в 20 мм рт. ст. имеет эквивалентное значение для некого- рых комбинаций влажности и температуры воздуха. Рабочая температура — средневзвешенная температура воздуха и стен, где коэффициенты взвешивания являются соответствующими коэффициентами теплопередачи для конвекции и излучения. (Из работы Блокли и др. [20]) 1 — 1 кло на уровне моря; 2 ~ 0,4 кло (для нижнего белья) на уровне моря; 3 — 1 кло на высоте 24 000 фт (7305 м); .4 — 2,5 кло на высоте 24 000 фт (7305 м); 5 — пример; 6 — нижний предел работоспособности; 7 — средние зпачения тепловой устойчивости Рис. 14. Время переносимости высоких температур, полученное на основании экспериментов, проведенных Дородницыной и др. [8] с испытуемыми, находящимися в состоянии относительного покоя и одетыми в легкую и теплую полетную одежду, на «высоте» 8000 м, соответствующей давлению 0,35 ата А —теплая одежда (1,9 кло); Б — легкая одежда (1,2 кло) 70 80 90 100 110 120 Температура, °С
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 125 тепловых нагрузок, или пределом переносимости является стадия, когда физиологические функции организма, предварительно претерпев ряд нарушений, начинают выходить из строя. Большинство исследователей связывают наступление предела переносимости с количеством накопленного тепла. При этом одинаковое физиологическое состояние наступает независимо от того, происходит ли накопление тепла под действием внешней нагрузки или при условиях, когда теплоотвод недостаточен и происходит накопление метаболического тепла. Исследования проводились в диапазоне температур от 60 до 120° С, причем большая их часть —при температуре 70—80° С, так как при более высоких температурах выходили из строя приборы самолетов и космических кораблей, хотя пределы выносливости человека при этом достигнуты не были. Испытуемые подвергались воздействию тепловых нагрузок в неодетом состоянии, одетыми в легкие костюмы, а также в более тяжелые полетные костюмы, включая арктическое полетное снаряжение и теплоизолированные герметические костюмы. Почти все данные касаются испытуемых, находящихся в состоянии относительного покоя. Допустимое время воздействия указанных температур показано в упрощенном виде на графике (рис. 13), основанном на данных советских исследователей, приведенных в работе Дородницыной и др. [8], и американских исследователей, обобщенных в работе Блокли [19]. В обоих случаях эксперименты проводились на уровне Земли, при примерно одинаковой температуре воздуха и стен, с испытуемыми, находящимися в состоянии относительного покоя и одетыми лишь в легкую одежду. На рис. 14 приведен график зависимости допустимого времени воздействия тепловых нагрузок от температур. График получен в ходе экспериментов, проведенных Дородницыной и др. [8] при низком барометрическом давлении, эквивалентном высоте 8000 м, с участием испытуемых, одетых в легкую полетную одежду с тепловым сопротивлением 1,2 кло и демисезонную одежду с тепловым сопротивлением 1,9 кло. Можно установить корреляцию между многими величинами, необходимыми для расчета допустимого времени воздействия этих высоких тепловых нагрузок. К этим величинам относятся температура воздуха, температура стен, тепловая нагрузка излучения Солнца и других нагретых поверхностей, плотность воздуха, скорость движения воздуха, одежда и уровень активности организма. В результате множества проведенных экспериментов Блокли и др. [20] получили математические выражения для каждого из этих факторов и представили их в графической форме, позволяющей легко проводить необходимые расчеты, когда известны конкретные условия эксперимента. В общем виде эти расчеты основаны на том, что скорость накопления тепла в организме равна сумме теплопродукции организма и тепла, передаваемого телу вследствие конвекции, проводимости и излучения за вычетом тепла, рассеянного испарением. Эмпирическим путем важно было установить скорость накопления тепла и общее количество накопленного тепла, которое организм может вынести как с точки зрения физиологической, так и с точки зрения сохранения способности выполнять контролируемые действия. На рис. 15 приведен график прогнозирования, основанный на исследованиях Блокли и др. [20], позволяющий определять скорость накопления в организме тепла при ряде условий в диапазоне рабочих температур и определять пределы выносливости организма через скорость накопления тепла в организме. На графике в качестве примера приводится прямая, в соответствии с которой предел физиологической выносливости человека, одетого в нижнее белье, на уровне моря, при рабочей температуре 100° С составляет 27 мин. НАКОПЛЕНИЕ ОРГАНИЗМОМ ТЕПЛА И ТЕПЛОВАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ Опытный исследователь сразу может определить приближение у испытуемого, подверженного воздействию некомпенсируемых тепловых нагрузок, допустимого предела физиологической выносливости. Испытуемому субъективно жарко, и он сильно потеет, но вполне сохраняет способность выполнять поставленные перед ним задачи, читать и заниматься другими делами. При достижении предела выносливости испытуемый начинает проявлять признаки беспокойства и нетерпения и теряет способность к дальнейшему сосредоточению внимания. Он утрачивает способность контролировать свои действия и с трудом поддается управлению с помощью внешних команд. Частота сердечных сокращений достигает очень высокого уровня, порядка 140—180 уд/мин, хотя и зависит в некоторой степени от физической активности испытуемого. Пульс наполненный и сильный, а давление крови таково, что существует большая
126 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ разница между систолическим давлением, которое может быть несколько повышенным, и диастолическим, которое обычно бывает низким. Уровень сердечной деятельности в этих условиях превышает уровень сердечной деятельности в состоянии относительного покоя в два-три раза. Температура тела испытуемого высока, и рост ее продолжается, кожа сильно нагрета и суховата, потоотделение пониженное. Некоторые исследователи сообщают о появлении бледности вокруг глаз, выглядящей очень контрастно на фоне красного, вследствие прилива крови, лица. Такое состояние было описано Блокли и др. [20], Кауфманом [37] и Уэббом [53], а также отмечено советскими исследователями Шепелевым, Дородницыной и др. [8, 9, 12] (табл. 4). Когда испытуемый достигает этого состояния, тепловая нагрузка должна быть снята, в противном случае он потеряет сознание Если же воздействие тепловой нагрузки продолжается, возникает непосредственная угроза жизни испытуемого либо в результате выхода из строя функции кровообращения, либо вследствие теплового удара. У испытуемых, пребывающих в состоянии относительного покоя, этот предел физиологической выносливости достигается при накоплении в организме определенного количества тепла. Количество этого накопленного тепла не поддается прямому измерению, однако оно может быть определено, как это делает большинство исследователей, измерением внутренней температуры тела (в прямой кишке или во рту, под языком) и температуры кожи. По традиционно установившемуся мнению, величину накопленного тепла можно определить по изменению средней температуры тела, определяемому корреляцией температуры кожи и ректальной температуры с учетом коэффициентов взвешивания. ДГь = а(ДГге)+(1-а)(ДГз), (7) где Тъ — средняя температура тела; а — константа; Тгв — ректальная температура; Т8 — средневзвешенная температура. Полученное изменение средней температуры тела умножается на вес человка и на удельную теплоемкость тела, равную 0,83. Весовые коэффициенты, полученные еще в ранних исследованиях (А. Р. Бартоном в 30-х годах нашего века), составляли примерно Уз от ректальной температуры и уз от средневзвешенной температуры кожи. Однако можно возразить, что при очень высоких уровнях тепловых нагрузок коэффициент взвешивания для кожи должен быть меньшим, так как для обычных условий принят с учетом относительно прохладной температуры «оболочки» по сравнению с более или менее постоянной температурой «сердцевины». В условиях воздействия тепловых нагрузок температура кожи и подкожных тканей приближается, а иногда и превышает ректальную температуру. В советской литературе принято рассчитывать на- Таблица 4. Некоторые функциональные сдвиги, происходящие в организме в зависимости от степени перегрева (по Ажаеву А. #., 1969 г.) Показатель Интенсивность потоотделения Прирост температуры, °С Накопление тепла, ккал/м2 Теплопродукция организма, ккая/мин Рост частоты пульса, уд/мин Изменение максимального артериального давления, мм рт. ст. Изменения минимального артериального давления, мм рт. ст. Степень перегрева 1 Умеренное потоотделение На 0,3-0,5 10—15 Ниже на 0,2—0,3 На 15—20 Слабые или никаких То же 2 Обильное потоотделение На 1,5—2,0 45—55 Выше на 0,4—0,5 На 55—60 Повышение на 20—30 Понижение на 30—40 3 Значительное потоотделение На 2,5—3 70—90 Выше на 0,8 Удвоение и выше Повышение на 40—50 Понижение на 50—60 4 Прекращение потоотделения На 2,5—3 70—90 Прекращение прироста тепла. Возможен спад Спад до первоначального уровня и ниже Быстрый спад до первоначального уровня и ниже Спад приостанавливается. Возможно повышение
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 127 копленное тепло на основе только одной внутренней температуры или внутренней температуры при коэффициенте взвешивания 0,9 и температуры кожи при коэффициенте взвешивания 0,1. Трудность проблемы состоит в том, что накопленное тепло нельзя измерить непосредственно; может быть определена только величина измерения температуры. Однако нельзя быть уверенным, что температура любой выбранной массы тела равна средней температуре тела. Кроме того, накопление тепла в организме не сопровождается линейным ростом ректальной температуры. По крайней мере, в течение первых 5—10 мин. повышения ректальной температуры либо не происходит, либо наблюдается даже ее спад. Это наблюдение позволило Блокли и др. [20] вывести индекс теплонакопления, т. е. величину, определяющую скорость роста ректальной температуры по истечении некоторого первоначального периода времени. Указанные исследователи отмечают, что по истечении первых десяти минут ректальная температура возрастает почти по линейному закону. Единственным надежным способом определения действительного количества тепла, накапливаемого организмом при воздействии тепловых нагрузок, может быть метод прямой калориметрии, который позволяет при добавлении тепла организму в то же время определять уровень продукции метаболического тепла по потреблению кислорода. Однако такие эксперименты еще не проводились. Несмотря на различие методик определения тепла, накопленного «сердцевиной» и «оболочкой», величины допустимого количества этого тепла у большинства исследователей существенно не расходятся. Когда испытуемый накапливает (в состоянии относительного покоя) 120—150 ккал, он достигает предела выносливости. Выражая графически зависимость допустимого времени воздействия нагрузки от скорости накопления тепла, можно получить кривую зависимости, аналогичную приведенной на рис. 16 и 17. Дородницына, Шепелев и др. [89] высказали мысль о том, что в условиях большой тепловой нагрузки и непродолжительного времени ее воздействия организм накапливает больше тепла, чем при меньших тепловых нагрузках и более продолжительном времени их воздействия. Эта мысль нашла отражение на графике, приведенном на рис. 18, выражающем зависимость общего количества тепла, накопленного организмом до допустимого предела, от скорости его накопления. Таким образом, становится ясным происхождение накапливаемого организмом тепла. Это тепло складывается из метаболического тепла и тепла внешней тепловой нагрузки. Как показал Шепелев [12], теплопотери с испарением превышают внешнюю тепловую нагрузку при температурах до 70° С, поэтому можно предполагать, что накопление тепла до этой температуры происходит за счет удержания телом метаболического тепла. При 70° С на уровне Земли для человека, находящегося в состоянии относительного покоя и одетого в легкую одежду, теплопотери испарением равны внешней тепловой нагрузке. Выше 70° С происходит накопление как метаболического тепла, так и тепла от внешней тепловой нагрузки, которое не может быть компенсировано теплопотерями вследствие испарения. Графически эти состояния выражены на рис. 19. Из графика на рис. 20 видно, что на высоте 8000 м, до температуры 90° С, для испытуемого, одетого в легкую одежду, теплопотери испарением превышают внешнюю тепловую нагрузку, а на такой же высоте, но для людей, одетых в одежду с более высокой теплоизоляцией, теплопотери испарением уравновешивают внешнюю тепловую нагрузку при температуре 110° С (рис. 21). Эти данные свидетельствуют о том, что при конкретной температуре с понижением давления время переносимости тепловых нагрузок увеличивается вследствие улучшения теплоотвода испарением. Такая же картина наблюдается и при увеличении теплоизолирующих свойств одежды. Но в качестве общего вывода следует отметить, что при любой температуре выше 60° С наблюдается довольно интенсивное накопление тепла, порядка 0,5 ккал/м2*мин, или 30 ккал/м2-час, при котором допустимое время воздействия нагрузки составляет около 2 час. Допустимые уровни накопления только метаболического тепла подвергались исследованию в недавно проведенных экспериментах Ротом и Блокли [45]. Они измеряли скорость накопления тепла и допустимое время воздействия нагрузки у полностью изолированных испытуемых, у которых совершенно отсутствовал теплообмен с окружающей средой и которые выполняли физическую работу, по тяжести приравненную к работе, выполняемой космонавтами в скафандрах вне корабля. Интересно отметить, что допустимые уровни накопленного тепла у испытуемых, кото-
128 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 250 £ 200 150 I 1юо 50 \ \ \ л \ о ч Л1 • 2 ОЗ О4 О >-- О • 0,5 1,0 1,5 Накопленное тепло, ккал/м2-мин 2,0 Рис. 16. Допустимое время воздействия тепловой нагрузки как функция скорости накопления тепла 1 — испытуемые в состоянии относительного покоя в легкой полетной одежде (с тепловым сопротивлением 1,2 кло) на уровне Земли при температуре 50—75° С; 2 — испытуемые в состоянии относительного покоя в полетной одежде (с тепловым сопротивлением 1,2 и 1,9 кло) на высоте 8000 м при температуре 70—120° С; 3 — испытуемые в полетной одежде (с тепловым сопротивлением 1,9 кло), выполняющие физическую работу; 4 — испытуемые в состоянии относительного покоя в теплозащитных костюмах при температуре 35° С. (По Дородницыной и др. [8]) рые выполняли физическую работу без отвода метаболического тепла, были выше, чем у испытуемых, пребывавших в состоянии покоя под тепловыми нагрузками порядка 70— 110°С и имевших возможность теплоотвода испарением. Общее количество накопленного тепла только метаболического происхождения составило при этом от 200 до 250 ккал по сравнению с 146 ккал, полученными Блокли и др. [20] в более ранних экспериментах, во время которых испытуемые подвергались воздействию высоких внешних нагрузок в состоянии относительного покоя. Цель экспериментов с участием людей, выполняющих физическую работу в состоянии полной тепловой изоляции, состояла в том, чтобы моделировать условия выполнения космонавтом физической работы вне пределов космического корабля при вышедшей из строя системе охлаждения его скафандра. При ла- ZUU ■ч it ТЕ ct т; ± ж иг 1 1 1 111 I III 111 J l\l 11 Я 1 w I I Q— sa 50 0 F -AJi - IM 1\1 ' J \ ML \ - \\ \ \\ ft \ 1 |\ ь В V 1 \ р _ — — ii 1- >> 4 i 11 _ ▼ 2 ■3 •4 II О5 Aft а8 "" ©10 -Ч = ■ ||_ ш m _ 50 100 150 200 250 2 . 300 Индекс тепло накопления,^) ккал/м час Рис. 17. Допустимое время воздействия тепловой нагрузки по пределу способности испытуемого к самоконтролю в функции от индекса теплонакопле- ния (см. текст), составленного на основе экспериг ментов с испытуемыми, пребывающими в состоянии относительного покоя в различной одежде на уровне Земли, 5472 и 729& м (Из работы Блокли Условные обозначения: Допустимое время тепловой нагрузки среднее миним. Одежда 1 2 3 4 Разовые 9 10 5 6 7 8 эксперименты 1800 24 000 Только в брюках * В нижнем белье То же » 0,5—2,5 кло на высоте: фт, 2 кло фт, 1 кло (5 472 м) (7 296 м) * Звездочкой обозначены данные Американского общества инженеров по системам отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха (ASHVE). Остальные данные — Калифорнийского университета в Лос-Анжелесе. а — минимальный предел устойчивости; б — средний предел устойчивости; в — нижний предел работоспособности
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 129 О 0,5 1,0 1,5 Скорость накопления, ккал/м2мин 2,0 Рис. 18. Зависимость предельной величины количества тепла в организме от скорости его накопления § ( 1 -J < А у М А / И у ] у /у 40 50 60 Тбмпература, "С 70 Рис. 19. Структура теплового баланса человека, одетого в легкую одежду, в состоянии относительного покоя в наземных условиях {по Шепелеву [12]) S — накопление тепла в организме; М — теплопродукция; С + R— внешняя тепловая нагрузка; М + С + R — общая тепловая нагрузка Е — теплоотдача испарения Рис. 21. Структура теплового баланса человека на «высоте» 8000 м при тепловом сопротивлении одежды 1,9 кло (по Шепелеву [12]) Обозначения те же, что и на рис. 19 / у/ / / M+C+f C+R м 70 80 90 100 Температура, °С 110 120 Рис. 20. Структура теплового баланса человека на «высоте» 8000 м при тепловом сопротивлении одежды 1,2 кло (по Шепелеву [12]) Обозначения те же, что и на рис. 19 а ккал о ! %■ у M+C+I Е М 70 80 90 100 110 Температура, °С 120
130 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ бораторном моделировании этих условий испытуемые, одетые в непроницаемые костюмы, подвергались эксперименту с измерением ректальной температуры в климатологической камере. Для дыхания испытуемого подавался влагонасыщенный воздух, нагретый до ректальной температуры. Таким образом была предупреждена возможность теплопотерь испарением через дыхательный тракт и через кожу, и теплообмен человека с окружающей средой не происходил. В то время как люди выполняли однообразную механическую работу, у них происходило накопление выделяющегося метаболического тепла. Когда их организм достиг предельного состояния, у них начались кислородное голодание, одышка и головокружение, они испытывали чувство обеспокоенности и крайнюю усталость. Внутренняя температура, измеренная в наружном слуховом проходе, составляла 39,7° С, а частота сердечных сокращений достигла к моменту окончания эксперимента 160— 180 уд/мин. Как отмечали Рот и Блокли [45], во время первых десяти минут не происходит быстрого повышения температуры в наружном слуховом проходе и ректальной температуры, но затем наблюдалось линейное нарастание температуры. Температура в ушном проходе повышалась быстрее и до более высоких значений, чем ректальная температура. Интересно, что из десяти испытуемых, принимавших участие в экспериментах, некоторые проявляли способность к накоплению намного большего количества тепла, чем другие. Для каждого метаболического уровня тепловая устойчивость по времени составила соответственно: 4,2 ккал/мин (293 вт)—47 мин.; 6,3 ккал/мин (439 вт) — 38 мин.; 8,3 ккал/мин (579 вт) — 30 мин.; 10,4 ккал/мин (725 вт) — 24,5 мин. Указанные авторы подсчитали количество тепла, накопленного организмом, исходя из величины изменения внутренней температуры начиная с момента ее линейного роста, умноженной на 2/3 для температуры в ушном проходе и у3 для температуры кожи. Рот и Блокли [45] отметили, что выносливость организма в функции от накопленного тепла хуже поддавалась прогнозированию, чем допустимое время воздействия тепловой нагрузки в функции от скорости роста температуры в наружном слуховом проходе. Тем не менее они считают, что их метод расчета на основе этих данных достаточно точен, так как полученные результаты почти полностью соответствовали общему метаболическому теплу, выделенному (и удержанному) организмом за этот же период времени. ТЕПЛОВЫЕ НАГРУЗКИ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ БОЛЕВЫЕ ОЩУЩЕНИЯ При довольно высоких тепловых нагрузках, например при температуре воздуха и стен более 120° С, кровь, циркулирующая под кожей, не успевает отвести продолжающее воздействовать тепло и температура кожи начинает быстро возрастать. Когда температура кожи в локальной области достигает 42—44° С, испытуемые начинают сигнализировать о болевых ощущениях. При достижении температуры кожи 45° С боль становится нестерпимой. Если воздействие тепловой нагрузки не прекращается и температура кожи поднимается выше, возникает ожог. Экспериментальные работы по выявлению воздействия высоких тепловых нагрузок в этой зоне проводились исследователями Бютнером [24], Харди [31 ]г а также Столлом и Гринном [48] с использованием высокоинтенсивных источников облучения, способных обеспечить создание высоких тепловых нагрузок на небольших участках кожи. Кауфманом и др. [38] и Уэббом [54] проводились также эксперименты, в которых воздействию высоких тепловых нагрузок подвергались значительные поверхности тела испытуемых и даже все тело целиком» Результаты всех этих исследований обобщены на рис. 22, где приведен график зависимости допустимого времени воздействия тепловой нагрузки от степени облучения, или, иными словами, от количества тепловой энергии, приходящейся на единицу площади поверхности тела. Более продолжительные (чем указанные на графике) тепловые нагрузки при данной степени облучения неизбежно вызовут на поверхности тела ожоги. Поскольку болевой порог у различных людей неодинаков и так как он может быть различным в разные дни у одного и того же человека, для большинства исследователей в настоящее время критерием конечной точки служит нестерпимая или непереносимая боль. Применение такого критерия позволяет сгладить различия между субъективными ощущениями испытуемых. Уэбб [54] провел исследование этой конечной точки с помощью двух серий экспериментов. В первой серии экспериментов тепловые нагрузки были высокими, но кратковременными. Во время эксперимента предварительно нагретая камера, по размерам примерно равная кабине самолета, подкатывалась на рельсах к испытуемому, так что он оказывался внутри нее. Испытуемый подвергался воздействию тепловой нагрузки до тех пор, пока сам не требовал оконча-
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 131 ния эксперимента или не отталкивал камеру от себя. Для обнаженных испытуемых допустимое время воздействия тепловой нагрузки на весь организм в целом составляло от 15 мин. при 110° С до примерно 15 сек. при 260° С. На рис. 23 приведен график эксперимента с участием пяти испытуемых, каждый из которых достиг конечного момента наступления непереносимой боли при различной температуре. При воздействии в течение 15 мин. тепловой нагрузки в 110° С уровень накопленного тепла у испытуемых был довольно высок и их состояние характеризовалось сильным потоотделением, высокой частотой сердечных сокращений и повышающейся ректальной температурой. Эксперимент был закончен в связи с сильными болевыми ощущениями. Во время экспериментов, проведенных Блокли и др. [20] с испытуемыми, одетыми в легкую одежду, допустимое время воздействия тепловой нагрузки в 115° С составило около 20 мин. Затем была отмечена переходная зона при температуре от 110 до 120° С, допустимое время воздействия которой составило около 15—20 мин. и в пределах которой эксперименты заканчивались по просьбе испытуемых либо вследствие возникновения болевых ощущений, либо вследствие накопления ими большого количества тепла. Это отражено на графике рис. 24, который содержит, помимо данных, приведенных на рис. 23, данные, полученные в ходе экспериментов Блокли и др. Наличие одежды, разумеется, в значительной степени оказывает влияние на способность человека выдерживать такие крайне высокие тепловые нагрузки. В другой серии экспериментов испытуемые подвергались воздействию так называемых медленных тепловых импульсов, сначала в обнаженном виде, а затем последовательно во все более плотной одежде. При этом температура быстро повышалась до уровня, при котором в экспериментах с резко воздействующими тепловыми нагрузками возникали непереносимые болевые ощущения. При методике воздействия медленными тепловыми импульсами эксперимент начинается при температуре 20° С, затем осуществляется нагрев стен со скоростью 55° С/мин. На рис. 25 приведен график, свидетельствующий о том, что при испытаниях этого вида обнаженные испытуемые способны выдержать тепловую нагрузку до температуры стен 210° С, а одетые в легкую одежду до 220° С. При увеличении слоев одежды испытуемые способны выдержать более высокую 3220 >S200 ® 180 5 о 160 5 140 ы 120 йГ100 s « ЯП о 40 i 20 < \ \ i Поверхностный ожог ч \ - - - - - - 1,< 0 2 3 4 5 10 20 304050 100 200 Время, сек Рис. 22. Различные сочетания внешней тепловой нагрузки и ее продолжительность, вызывающие непереносимые болевые ощущения кожи Самые высокие уровни нагрузки аналогичны по действию термоядерной вспышке, а самые низкие уровни —• медленным тепловым импульсам, подобным тем, которые испытывает летательный аппарат в полете со сверхзвуковой скоростью или космический корабль при входе в плотные слои атмосферы (по данным Бютнера [24], Харди [31], Кауфмана и др. [38], Столла и Грина [48] и Уэбба [54]) ** 50 .01234 7 8 9 10 И 12 13 14 15 Время, мин Рис. 23. Время переносимости тепловых нагрузок обнаженными испытуемыми, внезапно подвергнутыми воздействию радиационного тепла (Из работы Уэбба [54]) тепловую нагрузку, а в тяжелой одежде с алюминированным покрытием или с вентиляцией выносливость их возрастает до нескольких минут при температуре 260° С, причем это не отражается отрицательно на их состоянии. Эксперименты с медленно воздействующими тепловыми импульсами имели целью моделировать условия, создающиеся при выходе из строя системы охлаждения самолетов, 9*
132 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 250) ^2оо; I 150 М00 50 1-500 \ ■200 -100 Пв к. От, по» >еход т -<— аняч боле ОЩущв! вая|: т иям она Щ Огра ПО I Щ- ндче акоп яие тепла 10 20 30 Время, мин 40 50 Рис. 24. Примерное определение переходной зоны от тепловых нагрузок, ограниченных болевыми ощущениями для обнаженных испытуемых (см. рис. 23), до тепловых нагрузок, ограниченных накоплением тепла, согласно исследованиям Блокли и др. [20] летящих со сверхзвуковой скоростью в атмосфере, и космических кораблей, входящих в плотные слои атмосферы. Отчет Кауфмана [37] о температурных переходах, выраженных теоретической кривой для космического корабля «Меркурий», входящего в плотные слои атмосферы, содержит аналогичные данные. К счастью, сколько-нибудь значительных отказов систем охлаждения, которые могли Тяжелыр вен- тил комбинезон с ироцаыяьщ 0 123456789 10 Время, мин 15 20 Рис. 25. Усредненные значения допустимого времени воздействия тепловой нагрузки {ограниченной болевыми ощущениями), прилагаемой в форме медленных тепловых импульсов, на испытуемых, одетых в различную одежду Линией выражена наиболее горячая часть медленных тепловых импульсов, начинающихся при 20° С и продол* жающихся в форме роста температуры стен со скоростью 55° С/мин. График заимствован из исследований Уэбба [54] бы привести к воздействию описанных тепловых нагрузок на космонавтов или летчиков, пока не происходило. Тем не менее знание способов защиты людей в этих условиях могло бы принести большую пользу при разработке конструкций кораблей будущего. МОДЕЛИ ТЕРМОРЕГУЛИРОВАНИЯ ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО ОРГАНИЗМА Существуют уравнения, выражающие теплообмен между поверхностью человеческого тела и окружающей средой, а также тепловые потоки внутри тела и температурные изменения, протекающие в различных участках тела при выполнении человеком физической работы или воздействии на него высокотемпературных и низкотемпературных нагрузок. Математически описаны могут быть также «регулировочные» функции, помогающие организму рассеивать избыточное тепло или в «случае необходимости сохранять недостающее тепло. Системы таких уравнений, или математические модели, полезны разработчикам систем жизнеобеспечения космических кораблей и средств охлаждения, например водоохлаждаемых костюмов. Ниже вкратце 'будут описаны две такие модели, нашедшие практическое применение в разработке американских космических систем. Общая модель терморегулирования человеческого организма была описана Столвиком и Харди [50], а переработанное и более полное изложение модели можно найти в докладе Столвика [49]. Этим работам предшествовал кропотливый труд авторов по сбору большого объема анатомических и физиологических данных, необходимых для описания человека как управляемой или пассивной системы. В последнем варианте модели человек рассматривается как состоящий из сферической головы и из отдельных цилиндров: одного для туловища, двух для рук, двух для кистей рук, двух для ног и двух для ступней ног. Каждый из шести сегментов имеет четыре концентрических слоя: кожу, жир, мускулы и сердцевину. Все двадцать четыре отдела соединены между собой отделом кровообращения, представляющим собой двадцать пятый узел. Каждый из двадцати пяти отделов
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 133 описывается уравнением теплового баланса, основанным на теплообмене за счет проводимости с соседними отделами, метаболической теплопродукции, конвекционном теплообмене с центральным отделом кровообращения, а также на теплопотерях испарением и теплообмене с окружающей средой (при наличии соответствующих условий). Кроме того, модель предусматривает наличие управляющей системы или регулятора, принимающего температурные сигналы от всех отделов и направляющего, после интегрирования входных сигналов, соответствующие команды в определенные отделы с целью изменения уровня продукции метаболического тепла, потока крови или интенсивности потоотделения. Модель была описана языком FORTRAN. Запрограммировав модель на цифровой вычислительной машине, авторы получили возможность моделировать реакции человека, находящегося в состоянии относительного покоя, на резкие изменения температуры окружающей среды, а также моделировать 30-минутные сеансы выполнения физической работы при 25, 50 и 75% максимальной аэробной способности при различных температурах окружающей среды. Получаемые на выходе вычислительной машины сигналы позволяли предсказывать ректальную температуру, температуру кожи, интенсивность потоотделения и уровень метаболической активности. Эти прогнозируемые данные хорошо согласовывались с лабораторными экспериментами. Таким образом, запрограммированные характеристики системы физиологического регулирования организма обеспечивали получение регуляторных реакций и температур в отделах модели, которые очень походили на реакции и температуры, характерные для реальных лабораторных условий. Эта сложная и четкая модель отличается достаточной эффективностью и гибкостью, которые дают возможность использовать ее в сочетании с моделями космических систем жизнеобеспечения для достаточно достоверного прогнозирования механизма взаимодействия этих двух систем. При проведении космонавтами работ вне космического корабля (по программе «Аполлон») модели терморегулирования и портативных систем жизнеобеспечения, запрограммированных в вычислительных машинах, эффективно использовались для прогнозирования физиологического состояния космонавтов на основании относительно небольшого объема сигналов, поступающих по телеметрической системе связи. МОДЕЛЬ С САМОРЕГУЛИРОВАНИЕМ Полная биотермическая модель, описанная Столвиком, слишком сложна, чтобы приводить ее здесь. Можно изложить упрощенную двухузловую модель с саморегулированием, разработанную в той же лаборатории *. С помощью данной модели можно при любых экспозициях времени t получать значения следующих показателей: средней температуры кожи, температуры внутренней среды организма, объемного потока крови в коже, потери тепла испарением с поверхности кожи и за счет перспирации при терморегулирующем потоотделении, количества имеющегося в организме тепла. Кроме того, модель дает возможность прогнозировать такой важный показатель, как различную влажность кожи для данных условий. Исходными параметрами модели служат данные нормального человека: масса тела — 70 кг; 1 Эта модель взята из приложения к следующей работе: А. Гагг. Рациональные температуры тепловой среды человека и их использование с двух- узловой моделью регулирования температуры. Fed. Proa, 32, 1572—1582, 1973. поверхность тела — 1,8 м2; масса кожи — a 70 кг; масса тела без массы кожи — (1—а) 70 кг; скрытая теплота испарения при потоотделении — 0,58 вт.час/г; минимальная теплопроводность кожи — 5,28 вт/м2 °С; теплоемкость тела — 0,97 вт.час/кг°С; теплоемкость крови—1,163 вт.час/л°С. Условия в начальный момент времени для теплового физиологического равновесия: количество метаболического тепла (М) = = 58,2 вт/м2-час; _ средняя температура кожи (Гв*)=34°С; температура тела, измеренная в прямой кишке (ГСГ)=37°С; поток крови в сосудах кожи (Vskbf) = = 6,3 л/м2 • час; отношение массы кожи к массе тела без кожи (а) =0,1; потери тепла испарением с поверхности кожи (Esh) —5 вт/м2; потоотделение для терморегулирования (Er8W)=0. Тепловой баланс оболочки и сердцевины
134 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ в любой момент времени можно представить уравнениями, в которые входят значения теплонакопления в оболочке (Н sk) и теплона- копления в сердцевине (Н сг), вт/м2: Hsk = (5,28 + 1,16378Ш) (Тсг - Tsk) - -Esk-hFcl{Tsh-To), (8) где h — комбинированный коэффициент теплопередачи для конвекционного и радиационного теплообмена; Fci — термический коэффициент полезного действия одежды, когда изоляционные свойства ее (/кло) известны (Fci = 1/1 + 1,55 hJcio), а Го — оперативная температура, представляющая среднее значение средней температуры ограждений и температуры воздуха. Hcr = Mnet - (5,28 + 1,183 VMt) (Tcr - Tsk), (9) где Mnet равно М минус потери тепла при дыхании и при выполнении работы. Количество тепла в теле: S = Hsk + Hcr (10) S = Mnet - Esk- hFa(T*- Тв). (11) Теплоемкость кожи и тела: /8fe = oc(O,97)(7O) (12) /„ = (1-а) (0,97) (70). (13) Изменения в температуре кожи и тела при A£=l мин: ATJAt=l,8Hsk/Jsk (14) ДГсг/Дг = 1,8Ясг//сг. (15) В конце каждой минуты пребывания в данных условиях: t = t + At (16) Т$к = Tsk + ATsk (17) Tcr = Tcr + ATcr. (18) Вышеприведенные уравнения описывают состояние человека в пассивном состоянии. Модель продолжает описывать регулирующую систему с учетом различных видов регуляции в любое время t-\-At. Контрольный сигнал с кожи: (Я*)*=Г*-34 (19) «теплый» сигнал положителен (Sig)$k+, в то время как «холодный» сигнал (Sig)sk- отрицателен. Подобно этому регулирующий сигнал от тела: (Sig)cr = Tcr-S7, (20) причем «теплый» и «холодный» сигналы имеют соответствующие знаки. Регулирование кровообращения в коже производится путем сужения (Stric) и расширения сосудов (Dilat). (Sfrifc) = 0,5(5*0*- (21) (Ша*) = 150 (5fc)crf (22) tshbf= [6,3+ {Dilat) ]/[l+(Strik)]. (23) Потоотделение Q sw в г/м2 зависит от разницы между средней температурой тела (Ть) и пороговой средней температурой тела 36,7° С: Th = *(Tsk) + (l-a)Tcr (24) Qsw = 285 (Гь- 36,7). (25) Потери тепла испарением терморегулирую- щим потоотделение {Er8W) в вт/м2«час: Enw = 0,68<?f *W". (26) В данной среде максимальная скорость теплопотерь при испарении (Етах): #max = 4,22ftc (Tsk - Tdev) Fpel, (27) где hc — коэффициент конвекционной теплопередачи; Т dev — температура точки росы и Fpci — коэффициент проникания для одежды, определяемый как Fpci=1/1+0,143Ас^ыо. Влажность кожи при регуляционном потоотделении (WrSw): Wrsw = ErJEm^ (28) и общая влажность кожи (W): W = Q,Q6 + 0№Wrsw. (29) Потери тепла испарением с кожи (ESk): Esk = WEm*x. (30) Отношение массы кожи к массе тела (а) меняется при сужении сосудов и Уакы становится меньше чем 6,3 л/м2/час. а = 0,1 + 0.25 (6,3 - Fsfcb/)/6,3. (31) Дрожание в данном случае представляется как реакция (регулирующая) на холодные сигналы, что увеличивает метаболическое теплообразование М = 58,2 + 19,4 (Sig)sk-(Sig)cr-. (32) Используя уравнения данной модели, мржно смоделировать регуляцию температуры тела методом итерационного исчисления.
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 135 Из уравнений теплового баланса (8) и (9) в любой момент времени t значения ATsh и АТСГ определяются по уравнениям (12) — (15) для каждого последовательного интервала времени в 1 мин. Эти новые значения Tsh и Тсг используют для расчета новых значений tew, Qsw, Ersm Wrswi W, E$k, а (если происходит сужение сосудов), и новые значения, если происходит дрожание, используя уравнения (16) —(32). Эти новые значения подставляются снова в уравнения (8) и (9) для составления нового теплового баланса за время £+Д£. Весь цикл расчетов повторяется для получения новых значений других переменных. Удовлетворительная тепловая регуляция имеет место при S = 0~H8k + Hcr. МОДЕЛИРОВАНИЕ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ КОСТЮМА С ВОДЯНЫМ ОХЛАЖДЕНИЕМ Другая, более простая модель [56] применялась для разработки автоматических регуляторов, предназначенных для регулирования количества воды, поступающей для охлаждения космонавта, выполняющего физическую работу в условиях тепловой изоляции. В этом случае задача упрощалась, так как предполагалось, что при достаточно четком управлении потребность организма в регуляторных реакциях для рассеяния метаболического тепла, выделившегося при выполнении физической работы разной степени тяжести, будет минимальной. В этой модели рассматриваются только три анатомических отдела: кожа, «сердцевина» и скелетные мышцы. Для теплопродукции в каждом отделе и для потоков тепла из отдела в отдел и в водоохлаждаемое белье были составлены уравнения. Эти уравнения позволяли прогнозировать температуры для отдельных отделов модели и потребность в отводе тепла из водоохлаждаемого белья. Одно из этих уравнений описывало переносную функцию зависимости между теплопродукцией и охлаждением, необходимым для поддержания человека в комфортных условиях, т, е. чтобы он не потел и отвод метаболического тепла у него осуществлялся с минимальными физиологическими затратами. При равновесии, когда испытуемый находится в покое, температура помещения постоянна и количество образующегося и теряемого тепла одинаково: M = Mn + Mm + M9 = H + L, (33) где: Мте, Мт и1,- количества тепла, образующиеся соответственно в теле, мышцах и коже; Я — количество тепла, отводимое костюмом с водяным охлаждением; L — количество тепла, отводимого другими путями (не через костюм). Через некоторое время после того, как испытуемый начинает работать, устанавливается новое равновесие между количеством образующегося тепла и теплопотерями при новых постоянных значениях температуры в данной части тела: М = МА + Мге + Мт + М3 = Я + L + W, (34) где AM — количество тепла, образующегося в результате работы, a W — внешняя проделанная работа. Мгновенное теплосодержание Q каждой части тела можно записать Qre = ™>recreTre Qs= mscsTs1 (35) (36) (37) где т —• масса, с — тепло, а Т — абсолютная температура. При переходе от режима работы к режиму отдыха и от режима отдыха к режиму работы изменение температуры каждой части тела можно представить по уравнению, характеризующему изменение теплосодержания: и AQ (t) = Я (*) = me J T (t) dt. (38) Тепловой поток между двумя любыми частями тела: Н = ЦТ2-Т1), (39) где h — коэффициент теплопередачи. Можно написать выражение для изменения температуры в мышцах: Cmtm = AM + Mm-W-hm-re(Tm-Tre)- -hm~s(Tm-Ts)-Lm, (40)
136 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ s * где CmTm = mmcm \ dT, иГ{- средняя тем- или добавляя константу пропорциональности В: пература кожи. Подобно этому в прямой кишке: Ore* re == -М-те "Г ^m—re (* m •*■ re) -K^{Tn-T^-Ln. (41) И в кожном покрове: Csf9 = M8+hm-a(Tm-T8) +.hre-s(Tre-Ts)- -h^iT.-T*), (42) где Twi — температура воды, поступающей в костюм с водяным охлаждением. Потери тепла для кожного покрова не указаны, так как предполагается, что все тепло с кожного покрова поступает в костюм с водяным охлаждением. Потери тепла при дыхании обозначены через Lre. Тепловой поток от кожного покрова к воде костюма определяется коэффициентом теплопередачи h$-w, а температурный градиент тогда будет: ■" в—и? — ibs-w 1-* s •* wi)' (43) Считалось, что костюм с водяным охлаждением не имеет массы и в нем не происходят потери, поэтому #5_ад=#, которое можно определить экспериментально по изменению температуры воды в охлаждающем костюме, умноженному на скорость потока и удельную теплоемкость воды. И, наконец, в модели имеется уравнение для определения Twi no M. Как показывает проверка, при ступенчатом увеличении М регулируемая вручную величина Twi изменялась экспоненциально, причем новый уровень был достигнут по истечении приблизительно 50 мин. Так как Twi пропорционально М, то можно написать: №wi = Twi(O)-Twi(t), (44) где Twi (0) — начальная температура поступающей в костюм воды, a Twi(t) —температура воды, поступающей в костюм в момент времени t. Используя эмпирически наблюдаемую пропорциональность между М vlT wi: (M0-M)^Twi (45) B(M0-M) = Twi. (46) Экспоненциальное изменение в Twi можно записать: -t ТМ = Т*<Р)е* +В(М0-М) (47) или после преобразований: %ТЫ =-Twi + B (Мо - М). (48) Уравнение (48) определяет функции автоматического регулятора. Ранее они были представлены уравнением (5) ♦ Численные значения величин, входящих в уравнения (40), (41), (42) и (48), представлены в табл. 5. Таблица 5. Значения параметров в уравнениях модели в ст с, hm-re h>re-s h$-w Lre (при М = 5) Lre (при М = 10) Mo X (ДЛЯ T&) 1,95 18 40 3,2 5,0 0,3 0,3-0,6 (производное) 0,5 0,07 0,15 0,22 20 10 °C мин/ккал ккал/°С ккал/°С ккал/яс ккал/мин ккал/мин ккал/мин ккал/мин ккал/мин ккал/мин ккал/мин ккал/мин мин. °С °С °С °С Описанные биотермические модели помогают обобщить все то полезное, что было сделано в области исследования реакций человеческого организма на температурное воздействие окружающей среды в космосе. Па мере накопления информации о механизме теплопродукции и термовыносливости человеческого организма такие модели могут быть усовершенствованы и расширены. В связи с возможностью появления новых проблем, связанных с температурой и созданием новых защитных средств или систем жизнеобеспечения, эти модели могут еще оказаться очень полезными при разработке новых конструкций, методики их применения и прогнозировании состояния космонавта во время полета.
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 137 ЛИТЕРАТУРА 1. Барер А. С, Висковская Г. И,, Гальперин В. Г., Гноевая Н.} Деденко И. И., Кузнецова И. Т., Лившиц А. Я., Сверщек В. Я., Серебряков А. Н. Медико-биологические аспекты и расчет отвода тепла методом кондуктивного охлаждения. В кн.: Методы исследования теплообмена и теп- лорегуляции. М., 1968. 2. Бурназян А. Я., Ларин В. В., Нефедов Ю. Г., Адамович В. А., Максимов С. Б., Гольдшвенд Б. Л., Самсонов Я. М., Кириков Г. Я. Year-long medico-engineering experiment in a partially closed ecological system. Aerosp. Med., 40: 1087— 1094, 1969. 3. Витте Я. if. Тепловой обмен человека и его гигиеническое значение. Киев, Госмедиздат УССР, 1956. 4. Воронин Г. И., Тенин А. М., Фомин А. Г. Физио- лого-гигиеническая оценка систем жизненного обеспечения космических кораблей «Восток» и «Восход». В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 189. 5. Галанин Я. Ф. Радиационная энергия и ее генетическое значение. Л., «Медицина», 1969. 6. Городинский С. М. Средства индивидуальной защиты для работ, с радиоактивными веществами. М., 1967. 7. Гуменер Я. Я. Изучение терморегуляции в гигиене и физиологии труда. М., 1962. 8. Дородницына А. А., Савинич Ф. К., Талапин В. Ф., Шепелев Е. Я. Переносимость человеком высокой температуры и значение теплозащитных свойств одежды. Военно-медицинский журнал, 1960, № 9, 72—74. 9. Дородницына А. А., Шепелев Е. Я. Теплообмен человека в условиях пребывания при высоких температурах среды. Физиологический журнал СССР, 1960, № 5, 607—612. 10. Каневская С. М., Миронов Л. А. Пневматическое приспособление для работы в горячих цехах. Гигиена труда и профзаболеваний, 1958, № 6, 64. И. Райхман С. Я. Защитный вентилируемый костюм для рабочих, занятых очисткой цистерн. Трансжелдориздат. М., 1962. 12. Шепелев Е. Я. Структура теплообмена человека и механизм перегрева при высоких температурах внешней среды. Космическая биология и медицина, 1970, 4, 44—48. 13. Aschoff /., Pohl Я. Rhythmic variations in energy metabolism. Federat. Proc, 29: 1541—1552, 1970. 14. Astrand P. O., Podahl K. Textbook of Work Physiology. New York, McGraw-Hill, 1970. 15. Berenson P. 7. Prediction of human thermal comfort in oxygen — nitrogen atmospheres. In: Physiological and Performance Determinants in Manned Space Systems. Horowitz P. (Ed.). Baltimore Amer. Astronaut. Soc, 1965, p. 1—29. 16. Berry C. A. Summary of medical experience in the Apollo 7 through 11 manned spaceflights. Aerospace Med., 41: 500—519, 1970. 17. Berry C. A., Catterson A. D. Pre-Gemini medical predictions versus Gemini flight results. In: Gemini Summary Conference. NASA SP-138. Nat. Aeronaut, and Space Admin. Washington, D. C, 1967, p. 197—218. 18. Billingkam J. Heat exchange between man and his environment on the surface of the moon. J. Brit. Interplanet. Soc, 17: 287—300, 1959. 19. Blockley W, V. Heat storage rate as a determinant of tolerance time and duration of unimpaired performance above 150° F. Federat. Proc, 22: 887— 890, 1963. 20. Blockley W. V., McCutchan J. W., Taylor С L. Prediction of human tolerance for heat in aircraft: a design guide. WADG TR 53-346. Wright Air Development Center, Wright-Patterson Air Force Base, Ohio, 1954. 21. Bottomley T. A., Roth E. M. Thermal environment. In: Compendium of Human Responses to the Aerospace Environment, vol. 1. Roth E. M. (Ed.). NASA CR-1205 (1). Nat. Aeronaut, and Space Admin. Washington, D. C, 1968, p. 6—1, to 6—147. 22. Brener D. F., Kerslake D. McK., Waddell /. L. Diffusion of water vapor through human skin. J. Phy- siol., 132: 225—231, 1956. 23. Brouha L. Physiology in Industry. New York, Pergamon, 1960. 24. Buettner K. Effects of extreme heat and cold on human skin. Ill (Penetrating flash). J. Appl. PhysioL, 5: 207—220, 1952. 25. Buettner K. J. K. Diffusion of water vapor through small areas of human skin in normal environment. J. Appl. PhysioL, 14: 269—275, 1959. 26. Burns F. Т., Prim J. W., Ray H. A., Smith A. F. Gemini extravehicular activities. In: Summary of Gemini Extravehicular Activity. Machell R. M. (Ed.). NASA SP-149. Nat. Aeronaut, and Space Admin. Washington, D. C, 1967, p. 3—1, to 3—32. 27. Burton D. R., Collier L. The development of water conditioned suits. Techn. Note ME-400. Roy. Aircraft Establishment. Farnborough, England, 1964. 28. Crocker J. F., Webb P., Jennings D. C. Metabolic heat balances in working men wearing liquid- cooled sealed clothing. In: AIAA-NASA Third Manned Space Flight Meeting. AIAA Publ. CP-10. Amer. Inst. Aeronaut, and Astronaut. New York, 1964. 29. Fanger P. O. Thermal Comfort: Analysis and Applications in Environmental Engineering. Copenhagen, Danish Techn. Press, 1970. 0. Ha 30. Hale F. C, Westland Я. Л., Taylor C. L. Barometric and vapor pressure influences on insensible weight loss. J. Appl. PhysioL, 12: 20—28, 1958. 31. Hardy 7. D. Thresholds of pain and reflex contraction as related to noxious stimulation. J. Appl. PhysioL, 5: 725—729, 1953. 32. Hardy J. D. Thermal comfort and health. ASHRAE J. (Feb.) 43—51, 1971. Also printed in: Human Factors 1970. Amer. Soc. Heat, Refrigerat., and Air-Condit. Engrs. New York, 1971. 33. Harrington T. /., Edwards D. K.f Wortz E. C. Metabolic rates in pressurized pressure suits. Aerospace Med., 36: 825-830, 1965. 34. Hiatt E. P., Weiss H. S. Physiological effects and convective heat loss in helium-oxygen atmospheres: a review. In: Physiological and Behavioral Temperature Regulation. Hardy J. D., Gagge A. P. and Stolwijk J. A. J. (Eds.). Springfield, Illinois, Charles С Thomas, 1970, p. 46—54. 35. Jackson /. K., Barr L. G., Harkee J. F. Mass balance data. In: Preliminary Results from an Operational 90-day Manned Test of a Regenerative Life Support System. NASA SP-261. Nat. Aeronaut, and Space Admin. Washington, D. C, 1971, p. 277— 291. 36. Jennings D. С Water-cooled space suit. J. Spacecraft Rockets, 3: 1251—1256, 1966.
138 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 37. Kaufman W. С. Human tolerance limits for some thermal environments of aerospace. Aerospace Med., 34: 889—896, 1963. 38. Kaufman W. C, Swan A. G., Davis H. T. Skin temperature responses to simulated thermonuclear flash. ASD TR 61-510. Aeronaut. Systems Div, Wright-Patterson Air Force Base. Ohio, 1961. 39. Kelly G. F., Coons D. 0., Carpentier W. R. Medical aspects of Gemini extravehicular activities. Aerospace Med., 39: 611—615, 1968. 40. Kerslake D. McK., Nelms /. D., Billingham J. Thermal stress in aviation. In: A Textbook of Aviation Physiology. Gillies J. A. (Ed.). Oxford, England, Pergamon Press, 1965. 41. Leithead C. S., bind A. R. Heat Stress and Heat Disorders. Philadelphia, F. A. Davis, 1964. 42. Newburgh L. H. (Ed.). Physiology of Heat Regulation and the Science of Clothing. Philadelphia, W. B. Saunders, 1949. 43. Nunneley S. A. Water cooled garments: a review. Space Life Sci., 2: 335-360, 1970. 44. Nunneley S. A., Troutman S. J., Webb P. Head cooling in work and heat stress. Aerospace Med., 42: 64-68, 1971. 45. Roth E. P., Blockley W. V. Limits of endurance for heat stress arising from work while totally insulated. NASA CR-108419. Nat. Aeronaut, and Space Admin. Washington, D. C, 1970. 46. Saltin В., Gagge A. P., Stolwijk J. A. J. Muscle temperature during submaximal exercise in man. J. Appl. Physiol., 25: 679—688, 1968. 47. Shvartz E. Efficiency and effectiveness of different water cooled suit: a review. Aerospace Med., 43: 488—491, 1972. 48. Stoll A. M., Greene L. C. Relationship between pain and tissue damage due to thermal radiation. J. Appl. Physiol., 14: 373—382, 1959. 49. Stolwijk /. A. /. A mathematical model of physiological temperature regulation in man. NASA CR-1855. Nat. Aeronaut, and Space Admin. Washington, D. C, 1971. 50. Stolwijk /., Hardy /. D. Temperature regulation in man — a theoretical study. Pflugers Arch. Ges. Physiol., 291: 129—162, 1966. 51. Veghte J. #. Efficacy of pressure suit cooling systems in hot environments. Aerospace Med., 36: 964-967, 1965. 52. Waligora J. M., Michel E. L. Application of conductive cooling for working men in a thermally isolated environment. Aerospace Med., 39: 485— 487, 1968. 53. Webb P. Temperature stresses. In: Aerospace Medicine. Armstrong H. G. (Ed.). Baltimore, Williams and Wilkins, 1961, p. 325—344. 54. Webb P. Pain limited heat exposures. In: Temperature: Its Measurement and Control in Science and Industry, vol. 3, pt 3. Herzfeld С. М. (Ed.). Biology and Medicine, Hardy J. D. (Ed.). New York, Reinhold, 1963, p. 245—250. 55. Webb P. Human water exchange in space suits and capsules. NASA CR-804. National Aeronautics and Space Administration, Washington DC, 1967. 56. Webb P. Thermoregulation in actively cooled working men. In: Physiological and Behavioral Temperature Regulation. Hardy J. D., Gagge A. P. and Stolwijk J. A. J. (Eds.). Springfield, Illinois, Charles С Thomas, 1970, p. 756—774. 57. Webb P. Metabolic heat balance data for 24-hour periods. Internat. J. Biometeor., 15: 151—155, 1971. 58. Webb P., Annis J. F. Cooling required to suppress sweating during work. J. Appl. Physiol., 25: 489— 493, 1968. 59. Webb P., Annis J. F., Troutman S. J. Jr. Human calorimetry with a water-cooled garment. J. Appl. Physiol., 32: 412—418, 1972. 60. Webb P., Troutman S. /., Annis J. F. Automatic cooling in water cooled space suits. Aerospace Med., 41: 269-277, 1970.
Часть II ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА
Глава 4 ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ АРТУР Г. СМИТТ i Факультет физиологии животных Сельскохозяйственного колледжа Калифорнийского университета, Дэвис, Калифорния, США Изучение гравитации играло большую роль в развитии физической науки. Во времена Аристотеля оно явилось началом физики, а лозже исследование гравитации Галилеем и Ньютоном в XVII веке создало основу современной физической науки [220]. Представление о биологическом действии травитации развилось гораздо позже. Первым из эффектов гравитации на организмы было обнаружено явление геотропизма. В 1806 г. Т. Найт [134] построил небольшую центрифугу, приводимую в движение водой, и поместил по ее периметру прорастающие семена бобов. При ускорениях в 1, 3, 5 и 10 G растения росли преимущественно в направлении воздействия ускорения, а не по вектору силы земного притяжения. Найт пришел к заключению, что центробежная сила оказала влияние на растения, определяя направление их роста. Несколько позже Пиорри [174] исследовал влияние земной гравитации на кровообращение. Он использовал реакцию пациентов на горизонтальное и вертикальное положение тела, чтобы отдифференцировать кровоизлияние в мозг от обморока, что было довольно актуальным, поскольку в то время для лечения инсульта применялось кровопускание. Опыты на животных были начаты Се л атом в 1876 г. Сначала он исследовал влияние позы — головой вверх или вниз — на объем мозга, частоту ударов сердца и частоту дыхания (у собак, а затем у детей). Далее в опы- Автор с удовольствием выражает признательность за помощь советскому составителю доктору Л. Р. Пальмбаху, приславшему полезные материалы, а также американским участникам работы (докторам: Р. Р. Бартону, Т. Хошизаки, Энн Е. Кеммер, С. Ф. Келли и И. К. Вагмену) за сотрудничество. Эта глава содержит некоторые оригинальные наблюдения и данные, полученные группой по изучению хронического действия ускорений по контракту с НАСА (NGR-05-0G4-008). тах на кроликах он обнаружил, что если их держать вертикально, они погибают от недостаточности кровообращения и дыхания в течение времени от 15 мин. до 2 час. Затем [188] он приспособил установку, которую его учитель Марей использовал при серийном фотографировании движений крыльев у птиц, для центрифугирования мелких животных. Селат разработал аппаратуру для измерения сердечно-легочных показателей при вращении на центрифуге и обнаружил, что эффекты ортостатической гипотензии могут быть воспроизведены при помощи центробежных сил. Приблизительно в это же время Циолковский сконструировал центрифугу и изучал устойчивость к ускорениям у насекомых (200 G) и цыплят (5 G) с целью определить допустимые технические характеристики ракет для космических полетов [20]. Систематическое научное исследование физиологических эффектов острого воздействия ускорений началось около 1917 г., когда Гар- со во Франции изучал сдвиги со стороны кровообращения у собак, вращаемых на центрифуге [30]. У летчиков при вращении самолета во время состязаний по пилотажу отмечалось появление серой и черной пелены перед глазами [32, 177]. Интерес к центробежным силам быстро возрастал, и в течение десятилетия было построено несколько центрифуг с большим диаметром, которые и были использованы для исследований по авиационной медицине [97]. После 60-летнего перерыва возобновились эксперименты с животными с целью исследования физиологии и патологии организма под влиянием экстремальных ускорений [52, 151]. Вызванный авиацией интерес к ускорениям ограничивался кратковременным их действием, когда перегрузка длилась не более нескольких минут. Интерес к продолжительным воздействиям вращения на центрифуге, имитирующим возрастание гравитации, по-
142 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА явился позже в предвидении освоения космоса. В 1951 г. Габер и Гератеволь рассмотрели потенциальные проблемы продолжительного космического полета и различные пути его имитации и изучения. В 1953 г. Метьюз [145] сообщил результаты годичного воздействия на крыс ускорений 3G и 6 G. Далее программа исследований хронического воздействия ускорений получила развитие в Соединенных Штатах Америки и в других странах и имела своей целью изучение эффектов имитированных изменений гравитации. Но в настоящее время число таких исследований не превышает полутора десятков. Изучение воздействия невесомости на животных при полете по орбите вокруг Земли началось в 1957 г. при запуске собаки Лайки на втором искусственном спутнике Земли [5]. Итак, гравитационная биология существует как экспериментальная наука только с 1950-х годов. Очевидно, постоянство гравитации и невозможность изменить ее в течение существенного отрезка времени на Земле явились препятствием к более раннему ее исследованию. В физических системах короткие периоды невесомости, имеющие место при свободном падении, были достаточны для успешного изучения. Однако в биологических системах необходимы более длительные периоды воздействия, чтобы вызвать существенные изменения. Если бы гравитация была так же изменчива, как многие другие факторы среды, ее эффекты было бы легче понять. ФИЗИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ2 ГРАВИТАЦИОННЫЕ И ИНЕРЦИОННЫЕ ГРАНИЦЫ На основе законов падения были получены ньютоновские законы движения, которые устанавливают соотношение между приложенной силой и перемещением нефиксированного предмета. Второй из этих законов особенно важен для гравитационной биологии, поскольку он определяет соотношение между прикладываемой силой и ускорением: Fama. (1) Поведение сил, вызывающих ускорение, и сил гравитации определяется ньютоновским законом всемирного тяготения. Этот закон дает количественную характеристику взаимного гравитационного притяжения, существующего между всеми материальными телами. Сила взаимного притяжения пропорциональна произведению масс (tfii и т2) и обратно пропорциональна квадрату расстояния (d) между ними: FalOgL или^ = £т № (2) Соотношение между массой в ньютоновском законе движения (инерциальная масса — га в уравнении (1)) и массой в законе всемирного тяготения (гравитационная масса — га 2 В связи с тем, что до сих пор не существует договоренности о единой терминологии и обозначении ускорений, перегрузок, инерционных сил и др., в тэазных главах настоящего труда авторы пользуются терминами и символами по своему усмотрению. Соответствующие пояснения даны в каждой главе. в уравнении (2)) представлено Эйнштейном как «принцип эквивалентности» [182, 235]. Эйнштейн пришел к заключению, что эти массы равны для данного тела и что эффекты сил, вызывающих ускорение, эквивалентны независимо от их физической природы. Данный принцип был исследован экспериментально в 1922 г. Эотвосом, который показал его действительность с точностью 108. В последующем Дике [78] подтвердил его с точностью 1011. Эта идея особенно важна для гравитационной биологии, поскольку она оправдывает сравнение экспериментальных наблюдений, выполняемых в условиях действия центробежных сил, с наблюдениями биологических эффектов гравитации. ВЕС И МАССА Масса — одно из основных свойств материи. Она также определяется ньютоновским законом движения и выражается в абсолютной системе единиц: т = 4- О» Масса (т) распознается по проявлениям с помощью силы (F), которую необходимо приложить, чтобы получить единицу/ускорения (а). Вес является феноменом, проявляющимся у предметов, которые фиксированы и не могут двигаться в поле ускорения3. 8 Условно пребывание в поле ускорения часто также называют «ускорением», хотя на самом деле никакого при этом перемещения объекта не происходит.
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 143 Различия между весом и массой являются фундаментальным физическим принципом для гравитационной биологии. Поскольку эти категории измеряются в одних и тех же единицах (фунты, граммы и т. д.), а также по существу количественно равны в земных условиях, они мало различаются в обиходе. Даже в науке вес и масса очень редко дифференцируются. Например, взвешивание с помощью обычных весов в действительности является определением массы. Стандарты веса, называемые обычно гирями, функционируют как единицы массы, поскольку они, как и взвешиваемый предмет, одинаково подвержены изменениям внешнего поля ускорения. Однако аналогичная операция, выполняемая с помощью пружинных весов, является только определением веса, поскольку на этот аппарат одинаково действуют и вариации массы, и вариации поля ускорения. Гравитационная система, широко используемая инженерами, особенно полезна биологам и широко применяется в модифицированной форме: W a r (4) Любое из этих отношений может быть использовано для оценки динамических свойств какой-либо среды: тех ее факторов, которые имеют тенденцию вызывать движение предметов или, если они фиксированы, вызывать проявление их веса. Отношение a/g названо «гравитационно нормализованным ускорением» — ГНУ [80] и представляет собой количественное выражение силы (а) в единицах константы земной гравитации (g). Отношение веса к массе, количественно равное отношению a/g, лежит в основе принципа работы акселерометров, то есть устройств, напоминающих пружинные весы и обычно используемых для измерения сил ускорения. Или же это отношение выражается в виде безразмерной величины G («g» при этом сохраняется для обозначения гравитационной константы Земли). НЕВЕСОМОСТЬ Исключительную важность для гравитационной биологии представляет состояние невесомости, т. е. эффект, при котором предметы с явно выраженной массой не обнаруживают веса. Принятие термина «невесомость» определяется понятием веса. Физики представляют себе вес просто как особую силу — абстрактно и без материализации ее, поскольку в их расчетах единицы массы и силы различны. В обиходе понятие «вес» рассматривается несколько специфически, как одна из характеристик вещей. Например, «вес тела» человека — это показание весов при утреннем взвешивании в ванной комнате без учета внешнего поля ускорения и т. д. У инженеров представление о весе имеет промежуточный характер между двумя изложенными выше. И хотя они имеют четкое представление о физической сущности веса, они его рассматривают через призму гравитационной системы в простых единицах, эквивалентных массе. Биологи, пожалуй, совсем не рассматривают этого вопроса и обычно придерживаются более или менее популярных понятий. В научном отношении они используют вес как показатель относительной материальной величины, как проявление феноменологии. С точки зрения физики (W=ma), тело может быть невесомым только при отсутствии сил, вызывающих ускорение, что согласно закону всемирного тяготения теоретически невозможно. «Свободное падение», обозначающее движение нефиксированного тела под влиянием внешних сил, рассматривалось физиками как простая альтернатива «невесомости» предметов, находящихся на орбите Земли. Однако эта классификация не охватывает всех ситуаций, в которых биологи хотят изучать эффекты невесомости. С кратковременной невесомостью впервые встретились во время Первой мировой войны при пикировании самолета [92]. Бблыпая продолжительность невесомости имела место на самолетах в период Второй мировой войны [79]. В 1950 г. Ф. Габер и Г. Габер [111] предложили летный маневр («кемеровская дуга»), который обеспечил более продолжительный период невесомости. На самолетах с высокими летно-тактическими данными невесомость достигала продолжительности до 45 сек. [181]. После Второй мировой войны начались эксперименты по запуску ракет с капсулами, в которых могли находиться мелкие животные [121]. В этих полетах невесомость возникала с момента прекращения работы двигателя и могла продолжаться в течение многих минут. Эта невесомость есть результат настоящего свободного падения, которое лишь частично имеет место при невесомости, возникающей при полетах на самолетах. Приблизительно в то же время были предприняты эксперименты по влиянию пре-
144 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА бывания в погруженном состоянии в жидкости [99], что вызывает условия статической невесомости, которые могут поддерживаться на протяжении многих дней. Итак, за прошедшие два десятилетия были подвергнуты научному исследованию биологические эффекты нескольких видов воздействий, которые имели отношение к состоянию невесомости. В предвидении космических полетов человека значение этих биологических эффектов и темпы исследований существенно возресли. Вполне целесообразно принять этот общий (широкий) термин «невесомость» для обозначения различных условий отсутствия веса и его влияний. В этом смысле понятие «вес» и «отсутствие веса» («невесомый») употребляется феноменологически, без учета физических факторов, вызывающих их. Такая широта данного понятия рекомендована HAG A [29] и подразумевает два критерия «невесомости»: 1) условие, при котором наблюдатель в пределах изучаемой системы не может обнаружить признака ускорения, вызываемого гравитацией или какой-либо иной силой; 2) условие, при котором гравитационные и другие внешние силы, действующие на тело, не вызывают в теле внутреннего или внешнего напряжения. РАЗМЕР И МАСШТАБНЫЙ ЭФФЕКТ Важную роль в гравитационной биологии играет величина живого организма, поскольку системы (как физические, так и биологические) разных размеров имеют много различных свойств. Это было впервые выявлено Галилеем [95], и его понятие «подобия» позже было перефразировано Томпсоном [221] следующим образом: «человек не может построить дом, а природа создать животное свыше определенного размера без изменения конструкции или материалов». Взаимоотношение силы и нагрузки представляется важным с точки зрения «подобия». Нагрузка (вес) не имеет большого значения для мелких животных. Однако с увеличением размера животных нагрузка, испытываемая ими, растет пропорционально кубу их линейных размеров, а прочность структур тела, противостоящая нагрузке (весу), растет пропорционально поперечному сечению соответствующей части тела (т. е. пропорционально квадрату линейных размеров). Так, если масштаб размеров тела мыши увеличить до размеров слона, то масса тела увеличится гораздо больше, чем прочность костей ног, и в определенный момент кости окажутся не в состоянии справиться с нагрузкой и будут ломаться. Решение этой проблемы в природе, согласно вышеприведенному принципу, сформулированному Галилеем, состоит в том, что с увеличением размеров тела животного относительно увеличивается и размер его скелета [221] (табл. 1). Таблица 1. Соотношение масса тела и скелета Вид Масса тела, кг Скелет в общей массе тела, % Мышь, крапивник (птица) 20—30 г 8 Собака, гусь 5 13—14 Человек 75 17—18 Томпсон объяснил эти различия влиянием гравитации, поскольку морские млекопитающие имеют относительно меньшие размеры скелета; в частности, сравнительно небольшую долю всей массы тела составляет скелет бурых дельфинов и китов. Среди наземных видов организмов размер скелета пропорционален весу тела в степени 1,15 [131]. Аналогичная кинетика роста скелета была обнаружена и внутри видов [25]. Очень важным в этом биологическом феномене зависимости гравитационных эффектов от размера животного является то, что ниже определенного небольшого размера животных действие гравитации становится минимальным. Идея о том, что для малых систем (организмов) влияние гравитации менее значимо, была высказана в 1896 г. Круксом [75], а позже также Томпсоном [221], Хол- деном [114] и Вентом [230]. ГРАНИЦЫ ГРАВИТАЦИОННОГО ЭФФЕКТА Хотя гравитация и является вездесущим и константным феноменом, она создает очень слабое поле. Например, гравитационное притяжение между двумя протонами составляет: только 10~36 от их электростатического взаимного отталкивания [73]. Среди условий, совместимых с жизнью животных, земная гравитация настолько слабее, чем тепловая энергия или межмолекулярные силы, что вряд ли можно говорить о ее влиянии на физическом уровне (атомы и молекулы) организации жизни [189].
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 145 На субмикроскопическом и микроскопическом уровнях организации различные структуры остаются обычно нечувствительными к силам, величина которых имеет порядок земной гравитации. Например, заметное перемещение органелл клеток животных требует поля ускорения порядка 1000 G, а чтобы расщепить большую молекулу (например, белка) требуется поле порядка 100 000 G [77]. Однако даже в этих весьма интенсивных полях частицы величиной менее 1 мк подвергаются существенному влиянию диффузии — тепловой эффект. Даже при 250 000 G диффузией нельзя пренебречь, если размер частиц меньше 0,05 мк [173]. Некоторые явления, которые кажутся результатом гравитационных влияний на молекулярном уровне, могут иметь иное объяснение* Энсаньян, например [85], сообщил об изменении электрохимического потенциала во время свободного падения. В таких системах вызванная тепловым фактором конвекция может весьма существенно влиять на возникновение электродвижущей силы. Следовательно, физическая основа наблюдаемых изменений электрохимического потенциала при кратковременной невесомости может играть гораздо большую роль, чем молекулярный фактор. Мел [148] сообщил о системе («Staf- 1о»), в которой дискретность движущихся вертикальных потоков раствора поддерживается соответствующим градиентом плотности. В этих растворах он заметил избирательное движение молекул фермента вдоль гравитационного поля. Взаимодействие частиц и среды может вести к объединению молекул в комплексы, которые по своим большим размерам будут вполне чувствительны к гравитации. Аналогичное объединение в комплексы, что находит свое проявление в движении частиц, наблюдалось во взвеси эритроцитов, находящихся под влиянием гравитации [59]. Э. Г. Пикелс [173] пришел к заключению, что гравитация является силой, оказывающей заметное осаждающее действие только для объектов (в жидкостях), имеющих величину, по меньшей мере, равную эритроцитам. Э. С. Поллард [176] рассмотрел теоретические основы, позволяющие предсказывать влияние механических сил порядка земной гравитации на клеточный уровень. Для бактериальных клеток размером около 1 мк он установил, что влияние гравитации на статическое распределение в клетке больших молекул было незначительным. Для более круп- 10 Заказ № 1244 ных клеток с относительно более крупными и более плотными органеллами положение было совсем другим. В соматической клетке млекопитающего диаметром в 10 мк влияние гравитации на распределение митохондрий было потенциально весьма существенным. Однако при сравнении перемещающего действия гравитации с конвективным током, вызываемым метаболической активностью (локальные вариации плотности, возникающие в результате относительного перемещения смежных молекул), Э. С. Поллард пришел к заключению, что отсутствие гравитации не может существенно изменить (статическое) распределение клеточных органелл. Поллард рассмотрел влияние гидростатического давления на мембраны и их проницаемость в результате ожидаемой при этом деформации мембран. На уровне соматической клетки (размером 10 мк) нельзя ожидать эффекта, вызванного гравитацией гидростатического давления. Однако в целом организме гидростатическое давление столба высотой в 1 м, оказываемое на клетку, лежащую в самом низу, может вызвать достаточное механическое напряжение, которое теоретически способно нарушить ее проницаемость для больших молекул. Другие исследователи определяли минимальный размер организма, на который гравитация оказывает непосредственное действие. Томпсон [221] разделил организмы на три категории по их чувствительности к физическим силам: организмы, имеющие размеры, близкие к размерам человека, которые подвержены в первую очередь влиянию гравитации; более мелкие организмы (например, насекомые), которые больше подвержены влиянию таких сил, как поверхностное натяжение; микроорганизмы, которые в основном находятся под действием вязкости, броуновского движения и т. д. Холден [114] считал, что опасное действие гравитации, проявляющееся при падении, ограничивается животными, имеющими размер более мыши. Вент [230] выполнил очень интересный анализ влияния размера (масштаба) объектов на их чувствительность к различным категориям сил. Он предложил, что критический размер организма должен быть порядка 1 мм. При меньших размерах силы молекулярного происхождения играют доминирующую роль, а при больших размерах преобла-
146 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 10». 012- S ю« о0- « О 1 у*' 2 / / 3 / 4 i i i i / / / / / / > / / / / f / У' 5 / / >/ 1мк 1мм 1м Линейный размер 1км Рис. 1. Размер тела и подверженность действию различных сил. Сравниваются линейные размеры тел и относительная роль в: сцеплении (слипании) между поверхностями, массе (весе) и кинетической энергии. Сцепление и кинетическая энергия представлены приблизительными величинами, определяемыми усредненной величиной неровностей поверхности и усредненной скоростью масс различного размера [230] 1 — сцепление (слипание); 2 — масса; в — кинетическая энергия; 4 — клетка; . • • - 5 — человек дают явления, связанные с гравитацией и массой (рис. 1). Поскольку макро- и микросистемы имеют разную механику, Вент,различал их по формальным признакам: «ньютоновский мир», состоящий из макросистем, поведение которых в, основном определяется явлениями, связанными с массой и ускорениями; «джибсовский мир» (в честь американского физика-химика Джибса, 1839—1903), состоящий из микросистем, которые регулируются преимущественно силами молекулярного происхождения. Системы этой категории могут быть распознаны по тому, что их поведение зависит от изменений температуры. Конечно, некоторые весьма важные исключения из «правила Вента» уже очевидны. Например, геотропизм деревьев должен начинаться на уровне клетки и проявляться при росте растения сразу после деления клеток. Иначе жесткая целлюлозная стенка не даст возможности проявиться реакции направления роста. Однако у высших животных поле ускорений оказывает действие на уровне органов и всего организма. Изолированные животные клетки (культура ткани) проявляют слабую реакцию или полное отсутствие реакции на ускорение до 200 G [84, 116]. Но у интактных гомойтермных животных можно заметить влияние относительно слабых полей ускорения (2—7G), а степень проявления эффектов высоких ускорений пропорциональна размерам тела. Клетки этих животных совершенно схожи, несмотря на большое разнообразие размеров их тела (закон Дриша о постоянстве клеточного объема), а различияг проистекающие от разной чувствительности к ускорениям, впервые обнаруживаются на органном уровне. Оказывается, что даже слабые силы могут стать эффективными, если их влияние «усиливается» посредством большой массы тела. Например, силы притяжения Луны на поверхности Земли равняются приблизительно 2 • 10"6 G. Но когда эта маленькая сила прилагается к объему морей и океанов, то возникают приливы, обладающие огромной энергией. Сходная ситуация, хотя и в гораздо меньшем масштабе, обнаруживается у животных при умеренных изменениях поля ускорения. Например, поле ускорения в 1 G, действующее на весь организм, может вызвать реакцию антигравитационных мышц, ^которая в тысячу раз больше, чем прямое действие ускорения на эти ткани. Таким образом, биологические эффекты ускорений, прилагаемых к сравнительно большим структурам, могут сфокусироваться на относительно небольшом участке и вызвать определенную специфическую реакцию (например, выделение гуморального агента или нервное раздражение). ГРАВИТАЦИЯ КАК БИОГЕННЫЙ ФАКТОР Развитие земных организмов — как филогенетическое, так и онтогенетическое — влечет за собой повышение чувствительности к гравитации. Жизнь зародилась в водной среде, и размеры организмов были малой величины. Поэтому можно предположить, что гравитация оказала мало прямого действия на происхождение жизни. Конечно, гравитация играла исключительную роль в формировании физической среды, в которой зародилась жизнь. Без гравитации не было бы морей и атмосферы, не было бы тепловой конвекции и других видов разделения вещества различной плотности, т. е. явлений, которые существенны для происхождения жизни. Некоторые животные стали на-
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 147 земными, имея сравнительно малые размеры. Впоследствии проявилась общая тенденция этих видов медленно развиваться в сторону увеличения своего размера (закон Коупа). Становясь наземными организмами и увеличиваясь в размерах, такие организмы должны были адаптироваться к более высоким нагрузкам, связанным с гравитацией. Возможно, именно в этом плане примечательно то обстоятельство, что самые большие наземные животные вымерли. Однако среди существующих наземных животных продолжительность- их жизни не зависит от чувствительности к гравитации. Напротив, она имеет тенденцию быть пропорциональной размерам тела [119]. Те наземные животные, которые вернулись к существованию в воде (например, морские млекопитающие), могли продолжать развитие без помех со стороны гравитации [212]. Среди них самые большие из когда-либо живших. животных — голубые киты. ГРАВИТАЦИОННАЯ ОРИЕНТИРОВКА Гравитация — вектор, имеющий как направление, так и абсолютную величину. Гравитация — основной фактор для ориентации на Земле. Все организмы, за исключением самых примитивных, реагируют на гравитацию: или изменением формы, или изменением позы, или локомоцией. Это, конечно, требует, чтобы гравитация воспринималась организмом. : СТАТОЦЙСТЫ Прототипом органа для восприятия гравитации являются статоцисты ракообразных. А. Крейдел в 1893 г. [137] обнаружил, что этот орган реагирует на гравитацию, и провел хорошо известные эксперименты, в которых железными опилками заменял зернистое содержимое статоциста. В этих условиях реакция ориентировки осуществлялась в первую очередь под влиянием магнитного поля, а не гравитации,' на которую реагирует заполненный песчинками статоцист. Восприятие гравитационного стимула выполняется волосковыми клетками, лежащими в полости статоциста. Структурные и функциональные аспекты этой реакции рассмотрены X. Шёне [192]. Аналогичный орган, реагирующий на гравитацию, имеется у многих других беспозвоночных [2, 3, 124]. Насекомые имеют несколько отличные механорецепторы, реагирующие на гравитацию. Например, шейные проприоцепторы стрекозы [150] и волосяные пластинки у пчел (140). Обзоры по восприятию гравитации и ориентировке у насекомых опубликованы в последнее время [144, 229, 233]. ОТОЛИТОВЫЕ ОРГАНЫ ПОЗВОНОЧНЫХ У позвоночных сформировались более совершенные воспринимающие гравитацию органы, чем статоцисты беспозвоночных. Но функциональные принципы их совершенно одинаковы. i Эти органы позвоночных, связанные с лабиринтом уха, обеспечивают во многом ориентацию движения животных в гравитационном поле. Анатомия и физиология этих органов обобщены Ловенштейном [141]. . У позвоночных отолитовые органы оказываются гораздо менее доминирующими в ориентировке в пространстве: они тесно;-взаимосвязаны (интегрированы) со зрш^йьщдаи и проприоцептивными афферентнгащл сигнала-: МИ [16, 19, 106, 107, 108, 125, 180];i:;7:;t)£0 Ь Реакция этих органов на ускорения могкет адаптироваться при повторных раздражениях [6]. .:•■•::! ВОСПРИЯТИЕ ГРАВИТАЦИИ У РАСТЕНИЙ У растений довольно постоянно проявляется геотропизм. Стебли реагируют отрицательно, корни — положительно, а корневые волоски не проявляют геотропизма. Ранние опыты Т. Найта [134] на центрифуге показали, что такая ориентировка осуществляется в ответ на внешнее поле ускорения. Однако у растений нет специализированного органа, реагирующего на ускорение, сравнимого со ста- тоцистами животных. Поэтому механизм геотропизма растений до конца неясен. В 1900 г. Габерландт [113] и Немец [156] сообщили, что оседание гранул крахмала в цитоплазме клеток растений имеет прямое отношение к их геотропизму. Они предположили, что эти гранулы (амилопласты) являются чувствительными к гравитации статолитами, которые вызывает геотропическую реакцию. Впоследствии были обнаружены разнообразные исключения из этого положения. В своем обзоре «Проблема крахмального статолита» Ларсен [138] основательно рассмотрел этот вопрос. 10*
148 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Очень мало известно о природе восприятия и переработки гравитационных стимулов у растений, т. е. о промежуточных процессах, которые начинаются с оседания стато- литов. По этому вопросу были высказаны различные концепции, которые суммировали Л. Аудус [31] и Меркис [14]. Однако реакция геотропизма (соответствующее изменение направления роста растения) является неизбежным результатом различий в росте между верхней и нижней половиной тканей растения. Это в свою очередь может быть следствием неравномерного распределения ростового вещества, стимулирующего рост растения. Довольно многочисленные наблюдения, подтверждающие это заключение, содержатся в обзоре М. Уилкинса [232]. Особый интерес представляют результаты, полученные на мутантных кустах помидоров, которые являются по своей природе агеотроп- ными [214, 219, 246]. Факторы, определяющие агеотропность, наследуются растениями согласно законам Менделя. Геотропность может быть, однако, восстановлена у этих растений посредством различных видов воздействия (продолжительная темнота, этилен, сверхоптимальные концентрации ауксина и т. д.), что указывает на важность физиологических процессов в явлении геотропизма [247]. Дальнейшее изучение этих необычных материалов существенно повысило понимание нами геотропизма. Некоторые довольно интересные особенности геотропической реакции имеют место при искусственном увеличении поля гравитации с помощью центрифугирования. При этом проявляется эффект суммации во времени интенсивности воздействия, т. е. зависимость реакции от интенсивности и длительности ускорения («закон реципрокности» С. Руттен-Пекелхаринга) [187], хотя и с некоторыми ограничениями [105]. Это позволяет считать, что скорость транспортировки (переноса) стимулирующих рост веществ определяет кинетику геотропической реакции. При нормальной ориентации увеличение силы гравитационного поля очень мало действует на скорость роста; при интенсивности поля свыше 100 G рост замедляется [105]. Поскольку транспортировка веществ, стимулирующих рост, в более сильном поле ускорения казалось бы должна быть повышена, результаты исследований по центрифугированию растений при нормальной и ненормальной их ориентации дают парадоксальные результаты. КЛИНОСТАТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Так как осаждение частичек («статоли- тов») является процессом, требующим определенного времени, как это показывает закон Стокса, непрерывная реориентация растения по отношению к гравитации предупреждает полное завершение процесса оседания. При определенной скорости такое воздействие исключает ориентирующее влияние гравитации \ Реакци