Author: Рябоштанова Е.И. Чирва В.Г. Зотова Л.А. Бойкова С.П. Смольянникова В.А. Жуковская А.И.
Tags: патологическая анатомия общая патология медицина анатомия патологии
ISBN: 5-9737-0002-Х
Year: 2007
Text
Москва 2007
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра патологической анатомии МГМСУ
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
ОБЩАЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ
(общий курс)
Под редакцией О.В. Зайратьянца
mobydik3770@mail.ru
Изданием тиражирование
учебной,учебно-методической
и научной литературы для ка-
федр и сотрудников МГМСУ
Буклеты, брошюры, книги в
мягком и жестком переплете
Издание малого (30-100 экз.)
«пилотного» тиража с последую-
щей допечаткой по мере необ-
ходимости
МГМСУ
2007
ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ
И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Государственное образовательное учреждение
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
ОБЩАЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ
(ОБЩИЙ КУРС)
Под редакцией О.В. Зайратьянца
Москва
2007
ББК: 52.51я73
0-28
УДК: 616-091 (075.8)
Общая патологическая анатомия (общий курс). Учебное пособие к практи-
ческим занятиям по патологической анатомии. Стоматологический факультет.
Коллектив авторов: Л.Е. Кременецкая, Е.И. Рябоштанова, В .Г Чирва,
Л.А. Зотова, С.П. Бойкова, В.А. Смольянникова, А.И. Жуковская,
Л.Г. Миринова, Д.А. Дорофеев, К.В. Опаленов, Н А Швец, Н.А Грекова,
Л.В. Гундорова, Н.В. Трыкина.
Под общей редакцией О.В. Зайратьянца
Рецензент: член-корреспондент РАМН, заведующий кафедрой патологи-
ческой анатомии факультета последипломного образования ММА им.
И.М. Сеченова, директор НИИ морфологии человека РАМН, Президент
Российского общества патологоанатомов, профессор Л.В. Кактурский
Москва: МГМСУ, 2007. - С. 264
ISBN 5-9737-0002-Х
Целью учебного пособия является помощь студентам в изуче-
нии общего курса патологической анатомии. Пособие продолжает
традиции и основано на ранее изданных учебных материалах кафед-
ры и отечественных руководствах, а также на личном врачебном и
педагогическом опыте авторов. Содержит тестовые задания и ситуа-
ционные задачи с эталонами ответов, предназначенные для само-
контроля и контроля усвоения студентами материала
Учебное пособие ориентировано на изучение общего курса па-
тологической анатомии с клинической точки зрения и направлено
на формирование клинического мышления у студентов.
Учебное пособие соответствует утвержденной в 2005 году при-
мерной программе по дисциплине «Патология» (патологическая
анатомия и патологическая физиология) для специальности 060105
(040400) — стоматология и требованиям Положения о балльно-рей-
тинговой системе организации учебного процесса, утвержденного
Ученым Советом МГМСУ в 2005 г.
Учебное пособие предназначено для студентов и преподавате-
лей кафедр патологической анатомии стоматологических факульте-
тов медицинских ВУЗов.
ББК: 52.51 я 73
ISBN 5-9737-0002-Х 0-28
УДК: 616-091 (075.8)
Без объявл.
© Московский государственный медико-
стоматологический университет
© Коллектив авторов
5
Содержание
Стр
Предисловие.......................................7
Часть I
ВВЕДЕНИЕ В ПАТОЛОГИЧЕСКУЮ АНАТОМИЮ
ПОВРЕЖДЕНИЕ И ПАНЕЛЬ КЛЕТОК II ТКАНЕЙ
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХII ТКАНЯХ
Под редакцией Л.Г. Мириновой .....................9
Занятие 1. Введение в патологическую анатомию
Содержание и алгоритм изучения предмета «патологиче-
ская анатомия». Этические и деонтологические нормы в па-
тологической анатомии.
Основные этапы истории развития патологической анато-
мии, истории кафедры патологической анатомии МГМСУ.
Задачи, объекты и методы патологоанатомических иссле-
дований.
Демонстрация биопсийной лаборатории, патологоанато-
мического вскрытия..............................9
Занятие 2. Повреждение и г ибель клеток и тканей
Некроз. Апоптоз.................................22
Занятие 3. Нарушения обмена веществ в клетках и тканях 1
Патология накопления (дистрофии).
Нарушения белкового, липидного, углеводного обмена.
Гиалиновые изменения...........................43
Занятие 4. Нарушения обмена веществ в клетках и тканях 2
Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).
Нарушения обмена нуклеиновых кислот.
Патологическое обызвествление.
Образование камней.............................65
Часть II
РАССТРОЙСТВА КРОВО- II ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ ИММУНОПА ТОЛОГИЧЕСКНЕ ПРОЦЕССЫ
ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ
Под редакцией С.П. Бойковой......................86
Занятие 5. Расстройства крово- и лимфообращения I
Нарушение кровенаполнения (полнокровие, малокровие).
Кровотечения, кровоизлияния................ 86
Занятие 6. Расстройства крово- и лимфообращения II
Стаз. Тромбоз. Шок. ДВС-синдром. Эмболия. Ишемия.
Инфаркт.......................................102
6
Патологическая анатомия (общий курс)
Занятие 7. Воспаление I
Воспаление, общая характеристика.
Острое воспаление.
Экссудативное воспаление........................... 122
Занятие 8. Воспаление II. Иммунопатологические процессы
Хроническое (продуктивное) воспаление.
Гранулематозное воспаление.
Регенерация и репарация.
Патология иммунной системы. Амилоидоз.
Сивдромы иммунного дефицита. СПИД (ВИЧ-инфекция).....
Занятие 9. Процессы регенерации и адаптации....164
Часть III
ОПУХОЛИ. ВВЕДЕНИЕ В НОЗОЛОГИЮ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ
И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ
Иод редакцией В.Г. Чирвы.........................183
Занятие 10. Опухоли. Введение в онкоморфологию...183
Занятие 11. Опухоли из эпителия................205
Занятие 12. Опухоли из тканей, производных мезенхимы,
нейроэктодермы и меланинпродуцирующей ткани....219
Занятие 13. Введение в нозологию.
Заболевания органов кроветворения
и лимфоидной ткани: анемии, лейкозы, лимфомы.234
Учебная литература .............................263
Учебное пособие к практическим занятиям
7
Предисловие
Учебное пособие к практическим занятиям по общему курсу
патологической анатомии соответствует новой, утвержденной
в 2005 году примерной программе по дисциплине «Патология» (па-
тологическая анатомия и патологическая физиология) для специ-
альности 060105 (040400) — стоматология и требованиям Поло-
жения о баллъно-рейтинговой системе организации учебного про-
цесса, утвержденного Ученым Советом МГМСУ в 2005 г. Целью
учебного пособия является помощь студентам-стоматологам в изу-
чении общего курса патологической анатомии.
Учебное пособие продолжает традиции и основано на ранее
изданных учебных материалах кафедры и отечественных руково-
дствах к практическим занятиям по патологической анатомии
(В.В. Серов, Т.Н. Дрозд, В.А. Варшавский, Г.О. Татевосянц «Руковод-
ство к практическим занятиям по патологической анатомии», 1987;
М.А. Пальцев, Н.М. Аничков, М.Г. Рыбакова «Руководство к прак-
тическим занятиям по патологической анатомии», 2002; «Руковод-
ство по общей патологии человека» под редакцией Н.К. Хитрова,
Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева, 1999, 2005; «Руководство к прак-
тическим занятиям по патологии» под ред. М.А. Пальцева, 2006;
«Учебное пособие к практическим занятиям по общему курсу пато-
логической анатомии». Части I, II и III под ред. О.В. Зайратьянца,
Е.И. Рябоштановой, В.А. Смольянниковой, МГМСУ, 2006), а так-
же на личном врачебном и педагогическом опыте авторов.
Пособие содержит тестовые задания и ситуационные (клини-
ко-анатомические) задачи двух типов с эталонами ответов, пред-
назначенные для самоконтроля и контроля (в ходе изучения дисци-
плины и на экзаменах) усвоения студентами материала.
При подготовке ситуационных задач были использованы кли-
нические ситуации, позволяющие применять полученные теорети-
ческие знания по общему курсу патологической анатомии для их
клинико-морфологической интерпретации. Ситуационные задачи
дают возможность выявить умение студента-стоматолога оценить
8
Патологическая анатомия (общий курс)
сложную клиническую, лабораторную и исследовательскую ситуа-
цию, провести дифференциальный диагноз.
Учебное пособие ориентировано на изучение общего курса па-
тологической анатомии с клинической точки зрения и направлено
на применение знаний патологической анатомии в клинике, на
формирование клинического мышления у студентов.
Занятия проводятся в соответствии с приведенным ниже пла-
ном и хронометражем.
План проведения занятия и хронометраж занятия
(для 2-х и 3-х часовых занятий):
1. Тестовый контроль исходного уровня знаний —- 5 мин (10 мин).
2. Вводная часть. Постановка цели занятия, демонстрация макро-
препаратов, микропрепаратов, элек гронограмм по теме заня-
тия — 20 мин (40 мин).
3. Самостоятельная работа студентов по изучению макропрепа-
ратов и микропрепаратов — 35 мин (55 мин).
4. Итоговый тестовый контроль знаний — 10 мин (10 мин).
5. Проверка карт итогового тестового контроля — 10 мин (10 мин).
6. Проверка альбомов (учебных тетрадей) — 10 мин (10 мин).
Учебное пособие подготовлено сотрудниками кафедры патоло-
гической анатомии ГОУ ВПО «Московский государственный меди-
ко-стоматологический университет» Росздрава: О.В. Зайратьянцем,
Л.Е. Кременецкой, Е.И. Рябоштановой, В.Г. Чирвой, Л.А. Зотовой,
А.И. Жуковской, С П. Бойковой, Л.Г. Мириновой, В.А. Смольян-
никовой, Д.А. Дорофеевым, КВ. Опаленовым, Л.В. Гундоровой,
Н.А. Швец, Н А. Грековой, Н.В. Трыкиной.
Учебное пособие предназначено для студентов и преподавате-
лей кафедр патологической анатомии стоматологических факуль-
тетов медицинских ВУЗов.
Учебное пособие к практическим занятиям
9
Часть I
ВВЕДЕНИЕ В ПАТОЛОГИЧЕСКУЮ АНАТОМИЮ
ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КПЕТОКИ ТКАНЕЙ
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И ТКАНЯХ
Под редакцией Л.Г. Мириновой
Занятие 1
Введение в патологическую анатомию
Содержание и алгоритм изучения предмета «патологическая
анатомия». Этические и деонтологические нормы
в патологической анатомии
Основные этапы истории развития патологической анатомии,
истории кафедры патологической анатомии МГМСУ
Задачи, объекты и методы патологоанатомических
исследований
Демонстрация биопсийной лаборатории,
патологоанатомического вскрытия
Вопросы для подготовки к занятию
1. Определение и содержание общей и частной патологической
анатомии, ее связь с другими медицинскими и медико-биоло-
гическими дисциплинами,
2. Основные этапы истории развития патологической анатомии,
истории кафедры патологической анатомии Московского
государственного медико-стоматологического университета.
3. Задачи, объекты и современные методы патологоанатомичес-
кого исследования.
4. Биопсийное исследование, цитологическое исследование и
вскрытие (аутопсия) как основные виды патологоанатомичес-
кого исследования.
10 Патологическая анатомия (общий курс)
Оснащение занятия
Видеоматериалы
Основные этапы истории развития патологической анатомии и
истории кафедры патологической анатомии Московского государ-
ственного медико-стоматологического университета.
Микропрепараты
1 Гистологический метод исследования. Рак слюнной железы
(окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,
2. Гистологический метод исследования. Рак слюнной железы
(окраска пикрофуксином по ван Гизону) — демонстрация,
3. Цитологический метод исследования. Цитологический препа-
рат (окраска по Романовскому-Гимза) — демонстрация,
4. Иммуноморфологический (иммуногистохимический) метод ис-
следования. Рак слюнной железы (иммунопероксидазный метод
с использованием парафиновых срезов) — демонстрация,
5. Молекулярно-биологический метод исследования. Назофарин-
геальная аденокарцинома. Вирус Эпштейна-Барра (метод по-
лимеразной цепной реакции) — демонстрация.
Элекгронограмма
Миокард в зоне ишемии (острый коронарный синдром) — демон-
страция.
Биопсийная лаборатория и патологоанатомическое вскрытие
— демонстрация в патологоанатомическом отделении — базе ка-
федры патологической анатомии.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, электронограммы по теме занятия
Содержание и алгоритм изучения предмета «патологическая анатомия».
Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии
Предметом патологической анатомии является морфологиче-
ский (анатомический, структурный) субстрат болезней и пато-
логических процессов. Патологическая анатомия — анатомия боль-
ного организма. Вместе с патологической физиологией патологиче-
скую анатомию объединяют в науку «патологию».
Морфология (от греч. — «morphe» — «форма» и «logos» —
учение) — комплекс наук, изучающих форму и строение различ-
ных объектов (от нормальной и патологической анатомии челове-
Учебное пособие к практическим занятиям
11
на, животных, растений до строения минералов, а также до раздела
иингвистики).
Патология (от греч. «pathos» — «страдание» и «logos» — уче-
ние) — это учение о болезнях и патологических процессах.
Патологическая анатомия и патологическая физиология — две
неотделимые взаимосвязанные части патологии. Связь между ни-
ми основана на принципе единства структуры и функции. Кроме
того, многие современные молекулярно-биологические методы ис-
следования и диагностики болезней невозможно отнести только к
патологической анатомии или только к патологической физиологии.
Обучение на кафедре патологической анатомии, как и работа в
патологоанатомическом отделении, требует строгого соблюдения
норм медицинской этики и деонтологии.
Основные этапы истории развития патологической
анатомии, истории кафедры патологической анатомии
МГМСУ
Патологическая анатомия столь же древняя наука, как хирургия
или терапия. Название «патологическая анатомия» утвердилось
лишь с середины XVIII века. До этого долгое время она называ-
лась «практической» или «медицинской» анатомией. Развитие па-
тологической анатомии к середине XX века привело во многих
странах к новому изменению ее названия на «клиническую пато-
логию», что лучше отражает ее важную современную роль в при-
жизненной диагностике заболеваний и развитии теоретических
основ медицины.
Историю патологической анатомии условно принято делить
на четыре периода:
— I период — «анатомический» или «макроскопический» (с
древности и до начала XIX века),
— 11 период — «микроскопический» (с начала XIX века до 50-
х годов XX века),
— 111 период — «ультрамикроскопический» (с 50-х по 70-е
годы XX века),
— IV период — современный, период «приэюизненной патоло-
гической анатомии» или «патологической анатомии жи-
вого человека».
Многие века морфологические знания о болезнях не выделя-
лись в самостоятельную медицинскую дисциплину.
Первый период истории развития патологической анатомии —
наиболее длительный, неоднородный и противоречивый. Он изу-
чен недостаточно, хотя имеется множество отрывочных сведений
12 Патологическая анатомия (общий курс)
о хорошем знании нормальной и патологической анатомии жреца-
ми и целителями различных древних цивилизаций (Древнего Егип-
та, Малой Азии, Индии, Китая, Древней Греции и Рима и др.), а
также учеными-медиками средневековья в Европейских и других
странах.
Такого термина, как «патологическая анатомия» до середины
XVIII не существовало, морфологические знания о субстрате бо-
лезней были составной частью медицины (врачебной профессии) в
целом или, в XIII-XVIII веках в Европе — частью практической
(медицинской) анатомии. Многие морфологические знания неод-
нократно утрачивались и вновь накапливались при смене различ-
ных цивилизаций. Развитие патологической анатомии как науки
фактически началось после издания в 1761 г. 5-и томного труда
Дж. Морганьи «О местонахождении и причинах болезней, выяв-
ленных анатомом». Завершился первый период истории развития
патологической анатомии в 1842-1846 гг. с появлением многотом-
ного «Руководства по частной патологической анатомии» осново-
положника гуморальной патологии К. Рокитанского.
Второй период истории развигия патологической анатомии
(«микроскопический») связан с именем основателя клеточной (цел-
люлярной) патологии Р. Вирхова и с изданием в 1858 г. его руко-
водства «Целлюлярная патология». Этот период стал возможен бла-
годаря изобретению микроскопа и утверждению в 1838-1839 гг.
клеточной теории строения организмов Шлейдена (1804-1881) и
Шванна (1810-1882).
Изобретение электронного микроскопа позволило в 50-е годы
XX века перейти к изучению патологических процессов на ультра-
структурном уровне и положило начало третьему периоду истории
развития патологической анатомии — «ультрамикроскопическому».
В дальнейшем к электронно-микроскопическому методу иссле-
дования добавились иммуноморфологический, радиографический
и другие, что позволило изучать тончайшие внутриклеточные из-
менения, сблизило патологическую анатомию с молекулярной па-
тологией, патологической физиологией и биохимией, генетикой и
иммунологией, положило конец разделению болезней на «струк-
турные» и «функциональные».
Начиная с 70-80-х годов XX века большее значение приобрели
прижизненные морфологические методы исследования органов,
тканей и клеток. К концу третьего периода истории развития пато-
логической анатомии исследования биопсийного материала стали
преобладать над вскрытиями. Наступил четвертый период исто-
рии развития патологической анатомии — период «прижизненной
патологической анатомии» или «патологической анатомии живого
Учебное пособие к практическим занятиям
13
человека». Не случайно во многих странах термин «патологичес-
кая анатомия» уступил место названию «клиническая патология».
Патологоанатомические исследования производятся с использова-
нием широкого спектра морфологических и молекулярно-биологи-
ческих методов исследования биопсийного материала, который
может быть получен из любых органов и тканей, однократно или
повторно, в ходе лечения заболевания. Перспективны тонкоиголь-
ные биопсии с последующим цитологическим исследованием по-
лученного материала.
В клинике широкое развитие получили также иные методы
прижизненных структурных исследований, основанные на других
физических принципах — виды ядерно-магнитного резонанса, ком-
пьютерной томографии, ультрасонографии и др. По-видимому,
дальнейшее развитие этих методов сблизит их с патологической
анатомией (клинической патологией) и приведёт к возможности
изучать молекулярные, субклеточные и клеточные изменения в
живом организме без взятия биопсии и травмирования тканей.
В России предпосылкой для развития патологической анатомии
явилась организация госпиталей, которые одновременно были и учеб-
ными заведениями. Первый Российский госпиталь с прозектурой
— «анатомическим театром» был организован в 1706 г. в Москве,
в Лефортове, по указу Петра I (сейчас — Главный военный госпи-
таль им. Н.Н. Бурденко) голландским врачом, приглашенным на
российскую службу в 1702 г., Николаем Бидлоо (1671-1735), кото-
рый и проводил первые патологоанатомические и судебно-
медицинские вскрытия.
Регулярными патологоанатомические вскрытия в лечебных уч-
реждениях России стали после выхода по настоянию врача и ана-
тома, лейб-медика 77.3. Кондоиди (1710-1760) в 1754 г. инструкции
Правительствующего Синода «Об обязательных вскрытиях умер-
ших в госпиталях» и открытия в 1755 г. медицинского факультета
Московского университета.
До введения в 1865 г. в Московских городских больницах штат-
ных должностей врачей-патологоанатомов, вскрытия производи-
ли сами клиницисты, причем первыми среди них были такие из-
вестные врачи и анатомы, как Е.О. Мухин (1766-1850) — учитель
Н.И. Пирогова, Х.И. Лодер (1753-1832) — основатель знаменитых
клиники Лодера и коллекции макропрепаратов Лодера в Мос-
ковском университете, Л.С. Севрук (1807-1852) — автор первых
лекций по патологической анатомии в Московском университете,
А.И. Овер (1804-1864) — ученик М Я. Мудрова, автор первого
российского патологоанатомического атласа и др.
Впервые вопрос о необходимости включения патологической
анатомии в число обязательных предметов преподавания на меди-
14
Патологическая анатомия (общий курс)
цинских факультетах был поставлен в 1805 г. М.Я. Мудровым
(1776-1831) в письме к попечителю Московского университета
М.Н. Муравьеву. Однако первой в Российской Империи, в 1845 г.,
при содействии Н.И. Пирогова (1810-1881), была открыта кафедра
патологической анатомии на медицинском факультете университе-
та Святого Владимира в Киеве. Кафедра патологической анатомии
в Московском университете была создана специальным правитель-
ственным указом в 1845 г., но начала работать только с 1849 г., ее
заведующим был утвержден А.И. Полунин (1820-1888). Кафедра
патологической анатомии в Санкт-Петербурге была основана в
1859 г. в Военно-медицинской академии, также благодаря предло-
жению Н.И. Пирогова.
Организованная в 1939 г. кафедра патологической анатомии
МГМСУ была и продолжает оставаться головной кафедрой среди
стоматологических факультетов медицинских ВУЗов России. Ру-
ководителями кафедры были известные ученые и организаторы
здравоохранения (главные патологоанатомы СССР, РСФСР, РФ),
коллектив кафедры регулярно публикует руководства и учебные
пособия для студентов и врачей, разрабатывает программы по пре-
подаванию патологической анатомии на стоматологических и ле-
чебных факультетах, проводит уникальные научные исследования.
Кафедра бережно хранит память о тех, кто ее создавал и развивал,
видит в этом залог будущих успехов. История кафедры неразрыв-
но связана с историей патологоанатомической службы Москвы и
России, с историей ее баз — городских клинических больниц.
В МГМСУ (ранее — Стоматологический институт, Государст-
венный институт стоматологии и одонтологии, а с 1922 по 1999 гг.
— Московский медицинский стоматологический институт им.
Н.А. Семашко) кафедра патологической анатомии была создана на
базе патологоанатомического отделения Сокольнической Красно-
советской больницы (сейчас — туберкулезная клиническая боль-
ница № 7). Основателем и первым руководителем кафедры пато-
логической анатомии МГМСУ стал ученик А.И. Абрикосова
Ю.М. Лазовский (1902-1949).
Хотя официальным годом создания кафедры является 1939г.,
ее история начинается с лекционного курса по патологической
анатомии полости рта и зубов, прочитанного в 1912 г. в 1-й зубо-
врачебной школе А.И. Абрикосовым (1875-1955), заведующим ка-
федрой патологической анатомии 1-го ММИ (сейчас — ММА
им. И.М. Сеченова) с 1920 по 1953 гг.
В 1969 г. в ММСИ им. Н.А. Семашко был организован лечеб-
ный факультет, в связи с чем произошло разделение кафедры пато-
логической анатомии на две — стоматологического и лечебного
Учебное пособие к практическим занятиям
15
факультетов. С 1971 г. базой кафедры стоматологического факу ль-
гота стала Городская клиническая больница № 50, а лечебного —
Городская клиническая больница № 36.
В 1987 г. кафедры стоматологического и лечебного факульте-
тов были объединены и заведующим единой кафедрой патологиче-
ской анатомии был назначен А.А. Чумаков (1930-2002), ученик
И.В. Давыдовского, главный патологоанатом Минздрава РСФСР.
С 2002 г. кафедрой руководит профессор Олег Вадимович Зай-
ратъянц — главный патологоанатом Департамента здравоохране-
ния г. Москвы, президент Московского и вице-президент Россий-
ского обществ патологоанатомов.
Базами кафедры для стоматологического и лечебного факульте-
тов в настоящее время являются Московский городской центр па-
тологоанатомических исследований при Городской клинической
больнице № 33 им. проф. А.А. Остроумова (2 000 вскрытий и
120 000 биопсийных исследований ежегодно), патологоанатоми-
ческие отделения Городских клинических больниц №№ 36 и 50
(в каждом отделении ежегодно производятся около 1 000 вскрытий
и более 60 000 биопсийных исследований).
Задачи, объекты и методы патологоанатомических исследований.
Демонстрация микропрепаратов и электронограммы
Общая патология изучает общепатологические процессы, част-
ная патология — конкретные болезни. Также и предмет патологи-
ческой анатомии делят на общий курс — патологическую анато-
мию общепатологических процессов и частный курс — патологи-
ческую анатомию болезней.
Общая патологическая анатомия, как и обшая патология, изуча-
ет общепатологические (типовые, стереотипные для всех болез-
ней) процессы:
— повреждение;
— нарушения крово- и лимфообращения;
— воспаление и иммунопатологические процессы;
— процессы адаптации (компенсаторные и приспособитель-
ные процессы) и регенерации,
— опухолевый рост (онкология и онкогенез)
Задачи патологической анатомии — изучать и диагностировать
причины и условия (этиологию), механизмы развития (патогенез и
морфогенез) болезней, их проявления, осложнения и исходы, а так-
же патоморфоз, а в случае смерти — определить причину смерти и
механизм умирания (танатогенсз).
Этиология (от греч. «aitia» — причина) — причины и условия
развития болезней или патологических процессов.
16
Патологическая анатомия (общий курс)
Патогенез — механизмы возникновения и развития болезней,
комплекс последовательных структурно-функциональных изме-
нений на разных стадиях развития болезней или патологических
процессов.
Морфогенез — структурные основы патогенеза, последователь-
ные структурные изменения на разных стадиях развития болезней
или патологических процессов.
Патоморфоз — изменения клинико-морфологической картины
болезней вследствие изменений окружающей среды или самого
человека (естественный патоморфоз), а также под влиянием меди-
цинских мероприятий, в частности, лекарственных препаратов (инду-
цированный, лекарственный патоморфоз).
Танатогенез (от греч. «thanatos» — смерть) — механизм уми-
рания, комплекс последовательных структурно-функциональных
изменений при умирании.
Объектами исследований в патологической анатомии служат:
— операционный материал,
— материал диагностических биопсий,
— материал, получаемый при вскрытии трупов,
— цитологический материал.
— экспериментальный материал,
— клеточные и тканевые культуры.
Операционный и биопсийный материал используется для при-
жизненной диагностики широкого круга болезней (например, он-
кологических, заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени,
почек и т.д.), что делает патолога незаменимым участником диаг-
ностического процесса в клинике и придает ему статус клиниче-
ского патолога.
Биопсия (от греч. «bios» — жизнь и «opsis» — зрение) — при-
жизненное патологоанатомическое (патогистологическое, морфо-
логическое) исследование тканей. Исследуются биоптаты — срезы
тканей (замороженные, парафиновые и др.).
В отличие от биопсийного, при цитологическом исследовании
изучают не срезы тканей, а цитологический материал — тонкои-
гольные пунктаты органов и тканей, мазки, мазки-отпечатки или
центрифугаты.
Термины «биопсия», «биопсийный материал» в широком смыс-
ле обозначают любой прижизненный диагностический или опера-
ционный материал, а также плаценты (последы). Кроме того, на
практике операционный материал нередко является одновременно
и диагностическим, если до оперативного вмешательства не про-
водилось биопсийное исследование.
Учебное пособие к практическим занятиям
17
Вскрытие трут, или аутопсия (от греч. «autopsia» — видение
собственными глазами) — исследование тела умершего, заклю-
чающееся в последовательном извлечении и препаровке органов и
। каней с выявлением имеющихся в них патологических изменений
и установление причины смерти. Вскрытие трупа патологоана-
нюмическое — вскрытие трупа врачом-патологоанатомом с целью
установления патологоанатомического диагноза (причины смерти)
и сопоставления с ним заключительного клинического диагноза.
Оно включает в себя макроскопическое и микроскопическое (гис-
тологическое) исследования. При необходимости используются и
многие другие методы исследования: иммуноморфологическое,
биохимическое, бактериологическое и т.д.
Патологоанатомическое вскрытие трупов умерших позволяет
исследовать заболевания на разных уровнях — от организменного
и системного до молекулярного, а также изучать патоморфоз бо-
лезней. Патологоанатомическое вскрытие — вид экспертизы каче-
ства диагностики и лечения больных, а также основа медицинской
статистики причин смерти населения.
Уровни изучения патологических процессов могут быть различ-
ными и зависят от используемых методов:
— организменный;
— системный;
— органный;
— тканевой;
— субклеточный;
— генетический и молекулярный.
Методы патологической анатомии:
— аутопсия;
— макроскопическое исследование органов и тканей;
— гистологическое исследование;
— цитологическое исследование;
— гистохимические и цитохимические исследования;
— иммуногистохимическое (иммуноморфологическое) иссле-
дование (иммунопероксидазный, иммунофлуоресцентный
методы);
— электронномикроскопическое исследование (и электронно-
имму ногистохимиче ское );
— ауторадиографическое исследование;
— морфометрическое исследование (например, цито(фото)мет-
рическое, гисто(фото)метрическое, плоидометрическое ис-
следования, метод проточной цитофотометрии);
— биоинформатика с разработкой математических моделей;
18 Патологическая анатомия (общий курс)
— методы молекулярной биологии (например, метод флуо-
ресцентной in situ гибридизации — FISH-метод, полиме-
разная цепная реакция — ПЦР);
— метод клеточных и тканевых культур.
Использование современных методов молекулярной биологии
стало основой для создания нового раздела патологической анато-
мии (патологии) — молекулярной патологии.
Демонстрация биопсийной лаборатории
Вырезка и фиксация операционного и биопсийного материала,
проводка и заливка кусочков ткани в парафин, изготовление гисто-
логических препаратов на криостате (срочные, т.е. интраопера-
ционные биопсии) и микротоме (плановые биопсии). Окраска и за-
ключение гистологических препаратов. Гистологические окраски и
гистохимические реакции, иммуноморфологические реакции, мор-
фометрия.
Демонстрация патологоанатомического вскрытия
Ознакомление с историей болезни, методика патологоанатоми-
ческого вскрытия. Признаки наступления смерти. Макроскопичес-
кое патологоанатомическое исследование (внешний осмотр, эвис-
церация органов, исследование их изменений). Последующие па-
тологоанатомические исследования взятого на вскрытии материала.
Формулировка патологоанатомического диагноза и оформление
медицинского свидетельства о смерти.
Учебное пособие к практическим занятиям
19
Тестовые задания к занятию 1
Выберите один правильный ответ
/ Биопсийный мате- риал для гистологи- ческого исследова- ния присылают па- тологоанатому в 1. формалине 2. физиологическом растворе 3. изотоническом растворе 4. замороженным виде 5. глутаральдегиде
2. При окраске гисто- логического препа- рата гематоксили- ном и эозином базо- фильные структуры в тканях 1. коллагеновые волокна 2. ядра клеток 3. эритроциты 4. ретикулярные волокна 5, цитоплазма клеток
3. Окраска пикрофук- сином по ван Гизону элективно (избира- тельно) выявляет 1. секретирующий слизь эпителий 2. нервные волокна 3. макрофаги соединительной ткани 4. гладкомышечные клетки 5. коллагеновые волокна соединитель- ной ткани
4. Диагностическую ценность иммуноги- стохимического (иммуноморфологи- ческого) .метода оп- ределяет 1. дешевизна реактивов, простота и дос- тупность метода 2. использование только депарафиниро- ванных срезов и высокая чувстви- тельность 3. использование только замороженных срезов и высокая чувствительность 4. использование флюорохрома и неспе- цифическое свечение 5. высокая чувствительность
5. Проточная цито- метрия для анализа содержания ДНК позволяет опреде- лить 1. наличие патогенов 2. наличие вирусов 3. количество делящихся и покоящихся клеток 4. количество делящихся клеток 5. количество покоящихся клеток
6. Метод гибридизации in situ применяется для 1. идентификации вирусной и иной ДНК 2. диагностики рака 3. диагностики воспаления 4. диагностики тромбоза 5. диагностики некроза
20
Патологическая анатомия (общий курс)
Укажите один неверный ответ
7. Этапы развития патологи- ческой анатомии 1. патологическая анатомия живого человека 2. макроскопический 3. микроскопический 4. ультрамикроскопический 5. патологической анатомии ор- ганов и тканей
Выберите один правильный ответ
8. Основоположник клеточной («цел- люлярной») пато- логии 1. Рудольф Вирхов 2. Карл Рокитанский 3. Джованни Морганьи 4. Жан Крювелье 5. Клавдий Гален
9. Основоположник гуморальной пато- логии 1. Рудольф Вирхов 2. Карл Рокитанский 3. Джованни Морганьи 4. Фредерик Рюиш 5. Жан Крювелье
10. Основатель ка- федры патологиче- ской анатомии МГМСУ 1. А.И. Абрикосов 2. И.В. Давыдовский 3. ЮМ. Лазовский 4. Б.И. Мигунов 5. В Т. Талалаев
11. Первая прозекту- ра в России была основана 1. Петром I в военном госпитале в Лефор- тове в Москве 2. Петром I в военно-медицинской акаде- мии в Санкт-Петербурге 3. А.И. Абрикосовым в Московском го- сударственном университете 4. Петром I в Санкт-Петербургском уни- верситете 5. Н.И. Пироговым в военно-медицин- ской академии в Санкт-Петербурге
12. Рудольф Вирхов — автор классическо- го труда 1. «Гуморальная патология» 2. «Патологическая анатомия» 3. «Целлюлярная патология» 4. «Танатогенез» 5. «Патологическая анатомия и патологи- ческая физиология»
Учебное пособие к практическим занятиям
21
13. Биопсия - - это 1. любое гистологическое исследование тканей 2. вариант патологоанатомического вскрытия 3. иммуноморфологическое исследование тканей 4. прижизненное патологоанатомическое исследование 5. вид цитологического исследования
Укажите один неверный ответ
14. Трупные (посмертные) из- менения 1. охлаждение 2. синюшные пятна 3. окоченение мышц 4. апоптоз 5. аутолиз
15. Методы, используемые при патологоанатомическом ис- следовании 1. гистологический 2. иммуноморфологический 3. гистохимический 4. электронномикроскопиче- ский 5. ультрасонографический
Ответы на тестовым заданиям занятия 1
1-1 2-2 3-5 4-5 5-3 6-1 7-5 8-1 9-2 10-3
11-1 12-3 13-4 14-4 15-5
22
Патологическая анатомия (общий курс)
Занятие 2
Повреждение и гибель клеток и тканей
Некроз. Апоптоз
Вопросы для подготовки к занятию
1. Определение дистрофии (чаще обратимого) и некроза (необра-
тимого) как видов повреждения клеток и тканей.
2. Определение, этиология, патогенез, стадии некроза, его функ-
циональные и морфологические проявления, исходы. Патоге-
нез, функциональные и морфологические проявления, исходы
ишемического повреждения.
3. Патологоанатомические методы диагностики некроза.
4. Определение, этиология, патогенез, стадии апоптоза, его функ-
циональные и морфологические проявления, роль в патологии.
Оснащение занятия
Макропрепараты
1. Костный секвестр при хроническом остеомиелите - — описать,
2. Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе —
демонстрация,
3, Инфаркт миокарда — демонстрация,
4. Ишемический инфаркт почки — описать,
5. Гангрена стопы — описать.
Мнкропрепараты
1. Баллонная дистрофия одонтобластов при глубоком кариесе
(окраска гематоксилином и эозином) — описать,
2. Хронический остеомиелит челюстных костей (стадия секвест-
рации) (окраска гематоксилином и эозином) — описать,
Учебное пособие к практическим занятиям
23
< Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе
(окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,
I. Исчезновение гликогена из мышечных волокон в зоне ишемии
миокарда (ШИК-реакция, или PAS-реакция) — демонстрация,
5. Некроз миндалин при лейкозе («некротическая ангина») (окраска
гематоксилином и эозином) — демонстрация,
6. Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки при воз-
вратном тифе (окраска гематоксилином и эозином) —рисовать,
7. Апоптозные тельца (тельца Каунсильмена) при вирусном гепа-
тите (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.
Элекгронограммы
— Баллонная дистрофия одонтобласта — демонстрация,
— Апоптозное тельце (тельце Каунсильмена) при вирусном
гепатите — демонстрация.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, элекгронограммы по теме занятия
Все клетки организма находятся в состоянии гомеостаза
(гомеокинеза), т.е. в равновесии с окружающей их средой.
Повреждение — это вызванное внешним (экзогенным) или внут-
ренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функ-
ции клеток, тканей, органов или частей тела. Таким образом, по-
вреждением считается комплекс биохимических и морфологиче-
ских изменений в клетках и тканях, нарушающих состояние гомео-
с газа под действием повреждающих факторов.
Повреждение также определяют как результат превышения
возможностей адаптации клеток по отношению к внешним воз-
. щйствиям.
Повреждение может быть обратимым или необратимым. Ко-
нечным результатом повреждения клеток является их гибель
(смерть клеток).
Различают три вида повреждения клеток:
— дистрофии (от греч. — нарушение питания) — прсимушсст-
венно обратимые повреждения,
— некроз (от греч. «nekros» — смерть) — тип смерти клеток,
— апоптоз (от греч. — разделение и опущение, падение) —
тип смерти клеток.
Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) —
нпо преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (тро-
24 Патологическая анатомия (общий курс)
фики), морфологически выражающиеся изменением содержания
(чаще накоплением) в клетках или тканях нормальных или каче-
ственно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, бел-
ков, жиров, углеводов, пигментов и др.).
Некроз — это смерть клеток, тканей, органов и частей тела в
живом организме. Некроз — наиболее распространенный тип ги-
бели клеток, вызванный экзогенными или эндогенными повреж-
дающими воздействиями.
Некрозу могут подвергаться как часть клетки, органа, так и це-
лый орган или группа органов.
Этиологией (причинами) повреждения и некроза клеток могут
быть эндогенные или экзогенные факторы:
— гипоксия — дефицит кислорода,
— ишемия — уменьшение кровоснабжения, основная причи-
на гипоксии,
— физические факторы — механические травмы, изменения
температуры, ионизирующие излучения и др.,
— химические тракторы, включая токсины и лекарственные
препараты, а также дисбаланс питания и дефицит некото-
рых веществ (авитаминозы),
— биологические факторы — инфекционные агенты (вирусы,
бактерии, грибы и др.), иммунные реакции (антитела и им-
мунные комплексы), метаболиты, в том числе свободные
радикалы, гормоны, цитокины и другие биологически ак-
тивные вещества,
— генетические повреждения — при врожденных нарушени-
ях метаболизма и пороках развития.
В патогенезе (механизме развития) повреждения клеток ре-
шающее значение имеют четыре тесно связанных между собой
процесса:
— дефицит кислорода, что ведет к образованию свободных
радикалов кислорода и перекисному окислению липидов,
окислительному превращению белков и ДНК;
— избыточное накопление ионов кальция в цитоплазме клет-
ки и, в результате, активация ферментных систем, ведущая
к повреждению клеточных органелл, истощению запасов
АТФ, фрагментации хроматина;
— снижение синтеза АТФ, ведущее к энергетическому дефи-
циту клетки;
— потеря избирательной проницаемости цитоплазматиче-
ской мембраны.
Учебное пособие к практическим занятиям
25
В зависимости от преобладающего механизма развития — па-
тогенеза, выделяют три основные патогенетические формы по-
вреждения:
— ишемическое и гипоксическое,
— вызванное свободными радикалами кислорода,
— токсическое.
В патогенезе некроза выделяют пять наиболее значимых ме-
ханизмов: связывание клеточных белков с убихиноном; дефицит
ЛТФ; генерация активных форм кислорода; нарушение кальцие-
вого гомеостаза; потеря селективной проницаемости клеточными
мембранами.
Одним из ранних проявлений гипоксического повреждения кле-
ток является их обратимое набухание, прогрессирующее впослед-
ствие в необратимую гидропическую (вакуольную), а в ряде случаев
и баллонную дистрофию (пример крайней степени выраженности
гидропической дитсрофии, уже ее необратимой фазы, которая явля-
ется, фактически уже фокальным колликвационным некрозом). Па-
тогенез набухания клеток связан с дефицитом синтеза АТФ в усло-
виях гипоксии. АТФ необходим для образования Na /К+ АТФазы,
которая, подобно насосу, поддерживает высокую концентрацию
। юнов натрия во внеклеточной жидкости и высокую концентрацию
ионов калия внутри клетки. Если в связи с недостатком энергии
нарушается работа этой АТФазы, то происходит неконтролируе-
мое поступление ионов натрия и воды из внеклеточного простран-
ства внутрь клетки. Возникающее в результате этого повышение
объема цитоплазмы приводит к набуханию клетки. Внутриклеточ-
ная концентрация калия, наоборот, понижается, так как ионы ка-
лия выходят из клетки.
Вода накапливается в гиалоплазме, а также в пузырьках, обра-
зовавшихся в результате инвагинации цитоплазматической мем-
браны («гипоксические вакуоли»), в митохондриях и цистернах гра-
нулярной эндоплазматической сети. Набухшие митохондрии произ-
водят меньше энергии, а отщепление рибосом от мембран расши-
ренной гранулярной эндоплазматической сети сопровождается
снижением биосинтеза белка.
Гидропическая (вакуольная) дистрофия наблюдается, напри-
мер. при поражении одонтобластов — клеток наружного слоя
пульпы зуба, в норме формирующих дентин, а при развитии карие-
са зубов — заместительный дентин. Гидропическая дистрофия
развивается при глубоком кариесе под действием на одонтобласты
токсинов микроорганизмов, которые проникают в полость зуба
через расширенные в связи с деминерализацией дентина дентин-
ные канальцы, что приводит к полному прекращению продукции
26
Патологическая анатомия (общий курс)
дентина и быстрому прогрессированию кариозного процесса. При
нелеченном кариесе гидропическая дистрофия завершается бал-
лонной (фокальным колликвационным некрозом одонтобластов),
развивается острый пульпит.
В патологии некрозом принято называть не только сам момент
гибели клетки или ткани, а весь спектр морфологических измене-
ний, которые развиваются вслед за их гибелью в живом организме.
Некроз равивается постепенно и некротический процесс проходит
ряд стадий:
— паранекроз — подобные некротическим, но обратимые
(дистрофические) изменения,
— некробиоз — необратимые изменения, характеризующие-
ся преобладанием катаболических реакций над анаболи-
ческими,
— смерть клетки,,
— аутолиз и гетеролиз — разложение мертвого субстрата
под действием гидролитических лизосомальных фер-
ментов погибших клеток и клеток воспалительного ин-
фильтрата.
Развитие некроза сопровождается местной тканевой реакцией
организма — демаркационным (отграничивающим) острым вос-
палением, которое морфологически проявляется местной воспали-
тельной гиперемией (полнокровием) сосудов и инфильтрацией
полиморфноядерными лейкоцитами и макрофагами, приходящими
к зоне некроза не только для его отграничения от живых тканей,
но, главным образом, для осуществления лизиса, фагоцитоза и эли-
минации некротизированных (погибших) структур.
Для диагностики ранних стадий некроза существуют биохими-
ческие, электрофизиологические и специальные морфологические
методы (макроскопической диагностики — с теллуритом калия и
солями тетразолия, гистохимические — с помощью ШИК реакции
или РAS-реакции, люминесцентной микроскопии). На светооптиче-
ском уровне изменения в структуре клетки становятся видимыми
лишь на стадии аутолиза и гетеролиза. Поэтому, говоря о микро-
скопических признаках некроза, мы фактически говорим и о мор-
фологических изменениях в стадию аутолиза.
Таким образом, другое определение некроза — это результат
разрушающего действия гидролитических ферментов на летально
поврежденную клетку (развивается аутолиз — ферментное ауто-
переваривание клетки или гетеролиз — ферментное переварива-
ние погибшей клетки или ее частей фагоцитами и соседними клет-
ками, или, напротив, денатурация белков).
Учебное пособие к практическим занятиям
27
Гистологические признаки некроза:
— изменения ядер клеток (кариопикноз, кариорексис и карио-
лизис),
— изменения цитоплазмы (разрыв цитоплазматической мем-
браны, плазмокоагуляция, плазморексис и плазмолизис),
— изменения внеклеточного матрикса (расщепление коллаге-
новых волокон ферментами, пропитывание элементами плаз-
мы крови).
Основные клинико-морфологические виды некроза:
Коагуляционный некроз (сухой) — связанный с денатурацией
мелков, чаще всего гипоксического (ишемического) происхожде-
ния, например, кардиомиоцитов при развитии инфаркта миокарда.
Р;1зличают особые варианты коагуляционного некроза: казеозный
некроз, фибриноидный некроз, восковидный некроз, жировой нек-
роз, которые выделены в самостоятельные виды некроза.
Колликвационный некроз (влажный) — возникающий при ауто-
ннзе и гетеролизе, гипоксического происхождения (ишемический
инфаркт головного мозга), или в очагах инфекции, например, в
пульпе зубов или в слизистой оболочке полости рта.
Гангрена (сухая и влажная гангрена, пролежень) — это вид
некроза, при котором мертвые ткани, соприкасаясь с внешней сре-
дой (с сероводородом воздуха), приобретают черный цвет в связи
г образованием из гемоглобина пигмента черного цвел а — сульфи-
та железа (наиболее частая локализация: конечности, органы ды-
хания, полость рта, желудочно-кишечный тракт, матка). В ОФО
гангрене может подвергаться пульпа зуба (при хроническом пуль-
ните), слизистая оболочка, в том числе у больных лейкозами (в
виде некротически-язвенного гингивита и стоматита).
Пролежень — это разновидность сухой или влажной гангрены,
возникает вследствие трофоневротических нарушений у ослаблен-
ных лежачих больных (чаще пожилого возраста, с инсультами и
щугими заболеваниями, ограничивающими подвижность) на уча-
i гках тела, подвергающихся наибольшему давлению. Также разви-
вается в стенках полых органов от длительного давления камня
(например, желчного пузыря) или медицинского зонда (пищевод),
интубационной трубки (трахея). Пролежни возникают на слизи-
i гой оболочке полости рта при травмировании ее дистопирован-
пыми зубами и неправильно подогнанными зубными протезами.
Нома — разновидность влажной гангрены, колликвационный
некроз мягких тканей щеки; возникает преимущественно у детей,
перенесших чаще всего корь, или у значительно ослабленных
мольных при выраженном снижении адаптивных свойств тканей.
28
Патологическая анатомия (общий курс)
Большую роль при этом играет анаэробная инфекция, источник
которой — несанированные зубы (кариес, хронический пульпит,
периодонтит). Возникая в виде буровато-синеватого пятнышка на
слизистой оболочке щеки, некроз быстро распространяется вглубь
и вширь, образуется язва, позже ткани щеки перфорируются, боль-
ной ребенок может скончаться при явлениях интоксикации.
Секвестр — это отделившийся участок омертвевшей ткани
(например, костной), не подвергающийся аутолизу, не замешается
соединительной тканью и свободно располагается среди живых
тканей. Секвестры обычно возникают при гнойном воспалении, мо-
гут удаляться через образующиеся при этом свищевые ходы. Сек-
вестрации чаще подвергается костная ткань, однако секвестры
редко, но могут обнаруживаться и в мягких тканях. Костные секве-
стры характерны для хронического остеомиелита, например, челю-
стных костей.
Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз — это разно-
видность коагуляционного некроза, чаще возникает при туберку-
лезе, сифилисе. В ОФО речь может идти о казеозном некрозе лим-
фатических узлов и челюстных костей у больных туберкулезным
остеомиелитом, а также гуммах (при третичном сифилисе) челю-
стей, языка, губ и других участков ОФО.
Фибриноидный некроз — это разновидность коагуляционного
некроза, нередко развивается как следствие фибриноидного набу-
хания, типичен для иммунопатологических (аллергических, аутоим-
мунных) процессов, например, при ревматических заболеваниях
(фибриноидный некроз стенок сосудов и соединительной ткани, в
центре гранулем).
Восковидный, или ценкеровский некроз — это разновидность коа-
гуляционного некроза скелетных мышц (обычно — передней брюш-
ной стенки) при таких тяжелых инфекционных заболеваниях, как,
например, брюшной тиф.
Жировой или ферментный некроз (стеатонекроз) — это разно-
видность коагуляционного некроза жировой ткани, окружающей
поджелудочную железу, под действием ее ферментов при остром
панкреатите или панкреонекрозе.
Инфаркт (сосудистый, или ишемический некроз) — коагуляци-
онный или колликвационный некроз гипоксического (ишемичес-
кого) происхождения вследствие нарушения кровообращения орга-
на или его части. Причинами могут быть тромбоз, тромбоэмболия,
окклюзия или стеноз артерии атеросклеротической бляшкой, спазм
артерий и артериол (нарушение притока крови, примеры: инфаркт
миокарда, инфаркт почки, селезенки, ишемический инфаркт голов-
Учебное пособие к практическим занятиям
29
и ого мозга), реже — венозные тромбозы (нарушение оттока веноз-
ной крови) или быстрое и значительное падение артериального дав-
юния (пример: ишемический инфаркт головного мозга).
Такая форма некроза как инфаркт (сосудистый, или ишемиче-
ский некроз) в традиционном понимании для ОФО не актуальна в
связи с благоприятными анатомическими особенностями cocyди-
c той системы этого региона (обилие анастомозов).
Некроз клеток обычно сопровождается выбросом в кровь их
цитоплазматических ферментов: креатинкиназы (креатинфосфо-
киназа -— КФК) — при повреждении сердечной мышцы (в кровь
поступает также специфический белок тропонин) или скелетной
мускулатуры; аспартатаминотрансфераза (ACT) и аланинаминотранс-
фсраза (АЛТ) свобождаются из поврежденных клеток печени; лак-
। атдегидрогеназа (ЛДГ) выбрасывается из поврежденных эритро-
цитов и многих других клеток. Это используется в клинике для
тнагностики инфаркта миокарда (например, тропониновый тест),
। юлсзнсй печени и т.д.
Исходы некроза могут быть неблагоприятными (присоединение
воспаления — гнойного асептического или инфицированного рас-
плавления очага некроза, при этом возможна последующая генера-
инзация гнойно-воспалительного процесса вплоть до развития сеп-
сиса) и благоприятными:
—Полная репаративная регенерация (реституция) — полное вос-
становление — восстановление за счет регенерации окружающих
клеток той же ткани. Такой исход возможен в органах, состоящих
из клеток, способных вступить в митотический цикл, например в
печени или в почке;
—Неполная репаративная регенерация (субституция) — восста-
новление за счет рубцевания — замещение некротических масс со-
единительной тканью, например, в миокарде погибшие кардио-
миоциты поглощаются фагоцитами, и на их месте мышечная ткань
'.амещается рубцом (т.е. соединительной тканью);
—Инкапсуляция — отграничение участка некроза соединитель-
। ютканной капсулой;
—Кальцификация (обызвествление) — пропитывание некроти-
ческих масс солями кальция (т.н. дистрофическое обызвествление,
। ютрификация);
—Оссификация — появление в участке некроза, обычно уже
обызвествленном и инкапсулированном, костной ткани (например
в очаге Гона — зажившем очаге первичного туберкулеза легких);
—Резорбция некротических масс — более характерно для кол-
никвационного некроза, например, в головном мозге некротиче-
ский детрит поглощается макрофагами, и участок инфаркта пре-
3 0 Патологическая анатомия (общий курс)
вращается в заполненную жидкостью псевдокисту (обычно назы-
ваемую кистой).
Апоптоз — это вид гибели клеток, реализующийся вследствие
последовательной активации «генов смерти» и ферментов «суици-
дального биохимического пути». Апоптоз известен также под на-
званием «программированная клеточная гибель». Апоптоз — это
генетически контролируемое и требующие затрат энергии само-
уничтожение клетки приспособительного характера (естественная
гибель клеток для элиминации, «устранения ненужных» клеточ-
ных популяций) или под влиянием различных слабых экзогенных
и эндогенных повреждающих факторов, не вызывающих дистро-
фию и некроз.
К «генам смерти» относятся ген-супрессор рака р53, семейство
генов Ьах, с-мус и другие. Важнейшая ферментная система «суици-
дального биохимического пути» — система каспаз. Каскад реак-
ций при апоптозе запускается при взаимодействии с «рецепто-
рами смерти», расположенными на цитоплазматической мембране
клеток, таких как Fas/Аро, RTNF-a, TGF-P и других. Разрушение
ядра при апоптозе происходит с участием специальных кальций/
магний зависимых эндонуклеаз.
Этиологическими факторами апоптоза являются: поврежде-
ния ДНК, ведущие к нарушению метаболизма клетки, недостаток
факторов роста, специфические и неспецифичсские воздействия на
клеточные рецепторы, слабые экзогенные и эндогенные воздейст-
вия, повреждающие клетки.
Значение апоптоза в норме и патологии очень велико. С апоп-
тозом клеток связаны процессы атрофии тканей и органов. Апоп-
тоз клеток воспалительного инфильтрата наблюдается в очагах
имунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфноядерные лейкоци-
ты) воспаления. Ему подвергаются созревающие Т-лимфоциты в
корковой зоне тимуса при их дифференцировке и формировании
иммунологической толерантности.
Апоптоз и обусловленная им атрофия ткани, могут иметь при-
способительное значение. Примером может быть апоптоз секре-
торного эпителия слюнной железы при обтурации ее выводного
протока камнем или рубцовым процессом. В результате выработка
слюны уменьшается и даже прекращается, что не позволяет раз-
виться кисте слюнной железы
Важна роль апоптоза как фактора, предотвращающего развитие
опухолей: клетки с различными дефектами ДНК, в том числе, ко-
торые могут дать начало пролиферации клона опухолевых клеток
подвергаются апоптозу. Апоптоз опухолевых клеток может быть
искусственно усилен химиотерапевтическими и лучевыми воздей-
Учебное пособие к практическим занятиям
31
> гвиями на опухоль, что используется в онкологии. Однако следу-
( । иметь в виду, что при лучевой или химиотерапии опухолей
апоптозу подвергаются не только опухолевые, но и некоторые не-
изменные клетки.
Постоянно подвергаются апоптозу эпителиальные клетки сли-
'.цстой оболочки желудочно-кишечного тракта, которые затем слу-
щиваются, что обеспечивает их быстрое и постоянное обновление.
< уществует мнение, что апоптозные тельца шрают важную роль
к активации пролиферации клеток, в обмене генетической инфор-
мацией между клетками.
При трансплантации тканей, например, в ОФО, апоптоз имеет
। угубо отрицательное значение, способствуя их отторжению.
Апоптоз всегда распространяется только на отдельные клетки и
и\ группы. При апоптозе, в отличие от некроза, никогда не возни-
кает местной тканевой реакции организма в виде острого демарка-
ционного воспаления.
Морфологическими проявлениями фаз (cmadufi) апоптоза яв-
пиотся:
— сморщивание (пикноз) ядра с сохранением целостности кле-
точной мембраны;
— разделение клетки на апоптозные тельца (фрагменты клет-
ки, каждый из которых остается окруженным цитоплазмати-
ческой мембраной);
— фагоцитоз апоптозных телец макрофагами или другими
окружающими клетками без развития воспаления.
Пикноз ядра гистологически характерен также для некроза, по-
иому при патологоанатомическом исследовании точно диагности-
ровать апоптоз можно только иммуноморфологическими и моле-
млярно-биологическими методами (например, методами, выяв-
щнощими разрывы ДНК и активацию определенных генов и фер-
ментных систем).
Самостоятельная работа
Микропрепарат «Баллонная дистрофия одонтобластов при глу-
боком кариесе» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить при
малом и большом увеличении микроскопа и описать увеличение
одонтобластов в размерах, крупные вакуоли в их цитоплазме, напо-
минающие «баллоны», заполненные цитоплазматической жидко-
1ыо, оттесняющие ядра и органеллы на периферию клетки (фокаль-
ный колликвационный некроз клетки). Указать причины и исходы
i.итого патологического процесса.
Электронограмма «Баллонная дистрофия одонтобласта». Изу-
чи гь изменения цитоплазмы: появление крупных вакуолей («бал-
II шов»), смещение органелл и ядер на периферию клеток. Отме-
32
Патологическая анатомия (общий курс)
тить, что данные изменения являются примером необратимой ста-
дии повреждения (фокальный колликвационный некроз клетки).
Основной морфогенетический механизм — декомпозиция ультра-
структур клетки под влиянием токсинов микроорганизмов.
Макропрепарат «Костный секвестр при хроническом остеомие-
лите». Изучить и описать некротизированный фрагмент челюстной
кости, окруженный серой фиброзной секвестральной капсулой с
гнойным экссудатом зеленоватого цвета и свищевой ход, по которо-
му наружу выводятся гной и костные секвестры. Указать причины
развития данного патологического процесса и его исходы.
Микропрепарат «Хронический остеомиелит челюстных костей
(стадия секвестрации)» (окраска гематоксилином и эозином). Изу-
чить и описать некроз костной ткани челюсти, соединительно-
тканную секвестральную капсулу, в которой среди гнойного экссу-
дата (состоит преимущественно из погибших нейтрофильных лей-
коцитов) «плавает» секвестр — фрагмент некротизированной ко-
стной ткани.
Макропрепарат «Казеозный некроз лимфатического узла при
туберкулезе». Изучить и отмстить увеличение лимфатических уз-
лов в размерах, их плотноватую консистенцию, на разрезе — сухо-
ватый творожистый вид ткани, отграничение очагов некроза от
окружающей ткани белесовато-серыми прослойками — соедини-
тельнотканной капсулой. Указать причины развития данного пато-
логического процесса и его исходы.
Микропрепарат «Казеозный некроз шейного лимфатического
узла при туберкулезе» (окраска гематоксилином и эозином). Изу-
чить и отметить эозинофильные очаги казеозного (творожистого)
некроза в ткани лифатического узла, окруженные эпителиоидными
клетками, макрофагами и лимфоцитами, среди которых виды так-
же гигантские клетки Пирогова-Лангханса.
Макропрепарат «Инфаркт миокарда». Изучить и отметить лока-
лизацию и размеры очага некроза в стенке миокарда левого желу-
дочка, неправильную геометрическую форму очага некроза, его
дряблую консистенцию, серовато-желтоватый цвет, отграничение
от окружающего миокарда геморрагическим венчиком (вид инфарк-
та — белый с геморрагическим венчиком). На эпикарде (висцераль-
ном листке перикарда) — в области инфаркта фибринозные, а на
эндокарде — тромботические наложения. Отметить состояние ко-
ронарных артерий сердца (атеросклеротические бляшки, тромбы).
У казать причины, осложнения и исходы инфаркта миокарда.
Микропрепарат «Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в
зоне ишемии миокарда» (ШИК реакция, или PAS-реакция). Изучить
и отметить наличие цитоплазматических гранул малинового цвета в
сохранных кардиомиоцитах и их отсутствие в зоне ишемии.
Учебное пособие к практическим занятиям
33
Макропрепарат «Ишемический инфаркт почки». Изучить и
описать характерные признаки очага ишемического некроза: кли-
новидную форму (основание клина обращено к капсуле, а вершина
к воротам органа), плотную консистенцию, серовато-белый цвет,
отграничение от окружающей ткани геморрагическим венчиком.
Отметить состояние почечных артерий. Указать причины, ослож-
нения и исходы инфаркта почки.
Макропрепарат «Гангрена стопы». Изучить и описать умень-
шение в стопы в размерах (сухая гангрена), плотную суховатую
консистенцию тканей (мумификация), серо-черный цвет за счет
образования сульфида железа и хорошо выраженную зону демар-
кационного воспаления. Указать причины, осложнения и исходы
ангрсны.
Микропрепарат «Некроз миндалин при лейкозе («некротическая
ангина»). Изучить и отметить некроз покровного эпителия миндалины,
। пубоко проникающий в подлежащие ткани, окруженный воспалитель-
ным инфильтратом из полиморфноядерных лейкоцитов, расширенные
полнокровные сосуды. Указать причины, осложнения и исходы данно-
। о патологического процесса.
Микропрепарат «Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов
< сцезенки при возвратном тифе» (окраска гематоксилином и эози-
ном). Изучить и зарисовать при большом увеличении микроскопа
н 1мснения ядер лимфоцитов (пикноз, кариорексис, кар иолизис) в
т итре лимфоидных фолликулов (В-зависимых зон). Указать при-
•... и исход данного патологического процесса.
Микропрепарат «Апоптозные тельца (тельца Каунсильмена)
при вирусном гепатите» (окраска гематоксилином и эозином).
I Ггучить и отметить изменения цитоплазмы и ядер клеток, ставших
.нюптозными тельцами.
Электронограмма «Апоптозное тельце (Каунсильмена) при
вирусном гепатите». Изучить и отметить изменения цитоплазмы и
•I i.pa клетки, ставшей апоптозным тельцем. Указать причины и ис-
поды данного патологического процесса.
34 Патологическая анатомия (общий курс)
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 2
Тестовые задания
Выберите один правильный ответ
7. Признак стоптоза 1. активация репарации молекул ДНК 2. активация эндонуклеаз 3. кариолизис 4. демаркационное воспаление 5 снижение содержания свободного кальция в цитозоле
2. Генетически запро- граммированная ги- бель клеток, которая наблюдается как в норме (физиологиче- ский процесс), так и при патологии, это 1. аутолиз 2. гетеролиз 3. некроз 4 апоптоз 5. гетерофагия
3. Гангрена может раз- виться в 1. сердце, легких, матке 2. печени, кишечнике, почке 3. головном мозге, сердце, легких 4. кишечнике, легких, мягких тканях щеки 5. почках, селезенке, кишечнике
4. Образование секве- стра характерно для некроза в 1. сердце 2. почках 3. головном мозге 4. челюстных костях 5. кишечнике
5. Клинико- морфологические формы некроза 1. инфаркт, гангрена, секвестр 2. инфаркт, апоптоз, фибриноидный некроз 3. инфаркт, фибриноидный некроз, тромбоз 4. инфаркт, тромбоэмболия, ДВС- синдром 5. апоптоз, гангрена, секвестр
6. Характеристика пролежня 1. локализуется в легких, головном мозге 2. имеет красный цвет 3. разновидность гангрены 4. разновидность секвестра 5. разновидность апоптоза
Учебное пособие к практическим занятиям 3 5
7. Выберите верное вы- сказывание 1. гангрена — некроз тканей, соприка- сающихся с внешней средой 2. гангрена конечности всегда влажная 3. цвет тканей при гангрене обусловлен накоплением хлорида железа 4. цвет тканей при гангрене обусловлен накоплением солянокислого гемати- на 5. гангрена кишечника всегда сухая
•V. Цвет тканей при гангрене обусловлен накоплением 1. сульфида железа 2. хлорида железа 3. солянокислого гематина 4. гемоглобина 5. цитохромов
Нечеткое отграни- чение пораженного участка тканей ха- рактерно для 1. сухой гангрены 2. секвестра и пролежня 3. влажной гангрены 4. инфаркта 5. сухой и влажной гангрены
10. Причина инфаркта или гангрены органов 1. воспаление 2.склероз 3. тромбоз или тромбоэмболия вены 4. тромбоз или тромбоэмболия артерии 5. апоптоз
1 /. Инфаркт конусо- видной (на разрезе органа — треуголь- ной) геометрического формы характерен для 1. почек, селезенки, сердца 2. головного мозга, почек, легких 3. печени, сердца, легких 4. кишечника, головного мозга, легких 5. почек, селезенки, легких
/.?. Необратимые по- вреждения кардио- миоцитов при ише- мии миокарда 1. включения липидов в цитоплазме 2. исчезновение гликогена из цитоплазмы 3. набухание клеток 4. гипертрофия клеток 5. линии пересокращения в цитоплазме
1 > Красный (геморра- гический) инфаркт развивается в ре- зультате 1. тромбоза коронарной арт ерии 2. тромбоэмболии ветви легочной арте- рии 3. тромбоэмболии артерии почки 4. тромбоза артерии головного мозга 5. тромбоза портальной вены
36
Патологическая анатомия (общий курс)
14. Колликвационный некроз ха- рактерен для 1. миокарда 2. селезенки 3. почки 4. головного мозга 5. мышцы
15. Восковидный некроз харак- терен для 1. миокарда 2. селезенки 3. почки 4. головного мозга 5. скелетных мышц
16. Фибриноидный некроз ха- рактерен для 1. сердца 2.бронхов 3. головного мозга 4. сосудов и соединительной ткани 5. кишечника
17. Виды повреждения 1. некроз, апоптоз, дистрофии 2. некроз, тромбоз, кровоизлия- ния 3. дистрофии, ДВС-синдром, тромбоз 4. некроз, склероз, тромбоз 5. дистрофии, тромбоз, склероз
18. Инфаркт — это вид некро- за 1. травматического 2. сосудистого 3. аллергического 4. токсического 5. трофоневротического
19. Образование кисты харак- теризует исход некроза 1. коагуляционного 2. фибриноидного 3. колликвационного 4. токсического 5. аллергического
Укажите один неверный ответ
20. Благоприятные исходы нек- роза 1. организация 2. инкапсуляция 3. гнойное расплавление 4 петрификация 5. оссификация
Учебное пособие к практическим занятиям
ЗУ
Выберите один правильный ответ
.?/. Апоптозное тельце — это 1, фрагменты разрушенного ядра клетки 2. участки цитоплазмы клетки 3. участки клетки с фрагментами яд- ра, окруженные цитолеммой 4. тельце Русселя 5. секвестр
22. Апоптоз при слюнно- каменной болезни 1. имеет отрицательное значение 2. имеет условно-положительное значение 3. имеет положительное значение 4. никакого значения не имеет 5. имеет условно-отрицательное зна- чение
23. Нома тканей лица — это 1. коагуляционный некроз, сухая гангрена 2. колликвационный некроз,влажная гангрена 3. влажная гангрена, коагуляцион- ный некроз 4. колликвационный некроз, сухая гангрена 5. пролежень
24. В развитии номы тка- ней лица играют роль 1. перенесенная корь и анаэробная инфекция из несанированных зу- бов 2. аэробная инфекция из нссаниро- ванных зубов и перенесенная корь 3. перенесенная скарлатина и ана- эробная инфекция из несаниро- ванных зубов 4. перенесенная дифтерия 5. рак слизистой оболочки щеки
Укажите один неверный ответ
Нома тканей щеки связана с 1, перенесенной корью 2. периодонтитом 3. кариесом 4. гингивитом 5. хроническим пульпитом
38
Патологическая анатомия (общий курс)
26. Нома тканей щеки связана с 1. периодонтитом 2. кариесом 3. перенесенной корью 4. перенесенной дифтерией 5. хроническим пульпитом
Выберите один правильный ответ
27. Казеозный некроз лимфати- ческих узлов головы и шеи, челюстных костей встреча- ется у больных 1. сифилисом и скарлатиной 2. скарлатиной и туберкулезом 3. туберкулезом и сифилисом 4. сифилисом и дифтерией 5. дифтерией и туберкулезом
28. Казеозный некроз в области языка и губ встречается у больных 1. скарлатиной и туберкулезом 2. туберкулезом и сифилисом 3. сифилисом и дифтерией 4. дифтерией и туберкулезом 5. сифилисом и скарлатиной
29 Секвестр как пример (кли- нико-анатомическая форма) некроза локализуется в челю- стных костях при 1. остром остеомиелите 2. хроническом остеомиелите 3. миеломной болезни 4. остеопорозе 5. остеосклерозе
Укажите один неверный ответ „
30. Некроз слизистой оболочки рта как следствие ятрогении в стоматологии возникает при действии 1. кипятка 2. радиации 3.электротока 4. мышьяковистой пасты 5. резорцина и формалина
Ситуационная задача 1
Больной А., 75 лет, страдавший атеросклерозом, был доставлен
машиной скорой помощи в городскую клиническую больницу с
клиникой острого живота. При обследовании диагностирована ки-
шечная непроходимость. Больной прооперирован. При вскрытии
брюшной полости петли тонкой кишки раздуты, черного цвета, ме-
зентериальные сосуды обтурированы тромботическими массами.
Вопросы к ситуационной задаче 1
1. Какой процесс развился у больного в тонкой кишке, вызвав-
ший тонкокишечную непроходимость?
2. Причина и патогенез данного процесса в кишке?
3. Объясните происхождение черного цвета стенки тонкой кишки.
Учебное пособие к практическим занятиям
39
4. С какими патологическими процессами следует дифференци-
ровать данный патологический процесс?
5. В каких тканях развивается данный патологический процесс?
6. Перечислите основные виды некроза.
Ситуационная задача 2
Больной Б., 23 лет, с огнестрельным ранением в шею погиб от
острой почечной недостаточности в результате массивной крово-
। ютери и развившиегося постгеморрагического шока. На вскрытии
обнаружено острое малокровие внутренних органов.
Вопросы к ситуационной задаче 2
I. Какой патологический процесс развился в почках?
2. Назовите вид данного патологического процесса по его этио-
логии.
3. Каков патогенез патологического процесса в почках?
4. Опишите микропрепарат, демонстрирующий патологический
процесс в почках.
5. Охарактеризуйте состояние базальных мембран канальцев.
6. Назовите благоприятный исход данного патологического про-
цесса в почках.
7. Назовите другие этиологические факторы, которые способны
вызывать подобный патологический процесс в почках.
Ситуационная задача 3
У больного В., 87 лет, погибшего от ишемического инфаркта ro-
ut итого мозга, на секции обнаружен пролежень в области крестца.
Вопросы к ситуационной задаче 3
I Название очага некроза в ткани головного мозга в зависимости
от его консистенции и цвета?
2 Назовите вид данного патологического процесса по этиологи-
ческой классификации и его причины.
<. Каков патогенез патологического процесса в ткани головного
мозга?
I. Опишите макропрепарат, демонстрирующий этот патологиче-
ский процесс в ткани головного мозга.
> Назовите благоприятный исход данного патологического про-
цесса в ткани головного мозга.
6 Разновидностью какого клинико-морфологического вида нек-
роза является патологический процесс, развившийся в области
крестца.
/ Перечислите наиболее значимые механизмы в патогенезе не-
обратимых повреждений тканей.
40 Патологическая анатомия (общий курс)
Ситуационная задача 4
Инструкция к задаче 4. Оцените ситуацию и впишите в бланк
или (при работе с компьютером) укажите номера правильных
ответов по каждому вопросу.
Молодой человек 18 лет потерпел аварию на мотоцикле, в ре-
зультате чего произошло повреждение позвоночника. Отмечается
паралич нижних конечностей, нарушение функций органов малого
таза. В последующем в области кожи крестца появились участки
буровато-черноватого цвета.
1. Эти изменения на коже можно назвать 1) кровоподтеком 2) пролежнем 3) имбибицией
2. Учитывая анамнез, легко предположить, что эти кожные изменения скоро превратятся 1) в язвы 2) в опухоль 3) в меланодермию
3. Данное изменение кожных покровов относится 1) к воспалению 2) к расстройству кровообращения 3)к некрозу
4. Если это некроз, то он 1) травматический 2) трофоневротический 3)токсический
5. Причиной этих кожных изменений у данного боль- ного является травма 1) спинного мозга при травме по- звоночника 2) только позвоночника
б. Кроме изменений кожного покрова при данной трав- ме может развиться 1) только цистит 2) только пиелонефрит 3) цистит и пиелонефрит
Ответы на тестовые задания занятия 2
1-2 2-4 3-4 4-4 5-1 6-3 7-1 8-1 9-3 10-4
11-5 12-5 13-2 14-4 15-5 16-4 17-1 18-2 19-3 20-3
21-3 22-2 23-2 24-1 25-4 26-4 27-3 28-2 29-2 30-1
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1
1. Влажная гангрена.
2. Тромбоз или тромбоэмболия мезентериальных артерий у боль-
ного с атеросклерозом аорты.
Учебное пособие к практическим занятиям
41
3. Черный цвет тканей обусловлен образованием сернистого же-
леза в результате взаимодействия гемоглобина и сероводорода
кишечных газов.
4 Следует дифференцировать влажную и сухую гангрену. Влаж-
ная гангрена отличается от сухой по консистенции некротизи-
рованных тканей, а также по отсуствию демаркационной зоны.
Кроме того, для развития влажной гангрены необходимо при-
сутствие микробной флоры. Последнее является причиной то-
го, что в кишечнике гангрена всегда влажная.
5. Гангрена развивается в тканях, соприкасающихся с внешней сре-
дой (с воздухом), например, в конечностях, легких, желудочно-
кишечном тракте, мочевом пузыре, матке.
6. К основным видам некроза относятся: коагуляционный некроз,
колликвационный некроз, казеозный некроз, жировой некроз,
фибриноидный некроз, гангрена, пролежни, секвестр, инфаркт.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2
I. Некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев почки.
Г Непрямой, сосудистый некроз.
Г При шоке любого генеза развивается коллапс. Компенсаторно
наступает централизация кровообращения, когда все органы за
исключением сердца и головного мозга переходят на редуци-
рованное кровообращение. В почках кровь сбрасывается из ар-
терий в вены по артериовенозным шунтам мозгового слоя и
интермедиарной зоны. Вследствие этого развивается ишемия
коры, где и находятся проксимальные и дистальные канальцы
почек. В силу высокой функциональной активности (участие в
процессах реабсорбции) эти отделы нефрона наиболее чувст-
вительны к ишемии и подвергаются некрозу.
I. В ткани почки отмечается ишемия сосудов коркового слоя и по-
чечных клубочков и резкое полнокровие, вплоть до развития кро-
воизлияний из сосудов мозгового слоя и интермедиарной зоны, где
располагаются артерио-венозные шунты. Эпителий проксималь-
ных и дистальных канальцев с признаками некроза — кариолизи-
са, кариопикноза, цитоплазмокоагуляции, цитоплазмолизиса и
распада цитоплазмы на глыбки. В отдельных канальцах отмечает-
ся разрыв базальных мембран — тубулорексис.
> Базальные мембраны могут быть сохранены или подвергаться
тубулорексису. Последнее ведет к невозможности регенерации
эпителия и гибели нефрона.
(> В случае своевременного проведения гемодиализа может насту-
пить регенерация эпителия и восстановление функции почек.
42
Патологическая анатомия (общий курс)
7. Острая почечная недостаточность может развиться при шоке
любого генеза, а также вследствие отравления нефротоксиче-
скими ядами, например, такими как ртуть, мышьяк, тетраэтил- f
свинец. При токсическом повреждении наступает коагуляци- '
онный некроз за счет блокады ферментных систем. При этом |
некроз наступает быстро, фактически, без участия ферментов,
что ведет к преобладанию коагуляции белков.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3
1. Сосудистый некроз — ишемический инфаркт, колликвацион-
ный некроз, серое размягчение головного мозга.
2. Он является примером непрямого, сосудистого некроза, разви-
вающегося вследствии тромбоза, тромбоэмболии, спазма арте-
рий головного мозга, а также вследствие резкого падения сис-
темного артериального давления.
3. Патогенез ишемического некроза головного мозга связан с
процессами ишемии и, как следствие, гипоксии. При этом наи-
большее значение имеет дефицит синтеза АТФ в митохондриях,
нарушение работы ионных помп и как следствие накопление в
клетках кальция, активирующего кальцийзависимыс ДНКазы,
протеазы, фосфолипазы, осуществляющие разрушение ядер и
мембран клеток, в том числе мембран лизосом, что заканчива-
ется аутолизом клетки.
4. В ткани головного мозга имеется очаг неправильной формы, серо-
го цвета, кашицеобразной консистенции. Окружающая ткань го-
ловного мозга отечна.
5. Благоприятный исход ишемического инфаркта головного моз-
га — образование кисты.
6. В области крестца развился пролежень, разновидность сухой
гангрены.
7. В патогенезе некроза можно выделить пять наиболее значи-
мых механизмов: связывание клеточных белков с убиквино-
ном; дефицит АТФ; генерация активных форм кислорода (АФК);
нарушение кальциевого гомеостаза; потеря селективной про-
ницаемости клеточными мембранами.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4
1-2 2-1 3-3 4-2 5-1 6-3
Учебное пособие к практическим занятиям
43
Занятие 3
Нарушения обмена веществ в клетках и тканях 1
Патология накопления (дистрофии)
Нарушения белкового, липидного, углеводного обмена
Гиалиновые изменения
Вопросы для подготовки к занятию
I Характеристика внутриклеточных накоплений как одного из
видов повреждения — дистрофий, общие вопросы этиологии,
патогенеза и морфогенеза нарушений обмена веществ в клет-
ках и тканях.
2. Этиология, патогенез, морфогенез, морфологические проявле-
ния и функциональное (клиническое) значение нарушений бел-
кового обмена.
V Этиология, патогенез, морфогенез, морфологические проявле-
ния и функциональное (клиническое) значение нарушений ли-
пидного обмена.
I Этиология, патогенез, морфогенез, морфологические проявле-
ния и функциональное (клиническое) значение нарушений уг-
леводного обмена.
> Этиология, патогенез, морфогенез, морфологические проявле-
ния и функциональное (клиническое) значение гиалиновых из-
менений.
Оснащение занятия
Макропрепараты
I Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз,
«гусиная» печень) -— описать,
' Жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце) — демон-
страция.
44
Патологическая анатомия (общий курс)
3. Ожирение сердца —- описать,
4. Атеросклероз аорты — демонстрация.
5. Порок сердца (склероз и гиалиноз клапанов при ревматиче-
ском пороке сердца) — демонстрация,
6. Артсриолосклеротический нефросклероз — демонстрация.
Микропрепараты
1. Гиперкератоз слизистой полости рта (окраска гематоксилином
и эозином) —рисовать,
2. Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта (окраска гема-
токсилином и эозином) — описать,
3. Плоскоклеточный рак с ороговением (высокодифференцирован-
ный) (окраска гематоксилином и эозином) — описать,
4. Стеатоз печени (окраска гематоксилином и эозином, Суданом
III) —рисовать.
5. Жировая дистрофия миокарда (окраска Суданом III) — демон-
страция,
6. Ожирение миокарда (окраска гематоксилином и эозином) —
демонстрация,
7. Атеросклероз (липоидоз) аорты (окраска Суданом III) — де-
монстрация,
8. Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематокси-
лином и эозином) — демонстрация.
Элекгронограмма
Жировая дистрофия миокарда — демонстрация.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, электронограммы по теме занятия
При нарушениях обмена веществ в клетках и межклеточном
веществе развиваются количественные (накопления различ-
ных веществ) и качественные структурные изменения — дис-
трофии.
Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления)
это преимущественно обратимые нарушения обмена веществ
(трофики), морфологически выражающиеся изменением содержа-
ния (чаще - накоплением) в клетках или тканях нормальных или
качественно измененных, а также аномальных метаболитов (во-
ды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).
Учебное пособие к практическим занятиям
45
К этиологическим факторам, нарушающим ауторегуляцию кле-
ток и приводящим к дистрофиям (накоплениям), относят эндоген-
ные и экзогенные факторы:
— гипоксия — дефицит кислорода,
— ишемия —- уменьшение кровоснабжения, основная причи-
на гипоксии,
— физические факторы — механические травмы, изменения
температуры, ионизирующие излучения и др.,
— химические факторы, включая токсины и лекарственные
препараты, а также дисбаланс питания и дефицит некото-
рых веществ (авитаминозы),
— биологические факторы — инфекционные агенты (вирусы,
бактерии, грибы и др ), иммунные реакции (антитела и им-
мунные комплексы), метаболиты, в том числе свободные
радикалы, гормоны, цитокины и другие биологически ак-
тивные вещества,
— генетические повреждения — при врожденных нарушени-
ях метаболизма и пороках развития.
В зависимости от преобладания механизмов развития такого ви-
та повреждения, как дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные
скопления) выделяют четыре основных механизма их морфогенеза:
— инфильтрация,
— декомпозиция (фанероз),
— трансформация,
— извращенный (аномальный) синтез.
Классификация дистрофий (накоплений) основана на четырех
принципах:
— происхождение (наследственные и приобретенные),
— вид нарушенного обмена веществ (белковые — диспротси-
нозы, жировые — липидозы, углеводные, минеральные),
— преимущественная локализация (паренхиматозные, стро-
мально-сосудистые, смешанные),
— распространенность (локальные, генерализованные).
Циспротеинозы. В основе белковых дистрофии (диспротеино-
«><:) лежит коагуляция белков цитоплазмы с выраженной деструк-
цией ультрасгруктурных элементов клетки, в результате в цито-
г|;нме появляются эозинофильные гиалиноподобные (напомина-
ющие по виду гиалиновый хрящ) белковые глыбки и капли. Этот
лид диспротеиноза часто встречается в почках, реже — в печени и
миокарде, и называется гиалиново-капельной дистрофией.
Гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев
почек — характерное проявление нефротического синдрома. В
46
Патологическая анатомия (общий курс)
эпителии извитых канальцев почек появляются белковые гомоген-
ные гиалиноподобные включения. При окраске гистологического
препарата гематоксилином и эозином они окрашивается в розовый
цвет (оксифильные включения). При этом в эпителии канальцев,
наряду с белковыми включениями могут обнаруживаться капли
липидов, в связи с гиперлипидемией, а также вакуоли с внутрикле-
точной жидкостью (гидропическая или вакуольная дистрофия). В
исходе гиалиново-капельной дистрофии развивается фокальный, а
затем тотальный коагуляционный некроз, а в исходе гидропиче-
ской дистрофии — баллонная дистрофия, т.е., фокальный, затем и
тотальный колликвационный некроз (см. занятие 2).
К белковым дистрофиям относят также роговую дистрофию.
Роговая дистрофия — паренхиматозный диспротеиноз, характе-
ризующийся гиперкератозом ороговевающего эпителия (собственно
гиперкератоз) или усилением процесса ороговения или образовани-
ем кератина или кератогиалина там, где он в норме не встречается
Примерами роговой дистрофии являются системные врожденные
(наследственные) заболевания с гиперкератозом из группы ихтиозов
и приобретенные очаговые кератозы, например, лейкоплакия.
Гиперкератоз -— это утолщение рогового слоя многослойного
плоского ороговевающего эпителия, за счет избыточной продук-
ции кератина клетками зернистого слоя эпителия, либо в связи с
задержкой десквамации роговых чешуек.
Лейкоплакия характеризуется очаговым акантозом и ороговени-
ем неороговевающего в норме эпителия и проявляется, чаще всего,
в виде белых пятен на слизистой оболочке.
Лейкоплакия — это факультативный предрак, так как наруше-
ние дифференцировки эпителия нередко характеризуется не только
его избыточным ороговением, но и развитием дисплазии (нарушением
созревания, дифференцировки клеток). Дисплазия также характер-
на для другого факультативного предрака — очагов пониженного
ороговения многослойного плоского эпителия, которые носят на-
звание эритроплакии.
В стоматологии о гиперкератозе (ограниченном) говорят, если он
наблюдается на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и
твердого неба, а о лейкоплакии — на остальных участках слизистой
оболочки рта.
Ограниченный гиперкератоз и лейкоплакия — понятия нс толь-
ко морфологические, но и клинические, а вернее, клинико-морфо-
логические.
Различают три основных клинико-морфологических типа лей-
коплакии:
— плоскую (простую, истинную) на слизистой оболочке щек,
в том числе при красном плоском лишае в виде плотных, с
Учебное пособие к практическим занятиям
47
четкими границами белесоватых пятен, сеточки, которые
не поддаются снятию шпателем;
— веррукозную (бородавчатую) в виде выбухающих шерохо-
ватых бляшек или бородавчатых разрастаний серовато-
белого цвета на слизистой оболочке языка;
— эрозивно-язвенную, возникающую обычно на фоне преды-
дущих форм.
Выделяют также особые типы лейкоплакии: никотиновую и
ворсистую (волосатую):
— никотиновая лейкоплакия курильщиков (лейкоплакия Тап-
пейнера) на слизистой оболочке неба у курильщиков в ви-
де белых бляшек с маленькими красного цвета углубления-
ми, соответствующими выводным протокам мелких слюн-
ных желез,
— ворсистая (волосатая) лейкоплакия — типичное проявле-
ние СПИДА в полости рта. Ворсистые разрастания (из
которых можно выделить вирус ВИЧ) появляются на бо-
ковых поверхностях языка и слизистой оболочке щек.
Среди причин развития лейкоплакии, кроме курения, следует
< • । мстить авитаминоз А, хроническое воспаление (хейлит, гингивит,
< юматит, глоссит), повторную травму зубными протезами, дисто-
ппрованными зубами с острыми краями и т.д., что следует учиты-
п.|ц> после операции иссечения измененных участков слизистой
-полочки и (их биопсийного исследования) в целях профилактики
I и цидива и возможного озлокачествления.
Липидозы. Нарушения обмена липидов проявляются их накоп-
II нием или недостатком (при истощении). В клетках могут накап-
ливаться разные липиды: триглицериды, эфиры холестерина и фос-
фолипиды. Накопление триглицеридов (нейтральных жиров) в па-
ренхиматозных клетках называется стеатозом или жировой дис-
трофией. Чаще всего жировая дистрофия развивается в печени,
миокарде, скелетных мышцах и в эпителии извитых канальцев по-
чек Специфическая окраска на жиры требует специальной фикса-
ции или использования срезов замороженной ткани. Судан III или
В' специфически окрашивает липиды в замороженных срезах в
яюлто-оранжевый цвет.
Нарушение обмена нейтральных жиров может проявляться уве-
IH пением или уменьшением их запасов в жировых клетках жиро-
вых депо (изменения объема жировой ткани).
Ожирение, или тучность — это увеличение количества ней-
фальных жиров и содержащих их клеток (липоцитов) в жировых
ц ио. Жировая ткань депонируется в подкожной клетчатке, бры-
48
Патологическая анатомия (общий курс)
жейке, сальнике, средостении, эпикарде. Истощение и кахексия
(крайняя степень истощения с тяжелым нарушением обмена ве-
ществ) — это уменьшение количества нейтральных жиров и содер-
жащих их клеток (липоцитов) в жировых депо.
Нарушение обмена холестерина и его эфиров проявляется
широко распространенным заболеванием — атеросклерозом. При
атеросклерозе холестерин и его эфиры накапливаются в гладкомы-
шечных клетках и макрофагах в интиме аорты и артерий. Такие
клетки называют «пенистые» или «ксантомиые». Некоторые из
них гибнут, и липиды попадают во внеклеточное пространство.
Внеклеточный холестерин может кристаллизоваться, приобретая
форму длинных игл. Очаговая пролиферация ксантомных клеток,
разрастание соединительной ткани приводят при атеросклерозе к
образованию в интиме аорты и артерий атеросклеротических бля-
шек. Атеросклеротические бляшки артерий сужают или даже обту-
рируют их просвет, приводя к ишемии органов вплоть до развития
инфарктов. Атеросклеротические бляшки при разрыхлении их яд-
ра, богатого липидами, кровоизлияниями в него и истончении со-
единительнотканной покрышки («нестабильная или легко ранимая
атеросклеротическая бляшка») могут изъязвляться, на них фор-
мируются тромбы, что также ведет к нарушениям кровотока в ар-
териях, тромбоэмболиям, а в аорте может приводить к образова-
нию аневризмы и ее разрыву. Со временем атеросклеротическая
бляшка подвергается обызвествлению (дистрофическое обызвеств-
ление, кальциноз).
При врожденных гиперлипидемиях ксантомные клетки могут
формировать в дерме, в том числе в коже лица, сухожилиях и дру-
гих тканях очаговые опухолеподобные скопления — ксантомы.
Большая группа липидозов является наследственными заболе-
ваниями (ферментопатиями) — тезаурисмозами, или, так называе-
мыми, лизосомными болезнями накопления.
Нарушение обмена углеводов. Углеводные дистрофии связаны с
нарушениями обмена гликогена и гчикопротеидов (муцинов — ос-
новы слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и му-
коидов), а также гликозаминогликанов.
Ярким примером нарушения обмена глюкозы и гликогена явля-
ется широко распространенное заболевание сахарный диабет.
Сахарный диабет — эндокринное заболевание, обусловленное
абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в ор-
ганизме с нарушением углеводного и других видов обмена ве-
ществ. Сахарный диабет проявляется стойкой гипергликемией и
глюкозурией, гиперлипидемией, развитием микроангиопатии, мак-
роангиопатии, ретинопатии, нейропатии, вторичного (приобретен-
Учебное пособие к практическим занятиям
49
кого) иммунного дефицита, а при тяжелом течении и отсутствии
печения — разных видов диабетической комы, кетоацидоза и т.д.
Сахарный диабет возникает чаще при патологии поджелудоч-
ной железы, точнее — р-клеток островков Лангерганса, которые
вырабатывают инсулин.
Различают сахарный диабет 1 и 2 типов.
Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый) — аутоиммунное
заболевание (аутоантитела к Р-клеткам и инсулину), развивается
чаще у молодых людей в связи с генетической предрасположен-
ностью, после вирусных инфекций, в том числе эпидемического
паротита.
Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) — наблюдается
v людей старших возрастных групп в связи с воздействием обмен-
ных антиинсулярных факторов, снижением рецепторной активно-
сти Р-клеток и который может наследоваться по аутосомно-доми-
। кштному типу.
Наиболее тяжелые проявления обоих типов сахарного диабета —
атеросклероз артерий (макроангиопатия), гиалиноз артериол (микро-
ангиопатия), склероз и гиалиноз клубочков и стромы почек (диабе-
тический гломерулосклероз и нефросклероз) с развитием в финале
хронической почечной недостаточности и уремии.
Сахарный диабет обычно сопровождается уменьшением содер-
жания гликогена в цитоплазме гепатоцитов (но накоплением его в
их ядрах — феномен «пустых» ядер гепатоцитов при окраске гис-
юлогических препаратов гематоксилином и эозином), жировой
дистрофией печени, а также появлением гликогена в эпителии по-
чечных канальцев (пример одного из механизмов морфогенеза дис-
। рофии — аномального синтеза).
В полости рта при сахарном диабете — ксеростомия (сухость) и
покраснение слизистой оболочки, подвижность зубов в связи с ре-
юрбцией костной ткани альвеолярных отростков челюстей на фо-
не микроангиопатии и нейропатии. Повышена частота развития па-
родонтита, который особенно тяжело протекает и резистентен к
шрапии. В финальной стадии (при уремии) — фибринозно-язвен-
ный гингивит, стоматит, глоссит. При развитии диабетической ко-
мы — характерен запах ацетона изо рта.
Наследственные углеводные дистрофии (болезни накопления,
(сзаурисмозы) представлены гликогенозами, примером наследствен-
ного нарушения обмена гликопротеидов («слизистой дистрофии»)
является такое заболевание, как муковисцидоз.
Наиболее распространенной специальной гистологической ок-
раской на на гликоген является окраска кармином по Бесту (гли-
коген — красного цвета).
50
Патологическая анатомия (общий курс)
Гиалиновые изменения — собирательное понятие. В клетках и
тканях появляются белковые гомогенные включения или отложе-
ния, стойкие к действию кислот и щелочей, напоминающие по
внешнему вид}7 (полупрозрачные, плотные, стекловидные) и микро-
скопической характеристике гиалиновый хрящ. При окраске гисто-
логического препарата гематоксилином и эозином гиалин окраши-
вается в розовый цвет (оксифильные включения). Гиалиноподобные
капли в клетках отражают нарушение белкового обмена (см. гиали-
ново-капельную дистрофию эпителия извитых канальцев почек).
Внеклеточное (в стенках сосудов и межклеточном веществе) отло-
жение гиатина называется гиалинозом. Различают гиалиноз сосудов
(артериол) и соединительной ткани (рубцов — келоидный рубец,
склерозированных клапанов сердца при пороках сердца).
Выделяют три вида сосудистого гиалина:
— при артериальной гипертензии и в норме, в таких органах,
как селезенка, яичники (простой гиалин),
— при сахарном диабете {липогиалин — содержащий в своем
составе липиды),
— при ревматических, аутоиммунных болезнях и некоторых
других иммунопатологических процессах {сложный гиа-
лин — содержащий в своем составе иммунные комплексы).
Патогенез гиалиноза, особенно гиалиноза сосудов, связан с по-
вышенной сосудистой проницаемостью и плазматическим пропи-
тыванием (плазморрагией).
Различного вида гиалиноз артериол в ОФО, в частности, может
проявляться в виде повреждения тканей пародонта (периодонта) с
последующим расшатыванием и выпадением зубов. Большое значе-
ние в клинике орофациальных заболеваний имеет гиалинизация руб-
цов (гиалиноз соединительной ткани) после заживления ран, напри-
мер, на коже лица, в том числе после травм, туберкулезной волчан-
ки, хирургических вмешательств (келоидные рубцы), что приводит
к развитию микростомы, требующей пластической операции, но и
без нее нередко необходимы косметологические операции.
Предшествовать гиалинозу сосудов или соединительной ткани
может мукоидное и фибриноидное набухание, которые характери-
зуются накоплением вследствие плазморрагии в соединительной
ткани и стенках сосудов гликозамингликанов, гликопротеидов и
белков плазмы. Мукоидное набухание обратимо (коллагеновые во-
локна набухают, но не разрушаются), сопровождается изменением
тинкториальных свойств соединительной ткани; базофилией и ме-
тахромазией (при окраске толуидиновым синим). В основном ве-
ществе соединительной ткани происходит накопление и перерас-
пределение гликозамингликанов, прежде всего гиалуроновой ки-
Учебное пособие к практическим занятиям
51
слоты. Следующая, необратимая, стадия — фибриноидное набуха-
ние, характеризуется разрушением коллагеновых волокон, значи-
шльным повышением сосудистой проницаемости с выходом из
крови белков, в том числе фибриногена, с образованием в ткани
сложного белка фибриноида, что может заканчиваться фибриноид-
ным некрозом, а, в исходе — гиалинозом.
В ОФО эти виды дистрофии наблюдаются, например, при рев-
матизме с явлениями расшатывания интактных зубов (пародонтит),
а также при поражении кожи лица и слизистой оболочки полости
рта при аутоиммунных процессах — системной красной волчанке
(('КВ) и дискоидной красной волчанке.
Самостоятельная работа
Микропрепарат «Гиперкератоз (роговая дистрофия) слизистой
пболочки полости рта» (окраска гематоксилином и эозином). Изу-
чить при малом и большом увеличении микроскопа и зарисовать
гиперплазию эпителия слизистой с утолщением рогового слоя за
счет накопления в его клетках кератина. Назвать локализацию,
11ричины и исходы этого патологического процесса.
Микропрепарат «Лейкоплакия слизистой оболочки полости
рга» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и описать при
малом и большом увеличении гиперплазию клеток шиповатого и
назального слоя эпителия (акантоз), ороговение неороговевающего
и норме эпителия в связи с задержкой десквамации роговых чешу-
ек и образованием в наружном слое эпителия палочкообразных ядер
(наракератоз), воспалительную инфильтрацию субэпителиального
। поя. Назвать локализацию, причины и исходы этого патологичес-
кого процесса.
Микропрепарат «Плоскоклеточный рак с ороговением (высоко-
щфференцированный)» (окраска гематоксилином и эозином). Изу-
41 пъ и описать при малом и большом увеличении микроскопа
комплексы опухолевых клеток с признаками клеточного атипизма
п продуцируемое ими, лежащее внеклеточно роговое вещество (ке-
ра тин), формирующее концентрические образования, называемые
раковыми жемчужинами».
Макропрепарат «Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая
щетрофия печени, «гусиная» печень)». Изучить и описать изме-
нения печени: увеличение размера органа, закругленный передний
край, гладкую поверхность, дряблую консистенцию, «гусиный» вид
и желтый цвет на разрезе. Назвать морфогенетические механизмы
и причины развития жировой дистрофии печени, ее исходы.
Микропрепарат «Стеатоз печени» (окраска гематоксилином
и юзином, Суданом III). Изучить и зарисовать изменения печени.
< > гметить вид (разные размеры, желтый цвет при окраске Суданом)
52 Патологическая анатомия (общий курс)
жировых включений в цитоплазме гепатоцитов при окрасках гема-
токсилином и эозином и Суданом III, мелкие капли жира (мелко-
капельное ожирение) в гепатоцитах центра дольки и крупные кап-
ли (крупнокапельное ожирение) в клетках периферических отде-
лов дольки.
Макропрепарат «Жировая дистрофия миокарда» («тигровое»
сердце). Изучить и отметить увеличение размеров сердца, расши-
рение камер сердца, дряблую консистенцию миокарда, под эндо-
кардом в области трабекул и сосочковых мышц левого желудочка
сердечная мышца имеет поперечную желтоватую исчерченность,
напоминая шкуру тигра в связи с очаговой жировой дистрофией
мышечных клеток вокруг венул и вен. На разрезе миокард тусклый,
глинисто-желтый. Назвать механизмы и причины развития жиро-
вой дистрофии миокарда, ее клиническое значение, исходы.
Микропрепарат «Жировая дистрофия миокарда» (окраска су-
даном III). Изучить и отметить мельчайшее (пылевидное) и мелкое
(мелкокапельное) очаговое ожирение кардиомиоцитов по ходу ве-
нозного колена капилляров и мелких вен оранжевого цвета.
Электронограмма «Жировая дистрофия миокарда». Изучить и
отметить капли жира в цитоплазме кардиомиоцитов, разрушение
митохондрий.
Макропрепарат «Ожирение сердца». Изучить и описать уве-
личенные размеры и массу сердца, избыток жировой ткани под
эпикардом, отметить, что в правых отделах сердца изменения вы-
ражены больше. Назвать причины, осложнения и исходы ожире-
ния сердца.
Микропрепарат «Ожирение миокарда».Изучить при малом и
большом увеличении микроскопа и отметить атрофированные кар-
диомиоциты и жировую ткань, врастающую из-под эпикарда по хо-
ду сосудов и стромы в толщу миокарда.
Макропрепарат «Атеросклероз аорты». Изучить и отметить
вид интимы аорты при атеросклерозе (липидные пятна, фиброзные
бляшки, возвышающиеся над поверхностью интимы — плотные,
желтовато-белесоватого цвета, осложненные поражения — изъязв-
ления бляшек, пристеночные тромбы, кальциноз). Назвать меха-
низмы, причины развития, осложнения атеросклероза аорты.
Микропрепарат «Атеросклероз (липоидоз) аорты» (окраска
Суданом III) Изучить и отметить очаговый вид и локализацию в
интиме липидных включений желтовато-оранжевого цвета, вокруг
которых разрастается соединительная ткань при атеросклерозе.
Макропрепарат «Порок сердца (склероз и гиалиноз клапанов
при ревматическом пороке сердца)». Изучить и отметить увеличе-
ние размеров сердца, утолщение стенки левого желудочка, дефор-
Учебное пособие к практическим занятиям 53
мацию митрального клапана сердца, сращения его створок: суже-
ние левого атриовентрикулярного отверстия (стеноз), створки кла-
панов плохо смыкаются (недостаточность), утолщены, плотные за
счет склероза, гиалиноза, петрифицированы. Отверстие митрально-
го клапана напоминает пуговичную петлю или рыбью пасть при
ревматическом пороке. Назвать причины, механизмы развития, кли-
нические проявления и исходы порока сердца.
Макропрепарат «Артериолосклеротический нсфросклероз».
I Пучить и отметить уменьшение размеров почек, плотную конси-
i генцию, мелкозернистый характер поверхности, истончение кор-
кового и мозгового вещества почек. Назвать причины, клиниче-
ские проявления и исходы этого патологического процесса.
Микропрепарат «Артериолосклеротический нсфросклероз»
(окраска гематоксилином и эозином). Изучить и отметить измене-
ния ткани почек: гиалиноз артериол и мелких артерий, гиалиноз и
> клероз клубочков, склероз стромы, белковую дистрофию и атро-
фию эпителия канальцев.
54 Патологическая анатомия (общий курс)
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 3
Тестовые задания
Выберите один правильный ответ
1. Накопление липи- дов в паренхима- тозных клетках называют 1. апоптозом 2. стеатозом 3. гиалинозом 4. склерозом 5. меланозом
2. Стеатоз (миро- вая дистрофия) печени наблюда- ется при 1. алкогольной болезни, анемии, ожирении, сахарном диабете 2. атеросклерозе, алкогольной болезни, тромбозе воротной вены 3. алкогольной болезни, ДВС-синдроме, гипертонической болезни 4. ожирении, атеросклерозе, тромбоэмбо- лическом синдроме 5. ожирении, ДВС-синдроме, атеросклерозе
3. Избирательная (элективная) ок- раска на липиды гистологических препаратов 1. конго-красным 2. по Фёльгену 3. толуидиновым синим 4. Суданом III 5. пикрофуксином по ван Гизону
4. При белковом го- лодании стеатоз развивается в 1. печени 2. почках 3. сердце 4. надпочечниках 5. селезенке
5. Образное назва- ние печени при ее стеатозе 1. «глазурная» 2. «мускатная» 3. «саговая» 4. «сальная» 5. «гусиная»
б. Основная причина развития жиро- вой дистрофии миокарда 1. гипопротеинемия 2. гипокальциемия 3. гипогликемия 4. гиперхолестеринемия 5, гипоксия
7. Образное назва- ние сердца при его жировой дис- трофии 1. «волосатое» 2. «капельное» 3. «бычье» 4. «тигровое» 5. «гусиное»
Учебное пособие к практическим занятиям
55
5 При жировой дис- трофии сократи- тельная способ- ность миокарда 1. снижается 2. не изменяется 3. повышается 4. меняется по-разному 5. не изменяется или повышается
'> При жировой дис- трофии миокарда сердце называют «тигровым», так как 1. видны отложения жира под эпикардом 2. размеры сердца увеличиваются 3. видны желтые полоски под эндокар- дом левого желудочка 4. повышается сократительная способ- ность кардиомиоцитов 5. в перикарде появляются очаговые ско- пления липидов
III. Виды сосудистого гиалина 1. простой, метаболический, ишемиче- ский 2. простой, ишемический, трофоневроти- ческий 3. простой, сложный, ишемический 4. простой, сложный, липогиалин 5. первичный, вторичный
/ / Развитие мукоид- ного и фибриноид- ного набухания ха- рактерно для забо- леваний 1. цереброваскулярных 2. дисциркуляторных 3. сердечно-сосудистых 4. нейротрофических 5. ревматических
1. ’ Обратимое по- вреждение соеди- нительной ткани и стенок сосудов 1. гиалиноз 2. фибриноидное набухание 3. первичный амилоидоз 4. мукоидное набухание 5. вт оричный амилоидоз
1 > Наибольшее кли- ническое значение при тучности име- ет ожирение 1. верхних конечностей 2. сердца 3. почек 4. мышц спины 5. нижних конечностей
/ / Причина смерти при ожирении серд- ца 1. тромбоэмболия легочной артерии 2. острая почечная недостаточность 3. хроническая сердечная недостаточ- ность 4. острая печеночная недостаточность 5. ДВС-синдром
56
Патологическая анатомия (общий курс)
15. Ограниченный ги- перкератоз слизи- стой оболочки рта — это проявление дистрофии 1) жировой 2) роговой 3) смешанной 4) углеводной 5) минеральной
16. Истинной являет- ся лейкоплакия 1) веррукозная 2) язвенная 3) плоская 4) ворсистая 5) никотиновая
17. Развитие лейкоп- лакии во рту связа- но с авитаминозом 1)В 2 2) С 3) А 4) В 12 5) РР
18. При красном плос- ком лишае лейкоп- лакия во рту быва- ет 1) веррукозной 2) никотиновой 3) ворсистой 4) плоской 5)язвенной
19. Лейкоплакия Тап- пейнера — это лей- коплакия 1) бородавчатая 2) ворсистая 3) плоская 4) язвенная 5) никотиновая
20. При ВИЧ- инфекции во рту развивается лейко- плакия 1) язвенная 2) истинная 3) бородавчатая 4)ворсистая 5) никотиновая
Укажите один неверный ответ
21. У больных сахарным диабетом во рту встречают 1) ксеростомию и подвижность зубов 2) подвижность зубов и ишемию сли- зистой оболочки 3) гиперемию слизистой оболочки и фибринозно-язвенный гингивит 4) фибринозно-язвенный гингивит и ксеростомию 5) ксеростомию и гиперемию слизи- стой оболочки
Учебное пособие к практическим занятиям
57
’. В финале сахарного диабета во рту встре- чают фибринозно- язвенный 1) гингивит и стоматит 2) стоматит и глоссит 3)глоссит и артрит 4) гингивит и глоссит 5) только глоссит
Выберите один правильный ответ
’ >. Резорбция костной ткани альвеолярного отростка при сахар- ном диабете разви- вается на фоне 1) макроангиопатии 2) микроангиопатии 3) углеводной дистрофии 4) жировой дистрофии 5) минеральной дистрофии
' / Расшатывание и выпадение зубов при ревматизме связано с 1) мукоидным набуханием и гиалинозом 2) гиалинозом и фибриноидным набу- ханием 3) фибриноидным набуханием и скле- розом 4) склерозом и амилоидозом 5) мукоидным и фибриноидным набу- ханием
' ’ В основе келоидных рубцов в области ли- ца и шеи лежит 1)гиалиноз 2) амилоидоз 3)липидоз 4) кальциноз 5) оссификация
Ситуационная задача 1
Вольной А., 40 лет, в течение 5 месяцев болел подострым гло-
41 рулонефритом. В клинике выявлены отеки, комплекс симптомов,
иг подающий массивную протеинурию (более 50 мг/кг в сутки), ги-
||<>.ц||.буминемию (менее 25 г/л), гиперлипидемию (холестерин бо-
н < 6,5 ммоль/л). Скончался от отека легких. При внешнем осмот-
I" выраженные отеки. На вскрытии обнаружены сморщенные поч-
। и водянка серозных полостей, отек легких, отек головного мозга.
Вопросы к ситуационной задаче 1
I Какой синдром осложнил течение гломерулонефрита?
' 11сречислите симптомы, позволяющие поставить диагноз.
1 < )бъясните механизм развития отдельных симптомов.
I 11сречислите изменения в канальцах почек, которые можно
< >бнаружить при микроскопическом исследовании.
58
Патологическая анатомия (общий курс)
5. Какие отделы канальцев изменяются, объясните причину и ме-
ханизмы развития поражения канальцев почек, опишите изме-
нения.
6. Какими дополнительными окрасками нужно воспользоваться
для подтверждения гистологического диагноза?
Ситуационная задача 2
Больная Б., 70 лет, страдавшая декомпенсированным сахарным
диабетом, скончалась от ишемического инфаркта головного мозга.
По клиническим данным периодически отмечались гипергликемия
и глюкозурия, нарастали проявления недостаточности кровообра-
щения. Масса тела превышена на 45%. На вскрытии выявлен ише-
мический инфаркт головного мозга, стенозирующий атеросклероз
церебральных артерий, а также атеросклероз аорты. Атеросклеро-
тические бляшки на разрезе белые, каменистой плотности.
Вопросы к ситуационной задаче 2
I. Опишите макроскопические изменения печени, которые мо-
гут быть обнаружены на вскрытии, назовите патологический
процесс.
2. Опишите микроскопические изменения печени, окраску, кото-
рой нужно воспользоваться для уточнения диагноза.
3. Опишите макроскопические изменения сердца, которые могут
быть обнаружены на вскрытии. Назовите патологические про-
цессы, которые могут привести к нарушению сократительной
способности миокарда
4. Опишите микроскопические изменения миокарда при сердеч-
ной недостаточности. Назовите окраску, которой нужно вос-
пользоваться для уточнения диагноза, причину' возникновения
данного патологического процесса.
5. Укажите, нарушение обмена каких веществ лежит в основе
атеросклероза.
6. Какие микроскопические изменения эпителия почечных ка-
нальцев могут быть обнаружены в связи с глюкозурией.
Ситуационная задача 3
Больной В., 60 лет, длительное время лечился по поводу7 рев-
матического порока митрального клапана сердца. От хирургиче-
ского лечения и протезирования клапана сердца отказался. Скон-
чался от нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности На
вскрытии ревматический декомпенсированный порок сердца под-
твержден.
Учебное пособие к практическим занятиям
59
Вопросы к ситуационной задаче 3
I. Опишите, какие изменения клапанов сердца обнаружены на
вскрытии как проявление ревматического порока, назовите па-
тологический процесс.
2. Оцените функциональное состояние клапана сердца. Какие из-
менения развились в кардиомионитах при декомпенсации по-
рока сердца и какой окраской ее можно подтвердить.
'. Какие клапаны сердца преимущественно поражаются при рев-
матизме.
I При каких заболеваниях также может развиться склероз и гиа-
линоз клапанов сердца.
Ситуационная задача 4
Инструкция к задачам 4, 5, 6. Оцените ситуацию и впишите в
птк или (при работе с компьютером) укажите номера правиль-
ных ответов по каждому вопросу.
У больной И., 50 лет, повара по профессии, масса тела при рос-
н 165 см составляет 98 кг. Фигура пропорциональна. Больная жа-
п стся на одышку даже в покое. Живот увеличен в объеме.
/ У тучной больной живот увеличен за счет разрастания .исировой клетчатки 1) только подкожной 2) только в сальнике и брыжейке 3) подкожной и в сальнике и брыжейке
' Наиболее вероятный вид ожирения у боль- ной 1) эндокринный 2) алиментарный 3) нейрогенный 4) трофоневротический
> Врач, помимо ожире- ния, определил у боль- ной признаки асцита. Асциту больной воз- ник в связи 1) с патологией печени 2) с левожелудочковой сердечной не- достаточностью 3) с правожелудочковой сердечной не- достаточностью
/ Причина именно это- го состояния 1) бурая атрофия миокарда 2) ожирение сердца 3) кахексия 4) жировая дистрофия кардиомиоцитов
’ При этом происхо- оит 1) накопление липидов в кардиомиоцитах 2) гиперплазия и гипертрофия липоци- тов в эпикарде 3) гиперплазия и гипертрофия липоци- тов в миокарде по ходу сосудов
60
Патологическая анатомия (общий курс)
6. Вероятные причины смерти данной больной 1) уремия 2) разрыв правого желудочка сердца 3) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность 4) инфекционные осложнения
Ситуационная задача 5
На слизистой оболочке щек у больного Н., 30 лет, множественные
мелкие пятна коричневатого цвета. Больной вялый, адинамичный.
1. При такой симптоматике врач-стоматолог должен подумать 1) о хроническом лейкозе 2) об Аддисоновой болезни 3) об анемии Аддисона-Бирмера
2. Проведя доступный наруж- ный осмотр, врач обнаружил распространенный гиперме- ланоз кожи, а при измерении артериального давления ока- залось, что оно 1) резко повышено 2) не изменено 3) резко понижено
3. Органами, вырабатывающи- ми вещество, существенно влияющее на артериальное давление, являются 1) надпочечники 2) половые железы 3) слюнные железы
4. При данной ситуации чаще всего эти органы поражает 1) гуммозный сифилис 2) гематогенный туберкулез 3) травма 4) вторичный туберкулез
5. У больного положительная реакция Манту, следова- тельно, больной страдает 1) вторичным туберкулезом 2) гематогенным туберкулезом 3) третичным сифилисом
б. Причиной смерти таких больных обычно является 1) острая недостаточность по- раженного органа 2) супраренальная кахексия 3) проявления основного забо- левания 4) последствия ожирения
Ситуационная задача 6
Больной Б., 32 лет, обрат ился к врачу-стоматологу с жалобами
на наличие на левой боковой поверхности языка плотной белой
бляшки, ощущаемой как что-то чужеродное. При осмотре полости
Учебное пособие к практическим занятиям
61
|ч.1 обнаружено, что бляшка белесоватого цвета с шероховатой
। >нсрхноетыо, слегка выступает над поверхностью слизистой обо-
ki'ikh. Гб дистопирован в язычную сторону, с надломленной ко-
ринкой. В анамнезе — длительное увлечение курением.
/ Наш предположи- тельный диагноз 1) рак языка 2)лейкоплакия 3) хейлит
' ’ >то заболевание раз- вивается на основе 1)воспаления 2) гиперкератоза 3) дисплазии
>’ белесоватый цвет бляшки обусловлен 1) атрофией 2) гиперкератозом 3) гипертрофией
/ У этого больного форма данной болезни 1) плоская 2) бородавчатая 3) мокнущая
> Факторы риска для этого заболевания у данного больного 1) травма языка надломленной корон- кой дистопированного зуба 2) перенесенное вирусное заболевание 3) ку рение
о Роль (фактора риска для этого заболевания играет авитаминоз 1) РР 2) А 3)С
д Иссеченную ткань для уточнения диагноза следует направить 1) в клиническую лабораторию 2) в патологоанатомическое отделение 3) в цитологическую лабораторию
Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Ответы на тестовые задания
1 -2 2-1 3-4 4-1 5-5 6-5 7-4 8-1 9-3 10-4
11-5 12-4 13-2 14-3 15-2 16-3 17-3 18-4 19-5 20-4
.’1-2 22-3 23-2 24-5 25-1
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1
1. Нефротический синдром.
2. Отеки, массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперли-
пидемия.
3. Ведущим фактором в развитии нефротического синдрома
•шляется протеинурия, обусловленная повышением проницаемо-
62
Патологическая анатомия (общий курс)
сти базальной мембраны для белков плазмы или изменением
свойств стенки капилляров клубочков (нейтрализация постоянного
электрического заряда), а также снижением способности прокси-
мальных канальцев к реабсорбции. Массивная и длительная про-
теинурия неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери
белка превышают интенсивность его синтеза. Кроме того, имеют
значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение бело-
ксинтезирующей функции печени. Гипопротеинемия ведет к нару-
шению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильт-
рационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к
преобладанию оттока жидкости из артериального русла над прито-
ком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина плаз-
мы крови снижается ниже 27 г/л, и развиваются всегда, если гипо-
альбуминемия достигает 18 г/л. Увеличение в крови уровня липо-
протеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липи-
дов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и
др.) может возникать компенсаторно вследствие уменьшения содер-
жания альбуминов, а также быть обусловлено нарушением функции
печении и низким уровнем в крови лецитин-холестеринацетилтранс-
феразы, в больших количествах выделяющейся с мочой.
4. В первую очередь, поражаются проксимальные извитые ка-
нальцы, участвующие в реабсорбции жидкости и белка. В эпителии
канальцев вследствие недостаточности системы базального лаби-
ринта появляются вакуоли (гидропическая дистрофия), и в связи с
несостоятельностью вакуолярно-лизосомального аппарата — бел-
ковые включения. Повышение проницаемости базальной мембра-
ны при наличии гиперлипидемии приводит к появлению в эпителии
канальцев, в том числе и в тонком сегменте, липидов.
5. Для выявления липидов можно применить окраску Суданом
III, которая проводится на срезах замороженной ткани.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2
1. Обнаружен стеатоз печени. Размер печени увеличен, поверх-
ность гладкая, консистенция дряблая, на разрезе цвет желтый. При-
чины жировой дистрофии — избыточная мобилизация жиров из
жировой ткани и гиперлипидемия, что характерно для больных
сахарным диабетом.
2. В гепатоцитах при окраске гематоксилином и эозином видны
прозрачные вакуоли, при окраске Суданом III жир в вакуолях окра-
шен в желто-оранжевый цвет. Размер вакуолей больше в гепатоци-
тах периферических отделов долек, в средней и центральной части
— вакуоли более мелкие.
Учебное пособие к практическим занятиям
63
3. Может быть обнаружено сочетание двух процессов: ожире-
ния сердца и жировой дистрофии миокарда. Для ожирения сердца
характерно увеличение количества жировой ткани под эпикардом
и сс появление в строме миокарда, преимущественно в правых отде-
иах сердца. При жировой дистрофии сердце приобретает вид «тиг-
рового», со стороны левого желудочка под эндокардом в области
|рабекул и сосочковых мышц видна желтоватая поперечная ис-
порченность, связанная с очаговым накоплением липидов в кар-
диомиоцитах.
4, Морфологическим эквивалентом (структурным субстратом)
сердечной недостаточности является жировая дистрофия миокар-
да. При окраске Суданом III в кардиомиоцитах, расположенных по
ходу венул, выявляются мелкокапельные липидные включения.
Возможная причина жировой дистрофии — гипоксия вследствие
сужения коронарной артерии атеросклеротической бляшкой.
5. Атеросклероз — проявление нарушения обмена холестерина
и его эфиров.
6. При сахарном диабете в эпителиальных клетках дистального
отдела извитых канальцев почек и иногда в нисходящей части пет-
||ц Генле обнаруживается гликоген (вследствие выделения глюко-
п.| с мочой — глюкозурии из-за гипергликемии).
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3
1. На вскрытии обнаружено, что створки митрального клапана
\ толщенные, непрозрачные, по плотности соответствуют хрящу,
< ращены между собой. Такие изменения обусловлены склерозом и
। палинозом створок клапана. Это вид гиалиноза соединительной
। кани (очагов дистрофии, некроза, склероза). Ему предшествовали
при ревматическом поражении клапана такие его изменения, как
мх коидное и фибриноидное набухание, очаги фибриноидного нек-
роза. Гиалиноз створок клапана развился как исход предшествую-
щих изменений.
2. Левое атрио-вентрикулярное отверстие сужено и полностью не
ыкрывается с творками клапана. Функция митрального клапана резко
нарушена, выявлено сочетание его стеноза и недостаточности. Порок
< ( р.дца со временем декомпенсируется и развивается сердечная недос-
личность. В кардиомиоцитах при декомпенсации сердца развилась
ьпровая дистрофия. Для ее подтверждения необходимо срезы заморо-
женных кусочков миокарда окрасить Суданом III или IV. Капли липи-
II >п и кардиомиоцитах окрасятся в желто-оранжевый цвет.
>. При ревматизме чаще поражаются митральный и аортальный
। мнаны, реже — другие клапаны сердца. Возможно сочетанное
поражение нескольких клапанов.
64 Патологическая анатомия (общий курс)
4. Склероз и гиалиноз клапанов (порок сердца) также может
развиться в исходе воспаления клапанов — эндокардитов различ-
ной этиологии, например, инфекционного эндокардита. Кроме то-
го, при артериальной гипертензии часто развивается слабо выра-
женный, так называемый гемодинамический, склероз и гиалиноз
створок митрального и аортального клапанов. Существует также
изолированный гиалиноз аортального клапана, этиология которого
неясна. Он наблюдается обычно (но не всегда) у больных с выра-
женным атеросклерозом аорты, атеросклеротическим поражением
створок аортального, реже — митрального клапанов. Поэтому, его
также называют атеросклеротическим аортальным пороком сердца.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4
1-3 2-2 3-3 4-2 5-2,3 6-2,3
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5
1-2 2-3 3-1 п 4-2 5-2 6-1, 2,3
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 6
1-2 2-1 3-2 4-2 5-1 5-3 6-2 7-2
Учебное пособие к практическим занятиям
65
Занятие 4
Нарушения обмена веществ в клетках и тканях 2
Нарушения обмена хромопротеидов
(эндогенных пигментов)
Нарушения обмена нуклеиновых кислот
Патологическое обызвествление
Образование камней
Вопросы для подготовки к занятию
I Понятия эндогенные и экзогенные пигменты. Классификация
и характеристика хромопротеидов.
’ Классификация и характеристика гемоглобиногенных пигмен-
тов, морфологическая характеристика и функциональное зна-
чение нарушений обмена гемоглобиногенных пигментов.
' Характеристика липофусцина и меланина, проявления наруше-
ний их обмена, морфологическая диагностика, функциональное
значение.
1 Виды, этиология, патогенез, морфогенез и функциональное зна-
чение нарушений обмена нуклеопретеидов.
Классификация, этиология, патогенез, морфогенез, морфологи-
ческая характеристика и функциональное (клиническое) значе-
ние патологического обызвествления и камнеобразования.
Оснащение занятия
Макропрепараты
1 Бурая индурация лёгких — описать,
Солянокислый гематин в дне острых эрозий слизистой обо-
лочки желудка — демонстрация,
' Бурая атрофия миокарда — демонстрация,
I Меланоз кожи при Аддисоновй болезни — демонстрация,
66 Патологическая анатомия (общий курс)
5. Петрификаты в легком (очаги Ашоффа-Пуля) — описать,
6. Камни лоханки почки и гидронефроз — описать,
7. Камни желчного пузыря — демонстрация,
8. Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при
сиалолитиазе — описать.
Микропрепараты
1. Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилином и эозином,
реакция Перлса) — рисовать,
2. Печень при механической желтухе (окраска гематоксилином и
эозином) — демонстрация,
3. Бурая атрофия печени (окраска гематоксилином и эозином) —
демонстрация,
4. Меланоз кожи при Аддисоновой болезни (окраска гематокси-
лином и эозином) — демонстрация,
5. Известковые метастазы в слизистой оболочке желудка (окраска
гематоксилином и эозином) — демонстрация,
6. Хронический пульпит (петрификаты в пульпе зуба) (окраска
гематоксилином и эозином) — демонстрация,
7. Хронический сиалоаденит при сиалолитиазе (окраска гематок-
силином и эозином) — описать.
Элекгронограммы
Молекулы ферритина в грануле гемосидерина — демонстрация,
Известковые метастазы в миокарде — демонстрация.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, элекгронограммы по теме занятия
Пигменты (окрашенные вещества) делят на экзогенные (напри-
мер, угольная пыль — сажа и т.д.) и эндогенные.
Эндогенные пигменты — хромопротеиды, в норме окрашивают
клетки, ткани и органы в разные цвета. При патологии меняется
количество и распространенность эндогенных пигментов, реже —
появляются качественно новые пигменты.
Различают эндогенные пигменты гемоглобиногенные, протеи-
ногенные и липидогенные.
Группа пигментов, образование которых связано с метаболизмом
гемоглобина (пигменты — производные гемоглобина, или гемогло-
биногенные), самая большая.
Гемоглобиногенные пигменты подразделяют на:
— встречающиеся в норме : гемоглобин и продукты его распа-
да — ферритин, гемосидерин, билирубин,
Учебное пособие к практическим занятиям
67
— образующиеся при патологических состояниях — порфи-
рины (в минимальных количествах присутствуют в норме),
гематины, гематоидин.
Выделяют пигменты, содержащие железо:
— гемоглобин,
— ферритин,
— гемосидерин,
— гематины (солянокислый гематин, формалиновый пиг-
мент),
и не содержащие железо:
— билирубин,
— - гематоидин,
— порфирины.
Гемосидерин — гемоглобиногенный пигмент бурого цвета, со-
кржащий железо, которое связано с белком апоферритином и на-
ходится в мицеллах ферритина (из мицелл ферритина образуется
полимер — гемосидерин). Гемосидерин образуется при расщепле-
нии гема в сидеробластах — различных клетках мезенхимальной
(макрофаги) и эпителиальной природы, в сидеросомах которых и
происходит его синтез. Фагоцитируется гемосидерин сидерофага-
ин (главным образом, макрофагами). Гемосидерин обычно накап-
ливается как в клетках, так и вне клеток, причем, клетки, как пра-
вило, не повреждаются.
Накопление гемосидерина называется гемосидерозом, он может
оыть местным и общим.
Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе в
очагах кровоизлияний:
— при травмах и заболеваниях. Например, в гематоме («синя-
ке») кожи и подкожной клетчатки,в том числе в коже лица,
в гематоме головного мозга при кровоизлиянии в головной
мозг у больного с гипертонической болезнью. В крупных
гематомах без доступа кислорода в центре появляется так-
же гематоидин;
— в легких при тяжелых болезнях сердца, сопровождающих-
ся хронической сердечной недостаточностью — хрониче-
ским венозным застоем (например, при ишемической бо-
лезни сердца, при пороках сердца и т.д.) из-за множества
очень мелких (диапедезных) кровоизлияний — выхода эрит-
роцитов в интерстициальную ткань легких, в просвет аль-
веол без повреждения стенок сосудов. Из-за активации фиб-
робластов, кроме развития местного гемосидероза в ткани
легких разрастается соединительная ткань. Поэтому такие
изменения легких получили название бурая индурация
68
Патологическая анатомия (общий курс)
(уплотнение) легких. Сидеробласты и сидерофаги, выяв-
ляемые в мокроте у больных с бурой индурацией легких,
получили название «клетки сердечных пороков».
Общий гелюсидероз развивается из-за внутрисосудистого гемо-
лиза. Примером являются различные гемолитические анемии (ток-
сические, аутоиммунные), переливание несовместимой группы кро-
ви при резус-конфликте, инфекции. Гемосидерин при этом накап-
ливается в селезенке, лимфатических узлах, печени, костном мозге
(главным образом, в органах, где и в норме осуществляется мета-
болизм гемоглобина), окрашивая их в бурый цвет.
Избыток активной формы ферритина (так называемая SH-форма
ферритина) в крови при массивном внутрисосудистом гемолизе или
крупных гематомах может приводить к сосудистому коллапсу, так
как он обладает вазопаралитическим и гипотензивным свойствами.
Группа заболеваний (врожденных и приобретенных) для кото-
рых характерно повышенное содержание железа и гемосидерина,
сопровождающееся повреждением тканей (в частности, печени),
получила название гемохроматозы.
Билирубин — пигмент желчи, образуется в печени из гемоглоби-
на, но железа нс содержит. Избыточное накопление билирубина в
крови и тканях называют желтухой. Билирубин окрашивает склеры,
кожу, в том числе лица, слизистые оболочки, внутренние органы в
различные оттенки желтого цвета, повреждает гепатоциты, каналь-
цевый эпителий почек, эпителий слюнных желез и другие клетки.
Различают желтухи:
— надпеченочную (гемолитическую), при гемолитических ане-
миях, кожа приобретает при ней лимонно-желтый цвет;
— печеночную (паренхиматозную), которая бывает при гепа-
титах и циррозах печени с окраской кожи в красновато-
желтый цвет;
— подпеченочную (обтурационную, механическую), возни-
кающую обычно вследствие обтурации желчных протоков
— при раке желчевыводящих путей, поджелудочной желе-
зы, желудка с метастазами в перипортальные лимфатиче-
ские узлы, желчнокаменной болезни и т.д. Кожа при этом
окрашивается в зеленоватый цвет, причем у больных ра-
ком — с землистым оттенком.
У больных с подпеченочной желтухой особенно характерны
расчесы кожи и геморрагический синдром (множество мелких кро-
воизлияний — петехий), что связано с раздражением кожи и сни-
жением свертываемости крови из-за холемии (избытка желчных
кислот в крови). В полости рта желтовато-зеленоватые пятна чаще
располагаются на нижней поверхности языка, небе; слюна таких
Учебное пособие к практическим занятиям
69
мольных также окрашена в желтовато-зеленоватый цвет. Кроме
Н1КИХ пятен у больных с подпеченочной желтухой во рту отмеча-
йся обилие петехий.
Солянокислый гематин — пигмент чсрновато-коричного цвета,
образуется в желудке из гемоглобина под воздействием соляной
кислоты. Гемоглобин может везу пить в реакцию с соляной кислотой
при желудочных кровотечениях (острые эрозии и язвы, язвенная
болезнь желудка). Из-за солянокислого гематина дно дефектов (эро-
п1й. язв) слизистой оболочки желудка имеет черновато-коричневый
цист. При желудочном кровотечении в такой цвет окрашивается его
содержимое, может развиваться рвота цвета «кофейной гущи», а стул
приобретает дёгтеобразный вид (мелена).
К липидогенным пигментам относятся липофусцин и липохромы.
Липофусцин — желто-коричневый нерастворимый пигмент.
)го гликолипопротеид паренхиматозных и нервных клеток, со-
< гоит из полимеров липидов и фосфолипидов, связанных с бел-
ком, продукт перекисного окисления липидов субклеточных мем-
бран. Липофусцин играет большую роль в энергетических про-
цессах в клетках, особенно в условиях гипоксии (ранний и позд-
ний липофусцин). Его находят в клетках, подвергающихся мед-
иенным регрессивным изменениям, чаще всего в печени, миокар-
де и поперечнополосатых мышцах старых людей или у больных с
недостаточностью питания или истощением (кахексией), обу-
словленным хроническими заболеваниями. Обычно, кроме нако-
пления в клетках липофусцина, происходит уплотнение органа и
уменьшение его размеров (бурая атрофия миокарда, скелетных
мышц, печени).
Большой интерес представляют липохромы — липиды в соеди-
нении с каротиноидами (источниками образования витамина А),
которые в норме придают желтую окраску жировой клетчатке, ко-
ре надпочечников, сыворотке крови и т.д. Избыточное их накопле-
ние в коже, жировой клетчатке, например, лица, в костях бывает у
больных сахарным диабетом. Охряно-желтой становится подкожная
к 1стчатка при истощении (кахексии), что связано с конденсацией
(концентрацией) липохромов.
Из протеиногенных пигментов большую роль играет меланин.
Меланин — пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в
меланосомах — специальных органеллах меланобластов и мелано-
цитов. Это протеиногенный (или тирозин-триптофановый) пигмент,
образуется из указанных аминокислот под действием тирозиназы. В
норме окрашивает кожу, волосы, радужку глаз, обусловливая, в
чпшсимости от концентрации, их цвет. Также в норме меланин
местно откладывается в невусах.
70 Патологическая анатомия (общий курс)
Нарушения обмена меланина выражаются в генерализованных
или местных (очаговых) гиперпигментациях или гипопигментаци-
ях, врожденных (наследственных) или приобретенных.
При Аддисоновой болезни, возникающей вследствие двухсторон-
него повреждения коры надпочечников при гематогенном туберку-
лезе, третичном сифилисе, травме, аутоиммунном поражении, ами-
лоидозе отмечается распространенный (генерализованный) гиперме-
ланоз (например, кожа приобретает цвет выраженного загара). При-
чина гипермеланоза — дефицит глюкокортикостероидных гормо-
нов коры надпочечников. Их недостаток по принципу обратной
связи стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему и в адено-
гипофизе усиливается выработка адренокортикотропного гормона,
обладающего меланинстимулирующим эффектом. Для Аддисоно-
вой болезни характерны также пигментные пятна коричневого цве-
та на коже (особенно в складках кожи) и во рту, чаще на слизистой
оболочке щек. Больные, как правило, из-за дефицита глюкокорти-
костероидных горомнов и других обменно-эндокринных наруше-
ний, вялы, адинамичны, у них понижено артериальное давление,
постепенно прогрессирует супраренальная кахексия, что приводит
к летальному исходу. Паэтом фоне, особенно при стрессе, присое-
динении инфекционного заболевания, при медицинских вмешатель-
ствах, может возникнуть острая надпочечниковая недостаточность
(сосудистый коллапс), дающая высокий процент летальности.
Примером генерализованной гипо пигментации является альби-
низм — врожденное (наследственное) заболевание, характеризую-
щееся полным отсутствием выработки меланоцитами меланина.
Отсутствие меланина в коже, оболочках глаза лишает их защитных
свойств от воздействия ультрафиолетового солнечного облучения,
что приводит к ожогам даже при недолгой инсоляции. Очаговая
приобретенная гипопигментация — витилиго — возникает при
некоторых эндокринных заболеваниях.
Примером местной приобретенной гиперпигментации является
доброкачественная опухоль — пигментный невус и злокачествен-
ная опухоль кожи (реже — другой локализации, где в норме име-
ются меланоциты) — меланома (и метастазы меланомы). При рас-
паде меланомы и разрушении ее клеток меланин попадает в кровь, *
обусловливая меланемию и меланурию с характерным сероватым
оттенком мочи.
Нуклеопротеиды. Нарушение обмена нуклеопротеидов выража-
ется в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гипе-
рурикемии и гиперурикурии. Соли мочевой кислоты выпадают в
тканях, что характерно для подагры, мочекаменной болезни и мо-
чекислого инфаркта почки.
Учебное пособие к практическим занятиям
71
Патологическое обызвествление (кальциноз или известковая
< дистрофия) — это аномальное выпадением солей кальция из рас-
творенного состояния и отложением их в клетках или межкле-
точном веществе (несмотря на термин «обызвествление» откла-
дываются нс карбонаты, а фосфаты кальция).
Различают две формы патологического обызвествления: дис-
Фофическос и метастатическое.
Уровень кальция в крови при дистрофическом обызвествлении
не меняется, а соли кальция откладываются в патологически изме-
ненных тканях (например, в очагах некроза, склероза), например, в
пульпе зубов при хроническом пульпите, обусловливая, в частно-
* in, болевой синдром.
Метастатическое обызвествление происходит в нормальных
июнях при гиперкальциемии, обусловленной нарушением эндок-
ринной регуляции (баланса паратгормона и кальцитонина) обме-
на кальция при болезнях паращитовидных и щитовидной желез,
реже — при обширных травмах челюстных костей, а также при
фоническом гемодиализе у больных с хронической почечной
недостаточностью, при гипервитаминозе Д, колитах,миеломной
11ОЛСЗНИ
Камни (конкременты) — плотные образования в полостных ор-
анах, протоках, в области шеек зубов. В этиологии и патогенезе
I ампеобразования играют роль общие (ожирение, нарушение об-
мена холестерина и кальция) и местные (застой секрета, в частно-
>1н, слюны и изменение его химического состава, влияние микро-
фиоры и пр.) факторы.
Матрицей для образования слюнных и зубных камней служат
i< «мочки слизи, слущенный эпителий, колонии микробов.
Камни могут формироваться в почке и мочевыводящих пу-
тч (мочекаменная болезнь), желчном пузыре и желчевыводя-
П1 их путях (желчнокаменная болезнь), в протоках поджелудоч-
ной железы, а также в кишечнике (конролиты) и даже в венах
(ф асболиты).
Камни становятся причиной воспаления, пролежней, закрывают
просвет протоков и органов, приводя к нарушению оттока секрета,
1 а жслым нарушениям функции органов.
('люнные камни по своему химическому составу являются фос-
ф.| сами или карбонатами кальция. Образуясь, они могут стать при-
...ой развития сиалоденита, закрывать просвет протока слюнной
1ч исзы, что может закончиться либо образованием ретенционной
। ш гы слюнной железы, часто на фоне обострения хронического сиа-
«аденита, либо атрофией железистого аппарата и склерозом же ле-
на что связывают с апоптозом ее клеток.
72 Патологическая анатомия (общий курс)
Самостоятельная работа
Макропрепарат «Бурая индурация лёгких». Изучить и опи-
сать увеличение размеров легких, плотную консистенцию, на раз-
резе — серые прослойки соединительной ткани, бурые вкрапления
гемосидерина в ткани легких. Назвать причины, исходы и значе-
ние бурой индурации легких.
Микропрепарат «Бурая индурация лёгких» (окраска гематокси-
лином и эозином, реакция Перлса). Изучить и зарисовать при ок-
раске гематоксилином и эозином наличие свободно лежащих гра-
нул бурого пигмента гемосидерина, таких же гранул в клетках
(сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеоляр-
ных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких. Отме-
тить полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение меж-
альвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет скле-
роза. При реакции Перлса цвет гранул сине-зеленый,
Электронограмма «Молекула ферритина в грануле гемосиде-
рина». Изучить и отметить состав гранулы гемосидерина, форму
молекул ферритина. Ответить на вопросы: как классифицируют
гемоглобиногенные пигменты, какие из них не содержат железа,
что такое порфирины.
Макропрепарат «Солянокислый гематин в дне острых эрозий
слизистой оболочки желудка» Изучить и отметить множественные
поверхностные дефекты слизистой оболочки желудка, их округлую
форму, гладкие ровные края и черновато-коричневый цвет дна за
счет отложения пигмента солянокислого гематина. Назвать причи-
ны образования солянокислого гематина, указать причины разви-
тия и возможные осложнения острых эрозий желудка.
Микропрепарат «Печень при механической желтухе» (окраска
гематоксилином и эозином). Изучить и отметить холестазы в желч-
ных капиллярах дольки, купферовских клетках в центре долек, в
междольковых желчных протоках. Разрыв желчных капилляров при-
водит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» корич-
невого цвета в ткани печени. Назвать причины, механизмы развития,
осложнения и исходы подпеченочной (механической) желтухи.
Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда». Изучить и отме-
тить уменьшение размера и массы сердца, отсутствие жировой клет-
чатки под эпикардом, извитой вид коронарных сосудов под эпи-
кардом, бурый цвет миокарда на разрезе.
Микропрепарат «Бурая атрофия печени» (окраска гематокси-
лином и эозином). Изучить и отметить сближение печеночных три-
ад (атрофия органа), наличие золотисто-коричневого или бурого
пигмента в гепатоцитах в центре дольки, истончение печеночных
балок и уменьшение в размерах гепатоцитов.
Учебное пособие к практическим занятиям
73
Макропрепарат «Меланоз кожи при Аддисоновой болезни».
Изучить и отметить бронзовый цвет кожи, равномерность окраски,
наличие слабо выраженного гиперкератоза. Назвать причины и ме-
ханизмы развития, клинические проявления Аддисоновой болезни.
Микропрепарат «Меланоз кожи при Аддисоновой болезни»
(окраска гематоксилином и эозином). Изучить и отметить бурый цвет
гранул пигмента. В базальном слое эпидермиса в меланоцитах по-
вышенное содержание меланина. В дерме меланин в меланофагах.
' )пидермис с явлениями атрофии, гиперкератоза.
Макропрепарат «Петрификаты в лёгком (очаги Ашоффа-Пуля)».
I Пучить и описать очаги петрификации (обызвествления, кальци-
ноза) в легком: округлой формы, четко отграниченные от окружаю-
щей ткани, плотной консистенции, белесоватого цвета. Назвать при-
чины их развития, вид обызвествления.
Микропрепарат «Известковые метастазы в слизистой оболочке
желудка» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и отметить
изменения слизистой оболочки желудка при метастатическом обыз-
вествлении: окрашенные гематоксилином в синий цвет известеовые
включения в клетках, по ходу коллагеновых и эластических воло-
кон. Вокруг отложений солей кальция может возникать воспали-
тельная реакция. Назвать причины данного вида обызвествления.
Электронограмма «Известковые метастазы в миокарде». Изу-
чить и отметить вид и внутриклеточную локализацию (митохонд-
рии и т.д.) отложений солей кальция.
Макропрепарат «Хронический сиалоаденит околоушной слюн-
। юй железы при сиалолитиазе». Изучить и описать увеличение раз-
меров околоушной слюнной железы, плотную консистенцию за счет
разрастания соединительной ткани, на разрезе серый цвет ткани и
плотный округлой формы камень в протоке железы белесоватого
цвета. Назвать причины камнеобразования, его значение, осложне-
ния и исходы.
Микропрепарат «Хронический сиалодденит при сиалолитиа-
tc» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и описать при-
U аки хронического воспаления (воспалительную инфильтрацию в
«громе, представленную лимфоцитами, макрофагами, плазматиче-
скими клетками а при обострении — преимущественно полиморф-
ноядерными лейкоцитами), обусловленного закупоркой протока же-
исзы камнем, перидуктальный склероз, аденосклероз, метаплазию
шителия ацинарных комплексов в многослойный плоский.
Макропрепарат «Камни почки и гидронефроз». Изучить и опи-
сать увеличение почки в размерах, плотную консистенцию орга-
на. раширение полости лоханки, в которой определяются плотные
< шальной формы камни с гладкой поверхностью белого цвета. При
74 Патологическая анатомия (общий курс)
гидронефрозе корковое и мозговое вещество почки резко истонче-
ны, почка напоминает на разрезе тонкостенный «мешок», запол-
ненный камнями и мочой. Назвать причины развития, осложнения
и исходы мочекаменной болезни и гидронефроза.
Макропрепарат «Камни желчного пузыря». Изучить и отметить
увеличение в размерах и расширение полости желчного пузыря, в
которой выявляются множественные граненые, притертые друг к
ДРУГУ (фасетированные) камни темно-коричневого цвета. Стенка
пузыря утолщена, плотная на разрезе, белесоватая, слизистая обо-
лочка пузыря гладкая, теряет свою бархатистость. Назвать причи-
ны, осложнения и исходы желчнокаменной болезни.
Микропрепарат «Хронический пульпит» (петрификаты в пуль-
пе зуба) (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и отмстить
склероз пульпы зуба и найти очаги дистрофического обызвествле-
ния (петрификаты), окрашенные гематоксилином в синий цвет.
Назвать причины, осложнения и исходы данного патологического
процесса.
Учебное пособие к практическим занятиям
35
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 4
Тестовые задания
ВЫБЕРИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
/ Эндогенные и экзоген- ные пигменты — это 1. липиды, белки, углеводы, микро- элементы 2. липофусцин, гемосидерин, уголь- ный пигмент, меланин 3. микроэлементы, соли кальция 4. гемоглобин, соли кальция 5. угольный пигмент, меланин, ли- пиды, белки
Бурая индурация легких сопровождается накоп- лением 1. гемосидерина 2. меланина 3. частиц угля 4. липофусцина 5. двуокиси кремния
>’ Распространенный при- обретенный гипермела- ноз развивается при бо- лезни 1. Альцгеймера 2. Крона 3. Аддисона 4. Грейвса 5. Нимана-Пика
/ Гемосидерин в тканях выявляет химическая реакция 1.ШИК 2. Вассермана 3. Браше 4. Фёльгена 5. Перлса
> Железо содержат про- изводные гемоглобина 1. солянокислый гематин, билиру- бин, гемосидерин 2. ферритин, билирубин, гематоидин 3. гемосидерин, ферритин, гематины 4. гемосидерин, ферритин, билиру- бин 5. гематоидин, гемосидерин, били- рубин
(>. Метастатическое обызвествление обу- словлено 1. гиперкальциемией 2. гипокальциемией 3. воспалением 4. развитием очагов некроза 5. развитием очагов дистрофии
76
Патологическая анатомия (общий курс)
7. Гиперкальциемия раз- вивается при 1. гиперпаратиреоидизме, множест- венной миеломе, иммобилизации 2. туберкулезе, вирусных гепатитах, малярии 3. гиперспленизме, гиперпаратиреои- дизме, саркоидозе 4. синдроме застойной сердечной не- достаточности, множественной миеломе 5. гипотиреозе, аддисоновой болезни, синдроме Кушинга
8. Синтез гемосидерина происходит в 1. сидерофагах 2. амилоид об ластах 3. сидеробластах 4. гепатоцитах 5. нефроцитах
Укажите один неверный ответ
9. Надпеченочная желту- ха развивается при 1.беременности 2. переливании инотруппной крови 3. атрезии желчных путей 4. малярии 5. отравлении гемолитическими яда- ми
> .... ! < - Выверите один правильный ответ
10. В дне эрозий и язв желудка образуется эндогенный пиг- мент 1. ферритин 2. солянокислый гематин 3. порфирин 4. гемосидерин 5. гемомеланин
11. Меланин имеет происхож- дение 1. гемоглобиногенное 2. тирозиногенное 3. липидогенное 4. экзогенное 5. цитогенное
12. Аддисонова болезнь харак- теризуется 1. подпеченочной желтухой 2. гипермеланозом 3. альбинизмом 4. артериальной гипертензией 5. гемосидерозом
Учебное пособие к практическим занятиям
77
13. Врожденное отсутствие
меланина в коже и ее при-
датках, оболочках глаза ха-
рактеризует
1. болезнь Аддисона
2. лейкодерму
3. альбинизм
4. липофусциноз
5. болезнь Альцгеймера
Укажите один неверный ответ
/ 4. Мочевые камни состоят из 1. мочевой кислоты и ее солей 2. оксалата кальция 3. фосфата кальция 4. холестерина 5. цистина
Выберите одни правильный ответ
/5. Появление кровопод- теков (синяков) связано с. накоплением в зоне кровоизлияния пигмен- та 1) гемомеланина 2)гемосидерина 3) меланина 4) соляно-кислого гематина 5) липофусцина
/ 6. Кожа лица и шеи при подпеченочной желтухе имеет цвет 1) красновато-желтый 2) лимонно-желтый 3) зеленоватый 4) зеленоватый с землистым оттен- ком 5) розовый
I Кожа лица и шеи при печеночной желтухе имеет цвет 1) зеленоватый с землистым оттенком 2) зеленоватый 3) лимонно-желтый 4) красновато-желтый 5) синюшный
/ Д’ Кожа лица и шеи при подпеченочной желтухе имеет цвет 1) зеленоватый с землистым оттен- ком 2) лимонно-желтый 3) коричневатый 4) красновато-желтый 5) зеленоватый
/" Кожа лица и шеи при подпеченочной желтухе г больных с раком обычно имеет цвет 1) лимонно-желтый 2) красновато-желтый 3) зеленоватый 4) зеленоватый с землистым оттенком 5)голубоватый
78
Патологическая анатомия (общий курс)
20. Слюна больных с желту- хой окрашена в цвет 1) желтый 2) зеленый 3)коричневый 4) желтовато-зеленоватый 5) розоватый
21. Петехии на слизистой оболочке рта и расчесы на коже лица и шеи у боль- ных с желтухой связаны с 1) холемией и снижением сверты- ваемости крови 2)гипербилирубинемией 3) холемией и повышением свер- тываемости крови 4)гипобилирубинемией 5) повышением свертываемости крови и гипербилирубинемией
22. Желтовато-зеленоватые пятна во рту при желту- хе встречаются на 1) слизистой оболочке щёк и дёсен 2) нижней поверхности языка и нёбе 3) нёбе и дёснах 4) слизистой оболочке щёк и нёбе 5) нёбе и верхней поверхности языка
23. Пигментные пятна ко- ричневого цвета во рту при Аддисоновой болезни встречаются в области 1) щёк 2) нижней губы 3) языка 4) нёба 5) верхней губы
Укажите один неверный ответ
24. Аддисонова болезнь возникает на фоне 1) гематогенного туберку- леза 2) вторичного туберкулеза 3) третичного сифилиса 4) аутоиммунных заболе- ваний 5) травм
Выберите один правильный ответ
25. Охряно-желтый цвет остатков подкожной клетчатки лица и шеи связан с накоплением в ней у исху- давших людей 1)гемосидерина 2) гемомеланина 3) липохромов 4) билирубина 5) меланина
Учебное пособие к практическим занятиям
79
Укажите один неверныйответ
’6. Слюннокаменная болезнь, если боль- ного не опериро- вать, может за- кончиться 1) развитием ретенционной кисты слюн- ной железы 2) атрофией железистого аппарата и скле- розом стромы железы 3) гиперплазией железистого аппарата 4) только склерозом 5) только атрофией железистого аппарата
'.7. Метаболический кальциноз встреча- ется в 1) коже лица 2) мышцах лица 3) сосудах и нервах лица 4) челюстных костях 5) подкожной клетчатке лица
Ситуационная задача 1
Больной А., 60 лет, длительное время лечился по поводу ревма-
। пчсского порока сердца. От хирургического лечения и протезиро-
п.шия клапанов сердца отказался. Скончался от нарастающей сер-
ия но-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены при-
шаки хронического венозного застоя: пестрые уплотненные лег-
кие, синюшность и уплотнение почек, селезенки, плотная пестрая
печень, водянка серозных полостей.
Вопросы к ситуационной задаче 1
I Назовите изменения клапанов сердца и оцените их функцио-
нальное состояние.
’ Объясните, почему легкие имели пестрый вид и плотную кон-
систенцию. Опишите соответствующий макропрепарат. Оцени-
те функциональное состояние легких.
' Какой вид нарушения обмена пигментов характерен для изме-
нений легких при хроническом венозном застое?
I Какой окраской нужно воспользоваться для подтверждения на-
рушения обмена пигментов. Опишите микропрепараты при раз-
ных гистологических окрасках, назовите характерные клетки.
' Какие изменения в мокроте могли при жизни указать на изме-
нения легких у данного больного?
Ситуационная задача 2
Больная Б., 20 лет, обратилась к врачу с жалобами на похудение,
‘ нижение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи,
1<иорый напоминал южный «бронзовый загар». При обследовании
к к иинике, помимо гиперпигментации, обнаружен двусторонний
। \ । юркулез надпочечников.
80 Патологическая анатомия (общий курс)
Вопросы к ситуационной задаче 2
1. Какой синдром был диагностирован в клинике?
2. Объясните причину и механизм изменения цвета кожных по-
кровов.
3. Какие исследования нужно сделать для подтверждения ди-
агноза?
4. Опишите соответствующий микропрепарат.
5. Какие еще заболевания могут сопровождаться развитием ана-
логичного синдрома?
Ситуационная задача 3
Больной В., 65 лет, обратился к врачу с жалобами на запоры,
потерю аппетита, судороги, частое мочеиспускание, в том числе
ночью. При анализе крови в сыворотке крови обнаружено стойкое
увеличение содержания общего кальция, при дальнейшем обследо-
вании выявлены признаки остеопороза, гипертензия, брадикардия,
небольшая азотемия, микрогематурия; в сыворотке крови увели-
чен уровень паратиреоидного гормона. При ультразвуковом иссле-
довании обнаружено увеличение одной из околощитовидных же-
лез. Больному произведена операция, после которой уровень каль-
ция в крови нормализовался.
Вопросы к ситуационной задаче 3
1. Назовите причину гиперпаратиреоидизма.
2. Какая операция была проведена больному с целью нормализа-
ции показателей общего кальция в крови?
3. Объясните механизм действия паратиреоидного гормона.
4. С какими патологическими процессами связаны симптомы
поражения почек?
5. Какие еще органы, кроме почек, могут поражаться при нали-
чии гипекальциемии?
Ситуационная задача 4
Инструкция к задачам 4, 5, 6. Оцените ситуацию и впишите в
бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех пра-
вильных ответов по каждому вопросу.
В скудной мокроте вязкой консистенции у больного К., 45 лет,
встречаются прожилки буроватого цвета.
1. Эти прожилки представля- ют собой 1) зерна меланина 2) сидерофаги
Учебное пособие к практическим занятиям
81
В «клетках сердечных поро- ков» (больной в детстве пе- ренес ревматический эндо- кардит) обнаруживается под микроскопом 1) меланин 2) гемосидерин 3) гемомеланин
>. Этот пигмент содержит железо 1) да 2) нет 3) иногда
/. Этот пигмент окрашивает- ся в микропрепарате при ре- акции Перлса в цвет 1) красный 2) оранжевый 3)синий
> Кроме накопления этого пигмента у данного больного в легких развивается 1) абсцесс 2) пневмосклероз 3) туберкулез
(> Этот процесс в легких носит название 1) силикоз 2) бурая индурация 3) пневмокониоз
' Вольной страдает 1) приобретенным пороком сердца 2) ишемической болезнью сердца 3) кардиомиопатией
.V Вероятная причина смерти 1) шок 2) сердечно-легочная недоста- точность 3) амилоидоз почек
Ситуационная задача 5
У больного М., 60 лет. при эзофагогастродуоденоскопии со взя-
। нем и исследованием биопсии диагностирован рак фатерова соска.
/ Речь идет о кишке 1) тощей 2) двенадцатиперстной 3) поперечно-ободочной
' ('о стороны склер и кожи у данного больного следует ожидать 1) бледность 2) иктеричность 3) гиперемию
> Поставлен диагноз «желту- ха». У данного больного жел- туха 1) подпеченочная 2) надпеченочная 3) печеночная
82 Патологическая анатомия (общий курс)
4. Желтоватые пятна во рту раньше всего при желтухе располагаются в слизи- стой оболочке 1) нижней поверхности языка и неба 2) губ 3) щек
5. Кроме желтоватых пятен во рту у данного больного можно обнаружить 1) петехии 2) папилломатоз 3) гингивит
6. Этот симптом связан 1) с повышением свертываемости крови 2) с интоксикацией 3) со снижением свертываемости крови
7. Основной «виновник» -этих изменений 1)билирубин 2) желчные кислоты 3) гемосидерин
Ситуационная задача 6
У больного О., 33 лет, в подъязычной области, и области вывод-
ного протока подъязычной слюнной железы пальпируется камени-
стой плотности подвижное образование неправильной формы, диа-
метром 0,8 см. Выделения слюны из протока не наблюдается. Паль-
пация дна полости рта слегка болезненна. Сиалоскопию произве-
сти не удалось.
1. Скорее всего — это 1) опухоль 2)камень 3) воспалительный процесс
У данного больного хронический сиалоденит, следовательно, учитывая это и результаты обследования, один из диагнозов сра- зу исключается, тем более, что плотное образование подвижно и находится в протоке железы.
2. Матрицей для образования конкрементов в слюнной же- лезе являются 1) комочки слизи 2) колонии микробов 3) спущенный эпителий
3. Особая твердость образова- ния у данного больного связа- на с отложением солей 1)уратов 2) фосфатов 3) оксалатов
4. Если образование не удалить из протока, то в железе, ско- рее всего, разовьется 1) рак 2) киста 3) муковисцидоз
Учебное пособие к практическим занятиям
83
Кроме слюнных желез кон- кременты могут возникать 1) в мочевых путях 2) в бронхах 3) в кишечнике 4) в желчном пузыре
Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Ответы на тестовые задания
1 2 2-1 3-3 4-5 5-3 6-1 7-1 8-3 9-3 10-2
1 1 2 12-2 13-3 14-1 15-2 16-2 17-4 18-5 19-4 20-4
’1 1 22-2 23-1 24-2 25-3 26-3 27-4
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1
I. На вскрытии обнаружен склероз и гиалиноз клапанов при рев-
мя гпческом пороке сердца. Атрио-вентрикулярное отверстие суже-
пч и полностью не закрывается створками клапана. Функция клапа-
на резко нарушена, что привело к развитию сердечной недостаточ-
на ги (застойной недостаточности кровообращения), что морфоло-
। и чески проявляется хроническим венозным полнокровием внут-
ренних органов, водянкой полостей и т.д.
2 На вскрытии обнаружена бурая индурация легких. Легкие
имеют пестрый вид за счет включений гемосидерина, плотная кон-
। и» 1СПЦИЯ обусловлена склерозом. Основной патогенетический фак-
iHp хроническая гипоксия, приводящая к повышению сосудистой
.....щаемости, мелким кровоизлияниям и разрастанию соедини-
н hi.пой ткани из-за активации фибробластов. Отложения гемосиде-
рина не снижают функцию легкого, но склероз может ее снижать.
' Бурая индурация легких — пример местного гемосидероза.
I Пигмент обнаруживается в макрофагах — сидеробластах и
и и рофагах. Они локализуются и в строме и в просвете альвеол,
'ропхиол. При окраске гематоксилином и эозином пигмент имеет
un i коричневых гранул, при реакции Перлса в связи с наличием в
। > mi >с.пдерине железа образуется берлинская лазурь.
11аличие клеток «сердечных пороков» — макрофагов, содер-
< ии.11х гранулы гемосидерина (сидеробластов и сидерофагов).
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2
I В клинике диагностирован синдром Аддисона.
’ 11ричина заболевания в двустороннем поражении надпочеч-
।пи ин (при аутоиммунном поражении, туберкулезе, опухолях, ме-
। к i.i tax опухолей, амилоидозе, и т.д.), приводящем к снижению в
84
Патологическая анатомия (общий курс)
крови уровня кортизола и к усилению синтеза АКТГ, обладающе-
го меланинстимулирующим действием, что вызывает активацию
тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых обо-
лочках.
3. Одно из возможных дополнительных исследований - опреде-
ление уровня кортизола в крови больного.
4. При гистологическом исследовании цитоплазма меланоцитов
базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполне-
на большим количеством зерен меланина. В дерме меланин можно
видеть в меланоцитах и макрофагах (меланинофагах), фагоцити-
рующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен,
отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз).
5. Синдром Аддисона может наблюдаться также при двусто-
роннем амилоидозе надпочечников, метастазах злокачественных
опухолей, авитаминозах, интоксикациях. Первичная Аддисонова
болезнь, сопровождающаяся атрофией коры надпочечников, веро-
ятно, имеет аутоиммунную природу.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3
1. Учитывая данные об увеличении в сыворотке уровня парати-
реоидного гормона и результаты ультразвукового исследования,
показавшего увеличение околощитовидной железы, можно пред-
полагать наличие гормонально активной опухоли этой железы.
2. Больному была проведена операция по удалению поражен-
ной околощитовидной железы.
3. Гормоны околощитовидной железы участвуют в поддержа-
нии гомеостаза, регулируя уровень кальция в крови. Кальцито-
нин (вырабатывается С-клетками щитовидной железы) способст-
вует понижению уровня кальция в крови, а действие паратирео-
идного гормона направлено на повышение сывороточного уров-
ня кальция. Этот гормон усиливает остеокластическую актив-
ность в костях, что приводит к выходу кальция из костей во вне-
клеточную жидкость. Под действием паратиреоидного гормона
увеличивается реабсорбция кальция в почечных канальцах с од-
новременным выделением фосфатов, кроме того, возрастает ак-
тивность витамина D, что, в свою очередь, активирует всасыва-
ние кальция в кишечнике.
4. Поражение почек может быть связано с отложением в парен-
химе фосфата кальция и появлением мочевых камней. Отложение
солей в паренхиме — следствие гиперкальциемии, проявление ме-
тастатического обызвествления. При массивном отложении солей
кальция функция почек снижается.
Учебное пособие к практическим занятиям
85
5. При гиперкальциемии соли кальция откладываются в органах
в тканях, в том числе в слизистой оболочки желудка, в легких,
миокарде, артериях и легочных венах, в коже и т.д. Ощелачивание
предрасполагает к метастатическому обызвествлению.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4
1-2 2-2 3-1 4-3 5-2 6-2 7-1 8-2
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5
1-2 2-2 3-1 4-1 5-1 6-3 7-2
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 6
1-2 2-2 2-3 3-2 4-2 5-1, 2, 3, 4
86
Патологическая анатомия (общий курс)
Часть II
Расстройства крово- и лимфообращения.
Воспаление. Иммунопатологические процессы.
Процессы адаптации
Под редакцией С.П.Бойковой
Занятие 5
Расстройства крово- и лимфообращения 1
Нарушение кровенаполнения (полнокровие, малокровие)
Кровотечения, кровоизлияния
Вопросы для подготовки к занятию
1. Определение, классификация, этиология и патогенез острого и
хронического, местного и общего венозного полнокровия. Мор-
фогенез изменений органов при остром венозном полнокровии.
Морфогенез изменений органов при хроническом венозном
полнокровии. Макро- и микроскопическая характеристика ост-
рого и хронического венозного полнокровия различных орга-
нов. Функциональное и клиническое значение и исходы острого
и хронического венозного полнокровия.
2. Определение, классификация, этиология, патогенез, морфоге-
нез, морфологическая и клиническая характеристика, исходы
острого и хронического, местного и общего малокровия.
3. Определение, классификация, этиология, патогенез, морфогенез,
морфологическая характеристика, функциональное и клиниче-
ское значение и исходы кровотечений. Определение, класси-
фикация, патогенез, морфогенез кровоизлияний. Макро- и мик-
роскопическая характеристика кровоизлияний. Функциональное
и клиническое значение, исходы кровоизлияний.
Учебное пособие к практическим занятиям
87
Оснащение занятия
Макропрепараты
I Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень)
— описать,
’ Бурая индурация легких — демонстрация,
' Цианотическая индурация почек — демонстрация.
I Цианотическая индурация селезенки — демонстрация,
> Кровоизлияние в головной мозг (гематома) — описать,
ь Острые эрозии и язвы желудка — описать.
Микропрепараты
I Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная пе-
чень) (окраска гематоксилином и эозином) -рисовать,
’ Бурая индурация легких (окраска гематоксилином и эозином,
реакция Перлса) - демонстрация,
< Кровоизлияние в головной мозг — гематома (окраска гематок-
силином и эозином) - рисовать.
Электронограмма
Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени — демон-
. трация.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, элекгронограммы по теме занятия
Расстройства кровообращения играют чрезвычайно важную
роль в патологии человека. Они являются или причиной, или про-
чь пением, или следствием (осложнением) самых разных болезней
и патологических процессов.
Различают следующие виды расстройств кровообращения:
I гиперемию — полнокровие ткани (артериальное и венозное);
’ малокровие;
' геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии;
I стаз, сладж-феномен;
> тромбоз;
о эмболию;
/ ишемию.
Завершает процесс ишемии инфаркт — сосудистый, или ише-
мический некроз.
В ОФО могут проявляться, так или иначе, все указанные про-
цессы
88
Патологическая анатомия (общий курс)
Гиперемия (полнокровие) — это увеличение объема циркули-
рующей крови в пораженной системе, ткани или органе. В патоло-
гии выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию
(венозный застой).
Артериальная гиперемия — это увеличение кровенаполнения
органа, его части или ткани за счет избыточного поступления кро-
ви по артериальным сосудам (местный избыточный приток крови).
Артериальная гиперемия обнаруживается только у живых людей.
В зависимости от причин, условий и механизмов развития (этиоло-
гии и патогенеза) артериальная гиперемия бывает:
— нервно-паралитической, она также возникает под действи-
ем гистамина, серотонина и других аминов, например, при
воспалении;
— вакантной, например, в виде следов от поставленных меди-
цинских банок;
— коллатеральной в области раскрытия коллатералей при
закрытии основной, питающей данную область артерии.
Ткани при артериальной гиперемии красного цвета, «пульсиру-
ют», могут увеличиваться в объеме, местно повышена температура
и функциональная активность (например, потовых и сальных же-
лез кожи лица).
Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокро-
вие, венозный застой) — это повышенное кровенаполнение органа,
его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной
при нарушении штока крови (приток крови при этом не изменен
или даже уменьшен) и активной при раскрытии венозных коллате-
ралей. Основной фактор патогенеза повреждения клеток и тканей
при венозном застое — гипоксия.
Венозное полнокровие бывает острым и хроническим, общим и
местным.
Местное острое или хроническое венозное полнокровие наблю-
дается при затруднении оттока крови от определенного органа или
части тела в связи с обтурацией просвета вены (тромбом, эмболом)
или сжатием ее извне (например, опухолью).
Общее острое или хроническое венозное полнокровие обуслов-
лено нарушением сократительной способности (недостаточностью)
сердца при болезнях сердца и легких: пороки сердца, ишемическая
болезнь сердца (ИБС), миокардиты и т.д., хронические обструктив-
ные болезни легких (ХОБЛ) при развитии легочного сердца.
Острое общее венозное полнокровие — морфологический экви-
валент (субстрат) синдрома острой сердечной (сердечно-сосудис-
той) недостаточности.
Учебное пособие к практическим занятиям
89
Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие — мор-
фологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической гит
и н тойной сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности.
Острое венозное полнокровие характеризуется цианозом (синюш-
ностью) и отеком тканей, часто — апоптозом и некрозом паренхи-
матозных клеток из-за острой гипоксии. Объем тканей и органов
\ нсличен, функция снижена.
Хроническое венозное полнокровие характеризуется развитием,
помимо цианоза и отека, склероза стромы с уплотнением («инду-
рацией») тканей. Склероз (индурация) тканей и органов развиваст-
< м вследствие разрастания соединительной ткани их стромы из-за
активации синтеза коллагена и других компонентов экстрацеллю-
лярного матрикса фибробластами при гипоксии, характерной для
фонического венозного застоя. Паренхиматозные элементы орга-
не >в и тканей подвергаются атрофии в результате апоптоза и некро-
1.1 клеток, а также жировой дистрофии (кардиомиоциты, гепатоци-
1ы), белковой дистрофии (эпителий извитых канальцев почек), так-
>кс вследствие гипоксии.
11ри хроническом венозном полнокровии изменения органов
носят следующие названия: цианотическая индурация почек, циа-
нотическая индурация селезенки, бурая индурация легких (бурая, а
не цианотическая индурация легких развивается из-за местного
н мосидероза легких при хроническом венозном застое), мускат-
ная печень (из-за скопления венозной крови в центрах печеночных
Лилек и развития жировой дистрофии по их периферии рисунок
печени на ее разрезе пестрый, напоминает мускатный орех). Со
временем при синдроме хронической (застойной) сердечной не-
•н>с. 1 аточности формируется мускатный (застойный, сердечный)
фиброз печени (ранее называли сердечный цирроз печени). На сли-
ше гых оболочках, в том числе и в полости рта, возникает синюха
(цианоз). Слизистые железы в этих местах вырабатывают много
> скрста. Это ложный катар. Для кожи при хроническом венозном
i.icroe характерны цианоз, отек дермы, атрофия потовых и саль-
ных желез, образование, часто в области голеней и стоп, трофи-
ческих язв.
1} полостях тела (плевральных, брюшной, перикарда) при хро-
ническом венозном полнокровие накапливается невоспалитель-
iii.ni выпот, транссудат — развиваются гидроторакс, гидропери-
клрд и асцит.
Малокровие — уменьшение кровенаполнения тканей, органа,
мсти тела в результате недостаточного притока крови (недоста-
।очный приток артериальной крови). Малокровие бывает местным
н общим, острым и хроническим.
90
Патологическая анатомия (общий курс)
Общее острое или хроническое малокровие (острая или хрони-
ческая анемия) — обычно результат острой или хронической кро-
вопотери вследствие кровотечений или, реже, массивных крово-
излияний.
Общее хроническое малокровие (хроническая анемия) может
быть также результатом не кровотечений, а заболеваний системы
кроветворения, характеризующихся недостаточной продукцией эрит-
роцитов в костном мозге или нарушением синтеза гемоглобина
(снижение содержания эритроцитов в крови и/или гемоглобина в
эритроцитах).
Местное острое или хроническое малокровие. В зависимости от
причин и условий развития (этиологии и патогенеза) различают
следующие виды местного малокровия:
— ангиоспастическое — вследствие спазма артерий и арте-
риол;
— обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии
тромбом или эмболом, реже — инородним телом;
— компрессионное — при сдавлении артерии извне (снаружи)
опухолью, выпотом, жгутом и т.д.;
— в результате перераспределения крови — в случаях гипе-
ремии после анемии.
При остром малокровии вследствие острой гипоксии развива-
ются дистрофия, некроз и апоптоз клеток органов и тканей. При
хроническом малокровии характерны жировая дистрофия (напри-
мер, кардиомиоцитов, гепатоцитов), белковая дистрофия (например,
эпителия извитых канальцев почек), некроз и апоптоз клеток. При
хроническом малокровии в результате повышения коллагенсинте-
зирующей активности фибробластов развивается не только атро-
фия паренхиматозных элементов (уменьшение органов или тканей
в объеме), но и склероз стромы органов.
Геморрагии — это выход крови из кровеносного русла в
ткани (кровоизлияние} или в полости тела и во внешнюю среду
(кровотечение). Возникают в связи с разрушением сосудистых сте-
нок, например, при травме, воспалении, прорастании стенки сосу-
да опухолью, а также при повышении проницаемости сосудов без
разрушения их стенок (диапедез, диапедезные кровоизлияния —
обычно мелкие, точечные). Диапедез наблюдается при цинге (де-
фиците витамина С), некоторых инфекционных заболеваниях (сып-
ной тиф, сепсис, геморрагические вирусные лихорадки и др.), при
тромбоцитопении, недостатке факторов свертывания (чаще у боль-
ных с заболеваниями печени), избыточной внутрисосудистой коа-
гуляции (ДВС-синдром при шоке, в терминальной стадии тяже-
лых заболеваний) и т.д.
Учебное пособие к практическим занятиям 91
Среди кровоизлияний различают:
— гематому;
— геморрагическую инфильтрацию;
— кровоподтек (суффузия — плоскостное кровоизлияние);
— экхимоз (экхимоз — кровоподтек до 2 см диаметром);
— петехии (точечные кровоизлияния).
/ ематомой называют кровоизлияние в ткани с их местным раз-
in шением и образованием искусственной полости, содержащей
и шившуюся кровь и ее сгустки. Гематому чаще вызывает разрыв
11 >суда, особенно артериального, когда кровь бьет сильной струей
и раздвигает или размягчает ткань, например, ткань мозга. В ОФО
к клетчатке лица и клетчаточных пространствах гематомы могут
но шикать при инъекциях анестетиков, при травмах, следует обра-
ти, внимание на гамартроз височно-нижнечелюстного сустава,
ш> шикающий при его пункции или введении в его полость лекар-
। ненных средств.
11ри отсутствии формирования полости с излившейся кровью,
| < и ди кровь равномерно пропитывает ткани, говорят о геморраги-
че.кой инфильтрации. Геморрагическая инфильтрация чаще воз-
.... при разъедании сосуда, особенно вены. Петехии возникают
инн,ко при диапедезе. Одновременное быстро возникающее крово-
н чсние из многих сосудов, в частности, диапедезное, называется
, и/аннексией. В слизистой оболочке полости рта при травмах, лей-
ннах, цинге, сепсисе и других болезнях отмечаются петехии, эк-
пмозы, пурпура.
Кровоподтеки (синяки) часто возникают на коже лица и других
\ листков тела, в мягких тканях в связи с травмой. В них можно хо-
рошо проследить как гемоглобин излившейся в ткани крови (крас-
но бурый цвет), превращается в гемосидерин (буровато-желтый
ши г), а затем в билирубин (зеленоватый цвет).
Чрезвычайно опасны кровоизлияния (гематомы, реже — гемор-
р.п плеская инфильтрация) в головной мозг (при артериальной ги-
||| ргепзии, в частности, при гипертоническом кризе), в том числе
при применении адреналина в целях локализации действия анесте-
пп.ов во время операций в ОФО. Опасны кровоизлияния в оболочки
н а (при черепно-мозговых травмах), в надпочечники (при тяже-
III\ инфекционных заболеваниях, особенно у детей, при ДВС-
‘1П1 цюме), а также кровотечение, возникающее при патологическом
и, । и ломе челюсти на фоне кавернозной гемангиомы челюсти.
благоприятным исходом кровоизлияний является их рассасыва-
IIIи (в головном мозге — бурая киста: псевдокиста со стенками
|'\риго цвета из-за отложений гемосидерина и гематоидина), ин-
92 Патологическая анатомия (общий курс)
капсуляция, организация и даже петрификация и оссификация,
неблагоприятным — нагноение.
При многих заболеваниях причиной смерти бывают кровотече-
ния. Например, желудочно-кишечные кровотечения при острых
эрозиях и язвах желудка, язвенной болезни желудка и двенадцати-
перстной кишки, опухолях желудочно-кишечного тракта; маточ-
ные (атонические маточные) кровотечения в раннем послеродовом
периоде, при опухолях матки; легочные кровотечения при тубер-
кулезе легких, опухолях бронхов и т.д. Смертельным является кро-
вотечение в полость перикарда (развитие гемотампонады перикар-
да) при ранении сердца или разрыве стенки его желудочка, кото-
рый иногда возникает при обширном инфаркте миокарда.
Кровотечения могут быть и ятрогенными, например, в плевраль-
ную полость с коллапсом легкого при технически неверно выпол-
ненной пункции и катетеризации подключичной вены; при ранении
сосудов в ходе хирургических операций, в том числе в ОФО и т.д.
Самостоятельная работа
Макропрепарат «Хроническое венозное полнокровие печени
(мускатная печень)». Изучить и описать: печень увеличена в объе-
ме, капсула напряжена, передний край закруглен. На разрезе ткань
печени представляется пестрой из-за чередования красных, темно-
бордовых и желтых очажков, напоминая рисунок мускатного оре-
ха на разрезе.
Микропрепарапг «Хроническое венозное полнокровие печени
(мускатная печень)» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить
и зарисовать резко выраженное полнокровие центральной части
долек и нормальное кровенаполнение в наружной трети. На пери-
ферию долек застой не переходит, так как на границе наружной и
средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек пече-
ночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроград-
ному распространению венозной крови. Зарисовать жировую дис-
трофию гепатоцитов наружной трети печеночных долек. Отве-
тить на вопросы: каков патогенез и морфогенез изменений гепа-
тоцитов в центральной и периферической частях печеночной доль-
ки, какое клиническое (функциональное) значение имеет развитие
мускатной печени, какой процесс разовьется в печени при тяже-
лом и длительном венозном застое, при каких болезнях развивает-
ся мускатная печень.
Электронограмма «Мускатный фиброз печени». Обратить вни-
мание на состояние перисинусоидального пространства (простран-
ства Диссе), характер перестройки синусоидов, электронномикро-
скопические особенности липофибробластов. Ответить на во-
Учебное пособие к практическим занятиям
93
чрос. какие типы клеток различают в перисинусоидальном про-
• |ранстве, каков патогенез и морфогенез фиброза печени при хро-
ническом венозном застое.
Макропрепарат «Бурая индурация легких». Обратить внима-
ние на увеличенные размеры органа, множественные очажки буро-
> < > । (вета, плотную консистенцию органа, разрастания стромы серо-
|ч цвета вокруг бронхов и сосудов. Назвать причины, осложнения
и исходы бурой индурации легких.
Микропрепарат «Бурая индурация легких» (окраска гематок-
< Н11ПНОМ и эозином и реакция Перлса). Изучить и отметить, что ка-
...ляры альвеолярных перегородок переполнены кровью и склеро-
шрованы. Просветы альвеол уменьшены и заполнены «клетками
<< рдечных пороков», т.е. альвеолярными макрофагами (сидерофа-
i.iMii и сидеробластами), выработавшими из проникших в альвео-
|ы эритроцитов пигмент гемосидерин. Такие же клетки выявляют-
< ч и строме легкого и даже просвете бронхиол и бронхов. Бурая
.... легких развивается только при длительной венозной
। ипсремии. Ей предшествует рефлекс Китаева: спазм артериол лег-
। и\ в ответ на нарушенный отток крови. Этот рефлекс отражает
и к называемую вено-артериальную реакцию: т.е. уменьшение при-
нта крови при нарушении ее оттока. Легкие в эту стадию нару-
нк иного оттока крови бледные, стенки мелких артерий в области
пирог органа утолщены. Повышенное сопротивление току крови
при этих обстоятельствах ведет к гипертонии малого круга крово-
чоращения. Ответить на вопросы', каковы патогенез и морфоге-
। к । бурой индурации легких, каков механизм изменения газообме-
п.| при бурой индурации легких, при каких болезнях развивается
। -\ рая индурация легких.
Макропрепарат «Цианотическая индурация почек». Изучить и
мстить, что почки увеличены в размерах, плотной консистенции,
। чадкой поверхностью, на разрезе равномерно полнокровны (си-
нюшные). Коллатеральная активная венозная гиперемия проявля-
и я в почках при развитии юкстомедуллярного шунта. Ответить
вопросы', каковы причины изменения консистенции органа, его
и in ia, при каком клиническом синдроме развиваются такие изме-
...я почек.
Макропрепарат «Цианотическая индурация селезенки». Изу-
пи I. и отметить, что селезенка увеличена в размерах, с гладкой
поверхностью, плотной консистенции, капсула напряжена, на раз-
p. и- гкань синюшная.
Макропрепарат «Кровоизлияние в головной мозг (гематома)».
Пп пить и описать в ткани головного мозга полость, заполненную
|>« пч.ю, сгустками крови и кашицеобразной разрушенной тканью
94 Патологическая анатомия (общий курс)
мозга, имеющими желтовато-красный цвет в центре (пигмент ге-
матоидин) и красно-коричневый — по периферии (пигмент гемо-
сидерин), стенки полости — коричневато-красного цвета. На ос-
тальном протяжении архитектоника мозга сохранена, ткань мозга
отечна, полнокровна.
Микропрепарат «Кровоизлияние в головной мозг — гемато-
ма» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и зарисовать
изменения в стенках артериол различной давности — старые, скле-
ротические, гиалинизированные и свежие в виде плазматического
пропитывания и фибриноидного некроза, вокруг последних видны
мелкие и обширные очаги периваскулярных геморрагий. Ткань
мозга здесь бесструктурна. Вокруг очагов кровоизлияний наблю-
дается периваскулярный и перицеллюлярный отек. Ответить на
вопросы', каковы патогенез и морфогенез кровоизлияния в голов-
ной мозг, при каких заболеваниях он может развиться, каковы его
клинические проявления и исходы.
Макропрепарат «Острые эрозии и язвы желудка». Изучить и
описать на малой кривизне желудка множественные поверхност-
ные дефекты слизистой оболочки диаметром 0,1-0,5см и единич-
ные более глубокие, захватывающие подслизистый слой. Дефекты
округлой формы, дно и края их окрашены в темно-коричневый,
почти черный цвет (за счет соляно-кислого гематина, который об-
разуется под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного
сока и соляной кислоты). Ответить на вопросы: при каких забо-
леваниях развиваются такие изменения, их патогенез и морфоге-
нез, клиническое значение и исходы.
Учебное пособие к практическим занятиям
95
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 5
Тестовые задания
Выберите один правильный ответ
/. Артериальное пол- нокровие характе- ризуется 1. увеличением оттока крови 2. увеличением притока крови 3. понижением артериального давления 4. бледностью тканей 5. синюшностью тканей
’ ('нятие эластиче- ского жгута с ко- нечности может сопровождаться . чтеремией 1. ангионевротической 2. вакатной 3. постанемической 4. первичной 5. вторичной
' Применение меди- цинских банок вы- зывает 1. ишемию 2. вакатную гиперемию 3. воспалительную гиперемию 4. постанемическую гиперемию 5. ангионевротическую гиперемию
! Адреналин, введен- ный в организм че- ловека, вызывает 1. гиперемию 2. ангиоспастическую ишемию 3. компрессионное малокровие 4. острое венозное полнокровие 5. анемию
' (Обтурационная ишемия возникает при ]. спазме сосудов 2. сдавлении сосудов 3. облитерирующем эндартериите 4. разрыве сосуда 5. анемии
о Наложенный на конечность жгут вызывает 1. венозное полнокровие 2. обтурационную ишемию 3, компрессионную ишемию 4. артериальную гиперемию 5. вакатную гиперемию
< Отёк — это 1. увеличение объема крови 2. увеличение объема лимфы 3. накопление интерстициальной жидкости 4. накопление жидкости в брюшной полости 5. накопление жидкости в плевральной полости
96
Патологическая анатомия (общий курс)
8. Острая левожелу- дочковая недос- таточность ха- рактеризуется 1. асцитом 2. гидроцеле 3. спленомегалией 4. гепатомегалией 5. отёком легких
9. Отёчная жид- кость, накапли- вающаяся в тканях или полостях, на- зывается 1. лимфой 2. плазмой 3. экссудатом 4. транссудатом 5. ликвором
10. Название печени при хроническом венозном застое 1. «саговая» 2. «гусиная» 3. «сальная» 4. «милиарная» 5. «мускатная»
Укажите один неверный ответ
11. Лёгочное крово- течение осложня- ет 1 рак легкого 2. кавернозный туберкулёз лёгких 3. абсцесс лёгкого 4. пневмосклероз 5. казеозную пневмонию
12. При хроническом венозном полно- кровии в органах развивается 1. отёк 2. атрофия паренхимы 3. склероз стромы 4. местный гемосидероз 5. гиперплазия паренхимы
Выберите один правильный ответ
13. Хронический венозный за- стой в лёгких ведет к разви- тию 1. бурой атрофии 2. гемохроматозу 3. бурой индурации 4. цианотической индурации 5. эмфиземе лёгких
Укажите один неверный ответ
14. Кровоизлияние в головной мозг происходит при ]. атеросклерозе 2. гипертонической болезни 3. гемобластозах 4. васкулитах 5. анемии
Учебное пособие к практическим занятиям
97
Выберите один правильный огвет
15. Неблагоприятный исход кровоизлияния (гематомы) 1. нагноение 2. инкапсуляция 3. организация 4. киста 5. регенерация
Ситуационная задача 1
Больная Л., 44 лет, с детских лет страдала ревматизмом с пора-
жением митрального клапана. Поступила в кардиологическое от-
деление с признаками декомпенсации митрального стеноза: акро-
цианоз, одышка, ортопноэ, отёки, увеличение живота вследствие
скопления отечной жидкости (асцит). При кашле выделялась мок-
рота с бурым оттенком. Смерть наступила от хронической сердеч-
но-сосудистой недостаточности.
Вопросы к ситуационной задаче 1
I. Какое именно нарушение кровообращения было обнаружено
на вскрытии?
Л. Дайте характеристику макроскопических изменений легких.
Объясните морфогенез изменений легких.
3. Почему мокрота больной имела ржавый оттенок?
4. Назовите характерные для хронической сердечно-сосудистой
недостаточности изменения в серозных полостях. О&ьясните
морфогенез этих изменений.
5. Дайте характеристику макроскопических изменений печени
при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Объ-
ясните морфогенез изменений печени.
<>. Объясните возникновение одышки у больной в терминальном
периоде.
Ситуационная задача 2
Больной Т., 23 лет, поступил в тяжелом состоянии (левосторонняя
параплегия, афазия) в неврологическое отделение. Несмотря на ин-
на гсивную терапию и попытку нейрохирургического лечения, на-
< гупила смерть. На вскрытии обнаружено обширное скопление кро-
пи в подкорковых ядрах правого полушария головного мозга.
Вопросы к ситуационной задаче 2
1. Назовите вид нарушения кровообращения в головном мозге.
2. Какой механизм выхода крови из кровеносного русла в дан-
ном наблюдении?
98
Патологическая анатомия (общий курс)
3. Дайте макро- и микроскопическую характеристику морфологи-
ческих изменений головного мозга, обнаруженных на вскрытии.
4. Какие изменения претерпел бы очаг поражения при благопри-
ятном исходе?
5. Назовите другие механизмы выхода крови из кровеносного
русла.
6. Дайте морфологическую характеристику другим формам скоп-
ления крови в ткани.
Ситуационная задача 3
У больного И., 50 лет. страдающего атеросклерозом с выражен-
ным стенозом просвета левой почечной артерии, появилось голово-
кружение, слабость в левых конечностях. Больной погиб в машине
скорой помощи. На вскрытии — скопление крови в подкорковых =!
ядрах правого полушария головного мозга.
Вопросы к ситуационной задаче 3
1. Каковы макроскопические особенности левой почки?
2. Назовите причину и дайте характеристику энергетического
обмена клеток левой почки.
3. Назовите механизмы ишемии.
4. Какой механизм выхода крови из кровеносного русла в дан-
ном наблюдении?
5. Назовите вид нарушения кровообращения в головном мозге.
Ситуационная задача 4
Инструкция к задаче 4. Оцените ситуацию и впишите в бланк
или (при работе с компьютером) укажите номера правильных от-
ветов по каждому вопросу.
У больной С., 35 лет, отмечается выраженный цианоз губ,
слизистой оболочки рта, акроцианоз. В анамнезе — ревматизм.
1. Данные симптомы свя- заны с 1) тромбозом 2) венозной гиперемией 3) ишемией
2. Болезнь, следствием которой являются эти симптомы у данной больной 1) ишемия миокарда 2) порок сердца 3) аневризма сердца
3. Другие возможные сим- птомы у данной больной 1) отеки 2)гидроторакс 3) асцит
Учебное пособие к практическим занятиям
99
/ Характерный признак иного заболевания в анализе мокроты 1) наличие сидерофагов 2)наличие гемомеланина 3) обилие стафилококков
• Характерные изменения печени, селезенки и по- чек у таких больных 1) спленомегалия 2)гидронефроз 3) мускатная печень 4) цианотическая индурация почек 5) макронодулярный цирроз печени 6) изолированный гиалиноз капсулы селезенки
/• />’ перспективе у данной больной разовьется 1) кардиомиопатия 2) инфаркт миокарда 3) цирроз печени
Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Ответы на тестовые задания
2 2-3 3-2 4-2 5-3 6-3 7-3 8-5 9-4 10-5
4 12-5 13-3 14-5 15- 1
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1
I. Хроническое общее венозное полнокровие.
Бурая индурация легких. Хронический венозный застой ха-
1>.и<1сризуется хронической гипоксией. Гипоксия обусловливает скле-
1»>1 стромы, который называют индурацией, т.е. уплотнением, тка-
ни Постоянная венозная гиперемия сопровождается повышением
проницаемости сосудистой стенки и выходом эритроцитов из пе-
реполненных вен. За пределами сосудов эритроциты разрушаются
и н тканях накапливается железосодержащий бурый пигмент —
। гмосидерин (процесс называется местный гемосидероз).
?. Ржавый цвет мокроты больной объясняется наличием в ней
1 пс гок, нагруженных гемосидерином: сидерофагов и сидеробластов
«клеткок сердечных пороков» или «клеток сердечной недоста-
I |>Ч пости».
4. Асцит — скопление невоспалительной отечной жидкости в
। .рюшной полости. Гидроторакс — скопление невоспалительной
.печной жидкости в плевральных полостях. Гидроперикард — ско-
п пение невоспалительной отечной жидкости в полости сердечной
। прочки. Отек развивается вследствие повышения давления в ве-
но '.пых отделах капилляров и ацидоза, ведущих к повышению со-
. \ чистой проницаемости.
100 Патологическая анатомия (общий курс)
5. Печень увеличена в размерах, плотноватая, с гладкой поверх-
ностью и закругленным свободным (передним) краем. На разрезе
печень имеет рисунок мускатного ореха, поэтому получила назва-
ние «мускатной печени». Рисунок образован извитыми перепле-
тающимися желтовато-красными пятнами и полосками на темно-
бордовом фоне. Полоски и пятна — это периферические участки
печеночных долек, перенесшие гипоксию в условиях венозного за-
стоя. Гепатоциты на периферии долек находятся в состоянии жиро-
вой дистрофии. Темно-бордовый фон — это резко полнокровные
центры долек. В центре долек гепатоциты нередко некротизированы.
6. Гипоксия тканей сопровождается накоплением недоокислен-
ных продуктов обмена и углекислоты — развивается ацидоз. Аци-
доз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает
одышка.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2
Г Гематома — скопление крови в ткани с нарушением ее цело-
сти (с разрушением ткани и формированием полости с кровью и ее
сгустками).
2. Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда, возможно,
врожденной аневризмы сосуда.
3. Очаг кровоизлияния представлен скоплением крови, обычно,
округлой формы. В очаге вещество головного мозга разрушено.
Микроскопически определяются скопления элементов крови, во-
круг очага кровоизлияния отмечаются признаки периваскулярного
и перицеллюлярного отека, дистрофические изменения нейронов.
4. В головном мозге на месте гематомы может развиться бурая
киста (псевдокиста со стенками бурого цвета).
5. К механизмам развития кровоизлияний относят, помимо раз-
рыва, разъедание и диапедез.
6. Геморрагическое пропитывание — кровоизлияние с сохране-
нием целости ткани; кровоподтек (суффузия) — плоскостное кро-
воизлияние; петехии — точечные кровоизлияния; экхимоз — кро-
воподтек до 2 см диаметром.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3
1. Левая почка уменьшена, её окраска бледная, консистенция
может быть дряблой.
2. Причина изменений почки — ишемия. Недостаток кислорода
и субстратов приводит к ослаблению биологического окисления и
дефициту КФ и АТФ, который рассматривается как пусковой ме-
ханизм ишемических расстройств. В клетках усиливается анаэроб-
Учебное пособие к практическим занятиям 101
ный путь образования энергии, вследствие чего происходит накоп-
юние молочной и пировиноградной кислот и возникает ацидоз.
I! клетках активируется свободнорадикальное окисление, что при-
водит к повреждению мембран митохондрий и эндоплазматиче-
ской сети.
3. В развитии ишемии выделяют несколько механизмов, среди
них: 1) компрессионный, 2) обтурационный, 3) ангиоспастический,
I) гемодинамический, в основе которого могут лежать «феномен
обкрадывания», систолический и диастолический эффекты в мио-
карде, а также феномен no reflow.
4. Разрыв стенки атеросклеротически измененного сосуда на фо-
не артериальной гипертензии.
5. Гематома.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4
1-2 2-2 3-1 3-2 3-3 4-1 5- 1,3 5-4 6-
102
Патологическая анатомия (общий курс)
Занятие 6
Расстройства крово- и лимфообращения 2
Стаз. Тромбоз. Шок. ДВС-синдром. Эмболия
Ишемия. Инфаркт
Вопросы для подготовки к занятию
Структурно-функциональные особенности микрогемоцирку-
ляции и микролимфоциркуляции; основные механизмы регуля-
ции кровотока в мелких сосудах. Характеристика понятий «стаз»
и «сладж». Связь микроциркуляторных расстройств и тромбообра-
зования.
Определение гемостаза, его составные компоненты. Понятие о
системах свертывания (коагуляции) и фибринолиза. Значение тром-
боцитов и эндотелия в процессах коагуляции и фибринолиза.
Определение тромбоза, его значение, характеристика причин и
стадий развития. Характеристика тромбов по структуре, отношению
к просвету сосуда, условия возникновения. Исходы тромбоза. От-
личия тромба от тромбоэмбола, посмертного свертка крови.
Определение, классификация, причины и механизмы развития
шока. Морфо-функциональная характеристика изменений органов
и систем при шоке.
Понятие, причины, механизмы развития, стадии и виды ДВС-
синдрома. Морфологические и функциональные изменения, разви-
вающиеся в тканях и органах при ДВС-синдроме.
Определение эмболии, её значение, виды, причины и механиз-
мы развития. Механизмы смерти при тромбоэмболии легочной ар-
терии и её ветвей. Определение ишемии, механизмы ее развития.
Определение и классификация инфаркта, причины, механизмы
и стадии его развития. Морфологическая и функциональная харак-
теристика различных видов инфаркта. Исходы инфаркта.
Учебное пособие к практическим занятиям
103
Оснащение занятия
Макропрепараты
I. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом — описать,
1. «Шоковая» почка — демонстрация,
3. Тромбоэмболия легочной артерии — описать,
-Г Эмболический гнойный нефрит — демонстрация,
3. Метастазы рака в печень — демонстрация,
(>. Ишемический инфаркт селезенки — демонстрация,
7. Геморрагический инфаркт легкого — описать,
X. Инфаркт миокарда — демонстрация.
Микропрепараты
I. Стаз в капиллярах головного мозга (окраска гематоксилином и
эозином) — демонстрация,
Смешанный тромб в сосуде (окраска гематоксилином и эози-
ном) —рисовать,
Организующийся тромб (окраска гематоксилином и эозином)
— демонстрация,
I. Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический неф-
роз) (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,
3. Гиалиновые мембраны в легком (острый легочный дистресс-
синдром, дистресс-синдром взрослых) (окраска гематоксили-
ном и эозином) — демонстрация,
<>. Жировая эмболия сосудов легкого (окраска Суданом III) —
описать,
1. Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и эо-
зином) — демонстрация,
X. Геморрагический инфаркт легкого (окраска гематоксилином и
эозином) — демонстрация,
*>. Инфаркт миокарда (окраска гематоксилином и эозином) —
демонстрация.
Электронограмма
11ервая стадия образования тромба — демонстрация.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, элекгронограммы по теме занятия
Изменения в системе микроциркуляторного кровеносного рус-
4.1 (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, вену-
'i.ix, артериоло-венулярных шунтах) имеют очень большое значе-
104
Патологическая анатомия (общий курс)
ние, так как они наблюдаются практически при любом патологиче-
ском процессе и играют важную роль в его развитии, течении, ис-
ходе, функциональных и клинических проявлениях.
Нарушение микроциркуляции, связанное с необеспеченностью
клеточного обмена веществ доставкой необходимых продуктов об-
мена и удалением метаболитов, обозначаю! термином «капилляро-
трофическая недостаточность». Нередким видом нарушения мик-
роциркуляции является стаз.
Стаз — замедление и даже остановка кровотока в микроцирку-
ляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных
признаков нарушения кровотока является сладж («сладж-феномен»)
— агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и, в мень-
шей степени, других форменных элементов крови, что, в свою оче-
редь, повышает вязкость крови и затрудняет ее движение по мик-
рососудам.
Система, обеспечивающая нормальные реологические свойства
крови и кровообращение называется система гемостаза. Наруше-
ние сбалансированного состояния систем гемостаза — коагуляции
(свертывания), фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоци-
тов, может приводить к тромбозу.
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосу-
дов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови
называется тромбом. В механизме тромбообразования участвуют
как местные (изменения сосудистой стенки, замедление и наруше-
ние тока крови), так и общие (нарушения взаимоотношения свер-
тывающей и противосвертывающей систем, изменения качества
крови) факторы. Эти факторы могут быть врожденными и приоб-
ретенными. Например, врожденные (нередко, наследственные) тром-
бофилические состояния связаны с повышением уровня в крови фак-
тора VIII, мутациями генов фактора V (Лейдена), протромбина и т.д.
В зависимости от строения и внешнего вида различают белые,
красные, смешанные и гиалиновые тромбы.
В тромбе принято выделять головку, тело и хвост.
По отношению к просвету сосуда тромб может быть присте-
ночным или обтурирующим. Выделяют также флотирующий ве-
нозный тромб, который имеет единственную точку фиксации в его
дистальном отделе (головке). Следует остановиться на двояком зна-
чении тромбоза для организма. При травмах, благодаря тромбозу,
останавливается кровотечение, чего не следует ждать при профуз-
ных кровотечениях, в том числе из сосудов лунки челюсти после
операции удаления зуба; с другой стороны, например, тромбоз ар-
терий является причиной развития ишемии и сосудистого некроза
(ишемического) некроза.
Учебное пособие к практическим занятиям
105
В ОФО с тромбозом можно связать развитие гангрены пульпы
зубов, образование секвестров в челюстях у больных с хрониче-
ским остеомиелитом челюстей, развитие так называемого синус-
громбоза (особенно когда больной самостоятельно выдавливает
гной) в результате распространения тромбоза (нередко, инфициро-
ванного) по венам кожи лица, далее по анатомически связанным с
ними синусам оболочек головного мозга. Подобное обычно закан-
чивается гибелью больного.
Исходы тромба включают в себя благоприятные: асептический
аутолиз, организация, реканализация, васкуляризация, петрифика-
ция, оссификация; и неблагоприятные: тромбоэмболия и гнойное
расплавление.
Шок — это особое тяжелое состояние, развивающееся под влия-
нием сверхсильного воздействия какого-либо раздражителя на ор-
। анизм человека (или чрезмерной реакции организма на обычный
но силе раздражитель), характеризующееся, прежде всего, острой
недостаточностью кровообращения (сосудистый коллапс — резкое
падение артериального давления) и сложным комплексом других
патологических и компенсаторных процессов.
Различают следующие основные виды шока:
— гиповолемический (при обильных кровопотерях — гемор-
рагический шок, обширных ожогах из-за потери жидкости,
выраженной дегидратации в связи с рвотами и поносом);
— кардиогенный (при инфаркте миокарда, гемоперикарде и т.д.);
— септический или инфекционно-токсический (при сепсисе,
других тяжелых инфекционных болезнях, инфицированных
ожогах и ранах, при иммунодефиците у больных лейкозами
и лимфомами, на фоне применения иммунодепрессантов у
лиц, подвергшихся трансплантации органов). Принято вы-
делять эндотоксический (эндотоксиновый) шок при массив-
ном поступлении в кровоток эндотоксинов грамотрицатсль-
ных бактерий;
— нейрогенный (в клинической практике может быть после
наркоза);
— анафилактический (при аллергических реакциях на раз-
личные вещества).
Шок протекает в 3 стадии.
/ стадия (ранний шок) обратима, при ней не наблюдается выра-
кенных расстройств кровообращения.
Ио II стадии (прогрессирующий шок) кровоснабжение органов
(перфузия органов кровью) понижается, возникают циркулятор-
ные и метаболические расстройства.
104
Патологическая анатомия (общий курс)
ние, так как они наблюдаются практически при любом патологиче-
ском процессе и играют важную роль в его развитии, течении, ис-
ходе, функциональных и клинических проявлениях.
Нарушение микроциркуляции, связанное с необеспеченностью
клеточного обмена веществ доставкой необходимых продуктов об-
мена и удалением метаболитов, обозначают термином «капилляро-
трофическая недостаточность». Нередким видом нарушения мик-
роциркуляции является стаз.
Стаз — замедление и даже остановка кровотока в микроцирку-
ляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных
признаков нарушения кровотока является сладж («сладж-феномен»)
— агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и, в мень-
шей степени, других форменных элементов крови, что, в свою оче-
редь, повышает вязкость крови и затрудняет ее движение по мик-
рососудам.
Система, обеспечивающая нормальные реологические свойства
крови и кровообращение называется система гемостаза. Наруше-
ние сбалансированного состояния систем гемостаза — коагуляции
(свертывания), фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоци-
тов, может приводить к тромбозу.
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосу-
дов или в полостях сердца Образующийся при этом сверток крови
называется тромбом. В механизме тромбообразования участвуют
как местные (изменения сосудистой стенки, замедление и наруше-
ние тока крови), так и общие (нарушения взаимоотношения свер-
тывающей и противосвертывающей систем, изменения качества
крови) факторы. Эти факторы могут быть врояоденными и приоб-
ретенными. Например, врожденные (нередко, наследственные) тром-
бофилические состояния связаны с повышением уровня в крови фак-
тора VIII, мутациями генов фактора V (Лейдена), протромбина и т.д.
В зависимости от строения и внешнего вида различают белые,
красные, смешанные и гиалиновые тромбы.
В тромбе принято выделять головку, тело и хвост.
По отношению к просвету сосуда тромб может быть присте-
ночным или обтурирующим. Выделяют также флотирующий ве-
нозный тромб, который имеет единственную точку фиксации в его
дистальном отделе (головке). Следует остановиться на двояком зна-
чении тромбоза для организма. При травмах, благодаря тромбозу,
останавливается кровотечение, чего не следует ждать при профуз-
ных кровотечениях, в том числе из сосудов лунки челюсти после
операции удаления зуба; с другой стороны, например, тромбоз ар-
терий является причиной развития ишемии и сосудистого некроза
(ишемического) некроза.
Учебное пособие к практическим занятиям
105
В ОФО с тромбозом можно связать развитие гангрены пульпы
'.убов, образование секвестров в челюстях у больных с хрониче-
ским остеомиелитом челюстей, развитие так называемого синус-
громбоза (особенно когда больной самостоятельно выдавливает
гной) в результате распространения тромбоза (нередко, инфициро-
ванного) по венам кожи лица, далее по анатомически связанным с
ними синусам оболочек головного мозга. Подобное обычно закан-
чивается гибелью больного.
Исходы тромба включают в себя благоприятные: асептический
> /утолиз. организация, реканализация, васкуляризация, петрифика-
ция, оссификация; и неблагоприятные: тромбоэмболия и гнойное
расплавление.
Шок — это особое тяжелое состояние, развивающееся под влия-
нием сверхсильного воздействия какого-либо раздражителя на ор-
। анизм человека (или чрезмерной реакции организма на обычный
но силе раздражитель), характеризующееся, прежде всего, острой
। ^достаточностью кровообращения (сосудистый коллапс — резкое
падение артериального давления) и сложным комплексом других
патологических и компенсаторных процессов.
Различают следующие основные виды шока:
— гиповолемический (при обильных кровопотерях — гемор-
рагический шок, обширных ожогах из-за потери жидкости,
выраженной дегидратации в связи с рвотами и поносом);
— кардиогенный (при инфаркте миокарда, гемоперикарде и т.д.);
— септический или инфекционно-токсический (при сепсисе,
других тяжелых инфекционных болезнях, инфицированных
ожогах и ранах, при иммунодефиците у больных лейкозами
и лимфомами, на фоне применения иммунодепрессантов у
лиц, подвергшихся трансплантации органов). Принято вы-
делять эндотоксический (эндотоксиновый) шок при массив-
ном поступлении в кровоток эндотоксинов грамотрицатель-
ных бактерий;
— нейрогенный (в клинической практике может быть после
наркоза);
— анафилактический (при аллергических реакциях на раз-
личные вещества).
Шок протекает в 3 стадии.
/ стадия (ранний шок) обратима, при ней не наблюдается выра-
женных расстройств кровообращения.
Но 11 стадии (прогрессирующий шок) кровоснабжение органов
(перфузия органов кровью) понижается, возникают циркулятор-
ные и метаболические расстройства.
106
Патологическая анатомия (общий курс)
III стадия (необратимая) характеризуется недостаточностью
кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с повреж-
дение эндотелия, мембран клеток и самих клеток, что естественно,
необратимо, и в связи с поражением жизненно важных органов (серд-
це, головной мозг, почки и др. — синдром полиорганной недоста-
точности) обычно заканчивается гибелью больного.
При шоке характерные изменения развиваются в легких {«шо-
ковое легкое» — проявление «легочного дистресс-синдрома» или
«дистресс-синдрома взрослых»), почках («шоковые почки», некро-
тический нефроз — причина олиго- и анурии с развитием острой
почечной недостаточности), многих других органах (печень — жи-
ровая дистрофия и некрозы гепатоцитов, головной мозг, надпочеч-
ники и др.).
При шоке, сепсисе, обширных ожогах, тяжелых травмах, боль-
ших кровопотерях, укусах ядовитых змей и насекомых, онкологи-
ческих заболеваниях, а также в терминальной стадии многих дру-
гих болезней, при некоторых осложнениях беременности (гестозы)
и т.д. возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания —ДВС-синдром.
ДВС-синдром характеризуется сочетанием распространенно-
го тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного
русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), разви-
тием дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их из-
быточного потребления (и активации противосвертывающей сис-
темы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преиму-
щественно диапедезные кровоизлияния). При этом наблюдаются мно-
жественные петехиальные и сливные кровоизлияния на коже, се-
розных оболочках; геморрагии, эрозии и острые язвы слизистых
оболочек. При ДВС-синдроме развиваются массивные носовые, ма-
точные и другие кровотечения, кровотечения из незначительных
повреждений кожи и слизистых оболочек (например, после инъек-
ции лекарства), которые могут быть смертельными.
Различают острый и хронический ДВС-синдром, имеющие оп-
ределенную стадийность развития.
Эмболия — это процесс переноса кровотоком материалов и
частиц, которые в норме в нем отсутствуют. Такие частицы но-
сят название эмболов.
Различают виды эмболии:
— ортоградную (эмболы перемещаются по току крови),
— ретроградную (эмболы перемещаются против тока крови)
— парадоксальную (при дефектах в перегородках сердца эм-
болы из вен большого круга попадают в артерии большого
круга, минуя легкие).
Учебное пособие к практическим занятиям
107
В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмбо-
лию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), мик-
робную и инородными телами.
Тромбоэмболия — наиболее частый вид, возникает при отрыве
। ромба или его часта. Очень большое клиническое значение имеет
। ромбоэмболия легочной артерии (основного ствола или ее ветвей)
ТЭЛА. Источником ТЭЛА у 90% больных являются тромбы в
системе нижней полой вены (тромбы глубоких вен нижних конеч-
ностей и таза), реже — печеночных, почечных вен, а также пра-
вых полостей сердца при мерцательной аритмии, кардиомиопатии,
шдокардите грехстворчатого клапана, эндокардиальной элекгро-
кардиостимуляции. Тромбы в бассейне верхней полой вены крайне
редко бывают источниками ТЭЛА При ударе тромбоэмбола по
рефлексогенной зоне в области бифуркации легочной артерии раз-
вивается пулъмоно-коронарный рефлекс (спазм коронарных арте-
рий сердца и мелких ветвей легочной артерии, рефлекторное нару-
шение ритма и даже остановка сердца, бронхоспазм), обычно при-
водящий к смерти. При обтурации тромбоэмболами основного ст во-
на и крупных ветвей легочной артерии развиваются острое легоч-
ное сердце, тяжелые нарушения гемодинамики, а ветвей среднего
и мелкого калибра — геморрагические инфаркты легких.
Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капе-
1ск жира (при переломах крупных трубчатых костей с разрушени-
ем желтого костного мозга, размозжении жировой клетчатки, оши-
бочной внутривенной инъекции жировых растворов).
Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воз-
ivxa (как и жировая эмболия, может быть ятрогенной). Воздушная
>мболия, например, может возникать при повреждении крупных
псп шеи, что сопровождается дистрссс синдромом, т.е. тяжелой
плхательной недостаточностью, либо развитием кард ио-пульмо-
нального рефлекса и внезапной смерти.
Газовая эмболия возникает при попадании в кровоток пузырь-
ков газа, характерна для кессонной болезни. Она сопровождается
мышечно-суставными болями, в том числе в ОФО, дистресс-син-
||»омом, комой и даже смертью больного.
Тканевая (клеточная) эмболия развивается при попадание ку-
1 очков ткани в кровь. Эмболия клетками злокачественной опухоли
нежит в основе метастазирования опухолей. Близка к ней эмболия
околоплодными водами при осложнениях беременности и родов.
Микробная эмболия возникает при циркуляции в крови бакте-
рий (а также других микроорганизмов). Микробная эмболия лежит
п основе развития сепсиса в том числе одонтогенного (хотя суще-
108 Патологическая анатомия (общий курс)
ствует физиологическая бактериемия при тяжелых физических на-
грузках, стрессах).
Эмболия инородными телами.
Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) — со-
стояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.
Обструкция (окклюзия или обтурация), т.е. закупорка артерии тром-
бом или эмболом, сопровождается полной ишемией, а спазм, уве-
личивающаяся атеросклеротическая бляшка или утолщение инти-
мы артерий с ее стенозом — частичной ишемией. Острая полная
ишемия часто заканчивается инфарктом органа. В условиях пере-
вязки артерий ОФО возникает ишемия тканей, но т. к. в этой об-
ласти ткани не столь чувствительны к гипоксии из-за многочис-
ленных сосудистых анастомозов, инфаркт может не возникнуть.
При хронической частичной ишемии развиваются прогрессирую-
щая атрофия паренхимы и склероз стромы органа.
Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кро-
вообращения (сосудистый или ишемический некроз). Причинами
инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии,
а также (например, для миокарда) — функциональное перенапря-
жение органа в условиях недостаточного (уже нарушенного ранее)
кровообращения. Такой же сосудистый или ишемический некроз
органов и тканей, соприкасающихся с внешней средой, называют
гангреной (например, гангрена конечности, гангрена кишечника).
Геометрическая форма инфаркта определяется анатомическим
типом кровоснабжения органа:
— клиновидная, а на разрезе — треугольная (магистральный
тип ветвления сосудов) — селезенка, почка, легкое;
— неправильная (рассыпной тип кровоснабжения) — мио-
кард, головной мозг.
Макроскопически, по внешнему' виду, выделяют белый (ишеми-
ческий), красный (геморрагический) и белый с геморрагическим вен-
чиком инфаркты.
Ишемический инфаркт возникает в участках недостаточно-
го коллатерального кровоснабжения (в селезенке, почке, голов-
ном мозге).
Геморрагический инфаркт развивается в условиях венозного за-
стоя (преобладает в легких).
Белый с геморрагическим венчиком инфаркт возникает при
хорошем коллатеральном кровообращении, когда спазм сосудов
на периферии зоны некроза быстро сменяется их расширением с
развитием диапедезных кровоизлияний (часто в миокарде, иногда
в почке).
Учебное пособие к практическим занятиям
109
Благоприятные исходы инфаркта — организация, формирова-
ние на его месте кисты (псевдокисты), петрификация, оссифика-
ция, неблагоприятные — гнойное расплавление.
Самостоятельная работа
Микропрепарат «Стаз в капиллярах головного мозга» (окраска
। сматоксилином и эозином). Изучить и отметить в расширенных ка-
пиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-фе-
номен), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек ткани
головного мозга.
Электронограмма «Первая стадия образования тромба». Обра-
। пть внимание на состояние тромбоцитов в участках разрушенного
шдотелия. Ответить на вопрос: какая система коагуляции проил-
шострирована этим препаратом.
Макропрепарат «Атеросклероз аорты с пристеночным тром-
пом». Изучить и описать в интиме аорты множественные атероскле-
ротические бляшки, некоторые изъязвлены. Плотно к стенке при-
креплен тусклый, с неровной, гофрированной поверхностью тромб
(«ромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломко-
с гью. Тромб крошится под руками, прикреплен к сосудистой стен-
ке. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не рас-
ширяя просвета, имеет эластичную консистенцию). Ответьте на
вопросы: какие предпосылки тромбообразования имели значение в
(инном случае, какие осложнения могут развиться у больного.
Микропрепарат «Смешанный тромб в сосуде» (окраска гема-
юксилином и эозином). Изучить и зарисовать тромб в сосуде, от-
мстить отношение его к стенке и просвету сосуда, составные эле-
менты. Микроскопически виден поврежденный эндотелий и при-
крепленный в этом участке тромб, состоящий из ветвящихся, чере-
дующихся гомогенных масс тромбоцитов, фибрина и заключен-
ных между ними эритроцитами и лейкоцитами.
Микропрепарат «Организующийся тромб» (окраска гематок-
силином и эозином). Обратить внимание на врастание грануляци-
онной ткани (молодой соединительной ткани) в тромботические
массы со стороны интимы сосуда (организация) и на появление в
«ромбе каналов (канализация), некоторые каналы выстланы эндо-
। с кием (васкуляризация). Ответить на вопрос: какие существуют
«рутие исходы тромба.
Макропрепарат «Шоковая почка». Изучить и отметить, что поч-
кл увеличена в размерах, капсула напряжена. На разрезе — блед-
ность (ишемия) коркового слоя и венозная гиперемия кортико-ме-
«уллярной зоны и мозгового вещества. Юксто-медуллярный шунт
рл (вивастся при падении артериального давления и вызванным этим
110 Патологическая анатомия (общий курс)
спазме междольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой,
по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкста-медуллярный
шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие клубочков этой
зоны. Ответить на вопросы, каков механизм развития шоковой поч-
ки, в чем состоит роль клубочков на границе коры и мозгового ве-
щества почек при падении артериального давления, какое наруше-
ние кислотно-основного состояния характерно для шоковой почки,
при каких заболеваниях развивается шоковая почка.
Микропрепарат «Некроз эпителия извитых канальцев почки
(некротический нефроз)» (окраска гематоксилином и эозином).
Изучить и отметить, что в нефроцитах проксимальных извитых
канальцев ядра не определяются (кариолизис), в нефроцитах пет-
ли Генли ядра сохранены, видны также деструкция базальной мем-
браны извитых канальцев, полнокровие пирамид, отек интерсти-
ция. Ответить на вопросы: каковы этиология и патогенез некро-
за эпителия извитых канальцев почки, проявлением какого син-
дрома он является.
Микропрепарат «Гиалиновые мембраны в легком» (окраска
гематоксилином и эозином). Изучить и отметить, что в ткани лег-
кого наблюдаются гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле,
отек и эозинофилные мембраны, выстилающие некоторые альвео-
лы. Ответить на вопрос: для какого синдрома и каких заболеваний
характерны такие изменений легких, их клиническое значение.
Макропрепарат «Тромбоэмболия легочной артерии». Изучить
и описать тромбоэмбол, обратить внимание на его цвет, поверх-
ность, отношение к интиме сосуда. Тромбоэмбол не связан со стен-
кой сосуда, а свободно лежит в общем стволе легочной артерии, он
пестрый, с неровной гофрированной поверхностью. Ответить на
вопросы, чем тромбоэмбол отличается от тромба, какой механизм
смерти больного мог быть в данном случае.
Макропрепарат «Эмболический гнойный нефрит». Изучить и
отметить, что почки увеличены в размерах, набухшие, полнокров-
ные, дряблые. Под капсулой и на разрезе ткань почки пестрая, жел-
то-серые участки (абсцессы) разной величины, окружены зонами
полнокровия и геморрагий (геморрагические венчики).
Микропрепарат «Эмболический гнойный нефрит» (окраска ге-
матоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию,
вид бактериальных эмболов, форму7 и границы очага острого гной-
ного воспаления (абсцесса). В просвете сосудов видны бактериаль-
ные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином) и множе-
ственные скопления лейкоцитов (абсцессы) вокруг части сосудов с
бактериальными эмболами. Ответить на вопрос: при каком забо-
левании развивается этот патологический процесс.
Учебное пособие к практическим занятиям
111
Макропрепарат «Метастазы рака в печень». Обратить внима-
ние на количество, цвет, форму, размеры опухолевых узлов в пече-
ни. Под капсулой и на разрезе видны множественные желто-беле-
соватые очаги округлой формы диаметром от 0,1 до 2 см.
Микропрепарат «Жировая эмболия сосудов легкого» (окраска
Суданом III). Описать локализацию, размеры, количество жировых
>мболов, их цвет при окраске Суданом III. В расширенных капилля-
рах и артериалах межальвеолярных перегородок видны капли жи-
ра оранжевого цвета, полностью закрывающие их просветы. Отве-
тить на вопросы', каковы возможные причины этой эмболии, ка-
кое значение для больного имеет данное поражение.
Макропрепарат «Ишемический инфаркт селезенки». Обратить
внимание на цвет, форму, консистенцию, 1раницы очага некроза,
реактивные изменения капсулы селезенки. Участок некроза, блед-
но-желтоватый с геморрагическим венчиком, четкой треугольной
(конусовидной) формы, выбухающий под капсулой. Основание
|рсугольника — под капсулой, а вершина направлена к воротам
органа, что связано с анатомическими особенностями кровообра-
щением селезенки.
Макропрепарат «Инфаркт миокарда». Изучить и отметить
। щет, форму, границы, локализацию и реактивные изменения эндо-
карда и эпикарда, а также состояние коронарных артерий. Участок
инфаркта тусклый, желтоватый с геморрагическим венчиком, не-
правильной формы. На эндокарде — тромботические наложения,
па эпикарде — фибринозные наложения. Ответить на вопросы.
<ч чего зависит форма инфаркта миокарда, каковы его причины
развития, осложнения, исходы.
Микропрепарат «Инфаркт миокарда» (окраска гематоксили-
ном и эозином). Изучить и отметить, что безъядерная зона некроза
(характеризуется лизисом ядер кардиомиоцитов с распадом мио-
нпазмы) окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов,
хчастками с расширенными полнокровными сосудами с кровоиз-
лияниями, и наблюдается начало организации инфаркта по его пе-
риферии (появляется молодая соединительная ткань — грануляци-
онная ткань).
Макропрепарат «Геморрагический инфаркт легкого». Изучить
и описать цвет, форму, консистенцию, границы, реактивные изме-
нения плевры. Участок инфаркта легкого треугольной (конусовид-
ной) формы, темно-бордового цвета, плотный, с фибринозными на-
|о>кениями на плевре. Ответить на вопросы, каковы причины ин-
фаркта легкого и механизм развития не ишемического, а геморра-
пческого процесса, его исходы.
j 12 Патологическая анатомия (общий курс)
Микропрепарат «Геморрагический инфаркт легкого» (окраска
гематоксилином и эозином). Обратить внимание на изменения в
зоне некроза, демаркационного воспаления, сохранной ткани лег-
кого. Участок инфаркта пропитан кровью с деструкцией межаль-
веолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и
альвеолярном эпителии. В зоне демаркационного воспаления —
лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол —
отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках — отек, ги-
перемия, стаз.
Учебное пособие к практическим занятиям
113
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 6
Тестовые задания
Выберите один правильный ответ
/. Стаз — это остановка кро- ви в 1. сосудах микроциркуляторного русла 2. венах 3. артериях 4. полостях сердца 5. аорте
’ Тромбоз — это свертывание крови в сосудах и полостях сердца 1. посмертное 2. прижизненное 3. первичное 4. вторичное 5. реактивное
>' Шаровидный тромб образу- ется в 1. полости левого предсердия 2. полости аневризмы артерии головного мозга 3. аорте 4. венах нижних конечностей 5. брюшной полости
/ Флеболит — НПО 1. кишечный камень 2. обызвествлённый тромб в вене 3. обызвествлённый тромб в полости левого предсердия 4. обызвествлённый тромб в аорте 5. камень желчного пузыря
Укажите один неверный ответ
1 < Основные типы шока 1. кардиогенный 2. анафилактический 3. септический 4. геморрагический 5. психический
Выберите один правильный ответ
!• Гозвитие ДВС- енндрома связа- но с 1. тромбоцитопенией 2. наследственной тромбастенией 3. недостаточностью синтеза тромбоксана 4, избыточной внутрисосудистой коагуляцией 5. недостаточностью синтеза антикоагулянтов
114
Патологическая анатомия (общий курс)
7. Гиалиновые тромбы образу- ются в 1. венах 2. полостях сердца 3. артериях 4. сосудах микроциркуляторного русла 5. аорте
8. Эмболия — это 1. повышенное кровенаполнение 2. затрудненный отток крови 3. циркуляция в крови инородных частиц 4. пониженное кровенаполнение 5. выход крови из просвета сосудов
9. Парадоксальная эмболия встре- чается при врожденном де- фекте 1. только межжелудочковой перегородки 2. только межпредсердной перегородки 3. как той, так и другой перегородок 4. артерий сердца 5. артерий головного мозга
10. В танатогенезе при ТЭЛА прояв- ляется рефлекс 1. висцеро-висцеральный 2. роговичный 3. пульмоно-коронарный 4. каротидный 5. спинномозговой
УКАЖИТЕ ОДИН НЕВЕРНЫЙ ОТВЕТ
11. Пульмоно-коронарныйреф- лекс при ТЭЛА характеризу- ется 1. спазмом ветвей легочной артерии 2. спазмом коронарных артерий 3. спазмом бронхов 4. остановкой сердца 5. спазмом сонных артерий
Выберите один правильный ответ
12. Тромбоэмболия бедренной артерии возникает при тромбозе 1. в области аневризмы левого желудочка сердца 2. верхней брыжеечной артерии 3. почечной артерии 4. артерий голени 5. коронарных артерий
13. При гнойном расплавчении тромбов в подключичных ве- нах метастатические гной- ники возникнут в первую оче- редь в 1. области шеи 2. легких 3. щитовидной железе 4. миокарде 5. почках
Учебное пособие к практическим занятиям
14. Метастазирование злокачественных опухо- лей осуществляется вследствие эмболии 1. микробной 2. тканевой 3. жировой 4. инородными телами 5. газовой
15. Жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей нижних конечностей возникает в сосудах 1. легких 2. печени 3. кишечника 4. головного мозга 5. почек
/ б. Ишемия — это 1. уменьшение артериального кровенаполнения органа или ткани 2. увеличение кровенаполнения органа или ткани 3. отек 4. венозное полнокровие 5. венозное малокровие
/7. Острая абсолютная ишемия приводит к 1. склерозу 2. инфаркт}-’ 3. атрофии 4. отеку 5. воспалению
18. Из-за двойного типа кровоснабжения более устойчива к ишемии ткань 1. почек и печени 2. почек и селезёнки 3. миокарда и лёгких 4. легких и печени 5. головного мозга и миокарда
Укажите один неверный ответ
/'Л Компоненты демаркацион- ной зоны при инфаркте 1. полнокровие сосудов 2. кровоизлияния 3. лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация 4. отек 5. склероз
Выберите один правильный ответ
’<) Инфаркт конусовид- ной (на разрезе органа треугольной) гео- метрической формы характерен для 1. почек, селезенки, сердца 2. головного мозга, почек, легких 3. печени, сердца, легких 4. кишечника, головного мозга, легких 5. почек, селезенки, легких
116
Патологическая анатомия (общий курс)
Укажите один неверный ответ
21. Источник тромбоэмбо- лов при тромбоэмболии легочной артерии 1. вены малого таза 2. глубокие вены нижних конечностей 3. портальная вена 4. вены верхних конечностей 5. нижняя полая вена
22. Источник тромбоэмбо- лов при тромбоэмболии артерий головного мозга 1. вены нижних конечностей 2. дуга аорты 3. полость левого желудочка сердца 4. полость левого предсердия 5. внутренняя сонная артерия
Выберите один правильный ответ
23. Красный (гемор- рагический) ин- фаркт развива- ется в результа- те 1. тромбоза коронарной артерии 2. тромбоэмболии ветви легочной артерии 3. тромбоэмболии артерии почки 4. тромбоза артерии головного мозга 5. тромбоза портальной вены
Ситуационная задача 1
При вскрытии умершего больного А., 72 лет, в брюшном отделе
аорты со стороны интимы обнаружены множественные желтовато-
белесоватые бляшки, местами изъязвленные, с прикрепленными на
этих участках серо-красными крошащимися массами, с тусклой ше-
роховатой поверхностью, практически не суживающими просвет
сосуда. В просвете легочной артерии выявлены свободно лежащие
массы красного цвета с блестящей гладкой поверхностью, эластич-
ной консистенции, выполняющие весь просвет сосуда.
Вопросы к ситуационной задаче 1
1. Какие образования обнаружены на поверхности аорты?
2. Как характеризуются эти образования по внешнему виду, от-
ношению к просвету сосуда?
3. Какие изменения сосуда способствовали их возникновению?
4. Какое образование обнаружено в просвете легочной артерии?
5. Какими признаками отличаются образования в аорте и легоч-
ной артерии?
Ситуационная задача 2
Больному Б., 62 лет, страдавшему тяжелым атеросклерозом коро-
нарных артерий сердца, была проведена операция их протезирова-
ния. При микроскопическом исследовании артерии выявлено выра-
Учебное пособие к практическим занятиям
117
/кснное сужение ее просвета атеросклеротической бляшкой, на по-
верхности которой обнаружено плотное образование, состоящее из
фибрина, гемолизированных эритроцитов и лейкоцитов, замещаю-
щееся со стороны интимы соединительной тканью местами с обра-
к жанисм щелей, выстланных эндотелиальными клетками.
Вопросы к ситуационной задаче 2
I Как называется образование, обнаруженное на поверхности
атеросклеротической бляшки?
Какая разновидность этого образования по микроскопическо-
му сгроению выявлена?
' Как называется это образование по отношению к просвету
сосуда?
I. Какие изменения (исходы) этого образования определены при
микроскопическом исследовании?
х Какие еще исходы этого образования возможны?
<>. Какое изменение в миокарде могло бы развиться при обтура-
ции просвета венечной артерии?
Ситуационная задача 3
У больной В., 68 лет, страдавшей декомпенсированным поро-
ком сердца с выраженными отеками нижних конечностей, была
проведена операция удаления отростка слепой кишки по поводу
.ц|нсндицита. В послеоперационном периоде на 4-й день внезапно
р.к пилась боль в грудной клетке при дыхании, кровохарканье, а на
<> п день — при попытке встать с постели пациентка внезапно no-
пряла сознание, лицо ее посинело и, несмотря на попытки реани-
мации, наступила смерть. На вскрытии выявлены выполняющие
просвет глубоких вен голеней красные крошащиеся массы, при-
крепленные к сосудистой стенке. В просвете ствола легочной арте-
рии обнаружены красные, крошащиеся, свободно лежащие массы.
Н легких найдены треугольной формы плотный темно-красный
ччаг, покрытый со стороны плевры наложениями фибрина.
Вопросы к ситуационной задаче 3
I Как называются образования, выявленные в глубоких венах
голени?
.’ Какой фактор способствовал их образованию в венах?
' Какая разновидность этого образования по внешнему виду и
по отношению к просвету сосуда выявлена?
I. Какие изменения, обнаруженные на вскрытии, развились у
больной на 4-й день после операции, их причина?
' Как называется образование в просвете легочной артерии?
118 Патологическая анатомия (общий курс)
6. Какие могут быть еще возможные источники этого образования?
7. Какой при этом механизм смерти?
Ситуационная задача 4
Инструкция к задаче 4, 5, б, 7. Оцените ситуацию и впишите в
бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех пра-
вильных ответов по каждому вопросу.
У больного У., 58 лет, внезапно появились распирающие боли в
левой нижней конечности, по поводу чего по совету врача он нахо-
дился на строгом постельном режиме. Больной ослушался совета
врача, встал, подошел к окну, потянулся, чтобы открыть форточку,
упал, потерял сознание и внезапно скончался.
1. Возможная причина смер- ти данного больного 1) кровоизлияние в головной мозг 2) тромбоэмболия легочной артерии 3) инфаркт миокарда
2. Если предположить тром- боэмболию легочной арте- рии, то можно обнару- жить в нижней конечно- сти тромбоз 1) поверхностных вен 2) глубоких вен 3)артерий
3. Если это тромбоз глубоких вен, то при данном заболе- вании он называется 1) флеботромбозом 2) тромбофлебитом 3) флеболитом
4. Известно, что при тром- боэмболии легочной арте- рии развивается пулъмо- нокоронарный рефлекс. В сердце и легких он харак- теризуется 1) спазмом бронхиального дерева, коронарных артерий и ветвей легочной артерии 2) расширением просветов ветвей легочной артерии 3) только спазмом коронарных ар- терий и ветвей легочной арте- рии
5. Мелкие тромбоэмболы, минуя рефлек- согенную зону бифуркации легочной артерии (легочного ствола) и попадая в ее мелкие ветви, могут вызвать в легких развитие 1) эмфиземы 2) геморрагического инфаркта 3) ателектаза
Ситуационная задача 5
Тучный мужчина 20 лет попал под автомашину. Имеют место рас-
пространенные переломы длинных трубчатых костей нижних ко-
Учебное пособие к практическим занятиям
119
। ючностей. По дороге в больницу больной скончался. На вскрытии
обнаружен врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой
перегородки.
/ Форма эмболии, которая возникла у больного 1) воздушная 2) жировая 3) микробная
2. Орган, в мелких сосудах которого (без учета наличия овального окна в сердце), будут обнаружены эмболы 1)головной мозг 2) печень 3) легкие
’ Разу больного имеется дефект меж- желудочковой перегородки, то эмболы могли попасть в мелкие сосуды 1) головного мозга 2) печени 3) многих органов
/ Самая опасная для жизни эмболия при этом в мелкие сосуды 1) головного мозга 2) печени 3) нижних конечностей
’» Данная эмболия подтверждается окраской микропрепарата 1) красителем конго-рот 2) красителем судан-Ш 3) по Перлсу
Ситуационная задача 6
Неопытный водолаз очень быстро вынырнул с большой глуби-
ны. У него отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс.
11срез некоторое время он скончался.
/ ()н скончался от болезни 1) кессонной 2) Аддисоновой 3) Ходжкина
' Н основе данной бо- лезни лежит 1) газовая эмболия 2) воздушная эмболия 3) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
< Сели речь идет о . -азе, то это 1)кислород 2) азот 3) двуокись углерода
/ При компрессии (погружении на большую глубину) банный газ 1) избыточно поглошается тканями и кро- вью 2) быстро переходит в сосуды 3) скапливается в тканях в небольшом ко- личестве
/ !ри быстрой деком- прессии этот газ 1) быстро выделяется легкими 2) накапливается в виде пузырьков в крови
120 Патологическая анатомия (общий курс)
6. Такая эмболия опасна развитием 1) очагов размягчения в головном мозге 2) эмфиземой легких.
7. Кроме водолазов, этой болезнью могут болеть 1) рабочие на кессонных работах 2) летчики
8. Мера профилактики этой болезни 1) соответствующая премедикация 2) медленная декомпрессия
Ситуационная задача 7
У больного Ц., 50 лет, умершего в машине «скорой помощи», вы-
званной в связи с сильными болями за грудиной и страхом смерти, на
вскрытии обнаружено: очень жидкая кровь, признаки повышенной
кровоточивости, отек легких. Судя по всему больной умер от шока.
/. Если это дейст- вительно шок, то является у данного больного 1) травматическим 2) гиповолемическим 3) кардиогенным
2. Боль за грудиной обусловлена 1) только ишемией миокарда 2) только инфарктом миокарда 3) ишемией или инфарктом миокарда
3. «Шоковая почка» характеризуется 1) гиалиновокапельной дистрофией эпите- лия канальцев 2) гиалинозом клубочка 3) некрозом эпителия извитых канальцев
4. «Шоковое лег- кое» характери- зуется 1) отеком 2) ателектазом 3) бронхопневмонией
5. Для шока харак- терны наруше- ния гемокоагуля- ции в виде 1) только синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) 2) только геморрагического диатеза 3) синдрома ДВС и геморрагического диатеза
Ответы к тестовым заданиям занятия 6
1- 1 2-2 3-1 4-2 5-5 6-4 7-4 8-3 9-3 10-3
11-5 12-1 13-2 14-2 15-1 16- 1 17 2 18-4 19-5 20-5
21-3 22-1 23-2
Ответы на вопросы и ситуационной задаче 1
1. На поверхности аорты обнаружены тромбы.
2. Белые, пристеночные тромбы.
Учебное пособие к практическим занятиям
121
1. Нарушение целостности сосудистой стенки и нарушение тока
крови в области изъязвленных бляшек.
I. Посмертный сгусток крови.
5. Тромб прикреплен к стенке сосуда, шероховатый, крошащий-
ся, тогда как посмертный сгусток крови лежит свободно, глад-
кий, эластичный.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2
I Тромб.
’. Смешанный тромб.
' 11ристеночный тромб.
I Организация и васкуляризация.
' Контракция, канализация, петрификация, оссификация, асеп-
тический аутолиз и гнойное расплавление.
<> Инфаркт миокарда.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3
I Тромбы.
' Застой крови.
I Красные, обтурирующие.
I I еморрагический инфаркт легкого, вызванный тромбоэмболи-
ей мелкой ветви легочной артерии.
' Тромбоэмбол.
<> Вены клетчатки малого таза и (редко) печеночные вены.
/ Остановка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4
1-2 2-2 3-1 4-1 5-2
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5
1-2 2-3 ио 1 Ск) 4- 1 5-2
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 6
1-1 2-1 3-2 4-1 5-2 6-1 7-1 7-2 8-2
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 7
1-3 2-3 3-3 4-1 4-2 5-3
122
Патологическая анатомия (общий курс)
Занятие 7
Воспаление 1
Воспаление, общая характеристика.
Острое воспаление. Экссудативное воспаление
Вопросы для подготовки к занятию
1. Определение воспаления, этиология, механизмы развития, фа-
зы воспаления. Классические клинические проявления воспа-
ления, молекулярные механизмы развития каждого из них.
Классификация воспаления.
2. Клеточные медиаторы воспаления: вазоактивные амины, цито-
кины, оксид азота, ферменты лизосом.
3. Плазменные медиаторы воспаления: система свертывания кро-
ви, комплемента, кинины.
4. Характеристика стадий воспалительного ответа.
5. Определение экссудативного воспаления, классификация, па-
тогенез, морфогенез, морфологическая характеристика и кли-
нические проявления различных видов экссудативного воспа-
ления. Значение и исходы различных видов экссудативного
воспаления в различных органах.
Оснащение занятия
Макропрепараты
1. Эмболический гнойный нефрит — описать,
2. Флегмонозный аппендицит — демонстрация,
3. Фибринозный перикардит («волосатое сердце») — демонстра-
ция,
4. Крупозная (долевая) пневмония (стадия серого опеченения) —
демонстрация,
5. Дифгеритический колит при дизентерии — демонстрация.
Учебное пособие к практическим занятиям
123
Микропрепараты
I. Острый гнойный (очаговый) пульпит (окраска гематоксили-
ном и эозином) — описать,
Острый гнойный апикальный периодонтит (окраска гематок-
силин и эозином) — описать,
ё Эмболический гнойный нефрит (окраска гематоксилином и
эозином) — демонстрация,
I Гнойный менингит (окраска гематоксилином и эозином) —
описать,
>. Крупозная (долевая) пневмония (окраска гематоксилином и
эозином) — рисовать,
<> Дифтеритический колит при дизентерии (окраска гематокси-
лином и эозином) — описать.
Электронограмма
Проникновение полиморфноядерных лейкоцитов через стенку со-
Via при воспалении — демонстрация.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, элекгронограммы по теме занятия
Воспаление - наиболее часто встречающийся в ОФО вид обще-
1 к апологических процессов.
Воспаление — это сложная сосудисто-мезенхимальная защит-
но приспособительная реакция организма на повреждение, на-
правленная на устранение повреждающего агента (чаще это бак-
терии, вирусы, иммунные комплексы и др.) и восстановление по-
врежденной ткани (репарацию).
Если воспаление вызвано иммунным повреждением (антитела-
ми, иммунными комплексами, сенсибилизированными Т-лимфоци-
ыми) и иммунопатологические процессы (реакции гиперчувстви-
к-.чыюсти — см. занятие 8) лежат в основе его патогенеза, такое
воспаление называют иммунным.
Воспаление характеризуется покраснением (воспалительная ги-
перемия), припуханием (воспалительный отек), повышением тем-
пературы (пирогенные факторы), болью (биологически активные
вещества и отек — действие на нервные окончания) и нарушением
функций пораженного органа (участка).
Местными проявлениями воспаления являются процессы аль-
терации, экссудации и пролиферации. Важнейшим элементом вос-
паления, особенно в фазе экссудации, является фагоцитоз. Воспа-
124 Патологическая анатомия (общий курс)
ление — результат сложного взаимодействия между повреждаю-
щим агентом (например, микроорганизмом) и макроорганизмом.
Важнейшую роль играют разнообразные межклеточные взаимо-
действия, как в очаге воспаления, так и в отдалении от него. Взаи-
модействие между различными клетками (передача информации,
активация или торможение разных функций и т.д.) осуществляется
с помощью различных короткодистантных и дальнодействующих
медиаторов — цитокинов и специфических рецепторов к ним, бла-
годаря прямым контактам клеточных мембран, а также с участием
иммунной и нейро-эндокринной систем.
Микроскопическая картина при воспалении разнообразна и за-
висит от природы повреждающего агента, времени наблюдения
(воспаление — динамичный процесс) и реактивности макроорга-
низма (иммунного статуса человека).
Острое воспаление развивается в течение нескольких часов, плав-
но переходит в подострое (длится до нескольких недель). В ряде слу-
чаев оно становится хроническим и длится от нескольких месяцев
до нескольких лет.
Острое воспаление обычно ассоциируется с экссудативным про-
цессом, который во многом зависит от состояния эндотелия сосу-
дов пораженной области. Под действием гистамина эндотелиоци-
ты сокращаются, под влиянием цитокинов, в том числе гамма-ин-
терферона реорганизуется их цитоскелет и межклеточные контак-
ты, клетки отделяются друг от друга, гибнут (некроз), могут слущи-
ваться (под воздействием токсинов микробов, высокой температу-
ры при ожогах), что приводит к тромбозу; эндотелиоциты повреж-
даются также и ферментами нейтрофильных лейкоцитов.
Вслед за маргинацией лейкоцитов, возникающей благодаря хе-
мотаксису, происходит интерэндотелиальный выход нейтрофиль-
ных лейкоцитов, затем интерэндотелиальным или трансэндотели-
альным (цитопемзис) путем за пределы сосуда выходят моноциты
и лимфоциты Через базальную мембрану сосуда эти клетки крови
проходят путем тиксотропии при переходе основного ее вещества
из состояния геля в золь (разжижения). Моноциты после выхода в
ткани дифференцируются и трансформируются в макрофаги (.микро-
фагами называют нейтрофильные лейкоциты).
Фагоцитоз осуществляется в 3 фазы:
— распознавание (рецепторное) и адгезия (связывание) час-
тиц с цитоплазматической мембраной;
— поглощение частиц с образованием фагоцитарной вакуоли
(после слияния ее с лизосомами) и активизацией фермен-
тов лизосом;
— уничтожение поглощенного материала лизоцимом, дефен-
зинами (катионными белками), ферментами и др. вещест-
Учебное пособие к практическим занятиям
125
вами (иногда — выделение остаточных телец за пределы
клетки). Для макрофага, кроме того, представление «обра-
ботанного» при фагоцитозе антигенного материала вместе
со специальными «своими» антигенами (главного комплек-
са гистосовместимости — системы HLA) лимфоцитам —
Т-хелперам важно для инициации иммунного ответа.
При неэффективном фагоцитозе, когда микроорганизм не по-
вреждается и сохраняется внутри макро- и микрофагов (речь идет
< > бактериях и грибах), говорят о незавершенном фагоцитозе (эндо-
цптобиозе), который встречается, в частности, при туберкулезе и
юпорее, обусловливая затяжное течение этих болезней и возмож-
ные рецидивы.
Микро- и макрофаги, особенно нейтрофильные лейкоциты, об-
ещают способностью высвобождать активное содержимое своих
UH3OCOM в окружающую их ткань (экзоцитоз), что ведет к ее по-
вреждению — ферментному лизису (гистолизу) ткани в очаге вос-
паления.
Кроме того, все клетки-участники воспалительной реакции вы-
деляют множество различных биологически-активных и информа-
ционных веществ, обеспечивая как межклеточное взаимодействие
в очаге воспаления, так и взаимосвязь очага воспаления с разными
системами организма (иммунной, нейро-эндокринной и т.д.).
В зависимости от состава экссудата различают острое (экс-
судативное) воспаление:
— серозное — в экссудате до 2% белка и незначительное ко-
личество клеток. Чаще развивается на серозных оболочках
(полисерозиты при ревматических болезнях), слизистых
оболочках, коже (стрептококковая инфекция — рожа), в
том числе рожистое воспаление лица, серозный пульпит,
волдырь при ожоге, реже — во внутренних органах.
— фибринозное — в экссудате большое количество фибрина.
В зависимости от ряда особенностей фибринозного экссу-
дата и места развития, может быть крупозным и дифтери-
тическим.
Крупозное воспаление развивается на серозных и слизистых
оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло связан-
ным с подлежащими тканями. При крупозном воспалении фибри-
нозная пленка тонкая, содержит фибрин и полиморфноядерные лей-
коциты, легко отторгается без образования дефектов оболочек. На-
пример, истинный круп при дифтерии (крупозное воспаление гор-
13 ни и трахеи с закрытием голосовой щели фибринозными пленка-
ми при кашле), фибринозный плеврит, перикардит при уремии
(«волосатое сердце»). Такое же воспаление в легких называют кру-
126
Патологическая анатомия (общий курс)
позная пневмония (долевая пневмония, плевропневмония, фибри-
нозная пневмония). Крупозная пневмония при ее классическом те-
чении проходит стадии микробного отека, красного опеченения,
серого опеченения и разрешения (но может развиться и организа-
ция экссудата или его гнойное расплавление). По этиологии крупоз-
ная пневмония чаще пневмококковая, ее патогенез связан с разви-
тием гиперчувствительности немедленного типа (гиперэргической
реакцией макроорганизма на возбудителя).
Дифтеритическое воспаление развивается на слизистых обо-
лочках, покрытых многослойным плоским эпителием, плотно свя-
занным с подлежащими тканями (например, миндалины) или при
глубоком некрозе слизистой оболочки (например, кишечник). При
дифтеритическом воспалении сформированная пленка толстая (кро-
ме фибрина и нейтрофильных лейкоцитов она содержит некроти-
зированные ткани), отторгается с трудом и с развитием язвенных
дефектов слизистой оболочки. Примерами дифтеритического вос-
паления является воспаление миндалин и глотки при дифтерии, а
также дифтеритический колит при дизентерии, фибринозно - нек-
ротический стоматит, гингивит и т.д.
— гнойное — характеризуется преобладанием в экссудате ней-
трофильных полиморфноядерных лейкоцитов. Наиболее
частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафило-
кокки, стрсптококки, менингококки, синегнойная палочка и
т.д.). Характерная морфологическая особенность — гисто-
лиз —- расплавление тканей протеолитическими фермента-
ми нейтрофильных лейкоцитов. Нейтрофильные лейкоциты
погибают в очаге воспаления и их фрагменты называют
гнойными тельцами.
Гнойное воспаление может быть ограниченным {абсцесс) или
диффузным {флегмона). Гнойное воспаление в полостях тела с на-
коплением в них гноя называют эмпиемой (скопление гноя в верх-
нечелюстной и плевральной полоегях, в полости перикарда, в про-
свете желчного пузыря, червеобразного отростка). Абсцессы могут
быть одиночными или множественными. Флегмона часто возника-
ет в подкожной клетчатке, в области фасций в том числе в ОФО.
К гнойному воспалению относятся фурункул, карбункул, свищ.
В ОФО свищ может возникать как осложнение периодонтита, ос-
теомиелита челюстных костей и др. Гнойное воспаление может
возникать в паренхиматозных органах и мягких мозговых обо-
лочках (гнойный менингит).
— геморрагическое — воспаление с большим числом эритро-
цитов в экссудате при резко повышенной сосудистой про-
ницаемости и/или кровоизлияниях (при тяжелой форме
Учебное пособие к практическим занятиям 127
гриппа, при черной оспе, сибирской язве, чуме) — в том
числе с проявлениями в ОФО.
— гнилостное (ихорозное) — связано с анаэробной инфекци-
ей в сочетании с гноеродными микроорганизмами. Вызы-
вает разложение ткани с образованием дурнопахнущих га-
зов. Характерны обширные фокусы некроза (влажная ган-
грена), гангренозный пульпит и др.
— катаральное — возникает на слизистых оболочках, харак-
теризуется обилием экссудата, который стекает с поверхнос-
ти. В экссудате содержится слизь. Возникает при инфекци-
онных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при
ОРВИ), аллергических реакциях, катаральный стоматит, ка-
таральный назофарингит.
— сметанное.
В исходе острого воспаления отмечают разрешение процесса,
оживление, чаще путем организации, склероза (фиброза), переход
к хроническое течение (например, острый остеомиелит челюсти
переходит в хронический и т.п.).
В ОФО часто возникают процессы и болезни, проявляющиеся
острым воспалением: дерматит лица, рожистое воспаление лица,
фурункул, карбункул лица, абсцессы и флегмоны клетчаточных
пространств ОФО, хейлиты. гингивиты, стоматиты, глосситы, па-
родонтит, пульпит, периостит, остеомиелит челюстей, артрит ви-
(оч ио-нижнечелюстного сустава, гайморит (в том числе эмпиема
верхнее — челюстной полости), лимфадениты и т.д.
Самостоятельная работа
Электронограмма «Проникновение полиморфноядерных лей-
коцитов через стенку сосуда при воспалении». Обратить внимание
п.| межэндотелиальную эмиграцию лейкоцита через стенку сосуда.
। Ьнветить на вопрос: какие факторы обеспечивают преодоление
игйкоцитами базальной мембраны сосуда?
Макропрепарат «Эмболический гнойный нефрит». Изучить и
11 мстить, что почки увеличены в размерах, набухшие, полнокров-
ные, дряблые. Под капсулой и на разрезе ткань почки пестрая,
желто-серые участки (абсцессы) разной величины, окружены зона-
ми полнокровия и геморрагий (геморрагические венчики).
Микропрепарат «Эмболический гнойный нефрит» (окраска
н матоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию,
вид бактериальных эмболов, форму и границы очага острого гной-
ного воспаления (абсцесса). В просвете сосудов видны бактериаль-
ные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином) и множе-
। венные скопления лейкоцитов (абсцессы) вокруг части сосудов с
128
Патологическая анатомия (общий курс)
бактериальными эмболами. Ответить на вопрос: при каком забо-
левании развивается этот патологический процесс.
Микропрепарат «Острый гнойный (очаговый) пульпит» (окрас-
ка гематоксилином и эозином). Описать гнойное воспаление пуль-
пы, отметить характер распространения, отметить реакцию сохра-
нившейся пульпы. В коронковой части пульпы очаговое скопление
гнойного экссудата (абсцесс пульпы). В сохраненной части корон-
ковой и корневой пульпе — полнокровие расширенных капилля-
ров и венул, мелкие кровоизлияния вокруг сосудов, отек пульпы.
Микропрепарат «Острый гнойный апикальный периодонтит»
(окраска гематоксилином и эозином). Описать гнойное воспаление
периапикальной области, указать характер распространения. В тка-
ни зубной связки в области верхушки корня — обильное скопле-
ние нейтрофильных лейкоцитов.
Макропрепарат «Флегмонозный аппендицит». Изучить и от-
метить, что червеобразный отросток увеличен, отечен, синюшного
цвета с полнокровными сосудами, на серозе — пленки фибрина.
Со всей поверхности разреза (диффузно) стекает гной. Ответить
на вопросы: какой вид воспаления имел место, его значение в кли-
нике, исходы.
Микропрепарат «Гнойный менингит» (окраска гематоксили-
ном и эозином). Изучить и описать гнойное воспаление мягких
мозговых оболочек: мягкая мозговая оболочка утолщена, с расши-
ренными полнокровными сосудами, диффузно инфильтрирована
нейтрофильными лейкоцитами. В ткани головного мозга — пери-
целлюлярный и периваскулярный отек.
Макропрепарат «Фибринозный перикардит» («волосатое серд-
це»). Изучить и описать фибринозное воспаление листков сердеч-
ной сорочки: на утолщенных эпикарде и перикарде рыхлые, туск-
лые нити фибрина.
Макропрепарат «Крупозная (долевая) пневмония (стадия серо-
го опеченения)». Изучить и отметить, что доля легкого плотная,
серая, плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибри-
на. На разрезе легочная ткань всей доли серая, маловоздушная, по
консистенции напоминает печень, над поверхностью разреза вы-
ступают суховатые «пробочки» фибрина.
Микропрепарат «Крупозная (долевая) пневмония» (окраска
гематоксилином и эозином). Изучить и описать фибринозное вос-
паление паренхимы легкого, обратить внимание на клеточный со-
став экссудата, состояние альвеолярных перегородок, сосудов.
Просветы альвеол заполнены экссудатом — сетчатыми массами
фибрина и лейкоцитами. В межальвеолярных перегородках воспа-
ление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз,
Учебное пособие к практическим занятиям 129
• иск стромы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках
t ipOHXOB.
Макропрепарат «Дифтеритический колит при дизентерии». Изу-
чи гь и отметить, что стенка кишки утолщена, отечна, покрыта тол-
• । ыми пленками фибрина. В участках огторжения пленки видны кро-
воточащие язвы.
Микропрепарат «Дифтеритический колит при дизентерии» (окрас-
ка гематоксилином и эозином). Изучить и описать: участки некро-
11 гшрованной слизистой оболочки и подлежащей ткани стенки киш-
ки замещены толстой фибринозной пленкой, представленной нек-
ротизированными массами, фибрином и инфильтрированной лей-
коцитами. В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды.
130
Патологическая анатомия (общий курс)
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 7
Тестовые задания
Выберите одни правильный ответ
1. Воспаление — это 1. защитно-приспособительная реакция 2. вид нарушения кровообращения 3. вид иммунопатологического процесса 4. только патологический процесс 5. вид повреждения тканей
2. Фазы воспаления 1. альтерация, экссудация и фагоцитоз 2. фагоцитоз, экссудация и пролиферация 3. пролиферация, экссудация и альтерация 4. отёк, гиперемия, повышение температуры 5. фагоцитоз, эндоцитобиоз, гистолиз
3. Альтерация при вос- палении - это фаза 1. конечная 2. инициальная 3. промежуточная 4. фагоцитоза 5. эндоцитобиоза
4. Основные клетки в очаге экссудативного воспаления 1. лимфоциты 2. фибробласты 3. макрофаги 4. ней трофильные лейкоциты 5. плазмоциты
5. Фагоцитоз при вос- палении характерен для фазы 1. альтерации 2. экссудации 3. пролиферации 4. конечной 5. начальной
Укажите один неверный ответ
6. В фагоцитозе принимают участие 1. нейтрофильные лейкоциты 2. макрофаги 3. эпителиоидные клетки 4. гистиоциты 5. лимфоциты
Учебное пособие к практическим занятиям
131
Выберите один правильный ответ
' 1ндоцитобиоз — это то же самое, что и 1. лейкодиапедез 2. тиксотропия 3. незавершённый фагоцитоз 4. хемотаксис 5. гистолиз
.S’ Причины расплавления ткани (гистолиза) в очаге гнойного воспаления 1. действие ферментов бактерий 2. результат отёка и полнокровия 3. действие цитокинов макрофагов и лимфоцитов 4. действие ферментов нейтрофильных лейкоцитов 5. действие системы комплемента
Длительно протекающее гнойное воспаление может привести к 1. гемосидерозу 2. амилоидозу 3. известковым метастазам 4. гистолизу 5. ишемии
К). Эмболический гнойный нефрит характерен для 1. вторичного амилоидоза 2. сахарного диабета 3. септикопиемии 4. туберкулёза 5. сифилиса
/ /. Эмпиема может раз- виться в полостях 1. плевральной и желудка 2. желудка и желчного пузыря 3. желчного пузыря и плевральной 4. желудка и кишечника 5. сердца и сосудов
12. При сибирской язве, чуме и гриппе возникает воспа- ление 1. гнойное 2. серозное 3. геморрагическое 4. катаральное 5. гнилостное
13 Виды фибринозного воспа- ления 1. крупозное, дифтеритическое 2. крупозное, катаральное 3. крупозное, смешанное 4. серозное, катаральное 5. фибринозно-геморрагическое, гнойное
132
Патологическая анатомия (общий курс)
14. Состав фибриноз- ной плёнки при кру- позном воспалении 1. фибрин, лейкоциты 2. фибрин, тканевой детрит, лейкоциты 3. фибрин, тканевой детрит, макрофаги, лейкоциты 4. фибрин, тканевой детрит, эритроциты, лейкоциты 5. фибрин, лейкоциты, макрофаги, эритроциты
15. Состав фибриноз- ной плёнки при диф- теритическом воспа- лении 1. фибрин, лейкоциты 2. фибрин, тканевой детрит, лейкоциты 3. фибрин, тканевой детрит, макрофаги, лейкоциты 4. фибрин, тканевой детрит, эритроциты, лейкоциты 5. фибрин, лейкоциты, макрофаги, эритроциты
16. Название сердца при фибринозном (кру- позном) воспалении перикарда 1. «тигровое» 2. «волосатое» 3. «бычье» 4. «пестрое» 5. «легочное»
17. Аускультативный феномен при фибри- нозном (крупозном) воспалении плевры или перикарда 1. мелкопузырчатые хрипы 2. ослабление дыхания и тонов сердца 3. шум трения 4. крупнопузырчатые хрипы 5. сухие и влажные хрипы
18. Форма фибринозно- го воспаления в тол- стой кишке при ди- зентерии 1. катаральное 2. крупозное 3. дифтеритическое 4. геморрагическое 5. некротическое
19. Для катарального воспаления характер- на^) 1. дисплазия эпителия 2. наличие слизи в экссудате 3. пролиферация клеточных элементов 4. образование плёнки на слизистой оболочке 5. поражение серозных оболочек
20. В перикарде при уремии развивается воспаление 1. гнойное 2. гнилостное 3. катаральное 4. фибринозное 5. геморрагическое
Учебное пособие к практическим занятиям 133
Ситуационная задача 1
У больного Д., 38 лет, страдавшего хроническим гломеруло-
нефритом, развилась хроническая почечная недостаточность. При
.|ускультации выявлен шум трения перикарда и плевры. Больной
\ мер. На вскрытии листки сердечной сорочки утолщены, тусклые,
шероховатые, со множеством нитевидных наложений беловато-се-
роватого цвета; наложения легко снимаются. Плевральные листки
обоих легких полнокровные, с петехиями, тусклые за счет легко
снимаемых сероватых пленок. На вскрытии складки желудка утол-
щены, покрыты большим количеством вязкой слизи.
Вопросы к ситуационной задаче 1
I. Какой вид экссудативного воспаления развился на листках
сердечной сорочки и плевре?
2 Какая разновидность этого воспаления развилась на перикарде
и плевре?
3. Каков состав экссудата?
4. Какой вид экссудативного воспаления развился в желудке?
5. Какая разновидность этого воспаления имеет место?
Ситуационная задача 2
Больной К., 70 лет, выполняли внутримышечные инъекции для
печения ишемического инфаркта головного мозга. В месте инъек-
ций в верхненаружном квадранте правой ягодичной области поя-
вились признаки воспаления. Лихорадка 38.5°С. Назначены антибио-
гикотерапия и компрессы местно. После курса лечения температура
юла нормализовалась, однако уплотнение в ягодичной области со-
хранилось. Внезапно больная почувствовала ухудшение состояния:
озноб, резкая боль внизу живота, лихорадка до 39°С. Объективно;
болезненность при пальпации в нижней части живота, лейкоциты
крови — 20х 10 /л; СОЭ — 30 мм/ч. При вскрытии очага уплотне-
ния в ягодичной области выделилось содержимое сливкообразной
консистенции, образовалась полость.
Вопросы к ситуационной задаче 2
1. Какие местные и общие признаки воспаления были у больной
на протяжении развития заболевания?
2. Какой вид экссудативного воспаления развился в ягодичной
области?
3. Какая разновидность этого воспаления?
4. Каков состав экссудата?
134 Патологическая анатомия (общий курс)
5. Почему после эвакуации экссудата образовалась полость?
6. Назовите причины и механизмы развития воспаления мягких
тканей ягодичной области, его осложнения.
7. Что такое пиогенная мембрана?
Ситуационная задача 3
Больной Л., 34 лет, поступил в терапевтическое отделение с жа-
лобами на озноб, одышку, боль в правом боку во время глубокого
дыхания. На прямой обзорной рентгенограмме выявлено интенсив-
ное затемнение в проекции нижней доли правого легкого. Содержа-
ние в крови лейкоцитов 16х 1012/л, СОЭ 26 мм/ч. Биохимический
анализ крови: белок общий 72 г/л; альбумины 57%; щ-глобулины
1,6% (норма 3-6%); ц2-глобулины 23,5% (норма 9-15%); -/-глобу-
лины 27% (норма 15-25%). Больному был выставлен диагноз «пра-
восторонняя крупозная пневмония». Лечение заболевания оказалось
неэффективным, и больной на 6-е сутки заболевания умер. Диагноз
был подтвержден на аутопсии.
Вопросы к ситуационной задаче 3
1. Какой вид экссудативного воспаления развился в легком?
2. Какой компонент экссудата следует выявить при дополнитель-
ной окраске микропрепаратов?
3. Какие изменения в анализе крови свидетельствуют о наличии
воспалительного процесса?
4. Укажите механизм развития гематологических сдвигов?
Ситуационная задача 4
Инструкция к задаче 4, 5. Оцените ситуацию и впишите в
бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех пра-
вильных ответов по каждому вопросу.
У больного Ш., 28 лет, в области кожи чуть латеральнее левого
крыла носа отмечается конусообразное возвышение диаметром 0,6
см и высотой 0,5 см, багрово-красного цвета с желтоватым участ-
ком в области верхушки, болезненно, возникло 3 дня назад. Боль-
ной астеничен.
1. Врач подумал о 1) карбункуле 2) фурункуле 3) флегмоне
2. Это — проявление формы воспаления 1)серозного 2) продуктивного 3)гнойного
Учебное пособие к практическим занятиям
135
Данная форма воспаления ха- рактеризуется преобладани- ем в экссудате 1)эритроцитов 2) фибрина 3) нейтрофильных лейкоцитов
1. Протеолитические фермен- ты могут привести к 1) развитию гипермеланоза 2) расплавлению ткани 3) развитию рака кожи
5. Эти ферменты располага- ются в 1) цитоплазме лимфоцитов 2) ядрах моноцитов 3) лизосомах нейтрофильных лейкоцитов
6. Выдавливание содержимого из этого образования при данной локализации опасно присоединением 1) тромбофлебита лицевых вен 2) менингита 3) сепсиса 4) карциномы
Ситуационная задача 5
У больного Ш., 37 лет, в мутной моче обилие лейкоцитов. Тем-
пература тела повышена в течение нескольких дней, больного ли-
хорадит. В крови лейкоцитоз до 20 тыс. лейкоцитов в 1 мкл. крови,
<’ОЭ увеличена до 40 мм/час. Посев крови на микрофлору дал
обильный рост стафилококка.
/. Моэюно предположить за- болевание 1) ревматизм 2) сепсис 3)туберкулез
2. Форма болезни по течению 1) подострая 2) острая 3) хроническая
3. В почках у данного больно- го может развиться 1)тубулонекроз 2) гломерулонефрит 3) эмболический гнойный нефрит
4. Заподозренное заболевание следует дифференциро- вать с 1) вирусным гепатитом 2) амилоидозом почек 3) пиелонефритом
5. По характеру входных во- рот сепсис может быть 1) раневой и пупочный 2) урологический и одонтогенный 3) криптогенный 4) почечно-печеночный
136
Патологическая анатомия (общий курс)
Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Ответы на тестовые задания
1 -1 2-3 3-2 4-4 5-2 6-5 7-3 8-4 9-2 10-3
И -3 12-3 13-1 14-1 15-2 16-2 17-3 18-3 19-2 20-4
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1
1. На листках сердечной сорочки и плевре развилось фибриноз-
ное воспаление.
2. На перикарде и плевре развилось крупозное воспаление.
3. Состав экссудата при крупозном воспалении: фибрин, поли-
морфноядерные лейкоциты.
4. На слизистой оболочке желудка развилось катаральное воспа-
ление.
5. Разновидность катарального воспаления на слизистой оболоч-
ке желудка — слизистый катар.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2
1. Местные признаки воспаления: краснота, отек, боль, припух-
лость, нарушение функции; общие — лихорадка, ускорение
СОЭ, лейкоцитоз, слабость.
2. Экссудативное гнойное воспаление.
3. Абсцесс.
4. Полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы).
5. Гнойное воспаление ведет к расплавлению тканей (гистолизу)
под влиянием лизосомальных ферментов, прежде всего, ней-
трофильных лейкоцитов.
6. Внутримышечная инъекция (возможно с нарушением правил
асептики) на фоне вторичного (приобретенного) иммунодефи-
цита (возраст 70 лет) привело к развитию острого гнойного
воспаления в месте инъекции с образованием абсцесса, окру-
женного пиогенной мембраной. Далее произошел прорыв абс-
цесса в брюшную полость в области малого таза с развитием
перитонита.
7 Пиогенная мембрана — это «оболочка» абсцесса, его стенка,
где образуется гной.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3
1. Экссудативное фибринозное воспаление.
2. Фибрин.
Учебное пособие к практическим занятиям___ 137
< Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение уровня а2-глобули-
пов и у-глобуЛИНОВ.
I Цитокины 1L-1 и ФНО-а стимулируют продукцию колоние-
стимулирующего фактора, который усиливает хемотаксис ней-
трофилов. Нарастание СОЭ связано с увеличением концентра-
ции белков острой фазы, что объясняется влиянием цитокинов
на гепатоциты.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4
1-2 2-3 3-3 4-2 5- 1 5-3 6- 1,2,3
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5
1-2 2-2 3-3 4-3 5-1
5-2|5-3|
138
Патологическая анатомия (общий курс)
Занятие 8
Воспаление 2
Иммунопатологические процессы
Хроническое (продуктивное) воспаление
Гранулематозное воспаление. Регенерация и репарация.
Патология иммунной системы. Амилоидоз
Синдромы иммунного дефицита. СПИД (ВИЧ-инфекция)
Вопросы для подготовки к занятию
1. Определение хронического (продуктивного) воспаления. Этио-
логия. патогенез, морфологическая характеристика хроническо-
го воспаления. Осложнения, исходы и значение хронического
воспаления. Этиология, патогенез, морфологическая характерис-
тика, исходы продуктивного межуточного воспаления.
2. Определение, этиология, патогенез, морфологическая характе-
ристика, исходы гранулематозного воспаления. Морфологичес-
кая характеристика, исходы продуктивного воспаления, вы-
званного возбудителями туберкулеза, сифилиса, проказы, ри-
носклеромы.
3. Определение и классификация иммуннопатологических про-
цессов. Определение, классификация, патогенез и морфологи-
ческие проявления реакций гиперчувствительности.
4. Определение, этиология, патогенез, белки-предшественники,
классификация амилоидоза. Морфологическая характеристика и
клинические проявления, исход амилоидоза внутренних органов.
5. Определение, классификация, механизмы развития и клинико-
морфологическая характеристика основных аутоиммунных за-
болеваний.
6. Определение, классификация, причины развития первичных и
вторичных иммунодефицитных состояний (синдромов), СПИДа
(ВИЧ-инфекции).
Учебное пособие к практическим занятиям
139
Оснащение занятия
Макропрепараты
I Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз — демонстрация,
2. Микрокоду лярный цирроз печени — описать,
3. Милиарный туберкулёз лёгких — описать,
4. Сифилическая аневризма аорты — демонстрация,
5. Амилоидоз почки («большая сальная почка») — демонстрация,
в. Амилоидоз селезёнки («саговая селезенка») — демонстрация.
Микропрепараты
1. Межуточный (интерстициальный) миокардит (окраска гематок-
силином и эозином) — демонстрация,
2. Монолобулярный цирроз печени (окраска гематоксилином и эо-
зином) — описать,
3. Туберкулёзная гранулёма (окраска гематоксилином и эозином)
— рисовать,
4. Сифилический мезаортит (окраска гематоксилином и эозином
и орсеином на эластические волокна) — описать,
5 Амилоидоз селезёнки («саговая селезенка») (окраска конго крас-
ным) — демонстрация,
6. Амилоидоз почки («большая сальная почка») (окраска конго
красным) - описать,
7. Пневмония при ВИЧ-инфекции (окраска гематоксилином и
эозином) — демонстрация,
X. Волчаночный нефрит (окраска гематоксилином и эозином) —
демонстрация.
Элекгронограммы
Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата — демонст-
рация.
Гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса — демон-
< трация.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, элекгронограммы по теме занятия
Если воспалительный процесс вовремя не ликвидируется, а в
стоматологической практике это встречается часто в связи с не-
своевременностью обращения к врачу, острое воспаление стано-
вится подострым, далее — хроническим. При некоторых формах
воспаления, особенно иммунного, оно носит характер хроническо-
го с самого начала.
140
Патологическая анатомия (общий курс)
Под хроническим воспалением понимают продолжительный вос-
палительный процесс (длительность — недели и месяцы), при ко-
тором повреждение тканей, реактивные изменения и заживление
проявляются одновременно.
Причинами хронического воспаления являются: персистирующие
(долго сохраняющиеся) инфекции (некоторые вирусные инфекции,
туберкулезная микобактерия, бледная трепонема и т.д.); длитель-
ное воздействие потенциально токсичных веществ (например, час-
тиц кремния, вызывающих силикоз); аутоиммунные болезни (на-
пример системная красная волчанка (СКВ).
Хроническому воспалению свойственны следующие процессы:
— продолжение инфильтрации тканей нейтрофильными лей-
коцитами, поступающими в очаг воспаления из кровотока
с выделением ими протеаз и повторным повреждением
тканей {гистолиз). Однако для некоторых форм хрониче-
ского воспаления, особенно иммунного, этот процесс не
характерен;
— пролиферация макрофагов после эмиграции из сосудов
моноцитов и их трансформации в макрофаги (гематоген-
ные макрофаги) и местных, тканевых макрофагов (гистио-
цитов); иммобилизация макрофагов в месте воспаления;
— инфильтрация тканей сенсибилизированными Т-лимфоци-
тами разных подклассов, В-лимфоцитами с трансформаци-
ей их в плазматические клетки и выработкой последними
антител. Ведущая роль клеток системы мононуклсарных
фагоцитов (моноцитов, макрофагов) и лимфоцитов (особен-
но Т-лимфоцитов) типична для большинства форм хрони-
ческого воспаления;
— пролиферация фибробластов с усилением продукции ими
компонентов экстрацеллюлярного матрикса, а также про-
лиферация сосудов (ангиогенез) с формированием молодой
соединительной ткани (грануляционной ткани). Прогрес-
сирующий склероз (фиброз) характерен для хронического
воспаления.
Макрофаг — центральный элемент хронического воспаления,
он осуществляет выделение токсичных для клеток (метаболиты
кислорода) и внеклеточного матрикса (протеазы) веществ, а также
с помощью цитокинов (монокинов) выход других клеток в очаг
воспаления и их взаимодействие, позже — пролиферацию фибро-
бластов и накопление коллагена (с помощью, например, трансфор-
мирующего фактора роста-бста — ТФР-Pi). Еще одна важная функ-
ция макрофага — представление антигена лимфоцитам, без чего
невозможен иммунный ответ.
Учебное пособие к практическим занятиям
141
Макрофаг двулик: защитник организма и источник повреждаю-
щих факторов, под действием которых развивается важное прояв-
ил ine хронического воспаления — деструкция тканей.
Повреждение, реактивные изменения и репарация (часто — руб-
цевание) (см. занятие 9) при хроническом воспалении протекают
одновременно.
Морфологически хроническое воспаление представлено:
— межуточным (интерстициальным) воспалением,
— воспалением с образованием полипов и остроконечных кон-
дилом,
— воспалением с формированием гранулем гранулематоз-
ным воспалением.
Гранулема — это узелок, образованный в ткани макрофагами с
примесью лимфоцитов и других клеток. Часто гранулематоз — это
проявление одной из реакций гиперчувствительности замедленно-
го типа— ГЗТ, тогда гранулему называют иммунной. Но грануле-
ма может быть и неиммунной, например, гранулема инородных
юл. Гранулематозное воспаление бывает не только хроническим,
по и острым, и подострым.
Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется
образованием воспалительного клеточного инфильтрата (преиму-
щественно из макрофагов и Т-лимфоцитов разных классов), глав-
ным образом, в строме органов — миокарда, печени, легких, почек.
I (аренхиматозныс элементы органов подвергаются дистрофии, апоп-
тозу и некрозу. Параллельно с воспалением прогрессирует разраста-
ние соединительной (грануляционной) ткани.
В исходе межуточного воспаления развивается диффузный скле-
роз органа (кардиосклероз, пневмосклероз, нефросклероз). При
этом орган может деформироваться, процессы регенерации в нем
мргут нарушаться. Так, например, в исходе хронических гепатитов
формируется цирроз печени. Функции органов резко ухудшаются
и говорят о недостаточности органов.
Острые и хронические инфекционные и неинфекционные забо-
левания, которым свойственно гранулематозное воспаление (им-
мунное и неиммунное) получили название гранулематозных бо-
лезней, к ним в настоящее время относят несколько десятков нозо-
логических единиц.
Туберкулез, лепра (проказа), сифилис, риносклерома морфоло-
гически характеризуются образованием так называемых специфи-
ческих гранулем, имеющих уникальный состав и расположение
клеточных и стромальных компонентов и, следовательно, диагно-
стически значимое строение.
142
Патологическая анатомия (общий курс)
Исходами гранулемы могут быть некроз (нередко казеозный),
склероз (организация, рубцевание), инкапсуляция, петрификация и
оссификация, нагноение, а также рассасывание клеточного инфильт-
рата, например, при сыпном и брюшном тифе, бешенстве.
Для стоматолога большое значение имеет гранулематозное вос-
паление при туберкулезе, сифилисе.
При туберкулезе формируются гранулемы небольшого размера
(не более 2-3-х мм), эпителиоидноклеточные, с примесью гигант-
ских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, в их центре ха-
рактерен казеозный некроз. При этом заболевании могут появлять-
ся туберкулезные язвы на губах, языке, во рту, на коже лица (вуль-
гарная или туберкулезная волчанка). Туберкулезные язвы болезнен-
ны, с «грязнымлдном, неровными краями, окружены белесоваты-
ми бугорками, с их поверхности выделяется возбудитель - тубер-
кулезная микобактерия (палочка Коха). Возникают язвы на месте
продуктивно-некротического воспаления при гематогенном и спу-
тогенном (с мокротой) попаданием возбудителя в рот. Может на-
блюдаться туберкулез челюстных костей, височно-нижнечелюстно-
го сустава с развитием казеозного некроза, образованием свищево-
го хода на лицо, шею, в полость рта, а также туберкулезный сиало-
денит. Все это представляет опасность для окружающих и для вра-
ча-стоматолога в плане заражения туберкулезом.
Сифилис проявляется гранулематозом в III периоде (обычно
через 6-7 лет после заражения). Сифилитическая гранулема назы-
вается гуммой. Различают два вида гумм: крупную, солитарную,
достигающую иногда размеров куриного яйца, и мелкую, величиной
с просяное зерно — милиарную. Солитарные гуммы типичны для
приобретенного сифилиса, а милиарные — для врожденного. В со-
став гуммы входят разнообразные клетки, но преобладают плазмати-
ческие. Исход в склероз и колликвационный некроз превращают
гумму в клейкообразный очаг, откуда произошло название. При
сочетании склероза и некроза в исходе гумм возникает резко выра-
женная деформация тканей. «Дольчатая печень» — неровная буг-
ристая поверхность из-за чередования очагов рубцового втяжения
на местах бывших гумм и регенерирующих выступающих пече-
ночной паренхимы. Деформации органов способствует также нек-
роз вследствие типичного для сифилиса облитерирующего эндарте-
риита. Гуммы образуются в толще губ, языка, неба. Позже они нек-
ротизируются, изъязвляются. Язвы безболезненны (в отличие от
туберкулезных язв), с плотными ровными краями, с их дна выде-
ляется клееобразная масса, как правило, не содержащая возбудите-
ля сифилиса; может перфорироваться небо, с образованием сооб-
щения между полостями рта и носа, в связи с чем нарушается акт
Учебное пособие к практическим занятиям
143
приема пищи и речь. В III периоде больной сифилисом не заразен,
гели в это же время не болеет I или/и II сифилисом.
Процесс восстановления (репарации) поврежденных структур на-
чинается в ранней фазе воспаления и включает два процесса: регене-
рацию и рубцевание, которые могут сочетаться при репарации (см.
ыиятие 9).
Остановимся на некоторых проявлениях патологии иммунной
< истемы в ОФО. Слюнные железы участвуют в реализации неспе-
цнфического иммунного ответа, т.к. их секрет содержит лизоцим,
нолиамины, защитные белки, интерфероны и другие активные ве-
щества (гуморальный механизм), а в слизистой оболочке имеются
шетиоциты, макрофаги, различные лейкоциты и лаброциты (кле-
। очный механизм), фагоцитирующие и уничтожающие возбудите-
лей инфекций. Все это — так называемый «неспецифический им-
мунитет». К неспецифическим факторам защиты относят и сам мно-
гослойный эпителий (ороговевающий и неороговевающий) слизи-
стых оболочек, который является барьером на пути повреждаю-
щих факторов. Многие особенности кожи, как особого органа,
контактирующего с внешней средой, являются факторами неспе-
। (ифической защиты, выработанными в процессе эволюции. К спе-
цифическим факторам иммунитета относят, прежде всего Т- и В-
лимфоциты, макрофаги и продуцируемые ими цитокины (лимфо-
кины — интерлейкины), монокины, а также плазматические клет-
ки и выделяемые ими антитела.
Иммунопатологические процессы подразделяют на три основ-
ные группы:
— реакции гиперчувствительности,
— аутоиммунные реакции и болезни,
— иммунодефицитные синдромы.
В настоящее время к иммунопатологическим процессам отно-
сят амилоидоз, связанный с патологией клеток иммунной системы
— макрофагов, плазматических клеток, а при ряде вариантов и с
нарушенным синтезом иммуноглобулинов.
При нарушении регуляторных механизмов в иммунной системе
(прежде всего, регуляторных подклассов Т-лимфоцитов — хелпе-
ров, супрессоров, амплифайеров и т.д.) могут развиваться различ-
ные гиперэргические реакции — реакции гиперчувствительности.
Реакции гиперчувствительности — патологические процессы,
развивающиеся при повторном контакте с антигеном и характери-
зующиеся повреждением ткани, часто развитием острого или хро-
нического иммунного воспаления, вместо протективного иммун-
ного ответа.
144 Патологическая анатомия (общий курс)
В основу классификации реакций гиперчувствительности поло-
жены механизмы их патогенеза.
К реакциям гиперчувствительности относят реакции немед
ленного типа (ГНТ):
— атопические и анафилактические (I типа);
— антителозависимого цитолиза (II типа);
— иммунокомплексные (III типа);
а также замедленного типа (ГЗГ):
— реакции клеточного цитолиза и гранулематоз — IV типа.
К реакциям II типа близки реакции инактивации и нейтрализа-
ции, для которых характерна выработка аутоантител к рецепторам
и медиаторам, гормонам. Эти антитела не повреждают клетки
(иммунное воспаление не развивается), а активируют или подавля-
ют те или иные их функции и пролиферативную активность, регу-
лируют активность гормонов и медиаторов. Реакции инактивации
и нейтрализации лежат, например, в основе таких болезней, как
некоторые виды сахарного диабета (1 типа) и тиреотоксикоз (бо-
лезнь Грейвса).
В организме человека существует специфическая невосприим-
чивость к собственным тканям (аутоантигенам), т.е. врожденная
иммунологическая толерантность. В норме аутоантитела выраба-
тываются в минимальных количествах, и иммунное повреждение
или воспаление не вызывают; их роль важна для регуляции многих
процессов в иммунной и нейро-эндокринной системах.
В случаях, когда регуляторные процессы в иммунной системе
нарушаются, аутоантитела и аутосенсибилизированные Т-лим-
фоциты начинают повреждать собственные клетки и ткани,
развиваются аутоиммунные заболевания.
В ОФО можно встретить проявления таких аутоиммунных бо-
лезней, как системная красная волчанка и дискоидная красная вол-
чанка, прогрессирующий системный склероз (склеродермия), су-
хой синдром Шьегрена, пузырчатка (пемфигоид).
Примером органонеспецифических аутоиммунных болезней
может быть системная красная волчанка, а органоспецифических
— аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) с аутоантите-
лами к антигенам тиреоцитов.
Системная красная волчанка (СКВ) — аутоиммунная болезнь
из группы ревматических, характеризующаяся выраженной ауто-
сенсибилизацией к компонентам клеточного ядрг! (аутоантила к
ДНК) и преимущественным поражением мелких сосудов (систем-
ный васкулит) различных органов, особенно почек, а также часто
Учебное пособие к практическим занятиям
145
кожи, в том числе, лица, и слизистой оболочки рта. Большое значе-
ние при СКВ имеет поражение почек (люпоидный или волчаночный
11ефрит), которое заканчивается нефросклерозом и уремией.
Амилоидоз — группа заболеваний, при которых в органах и
тканях происходит накопление не встречающегося в норме веще-
I шва амилоида.
Амилоид — это гликопротеид, обладающий антигенными свой-
ствами, основным компонентом которого являются особые фиб-
риллярные белки (F-компонент) в соединении с гликопротеидами
плазмы крови (P-компонент). В состав амилоида входят также хон-
роитинсульфаты ткани и гематогенные добавки (фибрин и им-
мунные комплексы).
Патогенез амилоидоза связан с синтезом его из белков-пред-
шественников определенными клетками, именуемыми амилоидо-
бластами, в роли которых наиболее часто выступают макрофаги,
плазматические клетки, а также гладкомышечные клетки сосуди-
стой стенки, эндокринные клетки, миокардиоциты и т.д.
Амилоидоз сопровождается атрофией паренхимы, склерозом
стромы и функциональной недостаточностью пораженных органов.
В зависимости от типов фибрилл F-ко.мпонента различают
АА-, AL-, ASC- и другие, более редкие виды амилоида. По общепри-
нятой классификации амилоидоза принято выделять врожденный,
приобретенный, старческий и другие виды заболевания.
Чаще наблюдается приобретенный (вторичный) амилоидоз, раз-
вивающийся при хронических болезнях, сопровождающихся дис-
нротеинозом, и/или парапротсинозом, например, при вторичном
туберкулезе, бронхоэктатической болезни, третичном сифилисе,
лепре (проказе), хронической дизентерии, хроническом остеомие-
лите, в том числе челюстей (АА-амилоид), миеломной болезни (AL-
амилоид) и т.д. При вторичном амлоидозе отложения амилоида
локализованы псриретикулярно, в отличие от первичного, с пери-
коллагеновой локализацией амилоида.
Амилоидоз — обычно системное (общее) заболевание с обяза-
тельным поражением почек (прогрессирует нефросклероз — ами-
лоидное сморщивание почек) и органов иммунокомпетентной сис-
темы с развитием вторичного (приобретенного) иммунодефицита,
с последующим присоединением, в связи с этим, вторичной ин-
фекции, часто — пневмонии. Амилоидоз в ОФО может проявлять-
ся утолщением, уплотнением, бледностью десен. Врач-стоматолог
для диагностики амилоидоза обязан иссечь десневой сосочек и
направить биоптат в патологоанатомическое отделение (лаборато-
рию), а затем, при положительном результате, направить пациента
к врачу-нефрологу. В толще языка может проявляться локальный
146 Патологическая анатомия (общий курс)
опухолевидный амилоидоз, характеризующийся появлением бугрис-
того узла, чаще шаровидной формы, плотной консистенции, четко
ограниченного от окружающих тканей. Иссеченный узел в целях
дифференциальной диагностики с опухолями языка следует напра-
вить в патологоанатомическое отделение (лабораторию).
Макроскопическая диагностика амилоидоза у секционного стола
основана на пробе Р.Вирхова (последовательная обработка ткани
люголевским раствором и 10% серной кислотой), в результате кото-
рой орган приобретает грязно-зеленый или сине-фиолетовый цвет.
Из микроскопических методов наиболее распространенными
являются окраска конго красным (амилоид окрашивается в кир-
пично-красный цвет) или флюоресцирующим красителем тиоф-
лавином Т, дающим специфическое зеленое свечение.
В ряде случаев организм человека не способен реализовать им-
мунный ответ, нередко также и неспецифические защитные реак-
ции, на действие либо определенных, либо сразу многих чужерод-
ных антигенов (приобретенная толерантность). Такие состояния
получили название иммунодефицитных синдромов (ИДС), они мо-
гут быть наследственными (первичными, врожденными) или при-
обретенными (вторичными). Диапазон возможных нарушений в
иммунной системе при этом чрезвычайно широк.
В основе многих наследственных и большинства приобретен-
ных ИДС лежит дисфункция системы регуляторных Т-лимфоци-
тов (хелперов, амплифайеров, супрессоров и др.), т.к. именно от
них зависит активность других клеток иммунной системы. ИДС час-
то сопровождаются обменно-эндокринными нарушениями, синдро-
мом гиперкоагуляции и угнетением регенераторных процессов.
В настоящее время проблема вторичного приобретенного ИДС
актуальна в связи с увеличением частоты неблагоприятных экзо-
генных (экологических, лекарственных и др.) воздействий на им-
мунную систему. Такие ИДС являются предпосылкой для разви-
тия, прогрессирования и неблагоприятного исхода инфекционных
заболеваний, аутоиммунных болезней, злокачественных новообра-
зований, патологии сердечно-сосудистой системы и др.
Среди многих классификаций приобретенных ИДС получила
распространение этиологическая. Выделяют ИДС, обусловленные
специфическими (вирусами и др.) и неспецифическими (экзоген-
ными и эндогенными) факторами. К последним относят наркоти-
ческие вещества, алкоголь, другие экзогенные токсические веще-
ства; инфекции; разные виды стресса и травм, включая хирургиче-
ские вмешательства; многие медикаментозные средства (особенно
используемые в условиях интенсивной терапии и реанимации, в
онкологии, при лечении аутоиммунных заболеваний и т.д.); злока-
Учебное пособие к практическим занятиям
147
•к ственные новообразования; хронические заболевания печени,
ночек, болезни нервной и эндокринной систем, заболевания самой
иммунной системы и т.д.
Причинами развития тяжелых приобретенных ИДС могут быть
и чсвая терапия при лечении злокачественных опухолей или лекар-
гвенные препараты — иммунодепрессанты, которые применяют
< нсциально, чтобы предотвратить отторжение трансплантатов —
подавить трансплантсщионный иммунитет. Если же не применять
иммунодепрессивные методы перед пересадкой тканей, то послед-
ние могут отторгаться, что очень часто проявляется при трансплан-
ации органов, в ОФО при пересадке зубов, кожных лоскутов, кост-
। юй ткани. Организм (клетки его иммунной системы) распознает пе-
ресаженные ткани (органы) как чужеродные, прежде всего, из-за
несовместимости по антигенам так называемого главного комплек-
са гистосовместимости (HLA-антигенам). В результате развивается
реакция отторжение трансплантата — своеобразная реакция гипер-
чувствительности, сходная с ГЗТ и некоторыми элементами ГНТ.
Одновременно может развиться повреждение тканей самого орга-
низма (реакция «фансплантат против хозяина»),
В последние десятилетия одной из важнейших причин разви-
тия приобретенного ИДС стала ВИЧ-инфекция (инфекция, вы-
данная Вирусом Иммунодефицита Человека), конечной фазой
(стадией прогрессирования) которой является Синдром Приобре-
тенного Иммунного Дефицита — СПИД (подробнее о нем см. в
разделе «Инфекционные болезни»).
По данным Всемирной организации здравоохранения к 2004 го-
ду в мире насчитывалось около 5.000.000 больных ВИЧ-инфекцией
и это число постоянно растет.
При ВИЧ-инфекции развивается ИДС из-за прогрессирующей
гибели и уменьшения количества Т-лимфоцитов-хелперов (CD4"),
поражаемых ретровирусом семейства лентивирусов 1 или 11 ти-
пов. Вирус специфически поражает также моноциты и макрофаги,
где продуцируется и хранится, распространяясь по всему организ-
му. Все это сопровождается снижением противо микроб ной актив-
ности, хемотаксиса, фагоцитоза.
Вирус повреждает также нейроглию и некоторые другие клет-
ки. В связи с поражением Т-хелперов и макрофагов страдает функ-
ция В-лимфоцитов, падает антителообразование плазматическими
клетками.
Из-за развития ИДС присоединяются генерализованные и рези-
стентные к терапии, так называемые оппортунистические инфек-
ции (пневмоцистная пневмония, генерализованный кандидоз и дру-
гие микозы, туберкулез, генерализованная герпетическая инфек-
148
Патологическая анатомия (общий курс)
ция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и «вторичные» опухоли
(саркома Калоши, лимфомы и др.). Поражение слизистой оболоч-
ки, мягких тканей рта, слюнных желез является нередко выражен-
ными и часто ранними признаками ВИЧ-инфекции. Они характе-
ризуются инфекционными заболеваниями (микотическими, бакте-
риальными, вирусными), возникновением опухолей и другими про-
явлениями. Особенно характерен кандидамикоз. Слизистая оболоч-
ка истончена, плохо увлажнена, язык сухой, его сосочки десвами-
рованы, ощущается жжение; в финале болезни обилие сливающих-
ся язв, в том числе язвенный гингивит. Характерны герпетическая
(губной герпес и интраоральные герпетические язвы), ворсистая
(волосатая) лейкоплакия (полагают, вызванная вирусом Эпштей-
на-Барра), а из опухолей — саркома Капоши (кожи лица, мягких
тканей неба, десен).
Без своевременной специфической терапии ВИЧ-инфекция дос-
таточно быстро завершается стадией СПИДа и заканчивается гибе-
лью больного от оппортунистических инфекций, опухолей, пора-
жения нервной системы. Специально подобранное и постоянное
лечение позволяет длительное время поддерживать активность
иммунной системы и значительно отдаляет наступление стадии
СПИДа. Поражение слизистой оболочки, мягких тканей рта и слюн-
ных желез нередко является выраженными и часто ранними при-
знаками ВИЧ-инфекции. Они характеризуются инфекционными
заболеваниями (микотическими, бактериальными, вирусными), воз-
никновением опухолей и некоторыми другими проявлениями. Осо-
бенно характерен кандидамикоз. Слизистая оболочка истончена,
плохо увлажнена, язык сухой, его сосочки десквамированы, ощу-
щается жжение: в финале болезни обилие сливающихся язв, в том
числе язвенный гингивит.
Самостоятельная работа
Микропрепарат «Межуточный (интерстициальный) миокардит»
(окраска гематоксилином и эозином). Изучить и отметить локали-
зацию воспалительного инфильтрата, клеточный состав воспали-
тельного инфильтрата, степень развития соединительнотканных эле-
ментов в миокарде, оценить состояние кардиомиоцитов. Воспали-
тельный инфильтрат, локализованный в строме состоит преимуще-
ственно из макрофагов, лимфоцитов. В кардиомиоцитах наблюда-
ются дистрофия, некроз и апоптоз.
Ответить на вопрос: каковы изменения сократительной функ-
ции миокарда при межуточном миокардите.
Макропрепарат «Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз».
Изучить и отметить в миокарде мелкие белесоватые, плотные рубцы.
Учебное пособие к практическим занятиям
149
Мектронограмма «Макрофаг тканевого инфильтрата». Обра-
11111. внимание на характер ультраструктур клетки, участвующих в
фагоцитозе.
Макропрепарат «Микронодулярный цирроз печени». Изучить
и описать изменения печени: она уменьшена в размерах, плотная,
мслкобугристая, т.е. имеется деформация (из-за узлов-регенератов,
|чнорые выступают на поверхности печени, а втяжения между уз-
кими связаны со сморщиванием разрастающейся соединительной
мши по мерс созревания). Передний край заострен, плотный, «ко-
кпстый». На разрезе коричнево-рыжеватого цвета, видны прослой-
ки сероватой соединительной ткани в виде колец диаметром не
попсе одного сантиметра, окружающих печеночную ткань.
Микропрепарат «Монолобулярный цирроз печени» (окраска
। сматоксилином и эозином). Изучить и описать ложные дольки, раз-
растание соединительной ткани, воспалительную инфильтрацию,
дистрофические изменения гепатоцитов. Гепатоциты в состоянии
крупнокапельной жировой дистрофии и некроза, встречаются круп-
ные печеночные клетки с несколькими ядрами — регенераторные
। импласты. Строение печеночных долек нарушено, они разъедине-
ны прослойками соединительной ткани, в которой видны инфильт-
раты из лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов.
Макропрепрарат «Милиарный туберкулез легких». Изучить и
описать количество туберкулезных «просовидных» бугорков, их
размеры, цвет очагов поражения, состояние окружающей легочной
гкани. Легкое мало воздушно, под плеврой и на разрезе видны мно-
жественные, диффузно расположенные, просовидные сероватые
очаги диаметром 0,1-0,2 см, усилен за счет склероза сетчатый ри-
сунок ткани легкого.
Микропрепрарат «Туберкулезная гранулема» (окраска гема-
токсилином и эозином). Изучить и зарисовать особенности тубер-
кулезной гранулемы, обратить внимание на состояние центра гра-
нулемы (вид некроза), клеточный состав гранулемы (особенно клет-
ки системы мононуклеарных фагоцитов), расположение клеток
воспалительного инфильтрата в гранулеме, количество кровенос-
ных и лимфатических сосудов в гранулеме. В центре туберкулез-
ной гранулемы — казеозный некроз, окруженный «частоколом» из
эпителиоидных клеток, встречаются клетки Пирогова-Лангханса, а
по периферии гранулемы скопления лимфоидных клеток и макро-
фагов.
Электроногралша «Гигантская многоядерная клетка Пирого-
ва-Лангханса». Обратить внимание на количество и расположение
ядер в клетке, количество митохондрий в цитоплазме, количество
ультраструктур, участвующих в фагоцитозе.
и
148
Патологическая анатомия (общий курс)
ция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и «вторичные» опухоли
(саркома Капоши, лимфомы и др.). Поражение слизистой оболоч-
ки, мягких тканей рта, слюнных желез является нередко выражен-
ными и часто ранними признаками ВИЧ-инфекции. Они характе-
ризуются инфекционными заболеваниями (микотическими, бакте-
риальными, вирусными), возникновением опухолей и другими про-
явлениями. Особенно характерен кандидамикоз. Слизистая оболоч-
ка истончена, плохо увлажнена, язык сухой, его сосочки десвами-
рованы, ощущается жжение; в финале болезни обилие сливающих-
ся язв, в том числе язвенный гингивит. Характерны герпетическая
(губной герпес и интраоральные герпетические язвы), ворсистая
(волосатая) лейкоплакия (полагают, вызванная вирусом Эпштей-
на-Барра), а из опухолей — саркома Капоши (кожи лица, мягких
тканей неба, десен).
Без своевременной специфической терапии ВИЧ-инфекция дос-
таточно быстро завершается стадией СПИДа и заканчивается гибе-
лью больного от оппортунистических инфекций, опухолей, пора-
жения нервной системы. Специально подобранное и постоянное
лечение позволяет длительное время поддерживать активность
иммунной системы и значительно отдаляет наступление стадии
СПИДа. Поражение слизистой оболочки, мягких тканей рта и слюн-
ных желез нередко является выраженными и часто ранними при-
знаками ВИЧ-инфекции. Они характеризуются инфекционными
заболеваниями (микотическими, бактериальными, вирусными), воз-
никновением опухолей и некоторыми другими проявлениями. Осо-
бенно характерен кандидамикоз. Слизистая оболочка истончена,
плохо увлажнена, язык сухой, его сосочки десквамированы, ощу-
щается жжение: в финале болезни обилие сливающихся язв, в том
числе язвенный гингивит.
Самостоятельная работа
Микропрепарат «Межуточный (интерстициальный) миокардит»
(окраска гематоксилином и эозином). Изучить и отметить локали-
зацию воспалительного инфильтрата, клеточный состав воспали-
тельного инфильтрата, степень развития соединительнотканных эле-
ментов в миокарде, оценить состояние кардиомиоцитов. Воспали-
тельный инфильтрат, локализованный в строме состоит преимуще-
ственно из макрофагов, лимфоцитов. В кардиомиоцитах наблюда-
ются дистрофия, некроз и апоптоз.
Ответить на вопрос: каковы изменения сократительной функ-
ции миокарда при межуточном миокардите.
Макропрепарат «Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз».
Изучить и отметить в миокарде мелкие белесоватые, плотные рубцы.
' I
I
Учебное пособие к практическим занятиям 149
Электронограмма «Макрофаг тканевого инфильтрата». Обра-
111ть внимание на характер ультраструктур клетки, участвующих в
фагоцитозе.
Макропрепарат «Микрокодулярный цирроз печени». Изучить
п описать изменения печени: она уменьшена в размерах, плотная, ।
мелкобугристая, т.е. имеется деформация (из-за узлов-регенератов, ,
которые выступают на поверхности печени, а втяжения между уз-
лами связаны со сморщиванием разрастающейся соединительной
канн по мере созревания). Передний край заострен, плотный, «ко-
жистый». На разрезе коричнево-рыжеватого цвета, видны прослой-
ки сероватой соединительной ткани в виде колец диаметром не 1
I>олее одного сантиметра, окружающих печеночную ткань. i
Микропрепарат «Монолобулярный цирроз печени» (окраска
I сматоксилином и эозином). Изучить и описать ложные дольки, раз-
растание соединительной ткани, воспалительную инфильтрацию,
дистрофические изменения гепатоцитов. Гепатоциты в состоянии 1
крупнопанельной жировой дистрофии и некроза, встречаются круп- ,
пыс печеночные клетки с несколькими ядрами — регенераторные
• пмпласты. Строение печеночных долек нарушено, они разъедине-
ны прослойками соединительной ткани, в которой видны инфильт-
раты из лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов.
Макропрепрарат «Милиарный туберкулез легких». Изучить и
описать количество туберкулезных «просовидных» бугорков, их ।
размеры, цвет очагов поражения, состояние окружающей легочной
। кани. Легкое мало воздушно, под плеврой и на разрезе видны мно-
жественные, диффузно расположенные, просовидные сероватые ,
очаги диаметром 0,1-0,2 см, усилен за счет склероза сетчатый ри-
। \ нок ткани легкого.
Макропрепрарат «Туберкулезная гранулема» (окраска гема-
1ОКСИЛИН0М и эозином). Изучить и зарисовать особенности тубер-
к слезной гранулемы, обратить внимание на состояние центра гра-
щ лсмы (вид некроза), клеточный состав гранулемы (особенно клет-
I II системы мононуклеарных фагоцитов), расположение клеток
поспалительного инфильтрата в гранулеме, количество кровенос-
ных и лимфатических сосудов в гранулеме. В центре туберкулез-
ион гранулемы — казеозный некроз, окруженный «частоколом» из
•пнтслиоидных клеток, встречаются клетки Пирогова-Лангханса, а
но периферии гранулемы скопления лимфоидных клеток и макро-
флюв.
'Электронограмма «Гигантская многоядерная клетка Пирого-
п.| Лангханса». Обратить внимание на количество и расположение
ч н р в клетке, количество митохондрий в цитоплазме, количество
\ ш.траструктур, участвующих в фагоцитозе.
150 Патологическая анатомия (общий курс)
Макропрепарат «Сифилитический мезаортит». Изучить и об-
ратить внимание на то, что в восходящем отделе дуги аорты инти-
ма неровная, напоминает «шагреневую кожу», стенка здесь истон-
чена и мешковидно выбухает. Периметр аорты в этом отделе резко
увеличен.
Микропрепарат «Сифилитический мезаортит» (окраски гема-
токсилином и эозином, окраска орсеином на эластические волок-
на). Изучить и описать гуммозные инфильтраты, представленные,
в основном, лимфоцитами и плазматическими клетками, в средней
оболочке аорты по ходу vasa vasorum. В этих участках при окраске
орсеином на эластические волокна имеется деструкция эластиче-
ских волокон (окрашиваются орсеином в коричневый цвет).
Макропрепарат «Амилоидоз селезенки («саговая селезенка»).
Обратить внимание на размеры, цвет, консистенцию органа, очаго-
вое накопление плотного сероватого вещества с сальным блеском.
Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые мак-
роскопически имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих
зерна саго.
Микропрепарат «Амилоидоз селезенки («саговая селезенка»)
(окраска гематоксилином и эозином, окраска конго красным). Об-
ратить внимание на то, что большая часть лимфоидного фоллику-
ла селезенки замещена амилоидом, который имеет красно-оранже-
вый цвет при окраске конго красным. Ответить на вопрос, каков
белок-предшественник данной клинико-морфологической формы
амилоидоза?
Макропрепарат «Амилоидоз почки («большая сальная поч-
ка»), Изучить и отметить изменения почки: она увеличена в разме-
рах, плотная, на разрезе, с гладкой поверхностью, бело-розового
цвета, с сальным блеском, без четких границ между корковым и
мозговым слоями.
Микропрепарат «Амилоидоз почки» («большая сальная поч-
ка») (окраска конго красным). Изучить и зарисовать микропрепа-
рат. Амилоид откладывается по ходу базальных мембран под эн-
дотелием капиллярных петель клубочка, под эпителием канальцев,
периретикулярно в строме между канальцами и клубочками. От-
ветить на вопросы, каковы патогнез и морфогенез данного пато-
логического процесса в селезенке, в каких еще органах может от-
кладываться амилоид.
Микропрепарат «Пневмония при ВИЧ-инфекции» (окраска
гематоксилином и эозином). Обратить внимание на состояние ле-
гочной ткани и клеточный состав инфильтрата. В просвете альвеол
пенистые эозинофильные массы, в которых выявляются пневмоци-
сты. Ответить на вопросы, каковы пути заражения ВИЧ-инфек-
Учебное пособие к практическим занятиям 151
иней, каким образом развивается иммунодефицит при ВИЧ-инфск-
iiiiH, каковы причины смерти больных СПИДом.
Микропрепарат «Волчаночный нефрит» (окраска гематокси-
.... и эозином). Обратить внимание на сосудистые петли, ба-
ыльную мембрану капилляров клубочка, изменения ядер, каналь-
цев и интерстиция почки. Наблюдается очаговый фибриноидный
некроз капилляров клубочка, утолщение базальных мембран. От-
мстить на вопросы, патогенез и морфогенез развития нефрита при
СКВ, какие еще органонеспецифические и органоспецифические
и юиммунные заболевания могут поражать почки.
152
Патологическая анатомия (общий курс)
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 8
Тестовые задания
Выверите один правильный ответ
1. Продуктивное воспаление харак- теризуется преобладанием 1. экссудации 2. пролиферации 3. альтерации 4. гистолиза 5.отёка
2. Прогрессирующее межуточное воспаление обычно заканчивается 1. некрозом 2. склерозом 3. отёком 4. амилоидозом 5. ишемией
3. Остроконечные кондиломы встре- чаются при 1. брюшном тифе и сифилисе 2. сифилисе и гонорее 3. гонорее и брюшном тифе 4. туберкулёзе и саркоидозе 5. лепре
4. Основные клетки в очаге продук- тивного воспаления 1. макрофаги и лимфоциты 2. нейтрофильные лейкоциты 3. фибробласты и лейкоциты 4. макрофаги и фибробласты 5. лимфоциты и плазмоциты
5. Виды продуктивного воспаления 1. катаральное, фибринозное 2. межуточное, гнойное 3. гнойное, гранулематозное 4. серозное, гранулематозное 5. межуточное, гранулематозное
Учебное пособие к практическим занятиям
153
Укажите один неверный ответ
6. Клеточный состав очага воспа- ления при межуточном мио- кардите 1. лимфоциты 2. макрофаги 3. моноциты 4. фибробласты 5. ретикулоциты
Выберите один правильный ответ
7. Гранулёма — это узелок, со- стоящий из 1. эозинофилов и лимфоцтов 2. лимфоцитов и плазмоцитов 3. макрофагов и лимфоцитов 4. фибробластов и лейкоцитов 5. ретикулоцитов и макрофагов
Укажите один неверный ответ
8. Клетки туберку- лёзной гранулёмы 1. макрофаги 2. плазмоциты 3. эпителиоидные клетки 4. гигантские клетки Пирогова-Лангханса 5. лимфоциты
Выберите один правильный ответ
9. Клетки Пирогова- Лангханса характерны для 1. лепрозной гранулёмы 2. гуммы 3. межуточного воспаления 4. туберкулёзной гранулёмы 5. экссудативного воспаления
10. Центральная часть ту- беркулёзной гранулёмы представлена некрозом 1. фибриноидным 2. жировым 3. восковидным 4. казеозным 5. колликвационным
/ /. Типичные размеры ту- беркулёзной гранулёмы 1.1-3 мкм 2. 1-3 мм 3. 0,5-1 см 4.1-3 см 5. 5-10 см
154
Патологическая анатомия (общий курс)
12. Типичные размеры сифи- литической гранулёмы (гуммы) 1.1-3 мкм 2. 1-3 мм 3. 0,5-1 см 4. 1-3 см 5. 5-10 см
13. Синоним сифилитической гранулёмы 1. петрификат 2. бугорок 3. узелок 4. гумма 5. экзостоз
14. Гумма является морфоло- гическим проявлением си- филиса 1. раннего 2. врожденного 3. первичного 4. вторичного 5. третичного
15. Преобладающая тканевая реакция при гранулема- тозном воспалении 1. альтеративная 2. экссудативная 3. атипичная 4. продуктивная 5. смешанная
16. Благоприятные исходы гранулематозного воспа- ления 1. ослизнение, нагноение 2. канализация, васкуляризация 3. склероз, петрификация 4. васкуляризация, уплотнение 5. нагноение, рубцевание
17. Иммунные гранулёмы яв- ляются проявлением реак- ции гиперчувствительно- сти 1.1 типа (анафилактической) 2. II типа (антитело- опосредованной) 3. III типа (иммунокомплексной) 4. IV типа (клеточно- опосредованной) 5. смешанной
Укажите один неверный ответ
18. Трансформация клеток в очаге продуктивного воспаления 1. В-лимфоцит —» плазмоцит 2. моноцит —> макрофаг 3. макрофаг эпителиоидная клетка 4. фибробласт —» фиброцит 5. Т-лимфоцит —» гистиоцит
Учебное пособие к практическим занятиям 155
ВЫБЕРИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
19. К центральным органам гем- му и ной системы относятся 1. костный мозг и селезёнка 2. вилочковая железа и лимфатические узлы 3. вилочковая железа и костный мозг 4. костный мозг и пейеровы бляшки 5. селезенка и лимфатические узлы
20. При реакции гиперчувстви- телъности немедленного типа (ГНТ) развивается воспаление 1. острое иммунное 2. хроническое иммунное 3. гнойное 4. продуктивное 5. межуточное
21. Антигенная стимуляция ха- рактеризуется 1. хемотаксисом нейтрофильных лейкоцитов 2. гипоплазией лимфоцитов 3. гиперплазией лимфоцитов и их плазмоцитарной трансформацией 4. снижением выработки иммуноглобулинов 5. эндоцитобиозом
22. Для реакций гиперчувстви- телъности немедленного типа (ГНТ) характерен экссудат 1. фибринозный и гнойный 2. гнойный и фибринозно- геморрагический 3. лимфоцитарный 4. катаральный 5. фибринозный и фибриноз- но-ге моррагический
23. Антитела синтезируют клет- ки 1. плазмоциты 2. Т-лимфоциты 3. В-лимфоциты 4. моноциты 5. макрофаги
24. Антигены лимфоцитам пред- ставляют 1.эритроциты 2. нейтрофильные лейкоциты 3. фибробласты 4. макрофаги 5. плазмоциты
156 Патологическая анатомия (общий курс)
25. На поверхности слизистых оболочек преобладают имму- ноглобулины класса 1-IgA 2. IgM 3.1g D 4,IgG 5-IgE
26. Иммуноглобулины, реагирую- щие с рецепторами тучных клеток и вызывающие атопиче- ские и анафилактические реак- ции, относятся к классу l.IgA 2. IgM 3.1g D 4.IgG 5.IgE
27. Органы, поражаемые при вторичном амилоидозе 1. сердце, легкие, почки 2. легкие, печень, головной мозг 3. головной мозг, сердце 4. головной мозг, легкие 5. почки, печень, селезенка
28. Виды фибриллярного ком- понента при вторичном амилоидозе 1. АА, AL 2. АА, AL, АВ 3. SAA, АА 4. AL, SAA 5. A, F, Р
29. Характерная локализация амилоида при вторичном амилоидозе 1. периколлагеново 2. периретикулярно 3. в адвентиции сосудов 4. по ходу эластических волокон 5. внутриклеточно
30. Заболевания, при которых развивается вторичный амилоидоз типа АА 1. цереброваскулярные, сердечно- сосудистые 2. хронические воспалительные болезни легких, туберкулез 3. анемии, гемобластозы 4. онкологические 5. циррозы печени
31. Заболевание, при котором может развиться вторич- ный амилоидоз типа AL 1 туберкулез 2. бронхоэктатическая болезнь 3. цирроз печени 4. миеломная болезнь 5. рак почки
32. Название селезенки при амилоидозе 1. «гусиная» 2. «тигровая» 3. «порфировая» 4. «мускатная» 5. «саговая»
Учебное пособие к практическим занятиям
157
1’3. При подозрении на диаг- ноз «амилоидоз» берут биопсию 1. печени 2. почки 3. десны 4.бронха 5. кожи
П. Специальная (элективная) окраска для выявления амилоида в гистологиче- ских препаратах 1. судан III 2. конго-красный 3. по Фёльгену 4. реакция Перлса 5. ШИК-реакция
35. «Саговая» и «сальная» се- лезенка — это проявления 1. углеводной дистрофии 2. жировой дистрофии 3. амилоидоза 4. мукоидного набухания 5. фибриноидного набухания
Укажите один неверный ответ
36. Периретикулярно при амилои- дозе поражаются 1. интима сосудов 2. селезенка 3. кожа 4. почки 5. печень
37. Периколлагеново при амилои- дозе поражаются 1. миокард 2. кожа 3. адвентиция сосудов 4. интима сосудов 5. скелелетные мышцы
38. Для вторичного амилоидоза характерны клинические типы 1. нефропатический 2. идиопатический 3. кардиопатический 4. гепатопатический 5. эпинефропатический
Выберите один правильный ответ
39. Характерная причина смерти при вторичном амилоидозе 1. почечная недостаточность 2. печеночная недостаточность 3. сердечная недостаточность 4. ДВС-синдром 5. геморрагический шок
15 8 Патологическая анатомия (общий курс)
Ситуационная задача 1
Через 2 недели после перенесенного гриппа больной К., 35 лет,
обратился к врачу с жалобами на резкую слабость, одышку, непри-
ятные ощущения в области сердца (перебои, сердцебиение). Объек-
тивно: бледность кожных покровов, пульс слабого наполнения, арит-
мичный, 105 в 1 мин. АД 110/75 мм рт. ст. При перкуссии — расши-
рение границ сердца, при аускультации — глухость тонов и систо-
лический шум у верхушки, аритмия. Ренгеноскопически: диффузное
увеличение тени сердца при отсутствии признаков гипертрофии. Вя-
лая пульсация его контуров со сниженной амплитудой. На ЭКГ же-
лудочковая экстрасистолия. В общем анализе крови обращает на се-
бя внимание лейкоцитоз 10,7х! (^/л (в норме 4-9 х 109/л). Лейкоцитар-
ная формула без особенностей; СОЭ Т1 мм/ч (в норме 2-10 мм/ч).
Биохимический анализ крови. а2-глобулины 13,5% (в норме 5,1-
8,3%), у-глобулины 24,1% (в норме 15-22%). Лактатдегидрогеназа
общая — 39 ммоль/(гхд) (в норме 13,0-30 ммоль/г*л); креатининфос-
фокиназа — 34 ммоль/( гхл) (в норме 0,10-12 ммоль/(гхл); изофер-
мент МБ-КФК — 21 ммоль/( гхл) (в норме 0-1 ммоль/( г*л); С-ре-
активный белок — 10,1 мг/л (в норме 0,07-8,2 мг/л).
Вопросы к ситуационной задаче 1
1. Какое патологическое состояние у больного?
2. Что свидетельствует о наличии воспалительного процесса?
3. Что указывает на развитие патологического процесса в сердеч-
ной мышце?
4. Почему у' больного снижено АД и расширены границы сердца?
5. Назовите морфологические изменения в строме миокарда.
6. Назовите морфологические проявления поражения кардио-
миоцитов.
Ситуационная задача 2
Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточ-
ности. На вскрытии обнаружены межуточный миокардит, множе-
ственные очажки размером с просяное зерно в легких, печени и
селезенке.
Вопросы к ситуационной задаче 2
1. Дайте название поражению легких, печени и селезенки.
2. Какую тканевую реакцию отражают такие бугорки?
3. Опишите строение туберкулезной гранулемы.
4. Дайте характеристику туберкулезной гранулемы по патогене-
зу и по уровню обмена.
5. Назовите стадии морфогенеза гранулем.
Учебное пособие к практическим занятиям
159
Ситуационная задача 3
У больного, страдавшего пороком сердца (недостаточность кла-
панов аорты), внезапно появилась бледность кожных покровов, рез-
ко упало артериальной давление, наступила смерть. При вскрытии
обнаружен разрыв аневризмы в восходящем отделе аорты, интима
восходящей части аорты с множественными бугристостями и втя-
жениями. В печени обнаружена солитарная гумма.
Вопросы к ситуационной задаче 3
1 Какова этиология процесса?
2. С каким патологическим процессом связано развитие аневриз-
мы аорты?
3. Каков клеточный состав инфильтрата в стенке аорты и в каких
слоях он локализуется?
4. Как изменяются эластические волокна в стенке аорты?
5. Что такое гумма?
6. Укажите строение гуммы.
Ситуационная задача 4
Больной О., 30 лет, обратился к врачу с жалобами на потерю мас-
сы тела, лихорадку, диарею, пузырьковидные высыпания на слизи-
стой оболочке рта, генерализованное увеличение лимфатических
узлов. Из анамнеза известно, что примерно год назад больной после
дорожно-транспортного происшествия попал в больницу, где ему
неоднократно переливали кровь.
Вопросы к ситуационной задаче 4
1. Какое заболевание можно заподозрить у пациента? В чем за-
ключается специфическая диагностика?
2. Какой путь инфицирования является наиболее вероятным в
данном случае?
3. Объясните механизм развития иммунодефицита при ВИЧ-ин-
фекции.
4. Какие еще клетки могут поражаться вирусом?
5. Опишите изменения лимфатических узлов при ВИЧ-инфек-
ции.
6. Перечислите СПИД-ассопиированные заболевания, объясните
механизм их возникновения.
Ситуационная задача 5
Инструкция к задаче 5, 6. Оцените ситуацию и впишите в бланк
или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных
ответов по каждому вопросу.
160 Патологическая анатомия (общий курс)
Больной 3., 48 лет, в течение многих лет страдает хроническим
гнойным остеомиелитом нижней челюсти. Радикально не лечится.
Жалуется на сухость во рту. Десны несколько уплотнены. В моче -
выраженная альбуминурия.
1. Врач заподозрил 1) катаральный гингивит 2) вторичный амилоидоз 3) затяжной септический эндокардит
2. Чтобы доказать правильность диаг- ноза. надо 1) взять биопсию десны 2) направить больного к инфекционисту 3) направить больного на клиническое исследование крови
Врач патологоанатом применил при исследовании биоптата дес- ны окраску конго-рот. Реакция оказалась положительной.
3. Конго-рот окрашивает в кирпично-красный цвет 1)гиалин 2) фибрин 3) амилоид 4) жир
4. Органы данного больно- го, пораженные этим процессом, также 1)почки 2) селезенка 3) одновременно многие органы
5. В паренхиматозных ор- ганах это вещество от- кладывается 1) периколлагеново 2) периретикулярно
6. Исход в почках 1) поликистоз 2) нсфросклероз 3)гидронефроз
7. Вероятные причины смерти 1) только почечная недостаточность 2) только инфекционные осложнения 3) почечная недостаточность и ин- фекционные осложнения
Ситуационная задача 6
У больной Е., 35 лет, на щеках образовались слегка шелушащие-
ся участки красного цвета, соединенные полосой красного цвета на
переносице (в виде фигуры бабочки). В крови при обследовании
были выявлены LE-клетки.
J. Врач диагностировал 1) системную красную волчанку 2) туберкулезную волчанку 3) ад дисонову болезнь
Учебное пособие к практическим занятиям
161
2. Парными органами, наибо- лее часто и тяжело по- ражаемыми при этом за- болевании, являются 1)яичники 2) легкие 3) почки 4) надпочечники
3. Исход происходящих в них процессов 1)склероз 2) поликистоз 3) развитие рака
4. Патогенез этого заболе- вания связан с появлением аутоантител к 1) ДНК и ядерным антигенам 2) АТФ и митохондриальным ан- тигенам 3) коллагену’ и эластину
5. При этой болезни большое значение имеют 1) липид оз и отложение липогиа- лина в стенках артериол 2) периретикулярное отложение амилоида 3) фибриноидное набухание и фибриноидный некроз
Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Ответы на тестовые задания
1-2 2-2 3-2 4-1 5-5 6-5 7-3 8-2 9-4 10-4
11-2 12-4 13-4 14-5 15-4 16-3 17-4 18-5 19-3 20- 1
21 -3 22-5 23-1 24-4 25-1 26-5 27-5 28-1 29-2 30-2
31-4 32-5 33-3 34-2 35-3 36-3 37-4 38-2 39-1
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1
1. Межуточный (интерстициальный) миокардит.
2. О наличии воспалительного процесса указывают; повышение
числа лейкоцитов, увеличение СОЭ, уровня С-реактивного
белка в плазме, а2-глобулинов и у-глобу линов, слабость.
3. О наличии патологического процесса в миокарде указывают;
возрастание содержания ферментов ЛДГ, КФ К и изофермента
МБ-КФК, данные рентгеноскопии, ЭКГ, перкуссии и аускуль-
тации, а также жалобы больного.
4. Развитие миокардита приводит к снижению сердечного вы-
броса; расширение границ сердца связано с мио генной дилата-
цией, сопутствующей развитию миокардита.
5. В строме миокарда выявляется полиморфноклеточный инфильт-
рат из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, поли-
морфноядерных лейкоцитов, фибробластов. Отмечается скле-
роз стромы миокарда.
162 Патологическая анатомия (общий курс)
6. В кардиомиоцитах развиваются дистрофические процессы (чаще
— жировая дистрофия). Отдельные кардиомиоциты — в со-
стоянии некроза.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2
1. Милиарный туберкулез.
2. Гранулемы отражают продуктивную тканевую реакцию.
3. В центре гранулемы расположен очаг казеозного некроза, по
периферии — вал из эпителиоидных клеток, снаружи вал из
лимфоцитов, макрофагов и гигантских многоядерных клеток
Пирогова-Лангханса.
4. Туберкулезная гранулема — иммунная, с высоким уровнем
обмена.
5. На первой стадии происходит накопление моноцитов, инфильт-
рирующих очаг повреждения. Затем моноциты созревают в
макрофаги, которые, в свою очередь трансформируются в эпи-
телиоидные клетки. Последние могут сливаться с образовани-
ем гигантских многоядерных клеток (Пирогова-Лангханса или
инородних тел).
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3
I. Сифилитическая.
2. Сифилитический мезаортит.
3. Лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты; в наруж-
ной и средней оболочке аорты.
4. Эластолиз.
5. Сифилитическая гранулема.
6. В центре гуммы — казеозный некроз, по периферии — клеточ-
ный инфильтрат из лимфоцитов, плазматических клеток, фиб-
робластов. Встречается большое количество сосудов в состоя-
нии продуктивного эндартериита и лимфангита.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4
1. Учитывая клинические проявления, можно заподозрить забо-
левание крови. Анамнез (переливание крови) позволяет предполо-
жить наличие ВИЧ-инфекции. Специфическая диагностика включа-
ет несколько уровней: выявление антител против ВИЧ, обнаруже-
ние вирусных антигенов, обнаружение клеток, экспрессирующих
белки ВИЧ, обнаружение в клетках человека провирусной ДНК или
РНК ВИЧ, обнаружение зрелых вирионов.
2. Наиболее вероятно, что инфицирование произошло паренте-
рально, при переливании крови и ее препаратов.
3. Прогрессирование ВИЧ-инфекции связано с тропизмом к Т-
хелперам, имеющим рецептор CD 4. СВ4-рецептор в комплексе с бел-
Учебное пособие к практическим занятиям
163
ками гистосовместимости 2-го класса (HLA-DR) выполняет функцию
распознавания антигенов. Фиксация вируса с этим рецептором и
последующая гибель иммунокомпетентных клеток блокирует вос-
приятие сигналов от антигенпрезентирующих клеток и приводит к
развитию иммунодефицита. Факторы, способствующие активации
('1)4' -клеток (ФНО, фактор, стимулирующий колонии гранулоци-
|<>в/макрофагов, ИЛ-6), обеспечивают и стимуляцию репликации
вируса. Интерферон, трансформирующий фактор роста относятся к
<| «акторам, подавляющим репликацию вируса.
4. Вирус проникает в клетки, имеющие С04-рецепторы. Наличие
( 1)4-рецептора на многих клетках организма обусловливает пора-
жение лимфоцитов, эозинофилов, мегакариоцитов, альвеолярных
11 интерстициальных макрофагов легких, микроглии и других кле-
кж нервной системы, ретикулярных клеток, эпителиальных клеток
кишечника, клеток Лангерганса. В клетках Лангерганса вирус со-
храняется длительное время, иногда даже годы, поэтому им прида-
ется большое значение в распространении вируса по организму.
5. Изменения лимфатических узлов при ВИЧ-инфекции - исто-
щение лимфоидной ткани, фолликулярная гипоплазия, гигантские
многоядерные клетки.
6. СПИД — ассоциированные заболевания обусловлены форми-
(юванием вторичного иммунодефицита. К ним относятся оппорту-
нистические протозойные, гельминтные и бактериальные инфек-
ции (особенно характерны микобактериозы, туберкулез, диссемини-
рованные сальмонеллезные инфекции), инфекции, вызываемые гри-
бами и вирусами (особенно цитомегаловирусом и вирусами гер-
песа), а также новообразования (саркома Капоши, неходжкинские
лимфомы).
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5
1-2 2-1 3-3 4-3 5-2 6-2 7-3
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 6
1-1 2-3 3-1 4-1 5-3
164
Патологическая анатомия (общий курс)
Занятие 9
Процессы регенерации и адаптации
Вопросы для подготовки к занятию
1. Репарация, типы, механизмы развития, морфологическая харак-
теристика, функциональное значение.
2. Общая характеристика процессов адаптации, основные меха-
низмы их развитая. Классификация процессов адаптации.
3. Причины, механизм развития, функциональное значение, мак-
ро- и микроскопические проявления гипертрофии. Стадии ком-
пенсаторной гипертрофии.
4. Причины, механизм развития, функциональное значение, мак-
ро- и микроскопические проявления гиперплазии.
5. Причины, механизм развития, макро- и микроскопические про-
явления атрофии. Характеристика общей и местной атрофии,
причины, функциональное значение.
6. Причины, механизмы развития, функциональное значение, мак-
ро- и микроскопические проявления метаплазии.
7. Понятие о дисплазии (доброкачественной интраэпителиальной
неоплазии) эпителия. Значение и место дисплазии в канцеро-
генезе.
Оснащение занятия
Макропрепараты
1. Гипертрофия сердца — описать,
2. Гипертрофия предстательной железы и стенки мочевого пузы-
ря — описать,
3. Камни почек и гидронефроз — демонстрация.
4. Бурая атрофия миокарда — демонстрация.
______Учебное пособие к практическим занятиям___165
Микропрепараты
I Грануляционная ткань (окраска гематоксилином и эозином) —
рисовать,
’ Регенерация слизистой оболочки кишки (окраска гематоксили-
ном и эозином) — описать,
Гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином и эозином)
— рисовать,
I. Железистая гиперплазия эндометрия (окраска гематоксилином
и эозином) — демонстрация,
5 Бурая атрофия печени (окраска гематоксилином и эозином) —
демонстрация,
6. Метаплазия эпителия бронха (окраска гематоксилином и эози-
ном) — демонстрация.
Электронограммы
I ипертрофия миокарда, стадия компенсации — демонстрация,
I ипертрофия миокарда, стадия декомпенсации — демонстрация.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, электронограммы по теме занятия
Регенераторные процессы. Восстановление поврежденной тка-
ни, т.е. заживление, начинается обычно после уничтожения пато-
генного фактора, но нередко, например, при хроническом воспале-
нии, еще по ходу его течения. Процесс регенерации после воспале-
ния (репарацию) трудно разграничить с третьей фазой воспаления
— пролиферацией.
Различают следующие основные компоненты процесса зажив-
ления:
1. ангиогенез,
2. миграция и пролиферация фибробластов,
3. продукция экстрацеллюлярного (внеклеточного) матрикса,
4. созревание грануляционной ткани и организация зрелой соеди-
нительной ткани.
Заживление ран осуществляется несколькими путями; наиболь-
ший интерес представляют первичное и вторичное натяжения.
Различают также заживление под с трупом (эта классификация за-
живления ран была предложена И.В. Давыдовским). Небольшое
повреждение, чистый хирургический разрез или хорошо обрабо-
танный другой очаг повреждения может зажить путем первичного
натяжения.
166
Патологическая анатомия (общий курс)
Если в ране много фибрина, поврежденных тканей, имеется
гной, она обширна, инфицирована, то следует ждать заживления
путем вторичного натяжения, через гранулирование (формирова-
ние грануляционной, т.е., молодой соединительной ткани) с обра-
зованием. нередко, грубых рубцов, которые могут далее гиалини-
зироваться (келоидные рубцы) и значительно обезображивать внеш-
ний вид больного (например, — лицо, шея). Речь идет, прежде все-
го, о микростоме, возникающей после вульгарной (туберкулезной)
волчанки, когда ротовое отверстие резко суживается, становится
малоподвижным, что, кроме косметического дефекта, затрудняет
прием пищи и речь.
Воспачительно-репаративный ответ организма зависит от сле-
дующих факторов: структуры поврежденной ткани, природы по-
вреждающего агента, иммунного статуса (реактивности) больного.
Регенерация — процесс возмещения утраченных элементов
клетками того же типа.
Рубцевание — замещение дефекта вначале грануляционной,
затем зрелой волокнистой (фиброзной, рубцовой) соединительной
тканью.
Реституция (полная репарация) — тип репарации с полным
восстановлением целостности и структуры ткани, возможный в
органах и тканях, построенных из лабильных (быстро пролифери-
рующих) клеток, особенно после незначительного повреждения.
Субституция (неполная репарация) — тип репарации, при ко-
тором восстановление целостности ткани происходит с образова-
нием рубца, развивается в тканях, построенных из стабильных и
перманентных клеток, или после обширных повреждений.
Следует помнить, что темпы и тип регенерации зависят так же
от питания больного (важно достаточное поступление белков, ви-
таминов А, С и др.), общего состояния (инфекции, возраст, состоя-
ние сердечно-сосудистой системы) и др. Активнее всего протекает
регенерация соединительной ткани, эпителия, сосудов. Эпидермис
кожи лица и шеи и эпителий слизистой оболочки рта и слюнных
желез регенерирует путем митоза, т.к. эти клетки лабильные, т.е.
непрерывно делящиеся (физиологическая регенерация). Из сне-
точного клона образуется дифферон, из совокупности которых и
состоит соответствующая ткань, выполняющая свойственные ей
функции (паренхима — специфическую, строма — опорно-трофи-
ческую), например, защитную, выделительную и т. д. Фибробла-
сты и эндотелий сосудов — это стабильные клетки. Они размножа-
ются только тогда, когда это необходимо для организма (повреж-
дения, раны). Поперечно-полосатые мышцы — перманентные клет-
ки, они не делятся, возможна только субституция (рубец). Грубые
Учебное пособие к практическим занятиям
167
рубцы в области лица и шеи требуют пластической операции, ко-
•орую должен выполнять хирург-стоматолог-косметолог.
Рассмотрим ход заживления челюстно-зубной лунки после опе-
рации удаления зуба — частой стоматологической операции. Для
полноценной регенерации необходимо создать стерильные усло-
вия. В полости рта, богатой и в норме разнообразной микрофло-
рой, особенно при наличии кариозных и периодонтитных зубов,
юстичь почти невозможно. Однако, регенерация наступает быст-
ро, вероятно, благодаря действию местных факторов защиты. В
i\ пке же дело обстоит иначе. Трудно очистить ее от остатков гра-
нуляционной ткани после удаления периодонтитного зуба. Поэто-
му после кюретажа лунки небходимо сформировать в ней кровя-
ной сгусток. В фибрин из стенок лунки начнут прорастать капил-
1яры (ангиогенез) и фибробласты, фибрин организуется, т. е. замес-
штся соединительной тканью. Последняя путем метаплазии превра-
111 гея в костную ткань. Костная ткань образуется в лунке и с помо-
щью остеобластов надкостницы (периоста) альвеолярного отростка.
11оэтому не следует обрезать ее участки, надорванные во время
операции. Ранка будет эпителизироваться. С ее краев эпителий
десны по образующейся базальной мембране будет наползать, раз-
множаться в базальных отделах к центру и замкнет ранку.
Если же в лунке после операции осталось много инфицирован-
ной грануляционной ткани и не был сформирован кровяной сгу-
сток, может развиться альвеолит — гнойное, иногда гнилостное
воспаление. В других случаях в ходе регенерации может образо-
ваться избыток грануляционной ткани, которая может «выпирать»
из лунки, кровоточить. Нужно помнить, что сходный вид может
11меть и злокачественная опухоль. Поэтому иссеченную ткань врач-
стоматолог должен направлять на морфологическое исследование.
Другие ткани ОФО регенерируют так же, как и в остальных отде-
пах человеческого организма.
Процессы адаптации и компенсации.
В ходе жизнедеятельности клетки нашего организма вынужде-
ны адаптироваться к изменениям, происходящим в их микроокру-
жении, в том числе и в условиях патологии для поддержания го-
меостаза. Множество патологических процессов сопровождается
изменениями роста, размеров и дифференцировки клеток.
Различают следующие основные процессы адаптации и ком-
пенсации:
— гиперплазию,
— гипертрофию,
— азрофию,
— метаплазию.
168
Патологическая анатомия (общий курс)
Дисплазию, или интраэпителиальную неоплазию, можно считав,
как адаптивным, так и предопуховым изменением.
Гиперплазия — это увеличение массы органа, ткани, клетки, не-
клеточных структур за счет увеличения числа составляющих их эле-
ментов. Значение гиперплазии двояко. Она может быть гормональ-
ной, компенсаторной (рабочей), но также и патологической (дис-
гормональной). Последняя в эпителии нередко ведет к развитию
дисплазии, а далее — рака. Могут формироваться и доброкачест-
венные опухоли.
Гиперплазии в ОФО может подвергаться эпителий кожи лица и
шеи (папилломы), эпителий слизистой оболочки рта (папиллома-
тоз) и фибробласты в ране при ее заживлении, что обуславливает
формирование грубого рубца.
Гипертрофия — это увеличение размеров органа, ткани, клет-
ки, неклеточных структур за счет увеличения размеров состав-
ляющих их элементов.
Гипертрофия и гиперплазия могут сочетаться.
Гипертрофия и гиперплазия могут быть физиологическими и
патологическими.
Физиологическая гиперплазия отражает возросшие физиологи-
ческие потребности, ее подразделяют на гормональную (например,
гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток матки при
беременности) и компенсаторную (например, гиперплазия клеток
печени после частичной гепатэктомии).
Физиологическая гипертрофия языка бывает у людей, страдаю-
щих булемией, жевательных мышц — у них же, а так же у цирко-
вых артистов, чья деятельность связана с удерживанием тяжестей
челюстями (речь идет, в основном, о m. masseter), со стороны де-
сен проявлением гипертрофии является наследственный гинги-
вальный фиброматоз, в том числе в форме фиброзного эпулиса. В
ОФО может проявляться вакатная (ложная) гипертрофия, когда на
месте атрофированных мимических и/или жевательных мышц раз-
растаются жировая и соединительная ткань, викарная (заместитель-
ная) гипертрофия, например, малых слюнных желез при оператив-
ном удалении крупных, регенерационная (компенсаторная, истин-
ная) гипертрофия, развивающаяся при атрофии или гибели части
органа, компенсирующая утраченную функцию (часто в ОФО это
касается слюнных желез).
Примером патологической гипертрофии является рабочая (ком-
пенсаторная) гипертрофия миокарда при хронической гемодина-
мической перегрузке, например, при артериальной гипертензии
(гипертонической болезни), пороках сердца, крупном рубце после
перенесенного инфаркта миокарда.
Учебное пособие к практическим занятиям
169
11ри рабочей (компенсаторной) гипертрофии миокарда выделяют:
— стадию компенсации (концентрическая гипертрофия мио-
карда), при которой повреждения структур кардиомиоци-
тов не происходит, их функция сохранена или даже повы-
шена, полости сердца не расширены;
— стадию декомпенсации (эксцентрическая гипертрофия), для
которой характерны жировая дистрофия миокарда (кардио-
миоцитов), нарастание склероза стромы, развитие дилатации
полостей сердца из-за снижения сократительной способно-
сти миокарда и клинически — развитие хронической за-
стойной сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности
(хронического общего венозного полнокровия).
Атрофия — это уменьшение размеров структур (органа, ткани,
клеток, части клетки, неклеточных элементов) с постепенным
смещением паренхимы соединительной тканью, ослаблением и/или
прекращением функции, одна из форм адаптационных реакций.
Атрофия может быть физиологической (например, атрофия по-
повых желез при старении) и патологической, общей (кахексия —
выраженное истощение с обменными нарушениями при хрониче-
ских заболеваниях, старении, длительном голодании) и местной.
Причинами местной атрофии являются недостаточная функ-
циональная нагрузка, давление на ткань, утрата иннервации, сни-
жение уровня кровоснабжения, неадекватное питание, прекраще-
ние эндокринной стимуляции. В ОФО атрофия может проявляться
со стороны мимических мышц, например, при неврите лицевого
нерва, альвеолярного отростка челюстей при бездействии (атро-
фия от бездействия) в условиях отсутствия зубов-антагонистов,
ткани слюнных желез при развитии в них ретенционных кист (атро-
фия от давления), у стариков, при неадекватном питании, при ис-
тощающих болезнях (злокачественных опухолях, туберкулезе, си-
филисе, СПИДе и т.д. — атрофия от нарушения трофики.
Клетки при атрофии долго не гибнут, однако в них прогрессив-
но повышается уровень катаболизма, накапливается липофусцин
(липофусциноз), а позже нарастают процессы апоптоза и аутофа-
гии с образованием остаточных телец. Изменения органов, в кото-
рых эти процессы особенно выражены, носят название «бурая ат-
рофия» (например, миокарда, печени, скелетных мышц). В полос-
ти рта нередко отмечается атрофия сосочков языка, что характер-
но, например, для хронических анемий (гунтеровский глоссит при
анемии Аддисона-Бирмера).
Метаплазия — это вариант нарушения дифференцировки кле-
ток, стойкое превращение генетически родственных тканей из
одной в другую в пределах одного гистиотипа, например, эпители-
170
Патологическая анатомия (общий курс)
ального или мезенхимального. Например, трансформация призма-
тического эпителия верхнечелюстной (гайморовой) полости в мно-
гослойный плоский на фоне хронического гайморита (регрессив-
ная метаплазия), переход протокового эпителия слюнных желез
также в многослойный плоский эпителий (эпидермизация при слюн-
нокаменной болезни). О метаплазии говорят и в связи с регенера-
цией (см. регенерацию в зубной лунке после операции удаления
зуба), когда из соединительной ткани в лунке формируется кост-
ная ткань.
Метаплазия — это тоже адаптационный процесс. Новая ткань в
новых условиях более приспособлена, однако другая разновид-
ность той же ткани не всегда может полноценно выполнять функ-
цию замененной, да и возможность опухолевого перерождения
достаточно высока при присоединении дисплазии. Классическим
примером метаплазии может служить плоскоклеточная метаплазия
эпителия бронхов при хроническом бронхите курильщиков. Мета-
плазия эпителия на фоне хронического воспаления, гормональной
дисфункции или авитаминоза может встречаться в желудке (ки-
шечная метаплазия), а также в шейке матки (эпидермизация эндо-
цервикса), мочевых путях (эпидермизация выстилки мочевых пу-
тей). Плоскоклеточная метаплазия может сопровождаться орогове-
нием (лейкоплакия).
Завершая этот раздел общей патологии, следует остановиться
на понятии «дисплазия». Последний раздел общей патологии, по-
священ опухолям, а дисплазия — это нарушение дифференцировки
клеток, например, гиперплазия клеток базального слоя эпителия
без тенденции к дифференцировке и созреванию, с утратой рядно-
сти и полярности клеток, с появлением клеточной атипии.
Дисплазия расценивается как облигатный предраковый процесс.
Дисплазия хорошо изучена для эпителиальных тканей. Дисплазия
(интраэпителиальная неоплазия) характеризуется появлением тка-
невого и клеточного атипизма. Этот процесс часто возникает на фо-
не хронического повреждения и воспаления, в очагах гиперплазии и
метаплазии и считается маркером повышенного риска развития зло-
качественной опухоли из эпителия — рака.
Эпителиальные клетки при дисплазии становятся атипичными:
характерны полиформизм клеток и ядер, гиперхроматоз ядер, уве-
личение числа фигур митоза и появление атипичных митозов в
ткани, однако инвазии (проникновения) клеток через базальную
мембрану (к которой всегда прилежит эпителий) не наблюдается.
При этом не следует забывать о первой фазе развития (стадии) зло-
качественной эпителиальной опухоли (раке) — «раке на мес-
Учебное пособие к практическим занятиям
171
н » (cancer «in situ»), который трудно микроскопически отличить
> > 1 выраженной (тяжелой, III степени) дисплазии.
Всего различают 3 степени (стадии) дисплазии:
—- легкая (малая),
— умеренная (средняя),
— тяжелая (значительная).
Последнее время вместо такой градации дисплазии и обозначе-
ния «рака на месте» для эпителиальной ткани принято употреблять
срмин «интраэпителиальная неоплазия» двух степеней — слабой
и выраженной. Например, для простаты — простатическая интра-
шителиальная неоплазия (ПИН I или II), для эпителия шейки мат-
ки — цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН I или И)
и т.д. Сходным образом описывают диспластические изменения
слизистой оболочки полости рта и слюнных желез.
Понятие «дисплазия» в широком биологическом, а не онкологи-
ческом смысле слова — это нарушение развития органов или тка-
ней в эмбриональном или постнаталъном периоде. Приведем не-
сколько наиболее интересных стоматологических примеров такой
дисплазии:
—Дентиновая дисплазия (аутосомно-доминантная аномалия),
характеризуется наличием у внешне нормальных зубов корот-
ких корней, облитерацией полостей зубов и корневых каналов,
подвижностью зубов и ранним их выпадением;
—Дентино-фациальная дисплазия (синдром Вейерса-Фюллинга),
при котором новорожденный рождается с зубами, которые, как
и позже постоянные, рано впадают. Это сочетается с микрофталь-
мом, глаукомой, катарактой, деформацией носа и микрогенией
(малая нижняя челюсть);
— Мандибуло-акральная дисплазия (аутосомно-рецессивная ано-
малия), характеризуется сочетанием тесного роста зубов, лизи-
сом костной ткани дистальных отделов костей без замещения по-
раженных участков другой тканью, ригидностью суставов (в том
числе височно-челюстного), атрофией кожи;
— Зубо-ногтевой синдром (дисплазия ногтей и гиподонтия) —
аутосомно-доминантная аномалия, характеризующаяся малым ко-
личеством зубов (от 2 до 20) и крайне медленным ростом ногтей;
— Язычно-лицевая дисплазия (синдром Гроба) — врожденная
аномалия, характеризующаяся гипоплдзией или аплазией языка,
расщелиной губ,широким сплющенным носом и рядом других
признаков, в том числе задержкой психического развития;
— Бородавчатая дисплазия эпидермиса (болезнь Левандов-
ского-Лютца) — дерматоз, при котором на коже лица, затылка и
172 Патологическая анатомия (общий курс)
конечностей (кистей и стоп) образуются множественные, сим-
метрично расположенные образования, напоминающие плоские
бородавки.
Этот перечень можно было бы продолжить, однако данная па-
тология встречается крайне редко, в основном в педиатрической
практике, часто сочетаясь с более серьезными и опасными для
жизни проявлениями.
Самостоятельная работа
Микропрепарат «Грануляционная ткань» (окраска гематокси-
лином и эозином). Изучить и зарисовать строение ткани, указать
количество сосудов, вид сосудов в ткани, клеточный сосл ав ткани,
состояние межуточного вещества. Видна молодая соединительная
ткань, богатая клетками и новообразованными капиллярами, меж-
ду которыми преобладают моноциты, нейтрофильные лейкоциты
(лизирующие остатки некротического детрита в ране), лимфоциты,
макрофаги, плазматические клетки (способные осуществить имму-
нологические реакции при микробном заражении раны), эпителио-
идные клетки, фибробласты (приходящие на смену указанным
клеткам и вырабатывающие коллагеновые волокна, которые лежат
в основе рубца).
Микропрепарат «Регенерация слизистой оболочки кишки»
(окраска гематоксилином и эозином). Изучить и описать строение
ткани, клеточный состав ткани, состояние межуточного вещества.
Со стороны дна язвенного дефекта видна грануляционная ткань.
Со стороны эпителия — «наползание» кубического эпителия на
язвенный дефект.
Макропрепарат «Гипертрофия сердца (гипертрофия миокар-
да)». Изучить и описать изменения сердца: оно дряблой конси-
стенции, «распластывается» на столе, масса и размеры сердца
увеличены, верхушка закруглена (миогенная дилатация, эксцен-
трическая гипертрофия миокарда). На разрезе миокард дряблый,
вида «вареного мяса», утолщена стенка преимущественно левого
желудочка, увеличен объем трабекул и сосочковых мышц. По-
лость левого желудочка расширена. Ответьте на вопросы: при
каких заболеваниях наблюдается рабочая (компенсаторная) ги-
пертрофия миокарда, каково состояние сократительной способ-
ности миокарда.
Микропрепарат «Гипертрофия миокарда» (окраска гематокси-
лином и эозином). Изучить и зарисовать гипергрофию кардиомио-
цитов: их увеличение в размерах:, гиперхромные ядра. У меренный
склероз стромы.
Учебное пособие к практическим занятиям
173
Упектронограмма «Гипертрофия миокарда, стадия компенса-
... (концентрическая гипертрофия миокарда)». Обратить внима-
ние на размер и количество органелл, степень их сохранности.
'Мектронограмма «Гипертрофия миокарда, стадия декомпен-
.щии (эксцентрическая гипертрофия миокарда)». Обратить внима-
ние на состояние митохондрий, наличие липидных включений.
Макропрепарат «Гипертрофия предстательной железы и стен-
|'.п мочевого пузыря». Описать препарат, обратить внимание на
размер и форму предстательной железы, толщину стенки мочевого
п\зыря. Предстательная железа увеличена в размерах, мочеиспус-
кательный канал сдавлен. Стенка мочевого пузыря утолщена. Во-
локна детрузора гипертрофированы, имеют балочное строение и
выступают под атрофичной, с очагами кровоизлияний слизистой
< >1 юлочкой мочевого пузыря.
Микропрепарат «Железистая гиперплазия эндометрия» (окраска
। сматоксилином и эозином). Эндометрий утолщен за счет гипер-
плазии желез и разрастания стромы. Количество желез увеличено,
они извиты, некоторые имеют пилообразный, штопорообразный
вид, кистозно расширены.
Макропрепарат «Камни почек и гидронефроз». Обратить вни-
мание на размер почки, вид лоханки и чашечек, состояние парен-
химы почки. Почка увеличена в размерах, но на разрезе видны ат-
рофия паренхимы, резкое расширение лоханки и чашечек и камни
в них (ложная гипертрофия). Ответить на вопросы: какова при-
чина перечисленных изменений, каковы вид и механизмы разви-
тия патологического процесса.
Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда». Обратить внима-
ние на размеры и массу органа, количество жировой ткани под
•пикардом и характер хода сосудов под эпикардом. Сердце буро-
ватого цвета, уменьшено в размерах и в массе, плотной консистен-
ции, сосуды извиты. Под эпикардом отмечается исчезновение жи-
ровой ткани.
Микропрепарат «Бурая атрофия печени» (окраска гематокси-
лином и эозином). Обратить внимание на размер гепатоцитов и их
ядер, включения пигмента в их цитоплазме, ширину пространств
между истонченными печеночными балками. Гепатоциты и их яд-
ра уменьшены в размерах, в их цитоплазме видны скопления жел-
то-бурых зерен липофусцина. Пространства между атрофичными,
истонченными печеночными балками увеличены.
Микропрепарат «Метаплазия эпителия бронха» (окраска гема-
токсилином и эозином). Обратить внимание на вид эпителия, со-
стояние подлежащей ткани, найти признаки хронического воспале-
ния. Видны участки метаплазии призматического эпителия в много-
174 Патологическая анатомия (общий курс)
слойный плоский. В эпителиальном покрове отмечается увеличен-
ное количество бокаловидных клеток, дссквамация ресничек в рес-
нитчатых клетках. В подлежащей ткани видны гиперемия, стаз, оча-
говая и диффузная воспалительная лимфо-гистиоцитарная инфильт-
рация. Между мышечными пучками наблюдаются обширные про-
слойки соединительной ткани. Ответить на вопросы', что способ-
ствовало возникновению метаплазии, какой процесс и почему мо-
жет развиться на ее фоне.
Учебное пособие к практическим занятиям
175
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 9
Тестовые задания
Выберите один правильный ответ
/ Регенерация — это 1. вид повреждения тканей 2. вид опухоли 3. вид воспаления 4. восстановление структурных элементов ткани 5. восстановление функции органа
' 1 ипер- и гипорегенера- ция — это проявление регенерации 1. физиологической 2. патологической 3. репаративной 4. реактивной 5. вторичной
Грануляционная ткань - это субстрат реге- нерации ткани 1. жировой 2. соединительной 3. нервной 4. эпителиальной 5. мышечной
/. Келоид — это резуль- тат 1. гиалинизации рубца 2. роговой дистрофии 3. гипертрофии 4. регенерации мышечной ткани 5. инфаркта
5. Экзостоз — это след- ствие ]. избыточной продукции хрящевой ткани 2. недостаточной продукции хрящевой ткани 3. недостаточного обызвествления костной ткани 4. избыточной продукции костной ткани 5. избыточной продукции соединительной ткани
6. Регенерационная ги- пертрофия обычно встречается в 1. печени и почках 2. почках и поджелудочной железе 3. легких, сердце, головном мозге 4. сердце, головном мозге, печени 5. поджелудочной железе, почках и печени
176
Патологическая анатомия (общий курс)
7. По классификации, предложенной И. В. Давыдовским, раз- личают виды заживле- ния ран 1. под струпом и вторичным натяжением 2. вторичным и первичным натяжением 3. первичным и вторичным натяжением и под струпом 4. атрофическое, гиперпластическое 5. с воспалением, без воспаления
8. Если в ране появляется грануляционная ткань, то говорят о 1. первичном натяжении 2. вторичном натяжении 3. заживлении под струпом 4. гипорегенерации 5. гиперрегенерации
9. Истощение (кахексия) — это 1. местная атрофия 2. местная дистрофия 3. общая атрофия 4. общая дистрофия 5. общая дисплазия
10. Нейрогуморалъная ги- пертрофия и гиперпла- зия — это 1. вид адаптации 2. форма перестройки тканей 3. ложная гипертрофия 4. компенсаторный процесс 5. реактивный процесс
11. Гинекомастия — это гиперпла- зия 1. желез слизистой оболочки тела матки 2. железистых долек молочной железы у женщин 3. железистых долек молочной железы у мужчин 4. дисплазия железистых долек молочной железы 5. вид рака молочных желёз
12. Акромегалия возникает при 1. аденоме паращитовидной железы 2. аденоме передней доли гипофиза 3. раке коры надпочечника 4. опухоли задней доли гипофиза 5. опухоли поджелудочной железы
13. Организация — это замещение 1. мертвых масс жировой тканью 2. тромбов соединительной тканью 3. фибринозного экссудата жировой тканью 4. соединительной ткани жировой 5. мышечной ткани жировой
Учебное пособие к практическим занятиям
177
/ /. Цирроз — это 1. разрастание в органе соединительной ткани с его деформацией 2. деформация органа с его перестройкой 3. перестройка органа с его деформацией в связи с разрастанием в нем соединительной ткани и дистрофией паренхимы 4. склероз стромы органа и дистрофия его паренхимы 5. вид компенсаторных процессов
15. Инкапсуляция — это обрастание со- единительной тка- нью 1. животных паразитов и омертвевших масс 2. омертвевших масс и инородных тел 3. инородных тел, животных паразитов и омертвевших масс 4. тромбов и эмболов 5. камней почек, желчного пузыря
/ 6. Коллатеральное кровообращение — это пример 1. гипертрофии 2. перестройки тканей 3. регенерации 4. организации 5. дисплазии
/ 7. Викарная гипер- трофия это ги- пертрофия 1. левого желудочка сердца при артериальной гипертонии 2. стенки желудка выше рубцового сужения его просвета 3. одной почки после хирургического удаления другой 4. ткани печени после удаления ее части 5. стенки мочевого пузыря при стенозе уретры
18. Метаплазия это 1. переход одного вида ткани в другой, неродственный ей вид 2. клеточная атипия эпителия с нарушением его гистоархитектоники 3. переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид 4. облигатный предраковый процесс 5. вид дисплазии
178
Патологическая анатомия (общий курс)
19. Дисплазия — это 1. клеточная атипия эпителия с нарушением его гистоархитектоники 2. переход одного вида ткани в другой, неродственный ей 3. переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид 4. вид метаплазии 5. вид компенсаторной регенерации
Ситуационная задача 1
Больной Д., 60 лет, курильщик, длительно болел гипертониче-
ской болезнью и поступил в больницу с признаками острого нару-
шения мозгового кровообращения. Через 6 суток скончался от кро-
воизлияния в головной мозг. В клинике обнаружено расширение
границ сердца влево, отеки. При вскрытии трупа обнаружено кро-
воизлияние в головной мозг, а также отмечено, что масса сердца
420,0 г, толщина стенки левого желудочка 2,0 см, полости сердца
расширены, миокард дряблый, глинистого вида. В серозных по-
лостях скопление светлой прозрачной жидкости. В бронхах вязкая
мокрота, слизистая оболочка мутная.
Вопросы к ситуационной задаче 1
1. Какой патологический процесс обнаружен при изучении серд-
ца? Что явилось причиной развития этого процесса? Оцените
функциональное состояние миокарда?
2. Дайте микроскопическую характеристику процесса, обнаружен-
ного при исследовании сердца. Какой окраской можно восполь-
зоваться для оценки состояния миокарда?
3. Дайте ультраструктурную характеристику процесса, обнару-
женного при исследовании сердца. Какие стадии можно выде-
лить в течение этого процесса, назовите их ультраструкту рныс
признаки.
4. Какой патологический процесс можно обнаружить при микро-
скопическом изучении бронхов?
5. Приведите примеры подобных изменений в других органах,
какое клиническое значение имеет данный общепатологиче-
ский процесс.
Ситуационная задача 2
Больная Е., 72 лет, страдала раком желудка IV стадии и сконча-
лась от кахексии. На вскрытии в антральном отделе желудка обна-
ружена опухоль, в печени единичные метастазы, в лимфатических
узлах и легких — множественные метастазы рака.
Учебное пособие к практическим занятиям 179
Вопросы к ситуационной задаче 2
I. Назовите общепатологический процесс, соответствующий по-
нятию «кахексия», дайте определение и классификацию этого
процесса, приведите примеры.
2. В каких органах и тканях можно найти изменения, характер-
ные для кахексии, назовите их, опишите соответствующие мак-
ропрепараты, объясните особенности внешнего вида.
3. Назовите основные причины местной атрофии.
4. Дайте характеристику биохимических механизмов, лежащих в
основе атрофии.
Ситуационная задача 3
Больная Ж., 38 лет, обратилась к врачу с жалобами на частые,
нерегулярные, чрезмерно обильные маточные кровотечения. При
обследовании яичников обнаружены кисты Кроме того, больная
нерегулярно принимала пероральные контрацептивы.
Вопросы к ситуационной задаче 3
I. Какой патологический процесс можно заподозрить у пациент-
ки и как установить диагноз?
2. Опишите макроскопические и микроскопические изменения
эндометрия, которые можно выявить в данном случае.
3. Объясните возможные причины возникновения патологиче-
ского процесса в эндометрии в данном случае.
4. Клиническое значение данного патологического процесса,
прогноз.
Ситуационная задача 4
Инструкция к задаче 4. Оцените ситуацию и впишите в бланк
пт (при работе с компьютером)укажите номера всех правиль-
ных ответов по каждому вопросу.
У больного А., 50 лет, диагностирован при гастроскопии с биопси-
ей внутриэпителиальный рак желудка.
/. Это название дано ему по 1) локализации 2) гистогенезу 3) типу роста
2. Неинвазивным он называется по 1) стадии роста опухоли 2) локализации 3) морфогенезу
3. Для него клеточный атипизм 1) не характерен 2) характерен
180
Патологическая анатомия (общий курс)
4. Митозы при нем в количест- ве 1) малом 2) большом
5. Эту опухоль следует назы- вать 1) «раком на месте» 2) круглоклсточной саркомой 3) эпителиомой
б. Ее необходимо дифференци- ровать со степенью диспла- зии 1) умеренной 2)легкой 3)тяжелой
Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Ответы на тестовые задания
1-4 2-2 3-2 4-1 5-4 6-5 7-3 8-2 9-3 10-1
11-3 12-2 13-2 14-3 15-3 16-2 17-3 18-3 19- 1
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1
1. На вскрытии обнаружена гипертрофия миокарда, в данном
случае патологическая рабочая гипертрофия. Причиной является
хроническая гемодинамическая перегрузка и избыточная актива-
ция альфа-адренергических рецепторов, что характерно для ги-
пертонической болезни. Эти сигналы являются триггерными для
многочисленных генов, обеспечивающих усиленный синтез сокра-
тительных белков и других клеточных компонентов. При патоло-
гической гипертрофии наряду с типичными для миокарда белками
появляются белки, характерные для сердца в неонатальный пери-
од, а также для скелетной мускулатуры. Кроме того, изменяется
количество и состав рецепторов на поверхности гипертрофиро-
ванного кардиомиоцита. Таким образом, сократительная способ-
ность гипертрофированного миокарда не только возрастает, но и
нарушается.
2. При микроскопическом исследовании обнаруживается увели-
чение размеров кардиомиоцитов. Ядра увеличены и гиперхромны.
Для исключения жировой дистрофии, отражающей декомпенса-
цию, можно использовать окраску Суданом III.
3. При ультраструктурном исследовании в стадию компенсации
обнаруживается гипертрофия и гиперплазия цитоплазматических
органелл; в стадию декомпенсации органеллы, в первую очередь
митохондрии, разрушаются. Появляются включения липидов.
4. В бронхах микроскопически можно обнаружить хроническое
воспаление (хронический бронхит) и плоскоклеточную метапла-
зию эпителия.
Учебное пособие к практическим занятиям
181
5. Метаплазия эпителия на фоне хронического воспаления, гор-
мональной дисфункции или авитаминоза может встречаться в же-
лудке (кишечная метаплазия), а также в шейке матки (эпидермиза-
ция эндоцервикса), мочевых путях (эпидсрмизация выстилки мо-
чевых путей). Плоскоклеточная метаплазия может сопровождаться
ороговением (лейкоплакия) и служить фоном для возникновения
цисплазии и рака.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2
1. Понятие «кахексия», или истощение, соответствует общепато-
логическому процессу атрофии, в данном случае это общая атро-
фия. Атрофия — прижизненное уменьшение в объеме клеток, тка-
ней и органов. Атрофия может быть физиологической и патологи-
ческой, общей и местной. Пример физиологической атрофии - воз-
растная атрофия тимуса, примеров патологической атрофии мно-
го: атрофия вещества головного мозга при гидроцефалии, атрофия
скелетных мышц и костей при иммобилизации или нарушении
иннервации и т.д.
2. При кахексии в миокарде, поперечнополосатой мускулатуре и
печени возникает бурая атрофия. Размеры органов уменьшаются,
цвет становится буроватым за счет накопления липофусцина. В
сердце отмечается извитой ход сосудов под эпикардом, что дока-
зывает постепенное уменьшение размеров органа.
3. Основные причины местной атрофии: недостаточная функцио-
нальная нагрузка, давление на ткань, утрата иннервации, снижение
уровня кровоснабжения, неадекватное питание, прекращение эн-
докринной стимуляции.
4. К уменьшению органа в размере может приводить апоптоз,
однако этот процесс нельзя считать атрофией в полном смысле,
так как при атрофии уменьшенные в размере клетки сохраняют
жизнеспособность. При атрофии уменьшается количество структур-
ных компонентов клеток, что может быть обусловлено, во-первых,
действием протеаз лизосом и других ферментов, возможно посту-
пающих в клетку извне, а во-вторых, убиквитин-протеасомным ме-
ханизмом, обеспечивающим разрушение белков ядра и цитозоля.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3
1. В данном случае следует заподозрить наличие железистой ги-
перплазии эндометрия. Для подтверждения диагноза можно про-
вести ряд исследований (ультразвуковое исследование, исследова-
ние уровня гормонов в крови, гистероскопию), а также сделать вы-
скабливание с последующим гистологическим исследованием.
182
Патологическая анатомия (общий курс)
2. Для гиперплазии эндометрия при макроскопическом исследо-
вании (например, при гистероскопии) характерно его утолщение,
на поверхности могут быть некрозы и кровоизлияния. При микро-
скопическом исследовании - увеличение количества желез и стро-
мы, кистозное расширение и неправильная форма желез. Эпите-
лий, образующий железы, как правило, относится к пролифератив-
ному типу, и его вид не соответствует календарной дате месячного
цикла. При приеме гормональных препаратов вид эпителия зави-
сит от состава препаратов.
3. Гиперплазия эндометрия возникает в случае относительного
избытка эстрогена по отношению к прогестину. В данном случае
такую ситуацию могут спровоцировать дисфункция яичников, о
чем свидетельствуют множественные кисты, выявленные при
ультразвуковом исследовании, и нерегулярный прием гормональ-
ных препаратов.
4. Простая гиперплазия, т.е. гиперплазия без признаков тканевой
и клеточной атипии, при продолжающейся гормональной стимуля-
ции может трансформироваться в атипичную, на фоне которой
возможно возникновение рака эндометрия. Такой вероятный про-
гноз требует выяснения причины гиперплазии, наблюдения за па-
циенткой и проведения повторных биопсийных исследований.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4
1-1 2-1 3-2 4-2 5- 1 6-3
Учебное пособие к практическим занятиям
183
Часть III
Опухоли. Введение в нозологию.
Заболевания органов кроветворения
И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ
Под редакцией В.Г. Чирвы
Занятие 10
Опухоли: введение в онкоморфологию
Вопросы для подготовки к занятию
1. Определение опухолей, принципы их классификации. Стади-
рование злокачественых опухолей по системе TNM. Отличия
злокачественных опухолей от доброкачественных, особенности
опухолей с местнодеструирующим ростом. Клеточный и тка-
невой атипизм в опухолях.
2. Особенности эпителиальных и мезенхимальных опухолей.
3. Клинико-морфологические проявления опухолей. Местные и
общие (нарушения гемостаза и др.) воздействия опухоли на
организм.
4. Понятие о метастазировании опухолей, виды метастазирования
опухолей. Две фазы метастатического каскада, их характери-
стика. Вторичные изменения в опухолях.
5. Понятие о канцерогенных агентах (канцерогенах). Теории опу-
холевого роста. Противоопухолевый иммунитет. Факторы риска
развития опухолей. Факультативные и облигатные предраки.
6. Стадии канцерогенеза. Фазы развития злокачественных опухолей.
7. Опухолевая прогрессия. Значение знания этого феномена для
определения тактики лечения онкологических больных.
184 Патологическая анатомия (общий курс)
Оснащение занятия
Макропрепараты
1. Папиллома кожи —- описать,
2. Рак кожи — демонстрация,
3. Плеоморфная аденома слюнной железы — описать,
4. Рак желудка (диффузный) — описать,
5. Метастазы рака в печень — демонстрация.
Микропрепараты
1. Папиллома (губы, кожи или языка) (окраска гематоксилином и
эозином) — рисовать,
2. Базальноклеточный рак кожи лица (шеи) (окраска гематоксили-
ном и эозином) — демонстрация,
3. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином)
— рисовать.
Элекронограмма
Ультраструктура опухолевой клетки — демонстрация.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, электронограммы по теме занятия
От опухолей (онкологических заболеваний) в настоящее время
умирает каждый 4-й человек на планете, а среди причин смерти
они занимают 2-3 места после сердечно-сосудистых заболеваний
и участившихся в последнее время (в частности, в нашей стране)
случаев насильственной смерти (травм и отравлений). Первое
место по частоте у мужчин занимают рак простаты, легкого, же-
лудка и толстой кишки, у женщин — рак молочной железы. По-
следние годы в мире отмечают рост онкологических заболеваний
орофациальной области (ОФО). По данным Стоматологического
комплекса МГМСУ они составляют более 13% от числа всех хи-
рургических стоматологических заболеваний. Опухоли ОФО, да-
же не приводя к смертельному исходу при своевременном лече-
нии, часто вызывают тяжелые функциональные и косметические
нарушения. Выделение клинических форм опухолей, понимание
их сущности, «поведения», диагностика и выбор тактики лечения
основываются на морфологии — патологической анатомии опу-
холей. Отсюда — крайняя необходимость глубокого изучения
врачом-стоматологом патологической анатомии опухолей — он-
коморфологии.
Учебное пособие к практическим занятиям
185
Опухоль — это патологический процесс, представленный ново-
ооразованной тканью, в которой изменения генетического аппа-
рата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и диффе-
ренцировки.
Основные принципы классификации опухолей положены в
основу Международной Классификации Болезней по Онкологии
(МКБ-О), которая пересматривается Всемирной Организацией Здра-
воохранения (ВОЗ) каждые несколько лет. Кроме того, периодиче-
ски ВОЗ выпускает пересмотренные международной группой экс-
пертов гистологические классификации опухолей.
Существует несколько принципов классификации опухолей. Важ-
нейшими из них являются гистогенетический принцип (по источ-
нику развития) — опухоли эпителиальные, мезенхимальные, ней-
роэктодермальные, эпителиально-мезенхимальные, из меланиноб-
разующей ткани и т.д.; клинико-морфологический и биологический
- опухоли доброкачественные и злокачественные; органный —
по поражаемому опухолью органу (опухоли кожи, челюстей, сли-
зистой оболочки рта, желудка и т.д.).
Онкологическая терминология в большинстве случаев (хотя
существует достаточно много исключений) подчиняется опреде-
ленным правилам. Название доброкачественных опухолей обычно
состоит из названия ткани, клеток или органа, реже — из указания
па особенности ее строения или функциональной активности, с
окончанием «.-ома» (аденома, папиллома, фиброма, липома, глио-
ма, соматотропинома). Злокачественные опухоли из эпителиаль-
ных тканей называют «рак» или «карцинома» (с уточнением типа
эпителия — железистого, например, — аденокарцинома, много-
слойного плоского — плоскоклеточный рак). Злокачественные опу-
холи из производных мезенхимы и некоторые другие получили
название «саркома» (фибросаркома, липосаркома, лимфосаркома).
В зарубежной литературе может встретиться более широкое упот-
ребление терминов «канпер», «карцинома», которые распространя-
ются на все злокачественные опухоли, что в отечественной меди-
цине считается грубой ошибкой. Некоторые опухоли имеют специ-
фические названия (глиобластома), которые, причем, нередко не
указывают на их злокачественный характер (карциноид, меланома,
лимфома, хорионэпителиома).
Стадирование большинства злокачественных опухолей (за ис-
ключением лимфопролиферативных заболеваний и некоторых
других опухолей) осуществляют по международной системе TNM.
В этой системе буквой Т (tumor) обозначают протяженность (рас-
пространенность) местной инвазии в зоне основного, первичного
опухолевого узла, буквой N (nodes) — наличие метастазов опухо-
186 Патологическая анатомия (общий курс)
ли в регионарные лимфатические узлы, буквой М (metastases) —
наличие отдаленных, главным образом, гематогенных метастазов.
Так, например:
• ТХ — опухоль не обнаруживается,
• ТО — инвазивного процесса (то есть прорастания опухоли в
окружающие ткани) нет, речь может идти о доброкачествен-
ной опухоли,
• TIS — интраэпителиальная форма рака (cancer in situ), рак
без прорастания базальной мембраны,
• Т1 — прорастание опухоли в толщу слизистой оболочки и
подслизистого слоя полых органов,
• Т2-3 — прорастание опухоли в толщу мышечного слоя.
• Т4 — прорастание опухоли сквозь стенку органа.
• NO — нет метастазов в регионарных лимфатических узлах,
• N1 — от одного до 3-х метастазов в регионарных лимфати-
ческих узлах,
• N2 —более 4-х метастазов в лимфатических узлах,
• МО — нет гематогенных метастазов,
• М1(печ) — один метастаз, например, в печени,
• М1(печ) 2(легк) — один метастаз, например, в печени и два,
например, в легких.
Основные отличительные признаки злокачественных опухолей
от доброкачественных представлены в таблице.
ТАБЛИЦА 1
Основные отличительные признаки злокачественных опухолей
от доброкачественных
Признаки ДОБРОКА ЧЕСТВЕННЫЙ ЗЛОКА ЧЕСТВЕННЫЙ
1. Характер роста:
а) в плотных тканях Экспансивный (узел с четкими границами) Инфильтрирующий (без четких границ)
б) в трубчатых и полых органах Экзофитный (в просвет) органа, реже — эндо- фитный (в толщу стенки органа) Эндофитный или экзофитный, часто с изъязвлением
2. Темп роста Чаще медленный Чаще быстрый
3. Метастазы Отсутствуют Часто развиваются
Учебное пособие к практическим занятиям
187
Окончание табл. 1
Признаки ДОБРОКА ЧЕСТВЕННЫЙ ЗЛОКА ЧЕСТВЕННЫЙ
1 Рецидивы (повторное возникновение опухо- ли на том же месте после лечения, что за- висит от полноты ис- сечения опухоли или ее физико-химичес- кого уничтожения) Редко Часто
5. Гистологические признаки:
а) тканевой атипизм Имеется Имеется
б) степень дифференци ровки Высокая Различная
в) клеточный атипизм Отсутствует Имеется
г) повышенная мито- тическая активность Отсутствует Часто
д) наличие зон некроза Редко Часто
б. Влияние на организм По закону локализации (например, эндокриноза- висимые опухоли) Выраженное мест- ное и общее (инток- сикация, нарушения гемостаза, кахексия и пр.)
Таким образом, наиболее достоверными признаками, отличаю-
щими злокачественную опухоль от доброкачественной, являются:
сочетание инфильтрирующего роста с клеточным (и тканевым)
атипизмом, наличие метастазов. Однако необходимо подчеркнуть,
что отсутствие метастазов не является критерием только доброка-
чественных опухолей. Существует ряд злокачественных опухолей
(злокачественные глиомы головного мозга, базальноклеточный рак
кожи), которые не склонны к метастазированию, обладая при этом
выраженным инвазивным типом роста, клеточным и тканевым
атипизмом. Да и при других злокачественных опухолях метастазы
развиваются не сразу.
В группе доброкачественных опухолей выделяют так называе-
мые местнодеструирующие опухоли, для которых характерен ин-
фильтрирующий тип роста и склонность к рецидивам, при этом
они никогда не метастазируют, микроскопически в них не наблю-
дается клеточного атипизма и повышенной митотической активно-
сти. Примером местнодеструирующих опухолей может служить
188 Патологическая анатомия (общий курс)
абдоминальный фиброматоз (абдоминальный десмоид) — опухоль,
локализующаяся в передней брюшной стенке, состоящая из фиб-
робластов, окруженных коллагеновыми волокнами.
Злокачественные опухоли принято подразделять по степени
дифференцировки (их паренхимы).
Выделяют три варианта злокачественных опухолей — высоко-,
умеренно-, и низкодифференцированные. В высоко дифференци-
рованных злокачественных опухолях (степень G1 по международ-
ной классификации) паренхима новообразования напоминает нор-
мальную, признаки злокачественной трансформации слабо выра-
жены, течение процесса относительно более благоприятное (на-
пример, высокодифференцированная аденокарцинома, высокодиф-
ференцированный плоскоклеточный рак, с ороговением). В низко-
дифференцированных опухолях (степень G3), при определении
принадлежности паренхимы новообразования к определенному ти-
пу тканей возникают значительные трудности, все признаки злока-
чественности процесса резко выражены, течение заболевания не-
благоприятное (например, низкодифференцированная аденокарци-
нома, низкодифференцированный плоскоклеточный рак, недиффе-
ренцированный рак). Промежуточное положение (степень G2) зани-
мают умеренно дифференцированные формы (например, умеренно-
дифференцированный плоскоклеточный рак, без ороговения).
Клеточный атипизм в опухолевых клетках характеризуется по-
лиморфизмом (разные размеры и форма клеток), укрупнением, из-
менением формы и гиперхроматозом ядра, увеличением числа яд-
рышек в ядре, анеуплоидией (отсутствием или избыточным коли-
чеством отдельных хромосом в геноме), полиплоидией (многократ-
ным увеличением наборов хромосом в клетках) и т.д. Различают
структурный, биохимический, антигенный и генетический виды
атипизма (атипии) опухолевых клеток.
Тканевой атипизм — это нарушенное соотношение элементов
паренхимы и стромы, а в самой паренхиме — нарушение рядно-
сти, полярности, комплексности клеточных элементов, характер-
ных для каждого типа ткани, паренхимы каждого органа.
Каково же принципиальное строение опухолей (строение кон-
кретных опухолей будет разбираться на двух последующих заня-
тиях)? Каждая опухоль состоит из паренхимы, определяющей ее
принадлежность к той или иной гистогенетической группе, и стро-
мы, т.е. соединительной ткани с сосудами и нервами.
Для опухолей эпителиального происхождения свойственны два
групповых признака: 1) наличие чёткой границы между компонен-
тами паренхимы и стромы (так называемой базальной мембраны)
— для доброкачественных опухолей; 2) частая возможность ма-
Учебное пособие к практическим занятиям
189
шгнизации (при прорастании этой мембраны). Как доброкачест-
венные, так и злокачественные опухоли этой группы могут быть
органонеспецифическими (папиллома, аденома, низкодифференци-
рованная аденокарцинома, скирр, недифференцированный рак и
пр.) и органоспецифическими (аденомы эндокринных желез, базаль-
ноклеточный рак кожи, дентинома зуба и пр.). Однако по мере раз-
вития морфологических методов диагностики (иммуноморфологи-
ческих, молекулярно-биологических) все меньше опухолей остает-
< я органонеспецифическими.
Мезенхимальные опухоли также характеризуются двумя груп-
повыми признаками: 1) доброкачественные опухоли редко озлока-
чсствляются; 2) в них часто трудно, а порой и невозможно, отли-
чить под микроскопом паренхиму от стромы, особенно, если речь
идет о фиброме, лимфомах и лейкозах. Например, в опухолях, про-
исходящих из клеток соединительной ткани (фибромах, фибросар-
комах), стромой принято считать экстрацеллюлярный матрикс с кол-
нагеновыми волокнами, сосудами и нервными окончаниями. Поня-
тие «строма» неприменимо для лейкозов. Кроме того, в группе ме-
юнхимальных опухолей чаще, чем в других можно обнаружить ди-
морфные опухоли, например, юношескую фиброангиому носоглот-
ки, фпбролипому щеки, цементирующую фиброму челюсти и т.д.
Первичные опухоли могут возникать и расти в виде единичного
узла (уницентрический рост), либо — нескольких узлов (мульти-
центрический рост). В связи с этим нередко приходится дифферен-
цировать первичный опухолевый узел с метастазами опухоли.
Практикующий врач, в том числе стоматолог, должен хорошо
знать клинические проявления опухолей. Многие опухоли в начале
своего развития клинически не проявляются, в том числе и злока-
чественные. Трудно уследить и за моментом перерождения добро-
качественной опухоли в злокачественную. Главным образом с этим
(с поздней диагностикой) связаны столь незначительные успехи в
лечении онкологических больных и высокая летальность и смерт-
ность от опухолей.
Описан ряд местных и общих проявлений опухолей в организ-
ме больного:
1) местное оттеснение, сдавление соседних тканей и органов с
нарушением оттока, например, слюны, кровотечение и анемия (об-
щее малокровие) при прорастании опухоли в сосуды (связь с об-
щим воздействием);
2) нарушение гемостаза в сосудах опухоли в виде тромбоза,
последующей возможной тромбоэмболии, в том числе, легочной
артерии, частые кровотечения (гематурия, мелена и пр.)
3) метастазы — частый и весьма существенный признак злока-
чественных опухолей, осуществляется благодаря клеточной эмбо-
190
Патологическая анатомия (общий курс)
лии (лимфогенные метастазы в регионарные лимфоузлы, гематоген-
ные — по кровяном}7 руслу в другие участки этого же органа или в
другие органы), может наблюдаться обсеменение серозных покро-
вов (например, карциноматоз брюшины при раке кишечника) —
имплантационные метастазы. Выделяют также контактные метаста-
зы (переход рака с нижней губы на верхнюю), периневральные (по
оболочкам нервов, например, аденокистозная карцинома слюнных
желез таким путем метастазирует в полость черепа, в головной
мозг), интраканаликулярные метастазы (в бронхах, желудочно-ки-
шечном тракте), ликворогенные (в пределах ЦНС) и смешанные,
что чаще и встречается. Гематогенные метастазы из всех органов,
кроме желудка и кишечника, формируются в легких, в том числе и
из ОФО — по системе полых вен, а из желудка и кишечника — в
печени — по системе портальной вены (фазы метастазирования см.
ниже). Раки разных органов, как правило, в начале болезни дают
лимфогенные метастазы (в регионарные лимфатические узлы, затем
-— в отдаленные лимфатические узлы). Один или группа регионар-
ных лимфатических узлов для каждого органа, в которых всегда в
первую очередь появляются метастазы, получили название «сторо-
жевых» лимфатических узлов. Лишь со временем при раке возника-
ют гематогенные метастазы. В отличие от рака саркомы сразу дают
гематогенные метастазы (например, саркома челюсти — в легкие);
4) неметастатические общие воздействия: железодефицитная
анемия от кровотечений и обменных нарушений, нарушение гемо-
стаза — свертываемости крови (тромбозы, тромбоэмболии), ДВС-
синдром, истощение (кахексия) от анорексии (потери аппетита и
рвот) и обменных нарушений, остеопороз (в том числе челюстных
костей), бурая атрофия миокарда, печени и почек (как проявление
кахексии, с понижением их функций), гиперкальциемия при кост-
ных опухолях, миеломной болезни, в том числе с поражением че-
люстей (см. занятие 13), эндокринопатии, иммунопатологические
процессы со снижением иммунитета (вторичный иммунодефицит-
ный синдром) и развитием инфекционных процессов у онкологи-
ческих больных (чаше — бронхопневмоний, но также и других
гнойно-воспалительных процессов, вплоть до сепсиса). Характер-
ные для многих, чаще злокачественных опухолей комплексы сим-
птомов неметастатического поражения разных систем организма
получили название паранеопластических синдромов. Примером
может являться илеофеморальный тромбоз.
Да и сами опухоли, особенно злокачественные, претерпевают
ряд вторичных изменений: кровоизлияния, тромбоз сосудов, нек-
роз и изъязвление, склероз, гиалиноз, а также ослизнение, петри-
фикация, формирование ложных кист (кистоидов).
Учебное пособие к практическим занятиям
191
Возникновение опухолей (онкогенез) связывают с воздействи-
м па организм человека кан11ерогенных агентов (канцерогенов).
I спстические повреждения клеток и их неопластическую транс-
формацию могут вызывать:
1) Химические канцерогены, повреждающие ДНК клеток (в том
числе применяемые при лечении больных лейкозами и лимфомами
пример ятрогении) — миелосан. циклофосфан и др., полицикли-
ческие ароматические углеводороды (копчёности, сигаретный дым),
ароматические амины и азокрасители (маргарина, карамелей), аф-
|.1токсин (грибов), нитрозамины и амиды собственного «произ-
водства» (в желудке и кишечнике), асбест, мышьяк (рак кожи у
стоматологов). Но есть еще промоторы (коканцерогены), которые
нс вызывают развитие рака, но способствуют его возникновению
(пищевой жир — жирные кислоты -— промоторы для развития ра-
ка толстой кишки, гормоны, фенолы, кротоновое масло, некоторые
юкарства) — также факторы риска малигнизации (см. ниже).
2) Радиация, в том числе солнечный свет, ультрафиолетовые
учи (УФЛ), ионизирующее и электромагнитное облучение, транс-
формирует все типы клеток (коканцероген УФЛ — рак кожи, ме-
ианома; военная, профессиональная и медикотерапевтическая ра-
диация — рак молочных желез, лейкозы, опухоли кожи, в том чис-
ле лица, щитовидной железы, лёгких, толстой кишки и слюнных
желез): радиация — снижение иммунитета — опухоль (по типу
СПИДа).
3) Вирусы как ДНК-, так и РНК-содержащие (ДНК-содержащие
вирус папилломы человека — папиллома кожи, в том числе лица и
шеи, рак шейки матки, вирус Эпштейна-Барра — лимфома Беркит-
та и волосатая лейкоплакия слизистой оболочки рта, особенно у
ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа). Из РНК-содержащих в
онкогенезе участвует ретровирус Т-клеточного лейкоза. Указан-
ные вирусы передаются чаще всего половым путем, а также при
переливании зараженной ими крови и через молоко матери (РНК-
содержащий). Однако бывает такое довольно редко, да и инкуба-
ционный период велик (20-30 лет) — речь идет об РНК-содсржа-
щем вирусе. А «виноват» в этом противоопухолевый иммунитет,
но о нем чуть позже, а пока назовем основные теории опухолевого
роста', вирусно-генетическая и физико-химическая (см. выше),
дизонтогенетическая, полиэтиологическая.
Опухолевые антигены бывают опухолеспецифическими — об-
разуются из мутантных форм нормальных клеточных белков
(иммуногенные пептиды) и опухолесвязанные (углеводные, онко-
фетальные, эмбриональные, диффсроно-специфические) — нор-
мальные аутобелки, они не вызывают иммунный ответ и отторже-
192
Патологическая анатомия (общий курс)
ние опухоли, но полученные против них антитела могут использо-
ваться для иммунотерапии, а выявление их помогает ставить более
точный диагноз опухоли. Противоопухолевой активностью обла-
дает клеточный иммунитет (Т-лимфоциты, NK-клетки, т.е. есте-
ственные киллеры, макрофаги) и гуморальный иммунитет (анти-
тела, вырабатываемые плазматическими клетками активируют сис-
тему комплемента, индуцируют реакции антителозависимой кле-
точной цитотоксичности лимфоцитами-киллерами). Иммунный
надзор имеет большое значение в противоопухолевой защите орга-
низма, особенно ярко его недостаточность проявляется у лиц, пере-
несших трансплантацию (в том числе и в ОФО), у больных ВИЧ-
инфекцией, с другими иммунными дефицитами. Опухоли, особен-
но злокачественные, выделяют ряд факторов, которые еще больше
подавляют иммунитет. Некоторые современные методы лечения
онкологических больных направлены на модификацию иммунных
механизмов (клеточная терапия, цитокины, стимулирующие защит-
ные силы организма — интерлейкин-2, интерферон а и у, фактор
некроза опухоли а, гемопоэтические факторы роста, антитела).
Факторы риска, патогенез опухолей
и биология опухолевого роста
Каждый человек — носитель опухолей (доброкачественных —-
невусы, папилломы кожи), но с возрастом их количество увеличи-
вается (старческие бородавки на коже), и растет риск возникнове-
ния злокачественных опухолей или малигнизации тех же невусов
и т.д. (старение — естественный фактор риска, в т.ч. и в связи с
развитием возрастного вторичного иммунного дефицита). Специфи-
ка экологии и вредные привычки у разных народов — также факто-
ры риска (Япония — рак желудка, США — рак легкого, курение
— рак слизистой оболочки рта, языка, легких, мочевого пузыря,
алкоголизм — рак печени, поджелудочной железы и т.д.). Играет
роль и наследственность (наследственные опухолевые синдромы,
передающиеся по аутосомно-доминантному типу — аденоматоз-
ный полипоз толстой кишки у младенцев, переходящий в рак по-
сле 50 лет и др., семейные формы неоплазии — некоторые виды
рака молочных желез, опухолей головного мозга и др., хромосом-
ные рецессивные синдромы нарушенной репарации ДНК — пиг-
ментная ксеродерма кожи лица как облигатный предрак, перехо-
дящий в рак в 30% случаев и т.д.).
Малигнизация развивается на фоне метаболических, дисгормо-
нальных и хронических воспалительных процессов (метаплазия и
дисплазия эпителия гайморовой полости при хроническом, в том
числе, одонтогенном гайморите — рак верхней челюсти, хрониче-
Учебное пособие к практическим занятиям
193
< кий вирусный гепатит — цирроз печени — рак печени, лейкопла-
кия (и дисплазия эпителия) языка — рак языка и т.Д- Все такие
предраковые процессы — это факультативные прсдраки (переход
и рак примерно в 20% случаев).
Злокачественные опухоли чаще всего развиваются на основе
анаплазии — важнейшего предопухолевого процесса (состояния,
фонового изменения). Третью стадию (степень) дисплазии (тяже-
ная, значительная) бывает трудно отличить под микроскопом от
первой формы (стадии) рака (карциномы in situ), которая чаще все-
|(> трансформируется из интраэпителиальной в инфильтрирующую
(инвазивную). Поэтому в настоящее время принято выделять вме-
сто дисплазии интраэпителиальную неоплазию (легкую и тяжелую),
причем в понятие тяжелая интраэпителиальная неоплазия включе-
ны тяжелая дисплазия и рак in situ.
Канцерогенез характеризуется нслетальным повреждением ге-
нома клеток под действием канцерогенов (эти повреждения мо-
гут быть также наследственными или врожденными) и протекает
в 3 стадии:
— избыточный рост клона клеток,
— инвазия опухоли,
— способность опухоли к метастазированию.
При этом все более у величивается активация онкогенов, в обе
стороны меняется активность генов, регулирующих апоптоз, инак-
тивируются канцеросупрессорные гены. Образуется клон опухоле-
вых клеток, как результат размножения одной клетки — родона-
чальницы опухолевого клона, претерпевшей опухолевую транс-
формацию (теория моноклонального развития опухолей).
Злокачественные опухоли в своем развитии проходят 4 фазы:
— малигнизация клеток-мишеней (неопластическая, опухоле-
вая трансформация),
— рост трансформированных (опухолевых) клеток,
— местная инвазия опухоли,
— развитие метастазов.
При этом огромную роль играет ангиогенез — особенности но-
вообразования сосудов (в ходе роста опухоли, ее инвазии и мета-
стазировании — клеточной эмболии).
Злокачественная опухоль может возникать de novo (без предше-
ствующих изменений), липосаркома, например, щеки — одна из
наиболее частых злокачественных опухолей мезенхимального ге-
неза, либо из доброкачественной и со временем все более озлока-
чествляться. Это называется опухолевой прогрессией. Она сопрово-
ждается усилением способности к инвазивности, усилением тем-
пов роста, возрастанием способности к метастазированию, нару-
194
Патологическая анатомия (общий курс)
шением чувствительности к лекарствам. Моноклон клеток опухо-
ли со временем дает рост многим субклонам с широким диапазо-
ном атипии, причем выживают и начинают преобладать более
«агрессивные», менее дифференцированные. Такие субклоны, на-
пример, при остеосаркоме челюсти, появляются очень рано и, не-
редко, уже при первом обращении больного к стоматологу выявля-
ются метастазы такой саркомы в легкие. При раке слюнных желез
агрессивные субклоны формируются, напротив, очень медленно и
редко, поэтому радикально удалить рак слюнной железы без веро-
ятности рсцидивирования и метастазов можно даже при большой
по размеру опухоли.
Раковые клетки проходят так называемый метастатический
каскад, он состоит из 2-х фаз:
— инвазия во внеклеточный матрикс,
— сосудистая диссеминация (собственно метастазирование).
Первая фаза: отрыв клетки от опухоли — проникновение через
базальную мембрану эпителия (для рака) — миграция в строму —-
проникновение через сосудистую базальную мембрану, эндотелий
— попадание в просвет сосуда. Играют роль протеазы опухолевых
клеток, фибробластов стромы и макрофагов иммунного инфильт-
рата (коллагеназа IV типа и т.д.). Направляют опухолевые клетки
на этом пути их собственные цитокины. При этом продукты распа-
да коллагена стимулируют рост клеток и ангиогенез (прогрессия
опухоли).
Вторая фаза: определенная часть опухолевых клеток уничтожа-
ется лимфоцитами-киллерами, но другая часть начинает циркули-
ровать в кровотоке (существуют методы диагностики опухолей,
основанные на выявлении в крови таких клеток) и далее, благода-
ря гомотипической адгезии, т.е. их слияния и гетеротипической
адгезии, т.е. слияния их с тромбоцитами крови, фуппы опухоле-
вых клеток (опухолевый эмбол) прикрепляются к эндотелию ка-
пилляров (взаимодействие рецепторов клеток). Затем они проника-
ют через базальную мембрану путем тиксотропии (гель переходит
в золь и обратно) и выходят в экстравазальные ткани, где продол-
жают размножаться и формируют метастаз. Первые, ранние мета-
стазы располагаются сообразно анатомической локализации опу-
холи, например, рак губы — подчелюстные лимфатические узлы,
рак языка— подъязычные лимфоузлы. Однако предвидеть точную
локализацию метастазов в каждом отдельном случае почти невоз-
можно (за исключением метастазов в «сторожевые» лимфатиче-
ские узлы при раке). Большую роль в диагностике метастазов опу-
холей играет морфологическое (биопсий-ное или цитологическое)
исследование.
Учебное пособие к практическим занятиям
195
Самостоятельная работа
Макропрепарат «Папиллома кожи». Изучить и описать раз-
меры (около 1 см в диаметре), форму, вид поверхности (на тон-
кой ножке, в виде цветной капусты), консистенцию (мягкую), ос-
нование (неуплотненное), цвет (обычной кожи или слегка пигмен-
тирована меланином).
Указать причину (вирус папилломы), исход (возможен дальней-
ший рост, редко озлокачествление при повторных травмах). Мо-
жет встречаться также во рту (язык, губы, щёки) и других органах,
где есть многослойный плоский эпителий.
Микропрепарат «Папиллома губы» (окраска гематоксилином
и эозином). Изучить и описать под малым и большим увеличе-
нием микроскопа характерные признаки папилломы, обратить
внимание на характер разрастаний (сосочковый) и состояние по-
кровного эпителия (гиперкератоз), базальной мембраны (сохране-
на), характер расположения стромы (сосочковый). Ответить на
вопрос: какие признаки доброкачественных опухолей для нее ха-
рактерны? (есть тканевой атипизм, нет клеточного атипизма, со-
хранена базальная мембрана). Причины и исход — см. описание к
макропрепарату «папиллома кожи».
Макропрепарат «Рак кожи». Изучить и обратить внимание на
форму и консистенцию опухоли (валикообразные уплотненные
края), характер дна (неровное, «грязное»). Ответить на вопросы:
какой тип роста имеет опухоль? (инвазивный). Указать возможные
причины развития опухоли (канцерогены химические, в том числе
мышьяк, радиация, в том числе рентгеновские лучи и др.) и исхо-
ды (дальнейший рост, частичный некроз, изъязвление, кровоточи-
вость, метастазирование в регионарные лимфатические узлы, ред-
ко и поздно — в легкие).
Микропрепарат «Базальноклеточный рак кожи лица» (окраска
гематоксилином и эозином). Изучить и обратить внимание на строе-
ние опухолевых комплексов (тяжи или гнезда, тканевая атипия),
их взаимоотношение с эпидермисом (под ним), и с дермой (в тол-
ще), особенности строения опухолевых клеток (округлые или
овальные с узким ободком базофильной цитоплазмы, наличие кле-
точной атипии) и уровень их пролиферативной активности (низкая).
Указать возможную причину развития опухоли и исходы (мед-
ленный дальнейший рост, изъязвление, возможны рецидивы после
удаления из-за местнодеструирующего роста, редко, но возможны
метастазы через несколько лет после образования опухоли). Отве-
тить на вопрос: какой тип роста характерен для базальноклеточного
рака кожи, к какому типу опухолей он относится? (злокачественная
органоспецифическая опухоль эпителиальных покровов).
196 Патологическая анатомия (общий курс)
Макропрепарат «Плеоморфная аденома слюнной железы». Изу-
чить и описать препарат, обратить внимание на форму опухоли
(овальная), размеры (около 1,5 см в диаметре), консистенцию (мяг-
кая или слегка плотноватая), соотношение с окружающими тканя-
ми (четко отделена), цвет на разрезе (белесовато-розовый). Указать
возможные причины развития опухоли и исходы (дальнейший экс-
пансивный рост, возможно озлокачествление). Ответить на вопрос:
к какому типу опухолей относится аденома, что отличает ее от зло-
качественного аналога? (доброкачественная, четко отграниченная,
без метастазов и обычно без вторичных изменений опухоль).
Макропрепарат «Диффузный рак желудка». Изучить и описать
локализацию новообразования (распространение на всем протяже-
нии стенки желудка), консистенцию (плотноватая), цвет на разрезе
(белесоватый), характер роста опухоли (эндофитный), отношение
ее к просвету органа (почти не выдается), обратить внимание на
толщину' стенки желудка (утолщена до 2-3 см), состояние слизи-
стой оболочки (ригидна, без вторичных изменений). Указать воз-
можные причины (канцерогены, в том числе пищевого происхож-
дения), исходы (дальнейший инфильтрирующий рост, прорастание
соседних органов, метастазы в перигастральные лимфатические
узлы, позже — в другие лимфатические узлы, гемагогенно — пер-
вые в печень). Ответить на вопрос: какие общие воздействия на
организм оказывают злокачественные опухоли? (анемия, наруше-
ния гемостаза, ДВС-синдром, кахексия с бурой атрофией миокар-
да, печени, скелетных мышц, остеопороз, гиперкальциемия, имму-
нопатологические процессы, инфекции).
Микропрепарат «Аденокарцинома желудка» (окраска гематок-
силином и эозином). Изучить и зарисовать под малым и большим
увеличением микроскопа признаки аденокарциномы, обратив вни-
мание на строение атипичных железистых комплексов (разных
размеров и формы — тканевая атипия), их взаимоотношение со
стенкой желудка (в толще слизистой оболочки и мышечного слоя),
особенности строения опухолевых клеток (разных размеров и фор-
мы — клеточная атипия) и их ядер (размеры — разные, большие;
форму — неправильную; интенсивность окраски гематоксилином
— яркую). Указать возможные причины развития опухоли и исхо-
ды (см. описания к предыдущим препаратам, а также — некроз в
центре опухоли, изъязвление, кровоточивость). Ответить на во-
просы: какова степень дифференцировки аденокарциномы? Какой
процесс может предшествовать развитию рака? (дисплазия эпите-
лия — интраэпителиальная неоплазия).
Макропрепарат «Метастазы рака желудка в печень». Изучить
и описать размеры печени (увеличены) и характер ее поверхности
_____________Учебное пособие к практическим занятиям____197
(неровный, бугристый), локализацию метастазов (повсеместно), их
количество (много), размеры (1-2 см в диаметре), форму (округло-
овальная) и цвет (белесоватый). Указать причины развития и исхо-
ды (дальнейшее увеличение размеров и количества, возможен нек-
роз в центре очагов). Ответить на вопросы: какой общепатологи-
ческий процесс чаще всего лежит в основе развития метастазов?
(тканевая эмболия). Назвать возможные пути метастазирования ра-
ка желудка (лимфогенный, гематогенный, а также имплантацион-
ный, интраканаликулярный, смешанный).
Электронограмма «Ультраструктура опухолевой клетки» —
демонстрация. Отметить признаки ультраструктурной и клеточной
атипии (см. атлас В.В. Серова, Н Е. Ярыгина и В.С. Паукова, М.,
«Медицина», 1986, стр. 162).
198 Патологическая анатомия (общий курс)
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 10
Тестовые задания
Выберите один правильный ответ
1. Опухоль — это 1. припухание тканей при воспа- лении 2. новообразованная ткань с на- рушением регуляции роста и дифференцировки 3. уплотнение тканей при воспа- лении 4. припухание тканей при крово- излиянии 5. новообразованная ткань без на- рушения регуляции роста и дифференцировки
2. Доброкачественные опу- холи характеризуются 1. тканевым атипизмом и быстрым ростом 2. быстрым ростом и клеточным атипизмом 3. экспансивным ростом и ткане- вым атипизмом 4. инвазивным, медленным ростом 5. клеточным атипизмом и мед- ленным ростом
3. Злокачественные опухоли характеризуются 1. только тканевым атипизмом и быстрым ростом 2. только клеточным атипизмом и медленным ростом 3. инвазивным, медленным ростом 4. экспансивным, быстрым ростом 5. клеточным и тканевым атипиз- мом
4. Опухоли с местнодест- руирующим ростом 1. рецидивируют и метастазируют 2. обладают клеточным атипизмом и метастазируют 3. обладают инфильтрирующим ростом и не рецидивируют 4. рецидивируют, но не метастази- руют 5. метастазируют и обладают тка- невым атипизмом
Учебное пособие к практическим занятиям
199
Л Низкодифференцирован- ные опухоли обладают 1. медленным ростом 2. резко выраженным клеточным атипизмом 3. экспансивным ростом 4. несущественным влиянием на организм 5. слабо выраженным клеточным атипизмом
6. К местным эффектам при опухолях относят 1. сдавление опухолью соседних органов и истощение 2. истощение и остеопороз 3. кровотечение и нарушение от- тока секрета желез 4. метастазирование и гломеруло- нефрит 5. остеопороз и кровотечение
7. К нарушениям гемостаза при опухолях относят 1. сдавление соседних органов 2. гематогенное метастазирование 3. тромбоз в сосудах опухоли и в других органах 4. анемию 5.остеопороз
8.К системным воздействи- ям при опухолях относят 1. сдавление соседних органов и анемии 2. анемии, кахексию и остеопороз 3. остеопороз и нарушение оттока секрета желез 4. нарушение оттока секрета же- лез, иммунные нарушения и ка- хексию 5. истощение, кахексию и крово- течение
9. К паранеопластическому синдрому относят 1. уремию 2 .метастазирование 3 .гиперкальциемию 4. дискинезию 5. оссификацию
10. Чаще озлокачествляют- ся опухоли 1. мезенхимальные 2. системы крови 3. эпителиальные 4. периферических нервов 5. параганглиев
200 Патологическая анатомия (общий курс)
11. Важнейшее значе- ние при метастази- ровании эпителиаль- ной опухоли играет 1. клеточный атипизм 2. прорастание базальной мембраны 3. экспансивный рост 4. тканевой атипизм 5. темп роста
12. Рост опухоли по отношению к про- свету полого органа бывает 1. экзофитный и эндофитный 2. экспансивный и инфильтрирующий 3. эндогенный и экзогенный 4. экзофитный и инфильтрирующий 5. эндофитный и экспансивный
13. Озлокачествление опухоли называют термином 1. петрификация 2 малигнизация 3. мумификация 4. оссификация 5. организация
! 4. Рост опухоли в виде одного первичного узла называют 1. уницентрическим 2. унитипическим 3. мультицентрическим 4. метатипическим 5. мультиузловым
15. Метастазировани- ем называется 1. полное разрушение органа опухолью 2. врастание опухоли в другой орган 3. некроз опухолевой ткани 4. кровотечение из опухоли 5. образование вторичных узлов на не- котором расстоянии от первичного
16. Развитие кровоте- чения у онкологиче- ских больных может быть связано с 1. тканевым атипизмом и сдавлением органов 2. клеточным атипизмом и медленным ростом 3. инвазивным ростом и деструкцией тканей 4. экспансивным, быстрым ростом 5. клеточным и тканевым атипизмом
Укажите один неверный ответ
17.Вторичные изменения в опухолях 1. кровоизлияние 2. ослизнение 3. некроз 4. дисплазия 5. петрификация
Учебное пособие к практическим занятиям 201
/ 8. В опухолях для клеточного атипизма характерно 1. укрупнение ядра 2. полиморфизм 3. анеуплоидия 4. полиплоидия 5. гипохромия ядер
/ 9. Современные теории опу- холевого роста 1. вирусно-генетическая 2. дизонтогенетическая 3, полиэтиологичсская 4. микробная 5. физико-химическая
20.Гематогенные метастазы опухолей встречаются в 1. головном мозге 2. лёгких 3. лимфатических узлах 4. селезёнке 5. позвоночнике
ВЫБЕРИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
21. Предопухолевый процесс 1. гипертрофия 2. гиперплазия 3. дисплазия 4. дистрофия 5. атрофия
22. Для доброкачественной опухоли наиболее характе- рен рост 1. аппозиционный 2. экспансивный 3. экзофитный 4. инвазивный 5. эндофитный
23. Для злокачественной опу- холи наиболее характерен рост 1. аппозиционный 2. экспансивный 3. экзофитный 4. инвазивный 5. эндофитный
24. Лимфогенным путём обычно возникают первые метастазы 1. саркомы 2. меланомы 3. карциномы 4. тератомы 5. глиобластомы
25.Регионарн ые метастазы возникают при метастази- ровании 1. имплантационном 2. ликворогенном 3. гематогенном 4. лимфогенном 5. контактном
202
Патологическая анатомия (общий курс)
26. Рост опухоли в толщу стенки полого органа назы- вают 1. аппозиционным 2. экспансивным 3. экзофитным 4. инвазивным 5. эндофитным
27. Рост опухоли в просвет полого органа называют 1. аппозиционным 2. экспансивным 3. экзофитным 4, инвазивным 5. эндофитным
28. В ОФО преобладает ме- тастазирование опухолей 1. лимфогенное и интраканали- кулярное 2. интраканаликулярное и пери- невральное 3. имплантационное и лимфо- генное 4. лимфогенное и ликворогенное 5. ликворогенное и гематогенное
Ситуационная задача 1
У больной 30 лет, через год после рождения ребенка, при обсле-
довании выявлено плотное опухолевидное образование в передней
брюшной стенке. Она была прооперирована, удаленное образование
отправлено на гистологическое исследование. Опухоль представле-
на упорядоченными пучками коллагеновых волокон, между которы-
ми расположены фибробласты и фиброциты, митозы в клетках опу-
холи отсутствуют, на границе видно врастание опухолевой ткани в
окружающие поперечнополосатые мышцы.
Вопросы к задаче 1
I. Какая опухоль развилась у больной?
2. Назовите клинико-анатомический вид опухоли. Ответ обос-
нуйте.
3. Какой прогноз у данной больной?
4. Какие воздействия может оказывать данная опухоль?
Ситуационная задача 2
Больной 65 лет доставлен в больницу с явлениями кишечной
непроходимости. При обследовании обнаружена опухоль нисходя-
щего отдела ободочной кишки, суживающая ее просвет. В плано-
вом порядке больной был прооперирован. При гистологическом
исследовании операционного материала выявлено, что опухоль
Учебное пособие к практическим занятиям 203
состоит из разрастаний ветвящихся желез, состоящих из клеток
различной величины и формы с полиморфными, гиперхромными,
ядрами. Комплексы опухолевых клеток проникают в мышечный
слой стенки кишки. В двух лимфатических узлах, расположенных
вблизи опухоли, метастазы аналогичного строения.
Вопросы к задаче 2
1. Назовите клинико-анатомический вид опухоли. Ответ обоснуйте.
2. Назовите гистологический тип опухоли.
3. Назовите осложнения, которые могут быть связаны с местным
ростом этой опухоли.
4. Где обычно следует искать самые первые метастазы?
5. Проведите стадированис опухоли в данном случае по системе
TNM
Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Ответы на тестовые задания
1-2 2-3 3-5 4-4 5-2 6-3 7-3 8-2 9-3 10-3
11-2 12- 1 13-2 14-1 15-5 16-3 17-4 18-5 19-4 20-3
21-3 22-2 23-4 24-3 25-4 26-5 27-3 28-3
Ответы на вопросы к задаче 1
1. Абдоминальный десмоид.
2. Абдоминальный десмоид относится к доброкачественным опу-
холям с местнодеструирующим типом роста. При малом увели-
чении видно, что опухоль состоит из пучков коллагеновых во-
локон, между которыми расположены фибробласты и фиброци-
ты. При большом увеличении видно, что признаки клеточного
атипизма и митозы в клетках опухоли отсутствуют, вместе с
тем опухоль обладает выраженным местнодеструирующим ти-
пом роста, который проявляется врастанием опухолевой ткани в
окружающие поперечно-полосатые мышцы.
3. Всего лишь относительно благоприятный, так как абдоминаль-
ный десмоид, с одной стороны, не метастазирует, но с другой
— склонен к повторным рецидивам.
4. Только местное действие, связанное с ростом опухолевого уз-
ла и сдавлением окружающих тканей.
Ответы на вопросы к задаче 2
1. Злокачественная, о чем свидетельствует ее микроскопическая
характеристика: опухоль состоит из разрастаний ветвящихся
204 Патологическая анатомия (общий курс)
желез, состоящих из клеток различной величины и формы с по-
лиморфными, пшерхромными, ядрами (тканевой и клеточный
атипизм); комплексы опухолевых клеток проникают вплоть до
мышечного слоя стенки кишки (инвазивный тип роста); обна-
ружены метастазы в лимфатических узлах.
2. Аденокарцинома (толстой кишки).
3. Острая толстокишечная непроходимость, связанная с экзофит-
ным ростом опухоли и обструкцией просвета кишки; изъязвле-
ние, кровотечение и перфорация кишки, связанные с деструк-
тивными изменениями ее стенки.
4. В регионарных лимфатических узлах.
5.T3N1M0.
Учебное пособие к практическим занятиям
205
Занятие 11
Опухоли из эпителия
Вопросы для подготовки к занятию
1. Классификация и основные признаки эпителиальных опухо-
лей. Понятие об органонеспецифических и органоспецифи-
ческих опухолях.
2. Морфологическая характеристика доброкачественных органо-
неспецифических и органоспецифических опухолей из покров-
ного и железистого эпителия. Определение и морфологические
признаки дисплазии (интраэпителиальной неоплазии).
3. Морфологическая характеристика злокачественных органоне-
специфических и органоспсцифичсских опухолей из покровно-
го и железистого эпителия. Понятие «рак in situ».
4. Особенности метастазирования злокачественных опухолей из
эпителия.
Оснащение занятия
Макропрепараты
1. Рак кожи лица — описать,
2. Центральный узловато-разветвленный рак легкого (рак брон-
ха)— описать,
3. Грибовидный рак желудка— демонстрация,
4. Рак нижней губы (муляж) — демонстрация.
Микропрепараты
1. Фиброаденома молочной железы (окраска гематоксилином и
эозином) — рисовать,
2. Плоскоклеточный рак кожи (губы, языка) с ороговением
(окраска гематоксилином и эозином) —рисовать,
206 Патологическая анатомия (общий курс)
3. Плоскоклеточный рак губы (языка, лёгкого) без ороговения
(окраска гематоксилином и эозином) — описатпъ,
4. Фиброзный рак (скирр) желудка — демонстрация.
Элекгронограмма
«Раковая клетка плоскоклеточного неороговевающего рака» —
демонстрация.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, элекгронограммы по теме занятия
В основу классификации опухолей из эпителия положены осо-
бенности гистогенеза (вид эпителия), клинико-анатомическая и
биологическая характеристика (доброкачественные и злокачест-
венные опухоли), степень дифференцировки и органная специфич-
ность (органонеспецифические и органоспецифические опухоли).
Органонеспецифическими являются опухоли из покровного или
железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфиче-
ской функции и встречающегося в нескольких различных органах,
что не позволяет с помощью современных методов выявить их
специфичность для того или иного органа (папиллома, некоторые
аденокарциномы и др.).
Органоспецифические опухоли характеризуются тем, что разви-
ваются из эпителиальных клеток определенного органа (часть аде-
ном и аденокарцином, опухолей пародонта, опухоли головного
мозга, эндокринных желез и др.) и сохраняют морфологические, а
иногда и функциональные признаки этого органа.
Руководствуясь гистогенезом, различают эпителиальные опухо-
ли из покровного и железистого эпителия.
Доброкачественную опухоль, развивающуюся из плоского или
переходного эпителия, называют папилломой, она может возник-
нуть на коже (повсеместно), в полости рта (губы, язык, щёки), вы-
стилке мочевых и дыхательных путей и т.д. Характеризуются со-
сочковым строением, избыточным гиперкератозом, акантозом, т.е.
погружным экспансивным ростом эпителия. Доброкачественную
опухоль, развивающуюся из железистого эпителия, называют аде-
номой. Различают следующие виды аденом: 1) альвеолярная, 2) ту-
булярная; 3) трабекулярная; 4) кистозная (цистаденома); 5) фиб-
роаденома. Аденомы могут развиваться в крупных слюнных желе-
зах и в слюнных железах слизистой оболочки рта, в желудке, ки-
шечнике (чаще в виде аденоматозных полипов), в печени, почках и
т.д. Аденомы могут быть как органонеспецифическими, так и ор-
ганоспецифическими. Органоспецифические аденомы эндокрин-
Учебное пособие к практическим занятиям
207
пых органов могут обладать гормональной активностью, характер-
ной для ткани, из которой они исходят. В таком случае у больного
развивается соответствующий эндокринный синдром (например,
при соматотропиноме гипофиза — акромегалия с поражением, в
частности, органов орофациальной области).
В паренхиме папиллом и аденом, как и в эпителии, не пора-
женном опухолью, могут обнаруживаться участки дисплазии (см.
также занятие 10). Этот термин в онкологии обозначает внутри-
эпителиальные нарушения дифференцировки, не достигающие
уровня озлокачествления. Дисплазия может быть различной сте-
11сни выраженности. При легкой и умеренно выраженной диспла-
ши клетки теряют полярность, нарушается архитектоника эпите-
। шального пласта, проявляются признаки клеточного полимор-
физма; часто эти процессы сочетаются с признаками гиперпла-
зии. В многослойном эпителии развитие дисплазии начинается с
базальных отделов. При тяжелой дисплазии морфологическая
картина напоминает карциному in situ: в клетках нарастают при-
знаки полиморфизма и атипии, увеличивается митотическая ак-
тивность. В многослойном эпителии эти изменения выражены во
всей толще эпителиального пласта и сочетаются с исчезновением
зональности. В железистом эпителии, наряду с изменениями в
клетках, прогрессирует стратификация (нарушение слоистости)
выстилки с превращением ее в многорядно-многослойный пласт
и разрастание железистых структур.
Последнее время вместо такой градации дисплазии и обозначе-
ния «рак in situ» для эпителиальной ткани принято употреблять
термин «интраэпителиальная неоплазия» (слабая или I, и выражен-
ная или II). Это касается, в частности, слизистой оболочки рта и
слюнных желез.
Злокачественную опухоль из эпителия в целом обозначают как
рак или карцинома. Существуют различные классификации и сис-
темы обозначения карцином. При обозначении злокачественных
опухолей из эпителия следует обязательно указывать органный
гип эпителия (например, гепатокарцинома), из которого произош-
ла опухоль, тип дифферона, давшего начало опухолевой паренхи-
ме (например, В- или С-клеточная карцинома щитовидной железы)
и степень ее дифференцировки (например, медуллярный рак,
скирр и т.п.).
Выделяют ранний рак (рак in situ), который характеризуется
тем, что патологический процесс (в основном, клеточный атипизм)
ограничивается эпителиальным пластом, не проникает за базаль-
ную мембрану и не распространяется на окружающие ткани, т.е.
отсутствуют признаки инвазивного роста.
208
Патологическая анатомия (общий курс)
Злокачественная опухоль из плоского эпителия называется
плоскоклеточным раком. Он развивается в органах, в которых в
норме есть многослойный плоский эпителий: кожа, полость рта,
челюсти (островки Маляссе), пищевод, шейка матки и др., и в тех
органах, где этого вида эпителия в норме не бывает, но в результа-
те различных патологических процессов (хроническое воспаление,
дефицит витамина А и др.) происходит метаплазия по плоскокле-
точному типу (гайморова полость, бронхи, мочевой пузырь). Плос-
коклеточный рак может быть высоко-, умеренно- и низкодиффе-
ренцированным. Морфологической особенностью его является об-
разование опухолевыми клетками пластов и тяжей. При высокой
степени дифференцировки в эпителиальных пластах клеточный
атипизм и полиморфизм выражены слабо, клетки сохраняют спо-
собность к ороговению и формируют, так называемые, «раковые
жемчужины» — внутриэпителиальные слоистые эозинофильные
роговые массы. По мере потери дифференцировки в опухолевой
ткани нарастают признаки атипии и клеточного полиморфизма,
исчезает способность к ороговению.
Злокачественная опухоль из железистого эпителия называет-
ся аденокарциномой. Она возникает в органах, в которых в норме
есть железистый эпителий (различные слюнные железы, желудок,
кишки, молочные железы, печень, простата и др.), или из участков
метаплазии по железистому типу (шейка матки). Ее морфологичес-
кой особенностью является образование опухолевыми клетками
атипичных железистых структур. По степени дифференцировки
выделяют высоко-, умеренно и низкодифференцированную адено-
карциномы. Опухоли, в которых клетки сохраняют способность к
выработке слизи и образуют так называемые «озера слизи» (же-
лезистые структуры, переполненные слизью), называют слизистым
или коллоидным раком. Как и доброкачественные, злокачествен-
ные органоспецифическис опухоли развиваются из эпителия опре-
делённого органа и сохраняют его морфологические, а иногда и
функциональные признаки (продукция опухолевой тканью гормо-
нов и биологически активных веществ более характерна для доб-
рокачественных новообразований), при этом в них выражен кле-
точный атипизм и полиморфизм.
Среди умеренно- и низкодифференцированных форм рака раз-
личной локализации встречаются опухоли, не имеющие четкой
структурной дифференцировки. Клетки в таких опухолях распола-
гаются изолированно друг от друга, либо в виде тяжей, комплек-
сов, сплошных полей, не формируя характерных железистых струк-
тур. Нередко эти опухоли обозначают по соотношению площадей,
занимаемых паренхимой и стромой. Если в опухолевом узле много
Учебное пособие к практическим занятиям
209
массивных пластов паренхимы, а стромы относительно мало, то
это солидный, или медуллярный (мягкой консистенции) рак. Если же,
напротив, преобладает строма, то это скирр, или фиброзный (твер-
дой консистенции) рак.
Среди низкодифференцированных форм рака выделяют так на-
зываемый перстневидноклеточный рак. Эта опухоль представлена
разрозненными клетками, содержащими в цитоплазме большое
количество слизи, оттесняющей ядро к плазмолемме (опухолевые
клетки напоминают перстни).
Анапластический рак представляет собой самую низкую сте-
пень гистологической дифференцировки злокачественных эпите-
лиальных опухолей (анаплазированный, недифференцированный
рак), при которых опухолевая ткань полностью теряет способность
формировать какие-либо структуры. Такие раки наиболее сложны
в морфологической диагностике, так как могут напоминать другие
злокачественные опухоли — низкодифференцированные саркомы,
лимфомы и др. Для диагностики анапластических раков, как пра-
вило, используют дополнительные методы исследования, прежде
всего иммуногистохимический, который позволяет определить
происхождение опухоли. Установление типа эпителия анапласти-
ческого рака является чрезвычайно важной задачей при выборе
дальнейшей тактики лечения и при определении прогноза течения
заболевания.
Определенного внимания заслуживают и карциноиды или апу-
домы (злокачественные, часто эндокринноактивные опухоли), раз-
вивающиеся из клеток диффузной эндокринной системы - АПУД-
клеток (аппендикс, бронхи, желудок, тонкая кишка и др.). При них
нередко развивается карциноидный синдром (карциноиды подже-
лудочной железы — нарушение углеводного обмена или синдром
Золлиш ера-Эллисона, карциноид аппендикса — артериальная ги-
пертензия и т.д.)
Некоторые формы базальноклеточного рака кожи лица (напри-
мер, плоскую поверхностную нсизъязвляющуюся форму') также от-
носят к карциноидам.
При раке первые метастазы обычно появляются в регионарных
(по отношению к пораженному органу) лимфатических узлах, за-
тем развиваются отдаленные лимфогенные и, наконец, гематоген-
ные метастазы, чаще всего в легких, печени, костном и головном
мозге и т.д. Тип метастазирования в значительной степени зависит
от анатомической локализации опухоли и характера дренажной
системы этого органа. Так, ткань молочной железы богата лимфа-
тическими сосудами, поэтому в первую очередь при раке молоч-
ной железы развиваются лимфогенные метастазы, позже гемато-
210
Патологическая анатомия (общий курс)
генные. В почке же хорошо развита система микроциркуляции, а
количество лимфатических сосудов не велико, поэтому при раках
почки преобладает гематогенный путь метастазирования.
Самостоятельная работа
Микропрепарат «Фиброаденома молочной железы» (окраска
гематоксилином и эозином). Изучить и зарисовать под малым и
большим увеличением микроскопа признаки фиброаденомы мо-
лочной железы: величину и форму железистых образований (раз-
ные), особенности локализации стромы опухоли (пери- и интрака-
наликулярно), оценить соотношение железистого и стромального
компонентов опухоли (преобладание стромы), указать гистологи-
ческий тип фиброаденомы молочной железы (интра- или перика-
наликулярный). Под большим увеличением изучить характер эпи-
телия в железистых комплексах (зрелый, с легкими признаками дис-
плазии). Ответить на вопросы: какие признаки являются характер-
ными для фиброаденомы (четкое отграничение от окружающих тка-
ней, выраженный тканевой атипизм, обилие стромы), к какому типу
опухолей она относится? (доброкачественная).
Макропрепарат «Рак кожи лица». Изучить и описать харак-
тер поверхности опухоли, толщину, цвет, вид на разрезе, кон-
систенцию, границы (см. занятие 10). Ответить на вопросы: ка-
кие факторы и процессы могут предшествовать развитию рака кожи
лица (дистрофические, повреждение, повышенная инсоляция, хими-
ческие канцерогены, ионизирующее излучение и пр.), что такое рак in
situ? (Это I стадия или форма рака — рак на месте, тяжелая интраэпи-
телиальная неоплазия).
Макропрепарат «Рак нижней губы» (муляж). Изучить и отме-
тить его особенности (сравнить с макропрспаратом «рак кожи лица»).
Микропрепарат «Плоскоклеточный рак кожи (губы, языка) с
ороговением» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и за-
рисовать под малым и большим увеличением микроскопа призна-
ки плоскоклеточного ороговсвающего рака: локализацию тяжей
многослойного плоского эпителия по отношению к окружающим
тканям (глубоко, без четких границ), особенности строения опухо-
левых клеток и их ядер, а именно, размеры и форма (разные), ин-
тенсивность окраски (слегка повышенная). Ответить на вопросы: в
каких органах может развиться плоскоклеточный рак (полость рта,
челюсти, легкие, кожа и пр ), какова степень дифференцировки
данного рака? (высокая).
Макропрепарат «Центральный узловато-разветвленный рак лег-
кого (рак бронха)» — изучить и описать локализацию новообразо-
вания (из главного бронха), вид на разрезе (серовато-желтоватого
Учебное пособие к практическим занятиям
211
цвета, однородного вида) и характер роста опухоли (инвазивный).
Ответить на вопрос: какое местное и общее воздействие на орга-
низм может оказывать рак легкого? (ателектаз легкого, асфиксия,
некроз и кровотечение, кахексия, метастазы в лимфоузлы и различ-
ные органы, в том числе в челюсти).
Микропрепарат «Плоскоклеточный рак кожи, губы, языка без
ороговения» (окраска гематоксилином и эозином). Изучить и опи-
сать под малым и большим увеличением микроскопа признаки
этой формы рака, отметить локализацию и характер роста опухоли (в
толще тканей, инвазивно), особенности строения опухолевых клеток
(выражен тканевой атипизм, клетки опухоли потеряли способность
к ороговению). Ответить на вопросы: какова степень его диффе-
ренцировки (умеренная или низкая, но более дифференцирован,
чем, скажем, медуллярный рак или скирр), какие вторичные изме-
нения могут развиться в опухоли? (некроз, изъязвление, кровоте-
чение).
Макропрепарат «Грибовидный рак желудка». Изучить и отме-
тить локализацию (малая кривизна) и форму (в виде шляпки гриба
е неровной поверхностью на плотноватом широком основании),
назвать предположительную гистологическую форму (аденокарци-
нома), возможные вторичные изменения и метастазы (в регионар-
ные лимфоузлы, печень).
Микропрепарат «Фиброзный рак (скирр) желудка» (окраска
гематоксилином и эозином). Изучить и отмстить форму и характер
расположения опухолевых клеток (разнообразная, изолированные
клетки или мелкие скопления среди обилия стромы), назвать сте-
пень дифференцировки (низкая).
Элекронограмма «Раковая клетка плоскоклеточного неорого-
вевающего рака». Демонстрация. Ответ см. в атласе, стр. 177.
212 Патологическая анатомия (общий курс)
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 11
Тестовые задания
ВЫБЕРИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
1. Папиллома - это опухоль из 1. покровного эпителия 2. железистого эпителия 3. мезенхимы 4. участков метаплазии 5. меланинобразующей ткани
2. Аденома - это опухоль из 1. покровного эпителия 2. железистого эпителия, 3. мезенхимы 4. участков метаплазии 5. меланинобразующей ткани
3. Фиброаденома - это опу- холь из 1. покровного эпителия с выра- женной стромой 2. покровного эпителия со слабо выраженной стромой 3. железистого эпителия с пре- обладанием железистого ком- понента. 4. железистого эпителия с выра- женной стромой 5. мезенхимы
4.Органоспецифическими называют опухоли 1 .развивающиеся из многослой- ного плоского эпителия 2. развивающиеся из железисто- го эпителия 3. из эпителия определенного органа, сохраняющие его морфологические и функцио- нальные признаки 4. дисэмбриопластического гене- нсза 5. развивающиеся из нескольких зародышевых листков
5. Эпителиальные опухоли ОФО 1. аденома и липома 2. липома и папиллома 3. папиллома и невус кожи лица 4. папиллома и плоскоклеточный рак 5. плоскоклеточный рак и фиб- рома
Учебное пособие к практическим занятиям
213
б. Аденогенный рак 1. плоскоклеточный рак 2. аденокарцинома 3. переходноклеточный рак 4. фиброаденома 5. аденолимфома
7. Прогностически небла- гоприятная форма плоскоклеточного рака 1. ороговевающий 2. неороговевающий 3. осспфицируюший 4. озлокачествлённый 5. неопластический
8. Роговая дистрофия встречается в 1. плоскоклеточном раке 2. аденокарциноме 3. трабекулярной аденоме 4. недифференцированной саркоме 5. неврилеммоме
9. Базальноклеточный рак относится к 1. саркомам 2. опухолям из меланинообразую- щей ткани 3. доброкачественным опухолям 4. злокачественным опухолям 5. мезенхимальным опухолям
10. Первые метастазы рака лёгкого следует искать в 1. печени 2. лёгких 3. селезёнке 4. лимфоузлах 5. сердце
11 Первые метастазы рака обычно являются 1. гематогенными 2. лимфогенными 3. контактными 4. имплантационными 5. ликворогенными
12. Скирр - это 1. рак с выраженным слизеобразо- ванием 2. редкий вариант саркомы 3. рак с преобладанием паренхимы над стромой 4. рак с преобладанием стромы над паренхимой 5. рак с отсутствием стромы
13. «Раковые жемчужи- ны» встречаются в 1. остеосаркоме 2. фиброме 3. плоскоклеточном раке 4. мозговидном раке 5. скирре
214
Патологическая анатомия (общий курс)
14. Медуллярный (мозговидный) рак - это 1. злокачественная опухоль спинного мозга 2. редкий вариант саркомы 3. рак с преобладанием па- ренхимы над стромой 4. доброкачественная опу- холь головного мозга 5. рак с отсутствием стро- мы
Укажите один реберный ответ
15. Опухоли классифициру- ют по следующим при- знакам 1 .гистогенезу 2.степени зрелости 3.эмбриогенезу 4.степени дифференцировки 5 .органоспецифичности
16. Папиллома может встречаться, как правило, 1. на коже 2. в желудке 3. в полости рта 4. в мочевом пузыре 5. в мочеточниках
17. Гистологическая разно- видность рака 1. саркома 2. скирр 3. аденокарцинома 4. плоскоклеточная карцинома 5. медуллярная карцинома
18. Карцинома может раз- виться в 1. головном мозге 2. слюнной железе 3. коже лица 4. полости рта 5. пищеводе
19. Рак может метастази- ровать 1. гематогенно 2. лимфогенно 3. ликворогенно 4. контактно 5. периневрально
20. Плоскоклеточный рак встречается в 1. лёгком 2. коже 3. селезёнке 4. пищеводе 5. полости рта
Учебное пособие к практическим занятиям
215
Выберите один правильный ответ
21. Первичный рак верхней челюсти развивается на осно- ве 1. островков Маляссе 2. метаплазии эпителия гаймо- ровой полости 3. амелобластомы 4. рака легких 5. рака слизистой оболочки рта
> > :
Укажите один неверный ответ
22. Опухоли эндокринных желез 1. пинеалома 2. феохромоцитома 3. гидраденома 4. тимома 5. инсулома
23. Рак может развиться в 1. спинном мозге 2. челюстных костях 3. коже шеи 4. матке 5. печени
Ситуационная задача 1
У больной, 30 лет, прооперированной 2 месяца назад по поводу
сосочковой цистаденомы яичника, при обследовании выявлен не-
большой плотный, подвижный опухолевидный узел в молочной
железе. После иссечения опухоли ткань ее отправлена на гистоло-
гическое исследование. Паренхима опухоли представлена щеле-
видными железами, а строма — соединительной тканью, которая
врастает в стенку протоков и сдавливает их.
Вопросы к задаче 1
1. Какая опухоль развилась у больной в молочной железе? Дайте
ее микроскопическую характеристику. Какой еще гистологи-
ческий вариант данной опухоли известен?
2. Есть ли связь между возникновением у больной опухоли в мо-
лочной железе и проведенной операцией по поводу сосочко-
вой цистаденомы яичника?
3. Обладает ли обнаруженная у больной опухоль органоспеци-
фичностью?
4. Дайте макроскопическую характеристику сосочковой цистаде-
номы яичника.
5. Опишите микропрепарат сосочковой цистаденомы яичника.
216 Патологическая анатомия (общий курс)
Ситуационная задача 2
Больной Н. 53 лет обратился в клинику с жалобами на потерю
веса, утомляемость, нарушение глотания и боль при глотании в
области пищевода. Перечисленные симптомы нарастают в течение
последнего года. При эндоскопическом исследовании пищевода об-
наружен опухолевый узел около 3 см в диаметре с участками нек-
роза и изъязвлений. Была взята и отправлена на гистологическое
исследование биопсия.
Вопросы к задаче 2
1. Назовите тип опухоли (доброкачественная, злокачественная).
Обоснуйте ответ.
2. Дайте микроскопическую характеристику опухоли пищевода.
Перечислите признаки клеточного атипизма.
3. Выскажите предположение относительно степени дифференци-
ровки рака (высоко-, умеренно-, низкодифференцированный).
4. Какой тип роста характерен для злокачественных опухолей?
5. Где следует искать первые метастазы?
Ситуационная задача 3
Инструкция к задаче 3. Оцените ситуацию и впишите в бланк
или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных
ответов по каждому вопросу.
У больного 50 лет диагностирован при гастроскопии с биопси-
ей внутриэпителиальный рак желудка.
/. Это название дано ему по 1) локализации 2)гистогенезу 3) типу роста
2. Неинвазивным он на- зывается по 1) стадии роста опухоли 2) локализации 3) морфогенезу
3. Для него характерен атипизм (в основном) I) клеточный 2) тканевой 3) клеточный и тканевой
4. Эту опухоль следует называть 1) круглоклеточной саркомой 2) интраэпителиальной неоплазией 3) эпителиомой
5. Ее необходимо диффе- ренцировать со сте- пенью дисплазии 1)умеренной 2) легкой 3) тяжелой
Учебное пособие к практическим занятиям
217
Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Ответы на тестовые задания
1 -1 2-2 3-4 4-3 5-4 6-2 7-2 8- 1 9-4 10-4
11-2 12-4 13-3 14-3 15-3 16-2 17- 1 18-1 19-3 20-3
21-1 22-3 23-1
Ответы на вопросы к задаче 1
1. У больной в молочной железе развилась фиброаденома -
опухоль из железистого эпителия, в которой строма значительно
преобладает над паренхимой. Паренхиму' опухоли составляют труб-
чатые железы различной величины и формы, а строму - внутри-
дольковая соединительная ткань, которая, врастая в стенку прото-
ков, сдавливает их, протоки приобретают вцд узких щелей. Фиб-
роаденома молочной железы такого строения называется интрака-
наликулярной. В периканаликулярной фиброаденоме молочной же-
лезы, при которой соединительная ткань растет вокруг протоков,
последние ею не сдавливаются.
2 Связь между возникновением у больной опухоли в молочной
железе и проведенной операцией по поводу сосочковой цистадено-
мы яичника есть, так как после операции на яичниках у больной
могли развиться дисгормональные нарушения, которые явились
фоном для развития опухоли молочной железы.
3. Фиброаденома молочной железы — это органоспецифиче-
ская опухоль.
4. Кистозного вида образование, превосходящее в размерах яич-
ник, с тонкими стенками, заполнено полупрозрачной беловатой жид-
костью. Внутренняя поверхность кисты местами гладкая, местами
с множеством бело-розовых разрастаний в виде сосочков. Опу-
холь четко отграничена от оставшейся ткани яичника.
Ответы на вопросы к задаче 2
1. Опухоль злокачественная, о чем свидетельствует её макро-
скопическая характеристика: опухолевый узел с вторичными из-
менениями, характерными для злокачественных опухолей - уча-
стками некроза и изъязвлений. Кроме того, у больного отмечают-
ся общие проявления кахексии — повышенная утомляемость,
потеря веса.
2. У больного развился плоскоклеточный рак пишевода (без
ороговения). При малом увеличении видно, что опухоль состоит
из пластов и тяжей атипичного плоского эпителия, которые про-
218 Патологическая анатомия (общий курс)
растают подслизистый слой и врастают в мышечную оболочку.
При большом увеличении видны признаки клеточного атипизма:
клетки полиморфны, ядра их гиперхромны, обнаруживаются фигу-
ры патологических митозов, встречаются двуядерные клетки. В
опухоли не происходит ороговения.
3. Это низкодифференцированный рак, т.к. кератин отсутствует
(плоскоклеточный рак без ороговения).
4 Инфильтрирующий.
5. В регионарных лимфатических узлах.
Ответы на вопросы к задаче 3
| 1-2|2-1 | 3-1 |4-2|5-3|
Учебное пособие к практическим занятиям
219
Занятие 12
Опухоли из тканей — производных мезенхимы, нейроэктодермы
И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ
Вопросы для подготовки к занятию
1. Классификация и основные отличительные (в том числе от эпи-
телиальных опухолей) признаки опухолей из тканей — произ-
водных мезенхимы, нейроэктодермы и меланинпродуцирую-
щей ткани.
2. Патогенез и морфологические проявления опухолей из тканей
—производных мезенхимы.
3. Патогенез и морфологические проявления опухолей из мела-
нинпродуцирующей ткани.
4. Патогенез и морфологические проявления опухолей из нейро-
эктодермы.
5. Особенности метастазирования злокачественных опухолей из
тканей — производных мезенхимы, меланинпродуиирующей
ткани и нейроэктодермы.
Оснащение занятия
Макропрепараты
1. Лейомиома матки — описать,
2. Кавернозная гемангиома — описать,
3. Липома щеки (шеи) — демонстрация,
4. Саркома нижней челюсти — описать,
5. Метастазы меланомы в печень — демонстрация.
Микропрепараты
1. Лейомиома матки (окраска гематоксилином и эозином) —ри-
совать,
2. Лейомиосаркома матки (окраска гематоксилином и эозином)
— демонстрация,
220
Патологическая анатомия (общий курс)
3 Кавернозная гемангиома печени или кожи лица (окраска гема-
токсилином и эозином) — рисовать,
4. Пигментный невус кожи лица или шеи (окраска гемато ксили-
ном и эозином) — демонстрация.
Электронограммы
Клетка остеосаркомы — демонстрация.
Меланома — демонстрация.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, электронограммы по теме занятия
Опухоли из тканей — производных мезенхимы, нейроэктодер-
мы и меланинпродуцирующей ткани составляют три крупные гис-
тогенетические группы неоплазий.
К мезенхимальным тканям относят соединительную ткань и ее
производные: жировую, хрящевую, костную, мышечную ткань —
гладкую и поперечнополосатую, а также кроветворную (опухоли
из последней ткани выделяют отдельно в группу онкологических
заболеваний органов кроветворения и лимфоидной ткани).
Для новообразований из мезенхимальных тканей можно выде-
лить два общих групповых признака: первое — доброкачествен-
ные опухоли крайне редко подвергаются малигнизации, второе —
граница между паренхимой и стромой опухоли трудно различима
или условна, особенно в опухолях из фиброзной и сосудистой тка-
ни. Кроме того, следует помнить об огромном разнообразии опу-
холей этой группы и в большинстве случаев о возможной повсеме-
стной их локализации в организме человека.
Наиболее часто встречающейся доброкачественной мезенхи-
мальной опухолью является лейомиома (опухоль из гладкомышеч-
ных клеток), она может обнаруживаться в матке, мочевом пузыре,
желудочно-кишечном тракте, коже. Полагают, что лейомиома раз-
вивается из перицитов сосудистой стенки вне зависимости от ор-
ганной локализации. Лейомиомы с сильно развитой стромой назы-
вают лейомиофибромами или миофибромами (фибромиомами).
Лейомиомы бывают, как правило, множественными. Макроскопи-
чески опухолевые узлы имеют четкие границы, беловато-розовый
цвет, плотную консистенцию, размеры опухоли могут варьировать
в больших пределах от нескольких миллиметров до десятков сан-
тиметров (20 и более). Микроскопически опухоль представлена
переплетающимися пучками вытянутых зрелых клеток веретено-
образной формы. Субмукозные лейомиомы матки могут сопрово-
ждаться метроррагией.
Учебное пособие к практическим занятиям
221
Среди других доброкачественных мезенхимальных опухолей
следует упомянуть:
— о липоме (жировике), которая располагается чаще в дерме (в
том числе на лице) в виде узлов или в толще мышц (узлом или
диффузно), что приводит к мышечной слабости вследствие атро-
фии мышечной ткани;
— об остеоме — костной опухоли, которая бывает компактной
и губчатой, растет обычно поднадкостнично, иногда врастая (если
речь идет о черепе) в синусы головного мозга, его ткани, в глазни-
цу и в глаз. Во рту может расти в виде экзостоза (костного шипа в
области альвеолярного отростка челюстей);
— о хондроме (опухоль из гиалинового хряща, при поднадкост-
ничном росте ее называют экхондромой (в том числе и во рту по-
добно экзостозу);
— о фиброме — опухоли из зрелой фиброзной ткани, растущей
в форме плотного узла, иногда на ножке;
— о гемангиоме — опухоли из кровеносных сосудов, которая
бывает капиллярной, венозной, артериальной, кавернозной, ветви-
стой (рацимозной) и может расти в любом регионе человеческого
организма, а в ОФО области бывает в коже лица, в толще губ, язы-
ка, челюстей, где наиболее опасна при развитии патологического
перелома, что сопровождается упорным кровотечением;
— о лимфангиоме — опухоли из лимфатических сосудов (по-
добны гемангиомам, но вместо крови содержат, если речь идет о
кавернозном варианте, лимфу); паренхимой ангиом является зре-
лый эндотелий.
В особую группу в последнее время выделяют рабдомиому —
опухоль из поперечно-полосатых мышц, которая в виде узлов мо-
жет расти, в том числе, в мышцах лица и шеи.
Злокачественные опухоли из производных мезенхимы называ-
ют по тищ ткани, из которой они происходят с добавлением слова
«саркома». Например, из фиброзной ткани — фибросаркома, из
жировой ткани — липосаркома и т.п.
Саркомы отличаются высокой злокачественностью: быстрым,
инфильтрирующим (инвазивным) ростом, ранними гематогенны-
ми метастазами и нередко выраженными вторичными изменения-
ми в виде некроза, ослизнения, кровоизлияний, кальцификации.
Макроскопически саркомы напоминают рыбье мясо, размеры опу-
холевых узлов могут быть различными, но, как правило, довольно
большими, например, масса липосаркомы может достигать 3 кг и
более. В морфологической диагностике сарком широко использу-
ется иммуногистохимический метод, направленный на определе-
222 Патологическая анатомия (общий курс)
ние маркеров опухолей, например, белка промежуточных фила-
ментов виментина (фибросаркома) и десмина (миосаркома).
Среди сарком кратко разберем лейомиосаркому, например, мат-
ки (с клеточным и тканевым атипизмом, инвазией и метастазиро-
ванием); липосаркому — самую частую неэпителиальную злокаче-
ственную опухоль, развивающуюся чаще всего не из липомы, a de
novo (сразу), чаще встречается в области бедер, ягодиц, в забрю-
шинном пространстве, может быть на лице и шее, растет медлен-
но, долго не метастазирует; остеосаркому — самую частую собст-
венно костную злокачественную опухоль, развивающуюся обычно
у лиц молодого возраста мужского пола (до 20 лет), чаще в облас-
ти коленного сустава, плеча, может быть в челюстях, растет быст-
ро. болезненна, может сопровождаться патологическим переломом
костей, метастазирует в легкие; хондросаркому — у лиц среднего
возраста, чаще у мужчин, чаще после энхондромы (интрамедул-
лярный тип опухоли), может быть и юкстакортикальной (под над-
костницей), ее узел (узлы) состоят из озлокачествлённого гиалино-
вого и миксоидного хряща, может развиваться, как и остеосаркома
в костях мозгового черепа и в челюстях; фибросаркому, гемангио-
саркому и лимфангиосаркому, которые напоминают их доброкаче-
ственные аналоги, но с признаками злокачественности. Отдельно
описывают рабдомиосаркому — очень злокачественную опухоль
из поперечно-полосатой мускулатуры, в том числе развивающую-
ся в ОФО (лицо, шея) и дающую гематогенные метастазы в легкие.
Многие опухоли этой группы бывают связаны с повторными
тупыми травмами (лица и конечностей) и чаще встречаются у лиц
молодого возраста в отличие от рака, встречающегося чаще во вто-
рой половине жизни.
Опухоли из меланинпродуцирующей ткани называются мелано-
цитарными опухолями. Они локализуются там, где и в норме встре-
чаются меланоциты: в коже, слизистых оболочках (в том числе во
рту), сосудистой оболочке и сетчатке глаза, мозговых оболочках.
Наиболее часто (практически у всех людей) встречаются доброкаче-
ственные меланоцитарные опухоли — меланоцитарные невусы.
Во рту и на коже, например, лица и шеи невус представляет
собой рыжевато-коричневое пятнышко или папулу диаметром ме-
нее 6 мм, с четкими краями. Различают невусы врожденные и при-
обретенные, голубой (синеватый узелок), эпителиоидноклеточный
(розовый узелок у детей), гало-невус, окруженный лимфоцитами
как иммунной реакцией на клетки опухоли, диспластический, со-
стоящий из крупных сливных интраэпителиальных гнезд невус-
ных клеток с признаками атипии, имеющий неровную поверх-
ность, неровные края, пестрый вид, в случаях семейной патологии
часто озлокачествляющийся (переходит в меланому). Диспласти-
Учебное пособие к практическим занятиям
223
ческие невусы гистологически имеют строение пограничных или
смешанных невусов, при этом комплексы меланоцитарных клеток
располагаются неравномерно, сливаются друг с другом, а в мела-
ноцитах отмечаются признаки дисплазии (увеличение размеров
ядер, нарушение их структуры, изменение формы). По границе дис-
пластических невусов часто отмечается лимфоидная инфиль трация.
Выделение различных гистологических форм меланоцитарных
невусов связано с различным расположением меланоцитов в эпи-
дермисе и дерме: в пограничном невусе они располагаются по дер-
моэпидермальной границе (преимущественно в концах эпидер-
мальных вырастов), при внутридермальном только в дерме, при
смешанном — как в в эпидермисе, так и в сосочковом слое дермы.
Злокачественная меланоцитарная опухоль — меланома. Рост ме-
ланомы может быть в виде микроскопического очага в пределах
эпителиального пласта (меланома in situ), вертикальным, с инвази-
ей эпидермиса и дермы или радиальным (лентигинозным). В зави-
симости от характера роста и локализации выделяют нодулярную,
лентигинозную, поверхностно распространяющуюся и акральную
меланому. Прогноз зависит от свойств антибластомной резистент-
ности организма-опухоленосителя, гистологической формы и ста-
дии опухоли, которая определяется по глубине инвазии опухоли в
дерму (стадии по Кларку), толщине (в миллиметрах) массива опу-
холевых клеток (индекс Бреслоу), митотической активности, выра-
женности лимфоидной инфильтрации. Отрицательными прогно-
стическими признаками меланомы являются также наличие участ-
ков ее регрессирования (некроз, изъязвление, кровоточивость), пе-
риневральная инвазия и прорастание стенок сосудов. Чаще пора-
жает кожу, реже слизистую оболочку рта, где наиболее опасна,
сосудистую оболочку глаза, оболочки мозга и др.
Характеристика меланобласта: крупные клетки с большим ядром,
имеющим неровные контуры, обилие хроматина под ядерной обо-
лочкой, несколько ядрышек; клетки обычно собираются в гнезда,
содержат меланин, обилие фигур митоза, окружены лимфоцитами.
Злокачественная меланома имеет характерные гистогенетиче-
ские признаки, используемые в морфологической диагностике —
пигмент меланин, фермент тирозиназу, антиген меланомы, ультра-
стуктуры — меланосомы.
Метастазирует злокачественная меланома относительно рано
как лимфогенным, так и гематогенным путем одновременно.
Среди нейроэктодермальных опухолей большую группу состав-
ляю! опухоли центральной нервной системы. Среди них наиболее
часты глиальные опухоли (глиомы — астроцитомы, олигодендрог-
лиомы, эпендимомы), которые могут быть доброкачественными и
злокачественными (глиобластомы). Из нервных клеток также раз-
224
Патологическая анатомия (общий курс)
виваются доброкачественные и злокачественные опухоли. Особен-
ностью данной группы неоплазий является их тяжелое клиниче-
ское течение, характерное как для доброкачественных, так и злока-
чественных опухолей в связи с их анатомической локализацией:
они локализутся в головном мозге в замкнутом пространстве че-
репной коробки, могут сопровождаться эпилепсией, гемипарезами,
повышением внутричерепного давления, вплоть до развития гид-
роцефалии, кровоизлияниями в головной мозг и т.д. При этом зло-
качественным опухолям свойственно метастазирование только в
пределах центральной нервной системы, обычно ликворогенным
путём. Помимо нейроэктодермальных, в оболочках головного и
спинного мозга возникают менингососудистые опухоли (менинги-
ома, варианты сарком оболочек головного и спинного мозга). Кро-
ме опухолей центральной нервной системы к нейроэктодермаль-
ным относят опухоли периферических нервов (нейрофиброма), ганг-
лиев и параганглиев (нехромаффинная параганглиома — хемодек-
тома, располагающаяся возле сосудов шеи, в полости рта, носа,
носоглотки, гортани и орбиты; заболевание может носить семей-
ный характер, опухоль тесно прилежит к сосудам, например, к сон-
ной артерии в области её бифуркации, клетки этой опухоли содер-
жат серотонин, что влияет на развитие артериальной гипертензии,
может озлокачествляться и метастазировать в лимфатические узлы
и внутренние органы, прорастая в сосуды, часто дает смертельные
кровотечения (а.а. carotis).
Нейрофиброма — доброкачественная опухоль, развивающаяся
из элементов эндо- и периневрия, локализуется в нервном стволе в
мягких тканях, под кожей (в том числе лица и шеи), иногда во
внутренних органах и т.д. Кожа уплотняется, имеет место болевой
синдром. Микроскопически — шванновские клетки, формирую-
щие «ленты» и «волны», завихрения, озлокачествляется редко.
Отдельно выделяют опухоли, развивающиеся из нескольких за-
родышевых листков при нарушении бласто- и эмбриогенеза — тера-
томы. Тератомы (дизэмбриомы) образуются из островков зрелых
тканей, возникших в результате нарушений органогенеза в эмбрио-
нальном периоде. Опухолевый узел (дермоид) может состоять из
производных эктодермы, энтодермы и мезодермы. Чаще всего тера-
томы встречаются в яичниках, яичках, тимусе. Злокачественный
вариант тератомы называют тератобластомой.
Самостоятельная работа
Макропрепарат «Лейомиома матки». Изучить и описать раз-
меры маяки (увеличены), её форму (неправильная) и поверхность
(неровная), расположение опухоли по отношению к слоям стенки
матки (в толще стенки), форму опухоли (в виде узла), её цвет
Учебное пособие к практическим занятиям
225
(серо-розовый), консистенцию (плотноватая), размеры опухолевых
узлов (2-10 см в диаметре), отметить наличие в них очагов крово-
излияний и некроза. Ответить на вопрос: какие еще существуют раз-
новидности лейомиомы матки по локализации? (субмукозная, суб-
серозная), указать, может ли она быть эндокринозависимой (может),
назвать исходы (дальнейший рост, некроз, склероз и гиалиноз, кро-
вотечения как наружные (при субмукозной локализации), так и
внутренние (при субсерозной локализации), крайне редко — пере-
рождение в лейомиосаркому.
Микропрепарат «Лейомиома матки» (окраска гематоксилином
и эозином). Изучить и зарисовать под малым и большим увели-
чением микроскопа строение опухоли, отметив характер располо-
жения (пучки) и размеры составляющих ее клеток (тканевой ати-
пизм) — более или менее одинаковые. Обратить внимание на связь
с окружающими тканями (четкость границы — окружена псевдо-
капсулой), назвать характер роста (экспансивный), указать источ-
ник развития (вероятно, перициты сосудистой стенки).
Микропрепарат «Лейомиосаркома матки» (окраска гематокси-
лином и эозином). Изучить под малым и большим увеличением
микроскопа клетки, из которых построена опухоль (миобласты с
клеточной атипией, митозы, в т.ч., патологические), обратив вни-
мание на характер связи опухоли с окружающими тканями (инфильт-
рирующий рост). Ответить на вопрос: какие онкомаркеры сарком
вам известны? (виментин, десмины, последний — для диагностики
миосарком).
Макропрепарат «Кавернозная гемангиома печени (кожи лица)».
Изучить и описать размеры (3*4Х3 см), форму (неправильная, бли-
же к форме узла), вид на разрезе опухолевых узлов (губчатый),
цвет (синюшный, в натуральном виде — красный). Ответить на
вопрос, в каких еще органах могут развиться гемангиомы? (прак-
тически во всех, т.к. эта и другие мезенхимальные опухоли явля-
ются органонеспецифическими).
Микропрепарат «Кавернозная гемангиома» (окраска гематок-
силином и эозином). Изучить и зарисовать под малым и боль-
шим увеличением микроскопа структуры, из которых построена
опухоль (полости неправильной формы — каверны, выстланные
эндотелием и заполненные кровью), охарактеризовать соотноше-
ние опухоли с окружающими тканями (граница есть, но неровная).
Назвать другие гистологические варианты гемангиом (капиллярная,
артериальная, венозная, рацимозная) и указать, что является в ней
паренхимой (зрелый эндотелий). Указать причины (чаще всего врож-
денный генез) и исходы (дальнейший рост, при разрыве — массив-
ное кровотечение, особенно опасно при внутричелюстной локали-
зации опухоли), крайне редко — малигнизация (ангиосаркома).
226
Патологическая анатомия (общий курс)
Макропрепарат «Подкожная липома щеки». Изучить и отметить
размеры опухоли, охарактеризовать характер ее границ (четкие),
указать цвет на разрезе (желтоватый), обратив внимание на нали-
чие капсулы (имеется), назвать другую локализацию (внутримышеч-
ная) и два варианта роста (узлом, диффузно).
Макропрепарат «Саркома нижней челюсти». Изучить и опи-
сать размеры опухоли, охарактеризовать характер ее границы (ин-
фильтрирующий рост), указать вид и цвет ткани на разрезе (вцда
«рыбьего мяса», серовато-белесоватый с розоватым оттенком), об-
ратив внимание на вторичные изменения (наличие очагов некроза
и кровоизлияний). Указать причины (онкогены, пов-торная травма)
и исходы (дальнейший быстрый рост, патологический перелом
челюсти, метастазы в легкие).
Электронограмма «Клетка остеосаркомы» См. атлас, стр. 202.
Микропрепарат «Пигментный невус» (окраска гематоксилином
и эозином). Изучить под малым и большим увеличением микро-
скопа строение опухоли, обратив внимание на расположение ком-
плексов опухолевых клеток (меланоцитов) по отношению к эпи-
дермису (под ним) и дерме (в толще её), на форму клеток (верете-
нообразные, эпителиоидные, многоядерные) и их группировку
(гнезда, тяжи), количество в их цитоплазме гранул пигмента (до-
вольно много). Ответить на вопросы: какие выделяют гистологи-
ческие варианты меланоцитарных невусов и какие признаки дис-
пластических невусов вам известны.
Макропрепарат «Метастазы меланомы в печень». Изучить и
отметить размеры печени (увеличена), характер её поверхности
(бугристая) и вид на разрезе (множественные узлы, часть которых
пигментирована — черно-бурого цвета). Назвать пути распростра-
нения метастазов при меланоме (лимфогенные и гематогенные).
Электронограмма «Меланома». См. атлас, стр. 205.
Учебное пособие к практическим занятиям
227
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 12
Тестовые задания
Выверите один правильный ответ
1. Саркома может возникнуть из 1. многослойного плоского эпителия 2. жировой ткани 3. железистого эпителия 4. меланинообразующей ткани 5. переходного эпителия
2. Лейомиома чаще всего локализуется в 1. желудке 2. кишке 3. матке 4. коже 5. пищеводе
3. Мезенхимальные опухоли ОФО 1. остеома челюсти и папиллома языка 2. папиллома языка и гемангиома ниж- ней губы 3. гемангиома верхней губы и рабдо- миома щеки 4. рабдомиома дна полости рта и плос- коклеточный рак языка 5. плоскоклеточный рак языка и фиб- рома нмижней губы
4. Меланома — это опухоль 1. доброкачественная нервной системы 2. злокачественная кожи любого гисто- генеза 3. злокачественная из меланинпроду- цирующей ткани 4. доброкачественная из меланинпро- дуцирующей ткани 5. любая доброкачественная опухоль кожи
5. Опухоль перифе- рической нервной системы 1. астроцитома 2. ганглионеврома 3. скирр 4, миелома 5. шваннома
6. Из всех сарком ОФО наиболее опасными для больного являются 1. фибросаркома и аденома 2. аденома и гемангиома 3. остеосаркома и рабдомиосаркома 4. рабдомиосаркома и фибросаркома 5. фибросаркома и скирр
228
Патологическая анатомия (общий курс)
7. Кровотечением в ОФО осложняют- ся 1. гемангиома языка и липома щеки 2. липома шеи и кавернозная геман- гиома челюсти 3. плоскоклеточный рак языка и остео- ма челюсти 4. гемангиома нижней губы и кавер- нозная гемангиома языка 5. кавернозная гемангиома губы и фиб- рома языка
8. Подтвердить со- единится ыюткан- ное происхождение опухоли можно при помощи окраски 1. гематоксилином и эозином 2. пикрофуксином 3. Суданом III 4. толуидиновым синим 5. по Перлсу
9. Мезенхимальная опухоль 1 папиллома 2. семинома 3. скирр 4. ангиосаркома 5. астроцитома
10. Частая опухоль периферических нервов ОФО 1. нейрофиброма и нсхромаффинная параганглиома 2. пигментный невус и болезнь Рек- лингхаузена 3. диффузная нейрофиброма (нейро- фиброматоз) 4. нехромаффинная параганглиома и меланома 5. только пигментный невус
11. Первые гемато- генные метастазы саркомы бедра ло- кализуются в 1. печени 2. почках 3 легких 4. головном мозге 5. лимфатических узлах
12. Полиморфизм и клеточный ати- пизм характерен для 1. липомы 2. ангиосаркомы 3. фибромиомы 4. гемангиомы 5. лейомиомы
13. Иммуногистохи- мическая реакция с виментином ис- пользуется для ди- агностики 1. липосаркомы 2. ангиосаркомы 3. фибросаркомы 4. злокачественной шванномы 5. миосаркомы
Учебное пособие к практическим занятиям 229
14. Во рту в связи с по- стоянной травмой дистопированн ыми зубами, протезами, пищей, и на лице — солнечными лучами, при бритье наиболее опасны опухоли 1. нейрофиброма и липома 2. липома и меланома 3. пигментный невус и меланома 4. меланома и фиброма 5. нейрофиброма и меланома
15. Нарушение оттока ликвора при опухолях головного мозга .мо- жет приводить к 1 инфаркту мозга 2. гидроцефалии 3. кровоизлиянию в головной мозг 4. энцефалиту 5. менингиту
16. Иммуногистохими- ческая реакция с дес- мином используется для диагностики 1. липосаркомы 2. ангиосаркомы 3. фибросаркомы 4. злокачественной шванномы 5. миосаркомы
17. Индекс Бреслоу — это 1. уровень инвазии меланомы в дер- му 2. степень клеточного полиморфизма 3. процент митозов в клетках опухо- ли 4. толщина меланомы в мм 5. соотношение стромального и па- ренхиматозного компонентов опу- холи
18. Саркомой является 1. гемангиома 2. фиброзный рак 3. лимфангиома 4. злокачественная гибернома 5. лейомиома
19. Тератома — это опухоль из 1. мягкой мозговой оболочки 2. твёрдой мозговой оболочки 3 многослойного плоского эпителия 4. производных нескольких зароды- шевых ЛИСТКОВ 5. оболочек периферических нервов
20. Саркомой является 1. фиброзный рак 2. лейомиома 3. аденокарцинома 4. меланома 5. злокачественная гистиоцитома
230 Патологическая анатомия (общий курс)
21. Саркомой является 1. злокачественная мезотелиома 2. озлокачествленный пигментный невус 3. фиброзный рак 4. рабдомиома 5. хондрома
22. Первые метастазы саркомы обычно яв- ляются 1. гематогенными 2. лимфогенными 3. контактными 4. имплантационными 5. ликворогенными
23. Опухоли из меланин- продуцирующей тка- ни могут локализо- ваться везде из пере- численного, кроме 1. кожи 2. слизистых оболочек 3. сетчатки глаза 4. мозговых оболочек 5. мышц
24. Роговые массы, во- лосы, сальные и по- товые железы могут встречаться 1. в дермоиде на нёбе 2, при болезни Реклингхаузена в тол- ще щеки 3. при раке нижней губы 4. в мукоэпидермоидном раке слюн- ной железы 5. в базалиоме кожи лица
Ситуационная задача 1
Больному 14 лет поставлен диагноз фибросаркомы мягких тка-
ней бедра, подтвержденный морфологически. Проведена операция
удаления опухоли и рентгене- и химиотерапия. В течение года раз-
вился рецидив опухоли с распространенными метастазами.
Вопросы к задаче 1
1. Опишите макропрепарат удаленной опухоли.
2. Опишите микропрепарат удаленной опухоли.
3. Назовите гистогенетический онкомаркер данной опухоли.
4. В каком органе чаще всего локализуются метастазы фибросар-
комы бедра?
5. Чем представлена строма в фибросаркоме и механизмы ее об-
разования?
Ситуационная задача 2
Больной 25 лет, имеющий рыжий цвет волос, после интенсив-
ной инсоляции во время командировки в Австралию обнаружил
рост и воспалительную реакцию вокруг невуса на боковой поверх-
Учебное пособие к практическим занятиям
231
пости шеи. При биопсии поставлен диагноз нодулярной меланомы
толщиной 3 мм, опухоль удалена с прилежащими тканями, прове-
ден курс иммунотерапии.
Вопросы к задаче 2
1. Опишите микропрепарат меланомы кожи.
2. Какие факторы риска имел данный больной для развития ме-
ланомы?
3. Каков прогноз послеоперационной выживаемости у данного
пациента?
4. Назовите другие возможные локализации меланомы.
5. Какие методы позволяют поставить диагноз беспигментной
меланомы?
Ситуационная задача 3
Инструкция к задаче 3. Оцените ситуацию и впишите в бланк
или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных
ответов по каждому вопросу.
Мужчина 45 лет, врач по специальности, обнаружил у себя на
коже живота слегка возвышающееся над поверхностью пятнышко
темно-красного цвета диаметром 2 мм. Данное образование имело
место уже в течение двух месяцев. Со временем оно стало приоб-
ретать темно-бурый цвет. Опухоль удалили и произвели гистоло-
гическое исследование.
1. Образование увеличивалось при принятии горячей ванны из-за 1) отека 2) полнокровия 3) роста опухоли
2. Биопсийное исследование подтвердило диагноз сосу- дистой опухоли. Это 1) лимфангиома 2) гемангиома 3)липома
3. Бурый цвет ей придавали зерна пигмента 1) меланина 2) гемомеланина 3)гемосидерина
4. Пигмент образовался по хо- ду течения болезни, а не сразу, потому что 1) произошла травма опухоли 2) возникло кровоизлияние в опухоль 3) опухоль переродилась
5. Если бы данную опухоль не удалили, то произошло бы 1) дальнейшее ее увеличение 2) метастазирование в печень 3) регресс _____
232
Патологическая анатомия (общий курс)
Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Ответы на тестовые задания
1-2 2-3 3-3 4-3 5-5 6-3 7-4 8-2 9-4 10-3
11-3 12 — 2 13-3 14-3 15-2 16-5 17-4 18-4 19-4 20-5
21 - 1 22-1 23-5 24-1
Ответы на вопросы к задаче 1
1. Опухоль крупных размеров, не имеет четких границ. На разре-
зе ткань бело-розового цвета, напоминает «рыбье мясо», имеет оча-
ги желто-коричневого цвета, некрозы и кровоизлияния.
2. Микропрепарат «Фибросаркома высокой степени злокачест-
венности» (окраска гематоксилином и эозином). Опухоль состоит из
клеток с выраженными признаками клеточного атипизма в виде
клеточного и ядерного полиморфизма, гиперхромией ядер, содержа-
щих крупные ядрышки, гигантских многоядерных клеток, большого
количества фигур патологических митозов. Строма слабо развита и
представлена тонкими пучками коллагеновых волокон и тонкостен-
ными сосудами капиллярного типа. Опухоль прорастает окружаю-
щие ткани с развитием в зоне инвазии десмопластической реакции.
3. Виментин — белок промежуточных филаментов, является он-
комаркером фибросаркомы.
4. Метастазы распространяются гематогенным путем и могут
располагаться в легких, а также в печени, костях и других органах.
5. Строма представлена сосудами капиллярного типа и внекле-
точным матриксом. Сосуды формируются за счет неоангиогенеза
под влиянием факторов роста фибробластов (фактор ангиогенеза
Фолькмана) и других из сосудов прилежащих нормальных тканей.
Внеклеточный матрикс, в основном, синтезируется клетками самой
саркомы и частично клетками сосудов опухоли.
Ответы на вопросы к задаче 2
1. Опухоль построена из атипичных клеток с крупными гипер-
хромными ядрами полиморфного вида, встречаются фигуры пато-
логических митозов (клеточный атипизм), клетки опухоли содер-
жат гранулы коричневого пигмента меланина (маркер гистогенети-
ческой принадлежности). Опухоль распространяется в эпидермис и
дерму (инвазивный вертикальный рост). Строма слабо развита.
2. Рыжий цвет волос, инсоляция, невус кожи открытых частей
тела — факторы риска развития меланомы.
3. Прогноз неблагоприятный, так как при толщине меланомы
3,0-3,9 мм, в среднем, 5 лет переживают лишь 60% пациентов.
Учебное пособие к практическим занятиям
233
4. Злокачественные меланомы могут локализоваться на коже,
слизистых оболочках, в сосудистой оболочке глаза, мягких мозго-
вых оболочках.
5. Диагноз безпигментной меланомы ставится при обнаружении
в опухоли гистогенетических онкомаркеров - антигена меланомы,
тирозиназы, меланосом.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3
|1-2 |2-2 |3-3 |4 — 1 |4 — 2 |5-1 ~|
234
Патологическая анатомия (общий курс)
Занятие 13
Введение в нозологию.
Заболевания органов кроветворения и лимфоидной
ткани: анемии, лейкозы, лимфомы.
Вопросы для подготовки к занятию
1. Понятие о нозологии. Схема изучения болезней в частном кур-
се патологической анатомии.
2. Определение, диагностические критерии, этиология, патогенез,
принципы классификации анемий. Анемии постгеморрагические,
дисэритропоэтические и гемолитические. Их клинико-анатоми-
ческая характеристика.
3. Принципы классификации опухолевых заболеваний кроветвор-
ной и лимфоидной тканей.
4. Определение лейкозов, современные представления об их этио-
логии и патогенезе. Классификация, методы диагностики. Ос-
новные морфологические и клинико-морфологические проявле-
ния острых и хронических лейкозов. Клинико-морфологическая
характеристика миеломной болезни.
5. Определение, классификация, принципы диагностики, клинико-
морфологическая характеристика и принципы стадирования
лимфом. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз), неходжкин-
ские лимфомы, их клинико-морфологическая характеристика.
Оснащение занятия
Макропрепараты
1. Селезенка при хроническом миелолейкозе — описать,
2. Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе — опи-
сать,
3. Теменная кость при миелоидной болезни — демонстрация,
4. Селезенка при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе) —
демонстрация.
Учебное пособие к практическим занятиям
235
Микропрепараты
1. Печень при хроническом миелолейкозе (окраска гематоксили-
ном и эозином) — рисовать,
2. Печень при хроническом лимфолейкозе (окраска гематоксили-
ном и эозином) — рисовать,
3. Костный мозг позвонка при остром недифференцированном
лейкозе (окраска гематоксилином и эозином) — демонстра-
ция,
4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лим-
фогранулематозе) (окраска гематоксилином и эозином) — опи-
сать,
5. Экстрамедуллярное (внекостномозговое) кроветворение в пе-
чени при хронической анемии (окраска гематоксилином и эо-
зином) — демонстрация.
Элекгронограммы
Лейкозная клетка при остром недифференцированном лейкозе —
демонстрация,
Миеломная клетка — демонстрация,
Клетка Рида- Березовского-Штернберга при лимфоме Ходжкина
(лимфогранулематозе) — демонстрация.
Вводная часть
Постановка цели занятия, демонстрация видеоматериалов,
микропрепаратов, элекгронограммы по теме занятия
Общепринятого и единого определения понятия «болезнь» (как,
впрочем, и «здоровье»), не существует. Болезнь — субъективно ощу-
тимое затруднение адаптации организма к условиям существова-
ния, проявляющееся определенными симптомами у больного чело-
века. Болезнь — жизнь поврежденного организма при участии про-
цессов компенсации функций. Болезнь — одна из форм сосущест-
вования организма человека с окружающей средой.
Любая болезнь складывается из типовых тканевых изменений и
неспецифических реакций (общепатологических процессов), изу-
ченных Вами в общем курсе патологической анатомии (некроз, вос-
паление, нарушения кровообращения, процессы адаптации и т.п.).
Многие болезни сопровождаются болью. Это важный симптом —
признак поражения органа, вестник болезни. Группа симптомов при
той или иной болезни именуется термином синдром. Организм че-
ловека, как в норме, так и при болезни поддерживает гомеостаз —
постоянство внутренней среды и основные функции. Механизмы
236 Патологическая анатомия (общий курс)
его поддержания неспецифичны (см. «Общий адаптационный син-
дром» в курсе патологической физиологии).
Любая болезнь имеет в основе причину (этиологию) — тот фак-
тор, который вызывает болезнь и сообщает ей специфические чер-
ты. Кроме причины многие болезни возникают и под действием
условий их возникновения (например, причина крупозной пневмонии
— пневмококк, условием возникновения может быть переохлажде-
ние). Таких условий очень много. Большое значение в развитии бо-
лезни играет состояние .макроорганизма (иммунная система, барь-
ерные функции слизистых оболочек, в том числе полости рта), ко-
жи (в том числе лица и шеи) и др. Причина у каждой болезни одна,
в основе своей изначально она всегда внешняя. Однако, нередко
употребляют термины «полиэтиологическая теория», эндогенные
причины. К ним следует относиться критически, помня о факторах
риска и о том, что любая внутренняя причина возникает, как пра-
вило, под действием внешних.
Болезнь протекает в 3 стадии: 1) начало болезни (латентный
период) — предболезнь (продром), 2) собственно болезнь, 3) исход
болезни. При разных болезнях длительность этих стадий, выра-
женность продрома различны.
Патогенез болезни — механизм развития болезни (например,
пародонтита). Это понятие следует четко отличать при изучении
той или иной болезни от морфогенеза.
Мортрогенез болезни — последовательные морфологические из-
менения, характеризующие развитие патологического процесса, его
становление (например, становление кистогранулёмы при хрониче-
ском периодонтите).
Морфология болезни — структурные изменения в организме на
разных уровнях организации (организменный, системный, орган-
ный, тканевой, клеточный, субклеточный, молекулярный).
Клинико-морфологическое направление изучения болезней пред-
полагает интеграцию клинических, патофизиологических и морфо-
логических проявлений болезни (основоположник его в нашей стра-
не профессор И В. Давыдовский). В настоящее время патологиче-
ская анатомия болезней неотделима от клиники и патологической
физиологии, микробиологии и генетики и т.д. Поэтому ее еще назы-
вают клинической патологией.
Исходы болезни бывают благоприятные (полное или неполное
выздоровление) и неблагоприятные (хронизация болезни, смерть).
Клиническое выздоровление не всегда совпадает по времени с мор-
фологическим. Следы различных болезней надолго, а иногда и на-
всегда остаются в организме выздоровевшего человека. Таким обра-
зом, морфологический субстрат болезни возникает до ее клиниче-
Учебное пособие к практическим занятиям
ТЯ
ских проявлений (результат компенсаторных реакций) и остается
после их исчезновения. Поэтому понятие «функциональных болез-
ней» некорректно. Представление об отсутствии морфологическо-
го субстрата болезни связано с недостаточными возможностями
ряда морфологических методов исследования. Например, для вы-
явления субстрата некоторых заболеваний нужны молекулярно-
биологические и другие современные методы (психиатрические
кюолевания, некоторые болезни желудочно-кишечного тракта, сер-
дечно-сосудистой системы и т.д.)
Рецидив болезни — возврат ее как проявление неполного вы-
здоровления.
Осложнения болезни — состояния, присоединяющиеся по ходу
гсчсния болезни и связанные с ней патогенетически. Часто они яв-
ляются причиной смерти (перитонит при аппендиците и т.п.). Неко-
торые, по сути осложнения заболеваний, выделены в настоящее вре-
мя, в основном по медико-социальным причинам, в самостоятель-
ные болезни. Например, виды инсультов, ишемической болезни
сердца (инфаркт миокарда, кардиосклероз) и т.д.
Патоморфоз — изменение клинико-морфологической картины
болезни под влиянием различных причин (естественный и индуци-
рованный: лекарственный, лучевой). Знание патоморфоза необхо-
димо врачу для точной диагностики.
Болезни классифируются по ряду принципов: статистическая
классификация (Международная классификация болезней, травм
и причин смерти — МКБ), по происхождению, по топографии
основных патологических проявлений (органопатология), по па-
тогенезу, по течению, по полу, по возрасту больных и т.д.. МКБ
— документ, содержащий сгруппированный (классифицирован-
ный) перечень наименований отдельных нозологических единиц
(болезней), принятый Всемирной организацией здравоохранения
(ВОЗ) для разработки статистических данных о заболеваемости
и причинах смерти. В настоящее время действует МКБ десятого
пересмотра (МКБ-10). принятая экспертами ВОЗ в 1989 г. и ре-
комендованная к употреблению с 1993 г. Онкологические забо-
левания сгруппированы также в другой международной класси-
фикации, онкологической (МКБ-О), которая также периодически
пересматривается ВОЗ. МКБ-10 и МКБ-0 имеют приоритет над
другими классификациями болезней при оформлении медицин-
ской документации. Их требования строго соблюдаются при фор-
мулировке диагноза заболевания, его статистического учета во
всех странах — членах ВОЗ.
238 Патологическая анатомия (общий курс)
Заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани
Изучая эти заболевания, как и все другие болезни, на кафедре
патологической анатомии, следует обратить внимание на:
— определение отдельных болезней,
— их этиологию и условия развития,
— патогенез и морфогенез,
— морфологию и основные клинические проявления,
— исходы,
— осложнения,
— причины смерти,
— патоморфоз, а также их взаимосвязь с другими заболева-
ниями.
Анемия (общее малокровие) этно состояние, характеризую-
щееся уменьшением количества эритроцитов и концентрации ге-
моглобина в единице объема крови.
Классификация анемий учитывает морфологическую характери-
стику эритроцитов, среднее содержание гемоглобина в эритроците,
этиологию и патогенез (анемии вследствие кровопотери, анемии,
обусловленные недостаточностью эритропоэза, анемии вследствие
усиленного разрушения эритроцитов), характер течения, функцио-
нальное состояние костного мозга и данные о метаболизме железа.
Изменения во внутренних органах при анемиях могут быть как
специфическими для данного вида анемий, так и общими, обу-
словленными острой или хронической гипоксией. При острой ги-
поксии причина смерти — необратимые метаболические наруше-
ния головного мозга. Для хронической гипоксии характерны сле-
дующие изменения: атрофия и дистрофия паренхиматозных кле-
ток (атрофия кожи, липофусциноз и жировая дистрофия миокарда
и печени, дистрофия и атрофия нейронов головного мозга), повы-
шение сосудистой проницаемости, диапедезные кровоизлияния,
отек и склероз (фиброз) стромы внутренних органов. Дистрофиче-
ские изменения миокарда могут стать причиной смерти от сердеч-
но-сосудистой недостаточности (конкретнее — см. ниже).
Вследствие кровопотери могут развиваться острая или хрониче-
ская постгеморрагическая анемия. Для нее характерна бледность
кожных покровов, слизистых оболочек и внутренних органов. Кост-
ный мозг губчатых и трубчатых костей ярко красный, сочный. Мик-
роскопически в костном мозге отмечается гиперплазия красного
ростка и усиление эритропоэза. Если кровопотеря не превысила
30% объема крови, и больной остался в живых, то кровопотеря бы-
стро компенсируется за счет эритропоэза в костном мозге и в очагах
экстрамедуллярного (внекостномозгового) кроветворения в различ-
Учебное пособие к практическим занятиям
239
пых органах и вокруг сосудов. Возможность организма компенси-
ровать кровопотерю зависит не только от ее объема, но и от ее ско-
рости. Особенно опасна быстрая кровопотеря с развитием геморра-
гического шока (см. занятия по темам нарушения кровообращения).
Среди дисэритропоэтических анемий выделяют гипохромную
чселезодефицитную анемию, встречающуюся чаще при анкилосто-
мидозе и мальабсорбции. При ней отмечаются: бороздчатые лом-
кие, ложкообразной формы ногти, трещины в углах рта, сухость во
рту, в глотке н пищеводе, дисфагия (расстройства глотания), крово-
ючивость десен при травме пищей, пятнистый язык (два последних
симптома возникают в связи с атрофией эпителия), эмаль зубов туск-
неет, стирается, выраженный кариес; в желудке — атрофический
гастрит (ахлоргидрия). Позже могут развиться рак языка и желудка.
Кроме того, нередко возникает гиперхромная мегалобластная
анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия). Причина
се возникновения — гипо- и авитаминоз В12 и фолиевой кислоты.
Важным фактором развития этого тяжелого страдания является от-
сутствие фактора Кастла (гастромукопротсина желудка). Именно в
комплексе с ним витамин В12 поступает в печень и депонируется в
пей, постепенно расходуясь костным мозгом. Фолиевая кислота
способствует дозреванию эритроцитов. В противном случае преоб-
ладают мегалобласты. Мегалобластическое кроветворение — эри-
тропоэз при В12-фолиево-дефицитной анемии, характеризуется за-
медлением процесса дифференцировки с увеличением количества
базофильных эритробластов и появлением патологически изменён-
ных эритробластов (мегалобластов — крупных эритробластов и
эритроцитов с сохраненным ядром клетки). Костный мозг при ане-
мии Аддисона-Бирмера сочный, малиново-красного цвета, с явле-
ниями мегалобластной метаплазии. Со стороны ЦНС — демиели-
низация длинных пирамидных путей (фуникулярный миелоз), со-
провождающаяся двигательными расстройствами и психозами.
Во рту — субъективно то же, что и при железодефицитной
анемии, отмечают кроме бледности, петехии и экхимозы, язык
уменьшен в размерах, (гунтеровский), с полной атрофией сосоч-
ков («лаки-рованный»), часты изъязвления (из-за гипоксии), ка-
риес, периодонтит. В желудке — атрофический гастрит, язвы в
тонкой кишке. Характерна спленомегалия, жировая дистрофия
печени и миокарда.
Если эритропоэтические клетки костного мозга не способны
использовать витамин В]2, фолиевую кислоту и железо, то возни-
кает ахрестическая анемия.
Основным признаком гемолитических анемий является укоро-
чение срока жизни эритроцитов (в норме — около 120 дней). Ин-
240
Патологическая анатомия (общий курс)
тенсивносгь гемолиза значительно превышает скорость гемопоэза.
Классификация гемолитических анемий базируется на трех основ-
ных показателях: локализации гемолиза (внутрисосудистый и вне-
сосудистый), характере повреждений эритроцитов (внутреннем или
внешнем воздействии, в том числе иммунного и аутоиммунного
генеза) и характере заболевания (наследственном или приобретен-
ном). Для всех гемолитических анемий характерны гемолитическая
(надпеченочная) желтуха (внутрисосудистый гемолиз) и общий ге-
мосидероз. При анемиях, обусловленных эритроцитарными факто-
рами (мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии, анемия при
соматической мутации клеток-предшественников), гемолиз изме-
ненных эритроцитов происходит в макрофагах костного мозга, селе-
зенки и печени. Кожа и слизистые оболочки при них лимонно-жел-
того цвета, во рту' желтоватые пятна встречаются на нёбе.
Апластическая (гипопластическая) анемия характеризуется рез-
ким угнетением костномозгового кровегворения, развитием панци-
топении с ярко выраженными симптомами. Во всех костях скелета
обнаруживается желтый костный мозг, микроскопически в нем со-
храняются в основном лимфоидные клетки, а основная часть пред-
ставлена жировой тканью.
Постгеморрагические и гемолитические анемии относят к ане-
миям с эффективным гемопоэзом, а дисэритропоэтические и апла-
стическую — с неэффективным эритропоэзом.
Классификация опухолей кроветворной и лимфоидной тканей
учитывает: клиническую картину, области первичной локализации
новообразования, массу опухолевой ткани и темпы ее прироста,
данные морфологического, иммунологического, вирусологическо-
го, цитогенетического и молекулярно-биологического исследова-
ний. В зависимости от источника опухоли (костный мозг или лим-
фоидные органы) и локализации первичного узла все опухоли ге-
мопоэтической и лимфоидной тканей делят на две большие груп-
пы — лейкозы (лейкемия или «белокровие») и лимфомы.
Под лейкозами понимают опухолевые клональные заболевания
кроветворной системы с первичным поражением костного мозга.
Все лейкозы имеют клоновый характер роста, т.е. происходят из
одной клетки, подвергшейся мутации. В патогенезе развития лейко-
зов можно выделить следующие основные этапы: в результате раз-
личных воздействий или спонтанно возникают хромосомные абер-
рации стволовых клеток костного мозга, которые приводят к акти-
вации клеточных онкогенов, что в свою очередь вызывает блок
дифференцировки в пуле опухолевых клеток и их малигнизацию.
Лейкозные пролифераты подавляют гемопоэтическую активность
нормальных стволовых клеток, так как они нечувствительны к фак-
Учебное пособие к практическим занятиям
241
торам ингибиторной активности. В результате происходит преиму-
щественный рост лейкозных клеток и вытеснение ими клеток нор-
мального гемопоэза, накопление лейкозных клеток в крови, их пери-
васкулярная пролиферация в разных органах, что сопровождается
развитием триады (анемия, вторичный иммунодефицитный син-
дром, геморрагический синдром), проявляющейся, в частности, дис-
трофией паренхиматозных органов, язвенно-некротическими изме-
нениями, в том числе, во рту, и геморрагиями (в том числе там же).
Преодолевая гемато-энцефалический барьер, лейкозные клетки
могут формировать пролифераты в ЦНС (нейролейкоз). Лечение
больных при этом становится весьма проблематичным.
По гистогенезу лейкозы делят на миелоидные и лимфоидные, по
степени дифференцировки клеток — на острые и хронические.
Диагноз острого лейкоза исключительно морфологический, уста-
навливается при обнаружении в крови и/или костном мозге бласт-
ных клеток.
В соответствии с франко-американо-британской (ФАБ) класси-
фикацией выделяют 4 формы острых лимфоидных (лимфобласт-
ных) лейкозов и 8 форм острых миелоидных (миелобластных) лей-
козов, которые отражают их гистогенетический вариант и степень
дифференцировки клеток.
Острые лимфобластные лейкозы: лейкоз из ранних предшест-
венников В-клеток, из предшественников В-клеток (общий), Т-
клеточный и В-клеточный острый лимфобластный лейкоз.
Острые миелобластные лейкозы: миелобластный лейкоз с ми-
нимальной дифференцировкой, без определенной дифференциров-
ки, с дифференцировкой: промиелобластный, миеломонобластный,
монобластный, эритробластный, мегакариобластный и острый мие-
лобластный лейкозы.
Иммунофенотип клеток при различных видах лейкозов опреде-
ляется при помощи иммуногистохимического исследования с раз-
личными маркерами (кластерами) дифференцировки.
Лейкозы также принято подразделять на виды по общему числу
лейкоцитов в крови — лейкемические (более 50-80х109, в том чис-
ле бластов), сублейкемические (50-80x109, в том числе бластов), лей-
копенические (ниже нормы, но есть бласты), алейкемические (ниже
нормы, бласты отсутствуют).
Острый лимфобластный лейкоз встречается чаще у детей, ха-
рактеризуется лейкозной инфильтрацией костного мозга (он при-
обретает малиново-красный цвет и сочный вид со стертым рисун-
ком), лимфоузлов, селезенки и тимуса (они умеренно увеличены в
размерах, со стертым рисунком), арахноидального пространства,
вещества головного и спинного мозга. Микроскопически костный
242
Патологическая анатомия (общий курс)
мозг и лейкозные пролмфераты в других органах содержат боль-
шое количество бластных клеток, дающих положительную реак-
цию с антителами к общему лейкоцитарному антигену.
Острый миелобластный лейкоз встречается во всех возрастных
группах, характеризуется лейкозной инфильтрацией костного моз-
га, который приобретает пиоидный вид (напоминает гной), печени,
селезёнки, лимфатических узлов, слизистой оболочки полости рта
и всего желудочно-кишечного тракта с развитием там язвенно-
некротических поражений, а также легких с развитием в них лей-
козного пневмонита. Микроскопически костный мозг и лейкозные
пролифераты в других органах содержат большое количество бла-
стных клеток с отрицательной реакцией на миелопероксидазу и
другие цитохимические маркеры миелобластных клеток, но с по-
ложительной экспрессией антигенных маркеров миелоидной при-
надлежности.
В анализах крови для острых лейкозов характерен феномен лей-
кемического провата с отсутствием тех или иных (в зависимости
от варианта острого лейкоза) промежуточных форм клеток гемо-
поэза, но наличием их бластных и зрелых форм.
Причинами смерти при острых лейкозах могут являться: крово-
течение, кровоизлияние в мозг, интоксикация (синдром полиорган-
ной недостаточности), присоединение инфекции (часто — пневмо-
нии), в том числе развитие сепсиса.
Хронические лейкозы характеризуются пролиферацией созреваю-
щих дифференцированных клеток костного мозга. В основу их
классификации, также как и при ос трых лейкозах, положен гистоге-
нетический принцип, степень дифференцировки и фенотип клеток.
Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения: хрони-
ческий миелоидный (миелоцитарный) лейкоз, эритремия, истинная
полицитемия Вакеза-Ослера и др.
Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения: про-
лимфоцитарный, волосато-клеточный, Т-клеточный лейкоз, в част-
ности, СО4-положительный (Т-хелперы/амплифайеры), CDS-поло-
жительный (Т-супрессоры/киллеры), парапротеинемические лей-
козы (миеломная болезнь и др.).
Хронические лейкозы моноцитарного происхождения: хрониче-
ский моноцитарный лейкоз.
Хронический миелоцитарный лейкоз имеет стадийное течение
(стадии: начальная, развернутых проявлений, акселерации, бласт-
ного криза). Начиная со стадии развернутых клинических проявле-
ний, развивается гиперплазия костного мозга (он приобретает пио-
идный вид), гепато- и спленомегалия (они резко увеличиваются в
размерах в несколько десятков раз). В крови отмечается выражен-
Учебное пособие к практическим занятиям
243
пый лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов. По-
явление в крови бластных (недифференцированных) клеток гово-
рит о развитии у больного бластного криза. Бластный криз приво-
дит к резкому утяжелению течения заболевания, которое напоми-
нает острый лейкоз, и нередко в этот период заканчивается смер-
тельным исходом. Микроскопически в печени лейкозные инфильт-
раты располагаются по ходу синусоидов, а в селезенке — в крас-
ной пульпе. В костном мозге практически отсутствуют жировые
клетки, выражена трехростковая пролиферация с преобладанием
гранулоцитарного ростка, отмечаются скопления промиелоцитов,
миелоцитов и бластных клеток (не более 5%). Увеличение их коли-
чества более 5% говорят об обострении заболевания или о бластном
кризе, что характерно также для терминальной стадии заболевания.
Хронический лимфог!итарный лейкоз характеризуется лейкоз-
ной инфильтрацией костного мозга, который приобретает красный
цвет с участками желтого, лимфатических узлов, которые резко
увеличиваются в размерах, сливаются между собой в пакеты, пече-
ни и селезенки. В периферической крови отмечается лейкоцитоз
(lOOxlCr и более), снижение сывороточных иммуноглобулинов и
парапротеинемия (параглобулины CD 19, CD20, CD5), развивается
гемолитическая анемия и тромбоцитопения, вторичный иммуноде-
фицитный синдром. При обострении заболевания развиваются бласт-
ные кризы. Микроскопически в костном мозге отмечается избы-
точное количество опухолевых лимфоцитов, когорые замещают ге-
мопоэтические клетки и жировой костный мозг, лимфатические
узлы утрачивают архитектонику и замещаются диффузными про-
лифератами из опухолевых лимфоцитов. Аналогичные изменения
наблюдаются в селезенке и печени, в последней опухолевые ин-
фильты располагаются преимущественно по ходу’ печеночных три-
ад (портальных трактов).
Причинами смерти больных хроническими лейкозами чаще все-
го являются вторичные инфекции, интоксикация, кровотечения, ки-
шечная непроходимость и перитонит и пр.
Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого-Калера) представляет
собой неопластическую (опухолевую) моноклональную пролифе-
рацию плазматических клеток с продукцией моноклоновых имму-
ноглобулинов (парапротеинов) или их фрагментов.
Выделяют следующие виды миеломной болезни: множествен-
ная миелома, при которой возникают множественные поражения
костного мозга различных костей (в том числе челюстных) и плаз-
моцитома, для которой характерны солитарные узлы, как в кост-
ном мозге, так и экстрамедуллярные. При миеломной болезни в
костях выявляются остеолитические поражения, микроскопически
244 Патологическая анатомия (общий курс)
представляющие собой диффузную инфильтрацию костного мозга
опухолевыми плазмобластами и плазмоцитами (плазматическими
клетками). Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер,
позвоночник, трубчатые кости — плечевая и бедренная. В крови
накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток — парапро-
теины (Ig A, Ig D, Ig Е, Ig G, их легкие и тяжелые цепи). У боль-
ных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повыше-
ние СОЭ, у 30% больных — гиперкальциемия. В моче определяет-
ся белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого при-
водит к развитию миеломной нефропатии.
К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические
переломы костей (в том числе челюстей), вторичный амилоидоз
(AL-амилоидоз), хроническая почечная недостаточность, вторич-
ный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекцион-
ные осложнения.
Лимфомы — это первичные регионарные опухоли лимфорети-
кулярной системы (лимфоидной ткани) с источником в виде ство-
ловых клеток лимфоидного ряда. Возникают при развитии блока
дифференцировки и созревания на определенной стадии формиро-
вания лимфоцита. Принципиальное отличие лимфом от лейкозов
состоит в том, что злокачественная трансформация лимфоцита про-
исходит не в костном мозге, а в лимфатических узлах, селезёнке,
коже, лимфоидной ткани слизистой оболочки желудочно-кишеч-
ного тракта (в том числе во рту) или/и в разных органах. В ряде
случаев рост опухоли может сопровождаться опухолевой инфильт-
рацией костного мозга и лейкемизацией.
Все лимфомы делят на две группы: лимфомы Ходжкина (старое
название — лимфогранулематоз) и неходжкинские лимфомы.
Для точной верификации лимфом необходимо обязательное им-
муногистохимическое исследование опухоли с определением имму-
нофенотипа и молекулярно-генетических изменений её клеток. Оп-
ределение линейной принадлежности осуществляется при помощи
иммуноцитохимического исследования или проточной цитофлуори-
метрии. В результате выявляются дифференцировочные антигены
(кластеры клеточной дифференцировки — CD), которых в настоя-
щее время насчитывается около 170. Изучая иммунологический фе-
нотип, можно установить стадию дифференцировки, на которой
наступила онкогенная трансформация.
Основными клиническими проявлениями различных лимфом яв-
ляются увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, лихо-
радка, потеря веса, ночные поты, зуд, повышенная кровоточивость,
боли в костях, инфекционные осложнения, синдромы сдавления
(вследствие значительного увеличения групп лимфатических узлов
при лимфомах).
Учебное пособие к практическим занятиям
245
Лимфома Ходжкина, или (устаревшее) лимфогранулематоз, ха-
рактеризуется разрастанием опухолевых клеток в лимфатических
у злах и селезенке, при прогрессировании вовлекаются и другие
органы. Диагностическими при морфологическом исследовании яв-
ляются опухолевые клетки — главным образом, одноядерные клетки
Ходжкина и многоядерные клетки Рид-Березовского-Штернберга,
которые по современным представлениям происходят из В-лим-
фоцитов герминативных центров лимфатических узлов. В зависи-
мости от того, какой реактивный клеточный ответ в лимфатиче-
ских узлах вызывают опухолевые клетки, выделяют 4 гистологи-
ческих типа болезни Ходжкина (см. таблицу 2).
Таблица 2
Характеристика 4-х гистологических типов болезни Ходжкина
№№ 1 t/n ^\Признаки ВАРИАНТЬ1\^ Склероз (фиброз) Количество лимфоцитов Количество клеток Рид- Штернберга Наличие ДРУГИХ КЛЕТОК
1. С преобла- данием лим- фоцитов - ++++ + ± гистиоциты
2. Смешанно- клеточный ±—> + ++ 4-4- + плазмоциты, гистиоциты, эо- зинофилы и др.
3. Лимфоци- тарное исто- щение (диф- фузный) + ->++ + ++—»+++ ± плазмоциты, гистиоциты, эо- зинофилы
4. Нодулярный склероз ++++(широ кие пучки) + +++ +—>++++ ± плазмоциты, гистиоциты, эо- зинофилы
Примечание к таблице. Минус (-) означает отсутствие признака,
плюс ( + ) — наличие его, несколько плюсов ( ++ и т.д.) —увеличенное
количество клеток, более выраженный признак; знак (± ) — непостоян-
ный признак, знак (—*) — переход от ... к...).
Кроме очагов пролиферации в лимфоузлах и других органах
отмечают наличие кровоизлияний, полей некроза и склероза (мак-
роскопически — «порфировая селезенка»). Смерть больных при лим-
фоме Ходжкина чаще наступает от инфекционных осложнений и
кахексии.
Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наи-
более благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лим-
фоцитов, наиболее неблагоприятно с лимфоидным истощением, так
)
'I
J
г
J
||
246 Патологическая анатомия (общий курс)
как у этих больных отсутствует ответ на опухолевые клетки. Гис-
тологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и по-
следовательными фазами её прогрессии.
При стадировании лимфом учитывается распространенность
процесса и тяжесть клинических проявлений.
— Стадия I: Поражение лимфоузлов в одном регионе (I) или
в одном экстралимфоидном месте (I Е).
— Стадия II: Поражение лимфоузлов двух и более регионов
по одну' сторону от диафрагмы.
— Стадия Ill: Поражение лимфоузлов по обе стороны от диа-
фрагмы (III) с наличием одного экстралимфоидного очага
(П1Е) или селезенки (1П S).
— Стадия IV: Диффузное (диссеминированное) поражение
одного или нескольких экстралимфоидных органов или тка-
ней.Каждая стадия делится на категории А и В — при ста-
дии А общие симптомы выражены слабо, при стадии В —
сильно.
Неходжкинские лимфомы.
Неходжкинские лимфомы рассматриваются как злокачествен-
ные опухоли из Т- и В-лимфоцитов и их предшественников. Воз-
можна их генерализация с развитием лимфолейкоза. Среди них по
действующей в настоящее время Кильской классификации Len-
nert’a выделяют лимфомы низкой степени злокачественности (напри-
мер, лимфоцитарную, лимфоплазмоцитарную и др.) и лимфомы
высокой степени злокачественности (например, лимфобластную лим-
фому Беркитта, иммунобластную лимфому и др.), а также Т- и В-
лимфомы и их разнообразные варианты.
Проявления лейкозов и лимфом в ОФО — см. в учебном посо-
бии О.В. Зайратьянца, В.Г. Чирвы, С.П. Бойковой (М., 2005), ка-
сающемся проявлений общепатологических процессов и болез-
ней в ОФО.
Самостоятельная работа
Макропрепарат «Селезенка при хроническом миелолейкозе».
Изучить и описать изменения селезенки при хроническом миело-
лейкозе, отметив размеры (резко увеличена), особенности вида на
разрезе (сочная, в натуральном виде тёмно-красного цвета), особо
обратить внимание на очаговые изменения (ишемические инфарк-
ты под капсулой). Объяснить причину изменений селезенки при
хроническом миелоидном лейкозе (интенсивное разрастание лей-
козного инфильтрата из миелоидных клеток, склероз и гемосиде-
роз; «лейкозные тромбы» вызывают инфаркты).
Учебное пособие к практическим занятиям
247
Микропрепарат «Печень при хроническом миелолейкозе»
(окраска гематоксилином и эозином). Изучить и зарисовать изме-
нения печени, обратив внимание на локализацию (по ходу сину-
соидов) и цитогенетическую принадлежность опухолевых клеток
(миелоциты), изменения гепатоцитов (жировая дистрофия). Отве-
тить на вопрос: в каких егце органах может возникать лейкозная
инфильтрация при хроническом миелолейкозе? (костный мозг,
селезенка, лимфоидный аппарат, головной мозг и др.).
Макропрепарат «Лимфатические узлы при хроническом лим-
фолейкозе». Изучить и описать изменения лимфатических узлов,
обратив внимание на их размеры (резко увеличены), вид на разрезе
(сочные, бело-розовые), отношение узлов друг к другу (сливаются
в плотные пакеты). Ответить на вопросы: какова причина увеличе-
ния лимфатических узлов (лейкозная инфильтрация), что является
наиболее частой причиной смерти больных хроническим лимфо-
лейкозом? (вторичная инфекция, кровотечения, асфиксия, кишеч-
ная непроходимость и перитонит и пр.).
Микропрепарат «Печень при хроническом лимфолейкозе»
(окраска гематоксилином и эозином). Изучить и зарисовать изме-
нения печени, отметив локализацию (по ходу портальных трактов
возле печёночных триад) и состав лейкозного инфильтрата
(опухолевые лимфоциты разной степени зрелости — не бласты).
Провести дифференциальный диагноз с поражением печени при
хроническом миелолейкозе (при нём опухолевые миелоциты распо-
лагаются по ходу синусоидов).
Микропрепарат «Костный мозг позвонка при остром недиф-
ференцированном лейкозе» (окраска гематоксилином и эозином).
Изучить и описать изменения костного мозга при остром лейкозе,
обратив внимание на характер и состав инфильтрата (однородного
вида недифференцированные клетки гемопоэза). Ответить на во-
просы: какие виды острых лейкозов выделяют, какой метод диаг-
ностики лейкозов является основным? (Ответы см. в тексте учеб-
ного пособия).
Электронограмма «Лейкозная клетка при остром недифферен-
цированном лейкозе». Изучить вид бластной клетки, обратив вни-
мание на состояние хроматина. Дать определение лейкоза, отметить
этиологию и патогенез (генетическую основу) лейкозов. (Ответы
см. в тексте учебного пособия и в атласе -— стр. 231).
Макропрепарат «Фрагмент теменной кости при миеломной
болезни». Изучить и отметить состояние плоской кости, ее поверх-
ность и вид на просвет, указать, где ещё могут быть аналогичные
изменения, какой анализ мочи может подтвердить диагноз (наряду
с гистологическим)? (Ответы см. в тексте учебного пособия).
248
Патологическая анатомия (общий курс)
Электронограмма «Миеломная клетка при миеломной болез-
ни». Изучить ультраструктуру миеломной клетки, отметив особен-
ности её цитоплазматической сети (Ответ см. в атласе — стр. 233).
Макропрепарат «Селезенка при лимфоме Ходжкина (лимфо-
гранулематозе)». Изучить препарат, обратив внимание на размеры
селезенки (увеличены), консистенцию (слегка уплотнена), вид на
разрезе («порфировая»). Объяснить причину изменений селезенки
(разрастание опухолевой ткани, кровоизлияния, некроз, склероз).
Микропрепарат «Шейный лимфатический узел при болезни
Ходжкина (лимфогранулематозе)» (окраска гематоксилином и эо-
зином). Изучить и описать препарат, отметив изменение рисунка
строения лимфатического узла (его архитектоника нарушена), на-
звать клетки, инфильтрирующие лимфатический узел (гистиоци-
ты, лимфоциты, ретикулярные, гигантские, эозинофилы, плазмо-
циты, нейтрофилы), среди них найти и обозначить диагностические
опухолевые клетки (Рид-Берсзовского-Штернберга. Ходжкина). На-
звать цитогенетический источник опухолевых клеток (стволовые
клетки В-лимфоидного ряда).
Электронограмма «Гигантская клетка Рид-Бсрезовского-Штерн-
берга при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе)». См. атлас -
стр. 221.
Микропрепарат «Внекостномозговое кроветворение в печени
при хронической анемии» (окраска гематоксилином и эозином).
Изучить и отметить под малым и большим увеличением микро-
скопа островки кроветворной ткани в печени, обратив внимание
на их локализацию (повсеместно) и клеточный состав (пёстрый,
в том числе эритробласты). Ответить на вопросы: какие вы знае-
те виды анемий, с чем связано их развитие? (Ответы см. в тек-
сте учебного пособия).
Учебное пособие к практическим занятиям
249
Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 13
Тестовые задания
Выберите один правильный отве т
1. Анемия — это 1. местное малокровие 2. общее малокровие 3. разновидность лейкозов и лимфом 4. стадия стаза 5. следствие тромбоза
2.Миеломная болезнь нередко сопровождается накопле- нием в тканях 1. АА-амилоида 2. гиалина 3. AL-амилоида 4. гемосидерина 5. липофусцина
З.Костньт мозг трубчатых костей имеет вид малино- вого желе при 1. миелоидном лейкозе 2. миеломной болезни 3. анемии Аддисона-Бирмера 4. лимфоме Ходжкина 5. лимфолейкозе
4.Клетки Рид-Березовского- Штернберга характерны для 1. анемии Аддисона-Бирмера 2. лимфомы Беркитта 3. болезни Рустицкого-Калера 4. лимфоме Ходжкина 5, лимфосаркомы
5.Белок Бенс-Джоиса в моче встречается при 1. лимфоме Беркитта 2. миеломной болезни 3. гломерулосклерозе 4. остром гломерулонефрите 5. хроническом миелоцитарном лейкозе
6. Миеломная болезнь проте- кает по типу 1. сублейкемическому 2. лейкемическому 3. лейкопеническому 4. алейкемическому 5. лейкемическому и алейкемическому
7. Некротическая ангина - характерный признак 1. анемии 2. острого лейкоза 3. язвенной болезни желудка 4. цирроза печени 5. хронического лейкоза
250
Патологическая анатомия (общий курс)
8. Основные мутагены по мутационной тео- рии опухолей, в том числе лейкозов 1. грибы и ионизирующее излучение 2. Ионизирующее излучение и стрептококки 3. ионизирующее излучение, вирусы и грибы 4. химические вещества, ионизирующее излучение и вирусы 5. вирусы, грибы и стрептококки
9. Лейкемическим про- валом характеризу- ются 1. анемии 2. острые лейкозы 3. хронические лейкозы 4. лимфомы 5. болезнь Рустицкого-Калера и лимфома Ходжкина
10. Лимфомы — это вид 1. анемий 2. регионарных опухолевых заболеваний кроветворной ткани 3. лейкоза 4. рака 5. лимфангиом
11. Гемолитические ане- мии во рту и на лице сопровождаются 1. буроватыми пятнами на дёснах 2. фигурой «бабочки» на лице и помутнением роговиц 3. желтоватыми пятнами на слизистой оболочке нёба и лимонно-желтым цветом склер и кожи 4. гунтеровским глосситом 5. гетчинсоновыми зубами
12. Для гемолитических анемий характерна триада 1. анемия, гепатомегалия, спленомегалия 2. спленомегалия, фуникулярный миелоз, анемия 3. анемия, спленомегалия, желтуха 4. желтуха, гепатомегалия, анемия 5. анемия, фуникулярный миелоз, желтуха
13. Очаги экстрамедул- лярного кроветворе- ния при пернициозной анемии встречаются 1. только в печени 2. только в селезенке 3. повсеместно 4. только в селезенке и в печени 5. везде, кроме костного мозга
Учебное пособие к практическим занятиям
251
14. Анемии с эффек- тивным эритропо- эзом 1. после кровопотери и при гиперплазии костного мозга 2. при гипоплазии костного мозга и при дисэритропоэзе 3. при дисэритропоэзе и при гемолизе 4. при гемолизе и после кровопотери 5. при гемолизе и аплазии костного мозга
15.Анемии с неэффек- тивным эритропо- эзом 1. после кровопотери и при гипоплазии костного мозга 2. при аплазии костного мозга и при гемолизе 3. при дисэритропоэзе и аплазии костного мозга 4. при гемолизе и после кровопотери 5. при гипоплазии костного мозга и гемолизе
1 б. Железо- дефицитная анемия 1. гипохромная 2. гиперхромная 3. нормохромная 4. пернициозная 5. мегалобластическая
17. Наличие лейкозных инфильтратов в пульпе интактных зубову больных хроническим лейко- зом сопровождает- ся 1. пульпито-подобными болями и повышением электровозбудимости пульпы 2. повышением электровозбудимости пульпы и значительным расшатыванием зубов 3. снижением электровозбудимости пульпы и пульпито-подобными болями 4. умеренным расшатыванием зубов 5. только понижением электровозбудимости пульпы
18. Лимфогранулема- тоз — это то же, что и 1. неходжкинская лимфома 2. лимфома Ходжкина 3. острый лейкоз 4. болезнь Рустицкого-Калера 5. опухоль Абрикосова
19. Бластный кризу больных лейкозом 1. очень опасен 2. очень полезен 3. не опасен 4. значения не имеет 5. слегка опасен
252
Патологическая aha томия (общий курс)
20.Хронический лим- фоцитарный лейкоз характеризуется значительным уве- личением 1. печени и лимфатических узлов 2. главным образом лимфатических узлов 3. селезенки и печени 4. печени и поджелудочной железы 5. только поджелудочной железы
21. Хронический мие- лоцитарный лейкоз характеризуется значительным уве- личением 1. печени и лимфатических узлов 2. лимфатических узлов и селезенки 3. селезенки и печени 4. печени и поджелудочной железы 5. только поджелудочной железы
Укажите один неверный ответ
22. В лимфоузлах при лимфо- гранулематозе отмечают 1. поля некроза и склероза 2. поля склероза и пролиферативно- опухолевых клеточных элементов 3. пролиферативно-опухолевые клеточные элементы 4. обширные абсцессы 5. поля некроза
23. Пернициозная анемия характеризуется 1. обилием гастромукопроте- ина 2. мегалобластическим типом кроветворения 3. фуникулярным миелозом 4. недостатком гастромукопротеина 5. злокачественным течением
24. Учитывая важнейшую функцию эритроцитов, анемии морфологически ха- рактеризуются 1. гипоксией тканей 2. дистрофией 3. ожирением 4. истощением 5. образованием очагов экстрамедуллярного кроветворения
25.Хроническая постгеморра- гическая анемия возникает при 1. тиреотоксикозе 2. пародонтите, цинге 3. цинге, геморрое 4. кровоточащей язве 12-ти перстной кишки 5. геморрое, подкравливающсй язве желудка
Учебное пособие к практическим занятиям
253
26. Железодефицитная ане- мия возникает при 1. дефиците железа в пище и мальабсорбции 2. мальабсорбции и анкилостомозе 3. анкилостомозе и хроничес- ком атрофическом гастрите 4. дефиците фолиевой кислоты 5. мальабсорбции и хроничес- ком атрофическом гастрите
Выберите один правильный ответ
27. Интенсивность гемоли- за при гемолитических анемиях 1. равна скорости гемопоэза 2. слегка превышает скорость гемопоэза 3. чуть ниже скорости гемопоэза 4. значительно превышает скорость гемопоэза 5. значительно ниже скорости гемопоэза
28. Болезнь Ходжкина за- канчивается при небла- гоприятном исходе смер- тью от 1, кахексии и инфекционных осложнений 2. инфекционных осложнений и анемии 3. анемии и хронической почечной недостаточности 4. хронической почечной недостаточности 5. острой печеночной недостаточности
29. Ахрестическая гипер- хромная анемия возника- ет при 1. избытке гастромукопротеина 2. злоупотреблении пищей, содержащей витамин В12 и фолиевую кислоту 3. невозможности костного мозга использовать витамин В12 и фолиевую кислоту 4. недостатке гастромукопротеина 5. недостатке в пище витамина В12
30. Бластный криз может возникать при лейкозе 1. остром недифферерщированном 2. хроническом миелоцитарном 3. остром лимфобластном 4. остром миелобластном 5. любом
254
Патологическая анатомия (общий курс)
31. Патогномоничным для анемии Аддисона- Бирмера признаком во рту является 1. обилие петехий 2. макроглоссия 3. гунтеровский глоссит 4. микроглоссия 5. зубы Гетчинсона
32. Хронический лимфоци- тарный лейкоз характе- ризуется значительным увеличением 1. печени и лимфатических узлов 2. главным образом лимфатических узлов 3. селезенки и печени 4. печени и тимуса 5. только поджелудочной железы
Укажите одни неверный ответ
33. Хронические лейкозы 1. гистиоцитоз 2. эритремия 3. истинная полицитемия Вакеза- Ослера 4. неходжкинская лимфома 5. миеломная болезнь
34. Очаги экстрамедул- лярного кроветворения возникают при быст- рой потере крови в ко- личестве 1.5-10% 2.10-15 % 3.15-20% 4.20-30 % 5.30-35 %
35. Железодефицитная ги- похромная анемия в кли- нике сопровождается 1. трещинами в углах рта и бороздчатыми ломкими ногтями 2. сухостью во рту и кровоточивостью десен 3. пятнистым языком и дисфагией 4. тусклостью эмали и обильным кариесом 5. гиперсаливацией и быстрой стираемостью эмали зубов
36. В клинической диагно- стике гемобластозов играют роль, кроме ос- мотра полости рта 1. анализ венозной крови 2. исследование пунктатов костного мозга и лимфатических узлов 3. гистологическое исследование лимфатических узлов 4. анализы мочи и сыворотки крови 5. анализ артериальной крови
Учебное пособие к практическим занятиям
255
37. Острый лейкоз 1. цитарный 2. бластный 3. недифференцированный 4. с «лейкемическим провалом» 5. с язвенно-некротическими поражениями во рту
38. Хронический лейкоз 1. с резким увеличением селезенки, печени и лимфатических узлов 2. цитарный 3. бластный 4. без «лейкемического провала» 5. с возможностью бластного криза
39. Важнейшие кли- нико-морфологи- ческие проявления острых лейкозов во рту и в зеве 1. геморрагии 2. язвенно-некротические поражения 3. гипертрофия дёсен 4. лейкоплакия языка 5. некротическая ангина
40. Миеломная бо- лезнь может проявляться в 1. челюстях 2. лимфоузлах 3. головном мозге 4. селезенке 5. печени
41. Лечение лейкоз- ных больных ци- тостатиками и ионизирующим излучением при- водит в ОФО к 1. кандидозу и герпесу во рту 2. герпесу на лице и эрозивному стоматиту 3. эрозивному стоматиту и кандидамикозу 4. раку языка 5. эрозивному стоматиту и герпесу во рту
Ситуационная задача 1
Больная 72 лет обратилась к врачу с жалобами на боли и жжение
в языке, отвращение к пище, нарушения стула, нарушение чувстви-
тельности в конечностях, утомляемость. Из анамнеза известно, что
несколько лет назад ей была произведена субготальная резекция
желудка по поводу рака. В анализе крови — признаки анемии.
Вопросы к задаче 1
1. Какой вариант анемии мог возникнуть у данной больной? На-
зовите предрасполагающие факторы, вероятный механизм раз-
вития анемии.
2. Какие изменения в анализе крови позволят уточнить диагноз
анемии? Перечислите особенности состояния костного мозга и
периферической крови.
256
Патологическая анатомия (общий курс)
3. Какие дополнительные диагностические тесты могут подтвер-
дить развитие данного варианта анемии?
4. Назовите принципы лечения анемии Аддисона-Бирмера.
Ситуационная задача 2
Больная 68 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, ли-
хорадку, головную боль, носовые кровотечения. При обследовании
выявлены умеренно выраженные гепато- и спленомегалия, в анали-
зе периферической крови: эритроциты — 3,4*1012/л; гемоглобин —
105 г/л; лейкоциты — 38,1 *ЮУ/л, тромбоциты — 11 х ]()9/л. Лейко-
цитарная формула: бласты — 86%: палочкоядерные нейтрофилы —
1%; сегментоядерные нейтрофилы — 1%; лимфоциты — 1%. Про-
водилась химиотерапия, но, несмотря на лечение, больная сконча-
лась при наличии признаков кровоизлияния в головной мозг.
Вопросы к задаче 2
1. О каком заболевании следует думать в данной ситуации? На-
зовите основные критерии для постановки диагноза.
2. Какие дополнительные цитохимические реакции необходимо
использовать для уточнения гистогенеза лейкоза?
3. Объясните причину' клинических симптомов: слабости, гепа-
то- и спленомегалии, носовых кровотечений, а также кровоиз-
лияния в головной мозг.
4. Какие изменения могут стать причиной головной боли, каким
образом можно уточнить диагноз?
Ситуационная задача 3
Больная 67 лет, поступила в больницу по поводу не поддающей-
ся амбулаторному лечению пневмонии после повторных ОРВИ.
При обследовании выявлено увеличение шейных и парааортаяьных
лимфатических узлов, печени и селезенки (умеренно). Анализ кро-
ви, эритроциты— 3,8*1012/л; НЬ — 105 г/л; лейкоциты — 77,2 у I О9/
л; тромбоциты —212*109/л. Лейкоцитарная формула: палочкоядер-
ные нейтрофилы — 2%; сегментоядерные нейтрофилы — 12%; про-
лимфоциты — 3%; лимфоциты — 83%.
Вопросы к задаче 3
1. Какое заболевание можно заподозрить у пациентки? Какие ис-
следования нужны для подтверждения диагноза?
2. Объясните причину увеличения лимфатических узлов, укажи-
те их макроскопические особенности. С какими заболевания-
ми требуется проводить дифференциальный диагноз? Назо-
вите диагностические критерии.
Учебное пособие к практическим занятиям
257
3. Объясните причину гепато- и спленомегалии, какие изменения
печени позволяют подтвердить диагноз.
4. Объясните причину предрасположенности больной к вирус-
ным и бактериальным инфекциям.
Ситуационная задача 4
Больной 49 лет, явился к стоматологу в связи с резкой болью в
нижней челюсти, возникающей при жевании твердой пищи. При ос-
мотре — подвижность трех соседних зубов Г345. Из анамнеза из-
вестно, что последнее время нарастала слабость, утомляемость, пе-
риодически появлялась боль в области нижней челюсти. В общем
анализе крови отмечается увеличение СОЭ до 70 мм/час. В биохи-
мическом анализе крови повышен уровень креатинина, В общем
анализе мочи выявлена протеинурия.
Вопросы к задаче 4
1. Какое заболевание можно заподозрить у пациента?
2. Объясните причину расшатывания зубов, болей в челюсти (и
возможно, в других костях) и частых патологических перело-
мов при диагностированном заболевании.
3. Назовите критерии, позволяющие поставить правильный диагноз.
4. Укажите причины протеинурии и повышения уровня креати-
нина.
Ситуационная задача 5
Больной 29 лет, обратился к врачу с жалобами на снижение ве-
са, кожный зуд, увеличение шейных лимфатических узлов. При
обследовании действительно обнаружено увеличение шейных лим-
фатических узлов, причем с одной стороны; другие группы лимфа-
тических узлов и селезенка — без особенностей. В анализе крови
признаки анемии, небольшой лейкоцитоз, лимфоцитопения, эози-
нофилия. СОЭ до 25 мм/час.
Вопросы к задаче 5
1. Перечислите вероятные причины увеличения лимфатических
узлов.
2. Каким методом нужно воспользоваться для установления ди-
агноза?
3. При гистологическом исследовании лимфатического узла об-
наружены клетки Рид-Березовского-Штернберга. О каком за-
болевании можно думать? Перечислите, какие еще изменения
можно обнаружить при гистологическом исследовании.
258 Патологическая анатомия (общий курс)________
4. Какая стадия заболевания диагностирована в данном случае?
5. Каковы прогноз и принципы лечения данного заболевания (у
данного больного и вообще при этом заболевании).
Ситуационная задача 6
Инструкция к задачам 6 и 7. Оцените ситуацию и впишите в
бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех пра
сильных ответов по каждому вопросу. .
Ребенок 8 лет скончался в гематологическом стационаре. На
секции был поставлен диагноз «острый лимфобластный лейкоз,
нейролейкоз».
1. Костный мозг всех кос- тей сочный, цвета ]) желтовато-красного 2) зеленоватого 3) малиново-красного__
2. Селезенка и лимфоузлы при этом 1) в размерах не изменены 2) слегка увеличены 3) значительно увеличены 4) уменьшены
3. Тимус при этом в раз- мерах ]) значительно увеличен 2) не увеличен 3) уменьшен
4. Лейкозные инфильтра- ты, в том числе в го- ловном мозге, состоят преимущественно из 1) лимфобластов 2) лимфоцитов 3) миелобластов 4) стволовых клеток гемопоэза
5. Для острых лейкозов характерны 1) бластные кризы 2) короткие сроки болезни 3) тяжёлое течение -
Ситуационная задача 7
Больной 45 лет, обратился к врачу-стоматологу с жалобами на
боли в области многих зубов, причем, как выяснилось на приеме
зубы были интактны. Обращено внимание на резкое увеличение
размерах живота у человека, не отягощенного общим ожирением.
В пункционном биоптате печени при микроскопическом исследо
вании обнаружены в изобилии лейкозные инфильтраты из опухо
левых миелоцитов, следовательно речь идет о хроническом миело
цитарном лейкозе.
1. Инфильтраты в печени
при этом заболевании
располагаются в основ-
ном
1) по ходу' печеночных триад
2) по ходу синусоидов
3) повсеместно
4) под капсулой печени
Учебное пособие к практическим занятиям
259
3. В костном мозге и в инфильтратах, в том числе, в пульпе интакт- ных зубов, в слизистой, оболочке рта резко пре- обладают 1) миелобласты 2) нормобласты 3) миелоциты
4. Увеличение живота у данного больного мож- но объяснить увеличе- нием в размерах 1) только селезенки 2) селезенки и печени 3) только печени
5. В селезенке под капсу- лой отмечается обилие 1) геморрагических инфарктов 2) лейкозных клеток 3) ишемических инфарктов
6. Увеличение массы пече- ни в 3-4 раза при этом заболевании обусловле- но 1) обилием лейкозных инфильтра- тов и дистрофией гепатоцитов 2) дистрофией гепатоцитов и оте- ком стромы 3) отеком стромы и обилием лей- козных инфильтратов
Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Ответы на тестовые задания
1-2 2-3 3—3 4-4 5-2 6-4 7-2 8-4 9-2 10-2
11-3 12-3 13-5 14-4 15-3 16-1 17-3 18-2 19- 1 20-2
21-3 22-4 23-1 24-4 25-1 26-4 27-4 28- 1 29-3 30-2
31-3 32-2 33-4 34-5 35-5 36-5 37- 1 38-3 39-4 40-3
41-4
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1
1. Гиперхромная анемия Аддисона-Бирмера. Заболевания желуд-
ка (тонкой кишки, поджелудочной железы), а также его отсутствие
могут нарушать всасывание витамина Ви в организме больного и
приводить к его дефициту. Развитию данного варианта анемии спо-
собствует нарушение выработки в желудке внутреннего фактора
Кастла (гастромукопротеина), с которым связывается витамин В12
пищи, что необходимо для его усвоения. У данной больной резек-
ция желудка нарушает выработку фактора Кастла.
2. В периферической крови - макроцитарная гиперхромная ане-
мия, количество эритроцитов снижено, средний объем эритроци-
тов и среднее содержание гемоглобина в эритроците повышены.
Отмечается также появление в крови гигантских гипсрссгмснтиро-
260
Патологическая анатомия (общий курс)
ванных нейтрофилов. Для костного мозга характерен мегалобласт-
ный тип кроветворения, особенностью которого является асин-
хронное созревание ядра и цитоплазмы. Преобладание промегалоб-
ластов и базофильных мегалобластов придает костному мозгу (мак-
роскопически) вид «малинового желе».
3. Быстрое повышение количества ретикулоцитов крови после
введения лечебной дозы витамина В12. Можно провести также бо-
лее сложный диагностический тест: при пероральном приеме не-
большого количества радиоактивного витамина Bi2 у больных пер-
нициозной анемией он не всасывается и не выделяется с мочой.
4. Основное лечение — внутримышечное введение препаратов
витамина Bi2. В связи со значительной активностью кроветворе-
ния таким больным требуется дополнительно вводить препараты
железа. Отсутствие четкого терапевтического эффекта обычно
указывает на неточный диагноз.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2
1. Острый миелобластный лейкоз. Наличие в периферической
крови бластных форм лейкоцитов с одновременным уменьшением
количества зрелых форм (1% палочкоядерных при норме 1-6% и
1% сегментоядерных при норме 47-72%) и отсутствием промежу-
точных форм лейкоцитов («лейкемический провал»),
2. Выявление миелопероксидазы и/или липидов; исследование
активности неспецифических эстераз с оценкой чувствительности
к ингибиции NaF, РА S-реакцию. При этом для подтверждения
миелоидной природы бластов необходимо выявить 3 и более про-
центов положительных на миелопероксидазу и/или липиды бласт-
ных клеток.
3. Причина слабости — нарастающая анемия; гепато- и сплено-
мегалии — разрастание опухолевых клеток; носовых кровотече-
ний и кровоизлияния в головной мозг — тромбоцитопения в соче-
тании с инфильтрацией опухолевыми клетками стенок сосудов;
нарушение свертывающей системы крови в связи с поражением
печени, в которой может развиться стеатоз, что также ведущий к
гепатомегалии.
4 Вероятная причина головной боли — развитие нейролейкоза.
Для подтверждения диагноза необходимо морфологическое иссле-
дование мазков ликвора на наличие в спинно-мозговой жидкости
высокого цитоза (более 5 клеток на 1 мкл) и бластов.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3
1. Хронический лимфоцитарный лейкоз. Патогномоничный при-
знак — абсолютный .лимфоцитоз (более 5000 клеток/мкл). Для под-
Учебное пособие к практическим занятиям
261
тверждения диагноза необходимо иммунологическое чипирование
лимфоцитов периферической крови с определением дифференциро-
вочных антигенов.
2. Инфильтрация опухолевыми лимфоцитами. Лимфатические
узлы увеличены, но длительное время граница между ними сохра-
нена, что отличает их вид от изменений лимфатических узлов при
лимфогранулематозе. В случае лимфомы Ходжкина лимфатиче-
ские узлы увеличены, очень плотные и граница между ними стира-
ется за счет некроза и последующего склероза.
3. Умеренное увеличение размеров печени и селезенки связано
с инфильтрацией опухолевыми лимфоцитами. В печени при мик-
роскопическом исследовании опухолевые инфильтраты локализу-
ются преимущественно по ходу портальных трактов (возле пече-
ночных триад), что позволяет проводить дифференциальный диаг-
ноз с хроническим миелолейкозом, при котором опухолевые клет-
ки располагаются в основном по ходу синусоидов.
4. Бактериальные, вирусные и грибковые инфекции характерны
для поздних стадий хронического лимфолейкоза. Основная причи-
на предрасположенности к инфекциям — гранулоцитопения и вто-
ричный иммунодефицитный синдром.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4
1. Миеломную болезнь.
2. Остеолиз или диффузный остеопороз в области плазмоцито-
мы. Разрушение костей обусловлено тем, что при взаимодействии
миеломных клеток и стромальных клеток костного мозга выделя-
ются интерлейкины 1 и 6 — факторы, активирующие остеокласты.
Под действием остеокластов в костях образуются лакуны, разру-
шение костей сопровождается гиперкальциемией.
3. Для постановки диагноза необходимо рентгенологическое
подтверждение костной патологии, обнаружение в сыворотке или
в моче М-компонента (парапротеина) — моноклонального имму-
ноглобулина (чаще IgG или IgA), синтезируемого клоном опухоле-
вых клеток. При этом количество нормальных иммуноглобулинов
может быть снижено, что способствует развитию бактериальных или
вирусных инфекций. Критериями диагноза также являются плазмо-
цитоз (10-30% плазматических клеток в костном мозге), гистологи-
ческое подтверждение плазмоклеточной инфильтрации (пунк-
ция челюсти в области опухолевого узла), повышенная СОЭ, аг-
регация эритроцитов в мазке в виде «монетных столбиков», ги-
перкальциемия.
262
Патологическая анатомия (общий курс)
4. Протеинурия — результат избыточного синтеза и выделения
свободных моноклональных легких цепей (белок Бенс-Джонса).
Признаки почечной недостаточности могут быть связаны с форми-
рованием «миеломной почки» — большое количество белка в мо-
че сопровождается образованием цилиндров в канальцах почки,
атрофией эпителия, склерозом стромы. У 10% больных в почке от-
мечаются отложения амилоида. Гиперкальциемия, как правило, со-
провождается известковыми метастазами в почке.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 5
1. Острые неспецифические лимфадениты, хронические неспе-
цифические лимфадениты, лимфадениты при инфекционных забо-
леваниях (ВИЧ-инфекции, туберкулезе, болезни кошачьих пара-
пин и т.д.), метастазы злокачественных опухолей в лимфатические
узлы, а также опухоли лимфоидной ткани (лейкозы, неходжкинские
лимфомы или лимфома Ходжкина).
2. Для уточнения диагноза требуется морфологическое (гистоло-
гическое или цитологическое) исследование (пункционная и обыч-
ная биопсия) лимфатического узла, как правило, с применением до-
полнительных окрасок или иммуногистохимических методов.
3. О лимфоме Ходжкина. Кроме клеток Рид-Березовского-Штерн-
берга важно наличие клеток Ходжкина, стертость рисунка строе-
ния лимфатического узла, инфильтрация лимфоцитами, плазмати-
ческими клетками, эозинофилами и нейтрофилами. Могут быть
очаги некроза и склероза. Соотношение количества разных клеток,
выраженность и локализация склероза определяет гистологиче-
ский вариант заболевания.
4. Поражение одной группы лимфатических узлов соответству-
ет I стадии заболевания.
5. На I стадии заболевания обычно достаточно лучевой терапии
(излечение до 90% больных). На более поздних стадиях дополни-
тельно назначают химиотерапию. При адекватном комбинирован-
ном лечении даже при IVА и IVB стадиях ремиссия может быть
достигнута у 70-80% больных.
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 6
|1-3 |2 — 3 |3 -1 |4 — 1 |5-2 |5 — 3~~|
Ответы на вопросы к ситуационной задаче 7
Учебное пособие к практическим занятиям
263
Учебная литература
/. Пальцев М.Л., Аничков Н.М. Патологическая анатомия; Учебник. — В
2-х т.— М. . Медицина, 2001.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник. В
2-х т.— Изд. 2-е, перераб. — М.: ОАО «Издательство «Медицина»,
2005.
>. Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологиче-
ской анатомии. — М.: Медицина, 2003.
4. Курс лекций по патологической анатомии. Общий и частный курс. 11од
ред. академика РАН и РАМН, профессора М.А.Пальцсва. - М.: «Рус-
ский врач». — 2003.
•>. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практиче-
ским занятиям по патологической анатомии. —М_: Медицина, 2002.
(>. Руководство по общей патологии человека. Под редакцией Н.К.Хишрова,
Д.С.Саркисова, М.АЛальцева. М.: Медицина, 1999 (2-е изд., 2005).
/. Зайратъянц О.В., Чирва В.Г., Бойкова С.П. Клинико-морфологические
проявления общепатологических процессов, соматических и ппфекци-
онных заболеваний в орофациальной области: Учебное пособие. М.:
МГМСУ, 2005, 100 с.
5. Зайратъянц О.В., Чирва В.Г., Миронова Л.Г., Бойкова С.11., Дорофеев ДА.
История кафедры патологической анатомии МГМСУ с кратким очер-
ком истории патологической анатомии: Учебное пособие. — М.:
МГМСУ, 2004.
9. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. — М.:
Медицина, 1993, 1995.
10. Чирва В.Г. Тестовые задания по патологической анатомии. Учебное
пособие. - М.: ВУНМЦ, 1996, 1998, 275 с.
11. Миринова Л.Г., Дорофеев Д.А., Зайратъянц О.В. Метод биопсийного
исследования: Учебное пособие. — М.: МГМСУ, 2004.
12. Рябоштанова Е.И., Зайратъянц О.В. История кафедры патологиче-
ской анатомии и ее баз для стоматологического факультета: Городской
клинической больницы № 33 им. гтроф. А.А.Остроумова, Городской
клинической больницы № 50: Учебное пособие. — М.: МГМСУ, 2005.