/
Author: Пауков В.С. Хитров Н.К.
Tags: патологическая анатомия общая патология медицина патологии
ISBN: 5—225—00029—0
Year: 1989
Text
УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА
Для учащихся медицинских училищ
Н. К.Хитров
Патология
УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА
ДЛЯ УЧАЩИХСЯ МЕДИЦИНСКИХ УЧИЛИЩ
В. С. Пауков
Н. К. Хитров
ПАТОЛОГИЯ
Допущено Главным управлением учебных за-
ведений Министерства здравоохранения СССР
в качестве учебника для учащихся медицин-
ских училищ
Москва «Медицина» 1989 - „
ББК 52.5
П21
УДК 616-091(075.8)
Рецензенты: А. С. Зиновьев, проф., зав. кафедрой патологической ана
томии Омского медицинского института; И. А. Чекалин, зав. отделением патоло-
гической анатомии НИИ им. Н. В. Склифосовского.
Пауков В. С., Хитров Н. К.
П21 Патология: учебник. — М.: Медицина, 1989. — 352 с.:
ил.: [16] л. ил. — (Учеб. лит. Для учащихся мед училищ). —
ISBN 5—225—00029—0
В учебнике объединен материал двух дисциплин — патологической
анатомии и патологической физиологии. Учебник состоит из трех частей:
основы общей патологии, основы частной патологии, патология зубоче-
люстнон системы. Рассматриваются причины возникновения, механизмы
развития и завершения патологических процессов н болезней. Особое
внимание уделяется защитно-приспособительным и компенсаторным реак-
циям организма.
4107010000—111
П--------------- 281—88
039(01)—89
ББК 52.5
ISBN 5—225—00029 0
(£) Издательство «Медицина»,
Москва, 1989
ПРЕДИСЛОВИЕ
Апрельский (1985 г.) Пленум ЦК КПСС, а затем XXVII
съезд КПСС ознаменовали собой начало новых, по своей сути
революционных преобразований всех сторон жизни советского
общества. Среди них важное значение имеет коренная пере-
стройка медицинской науки и организации здравоохранения как
отрасли, отражающей социальный уровень любого общественно-
го строя. Перестройка направлена на полное раскрытие огром-
ных возможностей медицины при социализме. Она рассчитана
не только на резкое улучшение качества медицинской помощи
населению, но и на значительное повышение профессиональ-
ного уровня медицинских кадров. В связи с этим перед средней
медицинской школой стоит важная задача подготовки квали-
фицированных специалистов среднего звена системы здравоохра-
нения, владеющих марксистско-ленинской методологией, знако-
мых с новейшими достижениями медицинской и биологической
наук, обладающих практическими навыками, т. е. отвечающих
уровню современной медицины.
В последние годы обогатилась новыми данными и одна из
фундаментальных медицинских наук — патология, вскрывающая
как общие закономерности патологических процессов, так и
частные вопросы возникновения, развития и завершения болез-
ней. Эти данные в значительной мере позволили пересмотреть
патофизиологические и патоморфологические основы многих
заболеваний и патологических процессов. Сформировались но-
вые направления и появились новые разделы патологии.
Настоящий учебник «Патология» для учащихся медицинских
училищ различного профиля написан в соответствии с новой
учебной программой, утвержденной Главным управлением учеб-
ных заведений Министерства здравоохранения СССР в 1984 г.,
и полностью отражает все ее положения.
В учебнике значительное внимание уделено вопросам методо-
логии. Возникновение, развитие и завершение патологических
процессов и болезней рассматриваются с позиций диалекти-
ческого материализма. Весь материал изложен таким образом,
чтобы показать единство, взаимосвязь и взаимообусловленность
патофизиологических и патоморфологических изменений, возни-
кающих в организме в процессе болезни и в период выздоров-
ления после нее. Это коренное положение, основу которого
составляет диалектическое единство функции и структуры.
Именно оно позволяет в одном учебнике органически соединить
патофизиологический и патоморфологический аспекты патоло-
гии.
Широко показана роль отечественных ученых в развитии
патологии, дается представление о современных достижениях
патологической физиологии и патологической анатомии. Мы счи-
тали необходимым наряду с описанием патологических процес-
сов и заболеваний раскрыть новые представления об общих
закономерностях развития болезней, а также привести сведения
об утвердившихся в современной медицине новых разделах
патологии, не освещенных в предыдущем учебнике.
Учебник включает основные разделы курса патологии, необ-
ходимые для подготовки среднего медицинского работника лю-
бой специальности. Вместе с тем в нем представлены и сведения,
отражающие специальные вопросы патологии — болезни детско-
го возраста, беременности и родов, зубочелюстной системы,
профессиональные болезни.
Мы надеемся, что изложенные в учебнике сведения помогут
учащимся не только составить достаточно глубокие представле-
ния о патологических процессах и болезнях, но позволят понять
закономерности их развития, в основе которых лежит диалек-
тическое единство функциональных и структурных изменений
жизнедеятельности больного организма. После изучения курса
«Патология» учащиеся должны быть подготовлены к правильно-
му и глубокому восприятию клинических дисциплин, что явля-
ется залогом их будущей ответственной профессиональной дея-
тельности.
Авторы с благодарностью примут все замечания и пожелания
и учтут их в дальнейшей работе.
Авторы
ВВЕДЕНИЕ
ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИИ
Патология — фундаментальная наука, изучающая закономер-
ности возникновения, развития и завершения болезней. Пред-
метом ее исследования является больной организм. Как учебная
дисциплина патология основывается на синтезе двух наук —
патологической физиологии и патологической анатомии.
Для познания и объяснения сущности патологических про-
цессов и болезней патология использует данные клинического
обследования, морфологического изучения прижизненно взятых
участков тканей больного органа, результаты исследования тру-
пов, а также факты, полученные в эксперименте при моделирова-
нии болезней на животных.
Патология включает два раздела—общую и частную пато-
логию. Общая патология изучает типовые (стереотип-
ные) патологические процессы, лежащие в основе болезней, —
дистрофию, некроз, атрофию, нарушение крово- и лимфообра-
щения, воспаление, аллергию, лихорадку, гипоксию, а также
компенсаторно-приспособительные реакции, шок, стресс и опу-
холи.
Частная патология изучает конкретные болезни.
В основе методических подходов частной патологии лежит
нозология, т. е. наука о причинах, механизмах развития, прояв-
лениях, осложнениях и исходах отдельных заболеваний. Именно
патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее
функциональные и структурные проявления, указать направле-
ние поиска принципов профилактики и лечения болезней. Поэто-
му патология является теорией медицины.
Для решения стоящих перед ней задач патология использует
два подхода — патофизиологический и патоморфологиЧеский.
Первый подход позволяет изучить функциональные расстройства
в организме на разных этапах развития отдельных патологи-
ческих процессов и болезней в целом. Второй подход, используя
разнообразные современные морфологические методы, дает воз-
можность исследовать нарушения структуры органов и тканей
во время болезни, при выздоровлении или гибели организма.
Вместе с тем единство и взаимообусловленность функции и
структуры в норме и патологии стирают грань между этими
двумя подходами, и они по существу лишь дополняют друг
друга. Так, патофизиология в настоящее время широко исполь-
зует для анализа патологических процессов морфологические
методы. Патологическая анатомия в свою очередь располагает
методами, позволяющими оценивать функцию поврежденных
структур.
Патологическая анатомия — клиническая дисциплина, и поэ-
тому патологоанатомы работают в патологоанатомических
отделениях больниц. Патологическая анатомия использует
несколько методов.
1. Вскрытие (аутопсия) трупов умерших боль-
ных для выяснения тех изменений в органах и тканях, которые
были вызваны болезнью, а также для установления причин
смерти; по результатам вскрытия составляется патологоанатоми-
ческий диагноз.
2. П р и ж и з н е иное и с с л ед о ца н и е кусочков орга-
нов больного (биопсия). Высокое техническое оснащение совре-
менной клинической медицины позволяет получить ^фрагмент
ткани практически любого органа человека (биоптат). Анали-
зируя с помощью микроскопа и других методов изменения
биоптата, патологоанатом ставит прижизненный клинический
диагноз заболевания. Эта работа делает его клиническим патоло-
гоанатомом. Результаты исследования биопсий позволяют вы-
явить болезнь на самых ранних этапах ее развития, когда еще
нет четких симптомов заболевания. Это дает возможность рано
начать лечение и служит залогом благоприятного исхода болез-
ни. В ряде случаев только патологоанатом может поставить пра-
вильный диагноз (например, точно определить характер опу-
холи) .
3. Для изучения морфологических изменений в органах и
тканях в процессе болезни, от самых ранних ее проявлений до
завершения, а также для оценки эффективности различных
методов лечения больных патологическая анатомия широко
использует эксперименты на животных.
Патологическая физиология — экспериментальная дисципли-
на, и поэтому моделирование на животных болезней, близких
к заболеваниям человека, является ее ведущим методом. Экспе-
римент позволяет вскрыть сущность предболезненных состояний
и самых ранних стадий заболеваний, что не всегда удается
в клинике. С помощью экспериментальных моделей исследуют
механизмы развития болезней, оценивают разные способы их
лечения, находят пути управления течением заболевания (экспе-
риментальная терапия), разрабатывают проблемы диагностики
и профилактики болезней. Любое лекарственное или нелекар-
ственное средство, прежде чем оно будет использовано в клини-
ке, проходит испытание на животных.
Вместе с тем любая экспериментальная модель болезни на
животных дает упрощенные представления о сложнейших
патологических процессах в организме человека.
Все рассмотренные выше вопросы патология решает на осно-
ве единственно научной методологии—диалектического матери-
ализма. Разделение единого и познание его противоречивых
А. И. Полунин М. Н. Никифоров
частей, составляя существо диалектики, позволяют раскрыть
причины, механизмы развития и исходы болезней. Активная
методологическая позиция патолога в наше время особенно
важна потому, что в зарубежной биологии и медицине широко
распространены разнообразные идеалистические и метафизиче-
ские представления о сущности болезней, уводящие врачей от
поисков их объективных причин и научно обоснованных методов
профилактики и лечения.
Патология своими корнями уходит в глубокую историю
народной медицины. Причины возникновения и сущность болез-
ней всегда интересовали человечество, и оно решало эти вопросы
в соответствии с уровнем общественного развития. В частности,
врачи древности (Гиппократ, Демокрит) делали смелые попытки
создать теорию патологии, основываясь на наблюдениях и бога-
том опыте народной медицины. Однако с того времени и вплоть
до конца XVIII века медицинские знания основывались на
наблюдении, а не на активном целенаправленном вмешательстве
в патологический процесс. Возникновение патологии и выделение
ее в качестве самостоятельной науки относятся к первой поло-
вине XIX века, когда развитием химии, биологии, физиологии,
хирургии, терапии и морфологии для нее была подготовлена
соответствующая основа.
Первая в России кафедра патологической анатомии была ор-
ганизована в 1849 г. в Московском университете известным
терапевтом А. И. Полуниным. А. И. Полунин первым понял
необходимость сопоставления проявлений болезни, имевшихся
при жизни больного, со структурными изменениями, которые
выявлялись при вскрытии трупов. А. И. Полунин явился осново-
положником клинико-анатомического направления, которое стало
А. И. Абрикосов
И. В. Давыдовский
характерной чертой отечественной медицины. Идеи А. И. Полу-
нина продолжали и развивали его многочисленные ученики и
последователи. Среди них и создатель Московской школы пато-
логоанатомов, автор первого в России учебника по патологи-
ческой анатомии М. Н. Никифоров. Учениками М. Н. Никифоро-
ва были А. И. Абрикосов и И. В. Давыдовский. Развивая идеи,
заложенные А. И. Полуниным и М. Н. Никифоровым, А. И. Аб-
рикосов разработал принципы советской патологической анато-
мии и внес большой вклад в разработку многих проблем общей
и частной патологии. И. В. Давыдовский, будучи не только пато-
логоанатомом, но и философом, обосновал закономерности раз-
вития патологических процессов и болезней; ему принадлежат
крупные исследования в области общей патологии, патологии
военного времени. Он многое сделал для организации патолого-
анатомической службы в системе здравоохранения нашей
страны. Учеником М. Н. Никифорова был и профессор М. А. Сквор-
цов — признанный основоположник детской патологической ана-
томии.
Преемником идей Московской школы патологоанатомов стал
ученик А. И. Абрикосова — А. И. Струков. С его именем связаны
разработки патоморфологии туберкулеза, ревматических болез-
ней, патологии микроциркуляции, воспаления, а также введение
в патологическую анатомию новых методов исследования — гисто-
химии, гистоферментохимии, электронной микроскопии, давших
ей функциональную направленность. Большой вклад в развитие
экспериментальной и клинической онкологии внесли отечественные
патологоанатомы академики Л. М. Шабад и Н. А. Краевский.
Параллельно с патологической анатомией развивалась и
М. А. Скворцов
Н. А. Краевский
патологическая физиология. В 1863 г. профессор А. И. Полунин
начал читать лекции по специальному курсу общей патологии
и стал основателем кафедры патологической физиологии в Мос-
ковском университете. В этот период эксперимент на животных
уже прочно вошел в арсенал методов научного исследования.
Благодаря ему были получены важные теоретические данные по
различным вопросам физиологии и патологии. Фундаментом
для развития патологической физиологии явились исследования
физиологов И. М. Сеченова, И. П. Павлова, Н. Е. Введенского,
терапевта С. П. Боткина. Их идеи нервизма стали основой для
понимания механизмов деятельности организма как целого и его
связи с окружающей средой. Было доказано, что нарушение дея-
тельности нервной системы является важным механизмом возник-
новения и развития болезни.
В создании кафедр общей и экспериментальной патологии
(патологической физиологии) в России большая заслуга принад-
лежит выдающемуся физиологу, основателю школы патофизио-
логов В. В. Пашутину. Будучи учеником И. М. Сеченова, В. В. Па-
шутин внедрил и развил идеи нервизма в патологии. Его научные
исследования были сосредоточены на механизмах нарушения
обмена веществ, голодании и патологии эндокринной системы.
Крупный вклад в развитие общей патологии внесли отечествен-
ные патофизиологи А. А. Богомолец, Н. Н. Аничков, А. Д. Спе-
ранский и Н. Н. Сиротинин, которые разрабатывали различные
аспекты проблем реактивности, старения, патологии эндокринной
системы. Н. Н. Аничков создал первую экспериментальную
модель атеросклероза и многое сделал для понимания механиз-
мов его развития. Большой вклад в патологию внес А. Д. Спе-
ранский, показавший, что нарушение нервно-трофических влия-
Н. Н. Аничков
А. А. Богомолец
ний имеет важное значение в механизмах формирования многих
заболеваний, а нормализация деятельности нервной системы
необходима для выздоровления. Проблемам видовой и возраст-
ной реактивности были посвящены обширные исследования
Н. Н. Сиротинина. Им детально разрабатывались вопросы аллер-
гии и кислородного голодания.
Большой вклад в развитие патологии внесли крупные зару-
бежные физиологи и морфологи — К. Бернар, В. Кеннон, Р. Вир-
хов, Г. Селье. Известный физиолог XIX века К. Бернар является
основоположником экспериментально-физиологического направ-
ления в патологии и учения о постоянстве внутренней среды
организма — гомеостазе Теоретические представления К. Берна-
ра значительно расширил и углубил В. Кеннон, который вскрыл
конкретные механизмы его поддержания. Крупнейший немецкий
патолог Р. Вирхов является основателем учения о клеточной
патологии. Он показал морфологическую основу саморегуляции
деятельности клеток и значение расстройств саморегуляции в
развитии болезни, описал микроскопические изменения клеток
и тканей, характерные для многих болезней человека. Клеточная
теория патологии имела определенные недостатки, однако она
стала мощным стимулом для изучения и систематизации клеточ-
ных, а позднее и субклеточных механизмов развития болезни.
Широкую известность и распространение получили исследования
Г. Селье, показавшего важную роль нейроэндокринной системы
(гипоталамо-гипофизарная и симпатико-адреналовая системы)
в формировании приспособительных реакций и расстройств
жизнедеятельности. Он является основоположником учения
о стрессе.
В настоящее время патология имеет в своем арсенале боль-
шой комплекс современных физиологических и морфологических
методов исследования. Изучение патологических процессов и
болезней проводится на организменном, органном, клеточном,
субклеточном и молекулярном уровнях. Использование совре-
менных методических подходов и трактовка результатов иссле-
дований на основе диалектической методологии позволило
вскрыть ряд важных для медицины общебиологических зако-
номерностей.
Познание сущности ответов организма на воздействия
окружающей среды заставляет признать биологическую целе-
сообразность и относительно небольшой набор элементарных
реакций и процессов, которыми организм отвечает на самые
различные воздействия внешней и внутренней среды. Такие
общебиологические реакции и процессы называются т и п о в ы-
м и, или стереотипными.
Представление о стереотипности реакций, т. е. относительно
небольшом наборе ответов организма на изменения окружаю-
щего мира и внутренней среды, распространяется в первую
очередь на все физиологические процессы. Совокупность таких
реакций составляет основу гомеостаза — относительного по-
стоянства состава крови, метаболизма (обмен веществ и энер-
гии), температуры тела, артериального давления, иными слова-
ми — постоянства внутренней среды. Эти же реак-
ции определяют ответы организма на патогенные воздействия.
Стереотипные реакции проявляются на всех уровнях организации
живой материи. На молекулярном уровне набор стереотипных
реакций относительно невелик: на уровне внутриклеточных струк-
тур их несколько больше (например, в митохондриях могут проис-
ходить набухание, потеря матрикса, разрушение крист, разрыв на-
ружной мембраны); на уровне клетки — секвестрация (отделение
части клетки), дифференцировка, деление, созревание. Различ-
ные сочетания стереотипных реакций на уровне внутриклеточных
структур, клеток, тканей и органов в условиях патологии состав-
ляют специфику общепатологических про-
цессов, а на уровне систем и всего организма — картину
болезни.
Следует еще раз подчеркнуть, что в основе всех патологи-
ческих процессов лежат физиологические реакции, и никаких
других, особых реакций, появляющихся только при развитии
патологии, не существует. Ответные реакции организма на дей-
ствие раздражителя в пределах параметров гомеостаза счита-
ются нормальными, физиологическими. Если же в ответ на дейст-
вие раздражителя нарушаются структурно-функциональные ос-
новы гомеостаза, те же самые реакции становятся патологи-
ческими. Они могут вызвать гибель не только отдельных частей
организма, но и смерть. Это положение объясняет двойственное
значение защитных реакций организма. Так, способность крови
свертываться в норме — действительно защитная физиологиче-
ская реакция, предупреждающая смерть от кровотечения при
случайных повреждениях. Но та же реакция в определенных
неблагоприятных условиях приводит к образованию тромба,
закрывающего просвет сосуда, что вызывает повреждение тканей
организма (инфаркт миокарда). Воспалительный процесс в нор-
ме направлен на защиту организма от патогенных раздражите-
лей, но при определенных условиях он может вызвать летальный
(смертельный) исход.
Существует еще одна важная биологическая закономерность,
о которой следует знать, чтобы понять свойства здорового и
больного организма. Органы функционируют на протяжении мно-
гих десятков лет потому, что в каждый данный момент функцио-
нально активна не вся ткань органа, а только ее определенная
часть. Функционирующие структуры разрушаются, для их вос-
становления требуются время, энергетические и пластические
затраты. Пока идет процесс восстановления разрушившихся
структур, функция органа осуществляется другими структурами,
которые в свою очередь тоже разрушаются. Все это в норме
создает структурно-функциональную мозаичность органов и тка-
ней. которая носит название гетерогенн ость. Она выявля-
ется на всех уровнях жизнедеятельности: даже отдельная мито-
хондрия не функционирует в клетке одновременно всей своей
структурой Явление гетерогенности создает функциональный
(жизненный) резерв организма. Исчезновение гетерогенности
структур клеток и тканей является плохим прогностическим
признаком, указывающим на истощение резервных возможностей
организма.
Знание указанных биологических закономерностей позволяет
правильно понять болезнь, оценить состояние больного и прово-
дить целенаправленное лечение.
ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
Глава I
ПОВРЕЖДЕНИЕ
Повреждением, или альтерацией, называется изменение кле-
ток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема по-
врежденных клеток — тканей и органов. В поврежденных клет-
ках, тканях и органах изменяется метаболизм, что приводит
к нарушению их жизнедеятельности и обычно к нарушению функ-
ции. Повреждением сопровождается любое заболевание или
патологический процесс. Вместе с тем само повреждение вызывает
образование веществ, способствующих включению защитных
и восстановительных реакций. Если эти реакции достаточны
для того, чтобы ликвидировать повреждение, наступает выздо-
ровление. В тех случаях, когда защитно-приспособительные
реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся
необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или
полной потерей функции органов. Наконец, в тех случаях, когда
объем и тяжесть повреждений нарастают и не компенсируются
приспособительными реакциями организма, наступает смерть
больного.
Характер, объем и тяжесть повреждений клеток, тканей и
органов зависят от многих причин. К ним относятся особенности
повреждающих воздействий — химических, физических или ин-
фекционных факторов, механизмы их действий на ткани — прямой
или опосредованный (через кровь или нервную систему), а также
различная чувствительность тканей к тем или иным повреждаю-
щим факторам.
Среди повреждений наибольшее значение имеют дистро-
фия, некроз и атрофия. Выражением наиболее глубо-
ких и необратимых изменений, возникающих в организме при
различных повреждениях, является смерть.
V ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСТРОФИЙ
Дистрофия — патологический процесс, отражающий наруше-
ние обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется
повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате
чего изменяется функция органа.
В основе дистрофии лежит нарушение трофики, т. е. комплек-
са механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность
структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на
клеточные и внеклеточные.
Клеточные механизмы обеспечиваются самой струк-
турой клетки и ее саморегуляцией, благодаря чему каждая
клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточ-
ные механизмы включают в себя систему транспорта
продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроцир-
куляторное русло), систему межклеточных структур мезенхималь-
ного происхождения и систему нейроэндокринной регуляции
обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов
трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии Так,
центральная нервная система (ЦНС) регулирует кровоснабже-
ние органов и тканей, в том числе функции микроциркулятор-
ного русла, сосудистую проницаемость и проницаемость клеточ-
ных мембран. В регуляции тканево-сосудистой проницаемости
важную роль играют медиаторы вегетативной нервной системы
(норадреналин, ацетилхолин). Отсюда понятно, что различные
повреждения центральной и вегетативной нервной системы в
результате травм, воспалительных процессов, токсических пора-
жений мозга, опухолей нарушают регуляцию метаболизма, в
результате чего может развиться дистрофия.
Регулирующее влияние ЦНС на течение всех процессов в
организме тесно переплетается с деятельностью эндокринной сис-
темы (нейроэндокринная регуляция) Любая эндокринная желе-
за оказывает влияние на метаболизм. Поэтому патологические
процессы, возникающие в той или иной эндокринной железе,
приводят к нарушениям различных видов обмена веществ и
дистрофии, отражающей эти нарушения.
Большую роль в обмене веществ играют системы транспорта
продуктов метаболизма. Они включают в себя кровеносную и
лимфатическую системы и систему межклеточной соединитель-
ной ткани. По транспортным артериям в ткани поступает кровь,
но обмен веществ происходит только на уровне сосудов микроцир-
куляторного русла — кровеносных и лимфатических капилляров.
От состояния проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
и межклеточной интерстициальной ткани зависят количество и
состав продуктов метаболизма, поступающих в клетку, а также
снабжение клеток кислородом. Проницаемость сосудов, межкле-
точного вещества, мембран клетки в значительной степени связана
с действием так называемых биологически активных веществ, та-
ких, как гепарин, серотонин, гиста"мин и др Эти вещества, образо-
вание и действие которых контролируются нейроэндокринной си-
стемой, обеспечивают метаболизм на уровне капилляр — межкле-
точная интерстициальная ткань — клетка — межклеточная интер-
стициальная ткань — лимфатический капилляр. Нарушения в
транспортном звене трофики вызывают кислородное голодание
тканей — гипоксию, в результате чего процессы метаболизма резко
нарушаются и возникает тот или иной вид дистрофии.
Окончательное превращение одних веществ в другие проис-
ходит в клетке. Здесь образуются углекислый газ и вода, идут
процессы превращения и выделения энергии, пластические реак-
ции синтеза новых, «собственных» белков, жиров, углеводов и
14
других соединений. Из этих веществ строится и материальная
основа клетки — ее внутриклеточные структуры, межклеточное ве-
щество и новые клетки Но это превращение веществ-—распад
одних и образование новых — происходит лишь при участии осо-
бых белковых соединений — ферментов. Поэтому вся проблема
регуляции метаболизма в конечном итоге сводится к регуляции
действия многочисленных ферментов. При нарушении этой регуля-
ции, а также при непосредственном повреждающем действии
на ферменты токсинов и ядов страдает трофика клетки, наруша-
ется обмен веществ в ней и возникает дистрофия. Вот почему
дистрофия по существу является ферментопатией, т е. патологи-
ческим процессом, связанным с нарушением функций ферментов
клеток и тканей.
Ведущая роль ферментов в развитии дистрофий проявляется
в механизме возникновения большой группы генетически обус-
ловленных наследственных заболеваний, называемых болезня-
ми накопления, или тезоурисмозами. Суть этих болезней
сводится к тому, что из за генетически обусловленного отсутствия
или образования неполноценного фермента блокируется опреде-
ленное звено обмена веществ. В результате этого продукты метабо-
лизма, предшествующие блокированному этапу обмена веществ,
накапливаются в клетках и тканях, а метаболитов, которые должны
были бы образоваться для продолжения этой метаболической
реакции, нет. Таким образом в клетках и тканях возникает дистро-
фия, отражающая тот вид нарушения обмена веществ, для которо-
го не хватает определенного фермента.
Сущность дистрофий заключается в том, что в клет-
ках или в межклеточном веществе образуется избыточное или
недостаточное количество свойственных им соединений или же
образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.
Имеется несколько механизмов развития дистрофии.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ
1 Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку
свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме.
Например, инфильтрация холестерином и его производными
интимы крупных артерий при атеросклерозе.
2. Извращенный синте^, при котором в клетках или в межкле-
точном веществе образуются аномальные, т. е. не свойственные
этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных
условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме
у человека нет.
3. Трансформация, при которой в силу определенных причин
вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества,
свойственные другому виду обмена, например белки трансформи-
руются в жиры или углеводы.
4. Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия
развивается в результате распада сложных химических соедине-
ний, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры.
Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных струк-
тур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появле-
нию в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров.
Возникает белковая или жировая дистрофия.
В зависимости от степени нарушения обмена веществ и
выраженности морфологических изменений дистрофии могут
быть обратимыми и необратимыми. В последнем случае патоло-
гический процесс будет прогрессировать до гибели (некроза)
клетки или ткани. Следовательно, исходом необратимых дистро-
фий является некроз.
Общие принципы классификаций дистрофий. Классификация
дистрофий строится, исходя из нескольких принципов. 1. В за-
висимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии
делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные. 2. В за-
висимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме,
имеющей мезенхимальное происхождение, они бывают паренхи-
матозные, мезенхимальные и смешанные. 3. По признаку распро-
страненности дистрофии разделяются на общие и местные.
4. В зависимости от причин выделяют приобретенные и на-
следственные виды дистрофий.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. В зависи-
мости от вида нарушенного обмена веществ среди паренхиматоз-
ных дистрофий выделяют белковые (диспротеинозы), жи-
ровые (липидозы) и углеводные.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
Сущность паренхиматозных белковых дистрофий (диспро-
теинозов) заключается в том, что под влиянием какого-либо
патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо ста-
новятся жидкими. В последнем случае в клетке повышается
онкотическое давление и в нее начинает усиленно поступать вода.
Паренхиматозные белковые дистрофии развиваются довольно
часто при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, ин-
токсикациях. Однако степень повреждения клеток при этом не
одинакова, и поэтому белковые дистрофии могут быть обратимы-
ми (если устранена причина, вызвавшая диспротеиноз) и необ-
ратимыми.
Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют зер-
нистую, гиалиново-капельную, гидропическую и др.
Зернистая дистрофия. Наиболее часто зернистая дистрофия
возникает в клетках сердца, печени и почек. Эти органы выгля-
дят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо.
Поэтому этот вид дистрофий называют также мутным набуха-
нием. При зернистой дистрофии в клетках происходит поверх-
Рис. 1. Зернистая дистрофия почечных канальцев. В цитоплазме набухших
нефроцитов мелкая зернистость, просветы канальцев сужены.
ностное, обратимое уплотнение белка (денатурация). Обычно
повреждается свободный белок клеток, который образует в цито-
плазме множественные небольшие зерна. Клетки при этом
набухают, цитоплазма их выглядит зернистой (рис. 1). На-
бухший эпителий почечных канальцев резко суживает их про-
свет; в мышечных волокнах сердца исчезает поперечная исчер-
ченность, в набухших гепатоцитах печени плохо различимы ядра.
При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначи
тельно.
Гиалиново-капельная дистрофия. По сравнению с зернистой
это более тяжелый вид белковой дистрофии, которая обычно
развивается в почках, реже в печени и крайне редко в мио-
карде. При гиалиново-капельной дистрофии белок клеток из-
2—1279
17
Рнс. 2. Гидропическая дистрофия гепатоцита.
Канальцы эндоплазматической сети резко расширены, образуют вакуоли (В), сдавлива-
ющие митохондрии (М), часть из которых разрушена. Рб — рибосомы, Я — ядро. Л1ек-
троиограмма.
меняется более глубоко, наступает его коагуляция, он уплотня-
ется, сливается в гомогенные капли, напоминающие основное
вещество гиалинового хряща. В почках гиалиново-капельная
дистрофия развивается при заболеваниях, для которых харак-
терна потеря организмом белка (гломерулонефрит, нефропатия
беременных, амилоидоз и др). При этих болезнях эпителий
почечных канальцев путем инфильтрации «загружается» либо
свойственным организму белком, но в очень большом коли-
честве, либо липидами, необычными для эпителия почечных ка-
нальцев. При этом разрушаются внутриклеточные структуры,
клетки эпителия гибнут и слущиваются в просвет канальцев.
В печени гиалиново-капельная дистрофия развивается при хро-
ническом застое желчи, алкогольном циррозе. В гепатоцитах
накапливаются гомогенные крупные капли белка, внутрикле-
точные структуры набухают и разрушаются, клетки погибают.
Этот вид белковой дистрофии необратим.
Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии зна-
чительно нарушается: почки перестают реабсорбировать белок и
организм теряет его в очень большом количестве; в связи с ги-
белью гепатоцитов нарушаются функции печени.
Гидропическая дистрофия. Эта дистрофия связана с нару-
шением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и
кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества
надпочечников. В силу различных причин повышается проницае-
мость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления во-
ды образуются вакуоли. В этих условиях активизируются фермен-
ты лизосом — гидролазы, которые разрушают собственные орга-
неллы клеток, белок их распадается, что приводит к повышению
онкотического давления в клетке по сравнению с межклеточной
жидкостью. В связи с этим по законам осмоса в силу гидрофиль-
ности белка вода поступает в клетку. Клетка погибает.
Внешний вид органов при гидропической дистрофии изменен
мало. При микроскопическом исследовании в цитоплазме, а
иногда в ядрах клеток видны крупные, сливающиеся вакуоли.
Электронная микроскопия показывает, что в этих вакуолях нахо-
дятся разрушенные внутриклеточные структуры (рис. 2).
Функция органов при гидропической дистрофии значи-
тельно снижается.
ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
Жиры (липиды и липоиды) входят в состав жиробелковых
комплексов мембран клеток и внутриклеточных структур. Нару-
шение обмена цитоплазматического жира заключается либо
в накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо
в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет.
Жировые дистрофии называют еще липидозами. Обычно парен-
химатозная жировая дистрофия развивается в сердце, печени и
почках.
2* 1$
Одной из основных причин этого вида дистрофии является
гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислород-
ным голоданием, в сердце, печени и почках развивается жировая
дистрофия. К таким болезням относятся ишемическая болезнь
сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз, врожденные и
приобретенные пороки сердца, хронические заболевания легких —
пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема и
многие другие, приводящие к ле точно-сердечной недостаточности.
Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и раз-
личные инфекции, особенно хронические, а также интоксикации.
Эти патологические состояния не только сопровождаются гипок-
сией тканей, но при них токсины могут блокировать ферменты,
катализирующие образование в клетках липидов и липоидов.
Если причина, вызвавшая жировую дистрофию, ликвидиро-
вана относительно быстро на стадии умеренных морфологи-
ческих изменений в клетках, возможно восстановление их струк-
туры и функции. В противном случае жировая дистрофия ведет
к гибели значительного количества клеток, в связи с чем в по-
следующем развиваются склеротические изменения органов и на-
рушение их функции.
Механизмы развития жировых и белковых дистрофий иден-
тичны. Вместе с тем в разных органах имеются специфичес-
кие особенности образования внутриклеточного жира.
Рнс. 4. Жировая дистрофия миокарда («тит
ровое сердце») Под эндокардом желто
белые полоски, соответствующие участкам
включения липидов в кардиомиоцитах.
Жировая дистрофия
миокарда развивается
преимущественно в ре-
зультате декомпозиции
жиробелковых комплексов
мембран внутриклеточных
структур. Однако если
уровень липидов в крови
значительно повышен
(гиперлипидемия), преоб-
ладает механизм инфильт-
рации.
Независимо от меха-
низма развития патоло-
гического процесса в кар-
диомиоцитах появляются
вначале мелкие включения
жира (пылевидное ожире-
ние), затем они сливаются
в капли (мелкокапельное
ожирение), которые посте-
пенно заполняют всю сар-
коплазму, сдавливая внут-
риклеточные структуры и
приводя к их гибели
(рис. 3).
20
Макроскопически сердце при жировой дистрофии дряблое, по-
лости его растянуты, на разрезе миокард тусклый, глинистого
вида. Иногда на эндокарде трабекул и папиллярных мышц
можно видеть желтоватые поперечные полоски. Внешне эндокард
несколько напоминает шкуру тигра и поэтому такое сердце
получило название «тигровое сердце» (рис. 4). Такая картина
связана с выраженным ожирением кардиомиоцитов, расположен-
ных по ходу венул и вен, где кровь особенно бедна кислородом,
и отражает состояние недостаточности сердца с резким сни-
жением его функции.
Жировая дистрофия печени развивается преимущественно по
механизму инфильтрации, особенно при болезнях и патологиче-
ских состояниях, сопровождающихся гипоксией и гиперлипиде-
мией. Однако при многих инфекциях и интоксикациях, например
вирусном гепатите, токсической дистрофии печени, преобладает
декомпозиция — распад внутриклеточных структур с выделением
из их мембран липоидов. Наконец, может иметь место транс-
формация. белков и углеводов в жиры, что наблюдается при хро-
ническом алкоголизме (алипотропное ожирение печени). В цито-
плазме гепатоцитов вначале появляются мелкие капли жира
(мелкокапельное ожирение), затем они сливаются в крупные
капли (крупнокапельное ожирение), заполняющие нередко всю
цитоплазму и оттесняющие ядро к периферии гепатоцита. При
этом внутриклеточные структуры постепенно погибают. Печень
увеличивается в размерах, становится дряблой, на разрезе
она глинистого или охряно-желтого цвета, функция ее резко
снижается.
Жировая дистрофия почек чаще всего развивается по типу
инфильтрации. В результате этого в условиях гиперлипидемии и
гиперхолестеринемии (например, при атеросклерозе) клетки эпи-
телия почечных канальцев, а иногда и стромы почек инфильтриру-
ются большим количеством липоидов. Однако может иметь место
и декомпозиция мембран внутриклеточных структур, особенно
при заболеваниях, сопровождающихся нарастающей гипоксией.
При жировой дистрофии почки увеличиваются в размерах,
становятся дряблыми, на разрезе рисунок их виден нечетко, на
поверхности Почек нередко отмечается серо-желтый крап. Функ-
ция почек снижается.
УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
Нарушения обмена углеводов связаны либо с накоплением
в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (глико-
ген, глюкопротеиды), либо с образованием этих веществ в тех
клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического
состава. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликоге-
на, так как оно связано с развитием сахарного диабета — тяжело-
го и распространенного заболевания.
21
Гликоген в норме находится в том или ином количестве’
почти во всех клетках и тканях организма. Однако главные его
запасы сосредоточены в печени и скелетных мышцах; достаточ-
но много гликогена и в мышце сердца. В регуляции уровня
гликогена в тканях важная роль принадлежит 0-клеткам остров-
кового аппарата поджелудочной железы, в которых синтезирует-
ся инсулин. При сахарном диабете в результате нарушения обра-
зования инсулина глюкоза недостаточно усваивается клетками,
повышается ее концентрация в крови (гипергликемия) и в моче
(глюкозурия). Наблюдающееся при этом уменьшение запаса гли-
когена в печени сопровождается усиленной инфильтрацией
гепатоцитов липидами и развитием в них жировой дистрофии.
Высокое содержание глюкозы в моче приводит к инфильтрации
углеводами эпителия дистальных сегментов почечных канальцев
и синтезу в них гликогена. Эпителий канальцев при этом повреж-
дается, становится светлым, при специальных методах окраши-
вания в нем выявляются гранулы и капли гликогена (рис. 5)
При далеко зашедших дистрофических изменениях эпителий
гибнет и слущивается
Глюкопротеиды входят в состав многих, в том числе слизис-
тых веществ (муцины и мукоиды), образующихся в железах
слизистых оболочек. При нарушении обмена глюкопротеидов
муцины и мукоиды накапливаются в эпителии желез, при этом
обычно густой слизью закрываются их протоки. Железы растя-
гиваются и превращаются в полости, заполненные слизью (кис-
ты) . В этих условиях эпителий желез погибает, а слизистая
оболочка может атрофироваться.
Иногда в слизистых оболочках накапливаются вещества,
лишь напоминающие слизь, — псевдомуцины, которые уплотня-
ются, становятся тягучими, похожими на коллоид. Развивается
коллоидная дистрофия. Такое явление наблюдается в щитовид-
ной железе при коллоидном зобе, когда его фолликулы пере-
полняются и растягиваются коллоидом, пропитывающим и стро-
му железы.
Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является вос-
паление слизистых оболочек. При достаточно быстрой ликвида-
ции воспаления удается предотвратить атрофию слизистых и
обеспечить их восстановление.
v МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обме-
на веществ в интерстициальной соединительной ткани, составля-
ющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов.
Интерстициальная соединительная ткань состоит из волокнис-
тых структур — коллагеновых, эластических и ретикулиновых во-
локон, основного вещества, цементирующего эти волокна, фибро-
бластов, продуцирующих основной белок соединительной тка-
22
ни — коллаген, гистиоцитов, а также постоянно поступающих
из крови лейкоцитов. В интерстициальной соединительной ткани
располагаются кровеносные и лимфатические сосуды микроцир-
куляторного русла и нервные окончания.
В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные
дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (ли-
пидозы) и углеводные.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
Волокна соединительной ткани состоят в основном из бел-
ков коллагена и эластина, а также гликозаминогликанов, обра-
зуя сложный белково-полисахаридный комплекс. Гликозамино-
гликаны в большом количестве содержатся и в основном ве-
ществе соединительной ткани, цементирующем коллагеновые и
эластические волокна. При нарушениях белкового обмена в
интерстициальной соединительной ткани развиваются несколько
видов белковых дистрофий — мукоидное набухание, фибриноид,
гиалиноз, амилоидоз.
Мукоидное набухание. Причиной мукоидного набухания, так
же как и фибриноида, могут быть инфекционно-аллергические за-
болевания, в том числе ревматические болезни; атеросклероз,
гипертоническая болезнь и др. Сущность мукоидного набухания
состоит в изменении основного вещества соединительной ткани.
Под влиянием различных патогенных факторов в нем происхо-
дят накопление и перераспределение гликозаминогликанов, кото
рые обладают свойством притягивать воду (гидрофильность)
В результате основное вещество набухает и изменяет свои
физико-химические свойства. Это проявляется в том, что при
окраске толлуидиновым синим неповрежденные участки соеди-
нительной ткани окрашиваются в голубой цвет, а очаги мукоид-
ного набухания — в сиреневый (рис. 6). Такое изменение окрас-
ки называется метахромазия и служит диагностическим
признаком при исследовании биопсий при подозрении на опре-
деленные болезни, например ревматизм.
При мукоидном набухании происходит разволокнение соеди-
нительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не
изменяется, поэтому этот вид дистрофии обратим, если ликви
дировать вызвавшую ее причину. Органы внешне не изменены,
функция их незначительно снижается.
Фибриноид. Этот вид белковой мезенхимальной дистрофии
является этапом, следующим за мукоидным набуханием. Нарас-
тает гидрофильность соединительной ткани, и она притяги-
вает к себе из крови воду. Вследствие повышения проницае-
мости сосудов плазма, содержащая белки, в том числе такие,
как фибриноген, выходит в интерстициальную ткань. Проис
ходит накопление гликозаминогликанов, фибрина и других белков
плазмы крови не только в основном веществе соединительной
23
ткани, но и в коллагеновых волокнах, которые вначале также
набухают (фибриноидное набухание), а затем разрушаются.
Остатки коллагеновых волокон вместе с набухшим и резко из-
мененным основным веществом превращаются в гомогенную,
рыхлую, бесструктурную массу (фибриноидный некроз) (рис. 7).
На всех стадиях фибриноида необратимо страдают и основное
вещество, и ‘волокна соединительной ткани. Однако внешне
поврежденные органы или сосуды мало______изменяются. Увидеть
фибриноидные изменения можно только в световой или элект-
ронный микроскоп. Вместе с тем функция органов при этом
резко нарушается. Например, при фибриноидном некрозе капил-
ляров почечных клубочков почки перестают функционировать.
Развивается острая почечная недостаточность,- которая может
привести больного к смерти. Заканчивается фибриноид либо
склерозом, т. е. замещением погибшей интерстициальной ткани
грубоволокнистой соединительной тканью, либо гиалинозом.
Гиалиноз. Гиалиноз, завершая фибриноидные изменения
мезенхимы, может быть их исходом, но может представлять
собой самостоятельный вид мезенхимальных белковых дистро-
фий. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин представляет
собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интер-
стициальной соединительной ткани и белков плазмы крови,
в частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие по-
вышения их проницаемости.
Внешне гиалин гомогенный, блестящий, светлый, напоминает
гиалиновый хрящ. Гиалиноз считают местным, если он образу-
ется в участках фибриноидного некроза, например в клапанах
сердца при ревматизме. Распространенной считают такую форму,
при которой гиалиноз развивается в артериолах всех органов,
но прежде всего головного мозга, сердца и почек (рис. 8) при
гипертонической болезни.
Гиалиноз резко изменяет функцию органов. Так, распростра-
ненный гиалиноз артериол при гипертонической болезни обуслов-
ливает потерю сосудами эластичности, их хрупкость, резкое
сужение просвета артериол и снижение в них кровотока. Такие
артериолы, особенно в головном мозге, легко рвутся при повы-
шении артериального давления и возникает кровоизлияние
в мозг, нередко приводящее больных к смерти. Гиалиноз арте-
риол почек при сахарном диабете резко нарушает функцию
клубочков, ведет к их сморщиванию, атрофии из-за недоста-
точного поступления в них крови и может послужить причиной
возникновения почечной недостаточности.
Вместе с тем местный очаговый гиалиноз иногда встреча-
ется у здоровых, но пожилых людей как проявление инволю-
ционных изменений в старости.
Амилоидоз — мезенхимальный диспротеиноз, который харак-
теризуется образованием на базальных мембранах слизистых
оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной
ткани особого, очень прочного вещества, состоящего на 96 %
24
4
Рис. 7. Фибриноидный некроз.
Массы фибрина (Ф) среди набухших коллагеновых волокон (КЛВ). потерявших попе-
речную исчерчеиность. Электроиограмма (по Гизекннгу).
из белка, а на 4 % из углеводов и «гематогенных добавок» —
различных химических веществ белковой природы из плазмы
крови и тканей. Образовавшееся вещество носит название
«амилоид» и в норме у человека не встречается. В связи с тем
что амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммун-
ная система человека не воспринимает это новое для организ-
25
ма вещество как чужеродное и не реагирует на него. В резуль-
тате амилоид беспрепятственно накапливается в тканях, сдав-
ливает и разрушает их структуры.
Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в разме-
рах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют саль-
ный вид.
Амилоидоз может развиваться почти во всех органах и тка-
нях, за исключением костной и хрящевой. Но особенно часто
амилоид откладывается в селезенке, почках, печени и надпо-
чечниках. В селезенке амилоид появляется вначале в лимфоид-
ных фолликулах, и на разрезе ткань ее приобретает вид как бы
усеянной белесоватыми мелкими зернами саго, в связи с чем
называется «саговой» селезенкой (рис. 9) Нередко
амилоид откладывается равномерно по всей пульпе селезенки,
и тогда на разрезе она приобретает сальный вид — «сальная»
селезенка. Большое значение в клинике имеет амилоидоз
почек. Амилоидные массы откладываются вначале в стенках
сосудов паренхимы почек, капилляров клубочков, затем в базаль-
ных мембранах канальцев и, наконец, в строме органа. Посте-
пенно функциональные структуры почек полностью замещаются
амилоидом, почка сморщивается, развивается амилоидный не-
фроз, и почки перестают функционировать.
Амилоидоз является необратимым состоянием, поэтому про-
гноз при этом заболевании неблагоприятный.
ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
Мезенхимальные жировые дистрофии возникают при наруше-
нии обмена нейтрального жира или холестерина и его произ-
водных. Нейтральный жир располагается в жировых депо —
подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, эпикарде, костном
мозге. Это так называемый запасный, или расходный, жир, обес-
печивающий энергетические потребности организма. Мезенхи-
мальные жировые дистрофии заключаются либо в избыточном
накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в пато-
логическом уменьшении его количества, либо в появлении жира
в тех тканях, где его нет в норме.
Наибольшее значение в патологии имеет общее увеличение
нейтрального жира в организме, называемое общим ожи-
рением, или тучностью. Причиной этого могут быть нейро-
эндокринные расстройства регуляции жирового обмена при ряде
заболеваний ЦНС (травма или опухоль головного мозга, энцефа
лит), поражения гипофиза и других желез внутренней секреции,
а также избыточное питание. Последнее является причиной
алиментарного ожирения, которое может развивать-
ся и при нарушениях усвоения нейтрального жира, например при
алкоголизме, малоподвижном образе жизни. Важное значение в
патологии имеет ожирение сердца, при котором жир в
26
избыточном количестве откладывается под эпикардом и между
пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца
Сдавленные жиром мышечные волокна атрофируются, истончают-
ся, функция миокарда резко снижается, может даже произойти
разрыв стенки правого желудочка сердца.
Нарушение обмена холестерина заключается в очаговом на-
коплении его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе
атеросклероза (см. главу 13).
УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
Этот вид дистрофий связан в основном с нарушением обмена
глюкопротеидов и проявляется развитием на месте соединитель-
ной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной
массы. Такая дистрофия называется мезенхимальной
слизистой дистрофией и связана с нарушением функ-
ции эндокринных желез. Типичным примером является слизис-
тый отек — микседема — при недостаточности щитовидной желе-
зы. Ослизнение тканей может наблюдаться и при резком исто-
щении организма — кахексии
^СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
К смешанным дистрофиям относятся те случаи, когда про-
явления нарушения обмена веществ наблюдаются одновременно
и в клетке, и в межклеточном веществе. Смешанные дистрофии
являются следствием нарушения обмена сложных белков и ми-
нералов. Сложные белки — соединения, состоящие из белка и
связанного с ним вещества небелковой природы. Соединения,
в которых белок связан с красящими веществами — пигментами,
называются хромопротеиды. В нуклеопротеидах белок связан с
нуклеиновыми кислотами, в липопротеидах — с липидами, в глю-
копротеидах — с углеводами.
СМЕШАННЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
Нарушения обмена хромопротеидов
Среди нарушений обмена сложных белков главная роль при-
надлежит нарушениям обмена хромопротеидов, или эндогенных
пигментов Выделяют три группы хромопротеидов. Первая груп-
па — гемоглобиногенные пигменты, связанные с обменом гемо-
глобина; вторая группа — тирозиновые (протеиногенные) пиг-
менты, связанные с обменом аминокислоты тирозина; третья
группа — липидогенные пигменты, связанные с белковым и ли-
пидным обменом.
Гемоглобиногенные пигменты. В физиологических условиях
постоянно происходит гемолиз эритроцитов. В результате
этого их красящее вещество — гемоглобин — распадается на бе-
лок — глобин и протопорфирин железа — гем. Железо либо
27
сохраняется в геме, либо покидает его. Таким образом в норме
в крови и тканях появляются две группы гемоглобиногенных
пигментов — содержащих и не содержащих железо. Железо, вы-
шедшее из гема, соединяется с цитоплазмой клеток ретикуло-
эндотелиальной системы (РЭС), макрофагов и образует 2 пиг-
мента — гемосидерин и ферритин. Вместе с тем гем,
лишенный железа, образует в клетках РЭС пигмент били-
рубин.
В условиях патологии (некоторые инфекции, интоксикации,
переливание несовместимой крови, анемии, переохлаждение орга-
низма, ожоговая болезнь) резко усиливается гемолиз эритроци-
тов, в связи с чем в избытке образуются гемоглобиногенные
пигменты. «Обломки» эритроцитов, гемоглобин захватываются
эндотелиальными клетками сосудов, ретикулярными клетками,
гистиоцитами селезенки, печени, костного мозга, лимфатических
узлов, эндотелиальными клетками легких, почек, желез, а также
различными макрофагами, имеющимися в каждом органе. В этих
клетках образуются гемосидерин и ферритин, в связи с чем
органы приобретают ржаво-коричневую окраску. Развивается
гемосидероз отдельных органов или общий (распрост-
раненный) гемосидероз.
Если разрушение эритроцитов происходит не в просвете со-
суда, а вне его (кровоизлияние в ткани), возникает местный
гемосидероз. При этом гемоглобин захватывается в основном
макрофагами, в них образуются гемосидерин и ферритин. Такие
макрофаги называются сидерофагами. Они в большом
количестве присутствуют в гематомах, в участках кровоизлияний.
Сидерофаги выявляются в тканях с помощью реакции Перлса —
образования берлинской лазури (железистосинеродистое желе
зо). При этом все клетки, содержащие железо, окрашиваются
в голубой цвет. Большое значение в клинике имеет местный
гемосидероз легких, так называемая бурая индурация
легких (см главу 4).
В условиях патологии могут появляться два гемоглобиноген-
ных пигмента, не встречающиеся в норме. Солянокислый
гематин, бурого цвета, образуется при соединении гемоглоби-
на с соляной кислотой желудочного сока при желудочных крово-
течениях, возникающих как осложнение язвенной болезни желуд-
ка или острых эрозивных гастритов. Наличие солянокислого гема-
тина в рвотных массах придает им характерный вид «кофейной
гущи», который позволяет заподозрить желудочн<ч кровотечение.
Малярийный пигмент (гемомеланин) появляется в цир-
кулирующей крови в результате распада эритроцитов, пораженных
паразитирующими в них плазмодиями малярии. Гемомеланин за-
хватывается клетками РЭС, в результате чего ткани селезенки,
печени, костного мозга, лимфатических узлов, головного мозга
приобретают пепельную окраску.
В нормальных условиях при распаде эритроцитов и потере
гемом железа в результате сложных химических реакций в пече-
28
ни образуется пигмент билирубин, входящий в состав жел-
чи. Попадая вместе с желчью в кишечный тракт, под влиянием
ферментов кишечного сока билирубин превращается в стерко-
билин и окрашивает каловые массы, а попадая с кровью
в почки, а затем в мочу превращается в уробилин, обуслов-
ливающий ее окраску.
При нарушении образования или выделения билирубин на-
капливается в крови и окрашивает все ткани в желтый цвет.
Возникает желтуха. Различают три вида желтухи. Первая —
надпеченочная, связанная с повышенным образованием билируби-
на в связи с чрезмерным внутрисосудистым гемолизом эритро-
цитов при сепсисе, возвратном тифе и других инфекциях, инто-
ксикациях гемолитическими ядами, иммунных нарушениях. Та-
кую желтуху еще называют гемолитической. Вторая — пече-
ночная (паренхиматозная), возникающая при поражении гепа-
тоцитов и потере ими способности обеспечивать образование
билирубина. Такая желтуха появляется при гепатитах, циррозе
печени, иногда при беременности. Третья—подпеченочная
(механическая), связанная с нарушением проходимости желчных
протоков, например в результате их закупорки камнями при
желчнокаменной болезни или сдавления опухолью. При этом
желчь застаивается в печени, желчные капилляры разрываются
и желчь попадает в кровь. Развивается х о л е м и я (желче-
кровие).
Тирозиновые пигменты. В группе тирозиновых (протеиноген-
ных) пигментов наибольшее значение имеет нарушение обмена
меланина. Этот буро-черный пигмент в норме содержится
в радужке глаз, волосах, коже, пищеварительном тракте, при-
давая им соответствующую окраску. Меланин защищает орга-
низм от ультрафиолетовых лучей. Ультрафиолетовые лучи сти-
мулируют образование меланина в коже, появляется загар. Ме-
ланин образуется из аминокислоты тирозина под действием фер-
мента тирозиназы в клетках-меланобластах. Обмен меланина
регулируется вегетативной нервной системой, а также гипофизом,
подпочечниками, половыми железами. Как проявление патологии
наблюдается распространенный меланоз кожи при кахексии,
развивающейся вследствие истощающих заболеваний, тяжелых
авитаминозов, туберкулезного или опухолевого поражения над-
почечников. В последнем случае развивается аддисонова болезнь,
при которой кожные покровы приобретают бронзовый оттенок
(рис. 10).
К местным меланозам относятся так называемые родимые
пятна, или невусы, на коже. Из невусных клеток может
развиться злокачественная опухоль — меланома.
Наследственное заболевание, при котором в коже, волосах,
сетчатке и радужке глаз отсутствует меланин, называется аль-
бинизм, а такие люди или животные—альбиносами. У них
очень белые кожа, волосы, а радужки глаз красные.
В ряде случаев отсутствие меланина в коже имеет приобре-
29
генный характер. После воспалительных поражений на коже
могут появляться лишенные пигмента участки белого цвета, назы-
ваемые лейкодермой.
Липидогенные пигменты. Среди липидогенных пигментов
наибольшее значение имеют липофусцин и его разновидности —
гемофусцин, цироид, липохромы. Липофусцин представляет со-
бой сложное соединение, в котором преобладают жиры. Он
образуется в клетках печени, почек, миокарда, скелетных мышц,
симпатических ганглиев в виде бурых зерен вблизи ядра или на
периферии клетки. Считают, что при недостаточном обеспечении
тканей кислородом липофусцин способствует нормальному тече-
нию окислительно-восстановительных процессов в клетках.
Нарушения обмена нуклеопротеидов
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот —
дезоксирибонуклеиновой (ДНК) или рибонуклеиновой (РНК).
ДНК содержится в ядре, являясь основой хромосом, а РНК —
в ядрышке и цитоплазме клеток. При распаде нуклеопротеидов,
помимо белка и ряда других соединений, образуются пуриновые
основания, превращающиеся в мочевую кислоту. Последняя вы-
деляется с мочой. Содержание мочебой кислоты в моче воз-
растает при заболеваниях, сопровождающихся усиленным рас-
падом ядер клеток (гнойные воспалительные процессы, лейкозы).
На ее содержание и обмен в организме оказывает влияние бога-
тая пуринами пища — мясо, икра, яйца.
При нарушении обмена нуклеопротеидов может развиться ряд
заболеваний, среди которых наибольшее значение имеют подагра
и мочекислый инфаркт почек (см. главу 16).
НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
Соли и их ионы принимают участие практически во всех
видах обмена веществ, течении физиологических процессов и
поддержании гомеостаза. Они определяют осмотическое давле-
ние крови и ее объем, обеспечивают распределение жидкости
между внеклеточной и внутриклеточной средой, участвуют в
поддержании кислотно-основного состояния. Проницаемость мем-
бран, образование энергии в клетках, синтез и распад гликогена,
работа мышц, нервных клеток — все эти процессы осуществляют-
ся нормально только при достаточном уровне и правильном
соотношении ионов. Расстройства минерального обмена возни-
кают либо в результате изменения поступления солей в организм,
либо при нарушении их выведения, а также при расстройстве
распределения ионов между внутриклеточной и внеклеточной
средой. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма
имеют соли натрия, калия и кальция.
30
Нарушение обмена натрия
Натрий в основном обусловливает осмотическое давление
плазмы. Он постоянно выводится с мочой, потом и другими
экскретами, поэтому для восполнения его содержания необходи-
мо постоянное поступление извне. Нарушения обмена натрия про-
являются либо увеличением (гипернатриемия), либо уменьше-
нием (гипонатриемия) его концентрации в крови.
Гипернатриемия возникает при избыточном поступлении нат-
рия в организм с пищей, введении гипертонического раствора
хлорида натрия, соды (бикарбоната натрия). Гипернатриемия
может возникать при снижении выведения натрия из организма
в случае усиления образования альдостерона, например, при
поражении надпочечников. Гипернатриемия может привести к
серьезным нарушениям жизнедеятельности. В частности, в связи
с повышением нервно-мышечной возбудимости развиваются су-
дорожные состояния. Гипернатриемия повышает чувствитель-
ность сосудов к веществам, повышающим кровяное давление,
способствуя развитию гипертонии. Повышение осмотического
давления плазмы крови может привести к потере клетками воды
и увеличению объема циркулирующей крови.
Гипонатриемия встречается при дефиците натрия в пище и
усиленной потере его. например, в случае недостаточной вы-
работки альдостерона, при сильном потоотделении, нарушениях
функции почек, при тяжелом поносе. Для гипонатриемии ха-
рактерны появление мышечной слабости, нарушение чувстви-
тельности, гипотония, расстройства функции пищеварительного
тракта (диспепсические явления). Снижение осмотического дав-
ления плазмы крови может привести к усиленному поступлению
воды из сосудов в ткани и развитию отека.
Нарушение обмена калия
Калий также участвует в регуляции жизненно важных
функций — процессах возбуждения и торможения в нервной
системе, синтезе гликогена и белков, обмене натрия и поддер-
жании кислотно-основного состояния. Регуляция обмена калия,
как и натрия, осуществляется минералокортикоидами, прежде
всего альдостероном, который способствует задержке в организ-
ме ионов Na+ и выделению ионов К+ Калий содержится в основ-
ном в цитоплазме, и в отличие от натрия его содержание в тканевой
жидкости и в крови невелико. Нарушения обмена калия проявля-
ются гиперкалиемией и гипокалиемией.
Гиперкалиемия возникает при избыточном поступлении калия
в организм с пищей и лекарственными препаратами, при наруше-
нии выделения калия почками. Важное значение в развитии
гиперкалиемии имеют распад клеточных мембран и выход калия
из клеток в кровь. Такое явление возникает при тяжелой гипо-
31
ксии, травмах, гемолизе эритроцитов, коматозном состоянии.
Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем па-
дению нервно-мышечной возбудимости, нарушению некоторых
видов чувствительности. Характерны снижение артериального
давления и частоты сердечных сокращений, спастические сокра-
щения желудка, кишечника и желчного пузыря, сопровождаемые
болью (калиевая интоксикация).
Гипокалиемия возникает при дефиците калия в пище, усилен-
ном выделении его почками, при значительном разведении плаз-
мы крови во время введения физиологического раствора и раст-
вора глюкозы. При гипокалиемии нервно-мышечная возбуди-
мость падает; наблюдаются угнетение рефлексов, мышечная сла-
бость, снижение моторики пищеварительного тракта, тонуса мо-
чевого пузыря. Часто возникают нарушения ритма сердца.
Нарушение обмена кальция
Нарушение обмена кальция имеет огромное значение в пато-
логии, так как кальций является необходимым компонентом мно-
гих метаболических и физиологических процессов. Он принимает
участие в работе митохондрий и выработке энергии, определяет
проницаемость биологических мембран, участвует в деятельности
нейронов, мышц и синапсов, является важнейшим фактором
свертывания крови. Основное депо кальция — кости Уровень
кальция в плазме крови и его обмен регулируются двумя гормо-
нами — паратгормоном, который вырабатывается паращитовид
ными железами, и тирокальцитониноМ, который образуется в
щитовидной железе. Паратгормон усиливает выход ионов Са2+
из костей, повышает его реабсорбцию в канальцах почек и
активирует в кишечнике витамин D, который способствует тран-
спорту ионов Са2+ из кишечника в кровь. Уровень ионов Са2+ в
плазме крови под влиянием паратгормона увеличивается. Ти-
рокальцитонин, напротив, тормозит выход ионов Са2+ из ко-
стей и снижает его уровень в плазме крови. Нарушения
обмена кальция проявляются гиперкальциемией и гипокальцие-
мией.
Гиперкальциемия может возникать при избыточном введении
кальция с лекарственными препаратами, при усиленном выходе
ионов Са2+ из костей и повышении его всасывания в пищевари-
тельном тракте в случае увеличения функции паращитовидных
желез. Гиперкальциемия может развиваться также при гипервита-
минозе D и злокачественных опухолях костей, сопровождаю-
щихся их распадом. Гиперкальциемия приводит к снижению
нервно-мышечной возбудимости, угнетению и блокаде произ-
вольных движений (паралич). В патологии наибольшее значение
имеют дистрофическое обызвествление (известковая дистрофия)
и метастатическое обызвествление тканей. При этом матрицей,
на которой откладываются соли кальция в клетке, являются
митохондрии, а в межклеточном веществе — коллагеновые и эла-
32
стические волокна. Эти дистрофии могут быть общими (систем-
ными) и местными.
Дистрофическое обызвествление обычно свя-
зано с некробиотическими и некротическими изменениями тканей,
что сопровождается их «ощелачиванием». Соли кальция, хорошо
растворяясь в кислой среде, в щелочной среде не растворяются
и выпадают из растворов. Именно это явление лежит в основе
дистрофического обызвествления тромбов, особенно в венах
(«венные камни»), образования очагов творожистого некроза
органов при туберкулезе (петрификаты), в тканях и оболочках
погибшего плода («каменный плод»), в некоторых опухолях мат-
ки. Обызвествление створок клапанов сердца при ревматиз-
ме и отложение солей кальция в бляшках интимы сосудов
при атеросклерозе значительно ухудшают течение этих болез-
ней.
Участки дистрофического обызвествления макроскопически
выглядят в виде белесоватых плотных очагов, с трудом раз-
резаются ножом, вокруг них разрастается соединительная ткань.
Метастатическое обызвествление связано с
переносом кровью солей кальция из их депо в костях в различные
органы и ткани. Такое состояние обмена кальция возникает при
нарушениях его регуляции, например при гипервитаминозе D,
гиперфункции паращитовидных желез в случае возникновения в
них опухоли. Кальций перенасыщает кровь и в случае обшир-
ных деструктивных процессов в костях, например при их опухо-
лях, остеомиелите. Во всех этих ситуациях соли кальция посту-
пают из крови в ткань органов, особенно часто в ткань почек,
легких, сердца, пищеварительного тракта, артерий. Этому могут
способствовать заболевания почек, при которых они теряют спо-
собность выводить фосфор. Последний поступает в кровь и
может образовывать с кальцием нерастворимое соединение. Ги-
перкальциемия возникает при поражениях толстой кишки и поте-
ре ею способности выводить кальций из организма.
Известь выпадает в клетках и в межклеточном веществе,
вокруг нее возникает воспалительная реакция с появлением ги-
гантских клеток, а затем разрастается соединительная ткань
(рис. II). При этом внешне органы изменены мало, и функция
их может быть нарушена незначительно.
Гипокальциемия возникает при снижении потребления каль-
ция с пищей и ослаблении его выхода из костей, усиленной поте-
ре кальция почками и снижении всасывания в кишечнике при
гипофункции паращитовидных желез. Гипокальциемия приводит
к резкому увеличению нервно-мышечной возбудимости и разви-
тию судорог (тетания). Спастические сокращения мышц цо-
гут распространяться на межреберные мышцы и диафрагму, вы-
зывать спазм голосовой щели, бронхоспазм и удушение (асфик-
сия). При недостатке витамина D в детском возрасте возникает
заболевание — рахит. В патологии встречаются и другие ситуа-
ции, когда уровень кальция в крови снижен.
13
3—1279
Камни
Камни, или конкременты, являются следствием нарушения
минерального обмена. Они образуются в полых органах или
выводных протоках. Камни бывают единичные и множественные,
состоят из разных минеральных веществ, определяющих их цвет
и плотность. Так, камни-фосфаты — белого цвета, ураты — жел-
того, пигментные камни — темно-коричневого или темно-зеленого
цвета. Форма камней нередко отражает форму полости, в кото-
рой они образуются. В желчном пузыре камни круглые или
граненые (фасетчатые), в лоханках и чашечках почек — отрос-
чатые, в мочевом пузыре — гладкие, овальные или круглые. На
распиле камни имеют либо лучистое, либо слоистое, либо лучис-
то-слоистое строение.
Наибольшее значение в патологии имеют камни желчного
пузыря и желчевыводящих путей, которые образуются при
желчнокаменной болезни, камни почек и мочеточников, появляю-
щиеся при мочекаменной болезни. Возможно образование
камней в мочевом пузыре, кишечнике (копролиты), венах (вен-
ные камни).
Образование камней происходит на фоне нарушения мине-
рального и других видов обмена веществ при определенных
местных изменениях, возникающих в органах, — нарушении сек-
реции, застое секрета, воспалении. При этом появляется какая-
либо органическая основа — комочки слизи, слущенный эпите-
лий, на которую выпадают соли, содержащие холестерин, из-
весть или пигмент (камни желчного пузыря), ураты, фосфаты
или оксалаты (камни мочевых путей). Большую роль в образова-
нии камней играет воспаление. Так, при желчнокаменной болез-
ни воспаление желчного пузыря и сгущение желчи способствуют
образованию камней, а последние в свою очередь, постоянно
раздражая стенку желчного пузыря, поддерживают его воспале-
ние.
Значение камнеобразования велико. При мочекаменной
болезни камни могут либо способствовать воспалению почки
(пиелонефрит), либо, закрывая мочеточник, обусловливают раз-
витие гидронефроза, ведущего к гибели органа. Камни желчного
пузыря или червеобразного отростка способствуют хроническому
течению воспаления этих органов и могут вызвать некроз (про-
лежень) и перфорацию их стенок. При закупорке камнем общего
желчного протока развивается желтуха.
ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
Нарушения белкового обмена в той или иной степени имеются
при всех патологических процессах и болезнях. Это понятно, если
учесть, что простые и сложные белки составляют структуру
14
субклеточных органелл и клеток, белки-ферменты определяют
течение обменных процессов, а белки-рецепторы воспринимают
и передают сигналы клетке из внеклеточной среды.
Общее состояние белкового обмена оценивается по азотисто-
му равновесию. В нормальных условиях у взрослого человека
количество азотсодержащих веществ, выделяемых из организма,
равно их количеству, поступающему с пищей. Азотистое равно-
весие может изменяться, проявлением чего является положитель-
ный или отрицательный азотистый баланс. Положитель-
ный азотистый баланс возникает в том случае, если в
организм поступает больше азотсодержащих продуктов, чем
выделяется, т. е. когда анаболические процессы преобладают
над катаболическими. Это наблюдается, в частности, при бере-
менности, в растущем организме, при действии некоторых гормо-
нов (анаболические гормоны) и др. Отрицательный азо-
тистый баланс возникает в том случае, если азотсодер-
жащих продуктов поступает меньше, чем выделяется из
организма, т. е. если катаболические процессы преобладают над
анаболическими. Такое явление имеет место, например, при
голодании, лихорадке, действии катаболических гормонов, при
потере белка почками, тяжелом поносе, при выделении белков
через ожоговую поверхность и др.
Расстройства белкового обмена могут возникать на этапе
переработки пищевых продуктов в пищеварительном тракте, в
процессе межуточного обмена и при выведении конечных про-
дуктов распада белков. Тяжелые расстройства белкового обмена
возникают при дефиците его в пище, нарушении переваривания
пищевых продуктов и всасывания аминокислот. Полное голода-
ние, несбалансированная по аминокислотному составу пища, на-
рушение секреторной и моторной функции пищеварительного
тракта являются причинами алиментарной белковой недостаточ-
ности.
Необходимым условием нормального белкового обмена являет-
ся правильная работа генетического аппарата клеток, который
осуществляет синтез белка. Расстройство синтеза белка может
возникать в результате изменения влияния нейроэндокринной
системы на клетки. Так, при перерезке нервного ствола возникают
трофические язвы в зоне иннервации, для которых характерны
тяжелые нарушения белкового обмена в тканях. При увеличении
выработки соматотропного гормона (СТГ) передней доли гипофи-
за (аденогипофиз) резко увеличивается синтез клеточного белка,
возникает заболевание — гигантизм (см. главу 17). Напротив,
при снижении выработки этого гормона синтез белка ослабляется
и возникает другое заболевание—карликовость.
При распаде белка происходит образование конечных азотсо-
держащих продуктов — аммиака, мочевины и мочевой кислоты с
последующим их выведением из организма. Одним из важных
продуктов распада белка является нетоксичная мочевина, которая
образуется главным образом в печени из токсичного аммиака.
3*
35
Основным показателем образования и выведения конечных азот-
содержащих соединений является уровень остаточного (небелко-
вого) азота. Увеличение уровня остаточного азота получило
название гиперазотемия. Наиболее часто она возникает
при нарушении азотовыделительной функции почек. Гиперазоте-
мия за счет других азотистых продуктов, особенно аммиака и
его производных, возникает и при нарушении функции пе-
чени.
Нарушения белкового обмена в организме отражаются на уров-
не и соотношении разных белков плазмы крови. Снижение общего
количества белков в плазме крови называется гипопротеинемия,
увеличение — гиперпротеинемия, а изменение соотношения между
отдельными фракциями белков — диспротеинемия.
Г ипопротеинемия, как правило, возникает при умень-
шении концентрации альбуминов, которые образуются в печени.
Это может быть следствием голодания, нарушения функций
самой печени, при расстройствах всасывания белков в кишечнике,
а также при потере белка почками, выходе его на ожоговую
поверхность кожи, переходе альбуминов в ткань в случае резкого
увеличения проницаемости капилляров. Гипопротеинемия за счет
альбуминов приводит к снижению онкотического давления крови
по сравнению с тканями и развитию отеков. Она может отражаться
на реологических свойствах крови и изменять микроциркуляцию.
Г иперпротеинемия возникает обычно при увеличении
содержания глобулинов при воспалительных процессах, аллергии,
инфекционных заболеваниях. Диспротеинемия возникает
часто. При многих патологических процессах, особенно воспали-
тельных и инфекционных, имеют место снижение уровня аль
буминов и увеличение содержания глобулинов в плазме крови.
При ряде заболеваний иммунной системы, а также при некоторых
формах опухолей в крови появляются качественно измененные им-
мунные белки, обычно у-глобулины. Их называют парапротеинами
(см. главу 15). Важное значение в патологии имеет изменение
концентрации белков свертывающей и противосвертывающей сис-
тем крови. В частности, уменьшение в плазме крови уровня
фибриногена приводит к кровоточивости, а увеличение в ней уров-
ня фибриногена вызывает повышение свертываемости крови и
тромбообразование.
НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
Жиры, или липиды, являются основным компонентом всех
биологических мембран и определяют их проницаемость. Липиды
участвуют в создании межклеточных контактов, поскольку обла-
дают свойствами изолятора. Они являются источником синтеза
ряда гормонов и биологически активных веществ, например про-
стагландинов. Липиды составляют устойчивый энергетический
резерв организма в отличие от лабильного резерва, которым
является гликоген.
36
Нарушение липидного обмена может происходить на всех эта-
пах трансформации жиров в организме. В кишечнике их расщеп-
ление во многом зависит от фермента поджелудочной железы —
липазы, а также от желчи, которая активирует этот фермент.
Желчь способствует дроблению крупных жировых капель на мел-
кие (эмульгирование), обеспечивает транспорт жирных кислот
через стенку кишки (всасывание) и др. В том случае, если
отсутствует липаза или желчь, жиры не расщепляются, не всасы-
ваются и выделяются с калом. При нарушении всасывания жи-
ров в кровь из кишечника не поступаю^ и жирорастворимые вита-
мины — A, D, Е, К, что приводит к гиповитаминозам. Хотя ткани
могут синтезировать собственные жиры, однако среди жирных
кислот есть ненасыщенные, которые являются незаменимыми и не
синтезируются в организме. При их отсутствии развиваются не-
крозы кожи и другие расстройства. Нарушение ферментативного
расщепления жиров отражается и на расщеплении углеводов и
белков, так как в этих условиях белки обволакиваются экзоген-
ным жиром, препятствующим действию на них трипсина. Белки
подвергаются гниению, образуются токсические продукты, может
возникнуть отравление организма.
Синтезированные в кишечной стенке собственные жиры посту-
пают в лимфу, а из нее в кровь. Из крови жиры либо сразу
утилизируются тканями, либо откладываются в жировом депо.
Нарушение этих процессов жирового обмена проявляется уве-
личением уровня липидов в крови — гиперлипидемией.
Гиперлипидемия возникает при повышенном поступлении жиров
с пищей, усиленной мобилизации жира из депо, как это бывает
при гипоксии и голодании. Она возникает также при нарушениях
перехода жиров в ткани, что имеет место при сахарном диабете,
атеросклерозе и других заболеваниях.
Важное значение в патологии имеет нарушение промежуточ-
ного обмена жиров. Поступающие в клетку жирные кислоты
могут расщепляться и использоваться для синтеза глюкозы,
холестерина, а также утилизироваться в цикле трикарбоновых
кислот.
С другой стороны, жирные кислоты могут синтезироваться
заново из сравнительно простых продуктов и далее либо запа-
саться в форме нейтральных жиров, либо использоваться
для построения мембран различных структур. Относительно
устойчивыми продуктами промежуточного обмена жиров являют-
ся кетокислоты — 0-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, аце-
тон. Они образуются при распаде жирных кислот и белков и яв-
ляются этапом их синтеза. Увеличение уровня кетоновых тел в
крови носит название гиперкетонемия, а в моче — г и-
перкетонурия. Эти явления возникают при многих пато-
логических процессах и заболеваниях: голодании, лихорадке, ги-
поксии, сахарном диабете, болезнях печени и др. Появление ги-
перкетонемии обычно связано с усиленным расщеплением жиров
при недостаточном окислении кетокислот.
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Углеводы, простые и сложные сахара, входят в состав таких со-
единений, как АДФ и АТФ, физиологически активных веществ,
в частности гепарина. В форме гликозоаминогликанов они яв-
ляются составной частью мембран клеток и субклеточных струк-
тур, а также межклеточного вещества. Сахара участвуют в
дезинтоксикации организма (глюкуроновая кислота), форми-
ровании аппетита (глюкоза) и других функциях. Углеводы яв-
ляются важнейшим субстратом, из которого синтезируется
энергия в форме АТФ. Мозг утилизирует только глюкозу и
при ее недостатке нарушаются структура и функция нейро-
нов.
Нарушения обмена углеводов могут происходить на всех его
этапах — от расщепления и всасывания в пищеварительном
тракте до утилизации простых сахаров в тканях Всасывание
глюкозы в кишечнике осуществляется с помощью определенных
ферментов, активность которых регулируется различными гормо-
нами. Например, при недостатке в организме инсулина нарушает-
ся транспорт глюкозы из кишечника в кровь. В норме по системе
воротной вены сахара из кишечника поступают в печень, где
происходят их многообразные превращения. Одна из важных
функций печени состоит в поддержании нормального уровня
глюкозы в крови (4,6—5,2 ммоль/л). При снижении этого уровня
клетки печени повышают его, а при увеличении уровня глюкозы
в крови они утилизируют ее. Эта регуляция осуществляется с
помощью двух важных процессов, происходящих в гепатоци-
тах, — распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза
гликогена из глюкозы (гликогенез). Оба эти процесса интенсивно
протекают и в скелетных мышцах за счет синтеза гликогена из
молочной кислоты, которая накапливается в мышцах при физи-
ческой нагрузке.
В нормальных условиях около 30 % потребляемой печенью
глюкозы идет на образование жиров, а при истощении запаса
гликогена жиры и белки могут переходить в глюкозу. При раз-
личных болезнях, сопровождающихся нарушениями функции
печени, все эти процессы могут нарушаться. Печень утрачивает
способность высвобождать и запасать углеводы в форме
лабильного депо — гликогена и в форме стабильного депо —
жиров. В этом случае уровень глюкозы в крови нередко сущест-
венно отклоняется от нормы, создавая опасность возникнове-
ния тяжелых патологических состояний
Из крови простые сахара, главным образом глюкоза, посту-
пают в различные ткани и клетки, где они могут также депони-
роваться в форме гликогена (кроме ткани мозга) и других
соединений, использоваться в пластических процессах или рас-
щепляться в анаэробном гликолизе до молочной кислоты, а в
тканевом дыхании — до углекислого газа и воды.
Нарушения углеводного обмена проявляются гипогликемией и
гипергликемией, соответственно снижением и увеличением кон-
центрации глюкозы в крови. Причины гипогликемии весь-
ма многообразны. Она может быть алиментарной, например при
длительном голодании, возникать при резком возрастании по-
требления глюкозы мышцами во время интенсивной физической
нагрузки (гипогликемия марафонцев), при нарушении депониро-
вания глюкозы в форме гликогена, повреждении клеток печени,
нарушении использования гликогена в случае увеличения уровня
инсулина в организме, например при опухоли fj-клеток поджелу-
дочной железы (инсулиноме), или в случае снижения продукции
контринсулярных гормонов (аддисонова болезнь). Гипогликеми-
ческие состояния очень опасны и могут привести к гипогликеми-
ческой коме.
Г ипергликемия возникает в норме после приема пищи,
при психоэмоциональном возбуждении, сопровождающемся ак-
тивацией симпатической нервной системы, при увеличении обра-
зования в организме контринсулярных гормонов, а также умень-
шении образования инсулина. Последнее приводит к развитию
сахарного диабета.
НАРУШЕНИЯ кислотно-основного состояния
Соотношение концентрации водородных — Н+ и гидроксиль-
ных— ОН- ионов, так называемое кислотно-основное
состояние (КОС), имеет существенное значение в жизнедеятель-
ности и характеризуется величиной pH. В нормальных условиях
pH крови составляет 7,35—7,42, и только в этих пределах могут
активно работать ферментные системы клеток. Поэтому отклоне
ние pH даже на небольшую величину (0,4) нередко становится
смертельным.
В процессе нормальной жизнедеятельности организм подверга-
ется чрезмерным воздействиям кислых или основных соединений
в связи с приемом разнообразной пищи, образованием продук-
тов метаболизма (молочная кислота, кетокислоты), изменением
работы выделительных систем — легких, почек, пищеваритель-
ного тракта
Поддержание КОС на нормальном уровне обеспечивается
мощными системами химической и физиологической регуляции.
Химическая регуляция КОС осуществляется буферными систе-
мами крови и тканей, которые при изменении pH возвращают его
к необходимым параметрам. С буферными системами тесно свя
зана физиологическая регуляция КОС, осуществляемая в первую
очередь легкими и почками. Легкие выделяют избыток СОг при
его накоплении в крови и, напротив, снижают выделение СОг при
уменьшении его содержания в крови. Этот процесс связан с реак-
цией на содержание в крови углекислого газа дыхательного цент-
ра, усиливающего вентиляцию легких. При этом СОг удаляется
из организма и КОС не отклоняется от нормального. Важная
роль в поддержании КОС принадлежит почкам. При накоплении
39
в организме кислых соединений почки задерживают основные со-
единения и выделяют кислые, а при накоплении основных соеди-
нений они, напротив, задерживают кислые и выделяют основ-
ные. Это обеспечивается работой канальцевого аппарата по-
чек.
При чрезмерных воздействиях кислых или основных соедине-
ний, а также при расстройстве рассмотренных механизмов ком-
пенсации КОС возникают его нарушения. Существует две формы
нарушения КОС — ацидоз и алкалоз.
Ацидоз — такое нарушение КОС, при котором в организме
накапливается избыточное количество кислых соединений. Алка-
лоз — такое нарушение КОС, при котором в организме происхо-
дит избыточное накопление или уменьшение выделения основных
соединений.
Ацидоз нередко возникает при уменьшении выделения легки-
ми СО2 вследствие нарушения внешнего дыхания. Накопление
СОг приводит к избыточному образованию угольной кислоты в
организме. Реже такая форма ацидоза появляется при повыше-
нии уровня СО2 в окружающей среде (подводные лодки, шахты).
Эта форма ацидоза получила название газовый (дыхатель-
ный) ацидоз. При нарушениях обмена веществ, сопровожда-
ющихся накоплением органических кислот, при сахарном диабе-
те, гипоксии, лихорадке, инфекциях возникает негазовый
а ц и д о з. Такая же форма возникает при снижении выделения
кислых соединений из организма в связи с нарушением функции
почек или при потере основных соединений в связи с поносом,
усиленным потоотделением и др. Реже негазовый ацидоз разви-
вается при введении в организм кислых соединений. Тяжелый
ацидоз крайне опасен для жизни. Он вызывает расстройства нер-
вной деятельности, вплоть до ацидотической комы, сопровождаю-
щейся потерей сознания. Ацидоз первоначально усиливает дыха-
ние, а в дальнейшем вызывает его угнетение. При ацидозе
повреждаются клетки разных органов и из них выходят
ионы К+, лизосомные ферменты, биологически активные веще-
ства.
Алкалоз развивается вследствие усиления выделения СОг из
организма через легкие при увеличении их вентиляции. Такой
алкалоз носит название газовый (дыхательный) алка-
лоз. Он возникает при некоторых опухолях мозга, кратковре-
менной острой гипоксии, искусственной вентиляции легких во
время операций. Негазовый алкалоз обычно появляется
при длительном потреблении щелочной (растительной) пищи,
введении лекарственных препаратов, например гидрокарбоната
натрия,в случае усиленной потери соляной кислоты при неукроти-
мой рвоте, токсикозе беременных, отравлениях. При алкалозах,
особенно газовых, падает сосудистый тонус, уменьшается объем
циркулирующей крови, снижается кровоток в мозге. Все это чре-
вато тяжелыми расстройствами нервной деятельности, угнетени-
ем дыхания и других функций.
40
НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЕКИ
Вода составляет 60—65% массы тела человека и высших жи-
вотных. Все основные физиологические процессы могут происхо-
дить нормально только при сохранении водного баланса на опре-
деленном уровне. Количество выделяемой из организма воды в
норме должно соответствовать количеству потребляемой воды.
При этом активно поддерживается не только внешний водный ба-
ланс, но и соотношение объема жидкости во внеклеточной (кровь,
лимфа, межклеточное пространство) и внутриклеточной средах.
В поддержании водного баланса важное значение принадлежит
поведенческим реакциям, обеспечивающим удовлетворение жаж-
ды. Регуляция объемов жидкостей организма осуществляется
нейроэндокринной системой. В регуляции водного баланса прини-
мают участие такие гормоны, как АДГ, альдостерон, тироксин
и др. Нарушения водного обмена проявляются обезвоживанием
(гипогидратация) и задержкой воды в организме (гипергидрата-
ция).
Гипогидратация возникает при ограничении приема воды, из-
быточном ее выделении и нарушении минерального обмена.
Ограничение приема воды возникает при изоляции
человека в чрезвычайных обстоятельствах — в пустыне, при при-
родных катаклизмах, а также у тяжелобольных при длительном
угнетении сознания, при бешенстве, сопровождающемся водобо-
язнью, холере и ряде других инфекционных заболеваний. При
полном водном голодании продолжительность жизни
взрослого человека составляет 7—10 дней. Гипогидратация воз-
никает и при усиленной потере воды через почки или легкие. Зна-
чительное увеличение диуреза наблюдается при некоторых забо-
леваниях гипофиза, сопровождающихся уменьшением образова-
ния АДГ (несахарный диабет, несахарное мочеизнурение); при
заболевании почек — гломерулонефрите и др. Гипогидратация
вызывает тяжелые нарушения деятельности сердечно-сосудистой
системы — уменьшение объема циркулирующей крови, падение
сократительной функции сердца и артериального давления. Рас-
стройства кровообращения при гипогидратации вызывают нару-
шения нервной деятельности в виде утраты сознания, судорож-
ных состояний и нарушений чувствительности.
Гипергидратация возникает при избыточном введении в орга-
низм воды или при уменьшении ее выделения. «Водное отравле-
ние» особенно часто возникает при увеличении потребления воды
одновременно с ограничением ее выделения из организма, напри-
мер у больных с недостаточностью функции почек или при введе-
нии АДГ. Водное отравление сопровождается снижением осмоти-
ческого давления плазмы крови, что может привести к тяжелым
нарушениям деятельности ЦНС вплоть до развития комы (см.
ниже).
С гипергидратацией, возникающей вследствие нарушения вод-
ного и минерального обмена, связано возникновение отеков.
Отек — скопление жидкости в тканях или полостях вследствие
41
нарушения ее распределения между кровью и межклеточной сре-
дой. В зависимости от локализации отеки носят различные назва-
ния. Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и
подкожной клетчатки называется анасарка, в полостях —
водянка. Патологическое скопление жидкости в брюшной по-
лости получило название асцита, в плевральной полости —
гидроторакса, в полости сердечной сорОчки — гидропе-
рикарда.
Механизмы отеков. Нарушение соотношения гидродинамиче-
ского, осмотического, онкотического и мембраногенного факторов
может приводить к усиленному выходу жидкости из сосудов в
ткань и развитию отека. Эти факторы составляют патогенетиче-
ские механизмы отека. Гидродинамический механизм отека вклю-
чается в случае повышения кровяного давления в венах и давле-
ния лимфы в лимфатических сосудах. Осмотический меха-
низм участвует в развитии отека, когда снижается осмотическое
давление крови и повышается осмотическое давление тканей. Ос-
мотическое давление крови снижается крайне редко, но осмотиче-
ское давление тканей в патологии возникает часто — при ацидо-
зе, усиливающем диссоциацию солей, лихорадке, воспалении, ве-
нозной гиперемии и др. Онкотический механизм отека
включается: а) при уменьшении онкотического давления крови
(потеря почками белка, в первую очередь альбуминов, снижение
синтеза альбуминов печенью, выход альбуминов из крови в
ткань, снижение альбумино-глобулинового коэффициента и др.);
б) при увеличении онкотического давления тканей (усиленный
распад белка тканей, выход альбуминов из крови, увеличение гид-
рофильности белка при ацидозе, изменение ионного состава сре-
ды и т. п.). Мембраногенный механизм отека включается
при повышении проницаемости биологических мембран в связи
с расстройствами обмена веществ, сопровождающимися ацидозом,
при интоксикациях и аллергии, вызывающих высвобождение био-
логически активных веществ, расстройствах минерального обме-
на и потере мембранами кальция и др. При любом виде отека
включаются все эти механизмы, однако среди них, как правило,
можно выделить ведущий.
Виды отеков. Выделяют сердечные (застойные), почечные
(нефритические и нефротические), голодные (кахектические),
токсические и другие виды отека,. Застойные отеки возникают при
сердечной недостаточности. Например, при недостаточности пра-
вого желудочка сердца развивается застой крови в венах и вклю-
чается гидродинамический механизм отека. Возникающее при
этом нарушение вымывания продуктов метаболизма из тканей и
гипоксия приводят к включению остальных механизмов отека.
Учитывая важное значение эндокринной системы и почек в раз-
витии отека, некоторые авторы выделяют эндокринно
почечный механизм; он может иметь ведущее значение в
развитии сердечных отеков. Нефритические отеки возникают при.
гломерулонефрите и некоторых других заболеваниях почек. При
нефрозах с мочой в больших количествах теряется белок крови,
прежде всего альбумины (протеинурия). Потеря белка приводит
к снижению онкотического давления крови и развитию отека.
Гипоонкия крови, возникающая вследствие гипопротеинемии, ле-
жит в основе и голодных отеков, которые возникают вследствие
длительного голодания в период, когда усиливается распад и ос-
лабляется синтез белка в организме. Токсические отеки, связан-
ные с резким повышением проницаемости мембран сосудов, раз-
виваются при интоксикациях, например, боевыми отравляющими
веществами (хлор, фосген и др.), эндогенными продуктами при
расстройствах метаболизма (недостаточность печени, почек),
действии ядов пчел, змей и др. Особенно опасны токсические оте-
ки мозга и легких, которые могут привести больного к смерти.
- Отеки нарушают функцию тканей и органов, а нередко созда-
ют угрозу для жизни. Отечная жидкость (транссудат) сдавлива-
ет ткани, нарушает кровообращение в них, увеличивает расстоя-
ние между стенкой сосудов и клетками. Все это расстраивает
питание тканей, вызывает в них дистрофические изменения. Осо-
бенно опасны отеки мозга, легких и гортани. Без помощи врача
они могут быстро привести к гибели больного.
НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО И ОСНОВНОГО ОБМЕНА
Энергия, заключенная в химических связях питательных ве-
ществ, в процессе метаболических превращений преобразуется в
аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ). Поступающие в клетку
вещества доставляются в митохондрии, где происходит тканевое
дыхание и синтезируется основная часть АТФ. Из одной молеку-
лы глюкозы в процессе тканевого дыхания образуется 38 молекул
АТФ. Тканевое дыхание представляет собой окисление
субстратов до СО2 и воды с образованием АТФ (фосфорилирова-
ние). В процессе фосфорилирования энергия окисления использу-
ется для синтеза АТФ из АДФ и фосфорной кислоты. Существует
еще один способ получения энергии — анаэробный гли-
колиз, протекающий не в митохондриях, а в цитоплазме кле-
ток. В процессе анаэробного гликолиза кислород не использует-
ся. При анаэробном гликолизе глюкоза или гликоген расщепля-
ются только до пировиноградной кислоты, которая затем перехо-
дит в молочную кислоту. При анаэробном гликолизе из одной мо-
лекулы глюкозы образуется лишь 2 молекулы АТФ. Хотя ана-
эробный гликолиз представляет собой малоэкономный путь полу-
чения энергии, он абсолютно необходим для нормальной деятель-
ности клеток.
Образованная в митохондриях энергия в форме АТФ транс-
портируется из них к местам утилизации — сократительным бел-
кам, мембранам, ядру, где и расходуется в процессе мышечного
сокращения, активного транспорта ионов, синтеза белка. Транс-
порт энергии осуществляется креатинфосфатом, который
образуется на мембранах митохондрий из креатина и АТФ.
43
В местах утилизации из креатинфосфата вновь синтезируется
АТФ, энергия которой используется непосредственно для выпол-
нения функции субклеточных структур и клетки в целом.
В клетке энергия используется в двух главных направлениях:
на выполнение специализированной деятельности (сокращение
мышц, возбуждение нейрона, синтез секрета) и на пластические
процессы (синтез клеточных структур, их обновление, поддержа-
ние целостности клетки). Если количество образующейся энергии
достаточно и для выполнения функции, и для поддержания плас-
тических процессов, клетка работает нормально. В тяжелых,
угрожающих существованию клетки условиях, когда производст-
во энергии резко снижается, падает энергообеспечение функции и
она ослабляется. Напротив, энергообеспечение пластических про-
цессов клетки поддерживается до тех пор, пока синтез АТФ не
упадет до минимальной величины. Это позволяет клетке сохра-
ниться как целостной структуре в условиях, угрожающих жизни.
Нарушение энергетического обмена. В целом нарушение энер-
гетического баланса в организме возникает либо в результате
снижения образования АТФ, либо расстройства ее транспорта,
либо нарушения утилизации энергии клеткой. Образование АТФ
снижается при нарушении процессов окисления, причиной кото-
рого могут быть гипоксия, дефицит субстратов окисления, изме-
нение работы ферментных систем митохондрий. Такое состояние
тканевого дыхания, при котором окислительные процессы проте-
кают нормально или даже усилены, но процесс фосфорилирова-
ния ослаблен и АТФ образуется недостаточно, называется раз-
общением биологического окисления. Способность митохондрий
изменять степень сопряженности окисления и фосфорилирования
имеет важное приспособительное значение, ибо при этом возрас-
тает образование тепла и сохраняется температура тела. Разоб-
щающее действие оказывают некоторые гормоны, например ти-
роксин, ионы Са2+, жирные кислоты, токсины ряда микробов и
другие факторы. В условиях патологии эти ^факторы могут при-
вести к снижению энергетического обеспечения клеток вследствие
уменьшения образования энергии в форме АТФ.
Расстройства внутриклеточного транспорта энергии наблюда-
ются при изменении активности ферментов, участвующих во вза-
имодействии АТФ и креатина. Снижение активности наблюдается
при изменении pH клетки, нарушении ионного равновесия и др.
Нарушение энергетического обеспечения клеток вследствие рас-
стройства утилизации энергии АТФ встречается реже, в основ-
ном в сердце. При увеличении массы миокарда и сократительно-
го белка миозина его способность использовать энергию АТФ
снижается.
Нарушение основного обмена. Основной обмен характеризует-
ся минимальным количеством энергии, необходимым для поддер-
жания жизнедеятельности в состоянии полного физического по-
коя, натощак, при температуре комфорта. Величина основного
обмена зависит от многих факторов, в том числе от массы тела,
роста, пола, возраста и др. В условиях патологии величина ос-
новного обмена является диагностическим тестом при оценке об-
щих изменений обмена веществ в организме.
Основной обмен может увеличиваться при многих болезненных
и патологических состояниях, сопровождающихся усилением окис-
лительных процессов и физиологических функций. Так, например,
он возрастает в случае активации симпатико-адреналовой систе-
мы, под влиянием избытка гормонов тироксина и адреналина,
при лихорадке, усилении кровообращения и дыхания. Снижение
основного обмена наблюдается при утрате произвольных движе-
ний (паралич), недостаточности функции гипофиза, надпочечни-
ков и щитовидной железы, голодании.
НЕКРОЗ
Некроз — гибель отдельных клеток, участков тканей, части
органа или целого органа в живом организме. При этом в погиб-
ших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается
обмен веществ, и они теряют все свои функции. В процессе жиз-
недеятельности в физиологических условиях непрерывно происхо-
дят разрушение и воспроизведение тканей: слущиваются клетки
эпителия слизистых оболочек, эпидермиса, происходит распад
структур нервного волокна при проведении им нервного импуль-
са, возникает физиологическая гибель клеток крови. Погибшие
ткани продуцируют вещества — некрогормоны, стимулирующие
образование новых клеток и тканей на месте погибших.
Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и пре-
кращения функции клеток и тканей. Им соответствуют изменения
клеток и межклеточного вещества, характерные для необрати-
мой, чаще белковой, дистрофии. Такое состояние структур мор-
фологи называют некробиозом. Некробиоз переходит в некроз
клеток и тканей, которые затем подвергаются разложению —
аутолизу. В патологии некроз может обусловить развитие в орга-
нах очень тяжелых процессов, не совместимых с жизнью и при-
водящих больных к смерти.
ПРИЧИНЫ НЕКРОЗА
Причины некроза.разнообразны. Гибель тканей может быть
вызвана механическими (травма), температурными (ожоги, отмо-
рожения) факторами; ионизирующим излучением, химическими ве-
ществами (кислоты, щелочи), нарушением нервной и сосудистой
трофики тканей. Некроз может возникать под влиянием токсинов
при инфекционных (дифтерия, туберкулез) и неинфекционных за-
болеваниях и патологических состояниях (уремия).
ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА
Основными признаками некроза являются необратимые изме-
нения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некро-
4*
за клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются —
развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдель-
ных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, возникает его рас-
пад — кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется —
наступает кариолизис. В некротизированных клетках ядер нет, и
это один из основных признаков некроза.
Идентичная динамика некротических изменений наблюдается
и в цитоплазме — в ней развиваются плазморексис и плазмолиз.
Наконец, растворяется вся клетка — происходит цитолиз. При
некрозе интерстициальной ткани ее основное вещество набухает
и расплавляется, волокнистые структуры подвергаются фибрино-
идному некрозу, уплотняются либо также расплавляются. Обра-
зовавшиеся в результате гибели тканей бесструктурные гомоген-
ные некротические массы носят название некротический
детрит. Некротизированные ткани отличаются от окружаю-
щих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг
очага некроза, отграничивая его от живых тканей, возникает
демаркационная линия, представляющая собой зону воспаления.
Эта линия имеет большое значение в хирургической практике,
так как указывает на возможные пределы иссечения погибших
тканей или уровень ампутации конечности.
ФОРМЫ И ИСХОДЫ НЕКРОЗА
Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того,
уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают сухой
(коагуляционный) и влажный (колликвационный) некроз. При-
мером сухого некроза может служить творожистый некроз тканей
при туберкулезе, напоминающий сухой крошащийся творог.
Влажный некроз часто развивается в тканях, содержащих много
воды, например в головном мозге', где в результате разжижения
некротических масс образуется полость — киста.
Гангрена — особая форма некроза — отличается черным или
бурым цветом некротизированных тканей, так как при соприкос-
новении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются в
сульфид железа. Гангрена развивается в конечностях, коже, ки-
шечнике, легких, влагалище и т. д. Гангрена может быть сухой и
влажной. Сухая гангрена развивается в тканях, содер-
жащих мало жидкости. Примером сухой гангрены может быть
гангрена нижних конечностей, возникающая у пожилых больных,
в связи с закрытием атеросклеротической бляшкой просвета
крупной артерии конечности. Некротизированные ткани изменяют
свой цвет, высыхают, уплотняются и мумифицируются (рис. 12).
Влажная гангрена развивается в тканях, богатых жид-
костью. При внедрении в них гнилостных бактерий возникает
гнилостная гангрена. Погибшие ткани издают зловонный запах.
Влажная гангрена может возникать в легких при их воспалении, в
кишечнике при его завороте или тромбозе брыжеечной артерии.
У ослабленных детей, страдающих скарлатиной или корью, иногда
развивается влажная гангрена щек — нома (см. рис. 12).
Анаэробная, или газовая, гангрена (особый
вид гангрены) возникает при тяжелых ранениях или травмах
конечностей в случае попадания в рану бактерий — анаэробов.
В некротизированных мышцах развивается коагуляционный не-
кроз, они становятся грязно-серыми, при надавливании из них
выделяются пузырьки газа.
Пролежни (разновидность гангрены) — участки некроза ко-
жи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергаю-
щиеся давлению в условиях истощения организма или наруше-
ния нервно-сосудистой трофики. Пролежни возникают в области
крестца, ягодицах и'других участках тела у тяжелобольных.
Пролежни могут образовываться в трахее или гортани от давле-
ния трахеотомической трубки после операции трахеотомии.
Секвестр — участок омертвевшей ткани, свободно располага-
ющийся среди живых тканей. Обычно секвестром служит некро-
тизированный фрагмент кости при остеомиелите. Наличие секве-
стра поддерживает гнойное воспаление.
Инфаркт — некроз тканей, возникающий в результате острого
нарушения кровообращения в них. Наиболее яркими примерами
этого вида некроза являются инфаркт миокарда (см. главу 13)
и инфаркт легких (см. главу 14).
Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприят-
ным. При благоприятном исходе некротизированная
ткань подвергается ферментативному расплавлению, в котором
большая роль принадлежит лейкоцитам, поступающим из демар-
кационной зоны. Образующийся дефект замещается соединитель-
ной тканью, которая прорастает и в нерассосавшиеся некротизи-
рованные ткани, образуя на их месте рубец (организация). Иногда
соединительная ткань образует вокруг зоны некроза капсулу (ин-
капсуляция). Нередко в некротизированные массы откладывается
известь (петрификация участка некроза). Иногда в петрификате
образуется кость (оссификация). При гангренах пальцев или ко-
нечностей может происходить самопроизвольная ампутация (от-
деление) омертвевших и мумифицированных частей (мутиляция).
Неблагоприятный исход некроза связан с разви-
тием в участках погибшей ткани гнойного воспаления с их после-
дующим гнойным расплавлением. Токсические продукты некроза и
аутолиза всасываются в кровь. Реакция организма на эти про-
дукты может протекать с тяжелыми явлениями общей интоксика-
ции, лихорадкой и нарушениями гомеостаза, иногда приводящи-
ми больных к смерти.
АТРОФИЯ
ПРИЧИНЫ АТРОФИИ
Атрофией называются уменьшение объема органа и снижение
его функций, происходящие в течение нормальной жизни челове-
ка или в результате заболеваний. Врожденное недоразвитие ор-
гана и снижение его функции называется гипоплазией, а
полное врожденное отсутствие органа — аплазией, или аге-
незией. При гипоплазии органы не только уменьшены в размерах,
но сохраняют эмбриональное строение. Иногда у людей встреча-
ются дольчатая почка («медвежья почка») или дольчатая селе-
зенка, двурогая матка. Врожденное отсутствие или гипоплазия
одного из парных органов обычно не влияет на функцию всей
системы, так как второй орган берет на себя всю функцию.
Например, гипоплазия или аплазия одной из почек не оказывает
заметного влияния на мочевыделительную функцию. Иногда име-
ет место гипоплазия целой системы, например половой. Отсутст-
вие или недоразвитие непарного органа сопровождается резким
нарушением жизнедеятельности организма, а нередко приводит к
смерти. Так, гипоплазия головного мозга всегда сочетается со
слабоумием, а тяжелая гипоплазия или аплазия мозга несовмес-
тима с жизнью.
ПРИЗНАКИ АТРОФИИ
При атрофии органы уменьшены в объеме главным образом
за счет уменьшения объема клеток и паренхимы. В клетках сни-
жаются количество и размеры митохондрий, а также ультра-
структур, выполняющих специализированные функции (миофиб-
риллы в миоцитах); уменьшается объем цитоплазмы. В атрофи-
рующихся клетках могут появляться включения в виде гранул
липофусцина, придающие органу бурый цвет. В таких случаях
говорят о бурой атрофии органа, например сердца или печени.
Одновременно с атрофией клеток разрастаются строма органа, а
нередко и жировая ткань (рис. 13). Последняя замещает атрофи-
рующуюся паренхиму органа и за счет этого иногда создается
впечатление, что орган не только не уменьшается, а даже увели-
чивается в объеме (ложная гипертрофия).
Как правило, атрофированный орган выглядит уменьшенным
в объеме, нередко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрас-
тания стромы, поэтому его поверхность становится мелкозернис-
той. Уменьшение паренхимы печени и замещение ее соединитель-
ной тканью приводят к тому, что ее край вместо округлого стано-
вится заостренным и плотным.
ФОРМЫ И ИСХОДЫ АТРОФИИ
Атрофия может быть физиологической и патологической. Фи-
зиологическая атрофия органов сопровождает нормальную
жизнь человека. Так, после рождения атрофируются пупочные
артерии; при достижении молодыми людьми половой зрелости ат-
рофируется вилочковая железа. У пожилых людей постепенно ат-
рофируются мышцы, половые железы. В старости в связи с общим
снижением уровня обмена веществ нарастает атрофия многих
Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда.
а — кардиомиоциты с жировыми включениями, б — веиулы, в — кардиомиоциты, свобод
иые от жировых включений.
Рис. 5. Углеводная дистрофия эпителия почечных канальцев (сахарный диабет)
В иефроцитах узкого сегмента и дистального отдела канальцев (а), а также в просвете
канальцев (б) видны скопления гранул гликогена.
4—1279
К С. 316
Рис. 94. Менингококковая инфекция.
а — гнойный менингит; б — расширение желудочков мозга, гнойное пропитывание эпен-
димы; в — очаги некроза и кровоизлияние в надпочечнике; г — кровоизлияния и некро-
зы в коже.
Рис. 14. Гидроцефалия.
внутренних органов и тканей — сердца, печени, селезенки, костей,
жировой клетчатки.
Патологическая атрофия связана с заболеваниями и развива-
ется в любом возрасте. Патологическая атрофия может касаться
всего организма (общая атрофия) или его отдельных частей (ме-
стная атрофия).
Общая атрофия, или истощение, может развиться при
голодании (алиментарная атрофия), при злокачественных опухо-
лях, особенно пищеварительного тракта (раковая кахексия).
Кахексией называют крайнюю степень истощения организма с
атрофией многих органов.
Причиной истощения могут быть заболевания центральной
нервной и эндокринной систем.
Для больных с истощением характерны резкое исхудание,
6—1279
землистый цвет лица, запавшие глаза и щеки, почти полное от-
сутствие подкожно-жировой клетчатки, в связи с чем кожа ста-
новится тонкой, морщинистой. При вскрытии умерших в состоя-
нии кахексии отмечается атрофия мышц и внутренних органов —
сердца, печени, селезенки, иногда почек. При этом сердце и пе-
чень обычно имеют бурый цвет (бурая атрофия). В жировых
депо почти нет жировой ткани. При гистологическом исследова-
нии органов отмечаются дистрофические изменения в клетках, а
также разрастание стромы. Кости становятся хрупкими вследст-
вие остеопороза.
Местная атрофия (атрофия отдельных органов или
частей тела) может быть вызвана разными причинами, но в осно-
ве большинства из них лежат нарушения кровоснабжения или
иннервации органов. Наиболее часто наблюдается атрофия
от бездействия. Она возникает в органе в результате сни-
жения его функции, например при переломе кости конечности воз-
никает атрофия ее мышц, после удаления зуба атрофируется зуб-
ная альвеола. При атрофии от бездействия к тканям притекает
меньше крови, обмен веществ в них снижен, клетки уменьшаются
в объеме.
Атрофия от давления развивается в том случае, ес-
ли орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой,
аневризмой сосуда. Например, при обтурации (закупорке) моче-
точника камнем моча скапливается в лоханке, давит на паренхи-
му почки, она атрофируется, замещается соединительной тканью,
и почка превращается в тонкостенный мешок — развивается гид-
ронефроз. При нарушении оттока цереброспинальной жидкости
она скапливается в желудочках мозга, давит на их стенки, ткань
мозга атрофируется, а желудочки превращаются в большие по-
лости, заполненные жидкостью, — развивается гидроцефалия
(рис. 14).
Атрофия от недостаточности кровоснаб-
жения возникает в органах, к которым притекает мало крови.
Так, если просвет почечной артерии значительно сужен атеро-
склеротической бляшкой, почка испытывает гипоксию и начинает
атрофироваться. Вместе с тем при гипоксии активизируются фиб-
робласты, интенсивно вырабатывающие коллаген, и разрастается
строма почки — развивается нефросклероз. Атеросклероз сосудов
головного мозга приводит к его атрофии, сопровождающейся
слабоумием. Такая ситуация наблюдается у старых людей.
Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннер-
вации, главным образом скелетной мускулатуры. Такая атрофия
мышц наблюдается в связи с поражением спинного мозга
при полиомиелите или травме, воспалении периферических
нервов.
Следует отметить, что в тех случаях, когда атрофия органов
и тканей выражена умеренно, при устранении причины, вызвав-
шей атрофию, нередко восстанавливаются структура и функции
органа.
I л а в a -•
КОМПЕ-L ОБИТЕЛЬНЫЕ
РЕАКЦИИ
Общая характеристика. Жизнь есть ни что иное, как приспо-
собление, адаптация человека к постоянно меняющимся услови-
ям окружающей среды. Приспособление — это комплекс
саморегулирующихся процессов, возникающих в каждом орга-
низме биологического вида и позволяющих ему выжить в изменя-
ющихся условиях существования. В процессе болезни, которой
страдает человек, действуют механизмы приспособления к изме-
нившимся для этого больного условиям его существования, и эти
механизмы составляют важное звено развития любого заболева-
ния. Медик должен знать, что такое компенсаторно-приспособи-
тельные реакции. Если хирург удаляет больному почку, он дол-
жен быть уверен, что организм приспособится к жизни с одной
почкой, которая возьмет на себя, компенсирует, функцию удален-
ного органа.
Следует иметь в виду, что приспособление — широкое понятие,
характерное в первую очередь для реакций биологического вида.
Компенсация — более узкое понятие, характеризующее ре-
акции конкретного человека в условиях болезни. Однако в жизни
отделять приспособление от компенсации трудно, да и вряд ли
необходимо. Поэтому обычно говорят о компенсаторно-приспосо-
бительных реакциях, составляющих важное звено в развитии лю-
бого заболевания. Эти реакции разыгрываются в том органе или
системе, где возникло повреждение. Например, при кавернозном
туберкулезе в одном легком гибнет паренхима, на ее месте разрас-
тается соединительная ткань, легкое сморщивается и перестает
функционировать. Однако больной не погибает от асфиксии
(удушье), так как функцию утраченного легкого берет на себя
другое легкое: оно увеличивается в объеме, в нем усиливается
кровоток, возрастает газообмен.
Нередко в компенсации функции целой системы участвуют
другая система или несколько систем. Так, например, при прекра-
щении почками своей выделительной функции ее берут на себя
все системы, способные к выделению. Токсические продукты ме-
таболизма, в том числе азотистые «шлаки», начинают выделять-
ся потовыми железами кожи, железами пищеварительного трак-
та и бронхов, серозными оболочками внутренних органов.
МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ
РЕАКЦИЙ
Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций много-
образны. Среди них наиболее важными являются саморегуляция
жизненно важных показателей гомеостаза, сигнальность отклоне-
ния и дублирование физиологических процессов.
6*
САМОРЕГУЛЯЦИЯ
«Золотое правило» саморегуляции состоит в том, что отклоне-
ние любого показателя жизнедеятельности от нормы является
стимулом возвращения к норме. Саморегуляция проявляется на
всех уровнях — от молекулярного до организменного. Примером
саморегуляции клеточного метаболизма является приспособи-
тельное снижение активности фермента, катализирующего ка-
кую-либо биохимическую реакцию, конечным продуктом этой ре-
акции. Примером саморегуляции на системном уровне является
поддержание уровня глюкозы в крови. При гипогликемии изме-
няется деятельность системы пищеварения, усиливается распад
гликогена в печени и все это в целом направлено на восстановле-
ние уровня глюкозы в крови. Принцип саморегуляции как важ-
ный механизм формирования компенсаторно-приспособительных
реакций действует и в норме, и при болезни, способствуя выздо-
ровлению.
СИГНАЛЬНОСТЬ ОТКЛОНЕНИЯ
Важное значение в формировании компенсаторно-приспособи-
тельных реакций имеет сигнальность отклонения. Сущность этого
механизма состоит в том, что при изменении каких-либо пока-
зателей внутренней среды (Р0!, pH, уровень глюкозы, объем кро-
ви, осмотическое давление и др.) специализированные рецепторы
сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде чем
оно достигнет опасной для жизни степени. Например, снижение
Ро2 артериальной крови даже на очень небольшую величину, ко-
торая не отражается на кислородном обеспечении тканей, немед-
ленно стимулирует хеморецепторы синокаротидной зоны. Сигнал,
поступающий в ЦНС, через вегетативную и нейроэндокринную
системы приводит к увеличению работы легких и повышению
эффективности легочного кровообращения. В результате РОа под-
держивается на нормальном уровне.
ДУБЛИРОВАНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
Не менее важное значение в патологии имеет принцип дубли-
рования физиологических процессов. Сущность этого механизма
состоит в том, что в поддержании какого-либо жизненно важно-
го показателя внутренней среды организма принимает участие не
один орган или система, а их совокупность. В том случае, если
функция одного из них оказывается недостаточной, активируется
деятельность других органов и систем. Например, при смещении
pH крови включаются физико-химические механизмы регуляции
(буферные системы плазмы, гемоглобина). При их недостаточно-
сти повышается роль почек и легких в поддержании pH крови
(физиологические механизмы регуляции), а при недостаточности
функции и этих органов включаются буферные системы тканей.
Следует, однако, отметить, что иногда биологическая целесо-
образность развития компенсаторно-приспособительных реакций
лишь относительна, и она позволяет организму справиться с по-
вреждением только на определенном этапе заболевания. Так,
при массивной острой кровопотере для поддержания необходимо-
го уровня артериального давления происходит спазм сосудов
коркового слоя почек и развивается ее ишемия. В ответ на ише-
мию в нем образуются вещества, способствующие повышению
артериального давления. Однако ишемия коркового слоя почек
приводит к некрозу этой зоны и больной погибает, но уже от не-
достаточности функции почек.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ
РЕАКЦИЙ
В динамике развития компенсаторно-приспособительных реак-
ций условно выделены 3 стадии: 1) становления, или «аварий-
ная»; 2) закрепления, или относительно устойчивой компенсации;
3) декомпенсации, или истощения.
Стадия становления проявляется в том, что в поврежденном
органе в ответ на новые условия существования возникает интен-
сивное функционирование (гиперфункция) всех его структур —
клеток, внутриклеточных органелл, межклеточного вещества,
микроциркуляторного русла. Однако при усилении функции орга-
на возрастает и распад его структур. Для того чтобы восполнить
этот распад и одновременно обеспечить достаточную функцию,
должны быть мобилизованы все резервы органа, в первую оче-
редь энергетические. При дефиците резервов функция не может
быть обеспечена, и орган погибает. Так бывает, например, на
ранних стадиях инфаркта миокарда. Если сердце и организм в
целом обладают резервными возможностями, обеспечивающими
функцию сердца до окончательного приспособления к новым
условиям существования, больной будет жить. Если этих резер-
вов недостаточно, сердце остановится. На этой стадии еще не на-
ступила структурная перестройка органа.
Стадия закрепления, или относительно устойчивой компенса-
ции, характеризуется перестройкой всех структур поврежденного
органа, что позволяет ему приспособиться к новым условиям су-
ществования и порой даже долгие годы полноценно функциони-
ровать. Перестройка заключается в том, что в органе увеличива-
ются количество и объем клеток и внутриклеточных структур, вы-
полняющих специфическую функцию, а также элементов его
стромы, в том числе появляются новые сосудистые коллатерали.
В результате этих процессов орган обычно увеличивается в объе-
ме, развивается его гипертрофия.
Стадия декомпенсации, или истощения, развивается в том
случае, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсатор-
чо-приспособительную реакцию. При этом постепенно истощаются
резервные возможности организма: образующейся в поврежден-
ном органе энергии не хватает для одновременного обеспечения
функции и восполнения распавшихся структур, нарастают нару-
шения обмена веществ, развивается дистрофия и, наконец, орган
теряет способность полноценно функционировать.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ основы
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
Структурно-функциональными основами компенсаторно-при-
способительных реакций являются регенерация, гипертрофия и
гиперплазия, организация и инкапсуляция, метаплазия.
РЕГЕНЕРАЦИЯ
Регенерация — процесс, в основе которого лежит восстанов-
ление структур взамен погибших. Сама жизнь определяет непре-
рывно текущую регенерацию, воспроизведение на основе саморегу-
ляции. Такая регенерация называется физиологической.
Физиологической регенерации, проявляющейся на разных уров-
нях, подвергаются все материальные структуры организма, раз-
рушенные во время их функционирования Она протекает на
молекулярном уровне (биохимическая регенерация), на уров-
не внутриклеточных структур (внутриклеточная регенерация).
Периодически погибают и регенерируют клетки кожи, слизистых
оболочек, различных желез (клеточная регенерация). Обновля-
ются целые системы организма, например система кроветворения
и крови — форменные элементы, плазма, элементы РЭС. Нако-
нец, у некоторых животных могут регенерировать отдельные ор-
ганы, например хвост у некоторых видов пресмыкающихся.
В различных органах преобладают разные уровни регенерации.
Преобладание той или иной формы регенерации обусловлено
функцией органа или тканн. Так, эпителий слизистых оболочек
или эпидермис кожи осуществляет в основном пограничную фун-
кцию. Поэтому здесь преобладает клеточная форма регенерации,
при которой происходит деление клеток (митоз и амитоз). То, что
клетка на период митоза перестает функционировать, не очень
существенно для функции эпителия или эпидермиса в целом.
А прекращение функции нейронов головного мозга или кардио-
миоцитов сердца окажет существенное влияние на функцию этих
органов и состояние организма в целом. Кроме того, клетки ЦНС,
например, имеют огромное количество связей между собой и с
клетками других систем и органов. С точки зрения биологической
целесообразности обновление нервной клетки только за счет об-
новления внутриклеточных структур выгоднее, чем регенерация
целой клетки и последующее восстановление всех ее связей. Та-
ким образом, регенерация внутриклеточных структур происходит
во всех случаях обновления, так как она имеет место и при реге-
нерации клеток, и при регенерации систем. Поэтому внутрикле-
точная форма регенерации является универсальной, без которой
не может быть никакой другой формы регенерации.
В условиях патологии, при болезнях и повреждениях тканей
возникает репаративная (восстановительная) регенера-
ция. Механизмы ее развития те же, что и механизмы физиологиче-
ской регенерации. Нередко на месте погибшей в результате патоло-
гического процесса ткани восстанавливается ткань, идентичная
разрушенной. Такая репаративная регенерация носит название
реституция. Она имеет место, например, при заживлении язв
кишечника после брюшного тифа, когда через некоторое время
после выздоровления невозможно найти бывшие язвы. На их
месте восстановилась ткань, полностью идентичная разрушен-
ной. Иногда на месте разрушенной специализированной ткани
развивается соединительная ткань с исходом в рубец. Такая не-
полная репаративная регенерация носит название субституция.
Так, например, заживает участок инфаркта миокарда.
Вместе с тем репаративная регенерация обеспечивает не толь-
ко развитие той или иной ткани на месте погибшей, а прежде
всего восстановление функции поврежденного органа. Сохранив-
шиеся вокруг рубца клетки специализированной ткани усиленно
функционируют для того, чтобы компенсировать функцию орга-
на. Увеличивается количество или объем сохранившихся клеток,
что приводит к разрастанию (гипертрофия) ткани, окружающей
участок повреждения. Такая гипертрофия тканей, развивающая-
ся в поврежденных органах при неполной репаративной регене-
рации, носит название регенерационная гипертрофия.
Органоспецифические особенности репаративной регенерации.
Репаративная регенерация различных органов имеет свои осо-
бенности. Так, например, образование соединительной
ткани в участках репаративной регенерации начинается с раз-
множения клеток мезенхимы и новообразования сосудов. Такая
молодая соединительная ткань называется грануляционной в
связи с характерным видом: она темно-красная, а поверхность ее
мелкозернистая. Эту зернистость создают множественные мелкие
сосуды, петли которых выступают над поверхностью раны. Между
сосудами много лимфоцитоподобных клеток — полибластов, лей-
коцитов, лаброцитов, плазматических клеток и др. По мере созре-
вания грануляционной ткани большинство вновь образованных
сосудов атрофируется, а полибласты превращаются в эпителио-
идные клетки, которые созревают до фибробластов. Впоследствии
фибробласты трансформируются в фиброциты, образуется грубо-
волокнистая соединительная ткань, или рубец.
При регенерации костной ткани вначале образуется
предварительная соединительнотканная мозоль, состоящая из мо-
лодых мезенхимальных элементов и сосудов и поэтому мягкая.
В ней появляются остеобласты, начинает откладываться известь и
развивается предварительная костная мозоль, которая, созревая,
превращается в окончательную костную мозоль (рис. 15).
Патологическая регенерация.
При извращении процесса регене-
рации развивается патологическая
регенерация, которая заключается
либо в избыточном, либо в недо-
статочном образовании регенери-
рующей ткани. Так, одной из форм
патологической регенерации явля-
ется избыточное образование сое-
динительной ткани в области раны.
В этом случае образуется массив-
ный грубый, малоподвижный ру-
бец — келоид, нередко нарушаю-
щий функцию органа. Другой фор-
мой является недостаточная реге-
нерация (гипорегенерация) при вя-
лом заживлении ран, трофических
язв. Гипорегенерация кости при ее
переломе способствует возникнове-
нию ложного сустава, при
котором окончательная костная
мозоль не образуется.
Условия регенерации. Для нор-
мального течения процессов реге-
нерации необходимы соответствую-
щие общие и местные условия.
Основными общими усло-
виями являются возраст и со-
стояние больного. В молодом воз-
расте репаративные процессы про-
текают значительно интенсивнее, чем в пожилом и старческом.
У молодых людей обычно хорошо заживают раны, быстро
срастаются переломы костей. У ослабленного, истощенного бо-
лезнью человека процессы репарации протекают вяло и нередко
в форме патологической регенерации. И наоборот, у физически
крепких людей обычно наблюдается интенсивное течение процес-
сов восстановления тканей. Большую роль в этом играет полно-
ценная регуляция репаративных процессов нейроэндокринной
системой. Среди местных условий, определяющих течение про-
цесса регенерации, следует назвать характер повреждающей
причины и особенности повреждения ткани.
ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ
Гипертрофией называется увеличение объема органа,
ткани, клеток или внутриклеточных структур, сопровождающее-
ся усилением их функций. Гиперплазией называется увеличение
количества клеток, внутриклеточных структур и элементов
интерстициальной ткани. Оба процесса нередко протекают вмес-
те. Гипертрофия и гиперплазия имеют ярко выраженное приспо-
собительное значение, направленное на компенсацию функций
поврежденного или усиленно функционирующего органа или сис-
темы. Вместе с тем в одних органах эта компенсация осуществля-
ется преимущественно за счет гипертрофии клеток и их структур,
в других — преимущественно за счет гиперплазии тех же эле-
ментов. Наконец, и гипертрофия, и гиперплазия тканей и клеток
могут иметь одинаковое значение при компенсации функций не-
которых органов. Однако и в тех случаях, когда компенсаторно-
приспособительный процесс осуществляется преимущественно за
счет гипертрофии клеток, в основе увеличения их объема лежит
гиперплазия внутриклеточных элементов. Такой механизм гипер-
трофии имеет место прежде всего в сердце и ЦНС, при повреж-
дении ткани которых компенсация функций осуществляется за
счет гипертрофии сохранившихся специализированных клеток.
ВИДЫ ГИПЕРТРОФИИ
Истинная гипертрофия. При истинной гипертрофии происхо-
дит увеличение массы специализированной ткани, обеспечиваю-
щей функцию органа. При ложной гипертрофии объем органа
увеличивается за счет разрастания интерстициальной, чаще жи-
ровой, ткани. При этом функция органа не компенсируется.
Больше того, нередко при ложной гипертрофии специализирован-
ная паренхима органа может атрофироваться, а функция органа
снижаться.
Истинная гипертрофия развивается и у здоровых людей в ус-
ловиях интенсивного функционирования (гиперфункции) органов
при больших физических нагрузках. Такое увеличение органов
называется физиологической, или рабочей, гипертрофией. Она
наблюдается у спортсменов и людей тяжелого физического тру-
да, у которых в результате большой нагрузки, падающей на
сердце, скелетную мускулатуру, легкие, эти органы гиперфункци-
онируют и для обеспечения повышенной функции соответственно
увеличивается их объем. При этом сохраняется конфигурация
органов. Физиологическая гипертрофия является обратимой, т. е.
при снижении нагрузки на орган нормализуется функция и умень-
шается его объем.
Компенсаторная рабочая гипертрофия. Этот вид гипертрофии
органов нередко развивается в условиях патологии. Она связана
с усилением их функций в связи с необходимостью компенсации
при врожденных и приобретенных дефектах органа и при возник-
новении каких-либо органических изменений в организме. Так,
при гипертонической болезни в связи со спазмом мелких артерий
повышается артериальное давление, и сердце вынуждено рабо-
тать со значительно большей нагрузкой. В результате в сердеч-
ной мышце усиливается метаболизм, в кардиомиоцитах увеличи-
вается количество миофибрилл, митохондрий, ядрышек и других
внутриклеточных структур. За счет гиперплазии этих структур
увеличивается объем кардиомиоцитов — развивается их гипер-
трофия (рис. 16). Она приводит к увеличению всей массы серд-
ца, которая нередко достигает 600—800 г (при норме 340—370 г).
При этом утолщаются стенки желудочков, межжелудочковая пе-
регородка, трабекулы и сосочковые мышцы (см. рис. 55). Одно-
временно с гипертрофией мышечной ткани происходит увеличе-
ние массы стромы сердца за счет гиперплазии волокнистых
структур, увеличения количества сосудов, гипертрофии внутри-
сердечного нервного аппарата.
Так же развивается компенсаторная рабочая гипертрофия
сердца при пороках его клапанов и, обеспечивая гиперфункцию
миокарда, она компенсирует недостаточность кровообращения.
Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая компен-
саторную гипертрофию, то через какое-то время, иногда через де-
сятки лет, компенсация сменяется декомпенсацией. Мышца серд-
ца уже не справляется с постоянной гиперфункцией. Разрушение
внутриклеточных структур, прежде всего митохондрий, не урав-
новешивается их новообразоваием. В кардиомиоцитах нарастает
энергетический дефицит, нарушается метаболизм, падает сокра-
тительная функция миокарда, полости желудочков растягивают-
ся кровью, появляется недостаточность кровообращения. Резуль-
татом этой недостаточности является резкое снижение транспор-
та кислорода к тканям. В условиях гипоксии в кардиомиоцитах
развивается жировая дистрофия, что ещ^ больше затрудняет их
функцию и обновление внутриклеточных структур (см. рис. 3).
Мышца сердца становится дряблой, приобретает глинисто-серо-
ватый цвет и, наконец, функция сердца прекращается. Принци-
пиально так же развивается и компенсаторная рабочая гипер-
трофия других органов в тех случаях, когда нет дефекта их тка-
ней, но возникает необходимость усиленной функции.
Вместе с тем, если удается ликвидировать причину, вызвав-
шую компенсаторную гипертрофию (хирургическое лечение поро-
ка сердца, удаление опухоли предстательной железы, резекция
пораженной части желудка или двенадцатиперстной кишки),
гипертрофия подвергается обратному развитию, так как отпадает
необходимость гиперфункции органа.
Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в слу-
чае хирургического удаления или гибели одного из парных орга-
нов (почка, надпочечник, легкое и др.), когда функция утрачен-
ного органа компенсируется сохранившимся. В таком органе,
как правило, развивается гипертрофия паренхимы либо за счет
гиперплазии клеток, либо за счет их гипертрофии.
Регенерационная гипертрофия возникает при гибели части
ткани органа и обеспечивает его функцию. Так, регенерационная
гипертрофия сохранившейся мышечной ткани возникает при ин-
фаркте миокарда. При этом сам участок некроза (инфаркт) за-
мещается рубцовой тканью, а в основе гипертрофии кардиомио-
цитов лежит гиперплазия их внутриклеточных структур.
Рис. 16. Компенсаторная гипертрофия миокарда. Гиперплазия митохондрий
кардиомиоцита.
Митохондрии (М) образуют большие скопления между миофибриллами (Мф). Часть
митохондрий в состоянии деструкции Л — липиды; Лз — лизосомы; СР — саркоплазма-
тический ретикулум. Электронограмма.
Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают при
изменении нейрогуморальной регуляции функции органов. В фи-
зиологических условиях такая гипертрофия матки и молочных
желез наблюдается при беременности. В условиях патологиче-
ских нарушений эндокринной системы в матке могут развиваться
гипертрофия эндометрия и гиперплазия его желез, нередко с их
кистозным расширением — железисто-кистозная гиперплазия эн-
дометрия (рис. 17), сопровождающаяся маточными кровотечени-
ями. Опухоль гипофиза нередко сопровождается его гиперфунк-
цией. При этом увеличивается объем выступающих частей ске-
лета — носа, подбородка, пальцев конечностей и т. д. Это явле-
ние носит название акромегалия.
Гипертрофические разрастания участков тканей, возникаю-
щие при хроническом воспалении, — нередкое явление в патоло-
гии. Такие разрастания слизистых оболочек лежат в основе обра-
зования полипов и кондилом.
Следует иметь в виду, что в отличие от других форм гипер-
трофии нейрогуморальные гипертрофии и гипертрофические раз-
растания не только не имеют компенсаторно-приспособительного
значения, но могут принести значительный ущерб организму.
ОРГАНИЗАЦИЯ И ИНКАПСУЛЯЦИЯ
Организацией называется процесс замещения соединительной
тканью участков некроза, дефектов ткане)й, тромба и воспали-
тельного экссудата. Организация носит в основном приспособи-
тельный характер, ее развитие не компенсирует функцию органа,
но позволяет ему существовать в изменившихся условиях. В то
же время компенсация функции поврежденного органа или ткани
осуществляется за счет репаративной регенерации или одного из
видов гипертрофии.
В основе организации лежит образование грануляционной
ткани, которая, созревая, трансформируется в зрелую соедини-
тельную ткань. Одновременно с прорастанием ею омертвевших
участков тканей или тромботических масс происходит их рас-
сасывание и соединительная ткань замещает участки некроза.
Если организации подвергается фибринозный воспалительный
экссудат (см. главу 6), скапливающийся в полости перикарда,
в плевральных полостях, в брюшной полости, то между стенками
полостей образуются плотные спайки, нарушающие подвижность
расположенных в них органов. Организации иногда подвергается
фибринозный экссудат в альвеолах легких при крупозной пнев-
монии. При этом участок воспаления прорастает соединительной
тканью, становится безвоздушным, плотным, перестает участво-
вать в газообмене. Организации с исходом в образование рубца
могут подвергаться участки некроза, например очаги инфаркта
миокарда, на месте которых образуются рубцы (рис. 18). Неред-
ко наблюдается организация тромба в сосуде, в результате чего
он прочно прикрепляется к стенке и не может от нее оторваться.
Рис. 18. Рубец (Рц) в мышце сердца после перенесенного инфаркта миокарда
(крупноочаговый кардиосклероз).
Таким образом, организация тромба предотвращает возможность
его отрыва и возникновение тромбоэмболии. Иногда возникает
канализация организованного тромба (см. главу 4).
Инкапсуляцией называется образование капсулы из соедини-
тельной ткани вокруг нерассосавшихся участков некроза, живот-
ных паразитов, инородных тел. Инкапсуляция также носит в
основном приспособительный характер. С ее помощью некроти-
ческие массы, инородные тела (например, пули, кусочки одежды,
попавшие в ткани при ранении, занозы и др.), а также животные
паразиты (например, эхинококк, трихина) отделяются от живых
тканей. В грануляционной ткани, образующейся вокруг инород-
ных тел и животных паразитов, часто появляются гигантские
многоядерные клетки («гигантские клетки инородных тел»),
частично фагоцитирующие инородные тела.
Инкапсулированные массы некроза иногда пропитываются
известью, образуются петрификаты (рис. 19). Их можно
обнаружить в легких после перенесенного заболевания тубер-
кулезом или туберкулезной интоксикации. Иногда в петрифика-
тах появляется новообразованная костная ткань.
МЕТАПЛАЗИЯ
Метаплазией называется переход одного вида ткани в другой,
родственный ей, вид. Метаплазия развивается только в эпите-
лиальной и соединительной ткани. При этом один вид эпителия
может превращаться лишь в другой вид эпителия, а не в другую
ткань; соединительная ткань может превратиться только в свою
разновидность, например рыхлая — в костную, но не может
трансформироваться в эпителиальную, нервную ткань и др.
Метаплазии предшествует пролиферация недифференцированных
клеток определенного вида ткани.
Метаплазия эпителия обычно проявляется в виде перехода
призматического или цилиндрического эпителия в многослойный
плоский, не способный выполнять специфическую для органа
функцию. Так, при хроническом бронхите, особенно у курильщи-
ков, бронхоэктатической болезни, ) авитаминозе А в бронхах
нередко появляется многослойный ороговевающий плоский эпите-
лий. При хроническом гастрите эпителий желудка может мета-
плазироваться в кишечный эпителий. В участках метаплазии
эпителия иногда развивается злокачественная опухоль.
Метаплазия соединительной ткани в кость иногда возникает
в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе, в петрификатах.
Может возникнуть метаплазия соединительной ткани в хрящевую.
Метаплазия, так же как и организация, носит в основном
приспособительный характер и отражает особенности функцио-
нирования органов и тканей при заболеваниях.
Глава 3
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ОРГАНИЗМА
И ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ В УСЛОВИЯХ
ПАТОЛОГИИ
ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
Многообразны физические, химические и биологические фак-
торы окружающей среды, которые могут привести к возникновению
болезни. Однако они становятся болезнетворными, или патоген-
ными, только в том случае, если сила их воздействия превышает
возможности защитно-приспособительных механизмов организма.
При этом важно, что каждый из повреждающих факторов может
вызвать заболевание лишь в определенных условиях окружающей
среды. Наконец, особенности самого организма также имеют
значение в возникновении повреждений. Вместе с тем повреждение
органов и систем может вызывать и недостаток, дефицит, необхо-
димых для нормальной жизни веществ — белков, кислорода,
витаминов и др.
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Наибольшее значение в медицине имеют механическое, терми-
ческое, лучевое и электрическое повреждения, а также повреждаю-
щее действие изменений барометрического давления.
м
Механическое повреждение весьма многообразно по форме
и степени тяжести. Это может быть растяжение тканей
вплоть до отрыва участка органа или сдавление тканей, кото-
рое приводит к нарушению кровообращения в них с последующим
омертвением — некрозом. Очень опасно длительное сдавление
тела человека или его отдельных частей. После устранения сдавле-
ния нередко возникают тяжелые расстройства жизнедеятельности
в форме синдрома длительного раздавливания.
Вначале у пострадавшего возникает травматический шок (см.
главу 9), а позднее, когда устраняется причина сдавления, из
разможженных тканей в кровь поступают токсические продукты
их распада, что ведет к тяжелым расстройствам кровообращения
и недостаточности функции почек. Механическая травма может
привести к сотрясению ткани. Особенно опасно тяжелое
сотрясение головного мозга. Оно сопровождается потерей созна-
ния, подъемом артериального давления, рвотой и другими рас-
стройствами.
Термическое повреждение при действии высокой температуры
проявляется местным (ожог) и общим (гипертермия, перегрева-
ние) повреждением организма. Ожог возникает при повышении
температуры ткани свыше 45—50°С в случае местного действия
пламени, пара, разогретых жидкостей или тел. При ожоге различа-
ют следующие степени повреждения ткани. Первая степень — эри-
тема (покраснение); она связана со стойким расширением мелких
артерий. Вторая степень — образование пузырей; в данном случае
возникает повышение проницаемости стенок мелких сосудов,
жидкость выходит из сосудов в ткань, где и скапливается в виде
пузырей под эпидермисом. Третья степень — некроз кожи. После
отторжения мертвой ткани образуются плохо заживающие раны.
Четвертая степень — обугливание кожи и подлежащих тканей.
В случае обширного ожога возникает общая реакция организма на
такое повреждение в форме ожогового шока и ожоговой болезни
(см. главу 9). Гипертермия является результатом расстройств
терморегуляции и рассматривается в соответствующем разделе
(см. главу 7)
Действие низкой температуры также проявляется местным
(отморожение) и общим (простуда, переохлаждение) поврежде-
нием организма. Отморожение возникает при понижении
температуры ткани ниже 10—12°С. Различают четыре степени
отморожения. Первая степень характеризуется бледностью участ-
ка кожи, сопровождающейся иногда зудом и болью; эти изменения
связаны со спазмом мелких артериальных сосудов и снижением
кровоснабжения ткани. Вторая степень — отек кожи и образова-
ние пузырей вследствие повышения проницаемости стенок сосудов
и выхода жидкой части крови под эпидермис. Третья степень — не-
кроз участка кожи вследствие резкого нарушения кровообраще-
ния. После отторжения омертвевшей ткани образуется язва,
заживающая рубцом. Четвертая степень — некроз кожи и под-
лежащих тканей.
Простуда — результат охлаждения всего тела или его
частей, сопровождающийся ослаблением сопротивляемости орга-
низма и повышением чувствительности к инфекционным агентам.
Охлаждение, например ног, может способствовать появлению
так называемых простудных заболеваний: ангины, бронхита,
фарингита, воспаления легких, гриппа, обострения ревматизма
и др. Важным механизмом простуды являются сосудистые ре-
флексы. Так, при охлаждении ног наряду с местными реакциями
сосудов рефлекторно изменяется кровообращение в верхних
дыхательных путях, что сопровождается повышением проницае-
мости сосудистых стенок и проникновением микроорганизмов
и продуктов их жизнедеятельности со слизистых оболочек в
ткани и кровь. В условиях пониженной сопротивляемости орга-
низма микробы или вирусы начинают проявлять свое повреждаю-
щее действие. Гипотермия является следствием расстройств
терморегуляции (см. главу 7).
Лучевое повреждение. Человек может подвергаться действию
ионизирующего излучения при работе на рентгеновском аппара-
те, с радиоактивными изотопами, на атомных электростанци-
ях. Особую опасность для здоровья людей несет применение атом-
ного оружия. Облучение может быть внешним и внутренним.
В первом случае источник излучения находится вне организма,
во втором — в самом организме. Внутреннее облучение обычно
имеет место при введении радиоактивных изотопов для лечения
онкологических заболеваний. Общим проявлением лучевого
поражения является лучевая боле.знь (см. главу 21).
Повреждающее действие изменений барометрического давле-
ния. Человек может подвергаться действию и повышенного,
и пониженного барометрического давления. Повышение баро-
метрического давления, гипербария, возникает, например,
при водолазных и кессонных работах. Помимо отрицательных
механических эффектов (сдавление барабанных перепонок и боль
в ушах, разрыв альвеол), гипербария повышает растворимость
газов вдыхаемой газовой смеси в крови и тканях. Если в водо-
лазной практике используется воздух, то скопившийся в тканях
из-за повышенной растворимости азот вызывает расстройства
нервной деятельности: головную боль, головокружение, изменение
чувствительности, нарушение координации движений и др. При
быстром переходе от высокого барометрического давления к
нормальному растворимость газов в крови и тканях падает,
азот в виде пузырьков газа насыщает кровь, что ведет к разви-
тию кессонной болезни, связанной с газовой эмболией органов
(см. главу 4).
Вместе с тем гипербария создает возможность повышения
парциального кислорода в плазме крови. Этот метод лечения
носит название «гипербарическая оксигенация». Он широко
используется в медицине при различных формах гипоксии, ана-
эробных инфекциях, расстройствах периферического крово-
обращения и др.
Понижение барометрического давления, гипобария,
возникает при подъеме на высоту (высотная и горная болезни),
в высотных полетах при разгерметизации кабины летательных
аппаратов, в специальных тренировочных барокамерах. Ведущим
фактором расстройств жизнедеятельности при гипобарии являет-
ся недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, приводящий
к кислородному голоданию организма — гипоксии со всеми ее
тяжелыми последствиями.
Само по себе понижение барометрического давления сопро-
вождается увеличением объема замкнутых пространств тела
(барабанная полость, придаточные пазухи носа, лобные пазухи,
желудок, кишечник) и возникновением болевых ощущений. При
быстрой (взрывной) декомпрессии и остро развивающейся
гипобарии могут расширяться не только полости, но и межкле-
точные пространства, и в них, например в подкожную клетчатку,
проникает воздух (воздушная эмфизема).
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
В окружающей среде существует много химических соедине-
ний, которые могут оказывать на человека повреждающее дей-
ствие. К ним относятся производственные (свинец, ртуть, мышь-
як, бензоп, инсектициды и др.) и бытовые (угарный газ, пищевые
продукты, основания и кислоты и др.) вредности; вещества,
применяемые в медицине (наркотики, снотворные, алкоголь,
сердечные гликозиды); боевые отравляющие вещества. При
различных заболеваниях в самом организме также могут образо-
вываться и накапливаться химические вещества, оказывающие
повреждающее действие. Так, при заболеваниях почек, печени,
эндокринной и других систем не выделяются и накапливаются
в организме токсические продукты метаболизма, например
аммиак и его производные, фенольные соединения, 0-оксимасля-
ная и ацетоуксусная кислоты. Токсические вещества образуются
в кишечнике при гниении белков. Попадая в кровоток, они
вызывают интоксикацию (индол, путресцин и др.). Отравление
организма веществами, попадающими в него из окружающей
среды, называется экзогенной интоксикацией, а
веществами, образующимися в нем самом, — э н д о г е н н о й
интоксикацией, или аутоинтоксикацией.
Повреждающее действие биологических факторов — чуже-
родных белков, вирусов, микробов и паразитов — рассматривает-
ся в главах 5 и 19.
РЕАКТИВНОСТЬ И ЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОЛОГИИ
Общая характеристика. Возникновение (или невозникновение)
болезни зависит от свойств патогенного фактора и реактивности
организма. Они же определяют особенности течения и исход
болезни. В каждом конкретном случае значение патогенного
7—1279
фактора и реактивности организма в возникновении и развитии
болезни неоднозначно. Например, при тяжелой механической
травме ведущую роль играет сам патогенный фактор, а при
лекарственной или холодовой аллергии основное значение в
возникновении заболевания имеют измененные свойства организ-
ма, его реактивность.
Реактивность — свойство организма определенным образом
отвечать на воздействие различных факторов окружающей
и внутренней среды. Реактивность и реакция организма — поня-
тия не однозначные. Реакция — изменение обмена веществ,
структуры и функции в ответ на раздражение; реакции — прояв-
ление реактивности, ее внешнее выражение. Изменение реакций
может быть связано не только с перестройкой их механизмов,
но и с изменением чувствительности всего организма.
Факторы, определяющие реактивность. Реактивность организ-
ма зависит от пола, возраста, конституции и индивидуальных
особенностей человека. Мужчины легче, чем женщины, переносят
физическое напряжение; женщины более устойчивы к кровопоте-
ре. Реактивность изменяется с возрастом. В раннем детском
возрасте иммунная система развита еще слабо, а в старческом
возрасте происходит ее атрофия; именно в эти периоды жизни
тяжело протекают инфекционные заболевания. Реактивность
зависит и от конституции человека, т. е. совокупности его ана-
томо-физиологических особенностей, обусловленных наследствен-
ными и приобретенными свойствами. И. П. Павлов использовал
особенности высшей нервной деятельности (силу, уравновешен-
ность и подвижность основных нервных процессов) для разделе-
ния высших животных и человека на типы? Особенности высшей
нервной деятельности определяют поведение человека. Индиви-
дуальная реактивность зависит от наследственности человека,
его генотипа и приобретенного опыта.
Формы реактивности. По выраженности реакций выделяют
гиперергическую, гипергическую и анергическую форму реактив-
ности. Г иперергическая форма реактивности проявляется
бурными физиологическими реакциями, значительно превышаю-
щими необходимый уровень ответа организма на действие по-
вреждающего фактора. Гипергическая форма реактив-
ности характеризуется слабыми реакциями физиологических
систем, недостаточными для полноценного ответа организма на
повреждающее воздействие. В тех случаях, когда ответная
реакция вообще отсутствует, говорят об энергической
форме реактивности.
Реактивность разделяется на физиологическую и
патологическую. Иммунитет, например, является физио-
логической формой реактивности, а аллергия — ее патологиче-
ской формой (см. главу 5). Важное значение в медицине имеют
состояния, характеризующиеся тяжелой патологической реактив-
ностью, такие, как диатезы, фобии, терминальное состояние.
Диатез — патологическая реактивность, характеризующаяся
66
ненормальными реакциями на обычные раздражители и предрас-
положенностью к определенным заболеваниям. В основе возник-
новения диатезов лежат патологические особенности конституции.
Так, при нервно-спастическом диатезе под влиянием разнообраз-
ных воздействий у ребенка возникают судорожные состояния.
В случае нервно-артрического диатеза имеется склонность к
изменению соединительной ткани, деформации суставов, пораже-
нию кожи. Экссудативный диатез у ребенка характеризуется
повышенным выходом жидкости из сосудов в ткань и развитием
отеков. Фобия — боязнь определенных ситуаций — высоты,
закрытого пространства, темноты и других, которая сопровож-
дается изменением психического состояния и поведения челове-
ка. Фобии являются следствием нарушений высшей нервной дея-
тельности, носящих характер невроза (см. главу 18). Терми-
нальное состояние — состояние, промежуточное между
жизнью и смертью. Оно характеризуется угнетением дыхания
и кровообращения, вплоть до остановки (клиническая смерть);
реакции организма на разнообразные воздействия ослабляются
или выпадают. При отсутствии врачебной помощи признаки
терминального состояния прогрессивно нарастают, реактивность
все более ограничивается и организм погибает.
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И ЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОЛОГИИ
Нарушение генетического аппарата имеет важное значение в
возникновении патологической реактивности. Существуют на-
следственные заболевания и наследственное предрасположение
к болезням — психическим заболеваниям, сахарному диабету,
аллергии и др. И наследственная болезнь, и наследственная
предрасположенность к болезни являются результатом пато-
логических изменений в наборе генов. Ген — единица наследст-
венной информации, формирующая какой-либо признак. Вся
совокупность генов, имеющихся в организме, называется гено-
тип. Совокупность проявившихся признаков, обусловленных
генотипом, получила название фенотип. Наследственная
патология часто передается от родителей к их потомкам.
Мутагены и мутации. Причинами наследственной патологии
являются воздействия, вызывающие устойчивые изменения
генетического аппарата клеток. Эти воздействия получили назва-
ние мутагены, а изменения генетического аппарата — му-
тации. Мутагены имеются в окружающей среде (экзогенные
мутагены) и образуются в самом организме (эндогенные мута-
гены). Существуют экзогенные физические мутагены: ионизирую-
щее излучение, химические вещества и, в частности, вещества,
вызывающие опухоли (канцерогены), биологические факторы —
ДНК некоторых вирусов и др. Эндогенными мутагенами являют-
ся некоторые гормоны и другие биологически активные вещества.
Вместе с тем не всякая мутация приводит к наследственной
патологии. Существуют внутриклеточные защитно-приспособи-
7» 67
тельные механизмы, устраняющие мутантные гены. В случае
появления такого гена специальные внутриядерные ферменты
удаляют измененный участок ДНК, на другой спирали ДНК
обеспечивают синтез нормального участка, идентичного удален-
ному, и встраивают его в первую спираль ДНК. Лишь при
недостаточной активности этих ферментных систем мутантный
ген становится активным и может проявиться. Существуют и
другие естественные механизмы предупреждения наследственной
патологии. Наследственные заболевания возникают лишь при
наличии совокупности неблагоприятных условий, которые тормо-
зят защитные реакции организма.
Основным механизмом возникновения наследственной патоло-
гии является мутация, т. е. изменение свойств, числа или место-
положение генов, приводящее к перестройке наследственной
информации. Патологический ген может приводить к снижению
количества или даже исчезновению какого-либо белка (фермен-
та), нарушению обмена веществ, структуры и свойств клеток и
тканей. Такие изменения приводят к болезням накопления
(тезоурисмозам) или к другим наследственным заболеваниям,
таким, как гемофилия, гемоглобинозы и другие болезни (см.
главу 1).
Виды наследственной патологии. При слиянии мужской и
женской половых клеток (гамет) образуется зигота, в которой
имеется 23 пары хромосом, соответственно в каждой паре по
одной хромосоме от отца и от матери. 22 пары хромосом назы-
ваются аутосомами, а последняя пара — половыми хромо-
сомами. Пара хромосом аутосомного набора содержит по
одному гену в каждой хромосоме, которые определяют тот или
иной признак (цвет глаз, волос, развитие мышц и т. д.). По
локализации патологического гена в аутосомах или половых
хромосомах наследственные болезни могут быть аутосомными
и сцепленными с половыми хромосомами. В первом случае
патологический геи находится в аутосомах, а во втором — в
половых хромосомах. ,
По особенностям передачи патологических признаков от роди-
телей потомкам наследственные болезни могут быть доминантны-
ми и рецессивными. Доминантный патологический ген — это
ген, обязательно проявляющийся наследственным заболеванием.
Отсюда следует, что если один из родителей болен, то и ребенок
обязательно будет больным. Так наследуются некоторые урод-
ства — синдактилия (сращения пальцев рук) и полидактилия
(увеличение числа пальцев), хорея (непроизвольные движения
рук, дрожание пальцев и слабоумие), атрофия слухового нерва
и др. Рецессивный патологический ген — это ген, проявляю-
щийся заболеванием только в том случае, если он имеется в обе-
их хромосомах, полученных ребенком от отца и от матери. Так
наследуются альбинизм и фенилкетонурия. Для фенилкетонурии
характерно нарушение обмена аминокислоты фенилаланина,
ведущее к слабоумию. Выше приведены примеры аутосомных
наследственных болезней, которые могут быть или доминантны-
ми, или рецессивными.
Наследственные болезни, сцепленные с полом, передаются от
родителей потомкам в соответствии с иными закономерностями.
У женщин имеются ХХ-хромосомы, а у мужчин XY-хромосомы.
Таким образом, у женщин есть пара одинаковых хромосом, а
у мужчин две различные половые хромосомы: от матери — X и от
отца — Y. Патологический ген, определяющий возможность появ-
ления наследственной болезни, сцепленный с полом, как правило,
находится в Х-хромосоме. Этот патологический ген всегда менее
активен (рецессивен), чем нормальный ген. Отсюда следует, что
женщины, у которых ХХ-хромосомы, могут лишь передавать па-
тологический ген потомству. Поэтому женщины обычно являются
носителями наследственной болезни, а мужчины ими болеют.
Передача наследственных болезней у мужчин, которые имеют
XY-хромосомы, происходит иначе. Если патологический ген у
мужчины находится в Х-хромосоме, то он обязательно проявля-
ется в фенотипе определенным заболеванием. Примерами наслед-
ственных болезней, сцепленных с полом, являются гемофилия
А и В, цветовая слепота (дальтонизм), агаммаглобулинемия и
др. Существуют и другие заболевания, связанные с патологией
хромосом, однако они являются предметом изучения специаль-
ных дисциплин.
Г । а в а 4
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМЫ КРОВО- И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Кровообращение разделяют на три отдела: центральное, пе-
риферическое (регионарное) и микроциркуляторное. Цент-
ральное кровообращение включает сердце и крупные
сосуды — аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Сво-
ей работой сердце обеспечивает движение крови, а в крупных
артериальных сосудах периодический выброс крови превращает-
ся в ее постоянный ток. Центральные вены собирают кровь из
менее крупных вен и возвращают ее к сердцу. Центральное кро-
вообращение определяет также направление тока крови. П е-
риферическое (регионарное) кровообращение
включает артерии и вены менее крупного калибра. Артерии рас-
пределяют кровь между органами и в самих органах. Вены обе-
спечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы.
Микроциркуляторное кровообращение — это
кровообращение в мельчайших сосудах. К микроциркуляторному
руслу относят артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапил-
ляры, венулы и артериоло-венулярные шунты.
Микроциркуляторные сосуды являются компонентами систе-
мы микроциркуляции, включающей крово- и лимфообращение в
соответствующих микрососудах, сами эти сосуды и интерстици-
альную ткань органов. Микроциркуляция обеспечивает нормаль-
ный обмен веществ между кровью, тканью и клетками. Главную
роль в этом обмене играют капилляры, или обменные микрососу-
ды. Артериолы обеспечивают приток крови, а венулы — ее отток
Артериоловенулярные шунты, имеющие развитую мышечную
стенку, определяют объем крови, поступающей в капилляры. При
закрытии этих шунтов кровь из артериол поступает в капилляры,
а при открытии она «сбрасывается» в венулы, минуя капилляры.
Таким образом артериально-венулярные шунты могут регулиро-
вать процессы, происходящие в обменных микрососудах.
Все три компонента системы кровообращения тесно связа-
ны между собой. Расстройство деятельности одного из них, на-
пример центрального кровообращения, приводит к изменениям
и периферического, и микроциркуляторного кровообращения.
С другой стороны, расстройства микроциркуляции, например,
могут стать причиной или усугублять нарушения функции сердца
и крупных сосудов.
Центральное и периферическое кровообращение регулируется
нервной и эндокринной системами. Симпатические влияния и
некоторые гормоны (адреналин, тироксин, кортикостероиды)
усиливают работу сердца и вызывают сокращение органных ар-
терий. Парасимпатические влияния, напротив, ослабляют работу
сердца и расширяют мелкие артериальные сосуды.
Регуляция микроциркуляции осуществляется в основном
местными механизмами: биологически активными веществами
(гистамин, простагландины, кинины) и метаболитами (молочная
и пировиноградная кислота, ионы К”*", кетокислоты, аденозин).
Все эти вещества расширяют сосуды микроциркуляторного рус-
ла и повышают их проницаемость. Регуляция венозного кро-
вотока осуществляется главным образом такими факторами, ко-
торые обеспечивают возврат крови к правой половине сердца.
К ним относятся присасывающая сила грудной клетки и сердца,
сокращение мышц, проталкивающих кровь в крупные вены, рабо-
та клапанного аппарата вен, предупреждающего обратный ток
крови, и др.
С системой кровообращения функционально тесно связана
лимфатическая система, представленная лимфатическими капил-
лярами, лимфатическими сосудами, лимфатическими стволами
(протоками) и узлами.
Лимфатические капилляры, представляющие заключительное
звено микроциркуляторного русла, начинаются «слепыми» вырос-
тами в ткани органов. Из лимфатических капилляров лимфа по-
ступает в лимфатические сосуды, из них в лимфатические стволы
(грудной, брюшной), а затем в венозную систему. На уровне
лимфатических сосудов лимфа проходит через лимфатические
узлы. Лимфа образуется в лимфатических капиллярах из ткане-
70
вой жидкости. При этом 80—90 % тканевого фильтрата оттекает
в венозное, а 10—20 % —в лимфатическое русло. Тонус лимфа-
тических сосудов регулируется симпатической нервной системой.
Отток лимфы определяется теми же факторами, которые обеспе-
чивают отток венозной крови, — присасывающей функцией
сердца, грудной клетки, работой мышц.
НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В нормальных условиях сердце и сосуды обеспечивают все
органы и ткани кровью в соответствии с их метаболическими
потребностями. При нарушении функции центрального кровооб-
ращения и слабости механизмов компенсации возникает недо-
статочность кровообращения, в результате которой
органы и ткани не получают достаточного количества кислорода
и питательных веществ, из них не удаляются токсические продук-
ты метаболизма.
Различают две формы недостаточности кровообращения:
компенсированную и декомпенсированную. Компенсиро-
ванная недостаточность кровообращения обнаружи-
вается только во время физической нагрузки. Декомпенси-
рованная недостаточность кровообращения прояв-
ляется в состоянии физического покоя одышкой, синюшностью
губ и ногтей, бледностью кожи, отеками, сердцебиением.
Причиной недостаточности кровообращения может быть либо
нарушение функции сердца, либо снижение сосудистого тонуса
(гипотония). Возможно также одновременное нарушение
функции сердца и сосудистого тонуса (см. главу 13).
Недостаточность кровообращения сопровождается изменени-
ями периферического (регионарного) кровообращения и микро-
циркуляции. В начальный период изменения периферических со-
судов и сосудов микроциркуляторного русла носят приспособи-
тельный характер. Они способствуют улучшению работы сердца,
возрастанию коронарного кровотока, повышению обеспечения
сердечной мышцы кислородом и продуктами метаболизма. Одна-
ко по мере возрастания тяжести поражения центрального крово-
обращения возникают расстройства периферического кровооб-
ращения (венозная гиперемия, ишемия, тромбоз) и микроцирку-
ляции (стаз, сладж, отеки), что усугубляет нарушения работы
сердца.
НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Выделяют следующие формы нарушения периферического
(регионарного) кровообращения: артериальная гиперемия (арте-
риальное полнокровие), венозная гиперемия (венозное полнокро-
вие), ишемия (малокровие), тромбоз и эмболия.
71
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Причины артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия
обусловлена увеличением притока крови в систему микроцирку-
ляции при нормальном ее оттоке по венам. Характеризуется
расширением артериол и капилляров, повышением внутрисосу-
дистого давления и местной температуры тканей.
Артериальную гиперемию вызывают различные факторы. На-
пример, ультрафиолетовое излучение расширяет мелкие артерии
и увеличивает приток артериальной крови; такой же эффект
вызывают различные раздражающие вещества, воспаление. Пси-
хогенные факторы, в том числе слово, могут привести к артери
альной гиперемии лица и шеи, которой проявляется краской
стыда или гнева.
Виды артериальной гиперемии. Артериальную гиперемию раз-
деляют на физиологическую и патологическую. Физиологи-
ческая гиперемия возникает при активном функциониро-
вании органа, например в работающих мышцах, беременной
матке, кишечнике во время пищеварения. Она приводит к увели-
чению поступления в ткани кислорода и питательных веществ, а
также способствует удалению продуктов их распада. Эффект
артериальной гиперемии используется в медицинской практике;
для получения его применяют грелку, горчичники, согревающие
компрессы, втирание в кожу спиртовых растворов и т. п.
Патологическая артериальная гиперемия
не связана с усилением функции органа или ткани; напротив,
она может даже снижаться. Патологическая артериальная гипе-
ремия возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении,
эндокринных заболеваниях, травматических поражениях тканей
и т. п.
При такой гиперемии вследствие увеличения притока крови
повышается давление в органных артериях, могут возникать
разрывы их стенок и кровоизлияния. )
Артериальное полнокровие может возникать в результате
раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон
нейротоническая артериальная гиперемия или в резуль-
тате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нер-
вов — нейропаралитическая артериальная гиперемия.
Последняя наблюдается у больных, например, при травматиче-
ском или инфекционном поражении симпатического звездчатого
узла.
Признаки артериальной гиперемии. Проявления артериальной
гиперемии хорошо видны на поверхности кожи (рис. 20). Наблю-
даются покраснение, связанное с увеличением притока артери-
альной крови, богатой оксигемоглобином, увеличение напряже-
ния (тургор) ткани вследствие усиления ее кровенаполнения.
При артериальной гиперемии пульсация артерий увеличивается,
изменяется микроциркуляторное русло: расширяются артериолы,
раскрываются «дежурные> капилляры, в них увеличивается ско-
рость кровотока, кровяное давление в микрососудах повышается,
возрастает лимфоотток.
Значение артериальной гиперемии. Обычно артериальная ги-
перемия имеет положительное значение: способствует обеспече-
нию органов кислородом, питательными веществами, витаминами,
обеспечивает поступление в ткани лейкоцитов, антител и других
факторов защиты; играет существенную роль в удалении из тканей
продуктов метаболизма. Вместе с тем в условиях патологии арте-
риальная гиперемия может стать причиной кровоизлияний, рас-
пространения инфекционных агентов, избыточной секреции и вы-
хода в кровь гормонов.
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Причины венозной гиперемии. Венозная гиперемия — увели-
чение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока
крови по венам при нормальном ее притоке по артериям. Харак-
теризуется расширением вен и капилляров, снижением внутри-
сосудистого давления, замедлением кровотока, понижением тем-
пературы тканей и в ряде случаев ее отеком. Она возникает при
сдавлении вен, например, опухолью, рубцом, отечной жидкостью.
Вена может закупориваться тромбом или тромбоэмболом. Веноз-
ная гиперемия наблюдается у людей с врожденным недоразви-
тием эластического каркаса вен, клапанного аппарата, при дли-
тельном снижении общей двигательной активности (г и i о ки-
не з и я).
Наиболее частыми причинами венозной гиперемии явля-
ются сердечная недостаточность, при которой нарушается
присасывающая функция сердца, снижение присасывающего
эффекта грудной клетки при воспалении плевры, легких, при по-
вреждении межреберных мышц и диафрагмы, иннервирующих
их нервов, переломах ребер.
Признаки венозной гиперемии. Внешние проявления веноз-
ной гиперемии весьма характерны: цианотичный (синюшный)
цвет слизистых оболочек губ, ногтей, кожных покровов, который
возникает..из-за снижения .скорости кровотока, полного исполь-
зования тканями кислорода и увеличения уровня гемоглобина,
имеющего фиолетовый цвет Орган увеличивается в объем*, раз-
вивается застойТТыйГотек. Температура органа или ткани понижа-
ется в с4?язи с ослаблением окислительных процессов. При веноз-
ной гиперемии на коже хорошо видны расширенные, перепол-
ненные кровью, извитые вены, в которых, как правило, кровяное
давление повышено, а скорость кровотока снижена (см. рис 20,6).
Когда давление крови в венах возрастает значительно, возника-
ют маятникообразные движения крови. Нарушения микроцирку-
ляторного кровообращения проявляются расширением венул и
капилляров, остановкой кровотока. Это явление называется
в е н о з н ы и стаз.
Значение венозной гиперемии. При венозной гиперемии на-
рушается перфузия тканей кровью, в результате чего возника-
ет их кислородное голодание (тканевая гипоксия). Ослабление
окислительных процессов приводит к накоплению в тканях недо-
окисленных продуктов метаболизма (молочная, пировиноградная
и другие кислоты) и ацидозу, который сопровождается повыше-
нием проницаемости стенок сосудов. Вследствие распада белков
и других молекул при гипоксии в тканях возрастает онкотическое
и осмотическое давление. В совокупности все эти процессы вызы-
вают выход жидкой части крови из сосудов в ткань и развитие
застойного отека. Может возникать диапедез эритро-
цитов.
Особое значение в патологии приобретает длительный веноз-
ный застой в легких и печени вследствие хронической сердечной
недостаточности (см. главу 13). Причиной ее в свою очередь мо-
гут быть пороки сердца, декомпенсация сердца при хронической
ишемической болезни, гипертонической болезни и других заболе-
ваниях. При этом в венах легких развивается застой крови, что
способствует развитию гипоксии. Вследствие повышения прони-
цаемости стенок из венул и капилляров выходят плазма крови,
а затем эритроциты. Последние распадаются в строме легких и
захватываются макрофагами, в которых гемоглобин превращает-
ся в гемосидерин. При реакции с берлинской лазурью макрофаги,
содержащие гемосидерин, окрашиваются в голубой цвет. Они не
только заполняют межальвеолярные перегородки, но выходят в
альвеолы, попадая оттуда в мокроту. Такие макрофаги называ-
ются «клетками сердечных пороков». По мере нарастания гипок-
сии в ткани легких активизируются фибробласты, образующие
соединительную ткань. Развивается склероз легких, они стано-
вятся плотными, имеют бурый цвет. Возникает бурая индура-
ция легких (от лат. durum — плотный) —необратимое изме-
нение значительно ухудшающее общее состояние больного
(рис. 21).
При декомпенсации сердца развивается длительный .венозный
застой и в печени. Кровь застаивается в нижней полой вене, за-
тем в венах печени и в центральных венах долек. Центральные
вены расширяются, происходит диапедез эритроцитов в центре
долек, гепатоциты гибнут. На разрезе печень имеет пестрый вид,
напоминающий мускатный орех: на желто-коричневом фоне от-
четливо видны красные точки («мускатная печень»)
(рис. 22). Постепенно в ней разрастается соединительная ткань,
развиваются склероз, а затем и цирроз. Печень становится
плотной, поверхность ее мелкозернистая, функции сниже-
ны. При этом из гиперемированных вен воротной системы выхо-
дит жидкость, которая накапливается в брюшной полости (ас-
цит).
Венозная гиперемия может быть опасной для жизни. Напри-
мер, при образовании в венах тромбов последние могут оторвать-
ся и стать источниками тромбоэмболии легких, мозга и других
органов.
74
ИШЕМИЯ
Причины и признаки ишемии. Ишемия — уменьшение крове-
наполнения органа вследствие снижения притока крови по арте-
риям. Причины ишемии различны. Ими могут стать психогенные
воздействия, вызывающие активацию симпатико-адреналовой си-
стемы с выраженным сосудосуживающим эффектом. Частой при-
чиной ишемии является уменьшение просвета артерий за счет
тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек, реже из-за воспа-
лительных изменений стенок артерий, сдавления их рубцами и
опухолями.
Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения при-
тока^ к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерий,
снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии
понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока.
Микроциркуляторные изменения проявляются снижением числа
капилляров с эритроцитами (истинные капилляры) и
появлением капилляров, лишенных эритроцитов и заполненных
плазмой (плазматические капилляры). В капилля-
рах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его оста-
новки. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение,
покалывание, ползание «мурашек» или даже сильную боль. Эти
ощущения обусловлены раздражением нервных окончаний биоло-
гически активными веществами и продуктами метаболизма, на-
капливающимися в области ишемии.
Уменьшение притока артериальной крови к тканям прежде
всего отражается на энергетическом обмене в клетках. Недоста-
ток кислорода и питательных веществ ослабляет биологическое
окисление и вызывает дефицит энергии в виде макроэргических
соединений — креатинфосфата (КФ) и АТФ. Компенсаторно в
клетках усиливается бескислородный путь получения энергии —
анаэробный гликолиз. Следствием этого является на-
копление в тканях недоокисленных продуктов, возникает ацидоз.
Энергетический дефицит приводит к угнетению синтеза белков,
усиленному распаду субклеточных структур, в том числе лизосом,
ферменты которых в конечном итоге вызывают расплавление
клеток (аутолиз).
Значение ишемии. Ишемия приводит к снижению функции
клеток и органа в целом. Особенно опасна ишемия мозга, сердца
и почек. При ишемии мозга возникают расстройства чувстви-
тельности и движений, а нередко тяжелые нарушения дыхания
и кровообращения. При ишемии миокарда может развиться
слабость сердечной деятельности, при ишемическом некрозе по-
чечной ткани — почечная недостаточность. При этом чем быстрее
развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более зна-
чительны расстройства деятельности органов. Кроме того, при
высокой функциональной активности органа вследствие повы-
шенной потребности его в кислороде, продуктах окисления, пи-
тательных веществах и энергии ишемия становится особенно
опасной. Тяжесть ишемии определяется также особенностями
самого органа или ткани, их чувствительностью к снижению
кровоснабжения и возникающему при этом дефициту энергии.
Наиболее чувствительны к ишемии и наиболее повреждаемы, как
уже говорилось, мозг, почки и сердце, менее чувствительны —
легкие, селезенка и печень, а ограниченно чувствительны скелет-
ные мышцы, кости и хрящи.
В основе развития ишемии лежит несколько механизмов:
обтурационный (закупорка сосуда), компрессион-
ный (сдавление сосуда), ангиоспастический (резуль-
тат нейрогенного рефлекторного спазма мелких артерий). При-
мером последнего является острый спазм венечных сосудов
сердца при раздражении рецепторов легочной артерии тромбо-
эмболом, желчного пузыря камнем при желчнокаменной болезни,
мочевого пузыря при цистите или мочекаменной болезни. Реф-
лекторный спазм мелких артерий с последующей ишемией на-
блюдается и при гипертонической болезни.
Особое значение в развитии ишемии имеет и гумораль-
ный механизм, связанный с усиленным поступлением в
кровь сосудосуживающих биологически активных веществ и гор-
монов — ангиотензина, адреналина, вазопрессина. Этот механизм
имеет значение в развитии спазма мелких артерий и артериол
при почечной гипертонии, опухоли мозгового слоя надпочечни-
ков (феохромоцитоме), нарушении нейросекреторной функции
гипоталамуса и гипофиза.
Коллатеральное кровообращение. Возникновение ишемии, ее
тяжесть и последствия во многом зависят от развития колла-
терального, или окольного, кровообращения. Оно пред-
ставлено сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные
артерии или вены. Если коллатеральный кровоток развивается
быстро и в достаточной степени, даже при наличии препятствия
в главном артериальном сосуде происходит полная компенсация
кровообращения. Степень компенсации кровотока при ишемии
зависит от анатомических и функциональных особенностей кол-
латералей. Коллатерали слабо развиты в сердце, почках и мозге,
но хорошо — в подкожной клетчатке, кишечнике и сальнике. В ос-
тальных органах имеются коллатерали промежуточного типа, ко-
торые лишь частично компенсируют кровообращение в зоне ише-
мии (рис. 23).
Вместе с тем даже анатомически хорошо развитые коллатерали
вследствие атеросклеротических или других изменений стенок
сосудов могут слабо реагировать на сосудорасширяющие
влияния и не обеспечивать компенсацию нарушенного крово-
обращения.
Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является
некроз участка органа. Некроз ткани, связанный с острым на-
рушением кровообращений в нем, называется инфаркт
(рис. 24). Обычно инфаркт развивается в органах, где коллате-
рали развиты слабо. Различают белый (ишемический) и красный
Рис. 23. Схема развития коллатерального кровообращении и образования ин-
фарктов (по Я. Л. Рапопорту).
а — схема достаточных коллатералей, артерия (1) разделяется на три ветви, из которых
одна (2) закупорена; питаемая ею область получает достаточное количество крови по
коллатералям (3 и 4); б — схема концевых артерий, артерия (1) разделяется на трн
ветви, не имеющие артериальных соединений, а только капиллярные, закупорка одной
ветви (2) лишает соответствующую часть капилляров (3) снабжения кровью (белый
инфаркт); в — схема недостаточных коллатералей при геморрагическом инфаркте; 1 —
артерия, разделяющаяся на трн ветвн; 2 — просвет средней артерии закупорен; 3 —
окольный артериальный сосуд, по которому протекает кровь, заливающая участок,
снабжаемый артерней (1), но недостаточный для питания тканей; 4— вена
(геморрагический) инфаркты, а также ишемический инфаркт
с геморрагическим венчиком.
Белые инфаркты обычно возникают в органах со сла-
бо развитым коллатеральным кровообращением, например в се-
лезенке. В этом случае зона ишемии имеет бело-желтый цвет и
резко отграничена от окружающей ткани. В зону ишемии по
анастомозам кровь практически не поступает, а капилляры за-
полнены плазмой.
Красные инфаркты возникают в органах с развитыми
коллатералями, например в легких, кишке; при этом зона ишемии
в них также отграничена от окружающей ткани. При этом виде
инфаркта кровь по коллатералям поступает в зону ишемии, но
вследствие резкого повышения проницаемости сосудов эритроци
ты в большом количестве выходят в некротизированную ткань
и пропитывают ее.
Белые инфаркты с геморрагическим вен-
чиком часто возникают в сердце, почках. Появление венчика
связано с гиперемией сосудов и кровоизлияниями по периферии
инфаркта.
ТРОМБОЗ
Тромбоз — процесс прижизненного свертывания крови в прос-
вете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.
Причины тромбообразования. Выделяют три главных факто-
ра, определяющих возникновение тромбоза: изменение свойств
сосудистой стенки, нарушение состояния крови и расстройства
кровотока в сосудах. Свойства сосудистой стенки изменяются не
только при механическом повреждении интимы, но и в случае
нарушения метаболизма клеток эндотелиального и других слоев
сосуда, как, например, при болезнях кровообращения, обмена
веществ или инфекционных заболеваниях. Нарушения состояния
крови возникают в результате увеличения содержания сверты-
вающих кровь факторов — прокоагулянтов (тромбопластин, про-
тромбин) , уменьшения противосвертывающих — антикоагулян-
тов (гепарин, фибринолизин), повышения числа форменных эле-
ментов крови (тромбоциты, эритроциты) и ее сгущения, нару-
шения реологических свойств крови. Факторами, способствую-
щими возникновению тромбоза, являются замедление кровотока
и нарушение его ламинарности, например, при атеросклерозе,
аневризме сосуда, его воспалении.
Виды тромбов. Тромбы могут быть белыми, состоящими
из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов, и красными, вклю-
чающими, помимо названных частей, еще и эритроциты. Могут
быть смешанные тромбы, имеющие головку (белый тромб),
тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб).
Существуют тромбы пристеночные, уменьшающие про-
свет сосудов, и обтурирующие, закрывающие просвет со-
суда.
Стадии тромбообразования. Процесс тромбообразования раз-
деляют на сосудисто-тромбоцитарную (клеточную) и коагуля-
ционную (плазменную) стадии. Существо сосудисто-тромбоци-
тарной стадии состоит в следующем. При повреждении сосудис-
той стенки возникает спазм сосуда. При этом в поврежденных
эндотелиальных клетках происходят биохимические реакции, про-
дукты которых изменяют свойства тромбоцитов. Последние ску-
чиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда в
месте повреждения (адгезия), а также склеиваются и разру-
шаются (агглютинация).В результате этого в плазму посту-
пают тромбоцитарные факторы свертывания крови. )
Стадия коагуляции представляет собой цепной процесс
ферментативной природы, в котором в группе реакций, происхо-
дящих в плазме крови, каждая предшествующая активная
форма вещества катализирует последующую неактивную. В ре-
зультате выхода из тромбоцитов факторов свертывания крови
происходит образование активного фермента тромбопластина. Он
способствует превращению неактивного протромбина в тромбин.
Последний катализирует образование фибрина из фибриногена,
формируется рыхлый кровяной сгусток — тромб. В результате
полимеризации нитей фибрина рыхлый тромб становится плот-
ным и достаточно прочно закрывает место повреждения сосуда.
Исходы тромбоза. При образовании тромба в артерии возни-
кает ишемия, а в вене — венозная гиперемия. Тромб или его
часть может отрываться и заноситься током крови в различные
органы, вызывает в них инфаркты. В тромбе иногда может
возникать воспаление с последующим расплавлением его. Инфи-
78
цированные части тромба могут отрываться и распространяться
током крови, вызывая гематогенную генерализацию инфекции.
Вместе с тем тромб может прорастать соединительной
тканью — организация тромба с восстановлением про-
света сосуда — канализация.
При тяжелых инфекционно-токсических процессах, шоке,
внутрисосудистом распаде эритроцитов, опухолях и лейкозах,
токсикозах беременных тромбоз из местного процесса может
стать распространенным. Это явление получило название дис-
семинированного внутрисосудистого свер-
тывания (ДВС-синдром). Для него характерно преходящее
повышение свертывания крови и образование тромбов во многих
микрососудах. Однако вследствие усиленного использования в
процессе тромбообразования факторов свертывания крови и фи-
бринолиза в дальнейшем или даже одновременно с этим возни-
кают кровотечения и кровоизлияния.
Осложнением тромбоза является незначительно отсроченные
по времени кровотечения и кровоизлияния вследствие усиленного
использования в процессе тромбообразования факторов сверты-
вания крови и развития их функционального дефицита. Крово-
течения, кровоизлияния и ДВС-синдром приводят к нарушению
кровообращения и возникновению очагов некроза в разных орга-
нах.
ЭМБОЛИЯ
Эмболия — процесс переноса кровью или лимфой частиц, не
встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов.
Такие частицы называются эмболами.
Причины и виды эмболии. По происхождению эмболия раз-
деляется на экзогенную и эндогенную. К экзогенной
относятся воздушная и газовая эмболии, эмболия инородными
телами, бактериальная и паразитарная эмболии. К эндогенной
относится тромбоэмболия, жировая и клеточная (тканевая) эм-
болия.
По локализации эмболов выделяют следующие виды эмболий
(рис. 25). Эмболия малого круга кровообраще-
ния, при которой эмбол из большого круга или правого отдела
сердца проходит в малый круг кровообращения. Эмболия
большого круга кровообращения — эмбол из ле-
вого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит
в органные сосуды большого круга кровообращения. Возможна
также эмболия воротной вены. Хотя эмболы обычно
перемещаются в направлении тока крови, однако в венозных
сосудах частицы с большой массой часто перемещаются в на-
правлении, обратном току крови, — ретроградная эмбо-
лия. Сравнительно редко встречается переход эмбола из вен
большого круга в артерии этого же круга кровообращения,
минуя малый круг, — парадоксальная эмболия. Она
’9
Мозг
Рис. 25. Схема направления движения эмболов (по Я.-И. Рапопорту).
Из венозной системы эмболы заносятся в правую половину сердца, а оттуда в легочный
ствол и легкие (область распространения эмболов из венозной сети заштрихована)
Из левых отделов сердца эмболы заносятся по артериям в разные органы (указано стрел-
ками).
возникает при врожденном незаращении межжелудочковой или
межпредсердной перегородок в сердце.
Воздушная эмболия возникает в случае попадания
воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных яремных и
подключичных вен, а также при неправильном проведении вну-
тривенных инъекций (введение воздуха вместе с содержимым
шприца). Во всех случаях пузырьки воздуха с венозной кровью
доставляются в правые отделы сердца, а затем в малый
круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной арте-
рии.
Газовая эмболия возникает при быстром переходе
человека из зоны высокого к нормальному барометрическому
давлению (барокамеры,,кессонные и водолазные работы) или из
зоны нормального к пониженному барометрическому давлению
(разгерметизация летательных аппаратов). В этих случаях в
связи с понижением парциального напряжения газов во внешней
среде по сравнению с кровью они переходят из растворенного
в крови состояния в газообразное и появляются в кровеносном
русле в виде пузырьков. Такие эмболы-пузырьки газов разносят-
ся кровью и закупоривают капилляры разных органов. Особенно
опасна закупорка газовым эмболом капилляров головного и
спинного мозга.
Эмболия инородными телами возникает при по-
падании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и
других предметов. Из-за большой массы инородных тел такая
эмболия часто бывает ретроградной. Микробная или п а-
разитарная эмболия возникает при переносе сгустков, со-
стоящих из склеенных микробов, грибов, простейших или живот-
ных паразитов. Это приводит не только к расстройствам кровооб-
ращения, но и возникновению очагов гнойного расплавления
тканей, например эмболическому гнойному нефриту.
Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его
части и переносе их током крови. Если тромб находится в венах
большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, ма-
лого таза) или в камерах правого сердца, то частицы попадают
в сосуды легких. При этом тромбы могут раздражать рефлексо-
генную зону бифуркации легочной артерии, что иногда приводит
к рефлекторному спазму сосудов сердца и даже его остановке.
Если тромб локализован в крупных артериях, аорте или в каме-
рах левого сердца, при отрыве он переносится в сосуды большого
круга кровообращения и вызывает инфаркт органов. Подобные
явления наблюдаются при эндокардитах, хронической аневризме
сердца или аорты и других заболеваниях.
Жировая эмболия возникает при попадании капелек
жира обычно в сосуды легких, например при травме длинных
трубчатых костей, реже при размозжении подкожной или тазо-
вой клетчатки.
Клеточная (тканевая) эмболия наиболее часто
возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся
8—1279
в разные органы кровью или лимфой. В этих органах возникают
новые опухолевые узлы (метастазы).
Значение эмболии. Как следует из описания эмболий, их зна-
чение для организма велико. Эмболии могут приводить к быстрой
смерти, генерализации гнойных процессов, инфарктам органов.
Доказана важная роль эмболии в развитии метастазов злока-
чественных опухолей.
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Нарушения микроциркуляции могут быть результатом н а-
следственных или приобретенных заболеваний. К пер-
вым относятся генетически обусловленные болезни, при которых
нарушаются свойства плазмы крови, ее форменных элементов,
стенок сосудов и т. д. (см. главу 3). Вторые развиваются при
шоке, коллапсе, воспалении, гипертонической болезни, сердечной
недостаточности, сахарном диабете и многих других заболева-
ниях. При локализации первично возникающих нарушений рас-
стройства микроциркуляции разделяются на внутрисосудистые,
сосудистые и внесосудистые.
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции проявляются
изменением тока крови через микрососуды (микроперфу-
зии) и ее реологических свойств (текучести). При
нарушениях микроперфузии меняются скорость кровотока и его
линейность. Увеличение скорости кровотока в
микрососудах наблюдается при артериальной гиперемии, воспа-
лении, лихорадке и других процессах. Оно может иметь положи-
тельное значение, способствуя поступлению в ткань кислорода,
продуктов метаболизма, антител и фагоцитов. Однако иногда
увеличение скорости тока крови может способствовать»распро-
странению инфекции, поступлению в кровь большого количества
гормонов и другим патологическим явлениям. Снижение ско-
рости кровотока через микрососуды возникает при веноз-
ной гиперемии и ишемии. Оно приводит к уменьшению обеспе-
чения тканей кислородом и продуктами метаболизма. Остановка
тока крови в капиллярах называется стаз.
Стаз в капиллярах (капиллярный, или истинный) возника-
ет вследствие изменения свойств их стенок или нарушения
свойств крови. Это наблюдается при значительных местных коле-
баниях температуры, действии токсинов микроорганизмов, раз-
личных раздражающих веществ. В основе развития стаза лежат
утрата эритроцитами способности находиться во взвешенном
состоянии и образование их агрегатов. Последние затрудняют
прохождение крови через капилляры и вызывают остановку
кровотока (рис. 26). После устранения причины, вызвавшей
стаз, кровоток в капиллярах может нормализоваться. Если же
стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голо-
данию тканей и гибели клеток и тканей органа. Особенно опасен
распространенный стаз, возникающий в головном мозге при тяже-
82
/
Рнс. 26. Стаз в капиллярах мозга (при малярии).
Капилляры резко расширены, в их просветах склеившиеся эритроциты н пигмент гемо-
меланин. Ткань мозга отечна.
лых ожогах, инфекционно-токсических заболеваниях (сыпной и
брюшной тиф, малярия) и других болезнях.
Нар-ушение параллельности (ламинарности) то-
ка крови наблюдается при варикозных расширениях стенок
сосудов, микроаневризмах, пристеночных тромбах, усиленной
фильтрации крови, при повышенной клейкости (адгезивных
свойств) эндотелия сосудов и выраженном краевом стоянии лей-
коцитов. Во всех этих случаях возникают завихрения тока
крови. Они способствуют изменению форменных элементов крови
и развитию стаза или тромба.,
Нарушение реологических свойств крови
проявляется ее разжижением, сгущением и сладжем. Разжиже-
ние крови возникает при усиленном поступлении жидкости из
8*
83
Рнс. 27. Агрегация эритроцитов как проявление сладж феномена. В просвете
капилляра ие склеивающиеся эритроциты (Эр) в виде монетного столбика.
межуточной ткани в просвет сосудов. Разведение крови приводит
к снижению содержания в ней кислорода, что может стать причи-
ной тканевой гипоксии (кислородное голодание тканей). Сгуще-
ние крови в микрососудах возникает при усиленном выходе ее
жидкой части из просвета капилляров в межуточную ткань при
местных расстройствах кровообращения (венозная гиперемия,
стаз), воспалении, аллергии, массивных ожогах и других патоло-
гических состояниях. Сгущение крови сопровождается увеличе-
нием ее вязкости, затруднением прохождения через капилляры.
Сладж — нередкая форма нарушения микроциркуляции,
для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных
столбиков (рис. 27). Вместе с тем при сладже распад оболочек
эритроцитов не возникает. В случае устранения причин сладжа
Рис. 28. Эмиграция эритроцитов (Эр) и сегментоядерных лейкоцитов (Лц) через
стыки эндотелиальных клеток (Эи) из просвета сосуда в окружающую ткаиь.
эритроциты могут отделяться друг от друга, и реологические
свойства крови восстанавливаются. Сладж возникает при повре-
ждении стенок микрососудов или при значительном изменении
свойств эритроцитов. Он развивается при инфекциях, сопро-
вождающихся токсемией, при действии алкоголя, расстройствах
белковосинтетической функции печени. Сладж может привести к
к распаду эритроцитов. Возникновение сладжа в микрососудах
становится причиной кислородного голодания и тяжелых рас-
стройств тканевого метаболизма.
Сосудистые нарушения микроциркуляции. Обмен между
кровью и межуточной тканью органов является сложным про-
цессом, зависящим от многих факторов, но прежде всего — от
проницаемости стенок микрососудов. Существует несколько путей
прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильт-
рация — процесс перехода воды из сосудов в межуточную
ткань и в обратном направлении. Диффузия представляет
собой процесс прохождения разных веществ, кроме воды, через
стенку сосуда. Ми к р овез и кул яр н ы й транспорт —
процесс захвата различных веществ или капелек плазмы путем
их обволакивания цитоплазматической мембраной (пиноцитоз),
переноса такой вакуоли через цитоплазму на другую сторону
клетки и в дальнейшем выведения в межклеточную среду содер-
жимого вакуоли (экзоцитоз). Микровезикулярный транспорт осу-
ществляется с затратой энергии АТФ. Такие клетки крови, как
нейтрофильные лейкоциты, обладают способностью проходить
через стенку капилляров в ткани (рис. 28).
Наиболее часто в патологии возникает увеличение проницае-
мости микрососудов. Повышение их проницаемости может быть
настолько значительным, что из крови в межклеточную среду
переходят вещества не только с низкой, но и с высокой молеку-
лярной массой, например альбумины или даже глобулины и
фибриноген. Нередко из просвета сосуда через его стенку в ткани
выходят эритроциты (диапедез эритроцитов).
Нарушения целостности стенки сосудов возникают при их раз-
рывах, что приводит к кровоизлиянию. Это наблюдается,
например, при артериальной гиперемии, воспалении и других па-
тологических состояниях и болезнях. В некоторых органах (мозг,
почки, сердце) даже микрокровоизлияния могут иметь крайне
неблагоприятные последствия.
Внесосудистые расстройства микроциркуляции. Причиной та-
ких нарушений могут быть повреждение проходящих в интер-
стициальной ткани нервных волокон и нарушение нервно-тро-
фических влияний. При многих болезнях при повреждении ткани
в процесс включаются лаброциты (тучные клетки), постоянно
находящиеся в околососудистом пространстве. Лаброциты содер-
жат гистамин и гепарин и поэтому оказывают существенное
влияние на состояние микроциркуляторного русла. Высвобожде-
ние из цитоплазмы лаброцитов гранул, содержащих гистамин,
приводит к расширению микрососудов, повышению адгезивных
свойств эндотелия, расширению межэндотелиальных щелей. Гис-
тамин усиливает микровезикулярный транспорт, активирует тром-
боциты и способствует образованию тромбов. Гистамин прини-
мает участие в изменении микроциркуляции при воспалении, ал-
лергии, отеках и других патологических процессах Расстрой-
ства микроциркуляции возникают и при скоплении в интерсти-
циальной ткани жидкости, например транссудата при отеках или
экссудата при воспалении. Повышение давления жидкости в тка-
ни может приводить к сдавлению нервных волокон, тонкостенных
венозных и лимфатических сосудов. Скопление в интерстициаль-
ной ткани жидкости может возникать в результате лимфатиче-
ской недостаточности.
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Лимфатическая недостаточность — состояние, при котором ин-
тенсивность образования лимфы превышает способность лимфа-
тических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Такая
ситуация возникает либо в результате нарушения тока лимфы
в лимфатических сосудах, либо в результате усиленного образо-
вания межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока
лимфы наблюдается при сдавлении лимфатических сосудов жид-
костью, опухолью, закупорке лимфатических стволов тромбом
46
или раковыми клетками при метастазировании. Усиленное об-
разование межклеточной жидкости и лимфы наблюдается при
резком увеличении проницаемости мембран мелких кровеносных
сосудов, например при воспалении, аллергии, артериальной гипе-
ремии. Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению
тока лимфы, ее застою. Часто развиваются лимфостаз, лимфати-
ческий отек тканей, нарушается транспорт к клеткам различных
веществ. При длительной лимфатической недостаточности скоп-
ление в интерстициальной ткани жидкости с высоким содержани-
ем белка и солей стимулирует образование соединительной ткани,
в результате чего происходят замещение ею паренхимы органа
и его склерозирование. Лимфатический отек и развитие склероза
приводят к стойкому увеличению объема органа или той илн
иной части тела — нижних конечностей, половых органов и др.
Это заболевание носит название слоновость.
Глава 5
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
Каждый организм обладает относительно постоянным индиви-
дуальным составом белков и клеток, который может нарушаться
в результате действия разнообразных патогенных факторов. Для
того чтобы сохранять это постоянство из организма должны уда-
ляться соединения, чужеродные по отношению к собственному
клеточному и белковому составу. Удаление таких соединений обе-
спечивается специализированной иммунной системой,
которая способна отличать свои белки от чужеродных, связы-
вать и расщеплять последние на элементарные продукты. Таким
образом, функция иммунной системы заключается в поддержа-
нии индивидуального белкового и клеточного состава организма.
Чужеродные агенты, вызывающие реакцию иммунной системы,
направленную на их удаление, получили название антигены.
Организм постоянно подвергается действию разнообразных анти-
генов — инфекционных, бытовых, пищевых и др. В самом орга-
низме могут появляться измененные по своим антигенным свой-
ствам белки и клетки.
Иммунная система состоит из трех связанных между собой
компонентов: А-снстемы, В-системы и Т-системы.
А-с и с т е м а состоит из мононуклеарных фагоцитов, имею-
щих высокие адгезивные свойства, т. е. свойства приклеиваться
к различным поверхностям» Главным представителем этих клеток
является моноцит. Моноциты широко распространены в ор-
ганизме. Они образуются в костном мозге из своих предшествен-
ников, присутствуют в периферической крови и тканях. Важным
свойством A-системы является способность воспринимать и отли-
87
чать свойства антигенов от свойств собственных белков. Моно-
циты в форме фагоцитов поглощают антиген, накапливают его и
передают сигнал (антигенный стимул) исполнительным клеткам
иммунной системы.
В-система представлена лимфоцитами определенной группы,
названных так потому, что они созревают у птиц в сумке Фаб-
рициуса (аналог у млекопитающих неизвестен). В-система —
исполнительная часть иммунной системы, ее основная клетка —
В-лимфоцит. В-лимфоциты содержатся в лимфатических узлах,
пейеровых бляшках, червеобразном отростке, миндалинах, селе-
зенке и периферической крови. После получения антигенного
стимула от моноцитов В-лимфоциты превращаются в плазмати-
ческие клетки, которые синтезируют специфические по отноше-
нию к антигену антитела — иммуноглобулины. В-система обеспе-
чивает развитие гуморального иммунитета.
Т-система представлена лимфоцитами другой группы — Т-лим-
фоцитами, названными так потому, что их созревание зависит
от вилочковой железы (тимус). Помимо этого органа, Т-лим
фоциты имеются в лимфатических узлах, селезенке, но их очень
мало в периферической крови. После получения антигенного сти-
мула Т-лимфоциты превращаются в лимфобласты (реакция
бласттрансформации), которые усиленно размножаются (проли-
ферируют) и созревают. В результате образуются иммунные
Т-лимфоциты, т. е. лимфоциты, способные распознавать антиген
и взаимодействовать с ним. Т-лимфоциты — не однородная по
своим свойствам группа клеток. Среди них выделяют Т-киллеры,
Т-хелперы и Т-супрессоры. Т-киллеры взаимодействуют с антиге-
нами — чужеродными клетками и уничтожают их. Т-хелперы
помогают В-лимфоцитам, повышая активность В-системы, и без
них синтез иммуноглобулинов не происходит. Т-супрессоры пони-
жают активность В-системы; снижение их количества повышает
синтез иммуноглобулинов, что. однако, не всегда полезно для
организма. Таким образом, Т-хелперы и Т-супрессоры являются
регуляторами иммунной реакции. Т-система обеспечивает фор-
мирование клеточного иммунитета и реакции
отторжения трансплантата (трансплантационный
иммунитет). Эта же система участвует в предупреждении воз-
никновения в организме опухолей, создавая противоопухолевую
устойчивость, и поэтому ее нарушения могут способствовать
развитию опухолей.
Внедрение чужеродного по антигенным свойствам вещества
извне (микробы, вирусы, токсины) или образование его в самом
организме перестраивает деятельность иммунной системы, кото-
рая с помощью специфических антител — иммуноглобулинов
или Т-лимфоцитов — удаляет этот агент. Таким образом, проти-
водействие, в частности инфекционным агентам и невосприим-
чивость к ним организма, т. е. иммунитет является лишь одной
нз сторон более широкой деятельности иммунной системы. Под
иммунитетом в настоящее время понимают не только не-
восприимчивость к заразным болезням (И. И. Мечников), но и
способ защиты организма от живых существ и веществ, несущих
признаки чужеродности.
ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ
ПРОЦЕССОВ
Расстройства деятельности иммунной системы отражаются на
состоянии органов и систем, способствуя возникновению и опре-
деляя течение патологических процессов: воспаления, опухолей,
заболеваний системы крови, различных инфекций и других болез-
ней. Иммунная система определяет иммуногенную реак-
тивность организма, нарушения которой проявляются в раз-
ных формах. Возможна недостаточность иммунной системы, в
результате чего возникает снижение или утрата способности
организма формировать иммунные реакции, т. е. вырабатывать
антитела и иммунные лимфоциты. Эти изменения проявляются
в форме иммунных дефицитов и иммунной толерантности. Вместе
с тем существуют состояния, при которых иммунная система
необычно бурно реагирует на антигены образованием антител
и иммунных лимфоцитов. Такие реакции сопровождаются разно-
образными и часто опасными расстройствами жизнедеятельности.
Такого рода нарушения деятельности иммунной системы про-
являются своеобразным состоянием, которое называется а л-
л е р г и я .
Недостаточность иммунной системы (иммунный дефицит).
Это состояние проявляется ослаблением иммунных реакций и вы-
сокой склонностью организма к инфекционным, аутоаллергиче-
ским, онкологическим и другим заболеваниям. При недостаточ-
ности иммунной системы частота возникновения опухолей, на-
пример, возрастает в 100—200 раз. Недостаточность может за-
трагивать лишь один компонент иммунной системы, в связи с чем
выделяют недостаточность А-снстемы, В-системы или Т-системы, а
также комбинированные формы, например недостаточность В- и
Т-систем (рис. 29) Недостаточность иммунной системы может
быть первичной — наследственно обусловленной или врожден-
ной, и вторичной — приобретенной после рождения в процессе
жизни.
Выделяют несколько механизмов развития иммунодефицит-
ных состояний. Они могут возникать в результате нарушения
созревания иммунных клеток. Этот механизм лежит в основе
целого ряда наследственных, первичных, иммунных дефицитов.
Другим механизмом возникновения недостаточности иммунной
системы является нарушение ее регуляции. Причинами такого
нарушения могут быть избыток в организме кортикостероидов
(введение их при лечении определенных болезней, избыточный
синтез при опухолях надпочечников или гипофиза), увеличение
количества Т-супрессоров и снижение количества Т-хелперов.
Предполагают, что данный механизм способствует снижению
Рис. 29. Этапы развития (I—VI) Т- и В-систем иммунитета с уровнем реализации
возможных генетических дефектов
противоопухолевой устойчивости организма и возникновению
опухолей. Напротив, снижение количества Т супрессоров и уве-
личение количества Т-хелперов могут способствовать возникнове-
нию повышенной чувствительности организма к антигенам (ал-
лергия) .
Недостаточность иммунной системы может развиваться и при
непосредственном угнетении органов иммунной системы, напри-
мер, при ионизирующем облучении, введении высоких доз
препаратов, угнетающих пролиферацию клеток, при старе-
нии.
Одной из наиболее тяжелых форм иммунного дефицита яв-
ляется наследственное заболевание, для которого характерно
отсутствие в костном мозге родоначальных гемопоэтических
стволовых клеток (ретикулярная адгезия). Из этих кле-
ток развиваются и клетки красной крови, и моноциты, и лимфо-
циты, и тромбоциты, поэтому при данном заболевании возникает
недостаточность всех компонентов иммунной системы. Больные
обычно погибают в раннем детском возрасте от инфекций, про-
текающих исключительно тяжело.
Иммунная толерантность. Это состояние характеризуется от-
сутствием реакции иммунной системы на антиген, в результате
чего не образуются специфические антитела или иммунные лим-
фоциты Изучение иммунной толерантности имеет важное прак-
тическое значение в связи с трансплантацией органов и тканей.
Предупреждение отторжения пересаженных органов и тканей
’X)
(сердце, почки, кожа) является важной задачей современной
иммунологии и хирургии.
Иммунная толерантность может быть физиологической, пато-
логической и искусственной (лечебной). Физиологическая
иммунная толерантность проявляется переносимо-
стью иммунной системой белков своего организма. В основе
такой толерантности лежит клонально-селекционный механизм
или «запоминание» клетками иммунной системы белкового со-
става своего организма. Наличие клонально-селекционного ме-
ханизма впервые показали Ф. Бернет и П. Медавар. Ими уста-
новлено, что антигенный состав тканей в онтогенезе форми-
руется раньше иммунной системы. При созревании иммунной
системы в организме возникает конфликт между нею и собст-
венными белками тела. Избыток антигенов вызывает гибель
большинства иммунных клеток, кроме наиболее устойчивых,
приобретающих способность переносить белки своего организ-
ма. Эти толерантные клетки усиленно размножаются, передавая
потомкам сведения о собственных антигенах и формируя таким
образом органы иммунной системы. В процессе созревания орга-
низма происходит отбор (селекция) иммунных клеток и сохра-
няются лишь те из них, которые способны переносить собствен-
ные белки без образования против них антител или иммунных
лимфоцитов. Вместе с тем ткань мозга, щитовидной железы,
внутренних половых органов и хрусталика глаза в раннем пери-
оде развития организма не имеет контакта с клетками иммунной
системы, и поэтому иммунная система не имеет толерантности
к белкам этих тканей. Сохранение этих тканей обеспечивается
их изоляцией от иммунной системы с помощью гистогемати-
ческих барьеров. Нарушение физиологической толерантности к
собственным белкам может возникать в результате мутаций кле-
ток иммунной системы и появления так называемых запретных
клонов иммунных клеток, а также в результате нарушения гисто-
гематических барьеров указанных выше тканей. Следствием этих
нарушений являются аутоиммунные болезни.
Примером патологической иммунной толерант-
ности является переносимость опухоли организмом. В этом
случае иммунная система слабо реагирует на чужеродные по
белковому составу раковые клетки, с чем может быть связан
не только рост опухоли, но и ее возникновение (см. главу 10).
Такая патологическая толерантность по механизму развития мо-
жет быть связана с увеличением образования Т-лимфоцитов
супрессоров, ослабляющих нормальные иммунные реакции. И с-
кусственная (лечебная) иммунная толерант-
ность воспроизводится с помощью воздействий, снижающих
активность органов иммунной системы, например введением им-
мунодепрессантов, ионизирующим излучением и др. Ослабле-
ние активности иммунной системы обеспечивает переносимость
организмом пересаженных органов и тканей (трансплан-
таты).
91
АЛЛЕРГИЯ
Аллергия — состояние измененной реактивности организма в
виде повышения его чувствительности к повторным воздействиям
каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей.
В основе аллергии лежит иммунный ответ, протекающий с по-
вреждением ткани.
При первоначальном внедрении в организм антигена, кото-
рый в данном случае называется аллерген, заметных измене-
ний не происходит, но накапливаются антитела илн иммунные
лимфоциты к этому аллергену.
Спустя определенный промежуток времени, на фоне высокой
концентрации антител или иммунных лимфоцитов, повторно вве-
денный тот же аллерген вызывает иное действие — выраженные
расстройства жизнедеятельности, а иногда и гибель организма.
При аллергии иммунная система в ответ на попадание аллерге-
нов активно вырабатывает антитела и иммунные лимфоциты,
которые взаимодействуют с аллергеном. Результатом такого вза-
имодействия является повреждение на всех уровнях организа-
ции — клеточном, тканевом и органном. Аллергическая реакция
имеет отчетливое морфологическое выражение, проявляющееся
главным образрм в иммунном воспалении (см. главу 6).
АЛЛЕРГЕНЫ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА
Аллергеном называют вещество антигенной или гаптенной
природы, способное сенсибилизировать организм и вызывать ал-
лергию.
Сенсибилизация — повышение чувствительности всего орга-
низма или отдельных его частей к воздействию какого-либо
фактора внешней или внутренней среды.
Одни аллергены сразу, без каких-либо промежуточных ре-
акций, вызывают образование антител или лимфоцитов — пол-
ные аллергены. Другие вызывают такой эффект только
после взаимодействия с белками самого организма — непол-
ные аллергены, или гаптены. Аллергены по происхождению
могут быть экзогенными и эндогенными. Последние называются
аутоаллергенами. К экзогенным аллергенам и гап^
телам относятся инфекционные агенты, бытовые факторы (на-
пример, домашняя пыль), эпидермальные вещества (шерсть,
перхоть), пищевые продукты, пыльца растений, лекарственные
препараты и многое другое. К эндогенным аллергенам
относят белки тканей, не имевшие в эмбриональном периоде раз-
вития организма контакта с иммунной системой. Такие белки
становятся аутоаллергенами при повреждении гистогематических
барьеров ионизирующим излучением, гипоксией, ядами и другими
факторами. К аутоаллергенам относятся и собственные белки,
изменившие структуру под влиянием физических факторов при
ожогах или отморожениях. Аутоаллергены могут появ-
литься в результате изменений структуры собственных белков
при контакте с токсинами микробов, при внедрении в клетку ви-
руса, при мутации генов.
Важной особенностью антител, образующихся при аллергии,
в отличие от антител, имеющихся при иммунитете, является их
высокое сродство к тканям организма. Аллергические антитела
могут находиться в жидких средах организма (сыворотка крови,
межклеточная жидкость), но, помимо этого, они фиксируются
на мембранах клеток органов-мишеней — лаброцитов, базо-
филов, гладких мышц, слизистых оболочек, кожи и др. В резуль-
тате при взаимодействии аллергена с антителом в аллергическую
реакцию обязательно вовлекаются эти клетки, ткани и орга-
ны. При аллергии образуются гуморальные и клеточные анти-
тела.
Гуморальные антитела принадлежат к различным
классам иммуноглобулинов, синтезируемых плазматическими
клетками, которые образуются из В-лимфоцитов. Как говорилось
ранее, эти антитела присутствуют в жидких средах организма
и фиксируются на мембранах клеток органов-мишеней. По-
скольку гуморальные антитела имеются в крови, при действии
аллергена проявления аллергии развиваются сравнительно
быстро.
Клеточные антитела представляют собой Т-лимфо-
циты, получившие информацию об аллергене и действую-
щие на чужеродные клетки-мишени. Поскольку основная
масса Т-лимфоцитов находится в лимфатических узлах, селезен-
ке и тимусе, при действии аллергена проявления аллергии раз-
виваются медленно, обычно спустя продолжительный латентный
(скрытый) период.
СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
При появлении в организме аллергенов формируется аллер-
гическая реакция. Аллергическая реакция — общее название
клинических проявлений повышенной чувствительности организ-
ма к аллергену. Ее условно разделяют на 3 стадии: иммунную,
или стадию сенсибилизации, патохимическую и патофизиологи-
ческую. Иммунная стадия формируется с момента первоначаль-
ного контакта организма с аллергеном. При этом в организме
наряду с неспецифическими изменениями деятельности нервной и
других систем происходит усиленное образование аллергических
антител или лимфоцитов. Поскольку на высоте иммунной стадии
организм приобретает повышенную чувствительность к этому
аллергену, ее обычно называют сенсибилизацией. В том
случае, если в организм повторно попадает тот же аллерген, про-
исходит образование иммунных комплексов, состоящих из аллер-
гена и антитела При попадании в организм аллергенов форми-
руется активная сенсибилизация, а при введении готовых анти-
тел — пассивная сенсибилизация.
Образующиеся в гуморальных средах и тканях организма
комплексы аллергена и антитела включают патохимическую
стадию аллергической реакции. Эти комплексы активируют
различные ферменты в жидких средах и клетках организма,
в результате чего усиленно образуются и высвобождаются
медиаторы — посредники аллергии. Существуют две большие
группы медиаторов, появление которых связано с действием либо
гуморальных, либо клеточных антител. К первой группе относят-
ся анафилатоксин, гистамин, кинины, простагландины, медленно
реагирующее вещество анафилаксии (МРВ-А) и др. Анафила-
токсин представляет собой часть комплемента. Компле-
мент — система сывороточных белков, участвующих в форми-
ровании естественного иммунитета, — активирует фагоцитоз,
связывание антигенов антителами, воспалительные реакции.
При аллергии из комплемента под влиянием комплекса аллер-
ген — антитело высвобождается анафилатоксин. Анафилаток-
син — одно из наиболее сильных токсических веществ. Он прини-
мает участие в развитии анафилактического шока.
Этот шок характеризуется нарушением нервной деятельности,
падением артериального давления, бронхоспазмом, отеком,
расстройством функции почек. Гистамин высвобождается из
лаброцитов и вызывает многообразные эффекты в системе микро-
циркуляции (см. главу 6). Кинины высвобождаются в крови
и тканях, вызывая расширение микрососудов, повышение их
проницаемости, агрегацию тромбоцитов. МРВ-А высвобожда-
ется в слизистых оболочках бронхиол и вызывает их спазм, отек
и гиперсекрецию бронхиальных желез, приводя к появлению
приступов удушья (бронхиальная астма). Медиаторы второй
группы продуцируются сенсибилизированными лимфоцитами при
их взаимодействии с клетками-мишенями. Эти медиаторы получи-
ли название л имфокины. Одни лимфокины (лимфотоксины)
лизируют (растворяют) чужеродные клетки. Другие, так назы-
ваемые митогенные, факторы вызывают реакцию бласттрансфор-
мации, т. е. превращение зрелых лимфоцитов в их предшествен-
ников — лимфобласты. Лимфобласты способны к усиленной
пролиферации и образованию большого числа сенсибилизиро-
ванных Т-лимфоцитов. Третьи лимфокины, изменяющие течение
аллергической реакции, вызывают выход иммунных клеток из
лимфатических узлов, скопление моноцитов в месте развитая
реакции и другие эффекты.
Патофизиологическая стадия аллергической реакции пред-
ставляет собой результат действия медиаторов аллергии на
клетки, ткани, органы и физиологические системы. Проявления
аллергии имеют четкое морфологическое выражение и приводят
к нарушениям специфической функции клеток, органов и систем.
Находящиеся в крови комплексы аллергена и антитела повреж-
дают мышечный слой артериол, в связи с чем уменьшается их
тонус и падает артериальное давление. В слизистых оболочках
верхних дыхательных путей нарастает гиперсекреция желез и
94
развивается бронхоспазм. В коже наблюдаются воспалительные
явления — дерматит, в нервной ткани — нарушение возбудимо-
сти и проведения возбуждения.
ВИДЫ АЛЛЕРГИИ
Выделяют аллергические реакции немедленного типа (гипер-
чувствительность немедленного типа) и аллергические реакции
замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа).
Аллергические реакции немедленного типа развиваются быст-
ро после воздействия специфического аллергена, например при
анафилактическом шоке. В их возникновении главная роль
принадлежит взаимодействию аллергена с аллергическими
антителами. Развитие аллергических реакций немедленного
типа связано с нарушением деятельности В-системы и участием
гуморальных аллергических антител — иммуноглобулинов. При
указанных реакциях действуют медиаторы немедленной аллер-
гии — анафилатоксин, гистамин, кинины, в соответствии с этим
проявления аллергии можно прекратить антигистаминными и
антикининовыми препаратами, а также глюкокортикоидами.
Аллергические реакции немедленного типа составляют две груп-
пы аллергии, которые получили название анафилаксия и атопия.
Анафилаксия — аллергическая реакция немедленного типа,
возникающая при парентеральном введении аллергена. Для раз-
вития такой аллергической реакции необходимо участие компле-
мента. Примерами анафилаксии являются анафилаксический
шок, сывороточная болезнь и др. Анафилаксический
шок — одна из наиболее тяжелых форм аллергии. Это состоя-
ние может возникать у человека при введении лечебных сыворо-
ток, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, местных ане-
стетиков (новокаин) и даже витаминов. Сывороточная
болезнь возникает у человека после введения лечебных сыво-
роток (противодифтерийная, противостолбнячная и др.), а также
гамма-глобулина с лечебной или профилактической целями. Если
в организм ранее вводили эту сыворотку и он сенсибилизирован
к ней, т. е. уже накопились специфические антитела, то про-
явления сывороточной болезни возникают очень быстро. Если
сенсибилизации данной сывороткой нет, то проявления сыворо-
точной болезни могут развиться позднее, по мере выработки
антител, обычно на 7—12-й день после введения. Повышается
температура тела, возникают боли в суставах, их отек, кожный
зуд, появляются отечность и высыпания на коже, нарушается
функция почек.
Атопия возникает при образовании особых гуморальных анти-
тел, получивших название реагинов. Реагины имеют срод-
ство к клеткам кожи и слизистых оболочек. Считается, что появ-
ление данных антител в отличие от анафилаксических связано с
наследственной предрасположенностью. Для развития этой ал-
лергической реакции участие комплемента не обязательно. Наи-
95
более характерным представителем атопии являются полли-
н о з ы, т. е. заболевания, возникающие под влиянием пыльцы
растений, — ринит, конъюнктивит, сенная лихорадка и брон-
хиальная астма. Попадание в дыхательные пути и на конъюнкти-
ву сенсибилизированного организма пыльцы растений во время
их цветения вызывает явления раздражения слизистых оболочек,
зуд, отек, а в тяжелых случаях лихорадку, приступы бронхиаль-
ной астмы.
Аллергические реакции замедленного типа развиваются по-
степенно после воздействия специфического аллергена. В их воз-
никновении главная роль принадлежит взаимодействию аллерге-
на с сенсибилизированными лимфоцитами. Аллергические реак-
ции замедленного типа имеют большое значение в механизме
отторжения пересаженного органа илн ткани и в патогенезе мно-
гих инфекционных заболеваний. Возникновение этих реакций
связано с нарушением деятельности Т-системы и участием в их
развитии клеточных антител — сенсибилизированных Т-лимфоци-
тов. При аллергических реакциях замедленного типа действуют
медиаторы замедленной аллергии — лимфокины. Развитие
указанных аллергических реакций можно прекратить только глю-
кокортикоидами. Аллергические реакции замедленного типа со-
ставляют бактериальную аллергию, аутоаллергию и др.
Бактериальная аллергия возникает у больных такими инфек-
ционными заболеваниями, как туберкулез, бруцеллез, сап, скар-
латина, лепра и др. Бактериальная аллергия возникает при под-
кожном введении туберкулина (фильтрат культуры микобактерий
туберкулеза) больным туберкулезом. В месте введения туберку-
лина появляются гиперемия, затем отек и уплотнение ткани, в
отдельных случаях развивается некроз участка кожи. Возникает
воспалительная реакция продуктивного типа, для которой харак-
терны инфильтрация ткани лимфоцитами и моноцитами, появле-
ние гигантских многоядерных и эпителиоидных клеток. Местные
реакции на аллерген при инфекционной аллергии получили на-
звание туберкулиновые реакции. Они могут возни-
кать не только в коже, но и в других тканях при попадании
в них аллергена. Кожные аллергические реакции замедленного
типа широко используются для определения степени сенсибили-
зации организма (реакция Пиркета и Манту при туберкулезе,
Бюрне при бруцеллезе и др.).
Контактная аллергия проявляется воспалительными процес-
сами кожи (дерматит), возникающими при длительном действии
на нее разнообразных химических соединений, например бензола
и его производных, красок, моющих и косметических средств,
некоторых металлов — никеля, кобальта и др. Эти вещества яв-
ляются гаптенами и после соединения с белками кожи становят-
ся полными аллергенами. Для дерматита характерна инфильтра-
ция поверхностных слоёв кожи лимфоцитами и моноцитами с
последующей дистрофией волокон соединительной ткани.
Аутоаллергия — большая группа заболеваний, в основе кото-
рых лежит конфликт между иммунной системой и собственными
тканями организма. В одних случаях данный процесс возникает
в результате образования аутоаллергенов, а в других — в резуль-
тате мутации клеток иммунной системы и появления так назы-
ваемых запретных клонов иммуноцитов. Такие клетки не имеют
толерантности к собственным белкам и клеткам организма, вос-
принимают их как чужеродные и разрушают эти белки и клетки.
Аутоаллергические антитела могут взаимодействовать с нормаль-
ными иммуноглобулинами (при ревматоидном артрите), компо-
нентами ядер различных клеток (при системной красной волчан-
ке) и другими частями клеток. Аутоаллергические заболевания
возникают также в случае нарушения гистогематических барье-
ров тканей мозга, щитовидной железы, глаза, яичек, не имевших
в раннем периоде онтогенеза контакта с иммунной системой
(аутоаллергический энцефалит, тиреоидит и др.).
ЗНАЧЕНИЕ АЛЛЕРГИИ
Аллергия существенно отличается от иммунитета, который
представляет собой важный приспособительный механизм, обес-
печивающий устойчивость организма к антигенам. В отличие от
иммунитета аллергия может возникать под влиянием физических
факторов — охлаждения, лучевой энергии и др. Аллергические
антитела в отличие от иммунных антител имеют высокое сродство
к разным клеткам и фиксируются на их мембранах. Аллергия
всегда сопровождается нарушением деятельности клеток, тканей
и органов, что свидетельствует о низкой устойчивости организма
к веществам антигенной природы. Вместе с тем и аллергия, и
иммунитет имеют общие черты. Аллергия и иммунитет могут
быть вызваны одним антигеном. Например, у морской свинки
нормальная сыворотка лошади в зависимости от дозы, частоты и
продолжительности введения вызывает либо анафилактический
шок, либо иммунитет. В ряде случаев после устранения явлений
аллергии и снижения титра аллергических антител устойчивость
организма к аллергену повышается, как это наблюдается при
иммунитете. Иногда аллергическая реакция становится способом
удаления аллергена, хотя при этом возникает повреждение тка-
ней. Примером такого двойственного значения аллергической ре-
акции, при которой обнаруживаются и повреждение, и приспособ-
ление, является феномен Артюса. Феномен Артюса воспроизво-
дится у кроликов при введении им чужеродной сыворотки крови,
обычно под кожу. После 5—6 введений в месте последней инъек-
ции происходит нарушение микроциркуляции, приводящее к не-
крозу участка кожи. При этом состоянии, вызываемом комплек-
сом аллергена и антитела, повреждение кожи в конечном итоге
завершается отторжением ее участка, с которым удаляется и
введенный в это место аллерген. Вместе с тем приспособительные
элементы аллергической реакции часто не выражены, а при мно-
гих формах аллергии их вообще не удается обнаружить.
9—1279
Глава 6
ВОСПАЛЕНИЕ
чОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление — защитно-приспособительная реакция целостно-
го организма на действие патогенного раздражителя, проявляю-
щаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изме-
нений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости
в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Вос-
паление является типовым патологическим процессом, направ-
ленным на устранение патогенного раздражителя и восстановле-
ние поврежденных тканей.
Известный русский ученый И. И. Мечников в конце XIX века
впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но
и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной
форме. У высших животных и человека защитная роль воспале-
ния проявляется: а) в локализации и отграничении воспалитель-
ного очага от здоровых тканей; б) фиксации на месте, в очаге
воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удале-
нии продуктов распада и восстановлении целостности тканей;
г) выработке в процессе воспаления иммунитета.
Вместе с тем еще И. И. Мечников считал, что эта защитная
реакция организма относительна и несовершенна, так как воспа-
ление составляет основу многих болезней, нередко заканчиваю-
щихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономер-
ности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его
течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.
Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани
к корню их латинского названия добавляют окончание «ит>: на-
пример, воспаление почек — нефрит, печени — гепатит,
мочевого пузыря — цистит, плевры — плеврит ит. д. На-
ряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления
некоторых органов: пневмония — воспаление легких, панари-
ций — воспаление ногтевого ложа пальца, ангина — воспаление
зева и некоторые другие.
^ПРИЧИНЫ И УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
ВОСПАЛЕНИЯ
Причинами воспаления могут быть физические (травма, от-
морожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), химические
(кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) и биологи-
ческие (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.)
факторы. К биологическим факторам следует отнести и иммунные
комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента и вы-
зывающие иммунное воспаление. Кроме того, имеются
микробы (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, мико-.
98
бактерия проказы и др.), которые вызывают характерное для
определенного возбудителя специфическое воспа-
ление.
Возникновение, течение и исход воспаления во многом зави-
сят от реактивности организма, которая определяется возрастом,
полом, конституциональными особенностями, состоянием физио-
логических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и
нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное
значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация.
Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспал'ение
гортани при дифтерии.
По выраженности местных и общих изменений воспаление
разделяют на нормергическое, когда ответная реакция
организма соответствует силе и характеру раздражителя; г и п е-
рергическое, при котором ответ организма на раздражение
значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и г и-
пергическое, когда воспалительные изменения выражены
слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограни-
ченный характер, но может распространяться на целый орган
или даже систему, например систему соединительной ткани.
j СТАДИИ И МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Характерным для воспаления, отличающим его от всех других
патологических процессов, является наличие трех последователь-
ных стадий развития: 1) альтерации, 2) экссудации и 3) проли-
ферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне
любого воспаления.
Альтерация — повреждение ткани — является пусковым ме-
ханизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к
высвобождению особого класса биологически активных веществ,
называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения,
возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ,
направлены на развитие второй стадии воспалительного процес-
са — экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм,
физико-химические свойства и функции тканей, реологические
свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам
воспаления относятся биогенные амины — гистамин и серотонин
Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение тка-
ни. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение
их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобож-
дение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбо-
цитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспале-
ния. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами,
которые активируют важнейшие клетки иммунной системы —
Т-лимфоциты.
Полипептиды плазмы крови — кинины, в том числе калликре-
ины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов
и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.
9*
99
К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагланди-
ны, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при
этом интенсивность воспалительной реакции.
Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к
изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них
ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосу-
дов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей,
вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического
давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличива-
ет выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссуда-
ции, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспа-
ления.
Экссудация — выход, или пропотевание, из сосудов в ткань
жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также
клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альте-
рацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроцирку-
ляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов
микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на
действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина,
являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной
крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления,
связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция
сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока й умень-
шение объема протекающей крови приводят к нарушению об-
мена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их
расширением, увеличением скорости кровотока, объема протека-
ющей крови и повышением гидродинамического давления, т. е.
появлением артериальной гиперемии. Механизм ее
развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических
и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием
медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует
повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает
приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации
лимфатической системы, которая уносит продукты распада тка-
ней. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры
и покраснение участка воспаления.
Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сме-
няется венозной гиперемией. Давление крови в вену-
лах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедля-
ется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся
извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови.
В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса
стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза
тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их
отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при веноз-
ной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра
кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов.
Это явление называется краевое стояние лейкоци-
тов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани
100
Рис. 30. Краевое стояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).
(рис. 30). Венозная гиперемия завершается остановкой крови,
т. е. возникновением стаза, который проявляется сначала в вену-
лах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатиче-
ские сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а
затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических
сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от непо-
врежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает посту-
пать, а отток ее и лимфы резко снижен, что припятствует распро-
странению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по
организму.
Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и
достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход
жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов
в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение
в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок
микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболи-
тов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных
ферментов, нарушения баланса ионов К+ и Са2+, гипоксии н аци-
доза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидроста-
тического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией
тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости
проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набуха-
нии базальных мембран. По мере увеличения сосудистой прони-
цаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить
и форменные элементы крови.
Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит назва-
ние экссудат. По составу экссудат существенно отличается
от транссудата — скопления жидкости при отеках. В экссудате
значительно выше содержание белка (3—5%), причем экссудат
содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с
высокой молекулярной массой — глобулины и фибриноген. В экс-
судате в отличие от транссудата всегда имеются форменные
элементы крови — лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноци-
ты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге вос-
паления, образуют воспалительный инфильтрат.
Экссудация, т. е. ток жидкости из сосудов в ткань по направле-
нию к центру очага воспаления, предупреждает распространение
патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микро-
бов и продуктов распада собственных тканей, способствует
поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных
элементов крови, антител и биологически активных веществ.
В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобож-
даются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие
направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков
погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные бел-
ки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и вос-
становление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе
с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать
боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологиче-
ские изменения.
Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и
других форменных элементов крови, т. е. их переходом из сосуди-
стого русла в ткань. Эмиграция лейкоцитов включает период
краевого стояния у стенки сосуда, прохождения через стенку
и период движения в ткани. Прохождение лейкоцитов через
стенку сосуда осуществляется следующим образом. Эндотелио-
циты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся межэндотели-
альную щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы — псев-
доподию. Затем в псевдоподию переливается вся цитоплазма, и
лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную
мембрану, он выходит за пределы сосуда и движется к центру
очага воспаления (рис. 31; см. рис. 30). Таким образом проходят
через сосудистую стенку гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы,
базофилы), а также эритроциты. Моноциты и лимфоциты эмиг-
рируют из сосуда другим путем, проходя непосредственно через
эндотелиальную клетку. Движению лейкоцитов к центру очага
воспаления способствует их отрицательный заряд, в то время
как в воспаленных тканях накапливаются положительно заря-
женные Н+-ионы.
И. И. Мечников разработал представление о хемотакс и-
с е лейкоцитов, т. е. их движении, обусловленном химическим
раздражением. В соответствии с этим представлением лейкоцит
Рис. 31. Эмиграция сегментоядериого лейкоцита из просвета (Пр) сосуда. Сегмен-
тоядериый лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около
базальной мембраны (БМ) сосуда.
не пассивно привлекается внешними силами — движением жид-
кости, разностью зарядов, а воспринимает разнообразные хими-
ческие раздражения и активно реагирует на них перемещением
по градиенту концентрации появляющихся в очаге воспаления
веществ. В настоящее время известно много соединений, вызыва-
ющих хемотаксис лейкоцитов.
В 1882 г. в России вышла работа И. И. Мечникова «О целеб-
ных силах организма», в которой было обосновано представле-
ние о важнейшей защитной реакции организма — фагоцитозе.
Фагоцитоз — процесс активного захватывания, поглощения и
внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц спе-
циальными клетками, которые называются фагоцитами.
И. И. Мечников разделял фагоциты на микрофаги и макрофаги.
К микрофагам относятся прежде всего нейтрофильные лейко-
циты, которые фагоцитируют главным образом микроорганизмы.
Макрофаги могут быть подвижными и фиксированными. К под-
вижным макрофагам относятся клетки крови — моноциты, эмиг-
рировавшие из сосудистого русла в ткань. Фиксированными фаго-
цитами являются определенные клетки, постоянно имеющиеся
в органах и тканях, например звездчатые эндотелиоциты в пече-
ни, гистиоциты соединительной ткани. Макрофаги уничтожают
возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа и
животных паразитов, а также измененные и погибшие клетки
собственных тканей.
Фагоцитоз протекает в четыре стадии: 1) приближение к объ-
екту, 2) прилипание объекта к оболочке фагоцита, 3) погружение
объекта в фагоцит, 4) внутриклеточное переваривание фагоцити-
рованного объекта. В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фа-
гоцитоза образуется вакуоль — фагосома. К ней приближается
лизосома фагоцита, фагосома и лизосома сливаются, образуя
фаголизосому, внутри которой лизосомные ферменты перевари-
вают фагоцитированный объект.
Существует завершенный и незавершенный
фагоцитоз. В первом случае объект фагоцитоза полностью унич-
тожается. При незавершенном фагоцитозе вследствие целого
ряда причин фагоцитированный микроорганизм не уничтожается.
Более того, в фагоците он находит хорошую среду обитания
и размножается. В результате фагоцит гибнет и микроорганизмы
разносятся кровью и лимфой. Такая недостаточность фагоцитоза
может быть наследственной и приобретенной. Наследственная
недостаточность фагоцитоза возникает при нарушении созрева-
ния фагоцитов, а также при угнетении образования их ферментов
(см. главу 5). Приобретенная недостаточность фагоцитоза может
возникать при лучевой болезни, белковом голодании, в старче-
ском возрасте, при длительном лечении стероидными гормонами,
угнетающими фагоцитоз, и ряде других причин.
Пролиферация — процесс размножения клеток, является за-
вершающей стадией воспаления. Размножаются клетки мезенхи-
мы, сосудов, крови — лимфоциты и моноциты. Особенно активно
пролиферируют фибробласты, которые служат источником белка
коллагена, формирующего соединительную ткань. В результате
клеточной пролиферации на месте очага воспаления либо восста-
навливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале об-
разуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая,
превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, фор-
мируя рубец. Он может не оказывать влияния на функцию орга-
на, но в некоторых случаях становится причиной других патоло-
гических процессов. Так, рубец в пилорическом отделе желудка,
образовавшийся на месте зажившей язвы, может препятствовать
эвакуации пищевой массы. Рубец в тканях конечности может
раздражать нервные окончания и вызывать боль, нарушать фун-
кцию сустава или мышцы. Иногда приходится удалять рубец
хирургическим путем.
Таким образом, исходом воспаления является либо
полное восстановление поврежденной ткани, либо образование
на ее месте рубца.
МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Местные проявления воспаления позволили еще Галену и
Цельсу (II век нашей эры) выделить 5 главных характерных
его признаков: покраснение, жар, припухлость, боль и нарушение
функции.^ П окраснение связано с развитием артериальной
гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей
оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение
кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак
воспаления-^ж а р (местное повышение темпер атуры )jfl П р и-
пухлость возникает вследствие скопления в воспалительных
тканях экссудата.4)Типичным признаком воспаления является
боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в
очаге воспаления медиаторов боли — в первую очередь гистами-
на, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кисло-
та), ионов Н+, К+.
Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые
рецепторы и проводящие нервные пути^' Нарушение функ-
ции воспаленного органа связано с патологическими измене-
ниями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Важную роль в нарушении функции органа при воспалении
играет боль. Так, например, при воспалении мышц и суставов
человек сознательно ограничивает движения, избегая боли
Общие проявления воспаления, как правило, носят защитно-
приспособительный характер. Типичным общим признаком боль-
шинства воспалительных процессов является увеличение числа
лейкоцитов в единице объема периферической крови — лей-
коцитоз и изменение лейкоцитарной фор-
мулы. Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопро-
вождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при ко-
торых количество лейкоцитов в периферической крови уменьша-
ется.
Часто при воспалении возникает лихорадка. Она разви-
вается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтро
фильными лейкоцитами. При воспалении изменяется белковый
состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увели-
чением в плазме крови уровня а- и р-глобулинов, а хроническое
воспаление — у-глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопле-
ние в крови -у-глобулинов имеют важное приспособитель-
ное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроор-
ганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает
различные приспособительные эффекты, в том числе повышает
активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных у-глобу
линов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава бел-
ковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличе-
ние глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при
воспалении увеличивается скорость оседания эрит-
роцитов (СОЭ). Общие изменения в организме могут прояв-
ляться также головной болью, слабостью, недомоганием и други-
ми симптомами.
105
ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
В зависимости от причин, вызывающих воспалительный про-
цесс, выделяют банальное и специфическое воспаление Б а-
нальное воспаление могут вызывать различные микро-
организмы, физические и химические факторы. Специфиче-
ское воспаление вызывают определенные возбудители
инфекций туберкулеза, сифилиса, проказы, сапа и склеромы.
Это воспаление отличается от банального по характеру клини-
ческих и морфологических изменений.
По течению воспаление может быть острым, подо-
стрым и хроническим. Как указывалось выше, любое
воспаление складывается из 3 стадий: альтерации, экссудации
и пролиферации. Однако в зависимости от причины, вызвавшей
воспалительный процесс, от условий, в которых он развивается,
а также от реактивности организма может преобладать та или
иная стадия воспаления. Поэтому выделяют альтератив-
ное, экссудативное и пролиферативное (про-
дуктивное) воспаление. Экссудативное и продуктивное воспале-
ние в свою очередь подразделяются на ряд форм. Экссуда-
тивное — в зависимости от характера экссудата, а продуктив-
ное — в зависимости от локализации и морфологических особен-
ностей.
АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
При альтеративном воспалении процессы экссудации и проли-
ферации выражены слабо, преобладают дистрофические и некро-
биотические изменения клеток и тканей, в основном паренхима-
тозных органов — сердца, печени, почек, а также ткани головно-
го и спинного мозга. Поэтому альтеративное воспаление называ-
ют еше паренхиматозным воспалением. Например, при
паренхиматозном миокардите резко выражены повреждения
кардиомиоцитов, вплоть до их распада; при хроническом актив-
ном гепатите наблюдаются тяжелые дистрофические изменения
гепатоцитов и воспалительная клеточная инфильтрация ткани
печени. Если дистрофические изменения приводят к гибели, не-
крозу воспаленной ткани, говорят о некротическом вос-
палении. Оно обычно развивается при действии на ткань высоко-
токсичных веществ, а также при повышенной, гиперергической
реакции организма.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
При экссудативном воспалении преобладают явления экссуда-
ции, тогда как альтерация и пролиферация выражены меньше.
В зависимости от состава выделяют следующие виды экссудата:
серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический. В соответст-
вии с этим и экссудативное воспаление делят на четыре основных
вида: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое. Если в
серозном или гнойном экссудате много слизи, говорят ката-
ральном воспалении; если воспаление сопровождается гни-
ением тканей, говорят о гнилостном экссудативном воспа-
лении. Наконец, может быть смешанное воспаление, когда
к одному экссудату на каком-то этапе процесса присоединяется
другой.
Серозное воспаление характеризуется серозным экссудатом,
содержащим 2—3 % белка, в основном альбуминов, и небольшое
количество слущенных клеток. Серозный экссудат прозрачен,
но если к нему примешиваются лейкоциты, клетки эпителия и мезо-
телия, он становится мутным. Серозное воспаление развивается
в паренхиматозных органах, но особенно часто на серозных
оболочках полостей и слизистых оболочках органов. Так при
серозном плеврите экссудат накапливается в плевральной поло-
сти. Листки плевры становятся тусклыми, полнокровными. При
серозном миокардите экссудат скапливается между мышечными
волокнами сердца, при этом они теряют поперечную исчерчен-
ность и распадаются. При серозном гепатите экссудат распола-
гается в перисинусоидальных пространствах печени, а в гепато-
- цитах развиваются дистрофические и некробиотические измене-
ния. В почках экссудат накапливается в полостях клубочковых
капсул. Серозное воспаление в коже, например при ожоге, проте-
кает с образованием пузырей, так как экссудат накапливается
под эпидермисом и отслаивает его. Если это воспаление разви-
вается на слизистых оболочках, то к серозному экссудату приме-
шиваются слизь и слущенные клетки эпителия. Такое серозное
воспаление называется серозный катар.
^Причиной серозного воспаления могут быть термические и
химические факторы, действие аутотоксинов, многие микроорга-
низмы, особенно такие, как микобактерия туберкулеза, менинго-
кокк и др.
Обычно серозное воспаление протекает остро, заканчивается
благоприятно и после него восстанавливается исходная ткань.
Однако, иногда в исходе серозного воспаления разрастается сое-
динительная ткань и развивается диффузный склероз органа —
сердца, печени, мозговых оболочек, в полостях образуются спай-
ки.
Фибринозное воспаление получило свое название в связи с
тем, что при нем образуется фибринозный экссудат, содержащий
много белка — фибриногена. При попадании в ткани фибриноген
превращается в фибрин, свертываясь в тончайшие белесоватые
нити. Помимо фибрина, в экссудате содержится умеренное коли-
чество лейкоцитов и лимфоцитов. Фибринозное воспаление раз-
вивается на слизистых и серозных оболочках, на которых фибри-
нозный экссудат образует белесоватую пленку. Имеется две раз-
новидности фибринозного воспаления — крупозное и дифтерити-
ческое. Если пленка рыхло связана с подлежащими воспален-
ными тканями и легко отделяется от них, Говорят о крупоз-
ном воспалении, если же фибринозная пленка плотно связана
107
с тканью и при ее отделении образуются язвы, то такое фибри-
нозное воспаление называется дифтеритическим.
При крупозном воспалении слизистые и серозные
оболочки полнокровные, утолщены за счет отека и воспалитель-
ной инфильтрации, покрыты фибринозной пленкой, которая легко
отделяется, так как некроз подлежащих тканей неглубокий.
Такое воспаление возникает при дифтерии у детей (рис. 32).
При этом расположенная в гортани фибринозная пленка может
отделяться и закупоривать просвет трахеи, в результате чего
наступает асфиксия (удушье). При крупозном воспалении пери-
карда фибринозный экссудат окутывает сердце, перикард стано-
вится тусклым, шероховатым, нити фибрина несколько напоми-
нают волосы, и поэтому сердце при крупозном перикардите
называют «волосатым сердцем» (рис. 33). Нередко крупозное
воспаление развивается в легком (крупозная пневмония). При
этом альвеолы заполняются фибринозным экссудатом. По оконча-
нии крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная
ткань.
При дифтеритическом воспалении наиболее
часто поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным
плоским эпителием, и в том случае, если при воспалении
возникает глубокий некроз слизистой и подслизистой оболочек.
Некротизированные участки пропитываются фибринозным экссу-
датом и в результате образовавшаяся пленка очень плотно соеди-
няется с воспаленными тканями органов. При отделении пленки
образуются язвы. Необходимо отметить, что понятие дифтерити-
ческое воспаление не означает его отношение только к дифтерии,
оно может возникать и при других инфекциях и интоксикациях.
По мере стихания воспалительного процесса фибринозный экс-
судат расплавляется ферментами лейкоцитов, и фибринозные
пленки отделяются с образованием дефектов подлежащей ткани.
По окончании дифтеритического воспаления в краях язв образу-
ется грануляционная ткань, которая, созревая, превращается
в рубец. Иногда фибринозный экссудат не рассасывается, а за-
мещается соединительной тканью (организация экссудата), что
приводит к склерозу органа и нарушению его функции. Это ос-
ложнение может развиваться дри крупозной пневмонии (кар-
нификация легкого). При замещении фибрина соединительной
тканью могут образовываться рубцовые спайки между листками
плевры, между эпикардом и перикардом, между серозной оболоч-
кой кишки и пристеночной брюшиной. Фибринозное воспаление
вызывается различными микробами, но может возникать при
интоксикации азотсодержащими конечными продуктами метабо-
лизма, что наблюдается, например, при уремии. Протекает фиб-
ринозное воспаление обычно остро.
Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате
большого Количества белка и лейкоцитов, в том числе погиб-
ших, которые называются «гнойными тельцам и». В со-
став такого экссудата входят и остатки распавшихся тканей,
108
живые и погибшие микроорганизмьР Гнойный экссудат или гной
представляет собой сливкообразную массу’желто-зеленого цвета
с неприятным запахом. Характерной особенностью гнойного
воспаления является расплавление (некроз) воспаленных тканей
под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов
при их распаде. В результате расплавления участка ткани в
ней образуется полость, наполненная гноем, обычно содержащим
микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из
лейкоцитов и макрофагов, а при хроническом течении воспале-
ния — капсула из соединительной ткани Внутренняя часть кап-
сулы называется «пиогенная мембрана». Такое ограниченное
гнойное воспаление носит название абсцесс.
В мягких тканях, прежде всего в мышцах, гнойный экссудат
может распространяться диффузно по межтканевым щелям, рас-
слаивая ткани. Такое ничем не ограниченное распространение
гнойное воспаление называется флегмона. Скопление гной-
ного экссудата в полостях или в полых органах носит название
эмпиема (эмпиема червеобразного отростка, эмпиема плев-
ральной полости).
При скоплении гноя в абсцессе или полости может образовы-
ваться канал, через который выходит гной (опорожнение абсцес-
са, эмпиемы). При хроническом течении гнойного воспаления
такой канал выстилается грануляционной тканью и превраща-
ется в постоянный свищ, через который гнойный экссудат
поступает либо наружу, либо в соседние полости. Нередко для
ликвидации свища необходимо оперативное вмешательство.
Гнойное воспаление может протекать остро, подостро и хрони-
чески. Оно вызывается гноеродными микроорганизмами — раз-
личными кокками, синегнойной, кишечной палочками, некоторы-
ми риккетсиями. Вместе с тем возможно развитие асепти-
ческого гнойного воспаления без участия микроорганизмов,
например при введении в ткани некоторых веществ, например
скипидара.
Значение гнойного воспаления для организма определяется
его локализацией, распространенностью и осложнениями. Если
абсцесс расположен в ткани головного мозга или сердца, то это
чрезвычайно опасно для жизни. В случае прорыва гноя в крово-
ток и распространении микробов по организму при определен-
ных изменениях реактивности возможно развитие сепсиса (см.
главу 19). Вместе с тем своевременно начатое лечение, в том
числе хирургическое, обычно обеспечивает излечение больного.
Геморрагическое воспаление характеризуется появлением в
экссудате большого количества эритроцитов. Часто такое воспа-
ление развивается при микробных и вирусных заболеваниях,
сопровождающихся резко выраженным повышением проницаемо-
сти сосудов — вирусном гриппе, сибирской язве, чуме и некото-
рых других инфекциях. Геморрагическое воспаление, как прави-
ло, протекает остро и тяжело, его исход зависит от вида возбуди-
теля, его патогенности и реактивности организма больного.
;09
Гнилостное воспаление развивается в том случае, если в очаг
воспаления попадают гнилостные бактерии. Ткани приобретают
темный, грязно-серый цвет и крайне неприятный запах. Обычно
гнилостное воспаление протекает тяжело, остро или подостро
и нередко заканчивается смертью больного.
О смешанном воспалении говорят в тех случаях, когда к од-
ному экссудату присоединяется другой и возникает серозно-
гнойный, гнойно-геморрагический и другие виды смешанного
экссудата.
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Для продуктивного (пролиферативного) воспаления харак-
терно преобладание размножения (пролиферации) клеток. При
этом альтеративный и экссудативный компоненты воспалитель-
ной реакции выражены менее ярко. Продуктивное воспаление
может протекать остро или хронически и имеет несколько форм
Межуточное, или интерстициальное, воспаление возникает в
межуточной ткани паренхиматозных органов. Здесь появляются
воспалительные инфильтраты, состоящие из малодифференциро-
ванных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазмати-
ческих клеток. Однако в инфильтрате очень мало полиморфно-
ядерных нейтрофильных лейкоцитов. По мере стихания воспали-
тельных явлений происходят созревание и трансформация клеток
инфильтрата, часть которых превращается в фибробласты. По-
следние образуют белок протоколлаген, который служит основой
для построения коллагеновых волокон соединительной ткани.
Таким образом, в исходе межуточного воспаления развивается
диффузный склероз органа
Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов связа-
но с тем, что последние, например финны эхинококка, попадая
в орган, вызывают в нем выраженные некротические и экссуда-
тивные изменения, которые быстро сменяются продуктивной ре-
акцией. Вокруг животного паразита, обычно погибшего, разрас-
тается грануляционная ткань, в которой много гигантских много-
ядерных клеток рассасывания и которая в дальнейшем созревает
и формирует соединительнотканную капсулу. Погибший живот-
ный паразит инфильтруется солями кальция, т. е. петри-
фицируется.
Гранулематозное воспаление характеризуется тем, что в вос-
паленных тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу.
Они образуют небольшие группы в виде узелков диаметром
1—2 мм (гранулемы). Обычно гранулемы видны только под
микроскопом. Гранулемы возникают при различных заболева-
ниях и их дальнейшее развитие зависит от причины, вызвавшей
болезнь. Они могут быть обнаружены при брюшном тифе, сыпном
тифе, острых инфекционных и многих других заболеваниях: хро-
нических инфекционно-аллергических, таких, как ревматизм, ту-
ляремия, микозы; специфических хронических инфекционных
по
болезнях — туберкулезе, сифилисе, проказе и др. (рис. 34). На-
конец, развитие гранулем может быть связано с попаданием в
ткани инородных тел и некоторых органических соединений, на-
пример кристаллов кремния, которые накапливаются в легких
у людей определенных профессий, работающих в запыленной ат-
мосфере.
Гранулемы проходят несколько стадий созревания. Вначале
они состоят из молодых фагоцитов (моноцитов), затем эти клетки
превращаются в эпителиоидные, а часть эпителиоидных — в ги-
гантские многоядерные клетки инородных тел. Нередко
в центре гранулемы появляется некроз, а по периферии — лим-
фоциты и эозинофилы. Созревание гранулемы заканчивается ее
склерозом Вместе с тем при обострении болезни гранулемы
могут подвергаться некрозу, а при затихании процесса в
гранулемах нередко откладывается известь — образуются пет-
рификаты.
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Специфическое воспаление развивается при таких заболева-
ниях, как туберкулез, сифилис, проказа, сап и склерома. Эту
группу болезней объединяет ряд признаков: все они протекают
хронически, волнообразно, т. е. периоды обострения заболевания
сменяются периодами его затихания (ремиссии); воспаление при
всех указанных заболеваниях носит характер продуктивного с
образованием гранулем; по ходу воспаления гранулемы подвер-
гаются специфическому творожистому (казеозному) некрозу.
Вместе с тем по наличию специфического возбудителя и по строе-
нию гранулем можно дифференцировать каждое из этих заболе
ваний. Следует отметить, что течение всех указанных болезней
сопровождается значительной иммунной перестройкой организма,
что определяет волнообразный характер воспалительного про-
цесса.
При туберкулезе острое воспаление начинается с альтера-
тивной реакции — образования очага творожистого некроза.
Затем появляется экссудативная реакция, при которой возникает
инфильтрация лимфоцитами, очаг некроза увеличивается, в нем
содержатся микобактерии туберкулеза. Однако специфической
является лишь продуктивная реакция в виде образования тубер-
кулезных гранулем. Это мелкие, с булавочную головку, напоми-
нающие просяное зерно белесоватые бугорки, которые называют
милиарными, или эпителиоидными, так как они содержат
большое количество эпителиоидных клеток (рис. 35). Кроме того,
в состав туберкулезной гранулемы входят характерные много
ядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса, а также
лимфоциты. В центре гранулемы имеется творожистый некроз
в котором располагаются микобактерии туберкулеза. При прогрес
сировании специфического воспаления милиарные клеточные
бугорки сливаются между собой и, подвергаясь некрозу, образу-
ют крупные творожистые узлы — солитарные тубер-
кулы. Затихание процесса указывает на повышение иммунитета
и резистентности организма к туберкулезной инфекции. Это про-
является активизацией фагоцитоза микобактерий эпителиоидны-
ми клетками и гигантскими клетками Пирогова — Лангханса.
Появляющиеся фибробласты формируют вокруг гранулемы сое-
динительнотканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг
казеозного некроза откладывается известь, и гранулема превра-
щается в петрификат. При снижении резистентности организма
наступает волна обострения процесса, снова нарастают явления
альтерации и экссудации, увеличиваются очаги творожистого
некроза.
При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, также обра-
зуются специфические гранулемы во внутренних органах. Обычно
это мелкие белесоватые узелки, в центре которых казеозный
некроз, а по периферии — лимфоциты, лейкоциты, эпителиоидные
клетки. Сифилитическая гранулема называется гуммой
(рис. 36). Гуммы могут быть множественными и единичными,
солитарными. В последнем случае они достигают 3—5 см в диа-
метре. Локализуются гуммы в костях, печени, но могут возникать
и в других внутренних органах. При стихании воспалительного
процесса гумма подвергается склерозированию с образованием
грубого звездчатого рубца.
Морфологические особенности имеют гранулемы и при других
заболеваниях, характеризующихся специфическим воспалением:
проказе, сапе и склероме.
Глава 7
НАРУШЕНИЕ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Человек и высшие позвоночные животные способны поддер-
живать на постоянном уровне температуру тела при ее колеба-
ниях в среде обитания. Температура тела является важной физи-
ологической константой, поскольку нормальное течение обменных
процессов, выполнение различных функций и устойчивость струк-
тур клеток возможны лишь при определенной температуре внут-
ренней среды. Температура тела поддерживается выработанной
в процессе эволюции специализированной системой
терморегуляции, которая включает физические и хими-
ческие механизмы. Механизмы физической терморегуляции (ис-
парение, тейлоизлучение, конвекция и др.) определяют величину
теплоотдачи, а от механизмов химической терморегуляции (про^
цессы свободного окисления и распада АТФ, сопровождающиеся
выделением тепла) зависит теплопродукция. Сохранение на
определенном уровне равновесия между теплоотдачей и тепло-
112
продукцией обеспечивает постоянство температуры тела. Этот
уровень и определяется системой терморегуляции, которая вклю-
чает периферические и центральные (гипоталамические) термо-
рецепторы, центр терморегуляции, расположенный в гипоталаму-
се, а также разнообразные эффекторные органы и ткани
Работа системы терморегуляции может нарушаться под влия-
нием различных патогенных воздействий, вследствие чего темпе-
ратура Teyia отклоняется от нормы, и это может приводить к
нарушениям жизнедеятельности. Расстройства терморегуляции
проявляются перегреванием (гипертермией) и переохлаждением
(гипотермией).
ГИПЕРТЕРМИЯ
Гипертермия — нарушение теплового баланса организма,
характеризующееся повышением температуры тела выше нор-
мальных значений. Различают экзогенную и эндогенную гипер-
термию. Экзогенная гипертермия возникает при высокой темпера-
туре окружающей среды (горячие цеха на производстве, аридные
зоны), особенно если одновременно ограничивается теплоотдача
(теплая одежда, высокая влажность и низкая подвижность воз-
духа). Развитию гипертермии способствует также усиление тепло-
продукции, например, при интенсивной физической работе. Неко-
торые формы экзогенной гипертермии могут иметь острый и
крайне опасный для жизни характер. Они получили особое наз-
вание — тепловой удар и солнечный удар Эндогенная гипертер-
мия может возникать при чрезмерных длительных психо-эмоцио-
нальных напряжениях, эндокринных болезнях (например, при
заболевании щитовидной железы — гипертиреозе), действии
некоторых химических агентов, усиливающих процесс свободного
окисления в митохондриях и ослабляющих накопление энергии
в форме АТФ (2.4-динитрофенол и др.).
В типичных случаях гипертермия развивается в три стадии.
Первой является стадия компенсации, при которой,
несмотря на повышение температуры окружающей среды, темпе-
ратура тела сохраняется на нормальном уровне (36,5—36,7° С).
Это связано с активизацией системы терморегуляции. Афферент-
ные влияния от периферических терморецепторов перестраивают
деятельность центра терморегуляции, в результате чего значи-
тельно увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопро-
дукция.
В дальнейшем при чрезмерно высокой температуре окружа-
ющей среды или нарушениях системы терморегуляции возникает
стадия относительной компенсации. В этот
период наблюдается преобладание теплопродукции над тепло-
отдачей, в результате чего температура тела начинает повышаться.
Характерным для данной стадии является сочетание расстройств
терморегуляции (снижение теплоизлучения, повышение окисли-
тельных процессов, общее возбуждение) при сохранении некото-
10—1279
рых защитно-приспособительных реакций (усиленное потоотде-
ление, гипервентиляция легких). Третья стадия гипертермии —
декомпенсация. В это время вследствие угнетения центра
терморегуляции развиваются резкое ограничение всех путей
теплоотдачи и увеличение теплопродукции в результате времен-
ного усиления окислительных процессов в тканях под влиянием
высокой температуры. На стадии декомпенсации температура
тела становится такой же, как температура окружающей среды.
Происходит угнетение внешнего дыхания, меняется его характер,
оно становится частым, поверхностным или даже периодическим.
Нарушается и кровообращение — развиваются артериальная
гипотония, тахикардия, переходящая в угнетение ритма сердца.
В тяжелых случаях вследствие поражения этих систем появляется
гипоксия, возникают судороги. Больные теряют сознание, что
характерно уже для гипертермической комы (см.
главу 9).
Тепловой удар — острая экзогенная гипертермия. Это состоя-
ние по существу представляет собой третью стадию гипертермии,
стадию декомпенсации. Тепловой удар обычно возникает при
высокой температуре окружающей среды, когда резко ограничена
теплоотдача, например на марше у военнослужащих в южных
районах, у рабочих горячих цехов. В этом случае первая и вторая
стадии гипертермии не проявляются, что связано с быстрым
нарушением терморегуляции. Температура тела возрастает до
температуры окружающего воздуха. Происходит нарушение
внешнего дыхания, ослабляется работа сердца и падает арте-
риальное давление. Сознание утрачивается.
Солнечный удар является своеобразной острой формой местной
гипертермии и возникает в результате прямого действия солнеч-
ных лучей на голову. Перегревание мозга и центров терморегуля-
ции приводит к нарушению работы всей системы поддержания
температуры тела, которая вследствие этого возрастает уже
вторично. Проявления солнечного удара сходны с проявлениями
теплового удара. В случае теплового и солнечного удара необхо-
дима срочная доврачебная и врачебная помощь.
ГИПОТЕРМИЯ
Гипотермия — нарушение теплового баланса, сопровождаю-
щееся снижением температуры тела ниже нормальных значений.
Выделяют экзогенную и эндогенную гипотермию. Экзоген-
ная гипотермия возникает при снижении температуры
оружающей среды (в холодное время года, во время операций
с использованием льда, холодной воды, охлажденного воздуха).
Отягощающим фактором является увеличение теплоотдачи, чему
способствуют, например, прием алкоголя, несоответствующая
одежда и т. д. Развитию гипотермии способствует также снижен-
ная теплопродукция (низкая двигательная активность, введение
блокаторов симпатико-адреналовой системы, наркотиков и др.).
114
Эндогенная гипотермия возникает при длительном обездвижива-
нии, эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, недостаточность
коркового вещества надпочечников), введении лекарственных
препаратов, снижающих активность симпатико-адреналовой и
гипофизарно-надпочечниковой систем.
Гипотермия также имеет три стадии развития. Первой явля-
ется стадия компенсации, когда, несмотря на низкую
температуру окружающей среды, температура тела сохраняется
на нормальном уровне. Это достигается прежде всего ограниче-
нием теплоотдачи — теплоизлучения, испарения и конвекции при
уменьшении движения воздуха у поверхности тела. Существен-
ное значение в ограничении теплоотдачи имеет активация
симпатико-адреналовой системы, которая вызывает спазм микро-
сосудов кожи, ограничивая тем самым пути отдачи тепла. Наряду
с этим, как правило, имеет место увеличение теплопродукции
вследствие повышения двигательной активности, сокращения
гладких мышц кожи («гусиная кожа») и увеличения окислитель-
ных процессов в тканях. В дальнейшем при чрезмерно низкой
температуре окружающей среды или слабости системы термо-
регуляции наступает стадия относительной компен-
сации, для которой характерно сочетание расстройств термо-
регуляции (расширение микрососудов кожи и увеличение тепло-
отдачи) и некоторых защитно-приспособительных реакций (уси-
ление окислительных процессов в тканях). В эту переходную
стадию теплоотдача преобладает над теплопродукцией, в резуль-
тате чего температура тела начинает понижаться. С увеличением
тяжести нарушений терморегуляции развивается третья стадия
гипотермии — стадия декомпенсации. Для нее харак-
терным является развитие гипоксии, нарастающей по тяжести
вследствие ослабления внешнего дыхания, угнетения сердечной
деятельности, расстройств микроциркуляции. Все это приводит
к ослаблению окислительных процессов в тканях. Последнее
возникает и в результате снижения двигательной активности
организма, а также расслабления гладких мышц кожи. Значи-
тельное повышение теплоотдачи вследствие ослабления актив-
ности симпатико-адреналовой системы, расширения микрососудов
и ограничение теплопродукции в результате гипоксии приводит
к тому, что температура тела становится такой же, как и темпе-
ратура окружающей среды. На фоне безразличия к окружающему,
обездвиженности, крайней физической слабости, брадикардии и
падения артериального давления, редкого поверхностного дыха-
ния возникает глубокий сон. Если человеку в таком состоянии
не будет оказана помощь, он погибнет.
Свойство гипотермии уменьшать потребность организма в
кислороде и повышать его устойчивость к патогенным воздей-
ствиям используется в практической медицине. При тяжелых
хирургических операциях применяется общая или местная (кра-
ниоцеребральная) гипотермия. Этот метод носит название «искус-
ственная гибернация». Наряду с общим или местным охлаждением
10»
115
мозга при таких операциях используют и лекарственные препара-
ты, ослабляющие защитно-приспособительные реакции, направ-
ленные на сохранение температуры тела на нормальном уровне.
Эти же препараты снижают потребность организма в кислороде.
Легкая гипотермия используется так же, как метод закаливания
организма.
ЛИХОРАДКА
Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма,
возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей
и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание
более высокой, чем в норме, температуры тела. Она проявляется
временным повышением температуры тела вне зависимости от
температуры окружающей среды и сопровождается изменением
обмена веществ, физиологических функций и защитно-приспосо-
бительных возможностей организма. Лихорадка возникает при
многих заболеваниях, но она всегда протекает стереотипно,
поэтому относится к типовым патологическим процессам.
ПРИЧИНЫ ЛИХОРАДКИ
Причины лихорадки многообразны, их разделяют на инфек-
ционные и неинфекционные. К инфекционным факторам относятся
патогенные вирусы, микробы, паразиты. Их составные части
или продукты жизнедеятельности могут вызывать в организме
лихорадку. Такие химические вещества называются пироге-
нами. Неинфекционными факторами в первую очередь являются
экзогенные и эндогенные белки. К экзогенным белковым вещест-
вам относятся разнообразные сыворотки, которые вводят для
получения пассивного иммунитета с лечебной целью (противо-
дифтерийная, противостолбнячная и др.), и вакцины, используе-
мые для получения активного иммунитета против определенных
болезней. К неинфекционным экзогенным факторам, вызывающим
лихорадку, следует отнести переливаемую кровь, яд змей, секрет
некоторых насекомых и многие другие. К эндогенным белковым
веществам относятся собственные белки организма, изменившие
свойства в результате травмы (послеоперационная лихорадка),
ожогов, ионизирующего излучения, кровоизлияний в ткани,
распада опухолей и др. Считается, что большинство этих, так
называемых первичных, пирогенов изменяют работу
системы терморегуляции не прямо, а опосредованно. Первичные
пирогены захватываются лейкоцитами, главным образом нейтро-
филами, которые, переходя в активное состояние, вырабатывают
специфические раздражители центра терморегуляции — вто-
ричные пирогены. Они представляют собой липополисаха-
риды, возможно также полисахариды и белки. Синтезирован
и широко используется в практике искусственный вторичный
пироген — пирогенал, который в очень малой дозе вызывает
выраженную лихорадку.
СТАДИИ И ВИДЫ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка протекает стадийно. Выделяют стадию подъема
температуры, ста^рю ее относительного стояния
и стадию падения температуры. Во время стадии подъема
температура может возрастать быстро (в течение нескольких
десятков минут) или медленно (в течение дней, недель), Про-
должительность стояния температуры также может быть различ-
ной и исчисляться несколькими часами или даже годами. По
степени максимального подъема температуры во время стадии
стояния лихорадку разделяют на слабую (субфебрильную) —
до 38 °C, умеренную (фебрильную) — 38,0—39,0 °C, в ы-
сокую (пиретическую)—39,0—41,0 °C и очень высокую (ги-
п е р п и р е т и ч е с к у ю) — выше 41,0 °C. В стадии падения
температура может снижаться быстро (кризис) или медленно
(лизис). При лихорадке обычно минимальная температура тела
наблюдается утром (примерно в 6 часов), а максимальная —
вечером (около 18 часов).
По степени суточного колебания и некоторым другим особен-
ностям температуры при лихорадке выделяют различные типы
температурных кривых. Тип температурной кривой
зависит от природы фактора, вызвавшего лихорадку, и поэтому
тип кривой имеет существенное значение в диагностике заболе-
ваний, особенно инфекционных. Помимо этого, тип температурной
кривой определяется свойствами организма, его реактивностью.
В частности, существенное значение в развитии лихорадки имеет
возраст человека.
Выделяют постоянную лихорадку, при которой суточные
колебания температуры не превышают 1,0 °C. Такая лихорадка
наблюдается, например, при крупозной пневмонии, брюшном
тифе и ряде других заболеваний. Существует послабляю-
щая, или ремиттирующая, лихорадка. В этом случае
колебания температуры составляют 1,0—2,0 °C. Она возникает
при пневмонии, туберкулезе и других инфекциях.. Выделяют
интермиттирующую лихорадку, при которой имеются
большие размахи температуры и утренняя температура снижается
до нормы или даже ниже ее, например, при малярии, туберкуле-
зе и др. При тяжело протекающих инфекционных заболеваниях,
сопровождающихся развитием сепсиса, может возникать г е к-
тическая лихорадка. Температура тела в этом случае дости-
гает 41,0 °C, а ее колебания составляют 3,0—5,0 °C. Помимо
этих типов температурных кривых, иногда наблюдается извра-
щенная и возвратная лихорадка. Для первой характерен
утренний подъем и вечернее падение температуры, например при
туберкулезе и некоторых видах сепсиса. Для второй типичны пери-
оды подъема температуры, продолжающиеся несколько суток
с короткими промежутками нормальной температуры тела. Такое
явление может наблюдаться при возвратном тифе. Существуют
и некоторые другие типы температурных кривых (рис. 37).
Температ} 1 2 3 4 5 6 7 6 в у ву ву ву в у ву в у в у рные кривые Название Суточные колебания темпера __ПР_Ы При наких] заболева| ниях ветре чаются
9 IO 11 12 1314 15 16 ЛИХ0РадНИ
вувувувувув увувуву Не бо лее Г Сыпной тиф Нрупоз ная пнев мония
\j. (f. continual
а /
35
jUl 1.5-2" Энсуди ативный плеврит Тубер кулёз
РИДА- - - - Послабля
_____„U „ ,
1 (f remitters)
35 '"'I
,„||| III Illi III III
II Большие размахи со сни жением утрен х ней Г 'до нормы и ниже Малярия
_ t t J t i
. А it /1 II Перемежа
в - П П A,.,L , ющаяся
Г I intermittens
35 1 Y V
3-5" Сепсис
т±, t
j Mini Изнуряющая
r intw да::;""::/": (f hect,ca)
35ZS/S/S
Незано номерные колебания Сепсис
JUl
nilL. a Атипичная
A 4- YvGJl ( athypica)
Рис. 37. Типы температурных кривых при некоторых лихорадочных состояниях.
СОСТОЯНИЕ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ПРИ ЛИХОРАДКЕ
В процессе развития лихорадки происходит существенное
изменение теплового баланса организма, т. е. соотношения тепло-
отдачи и теплопродукции. Особенности этого соотношения зависят
от стадии лихорадки. В стадию подъема температуры имеется
положительный тепловой баланс, т. е. теплопродукция превышает
теплоотдачу, в результате чего происходит «саморазогревание»
организма. Во вторую стадию лихорадки, стадию стояния темпе-
ратуры, возрастает и теплопродукция, и теплоотдача. Таким обра-
зом, тепловой баланс может быть нормальным, но он поддержи-
вается на более высоком уровне, вследствие чего температура
тела сохраняется постоянно увеличенной. В третью стадию лихо-
радки обычно резко возрастает теплоотдача при снижении про-
дукции тепла. Возникает отрицательный тепловой баланс и темпе-
ратура тела понижается до нормы.
Рис. 38. Влияние выключения различных уровней
нервной системы на развитие лихорадки.
Н — гипоталамус; С—шейный отдел спинного мозга;
Th — грудной отдел спинного мозга; I — перерезка ство-
ла мозга, при которой сохраняются терморегуляция и
лихорадочная реакция; II —перерезка ствола (ниже ги-
поталамуса), при которой утрачивается терморегуляция,
лихорадка не развивается; III — высокая перерезка
спиниого мозга, при которой нарушается терморегуля-
ция, лихорадка не развивается; IV — перерезка спин-
ного мозга, при которой терморегуляция восстанавли-
вается, лихорадка может развиться.
Изменение теплового баланса и развитие лихорадки связаны
с перестройкой работы гипоталамических центров терморегуляции
(рис. 38). Основное значение в изменении их деятельности имеют
центральные (возможно, и периферические) хеморецепторы, вос-
принимающие вторичные пирогены. Предполагается, что под влия-
нием вторичных пирогенов в нейронах центра терморегуляции
изменяется образование простагландинов, которые понижают
возбудимость этих нейронов. Следствием падения возбудимости
является то, что центр терморегуляции воспринимает нервные
влияния от терморецепторов кожи и протекающую в мозге кровь
как сигналы охлаждения организма. Включаются симпатико-
адреналовая и другие системы регуляции, которые вызывают
ограничение теплоотдачи (спазм микрососудов кожи и ослабление
теплоизлучения, потоотделения и т. д.) и увеличение теплопродук-
ции (усиление окислительных процессов). После уничтожения
инфекционного агента и исчезновения вторичных пирогенов работа
центра терморегуляции нормализуется и температура возвращает-
ся к обычному уровню.
ПРОЯВЛЕНИЯ ЛИХОРАДКИ
\
Лихорадка перестраивает обмен веществ и деятельность раз-
личных органов и физиологических систем. Усиление окислитель-
ных процессов в тканях повышает потребность организма в
кислороде. Несмотря на повышение активности систем транспорта
кислорода, потребность в нем организма может превышать пот-
ребление, вследствие чего на высоте лихорадки может возникать
кислородное голодание. Активация симпатико-адреналовой систе-
мы приводит к усиленному распаду гликогена и возникает гипер-
гликемия. В клетках может повышаться анаэробный гликолиз,
в результате чего в крови увеличивается уровень молочной кис-
лоты и возникает ацидоз. При высокой лихорадке усиливается
распад белков и ослабляется их синтез. На высоте лихорадки уси-
ливается распад жиров, вследствие чего в крови повышается уро-
вень кетокислот, спосоствующих развитию ацидоза. Указанные
изменения обмена веществ в определенной степени могут быть
связаны с голоданием, возникающим вследствие резкого падения
аппетита (анорексия).
Во время подъема и стояния температуры часто наблюдаются
недомогание, слабость, апатия, головная боль. При крайне-высо-
кой лихорадке, особенно если она сопровождается инфекционно-
токсическими явлениями, возможны бред и галлюцинации. В слу-
чае резкого подъема температуры и ограничения теплоотдачи
наблюдается озноб. При этом кожа бледная и сухая, у больных
постоянная жажда. Активация симпатико-адреналовой системы
приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и артери-
альной гипертонии. Ритм сердца с увеличением температуры
на 1,0 °C возрастает примерно на 10 сокращений. Вместе с тем
имеются инфекционные заболевания, при которых частота сер-
дечных сокращений при лихорадке снижается, например при
брюшном тифе. Лихорадка усиливает кровообращение в мозге,
почках и печени. При лихорадочном состоянии обычно наблю-
дается частое поверхностное дыхание. Лихорадка ослабляет
аппетит, снижает секреторную и моторную деятельность пищева-
рительного тракта. Это явление выражено особенно ярко при
высокой инфекционной лихорадке, сопровождающейся общей
интоксикацией организма.
ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка сформировалась в процессе эволюции, ее развитие
происходило по мере совершенствования прежде всего физической
терморегуляции, нервной и сердечно-сосудистой системы. Лихо-
радка имеет защитно-приспособительное значение для организма.
Она повышает антитоксическую функцию печени, стимулирует
выделение продуктов распада почками, повышает активность
разнообразных ферментов, в том числе ферментов фагоцитов.
Лихорадка активирует фагоцитоз, повышает бактерицидные
свойства сыворотки крови и других жидкостей, усиливает выра-
ботку антител. Помимо этого, повышение температуры тела само
по себе угнетает размножение микроорганизмов (бактериоста-
тический эффект).
Положительные эффекты лихорадки используются в терапии
разных заболеваний у ослабленных людей со сниженной актив-
ностью иммунной системы, например в пожилом возрасте (пиро-
терапия) .
Вместе с тем лихорадка может оказывать и отрицательный
эффект, особенно при чрезмерно высокой температуре, сопро-
вождающей инфекционно-токсические явления. В подоб-
ных ситуациях могут возникать расстройства высшей нервной
деятельности, нарушения кровообращения (артериальная гипото-
ния, миокардит) и дыхания. Особенно опасно при высокой лихо-
радке резкое снижение температуры. В этом случае часто возни-
кает падение артериального давления (коллапс).
ЛИХОРАДКА И ГИПЕРТЕРМИЯ
Лихорадка и гипертермия являются принципиально различ-
ными состояниями, хотя в обоих случаях изменяется соотношение
теплоотдачи и теплопродукции и повышается температура тела.
Лихорадка — активная реакция организма, его системы терморе-
гуляции на пирогены. Напротив, гипертермия является пассивным
состоянием перегревания вследствие повреждения системы тер-
морегуляции. Лихорадка развивается вне зависимости от темпе-
ратуры окружающей среды, а степень гипертермии определяется
внешней температурой. Поскольку сущность лихорадки состоит
в активной перестройке деятельности системы терморегуляции,
регулирование температуры (например, смена более низкой
температуры утром на более высокую температуру вечером)
сохраняется. При гипертермии из-за расстройства деятельности
системы терморегуляции регулирование температуры нарушается.
Глава 8
гипоксия
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИПОКСИИ
Гипоксия — состояние, возникающее при недостаточности
снабжения тканей организма кислородом или нарушении его
использования в процессе биологического окисления. Гипоксия
является одним из наиболее распространенных патологических
процессов. Гипоксия может возникать под влиянием физических,
химических, биологических и других факторов, нарушающих
деятельность органов и систем, которые обеспечивают транспорт
кислорода в ткани или его утилизацию клетками. К таким систе-
мам относятся системы дыхания, кровообращения и крови, а
также внутриклеточные системы — митохондрии, утилизирующие
кислород и образующие энергию в форме АТФ.
Для нормальной жизнедеятельности клеткам необходим
постоянный приток кислорода, поскольку его запас в тканях
крайне невысок. В клетках отсутствует также запас АТФ. При
нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологи-
ческого окисления возникает дефицит АТФ, т. е. энергетическое
голодание, составляющее основу гипоксии.
Имеется много причин возникновения гипоксии, и она разви-
вается очень часто. Разные органы и ткани имеют неодинаковую
чувствительность к недостатку кислорода и АТФ; к наиболее
чувствительным Относится ткань мозга. При массе мозга, состав-
ляющей */50 (около 2%) массы тела, он поглощает 15—20% всего
кислорода, потребляемого организмом. Принято считать, что
кислородное голодание организма есть кислородное голодание
мозга. Таким образом, в основе гипоксии как патологического
процесса лежит негоотиртствие между потребностью организма
в энергии и обеспечением ею.
типы гипоксии
Выделяют общую и местную гипоксию. Общая гипок-
сия характеризуется кислородным и энергетическим голоданием
всего организма. Для местной гипоксии характерно ки-
слородное и энергетическое голодание отдельных органов, что на-
блюдается обычно при их ишемии и венозной гиперемии. По те-
чению процесса выделяют острую, быстро развивающуюся, и
хроническую, длительно текущую, гипоксию. В зависи-
мости от причин и механизмов развития гипоксия может быть
экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной, ткане-
вой и смешанной.
Экзогенный тип гипоксии возникает при снижении парциаль-
ного давления кислорода (Ро2) в альвеолярном воздухе. Этот
тип гипоксии наблюдается при подъеме на высоту, при нахожде-
нии в замкнутых пространствах, например в подводных лодках.
В этих случаях снижение Р02 альвеолярного воздуха (норма —
105 мм рт. ст., или 14,0 кПа) приводит к падению РО2 артериаль-
ной крови (норма — 95 мм рт. ст., или 12,7 кПа), т. е. к гипок-
семии. Вследствие увеличения дыхания гипоксемия способству-
ет усиленному выделению углекислого гдза и снижению его пар-
циального давления в артериальной крови (норма — 40 мм рт. ст.,
или 5,3 кПа) — гипокапнии. Гипокапния приводит к сниже-
нию возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров.
Следствием этого может стать присоединение к экзогенной дыха-
тельной и сердечно-сосудистой гипоксии.
Дыхательный тип гипоксии возникает при снижении вентиля-
ции альвеол, уменьшении перфузии легочных капилляров, за-
труднении прохождения газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану (нарушение диффузии) и в других случаях. Эти нару-
шения в системе внешнего дыхания могут развиваться при раз-
личных заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, са-
мих легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, расстройств
функции дыхательного центра. Для дыхательного типа гипоксии
характерна гипоксемия наряду с гиперкапнией. Состояние гипок-
семии, сочетающейся с гиперкапнией, носит название асфик-
сия (удушение). Асфиксия существенно отличается от острой
гипоксии. При асфиксии в отличие от острой гипоксии очень
быстро развиваются расстройства дыхания и кровообращения,
за короткое время возникает коматозное состояние (см. главу 9)
и организм гибнет.
Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает в результате
уменьшения доставки кислорода тканям при снижении объемной
скорости кровотока. При этом ткани усиленно извлекают кисло-
род из медленно протекающей крови, и в венах РО2 оказывается
ниже нормы (норма — 40 мм рт. ст., или 5,3 кПа). Поэтому арте-
риовенозная разница по кислороду в отличие от нормы оказыва-
ется увеличенной. Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает
при недостаточности сердца, снижении сосудистого тонуса или
при сердечно-сосудистой недостаточности.
В данный тип гипоксии включают и микроциркуляторную
гипоксию, которая развивается при нарушении работы системы
микроциркуляции. Обычно это возникает при изменении свойств
гистогематических барьеров и увеличении диффузионного рас-
стояния для кислорода от стенки капилляров до оболочки клеток.
Кровяной тип гипоксии возникает при уменьшении количества
или изменении свойств гемоглобина. Причиной кровяного типа
гипоксии довольно часто является анемия, возникающая в ре-
зультате потери крови, усиленного гемолиза эритроцитов в кро-
вяном русле при различных инфекциях и интоксикациях или в
результате угнетения образования эритроцитов. Кровяной тип ги-
поксии развивается при изменении свойств гемоглобина. Напри-
мер, при отравлении угарным газом образуется карбоксигемо-
глобин, а при отравлении гипербарическим кислородом — метге-
моглобин. Карбоксигемоглобин и метгемоглобин не способны
присоединять и транспортировать кислород. Кровяная гипоксия
возникает также при наследственных заболеваниях крови —
гемоглобинозах, для которых характерно появление патологиче-
ских форм гемоглобина с низкой способностью транспортировать
кислород (см. главу 3).
Тканевый тип гипоксии возникает вследствие нарушения ути-
лизации кислорода, хотя его транспорт в клетки может сохра-
няться нормальным. При этом Ро2 венозной крови увеличивается,
а артериовенозная разница по кислороду снижается. Тканевый
тип гипоксии возникает при снижении активности дыхательных
ферментов митохондрий, например, под влиянием цианидов, не-
которых антибиотиков, солей тяжелых металлов; при угнетении
образования этих ферментов в случае авитаминозов (Вг, РР
и др.); при изменении свойств мембран митохондрий под влияни-
ем гипербарической оксигенации, ионизирующего облучения,
при авитаминозах (витамин Е — а-токоферол) и др.
Смешанный тип гипоксии развивается наиболее часто. Обыч-
но первично возникает какой-либо один тип гипоксии, например
дыхательный; нарастая, дыхательная гипоксия приводит к нару-
шению функции миокарда и присоединению сердечно-сосудисто-
го типа гипоксии. В дальнейшем возможно возникновение
настолько тяжелых нарушений обмена веществ в клетках, что
изменяется структура митохондрий, снижаются синтез и актив-
ность дыхательных ферментов и присоединяется тканевая гипок-
сия. Таким образом, гипоксия может приобрести самоуглубля-
ющийся характер и привести к гибели клеток и тканей.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ
ПРИ гипоксии
Биохимические нарушения. Недостаток кислорода в первую
очередь ослабляет биологическое окисление, в результате чего
в клетках и тканях снижается уровень АТФ. Как проявление
приспособления к изменившимся условиям существования клеток
в них активируется бескислородный путь получения энергии —
анаэробный гликолиз (см. главу 1). Усиление анаэробного гли-
колиза при гипоксии приводит к быстрому истощению запаса
гликогена в клетках наряду с накоплением в них не полностью
расщепленных продуктов обмена веществ и изменению pH в кис-
лую сторону. Вследствие недостатка АТФ в клетках ослабляется
синтез белков, а распад их усиливается. Усиливается и распад
жиров. Образующиеся при этом жирные кислоты не могут рас-
щепляться полностью вследствие недостатка кислорода, поэтому
при гипоксии в клетках и в крови накапливаются кетокислоты.
При тяжелой гипоксии вследствие дефицита энергии и разруше-
ния мембран клеток нарушается нормальный градиент ионов,
особенно К+, который накапливается в крови.
Морфологические нарушения. Все эти биохимические измене-
ния имеют морфологическое выражение. В цитоплазме клеток
нарастают отек, белковая и жировая дистрофия (см. главу 1).
Митохондрии набухают и частично разрушаются, гранул глико-
гена почти нет, в цитоплазме клеток крупные капли жиров, ва-
куоли, клеточная наружная мембрана нередко становится размы-
той, иногда разрывается на отдельных участках. Эти изменения
усугубляются по мере нарастания гипоксии и могут закончиться
гибелью клеток с последующим разрастанием на их месте соеди-
нительной ткани. Недостаток энергии, дистрофия, некробиоз,
а также ацидоз наряду с другими патологическими изменениями
обмена веществ, вызывают тяжелые нарушения функций органов
и систем.
Нарушение деятельности ЦНС. Наиболее ранние функцио-
нальные расстройства при гипоксии обнаруживаются в сфере
высшей нервной деятельности, поскольку мозг наиболее чувстви-
телен к недостатку кислорода и энергии. Гибель корковых нейро-
нов при тяжелой гипоксии наступает уже через 3—4 мин. При от-
носительно медленно нарастающей гипоксии можно наблюдать
динамику расстройств высшей нервной деятельности. Например,
при подъеме на высоту 3500 м первоначально возникает общее
возбуждение и ослабляется внимание, наблюдается увеличение
числа ошибок в решении сложных задач. Изменяется почерк
и ослабевает память. На высоте 5500 м возникают сонливость и
безразличие к окружающему, иногда, напротив, возбуждение
и бред. Люди перестают ориентироваться во времени и про-
странстве. Нарушаются движения — походка, бег; снижается
болевая чувствительность. При увеличении тяжести гипоксии
на высоте более 6000 м возникает потеря сознания, появляются
судороги, возможна утрата произвольных движений (паралич).
Такое состояние, обусловленное тяжелой гипоксией, заканчивает-
ся смертью.
Нарушения кровообращения. Первоначальная реакция цен-
трального кровообращения на гипоксию проявляется увеличе-
нием частоты сердечных сокращений и повышением артериаль-
ного давления. В дальнейшем при нарастании тяжести гипоксии
функция сердца прогрессивно ослабляется. Угнетение сердечной
деятельности при гипоксии связано со снижением активности
симпатико-адреналовой системы, нарастающими повреждениями
кардиомиоцитов в результате энергетического дефицита мио-
карда, нарушением трансмембранного градиента концентрации
ионов К+ и Са2+, прогрессированием белковой и жировой дистро-
фии кардиомиоцитов и падением их сократительной способности.
Возникающая при тяжелой гипоксии артериальная гипотония
обусловлена прежде всего снижением активности симпатико-ад-
реналовой системы, в норме не только усиливающей сердечную
деятельность, но и повышающей сосудистый тонус. Помимо это-
го, расширение артериол и падение артериального давления свя-
заны с накоплением в крови и тканях продуктов метаболизма,
расширяющих сосуды. На поздних стадиях гипоксии мышечные
клетки сосудов теряют способность сокращаться. При тяжелой
гипоксии существенно нарушаются местное кровообращение и
микроциркуляция. Во всех органах, кроме мозга и сердца, резко
ограничивается кровоток. Это поддерживает обеспечение кисло-
родом мозга и сердца, но лишает другие органы достаточного
количества крови. Особенно опасно снижение кровотока через
почки, поскольку они весьма чувствительны к гипоксии и ишемии.
При острой гипоксии в почках нередко развивается некроз кор-
кового слоя, что приводит к острой почечной недостаточности.
С увеличением тяжести гипоксии возникают стаз кровн в капил-
лярах, отек и набухание их эндотелия (см. рис. 26), повышается
проницаемость сосудистых стенок, белки плазмы крови интен-
сивно поступают в ткани. Появляется и нарастает отек тканей.
Нарушения дыхания. При гипоксии вначале увеличиваются
частота и глубина дыхательных движений, а затем наступает
угнетение дыхания. Довольно часто в процессе угнетения дыха-
ния отмечается несколько периодов: начальный период нерегу-
лярных дыхательных движений, сменяющийся кратковременной
остановкой дыхания, вслед за которой следует одна из форм
периодического патологического дыхания (дыхание Чейна — Сток-
са, Биотта, Куссмауля). Периодическое дыхание завершается
его остановкой. Расстройства дыхания обусловлены нарушением
работы дыхательного центра в условиях тяжелой гипоксии.
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ОРГАНИЗМА ПРИ ГИПОКСИИ
Для сохранения функций органов и систем, а следовательно,
жизни организм вынужден приспосабливаться к изменившимся
условиям своей жизнедеятельности с помощью компенсаторно-
приспособительных реакций. Выделяют срочные и долговремен-
ные приспособительные реакции организма к гипоксии.
Срочные приспособительные реакции включаются немедленно
при появлении гипоксии, так как в их основе лежит рефлектор-
ный механизм. Гипоксия ослабляет биологическое окисление в
тканях и вызывает энергетический дефицит. Недостаток энергии
воспринимается специализированными хеморецепторами сино-
каротидных клубочков. Эти рецепторы формируют усиленные сиг-
налы, поступающие в ЦНС, которая активирует деятельность
кровообращения, внешнего дыхания и крови, возвращая в ряде
случаев кислородное обеспечение организма к нормальному
уровню. Гипоксия является мощным стрессорным фактором и,
как любой стресс (см. главу 9), повышает активность симпатико-
адреналовой и гипофизарно-адреналовой систем. Эти системы
принимают участие в развитии компенсаторно-приспособитель-
ных реакций при гипоксии.
Как срочная приспособительная реакция системы кровообра-
щения увеличивается частота сердечных сокраще-
ний и нередко повышается ударный объем сердца. Таким
образом, на ранних стадиях гипоксии минутный объем крово-
обращения возрастает, и жизненно важные органы (мозг, сердце)
могут получить большее, чем в норме, количество крови, чему
способствует и указанное выше перераспределение ее. В легких,
помимо увеличения глубины и частоты дыхания,
нередко в дыхательный акт включаются резервные альвеолы,
в обычных условиях не функционирующие. Повышается давле-
ние крови в легочной артерии, что может способствовать увели-
чению перфузии крови через капилляры легких. Повышается
проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран для кислоро-
да и углекислого газа. Все эти изменения при гипоксии направ-
лены на улучшение газообменной функции легких. Несколько
позднее при гипоксии изменяется состояние систе-
мы крови. Происходят выброс крови из депо (селезенка,
печень, брыжеечные сосуды) и усиление образования эритроци-
тов в костном мозге. Последнее обусловлено усиленной выработ-
кой стимуляторов эритропоэза — эритропоэтинов в почках вслед-
ствие их гипоксии. Немаловажное значение в экстренном приспо-
соблении организма к гипоксии имеет изменение метабо-
лических процессов. Это проявляется прежде всего
экономией энергозатрат в организме. Оно происходит за счет
ослабления функции, окислительных и пластических процессов
в органах, не принимающих непосредственного участия в при-
способлении всего организма к гипоксии, — в почках, пищевари-
126
тельном тракте, мышцах и других органах. Помимо этого, суще-
ственное значение имеет активация анаэробного гликолиза в тка-
нях, за счет чего некоторое время может поддерживаться
энергообеспечение клеток в условиях гипоксии.
Долговременные приспособительные реакции развиваются
постепенно при длительном действии на организм гипоксии. Они
сохраняются все время, пока действует гипоксия, и даже некото-
рый период после прекращения ее действия. Такие реакции й
физиологических условиях наблюдаются у жителей высокогорья,
альпинистов, часто поднимающихся в горы, у спортсменов, кото-
рые подвергаются гипоксии во время физических тренировок.
В условиях патологии долговременные приспособительные реак-
ции развиваются при хронической сердечно-сосудистой недо-
статочности, связанной с заболеваниями сердца и сосудов, при
хронических заболеваниях легких, при длительных анемических
состояниях и др. Необходимо подчеркнуть, что организм, трени-
рованный гипоксией, легко переносит умеренное кислородное
голодание без развития срочных приспособительных реакций.
Если же действует сильный гипоксический фактор, в трениро-
ванном организме быстро возникают мощные приспособитель-
ные изменения, описанные выше. В тех же условиях у нетрени-
рованного человека быстро появляется угнетение дыхания и кро-
вообращения, и он может погибнуть.
Характерным для долговременных приспособительных про-
цессов является гипертрофия или гиперплазия клеток органов,
принимающих участие в приспособлении к гипоксии. Развивается
гипертрофия миокарда наряду с увеличением в нем числа капил-
ляров и повышением эффективности использования кислорода.
Возрастают емкость грудной клетки и мощность дыхательной
мускулатуры, увеличивается дыхательная поверхность легких за
счет возрастания числа альвеол. Повышаются число эритроцитов
в периферической крови и способность гемоглобина присоединять
и отдавать кислород. Значительно возрастает устойчивость моз-
га, центров кровообращения и дыхания к гипоксии и недостатку
энергии. В клетках указанных органов и систем активизируются
биологическое окисление и гликолиз, увеличиваются число мито-
хондрий и количество их крист, сами митохондрии увеличиваются
в объеме, возрастают активность ферментов тканевого дыхания
и их устойчивость к тяжелой гипоксии.
Глава 9
ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА
НА ПОВРЕЖДЕНИЕ
В жизни человека нередко возникают ситуации, когда на него
действуют очень сильные патогенные факторы, вызывающие рас-
пространенные изменения большинства или даже всех физиоло-
гических систем и органов Такие изменения могут закончиться
12?
смертью человека. Поэтому при возникновении подобных ситуа-
ций в организме развиваются многообразные общие реакции,
которые наиболее часто проявляются в форме стресса, шо-
ка и комы.
СТРЕСС
Стресс — общая реакция организма в ответ на действие чрез-
вычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся
адаптационным синдромом. В основе этого синдрома
лежат приспособительные реакции.
Приспособительная реакция — реакция биологической систе-
мы при воздействии факторов окружающей среды или сдвигах
внутри самой системы, направленная на ее выживание, сохране-
ние состояния и свойств в новых условиях существования.
Стадии стресса. Состояние стресса возникает при действии
на организм любых сильных раздражителей: переохлаждения
и перегревания, чрезмерной физической нагрузки и обездвижи-
вания, травмы и наркотиков, ядов, гипоксии, психо-эмоциональ-
ного напряжения и др.
Первая стадия стресса характеризуется выбросом
адренокортикотропного гормона (АКТГ) из аденогипофиза, кото-
рый усиливает поступление в кровь глюкокортикоидов. Кроме того,
стрессорные воздействия активируют симпатико-адреналовую си-
стему. Эти изменения нервной и эндокринной систем вызывают
срочную мобилизацию приспособительных сил организма. Усили-
ваются распад и превращение гликогена, жиров и белков в глю-
козу, возникает гипергликемия, активируются дыхание и крово-
вообращение, происходит перераспределение крови в пользу моз-
га и сердца. Первая стадия стресса называется реакцией
тревоги, и все изменения метаболизма и функций направлены
на борьбу со стрессорным фактором и устранение возникающих
повреждений. Вместе с тем, если интенсивность стрессорного
фактора чрезмерна и превышает компенсаторно-приспособитель-
ные возможности организма, могут возникать серьезные наруше-
ния жизнедеятельности в виде чрезмерного повышения артери-
ального давления, нарушения коронарного кровообращения, по-
явления очагов некроза в миокарде и расстройства ритма сердца
(аритмии). Избыточное выделение при стрессе глюкокортикоидов
вызывает появления множественных язв в пищеварительном
тракте. Глюкокортикоиды угнетают иммунную систему, а если
стрессорные воздействия повторяются часто, атрофируется лим-
фоидная ткань и снижается устойчивость организма к инфекции.
Возможны ситуации, при которых в силу ряда причин в ответ на
действие стрессорных факторов усиливается выход из надпочеч-
ников преимущественно минералокортикоидов. Именно поэтому
стрессорные состояния, вызванные, например, психоэмоциональ-
ной травмой, могут привести к развитию гипертонической бо-
128
лезни, язвенной болезни, стенокардии, инфаркта миокарда и дру-
гих болезней.
Однако в большинстве случаев организм справляется с дейст-
вием стрессорного фактора, реакция тревоги исчезает, возникшие
повреждения устраняются. Усиливаются синтетические процессы
и восполняется запас гликогена, жиров и белков, нормализуется
деятельность нервной и эндокринной систем и физиологические
функции. Развивается вторая стадия стресса, которая
называется стадией резистентности (устойчивости) орга-
низма.
Если стресс продолжается длительное время, компенсаторно-
приспособительные возможности организма исчерпываются и
возникает третья стадия стресса — стадия истощения. Для
нее характерны ослабление синтетических процессов в тканях,
угнетение функций физиологических систем, снижение образова-
ния гормонов коркового вещества надпочечников.
В ряде случаев, когда на организм действуют чрезмерно ин-
тенсивные факторы, стадия резистентности к стрессу почти не
выражена. Вслед за общим сильным возбуждением нервной си-
стемы и выбросом кортикостероидов быстро наступает стадия
истощения компенсаторно-приспособительных механизмов. Такое
течение стресса наблюдается при шоке (см. ниже), при некото-
рых крайне тяжелых нарушениях функции органов и систем, на-
пример расстройствах мозгового кровообращения, недостаточно-
сти почек, печени, коркового вещества надпочечников, гипоксии.
Стадия истощения стресса проявляется особенно тяжело в фор-
ме комы.
шок
Шок — остро развивающийся, угрожающий жизни патологи-
ческий процесс, обусловленный действием на организм сверх-
сильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяже-
лыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыха-
ния и обмена веществ. Шок развивается при огнестрельных ра-
нениях, тяжелых механических травмах, распространенных ожо-
гах, переливании несовместимой крови, иногда при введении вак-
цин и сывороток и др.
Стадии шока. Для шока характерно двухфазное изменение
активности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение
структур мозга (эректильная стадия) сменяется также
распространенным угнетением их деятельности (торпидная
стадия). Фазные изменения активности ЦНС связаны с из-
быточными афферентными влияниями различного происхожде-
ния: сильным раздражением экстеро-, интеро- или проприоре-
цепторов, повреждением нервных проводников, сплетений или да-
же ткани мозга. При шоке сознание может быть затемнено, осо-
бенно в торпидную стадию, но оно не утрачивается полностью.
В эректильную стадию увеличивается активность
симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем,
11—1279
которые, как при стрессе, усиливают обмен веществ и стимулируют
деятельность органов. Как правило, усиливается работа сердечно-
сосудистой системы — увеличивается частота сердечных сокра-
щений, повышается артериальное давление, уменьшается объем
циркулирующей крови в почках, пищеварительном тракте, коже
и мышцах, но увеличивается в мозге и сердце. Возрастает часто-
та дыхания. Происходит стимуляция созревания эритроцитов
и повышается их количество в периферической крови, часто воз-
растает ее свертываемость. Эректильная стадия обычно непро-
должительна.
В торпидную стадию шока активность симпатико-ад-
реналовой системы снижается, а уровень кортикостероидов в крови
падает. Резко понижается артериальное давление, может умень-
шаться частота сердечных сокращений, возникают депонирование
и уменьшение объема циркулирующей крови. Нередко развивается
диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (см.
главу 4). При шоке всегда возникают расстройства микроцирку-
ляции, которые могут появляться уже в эректильную стадию
вследствие перераспределения крови. Нарушения микроциркуля-
ции связаны не только с уменьшением перфузии крови через
микрососуды, но и с изменением ее реологических свойств, возра-
станием проницаемости стенок капилляров и венул. Повышение
проницаемости гистогематических барьеров приводит к появле-
нию в крови токсических продуктов, в связи с чем развивается
токсемия. В крови накаливаются разнообразные биологиче-
ски активные вещества — гистамин, ацетилхолин, катехоламины,
серотонин, кинины. Часто в плазме крови появляются изменен-
ные белки и продукты их распада, в кровь могут поступать ми-
кробы и их токсины. Важное значение в развитии токсемии име-
ют продукты метаболизма (аммиак и его производные, фенол,
индол), усиленно образующиеся вследствие расстройства обмена
веществ и повреждения клеток.
Из-за нарушения дыхания и кровообращения, в частности
расстройств микроциркуляции, при шоке всегда возникает гипок-
сия и от ее тяжести во многом зависит состояние больного
Гипоксия способствует дополнительному повреждению органов,
прежде всего мозга, сердца и почек.
Для шока характерно возникновение так называемых пороч-
ных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести
шокового состояния. Так, расстройства деятельности ЦНС при
шоке приводят к нарушению дыхания и кровообращения. Угнете-
ние этих жизненно важных функций вызывает развитие гипок-
сии, а последняя усугубляет расстройства деятельности ЦНС.
Таким образом, круг патологических реакций замыкается.
При шоке некоторые органы повреждаются особенно часто,
и от тяжести их повреждения обычно зависит жизнь больного.
Такие органы получили название «шоковых органов». К ним от-
носятся легкие и почки.
В «шоковом легком» значительно нарушается микроцирку-
130
ляция, что приводит к множественным кровоизлияниям и
ателектазам. При этом снижается перфузия крови через ка-
пилляры, нарушается проницаемость альвеолярно-капилляр-
ных мембран для кислорода и углекислого газа. Острые рас-
стройства легочного кровообращения способствуют развитию
отека легких, а в целом все эти изменения приводят к возникно-
вению и нарастанию гипоксии.
В почках при шоке вследствие перераспределения крови возни-
кает резкое снижение кровотока в корковом слое. Эта реакция обус-
ловлена физиологическим механизмом, который заключается в
том, что при ишемии коры почек в кровь выбрасываются вещест-
ва, вызывающие спазм артериол. В результате повышается арте-
риальное давление и улучшается кровоснабжение мозга и серд-
ца.
Однако ишемия самих почек вызывает резкие дистрофиче-
ские изменения эпителия канальцев. Клетки эпителия слущива-
ются в просвет канальцев и, принимая вид гиалиновых цилинд-
ров, закупоривают их. При этом «шоковые почки» имеют харак-
терный вид: корковый слой бледный и широкий, пирамиды полно-
кровны и поэтому имеют буро-коричневый цвет, причем четко
видна граница между корковым и мозговым слоями почек (рис.
39). Нередко длительная ишемия коркового слоя почек служит
причиной гибели почечной ткани. Развивается так называемый
корковый некроз почек, и они перестают функционировать.
Виды шока. В зависимости от причины, вызвавшей шок, вы-
деляют несколько его видов.
Травматический шок возникает при распространен-
ных травмах костей, мышц и внутренних органов. При этом всег-
да происходит повреждение нервных окончаний, стволов и спле-
тений. Течение травматического шока усугубляется кровотечени-
ем и инфицированием ран.
Вперйые яркую клиническую картину травматического шока
дал великий русский хирург Н. И. Пирогов (1865). Вначале
больной бледен, кричит, жестикулирует, мечется, зрачки расши-
рены, частота сердечных сокращений увеличена, а артериальное
давление повышено. Реакции на любые воздействия усиливаются
вследствие повышения возбудимости ЦНС. В дальнейшем нара-
стает угнетение речевой и двигательной активности, возникает
безучастное отношение к окружающему. На любые раздражите-
ли, в том числе болевые, больной не реагирует. Деятельность
сердечно-сосудистой системы ослабляется — снижается сердеч-
ный выброс, артериальное давление падает. Нарушается микро-
циркуляция и изменяются свойства крови, могут появляться
тромбы в сосудах и развиваться диссеминированное внутрисо-
судистое свертывание. При нарастании явлений шока возникают
«шоковые легкие» или «шоковые почки».
Ожоговый шок развивается при обширном термическом
поражении ко?ки. Выраженность шока зависит от многих факто-
ров, но прежде всего от площади поражения тела и степени
Hi
11*
ожога. В отличие от других форм шока при ожоговом шоке очень
рано возникает токсемия, поэтому эректильная стадия быстро пе-
реходит в торпидную. Важным механизмом развития ожогового
шока являются нарушение барьерной функции кожи, инфициро-
вание обожженной поверхности бактериями, грибами и вирусами.
Вследствие некроза тканей в кровь поступают продукты их рас-
пада и большое количество ионов, К+. Из-за повреждения стенок
микрососудов на ожоговую поверхность выходит плазма и возни-
кает сгущение крови. Последнее может привести к перегрузке
сердца. Значительная потеря жидкости, солей и белков крови
через ожоговую поверхность приводит к гемолизу эритроцитов
и выходу гемоглобина в плазму крови. Гемоглобин легко прохо-
дит через мембраны клубочков почек в канальцы. Развиваются
«шоковые почки» и гемоглобинурийный нефроз. В более поздних
стадиях ожогового процесса вследствие появления измененных
белков возможно развитие аутоаллергии с поражением микросо-
судов и клеток паренхиматозных органов. Данное состояние
получило название «ожоговая болезнь».
Анафилактический шок является наиболее гроз-
ным и опасным проявлением немедленной аллергии у человека.
Он возникает при введении лечебных сывороток или вакцин, не-
которых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфанила-
миды, аспирин, анестетики, витамины), попадании в кровь ряда
насекомых.
Анафилактический шок развивается быстро. Эректильная
стадия очень короткая, она прявляется чувством страха, беспо-
койством, двигательным возбуждением. Часто появляются зуд
кожи и резко выраженная потливость. Возбуждение ЦНС при
анафилактическом шоке связано с раздражением рецепторов
сосудистого русла комплексами аллергена с антителом, медиа-
торами аллергии и другими агентами. Быстро возникает угнетение
функции ЦНС, возможно развитие судорог. Часто появляется
чувство удушья вследствие резкого спазма бронхиол легких. В ре-
зультате бронхоспазма и других нарушений в легких развивается
асфиксия. Медиаторы аллергии вызывают падение артериально-
го давления и резко нарушают микроциркуляцию. В сосудах
микроциркуляторного русла нередко развиваются стаз и сладж,
возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание
крови.
Гемотрансфузионный шок является следствием пе-
реливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента
по групповым факторам (А, В, 0), резус-фактору или индивиду-
альным антигенам. Шок может развиваться и в том случае, если
используется недоброкачественная кровь — имеется гемолиз эри-
троцитов, денатурация белка, бактериальное загрязнение.
Гемотрансфузионный шок развивается быстро. После корот-
кой эректильной стадии, проявляющейся двигательным возбуж-
дением, усилением и затруднением дыхания, болями в разных
частях тела, особенно в области почек, наступает торпидная
стадия. На фоне общей слабости, обездвиженности падает арте-
риальное давление. Вследствие изменения свойств белков крови
и активации фибринолитической системы часто снижается свер-
тываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в
разных областях тела и во внутренних органах. Появляются при-
месь крови в рвотных массах, носовые кровотечения, кровоизли-
яния в местах инъекций. Характерным для гемотрансфузионного
шока и часто определяющим его течение фактором является
нарушение функции почек. Оно связано с поступлением в каналь-
цы продуктов распада гемоглобина (гемоглобинурийный нефроз)
и нарушением почечного кровообращения («шоковая почка»).
Расстройства и прекращение функции почек способствуют от-
клонению состава крови от нормы вследствие задержки в орга-
низме азотистых ’’шлаков” (азотемия, уремия), нарушения эле-
ктролитного и кислотно-основного состояния.
КОЛЛАПС
Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточ-
ность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и умень-
шением массы циркулирующей крови. Проявляется резким сни-
жением артериального и венозного давления, признаками гипо-
ксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций
организма. Коллапс следует отличать от шока. Хотя при обоих
состояниях имеет место падение артериального давления, кол-
лапс является следствием первичного расстройства кровообраще-
ния, которое развивается в том случае, когда объем циркулиру-
ющей крови меньше объема сосудистого русла. Такое несоответ-
ствие возникает либо в результате быстрого падения объема цир-
кулирующей крови (например, при массивной кровопотере), либо
в результате острого падения тонуса сосудов и их резкого расши-
рения (например, при нарушении работы эндокринной системы).
При шоке падение артериального давления является вторичным
и развивается как следствие расстройств деятельности ЦНС. При
коллапсе артериальное давление прогрессивно снижается, а при
шоке снижению артериального давления в торпидную стадию
всегда предшествует некоторое его повышение в эректильную
стадию.
КОМА
Кома — состояние глубокого угнетения функций ЦНС, харак-
теризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внеш-
ние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жиз-
ненно важных функций организма. Кома является одним из на-
иболее тяжелых и опасных для жизни состояний. В отличие
от шока для комы типичны не двухфазное, а прогрессивно
нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания.
Причины комы. Кома, возникающая под влиянием различных
патогенных факторов окружающей среды, называется экзо-
генной комой. Она может быть травматической (поврежде-
ние головного мозга), термической (тепловой, солнечный удар),
токсической (отравление алкоголем, грибами, угарным газом,
лекарствами), алиментарной (голодание), лучевой, инфекционно-
токсической, гипоксической и др. Если причиной комы становятся
разнообразные заболевания, то говорят об эндогенной ко -
м е. Она может быть апоплексической (например, при наруше-
ний мозгового кровообращения), анемической (при угнетении
эритропоэза, при гемолизе эритроцитов, кровопотере), эндокрин-
ной (например, при сахарном диабете), уремической (например,
при недостаточности функции почек).
Механизмы комы. В возникновении коматозных состояний
лежит несколько общих механизмов. Важнейший из них — ин-
токсикационный — связан с действием экзогенных ядов
или продуктов метаболизма, подлежащих удалению из орга-
низма. Так, отравление окисью углерода приводит к гемиче-
ской гипоксии, алкоголь и продукты его метаболизма вызывают
угнетение центров дыхания и кровообращения. Угнетение этих
центров возникает и при введении высоких доз наркотиков —
морфина, промедола, люминала, веронала и других. Среди ток-
сических продуктов обмена наибольшее значение в развитии
комы имеют аммиак и его производные, фенол и индол, которые
накапливаются в крови при нарушении выделительной функции
почек. При недостатке в организме инсулина и развитии диабе-
тической комы токсическое действие на организм оказывают ке-
токислоты (ацетоуксусная, р-оксимасляная кислота), накапли-
вающиеся в крови. Другим общим механизмом развития комы,
в значительной степени связанным с интоксикацией организма,
является кислородное и энергетическое голо-
дание мозга. Гипоксия и как следствие ее энергетическое
голодание мозга возникают в результате угнетения тканевого
дыхания под влиянием аммиака, дефицита субстратов окисления
(гипогликемия) и кислорода (нарушения дыхания, кровообраще-
ния и свойств крови). Третьим общим механизмом, играющим
важную роль в возникновении комы, являются нарушения кис-
лотно-основного, электролитного и водного
баланса организма.
Характерными для различных коматозных состояний являют-
ся нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции в
головном мозге, угнетение дыхательного центра и развитие пато-
логических форм дыхания (Куссмауля, Чейна — Стокса), что
нередко заканчивается смертью больного.
Виды комы. Различают несколько разновидностей комы.
Уремическая кома. При острой или хронической не-
достаточности выделительной функции почек те токсические про-
дукты метаболизма, которые в норме должны быть выведены
с мочой, накапливаются в крови и вызывают отравление орга-
низма. Это состояние называется уремией (от лат. urina — моча
и греч. haima — кровь, мочекровие) и развивается при двусто-
роннем некрозе коркового слоя почек, характерном для шока,
при гибели почечной паренхимы в результате гломерулонефрита,
гипертонической болезни и других заболеваний (см. главу 16).
Нарастая, интоксикация организма азотсодержащими «шлака-
ми» приводит к развитию уремической комы.
При уремии в крови накапливается мочевина. Сама по себе
она не токсична, но при ее высокой концентрации в крови вклю-
чаются компенсаторно-приспособительные реакции, заключаю-
щиеся в том, что мочевину начинают выводить все железы ор-
ганизма, совсем не приспособленные для этой функции. Поэтому
в большинстве органов, железы которых выводят мочевину, раз-
вивается воспаление: в коже — дерматит, в плевре — плеврит,
в легких — бронхит, а затем уремическая пневмония, в желудке
и в кишечнике — гастрит и колит. При этом на коже нередко
выпадают кристаллы мочевины, что обусловливает зуд и расче-
сы кожи. Однако особое значение имеет выделение мочевины
в кишечник, где из нее под влиянием ферментов бактерий образу-
ются аммиак и его токсические производные. Нарушается выде-
ление почками не только мочевины, но также фенола и индо-
ла, которые, как и аммиак, токсичны. Накопление всех этих про-
дуктов в крови является причиной нарастающей интокси-
кации.
У больных при уремии наблюдаются спутанность сознания,
нарушение ориентировки в окружающем, вялость и апатия, из-
вращение сна (сонливость днем и бодрствование ночью). Вслед-
ствие потери воды почками, в результате рвоты и поноса возни-
кает обезвоживание организма и обычно имеется сильная жаж-
да. При уремической коме утрачивается сознание, появляется
запах мочевины изо рта, часто развивается отек мозга, сопро-
вождающийся двигательным возбуждением. При угнетении дыха-
тельного центра часто возникает патологическое дыхание, свиде-
тельствующее о приближении смерти больного.
Печеночная кома возникает либо при поражении и
гибели основной массы печеночной ткани, что наблюдается при
тяжелых формах вирусного гепатита, отравлении хлороформом,
грибами, либо при циррозе печени. При циррозе отток крови от
кишечника осуществляется, минуя печень, через анастомозы
между воротной и нижней полой венами, в связи с чем печень
не участвует в обезвреживании токсических веществ. Главным
механизмом развития печеночной комы является интоксикация
организма производными аммиака и аминокислот (фенол, ин-
дол), поскольку образование из них нетоксических продуктов
происходит в печени.
Проявления печеночной комы нарастают постепенно. Спутан-
ность сознания и сонливость сменяются речевым и двигатель-
ным возбуждением. В дальнейшем возникает утрата сознания.
Имеется своеобразный печеночный (гнилостный) запах изо рта,
нарастает желтуха, появляется зуд кожи. Возможно токсическое
воспаление или отек легких. Часто наблюдается патологическое
дыхание.
Диабетическая кома является осложнением сахар-
ного диабета и возникает вследствие тяжелого нарушения угле-
водного обмена в организме. Есть два варианта диабетической
комы — гипергликемическая, связанная с резким повышением
уровня глюкозы в крови и гипогликемическая, которая воз-
никает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахар-
ного диабета. В развитии гипергликемической комы существен-
ное значение имеют накопление кетоновых тел, а также ацидоз,
нарушение электролитного (гиперкалиемия) и водного (потеря
внеклеточной и внутриклеточной жидкости) баланса.
Для диабетической гипергликемической комы характерно по-
степенное развитие. Вначале наблюдается нарастающая общая
слабость, острая головная боль, сильная жажда, возможна рво-
та. В дальнейшем возникают потеря сознания, выпадение реф-
лексов, могут быть признаки раздражения мозговых оболочек.
Имеется запах ацетона изо рта. Характерными являются также
выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, мягкость глазных
яблок вследствие потери воды. Резко увеличено отделение мочи,
в крови уровень глюкозы и кетоновых тел значительно увеличен,
в моче имеется глюкоза (глюкозурия). Часто наблюдается пато-
логическое дыхание Куссмауля (см. главу 14).
Ведущим механизмом возникновения гипогликемической комы
является острое энергетическое голодание мозга. В мозге, дл1-
которого глюкоза является основным источником энергии и где
нет запаса гликогена, деятельность нейронов зависит от посту-
пающей из крови глюкозы. Кроме того, потребление мозгом
кислорода также находится в прямой зависимости от уровня
глюкозы в крови.
Для гипогликемической комы характерно острое начало раз-
вития. Появляются сильная общая слабость, головокружение,
звон в ушах, острое чувство голода. Обычно наблюдаются дро-
жание пальцев рук (тремор), покраснение лица, холодный пот,
расширение зрачков. Сознание быстро утрачивается, возникают
общие судороги. Во время судорог артериальное давление повы-
шается, а после судорог резко снижается, постоянно наблюда-
ется высокая частота сердечных сокращений. Гипогликемическая
кома может закончиться смертью больного.
Глава 10
ОПУХОЛИ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕЙ
Опухоль (бластома, новообразование, тумор, неоплазма) —
патологический процесс, в основе которого лежит безграничное
и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих созре-
вания. Наука, задачей которой является изучение опухолей, на-
зывается онкологией. Опухолевое размножение клеток в
отличие от всех других видов их размножения — при воспалении,
физиологической и репаративной регенерации, гипертрофии, не
имеет компенсаторно-приспособительного значения.
Опухолевый рост — один из наиболее распространенных и дре-
вних патологических процессов. Нет такой живой системы, в кото-
рой не могла бы развиться опухоль. Опухолям подвержены все
животные, птицы, рыбы, насекомые, одноклеточные, растения.
Опухоли обнаружены у ископаемых деревьев, животных, сущест-
вовавших 50 и более миллионов лет назад.
Однако наиболее часто опухоли встречаются у люден. Еже-
годно на земном шаре от этого страдания умирают несколько
миллионов человек, и в структуре заболеваемости и смертности
опухоли занимают второе место после сердечно-сосудистых бо-
лезней. Особенно высока смертность после 40 лет — каждый 6—7
больной умирает от опухоли. Мужчины в среднем умирают от
злокачественных новообразований в 2 раза чаще женщин.
Заболеваемость и смертность от опухолей зависят от многих
причин, в том числе от географических факторов (в разных стра-
нах неодинаковая заболеваемость опухолями), условий труда,
быта, привычек, питания населения, загрязнения окружающей
среды. В целом во всем мире отмечается тенденция к росту за-
болеваемости опухолями. Так, например, повсеместно н постоян-
но повышается заболеваемость раком легких, причем как у муж-
чин, так и у женщин; заболеваемость раком матки и молочных
желез. Рост заболеваемости опухолями связан с рядом факторов,
в том числе таких, как удлинение продолжительности жиз-
ни людей в большинстве стран мира; больше стало людей пожи-
лого и старческого возраста, у которых опухоли возникают
чаще.
Опухоли развиваются во всех тканях и органах. Они могут
быть доброкачественными и злокачественными; кроме того, име-
ются опухоли, занимающие как бы промежуточное положение
между доброкачественными и злокачественными («пограничные
новообразования). Отсюда становится понятным чрезвычайное
многообразие опухолей. Вместе с тем у всех опухолей есть и общие
признаки.
СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ
Внешний вид и размеры опухолей разнообразны: они могут
выглядеть в виде узлов различной величины, формы и консис-
тенции (плотные или мягкие), а могут диффузно прорастать
ткани органа и не иметь видимых границ. Опухоли могут подвер-
гаться вторичным изменениям, в частности некрозу, в них может
откладываться известь; в опухолевой ткани иногда появляются
участки гиалиноза. Опухоль может разрушать сосуды, вследст-
вие чего возникают кровотечения нли кровоизлияния в ткань
опухоли. На разрезе опухоль имеет либо гомогенный, однообраз-
ный, либо пестрый вид.
Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и
стромы (интерстициальной ткани, включающей сосуды и нерв-
ные окончания). В тех случаях, когда преобладает паренхима,
опухоль имеет мягкую консистенцию. Если преобладает строма,
опухоль плотная. Клетки и строма опухоли отличаются от нор-
мальных структур той ткани, из которой возникло новообразо-
вание. Это отличие тканей опухоли от исходной ткани назы-
вается атипизмом.
Виды атипизма. Атипизм может быть тканевым, для
которого характерно только нарушение взаимоотношений различ-
ных элементов исходной ткани. Например, доброкачественная
опухоль кожи — папиллома (рис. 40) отличается от нормальной
кожи нарушенным взаимоотношением эпидермиса и дермы —
в одних участках опухоли разрастается эпидермис, в других —
дерма, в третьих — дерма располагается в эпидермисе и наобо-
рот. В самом эпидермисе имеется разное количество слоев клеток
в различных участках опухоли. Однако клетки имеют нормаль-
ное строение. Клеточный атипизм связан с патологи-
ческими изменениями клеток паренхимы опухоли, прн которых
они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Для
клеточного атипизма характерно то, что клетки останавливаются
в своем развитии на одной из стадий дифференцировки, нередко
уподобляясь эмбриональным клеткам. Такое изменение клеток
опухоли носит название «анаплазия», без которой нет клеточ-
ного атипизма. Анаплазия касается структур и всех сторон жиз-
недеятельности опухолевой клетки. Таким образом, характерным
признаком является морфологическая анаплазия, которая пред-
ставляет собой комплекс атипических изменений структуры опу-
холевых клеток. Они имеют различную величину и форму, ядра
увеличиваются в размерах, приобретают уродливую форму, в них
увеличивается количество хроматина, увеличиваются количество
и размеры ядрышек. Ядра становятся гиперхромными, соотно-
шение объема ядра и цитоплазмы меняется в пользу ядра. По-
стоянно наблюдаются неправильные мнтозы. Атипичными ста-
новятся и внутриклеточные структуры. Митохондрии, как и ядро,
приобретают уродливую форму, уменьшаются или увеличиваются
в размерах, количество крист в них разнообразно, но чаще
снижено. Эндоплазматическая сеть неравномерно расширяется,
в цитоплазме увеличивается количество рибосом, лизосом, раз-
личных включений и т. п.
В опухолевых клетках изменяется метаболизм что является
выражением биохимической анаплазии.
Атипизм метаболизма лежит в основе характерного для опу-
холи безудержного роста и агрессивного поведения в отношении
других тканей. Атипизм проявляется в той или иной степени во
всех видах обмена. Характерным изменениям подвергается угле-
водный и энергетический обмен в опухолевых клетках, резуль-
Рис. 40. Папиллома кожи.
татом чего являются значительное усиление анаэробного глико-
лиза (в 10—30 раз по сравнению с нормой) и ослабление
тканевого дыхания. Неэкономное использование глюкозы для по-
лучения энергии в процессе анаэробного гликолиза требует боль-
шого количества этого субстрата, в связи с чем опухоль усиленно
поглощает глюкозу. При этом она способна извлекать глюкозу
из крови при такой низкой концентрации, когда нормальная
ткань поглощать ее не может. Ацидоз, возникающий вследствие
усиления гликолиза, неблагоприятно отражается на кислотно-
основном состоянии крови и на состоянии других тканей. В опу-
холи синтез белка и нуклеиновых кислот преобладает над их
распадом. Опухолевая ткань активно поглощает аминокислоты
даже при низкой их концентрации в крови («ловушка азота»),
конкурируя и в этом отношении с нормальными тканями. В клет-
ках опухоли происходит не только количественное, но и качест-
венное изменение белков, значительно усиливается синтез липи-
дов, особенно липндов мембран. Опухоль интенсивно поглощает
воду. Она накапливает ионы калия, в том числе естественный
радиоактивный калий, способствующий пролиферации клеток.
В опухолевой ткани снижается уровень кальция, в результате
чего ослабляется связь между клетками и возникает их отшну-
ровка. Это способствует инфильтрирующему росту и метаста-
зированию.
В опухолях имеется и иммунологическая анапла-
зия, заключающаяся в том, что ее клетки отличаются от нор-
мальных своей антигенной структурой. Организм имеет достаточ-
но мощные механизмы противоопухолевой устойчивости. Сущест-
вует точка зрения, что опухолевый процесс возникает только
в случае угнетения этой естественной защиты. У онкологических
больных, как правило, наблюдается снижение активности им-
мунной системы.
О важной роли иммунных механизмов в уничтожении
возникающих опухолевых клеток свидетельствует тот факт, что
при недостаточности иммунной системы частота развития опухо-
лей (в том числе лейкозов) у людей возрастает во много раз.
Морфологическая, биохимическая, иммунологическая анапла-
зия опухолевых клеток лежит в основе их функциональ-
ного атнпизма, который проявляется изменением функции,
характерной для клеток исходной ткани. В одних случаях, на-
пример, при гормонпродуцирующих опухолях эндокринных же-
лез специфическая функция их клеток увеличена при отсутствии
повышенной потребности организма в гормонах. В других слу-
чаях в результате остановки созревания клеток опухоли они пре-
кращают специфическую деятельность. Так, при опухолях кро-
ветворной ткани незрелые миелоидные и моноцитарные клетки
не осуществляют фагоцитоз, не участвуют в формировании
иммунной защиты организма, в результате чего у онкологиче-
ских больных чаще, чем обычно, возникают инфекционные за-
болевания. Возможны ситуации, прн которых опухолевые клетки
начинают выполнять не характерную для них, извращенную,
функцию — клетки коллоидного рака желудка продуцируют
слизь, характерную не для желудка, а для кишечника, миелом-
ные клетки при миеломной болезни продуцируют ненормальные
иммунные белки (парапротенны) и т. д.
Клеточный атипизм может быть выражен больше или меньше.
Чем меньше он выражен, чем больше опухолевая клетка имеет
сходства с исходной тканью, тем доброкачественнее течет опу-
холевый процесс. И наоборот, течение опухолей, где клеточный
атипизм достиг такой степени, что опухолевые клетки полностью
отличаются от исходных, очень тяжелое.
РОСТ ОПУХОЛЕЙ
Одним из обязательных признаков любой опухоли является ее
рост. Опухоли могут расти быстро или медленно, но важно, что
рост их беспределен, т. е. он продолжается столько, сколько жи-
вет организм. В норме рост тканей, обусловленный размноже-
нием клеток, наблюдается постоянно. Например, заживление ран
сопровождается либо размножением и созреванием клеток ис-
ходной тканн, либо пролиферацией соединительной ткани. Одна-
ко достигнув необходимого уровня, позволяющего восполнить
дефект тканей, размножение клеток, а следовательно, и рост тка-
ни прекращаются. Такая пролиферация клеток носит выражен
ный компенсаторно-приспособительный характер. В опухолях же
пролиферация клеток, а следовательно, рост ткани продол-
жаются постоянно, и это одно из важнейших отличий опухо-
левой пролиферации клеток от всех других форм их размно-
жения.
Опухоль может расти «сама за себя», когда ее клетки, раз-
множаясь, не выходят за пределы опухоли. Она увеличивается
в размерах и сдавливает окружающие тканн, которые от давле-
ния атрофируются и превращаются в капсулу. Такой опухолевый
рост называется экспансивным. При этом хорошо видны
границы опухоли, она легко вылущивается из капсулы. Если
клетки опухоли выходят за ее пределы, врастают в окружающие
тканн, инфильтрируют их и разрушают, то такой опухолевый
рост называется инфильтрирующим, или инвазивным.
При инфильтрирующем росте границы опухоли определить
трудно. Ее клетки разрушают кровеносные и лимфатические
сосуды, проникают в кровоток или в лнмфоток и переносятся
в другие участки тела Если опухоль развивается в полом органе
(желудок, кишечник, мочевой пузырь), то по отношению к его
просвету рост опухоли может быть экзофитным или э н-
дофитным. При экзофитном росте опухоль растет преиму-
щественно в просвет полости органа, а при эндофитном росте она
прорастает в основном его стенку.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ
Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественны-
ми с точки зрения их морфологии и клинического течения.
Доброкачественные опухоли состоят из зрелых, дифференци-
рованных клеток и поэтому очень близки к исходной ткани. В них
нет клеточного атипизма, но характерен тканевый атипизм. На-
пример, опухоль из мышечной ткани — м н о м а — состоит из
высокодифференцированных, однако расположенных хаотично
мышечных клеток. Так же хаотично располагается и строма опу-
холи, количество ее различно в разных участках опухолевой
ткани Клетки и строма опухоли образуют завихрения, идут в
разных направлениях, причем в одних участках больше клеток,
а в других — стромы. В результате тканевого атипизма в миоме
возникают узлы различной величины (рис. 41).
Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный
медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие
ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательно-
го влияния на организм. Вместе с тем при определенной лока-
лизации и доброкачественные опухоли могут клинически проте-
кать неблагоприятно. Так, доброкачественная опухоль твердой
мозговой оболочки, увеличиваясь в объеме, сдавливает головной
мозг, что вызывает тяжелую неврологическую картину. Добро-
качественные опухоли могут озлокачествляться — малигни-
зироваться, т. е. приобретать характер злокачественной
опухоли.
Злокачественные опухоли состоят из незрелых, малодиффе-
ренцированных, анаплазированных клеток и атипичной стромы.
Степень анаплазии может быть различной — от относительно
высокой, когда опухолевые клетки напоминают исходную ткань,
до резко выраженной, когда клетки опухоли похожи на эмбрио-
нальные и по ним невозможно узнать даже вид ткани, из которой
возникла опухоль. Следовательно, эти опухоли могут быть б о-
лее дифференцированные (например, плоскоклеточ-
ный рак, аденокарцинома) н менее дифференцирован-
ные (мелкоклеточный рак, слизистый рак). От уровня их
дифференцировки зависит степень злокачественности, т. е. тя-
жесть течения и прогноз болезни. Для злокачественных опухо-
лей характерен как клеточный, так и тканевый атипизм. Они
растут очень быстро, во всяком случае значительно быстрее,
чем доброкачественные опухоли. Рост опухоли может ускорять-
ся при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облу-
чении.
Для злокачественных опухолей, помимо клеточного и ткане-
вого атипизма, характерен еще ряд признаков, отличающих их от
доброкачественных опухолей. К этим признакам относятся
инфильтрирующий (инвазивный) рост, метастизирование и реци-
дивирование, а также выраженное отрицательное влияние опу-
холи на организм в целом.
Инфильтрирующий рост делает невозможным точ-
но определить границы опухоли. Поэтому в хирургической прак-
тике принято широко иссекать опухоль, захватывая и участки
внешне неизмененной окружающей ткани. Способность опухоле-
вых клеток прорастать и разрушать рядом расположенные ткани,
в том числе лимфатические и кровеносные сосуды, лежит в осно-
ве метастазирования и рециднвирования злокачественных опу-
холей.
Метастазирование — процесс переноса отдельных
клеток опухоли нли их комплексов с током лимфы или крови в
другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов.
Для одних злокачественных опухолей (рак) более характерен
142
перенос клеток по лимфатическим путям; такие метастазы на-
зываются днмфогенными. Другие злокачественные опухоли (сар-
комы) метастазируют по кровеносным сосудам; метастазы назы-
ваются гематогенными. Иногда метастазы распространяются от
основного опухолевого узла по периневральным пространствам и
развиваются обычно в ткани нервной системы; это периневраль-
ные метастазы. Если клетки опухоли распространяются по се-
розным или слизистым оболочкам, соприкасающимся с опухоле-
вым узлом, то такие метастазы называются контактными, или
имплантационными. Наконец, метастазирование может быть сме-
шанным, когда, например при раке желудка, вначале появляются
лимфогенные метастазы в перигастральных лимфатических уз-
лах, а по мере развития опухоли, прорастания ею стенки желуд-
ка, развиваются гематогенные метастазы в печени.
Метастазирование не зависит от размера первичной опухоли.
Нередко еле заметные невооруженным глазом злокачественные
новообразования могут давать обширные метастазы в разные
органы. Следует подчеркнуть, что для возникновения метаста-
зов мало только переноса опухолевых клеток в другие органы.
Необходимы еще какие-то, пока мало известные, условия, при
наличии которых клетки опухоли начинают размножаться, об-
разуя метастаз. Поэтому сроки метастазирования очень разные.
Иногда метастазы появляются через 1—2 года после развития
опухоли, иногда через 7—10 лет после этого или после удале-
ния основного опухолевого узла. Появление метастазов харак-
теризуют неблагоприятное течение и прогноз болезни.
Рецидивирование — развитие опухоли на том месте, где
она была удалена хирургическим путем или с помощью луче-
вого лечения. Причиной рецидивов скорее всего являются опухо-
левые клетки, оставшиеся после удаления основного узла опу-
холи. Вместе с тем есть и другие объяснения причины рециди-
вов. Рецидивирование характерно для злокачественных опухолей,
но и некоторые доброкачественные опухоли могут рецидивиро-
вать после их удаления (например, папилломы голосовых свя-
зок, мочевого пузыря).
Влияние злокачественных опухолей на организм. Возникая в
организме, опухоль выходит из-под влияния регулирующих си-
стем организма. В силу этого и происходит безудержное размно-
жение клеток, отсутствуют их созревание и дифференцировка,
в опухолях изменяются обмен веществ, антигенные свойства.
Чем больше выражена злокачественность опухоли, тем меньше
она подчинена регулирующим влияниям организма.
Вместе с тем злокачественное новообразование само оказы-
вает неблагоприятное воздействие на организм. Это влияние
может заключаться в том, что опухоль разрушает стенки сосудов
н вызывает кровотечения или сдавливает жизненно важные орга-
ны, например аорту, печеночную вену, воротную вену и т. п. Од-
нако большее значение имеет то, что опухоль оказывает отрица-
тельное влияние на организм в целом, нарушая все виды об-
мена, но особенно белковый и углеводный, баланс витаминов,
течение окислительно-восстановительных процессов. В связи с
этим больные злокачественными новообразованиями быстро ху-
деют, теряют в весе, в крови у них уменьшается количество
эритроцитов (анемия), повышается скорость их оседания, разви-
вается кахексия (см. главу 1). Нередко при злокачествен-
ных опухолях кахексия возникает довольно рано и не связана с
первичным нарушением работы пищеварительной системы. Воз-
никновение кахексии обусловлено изменением метаболизма во
внеопухолевых тканях вследствие необычных рефлекторных влия-
ний из опухоли, усиленного поглощения ею глюкозы, амино-
кислот, витаминов и дефицита этих соединений в нормальных
тканях. Определенное значение в нарушении метаболизма могут
иметь распад опухоли и интоксикация организма продуктами
этого распада, изменение кислотно-основного состояния и соста-
ва крови.
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ
Любой опухоли предшествуют какие-либо другие патологиче-
ские, обычно хронические, процессы. Чрезвычайно важно вовре-
мя диагностировать такие процессы с тем, чтобы избавить от
них больного и тем самым предотвратить развитие у него опу-
холи. Характерным для многих хронических патологических
процессов является наступающее на каком-то этапе их течения
нарушение регенерации клеток. Возникает мутация части из этих
клеток, они приобретают новые, отличные от остальных, свойства
и в определенной степени выходят из-под контроля организма.
Изменяется их морфологическая структура, они приобретают все
большее отличие от клеток исходной ткани. Явление, когда реге-
нерация клеток теряет характер физиологической репарации,
называется дисплазией. Этот процесс обратим, т. е. при
соответствующем лечении можно ликвидировать дисплазию и
вернуть клеткам свойства физиологической регенерации. Однако
при далеко зашедшей дисплазии клетки приобретают некоторые
особенности опухолевого роста и в последующем из них воз-
можно развитие опухоли. Патологические процессы, прн которых
клетки достигают выраженной степени дисплазии, называются
предопухолевыми, а в отношении рака — предрако-
выми. Предраковыми считают такие заболевания, как хрони-
ческий гастрит, лейкоплакия (ороговение) и хроническую эрозию
(поверхностная язва) шейки матки, хронический бронхит, со-
провождающийся метаплазией эпителия бронхов, и др.
ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ
В понимании сущности опухолей, причин и механизмов их
развития, а также в разработке принципов и методов их лече-
ния большое значение имеет воспроизведение опухолевого роста
в эксперименте на животных. Этим занимается э к с п е р и-
144
ментальная онкология. Первые исследования в этом
направлении были проведены русским ученым М. А. Новинским
в 1875 г. В настоящее время в эксперименте удается воспроиз-
вести многие опухоли, воздействуя на животных различными
веществами. Факторы, способствующие возникновению опухолей,
называются канцерогенами. В современном мире насчи-
тывается более тысячи канцерогенов различной природы, среди
них ионизирующее излучение и химические вещества. Доказано,
что наиболее активными канцерогенными веществами являются
углеводороды, особенно нз группы антрацена и бензпирена.
Некоторые из них по своей химической структуре близки к про-
изводным холестерина, например женским половым гормонам —
эстрогенам. Канцерогены могут быть экзогенными, т. е. посту-
пающими из внешней среды, и эндогенными, возникающими в
самрм организме. Среди последних важная роль принадлежит
стероидным гормонам.
Экспериментальная онкология показала большое значение
наследственных факторов н вирусов в возникновении и развитии
опухолей. Изучение на животных динамики опухолевого роста
позволило выделить несколько стадий развития опухоли: 1) ста-
дия нарушений регенерации, 2) стадия предопухолевых изме-
нений в виде избыточной пролиферации клеток и дисплазии,
3) стадия озлокачествления (малигнизации) этих клеток, 4) ста-
дия возникновения и прогрессирования опухоли. Причины воз-
никновения опухолей еще не выяснены до конца. Существует
несколько теорий, пытающихся пролить свет на эту проблему.
Физико-химическая теория видит причину возникновения опу-
холей в воздействии на организм канцерогенов физической и
химической природы. Среди физических факторов, способных
вызвать опухолевый рост, как уже отмечалось, большая роль
принадлежит ионизирующему излучению, а также рентгеновским
лучам. Доказано и значение в онкогенезе различных химических
веществ, особенно в возникновении так называемых профессио-
нальных опухолей. Так, рак кожи нередко возникает у рабочих,
связанных с производством дегтя и парафина. Люди, работаю-
щие на анилиновом производстве, нередко страдают раком моче-
вого пузыря, а шахтеры, добывающие руду, содержащую ни-
кель, уран, вольфрам или молибден, часто умирают от рака лег-
кого. Физико-химическая теория объясняет причину возникно-
вения не только профессиональных злокачественных новообра-
зований. Доказана канцерогенная роль веществ, образующихся
при сгорании никотина, в развитии рака легкого и губ у куриль-
щиков. Относительно высоким содержанием канцерогенов в воз-
духе, особенно промышленно развитых городов, объясняется
рост заболеваемости и смертности от рака легкого.
Однако существуют факты, которые не укладываются в физи-
ко-химическую теорию онкогенеза.
Вирусно-генетическая теория первостепенное значение в при-
чинах возникновения опухолей отводит вирусам и их взаимодей-
12—1279
145
ствню с генетическим аппаратом клеток. То, что некоторые опу-
холи могут быть вызваны фильтрующимся вирусом, было пока-
зано еще в начале нашего века. Так, в 1911 г. Раус доказал,
что причиной возникновения саркомы у кур является вирус.
Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны
вирусные лейкозы крупного рогатого скота, кур и мышей.
Создатель вирусно-генетической теории советский ученый
Л. А. Зильбер считал, что онкогенные ДНК- и РНК-содержащие
вирусы проникают в клетки, включаются в их генетический ап-
парат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в
соответствии с новой генетической программой. Клетки выходят
из-под контролирующего влияния организма, приобретая авто-
номные свойства. В этот период еще нет клинических признаков
опухолевого роста. Затем под влиянием определенных канцеро-
генных факторов начинается размножение опухолевых клеток,
и в этот период онкогенный вирус уже теряет свое значение. Эта
теория получила довольно широкое распространение, особенно в
последние годы. Однако не удается пока еще точно дифферен-
цировать вирус как причину возникновения опухоли у человека,
хотя в опухолевых клетках при электронной микроскопии неод-
нократно наблюдали вирусоподобные включения.
В последние годы получено много новых фактов, которые
значительно углубили вирусно-генетическую теорию возникно-
вения опухолей. У вирусов, вызывающих опухоли, обнаружен
участок ДНК — вирусный онкоген, который включается в генети-
ческий аппарат нормальных клеток хозяина и определяет их
превращение в опухолевые. Онкоген может находиться в генети-
ческом аппарате нормальных клеток, не проявляя своих патоло-
гических свойств (репрессия онкогена). Возможно, в процессе
эволюции живых существ происходило их инфицирование виру-
сами, вызывающими опухоли. Онкогены включались в генети-
ческий аппарат клеток хозяина, сами вирусы уничтожались,
а их онкогены становились компонентами клеток живых су-
ществ. В случае действия на организм физических и химиче-
ских канцерогенов, а также определенных вирусов происходит
активация (экспрессия) онкогена, и клетки из нормальных пре-
вращаются в опухолевые.
Полиэтиологическая теория считает, что самые разнообраз-
ные факторы — физические, химические, вирусные — могут быть
причиной возникновения опухолевого роста. При определенных
условиях эти факторы вызывают мутацию клеток, т. е. вне-
запное изменение их генетической программы. Появляются опу-
холевые клетки, которые и дают начало развитию опухолевой
болезни. Следовательно, это представление по существу объеди-
няет все выше названные теории, однако и оно не может в пол-
ной мере ответить на главный вопрос онкологии — каким обра-
зом нормальная клетка превращается в опухолевую. Без ответа
на этот вопрос нельзя решить проблему рака и других злока-
чественных новообразований.
146
ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ
Изучение динамики развития опухолей показало, что нх рост
начинается с реактивных изменений, прежде всего в виде проли-
ферации клеток на ограниченном участке ткани. Нарастая, эти
процессы трансформируются в дисплазию, затем в предраковые
изменения и, наконец, клетки становятся атипичными. Начина-
ется инвазивный рост, т. е. образуется злокачественная опухоль.
Опухолевые клетки по степени устойчивости к факторам,
угнетающим их активность, неодинаковы. По мере роста опухоли
наименее устойчивые клетки погибают, и сохраняются лишь наи-
более жизнеспособные опухолевые клетки, которые могут размно-
жаться даже в неблагоприятных условиях. Именно эти клетки
оказываются наиболее Злокачестенными, и они передают свои
свойства потомкам. Потомки в свою очередь подвергаются селек-
ции, разделению на неустойчивые и устойчивые и т. д. Таким
образом, в процессе развития опухоль может становиться все
более злокачественной. По мере ее развития опухолевые клетки
все меньше подчиняются регулирующим влияниям, причем при-
знаки автономности нарастают скачкообразно, и в каждой ста-
дии опухолевые клетки приобретают новые, более злокачест-
венные, свойства. Это явление носит название опухолевой
прогрессии. Среди новых свойств главные — нерегулируе-
мый рост опухоли, анаплазия, метастазирование, рецидивиро-
вание и общее отрицательное влияние опухоли на организм.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
Опухоли классифицируют, исходя из принципа их принадлеж-
ности к определенному виду ткани. По этому принципу выделяют
7 групп опухолей; в каждой группе имеются доброкачественные
и злокачественные новообразования. Общее число опухолей в этих
группах превышает 200 наименований.
I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации.
II. Опухоль экзо- н эндокринных желез и специфических
эпителиальных покровов.
III. Мезенхимальные опухоли.
IV. Опухоли меланннобразующей ткани.
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
VI. Опухоли системы крови.
VII. Тератомы (дисэмбрнональные опухоли).
Не все опухоли имеют одинаковое значение в онкологической
практике, поэтому ниже будет дано описание лишь важнейших
из них.
Наименование опухолей, как и классификация, строится исхо-
дя из принципа принадлежности ее к определенной ткани. Назва-
ние ткани составляет первую часть слова, к ней добавляется
окончание «о м а». Например, опухоль костной ткани называется
остеомой, жировой тканн — липомой, сосудистой тка-
“I
147
12*
ни — ангиомой, железистой ткани — аденомой. Злока-
чественные опухоли из эпителия носят название рак (канцер,
или карцинома). Злокачественные опухоли из мезенхимальной
ткани называются саркомами, однако при этом в названии
уточняется вид мезенхимальной ткани, составляющий первую
часть наименования сарком: остеосаркома, миосаркома, фибро-
саркома.
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
Опухоли I и II групп (см. классификацию) развиваются из
различных видов эпителия и могут быть доброкачественными и
злокачественными. Опухоли II группы, развиваясь из специфиче-
ской эпителиальной ткани экзо- и эндокринных желез, обычно не
только сохраняют их функцию, но и отличаются гиперпродукцией
секрета желез, что сопровождается соответствующими клини-
ческими проявлениями.
Доброкачественные эпителиальные опухоли. Выделяют 2 груп-
пы опухолей: исходящие из покровного эпителия и исходящие из
железистого эпителия. Первые носят название папилломы, вто-
рые — аденомы. И те, н другие имеют строму н паренхиму, а так-
же характеризуются только тканевым атипизмом.
Папилломы (см. рис. 40) возникают там, где есть плос-
кий или переходный эпителий: в коже, слизистых оболочках глот-
ки, голосовых связок, мочевого пузыря, мочеточников и лоханок
почек. Они имеют вид сосочка илн цветной капусты, могут быть
единичными или множественными, иногда имеют ножку. Ткане-
вый атипизм проявляется в том. что обычно в папилломе больше
стромы, чем паренхимы.
Необходимо подчеркнуть, что в папилломах нарушается одна
из основных структурных особенностей эпителия — комплекс-
ность, но сохраняется базальная мембрана — важ-
нейший признак экспансивного, а не инфильтрирующего роста эпи-
телиальной опухоли.
Течение папиллом нз разных видов покровного эпителия раз-
лично. Если папилломы кожи (бородавки) растут медленно и не
доставляют особых беспокойств человеку, то папилломы голосо-
вых связок нередко рецидивируют после удаления, а папилломы
мочевого пузыря часто изъязвляются, что приводит к кровотече-
нию и появлению крови в моче (гематурия). Любая папиллома
может малигнизироваться, превращаясь в рак.
Аденома может возникнуть везде, где есть железистый эпи-
телий, — в молочной, щитовидной и других железах, в слизистых
оболочках желудка, кишечника, бронхов, маткн и т. д. Она обла-
дает экспансивным ростом и имеет вид узла, хорошо отграни-
ченного от окружающей ткани. Аденомы слизистых оболочек,
имеющие ножки, называются аденоматозным полипом. Аденома,
в которой преобладает паренхима, имеет мягкую, консистенцию
и называется простой аденомой. Если преобладает строма, опу-
148
холь плотная и называется фиброаденомой. Фиброаденомы осо-
бенно^часто возникают в молочных железах. При этом в одних
случаях опухоль разрастается вокруг железистых долек и вывод-
ных протоков молочной железы, сдавливая их. В этих случаях
говорят о периканаликулярной фиброаденоме. В других случаях
опухоль растет внутри протоков и железистых долек молочной
железы- и называется интраканаликулярной фиброаденомой
(рис. 42).
Тканевый атипизм аденом проявляется в том, что их желези-
стые структуры имеют различные размеры и форму, эпителий
может разрастаться и ветвиться в виде сосочков, иногда в виде
трабекул. Нередко железистые образования в аденоме не имеют
выводных протоков, поэтому вырабатывающийся секрет растяги-
вает железы, и вся опухоль оказывается состоящей из полос-
тей — кист, заполненных жидким или слизистым содержимым.
Такая аденома называется цистаденомой или аденокистомой.
Чаще всего они возникают в яичниках и иногда достигают
огромных размеров. Аденомы эндокринных желез имеют обычно
повышенную функцию, что проявляется эндокринными наруше-
ниями.
Аденомы могут малигнизироваться, переходя в рак (адено-
карциномы).
Злокачественные эпителиальные опухоли. Рак может разви-
ваться в любом органе, где имеется эпителиальная ткань, и
является самой распространенной формой злокачественной опу-
холи. Ему свойственны все признаки злокачественности —
клеточный и тканевый атипизм, инфильтрирующий рост, метаста-
зирование, рецидивирование, неблагоприятное влияние на орга-
низм. Выше было отмечено, что раку, как и другим злокачествен-
ным новообразованиям, предшествуют определенные изменения
тканей, в частности предраковые процессы. На каком-то этапе
их развития клетки приобретают признаки анаплазии и начинают
размножаться. В них отчетливо выражен клеточный атипизм,
повышена митотическая активность, много неправильных мито-
зов. Однако все это происходит в пределах эпителиального
пласта и не распространяется за базальную мембрану, т. е. еще
нет инвазивного роста опухоли. Такая, самая начальная, форма
рака называется «рак на месте», или carcinoma in situ (рис. 43).
Ее еще называют прединвазивная карцинома. Некоторые иссле-
дователи относят прединвазивную карциному к предраку. «Рак
на месте» не имеет макроскопического проявления и его можно
диагностировать только под микроскопом. Однако своевременная
диагностика прединвазивного рака позволяет своевременно про-
вести соответствующее, обычно хирургическое, лечение с благо-
приятным прогнозом.
Большинство других форм рака макроскопически имеют фор-
му узла с нечеткими границами, сливающимися с окружающей
тканью. Иногда раковая опухоль диффузно прорастает орган,
который при этом уплотняется, стенки полых органов становятся
149
толще, а просвет полости уменьшается. Нередко раковая опухоль
изъязвляется, в связи с чем могут возникать кровотечения. По
степени снижения признаков зрелости выделяют несколько форм
рака.
Плоскоклеточный рак развивается в коже и в сли-
зистых оболочках, покрытых плоским эпителием: полости рта, пи-
щевода, влагалища, шейки матки и т. д. В зависимости от типа
плоского эпителия имеются два вида плоскоклеточного рака —
ороговевающий и неороговевающий. Эти опухоли относятся к
дифференцированным формам рака. Эпителиальные клетки име-
ют все признаки клеточного атипизма. Инфильтрирующий рост
сопровождается нарушением полярности и комплексности клеток,
а также разрушением базальной мембраны. Опухоль состоит из
тяжей плоского эпителия, инфильтрирующего подлежащие тканн.
Здесь опухолевые клетки образуют комплексы, скопления. При
плоскоклеточном ороговевающем раке в центре таких гнезд ати-
пичные клетки эпидермиса располагаются концентрически, со-
храняя способность к ороговению. Такие ороговевшие гнезда
раковых клеток называются «раковыми жемчужинами» (рнс. 44).
Плоскоклеточный рак может развиваться и на слизистых
оболочках, покрытых призматическим или цилиндрическим эпи-
телием, но только в том случае, если в результате хронического
патологического процесса произошла его метаплазия в много-
слойный плоский эпителий. Плоскоклеточный рак растет относи-
тельно медленно и довольно поздно дает лнмфогенные метастазы.
Аденокарцинома — железистый рак, возникающий в
органах, имеющих железы. Аденокарцинома включает несколько
морфологических разновидностей, часть из которых относится
к дифференцированным, а часть к недифференцированным фор-
мам рака. Атипичные опухолевые клетки формируют железистые
структуры различной величины и формы без базальной мембраны
и выводных протоков. В клетках паренхимы опухоли выражена
гиперхромия ядер, много неправильных митозов, имеется также
атипизм стромы (рис. 45). Железистые комплексы врастают
в окружающую ткань, ничем от нее не отграничиваясь, разру-
шают лимфатические сосуды, в результате чего раковые клетки
заполняют их просвет. Это создает условия для лимфогенного
метастазирования аденокарциномы, которое, однако, развивается
относительно поздно.
Солидный рак При этой форме опухоли раковые клетки
образуют компактные, бессистемно расположенные группы, раз-
деленные прослойками стромы. Солидный рак относится к недиф-
ференцированным формам рака, в нем выражена клеточная и
тканевая анаплазия. Опухоль быстро растет инфильтрирующим
ростом и рано дает метастазы.
Мелкоклеточный рак — форма крайне недифферен-
цированного рака, состоящего из мелких, круглых, гнперхромных
клеток, напоминающих лимфоциты. Без применения специальных
методов исследования бывает трудно отнести эти клетки к эпнте-
150
Рис. 44. Плоскоклеточный ороговевающий рак легких. РЖ — «раковые жемчу-
жины».
лиальным. Иногда опухолевые клетки несколько вытягиваются и
становятся похожими на овсяные зерна (овсяноклеточный рак),
иногда они становятся крупными (крупноклеточный рак). Опу-
холь крайне злокачественна, быстро растет и рано дает обшир-
ные лимфогенные и гематогенные метастазы.
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
Из мезенхимы развиваются соединительная, жировая, мышеч-
ная ткани, кровеносные и лимфатические сосуды, синовиальные
оболочки, хрящи и кости. В каждой из этих тканей могут возни-
кать доброкачественные и злокачественные опухоли (рис. 46).
Среди мезенхимальных опухолей важное значение имеет группа
151
опухолей мягких тканей и группа первичных опухолей костей,
встречающихся наиболее часто. Другие опухоли из мезенхимы
встречаются реже.
ОПУХОЛИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Доброкачественные мезенхимальные опухоли. Из зрелой
волокнистой соединительной тканн наиболее часто развивается
фиброма. Она встречается везде, где есть соединительная
ткань, а следовательно, в любых органах, но чаще в коже, молоч-
ной железе, матке. Фиброма характеризуется тканевым ати-
пизмом, который проявляется неправильным, хаотичным распо-
ложением волокон соединительной ткани, неравномерным рас-
пределением сосудов. Опухоль растет экспансивно, имеет капсу-
лу. В зависимости от преобладания стромы или паренхимы
фиброма может быть плотной или мягкой. Значение фибромы
зависит от ее локализации — фиброма кожи не доставляет
особых беспокойств больному, а фиброма в спинномозговом кана-
ле может вызвать тяжелые нарушения нервной деятельности.
Липома — опухоль из жировой ткани, растет экспансивно
в виде одного или множественных узлов, обычно имеет капсулу.
Чаще располагается в подкожно-жировой клетчатке, но может
возникать везде, где имеется жировая ткань. Иногда липома
достигает очень больших размеров.
Миома — опухоль из мышечной ткани. В соответствии с
двумя видами мышц н миомы имеют два варианта: возникающие
из гладких мышц называются лейомиомы, а из поперечно-поло-
сатых — рабдомиомы. Тканевый атипизм заключается в неодина-
ковой толщине мышечных пучков, идущих в разных направле-
ниях и образующих завихрения. Опухоли, в которых сильно
развита строма, называются фибромиомы. Лейомиомы наиболее
часто встречаются в матке, где достигают иногда значительных
размеров. Рабдомиома — более редкая опухоль, может возникать
в мышцах языка, в миокарде и в других органах, содержащих
исчерченную мышечную ткань.
Гемангиомы — группа опухолей из сосудов. В зависи-
мости от того, из каких сосудов возникает опухолевый рост,
различают капиллярную, венозную и кавернозную гемангиомы.
Капиллярная гемангиома обычно бывает врожденной, локали-
зуется в коже в виде багровых пятен с неровной поверхностью.
Венозная ангиома состоит из сосудистых полостей, напоминаю-
щих вены. Кавернозная гемангиома также состоит из сосудистых
полостей разной величины и формы, со стенками неодинаковой
толщины. В сосудистых полостях нередко возникают тромбы.
При травме кавернозная гемангиома может давать обильное
кровотечение. Венозная и кавернозная ангиомы встречаются наи-
более часто в печени, мышцах, иногда в костях и головном
мозге.
Злокачественные мезенхимальные опухоли. Эти опухоли име-
Рис. 47. Дифференцированная фибросаркома.
ют общее название сарком, так как на разрезе напоминают
рыбье мясо. Для них характерны выраженный клеточный и тка-
невый атипизм, а также гематогенное метастазирование, вслед-
ствие чего метастазы появляются довольно быстро и отличаются
распространенностью. В силу этих же причин саркомы обычно
текут очень злокачественно. Развиваются саркомы из тех же тка
ней — производных мезехимы, что и доброкачественные мезенхи
мальные опухоли. Выделяют несколько видов сарком мягких
тканей.
Фибросаркома возникает из волокнистой соединитель-
ной ткани, имеет вид узла с нечеткими границами, ннфильтри
рует окружающие ткани. Она состоит из атипичных фибро-
бластоподобных круглых или полиморфных клеток и незрелых
коллагеновых волокон (рис. 47). Фибросаркома обычно возника-
ет на плече, бедре и в мягких тканях других частей тела. Отлича-
ется выраженной злокачественностью.
Липосаркома развивается из незрелых жировых клеток
(липоцитов) и липобластов. Она может достигать больших раз-
меров и долго не давать метастазов. Опухоль встречается отно-
сительно редко.
Мносаркомы в зависимости от вида мышечной ткани
подразделяются на лейомиосаркомы и рабдомиосаркомы. Клетки
этих опухолей крайне атипичны и полиморфны, нередко полно-
стью утрачивают сходство с мышечной тканью, в связи с чем
определение исходной ткани возможно только с помощью элект-
ронного микроскопа.
Ангиосаркома — злокачественная опухоль сосудистого
происхождения. Состоит из атипичных эндотелиоцитов и пери-
цитов. Отличается высокой злокачественностью и рано дает гема-
тогенные метастазы.
ПЕРВИЧНЫЕ ОПУХОЛИ КОСТЕЙ
Доброкачественные первичные опухоли костей. К этой группе
опухолей относятся хондрома и остеома.
Хондрома — опухоль из гиалинового хряща, растет в виде
плотного узла или узлов в области суставов кистей, стоп,
позвонков, таза. Гистологически состоит из беспорядочно распо-
ложенных клеток гиалинового хряща, заключенных в основное
вещество.
Остеома — возникает в костях, чаще в костях черепа. Гис-
тологически состоит из беспорядочно расположенных костных
балок, между которыми разрастается соединительная ткань.
Среди остеом особое место занимает «гигантоклеточная опухоль»
(доброкачественная остеобластома), в состав которой входят
многоядерные гигантские клетки. Ее особенность заключается в
том, что она разрушает кость, но не дает метастазов.
Злокачественные первичные опухоли костей. К этой группе от-
носятся саркомы костей и хрящей.
Остеосаркома возникает в костях, часто после их трав-
мы. Состоит из атипичных остеобластов с большим количеством
неправильных митозов. Опухоль быстро разрушает кость, дает
множественные гематогенные метастазы, особенно в печень и лег-
кие. Легкое, пораженное метастазами, имеет вид «булыжной
мостовой».
Хондросаркома состоит из атипичных хрящевых кле-
ток, ткань ее нередко ослизняется н некротизируется. Хондросар-
кома растет относительно медленно и метастазирует позже, чем
другие саркомы.
ОПУХОЛИ МЕЛАН И НОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ
Меланинобразующая ткань является разновидностью нервной
ткани н включает клетки меланобласты и меланоциты, содержа*
щие пигмент меланин. Эти клетки образуют опухолеподобные
доброкачественные образования — невусы (рис. 48). Их трав-
матизация нередко вызывает трансформацию невуса в злокачест-
венную опухоль — меланому. Меланома развивается не толь-
ко из невусов, но и из других тканей, содержащих меланинобра-
зующие клетки, — пигментной оболочки глаз, мозговых оболочек,
мозгового вещества надпочечников. Внешне меланома представ-
ляет собой узел или бляшку -черного или коричневого цвета
с черными вкраплениями. Гистологически-— скопление полиморф-
ных, уродливых клеток, содержащих включения меланина
бурого цвета, с множеством митозов, иногда с участками крово-
излияний и некроза. Меланома плохо поддается лечению
154
Часть II
ОСНОВЫ ЧАСТНОЙ ПАТОЛОГИИ
Глава 11
НОЗОЛОГИЯ
Нозология — учение о болезнях и их классификации. Нозо-
логия является основой частной патологии и вскрывает
закономерности возннкновення, развития и завершения болезней.
Нозология отвечает на вопросы, во все времена волновавшие
человечество — что такое болезнь и чем она отличается от здо-
ровья, каковы причины и механизмы развития болезни, выздо-
ровления или смерти. Нозология включает трн крупных раздела:
этиологию, патогенез и морфогенез болезней.
Этиология. Этнология — учение о причинах и условиях воз-
никновения болезней и патологических процессов. Существуют
болезни, причина которых определяется сравнительно легко. Тя-
желая механическая травма черепа является причиной сотрясе-
ния мозга, бледная спирохета вызывает сифилис. В других случа-
ях связь причины болезни и самой болезни выявить бывает труд-
но. Например, кишечная палочка является естественным жите-
лем кишечника, не вызывающим у здорового человека каких-либо
расстройств. Однако после ионизирующего облучения она может
привести к развитию колита. Хотя без облучения у здорового
человека колит не мог возникнуть, тем не менее причиной этого
процесса является кишечная палочка, а не ионизирующее облу-
чение. Последнее является причиной другого заболевания —
лучевой болезни. Иногда трудно вообще определить конкретные
причины некоторых болезней, например опухолей, многих психи-
ческих и некоторых аутоиммунных заболеваний.
Представления о происхождении болезни изменялись в зави-
симости от уровня знаний и методических возможностей меди-
цины. С позиции диалектического материализма болезнь разви-
вается под влиянием комплекса факторов, среди которых имеются
причина болезни н условия ее возникновения.
Причина болезни — это патогенный фактор, вызываю-
щий определенное заболевание и определяющий ее специфиче-
ские особенности. Каждая болезнь имеет свою конкретную при-
чину. Действительно микобактерии туберкулеза вызывают опре-
деленное заболевание — туберкулез и без них туберкулез раз-
виться не может.
Болезнетворные условия — факторы, которые са-
ми не вызывают определенное заболевание, но способствуют его
возникновению. Сапрофиты (кишечная палочка, кокки) присут-
ствуют у всех людей в кишечнике, на коже и слизистых оболо-
чках, но в обычных условиях они не вызывают заболевание.
155
Если же под влиянием каких-либо условий (ионизирующее об-
лучение, недостаток инсулина, тяжелый авитаминоз и др.) изме-
няется реактивность организма, то эти микроорганизмы стано-
вятся причиной тяжелых форм патологии (колит, фурункулез,
стоматит и др.).
Причины болезней могут быть внешними (экзогенными) и
внутренними (эндогенными). Экзогенные болезнетворные
причины — это многочисленные внешние физические, химические,
биологические и психогенные патогенные воздействия. Эндо-
генные болезнетворные причины — это находящиеся в орга-
низме сапрофиты, нарушения обмена веществ, изменение регуля-
ции функций различных систем организма. Болезнетворными
условиями могут быть те же по своей природе факторы, снижа-
ющие сопротивляемость организма и повышающие агрессивность
болезнетворной причины.
Правильное понимание этиологии болезней необходимо для их
профилактики и этиотропной терапии. Профилактика заболева-
ний направлена, с одной стороны, на предупреждение действия
болезнетворной причины (например, предупреждение контакта с
известным аллергеном), а с другой — на создание условий, по-
вышающих устойчивость организма к болезнетворной причине
(например, проведение десенсибилизирующих мероприятий, за-
каливание и др.). В том случае, если заболевание все же возник-
ло, медицина использует этиотропную терапию, направленную на
уничтожение причины, вызвавшей болезнь.
Патогенез — учение об общих закономерностях развития, те-
чения и исхода болезней, а также о механизмах развития кон-
кретной болезни, патологического процесса или состояния. Па-
тогенез отражает сущность повреждений, возникающих на раз-
ных уровнях жизнедеятельности, механизмы компенсаторно-при-
способительных реакций и процессы выздоровления или смерти
больного. Морфогенез отражает динамику изменений мор-
фологических структур в процессе развития заболевания, выз-
доровления или смерти.
Существуют многообразные нейрогенные, гуморальные, сис-
темные, органные и клеточные, субклеточные и метаболические ме-
ханизмы формирования и развития расстройств жизнедеятельнос-
ти при болезнях. Среди этого многообразия патогенетических
реакций при заболевании выделяют инициальный, пусковой,
механизм повреждения — инициальное звено патогенеза. Пато-
генез в целом представляется как цепь изменяющихся во времени
на разных уровнях событий. Эти события соединены причино-
следственными связями. Инициальное звено патогенеза (причи-
на) включает группу разнообразных патогенетических звеньев
(следствия), которые в свою очередь становятся причиной, вклю-
чают все новые и новые звенья в болезни (следствия). Одной
из важных форм причинно-следственных связей, лежащих в осно-
ве развития болезни в сторону нарастания тяжести расстройств
жизнедеятельности, являются так называемые порочные
156
круги патогенеза. Существо данного механизма состоит
в том, что первично возникшее повреждение обмена веществ
и структуры, включая ряд других нарушений, сопровождается
усугублением первично возникших расстройств.
Морфогенез. В процессе болезни происходит одновременное
изменение и функции, и структур организма, так как они нахо-
дятся в структурно-функциональном единстве. Функция может
осуществляться только на определенном материальном субстрате
в определенной структуре или структурах. При этом материаль-
ный субстрат расходуется, структура распадается, и функция
не может осуществляться. Взаимообусловленность структурных
и функциональных изменений в организме особенно отчетливо
проявляется на молекулярном, субклеточном и клеточном
уровнях жизнедеятельности. Современные морфологические ме-
тоды, дающие возможность исследовать весьма тонкие процессы
в клетках, позволили вскрыть изменения внутриклеточных струк-
тур на самых ранних стадиях заболеваний, когда еще нет их
клинических проявлений, а .также при таких заболеваниях, ко-
торые, казалось бы, являются чисто функциональными (напри-
мер, психические болезни). Поэтому можно утверждать, что
«функциональных» болезней нет. Есть болезни, морфологические
изменения при которых настолько тонкие, что их пока еще не
удается выявить современными методами исследования. Изуче-
ние морфогенеза болезни позволяет определить ее сущность,
стадии, обратимость и необратимость нарушений жизнедеятель-
ности, вскрыть морфологическую основу приспособительных и
компенсаторных процессов при болезни, оценить эффективность
терапии.
При заболевании существуют не только механизмы поврежде-
ния (патогенетические механизмы), но от начала действия болезне-
творного фактора и до завершения заболевания функционируют
механизмы защиты, восстановления и компенсации. Защитные
механизмы включаются уже в момент действия болезнетворного
агента, и в ряде случаев они предупреждают возникновение
болезни. В том случае, если повреждение возникло и началось
заболевание, расстройства обмена веществ, структуры и функции
могут быть устранены механизмами восстановления: перераспре-
делением крови и стимуляцией эритропоэза при кровопотере,
усиленной регенерацией клеток печени и восстановлением ее
функции при повреждении органа, восстановлением движений за
счет внутриклеточной регенерации нервных клеток мозга и т. д.
Если же какая-либо функция утрачивается, то в больном орга-
низме включаются механизмы компенсации, в большей или мень-
шей степени замещающие утраченную функцию. При выпадении
функции одного из парных органов компенсация обеспечивается
за счет гиперфункции оставшегося органа. В непарном органе,
например в сердце, при выпадении функции участка мышцы
сердца при инфаркте компенсация возможна за счет сохранив-
шихся отделов миокарда. Компенсация развивается и за счет
157
разных физиологических систем. При легочной недостаточности
кислородное обеспечение тканей поддерживается за счет актива-
ции кровообращения, эритропоэза и изменения обмена веществ.
Рассмотренные механизмы борьбы организма с повреждением
являются неотъемлемым компонентом болезни.
БОЛЕЗНЬ И ЗДОРОВЬЕ
Медицина занимает особое положение среди других наук, по-
скольку объектом ее исследования и воздействия является чело-
век. Как указывалось выше, в человеке отражены две линии
его развития — существа биологического и существа социально-
го. Это определяет сложность вопросов, решаемых медициной.
В центре внимания медицины находятся болезнь и ее противо-
положность — здоровье.
Болезнь и здоровье являются проявлением жизни, и оба эти
состояния характеризуются обменом веществ и связью с окру-
жающей средой. И в больном, и в здоровом организме действуют
защитно-приспособительные реакции, которые определяют сохра-
нение жизни. Все это в целом свидетельствует о единстве,
взаимосвязи болезни и здоровья как двух проявлений жизни.
Здоровье — психическое, физическое и социальное благопо-
лучие, характеризующееся наилучшей приспособляемостью орга-
низма к изменениям внешней и внутренней среды. Физиологи-
ческой мерой здоровья является норма.
Болезнь — это жизнь, нарушенная в своем течении повреж-
дением структуры и функций организма под влиянием внешних
и внутренних повреждающих факторов.
Болезнь характеризуется общим или частичным снижением
приспособляемости организма и ограничением свободы жизнеде-
ятельности больного. При болезни нарушается нормальный
ход химических, физических, физиологических процессов. Орга-
низм переходит на более высокий уровень саморегуляции и вклю-
чает защитные механизмы, противодействующие болезни. Для
болезни человека характерно нарушение взаимосвязи не только
с биологической, но и социальной средой, что проявляется
ограничением трудовой деятельности.
С медицинской точки зрения болезнь есть результат взаимодей-
ствия патогеного раздражителя и организма. Она возникает
вследствие повреждения структуры, функций и обмена веществ
различных органов и систем. В процессе болезни обязательно
включаются защитно-приспособительные реакции, направленные
на уничтожение патогенного фактора и устранение вызванного
им повреждения. Разнообразные повреждения и приспособи-
тельные реакции в своей совокупности проявляются различными
отклонениями жизнедеятельности от нормы. Эти проявления бо-
лезни получили название симптомы, а совокупность симпто-
мов, характеризующих болезнь, синдромы.
Для постоянной практической работы существуют номенкла-
158
тура и классификация болезней. Она предусматривает наимено-
вание всех болезней, синдромов и патологических состояний,
учитывая их этиологию. В тех случаях, когда причина болезней
неизвестна, в основе их классификации лежит патогенез. Но-
менклатура и классификация болезней периодически пересматри-
ваются экспертами ВОЗ.
В течении болезни можно выделить несколько периодов:
латентный (скрытый), продромальный, разгара болезни и период
окончания (период исходов). Наиболее отчетливо эти периоды
проявляются при инфекционных заболеваниях. В латентный, или
инкубационный, период болезни видимые ее проявления отсут-
ствуют. Считают, что в это время повреждающий фактор
оказывает свое влияние, а организм, мобилизуя защитные
механизмы, препятствует этому и предупреждает возникновение
повреждений, приводящих к клиническим проявлениям болезни.
При достаточной активности компенсаторно-приспособительных
механизмов патогенный фактор может быть уничтожен, и бо-
лезнь не развивается. В случае недостаточности этих механиз-
мов болезнь переходит во второй период развития — продро-
мальный. Для него характерно появление неспецифических,
общих для многих заболеваний, признаков в виде недомогания,
слабости, плохого настроения, иногда головной боли, снижения
аппетита, чувства усталости после сна и др. Появление таких
изменений в организме свидетельствует о возникновении рас-
стройств наиболее тонких механизмов регуляции, прежде всего
работы ЦНС. Период разгара характеризуется появлением
специфических симптомов и синдромов болезни. В этот период
наряду с повреждением развиваются восстановительные и
компенсаторные изменения в организме. Однако могут возникать
и осложнения болезни, утяжеляющие ее течение и нередко
приводящие к смерти больного. В завершающую стадию возмож-
ны следующие исходы болезни — выздоровление, переход в хро-
ническую форму и смерть. Выздоровление — процесс вос-
становления нарушенной жизнедеятельности и формирования
нового уравновешивания организма с окружающей средой. Вы-
здоровление бывает полным и неполным. При полном выздо-
ровлении следов болезни не остается, а при неполном — тот
или иной дефект, например порок сердца, сохраняется, но он
может быть долгое время компенсирован. При неполном выздо-
ровлении возможно повторение болезни, ее рецидив (воз-
врат). Рецидив возникает в том случае, если патогенный фак-
тор, например микроорганизм, не уничтожен, а лишь ослаблен,
а также в том случае, если в организме сохраняется серьезный
дефект органа, как это бывает, например, при пороках сердца.
Физическое перенапряжение, охлаждение организма, авитамино-
зы, голодание и другие воздействия в таких условиях провоциру-
ют возврат болезни. В неблагоприятных условиях, при ослабле-
нии защитных сил организма болезнь может затягиваться, ост-
рые ее проявления исчезают, но выздоровление не наступает.
159
Болезнь переходит в хроническую, вяло текущую форму.
Для хронических заболеваний характерны периоды обострения и
ремиссии. Ремиссия — временное улучшение состояния боль-
ного, которое проявляется частичным или полным исчезновением
клинических проявлений болезни. Однако вслед за улучшением
состояния закономерно следует обострение болезни (рецидив).
Глубина и продолжительность ремиссии могут колебаться от не-
скольких дней до нескольких лет. Болезнь может закончиться
инвалидностью или смертью больного.
Глава 12
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИ И КРОВЕТВОРЕНИЯ
Система крови включает жидкую кровь и кроветворные ор-
ганы. По составу жидкой крови можно судить о функционирова-
нии кроветворных органов, т. е. о гемопоэзе. Однако наиболее
полное представление об их состоянии можно составить, изучая
костный мозг. Для его получения необходимо произвести спе-
циальной иглой пункцию грудины или с помощью трепана взять
трепанобиоптат из гребешка подвздошной кости. Исследование
состояния костного мозга дает много сведений для диагностики
болезней системы крови.
Кровь выполняет многочисленные и разнообразные функции:
дыхания, питания, экскреции, терморегуляции, поддержания вод-
но-электролитного баланса. Общеизвестны защитная и регуля-
торная функции крови в связи с наличием в ней фагоцитов,
различных антител, биологически активных веществ, гормонов.
В конечном счете все многочисленные функции крови направлены
на поддержание гомеостаза.
Картина периферической крови и костного мозга позволяет
судить о функциях многих органов и систем.
Объем крови, соотношение форменных элементов и плазмы,
число эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, лимфоцитов,
белков плазмы регулируются с помощью рефлексов, гормонов
и тканевых механизмов. Некоторые гормоны изменяют работу
органов (альдостерон, тироксин); тканевые гормоны влияют на
свойства крови, в том числе на ее свертываемость (кинины,
гепарин, серотонин и др.). Важное значение имеют особые
вещества, регулирующие пролиферацию и созревание клеток
крови, — гемопоэтины.
МОРФОЛОГИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ
Все форменные элементы крови в нормальных условиях
образуются в костном мозге. У взрослых людей кроветворение
происходит только в красном костном мозге губчатого вещества
160
II
Общая
клетна-предшественница
лимфопоэза
?
Общая клетка-
предшественница
миелопоэза (НОЕ-ГЭММ)
Стволовая нлетка
НОЕ-ГМ
| БОЕ-Э
НОЕ-МГЦЭ
@)НОЕ-ГЭ!«§
111
Нлетна- Нлетна-
предшест-предшест-
венница венница
Т-лимфо-В"лимФо"
цитов
(пре-Т)
;0; ?
т_- НОЕ-тучной НОЕ-ЭО КОЕ-Г
цитов НОЕ-М клетки НОЕ-Б
(пре-В)
КОЕ-Э НОЕ МГЦ
Нейтро-
фильный
Т-лимфобласт Монобласт
В-лимфобласт
Базофильный Эозино- Эритробласт Мегака-
-1- риобласт
Т-пролимфоцит Промоноцит
। В-пролимфоцит
В-лимфоцит
Т-лимфоцит
Т-иммунобласт
В-иммунобласт
IV
Плазмобласт
миелобласт фильный
миелобласт
Пронормоцит Промега
кариоцит
Миелоциты
Метамиелоциты
Палочно-
ядерные
Нормоцит Мегана=
базофильный риоцит
Нормоцит
полихрома-
тофильный
Нормоцит
оксифильный
V
Проплазмоцит
Ретикулоцит
VI
Антивиро- Моноцит Тучная Эозинофил Эритроцит Тромбоциты
ванный Плазмоцит нлетна Базофил Нейтрофил
Т-лимфоцит I Сегментоядерные
Макрофаги
соеди- нитель- ной ткани печени легких селе- зенки кост- ного мозга лимфа- тичес- ких узлов брю- шины плевры кост- ной ткани нервной зистемь
Рис. 49. Схема кроветворения.
плоских костей — грудины, ребер, позвонков. В трубчатых костях
взрослого человека костный мозг представлен в основном жиро-
вой тканью и носит название желтый костный мозг. У детей
в трубчатых костях происходит кроветворение, поэтому костный
мозг этих костей — красный.
Родоначальником всех клеток крови является стволовая
13—1279
1Ь
кроветворная клетка костного мозга, которая
трансформируется в клетки-предшественники, мор-
фологически не отличимые друг от друга, но дающие начало
миелопоэзу и лимфопоэзу (рис. 49). Эти процессы
регулируются гемопоэтинами, среди которых выделяют эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэтины. В зависимости от преобладания
тех или иных поэтинов усиливается миелопоэз, и клетки-пред-
шественники начинают трансформироваться в бластные формы
миелоцитарного, эритроцитарного и тромбоцитарного ростков
крови или стимулируется лимфопоэз и начинается созревание
лимфоцитарного, а также моноцитарного ростков крови. Таким
образом происходит развитие зрелых клеточных форм — Т- и В-
лимфоцитов, моноцитов, базофилов, эозинофилов, нейтрофилов,
эритроцитов и тромбоцитов. На процессы кроветворения влияют
многие факторы, но общее регулирующее влияние оказывает
нервная система.
На разных этапах гемопоэза в результате патологических
воздействий могут возникать нарушения созревания кроветвор-
ных клеток и развиваются болезни системы крови. Среди них
наибольшее значение имеют лейкозы и злокачественные лимфо-
мы, обусловленные опухолевой трансформацией кроветворных
клеток, а также анемии. Кроме того, на многие патологи-
ческие процессы, возникающие в организме, система крови реаги-
рует изменением своего клеточного состава и других параметров,
в том числе объема циркулирующей крови.
НАРУШЕНИЯ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ
У взрослого человека общее количество крови составляет
около 5 л, из них 3,5—4 л крови циркулирует, а остальное на-
ходится в депо (селезенка, печень и др.). При заболеваниях
объем циркулирующей крови может увеличиваться (гиперволе-
мия) или снижаться (гиповолемия). При этом соотношение фор-
менных элементов и плазмы может сохраняться или изменяться.
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
Увеличение объема циркулирующей крови может происхо-
дить без изменения соотношения клеток крови и плазмы, т. е.
пропорционально повышается и число клеток, и количество
плазмы. Такое состояние возникает, например, при переливании
большого количества (до 2 л) цельной крови. Возрастание
объема крови может происходить и за счет увеличения главным
образом количества эритроцитов. Наиболее часто такое явление
наблюдается при длительной гипоксии, которая стимулирует соз-
ревание и выход эритроцитов из костного мозга в кровь, например
у жителей высокогорья, на определенных этапах ряда заболеваний
легких и сердца
Значительное увеличение объема крови за счет эритроцитов
наблюдается также при опухолевом разрастании красного
ростка костного мозга — эритремии (см. ниже). Повы-
шение объема циркулирующей крови может происходить и в
результате увеличения объема плазмы. Такое явление наблю-
дается при введении большого количества физиологического
раствора или кровезаменителей, а также при недостаточности
выделительной функции почек. Чрезмерная длительная гиперво-
лемия может стать причиной перегрузки сердца или расстройств
микроциркуляции.
ГИПОВОЛЕМИЯ
Уменьшение объема циркулирующей крови может происхо-
дить при сохранении нормального соотношения форменных
элементов и плазмы, что наблюдается, например, сразу после
кровопотери. Иначе говоря, здесь происходит пропорциональное
снижение количества и эритроцитов, и плазмы. Наряду с этим
объем крови может снижаться преимущественно за счет умень-
шения количества эритроцитов. Это наблюдается также после
кровопотери, но в более поздние сроки, когда из межклеточного
пространства в сосуды поступает тканевая жидкость. В этом
случае объем циркулирующей крови начинает возрастать, а ко-
личество эритроцитов остается на низком уровне. Возможно
также уменьшение объема крови в основном в результате
снижения количества плазмы. Такое сгущение крови наблюдает-
ся при потере жидкости после обширных ожогов, при гипертер-
мии, холере, характеризующейся неукротимой рвотой и поносом.
Гиповолемия может стать причиной гипоксии вследствие сни-
жения количества эритроцитов; сгущение крови при гиповолемии
способствует образованию тромбов в сосудах, а совокупность
всех этих факторов, но главным образом уменьшение обще-
го объема крови, нередко приводит к сердечной недостаточ-
ности.
КРОВОПОТЕРЯ
Кровопотеря является одной из причин гиповолемии. Прак-
тическое значение кровопотери чрезвычайно велико. Различают
наружное и внутреннее кровотечение. Наружное крово-
течение возникает в тех случаях, когда кровь из сосудов
изливается наружу, что нередко возникает при травмах конеч-
ностей, поверхностно расположенных сосудов, при послеродовых
маточных кровотечениях. Внутреннее кровотечение
развивается при многих заболеваниях и травмах внутренних
органов, при которых кровь из сосудов изливается в полости
тела, например желудочно-кишечное кровотечение при разруше-
нии сосуда язвой или опухолью желудка или кишки, кровотече-
ние в брюшную полость при травматическом разрыве печени
и при других сходных ситуациях.
13*
Потеря 25—30% циркулирующей крови является угрожа-
ющей жизни, одномоментная потеря 50% крови — смертельна.
Исход кровопотери зависит не только от объема утраченной крови,
но и от многих других факторов (скорость кровопотери, потеря
артериальной или венозной крови, состояние организма в мо-
мент кровопотери и др.).
Кровопотеря приводит к падению объема циркулирующей
крови, результатом чего становятся нарастающее уменьшение
артериального давления и ослабление сердечной деятельности.
Снижение объема крови и нарушение центрального кровообра-
щения приводят к гипоксии, которая во многом определяет
жизнь больного. Гипоксия вызывает расстройства нервной дея-
тельности и нарушает регуляцию дыхания, в конечном итоге
приводя к его угнетению. Тяжелая кровопотеря сопровождается
глубокой гипоксией (см. главу 8), и потому для нее характерны
расстройства метаболизма, которые проявляются ослаблением
тканевого дыхания, усилением гликолиза и ацидозом. При тя-
желой кровопотере всегда нарушается микроциркуляция, в том
числе в сосудах мозга, что особенно опасно. Смерть при тяжелой
кровопотере наступает от остановки дыхания или сердца.
При кровопотере организм включает разнообразные ком-
пенсаторно-приспособительные реакции, направленные на пре-
кращение кровотечения, восстановление объема циркулирующей
крови и устранение гипоксии. Увеличивается свертываемость
крови и тромбируется поврежденный сосуд. Объем крови вос-
полняется за счет выхода тканевой жидкости в сосуды при
уменьшении выделения воды почками. Позднее возникает усиление
костномозгового кроветворения и нормализуется число эритро-
цитов. Уменьшение объема циркулирующей крови и падение ар-
териального давления приводят к активации симпатико-адрена-
ловой системы. Последняя поддерживает тонус артериальных
сосудов, вызывает выход крови из депо, усиливает функцию
сердца. Важным эффектом действия симпатико-адреналовой
системы является перераспределение крови, т. е. увеличение кро-
вотока через мозг, сердце и легкие при снижении кровотока
через другие органы. Усиливается внешнее дыхание. Лишь
недостаточность этих механизмов приспособления вызывает
расстройства жизнедеятельности и гибель организма.
НАРУШЕНИЯ КРАСНОЙ КРОВИ
Нарушения красной крови проявляются изменением числа
и свойств эритроцитов в периферической крови. В норме в крови
здорового взрослого человека в среднем содержится (4—5) • 106
эритроцитов в 1 мкл крови и 130—150 г/л (13—15 г%) гемогло-
бина Изменение состояния красной крови проявляется увеличе-
нием числа эритроцитов в единице объема крови (полицитемия)
и снижением числа эритроцитов (анемия).
ПОЛИЦИТЕМИЯ
Полицитемия — увеличение числа эритроцитов, что может
быть реакцией на различные патогенные воздействия, особен-
но часто на гипоксию. Такую реактивную полицитемию назы-
вают эритроцитозом, она имеет компенсаторно-приспо-
собительное значение. Существует другая форма полицитемии —
истинная, или эритремия. Она представляет собой одну
из форм хронического миелоцитарного лейкоза — заболевания
опухолевой природы и характеризуется значительным увели-
чением числа эритроцитов одновременно с умеренно выраженным
повышением числа лейкоцитов и тромбоцитов.
АНЕМИЯ
Анемия, или малокровие, — патологический процесс, характе-
ризующийся уменьшением количества эритроцитов и содержания
гемоглобина в единице объема крови.
Эритроциты составляют 41—45% всего объема крови. Боль-
шое значение для выполнения функций крови и прежде всего
обмена веществ имеет содержание в молекуле гемоглобина желе-
за, общее количество которого в организме составляет в сред-
нем 2,5 г. Уменьшение гемоглобина при анемиях ведет к не-
достаточности железа, а недостаточность железа приводит к
недостаточному образованию эритроцитов.
При анемиях может изменяться не только количество, но и
структура эритроцитов; они могут становиться разного размера
(анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), в них иногда появляются
различные включения.
Различают следующие виды анемий: вследствие кровопотери,
вследствие нарушенного кровообразования и вследствие повы-
шенного кроворазрушения. По течению анемии могут быть ост-
рыми и хроническими. При анемиях изменяется содержание
гемоглобина в эритроцитах. Это отражается на цветовом пока-
зателе, который в норме равен 1, а при анемиях может быть
больше 1 (гиперхромная анемия) или меньше 1 (гипохромная
анемия).
Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические). Поте-
ря крови может развиваться остро, например, из сосудов дна
язвы при язвенной болезни желудка, при разрыве маточной
трубы в случае внематочной трубной беременности, из легочных
каверн при туберкулезе легких, при разрыве аневризмы аорты
и т. п. Значительная потеря крови возникает вследствие повторя-
ющихся кровотечений из геморроидальных вен, при маточных
кровотечениях и т. п. Возникающая при этом анемия носит
характер хронической. Анемии вследствие кровопотери всегда
вторичны, т. е. они возникают в результате различных болезней
или ранений.
Внешними признаками кровопотери являются бледность кож-
ных покровов и малокровие внутренних органов. Если в результа-
те острого кровотечения наступила смерть, то трупные пятна вы-
глядят бледными В тех случаях, когда кровотечение оказалось
несмертельным, в костном мозге развиваются регенераторные
процессы, желтый костный мозг трансформируется в красный
вследствие усиленного эритро- и миелопоэза. В селезенке, лимфа-
тических узлах, в периваскулярной ткани появляются очаги
внекостномозгового, или экстрамедуллярного, кроветворения.
В паренхиматозных органах может развиться жировая дистро-
фия
Анемии вследствие нарушения кровообразования (дефицит-
ные) являются следствием недостатка ряда веществ, необходи-
мых для нормального гемопоэза — железа, витамина Вi2, фоли-
евой кислоты и т. д. Среди этих анемий наибольшее значение
имеет злокачественная анемия Аддисона — Бирмера, в основе
которой лежит дефицит витамина Bi2 и фолиевой кислоты. По-
следняя обусловливает нормальный гемопоэз в костном мозге
Однако для активизации фолиевой кислоты необходимо, чтобы
поступающий с пищей витамин Bi2 соединялся с образующимся
в желудке белком — внутренним фактором Кастла. Вместе они
составляют комплекс, который называется антианемичес-
ки м фактором.
Если в результате различных причин не поступает с пищей
или не усваивается витамин Вi2, то блокируется образование
антианемического фактора и последующая активация фолиевой
кислоты. Нарушается образование эритроцитов в костном мозге.
Аналогичная ситуация возникает и при отсутствии внутреннего
фактора Кастла, так как в этом случае поступающий с пищей
витамин В|2 не усваивается организмом. При развивающейся
В|2-дефицитной анемии не только разрушаются находящиеся в
крови зрелые эритроциты, но и резко нарушено их образование
в костном мозге. Число эритроцитов падает до 1,0- 106 в I мкл
крови и ниже. Однако содержание в них гемоглобина повы-
шено, поэтому эта анемия всегда гиперхромная.
При злокачественной анемии красный росток крови переходит
от нормального (нормобластического) к эмбриональному (мега-
лобластическому) типу кроветворения. В крови взрослого чело-
века появляются эритроциты большого размера — мегалоциты и
их незрелые предшественники — мегалобласты. Костный мозг
трубчатых костей становится малиново-красным, сочным, возни-
кают очаги экстрамедуллярного кроветворения. Мегалобласты
и мегалоциты быстро разрушаются, в крови циркулируют ге-
моглобиногенные пигменты. В связи с этим развивается общий
гемосидероз, особенно выраженный в печени и селезенке.
Из-за снижения количества эритроцитов нарастает кислородное
голодание тканей, у больных развивается жировая дис-
трофия паренхиматозных органов, а иногда и общее ожире-
ние.
Помимо изменений в крови и в костном мозге, обнаружива-
ются атрофические процессы в слизистой оболочке желудка
и языка. При этом язык становится гладким, как бы «полиро-
ванным», с красными пятнами. Атрофия слизистой оболочки
желудка способствует гибели добавочных клеток, в которых
образуется внутренний фактор Кастла, вследствие чего злока-
чественная анемия протекает по типу «порочного круга».
Значительные изменения часто возникают в спинном мозге, где
происходит распад миелина и осевых цилиндров задних и боко-
вых столбов (фуникулярный миелоз). При этом появляются
нарушения деятельности нервной системы, в частности, могут воз-
никать расстройства координации движений и появляться свое-
образная походка. Таким образом, ведущими проявлениями при
злокачественной анемии являются резкое снижение количества
эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения, морфо-
функциональные изменения желудочно-кишечного тракта и ЦНС.
Течение В12-дефицитной анемии прогрессирующее, однако
лечение больных препаратами Bi2 и фолиевой кислоты способ-
ствует тому, что случаи смерти от этого вида анемии стали очень
редкими.
Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолити-
ческие) характеризуются преобладанием разрушения (гемолиз)
эритроцитов над их образованием. Гемолиз может возникать
внутри сосудов или вне сосудов, в макрофагах. В связи с гемоли-
зом эритроцитов у больных развиваются гемолитическая жел-
туха и общий гемосидероз Костный мозг интенсивно функци-
онирует, он увеличивается в объеме, становится ярко-красным.
В селезенке, лимфатических узлах, периваскулярной ткани появ-
ляются очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Причинами гемолитических анемий могут быть так называ-
емые гемолитические яды, токсические вещества, образующиеся
в организме при тяжелых ожогах, некоторые инфекционные
болезни, например малярия или возвратный тиф, переливание
иногруппной крови и т. д. Кроме того, гемолитическая анемия
может развиться в результате генетически обусловленного
нарушения синтеза гемоглобина. В этом случае появляется
необычный по своей молекулярной структуре гемоглобин,
функции его нарушены, а эритроциты, содержащие такой
аномальный гемоглобин, принимают необычную форму (рис. 50).
Гемолитические анемии, в основе которых лежит нарушенный
синтез молекулы гемоглобина, называются гемоглобин о-
з а м и. В зависимости от характера нарушения структуры
гемоглобина выделяют различные типы гемоглобинозов.
Гемолитическая болезнь новорожденных. В педиатрической
практике большое значение имеет гемолитическая болезнь ново-
рожденных. В основе ее лежит иммунный конфликт между ма-
терью и плодом по резус-фактору, который является агглютино-
геном, т. е. обладает свойствами антигена. Резус-фактор, впер-
вые обнаруженный в эритроцитах обезьян «макака-резус», име-
ется и у 80- 85 % людей.
Если мать не имеет резус-фактора (резус-фактор отри-
Рис. 50. Серповидно-клеточная ане-
мия.
Эритроциты серповидной формы Элек-
трометрам ма
цательный), а в эритроцитах
плода он есть (резус-фактор
положительный), возникает
резус-конфликт между матерью
и плодом. Образующиеся в
организме матери антитела
против резус-фактора плода
являются сильными гемолити-
ческими ядами, вызывающими
разрушение эритроцитов пло-
да и последующую гемоли-
тическую анемию. В резуль
тате резус-конфликта плод
может погибнуть на 5—7-м
месяце беременности, а у но-
ворожденных с гемолитической
болезнью нередко выявляют-
ся различные уродства.
НАРУШЕНИЯ БЕЛОЙ крови
Нарушения белой крови проявляются изменением числа и
структуры лейкоцитов. Эти изменения могут касаться одного из
видов лейкоцитов: базофилов, эозинофилов, нейтрофилов, лимфо-
цитов или моноцитов. Однако довольно часто изменения рас-
пространяются на два и более вида лейкоцитов. В периферичес-
кой крови здорового взрослого человека натощак в среднем
содержится (4,5—8,0) • 103 лейкоцитов в 1 мкл. Увеличение
общего числа лейкоцитов в единице объема крови называется
лейкоцитозом, а уменьшение общего числа лейкоцитов —
лейкопенией. Лейкоцитоз и лейкопения не являются само-
стоятельными заболеваниями, они — лишь одно из многих прояв-
лений болезни. Тем не менее изучение числа и свойств лейко-
цитов может многое дать для определения причины болезни,
особенности ее течения и способности организма бороться с
патогенным воздействием. Помимо лейкоцитоза и лейкопении,
состояние белой крови существенно изменяется при опухолевых
заболеваниях системы крови — лейкозах.
ЛЕЙКОЦИТОЗ
Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в перифери-
ческой крови. Он может быть физиологическим и патологическим.
Физиологический лейкоцитоз возникает у нормальных
людей в связи с перераспределением крови во время пище-
варения, при физической работе. Патологический
лейкоцитоз наблюдается при заболеваниях, сопровождаю-
щихся воспалением, — инфекционных болезнях, инфаркте ми-
окарда, эндокринных болезнях, может возникать и при кровопо-
тере. При лейкоцитозе количество лейкоцитов увеличивается от
нормальных цифр иногда до 40- 103 в 1 мкл крови. Более
значительное повышение общего числа лейкоцитов, сопровож-
дающееся появлением в периферической крови незрелых форм
(промиелоциты и даже миелобласты), называется лейкемо-
идной реакцией, т. е. похожей на лейкоз по картине
периферической крови. Последняя возникает при чрезмерном
напряжении белого ростка крови, например во время сепсиса,
при остеомиелите, тяжелых интоксикациях.
Виды лейкоцитоза. Лейкоцитоз разделяют по виду увеличен-
ного числа клеток на базофильный, эозинофильный, нейтро-
фильный, лимфоцитарный ^и моноцитарный. Базофильный
лейкоцитоз встречается крайне редко при некоторых лейкозах.
Эозинофильный лейкоцитоз характерен главным образом
для заболеваний, вызванных паразитами (аскаридоз, эхинокок-
коз, трихиноз), и аллергии (бронхиальная астма).
Наиболее часто встречается нейтрофильный лейкоци-
тоз. Он характеризует гнойные инфекции, асептическое воспале-
ние, кровопотерю, инфаркт миокарда и др. В зависимости от
состояния белого ростка крови нейтрофильный лейкоцитоз
может сопровождаться увеличением в крови молодых незрелых
форм или, напротив, уменьшением их нормального числа. Пер-
вое свидетельствует о высокой регенераторной способности мие-
лоидной ткани белого ростка крови, второе — о ее снижении.
В последнем случае в периферической крови появл'яются пато-
логические, дистрофические формы нейтрофилов. Лимфоцитар-
ный лейкоцитоз наблюдается в норме у детей раннего возраста.
В патологии он возникает при хронических инфекционных забо-
леваниях, например при туберкулезе, бруцеллезе и др. Моно-
цитарный лейкоцитоз появляется при некоторых протозой-
ных (малярия, лейшманиоз), а также вирусных инфекциях
(инфекционный мононуклеоз, краснуха).
Для оценки состояния белого ростка крови и реактивности
организма составляется лейкоцитарная формула, в
которой приводится процентное (относительное) содержание
всех лейкоцитов, а также их абсолютное количество в 1 мкл
Лейкоцитарная формула находит широкое применение в практи-
ческой медицине.
ЛЕЙКОПЕНИЯ
Лейкопения — это уменьшение количества лейкоцитов в пе-
риферической крови. Она возникает в результате угнетения бело-
го ростка, усиленного разрушения лейкоцитов или перераспре-
деления крови между кровеносным руслом и депо крови. Пере-
распределительная лейкопения наблюдается при нарушении
169
кровообращения и скоплении лейкоцитов в расширенных капи-
лярах легких, кишечника, печени, например при шоке.
Виды лейкопений. Угнетение белого ростка крови может про-
являться в миелоидной или лимфоидной ткани. Угнетение миело-
идной ткани (миелотоксическая лейкопения) проявляется агра-
нулоцитозом, т. е. снижением числа всех видов грануло-
цитов в периферической крови — базофилов, эозинофилов, но
особенно нейтрофилов. Этот вид лейкопении наблюдается при от-
равлении промышленными ядами (бензол), лучевой болезни,
некоторых инфекциях (грипп, брюшной тиф), опухолях и лейко-
зах. Угнетение лимфоидной ткани проявляется лимфоците-
пений. Последняя наблюдается при лучевой болезни, опухолях
и лейкозах, длительном введении глюкокортикоидов, некоторых
наследственных болезнях, сопровождающихся нарушением со-
зревания лимфоцитов. Усиленное разрушение лейкоцитов в кос-
тном мозге и периферической крови также может привести к
агранулоцитозу или лимфоцитопении. Такое явление наблюдает-
ся в случае появления антител к лейкоцитам, например при
переливании крови (особенно лейкоцитарной массы), введении
некоторых лекарственных препаратов, аутоаллергических болез-
нях. Агранулоцитоз приводит к ослаблению защитных сил
организма и повышению его чувствительности к инфекции,
а лимфоцитопения — к ослаблению гуморального и клеточного
иммунитета (см. главу 5).
ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ крови
Опухоли системы крови делятся на 2 группы: 1) системные
опухолевые заболевания кроветворной ткани — лейкозы или
гемобластозы; 2) регионарные опухолевые заболевания кровет-
ворной ткани — злокачественные лимфомы.
Опухоли кроветворной ткани классифицируют в зависимости
от того, на каком этапе созревания стволовой кроветворной
клетки начались анаплазия и злокачественный рост. И здесь
сохраняется общий для всех опухолей принцип — чем больше
выражена анаплазия, тем злокачественнее течение опухолевого
процесса. Поэтому наиболее злокачественно текут лейкозы, раз-
вивающиеся из недифференцированных или находящихся на
стадии бластов (лимфобласт, монобласт, эритробласт и т. д.)
кроветворных клеток. Лейки и, возникшие из более зрелых кле-
ток кроветворной системы (п I.шмфоцит, промоноцит, миелоцит),
характеризуются менее злокачественным течением. Разрастание
атипичных клеток в костном мозге приводит к подавлению
эритроцитарного и тромбоцитарного ростков. В результате
у больных развиваются анемия и гипоксия, ведущие к жировой
и белковой дистрофии органов, а также множественные крово-
излияния (геморрагический синдром). Следует подчеркнуть, что
в отличие от всех других заболеваний при лейкозах понятия
«острый» и «хронический» характеризуют не длительность
течения опухолевого процесса, а степень незрелости опухолевых
клеток. Поэтому лейкозы, при которых начался опухолевый
рост недифференцированных клеток или бластов, относятся к
острым, а лейкозы, при которых опухолевой трансформации
подверглись незрелые кроветворные клетки, — к хроничес-
ким лейкозам.
СИСТЕМНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ
Для лейкозов (лейкемии, белокровие) характерны разраста-
ние опухолевых клеток в системе кроветворения (костный мозг,
селезенка, лимфатические узлы) и гематогенное метастазирова-
ние в другие органы и ткани. При этих заболеваниях обычно
резко возрастает количество лейкоцитов в периферической
крови. Лейкоз, при котором их количество достигает десятков
и сотен тысяч в 1 мкл крови, называют лейкемическим.
Если количество лейкоцитов в 1 мкл крови составляет 15 000—
25 000, лейкоз называется сублейкемическим. Иногда
число лейкоцитов в периферической крови может быть ниже
нормы; такой лейкоз называют лейкопеническим. При
некоторых формах лейкоза количество лейкоцитов в крови не из-
меняется; в таком случае говорят об алейкемическом
лейкозе.
Острые лейкозы
Острые лейкозы составляют группу опухолевых заболеваний,
включающих все ростки кроветворной системы и носящих со-
ответствующие названия — миелобластный лейкоз, лимфобласт-
ный лейкоз, эритромиелобластный лейкоз и т. п. К острым
гемобластозам относится и недифференцируемый лейкоз, возни-
кающий из кроветворных клеток на таких ранних стадиях их
развития, когда еще нельзя определить принадлежность клеток
к тому или иному ростку крови.
При остром лейкозе в периферической крови и миелограмме
определяется большое количество бластных форм клеток. При
миелоидном лейкозе наряду с этим имеются единичные зрелые
кроветворные клетки, но отсутствуют их переходные формы. Та-
кая картина крови называется лейкемический провал.
Морфологически отмечаются выраженная инфильтрация бласт-
ными клетками костного мозга, селезенки, лимфатических узлов
и миндалин, слизистых оболочек, стенок сосудов, миокарда и
других паренхиматозных органов, головного мозга и его оболочек
(рис. 51).
В зависимости от вида острого лейкоза степень лейкозной
инфильтрации может иметь некоторые особенности. При этом
костный мозг трубчатых костей становится красным, иногда зеле-
новатым (пиоидный, т. е. гноевидный костный мозг). Селезенка,
печень и лимфатические узлы несколько увеличиваются в раз-
мерах. Обычно развиваются множественные кровоизлияния
(геморрагический синдром) в коже, слизистых и
серозных оболочках, в паренхиме внутренних органов, головном
мозге. В связи с лейкозной инфильтрацией слизистых оболочек,
а также миндалин болезнь осложняется появлением некрозов,
и язв (некротическая ангина, язвенный колит) (рис. 52). В связи
с резким падением сопротивляемости организма активизируется
аутоинфекция, присоединяется вторичная инфекция, нередко раз-
вивается сепсис. Смерть больных наступает, как правило, от
осложнений — кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечных кро-
вотечений, инфекционно-септических заболеваний. У детей
острые лейкозы встречаются значительно чаще, чем у взрослых,
и протекают более тяжело.
Хронические лейкозы
Хронические лейкозы, так же как и острые, классифицирую-
ся в зависимости от того, какой росток крови поражен — хрони-
ческий миелоидный лейкоз, хронический моноцитарный лейкоз,
хронический лимфолейкоз и т. д. К этой же-группе относятся
парапротеинемические лейкозы, источником которых являются
незрелые В-лимфоциты. Как известно, из В-лимфоцитов образу-
ются плазматические клетки, продуцирующие антитела. К пара-
протеинемическим лейкозам относят миеломную болезнь (плаз-
моцитому) и некоторые другие лейкозы.
Большинство хронических лейкозов возникает у лиц среднего
и пожилого возраста и продолжительное время, обычно
нескольких лет, протекает доброкачественно. В этот период в
крови нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов или
лимфоцитов (в зависимости от вида хронического лейкоза),
появляется много переходных форм кроветворных клеток. Лей-
козная инфильтрация поражает костный мозг, лимфатические
узлы, почки, нередко брыжейку, средостение, миокард, сосуды,
в которых могут образовываться лейкозные стазы и тромбы,
приводящие к инфарктам. В связи с этим у больных увеличи-
ваются селезенка, иногда до 6—8 кг, и печень — до 5—6 кг.
На вскрытии умерших в этот период хронического лейкоза
селезенка имеет на разрезе темно-красный цвет, нередко в ней
видны очаги ишемического инфаркта. Печень на разрезе серо-
коричневого цвета за счет лейкозной инфильтрации и жировой
дистрофии гепатоцитов (рис. 53). Лимфатические узлы, минда-
лины, пейеровы бляшки также умеренно увеличены, сочные.
Костный мозг — серо-красный или серо-желтый.
Доброкачественное течение хронических лейкозов сменяется
злокачестенным. В кроветворных органах, в крови и гканях
появляются бластные формы клеток (миелобласты, эритробласты,
лимфобласты и т. д.), число которых быстро нарастает.
Так же быстро возрастает общее количество лейкоцитов в пери-
ферической крови (до нескольких миллионов в 1 мкл крови).
Наступает бластный криз, который нередко приводит к
смерти больных. Однако часто больные хроническим лейкозом
умирают от инфекционных осложнений, например от пневмонии.
Миеломная болезнь (плазмоцитома) являет-
ся одним из видов парапротеинемических лейкозов. При этих
заболеваниях опухолевые клетки продуцируют иммунные белки,
отличающиеся по своим свойствам от иммунных белков, выраба-
тываемых нормальными плазматическими клетками. В основе
миеломной болезни лежит опухолевое разрастание атипичных
плазматических клеток, которые получили название миелом-
ных клеток. Они секретируют парапротеины, которые обна-
руживаются в крови и моче больных.
Миеломная болезнь обычно протекает по типу алейкеми-
ческого лейкоза. Она может носить форму солитарной,
нли генерализованной, плазмоцитомы. При солитарной форме
плазмоцитома образует опухолевый узел, обычно располага-
ющийся в плоских костях и в позвоночнике. Разрастание
миеломных клеток приводит к разжижению кости, или ее пазуш-
ному рассасыванию. Такие участки имеют- округлую форму с
четкими краями. Кости свода черепа, ребра, позвонки при
рентгенологическом исследовании, а также если их посмотреть на
свет, выглядят как бы пробитыми во многих местах. Пазушное
рассасывание костей обусловливает развитие гиперкальциемии
и появление множественных известковых метастазов в мышцах и
паренхиматозных органах. При генерализованной форме миелом-
ной болезни многочисленные разрастания миеломных клеток воз-
никают, помимо костного мозга, в селезенке, лимфатических
узлах, печени, почках и других внутренних органах. Наиболее
ярким проявлением миеломной болезни является парапротеине-
мический нефроз, связанный с большим содержанием в крови
и в моче больных белка Бенс-Джонса.
Развивающаяся при этом уремия является причиной смерти
1 /3 больных миеломной болезнью.
В связи с тем, что при этом заболевании страдает нормальный
синтез иммуноглобулинов, плазмоцитома часто осложняется
амилоидозом, от которого больные и погибают. Кроме того,
из-за резкого угнетения функции иммунной системы к основному
заболеванию нередко присоединяется вторичная инфекция,
которая может служить непосредственной причиной смерти
больных миеломной болезнью.
РЕГИОНАРНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ
Злокачественные лимфомы характеризуются тем, что разви-
ваются преимущественно из незрелых форм лимфоцитов и внача-
ле поражают в основном какую-либо одну ткань — чаще всего
лимфатические узлы (нодулярные лимфомы), иногда кожу.
О причинах возникновения злокачественных лимфом следует
сказать все то же, что и вообще о причинах возникновения
опухолей.
Имеются убедительные данные, что часть злокачественных
лимфом, так же как и ряд других лейкозов, имеют вирусное
происхождение.
Лимфогранулематоз
Среди регионарных опухолевых заболеваний кроветворной
ткани наиболее часто встречается лимфогранулематоз, или
болезнь Ходжкина (по имени английского врача, описавшего
это заболевание). Она поражает лимфатические узлы определен-
ной области — шейной, медиастинальной, забрюшинной, реже —
подмышечных или паховых областей. Лимфатические узлы резко
увеличиваются в размерах, сливаются между собой и образуют
крупные пакеты. Вначале лимфатические узлы мягкие, на раз-
резе розовые, сочные. По мере прогрессирования заболевания
в них развиваются некротические, а затем склеротические изме-
нения, в связи с чем лимфатические узлы уплотняются, а на
разрезе выглядят суховатыми и пестрыми.
При микроскопическом исследовании видно, что опухоль
состоит из полиморфных атипичных клеток лимфоцитарного
ряда, среди которых имеются характерные гигантские клетки
с лапчатым ядром, создающим впечатление многоядерности.
Такие гигантские клетки называются клетками Березов-
ского — Штернберга и служат диагностическим призна-
ком лимфогранулематоза. Пролиферирующие атипичные поли-
морфные опухолевые клетки образуют узелки (гранулема),
которые некротизируются, а затем склерозируются.
Нередко заболевание приобретает генерализованный харак-
тер, при котором в опухолевый процесс вовлекается большинство
внутренних органов. Особенно демонстративно на- секции выгля-
дит селезенка — она увеличена в размерах, плотная, на разрезе
красная с множественными бело-желтыми очагами некроза
и склероза, что придает ей сходство с особым видом гранита —
порфиром («порфировая селезенка»). При этой форме лимфо-
гранулематоза достаточно часто возникают поражения желудка,
легких, печени, кожи.
В своем развитии лимфогранулематоз проходит несколько
стадий — от изолированного поражения группы лимфатических
узлов с разрастанием незрелой лимфоидной ткани до генерализо-
ванного поражения внутренних органов с замещением лимфоид-
ных клеток атипичными клетками более ранних стадий диф-
ференцировки стволовой кроветворной клетки. Последняя ста-
дия лимфогранулематоза носит название саркомы Ходж-
кина.
174
Глава 13
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Система кровообращения —'одна из систем, объединяющих
все органы и ткани организма и делающих его единым целым.
Это система в значительной мере позволяет человеку жить в
постоянно изменяющихся условиях окружающей среды, обес-
печивает снабжение тканей кислородом и продуктами метаболиз-
ма, поддерживает температурный режим и другие показатели
внутренней среды организма. Без адекватной работы системы
кровообращения невозможны такие общебиологические процес-
сы, как приспособление, компенсация, воспаление и т. п. Другими
словами, система кровообращения в значительной степени
обеспечивает гомеостаз, т. е. те необходимые физиологические
параметры, в пределах которых только и может протекать жизнь
человека. Кровообращение регулируется нервной и эндокринной
системами. Важная роль кровообращения проявляется в усло-
виях патологии, когда на различные орга-ны и системы падает
повышенная нагрузка требующая резкого увеличения образова-
ния энергии, обеспечения субстратами метаболизма и кислоро-
дом. Система кровообращения обладает исключительно больши-
ми приспособительными и компенсаторными возможностями,
которые, однако, не безграничны. При большинстве болезней от
деятельности этой системы во многом зависит выздоровление
и сохранение жизни. Смерть наступает тогда, когда прекращается
работа сердца.
Болезни системы кровообращения могут быть связаны с
нарушениями функции сердца и сосудов и с расстройствами
регуляции их деятельности. Причем болезни сердца и сосудов,
связанные с нарушением работы ЦНС, приобретают все большее
значение в современном мире. Необычайно большая нагрузка
на нервную систему и психику человека XX века в значительной
степени является причиной того, что болезни сердечно-сосудистой
системы ежегодно уносят наибольшее количество жизней на
Земле. Среди болезней системы кровообращения ведущее место
принадлежит атеросклерозу, гипертонической болезни и инфарк-
ту миокарда, которые часто сопровождаются нарушениями ритма
сердца.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ
НАРУШЕНИИ РАБОТЫ СЕРДЦА
Расстройства деятельности сердца проявляются нарушением
частоты и периодичности сердечных сокращений в результате из-
менения основных свойств сердечной мышцы — возбудимости про-
водимости и автоматизма. Причиной нарушения этих свойств сер-
дечной мышцы может быть повреждение миокарда патогенными
факторами,при изменении центральных нервных влияний в резуль-
тате травмы, опухолей или других заболеваний мозга, а также при
нарушениях рефлекторной регуляции сердца. Обычно разно-
образные механизмы нарушений сочетаются. Например, при изме-
нении состава крови (снижение Р02, гиперкалиемия, ацидоз)
имеют место и прямое повреждение кардиомиоцитов, и изменение
центральных нервных влияний, и формирование патологических
рефлексов от хеморецепторов сосудистого русла и органов.
Основным проявлением функциональных нарушений работы
сердца являются расстройства автоматизма, возбудимости и про-
водимости.
АРИТМИИ
Нарушение автоматизма. Система автоматизма сердца чело-
века представлена совокупностью собственно узлов автоматизма
(синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узел), а так-
же предсердно-желудочковым пучком (пучок Гиса) и сердечными
проводящими миоцитами (волокна Пуркинье).
Автоматизм — способность органов, отдельных клеток или
тканей к ритмической деятельности под воздействием импульсов,
зарождающихся в самих этих тканях.
Синусно-предсердный узел генерирует импульсы с частотой
70—90 в минуту, предсердечно-желудочковый узел — 40—60,
сердечные проводящие миоииты— 10—30 в минуту. Единствен-
ным водителем ритма в норме является синусно-предсердный
узел, формирующий синусовый ритм. При повышении его актив-
ности частота сердечных сокращений увеличивается (тахикар-
дия), а при уменьшении снижается (брадикардия). Если в силу
каких-либо причин активность синусно-предсердного узла пол-
ностью подавляется, водителем ритма становится предсердно-
желудочковый, возникает атриовентрикулярный (узло-
вой) ритм, при котором частота сердечных сокращений снижает-
ся до 40—60 в минуту. При подавлении активности и предсердно-
желудочкового узла водителями ритма становятся сердечные
проводящие миоциты, возникает идиовентрикулярный
ритм с частотой 10—30 сокращений в минуту.
Нарушения синусового ритма (тахикардия и брадикардия)
редко приводят к опасным для жизни нарушениям кровообраще-
ния, тогда как атриовентрикулярный и идиовентрикулярный
ритмы могут стать причиной таких расстройств. Паузы между
сокращениями при идиовентрикулярном ритме весьма продолжи-
тельные, вследствие чего нарушается коронарное кровообраще-
ние. При этом ритме может развиваться и сердечная недоста-
точность, так как минутный объем кровотока при выраженной
брадикардии резко уменьшается.
Нарушение возбудимости. Нарушение возбудимости сердца
часто проявляется экстрасистолой, экстрасистолией и пароксиз-
мальной тахикардией.
176
Возбуди мость — способность специализированной ткани
(нервной, мышечной, железистой) отвечать на внутреннее или
внешнее раздражение генерацией электрического импульса.
Экстрасистола — внеочередное сокращение сердца или
его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произой-
ти очередное сокращение, и вызванное внеочередным импульсом
из какого-либо узла автоматизма.
Экстрасистолия — форма нарушения ритма сердца,
характеризующаяся появлением экстрасистол; встречается почти
при всех видах органического поражения миокарда, а также при
расстройствах нервной и гуморальной регуляции сердца.
В случае резкого и устойчивого повышения возбудимости
участка сердца, выполняющего функции водителя ритма, может
развиться пароксизмальная тахикардия — арит-
мия в виде внезапно начинающихся и так же внезапно прекра-
щающихся приступов тахикардии. Как правило, этот вид аритмии
связан с повышением активности гетеротопных очагов автоматиз-
ма или патологической циркуляцией волны возбуждения по
миокарду.
При различных видах аритмий наблюдаются более или менее
выраженные нарушения гемодинамики.
При экстрасистоле сила сокращений сердца может
быть ниже нормы. Вместе с тем единичные экстрасистолы не
приводят к существенным нарушениям кровообращения. При
экстрасистолии такие расстройства могут развиваться
в связи со слабым сокращением миокарда и нарушением венеч-
ного кровообращения. После атриовентрикулярной экстрасисто-
лы обычно следует длительный период невозбудимости сердца,
называемый компенсаторной паузой. В этом случае в силу
чрезмерно продолжительной диастолы коронарный кровоток
прогрессивно падает, и миокард начинает испытывать кислород-
ное голодание. При пароксизмальной тахикардии
время между отдельными сокращениями (диастолическая пауза)
резко сокращается и становится недостаточным для нормального
наполнения желудочков кровью. Напоминаем, что именно в
период диастолы сердце, во-первых, заполняется кровью, а
во-вторых, осуществляется коронарный кровоток через систему
венечных артерий, питающий собственно миокард. Во время
систолы венечные артерии пережаты, коронарный кровоток
практически отсутствует или очень мал.
В силу уменьшения притока крови при пароксизмальной
тахикардии давление в желудочках и степень растяжения их
волокон становятся ниже нормы, в связи с чем уменьшается
и сила сердечных сокращений. Это приводит к снижению выбро-
са крови в аорту, уменьшению коронарного кровотока и не-
достаточности центрального и периферического кровообращения.
Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия опасны тем, что
могут переходить в наиболее тяжелую форму аритмий — фи-
брилляцию желудочков.
14—1279
Нарушение проводимости. Нарушение проводимости, т. е.
способности проводящей системы обеспечить распространение
возбуждения по сердцу, проявляется блокадой сердца.
Блокада сердца — ухудшение или полная утрата
способности того или иного отдела миокарда проводить воз-
буждение.
Выделяют несколько видов блокады сердца, из которых
основными являются внутрипредсердная, внутри-
желудочковая и предсердно-желудочковая
(атриовентрикулярная). Блокада может быть неполной и пол
ной. При неполной блокаде увеличивается лишь время
проведения возбуждения. При полной блокаде проведение
возбуждения в том или ином участке проводящей системы
полностью прекращается. В этом случае в желудочках возникает
гетеротопный очаг автоматизма, и они начинают сокращаться
в собственном более редком ритме независимо от ритма пред-
сердий. Вследствие этого во время чрезмерно продолжительной
диастолы коронарный кровоток резко уменьшается и миокард
испытывает кислородное голодание.
Смешанные аритмии возникают вследствие одновременного
нарушения возбудимости и проводимости миокарда. Наиболее
опасны мерцание предсердий и мерцание, или фибрил-
ляция, желудочков. Эти расстройства могут возникать при
некоторых пороках сердца, кардиосклерозе, тиреотоксикозе,
инфаркте миокарда, разного рода интоксикациях. Мерцание
представляет собой некоординированные беспорядочные сокра
щения отдельных участков предсердий или желудочков (300—
600 сокращений в минуту) При этом нарушается гемодинами
ческая функция сердца, его отделы превращаются в резервуары,
наполненные кровью. Особенно опасна фибрилляция желудочков,
при которой кровь из них не поступает в аорту и легочный
ствол, кровообращение прекращается. У человека фибрилляция
желудочков самостоятельно не переходит в нормальный синусо-
вый ритм, развивается острая форма сердечной недостаточности,
и больные быстро гибнут. Эффективным способом нормализации
работы сердца при этом является использование дефибриллятора.
Если во время фибрилляции желудочков с помощью дефибрил-
лятора нанести удар электрическим током по сердцу, то после
кратковременной остановки часто восстанавливается нормальный
синусовый ритм.
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
ПОРОКИ СЕРДЦА
Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежа-
щей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца
заключается в изменении строения его отдельных частей или
отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается
нарушением функции сердца и общими расстройствами крово-
обращения. Пороки сердца могут быть врожденными и при-
обретенными.
Врожденные пороки сердца. Являются следствием нарушений
эмбрионального развития, связанного либо с генетическими
изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными
плодом в этот период (рис. 54). Наиболее часто среди этой
группы пороков сердца встречаются следующие.
Незаращение овального окна в межпредсердной
перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия
поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг
кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются
кровью, и для того чтобы ее вывести из правого желудочка
в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы мио-
карда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позво-
ляет сердцу какое-то время справляться с нарушениями крово-
обращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть
оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда
правого отдела сердца. Если дефект в межпредсерной перегород-
ке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия
может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с
артериальной кровью. В результате этого в большом круге
кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кисло-
родом.
Незаращение артериального (боталлова)
протока (рис. 54, А, Б). У плода легкие не функционируют,
в связи с чем кровь по боталлову протоку из легочного ствола
попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг крово-
обращения. В норме артериальный проток зарастает через
15—20 дней после рождения ребенка. Однако если этого не
происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное
давление, попадает в легочный ствол. Количество крови и кро-
вяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообраще-
ния увеличивается количество крови, которое поступает в левые
отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается
гипертрофия левого желудочка и предсердия. Постепенно в
легких развиваются изменения, способствующие повышению
кровяного давления в малом круге кровообращения. Это застав-
ляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате
чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших
изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе
давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае
венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку
частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения
поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия
и цианоз.
Дефект межжелудочковой перегородки. При
этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый,
вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 54, В). Иногда
14*
Рис. 54. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я- Л. Рапо-
порту)
А. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп левое предсердие;
Лж — левый желудочек; Пп — правое предсердие; Пж — правый желудочек; А — аорта;
Ла —легочная артерия и ее ветви; Лв — легочные вены. Б Незаращенне артериального
протока между легочной артерией и аортой (направление перехода крови из аорты
в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). В Дефект меж
желудочковой перегородки Кровь из левого желудочка частично переходит в правый
(указано стрелкой). Г Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой пере
городки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из
сердца; аорта выходит нз обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, полу-
чая смешанную артериально венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия
правого желудочка н общая синюха (цианоз).
межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать
(трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью,
хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем
могут жить.
Чаще дефект межжелудочковой перегородки сочетается с
другими аномалиями развития сердца: сужением легочного
ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков
одновременно и с гипертрофией правого желудочка (тетрада
Фалло) (рис. 54, Г). Она встречается в 40—50% всех врожден-
ных пороков сердца. При пороке типа тетрады Фалло кровь
из правых отделов сердца течет в левые. При этом в малый
круг кровообращения поступает меньше крови, чем необходимо,
а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь.
У больного развиваются гипоксия и цианоз.
Приобретенные пороки сердца. Эти пороки в подавляющем
большинстве случаев являются следствием воспалительных
заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной
приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда
эндокардит иной этиологии.
В результате воспалительных изменений и склерозирования
клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластич-
ность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые
отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается
недостаточность клапана. Если речь идет о недоста-
точности двустворчатого или трехстворчатого клапанов, то
кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный
ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточ-
ность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы
кровь частично поступает назад в желудочки сердца.
Однако при воспалении происходят не только склерозирова-
ние и деформация клапанов сердца, но и частичное сращение их
створок. Отверстия между предсердиями и желудочками стано-
вятся меньше, развивается их сужение, или стеноз. Наи-
более часто при приобретенных пороках сердца имеются комби-
нация стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недоста-
точность клапана. Такой порок называют комбинированным. При
комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого
клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может
поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда
предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается
из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью. Для
того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а
также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови
в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокраще-
ния миокарда предсердия и желудочка, в результате чего разви-
вается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение
кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-
желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого кла-
пана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может
полностью поступить в левое предсердие. Возникает застой крови
в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление
венозной крови из правого желудочка в легочный ствол. Чтобы
преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге крово-
обращения, сила сокращения миокарда правого желудочка по-
вышается, и мышца сердца также гипертрофируется. Развивает-
ся компенсаторная (рабочая) гипертрофия серд-
ц а. Если порок клапанов не ликвидирован хирургическим путем,
то через определенное время, исчисляемое обычно годами или
иногда десятками лет, наступает декомпенсация сердца.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В СЕРДЦЕ
Причинами воспалительных процессов в сердце являются раз-
личные инфекции и интоксикации. Однако воспаление оболочек
сердца обычно не является самостоятельным страданием, а ос-
ложняет другие болезни. Воспалительный процесс может пора-
жать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление
эндокарда называется эндокардит, воспаление миокарда — мио-
кардит, перикарда — перикардит, а воспаление всех оболочек
сердца — панкардит.
Эндокардит. Воспаление эндокарда обычно распространяется
только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны
сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эн-
докардите наблюдается сочетание характерных для воспаления
процессов — альтерации, экссудации и пролиферации. Наиболь-
шее значение в клинике имеет клапанный эндокардит. Чаще
других воспалительный процесс поражает двустворчатый клапан,
несколько реже — аортальный, довольно редко возникает воспа-
ление клапанов правой половины сердца. Альтерации подверга-
ются либо только поверхностные слои клапана, либо он поража-
ется целиком, на всю глубину. Нередко альтерация клапана
ведет к его изъязвлению и даже перфорации. В области деструк-
ции клапана обычно образуются тромботические массы (тром-
боэндокардит) в виде бородавок или полипов. Экссудативные
изменения заключаются в пропитывании клапана плазмой крови
и инфильтрации его клетками экссудата. При этом клапан на-
бухает и становится толще. Продуктивная фаза воспаления
заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастани-
ем створок клапана, что ведет к пороку сердца.
Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при
котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция
сердца. Кроме того, тромботические наложения на клапанах мо-
гут стать источником тромбоэмболии. Исходом клапанных эндо-
кардитов являются пороки сердца.
Миокардит. Воспаление мышцы сердца также обычно ослож-
няет различные заболевания, не являясь самостоятельной бо-
лезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфек-
ционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бак-
териями, которые достигают миокарда с током крови, гематоген-
ным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В
зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления
миокардит может быть альтеративным, экссудативным, продук-
тивным (пролиферативным).
При остром течении экссудативный и продуктивный миокар-
диты могут стать причиной острой сердечной недос-
таточности. При хроническом течении они приводят к диф-
фузному кардиосклерозу, который в свою очередь может
привести к хронической сердечной недостаточности.
Перикардит. Воспаление наружной оболочки сердца возника-
ет как осложнение других болезней и протекает либо в фор-
ме экссудативного, либо хронического слипчивого перикар-
дита.
Экссудативный перикардит в зависимости от ха-
рактера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным,
геморрагическим и смешанным. Серозный перикардит
характеризуется накоплением в полости перикарда серозного
экссудата, который нередко рассасывается без особых послед-
ствий в случае благоприятного исхода основного заболевания.
Фибринозный перикардит развивается чаще при ин-
токсикациях, например при уремии, а также при инфаркте мио-
карда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полос-
ти перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверх-
ности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков
(«волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата
между листками перикарда образуются плотные спайки. Гной-
ный перикардит наиболее часто возникает как осложнение
воспалительных процессов в рядом расположенных органах —
легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения,
с которых воспаление распространяется на перикард. Гемор-
рагический перикардит развивается при метастазах
рака в сердце. Острые экссудативные перикардиты могут при-
вести к остановке сердца.
Хронический слипчивый перикардит, харак-
теризующийся экссудативно-продуктивным воспалением, нередко
развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде пери-
кардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации.
В результате между листками перикарда образуются спайки,
затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется,
сдавливая сердце. Нередко в рубцовую ткань откладывается из-
весть и развивается «панцирное сердце».
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластичес-
кого и мышечно-эластического типа, связанное с нарушением
жирового и белкового обмена. Это заболевание чрезвычайно ши-
роко распространено во всем мире и поражает людей после
30—35 лет. Для атеросклероза характерно очаговое отложение в
крупных артериях липидов и белков, вокруг которых разрастает-
ся соединительная ткань, в результате чего образуется атеро-
склеротическая бляшка.
Учение об атеросклерозе связано прежде всего с именами
отечественных ученых — Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, соз-
давших в 1911 г. первую экспериментальную модель атероскле-
роза. Они кормили кроликов пищей, богатой холестерином, и
показали, что в основе этого заболевания лежит увеличение ко-
личества холестерина в крови, который откладывается в интиме
крупных артерий. С тех пор было выдвинуто много теорий,
объясняющих причины развития атеросклероза, однако наиболее
признанной является теория А. Л. Мясникова. Он доказал, что
заболевание атеросклерозом связано с длительным психо-эмоцио-
нальным перенапряжением, которое постоянно испытывают люди
современного общества. Повторяющиеся стрессовые ситуации
вызывают нарушения деятельности нервной и эндокринной сис-
тем, что приводит к изменению обмена веществ, состава крови
и свойств стенки сосудов. В крови увеличивается концентрация
холестерина, уменьшается содержание фосфолипидов, появляют-
ся необычные крупно молекулярные белки, т. е. развиваются
нарушения жирового и белкового обмена. Одновременно наруша-
ется обмен веществ в сосудистых стенках, проницаемость их по-
вышается и в интиму усиленно поступают холестерин и белки
необычного состава. В настоящее время показано, что эти белки
являются аутоантигенами и в ответ на их появление в стенке
сосудов иммунная система вырабатывает антитела; формируется
аутоиммунная реакция. Однако роль иммунной системы в разви-
тии атеросклероза требует уточнений.
В развитии атеросклероза значительная роль принадлежит
группе предрасполагающих факторов. К ним относятся: 1) на-
следственно-конституциональное предрасположение; 2) алимен-
тарный фактор, связанный с неправильным, избыточным пита-
нием; 3) гормональный фактор, обусловленный заболеванием эн-
докринных желез; 4) метаболический фактор, который находит
выражение в нарушении обмена веществ; 5) сосудистый фактор,
связанный с нарушением нервной регуляции сосудов, их пораже-
нием при различных инфекционных и инфекционно-аллергических
заболеваниях, и наконец, самый важный фактор — 6) психо-
эмоциональное перенапряжение. Значение предрасполагающих
факторов позволяет направлять усилия на исключение их из
жизни человека и тем самым проводить профилактику атеро-
склероза.
Стадии атеросклероза
Возникающие в интиме сосудов жиробелковые комплексы
на ранних стадиях заболевания можно увидеть только под элек-
тронным микроскопом. Их не видно в световой микроскоп и
поэтому начало болезни получило название долипидной
стадии. Накапливаясь, эти комплексы становятся видными
невооруженным глазом в интиме аорты и крупных артерий в виде
жировых пятен и полосок (рис. 55). В этот период под микрос-
копом в интиме видны очаги скопления холестериново-белковых
бесструктурных масс, вокруг них располагаются макрофаги, час-
тично рассасывающие эти массы. Эта стадия болезни носит на-
звание липоидоз. Постепенно вокруг жиробелковых масс
разрастается соединительная ткань, интима в области бляшки
становится плотнее, бляшка выступает над поверхностью
интимы. Появление таких фиброзных бляшек характеризует
следующую стадию атеросклероза — липосклероз. Нако-
нец, центр бляшки распадается и образуется аморфная масса
(атероматозный детрит, кашица) из жиров, белков, остатков
коллагеновых и эластических волокон, кристаллов холестерина.
К этому периоду интима сосудов над бляшкой не только склеро-
зируется, но и гиалинизируется, образуя покрышку бляшки. Ате-
роматозная бляшка значительно выступает в просвет сосуда и
суживает его. Кроме того, разрушаются слои сосудистой стенки
под бляшкой, и она проникает до мышечного слоя, а иногда до
адвентиции. Вокруг бляшки формируются массивные разраста-
ния соединительной ткани. Эта стадия носит название атеро-
матоза. В дальнейшем покрышка бляшки отрывается и обра-
зуется атероматозная язва, появление которой характерно для ста-
дии изъязвления. Атероматозный детрит выпадает в просвет
сосуда и может стать источником эмболии. На изъязвленной по-
верхности бляшки образуются тромбы. Они могут быть пристеноч-
ными и обтурирующими. Завершающая стадия атеросклероза —
атерокальциноз — связана с отложением извести в атеро-
матозные массы, окружающую их фиброзную ткань, в покрышку
бляшки. Бляшка становится плотной, хрупкой, еще больше сужи-
вает просвет сосуда. При атерокальцинозе просветы сосудов, в том
числе венечных, внутримозговых и почечных артерий, расположе-
ны эксцентрично и нередко уменьшаются до точечных, величиной с
булавочную головку.
Атеросклероз течет волнообразно. При прогрессирова-
нии заболевания нарастает липоидоз интимы сосудов и увеличи-
вается количество жировых пятен и полосок, при стихании бо-
лезни вокруг бляшек усиливаются разрастание соединительной
ткани и отложение в них солей кальция.
Клинико-морфологические формы атеросклероза
Проявление атеросклероза зависит от того, какие артерии
больше поражены. Для клинической практики наибольшее зна-
чение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных ар-
терий, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно
нижних. Атеросклероз венечных артерий, приводящий к разви-
тию инфаркта миокарда, в силу причин, о которых будет сказано
ниже, выделяется в настоящее время в самостоятельную бо-
лезнь.
Атеросклероз аорты — наиболее частая локализация атероск-
леротических изменений, которые здесь и наиболее выражены.
Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты бо-
лее мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел
аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда
бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в
местах их расположения возникают нарушения кровотока, поэ-
тому в брюшном отделе аорты наиболее часто встречаются при-
стеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбоэм-
болы, закупоривают артерии селезенки, почек, вызывая инфарк-
ты органов. Изъязвление атеросклеротической бляшки и
разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты мо-
гут способствовать образованию аневризмы, т. е. мешковидного
выпячивания стенки сосуда, заполненного кровью и тромботи-
ческими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой мас-
сивной кровопотере и скоропостижной смерти.
Атеросклероз артерий мозга — форма, характерная для пожи-
лых и старых больных. Обычно поражения наиболее выражены
в артериях основания мозга. При значительном стенозе просвета
артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоян-
но испытывает кислородное голодание и постепенно атрофирует-
ся. У таких больных развивается атеросклеротическое
слабоумие. Если просвет мозговой артерии полностью
закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в
виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклеро-
зом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разрываться.
Возникает кровоизлияние — геморрагический ин-
сульт, при котором соответствующий участок ткани мозга гиб-
нет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локали-
зации и массивности. Если кровоизлияние произошло в об-
ласти дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в
боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При
ишемическом инфаркте, а также при небольших ге-
моррагических инсультах, локализация которых не привела
больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасыва-
ется и на ее месте образуется полость, наполненная жид-
костью, — киста мозга. Стенка кисты, возникшей после кровоиз-
лияния, имеет бурую окраску из-за отложившегося в ней гемо-
сидерина. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт
мозга сопровождаются неврологическими нарушениями. У выжив-
ших больных развиваются параличи, нередко страдает речь и
появляются другие расстройства. При соответствующем лечении
со временем возможно восстановление части утраченных функ-
ций ЦНС.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей также обычно
поражает старых людей. При значительном сужении просвета
артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани
нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении на-
грузки на мышцы конечностей, например при ходьбе, в них появ-
ляется боль, и больные вынуждены останавливаться. Этот
симптом носит название перемежающаяся хромота.
Кроме того, отмечаются похолодание и атрофия тканей конеч-
ностей. Если просвет стенозированных артерий полностью закры-
вается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается
атеросклеротическая гангрена.
В клинической картине атеросклероза может наиболее ярко
выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти
формы болезни встречаются реже.
гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, харак-
теризующееся длительным и стойким повышением артериаль-
ного давления.
Это относительно «молодое» заболевание, впервые выделен-
ное в самостоятельную болезнь отечественным терапевтом
Г. Ф. Лангом в 1922 г. Он подчеркивал, что гипертоническая
болезнь — это «болезнь неотреагированных эмоций». Тем самым
Г. Ф. Ланг определил, а позже А. Л. Мясников доказал, что
причиной гипертонической болезни являются психо-эмоциональ-
ное перенапряжение, повторяющиеся стрессовые ситуации, кото-
рые часто испытывают люди современного общества.
В возникновении болезни определенную роль играет наслед-
ственное предрасположение.
Повторяющееся психо-эмоциональное перенапряжение приво-
дит к нарушению высшей нервной деятельности в форме невроза,
проявляющегося расстройством регуляции сосудистого тонуса.
При этом возникает спазм артериол всей сосудистой системы,
сменяющийся их параличом. Одновременно развиваются нейро-
эндокринные нарушения, ведущие к изменению обмена веществ,
прежде всего жирового и белкового, которое создает пред-
посылки для развития атеросклероза.
Стадии гипертонической болезни
С морфологических позиций выделяют три стадии гипертони-
ческой болезни: 1) транзиторную стадию, 2) стадию распростра-
ненных изменений артерий; 3) стадию изменений органов, обус-
ловленных изменениями артерий.
Транзиторная стадия клинически характеризуется периоди-
ческими подъемами артериального давления. Они обусловлены
спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда ис-
пытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофи-
ческие изменения. Спазм вменяется параличом артериол, кровь
в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. В ре-
зультате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропи-
тываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за
пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.
После нормализации артериального давления и восстановле-
ния микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и пери-
васкулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов
вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи
с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается
компенсаторная гипертрофия его левого желудочка. Если в тран-
зиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психо-эмо-
циональное перенапряжение, и провести соответствующее лечение
больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно изле-
чить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые
морфологические изменения.
Стадия распространенных изменений артерий клинически ха-
рактеризуется стойким повышением артериального давления.
Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой
системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзи-
торного повышения артериального давления в устойчивое свя-
зан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, сре-
ди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный
и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального
давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов
дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление актив-
ности симпатико-адреналовой системы и понижение артериаль-
ного давления. Усиление влияний этой системы регуляции и
спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента
ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови
ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на
высоком уровне. Помимо того, ангиотензин усиливает образо-
вание и выход из коркового вещества надпочечников минерало-
кортикоидов, которые еще более повышают артериальное давле-
ние и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.
Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол,
усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преци-
питированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу
или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют
эластичность, значительно увеличивается их толщина и соот-
ветственно уменьшается просвет сосудов (см. рис. 8).
Постоянное высокое артериальное давление значительно
повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего
развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса
сердца достигает 600—800 г. Постоянное высокое артериальное
давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластичес-
кого и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофи-
руются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность.
В сочетании с изменениями биохимического состава крови, на-
коплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков соз-
даются предпосылки для развития атеросклеротического пораже-
ния крупных артерий. Причем выраженность этих изменений
значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровожда-
ющемся повышением кровяного давления.
Стадия изменений органов, обусловленных изменениями ар-
терий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выра-
женность, а также клинические проявления зависят от степени
повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изме-
нениями сосудов. В основе хронических изменений органов лежат
нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голо-
дание и обусловленный им склероз органа со снижением функ-
ции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спаз-
мом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят
к инфарктам или кровоизлияниям.
В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет
гипертонический криз, т. е. резкое и длительное повышение ар-
териального давления в связи со спазмом артериол. Гиперто-
нический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм
артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз стенок, пери-
васкулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возни-
кающие в таких органах, как головной мозг, сердце, почки, не-
редко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на
любом этапе развития гипертонической болезни. Частые кризы
характеризуют злокачественное течение заболевания, встречаю-
щееся обычно у молодых людей.
Клинико-морфологические формы
гипертонической болезни
В зависимости от преобладания поражения тех или иных
органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-
морфологические формы гипертонической болезни.
Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, со-
ставляет сущность ишемической болезни сердца и рассматрива-
ется отдельно как самостоятельное заболевание.
Мозговая форма — одна из наиболее частых форм гиперто-
нической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизи-
рованного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг
(геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 56). Прорыв
крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью
больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на
месте кровоизлияния образуется киста. Ишемические инфаркты
мозга также могут возникать при гипертонической болезни,
хотя и значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие
связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически изменен-
ных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.
Почечная форма может развиваться остро или хронически
и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое
поражение почек связано с их инфарктом при тромбозе или
тромбоэмболии почечной артерии.
При хроническом течении гипертонической болезни развивает-
ся артериолосклеротический неф'росклероз,
связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение при-
тока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих
клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки,
и они гипертрофируются. Поэтому поверхность почек приобрета-
ет зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофирован-
ные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофирован-
ные клубочки выступают над поверхностью почек (см. рис. 56).
Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и
развиваются первично-сморщенные почки (рис. 57).
При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, ко-
торая завершается уремией.
Гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматичес-
ких гипертоний (гипертензий). Гипертензией называют повышение
артериального давления вторичного характера как симптом при
различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, со-
судов. Если удается ликвидировать основное заболевание, ис-
чезает и гипертензия. Так, если удалить опухоль надпочечника —
феохромоцитому, сопровождающуюся значительной гипертензией,
то нормализуется и артериальное давление.
Рис. 57. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и
атрофирующийся (АК) клубочки.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Ишемическая болезнь сердца характеризуется абсолютной
или относительной недостаточностью коронарного кровообра-
щения. Поэтому ее еще называют коронарной болезнью
сердца. Причина развития ишемической болезни сердца заклю-
чается в атеросклеротическом поражении венечных артерий. По
существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической
болезни. Однако ишемическая болезнь сердца во второй полови-
не XX века заняла ведущее место среди причин смерти населения
земного шара. В связи с этим возникла необходимость изучения
ее распространенности и факторов, определяющих эту распрост-
раненность. Для того чтобы ишемическая болезнь сердца в
статистических материалах не маскировалась заболеваемостью
атеросклерозом и гипертонической болезнью, Всемирная органи-
зация здравоохранения в 1965 г. выделила ишемическую болезнь
сердца в самостоятельное заболевание.
Этиологическим фактором ишемической болезни
сердца, как и атеросклероза, и гипертонической болезни, явля-
ется психо-эмоциональное перенапряжение, приводящее к невро-
зу, а также расстройствам жирового и белкового обмена. Эта
болезнь несколько чаще поражает мужчин в возрасте после 40
лет. Она составляет 2/з случаев смерти от сердечно-сосудистых
заболеваний. Клинически ишемическая болезнь сердца проявля-
ется приступами стенокардии, т. е. появлением рез-
кой боли в области сердца в связи с уменьшением коронарного
кровотока и ишемией миокарда.
Факторы, предрасполагающие к развитию ишемической бо-
лезни сердца, получили название «факторы риска». К ним от-
носятся: 1) повышенное содержание холестерина в крови (гипер-
холестеринемия); 2) артериальная гипертония; 3) избыточная
масса тела; 4) малоподвижный образ' жизни; 5) курение; 6) эн-
докринные заболевания, особенно сахарный диабет. То или иное
сочетание этих факторов на протяжении 10 лет определяет риск
развития инфаркта миокарда. Так, при сочетании гиперхолесте-
ринемии, гипертонии, курения, избыточной массы и малоподвиж-
ного образа жизни риск возникновения инфаркта миокарда со-
ставляет 44%.
Для ишемической болезни сердца характерна хроническая,
постепенно нарастающая коронарная недостаточность. Однако
она может сменяться абсолютной коронарной недостаточностью,
когда прекращается кровоток в одной из венечных артерий или
ее ветвей. В связи с этим выделяют острую ишемическую болезнь,
или инфаркт миокарда, и хроническую ишемическую болезнь
сердца.
Инфаркт миокарда
Причины инфаркта миокарда. Причиной острой ишемической
болезни сердца, или инфаркта миокарда, является внезапное
прекращение коронарного кровотока. Оно может возникать в ре-
зультате резкого и длительного спазма венечной артерии, вслед-
ствие образования тромба в стенозированном атеросклеротиче-
ской бляшкой участке венечной артерии либо в результате не-
соответствия между потребностью сердца в кровотоке и способ-
ностью пораженных атеросклерозом венечных артерий его
обеспечить. Часто развитие инфаркта миокарда связано с тром-
бозом венечной артерии. Обычно тромб образуется в поражен-
ной атеросклерозом нисходящей ветви левой венечной артерии,
и поэтому инфаркт локализуется в области верхушки, передней
и боковой стенок левого желудочка сердца и передних отделов
межжелудочковой перегородки, которые кровоснабжаются ука-
Рис. 58. Инфаркт миокарда, ишемическая стадия.
Набухание и деструкция митохондрий (М), расширение н вакуолизация саркоплазмати-
ческого ретикулума (СР), начинающаяся деструкция миофнламентов (Мф), отсутствие
гранул гликогена. Электронограмма.
Рис. 60. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демар-
кационной линией (ДЛ), состоящей из лейкоцитов.
занной артерией. При поражении других венечных артерий и
их ветвей развиваются инфаркты других отделов сердца.
Стадии инфаркта миокарда. В динамике инфаркта миокарда
выделяют три стадии: ишемическую (донекротическую), некроти-
ческую и стадию организации.
Ишемическая стадия развивается в первые 18—
24 часа после закупорки венечной артерии тромбом. На секции
макроскопически изменения миокарда не видны, однако важным
ее признаком является обнаружение тромба в стенозированном
атеросклеротической бляшкой участке венечной артерии. Иногда
можно отметить дряблость миокарда и неравномерность его кро-
венаполнения. При микроскопическом исследовании наблюдаются
15—1279
дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фраг-
ментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда
отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов
исладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезные крово-
излияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окисли-
тельно-восстановительные ферменты. При электронно-микроско-
пическом изучении кардиомиоцитов из участков ишемии миокарда
в них обнаруживаются набухание и деструкция митохондрий,
исчезновение гранул гликогена, отек саркоплазмы, пересокраще-
ние миофиламентов (рис. 58). Эти изменения связаны с гипоксией,
электролитным дисбалансом и прекращением обмена веществ в
участках ишемии миокарда. В не пораженных ишемией отделах
сердца в этот период развиваются нарушения микроциркуляции
крови, отек стромы миокарда.
Смерть в ишемическую стадию наступает от кардиогенного
шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асисто-
лия) .
Некротическая стадия инфаркта миокарда разви-
вается к концу первых суток после приступа стенокардии. На
вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный
перикардит. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтова-
тые, неправильной формы очаги некроза миокарда, окруженные
красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний.
Это ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком (рис. 59).
При гистологическом исследовании наблюдаются очаги некроза
мышечной ткани, отграниченные от непораженного миокарда
демаркационной (пограничной) линией, представленной зоной
лейкоцитарной инфильтрации и гиперемированных сосудов
(рис. 60).
Вне участков инфаркта, в так называемых непораженных
отделах сердца, в этот период развиваются нарушения микроцир-
куляции, выраженные дистрофические изменения кардиомиоци-
тов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличе-
нием их количества и объема.
В некротическую стадию возможен ряд осложнений. Так,
участок некроза подвергается расплавлению — миомаляции, в
результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в
области инфаркта, заполнение кровью полости перикарда — там-
понада сердца, ведущая к скоропостижной смерти. Миомаляция
может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию
острой аневризмы сердца. Аневризма может разорваться и в
этом случае также возникает тампонада сердца. Если острая
аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, ко-
торые могут стать источником тромбоэмболии сосудов мозга,
селезенки, почек и самих венечных артерий. Постепенно в острой
аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью,
однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или
образуются вновь тромботические массы. Аневризма становится
хронической. Источником тромбоэмболии могут стать и тромбо-
194
тические наложения на эндокарде в области инфаркта. Смерть
в некротическую стадию может наступить и от фибрилляции же-
лудочков.
Стадия организации инфаркта миокарда по суще-
ству начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и
макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс.
В демаркационной зоне появляются фибробласты, продуцирую-
щие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляцион-
ной тканью, которая в течение примерно восьми недель созревает
в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит органи-
зация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец. Возни-
кает крупноочаговый кардиосклероз. В этот период миокард
вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно
левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии.
Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца. Таким
образом острый инфаркт миокарда длится восемь недель. Если
за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда,
то он называется рецидивирующим. Если новый инфаркт миокар-
да развился спустя восемь и более недель после первого инфарк-
та, то он называется повторным.
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Морфологическим выражением хронической ишемической бо-
лезни сердца являются либо выраженный атеросклеротический
мелкоочаговый кардиосклероз, либо постинфарктный крупнооча-
говый кардиосклероз, либо хроническая аневризма сердца в со-
четании с атеросклерозом венечных артерий (рис. 61). Все эти
изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерацион-
ной гипертрофией миокарда.
Хроническая аневризма сердца возникает в тех случаях,
когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся руб-
цовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается
и формируется мешковидное выпячивание. Вследствие завихре-
ния крови в аневризме появляются тромбы, которые могут
стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца
в большинстве случаев становится причиной нарастающей хрони-
ческой сердечной недостаточности.
Клиническим проявлением хронической ишемической болезни
сердца являются стенокардия и постепенное развитие хрониче-
ской сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся
смертью больного. На любом этапе хронической ишемической
болезни сердца может развиться острый или повторный инфаркт
миокарда.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Термин «ревматические болезни» объединяет группу заболе-
ваний, характеризующуюся рядом общих признаков: системной
195
15*
дезорганизацией соединительной ткани и сосудов, нарушением
иммунного гомеостаза и хроническим волнообразным течением.
Системная дезорганизация соединительной ткани распространя-
ется на всю соединительную ткань организма и складывается
из мукоидного набухания, фибриноидных изменений, клеточных
воспалительных реакций и склероза. Иммунные нарушения про-
являются гиперчувствительностью замедленного типа или гипер-
чувствительностью немедленного типа, что имеет соответствую-
щее морфологическое выражение. Ревматические болезни отно-
сятся к аутоиммунным заболеваниям, для которых характерно
образование антител к белкам собственных тканей организма
(аутоантигенам). В результате развитие таких болезней приобре-
тает характер замкнутого круга, который трудно разорвать: чем
больше антитела разрушают собственные ткани, тем больше
появляется аутоантигенов. Поэтому лечение аутоиммунных бо-
лезней пока составляет большие трудности.
В группу ревматических болезней входят ревматизм, систем-
ная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеро-
дермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.
Причины развития большинства ревматических болезней до
конца не выяснены. В их возникновении несомненно играют роль
отдельные формы стрептококка и вирусы. Вероятно, имеют
значение генетическая предрасположенность организма, а также
факторы, способствующие его аллергизации — охлаждение,
солнечные лучи, некоторые лекарственные препараты.
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание, при
котором страдает вся система соединительной ткани и сосуды, но
их поражение наиболее выражено в сердце и суставах. Ревматизм
возникает преимущественно в детском и подростковом возрасте,
но иногда заболевают и взрослые. Болезнь протекает хронически,
периоды ее обострения (атаки) сменяются периодами затихания
(ремиссии).
Возбудителем ревматизма является 0-гемолитический стреп-
тококк группы А. Однако его патогенные свойства проявляются
только при наличии сенсибилизации организма, возникающей,
например, в результате многократно перенесенных ангин. Имеет
значение и наследственная предрасположенность к ревматизму.
В патогенезе данного заболевания важную роль играет то,
что антигены стрептококка близки по структуре к белкам основ-
ного вещества соединительной ткани органов человека, в част-
ности сердца. Стрептококк выделяет ряд ферментов, которые раз-
рушают соединительную ткань. На продукты распада собствен-
ной ткани и на антигены стрептококка, близкие к белкам основ-
ного вещества соединительной ткани, иммунная система образует
антитела. В дальнейшем антигены стрептококка могут быть ли-
квидированы, но постоянным стимулятором уже развившейся
196
аутоиммунной реакции становятся аутоантигены собственной
соединительной ткани.
Ревмокардит. Наибольшее значение имеет ревматическое по-
ражение сердца. Существенным изменениям подвергается основ-
ное вещество клапанов и пристеночного эндокарда, стромы серд-
ца и сосуды его микроциркуляторного русла. В соединительной
ткани вначале развивается мукоидное набухание, ко-
торое можно определить по реакции метахромазии. Это обрати-
мая стадия патологического процесса, но она редко своевременно
диагностируется, так как почти не имеет клинической симптома-
тики. Данную стадию дезорганизации соединительной ткани сме-
няет стадия ее фибриноидного набухания и фи-
бриноидного некроза. В очаге фибриноидного некроза
располагаются комплексы антиген — антитело, а вокруг очага
начинают формироваться ревматические ашофф-талалаевские
узелки (гранулемы). Они состоят из крупных клеток-макрофагов,
фагоцитирующих некротический детрит (рис. 62). Узелки распо-
лагаются не только в эндокарде, но и в межмышечной соедини-
тельной ткани, вокруг сосудов микроциркуляторного русла всех
слоев сердца. По мере стихания процесса в узелках появляются
фибробласты, они приобретают вытянутую форму, количество
макрофагов в них уменьшается и, наконец, узелки замещаются
соединительной тканью. Помимо узелков, в сердце имеется диф-
фузная умеренно выраженная инфильтрация лимфоцитами и ги-
стиоцитами.
Стадия склероза ревматических узелков
завершает атаку ревматизма и свидетельствует о наступлении
ремиссии. Однако при следующей ревматической атаке вновь
развивается дезорганизация соединительной ткани, в том числе
образовавшейся на месте бывших узелков.
При ревматизме в сердце наибольшим изменениям подверга-
ется клапанный аппарат. В результате сморщивания, деформа-
ции и сращения створок клапанов, утолщения и укорочения их
хорд развиваются пороки сердца. Наиболее часто возникает
порок (стеноз отверстия и недостаточность створок) двуствор-
чатого клапана, реже порок двустворчатого и аортального
клапанов, изредка изолированный порок аортального кла-
пана.
В миокарде развивается либо гранулематозный (узелковый),
либо диффузный продуктивный межуточный миокардит. У детей
межуточный миокардит может носить экссудативный характер.
Гранулематозный миокардит характеризуется образованием рев-
матических узелков преимущественно в периваскулярной соеди-
нительной ткани. Склерозирование узелков приводит к перивас-
кулярному склерозу.
При ревматизме во всех органах поражение сосудов микро-
циркуляторного русла характеризуется ревматическими васкули-
тами. Их морфология складывается из фибриноидных изменений
стенок сосудов, пролиферации эндотелиальных и адвентициаль-
ных клеток. При этом резко повышается проницаемость стенок
капилляров.
Ревматический полиартрит. Поражение суставов (полиар-
трит) при ревматизме характеризуется дезорганизацией около-
суставной соединительной ткани, причем ревматические грануле-
мы иногда могут достигать величины горошины. Такая форма
ревматизма называется узловатой. При этом в полости суста-
ва накапливается серозно-фибринозный экссудат. В синовиальной
оболочке происходят реактивные изменения, хрящевая ткань
при ревматизме не страдает. В случае стихания процесса на мес-
те ревматических узлов остаются соединительнотканные рубцы,
экссудат в суставе рассасывается, деформации суставов не про-
исходит.
Ревматическое поражение нервной системы. Ревматизм пора
жает и нервную систему, прежде всего сосуды ее микроциркуля-
торного русла. Однако в самой нервной ткани, особенно ткани
головного мозга, погибают отдельные нервные клетки, могут раз-
виваться периваскулярные кровоизлияния. При
этом появляются характерные клинические проявления. Это моз-
говая форма ревматизма — малая хорея. Поражение рев-
матизмом других органов имеет меньшее значение. В органах
иммунной системы отмечаются гиперплазия лимфоидной ткани и
большое количество плазматических клеток.
Смерть может наступить во время атаки ревматизма от
тромбоэмболических осложнений при бородавчатом и возвратно-
бородавчатом эндокардите Однако наиболее часто больные рев-
матизмом умирают от хронической сердечной недостаточности,
обусловленной декомпенсацией сердца при сформировавшихся
пороках его клапанов.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Ревматоидный артрит — хроническое аутоиммунное заболева-
ние из группы ревматических болезней, характеризующееся си-
стемной дезорганизацией соединительной ткани, преимущественно
оболочек суставов и суставного хряща.
Этиология заболевания точно не установлена, но в его воз-
никновении определенная роль отводится стрептококку группы В,
вирусам и микоплазме. В механизме развития повреждения сое-
динительной ткани и сосудов ведущее значение имеют иммунные
комплексы, состоящие из иммуноглобулинов, один из которых
IgG — является антигеном, а второй — IgM — антителом. IgM
называется ревматоидный фак т/о р Эти иммунные комп-
лексы циркулируют в крови, осаждаются на базальных мембра-
нах сосудов, в клетках и тканях суставов, в соединительной
ткани других органов, вызывая их повреждение
Основные изменения возникают в мелких суставах кистей рук
и пальцев стоп, а также в коленных, реже в других крупных су-
19»
ставах. Дезорганизация околосуставной соединительной ткани и
синовиальной оболочки суставов дает наиболее яркую картину.
В околосуставной соединительной ткани образуются ревматоид-
ные узлы величиной до 3 см в диаметре. Они представляют собой
очаг фибриноидного некроза соединительной ткани и скопление
вокруг него макрофагов, гистиоцитов, гигантских клеток. В тече-
ние 3—5 месяцев на месте ревматоидных узлов развивается сое-
динительнотканный рубец, но при обострении болезни в рубцовой
соединительной ткани вновь появляются фибриноидные измене-
ния и воспалительная инфильтрация.
Тяжелые нарушения развиваются в синовиальной оболочке
суставов. В ее ворсинах мукоидное набухание сменяется фибри-
ноидным, затем фибриноидным некрозом, некротизированные
ворсины отрываются и попадают в полость сустава. Здесь из
них образуются плотные пленки — рисовые тельца, нару-
шающие подвижность сустава. В сосудах развиваются тяжелые
воспалительные изменения. В полости суставов накапливается
мутная жидкость, содержащая большое количество лейкоцитов.
Их лизосомы выделяют активные ферменты, способствующие
прогрессированию болезни. Суставы припухают, кожа над ними
краснеет, температура ее повышается. Такая воспалительная
реакция может продолжаться несколько лет.
Постепенно разрушается внутрисуставной хрящ, по краям
суставных концов костей образуется грануляционная ткань,
которая в виде лоскута наползает на синовиальную оболочку и
остатки хряща. Это приводит к вывиху и подвывиху суставов с
отклонением пальцев в наружную сторону, что придает рукам
вид моржовых плавников («лапа моржа>). Такие же
изменения происходят в суставах пальцев ног. В крупных суста-
вах отмечаются утолщение их капсул, трещины и неравномер-
ность поверхности хрящей. При микроскопическом исследовании
в околосуставной соединительной ткани и в суставной капсуле
обнаруживается пестрая картина продолжающегося воспаления,
которое через 20—30 лет заболевания приводит к неподвижности
суставов — анкилозу.
Помимо суставов, при ревматоидном артрите страдают и дру-
гие органы. В клапанах сердца обнаруживаются участки мукоид-
ного и фибриноидного, набухания, иногда около фиброзного
кольца клапанов появляются мелкие ревматоидные узелки.
В легких возникают фокусы дольковой пневмонии, а также мел-
кие ревматоидные узелки. В почках могут развиваться гломеру-
лонефрит и амилоидоз, приводящий к почечной недостаточности.
В иммунной системе пролиферирует ткань лимфатических узлов,
селезенки, костного мозга; в тканях много плазматических кле-
ток, продуцирующих иммуноглобулины.
Наиболее опасным осложнением ревматоидного артрита явля-
ется амилоидоз почек, который и приводит больных к смерти.
Умирают они также от сопутствующих заболеваний — пневмонии,
туберкулеза и т. п.
199
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Системная красная волчанка — заболевание из группы рев-
матических болезней, характеризующееся поражением соедини-
тельной ткани и сосудов микроциркуляторного русла кожи и
внутренних органов. Болеют преимущественно девушки и моло-
дые женщины в возрасте 18—23 лет. Течение болезни чаще
хроническое, но может быть и острым. В основе болезни, помимо
системной дезорганизации соединительной ткани и сосудов ми-
кроциркуляторного русла, лежат патология ядер клеток и выра-
женные иммунные нарушения.
Причиной развития системной красной волчанки, по всей ве-
роятности, является вирус, однако точно этиология болезни не
установлена. Вместе с тем большое значение имеет наследствен-
ное предрасположение, а также воздействие солнечных лучей.
В патогенезе страдания лежат нарушение гуморального и
клеточного иммунитета, поражение вирусом Т-лимфоцитов, а
также сенсибилизация организма компонентами ДНК ядер кле-
ток. В крови больных определяются широкий спектр аутоантител
к ДНК ядер собственных клеток и циркулирующие иммунные
комплексы, фиксирующиеся в соединительной ткани и стенках со-
судов различных органов. Эти комплексы вызывают фибриноид-
ный некроз соединительной ткани и сосудов. В очагах поражения
образуются лимфоидные инфильтраты. Все это является морфо-
логическим выражением реакций гиперчувствительности замед-
ленного и немедленного типов.
При системной красной волчанке развивается поражение мно-
гих органов, поэтому симптоматика заболевания и его морфоло-
гия очень разнообразны. Главным образом микроскопическое ис-
следование, в том числе прижизненное изучение фрагментов тка-
ней (биопсия), помогает поставить правильный диагноз. Основ-
ные изменения происходят в сосудах и рыхлой соединительной
ткани, где наблюдаются все явления ее дезорганизации. В сосу-
дах, особенно микроциркуляторного русла, выражены воспали-
тельные изменения. Кроме того, возникает межуточное воспале-
ние всех органов, в том числе и периферической нервной систе-
мы. В воспалительных инфильтратах преобладают клетки, харак-
теризующие иммунное воспаление—лимфоциты, макрофаги,
плазмоциты. Происходит гибель ядер клеток во всех органах.
Клетки с погибшими ядрами фагоцитируются нейтрофильными
лейкоцитами и макрофагами, приобретая характерный вид (рис.
63). Они называются волчаночные клетки; обнаруже-
ние их в крови служит диагностическим признаком заболевания.
Очень характерно развитие вокруг кисточковых артерий селезен-
ки соединительной ткани в виде колец — луковичный скле-
роз. Кроме того, в органах иммунной системы, в интерстициаль-
ной ткаии внутренних органов, в адвентиции сосудов отмечаются
скопления лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих
и м му но глобулины.
Особенно часто при
системной красной вол-
чанке поражаются поч-
ки — волчаночный
нефрит. Он заверша-
ется сморщиванием по-
чек и уремией.
На коже обеих поло-
вин лица появляются
красные участки, соеди-
ненные узкой полосой на
переносице — фигура
«бабочки», характерная
для системной красной
волчанки. У некоторых
больных возникает абак-
териальный бородавча-
тый эндокардит клапа-
нов. Суставы также по-
ражаются при системной
Рис. 63. Системная красная волчанка Вол-
чаночная клетка (показано стрелкой).
красной волчанке, но не настолько,
чтобы развивалась их деформация.
Наиболее эффективным средством лечения заболевания явля-
ются стероидные гормональные препараты. Однако при этом
иногда снижается сопротивляемость организма и развиваются
гнойные процессы, переходящие в сепсис, от которого больные и
умирают. Вместе с тем наиболее частой причиной смерти этих
больных является почечная недостаточность.
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
Причина болезни неизвестна, однако определенное значение
в ее возникновении придают РНК-co держащему вирусу и генети-
ческим нарушениям. Основным проявлением системной склеро-
дермии является прогрессирующая дезорганизация соединитель-
ной ткаии кожи и внутренних органов, заканчивающаяся грубым
склерозом. Кожа становится толстой, стягивается, что нарушает
подвижность пальцев, конечностей, уменьшаются глазные щели,
отверстия носа и т. д. Тяжелые васкулиты возникают в сосудах
внутренних органов, в результате чего могут развиваться
некрозы коркового слоя почек или крупноочаговый кардиоскле-
роз. В этих случаях больные умирают либо от острой почечной
недостаточности, либо от хронической сердечно-сосудистой не-
достаточности.
УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ
Причина болезни неизвестна. Заболевание заключается в раз-
витии иммунного воспаления в стенке артерий среднего и мелкого
калибра. В. сосудах появляются очаги фибриноидного некроза
средней обо'лочки и пролиферации клеток в наружной оболочке.
Эти изменения заканчиваются склерозом пораженных участков,
которые приобретают вид узелков. Просветы сосудов в зоне узел-
ков зарастают соединительной тканью. Наиболее часто основные
изменения наблюдаются в почечных, венечных, брыжеечных ар-
териях и в артериях головного мозга. Болезнь течет волнообраз-
но. В период ее обострения изменения сосудов приводят к разви-
тию очагов ишемии, инфарктов и кровоизлияний в указанных
органах. При стихании острых явлений в тех же органах преоб-
ладают склеротические и дистрофические процессы.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Неблагоприятное течение разнообразных заболеваний сердца
завершается развитием сердечной недостаточности. Сердечная
недостаточность — это патологическое состояние, при котором
сердце неспособно обеспечивать нормальное кровоснабжение
органов и тканей. Нарушение сократительной функции миокарда
при этом проявляется снижением минутного объема сердца, т. е.
количества крови, которое выбрасывается сердцем в крупные со-
суды за 1 мин.
ВИДЫ сердечной недостаточности
В зависимости от причин и механизмов развития сердечная
недостаточность может быть метаболической и перегрузочной.
Метаболическая сердечная недостаточность является исходом
нарушения коронарного кровообращения, воспалительных про-
цессов в сердце, различных нарушений обмена веществ, забо-
леваний эндокринной системы, тяжелых аритмий и других болез-
ней. В основе развития метаболической сердечной недостаточ-
ности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде,
возникающие в результате гипоксии, энергетического дефицита,
повреждения ферментов, расстройств электролитного баланса и
нервной регуляции.
Перегрузочная сердечная недостаточность возникает при по-
роках сердца и сосудов, гипертонической болезни и симптома-
тических гипертониях, увеличении объема циркулирующей крови.
В основе развития этой сердечной недостаточности лежит дли-
тельная перегрузка миокарда, возникающая либо в результате
затруднения оттока крови от сердца в крупные сосуды, либо в
результате чрезмерно увеличенного притока крови к сердцу. При
перегрузочной сердечной недостаточности процесс развивается
постепенно и включает три стадии. Первая стадия — ком-
пенсаторная гиперфункция сердца; в ответ на повышенную на-
грузку миокард компенсаторно увеличивает сократительную
функцию. Вторая стадия — компенсаторная гипертрофия
сердца. При длительной перегрузке миокарда происходит увели-
чение его массы за счет гиперплазии внутриклеточных структур,
обеспечивающих возрастание объема мышечных клеток сердца.
Толщина стенок желудочков, например левого, значительно уве-
личивается. Компенсаторная гипертрофия позволяет длительное
время поддержать сократительную функцию миокарда на высо-
ком уровне и обеспечить организм кровью в соответствии с его
потребностями. Третья стадия — декомпенсация сердца,
или собственно сердечная недостаточность. Она имеет яркое мор-
фологическое выражение. В результате нарастающей гипоксии
миокарда в кардиомиоцитах развиваются жировая и белковая
дистрофия, некробиоз отдельных миофибрилл. К этому периоду
обычно значительно выражен кардиосклероз. Следствием указан-
ных изменений являются нарастающий энергетический дефицит,
снижение тонуса сердечной мышцы. Она начинает растягиваться,
при этом расширяются полости сердца, особенно желудочков
(миогенная дилатация). Сократительная функция сердца резко
падает.
Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой,
правожелудочковой и тотальной. При недостаточности левого
желудочка сердца возникает застой крови в малом круге кровооб-
ращения. При недостаточности правого желудочка кровь в необхо-
димом объеме не поступает в легочный ствол и возникает застой
крови в большом круге кровообращения. При тотальной сердечной
недостаточности имеется слабость сократительной функции обоих
желудочков сердца и возникает застой крови и в малом, и в
большом кругах кровообращения.
Выделяют острую, быстро развивающуюся, и хроническую,
постепенно развивающуюся, сердечную недостаточность. Острая
недостаточность левого желудочка называется сердечная
астма. Она возникает при острой слабости левого желудочка
сердца, например при его инфаркте, сопровождается быстро
возникающим застоем крови в малом круге кровообращения
Вследствие нарушения легочного кровообращения и газообмена
в легких появляется чувство нехватки воздуха — одышка. Хро-
ническая недостаточность левого или правого же-
лудочков сердца чаще наблюдается при пороках сердца, гиперто-
нии, постинфарктном кардиосклерозе. Она проявляется застоем
крови и постепенно нарастающими отеками.
По клиническим проявлениям хроническая сердечная недо-
статочность может иметь разную степень тяжести. При I степе-
н и сердечной недостаточности одышка, тахикардия и проявле-
ние венозного застоя крови — цианоз возникают лишь при значи-
тельной физической нагрузке, когда к ослабленному миокарду
предъявляются большие требования. При II степени сердечной
недостаточности указанные выше признаки выражены нерезко,
как правило, при умеренной физической нагрузке (ПА степень)
или значительно выражены и имеются в покое (IIB степень).
Для сердечной недостаточности III степени характерны настоль-
ко выраженные расстройства кровообращения, что в органах
возникают морфологические изменения и расстройства функции.
В результате ослабления сократительной функции сердца
ударный объем крови уменьшается, но минутный объем некото-
233
рое время поддерживается за счет возникающей при этом тахи-
кардии. В дальнейшем минутный объем сердца все же снижается
и возникает циркуляторная гипоксия. Она приводит к нарушению
обмена веществ в организме, что проявляется ослаблением тка-
невого дыхания и возникновением энергетического дефицита.
Компенсаторно в тканях усиливается анаэробный гликолиз, раз-
вивается ацидоз. Ослабление сократительной функции сердца
приводит к уменьшению систолического артериального давления
и повышению венозного давления, часто имеются расширение и
пульсация видимых на коже крупных вен. Нарушение кровообра-
щения в малом круге проявляется венозным застоем в легких,
развитием их «бурой индурации», а в терминальной стадии — их
отека, что представляет крайнюю опасность для жизни. В этих
случаях газообменная функция легких резко нарушается, возни-
кают тяжелая гипоксемия и гиперкапния (см. главу 14). Нару-
шение кровообращения в большом круге проявляется застоем
крови в полых венах и внутренних органах. Развивается «мускат-
ная печень>, индурация селезенки и почек. Часто возникают отек
нижних конечностей, тканей в области поясницы, кожи (анасар-
ка) и асцит.
Организм использует разнообразные компенсаторно-приспосо-
бительные реакции, направленные на предупреждение возникно-
вения сердечной недостаточности и всегда возникающей при ней
гипоксии. К таким реакциям относятся тахикардия, поддержи-
вающая минутный объем сердца, одышка, обеспечивающая уве-
личение вентиляции легких и поступление в организм кислорода,
стимуляция образования эритроцитов и увеличение их количе-
ства, повышение кислородной емкости крови, усиление отдачи
оксигемоглобином кислорода в тканях, а также усиленное его
потребление клетками. При нарастающей сердечной недостаточ-
ности эти компенсаторно-приспособительные реакции не обеспе-
чивают в полной мере положительного эффекта и наступает
смерть.
Глава 14
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ
ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ
Система дыхания включает дыхательный центр, воздухонос-
ные пути, легкие, плевру, межреберные мышцы и диафрагму.
Эта система снабжает организм кислородом и удаляет двуокись
углерода. Изменяя уровень Рсо2, она принимает участие в под-
держании постоянства кислотно-основного состояния крови, а в
результате выделения тепла с выдыхаемым воздухом способству-
ет поддержанию постоянства температуры тела. Дыхание форми-
рует голос и принимает участие в организации речи. С помощью
Ж
кашлевого и чихательного рефлексов оно осуществляет защит-
ную функцию. Дыхание оказывает влияние на систему кровооб-
ращения, обеспечивая, в частности, возврат венозной крови- к
сердцу во время вдоха. В легких вырабатываются биологиче-
ски активные вещества — гепарин, простагландины и многие
другие.
Деятельность системы дыхания определяется ритмической ак-
тивностью нейронов дыхательного центра, к которому поступают
многочисленные афферентные сигналы. Они рефлекторно изменя-
ют режим функционирования дыхательного центра; могут увели-
чивать (побуждающие влияния) или ослаблять (тормозные
влияния) активность дыхательного центра и дыхания. Так, сни-
жение Р02 и pH артериальной крови стимулирует хеморецепторы
синокаротидных клубочков, в результате чего дыхание усиливает-
ся. Увеличение РСО2 артериальной крови также активирует дыха-
тельный центр. Недостаток кислорода оказывает угнетающее
действие на нейроны дыхательного центра. Важное значение в
рефлекторной регуляции дыхания имеют механорецепторы лег-
ких, рецепторы дыхательных путей, термо- и барорецепторы и
многие другие. Дыхательный центр регулируется также влияния-
ми, приходящими к нему от высших отделов мозга.
В легких происходит три основных процесса: вентиляция аль-
веол, перфузия (протекание крови по легочным капиллярам) и
диффузия газов через альвеолярно-капиллярные мембраны. Вза-
имосвязь этих процессов лежит в основе нормальной работы
легких.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ
НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ
Различные патогенные факторы и изменения в самом орга-
низме могут нарушать вентиляцию альвеол, перфузию капилля-
ров легких, диффузию газов, а также их нормальную взаимо-
связь Все эти расстройства становятся причиной недостаточ-
ности внешнего дыхания.
НАРУШЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ
Существо вентиляции состоит в регулярном обновлении аль-
веолярного воздуха в соответствии с потребностями организма.
Нарушения вентиляции альвеол проявляются ее снижением (ги-
повентиляция) или увеличением (гипервентиляция).
Альвеолярная гиповентиляция. Гиповентиляция — наиболее
частое явление в патологии внешнего дыхания. Она может возни-
кать в результате патологических процессов в самих легких.
Выделяют обструктивные и рестриктивные поражения легких.
Обструктивные расстройства возникают вследствие на-
рушения проходимости воздухоносных путей при попадании ино-
родных веществ и тел в трахею и бронхи, утолщения их стенок
в связи с воспалением или развитием опухоли, спазма голосовой
щели и бронхиол и т. д. Рестриктивные расстройства
возникают вследствие уменьшения дыхательной поверхности лег-
ких или снижения их растяжимости. Это наблюдается при воспа-
лительных и застойных явлениях в легких, эмфиземе легких и
пневмосклерозе, опухолях бронхов, хирургическом удалении час-
ти или всего легкого. Нередко причиной рестриктивных рас-
стройств является коллапс — спадение легкого или его части,
которое может возникать вследствие попадания воздуха в плев-
ральную полость (пневмоторакс), скопления в ней жидкости,
например транссудата (гидроторакс) или крови (гемоторакс)
и др. Уменьшение дыхательной поверхности легких может проис-
ходить вследствие снижения образования сурфактанта — веще-
ства, вырабатываемого клетками альвеолярного эпителия. Сур-
фактант образует пленку, выстилающую стенки альвеол, снижая
поверхностное натяжение, в результате чего альвеолы не спада-
ются. Уменьшение образования сурфактанта возникает при гипо-
ксии и гипероксии, ацидозе, нарушении кровообращения в легких.
Гиповентиляция легких возникает также в результате нару-
шения подвижности грудной клетки (деформация ребер, позво-
ночника, окостенение реберных хрящей и т. п.), работы дыха-
тельного нервно-мышечного аппарата (при невритах, миозитах,
при травме, авитаминозах, воспалении, интоксикации, миастении,
некоторых инфекциях — ботулизме, столбняке), а также при на-
рушении целостности плевральной полости и образовании пнев-
моторакса.
Пневмоторакс может быть открытым, если плевральная
полость сообщается с атмосферным воздухом, и закрытым,
если такого сообщения нет. Особенно опасен клапанный
пневмоторакс, при котором через отверстие воздух прохо-
дит в плевральную полость во время вдоха, но вследствие закры-
тия отверстия во время выдоха он не возвращается в атмосферу.
Частой причиной гиповентиляции легких является нарушение
деятельности дыхательного центра (гипоксия, отек мозга, коматоз-
ные состояния, передозировка наркотиков, рефлекторное угнетение
активности нейронов дыхательного центра). Альвеолярная гипо-
вентиляция приводит к развитию гипоксемии и гиперкапнии,
т. е. к асфиксии (см. главу 8).
Альвеолярная гипервентиляция. Гипервентиляция возникает
при избыточной активности дыхательного центра, например при
некоторых психических расстройствах (истерия), болях, под вли-
янием некоторых возбуждающих лекарств (кофеин, коразол),
при острой кровопотере. Гипервентиляция мало отражается на
Р02 артериальной крови, так как и в норме этот показатель на-
ходится на верхней границе возможного при обычном составе
атмосферы (95—98 мм рт. ст.). Вместе с тем гипервентиляция
приводит к снижению РСо2 артериальной крови (гипокапнии) и
алкалозу.
206
НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ ЛЕГОЧНЫХ КАПИЛЛЯРОВ
Это состояние возникает в результате расстройства кровооб-
ращения в легких. Нарушение легочного кровообращения часто
развивается при снижении сократительной функции правых отде-
лов сердца, в результате чего уменьшается объем крови, посту-
пающей в легкие, а также при снижении сократительной функции
левого желудочка сердца, что приводит к застою крови в легких
и уменьшению объема протекающей по ним крови. Нарушение
перфузии легочных капилляров имеет место и при некоторых
врожденных пороках сердца, когда кровь из правых отделов по-
падает в левые, минуя альвеолярные капилляры (см. гла-
ву 13).
Расстройства легочного кровообращения наблюдаются при
эмболии мелких ветвей легочной артерии, шоках, коллапсах и др.
Во всех этих случаях даже при хорошей вентиляции альвеол
газообмен эффективно осуществляться не может, возникают гипо-
ксемия и гиперкапния.
НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ
ОТНОШЕНИЙ
Это нарушение возникает в тех случаях, когда вентиляция
альвеол не соответствует перфузии легочных капилляров. Такое
состояние наблюдается в случаях, когда имеется либо гиповенти-
ляция альвеол, либо уменьшение кровотока в легочных капилля-
рах. В норме показатели легочной вентиляции (минутный
объем дыхания) и легочного кровотока (минутный объем крово-
обращения) примерно равны и составляют 4,5—5,0 л/мин, а>их
отношение соответствует 0,8:1,0. Изменение этого отношения при-
водит к нарушению газообмена. Вместе с тем имеются болезни
легких, при которых указанные показатели сохраняются неизмен-
ными, а газообмен нарушается. Такое явление возникает при
бронхопневмонии, эмфиземе легких, пневмосклерозе, васкулитах
сосудов легких и др., сопровождающихся неравномерной венти-
ляцией альвеол и перфузией капилляров легких. При этом в од-
них участках легких хорошо вентилируемые альвеолы имеют пло-
хо перфузируемые капилляры, а в других участках легких — пло-
хо вентилируемые альвеолы имеют хорошо перфузируемые ка-
пилляры. Суммарные же показатели вентиляции и кровообраще-
ния легких сохраняются нормальными.
НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ ЧЕРЕЗ
АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
Расстройство диффузии газов в легких возникает в результате
изменения свойств альвеолярно-капиллярных мембран, образу-
ющих аэрогематические барьеры легких. Это нарушение развива-
ется при возникновении склеротических процессов, интерстици-
207
Рис. 64. Причины, уменьшающие диффузию
газов в легких.
а — нормальные соотношения процессов; б—утол-
щение стенок альвеол; в — утолщение стенок ка-
пилляров; г—виутрнальвеолярный отек; д
интерстициальный отек; е — расширение капил-
ляров.
альной пневмонии, эмфиземе и отеке легких, а также при умень-
шении их площади (коллапс, удаление части легкого и т. д.)
(рис. 64).
ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Нарушения основных процессов, происходящих в легких, вы-
зывают недостаточность системы внешнего дыхания, т. е. такое
состояние, при котором утрачивается способность поддерживать
нормальный газообмен и возникает нарушение газового состава
крови. Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии
или асфиксии (см. главу 8).
Нарушения внешнего дыхания проявляются изменением час-
тоты, глубины и периодичности дыхательных движений. Сниже-
ние частоты дыхания носит название брадипноэ, остановка дыха-
ния— апноэ, а увеличение частоты дыхания — тахипноэ. Бра-
дипноэ наблюдается при рефлекторном снижении активности ды-
хательного центра (рефлексы с дыхательных путей, дуги аорты,
хеморецепторов синокаротидной зоны) и при непосредственном
действии на него патогенных факторов — гипоксии, наркотиков и
др. Если брадипиоэ сопровождается снижением глубины дыха-
тельных экскурсий, то возникает гиповентиляция легких. Апноэ
может возникать в тех же случаях, что и брадипноэ. Кратковре-
менное апноэ появляется и в норме после гипервентиляции легких
вследствие снижения РСо2 артериальной крови и падения возбу-
димости дыхательного центра. Тахипноэ обычно сопровождается
снижением глубины дыхания, т. е. возникает частое поверхност-
ное дыхание. Оно наблюдается при лихорадке, пневмониях, кол-
лапсе и отеке легких, болях в ребрах, дыхательных мышцах или
плевре (щадящее дыхание). При частом поверхностном дыхании
газообмен нарушается вследствие того, что происходит вентиля-
ция мертвого пространства, а не альвеол. Гиперпноэ, или глубо-
кое дыхание, может сопровождаться увеличением его частоты.
Чейна- Стонса
Биота
Куссмауля
Рис. 65. Типы патологического дыха-
ния.*
усилить дыхание и избавиться
Оно возникает в нормальных
условиях при физической на-
грузке, эмоциях, боли, а также
в начальных стадиях острой
гипоксии как реакция организ-
ма на повышенную потребность
в кислороде. Гиперпноэ приво-
дит к гипервентиляции легких
и гипокапнии.
Диспноэ, или одышка. Под
одышкой понимают чувство не-
хватки воздуха и связанную
с ним потребность усилить ды-
хание. В обычных условиях че-
ловек не контролирует свое
дыхание сознанием. При одыш-
ке возникает неприятное чувст-
во нехватки воздуха, и человек
обычно сознательно стремится
от этого ощущения. Одышка может быть инспираторной
и экспираторной. При инспираторной одышке затрудняет-
ся и усиливается вдох, например при дифтерии, спазме голосовой
щели, отеке гортани, пневмотораксе, сердечной недостаточности.
При экспираторной одышке затрудняется и усиливается выдох,
как это наблюдается при спазме бронхиол во время приступа
бронхиальной астмы, при эмфиземе легких.
Периодическое патологическое дыхание. Это дыхание являет-
ся патологическим, характеризуется сравнительно продолжитель-
ными паузами между актами вдоха и появляется, как правило,
при глубоком угнетении нейронов дыхательного центра. Оно воз-
никает при повышении внутричерепного давления, отравлении
наркотиками, интоксикациях, тяжелой гипоксии, коматозных со-
стояниях (диабетическая, уремическая и другие виды комы), со-
судистых поражениях мозга. Выделяют несколько типов патоло-
гического дыхания: Чейна — Стокса, Биота, Куссмауля и
агональное дыхание (рис. 65). Дыхание типа Чейна —
Стокса характеризуется циклами: вначале идут нарастающие
по амплитуде дыхательные акты, затем следует продолжительная
пауза и вновь этот цикл повторяется. Дыхание типа Био-
та характеризуется несколькими одинаковыми по амплитуде ды-
хательными актамд, затем следует пауза и дыхательные акты
возобновляются.
Нередко во время возобновления дыхания повышается ар-
териальное давление и увеличивается частота сердечных сокра-
щений. Дыхание типа Куссмауля, или большое шум-
ное дыхание, характеризуется одиночными глубокими дыхатель-
ными актами, между которыми имеются продолжительные паузы.
Оно возникает обычно в условиях тяжелого ацидоза при диабети-
ческой или уремической коме. Агональное дыхание
209
16—1279
возникает при умирании. Оно появляется обычно после терми-
нальной паузы и завершается остановкой дыхания. Агональное
дыхание характеризуется нарастающими глубокими вдохами,
достигающими определенного максимума. В формировании вдоха
принимает участие вся дыхательная й вспомогательная муску-
латура (мышцы рта и шеи), голова во время вдоха откидыва-
ется назад, широко раскрывается рот, больной стремится вдох-
нуть максимальное количество воздуха.
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ
Органы системы дыхания имеют непосредственный контакт с
воздухом и в связи с этим постоянно подвергаются прямому вли-
янию патогенных факторов окружающей среды. К ним в первую
очередь относятся вирусы и бактерии, многочисленные химиче-
ские и физические раздражители, поступающие в органы дыха-
ния вместе с воздухом. Эти факторы вызывают болезни дыха-
тельных путей, среди которых наиболее часто встречаются острые
воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, хрониче-
ские неспецифические болезни легких и рак легких.
ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БРОНХОВ И ЛЕГКИХ
Острые воспалительные заболевания поражают различные
органы системы дыхания. Однако наибольшее значение име-
ют крупозная пневмония, бронхит и очаговая бронхопневмо-
ния.
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание,
проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких
с обязательным вовлечением в процесс плевры. Возбудителями
пневмонии являются пневмококки различных типов, которые про-
являют свое действие в предварительно сенсибилизированном
ими и ослабленном организме.
В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение
9—11 дней, выделяют четыре стадии: 1) стадию прилива;
2) красного опеченения; 3) серого опеченения; 4) разрешения.
Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и
развивается в ответ на размножение микробов в пораженной
доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость
капилляров и венул, и в паренхиму легких выходит плазма крови
и эритроциты. В стадию красного опеченения раз-
вивается фибринозное крупозное воспаление. Альвеолы всей доли
заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеар-
ные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличи-
вается в размерах, становится красной и плотной, напоминает
печень. Отсюда и название «опеченение>. Эта стадия через 5—
6 дней сменяется стадией серого опеченения.
Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейко-
цитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Поражен-
ная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета.
На плевре фибринозный экссудат (рис. 66). Затем наступает
стадия разрешения, во время которой ферменты лейко-
цитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируют-
ся. Появляется большое количество макрофагов, поглощаю-
щих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения
на плевре обычно организуются и превращаются в плотные
спайки.
При крупозной пневмонии в паренхиматозных органах разви-
ваются дистрофические изменения, гиперемия сосудов. К ослож-
нениям крупозной пневмонии относятся абсцесс пораженной доли
легкого, иногда и гангрена легкого. В ряде случаев фибринозный
экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью
и наступает его организация. Это осложнение называется к а р-
нификация легких. Легкое плотное, безвоздушное, мясистое.
Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибриноз-
ным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпи-
ема плевры. При гематогенном или лимфогенном распростране-
нии инфекции из легких возможно возникновение гнойного вос-
паления в различных органах — медиастинит, перикардит, эндо-
кардит, менингит и др.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-ле-
гочной недостаточности или от возникших осложнений.
Острый бронхит
Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных
инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет сни-
жение сопротивляемости организма при охлаждении, запылении
вдыхаемого воздуха, тяжелой травме тела. Обычно воспаление
бронхов и бронхиол носит катаральный характер, но экссудат
может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или
смешанным. Слизистая оболочка бронхов становится гипереми-
рованной, резко возрастает количество образующейся слизи.
Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что за-
трудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов разви-
вается отек, она инфильтрируется лимфоцитами, плазматически-
ми клетками, нейтрофильными лейкоцитами. Скопившаяся слизь
вместе с возбудителем острой инфекции в результате нарушения
ее выведения опускается в нижележащие отделы бронхиального
дерева и закупоривает бронхиолы.
16»
Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, сли-
зистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение
бронхита может приобрести подострый и хронический характер,
особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов (куре-
ние) .
Очаговая бронхопневмония
Очаговая пневмония (бронхопневмония) — остро возникаю-
щее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Воспали-
тельный процесс с бронхов распространяется на участок приле-
жащей ткани легких. Иногда очаговая пневмония возникает пер-
вично, но при этом в процесс вовлекается и расположенный в
зоне воспаления бронх. Причинами очаговой пневмонии обычно
являются микробы, вирусы, грибы. В зависимости от размеров
очага воспаления бронхопневмония может быть альвеолярной,
ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной и межу-
точной.
Очаги воспаления наиболее часто развиваются в заднениж-
них сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые, высту-
пают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-крас-
ного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозно-геморраги-
ческий характер. В зависимости от возраста больных имеются не-
которые особенности локализации и течения бронхопневмонии.
Так, у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах,
прилежащих к позвоночнику (П, VI, X), поэтому пневмония но-
сит название паравертебральной. Она протекает благоприятно.
Напротив, у больных старше 50 лет рассасывание очагов воспа-
ления происходит относительно медленно.
Осложнения очаговой бронхопневмонии
заключаются в карнификации фокусов воспаления, их гнойном
расплавлении и образовании абсцессов, иногда развивается
плеврит. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления
приобретают множественный и распространенный характер.
В этой ситуации фактором, определяющим состояние больного,
становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Группу хронических неспецифических заболеваний легких со-
ставляют несколько болезней дыхательных путей, развитие кото-
рых тесно связано между собой. К ним относятся хронический
бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктазы, хронический
абсцесс, пневмосклероз и эмфизема легких.
Хронический бронхит
Хронический бронхит развивается как исход затянувшегося
острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители инфек-
ций, а также длительное раздражение бронхов физическими и
212
химическими веществами. Характерно диффузное поражение все-
го бронхиального дерева. При этом экссудативное (катарально-
слизистое, катарально-гнойное) воспаление с течением времени
приобретает в основном продуктивный характер. Слизистая обо-
лочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все
слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофиль-
ными лейкоцитами, макрофагами. Эпителий постепенно слущива-
ется, железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мер-
цательного эпителия в многослойный плоский. Длительно теку-
щее воспаление в стенке бронха приводит к дистрофии мышечных
волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического
каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика
бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию,
т. е. выводить слизь, экссудат. Слизисто-гнойный экссудат заста-
ивается в бронхах, содержащиеся в нем микробы поддержива-
ют воспаление. Склероз сосудов н нарушение кровоснабжения
бронха обусловливают гипоксию его стенки, что активирует фи-
бробласты, и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно
расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров —
бронхоэктазы. Этому способствуют и кашлевые толчки. В бронхо-
эктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддержи-
вающий воспаление стенки бронха. Воспаление постепенно при-
обретает продуктивный характер, развивается грануляционная
ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко сужи-
вать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к
ателектазу участка легких (рис. 67). Кроме того, в воспалитель-
ный процесс вовлекается прилежащая к бронху легочная ткань—
возникает очаговая бронхопневмония. Ее хроническое течение
способствует развитию склероза в фокусе воспаления, что также
приводит к растяжению и деформации бронха. Бронхоэктазы
становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат.
Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в мно-
гослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэкта-
зов способствует появлению новых очагов хронической пневмо-
нии, а затем — новых полей склероза ткани легких.
Эмфизема легких
Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессировани-
ем склероза и характеризуется увеличением объема альвеол и
содержащегося в них воздуха. Довольно долгое время она имеет
компенсаторное значение, так как возникает вокруг безвоздуш-
ных очагов воспаления, ателектазов, участков склероза паренхи-
мы легких. С течением времени легочная ткань в очагах эмфизе-
мы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки
разрываются или склерозируются, что увеличивает общий объем
склеротических изменений в легких. Развивается пневмосклероз,
который сопровождается повышением артериального давления в
малом круге кровообращения. Оно определяет постоянное повы-
шение нагрузки на правые отделы сердца, в результате чего они
гипертрофируются, и развивается «легочное сердце».
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием брон-
хоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга кровообра-
щения и «легочного сердца». Она течет с частыми обострениями
воспаления и соответственно увеличения объема склероза легких.
Постепенно склеротические изменения приводят к деформации
легких и тогда говорят о пневмоциррозе.
Осложнения хронических неспецифических заболеваний лег-
ких. В динамике развития указанных хронических неспецифиче-
ских болезней легких могут появляться различные осложнения.
Метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов нередко дает
начало раку бронхов. Из сосудов стенки бронхоэктаза иногда
возникает кровотечение. Обострение бронхоэктатической болезни
может осложниться абсцессом легких. На фоне длительно
текущего воспаления, обычно гнойного, в бронхах и в паренхиме
легких нередко развивается вторичный амилоидоз.
Смерть больных, страдающих хроническими неспецифически-
ми заболеваниями легких с исходом в пневмоцирроз и появлени-
ем «легочного сердца», наступает от хронической легочно-сердеч-
ной недостаточности. Однако больные иногда умирают от крово-
течения из сосуда бронхоэктаза, амилоидоза, а также от рака
легкого, развившегося на фоне хронического бронхита или брон-
хоэктазов.
РАК ЛЕГКИХ
Статистические исследования показывают, что в последние
десятилетия во всем мире быстро увеличивается заболеваемость
раком легких. Помимо факторов, с которыми связывают вообще
развитие онкологических заболеваний, для возникновения рака
легких особое значение имеет запыление легких, особенно пылью,
содержащей канцерогенные вещества.
Чрезвычайно большую роль в возникновении рака легких иг-
рает курение. Отмечено, что среди больных этим заболеванием
90 % составляют курильщики. В качестве предраковых состояний
следует назвать метаплазию эпителия бронхов при хроническом
бронхите и бронхоэктазах.
Формы рака легких
В подавляющем большинстве случаев рак легких развивается
из эпителия бронхов, и поэтому он называется бронхогенным.
Лишь изредка источником рака может служить эпителий альвеол
легких. Такой рак называется альвеолярным. В зависимости от ло-
Рис. 68. Схематическое изображение форм рака легкого,
а, б, в - периферический рак; г, д, е — центральный рак.
кализации опухоли выделяют: 1) прикорневой (центральный)
рак, исходящий из стволового, долевого и начальной части сег-
ментарного бронхов; 2) периферический рак, исходящий из более
мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия;
3) смешанный (массивный) рак (рис. 68). По отношению к про-
свету бронха опухоль может расти экзофитно (в просвет бронха)
и эндофитно (в толщу стенки бронха). Форма опухолей раз-
нообразна. Гистологически наиболее часто встречаются плоско-
клеточный ороговевающий или неороговеваюший рак, аденокар-
цинома, недифференцированный рак.
Прикорневой (центральный) рак. Это форма рака легкого у
больных встречается наиболее часто. Он наблюдается в
65—70 % всех случаев рака легкого. Возникает в слизистой обо-
лочке бронха в виде бляшки или узелка. В дальнейшем опухоль
может расти экзофитно или эндофитно, и рак приобретает харак-
тер эндобронхиального, разветвленного, узловатого или узлова-
то-разветвленного. Если он растет в просвет бронха, то вскоре
закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, нередко ос-
ложняющийся пневмонией или абсцессом. В клинической картине
в этом случае появляется симптоматика пневмонии. Если рак
растет эндофитно, он прорастает в средостение, перикард и плев-
ру. Гистологически это наиболее часто плоскоклеточный рак без
ороговения или с ороговением. В последнем случае в опухолевой
ткани появляются «раковые жемчужины» — участки атипичного
ороговения (см. рис. 43). Нередко эта опухоль может иметь строе-
ние аденокарциномы или недифференцированного рака.
Периферический рак. Эта форма рака составляет 25—30 %
всех случаев рака легкого. Он растет из мелких бронхов, часто
экспансивно и не проявляется клинически до тех пор, пока не
сдавит или не прорастет бронх. В этом случае появляются ате-
лектаз легкого и симптомы пневмонии. Нередко периферический
рак прорастает и обсеменяет плевру, возникает серозно-геморра-
гический плеврит, и экссудат сдавливает легкое.
Гистологически в большинстве случаев периферический рак
имеет характер аденокарциномы, реже — плоскоклеточного или
недифференцированного.
Смешанный (массивным) рак. Эта форма рака встречается в
2—3 % всех случаев рака легкого. Он имеет форму массивного
мягкого узла, занимающего большую, часть легкого. Гистологи-
чески такой рак имеет различное строение.
Метастазирует рак легкого лимфогенно в перибронхиальные
и бифуркационные лимфатические узлы. Довольно быстро присо-
единяются гематогенные метастазы в печень, головной мозг, в
позвонки и другие кости, надпочечники. Смерть больных насту-
пает от метастазов, кахексии или легочных осложнений — пнев-
монии, абсцесса, гангрены легкого, легочного кровотечения.
Глава 15
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Система пищеварения обеспечивает постоянство уровня пита-
тельных веществ в крови и нормальное течение метаболических
процессов в тканях. Она имеет ряд функций, которые служат
для выполнения этой главной задачи. Система пищеварения вы-
полняет секреторную функцию, обеспечивающую процесс
ферментативного расщепления пищевых продуктов; мотор-
ную функцию, осуществляющую передвижение пищевых масс
по пищеварительному тракту; переваривающую функцию,
направленную на физическую и химическую переработку пищи и
превращение ее в элементарные соединения — метаболиты, под-
лежащие утилизации клетками; всасывающую функцию,
которая определяет избирательное поступление образовавшихся
в кишечнике соединений в кровь и лимфу. Она осуществляет
также выделительную (экскреторную) функцию, благо-
даря которой удаляются из организма продукты метаболизма,
токсические и лекарственные вещества. Тем самым обеспечи-
вается и барьерная, защитная, функция. Система пищеварения
имеет также эндокринную (инкреторную) функцию. В оп-
ределенных клетках пищеварительного тракта и поджелудочной
железы вырабатывается большая группа гормонов, которые по-
лучили название гастроинтестинальных гормонов.
Они оказывают влияние на все процессы, происходящие в са-
мой системе пищеварения и других системах, и на все виды об-
мена веществ в организме.
Регуляция всех процессов пищеварения осуществляется пи-
щевым центром, расположенным в гипоталамусе. Он принимает
участие в формировании ощущения голода и насыщения. С по-
мощью нервных влияний и гормонов этот центр регулирует секре-
цию и моторику пищеварительного тракта. Важное значение в
регуляции пищеварения принадлежит таким гормонам, как кор-
тикостероиды, которые усиливают секрецию пищеварительных же-
лез, катехоламины, тормозящие моторику кишечника и др. Различ-
ные физические и химические раздражители желудка и кишечника
изменяют выработку гастроинтестинальных гормонов. Например,
вырабатываемый в желудке и тонкой кишке гормон гастрин
усиливает секрецию желез желудка и поджелудочной железы и
повышает моторику пищеварительного тракта, а образующийся в
тонкой кишке секретин тормозит секрецию соляной кислоты
в желудке.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ
НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Нарушения деятельности системы пищеварения возникают
вследствие погрешностей в питании, например при употреблении
недоброкачественной пищи, избыточного или недостаточного ее
количества, не сбалансированного питания (дефицит белков, ви-
таминов), нарушения ритма приема пищи. Нередкой причиной
расстройств пищеварения становятся возбудители желудочно-
кишечных заболеваний (дизентерия, брюшной тиф, пищевые ток-
сикоинфекции и др.), химические воздействия (алкоголь, нико-
тин, соли тяжелых металлов и др.), механическая травма и др.
Нарушения пищеварения возникают вследствие расстройств дея-
тельности нервной, эндокринной, выделительной и других систем.
Психические травмы и отрицательные эмоции существенно от-
ражаются на работе пищеварительной системы и имеют важное
значение в возникновении язвенной болезни желудка и двенад-
цатиперстной кишки. Нарушения секреции, моторики и язвенные
процессы в пищеварительном тракте могут возникать при стрес-
се, активирующем симпатико-адреналовую и гипофизарно-адре-
наловую системы.
Важно подчеркнуть, что при нарушении работы какого-либо
одного отдела пищеварительного тракта нарушается деятель-
ность всей системы пищеварения, поскольку все ее отделы тесно
связаны между собой, в первую очередь эффектами гастро-
интестинальных гормонов. Среди множества проявлений рас-
стройств пищеварения следует выделить наиболее существенные,
часто встречающиеся в медицинской практике.
НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА
Они могут быть связаны с нарушением жевания, при-
чиной которого, помимо травм и воспалительных процессов в
полости рта, являются нарушения иннервации жевательной му-
скулатуры. В результате этого крупные неизмельченные комки
пищи травмируют слизистые оболочки, плохо перевариваются в
желудке и замедляют эвакуацию пищи.
Нарушение пищеварения в полости рта может быть вызвано
расстройством функций слюнных желез. Слюна содержит муцин,
который обволакивает пищу, формируя комок, легко проходя-
щий в пищевод при глотании. В слюне содержатся ферменты,
среди которых главное значение принадлежит амилазе, расщеп-
ляющей крахмал и гликоген. Изменения работы слюнных желез
проявляются увеличением (гиперсаливация) и снижением (ги-
посаливация) выделения слюны. Гнперсаливация наблю-
дается при воспалительных процессах в полости рта, поражениях
пищевода, гельминтозах, патологической беременности и др. При
гиперсаливация за сутки может выделяться до 5—14 л слюны
(в норме 0,5—2 л). Прохождение большого количества слюны в
желудок вызывает защелачивание его содержимого и способ-
ствует гниению пищи в желудке. Г ипосаливация возника-
ет при воспалении слюнных желез (сиалоаденит), их склерозе,
образовании камней в протоках и ряде других болезней. Она
приводит к ухудшению переработки пищи в полости рта, травме
слизистых оболочек, нарушению глотания, развитию воспали-
тельных процессов.
АНГИНА
К болезням, косвенным образом нарушающим работу системы
пищеварения, относится ангина, или тонзиллит. Это заболева-
ние характеризуется воспалением лимфоидной ткани глотки и
небных миндалин. Причиной развития различных видов ангин
являются стрептококки, стафилококки, аденовирусы. Важное
значение при этом имеют сенсибилизация организма и охлаж-
дение тела. Ангины текут остро и хронически.
В зависимости от особенностей воспаления выделяют не-
сколько видов острых ангин. Катаральная ангина харак-
теризуется гиперемией миндалин и небных дужек, их отеком,
серозно-слизистым (катаральным) экссудатом. При лакунар-
ной ангине к катаральному экссудату примешивается значи-
тельное количество лейкоцитов и слущенного эпителия. Экссу-
дат накапливается в лакунах и виден на поверхности отечных
миндалин в виде желтых пятен. Особенностью фолликуляр-
218
ной ангины являются гнойное расплавление фолликулов минда-
лин и их резкий отек. Фибринозная ангина характеризует-
ся дифтеритическим воспалением, при котором фибринозная
пленка покрывает слизистую оболочку миндалин. Эта ангина
возникает при дифтерии. При флегмонозной ангине гной-
ное воспаление нередко переходит на окружающие ткани. Минда-.
лины отечны, резко увеличены в размерах, полнокровны. При
некротической ангине отмечается некроз слизистой обо-
лочки миндалин с образованием язв и кровоизлияний. Некро-
тическая ангина может переходить в гангренозную, ха-
рактеризующуюся распадом миндалин. Некротическая и гангре-
нозная ангины возникают при скарлатине и острых лейкозах.
Хроническая ангина развивается в результате неоднократ-
ных рецидивов острой ангины. Для нее характерны гиперпла-
зия и склероз лимфоидной ткани миндалин, их капсулы, иног-
да изъязвления.
Осложнения ангины связаны с переходом воспаления на окру-
жающие ткани и развитием перитонзиллярного или заглоточ-
ного абсцесса, флегмоны клетчатки зева. Рецидивирующие анги-
ны способствуют развитию ревматизма и гломерулонефрита.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПИЩЕВОДА
Нарушение двигательной функции пищевода проявляется ее
повышением (гиперкинез) или снижением (гипокинез). Гипер-
кинез пищевода возникает при спазме его мышечной стенки,
особенно часто в нижнем отрезке, при переходе пищевода в
желудок (кардиальный отдел). Гипокинез пищевода прояв-
ляется снижением его перистальтики. Крайняя степень снижения
двигательной функции пищевода носит название атония,
которая возникает при нарушении иннервации пищевода у пси-
хически больных. Сужение просвета пищевода нередко разви-
вается в результате послеожоговых рубцов, при наличии опу-
холи, сдавлении пищевода аневризмой аорты и т. д. Все это
затрудняет прохождение пищи по пищеводу. Этому способствует
и образование выпячивания его стенки — дивертикул.
БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА
Болезни пищевода относительно немногочисленны, важней-
шими из них являются воспаления слизистой оболочки пище-
вода — эзофагит и рак пищевода.
ЭЗОФАГИТ
Эзофагит протекает остро и хронически. Острый эзофагит
возникает при действии’ химических, термических и механичес-
ких факторов, а также ряда возбудителей инфекции (дифтерия,
скарлатина и др.). Для него характерны различные виды экс-
судативного воспаления, в связи с чем он может быть катараль-
ным, фибринозным, флегмонозным, гангренозным, а также язвен-
ным. Наиболее часто возникают химические ожоги пищевода,
после чего некротизированная слизистая оболочка отделяется в
виде слепка пищевода и не восстанавливается, а в пищеводе
образуются рубцы, резко суживающие его просвет.
Причинами хронического эзофагита является постоянное раз-
дражение пищевода алкоголем, горячей пищей, продуктами ку-
рения табака и другими раздражающими веществами. Он может
развиваться и в результате нарушения кровообращения в пище-
воде при застойных явлениях в нем, обусловленных хроничес-
кой сердечной недостаточностью, циррозом печени и портальной
гипертензией. При хроническом эзофагите слущивается эпителий
пищевода, происходит его метаплазия в ороговевающий много-
слойный плоский (лейкоплакия), склероз стенки.
Особой формой эзофагита является рефлюкс-эзофагит, или
пептический эзофагит, при котором воспаление и изъязвление сли-
зистой оболочки нижних отделов пищевода связаны с забрасы-
ванием в него кислого желудочного содержимого.
РАК ПИЩЕВОДА
Рак пищевода составляет 11—12% всех случаев заболевания
раком. Опухоль развивается обычно в средней трети пищевода и
циркулярно прорастает его стенку, сдавливая просвет, — кольце-
видный рак. Иногда опухоль растет в виде гриба с сосочковой
поверхностью — сосочковый рак. Нередко заболевание имеет
форму раковой язвы с плотными краями, расположенной вдоль
пищевода. Гистологически рак пищевода имеет строение плоско-
клеточного рака с ороговением или без ороговения (см. рис. 43).
Если рак развивается из желез пищевода, он имеет характер
аденокарциномы. Метастазирует рак пищевода лимфогенным
путем.
Осложнения рака пищевода связаны с прорастанием в окру-
жающие органы — средостение, трахею, легкие, плевру, при этом
могут возникать воспалительные процессы в этих органах, от
которых и наступает смерть больных.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА
В желудке под влиянием желудочного сока, главными ком-
понентами которого являются протеолитические ферменты —
пепсины, а также соляная кислота и слизь, происходят набухание
и частичное расщепление компонентов пищевого комка. Пепсины
разрыхляют пищу и расщепляют белки. Соляная кислота акти-
вирует пепсины, вызывает денатурацию и набухание белков.
Слизь предупреждает повреждение стенки желудка пищевым
комком и желудочным соком.
РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ
Нарушение секреции желудочного сока проявляется ее по-
вышением (гиперсекреция) и понижением (гипосекреция). Ги-
персекреция желудочного сока часто сопровождается увеличени-
ем образования в желудке соляной кислоты и возрастанием его
переваривающей активности. Гиперсекреция имеет место при
язвенной болезни, некоторых формах гастритов, избыточной про-
дукции глюкокортикоидов и др. Она может способствовать пе-
ревариванию участков стенки желудка и развитию эрозий, за-
медлению продвижения и эвакуации пищи, усилению процессов
брожения. Гиперсекреция желудочного сока вызывает изжогу,
отрыжку, тошноту и рвоту (см. ниже). Гипосекреция нередко
сопровождает снижение кислотности желудочного сока и его пе-
реваривающей активности. Полное прекращение секреции в же-
лудке получило название ахилия. Она возникает при атрофи-
ческом гастрите, раке желудка, тяжелой лихорадке, заболевани-
ях эндокринной системы. При отсутствии соляной кислоты не
вырабатывается гормон секретин, уменьшается секреторная
активность поджелудочной железы, ускоряется эвакуация пищи
из желудка, усиливаются процессы гниения пищи в кишечнике.
РАССТРОЙСТВА МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ
Изменения секреции тесно связаны с моторикой желудка.
Нарушения моторной функции проявляются увеличением пери-
стальтики желудка — гиперкинез и ее снижением — гипокинез.
Эти расстройства обычно сопровождаются повышением тонуса же-
лудка — гипертония и снижением его тонуса — гипотония. Воз-
можна даже потеря мышечного тонуса желудка — атония. Ги-
перкинез желудка возникает при гастритах и язвенной болезни
желудка, при сужении (стеноз) его пилорической части, приеме
алкоголя и курении. Нередко указанные изменения моторики
связаны с гиперсекрецией желудочного сока и соляной кислоты.
При этом попадание желудочного содержимого с высокой ки-
слотностью в двенадцатиперстную кишку приводит к длительно-
му закрытию пилорического сфинктера, он остается закрытым
до тех пор, пока не произойдет нейтрализации соляной кислоты в
кишечнике. Гипокинез желудка возникает при атрофическом га-
стрите, опущении желудка и других состояниях. При снижении
концентрации соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку по-
падает пищевой комок с низкой кислотностью, поэтому пилори-
ческий сфинктер не сокращается и выход в двенадцатиперстную
кишку постоянно открыт.
ИЗЖОГА И ОТРЫЖКА
Расстройства функции желудка проявляются изжогой, от-
рыжкой, тошнотой и рвотой. Изжога — чувство жжения в ниж-
ней части пищевода, которое вызвано забрасыванием кислого
желудочного содержимого в пищевод. Отрыжка — выход из же-
лудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образо-
вавшихся при брожении и гниении пищи. Она возникает обычно
при снижении кислотности желудочного сока.
ТОШНОТА И РВОТА
Тошнота — чувство обратного движения содержимого желуд-
ка в пищевод, возникающее вследствие антиперистальтических
(направленных к пищеводу) сокращений мышечной стенки же-
лудка. Тошнота может переходить в рвоту. Рвота — рефлекторный
акт, который состоит в сильном сокращении мышечной стенки
желудка, а также других мышц и выбросе пищевых масс из же-
лудка через рот наружу. Во время рвоты возможна антипе-
ристальтика кишечника, в результате чего к рвотным массам
примешивается желчь. Рвота вызывается раздражением рецепто-
ров желудка (желудочная рвота) токсическими веществами, не-
доброкачественной пищей, алкоголем, а также раздражением
рвотного центра (центральная рвота) при отеке или сотрясении
мозга, отравлениях ядами, токсинами. Рвота является защитно-
приспособительной реакцией н направлена на удаление из орга-
низма токсических веществ. Однако длительная (неукротимая)
рвота, например при патологической беременности, приводит к
тяжелым расстройствам — алкалозу, обезвоживанию организма,
судорогам.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
Основными заболеваниями желудка являются гастрит, язвен-
ная болезнь и рак.
ГАСТРИТ
Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Это
очень распространенное заболевание, имеющее большое коли-
чество различных форм. Гастрит протекает остро и хронически,
причем острые гастриты могут иметь одни причины, а хроничес-
кие гастриты — другие.
Острый гастрит вызывают раздражающие факторы —обиль-
ная, холодная, чрезмерно горячая пища, алкоголь, ряд медика-
ментов (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.),
а также микробы и токсины, продукты нарушенного обмена
веществ (азотсодержащие соединения, например аммиак при
уремии). Все эти факторы вызывают экссудативное воспаление
слизистой оболочки. В зависимости от характера экссудата вы-
деляют катаральный, или простой, гастрит, при котором
наряду с серозно-слизистым экссудатом отмечается усиленное
слущивание эпителиальных клеток, вплоть до образования эро-
зий, т. е. язвенных дефектов только слизистой оболочки. Этот
гастрит называется эрозивным. Тяжело протекает гной-
ный гастрит, или.флегмона желудка, возникающий при травме
желудка, язвенной болезни и изъязвленном раке желудка. Сли-
зистая и подслизистая оболочки диффузно пропитаны гнойным
экссудатом, инфильтрированы лейкоцитами. Воспалительный
процесс нередко распространяется на всю толщину стенки же-
лудка, что приводит к воспалению окружающих тканей — пе-
ригастриту и воспалению брюшины — перитониту.
При попадании в желудок концентрированных кислот или осно-
ваний развивается некротический, или коррозивный, га-
стрит, при котором слизистая оболочка, а иногда и подлежащие
слои желудка на значительном протяжении некротизируются.
Некротический гастрит может осложниться флегмоной и даже
перфорацией желудка.
При своевременном и правильном лечении катаральный
гастрит может закончиться выздоровлением, при частых реци-
дивах он приводит к хроническому гастриту. Флегмонозный и
некротический гастриты заканчиваются обычно образованием
грубых рубцов, деформирующих желудок.
Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и
ритма питания, в результате действия тех же экзогенных фак-
торов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хрони-
ческого гастрита большую роль играют эндогенные факторы —
аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосу-
дистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация.
Следует особо подчеркнуть, что важным условием для возник-
новения хронического гастрита является длительное воздействие
патогенного фактора.
Основным патогенетическим механизмом хронического гаст-
рита является не воспаление, а нарушение нормальной регене-
рации клеток слизистой оболочки желудка. Под влиянием ука-
занных факторов в желудочных железах нарушаются процессы
дифференцировки париетальных клеток, незрелые клетки появ-
ляются в необычных для них отделах желез, на желудочных
валиках. Так как их дифференцировка не соответствует необ-
ходимой функции, эти клетки быстро гибнут, раньше, чем про-
исходит дифференцировка идущих им на смену клеток. В резуль-
тате нарушаются механизмы регенерации, развивается метапла-
зия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий.
В связи с такими нарушениями процессов регенерации хрони-
ческий гастрит становится предраковым заболеванием, так как
на его фоне нередко возникает рак желудка.
Выделяют несколько форм хронического гастрита, большинст-
во из которых являются одновременно и стадиями заболевания.
Поверхностный хронический гастрит характеризу-
ется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного
эпителия, который становится кубическим. Затем развивается
дистрофическое поражение главных и обкладочных клеток же-
лез, меняется их функция. Эти изменения характеризуют гастрит
с поражением желез без атрофии. Дальнейшее развитие забо-
левания приводит к атрофическому гастриту, при кото-
ром атрофируются слизистая оболочка желудка и ее железы.
Они замещаются соединительной тканью, в сохранившихся груп-
пах желез в связи с нарушением процессов дифференцировки
главных и обкладочных клеток нарушается секреция пепсина и
соляной кислоты.
Иногда развивается атрофически-гиперпласти-
ч е с к и й гастрит, при котором наряду с явлениями атрофии
слизистой оболочки и желез происходит выраженная гиперпла-
зия недифференцированных камбиальных клеток. В результате
резко утолщаются складки желудка, иногда они напоминают
полипы. В таких случаях говорят о полипозном гастрите.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвенная болезнь — хроническая болезнь, клиническим и
морфологическим выражением которой является рецидивирую-
щая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому
различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь две-
надцатиперстной кишки. Язвенная болезнь течет циклически, т. е.
обострения совпадают с определенными годовыми циклами —
весной н осенью. Язвенную болезнь следует отличать от острых
язв желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающих как
проявление других заболеваний — эндокринных, нарушений кро-
вообращения, аллергии, при применении некоторых лекарствен-
ных средств.
Язвенной болезнью страдают только люди, и в ее развитии
основную роль играют стрессовые ситуации, чаще хронические
психо-эмоциональные перенапряжения, которым подвергается
современный человек. Поэтому в городах люди чаще болеют
язвенной болезнью, чем в сельской местности. Согласно невро-
генной теории язвенной болезни, стрессовые состояния, возни-
кающие при внешних воздействиях и внутренних изменениях, на-
рушают координирующее влияние коры большого мозга на под-
корковые центры. К этому присоединяются нарушения эндокрин-
ных влияний в результате расстройств деятельности гипоталамо-
гипофизарной и гипофизарно-адреналовой системы. В периоды
обострения болезни эти системы активизируются, а в периоды
ремиссии их активность снижается. Избыток кортикостероидов,
а также усиление влияний блуждающих нервов повышают ак-
тивность кислотно-пептического фактора желудочного сока и
моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки.
Отмеченные нарушения в нейроэндокринной системе особенно
выражены при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
При язвенной болезни желудка пусковым моментом также яв-
ляются стрессовые воздействия на ЦНС, но ее ответная реак-
ция несколько иная. В частности, активация коркового вещества
надпочечников выражена умеренно, секреторная активность же-
2^4
лудка повышена незначительно либо совсем не изменена. Поэто-
му в механизмах развития язвенной болезни желудка важное
значение приобретают местные патогенетические факторы — на-
рушение слизистого барьера и гипоксия слизистой оболочки.
Это особенно выражено при гастрите, который, таким образом,
становится патологическим фоном для язвенной болезни же-
лудка.
Патогенез и патологическая анатомия
Основным выражением язвенной болезни является хроничес-
кая рецидивирующая язва, которая в своем развитии проходит
стадию эрозии и острой язвы.
При язвенной болезни желудка эрозии, расположенные на
малой кривизне, не заживают. Под влиянием желудочного сока
некроз захватывает не только слизистую оболочку, но распрост-
раняется и на подлежащие слои стенки желудка, и эрозия пре-
вращается в острую пептическую язву округлой или
овальной формы. Она локализуется обычно на малой кривизне, в
антральном и пилорическом отделах желудка. Это связано с
тем, что по малой кривизне желудка перемещается пища и
травмирует слизистую оболочку, здесь железы выделяют наибо-
лее активный желудочный сок и здесь имеется наиболее богатая
рецепторами зона. Вместе с тем складки слизистой малой кри-
визны желудка малоподвижны и не могут закрыть образовав-
шийся дефект. Постепенно острая пептическая язва становится
хронической (рис. 69). Она может достигать размеров
5—6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину,
вплоть до серозного покрова. Края хронической язвы приподняты
в виде валиков, плотные. Край язвы, обращенный к привратни-
ку, — пологий, в виде террасы. Под микроскопом видно, что дном
язвы являются рубцовая соединительная ткань и обрывки мы-
шечной ткани. Стенки сосудов толстые, склерозированные, про-
светы их сужены. Слизистая оболочка по краям язвы утолщена,
гиперплазирована.
При обострении язвенной болезни в дне язвы появляется
гнойно-некротический экссудат, в окружающей рубцовой ткани и
в склерозированных стенках сосудов — фибриноидный некроз.
За счет нарастающего некроза язва углубляется и расширяется,
а в результате фибриноидного некроза сосудов может возник-
нуть их разрыв и кровотечение. Постепенно на месте некроти-
зированных тканей развивается грануляционная ткань, которая
созревает в грубую соединительную ткань. Края язвы становятся
очень плотными, омозолелыми, в стенках и в дне язвы выражены
разрастание соединительной ткани, склероз сосудов, что наруша-
ет кровоснабжение стенки желудка, а также образование слизис-
того барьера. Такая язва называется каллезной.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки язва обыч-
но располагается в луковице и лишь иногда локализуется ниже
17—1279
ее Множественные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются
не очень часто и располагаются они на передней и задней стен-
ках луковицы друг против друга— «целующиеся язвы».
При заживлении язвы дефект ткани возмещается образовани-
ем рубца, а на поверхности разрастается измененный эпите-
лий, в области бывшей язвы железы отсутствуют.
Осложнения язвенной болезни
Язвенная болезнь дает многочисленные осложнения. К ним
относится массивное кровотечение из некротизированного сосуда.
При этом у больных появляется рвота «кофейной гущей», вид и
цвет рвотных масс обусловлены образованием в желудке соля-
нокислого гематина (см. главу 1). Каловые массы становятся
дегтеобразными из-за большого содержания в них крови. Кровя-
нистый стул носит название «мелена». К частым осложнениям
относится перфорация, или прободение, стенки желудка или две-
надцатиперстной кишки, что приводит к острому разлитому пери-
тониту, т. е. гнойно-фибринозному воспалению брюшины. Иногда
язва разрушает стенку желудка, но перфоративное отверстие
открывается в том месте, где в результате реактивного воспа-
ления произошло спаяние желудка с рядом расположенными
органами — поджелудочной железой, поперечной ободочной киш-
кой, печенью, желчным пузырем. Такое осложнение носит назва-
ние «пенетрация». Оно сопровождается перевариванием желу-
дочным соком тканей прилежащего органа и его воспалением.
Иногда язва желудка может осложниться флегмоной желудка.
При заживлении язвы на ее месте образуется грубый рубец.
Иногда он резко деформирует желудок, привратник, двенадцати-
перстную кишку, почти полностью закрывая выход из желудка.
В таких случаях желудок растягивается пищевыми массами, у
больных возникает неукротимая рвота, при которой организм
теряет хлориды. Развивается хлоргидропеническая уремия, соп-
ровождающаяся судорогами. Каллезная язва желудка нередко
становится источником развития рака.
РАК ЖЕЛУДКА
Рак желудка наблюдается более чем в 60% всех опухолевых
заболевании. Смертность от рака желудка составляет 5% от
обшей смертности населения. Это болезнь преимущественно вто-
рой половины жизни, так как она чаще возникает у людей в
возрасте 40—70 и больше лет; мужчины болеют примерно в 2 ра-
за чаще женщин. Развитию рака желудка обычно предшествуют
предраковые заболевания, такие, как хронический гастрит, хро-
ническая язва желудка, полцпоз желудка. Причем два последних
заболевания переходят в рак желудка в 15—25 % случаев, а не-
которые авторы считают, что полипоз желудка всегда переходит
в рак, т. е. является облигатным предраковым состоянием.
226
Формы рака желудка
Большинство (3/4) раковых опухолей желудка локализуются
в его пилорическом отделе и на малой кривизне тела. Локализация
опухоли оказывает влияние на выживаемость оперированных
больных. При локализации опухоли в антральном отделе желуд-
ка в течение 5 лет после операции живут около 39% больных,
а при локализации на малой кривизне — 32% В зависимости
от внешнего вида и характера роста опухоли выделяют рак
бляшковидный, полипозный, грибовидный (фунгозный), диффуз-
ный и изъязвленный (рис. 70). По гистологическому строению
выделяют аденокарциному, недифференцированный рак, желези-
стоплоскоклеточный (аденоканкроид), плоскоклеточный рак и не-
классифицируемый рак. Аденокарцинома имеет несколько ва-
риантов, часть из которых относится к дифференцированному
раку (папиллярная и тубулярная аденокарцинома), а часть — к
малодифференцированному раку (муцинозная аденокарцинома).
К недифференцированным формам рака относится перстневидно-
клеточная карцинома, а также недифференцированные злока-
Рис. 70. Формы рака желудка,
а—бляшковидный; б — полипозный; в — грибовидный; г — диффузный.
227
17*
чественные опухоли эпителиального происхождения, состоящие
из мелких гиперхромных клеток, образующих цепочки, скопления,
инфильтрирующие стенку желудка — скиррозный рак. Осталь-
ные формы рака желудка встречаются чрезвычайно редко и их
гистологическая характеристика представлена в специальных
руководствах по онкологии.
Бляшковидный рак («маленький рак») имеет форму бляшки
белесоватого цвета, располагается в слизистой и подслизистой
оболочках стенки желудка (см. рис. 70, а). Гистологически это
аденокарцинома, чаще дифференцированная. Метастазы при
этом раке возникают реже, чем при других формах рака желуд-
ка. Течет бессимптомно, обычно является находкой при профи-
лактических исследованиях желудка. Бляшковидному раку часто
предшествует carcinoma in situ («рак на месте»). Растет преиму-
щественно экзофитно и при этом превращается в полипозный,
или фунгозный, рак.
Полипозный рак имеет вид небольшого узла на ножке (см.
рис. 70,6), мягкой консистенции. Гистологически это чаще диф-
ференцированная, иногда малодифференцнрованная аденокарци-
нома. Растет преимущественно экзофитно. Иногда полипозный
рак развивается из полипа (малигнизация полипа).
Грибовидный рак представляет собой бугристый узел на ши-
роком основании, напоминающий гриб (см. рис. 70, в). Грибо-
видный рак — это дальнейшее развитие полипозного рака, так
как они имеют одинаковое гистологическое строение.
Изъязвленный рак встречается, в половине всех раков же-
лудка. Это неоднородная форма злокачественной опухоли и име-
ет 3 разновидности (рис. 71). Если изъязвляется бляшковидный
рак, он называется первично-язвенным раком (см. рис. 71, а).
Гистологически это обычно недифференцированный рак, дающий
обширные метастазы. Первично-язвенный рак — очень коварная
форма карциномы, так как и клинически, и рентгенологически
она очень похожа на язвенную болезнь желудка. Если некроз и
изъязвление появляются в грибовидном или полипозном раке
желудка, то опухоль становится похожей на блюдце и называет-
ся блюдцеобразным раком, или раком-язвой (рис. 71,6). Неред-
ко рак развивается в краях хронической язвы желудка, и в та-
ком случае он носит название язва-рак (см. рис. 71, в).
При этой разновидности изъязвленного рака макроскопически
и гистологически обнаруживаются как признаки опухоли, так и
признаки хронической язвы желудка. Гистологически язва-рак
имеет строение аденокарциномы, иногда — недифференцирован-
ного рака. Растет преимущественно экзофитно и дает лимфоген-
ные метастазы.
Таким образом, изъязвление раковой опухоли может произой-
ти и на самых ранних, и на более поздних этапах ее развития,
что и сопровождается определенной симптоматикой. Нередко воз-
никает кровотечение из опухолевой язвы, появляется кровь в
кале (мелена), вокруг изъязвленной опухоли развивается воспа-
ление, иногда приводящее
к такому осложнению, как
флегмона желудка. Могут
произойти перфорация
стенки желудка в месте
раковой язвы и развитие
перитонита.
Диффузный рак желуд-
ка возникает при преиму-
щественно эндофитном рос-
те опухоли (см. рис. 70, г).
Эта форма рака характе-
ризуется тем, что опухоль
растет диффузно во всех
слоях стенки желудка, ко-
торые становятся плотны-
ми, малоподвижными,
складки становятся толсты-
ми и неравномерными, про-
свет полости органа умень-
шается, а сам желудок
напоминает плотную труб-
ку. Гистологически это
обычно малодифференци-
рованный (муцинозная аде-
нокарцинома) или недиф-
ференцированный рак. Опу-
холь отличается высокой
злокачественностью
Для всех форм рака
желудка характерны рас-
пространение опухоли за
его пределы и прорастание
в рядом расположенные
органы — поперечную обо-
дочную кишку, поджелу-
дочную железу, ворота пе-
чени и т. д. Для рака же-
лудка характерна высокая
частота метастазирования
опухоли, преимущественно
лимфогенным путем. Одна-
ко при значительном раз-
витии бластомы возникает
Рис 71. Формы изъязвленного рака желуд-
ка.
а — первично-язвеииый; б — блюдцеобразиый;
в — язва-рак.
и гематогенное метастазирование, а при прорастании опухолью
стенки желудка могут появляться имплантационные метастазы.
Лимфогенное метастазирование обычно распространяется
по току лимфы, и поэтому первые метастазы появляются в регио-
нарных лимфатических узлах, т. е. собирающих лимфу непо-
средственно от желудка. По мере их разрушения опухолью и
распространения раковых клеток по лимфатической системе
появляются отдаленные метастазы в различных органах. При
этом раковые эмболы могут двигаться и против тока лимфы, в
результате чего развиваются ретроградные метастазы в яичниках
(опухоль Крукенберга), в лимфатических узлах параректальной
клетчатки (метастаз Шнитцлера) и в левых надключичных
лимфатических узлах (метастаз Вирхова). Наличие последнего
важно для диагностики рака желудка и обычно указывает на
запущенность процесса. О первых двух формах ретроградных
метастазов необходимо знать, чтобы не принять их за рак прямой
кишки или рак яичников.
Гематогенные метастазы рака желудка наиболее часто
поражают печень, реже — легкие, почки, надпочечники, подже-
лудочную железу. Рак желудка нередко сопровождается разви-
тием кахексии.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ КИШЕЧНИКА
В тонкой кишке происходит комплекс процессов, обеспечи-
вающих расщепление сложных химических соединений на эле-
ментарные, доступные для всасывания и усвоения их организ-
мом. Процессы, происходящие в кишке, — секреция, моторика,
всасывание и выделение — тесно связаны между собой и наруше-
ние одного из них отражается на остальных. В этих процессах
значительная роль принадлежит секрету поджелудочной железы,
печени и железам тонкой кишки.
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Поджелудочная железа выделяет в двенадцатиперстную киш-
ку секрет, без которого пищеварение в тонком кишечнике нор-
мально осуществляться не может. Так, в нем содержится трип-
синоген, который с помощью фермента кишечника энтерокиназы
превращается в трипсин, расщепляющий белки и полипептиды до
аминокислот. В секрете поджелудочной железы имеются липаза,
которая расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты, а так-
же амилаза, расщепляющая крахмал до моносахаров. Снижение
или прекращение выделения секрета поджелудочной железой
(панкреатическая ахилия) возникает при воспалении поджелу-
дочной железы (панкреатит) и двенадцатиперстной кишки (дуо-
денит), развитии опухоли поджелудочной железы или дуоденаль-
ного сосочка (фатеров сосок). Панкреатическая ахилия приводит
к нарушению переваривания жиров и белков. При некрозе под-
желудочной железы (панкреонекроз) ее ферменты могут посту-
пать в окружающие ткани и кровь. Под их влиянием в тканях
возникает некроз; попадание ферментов в кровь может приводить
к коллапсу.
730
НАРУШЕНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ ЖЕЛЧИ
Желчь вырабатывается в печени, собирается в желчном пу-
зыре и поступает из него в двенадцатиперстную кишку, оказывая
существенное влияние на пищеварение. Содержащиеся в желчи
желчные кислоты повышают активность фермента липазы под-
желудочной железы, эмульгируют жиры, усиливают моторику
кишки, способствуют всасыванию жирных кислот и жирораствори-
мых витаминов, угнетают гнилостную флору (см. главу 1).
Прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную киш-
ку носит название ахолия. Ахолия возникает при сдавлении
рубцом, опухолью или закупорке камнем общего желчного про-
тока. При ахолии нарушается расщепление жиров, что приводит
к выделению их из организма, дефициту в крови ненасыщенных
жирных кислот и жирорастворимых витаминов. При ахолии на-
рушается расщепление белков и углеводов, так как жиры обво-
лакивают кусочки пищи и предупреждают действие на них трип-
сина и амилазы. В результате снижения моторики кишки и по-
вышения активности гнилостной флоры белки подвергаются гние-
нию, образуется большое количество газов и токсических продук-
тов (аутокишечная интоксикация).
НАРУШЕНИЕ ПОЛОСТНОГО И ПРИСТЕНОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ
Пищеварение в тонкой кишке может быть полостным и при-
стеночным (мембранным). Полостное пищеварение происходит в
просвете кишки и состоит в расщеплении мельчайших частиц
пищи и крупных молекул. Пристеночное пищеварение происходит
на мембранах клеток кишечных ворсинок, значительно увеличи-
вающих функциональную поверхность кишечника. Мембранное
пищеварение обеспечивается ферментами, фиксированными на
мембране эпителия. Эти ферменты поступают из просвета кишки
и его железистых клеток Пристеночное пищеварение обеспечива-
ет расщепление промежуточных продуктов полостного пищеваре-
ния до элементарных соединений — моносахаров, аминокислот.
Расстройства пристеночного пищеварения могут стать след-
ствием нарушения полостного пищеварения, а также снижения
активности ферментов на мембранах эпителия ворсин.
Нарушение секреции в кишке обычно сопровождается изме-
нением ее моторики: увеличением (гиперкинез) нли уменьшением
(гипокинез). Г иперкинез возникает при грубом механичес-
ком раздражении стенки кишки плохо переваренными кусочками
пищи при ахилии и ахолии; при воспалении кишки н повышении
ее чувствительности к механическому раздражению при энтери-
тах и колитах; накоплении в просвете кишки продуктов гниения
и токсических веществ. Увеличение перистальтики приводит к
ускорению продвижения пищевой кашицы, и она не успевает
достаточно полно перевариваться ферментами пищеварительных
соков. При значительном увеличении перистальтики возникает
31
понос — диарея. Диарея может иметь положительное значе-
ние и способствовать удалению из кишки токсических продуктов.
Вместе с тем при стойких продолжительных поносах возникают
тяжелые нарушения процессов переваривания и всасывания, на-
рушаются водный обмен, кислотно-основное состояние и электро-
литное равновесие. При гипокинезе передвижение пищевой
кашицы по кишке замедляется, вплоть до развития запора.
Запоры возникают при употреблении легко перевариваемой пищи
без клетчатки, недостатке солей калия и кальция в организме,
при авитаминозах, в старческом возрасте. Длительные запоры
угнетают секрецию пищеварительных желез, вызывают застой
кала и образование каловых камней, способствуют активации
гнилостной флоры. Последнее становится причиной метеориз-
м а (растяжение кишки газами), а также кишечной аутоинток-
сикации.
КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ
В норме токсические продукты, образующиеся в кишке, вы-
водятся из организма или обезвреживаются в печени, куда посту-
пает вся кровь от сосудов органов брюшной полости. Вслед-
ствие снижения выделения из организма через кишку токсичес-
кие продукты всасываются в кровь и оказывают общее повреж-
дающее действие на нервную и другие системы организма.
В пищеварительном тракте, особенно в толстой кишке, со-
держится большое количество микроорганизмов. Бактериальная
флора кишки имеет важное значение в жизнедеятельности чело-
века. Она разлагает остатки непереваренной пищи, создает им-
мунный барьер, угнетая патогенную флору, синтезирует ряд вита-
минов и выполняет ряд других важных функций. Кишечные мик-
роорганизмы даже в норме вызывают небольшое брожение и
гниение пищевых продуктов, в результате чего образуется уме-
ренное количество газов. При изменении состава кишечной
флоры (дисбактериоз) усиливаются процессы гниения в кишке.
То же происходит под влиянием лекарственных препаратов, осо-
бенно антибиотиков. Метеоризм угнетает секрецию и моторику
кишки, раздражает рецепторы ее стенки, что приводит к реф-
лекторному нарушению мочеотделения, кровообращения и дру-
гим изменениям. Расстройства секреторной и моторной функций
кишки, изменение бактериальной флоры, усиление брожения и
гниения приводят к кишечной аутоинтоксикации.
БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА
Среди заболеваний кишки основное клинические значение
имеют воспалительные и опухолевые процессы в ней. Воспаление
тонкой кишки носит название энтерит, толстой кишки —
колит, всех отделов кишки — энтероколит.
ЭНТЕРИТ
В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке вы-
деляют воспаление двенадцатиперстной кишки — дуоденит,
тощей кишки — е ю н и т и подвздошной кишки — илеит.
Каждое из них может протекать остро и хронически. Причинами
острого энтерита являются различные инфекции (холера, брюш-
ной тиф, вирусная инфекция и др.) и отравления химическими
ядами, ядовитыми грибами. Особенно часто острый энтерит воз-
никает в связи с пищевыми токсикоинфекциями — ботулизмом,
сЯл ьмонеллезом.
Острый энтерит обычно является проявлением или осложне-
нием какого-либо инфекционного или инфекционно-аллергическо-
го заболевания. Наиболее часто развивается острый ката-
ральный энтерит, при котором слизистая и подслизистая обо-
лочки пропитаны слизисто-серозным экссудатом. При этом отме-
чаются дистрофия эпителия и его слущивание, увеличение ко-
личества бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, иногда
эрозии. При фибринозном энтерите возникает некроз сли-
зистой оболочки (крупозный энтерит) или подслизистого слоя и
мышечной стенки (дифтеритический энтерит), при отторжении
экссудата в кишке образуются язвы. Г н о й н ы й энтерит встре-
чается реже и характеризуется пропитыванием стенки кишки
гнойным экссудатом. Чаще наблюдается некротически-
язвенный энтерит, при котором некрозу и изъязвлению под-
вергаются либо только пейеровы бляшки (при брюшном тифе),
либо язвенные дефекты слизистой оболочки имеют распростра-
ненный характер (при гриппе, сепсисе). Вне зависимости от ха-
рактера воспаления отмечается гиперплазия лимфатического ап-
парата кишки и лимфатических узлов брыжейки.
Обычно острый энтерит заканчивается восстановлением сли-
зистой оболочки кишки после выздоровления от основного за-
болевания, но может перейти в хронический энтерит.
Хронический энтерит развивается при инфекциях, интокси-
кациях, применении некоторых лекарственных средств, длитель-
ных погрешностях в пище, нарушении обмена веществ. Тяжелый
хронический энтерит может осложниться развитием анемии, ка-
хексии, авитаминозами, эндокринными нарушениями, остеопо-
розом.
В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов
регенерации эпителия. Вначале развивается хронический энтерит
без атрофии слизистой оболочки. Воспалительный инфиль-
трат расположен в слизистой и подслизистой оболочках, а иногда
достигает мышечного слоя. Основные изменения развиваются в
ворсинах — в них выражена вакуольная дистрофия, они укора:
чиваются, спаиваются между собой, в них снижается фермен-
тативная активность. Постепенно энтерит без атрофии переходит
в хронический атрофический энтерит, который является
следующей стадией хронического энтерита. Она характеризуется
еще большей деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией
ворсинок, кистозным расширением крипт. Слизистая оболочка
выглядит атрофичной, ферментативная активность эпителия еще
больше снижается, а иногда извращается, что препятствует при-
стеночному пищеварению.
колит
Колит — воспаление толстой кишки. Оно может развиться
в каком-либо одном ее отделе (тифлит, трансверзит, сигмоидит,
проктит) или поражать всю толстую кишку. Колит протекает
остро и хронически. Острый колит является следствием инфек-
ций (дизентерия, брюшной тиф, сепсис, туберкулез и др.) и ин-
токсикации (уремия, отравление сулемой йли лекарственными
средствами).
Особенности острого колита определяются характером экссу-
дата. При катаральном колите воспаление распространяет-
ся на слизистую и подслизистую оболочки, в экссудате много
слизи. Тяжело протекает фибринозный колит, возникающий
при дизентерии (см. главу 19).Флегмонозный колит харак-
теризуется гнойным экссудатом, деструктивными изменениями
стенки кишки, тяжелой интоксикацией. При некротическом
колите омертвение ткани распространяется на слизистый и под-
слизистый слои, а при отторжении некротических масс образуют-
ся язвы, характеризующие язвенный колит. Острый колит
могут осложнять кровотечения, особенно из язв, перфорация
язвы с развитием перитонита, парапроктит с параректальными
свищами. Острый колит обычно проходит при выздоровлении от
основного заболевания.
Хронический колит по механизму развития также является
в основном процессом, развивающимся в результате нарушения
регенерации эпителия, но при этом выражены и воспалительные
изменения. Поэтому кишка выглядит красной, гиперемированной,
с кровоизлияниями, отмечаются слущивание эпителия, увеличе-
ние количества бокаловидных клеток, укорочение крипт. Лимфо-
циты, эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лей-
коциты инфильтрируют стенку кишки вплоть до мышечного
слоя. Первоначально возникающий колит без атрофии сли-
зистой оболочки постепенно сменяется атрофическим
колитом и заканчивается склерозом слизистой оболочки, что
приводит к прекращению ее функции.
Хронический колит может сопровождаться нарушением мине-
рального обмена, изредка возникает авитаминоз.
Неспецифический язвенный колит. Заболевание, причина ко-
торого не выяснена. Чаще болеют молодые женщины. Считают,
что в возникновении этого заболевания ведущую роль играет ал-
лергия, связанная с кишечной флорой и аутоиммунизацией. Бо-
лезнь течет остро и хронически.
Острый неспецифический язвенный колит характеризуется по-
Рис. 72. Неспецифический язвенный колит. Множественные язвы и кровоизлия-
ния в стенке кишки
ражением отдельных участков либо всей толстой кишки. Веду-
щим признаком является воспаление стенки кишки с образова-
нием очагов некроза слизистой оболочки и множественных
язв (рис. 72). При этом в язвах сохраняются островки слизистой
оболочки, напоминающие полипы. Язвы проникают в мышечный
слой, где наблюдаются фибриноидные изменения интерстициаль-
ной ткани, стенок сосудов и кровоизлияния. В части язв избыточ-
но разрастаются грануляционная ткань и покровный эпителий,
образуя полиповидные выросты. В стенке кишки имеется диф-
фузный воспалительный инфильтрат. При остром течении забо-
левания возможны перфорация стенки кишки в области язв
и кровотечения.
Хронический неспецифический язвенный колит характеризует-
ся продуктивной воспалительной реакцией и склеротическими
изменениями стенки кишки. Происходи! рубцевание язв, но руб-
цы почти не покрываются эпителием, который разрастается вокруг
рубцов, образуя псевдополипы. Стенка кишки становится
толстой, теряет эластичность, просвет кишки диффузно или сег-
ментарно суживается. В криптах нередко развиваются абсцессы
:35
(крипт-абсцессы). Сосуды склерозируются, просветы их умень-
шаются или полностью зарастают, что поддерживает гипоксичес-
кое состояние тканей кишечника.
АППЕНДИЦИТ
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка сле-
пой кишки. Это широко распространенное заболевание неяс-
ной этиологии. Аппендицит может быть острым и хрониче-
ским.
Острый аппендицит имеет следующие морфологические фор-
мы, которые являются и фазами воспаления: 1) простой, 2) по-
верхностный, 3) деструктивный. В течение нескольких часов от
начала приступа развивается простой аппендицит, для кото-
рого характерны нарушения кровообращения в стенке отрост-
ка — стаз в капиллярах, гиперемия сосудов, отек, иногда перива-
скулярные кровоизлияния. Затем развивается серозное воспаление
и появляется участок деструкции слизистой оболочки — первич-
ный аффект. Он знаменует развитие острого поверхност-
ного аппендицита. Отросток набухает, становится тусклым,
сосуды оболочки полнокровны. К концу суток развивается
деструкт ив н ы й аппендицит, который имеет несколько ста-
дий. Воспаление приобретает гнойный характер, экссудат диф-
фузно инфильтрирует всю толщину стенки отростка. Такой
аппендицит называется флегмонозным (рис. 73). Если к
флегмоне присоединяется изъязвление слизистой оболочки, гово-
рят о флегмонозн о-язвенном аппендиците. Иногда
гнойное воспаление распространяется на брыжейку отростка и на
стенку аппендикулярной артерии, что ведет к ее тромбозу. В
таком случае развивается гангренозный аппендицит.
Отросток при этом утолщен, грязно-зеленого цвета, покрыт
гнойно-фибринозными наложениями, в просвете его имеется
гной.
Наиболее частым осложнением острого аппендицита являют-
ся его перфорация и развитие перитонита. При гангренозном
аппендиците может произойти самоампутация отростка и также
развивается перитонит. Если воспаление распространяется на
окружающие отросток ткани, иногда развивается гнойный тром-
бофлебит сосудов брыжейки, который распространяется на ветви
воротной вены, — пилефлебит. В таких случаях возможны
тромбобактериальная эмболия разветвлений вены и образова-
ние в печени пилефлебитических абсцессов.
Хронический аппендицит возникает после острого аппенди-
цита и характеризуется преимущественно склеротическими и ат-
рофическими изменениями в стенке отростка. Однако на этом
фоне могут возникать обострения заболевания с развитием
флегмоны и даже гангрены червеобразного отростка.
236
Рис. 73. Флегмонозный аппендицит
а — гнойный экссудат диффузно пропитывает все слон стенки червеобразного отростка
Слизистая оболочка некротизирована, б — то же, большое увеличение
РАК КИШЕЧНИКА
Развивается рак как в тонкой, так и в толстой кишке. В
двенадцатиперстной кишке он встречается лишь в виде опухоли
дуоденального сосочка. Гистологически это аденокарцинома или
недифференцированный рак. Клинически одним из первых прояв-
лений заболевания является подпеченочная желтуха (см. гла-
ву О-
Наиболее часто развивается рак прямой и сигмовид-
ной кишки. Этому обычно предшествуют предраковые заболева-
ния в виде язвенного колита, полипоза, свищей прямой кишки.
По внешнему виду опухоли и характеру ее роста различают
экзофитный рак — полипозный и грибовидный; эндофитный рак —
блюдцеобразный, глубокие раковые язвы; диффузно-инфильтриру-
ющий рак, при котором опухоль циркулярно охватывает кишку
на том или ином протяжении (рис. 74). Экзофитно растущие
раковые опухоли гистологически обычно более дифференцирова-
ны, имеют строение папиллярной, тубулярной аденокарциномы.
В эндофитно растущих опухолях рак чаще имеет строение со-
лидного или фиброзного (скирр).
Рак прямой кишки метастазирует лимфогенным путем в ре-
гионарные лимфатически узлы, но иногда гематогенно, обычно в
печень.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ
Функции печени. Печень является полифункциональным орга-
ном. Она принимает участие во всех видах обмена веществ —
утилизирует сахара, поступающие из кишечника, и синтезирует
гликоген, поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови.
В печени синтезируются холестерин и другие липоиды. Она ус-
ваивает аминокислоты пищи и синтезирует собственные белки,
например альбумины и глобулины крови, белки свертывающей
и противосвертывающей системы. В печени разрушаются раз-
личные гормоны (инсулин, кортикостероиды и др.). Печень яв-
ляется депо ряда витаминов, микроэлементов, принимает участие
в гемопоэзе. Она образует и через желчный пузырь выделяет
в кишку желчь, без которой невозможно нормальное течение
пищеварения. Печень является депо крови и таким образом
участвует в регуляции кровообращения. Высока защитная роль
печени. Вся кровь, оттекающая от кишечника и содержащая
много токсических веществ, поступает в печень, где эти вещест-
ва обезвреживаются. Она является барьером между кишечником
и внутренней средой организма, так как задерживает и обезвре-
живает разнообразные токсические вещества, микробы и их ток-
сины.
Причины нарушения функций печени. В возникновении рас-
стройств функций печени существенное значение имеет наруше-
ние питания: белковое голодание, преимущественное использова-
23?
ние жирной пищи, авитаминозы. Печень довольно часто поража-
ется токсическими веществами, которые называют гепатот-
ропными ядами, — хлороформом, четыреххлористым
углеродом, ртутью и др. Сильное повреждающее действие на
печеночную ткань оказывают алкоголь, многие лекарственные
препараты при их неправильном использовании — барбитураты,
ПАСК, антибиотики, стероидные гормоны. Токсические вещества,
повреждающие печень, могут образовываться в самом организме
при патологической беременности, ожогах, распространенных
тяжелых травмах. Особенно важную роль в нарушении функции
печени играют вирусы (вирусный гепатит), бактерии (туберкулез
и сифилис), простейшие (амебиаз) и гельминты (эхинококк).
Нередко поражение печени возникает вследствие развития в
организме аллергии и аутоаллергии, например при введении
вакцин и сывороток, ожоговой болезни, действии лекарственных
аллергенов. В печени могут возникать опухоли, она Поражается
при лейкозах, местных и общих расстройствах кровообращения,
нарушениях обмена веществ, например при сахарном диабете и
ожирении.
Рассмотренные патогенные воздействия и заболевания орга-
низма могут вызывать повреждение самих печеночных клеток, т. е.
паренхимы печени, нарушать портальное кровообращение или
вызывать расстройства артериального кровоснабжения печени,
изменять процесс желчевыделения. Нарушения пигментного об-
мена и желтухи, а также последствия ахолии рассмотрены
ранее (см. главу 1). В данном разделе описаны основные забо-
левания печени, нередко приводящие к печеночной недостаточ-
ности.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Болезни печени разнообразны, они могут быть приобретен-
ными и наследственными. В тех случаях, когда в основе пораже-
ния печени лежат дистрофические и некротические изменения
ее паренхимы, говорят о гепатозах. Если преобладают вос-
палительные процессы паренхимы и стромы печени, говорят о
гепатитах. В результате этого в печени могут развиваться
склеротические процессы, в том числе цирроз печени.
ГЕПАТОЗЫ
Гепатозы могут протекать остро и хронически. Среди острых
гепатозов ведущее значение имеет токсическая дистрофия пе-
чени, а среди хронических — жировой гепатоз.
Токсическая дистрофия печени характеризуется прогресси-
рующим некрозом ее паренхимы, обычно заканчивающимся раз-
витием печеночной недостаточности. Причиной этого острого
заболевания являются экзогенные токсические воздействия (от-
равление грибами, недоброкачественной пищей, химическими ве-
'9
ществами) и эндогенные токсические влияния — токсикоз бере-
менности, тиреотоксикоз.
Обычно заболевание протекает в течение 3 недель. Вначале
печень несколько увеличивается в объеме, становится дряблой и
приобретает ярко-желтую окраску. К концу второй недели
печень начинает уменьшаться в размерах. Это стадия желтой
атрофии печени. Затем некротический детрит рассасывается
макрофагами, а строма печени спадается. При этом синусоиды
переполнены кровью. Печень резко уменьшается в размерах,
становится дряблой (распластывается на столе) и красной. Это
стадия красной атрофии печени, развивающаяся к концу
третьей недели болезни.
По мере развития заболевания возникают паренхиматозная
желтуха, множественные кровоизлияния в коже, слизистых и
серозных оболочках, тяжелые дистрофически-некротические из-
менения в почках, поджелудочной железе, в сердце, нервной
системе. Больные умирают от прогрессирующей печеночной или
почечно-печеночной недостаточности (гепато-ренальный синд-
ром). Если больные выживают, то процесс может приобрести
затяжное течение, на месте некротизированной ткани разви-
вается рубцовая соединительная ткань — формируется цирроз
печени.
Жировой гепатоз характеризуется выраженной жировой
дистрофией и некрозом гепатоцитов, а также хроническим тече-
нием.
ГЕПАТИТЫ
Гепатит характеризуется дистрофическими и некротическими
изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стро-
мы органа. Он может быть самостоятельным заболеванием —
первичный гепатит и развиваться как проявление других
болезней — вторичный гепатит. Причиной первичного гепа-
тита является воздействие вируса, алкоголя, иногда он разви-
вается вследствие лекарственной терапии. Вторичный гепатит
возникает при многих инфекционных заболеваниях, экзогенных
и эндогенных интоксикациях, поражениях пищеварительного
тракта. Заболевание протекает остро и хронически.
Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным.
Наиболее часто развиваются серозный экссудативный
гепатит, например при тиреотоксикозе, и гнойный гепатит.
Экссудат пропытывает строму печени и диффузно инфильтрирует
портальные тракты. Острый продуктивный гепатит характеризу-
ется дистрофией и некробиозом гепатоцитов и очаговой про-
лиферацией звездчатых эндотелионитов (купферовы клетки),
эндотелия сосудов, лимфоцитов, гистиоцитов.
Хронический гепатит обычно развивается как исход острого.
Печень увеличена в размерах, плотная, на разрезе имеет пестрый
вид. Для хронического гепатита характерны дистрофия гепато-
цитов, диффузная воспалительная инфильтрация стромы, скле-
роз и регенеративные изменения печени. В зависимости от
сочетания этих изменений выделяют хронический активный
(агрессивный) гепатит, хронический персистирующий
(беспрерывно текущий) гепатит и холестатический гепатит.
При хроническом активном гепатите выражены дистрофия,
некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация стромы и
портальных трактов. При хроническом персистирующем гепатите
преобладает очаговая воспалительная инфильтрация стромы и
портальных трактов. Холестатический гепатит характеризуется
стазом желчи в желчных капиллярах, очаговой воспалительной
инфильтрацией стромы и дистрофией гепатоцитов.
При незначительном поражении печени гепатит может за-
кончиться полным выздоровлением. Если изменения печени носят
распространенный характер и сопровождаются некрозом тка-
ни, гепатит переходит в цирроз печени.
Вирусный гепатит
Вирусный гепатит — инфекционное заболевание, вызываемое
вирусом. Впервые дал научное описание болезни крупнейший
отечественный терапевт С.П. Боткин, и поэтому она имеет второе
название—болезнь Боткина.
Это заболевание вызывается вирусами типа А и В. Путь
передачи вируса типа А от больного к здоровому — фекально-
оральный, т. е. через загрязненную пищу и грязные руки. По-
этому для вирусного гепатита типа А характерны вспышки,
эпидемии болезни, и он называется эпидемический ин-
фекционный гепатит. Вирус типа В вызывает сыворо-
точный гепатит, так как передается с переливаемой кровью
при инъекциях. Источником инфекции служит чаще вирусоноси-
тель — донор. Вирус, проникая в организм, размножается в
лимфатических узлах, затем разносится кровью по всему ор-
ганизму и концентрируется в печени. К вирусам и несущим их
эритроцитам вырабатываются антитела. В зависимости от реак-
ции РЭС и иммунной защиты развивается или не развивается
некроз гепатоцитов. Если РЭС удается локализовать вирус, воз-
никает безжелтушная форма болезни. Если защитные силы не
срабатывают, развиваются более тяжелые формы заболевания.
Циклическая желтушная форма болезни Боткина, которая
имеет преджелтушный и желтушный периоды, встречается на-
иболее часто. В преджелтушный период печень увели-
чивается в размере, становится красной из-за гиперемии со-
судов и отека ее стромы. Микроскопически видны поврежденные
вирусами звездчатые эндотелиоциты и гистиолимфоцитарная ин-
фильтрация портальных трактов. В гепатоцитах развиваются
явления дистрофии, связанные с их гиперфункцией под влия-
нием вируса. В желтушный период развивается балон-
ная дистрофия, а затем некроз гепатоцитов. Группы некротизиро-
ванных гепатоцитов образуют гомогенные участки — тельца Ка-
241
18—1279
унсилмена. В результате
некроза гепатоцитов раз-
вивается застой желчи в
желчных капиллярах и
ходах и развивается п е-
ченочная желту-
ха. В ответ на некроз
гепатоцитов нарастает
лимфогистиоцитарная ин-
фильтрация портальных
трактов и синусоидов.
Одновременно развива-
ются либо регенерация
гепатоцитов, которая мо-
жет привести к восста-
новлению паренхимы пе-
чени, либо склеротиче-
ские процессы, и вирус-
ный гепатит может за-
кончиться циррозом пе-
чени.
Безжелтушная форма
болезни Боткина харак-
теризуется такими же
морфологическими изме-
нениями в печени, как в
безжелтушный период
циклической формы.
Хронический вирус-
ный гепатит может про-
Рис. 75. Вирусный гепатит. Валенная дист-
рофия гепатоцитов.
Лнмфогнстиоцитарный инфильтрат в портальном
тракте (вверху справа) и в синусоидах.
текать как активный (агрессивный) и как персистирующий.
Хроническая активная форма вирусного гепатита развивается
уже на фоне возникших склеротических изменений в печени.
Для него характерны балонная дистрофия и некроз гепатоцитов,
воспалительная инфильтрация стромы, а также долек печени
(рис. 75). Имеют место умеренные процессы регенерации в виде
гиперплазии гепатоцитов и гипертрофии печеночных долек. Од-
нако, явления склероза преобладают, и поэтому хронический
активный гепатит обычно заканчивается циррозом печени, от
которого больные умирают.
Хроническая персистирующая форма вирусного гепатита от-
личается от хронического активного гепатита тем, что при этой
форме почти не страдают гепатоциты — в них наблюдается лишь
зернистая дистрофия. Основные изменения заключаются в оча-
говой воспалительной инфильтрации склерозированной стромы
органа, портальных трактов. Отмечаются явления регенерации
паренхимы печени, но преобладают склеротические процессы,
исходом которых является цирроз печени.
При обеих формах хронического вирусного гепатита печень
24?
вначале увеличивается в объеме, становится плотной и гладкой
с заостренным краем («большая белая печень»), затем, про-
ходя ряд изменений внешнего вида, она уменьшается в объеме,
становится бугристой, красноватой («большая узловатая пе-
чень»), что характеризует ее склеротические и цирротические
изменения.
Развивающаяся при болезни Боткина желтуха — характер-
ный признак заболевания во всех формах, кроме безжелтушной.
Она сопровождается множественными кровоизлияниями в коже и
слизистых оболочках, сильным зудом, что приводит к расчесам
кожи, катаральному воспалению верхних дыхательных путей.
Имеется отчетливая реакция и иммунной системы в виде уве-
личения лимфатических узлов и селезенки.
Алкогольный гепатит
Алкогольный гепатит — заболевание печени, возникающее в
результате злоупотребления алкоголем. Токсические вещества,
содержащиеся в алкоголе, этанол и ацетальдегид, являются ге-
патотропными ядами. В печени содержится фермент — алкоголь-
дег’идрогеназа, которая до определенной концентрации этанола
нейтрализует его действие. При длительном злоупотреблении* ал-
коголем или при его массивном поступлении в организм за-
щитный эффект алкогольдегидрогеназы оказывается недостаточ-
ным, чтобы уберечь печень от поражения. Развивается ал-
когольный гепатит. Обычно алкогольный гепатит возникает на
фоне уже измененной печени в связи с предшествующими заболе-
ваниями, особенно вирусным гепатитом и жировым гепатозом.
Острый алкогольный гепатит характеризуется следующими
признаками: печень увеличивается в размерах, становится плот-
ной, бледно-коричневые участки чередуются с буро-красными.
Микроскопически в группах гепатоцитов развиваются некроти-
ческие изменения, в цитоплазме многих из них появляется алко-
гольный гиалин (тельца Маллори), на периферии долек — ожи-
ревшие гепатоциты. Как реакция на некроз отмечается воспа-
лительная лейкоцитарная инфильтрация участков некроза и
портальных трактов. При прекращении употребления алкоголя
острый алкогольный гепатит может закончиться благоприятно —
восстановлением ткани печени. При многократном массивном
приеме алкоголя острый алкогольный гепатит переходит в хрони-
ческий. Иногда развиваются острая токсическая дистрофия и пе-
ченочная недостаточность.
Хронический алкогольный гепатит по своей морфологии мало
отличается от хронического агрессивного и хронического пер-
систирующего гепатита иной этиологии. Опознавательным при-
знаком хронического алкогольного гепатита могут служить обна-
ружение алкогольного гиалина в гепатоцитах и их выраженная
жировая дистрофия. Хронический алкогольный гепатит обычно
заканчивается циррозом печени.
243
18*
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени — хроническое заболевание печени, характери-
зующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и из-
менением в связи с этим формы органа.
Признаки цирроза. О циррозе печени говорят в тех слу-
чаях, когда имеются следующие морфологические признаки:
1) дистрофия и некроз гепатоцитов, 2) извращенная регене-
рация, 3) диффузный склероз, 4) структурная перестройка,
5) деформация печени. Цирроз печени является исходом ряда
заболеваний, особенно часто вирусного и алкогольного гепатита,
холангита и холангиолита, а также сердечной недостаточности,
сопровождающейся застоем крови в печени.
В основе развития цирроза печени лежат необратимая ди-
строфия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регене-
рацию в виде гиперплазии сохранившихся гепатоцитов. В ре-
зультате нарушается дольковое строение печени, образуются
ложные дольки и различной величины у з л ы-р егенераты
(рис. 76). Вокруг них развивается соединительная ткань, которая
прорастает и внутрь узлов-регенератов. В ложных дольках и в
узлах-регенератах нарушается кровообращение, так как многие
дольки не содержат центральной вены, в синусоидах между
звездчатыми эндотелиоцитами и гепатоцитами появляется со-
единительнотканная мембрана. Следствием этого являются на-
растающая гипоксия клеток печени в узлах-регенератах, их
дистрофия и гибель, а также усиленное разрастание соедини-
тельной ткани, что еще больше нарушает микроциркуляцию.
Процесс развивается по «замкнутому кругу» с постоянным на-
растанием склеротических изменений. Печень становится плот-
ной, бугристой, уменьшается, а иногда увеличивается в размерах,
форма ее изменяется.
Виды цирроза. В зависимости от величины узлов выделяют
следующие виды цирроза печени: 1) мелкоузловой, 2) крупно-
узловой, 3) смешанный (рис. 77).
С точки зрения морфогенеза цирроза печени, т. е. динамики
развития морфологических изменений, выделяют следующие его
типы: 1) постнекротический, 2) портальный, 3) билиарный,
4) смешанный.
Постнекротический цирроз развивается после
массивных некротических изменений в печени, связанных с ее ток-
сической дистрофией, вирусным или алкогольным гепатитом и дру-
гими причинами, вызывающими некроз ткани. Некротизирован-
ная паренхима рассасывается, строма печени спадается (кол-
лапс стромы) и в этих участках разрастается соединительная
ткань в виде грубых рубцов. Печень уменьшается в размерах,
на ее поверхности видны глубокие рубцовые западения и крупные
узлы-регенераты. Возникает крупно-узловая, а иногда смешанная
форма цирроза печени.
Портальный цирроз возникает как исход хронической
244
Рис. 76. Портальный цирроз печени.
Ложные дольки разделены прослойками соединительной ткани.
сердечно-сосудистой недостаточности, хронического алкогольного
гепатита, расстройств обмена веществ, связанных с неправиль-
ным питанием. Течет медленно. Характеризуется тем, что разрас-
тающаяся в портальных трактах и вокруг них соединительная
ткань проникает в виде отростков в печеночные дольки, разделяя
их на мелкие ложные дольки. При этом для всей печени харак-
терна такая монотонная картина. Кроме того, как остаточное
проявление гепатита нередко сохраняется умеренная воспали-
тельная инфильтрация. Такие изменения обусловливают развитие
мелкоузлового цирроза печени.
Билиарный цирроз связан с нарушением оттока желчи,
причиной чего могут быть сдавление или закупорка внепеченоч-
ных желчных путей, инфекционное поражение желчных протоков,
иногда — изменения гормонального состояния больных. В силу
указанных причин развивается застой желчи и воспаление желч-
ных протоков, могут возникать их разрывы и образование «желч-
ных озер» в ткани печени. Вокруг измененных желчных протоков
разрастается соединительная ткань, прорастающая в виде от-
ростков в печеночные дольки. На периферии долек гепатоциты
гибнут. Печень приобретает зеленоватый цвет, увеличена, плот-
ная, гладкая или мелко-бугристая. На разрезе видны расширен-
ные желчные протоки, переполненные желчью.
Смешанный цирроз возникает как исход портального
цирроза, к которому на каком-то этапе присоединились некроти-
ческие изменения печени.
При циррозе печени перипортальные склеротические измене-
245
ния и склероз печеночных вен обусловливают развитие пор-
тальной гипертонии. Это приводит к развитию внепеченочных
портокавальных анастомозов, благодаря которым
часть крови минует печень и воротная вена разгружается. По-
явление портокавальных анастомозов характеризуется расшире-
нием вен пищевода, желудка, геморроидальных вен и вен перед-
ней стенки живота. Последнее получило образное название
«голова медузы». Расширенные вены нередко разрываются, что
приводит к массивному кровотечению, от которого больные могут
погибнуть. Как следствие портальной гипертонии и нарушений
кровообращения в портальной системе в брюшную полость про-
потевает жидкость, иногда до 7—10 л, живот увеличивается в
объеме. Это явление носит название асцит.
Характерными признаками декомпенсации цирроза печени
являются желтуха и множественные кровоизлияния. В почках
могут возникать тяжелые изменения, вплоть до некроза эпителия
канальцев, обусловливающего развитие гепаторенально-
го синдрома, который также может стать причиной смерти
больных. В цирротически измененной печени может возникнуть
рак. Однако наиболее часто цирроз печени приводит к развитию
печеночной недостаточности.
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Печеночная недостаточность, т. е. снижение основных функ-
ций печени, является исходом ее разнообразных заболеваний:
гепатита, гепатоза, цирроза, нарушений печеночного кровообра-
щения и портальной гипертензии. Хотя ткань печени обладает
высокими регенераторными возможностями, однако при пораже-
нии большей части ее массы функции печени могут снижаться.
Печеночная недостаточность приводит к тяжелым нарушениям
всех видов обмена веществ в организме.
Расстройства белкового обмена проявляются уменьшением
синтеза белков в печени — альбуминов и а-, 0-глобулинов, уро-
вень которых в крови падает. Помимо этого, угнетается обра-
зование белков свертывающей системы крови — протромбина,
фибриногена и др. В результате снижения синтеза альбуминов
возникает понижение онкотического давления крови, а уменьше-
ние уровня белков свертывающей системы приводит к крово-
точивости. При недостаточности печени в ней ослабляется синтез
мочевины, уровень последней в крови падает, а концентрация
аммиака возрастает.
Расстройства жирового обмена при недостаточности печени
проявляются снижением окисления в ней жиров, в результате че-
го возникает жировая инфильтрация печени, в крови накапли-
ваются продукты неполного расщепления жиров — кетокислоты.
В печени синтезируется холестерин, и при ее недостаточности
уровень холестерина в крови уменьшается.
Расстройства углеводного обмена при недостаточности пе-
w>
Рис. 78. Прямая фистула Экка — Павлова.
чени проявляются гипогликемией, которая может привести к ги-
погликемической коме (см. главу 9). Возникают авитаминозы;
в результате дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты нару-
шается гемопоэз; недостаток витамина К приводит к понижению
свертываемости крови.
При печеночной недостаточности нарушается барьерная
функция печени, обеспечивающая процессы дезинтоксикации,
обезвреживания ядовитых продуктов, поступающих из кишечни-
ка и тканей организма. Если в эксперименте создать соединение
(анастомоз) между воротной и нижней полой веной, а затем
перевязать воротную вену, направив кровь из кишечника в об-
щую систему кровообращения, минуя печень (прямая фистула
Экка — Павлова), то животное погибает от интоксикации
(рис. 78). Нарушение барьерной функции при печеночной не-
достаточности может привести к развитию печеночной комы (см
главу 9)
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
В желчном пузыре нередко образуются множественные и
разнообразные камни (желчнокаменная болезнь). Попадая в
общий желчный проток, они могут закупоривать его, что обус-
ловливает развитие подпеченочной желтухи. Камень иногда
является причиной пролежня стенки желчного пузыря и развития
перитонита.
<47
Камни могут вызвать воспаление стенки желчного пузыря,
являясь причиной калькулезного холецистита. Он протекает ост-
ро или хронически. Острый калькулезный холецистит харак-
теризуется развитием в стенке желчного пузыря катарального,
фибринозного, изредка гнойного воспаления. При хрони-
ческом холецистите, возникающем в исходе острого холецис-
тита, в стенке желчного пузыря наряду с умеренно выраженной
воспалительной реакцией наблюдаются атрофия и склероз сли-
зистой оболочки, подслизистого, иногда и мышечного слоев.
Рак желчного пузыря наиболее часто возникает на фоне каль-
кулезного холецистита. Гистологически он имеет строение адено-
карциномы, локализуется в области шейки или дна желчного
пузыря. Прогрессируя, он может распространяться по внутри-
печеночным желчным протокам. Рак желчного пузыря метастази-
рует лимфогенным путем.
Глава 16
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ МОЧЕОБРАЗОВАН ИЯ
И МОЧЕВЫВЕДЕНИЯ
ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ
И МОЧЕВЫВЕДЕНИЯ
Основным органом, обеспечивающим выведение из организма
конечных продуктов обмена веществ и токсических соединений
экзогенного и эндогенного происхождения, являются почки. На-
ряду с выделительной (экскреторной) функцией они имеют важ-
ное значение в поддержании постоянства внутренней среды орга-
низма (гомеостатическая функция), обеспечивая устойчивость
объема циркулирующей крови, артериального давления, осмоти-
ческого и электролитного равновесия, кислотно-основного состоя-
ния и др. Они также являются органом внутренней секреции
(инкреторная функция). В почках вырабатывается фермент ре-
нин, участвующий в регуляции артериального давления и целый
ряд других факторов.
Структурно-функциональной единицей почек является нефрон,
который включает почечное тельце (в том числе клубочек капил-
ляров) и канальцы. Последние состоят из проксимального отде-
ла, узкого сегмента и дистального отдела. Дистальный отдел
канальца соединяется с собирательной трубочкой. В клубочках
происходит процесс фильтрации плазмы крови.
В канальцах происходит ряд процессов — реабсорбция, эк-
скреция и секреция, в результате которых образуется вторичная
моча. Реабсорбция — процесс обратного всасывания
веществ из первичной мочи в кровь. Первичная моча по составу ма-
ло отличается от плазмы, и реабсорбции подвергаются такие не-
248
обходимые для организма соединения, как низкомолекулярные
белки, аминокислоты, глюкоза, ионы и вода. В проксимальном от-
деле канальцев происходит обязательная реабсорбция, в процессе
которой в кровь возвращаются вода, белки, аминокислоты, глю-
коза и некоторые ионы. В дистальном отделе канальцев проис-
ходит регулируемая реабсорбция. Она обеспечивает дальнейшее
возвращение в кровь воды, ионов Na+ и мочевины. Экскре-
ция — выделение веществ из крови в просвет канальца. Так
удаляются лекарственные препараты, введенные в кровь конт-
растные вещества. Секреция осуществляется эпителием по-
чечных канальцев и обеспечивает обмен различных ионов и био-
логически активных веществ.
Работа почек регулируется нейроэндокринной системой. Сим-
патические влияния определяют гидродинамическое давление в
клубочках и проницаемость их капилляров. На процесс реабсорб-
ции существенное влияние оказывают АДГ нейрогипофиза, гор-
мон коркового вещества надпочечников альдостерон, гормон
щитовидной железы тироксин, гормон 0-клеток поджелудочной
железы инсулин и др.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ
НАРУШЕНИЙ СИСТЕМЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ
Причины расстройства деятельности почек могут быть самы-
ми разнообразными. Имеет значение механическое повреждение
почечной ткани, которое возникает при травме почек. Кам-
ни, а также опухоли в лоханках почек, мочеточниках или
мочевом пузыре могут нарушить отток мочи, что приводит к
повышению внутрипочечного давления и атрофии почечной тка-
ни. Тяжелые поражения почек возникают при лучевой бо-
лезни, а также при экзогенной или эндогенной интокси-
кации мышьяком, сулемой, свинцом, лекарственными препара-
тами (диуретики, антибиотики, сульфиналамиды и др.). Доволь-
но часто расстройства деятельности почек возникают под влияни-
ем гипоксии не только в результате дефицита кислорода, но
и вследствие нарушения почечного кровообращения. Весьма час-
той причиной повреждения почек являются биологические
факторы: бактерии, вирусы и аллергены. Инфекцион-
ное поражение почек возникает при их гематогенном инфици
ровании (туберкулез почек) и при восходящей инфекции, т. е.
распространении бактерий в почечную ткань из мочевыводящих
путей.
Важным фактором возникновения заболевания почек являют-
ся аллергия и аутоаллергия, которые во многом оп-
ределяют развитие гломерулонефрита. Нарушение функции почек
может быть обусловлено их наследственными и врож-
денными дефектами. Довольно часто нарушение функ-
ций почек возникает как проявление или осложнение какого-
либо основного заболевания, например гипертонической болезни
249
(первично-сморщенные почки), сахарного диабета и других бо-
лезней эндокринной системы.
Механизмы нарушений деятельности почек. Выделяют прере-
нальные, ренальные и постренальные механизмы расстройств
деятельности почек. Преренальные механизмы вклю-
чают в первую очередь нарушения нейроэндокринной регуляции
их функции. Это может быть рефлекторное прекращение выде-
ления мочи (рефлекторная анурия) при раздражении мочевы-
водящих путей камнем, после операции или при охлаждении
организма. Расстройства центрального кровообращения также
приводят к изменению функции почек, например при массивной
кровопотере, сердечно-сосудистой недостаточности. Изменение
мочевыделения может возникать вследствие нарушения состава
крови, например при снижении ее онкотического давления, свя-
занном с уменьшением уровня белков плазмы при поражениях
печени, голодании и др. Ренальные механизмы рас-
стройств функции почек представляют собой непосредственное
повреждение паренхимы почек, сосудов, интерстициальной ткани
при действии ядов, антител, при атеросклерозе сосудов почек.
Постренальные механизмы расстройств функции по-
чек связаны с повышением внутрипочечного давления при затруд-
нениях отведения мочи (аденома предстательной железы, камни,
опухоли и др.). Рассмотренные выше механизмы изменяют основ-
ные процессы, происходящие в почках и определяющие мочеоб-
разование.
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК
Нарушения функции почек проявляются изменением коли-
чества выделяемой мочи, ее состава и ритма мочеиспускания.
ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА МОЧИ
В норме количество выделяемой мочи в сутки (диурез) со-
ставляет 1,5—2,5 л; в патологии диурез может увеличиваться —
полиурия или уменьшаться — олигурия. Полное прекра-
щение выделения мочи называется анурией. Изменение диуре-
за может быть связано либо с нарушением фильтрации, либо с на-
рушением реабсорбции воды. Полиурия развивается в резуль-
тате увеличения фильтрации как проявление снижения коллоид-
но-осмотического давления крови в результате введения большо-
го количества жидкости, при снижении белково-синтетической
функции печени, голодании и др. Увеличение выделения мочи
может быть результатом ослабления реабсорбции воды, напри-
мер при снижении выработки АДГ (несахарное мочеизнурение),
при повышении осмотического давления первичной мочи, когда в
ней увеличивается концентрация глюкозы, — осмотический диу-
рез (сахарный диабет), при гиперфункции щитовидной желе-
зы и др. Олигурия и анурия могут быть результатом снижения
250
фильтрации или увеличения реабсорбции воды. Снижение фильт-
рации и олигурия (анурия) возникают при резком падении гидро-
динамического давления крови, например после кровопотери, при
рефлекторной анурии, повышении внутрипочечного давления,
«выключении» клубочков при склеротических изменениях почек.
Увеличение реабсорбции и олигурия (анурия) наблюдаются
при увеличении выделения антидиуретического гормона, сниже-
нии выработки тироксина щитовидной железой; увеличении обра-
зования альдостерона в корковом слое надпочечников; дистрофии
канальцев при расстройствах обмена веществ.
ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА МОЧЕИСПУСКАНИЯ
Нарушения ритма мочеиспускания проявляются увеличением
(поллакиурия) и уменьшением (олакизурия) частоты мочеис-
пускания, а также преимущественым выделением мочи ночью
(никтурия). Нарушения ритма мочеиспускания связаны не толь-
ко с изменением диуреза, но и с состоянием мочевыводящих
путей. Например, воспалительные процессы в мочевом пузыре,
аденома предстательной железы и ряд других процессов увели-
чивают частоту мочеиспускания. Ночное мочеиспускание у взрос-
лых обычно наблюдается при нарушении почечного кровообра-
щения и поражении ткани почек, например при амилоидозе.
ИЗМЕНЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ
Нарушение состава мочи проявляется изменением ее удель-
ного веса и количества мочевины; в моче могут появляться
патологические компоненты, не встречающиеся в норме. У здо-
рового человека на протяжении суток удельный вес мочи зна-
чительно колеблется (1,010—1,028) в зависимости от коли-
чества потребляемой воды. Увеличение удельного веса мо-
чи — гиперстенурия — наблюдается при ее значительной кон-
центрации, когда вода усиленно реабсорбируется в канальцах
почек. Такое явление наблюдается, например, при остром диф-
фузном гломерулонефрите. Снижение удельного веса мочи —
гипостенурия — возникает при снижении концентрации мочи в
канальцах и собирательных трубочках, когда уменьшается реаб-
сорбция воды. Это наблюдается при недостаточном выведении
антидиуретического гормона, хроническом гломерулонефрите.
О снижении способности почек концентрировать мочу свиде-
тельствует постоянный, не изменяющийся на протяжении суток,
удельный вес — изостенурия.
Выделительная функция почек заключается в удалении из
организма с мочой азотистых «шлаков», среди которых наиболь-
шее значение имеет мочевина. В сутки из организма взрослого
человека выводится в среднем 30—35 г мочевины. Уменьшение
уровня мочевины в моче при увеличении ее концентрации в крови
свидетельствует о недостаточности выделительной функции почек.
К патологическим составным частям мочи относятся эритроциты,
лейкоциты, белки, цилиндры, аминокислоты, глюкоза. Появление
эритроцитов в моче — гематурия — является показателем серьез-
ного нарушения функции почек или целостности слизистых обо-
лочек мочевыводящих путей. Наличие эритроцитов в моче, поте-
рявших гемоглобин (выщелочные эритроциты), указывает на
тяжелое нарушение проницаемости клубочков почек. Подобное
явление наблюдается при гломерулонефрите. Большое количест-
то неизмененных эритроцитов указывает на повреждение сли-
зистых оболочек мочевыводящих путей камнем, опухолью, дру-
гими процессами. Появление в моче лейкоцитов — пиурия —
является признаком воспаления лоханок, мочеточников, мочевого
пузыря или уретры. Перешедшее в первичную мочу небольшое
количество низкомолекулярных белков, а также аминокислоты и
глюкоза в норме обычно полностью реабсорбируются в каналь-
цах почек. Появление во вторичной моче белка — протеинурия —
наблюдается при поражении мембран капилляров клубочков
(гломерулонефрит) и эпителия канальцев почек. Эритроциты,
белки крови, слущенные клетки эпителия канальцев могут обра-
зовывать в канальцах слепки, называемые цилиндрами. Если они
присутствуют во вторичной моче, говорят о цилиндрурии. Ци-
линдры имеют различный состав (гиалиновые, восковидные, зер-
нистые и т. д.), но в любом случае их появление в моче свиде-
тельствует о тяжелом поражении почек. Выделение аминокислот
с мочой — аминацидурия — свидетельствует обычно о патологии
канальцев. Наличие глюкозы в моче — глюкозурия — наблюдает-
ся при значительном увеличении ее уровня в крови и нарушении
реабсорбции из первичной мочи, например при сахарном ди-
абете. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках может носить и
врожденный характер (несахарный почечный диабет). В послед-
нем случае глюкозурия возникает при нормальном (4,6—
6,2 ммоль/л) уровне глюкозы в крови.
Состояние почек обычно оценивается на основании одно-
временного исследования состава мочи и крови. При нарушении
выделительной функции почек снижение уровня мочевины в моче
сопровождается увеличением уровня остаточного азота в крови —
азотемия. В случае усиленного выделения почками белка возни-
кает снижение его уровня в плазме крови — гипопротеинемия.
Важное значение для оценки функции почек имеют клинические
проявления расстройств их деятельности. Указывающими на это
симптомами являются артериальная почечная гипертензия и по-
чечные отеки, механизмы развития которых рассмотрены выше
(см. главу 1). Для оценки функции почек используются специ-
альные методы.
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Болезни почек, обусловленные патологическими изменениями
в нефроне, делят на две группы: 1) с преимущественным по-
ражением клубочков и 2) с преимущественным поражением ка-
52
нальцев. Болезни первой группы называются гломерулопатиями,
болезни второй группы — тубулопатиями. Кроме того, важное
значение в патологии имеют такие болезни почек, как пиелонеф-
рит, почечнокаменная болезнь, опухоли почек, воспаление мо-
чевого пузыря.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гломерулонефрит — болезнь из группы гломерулопатий, ха-
рактеризующаяся двусторонним негнойным воспалением клубоч-
ков почек. В зависимости от этиологии и морфологических особен-
ностей выделяют несколько видов этой болезни.
Виды гломерулонефрита
Гломерулонефрит может иметь инфекционно-аллергическую
природу — бактериальный гломерулонефрит. В его возникнове-
нии основную роль играет 0-гемолитический стрептококк, но воз-
можно развитие гломерулонефрита и в результате действия дру-
гих микробов и вирусов. Обычно гломерулонефрит начинается
после инфекционных заболеваний, сенсибилизирующих орга-
низм, — ангин, скарлатины, иногда пневмоний, острых респира-
торных заболеваний, затяжного септического эндокардита. В ря-
де случаев непосредственную причину заболевания определить не
удается — абактериальный гломерулонефрит. Большое значение
в развитии болезни имеет охлаждение организма, играющее роль
разрешающего фактора. Механизм развития гломерулонефрита
заключается в образовании иммунных комплексов, содержащих
антигены бактериального происхождения, либо антигены соб-
ственных органов и тканей — иммунокомплексный гломерулоне-
фрит. В случае участия в иммунных комплексах бактериальных
антигенов, в капиллярах клубочков почек возникает реакция
гиперчувствительности немедленного типа, характерная для
острого и подострого гломерулонефрита. Если в состав иммунных
комплексов входят антигены собственных тканей, в капиллярах
клубочков почек развивается реакция гиперчувствительности
замедленного типа, что характерно для хронических форм болез-
ни (см. главу 5).
Иногда гломерулонефрит связан с образованием антипочеч-
ных антител — антительный гломерулонефрит. В таких случаях
развивается аутоиммунизация, полем воспаления служат капсу-
лы клубочков почек, и гломерулонефрит носит злокачественный
характер.
Воспалительная реакция может возникать преимущественно
в капиллярах клубочка — интракапиллярный гломерулонефрит
(экссудативный или пролиферативный) или в полости капсулы
клубочка — экстракапиллярный гломерулонефрит (экссудатив-
ный или пролиферативный).
Течение и исходы гломерулонефрита
Гломерулонефрит течет остро, подостро, или злокачественно,
а также хронически.
Острый гломерулонефрит длится около года и носит харак-
тер интракапиллярного. Иммунные комплексы, содержащие бак-
териальные антигены, антитела и комплемент, локализуются в
базальных мембранах капилляров клубочков обеих почек и раз-
рушают их. Этому способствуют и лейкоциты, фагоцитирующие
иммунные комплексы вместе с веществом базальных мембран.
Капиллляры клубочков при этом резко полнокровны. Реакцией
на повреждение базальных мембран капилляров клубочков
является пролиферация клеток эндотелия и мезангиальных кле-
ток. При остром гломерулонефрите почки набухают, увеличи-
ваются в размерах, их поверхность имеет серовато-коричневый
цвет с красным крапом («пестрая почка») (рис. 79). Острый
гломерулонефрит при своевременно начатом лечении обратим.
Однако иногда он переходит в хроническую форму.
Подострый, или злокачественный, гломерулонефрит неуклон-
но прогрессирует. Он характеризуется экстракапиллярной проду-
ктивной воспалительной реакцией в капсулах клубочков почек.
В результате пролиферации нефротелия капсул в них образуются
характерные «полулуния», сдавливающие клубочки (рис. 80).
При этом капилляры тромбируются, некротизируются, а появля-
ющийся в клубочках фибрин способствует развитию их гиали-
ноза. Почки увеличиваются в объеме, становятся дряблы-
ми, их корковый слой широкий, желто-серый с красным
крапом. Такая картина носит название «большая красная
почка».
Хронический гломерулонефрит далеко не всегда является ис-
ходом острого гломерулонефрита. Значительно чаще это само-
стоятельное заболевание, протекающее скрыто или с рецидива-
ми на протяжении многих лет и заканчивающееся хронической
почечной недостаточностью. Изменения клубочков почек при хро-
ническом гломерулонефрите связаны с отложением в базальных
мембранах их капилляров иммунных комплексов. Однако они не
фагоцитируются лейкоцитами, а обволакиваются, изолируются
веществом базальной мембраны. Последняя при этом диффузно
расширяется, стенки капилляров становятся толстыми. В ряде
случаев развиваются выраженная пролиферация мезангиоцитов,
расщепление утолщенных мембран капилляров клубочков, петли
клубочков сдавливаются, приобретают «лапчатый» вид, смеща-
ются ближе к капсулам и гиалинизируются. При этом, как прави-
ло, развиваются дистрофия эпителия канальцев, их атрофия,
клеточная инфильтрация и склероз стромы почек. В результате
прогрессирующего гиалиноза клубочков, атрофии нефронов и
склероза стромы хронический гломерулонефрит заканчивается
склерозом и сморщиванием почек (вторично-сморщенные почки)
(рис. 81). Они уменьшаются в размерах, поверхность их мелко-
S4
Рис. 80. Экстракапилляриый продуктивный гломерулонефрит. «Полулуние» из
пролиферирующих клеток нефротелия капсулы клубочка почки.
зернистая. На разрезе слой паренхимы почек, особенно коркового
вещества, очень тонкий, серовато-коричневого цвета.
Гломерулонефрит, особенно его хроническая форма, имеет
характерные клинические проявления в виде олигурии, гемату-
рии, протеинурии и цилиндрурии. По мере прогрессирования
заболевания развиваются почечная гипертония, гипертрофия
сердца, нарушаются содержание и соотношение белков крови,
что сопровождается отеками. На финальных этапах болезни
появляются гиперазотемия и уремия. Хронический гемодиализ
и пересадка почки — единственные способы продления жизни
больных подострым и хроническим гломерулонефритом.
НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ
Некротический нефроз составляет основу острой почечной
недостаточности и является одним из наиболее ярких и грозных
проявлений тубулопатий. Причинами развития острой почечной
недостаточности являются инфекции и интоксикации, которые
возникают при отравлении ртутью, свинцом, ураном и солями
тяжелых металлов, кислотами, лекарственными и наркотически-
ми препаратами. Интоксикации могут быть связаны с обширным
размозжением тканей, ожогами, массивным гемолизом, инфек-
ционными заболеваниями (холера, брюшной тиф, сепсис). По-
чечная недостаточность может развиться как исход острого
или подострого гломерулонефрита. Некротический нефроз, прояв-
ляющийся в острой почечной недостаточности, может возникать
при шоке любой этиологии (см. главу 9). При шоке резко падает
255
артериальное давление и нарушается гемодинамика, в том числе
почечная. При этом происходит спазм артериальных сосудов
коркового слоя почек и сброс крови на границе коркового
и мозгового вещества в вены (почечный шунт). Возникает ишемия
коркового слоя и нарушается лимфоток.
Ишемия коркового слоя почек характеризует шоковую
стадию болезни. Внешне почки выглядят набухшими, отечны-
ми, на разрезе отмечаются очаговая бледность коркового слоя
и резкое полнокровие интермедиарной зоны и пирамид. Эпи-
телий канальцев в состоянии резкой дистрофии, просветы каналь-
цев расширены. На эпителий оказывают влияние и поступающие
с кровью токсины, в результате чего он некротизируется, слущи-
вается в просветы канальцев, образуя цилиндры. Канальцы раз-
рываются, нарастает отек стромы почек, клубочковый ультра-
фильтрат застаивается. Наступает олиго-анурическая
стадия, характеризующаяся гиперазотемией и постепенным
развитием анурии. Если больной не погибает, развивается ста-
дия восстановления диуреза. Для нее характерны
чередование участков некроза и склероза на месте погибших
нефронов и островки регенерации в сохранившихся канальцах.
Наиболее грозным осложнением острой почечной недостаточ-
ности является развитие некроза коркового слоя почек. Это про-
исходит в тех случаях, когда ишемия почечной ткани была дли-
тельной. В этом случае некротический нефроз всегда заканчи-
вается смертью больного. Вместе с тем своевременное использо-
вание гемодиализа позволяет вылечить больных с острой почеч-
ной недостаточностью, если некроз коркового слоя почек еще не
развился.
ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит — воспаление почечной лоханки, ее чашечек и
интерстициальной ткани паренхимы почки. Пиелонефрит вызы-
вают различные микробы, наиболее часто — кишечная палочка.
Возбудители инфекции попадают в почку либо с током крови —
гематогенный нисходящий пиелонефрит, либо поднимаются из
мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников —
урогенный восходящий пиелонефрит. Однако обязательными ус-
ловиями возникиовеиия пиелонефрита являются изменение
реактивности организма и нарушение оттока мочи, которое воз-
никает при камнях мочеточников и мочевого пузыря, сдавлении
мочеточников беременной маткой, опухолью и т. п. Течет пиело-
нефрит остро и хронически, может быть односторонним и двусто-
ронним. Острый пиелонефрит характеризуется фибринозным вос-
палением лоханки и чашечек с участками некроза слизистой
оболочки. В строме почки имеется лейкоцитарная инфильтра-
ция, могут быть микрОабсцессы. В канальцах — резкие дистро-
фические и некротические изменения эпителия, ои слущивается
и забивает просветы канальцев. Почка увеличивается, на разрезе
Рис. 82. Хронический пиелонефрит
«щитовидная почка».
она пестрая — желто-серые
участки окружены полно-
кровной зоной, имеются кро-
воизлияния. В лоханке мут-
ная жидкость, слизистая
оболочка ее тусклая.
Течение и исходы
пиелонефрита
Острый пиелонефрит мо-
жет осложниться некрозом
сосочков пирамид с разви-
тием острой почечной недо-
статочности. В результате
слияния мелких абсцессов
иногда возникает карбункул
почки. Воспаление нередко
переходит на окружающую
почку клетчатку (паранеф-
рит). Обычно острый пиело-
нефрит заканчивается вы-
здоровлением, но при разви-
тии осложнений может на-
ступить смерть.
Хронический пиелоне-
фрит характеризуется очаго-
вым характером поражения
почечной ткани. Участки
склероза, инкапсулированные абсцессы сочетаются с очагами
экссудативного воспаления и некроза. Лоханки и чашечки скле-
розированы, инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами и
лимфоцитами. В канальцах резкие дистрофические и склеротиче-
ские изменения, множество цилиндров. В результате нарушения
проходимости канальцы резко расширены, заполнены коллоид-
иоподобным содержимым. Такая морфологическая картина напо-
минает щитовидную железу, и поэтому почки при хроническом
пиелонефрите носят название «щитовидные почки» (рис. 82).
В связи с нарастанием склероза почки возможно развитие
почечной гипертонии, которая в свою очередь приводит к арте-
риолосклерозу второй почки, и в этих случаях возникает хрони-
ческая почечная недостаточность. Исходом хронического пиело-
нефрита является пиелоиефритически сморщенная почка. Она
имеет бугристый вид, капсула спаяна с почечной тканью, на
разрезе выражен склероз лоханок.
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Мочекаменная болезнь характеризуется образованием камней
в почечных лоханках, чашечках и мочеточниках. Болезнь проте-
кает хронически с периодами обострения.
19—1279
257
Причины мочекаменной болезни окончательно не выяснены.
Считают, что в возникновении болезни играют роль общие фак-
торы, связанные с нарушением минерального обмена, кислотно-
основного состояния, недостатком витаминов, особенно витамина
А, и др. К местным факторам, способствующим выпадению кам-
ней, относятся воспалительные заболевания почек и мочевой стаз.
Течение и исход. Камни могут образовываться в одной или
обеих почках. Если камень располагается в лоханке почки и
препятствует оттоку мочи, лоханка растягивается застаивающей-
ся мочой, в итоге чего развивается гидронефроз. В этом случае
ткань почки атрофируется, и орган превращается в тонкостенный
мешок, заполненный мочой. Камень, обтурирующий чашечку,
способствует атрофии и склерозу только части паренхимы почки.
При попадании камня в мочеточник возникает резко выражен-
ный приступ боли, мочеточник расширяется в части, расположен-
ной выше камня, растягивается и лоханка почки, возникает
гидроуретеронефроз. Попадание микробов в почку при
наличии в ней камней нередко осложняет мочекаменную болезнь
развитием воспаления мочеточника и почки. В лоханке возникает
пиелит, в паренхиме почки — пиелонефрит. Гидронефроз стано-
вится пионефрозом, так как в атрофированной, превратившейся
в мешок почке скапливается гной. Воспаление может распрост-
раняться на околопочечную клетчатку — паранефроз. При дву-
стороннем поражении почек может наступить хроническая по-
чечная недостаточность, от которой больные умирают.
НЕФРОСКЛЕРОЗ
Нефросклероз — сморщивание и уплотнение почки вследствие
развития в ней соединительной ткани. Если при этом происходит
перестройка тканевой структуры почки, говорят о нефросклерозе,
или нефроциррозе.
Причины нефросклероза. Нефросклероз является исходом мно-
гих заболеваний. Он может развиваться вследствие первичного
поражения сосудов почки при гипертонической болезни и симпто-
матических гипертониях — артериолосклеротический нефроскле-
роз или первично-сморщенная почка, при атеросклерозе — атеро-
склеротический нефросклероз. Если склероз почек возникает в
результате их воспалительных изменений, говорят о вторично-
сморщенной почке. Она развивается в исходе гломерулонефрита,
амилоидоза почек, пиелонефрита, почечнокаменной болезни.
П е р в и ч н о-с морщенная почка обычно имеет мелко-
зернистую поверхность, поверхность в т о р и ч н о-с морщен-
ной почки крупнобугристая. Однако нередко поверхность
сморщенной почки может быть мелкозернистой и крупнобугристой.
Поэтому для выяснения характера нефросклероза надо знать
анамнез больного—страдал ли он, например, гипертонической
болезнью или пиелонефритом. Нефросклероз любой этиологии
приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Почечная недостаточность — состояние, характеризующееся
снижением основных, прежде всего выделительной, функций по-
чек. Почечная недостаточность может быть острой и хроничес-
кой.
Острая почечная недостаточность наиболее часто является
следствием острого гломерулонефрита, некротического нефроза,
она развивается также при нарушениях почечного кровообра-
щения. Для острой почечной недостаточности характерно острое
нарушение выделительной функции почек, что приводит к увели-
чению остаточного азота крови и снижению уровня мочевины в
моче. Это состояние носит название уремия.
Хроническая почечная недостаточность является исходом
хронического нефрита, первично-сморщенных, вторично-смор-
щенных почек и гидронефроза. Для недостаточности почек,
возникающей при хроническом нефрите, характерно не только
уменьшение фильтрации вследствие повреждения клубочков, но
и нарушение реабсорбции вследствие поражения и канальцевого
аппарата почек. В этом случае возникает полиурия, в конечной
стадии нефрита переходящая в олигурию. Наблюдается моно-
тонно низкий удельный вес мочи (гипоизостенурия) вследствие
нарушения концентрационной способности почек. Имеют место
также гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Нарастающая по
тяжести почечная недостаточность сопровождается тяжелой
азотемией и ацидозом. Часто возникают артериальная гиперто-
ния и отеки.
Уремия (мочекровие) — самоотравление организма продукта-
ми обмена, подлежащими удалению с мочой, но задерживающи-
мися в крови и тканях вследствие почечной недостаточности.
Таким образом уремия является исходом почечной недостаточ-
ности и возникает вследствие значительного снижения выдели-
тельной и гомеостатической функции почек. Указанные расстрой-
ства приводят к угнетению деятельности ЦНС, что проявляется
развитием уремической комы (см. главу 9).
ИСКУССТВЕННАЯ ПОЧКА И ПЕРЕСАДКА ПОЧЕК
Для лечения больных с почечной недостаточностью и уремией
широко используется аппарат «искусственная почка». Этот метод
рассчитан на очищение крови (гемодиализ), восстановление го-
меостаза, облегчение работы больных почек и создание условий
для репаративных процессов в них. Он оказался весьма эф-
фективным, а в ряде случаев единственным способом лечения
тяжелых почечных больных. В искусственной почке кровь боль-
ных протекает по одну сторону полупроницаемых специальных
мембран, тогда как по другую их сторону находится особый
солевой раствор —диализирующая жидкость. Мембрана аппара-
та «искусственная почка» непроницаема для белков крови, а во-
I»*
да, соли, азотистые шлаки и токсические продукты могут сво-
бодно проходить через ее поры. Состав диализирующей жид-
кости определяется составом крови. Чем выше концентрация
какого-либо иона в крови, тем ниже его концентрация в диализи-
рующей жидкости. Таким образом после прохождения через
аппарат «искусственная почка» кровь больного освобождается от
токсических веществ (продукты метаболизма, экзогенные токси-
ны), нормализуется ее электролитный состав. В дальнейшем
такая «очищенная» кровь поступает в кровеносную систему боль-
ного.
Аппарат «искусственная почка» не может постоянно заменять
эти органы, так как почки активно поддерживают гомеостаз и
регулируют его в соответствии с потребностями организма. Боль-
шие возможности в лечении почечных больных открываются в
связи с возможностью пересадки (трансплантация) почек.
Глава 17
БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
ФУНКЦИИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции
и групп диффузно распределенных в организме специализирован-
ных клеток (так называемая АПУД-система), выделяющих свои
продукты непосредственно в кровь. Железы внутренней секреции
относятся к высокоспециализированным органам, а продукты
их секреции — гормоны — являются особыми высокоактивными
веществами. Гормон — химическое вещество, которое, циркули-
руя в крови, вызывает изменения обмена веществ, функции и
структуры клеток различных органов и тканей. Любой гормон
является регулятором, так как он стимулирует или тормозит
определенные процессы в клетках. Один гормон может вызы-
вать разные эффекты в зависимости от того, на какой вид
обмена или иа какие клетки-мишени ои действует. Например,
гормоны коры надпочечников — глюкокортикоиды — усиливают
распад белка и образование из него глюкозы, вызывают гипер-
гликемию, но способствуют депонированию жира в определенных
областях тела. Гормон мозгового вещества надпочечников —
адреналин — вызывает сокращение сосудов органов брюшной
полости, кожи, но может вызвать расширение венечных артерий
сердца. Ткани имеют неодинаковую чувствительность к разным
гормонам. Почки, например, высокочувствительны к АДГ, ко-
торый усиливает реабсорбцию воды в канальцах и снижает
количество выделяемой мочи.
Железы внутренней секреции функционируют не изолирован-
но, а в совокупности, составляя единую систему. Изменение
работы одной железы так или иначе сопровождается перестрой-
260
кой деятельности других желез. В свою очередь эндокринная
система функционирует в тесной связи с нервной системой.
Медиаторы нервной системы контролируют образование и по-
ступление в кровь многих гормонов, а те в свою очередь могут
изменять действие медиаторов. В частности, гормоны коркового
вещества надпочечников — минералокортикоиды и гормон щито-
видной железы — тироксин усиливают действие норадреналина
на сердце и сосуды. Эндокринная система регулирует по су-
ществу все процессы жизнедеятельности, в том числе высшие
психические функции и интеллектуальное развитие.
Механизм действия различных гормонов неодинаков. В соот-
ветствии с одной из теорий в мембранах клеток заложены спе-
циализированные образования белковой природы — рецепт0-
р ы . Они способны взаимодействовать только с определенным
гормоном, обладают высокой чувствительностью к нему и био-
химически связаны с внутриклеточными ферментами. При вза-
имодействии гормона с рецептором ферменты активируются
или тормозятся. В результате этих сложных биохимических про-
цессов изменяется клеточный метаболизм и функции органа. Гор-
моны способствуют изменению проницаемости клеточных и суб-
клеточных мембран. Инсулин, например, повышает проницае-
мость мембран клеток к глюкозе, обеспечивая ее транспорт
в клетку. Тироксин увеличивает проницаемость мембран ми-
тохондрий по отношению к веществам, которые подвергаются
в этих органеллах окислению. Гормоны могут изменять коли-
чество рецепторов в клетке и их чувствительность к медиаторам
и таким образом повышать или снижать эффект их действия.
Так, например, минералокортикоиды усиливают действие норадре-
налина на стенку сосудов.
Пути реализации нейроэндокринных влияний. Выделяют два
пути реализации нейроэндокринных влияний на периферические
ткани и органы. Первый путь носит название церебропиту-
и т а р н ы й, т. е. путь от мозга через гипофиз. Этот путь
начинается от нейронов коры большого мозга и идет к нейронам
гипоталамуса. Влияния клеток коры большого мозга вызывают
возбуждение нейронов гипоталамуса, которые вырабатывают
две группы гормонов — либерины (высвободители) и ста-
тины (ингибиторы высвобождения). Либерины и статины по-
ступают по венозной системе мозга или по периневральным про-
странствам в аденогипофиз. В аденогипофизе вырабатывается
группа тропных гормонов — ТТГ, СТГ, АКТГ, ФСГ и др. Послед-
ние действуют на зависящие от них периферические эндокринные
железы, которые вырабатывают свой «собственный» гормон или
гормоны, а они уже действуют на периферические органы и
ткани. Второй путь носит название це ре б ро гл а н дул я р -
н ы й, т. е. путь от мозга непосредственно к периферической
эидокрииной железе, без участия тропных гормонов гипофиза.
Этот путь начинается от нейронов коры большого мозга, идет
к нейронам гипоталамуса, а от них вегетативные нервные пути
261
следуют к периферической эндокринной железе. Последняя выра-
батывает гормон или гормоны, которые действуют на перифери-
ческие ткани и органы. В этот путь может включаться нейрогипо-
физ, который выполняет функцию периферической эндокринной
железы и выделяет гормоны — АДГ и окситоцин. Последние
действуют непосредственно на периферические органы.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ
НАРУШЕНИЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Причины расстройств деятельности эндокринной системы.
Этиологические факторы, вызывающие нарушения функций эндо-
кринной системы, многообразны. Довольно часто нарушения
функции эндокринной системы возникают в результате первично-
го расстройства нервной деятельности. Нарушения высшей нер-
вной деятельности человека в результате нервно-психических
травм может привести к заболеванию щитовидной железы —
базедовой болезни или к поражению поджелудочной железы
и сахарному диабету. Нарушение функции эндокринных желез
возникает в результате органических поражений коры большого
мозга и ближайших подкорковых центров при развитии в них
воспалительных процесов, травм, кровоизлияний или тромбозов
сосудов мозга. Те же процессы могут затрагивать преимуще-
ственно гипоталамус. Тяжелые расстройства деятельности эндо-
кринной системы возникают при опухолях гипофиза или при
развитии в нем туберкулезного воспаления, кровоизлияния и т. д.
Возможна атрофия гипофиза при длительном введении с лечеб-
ной целью ряда гормонов периферических эндокринных желез
(см. ниже), голодании, особенно белковом. Деятельность пери-
ферических желез нарушается при наличии в них опухолей,
воспалении, травмах, аутоаллергических поражениях, дефиците
необходимых для образования гормонов веществ (белки, йод,
цинк и др.). Особенно опасен дефицит этих соединений во время
беременности. Например, недостаток йода у беременных жен-
щин приводит к снижению функции щитовидной железы, наруше-
нию дифференцировки тканей плода и рождению ребенка с недо-
развитием щитовидной железы. Возможны нарушения на уровне
периферических тканей, которые приводят к изменению их чувст-
вительности к гормонам. Известно, например, снижение чувстви-
тельности почек к АДГ, которое приводит к резкому увеличению
диуреза и потере воды (несахарное мочеизнурение).
Механизмы нарушения функций эндокринной системы. Суще-
ствует несколько общих механизмов, лежащих в основе разно-
образных форм нарушений деятельности эндокринных желез.
Важным механизмом является расстройство взаимодейст-
вия нервной и эндокринной систем. Например,
нарушение деятельности ЦНС в результате нервно-психической
травмы приводит к избыточной функции щитовидной железы и
развитию тиреотоксикоза. Вместе с тем первичное снижение
функции щитовидной железы (например, наследственный гипо-
тиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию
слабоумия (тиреопривный кретинизм).
Расстройство внутрисистемных отношений, т. е.
связей между эндокринными железами и их гормонами, — второй
важный механизм эндокринных расстройств. В основе нормаль-
ной деятельности эндокринной системы лежат положительные и
отрицательные функциональные связи между железами. Приме-
ром положительной связи является стимулирующее влияние
какого-либо тропного гормона на периферическую эндокринную
железу, например ТТГ аденогипофиза на щитовидную железу
(положительная прямая связь). Примером отрицательной связи
являются угнетающее влияние гормона щитовидной железы, в
частности тироксина, на аденогипофиз и снижение выработки
ТТГ (отрицательная обратная связь). Эти связи имеют важное
приспособительное значение. Например, при действии на орга-
низм стрессорных факторов усиливается выработка АКТГ аде-
ногипофизом. АКТГ стимулирует образование и поступление в
кровь глюкокортикоидов, а они в свою очередь угнетают образо-
вание АКТГ. Вместе с тем эта приспособительная связь в усло-
виях патологии может стать механизмом расстройств деятель-
ности эндокринной системы. В частности, при неправильном вве-
дении гормонов периферических эндокринных желез с лечебной
целью (тироксин, кортикостероиды или половые гормоны) про-
исходит снижение выработки соответствующих тропных гормо-
нов, в результате чего развивается атрофия периферических
желез — щитовидной, коркового вещества надпочечников или
половых желез. Этот же механизм нередко приводит к наруше-
нию функции не одной, а группы эндокринных желез.
Третьим механизмом расстройств эндокринной системы явля-
ется нарушение связи желез внутренней секре-
ции и органов, на которые действуют гормоны («органы-ми-
шени») . Этот механизм включает расстройства транспорта, рецеп-
ции и разрушения гормонов.
Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в
двух основных формах: гиперфункции (избыточная функция) и
гипофункции (недостаточная функция).
БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
БОЛЕЗНИ ГИПОФИЗА
Гипофиз—инкреторный орган, связывающий нервную и эн-
докринную системы. Он вырабатывает, запасает и высвобождает
гормоны.
В аденогипофизе вырабатывается группа так называемых
тропных гормонов, определяющих половое созревание, нормаль-
ное течение беременности, регулирующих пропорциональный рост
органов — фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий
(ЛГ), адренокортикотропный (АКТГ), тиротропный (ТТГ) гор-
моны и ряд других. Из нейрогипофиза высвобождаются
в кровь два гормона — АДГ, или вазопрессин, и окситоцин.
АДГ усиливает реабсорбцию воды в канальцах почек, а в высо-
ких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков
и повышение в иих артериального давления. Окситоцин регули-
рует физиологические процессы в женской половой системе,
увеличивает сократительную функцию беременной матки.
Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией аденогипофиза
Эти болезни характеризуются усилением образования либо
одного гормона, либо группы или даже всех тропных гормонов.
Обычно такая гиперфункция связана с возникновением опухоли,
наиболее часто — аденомы аденогипофиза. Если при этом уси-
ленно образуются половые гормоны, возникает преждевре-
менное половое созревание, часто в возрасте 8—10
лет, которое обычно сопровождается физическим и психическим
недоразвитием. При болезни Иценко — Кушинга усиленно обра-
зуется АКТГ, что приводит к гиперфункции коркового вещества
надпочечников. Избыточная продукция ТТГ приводит к развитию
гипофизарной формы гиперфункции щитовидной железы (гипер-
тиреоз). При ацидофильной аденоме гипофиза усиливается об-
разование гормона роста. Проявления его избыточного поступле-
ния в кровь зависят от возраста. В детском возрасте, когда
ткани сохраняют способность к росту, развивается гипофи-
зарный гигантизм. Имеются тяжелые нарушения физи-
ческого развития. Рост больного не соответствует возрасту: в
8—9 лет он может составлять около 200 см, а после 20 лет —
свыше 250—270 см. Наряду с этим характерны слабость мышц,
узкие плечи, впалая грудь. Половые признаки развиты недоста-
точно, детородная функция снижена. Как правило, развиваются
признаки сахарного диабета, имеется низкая устойчивость к
инфекционным заболеваниям. У взрослого при увеличении обра-
зования гормона роста возникает акромегалия — заболе-
вание, при котором увеличиваются размеры частей тела, сохра-
нивших способность к росту, — ушных раковин, губ, челюстей,
скуловых костей, пальцев рук и ног. В 2—4 раза могут возрас-
тать в размерах внутренние органы. Как правило, у больных
имеется сахарный диабет, снижена половая функция, они быстро
стареют (рис. 83).
Болезни, сопровождающиеся гипофункцией аденогипофиза
После перенесенного менингита или энцефалита, нарушения
кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние),
травмы основания черепа, а также в результате белкового голо-
дания иногда развивается гипофункция аденогипофиза. Она мо-
жет проявляться в недостаточности половых гормонов, в резуль-
264
Рис. 83. Акромегалия
Справа — здоровый, слева — больной акромегалией.
тате чего появляются евнухоидизм и инфантилизм.
При евнухоидизме у мальчиков наблюдается недоразвитие пер-
вичных и вторичных половых признаков: недоразвитие яичек,
снижение полового влечения, отсутствует оволосение по муж-
скому типу. К продолжению рода они не способны. Имеются
признаки физического и психического недоразвития. Инфанти-
лизм у девочек также проявляется недоразвитием первичных
и вторичных половых признаков: поздиие и нерегулярные мен-
струации, недоразвитие молочных желез, отсутствие полового
влечения. К продолжению рода они также не способны. Имеется
общее физическое недоразвитие, возможны психические измене-
ния: обидчивость, неуравновешенность, эмоциональная несдер-
жанность.
Нарушение образования гормона роста приводит к карли-
ковости (нанизм). Для этой болезни характерны отставание
в росте (в возрасте 20 лет — менее 120 см у женщин и 130 см
у мужчин), пропорциональное уменьшение всех частей тела
и внутренних органов. Имеется половое недоразвитие. К продол-
жению рода они не способны.
В результате инфекционно-токсических, травматических, сосу-
дистых, лучевых поражений аденогипофиза может развиваться
его тотальная гипофункция, при которой снижается образова-
ние практически всех гормонов. Это проявляется гипофизарной
кахексией (см. главу 1).
265
Определенное значение для клиники имеют опухоли, воспа-
лительные процессы и травмы нейрогипофиза, приводящие к его
гипофункции, которая может проявляться несахар-
ным диабетом вследствие снижения образования АДГ.
Характерным для этого заболевания является выделение боль-
шого количества мочи (от 4 до 40 л/сутки) при ее низком удель-
ном весе. Потеря почками воды и повышение осмотического
давления плазмы крови сопровождаются неутомимой жаждой,
вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.
Других нарушений в организме может и не быть, но они могут
возникать при ограничении приема воды.
БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества,
в которых образуются разные гормоны. В корковом веществе
образуются три группы гормонов. Первая группа — половые
гормоны, в основном мужские — андрогены. Они определяют
развитие вторичных половых признаков у мужчин, а также
стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка. Вторая группа
гормонов — глюкокортикоиды, оказывают влияние на
углеводный обмен. Они оказывают также противовоспалительное
действие и снижают активность иммунной системы. Синтез и вы-
деление из надпочечников андрогенов и глюкокортикоидов ре-
гулируются гормоном аденогипофиза АКТГ. Третья группа гор-
монов — минералокортикоиды, регулирующие обмен
электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
В мозговом веществе надпочечников образуется гормон а д -
реналин и его предшественник норадреналин (кате-
холамины). Катехоламины вызывают такие же эффекты, как
возбуждение симпатической нервной системы: тахикардию, ги-
пертензию, централизацию кровообращения, расширение зрач-
ков, сокращение селезенки и др. Они повышают основной обмен
и потребление кислорода, усиливают распад гликогена и жиров,
вызывают гипергликемию. Катехоламины снижают моторику и сек-
рецию желудочно-кишечного тракта.
Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией
коркового вещества надпочечников
Эти болезни проявляются избыточной продукцией андрогенов,
глюкокортикоидов или минералокортикоидов. Например, при опу-
холи, исходящей из клеток, продуцирующих андрогены (андро-
стерома), уровень последних возрастает. Возникает корти-
когенитальный синдром. У мальчиков появляется ус-
коренное, не соответствующее возрасту, развитие вторичных
половых признаков, но первичные половые признаки и поведение
отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского тело-
сложения. Гиперпродукция глюкокортикоидов может быть гипо-
физарного и надпочечникового происхождения. В последнем
случае возникает синдром Иценко — Кушинга, развитие которого
связано, как правило, с опухолью коркового вещества надпочеч-
ников. Для больных характерно ожирение с отложением жира на
лице, шее, верхнем плечевом поясе, у них повышаются артери-
альное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена
температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы сни-
жается устойчивость к инфекции. При развитии другой опухоли
коркового вещества надпочечника — альдостеромы — появляется
гиперпродукция минералокортикоидов и у больных развивается
альдостеронизм, или синдром Кона. Для альдостеромы
характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Появ-
ляются расстройства чувствительности (парестезии) и движений
в форме судорог или параличей (см. главу 10). Повышается
артериальное давление, могут развиваться аритмии сердца.
Болезни, сопровождающиеся гипофункцией
коркового вещества надпочечников
Снижние образования и поступления в кровь гормонов кор-
кового слоя надпочечников может проявляться в форме их ост-
рой и хронической недостаточности. Острая недостаточ-
ность возникает при внезапной отмене кортикостероидов после
их длительного введения в организм с лечебной целью. Это связано
с тем, что продолжительное лечение гормональными препаратами
вызывает атрофию надпочечников. Такое же состояние может
возникнуть при кровоизлиянии в кору надпочечников, при травма-
тическом, инфекционном, послеоперационном и других видах
стресса. У больного появляются оглушенность, заторможенность,
резчайшая мышечная слабость, острая артериальная гипотония
(коллапс), нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта
(боль в животе, потеря аппетита, рвота и понос), возможно раз-
витие комы (см. главу 9).
При туберкулезном поражении надпочечников, метастазах
опухолей в надпочечники, аутоаллергии, длительном введении
кортикостероидов с лечебной целью развивается хроническая не-
достаточность коркового вещества надпочечников. Заболевание
носит название «бронзовая болезнь», или болезнь Аддисона (см
главу 1).
Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией
мозгового вещества надпочечников
Среди этих болезней наибольшее значение имеет доброкачест-
венная опухоль этой ткани — феохромоцитома или ее
злокачественный вариант — феохромобластома. Рост феохромо-
цитомы сопровождается усиленным образованием и периодиче-
ским выходом в кровь большого количества катехоламинов. Забо-
левание протекает в виде приступов, кризов, характеризующихся
267
резким подъемом артериального давления до очень высоких
цифр — выше 200 мм рт. ст. Во время криза могут возникнуть
кровоизлияние в мозг, тяжелые аритмии и недостаточность сердца.
БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Функциональной единицей щитовидной железы является фол-
ликул. Клетки фолликула образуют два тиреоидных гормона —
тироксин и трийодтиронин. Гормоны щитовидной же-
лезы поступают в просвет фолликула, где хранятся в форме, свя-
занной с белком — тиреоглобулином. ТТГ аденогипофиза
высвобождает гормоны щитовидной железы из коллоида фолли-
кула в кровь. Синтез тиреоидных гормонов невозможен без йода,
и щитовидная железа усиленно поглощает йод из крови В щито-
видной железе вырабатывается и другой гормон — кальцито-
нин, антагонист паратгормона, снижающий уровень кальция
в крови.
Гормоны щитовидной железы оказывают влияние практиче-
ски на все процессы в организме. Они определяют физическое,
психическое и половое развитие, стимулируют рост, дифференци-
ровку тканей, окостенение. Среди многих других свойств тиреоид-
ных гормонов следует отметить их стимулирующее влияние на
окислительные процессы в тканях, увеличение теплопродукции,
усиление распада белка, гликогена и жиров.
Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией
щитовидной железы
Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой
железы или расстройствах функции гипофиза и гипоталамуса.
Гиперфункция щитовидной железы имеет место при базедовой
болезни, гормонопродуцирующей опухоли — аденоме тиреоидной
ткани. Такое же состояние возникает при аденоме аденогипофиза,
сопровождающейся усиленным образованием ТТГ, энцефалитах и
некоторых других заболеваниях. Наибольшее значение в патоло-
гии щитовидной железы имеют зоб (струма) и опухоли.
Зоб. О зобе говорят тогда, когда наблюдается узловатое или
диффузное разрастание щитовидной железы (рис. 84). Причиной
зоба могут быть определенные особенности некоторых районов
проживания людей (в нашей стране ряд районов Урала, Сибири,
Средней Азии), где имеется недостаток йода в воде и пище. У мно-
гих жителей этих районов развивается эндемический зоб.
Иногда зоб возникает у жителей неэидемических районов и тогда
он носит название спорадический зоб. При зобе меняется
и гистологическое строение щитовидной железы — в фолликулах
может увеличиться количество коллоида, тогда говорят о кол-
лоид н о м зобе, либо происходит разрастание эпителия фол-
ликулов при почти полном отсутствии коллоида — паренхи-
матозный зоб.
268
Базедова болезнь. Базедова болезнь, или базедов зоб, имеет
наибольшее значение среди зобов различной этиологии. Она воз-
никает чаще у женщин после острых или хронических нервно-
психических травм, при которых активируются определенные
структуры гипоталамуса и симпатико-адреналовая система. Это
приводит к усиленному образованию гормонов щитовидной железы
и поступлению их в кровь. У больных появляется характерная
триада — зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия Зоб обычно
диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризует-
ся сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфо-
плазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало
коллоида.
Базедова болезнь сопровождается гипертиреозом или даже
тиреотоксикозом. Больные худеют, они легко возбудимы, беспо-
койны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утом-
ляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Наруше-
ния деятельности нервной системы и мышц обусловлены возника-
ющим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена
и другими расстройствами обмена веществ. Тахикардия связана
с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмеча-
269
ются одышка, увеличение систолического артериального давления,
полиурия. Многие из указанных расстройств обусловлены изме-
нением обмена веществ при тиреотоксикозе: повышением окисли-
тельных процессов, основного обмена и температуры, что приводит
к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии.
Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипер-
гликемия. Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца
развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в разме-
рах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем —
склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том
числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит).
Болезни, сопровождающиеся гипофункцией
щитовидной железы
Эти болезни часто связаны с возрастом больного и характером
заболевания самой железы. Так, появляющийся в детском возра-
сте эндемический зоб приводит к физической и умственной отста-
лости — эндемическому кретинизму. Характерен вид такого боль-
ного: карликовый рост, короткая шея и конечности, большой жи-
вот. Лицо округлое, узкие глазные щели, увеличенный язык, не
умещающийся в полости рта, толстые губы, слюнотечение.
У взрослых гипофункция щитовидной железы проявляется в
виде микседемы, или слизистого отека. Эта болезнь может возни-
кать при первичном поражении щитовидной железы (травма,
ионизирующее облучение железы, хирургическое удаление боль-
шей ее части, воспаление, введение препаратов, нарушающих
синтез гормонов, дефицит йода и др.). Микседема возникает и при
нарушении деятельности аденогипофиза и гипоталамуса (см.
выше). Характерны внешний вид и поведение больного: одутлова-
тое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухлые веки, сужен-
ные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутст-
вие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный то-
нус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются.
Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процес-
сов в ЦНС и нарушением обмена веществ. Характерным для дан-
ной болезни, как уже говорилось, является слизистый отек. Суще-
ство этого явления состоит в накоплении воды не только во внекле-
точной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения
свойств белков кожи и подкожно-жировой клетчатки. При не-
достатке гормонов щитовидной железы происходит превращение
белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидро-
фильность. Развитию отека способствует задержка воды в орга-
низме вследствие усиления ее реабсорбции в канальцах почек
при недостатке тиреоидных гормонов. У больных снижены часто-
та сердечных сокращений и систолическое артериальное давле-
ние. Окислительные процессы ослаблены, снижен основной об-
мен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков
и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и уско-
270
ряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточ-
ности вследствие ослабления распада жиров, особенно холе-
стерина.
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Помимо экскреторной, поджелудочная железа выполняет
важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное
течение обмена веществ в тканях. В а-клетках поджелудочной
железы вырабатывается гормон глюкагон, а в 0-клетках
островкового аппарата — инсулин.
Глюкагон относится к группе контринсулярных гормонов: он
стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает
гипергликемию.
Инсулин усиленно вырабатывается при увеличении уровня
глюкозы в крови, повышает утилизацию глюкозы тканями и од-
новременно увеличивает запас источников энергии в форме гли-
когена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транс-
порта глюкозы из внеклеточной среды в клетку. В самой клетке
он повышает активность важного фермента гексокиназы, в ре-
зультате чего из глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат. Именно
в этой форме глюкоза вступает в различные метаболические
превращения в клетке. Инсулин стимулирует синтез гликогена
и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, преж-
де всего в печени и мышцах.
Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией и гипофункцией
островкового аппарата поджелудочной железы
Повышение уровня инсулина в организме возникает при гор-
монопродуцирующей опухоли 0-клеток поджелудочной железы —
инсуломе, при передозировке инсулина, используемого для ле-
чения сахарного диабета, при некоторых опухолях мозга. Это
состояние проявляется гипогликемией, вплоть до развития ги
погликемической комы (см. главу 9).
Выделяют абсолютную и относительную недостаточность ос-
тровкового аппарата. При абсолютн ой недостаточно-
сти поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает
мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона
При относительной недостаточности количество
вырабатываемого инсулина является нормальным, но органы-
мишени не получают его в необходимом количестве.
Сахарный диабет
Это заболевание, развивающееся при недостаточности остров
кового аппарата поджелудочной железы Причиной его наиболее
часто является наследственная неполноценность 0-клеток остров
ков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной
железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда —
психическая травма. Развитию сахарного диабета может способ-
ствовать неумеренное употребление углеводов. Существенное зна-
чение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при
его нормальной физиологической активности. В этом случае в
организме образуются аутоантитела, связывающие инсулин и
предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение
может иметь увеличение инактивации инсулина, особенно в печени
под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется
СТГ аденогипофиза. Сахарный диабет может возникать при
значительном увеличении в организме уровня контринсуляр-
ных гормонов, снижающих действие инсулина и вызываю-
щих гипергликемию. При длительном избытке контринсуляр-
ных гормонов относительная недостаточность гормона инсулина
может перейти в абсолютную вследствие истощения 0-клеток
островкового аппарата под влиянием гипергликемии.
Проявления сахарного диабета. Характерным для сахарно-
го диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипер-
гликемия), которое может доходить до 22,0 ммоль/л и более при
норме 4,2—6,4 ммоль/л. Гипергликемия обусловлена нарушением
поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования
ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гли-
когена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нор-
мальных условиях в почечных канальцах происходит полная
реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глю-
козы в плазме крови и первичной моче, при которой она пол-
ностью реабсорбируется, составляет 10,0—11,1 ммоль/л. При
концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюко-
зы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название
«глюкозурия». Глюкозурия связана не только с гипергликемией,
но также и со снижением почечного порога выведения, так как
процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально
только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в
глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушает-
ся. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокис-
лоты; при накоплении их в крови у больных развивается г и
перкетонемия. Характерным для сахарного диабета явля-
ется также увеличение в крови холестерина.
Гипергликемия приводит к повышению осмотического давле-
ния плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями
воды (дегидратация); это вызывает жажду, увеличение потребле-
ния воды и соответственно полиурию. Повышение уровня
глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает
реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего диурез повышает-
ся до 20—30 литров в сутки. Гиперкетонемия способствует воз-
никновению ацидоза и вызывает интоксикацию орга-
низма.
Патологическая анатомия. Морфологические изменения при
сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудоч-
ная железа несколько уменьшается в размерах, склерозируется,
372
подвергается ожирению. Часть островкового аппарата атрофиру-
ется и склерозируется, сохранившиеся островки гипертрофиру-
ются.
Особенно выражены изменения в сосудистом русле печени и
почках. Патология сосудов связана с нарушением углеводного,
белкового и жирового обмена при сахарном диабете. В резуль-
тате этого в крупных артериях развиваются атеросклеротические
изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают
повреждение их базальных мембран, пролиферация эндотелия
и перителия. Все эти изменения заканчиваются склерозом сосу-
дов (микроангиопатия) всего микроциркуляторного русла и приво-
дят к поражению головного мозга, пищеварительного тракта,
сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глу-
бокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вслед-
ствие повреждения базальных мембран и повышенной проница-
емости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает
фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков почки. Развива-
ется диабетический гломерулосклероз. Клини-
чески он характеризуется протеинурией, отеками, артериальной
гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в разме-
рах, в гепатоцитах отсутствует гликогеи, развивается их жировая
дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селе-
зенке, лимфатических узлах.
Варианты течения и осложнения сахарного диабета. У людей
разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протека-
ет по-разному. У молодых людей заболевание характеризуется
злокачественным течением, у стариков — относительно доброка-
чественным. При сахарном диабете возникают разнообразные ос-
ложнения. Возможно развитие диабетической комы (см. гла-
ву 9). Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный ди-
абет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут
возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение
сопротивляемости организма часто проявляется активацией
гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии,
иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета и яв-
ляются наиболее частыми причинами смерти больных.
Глава 18
БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Нервная система регулирует все процессы жизнедеятельности.
Ее основными функциями являются восприятие и оценка влияний
окружающей и внутренней среды, анализ состояния гомеостаза,
обеспечение высших психических функций, в том числе интеллек-
та, контроль соматических и вегетативных функций. Регуляция
20—1279
273
процессов жизнедеятельности обеспечивает такое их состояние,
при котором организм может удовлетворять свои биологические
и социальные потребности в целях сохранения жизни и продол-
жения рода.
Нарушения деятельности нервной системы нередко приводят
к функциональным и органическим расстройствам работы других
органов и систем.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ
НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Причины расстройств деятельности нервной системы многооб-
разны. Расстройства функции периферической и центральной
нервной системы нередко возникают в результате травм. Прояв-
ления травматических повреждений нервных окончаний и прово-
дящих путей могут колебаться от сравнительно легких наруше-
ний соматических и вегетативных функций до травматического
шока. Механическая травма мозга, например его сотрясение,
сопровождается потерей сознания, рвотой и повышением артери-
ального давления. После травмы мозга могут развиться гиперто-
ническая болезнь, судорожные состояния (эпилепсия), а иногда
сахарный диабет. К другим факторам, вызывающим расстройст-
ва нервной деятельности, относятся перегревание (тепловой
удар, солнечный удар), ионизирующее излучение, электротравма
и др.
Заболевания нервной системы возникают и при интоксика-
циях. Отравление алкоголем, препаратами ртути, мышьяка, свин-
ца могут Сопровождаться распространенным воспалением нерв-
ных стволов — полиневритом. Неправильное лечение некоторыми
лекарственными препаратами, например наркотиками, может
приводить к тяжелым нарушениям деятельности ЦНС. Интокси-
кация продуктами нарушенного обмена веществ при сахарном
диабете, печеночной и почечной недостаточности иногда вызыва-
ют коматозные состояния (см. главу 9). Нарушения деятельности
нервной системы часто возникают при инфекционных болезнях.
В большинстве таких случаев ее поражение обусловлено высокой
лихорадкой и интоксикацией. Имеются и так называемые ней-
ротропные инфекции, такие, как бешенство, полиомие-
лит, эпидемический и клещевой энцефалиты. Возбудители этих
болезней поражают разные отделы нервной системы. Нередкой
причиной расстройств функции нервной системы являются аллер-
гия и особенно аутоаллергия (аутоаллергический энцефалит).
Тяжелые нарушения нервной деятельности возникают при
расстройствах центрального и мозгового кровообращения, ликво-
робращения, опухолях мозга. Важной причиной изменений функ-
ций нервной системы является голодание — пищевое, водное,
витаминное. В частности, дефицит витаминов группы В может
приводить к развитию полиневрита. Мозг является органом,
наиболее чувствительным к дефициту кислорода и энергии, поэ-
274
тому расстройства деятельности ЦНС — обязательное проявле-
ние гипоксии.
Мозг имеет развитую систему кровообращения. В нем более
высокая, чем в других органах, плотность капилляров и интен-
сивность кровотока. Сдавление даже на 3—4 мин сонных арте-
рий — основных сосудов, снабжающих мозг, может приводить к
гибели нейронов коры большого мозга. Крайне тяжелые расст-
ройства функций мозга возникают при спазме его артериальных
сосудов, кровоизлияниях, тромбозах и эмболиях, атеросклерозе
мозговых сосудов и других патологических процессах. Мозг име-
ет мощную систему ликворобращения. За сутки в нем образуется
и оттекает по венам 130—140 мл цереброспинальной жидкости.
Она предупреждает механическое травмирование и вследствие
постоянной циркуляции обеспечивает удаление продуктов обме-
на. В случае усиления образования, а чаще нарушения оттока
цереброспинальной жидкости в венозную систему возникают
сдавление и ишемия мозговой ткани. Если нарушения оттока
цереброспинальной жидкости носят врожденный характер или
возникают в результате воспаления мозговых оболочек, развивает-
ся гидроцефалия — тяжелое страдание, сопровождающее-
ся снижением интеллекта, расстройством рефлекторной деятельно-
сти мозга, изменениями функций других органов. Гипоксия,
лихорадка, интоксикации и инфекционные заболевания ведут к
повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Опухоли мозга, его оболочек, сосудов или метастазы опухолей
в мозг сопровождаются сдавлением или разрушением мозговой
ткани, изменением крово- и ликворобращения и другими несов-
местимыми с жизнью нарушениями функций нервной' системы.
Расстройства высшей нервной деятельности, проявляющиеся
изменением поведения, возникают в случае значительного огра-
ничения притока внешних афферентных влияний, необходимых
для нормальной функции мозга (например, при длительной изо-
ляции человека), или, напротив, в случае чрезмерного увели-
чения притока афферентных влияний (например, при шоке).
В патологии высшей нервной деятельности человека особенно
важное значение имеют нервно-психические т р а в -
м ы. Специфика расстройств деятельности нервной системы оп-
ределяется не только характером патогенного фактора, но и ее
исходным функциональным состоянием, особенностями кровооб-
ращения и обмена веществ. Существенное значение, в изменении
функции этой системы имеет нарушение генетической программы
и индивидуального приобретенного опыта человека.
НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Воздействия окружающей среды и изменения, происходящие
в самом организме, воспринимаются сенсорными систе-
мами, или анализаторами. Они информируют мозг о харак-
тере, локализации и интенсивности раздражителя.
20* 275
Расстройства чувствительности проявляются изменением
восприятия интенсивности воздействий. Выделяют снижение
(гипестезия), выпадение (анестезия), а также повыше-
ние (гиперестезия) чувствительности. Возможно избирательное
изменение одной формы чувствительности, например болевой, но
чаще в патологии имеют место комбинированные расстройства
разных видов чувствительности (например, болевой, температур-
ной и мышечной). Изменение восприятия характера ощущений
носит название парестезия, или дизестезия. Парестезии
проявляются разнообразными нарушениями чувствительности.
В частности, без каких-либо воздействий больной может испы-
тывать чувство прикосновения, ползания мурашек, жжения, зуда,
холода или жара в той или иной области тела. При ряде заболе-
ваний неприятные ощущения (боль, жжение, покалывание и др.)
могут возникать не только в той области, где возник патоло-
гический процесс, но и в других (нарушение «закона проекции
ощущений»).
Нарушения чувствительности могут возникать при поражении
разных уровней сенсорных систем, в связи с чем выделяют ре-
цепторный, проводниковый и центральный
механизмы ее расстройств.
Работа рецепторов может нарушаться при изменении эласти-
ческих свойств его капсулы в результате длительного сдавления,
изменении проницаемости мембраны рецепторов для ионов, в
частности при введении анестетиков, нарушении образования
АТФ в нейронах и других явлениях.
Проводниковые нарушения чувствительности возникают в ре-
зультате раздражения нервных стволов или выпадения проходя-
щих по ним импульсов при травме, воспалении нервов, введении
анестетиков, сдавлении опухолью или рубцом. Обычно при пов-
реждении периферических нервов или сплетений нарушаются
несколько видов чувствительности. Зона расстройств чувстви-
тельности соответствует области иннервации пораженного пери-
ферического нерва.
Патологические изменения задних корешков спинного мозга
и спинномозговых узлов также приводят к нарушению разных
видов чувствительности в соответствующих зонах иннервации.
При повреждении спинного мозга изменения чувствительности
неодинаковы и во многом зависят от места поражения. При
поперечной перерезке половины спинного мозга выпадает боле-
вая и температурная чувствительность на противоположной сто-
роне, а на стороне повреждения — мышечная чувствительность.
Поперечная перерезка всех проводящих путей спинного мозга
вызывает двустороннее нарушение всех видов чувствительности
ниже уровня повреждения.
Центральные механизмы расстройства чувствительности воз-
никают при поражении различных структур головного мозга.
Например в случае повреждения зрительного бугра (таламус)
могут появиться сильная головная боль, нарушение зрения и
276
другие расстройства. Своеобразные нарушения чувствительно-
сти возникают при поражении коры большого мозга. При по-
вреждении задней центральной извилины выпадают все виды
чувствительности на стороне, противоположной поражению, а
при раздражении этой области мозга наблюдается появление
на той же стороне чувства жжения, покалывания, онемения.
При повреждении теменной области возникают сложные рас-
стройства чувствительности — утрата способности узнавать
предметы на ощупь, неправильное представление о пропорциях
своего тела, ложные ощущения, например лишней конечности
или отсутствие конечности и др.
НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ
Движение является одним из важнейших проявлений нервной
деятельности, и нарушения функции нервной системы, как пра-
вило, приводят к тем или иным изменениям двигательной функ-
ции. Различают две основные формы движений — произвольные
и непроизвольные.
НАРУШЕНИЕ ПРОИЗВОЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ
Произвольные движения связаны с работой пирамидной си-
стемы, или корково-спинномозгового двигательного пути. Пира-
мидная система в филогенезе и онтогенезе формируется позже
других двигательных систем. Она включает два нейрона: первый
из них — пирамидная клетка, расположенная в передней цент-
ральной извилине коры большого мозга; второй — двигательный
нейрон, расположенный в передних рогах спинного мозга. Повреж-
дение любого участка пирамидного пути приводит к нарушению
произвольных движений. По степени их нарушения выделяют
параличи и парезы. Паралич — полная утрата произволь-
ных движений, а парез — ограничение диапазона произволь-
ных движений. В зависимости от места поражения пирамидного
тракта, механизмов расстройств движений и особенностей их
проявлений различают центральный и периферический параличи
(парезы). Центральный паралич возникает при поражении кор-
кового двигательного нейрона на любом уровне (кора большого
мозга, базальные ядра и др.), а периферический паралич раз-
вивается при поражении спинального двигательного нейрона
также на любом уровне (передние рога, корешки, нервы).
Центральный паралич возникает в результате прерывания
влияний корковых нейронов, которые оказывают тормозящее и
корригирующее действие на двигательные нейроны спинного моз-
га.Ряд проявлений центрального паралича обусловлен повыше-
нием возбудимости двигательных нейронов спинного мозга.
Вследствие прерывания корковых влияний и увеличения тони-
ческой активности спинальных нейронов тонус мышц увеличи-
вается, вплоть до развития мышечной контрактуры. Помимо
277
этого, возникает увеличение спинальных рефлексов. В частности,
коленный рефлекс резко повышается и его можно вызывать
механическим воздействием не только на подколенную ямку, но и
на переднюю поверхность бедра и на голень.
Центральные параличи наиболее часто возникают при расст-
ройствах мозгового кровообращения, травмах мозга, опухолях,
нейроинфекциях и дистрофических изменениях корковых нейро-
нов и их аксонов.
Периферический паралич, как и центральный, характеризует-
ся утратой произвольных движений. Однако вследствие выпаде-
ния влияния спинальных двигательных нейронов тонус мышц
снижается. Они становятся дряблыми, объем движений в суста-
вах увеличивается («разболтанность» суставов). При перифери-
ческом параличе в результате денервации наблюдаются фибрил-
лярные мышечные подергивания. Вследствие выпадения влияний
двигательных нейронов спинного мозга при периферическом
параличе наблюдается исчезновение спинальных рефлексов —
сухожильных, периостальных, суставных и кожных. Характер-
ным для периферического паралича является атрофия мышцы.
Периферические параличи чаще всего развиваются при ней-
роинфекциях, травмах спинного мозга и периферических нервов,
интоксикациях, авитаминозах и других патологических процес-
сах.
НАРУШЕНИЕ НЕПРОИЗВОЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ
Любое непроизвольное движение, каким бы простым оно ни
было, требует согласованного участия многих мышц. Они опреде-
ляют мышечный тонус, смещение центра тяжести, изменение
положения тела в пространстве. Все непроизвольные движения
связаны с работой экстрапирамидной системы. Последняя объеди-
няет структуры коры большого мозга, базальные ядра, мозже-
чок и ретикулярную формацию. Нарушения деятельности экстра-
пирамидной системы приводят к развитию судорожных состоя-
ний — гиперкинезов. Гиперкинезы — непроизвольные чрезмер-
ные движения отдельных частей тела, например конечностей,
которые усиливаются при выполнении произвольных движений,
волнении и исчезают во время сна. Характер гиперкинеза зависит
от того, какие структуры экстрапирамидной системы поврежда-
ются. К гиперкинезам относят общие судорожные состояния,
которые могут быть двух видов: клонические и тонические. При
клонических судорогах между сокращениями мышц, сопро-
вождающимися перемещением конечностей и всего туловища,
имеются периоды расслабления. Напротив, при тонических
судорогах наблюдается нарастающее по силе сокращение мышц,
а периоды расслабления практически отсутствуют или кратко-
временны. Клонические, а особенно тонические, судороги опасны,
так как могут сопровождаться нарушением внешнего дыхания
и кровообращения. Указанные расстройства движений наблюда-
278
ются при подкорковых дистрофических и некробиотических изме-
нениях, ревматических поражениях мозга, при ряде токсических
и воспалительных процессов в экстрапирамидной системе.
Мозжечок имеет важнейшее значение в координации
движений. Его нейроны определяют точность целенаправленных
двигательных актов, взаимосвязь мышц-антагонистов, устойчи-
вость центра тяжести и равновесие тела вследствие правильного
распределения мышечного тонуса. Координация движений может
осуществляться только при поступлении афферентных влияний от
рецепторов мышц и суставов, вестибулярного и зрительного
анализаторов, от нейронов ретикулярной формации. Мозжечок
имеет связи с корой большого мозга, оказывающей на мозжечок
нисходящие тормозные влияния. При повреждении мозжечка
нарушается координация движений: изменяется их величина,
скорость н направление. Движения становятся шаткими, поход-
ка неровной, зигзагообразной. В результате нарушения связей
между разными двигательными центрами при нарушении дея-
тельности мозжечка движения становятся чрезмерными по вели-
чине, затрудняется чередование противоположных движений, ис-
чезает их «гладкость» (движения рывками, порывисто). Возни-
кают расстройства мышечного тонуса. При нарушении функции
мозжечка довольно часто появляются горизонтальный нис-
тагм (колебательные движения глазных яблок при их мак-
симальном отведении в сторону), расстройства почерка и
речи.
ЭПИЛЕПСИЯ
Повреждение корковых центров, помимо центральных парезов
и параличей, для которых характерно ограничение произволь-
ных движений, вызывает и повышение двигательной активности
непроизвольного характера. К этим формам патологии относится
эпилепсия. Эпилепсия, или падучая болезнь, — хроническое
прогрессирующее заболевание, проявляющееся приступами судо-
рог, временной потерей сознания и вегетативными расстройства-
ми, а также нарастающими в процессе болезни нарушениями
психики, вплоть до развития слабоумия. В развитии эпилепсии
существенное значение имеет наследственно обусловленная или
приобретенная склонность нейронов мозга к развитию приступо-
образной судорожной активности. Склонность к судорогам мо-
жет возникать после травмы мозга, интоксикации, нейроинфек-
ции, расстройства мозгового кровообращения и других про-
цессов.
МИАСТЕНИЯ
Нарушения движений появляются не только при расстройстве
деятельности высших отделов мозга или двигательных нервов,
но и вследствие нарушения передачи возбуждения с нерва на
279
мышцу. В нервно-мышечном синапсе передача возбуждения осу-
ществляется медиатором ацетилхолином и нарушения в этой зо-
не ведут к развитию различных заболеваний. Примером такой
формы патологии является миастения, или мышечная слабость.
Для нее характерна патологическая утомляемость скелетных
мыщц, вплоть до полной утраты сократительной функции. Крайне
опасна остро развивающаяся слабость дыхательных мышц, в ре-
зультате чего может возникать асфиксия. Механизмы развития
миастении многообразны. В частности, показано важное зна-
чение аутоиммунных процессов в изменении свойств нервных ре-
цепторов мышц. В крови больных миастенией обнаружены ауто-
антитела к белкам этих рецепторов.
НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ВЕГЕТАТИВНЫХ
ФУНКЦИЙ
Деятельность внутренних органов регулируется ветегативной
нервной системой. Одной из основных ее функций является
поддержание постоянства внутренней среды организма — гомео-
стаза. Вегетативные рефлексы, включая как составную часть
рефлекторной дуги эндокринные железы, принимают непосредст-
венное участие в поддержании уровня кровяного давления, глю-
козы в крови, температуры тела, парциального давления кисло-
рода, углекислого газа и других констант. Вегетативная нерв-
ная система состоит из симпатического и парасимпатического
отделов, в ганглиях которых передачу возбуждения осуществляет
ацетилхолин. Передача возбуждения с постганглионарного во-
локна на эффекторный орган в симпатическом отделе происходит
с помощью норадреналина, а в парасимпатическом — ацетилхо-
лина. Возбуждение симпатических и парасимпатических нервов
обычно вызывает противоположные изменения функций органов.
При увеличении симпатических влияний повышаются частота сер-
дечных сокращений, артериальное давление, расширяются зрачки,
уменьшается потоотделение, снижаются тонус кишечника и кис-
лотность желудочного сока. При увеличении парасимпатических
влияний возникают обратные реакции.
Нарушения деятельности вегетативной нервной системы мно-
гообразны. Они возникают при травмах, ряде инфекционных
заболеваний, интоксикациях, болезнях обмена, эндокринных
расстройствах.
ВЕГЕТАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ
НЕРВНЫХ ПРОВОДНИКОВ И МОЗГА
При денервации, травме или воспалении периферических нер-
вов появляются секреторные, сосудистые и тро-
фические расстройства в виде ишемии или артериальной
гиперемии, усиления или ослабления потоотделения, развития
2X0
трофических нарушений. В последнем случае нарушается ин-
нервация кожи, изменяются свойства эпителия, возникают язвы,
появляется деформация или повышенная ломкость ногтей. Тро-
фические расстройства при повреждении периферических нервов
могут возникать не только в зоне их иннервации, но и в других
областях.
Последствия поражения вегетативных ганглиев более много-
образны. Проявления удаления верхнего шейного симпатического
ганглия описал Клод Бернар: у животных на стороне удаления
возникают сужение зрачка, западение глазного яблока и опуще-
ние верхнего века. Напротив, раздражение верхнего симпатиче-
ского ганглия приводит к расширению зрачка, выпячиванию глаз-
ного яблока и расширению глазной щели. Одностороннее или дву-
стороннее удаление всего пограничного симпатического ствола
существенно расстраивает механизмы теплорегуляции и значи-
тельно снижает защитно-приспособительные реакции организма
на действие многих патогенных раздражителей.
Воспаление или травма, вызывающие органические пораже-
ния симпатических ядер в боковых рогах спинного мозга, обус-
ловливают нарушение секреторной деятельности потовых желез,
тонуса сосудов и гладких мышц кожи, функции внутренних орга-
нов. Возникающие в этих случаях пролежни, язвы, дистрофи-
ческие изменения мышц, костей и суставов свидетельствуют о
существенном расстройстве трофических процессов. Поражение
парасимпатических ядер спинного мозга приводит к нарушению
функций тазовых органов. Особенно серьезные расстройства
функции внутренних органов возникают после перерезки или пол-
ного поперечного разрыва спинного мозга при травме.
Кровоизлияния, тромбозы, опухоли и другие
поражения области ствола мозга (продолговатый мозг, мост и
ножки мозга) приводят к расстройствам функции жизненно
важных систем дыхания и кровообращения. Последнее во многом
обусловлено повреждением ядер блужающих нервов. Нарушения
деятельности внутренних органов, возникающие при поражении
гипоталамуса, весьма разнообразны, так как данная область
мозга является высшим регулятором всех вегетативных функ-
ций и имеет широкие нервные связи с выше- и нижележащими
центрами, а также гипофизом. Повреждение гипоталамуса при-
водит к расстройствам дыхания, кровообращения, пищеварения,
обмена веществ, теплорегуляции, тонуса гладких мышц. Напри-
мер, при поражении супраоптического (надзрительное) ядра или
нервного пучка, идущего от него к гипофизу, возникает несахар-
ное мочеизнурение. Гипоталамус имеет важное значение в фор-
мировании сна, бодрствования и эмоций. Ненормально продол-
жительный сон иногда возникает при энцефалитах, опухолях
и других поражениях гипоталамуса. Существенные расстройства
работы внутренних органов возникают также при органических
поражениях коры большого мозга.
ВЕГЕТАТИВНАЯ ДИСТОНИЯ
Нарушения деятельности вегетативной нервной системы и
внутренних органов часто связаны с первичным изменением рабо-
ты высших отделов ЦНС, имеющим характер невроза. В экспери-
менте эти расстройства воспроизводятся путем «срыва» высшей
нервной деятельности. В основе расстройств функции вегетативной
нервной системы в этом случае лежит нарушение взаимосвязи
между корковыми центрами и гипоталамусом. Результаты
этого нарушения проявляются чрезмерным увеличением либо
симпатических, либо парасимпатических влияний на исполни-
тельные органы, их неустойчивостью и периодической сменой.
Рассмотренные выше расстройства деятельности вегетативной
нервной системы носят название «вегетативная дистония», или
нарушение вегетативного тонуса. Довольно часто вегетативная
дистония является самой ранней стадией гипертонической болез-
ни, стенокардии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперст-
ной кишки и многих других.
НЕЙРОГЕННЫЕ ДИСТРОФИИ И АТРОФИИ
Давно отмечено, что нарушение целостности периферических
нервов или разрушение нервных центров наряду со специфиче-
ским изменением функции того или иного органа приводит к тя-
желому расстройству метаболизма, которое проявляется в денер-
вированной ткани разнообразными патологическими явлениями.
При повреждении нервов скелетные мышцы атрофируются, кости
становятся разреженными и ломкими, кожа приобретает глян-
цевый оттенок, на ней появляются эрозии и язвы, которые могут
наблюдаться и на слизистых оболочках, часто возникает выпаде-
ние волос. Могут развиваться воспалительные процессы, напри-
мер при перерезке первой ветви тройничного нерва возникает
воспаление роговичной оболочки глаз (кератит). При поврежде-
нии нервных центров на уровне спинного мозга могут возникать
пролежни, прободные язвы желудка, изменение суставов и дру-
гие явления. По реакциям на медиаторы и особенностям метабо-
лизма денервированные ткани взрослого организма во многом
напоминают эмбриональные. В частности, при денервации чув-
ствительность исчерченных скелетных мышц к ацетилхолину мо-
жет увеличиваться в 1000 раз, а зона рецепции ацетилхолина зна-
чительно расширяется. В денервированной мышце снижается
активность ферментов тканевого дыхания и увеличивается актив-
ность ферментов анаэробного гликолиза. Ослабевает синтез ну-
клеиновых кислот и белка. Происходят изменения структуры ми-
тохондрий, эндоплазматической сети и других органелл, в резуль-
тате чего зрелая мышца приобретает сходство с эмбриональной.
Постепенно в мышцах соединительная ткань замещает мышеч-
ную. После восстановления иннервации, так же как после врас-
?82
тания нерва в эмбриональную мышцу, ее свойства могут норма-
лизоваться.
В развитии рассмотренных выше расстройств определенное
значение имеют возникающее вследствие дегенерации перифери-
ческого отрезка нерва прекращение высвобождения ацетилхоли-
на и обездвиживание мышцы. Однако все эти факторы не играют
решающей роли в появлении трофических нарушений, поскольку
прямая стимуляция мышцы и выполнение функции в полной мере
не устраняют данных явлений. В настоящее время установлено,
что от тела нейрона в направлении разветвлений аксона движет-
ся ток жидкости и с ним к синапсам доставляются вещества, кото-
рые могут переходить в синаптическую щель и поступать в мы-
шечные клетки (аксонный транспорт). Эти вещества реализуют
трофическое влияние нейрона, перестраивая обмен веществ в
мышце, ее чувствительность к ацетилхолину и другие свойства
миоцитов.
БОЛЬ
Боль — своеобразное психофизиологическое состояние чело-
века, возникающее в результате воздействия сверхсильных или
разрушительных раздражителей, вызывающих органические или
функциональные нарушения в организме.
Боль является чрезвычайно сложной целостной функцией,
мобилизующей многочисленные системы организма с целью за-
щиты его от воздействия повреждающего фактора.
Боль в узком смысле слова можно характеризовать как субъ-
ективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое
состояние человека. Как правило, боль сопровождается двига-
тельными реакциями (отдергивание конечности при ожоге, уко-
ле); разнообразными вегетативными реакциями (повышение ар-
териального давления, тахикардия, гипервентиляция легких);
активацией нейроэндокринной, в первую очередь симпатико-ад-
реналовой, системы; изменением обмена веществ, прежде всего
углеводного; сильными эмоциональными, в том числе голосовыми
и мимическими, реакциями.
ВИДЫ БОЛЕВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Чувство боли не является однородным. При острой травме
(например, удар об острый предмет, укол) сразу возникает ло-
кальная сильная боль, которая быстро исчезает. Ей на смену
приходит медленно возрастающая по интенсивности разлитая и
длительно сохраняющаяся тягостная боль. Первое ощущение
связано с молодой (в плане эволюции) болевой чувствитель-
ностью, которое носит название «быстрой», или «эпикрити-
ч е с к о й». Второе ощущение обусловлено древней болевой чув-
ствительностью, оно носит название «медленной», или «п рото-
патическо й». После травмы и отдергивания руки человек
283
обычно потирает ушибленное место. Этим он включает так-
тильную чувствительность, которая является третьим компо-
нентом боли, ослабляющим ее интенсивность.
ОРГАНИЗАЦИЯ БОЛЕВОЙ (НОЦИЦЕПТИВНОЙ) СИСТЕМЫ
Ноцицептивная система формирует ощущение боли и ее раз-
личные проявления: двигательные, соматические, вегетативные
и метаболические. Она представлена разнообразными механиз-
мами и уровнями. Имеются специализированные болевые рецеп-
торы в виде свободных нервных окончаний, расположенных в
тканях. Это в основном хеморецепторы, и они воспринимают
воздействие медиаторов боли. При повреждении в тканях высво-
бождаются гистамин, кинины, некоторые простагландины, про-
дукты обмена веществ — молочная кислота, аденозин, Н+-ионы
и ионы калия; они и являются «посредниками боли». Эпикритиче-
ская болевая чувствительность формируется нервными сигнала-
ми, которые проводятся быстро по миелиновым нервным волок-
нам в высшие корковые центры болевой чувствительности. Таким
же образом обеспечивается и тактильная чувствительность, выс-
шие центры которой также расположены в коре большого мозга.
Протопатическая болевая чувствительность формируется сигнала-
ми, медленно распространяющимися по безмиелиновым нервным
волокнам в высший центр этой чувствительности — таламус.
Эфферентные влияния от этих центров проходят по пирамидной
(обеспечивающей точные адекватные движения), экстрапирамид-
ной (распространенные чрезмерные движения), симпатико-адре-
наловой и гипофизарно-адреналовой системам. Последние вызы-
вают изменения функции внутренних органов и обмена веществ
в организме.
ЗНАЧЕНИЕ БОЛИ
Чувство боли сформировалось в процессе эволюции и имеет
защитно-приспособительное значение. Боль является сигналом
опасности, информирует организм о наличии в нем повреждения
и побуждает к принятию экстренных мер для его устранения
(отдергивание руки при ожоге, обращение к врачу и др ). Боль
обеспечивает щажение поврежденного органа, снижение его
функции, а следовательно, экономию энергетических и пласти-
ческих ресурсов. Боль усиливает внешнее дыхание и кровооб-
ращение и тем самым повышает доставку кислорода в провреж-
денные ткани. Активация симпатико-адреналовой системы усили-
вает распад гликогена и жиров, увеличивая обеспечение тканей
продуктами обмена веществ.
Вместе с тем чрезмерная боль может стать фактором нару-
шения жизнедеятельности и даже гибели организма. В подобных
случаях она уже не является сигналом опасности, а становится
механизмом повреждения. Примерами таких состояний являются
284
следующие. При опухолях в области таламуса возникает нестер-
пимая постоянная головная боль, по характеру напоминающая
протопатическую, — таламическая боль. Больной после
ампутации конечности по поводу заболевания, сопровождавшего-
ся болью в этой части тела, продолжает ощущать ее в том же
месте. Болит отсутствующая конечность, эта боль также может
быть длительной и нестерпимой. Такая боль носит название
фантомной. Каузальгия (жгучая боль) возникает
обычно при сотрясении ствола нерва, например, рядом прошед-
шей пулей, ножом. Даже спустя время, достаточное для норма-
лизации свойства нерва, боль может сохраняться. Любые воз-
действия (прикосновение, дуновение ветерка, небольшое охлаж-
дение) провоцируют или резко усиливают приступ этой боли.
НЕВРОЗЫ
ОБЩАЯ характеристика неврозов
Расстройства деятельности ЦНС могут возникать не только
в результате структурных повреждений (кровоизлияния, травмы,
опухоли) разных отделов мозга, но и в результате функцио-
нальных нарушений. В основе таких нарушений лежит
изменение свойств основных нервных процессов (сила, уравнове-
шенность и подвижность возбуждения и торможения), которые
определяют высшую нервную деятельность. У человека функцио-
нальные расстройства высшей нервной деятельности возникают
под влиянием неблагоприятных психогенных факторов. Указан-
ные состояния носят название неврозы. Неврозы, как пра-
вило, протекают длительное время. При этих заболеваниях, как
и при органических повреждениях ЦНС, также наблюдаются на-
рушения чувствительности, движений, вегетативных и трофиче-
ских функций. Однако у человека особенно важными проявлени-
ями неврозов являются расстройства высших форм поведения,
снижение умственной и физической работоспособности. Помимо
самостоятельного значения, неврозы играют важную роль в воз-
никновении многих, так называемых соматических забо-
леваний, например гипертонической болезни, язвенной болез-
ни, базедовой болезни, стенокардии, некоторых кожных болезней.
Неврозы ограничивают приспособляемость организма к различ-
ным воздействиям, в результате чего устойчивость к ним может
значительно снижаться. У больных неврозом тяжелее протекают
многие патологические процессы: воспаление, гипоксия, опухоли
и многие другие.
ПРИЧИНЫ И УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НЕВРОЗОВ
Ведущее значение в возникновении неврозов имеют неблаго-
приятные психогенные факторы, вызывающие перенапряжение
или срыв высшей нервной деятельности. Значение этих факторов
особенно возросло в эру научно-технической революции, и они
2Я5
проявляют свое влияние во всех сферах жизни человека: обще-
ственно-трудовой, личной, отдыхе, социальных и биологических
потребностях.
В настоящее время выделяют несколько факторов, имеющих
наибольшее значение в возникновении неврозов человека. Преж-
де всего это информационная перегрузка, особенно в условиях
недостатка времени, необходимого для усвоения этой информа-
ции, и ее высокой значимости для человека.
Важное значение в возникновении неврозов имеет усложнение
человеческих отношений. Особенно неблагоприятную роль игра-
ют возникающие при общении людей чувства разочарования, об-
манутых надежд, безнадежности и безысходности. Насилие
над личностью, неоправданное сдерживание эмоций и потребно-
стей также имеют существенное значение в возникновении невро-
зов.
Неблагоприятным фактором является также нарушение био-
ритмов — сложившихся ритмических процессов в организме. На-
рушение биоритмов возникает в результате изменения трудовой
деятельности, разрыва семейных связей, нарушения режима от-
дыха и питания, переоценки тех или иных сложившихся пред-
ставлений.
Причиной возникновения неврозов может стать не только из-
быток высокозначимой для человека информации, но и ее дефи-
цит. В настоящее время этот фактор действует на человека до-
вольно часто в связи с освоением новых необжитых районов,
например при подводных и высокогорных работах, работах в пу-
стынях, космическом пространстве. Длительная изоляция челове-
ка от привычных для него сигналов может привести к тяжелым
• нарушениям высшей нервной деятельности. Нередки и другие си-
туации, при которых поступает противоречивая Информация, в
связи с чем возникают трудности принятия решения, от которого
может зависеть жизнь человека. Решение подобных сложных за-
дач, поиск выхода из конфликтных ситуаций также может стать
причиной срыва высшей нервной деятельности.
Вместе с тем при действии одних и тех же неблагоприятных
психогенных факторов неврозы возникают не у всех людей, а
лишь у отдельных лиц. Это означает, что в возникновении
невроза существенное значение имеют свойства самого
организма. В экспериментах на животных показана важная
роль особенностей основных нервных процессов в возникновении
неврозов. Немаловажное значение имеют соотношение I и II
сигнальных систем человека, его тип (художественный, мысли-
тельный, средний). Клинические наблюдения показали, что у
человека возникновение неврозов во многом зависит от типа лич-
ности. Неврозы чаще возникают у людей, имеющих быструю
истощаемость нервных процессов (астенический тип), склонных к
бурным, несдерживаемым реакциям и с высокой внушаемостью
(истероидный тип), и людей, для которых характерны неуверен-
ность в себе, фиксация сознания на тех или на иных мыслях и
286
действиях (тревожно-мнительный тип). Возникновению невроза
может способствовать изменение состояния других физиологиче-
ских систем, прежде всего эндокринной системы.
ФОРМЫ И ПРОЯВЛЕНИЯ НЕВРОЗОВ
Выделяют несколько форм неврозов человека. Развитие не-
вроза той или иной формы зависит от характера неблагоприят-
ных психогенных воздействий, а также от особенностей самой
личности человека.
Неврастения (нервное истощение, переутомление) представ-
ляет собой заболевание, для которого характерна повышенная
раздражительность наряду с быстрой утомляемостью умственной
деятельности. На обычные раздражители (скрип двери, громкий
звук, неожиданное появление нового лица) больные неврастенией
реагируют неадекватно выраженными реакциями: повышают го-
лос, иногда кричат. У них возникают сердцебиение, гипертензия,
головная боль. Наряду с несдержанностью быстро возникает
умственное, а иногда и физическое утомление, ослабляется вни-
мание, снижается память. Характерны также бессонница ночью
и сонливость днем, падение аппетита, нарушение фунции ки-
шечника в виде запора или поноса, снижается половая актив-
ность. В процессе развития и усугубления болезни все более на-
чинают преобладать черты астенизации: слабость, безразличие,
апатия, снижение внимания и памяти.
Работами И. П. Павлова и его школы установлено, что опре-
деленные черты такого невроза возникают у высших животных,
имеющих слабый (меланхолик) или сильный неуравновешенный
(холерик) тип высшей нервной деятельности. Этими исследова-
ниями показано, что перенапряжение возбудительного процесса
у слабого типа приводит к ослаблению или выпадению
ранее выработанных условных рефлексов, возникновению рас-
пространенного охранительного торможения и даже сна. У силь-
ного неуравновешенного типа перенапряжение
тормозного процесса вызывает немотивированное общее возбуж-
дение, бурные двигательные реакции и изменения вегетативных
функций (тахикардия, гипертензия, одышка). При этом положи-
тельные условные рефлексы резко усиливаются, а тормозные —
выпадают. В дальнейшем по мере увеличения тяжести невроза
может ослабиться и возбудительный процесс, в результате чего
выпадают различные условные рефлексы и ограничивается целе-
направленное поведение.
Истерия является заболеванием, для которого характерно
многообразие психических изменений, расстройств чувствитель-
ности, движений и вегетативных функций при удовлетворитель-
ном общем состоянии больного. Больные истерией стремятся об-
ратить на себя внимание окружающих. Причем при истерии у
пациента возникают также проявления различных болезней, о
которых ему известно. Высокая внушаемость и самовнушаемость
287
характерны для больных истерией. Психические расстройства мо-
гут проявляться потерей памяти (амнезия), помрачением созна-
ния, бредовыми идеями, галлюцинациями, т. е. появлением яр-
ких образов и представлений без реального раздражителя. Могут
возникать гиперестезия, гипо- или анестезия, судорожные состоя-
ния или, напротив, общее обездвиживание (кататония) в вычур-
ной позе, параличи и парезы. Расстройства вегетативных функ-
ций особенно многообразны, одышка, нарушения глотания, тош-
нота и рвота, изменения артериального давления и пульса и
многие другие.
В исследованиях И. П. Павлова показано, что некоторые про-
явления истерии могут быть связаны с ослаблением тормозного
процесса, как это наблюдается при неврозе у сильного неуравно-
вешенного типа. Существенное значение имеют также ненормаль-
ное преобладание I сигнальной системы над III сигнальной систе-
мой, что может быть связано с ослаблением контролирующего
влияния коры большого мозга на подкорковые образования.
Невроз навязчивых состояний представляет собой заболева-
ние, для которого характерно появление постоянных непреодо-
лимых, вопреки желанию больного, страхов, воспоминаний, сом-
нений или действий. Как и при других формах невроза, такие
больные сознают болезненность своего состояния, понимают бес-
смысленность этих страхов и сомнений, но не могут от них осво-
бодиться. Навязчивые страхи (фобии) могут быть самыми
разнообразными: страх замкнутого пространства (клаустрофо-
бия) — кабины лифта, закрытой комнаты; боязнь заболеть тяже-
лой болезнью (нозофобия), например раковой опухолью (канце-
рофобия); боязнь высоты (акрофобия) и многие другие. Страхи
могут быть настолько сильными, что полностью парализуют соз-
нание больного. С навязчивыми страхами и сомнениями связаны
навязчивые действия, например из-за боязни загрязнения боль-
ной много раз моет руки или чистит одежду.
В возникновении невроза навязчивых состояний определен-
ное значение может иметь перенапряжение подвижности основ-
ных нервных процессов. В эксперименте усильного урав-
новешенного инертного типа высшей нервной дея-
тельности (флегматик) перенапряжение подвижности нервных
процессов приводит к возникновению инертности, застойности
нервных процессов. Это проявляется фиксацией, многократным
повторением тех или иных действий и даже сложных форм по-
ведения.
Для любого невроза характерны снижение функциональных
возможностей ЦНС, ее быстрая утомляемость и в результате
неадекватность реакций на разнообразные воздействия, что сни-
жает приспособительный характер поведения. Неадекватность
реакций проявляется фазовыми состояниями. При уравни-
тельном фазовом состояния на раздражители любой силы
возникает одинаковая, например пищевая (выделение слюны),
реакция. При парадоксальном фазовом состоянии на
288
слабый раздражитель возникает сильная реакция, а на сильный
раздражитель — слабая реакция. Ультрапарадоксаль-
но е фазовое состояние проявляется в том, что тормозной ус-
ловный раздражитель, который до невроза не вызывал реакцию,
теперь ее вызывает или усиливает. Напротив, положительный
условный сигнал, который до невроза вызывал реакцию, теперь
ее не вызывает. Существует и ряд других фазовых состояний.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПОЛИОМИЕЛИТ
Полиомиелит — острое вирусное заболевание с преимуще-
ственным поражением передних рогов спинного мозга. Зараже-
ние происходит алиментарным путем. Вирус размножается в
глоточных миндалинах, пейеровых бляшках, в лимфатических
узлах. Затем он проникает в кровь и в дальнейшем фиксируется
либо в лимфатическом аппарате пищеварительного тракта (в
99 % случаев), либо в двигательных нейронах передних рогов
спинного мозга (в 1 % случаев). Там вирус размножается, вызы-
вая тяжелую белковую дистрофию клеток. При их гибели вирус
выделяется и поражает другие двигательные нейроны.
Стадии полиомиелита. Клинически выделяют следующие ста-
дии течения процесса. Предпаралитическая стадия
характеризуется нарушением кровообращения в спинном мозге,
дистрофией и некробиозом двигательных нейронов передних ро-
гов спинного мозга и гибелью части из них.
Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга,
а распространяется на двигательные нейроны продолговатого
мозга, ретикулярной формации, среднего мозга, промежуточного
мозга и передних центральных извилин. Вместе с тем изменения
в этих отделах мозга выражены меньше, чем в спинном мозге.
Паралитическая стадия характеризуется очаговым
некрозом вещества спинного мозга, выраженной реакцией глии
вокруг погибших нейронов и лейкоцитарной инфильтрацией
ткани и оболочек мозга. В этот период у больных полиомиелитом
развиваются тяжелые параличи, нередко и дыхательный муску-
латуры. Если больной не погибает от дыхательной недостаточ-
ности, наступает восстановительная стадия, а затем
стадия остаточных явлений. На месте очагов некро-
за в спинном мозге образуются кисты, а на месте погибших
групп нейронов глиальные рубчики.
Патологическая анатомия. При полиомиелите в миндалинах,
пейеровых бляшках, лимфатических узлах отмечается гиперпла-
зия лимфоидных клеток. В легких возникают очаги коллапса и
нарушения кровообращения; в сердце дистрофия кардиомиоци-
тов и межуточный миокардит; в скелетной мускулатуре, особенно
конечностей и дыхательных мышц, явления нейрогенной атрофии
(см. рис. 13). На фоне изменений в легких развивается пневмо-
ния. В связи с повреждением спинного мозга возникают парали-
21 — 1279
чи и контрактуры конечностей. В остром периоде больные могут
погибнуть от дыхательной недостаточности.
ЭНЦЕФАЛИТ
Энцефалит — воспаление головного мозга. Энцефалит может
быть вызван вирусами, риккетсиями, бактериями, паразитами,
солями тяжелых металлов, может возникнуть после травмы го-
ловного мозга. Различают первичный энцефалит, когда он явля-
ется основным заболеванием, и вторичный энцефалит, развиваю-
щийся как осложнение других болезней.
Среди первичных энцефалитов наибольшее значение имеет
весенне-летний клещевой энцефалит, вызываемый нейротропным
вирусом и передающийся от животных, носителей его, человеку
кровососущими клещами. Входными воротами для нейротропно-
го вируса являются кровеносные сосуды кожи. При укусе клеща
вирус попадает в кровь, а затем в паренхиматозные органы и
головной мозг. В этих органах он размножается и непрерывно
поступает в кровь, контактирует со стенкой сосудов микроцирку-
ляторного русла, обусловливая их повышенную проницаемость.
Вместе с плазмой крови вирус выходит из сосудов и вследствие
нейротропности поражает нервные клетки мозга.
Макроскопические изменения мозга при вирусном энцефали-
те заключаются в диффузном или очаговом полнокровии его со-
судов, появлении мелких кровоизлияний в сером и белом веще-
стве, некотором его набухании. Более специфична микроскопи-
ческая картина энцефалита. Она характеризуется множественны-
ми васкулитами сосудов мозга и мягких мозговых оболочек со
скоплением вокруг сосудов инфильтратов из лимфоцитов, мак-
рофагов, нейтрофильных лейкоцитов. В нервных клетках возни-
кают дистрофические, некробиотические и некротические процес-
сы, в результате которых клетки погибают в определенных участ-
ках мозга либо группами по всей его ткани. Гибель нервных
клеток обусловливает пролиферацию глии: вокруг погибших кле-
ток, а также вокруг очагов воспаления сосудов образуются узел-
ки (гранулемы).
Энцефалиты могут носить и аллергический характер.
Такой энцефалит развивается у детей после вакцинации.
Энцефалит обычно протекает остро, изредка — хронически.
Продромальный период короткий. В остром периоде развивают-
ся лихорадка до 38 °C, глубокая сонливость, иногда доходящая
до комы, появляются глазодвигательные расстройства — двоение
в глазах, расходящееся косоглазие и другие симптомы. Острый
период продолжается от нескольких суток до нескольких недель.
В этот период больные могут погибнуть от комы.
В ряде случаев энцефалит заканчивается благополучно, часто
после выздоровления сохраняются остаточные явления в виде
головной боли, периодической рвоты и других симптомов. Неред-
ко после эпидемического энцефалита остаются стойкие параличи
мышц плечевого пояса и развивается эпилепсия.
290
ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Это очень многочисленная группа новообразований. Их стро-
ение и развитие зависят от вида нервной ткани, которая дала
начало опухолевому росту. Опухоли нервной системы могут быть
доброкачественными и злокачественными. Однако новообразова-
ния, локализующиеся в головном и спинном мозге вне зависимос-
ти от морфологического строения, вызывают тяжелые расстрой-
ства функций ЦНС и поэтому опасны для жизни. Если не уда-
лить даже доброкачественную опухоль, расположенную в полос-
ти черепа, то рано или поздно она приведет к смерти больного
Злокачественные опухоли ЦНС имеют и еще одну особенность —
они метастазируют только в пределах головного или спинного
мозга.
Классифицируются опухоли нервной системы в зависимости
от того, какие клетки явились источниками опухолевого роста.
Все новообразования нервной ткани подразделяют на опухоли
ЦНС, оболочек мозга, вегетативной нервной системы и перифери-
ческой нервной системы.
Опухоли центральной нервной системы подразделяют на ней-
роэктодермальные и менингососудистые. Нейроэктодер-
мальные опухоли возникают на разных этапах развития
клеток глии и нейронов. Поэтому среди этих опухолей выделяют
опухоли, развивающиеся из астроцитарной глии (астроцитома,
астробластома); олигодендроглии (олигодендроглиома и олиго-
дендроглиобластома); эпендимы и хорноидного эпителия (добро-
качественные — эпендимома и хориоидная папиллома, злокаче-
ственные— эпенднмобластома и хориоидкарцинома). Из нерв-
ных клеток развиваются нейрональные опухоли (ганглионеврома
и ганлионейробластома), а из низкодифференцированных и даже
эмбриональных клеток возникают низкодифференцированные и
эмбриональные только злокачественные опухоли — медуллобла-
стома и глиобластома.
В оболочке мозга развиваются менингососудистые
опухоли, среди которых наиболее часто встречаются добро-
качественные опухоли — менингиома и арахноидэндотелиома, а
злокачественные — менингеальные саркомы.
Опухоли вегетативной нервной системы развиваются в основ-
ном из ганглиозных клеток симпатических ганглиев и в зависи-
мости от зрелости клеток здесь возникают доброкачественная —
ганглионеврома и злокачественные — симпатобластома и ган-
гл ио нейробластома.
Источником опухолей периферической нервной системы яв-
ляются шванновские оболочки нервов, которые дают начало
доброкачественным опухолям — неврилеммоме, нейрофиброме.
Опухоли последнего типа могут иметь множественный, системный
характер и в этом случае называются болезнью Реклингхаузена.
Среди злокачественных опухолей наиболее часто встречается
злокачественная неврилеммома.
21*
291
Приведенная классификация помогает понять генез опухолей
центральной, вегетативной и периферической нервной системы,
которые в целом составляют группу почти из 100 типов опухолей.
Каждая из них имеет свои особенности, однако их морфологи-
ческая сущность выявляется в основном под микроскопом. Вмес-
те с тем в опухолях нервной ткани имеют место все те законо-
мерности доброкачественного и злокачественного роста, которые
присущи вообще опухолям (см. главу 10).
Глава 19
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Инфекционные болезни по распространенности во всем мире
занимают третье место после болезней сердечно-сосудистой систе-
мы и опухолей. В разных странах распространены различные
инфекции, и на заболеваемость ими большое влияние оказывают
социальные условия жизни людей. Чем выше социальный и куль-
турный уровень населения, организация профилактической и ле-
чебной помощи, санитарного просвещения, тем меньше распро-
страненность инфекционных заболеваний и смертность от них.
Инфекционные болезни по существу отражают меняющиеся
взаимоотношения между микро- и макроорганизмами. В обычных
условиях в разных органах человека и животных живет огромное
количество микробов, с которыми установились симбионт-
н ы е отношения, т. е. такие отношения, когда эти микроорганиз-
мы не только не вызывают заболевания, но и способствуют физи-
ологическим функциям, например функции пищеварения. Больше
того, уничтожение таких микробов с помощью лекарств приводит
к возникновению тяжелых заболеваний — дисбактериозов. Сим-
бионтные отношения могут складываться по-разному. Есть мик-
робы, адаптированные лишь к человеку, и если они вызывают
заболевания, то такие, которыми болеет только человек, например
сыпной тиф. Группа инфекций, свойственных только человеку,
называется антропонозами. Имеются инфекции, которыми
болеют и люди, и животные, например сибирская язва, бруцел-
лез. Такие инфекции называются антропозоонозами.
Есть еще одна группа инфекций — биоценозы. Эти инфекции
характеризуются тем, что для их возникновения необходим проме-
жуточный хозяин. Так, например, возникает заболевание маляри-
ей. Поэтому биоценозы могут развиваться лишь в тех местах,
в которых они находят промежуточного хозяина.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Очевидно, что для возникновения инфекционного заболевания
необходим определенный возбудитель, поэтому по этиологическо-
му признаку все инфекции можно разделить на: 1) вирусные;
2) риккетсиозы; 3) бактериальные; 4) грибковые; 5) протозой-
ные; 6) паразитарные. Каждый из представителей этих групп
инфекций вызывает достаточно характерные изменения в тканях
и органах. По характеру заражения инфекции могут быть экзо-
генными и эндогенными, т. е. их возбудители попадают в орга-
низм либо из окружающей среды, либо постоянно живут в орга-
низме и становятся патогенными в результате нарушений симби-
онтных отношений с хозяином. Важную роль в развитии инфекции
играют изменения реактивности макроорганизма и специфические
свойства микроорганизма. Последние определяют механизм пере-
дачи инфекции.
Механизмы передачи инфекции. 1. Фекально-оральный (через
рот), который характерен для кишечных инфекций. 2. Воздушно-
ка-пельный, приводящий к развитию инфекций дыхательных пу-
тей. 3. Через кровососущих членистоногих передаются «кровяные
инфекции». 4. Инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц
тела, при которых возбудитель болезни попадает в организм в
результате травм. 5. Инфекции, возникающие при смешанных ме-
ханизмах заражения.
Для инфекционных болезней характерно поражение именно
тех тканей, к которым адаптирован тот или иной возбудитель.
Это определяет клинико-морфологические проявления инфекци-
онных болезней, по которым они группируются. Выделяют инфек-
ционные заболевания с преимущественным поражением: 1) кож-
ных покровов, слизистых оболочек, клетчатки и мышц; 2) дыха-
тельных путей; 3) пищеварительного тракта; 4) нервной системы;
5) сердечно-сосудистой системы; 6) системы крови; 7) мочепо-
ловых путей.
ОБЩИЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Следует подчеркнуть несколько важных общих положений,
характеризующих любое инфекционное заболевание. Прежде все-
го положение о том, что каждая инфекционная болезнь имеет
своего определенного возбудителя. Чтобы попасть в организм, он
должен иметь входные ворота. Они могут быть разными,
но характерными для определенного вида возбудителя. Попав
в ткань, возбудитель здесь же, в области входных ворот, начина-
ет проявлять свое действие, повреждать ткань, что вызывает
воспаление. Этот участок ткани получил название «первичный
аффект». При одних инфекциях, например при туберкулезе, он
очень ярок, при других выражен слабо (сыпной тиф, малярия).
При этом сами возбудители, их токсины, продукты жизнедеятель-
ности, остатки распавшихся тканей отводятся по лимфатическим
путям, вызывая воспаление лимфатических сосудов — лим-
фангит. Воспаление распространяется и на регионарные лим-
фатические узлы — возникает лимфаденит. Появляется
триада повреждений — первичный аффект, лимфангит и лимфа-
денит, которые вместе составляют первичный иифекци-
онный комплекс. Из первичного аффекта или первичного
инфекционного комплекса инфекция может распространяться
лимфогенно, гематогенно, по каналам (интраканаликулярно),
периневрально и по контакту. Любой путь, но особенно первые
два, способствуют генерализации инфекции.
Каждая инфекционная болезнь проявляется специфическими
местными изменениями, например в толстой кишке
при дизентерии, в стенках артериол и капилляров при сыпном
тифе, а также общими изменениями, характерными для
большинства инфекционных заболеваний, — кожными высыпани-
ями, гиперплазией клеток лимфатических узлов и селезенки, ди-
строфией паренхиматозных органов и др.
Реактивность и иммунитет при инфекционных болезнях.
Развитие инфекционных болезней, их патогенез и морфогенез,
осложнения и исходы зависят не столько от возбудителя, сколько
от реактивности макроорганизма. В ответ на проникновение лю-
бой инфекции в органах иммунной системы образуются антитела,
направленные против антигенов возбудителей. Циркулирующие в
крови антимикробные антитела образуют комплекс с антигенами
возбудителей и комплементом, в результате чего возбудители
уничтожаются, а в организме на долгое время возникает после-
инфекционный гуморальный иммунитет. Вместе с тем
поступление возбудителя вызывает сенсибилизацию организма,
которая при повторном появлении возбудителя проявляется аллер-
гией (см. главу 5). Возникают реакции гиперчувствительности
немедленного или замедленного типа, отражающие различное
проявление реактивности организма и обусловливающие появле-
ние общих изменений при инфекциях. Однако организм может
локализовать инфекцию, что и проявляется образованием пер-
вичного инфекционного комплекса и появлением местных изме-
нений, характерных для данного заболевания и позволяющих
отличить его от других инфекционных болезней. Формируется
повышенная устойчивость организма к инфекции, отражающая
зарождение иммунитета. В дальнейшем на фоне нарастающего
иммунитета развиваются репаративные процессы и наступает
выздоровление.
Цикличность течения инфекционных болезней. Выделяют три
периода течения инфекционных болезней: 1) инкубацион-
н ы й, или латентный (скрытый), период, во время которого воз-
будитель попадает в организм, проходит в нем определенные
циклы своего развития, размножается, в результате чего настут
пает сенсибилизация организма; 2) продромальный пе-
риод связан с нарастающей аллергией и появлением общих реак-
ций организма, проявляющихся в клинике в виде недомогания,
слабости, головной боли, отсутствия аппетита, усталости после
сна. В этот период определить конкретное заболевание еще нель-
зя; 3) период основных проявлений болезни, ко-
торый складывается из трех фаз — нарастания симптомов болез-
ни, разгара болезни и исходов заболевания.
294
Общие изменения также нарастают и отражают морфологию
аллергии в виде гиперплазии лимфатических узлов и селезенки,
увеличения печени, сосудистой реакции в виде васкулитов, фиб-
риноидных некрозов, геморрагий, сыпей и дистрофичеких измене-
ний паренхиматозных органов. В этот период могут возникать
различные осложнения, связанные в значительной степени с
морфологическими изменениями в тканях и органах, возникаю-
щими при гиперчувствительности немедленного и замедленного
типа. Вместе с тем иногда быстро истощаются реактивные свой-
ства организма, при этом приспособительные реакции оказыва-
ются недостаточными и организм становится по существу безза-
щитным. В этих случаях появляются некрозы, нагноения, микро-
бы обнаруживаются в большом количестве во всех тканях, т. е.
развиваются осложнения, связанные с резким снижением реак-
тивности организма.
Исходы и изменения течения инфекционных болезней. Исхо-
дами инфекционных болезней могут быть выздоровление, оста-
точные явления осложнений болезни, хроническое течение забо-
левания, бациллоносительство, смерть.
За последние 30—40 лет в большинстве стран мира заметно
снизилось количество инфекционных заболеваний. Некоторые из
них, например оспа, полностью ликвидированы во всем мире.
В СССР и ряде других стран ликвидированы холера, чума, сып-
ной тиф, а возникающие иногда вспышки и спорадические случаи
этих болезней связаны с тем, что инфекции завозятся к нам из
других стран. Резко снизилась заболеваемость такими болез-
нями, как полиомиелит, скарлатина, дифтерия и другими
инфекциями. Многие инфекционные болезни под влиянием эф-
фективной лекарственной терапии и своевременных мер профи-
лактики стали протекать гораздо благоприятнее, с меньшим ко-
личеством осложнений. Вместе с тем на земном шаре сохраняют-
ся очаги холеры, чумы, желтой лихорадки, других инфекционных
болезней, которые могут периодически давать вспышки, распро-
страняясь внутри страны в виде эпидемий или по всему миру —
пандемии. Кроме этого, появились инфекции, неизвестные до
недавних пор, например синдром приобретенного иммунного де-
фицита (СПИД).
Инфекционных болезней очень много, поэтому будет приведе-
но описание лишь наиболее часто встречающихся и тяжело
протекающих.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Вирусы адаптированы к определенным клеткам организма.
Они проникают в них благодаря тому, что имеют на своей по-
верхности специальные «ферменты проникновения», которые мо-
гут контактировать только с рецепторами наружной мембраны
определенной клетки. При попадании вируса в клетку покрыва-
ющие его белки-капсомеры разрушаются клеточными фермента-
295
ми и высвобождается вирусная нуклеиновая кислота. Она про-
никает в клеточные ультраструктуры, в ядро и вызывает изме-
нение белкового обмена клетки и гиперфункцию ее ультраструк-
тур. При этом образуются новые белки, имеющие те особенности,
которые придает им вирусная нуклеиновая кислота. Таким обра-
зом, вирус «заставляет» клетку работать на себя, обеспечивая
собственную репродукцию. Клетка перестает выполнять свою
специфическую функцию, в ней нарастает белковая дистрофия,
затем она некротизируется, а образовавшиеся в ней вирусы,
оказавшись свободными, проникают в другие клетки организма,
поражая все большее их количество. Этот общий принцип
действия вирусов в зависимости от их специфики может иметь и
некоторые особенности. Однако для вирусных заболеваний ха
рактерны все указанные выше общие признаки инфекционных
болезней.
ГРИПП
Грипп — острое вирусное заболевание, относящееся к группе
антропонозов. Источником заражения является больной человек.
Для гриппа характерны массовые эпидемии. Возбудителем бо-
лезни является группа вирусов, которые морфологически сходны
между собой, но отличаются антигенной структурой и не дают
перекрестного иммунитета. Механизм передачи инфекции — воз-
душно-капельный.
Эпидемиология. Вирус гриппа попадает в клетки эпителия
слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем проника-
ет в кровоток (виремия). Токсин вируса оказывает повреждаю-
щее действие на сосуды микроциркуляторного русла, повышая
их проницаемость. Одновременно вирус гриппа контактирует с
иммунной системой, а затем вновь скапливается в клетках эпите-
лия верхних дыхательных путей. Вирусы фагоцитируются ней-
трофильными лейкоцитами, но последние их не уничтожают, на-
против — вирусы сами угнетают функцию лейкоцитов. Поэтому
при гриппе нередко активизируется вторичная инфекция и возни-
кают связанные с ней осложнения.
Патогенез и патологическая анатомия. По клиническому тече-
нию выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую и осложнен-
ную форму гриппа. При легкой форме после внедрения
вируса в клетки эпителия слизистых оболочек носа, зева, горта-
ни у больных возникает катаральное воспаление верхних дыха-
тельных путей. Оно проявляется гиперемией сосудов слизистых
оболочек, усиленным образованием слизи, белковой дистрофией,
гибелью и слущиванием клеток мерцательного эпителия, в кото-
рых происходит репродукция вируса. Легкая форма гриппа про-
должается 5—6 дней и заканчивается выздоровлением.
При гриппе средней тяжести воспаление распростра-
няется на трахею, бронхи, бронхиолы и легкие, причем в слизи-
стых оболочках возникают очаги некроза. В эпителиальных клет-
•6
ках бронхиального дерева и в клетках альвеолярного эпителия
содержатся вирусы гриппа. В легких возникают фокусы бронхо-
пневмонии и очаги ателектаза, которые также подвергаются вос-
палению и могут стать источником затянувшейся, хронической
пневмонии. Эта форма гриппа особенно тяжело протекает у ма-
леньких детей, стариков и больных сердечно-сосудистыми заболе-
ваниями. Она может закончиться смертью от сердечной недоста-
точности.
Выделяют две разновидности тяжелой формы
гриппа — с преобладанием явлений общей интоксикации орга-
низма и с легочными осложнениями. Общая интоксикация может
быть выражена настолько резко, что больные погибают на 4—
6-й день болезни. На вскрытии определяется резкое полнокро-
вие верхних дыхательных путей, бронхов и легких. В обоих лег-
ких имеются очаги ателектазов и ацинозной пневмонии. В голов-
ном мозге и во внутренних органах обнаруживаются кровоизли-
яния.
При присоединении бактериальной инфекции, чаще стафило-
кокковой, развивается грипп с легочными осложнениями. На фо-
не выраженной интоксикации организма в дыхательных путях
развивается фибринозно-геморрагическое воспаление с глубоки-
ми некрозами стенки бронхов. Это способствует образованию
острых бронхоэктазов. Скопление экссудата в бронхах ведет к раз-
витию ателектазов в легких и очаговой бронхопневмонии. Присое-
динение бактериальной инфекции нередко приводит к возникно-
вению некрозов и абсцессов в участках пневмонии, кровоизлия-
ний в окружающие ткани. Легкие увеличиваются в объеме,
имеют пестрый вид («большие пестрые легкие»).
Интоксикация и поражение сосудистого русла могут явиться
причиной осложнений и смерти при гриппе. Так, в паренхима-
тозных органах развиваются выраженные дистрофические изме-
нения, причем дистрофия и некробиоз интрамуральных нервных
ганглиев сердца может вызвать его остановку. Стаз, перика-
пиллярные диапедезные кровоизлияния и гиалиновые тромбы в
капиллярах головного мозга становятся причиной его отека,
вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие
и смерти больных. Иногда развивается энцефалит, от которого
также больные умирают.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Аденовирусная инфекция — острое инфекционное заболева-
ние, при котором попадающий в организм ДНК-содержащий
аденовирус вызывает воспаление дыхательных путей, лимфоид-
ной ткани зева и глотки. Иногда поражаются кишечник и конъ-
юктива глаз.
Эпидемиология. Инфекция передается воздушно-капельным
путем. При этом аденовирус проникает в ядра клеток эпителия
слизистых оболочек, где размножается. В результате клетки по-
гибают и возникает возможность для генерализации инфекции.
Выход вирусов из погибших клеток сопровождается явлениями
интоксикации.
Патогенез и патологическая анатомия. Болезнь протекает
либо в легкой, либо в тяжелой формах. При легкой форме
обычно развиваются катаральные ринит, ларингит и трахеоброн-
хит, иногда фарингит. Нередко к ним добавляются острый конъ-
юктивит. Слизистая оболочка при этом гиперемирована, инфильт-
рирована серозным экссудатом, в котором наблюдаются аденови-
русные клетки, т. е. погибшие и слущенные клетки эпителия. Они
увеличены в размерах, в крупных ядрах содержатся вирусные
включения, а в цитоплазме — фуксинофильные включения.
У маленьких детей аденовирусная инфекция нередко протекает в
форме пневмонии.
При генерализации инфекции развивается тяжелая фор-
м а заболевания. Вирус поражает клетки различных внутренних
органов, в том числе и головного мозга. При этом резко нараста-
ет интоксикация организма и снижается его сопротивляемость.
Создается благоприятный фон для присоединения вторичной
бактериальной инфекции, вызывающей ангину, отит, синуситы,
пневмонию и т. д., причем нередко катаральный характер во-
спаления сменяется гнойным. Больные умирают от осложнений
аденовирусной инфекции — пневмонии, менингита, миокар-
дита.
РИККЕТСИОЗЫ
Риккетсиями называют микроорганизмы, занимающие проме-
жуточное положение между вирусами и бактериями. Так же как
и вирусы, риккетсии являются внутриклеточными паразитами.
Они внедряются и размножаются в эндотелиоцитах сосудов. Носи-
телями риккетсий являются кровососущие членистоногие (вши,
блохи, клещи), а также некоторые дикие и домашние животные.
Современная классификация выделяет 10 групп риккетсиозов,
однако наибольшее значение в патологии имеет эпидемический
сыпной тиф.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ
Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболева-
ние, протекающее с выраженными явлениями интоксикации
ЦНС. В начале века оно носило характер эпидемии, в настоящее
время встречается в виде спорадических случаев. Возбуди-
телем эпидемического сыпного тифа является риккетсия Прова-
цека.
Эпидемиология. Источником инфекции служит больной чело-
век, а переносит риккетсии от больного к здоровому платяная
вошь, которая кусает здорового человека, одновременно выделяя
зараженные риккетсиями фекалии. При расчесе места укуса фе-
298
калии втираются в кожу и риккетсии попадают в кровь, а затем
проникают в эндотелий сосудов.
Патогенез и патологическая анатомия. Токсин риккетсии
Провацека повреждающее действие оказывает в первую очередь
на нервную систему и на сосуды. Инкубационный период продол-
жается 10—12 дней, после чего начинается лихорадочный пери-
од. Он характеризуется повреждением и параличом сосудов мик-
роциркуляторного русла во всех органах, но особенно в головном
мозге.
Внедрение и размножение риккетсий в эндотелии микро-
сосудов обусловливает развитие васкулитов. На коже вас-
кулиты проявляются в виде сыпнотифозной сыпи, появляющейся
на 3—5-й день болезни. Особенно опасны васкулиты, возникаю-
щие в ЦНС, в частности в продолговатом мозге. На 2—3-й нед
заболевания в связи с поражением продолговатого мозга может
нарушаться дыхание. Поражение симпатической нервной систе-
мы и надпочечников обусловливает падение артериального дав-
ления, нарушается функция сердца и может развиться его острая
недостаточность. Сочетание васкулитов и расстройств нервной
трофики приводит к возникновению пролежней, особенно в участ-
ках тела, которые подвергаются даже незначительному давле-
нию — в области лопаток, крестца, пяток. Развиваются некрозы
кожи пальцев под кольцами и перстнями, кончика носа, мочки
уха.
На вскрытии умерших каких-либо характерных для сыпного
тифа изменений обнаружить не удается. Вся патологическая
анатомия этого заболевания выявляется под микроскопом. На-
блюдается воспаление артериол, прекапилляров и капилляров.
Происходят набухание, слущивание эндотелия и образование
тромбов в сосудах. Постепенно нарастает пролиферация эндоте-
лия и перителия, вокруг сосудов появляются лимфоциты. В стен-
ке сосуда может развиться фибриноидный некроз, и она разру-
шается. В итоге возникает сыпнотифозный деструктивно-проли-
феративный эндотромбоваскулит, при котором сам сосуд теряет
очертания. Эти явления развиваются не на всем протяжении
сосуда, а лишь в отдельных его участках, которые приобретают
вид узелков (сыпнотифозные гранулемы Попова — по имени ав-
тора, впервые их описавшего) (см. рис. 34). Гранулемы Попова
обнаруживаются почти во всех органах. В головном мозге обра-
зование гранулем Попова, а также описанных выше других из-
менений микроциркуляции приводит к некрозу нервных клеток,
пролиферации нейроглии, а весь комплекс морфологических
изменений обозначается как сыпнотифозный энцефа-
лит. В сердце развивается межуточный миокардит. В крупных
сосудах появляются очаги некроза эндотелия, что способствует
образованию пристеночных тромбов и развитию инфарктов в го-
ловном мозге, сетчатке глаза и других органах. Смерть при сыпном
тифе обычно наступает от острой сердечно-сосудистой недостаточ-
ности.
299
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ
БРЮШНОЙ ТИФ
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, относяще-
еся к группе антропонозов и вызываемое брюшнотифозной па-
лочкой Эберта.
Эпидемиология. Источником заболевания является больной
человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча,
пот) содержатся брюшнотифозные бактерии. Заражение проис-
ходит при попадании возбудителей с загрязненными, плохо вы-
мытыми продуктами питания в рот, а затем в пищеварительный
тракт.
Патогенез и патологическая анатомия. Инкубационный пери
од продолжается около 2 нед. В нижнем отделе тонкой кишки
бактерии начинают размножаться, выделяя эндотоксины. Затем
по лимфатическим сосудам они поступают в пейеровы бляшки,
солитарные фолликулы кишки и в регионарные лимфатические
узлы. В ответ на это возникает нормергическая реакция и разви-
вается первая стадия брюшного тифа — стадия мозговид-
ного набухания пейеровых бляшек (рис. 85). Они увели-
чиваются, выступают над поверхностью кишки, в них появляются
борозды, напоминающие извилины мозга. Это происходит за счет
гиперплазии ретикулярных клеток пейеровых бляшек, которые
вытесняют лимфоциты и фагоцитируют брюшнотифозные палоч-
ки. Такие клетки называются брюшнотифозными клетками, они
образуют брюшнотифозные гранулемы. Эта стадия продолжается
1 нед. В это время бактерии из лимфатических путей попадают
в кровь. Возникает бактериемия. Контакт бактерий с сосудами
обусловливает их воспаление и появление на 7—11-й день болез-
ни сыпи — брюшнотифозной экзантемы. С кровью
бактерии проникают во все ткани, контактируют с органами им-
мунной системы, а также вновь попадают в пейеровы бляшки.
Это вызывает их сенсибилизацию, нарастание аллергии и начало
становления иммунитета. В этот период, т. е. на 2-й нед заболе-
вания, в крови появляются антитела к брюшно-тифозной палочке
и ее можно высеять из крови, пота, кала, мочи. В этот период
больной становится особенно заразен. В желчных путях бактерии
усиленно размножаются и с желчью вновь поступают в кишку, в
третий раз контактируя с пейеровыми бляшками и солитарными
фолликулами. В ответ на это развивается гиперергическая реак-
ция, проявляющаяся в виде некроза пейеровых бляшек и харак-
теризующая вторую стадию брюшного тифа — стадию некроза
пейеровых бляшек. Третья стадия развивается на 3-й нед заболе-
вания. В этот период некротизированная ткань пейеровых бляшек
начинает частично отторгаться и возникают так называемые гряз-
ные язвы, давшие название этой стадии (см. рис. 85). На 4-й нед
развивается четвертая стадия — стадия чистых язв, для кото-
рой характерно полное отторжение некротизированной ткани пейе-
Рис. 85. Ьрюшной тиф
а — мозговидное набухание пейеровых бляшек; б — некроз пейеровых бляшек и образо-
вание грязных язв в чистые язвы
ровых бляшек. Язвы имеют ровные края, дном их служит мышеч-
ный слой стенки кишки (см. рис. 85). Пятая стадия болезни —
стадия заживления совпадает с 5-й нед и характеризуется зажив-
лением язв, причем происходит полное восстановление тканей киш-
ки и пейеровых бляшек.
Помимо изменений в тонкой кишке, циклические проявления
болезни отмечаются и в других органах. В лимфатических узлах
брыжейки, так же как и в пейеровых бляшках, происходит гипер-
плазия ретикулярных клеток и образование брюшнотифозных
гранулем. Селезенка резко увеличивается в размерах, нарастает
гиперплазия ее красной пульпы, которая на разрезе дает обиль-
ный соскоб. В паренхиматозных органах наблюдаются выражен-
ные дистрофические изменения.
При брюшном тифе могут возникать различные осложне-
ния. Среди кишечных осложнений наиболее опасны возникаю-
щие во II, III и IV стадиях болезни кишечные кровотечения, а
также прободение язв и развитие разлитого перитонита. Среди
других осложнений наибольшее значение имеют очаговая пневмо-
ния нижних долей легких, гнойный перихондрит гортани и разви-
тие пролежней у входа в пищевод, восковидный некроз прямых
мышц живота, гнойный остеомиелит. Смерть больных наступает,
как правило, от осложнений брюшного тифа — кровотечений,
перитонита, пневмонии»
ДИЗЕНТЕРИЯ
Дизентерия — острое инфекционное заболевание, характери-
зующееся поражением толстой кишки. Она вызывается бактерия-
ми-шигеллами.
Эпидемиология. Возбудители попадают в организм с пищей
или водой и размножаются в эпителии слизистой оболочки тол-
стой кишки. Проникая в клетки эпителия, шигеллы становятся
недоступными действию лейкоцитов, антител, антибиотиков.
В эпителиальных клетках шигеллы размножаются, при этом
клетки гибнут, слущиваются в просвет кишки, и шигеллы инфи-
цируют содержимое кишки. Энтеротоксин погибших шигелл
оказывает повреждающее действие на кровеносные сосуды и
нервные ганглии кишки. Внутриэпителиальное существование
шигелл и действие их токсина определяют различный характер
воспаления кишки в разные периоды дизентерии.
Патогенез и патологическая анатомия. В прямой и сигмовид-
ной кишках в первой стадии болезни, которая продолжается
2—3 дня, развивается катаральное воспаление — катаральный
колит. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, инфильтри-
рована лейкоцитами, имеются кровоизлияния, усиленно продуци-
руется слизь, мышечный слой стенки кишки спазмирован. Во
второй стадии, длящейся 5—10 дней, воспаление кишки приобре-
тает характер фибринозного, чаще дифтеритического. На слизистой
оболочке образуется фибринозная пленка зелено-коричневого
цвета (рис. 86). Под микроскопом виден некроз слизистой обо-
лочки и подслизистого слоя, иногда распространяющийся и на
мышечный слой стенки кишки. Некротизированная ткань пропи-
тана фибринозным экссудатом, по краям некроза слизистая обо-
лочка инфильтрирована лейкоцитами, имеются кровоизлияния.
Тяжелым дистрофическим и некробиотическим изменениям под-
вергаются нервные сплетения стенки кишки. На 10—12-й день
болезни фибринозно-некротическая ткань отторгается и насту-
пает третья стадия — язвенный колит. Язвы имеют неправильную
форму и различную глубину. На 3—4-й нед заболевания разви-
вается четвертая стадия — заживления язв. На их месте образу-
ется грануляционная ткань, на которую из краев язв наползает
регенерирующий эпителий. Если язвы были неглубокими и не-
большими, возможна полная регенерация стенки кишки. В слу-
чае глубоких обширных язв полной регенерации не наступает,
в стенке кишкн образуются рубцы, суживающие ее просвет.
У детей дизентерия имеет некоторые морфологические особен-
ности, связанные с выраженным развитием лимфатического ап-
парата прямой и сигмовидной кишок. На фоне катарального вос-
паления происходит гиперплазия солитарных фолликулов, они
увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью сли-
зистой оболочки кишки. Затем фолликулы подвергаются некрозу
и гнойному расплавлению — возникает фолликулярно-язвенный
колит.
302
Дизентерийный язвенный колит иногда течет очень вяло,
язвы заживают плохо, появляются полипозные разрастания сли-
зистой оболочки вблизи язв. В этих случаях говорят о хрониче-
ской дизентерии, хотя иногда указанные изменения кишки счи-
тают постдизентерийным колитом.
Общие изменения при дизентерии проявляются гиперплазией
лимфатических узлов и селезенки, жировой дистрофией паренхи-
матозных органов, некрозом эпителия канальцев почек. В связи
с участием толстой кишки в минеральном обмене при дизентерии
нередко развиваются его нарушения, что проявляется появлени-
ем известковых метастазов.
Осложнения при дизентерии связаны с кишечным кро-
вотечением и прободением язв. Если при этом перфоративное
отверстие небольшое (микроперфорация), возникает парапрок-
тит, который может дать начало перитониту. При попадании в
язвы кишки гнойной флоры развивается флегмона кишки, а иног-
да гангрена. Встречаются и другие осложнения дизентерии.
Смерть больных наступает от осложнений заболевания.
ХОЛЕРА
Холера — острейшее инфекционное заболевание из группы
антропонозов, характеризующееся преимущественным поражени-
ем тонкой кишки и желудка. Холера относится к разряду каран-
тинных инфекций. В группу карантинных инфекций входят также
чума, желтая лихорадка и некоторые другие инфекционные забо-
левания. Это чрезвычайно контагиозная болезнь, и заболевае-
мость ею имеет характер эпидемий и пандемий. Возбудителями
холеры являются вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор.
Эпидемиология. Резервуаром для возбудителя служит вода, а
источником заражения — больной человек. Заражение происхо-
дит при употреблении воды, содержащей вибрионы. Последние
находят оптимальные условия в тонкой кишке, где размножают-
ся и выделяют экзотоксин (холероген).
Патогенез и патологическая анатомия. Под действием эк-
зотоксина развивается первая стадия болезни — холерный
энтерит. Энтерит носит серозный или серозно-геморрагический
характер. Слизистая оболочка кишки гиперемирована, с неболь-
шими, но иногда многочисленными кровоизлияниями. Экзотоксин
обусловливает секрецию клетками кишечного эпителия большого
количества изотонической жидкости, и при этом она не всасывает-
ся обратно из просвета кишки. Клинически у больного неожидан-
но начинается и не прекращается понос. Содержимое кишечника
водянистое, без цвета и запаха, содержит огромное количество
вибрионов, имеет вид «рисового отвара», так как в нем плавают
мелкие комочки слизи и слущенные эпителиальные клетки. К концу
первых суток развивается второй период болезни — холерный
гастроэнтерит, характеризующийся прогрессированием
энтерита и присоединением серозно-геморрагического гастрита.
303
У больного развивается неукротимая рвота. С поносом и рвотой
больные теряют до 30 л жидкости в сутки, обезвоживаются, на-
ступают сгущение крови и падение сердечной деятельности, по-
нижается температура тела. Наступает третий период — а л г и д-
н ы й, который характеризуется эксикозом (высыхание) больных.
В тонкой кишке сохраняются признаки серозно-геморрагического
энтерита, но появляются очаги некроза слизистой оболочки, ин-
фильтрация стенки кишки нейтрофильными лейкоцитами, лимфо-
цитами, плазматическими клетками. Петли кишки растянуты жид-
костью, тяжелые. Серозная оболочка кишечника сухая, с точеч-
ными кровоизлияниями, между петлями кишечника имеется проз-
рачная, тянущаяся слизь. В алгидный период обычно наступает
смерть больных.
Труп умершего от холеры имеет специфические особенности,
определяемые эксикозом. Трупное окоченение наступает быстро,
выражено очень сильно и держится несколько дней. Из-за силь-
ного и стойкого сокращения мышц возникает характерная «поза
гладиатора». Кожа сухая, морщинистая, на ладонях сморщена
(«руки прачки»). Все ткани трупа сухие, в венах — густая тем-
ная кровь. Селезенка уменьшена в размерах, в миокарде и печени
явления паренхиматозной дистрофии, иногда мелкие очаги некро-
за. В почках — некроз эпителия канальцев главных отделов не-
фронов, чем объясняется иногда развивающаяся у больных хо-
лерой острая почечная недостаточность.
Специфические осложнения холеры проявляются холер-
ным тифоидом, когда на повторное попадание вибрионов в толстой
кишке развивается дифтеритическое воспаление. В почках при
этом может возникнуть подострый экстракапиллярный гломеруло-
нефрит или некроз эпителия канальцев. Этим объясняется разви-
тие уремии при холерном тифоиде. Может развиваться и постхо-
лерная уремия, обусловленная появлением очагов некроза в корко-
вом веществе почек.
Смерть больных наступает в алгидный период от обезвожива-
ния, холерной комы, интоксикации, уремии.
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание из груп-
пы антропозоонозов, характеризующееся развитием в органах
специфического воспаления. Это заболевание не теряет своего
значения, так как больные туберкулезом составляют около 1 %
всего населения Земли. Возбудителем заболевания являются ми-
кобактерии туберкулеза, открытые Р. Кохом. Различают четыре
типа микобактерий туберкулеза, но для человека патогенными
являются только два — человеческий и бычий.
Эпидемиология. Микобактерии попадают в организм обычно
вместе с вдыхаемым воздухом и проникают в легкие. Значительно
реже они оказываются в пищеварительном тракте (при употреб-
304
лении зараженного молока). Крайне редко заражение происхо-
дит через плаценту или поврежденную кожу. Наиболее часто ми-
кобактерии попадают в легкие, но при этом далеко не всегда они
вызывают заболевание. Нередко микобактерии обусловливают
развитие в легком специфического воспаления, но без каких-либо
других проявлений болезни. Это состояние называется и и ф и ц и-
рованностью туберкулезом. Если же имеются клини-
ка болезни и своеобразные морфологические изменения в тканях,
можно говорить о заболевании туберкулезом.
Микобактерии, попавшие во внутренние органы, вызывают
различные морфологические реакции, связанные с сенсибилиза-
цией организма и становлением иммунитета. Наиболее характерны
реакции гиперчувствительности замедленного типа. Различают три
основных вида туберкулеза — первичный, гематогенный и вторич-
ный.
Первичный туберкулез
Первичный туберкулез развивается в основном у детей при
первом попадании микобактерий в организм. В 95% случаев за-
ражение происходит аэрогенным путем.
Патогенез и патологическая анатомия. С вдыхаемым воз-
духом возбудитель попадает в III, VIII, IX или X сегменты лег-
ких. В этих сегментах, особенно часто в III сегменте правого
легкого, возникает небольшой очаг экссудативного воспаления,
который быстро подвергается казеозному некрозу, и вокруг него
появляются серозный отек и лимфоцитарная инфильтрация. Воз-
никает первичный туберкулезный аффект. Очень
быстро специфическое воспаление распространяется на прилежа-
щие к первичному аффекту лимфатические сосуды (лимфангит)
и регионарные лимфатические узлы корня легкого, в которых раз-
вивается казеозный некроз (лимфаденит). Появляется первич-
ный туберкулезный комплекс. При алиментарном за-
ражении туберкулезный комплекс возникает в кишечнике.
В дальнейшем в зависимости от состояния больного, его реак-
тивности и ряда других факторов течение туберкулеза может
быть различным: 1) затухание первичного туберкулеза; 2) про-
грессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;
3) хроническое течение первичного туберкулеза.
При затухании первичного туберкулеза экссудативные яв-
ления стихают, вокруг первичного туберкулезного аффекта по-
являются вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем
соединительнотканная капсула. В казеозные некротические массы
откладывается известь, и первичный аффект петрифицируется.
Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона.
Лимфатические сосуды и лимфатические узлы также склерозиру-
ются, в последних откладывается известь и возникают петрифика-
ты. Однако в очаге Гона на протяжении десятков лет сохраняются
микобактерии туберкулеза и этим поддерживается нестерильный
22—1279
туберкулезный иммунитет. После 40 лет очаги Гона обнаружива-
ются почти у всех людей. Такое течение первичного туберкулеза
следует считать благоприятным.
Формы прогрессирования первичного туберкулеза. При недо-
статочной резистентности организма происходит прогрессирование
первичного туберкулеза, и этот процесс может протекать в четырех
формах.
Гематогенная генерализация первичного тубер-
кулеза возникает при раннем попадании микобактерий в ток крови
из первичного аффекта и диссеминации (распространении) инфек-
ции по организму. При этом в различных органах образуются
туберкулезные бугорки от очень мелких, просовидных, до более
крупных диаметром 3—4 мм. Первая форма называется милиар-
ным туберкулезом, вторая — крупноочаговым туберку-
лезом. При гематогенной генерализации туберкулез может проте-
кать очень бурно с симптоматикой поражения тех органов, куда
попали микобактерии туберкулеза, например оболочек мозга, в
которых развивается туберкулезный менингит. Однако нередко
эта форма первичного туберкулеза может затихать, но в органах
сохраняются очаги отсева туберкулеза, которые при неблагоприят-
ных условиях могут обусловить новую вспышку заболевания.
Лимфожелезистая генерализация первичного
туберкулеза характеризуется вовлечением в процесс бронхиаль-
ных, бифуркационных, под- и надключичных лимфатических узлов,
в которых развивается специфическое воспаление с казеозным
некрозом (рис. 87, а). Особенно тяжело протекает туберкулезный
лимфаденит, когда увеличенные лимфатические узлы сдавливают
трахею и бронхи, что ведет к развитию ателектазов легких. Не-
редко процесс с бронхов распространяется на клетчатку средо-
стения и поражает нервные стволы, проходящие в средостении
сосуды, иногда в процесс вовлекается пищевод.
Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая
форма прогрессирования первичного туберкулеза. При этом
специфическое воспаление распространяется на прилежащие к
первичному аффекту участки легочной паренхимы, возникает пер-
вичная лобарная или тотальная казеозная пневмония.
Смешанная форма прогрессирования первич-
ного туберкулеза может развиваться как исход всех других форм
прогрессирования при снижении защитных сил организма. При
этом обнаруживаются казеозная пневмония, расплавление пора-
женных лимфатических узлов и многочисленные туберкулезные
бугорки в обоих легких.
Исходы первичного туберкулеза. Исходы прогрессирующего
первичного туберкулеза зависят от возраста больного, сопротив-
ляемости организма и степени распространенности процесса.
У детей эта форма туберкулеза течет особенно тяжело. Смерть
больных наступает от генерализации процесса и туберкулезного
менингита. При благоприятном течении и применении соответст
вующих лечебных мероприятий экссудативная воспалительная
306
реакция сменяется продуктивной, очаги туберкулеза склерозиру-
ются и петрифицируются.
При хроническом течении первичного туберкулеза первичный
аффект инкапсулируется, а процесс течет в лимфожелезистом ап-
парате волнообразно: вспышки болезни сменяются ремиссиями.
В то время как в одних лимфатических узлах процесс затихает,
в других он начинается.
Иногда туберкулезный процесс в лимфатических узлах зати-
хает, казеозные массы в них склерозируются и петрифицируются,
но прогрессирует первичный аффект. Казеозные массы в нем раз-
мягчаются, на их месте образуются полости — первичные
легочные каверны.
Гематогенный туберкулез
Гематогенный туберкулез развивается через несколько лет
после перенесенного первичного туберкулеза, поэтому он носит
еще название послепервичный туберкулез. Он возни-
кает на фоне повышенной чувствительности к туберкулину людей,
перенесших первичный туберкулез и сохраняющих иммунитет про-
тив туберкулезной микобактерии.
Патогенез и формы гематогенного туберкулеза. Гематогенный
туберкулез возникает из очагов отсева, поп^йших в различные
органы в период первичного туберкулеза или туберкулезной
инфицированности. Эти очаги многие годы могут не проявлять
себя, а затем под влиянием неблагоприятных факторов и сохранив-
шейся повышенной реактивности в них возникает экссудативная
реакция и начинается гематогенный туберкулез. Выделяют три
формы гематогенного туберкулеза: 1) генерализованный гемато-
генный туберкулез, 2) гематогенный туберкулез с преимуществен-
ным поражением легких, 3) гематогенный туберкулез с преиму-
щественным поражением внутренних органов.
Наиболее тяжелая форма — генерализованный гематогенный
туберкулез, при котором в большинстве органов появляются
туберкулезные бугорки и мелкие некротические очаги. Эту форму
еще называют острейший туберкулезный сепсис. В других случаях
во всех органах развиваются мелкие просовидные продуктивные
бугорки — это острый общий милиарный туберкулез. Иногда воз-
никает крупноочаговый туберкулез, при котором очаги специфи?
ческого воспаления достигают в диаметре 1 см. При любой форме
гематогенного туберкулеза необходимо найти исходный очаг.
Обычно это не вполне заживший очаг отсева первичного туберку-
леза в легких, костях, кишечнике при зажившем первичном аф-
фекте.
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением
легких развивается в обоих легких и характеризуется наличием
множественных мелких белесоватых бугорков. В этом случае го-
ворят о милиарном туберкулезе (см. рис. 87, б), который может
протекать остро и хронически. При остром течении туберкулеза
нередко возникает туберкулезный менингит. При хро-
22*
ническом течении этой формы туберкулеза происходит рубцевание
бугорков, развиваются эмфизема легких и пневмосклероз, в связи
с чем возникает гипертрофия правых отделов сердца. Хронический
крупноочаговый гематогенный туберкулез легких (в клинике он
называется гематогенно-диссеминированный легочный туберку-
лез) характеризуется образованием преимущественно продуктив-
ных бугорков, зеркальным поражением обоих легких, развитием
округлых каверн в обоих легких и пневмосклероза. При этом
имеется внелегочный очаг отсева — в половых органах, костях
или лимфатических узлах.
Гематогенный туберкулез с преимущественным вне-
л е г оч ным поражением развивается в различных орга-
нах, но особенно часто в костях и мочеполовой системе. Источни-
ком этой формы туберкулеза являются очаги отсева, занесенные
в органы в период первичного туберкулеза или туберкулезной
инфицированности. Эта форма туберкулеза имеет острое или
хроническое течение.
Туберкулез костей и суставов чаще встречается
у детей, обычно поражение возникает в телах позвонков, тазо-
бедренных и коленных суставах. При этом происходит казеозный
распад костей, они деформируются, что и лежит в основе обра-
зования горба при туберкулезном спондилите (рис. 88), непо-
движности суставов при туберкулезном артрите. При этом в про-
цесс вовлекаются окружающие ткани, которые также подверга-'
ются казеозному некрозу. Последний расплавляется, образуются
ложные ходы в тканях, которые открываются на коже в виде
свищей.
Туберкулез почек поражает преимущественно моло-
дых людей в период полового созревания. Туберкулезные очаги
образуются обычно в одной почке и, прогрессируя, разруша-
ют ее ткань. В результате в почке появляются полости, запол-
ненные казеозными массами (рис. 89). Последние могут закры-
вать просвет мочеточника, что нарушает отток мочи и развивает-
ся пионефроз. Источником туберкулеза почек служат очаги отсе-
ва, которые обнаруживаются в лимфатических узлах, костях,
половых органах.
Имеются и другие формы гематогенного туберкулеза с пре-
имущественно внелегочными поражениями — туберкулез кожи
(волчанка), половых органов, эндокринных желез, пищевари-
тельного тракта, нервной системы, серозных оболочек. Однако
они встречаются в практике несколько реже, чем туберкулез кос-
тей и суставов, а также туберкулез почек.
Вторичный туберкулез
Вторичным туберкулезом болеют взрослые, перенесшие в
детском возрасте первичный туберкулез, при котором возникли
очаги отсева в верхушки легких. Следовательно, вторичный
туберкулез — это также послепервичный туберкулез, который
характеризуется поражением легких.
Патогенез и формы вторичного туберкулеза. Распространяет-
ся инфекция из очагов туберкулеза по бронхам; при этом с мо-
кротой микобактерии могут попадать в другое лшкое и пищева-
рительный тракт. Поэтому в лимфатических узлах нет специфи-
ческого воспаления, а их изменения проявляются лишь реак-
тивной гиперплазией лимфоидной ткани, как при любом другом
инфекционном заболевании.
Очаги отсева первичного туберкулеза располагаются в брон-
хиолах I и II сегмента, чаще правого легкого. При развитии
вторичного туберкулеза в этих бронхиолах развиваются эндо-
бронхит, затем панбронхит и специфическое воспаление распро-
страняется на перибронхиальную легочную ткань, в которой воз-
никает очаг казеозной пневмонии, окруженный эпи-
телиоидными и лимфоидными клетками. Панбронхит и очаг казеоз-
ной пневмонии носят название очаг Абрикосова и характери-
зуют острый очаговый туберкулез. При благоприятном течении
вторичного туберкулеза очаг Абрикосова может склерозировать-
ся и петрифицироваться. В этом случае говорят о фиброзно-
очаговом туберкулезе (см. рис. 87,в). При прогрессирова-
нии острого очагового туберкулеза развивается инфильтра-
тивный туберкулез. При этой форме в легком возникают
очаги казеозного некроза, вокруг которых развивается неспеци-
фическое перифокальное экссудативное воспаление. Фокусы-
инфильтраты могут сливаться между собой, но в участках по-
ражения преобладает неспецифическое экссудативное воспале-
ние. В случае благоприятного течения экссудат рассасывается,
очаги казеозного некроза склерозируются и петрифицируются —
вновь возникает фиброзно-очаговый туберкулез.
Иногда перифокальное воспаление рассасывается, а очаг
казеозного некроза остается, вокруг него образуется лишь слабо-
развитая капсула. Такая форма вторичного туберкулеза носит
название туберкулом а. Она может достигать 5 см в диа-
метре, содержит микобактерии и при рентгенологическом ис-
следовании симулирует опухоль легкого (рис. 90, а). Туберкуле-
му обычно удаляют хирургическим путем.
В тех случаях, когда инфильтративный туберкулез прогрес-
сирует, возникает острая казеозная пневмония,
при которой казеозный некроз паренхимы легкого преобладает
над перифокальным воспалением (рис. 90, б). При этом не-
специфический серозный экссудат быстро подвергается казеозно-
му некрозу, и площадь казеозной пневмонии постоянно расши-
ряется, занимая иногда долю легкого. Легкое увеличено, плот-
ное, на разрезе имеет желтоватый цвет. Казеозная пневмония
возникает у ослабленных больных, часто в терминальном периоде
болезни, но в настоящее время встречается редко.
При другой форме прогрессирования инфильтративного ту-
беркулеза или туберкуломы в область казеозного некроза попа-
дает бронх, через который отделяются казеозные массы. На их
месте образуется, полость диаметром 2—5 см — острая к а-
верна. Стенку ее составляет уплотненная легочная ткань,
поэтому она эластична, каверна легко спадается, что позволяет
применять методы лечения, направленные на сдавление острой
каверны и ее склерозирование. При этой форме вторичного ту-
беркулеза резко возрастает опасность обсеменения другого лег-
кого и пищеварительного тракта.
Если острый кавернозный туберкулез принимает хроническое
течение, то стенки каверн склерозируются и развивается фиброз-
но-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная
чахотка.
В стенках каверн постоянно находятся микобактерии. Про-
цесс постепенно по бронхам спускается в нижележащие отделы
легких, занимая все новые их участки, а затем распространяется
на другое легкое. В пораженных легких интенсивно разрастается
рубцовая ткань, образуются многочисленные бронхоэктазы, лег-
кие деформируются, вследствие чего наступает цирротичес-
кий туберкулез (рис. 91).
Осложнения вторичного туберкулеза связаны в основ-
ном с кавернами. Из сосудов каверны может возникнуть мас-
сивное кровотечение, прорыв каверны в плевральную полость
вызывает пневмоторакс и эмпиему плевры; в связи с длительным
течением вторичный туберкулез, как и гематогенный, иногда ос-
ложняется амилоидозом. Смерть наступает от указанных ослож-
нений, а также от легочно-сердечной недостаточности.
СЕПСИС
Сепсис — инфекционное заболевание, возникающее в связи
с существованием какого-либо местного инфекционного процес-
са и отличающееся от других инфекций рядом особенностей.
Эти особенности заключаются в том, что сепсис не имеет спе-
цифического возбудителя и может быть вызван любыми микро-
организмами. При этом вне зависимости от особенностей воз-
будителя клинические проявления сепсиса в основном одинако-
вые. Сепсис не заразен. В течении сепсиса нет цикличности,
нет определенных сроков инкубации, в связи с чем он может
протекать как молниеносный (острейший), острый и
хронический. При сепсисе не вырабатывается иммунитет
и поэтому отсутствует возможность локализовать инфекцию.
Таким образом, особенности сепсиса как инфекции определяют
не свойства микроорганизмов, а своеобразия гиперергической
реакции макроорганизма.
При сепсисе имеются местные и общие изменения. Местные
изменения возникают во входных воротах или в отдалении
от них в виде очага гнойного воспаления, который называется
септическим очагом (рис. 92, а). Отсюда инфекция распростра-
няется по лимфатическим путям, вызывая лимфангиты и лимфа-
дениты, а также по венам, что сопровождается тромбофлеби-
том. При этом нередко присходит гнойное расплавление тромбов
и возникает тромбобактериальная эмболия Общие измене-
ния при сепсисе заключаются в развитии дистрофических и
некробиотических процессов в паренхиматозных органах, их вос-
палении (например, острый язвенный тромбоэндокардит) и ги-
перплазии кроветворной и лимфоидной тканей. При этом желтый
костный мозг трансформируется в красный, лимфатические узлы
и селезенка увеличиваются в размерах, селезенка дает обильный
соскоб пульпы — септическая селезенка (рис. 92, в).
Виды сепсиса. В зависимости от вида возбудителя, вызвав-
шего заболевание; сепсис может быть стафилококковым, стрепто-
кокковым, синегнойным, колибациллярным, туберкулезным и т. д.
По локализации септического очага (в зависимости от вход-
ных ворот) различают сепсис терапевтический, хирургический,
гинекологический, отогенный, тонзилогенный, пупочный, одонто-
генный и криптогенный (септический очаг не обнаруживается).
По клинико-морфологическим проявлениям выделяют три формы
сепсиса: 1) септицемию, 2) септикопиемию, 3) затяжной септи-
ческий эндокардит.
Патологическая анатомия. Для септицемии характерна
тяжелая интоксикация организма с потерей сознания и гектичес-
кой лихорадкой. Гиперергическая реакция на бактериальные
антигены, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение,
нередко заканчивающееся смертью больного, также характеризу-
ют септицемию. При вскрытии умерших, как правило, не находят
септического очага. Обычно наблюдается геморрагический синд-
ром в виде множественных мелких кровоизлияний в коже, се-
розных и слизистых оболочках. Это связано с фибриноидными
изменениями стенок мелких сосудов как проявлением гиперерги-
ческой реакции. Выражена гиперплазия лимфоидной ткани,
особенно селезенки, а также кроветворной ткани. С усиленным
распадом эритроцитов связано возникновение гемолитической
(надпеченочной) желтухи. В паренхиматозных органах наблю-
даются дистрофические изменения паренхимы и воспаление меж-
уточной ткани.
Септикопием и.я течет не так бурно, как септицемия.
Имеются септический очаг во входных воротах и гнойные метас-
тазы во внутренних органах, связанные с тромбофлебитом и
гнойным расплавлением тромбов. Гнойники особенно часто об-
разуются в легких (рис. 92,6), печени, почках, реже на клапа-
нах сердца и в других органах. Значительно выражены гипер-
пластические процессы в лимфоидной ткани, в том числе в селе-
зенке.
Затяжной септический эндокардит. Для этой
формы сепсиса характерны длительное течение и поражение кла-
панов сердца, причем в 70% случаев уже измененных и дефор-
мированных ревматическим или атеросклеротическим процессом.
Чаще поражаются одновременно аортальный и митральный кла-
паны, реже — изолированно аортальный, еще реже — один ми-
тральный. На них развивается полипозно - язвенный
in
эндокардит с некрозом и изъязвлением створок, вплоть до
перфорации, в клеточном инфильтрате много микробов, на
язвенной поверхности откладываются тромботические массы в
виде полипов (рис. 92, г). В последующем происходят склеро-
зирование и усиление деформации створок клапана. В сосудах
микроциркуляторного русла находят проявления гиперергической
реакции — фибриноидный некроз стенок, плазморрагии и васку-
литы. С изменениями сосудов связано появление геморрагичес-
кого синдрома в виде множественных мелких кровоизлияний.
Селезенка увеличена, в ней имеются различной давности ин-
фаркты. В почках, помимо инфарктов, нередко развивается
диффузный гломерулонефрит. В головном мозге в связи с тром-
боэмболией также могут возникать инфаркты. Для этой формы
сепсиса вообще очень характерна тромбоэмболия сосудов раз-
личных органов с образованием в них инфарктов, что определя-
ется как тромбоэмболический синдром.
В целом сепсис, несмотря на успехи в его лечении,
продолжает оставаться одним из наиболее грозных заболева-
ний.
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Различные возбудители инфекционных болезней могут ока-
зывать патологическое влияние как на зародыш человека в пе-
риод внутриутробного развития плода (пренатальный период),
так и после рождения ребенка (постнатальный период). Внедре-
ние через плаценту в ткани зародыша разнообразных вирусов,
микоплазмы, листереллы, токсоплазмы и других возбудителей
инфекционных болезней способствует образованию врожденных
пороков. Исследование, предупреждение и лечение болезней пре-
натального периода, вызванных не только возбудителями инфек-
ций, но и другими повреждающими зародыш воздействиями,
составляют содержание особой отрасли медицины — пренаталь-
ной патологии.
Возбудители инфекционных болезней, поражающие ребенка
после его рождения и в течение всего периода детства, вызыва-
ют в организме такие же изменения, что и в органах взрослого
человека, но при этом имеется ряд особенностей течения и
морфологии инфекционного процесса. Основная особенность дет-
ских инфекций заключается в том, что большинство из них пора-
жает только детей.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характери-
зующееся фибринозным воспалением тканей в области входных
ворот и общей интоксикацией. В основном болеют дети.
Эпидемиология. Возбудителем дифтерии является дифтерий-
ная палочка, выделяющая сильный экзотоксин. Последний, вса-
сываясь в кровь, поражает сердце и надпочечники, вызывает
парез и деструкцию сосудов микроциркуляторного русла. При
этом резко повышается их проницаемость, в окружающие ткани
поступают фибриноген, превращающийся в фибрин, а также
клетки кройи, в том числе лейкоциты. Источником заражения
служат бациллоносители и больные.
Входными воротами обычно являются верхние ды-
хательные пути. При дифтерии развивается некроз, а затем фиб-
ринозное воспаление слизистой оболочки зева, миндалин или гор-
тани.
Патологическая анатомия. В связи с тем что зев и верхний
отдел гортани выстланы многослойным плоским эпителием,
здесь развивается дифтеритическое воспаление. Зев и миндалины
покрывает плотная белесоватая пленка, под которой ткани не-
кротизированы, пропитаны фибринозным экссудатом с примесью
лейкоцитов. Резко выражены отек окружающих тканей, а также
общая интоксикация организма. Она связана с тем, что фибри-
нозная пленка, содержащая микробы, долго не отторгается, что
способствует всасыванию экзотоксина. В регионарных лимфа-
тических узлах возникают очаги некроза и кровоизлияний. В
сердце развивается токсический межуточный миокардит. Появ-
ляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, миокард становится
дряблым, полости сердца расширяются. Смерть может наступить
в начале 2-й нед заболевания от раннего паралича сердца.
Нередко возникает паренхиматозный неврит с распадом миелина.
Поражаются языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диа-
фрагмальный нервы. Изменения нервной ткани постепенно на-
растают и через 1,5—2 мес от начала заболевания может воз-
никнуть паралич мягкого неба, диафрагмы и сердца. В надпо-
чечниках появляются очаговые некрозы и кровоизлияния, в
почках—некротический нефроз (см. рис. 39), в селезенке
нарастает гиперплазия фолликулов. В этом периоде смерть насту-
пает от позднего паралича сердца или диафрагмы. Все указан-
ные изменения характеризуют форму дифтерии зева и мин-
далин.
Другой формой заболевания является дифтерия дыхательных
путей, при которой развивается крупозное воспаление гортани,
трахеи и бронхов (см. рис. 32). Ниже голосовых связок слизис-
тая оболочка дыхательных путей выстлана призматическим и
цилиндрическим эпителием, выделяющим много слизи. Поэтому
образующаяся здесь фибринозная пленка легко отделяется, эк-
зотоксин почти не всасывается и общие токсические явления
выражены слабее. Крупозное воспаление гортани при дифтерии
называется истинным крупом. Дифтеритическая пленка легко от
торгается и при этом может закупоривать трахею, вследствие чего
возникает асфиксия. Воспалительный процесс иногда спускает-
ся в мелкие бронхи и бронхиолы, что сопровождается развитием
бронхопневмонии и абсцессов легких. Это может стать причиной
смерти больных.
СКАРЛАТИНА
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое
р-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующе-
еся воспалительным процессом в зеве и типичной сыпью. Обычно
болеют дети до 16 лет, иногда — взрослые.
Эпидемиология. Заражение происходит воздушно-капельным
путем от больного скарлатиной. В развитии болезни решающее
значение имеет повышенная чувствительность человека к стреп-
тококку. Входными воротами инфекции являются зев и миндали-
ны, где возникает первичный скарлатинозный аф-
фект. Отсюда стрептококк проникает в регионарные лимфа-
тические узлы, вызывая лимфангит и лимфаденит, которые в
сочетании с первичным аффектом образуют первичный ин-
фекционный комплекс. Из лимфатических путей возбу-
дитель попадает в кровь, происходит его гематогенная диссемина-
ция, сопровождающаяся токсемией, поражением нервной системы
и внутренних органов.
Формы и патологическая анатомия скарлатины. По степени
тяжести выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы
скарлатины, последняя по клинико-морфологическим проявлени-
ям может быть токсической, септической и токсико-септической.
В течении скарлатины выделяют два периода. Первый пе-
риод болезни занимает 7—9 дней и характеризуется аллер-
гизацией организма, связанной с образованием антитоксических
антител при бактериемии. В результате токсемии и распада
микробных тел в крови на 3—5-й. нед болезни может возник-
нуть аутоиммунный процесс, являющийся выражением аллергии,
при котором развивается поражение ряда внутренних орга-
нов.
Первый период скарлатины сопровождается катаральной ан-
гиной с резким полнокровием миндалин и зева («пылающий
зев»). Она сменяется характерной для скарлатины некротичес-
кой ангиной, что способствует проникновению стрептококков в
ткани (рис. 93). Некрозы могут распространяться на мягкое не-
бо, глотку, евстахиеву трубу, а оттуда на среднее ухо; с шейных
лимфатических узлов некроз иногда распространяется на клет-
чатку шеи. При отторжении некротических масс образуются
язвы. Общие изменения зависят от выраженности интоксикации
и проявляются лихорадкой и характерной скарлатинозной сыпью.
Сыпь мелкоточечная, ярко-красная, покрывает все тело, за ис-
ключением носогубного треугольника. В основе сыпи лежит вас-
кулит сосудов кожи. При этом эпидермис подвергается дистрофи-
ческим изменениям и слущивается пластами — это пластинчатое
шелушение. В паренхиматозных органах и нервной системе в
связи с токсемией развиваются тяжелые дистрофические измене-
ния, выражена гиперплазия селезенки и лимфатических узлов.
При токсической форме смерть может наступить на 2—3-й день
заболевания от интоксикации.
314
Рис. 93. Скарлатина. Острый некротический тонзиллит и резкое полнокровие
зева (по А. В. Цинзерлингу).
При септической форме скарлатины, которая особенно ярко
проявляется на 2-й нед болезни, воспаление в области первично-
го комплекса принимает гнойно-некротический характер. При
этом могут возникнуть осложнения типа заглоточного абсцесса,
отита, остеомиелита височной кости, флегмоны шеи, иногда
с изъязвлением крупных сосудов и смертельным кровотечением.
В очень тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными
метастазами в различных органах.
Второй период скарлатины развивается далеко не всег-
да, и если развивается, то на 3—5-й нед. Началом его является
катаральная ангина. Основная опасность второго периода —
развитие острого гломерулонефрита, который переходит в хрони-
ческий гломерулонефрит и заканчивается сморщиванием по-
чек. Во втором периоде могут наблюдаться бородавчатый эндокар-
дит, артриты, васкулиты кожи, а следовательно, кожная
сыпь.
В настоящее врёмя в связи с применением эффективных
лекарственных средств непосредственно от скарлатины больные
почти не умирают, но смерть может наступить от осложне-
ний болезни, например от уремии, при развитии гломерулонеф-
рита.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе-
вание, характеризующееся эпидемическими вспышками и прояв-
ляющееся в трех формах — назофарингит, гнойный менингит и
менингококцемия. Чаще болеют дети до 5 лет. Возбудителем
этой болезни является менингококк, который, обнаруживается в
мазках из носоглотки и цереброспинальной жидкости. Менинго-
кокк очень нестоек и вне живого организма быстро погибает.
Эпидемиология и патологическая анатомия. Заражение проис-
ходит воздушно-капельным путем. Менингококковый
назофарингит характеризуется катаральным воспалением
слизистой оболочки с резкой гиперемией сосудов и отеком глотки.
Эта форма часто не диагностируется, но больные представляют
опасность для окружающих, так как являются источником
распространения инфекции.
Если менингококк проникает в кровь, то, преодолев гема-
тоэнцефалический барьер, он попадает в мягкие мозговые обо-
лочки и в них развивается вначале серозное, а затем гнойное
воспаление, которое к 5—6-м сут переходит в гнойно-фибриноз-
ное. Это менингококковый менингит. Экссудат зеле-
новато-желтого цвета располагается преимущественно на базаль-
ной поверхности головного мозга, отсюда переходит на его вы-
пуклую поверхность и в виде счепчика» покрывает лобные доли
полушарий мозга (рис. 94, а). Микроскопически мягкие оболоч-
ки и прилежащая к ним ткань мозга инфильтрированы лейкоци-
тами, сосуды резко полнокровны — это менингоэнцефа-
лит. Гнойное воспаление нередко распространяется на эпенди-
му желудочков мозга (рис. 94, б). С 3-й нед болезни гнойно-
фибринозный экссудат частично рассасывается, а частично
подвергается организации. При этом зарастают субарахноидаль-
ные пространства, отверстия IV желудочка, нарушается цирку-
ляция ликвора и развивается гидроцефалия (см. рис. 14). В
остром периоде смерть наступает от отека и набухания мозга,
менингоэнцефалита, а в позднем — от церебральной кахексии,
связанной с атрофией мозга в результате гидроцефалии.
При изменении реактивности организма может возникнуть
менингококковый сепсис. При этом поражаются все
сосуды микроциркуляторного русла Иногда в кровотоке проис-
ходит интенсивный распад лейкоцитов, содержащих микробы.
Менингококки и освобождающийся гистамин приводят к бакте-
риальному шоку и парезу микроциркуляторного русла. Развивает-
ся молниеносная форма менингококцемии, при которой больные
погибают через 1—2 сут после начала болезни.
При других вариантах течения менингококковый сепсис ха-
рактеризуется геморрагической кожной сыпью, поражением
суставов и сосудистой оболочки глаз. В надпочечниках разви-
ваются некрозы и кровоизлияния, что приводит к их острой
недостаточности (рис. 94, в). В почках иногда возникает некро-
316
тический нефроз. В коже также развиваются кровоизлияния
и некрозы (рис. 94, г).
Смерть больных при этом варианте течения болезни насту-
пает либо от острой надпочечниковой недостаточности, либо от
уремии, связанной с некротическим нефрозом. При длительном
течении менингококцемии больные умирают от гнойного менинги-
та и септикопиемии.
Глава 20
БОЛЕЗНИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД
БЕРЕМЕННОСТИ
В период беременности в организме женщины значительно
изменяется нервная и гормональная регуляция обмена веществ и
физиологических функций. Развитие плода сопровождается обра-
зованием сложных взаимосвязей его с материнским организмом.
Все эти особенности могут быть своеобразным фоном, на котором
возникают заболевания, связанные с беременностью. Среди них
наибольшее значение имеют эклампсия, внематочная беремен-
ность, трофобластическая болезнь.
ЭКЛАМПСИЯ
Эклампсия — один из тяжелых и опасных токсикозов бере-
менности, возникающий в ее вторую половину, в родах и в после-
родовом периоде. Заболевание проявляется судорогами, потерей
сознания, недостаточностью функций печени и почек, выраже-
нием чего являются желтуха и отеки. Почечно-печеночная не-
достаточность, а также кровоизлияния в мозг обычно являются
причиной смерти беременных.
Этиология эклампсии окончательно не установлена. Считают,
что в некоторых случаях организм беременной женщины сенси-
билизируется белками плода и последа. Вероятно, в возникнове-
нии эклампсии определенное значение имеют и эндокринные на-
рушения, которые могут появляться при беременности.
При вскрытии умерших от эклампсии отмечаются увеличение
и пестрота печени. На разрезе она дряблая, глинистого вида, с
многочисленными очагами кровоизлияний и некрозов. В гепа-
тоцитах выраженная белковая и жировая дистрофия, иногда
очаги некроза. Мелкие сосуды полнокровны, нередко отмечается
фибриноидный некроз их стенок с образованием тромбов в про-
светах, преимущественно капилляров и венул.
Почки увеличены, дряблые, довольно часто развивается не-
кроз их коркового слоя. В стенках приносящих артериол и
капилляров клубочков нередко видны явления фибриноидного не-
кроза, а в просвете клубочков — эмболы из клеток последа.
В эпителии канальцев дистрофические и некротические ИЗМене-
17
ния со слущиванием клеток эпителия в просветы канальцев и
образованием цилиндров. В строме почек множественные крово-
излияния. Такие же кровоизлияния, как правило, обнаруживают-
ся в серозных оболочках, головном мозге, сердце, легких.
ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ
Внематочная беременность — нередкая патология первой по-
ловины беременности. При этом плод может развиваться в ма-
точной трубе (трубная беременность), яичнике (яичниковая бе-
ременность) и брюшной полости (брюшинная беременность).
Причиной внематочной беременности обычно являются деформа-
ция маточных труб и сужение их просвета в результате перене-
сенных воспалительных процессов. Измененные маточные трубы
не могут обеспечить продвижение в полость матки оплодотворен-
ной яйцеклетки, она задерживается в трубе и имплантируется в
ее стенку. Иногда оплодотворенная яйцеклетка выпадает из ма-
точной трубы и имплантируется в яичник, брюшину или другие
органы брюшной полости.
При трубной беременности в слизистой оболочке
маточной трубы развивается децидуальная ткань, ворсинчатая
оболочка плода. Ворсины хориона проникают в стенку маточной
трубы, способствуя ее разрыву (рис. 95). Матка при внематочной
беременности также несколько увеличивается в размерах, в эндо-
метрии появляются нерезко выраженные децидуальные измене-
ния. На 5—10-й неделе беременности обычно возникает крово-
течение, плод погибает и выпадает в просвет трубы. Развивается
неполный трубный аборт. Если погибший плод вместе
с оболочками выпадает через фимбриальный конец трубы в брюш-
ную полость, то возникает полный трубный аборт.
Обычно при трубной беременности развивается разрыв ма-
точной трубы, сопровождающийся массивным кровотечением в
брюшную полость, что приводит к развитию коллапса, а иногда
и к смерти беременной от острой кровопотери. Изредка при
разрыве маточной трубы погибший плод может выпасть в брюш-
ную полость, где он мумифицируется («бумажный плод») или
пропитывается известью («каменный плод»).
САМОПРОИЗВОЛЬНОЕ ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ
Самопроизвольное прерывание беременности в срок до 14 не-
дель после зачатия называется самопроизвольным
абортом, или выкидышем. Самопроизвольное прерыва-
ние беременности в сроки от 14 до 28 нед называется позд-
ним абортом, а в сроки от 28 до 39 нед — прежде-
временными родами.
Причинами самопроизвольного прерывания беременности
обычно являются гибель плода при патологических изменениях
эндометрия, не позволяющих осуществиться полноценной имплан-
Рис. 95. Трубная беременность.
В полости маточной трубы видны светлые ворсины хориона (ВХ), участки децидуаль-
ной ткани (Дт)
тации плодного яйца, а также опухоли матки, обычно миомы.
Иногда причиной выкидыша или преждевременных родов может
стать психическая травма.
При самопроизвольном прерывании беременности или сразу
после нее производят выскабливание полости матки. При гистоло-
гическом исследовании в соскобах определяются фрагменты плод-
ного яйца в виде обрывков плодных оболочек, ворсины хори-
она и децидуальная ткань.
ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Трофобластическая болезнь объединяет три патологических
процесса — синцитиальный эндометрит, пузырный занос и хори-
онэпнтелиому.
Синцитиальный эндометрит встречается на ранних стадиях
развития плодного яйца, а также после аборта или родов и
выражается в прорастании синцитиальными клетками трофоб-
ласта мышечного слоя стенки матки в области имплантации
плодного яйца. Этому обычно сопутствует воспаление эндомет-
рия. Это доброкачественная форма трофобластической болезни,
так как при ней нет анаплазии клеток, некроза и кровоизлияний
в окружающие ткани.
Пузырный занос — заболевание неизвестной природы, разви-
вается чаще у рожавших беременных женщин среднего возраста;
319
В плаценте ворсины хориона превращаются в мелкие и средней
величины кисты, напоминающие гроздья винограда, причем пу-
зырьки могут самопроизвольно отторгаться. Плод при пузырном
заносе погибает. Одновременно происходит пролиферация эпите-
лия и синцития ворсин хориона. Иногда эта пролиферация вы-
ражена чрезвычайно интенсивно и ворсины хориона прорастают
в стенку матки, в ее вены, вены таза. Это деструирующий
(злокачественный) пузырный занос. Кисты отрываются
от ворсин, превращаются в эмболы, имеющие форму пузырей,
и с током крови попадают в легкие, вызывая эмболию ветвей
легочной артерии.
Хорионэпителиома — злокачественная опухоль трофобласта,
встречается нечасто, преимущественно у молодых беременных
женщин. Опухоль развивается из хориального эпителия плода
после пузырного заноса, аборта или трубной беременности.
Опухоль имеет вид мягкого губчатого узла, расположенного в
миометрии, на разрезе пестрая из-за чередования в ней очагов
некроза и кровоизлияний. Микроскопически опухоль состоит из
атипичных клеток Лангханса и синцития, прорастающих стенку
матки. В опухоли почти нет стромы. Хорионэпителиома метаста-
зирует гематогенно, в первую очередь в легкие.
РОДОВАЯ ИНФЕКЦИЯ МАТКИ
Микробная инфекция — стрептококки, стафилококки, кишеч-
ная палочка иногда вызывают тяжело текущее воспаление эндо-
метрия — эндометрит. Он может развиваться до родов, в
родах и в послеродовом периоде. Причиной эндометрита иногда
является инфекционное заболевание, которое перенесла женщина
во второй половине беременности. Порой эндометрит возникает
как следствие нарушения правил асептики, в том числе и в
родовспомогательных учреждениях.
Наиболее опасен септический эндометрит. Вос-
паление при этом имеет дифтеритический, гнойный или гнилост-
ный характер. Эндометрий приобретает грязно-серый цвет. Ин-
фекция распространяется по лимфатическим путям и венам, что
способствует развитию сепсиса. Нередко в воспаление вовлекает-
ся мышечная оболочка матки (метрит), а также серозная ее
оболочка — периметрит и брюшина (развивается перитонит).
Смерть в случаях гнойного эндометрита и сепсиса наступает от
резкой интоксикации организма
Глава 21
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Профессиональными называются болезни, связанные с воз-
действием на организм вредных факторов производства в про-
цессе трудовой деятельности человека. В зависимости от влия-
320
ния тех или иных факторов выделяют несколько групп профес-
сиональных болезней, однако в повседневной практике наиболь-
шее значение имеют профессиональные болезни, вызываемые
промышленными пылями — пневмокониозы, а также заболева-
ния, возникающие от воздействия физических факторов, с кото-
рыми сталкивается человек на производстве.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Пневмокониозы — «пылевые» болезни Они характеризуются
развитием в легких склеротических изменений, обусловленных
попаданием в дыхательные пути промышленных пылей — мель-
чайших частиц твердых веществ, проникающих в глубокие отде-
лы легочной паренхимы. Пневмокониозы вызывают частицы
кремния, асбеста, красного железняка, алюминия, бериллия,
угольная пыль и продукты других производств, однако наиболь-
шее значение по своей практической значимости имеют силикоз,
силнкатоз и антракоз.
Силикоз вызывается длительным вдыханием пыли, содержа-
щей свободную двуокись кремния. Попадая в паренхиму легкого,
кристаллы кремния растворяются, в результате чего образуется
кремневая кислота, повреждающая легочную ткань и вызываю-
щая развитие фиброзного процесса с образованием узелков или
диффузного разрастания соединительной ткани. Исходя из этого,
выделяют две формы силикоза: узелковую и диффузно-склеро-
тическую.
При узелковой форме в альвеолах и альвеолярных хо-
дах, на месте лимфатических сосудов образуется большое коли-
чество силикотических узелков и узлов различной величины и
формы. Иногда они сливаются в крупные узлы, занимающие
значительную часть доли легкого. Типичные силикотические узел-
ки построены из концентрически или вихреобразно расположен-
ных волокон соединительной ткани (рис. 96). Макрофаги меж-
альвеолярных перегородок фагоцитируют частицы пыли и прев-
ращаются в кониофаги. С течением времени вследствие тяже-
лых изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате лег-
ких в центре крупных силикотических узелков происходит ра-
спад соединительной ткани и образуются силикотические ка-
верны.
При диффузно-склеротической форме соедини-
тельная ткань разрастается в межальвеолярных перегородках,
вокруг сосудов и бронхов. В легких развивается эмфизема, а в
бронхах — воспалительные изменения и бронхоэктазы.
При обеих формах силикоза легкие увеличиваются в объеме,
становятся плотными, в слизистых оболочках носа, гортани, тра-
хеи развиваются атрофические и склеротические изменения. Пра-
вые отделы сердца гипертрофируются. Нередко к силикозу при-
соединяется туберкулез, развивается силикотуберкулез.
Силикоз течет хронически и лишь изредка встречается его
23—1279
w Рис. 96. Силикоз легких.
а — силикотнческие узелки с концентрическим расположением коллагеновых пучков;
б — силикотнческие узелки с вихреобразиым расположением пучков.
острая форма, характеризующаяся быстрым прогрессированием
болезни, приводящей больных к смерти через 1—2 года.
Силикатозы вызываются пылью, содержащей не свободную
окись кремния, а ее силикаты, в которых она находится в связан-
ном состоянии с алюминием, магнием, кальцием, железом и т. п.
Все силикаты могут вызывать силикатозы, но наибольшее значение
среди них имеет асбестоз.
Асбестоз возникает при запылении легких асбестовой пылью —
силикатом магния. Течет болезнь хронически, клинически харак-
теризуется нарастающей одышкой и легочно-сердечной недоста-
точностью.
В легких отмечается диффузное разрастание соединительной
ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и брон-
хов. В тяжелых случаях просветы альвеол настолько умень-
шаются, что их почти не видно. В разросшейся соединительной
ткани много пыли и асбестовых телец, представляющих собой
мельчайшие образования в виде палочек с утолщениями на кон-
цах. В бронхах и бронхиолах развиваются явления хронического
серозного, иногда гнойного, бронхита, бронхоэктазы. Лимфати-
ческие узлы легких содержат много асбестовой пыли, плотные,
увеличены в размерах. У рабочих асбестовой промышленности
на пальцах рук, ног, подошвах, ладонях могут возникать очаги
гиперкератоза, содержащие асбестовые тельца и гигантские клет-
ки инородных тел (асбестовые бородавки).
Смерть больных асбестозом наступает от присоединяющейся
122
пневмонии, эмфиземы легких, легочно-сердечной недостаточ-
ности.
Антракоз — пневмокониоз, вызываемый длительным вдыха-
нием угольной пыли. Считают, что повреждающее действие на
легочную ткань оказывают не угольные частицы, а кремневая
кислота, содержание которой в разных углях неодинаковое.
Угольная пыль откладывается во всей паренхиме легких, но осо-
бенно много ее накапливается вокруг сосудов, бронхов, в меж-
альвеолярных перегородках. Здесь же развивается соединитель-
ная ткань. Пыль фагоцитируется гистиоцитами межальвеолярных
перегородок — «пылевыми клетками». При слиянии очагов запы-
ления возникают антракотические узлы. При диффузном антра-
котическом пневмосклерозе значительные участки легких оказы-
ваются безвоздушными, плотными, аспидно-черного цвета —
это аспидная, или антракотическая, индурация
легких.
Для антракоза характерны хронический бронхит и рецидиви-
рующая очаговая пневмония, а также склероз и зарастание про-
света сосудов. Вследствие расстройства кровообращения в
антракотических узлах иногда возникают очаги некроза с после-
дующим распадом — образуются каверны с черными стенками и
с черным крошащимся содержимым. Возникает кровохарканье.
Эта форма антракоза называется черной чахоткой. Больные уми-
рают от рецидивирующей хронической пневмонии, черной чахот-
ки, от легочно-сердечной недостаточности.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ
ПРИ ДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Основные положения, касающиеся патогенного действия фак-
торов окружающей среды, изложены в главе 3. Среди таких
тяжелых профессиональных заболеваний, как кессонная болезнь,
вибрационная болезнь, болезней, связанных с действием произ-
водственного шума, электромагнитных волн радиочастот и др.,
особое значение имеет лучевая болезнь, возникающая при дейст-
вии на организм ионизирующих излучений.
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Среди многих изменений, обусловленных повреждающим дей-
ствием ионизирующего излучения, следует отметить угнетение
ферментных систем организма, что ведет к резкому нарушению
обмена веществ, прекращению митотического деления клеток и,
следовательно, нарушению процессов регенерации поврежденных
тканей Особенно чувствительны к ионизирующему излучению
органы, репарация в которых осуществляется за счет клеточ-
ной регенерации — органы кроветворения, половые железы, кожа
и эпителий пищеварительного тракта. Различают острую н хро-
ническую лучевую болезнь.
23*
Острая лучевая болезнь проявляется главным образом угне-
тением кроветворной системы. В костном мозге быстро прогрес-
сирует опустошение кроветворной ткани, т. е. исчезают ее клеточ-
ные элементы, развиваются анемия, лейкопения, лимфоцитопения
и тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке, лимфоид-
ных образованиях пищеварительного тракта гибнут лейкоциты и
угнетается их новообразование. У больных появляется гемор-
рагический синдром в виде множественных кровоизлияний в
органах. Они связаны с отсутствием тромбоцитов и тяжелыми
структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного
русла, что приводит к резкому повышению их проницаемости.
Многочисленные геморрагии пищеварительного тракта иногда
обусловливают массивные желудочно-кишечные кровотечения.
В слизистой оболочке желудка и кишечника образуются эрозии
и множественные изъязвления.
В связи с гибелью лимфоцитов возникает угнетение им-
мунной системы. В этих условиях активируется собствен-
ная микрофлора больных. В картине болезни ярко проявляются
аутоинфекционные процессы, особенно в пищеварительном трак-
те, в виде гангренозного стоматита, глоссита, ангины и энтеро-
колита. При этом, несмотря на наличие некроза и большого
количества микробов в тканях, лейкоцитарная реакция не возни-
кает, грануляционная ткань не образуется. В коже появляются
длительно незаживающие язвы также без воспалительной реак-
ции. В легких на фоне кровоизлияний и очагов некроза раз-
виваются тяжелая алейкоцитарная пневмония и микробизм.
Очень тяжелые повреждения появляются в половых железах и
гипофизе. У мужчин подавляется сперматогенез; в гипофизе не-
кробиотическим изменениям подвергаются базофильные клетки.
Характерным признаком являются выпадение волос, вплоть до
полного облысения.
Смерть больных от острой лучевой болезни при больших до-
зах облучения наступает от комы, анемии, кровоизлияний в жиз-
ненно важные органы, массивных внутренних кровотечений, а
также от присоединившейся инфекции.
Хроническая лучевая болезнь в зависимости от тяжести по-
ражения кроветворной системы протекает разнообразно. Она
развивается либо в исходе острой лучевой болезни вследствие
остаточных изменений в связи с ослабленной регенерацией кро-
ветворной ткани, либо в результате повторных воздействий ма-
лых доз радиации. Хроническая лучевая болезнь может про-
являться апластической анемией и лейкопенией. Осложнения хро-
нической лучевой болезни связаны с активизацией аутоинфек-
ции, кровоизлияниями. При действии ионизирующего излучения
в связи с извращением процессов регенерации в кроветворной
ткани, появлением недифференцированных и несозревающих
кроветворных клеток нередко развиваются лейкозы. Хроническая
лучевая болезнь приводит к возникновению опухолей кожи,
костей и других органов.
324
Глава 22
СМЕРТЬ, РЕАНИМАЦИЯ И БОЛЕЗНИ
ОЖИВЛЕННОГО ОРГАНИЗМА
СМЕРТЬ
Смерть — прекращение жизни, которое характеризуется утра-
той всех функций организма. Причины и механизмы смерти изу-
чает специальная наука — танатология.
Смерть не сопровождается одновременным прекращением
функций всех органов. После ее наступления некоторое время
сохраняется перистальтика кишечника, продолжается рост волос
и ногтей. Сохранение жизнеспособности и возможность вос-
становления функции органов и тканей в течение определенного
времени после смерти позволяют использовать их для пересадки
(трансплантации) живым людям. Этими вопросами занимается
медицинская наука — трансплантология.
Виды смерти. Различают смерть естественную (физиологи-
ческую), насильственную и патологическую (смерть от болезней).
Естественная смерть наступает в старости от физиоло-
гического угасания метаболизма и прекращения функций орга-
низма. Насильственная смерть является результатом
несчастных случаев (травма, отравление), убийств и само-
убийств и является предметом изучения судебной медицины.
Патологическая смерть, или смерть от болезней, воз-
никает в результате несовместимых с жизнью изменений в ор-
ганизме.
Патологическая смерть может наступить неожиданно на фоне
кажущегося здоровья при скрыто протекающих патологических
процессах. Такую смерть называют внезапной, или скоропостиж-
ной. Причиной внезапной смерти обычно являются острые и
резкие расстройства кровообращения в головном мозге (инсульт),
в сердце (инфаркт миокарда), массивное кровотечение из аорты
при разрыве ее аневризмы и т. д.
Смерть может быть клинической и биологической. Клини-
ческая смерть — это обратимый этап умирания, для которого
характерна остановка дыхания и кровообращения, но сохранение
в течение некоторого времени обмена веществ в мозге с возмож-
ностью восстановления жизнедеятельности. Этот этап умирания
длится 5—6 мин, в течение которых сохраняется жизнеспособ-
ность мозга. В большинстве случаев, особенно при медленном
умирании, клинической смерти предшествует агония. В этот пе-
риод артериальное давление прогрессивно снижается, уменьшает-
ся частота сердечных сокращений, пульс становится редким, соз-
нание затемнено. В дальнейшем снижается тонус мускулатуры,
что приводит к расслаблению сфинктеров, возникают непроиз-
вольное мочеиспускание и выделение кала. В результате застоя
крови в легких повышается проницаемость сосудов малого круга
кровообращения, жидкая часть крови заполняет альвеолы, на-
растает отек легких и дыхание становится клокочущим, хрип-
лым. Вследствие тяжелой гипоксии и угнетения дыхательного
центра обычно появляется агональное дыхание. Прогрессивно
угнетается сердечная деятельность, падает артериальное давле-
ние. Угасают рефлексы, в частности реакция зрачков на свет.
В дальнейшем наступает остановка дыхания и сердца, раз-
вивается клиническая смерть.
За этапом клинической смерти следует этап биологической
смерти. Биологическая смерть — необратимый этап
умирания, характеризующийся прекращением метаболизма в
мозге, а в дальнейшем и в других органах, в тканях которых
развиваются необратимые, несовместимые с жизнью измене-
ния. Биологическая смерть проявляется рядом признаков.
Знание признаков биологической смерти имеет существенное
значение для решения вопроса о возможности оживления орга-
низма, а также вопросов, связанных с задачами судебно-меди-
цинской экспертизы.
Патологическая анатомия. Спустя некоторое время после ос-
тановки дыхания и кровообращения начинается охлаждение трупа
до температуры окружающей среды. Это происходит в связи с
прекращением обмена веществ, образования энергии и тепла.
Через некоторое время начинается трупное высыхание в резуль-
тате отдачи влаги в окружающую среду. При этом мутнеет
роговица глаз, на коже появляются желто-бурые «пергаментные»
пятна. Через 3—5 ч происходит перераспределение крови — ле-
вые камеры сердца запустевают, а в его правых камерах обра-
зуются блестящие гладкие свертки крови красного или желтого
цвета. Артерии также запустевают, а вены нижележащих частей
тела переполняются кровью и появляются багрово-фиолетовые
пятна — трупные гипостазы, исчезающие при надавли-
вании. Затем развивается посмертный гемолиз эритроцитов,
плазма крови, содержащая гемоглобин, выходит из вен и пропи-
тывает ткани, после чего трупные гипостазы становятся труп-
ными пятнами, которые уже не исчезают при надавлива-
нии. Через 2—6 ч после смерти начинается трупное окоче-
нение. Оно появляется в мышцах лица и, постепенно рас-
пространяясь на мышцы туловища и нижних конечностей, через
24—32 ч захватывает всю мускулатуру. Мышцы становятся
очень плотными, теряют растяжимость и эластичность. Скорость
и характер трупного окоченения зависят от различных причин —
температуры окружающей среды, характера болезни и состояния
больного перед смертью. Так, у истощенных, ослабленных бо-
лезнью умерших, а также у маленьких детей трупное окочене-
ние может быть выражено слабо. У недоношенных плодов труп-
ное окоченение вообще не развивается. После смерти от некото-
рых инфекционных болезней (столбняк, холера) трупное окоче-
нение развивается быстро и выражено очень резко. Через 2—3 сут
трупное окоченение исчезает.
Погибшие ткани трупа подвергаются посмертному аутолизу и
трупному разложению. Эти изменения раньше возникают в желе-
зистых органах, содержащих много протеолитических фермен-
тов — в печени, поджелудочной железе, желудке. К посмертному
аутолизу присоединяются гнилостные процессы, обусловленные
размножением бактерий кишечника в тканях трупа. Нарастает
гниение тканей, они расплавляются, приобретают грязно-зеленую
окраску и зловонный запах. Образующиеся в результате гние-
ния газы пропитывают ткани трупа, накапливаются в полостях.
Труп раздувается, иногда до огромных размеров. Все эти призна-
ки характеризуют трупное разложение.
РЕАНИМАЦИЯ
После наступления клинической смерти, как уже указывалось,
имеется определенный период (5—6 мин), в течение которого
возможны восстановление жизнедеятельности мозга и других
органов и оживление организма. Опыты по оживлению проводи-
лись уже давно П. И. Бахметьевым, Ф. А. Андреевым, С. И. Чечу-
линым, С. С. Брюхоненко и др. Оии заложили основу реани-
матологии, т. е. науки об оживлении организма, которая
в настоящее время достигла больших успехов. В мире живут и
трудятся многие тысячи людей, перенесших клиническую смерть.
Реанимация оказалась возможной потому, что специальные
мероприятия стали применять максимально рано, еще до наступ-
ления клинической смерти (в период агонии) нли в первые
минуты ее наступления, а также в связи с применением высоко-
коэффективных способов оживления.
Методы реанимации. При остановке сердца и дыхания на
стадии клинической смерти немедленно применяют комплекс меро-
приятий, направленных на восстановление угасающих или угас-
ших жизненных функций организма. К таким мероприятиям
относятся массаж сердца через грудную клетку (непрямой
массаж) или при вскрытой грудной клетке (прямой мас-
саж). Массаж сердца направлен на восстановление его функции
и кровотока в мозге. Если у больного применение реанимационных
мероприятий началось во время фибрилляции сердца, применяется
электрическая дефибрилляция (см. главу 13),
которая часто нормализует ритм сердца и сердечную деятельность.
В тех случаях, когда у больного имеется нарушение проведения
возбуждения в сердце и желудочки сокращаются в крайне редком,
недостаточном для обеспечения организма кровью, ритме, приме-
няют электрическую стимуляцию сердца (кардио-
стимуляция). Для стимуляции остановленного сердца используют
и лекарственные препараты, например адреналин или хлорид
кальция, внутриартериальное введение крови и др.
Современная реанимация — это не только временное замеще-
ние и восстановление жизненно важных функций организма, но и
последующее управление ими до того момента, пока не восстано-
вится полностью собственная регуляция функций. Для этой цели
до возникновения клинической смерти, во время оживления и после
него (постреанимационный период) применяют приемы интенсив-
ной терапии. Интенсивная терапия — система меро-
приятий, направленных на предупреждение расстройств или вос-
становление разнообразных функций организма при угрозе жизни
человека. Интенсивная терапия проводится в специализированных
отделениях больниц—отделениях реанимации и интенсивной
терапии. Здесь осуществляется непрерывная регистрация состоя-
ния кровообращения и дыхания на специальных установках —
мониторах, а также постоянный контроль жизненно важных пока-
зателей гомеостаза. В комплекс интенсивного лечения входят
инфузионная терапия — введение в сосуды больного крови,
кровезамещающих жидкостей, раствора бикарбоната натрия,
других электролитов и т. п. Она направлена на восстановление
объема циркулирующей крови, нормализацию гомеостаза и вос-
становление микроциркуляции. В комплексе интенсивной терапии
широко используют искусственное питание: больным парентераль-
но вводят изотонический раствор глюкозы, аминокислоты, белко-
вые гидролизаты, витамины. При наличии экзогенной или эндо-
генной интоксикации при интенсивной терапии проводят форси-
рованную детоксикацию организма. Помимо специальных дето-
ксикационных препаратов (антидоты), используют очищение кро-
ви (гемодиализ, гемосорбция) и лимфы (лимфосорбция). В про-
цессе умирания и в постреанимационном периоде всегда имеется
тяжелая гипоксия, в связи с чем в комплекс мероприятий по
интенсивной терапии часто входит дыхание кислородом под по-
вышенным барометрическим давлением — гипербаричес-
кая оксигенация. Она рассчитана на насыщение плазмы
крови кислородом и устранение гипоксии тканей.
Несмотря на большие достижения, в практической реанима-
тологии имеется ряд трудностей, связанных с осложнениями во
время реанимации и после нее. Эти осложнения возникают в
результате крайне высокой чувствительности мозга к кислород-
ному голоданию, а также обусловлены сложностью применения
реанимационных методов.
БОЛЕЗНИ ОЖИВЛЕННОГО ОРГАНИЗМА
Возникающие в постреанимационном периоде нарушения
функций органов и тканей наслаиваются на проявления основ-
ной болезни, вызвавшей клиническую смерть. При этом пост-
реанимационные нарушения нередко выражены более интенсив-
но, чем изменения, связанные с основным заболеванием. Такие
расстройства называются постреанимационной бо-
лезнью. Она проявляется преимущественным поражением той
или иной физиологической системы в виде определенных
синдромов: аноксической энцефалопатии, сердечно-легочного,
печеночно-почечного и желудочно-кишечного.
Аноксическая энцефалопатия — повреждение головного мозга
вследствие тяжелого кислородного голодания — одна из основ-
ных причин гибели больных в постреанимационном периоде.
В основе этого поражения мозга лежат его отек и набухание,
возникающие вследствие гипоксии, повышения проницаемости
сосудов и выхода жидкости из сосудов в ткань мозга. Возни-
кают распространенные ишемические повреждения головного
мозга, заканчивающиеся гибелью нейронов и распадом волокон
белого вещества. Эти нарушения развиваются преимущественно
в коре большого мозга и мозжечке. Тяжелые повреждения коры
приводят к резкому угнетению, а в дальнейшем и к выпадению
ее функций — децеребрации. Необратимая децеребрация
при работающем сердце означает гибель человека как социаль-
ного существа, так как только функции головного мозга опре-
деляют психическую деятельность и индивидуальность человека.
Наряду с этим децеребрация часто сопровождается нарушением
вегетативных функций, в частности прекращением дыхания.
Если при сохраненной сердечной деятельности происходит
остановка дыхания и длительное время используется искусствен-
ная вентиляция легких, могут развиваться еще более глубокие
повреждения' головного мозга — «респираторный мозг». Наблю-
дается смещение мозга в результате его деформации при отеке
и набухании, образование очагов распада нервной ткани. Воз-
можен также частичный некроз ткани мозга, чаще всего это
симметричный некроз подкорковых образований. В крайне тяже-
лых случаях возникает общий некроз головного мозга. Вещество
его приобретает характер бесструктурной полужидкой массы,
заключенной в мозговые оболочки. Рефлекторная деятельность
ЦНС отсутствует, нет собственного дыхания, исчезает биоэлект-
рическая активность мозга. Мозговой кровоток резко нарушен
или полностью выключен, хотя сердечная деятельность может
сохраняться длительное время. В конечном итоге наступает оста-
новка сердца. Необратимая децеребрация, а тем более тоталь-
ный некроз головного мозга несовместимы с жизнью.
Сердечно-легочный синдром часто возникает после реанима-
ции даже при отсутствии тяжелых поражений мозга. Он прояв-
ляется недостаточностью функции сердца и легких. Поражения
сердца в постреанимационном периоде связаны с белковой и
жировой дистрофией миокарда, расплавлением, гибелью групп
кардиомиоцитов. Эти расстройства возникают вследствие ги-
поксии миокарда и его перегрузки из-за нарушения кровообраще-
ния в малом круге. Гипоксия ткани легких в постреанимационном
периоде обусловливает нарушения микроциркуляции, развитие
тромбозов, ателектазов. На этом фоне вследствие длительного
применения искусственной вентиляции легких в них нередко раз-
виваются воспалительные процессы — бронхопневмония, абсцес-
сы и др. Закупорка мелких бронхов слизью и клеточным детри-
329
том, повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, бронхо-
пневмония приводят к недостаточности газообменной функции
легких.
Печеночно-почечный синдром возникает в постреанимацион-
ном периоде вместе с аноксической энцефалопатией и сердечно-
легочным синдромом, усугубляя их течение. Недостаточность
функции печени и почек развивается в результате расстройств
кровообращения. Наблюдаются застой крови в системе воротной
вены, диффузная белковая и жировая дистрофия гепатоцитов,
очаги некроза в печени наряду с резким нарушением микроцир-
куляции. В почках возникают ишемия и очаги некроза. Особенно
тяжелые расстройства функции почек наблюдаются при распаде
большой массы скелетных исчерченных мышц, который появляет-
ся при умирании и оживлении организма вследствие нарушения
микроциркуляции и связанного с этим некроза мышц спины,
плечевого пояса, ягодиц и бедер. Расплавление мышечных кле-
ток (миолиз) приводит к появлению в плазме крови белка
мышц — миоглобина и выделению его почками. В результате
этого возникает закупорка канальцев этим белком, некротизи-
рованным эпителием канальцев и нарушается выделительная
функция почек (миоглобинурийный нефроз). Недостаточность
печени и почек способствует накоплению в крови токсических
продуктов обмена веществ, изменению КОС и ионного равнове-
сия, белкового состава крови, что усугубляет течение энцефало-
патии и сердечно-легочной недостаточности.
Желудочно-кишечный синдром в постреанимационном перио-
де встречается реже, чем другие расстройства. Вследствие нару-
шения общего кровообращения, застоя крови в портальной
системе и расстройств микроциркуляции в желудке и двенадцати-
перстной 4(ишке могут возникать кровоточащие эрозии и язвы.
Возможно прободение язвы желудка или кишки с развитием
гнойного перитонита. В последние годы в постреанимационном
периоде в тонкой кишке все чаще обнаруживаются обширные
некрозы с геморрагическим пропитыванием, в основе которых ле-
жит тромбоз венул, распространяющийся на крупные сосуды,
вплоть до воротной вены.
В последние годы число осложнений реанимации и постреани-
мационного периода значительно снизилось. Это стало возмож-
ным в результате распространения опыта реаниматологов, про-
ведения интенсивной терапии специалистами высокой квалифика-
ции, совершенствования реанимационных мероприятий.
Часть III
БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ
СИСТЕМЫ
Патология зубочелюстной системы имеет ряд особен-
ностей, обусловленных анатомо-физиологическим единством ор-
ганов полости рта и окружающих тканей, специфичностью этио-
логии и патогенеза заболеваний органов этой области. Последнее
в значительной степени связано с постоянным контактом зубоче-
люстной системы с окружающей флорой, симбионтными отноше-
ниями с особыми группами микроорганизмов, которые в опреде-
ленных условиях могут оказаться патогенными. Заболевания
челюстно-лицевой системы целесообразно условно разделить
на две большие группы — болезни зубов и болезни органов
полости рта.
Глава 23
БОЛЕЗНИ ЗУБОВ
Среди болезней зубов наибольшее распространение имеют
кариес, атрофические и дистрофические изменения пульпы, пуль-
пит, периодонтит и пародонтоз.
КАРИЕС
Около 90 % населения земного шара страдает кариесом. Эта
болезнь возникает в любом возрасте, но преимущественно у
детей и подростков обоего пола.
Причины возникновения кариеса до конца не известны. Со-
гласно современным представлениям, при бактериальном броже-
нии углеводов в полости рта образуются кислоты, которые раст-
воряют кутикулу эмали, повреждают ее и тем самым открывают
микробам доступ в канальцы дентина. Проникнув в дентин, бак-
терии (стрептококки, стафилококки, энтерококки и др.) извле-
кают из него соли извести, а сам дентин переваривают. Таким
образом разрушаются плотные ткани зуба. В развитии кариеса
играют роль и уменьшение активности гормона слюнных же-
лез — паротина, а также общие изменения организма, особенно
нарушения минерального, белкового и углеводного обмена, не-
достаток витаминов и микроэлементов. В связи с этими измене-
ниями, по-видимому, нарушается функция одонтобластов пуль-
пы, которые вместе с ее нервно-сосудистым аппаратом играют
роль внутризубных трофических центров по отношению к плот-
ным тканям зуба — эмали, дентину и цементу. В возникновении
кариеса несомненна роль наследственных факторов, условий пи-
тания, возраста больных, географических факторов и т. п. Вместе
с тем механизмы нарушения минерализация эмали, с чего и начи-
нается кариес, остаются неясными.
Кариес характеризуется разрушением твердых тканей зуба,
что приводит к образованию в нем полости. Наиболее часто
поражаются первые большие коренные зубы — моляры, так как
на них падает наибольшая нагрузка при жевании пищи. Реже
развивается кариес вторых больших коренных зубов, еще реже
малых коренных (премоляров) и клыков.
Кариес начинается на жевательных поверхностях зубов, где
слой эмали тоньше, а также на соприкасающихся (апроксималь-
ных) поверхностях зубов. Множественный кариес обычно сочета-
ется с поражением внутренних органов.
ТЕЧЕНИЕ И ФОРМЫ КАРИЕСА
Выделяют четыре стадии кариеса: стадию пятна, поверхност-
ный (простой) кариес, средний кариес и глубокий кариес (рис. 97).
Стадия пятна начинается с нарушения и уменьшения минера-
лизации подповерхностной зоны эмали. При этом расширяются
межпризменные промежутки, а часть призм превращается в
бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность, прозрачность,
размягчается и участок поражения приобретает вид тусклого
пятна, напоминающего мел (меловое пятно). В этом участке
бактерии проникают через эмаль и распространяются по меж-
призменным щелям. Под влиянием бактерий, а также красящих
веществ, содержащихся во многих пищевых продуктах, пятно
темнеет (пигментированное пятно). На этой стадии кариес может
остановиться, усиливается минерализация пятна, которое приоб-
ретает четкие контуры. При прогрессировании заболевания ми-
нерализация эмали продолжает уменьшаться, разрушается эма-
левидная граница и процесс переходит на дентин. Происходит
дезорганизация коллагеновых структур, составляющих основу
дентина. Болезнь переходит в стадию поверхностного (простого)
кариеса. При этом нарастает деминерализация эмали, разруша-
ется межпризменное вещество, большинство призм располагает-
ся беспорядочно и распадается. Увеличивается количество бакте-
рий в дефекте эмали и их распространение по дентину.
При хроническом течении заболевания вновь происходят мине-
рализация эмали и отложение солей извести в дентине. Слой
такого дентина на границе между кариозным очагом и нормаль-
ным дентином гистологически выглядит более светлым, однород-
ным и называется прозрачным дентином. Образование его явля-
ется приспособительной реакцией, так как при этом суживаются
и даже закрываются известью дентинные канальцы, что препят-
ствует распространению инфекции.
Средний кариес развивается при прогрессировании заболева-
ния, когда поражаются вся эмаль и значительная часть поверх-
Рис. 97. Стадии развития кариеса зубов (по Н. Н. Бажанову).
I — стадия пятна; 2 — поверхностный кариес; 3 — средний кариес; 4 — глубокий кариес.
ностного дентина. Микробы проникают в дентинные канальцы,
разрушаются дентинные отростки одонтобластов и гибнет нейма-
новская оболочка, выстилающая изнутри канальцы. Канальцы
разрушаются, образуя полости. В дентине появляются трещины.
При удалении разрушенных частей плотных тканей зуба возни-
кает дупло. Глубокий кариес — стадия дальнейшего прогрессиро-
вания заболевания, когда между кариозной полостью и пульпой
сохраняется только тонкий слой дентина. Когда он разрушается,
возникает пульпит.
В пульпе реактивные изменения в виде полнокровия, ваку-
ольной дистрофии одонтобластов появляются уже на стадии
пятна. По мере прогрессирования болезни возникают повышен-
ная проницаемость сосудов и воспалительная клеточная инфиль-
трация. Ткань пульпы постепенно атрофируется.
Изменения дентина. Изменения дентина при кариесе разви-
ваются от поверхности зуба в сторону пульпы, в связи с чем
выделяют четыре зоны повреждения: 1) поверхностная зона
растворения дентина; здесь дентин мягкий, лишен солей, содер-
жит много микробов; 2) зона прозрачного дентина; в этой зоне
дентин обызвествлен, канальцы его сужены, ткань однородная
и по сравнению с окружающими участками более прозрачная;
3) зона сохраненной структуры дентина; 4) зона заместитель-
ного дентина и изменений в пульпе. Образование заместительного
дентина является проявлением реактивных изменений в твердых
тканях зуба. Он образуется со стороны пульпы и имеет
несколько атипичное строение.
Помимо типичной картины кариеса, встречаются варианты
его развития, особенно у детей, страдающих нарушениями об-
мена кальция. К таким вариантам относится циркулярный
кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватываю-
щий ее; эта форма характеризуется быстрым развитием и значи-
тельным разрушением зуба. Ранний подэмалевый
кариес возникает под эмалью. Боковой кариес появля-
ется на боковых поверхностях зубов. Стационарный ка-
риес встречается только на первых молярах и характеризуется
изолированным поражением эмали. Ретроградный к а-
р и е с развивается со стороны пульпы, разрушает дентин и затем
выходит на поверхность эмали.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПУЛЬПЫ
Повреждения пульпы в виде дистрофических, некротических и
атрофических процессов в ней связаны либо с общими обменны-
ми изменениями в организме, либо с местными процессами, таки-
ми, как пульпит, дистрофия, атрофия и некроз пульпы.
ДИСТРОФИЯ, АТРОФИЯ. НЕКРОЗ
Дистрофия пульпы проявляется вакуолизацией одонтобластов
и их гибелью. Атрофия пульпы происходит за счет уменьшения
количества одонтобластов и соединительнотканных клеток пуль-
пы, которая приобретает сетчатый вид — «сетчатая атрофия
пульпы». Соединительнотканная строма пульпы огрубевает, в
стенках сосудов развивается гиалиноз и они запустевают, что
также способствует атрофии пульпы. Нередко в пульпе появля-
ются петрификаты, в связи с этим в ней нарушается обмен
веществ и изменяется состояние твердых тканей зуба. Изредца
наблюдается некроз пульпы, развивающийся вследствие дейст-
вия химических, физических и биологических факторов. В исходе
различных патологических процессов в пульпе могут образовы-
ваться единичные или множественные кисты.
ПУЛЬПИТ
Пульпит — воспаление пульпы, возникающее в результате
проникновения в нее бактерий (стрептококков и лактобактерий,
реже стафилококков) на фоне местной или общей сенсибилиза-
ции организма. Бактерии проникают в пульпу из разрушенного
кариесом участка зуба, реже из воспаленного пародонта. Иногда
пульпит возникает после травмы, вывиха зуба, а также в резуль-
тате действия лекарств, надолго оставленных в кариозной по-
лости.
При пульпите воспалительный процесс развивается в узком
пространстве, замкнутом плотными тканями зуба, поэтому экс-
судат сдавливает пульпу, усиливая нарушения кровообращения в
ней, вызывая венозный застой. Этому способствует и затруднение
оттока крови из-за узости корневого канала. Нарушения крово-
обращения в пульпе усиливают дистрофические и некробиотичес-
кие изменения ее тканей.
Течение и формы пульпита
По характеру течения пульпит может быть острым и хроничес-
ким. Острые пульпиты разделяют на три формы: 1) острый сероз-
ный (простой), 2) острый гнойный, 3) острый гангренозный.
334
Острый серозный (простой)
пульпит развивается при приближе-
нии кариозного процесса к пульпе.
В ней нарушается кровообращение и
появляется серозный экссудат с неболь-
шой примесью лейкоцитов. Наблюдаются
умеренно выраженные дистрофические
изменения нервных волокон. Нарушения,
возникающие при остром серозном пуль-
пите, в случае правильного и своевре-
менного лечения быстро исчезают.
Острый гнойный пульпит
возникает при проникновении в пульпу
стрептококков и стафилококков. На фоне
расстройств кровообращения в пульпе
появляется гнойный экссудат — нейтро-
фильные лейкоциты диффузио инфиль-
трируют пульпу (рис. 98). Острый гной-
ный пульпит может быть флегмонозным
и очаговым. При флегмоне пульпы гной-
ный экссудат распространяется как на
Рис. 98. Острый гнойный
пульпит (по Н. Н. Бажа-
нову) .
Э— эмаль, Д — дентин, П —
пульпа, КП — кариозная по-
лость, В — очаг воспаления.
коронковую, так и на
корневую часть пульпы, и ткань ее расплавляется. При очаговом
гнойном воспалении пульпы развивается абсцесс, отграниченный
от непораженных тканей скоплением лейкоцитов и макрофагов.
В полости абсцесса имеется зеленый гной, который может выде-
ляться через канал глубокого кариеса или удаляться хирур-
гическим путем, после чего абсцесс заживает. При неблагоприят-
ном течении острого гнойного пульпита воспаление может рас-
пространиться на корневую пульпу, а затем на периодонт.
Гангренозный пульпит — довольно редкая форма
пульпита, развивается при попадании в пульпу бактерий, вызы-
вающих гнилостный распад тканей. Это возможно при глубоком
кариесе у ослабленных больных. Пульпа приобретает вид серо-
черной массы со зловонным запахом.
Хронический пульпит развивается после затянувшегося остро-
го пульпита и может иметь три формы: 1) простой, или фиброз-
ный; 2) гнойный, или язвенный; 3) гранулирующий.
Простой, или фиброзный, хронический пульпит раз-
вивается при затянувшемся остром серозном пульпите. Он ха-
рактеризуется разрастанием в пульпе соединительной ткани на
фоне ее венозной гиперемии и сохраняющихся очагов клеточной
инфильтрации. В исходе этой формы хронического пульпита
возникают склероз и гиалиноз пульпы. При этом атрофируются
и распадаются нервы пульпы.
Гнойный, или язвенный, хронический пульпит разви-
вается при затянувшемся остром гнойном пульпите. Он харак-
теризуется образованием в пульпе абсцессов, окруженных фиб-
розной капсулой. Вне гнойника пульпа склерозирована. Если
абсцесс расположен в поверхностном слое пульпы и сочетается
Рис. 99. Острый серозный верхушечный пе-
риодонтит (по И. Г. Лукомскому).
1 — корневой канал, 2 — периодонт; 3 дентин;
4 — кость альвеолы Черным обозначены возмож-
ные пути распространения экссудата через кор
невой канал, периодонт, гаверсову систему, под
надкостницу.
с разрушением плотных
тканей зуба кариозным
процессом, он может опо-
рожняться в кариозную
полость и возникает язва
пульпы. Вокруг нее раз-
растается грануляцион-
ная ткань, которая, со-
зревая, заполняет полость
абсцесса, и пульпит зажи-
вает.
В тех случаях, когда
грануляционная ткань
обильно разрастается,
возникает хроничес-
кий гранулирую-
щий пульпит. Грануля-
ции выходят за пределы
зуба, имеют вид полипа
красного цвета, легко кро-
воточат. В центре грану-
ляций видны очаги некро-
за, вокруг них лейкоци-
тарная инфильтрация, в
более глубоких слоях мел-
кие гнойнички. Нервные волокна и дентин при соприкосновении
с грануляционной тканью быстро погибают. При стихании про-
цесса грануляционная ткань созревает в плотную соединитель-
ную ткань, а на месте разрушенного дентина образуется ткань,
похожая и на дентин, и на кость, — остеодентин.
В исходе гнойных форм пульпита возникают атрофические
и склеротические изменения пульпы, иногда ее обызвествле-
ние.
ПЕРИОДОНТИТ
Периодонтит — воспаление периодонта, причиной которого
являются пульпиты, иногда травма. По течению периодонтит
может быть острым и хроническим.
Острый периодонтит протекает как серозное или гнойное вос-
паление. При остром серозном периодонтите, главным образом в
области верхушки корня зуба, образуется серозный экссудат
(рис. 99). При остром гнойном периодонтите развивается апи-
кальный абсцесс, а ткань периодонта диффузно инфильтруется
лейкоцитами. Процесс может переходить на мягкие ткани альвео-
лярного отростка челюсти. При этом в мягких тканях щеки, дес-
ны, неба развивается перифокальный отек — флюс. Гной из апи-
кального гнойника через открытый корневой канал, а также по
периодонту может распространиться под надкостницу (периос-
336
Рис. 100. Гранулирующий периодонтит
1 корневой канал, 2 —дентин; 3 цемент; 4 — периодонт (нормальный); 5 — ком
пактная пластинка альвеолы. 6 грануляционная ткань; 7 —фиброзная ткань грануло
мы; 8 — костномозговые пространства.
тит) или попадает в кость — остеомиелит. Гнойный периодонтит
верхних премоляров может стать причиной гнойного гаймо-
рита.
Хронический периодонтит является следствием острых воспа-
лительных процессов. Для него характерна пролиферация соеди-
нительнотканных клеток. В результате периодонт замещается
фиброзной тканью (хронический фиброзный периодонтит) либо
разрастание грануляционной ткани сочетается с постоянным об-
разованием гнойников с формированием свищей в области десен,
неба, щеки — хронический гнойный апикальный гранулирующий
периодонтит (рис. 100). Если гной не образуется, то разрастание
фиброзной ткани сочетается с появлением гранулем из гигант-
ских, плазматических и тучных (лаброцитов) клеток — хрони-
ческий апикальный гранулематозный пери-
одонтит. В тех случаях, когда хроническое течение периодон-
тита осложняется развитием абсцессов, говорят о хроническом
периодонтите с обострением. В этих случаях могут развиваться
осложнения в виде гнойного периостита, периодонтита и остео-
миелита.
24-1’79
ПАРОДОНТОЗ
Пародонт — комплекс тканей, включающий периодонт (пери-
цемент, корневая оболочка), ткань зуба, собственно связочной
аппарат зуба, костную стенку зубной альвеолы, десну с над-
костницей, зубодесневой карман и эпителиальное прикрепление.
Пародонт и зуб — единое целое в морфологическом и функцио-
нальном отношениях.
Заболевание, при котором развивается поражение всех тканей
пародонта, называется пародонтоз, или альвеолярная пио-
рея. Это хроническое заболевание, для которого характерно об-
нажение корней зуба в связи с дистрофическими и воспалитель-
ными изменениями пародонта. Зубы расшатываются и выпадают.
Этиология пародонтоза окончательно не выяснена В настоя-
щее время наиболее вероятным является предположение о том,
что в основе заболевания лежат иммунные нарушения Возмож-
но, что под влиянием различных антигенных раздражителей (ми-
кробы, их токсины, частые прививки, лекарственные препараты и
т. п.) происходит сенсибилизация организма и при действии
каких-либо неспецифических разрешающих факторов в тканях
пародонта происходит изменение свойств белков Они приобретя
ют характер аутоантигенов, на которые вырабатываются аутоан-
титела, направленные против пародонта. Иммунные комплексы,
циркулирующие в крови в присутствии комплемента, оседают в
пародонте и повреждают его. Развивается реакция гиперчув
ствительности замедленного типа, сходная с реакцией отторже-
ния пересаженного органа. При тяжелой форме пародонтоза
зубы также отторгаются и выпадают.
Патологическая анатомия. Пародонтоз начинается с воспале-
ния десны — гингивита, причиной которого могут быть зубной
камень, травма десны и т. п., а также общие обменные наруше-
ния в организме. Уже на ранней стадии пародонтоза в костной
части пародонта появляются признаки рассасывания кости. Оно
начинается с гребня зубных лунок — горизонтальное рассасыва
ние гребня лунок. Возможно и вертикальное рассасывание лунки
по межзубной перегородке. Образуется патологический п а р о-
донтальный карман (рис. 101). Стенка и дно зубодесне-
вого кармана состоят из грануляционной ткани, в полости кармана
накапливается детрит, содержащий разрушенные лейкоциты, ми
кробы, остатки пищи. Разрушается эпителий в области зубодес
невого соединения и расплавляется периодонтальная связка,
укрепляющая зуб. Образуется периодонтальная щель, в которую
врастает многослойный плоский эпителий Зуб теряет устойчи-
вость. Постепенно развивается остеопороз (рассасывание)
альвеолярных отростков челюстей.
Степени пародонтоза Выделяют 4 степени пародонтоза в за-
висимости от интенсивности рассасывания альвеолярного отрост-
ка челюсти. При первой степени уменьшение краев лу-
нок не превышает 1 /4 корня зуба Вторая степень харак-
3'8
теризуется уменьшением
краев лунок до половины
корня зуба. При третьей
степени края лунок на-
ходятся на уровне 2/3
длины корня зуба. Чет-
вертая степень ха-
рактеризуется полным рас-
сасыванием лунок, верхуш-
ка корня зуба располага-
ется в мягких тканях паро-
донта, зуб как бы вытал-
кивается из остатков лунки
и выпадает.
Воспалительный про-
цесс в пародонте прогрес-
сирует, периодонт инфиль-
трирован нейтрофильными
лейкоцитами, лимфоцита-
ми, макрофагами, плазма-
тическими клетками, в нем
возникают мелкие абсцес-
сы. В ткани зуба рассасы-
вается цемент и образуют-
Рис. 101. Пародонтоз.
Патологический пародонтальиый карман, вы-
стланный многослойным плоским эпителием;
клеточная воспалительная инфильтрация тканей
пародонта.
ся цементно-дентиновые ни-
ши, в которых также скап-
ливается детрит.
Формы пародонтоза.
Выделяют следующие фор-
мы пародонтоза: I) с пре-
обладанием воспалитель-
ных изменений; 2) с преобладанием дистрофических изменений
и 3) смешанная форма, которая встречается наиболее часто.
Глава 24
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ
ПОЛОСТИ РТА
Болезни слизистой оболочки и органов полости рта наиболее
часто возникают в результате их воспаления, вызванного все-
возможными инфекционными агентами, физическими, химически-
ми и механическими факторами, различными токсико-аллергичес-
кими влияниями. Нередко развиваются опухоли органов полости
рта. Среди воспалительных заболеваний наибольшее значение
24*
339
имеют воспаление слизистой оболочки полости рта, десен, языка,
а также челюстных костей и слюнных желез.
Стоматит — воспаление слизистой оболочки полости рта. Он
может протекать остро и хронически. Имеется несколько форм
острого стоматита.
Герпетический стоматит вызывается вирусом и
характеризуется образованием в слизистой оболочке губы внут-
риэпителиальных пузырьков, заполненных серозным экссудатом.
При разрыве пузырька образуется небольшая эрозия, которая
быстро заживает. При афтозном стоматите на слизис-
той оболочке образуется тонкая фиброзная пленка, после от-
торжения которой остается небольшая язва. Встречается при то-
ксикоинфекционных заболеваниях у взрослых и детей, иногда у
женщин во время менструации, беременности, при кормлении
ребенка. Язвенный стоматит развивается по краю десен
в виде очаговых некрозов. После отторжения некротических масс
образуются язвы, которые при благоприятном течении заболева-
ния эпителизируются. При прогрессировании возникает ган-
гренозный стоматит. В некротический процесс вовле-
каются все ткани щеки и развивается ее влажная гангрена,
которая носит название нома, или «водяной рак».
Хронический стоматит развивается как исход затянувшегося
острого. Он характеризуется стиханием экссудативных явлений
и преобладанием продуктивных реакций.
Гингивит— воспаление слизистой оболочки десны, обычно ос-
ложняет инфекционные или токсико-аллергические заболевания.
Течение острое и хроническое. Острый гингивит может быть ката-
ральным и язвенно-некротическим. Хронический гингивит проте-
кает либо в форме гипертрофического с утолщением десневых
сосочков, либо в форме атрофического с истончением эпителиаль-
ного слоя и дистрофией эпителиальных клеток. Нередко гингивит
дает начало пародонтозу.
Глоссит — воспаление языка, развивается при многих инфек-
ционных заболеваниях и может иногда приобретать характер
флегмоны. При авитаминозах и анемиях в слизистой оболочке
языка наряду с воспалением развиваются атрофические измене--
ния.
Периостит — воспаление периоста костей верхней и нижней
челюстей, возникающее при попадании инфекции или в результа-
те травмы. По течению периостит может быть острым и хрони-
ческим, а по морфологическим проявлениям — простым, гной-
ным, фиброзным, специфическим (туберкулезным, сифилитичес-
ким).
Простой периостит возникает при травме челюстных
костей и характеризуется отеком надкостницы, кровоизлияниями
и мелкоклеточными инфильтратами в ней. Гнойный перио-
стит развивается как осложнение гнойного перицементита.
Воспаление локализуется в области альвеолярного отростка
челюсти, реже — в ее теле. Из-за плотности прилегания над-
340
костницы к костям гной широко не распространяется и обычно
образуется поднадкостничный абсцесс. При этом наблюдаются
разрушение подлежащей кости, расплавление мягких тканей с
образованием свища, открывающегося в полость рта или через
кожные покровы лица. Фиброзный периостит раз-
вивается в исходе простого и характеризуется утолщением
периоста. При специфическом периостите в надкостнице наблю-
дается гранулематозное специфическое воспаление.
Остеомиелит — гнойное воспаление всех тканевых элементов
челюстных костей. Чаще развивается в нижней челюсти как
осложнение кариеса, протекающего с гнойным цементитом. Вна-
чале возникает гнойное воспаление костномозговых пространств
альвеолярного отростка. Затем тромбируются кровеносные сосуды
и развиваются участки некроза кости. Они отторгаются от сох-
ранившейся кости, превращаясь в секвестры. Вокруг сек-
вестров формируется полость, содержащая гнойный экссудат.
В костной ткани вокруг полости образуются пиогенная мембрана
и фиброзная капсула. Если в каком-либо участке ее возникает
некроз, то происходит формирование свища, через который выхо-
дит секвестр и опорожняется секвестральная полость. В этом
случае наступает регенерация костной ткани. Обычно остеомие-
лит течет волнообразно с периодами обострений и для излечения
его требуется хирургическое вмешательство
Сиалоаденит — воспаление слюнных желез. Причиной заболе-
вания являются бактерии или вирусы, проникающие в железы
из полости рта по слюнным протокам. Наиболее часто развивает-
ся воспаление околоушных слюнных желез — паротит. Сиалоа-
дениты могут быть гнойными и негнойными. Гнойные сиалоадени-
ты текут остро с формированием абсцессов, иногда — флегмон.
При негнойном сиалоадените ткань железы инфильтрируется пре-
имущественно лимфоцитами и гистиоцитами.
ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
И ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА
ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Опухоли челюстно-лицевой области и органов полости рта
составляют около 25% всех новообразований у человека. Мно-
гие из этих опухолей отличаются структурными особенностями,
отражающими их гистологическую связь с органами полости
рта. К ним относятся одонтогенные опухоли. Они развиваются
из любой твердой ткани зуба — эмали, дентина и цемента.
Одонтогенные опухоли могут быть доброкачественными и злока-
чественными.
К доброкачественным опухолям зуба относится амело-
бластома (адамантинома). Она возникает из зачатка эмале-
вого органа. Характеризуется местнодеструирующим ростом. Ча-
341
Рис. 102. Амелобластома.
ще эта опухоль развива-
ется у людей в возрасте
20—50 лет, растет в ниж-
ней челюсти в области
3-го моляра, может до-
стигать больших разме-
ров. Гистологически обыч-
но имеет солидное строе-
ние (рис. 102). Иногда
может озлокачествляться.
Одонтома — доброка-
чественная опухоль из
тканей зуба эпителиаль-
ного и соединительно-
тканного происхождения.
Локализуется обычно в
нижней челюсти. Одонто-
мы состоят из зубных за-
чатков и представляют
собой бугристые наросты
на корне или коронке зу-
ба. Если в одонтоме пре-
обладает образование
атипичного дентина, по-
крытого с одной стороны
эмалью, с другой — цементом, говорят о дентином е. В слу-
чаях преобладания в одонтоме цемента опухоль называется ц е-
м е н т о м а. Опухоль, состоящая из соединительной ткани с не-
большим количеством одонтогенного эпителия, называется одон-
тогенная фиброма.
Злокачественные одонтогенные опухоли развиваются из эпи-
телиального и мезенхимального зачатков. В первом случае воз-
никают карциномы, во втором — саркомы. Клетки таких
опухолей характеризуются выраженным атипизмом.
ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
Эпулис — опухолеподобное образование десны, имеющее не-
сколько клинико-морфологических вариантов. Фиброзный,
или воспалительный, эпулис представляет собой разрастающиеся
грануляции на десне с очагами кровоизлияний и полями фиброз-
ной ткани. Ан гиоматозн ы й эпулис состоит из большого ко-
личества капилляров и вен. Врожденный эпулис встреча-
ется у женщин, состоит из крупных клеток с ацидофильной зерни-
стостью в цитоплазме.
Остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль) развивает-
ся в костях челюстей, разрушает их, но не выходит за пределы ко-
сти, вызывает деформацию челюсти. Поражает людей в возрасте
И—30 лет. Имеет вид хорошо отграниченного узла, на разрезе
красного цвета с мелкими кистами. Микроскопически опухоль
И2
состоит из мелких вытя-
нутых клеток — остеоблас-
тов, строящих костные
балки, и гигантских мно-
гоядерных клеток — остео-
кластов, которые эти
балки рассасывают. От
сюда и название опухоли
(рис. 103).
НЕОДОНТОГЕННЫЕ
ОПУХОЛИ
Неодонтогенные опу-
холи, возникающие в тка-
нях и органах полости
рта, не имеют какой-либо
специфики и возникают
из эпителия, соединитель-
ной ткани, мышц, сосудов
и нервов и соответствуют
опухолям, описанным в
главе 10. Несколько чаще,
чем другие, встречаются
опухоли слюнных желез.
Плеоморфная аденома
Рис. 103. Остеобластокластома (гигантокле-
точная опухоль). Многоядерные остеокласты
и остеобласты.
(смешанная опухоль) в
90% случаев возникает в околоушной железе. Имеет вид плот-
ного узла в капсуле, белесоватого на разрезе. Растет медленно,
имеет доброкачественное течение, но после удаления может
рецидивировать, а при длительном течении — озлокачествляться.
Микроскопически опухоль состоит из различной формы и вида
эпителиальных клеток, образующих солидные тяжи.
Мукоэпидермоидная опухоль характеризуется эпидермоидной
дифференцировкой со слизеобразованием. Встречается в любом
возрасте, несколько чаще у женщин. Поражает различные
слюнные железы. Опухоль имеет вид плотного, не всегда хорошо
отграниченного узла диаметром до 7 см. Микроскопически ха-
рактеризуется большим клеточным полиморфизмом; содержит
псевдожелезистые структуры и кисты, выстланные продуцирую-
щими слизь клетками. Опухоль доброкачественная, но иногда
метастазирует. В этих случаях можно говорить о ее трансформа-
ции в рак.
Цилиндрома — малодифференцированная эпителиальная опу-
холь, возникающая в любых слюнных железах. Размеры от 1 до
6 см в диаметре. Микроскопически отличается гиалинозом
стромы, паренхима опухоли состоит из мелких атипичных эпите-
лиальных клеток, инфильтрующих соседние ткани. Это опухоль
с местнодеструирующим ростом. Малодифференцированные ци-
линдромы являются злока-
чественными опухолями и
дают множественные метас-
тазы.
Рак слюнных желез воз-
никает из анаплазированных
клеток протоков или ацину-
сов желез Обычно рак раз-
вивается при озлокачествле-
нии плеоморфной аденомы
или мукоэпидермоидной опу-
холи. Гистологически имеет
структуру аденокарциномы,
иногда плоскоклеточного
ороговевающего или неоро-
говевающего рака, который
отличается от аналогичного
рака в других органах боль-
шей злокачественностью.
Рак языка среди опухолей
полости рта составляет 55 %.
Чаще локализуется на боко-
вой поверхности среднего
отдела языка в области его
корня, реже в области спинки
Рис. 104. Рак нижней губы и метастазы
в области яремной вены.
и верхушки. Обычно растет
инфильтрирующим ростом,
но может расти и экзофитно, выступая над поверхностью языка
в виде узла. Опухоль прорастает окружающие ткани — дно поло-
сти рта, альвеолярный отросток нижней челюсти, глотку, небные
дужки. Гистологически рак языка чаще представлен плоскоклеточ-
ными формами, но отличается агрессивным течением. Это связано
с обширной сетью лимфатических сосудов в языке, обусловливаю-
щей раннее и обширное метастазирование.
Рак губы составляет 3—8% всех злокачественных опухолей
у людей. Встречается чаще у сельских жителей, в южных райо-
нах наблюдается чаще. Предраковыми заболеваниями являют-
ся лейкоплакия губы, гиперкератоз красной каймы, папил-
ломы.
Опухоль возникает из многослойного плоского эпителия крас-
ной каймы, имеет вид уплощенного узла с сосочковыми раз-
растаниями или изъявлением (рис. 104). Гистологически наибо-
лее часто это плоскоклеточный рак с ороговением. Опухоль рас-
тет относительно медленно, метастазы появляются относительно
поздно. Если рак имеет строение плоскоклеточного неорогове-
вающего, то опухоль характеризуется быстрым ростом, изъязвле-
нием и ранним появлением метастазов в регионарных лимфати-
ческих узлах.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Аденогипофиз, гиперфункция 264
— гипофункция 264
Акромегалия 265
Алкалоз 40
Аллергены 92
Аллергическая реакция 93
— — стадия иммунная 93
— — — патохимическая 93
--------патофизиологическая 94
Аллергические антитела 92
Аллергия 92
— виды 95
— — анафилаксия 95
— — атопия 95
— — аутоаллергия 97
— — бактериальная 96
— — контактная 96
Альтерация 99
Ангина 218
Анемия(и) 165
Антракоз 323
Апноэ 208
Аппендицит 236
Аритмии 175
Артрит ревматоидный 198
Асбестоз 322
Атеросклероз 183
— аорты 185
— артерий мозга 185
— сосудов нижиих конечностей 186
— стадии 184
Атрофия 47
Аутоинтоксикация кишечная 232
Ацидоз 40
Барьер аэрогематический, диффузия
газов, нарушение 207
Беременность внематочная 318
— прерывание самопроизвольное 319
Болезнь(и) базедова 269
— бронхоэктатическая 214
— вирусные 295
— гипертоническая 186
--- криз 188
---стадии 187
---формы 189
— гипофиза 263
— желез (ы) поджелудочной 271
---щитовидной 268
---эндокринных 263
— зубов 331
— инфекционные 293
---вызываемые бактериями 300
— — детские 312
---классификация 293
— кишечные 232
— легких хронические неспецифиче-
ские 212
— лучевая профессиональная 323
— мочекаменная 257
— определение 158
— организма оживленного 328
— органов полости рта 339
— период продромальный
— — разгара 159
— пищевода 219
— при беременности 317
— профессиональные 321
— пузыря желчного 247
— ревматические 195
— сердца 178
— системы дыхания 204, 210
— — зубочелюстной 331
— — кроветворение 160
— — крови 160
---кровообращения 175
— — нервной 273
— — пищеварения 216
— — эндокринной 260
— сосудов 178
— трофобластическая 319
— язвенная желудка 224
— — кишки двенадцатиперстной 224
Боль 283
Брадипноэ 208
Бронхит 211
Бронхопневмония очаговая 212
Вещество надпочечников корковое,
гиперфункция 266
— гипофункция 267
— — мозговое, гиперфункция 267
Волчанка красная системная 200
Воспаление 98
— альтератнвное 106
— геморрагическое 109
— гнилостное 110
— гнойное 108
— причины биологические 98
— — физические 98
— — химические 98
— продуктивное НО
— — вокруг животных паразитов НО
— — гранулематозное 110
— — интерстициальное НО
— — межуточное ПО
— проявления местные 104
общие 105
— серозное 107
— смешанное 110
— специфическое 111
— стадия 99
3<
--- альтерация 99
— — пролиферация 104
— — экссудация 100
— фибринозное 107
— экссудативное 106
Гангрена анаэробная 47
— влажная 46
— газовая 47
— гнилостная 46
Гастрит 222
Гемолитическая болезнь новорожден-
ных 167
Гепатит(ы) 240
— алкогольный 243
— вирусный 241
Гепатозы 239
Гингивит 340
Гиперволемия 162
Гипергидратация 41
Гиперемия артериальная 72
— венозная 73
Гиперкалиемия 30
Гиперкальциемия 32
Гиперкинезы 277
Гипернатриемия 31
Гиперплазия 56
Гнперпноэ 209
Гнперстенурия 251
Гипертермия ИЗ
Гипертрофия 56
— викарная 59
— истинная 57
— компенсаторная рабочая 57
— нейрогуморальная 60
— регенерационная 59
Гиповолемия 163
Гипогндратация 41
Гипокалиемия 32
Гипокальциемия 33
Гипоксия 121
— нарушения 124, 125
— реакции компенсаторно-приспосо-
бительные 126
— типы 122
Гипонатриемия 31
Гипостенурня 251
Гипотермия 114
Гломерулонефрит 253
Глоссит 340
Грипп 296
Губа, рак 344
Движение, расстройства нейроген-
ные 277
Диабет сахарный 271
Дизентерия 302
Диспноэ 209
Дистония вегетативная 282
Дистрофия (и) 13
— жировая 18, 26
миокарда 20
— — печени 21
— — почек 21
— классификации 16
— мезенхимальные 22
— механизмы развития 15
— нейрогенные 283
— паренхиматозные 16
— смешанные 27
— углеводные 21, 27
Дифтерия 312
Дыхание, нарушение 205, 208
Железа (ы) поджелудочная, болез-
ни 271
— — функция секреторная, наруше-
ние 230
— слюнные, рак 344
— щитовидная, болезни 268
— — гиперфункция 268
---гипофункция 270
— эндокринные, болезни 263
Желудок, болезнь(и) 222
— — язвенная 224
— функции, расстройства, изжога 221
---— отрыжка 222
— — — рак 226
--- — рвота 222
— — — тошнота 222
Желчь, выделение, нарушения 131
Здоровье, определение 158
Зубо-челюстная система, болезни 331
Зубы, опухоли доброкачественные 341
— — злокачественные 342
Изостенурия 251
Инкапсуляция 61
Инфаркт миокарда 191
Инфекция аденовирусная 297
— матки родовая 320
— менингококковая 316
Ишемическая болезнь сердца 191
Ишемия 75
Камнеобразование 34
Капилляры легочные, перфузия, нару
шение 207
Кариес 331
Кишечник, болезни 232
— рак 238
— функции, нарушения 230
Кишка двенадцатиперстная, болезнь
язвенная 224
Колнт 234
Коллапс 133
Кома 133
— диабетическая 136
— печеночная 135
— причины 133
— уремическая 134
Кроветворение, морфология 160
Кровообращение, нарушения 69
Кровопотеря 163
Кровь белая, нарушения 168
— красная, нарушения 164
— циркулирующая, объем, наруше-
ния 162
Легкие, болезни воспалительные 210
— — хронические неспецифические 212
— рак 214
Лейкозы острые 171
— хронические 172
Лейкопения 169
Лейкоцитоз 168
Лимфогранулематоз 174
Лимфомы злокачественные 173
Лимфообразование, нарушения 69,86
Лихорадка 116
Метаплазия 61
Миастения 279
Микроциркуляция, нарушения 82
Моча, изменение количества 250
— — состава 251
Мутагены 67
Мутации 67
Нанизм 265
Нарушеиие(я) жевання 218
— крови белой 168
------ красной 164
— кровообращения 71
— лимфообращения 86
— мнкроциркуляции 82
— обмена белкового 34
— — водного 41
— — калия 31
— — кальция 32
— — липидов 36
натрия 31
— — нуклеопротеидов 30
— — основного 43
-углеводного 38
-хромопротеидов 27
— — энергетического 44
— объема циркулирующей крови 162
— работы сердца 175
— состояния кислотно-основного 39
— — — алкалоз 40
— — — ацидоз 40
— терморегуляции 112
Наследственность 67
Невроз (ы) 285
— истерия 287
— неврастения 287
— навязчивых состояний 288
— причины 285
Недостаточность печеночная 246
— почечная 259
— сердечная 203
Некроз 45
— исходы 46
— признаки 45
— причины 45
— формы 46
Нефроз некротический 255
Нефросклероз 258
Одышка 209
Окружающая среда, действие факторов
биологических 65
— —------физических 62
— — — — химических 65
— — и организм, взаимодействие 62
Опухоли 136
— возникновение, теория внрусно-гене-
тнческая 145
— — — полиэтиологическая 146
— — — физико-химическая 145
— доброкачественные 141
— злокачественные 142
— классификация 147
— костей первичные 154
----— доброкачественные 154
----— — остеома 154
— — — — хондрома 154
— — — злокачественные 154
----— — остеосаркома 154
— — — — хондросаркома 154
— — челюстных 342
— мезенхимальные 151
----доброкачественные 152
— — — гемангиома 152
---- — липома 152
— — — миома 152
----злокачественные 153
----— ангиосаркома 153
— — — липосаркома 153
---- — миосаркома 153
----— фибросаркома 153
— органов полости рта 341
— рост 141
— системы крови 170
— строение 137
— тканн меланинобразующие 154
— эпителиальные 148
----доброкачественные 148
---- — аденома 148
-------- папиллома 148
— — злокачественные 149
---- — аденокарцинома 150
— — — рак 150
Организм, взаимодействие с окружаю-
щей средой 62
Отек 41
Паралич периферический 278
— центральный 277
Пародонтоз 338
Патология общая 13
— частная 155
Периартеринт узелковый 201
Периодонтит 336
Периостит 340
'47
Печень, болезни 239
— функции, нарушения 238
— цирроз 244
Пиелонефрит 256
Пищеварение, нарушение 231
Пищевод, болезни, рак 220
---эзофагит 219
— функции, расстройства 220
Пневмокониозы 321
Пневмония крупозная 210
Повреждение(я) 13
— лучевое 64
— механические 63
— реакция организма 127
— термические 63
ожог 63
отморожение 63
Полиартрит ревматический 198
Полиомиелит 289
Полицитемия 165
Пороки сердца 178
Почка(и), болезни 252
— искусственная 259
— функция, нарушения 250
Пролежни 47
Пролиферация 104
Процессы иммунопатологические 87
Пузырь желчный, болезни 247
Пульпит 334
Реактивность 65
Реакции компенсаторно-приспособи-
тельные 51
---при гипоксии 126
Реанимация, методы 327
Ревматизм 196
Ревмокардит 197
Регенерация 54
Риккетсиозы 298
Саркома Ходжкина 174
Сепсис 310
Сердце, болезни 178
— процессы воспалительные 181
— миокардит 182
— — — перикардит 182
— — — эндокардит 182
— работа, нарушения 175
Сналоаденит 341
Силикатозы 322
Силикоз 321
Система дыхания, болезни 210
— — функции 204
— зубочелюстная, болезни 331
— иммунная 87
— — недостаточность 89
— кровообращения, болезни 175
— — функция 175
— мочевыведения, болезни 248
— мочеобразования, болезни 248
— — нарушения 249
— — функции 248
— нервная, болезни 273
--------инфекционные 289
— — вегетативная, расстройства 280
— — нарушения, причины 274
--- опухоли 291
— — поражение ревматическое 198
— ноцицептивная 285
— пищеварения, болезни 216
— — нарушения 217
— — функции 216
— челюстно-лицевая, опухоли 341
— эндокринная, болезни 260
— — нарушения, причины 262
— — функции 260
Скарлатина 314
Склеродермия системная 201
Смерть биологическая 326
— естественная 325
— клиническая 325
— насильственная 325
— патологическая 325
Состояние терминальное 67
Стоматит 340
Стресс 128
Терморегуляция, нарушения 112
Тиф брюшной 300
— сыпной эпидемический 298
Толерантность иммунная 90
Тромбоз 77
Туберкулез 304
Удар солнечный 114
— тепловой 114
Фобия 67
Холера 303
Чувствительность болевая, виды 283
— — расстройства нейрогенные 275
Шок 129
— анафилактический 132
— гемотрансфузиониый 132
— ожоговый 131
— травматический 131
Эзофагит 219
Эклампсия 317
Экссудация 100
Эмболия 79
— воздушная 81
— газовая 81
— жировая 81
— клеточная 81
— микробная 81
Эмфизема легких 213
Энтерит 232
Энцефалит 290
Энцефалопатия аноксическая 329
Эпилепсия 279
Язык, рак 344
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие 3
Введение . 5
Предмет, задачи и методы патологии 5
Часть I
ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
Глава 1. Повреждение................................................ 13
Общая характеристика дистрофий 13
Механизмы развития дистрофий 15
Паренхиматозные дистрофии 16
Мезенхимальные дистрофии 22
Смешанные дистрофин 27
Общие проявления нарушений обмена веществ . 34
Некроз 45
Атрофия 47
Глава 2. Компенсаторно-приспособительные реакции . . . 51
* Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций . . 51
Стадии развития компенсаторно приспособительных реакций 53
Структурно-функциональные основы компенсаторно-приспосо-
бительных реакций . 54
Глава 3. Взаимодействие организма и окружающей среды в условиях
патологии ... 62
Основные патогенные факторы ... 62
Реактивность и ее значение в патологии 65
Наследственность и ее значение в патологии 67
Глава 4. Нарушение кровообращения и лимфообращения.............. 69
Общая характеристика системы крово- н лимфообращения . 69
Нарушения центрального кровообращения . 71
Нарушения периферического кровообращения . 71
Нарушения микроциркуляции 82
Нарушения лимфообращения 86
Глава 5. Иммунопатологические процессы 87
Общая характеристика иммунной системы 87
Основные формы иммунопатологических процессов 89
Аллергия 92
Глава 6. Воспаление............................................. 98
Общая характеристика воспаления 98
Причины и условия возникновения воспаления 98
Стадии и механизмы воспаления 99
Местные и общие проявления воспаления 104
Формы воспаления 106
Глава 7. Нарушение терморегуляции 112
Общая характеристика терморегуляции 112
Гипертермия 113
Гипотермия 114
Лихорадка 116
Глава 8. Гипоксия ............................................. 121
Общая характеристика гнпоксин . 121
Типы гипоксии.......................................... 122
Структурно-функциональные нарушения прн гипоксии . 124
Компенсаторно-прнспособнтельные реакции организма при
гипоксии 126
Глава 9. Общие реакции организма иа повреждение 127
Стресс . . 128
Шок . . 129
Коллапс 133
Кома ................................................. 133
Глава 10. Опухоли................................................. 136
Общая характеристика опухолей . 136
Строение опухолей . 137
Рост опухолей . 141
Доброкачественные и злокачественные опухоли 141
Предопухолевые процессы 144
Теории возникновения опухолей ... 144
Основные особенности развития опухолей 147
Классификация опухолей . . 147
Эпителиальные опухоли . 148
Мезенхимальные опухоли 151
Первичные опухоли костей .... 154
Опухолн меланинобразующей ткани....................... 154
Часть II
ОСНОВЫ ЧАСТНОЙ ПАТОЛОГИИ
Глава 11. Нозология 155
Болезнь и здоровье 158
Глава 12. Болезни системы крови . 160
Функции системы крови и кроветворения 160
Морфология кроветворения ... 160
Нарушения объема циркулирующей крови 162
Нарушения красной кровн . 164
Нарушения белой крови . 168
Опухолн системы крови . . 170
Глава 13. Болезни системы кровообращения . 175
Функции системы кровообращения.........................175
Основные причины, виды и механизмы нарушения работы
сердца................................................ 175
Болезни сердца и сосудов . . 178
Ревматические болезни . 195
Сердечная недостаточность . 202
Глава 14. Болезни системы дыхания 204
Функции системы дыхания . 204
Основные причины, виды и механизмы нарушения дыхания 205
Болезни системы дыхания............................... 210
Глава 15. Болезни системы пищеварения 216
Функции системы пищеварения.......................... 216
Основные причины, виды и механизмы нарушения пищева-
рения . . 217
Нарушения пищеварения в полости рта . 218
Ангина...................... 218
Нарушения функций пищевода 219
Болезни пищевода 219
Нарушения функций желудка . . 220
Болезни желудка....................................... 222
Нарушения функций кишечника . 230
Болезни кишечника 232
Нарушения функций печени . 238
Болезни печени ....................................... 239
Печеночная недостаточность 246
Болезни желчного пузыря . 247
14)
Глава 16. Болезни системы мочеобразования и мочевыведения 248
Функции системы мочеобразования и мочевыведения 248
Основные причины, виды и механизмы нарушений системы
мочеобразования ... .' 249
Нарушения функций почек 250
Болезни почек 252
Искусственная почка и пересадка почек 259
Глава 17. Болезни эндокринной системы . 260
Функции эндокринной системы ... 260
Основные причины, виды и механизмы нарушений эндокрин-
ной системы 262
Болезни эндокринных желез 263
Глава 18. Болезни нервной системы . 273
Функции нервной системы .............................. 273
Основные причины, виды и механизмы нарушений деятель-
ности нервной системы 274
Нейрогенные расстройства чувствительности 275
Нейрогенные расстройства движения..................... 277
Нейрогенные расстройства вегетативных функций . 280
Нейрогенные дистрофин и атрофии . 282
Боль . 283
Неврозы .... 285
• Инфекционные болезни нервной системы 289
Опухолн нервной системы 291
Глава 19. Инфекционные болезни . 292
Классификация инфекционных болезней 292
Общие особенности инфекционных болезней 293
Вирусные болезни . 295
Рнккетснозы .... 298
Болезни, вызываемые бактериями 300
Детские инфекционные болезни 312
Глава 20. Болезни, возникающие в период беременности . 317
Эклампсия . . 317
Внематочная беременность.............................. 318
Самопроизвольное прерывание беременности 318
Трофобластическая болезнь 319
Родовая инфекция маткн . 320
Глава 21. Профессиональные болезни 320
Пневмокониозы................................ ... 321
Професснональные болезни, возникающие при действии физи-
ческих факторов 323
Глава 22. Смерть, реанимация и болезни оживленного организма . 325
Смерть . . 325
Реанимация............ 327
Болезни оживленного организма 328
Часть III
БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ
Глава 23. Болезни зубов 331
Кариес 331
Повреждения пульпы . 334
Периодонтит 336
Пародонтоз . . 338
Глава 24. Болезни органов полости рта 339
Воспалительные заболевания органов полости рта 339
Опухолн челюстно-лицевой области н органов полости рта 341
Предметный указатель...................................345
Учебник
Вячеслав Семенович ПАУКОВ, Николай Константинович ХИТРОВ
ПАТОЛОГИЯ
Зав. редакцией О. В. Карева. Редактор Т. Н. Лосева. Художественный редактор
Т. К. Винокурова. Технический редактор Н. В. Сорокина. Корректор Н. П. Про-
ходцева
Сдано в набор 01.04.88. Подписано к печатн 10.03.89. Формат бумагн 60x90/16.
Бумага офс. № 1. Гарнитура литературная. Печать офсетная. Усл. печ. л. 24,0.
Усл. кр.-отт. 52,0. Уч.-нзд. л. 25,84. Тираж 100 000 экз. Заказ 1279. Цена 1 р. 30 к.
Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина», 101000 Москва,
Петроверигскнй пер., 6/8
Ярославский полнграфкомбинат Госкомиздата СССР. 150014, Ярославль,
ул. Свободы. 97.