А.Н.ШИШКИН
РАСПОЗНАВАНИЕ
СЕМИОТИКА
ДИАГНОСТИКА
Рекомендуется
в качестве учебного пособия
для студентов высших учебных заведении,
обучающихся по медицинским
специальности м
h
Санкт-Петербург
1999

ББК 53.4
Ш55
ШишкинА. Н.
Ш 55 Внутренние болезни. Распознавание, семиотика, диагностика.
Серия«Мир медицины» / Оформление обложки С. Л. Шапиро,
А. А. Олексенко. — СПб.: Издательство «Лань», 1999. — 384 с.
ISBN 5—8114—0148—5
Книга представляет собой учебник по основам пропедевтики внутренних
заболеваний. Основное внимание уделено распознаванию внутренних болезней,
их семиотике, правильности постановки диагноза. Материал представлен в
форме лекций, облегчающих восприятие отдельных тем. Структура построения
учебника соответствует программам высшей школы при подготовке студентов
медицинских факультетов.
Для студентов, интернов, ординаторов, врачей общей практики, всех
специалистов, интересующихся проблемами диагностики и терапии внутренних
заболеваний.
Автор: Шишкин Александр Николаевич — доктор медицинских наук,
профессор, заведующий кафедрой терапии Санкт-Петербургского
государственного университета.
Рецензенты: В. А Горшков — доктор медицинских наук, профессор,
заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургской
государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова; Э. И. Подольцева —
доктор медицинских наук, профессор.
В работе над книгой принимали участие сотрудники кафедры терапии
медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета
доценты М. Ф. Баллюзек и Л. А. Слепых.
ББК 53.4
Охраняется законом РФ об авторском праве.
Воспроизведение всей книги или любой ее части
запрещается без письменного разрешения издателя.
Любые попытки нарушения закона
будут преследоваться в судебном порядке.
©Издательство «Лань», 1999
©А. Н. Шишкин, 1999
© Издательство «Лань»,
художественное оформление, 1999
Содержание 3
СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений 11
Введение 12
Предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней 12
ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО
Лекция 1. Обследование больного. Расспрос 23
Жалобы 23
Анамнез заболевания 24
История жизни 24
Лекция 2. Объективное исследование больного 27
Общий осмотр 27
Температура тела 28
Осмотр лица 30
Осмотр кожных покровов 34
Пальпация периферических лимфатических узлов 35
Осмотр и пальпация щитовидной железы 35
Объективные методы исследования 35
Постановка диагноза 36
Классификация диагнозов 37
Прогноз 37
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Лекция 3. Дыхательная система: жалобы, оценка дыхания,
осмотр н пальпация грудной клетки 39
Жалобы и оценка дыхания
у больных с заболеваниями легких 39
Алгоритм исследования жалоб больного 39
Одышка (диспноэ) 39
Кашель 41
Кровохарканье 41
Боли в грудной клетке 41
Общие жалобы 41
Анамнез при заболеваниях легких 42
Осмотр и пальпация грудной клетки 42
Формы грудной клетки 43
Пальпация грудной клетки 43
Голосовое дрожание 43

4 Внутренние болезни
Лекция 4. Перкуссия и аускультация легких 45
Условия проведения перкуссии 45
Сравнительная перкуссия легких 46
Перкуторный звук над легочной поверхностью
при патологических процессах 47
Топографическая перкуссия 48
Аускультация легких 49
Везикулярное дыхание 51
Ослабленное везикулярное дыхание 51
Усиленное везикулярное дыхание 51
Бронхиальное дыхание 52
Основные патологические шумы 52
Патологическое бронхиальное дыхание 52
Побочные дыхательные шумы 52
Хрипы 52
Крепитация 53
Шум трения плевры 53
Бронхофония 53
Лекция 5. Диагностика заболеваний дыхательной системы 54
Инструментальные методы исследования 54
Рентгенологический метод 54
Эндоскопические методы исследования 55
Функциональные методы исследования легких 55
Измерение легочных объемов 56
Исследование интенсивности легочной вентиляции 56
Исследование механики дыхательного акта 57
Пробы на выявление
явной или скрытой дыхательной недостаточности 57
Исследование газового состава крови 58
Лабораторные методы исследования 58
Основные клинические синдромы
при заболеваниях органов дыхания 58
Синдром бронхиальной обструкции
(или бронхоспастический синдром) 58
Синдром инфильтративного (или очагового)
уплотнения легочной ткани 59
Синдром воздушной полости в легких 60
Синдром ателектаза 60
Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема) 61
Синдром скопления жидкости в плевральной полости 61
Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) 61
Дыхательная недостаточность 62
Лекция 6. Острые пневмонии (совм. с Л. А. Слепых) 65
Клиника острых пневмоний 67
Плевропневмония 67
Очаговая пневмония 69
Интерстициальные пневмонии 70
Дополнительные методы исследования 70
Течение острых пневмоний 71
Принципы лечения острых пневмоний 71
Критерии выздоровления 72
Лекция 7. Абсцесс легкого. Плевриты.
Рак легкого (совм. с Л. А. Слепых) 73
Абсцесс легкого 73
Клиническая картина 73
Содержание 5
Принципы лечения абсцессов легких 74
Плевриты 74
Этиология плевритов 74
Патогенез плевритов 75
Гидроторакс 76
Клиническая картина плевритов 7 (
Лабораторная диагностика плевритов 78
Принципы лечения плевритов 79
Спонтанный пневмоторакс 79
Клиническая картина спонтанного пневмоторакса 80
Лечение спонтанного пневмоторакса 80
Рак легкого 81
Клиническая картина рака легкого 82
Принципы лечения рака легкого 83
Лекция 8. Острый и хронический бронхит.
Эмфизема легких 84
Острый бронхит 84
Классификация острых бронхитов 85
Основные клинические симптомы 85
Объективные признаки 86
Лечение и профилактика 87
Хронический бронхит 87
Принципы лечения хронического бронхита 89
Эмфизема легких 89
Причины 89
Клиническая картина 90
Бронхоэктатическая болезнь 91
Клиническая картина 91
Лекция 9. Бронхиальная астма (совм. с Л. А. Слепых) 93
Классификация бронхиальной астмы (Г. Б. Федосеев, 1988) 94
Клиническая картина бронхиальной астмы 95
Варианты течения бронхиальной астмы 96
Принципы лечения бронхиальной астмы 97
Астматический статус 99
Принципы лечения астматического статуса 100
Дыхательная (легочная) недостаточность 101
Легочное сердце 102
СИСТЕМА
ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Лекция 10. Сердечно-сосудистая система. Симптоматика.
Осмотр. Пальпация. Перкуссия 105
Одышка 105
Боли в области сердца 106
Сердцебиение или ощущение «перебоев» в области сердца 106
Кашель 106
Боли и тяжесть в правом подреберье 107
Анамнез заболевания 107
Анамнез жизни 107
Осмотр больного 108
Перкуссия сердца 109
Определение границ сосудистого пучка НО
Смещение границ сердечной тупости НО
Пальпация пульса НО
Измерение артериального давления 111

в Внутренние болезни
Лекция 11. Аускультация сердца (совм. с М.Ф. Баллюзек) 113
Тоны сердца 115
Шумы сердца 117
Шум трения перикарда 118
Плевро-перикардиальные шумы 119
Аускультация артерий и вен 119
Лекция 12. Инструментальные методы исследования
сердечно-сосудистой системы (совм. с М. Ф. Баллюзек) 120
Электрокардиография 120
Строение и функции проводящей системы сердца 120
Электрофизиологические основы ЭКГ 122
Стандартные отведения в ЭКГ 122
Методика записи ЭКГ 124
Нормальная ЭКГ 124
Положение электрической оси сердца 125
Фонокардиография 125
Эхокардиография и допплерография 126
Рентгенографическое исследование сердца 127
Инструментальное исследование сосудов 127
Лекция 13. Основные синдромы
в кардиологии 128
Нарушения сердечного ритма 128
Недостаточность кровообращения 136
Лекция 14. Ревматизм (совм. с Л. А. Слепых) 140
Классификация ревматизма 141
Клиническая картина и диагностические критерии 141
Принципы лечения ревматизма 143
Лекция 15. Приобретенные пороки сердца (совм. с Л. А. Слепых) 144
Недостаточность митрального клапана 144
Изменение гемодинамики 145
Клиническая картина 146
Стеноз митрального клапана 146
Изменение гемодинамики 147
Клиническая картина 147
Комбинированный митральный порок 148
Недостаточность аортальных клапанов 148
Изменение гемодинамики 149
Клиническая картина 149
Сужение устья аорты 151
Изменение гемодинамики 151
Клиническая картина 151
Недостаточность трехстворчатого клапана 154
Изменение гемодинамики 154
Клиническая картина 155
Лекция 16. Атеросклероз (совм. с М. Ф. Баллюзек) 156
Факторы риска 158
Периоды развития атеросклероза 160
Клиническая картина ♦ 160
Диагностика 161
Лечебные мероприятия 162
Лекция 17. Артериальная гнпертензия 163
Причины артериальной гипертензии 164
Патогенетические механизмы ♦ 164
Патоморфология 165
Классификация 165
Содержание 7
Клинические проявления
артериальной гипертензии 166
Гипертонический криз 168
Обострение ишемической болезни сердца 168
Гипертоническая энцефалопатия 168
Сердечная недостаточность 168
Нарушение зрения и развитие ХПН 169
Дифференциальная диагностика артериальных гипертензии 169
Вторичные гипертонии 169
Причины развития вторичных артериальных гипертензии 170
Основные принципы лечения артериальной гипертензии 172
Лекция 18. Йшемнческая болезнь сердца.
Стенокардия. Инфаркт миокарда 175
Стенокардия 176
Стенокардия напряжения 176
Стабильная и нестабильная стенокардия 177
Стабильная стенокардия 177
Стенокардия покоя 178
Вариантная (спонтанная) стенокардия 178
Первичная инструментальная диагностика стенокардии 179
Неинвазивные методы 179
Иивазивные методы исследования коронарных сосудов 180
Принципы лечения 180
Инфаркт миокарда 181
Классификация 182
Клинические формы 182
Лабораторные признаки 183
ЭКГ признаки 183
ЭХО-КГ изменения 184
Признаки мелкоочагового инфаркта миокарда 184
Осложнения острого периода . . . 185
Осложнения подострого периода 185
Патогенетические механизмы развития и клинические проявления
сердечной недостаточности при инфаркте миоарда 186
Принципы лечения инфаркта миокарда 187
СИСТЕМА
ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Лекция 19. Расспрос и осмотр больных
с заболеваниями желудочно-кишечного тракта 189
Жалобы 190
Осмотр живота 192
Пальпация живота 192
Поверхностная ориентировочная пальпация 193
Методическая глубокая скользящая пальпация 194
Перкуссия живота 194
Аускультация 195
Лекция 20. Расспрос и осмотр больных
с заболеваниями печени и желчевыводящих путей.
Перкуссия и пальпация
печени н селезенки (совм. с Л. А. Слепых) 196
Болевой синдром 196
Синдром паренхиматозного поражения печени 197
Геморрагический синдром 201
Синдром портальной гипертензии 201

о Внутренние болезни
Лекция 21. Обследование больных с заболеваниями
желудочно-кишечного тракта (совм.с М.Ф.Биллюлек) 203
Методы исследования 203
Инструментальные методы исследования 206
Лекция 22. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки 210
Желудок 211
Анатомия и физиология желудка 211
Методы пальпации желудка 212
Техника пальпации желудка 213
Заболевания желудка 213
Гастриты 213
Клиническая картина 215
Язвенная болезнь 218
Лекция 23. Заболевания кишечника: энтериты, колиты 221
Анатомия и физиология кишечника 221
Пальпация кишечника 222
Симптоматика при заболеваниях кишечника 223
Основные клинические синдромы 224
Болезни кишечника 225
Глютеновая энтеропатия 225
Болезнь Крона 226
Синдром раздраженной толстой кишки 226
Неспецифический язвенный колит 226
Опухоли г. . . . 227
Лекция 24. Симптоматика
холециститов и панкреатитов (совм.сЛ.А.Слепых) 229
Холецистит 229
Клиническая картина острого холецистита 230
Клиническая картина и диагностика хронического холецистита . . . 230
Принципы лечения хронического холецистита 232
Панкреатит 232
Клиническая картина острого панкреатита 233
Клиническая картина хронического панкреатита 234
Принципы лечения 236
Лекция 25. Симптоматология
гепатитов и циррозов печени (совм. с Л. А. Слепых) 237
Хронические гепатиты 237
Основные клинические синдромы
хронического поражения печени 238
Цирроз печени 240
Осложнения цирроза печени 241
Принципы лечения 241
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ
СИСТЕМА
Лекция 26. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями почек 243
Осмотр и пальпация мочеполовой системы 245
Перкуссия мочевого пузыря 247
Аускультация почечных артерий 247
Жалобы 247
Анамнез при заболеваниях почек 249
Лекция 27. Основные клинические синдромы
при заболеваниях почек 250
Основные клинические синдромы 250
Гипертонический синдром 250
Содержание 9
Мочевой синдром
(бессимптомные протеинурия и гематурия) 251
Нефротический синдром 252
Клиническая картина 254
Нефритический (осгронефритический) синдром 256
Синдром тубулоинтерстициальных нарушений 257
Острая почечная недостаточность 257
Хроническая почечная недостаточность 260
Лекция 28. Гломерулонефрит. Пиелонефрит. Амилоидоз 265
Гломерулонефрит 265
Классификация 266
Тубулоинтерстициальные заболевания почек 269
Хронический пиелонефри! 269
Инфекция мочевых путей 271
Рефлюкс-нефропатия ♦ 272
Интерстициальный нефрит 273
Тубулопатии 273
Амилоидоз 275
Морфологические изменения 276
Клиническая картина 276
Диагностика АА амилоидоза 279
Лечение 279
БОЛЕЗНИ
ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ
Лекция 29. Особенности обследования больных
с заболеваниями крови (совм.сЛ.А.Слепых) 281
Жалобы больного 281
Особенности объективного обследования
гематологического больного 282
Основные лабораторные
и инструментальные исследования в гематологии 283
Исследование эритроцитов 284
Общий подсчет лейкоцитов 286
Пункция кроветворных органов 287
Геморрагический синдром 287
Лекция 30. Анемии (совм.сЛ.А.Слепых) 289
Постгеморрагические анемии 290
Железодефицитные анемии 290
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии 292
Принципы лечения 292
Витамин В-12-дефицитные анемии (мегалобластные) 292
Апластические анемии 294
Гемолитические анемии 295
Принципы лечения 297
Лекция 31. Лейкозы 298
Острые лейкозы 299
Хронический миелолейкоз 300
Основные принципы лечения 303
Хронический лимфолейкоз 303
Истинная полицитемия 304
Основные принципы лечения 307
Лимфогранулематоз 308
Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого-Калера) 309
Принципы лечения 309

10 Внутренние болезни
БОЛЕЗНИ
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Лекция 32. Болезни эндокринной системы 311
Регуляция секреции гормонов 311
Методы исследования больных
с заболеваниями эндокринной системы 312
Физические методы исследования 313
Основные симптомы и синдромы 313
Болезни щитовидной железы 314
Диффузный токсический зоб 315
Клиническая картина 315
Диагностика 316
Основные принципы лечения 316
Сахарный диабет 317
Лабораторная диагностика 318
Клиническая картина 319
Основные принципы терапии 319
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Лекция 33. Обследование больных
с заболеваниями костно-мышечной системы 321
Мышцы 322
Кости 322
Суставы 323
Лекция 34. Ревматические болезни 327
Расспрос 328
Рабочая классификация и номенклатура
ревматических болезней 328
Системная красная волчанка 329
Клиника и диагностика 331
Основные принципы лечения 331
Ревматоидный артрит 332
Диагностические критерии 332
Основные принципы лечения 334
Критерии клинической ремиссии
ревматоидного артрита 334
Деформирующий остеоартроз 335
Подагра 335
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ТЕРАПИИ
Лекция 35. Неотложные состояния в терапии 337
Комы 337
Алкогольная кома 338
Диабетическая кома 339
Неотложная терапия при инфаркте миокарда 339
Неотложная помощь при внезапной остановке сердца 342
Сердечная астма 343
Астматический статус 345
Гипертонический криз 345
Анафилактический шок 346
Отравление неизвестным ядом 349
Заключение 351
Приложение 1 353
Приложение 2 365
Список сокращений
11
список
СОКРАЩЕНИЙ
АВ узел
АГ
АД
АКТГ
АлАТ
АН
АсАТ
АС
Ас
АСФ
AT
Б А
ВОЗ

РЕГБИ-
ГН
ДВС
ДГС
дзет-
ЖДА-
ЖЕЛ-
ЖКБ-
жкт-
ИБС-
ивл~
им-
КФ-
КФК-
лдг~
лж-
ЛП-
лпвп -
лпонп -
ЛПН11 -
ЛФК-
атриовентрикулярньш
узел
артериальная
гипертензия
артериальное давление
адренокортикотропный
гормон
аланинаминотрансфераза
МВЛ-
МС-
НМК-
нпвп-
аортальная недостаточ
ность
аспартат
аминотрансфераза
аортальный стеноз
атеросклероз
амилоид стимулирующий
фактор
антитело
бронхиальная астма
Всемирная организация
здравоохранения
гипертоническая болезнь
гломерулярная базальная
мембрана
гломерулонефрит
диссе минированное
внутрисосудистое
свертывание
диабетический
гломерулосклероз
диффузные заболевания
соединительной ткани
железодефицитная
анемия
жизненная емкость
легких
желчнокаменная болезнь
желудочно кишечный
тракт
ишемическая болезнь
сердца
искусственная
вентиляция легких
инфаркт миокарда
клубочковая фильтрация
креатинфосфокиназа
лактатдегидрогеназа
левый желудочек
липопротеиды
липопротеиды высокой
плотности
липопротеиды очень
низкой плотности
липопротеиды низкой
плотности
лечебная физкультура
НС
няк
ОПН
one
ОРВИ
оцк
РА
РААС
РН
РЭС
СКВ
соэ
есс
ТЭЛА
УЗЯ
УФО
ФГДС
ФВД
хгн
хпн
чес
эде
ЭКГ
эхо кг
ЮГА
цне
ЦП
максимальная
вентиляция легких
митральный стеноз
недостаточность
митрального клапана
нестероидные
противовоспалительные
препараты
нефротический синдром
неспецифический язвен
ныи колит
острая почечная
недостаточность
общее периферическое
сопротивление
острая респираторная
вирусная инфекция
объем циркулирующей
крови
ревматоидный артрит
ренин ангиотензин
альдостероновая система
рефлюкс нефропатия
ретикулоэндотелиальная
система
системная красная
волчанка
скорость оседания
эритроцитов
сердечно сосудистая
система
тромбоэмболия легочной
артерии
ультразвуковое
исследование
ультрафиолетовое
облучение
фиброгастро
дуоденоскопия
функция внешнего
дыхания
хронический
гломерулонефрит
хроническая почечная
недостаточность
число сердечных
сокрашений
электродвижущая сила
электрокардиограмма
эхокардиограмма
юкста гломерулярный
аппарат
центральная нервная
система
цветовой показатель

12 Внутренние болезни
ВВЕДЕНИЕ
Врач дочжеп обладать
взг ьядом сокоча
рука ми девушка
мудростью з чей
и сердцем льва
Aatutf нна
ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ ПРОПЕДЕВТИКИ
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Т
Херапия (греч. therapeia — лечение), как
клиническая дисциплина, является главным разделом общеврачебного
образования, занимающим центральное место в клинической
подготовке медиков. «Терапия» в современной медицине употребляется в двух
основных значениях: 1) как область клинической медицины,
изучающая происхождение, проявления, диагностику, лечение и
профилактику заболеваний внутренних органов (синоним — внутренние
болезни, внутренняя медицина) и 2) как общее обозначение консервативных
методов лечения, к которым относят все нехирургические методы,
в частности лечение лекарствами, сыворотками и вакцинами,
природными и физическими факторами (климатотерапия, бальнеотерапия,
спелеотерапия, баротерапия, физиотерапия), диетотерапия, а также
лечебное воздействие словом (психотерапия), трудовым процессом,
воздействием на рефлексогенные зоны.
Лечение и предупреждение болезней составляет основную цель
медицины . В соответствии с направленностью терапевтического
воздействия выделяют: этиотропную или каузальную терапию,
направленную на устранение причины болезни; патогенетическую терапию,
в том числе воздействие на процесс развития болезни с целью его
прерывания или ослабления; симптоматическую — ликвидацию
тягостных для больного проявлений болезни; мероприятия, направленные
на восстановление функций, нарушенных болезнью (реабилитация),
или замещение их (заместительная герапия).
Зарождение терапии othochi ся к доисторическому периоду и
совпадает по времени с возникновением у неандертальцев
«формирующейся терапии». По-видимому, терапия изначально включала в себя
использование лекарственных растений, а возможно, и средств
животного происхождения, например животного жира. В эпоху древних
цивилизаций терапия становится делом профессиональных
врачевателей. Главной задачей лечения было облегчение страдания больного
(раненою), устранение боли и других факторов, поддерживающих
болезнь Таким образом, закладывалась симптоматическая и патоге-
Предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней 13
нетическая терапия. Программным для
школы врачей-эмпиристов в III - II веке до нашей
эры было изречение, цитируемое Цельсом:
«Не то интересно, что причиняет болезнь, а то,
что устраняет ее» (рис 1).
В лице Гиппократа (460 - 377 гг. до н. э.)
эмпирическая медицина древних достигла
своего расцвета. Гиппократ придавал
большое значение тщательному осмотру и
наблюдению за больным, оценке его общего
состояния. Уже в то время он применяет
выслушивание хрипов в легких, пальпацию печени Put i
и селезенки. В сборнике Гиппократа пред- Цельс
ставлен арсенал лекарственных средств, которыми располагал врач
Древней Греции. Употреблялись преимущественно рвотные,
слабительные, мочегонные средства, а также банки и кровопускания.
Принципом терапии было: противоположное есть лекарство для
противоположного. От Гиппократа идет и знаменитая формулировка
«поп посеге» — не вреди. Гиппократ видел задачу врача в том,
чтобы помогать природе избавиться от болезни, щадить силы больного
организма, он учил не менять лекарства без необходимости,
применять сильнодействующие средства тогда, когда менее активная
терапия не дает результата. Убеждение в том, что излечение
невозможно без усилий самого организма («ибо природа ни у кого не учась
делает должное»), составляет отличительную черту терапии у
Гиппократа. Наряду с лекарственными средствами, количество которых
составляло несколько десятков, важное место отводилось
гигиеническим рекомендациям, в частности диете. Безусловно, многие
положения Гиппократа достаточно актуальны и сегодня (рис. 2).
У Асклепиада, продолжившего в I веке до нашей эры традиции
греческой медицины в Древнем Риме, излюбленными лечебными
методами были простые, естественные меры:
диета, движение, водолечение, растирания
и т. п. В I веке нашей эры и почти до XVI века
главным пособием по лекарствоведению
служило сочинение Диоскорида «О
лекарственных средствах». Популярным было алоэ как
слабительное, опий при кашле и поносе,
печень осла при эпилепсии. С именем Га
лена — известного римского врача,
естествоиспытателя, классика античной медицины —
связан определенный способ приготовления
лекарств. В своих работах он обобщил опыт
многих поколений медиков, начиная с
Гиппократа, систематизировал основные положения Гиппократ

14
Обследование больного
античной медицины в области анатомии, физиологии, терапии и
предупреждения болезней. Гален впервые ввел в практику медицины
эксперимент, рассматривал медицину как соединение науки и искусства.
Арабская медицина обогатила терапию аптечным инвентарем и
лекарственными препаратами химического происхождения.
Важнейшую роль в развитии рациональной терапии сыграли труды
великого врача и мыслителя Востока — Ибн-Сины, который
разработал систему испытания лекарственных средств. Богатейшее
медицинское наследие Ибн-Сины пользовалось непререкаемым
авторитетом, а его знаменитый «Канон врачебной науки», ставший
величайшим памятником человеческой культуры, в течение многих
веков являлся настольной книгой врачей Востока и Запада. Ученый
обстоятельно описал разновидности пульса, считал важным
фиксировать наполнение пульса, ровность (ритмичность), неровность
(аритмичность), частоту, твердость (напряжение) и полноту.
Многие советы Ибн-Сины относительно режима питания,
способствующего поддержанию нормального пищеварения и профилактике
различных болезней, и на сегодня могут быть приняты как безусловные.
Существенными для диагностики явились попытки ряда ученых
эпохи Возрождения внедрить методы химических и физических
исследований в медицину. Парацельс (1493 - 1541) считал, что «не
титул, не ораторское искусство, не чтение книг создают врача, а
единственно знание вещей и сил природы ». И далее «... никто не может стать
врачом без науки и опыта». Парацельс требовал от врача-ученого
работы в лаборатории, считая, что происходящие в организме процессы
являются химическими и что химии уготовлено сыграть важную роль
в медицине. С интересом к химии связано изучение Парацельсом
целебных минеральных вод. Однако достижения отдельных
выдающихся врачей не могли изменить общий уровень медицины того времени.
В средние века повсеместное распространение приобрело
кровопускание как метод лечебный и даже профилактический, что явилось
отражением механистических взглядов врачей того времени. В XVII веке
английский врач Сиденгам вновь провозгласил, что задача врача —
способствовать целительным силам организма. Он лечил малярию
корой хинного дерева, малокровие — препаратами железа, подагру —
диетой и гимнастикой и нередко применял в лечебной практике
психотерапевтические воздействия.
В XVII - XIX веках в клинику внедряются новые методы
диагностики: термометрия (де Гаен), перкуссия (Ауенбруггер), аускуль-
тация (Лаэннек), исследование желудочного сока зондом (Куссма-
уль), бронхоскопия (Киллиан), цистоскопия и ректоскопия (Нитце),
определение белка в моче (Эсбах) и, наконец, совершившее
переворот в медицине открытие Х-лучей Рентгеном.
Существенно важное значение в развитии медицины, и в
частности терапии, сыграла отечественная врачебная школа. Можно назвать
Предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней 15
Рис 3
Занятия со студентами в госпитале в начале Х1Хв
имена выдающихся клиницистов: М. Я. Мудрова, Г. А. Захарьина,
С. П. Боткина, А. А. Остроумова, В. П. Образцова. Матвей Яковлевич
Мудров (1776 - 1831) впервые ввел в клинику опрос больного,
разработал схему клинического исследования и ведения истории болезней.
Более 20 лет он руководил кафедрой патологии и терапии
медицинского факультета Московского университета, Мудров устанавливал при
лечении индивидуальный режим, учитывал показания и
противопоказания к проводимой терапии, придавал значение личной гигиене, уходу
за больным, диете, нормализации сна, психическому покою,
водолечению. Будучи деканом медицинского факультета, он представил
проект реформы медицинского образования. М. Я. Мудров предложил
проводить практические занятия студентов в палатах, перевязочных,
операционных и в специально оборудованных кабинетах {рис. 3).
Сергей Петрович Боткин (1832 - 1889) в своем определении
болезни указывал на значение этиологических факторов, рассматривал
клинический эксперимент и научные исследования, как необходимые
условия врачебной деятельности, подчеркивал важность изучения
анамнеза, жалоб больного, отдельных симптомов заболевания. Его
высказывание, что врач должен быть внимательным слушателем,
отзывчивым собеседником, квалифицированным клиницистом и вдумчивым
исследователем актуально и сегодня. Большой вклад в разработку
объективных клинических методов исследования внес Василий Пар-
менович Образцов, в частности, предложивший методику глубокой

16
Обе чедовапие больного
Рис 4
Короткое Н. С.
скользящей пальпации органов брюшной полости,
а также описавший вместе с Н. Д. Стражеско
клиническую картину тромбоза коронарных артерий.
В середине XIX века успехи в разработке
физических методов исследования больного и
прижизненной диагностики пришли в противоречие с явным
отсутствием научно обоснованной терапии, что привело
к так называемому терапевтическому нигилизму.
Тезисом этих взглядов явилось изречение: «Мы можем
распознать, описать и понять болезнь, но мы не
должны даже мечтать о возможности повлиять на нее
какими-либо средствами ». Только во второй
половине XIX — начале XX века быстрый прогресс
естественных наук, в частности теоретической
медицины (патоморфологии, экспериментальной медицины, бактериологии)
сделали успехи терапии более реальными. В это время впервые была
применена электрокардиография (Эйнтховен, 1903 г.), метод
измерения АД (Коротков, 1905) {рис. 4), фонокардиография (Франк, 1914 г.),
стернальная пункция (Аринкин, 1927 г.), функциональная
диагностика почек (Зимницкии, 1923 г.). Значительное влияние на развитие
терапии оказали физиологические открытия И. П. Павлова.
Дальнейшее развитие терапии в нашей стране связано с именами М. П. Кон-
чаловского, Г. Ф. Ланга, Д. Д. Плетнева, Е. М. Тареева, А. Л. Мясни-
кова, В, X. Василенко.
Бурное развитие химии, физики, техники, биологии,
научно-техническая революция, охватившие мир во второй половине XX века
перевооружили и преобразовали терапию. Возможности современной
терапии выглядят безграничными. Эндоскопия и ультразвук, барокамера
и радиоактивные изотопы, молекулярная биология и иммунохимия,
компьютерная и магнитнорезонансная томография, прижизненные
морфологические исследования сделали доступными для лечебного
вмешательства глубоколежащие органы и ткани, открыли
возможность изучения интимных механизмов жизнедеятельности. Методы
электрофизиологии служат целям диагностики болезней мозга и
сердца. Продолжают развиваться экстракорпоральные методы,
молекулярная медицина, использование препаратов, созданных
генно-инженерным путем. Распознавание болезней становится все более точным и
ранним, что позволяет более целенаправленно применять необходимое
лечение. Сложные проблемы современной терапии связаны с патомор-
фозом — изменением течения заболевания, обусловленным
воздействием факторов окружающей среды, эволюцией возбудителей и
совершенствованием методов лечения. Важной особенностью современной
медицины является широкое внедрение во врачебную практику
высокоэффективных препаратов, изменивших течение многих заболеваний.
Последовательное выяснение необходимости и возможности причин-
Предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней 17
ного, патогенетического или симптоматического лечения
основывается на точном диагнозе болезни и анализе проявлений ее у данного
больного. Однако все эти возможности могут быть сведены на нет, если
мы забываем слова выдающегося русского ученого Мудрова:
«Врачевание не состоит ни в лечении болезни, ни в лечении причин.
Врачевание состоит в лечении самого больного». Эта формула ставит в центр
внимания всей врачебной деятельности личность чеповека,
определяет сугубо индивидуальный подход к больному. Врач, который
руководствуется этой формулой, использует в терапевтических целях
психотерапию, которая начинается с первого контакта с больным.
Таким образом, «врачевание» — специфическая область
деятельности, базирующаяся на знании ряда научных дисциплин,
специальном умении, общей и профессиональной культуре,
самокритичности, уверенности в себе, душевном расположении к больному,
способности разбираться в противоречивых ситуациях, самодисциплине,
обязывающей делать то, что понимаешь, и воздерживаться от того,
что непонятно, на умении консультироваться, готовности всегда
оказать помощь больному.
Терапия (или внутренние болезни) состоит из нескольких
разделов — уход за больным (хотя врач и не занимается непосредственно
уходом за больными, он должен знать этот раздел, чтобы
контролировать средний медицинский персонал, осуществляющий этот уход),
пропедевтика внутренних болезней, непосредственно внутренние
болезни (изучение нозологических форм, их этиопатогенеза,
диагностики и лечения), а также эндокринология, профессиональные
болезни, фтизиопульмонология, военно-полевая и поликлиническая
терапия. На старших курсах проводится особая методика обучения —
через клинические разборы, обходы, проблемные лекции,
самостоятельную работу студентов в виде курации, участия в семинарах,
подготовки реферативных сообщений, докладов.
Пропедевтика внутренних болезней (от греческого propaideuo —
«введение») — это раздел терапии, в котором изучаются вопросы
диагностики, правильного объективного осмотра больного, сбора
анамнеза, симптоматики болезней и др. Сейчас в связи с безудержным
техническим прогрессом некоторые рутинные моменты обследования
больного отошли как бы на второй план (появились эндоскопические,
ультразвуковые, магнитно-резонансные методы исследования,
прижизненная пункционная биопсия и т. д.). Но все инструментальные
методы должны быть только дополнительными. Они никак не могут
заменить сбор анамнеза и объективный осмотр больного.
Игнорирование психологических, типологических,
характерологических особенностей пациента, его социальных условий могут
привести к врачебным ошибкам. Поэтому раздел пропедевтики очень
важен и серьезен, ведь с него начинается врачебный контакт с
больным. Непосредственный контакт с больным очень непрост, могут

18
Обследование больного
быть неудачи, непредсказуемые ситуации, но все эти проблемы
проходят по мере приобретения знаний и опыта.
Клиническое мышление формируется с течением времени. Очень
развивает аналитическое мышление, как это ни странно, чтение
детективов, так как в них показано, как из мелких деталей
формируется картина преступления (в нашем случае — заболевания). Недаром
прообразом Шерлока Холмса для Конан Дойла явился врач
эдинбургской больницы Белл, который поражал окружающих быстротой
постановки диагноза. Поэтому необходимо воспитывать в себе подобную
наблюдательность. В своей работе клиницист постоянно взвешивает
аргументы «за» и «против», и ему необходимо большое чутье, ум и
опыт. Существует целый ряд врачей, прекрасно учившихся в
институте, но оказавшихся совершенно беспомощными у постели
больного. Медицинская образованность сама по себе не всегда обеспечивает
клиническую грамотность. Поэтому обучение врача — это не
стремительное восхождение на Эверест, оно происходит постепенно, по
спирали, усложняясь каждый год и повторяя наиболее значимые
разделы не только внутренней патологии, но и многие вопросы анатомии,
биологии, гистологии, физиологии, биохимии, фармакологии.
Поэтому на старших курсах изучаются разделы клинической биохимии,
клинической фармакологии, клинической генетики и т. п.
Внутренние болезни выстраиваются из очень многих таких камешков
базисных дисциплин. Врач у постели больного должен быть не только
наблюдателем и аналитиком, но и математиком, биохимиком,
биологом, физиологом, философом, а также художником и немного поэтом.
Врачевание — это не только мастерство, но и творчество. Врач
должен заставить больного поверить в свои силы, успокоить, отвлечь его
мысли от болезни, объяснить неясные моменты, вселить веру в
скорейшее выздоровление. Больной должен быть информирован врачом
о методах диагностики, принципах лечения, а также о возможных
осложнениях при проведении лечебно-диагностических пособий. Врач
должен понимать разницу в общении с людьми разного возраста, пола,
представителями разных профессий, людьми художественного или
математического склада ума. Изучение начал диагностики
внутренних болезней тесно связано с овладением деонтологией.
Медицинская, или врачебная, деонтология (наука о поведении медицинских
работников, ставящих целью успешное лечение и выхаживание
больных) тесно связана с врачебной этикой и подразумевает правильные
взаимоотношения как врача, так и всего медицинского персонала с
больным в процессе лечения.
Современный интернист-клиницист должен понимать любого
пациента и кроме специальных знаний, конечно, обладать тактом,
душевностью, сердечностью, самообладанием, высокой культурой.
Врачевание — это еще и, безусловно, постоянное творчество, требующее
большого воображения, вдохновения, фантазии и импровизации. У нее
Предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней 19
со студенческих времен надо учиться пользоваться собственным
опытом, который накапливается у постели больного, за изучением
литературы, при обсуждении диагноза и лечебных мероприятий с
преподавателями, при анализе как своих, так и чужих ошибок. С нашей
точки зрения, важным тренирующим и развивающим врачебное
мышление методом, является написание истории болезней, которую
вы будете писать каждый год. На третьем курсе при написании
истории болезни мы будем делать упор на методику сбора анамнеза,
осмотра больного, формирование предварительного диагноза. На
четвертом курсе будем более серьезно разбирать этиологию и патогенез
болезни, вспомним клинику, какие могут быть патоморфологические
изменения в органах, подробно разберем лечение и профилактику
в классических случаях (академическая история болезни), а на
пятом курсе история болезни вновь будет клинической, но в ней акцент
будет делаться на дифференциальный диагноз и лечение при разных
вариантах течения болезни. На шестом курсе через клинические
разборы, обходы, проблемные лекции, самостоятельную работу в виде
курации нужно будет научиться профессиональным врачебным
навыкам обследования больных, тактике диагноза и
дифференциального диагноза, индивидуализированной профилактики, терапии,
ведению медицинской документации, способам оказания неотложной
медицинской помощи, принципам врачебно-трудовой экспертизы,
работе семейного врача. Первостепенным в обучении внутренним
болезням является самостоятельная работа у постели больного под
руководством преподавателя, занятия в диагностических кабинетах,
поликлинике, отделениях интенсивной терапии, а также
обязательные дежурства в вечернее время.
При изучении пропедевтики внутренних болезней основной акцент
будет делаться на осмотр больного, диагностику наиболее типичных
заболеваний, семиотику, но, конечно, будем касаться и лечения, и
немного современных концепций этиологии и патогенеза. Надо помнить,
что в отношениях с больными необходимы внимательность,
доброжелательность. Сбор анамнеза, особенно анамнеза жизни, желательно
проводить в отсутствии слушателей из числа других больных.
Многие заболевания, казалось бы, несвязанные с внутренней патологией,
могут оказаться в сфере действия терапевта (например, при
гинекологическом заболевании эндометриозе часто поражаются различные
внутренние органы и пациентка может обращаться к интернисту).
И наоборот, очень часто свой путь к терапевту больной может начать
с обращения к специалистам самого разного профиля (больной с
гипертонической болезнью может обратиться к окулисту по поводу
ухудшения зрения, а пациент с почечной недостаточностью может начать
лечиться у травматолога при патологических переломах костей).
Также надо помнить, что человек, особенно в пожилом возрасте,
нередко страдает несколькими болезнями одновременно, которые часто

Обследование больного
отягощают течение друг друга, могут являться
противопоказаниями при лечении другого заболевания. Например, у пациента может
быть атеросклероз, гипертоническая болезнь, астматический об-
структивный бронхит, сахарный диабет, хронический гастрит.
Лечение каждого из этих заболеваний невозможно без учета
сопутствующей патологии.
Таким образом, задачами курса пропедевтики внутренних
болезней являются:
■ Изучение анатомо-физиологических и половых особенностей
здорового и больного человека.
■ Ознакомление с причинами основных патологических
процессов в организме.
■ Ознакомление с основными клиническими симптомами и
синдромами, механизмами их развития при типичных формах болезней.
■ Изучение основ диагностики внутренних болезней.
■ Основные принципы лечения.
■ Вопросы оказания медицинской помощи при отдельных
неотложных состояниях.
Студент должен уметь:
■ Правильно провести расспрос больного и/или его родственников.
■ Провести физический осмотр больного (осмотр, пальпацию,
перкуссию, аускультацию) и выявить объективные признаки
болезни.
■ Составить план дополнительных и лабораторных методов
обследования больного (осмотр глазного дна, выполнение ЭКГ при ГБ).
■ Установить основные клинические симптомы.
■ Установить клинический диагноз наиболее распространенных
заболеваний внутренних органов.
■ Уметь оценивать основные анализы крови и мочи,
расшифровать элементарную ЭКГ.
■ Уметь оказывать неотложную помощь при основных
заболеваниях.
Целью практической медицины и терапии, в частности, является
профилактика и лечение болезней.
Болезнь — это повреждение организма (его структуры и функции)
и нарушение его компенсаторных реакций под влиянием внешних
и внутренних факторов.
Повреждения в организме при болезни описывают как:
■ Нарушение его целостности.
■ Разрушение структуры.
■ Расстройство функции.
■ Отсутствие биологически активных веществ.
■ Недостаточность механизмов гомеостаза.
Реакция организма на различные повреждения может быть
различной (например, быстрая, хорошая реакция приводит к выздоров-
Предмет и задачи пропедевтики внутренних болезней
лению и наоборот). Особенности локализации болезненного очага
зависят от причины болезни и состояния организма.
Причины болезней могут быть:
■ Генетические (наследственные).
■ Механические.
■ Физические.
■ Химические.
■ Биологические.
■ Психогенные.
Многие психотерапевты считают, что при всех болезнях
внутренних органов отмечаются те или иные отклонения психики (например,
нарушение сна, раздражительность и т. д.). Как правило, развитие
болезней связано с сочетанным воздействием нескольких факторов.
Иногда при выяснении причин заболевания имеет смысл спросить у
самого больного, что, по его мнению, вызвало болезнь. Некоторые
моменты своего анамнеза больной может забыть, поэтому надо
расспрашивать его не только в день первичного осмотра, но и в
последующие дни. Важные детали анамнеза могут «всплывать» спустя
несколько дней.
Если болезнь начинается внезапно и длится недолго, то она носит
название острой, а если имеет длительное, затяжное течение с
периодическими обострениями, то называется хронической. Развитие на
фоне течения основного заболевания нового, тесно связанного с
первым, иногда более тяжелого, носит название осложнения. Когда у
больного несколько болезней, то наиболее тяжелое, которое привело
больного к нетрудоспособности, называют основным, а остальные
сопутствующими. Если у пациента два или три серьезных заболевания,
то их называют конкурирующими. Вне всяких сомнений, только
тщательное изучение и основного и сопутствующих заболеваний может
предполагать успешное лечение.
Наконец, следует сказать, что врачебная работа — это еще и
исследовательский процесс. От постановки диагноза до назначения
лекарств врач проводит научный поиск, являясь исследователем у
постели больного. Поэтому мы обязательно будем стараться прививать
навыки исследовательской работы для студентов и в рамках
изучения внутренней патологии.
В настоящее время медицинские науки ускоренно развиваются
в связи с открытиями в области молекулярной биологии, генетики,
иммунологии, физиологии и биохимии. Разработка новых методов
диагностики, лечения, профилактики с применением последних
технических достижений нисколько не снижает важности изучения и
овладения традиционными методами клинической диагностики:
искусством сбора анамнеза, объективного осмотра больного, выявления
симптомов и синдромов болезни, которые формируют клиническое
мышление будущего врача.

Лекция 1 ОБСЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО.
РАССПРОС
а____
ча и пациента. Уже первые минуты общения позволяют врачу получить
важную и необходимую информацию, которая помогает более
правильно проводить дальнейшую беседу и наметить план диагностического
поиска. Проницательный врач должен мысленно составить
предварительное представление о больном и далее либо его подтверждать при
дальнейшем обследовании, либо его опровергнуть. Начальным этапом
обследования больного является расспрос. Правильно проведенный
расспрос может привести практически к постановке диагноза, а далее
проводимые объективные и инструментальные методы исследования
окончательно подтвердить его. К основным методам обследования
относятся сбор анамнеза, осмотр, перкуссия, аускультация, пальпация,
а к дополнительным — клинико-лабораторные, инструментальные и
другие методы исследования. Основные методы исследования могут
быть объективными или физикальными (осмотр, пальпация,
перкуссия, аускультация) и субъективными (расспрос).
Расспрос, как правило, проводится целенаправленно, с учетом
предполагаемого возможного заболевания. Расспрос складывается из
выявления жалоб больного и изучения анамнеза (совокупности
сведений о пациенте). Сбор анамнеза требует от врача не только
специальных знаний, но и психологической подготовки, а также большой
общей эрудиции для установления доверительных отношений с
пациентом, психологического контакта, тактичного ведения беседы.
ЖАЛОБЫ
После выяснения паспортных данных оцениваются
жалобы больного. Вначале дают возможность больному самому
высказаться, основываясь на своих субъективных ощущениях, затем
надо уточнить жалобы с помощью дополнительных вопросов. При
изучении жалоб на боли необходимо выяснить их характер (постоянный
или в виде приступа), локализацию, интенсивность, иррадиацию,

24
Обследование больного
время их появления и сопутствующие обстоятельства, факторы,
усиливающие или ослабляющие боли, влияние на них физической
нагрузки и медикаментов. Даже если у больного отсутствуют жалобы и
он чувствует себя здоровым, необходимо тщательное изучение
анамнеза заболевания.
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Важно узнать, когда и как возникло заболевание,
как оно развивалось, т. е. динамику заболевания. Многие больные
склонны рассказывать о последнем ухудшении самочувствия как о
начале болезни (например, больной может сказать, что у него вчера
«поднялось давление», была тошнота, рвота, в то время как на самом деле
давность заболевания составляет 15 лет).
Важным вопросом является, как (остро или постепенно)
возникло заболевание. При тщательном расспросе больного может
выясниться, что так называемые общие жалобы (похудание, слабость,
температура) беспокоят его уже давно. Течение заболевания у разных
больных, у молодых и пожилых, может быть различным. Надо
помнить, что в настоящее время «клиника» болезней может меняться,
появились так называемые «маски» заболеваний. Все это усложняет
оценку анамнеза.
Результаты проведенных ранее исследований важны с точки
зрения динамики заболевания (сколько было ухудшений,
возникновений рецидивов). Важно узнать, как и чем больной лечился ранее.
Методы лечения могут быть медикаментозными, хирургическими,
физиотерапевтическими, а также нетрадиционными. Необходимо
выяснить, не было ли лечение неэффективным по вине больного (если
больной не принимает или нерегулярно принимает лекарственные
средства). Далее выясняется причина госпитализации: ухудшение
состояния, плановое лечение, случайное выявление патологии,
острое развитие болезни. В заключение выясняют, как изменилось
состояние больного за время пребывания в стационаре (улучшение,
ухудшение, без динамики).
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
Анамнез жизни (anamnesis vitae) представляет
собой медицинскую биографию больного, которая включает сведения
о месте рождения, образовании, наследственных факторах, условиях
жизни в прошлом и настоящем, материальной обеспеченности,
семейном положении, привычках, условиях работы и проведения отдыха,
степени физической активности и эмоциональной нагрузки. Изучение
истории жизни позволяет провести углублённый анализ физического,
психического и социального развития обследуемого, его образа жиз-
Лекция 1. Методика клинического обследования больного 25
ни с целью обнаружения возможных факторов риска и пусковых
механизмов ухудшения здоровья или возникновения заболевания.
Историю жизни пациента изучают в определённой
последовательности.
1. Выясняются краткие биографические сведения (где, когда, в
какой климатической зоне родился больной, возраст родителей
при его рождении, особенности физического и психического
развития). Обследуемого также расспрашивают об общих
условиях жизни в разные возрастные периоды. Изучение этой
информации может помочь в выяснении возможности развития
некоторых заболеваний. Например, больной родился в
Средней Азии, где есть районы, эндемичные по паразитарным
болезням. При сборе анамнеза у мужчин обязательно выясняют
прохождение армейской службы, так как воздействие
повышенных физических нагрузок может выявить наличие
скрытой болезни.
2. Далее, изучают характер образования. Оно может показывать
не только интеллектуальный уровень обследуемого, но и дать
информацию о его прерывании из-за развития болезни.
3. Профессиональный (трудовой) анамнез позволяет не только
изучить профессиональный маршрут (кем и где работал), стаж
работы в основной профессии, но и условия работы с учетом
наличия профессиональных вредностей (например, при работе
в типографии может развиться свинцовая интоксикация, а
работа в ночную смену может провоцировать криз при
гипертонической болезни). Знание неблагоприятной роли определённых
производственных факторов позволяет дать больному
конкретные рекомендации.
4. Бытовой анамнез (материальные, жилищные условия).
Изучение бытового анамнеза включает в себя жилищные условия,
состав и количество членов семьи, среднемесячный заработок
и бюджет семьи, наличие подсобного хозяйства, режим питания.
5. Перенесенные заболевания и травмы. Некоторые из них могут
провоцировать развитие различных заболеваний (например,
перелом руки может осложниться остеомиелитом, который может
привести к развитию амилоидоза внутренних органов). Следует
особо выяснить у больного о длительных лихорадочных
состояниях, отёках тела, кровотечениях. Перенесённые ранее
многократные ангины предрасполагают к заболеваниям сердца,
почек, суставов.
6. Эпидемиологический анамнез (контакт с инфекционными
больными, инъекции, хирургические вмешательства, нахождение
в определённой, неблагополучной по данному инфекционному
заболеванию местности, перенесённые ранее инфекционные
заболевания, переливаниях крови).

26
Обследование больного
7. Гинекологический анамнез (характер менструаций, течение
беременностей и родов, аборты, климакс). Необходимо также
выяснить о контрацептивных мерах (длительное использование
гормональных препаратов может приводить к серьёзным
осложнениям).
8. Вредные привычки, в том числе употребление наркотиков.
Курение является фактором риска заболеваний органов дыхания
и сердечно-сосудистой системы. Алкоголь отрицательно влияет
на нервную систему, изменяет функционирование жизненно
важных органов, особенно печени.
9. Аллергологический анамнез (прежде всего, аллергические
реакции на лекарства и диагностические препараты. У большой
части населения отмечается сенсибилизация к различным
аллергенам (пыль, продукты и др.).
10. Наследственность. Очень важным является изучение
наследственного анамнеза, то есть сведений о состоянии здоровья
родителей и близких родственников. Вначале собирают сведения
об отце и матери, а затем о родственниках по восходящей (деды
и бабки) и по боковым линиям.
11. Страховой анамнез, наличие страхового полиса, группы
инвалидности (группа инвалидности может быть дана не по
медицинским, а по социальным причинам).
При сборе анамнеза желательно стремиться к возможно более
откровенной беседе с больным, создавая психологическую атмосферу
доверия, уверенности больного в важности и необходимости лечебных
мероприятий.
Лекция 2. Общий осмотр больного 27
Лекция 2 ОБЪЕКТИВНОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
БОЛЬНОГО
ОБЩИЙ ОСМОТР
Ч^мотр является основным объективным
физическим методом клинического обследования. Он начинается при
первом общении с пациентом. Различают общий и местный осмотры.
При общем осмотре определяют состояние сознания, выражение
лица, положение, походку, осанку, общий вид, телосложение,
состояние кожи и видимых слизистых, волосяного покрова и ногтей,
подкожно-жировой клетчатки, опорно-двигательного аппарата,
исследование температуры тела, изучение антропометрических
данных.
Общий осмотр больного проводится при хорошем освещении
(прямом и боковом), в горизонтальном и вертикальном положении.
Туловище и грудную клетку лучше осматривать в вертикальном
положении обследуемого; живот — в вертикальном и горизонтальном
положениях.
Необходимо оценить общее состояние больного (степени тяжести),
сознание больного — ясное или нарушенное (ступор или оглушение,
заторможенность, сопор или спячка, прекоматозное, кома или
полная потеря сознания различной этиологии, ирритативные
расстройства сознания — бред, галлюцинации).
Причины, вызывающие появление коматозного состояния самые
разнообразные. Наиболее часто встречаются уремическая,
печеночная, диабетическая, гипогликемическая, алкогольная,
апоплексическая, эпилептическая комы. Могут быть приступы кратковременной
потери сознания (синкопальные приступы). При выходе из этого
состояния быстро возвращается удовлетворительное или хорошее
самочувствие.
Далее оценивается положение в постели (активное, пассивное,
вынужденное). Пассивное положение встречается при бессознательном
состоянии или при крайней слабости и истощении. Вынужденное
положение пациент принимает для облегчения своих страданий
(уменьшения болей, одышки). Оценка положения тела имеет некоторое
значение для определения тяжести состояния больного.

28
Обследование больного
Температура тела
Нормальная температура тела принимается равной 36,5 - 37°С
в подмышечной впадине (у детей несколько выше, а у пожилых —
ниже). Температура слизистой оболочки ротовой полости,
влагалища, прямой кишки выше, чем температура кожи в подмышечных и
паховых областях на 0,2 - 0,4°С. Нормальная температура в течение
суток дает небольшие колебания, зависящие от работы или приема
пищи. Температура может повышаться и под влиянием
напряженной умственной работы, но не более на 0,1 - 0,15°С. Повышение
температуры может произойти под влиянием резких эмоций, однако в
подобных случаях оно кратковременно. Как правило, дневная
температура выше ночной. Температура наиболее низка в ночные часы и
перед утром.
Существует два максимума: один приходится на утренние часы
(между 7 и 9 часами), другой — на вечерние (17 - 19 часов). Эти
интервалы и выбраны для измерения температуры.
В ряде случаев с целью выявления более точных колебаний
суточной температуры при некоторых заболеваниях ее измеряют через
каждые 2-3 часа.
Лихорадка — это сложный патологический процесс,
развивающийся как общая реакция организма на различные внешние,
преимущественно инфекционные, воздействия и выражающиеся в ряде
расстройств обмена веществ и функций всех физиологических систем
организма. Главным симптомом, входящим в симптомокомплекс
лихорадки, является повышение температуры вследствие расстройства
теплорегуляции. Принято считать, что температура у здорового
человека не превышает 37°С.
Различают следующие степени повышения температуры: 1) суб-
фебрильная температура (между 37 и 38°С); 2) умеренно
повышенная (между 38 и 39°С); 3) высокая — между 39 и 41°С; 4) чрезмерно
41
40
39
38 [
37
36
12 3 4 5 6 7
увувув ув уву вув
t »Л?-9Л£
rfl »M'
„_1L±—±.
41
40
39
38
37
J 36
12 3 4 5 6 7
1вЦуеувувувУ1
if
i
41
40
39
38
37
36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
iJejjeyeyeyeyeyeyej/eFeyeyeye^e
- J Л i
,-/4 р'Т
j_:tt"
_- _. их... Л- Ь
l! ;
Рис. 5
Температурные кривые
а - постоянная лихорадка; б—-послабляющая чпхорадка;
в перемежающаяся лихорадка; г — возвратная лихорадка
Лекция 2. Общий осмотр больного
29
высокая, гиперпаретическая (свыше 41°С). Высота температуры
зависит от возраста, состояния питиния, утомления. В зависимости от
дневных колебаний температуры различают следующие типы
лихорадок:
1. Постоянная лихорадка (f ebris continua): температура обычно
высокая, держится длительно, суточные колебания отмечаются
в пределах 1°С. Встречается при круппозной пневмонии,
сыпном и брюшном тифе;
2. Лихорадка ремиттирующая, послабляющая (febris remittens):
суточные колебания в пределах 1 - 1,5°С без снижения до
нормы (очаговая пневмония, нагноение);
3. Истощающая лихорадка (febris hectica) — длительная, с
суточными колебаниями в 4 - 5°С и падением до нормального и
субнормального уровня (сепсис, нагноительное заболевание,
тяжелый туберкулез легких);
4. Извращенная лихорадка (febris in versa): сходна по
характеристике с гектической, но максимальная температура отмечается
утром, а вечером может быть нормальной (сепсис, тяжелый);
5. Неправильная лихорадка (febris irrigularis): характеризуется
неопределенной длительностью с неправильными и
разнообразными суточными колебаниями;
6. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens): чередование
в течение дня периодов повышенной температуры с периодами
нормальной или пониженной (малярия);
7. Возвратная лихорадка (febris reccurens): закономерная смена
высоколихорадочных и безлихорадочных периодов длительностью
в несколько дней (возвратный тиф);
8. Волнообразная лихорадка (febris undulans): характеризуется
сменой периодов постоянного повышения температуры
периодами нормальной или повышенной температуры
(лимфогранулематоз, бруцеллез) {рис. 5, 6).
a
41
40
39
38
37
36
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17ll8 19 20 21 22 23 24
yeveveveveveveveveveveveveveveveveveveveyeYeveve
AJ *j 1 1
'---S 4- Ц-ДЕ-шУ-»" -i 4-
...._l4--4--1OT-5H,---
11 i 1M1 -I >v<
+t+ -h t vr"^ * ■+ + t-
Рис. 6
Температурные кривые
и \тнд\лпр\'ющая лихорадка;
б - истощающая лихорадка
б
41
40
39
38
37
36
U
У
3
4 5
в<у в у в у в у
■ [
1
il
У
|
1
6
в уЩ
I '
7
в
-

30
Обследование больного
Субнормальная температура наблюдается:
а) после кризиса у больных крупозной пневмонией;
б) при коллапсе, когда резкое падение температуры
сопровождается малым частым пульсом, резкой бледностью, общей
слабостью, похолоданием конечностей;
в) после сильных потерь крови;
г) как временное явление при хронических заболеваниях
сердца и легких;
д)при хронических истощающих болезнях (рак пищевода);
е)у больных с психическими нарушениями;
ж) при нарушении обмена веществ (микседема).
Важным моментом является оценка телосложения и типа
конституции (астеническое, гиперстеническое, нормостеническое). Это
важно выяснить, так как расположение внутренних органов у
астеников и гиперстеников различно. И наконец, оценка осанки и
походки может свидетельствовать о состоянии опорно-двигательного
аппарата. Таким образом, оценивается: 1) форма грудной клетки,
2) наличие отеков, которые могут быть местными и общими (анасар-
ка), 3) состояние лимфатических узлов. Исследование
лимфатических узлов проводят в одноименных симметричных областях,
начиная с подчелюстных.
Осмотр лица
В первую очередь обращаем внимание на выражение лица,
правильность черт, симметричность и пропорциональность их, так как
есть заболевания, при которых лицо может быть асимметрично,
например парез лицевого нерва. Затем оцениваем состояние кожи,
наличие отеков на лице, его одутловатость, например при отеке Квинке,
лечении кортикостероидными препаратами. Можно также наблюдать
своеобразное лицо при лихорадке, туберкулезе, базедовой болезни,
микседеме, лицо «восковой куклы» при пернициозной анемии Адди-
сона - Бирмера, «лицо Гиппократа» при перитоните, «львиное» лицо
при проказе.
Для больных нефритом характерно бледное, отечное,
бесформенное лицо с опухшими веками и узкими глазными щелями, при этом
внешний вид часто бывает изменен до неузнаваемости. Бледная
одутловатость лица и век наблюдается также у больных трихинеллезом,
тяжелой анемией. Бледновато-желтое, широкое, равномерно
заплывшее лицо со сглаженными контурами, укрупненными чертами,
вялой мимикой, мешкообразной отечностью век, суженной глазной
щелью и застывшим, тусклым, равнодушным взглядом запавших
вглубь глаз может указывать на наличие гипотиреоза, особенно у
женщин с признаками раннего увядания. При выраженной
недостаточности кровообращения лицо одутловатое, обрюзглое, желтовато-
Лекция 2. Общий осмотр больного
31
бледное с синюшным оттенком, глаза тусклые,
слипающиеся, рот постоянно полуоткрыт, губы
багрово-синего цвета, несколько выпячены и как
бы ловят воздух (лицо Корвизара). Одутловатость
лица может наблюдаться у больных хроническим
обструктивным бронхитом и бронхиальной
астмой, осложненных эмфиземой легких, либо при
сдавлении лимфатических путей, например
массивным выпотом в полость перикарда или плевры.
Одутловатость и цианоз лица в сочетании с
отечностью и синюшностью шеи, верхнего плечевого
пояса, расширением и набуханием подкожных вен
верхней половины тела обычно вызваны
тромбозом верхней полой вены или сдавлением ее извне,
например аневризмой дуги аорты, опухолью
средостения, загрудшшым зобом. Внезапное развитие
выраженной отечности лица характерно для
аллергического отека (отек Квинке). Иногда можно
отметить, что больной выглядит моложе или,
напротив, старше своих лет. В частности, моложаво
выглядят больные тиреотоксикозом, адипозогени-
тальной дистрофией, туберкулезом легких.
Преждевременное появление признаков увядания на
лице (прогерия) характерно для больных порфири-
ей, гипотиреозом и некоторыми другими
эндокринными заболеваниями (рис. 7).
Уши
Вначале обращают внимание на положение,
размеры и форму ушных раковин, состояние
покрывающей их кожи. Затем осматривают и ощупывают
околоушные области спереди и позади ушных
раковин {рис. 8). При подагре на ушных раковинах
нередко можно обнаружить отложения кристаллов
натриевой соли мочевой кислоты (тофусы) в виде
просвечивающихся через кожу беловато-желтых
плотных бугорков. Околоушные слюнные железы в
норме не видны и пальпаторно не определяются.
У больных воспалительным поражением
околоушных слюнных желез (паротит) спереди от ушных
раковин появляется заметная одно- или
двухсторонняя опухолевидная припухлость, в зависимости от
остроты процесса мягкотестовидной или плотноэла-
стической консистенции, нередко болезненная при
пальпации. Острый двусторонний паротит обычно
Рис 7
Осмотр лица
а — вид лица при ак
ромегалии, б — при
микседеме, в - при
нефрогическом синд
роме, г — синдроме
Кушинга, д — пароти
те, е — болезни Пар
кинсона

32
Дыхательная система
Рис 8
Осмотр
наружного слухового
прохода
вирусного происхождения, а односторонний —
бактериального. Причиной хронического
паротита могут быть камни слюнных протоков
или аутоиммунное поражение желез (синдром
Шегрена). Одностороннее увеличение
околоушной железы бывает вызвано опухолевым
поражением. Умеренная припухлость и
болезненность околоушной области спереди от
козелка наблюдается также при артрите височ-
но-нижнечелюстного сустава. Осмотр
наружных слуховых проходов позволяет выявить
воспалительные изменения выстилающей их
кожи и наличие отделяемого. Серозное или
гнойное отделяемое наблюдается у больных
воспалением среднего уха (мезатимпанит),
а также при фурункуле наружного слухового
прохода. Кровянистое отделяемое из ушей,
появившееся после травмы, является важным
признаком перелома основания черепа, а
также может быть следствием баротравмы уха.
Нос
Обращают внимание на размеры и
форму носа, состояние покрывающей его кожи.
После этого проводят ощупывание и поко-
лачивание в области корня носа, его спинки,
в местах проекции верхнечелюстных
(гайморовых) и лобных. Затем осматривают пред-
верья носа и носовые ходы. Для этого врач одной рукой отклоняет
назад и фиксирует голову больного, придавая ей необходимое
положение, большим пальцем другой — приподнимает кончик носа
кверху, просит больного глубоко дышать через нос и, поочередно
надавливая пальцем снаружи на крылья носа, определяет степень
проходимости носовых ходов (носовое дыхание) по шуму воздушной струи
или амплитуде движений ватного фитилька, поднесенного к
открытой ноздре {рис. 9).
Многие патологические процессы могут приводить к изменению
формы и размеров носа, а также покрывающей его кожи.
При травме нос припухлый и багрово-синий. Непропорционально
большой мясистый нос характерен для больных акромегалией. У
пожилых пациентов, страдающих розовыми угрями, и у алкоголиков нос
иногда увеличивается в размерах, становится дольчатым и багрово-
красным(«ншшковидный» нос, или ринофима). У больных системной
склеродермией нос узкий, истонченный, кожа над ним не собирается в
складку.
Рис 9
Осмотр
носовых ходов
Лекция 2. Общий осмотр больного 33
К деформации переднего отдела носа вследствие сморщивания его
хрящевой части приводят риносклерома, туберкулез,
рецидивирующий перихондрит. Западение спинки носа (седловидный нос)
вызывают изменения костных его структур вследствии перенесенных
травм, сифилиса или проказы.
Наличие в носовых ходах слизистого или гнойного отделяемого
свидетельствует о воспалительном поражении слизистой оболочки
самого носа (ринит) или его придаточных пазух (синусит).
Затрудненное носовое дыхание может быть вызвано многими причинами:
вазомоторным ринитом, полипозным синуситом, гипертрофией носовых
раковин, аденоидами, искривлением, гематомой или абсцессом
носовой перегородки, наличием в носовых ходах инородного тела либо
опухоли. При выраженной одышке нередко отмечается раздувание
крыльев носа при дыхании.
Глаза
При осмотре глаз вначале визуально определяют ширину и
равномерность глазных щелей, положение глазных яблок в глазницах
{рис. 10). Обращают внимание на форму и подвижность (частоту
мигания) век, состояние покрывающей их кожи, сохранность ресниц и
бровей. Затем оматривают слизистую оболочку конъюнктивы и глазные
яблоки. Для этого врач большими пальцами оттягивает книзу нижние
веки и просит больного смотреть вверх. Отмечают цвет слизистой
оболочки, степень ее увлажненности (блеск), выраженность сосудистого
рисунка, наличие высыпаний и патологического отделяемого.
При осмотре глазных яблок определяют состояние склер, роговиц,
радужек, форму, размеры и равномерность зрачков. Для определения
объема движений глазных яблок врач помещает какой-либо небольшой
предмет (неврологический молоток или авторучку) на расстоянии 20 -
25 см от глаз больного. Предложив больному, не
поворачивая головы, фиксировать взгляд на этом
предмете, его перемещают вправо, влево, вверх,
вниз, наблюдая за амплитудой движений глазных
яблок. Постепенно удаляя предмет от глаз
больного, а затем приближая его, определяют способность
глазных яблок к конвергенции. Двустороннее
сужение глазных щелей может быть вызвано отеком
век, что характерно прежде всего для болезней
почек. При этом веки набухают, становятся
водянистыми, кожа их истончается. Вместе с тем сужение
глазных щелей вследствии отека век, хотя и менее
выраженное, иногда наблюдается также при мик-
сидеме и трихинеллезе. Риг 10
Припухлость и цианоз век характерны для КОнъюктивы
тромбоза кавернозного синуса, тогда как отечность и глазных яблок

34
Обследование больного
и своеобразная лиловая окраска век («гелиотропные очки») —
типичное проявление дерматомиозита. К припухлости (вздутию) век
приводит также подкожная эмфизема, вызванная переломом
костей глазницы и проникновнением воздуха из придаточных пазух
носа под кожу. При пальпации такой припухлости выявляется
характерная крепитация. Одностороннее сужение глазной щели
наблюдается при отеке век, обусловленном воспалительным,
травматическим либо опухолевым поражением самих век или глазницы, а также
при стойком опущении верхнего века (птоз) вследствие нарушения
его иннервации.
Осмотр кожных покровов
Оценивается наличие высыпаний, цвет кожных покровов,
сосудистый рисунок на коже, участки депигментации, т. е. витилиго,
эластичность кожи. Виды сыпи на коже: эритематозная, волдырная,
геморрагическая (пурпура, например, при болезни Шенляйна - Геноха),
буллезная, например при пузырчатке. Может быть «мраморная» кожа
при СКВ, туберкулезе. Оценивается состояние волос, ногтевых плас-
Puc.ll
Топография и пальпация лимфатических узлов
Спереди: а — локализация основных групп лимфатических узлов, б — техника пальпации шейных и
лицевых лимфатических узлов. Сзади: в — техника пальпации шейных и лицевых лимфатических узлов
Лекция 2. Общий осмотр больного
35
тинок (например, ломкие ногти при железодефицитной анемии, в виде
«часовых стекол» — при хронических заболеваниях легких). Можно
наблюдать так называемый «капиллярный пульс» при аортальной
недостаточности.
Пальпация периферических
лимфатических узлов
Их ощупывание производится в следующей
последовательности: затылочные, околоушные, шейные, подчелюстные,
надключичные, подмышечные, локтевые, паховые,подколенные. У здорового
человека прощупываются мягкие (до 1см), безболезненные,
эластичные, неспаянные между собой и окружающими тканями,
подвижные лимфатические узлы (рис, 11,12).
Осмотр и пальпация
щитовидной железы
При осмотре шеи составляют предварительную оценку размеров
щитовидной железы. Затем проводится ее пальпация. Существуют два
способа пальпации щитовидной железы — сзади и спереди, когда
больной запрокидывает голову назад.
При этом определяется
увеличение щитовидной железый или
одной из долей, что имеет важное
значение для постановки
диагноза. При пальпации долей и
перешейка щитовидной железы
оценивают величину, консистенцию,
а также характер (диффузный
или узловой) увеличения.
Оценивается подвижность железы при
глотании, наличие или отсутствие
болезненности и пульсации в ее
области (рис. 13,14).
Рис. 13 (а, б)
Пальпация щитовидной железы
спереди
Объективные методы исследования
К ним относятся пальпация, перкуссия и аускультация.
Метод перкуссии основан на том, что при поколачивании по
какому-либо участку тела в близко расположенных органе или ткани
возикают колебания, которые проводятся окружающим воздухом и
воспринимаются ухом как звук. Перкуссия может быть громкой,
тихой и тишайшей, а перкуторный звук ясным, тимпаническим,
коробочным, с металлическим оттенком. По изменению звука судят

36
Обследование больного
Рис 14(а, б, в)
Пальпация щитовидной железы сзади
о наличии полости, жидкости и т. п. Кроме того, перкуссия важна с
топографической точки зрения, например, для определения границ
сердца, легких, печени. Этот метод важен, несмотря на наличие
ультразвукового исследования.
Аускулътация основана на выслушивании самостоятельно
возникающих в организме звуковых явлений. Может осуществляться
прямым и непрямым методом (стал возможен после изобретения
стетоскопа Лаэннеком).
Пальпация может быть поверхностной и глубокой,
бимануальной и одной рукой. Глубокая пальпация широко используется
благодаря В. П. Образцову и Н. Д. Стражеско. Все исследования
проводятся в удобном для больного положении, стоя и лежа.
Кроме объективных существуют инструментальные и
лабораторные методы исследования. К лабораторным методам относят
клинические, иммунологические и биохимические исследования
крови, исследование мочи, кала, спинномозговой и плевральной
жидкостей. К инструментальным методам относят
рентгенологические, электрокардиографические, эндоскопические, ультразвуковые,
радиоизотопные, компьютерную томографию,
магнитно-резонансную томографию, позитронно-эмиссионную томографию.
ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА
При постановке диагноза учитываются:
■ Сбор анамнеза болезни, анамнеза жизни.
■ Объективное обследование больного.
■ Инструментальные методы обследования.
■ Расширение диагностического поиска (дополнительные методы).
■ Консилиумы, консультации.
■ Прижизненная биопсия, диагностическая лапаротомия.
■ Постановка диагноза.
Виды диагностики:
а) прямой (симптоматический),
б) методический.
Лекция 2. Общий осмотр больного 37
Прямой тип состоит в том, что врач на основании какого-либо
симптома проводит ряд исследований, которые имеют отношение к
этому симптому, например, при оказании неотложной помощи. Он
может привести к ряду ошибок из-за односторонности исследования.
Методический тип более доскональный, так как учитываются
основные жалобы, анамнез, исследуются все органы.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАГНОЗОВ
Диагнозы классифицируются:
1. По методу построения: прямой (по аналогии),
дифференциальный, полный (синтетический), путем наблюдения, по
результатам лечения.
2. По времени выявления: ранний, поздний, ретроспективный,
посмертный.
3. По степени обоснованности: предварительный, окончательный,
под вопросом.
Может быть интуитивная или индуктивная постановка диагноза.
ПРОГНОЗ
Прогноз — это обоснованное предположение о том, что произойдет с
больным.
Виды прогноза: прогноз для жизни (prognosis quoad vitam),
прогноз для полноты выздоровления (prognosis quoad valitudinem), для
продолжительности жизни (prognosis quoad decursum morbi), для
восстановления функции пораженных органов (prognosis quoad
f unctionem), для труда (prognosis quoad laborem). А также: хороший
(bona), плохой (mala), сомнительный (dubia), очень плохой (pessima),
предвещающий смерть (letalis). Необходимо учитывать возможность
врачебной ошибки.

Лекция 3 ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА:
ЖАЛОБЫ, ОЦЕНКА ДЫХАНИЯ,
ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
ЖАЛОБЫ И ОЦЕНКА ДЫХАНИЯ
У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ
X Аервое, что врач должен выяснить у больных
с заболеваниями дыхательной системы, — это жалобы больного,
которые делятся на основыые и дополнительные (общие), К основным
жалобам относятся: одышка (крайняя степень одышки — удушье),
кашель, кровохаркание, боли в грудной клетке. Больные с патологией
легких могут не предъявлять активных жалоб на одышку, поэтому
необходимо целенаправленно расспрашивать их.
При наличии одной из вышеперечисленных жалоб необходимо
выяснить у больного наличие или отсутствие остальных. Каждая
жалоба больного должна тщательно исследоваться по следующей схеме
(или алгоритму).
АЛГОРИТМ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЖАЛОБ БОЛЬНОГО
■ Индивидуальные особенности жалобы, ее характеристика.
■ Время появления жалобы, ее продолжительность, характер ее
развития во времени, периодичность, сезонность.
■ Возможные причины или факторы, которые провоцируют
возникновение жалобы или ее усиление.
■ Локализация и иррадиация болей (для жалобы «боли в грудной
клетке»).
■ Причины уменьшения или исчезновения жалоб, эффективность
лечения жалоб.
Одышка (диспноэ)
Одышка — это ощущение затруднения дыхания, сопровождающееся
изменением его частоты, глубины и ритма, продолжительности
вдоха или выдоха.
Одышка может быть субъективной и объективной, а также
смешанной. Субъективная одышка может наблюдаться при неврозах.

40
Дыхательная система
Одышка бывает патологической и физиологической (при физической
нагрузке, при волнении). Патологическая одышка, как правило,
следствие целого ряда заболеваний не только органов дыхания, но и
болезней сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы,
кроветворной системы, отравлений и т. д.
Причины легочной одышки:
■ Механические (опухоль, инородное тело в дыхательных путях,
сдавление легкого жидкостью, находящейся в плевральной
полости).
■ Уменьшение воздушности легочной ткани в результате
воспалительных процессов в легком, инфаркта легкого, что приводит
к уменьшению дыхательной поверхности.
■ Эмфизема легких.
Виды одышки:
■ Инспираторная (затруднен вдох); например, при инородных
телах в верхних дыхательных путях.
■ Экспираторная (затруднен выдох); например, при бронхиальной
астме.
■ Смешанная; при значительном уменьшении дыхательной
поверхности различной этиологии.
При резком сужении просвета трахеи (инородным телом,
опухолью) дыхание становится шумным, слышимым на расстоянии (так
называемым стридорозным, или дистанционным, дыханием). При
одышке может изменяться глубина дыхания.
Различают поверхностное и глубокое дыхание. При некоторых
видах одышки может изменяться ритм дыхания за счет изменения
глубины дыхания.
Варианты патологического дыхания {рис, 15):
■ Дыхание Куссмауля (глубокое
дыхание с частым ритмом).
■ Периодическое дыхание Биота
(ритмичные, глубокие дыхательные
движения, которые чередуются через
равные отрезки времени с
дыхательными паузами).
■ Периодическое дыхание Чей-
на-Стокса (при этом типе дыхания
после продолжительной (до 1 мин)
дыхательной паузы сначала появляется
поверхностное дыхание, которое,
постепенно углубляясь, становится шум-
Рис 15 ным, достигает максимума на 5-7 вдо-
иатологические типы дыхания J ^
(спирограммы) хе, затем снова убывает до паузы).
/ - дыхание Грокка, 2 - дыхание Чейна . ДыхаНИе ГрОККа (вОЛНООбраЗНОв
Стокса, 3 — дыхание Биота, 4 — дыхание _,
Куссмауля дыхание без дыхательных пауз).
Лекция 3. Объективное исследование органов дыхания 41
Кашель
Кашель — это сложный рефлекторный акт, который возникает как
защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах
слизи или при попадании в них инородного тела.
Рефлексогенные зоны кашлевого рефлекса находятся в
различных участках тела, но больше всего их в области бифуркации трахеи.
При наличии жалоб на кашель нужно выяснить его характер,
продолжительность, время появления, громкость и тембр. По характеру
кашель может быть сухим и влажным (с выделением мокроты —
продуктивный кашель). При наличии мокроты необходимо выяснить ее
характер, количество, время выделения (утро, вечер, ночь),
положение больного, в котором наблюдается лучшее отхождение мокроты.
Например, утренний кашель может наблюдаться у курильщиков,
больных хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью.
Вечерний кашель характерен для бронхита, пневмонии. Ночной кашель
может наблюдаться при туберкулезе, злокачественных
новообразованиях. Кашель может быть постоянным и периодическим, громким,
лающим (например, при коклюше) и тихим, коротким.
Кровохарканье
Кровохарканье или гемоптоэ — это выделение с кашлем мокроты
с кровью.
При наличии этой жалобы необходимо выяснить количество и
характер отходящей мокроты (прожилки крови, алая кровь). Важно
помнить, что больной может предъявлять жалобы на кровохарканье
при наличии другой патологии, например при кровотечении из десен.
Кровохарканье наиболее часто наблюдается при кавернозной форме
туберкулеза, бронхоэктатической болезни, опухолях легких, стенозе
митрального клапана.
Боли в грудной клетке
Боли в грудной клетке различают по происхождению,
локализации, характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации.
Боли могут быть поверхностными (торакалгии), например при
опоясывающем герпесе, межреберной невралгии, воспалении
надкостницы ребер, и глубокими, которые связаны с поражением легких,
плевры и органов средостения.
Общие жалобы
К общим жалобам относятся:
■ Повышение температуры тела.
■ Потливость.
■ Общая слабость, снижение аппетита и т. п.

42
Дыхательная система
АНАМНЕЗ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ
Важно выяснить, как началось заболевание
(например, после респираторной инфекции, переохлаждения, во время
эпидемии гриппа и т. д.), как оно протекало (с осложнениями или без них),
эффективность ранее проводимого лечения. При сборе анамнеза
жизни выясняют условия труда, наличие запыленности на месте работы,
а также перенесенные в прошлом легочные заболевания, аллергологи-
ческий анамнез.
ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ
ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Для проведения объективного осмотра дыхательной
системы необходимо знать топографические линии грудной клетки
и топографию легких (рис. 16,17).
а
1
2
- 3
Рис. 16
Топографические линии грудной клетки
А — спереди 1 — средняя стернальная линия, 2 — средняя ключичная линия, 3 -— передняя
подмышечная линия; В — сбоку: 1 — задняя подмышечная линия, 2 — средняя подмышечная линия, 3 — передняя
подмышечная линия; В — сзади: 1 — околополвоночиая линия, 2 — лопаточная линия
а
Рис. 17
Топография легких (проекция долей на грудную клетку)
А — сшди- 1 - левая верхняя доля, 2 ~ правая верхняя доля; 3 — левая нижняя доля, 4 — правая
нижняя доля, В - сбоку: / - верхняя доля правого легкого, 2 -- средняя доля правого легкого, 3 —
нижняя доля правого ле1 кого, 4 — верхняя доля левого легкою, 5 — нижняя доля левого легкого; В —
спереди: 1 — верхние доли правого и левого легких, 2 — средняя доля правого легкого, 3 — нижние
доли легких
Лекция 3. Объективное исследование органов дыхания 43
Физикальное исследование дыхательной системы начинают с
осмотра грудной клетки.
Схема осмотра:
■ Оценка формы грудной клетки.
■ Оценка симметричности грудной клетки.
■ Мышечные симптомы.
■ Голосовое дрожание.
Формы грудной клетки
1. Правильная (нормостеническая, астеническая, гиперстеническая).
Определяется по величине эпигастрального угла (у нормостеников
он равен 90°, у астеников — менее 90° и более 90° — у гиперстени-
ков), а также прилеганию лопаток к грудной клетке и т. д.
2. Патологическая:
а) эмфизематозная (бочкообразная);
б) паралитическая;
в)рахитическая;
г) воронкообразная;
д) ладьевидная;
е) искривление позвоночника (кифоз, сколиоз, лордоз).
Деформация грудной клетки приводит к изменению соотношения
между внутригрудными органами и оказывает неблагоприятное
влияние на функцию дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Важно
учитывать нарушение симметричности между правой и левой
половинами грудной клетки (может наблюдаться при одностороннем
пневмотораксе). Примеры локальной деформации грудной клетки:
сердечный горб при пороке сердца, увеличение над- и подключичных
лимфатических узлов.
Типы дыхания: грудное, брюшное.
Частота дыхания: 16-20 в 1 минуту. Различают тахи-и брадипноэ.
Пальпация грудной клетки
Позволяет уточнить данные осмотра, касающиеся формы грудной
клетки и характера дыхания, установить место и степень
выраженности болезненности, определить резистентность и эластичность грудной
клетки, феномен «голосового дрожания», шум трения плевры и шум
плеска жидкости. В норме грудная клетка упругая, податливая.
Голосовое дрожание
Под голосовым дрожанием понимают силу проведения голоса на
поверхность грудной клетки. Больного просят произнести слова:
«тридцать три», «Арарат», т. е. слова, содержащие букву «р». Врач

44
Дыхательная система
в это время кладет ладони
плашмя на симметричные участки
грудной клетки и определяет
голосовое дрожание (рис. 18).
Усиление голосового
дрожания наблюдается при уплотнении
и безвоздушности части или
целого легкого (при пневмонии,
туберкулезе, инфаркте легкого, экссу-
дативном плеврите).
Ослабление голосового
дрожания наблюдается при
скоплении в плевральной полости
жидкости или газа, которое оттесняет легкое от грудной клетки; при
полной закупорке просвета бронха опухолью; у истощенных больных
при снижении у них силы голоса; при ожирении.
Рис 18
Определение голосового дрожания
1 — на передней поверхности грудной клетки,
2 — в подлопаточных областях
Рис 19
Изменение голосового дрожания при основных бронхолегочных синдромах
а — норма, 6 — i идроторакс, в — пневмот оракс, г - эмфизема легких
В норме голосовое дрожание выражено умеренно, одинаково над
симметричными участками грудной клетки. Ввиду анатомического
строения правого бронха может быть небольшое усиление голосового
дрожания над верхушкой правого легкого. При некоторых
патологических состояниях возможно полное исчезновение голосового
дрожания, например при полном закрытии просвета бронха опухолью или
сдавлении его извне лимфатическими узлами, т. е. при образовании
ателектаза (рис. 19).
Лекция 4. Перкуссия и аускультация легких
45
Лекция 4 ПЕРКУССИЯ
И АУСКУЛЬТАЦИЯ
ЛЕГКИХ
м,
,етод перкуссии предложен Л. Ауэнбругером
в 1761 году (рис. 20, стр. 50). Перкуссия (дословно — «через кожу»)
позволяет получить информацию о легких через грудную стенку.
Различная плотность тканей, содержащих разное количество воздуха,
соответствует разному звучанию перкуторного звука. Громкость,
высота и продолжительность при перкуссии грудной клетки звука зависят
от плотности и упругости перкутируемого участка. Чем меньше
содержание воздуха в перкутируемой зоне и больше плотных элементов, тем
звук более тихий, короткий, тупой (рис. 21).
Условия проведения перкуссии
1. Положение больного —сидячее или стоячее. В исключительных
случаях (у тяжелобольных) можно проводить перкуссию в
положении лежа.
2. Теплое и тихое помещение (палата).
3. Удобное положение врача у постели больного.
Рис 21
Распространение перкуторного
звука в легких при слабой и сильной
перкуссии
я в норме / слабая перкуссия, 2 силь
пая перкуссия, б - при поверхностном и тлу
боком расположении инфильтрата 1 ела
бая перкуссия, 2 сильная перкуссии
Рис 22
Правильное положение
рук при перкуссии
пальцем по пальцу

46
Дыхательная система
4. Палец-плессиметр должен быть плотно прижат к
перкутируемой поверхности, движения другой руки производятся только в
лучезапястном суставе.
5. При проведении топографической перкуссии палец-плессиметр
устанавливается параллельно предполагаемой границе легких.
6. Сравнительная перкуссия проводится в строго симметричных
отделах грудной клетки (справа и слева), и, таким образом, нельзя
сравнивать верхние и нижние участки легких (рис. 22).
СРАВНИТЕЛЬНАЯ
ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ
Этот вид перкуссии используется для выявления
патологических изменений в легочной ткани и плевральных
полостях и проводится в определенной последовательности на передней,
боковых и задней поверхностях грудной клетки. При этом
поочередно перкутируют на симметричных участках грудной клетки и
определяют характер звука в каждой точке перкуссии, сравнивая его с
перкуторным звуком на противоположной стороне, а также с
перкуторным звуком на соседних участках. Могут быть случаи, когда
перкуторный звук на соседних участках различен (например, при
очаговой пневмонии).
Места сравнительной перкуссии легких (рис. 23):
1. Надключичные участки
(палец-плессиметр ставится параллельно ключице).
2. Передняя поверхность грудной клетки
(справа перкуссия проводится до изменения
перкуторного звука над всей половиной
грудной клетки, а слева — с учетом относительной
сердечной тупости). Перкуссия проводится по
среднеключичным линиям и сравнивается до
уровня 4-го ребра (далее проводится только
справа).
3. Подмышечные области (при этом больной
поднимает руки вверх и закладывает их за
голову).
4. Задняя поверхность грудной клетки (в
надлопаточных областях палец находится в
горизонтальном положении, в межлопаточном
пространстве — в вертикальном положении, под
лопатками — вновь горизонтально).
Перкуторный звук над легочной
поверхностью в норме у здорового человека называется
ясным легочным (это громкий, полный,
довольно низкий и нетимпанический звук). Также
а
Рис 23
Сравнительная
перкуссия
— спереди б — сзади
Лекция 4 Перкуссия и аускулътация легких 47
у здорового человека перкуторный звук может быть немного тише и
короче в некоторых областях:
а) в области правой верхушки из-за более короткого правого
бронха и более выраженных мышц плечевого пояса справа;
б) во 2 - 3 межреберьях слева (из-за близости сердца);
в) в правой подмышечной области (из-за близкого расположения
печени) по сравнению с левой (где дно желудка, заполненное
воздухом, образует так называемое пространство Траубе, в
котором выслушивается более тихий и короткий перкуторный
звук).
Перкуторный звук
над легочной поверхностью
при патологических
процессах
При ряде патологических процессов в части легкого повышается
или уменьшается до полного исчезновения воздушность; в
плевральной полости может скапливаться жидкость или воздух, что приводит
к изменению перкуторного звука.
1. Уменьшение количества воздуха в легких наблюдается при:
а)пневмосклерозе (т. е. при замещении легочной ткани
соединительной). Пневмосклероз является исходом многих
легочных заболеваний (например, фиброзно-очаговый туберкулез);
б) образовании плевральных спаек и облитераций плевральной
полости (т. к. уменьшается экскурсия легких);
в) очаговой и сливной пневмонии;
г) отеке легких различной этиологии;
д) сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью
(компрессионный ателектаз);
е) полной закупорке крупного бронха (обтурационный
ателектаз), например, опухолью.
При этих патологических состояниях перкуторный звук
становится более коротким, высоким, т. е. притуплённым или притупленно-
тимпаническим (при ателектазе).
Тупость сравнивается с тупостью какого-либо паренхиматозного
органа (например, печени).
2. Полное отсутствие воздуха в легком или его части наблюдается
при:
а) тяжелой крупозной пневмонии в стадии уплотнения (все
альвеолы заполнены воспалительным экссудатом);
б) большой полости, заполненной воспалительной жидкостью,
или инородной ткани (т. е. опухоли);
в) скоплении жидкости в плевральной полости (экссудативный
плеврит).

48
Дыхательная система
При этих состояниях перкуторный звук становится тупым (т. е.
тихим, коротким и высоким).
3. Повышение воздушности легочной ткани наблюдается при:
а) эмфиземе легких;
б) пневмотораксе (посттравматическом, при котором легкое
сообщается с воздухом);
в) абсцессе;
г) туберкулезной каверне.
При этих патологических состояниях перкуторный звук
становится коробочным (т. е. громким с тимпаническим оттенком).
Если полость сообщается с бронхом через узкое, щелевидное
отверстие, то при перкуссии над ней возникает прерывистый,
дребезжащий перкуторный звук как при ударе по закрытому сосуду с
треснувшей стенкой («шум треснувшего горшка»).
При перкуссии над большой (диаметром 6-8 см), поверхностно
располагающейся (1 - 2 см от грудной стенки) гладкостенной
полостью, содержащей воздух, тимпанический звук приобретает
металлический оттенок и напоминает звук, возникающий при ударе по
металлическому пустому сосуду.
ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ
ПЕРКУССИЯ
Этот вид перкусии нужен для определения:
1. Верхних границ легких (т. е. высоты стояния верхушек);
2. Нижних границ легких;
3. Подвижности нижнего края легких.
Положение верхушек легких определяют как спереди, так и
сзади, причем палец-плессиметр ставят параллельно ключице и от сере-
Табчица 1
Нормальное расположение нижних границ легких
у нормостеников
Вертикальные
опознавательные линии
Срединно-ключичная
Нижняя граница правого
легкого
VI ребро
Передняя
подмышечная
Средняя подмышечная
Лопаточная
Околопозвоночная
VII ребро
IX ребро
X ребро
Нижняя граница левого
легкого
Не определяют
VII ребро
IX ребро
X ребро
Остистый отросток XI грудного позвонка
Примечание: yi иперстеников нижние границы легких расположены на одно ребро выше, чем у
нормостеников, а у астеников — на одно ребро ниже. Равномерное опущение нижних границ
обоих легких чаще всего наблюдается при эмфиземе легких
Лекция 4. Перкуссия и аускультация легких 49
дины ее перкутируют вверх до притупления. У здоровых людей
верхушки легких выступают над ключицами спереди на 3 - 4 см, сзади —
на уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка.
Для определения нижней границы правого легкого перкуссию
проводят вниз по условно проведенным вертикальным линиям (около-
грудинной, среднеключичной, переднеподмышечной, лопаточной,
околопозвоночной) (см.рис. 16).
Нижняя граница левого легкого устанавливается с латеральной
стороны по 3-м подмышечным линиям и со стороны спины. Спереди
нижняя граница левого легкого не определяется. Нижняя граница
легкого находится на месте перехода ясного легочного звука в тупой
или притупленно-тимпанический.
Положение нижней границы легкого может меняться при
различных патологических состояниях как в грудной, так и в брюшной
полости (например, при приступе бронхиальной астмы нижняя
граница опускается). Может быть опущение нижней границы легкого
с одной стороны (если при патологическом процессе в одном из
легких в другом возникает так называемая викарная, или
компенсаторная, эмфизема). Смещение нижней границы легкого вверх может
быть при пневмосклерозе, плеврите, полной закупорке
нижнедолевого бронха, при резком увеличении печени или селезенки (при
лейкозе, асците) (табл. 1).
Подвижность легочных краев — это смещение нижних границ
легкого при максимальном вдохе и выдохе. В норме она составляет
6 - 8 см.
Надо помнить, что при переходе из горизонтального положения
в вертикальное нижняя граница опускается на 2 см, а в положении
на левом боку — на 3 ~ 4 см. Подвижность легочных краев
изменяется при ряде патологических состояний (например, при
пневмосклерозе уменьшается).
АУСКУЛЬТАЦИЯ
ЛЕГКИХ
Стетоскопы используются для определения
дыхательных шумов и характера бронхофонии (рис. 24, 25, 26).
■ Аускультацию проводят в положении больного стоя или сидя.
■ Дыхание больного должно быть ровным и средней глубины.
■ Аускультацию проводят на симметричных участках грудной
клетки.
■ В месте расположения сердца легкие не выслушиваются.
■ При аускультации в боковых отделах просят больного заложить
руки за голову; при выслушивании сзади просят наклониться
вперед и скрестить руки на груди (для расхождения лопаток). В
каждой точке аускультацию проводят в течение 2 ~ 3 (не менее)

50
Дыхательная система
LEOPOLDI AUENBRUGGER
Ж I О I С 1 ■ * D О С Т о И I i
1Н СЛ11КЮ »|6Ю ИвЮС0М»1> H4TI0HUH
HlIfAMlCO NKH1C! ОЯЩИЛЯН
INVENTUM NOVUM
EX
PERCUSSIONE THORACIS HUMANI
UT SIGNO
ABSTRUSOS INTERNI
PECTORIS MORBOS
DETEOENDI
VINDQBQNM,
TV9H JOANNIB THOMA TRATTNM, См». JU«.
M«JtlT. AvLJE ТГ»ООЙЛ»Я1<
MOCCLXI.
Pit c. 20
Титульный лист
трактата Леопольда Ay энбруггера
о методе перкуссии
DL
LAUSCULTATION
MEDIATE
ои
ТЯА1ТЁ DU DIAGNOSTfC DES MALADIES
DES POUMONS ET Dl ГОЕ1Г1
FQNUF HIINOPtl FMCKT SUB CC NOOVEAV
BIO* EN DEXPC0MTIO4
Par R T H LAENNEC,
D M P MnJre n d* t Hop tnl Ntikcr Wrdtcin hononiiro
j Uiiprn i ira Mfinbtf Ar N Set. rtr lie la Farul p le
Mrdecinc de риги el dc plus (им luirei «ocieict iiauoiulft
Mt>« I /■•/•, •) •>" т i tixjn l"r«
Pa«»«i >/|ilu о .и j mea .,,, щ,.
f;r3iidt|uiL Л.Ь<1 Шгр EfUlll
TOME PREMIEa
A PAaib,
Cm J-A BROSSOff *i J S CHAUDE, Libutrw,
me Pifrrt-Sarnim n» g
l8ip
Рис 25
Титульный лист
труда Лаэннека
о методе аускультации
Рис 26
Рене Теофил Мари
Гиацинт Лаэннек
(1781-1826)
Рис 24
Стетоскоп Лаэннека. Общепринятый
стетоскоп, Фонендоскоп
Стетоскоп (греч Stethos - грудь, skopem — обследо
вать) — был изобретен (1815) и внедрен (1819) в прак
тику всех врачей Рене Теофилом Мари Гиацинтом
Лаэннеком (1781 1826) До этого метод ауокулыации,
существовавший со времен Гиппократа, осуществлял
ся лишь с помощью собственного уха
дыхательных движений. Оценивают особенности дыхательного
акта: тембр, громкость, продолжительность звучания. При
отсутствии патологии над легкими выслушивается нормальные
основные дыхательные шумы (везикулярное, или альвеолярное, и
бронхиальное, или ларинготрахеальное, дыхание) (рис, 27, 28).
Лекция 4. Перкуссия и аускультация легких
51
Везикулярное
дыхание
Везикулярное дыхание воспринимается
как непрерывный, равномерный, мягкий,
дующий, как бы шелестящий шум,
напоминающий звук «ф». Оно выслушивается в
течение всего вдоха и в начальной трети выдоха.
Может быть ослабление везикулярного
дыхания у лиц с утолщенной грудной клеткой (при
ожирении), а также усиление —у астеников.
У детей и подростков имеются свои
особенности дыхания, у них более резкое и
громкое везикулярное дыхание, которое слегка
резонирует; у этого дыхания ясно слышен
выдох. Это так называемое пуэрильное дыхание.
Ослабленное
везикулярное
дыхание
Характерен укороченный и менее ясно
выслушиваемый вдох и почти неслышимый
выдох. Наблюдается при нарушении
проходимости верхних дыхательных путей,
снижении эластичности легочной ткани (эмфизема),
уменьшении глубины дыхательных
экскурсий, оттеснении легкого скоплением в
плевральной полости воздуха или жидкости.
Усиленное
везикулярное
дыхание
Выслушивается в обе фазы дыхания, носит
название жесткого дыхания. Оно обычно
возникает при бронхите, очаговой пневмонии
из-за воспалительного отека бронхиол и
неоднородной инфильтрации легочной ткани.
Жесткое дыхание по акустическим свойствам
переходное между везикулярным и
бронхиальным. Может быть прерывистое (саккадирован-
ное) везикулярное дыхание, при котором фаза
вдоха состоит из отдельных прерывистых
коротких вдохов. Наблюдается при
неравномерном сокращении дыхательных мышц.
Рис. 27
Основные точки
выслушивания легких
спереди, б — сзади
а
Рис 28
Места выслушивания
основных дыхательных
шумов в норме
1 — бронхиальное, 2 — везику
лярное, 3 — бронх овезикулярное

Дыхательная система
Бронхиальное дыхание
Это дыхание выслушивается над гортанью и трахеей во время
вдоха и всего выдоха, напоминает звук «X». Если оно выслушивается над
другими участками, то это говорит о патологии.
Основные патологические шумы
При выявлении побочных шумов аускультацию в этой точке
проводят повторно, больного просят дышать глубоко и через рот. Его
можно положить на спину или на бок. Больной не должен дышать
слишком часто, чтобы не развился гипервентиляционный обморок.
Патологическое бронхиальное дыхание
Наблюдается в случаях, когда бронхиальное дыхание
выслушивается в нехарактерных для него областях легких. Обычно
наблюдается при уплотнении легочной ткани из-за заполнения альвеол
воспалительным экссудатом, кровью или при компрессионном ателектазе.
Громкое бронхиальное дыхание возникает при наличии массивного
очага уплотнения, располагающегося поверхностно (например, при
крупозной пневмонии). Тихое бронхиальное дыхание возникает при
компрессионном ателектазе, инфаркте легкого.
Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной
полости (диаметром 6 - 8 см), сообщающейся с крупным бронхом.
Выслушивается в обе фазы дыхания и напоминает гулкий звук,
возникающий при вдувании воздуха в пустой сосуд. Возникает из-за
присоединения к бронхиальному дыханию дополнительных высоких
обертонов вследствие многократных их отражений от стенок этой
полости (туберкулезной каверны или опорожнившегося абсцесса).
Смешанное или бронховезикулярное дыхание возникает, если
очаги уплотнения располагаются в глубине легкого и на
значительном расстоянии друг от друга. При этом фаза вдоха носит черты
везикулярного, а фаза выдоха — бронхиального дыхания.
ПОБОЧНЫЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ
К ним относят хрипы, крепитацию, шум трения
плевры.
Хрипы
Хрипы — это дополнительные дыхательные шумы, возникающие
в воздухоносных путях при наличии жидкого содержимого и
нарушении дыхательной проходимости. Они наиболее часто
встречающиеся побочные шумы и зависят от вязкости секрета, его
количества, локализации в бронхах, гладкости поверхности бронхов,
Лекция 4. Перкуссия и аискультация легких
проводящих свойств легких. Различают локальные и рассеянные
(распространенные) хрипы.
Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов
(тотальном бронхите, бронхиальной астме, очаговом поражении при
туберкулезе или опухоли). Возникают из-за спазма гладких мышц
бронхов, набухания слизистой оболочки бронхов и скопления в просвете
бронхов мокроты. Выслушиваются в обе фазы дыхания.
По характеру делятся на высокие, свистящие (дискантовые) и
низкие (гудящие, жужжащие). Сухие хрипы, слышимые на расстоянии,
называют дистанционными (например, при бронхиальной астме). Они
возникают при обструкции бронхов.
Влажные хрипы выслушиваются обильнее на вдохе. Их
образование связано со скоплением жидкого секрета в просвете бронхов или
полостях. Они неоднороды по звучанию, непостоянны (исчезают
после откашливания и появляются вновь). По калибру бронхов делятся
на мелко-, средне— и крупнопузырчатые хрипы (в крупных бронхах,
кавернах и бронхоэктазах). Например, влажные хрипы могут
выслушиваться над всей поверхностью легких при отеке легких, над
нижними отделами легких при застойной сердечной недостаточности.
Крепитация
Крепитация — это побочный шум из-за одновременного разлипания
большого количества альвеол, заполненных экссудатом.
Возникает на высоте вдоха. Крепитация не исчезает при кашле. Чаще всего
возникает при крупозной пневмонии.
Шум трения плевры
Шум трения плевры — это побочный шум, который слышен на
вдохе и на выдохе, появляется при отложении фибрина на
плевральных листках и является характерным и единственным
объективным признаком сухого фибринозного плеврита. Это прерывистый
звук, который может быть тихим, нежным или громким,
царапающим («хруст снега»). При большой интенсивности определяется
пальпаторно. Шум трения плевры усиливается при надавливании
стетоскопом, втягивании живота с закрытым ртом.
БРОНХОФОНИЯ
Это акустический эквивалент голосового дрожания
из-за проведения голоса на поверхность грудной клетки. Бронхофония
усиливается при уплотнении легочной ткани. Больного просят
повторять шепотом, без участия голоса, шипящие звуки («чашка чая»). Эти
слова при аускультации в норме практически не слышны. Если они
слышны, то это положительная бронхофония (при инфаркте легкого).

54
Дыхательная система
Лекция 5 ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
JLr диагностике заболеваний легких
используются два основных метода: инструментальный и лабораторный.
Рентгенологический метод
К нему относятся рентгеноскопия, рентгенография, томография,
бронхография и флюорография. Каждый метод необходим в
определенных ситуациях (например, флюорография используется при
массовом обследовании населения).
Рентгеноскопия позволяет определить прозрачность легочных
полей, обнаружить очаги уплотнения (например, инфильтраты) и
полости в легочной ткани, инородные тела трахеи и бронхов, выявить
наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, а также грубые
плевральные спайки и шварты. Но рентгеноскопический метод
обладает недостатком — оценивать его может только тот врач, который
проводит его. Поэтому чаще используют следующий метод —
рентгенографический.
Рентгенография позволяет регистрировать на рентгеновской
пленке обнаруженные патологические изменения. Это позволяет
оценивать данные несколькими врачами, т. е. устраивать консилиумы,
клинические разборы. Кроме того, некоторые изменения (например,
бронхососудистый рисунок) на рентгенограмме определяются лучше,
чем при рентгеноскопии.
Но при этом методе бывает сложно определить размеры
патологического очага, глубину его расположения. Для этих целей
проводится томографическое исследование.
Томография позволяет производить послойное исследование
легких для более точной диагностики патологических образований
(например, небольшие инфильтраты, полости) в легких. В настоящее
время существует компьютерная томография, которая позволяет при
подозрении на очаговые процессы в легких выявлять их локализацию
и размеры с большой степенью точности.
Лекция 5. Диагностика заболеваний дыхательной системы
Бронхография применяется для исследования бронхов с
использованием контрастных веществ. Метод направлен на диагностику
опухолей, каверн легких, сужений и расширений (бронхоэктазов) бронхов.
Флюорография применяется для массового скринингового
обследования населения. Обычно выявляются довольно грубые изменения
в легких, в том числе у больных, которые не предъявляют жалоб.
Таким образом, флюорография является методом массовой
профилактической диагностики.
Эндоскопические методы
исследования
Эндоскопия в настоящее время является отдельной
отраслью медицины (к ней относятся и лапароскопические методы
диагностики), которая активно развивается.
Бронхоскопия позволяет оценить слизистую трахеи и бронхов
первого, второго и третьего порядка, является методом диагностики
гнойных и опухолевых заболеваний бронхов. Бронхоскопия является не
только диагностической, но и лечебной процедурой, так как через
бронхоскоп можно удалять инородные тела, удалять гнойное
содержимое и вводить лекарственные средства. Введение лекарственных
веществ через бронхоскоп является преимущественным по сравнению
с пероральным и другими видами применения лекарств при ряде
заболеваний легких.
Устройство эндоскопического прибора достаточно просто, он
состоит из гибкой части, корпуса с управлением и световодного кабеля.
Многие эндоскопические приборы снабжены фотоприставками,
устройством для биопсии. В наше время это очень важно, т. к. для
правильной постановки диагноза в ряде случаев необходима
прижизненная морфологическая диагностика.
Торакоскопия применяется для осмотра висцеральной и
париетальной плевры, разъединения плевральных спаек. Как правило,
используется у больных, страдающих туберкулезными и
онкологическими заболеваниями.
К лабораторным методам относятся клинические, биохимические,
иммунологические анализы. Надо помнить, что даже очень
информативное исследование может увести в сторону от правильного диагноза.
Функциональные методы
исследования легких
Определение показателей легочной вентиляции.
Эти показатели в значительной мере зависят от конституции,
физической тренировки, роста, массы тела, полай возраста человека,
поэтому полученные данные необходимо сравнивать с так называемыми

56
Дыхательная система
должными величинами. Должные величины высчитывают по
специальным номограммам и формулам, в основе которых лежит
определение должного основного обмена. Многие функциональные методы
исследования в течением времени сократились до определенного
стандартного объема.
Измерение легочных объемов
Дыхательный объем (ДО) — это объем воздуха, вдыхаемого и
выдыхаемого при нормальном дыхании, равный в среднем 500 мл (с
колебаниями от 300 до 900 мл). Из него около 150 мл составляет объем
воздуха функционального мертвого пространства (ВФМП) в
гортани, трахее, бронхах, который не принимает участия в газообмене.
Функциональная роль ВФМП заключается в том, что он
смешивается с вдыхаемым воздухом, увлажняя и согревая его.
Резервный объем выдоха — это объем воздуха, равный 1500 -
2000 мл, который человек может выдохнуть, если после
нормального выдоха сделает максимальный выдох.
Резервный объем вдоха — это объем воздуха, который человек
может вдохнуть, если после нормального вдоха сделает
максимальный вдох. Равен 1500 - 2000 мл.
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — равна сумме резервных
объемов вдоха и выдоха и дыхательного объема (в среднем 3 700 мл) и
составляет тот объем воздуха, который человек в состоянии
выдохнуть при самом глубоком выдохе после максимального вдоха.
Остаточный объем (00) — это объем воздуха, который остается в
легких после максимального выдоха. Равен 1000 - 1500 мл.
Общая (максимальная) емкость легких (ОЕЛ) является суммой
дыхательного, резервных (вдох и выдох) и остаточного объемов и
составляет 5000 - 6000 мл.
Исследование дыхательных объемов нужно для оценки
компенсации дыхательной недостаточности путем увеличения глубины
дыхания (вдоха и выдоха).
Спирография легких. Позволяет получить наиболее достоверные
данные. Кроме измерения легочных объемов, с помощью спирографа
можно получить ряд дополнительных показателей (дыхательный и
минутный объемы вентиляции и др.). Данные записываются в виде
спирограммы, по которой можно судить о норме и патологии.
Исследование интенсивности
легочной вентиляции
Минутный объем дыхания определяется умножением дыхательного
объема на частоту дыхания, в среднем равен 5000 мл. Более точно
определяется с помощью спирографии.
i
Лекция 5 Диагностика заболевании дыхательной системы 57
Максимальная вентиляция легких («предел дыхания») — это
количество воздуха, которое может провентилироваться легкими при
максимальном напряжении дыхательной системы. Определяют
спирометрией при максимально глубоком дыхании с частотой
около 50 в мин., в норме равно 80 - 200 мл.
Резерв дыхания отражает функциональные возможности
дыхательной системы человека. У здорового человека равен 85% от
максимальной вентиляции легких, а при дыхательной недостаточности
уменьшается до 60 - 55% и ниже.
Все эти пробы позволяют изучать состояние легочной вентиляции,
ее резервы, необходимость в которых может возникнуть при
выполнении тяжелой физической работы или при заболевании органов
дыхания.
Исследование механики
дыхательного акта
Этот метод позволяет определить соотношения
вдоха и выдоха, дыхательного усилия в разные фазы дыхания.
Экспираторную форсированную жизненную емкость легких (ЭФЖЕЛ),
исследуют по Вотчалу - Тиффно. Она измеряется так же, как при
определении ЖЕЛ, но при максимально быстром, форсированном
выдохе. У здоровых лиц она оказывается на 8 - 11% меньше, чем
ЖЕЛ, в основном за счет увеличения сопротивления току воздуха
в мелких бронхах. При ряде заболеваний, сопровождающихся
увеличением сопротивления в мелких бронхах, например при бронхо-
обструктивных синдромах, эмфиземе легких, ЭФЖЕЛ изменяется.
Инспираторная форсированная жизненная емкость легких (ИФЖЕЛ)
определяется при максимально быстром форсированном вдохе. Она
не изменяется при эмфиземе, но уменьшается при нарушении
проходимости дыхательных путей.
Пневмотахометрия оценивает изменение «пиковых» скоростей
воздушного потока при форсированном вдохе и выдохе. Она позволяет
оценить состояние бронхиальной проходимости.
Пневмотахография проводится с помощью пневмотахографа,
который регистрирует движение струи воздуха.
Пробы на выявление явной или скрытой
дыхательной недостаточности
Основаны на определении потребления кислорода и
кислородного дефицита с помощью спирографии и эргоспирографии.
Этим методом можно определить потребление кислорода и
кислородный дефицит у больного при выполнении им определенной
физической нагрузки и в покое.

Дыхательная система
Исследование газового состава крови
Существуют приборы, позволяющие определять газовый состав
крови с большой степенью точности.
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Лабораторные методы в практике удобнее, шире
применяются. Важно уметь интерпретировать функциональные и
лабораторные данные. Необходимыми лабораторными методами
исследования при заболеваниях органов дыхания являются:
1. Исследование мокроты.
В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость,
клетки крови и дыхательных путей и др. Исследование мокроты помогает
установить характер патологического процесса, а в ряде случаев
установить его этиологию. Например, обнаружение микобактерий
туберкулеза говорит о туберкулезе у больного.
2. Исследование промывных вод бронхов.
3. Исследование плевральной жидкости.
Анализ плевральной жидкости помогает поставить диагноз
(например, туберкулез, рак легкого). При пункции возможно удаление
жидкости, введение лекарственных веществ в плевральную полость.
ОСНОВНЫЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Синдром
бронхиальной обструкции
(или бронхоспастический синдром)
Это патологическое состояние организма,
обусловленное нарушением бронхиальной проходимости, ведущее место в
происхождении которого занимает бронхоспазм. Может быть
первичный или вторичный (симптоматический). По характеру течения —
пароксизмальный и хронический. Этот синдром наблюдается при
заболеваниях и патологических состояниях, которые могут привести
к нарушению проходимости бронхов, как вследствие спазма гладкой
мускулатуры бронхов, так и вследствии набухания слизистой
оболочки бронхов при различных воспалительных и застойных явлениях в
легких, а также — закупорки бронхов различными жидкостями
(рвотными массами, мокротой, гноем, кровью), инородным телом,
опухолью.
Лекция 5. Диагностика заболеваний дыхательной системы 59
Первичный бронхообструктивный синдром — это основа клини-
ко-морфологических признаков бронхиальной астмы. При нем
поражение бронхов характеризуется их гиперреактивностью.
Характерным является приступ удушья.
Вторичный бронхообструктивный синдром встречается при
различных состояниях (бронхиты, пневмонии, туберкулез, инородные
тела, аутоиммунные болезни, гемодинамические нарушения в брон-
холегочном аппарате).
В клинической картине преобладают:
■ Одышка.
■ Приступы удушья.
■ Кашель приступообразного характера.
■ Общие симптомы (расстройства сна, аппетита, тремор из-за ги-
перкапнии).
При сравнительной перкуссии на месте поражения определяется
перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабленное
везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы при аускультации.
Синдром
инфильтративного (или очагового)
уплотнения легочной ткани
Это патологическое состояние, обусловленное проникновением
в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов,
жидкостей, различных химических веществ. Оно складывается из
характерных морфологических, рентгенологических и клинических
проявлений.
Инфильтрация может быть лейкоцитарной, лимфоцитарной, мак-
рофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные
инфильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс
легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат
(например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь
поражения.
В клинике синдрома преобладают:
■ Кашель.
■ Одышка.
■ Кровохарканье.
■ Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении
очага).
■ Общие симптомы (температура, потливость, слабость и др.).
При аускультации наблюдается ослабленное везикулярное
дыхание, притупление перкуторного звука, на противоположной
стороне может быть усиленное везикулярное дыхание. Из
патологических дыхательных шумов могут выслушиваться сухие и влажные
хрипы.

60
Дыхательная система
Синдром воздушной полости
в легких
Воздушная полость возникает в результате деструкции легочной
ткани (например, абсцесс, каверна). Может сообщаться или не
сообщаться с бронхом.
В симптоматике этого синдрома преобладают:
■ Кашель.
■ Кровохарканье.
■ Боли в грудной клетке на стороне поражения.
■ Большое количество мокроты при больших размерах полости
(при бронхоэктазах).
■ Симптомы интоксикации.
При аускультации над полостью выслушивается бронхиальное
дыхание и влажные хрипы. Для подтверждения диагноза проводят
рентгенологическое, бронхографическое исследования.
Синдром ателектаза
Ателектаз — это патологическое состояние легкого или его части,
при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате
чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и
приобретенным.
1. Обтурационный ателектаз — при полном или почти полном
закрытии просвета бронха. При этом возникает:
а)пароксизмальная одышка,
б) упорный сухой кашель,
в) диффузный цианоз,
г)тахипноэ,
д) западение пораженной половины грудной клетки со
сближением ребер.
2. Компрессионный ателектаз — при внешнем сдавлении легочной
ткани из-за объемных процессов (например, при экссудативном
плеврите).
3. Дистензионный (или функциональный) ателектаз — при
нарушении условий для расправления легкого на вдохе. Возникает
у ослабленных больных после наркоза, при отравлении
барбитуратами, из-за угнетения дыхательного центра. Обычно это
небольшой участок легочной ткани в нижних отделах легких.
Развитие этого ателектаза мало отражается на дыхательной
функции.
4. Смешанные (парапневмоническне) ателектазы — при сочетании
обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.
Все формы ателектаза, за исключением дистензионного,
являются грозным осложнением, при котором врач должен быть особо
внимателен.
Лекция 5. Диагностика заболеваний дыхательной системы
Синдром повышенной воздушности
легочной ткани (эмфизема)
Эмфизема — это патологическое состояние, которое
характеризуется расширением воздушных пространств легких, расположенных
дистальнее терминальных бронхов, наступающее из-за снижения
эластичности легочной ткани.
Она может быть первичной и вторичной. В развитии этого
синдрома играет роль расстройство кровообращения в сети легочных
капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое
утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки
бронхиол спадаются. Этому способствуют различные физические и
химические факторы (например, эмфизема у музыкантов, играющих на
духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при которых
развивается обструкция мелких бронхов (обструктивный или дисталь-
ный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции
вдоха и выдоха.
Клиника:
■ Одышка (непостоянная, экспираторная).
■ Кашель.
При перкуссии над легкими — звук с коробочным оттенком.
Дыхание ослабленное («ватное»).
Синдром скопления жидкости
в плевральной полости
Это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомп-
лекс, обусловленный жидкостью, скапливающейся в плевральной
полости или из-за поражения плевры, или из-за общих электролитных
нарушений в организме. Жидкость может быть экссудатом (при
воспалении), транссудатом (гемоторакс). Если транссудат состоит из лимфы,
то это — хилоторакс (возникает при повреждении грудного
лимфатического протока, при туберкулезе средостения или опухоли
средостения). Жидкость поджимает легкое, развивается компрессия альвеол.
Клиника:
■ Одышка.
■ Боли или чувство тяжести в грудной клетке.
■ Общие жалобы.
Синдром скопления воздуха
в плевральной полости (пневмоторакс)
Пневмоторакс — это патологическое состояние, характеризующееся
скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой.
Может быть односторонним и двусторонним, частичным и
полным, открытым и закрытым.

62
Дыхательная система
Причины: повреждение грудной клетки (посттравматический),
спонтанный, искусственный (при лечении туберкулеза).
Клиника:
■ Острая дыхательная и правожелудочковая недостаточность
(поверхностное дыхание, цианоз).
■ Грубое бронхиальное дыхание, отсутствие везикулярного
дыхания (табл. 2).
Дыхательная
недостаточность
Дыхательная недостаточность — это патологическое состояние
организма, при котором либо не обеспечивается поддержание
нормального газового состава крови, либо он достигается такой
работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные
возможности организма.
Основными механизмами развития этого синдрома являются
нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного
кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные
сосуды.
Таблица 2
Диагностика
основных бронхолегочных синдромов
Синдром
1 Гидрото
раке
2. Пневмо
торакс
3 Фиброто
раке или
шварты
Осмотр
1. Увеличение
в объеме
половины грудной
клетки;
2. Отставание
ее в дыхании
3.
Сглаженность
межреберных про
межутков
То же
1.
Уменьшение в объеме
половины
грудной
клетки
2. Отставание
в дыхании
Голосовое
дрожание,
бронхофо
ния

Ослаблены или
не
проводятся
То же
То же
Нерку
торный
звук
Тупой
Тимпа-
ниче
ский

Притупление
Основной
дыха
теяьныи
шум
Ослаб
ленное
дыхание
или не

проводится
То же
То же
Побочный
дыхатечь
ныи шум
Нет
Нет
Нет или
иногда(при
наличии
шварт) —
шум
трения плевры
Лекция 5. Диагностика заболеваний дыхательной системы
63
Продолжение табл 2
Синдром
4 Дот свое
вое па iu
тельное
уплотне
ние
5 Очаговое
воспали
тельное
уплотне
ние
6 Полость в
легком, со
единенная с
бронхом
(более 5 см
в диаметре
и гладко
| стенная)
1 7 Обтура
ционныи
ателектаз
1
1 8 Кочпрес
с ионный
ателектаз
I 9 Сужение
бронхов
1 вязким экс
1 суд атом
(острый
бронхит)
10 Эмфизема
пегких (без
сопутст
вующего
бронхооб
структив
ного син
дроиа)
11 Началь
ньк стадии
воспаления
doiu 1егко
го
Ос лютр
i
Отставание в
дыхании
пораженной
половины
грудной
клетки
Отставание в
дыхании
пораженной
половины
грудной
клетки
Тоже
Западение
части
грудной клетки и
отставание в
дыхании
Отставание в
дыхании
пораженной
половины
| грудной
' клетки
!
( Форма груд
l ной клетки
1 не изменена,
i отставания
при дыхании
! нет
t Эмфизема
тозная груд-
1 ная клетка
Може г быть
небольшое
отставание в
дыхании
Го юсовое
дрошачие,
ороихофо
ния
1
Усилены
Усилены
Усилены
Ослаб
лены

Усилены
Не
изменены

Ослаблены,
но
одинаковы
над
симмет
ричны
ми уча
стками
легких

Усилены
Нерки
торный
тук

Притупление

(выраженное)

Притупление
Тимпа-
ническии

Притупление

Притупление с
тимпани-
ческим
оттенком
Ясный
легочный
звук
г— —
1
Коробочный звук
]
1
1

Притупление с
тимпани
ческим
оттенком
Основной
oi i ха
lilt IbltblU
ш и м

Патологическое !

бронхиальное
дыхание
Бронхо-
везику-
лярное
дыхание

Амфорическое
дыхание

Ослабленное
дыхание

Патологическое
бронхи
альное
дыхание
Жесткое
дыхание
Ослаб
ленное

везикулярное
' дыхание
Ослаб
ленное
везику
лярное
дыхание
i
Побочный
дыхате и?
ныи шум |
Шум тре 1
ния
плевры
i
Влажные
мелко- и
среднепу-
зырчатые
звучные 1
хрипы
Влажные
крупно-

пузырчатые
звучные
хрипы
Нет

Крепитация
Сухие
хрипы
i
i
1 j
Нет
[

Крепитация
1

64
Дыхательная система
Обычно развивается у больных, страдающих хроническими
заболеваниями легких, с наличием эмфиземы и пневмосклероза, но
может быть у пациентов с острыми болезнями, с выключением из
дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит).
Существует 3 типа нарушения вентиляции легких:
■ Обструктивный.
■ Рестриктивный.
■ Смешанный.
Дыхательная недостаточность может быть первичной и вторичной,
острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной.
Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой,
тахикардией, цианозом и при крайней степени выраженности может
сопровождаться нарушением сознания и судорогами.
О степени дыхательной недостаточности судят по
функциональным показателям аппарата внешнего дыхания.
Существует клиническая классификация дыхательной
недостаточности:
I степень — одышка возникает только при физическом напряжении;
II степень — появление одышки при незначительной физической
нагрузке;
III степень — наличие одышки в покое.
Выделение синдромов является важным этапом
диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается
определением нозологической формы заболевания.
Лекция 6. Острые пневмонии
65
Лекция б ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
О
х^страя пневмония — это острый экссудатив-
но-воспалительный процесс различной этиологии и патогенеза с
преимущественным поражением респираторных отделов легких и
вовлечением в патологический процесс всех остальных анатомических
структур.
Под респираторными отделами легких подразумеваются
анатомические структуры, расположенные дистальнее терминальных
бронхиол, то есть респираторные ходы, альвеолярные ходы и альвеолы.
Заболеваемость острой пневмонией очень высока — ежегодно 1
человек из 100 болеет пневмонией, а в период эпидемии гриппа этот
процент возрастает.
В нашей стране общепринятой является классификация пневмоний,
разработанная Н. С. Молчановым в 1962 г. и дополненная О. В.
Коровиной (пульмонологами ВМА), которая строится на различных
критериях оценки патологического процесса.
По этиологии острые пневмонии подразделяются на:
а) бактериальные,
б) вирусные,
в) микоплазменные,
г) риккетсиозные,
д) грибковые,
е) аллергические; в том числе при лекарственных аллергиях;
ж) пневмонии, возникающие при инвазии гельминтов;
з) пневмонии, обусловленные действием физических и
химических факторов (в основном — термических, например
пневмония при ожоговой болезни, и токсических, например
пневмония, развивающаяся при вдыхании паров бензина, керосина
и боевых отравляющих веществ).
При всех этих видах пневмоний, как правило, отмечается
присоединение бактериальной инфекции. Общепризнанным является
тот факт, что особенности течения острой пневмонии зависят от
возбудителя.

66 Дыхательная система
Согласно Международной классификации болезней и причин
смерти (1994), выделяют 7 форм бактериальной пневмонии:
■ Пневмококковая пневмония.
■ Фридлендеровская пневмония (вызывается клебсиеллой).
■ Синегнойная пневмония.
■ Гемофильная пневмония.
■ Стрептококковая пневмония.
■ Стафилококковая пневмония.
■ Группа пневмоний, вызываемая протеем и кишечной палочкой.
В этой же классификации указываются основные 4 группы
вирусных пневмоний:
■ Гриппозная пневмония.
■ Аденовирусная пневмония.
■ Парагриппозная пневмония.
■ Респираторно-синтициальная пневмония, вызванная вирусом
респираторно-синтициальной лихорадки.
По патогенезу острые пневмонии делятся на:
Первичные пневмонии, возникающие у лиц со здоровым бронхоле-
гочным аппаратом при отсутствии фоновых (интеркуррентных)
заболеваний.
Вторичные пневмонии, возникающие на фоне обострения
заболеваний бронхолегочной системы и других соматических заболеваний,
которые приводят к истощению больного (гипостатические
пневмонии у больных с недостаточностью кровообращения и застойным
полнокровием легких; аспирационные пневмонии, возникающие
при попадании инородных тел, пищевых остатков, рвотных масс
в дыхательные пути; инфарктные пневмонии, развивающиеся при
тромбоэмболии ветвей легочной артерии и развитии воспаления
в участке с нарушенным кровотоком; травматические пневмонии
при проникающем или непроникающем ранении грудной клетки;
послеоперационные пневмонии; пневмонии при различных
инфекционных болезнях; пневмонии, возникающие при обострении
хронических неспецифических заболеваний легких).
Говоря о патогенезе, надо отметить, что важным является вопрос
о механизме инфицирования легочной ткани. При постоянном
вдыхании микроорганизмов содержимое бронхов у здорового человека
остается практически стерильным (за исключением редко
встречающегося носительства пневмококка). Это осуществляется благодаря
наличию ряда защитных механизмов:
а) местных — адекватная работа эпителия носоглотки; мукоцили-
арный клиренс, то есть очищение бронхиальных путей
содружественной работой реснитчатого эпителия при сохраненном кашлевом
рефлексе и нормальном составе слизи (так, у здорового человека каждые
3 часа состав бронхиального секрета обновляется, и при этом
элиминируются все патогенные компоненты); фагоцитарная функция кле-
Лекцияб Острые пневмонии 67
точных элементов нешрофилов; компоненты местного иммунитета —
иммуноглобулин А, лизоцим, интерферон; сурфактант; альвеолярные
макрофаги;
б) общих механизмов клеточного и гуморального иммунитета.
Таким образом, для инфицирования легочной ткани чаще всего
требуется бронхогенное проникновение микрофлоры при нарушении
местного и общего иммунитета. Изменения иммунитет а могут предшествовать
острой пневмонии (что наблюдается при развитии пневмонии на фоне
хронических заболеваний легких, например при хроническом
бронхите; у ослабленных больных; у курильщиков; у больных сахарным
диабетом) или возникать в процессе острой вирусной инфекции,
предшествующей развитию острой пневмонии. Обычно в ходе ОРВИ
морфологические изменения в эпителии верхних дыхательных путей
приводят к некрозу и слущиванию эпителия. В результате обнажаются
подлежащие ткани бронхов, на которых развивается бактериальное
воспаление с вовлечением периферического участка альвеолярной
ткани. Кроме бронхогенного пути инфицирования существует
гематогенный путь попадания инфекции (по сосудистому руслу из очагов
инфекции в легких и других органах) и лимфогенный.
По клинико-морфологической картине различают:
Паренхиматозные пневмонии (с преимущественным поражением
альвеолярных отделов легких);
Интерстициальные пневмонии (воспаление локализуется в
межуточной ткани по ходу бронхов).
По протяженности паренхиматозные пневмонии могут быть
очаговыми, сегментарными, долевыми, субтотальными и тотальными.
Прежнее название долевой пневмонии — крупозная или плевропнев
мония. Это название сохранилось в нашей стране. В большинстве стран
этот вид пневмонии называется пневмококковой (по возбудителю —
пневмококку). Крупозная пневмония получила свое название от
особого вида воспаления — крупа, при котором образуются фибриновые
наложения на эпителиальной поверхности в виде пленки. Клинико-
морфологические особенности течения пневмонии у данного больного
зависят от причинного фактора (т. е. от возбудителя) и от состояния
реактивности его организма.
КЛИНИКА ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЙ
Плевропневмония
Это тяжелая форма острой пневмонии с вовлечением
в патологический процесс одной или нескольких долей, чаще
пневмококковой природы. Такая пневмония протекает по гиперэргическому типу
воспалительной реакции, что выражается в особой яркости и
напряженности клинических симптомов и стадийности течения воспаления.

68 Дыхательная система
Клиническая картина (жалобы больного, физикальные данные)
соответствует патоморфологическим изменениям и протекает в
несколько стадий:
1. Стадия бактериального отека, или стадия прилива
продолжается от 12-ти часов до 3-х суток и характеризуется резкой
гиперемией и экссудацией легочной ткани с формированием зоны
отека.
2. Стадия уплотнения^ которая делится на 2 периода: а) период
красного опеченения легочной ткани (начиная с 3-х суток
альвеолы заполняются пропотевающей плазмой, богатой фибрином и
эритроцитами (т. н. «диапедез эритроцитов»), б) период серого
опеченения (начинается приблизительно через 3 суток после
периода красного опеченения), при этом эритроциты
разрушаются, гемоглобин превращается в гемосидерин, в альвеолах
накапливаются лейкоциты, массивно выпадает фибрин в виде пленок.
3. Стадия разрешения (характеризуется растворением фибрина
под действием протеаз лейкоцитов и постепенным
рассасыванием экссудата).
Долевая пневмония всегда сопровождается фибринозным
плевритом.
Болезнь начинается остро, больные часто могут указать не только
день, но и час возникновения болезни. Для начала заболевания
характерны потрясающий озноб и повышение температуры до пиретичес-
ких цифр (до 40°С). Через некоторое время присоединяются боли в
грудной клетке при дыхании. Если процесс располагается в нижних
отделах легких, то вовлекается диафрагм ал ьная плевра и возможно
появление болей в животе. В первые часы заболевания больного
беспокоит сухой кашель, усиливающий боли в груди. Через 2 дня при
кашле начинает выделятся «ржавая» мокрота (с прожилками крови
коричневатого цвета). Клиническая симптоматика соответствует па-
томорфологической стадии диапедеза эритроцитов и их распада.
При общем осмотре отмечается гиперемия щек (часто отмечает
асимметричный румянец на стороне поражения), одышка из-за
уменьшения дыхательной поверхности легких, бледность и цианоз кожи,
герпетические высыпания в области губ и крыльев носа, тахикардия
соответственно уровню лихорадки. При осмотре грудной клетки в
первые дни можно отметить отставание одной ее половины при дыхании.
Голосовое дрожание над пораженной половиной грудной клетки
усилено, а перкуторные и аускультативные данные соответствуют
стадии патологического процесса. В начале заболевания (в стадию
отека) перкуторный звук дает тимпаническии оттенок, т. к. в это время в
альвеолах одновременно находятся и воздух и жидкость. Над
пораженной долей выслушивается усиленное везикулярное дыхание и
начальная крепитация (crepitacio indux), которая возникает при раз-
липании альвеол на высоте вдоха при наличии в них небольшого ко-
Лекция 6. Острые пневмонии
69
личества экссудата. В стадии уплотнения или разгара над
пораженной долей перкуторно определяется тупость звука.
При аускультации дыхание бронхиальное, но если в плевральной
полости есть жидкость, то дыхание будет ослабленным. В стадию
разрешения воздух вновь проникает в альвеолы, поэтому появляется
тимпаническии оттенок перкуторного звука и крепитация (crepitacio
redux). Если дистальные отделы бронхов содержат экссудат, то
выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.
Общую картину пневмококковой пневмонии дополняют
признаки интоксикации, сосудистой недостаточности, нарушения ЦНС
(часто — у алкоголиков, стариков). Температурная реакция длится
около 5 дней, имеет чаще постоянный тип температурной кривой
(табл. 3).
Очаговая пневмония
Очаговая пневмония встречается гораздо чаще долевой
(крупозной) пневмонии. Возможно слияние очагов воспалительной
инфильтрации в пределах одного или более сегментов легкого с
возникновением так называемой сливной пневмонии, которая клинически
Таблица 3
Особенности объективных данных при разной величине
и характере поражения легочной ткани
П невмония
Величина
поражения
Данные
перкуссии
Результаты определения
Голосового
дрожания
и бронхо-
фонии
Дыхания
Побочных
звуков


пневмония
(долевая)

Мелкоочаговая
Очаговая

Крупноочаговая
Сливная
Несколько
сегментов,
доля
Несколько
мелких
очагов
В пределах
сегмента
1/4-1/2
доли
Более 1/2
доли
т
тупость
Небольшое

притупление

Притупление
Резкое

притупление
++++
+
++
+++

Бронхиальное
Несколько
жесткое
Жесткое
Очень
жесткое или с

бронхиальным
оттенком
С
бронхиальным
оттенком
или
бронхиальное
В этой
стадии
нет
Мелкие
влажные
хрипы
-«-
-«-
-«-

70 Дыхательная система
протекает как долевая пневмония и создает трудности в их
дифференциальной диагностике.
Типичная очаговая пневмония занимает несколько долек (до
сегмента) и имеет различную этиологию. При вторичных очаговых
пневмониях возбудителем часто является сапрофитная флора. Патогенез
пневмонии связан с переходом воспаления с терминальных бронхов
на легочную ткань.
Клиническая картина очаговой пневмонии отличается
постепенным началом заболевания, так как очаговая пневмония обычно
развивается на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита. Для
очаговой пневмонии характерны: лихорадка субфебрильного уровня,
кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, умеренная одышка,
общая слабость, потливость.
При физикальном обследовании больного отмечается усиление
голосового дрожания над очагом поражения, ограниченная зона
притупления перкуторного звука, усиление везикулярного дыхания,
мелкопузырчатые влажные хрипы.
По локализации пневмонии чаще отмечается поражение нижней
доли правого легкого (из-за анатомических особенностей правого
бронха — более прямого и короткого).
Интерстициальные пневмонии
Эти пневмонии трудны для диагностики,так как воспалительный
процесс локализуется перибронхиально и напоминает клинику
острого или обострения хронического бронхита.
В этих случаях без применения методов дополнительного
исследования диагностика весьма затруднительна.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Клинический анализ крови. При исследовании периферической
крови больного острой пневмонией определяются однотипные
изменения, но их выраженность при долевой и очаговой пневмонии
различна. Очаговая пневмония характеризуется умеренным нейтро-
фильным лейкоцитозом (возможна лейкопения при пневмонии
вирусной этиологии), палочкоядерным сдвигом влево (палочкоядер-
ных нейтрофилов более 6-ти процентов), умеренным повышением
СОЭ, При долевой пневмонии наблюдается более значительный
лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг до юных форм и миелоцитов,
токсическая зернистость нейтрофилов, относительная лимфопения и
эозинопения, резкое увеличение СОЭ. Появление эозинофилов в
крови свидетельствует о начале выздоровления больного («заря
выздоровления»).
Лекция 6. Острые пневмонии 71
Клинический анализ мокроты. Мокрота больного содержит
большое количество лейкоцитов, макрофагов и слущенный
цилиндрический эпителий (при очаговой пневмонии). При долевой пневмонии
мокрота включает эритроциты и альвеолярный эпителий.
Бактериологический анализ мокроты. Для уточнения этиологии
пневмонии и определения тактики лечения важен посев
(бактериологический анализ) мокроты с выявлением возбудителя и
определением чувствительности его к антибиотикам.
Биохимический анализ крови. Отмечаются неспецифические
изменения (воспалительные изменения белкового спектра, повышение
уровня фибриногена, сиаловых кислот, С-реактивного белка).
Рентгенологические методы исследования. Рентгеноскопия
и рентгенография органов грудной клетки позволяют подтвердить
диагноз, уточнить локализацию и протяженность патологических
изменений. При очаговой пневмонии появляются небольшие очаги
воспалительной инфильтрации легочной ткани в пределах сегмента.
В случае сливной пневмонии определяется пятнистость затемнения
большей протяженности. При долевой пневмонии выявляется
тотальное гомогенное затемнение в пределах доли. В случае мелкоочаговой
пневмонии отсутствие рентгенологических данных при наличии
характерной клинической картины заболевания не отвергает диагноз.
При крупозной пневмонии в стадии прилива определяется
усиление легочного рисунка; в стадии уплотнения — интенсивное
затенение доли; в стадии разрешения — уменьшение этих изменений при
длительно сохраняющейся реакции корня легкого (он расширен,
асимметричен).
Течение острых пневмоний
Клиницисты выделяют острое течение пневмоний
(с разрешением в течение 3-4 недель) и затяжное, которое
завершаются через 1,5-2 месяца лечения больного. Затяжное течение
пневмоний часто связано с фоновой патологией больного, развитием
осложнений (абсцесс легкого, плеврит, острая дыхательная
недостаточность, инфекционно-токсический шок, миокардит, септический
эндокардит) и невыполнением программы лечения больного.
Принципы лечения острых пневмоний
1. Обязательная госпитализация больных в случае
крупноочаговых, сливных и плевропневмоний, а также детей, пожилых и
ослабленных больных с сопутствующими соматическими
заболеваниями.
2. Строгий постельный режим во время всего лихорадочного
периода.

72 Дыхательная система
3. Питание больного преимущественно жидкое, легкоусвояемой
пищей в начале болезни. Затем — повышение энергетической
ценности пищи, ее витаминизация.
4. Медикаментозная терапия:
— этиотропное лечение антибиотиками, сульфаниламидными
препаратами, реже — нитрофуранами. Антибактериальная
терапия должна быть ранней; с учетом возбудителя заболевания
и проводиться в адекватной дозе. Нарушение этих требований
приводит к тому, что пневмония принимает затяжное течение.
Длительность терапии определяется по схеме: « лихорадочный
период болезни плюс 5-7 дней». Так как чаще всего
возбудителем заболевания является пневмококк, пневмонию обычно
начинают лечить бензилпенициллином в дозе 3 млн ЕД в
сутки, однако в случае вторичной пневмонии применяются
антибиотики широкого спектра действия;
— патогенетическая терапия проводится муколитиками и
отхаркивающими средствами (мукокинетиками). Эти препараты
вводятся в виде таблеток, капель и ингаляционным путем.
Применяется иммуностимуляция гамма-глобулином,
препаратами вилочковой железы, растительными адаптогенами,
аскорбиновой кислотой;
— симптоматическая терапия осуществляется путем инфузии
жидкостей, использования кардиотоников.
5. Физиотерапевтическое лечение проводится после
подтверждения диагноза, нормализации температуры и при отсутствии
кровохарканья. Используются тепловые процедуры, электрофорез
рассасывающих препаратов.
6. Реабилитационное лечение в специализированных стационарах
и санаториях включает физиотерапию, лечебную и дыхательную
гимнастику до полного восстановления трудоспособности
больного.
Критерии выздоровления
■ Клинические — исчезновение к концу 7 - 10-го дня всех физи-
кальных симптомов заболевания.
■ Лабораторные — исчезновение воспалительной реакции крови
до конца 2-й недели болезни (при очаговой пневмонии).
■ Рентгенологические — исчезновение рентгенологических
признаков острой пневмонии к 21 дню.
Лекция 7 Абсцесс легкого Плевриты Рак легкого 73
Лекция 7 АБСЦЕСС ЛЕГКОГО.
ПЛЕВРИТЫ.
РАК ЛЕГКОГО
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
А
JL АЛсцесс легкого — это неспецифическое
воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде
ограниченного очага и образованием одной или нескольких
гнойно-некротических полостей. Заболевание относится к группе гнойных
бактериальных деструкции легких, так же как и гангрена легкого (то
есть расплавление легочной ткани без четкой границы).
Абсцессы чаще вызываются анаэробными возбудителями
кокковой группы, стафилококком. Возбудитель попадает бронхогенным
путем из ротовой полости (при кариесе, гингивите), гематогенным
путем из отдаленных очагов гнойного воспаления при ослаблении
общих и местных защитных механизмов. Для развития абсцесса
необходимо сочетание ряда неблагоприятных факторов (аспирация
слизи, гноя, рвотных масс, закупорка бронха с развитием локального
ателектаза, снижение общей резистентности).
Клиническая картина
Клиническое течение абсцесса делится на 2 периода:
1. Период формирования гнойного очага до его прорыва в бронх.
2. Период после опорожнения гнойного очага.
Первый период продолжается 7-10 дней. Если абсцесс
осложняет течение пневмонии, то врача должно настораживать сохранение
лихорадки на фоне проводимой терапии, ознобы, проливные поты, боли
в грудной клетке, кашель со скудной мокротой. При пальпации
грудной клетки иногда определяется небольшая болезненность над
областью поражения в случае поверхностного расположения абсцесса,
усиление голосового дрожания и ограниченное притупление перкуторного
звука. Дыхание при аускультации ослаблено. Рентгенологически
сохраняется гомогенное затемнение в легких. По лабораторным данным
отмечается высокий лейкоцитоз (до 30 тысяч), токсическая
зернистость нейтрофилов, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Со второго периода начинается отхождение большого количества
гнойной мокроты (полным ртом) с неприятным запахом.

74 Дыхательная система
При отстаивании мокрота образует 3 слоя: верхний — пенистый,
серозный, средний — слизистый, нижний — сливкообразный густой
гной. Суточное количество мокроты составляет от 200 мл до 2 л.
После опорожнения абсцесса уменьшается лихорадка, интоксикация,
постепенно нормализуется картина крови. При перкуссии появляется
тимпанический перкуторный звук (при опорожнении большой
полости), выслушивается бронхиальное и бронхо-везикулярное дыхание.
Если полость сообщается с крупным бронхом, то появляется
амфорическое дыхание. При аускультации на ограниченном участке
выслушиваются средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы из-за
попадания экссудата в мелкие бронхи.
В случае периферического расположения абсцесса возможен
прорыв гнойника в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры
(пиопневмоторакса). Самостоятельно гнойное содержимое из
плевральной полости не эвакуируется.
Принципы лечения абсцессов легких
■ Антибактериальная терапия проводится в больших дозах.
■ Антибиотики вводятся не только перорально и
внутримышечно, но и внутривенно, эндобронхиально.
■ Проводится санация абсцесса чрезторакальными пункциями под
рентгенологическим контролем с введением в полость
антибиотиков.
■ Эндобронхиальное введение протеолитических ферментов.
■ При отсутствии улучшения в течение 1 - 2-х месяцев, а также
при осложнении абсцесса эмпиемой плевры, легочным
кровотечении проводится оперативное лечение абсцесса: резекция
части легкого.
ПЛЕВРИТЫ
Плеврит — это воспаление плевральных листков,
сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных
наложений или скоплением в плевральной полости экссудата. Как
правило, плевриты носят вторичный характер, т. е. являются осложнением
патологических процессов в легких или (реже) в других органах, или
представляют собой проявление общих (системных) заболеваний.
Этиология плевритов
По этиологии плевриты разделяют на инфекционные,
неинфекционные (асептические) и идиопатические (неустановленной этиологии).
Инфекционные плевриты вызываются теми же возбудителями,
которые явились причиной основного заболевания легких: острой
Лекция 7. Абсцесс легкого. Плевриты Рак легкого 75
пневмонии, являющейся причиной более 40% плевритов (т. н. «ме-
тапневмонические плевриты»), туберкулеза, а также
возбудителями сифилиса, бруцеллеза, брюшного тифа.
Неинфекционные (асептические) плевриты вызываются:
а) опухолями (в 40% случаев):
— первичными опухолями плевры,
— метастазами в плевру,
— лимфомами (лимфогранулематоз, лимфосаркома).
б) системными заболеваниями соединительной ткани;
в) системными васкулитами;
г) травмами и операционными вмешательствами;
д) ТЭЛА и инфаркт-пневмониями;
е) другими причинами (ферментный панкреатит;
постинфарктный синдром Дресслера и др.).
Экссудаты:
1. Злокачественные новообразования (например, бронхогенная
карцинома, лимфома, иезотелиома, метастатическая опухоль);
2. Воспалительные процессы:
— инфекции (например, туберкулез, пневмония),
— тромбоэмболия легочной артерии,
— коллагеновые сосудистые заболевания (например,
ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шег-
рена),
— поддиафрагмальный процесс,
— асбестоз,
— панкреатит,
— гипотиреоз,
— травма;
Транссудаты:
1. Снижение онкотического давления плазмы;
2. Нефротический синдром;
3. Цирроз печени;
4. Застойная сердечная недостаточность;
5. Перитониальный диализ;
6. Микседема;
7. Саркоидоз.
Патогенез плевритов
Проникновение возбудителя чаще происходит непосредственно
из субплеврально расположенных очагов в легочной ткани
(пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, туберкулез, нагноившаяся киста), а
также лимфогенным, гематогенным путем и в случае прямого
инфицирования плевры из внешней среды (травмы, ранения, оперативные
вмешательства).

76
Дыхательная система
Среди других механизмов патогенеза имеют значение:
а) повышение проницаемости кровеносных и лимфатических
сосудов как проявление системного васкулита и под влиянием
токсических продуктов, протеолитических ферментов;
б) нарушение циркуляции лимфы при блокаде путей ее оттока;
в) развитие местных и общих аллергических реакций.
Патоморфогенез плевритов состоит в отеке и клеточной
инфильтрации плевральных листков и скоплении между ними экссудата.
По характеру экссудата плевриты делятся на:
■ Фибринозный.
■ Серозный.
■ Гнойный.
■ Геморрагический.
■ Гнилостный.
■ Эозинофильный.
■ Холестериновый.
* Хилезный.
По мере развития плеврита серозный экссудат склонен к
рассасыванию. В случае небольшого количества выпота выпадающий из
экссудата фибрин постепенно приводит к образованию на плевре его
наложений. Такой плеврит называется сухим или фибринозным.
Серозный плеврит при инфицировании переходит в гнойный,
причем гнойный и геморрагический плевриты не склонны к
рассасыванию и требуют активного удаления.
Фибринозные наложения подвергаются разрастанию
соединительной ткани с образованием плевральных спаек или шварт.
Чаще всего плеврит формируется в наружном реберно-диафраг-
мальном синусе, но может иметь и другую локализацию
(диффузный, верхушечный, пристеночный, междолевой, парамедиастиналь-
ный).
Прежде чем рассматривать клинические проявления плевритов,
целесообразно упомянуть еще об одной причине накопления
жидкости в плевральной полости.
Гидроторакс
Гидроторакс — это скопление жидкости невоспалительного проис-.
хождения (транссудата) в плевральных полостях при снижении он-
котического давления крови.
Он развивается при декомпенсации кровообращения с застоем
крови в большом круге кровообращения; при заболеваниях почек,
печени, местном нарушении оттока крови или лимфы при сдавлении
средостения опухолями или аневризмой аорты, а гакже при
алиментарной дистрофии. Часто гидроторакс сочетается с накоплением
жидкости в других серозных полостях и бывает двусторонним.
Лекция 7 Абсцесс легкого Плевриты Рак легкого 77
Клиническая картина плевритов
В клинической картине плевритов выделяют 3 основных синдрома:
Синдром сухого плеврита. Проявляется острой болью в грудной
клетке при дыхании, кашле, наклоне в противоположную сторону.
Дыхание поверхностное, отмечается вынужденное положение
больного на больной стороне грудной клетки. При осмотре
определяется резкое отставание пораженной половины грудной клетки в акте
дыхания.
Пальпаторно определяются положительные симптомы
Штернберга и Поттенджера (болезненность пальпации большой грудной
и трапециевидной мышц). Перкуссия не выявляет особых
изменений, кроме уменьшения подвижности легочного края с больной
стороны. При аускультации выслушивается шум трения плевры. При
диафрагмальной локализации плеврита физикальные данные
скудны, а болевые ощущения и напряжение мышц брюшного пресса
создают ошибочную картину острого заболевания брюшной полости.
В ходе дополнительных методов исследования определяется
умеренная воспалительная реакция крови, рентгенологически —
ограничение подвижности диафрагмы. Течение сухого плеврита
благоприятное: при адекватной терапии через 1-2 недели заболевание
проходит бесследно.
Синдром плеврального выпота негнойного характера. Характерна
более яркая симптоматика: тяжесть, чувство переполнения в
пораженной стороне грудной клетки, лихорадка. При нарастании
количества экссудата усиливается одышка в результате
значительного уменьшения дыхательной поверхности за счет развития
компрессионного ателектаза. Больные принимают вынужденное
положение, лежа на больном боку. При медиастинальной
локализации плеврита отмечается осиплость голоса, дисфагия, отечность
лица и шеи.
При осмотре больного выявляются: , ^ ,
цианоз, набухание шейных вен, выбуха- ^J*** f
ние межреберных промежутков на сторо- /~~~~^ х^
не поражения. Больная половина грудной f /
клетки отстает в акте дыхания. Голосовое / ■ J^Heml
дрожание в месте скопления жидкости у&Шшк—
не проводится. Перкуторно определяется / ВДВзЗжд
тупость звука (рис. 29). Чаще всего верх- \i ^"*£^п\
няя граница тупости представляет собой \ ! /I
изогнутую косую линию (линию Дамуазо), / i Ч t \
верхняя точка которой располагается по
задней подмышечной линии. Образование Жссудативныи плеврит
ЭТОЙ ЛИНИИ Объясняется Тем, ЧТО ВЫПОТ бО- 1 - треуюльник Гарланда 2 -
_, _, линия Дямуазо 3 треугольник
лее свободно накапливается в боковых Раухфус» грокко

78 Дыхательная систе.
отделах плевральной полости (в
синусах), где легочная ткань более
податлива. Дальнейшему распространению
экссудата препятствуют воспаленные
и спаянные листки плевры и ригидный
корень легкого, которые с трудом
пропускают жидкость вверх. Быстрое
заполнение нижне-бокового синуса и
медленное — остальных отделов и дает
дугообразную линию Дамуазо.
Кроме линии Дамуазо, перкуторно
при выпотном плеврите различают
2 треугольника:
1. Треугольник Гарланда
располагается на пораженной стороне между
позвоночником и линией Дамуазо и
соответствует поджатому легкому. Перкуторно определяется
притупленно-тимпанический звук.
2. Треугольник Раухфуса - Грокка определяется на здоровой
стороне над смещенными органами средостения между диафрагмой,
позвоночником и продолжением линии Дамуазо.
При аускультации в области скопления жидкости дыхание не
прослушивается. На границе с участком ателектаза может быть
бронхиальное дыхание (рис. 30). При рентгеноскопии определяется
гомогенное затемнение с уровнем, соответствующим границе тупости.
Синдром гнойного выпотного плеврита. При пиотораксе (или
эмпиеме плевры) к вышеперечисленным физикальным симптомам
присоединяются высокая лихорадка с ознобами и проливными
потами, интоксикация, резкая воспалительная реакция крови (до
лейкемоидной реакции).
Лабораторная диагностика
плевритов
Исследование плевральной жидкости. Позволяет судить о
наличии, количестве и характере жидкости по ряду показателей
(экссудация или транссудация).
Например, для экссудата характерно увеличение количества
белка более 3%, относительная плотность от 1015 до 1025,
положительная проба Ривальта на серозомуцин (глобулиновой природы). При
цитологическом исследовании определяется нейтрофилез, эритро-
цитоз, лимфоцитоз при туберкулезе, эозинофилия при
ревматической и паразитарной этиологии плеврита, атипичные клетки. При
бактериологическом исследовании проводится посев с выявлением
возбудителя.
Рис 30
Перкуссия и аускультация
при экссудативном плеврите
1 - при перкуссии абсолютная тупость,
2 — прн аускультации дыхание отсут
етвует, а — компрессионный ателектаз
(при перкуссии притупленно тимпаничес
кий звук, прн аускультации - бронхиаль
ный оттенок дыхания, крепитация)
Лекция 7 Абсцесс легкого. Плевриты Рак легкого
Принципы лечения плевритов
■ Лечение основного заболевания.
■ Этиотропные средства (антибиотики, противотуберкулезные
препараты) вводятся как внутримышечно, так и внутривенно.
■ Нестероидные противовоспалительные препараты.
■ При значительном скоплении экссудата, приводящем к развитию
дыхательной недостаточности, расстройству кровообращения,
а также при гнойном характере экссудата и отсутствии
тенденции к рассасыванию проводят плевральные пункции.
Одномоментно удаляют не более 1-1,5 литров плевральной жидкости.
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
Спонтанный пневмоторакс (идиопатический, эс-
сенциальный) — это скопление в плевральной полости воздуха в
результате потери отрицательного давления в ней при сохранении
целостности грудной клетки, сопровождающееся частичным или тотальным
коллапсом легкого.
Спонтанный пневмоторакс этиопатогенетически делится на:
Первичный пневмоторакс, который в большинстве случаев
развивается без клинически выраженного предшествующего заболевания
легких, в том числе у лиц, ранее считавшихся практически
здоровыми (часто это мужчины 20 - 30 лет высокого роста с
несоответственно малой массой тела, курящие).
Причиной проникновения воздуха в плевральную полость при
первичном пневмотораксе чаще всего является разрыв буллы —
наполненного воздухом тонкостенного пузыря от 1 до 15 см в диаметре,
расположенного под висцеральной плеврой. Буллы чаще локализуются
в верхних отделах легких. Они образуются на фоне диффузной
эмфиземы или без нее (из-за локальных нарушений проходимости
бронхиол с образованием в них бронхоспазма, накоплением вязкого секрета
и рубцового стеноза клапанного механизма). В итоге воздух проходит
только в направлении альвеол, которые постепенно растягиваются,
перегородки между ними атрофируются, возникают напряженные
тонкостенные полости, достигающие значительных размеров. Часто
у больных с рецидивирующим спонтанным пневмотораксом
обнаруживается врожденная недостаточность альфа-антитрипсина, ведущая
к ферментативному разрушению легочной ткани. Обычно в 50%
случаев наблюдается рецидив первичного спонтанного пневмоторакса.
Вторичный пневмоторакс обычно наблюдается на фоне хронических
обструктивных заболеваний легких (туберкулез, пневмокониоз,
силикотуберкулез, бронхиальная астма и др.). В типичных
случаях ему предшествует кашель, но у ряда больных спадение легкого
происходит в покое и даже во сне.

80
Дыхательная система
Клиническая картина
спонтанного
пневмоторакса
Начало заболевания внезапное: появляется интенсивная острая,
колющая боль в соответствующей поражению половине грудной
клетки, одышка, иногда — удушье, может быть сухой приступообразный
кашель. Постепенно боль ослабевает {рис. 31), При физикальном
исследовании определяется; тимпанит при перкуссии, ограничение
дыхательных экскурсий, ослабление голосового дрожания и дыхания.
Выраженность клинической
картины зависит от степени коллапса
легкого.
Окончательный диагноз ставится
при рерхтгенологическом
исследовании, когда уточняется степень
спадения легкого. Сами буллезные
образования рентгенологически выявляются
редко. Более чем у половины больных
умеренный спонтанный пневмоторакс
не распознается при первичном
осмотре, ошибочно ставится диагнозы
легочных и нелегочных заболеваний:
плеврита, острой пневмонии, межреберной
невралгии и т. д.
2^=:
Рис 31
Перкуссия
и аускулыпация
при закрытом пневмотораксе
1 — при перк>ссиитичпаническии перку
торный звук, 2 - при аускультации ды
хание отсутствует, а компрессионный
ателектаз
Лечение
спонтанного
пневмоторакса
1. Выведение воздуха из плевральной полости
Решение этой задачи сводится к дренированию плевральной
полости с активной аспирацией.
Классическое место для дренажа — 2-3 межреберье по среднеклю-
чичнойлинии.
2. Снижение вероятности рецидива
Проводится плевродез склерозирующими веществами (например,
введение тетрациклина в дозе 10мг/кг внутриплеврально, при
расправленном легком).
3. Оперативное лечение
Показания к оперативному лечению пневмоторакса:
а) отсутствие тенденции к расправлению легкого;
б) рецидивирующее течение заболевания;
в) осложнения в виде гемопневмоторакса и эмпиемы плевры.
Операция — устранение бронхоплеврального сообщения путем
буллэктомии или краевой резекции легкого.
Лекция 7. Абсцесс легкого. Плевриты. Рак легкого 81
РАК ЛЕГКОГО
Рак легкого (бронхогенный рак или бронхогенная
карцинома) — это злокачественная опухоль, развивающаяся из
покровного эпителия слизистой оболочки бронхов и эпителия слизистых
желез.
Установлена прямая зависимость между стажем, способом,
характером курения и заболеваемостью раком легкого. Так, при
выкуривании 2-х пачек сигарет в день частота рака легкого возрастает в 20 -
25 раз. Другие факторы риска связаны с повышением концентрации
канцерогенных веществ в воздухе (например, асбестовая пыль). Риск
заболевания также высок у лиц, контактирующих с
радиоактивными веществами.
Патогенез рака легкого сложен и, как при других
онкозаболеваниях, недостаточно изучен. Одна из причин его развития —
хронический бронхит, который ведет к угнетению самоочищения бронхов,
накоплению канцерогенных веществ в мокроте и возникновению
очагов плоскоклеточной метаплазии.
Рак легкого возникает также в рубцах легочной ткани
различного происхождения. При этом происходит нарушение клеточных
взаимоотношений между эпителиальными и соединительнотканными
элементами и возникают очаги атипической клеточной
пролиферации. Различают центральный рак легкого, локализующийся в
главных, долевых и сегментарных бронхах, и периферический — в
мелких бронхах. Правое легкое поражается чаще, чем левое. 70% рака
легкого приходится на верхние доли легких.
По характеру роста среди центральных опухолей различают экзо-
фитные (узловатые и папиллярные) и эндофитные
(инфильтрирующие стенку бронха) формы. Периферические раки, как правило,
растут в форме узла.
Гистологически выделяют:
■ Плоскоклеточный рак (с ороговением и без).
■ Крупноклеточный рак.
■ Мелкоклеточный рак (наиболее агрессивен).
■ Аденокарцинома.
■ Рак бронхиальных желез.
Рак легкого метастазирует лимфатическим (в корень легкого,
надключичные, подмышечные лимфатические узлы) и
гематогенным путем. Метастазы в лимфатические узлы и отдаленные органы
рано наблюдаются при мелкоклеточном и железистом раке.
Гематогенные метастазы обнаруживаются в костях, печени, головном
мозге, надпочечниках и почках. Кроме того, при распаде экзофитно
растущей аденокарциномы возникают метастазы по ходу бронхов как
в том же легком, так и в противоположном (интерканаликулярное
метастазирование).

82 Дыхательная система
~а;
Международная классификация по системе TNM (1974 год) с
учетом первичной величины опухоли, метастазов в лимфатические узлы
и отдаленные органы.
Т — первичная опухоль:
То — первичная опухоль не определяется;
Т — наличие опухоли доказано присутствием раковых клеток в мок-
роте, но она не определяется при рентгенологическом и фибро-
бронхоскопическом исследовании;
Tj — опухоль размером до 3-х см, не прорастает долевой бронх;
Т2 — опухоль более 3-х см или любого размера с ателектазом;
Т3 — опухоль любого размера, распространяющаяся на соседние
структуры (средостение, диафрагма, грудная клетка), или
сопровождающаяся плевральным выпотом.
N — региональные лимфатические узлы:
No — нет метастазов в региональные лимфатические узлы; N3 —
метастазы в лимфоузлы корня легкого на стороне поражения; N2 —
метастазы в лимфоузлы средостения.
М — отдаленные метастазы:
Мо — нет проявления отдаленных метастазов;
Mj — отдаленные метастазы различной локализации:
1а — метастатический геморрагический плеврит,
1б — метастазы в лимфоузлы шеи и корень другого легкого,
1о — метастазы в другие органы.
Клиническая картина рака легкого
Клиника рака легкого зависит от локализации опухоли, формы
роста, гистологической структуры и наличия вторичных
воспалительных изменений.
При центральном раке начальные признаки связаны с
гиперсекрецией, раздражением рецепторов слизистой бронхов и нарушением
бронхиальной проходимости. Частым симптомом является кашель,
сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками
крови, не приносящий облегчения. Появление крови в мокроте
связано с поверхностным распадом или изъязвлением опухоли.
Периодическое повышение температуры и присоединение симптомов
интоксикации наблюдается при обтурационной пневмонии (окклюзия
бронха и ателектаз).
Периферический рак длительное время протекает бессимптомно,
иногда выявляясь случайно при рентгенологическом обследовании
либо при лечении т. н. «параканцерозной» пневмонии, возникающей
перифокально.
Патогномоничным признаком далеко зашедшего периферического
рака является постоянная локализованная боль в грудной клетке, ир-
радиирующая в различных направлениях. Кашель и кровохарканье
Лекция 7. Абсцесс легкого. Плевриты. Рак легкого 83
наблюдаются значительно реже, чем при центральном раке, и только
при прорастании крупных бронхов. Нередко в поздних стадиях
развивается карциноматозный экссудативный плеврит, носящий
геморрагический характер.
При обследовании больных следует обратить внимание на
следующие особенности:
При осмотре: пальпация надключичных ямок для выявления
увеличенных лимфоузлов.
Физикальные данные чаще всего крайне скудны. Лишь выпот
в плевру или вторичная параканкрозная пневмония дают изменения
перкуторного звука и аускультативные феномены.
Лабораторные данные: в анализе крови стойкое значительное
увеличение СОЭ без реакции на терапию антибиотиками.
Рентгенологическое исследование: должен настораживать
сегментарный ателектаз легкого.
Томография: выявляет тень опухоли, обтурирующую просвет
бронха.
Бронхография: выявляет сужение бронха, культю бронха при
полной обтурации.
Фибробронхоскопия: выявляет при экзофитной форме
центрального рака узел с бугристой поверхностью, при эндофитной форме —
утолщение стенки бронха, сглаживание межхрящевых промежутков.
Верификация диагноза проводится с помощью исследования клеток
опухоли в мокроте, смывах бронхов, биоптатах при ФБС.
Принципы лечения рака легкого
Возможности лечения определяются локализацией, стадией и
морфологией опухоли.
Основной метод лечения — пневмонэктомия (резекция легкого)
с удалением лимфоузлов корня легкого и средостения. Пятитилетняя
выживаемость больных, оперированных при 1-й стадии рака — 70%,
при 2-й — 40%, при 3-й — 15%.
Абсолютным противопоказанием к операции считается наличие
отдаленных метастазов, геморрагического выпота и прорастания в
соседние органы. Продолжительность жизни неоперированных больных
не превышает 1,5 года.

Дыхательная система
Лекция 8 ОСТРЫЙ
И ХРОНИЧЕСКИЙ
БРОНХИТ.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Q
Ч-/аболевание впервые подробно было описано
Р. Лаэннеком, который считал, что, несмотря на высокую частоту
встречаемости бронхита, многие его проявления остаются
непонятными. Это утверждение верно и сейчас.
ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Под острым бронхитом понимают острое диффузное
воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки
бронхов (панбронхит). Иными словами, острый бронхит — это
патологическая реакция бронхов на различного рода раздражители. Практически
острый бронхит представляет патологическую реакцию в виде
острого диффузного воспаления бронхов. Острый бронхит относится к
заболеваниям полиэтиологической природы. Из патогенных факторов
выделяют:
1. Физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли).
2. Химические агенты (пары кислот и щелочей).
3. Инфекционные факторы (рино-, аденовирусы, респираторно-
синтициальные вирусы, вирусы гриппа, бактерии
(пневмококки и др.), совместное воздействие их).
Острый бронхит — весьма распространенное заболевание.
Считается, что в отдельных регионах отмечается от 15 до 25 случаев
заболевания острым бронхитом на 1000 человек населения. Бывают
эпидемические вспышки, особенно на фоне гриппозной инфекции, когда
число заболевших увеличивается в 2 - 3 раза. Заболеваемость
зависит от климата, урбанизации и т. д.
Инфекционные факторы являются важными и, возможно,
основными этиологическими фактором, в то время как остальные играют
роль пускового механизма.
Нельзя не учитывать предрасполагающие моменты (курение,
злоупотребление алкоголем, некоторые заболевания сердца,
сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения (например, стеноз
Лекция 8. Острый и хронический бронхит. Эмфизема легких 85
митрального клапана), наличие очагов хронического воспаления в
носоглотке, полости рта и миндалинах). Отмечается роль генетической
неполноценности бронхолегочной системы (в частности —
реснитчатого эпителия бронхов).
Как правило, острый бронхит развивается на фоне пониженной
реактивности организма, т. е. на фоне пониженной способности к
быстрому развитию приспособительных и компенсаторных реакций,
поэтому чаще всего острый бронхит развивается у лиц старшего
возраста и детей (у детей отмечается незрелость иммунных механизмов).
Кроме того, важную роль играет степень патогенности факторов,
вызывающих бронхит. Иногда возможно одновременное воздействие
нескольких факторов, что усугубляет их воздействие (например,
человек, работающий каменщиком, курит и подвержен частым
переохлаждениям). Острый бронхит очень легко развивается на фоне
респираторной вирусной инфекции, что в начале заболевания затрудняет
постановку диагноза.
Классификация острых бронхитов
■ Первичные и вторичные бронхиты.
■ По уровню поражения:
а) трахеобронхиты; обычно на фоне ОРЗ;
б) бронхиты с преимущественным поражением бронхов
среднего калибра;
в) бронхиолиты.
■ По клинической симптоматике:
а) легкая степень тяжести;
б) средняя степень тяжести;
в) тяжелая.
■ По состоянию бронхиальной проходимости:
а) обструктивные;
б) необструктивные.
Основные клинические симптомы
Если бронхит развивается на фоне ОРВИ, то появляются осиплость
голоса, боль в горле при глотании, чувство саднения за грудиной и
раздражающий сухой кашель при трахеите. Кашель является
основным симптомом острого бронхита. При сильном кашле возможно
появление боли в нижних отделах грудной клетки и за грудиной, что
требует проведения дифференциального диагноза с рядом
заболеваний (например, ИБС).
У пожилых больных возможно сочетание этих болезней. По мере
стихания воспалительного процесса в бронхах кашель становится
менее болезненным, начинает отделяться обильная слизисто-гнойная

86
Дыхательная система
мокрота. Другие жалобы (лихорадка, головные боли, общее
недомогание) также зависят от глубины поражения бронхов и от свойств
возбудителя.
Например, если у больного отмечается аденовирусная инфекция,
то на фоне катаральных явлений со стороны верхних дыхательных
путей будут наблюдаться проявления конъюнктивита, при вирусе
парагриппа определяется осиплость голоса, для вируса гриппа
характерна высокая температура, интоксикация, головная боль и скудные
катаральные явления.
При неосложненном течении бронхита самочувствие может
оставаться нормальным, только в разгар болезни появляются явления
интоксикации (головная боль, вялость, раздражительность, иногда
нарушение сна, которое может быть связано с кашлем). Если течение
бронхита осложняется и он приобретает обструктивные формы, то
появляется одышка, что чревато более затяжным течением бронхита и
переходом его в хроническую стадию.
Объективные признаки
Часто объективная симптоматика скудная. При перкуссии
грудной клетки отмечается ясный легочный звук. При аускультации
может быть жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра.
При выделении достаточного количества жидкой мокроты можно
выслушать небольшое количество влажных незвучных хрипов. Наличие
влажных хрипов говорит о вовлечении в процесс более мелких
бронхов. В положении больного стоя хрипы могут не выявляться,
поэтому необходимо выслушивать больного и в положении стоя, и в
положении лежа. Также хрипы усиливаются при форсированном дыхании
больного и при сдавлении грудной клетки.
Если при выполнении этих условий появляются хрипы, не
слышимые ранее, это говорит о поражении дистальных бронхов.
Бронхит с одышкой и сухими хрипами часто бывает дистальным,
приближающимся к бронхиолиту.
Лабораторные данные не специфичны: СОЭ нормальная или
умеренно повышенная, картина крови нормальная. Исследование
мокроты позволяет определить возбудителя бронхита (не следует
откладывать начало лечения до получения результатов анализов). При
цитологическом исследовании мокроты все поля зрения покрывают
лейкоциты и макрофаги.
Рентгенологическое исследование без особенностей, возможна
нечеткость корней легких, что связано с реакцией интерстициальной
ткани.
Обязательно нужно исключить диагноз острой пневмонии, при
которой на рентгенограмме будет участок затенения. Поэтому
каждый больной острым бронхитом должен в течение 3 - 4-х дней от
начала заболевания пройти рентгенологическое обследование.
Лекция 8. Острый и хронический бронхит. Эмфизема легких
Лечение и профилактика
Лечение острого бронхита зависит от вида инфекционного агента,
наличия интоксикации и др. Общие принципы лечения следующие:
домашний режим, обильное питье, отхаркивающие и муколитичес-
кие препараты, горчичники, банки (при температуре выше 38°С
банки ставить нельзя). При бактериальной этиологии бронхита
назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. При наличии
бронхоспазма — бронхорасширяющие средства. При бронхитах
вирусной этиологии назначают препараты с противовирусной активностью.
Пожилым пациентам с сопутствующей патологией
сердечно-сосудистой и легочной систем обычно назначают антибиотики для
облегчения течения воспалительного процесса. Возможна госпитализация
таких больных.
Профилактика острого бронхита предусматривает устранение
неспецифических раздражителей слизистой бронхиального дерева (в том
числе — профессиональных вредностей, курения), своевременную
санацию очагов хронической инфекции.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Хронический бронхит — это хронически
протекающее воспалительное заболевание, которое характеризуется
диффузным поражением бронхиального дерева с изменением его структуры,
гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.
Факторами риска развития хронического бронхита являются
курение, загрязнение атмосферы, производственные вредности. Также
выделяют предрасполагающие факторы: повторно перенесенные
острые респираторные заболевания, острые бронхиты и пневмонии,
наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и затрудненное
дыхание через нос, наследственная предрасположенность. Этиология
хронического бронхита до конца не установлена. Большую роль
отводят инфекционным агентам, а также химическим и другим факторам.
Это могут быть экзогенные вредности, имеющие место у заядлых
курильщиков и при вдыхании большого количества пыли, связанном с
профессией (например, асбестовая, алюминиевая, хромовая, берил-
лиевая, хлопчатобумажная, кремниевая, пыль от сахарного
тростника). Но вопрос об основной роли инфекции в патогенезе хронического
бронхита остается спорным. Основное значение имеет сочетание ряда
факторов и их постоянное (длительное) воздействие на бронхиальное
дерево, что приводит к структурным изменениям слизистой
оболочки бронхов, увеличению количества бронхиальной слизи и
изменению ее реологических свойств, нарушению дренажной функции
бронхов и изменению местного иммунитета. Существует рекомендация
ВОЗ, согласно которой человек, страдающий в течение последних 2-х
лет не менее 3-х мес. в году кашлем с мокротой, считается больным

88
Дыхательная система
хроническим бронхитом. При меньших сроках болезни
патологическое состояние носит название «предбронхита». Существует много
различных классификаций хронического бронхита, но наиболее важным
является деление на простой (неосложненный) и обструктивный
(осложненный) хронический бронхит. Биомаркерами хронического об-
структивного бронхита являются признаки необратимой обструкции
дыхательных путей (медленно прогрессирующее снижение пиковой
скорости вдоха) и воспалительная активность нейтрофилов,
приводящая к дисбалансу в системе протеиназ и ингибиторов.
Основными клиническими симптомами простого хронического
бронхита являются: кашель, скудное количество вязкой мокроты и
очень редко одышка. При неосложненном хроническом бронхите
перкуссия и пальпация практически без изменений. При аускультации
отмечаются жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, при
наличии мокроты — незвучные влажные хрипы. СОЭ нормальная. При
исследовании мокроты — без особенностей, но этот анализ важен для
исключения более тяжелой патологии (например, рака легкого,
туберкулеза). Рентгенологическое исследование специфических данных не
дает, в основном используется для исключения других заболеваний
легких. Томография легких может выявить мелкопятнистые
затемнения и увеличение тонковолокнистого рисунка, фиброзные
изменения при силикозе, сетчатый рисунок в прикорневой зоне, усиление
легочного рисунка в базальных отделах (при силикатозах). Органические
пыли не дают определенных рентгенологических симптомов.
Бронхоскопия позволяет судить о характере поражения слизистой оболочки.
Спирография обычно дает нормальные показатели.
Основными клиническими симптомами обструктивного
бронхита являются: общие симптомы (недомогание, лихорадка), кашель
с мокротой, одышка, боли при дыхании.
Выделяют легкую (1-ю) степень тяжести хронического
обструктивного бронхита, когда объем форсированного выдоха за первую
секунду (ОФВ2) не превышает 70% от должной величины; среднюю
(2-ю) степень — ОФВх составляет 50 - 60%; тяжелую (3-ю) степень —
OOBi < 50%.
При развитии эмфиземы на фоне обструкции у больных
выявляется бочкообразная грудная клетка, ослабление голосового дрожания,
перкуторно— коробочный звук, опущение нижних краев легких и
уменьшение их подвижности. Аускультативно определяется
ослабленное (« ватное ») дыхание, влажные незвучные или сухие хрипы с
небольшим количеством жужжащих и гудящих хрипов, которые
хорошо выслушиваются в фазу выдоха при форсированном дыхании. СОЭ
повышена соответственно основному заболеванию. В мокроте
выявляется смешанная инфекция. Лабораторные данные обычно скудные.
При рентгенологическом исследовании выявляется эмфизема, пнев-
москлероз или другие процессы. Спирография может выявлять на-
Лекция 8. Острый и хронический бронхит. Эмфизема легких
личие обструкции при снижении максимального объема выдоха и
предела дыхания. Бронхография проводится при подозрении наброн-
хоэктазы, опухоль легкого и для уточнения характера поражения
бронхов, а также с лечебной целью (особенно — при гнойной
инфекции). Прогрессирование обструкции в итоге приводит к развитию
дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому
необходимо своевременно начинать лечение таких больных.
Принципы лечения хронического бронхита
■ Лечение обострений. Проводится антибактериальная, противо-
кашлевая, отхаркивающая и разжижающая мокроту терапия.
При наличии явлений бронхоспазма используют бронходилата-
торы (атровент, беродуал, теофилин и т. п.). При их
неэффективности применяют глюкокортикоиды.
— Профилактика обострений.
— Достижение оптимальной функции легких.
— Контроль за атрогенными эффектами.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Эмфизема легких представляет собой заболевание,
при котором происходят расширение альвеол и разрушение их стенок
с последующим повышением воздушности легочной ткани. Эмфизема
может быть первичной, являющейся самостоятельным заболеванием,
и вторичной, как осложнение других заболеваний легких (хронический
бронхит, бронхиальная астма). Кроме того, выделяют локальную
(компенсаторного характера, например, при ателектазе) и диффузную
форму эмфиземы. Диффузная форма может носить недеструктивный
характер (острая обратимая эмфизема при приступе бронхиальной астмы
или инволютивная старческая эмфизема) и деструктивный характер.
По морфологическим особенностям выделяют следующие виды
эмфиземы:
■ Панацинарная (панлобулярная), с поражением всего ацинуса.
■ Центриацинарная (центролобулярная), с поражением
центральной части ацинуса.
■ Периацинарная.
■ Иррегулярная (околорубцовая).
■ Буллезная.
Причины
1. В возникновении первичной эмфиземы важная роль
принадлежит наследственно обусловленным факторам —
наследственному дефициту антиферментов (альфа-1-антитрипсина или альфа-
2-макроглобулина), что приводит к избыточному накоплению

90
Дыхательная система
протеолитических ферментов и последующему
ферментативному распаду тонких структур легочной ткани.
2. В развитии вторичной эмфиземы играет роль распостранение
воспалительного процесса при хроническом бронхите и
бронхиальной астме со стенки мельчайших бронхов и бронхиол в центр
ацинуса, а также необратимая обструкция бронхиального
дерева, приводящая к резкому повышению внутриальвеолярного
давления.
Клиническая картина
При эмфиземе легких основной жалобой является одышка,
возникающая сначала при физической нагрузке, а затем в покое.
Одышка носит экспираторный характер. При вторичной эмфиземе одышка
присоединяется к кашлю, существовавшему в течение многих лет.
При осмотре выявляется бочкообразная грудная клетка,
сглаженность и выбухание подключичных и надключичных ямок,
участие вспомогательных мышц в акте дыхания, ослабление голосового
дрожания. У пациентов может выявляться симптом «барабанных
палочек». Он формируется при ряде заболеваний из-за разрастания и
отека мягких тканей дистальных фаланг, в результате чего
ногтевое ложе становится губчатым и упругим, а ногти приобретают
сходство с часовыми стеклами (рис. 32). Симптом «барабанных палочек»
не является патогномоничным для эмфиземы легких, он
встречается также при таких заболеваниях, как: хроническая гнойная
легочная инфекция, пневмосклероз, рак легкого, мезотелиома плевры,
хронические болезни сердца (пороки сердца с хронической
гипоксией), кишечника, печени.
При выявлении симптома «барабанных
палочек» при сборе анамнеза выясняют, курит ли
больной, имеется ли кашель с гнойной мокротой,
имеются ли понос и заболевания печени.
При эмфиземе легких перкуторно
определяется низкое стояние и незначительная
подвижность легочных краев, коробочный звук,
уменьшение размеров абсолютной сердечной тупости.
При аускультации: равномерное ослабление
везикулярного дыхания. Рентгенологически
выявляется повышенная прозрачность легочных
полей, ослабление легочного рисунка, низкое
стояние диафрагмы.
Функция внешнего дыхания ослаблена
(уменьшены показатели ЖЕЛ, МВЛ, снижен
резервный объем выдоха, увеличен остаточный
объем легких, снижена диффузионная способ-
Рис 32
Пальцы,
имеющие вид
барабанных палочек
у больного
эмфиземой легких
Колбовидное утолщение
концевых фаланг пальцев
рук и ног Изменяется и
форма иогтей они иапоми
нают часовые стекла
Лекция 8. Острый и хронический бронхит. Эмфизема легких 91
ность легких). Клинически при эмфиземе определяется тахикардия,
эритроцитоз, легочная гипертензия.
Течение эмфиземы медленно прогрессирующее. Лечение
симптоматическое. Для профилактики эмфиземы необходимо раннее
выявление и лечение хронического обструктивного бронхита.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктатическая болезнь — это регионарное
расширение бронхов (бронхоэктазы), возникающее в детстве и
проявляющееся хроническим, преимущественно эндобронхиальным
нагноением. Чаще врач встречается со вторичными бронхоэктазами,
развивающимися вследствие других бронхолегочных заболеваний (абсцесс
легкого, туберкулез, хронический бронхит, пневмофиброз).
Классификация бронхоэктазов:
■ Первичные (врожденные) и вторичные (на фоне заболеваний
бронхолегочной системы).
■ Одиночные и множественные.
■ По форме расширения бронхов: цилиндрические, мешотчатые,
веретенообразные, смешанные бронхоэктазы.
■ По стороне поражения: односторонние и двусторонние.
В этиологии бронхоэктазов имеют место ряд факторов:
■ Генетические дефекты (гипоплазия стенки бронха или одного
из ее слоев, недоразвитие участков бронхиального дерева в
антенатальном периоде).
■ Бронхолегочные инфекции, воспалительные или рубцовые
стенозы бронхов с задержкой секрета и постоянным нагноением ди-
стальнее стеноза.
В патогенезе бронхоэктазов играют роль воспаление и
деструкция, а также — генетические дефекты с гипоплазией структурных
элементов бронхов. Пусковыми механизмами обычно являются
нарушение бронхиальной проходимости с формированием обтураци-
онного ателектаза и бронхита, поэтому если больной жалуется на
трудное отхождение мокроты с облегчением этого процесса в
определенном положении, необходимо исключить возможность бронхо-
эктаза (одиночного или множественного), который опорожняется в
определенном положении больного.
Клиническая картина
Жалобы на кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной
мокроты, обычно — по утрам. Если бронхоэктазы обширные, то
мокрота отделяется полным ртом, до 1 литра в сутки и более. Иногда
может наблюдаться кровохарканье, реже — профузные легочные
кровотечения. Могут быть: боли в грудной клетке, лихорадка, симптомы

Дыхательная система
интоксикации (головная боль, похудание, снижение аппетита и др.).
Если бронхоэктазы выявляются на фоне хронического бронхита и
эмфиземы, то присутствует одышка.
При осмотре больных может отмечаться отставание больных в
физическом развитии (при развитии бронхоэктазов в детском возрасте),
при формировании эмфиземы определяется бочкообразная грудная
клетка, одутловатость лица, цианоз, «барабанные палочки» и
«часовые стекла» ногтей. При перкуссии специфичные признаки не
обнаруживаются. Если есть пневмония, то будет отмечаться притупление
перкуторного звука. При выраженной эмфиземе будет коробочный
звук и ограничение подвижности легочных краев. При крупных
размерах бронхоэктаза над ним может определяться тимпанит. При аус-
культации имеет значение аускультация над областью бронхоэктазов,
будут выслушиваться стойко удерживающиеся очаги влажных, сред-
непузырчатых хрипов, иногда — сухие хрипы. В отличие от
бронхита, эти хрипы остаются после откашливания.'При исследовании
крови результат зависит от активности воспалительного процесса
(лейкоцитоз, ускорение СОЭ). Рентгенологически определяется
повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка,
характерная ячеистость. Основной метод диагностики —
бронхография, которая визуализирует расширения бронхов различной формы
(бронхи напоминают «обгоревшее дерево»).
Выявление подобной картины диктует тактику лечения (эндоброн-
хиальное введение противовоспалительных, бронхорасширяющих
препаратов). При расположении бронхоэктазов в одной доле легкого
проводится хирургическое удаление пораженной доли. При
длительно существующих бронхоэктазах возможно развитие сердечных
осложнений (хронического легочного сердца), что может служить
противопоказанием к операции и требует назначения кардиотонических
средств. По этому поводу один из известных « старых » терапевтов
сказал, что при хроническом осложненном бронхите нужна не
ипекакуана (отхаркивающее средство), а дигиталис (сердечные гликозиды).
Лекция 9. Бронхиальная астма
Лекция 9 БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА
бронхиальная астма (БА) — это хроническое
рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением
бронхов, которое характеризуется их измененной реактивностью,
обусловленной специфическими иммунологическими и (или)
неспецифическими неиммунологическими механизмами, основным
клиническим проявлением которого является приступ удушья.
В этиологии бронхиальной астмы основное значение имеют
следующие факторы:
1. Неинфекционные аллергены (пыль, пыльца растений,
насекомые, клещи, лекарственные вещества, шерсть домашних
животных, корм для рыбок, пищевые и производственные вещества,
перо подушек и др.).
2. Инфекционные факторы (вирусы, грибы, дрожжи, бактерии).
3. Механические и химические ирританты (металлическая,
древесная, хлопковая, силикатная, мучная пыль, пары кислот и
щелочей, дымы).
4. Физические и метеорологические факторы (изменение
температуры и влажности воздуха, колебание барометрического
давления и магнитного поля Земли).
5. Стресс острый или хронический.
Основным звеном патогенеза бронхиальной астмы является
измененная реактивность бронхов, приводящая к возникновению
приступов удушья, патофизиологическими механизмами которых
являются: бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез, дискриния,
отек слизистой оболочки бронхов.
В результате врожденной или приобретенной измененной
реактивности бронхов тучные клетки респираторных отделов способны в
избытке продуцировать биологически активные вещества. Иммунный
механизм формирования неадекватного метаболизма тучных клеток
связан с фиксацией на их мембране иммуноглобулинов Е (реагинов) и
присоединением к ним аллергена при аллергических реакциях
анафилактического типа. Этот процесс завершается выбросом биологически

94
Дыхательная система
активных веществ — медиаторов гиперчувствительности
(первичных — гистамин, серотонин, эозинофильный фактор анафилаксии и
др. и вторичных — медленно реагирующая субстанция анафилаксии
и др.)- Конечный итог воздействия медиаторов — преобладание аль-
фа-адренорецепции над бета-адренорецепцией, внутриклеточной
системы циклогуанозинмонофосфата над циклоаденозинмонофосфатом,
изменение уровня фосфодиэстеразы, усиленное поступление ионов
кальция в клетку и нарушение обмена простагландинов.
Классификация бронхиальной астмы
(Г. Б. Федосеев, 1988)
Этапы развития бронхиальной астмы
1. Наличие у практически здоровых людей врожденных и (или)
приобретенных биологических дефектов и нарушений, т. е. группа
риска, имеющая предрасполагающие к развитию заболевания
факторы. К ним относятся:
— наследственная предрасположенность — у носителей
антигенов А2, В21, В16 чаще развивается бронхиальная астма, в то
время как антигены А19, А28 снижают риск заболевания;
обладатели антигенов А2 и В16 обречены на тяжелое течение
заболевания;
— особенности развития и болезни детского возраста,
формирующие состояние высокого уровня иммуноглобулина Е в
сыворотке крови (например, раннее искусственное вскармливание,
пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРВИ, пассивное
курение и др.);
— особенности труда и быта и болезни взрослого возраста (к этой
группе факторов относится работа, связанная с воздействием
агрессивных ирритантов (пары кислот, щелочей,
неорганическая пыль), ингаляция промышленных аллергенов,
холодного и горячего воздуха, курение, частые заболевания
носоглотки и бронхолегочного аппарата, нервно-психический стресс и
функциональные расстройства ЦНС, дисгормональные
расстройства у женщин).
Все эти предрасполагающие факторы приводят к формированию
биологических дефектов:
— снижению активности бета-2-адренорецепторов бронхов;
— дефициту иммуноглобулинов А и избытку иммуноглобулинов
Е в бронхах;
— снижению функции Т-супрессоров и альвеолярных
макрофагов;
— повышению чувствительности бронхов к воздействию
биологически активных веществ, аллергенов, ирритантов и т. д.;
— нарушению функции сурфактанта.
Лекция 9. Бронхиальная астма
95
2. Состояние предастмы, которое определяется наличием 4 групп
симптомов:
— клинических (наличие обструктивного или астматического
бронхита и аллергических проявлений (вазомоторный ринит,
крапивница, отек Квинке, мигрень, нейродермит);
— лабораторных (эозинофилия крови и мокроты);
— функциональных (обструктивные нарушения бронхиальной
проходимости при исследовании ФВД);
— анамнестических (наследственное предрасположение к аллер-
гозам).
До 10% населения крупных промышленных городов северных
стран находится в состоянии предастмы, и, несмотря на проводимое
лечение, около четверти лиц этого контингента переходит в группу
больных Б А.
3. Клинически сформировавшаяся бронхиальная астма.
Клиническая картина бронхиальной астмы
Обязательным клиническим проявлением БА является приступ
удушья, в развитии которого различают 3 периода: а) период
предвестников, б) период разгара, в) период обратного развития приступа.
Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда
дней (зависит от патогенетического варианта) до приступа и
проявляется различными по интенсивности симптомами:
вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (чиханье,
обильное выделение водянистого секрета), приступообразным кашлем,
затруднением отхождения или уменьшением количества отходи-
мой мокроты, нарастающей одышкой.
В период разгара одышка имеет экспираторный характер и
сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает больному
возможности свободно дышать. Ощущение удушья и сжатия в
груди может возникнуть внезапно и за несколько минут достигнуть
большой интенсивности и без предвестников. Вдох делается
коротким и глубоким. Выдох медленный, судорожный, втрое длиннее
вдоха, сопровождается громкими свистящими хрипами,
слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной
принимает вынужденное положение — сидя, наклонившись вперед,
опершись локтями на колени, реже принимает коленно-локтевое
положение. Лицо больного одутловатое, бледное с цианозом,
покрыто холодным потом, с испуганным выражением. Грудная клетка
как бы фиксирована в положении максимального вдоха. В
дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки.
Во время приступа возможно отделение большого количества
стекловидной мокроты, после чего дыхание становится более легким
(так называемая «влажная» астма по Булатову). В других случаях

96 Дыхательная система
мокроты нет совсем («сухая» астма). При приступе дыхание
замедленно (до 10 - 12 в 1 мин.) или учащено без заметных пауз
между вдохом и выдохом. При физикальном исследовании
больного определяется перкуторный звук с тимпаническим оттенком.
Нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев
резко ограничена (« острое эмфизематозное вздутие легкого»). При
аускультации на фоне ослабленного дыхания над всей
поверхностью легких выслушивается большое количество сухих свистящих
хрипов.
Период обратного развития приступа может закончиться быстро или
в течение суток, когда сохраняются затруднение дыхания,
слабость, сонливость, медленная регрессия физикальных
проявлений.
При лабораторном и инструментальном обследовании больного
выявляется:
1. В крови — эозинофилия.
2. В мокроте — эозинофилия, спирали Куршмана (плотные тяжи
мокроты из мелких бронхов, которые образуются при бронхо-
спазме), кристаллы Шарко - Лейдена (состоят из белков
распавшихся эозинофилов, их количество возрастает в несвежей
мокроте).
3. Рентгенологически выявляется повышение прозрачности
легочных полей, низкое стояние диафрагмы и ее малая подвижность.
Ребра расположены горизонтально с широкими межреберными
промежутками.
Варианты течения бронхиальной астмы
На основании особенностей клинического течения и
анамнестических данных, выделяют следующие клинико-патогенетические
варианты течения бронхиальной астмы.
Атопический формируется аллергенами анафилактического типа
реакции. Как правило, у больного выявляются несколько аллергенов
одновременно.
Инфекционно-зависимый вызывается продуктами метаболизма
бактерий, грибов и вирусов, обладающие способностью вызывать
анафилактические реакции (цитотоксические и иммунокомплекс-
ные). Особое место занимают нейссерии, которые достоверно
увеличивают содержание иммуноглобулина Е в крови и
бронхиальном секрете.
Дисгормональный вариант, при котором причинами обструкции
бронхов вляются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогене-
мия, гипопрогестеронемия (при хронических инфекциях или
аллергических повреждениях коры надпочечников, дизовариальных
заболеваниях). Глюкокортикоидная недостаточность приводит
Лекция 9. Бронхиальная астма 97
к формированию гиперреактивности тучных клеток,
повышению уровня гистамина, тонуса мышечного слоя бронхов,
усилению активное!и воспаления в бронхах. Гиперэстрогенемия
повышает уровень гистамина, активность альфа-адренорецепторов и
понижает активность бета-адренорецепторов бронхов.
Гипопрогестеронемия понижает синтез АКТГ, а также воздействует на
рецепторы бронхов.
Нервно-психический вариант объясняется тем, что изменение
бронхиального сопротивления формируется безусловными и
условными рефлексами. У больных бронхиальной астмой в состоянии
возбуждения находятся центры вегетативной нервной системы,
регулирующие мышечный тонус и секрецию слизи в бронхах, а
также дыхательный центр. Кроме того, известно, что больные
бронхиальной астмой постоянно фиксируют внимание на обстоятельствах,
которые могут вызвать приступ удушья (известно, что гипноз на
80% прекращает возникновение приступов БА на запахи).
Аутоиммунный механизм возникновения бронхиальной астмы
приводит к формированию гормонозависимой бронхиальной астмы
с тяжелым течением.
Адренергический дисбаланс заключается в повышении активности
альфа-рецепторов бронхов, которое возникает вследствие
перенесенной ОРВИ, стресса, при избыточном применении симпатомиме-
тиков.
Первично измененная реактивность бронхов, как правило, носит
врожденный характер. К этому варианту относится астма
физического усилия, холодного воздуха, аспириновая триада
(непереносимость аспирина, а затем и всей группы НПВП, а также препаратов
в желтой оболочке, содержащей тартразин, полипоз слизистой
оболочки носа и приступы удушья). Причиной этого является
изменение метаболизма простагландинов у этих больных.
Чаще встречаются атопический и инфекционно-зависимый
варианты БА, но у каждого больного при тщательном обследовании
можно установить сочетание нескольких патогенетических механизмов и
смену их со временем, что необходимо учитывать при лечении.
Международная классификация выделяет экзогенную и
эндогенную бронхиальную астму по преобладающему этиологическому
фактору.
Принципы лечения бронхиальной астмы
Лечение бронхиальной астмы включает неотложную помощь
(купирование приступов) и плановое лечение в периоды обострения и
ремиссии. Для успешного лечения необходимо выделить основной
в данный момент патогенетический механизм возникновения
приступа удушья. Трудности лечения связаны с повышенной опасностью

98 Дыхательная система
возникновения аллергических реакций на лекарственные препараты.
Важным моментом в лечении БА является назначение элиминацион-
ной диеты.
1. Этиотропная терапия заключается в устранении (элиминации)
неинфекционных аллергенов и санации очагов инфекции.
2. Патогенетическое лечение обеспечивает восстановление
бронхиальной проходимости и включает:
а)симпатомиметики— преимущественно селективные бета-2-
адреномиметики, например беротек (не более 4-х ингаляций
в день во избежание синдрома «рикошета» и возникновения
адренэргического дисбаланса);
б)холинолитики (используются при непереносимости
препаратов предыдущей группы, обычно сочетанно. Они входят в
состав солутана, астматола и др.);
в) метилксантины (эуфиллин — подавляет активность фосфоди-
эстеразы и влияет на уровень цАМФ);
г)муколитики и мукоретики;
д) стероидная терапия (применяется при неэффективности
перечисленных групп препаратов). Проводится с осторожностью
из-за высокого риска осложнений (остеопороз, артериальная
гипертензия, стероидный диабет, стероидные язвы ЖКТ,
психозы и др.). Противопоказаниями к стероидной терапии
являются злокачественное течение гипертонической болезни,
туберкулез, язвенная болезнь, сахарный диабет, сифилис,
оперативные вмешательства в недавнем прошлом.
Уменьшение дозы и отмена препарата проводятся постепенно.
Созданы гормональные препараты в виде ингаляций, что
позволяет уменьшить риск осложнений;
е)при выраженном атопическом варианте в плановой терапии
используется интал, кетотифен (задитен), которые являются
стабилизаторами мембран тучных клеток. Важно помнить, что
эти препараты не купируют приступ удушья, обычно
назначаются в виде профилактического курса;
ж)антигистаминные препараты.
В комплексном лечении бронхиальной астмы широко
используются немедикаментозные методы терапии БА: иглорефлексотерапия;
баротерапия; галотерапия; разгрузочная диетотерапия; дыхательная
гимнастика; лечение в высокогорных курортах, соляных шахтах.
В фазу затухающего обострения и ремиссии заболевания
проводится специфическая гипосенсибилизация и оперативная санация
очагов инфекции, введение гистаглобулина.
При выборе адекватной программы лечения необходим учет
степени тяжести и фазы течения заболевания,
Легкое течение БА характеризуется — обострениями 2-3 раза
в год, приступы удушья купируются пероральными или ингаляцион-
Лекция 9. Бронхиальная астма 99
ными бронходилататорами. В межприступный период у данных
больных нет клинических признаков бронхоспазма.
Средняя степень тяжести БА определяется при обострениях 3 -
4 раза в год, приступы тяжелее и длительнее, купируются
внутривенным введением препаратов. В межприступный период во время
выполнения физической нагрузки отмечаются слабовыраженные
признаки бронхоспазма.
Тяжелое течение БА — при обострениях более 5-ти раз в год,
часто осложняющихся астматическим статусом. Межприступный
период характеризуется выраженным бронхоспазмом.
Астматический статус
Астматический статус (АС) является основным и наиболее грозным
осложнением БА (к другим осложнениям относятся: эмфизема легких,
ателектаз, пневмоторакс, дистрофия миокарда, легочное сердце).
Астматический статус — это длительный стойкий бронхообструк-
тивный синдром, обусловленный задержкой в бронхах трудноотде-
ляемой вязкой мокроты на фоне диффузного отека слизистой
оболочки и экспираторного коллапса мелких и средних бронхов.
Патогенетической основой астматического статуса (АС) является
блокада бета-адренорецепторов, возникающая вследствие высокого
уровня продуктов метаболизма катехоламинов при бесконтрольном
применении симпатомиметиков, антигистаминных, снотворных
препаратов, отмене глюкокортикоидов и резко выраженных
воспалительных изменениях бронхиальной стенки.
В развитии АС выделяют 3 стадии:
1. Стадия отсутствия вентиляционных расстройств,
или стадия компенсации
Клинически она выглядит как затянувшийся приступ БА.
Больные находятся в сознании, отмечается акроцианоз, влажность
кожных покровов. Резко уменьшено выделение мокроты вплоть до ее
отсутствия. Определяется тахикардия, АД нормальное или немного
повышено. Аускультативно в легких — жесткое дыхание с
удлиненным выдохом, сухие рассеянные хрипы. Стадия характеризуется
умеренной артериальной гипоксемией (р02 60 - 70 мм рт. ст.)инормо-или
гипокапнией (рС02 35 - 30 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции.
2. Стадия нарастающих вентиляционных нарушений,
или стадия декомпенсации
Клиническое название — стадия « немого легкого». У больных при
переходе в эту стадию на фоне сохраненного сознания отмечается
смена периодов возбуждения и апатии. Дыхание шумное, одышка резко
выражена. Цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные

100 Дыхательная система
вены, одутловатое лицо). АД нормальное или с тенденцией к
снижению, выраженная тахикардия. При аускультации отмечается
появление зон отсутствия дыхательных шумов. В отих участках
возникает полная бронхиальная обструкция. Напряжение кислорода
определяется на уровне 50 мм рт. ст., выражены гипоксия и гиперкапния
(напряжение С02 50 - 70 мм рт. ст.).
3. Стадия гиперкапнической комы
Больной дезориентирован в пространстве и времени, возможен бред,
затем глубокая заторможенность и утрата сознания. Дыхание
становится все более поверхностным, резко ослабленным при аускультации.
АД снижается. Возможны нарушения сердечного ритма. Стадия
характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (40 мм рт. ст.) и резко
выраженной гиперкапнией (80 - 90 мм рт. ст.). По данным анализа
газового состава крови трудно разграничить 2-ю и 3-ю стадии, поэтому
следует ориентироваться на нервно-психическую симптоматику
(угрожающим симптомом является утрата адекватного контакта с больным).
Принципы лечения
астматического статуса
Успех терапии зависит от сроков ее начала и определяется
ранним и рациональным лечением, которое начинается с полной отмены
адреномиметиков и включает: кислородную, инфузионную,
медикаментозную, физическую терапию.
Кислородная терапия. Непрерывная инсуфляция
кислородно-воздушной смеси (40% кислорода, не более, т. к. это будет затруднять
выведение С02).
Инфузионная терапия. Инфузионная терапия заключается в
восполнении дефицита жидкости, устранении симптомов сгущения
крови, разжижении мокроты. Объем жидкости в 1-е сутки — 3-5
литров под контролем ЦВД (не более 12 см водного столба) и диуреза
(не менее 80 мл/час).
Медикаментозная терапия. Обязательным компонентом
медикаментозной терапии являются глюкокортикоиды, которые вводят
внутривенно из расчета! мг гидрокортизона на 1 кг массы в час, или 60 мг
преднизолона каждые 4 часа (при среднем весе больного). После
выведения больного из статуса дозу стероидов ежесуточно снижают на
25% до поддерживающей. Стероидная терапия необходима, так как
позволяет восстановить чувствительность адренорецепторов. В
качестве бронходилататоров используют препараты группы метил-
ксантинов (эуфиллин в начальной дозе 5 мг на 1 кг массы тела), с
медленным (в течение 20 мин) внутривенным введением. После этого
препарат вводят из расчета 0,6 - 0,8 мг/кг веса/час до улучшения,
но суточная доза не должна превышать 2 г.
Лекция 9. Бронхиальная астма 101
Для предупреждения тромбоэмболических осложнений,
улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции вводят
гепарин в дозе 10 тыс. Ед/сутки.
Физическая терапия. Физические методы используются широко и
достаточно эффективны.
С успехом используются паро-кислородные ингаляции (с содой);
вибрационный и перкуссионный массаж.
При неэффективности проводимого лечения производится
интубация больного с переводом его на ИВЛ, механическая санация
дыхательных путей (промывание и аспирация мокроты).
Летальность при АС достигает 15%, но наиболее частой причиной
смерти больных является позднее проведение реанимационных
мероприятий в неполном объеме.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ (ЛЕГОЧНАЯ)
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дыхательная недостаточность — это состояние,
при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормальный
газовый состав крови или он достигается за счет чрезмерного
функционального напряжения этой системы.
Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой
и цианозом. Одним из первых признаков являются неадекватные
изменения вентиляции (учащение дыхания, увеличение минутного
объема дыхания.
Причинами дыхательной недостаточности являются:
■ Поражение бронхов и респираторных отделов легких.
■ Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и
плевры.
■ Поражение дыхательной мускулатуры.
■ Нарушение кровообращения в малом круге.
■ Нарушение регуляции дыхания.
В связи с этими причинами выделяют обструктивную, реструк-
тивную, диффузную и смешанную дыхательную недостаточность, а по
течению острую и хроническую.
Различают три степени дыхательной недостаточности.
Первая степень дыхательной недостаточности (скрытая)
характеризуется одышкой при физическом напряжении, превышающем
повседневное. Цианоза нет, вспомогательная мускулатура не
участвует в дыхании. Напряжение кислорода — 80-95 мм рт. ст.,
углекислого газа — 40 мм рт. ст.
При второй степени (компенсированной) одышка появляется при
повседневных физических нагрузках, самообслуживании. Нерезкий
цианоз, выраженная утомляемость при нагрузке, включение в работу
вспомогательных дыхательных мышц.

102 Дыхательная система
Напряжение кислорода — 45-50 мм рт. ст., углекислого газа —
до 65 мм рт. ст.
При дыхательной недостаточности третьей степени (деком-
пенсированной) одышка беспокоит больного в состоянии покоя,
заметен выраженный цианоз, постоянное участие вспомогательных
мышц в дыхании. Напряжение кислорода — 55-65 мм рт. ст.,
углекислого газа — 65-55 мм рт. ст.
Включение компенсаторных механизмов происходит постепенно,
сначала при выполнении физической работы в связи со снижением
резервных возможностей, затем наблюдается тахипноэ, включение
вспомогательных дыхательных мышц.
В поздние стадии наступает декомпенсация, выявляются
артериальная гипоксемия и гиперкапния. В более поздний период к
легочной недостаточности присоединяется сердечная и формируется
легочное сердце.
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Легочное сердце — это синдром,
характеризующийся перегрузкой, гипертрофией и (или) дилатацией правых отделов
сердца вследствие легочной артериальной гипертензии,
обусловленной заболеванием органов дыхания.
По этиологии легочное сердце классифицируют на:
■ Бронхопульмональное — при поражении бронхов и паренхимы
легких (при хронических бронхитах, бронхиальной астме,
туберкулезе, пневмофиброзе).
■ Торакодиафрагмальное — при поражении грудной клетки и
диафрагмы (кифосколиоз, плевральный фиброз, др.).
■ Васкулярное — при поражении сосудов легких (тромбоэмболия
легочной артерии, васкулиты, узелковый периартериит,
первичная легочная гипертензия).
По течению в зависимости от сроков формирования, выделяют
острое, подострое и хроническое легочное сердце (развивается в
течение часов, месяцев и лет соответственно).
Патогенез легочного сердца включает в себя развитие
гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка
и правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Механизм развития легочной гипертензии происходит следующим
образом.
■ В результате альвеолярной гипоксии возникает спазм прекапил-
ляров — рефлекс Эйлера-Лильестранда.
■ В дальнейшем развиваются склероз и запустевание капилляров.
■ В ответ на гипоксию увеличивается минутный объем крови.
■ Повышается вязкость крови.
Лекция 9. Бронхиальная астма
Во время кашля, приступа удушья и всех ситуациях,
сопровождающихся бронхообструкцией, повышается внутриальвеолярное
давление.
Морфологическим признаком гипертрофии правого желудочка
является увеличение массы его до такой степени, что отношение массы
правого и левого желудочка становятся равным 1:1 и толщина
миокарда правого желудочка у основания достигает 5 см.
При физикальном осмотре больного обращает на себя внимание
диффузный цианоз, набухание шейных вен, выраженная эпигастраль-
ная пульсация, акцент II тона над легочной артерией, гепатомегалия
и появление периферических отеков на нижних конечностях.
К электрокардиографическим признакам гипертрофии правого
желудочка относятся: отклонение электрической оси вправо,
появление высокого зубца R в отведении V1 (чем больше зубец RVX, тем
больше гипертрофия правого желудочка), снижение сегмента ST и
формирование отрицательного зубца Тв отведениях Yx и V2, смещение
переходной зоны к левым грудным отведениям.
Уменьшение или исчезновение зубцов S в правых грудных
отведениях.
Увеличение времени внутреннего отклонения в правых грудных
отведениях. Появление электрокардиографических признаков
блокады правой ножки пучка Гиса (чаще неполной). Комплек QRS обычно
не расширен.

Лекция 10 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
СИСТЕМА. СИМПТОМАТИКА.
ОСМОТР. ПАЛЬПАЦИЯ.
ПЕРКУССИЯ
Q
ч^аболевания сердечно-сосудистой системы
являются одними из самых распространенных и находятся на 2-м месте
после травм.
В структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы основное
место занимают ишемическая болезнь сердца и гипертоническая
болезнь. Лечение заболеваний органов кровообращения очень сложное,
диагностика может быть затруднена.
При обследовании больных с заболеваниями сердечно-сосудистой
системы важная роль принадлежит оценке жалоб и сбору анамнеза.
Жалобы больных можно разделить на 2 большие группы: основные и
дополнительные (общего характера).
К основным жалобам относятся: одышка, боли в области сердца,
сердцебиение или ощущение «перебоев», кашель, боли и тяжесть
в правом подреберье.
Одышка
Одышка не является патогномоничным, т. е. специфичным
только для этих заболеваний симптомом, она может встречаться при
патологии легких и других органов, но тем не менее одышка является
одной из основных жалоб при болезнях сердца. Важно выяснить
характер одышки (постоянная, возникающая при физической
нагрузке (большой или умеренной), приступообразная («сердечная астма»),
которая обычно возникает в ночное время. Выясняют наличие
факторов, усиливающих одышку (например, прием пищи, разговор),
а также усиление самой одышки с течением времени (например,
ранее отмечалась одышка только при физической нагрузке, а затем
присоединилась одышка в покое или приступы удушья). Клинически при
приступе удушья отмечается сидячее положение больного (ортопноэ),
цианотичныи цвет лица, клокочущее дыхание, пенистая мокрота
с примесью крови.

106 Система органов кровообращения
Боли в области сердца
Боли в прекардиальной области могут отмечаться при целом ряде
заболеваний, в том числе не связанных с патологией сердца и
сосудов (например, при остеохондрозе грудного отдела позвоночника,
левостороннем плеврите, межреберной невралгии, миозите и т. д.). Тем
не менее боли в области сердца являются очень важным симптомом
при сердечно-сосудистой патологии. Характер болевого синдрома
может быть самым разнообразным (могут отмечаться
незначительные колющие боли, интенсивные сжимающие боли (стенокардити-
ческого характера), локализующиеся за грудиной и иррадиирующие
в левую руку, лопатку, левую половину шеи. Подобные боли могут
отмечаться при атеросклерозе коронарных артерий (ишемической
болезни сердца), а также при коронарите, тяжелой анемии. Стено-
кардитические боли обычно возникают при физической нагрузке,
длятся до 15 мин, купируются при прекращении физической
активности или при приеме нитроглицерина. Боли при инфаркте
миокарда, как правило, не исчезают после прекращения физической
нагрузки и использовании сосудорасширяющих средств, они более
интенсивные и продолжительные (до нескольких часов). Кроме этого, могут
наблюдаться несильные давящие и колющие боли (например, при
миокардите).
Сердцебиение
иди ощущение «перебоев»
в области сердца
В этом случае больные предъявляют жалобы на «замирание»
сердца, ощущение кратковременной остановки сердца и т. д. Эта жалоба
может быть обусловлена как заболеваниями сердца, так и внекарди-
альными факторами (появление чувства сердцебиения при
эмоциональном стрессе, при тиреотоксикозе, лихорадке). Необходимо
помнить, что повышение температуры тела на 1°С приводит к
увеличению частоты сердечных сокращений на 10 - 12 ударов в мин).
Сердцебиения могут носить постоянный характер или возникать в виде
приступов (пароксизмальный характер).
Кашель
Кашель является неспецифичным симптомом, может
наблюдаться при многих заболеваниях (например, кашель и кровохарканье
наблюдаются при митральном пороке сердца и при туберкулезе). При
заболеваниях сердечно-сосудистой системы кашель может возникнуть
как следствие застоя крови в малом круге кровообращения.
Кровохарканье обычно наблюдается при тяжелых заболеваниях,
протекающих с легочной гипертензией и разрывом мелких сосудов
Лекция 10. Объективное исследование сердечно сосудистой системы 107
бронхов на высоте кашля (например, при декомпенсированном
митральном пороке сердца, тромбоэмболии легочной артерии). При
прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути развивается профузное
кровотечение, приводящее к гибели больного.
Боли и тяжесть
в правом подреберье
Часто связаны с отеками, накоплением жидкости в плевральной,
брюшной полостях (при недостаточности кровообращения по право-
желудочковому типу с застоем крови в большом круге
кровообращения, в паренхиматозных органах, в частности — в печени).
Дополнительные жалобы:
■ Слабость.
■ Быстрая утомляемость.
■ Потливость.
■ Головокружение.
■ Повышение температуры тела.
■ Раздражительность.
■ Расстройство сна.
При расспросе больного необходимо детализировать жалобы.
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Важно выяснение времени появления признаков
болезни, последовательность развития симптомов заболевания и условия
их возникновения (например, тяжелая физическая работа, стресс,
употребление алкоголя), течение болезни, частота обострений,
уточнение данных клинико-лабораторных исследований, проведенных ранее
(выписки из историй болезней, копии анализов, заключения). Важно
также знать проводившиеся ранее больному
лечебно-профилактические мероприятия и их влияние на течение болезни, переносимость
лекарственной терапии.
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
При сборе анамнеза жизни у больных необходимо
выяснить те причины, которые могут способствовать развитию
болезни (в том числе наследственные факторы, например врожденный
пролапс митрального клапана, который диагносцируется с помощью
эхокардиографии). В этом плане оценивается внешний вид больного
(например, может быть «митральный нанизм» при развитии
митрального стеноза в детском возрасте или выявление у больного стигм
дисэмбриогенеза). Уточняют отягощена ли наследственность по тому

108
Система органов кровообращения
или иному заболеванию, ранее перенесенные заболевания (особенно
ревматизм, стрептококковые инфекции, сифилис), наличие вредных
привычек (курения, употребления алкоголя), образ жизни, характер
питания, неблагоприятное влияние производственных факторов
(шум, электромагнитные тюля и др.)- У женщин — течение родов и
беременности, климактерический период.
ОСМОТР БОЛЬНОГО
Осмотр кардиологического больного включает
определение его положения в постели, окраски кожных покровов и
слизистых, осмотр лица, полости рта, шеи, области сердца и
периферических сосудов.
Осмотр области сердца — он проводится с целью выявления
верхушечного и сердечного толчков, патологических пульсаций,
деформации грудной клетки, а также стойких выбуханий и выпячиваний
в проекции сердца и отходящих от него сосудов.
Верхушечный толчок — это ограниченная ритмичная пульсация,
наблюдаемая в пятом межреберье кнутри от средне-ключичной
линии, в области верхушки сердца. Верхушечный толчок присутствует
всегда, независимо от того, больной человек или здоровый.
Сердечный толчок — это синхронное с верхушечным толчком, но
более разлитое ритмичное выпячивание межреберий. В норме
сердечный толчок отсутствует.
Пальпация области сердца — позволяет определять свойства
верхушечного толчка (точную локализацию, ширину, величину, силу),
а также определять сердечный толчок, другие пульсации и дрожание
стенки грудной клетки в области сердца и
крупных сосудов (рис. 33). В норме
верхушечный толчок располагается в 5-м
межреберье на 1,5 - 2 см кнутри от среднеключич-
ной линии. В положении на левом боку он
смещается кнаружи на 3 - 4 см, на правом —
кнутри на 1,5 - 2 см. Больного осматривают
в положении лежа или сидя. При пальпации
верхушечного толчка ладонь правой руки
кладут на область сердца в поперечном
направлении (основанием ладони к грудине,
а пальцами в 4-м, 5-м, 6-м межреберьях).
Если верхушечный толчок не пальпируется,
то постепенно смещают пальцы по межребе-
рьям в латеральном направлении. Затем,
при выявлении его, концевыми фалангами
Пальпация тРех пальцев определяют его свойства. Вер-
области сердца хушечный толчок может быть смещенным
Лекция 10. Объективное исследование сердечно сосудистой системы
109
(при высоком или низком стоянии диафрагмы, повышении давления
в одной из плевральных полостей, сморщивании легких).
Верхушечный толчок шириной более 2-х см, называется разлитым и связан
с увеличением границ сердца, менее 2-х см — ограниченным (может
быть при ожирении, эмфиземе легких, отеке подкожной клетчатки).
Высота верхушечного толчка — это амплитуда колебания грудной
стенки (может быть высокий и низкий толчок). Сила верхушечного
толчка определяется давлением, которое ощущают пальцы. Она
зависит от силы сокращения левого желудочка, от толщины грудной
клетки. Усиленный верхушечный толчок, как правило, выявляется
при гипертрофии левого желудочка.
Другие виды пульсации в области сердца и на сосудах. В норме
пульсация аорты не определяется. Пульсация аорты является
признаком патологии (например, аневризмы аорты, артериальной гипер-
тензии, недостаточности аортального клапана). Эта пульсация носит
название загрудинной (ретростернальной). Дрожание грудной
клетки (кошачье мурлыканье) отмечается над верхушкой сердца во время
диастолы (при митральном стенозе) и над аортой во время систолы
(при стенозе устья аорты). Эпигастральная пульсация определяется
при гипертрофии и дилатации правого желудочка, аневризме или
атеросклерозе брюшной аорты, недостаточности аортального клапана).
Пульсация печени может быть истинной (при недостаточности
трехстворчатого клапана) или передаточной (при пульсации аорты).
ПЕРКУССИЯ СЕРДЦА
После появления эхографии сердца актуальность
перкуссии сердца несколько уменьшилась, но необходимость
владения этим методом не исчезла. Перкуссия сердца определяет
величину, конфигурацию, положение сердца и размеры сосудистого пучка.
Выделяют правую, левую и верхнюю
границы сердца. При перкуссии участка сердца,
прикрытого легкими, образуется
притуплённый перкуторный звук — область от
носительной сердечной тупости (рис. 34).
При перкуссии участка сердца, не
прикрытого легкими, образуется тупой звук —
область абсолютной сердечной тупости.
При перкуссии палец-плессиметр
перемещают параллельно искомой границе в
направлении от ясного перкуторного до
появления притуплённого перкуторного звука.
Правая граница относительной сердечной тг PuL 34
1 Нормальные границы
ТУПОСТИ расположена на I СМ КнаруЖИ ОТ абсолютной и относите ль
правого края грудины, левая — на I - 2 см ной сердечной тупости

Система органов кровообращения
от левой срединно-ключичной линии и совпадает с верхушечным
толчком, верхняя — на 3-м ребре. Для определения абсолютной
сердечной тупости применяют более тихую перкуссию. Правая граница
абсолютной сердечной тупости проходит по левому краю грудины от 4 до
6 ребра, левая граница — на уровне 5-гомежреберья на 1,5 - 2 см кнут-
ри от срединно-ключичной линии, верхняя — на 4-м ребре. Если
поставить палец-плессиметр в центр абсолютной тупости и
перкутировать к периферии, то первое присоединение легочного звука говорит
о появлении границы относительной тупости.
Определение границ сосудистого пучка
Перкуссию производят по 2-му межреберью справа и слева по
направлению от срединно-ключичной линии к грудине, пользуясь
тихой перкуссией. При появлении притупления перкуторного звука
делают отметку по наружному краю пальца-плессиметра. Правая и
левая границы сосудистого пучка расположены по краям грудины,
расстояние между ними — 5 - 6 см. Расширение границ может быть
при дилатации аорты, легочной артерии, опухолях средостения.
Смещение границ сердечной тупости
Смещения границ относительной и абсолютной тупости зависят
от высоты стояния диафрагмы, увеличения самого сердца и
изменений в легких. Увеличение границ относительной тупости сердца у лиц
с нормальными размерами сердца возможно при высоком стоянии
диафрагмы: у гиперстеников, при беременности, при метеоризме, при
асците. Уменьшение границ может быть при низком стоянии
диафрагмы: у астеников, при эмфиземе легких, при висцероптозе.
Увеличение границ сердца, связанное с увеличением самого сердца, чаще
всего бывает за счет дилатации полостей сердца и в меньшей
степени — за счет гипертрофии сердца.
ПАЛЬПАЦИЯ ПУЛЬСА
Пульс — это ритмические колебания стенки
артерий, обусловленные выбросом крови из сердца в артериальную
систему и изменением в ней давления в течение систолы и диастолы.
Распространение пульсовой волны связано со способностью стенок
артерий к эластическому растяжению и спадению.
При осмотре сосудов обращают внимание на усиление
пульсации или ее появление в тех участках, где ее быть не должно, на
расширение вен, появление височной артерии при атеросклерозе.
Пальпация периферических артерий позволяет определить состояние их
стенок, свойства и характер пульса (наполнение, величина и др.).
Лекция 10. Объективное исследование сердечно сосудистой системы
11
Рис. 35
Исследование пульса на a. radiahs, a. brachialis,
a. femorahs, a. dorsahs pedis
Пульс определяют на лучевой, височной, сонной, подколенной,
локтевой, подмышечной артериях, на артериях стоп (рис. 35).
У здорового человека в покое пульс колеблется от 60 до 80 ударов
в 1 минуту. Исследование пульса производится одновременно на двух
руках. Для его определения надо, чтобы первый палец исследующего
располагался на локтевой стороне предплечья пациента, а остальные
пальпировали лучевую артерию, прижимая ее к лучевой кости. При
исследовании пульса определяют следующие его параметры:
симметричность (совпадение пульсовых ударов на обеих руках), частоту
(число пульсовых ударов в минуту), напряжение (определяется силой,
которая применяется при надавливании на стенки артерий, чтобы
прекратить пульсацию), наполнение (определяется количеством крови,
образующей пульсовую волну, и зависит от систолического объема
сердца), ритмичность (равномерное чередование пульсовых волн).
ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Артериальное давление — это сила, с которой
кровь воздействует на стенки сосудов. Нормальные цифры
артериального давления лежат в пределах от 100/60 до 140/90 мм рт. ст.
Давление крови в крупных артериях зависит от фаз сердечной
деятельности. В фазу систолы оно выше, чем в фазу диастолы. Измеряют
давление аускультативным методом Короткова.
Этот метод был предложен Н. С. Коротковым
в 1905 году, после того, как был обоснован в
экспериментах на собаках. Технически измерение
АД производится с помощью ртутного или
пружинного сфигноманометра (рис. 36). Отмечается
цифра, на уровне которой появляется первый
удар пульсовой волны (после внешнего
сдавливания артерии и последующего медленного
уменьшения давления на нее) — она должна
соответствовать верхнему систолическому давлению; рис.зб
цифра манометра, на уровне которой исчезли Тонометры

Система органов кровообращения
пульсовые волны, соответствует нижнему
диастолическому давлению. Для большей
точности измерения АД необходимо
быстро снижать давление в манжетке и
измерять давление на обеих руках. Разность
между максимальным и минимальным
давлением носит название пульсового дав
ления(рис\ 37).
У здорового человека АД подвержено су-
щественным колебаниям. Это изменения
АД в течение суток (ночью отмечаются
более низкие цифры), в зависимости от
физической или психической нагрузки (повыше-
Измерениеартериального ние ПРИ физической работе ИЛИ стрессе),
давления после приема пищи, особенно
возбуждающих напитков. Наиболее низкое АД
определяется утром, натощак, сразу после сна. Величина АД зависит от
сердечного выброса и минутного объема сердца, с повышением которого
оно увеличивается, а также от состояния периферических сосудов
(общего периферического сопротивления). Повышение АД отмечают при
гипертонической болезни, симптоматических артериальных гипертен-
зиях (почечных, эндокринных, вазоренальных и т. д.). Снижение АД
может быть при ортостатической гипотензии (при переходе из
положения лежа в положение стоя), шоковых состояниях (инфаркте
миокарда, анафилаксии, кровопотерях, инфекциях), некоторых
эндокринных заболеваниях (аддисонова болезнь).
Лекция 11 ■ Аускулыпация сердца
113
Лекция 11 АУСКУЛЬТАЦИЯ
СЕРДЦА
И
X Хзо всех диагностических искусств ни одно не
является столь трудным, как аускультация. Она требует не только
отличного слуха, но и способности дифференцировать тончайшие
различия звука по их высоте и во времени. Многие очень хорошие врачи так
и не овладели этим искусством, т. к. или вообще не обладают острым
слуховым восприятием, либо утеряли это качество из-за отсутствия
надлежащей практики. Кроме того, многие врачи пользуются
стетоскопами, разработанными с полным пренебрежением физических
законов, лежащих в основе аускультации.
Это один из самых трудных диагностических методов в
медицине. Аускультация — это выслушивание звуков сердца, дающее
представление о той сложной звуковой симптоматике, которая
воспроизводится работающим сердцем. Прежде всего нужно соблюдать
правила аускультации, которых несколько:
1. Положение больного во время аускультации. Обычно
проводится ауксультация в положении больного стоя, лежа, в том числе
на левом боку, после физической нагрузки и т. д. (рис. 38).
2. Положение врача — справа от больного, иногда положение
может быть вынужденным, но всегда стетоскоп или фонендоскоп
должен плотно прилегать к выслушиваемой точке.
3. Выслушивание сердца производится фонендоскопом, который
дает возможность изолировать все звуки, получаемые при
аускультации в определенной точке. Кроме того, с помощью
фонендоскопа лучше выслушиваются высокие тоны сердца. Низкие
тоны сердца выслушиваются с помощью стетоскопа (жесткой
трубки), который исторически предшествует фонендоскопу.
Также существует аускультация с помощью уха. На фонендоскопах
имеются отверстия с мембраной и без нее, т. к. низкие тоны
лучше выслушивать без мембраны, высокие — с мембраной.
4. Выслушивание должно проводиться в разные фазы дыхания (во
время глубокого вдоха увеличивается приток крови к правым
камерам сердца, что усиливает некоторые звуковые явления;

114
Система органов кровообращения
Рис. 38
Позиции пациента при аускультации сердца
Рис. 39
Проекции
клапанов сердца
Рис. 40
Точки аускультации
сердечных клапанов
1 — митрального, 2 — аор
тального, 3 — легочной apie
рии, 4 — 1 рехстворчатого; 5 —
анатомическая проекция
митрального, 6 — аортального
во время глубокого выдоха улучшается
проведение звука из левых камер сердца).
5. Места выслушивания и проекция
клапанов на грудную клетку (рис. 39).
а) митральный клапан проецируется на
место прикрепления 3-го ребра к грудине слева,
б) аортальный клапан проецируется на
середину грудины в области прикрепления 4-х
ребер справа и слева,
в) клапан легочной артерии проецируется на
3-е межреберье слева от грудины,
г) трикуспидальный клапан проецируется на
4-е межреберье справа от грудины.
Путем многочисленных эмпирических
исследований было выяснено, что звуковые
эффекты с клапанов лучше выслушиваются в
определенных аускультативных точках (рис. 40).
Митральный клапан лучше
выслушивается на верхушке сердца, в области
верхушечного толчка.
Клапан аорты — во 2-м межреберье
справа от грудины. Клапан легочной артерии — во
2-м межреберье слева от грудины.
Трикуспидальный клапан — у края грудины (под
мечевидным отростком) или в 4-м межреберье
справа от грудины.
Кроме этих точек аускультация
проводится в точке Боткина, в которой
выслушиваются суммарные звуковые явления со всех
клапанов сердца. Существуют дополнительные
Лекция 11. Аускультация сердца
точки (вся поверхность сердца для выявления экстракардиальных
шумов, например шума трения перикарда; зоны проведения шумов,
например подмышечная, надключичная области, сонная артерия,
межлопаточная область, яремная выемка).
Тоны сердца
Тоны — это сумма различных звуковых феноменов, возникающих
в период сердечного цикла. Обычно выслушиваются два тона, но
у 20% здоровых лиц выслушиваются 3-й и 4-й тоны. При
патологии характеристика тонов меняется.
1-й тон (систолический) выслушивается в начале систолы.
Существует 5 механизмов возникновения 1-го тона:
1. Клапанный компонент возникает из-за звукового явления,
возникающего при закрытии митрального клапана в начале
систолы.
2. Колебания и закрытие створок трикуспидального клапана.
3. Колебания стенок желудочков в фазу изометрического
сокращения в начале систолы, когда сердце выталкивает кровь в
сосуды. Это мышечный компонент 1-го тона.
4. Колебания стенок аорты и легочной артерии в начале периода
изгнания (сосудистый компонент).
5. Колебания стенок предсердий в конце систолы предсердий (пред-
сердный компонент).
Первый тон в норме выслушивается во всех аускультативных
точках . Место его оценки — верхушка и точка Боткина. Метод оценки —
сравнение со 2-м тоном.
1-ый тон характеризуется тем, что а) возникает после длинной
паузы, перед короткой; б) на верхушке сердца он больше 2-го тона,
продолжительнее и ниже 2-го тона; в) совпадает с верхушечным толчком.
После короткой паузы начинает выслушиваться менее звучный
2-й тон. 2-й тон образуется в результате закрытия двух клапанов
(аорты и легочной артерии) в конце систолы.
Существуют механическая систола и электрическая систола, не
совпадающая с механической. 3-й тон может быть у 20% здоровых,
но чаще — у больных лиц.
Физиологический 3-й тон образуется в результате колебания
стенок желудочков при быстром наполнении их кровью в начале
диастолы. Обычно отмечается у детей и подростков из-за
гиперкинетического типа кровотока. 3-й тон регистрируется в начале диастолы, не ранее
чем через 0,12 сек после 2-го тона.
Патологический 3-й тон образует трехчленный ритм. Он
возникает в результате быстрого расслабления потерявшей тонус
мускулатуры желудочков при быстром поступлении крови в них. Это
«криксердца о помощи» или ритм галопа.

Система органов кровообращения
4-й тон может быть физиологическим, возникающим перед 1-м
тоном в фазе диастолы (пресистолический тон). Это колебания стенок
предсердий в конце диастолы.
В норме встречается только у детей. У взрослых он всегда
патологический, обусловлен сокращением гипертрофированного левого
предсердия при потере тонуса мускулатуры желудочков. Это
пресистолический ритм галопа. В процессе аускультации можно
выслушивать также щелчки. Щелчок — это высокий звук небольшой
интенсивности, прослушивающийся во время систолы. Щелчки
отличаются высокой тональностью, меньшей продолжительностью
и мобильностью (непостоянством). Их лучше выслушивать
фонендоскопом с мембраной.
Тон может быть усилен и ослаблен.
1. Изменение звучности 1-го тона
Оно может зависеть от экстракардиальных и кардиальных причин.
а) Экстракардиальные причины: усиление тона может быть при
паралитической грудной клетке, понижении воздушности
легочной ткани. Приглушение тона может быть при
бочкообразной грудной клетке, толстой грудной стенке, эмфиземе
легких и выпоте в полость перикарда.
б) Кардиальные причины: приглушение тона наблюдается при
поражении мышцы сердца, потери ее тонуса (воспаление
миокарда, кардиосклероз и др.), разрушения клапанов сердца,
снижении амплитуды движения створок, снижении скорости
подъема давления в полости желудочка. Наблюдается при
митральной и трикуспидальной недостаточности.
Усиление 1-го тона наблюдается при тахикардии,
интоксикациях, гипертрофии миокарда. Чаще встречается при митральном
стенозе. Возможно усиление 1-го тона при полной поперечной блокаде
сердца («пушечный тон»).
2. Изменение звучности 2-го тона
Ослабление 2-го тона на аортальном клапане наблюдается при
разрушении створок аортального клапана, повышении давления в левом
желудочке, изменении положения сердца в грудной клетке.
Отмечается при аортальных пороках.
Ослабление 2-го тона на легочной артерии зависит от тех же
причин применительно к легочной артерии.
Усиление 2-го тона (акцент) оценивается при сравнении 2-го тона
на клапанах аорты и легочной артерии. В норме разницы нет, при
наличии акцента отмечается более сильное звучание тона. В детском
возрасте может быть физиологический акцент 2-го тона на легочной
артерии из-за более тесного прилегания легочной артерии к грудной
стенке.
Лекция 11. Аускулыпация сердца
117
У взрослых акцент 2-го тона на аорте может быть из-за
уплотнения створок клапанов аорты, повышения давления в большом круге
кровообращения (ГБ, аортальный стеноз, сифилитический аортит).
Акцент 2-го тона на легочной артерии возникает из-за повышения
давления в малом круге кровообращения (при митральном стенозе),
эмфиземе легких, пневмофиброзе, деформации грудной клетки.
3. Расщепление и раздвоение тонов
Раздвоение тона определяется как два коротких звука вместо
одного.
Расщепление тона приводит к неровности тона, шероховатости
тона.
Физиологическое раздвоение тонов встречается у молодых и
связано с актом дыхания и физической нагрузкой. Оно непостоянно. При
патологических состояниях раздвоение 1-го тона связано с
неодновременным закрытием двух- и трехстворчатого клапанов.
Наблюдается при блокаде одной из ножек пучка Гиса.
Раздвоение 2-го тона на легочной артерии возникает из-за
повышения давления в малом круге кровообращения (например, при
митральном стенозе, при котором также выслушивается диастолический
экстратон — митральный щелчок — звук открытия митрального
клапана. Он возникает в самом начале диастолы, т. е. ранее 0,12 сек.
после 2-го тона).
ШУМЫ СЕРДЦА
Шумы сердца — это звуковые феномены,
выслушиваемые между тонами в паузах. У здорового человека шумов нет
или выслушиваются функциональные шумы.
Генез шумов — это изменение ламинарного тока крови по
сосудам или внутри камер сердца. Течение крови в сосудах в норме
практически бесшумно, но при наличии в сосудах сужения, расширения
или фистулы появляются вихревые потоки крови, дающие звуковую
картину шума.
Шумы классифицируются на систолические и диастолические,
выслушиваемые соответственно в систолу и диастолу. Как
систолические, так и диастолические шумы могут быть шумами регургита-
ции, когда кровь течет частично в обратном направлении.
Эти шумы возникают при недостаточности митрального и других
клапанов сердца. Существуют также шумы стенозов клапанов, т. н.
шумы изгнания.
Определить места возникновения шума возможно изучая места
максимального его звучания при аускультации. Например, если
максимально хорошо шум выслушивается на верхушке сердца, то он
происходит из-за поражения митрального клапана.

118 Система органов кровообращения
По силе шумы бывают грубыми, средней силы и слабыми. По
продолжительности — короткими, длинными, пансистолическими и пан-
диастолическими. По тембру — скребущими, дующими, с
металлическим оттенком и др. Кроме того, шумы бывают нарастающими и
убывающими.
Проведение шумов бывает только при клапанных пороках сердца.
Шум проводится по току крови или по внутрисердечной мышце
во время ее сокращения.
Проведение шума зависит от положения больного во время аус-
культации (например, диастолический шум лучше выслушивается в
вертикальном положении больного, систолический — в
горизонтальном).
Существуют функциональные шумы, возникающие при
неповрежденном клапанном аппарате сердца (например, у детей, астеников,
у больных тиретоксикозом, анемией, у беременных).
Патологические шумы сердца возникают также при повреждении
мышцы сердца (например, при миогенной дилатации камер сердца),
при наличии дополнительных папиллярных мышц и хорд.
Бывают шумы клапанных дисфункций (например, пролапс
митрального клапана, при котором длинная створка во время систолы
прогибается в полость предсердия и образует систолический щелчок).
Пролапсы не являются патологическим состоянием, но с течением
времени могут трансформироваться в клапанные пороки.
Отличие органических шумов от функциональных:
■ Органические шумы могут быть систолическими и диастоличес-
кими, в то время как функциональные — обычно
систолические.
■ Органические шумы — грубые или средней силы,
функциональные — нежные и слабые.
■ Органические шумы — продолжительные, функциональные —
короткие.
■ Органические шумы проводятся, функциональные — не
проводятся.
■ Органические шумы выслушиваются во всех точках
выслушивания, функциональные — в основном на верхушке сердца.
Шум трения перикарда
Возникает из-за трения листков перикарда при небольшом
количестве жидкости (обычно плотной, вязкой, содержащей нити
фибрина).
Шум трения перикарда— нежный, локальный (над зоной
абсолютной сердечной тупости), двухфазный, усиливается при наклоне
вперед и при надавливании фонендоскопом на грудную стенку,
непостоянный, похож на «скрип снега».
Лекция 11 ■ Аускулътация сердца
Плевро-перикардиальные шумы
Зависят от появления спаек между плеврой и перикардом из-за
перенесенного воспаления.
Выслушиваются по левому краю грудины, связаны с актом
дыхания, лучше выслушиваются при задержке дыхания.
АУСКУЛЪТАЦИЯ
АРТЕРИЙ И ВЕН
Проводится аускультация сонной и подключичной
артерий. Обычно выслушиваются два тона: первый — это напряжение
стенки сосуда во время систолы, второй тон проводится со створок
клапана при его захлопывании. При аортальной недостаточности
второй тон на сосудах исчезает, т. к. нет периода захлопывания
аортального клапана, а на бедренной артерии выслушивается шум Траубе (два
тона вместо одного, существующего в норме).
На венах в норме тоны не выслушиваются, может выслушиваться
жужжащий звук.
119

120 Система органов кровообращения
Лекция 12 ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
9
х^лектрокардиограмма — это графическое
выражение изменений во время интегральной электрической активности
сердца.
Прежде чем рассматривать стандартные отведения ЭКГ следует
вспомнить строение и функции проводящей системы сердца.
Выделяют следующие основные функции сердца:
Автоматизм —это способность сердца вырабатывать импульсы,
вызывающие возбуждение. В норме наибольшим автоматизмом
обладает синусовый узел.
Проводимость — способность миокарда проводить импульсы из
места их возникновения до сократительного миокарда.
Возбудимость — способность сердца возбуждаться под влиянием
импульсов. Во время возбуждения возникает электрический ток,
который регистрируется гальванометром в виде ЭКГ.
Сократимость — способность сердца сокращаться под влиянием
импульсов и обеспечивать функцию насоса.
Рефрактерность — невозможность возбужденных клеток
миокарда снова активизироваться при возникновении дополнительных
импульсов. Делится на абсолютную (сердце не отвечает ни на какое
возбуждение) и относительную (сердце отвечает на очень сильное
возбуждение).
Строение и функции
проводящей системы сердца
Центр автоматизма 1-го порядка (или водитель ритма 1-го
порядка, синусовый узел, узел Кис-Флака) расположен в правом
предсердии в области устьев полых вен. Это образование клеток, способных
генерировать импульсы, размером 3 на 5 мм. Основным механизмом
является изменение концентрации ионов Са2 . В норме синусовый узел
продуцирует импульсы с частотой 60 - 80 в 1 минуту. После
возникновения импульс проводится на миокард (сначала — на правое, затем
Лекция 12. Инструментальные методы исследования сердца
121
на левое предсердие) и доходит до следующего узла, который
является водителем ритма 2-го порядка и называется атрио-вентрикуляр-
ным узлом (или узел Ашофф - Тавара). В норме он не образует
импульсы, но если синусовый узел не работает, то АВ-узел начинает
продуцировать импульсы с частотой 40 - 60 в 1 минуту. Пройдя через
АВ-узел импульс проходит по пучку Гиса, который расположен в
межжелудочковой перегородке. От пучка Гиса отходит правая ножка
пучка, которая проводит импульсы на миокард правого желудочка, и
левая ножка, делящаяся на передне-верхнее и задне-нижнее
разветвление, проводящая импульсы на левый желудочек. Клетки пучка Гиса
обладают автоматизмом, они вырабатывают импульсы с частотой 15 -
25 в 1 минуту. Это центр автоматизма 3-го порядка. Ножки пучка
образуют конечные разветвления — волокна Пуркинье, которые
подходят к каждой миофибрилле. Волокна также обладают
автоматизмом (с частотой импульса 15 - 20 в 1 минуту).
Прежде чем приступить к изучению ЭКГ, надо вспомнить
понятие об электрическом поле. Электрическое поле — это пространство,
в котором наблюдается действие электрических сил. Электрическое
поле подразумевает наличие 2-х зарядов (положительного и
отрицательного). Система, состоящая из 2-х равных по величине, но
противоположных по знаку зарядов, называется диполем. Электрический
диполь вызывает появление разности потенциалов. Разность
потенциалов при разомкнутой внешней цепи называется электрической
движущей силой (ЭДС) источника тока. Вектор ЭДС диполя
изображается отрезком прямой, соединяющем оба его полюса и направлен
от « + » к « - ». Нулевая линия — расположена на середине
расстояния между его полюсами. В сердце во время его возбуждения также
образуется электрическое поле.
ЭДС сердца характеризуется направлением и величиной, т. е.
является векторной величиной. В. Эйнтховен, один из
основоположников ЭКГ, рассматривал сердце как
точечный источник электрического тока,
расположенный в центре треугольника,
образованного правой и левой рукой и
левой ногой (рис. 41). Он предложил
запись электрических потенциалов
сердца, расположенного во фронтальной
плоскости. Но далее многочисленные
исследования показали, что можно
изучать ЭДС сердца не только во
фронтальной, но и в других плоскостях.
Для измерения величины
потенциалов в разных точках электрического
поля используют гальванометры. ЭДС
измеряют с помощью 2-х электродов,
Рис.41
Равносторонний треугольник
Эинтховена
в 3 х стандартных
отведениях — 1,2,3.
ПР — правая рука, JIP — левая рука,
ЛН левая нога

122 Система органов кровообращения
присоединенных к положительному и отрицательному полюсам.
Активные (дифферентные) электроды присоединяются к
положительному полюсу, неактивные (индифферентные) — к отрицательному
полюсу. Активный электрод измеряет потенциал в точке приложения.
Гальванометры устроены таким образом, что если к активному
электроду обращен положительный заряд, то он регистрирует подъем
кривой от изолинии или положительный зубец. Если к активному
электроду обращен отрицательный заряд, то он записывает снижение
кривой от изолинии или отрицательный зубец.
Электрофизиологические основы ЭКГ
Клетки миокарда вырабатывают биопотенциалы, т. к. между
содержимым клетки и внеклеточной средой возникают сложные
биоэлектрические процессы. Это происходит в результате следующих
процессов:
— во внеклеточной среде располагаются преимущественно ионы
Na+;
— во внутриклеточной среде — ионы Ка+.
В состоянии покоя клеточная мембрана непроницаема для ионов
натрия и частично проницаема для калия. Наружная поверхность
мембраны имеет положительный заряд, внутренняя —
отрицательный. Разность потенциалов между ними — это ток покоя. При
возбуждении клетки проницаемость мембраны для разных ионов
изменяется. Нарастает проницаемость для натрия внутрь, в результате
изменяется полярность мембраны. Этот процесс называется
деполяризацией. Затем начинается длительный период реполяризации, т. е.
восстановления потенциала покоя. Фазы реполяризации;
1. Быстрое перераспределение ионов (в клетку быстро входят
отрицательные ионы хлора).
2. Медленный вход в клетку натрия и кальция и выход калия.
3. Конечные потоки инактивируются за счет быстрого
перераспределения ионов.
4. Стабилизация за счет активности специальных ферментных
систем.
Стандартные отведения в ЭКГ
Различают следующие стандартные отведения:
■ Существует три страндартных отведения (по Эйнтховену):
I отведение — правая рука — левая рука; отражает ЭДС с
передней поверхности сердца;
II отведение — правая рука — левая нога; суммационное;
III отведение — левая рука — левая нога; отражает ЭДС с
задней поверхности сердца (левого желудочка).
Лекция 12. Инструментальные методы исследования сердца 123
Существуют гипотетические оси, соединяющие положительные и
отрицательные полюса. Угол между каждыми двумя отведениями
составляет 60°.
■ Усиленные отведения от конечностей (по Голдбергеру):
Индифферентный электрод (О) присоединяется к
отрицательному полюсу, дифферентный к положительному (на правую
руку, левую руку, левую ногу).
Существует 3 стандартных отведения (aVR, aVF, aVL). aVR —
активный электрод от правой руки, отражает суммационную ЭДС, но
является подобием II с отрицательным знаком; aVL — отражает
боковую стенку, aVF — заднюю стенку миокарда.
Эти отведения отражают электрические процессы во фронтальной
плоскости. Для более детальной характеристики предложены
грудные отведения.
• Грудные отведения (по Вильсону, в 1946 г.).
Это однополюсные отведения. Индифферентный электрод
представляет соединенные электроды от конечностей. Активный
электрод ставится в различные точки грудной клетки.
1-я точка (VI) помещается в 4-е межреберье справа от грудины,
2-я точка — 4-е межреберье слева от грудины.
VI,2 — отражают правый желудочек и переднюю стенку левого
желудочка; это правые отведения. 3-я точка — на середине
расстояния между V2 и V4.
4-я точка — на верхушке сердца (5-е межреберье).
V3,4 — отражают межжелудочковую перегородку и верхушку
левого желудочка.
5-я точка — по передней и 6-я точка — по средней подмышечной
линиям. Это левые отведения. V5,6 — отражают боковую стенку
левого желудочка, V7 - 9 — заднюю стенку левого желудочка.
Снимаются по задней подмышечной, лопаточной и паравертебральной
линиям в 5-м межреберье.
■ Отведения по Небу.
Это 2-х-полюсные отведения, отражающие разность потенциалов
между двумя точками на грудной клетке. Существует 3 отведения по
Небу:
D — отражают задне-базальные отделы сердца, электрод
ставится во 2-е межреберье справа от грудины. А — отражают передние
отделы ЛЖ, из точки V7. I — отражают нижние отделы переднебоко-
вой стенки сердца, из точки V4.
■ Пищеводные отведения.
Электрод помещается в пищевод на определенную глубину. Это
добавочные отведения, наряду с (внутрисердечными) предсердными
отведениями.
Кроме этого, используется холтеровское (суточное) мониториро-
вание ЭКГ.

124
Система органов кровообращения
Методика записи ЭКГ
Существуют 4 электрода, которые накладываются на: правую руку
(красный), левую руку (желтый), левую ногу (зеленый), правую ногу
(черный), белый электрод для грудных отведений. Вначале съемки
ЭКГ необходимо определение милливольта (это маркировка ЭКГ,
равен 10 мм на миллиметровой ленте). Это необходимо для
стандартизации всех ЭКГ. Скорость записи ЭКГ — 25, 50 или 100 мм/сек.,
длительность 1-го мм — 0,02 сек.
R
Нормальная ЭКГ
На ЭКГ имеются зубцы, интервалы, сегменты, комплексы
(рис. 42). Зубцы ЭКГ обозначаются латинскими буквами (большими,
если зубцы более 5 мм, малыми, если зубцы менее 5 мм).
Зубец Р — предсердный комплекс. Образуется в результате
возбуждения обоих предсердий сразу после прихода импульса из синусового
узла. Сначала возбуждается правое, а через 0,03 сек — левое
предсердие. Зубец Р обычно положительный, длительность его 0,08 -0,10 сек.
Предсердный зубец обязательно должен присутствовать во II
отведении. Он отрицателен в aVR, положителен во II отведении. Зубец Р
является показателем синусового ритма. В норме Р2 > Р1 > РЗ.
Интервал PQ (или PR) отражает проведение возбуждения до АВ-узла.
В норме его длительность
составляет 0,12 - 0,18 сек
(максимально до 0,20 сек).
Повышается длительность
интервала до 0,21 - 0,22 сек
при брадикардии.
Длительность
интервала 0,19 - 0,20 сек при
тахикардии является
патологической.
Сегмент PQ от начала Р до
Q(R).
Комплекс QRS —
ширина 0,06 - 0,08 сек (до
0,12 сек). Отражает
деполяризацию желудочков.
Характеристика проводится во
2-м отведении. Зубец Q
отражает возбуждение
передней части
межжелудочковой перегородки. Его
ширина не более 0,03 сек. Зубец
R максимален во 2-м отведе-
S-T
I сегмент I
PQ(R)
| у интервал ([ п
QRS
интервал
Р 0 (R) интервал
О 18-0,20 с
О 15 -0 18 с
QRS интервал
О 07-0 10 с
ЧСС
60
80
100
Зубец Р
Ширина-0,006-0 010 с
Высота — 2- 2 5 мм
0 Т интервал
О 33 - 0 43 с
О 29 - 0,38 с
О 27 - 0 35 с
чсо f£c
S Т сегмент
О 14-0 16с
О 12-0 14с
О 10-0 11 с
Рис 42
Интервалы нормальной ЭКГ.
Лекция 12. Инструментальные методы исследования сердца 125
нии, минимален в 3-м отведении. Может отсутствовать в отведении
aVL. Отражает охват возбуждением обоих желудочков. Зубец S
отражает конечное возбуждение желудочков. Наиболее велик в VI,2.
Сегмент ST — располагается между концом QRS и началом Т, их
соединяет точка «j» (в норме она располагается на изолинии). В
норме сегмент располагается на изолинии (допустимые смещения вверх
и вниз от изолинии — не более 1 мм).
Зубец Т — отражает процесс реполяризации желудочков. Этот
зубец отрицателен только в aVR или в III отведении (у тучных лиц).
Интервал QT — отражает электрическую систолу желудочков.
В норме его длительность — 0,35-0,44 сек. Зависит от возраста и пола.
Зубец U — происхождение его неизвестно. В норме всегда
положительный во 2-м и 1-м отведении. На ЭКГ проявляется не всегда.
С помощью ЭКГ определяется частота ритма. Для этого
используется формула 60 сек/R-R (в см) или 600/число больших квадратов на
пленке. Характеристика нормального синусового ритма:
■ Положительные зубцы Р во II стандартном отведении,
отрицательные — в aVR.
■ Постоянная и нормальная величина интервала PQ.
■ Постоянная форма Р в каждом отведении.
■ Постоянное расстояние Р-Р или R-R.
Положение электрической оси сердца
Положение электрической оси сердца отражается в виде угла а (угол
между электрической осью и горизонталью). При нормальном
положении сердца электрическая ось находится в пределах от 20° до 70°. Зубец
R — наибольший во II отведении. У астеников, особенно в молодом
возрасте, при похудании, при низком стоянии диафрагмы наблюдается
более вертикальное положение сердца, когда угол а увеличивается до 90°.
При ожирении у гиперстеников и высоком стоянии диафрагмы сердце
имеет более горизонтальное расположение, при этом электрическая ось
отклоняется влево, угол а становится отрицательным или равным 0.
Сравнивая величину и направление зубцов комплекса QRS в I, II и III
стандартных отведениях, можно визуально определить направление
электрической оси, не прибегая к определению угла а в градусах.
Ф0Н0КАРДИ0ГРАФИЯ
Фонокардиография — это графическая
регистрация сердечных тонов и шумов. Хорошо регистрируются
низкочастотные тоны и шумы. Запись фонокардиограммы совмещают с
электрокардиограммой. При записи специальные фильтры пропускают шумы
сердца определенной частоты. Запись проводится с аускультативных
точек и сосудов, в нескольких режимах.

126 Система органов кровообращения
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
И ДОППЛЕРОГРАФИЯ
Ультразвук — это звук с частотой более 20 тысяч
колебаний в секунду. Скорость распространения его в среде зависит от
свойств среды. Ультразвуковой датчик — это преобразователь одного
вида энергии в другой. В УЗИ происходит преобразование
электрической энергии в механическую и наоборот с помощью специального
пьезоэлектрического элемента. Пьезокристалл может как посылать, так
и принимать сигналы. Интенсивность принятых им сигналов
графически представляется на осциллографе (экране) в различных режимах.
Используются следующие виды режимов:
В-модальный: интенсивность сигналов представлена не в виде
амплитуды (А-режим), а в виде яркости свечения точек. М-режим:
развертка яркости структуры во времени (одна из двух
пространственных координат заменена временной). Режим 2-мерного изображения:
в реальном времени (сканирование в секторе 60 - 90°) (рис. 43).
Стандартными ЭХО-КГ-ческими позициями являются:
■ Парастернальная (по длинной оси, по короткой оси).
■ Апикальная (2-х, 4-х, 5-тикамерная).
■ Субкостальная.
■ Супрастернальная.
Эффект Допплера — частота звука, передаваемая движущимся
объектом, изменяется при восприятии звука неподвижным объектом.
При использовании этого эффекта в ЭХО-КГ отмечается отражение
звука от эритроцитов, створок клапанов, стенок сердца, в результате
чего происходит сдвиг ультразвукового сигнала.
Рис 43
Эхокардиография
А — Срез камер сердца и к Папанов, через которые проходит ультразвуковой луч
Т — источник и одновременно приемник ультразвуковых колебаний
1 — луч проходит через переднюю стенку правого желудочка (ARV), межжел>дочковую перегородку
(IVS), полость левого жету дочка (L\ ), папиллярные мышцы(РРМ), 2 луч проходит через межжелу
дочковую перегородку(1\ S), полость левого жел> дочка (L\ ), папиллярные мышцы (РРМ), заднюю стен
ку левого жел\дочка (PL\ ), 3 - п\ч проходи! через адежжетуд очковую перегородк\ (IVS), передние
створки митрального клапана (AMV), 4 — луч проходит через отверстие аорты (АО) с регистрацией
движении с 1ворок аор!ального клапана
В — ЭКГ с одновременной регистрацией М эхокардио!раммы в различных ракурсах (диаграмма)
Лекция 12. И нс тру ментальные методы исследования сердца 127
РЕНТГЕНОГРАФИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА
Для оценки состояния сердца и крупных сосудов
разработаны схемы краеобразующих дуг в различных проекциях.
Передняя прямая проекция
Правый контур образован 2-мя дугами:
1 — восходящая часть аорты;
2 — правое предсердие.
Левый контур образован 4-мя дугами:
1 — «пуговка» аорты (место перехода дуги аорты в нисходящую
часть);
2 — легочный ствол;
3 — ушко левого предсердия; 2-я и 3-я дуги формируют «талию»
сердца.
4 — переднебоковая стенка левого желудочка.
ИНСТРУЕНТАЛЬНОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ
Многие методы уже находятся в рязряде исторических.
Сфигмография — это регистрация пульсовой волны графически.
Проводится объективная оценка частоты и характера пульса.
Сфигмография снимается с центральных и периферических артерий.
Имеет характерную форму в виде анакроты, катакроты и дикроты.
Осциллография — это метод оценки функционального состояния
сердечно-сосудистой системы по колебаниям артериальной стенки.
Снимается в верхних и нижних конечностей. При атеросклерозе
амплитуда осцилляции снижается. При атонии сосудов характерно
быстрое нарастание нападение волн осцилляции.
Плетизмография изучает функцию и гемодинамические нарушения
периферического кровотока на конечностях. Увеличение объема
конечностей при их кровенаполнении говорит о падении тонуса
сосудов, уменьшение объема — о сужении сосудов.
Реография определяет изменение электропроводимости тканей в
зависимости от их наполнения кровью. Снимается с артерий и вен.
Таким образом измеряют кровенаполнение того или другого органа.

128 Система органов кровообращения
Лекция 13 ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ
В КАРДИОЛОГИИ
ТС
X V основным кардиологическим синдромам
относятся:
■ Нарушение проводимости и ритма сердца.
■ Недостаточность кровообращения (сердечная недостаточность,
сосудистая недостаточность) — острая и хроническая.
■ Синдром гипертензии.
Кроме этих, основных синдромов, выделяют синдромы острой и
хронической коронарной недостаточности, синдром Морганьи - Адам-
са - Стокса, синдром гипотензии, кардиалгии, и т.д.
В этом разделе мы рассмотрим основные признаки нарушений
ритма и проводимости сердца, а также проявления недостаточности
кровообращения.
НАРУШЕНИЯ
СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Аритмия — это нарушение сердечного ритма
(а именно — частоты, последовательности или силы сокращения
сердца, а также изменение последовательности возбуждения и сокращения
предсердий и желудочков).
Рассматривая схему проводящей системы сердца, вспомним, что
возбуждение возникает в синусовом узле, который расположен в
правом предсердии. Затем распространяется на правое и левое
предсердие, спускается через атрио-вентрикулярный узел на желудочки.
Проводящая система желудочков формируется из ствола
пучка Гиса, правой и левой (имеет две ветви) ножек пучка Гиса,
которые заканчиваются волокнами Пуркинье, обеспечивающими
проведение возбуждения к миоцитам желудочков. Нарушения ритма и
проводимости могут возникать в любом участве проводящей
системы сердца.
Нарушение проводимости возникает вследствие полного или
неполного препятствия на пути прохождения импульса.
Лекция 13. Основные клинические синдромы в кардиологии 129
Нарушение ритма — это возникновение в каком-либо участке
проводящей системы сердца эктопического очага, берущего на себя роль
водителя ритма. Наиболее частым нарушением ритма является
экстрасистолия. Кроме того, к нарушениям ритма должны быть отнесены
и нарушения частоты сердечных сокращений — тахикардия и бради-
кардия.
Тахикардия — учащение сердечного ритма до 90 сокращений
в 1 минуту и более. Синусовая тахикардия довольно часто
наблюдается у вполне здоровых людей, как проявление адаптационных
механизмов при выполнении физических нагрузок и эмоциональном
напряжении.
Брадикардия — урежение сердечного ритма до 60 сокращений
в 1 минуту и менее. В норме наблюдается у хорошо тренированных
людей в периоды отдыха, сна.
Экстрасистолия — преждевременное по отношению к
основному ритму возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела.
Экстрасистолия относится к наиболее часто встречающимся
нарушениям ритма сердца. Может наблюдаться даже у здоровых людей. При
холтеровском (суточном) мониторировании у 90% совершенно
здоровых людей обнаруживается экстрасистолия. Экстрасистолию у
здоровых людей можно спровоцировать употреблением алкоголя,
кофе, чая, курением.
Субъективно экстрасистолия может никак не ощущаться.
Иногда больные жалуются на «замирание», «кувыркание» сердца,
следующее за экстрасистолическим сокращение воспринимается
пациентом как «удар», что связано с увеличением сердечного выброса.
При осмотре у больного на фоне ритмичного пульса определяются
«выпадения» пульса.
Различают кардиальные и экстракардиальные причины
нарушения ритма. К экстракардиальным причинам в первую очередь
относится тиреотоксикоз, вегето-сосудистая дистония, обострение
хронического холецистита и другие заболевания печени.
Экстрасистолы могут возникать в предсердиях, АВ-узле и в
желудочках. В зависимости от места возникновения импульса
различают суправентрикулярную (наджелудочковую), узловую (из А-В
соединения) и вентрикулярную (желудочковую) экстрасистолии (рис. 44).
Экстрасистолы из синусового узла выглядят как нормальные
комплексы, возникшие не в свою очередь. После экстрасистолы
возникает компенсаторная пауза.
Если интервал между комплексами, находящимися по сторонам
экстрасистолы равен двум расстрояниям между обычными
комплексами, то эта компенсаторная пауза называется полной. Если этот
интервал меньше — то компенсаторная пауза называется неполной.
Желудочковый комплекс QRS экстрасистолы, возникшей из
A-V соединения также не отличается от нормального, однако ему

130
Система органов кровообращения
ььлчькАу
J -,
,,А..
I,-
Рис 44
Экстрасистолия
а — предсердная эксграсистола б узловая (зубец Р не выявтяется комплекс QRS 0 08 с полная
компенсаторная туза) в - иравожелудочковая экстрасиполч г - полиюпная желудочковая экстра
сиеюлия (комплексы QRS экстрасистол разнонаправленны вьличины их неодинаковы 0 1 4 и 0,18 с
интервалы сцепления разные — 0 50 и 0 54 с)
Лекция 13 Основные клинические синдромы в кардиологии 131
не предшествует зубец Р. Желудочковая экстрасистола отличается
значительной деформацией QRS-комплекса, при этом возникает
картина блокады одной из ножек пучка Гиса. Если экстрасистола
возникает в левой ножке пучка Гиса, то правый желудочек
возбуждается ретроградно, и на ЭКГ — картина блокады правой ножки пучка
Гиса. И наоборот — при возникновении эк топического очага
возбуждения в правой ножке пучка Гиса — на ЭКГ — картина блокады
левой ножки.
Таким образом, мы можем определить источник возбуждения.
Желудочковые экстрасистолы очень редко проводятся ретроградно на
предсердия и как правило имеет более длительную компенсаторную
паузу.
Различают единичные и парные экстрасистолы. Если
наблюдается 3 и более экстрасистол, то говорят об эпизоде пароксизмальной
тахикардии. Если этот эпизод длится менее 30 сек, то он называется
непостоянным. Если более 30 сек, то это — постоянная пароксизмальная
тахикардия.
Различают монотонные и нолитонные экстрасистолы. Монотоп-
ные экстрасистолы исходят из одного эктопического очага и на ЭКГ
выглядят одинаково.
Политопные экстраситолы исходят из 2 и более очагов.
Прогностически они менее благоприятны (рис. 44).
Может возникать фиксированная связь экстрасистол с
нормальным ритмом сердца в виде би-, тригеминии и т. д. По времени
возникновения по отношению к нормальному сокращению выделяют
ранние и поздние экстрасистолы.
Дыхательная аритмия с урежением дыхания на вдохе и
учащением на выдохе отмечается в норме у детей. С возрастом обычно
проходит, хотя может наблюдаться и у взрослого человека. Терапии она не
требует.
Синдром слабости синусового узла (вплоть до остановки
синусового узла) — это блокада на самом высоком уровне проводящей
системы (либо импульс не имеет выхода из синусового узла, либо
импульс не проводится по предсердиям (в этом случае меняется форма
или полностью исчезает зубец «Р»). Слабость синусового узла
проявляется в чередовании тахи-(до 120- 130 в мин.)ибрадиаритмии
(до 30 - 40 в мин.). Больными переносится плохо, хотя опасности
для жизни этот синдром не представляет.
Атриовентрикулярная блокада (т. е. блокада, возникающая при
переходе импульса из предсердий в желудочки) может быть высокой
(на уровне АВ-узла) или низкой (на уровне пучка Гиса).
Выделяют 3 степени блокады:
ЛВ блокада 1-й степени характеризуется увеличением интервала
PQ > 0,20 сек. Клинически обычно не проявляется. Эта блокада
может перейти в более тяжелую форму.

132
Система органов кровообращения
i
ш
V '\
Й|
v4
Рис. 45
Полная атриовентрикулярная блокада
Сокращение предсердий и желудочков ритмичны, но между ними нет никакой связи, поэтому зубцы Р
приходятся на различные моменты сердечного цикла
АВ-блокада 2-й степени разделяется на 2 типа:
АВ-блокада 1-го типа (периоды Самойлова - Венкебаха)
заключается в том, что интервалы PQ от сокращения к
сокращению удлиняются, и на каком-то этапе происходит выпадение
очередного сокращения. Периоды могут быть достаточно
длительными. С каждым последующим сокращением период увеличивается,
а комплекс после паузы имеет интервал PQ меньший, чем
интервал PQ комплекса, предшествовавшего паузе.
Субъективно этот вид блокады больным не ощущается, гемодина-
мически она незначима, достаточно благоприятна.
АВ-блокада 2-го типа характеризуется постоянным
интервалом PQ, но регулярным выпадением желудочкового
комплекса (второго, третьего и т. д.). Этот тип блокады менее
благоприятен, чем 1-й. Могут наблюдаться приступы потери сознания,
коллапс.
Лекция 13. Основные клинические синдромы в кардиологии
133
АВ-блокада 3-ей степени (или полная АВ-блокада) может быть на
уровне уровне АВ-узла, стволовая или дистальная (трехпучковая).
Прогностически очень неблагоприятна. Как правило, этот вид
блокады осложняет задний инфаркт миокарда (это связано с
особенностями кровоснабжения) (рис. 45).
Блокада ножек пучка Гиса (правой, левой, обеих). Блокада правой
ножки пучка Гиса — это синдром, который может встречаться в
норме у молодых лиц, т. к. у детей больший, чем у взрослых, размер
устья легочной артерии. Часто блокада правой ножки преходящая,
в отличие от блокады левой ножки, которая всегда является
патологическим изменением. Блокада ножек может быть полной или
неполной. При полной блокаде комплекс QRS > 0,12 сек.
Предсердные тахиаритмии формируются в предсердиях и
проводятся на желудочки с регулярным или нерегулярным ритмом.
1. Синусовая тахикардия может присутствовать в норме.
2. Пароксизмальная предсердная тахикардия (рис. 46а).
Частота до 170 в 1 мин. Субъективно больной ощущает
сердцебиение, головокружение, потливость, озноб, чувство страха, обильное
мочеотделение после пароксизма.
л.и^ \\ Д„>м Jl/\m.Jl-'Vmj и/* |и
<И„Л,
f'ii-A
W+"1W>
Рис.46
Пароксизмальная тахикардия
а — предсердная форма парокеизмальной тахикардии; (перед каждым желудочковым комплексом
положительный зубец Р; R-R~=0,40 с; частота пульса 150 у д. /мин.; QRS- 0,10 с); б— желудочковая форма
парокеизмальной тахикардии.(число сердечных сокращении 167 в минуту; R-R^0,36 с; QRS -0,12с,
предсердия сокращаются в своем ритме; интервал Р-Р^0,76 с; число предсердных сокращений 79 в
мину ту (верхняя ЭКГ). Нижняя ЭКГ - восстановление синусового ритма после дефибрилляции

134
Система органов кровообращения
,aaJ U. h ' L"
v,
I i i
V4
ч
VR
Рис. 47
Мерцательная аритмия,
трепетание предсердии
Лекция 13. Основные клинические синдромы в кардиологии
135
ш
X LX iLJLlJi I LJ 1 1 lAA.»
'IJl AJJ КЛ A LA КЛЦ I I
v,
^i-LA ЬЛ^нЬ^
I-
v4
v„
U"UA Д^^1л»11 L'k.-J; щ\Л
I I
1 III
Рис. 48
Мерцательная аритмия,
тахиаритмическая форма мерцания предсердий

136 Система органов кровообращения
Могут быть два варианта начала приступа: внезапно (как удар)
или «с разогревом» (постепенно учащается частота сердечных
сокращений). Возможны также два варианта окончания приступа:
внезапный и постепенный. Предсердная многофокусная пароксизмальная
тахикардия характеризуется двумя и более очагами возбуждения.
Из-за этого сердечный ритм нерегулярен, интервал R-R постоянно
изменяется.
3. Трепетание предсердий с постоянным проведением на желудочки.
Более тяжелое нарушение ритма, связанное обычно с тяжелой
патологией (напр., пороками сердца с перегрузкой предсердий).
Частота сердечных сокращений составляет 200 - 250 в 1 мин. Принято
указывать частоту сокращения желудочков (2:1, 3:1, 1:1).
Субъективно больной ощущает сердцебиение (постоянное или пароксиз-
мальное).
4. Трепетание предсердий с нерегулярным проведением на
желудочки.
Характеризуется нерегулярными волнами «f» с частотой 600
в 1 мин. Клинически (аускультативно и пальпаторно) эту форму
аритмии обычно трудно отличить от мерцания предсердий (рис, 47).
Объективно определяется ЧСС на сердце и на периферических
сосудах, т. к. не каждое сокращение желудочков «доходит» до
периферии (т. е. сокращение не адекватное).
5. Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) — очень частое,
хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп предсер-
дного миокарда. Частота импульсов, возникающих в
предсердиях 350-700 в минуту. Может носить пароксизмальный и
постоянный характер. На ЭКГ: исчезает рубец Р, определяются
множественные мелкие волны «f», желудочковые комплексы
нерегулярны, но форма их не меняется (рис. 48).
Пароксизмальная желудочковая тахикардия бывает как ритмичная,
так и аритмичная. Частота 140 - 180 в 1 мин. Может перейти в
фибрилляцию желудочков (см.рис. 466).
Фибрилляция желудочков характеризуется остановкой
кровообращения и развитием клинической смерти. Выглядит — как
нерегулярные волны различной величины. Это состояние требует
немедленных реанимационных мероприятий.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Это синдром, обусловленный нарушением функции
сердца и проявляющийся неспособностью миокарда обеспечивать
адекватное кровоснабжение организма.
Недостаточность кровообращения (НК) возникает прежде всего
при снижении сократительной функции сердца и уменьшении сердеч-
Лекция 13. Основные клинические синдромы в кардиологии
ного выброса, что приводит к уменьшению кровоснабжения органов,
не соответствующего их метаболическим потребностям.
Симптомокомплексы острой и хронической недостаточности
кровообращения являются ведущими в кардиологической клинике,
поскольку недостаточность кровообращения относится к частым
осложнениям различных заболеваний сердца и других
внутренних органов. Причины сердечной недостаточности: ишемическая
болезнь сердца, артериальная гипертензия, поражение миокарда,
поражение клапанов сердца, легочная гипертензия, заболевания
перикарда.
Острая НК наступает внезапно или в течение короткого времени
(часы, дни). Она проявляется острой левожелудочковой, правожелу-
дочковой и тотальной сердечной недостаточностью. Ведущим звеном
в патогенезе острой левожелудочковой НК является резкое
снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного
объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В
результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается
кровообращение в малом круге, ведущее к рефлекторной гипертензии
малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок,
усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную
ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции
внешнего и тканевого дыхания, гипоксии, респираторному и
метаболическому ацидозу. Клинически — это развитие сердечной астмы,
проявлением которой является приступ удушья (наблюдается: при
гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипер-
тензиях, инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе,
аортальных пороках сердца, остром миокардите, гломерулонефрите,
а также митральном стенозе).
Сердечная астма — это приступ инспираторной одышки с сухим
отрывистым кашлем, возникающим чаще ночью. Больной
принимает вынужденное положение в постели — со спущенными ногами.
Характерно бледное лицо с синюшным оттенком. Цианоз губ и
ногтей при сердечной недостаточности обусловлен усилением
использования кислорода на периферии с повышением содержания в
крови восстановленного гемоглобина.
В нижних отделах выслушиваются незвучные мелкопузырчатые
хрипы. При затянувшемся приступе сердечной астмы возможно
развитие отека легких.
Главным в патогенезе острой правожелудочковой
недостаточности служит острая перегрузка давлением, вследствие легочной
артериальной гипертензии.
Острая правожелудочковая НК может быть при эмфиземе легких,
диффузном пневмосклерозе, эмболии ветвей легочной артерии,
спонтанном пневмотораксе и при пороках сердца, сопровождающихся
перегрузкой правых отделов сердца.

138
Система органов кровообращения
Чаще встречается хроническая
сердечная недостаточность (собственно
НК).
Клинические проявления НК, как
правило, возникают на фоне симптомов
основного заболевания сердца.
Хроническая НК развивается
постепенно и имеет стадийное течение.
Чаще всего проявления НК отмечаются
у больных, в анамнезе которых была
ишемическая болезнь сердца.
У многих больных с НК врачи ранее
обнаруживали шумы в сердце и
диагностировали пороки. Диагностика НК
основывается прежде всего на данных
клинического, а также
дополнительного обследования.
Классификация хронической
сердечной недостаточности (Н.Д.Стражес-
ко, В. X. Василенко, Г. Ф. Ланг):
1-я стадия (начальная, скрытая
недостаточность кровообращения):
характеризуется появлением одышки,
склонности к тахикардии, утомляемости
только при физической нагрузке.
2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической
нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в
малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены
при проведении системной поддерживающей терапии) или
наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность
правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения
в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое
лечение) {рис. 49).
3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической
недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения
кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом
и большом круге кровообращения, наличие структурных,
морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия,
истощение, полная потеря трудоспособности.
По Нью Йоркской классификации американской ассоциации кар
диологов выделяют четыре функциональных класса:
1 класс. Нет ограничения физической активности. Одышка
возникает лишь при значительной физической нагрузке.
2 класс. Умеренное органичение физической активности. Развитие
слабости, одышки, утомляемости при обычной физической нагрузке.
Рис 49
Вид больной
с недостаточностью
кровообращ епия
1 — повышение венозного давления,
2 — асцит, увеличение печени,
3 — отеки
Лекция 13. Основные клинические синдромы в кардиологии 139
3 класс. Значительное снижение физической активности. Одышка
и сердцебиение при минимальной физической нагрузке.
4 класс. Одышка, слабость, сердцебиение в покое. Минимальная
нагрузка усиливает симптомы.
Принципы лечения: воздействие на основные патогенетические
факторы — уменьшение преднагрузки и посленагрузки и усиление
сократимости миокарда. Уменьшение нагрузки на сердце в целом
достигается ограничением физической активности пациента, включая
временное соблюдение постельного и полупостельного режима.
Питание должно включать ограничение соли. Целью лекарственной
терапии является предупреждение или замедление прогрессирования
нарушений функций сердца. Используются периферические вазодила-
таторы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента,
нитраты. Повышение сократимости миокарда и увеличение
сердечного выброса достигается применением сердечных гликозидов. Контроль
количества натрия и воды в организме достигается с помощью
диуретиков. Дополнительно нередко назначают антиаритмические средства.
При острой НК (сердечная астма, отек легкого) лечение начинают с
введения морфина, оказывающего успокаивающее действие,
уменьшающего симпатический тонус и связанное с ним сужение артериол и вен.

Система органов кровообращения
Лекция 14 РЕВМАТИЗМ
л.евматизм — это системное воспалительное
заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергического гене-
за с преимущественной локализацией процесса в
сердечно-сосудистой системе, развивающееся у лиц, предрасположенных к нему,
вследствие инфицирования бета-гемолитическим стрептококком
группы А.
Авторское название ревматизма — болезнь Сокольского - Буйо.
До 1836 года ревматизм считался болезнью преимущественно
суставов и только эти клиницисты выделили первоочередность сердечной
патологии. По образному выражению отечественного
патологоанатома Абрикосова, «ревматизм лижет суставы и кусает сердце».
Ревматизмом болеют преимущественно женщины молодого
возраста (в 3 раза чаще, чем мужчины).
За время изучения ревматизма разработано несколько теорий
возникновения заболевания — вирусная, аллергическая,
инфекционная. В настоящее время достоверно считается,что возбудителем
ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Хотя
и не удается высеять этот возбудитель из крови больных
ревматизмом, эта теория подтверждается фактом возникновения ревматизма
после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины,
скарлатины), наличием в крови больных антител к антигенам стрептококка
и значительной эффективностью профилактики ревматизма
пролонгированными формами пенициллина, к которому чувствителен
стрептококк. Однако 75% населения имеют очаги инфекции, в том
числе стрептококковой, но только около 2% заболевают
ревматизмом. Очевидно, у большинства развивается устойчивый иммунитет,
а у 2 - 3% больных по причине наследственных
конституциональных особенностей и приобретенной измененной реактивности
происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка. У
таких больных имеется склонность к аутоиммунным процессам и
поврежденная соединительная ткань приобретает свойства аутоан-
тигена, вызывающего образование аутоантител. Далее уже не имеет
Лекция 14. Ревматизм ±4:1
значения излечение больного от собственно стрептококковой
инфекции, так как заболевание становится хроническим,
рецидивирующим, аутоиммунным.
Патологоанатомические изменения протекают в течение
полугода и состоят из 4 фаз дезорганизации соединительной ткани:
■ Мукоидное набухание (обратимая фаза);
■ Фибриноидное набухание;
■ Гранулематоз Ашофф - Талалаева;
■ Склероз (образование рубца).
Классификация ревматизма
(А. Н. Нестеров, 1964)
■ Фаза заболевания (активная I, II, III степени, неактивная).
■ Клинико-анатомическая характеристика поражения сердца:
В активной фазе:
— ревмокардит первичный (без пороков клапанов);
— ревмокардит возвратный (с пороком клапана).
В неактивной фазе:
— ревматический миокардиосклероз;
— порок сердца (какой).
■ Клинико-анатомическая характеристика поражения других
органов и систем:
— полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный
синдром);
— хорея, энцефалит, менингоэнцефалит;
— нефрит, гепатит, ирит, иридоциклит, тиреоидит.
■ Характер течения:
— острый (до 2-х мес);
— подострый (3-6 мес);
— затяжной, вялый;
— непрерывно рецидивирующий;
— латентный.
■ Состояние кровообращения: недостаточность кровообращения
I, И, III степени.
Клиническая картина
и диагностические критерии
Клинические проявления ревматизма можно сгруппировать
следующим образом:
1-я группа: «большие критерии» диагностики, к которым
относятся:
Ревматический полиартрит развивается у 40% больных через 2 - 3
недели после ангины или скарлатины и характеризуется поражением

142 Система органов кровообращения
—i
крупных и средних суставов, множественностью и симметричностью
их изменения, «летучестью» болей в суставах,
доброкачественностью артрита (никогда не оставляет деформации).
Ревмокардит, который развивается одновременно или вслед за
полиартритом. Поражаются все слои с развитием эндо-, мио- и
перикардита, но характерно преобладающее поражение миокарда.
При этом отмечаются ноющая боль в области сердца (коронари-
ит), сердцебиение, одышка, ощущение перебоев в работе сердца.
При объективном осмотре больного выявляется увеличение
размеров сердца, глухость тонов, ослабление 1 тона, мягкий
систолический шум митральной недостаточности или поражения
папиллярных мышц.
Эндокардит проявляет себя более грубым систолическим шумом
и возникновением диастолического шума за счет отложения тромбо-
тических масс на стенке митрального, аортального и реже трикуспи-
дального клапанов.
Ревматический перикардит встречается реже, может быть сухим
(фибринозным) и выпотным (экссудативным).
Аннулярная (кольцевидная) эритема представлена в виде плоских
безболезненных розовых колец без зуда и шелушения, которые чаще
локализуются на коже внутренней поверхности бедер и
предплечий и могут появляться и исчезать в течение нескольких часов
бесследно.
Ревматические узелки представляют собой подкожные
безболезненные плотные образования размером с горошину. Чаще
располагаются в периартикулярных областях, в области апоневрозов, то есть
в местах, богатых соединительной тканью.
Малая хорея («пляска святого Витта») является проявлением васку-
лита мелких мозговых сосудов и обычно наблюдается в детском
возрасте, проявляясь гиперкинезами (насильственные движения,
гримасы, изменение почерка, эмоциональная лабильность).
Поражение остальных органов и систем встречается реже. Среди
них надо упомянуть аутоиммунный тиреоидит, полисерозиты,
гепатит, нефрит.
2-я группа: «малые критерии» диагностики: лихорадка, артрал-
гии, ревматизм в анамнезе, увеличение СОЭ, повышение
содержания С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на
ЭКГ.
3-я группа: «дополнительные критерии»: указания на
перенесенную стрептоккоковую инфекцию (высокие титры противострепток-
ковых антител, анти-О-стрептолизинов, антистрептокиназы,
высевание из зева бета-гемолитического стрептокка группы А.
Диагноз считают достоверным при наличии двух больших или
одного большого и двух малых критериев с обязательным
подтверждением предшествующей стрептококковой инфекции.
Секция 14. Ревматизм
t Лабораторная и инструментальная диагностика
■ Лабораторная диагностика.
— общевоспалительная реакция крови (лейкоцитоз, сдвиг
формулы влево, повышение СОЭ до 30 - 50 мм/час);
— острофазовые биохимические реакции (диспротеинемия за
счет уменьшения количества альбуминов и нарастания аль-
фа-2— и гамма-глобулинов, повышение уровня фибриногена,
С-реактивного белка, мукопротеинов);
— повышение титров антистрептолизина, антигиалуронидазы,
антистрептокиназы).
■ Инструментальная диагностика.
Электрокардиография:
— замедление проводимости по миокарду (удлиннение
интервала PQ> 0,20 сек);
— снижение вольтажа зубцов ЭКГ.
Принципы лечения ревматизма
1. Лечение должно быть стационарным, с постельным режимом
весь лихорадочный период.
2. Проводится этиотропная (антибактериальная) и
патогенетическая (стероидными гормонами и нестероидными
противовоспалительными препаратами) терапия.
3. Профилактика рецидивов в течение 5-ти лет после последней
атаки (круглогодичная, сезонная, текущая) является обязательной.

Система органов кровообрашен
Лекция 15 ПРИОБРЕТЕННЫЕ
ПОРОКИ СЕРДЦА
с
ЧУердце состоит из двух клапанных насосов
правого и левого сердца {рис. 50).
Порок сердца ~ это органическое изменение строения сердца,
нарушающее его функцию.
Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.
Существуют две основные причины формирования врожденных
пороков:
— нарушение нормального строения сердца и крупных сосудов
в эмбриональном периоде (например, дефекты межпредсерд-
ной и межжелудочковой перегородок);
— сохранение после рождения внутриутробного кровообращения
(например, открытый артериальный проток).
Приобретенные пороки встречаются чаще. Основными
причинами их являются:
— эндокардит (ревматический, инфекционный) — наиболее часто;
— атеросклероз;
— сифилис;
— травма, опухоль (достаточно редко).
При эндокардите воспалительный процесс локализуется в
клапанах, разрешается склерозом, который приводит к деформации и
укорочению створок (в данном случае развивается недостаточность
клапана) или срастанию створок по краям, склерозированию клапанного
кольца (с развитием стеноза клапана).
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Возникает при условии, что левый атриовентрику-
лярный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает
полностью отверстие между предсердием и желудочком, и
происходит регургитация (обратный ток) крови из левого желудочка в
предсердие (рис. 51).
ц1екция 15. Приобретенные пороки сердца 145
4— —■ ' —
\
Недостаточность митрального клапана может
бЬтть органической (т. е. возникать в результате
мЬрфологических изменений клапанного
аппарата;). Причинами ее являются ревматический и
инфекционный эндокардиты, атеросклероз,
вследствие которых в створках митрального клапана
разрастается соединительная ткань,
сморщивающая и укорачивающая створки клапана, в
результате чего они не способны сомкнуться полностью.
Разрыв хорд, приводящий к этому пороку может
произойти в результате травмы. Возможно разви- рис. 50
тие НМК при амилоидозе, системной красной вол- Камеры сердца,
клапаны
чанке.
Кроме того, выделяют функциональную НМК, возникающую
вследствие нарушения функции миокарда, обеспечивающего
закрытие клапана, и относительную НМК, при которой клапанный
аппарат не изменен, но левый желудочек увеличен, атриовентрикуляр-
ное отверстие растянуто и полностью клапаном не прикрывается.
Такая ситуация может возникнуть при любом патологическом
состоянии, сопровождающемся дилатацией левого желудочка.
Значительное расширение митрального кольца и увеличение левых камер
сердца возможны при синдроме Марфана, при гипертрофическом
субаортальном стенозе за счет характерного смещения передней створки
митрального клапана.
Изменение гемодинамики
При неполном смыкании клапана во время систолы левого
желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Вследствие этого
в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество
крови. Эта порция крови растягивает стенки левого предсердия и во
время пресистолы в большем количестве поступает в левый
желудочек, что приводит к его переполнению и растяжению.
Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой,
вследствие чего развивается его гипертрофия. Со временем сократительная
способность миокарда левого желудочка снижается, в нем
повышается диастолическое давление, это приводит к повышению давления в
левом предсердии. Далее повышается давление в легочных венах.
Раздражение барорецепторов, согласно рефлексу Китаева,
вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга кровообращения.
Правому желудочку приходится сокращаться с большей силой,
чтобы изгнать кровь в легочный ствол, что приводит к его гипертрофии.
Однако значительной гипертрофии правого желудочка не происходит,
т. к. левое предсердие в диастолу желудочка освобождается от
порции крови и легочная гипертензия несколько уменьшается.

146
Система органов кровообращениц
Клиническая картина
Недостаточность митрального клапана — это длительно
компенсированный порок, при котором больные долгое время не
предъявляют жалоб. В дальнейшем появляются симптомы, связанные с
легочной гипертензией (одышка, цианоз, приступы сердечной астмы).
Достаточно поздно присоединяются признаки правожелудочковой
недостаточности.
При физикальном исследовании больных:
— пульс и АД обычно без характерных изменений;
— пальпация сердца выявляет смещение верхушечного толчка
влево, иногда вниз, он становится разлитым и усиленным;
— перкуссия сердца определяет смещение границы сердечной
тупости вверх и влево, позднее — вправо. Сердце приобретает
«митральную» конфигурацию со сглаженной талией, что хорошо
прослеживается при рентгенологическом исследовании;
— аускультация сердца выявляет ослабление 1-го тона на
верхушке (т. к. нет периода замкнутых клапанов, полость левого
желудочка переполнена и мышца его
переходит в состояние
максимального напряжения более медленно),
систолический шум на верхушке сердца
(т. к. кровь во время систолы поступает
не только в аорту, но и в левое
предсердие), кроме того, определяется акцент
2-го тона на легочной артерии из-за
роста давления в малом круге
кровообращения (рис, 51а).
При инструментальном
обследовании больных определяются:
— рентгенологически —
«митральная» конфигурация сердца;
электрокардиографически — признаки гипертрофии левого
желудочка и изменения зубца «Р»;
эхокардиографически — расширение полости левого
предсердия и левого желудочка, разнонаправленное движение
митрального клапана в систолу, утолщение его створок и
неполное смыкание их.
Митральная
недостаточность
Митральный
стеноз
Рис. 51
Митральный порок сердца
а — недостаточность, б — стеноз левого
предсердно-желудочкового отверстия
СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
(МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)
Митральный стеноз — самый распространенный
порок сердца, как правило,— ревматического происхождения.
Обычно митральный стеноз встречается в комбинации с митральной
недостаточностью.
Лекция 15. Приобретенные пороки сердца №4
- i ^^^
Ревматический вульвит вызывает сращение створок и
сухожильных нитей вблизи фиброзного кольца с образованием « воронки ».
Дальнейшее сужение отверстия связано с повреждением сросшихся краев
клапана, тромбообразованием и соединительнотканной организацией.
Изменение гемодинамики
Изменения гемодинамики появляются при сужении площади
митрального отверстия с 4 - 6 см2 до 1 - 1,5 см2 {рис. 516).
В начале включаются компенсаторные механизмы.
Повышение давления в левом предсердии вызывает повышение
градиента давления между левыми желудочком и предсердием, что
поначалу облегчает прохождение крови в левый желудочек. При этом
развивается гипертрофия и дилатация левого предсердия,
увеличивается его систола. Ретроградно повышается давление в легочных
венах и капиллярах.
Следующим этапом компенсации являются дилатация левого
предсердия и развитие активной легочной гипертензии, приводящей
к гипертрофии правого желудочка.
В условиях функционального сужения легочных артериол
возникает морфологическое изменение сосудов, которое увеличивает
нагрузку на правый желудочек, что затрудняет опорожнение правого
предсердия.
Третьим этапом является декомпенсация: развивается
дилатация левого предсердия, выраженный застой в малом круге
кровообращения, дилатация правого желудочка и гипертрофия правого
предсердия.
Клиническая картина
Основным симптомом МС является одышка. В дальнейшем
появляются кровохарканье, приступы сердечной астмы. При раннем
формировании МС отмечаются такие симптомы, как «митральный
нанизм» , цианотический румянец (facies mitralis).
Из-за значительного увеличения размеров левого предсердия
могут развиваются симптомы сдавления окружающих органов и
тканей — дисфагия, дисфония.
При физикальном обследовании больных:
— в ходе осмотра области сердца выявляется сердечный толчок,
верхушечный толчок не усилен. Появляется эпигастральная
пульсация (особенно на вдохе в положении на левом боку);
— при пальпации области сердца определяется диастолическое
дрожание («кошачье мурлыканье»), т. е. низкочастотный шум,
а также симптом 2-х молоточков, описанный А. Н. Нестеровым
(хлопающий 1-й тон на верхушке и акцент 2-го тона на
легочной артерии);

148
Система органов кровообращения
— перкуторно — границы относительной сердечной тупости
расширены вверх и вправо, определяется «митральная»
конфигурация сердца.
— аускультативно:
1. Первый тон на верхушке — громкий, хлопающий (т. к. левый
желудочек в систолу заполняется не полностью и опорожняется
быстро и энергично).
2. После второго тона определяется тон открытия митрального
клапана («митральный щелчок»),
3. Усиленный первый тон, акцент второго тона на легочной
артерии и щелчок открытия митрального клапана образуют
трехчленный «ритм перепела».
4. Акцент второго тона на легочной артерии.
5. Диастолический шум (вследствие сужения по ходу кровотока
в диастолу) выслушивается сразу после щелчка открытия
митрального клапана. Он часто убывает по мере выравнивания
давления в полостях сердца.
— пульс обычно асимметричен, малый (из-за малого количества
крови, поступающего в большой круг кровообращения).
Часто определяется мерцательная аритмия.
— иногда может быть снижено систолическое АД.
При инструментальном обследовании больных:
— рентгенологически выявляется «митральная» конфигурация
сердца с увеличением левого предсердия. В косой проекции
определяется отклонение контрастированного пищевода по
радиусу левого предсердия.
— на ЭКГ определяется «Р — mitrale» — высокий, двугорбый,
широкий зубец Р.
Комбинированный
митральный порок
Рано возникает декомпенсация этого порока. Границы сердца
расширены вверх, влево и вправо. При аскультации звучность первого
тона определяется преобладанием порока; кроме того, выслушиваются
два шума на верхушке сердца.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ
(АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, АН)
В развитии недостаточности аортальных клапанов
существенную роль играют ревматический и инфекционный
эндокардиты, атеросклероз, сифилитический аортит и некоторые другие
заболевания.
Лекция 15. Приобретенные пороки сердца
Патологические изменения зависят от заболевания, вызвавшего
аортальную недостаточность. При эндокардитической
недостаточности она обусловливается деформацией самих клапанов. Процесс
заканчивается сморщиванием клапанов у их основания.
Сифилитический процесс распространяется с аорты на клапаны. Поражение
средней оболочки ведет к уменьшению резистентности и расширению
аорты.
Сами клапаны становятся утолщенными, ригидными и
малоподвижными. При атеросклерозе в клапанах откладывается известь, они
становятся утолщенными.
Изменение
гемодинамики
Компенсаторные реакции при этом пороке сводятся к усилению
систолы левого желудочка, диастолическому расширению его
полости и увеличению порции крови, выбрасываемой в аорту левым
желудочком. Часть крови из-за недостаточности аортальных клапанов
возвращается во время диастолы в левый желудочек, который вследствие
этого расширяется и удлинняется. Левый желудочек в систолу
сокращается с большей силой, в результате чего в аорту кровь поступает
в нормальном количестве.
Усиленная работа левого желудочка приводит к гипертрофии его
мышцы, что в течение многих лет компенсирует этот порок. У
больных ревматическим поражением аортальных клапанов
декомпенсация наступает из-за повторных ревматических атак.
Диастолическое давление в аорте является низким и ухудшает
кровенаполнения коронарных сосудов.
Усиленная работа гипертрофированной мышцы левого желудочка
вызывает дистрофические изменения в ней, расширение полости
левого желудочка и растяжение левого атриовентрикулярного кольца. Так
создается относительная митральная недостаточность с развитием
застоя в малом круге кровообращения. С этого времени состояние
больных ухудшается: наступает левожелудочковая недостаточность
(сердечная астма), затем — декомпенсация по правожелудочковому типу.
Клиническая картина
Жалобы у больных в основном появляются при поражении
коронарных сосудов. Некоторых пациентов беспокоит ощущение
пульсации сосудов рук и ног, всего тела. Однако типичные черты
заболевания выявляются при объективном исследовании:
■ При осмотре больного обращает на себя внимание его бледность,
что связано с быстрым оттоком крови из периферических арте-
риол. Пульсация сонных артерий вызывает симптом Мюссе,
быстрое наполнение артериол — прекапиллярный пульс Квинке,

150
Система органов кровообращения
Недостаточность
клапанов аорты
Аортальным
стеноз
пульсаторное сужение и расширение зрачков колебание
языка. В основе этих симптомов лежит быстрое наполнение
большим количеством крови сосудов и быстрое освобождение их от
крови.
■ При пальпации пульса создается впечатление о быстром
наполнении и спадении стенок лучевой артерии.
■ АД типично изменено: максимальное давление обычно
повышено, а минимальное — резко снижено (т. е. характерно большое
пульсовое давление).
■ Могут отмечаться аускультативные явления на сосудах: над
бедренной артерией — двойной тон Траубе, шум Дюрозье над
крупными артериями.
■ Осмотр области сердца выявляет в б и 7 межреберьях
энергичный верхушечный толчок.
■ Границы относительной сердечной тупости расширены влево и
вниз до б и 7 межреберья. Далее расширяется левое предсердие,
в результате чего границы смещаются
вверх и вправо.
■ При аускультации выслушивается
глухой первый тон. Чем более резкой
становится недостаточность, тем слабее
будут тоны сердца. Первый тон
ослабевает, т. к. отсутствует период замкнутых
клапанов, а второй исчезает из-за
разрушения клапанов аорты. Во втором меж-
реберье определяется диастолический
шум, начинающийся сразу после
второго тона.
При инструментальном
исследовании больного:
■ Рентгенологически выявляется «аортальная» конфигурация
сердца (оно расположено поперечно, тень его расширена за счет
левого желудочка. Вторая и третья дуги сердца не выступают,
поэтому угол между левой сосудистой тенью и тенью левого
желудочка глубокий, и вся конфигурация тени сердца
напоминает силуэт плавающей утки).
■ При фонокардиограмме определяется диастолический шум
сразу после второго тона, убывающий к концу диастолы.
Прогноз при аортальной недостаточности определяется причиной,
его вызвавшей, выраженностью клапанного дефекта и состоянием
миокарда.
Выраженная недостаточность протекает неблагоприятно, т. к.
значительная гемодинамическая перегрузка левого желудочка ведет к
снижению его сократительной способности и развитию сердечной
недостаточности {рис. 52а).
Рис 52
Аортальный порок
а — недостаточность аортальных кла
панов, б — стеноз устья аорты
Лекция 15 Приобретенные пороки сердца
СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ
(АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ, АС)
В чистом виде этот порок встречается редко,
сочетается с поражением митрального клапана. Обычно в результате
ревматического поражения клапаны сморщиваются, свободные края их
спаиваются, суживая аортальное отверстие. Образуется воронка с острой
вершиной.
Изменение
гемодинамики
Приспособительными механизмами при АС являются расширение
полости левого желудочка, гипертрофия его мышцы и снижение
давления в аорте, что облегчает поступление крови в аорту. Вначале во
время систолы левый желудочек с гипертрофированной мышцей
перегоняет всю кровь в аорту, затем, когда его мышца слабеет, часть
крови остается в полости желудочка, и на время систолы он
растягивается. В связи с тем что растяжение мышцы ведет к усилению
сокращения, последнее происходит с большей силой. Так наступает
компенсация порока (рис. 526).
Клиническая картина
Жалобы определяются недостаточным поступлением крови в
сосуды сердца и мозга. К ним относятся стенокардические боли,
головокружения, ортостатические коллапсы. Пульс определяется малого
наполнения и медленный.
Типичным признаком стеноза устья аорты является
несоответствие между малым пульсом и сильным, большим верхушечным
толчком, смещенным влево и вниз до 6-го межреберья. При пальпации
можно определить систолическое дрожание грудной клетки над
аортой. АД обычно снижено.
При перкуссии отмечается смещение границы относительной
сердечной тупости влево и вниз.
При аускультации 1 -й тон обычно глухой, на аорте во втором меж-
реберье справа выслушивается грубый, «пилящий» шум, который
проводится по току крови вверх, над грудиной в яремной ямке, на
сонных артериях и в межлопаточном пространстве.
Над аортой 2-й тон ослаблен, иногда он совсем не
выслушивается из-за резкого изменения аортальных клапанов.
На фонокардиограмме систолический шум начинается через
0,05 сек после 1-го тона и занимает всю систолу.
При эхокардиографии определяется уменьшение расстояния
между створками клапанов во время систолы, утолщение створок
клапанов.

152
Система органов кровообращения
Таблица 4
Дифференциальная диагностика пороков сердца
По
рок
серд
ца
Жалобы
Осмотр
Пульс
Артериальное
давление
Пальпация
о
Е-
О
Е
Д
ей
а
ей
Е
о ч
Е
Р*
О
Ен
ей
Ен
О
О
tt
CD
И
к
В стадии

декомпенсации —
на
одышку,
сердцебиение,
перебои,
появление
отеков на
ногах.
Цианоз губ,
щек,кончика
носа, акро-
цианоз.
Отеки на ногах,
пояснице.
Асцит.

Существенных

изменений не

отмечается
В пределах
нормы
Верхушечный
толчок кнаружи
от срединно-
ключичной линии
в пятом межребе-
рье. Вначале
усиленный, в
дальнейшем, при
резкой дилятации
левого
желудочка — разлитой
и
О
8
СО
О
«
Я
Е
Д
К
ей
а
Ен
i
ей
ft
О
m
Ен
о
* ей
ft ей
Ен д
8*
о
Ен
ей
О
О
ч:
о
И
о
о
На
одышку,
кровохарканье,

сердцебиения,
перебои,
боли в
области
сердца
Цианоз щек,
кончика носа
(facies
mitralis), ак-
роцианоз.
В области
абсолютной
тупости сердца
и
подложечной области
выявляется
сердечный
толчок
Пульс
малый,
differens
На боли и
тяжесть в
правом

подреберье,
сердцебиения,
отеки на
ногах,
пояснице.
Анасарка
Цианоз лица,
акроцианоз.
Резкое
набухание
яремных вен шеи,
пульсация
которых
совпадает с
сокращениями
правого
желудочка и
артериальным
пульсом
(положительный
венный
пульс)

Систолическое
давление
несколько
снижено,
диастоличе-
ское в
пределах
нормы.
Пульсовое
давление малое
Разлитой
сердечный толчок.
Вибрация грудной
клетки на
верхушке сердца в
фазу диастолы,
чаще в конце ее
(симптом
«кошачьего
мурлыканья»)
Малого

наполнения и

напряжения

Артериальное
давление не
изменено.
Венозное
давление
повышено
В области
абсолютной тупости
сердца ощущается
резкая пульсация
(сердечный
толчок).
Верхушечный толчок не
определяется, так
как правый
желудочек оттесняет
левый желудочек
сердца кзади.
Печень увеличена
в размерах и дает
истинную
пульсацию
Лекция 15. Приобретенные пороки сердца 153
Перкуссия
Границы

относительной тупости
сердца
смещены
влево, вверх
и в случаях
дилятации
правых
отделов
сердца вправо

(митральная
конфигурация
сердца)
Границы

относительной тупости
сердца
смещены
вверх и
вправо.
Увеличена
также
абсолютная
тупость
сердца
Смещение
границ

носительной тупости
сердца
вправо.
Границы
абсолютной
тупости
сердца
расширены
Аускульт
ТОНЫ
I тон на верхушке
сердца ослаблен.
Акцент II тона на
легочной артерии
На верхушке
сердца I тон
хлопающий. Иногда
может
выслушиваться тон открытия
митрального
клапана. II тон на
легочной артерии
акцентирован и
раздвоен. I тон
ослаблен в области
трехстворчатого
клапана. Акцент II тона
на легочной
артерии ослабевает или
полностью
исчезает. Тахикардия.
Мерцательная
аритмия
I тон ослаблен в
области
трехстворчатого клапана.
Акцент II тона на
легочной артерии
ослабевает или
полностью
исчезает. Тахикардия.
Мерцательная
аритмия
ация
шумы
На верхушке
сердца
прослушивается

систолический шум,

проводящийся в
подмышечную
область и вверх
к основанию
сердца
На верхушке
сердца
выслушивается
диастоличес-
кий (пресис-
толический и
мезодиасто-
лический)
шум. На
легочной
артерии иногда

выслушивается шум Грэ-
хэма-Стилла
В области

трехстворчатого клапана

выслушивается
систолический шум,
который
проводится
вправо
ЭКГ
Левый
тип
ЭКГ.
При

расширении и

гипертрофии
правого

желудочка
сердца

выявляется
правый
тип
Правый
тип
ЭКГ.
Зубец Р,

высокий,

раздвоенный


ральный)
Правый
тип ЭКГ
Рентгенологи
ческие данные
Гипертрофия и
дилятация
левого желудочка и
левого
предсердия. В
дальнейшем
расширяются правые
отделы и сердце
приобретает
митральную
конфигурацию.
Застойные
явления в легких.
Гипертрофия и
дилятация
левого предсердия и
правого
желудочка.
Застойные явления в
легких
Расширение
правого
желудочка сердца и
предсердия

154
Система органов кровообращения
Продогисепие табл 4
1 По
рок
1 серд
1 ца
1
i
н-<
Ен
ft
О
ев
jf4
та
ев
Я
ев
К
о
'ОЧН
ен
ев
;дос!
w
К
s1?
Ен »
а 2
о я
усть
ный
О) Л
я *
1уже
aopi
<wl ^
Жалобы
В течение
длительного
времени
больной не
предъявляет
никаких
жалоб. При
развитии
декомпенсации
появляются
приступы
удушья,

сердцебиения, боли в
области
сердца,
головокружения
Больные
длительное время
не
предъявляют
никаких жалоб.
При развитии

декомпенсации
появляются одышка,

сердцебиения, боли в
области
сердца,
головокружения
i
Осмотр
Бледность
кожных
покровов. Резкая
пульсация
сонных
артерий («пляска
каротид»)и
других
артерий. Симптом
Мюссе.
Верхушечный
толчок виден в
шестом
межреберье
кнаружи от сре-
динно-
ключичной
линии.
Капиллярный пульс
Бледность
кожных
покровов.
Верхушечный
толчок виден
в пятом-шес-
том
межреберье кнаружи
от срединно-
ключичнои
линии
Пульс
Pulsus
celer

(быстрый),
altus

(высокий) и
magnus

(большой)
Pulsus
tardus

(медленный),
parvus
(малый)
и rarus
(редкий)
Артериальное
) давление
Систоличе-
| ское
давление
повышено, адиа-
столическое
резко
снижается.
Пульсовое
давление
большое

Систолическое
давление
понижено, а диа-
столическое
остается

нормальным или
несколько
повышено.
Пульсовое
давление
малое
Пальпация

Куполообразный верху
. шечный тол-
! чокв-шестом-
седьмом
межреберье
кнаружи от сре-
динно-ключич-
ной линии
Верхушечный
толчок усилен

(приподнимающий) в
пятом шестом
межреберье
кнаружи от
срединно-
ключичной
линии. Во
втором
межреберье справа
определяется
систолическое
дрожание
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
Бывает органической (ревматического
происхождения, в результате септического эндокардита, травмы) и
относительной (в результате любого расширения правого желудочка). Очень
редко бывает изолированной, чаще сочетается с митральными пороками.
Изменение гемодинамики
Неполное смыкание створок клапана приводит к возврату части
крови в правое предсердие, которое растягивается и
гипертрофируется. В систолу в правый желудочек поступает увеличенный объем
крови, что приводит к гипертрофии его (рис. 53).
Лекция 15. Приобретенные пороки сердца 155
Перкуссия
Левая
граница
относительной
тупости
сердца
значительно
смещена
кнаружи,
вследствие
чего сердце
приобретает
аортальную

конфигурацию
Левая
граница
относительной
сердечной
тупости
смещена
кнаружи от
срединно-
ключичной
линии
Аускулътация
тоны
I и II тоны
ослаблены. На
бедренной
артерии двойной
тон Траубе
I и II тоны
ослаблены во
втором
межреберье справа
шумы
Во втором
межреберье справа и в
точке Боткина
выслушивается диа-
столический шум,
начинающийся в
протодиастолу и
постепенно
убывающий (шум
decrescendo).
Иногда на верхушке
сердца
выслушивается шум Флинта.
На бедренной
артерии — двойной
шум Дюрозье
Во втором
межреберье справа
выслушивается
грубый систолический
шум, хорошо
проводящийся по
сосудам
ЭКГ
Левый
тип ЭКГ.

Хроническая

коронарная

недостаточность
Левый
тип ЭКГ.

Хроническая

коронарная

недостаточность
Рентгенологи
чес кие данные
Значительная
дилятация и
гипертрофия
левого
желудочка сердца.
Резко
выраженная
пульсация
восходящей аорты и
левого
желудочка
Гипертрофия и
в дальнейшем
дилятация
левого
желудочка сердца
(аортальная
конфигурация)
Компенсаторные возможности
правых отделов сердца весьма
невелики, поэтому, как правило, быстро
возникает застой в большом круге
кровообращения.
Клиническая картина
Характерен отечный синдром
(одутловатое лицо), цианоз с желту-
шым оттенком, гепатомегалия,
набухание шейных вен, пульсация
печени, положительный венный пульс
(табл. 4).
Недостаточность
трехстворчатого
клапана
Стеноз
трехстворчатого
клапана
Рис. 53
Трикуспидальный порок
а - недостаточность трехстворчатого клапа
на, б — стеноз правого атр ио-вент рн кул
яркого отверстия

156
Система органов кровообращения
Лекция 16 АТЕРОСКЛЕРОЗ
А
.теросклероз — хронический патологический
процесс, связанный с уплотнением и утолщением стенок артерий,
в связи с нарушением метаболизма липидов и белков, причина
большинства случаев смерти в странах, где население ведет западный
образ жизни. Атеросклероз (Ас)— представляет собой один из вариантов
артериосклероза, характеризуется поражением крупных артерий
и приводит к развитию коронарной (ишемической) болезни сердца,
аневризмы аорты, заболеваний артерий нижних конечностей,
почечных, мозговых сосудов.
Патологическая морфология: Ас представляет собой пятнистый
нодулярный тип артериосклероза и характеризуется очаговым
накоплением гладких мышечных клеток и макрофагов заполненных липи-
дами (пенистые клетки), а также фиброзной ткани в интиме артерий.
Начальные признаки Ас можно обнаружить уже в детстве. У всех
детей старше 10 лет независимо от роста, пола и окружающих условий
жизни появляются жировые полоски на аорте. К 25 годам они
занимают 30 - 50% поверхности аорты. Распространенность жировых
полосок в коронарных артериях является индикатором развития после-
о
о
Фибриозная капсула
(прошферирующие градкомь шечные
клетки коллаген вне и внутриклеточнь е
пипидь а т ч пенистые клетки)
Med a
Advent tia
Рис 54
Схема атеросклеротической бляшка
эндотелий, 2 — некротический центр (клеiочный дет рит, крисгал чи и тфиры холестерина кальций)
Лекция 16. Атеросклероз 157
дующих клинически значимых изменений. То же можно сказать и
о распространении их в церебральных сосудах.
Фиброзные бляшки: состоят из центральной части (внеклеточный
жир), остатков некротизированных клеток (« детрит »), покрытых фиб-
розно-мышечным слоем, макрофагов и коллагена. Толщина
фиброзной бляшки значительно превышает нормальную толщину
внутренней оболочки, поэтому она выступает над поверхностью, имеет
очертания купола, твердую консистенцию. Осложненное поражение
характеризуется наличием кальцифицированных фиброзных бляшек
с признаками некроза, тромбоза, изъязвлениями и сопровождается
появлением клинических симптомов (рис. 54).
Локализация: атеросклеротические поражения сосудов
происходят, как правило, неравномерно, в зависимости от возраста. На
ранних этапах поражается аорта, в частности, ее брюшной отдел.
Выявление Ас аорты — сигнал, что вскоре процесс затронет другие
сосудистые русла. Наиболее тяжело протекает Ас при поражении
участков отхождения ветвей аорты — венечных, межреберных,
подвздошных, бедренных. Венечные артерии: чаще поражаются
основные стволы кровоснабжения миокарда. Коронарный Ас носит
диффузный характер, захватывая внутреннюю оболочку всех сосудов
экстрамуральных отделов (рис. 55).
Теория атерогенеза: правильнее говорить о следующих гипотезах.
1. Ас — реакция на повреждение клеток, выстилающих
внутреннюю оболочку; например химическая травма при хронической
гиперхолестеринемии приводит к гиперпролиферациии.
2. Моноклональная гипотеза: пролиферативное поражение
внутренней оболочки — результат воспроизведения гладкомышеч-
ных клеток по типу доброкачественных опухолей.
3. Теория клональногостарения: пролиферация гладкомышечных
клеток с возрастом выходит из-под контроля.
4. Лизосомная теория: нарушается
функция лизосомного аппарата, что
приводит к преждевременному
накоплению липофусцина, или
«пигмента старения».
Этиология: лица, склонные к
развитию Ас, обладают рядом характерных черт
и привычек. Эти отличительные
признаки получили название — факторы риска.
У большинства людей в возрасте моложе Рис 55
65 лет, страдающих Ас, МОЖНО обнару- Коронарные артерии сердца
1 г г\ ~-« у ir j /—дуга аорты, .2 — верхняя полая
ЖИТЬ ОДИН ИЛИ более фаКТОрОВ рИСКа. Чем вена, 3 — легочная артерия, 4 — ле
е- -, вое предсердие, 5 огибающая ветвь
больше у одного человека сочетается фак- левои коронарной аргерии в - ле
ТОРОВ РИСКа, Тем ОН бОЛЬШе ПреДраСПОЛО- вая коронарная артерия, 7 - перед
г г * хг *+г ниенисходящиеар!ерии,5 правая
Жен К Ас. коронарная артерия

158 Система органов кровообращения
Факторы риска
■ Необратимые:
Возраст
Пол (мужчины болеют чаще)
Генетическая предрасположенность — положительный
семейный анамнез преждевременного развития Ас.
■ Обратимые:
Табакокурение
Артериальная гипертензия
Ожирение.
■ Потенциально или частично обратимые:
Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия или триглицериде-
мия)
Низкие уровни липопротеидов высокой плотности.
Гипергликемия и сахарный диабет.
■ Другие возможные факторы:
Низкая физическая активность (гиподинамия)
Эмоциональный стресс или тип личности.
Наиболее мощными факторами развития Ас, согласно
эпидемиологическим данным, является: гиперхолестеринемия, артериальная
гипертензия, табакокурение. Они же лучше всех подвергаются
обратному развитию, т. е. возможна профилактика {рис. 56).
Гиперлипидемия и дислипопротеидемия.
В состав липопротеинов (ЛП) входят хиломикроны,
липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП),
липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Наиболее атерогенными
являются ЛПНП и ЛПОНП, в которые входят холестерин и тригли-
цериды. Выделяют следующие типы нарушений содержания липи-
дов в организме (по Фридриксону, 1967 год):
I тип — повышение хиломикронов.
Па тип — увеличение концентрации ЛПНП, в которых
преобладает холестерин, концентрация ЛПВП снижена.
Пб тип — увеличение содержания не только ЛПНП, но и ЛПОНП,
включающих преимущественно триглицериды.
III тип — очень высокий уровень как холестерина, так и триглице-
ридов, а также особых липопротеидов, имеющих специфическую элек-
трофоретическую подвижность.
IV 1ип — увеличение преимущественно триглицеридов и в
меньшей степени холестерина.
V тип — высокое содержание хиломикронов и триглицеридов.
Атерогенными являются II, III и IV типы. Помимо «классических»
типов в настоящее время выделяют дислипопротеидемию,
отличающуюся очень низким содержанием ЛПВП (антиатерогенных липидов). При
полном отсутствии ЛПВП говорят о «танжерской болезни».
Лекция 16 Атеросклероз
159
Высокий уровень холестерина
Образ жизни (гиподинамия)
Ожирение
Нарушение
гипотэпэмической регуляции
Гормоны щитовидной железы
Гормоны
мозгового слоя надпочечников
Возраст
Аномалии сосудов
Курение
Эстрогены андрогены
Сахарный диабет
Дефект метаболизма липидов
в печени
Артериальная гипертензия
Психоэмоциональные факторы
(стресс)
Рис 56
Факторы риска развития атеросклероза
Эти лица также предрасположены к Ас.
Артериальная гипертензия (АГ): важный фактор риска, главным
образом, ишемической болезни сердца и поражения сосудов мозга.
Риск повышается пропорционально величине артериального
давления (АД). Установлено, что частота развития ИБС у мужчин среднего
возраста, АД у которых было выше 165/95 мм. рт. ст., в 5 раз
превышала аналогичный показатель у мужчин с нормальными цифрами АД

Система органов кровообращения
(140/90 мм. рт. ст. и ниже). С возрастом влияние Ас усиливается,
особенно после 50-ти лет.
Табакокурение является фактором, устранение которого приводит
к быстрому уменьшению риска развития Ас. Причина влияния
никотина на сосуды до сих пор окончательно не объяснена. Возможно как
непосредственное влияние, так и опосредованное (за счет усиления
секреции гормонов мозгового слоя надпочечников, приводящих к АГ).
Наиболее атерогенным является употребление сигарет, наименее —
сигар и трубки.
Гипергликемия и сахарный диабет: у больных с сахарным
диабетом отмечается тенденция к развитию тромбозов сосудов мозга и
венечных артерий. Риск развития ИБС и инфаркта миокарда у
диабетиков в 2 раза выше чем у лиц с нормальным уровнем гликемии.
Ожирение: заболеваемость и смертность от ИБС прямо
пропорциональны массе тела (при ее избытке не менее чем на 30%).
Показатель — индекс Кетле — вес (кг)/рост (см). Ожирение тесно связано
с другими факторами риска— гиперлипидемией, артериальной ги-
пертензией.
Физическая активность: чем более активен человек физически,
тем менее он подвержен внезапной смерти от заболеваний, связанных
с Ас (инфаркт, инсульт).
Стресс и тип личности: стресс, тревога могут выступать пусковым
механизмом развития ИБС и внезапной смерти. Существует
специфический тип личности — тип А, склонный к развитию ИБС, и
наоборот: тип В — устойчивый к ее возникновению.
Периоды
развития атеросклероза:
■ Начальный, доклинический, когда изменения в органах еще
малодоступны диагностике, но уже наблюдается склонность к ве-
гетососудистым нарушениям, наличие факторов риска.
■ Период клинических проявлений, в котором выделяют 3 стадии:
ишемическую, некротическую и склеротическую.
Клиническая картина
Клиника определяется локализацией, стадией патологического
процесса, факторами риска, осложняющими течение. В
доклиническом периоде жалоб нет, затем возможны неспецифические жалобы,
обусловленные поражением различных сосудистых русел. При
преобладании церебрального атеросклероза это: головокружение, шум в
ушах или голове, головная боль различной локализации и
интенсивности, снижение памяти, нарушение сна. При развитии венечного
атеросклероза: чувство дискомфорта и боль в области сердца с развитием
Лекция 16. Атеросклероз 161
синдрома стенокардии, сердцебиение, перебои в работе сердца,
редкий пульс, плохая переносимость физической нагрузки.
При наличии атеросклероза нижних конечностей — ощущение
слабости, боль и парастезии в нижних конечностях, особенно при
ходьбе, «синдром перемежающейся хромоты» при подъеме в гору,
похолодание и «зябкость» стоп. При осмотре больные нередко выглядят
старше своих лет: тургор кожи снижен, она становится сухая,
морщинистая, атрофичная. Возможно выявить извитость и уплотнение
стенки периферических артерий (лучевой, плечевой, височной).
Пульсация артерий тыла стопы и заднеберцовой артерии ослаблена. На
роговице глаз вследствие отложения липидов обнаруживается «ли-
пидная» или «старческая» дуга(«агсив senilis»). При семейной гипер-
холестеринемии (тип На) возможно обнаружение ксантом —
желтоватых плотных, возвышающихся над кожей, различных по величине
образований, представляющих собой отложения холестерина. Чаще
они локализуются в параорбитальных областях и в области локтевых
суставов по задней поверхности.
Объективными признаками атеросклероза аорты считается
увеличение систолического АД при нормальном или сниженном диасто-
лическом (изолированная артериальная гипертензия). Во втором меж-
реберье справа от грудины нередко выслушивается усиленный II тон,
иногда с металическим оттенком и систолический шум, связанный с
турбулентным движением крови через кальцинированный или фиб-
розированный участок устья аорты. Часто определяется
положительный симптом Сиротинина - Куковерова (нарастание интенсивности
систолического шума при запрокидывании рук за голову). Возможно
уменьшение наполнения пульса на одной руке, что обусловлено сте-
нозированием устья артерии, отходящей от аорты. Прогрессирование
атеросклероза может привести к развитию осложнений — аневризмы
восходящего отдела, дуги, брюшного отдела аорты с развитием
патологической пульсации (ретростернальной или по ходу брюшной
аорты). Об объективных признаках Ас венечных сосудов с развитием ИБС
будет рассказано в соответствующей лекции. При Ас почечных
сосудов — основным клиническим проявлением будет высокая,чаще ас-
симетричная АГ. При Ас мозговых сосудов при неврологическом
обследовании обнаруживаются «микросимптомы» органического
поражения нервной системы.
Диагностика
Диагностика АС носит в основном органолокалистический
характер. Связано это с тем, что выявление поражения отдельных органов
возможно тогда, когда возникает существенное нарушение их
функции, т. е. распознавание далеко запущенного процесса. Диагноз
основывается на клинической симптоматике органных нарушений, учете

Система органов кровообращения
факторов риска и их сочетаний, данных лабораторного обследования
липидного и углеводного обследования. Инструментальные методы
диагносцируют локализацию и степень выраженности Ас:
■ Контроль АД с суточным его мониторированием.
■ Вазография (реография, осцилография и другие).
■ Электрокардиография с проведением фармакологических и
нагрузочных проб.
■ ЭХО и допплерография сердца и сосудов.
■ Изотопная сцинтиграфия миокарда и почечных артерий.
■ Рентгенологические и особенно ангиографические методы.
■ Ультрасонография.
Лечебные мероприятия
Направлены на устранение факторов риска:
1. Соблюение правильного образа жизни.
2. Достаточная физическая нагрузка, переносимая больным.
3. Прекращение курения.
4. Лечение гипертонической болезни и сахарного диабета.
5. Борьба с гиперхолестеринемией (используются средства
снижающие синтез холестерина, плазмаферез).
Однако принципиально важным является обнаружение Ас в
ранней (доклинической) стадии, с целью проведения эффективных
профилактических мероприятий. Это и является ведущим направлением
в изучении самой распространенной в XX веке болезни цивилизации.
Лекция 17. Артериальная гипертензия 163
Лекция 17 АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
Л_.«_._-..
проблема, с которой будет сталкиваться любой врач, так как
артериальная гипертензия — это интегральная проблема всей медицины.
Она может быть первичной (гипертоническая болезнь) и вторичной.
Первичная артериальная гипертензия не является следствием
заболеваний внутренних органов в отличие от вторичной, которая
развивается при поражении почек, эндокринных органов, ЦНС, сосудов.
Кроме того, выделяют систолическую АГ, возникающую у пожилых
людей, страдающих атеросклерозом крупных сосудов, из-за потери
этими сосудами эластичности и растяжимости. В норме артериальное
давление взрослого человека составляет 140/90 мм рт. ст. и ниже.
160/95 мм рт. ст. и выше считается повышенным давлением.
Пограничное артериальное давление находится в пределах 140/90 —
160/95 мм рт. ст. В норме АД колеблется в течение суток
(максимальное АД регистрируется между 17 и 20 часами вечера).
История изучения АГ прошла несколько этапов. Первое
определение АГ было проведено в 40-х гг. XVIII века. Через 100 лет (в XIX веке)
Карл Людвиг изобрел ртутный манометр для регистрации АД. Затем
Гольдблат создает модель хронической АГ на собаке. Термин «эссен-
циальная гипертензия» был предложен в 1911 году Франком.
Наиболее важное значение имело открытие двумя немецкими учеными Ти-
герштедтом и Берманом в 1898 году ренина. В 1905 г. И. С. Короткое
в Петербурге предложил метод измерения АД с помощью аускульта-
ции при использовании аппарата Рива - Роччи. В 1950 году была
определена роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в
формировании АГ. В 60-е гг. выделены простагландины (т. е. депрессорные
вещества). Г. Ф. Ланг в 1922 году создает нейрогенную теорию
артериальной гипертензии и впервые разделяет ее на первичную и
вторичную. Им же был предложен термин «гипертоническая болезнь».
В 1975 году Ю. В. Постновым разработана мембранная теория
развития АГ. В последние годы активно изучаются генетические факторы
развития АГ.

164 Система органов кровообращения
АГ является одной из основных причин смертности и инвалиди-
зации населения. Она занимает первое место среди факторов риска
ИБС. Эпидемиологические исследования показали, ч го в Москве рас-
просграненность АГ среди мужчин и женщин 35 64 лет сославляет
36 - 37% . У девушек 15 - 18 лет АГ встречается в 15 - 18% случаев.
Уровни систолического и диастолического давления повышаются с
возрастом, но у женщин быстрее, чем у мужчин.
Причины артериальной гипертензии
Среди причин АГ выделяют ожирение. Имеет значение характер
отложения жира по мужскому типу — т. е. на плечевом поясе и
животе). Также играют роль физическая активность (гиподинамия
повышает риск АГ), обменные нарушения, вредные привычки (курение,
употребление алкоголя, в частности пива), стресс на работе и во время
отдыха (например, компьютерные игры).
Хроническое подавление ответа на стресс разрушает
сердечно-сосудистую систему. Выделяют также такие факторы, как гиперурике-
мия, гипергликемия, гиперхолестеринемия. Существует зависимость
уровня диастолического давления от уровня соли в пище, особенно у
женщин. Также существуют определенные генетические особенности
организма. По Ю. В. Постнову, генетический дефект связан с
дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта
одновалентных катионов и кальция. Этот дефект обнаруживается не
только в клетках сердечно-сосудистой системы, но и в эритроцитах,
тромбоцитах, клетках жировой ткани, в нервных окончаниях. В
основе нарушений лежит изменение структурного состояния
плазматической мембраны, в том числе мембраны белков. Этот мембранный дефект
выявляется еще в доклинической стадии. Генетические маркеры
могут обнаруживаться у 20% людей в популяции, но не у всех
формируется АГ. Для этого необходимо наличие предрасполагающих факторов.
Существует полигенная предрасположенность к развитию АГ с
участием 3-5 генетических факторов. Кроме генетических, сюда
включаются факторы внешнего воздействия. Кроме того, у больных АГ с
семейным анамнезом была установлена повышенная симпатическая
активность по сравнению с контрольной группой.
Патогенетические механизмы
Имеют значение сердечный выброс, объем
циркулирующей крови и общее периферическое сопротивление. Они
составляют рабочую гемодинамическую систему. Различные варианты их
взаимодействия составляют гипер-, нормо- и гипокинетический варианты
АГ. Давление возрастает как при увеличении одного из этих факторов,
так и при увеличении их всех. Вначале АГ обычно связана с увеличени-
Лекция 17. Артериальная гипертензия 165
ем минутного объема сердца. В дальнейшем возрастает общее
периферическое сопротивление, а также увеличивается содержание в
сосудистой стенке натрия и воды, что приводит к сужению ее просвета, т. е.
развивается отек сосудистой стенки. Отечная сосудистая стенка становится
более чувствительной к влиянию прессорных факторов. При наиболее
тяжелых формах АГ сужение просвета сосуда связано с фибриноидным
некрозом и васкулитом. В поздних стадиях АГ наблюдается
гипертрофия слоев сосудистой стенки и формирование атеросклероза. При
увеличении ОПС увеличивается АГ и возрастает ишемия органов-мишеней
(сердца, головного мозга, почек). Усиленная работа сердца приводит
к ускоренному развитию атеросклероза коронарных сосудов.
Существуют прессорные факторы (катехоламины, РААС, кортико-
стероиды, симпатоадреналовая система, биологические амины (тром-
боксан, некоторые простагландины). Почечные сосуды
чувствительнее к воздействию прессорных агентов, чем другие органы. Почки
играют важную роль в развитии и поддержании АГ. При обильном
употреблении в пищу натрия повышается проницаемость мембран для него,
возрастает общее периферическое сопротивление, минутный объем
сердца, и развивается АГ. Роль РААС наиболее выражена при
симптоматических АГ (например, при вазоренальной гипертонии). На выработку
ренина влияет ишемия юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек.
Переход неактивного ангиотензина-1 в активный ангиотензин-2
обеспечивается превращающими ферментами. В настоящее время созданы
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокирующие это
звено патогенеза. Также, имеет значение повышение уровня альдосте-
рона и задержка натрия и воды. Резкое изолированное преобладание
одного из прессорных факторов (характерно для симптоматических АГ,
например, при феохромоцитоме, синдроме Иценко - Кушинга).
Важную роль играет ЦНС (хронический стресс), которая
активизирует симпатическую систему. Кроме того, существует система
контроля АД, представленная баро- и хеморецепторами.
Патоморфология
Наиболее характерны изменения артериол, причем степень их
изменения определяет тяжесть заболевания. Вокруг артериолы
разрастается соединительная ткань, разрастается ее интимная оболочка.
Изменяется проницаемость сосудов.
Классификация
Существует множество классификаций артериальной
гипертензии. Во-первых, существует деление гипертонии по 3 стадиям.
1 стадия: повышение АД не сопровождается повреждением
внутренних органов.

J-bb Система органов кровообращения
2 стадия: появление гипертрофии левого желудочка и изменение
сосудов глазного дна, которые выявляются при рентгенологическом,
электрокардиографическом, эхокардиографическом исследовании
и исследовании глазного дна окулистом.
3 стадия: развитие тяжелого артериолосклероза различных органов,
необратимые сосудистые осложнения (инфаркты, инсульты).
По классификации ВОЗ принято делить артериальную гипертен-
зию по степени повышения диастолического давления:
■ Пограничная артериальная гипертензия (диастолическое АД
90 - 95 мм рт.ст.).
■ Мягкая (диастолическое давление до 100 мм рт. ст.)
артериальная гипертензия.
■ Умеренная (диастолическое давление до 110 мм рт. ст.)
артериальная гипертензия.
■ Выраженная (тяжелая) (диастолическое давление составляет
115 - 120 мм рт. ст.).
■ Синдром злокачественной артериальной гипертензии с
повышением диастолического АД свыше 120 мм рт. ст. Речь идет о
стойком повышении АД до указанных цифр.
Выделяют изолированную систолическую АГ пожилых
(систолическое АД выше 160 мм рт. ст., диастолическое давление меньше
90ммрт. ст.).
По течению артериальную гипертензию делят на быстропрогрес-
сирующую, медленно прогрессирующую, непрогрессирующую и с
обратным развитием.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Клинические проявления малоспецифичны. У
многих пациентов артериальная гипертензия в течение многих лет
протекает бессимптомно, не вызывая ухудшения самочувствия и
работоспособности. У ряда больных повышение АД сопровождается головной
болью, мельканием «мушек» перед глазами, быстрой утомляемостью,
тошнотой, носовыми кровотечениями. У некоторых больных эти
жалобы могут не соответствовать тяжести АГ.
При длительно текущей АГ появляются жалобы, связанные со
вторичным поражением внутренних органов (стенокардия, одышка,
нарушение зрения вплоть до слепоты). В анамнезе у
больных-гипертоников есть указания на появление подобных жалоб при волнении,
употреблении соленой пищи, а также наличие АГ у родственников.
Внешний вид больных ГБ своеобразен: это люди с избыточной
массой тела, эмоциональные, часто отмечается гиперемия лица.
Наиболее важные изменения обнаруживаются при исследовании сердца —
появляется гипертрофия левого желудочка. Клинически она опре-
Лекция 17. Артериальная гипертензия
167
деляется по усилению верхушечного толчка и смещению его влево и
вниз. Число сердечных сокращений обычно нормальное, но может
быть склонность как к тахи-, так и к брадикардии. Пульс
напряженный, сосудистая стенка плотная.
На ЭКГ обычно отмечается снижение зубца Т (обратимое, на
период подъема АД). Позже формируется картина гипертрофии левого
желудочка (высокие зубцы R, снижение сегмента ST и
отрицательные зубцы Т) (рис. 57). Может формироваться блокада левой ножки
пучка Гиса. Исследование сосудов глазного дна с помощью щелевой
Рис.57
Гипертрофия левого желудочка по ЭКГ у больных гипертонией

Система органов кровообращения
лампы позволяет выявить сужение артериол, геморрагии, экссудатив-
ные проявления, отек соска зрительного нерва.
К наиболее частым осложнениям АГ относятся:
■ Обострение ИБС.
■ Гипертоническая энцефалопатия.
■ Сердечная недостаточность.
■ Гипертонический криз.
Гипертонический криз
Гипертонический криз — это быстрый (на протяжении нескольких
часов) дополнительный подъем артериального давления.
Он провоцируется психо-эмоциональной или физической
нагрузкой, избыточным приемом соли или жидкости, а также отменой
лечения. В большинстве случаев криз протекает довольно бурно, с
нарастанием изменений со стороны ЦНС (тошнота, рвота без облегчения
самочувствия, ухудшение зрения, энцефалопатия, острое нарушение
мозгового кровообращения), обострением ИБС (вплоть до развития
инфаркта миокарда), развитием острой левожелудочковой
недостаточности. Повторные тяжелые гипертонические кризы способствуют
вторичному повреждению стенки артериол в виде фибриноидного
некроза. При повреждении сосудов почек ухудшается их функция.
Обострение ишемической болезни сердца
Проявляется нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда. При
стойком повышении АД эффективность лечения ИБС уменьшается.
Гипертоническая энцефалопатия
Она проявляется слабостью, сонливостью, снижением памяти,
концентрации внимания, головными болями, депрессией,
снижением интеллекта. Наиболее тяжелое проявление ее — нарушение
мозгового кровообращения геморрагического или ишемического типа
(спутанность или потеря сознания, нарушение движения,
асимметрия лица и т. д.).
Сердечная недостаточность
Она осложняет длительную, стойкую артериальную гипертензию.
Первоначально она проявляется как левожелудочковая (одышка,
приступы сердечной астмы, отек легких). Острая левожелудочковая
недостаточность обычно осложняет гипертонический криз, а
хроническая развивается при длительном течении ГБ с гипертрофией левого
желудочка.
Лекция 17. Артериальная гипертензия
169
Нарушение зрения
и развитие ХПН
Обычно эти осложнения редко встречаются при обычной
артериальной гипертензии, они характерны для синдрома злокачественной
артериальной гипертензии. Критерием тяжести АГ является диасто-
лическое АД.
Дифференциальная диагностика
артериальных гипертензии
Существует определенный набор клинико-лабораторных
исследований, которые необходимо проводить всем пациентам с АГ.
Методы исследования
■ Общий анализ мочи, клинический анализ крови, биохимический
анализ крови на содержание креатинина, глюкозы, мочевой
кислоты, холестерина, фракцию липопротеинов высокой плотности.
■ЭКГ.
■ Осмотр глазного дна.
По мере исследования пациента рабочий диагноз
«Гипертоническая болезнь» может измениться. Любая форма АГ (от эссенциальной
до симптоматической) может быть лабильной, стабильной или
злокачественной. По характеру АГ трудно провести дифференциальный
диагноз, поэтому помимо лабораторных данных важен анамнез (время
возникновения АГ — детский или пожилой возраст, наличие АГ у
ближайших родственников и др.). Кроме базисных методов существуют
специальные, более тонкие методы (радиоиммунный метод
определения концентрации ренина, альдостерона и кортизола,
инструментальные методы определения гемодинамики, рентгенологические и
ультразвуковые методы, морфологический метод при проведении пунк-
ционной биопсии почек).
ВТОРИЧНЫЕ ГИПЕРТОНИИ
Существуют ряд признаков, отличающих
симптоматические гипертонии:
■ Подъем диастолического давления выше 105 мм рт. ст. в
возрасте до 40 лет.
■ Резистентность к антигипертензивным препаратам.
■ Прогрессирующая артериальная гипертензия.
■ Развитие гипокалиемии.
■ Наличие протеинурии или повышенный уровень креатинина в
плазме крови.
Сочетание этих признаков с синдромом АГ должно настораживать
в отношении вторичной АГ.

170
Система органов кровообращения
Причины развития
вторичных артериальных
гипертензий
Существуют несколько наиболее часто встречающихся вариантов
симптоматических AT {рис. 58).
■ Паренхиматозные заболевания почек.
■ Реноваскулярная артериальная гипертензия.
■ Первичный гиперальдостеронизм.
■ Феохромоцитома.
■ Болезнь Иценко - Кушинга.
Паренхиматозные заболевания почек. Заболевания почек
встречаются достаточно часто. Острая почечная патология
диагностируется достаточно легко.
Проблема возникает при латентном течении почечного
заболевания. Наиболее важным заболеванием паренхимы почек,
протекающим с синдромом АГ, является гломерулонефрит. Это заболевание
может протекать длительно, проявляясь только симптомом АГ.
Мочевой синдром может быть при этом очень скудным. Основным
диагностическим критерием является определение уровня креатинина
в крови, а также пункционная биопсия почек.
Кортизол
(I \^—
Опухоль
ф) гипофиза
Гиперплазия
или опухоль
надпочечника
Синдром
Кушинга
Опухоль коры
надпочечников
Альдостерон.
Ренин
Ангиотензин
Первичный
гиперальдостеронизм
Коарктация аорты
Опухоль мозгового
слоя надпочечников
Феохромоцитома
Сужение почечной артерии
Паренхиматозные
заболеваний почек
Рис 58
Вторичная артериальная гипертен шя
Лекция 17. Артериальная гипертензия 171
Следующим заболеванием почечной паренхимы, протекающим
с повышением АД, является пиелонефрит. Это заболевание
распространено шире, чем гломерулонефрит. В диагностике хронического
пиелонефрита имеют значение рентгенологическое и
ультразвуковое исследования, посевы мочи на бактериальную флору. Причиной
развития пиелонефрита являются нарушения уродинамики при
аденоме (доброкачественной гиперплазии) предстательной железы,
мочекаменной болезни, нефроптозе, беременности.
В последнее время участились случаи развития тубуло-интерсти-
циальных лекарственных и токсических нефритов, единственным
симптомом которых является АГ. Диагноз ставится на основании
данных анамнеза, наличия АГ и результатов пункционной биопсии
почек. Среди причин развития этой патологии — передозировка и
нерациональное употребление анальгетиков, сульфаниламидов,
антибиотиков, противосудорожных препаратов и других лекарственных
средств. Токсическое повреждение почек наблюдается при
употреблении суррогатов алкоголя. В течении почечных заболеваний важна
стадийность, время возникновения АГ. Часто АГ возникает в
терминальной стадии процесса, когда имеется почечная недостаточность.
Причиной развития АГ может быть поликистоз почек, связанный
с дисплазией почечной ткани наследственного характера.
Реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензий.
Причинами вазоренальной гипертензий являются атеросклероз
почечной артерии, фибромускулярная гиперплазия, аневризма почечной
артерии, тромбы в почечной артерии (например, при септическом
эндокардите), травматические повреждения сосудов, компрессия
опухолями или лимфоузлами, васкулит почечной артерии (синдром Та-
каясу). Аномалия развития стенки почечной артерии может быть
врожденной. Женщины болеют чаще мужчин.
Для диагностики проводят ангиографию аорты и почечных
артерий, магнитно-резонансное исследование, изотопную ренографию.
В клинике имеет значение молодой возраст (до 35 лет),
злокачественное течение АГ, снижение почечной функции, резистентность к
гипотензивной терапии, выслушивание систоло-диастолического шума на
почечной артерии. Из-за сужения одной из почечных артерий другая
почка вырабатывает большое количество ренина, что приводит к
повышению АД.
Феохромоцитома — это опухоль мозгового слоя надпочечников,
продуцирующая катехоламины. Часть опухолей носит
злокачественный характер, поэтому феохромоцитома подлежит
удалению. Может быть постоянно повышенный уровень катехоламинов
в крови.
Существуют клинические признаки феохромоцитомы: кризовое
течение АГ, потливость, увеличение диуреза, тахикардия во время
криза. Может быть бескризовый вариант течения АГ.

172 Система органов кровообращения
Первичный альдостеронизм (синдром Кона). Возникает из-за
избыточного образования альдостерона в клубочковой зоне
надпочечников. У 80% больных этот синдром связан с солитарной опухолью
(альдостеромои). Неконтролируемая секреция альдостерона приводит
к задержке натрия и воды и повышению АД. Обычно в начале
заболевания клиника заболевания мало отличается от банальной
гипертонической болезни. В дальнейшем развиваются головные боли,
мышечная слабость из-за гипокалиемии, которая усиливается при приеме
тиазидовых диуретиков.
Болезнь и синдром Иценко — Кушинга. Наблюдается повышенный
уровень кортизола. При синдроме Иценко - Кушинга отмечается
повышенная продукция кортизола опухолью одного из надпочечников.
Может быть АКТГ — эктопированная форма (АКТГ продуцируется
опухолями бронхов, матки, вилочковой железы). Характерно
ожирение со своеобразной лунообразностью лица, стрии на боковых
поверхностях туловища.
Основные принципы лечения
артериальной гипертензии
Проводится медикаментозное и немедикаментозное лечение.
Немедикаментозное лечение,
■ Низкокалорийная диета (особенно при избыточной массе тела).
При снижении избыточной массы тела отмечается уменьшение
АД.
■ Ограничение приема поваренной соли до 4 - 6 г в сутки. При этом
повышается чувствительность к гипотензивной терапии.
Существуют «заменители» соли (препараты калийной соли — сана-
сол).
■ Включение в пищевой рацион продуктов, богатых магнием
(бобовые, пшено, овсянка).
■ Увеличение двигательной активности (гимнастика,
дозированная ходьба).
■ Релаксационная терапия, аутогенная тренировка, иглорефлек-
сотерапия, электросон.
■ Устранение вредностей (курения, употребления алкоголя,
приема гормональных контрацептивов).
■ Трудоустройство пациентов с учетом его заболевания
(исключение ночной работы и т. д.).
Немедикаментозное лечение проводят при мягкой форме АГ. Если
через 4 недели такого лечения диастолическое давление остается
100 мм рт. ст. и выше, то переходят на медикаментозную терапию.
Если диастолическое давление ниже 100 мм рт. ст., то
немедикаментозное лечение продолжают до 2-х месяцев.
Лекция 17. Артериальная гипертеизия 173
У лиц с отягощенным анамнезом, с гипертрофией левого
желудочка лекарственную терапию начинают раньше или сочетают ее с
немедикаментозной.
Медикаментозная терапия
Существует множество гипотензивных препаратов. При выборе
препарата учитываются многие факторы (пол больного, возможные
осложнения).
■ Например, препараты центрального действия, которые
блокируют симпатические влияния (клофелин, допегит, альфа-метил-
ДОПА).
■ У женщин, находящихся в климактерическом периоде, когда
наблюдается низкая активность ренина, относительный гипе-
ральдостеронизм, снижение уровня прогестерона, нередко
отмечаются гиперволюмические состояния, развиваются «отечные»
гипертонические кризы.
В такой ситуации препаратом выбора является диуретик (салу-
ретик).
■ Существуют мощные препараты — ганглиоблокаторы, которые
применяются при купировании гипертонического криза или
вместе с другими гипотензивными препаратами при лечении
злокачественной АГ.
Ганглиоблокаторы нельзя применять у пожилых людей,
которые склонны к ортостатической гипотонии. При введении этих
препаратов больной должен некоторое время находиться в
горизонтальном положении.
■ Бета-адреноблокаторы обеспечивают гипотензивный эффект за
счет снижения минутного объема сердца и активности ренина
плазмы. Улиц молодого возраста они являются препаратами
выбора.
■ Антагонисты кальция назначаются при сочетании АГ с ишеми-
ческой болезнью сердца.
■ Блокаторы альфа-адренорецепторов.
■ Вазодилаторы (например, миноксидил). Они применяются в
дополнении к основной терапии.
При назначении препаратов учитывается состояние
органов-мишеней (сердца, почек, головного мозга).
Например, применение бета-адреноблокаторов у больных с
почечной недостаточностью не показано, т. к. они ухудшают почечный
кровоток.
■ Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ).
Эти препараты применяют при любых формах АГ.
Не надо стремиться к быстрому снижению АД, т. к. это может
привести к ухудшению самочувствия больного. Поэтому
лекарственное средство назначают, начиная с небольших доз.

Система органов кровообращения
Существует схема терапии АГ: на первом этапе применяют бета-
адреноблокаторы или диуретики; на втором этапе «бета-адренобло-
каторы + диуретики», возможно присоединение ИАПФ; при тяжелой
АГ проводится комплексная терапия (возможно и операция).
Гипертонический криз часто развивается при несоблюдении
лечебных рекомендаций. При кризах наиболее часто назначают
препараты: клофелин, нифедипин, каптоприл.
Отдельной проблемой является АГ беременных. Этой патологией
занимаются акушеры-гинекологи. АГ беременных может
осложняться преэклампсией. Выделяют АГ при сроке до 36 недель (она обычно
является гипертонической болезнью или вторичной АГ) и после 36
недель, которая вызвана самой беременностью.
Коррекция АГ должна проводиться постоянно. Возможно
снижение дозы до поддерживающей при нормализации уровня АД.
Показания для госпитализации больного:
■ Уточнение природы АГ (при невозможности выполнения
исследований амбулаторно).
■ Осложнение течения АГ (криз, инсульт и т. д.).
■ Рефрактерная АГ, не поддающаяся гипотензивной терапии.
Лекция 18. Ишемическая болезнь сердца 175
Лекция 18 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
СЕРДЦА.
СТЕНОКАРДИЯ.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
И
X Лшемическая болезнь сердца (ИБС) — острое
или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или
прекращением доставки крови к миокарду, обусловленное в большинстве
случаев поражением коронарных артерий атеросклерозом. В ИБС
входит ряд синдромов: стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии сердца,
сердечная недостаточность.
Этиология и патогенез ишемической болезни сердца
практически совпадают с этиопатогенезом атеросклероза, а клинические
проявления зависят от степени ишемии, повреждения (дистрофии) и
некротических изменений миокарда. Ишемия миокарда может зависеть
от спазма сосудов, обтурации сосуда атеросклеротической бляшкой
или тромбообразования, которое бывает окклюзивным или неокклю-
зивным, с частичным сохранением просвета сосуда. Хроническая
недостаточность кровоснабжения миокарда чаще связана с постепенно
нарастающей окклюзией сосуда, в то время как острая — со спазмом
или тромбообразованием. Снижение сократительной способности
миокарда (дистрофия, некроз, кардиосклероз в условиях острой или
хронической ишемии).
Клиническая классификация включает в себя следующие формы:
■ Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
■ Стенокардия.
■ Стенокардия напряжения.
■ Впервые возникшая стенокардия напряжения.
■ Стабильная стенокардия напряжения (с указанием
функционального класса больного от I до IV).
■ Прогрессирующая стенокардия напряжения.
■ Спонтанная стенокардия (покоя).
■ Инфаркт миокарда.
■ Крупноочаговый (трансмуральный).
■ Мелкоочаговый.
■ Постинфарктный кардиосклероз.
■ Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
■ Сердечная недостаточность.

Система органов кровообращения
СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия — это приступ острых, внезапно
появляющихся болей за грудиной или в области сердца и также быстро
исчезающих. По локализации боль чаще всего бывает за грудиной или
по левому ее краю, иногда она распространяется на левую половину
грудной клетки; более редко на область шеи, нижней челюсти, эпига-
стрия, почти никогда не бывает в правой 1/2 грудной клетки.
По характеру боль чаще всего бывает давящей, сжимающей, но
иногда жгучей, сверлящей, чрезвычайно интенсивной. В большинстве
случаев боль не имеет иррадиации, но может распространяться на
левое плечо, предплечье, чаще по внутренней поверхности руки,
достигая IV - V пальцев кисти. Реже отмечается иррадиация в спину под
левую лопатку, в челюсть, шею, подложечную область. В редких
случаях боль может ощущаться только в зонах иррадиации или
начинаться отсюда, распространяясь на грудную клетку. Длительность боли
от нескольких секунд до 10 - 15 минут.
Обычно боль появляется в связи с физическим напряжением,
например, ходьбой, но может возникать при умственной работе, после
эмоциональных перегрузок, при охлаждении, после обильной еды,
а также в покое. Характерно то, что при прекращении физического
усилия, вызвавшего появление приступа, боль обычно затихает.
Приступу грудной жабы (стенокардии) присуща и эмоциональная
окраска. Это чувство внутренней тревоги, тоски, подавленности вплоть
до ощущения опасности, страха смерти. Невозможность продолжать
физическое движение и страх смерти определяют поведение больного
во время приступа — он как бы застывает, боясь совершить
физическое или эмоциональное усилие.
Типичным для стенокардии является быстрый эффект
нитроглицерина, который снимает боль в течение нескольких минут.
При объективном исследовании больного во время приступа
улавливают вегетативные проявления — бледность, потливость, возможны
диспептические явления, тошнота рвота. Пульс обычно не меняется,
тоны сердца остаются ясными, АД может несколько повышаться. В
зонах иррадиации отмечается гиперальгезия (зоны Захарьина - Геда).
В настоящее время выделяют несколько форм стенокардии в
зависимости от особенностей клинической картины, связи с внешними
факторами, изменениями ЭКГ и т. п.
Стенокардия напряжения
Стенокардия напряжения обычно начинается при ходьбе, беге,
выполнении другого физического усилия. Часто стенокардия
напряжения появляется при выходе на улицу в утренние часы, особенно в
холодное время года, усиливается при ходьбе против ветра, на полный
желудок, однако в течение дня приступ может не повторяться. В более
Лекция 18. Ишемическая болезнь сердца 177
тяжелых случаях приступы болей возникают при ходьбе
закономерно в течение дня, так что человек во время движения вынужден
делать остановки через 100 - 200 - 300 - 500 м и/или принимать
нитроглицерин («афишный» человек). При движении в помещении боли
возникают реже, чем на улице. Умственная работа,
психоэмоциональное напряжение также могут сопровождаться появлением приступов,
однако труднее поддаются количественной оценке. Объективные
находки не богаты и не позволяют подтвердить диагноз: возможны
вегетативные расстройства, экстрасистолия, колебания АД. После
приступа может быть ощущение слабости, разбитости. Присутствует
эмоциональная окраска — подавленность, чувство тревоги, страха.
Диагноз стенокардии подтверждается ЭКГ, снятой во время
приступа, в то время как в межприступном периоде ЭКГ может быть
нормальной. Характерным считается снижение амплитуды и инверсия
зубца Т, смещение интервала ST более чем на 1 мм книзу от
изолинии. При атипичной локализации боли могут возникать в левой 1/2
грудной клетки: в области верхушки сердца или в верхней ее
половине. Тогда решающим для уточнения диагноза является связь с
физическим напряжением и быстрый эффект от приема нитроглицерина.
Атипичные формы чаще встречаются у женщин. Течение
стенокардии отличается периодичностью, иногда приступы могут затихать на
короткий или более длительный срок и снова возобновляться,
возможно, это связано с волнообразным течением атеросклероза в целом.
Стабильная и нестабильная стенокардия
Стенокардию напряжения делят на стабильную форму —
стабильная стенокардия напряжения, — и нестабильную форму.
Понятие стабильности определяется в основном двумя факторами:
стереотипностью условий возникновения приступа; наличием
эффекта от прекращения физического усилия или приема нитроглицерина.
Стабильная стенокардия
Стабильность условий, провоцирующих приступ, позволила
выделить стенокардию напряжения, вызываемую большими,
средними, малыми и очень малыми нагрузками, т. е. разделить на
функциональные классы в зависимости от усилия (I - IV). Во всех случаях
прекращение нагрузки или прием нитроглицерина купирует приступ.
Разграничение стабильной стенокардии напряжения
на функциональные классы
I. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы
стенокардии наступают только при нагрузке высокой интенсивности.
II. Небольшие ограничения обычной физической нагрузки. Приступы
возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м,,

178
Система органов кровообращения
при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность приступов
стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против
ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после
пробуждения.
III. Выраженное ограничение обычной физической активности.
Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному
месту на расстояние 100 - 500 м, при подъеме на 1 этаж.
IV. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках,
при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м.
Характерно возникновение приступов стенокардии в покое
(увеличение венозного притока к сердцу при переходе больного в
горизонтальное положение).
Стенокардия покоя
Болевой синдром при стенокардии покоя аналогичен таковому при
стенокардии напряжения: боль располагается за грудиной, имеет
давящий, сжимающий характер, имеет сходную иррадиацию.
Отличается от стенокардии напряжения тем, что возникает в лежачем
положении больного в момент засыпания или ночью. Боли уменьшаются
после перемены лежачего положения на сидячее или после приема
нитроглицерина. Приступ, как правило, длится менее 15 минут.
Роль нагрузки выполняет усиление венозного притока (преднаг-
рузки) в положении лежа. Столь незначительный характер нагрузки
и стабильность условий возникновения и лечения позволили отнести
этот вид стенокардии к стабильной стенокардии напряжения очень
малых нагрузок (т. е. к IV функциональному классу).
Вариантная (спонтанная) стенокардия
Описана в 1959 году Принцметалом, относится к стенокардии
покоя, т. к. чаще всего возникает ночью. Ее особенностями является то,
что она возникает обычно ночью в одно и то же время,
характеризуется длительным приступом типичных ангинозных болей, который
плохо купируется нитроглицерином. Ее характерной чертой являются
изменения на ЭКГ во время приступа в виде резкого дугообразного
смещения сегмента ST. Что отражает субэпикардиальную или транс-
муральную ишемию.
Второй характерной особенностью является то, что этот вид
стенокардии обусловлен спазмом сосудов и в межприступном периоде
больные могут выполнять обычную физическую нагрузку, при этом у
них не обнаруживаются изменения на ЭКГ. Диагноз устанавливается
при суточном мониторировании, в то время как велоэргометрическая
проба дает отрицательный результат. Приступ может закончиться
развитием инфаркта миокарда, и поэтому данный вид стенокардии отно-
Лекция 18. Ишемическая болезнь сердца
сится к нестабильным формам. Стенокардия Принцметала может
прогрессировать, и тогда аналогичные приступы появляются и в дневное
время, причем независимо от физической нагрузки.
Нестабильная стенокардия
Термин нестабильная стенокардия — собирательный и
объединяет такие формы стенокардии, которые указывают на
нарастающую недостаточность коронарного кровообращения и возможность
развития инфаркта миокарда. Нестабильная стенокардия
обозначает период в течении ИБС, соответствующий утяжелению
коронарной недостаточности и переходу к инфаркту миокарда
(переходная, промежуточная форма). Дестабилизация может быть связана
с увеличением размера бляшки, кровоизлиянием в нее или
тромбозом сосуда и может завершиться инфарктом миокарда или
стабилизацией процесса.
В нестабильную стенокардию включают пять основных форм. Это:
1) впервые возникшая стенокардия напряжения, в основном на
средние или малые нагрузки или частая впервые возникшая стенокардия;
2) усиление, удлинение, учащение приступов уже имевшейся
стабильной стенокардии напряжения, так называемая прогрессирующая
стенокардия; 3) вариантная стенокардия Принцметала; 4) стенокардия
покоя с приступами более 15 мин или участившаяся стенокардия
покоя (прогрессирующая); 5) постинфарктная стенокардия покоя или
малых усилий.
По классификаций ВОЗ 4 и 5 формы не упоминаются, они были
добавлены позже. Поскольку стенокардия покоя относится к
стабильным формам, ее прогрессирование может рассматриваться в рамках
второго пункта: усугубление, утяжеление и т. д.
На ЭКГ — изменения ST, зубца Т (смещение вниз ST,
отрицательный зубец Т). Подъем ферментов крови, указывающий на некроз ми-
оцитов, не наблюдается, температура не повышается.
ПЕРВИЧНАЯ ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ
Неинвазивные методы
1. На ЭКГ в 12 общепринятых отведениях во время приступа или
сразу после него отмечают снижение сегмента ST, инверсию
зубца Т; реже регистрируются подъемы сегмента ST или
изолированные изменения Т.
Кроме того, при длительном течении ИБС можно обнаружить
изменения ритма (экстрасистолию, мерцательную аритмию, нарушения
проводимости), рубцовые изменения миокарда, что скорее относится
к признакам развившегося кардиосклероза.

180
Система органов кровообращения
Рис 59
Диагностика ИБС
Тест с нагрузкой
на тредмиле
нормальная ЭКГ
без нагрузки
-.yf—
- ь- -
Рис 60
Диагностика ИБС
Тест с нагрузкой
на тредмиче
депрессия сегмента ST
при физической
нагрузке
2. При отсутствии изменений ЭКГ прибегают
к велоэргометрии (ВЭМ) или фармакологическим
пробам. ВЭМ проводится в
ступенчато-возрастающем режиме до достижения максимальной
частоты сердечных сокращений или появления
болевых ощущений. На постоянно регистрируемой
ЭКГ обнаруживают смещение ST вниз от
изолинии более чем на 1 мм (рис. 59,60).
3. Суточное мониторирование также
позволяет найти эпизоды смещения ST ниже изолинии,
причем эти смещения не обязательно
совпадают с болевыми ощущениями, т. е. могут быть
бессимптомными.
4. Другие методы включают в себя
радиоизотопную сцинтиграфию с таллием, который
слабо накапливается в ишемизированной зоне;
нагрузочные пробы в сочетании с сцинтиграфией
и ультразвуковым исследованием (табл. 5).
Инвазивные методы исследования
коронарных сосудов
Коронароангиография —
рентгенологическое исследование венечных артерий сердца
после заполнения их контрастным веществом.
Метод позволяет определить характер поражения
коронарных артерий, локализацию и
протяженность патологического процесса и состояние
компенсаторного коллатерального кровотока.
Возможна также ультразвуковая
визуализация контрастированных артерий при условии
наличия УЗИ-аппаратуры с высокой
разрешающей способностью.
Принципы лечения
Используют следующие группы препаратов
для лечения стенокардии. Нитроглицерин (три-
нитрат глицерина) и органические нитраты
играют ведущую роль в лечении стенокардии.
Кроме нитратов, используются блокаторы
кальциевых каналов и бета-адреноблокаторы.
Показания к коронарной ангиопластике или
аортокоронарному шунтированию. При одно-
сосудистом поражении применяется балонная
коронарная ангиопластика (БКА). У больных
Лекция 18. Ишемическая болезнь сердца
181
Табчица 5
Функциональные пробы
на выявление ишемическои боиети сердца
Физическая
иагрц та с ЭКГ
конпгро чем
Сциншиерифия
с tnaiAuew
Стресс ухокардиография
Выделение ИБС
Чувствитель
ность
Специфичность
Наибольшая

чувствительность
Локализация
поражения
коронарных артерий
Применение
у больных с
патологически
ми изменениями
сегмента ST в
покое
Рекомендуемое
применение
50-90 У»
80-95%
Многососу
дистое
поражение
65-90/о
90-95%
Н-
Однососудистое
поражение
Трудно ин
терпретиро-
вать
Метод пер
вого выбора
для
большинства
больных
80% левая передняя
нисходящая
коронарная артерия
Не представляет
трудности
Позволяет полу
чить дополнитель
ные данные
о некоторых
больных, особенно
о локализации
ишемии миокарда
65-90/.
90-95%
Одно и
многососудистое поражение
Не влияет
Не представляет
трудности
Метод первого выбора
для больных, не
способных выполнять фи
знческую нагрузку.
Ограниченная
ценность у больных с
плохой эходоступностью
с поражением двух или трех сосудов может быть применена как БКА,
так и аортокоронарное шунтирование, что зависит от тяжести
поражения коронарных артерий. При поражении ствола левой
коронарной артерии больным показано аортокоронарное шунтирование.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда — это одна из клинических
форм ишемическои болезни, сопровождающаяся развитием ишемичес-
кого некроза миокарда. В основе развития ИМ лежит атеросклеротичес-
кое поражение коронарных артерий крупного и среднего калибра.
Большое значение в развитии ИМ имеет сопутствующее
атеросклерозу нарушение реологических свойств крови, предрасположенность
к гиперкоагуляции, расстройство тромбоцитарного звена гемостаза. На
атеросклеротически измененной сосудистой стенке образуются тром-
боцитарные агрегаты и формируется тромб — наступает тромботичес-
кая окклюзия артерии. В патогенезе ИМ имеет значение и спазм
коронарных артерий, который, в частности, предшествует тромбозу.

Система органов кровообра
Морфологические (патанатомические) изменения в сердечной
мышце при ИМ, связаны с развитием асептического ишемического
некроза, претерпевающего в своем развитии несколько стадий:
Ишемический (острейший период) — первые несколько часов после
окклюзии коронарного сосуда д,о формирования некроза миокарда.
Острый период — первые 3-5 дней заболевания, когда в миокарде
преобладают процессы некробиоза с перифокальной
воспалительной реакцией.
Подострый период — в среднем длится до 5 - 6 недель заболевания;
в это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.
Период рубцевания — заканчивается через 5-6 месяцев от начала
болезни формированием полноценного соединительнотканного рубца.
Классификация
Классификация ИМ в основном базируется на ЭКГ данных.
Различают:
Крупноочаговый (проникающий) ИМ (с патологическим зубцом Q на
ЭКГ). Внутри этой группы выделяют трансмуральный ИМ (с
желудочковым комплексом типа QS).
Мелкоочаговый (непроникающий) ИМ (без изменения желудочкового
комплекса).
Можно встретить также подразделение на ИМ с патологическим
зубцом Q и без патологического зубца Q.
Клинические формы
Клинические формы выделяются в зависимости от клинической
картины начала заболевания:
— ангинозная форма ИМ начинается с развития ангинозного
статуса — приступа болей, локализующихся за грудиной или
в области сердца, давящего, раздирающего, жгучего и другого
характера, интенсивных. Нередко нестерпимых, иррадиирующих
в левую руку, левую лопатку, левую половину шеи, нижнюю
челюсть, длящихся часами, некупирующихся нитроглицерином.
Боль нередко сопровождается страхом смерти, появлением
холодного пота;
— астматическая форма, начинается с приступа сердечной астмы;
— аритмическая форма, начинается с пароксизма нарушения
ритма сердца;
— коллаптоидная форма, начинается с развития коллапса;
— церебральная форма, начинается с появления очаговой
неврологической симптоматики;
— абдоминальная форма, начинается с появления болей в эпигаст-
ральной области, диспептических явлений;
— безболевая форма. Латентное начало ИМ.
Лекция 18. Ишемическая болеть сердца 183
Лабораторные признаки
В конце 1-х - начале 2-х суток заболевания у больных
повышается температура тела. Чаще до субфебрильных цифр, но может быть
и выше 38°С. Лихорадка держится в течение трех - пяти суток.
В конце 1-х - начале 2-х суток развивается умеренный нейтро-
фильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом формулы влево, который
достигает максимума в среднем на третьи сутки и затем постепенно
снижается до нормы. При этом, когда начинает снижаться
лейкоцитоз, увеличивается СОЭ, которое также обычно не достигает
значительных цифр. Таким образом, в течение острого периода
наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ.
В первые несколько суток ИМ в крови повышается активность
некоторых тканевых ферментов. К концу 1-х суток обычно повышается
активность АсАТ, КФК и ее МВ-изофермента (наиболее
специфический маркер поражения миокарда), а к 3 - 4 суткам она, как правило,
нормализуется. Активность ЛДГ (и ее изофермента ЛДГХ)
нормализуется обычно позже к 8 - 14 дню.
ЭКГ признаки
Для крупноочагового ИМ характерно формирование в отведениях,
отражающих инфарцированную область миокарда, ЭКГ-комплекса с
патологическим зубцом Q, сниженным вольтажом зубца R, подъемом
сегмента ST и инверсией зубца Т (рис. 61).
В отведениях, отражающих
противоположные инфарцированным области
миокарда сегмент ST дискордантно снижается
относительно изолинии. При трансмуральном ИМ
зубец R исчезает вовсе и желудочковый
комплекс приобретает форму QS. Данные ЭКГ
позволяют определять локализацию ИМ
(рис. 62, 63). В дальнейшем, в течение подо-
строго периода, сегмент ST постепенно
снижается до изоэлектрического уровня.
Сформировавшийся в миокарде рубец отражается
на ЭКГ наличием патологического зубца Q
сниженной амплитуды зубца R, изоэлектри-
ческим положением зубца R, изоэлектричес-
ким положением сегментавТ. Конфигурация
зубца Т может быть различной. При
повторных регистрациях ЭКГ описанные
патологические изменения остаются без динамики.
Следует помнить, что в 20 - 25% случаев ИМ
не находят своевременных и убедительных
изменений на ЭКГ.
Рис 61
Зоны поражения
при остром инфаркте
миокарда
I — ишемия миокарда вызывает
подавление зубца Т с или бее его
инверсии вследствие измененной
реполяризлции, 2 — повреждение
миокарда вызывает повышение
сегмен га ST с или бе i уменьшения
зубца R, 3 — инфаркт миокарда
вы швает глубокий iv6eu,Q, вслед
сгвие нарушения тока деполяри
аации щ за некроза ткани и уси
ление токов на противоположной
стороне

184
Система органов кровообращения
ЭХО-КГ изменения
ЭХО-КГ исследование может выявить при ИМ зоны гипо- и
акинезии в миокарде, соответствующие локализации ИМ.
Признаки
мелкоочагового
инфаркта миокарда
При мелкоочаговом ИМ клинические признаки и показатели
лабораторных методов исследования менее выражены и быстрее
нормализуются.
На ЭКГ не формируется патологический зубец Q, а отмечается
только смещение сегмента ST относительно изоуровня (картина
повреждения миокарда).
Переднебоковой
инфаркт
Окклюзия
передней
межжелудочковой ветви левой
коронарной артерии
' .1
«Да-» V, I V5 1 Vs
Ограниченный
собственно передний
(переднеперегородочный)
инфаркт
Окклюзия
перегородочного
ответвления передней
межжелудочковой ветви левой
коронарной артерии
Ограниченный
верхушечный инфаркт
Высокий
передиебоковой инфаркт
Окклюзия
конечной части передней
межжелудочковой ветви
левой коронарной
артерии
Окклюзия
s бассейне огибающей
ветви левой коронарной
артерии
Рис. 62
ЭКГ при О. инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка
Лекция 18. Ишемическая болезнь сердца
185
Осложнения острого периода
ИМ нередко приобретает осложненное течение, что
обусловливает довольно высокую летальность при этом заболевании.
В остром периоде заболевания возможно развитие следующих
осложнений: нарушение ритма и проводимости; острая сердечная
недостаточность (сердечная астма, отек легких); кардиогенныи шок;
аневризма сердца; разрыв миокарда с тампонадой сердца; перикардит;
тромбоэмболические осложнения; острые эрозии и язвы ЖКТ.
Осложнения подострого периода
Хроническая недостаточность кровообращения, нарушения
ритма и проводимости, хроническая аневризма сердца,
тромбоэмболические осложнения, постинфарктный синдром (синдром Дресслера).
Задненижний
инфаркт
/
Собственно задний
(эаднеперегородочный)
инфаркт
Заднебоковой
инфаркт
Окклюзия
задней межжелудочковой
ветви правой коронарной
артерии
W\W~
Окклюзия
правой коронарной артерии
или ее задней
межжелудочковой ветви
v< v,
Окклюзия
огибающей ветви
правой коронарной
артерии
Mil
Заднебазапьный
инфаркт
Окклюзия
в бассейне огибающей
ветви левой коронарной
артерии
Рис, 63
ЭКГ при О. инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка

186 Система органов кровообращения
Патогенетические механизмы
развития и клинические проявления
сердечной недостаточности
при инфаркте миоарда
Падение сократительной способности миокарда приводит к
развитию острого застоя крови в малом круге кровообращения,
переходящего в отек легких. Клинически сердечная астма проявляется
ощущением нехватки воздуха — удушьем, сопровождающимся нередко
страхом смерти. Больной возбужден, ловит ртом воздух, кожа покрыта
каплями пота, цианотична. Он занимает вынужденное положение:
сидит, опустив ноги. Дыхание учащенное, до 30 - 40 в мин., из-за
одышки больной с трудом разговаривает.
Физикальные методы исследования во время приступа выявляют
тахикардию, обычно значительную, глухие тоны сердца, часто — ритм
галопа. Дыхание ослабленное или жесткое, выслушиваются влажные
хрипы в зад ненижних отделах легких, наряду с ними могут быть и
рассеянные сухие хрипы. Приступ сердечной астмы может протекать с
выраженным нарушением бронхиальной проходимости из-за отека
слизистой мелких бронхов и вторичного бронхоспазма. Одышка носит
смешанный характер (инспираторно-экспираторный), а при аускуль-
тации могут выслушиваться влажные и разнотональные сухие хрипы.
Сердечная астма легко перерастает в отек легких.
В патогенезе отека легких играют роль следующие факторы:
уменьшение сократительной способности левого желудочка, повышение
гидростатического давления в легочных капиллярах и проницаемости аль-
веолярно-капиллярной мембраны, альвеолярная гипоксия.
Уменьшение онкотического давления крови, нарушение водно-электоролитного
баланса и кислотно-щелочного равновесия. Под влиянием этих
факторов происходит транссудация жидкости из легочных капилляров в
интерстициальное пространство легких (интерстициальная стадия
отека легких) и далее в полость альвеол (альвеолярная стадия отека
легких). При отеке легких одышка достигает 40 - 60 дыханий в мин.,
дыхание клокочущее, с выделением пенистой розовой мокроты.
Характерна бледность кожных покровов с цианозом губ и акроцианозом.
Над всей поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные
влажные хрипы.
Патогенез и клиническая картина кардиогенного коллапса
В зависимости от ведущих патогенетических механизмов
выделяют рефлекторный (болевой) коллапс и истинный кардиогенный шок.
Рефлекторный коллапс развивается на фоне ангинозного статуса. В его
патогенезе ведущую роль играют рефлекторные гемодинамические
реакции в ответ на боль. При аритмическом коллапсе ведущую роль
играет ухудшение гемодинамики, обусловленное нарушением ритма
сердца: пароксизмальными тахиаритмиями и нарушениями проводимости.
Лекция 18 Ишемическая болезнь сердца 187
При истинном кардиогенном шоке ведущим патогенетическим
механизмом является падение сократительной способности миокарда. По
мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированно-
го внутрисосудистого свертывания. Нарушается микроциркуляция.
В микроциркулярном русле образуются микротромбы. Необратимость
шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко
зашедших нарушений микроциркуляции. Характерными признаками
кардиогенного шока являются бледная, иногда с мраморным оттенком
холодная влажная кожа, заторможенность, адинамия, низкое АД
(систолическое ниже 90 мм рт. ст.), олигурия (диурез менее 20 - 30 мл/ч).
Диагностические признаки развития аневризмы сердца
Клинически развитие аневризмы сердца проявляется развитием
симптомов левожелудочковой недостаточности: тахикардия, цианоз,
одышка, застойные явления в легких. Особенно явственно эти
признаки проявляются при расширении больными режима (увеличение
физической нагрузки). Кроме того, иногда (при развитии аневризмы
передней стенки левого желудочка) объективное обследование позволяет
выявить патологическую пульсацию в области 4-3 межреберий слева
от грудины.
Для ЭКГ картины характерно отсутствие или резкое замедление
обратной динамики сегмента ST («застывшая» ЭКГ). Сегмент ST не
возвращается к изоэлектрическому уровню и остается в большей или
меньшей степени смещенный выше изолинии. При рентгенологическом и
эхокардиографическом исследовании выявляется «парадоксальная
пульсация» миокарда в зоне развития аневризмы сердца.
Клинические проявления постинфарктного синдрома (Дресслера)
Появление постинфарктного синдрома обычно связывают с
аутоиммунными процессами, развивающимися в подостром периоде ИМ.
В клинике он проявляется развитием асептического воспалительного
процесса серозных оболочек (плеврит, перикардит, артрит) или
легочной ткани (пневмонит). Изредка синдром Дресслера приобретает
хроническое возвратное течение и длится месяцы и годы.
Принципы лечения инфаркта миокарда
При подозрении на развитие ИМ необходима экстренная
госпитализация в специализированное инфарктное отделение.
Медикаментозная терапия включает в себя: экстренное
купирование болевого приступа (нейролептаналгезия); тромболитическую»
антикоагулянтную и дизагрегантную терапию; антиангинальную
терапию; симптоматическую терапию, лечение осложнений.
Кроме медикаментозной терапии, у больных ИМ проводится
физическая и психологическая реабилитация, направленная на повышение
толерантности к физическим и психоэмоциональным нагрузкам.

Лекция 19 РАССПРОС И ОСМОТР
БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО
ТРАКТА
г
^^годня мы поговорим о том, как выглядят
больные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Существует
условное деление брюшной полости на отдельные области.
Для того, чтобы топографически верно говорить о том, где
имеется болезненность и другие жалобы у больного, условно проводят две
горизонтальные и две вертикальные линии. Одна из горизонтальных
линий соединяет нижние концы ребер и проходит по нижним концам
X ребра.
Вторая горизонтальная линия проходит на уровне остей
подвздошных костей. Две вертикальные линии проходят кверху от лонного
бугорка по наружному краю прямой мышцы живота (с обеих сторон).
В результате чего живот делится на 9 областей — 3 парных и 3
непарных. Выделяют эпигастральную область, о которой говорят при
заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки.
Кроме того, имеется правое и левое подреберье, правый и левый
фланк мезогастрия, правая я левая подвздошные области и
надлобковая область гипогастрия (рис. 64).
Брюшная область ограничена сверху диафрагмой, внизу она
переходит в малый таз. Все, что находится между диафрагмой и
малым тазом, относится к органам брюшной полости. Здесь находятся
и желудок, и поджелудочная железа, двенадцатиперстная железа,
поперечно-ободочная кишка, восходящий и нисходящий отдел
толстой кишки, сигмовидная кишка, часть прямой кишки, мочевой
пузырь (рис. 65 а, б). Все эти органы могут давать определенную
симптоматику. Из-за того что в брюшной полости сконцентрировано
большое количество органов, симптоматика бывает затруднена.
Иногда симптоматика с одного органа может симулировать
симптоматику с другого.
Желудок, тонкая кишка, поперечно-ободочная кишка,
сигмовидная кишка, селезенка pi печень расположены внутрибрюшинно, т. е.
покрыты висцеральной брюшиной со всех сторон. Это имеет весьма
серьезное значение, потому что часто при заболеваниях этих органов

190
Система органов пищеварения
и
Рис 64
Области живота
1 — зона мечевидного отростка, 2 — эпигас
триум, 3 — надпупочная область, 4 — пупок,
5 — правое и левое подреберья, 6 — под
вздошные области, 7 — мезогастриум, 8 —
подиуиочная область, 9 — лобковая область,
10 — гипогастриум, 11 — подвздошная
складка, 12 ~ подложечная область
воспалительный процесс очень
легко может переходить на брюшину и
вызывать симптомы воспаления
брюшины, которые мы легко
можем определять при пальпации.
Восходящая и нисходящая
ободочная кишка покрыты брюшиной
с трех сторон, а почки,
надпочечники, поджелудочная железа и
большая часть двенадцатиперстной
кишки расположены забрюшинно,
т. е. ретроперитонеально и покрыты
брюшиной только с одной стороны.
ЖАЛОБЫ
Далее мы переходим к той
симптоматике, которая наблюдается у
больных с заболеваниями
желудочно-кишечного тракта. Первое, что
мы всегда выясняем у больного,—
это жалобы.
Все жалобы больных с заболеваниями ЖКТ можно разделить на
три группы:
1. Основные местные жалобы:
■ Дисфагия (нарушение акта глотания).
Дисфагия может быть связана с некоторыми психо-эмоциональ-
ными моментами при совершенно здоровом пищеводе и желудке.
■ Желудочная диспепсия,— под которой мы понимаем тяжесть
и боли в подложечной области, изжогу, а также отрыжку,
тошноту, рвоту.
Изжога — это ощущение жжения за грудиной, в подложечной
области, возникающее в результате забрасывания желудочного
содержимого в пищевод и раздражения слизистой пищевода кислым
желудочным содержимым. Причиной этого может быть и недостаточность
кардиального сфинктера, и гипермоторика желудка, и повышение
кислотности желудочного сока.
Рвота — это сложный рефлекторный акт, при котором содержимое
желудка извергается наружу.
Причинами рвоты может быть во-первых, усиленная афферентная
импульсация различных рефлексогенных зон внутренних органов, это
могут быть патологические процессы в головном мозгу (например,
рвота может возникать при сотрясении головного мозга) и токсические
воздействия на рвотный центр. Рвота может быть кровавой, и тогда мы
говорим о кровотечении из желудочного-кишечного тракта.
Лекция 19 Обследование больных с заболеваниями органов пищеварения 191
Рис 65
Расположение органов брюшной полости
А 1 - селезенка, 2 — печень, 3 — желудок, 4 — желчный пузырь, 5 — восходящая толстая кишка, 6 —
тонкая кишка, 7 — нисходящая толстая кишка, 8 слепая кишка, 9 — аппендикс, 10 — сигмовидная
кишка, 11 — мочевой пуоырь, 12 —симфнз,
Б 1 — аорта, 2 — нижняя полая вена, 3 - правая почка, 4 — левая почка, 5 — двенадцатиперстная кишка,
в - поджелудочная железа, 7 - левый мочеточник, 8 - пупок, 9 — правый мочеточник, 10 — общая
подвздошная артерия и вена, // —- выступ копчика, 12 — наружная подвздошная артерия и вена, 13 —
прямая кишка, 14 — яичник, 15 — матка, 16 мочевой пузырь
■ Кишечная диспепсия — плеск, урчание, боли в животе, вздутие,
поносы или запоры.
Запоры — это длительная задержка кала в кишечнике, связанная
с замедлением его перистальтики, механическими препятствиями
в кишечнике (опухоль, дивертикулез) и алиментарным фактором.
Запоры могут быть спастические, атонические и органические.
Спастические — связаны со спазмом, у которого могут быть самые
разнообразные причины. Атонические — связаны с атонией
кишечника. Это часто наблюдается у достаточно пожилых людей.
Органические — связаны с наличием механического препятствия (опухоль).
Понос — это жидкий неоформленный стул, который может сочетаться
с учащением Дефекации. Поносы делятся на энтеральные, колити-
ческие, желудочные и панкреатические. Могут быть расстройства
дефекации — ложные позывы, болезненность и учащение дефекации.
■ Кровавый стул.
2. Основные общие жалобы:
■ Снижение аппетита.
■ Похудание (вплоть до кахексии).
3. Дополнительные общепатологические жалобы:
повышенная утомляемость, снижение работоспособности,
мышечная слабость, невротические расстройства.
Все вместе эти жалобы могут охарактеризовать картину
заболевания ЖКТ.

Система органов пищеварения
ОСМОТР ЖИВОТА
Поскольку у нас идет речь о заболеваниях органов
живота, то, конечно, очень важно внимательно посмотреть на живот.
При осмотре живота диагностическое значение могут иметь
следующие признаки:
■ Форма живота и наличие равномерных выпячиваний или втя-
жений (западений) живота; форма живота может быть бугром;
это связано с наличием жидкости или с наличием обильно
развитой подкожно-жировой клетчатки.
■ Рубцы и стрии на передней стенке живота; по рубцам можно
очень много сказать о больном. Стрии — это растяжения кожи.
На месте растяжения образуются участки беловатого цвета,
например у много рожавших женщин, у больных, находящихся
на гормональном лечении.
■ Расширения и извитость подкожных вен.
■ Грыжи белой линии живота и пупочного кольца.
■ Усиленная перистальтика и участие живота в акте дыхания.
Равномерное выпячивание живота наблюдается:
а) у гиперстеников,
б) у пациентов с ожирением,
в) при метеоризме (скоплении газов в кишечнике),
г) при наличии свободной жидкости в брюшной полости (асците).
Когда мы исследуем живот, необходимо осматривать грудную
клетку и пальпировать надключичные ямки для поиска увеличенных
лимфоузлов. Когда мы пальпируем живот, необходимо также
наблюдать за лицом больного, чтобы знать, насколько ему больно. Иногда
больные терпят боль и ничего не говорят врачу.
Пальпация живота
Различают следующие виды пальпации:
■ Поверхностную.
■ Методическую глубокую скользящую пальпацию по В. П.
Образцову и Н. Д. Стражеско.
Правила пальпации:
1. Больной занимает положение на спине с вытянутыми ногами и
расположенными вдоль туловища руками.
2. Голова пациента должна лежать низко (высокое изголовье
вызывает значительное напряжение мыщц брюшной стенки).
3. Пациент должен глубоко дышать открытым ртом (этим
достигается расслабление передней брюшной стенки).
4. Врач должен располагаться справа от больного.
5. Руки врача должны быть теплыми, так как прикосновение
холодных рук вызывает рефлекторное сокращение мышц
брюшной стенки.
Лекция 19. Обследование больных с заболеваниями органов пищеварения 193
Поверхностная ориентировочная
пальпация
Врач кладет правую руку плашмя на живот больного и
производит ею легкие, осторожные надавливания в симметричных
участках живота.
При отсутствии у больного жалоб на боли в животе исследование
начинают с левой подвздошной области, переходя затем в правую
подвздошную область, а потом выше, заканчивая поверхностную
пальпацию исследованием эпигастральной области.
При наличии болей пальпацию начинают с наименее
болезненного участка живота.
Таблица 6
Интерпретация результатов пальпации живота
Признаки, выявляемые
при глубокой пальпации
Клиническая трактовка
Значительная болезненность
кишечника в сочетании с уплотнением
стенок и повышением резистентности
кишки
Воспалительный процесс в кишке,
особенно в серозной оболочке (пери-
висцериты)
Ограничение подвижности кишки при
пальпации
1. Спайки между кишкой и задней
брюшной стенкой в результате
перенесенного воспаления кишки с
поражением ее серозной оболочки (пери-
висцерита)
2. Опухоль кишки с развитием спаек
Уменьшение диаметра кишки обычно
в сочетании с плотной консистенцией
и болезненностью
Спазм гладкой мускулатуры кишки,
обычно на фоне ее воспаления
Увеличение диаметра кишки в
сочетании с мягкой консистенцией и
снижением напряжения стенок
Атония кишки
Увеличение диаметра кишки в
сочетании с мягкой консистенцией и
напряженностью стенок
Большое количество газов в кишке,
нередко на фоне ее атонии
Значительная неоднородная
плотность, бугристость
Очень громкое урчание и плеск при
пальпации
1. Застой каловых масс (запоры) и
образование каловых камней
2. Опухоль кишки
Переполнение кишки жидким
содержимым (жидкими каловыми
массами, кровью) и газами; в большинстве
случаев является важным
объективным признаком энтерита,
сопровождающегося поносом.

194
Система органов пищеварения
Поверхностная пальпация живота позволяет выявить: локальное
и общее напряжение мышц брюшного пресса, локальную и общую
болезненное гь передней брюшной стенки, расхождение прямых мышц
живота, грыжи белой линии и пупочного кольца, значительное
увеличение органов брюшной полости, поверхностно расположенные
опухоли.
Методическая глубокая скользящая
пальпация
Кисть правой руки устанавливают на переднюю брюшную стенку в
соответствии с топографией пальпируемого органа. Затем во время
вдоха больного слегка согнутыми пальцами образуют кожную складку,
сдвигая кожу в сторону, противоположную направлению последующего
скольжения по кишке. Далее, руку погружают в глубь живота,
осуществляя это во время выдоха больного (способствующему расслаблению
передней брюшной стенки).
Последний этап — скольжение по органу (пальпация), которая
проводится в конце выдоха скользящим движением кисти правой
руки прощупывают орган, придавливая его к задней стенке брюшной
полости.
Пальпацию проводят в следующем порядке: сигмовидная кишка,
слепая кишка и червеобразный отросток, конечная часть подвздошной
кишки, восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки,
поперечно-ободочная кишка, желудок, печень, селезенка, поджелудочная
железа и почки (табл. 6).
Методическая глубокая пальпация позволяет: составить
представление о размерах, консистенции, болезненности и других свойствах
органов брюшной полости.
ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА
Перкутируя живот можно услышать шум плеска в желудке,
наличие метеоризма, наличие опухолей и других изменений в органах
живота. Перкуссия позволяет выявлять свободную или осумкованную
Рис 66
Выявление асцита перкуторным методом
в положении больного лежа на спине на боку стоя
Лекция 19 Обследование больных с заболеваниями органов пищеварения 195
жидкость брюшной полости,
определять границы и размеры некоторых
органов брюшной полости. Свободную
жидкость в брюшной полости (асцит)
выявляют: методом флюктуации,
методом перкуссии в горизонтальном
положении больного (на спине,на боку),
методом перкуссии в положении больного
стоя (рас. 66,67).
Рис 67
Выявление асцита методом
зыбления (флуктуации)
с помощью ассистента
АУСКУЛЬТАЦИЯ
По сравнению с пальпацией и
перкуссией аускультация живота
большого диагностического значения не имеет.
При аускультации кишечника
выслушиваются шумы перистальтики
кишечника. Отсутствие этих шумов говорит
о наличии у больного непроходимости
кишечника. Изменение нормальной
аускультативной картины может быть
обусловлено физиологическим
усилением перистальтики кишечника после
приема пищи, а также при различных
воспалительных заболеваниях
кишечника (энтеритах) умеренным
ослаблением перистальтики кишечника,
а также резким ослаблением или
отсутствием перистальтики кишечника
у больных с перитонитом.
При стенозах аорты, чревной, почечной артерий может быть
дующий шум (рис. 68).
Когда мы говорим о заболеваниях ЖКТ, мы выделяем несколько
симптомокомплексов:
— симптомокомплекс нарушения двигательной функции
желудка (моторно-эвакуаторной функции);
— симптомокомплекс нарушения секреторной функции;
— симптомокомплекс язвенного поражения слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки. Сюда входит болевой
синдром и синдром связанный с определенной пальпаторной
картиной и жалобами;
— симптомокомплекс недостаточности кишечного пищеварения;
— симптомокомплекс недостаточности кишечного всасывания;
— симптомокомплекс нарушения двигательной и моторной
функций толстого кишечника.
Рис 68
Аускультация живота
1 — аорта 2 — почечная артерия, 3 —
подвздошная артерия, 4 — бедренная
артерия

196 Система органов пищеварения
Лекция 20 РАССПРОС И ОСМОТР БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ
И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.
ПЕРКУССИЯ И ПАЛЬПАЦИЯ
ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ
с
V/ложная функция печени определяет
разнообразную «пеструю» симптоматику ее патологических состояний. Большая
часть симптомов, облегчающих диагностику этой группы заболеваний,
выявляется уже при клиническом обследовании больного и формирует
основные синдромы.
Болевой синдром
Болевой синдром в зависимости от вызывающих его причин
может иметь различный характер:
1. Ноющие тупые продолжительные боли в правом подреберье, ир-
радиирующие в правое плечо, лопатку, межлопаточное
пространство.
Они связаны с быстрым и значительным увеличением печени,
сопровождающимся растяжением глиссоновои капсулы. Иррадиация
объясняется общей локализацией в сегментах спинного мозга
волокон диафрагмального нерва, иннервирующего фиброзную капсулу
печени, внепеченочные желчные протоки и чувствительные нервы
плеча, и шеи. Такие боли обычно усиливаются при ходьбе, перемене
положения тела, глубоком дыхании.
2. Печеночная или желчная колика — боль сильная, возникает
внезапно и достигает максимума в течение нескольких минут,
становясь иногда нестерпимой.
При объективном осмотре больного определяется болезненность
в точке Кера, в области Шоффара, положительный френикус
симптом, симптомы Мерфи и Ортнера, а также болезненность при пара-
вертебральной пальпации в области VIII - XI грудных позвонков
справа. Иногда боли предшествует тошнота, чувство тяжести в правом
подреберье. Причиной боли в данном случае является спастическое
сокращение желчного пузыря (гипермоторная дискинезия) или
продвижение камней при ЖКБ. Фактором, провоцирующими эту
ситуацию, является прием жирной пищи, которая стимулирует выделение
холецистокинина. Возникает боль чаще поздно вечером.
Лекция 20. Обследование больных с заболеваниями печени 197
При отсутствии конкрементов боли обусловлены нарушением
координации между сокращением желчного пузыря и расслаблением
сфинктера Одди.
В ряде случаев при нарушении моторной функции желчевыводя-
щей системы непосредственной причиной спастического сокращения
желчного пузыря может быть физическое или психоэмоциональное
перенапряжение. Боль усиливается при надавливании на область
правого подреберья и при движении. Иногда больные занимают
вынужденные позы.
Обычно боль, обусловленная продвижением камня, длится не
более 3-4 часов. Тепло на область правого подреберья, введение хо-
лино- и спазмолитиков обычно купируют боли. Затянувшийся
приступ колики часто сопровождается лихорадкой, ознобом, рвотой
желчью, запорами. Боль прекращается почти так же внезапно, как
и началась.
Синдром паренхиматозного
поражения печени
Синдром паренхиматозного поражения печени проявляется
рядом признаков:
Желтуха — желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек в
результате избыточного накопления желчных пигментов.
Выраженная желтуха определяется визуально, особенно при дневном
свете. Незначительную субиктеричность удается
диагностировать путем осмотра склер и уздечки языка.
Истинную желтуху следует отличать от ложной, которая
возникает при длительном приеме некоторых лекарственных
средств (акрихин, этакридин), при постоянном контакте с
некоторыми промышленными красками (пикриновой кислотой),
при обильном употреблении моркови (коротинемия) или
апельсинов (аурантиаз).
Псевдожелтуху позволяет отличить отсутствие при ней
окрашивания слизистых оболочек. Желтая окраска кожи и слизистых
оболочек позволяет констатировать факт желтухи, но не дает
возможности выяснить причину ее. В зависимости от уровня
нарушения обмена билирубина выделяют надпеченочную
(гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и под печеночную
(механическую, обтурационную) желтухи (см. табл. 8).
Билирубин образуется в клетках РЭС при распаде гемоглобина.
Этот билирубин циркулирует с кровью, он нерастворим в воде, не
выделяется с мочой, дает положительную реакцию Ван ден Берга. Его
называют свободным или «непрямым». При гемолитической анемии
в результате обильного разрушения эритроцитов возникает большое
количество свободного билирубина, которое печень не в состоянии ме-
таболизировать.

Система органов пищеварения
Таблица 7
Дифференциальная диагностика желтух
Признак
Причины
Оттенок
желтухи
Кожный
зуд
Размеры
печени
И ад печеночная
желтуха
Внутрисосудистый
и
внутриклеточный гемолиз,
инфаркты органов
(чаще легких),
большие гематомы.
Лимонный
Отсутствует
Нормальные
Печеночная
желтуха
Гепатит, цирроз
печени,синдром
Жильбера и др.
Шафранно-желтый
Умеренный у части
больных.
Увеличены
Под печеночная
желтуха
Желчно-каменная
болезнь, опухоли и
стриктуры в
области ворот печени,
опухоль
поджелудочной железы или
Фатерова сосочка и
ДР-
Зеленый
Выражен.
Иногда увеличены
Биохимические исследования крови
Билирубин
АлАТ,
АсАТ

Холестерин
Щелочная
фосфатаза
у-глута-
мил-
траиспеп-
тидаза
Увеличен за счет
иекоиьюгирован-
иого (непрямого)
Нормальные
Нормальный
Нормальная
Нормальная
Увеличен за счет
неконьюгирован-
ного (непрямого) и
коньюгированного
(прямого)
Увеличены
Снижен
Нормальная или
умеренно
повышена
Умеренно
увеличена
Увеличен за счет
коньюгированного
(прямого)
Нормальные или
увеличены
незначительно
Увеличен
Значительно
увеличена
Увеличена
Моча
Цвет
Уробилин
Билирубин
Темная
Увеличен
Отсутствует
Темная
Увеличен
Увеличен
Темная
Отсутствует
Увеличен
Кал
Цвет
Стеркоби-
лин
Очень темный
Увеличен
Слегка обесцвечен
Снижен
Ахоличный
Отсутствует
Лекция 20. Обследование больных с заболеваниями печени
199
Следующими этапами
обмена билирубина
является отделение его от
транспортных белков,
проникновение через сосудистый
полюс гепатоцита и при
участии фермента глюкуранил-
трансферазы связывание
с глюкуроновой кислотой.
На этом этапе при
недостаточности глюкуранилтранс-
феразы у больных
развивается синдром Жильбера.
Желтуха в этом случае
характеризуется
преобладанием непрямой фракции
билирубина (схема 1).
Когда конъюгация
билирубина благополучна,
образуется билирубин-глюкуро-
нид (растворим в воде, выделяется с мочой, имеет прямую реакцию
Ван ден Берга) (табл. 7). Билирубин-глюкуронид через желчные
капилляры поступает в крупные желчные протоки и по ним в тонкую
кишку. Под воздействием кишечных бактерий он превращается в стер-
кобилиноген, который придает каловым массам коричневый цвет
и выделяется наружу.
Часть стеркобилина всасывается в кишечнике и выделяется с
мочой в виде уробилиногена. Меньшая часть стеркобилина после
всасывания вновь через воротную вену поступает в печень и повторяет
круговорот.
В случаях повреждения печеночных клеток возникает
паренхиматозная желтуха, в результате которой в крови содержится
повышенное количество связанного (прямого) билирубина, который
выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Одновременно
в кишечнике образуется большое количество стеркобилина, часть
которого всасывается, но поскольку печеночные клетки повреждены,
нарушается обратное превращение уробилиногена в билирубин и
небольшая его часть выделяется с мочой.
При обтурационной желтухе желчь не поступает в кишечник —
стул становится светлым, ахоличным, повышается уровень
прямого билирубина, уробилиноген в моче отсутствует. На основании
только изменений билирубинового обмена дифференцировать желтуху
не всегда возможно. Необходимо оценивать общую клиническую
картину, данные анамнеза, лабораторных и инструментальных
исследований.
Ретккуло эндо
тепиальная система
Свободный билирубин ^
Белок
Билирубин-глобин
Стеркобилин
Схема 1
Кругооборот желчных пигментов

200
Система органов пищеварения
Гепатомегалия — иногда заметна при визуальном осмотре,
достоверно определяется пальпаторно. Пальпация производится в лежачем
положении больного.
Необходимое условие — расслабление брюшного пресса, для
этого важно низкое положение головы исследуемого, приведение к
туловищу рук, поджатие коленей (рис. 69). Больного просят глубоко
дышать животом. Врачу следует положить правую руку свободно на
брюшную стенку, при выдохе завести пальцы глубоко в
пальпируемую область.
Таким образом, печень попадает в карман, образованный
пальцами, что позволяет определить увеличение, поверхность и плотность
органа. Левой рукой можно при этом фиксировать правую реберную
дугу. У здоровых астеников пальпируется только край органа —
мягкий, тонкий, ровный и нечувствительный.
Точные размеры печени определяются перкуторным методом.
При перкуссии печень дает абсолютно тупой звук по сравнению с
полыми органами (рис. 70). Верхняя
граница печеночной тупости совпадает с нижней
границей легких. Общепринятым методом
М. Г. Курлова определяют 3 размера
печени.
Первый размер представляет собой
расстояние между легочно-печеночной
тупостью (V ребро) и нижним краем печени
или реберной дугой по правой среднеклю-
чичной линии и равен 10 - 12 см. Второй
размер определяется по срединной линии
как расстояние между местом
прикрепления мечевидного отростка к грудине и
нижним краем печени и равен 8-10 см.
Третий размер находят по левой реберной
дуге перкуторно от передней
подмышечной линии по направлению к грудине до
появления тупого перкуторного звука, он
составляет 7-8 см.
Кожный зуд. В случае нарушения
проходимости внутрипеченочных желчных
путей параллельно с желтухой часто
возникает кожный зуд, который может быть
мучительным даже при небольшой
желтухе. Зуд усиливается по ночам, приводит к
puc 70 расчесам (экскориации). Причиной его яв-
Схема определения границ ляется раздражающее действие желчных
абсолютной печеночной кйслот. длйтельный холестаз, кроме того
1 - верхней, 2 — нижней является причиной образования ксантома-
Рис. 69
Пальпация печени
Лекция 20. Обследование больных с заболеваниями печени 201
тоза: появление ксантелазм — желтоватых холестериновых
бляшек на веках и ксантом на коже локтей, стоп, кистей.
Телеангиоэктазии (звездочки Эгпингера) — паукообразные
расширения капилляров (аневризмы) появляются на лице, шее,
плечах («декольте»), то есть в области оттока верхней полой вены.
При надавливании центр звездочки опорожняется, при снятии
пальца вновь наполняется. Пальмарная (ладонная) и плантарная
эритема — гиперемия ладонных поверхностей и стоп — также как
и телеангиоэктации, связана с гиперэстрогенемией печеночных
больных.
Печеночный запах (foetor hepaticus). При выраженном поражении
печень не в состоянии обеспечить обмен метионина, из-за избытка
которого в кишечнике образуются белковые вещества,
выделяющиеся через легкие в виде метилмеркаптана. У больных появляется
сладковатый с фекальным оттенком запах изо рта, который может
уменьшаться после дефекации или подавлении кишечной
микрофлоры антибиотиками.
Геморрагический
синдром
Геморрагический синдром выражается в повышенной
кровоточивости слизистых и спонтанном образовании экхимозов (больших
подкожных кровоизлияний). Связан как с нарушением синтеза
протромбина, так и с тромбоцитопенией, возникающей как проявление
гиперспленизма (повышенной функциональной активности
селезенки при портальной гипертензии).
Синдром
портальной гипертензии
Печень обладает двойной системой кровоснабжения. Через
печеночную артерию поступает артериальная кровь. В печень входит
также воротная вена, собирающая кровь из желудочно-кишечного
тракта. Основной функциональной единицей печени является
долька, которая окружена соединительнотканными перегородками,
содержащими веточки печеночных артерий, воротной вены и желчный
проток (так называемая портальная триада). Синдром портальной
гипертензии возникает, когда давление в системе воротной вены
повышается с нормального 80 - 160 до 180 - 640 мм. вод. столба.
Повышение давления вызывается препятствием, создаваемым
оттоку крови из какого либо отдела портальной системы. В связи
с этим выделяют: предпеченочный блок (тромбоз воротной вены), внут-
рипеченочный блок (формирование «ложных долек» как узлов
патологической регенерации печени и сдавление ими внутрипеченочной

202
Система органов пищеварения
Рис. 71
Анатомическое расположение
селезенки
Рис 72
Пальпация селезенки
сосудистой сети) и надпеченочный (болезнь
и синдром Бадда - Киари, слипчивый
перикардит).
Синдром портальной гипертензии
характеризуется тремя основными
симптомами:
1. Спленомегалия.
В норме селезенка не пальпируется. Ее
возможно определить только перкуторно по
левой средне-подмышечной линии между
IX - XI ребрами (рис. 71). Бимануальную
пальпацию селезенки проводят в
положении больного лежа на спине и на правом
боку (по Сали) (рис. 72).
2. Возникновение коллатерального
кровообращения.
Застой в воротной вене приводит к
расширению существующих сосудистых путей
и возникновению новых: между воротной
веной, венозным сплетением нижней трети
пищевода и геморроидальными венами.
Варикозное расширение вен проявляется
часто кровотечениями. Реже
устанавливаются коллатеральные пути через облитери-
рованную пупочную вену, что вызывает
расширение сосудов передней стенки живота
в виде «головы медузы».
При препятствии оттоку крови через
нижнюю полую вену возникает расширение
вен брюшной стенки в боковых ее отделах.
3. Асцит.
Характерен внешний вид больного:
большой «лягушачий» живот на фоне
тонких неотечных конечностей (если
сдавлена нижняя полая вена, возникает отек
нижних конечностей). Асцит
определяется либо феноменом флюктуации, либо
перкуторно. В патогенезе асцита при
заболеваниях печени играют роль кроме
портальной гипертензии нарушение синтеза
альбумина (понижение онкотического
давления крови), вторичный гиперальдосте-
ронизм, уменьшение разрушения в
поврежденной печени антидиуретического
гормона.
Лекция 21. Методы обследования при заболеваниях желудка и кишечника 203
Лекция 21 ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО
ТРАКТА
Q
\Jsl последние десятилетия методы обследования
ЖКТ сильно изменились в связи с бурным развитием медицинской
техники и ее доступностью теперь для российской медицины.
Симптоматика заболеваний ЖКТ может быть обусловлена не
только патологией пищеварительной системы. Здесь могут играть роль
факторы, совершенно не относящиеся к заболеваниям ЖКТ,
например неврозы или заболевания других органов. Поэтому при
проведении даже самых современных методов обследования мы должны
помнить, что в первую очередь у пациента должен быть правильно и
полно собран анамнез и проведены физикальные методы
обследования. Также важно проведение комплексного обследования ЖКТ, так
как часто сочетаются несколько патологических состояний
пищеварительной системы.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Прежде всего это лабораторные методы. К ним
можно отнести общие методы:клинические и биохимические анализы
крови, желудочного содержимого, желчи, исследование кала.
Существуют еще специальные методы, которые изучают пищеварительные
соки и физиологические выделения из пищеварительного тракта.
Существуют специальные очень узкие методы исследования,
например изучение двигательной активности органа ЖКТ, например
манометрия пищевода.
К лабораторным методам исследования относятся прежде всего
исследования секреторной функции желудка путем исследования
желудочного содержимого, получаемого при зондировании. В 1869
году Куссмауль предложил использовать толстый зонд. В настоящий
момент используют тонкие зонды и таким образом определяют
секреторную способность желудка. Определение секреторной функции
желудка в настоящее время малоспецифично и дает только
дополнительную информацию к другим специальным методам, не позволяет

204
Система органов пищеварения
диагносцировать какую-то определенную болезнь. Причина в том, что
желудочная секреция очень зависит от неспецифических факторов,
не влияющих на истинную функцию желудка. Например, волнение
пациента сразу меняет содержание соляной кислоты в желудочном
секрете. Известно, что соляная кислота секретируется обкладочны-
ми клетками желудка и при определенных заболеваниях число этих
клеток уменьшается и соответственно уменьшается выделение
соляной кислоты. В то же время при некоторых состояниях может
повышаться выработка соляной кислоты обкладочными клетками, и
тогда возникает состояние гиперсекреции.
Техника проведения исследования
Тонкий зонд вводится натощак пациенту после ночного сна, а
дальше идет либо постоянный отсос желудочного содержимого, либо отсос
через определенные промежутки времени, например через 3 - 5 минут.
В начале исследования отсасывается все содержимое, которое
имелось в желудке до введения туда зонда. После этого начинается
исследование базальной секреции, то есть той секреции, которая есть у
пациента в желудке в состоянии покоя. Далее в течение часа у пациента
берется желудочное содержимое и определяются показатели
желудочного сока. Учитывается объем сока, общая кислотность, свободная
соляная кислота, учитывается дебит/час свободной соляной кислоты и
наконец может определяться пепсин. При зондировании желудка
может также проводиться рН-метрия. Через час от начала
исследования вновь определяют показатели секреторной активности желудка
по тем же параметрам. И наконец, при необходимости при
значительном снижении секреторной функции желудка можно проверить
функцию обкладочных клеток при нагрузке. Для этого проводят
специальные тесты, со стимуляцией желудочных желез с помощью
гистамина или пентогастрина и получают субмаксимальную или
максимальную стимуляцию желудка. В результате определяют
следующие параметры желудочного сока:
1. ВАО — базальная активность, она равна 1-2 милиэквивалента
в час;
2. МАО — максимальная активность, это количество соляной
кислоты, полученное в период раздражения за час 17-23
милиэквивалента в час;
3. ПАО — пиковая активность, максимальное количество соляной
кислоты через 30 минут после введения максимальной дозы
гистамина или пентагастрина. Количество НС1 за 30 минут,
умноженное на два.
Более эффективным методом является рН-метрия. Если рН
желудочного сока больше или равно 7, мы говорим о полной ахлоргидрии.
Сильнокислое содержимое соответствует рН 0,9 - 1,9; слабокислое —
3-6,9.
Лекция 21. Методы обследования при заболеваниях желудка и кишечника 205
Дуоденальное зондирование должно обязательно сочетаться с
микроскопией получаемого секрета и биохимическим исследованием
желчи. Больному вводится двойной зонд, на конце которого имеется
олива. При введении зонда пациент может сидеть или стоять, но когда
зонд доходит до привратника (60 - 70 см), пациента укладывают на
правый бок. В этом положении олива сама проходит через
привратник, в полость двенадцатиперстной кишки. Первая порция желчи
поступает в фазу А тогда, когда в двенадцатиперстную кишку
поступает свободное содержимое двенадцатиперстной кишки. В порции
А цвет желчи золотисто-желтый, слегка опалесцирующий, по
удельному весу от 1008 - 1012 в норме, а при микроскопии в этой порции,
возможно, появление лейкоцитов единичных в поле зрения. Вторая
порция, поступающая при дуоденальном зондировании, это порция
В (пузырная желчь). По удельному весу это более плотная жидкость
от 1016 до 1034, цвет коричневый, оливковый, в норме в ней
встречаются до 10 лейкоцитов в поле зрения.
После того как из пузыря вышла желчь, начинает поступать желчь
из печени, и это соответствует порции С. Цвет печеночной желчи
светло-лимонный, в ней практически не должно быть лейкоцитов и
эпителиальных клеток. После того как получены все порции, мы
должны обязательно провести бактериологическое исследование. В случае,
если в порциях имеются признаки воспаления, определяется
возбудитель, который может являться причиной воспалительного
процесса в желчном пузыре.
Однако сейчас этот метод подвергается критике, так как
считается, что не всегда достоверно определяется возбудитель данного
патологического процесса. Это происходит потому, что сам зонд,
вводимый через желудок, может быть инфицирован определенными
микроорганизмами, и именно их мы определяем бактериологически.
Основное значение дуоденального зондирования на сегодняшний
день — это изучение моторной функции желчевыводящих путей.
Если порция В запаздывает по времени и не появляется через 30
минут после введения специального стимулятора (сернокислой
магнезии), то мы можем говорить либо о гипомоторной дискинезии
желчевыводящих путей, либо о закупорке желчного пузыря или
протоков камнем.
Исследование кала. По результатам этого исследования можно
судить о нарушениях процессов переваривания в желудочно-кишечном
тракте. Определяем реакцию кала (в норме она слабощелочная),
наличие мышечных волокон (они могут быть измененными и
неизмененными).
В норме в кале присутствуют измененные мышечные волокна.
Затем исследуют наличие нейтрального жира (которого в норме быть
не должно), жирные кислоты и мыла, крахмал, перевариваемую
клетчатку. В нормальном кале не должно быть соединительной ткани,

/
^"o _____^__ Система органов пищеварения
слизи, но может быть небольшое количество желчных пигментов (стер-
кобилин), реакция на билирубин будет отрицательной. По
изменениям в копрограмме мы можем говорить о следующих синдромах:
— гастрогенная диспепсия — нарушение переваривания в
желудке,
— панкреатическая диспепсия,
— печеночная диспепсия,
— кишечная диспепсия,
— синдром ускоренного прохождения пищи и т. д.
По копрограмме оценивается наличие или отсутствие скрытой
крови, а также яиц гельминтов.
Следующее исследование — это исследование кала на дисбакте-
риоз. Показаниями к исследованию кала на дисбактериоз являются:
— длительно протекающие кишечные расстройства, при которых
не удается выявить патогенные энтеробактерии,
— затянувшийся период выздоровления после перенесенной
острой дизентерии и других токсикоинфекций,
— длительное применение антибиотиков, которое
сопровождается кишечной дисфункцией.
Инструментальные методы
исследования
1. Рентгенологические методы
Наиболее старыми и распространенными являются
рентгенологические методы. Сюда относятся рентгеноскопия и
рентгенография^ томография, экскреторные методы, т. е. введение контрастов
и рентгенологическое наблюдение за выведением этих контрастов,
и, наконец, ангиография. Самыми простыми методами являются
рентгенография и рентгеноскопия. Проводятся рентгенография и
рентгеноскопия пищевода, желудка с досмотром
двенадцатиперстной кишки, также применяют метод пассажа контрастного вещества
через 24 часа после приема для проведения рентгенографии
кишечника.
В качестве контастного вещества вводится барий, различный по
консистенции (густой или жидкий) в зависимости от того, как
плотно мы хотим наполнить обследуемый орган. Безконтрастное
исследование делается в двух случаях: если надо определить инородное
тело или в случае кишечной непроходимости. При кишечной
непроходимости на обзорной рентгенограмме мы видим уровни жидкости
в кишечнике.
Исследование поджелудочной железы, как правило, проводится
одновременно с исследованием двенадцатиперстной кишки. В случае
увеличения головки поджелудочной железы подкова
двенадцатиперстной кишки разворачивается и диаметр ее увеличивается.
Лекция 21. Методы обследования при заболеваниях желудка и кишечника 207
Еще один метод изучения поджелудочной железы — это пневмо-
ретроперитонеум. В этом случае в забрюшинное пространство
вводится воздух, тем самым на фоне воздуха контрастируется
поджелудочная железа, которая исследуется с помощью томографии.
Для контрастирования паренхимы поджелудочной железы
применяется экскреторная панкреатография, при которой вводится
внутривенно контрастное вещество верографин и делаются
последовательные снимки поджелудочной железы. В связи с
использованием в последние годы ультразвукового метода и компьютерной
томографии эти исследования проводятся редко.
При изучении печени и желчевыводящих путей применяют
обзорную рентгенографию для выявления камней или обызвествлений в
паренхиме печени. Используют также пневмоперитонеум (введение
воздуха в брюшную полость для лучшего контрастирования печени),
а также применяют ангиографию, в частности артериогепатографию,
селективно контрастируют артерии печени.
Из других рентгенологических исследований могут быть исполь-
зоапны гепатовенография, (контрастирование нижней полой вены)
и спленопортография (пункция селезенки с введением туда
контраста, который по селезеночным сосудам поступает в печень и
контрастирует не только селезенку, но и сосуды печени).
Исследование желчевыводящих путей производится такими
методами, как оральная холецистография. Через рот вводится
контрастное вещество (например, холевид), который всасывается в желудке
и поступает в желчный пузырь, контрастирует его, что позволяет
выявлять конкременты, а также благодаря определенным пробным «
завтракам» оценить, как сокращается желчный пузырь и желчевыводя-
щие протоки в ответ на прием пробного завтрака.
Внутривенная холеграфия. Струйно или внутривенно капельно
вводится контрастное вещество, проводится через сосуды печени.
Затем производится томография печени, что дает возможность выявлять
ранние признаки желчной гипертензии, аномалии желчевыводящих
протоков.
Для исследования двенадцатиперстной и тонкой кишки
применяется беззондовая дуоденография (досмотр двенадцатиперстной
кишки после бариевого исследования желудка) и зондовая дуоденография,
когда вводится зонд в двенадцатиперстную кишку и по нему
селективно вводят контрастное вещество.
Энтерография. Зонд вводится в тонкий кишечник и по нему
вводят контраст.
Мезентериалъная артериография. Пунктируется
верхнебрыжеечная артерия и вводится контраст.
Рентгенологическое исследование толстого кишечника (ирригос-
копия). Обязательным является назначение ирригоскопии в
комплексном обследовании пациентов с подозрениями на патологию толстой

208 Система органов пищеварения
кишки, особенно ее правых отделов (слепой кишки), пациентов с
анемиями. После предварительной подготовки кишечника:
очистительные клизмы и сернокислая магнезия либо специальная мониторная
очистка кишечника — производится ретроградное контрастирование
толстой кишки с помощью специальной системы по накачиванию
бария в толстую кишку, после чего делаются рентгенограммы.
Толстый кишечник исследуется также с помощьюмезентериалъной ан
гиографии. В данном случае катетеризируется нижнебрыжеечная
артерия.
2. Эндоскопические методы исследования
Боковые каналы эндоскопа позволяют выполнять: щипковую
биопсию, удалять инородные тела, выполнять щеточную биопсию для
взятия цитологического материала. Возможно промывание полости
кишечника с помощью эндоскопа. Возможно удаление и коагулирование
полипов, и также пломбировка кровоточащих сосудов с помощью
специальных паст. Новые аппараты видеоэндоскопы снабжены
телекамерами, которые позволяют смотреть на телеэкране и записывать на
видеокассету информацию о патологическом процессе.
Существует верхняя гастроинтестиналъная эндоскопия. Сюда
относится эзофагогастродуоденоскопия. Применяют аппараты с
прямым, косым и боковым видением.
Перед процедурой осуществляют местное обезболевание глотки
лидокаином, затем производят введение эндоскопа в пищевод и
желудок и затем в пилорический отдел. Увиденные патологические
очаги фотографируются, из подозрительных участков берется щеточная
биопсия. Риск проведения невелик, осложнения встречаются при
одном введении на тысячу.
К осложнениям относятся: перфорация органа, появление
кровотечения или сердечно-легочная недостаточность. Риск осложнений
значительно возрастает при проведении метода в неотложных
состояниях или у пожилых ослабленных пациентов.
Эндоскопическая ретроградная халангиопанкреатография.
Эндоскоп с боковым видением вводят в нисходящую часть
двенадцатиперстной кишки, контролируют фатеров сосок и инъецируют
контрастное вещество в проток поджелудочной железы и в желчный
пузырь. Этот метод не безопасен, и к его помощи прибегают очень
осмотрительно. При окончательном подтверждении диагноза
опухолей в поджелудочной железе и в желчных протоках, возможно
выполнение лечебной эндоскопии, например можно произвести папи-
лотомию.
Колоноскопия. Современными колоноскопами можно пройти по
всей поверхности толстой кишки от прямой до слепой кишки. Этот
метод применяется для обследования потенциально-курабельных
опухолей, хорошо визуализируются полипы сужения кишечника,
продукция 21. Методы обследования при заболеваниях желудка и кишечника 209
изводится полипотомия, коагуляция полипов, хронические
кровотечения и воспалительные изменения кишечника.
Ректосигмоидоскопия. Это осмотр прямой и сигмовидной кишки.
Плановая лапароскопия. Применяется жесткий эндоскоп. Под
местной анестезией в брюшную полость вводят ограниченное количество
воздуха, создавая пневмоперитонеум. Можно исследовать наружную
поверхность печени, желчный пузырь, селезенку» брюшину,
диафрагму, тазовые органы, часть толстой или тонкой кишки.
3. Ультразвуковые исследования
Этот метод используется для получения двухмерного
изображения брюшной полости, в частности плотных органов. Под контролем
УЗИ производят также контрольную биопсию, проводят доплеровс-
кое исследование для диагностики патологии брюшной полости.
Хорошо контрастируются сосуды-артерии и вены, улучшается
визуализация опухолей.
4. Радионуклидное сканирование печени и селезенки
Пациенту внутривенно вводятся гамма-излучающие вещества,
например технеций-99 или галлий. Разные методики позволяют
акцентировать внимание исследователя либо на паренхиме печени, либо на
выведении желчи в желчевыводящие пути, либо выявить
воспалительные или опухолевые участки ткани печени.
5. Компьютерная томография
Метод построен на выявлении абсорбции гамма-лучей в
различных тканях. С помощью этого метода получают последовательные
поперечные изображения сечения обследуемого органа.
Компьютерную томографию можно применять как с контрастированием, так и
без него.
Компьютерная томография брюшной полости особенно
информативна для выявления кист, абсцессов паренхиматозных органов,
гематом, гемангиом, так как очень хорошо определяет плотность
тканей. В отличие от УЗИ, на проведение компьютерной томографии не
влияет кишечный газ, но негативным фактором может быть
истощение больного. Отсутствие жировой прослойки может ухудшить
визуализацию.
Существует обязательное правило: методом выбора является УЗИ,
а не компьютерная томография, там, где это возможно.
6. Магнитно резонансная томография (ЯМР)
Позволяет произвести пространственное сканирование тканей
идентичное УЗИ и компьютерной томографии. Основан метод на
различиях магнитных свойств разных тканей. Срезы выполняются
продольные. Метод особо ценен для изучения кровотока органов брюшной
полости.

210 Система органов пищеварения
Лекция 22 БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ
КИШКИ
IJ
Лт Аедаром говорят, что язык — это зеркало
желудка. И, осматривая язык, мы можем многое сказать о работе
желудочно-кишечного тракта у данного пациента. В норме слизистая
языка бледно-розового цвета, имеет своеобразный бархатистый вид. Он
влажный. На поверхности языка имеются многочисленные сосочки.
Нередко у практически здоровых людей на языке можно заметить
(чаще по утрам) небольшой серовато-белый налет. Он обусловлен
нормальным физиологическим слущиванием поверхностного эпителия.
Такой налет после еды, чистки зубов, полоскания рта исчезает. Когда
мы просим больного показать язык, надо обращать внимание на:
■ Увеличение размеров языка, его отечность, отпечатки зубов по
его краям. Увеличение размеров может быть связано с:
— стоматитами,
— гингивитами,
— акромегалией,
— микседемой.
■ Значительный налет на языке (обложенный язык) встречается
при очень многих заболеваниях ЖКТ или при высокой
температуре.
■ Сухость языка может быть при:
— диарее,
— полиурии,
— неукротимой рвоте,
— острых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп,
сепсис и др.),
— перитоните.
■ Состояние сосочкового слоя и цвет языка. При атрофии сосочко-
вого слоя язык становится гладким (полированным), иногда
ярко-красным (В12-дефицитная анемия), при железодефицитных
анемиях, при некоторых заболеваниях системы пищеварения,
которые сопровождаются дефицитом железа и витамина В12:
гепатиты, циррозы печени, хронические колиты и энтериты.
Лекция 22. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки 211
л
При значительном разрастании и ороговении сосочкового слоя на
поверхности языка образуются значительные складки, морщины
(волосатый язык) или даже замысловатые узоры (географический язык).
■ Местные процессы на языке: язвы, афты, рубцы,
кровоизлияния и др.
При осмотре полости рта важно также обращать внимание на:
— наличие язвочек в углах рта (ангулярный стоматит),
характерных для дефицита железа (сидеропенический синдром)
и гиповитаминозе витамина В12;
— важен осмотр полости рта при желтухах любого
происхождения;
— бледную окраску слизистых при анемии;
— интенсивную окраску при развитии стоматитов и отечность
слизистых;
— высыпания на слизистой оболочке полости рта;
— геморрагии, язвы, рубцы различного происхождения;
— рыхлые отечные, слегка кровоточащие десны при
гиповитаминозе С и пародонтозе;
— кариозные зубы.
ЖЕЛУДОК
Анатомия и физиология желудка
Желудок представлен кардиальной частью, дном
(сводом), телом желудка, очень важной привратниковой частью,
которая переходит в двенадцатиперстную кишку, и в области
выходного отверстия образуется сфинктер привратника, который делит ЖКТ
на желудок и двенадцатиперстную кишку. В слизистой желудка
расположены три группы желез.
Кардиалъные железы, которые вырабатывают слизистый секрет.
Фундалъные железы, которые представлены: главными клетками,
обкладочными и добавочными, которые имеют каждая свою
функцию. Главные клетки продуцируют пепсиноген, обкладочные
клетки секретируют соляную кислоту, а добавочные клетки
вырабатывают слизь.
Антральные, секретирующие слизь и интестинальный гормон гаст-
Рин.
Увеличение секреции соляной кислоты обкладочными клетками
происходит под действием:
— нервных стимулов, достигающих слизистую желудка по
п. vagi;
— гистамина;
— гастроинтестинального гормона гастрина (выделение
которого стимулируется пищей). В тех случаях, когда мало соляной

212 Система органов пищеварений
кислоты, когда состояние подозрительное на ахлоргидрию
используется гистаминовый тест, чтобы максимально
простимулировать желудочную секрецию.
Угнетению секреции соляной кислоты способствует:
— вазоинтестинальный полипептид (ВИП);
— гастроинтестинальный полипептид (ГИП);
— высокая концентрация соматостатина;
— высокая концентрация ионов водорода (за счет ингибирова-
ния выделения гастрина).
Методы пальпации желудка
Обследование желудка начинают с определения его нижней
границы. Нижняя граница желудка может быть определена тремя
методами.
■ Методом перкуссии.
■ Методом аускультоперкуссии и аускультофрикции.
■ Методом выявления шума плеска.
Метод перкуссии считается самым неточным. Производится
следующим образом: перкутируется эпигастральная область и
исследователь, проводя перкуссию, спускается вниз к средней линии.
Характер звука изменяется по мере продвижения пальцев рук врача. Над
желудком обычно тимпаническии звук, и когда он изменяется, это
означает, что мы находимся на нижней границе желудка.
Метод аускультоперкуссии и аускультофрикции несколько точнее.
При аускультоперкуссии устанавливается стетофонендоскоп
примерно в том месте, где находится желудок, и далее проводится перкуссия
одним пальцем. В это время исследователь слушает изменение звука
через стетофонендоскоп. По мере того как перкуссия приближается к
нижней границе желудка, громкий тон ослабевает или исчезает.
Метод аускультофрикции отличается от аускультоперкуссии
движениями пальца. Движения пальца не постукивающие, а скользящие.
Наиболее информативным является метод выявления шума
плеска. Для этого больного заставляют выпить стакан воды.
Полусогнутыми пальцами исследователь наносит несильные удары в
подложечной области. При нанесении ударов определяется шум плеска. Рука
постепенно спускается все ниже и ниже. Шум плеска исчезает на
нижней границе желудка.
С помощью этих методов мы можем определить:
1. Опущение нижней границы желудка может наблюдаться при
гастроптозе, при стенозе привратника (расширение и атония
желудка).
2. Болезненность при пальпации живота.
Когда врач перкутирует живот, он еще и определяет, как больной
реагирует на его действия. Если больной жалуется на боль, при пер-
Лекция 22. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки 213
куссии в эпигастральной области — это симптом Менделя.
Болезненность при пальпации может быть при любом патологическом
состоянии. Поздний шум плеска может быть связан со стенозом
привратника и значительной гиперсекрецией при язвенной болезни.
Техника пальпации желудка
Согнутые пальцы правой руки устанавливают вертикально по
срединной линии на уровне найденной ранее нижней границы
желудка. Затем во время вдоха кожу сдвигают вверх, а во время выдоха
пальцы погружают вглубь живота, стремясь достичь задней
брюшной стенки. В конце выдоха скользят по желудку вниз, и при этом
прощупывается большая кривизна желудка в виде плотноватого
безболезненного выступа. Иногда рекомендуют повторить пальпацию
большой кривизны, установив правую руку чуть левее от передней
срединной линии под небольшим углом к горизонтальной линии,
проведенной через найденную ранее нижнюю границу желудка.
Значительно реже удается пропальпировать пилорический отдел
желудка. Он расположен несколько ниже мечевидного отростка,
правее срединной линии и имеет косое направление: слева и снизу —
направо и вверх. Пальпирующую ладонь кладут на правую прямую
мышцу живота вдоль правой реберной дуги так, чтобы кончики пальцев
располагались на 3 - 4 см выше пупка, были направлены в сторону
левой реберной дуги и лежали в проекции пилорического отдела
желудка. Сдвигая перед пальцами кожную складку, проводят
ощупывание в направлении слева и сверху — направо и вниз. В норме
пилорический отдел желудка имеет форму гладкого, умеренного плотного,
малоподвижного безболезненного тяжа диаметром не более мизинца.
Пальпация его сопровождается периодическим расслаблением, а
иногда своеобразным урчанием, напоминающим мышиный писк.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА
Желудок не является жизненноважным органом, и
все-таки его значение достаточно велико, из-за тех болезней, которые
в нем возникают и которые могут давать смертельные осложнения.
Одним из таких заболеваний является гастрит.
Гастриты
Гастрит — это воспалительный процесс слизистой оболочки
желудка, сопровождающийся нарушением физиологической регенерации
эпителия. Гастриты бывают острые и хронические. Острые
гастриты возникают под влиянием повреждающих агентов (различные
отравления, токсические факторы, алкогольные интоксикации).

214 Система органов пищеварения
Клинически проявляются болями (от тупых и давящих до
интенсивных), тошнотой, рвотой, метеоризмом, температура,
головокружение, тахикардия, густо обложенный язык, холодная влажная
кожа.
Кровь: иногда лейкоцитоз, СОЭ от нормальной до повышенной.
Острый гастрит может быть: катаральным, эрозивным и флегмо-
нозным.
Хронический гастрит — это хроническое воспаление слизистой
оболочки желудка, проявляющееся нарушением процессов
регенерации с постепенным развитием атрофии железистого эпителия,
расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции
желудка.
Хронический гастрит является полиэтиологическим
заболеванием. Выделяют четыре основных (А, В, АВ, С) и дополнительные
(алкогольный, лекарственный, лимфоцитарный, Кона) типы
хронического гастрита.
Хронический гастрит типа А (фундальный гастрит) имеет
преимущественно аутоимунную природу. Часто встречается у ближайших
родственников.
Для него характерны:
— ранняя прогрессирующая атрофия слизистой оболочки
желудка;
— образование антипариетальных антител;
— преимущественное поражение фундального отдела желудка
(т. к. там сосредоточена основная масса париетальных клеток);
— выработка аутоантител к внутреннему фактору и, как
следствие, развитие В12-дефицитной анемии;
— ахлоргидрия;
— гипергастринемия.
Хронический гастрит типа В (антральный гастрит) во многом
связан с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями типа
Helicobacter pylori, которые находятся под слоем слизи в щелочной
среде в антральном отделе желудка.
Развитию хронического гастрита этого типа способствуют:
употребление в пищу механически грубой, острой, соленой, пряной пищи;
недостаток в пище витаминов и белков; злоупотребление алкоголем,
крепким чаем, кофе, курением; переедание на ночь; нарушение
щадящей диеты после перенесенного острого гастрита, инфекционного
гастоэнтерита, пищевого отравления.
Helicobacter вырабатывают большое количество протеаз,
оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.
Это приводит к развитию местного воспаления (отек, уплощение
эпителия, нейтрофильная инфильтрация), снижению защитной
функции слизистой оболочки желудка и нарушению процессов
регенерации (рис. 73).
Лекция 22. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
215
-<
Helicobacter pylori
*
>--
Слизь
Питательные
вещества
Продукты метаболизма
(NH.,, уреаза, токсин,
липополисахариды)
с
1
с
1
Воспаление
}
Механизмы
супрессии
>
(Секреция гастрина
Функция обкладочных клеток
)
Гастрит
Язва

двенадцатиперстной кишки
Язва
желудка
О
и
к
ео
К
о
н
№
О
О
л
№
Атрофия —
I
Карцинома
Рис. 73
Возможные механизмы повреждения слизистой
под действием Helicobacter pylori
Хронический гастрит типа АВ. Для этого типа гастрита
характерно сочетанное поражение слизистой оболочки желудка
иммунного и неиммунного характера. Он сочетает особенности гастрита типа
А и типа В.
Хронический гастрит типа С (рефлюкс гастрит) развивается
вследствие заброса желчи в желудок при дуоденально-гастральном рефлюк-
се. Желчь является мощным стимулятором выработки гастрина,
а желчные кислоты являются сильным детергентом, резко
увеличивают проницаемость слизистой оболочки желудка и оказывают на нее
повреждающее действие. Существует междунардная классификация
гастритов, именуемая «Сиднейской системой» (1990), основанная на
гистологических и эндоскопических критериях (табл. 8).
Клиническая картина
При хроническом гастрите можно выделить:
1. болевой синдром;
2. синдром желудочной диспепсии;
3. изменения со стороны общего состояния и других органов.
Боли обычно локализуются в эпигастрии, умеренной
интенсивности, связаны с приемом пищи.
У больных с повышенной или сохранной желудочной секрецией
(антральный) гастрит боли носят поздний, голодный характер,
наступают через 1,5-3 часа после приема пищи и купируются ее
приемом. Локализуются чаще всего в правой половине эпигастральной

216 Система органов пищеварения
Таблица 8
Обобщенная Сиднейская классификация гастритов
Тип
Острый.
Хронический.
Особые формы1:
гранулематоз-
ныи, эозино-
фильный, лим-
фоцитарный,

гипертрофический,
реактивный
Топография
Гастрит антрума.
Гастрит тела.
Гастрит антрума и
тела (пангастрит)
Морфология
Воспаление.
Активность.
Атрофия.
Кишечная
метаплазия.
Хеликобактер
пилори
1 Этиоаогия''
1. Микробная:
хеликобактер
пилори и др.
2. Немикробная:
аутоиммунная,
алкогольная,

пострезекционная,
нестероидные противоспа-
лительные
препараты,
химические агенты.
3. Неизвестные
факторы, в т. ч.
микроорганизмы
Примечание:
1 Неспецифические и специфические морфологические признаки гастрита
рассматриваются без оценки тяжести.
2 Степень тяжести: легкая, умеренная, тяжелая.
3 Другие причины встречаются крайне редко, а из известных причин преобладает
Helicobacter pylori (HP), заражение которым ведет к развитию острого и хронического
гастрита, в том числе гастрита с латентным течением.
области. Возникновение болей обусловлено раздражением пилоро-
дуоденальной зоны кислым желудочным содержимым, следствием
чего является усиленное спастическое сокращение мускулатуры
желудка.
Болевой синдром купируется приемом спазмолитиков и
щелочных, нейтрализующих соляную кислоту растворов.
При гастрите со сниженной секрецией (диффузный фундальный
атрофический гастрит) характерно появление болей сразу или в
ближайшее время после приема пищи. Боли связаны с растяжением
измененной оболочки желудка. Характерна повышенная
чувствительность к грубой, пряной, острой пище. Боли локализуются в эпи-
гастрии и, в отличие от антрального гастрита, носят более разлитой
характер.
Симптомокомплекс желудочной диспепсии включает в себя
тошноту, рвоту, изжогу, отрыжку, желудочный дискомфорт. Степень
выраженности зависит от фазы заболевания, пола (чаще у женщин),
сопутствующего невроза.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью
проявляется следующими признаками:
— некоторым снижением аппетита;
— тошнотой после приема пищи;
— эпизодами рвоты, приносящей облегчение, возникающей
обычно после пищевых погрешностей;
Лекция 22. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки 217
— отрыжкой горьким, кислым или съеденной пищей;
— желудочным дискомфортом: ощущение тяжести, распирания,
давления в верхней части живота после приема пищи.
Хронический гастрит с гиперсекрецией проявляется «кислой»
диспепсией:
— стойкая мучительная изжога, которая является результатом
регургитации кислого желудочного содержимого в пищевод,
вызывающего раздражение и воспаление его слизистой.
Иногда изжога является эквивалентом болей и появляется через
1,5 - 3 часа после приема пищи;
— кислая отрыжка.
У больных могут также быть общие симптомы — снижение
аппетита, некоторое похудание, развитие астенического синдрома,
раздражительность, слабость.
Со стороны других органов и систем отмечается:
— развитие В12-дефицитной анемии (хронический гастрит
типа А);
— гиповитаминоз С;
— кишечная диспепсия: ощущение кишечного дискомфорта,
урчание, метеоризм, неустойчивость стула, поносы присущи
хроническому гастриту с секреторной недостаточностью; запоры
или склонность к ним характерны для хронического гастрита
с гиперсекрецией.
Обычно при внешнем осмотре признаки заболевания не
выражены. Однако при диффузном атрофическом гастрите со значительным
нарушением всасывания можно отметить похудание, бледность
кожных покровов, гипергидроз конечностей, заеды в углах рта, ломкость
ногтей. Язык обложен беловатым или грязно-белым налетом. При
развитии В12-дефицитной анемии поверхность языка ярко-красная,
со сглаженным сосочковым слоем.
При пальпации живота определяется разлитая болезненность
в эпигастральной области, умеренное вздутие живота вследствие
метеоризма у больных секреторной недостаточностью. При гастрите с
повышенной секрецией живот мягкий, с локальной болезненностью
в правой половине надчревья в проекции пилородуоденальной зоны.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
хронического гастрита
1. Исследование желудочной секреции со стимуляцией гастрином
в дозе 0,005 мг/кг или пентагастрином в дозе 6 мг/кг.
2. Внутрижелудочная рН-метрия после стимуляции гастрином.
3. При рентгенографии желудка, контрастированного барием,
выявляется неравномерное утолщение складок слизистой
оболочки желудка, косое их расположение, ригидность стенки
желудка с повышением ее тонуса и снижением перистальтики.

Система органов пищеварения
4. При ФГДС визуальная картина изменчива и для постановки
диагноза требуется гистологическое исследование. ФГДС со
ступенчатой биопсией позволяет определить степень, глубину и
распространенность атрофии, выраженность отека и гиперемии,
наличие эрозий, повышенную ранимость слизистой, состояние
и функцию кардии и привратника.
Основные принципы терапии хронического гастрита
■ Воздействие на воспалительный процесс в слизистой оболочке
желудка с учетом морфологических изменений.
■ Купирование болевого синдрома.
■ Нормализация секреторной и моторной функции желудка.
■ Ликвидация диспептических явлений и изменений со стороны
общего состояния и внутренних органов.
Терапия хронического гастрита должна быть комплексной.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь представляет собой группу гетерогенных
заболеваний, общим проявлением которых является локальный дефект
или эрозирование в слизистой оболочке желудка и/или
двенадцатиперстной кишки.
Это заболевание является одной из главных причин
диспептических симптомов и длительных болей в животе.
Этиопатогенез: многоморфный, обусловленный несоответствием
между факторами защиты слизистой оболочки (слизисто-эпителиаль-
ный барьер, структурная резистентность гликопротеидов
соединительной ткани к протеолизу, микроциркуляция, гормоны (секретин, сома-
тостатин, гастрин), активная регенерация, бикарбонаты и работающий
в дистальном отделе антродуоденальный кислотный тормоз) и
факторами повреждения (кислота, пепсин, Helicobacter pylori).
Отягощающие факторы
9 Наследственность,
■ Курение,
■ Лекарства,
■ Н. pylori,
■ Нарушение эвакуации пищи из желудка.
На течение язвенной болезни неблагоприятно влияют
метеорологические воздействия (сезонность), недостаточное поступление в
организм витаминов, работа в согнутом положении тела с постоянным
мышечным напряжением, высокая температура в помещении, нервное
и физическое перенапряжение. Генетический фактор может
определять возможность развития заболевания, сочетаясь с Н. pylori и
метаплазией эпителия, а также нарушениями местного иммунитета,
создавать условия для возникновения пептической язвы.
Лекция 22. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
219
Клиника:
■ Боли в животе.
■ Диспепсия.
Важнейшим клиническим признаком острого периода язвенного
дефекта слизистой являются боли в эпигастральной области. Боли
носят сжимающий, жгучий или давящий характер, могут иррадии-
ровать в область левого подреберья и вниз, в поясничную область
справа и слева от позвоночника. Боли, как правило, провоцируются
волнением, физическим напряжением. Острая, соленая и грубая пища
может провоцировать появление и усиление болей. Боли быстро
проходят от употребления соды и применения тепла. Чем раньше после
приема пищи возникает боль, тем ближе к кардиальному отделу
желудка расположена язва. Боли, возникающие через полтора-три
часа после приема пищи указывают на расположение язвы в пилори-
ческом отделе желудка или в 12-перстной кишке. Для язвенной
болезни 12-перстной кишки наиболее характерны «голодные» и
ночные боли.
Диспептические явления, которые отмечаются у язвенных
больных — это нарушение аппетита (чаще повышен), отрыжка (может
быть кислым содержимым, пищей, воздухом), изжога, спастические
запоры. Диспептические жалобы зависят чаще всего от
сопутствующего гастрита с повышенной секреторной и моторной функциями
желудка.
В случае выраженных болей в эпигастральной области больные
нередко принимают вынужденное положение: садятся на корточки,
обхватив живот руками, прижимаются животом к краю стола,
ложатся в постель животом вниз.
Диагностика {рис. 74): при
осмотре больного обнаруживается
повышенная потливость, влажность
ладоней. Язык обычно обложен
белым налетом. От частого применения
грелок на передней стенке живота в
подложечной области появляется
коричневая пигментация. При
поверхностной пальпации можно выявить
резистентность, повышенную
чувствительность брюшной стенки и
болезненность в эпигастрии или в
точке проекции луковицы
двенадцатиперстной кишки. Для язвы желудка
или 12-перстной кишки характерно
появление болезненных точек около
позвоночника, которые
обнаруживаются при надавливании на остистые
Рис 74
Болевые точки и зоны
кожной гиперстезии
при заболеваниях желудка
двенадцатиперстной кишки
I — эпигастральная область, 2 — пилороду-
оденальная зона, 3 — левосторонняя точка
диафрагментального нерва, 4 — точки Опен-
ховского

220
Система органов пищеварения
отростки 10 - 12 грудных позвонков — точки Опенховского, в области
поперечных отростков тех же позвонков — точки Боаса, а в
области поперечных отростков 2-го и 3-го поясничных позвонков — точки
Гербста.
В необходимый набор лабораторных исследований входят.
■ Исследование кислотообразующей функции желудка.
■ Анализ кала на скрытую кровь.
■ Рентгенологическое исследование: симптом «ниши»
(выпячивание контуров желудка наружу), появление стойкого бариевого
пятна на рельефе, стойкая деформация желудка и 12-перстной
кишки на месте бывшей язвы в результате рубцевых изменений,
симптом конвергенции складок.
■ Гастроскопия: подтверждается наличие язвы, уточняется ее
локализация, форма, глубина, размеры, оценка состояния дна
и краев язвы, характер сопутствующих изменений слизистой.
• Биопсия слизистой и цитологическое исследование (биопсию
берут из 4 - 6 точек, обязательно со дна язвы).
■ Определение Н. Pylori.
Осложнения
■ Кровотечение.
■ Перфорация (прободение).
■ Пенетрация (проникновение язвы в окружающие ткани).
■ Перивисцерит (спаечный процесс с соседними органами).
■ Рубцово-язвенный стеноз.
■ Малигнизация.
Лечение
Цель — купирование болевого синдрома, предупреждение
рецидивов и осложнений.
■ Консервативное (диета, вещества, нейтрализующие кислоту
(антациды и сорбенты), средства подавляющие секрецию
желудочного сока (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов,
ингибитор протонной помпы) , простагландины, репаранты, се-
дативные, спазмолитики, обволакивающие, бактерицидные,
санация слизистой от HP), трансэндоскопическая терапия,
лазеротерапия, курортное лечение.
■ Хирургическое (субтотальная гастрэктомия, ваготомия).
Для профилактики обострений язвенной болезни проводится либо
длительная поддерживающая терапия антисекреторным препаратом
в половинной дозе, либо терапия «по требованию» — при появлении
симптомов обострения.
Лекция 23. Заболевания кишечника, энтериты, колиты
221
Лекция 23 ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА:
ЭНТЕРИТЫ, КОЛИТЫ
Анатомия и физиология кишечника
К
'ишечник — это самая значительная часть
пищеварительного тракта. Там происходит переваривание и всасывание
всех жизненно важных продуктов. Каждый отдел кишечника
обладает своей специфической функцией. Если начинать рассматривать
кишечник с двенадцатиперстной кишки, то необходимо сказать, что в
ней происходит выделение пищеварительных гормонов
поджелудочной железы, ряд фармакологических агентов, оказывающих влияние
на весь организм.
Основное назначение двенадцатиперстной кишки — это служить
резервуаром, где пища смешивается с пищеварительными соками
поджелудочной железы, печени и
двенадцатиперстной кишки.
Затем пища поступает в
тощую кишку. Основное
назначение тощей кишки — это
пищеварение и всасывание.
В ней идет всасывание
жирорастворимых питательных
веществ, витаминов, цинка и
кальция, железа. Если идет
нарушение всасывания коба-
ламина на этом уровне, то у
больного возникает тяжелая
анемия с истощением.
Далее пища продвигается
в толстую кишку, где
всасывается вода. Бактерии толстой
кишки участвуют в
дальнейшем процессе переваривания
пищи.
тл Рис 75
В случае если структура Места всасывания
микрофлоры ТОЛСТОЙ КИШКИ питательных веществ
Моносахариды
Железо
Кальции
Магнии
Водорастворимые
витамины (риофла
вин пиридоксин
тиамин и др)
Витамин В12
Соли желчных
кислот
Белки
Жиры
и жирорас
творимые
витамины
Резервная
область
всасыва
ния

222
Мочевыделительная система
по каким-либо причинам нарушается (появляются бактерии в норме
там отсутствующие или находящиеся в минимальном количестве),
развивается тяжелое заболевание — дисбактериоз. В толстой кишке
формируется кал (рис. 75).
Пальпация кишечника
Порядок пальпации кишечника. Кишечник пальпируется в
следующей последовательности: вначале сигмовидная кишка, затем
слепая, восходящая, нисходящая и поперечная ободочная. В норме в
подавляющем большинстве случаев удается прощупать сигмовидную,
слепую и поперечную ободочную кишку, тогда как восходящий и
нисходящий отделы толстой кишки пальпируются непостоянно.
При пальпации толстой кишки определяют ее диаметр, плотность,
характер поверхности, подвижность (смещаемость) наличие
перистальтики, урчания и плеска, а также болезненности в ответ на
ощупывание.
Сигмовидная кишка расположена в левой подвздошной области,
имеет косой ход и почти перпендикулярно пересекает левую пупоч-
но-остную линию на границе наружной и средней ее третей.
Пальпирующую кисть располагают в левой подвздошной области
перпендикулярно ходу кишки таким образом, чтобы основание ладони лежало
на пупке, а кончики пальцев были направлены в сторону передневер-
хней ости левой подвздошной кости и находились в проекции
сигмовидной кишки. Складку кожи смещают кнаружи от кишки.
Пальпацию осуществляют описанным методом в направлении: снаружи
и снизу — кнутри и вверх.
Можно использовать и другой метод пальпации сигмовидной
кишки. Правую руку заводят с левой стороны тела и располагают так,
чтобы ладонь лежала на передневерхней ости левой подвздошной кости,
а кончики пальцев находились в проекции сигмовидной кишки.
Кожную складку в этом случае смещают кнутри от кишки и пальпируют
в направлении: изнутри и сверху — кнаружи и вниз.
В норме сигмовидная кишка прощупывается на протяжении 15 см
в виде гладкого, умеренно плотного тяжа диаметром с большой палец
руки. Она безболезненна, не урчит, вяло и редко перистальтирует,
легко смещается при пальпации в пределах 5 см.
При удлинении брыжейки или самой сигмовидной кишки (доли-
хосигма) она может пальпироваться значительно медиальнее, чем
обычно.
Слепая кишка находится в правой подвздошной области и также
имеет косой ход, пересекая почти под прямым углом правую пупоч-
но-остную линию на границе наружной и средней ее третей.
Пальпирующую кисть располагают в правой подвздошной области так,
чтобы ладонь лежала на передневерхней ости правой подвздошной кости,
Лекция 27. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек 223
а кончики пальцев были направлены в сторону пупка и находились
в проекции слепой кишки. При пальпации кожную складку
сдвигают кнутри от кишки. Пальпируют в направлении: изнутри и сверху —
кнаружи и вниз.
В норме слепая кишка имеет форму гладкого, мягко
эластического цилиндра диаметром в два поперечных пальца. Она несколько
расширена книзу, где слепо заканчивается закругленным дном. Кишка
безболезненно, умеренно подвижна, урчит при надавливании.
Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки
расположены продольно, соответственно в правой и левой боковых областях
(фланках) живота. Они лежат в брюшной полости на мягком
основании, что затрудняет их пальпацию. Поэтому необходимо
предварительно снизу создать плотную основу, к которой можно прижать
кишку при ее ощупывании (бимануальная пальпация).
С этой целью при пальпации восходящей ободочной кишки левую
ладонь подкладывают под правую поясничную область ниже XII ребра
в поперечном туловищу направлении так, чтобы кончики сомкнутых и
выпрямленных пальцев упирались в наружный край длинных мышц
спины. Пальпирующую правую руку располагают в правом фланке
живота поперечно ходу кишки так, чтобы основание ладони было
направлено кнаружи, а кончики пальцев находились на 2 см латераль-
нее наружного края прямой мышцы живота. Кожную складку
смещают медиальнее кишки и пальпируют в направлении изнутри кнаружи.
Одновременно пальцами левой руки надавливают на поясничную
область, стараясь приблизить заднюю брюшную стенку к
пальпирующей правой руке. При ощупывании нисходящей ободочной кишки
ладонь левой руки продвигают дальше за позвоночник и
подкладывают в поперечном направлении под левую поясничную область так,
чтобы пальцы находились кнаружи от длинных мышц спины.
Пальпирующую правую руку заводят с левой стороны тела и располагают
в левом фланке живота. Кожную складку смещают медиальнее
кишки и пальпируют в направлении изнутри кнаружи, одновременно
надавливая левой рукой на поясничную область.
Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки, если их
удается прощупать, представляют собой подвижные, умеренно плотные,
безболезненные цилиндры диаметром около 2 см.
Симптоматика
при заболеваниях кишечника
Жалобы: на боли в животе (при воспалительном процессе в
кишечнике, наличии гельминтов, каловых пробок, поражении нервной
системы); на вздутие живота (метеоризм) — связаное со скоплением
в кишечнике газа; на диарею — учащенную дефекацию, обычно с
увеличенным количеством каловых масс, часто жидких.

224 Система органов пищеварения
Поперечная ободочная кишка пальпируется в пупочной области
одновременно обеими руками (билатеральная пальпация)
непосредственно через толщу прямых мышц живота. Для этого ладони кладут
продольно на переднюю брюшную стенку с обеих сторон от срединной
линии так, чтобы кончики пальцев располагались на уровне пупка.
Кожную складку сдвигают в сторону эпигастральной области и
пальпируют в направлении сверху вниз.
Если кишка при этом не обнаружена, пальпацию повторяют,
несколько сместив исходное положение пальцев вначале выше, а затем
ниже пупка.
В норме поперечно-ободочная кишка имеет форму поперечно
лежащего и дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного
цилиндра диаметром около 2,5 см. Она безболезненна, легко смещается вверх
и вниз.
Основные
клинические синдромы
Поносы (диарея) — это увеличение количества воды в каловых
массах и учащение стула.
Острая диарея (при острой кишечной инфекции, при дисбакте-
риозе на фоне использования антибиотиков, при лечении цитостати-
ками, препаратами наперстянки).
Хроническая диарея (при уменьшении всасывания в тонкой
кишке и в толстой кишке в связи с наличием воспалительных процессов);
при усилении секреции жидкости в тонкой кишке при заболеваниях
желудка; опухолях, гипертиреозе, склеродермии из-за усиления
функции кишечника; функциональное нарушение моторики —
возбудимая (раздраженная) толстая кишка).
Запоры — это задержка стула с редким опорожнением толстой
кишки.
Запоры могут быть результатом заболевания кишечника, а также
нарушений регулирующей функции ЦНС. Они могут быть признаком
серьезного заболевания (гипотиреоза, рака поджелудочной железы,
свинцовой интоксикации, порфирии). Запоры могут быть связаны с
малоподвижным образом жизни и пищи, содержащей мало
растительной клетчатки.
Нарушение всасывания (малъабсорбция) — характеризуется
нарушением или неадекватным всасыванием питательных веществ
в пищеварительном тракте.
Клинические проявления синдрома нарушенного всасывания:
— нарушения функции тонкой кишки в виде диареи и стеатореи,
— падение массы тела в результате снижения калорийности пищи,
— симптомы, обусловленные недостатком отдельных
компонентов пищи (анемия, кровоточивость, тетания).
Лекция 23. Заболевания кишечника, энтериты, колиты 225
Причины синдрома малъабсорбиии
1, Болезни тонкой кишки:
— уменьшение поверхности всасывания, резекция части тонкой
кишки,
— глютеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки,
— инфильтрация слизистой оболочки при амилоидозе, болезни
Крона и т. д.,
— тропическая спру, кишечные фистулы, патологическая
флора в тонкой кишке,
— экссудативная энтеропатия.
2, Недостаточность пищеварения (при хроническом панкреатите;
обструкции желчных путей, механической желтухе; гастроэктомии).
3, Нарушение лимфооттока от кишки:
— лимфомы,
— туберкулез.
БОЛЕЗНИ
КИШЕЧНИКА
Глютеновая энтеропатия
Это такое заболевание, которое обусловлено
наследственным, врожденным неправильным всасыванием глютена. В
злаковых культурах содержится большое количество глютена, и
заболевание выражается в развитии симптоматики при потреблении
больными продуктов, содержащих глютен. Клинически это
проявляется в упорных поносах, прогрессирующем исхудании, частом
пенистом стуле, в котором находится большое количество жира (стеато-
рея), метеоризме, может быть отечный синдром, а также анемия,
стоматит. При нагрузке сахаром сахарная кривая имеет плоский вид.
Больному дается глюкоза, и исследуется уровень сахара в крови.
В норме в первый момент имеет место пик, а затем быстрое снижение
уровня сахара.
Гистологически присутствует изменение ворсинчатого аппарата
тонкой кишки за счет атрофии ворсинок («лысая слизистая »).
Вначале уменьшается количество ворсинчатого аппарата, происходит
метаплазия цилиндрического эпителия в кубический. Происходит
гиперплазия железистых образований. И в конце происходит атрофия
ворсинчатого аппарата.
Токсичность действия глютена связана с тем, что отсутствует
энзим дипептидаза, который гидролизирует молекулу глютена и
способствует всасыванию продуктов гидролиза. А нерасщепленный
глютен образует с мембранным белком или с цитоплазмой определенные
белковые антигенные комплексы, против которых есть антитела. Это
приводит к гибели ворсинчатого аппарата.

226 Система органов пищеварения
При рентгенологическом исследовании тонкой кишки,
отмечается неравномерное заполнение кишки и дрсгаючио мощное уюлще-
ние глизисгой. Больным назначают аглкпеновую дие1у,
эффективность которой достаточно высокая.
Болезнь Крона
Это заболевание, связанное с хроническим гранулематозным
воспалительным процессом в конечном отделе тонкой кишки.
Заболевание обычно возникает в возрасте от 15 до 30 лет. Гранулемы
суживают просвет кишечника и нарушают всасывание в тонкой кишке.
Причины малоизвестны, играют роль определенные генетические
факторы, могут играть роль факторы инфекционные, и считается, что
имеют место иммунные механизмы.
Клиника этого заболевания, кроме развития синдрома мальаб-
сорбции, включает частые кровотечения с развитием железодефи-
цитной анемии, часто может развиваться вторичный амилоидоз. При
рентгенологическом исследовании характерна картина «булыжной
мостовой».
Синдром
раздраженной толстой кишки
Наблюдается после перенесенных острых кишечных инфекций,
при длительных нарушениях режима питания, нерациональной
однообразной диете, токсических воздействиях.
Чаще страдают женщины, большую роль играют факторы нервно-
психического плана.
Клинические проявления связаны с функциональными
расстройствами толстой кишки (ослабление или усиление моторики) и
невротической симптоматикой (истерия, склонность к депрессии,
вегетативные дисфункции). При пальпации может быть болезненна сигмовидная
кишка, заполненная калом или спастически сокращенная.
Неспецифический
язвенный колит
Из наиболее серьезных заболеваний кишечника выделяют
неспецифический язвенный колит. Если болезнь Крона — болезнь
тяжелая, но редкая, то НЯК — заболевание достаточно распространенное.
НЯК характеризуется воспалительным поражением толстой кишки,
диареей с примесью крови, характерными язвенными изменениями
при эндоскопическом исследовании и часто системными
проявлениями. В развитии этого заболевания играет роль наследственный
фактор и возможно вирусная инфекция и аутоимунные механизмы. Воп-
Лекция 23. Заболевания кишечника: энтериты, ко шты 227
рос оо этиологии остается до сих пор открытым. Развитие болезни
начинается с прямой кишки. Возникае г отек и гиперемия слизистой,
эрозии, язвы. Процесс распространяется как вверх, так и вглубь со
слизистой в подслизистую и даже в мышечную оболочку. Этим
объясняется тяжесть клинической картины. Заболевание приводит и к
перфорации кишки, и к тяжелым рубцово-восиалительным сужениям,
которые нарушают нормальное функционирование кишечника, и
к кровотечениям, и даже к абсцедированию. Нарушается общая
сопротивляемость организма и легко могут возникать инфекционные
осложнения.
Клинически выделяют следующие общие симптомы:
— слабость;
— анорексию;
— боли и дискомфорт в животе;
— лихорадку;
— значительное похудание;
— частый жидкий стул с кровью;
— тенезмы;
— схваткообразные боли.
При исследовании крови у таких больных выявляют анемию,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитоз и ускоренную СОЭ.
Причем СОЭ повышается до высоких цифр.
Формы течения зависят от характера заболевания. При тяжелом
течении развивается токсический мегаколон, и осложнениями
являются кровотечения, стриктуры, перитониты, связанные с
перфорацией кишечника.
Системные проявления связаны не только с общими симптомами,
но и развитием симптоматики из-за нарушения всасывания
витаминов, может быть задержка роста у детей. При диагностике при RR-
скопии мы увидим исчезновение нормальной складчатости кишки,
геморрагические изменения, дивертикулез и картину язвенных
поражений.
Опухоли
Из других заболеваний кишечника надо сказать несколько слов
об опухолевых заболеваниях. Из опухолей тонкой кишки обычно
называют карциноид. Он возникает из аргентофильных клеток
кишечных крипт, напоминает карциному, но не дает обширных метастазов
и чаще располагается в тонкой кишке. В целом отличается
относительно доброкачественным течением, но если он локализуется в
толстой кишке, то может давать метастазы в ближайшие
лимфатические узлы. Основой карциноидного синдрома является действие серо-
тонина. Если карциноид начинает продуцировать серотонин, то его
действием и обусловлены клинические проявления. Под влиянием

Система органов пищеварения
высокой концентрации серотонина кожные капилляры
расширяются и приступообразно возникает пятнистое покраснение верхней
части тела. Серотонин также усиливает кишечную перистальтику и
может вызывать понос. Под влиянием серотонина происходит
сокращение гладкой мускулатуры, что может вызывать сужение артерий и
в том числе дыхательных путей. При карциноиде могут отмечаться
бронхоспазм и одышка экспираторного типа.
Опухоли толстой кишки могут быть доброкачественными и
злокачественными. Известен, так называемый, доброкачественный
семейный полипоз. Рак толстой кишки занимает одно из видных мест.
Клиника рака толстого кишечника появляется тогда, когда опухоль
приобретает уже достаточно большие размеры и либо вызывает
нарушение проходимости кишечника, либо кишечные кровотечения.
По локализации может быть опухоль правой половины толстого
кишечника (слепой и восходящей), а особенно угла перехода
сигмовидной в прямую. Это место отличается частой локализацией рака
толстой кишки. Диагностика — эндоскопическая,
инструментальная, включая конечно биопсию, для того чтобы доказать наличие
опухоли гистологически. Рак толстого кишечника — это опухоль,
которая не поддается лучевой терапии, поэтому лечение только
оперативное.
228
Лекция 24. Симптоматология холециститов и панкреатитов 229
Лекция 24 СИМПТОМАТИКА
ХОЛЕЦИСТИТОВ
И ПАНКРЕАТИТОВ
ХОЛЕЦИСТИТ
у
ж. Холецистит — воспаление желчного пузыря.
По течению различают острый и хронический. Причиной
острого — почти в 100% случаев является желчнокаменная болезнь,
которая развивается при сочетанном воздействии трех факторов.
■ Нарушение обмена составных частей желчи — дискриния.
Основные компоненты желчи — билирубин и холестерин — плохо
растворимы в воде и находятся в растворе благодаря
эмульгирующему действию желчных кислот. Для выпадения
холестерина в осадок должно нарушиться его равновесное состояние с
желчными кислотами. Это происходит либо при повышении
концентрации холестерина (например, при ожирении, сахарном
диабете, беременности), либо при понижении концентрации
желчных кислот (воспаление, вызванное кишечными бактериями,
при котором из хенодезоксихолевой кислоты образуется лито-
холевая способная выпадать в осадок). Кроме того, эстрогены
тормозят транспорт желчных кислот, поэтому возникновению
ЖКБ больше подвержены женщины репродуктивного возраста.
Реже формирующиеся билирубиновые камни связаны, как
правило, с массивным гемолизом при гемолитической анемии.
■ Застой желчи вследствие гипомоторной (гипотонической) и
гипермоторной (гипертонической) дискинезии желчевыводящих
путей приводит к усилению всасывания жидкой части и
увеличению концентрации солей в желчи. Застою желчи
способствуют беременность, запоры, гиподинамия, бедная жирами пища.
■ Воспаление, при этом образуется экссудат, основу которого
составляет белок и минеральные соли (Са^ ). Считается, что белок
и является тем ядром, вокруг которого осаждаются камни. Са2
также способствует образованию билирубиновых камней.
Роль инфекции в развитии ЖКБ до сих пор окончательно не
доказана. Образование плотного камня приводит с одной стороны к
нарушению оттока желчи, а с другой — к развитию воспалительных
процессов за счет постоянного механического воздействия.

230 Система органов пищеварения
Клиническая картина
острого холецистита
Клинические симптомы возникают обычно при миграции камней
и мало зависят от их состава. Камни образуются обычно в области дна
и тела желчного пузыря и, находясь там, являются часто
диагностической находкой («немые камни»). Симптоматика ЖКБ и острого
холецистита появляется при попадании камней в так называемую
«чувствительную зону» (рис. 74). Затем клиническая картина
зависит от пути камня:
а) если камень попадает вновь на дно пузыря, либо выходит в
кишечник, боль проходит и ситуация этим ограничивается;
б) если камень закупорит проток желчного пузыря, то
накапливающаяся застойная желчь вызывает раздражение и
воспаление слизистой оболочки. Желчный пузырь растягивается, если
не приняты меры, то возможна водянка, а в случае
присоединения инфекции — гнойное воспаление или эмпиема желчного
пузыря;
в) если камень вызвал обтурацию общего желчного протока в
области фатерова соска, у больного возникает симптоматика
механической желтухи.
В случае продолжающегося камнеобразования происходит
постоянное раздражение стенки желчного пузыря, стойкое нарушение его
моторной функции, что создает условия для поддержания
хронического воспаления.
Клиническая картина и диагностика
хронического холецистита
Хронический холецистит может быть как калькулезным, так и
некалькулезным (значительно реже).
Хронический калькулезный холецистит в фазе обострения
проявляется следующими симптомами:
— интенсивные приступообразные боли в правом подреберье,
отдающие в правую лопатку, правое плечо, шею,
сопровождаются рвотой, горечью, сухостью во рту, кожным зудом,
ознобами, повышением температуры тела;
— возможно появление желтухи (не у всех больных);
— напряжение и резкая болезненность в правом подреберье и
в проекции желчного пузыря при пальпации;
— положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера,
болезненность в точке Мюсси, точке Мак-Кензи (рис. 76);
— общий анализ крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом,
повышение СОЭ;
— общий анализ мочи: положительная реакция на билирубин
в моче;
Лекция 24. Симптоматология холециститов и панкреатитов 231
— биохимический анализ крови: повышение содержания
прямого билирубина, щелочной фосфотазы, у-глютамилтранспептида-
зы, а и у-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина;
— дуоденальное зондирование: пузырная желчь: повышение
удельного веса желчи и активности нерекисного окисления ли-
пидов, микролиты, «песок», снижениехолато-холестериново-
го коэффициента, уменьшение содержания холевой и
увеличение литохолевой желчной кислот, снижение липидного
комплекса, большое количество кристаллов холестерина, би-
лирубината кальция, лейкоцитов, мелкого цилиндрического
и широкого эпителия;
— холецистография и ультразвуковое исследование желчного
пузыря выявляют камни на фоне воспалительных изменений
стенки желчного пузыря.
При хроническом некалькулезном холецистите типичная
картина желчной колики встречается реже.
При фоновой гипермоторной (гипертонической) дискинезии
желчных путей — боли интенсивные, приступообразные; при гипомо-
торной (гипотонической) дискинезии — боль слабая, монотонная,
постоянная, сопровождается диспепсией, субиктеричностью склер,
болезненностью в проекции желчного пузыря при пальпации,
положительными симптомами Кера, Мерфи, Ортнера, болезненность
в точке Мюсси, точке Мак-Кензи.
Лабораторные данные также выявляют воспалительные
изменения в гемограмме и биохимическом исследовании крови в период
обострения заболевания.
Пузырная желчь (порция В дуоденального зондирования):
— кислая реакция;
— снижение удельного веса;
— хлопья слизи;
— наличие большого
количества лейкоцитов, мелкого
цилиндрического и широкого
эпителия, кристаллов
жирных кислот;
— повышение содержания
сиаловых кислот;
— снижение концентрации
липидного комплекса,
билирубина холевой кислоты;
— большой объем пузырной
желчи (более 100 мл)
свидетельствует о гипомоторной
дискинезии желчевыводя-
щих путей.
Рис 76
Болевые точки
при заболеваниях желчных
путей
I ТОЧКИ ЖО 1ЧН010 ПУЗЫрЯ, 2 ЭШ11ИС1
ральная зона болезненное! и, 3 чоледохо
панкре.инческ \я зона, 4 плечевые зоны,
5 гочкн 8, 9 и 10 noiBoiiha, 6 точка
лоиагочною vi ла, 7 - ючкадпафра1 чаль
ного нерва

Система органов пищеварения
Инструментальные исследования позволяют значительно
уточнить диагноз. При холецистографии могут выявляться: отсутствие
тени желчного пузыря; нарушение концентрационной способности и
двигательной функции пузыря (резко замедленное опорожнение);
деформация желчного пузыря (неровность контуров).
При ультразвуковом исследовании: размеры желчного пузыря
уменьшены или увеличены; стенки утолщены (больше 3 мм),
деформированы, нарушено сокращение желчного пузыря.
Принципы лечения
хронического холецистита
■ Соблюдение диеты со значительным снижением животных
жиров и увеличением растительных (диета № 5).
■ Купирование болевого синдрома спазмолитиками, холинолити-
ками (нельзя применять морфин).
■ Лечение гипо- и гипермоторной дискинезии (холеретики или
холекинетики).
■ Применение антибактериальной или антипаразитарной терапии.
■ Консервативное и хирургическое лечение ЖКБ.
ПАНКРЕАТИТ
Панкреатит — воспалительное заболевание
поджелудочной железы, может быть острым и хроническим.
Острый панкреатит вызывают факторы, препятствующие
оттоку секрета из протока поджелудочной железы, и прежде всего это ЖКБ
в случае полной закупорки камнем общего желчного протока в месте
выхода в область фатерова соска.
Острый панкреатит составляет 2% случаев синдрома «острого
живота». Как известно, ферментативная активность поджелудочной
железы велика, но физиологические стимуляторы существуют в
состоянии динамического равновесия с ингибиторами трипсина, калликре-
ина, липазы, которые предохраняют ее от самопереваривания. При
остром панкреатите активация ферментов происходит уже в самой
железе. При закупорке камнем общего желчного протока в области
фатерова соска давление в главном протоке поджелудочной железы
повышается, повреждается эпителий. Из расширенных клеток
высвобождается цитокиназа, активирующая трипсиноген. Одновременно
возникает недостаток ингибиторов протеолитических ферментов (чаще
при дефиците белкового питания). Кроме того, острый панкреатит ча-
с го возникает как « болезнь после банкета »: алкоголь и обильная соко-
гонная пища стимулируют желудочную секрецию. Соляная кислота
освобождав! из слизистой оболочки секретин и панкреазимин —
специфические стимуляторы секреции поджелудочной железы. Вместе
Лекция 24 Симптоматология холециститов и панкреатитов
233
с тем в 35 - 50% случаев по данным разных авторов вознргкает так
называемый идиопатический острый панкреатит — без очевидной
причины активации и аутопептической ферментной активности.
Патоморфологическиострыйпанреатитпроходигпесколъкоэгапоч:
— начальная (отечная) фаза — проникновение энзимов в интер-
стициальную ткань и повреждение сосудов является
причиной кровоизлияния, тромбообразования, огека за счет
действия калликреина и образования вазоактивных кининов,
в том числе брадикинина;
— фаза геморрагического некроза — развитие жирового
некроза под действием липазы поджелудочной железы, которая
может проникнуть в кровь и вызывать возникновение
отдаленных очагов некроза на серозных оболочках, брыжейке,
в печени, почках и др. Заболевание чаще останавливается на
первой фазе, и только в 15% случаев у крайне истощенных
пациентов возникает жировой некроз, очаги которого к тому
же инфицируются, приводя к образованию абсцессов, либо
являются источником кровотечения.
Клиническая картина
острого панкреатита
Ведущий симптом панкреатита — боль, которая чаще носит
опоясывающий характер. Причин несколько: давление отечной
поджелудочной железы на солнечное сплетение; раздражение собственных
рецепторов поджелудочной железы и повышение
давления в главном протоке железы.
Локализация боли обширная, иногда распространяется по
всему животу. Боль очень сильная, резкая, ир-
радиирует в спину, левый бок, левое плечо и
часто в область сердца, что создает
определенные диагностические трудности {рис. 77). Боль
длится от 48 часов и больше и сопровождается
непрерывной, неукротимой рвотой (за счет
рефлекторного пареза желудка), не приносящей
больному облегчение. Следующие за рвотой
признаки обезвоживания организма: сухость кожи,
слизистых оболочек, понижение мышечного
тонуса — появляются позже.
При активном действии вазоактивных
кининов возникает гипотония, коллапс и шок.
При повреждении стенок сосудов возможно
кровотечение из пищеварительного тракта.
Температура тела вначале нормальная, затем
при всасывании некротизированных продуктов
Рис 77
Зоны
гшгернувствите мности
кожи при остром
панкреатите
а при портжешш голов
R1I б ТОЛ.1 в BtpXHCH
части хвоста г — 'нижнем
ч icFii хвое 1 1 иоджечудочиоп
желе ш

Система органов пищеварения
появляется резорбтивная лихорадка, которая в последующем
поддерживается бактериальной инфекцией. Достаточно часто возникает
левосторонний выпотной плеврит.
При осмотре больного выявляются следующие симптомы: язык
обложен обильным грязным налетом, поясообразная зона
гиперестезии в левой половине живота. При пальпации живота вначале
определяется умеренная болезненность. Относительно поздно возникает
мышечная ригидность и симптомы раздражения брюшины.
Лабораторная диагностика позволяет установить воспалительную
реакцию крови: значительный лейкоцитоз при некрозе (более 20 -
10 тыс.) и синдром «ускользания ферментов»: в первые 24 - 72 часа
заболевания — амилаземия и амилазурия.
Клиническая картина
хронического панкреатита
Хронический панкреатит — это хроническое, рецидивирующее
прогрессирующее воспаление с исходом в фиброз и кальцификацию
поджелудочной железы.
Основная причина заболевания — хронический алкоголизм.
Многолетнее употребление алкоголя около 100 - 150 г в день вызывает
увеличение содержания белка в секрете железы, преципитацию его и
образование белковых пробок в мелких протоках. Выше места закупорки
повышается давление, протоки расширяются, повреждается эпителий
и патологический процесс протекает так же, как в случае острого
панкреатита, но ограничивается участком железы. Повторные эпизоды
болезни приводят к постепенному уменьшению массы железистой
ткани, замещением ее фиброзной, в результате остается все меньше
нормально функционирующих участков, что приводит к внешнесекре-
торной, а потом и внутрисекреторной недостаточности органа.
С клинической точки зрения хронический панкреатит имеет
несколько вариантов.
Рецидивирующая форма проявляется эпизодами интенсивных
болей в верхней половине живота (при поражении головки
поджелудочной железы — в эпигастрии справа; при поражении хвоста —
в эпигастрии слева или левом подреберье, при тотальном
поражении — боли опоясывающего характера). Боли давящие, жгучие,
сверлящие, возникают после приема алкоголя, острой, жирной пищи,
сопровождаются неоднократной рвотой. Плохой аппетит, вздутие
живота. Поносы, повышение температуры тела, озноб при обострении.
При пальпации живота болезненность определяется в зоне Шоффа-
ра (угол, образованный вертикальной и правой горизонтальной
линиями, проходящими через пупок, делят биссектрисой; зона
расположена между биссектрисой и вертикальной линией); в точке Дежар-
дена (на 6 см выше линии, соединяющей пупок с правой подмышеч-
Лекция 24. Симптоматология холециститов и панкреатитов 235
ной впадиной) при воспалении в области головки; в зоне Губергрица -
Скульского (аналогична зоне Шоффара, но расположена слева) при
воспалении тела; в очках Мейо - Робсона (на границе наружной и
средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной
дуги); и Губергрица (аналогична зоне точке Дежардена, но
расположена слева) при воспалении хвоста поджелудочной железы. Может
прощупываться болезненная уплотненная поджелудочная железа
в виде тяжа на 4 - 5 см выше пупка. Исхудание до кахексии, атрофия
подкожной клетчатки на передней стенке живота в проекции
поджелудочной железы (симптом Гротта).
Псевдоопухолевая (желтушная) форма (воспалительный процесс
локализуется в головке поджелудочной железы, вызывая ее
увеличение и сдавление общего желчного протока): желтуха, кожный зуд,
боли в эпигастрии справа, тошнота, рвота, потемнение цвета мочи,
обесцвеченный кал. Может прощупываться плотная головка
поджелудочной железы.
Хронический панкреатит с постоянными болями. Основной
симптом — постоянные боли в верхней половине живота, иррадии-
рующие в спину, снижение аппетита, похудание, иногда
прощупывается уплотненная увеличенная поджелудочная железа;
неустойчивый стул, метеоризм.
Латентная форма наиболее благоприятна. Боли отсутствуют или
слабо выражены, периодически плохой аппетит; тошнота, поносы;
характерны нарушения внепшесекреторной функции поджелудочной
железы.
Склерозирующая форма: боли в верхней половине живота,
усиливающиеся после еды; плохой аппетит, тошнота; поносы, похудания,
выраженные нарушения внепшесекреторной функции; возможны
нарушения инкреторной функции и развитие симптомов сахарного
диабета, сухость во рту, частые мочеиспускания, кожный зуд,
гипергликемия, глюкозурия.
Диагностические исследования
1. Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом
влево при обострении.
2. Общий анализ мочи: наличие билирубина, отсутствие
уробилина, при псевдотуморозном (желтушном) варианте, повышение
а-амилазы при обострении, за исключением склерозирующей
формы.
3. Биохимический анализ крови: при обострении — увеличение
содержания а-амилазы, липазы, трипсина, у-глобулина, сиаловых
кислот, серомукоида, билирубина за счет коньюгированной
фракции при желтушной форме; глюкозы при нарушении
инкреторной функции (склерозирующая форма); при длительном
течении склерозирующей формы — снижение уровня альбумина.

236 Система органов пищеварения
4. Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной
железы:
— Определение ферментов (липазы, u-амилазы, трипсина), бикар-
бонатной щелочности в дуоденальном содержимом до и после
введения в двенадцатиперстную кишку 30 мл 0,5% раствора
соляной кислоты. Собирают 6 порций через каждые 10 минут;
в норме после введения соляной кислоты в первых двух
порциях сока концентрация ферментов снижается, с 3 - 4 порции
повышается, в 6 достигает исходной или даже превышает ее. При
хроническом панкреатите с внешнесекреторной
недостаточностью — выраженное снижение ферментов в бикарбонатной
щелочности во всех порциях.
— Прозериновый тест: определение содержания а-амилазы в моче
до введения 1 мл 0,06% раствора прозерина к через каждые
0,5 часа в течение 2 часов после введения. Уровень а-амилазы
мочи после введения прозерина повышается в 1,6-1,8 раза и
через 2 часа возвращается к исходному. При хроническом
панкреатите легкой и средней степени тяжести исходный уровень
а-амилазы в норме, после ведения прозерина повышается
более чем в 2 раза и через 2 часа к норме не приходит. При
обострении рецидивирующей формы исходная концентрация
а-амилазы выше нормы, после введения прозерина
повышается еще больше и через 2 часа к норме не приходит. При склеро-
зирующей форме исходный уровень а-амилазы ниже нормы и
после стимуляции не повышается.
5. Исследование инкреторной функции поджелудочной железы —
тест на толерантность к глюкозе: толерантность снижена при
длительном течении заболевания, особенно при склерозирую-
щем варианте.
6. Копрограмма (при выраженной внешнесекреторной
недостаточности): мазеподобная консистенция; непереваренная клетчатка;
креаторея;стеаторея;амилорея.
7. Инструментальные методы (обзорный рентгеновский снимок
живота, УЗИ, эндоскопическая ретроградная панкреатохолан-
гиография, компьютерная томография).
Принципы лечения
■ Соблюдение диеты, не усиливающей секреторную функцию
поджелудочной железы, отказ от алкоголя.
■ Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности.
■ Купирование болевого синдрома и предупреждение осложнений.
Лекция 25. Симптоматология гепатитов и циррозов печени 237
Лекция 25 СИМПТОМАТОЛОГИЯ
ГЕПАТИТОВ И ЦИРРОЗОВ
ПЕЧЕНИ
у
^ иронические гепатиты и циррозы печени входят
в группу хронических диффузных неспецифических заболеваний
печени и представляют собой непрерывно текущий патологический процесс.
ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ
Хроническим гепатитом называется
прогрессирующее воспалительное заболевание печени продолжительностью
более 6 месяцев, при котором патологический процесс проходит без
нарушения нормальной дольковой структуры печени.
Основные причины заболевания следующие:
1. Вирусная инфекция. В 70% случаев, доказана хронизация
воспаления, вызванного вирусами гепатита В, С, дельта и их
сочетанием. Если через 3 месяца после перенесенного острого гепатита
у больного находят маркер гепатита австралийский антиген
(HBs), вероятность развития хронического гепатита достигает 80%.
В случае гепатита А хронизации практически не наблюдается.
2. Алкоголизм. Имеет значение прямое токсическое действие
алкоголя при стойкой ежедневной алкоголизации, образование
в гепатитах алкогольного гиалина, на который развивается
иммунный ответ.
3. Токсические (в том числе лекарственные) повреждения:
отравление грибами, препаратами, нарушающими метаболизм гепа-
тоцита (противотуберкулезные, психотропные, таблетированные
контрацептивы, парацетамол, противоаритмические,
сульфаниламиды, антибиотики — эритромицин, тетрациклины), а
также в случае производственных интоксикаций трихлористым
углеродом, продуктами перегонки нефти, тяжелыми металлами.
4. Метаболические — при обменных заболеваниях (болезнь
Вильсона - Коновалова, гемахроматозы, дефицит альфа-антитрипсина).
5. Холестатические, связанные с первичным нарушением оттока
желчи.

238
Систе \ш органов пищеварения
6. Аутоиммунные, при которых нет четкой свяли с токсическим
поражением и вирусом, но диагностируются симптомы имуино-
го воспаления.
На всемирном конгрессе по гастроэнтерологии (Лос-Анжелес,
1994 г.) принята классификация ХГ, предлагающая выделять
следующие варианты ХГ: аутоиммунный, хронические генати гы В и С,
хронический лекарственный гепатит, хронический вирусный гепатит
неизвестного типа.
Основные клинические синдромы
хронического поражения печени
1. Астено-вегетативный синдром проявляется у всех больных
повышенной утомляемостью, слабостью, немотивированной
усталостью, головными болями, нарушением сна.
2. Диспептический — ощущением подташнивания, сухостью во
рту, нарушением аппетита.
3. Болевой синдром при паренхиматозных
заболеваниях печени не очень выражен.
Может быть ощущение инородного тела
в правом подреберье, особенно во время
бега, поднятия тяжести. У небольшого
количества больных могут быть
тянущие, умеренной силы постоянные боли
в правом подреберье, не связанные с
приемом пищи. Обычно такие боли
наблюдаются у больных с выраженной и быст-
ронаступившей гепатомегалией.
4. Субфебрильная лихорадка в период
обострения.
При объективном осмотре
выявляется: гепатомегалия различной степени
выраженности, желтуха различной
интенсивности и симптомы поражения паренхимы
печени: нарушение холестеринового
обмена (ксантелазмы), телеангиоэктазии,
нарушения половой функции (гирсутизм,
гинекомастия), пальмарная эритема и т. д
(рис. 78).
Биохимические изменения крови
заключаются в формировании:
— Синдрома цитолиза: выраженность
находится в прямой зависимости от
степени некроза гепатоцитов. Диагностируем по
повышению уровня ферментов (АЛАТ,
— -10
Рис 78
Симптомы поражения
паренхимы печени
1 жел1\\а, Z ксашелсым,!,
3 печеночный запах, 4 шет
(очки Jnimniepa, 5 i пнекочас
inn, Ь уменьшение вотос 7
^донная эршеча, 8 бф.тлнные
на fbUbi, () тгрофич яичников и
янчег , 10 шнментация
Лекция 25 Симптоматология гепатитов и иирроюв печени
239
АСАТ, ГГПТ). Более специфичным является повышение
у-глютамилпировиноградноитранспептидазы (ГГТП).
— Синдрома печеночно клеточной недостаточности, который
выражается в нарушении синтетической и дезынтоксикаци-
онной функции печени. Состояние синтетической функции
печени оценивается по уровню общего белка и альбумина
сыворотки крови, а также уровню протромбина (не менее 70%).
Осадочные пробы свидетельствуют о состоянии коллоидной
функции крови (в норме тимоловая проба до 25 ед.,
сулемовая 0,85 - 1,2 мл).
— Иммуновоспалительного синдрома с повышением уровня
гамма-глобулинов, иммуноглобулинов, изменения состояния
клеточного иммунитета (количества Т-лимфоцитов,
циркулирующих иммуных комплексов и появления антител к ДНК,
митохондриям).
— Синдрома холестаза с повышением уровня билирубина,
холестерина и щелочной фосфатазы (триада холестаза).
Нарушение пигментного обмена характеризуется желтухой
паренхиматозного типа. В биохимическом анализе крови отмечается
повышение билирубина больше 20 ммоль/л за счет прямой
фракции. Уровень холестерина более 0,6 ммоль/л. Щелочная
фосфатаза составляет 135 - 360 ед.
Выраженность представленных клинических и лабораторных
изменений зависит от степени активности и стадии заболевания.
Особенностью хронического аутоиммунного гепатита является его
злокачественное течение. Заболевают женщины в возрасте 40 лет.
Клиническая картина сочетает в себе воспалительную реакцию,
полиартрит, увеличение лимфоузлов, значительную гепатомегалию,
поражение почек, яркую желтуху. Лабораторные изменения ярко
выражены.
Окончательная диагностика гепатита возможна только при
проведении морфологического исследования печени. Всем больным
необходимо проведение пункционной биопсии печени.
Противопоказаниями к биопсии печени являются: любая вирусная
инфекция; геморрагические проявления (уровень протромбина ниже
60°/), уровень тромбоцитов меньше 100 тысяч); желтуха (при
длительности выше 5 недель и уровнем билирубина больше 30 ммоль/л; общее
тяжелое состояние больного; местные кожные нагноительные
заболевания.
Гистологическое исследование позволяет выделить форму
заболевания, прогноз его и этиологию (в случае вирусного и алкогольного).
Уточняет этиологию заболевания изучение серологических маркеров
вирусов гепатита.
Любая форма хронического гепатита переходит в свою конечную
стадию с развитием цирроза печени.

240
Система органов пищеварения
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени — это хроническое
прогрессирующее диффузное заболевание печени, характеризуется перестройкой
дольковои структуры печени с развитием признаков функциональной
недостаточности и формированием портальной 1ипертензии.
Причины заболевания те же, что и вызывающие развитие
хронического гепатита.
Все некротические вспышки в период обострения гепатита
заканчиваются образованием рубца. Рубец вызывает коллапс стромы
(спадение участка), в этом случае создаются условия для сближения
сосудов портального тракта и центральной вены.
Таким образом, кровоток в печени
осуществляется, минуя синусоиды даже
не пораженной части печени. Здоровая
часть находится в условиях ишемии
вплоть до развития значительных
необратимых изменений ткани, на месте
которых возникает участок
патологической регенерации (ложная долька), не
имеющий ни балочной структуры, ни
сосудистой сети и, в свою очередь,
сдавливающий сосуды, лежащие рядом.
Вся клиническая симптоматика
хронического гепатита сохраняется
в период обострения заболевания.
Разрушение строения печени приводит
к появлению симптомов портальной ги-
пертензии, начальные проявления
которой можно подтвердить инструмен
шальными методами исследования
(сканированием печени), которое
проводится с радиоактивным золотом или
йодом. Внутривенно введенный изотоп
накапливается равномерно здоровыми гепатоцитами. Участки
соединительной ткани изотопы не накапливают. На сканограмме можно
определить размеры, форму, расположение печени. Еще один метод
исследования — это спленография, которая позволяет определить
диаметр селезенки и расположение сосудистой сети. До появления
явных признаков портальной гипертензии цирроз печени определяется
как компенсированный (рис. 79).
К признакам портальной гипертензии относятся: спленомегалия,
расширение вен пищевода, геморроидальных вен, и наконец, асцит.
Могут наблюдаться общие проявления: диспепсия (отрыжка, изжога,
потеря аппетита), похудание, вследствие нарушения пищеварения.
Рис 79
Схема спленопортограмм
а нормальная воротная вена, б — во
ротная вена при циррозе печени
Лекиия 25 Симптоматология гепатитов и циррозов печени_
241
Осложнения цирроза печени
■ Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.
■ Синдром печеночной недостаточности или печеночная кома.
Печеночная кома — это тяжелая печеночноклеточная
недостаточность, приводящая к нарушению сознания больного.
Проходит несколько стадий:
— прекома — изменение настроения,
— нарушение сна,
— психомоторное возбуждение,
— нарушение ориентировки во времени и пространстве,
— дизартрия и дизграфия.
Из объективных симптомов — появление печеночного запаха изо рта.
Причины комы:
— повышение уровня аммиака в крови из-за нарушения метабо-
лизации его печенью,
— обильная белковая пища,
— кровотечения из варикозно расширенных вен,
— алкогольная интоксикация,
— лечение асцита большими дозами диуретиков приводят к
электролитному и белковому дисбалансу.
Развитие комы проявляется отсутствием сознания, арефлексией,
хлопающим тремором рук, клоническими судорогами, терминальным
дыханием, недержанием мочи, кала.
Принципы лечения
Лечение и гепатитов и циррозов включает в себя:
а) фоновую терапию, т. е. улучшение метаболизма гепатоцитов:
витамины группы В, гепатопротекторы, глюкозу;
б) иммуносупрессивную терапию: используются глюкокортико-
иды, иммунодепрессанты, иммуностимуляторы;
в) противовирусную терапию;
г) симптоматическую терапию, которая включает коррекцию
нарушения пигментного обмена (введение большого количества
жидкости, форсированный диурез, экстрокорпоральные
методы — плазмоферрез, гемосорбция); лечение кровотечений
совместно с хирургами с помощью гемостатической терапии и
введения зонда Блекмора в желудок; лечение комы (дезинток-
сикационная терапия, промывание желудочно-кишечного
тракта, введение препаратов, связывающих аммиак); лечение
отечно-асцитического синдрома.

МОЧЕ-
ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ
СИСТЕМА
Лекция 26 РАССПРОС И ОСМОТР БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК
П
,очки расположены забрюшинно (ретроперито-
неально) по обе стороны от позвоночника, причем правая почка
располагается несколько ниже левой. Верхний полюс левой почки
находится на уровне середины XI грудного позвонка, а верхний полюс правой
почки достигает нижнего края этого позвонка. Нижний полюс левой
почки лежит на уровне верхнего края III поясничного позвонка, а
нижний полюс правой почки соответствует его середине. XII ребро
пересекает заднюю поверхность левой почки почти на середине ее длины,
а правую — ближе к ее верхнему краю (рис. 80).
Почки (геп) — парный экскреторный орган, образующий и
выводящий мочу. Почка имеет бобовидную форму. Длина каждой почки
составляет 10 - 12 см, ширина 5-6 см, толщина 3-4 см. Масса
почки составляет 150 - 160 г. Поверхность почек гладкая. В среднем
отделе почки имеется углубление — почечные ворота, в которые
впадают почечная артерия и нервы. Из почечных ворот выходят почечная
вена и лимфатические протоки. Здесь же
расположена почечная лоханка, которая
переходит в мочеточник.
Почка имеет 2 слоя: корковое и
мозговое вещество. В ткани коркового
вещества находятся почечные (мальпигиевы)
тельца. Во многих местах корковое
вещество глубоко проникает в толщу
мозгового в виде радиально расположенных
почечных столбов, которые разделяют
мозговое вещество на почечные пирами- 2
ды, состоящие из прямых канальцев,
образующих петлю нефрона, и из
проходящих в мозговом веществе собирательных
пГ й т) « Рис 80
Трубок. Верхушки каждой почечной ПИ- Топография почек
РамИДЫ Образуют ПОЧеЧНЫе СОСОЧКИ С ОТ- 1 ~ правая почка, 2 - левая почка,
3 12 ребро. 4 реберно вертебраль-
вррстиями, открывающимися в почечные ньш угол

244
Моче выделительная система
1
2
_4
Рис 81
Внутреннее строение
почки
1 — корковый слои, 2 — мозговой
слой, 3 — почечная лоханка, 4 —
почечные сосочки, 5 — почечная
чашка, 6 — почечная капсула, 7 —
мочеточник, 8 — почечная артерия,
9 — почечная вена
Рис 82
Строение нефрона
1 — почечное (мальпигиево) гель
це, 2 — юлс1ый нисходящий сег
мент петли Генле, 3 — гонкий (нис
ходящий и восходящий) сегмент
петли Генле, 4 ~ толстый boi ходя
щии сегмент петли Генле, 5 —
собирательная трубка, 6 - прок с и
мальныи извитой каналец I поряд
ка, 7 — дистальныи навитой кана
лец II порядка, 8 эфферонЕная
apiepiiH, 9 юкстагломернпярныи
annapai, 10 - афферентная арте
рия,// аркултнаяapiepun
чашки. Последние сливаются и образуют
лоханку, которая переходит затем в
мочеточник. Почечные чашки, лоханка и
мочеточник составляют мочевыводящие
пути почки. Сверху ночка покрыта
плотной соединительной капсулой (рис. 81).
Основной
структурно-функциональной единицей почки является нефрон.
Каждый нефрон состоит из почечного
тельца и канальца. Последний условно
делится на три отдела:
— проксимальный извитой каналец
I порядка;
— петля Генле;
— дистальныи извитой каналец II
порядка.
Петля Генле состоит из:
а) толстого нисходящего сегмента,
являющегося продолжением
проксимального извитого канальца;
б) тонкого (нисходящего, восходящего)
сегмента;
в) толстого восходящего сегмента,
который переходит в дистальныи извитой
каналец. Последний через
соединительную трубочку впадает в собирательную
трубку, которая уже не является частью
нефрона и в которую открываются дис-
тальные канальцы многих нефронов.
Почечное (мальпигиево) тельце
состоит из клубочка и капсулы Шумлянского -
Боумена. Клубочек или гломерула
представляет собой сосудистое образование,
которое содержит около 50 капиллярных
петель, начинающихся от приносящей ар-
териолы и собирающихся в выносящую
артериолу. Последняя примерно на 30%
уже приносящей артериолы, что создает
сравнительно высокое внутрикапилляр-
ное гидростатическое давление (рис. 82).
Капсула Шумлянского - Боумена
имеет форму чаши, внутри которой
расположен клубочек. Она состоит из
внутреннего (висцерального) листка, который
плотно прилегает к стенке клубочковых
Лекция 26. Расспрос и осмотр больных с тболеваниями почек
245
капилляров, и наружного
(париетального) листка, между которыми
расположена микроскопическая полость
капсулы. В полость капсулы
фильтруется первичная моча, которая затем
попадает в канальцы.
Главная особенность
кровоснабжения почечного (коркового) нефрона
состоит в том, что междольковые артерии
дважды распадаются на артериальные
капилляры. Это так называемая
чудесная сеть почки. Современные сведения
о деталях структуры клубочка
основаны главным образом на данных
электронной микроскопии (рис. 83).
Рис 83
Ультраструктурное строение
нефрона
ВМ - банальная мембрана, CL — просвет
клшшлярл, МС — мезангиальная клетка,
US — мочевое пространство
ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ
МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
Начинается с поясничной области, затем
пальпируют почки, проводят проникающую пальпацию почечных и мочеточни-
ковых болевых точек, поколачивание по области почек и аускульта-
цию почечных артерий. После этого исследуют мочевой пузырь (при
его увеличении) и наружные половые органы (рис. 84, 85).
Пальпация почек должна всегда проводиться в положении
больного лежа и стоя. Обычно пальпация начинается с положения
больного лежа на спине. Желательно проводить исследование после
опорожнения кишечника. Используют метод глубокой бимануальной
пальпации. Вначале ощупывают правую почку. Ладонь
пальпирующей правой руки кладут продольно на правый фланг живота кнаружи
«г
Рис 84
Во чевые точки при тбояева
ниях чочевыводящей
системы
i верхняя мочегочпнковая,
2 нижняя мочоючпитсовая
зг
Рис 85
Точки проникающей пальпации
почек
и мочеточников
а 1 передние почечные, 2 верхние мочеючниковые,
3 нижние чочегочниконые, б 1 юднис почечные

246
Мочевыделителъная система
от края прямой мышцы так, чтобы кончики сомкнутых и слегка
согнутых пальцев находились у реберной дуги. Ладонь левой руки с
сомкнутыми и выпрямленными пальцами подкладывают в
поперечном направлении под правую половину поясницы латеральнее
свободного конца XII ребра. Больной при исследовании должен
дышать ровно и глубоко, используя брюшной тип дыхания. На выдохе
правую руку плавно погружают в брюшную полость и постепенно, в
течение нескольких дыхательных циклов, пытаются достигнуть
пальцами задней стенки брюшной полости. Одновременно активными
приподнимающими движениями пальцев левой руки оказывают давление
на поясничную область, стараясь приблизить заднюю брюшную
стенку в направлении пальпирующей правой руки (рис, 86).
Нащупав почку, определяют ее форму, размеры, консистенцию,
характер поверхности и наличие болезненности. Иногда почку
удается удержать между пальцами обеих рук, что позволяет более
тщательно определить ее свойства и степень смещаемости в разных
направлениях. При этом можно выявить также симптом «баллотирования»:
легкий толчок правой рукой по почке спереди передается на ладонь.
При пальпации левой почки правую ладонь кладут на левый фланг
живота, а левую ладонь продвигают дальше за позвоночник и подкла-
дывают пальцы в поперечном направлении под левую половину
поясницы латеральнее свободного конца XII ребра. Пальпацию проводят
так же, как правую.
В норме почки, как правило, не пальпируются. Они становятся
доступными для пальпации главным образом при нефроптозе,
патологической подвижности («блуждающая почка») или при увеличении
размеров органа не менее чем в полтора-два раза. Однако у астеников
иногда удается нащупать нижний полюс правой почки, которая в
норме расположена ниже левой. Нефроптоз, как и «блуждающая почка»,
может быть одно- или
двусторонним. Почки при этом лучше всего
пальпируются в положении
больного стоя со слегка наклоненным
вперед туловищем. Врач проводит
пальпацию сидя на стуле перед
больным. Методика пальпации
такая же, как при исследовании
в положении лежа на спине. Если
почки не изменены, они округлой
бобовидной формы, с гладкой
поверхностью, илотноэластической
консистенции, безболезненны.
Пальпация почек Если почка пальпируется, то надо
л правой почки в положении бочьиою чежа на ОЦСНИТЬ ее ПОВЕРХНОСТЬ, КОНСИС-
ишне, б ieimn почки, в пртвон почки в пп , г,-^ч
ложешш Гюлыююсюя тенцию (рис. оо).
Лекция 26. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями почек 247
ПЕРКУССИЯ
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
Для того чтобы определить мочевой пузырь,
перкуссия проводится в надлобковой области по передней срединой линии
сверху вниз от пупка. В норме после опорожнения мочевого пузыря
при перкуссии определяется тимпанический перкуторный звук, при
увеличении размеров мочевого пузыря появляется тупой звук.
АУСКУЛЬТАЦИЯ
ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
Поскольку почечные артерии отходят от аорты на
уровне I - II поясничных позвонков, обычно можно выслушивать их
спереди и сзади. Больной лежит на спине, стетоскоп плотно
прижимается к брюшной стенке примерно на 2 - 3 см выше пупка и на 2 - 3 см
в сторону от него (см. рис. 68). У людей астенического сложения это
производится легко, у людей полных это проблематично. Больного
просят сделать вдох, потом полный выдох и задержать дыхание.
Сзади производят аускультацию почечных артерий сидя. Стетоскоп
устанавливают в поясничной области прямо под XII ребром; и если мы
выслушиваем систолический шум, это может свидетельствовать о стенозе
почечных артерий.
ЖАЛОБЫ
Боли. Очень малое количество заболеваний почек
протекает с болевым синдромом. Больные могут жаловаться на
чувство тяжести в поясничной области. Как правило, боли зависят от
ipex основных механизмов: от спазма мочевыводящих путей,
воспалительного отека слизистой и растяжения почечной капсулы. При
мочекаменной болезни, если камень маленький и идет по
мочеточнику, возникает почечная колика и локальный спазм гладкой мускула-
1уры мочеточника. Если камень застрял в мочеточнике, возникло
блокирование почки, то к этому присоединяется острое растяжение
почечной лоханки. Другой механизм реализуется при
воспалительном процессе, например при пиелонефрите, который связан с имму-
но-бактериальным воспалением ткани почки. Чем больше
воспаление, тем интенсивнее боль в области почек. Может быть ощущение
тяжести при развитии целого ряда паренхиматозных заболеваний
почек, таких как нефрит, амилоидоз. Здесь играет роль застойный
механизм — набухание самой ткани почки и перерастяжение
почечной капсулы, боли при этом тупые. При инфаркте почки могут быть
очень интенсивные боли, которые внезапно возникают и долго
продол жаются.

248
Моче выделительная система
Полиурия — это увеличение диуреза больше двух литров мочи в
сутки. Наличие полиурии не всегда патология. Она может быть при
массивной водной нагрузке. Моча при этом низкой относительной
плотности. Существует проба с депривацией (сухоедением). Если по
пробе с сухоедением отмечаются низкие цифры относительной
плотности мочи, то тогда действительно есть нарушение
концентрационной функции почек. При тяжелом нарушении функции почек, почка
не может концентрировать и создавать достаточный
концентрационный градиент осмотически активных веществ. Могут быть некоторые
болезни, при которых прежде всего происходит нарушение процесса
концентрирования, например несахарный диабет, который связан с
нарушением секреции антидиуретического гормона, и при этом тоже
будет низкая относительная плотность мочи. Пиелонефрит тоже
может давать нарушение концентрационной функции почек.
Никтурия — преобладание ночного диугеза над дневным (в
норме соотношени дневного диуреза к ночному 3:1 или 4:1).
Стракгурия — болезненность и рези при мочеиспускании как
признак воспалительных изменений в уретре, мочевом пузыре может
сочетаться с поллакиурией (учащением мочеиспускания). Это может
быть специфическое поражение гонококковой инфекцией.
Олигоурия — уменьшение количества мочи менее 500 мл в сутки.
Анурия — уменьшение количества мочи от 200 мл в сутки до
полного ее отсутствия. Это может быть связано с малым потреблением
жидкости, при гастроэнтеритах с тяжелыми поносами и рвотами, с
задержкой жидкости в организме у больных с недостаточностью
кровообращения, а также при нарушении функции почек при любом
почечном заболевании.
Различают:
секреторную анурию, связанную с нарушением клубочковой
фильтрации. Это чаще всего связано с поражением клубочков при уремии
или может быть шоковая анурия при синдроме длительного сдавления;
экскреторную анурию или ишурию, связанную с нарушением
выделения мочи по мочеиспускательному каналу. Как правило, это
происходит при нормальной функции почек, связано со снижением
функции мочевого пузыря.
Это может быть связано с определенными заболеваниями
предстательной железы, целым рядом заболеваний нервной системы,
связанных с парезами, опухолями предстательной железы, стриктурой
уретры. Может быть просто урежение мочеиспускания при пренхи-
матозных заболеваниях почек, за счет отечного слндрома или при
большой потере жидкости.
Учащение мочеиспускания (поллакиурия) может быть из-за
большого потребления жидкости, при применении диуретиков, при
воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей, астено-невро-
тическом синдроме.
Лекция 26. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями почек 249
Больные могут жаловаться на изменение вида мочи, что чаще
бывает при макрогематурии (примеси большого количества эритроцитов).
Изменение вида мочи может возникать вслед за почечной коликой на
фоне мочекаменной болезни. Моча вида «мясных помоев»
(из-забольшого количества эритроцитов, лейкоцитов, слизи, эпителия) может
наблюдаться при остром начале гломерулонефрита.
Отеки. При заболеваниях почек отеки разнообразны по степени
выраженности, локализации, стойкости. Чаще всего они выявляются
на лице по утрам. Выраженные отеки могут быть вплоть до анасарки
и входят в симптомокомплекс нефротического синдрома (см. табл. 7).
Жалобы общего характера: общая слабость, утомляемость,
снижение трудоспособности.
Анамнез
при заболеваниях почек
Как и при других болезнях, прежде всего необходим тщательный
сбор анамнеза. У больных с заболеваниями почек надо особенно
обращать внимание на наследственность, потому что целый ряд этих
болезней может быть наследственно обусловленным. Даже те
заболевания, которые напрямую не относятся к генетическим, могут иметь
значение в плане наследственной предрасположенности к почечной
патологии. Второй важный момент анамнеза — это частота
простудных заболеваний, вызываемых вирусными и бактериальными
агентами. Если больной часто болеет вирусными инфекциями, если он
страдает хроническим тонзиллитом с частыми обострениями, это
может быть напрямую связано с имеющимся у него заболеванием
почек. Нас интересуют и аллергические реакции на прививки,
сделанные больному. Не было ли у пациента аллергических реакций на
пищевые продукты, на химические вещества. При целом ряде
заболеваний почек пусковым механизмом может быть аллергическая
реакция немедленного типа. Учитываются болезни, перенесенные
ранее. Это и детские инфекции, и гепатит, и вирус герпеса.
Когда мы собираем анамнез у почечного больного, мы должны
помнить о том, что большого количества жалоб у таких больных не
будет. Вся симптоматика может укладываться только в анализ мочи.
Необходимо настойчиво выяснять, были ли когда-нибудь у больного
изменения в анализах мочи. Очень важна связь с
профессиональными вредностями, так как целый ряд заболеваний почек связан с
контактом с различными химическими веществами. Например, соли
тяжелых металлов токсически действуют на почки.

250
Моче выделительная система
Лекция 27 ОСНОВНЫЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ
СИНДРОМЫ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ПОЧЕК
т
Аеперь рассмотрим основные клинические
синдромы, встречающиеся в нефрологической практике. Выделение
клинических синдромов является важным этапом диагностики и
позволяет более четко провести дифферинциальныи диагноз и назвать в итоге
конкретную нозологическую форму.
ОСНОВНЫЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
■ Мочевой синдром.
• Нефротический синдром.
■ Гипертонический синдром.
■ Нефритический (остронефритический синдром),
■ Синдром острой почечной недостаточности.
• Синдром хронической почечной недостаточности.
■ Тубулоинтерстициальный синдром (синдром канальцевых
дисфункций).
Гипертонический
синдром
Клиническая картина определяется как степенью повышения АД,
так и выраженностью поражения сердца и сосудов. Речь идет не
просто о повышении АД, а о том, что гипертонический синдром
является ведущим в данном заболевании. Больные жалуются на головную
боль (головокружение), ухудшение зрения, боли в области сердца,
одышку. Злокачественный гипертонический синдром
характеризуется особенно высоким и стойким диастолическим давлением (выше
120ммрт. ст.), выраженной ретинопатией (с очагами
кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, нередко со
снижением зрения вплоть до слепоты), гипертонической
энцефалопатией, сердечной недостаточностью.
Лекция 27. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек 251
Почечный гипертонический синдром может наблюдаться при
паренхиматозных заболеваниях почек (острый и хронический нефрит,
хронический пиелонефрит), поражении почечных сосудов (вазоре-
нальной гипертонии при атеросклерозе сосудов почки, аорто-артери-
ите), а также при гиперпродукции альдостерона или катехоламинов
(аденома надпочечников, феохромоцитома). Поэтому, существует
деление на паренхиматозную гипертонию и вазоренальную гипертонию.
При первом варианте АГ связана непосредственно с повреждением
почечной ткани: это иммуновоспалительные, дисметаболические
болезни (сахарный диабет, амилоидоз, подагра). Вазоренальная
гипертония возникает при окклюзии почечной артерии.
Диффузные паренхиматозные заболевания почек ведут к
развитию ишемии, точнее, к снижению перфузионного даления в
почечных сосудах и уменьшению пульсовых колебаний приносящей ар-
териолы, на что реагируют барорецепторы ЮГА. В результате
происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы,
следствием чего является повышение тонуса периферических арте-
риол и рост общего периферического сопротивления, а также
задержка натрия и воды в организме, ведущая к увеличению сердечного
выброса и объема циркулирующей крови. Оба гемодинамических
фактора способствуют повышению АД.
Мочевой синдром
(бессимптомные
протеинурия и гематурия)
Основные проявления этого синдрома — бессимптомные
протеинурия и гематурия (иногда преимущественно протеинурия или
гематурия).
Протеинурия чаще связана с повышенной фильтрацией
плазменных белков через клубочковые капилляры — это так называемая
клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Она наблюдается при
большинстве заболеваний почек: при гломерулонефритах
(первичных и при системных заболеваниях), амилоидозе почек,
диабетическом гломерулосклерозе, а также при гипертонической
болезни, застойной почке. Канальцевая протеинурия связана с
неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать
плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в
нормальных клубочках. Протеинурия переполнения развивается при
повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков
(легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина),
которые фильтруются нормальными клубочками в количестве,
превышающем способность к реабсорбции. Таков механизм протеи-
нурии при миеломной болезни (протеинурия Бене - Джонса),
миоглобинурии.,

252
Мочевыделителышя система
Гематурия — частый, нередко первый признак болезни почек и мо-
чевыводящих путей. Различают макро- и микрогематурию.
Микрогематурия выявляется лишь при микроскопичексом
исследовании мочевого осадка. При обильном кровотечении моча может быть
цвета алой крови. Макрогематурию следует отличать от гемогло-
бинурии, миоглобинурии, уропорфинурии, меланинурии. Моча
может приобретать красную окраску при приеме некоторых
продуктов (свекла), лекарственных препаратов (фенолфталеин).
Выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания),
терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию.
Характер гематурии может быть уточнен с помощью трехстаканной
или двухстаканной пробы.
Нефротический синдром
Нефротический синдром — одно из наиболее выраженных и
характерных проявлений острых и особенно хронических заболеваний
почек.
Нефротический синдром (НС) представляет собой
полиэтиологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий
в себя нарушения белкового (гипопротеинемия, гипоальбуминемия),
липидного (дислипидемия, липидурия) и водно-электролитного
(отеки) обмена, ведущим признаком из которых является высокая проте-
инурия — не менее 3,0 - 3,5 г/сут. При нефротическом синдроме
нередко возникают большие отеки, достигающие степени анасарки
с водянкой полостей.
Артериальная гипертензия и гематурия не являются
характерными признаками нефротического синдрома.
Этиология. Все процессы, повышающие проницаемость гломеру-
лярных капилляров для белка, могут вызывать НС. На первом месте
среди причин НС стоят прежде всего гломерулярные заболевания,
хронический гломерулонефрит — особенно так называемый гломеруло-
нефрит с минимальными изменениями (липоидный нефроз детей),
мембранозный гломерулонефрит и фокально-сегментарный склеро-
зирующий гломерулонефрит.
Заболевания, сопровождающиеся НС:
9 Врожденный нефротический синдром.
■ Наследственный нефрит.
■ Идиопатические гломерулопатии: липоидный нефроз, очаговый
гломерулосклероз, мембранозный гломерулонефрит, мембраноз-
но-пролиферативный гломерулонефрит, IgA-нефропатия.
■ Диффузные заболевания соединительной ткани: СКВ, дермато-
миозит, склеродермия.
■ Системные васкулиты: узелковый полиартериит, болезнь Шен-
ляйн - Геноха.
Лекция 27. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек 253
■ Сахарный диабет.
■ Амилоидоз.
■ Злокачественная патология (карциномы, болезнь Ходжкина,
лейкемии).
■ Тромбоз почечных вен.
■ Инфекционные заболевания: сифилис, малярия, подострый
септический эндокардит, токсоплазмоз.
■ Лекарственные средства, аллергены, нефротоксины (пеницил-
ламин, триметин, пробеницид, кризанол, потребление героина,
укусы пчел, змей, насекомых, ртутные препараты, золото,
висмут, кадмий, литий).
■ Трансплантация почек.
Патогенез. Судя по перечню заболеваний, стоящих за НС,
можно говорить о различных механизмах повреждения капиллярной
стенки. Наиболее типично иммунное повреждение, вызывающее
нарушение гемостаза и отсюда целых ряд структурных изменений,
в том числе редукцию капиллярного русла и выключение
механизма нормального обновления материала гломерулярной базальной
мембраны.
Предполагается, что главная роль в повышении сосудистой
проницаемости в патогенезе НС принадлежит клеточным
(лейкоцитарным) факторам и биологическим аминам (гистамину), активации кал-
ликреин-кининовой системы крови.
Другой путь расстройства сосудистой проницаемости — микроан-
гиопатия, характерная для диабетического гломерулосклероза.
Возможна также врожденная неполноценность подоцитарного аппарата
в сочетании с нарушенной функцией Т-лимфоцитов, приводящая
к усилению гломерулярной капиллярной проницаемости.
И наконец, нельзя не учитывать возможность прямого
(токсического, вирусного) воздействия на мембрану и подоциты.
Гипоальбуминемия снижает онкотическое давление плазмы и способствует
перемещению жидкости из сосудистого в интерстициальное
пространство.
Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную
секрецию альдостерона и антидиуретического гормона. Могут
наблюдаться также изменения уровня других гормонов, катехоламинов,
натрийуретического фактора, ренальных простагландинов,
повышение активности калликреин-кининовой системы. Эти изменения
направлены на то чтобы способствовать задержке натрия и воды,
следствием чего является олигурия и очень низкая концентрация натрия
в моче.
Уменьшенное онкотическое давление плазмы препятствует
нахождению большей части задержанных натрия и воды в сосудистом
русле, поэтому они поступают в интерстициальное пространство,
способствуя этим увеличению отеков.

254
Моче выделите льна я система
Классификация
I. По этиологии:
1. приобретенный: первичный, вторичный;
2. наследственный;
3. врожденный.
II. По времени возникновения:
1. ранний;
2. поздний (через несколько лет);
3. терминальный.
III. По клиническим проявлениям:
1. полный;
2. неполный (при наличии массивной протеинурии и отсутствии
одного или нескольких кардинальных симптомов).
IV. По течению:
1. рецидивирующий;
2. персистирующий (без улучшения более 2-х лет):
а) с регрессией;
б) стабильный;
в) прогрессирующий.
V. По реакции на терапию стероидами:
1. стероидочувствительный;
2. стероиднорезистентный.
VI. По наличию или отсутствию осложнений:
1. с осложнениями (в том числе с ХПН);
2. неосложненный.
VII. Отдельные формы:
1. ятрогенный (лекарственный);
2. паранеопластический (при опухолях);
3. параспецифический (туберкулез).
Клиническая картина
Связана с большим спектром изменений в гомеостатической
системе организма. Из субъективных признаков НС наиболее часты
жалобы на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту,
уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения
или тяжесть в области поясницы. Особенно значительной бывает
слабость при длительном течении НС и даже многолетнем применении
диуретиков. Огеки — мягкие, с обнаруживающимися при
надавливании следами, чаще на нижних конечностях, а также в областях
с рыхлой подкожной тканью (например, веки, мошонка) (табл. 9).
В тяжелых случаях могут возникать асцит и гидроторакс, иногда
даже отек головного мозга. При длительном существовании упорных
отеков наступают трофические изменения кожи, ее сухость,
шелушение, повышенная ломкость, появление трещин, из которых сочится
Лекция 27 Основные к шнические синдромы при заболеваниях почек 255
Гаи наш 9
От шчия отг нов пот чного и сердечного происхождения
От ш шн
По и пик о/т i и
( ( рд( ШЫ( 0!П( HU
Наиболее ранняя пока
гизация
Локализация oiei ов на
поздних стадиях мбо
леваниях
11,вот кожи
На лице, чаще у i ром
Повсеместно
- на лице,
- наауловище,
на нижних и верхних
конечностях
Бледный
На с гонах, чаще к вечеру
В опогих местах
- на стопах и i оленях,
- в области поясницы
Синюшный (акроцианоз)
отечная жидкость и которые могут служить входными воротами для
инфекции. Кожа бледная, холодная, лицо одутловатое. При наличии
гидроторакса отмечается одышка не только при физическом
напряжении, но и в состоянии покоя. При амилоидозе нередко
обнаруживаются гепато-спленомегалия и аритмия. Гипертония в рамках НС
может возникать как один из ранних признаков, сигнализирующих
о возникновении гломерулопатии, например, при ХГН или ДГС.
Диагностика. Величина суточной протеинурии служит ведущим
показателем, на который опирается диагноз НС. Важным в
диагностике является также дифференциальный анализ протеинурии
посредством дискэлектрофореза. При этом необходимо с большой
точностью установить, имеется ли так называемая селективная или
неселективная клубочковая протеинурия. При подозрении на ами-
лоидоз следует доказать наличие амилоидного протеина. При
подозрении на СКВ необходимо определять антинуклеарные антитела и
антитела против двуспиральной ДНК в плазме. Посредством имму-
ноэлектрофореза можно получить информацию о наличии дефицита
иммуноглобулинов или исключить парапротеинемию. Для
идентификации НС необходимо проводить нефробиопсию. Тромбоз
почечных вен диагностируется с помощью флебографии. НС при сахарном
диабете характеризуется частым развитием анасарки, ранним
присоединением артериальной гипертензии и ХПН.
Осложнения. Наиболее типичны инфекции как бактериальные
(пневмония, перитонит, плеврит, сепсис), так и вирусные (чаще
герпетические), тромбозы почечных вен (реже артериит с инфарктом
почки), гиповлемический шок, отек мозга, сетчатки глаза).
Лечение. Этиотропная терапия НС — в стадии клинического
изучения. В случаях доказанной вирусной природы заболевания нами
был использован противовирусный генно-инженерный препарат
интерферона — «реаферон» с хорошим клиническим эффектом. При НС,
вызванном лекарственными средствами, отмена препаратов, как
правило, приводит к ремиссиям НС. При ХГН с НС в большинстве случаев

256
Моче'выделитепьная система
только пациенты ГН с минимальными изменениями и ранними
формами перимембранозного ГН имеют реальные шансы на ремиссию ГН
и НС под воздействием стероидной терапии. Важнейшее место в
лечении НС занимает противоотечная терапия. Вот основные принципы
этого лечения:
1. Лечение заболевания, вызвавшего отеки.
2. Повышение экскреции натрия и воды:
а)диуретики;
б) другие лечебные мероприятия: постельный режим,
локализованное давление, введение альбумина, ультрафильтрация;
специальные мероприятия при специфических патологических
состояниях.
3. Снижение потребления натрия и воды с пищей:
а) ограничения в диете;
б) ограничение парентерального введения жидкости.
НС при прогрессировании основного заболевания приводит к
терминальной почечной недостаточности и ставит вопрос о лечении
гемодиализом и трансплантацией почки. Гиперлипопротеинемия, ги-
перкоагулопатия и гипертония с прогрессированием почечной
недостаточности стоят на первом месте среди факторов риска,
которые утяжеляют прогноз данных пациентов.
Нефритический
(остронефритический) синдром
Нефритический синдром — это совокупность симптомов,
напоминающих острый нефрит: бурное появление или нарастание отеков
с типичной бледной одутловатостью лица, сопровождающееся оли-
гурией, увеличением протеинурии, почечной гематурии (моча вида
«мясных помоев»), возникновением или нарастанием
артериальной гипертензии, в первую очередь диастолической, нередко
сочетающимся с нарушением функции почек.
Артериальная гипертензия вместе со значительным повышением
объема циркулирующей крови является причиной острой левожелу-
дочковой недостаточности (ритм галопа, отек легких). В ряде случаев
клиническая картина остронефритического синдрома дополняется
другими характерными его осложнениями: почечной эклампсией,
острой почечной недостаточностью, мышечными судорогами, икотой,
тошнотой, рвотой. Возникновение остронефритического синдрома
наиболее характерно для острого постстрептококкового нефрита
(особенно у детей и юношей), когда перечисленные признаки
появляются внезапно (при отсутствии анамнестических данных о них),
спустя короткое время (от нескольких часов до 7 - 12 дней) после
воздействия известного этиологического или провоцирующего фактора
(стрептококковая ангина, охлаждение и пр.). Он может развиться в на-
Лекция 27. Основные клинические синдромы при забо чеваниях почек %Ы
чало хронического нефрита или на определенном oiane его течения, а
иноке при подостром гломерулонефрите, других вариантах быстро
прогрессирующего гломеру чонефрита, поражении почек при
системной красной волчанке, узелковом периар!ериите, геморрагическом
иаскулше, остром тубулоинтерстициальиом нефрите. Появление этого
синдрома всегда свидетельствует о прогрессировании болезни.
Синдром
тубулоинтерстициальных нарушений
Тубулоинтерстициальные нарушения (синдром канальцевой
дисфункции) — совокупность различных
функционально-метаболических нарушений, развивающихся при различных заболеваниях,
которые можно объединить в несколько групп: это кистозная
болезнь почек, интерстициальные нефриты, функциональные каналь-
цевые нарушения, почечный канальцевый ацидоз, синдром Фан-
кони, цистинурия, нефрогенный несахарный диабет.
Клинические проявления тубулоинтерстициальных нарушений
заключаются в снижении относительной плотности мочи и клубочко-
вой фильтрации, полиурии, сочетающейся с болями в области
поясницы, почечной коликой, гематурией, увеличением почек, артериальной
гипертензией, что весьма характерно для поликистоза почек. Другая
группа клинико-лабораторных изменений отражает метаболические
нарушения: различные варианты канальцевого ацидоза с развитием не-
фрокальциноза, нефролитиаза, аминоацидурии, глюкозурии и т. д.
Острый и хронический тубулоинтерстициалъный нефрит, ост
рый и хронический пиелонефрит — это те заболевания, которые надо
знать в рамках синдрома тубулоинтерстициальных нарушений.
Острый и хронический тубулоинтерстициальный нефрит — это острое или
хроническое абактериальное, недеструктивное воспалительное
поражение канальцев и интерстиция. А острый и хронический
пиелонефрит это бактериальное и деструктивное повреждение почечных
канальцев и интерстиция.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром,
развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек и харак-
1еризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых
из организма с мочой.
Наиболее выраженные проявления этого синдрома — гиперазоте
кия, нарушения водно электролитного баланса и кислотно щелочного
равновесия. Все эти изменения являются результатом острого
тяжелого поражения почечного кровотока, снижения клубочковой фильтрации
и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

258
Мочевыдсiiuтельная система
Частота ОПН и ее причины широко варьируют в разных странах.
В среднем на 1 млн. взрослого населения ежегодно приходится 40
случаев ОПН.
По механизму развития ОПН рассматриваются преренальные, ре-
нальные и постренальные.
Преренальные причины:
1. шок:
— травматический,
— бактериемический,
— геморрагический,
— кардиогенный и др. (сопровождающиеся гиповолемией,
низким центральным венозным давлением и нарушением
микроциркуляции);
2. заболевания, приводящие к дефициту воды и соли:
— неукротимые рвоты,
— понос,
— фистулы желудка;
3. тяжелые инфекции и прежде всего септицемия и эндотоксемия
при грам-отрицательной инфекции.
Реналъная ОПН, причины возникновения — воздействие нефро-
токсических веществ:
— четыреххлористый углерод,
— соли тяжелых металлов,
— мышьяк,
— этиленгликоль,
— некоторые лекарственные вещества (антибиотики,
сульфаниламиды, хинин, ртутные препараты)
— рентгеноконтрастирующие средства.
ПостренальнаяОПН, причины возникновения:
1. острое нарушение оттока мочи почечными камнями,
2. опухоли тазовых органов и мочевого пузыря, в результате рет-
роперитонеального фиброза,
3. гипертрофия предстательной железы,
4. при беременности,
5. заболевания спинного мозга.
В основе патогенеза ОПН лежат общие механизмы,
обусловленные нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и
падением клубочковой фильтрации (КФ), тотальной диффузией клубоч-
кового фильтрата через стенку поврежденных канальцев, сдавлением
канальцев отечным интерстицием, рядом гуморальных воздействий
(активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин,
простагландины, другие биологически активные вещества с их
способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение
канальцев), шунтированием крови через юкстамедуллярную систему,
спазмом и тромбозом артериол.
Лекция 27. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек 259
Возникающие при этом морфологические изменения касаются
в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь
проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжелым
некрозом эпителия, сопровождающимся умеренными изменениями
интеротиция почек.
Клубочковые нарушения обычно незначительные. Возможен
общий механизм развития ОПН различного генеза: повышение
молярной концентрации внутриклеточного кальция.
Клиника. Выделяют 4 периода:
1. период действия фактора, вызывающего ОПН;
2. период олигоурии-анурии, во время которого мочи выделяется
менее 500 мл в сутки;
3. период восстановления диуреза с фазой начального диуреза
(когда количество мочи превышает 500 мл в сутки);
4. период выздоровления, начинающийся с момента нормализации
азотемии.
В начальный период клиника в основном зависит от характера
причины, вызвавшей заболевание. Может быть лихорадка, озноб,
анемия, гемолитическая желтуха, циркуляторный коллапс. В
период олигоурии картина заболевания характеризуется азотемией с
резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты,
метаболическим ацидозом, а также нарушениями электролитного
баланса (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермаг-
ниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной ги-
иергидратации. Ранняя фаза периода восстановления диуреза
продолжается 5 - 10 дней. Количество мочи увеличивается постепенно. При
развитии полиурии может возникнуть резкая дегидратация,
электролитные нарушения (прежде всего гипокалиемия), а также
инфекция мочевых путей. Функция канальцев восстанавливается
медленно и полное выздоровление и нормализация функции почек может
быть в течение 6-12 месяцев.
Диагностика, Выявление возможных причин ОПН, рост
концентрации креатинина и мочевины у больных с соответствующей
клинической картиной. При подозрении на обструкцию мочевых путей
используют инструментальные, рентгенорадиологические и
ультразвуковые исследования.
Лечение. У больных с развившейся ОПН основные мероприятия
должны быть направлены на проведение противошоковых
мероприятий, лечение ДВС-синдрома, предупреждение гипергидратации,
коррекцию электролитных растроиств, ацидоза, проявлений уремии, на
борьбу с инфекцией. Показаниями к гемодиализу служат
выраженные клинические проявления уремии, гуморальные сдвиги,
угрожающие жизни (гиперкалиемия более 7 ммоль/л, ацидоз,
гипергидратация, а также уремическая энцефалопатия даже при умеренной

260 Мочевыделительная система
азотемии и гиперкалиемии). В комплексном лечении ОПН при crush-
синдроме в последнее время применяют сочетание гемодиализа и
гипербарической оксигенации, хогя этот метод требует дальнейшего
изучения. Перспективным считается последовательное применение
ультрафильтрации и гемодиализа. Проведение перитонеального
диализа показано у больных с гипергидратацией при нестабильных
показателях гемодинамики, у больных с затрудненным доступом к
сосудам, а также у детей. Накапливается опыт применения сорбционной
детоксикации при ОПН и острой почечно-печеночной
недостаточности токсической этиологии. Помимо гемосорбции возможно
назначение при ОПН лимфо- и плазмосорбции.
Хроническая почечная
недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это состояние,
возникающее вследствие постепенной гибели нефронов при любом
прогрессирующем заболевании почек, связанное с нарушением их
гомеостатических функций, с развитием азотемии, нарушением
равновесия кислот и оснований, водно-электролитного баланса,
развитием анемии, остеопатии, гипертонии и других проявлений в
связи с невозможностью почек выполнять основные функции.
ХПН — синдром, который включает в себя признаки постепенного
ухудшения клубочковых и канальцевых функций почек, когда почка
не может больше поддерживать нормальный состав внутренней среды.
ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего
поражения почек, при этом иногда нарастающее снижение скорости клу-
бочковой фильтрации длительное время протекает бессимптомно, и
пациент считает себя здоровым вплоть до стадии терминальной уремии.
Эпидемиология. Имеются определенные географические и
этнические различия в структуре ХПН в зависимости от эпидемиологии
отдельных нозологических форм заболеваний органов мочевой системы.
Распространенность — примерно 120 человек на 1 млн. населения.
Этиология. Самыми частыми причинами ХПН остаются
первично почечные заболевания: хронический гломерулонефрит,
пиелонефрит, поликистоз, амилоидоз, различные врожденные и
приобретенные канальцевые нарушения (аминоацидурия, канальцевый ацидоз
и т. д.), поражение почек с развитием ХПН у больных
ревматическими болезнями, при лекарственной нефропатии. Реже ХПН
развивается при подагре, первичном гиперпаратиреоидизме и гиперкальцие-
мии любого другого генеза, оксалозе, интоксикации тяжелыми
металлами (свинец, кадмий). Особую группу представляют
урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей
(камни, опухоли, гипертрофия простаты, ретроперитонеальный
фиброз), при которых оперативное лечение позволяет в значительном
Лекция 27. Основные клинические синдромы при тбоаевапиях почек 261
проценте случаев надеяться на частичное восстановление функции
почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи.
Патогенез. Независимо от причины почечной патологии снижение
почечных функций происходит за счет трех основных механизмов:
1. уменьшения количества функционирующих нефронов;
2. значительного снижения скорости фильтрации в каждом
отдельном нефроне без уменьшения их числа;
3. сочетания первого и второго.
Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение
скорости клубочковой фильтрации. Уменьшение числа
функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению
биохимических констант крови и тяжелым обменным нарушениям.
Развивается уремия — термин, используемый для описания
симптоматической фазы ХПН. По современным взглядам, синдром
уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а,
главным образом, накоплением в крови «средних молекул» —
белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 5000 дальтон,
образующихся в результате нарушения гомеостатической функции
почек. Учение о «средних молекулах» как основных уремических
токсинах, оказало заметное влияние на стратегические вопросы
гемодиализа, в частности, создание диализаторов с большой активной
поверхностью, и мембран с повышенной проницаемостью.
Классификация.
I стадия — латентная (креатинин от 0,11 до 0,18 ммоль/л).
II стадия — азотемическая (креатинин от 0,19 до 0,71 ммоль/л).
III стадия — уремическая (креатинин свыше 0,72 ммоль/л).
Каждая из стадий делится на фазы А и Б (табл. 10).
Первая стадия почечной недостаточности и характеризуется
синдромом «малого брайтизма», т. е. отсутствием явных симптомов. По
сути дела, это период адаптации организма к своему новому
состоянию — мобилизуются компенсаторные механизмы. В фазу Б у части
больных может отмечаться жажда, сухость кожи, нарушение сна,
появляется слабость, быстрая утомляемость.
Вторая стадия почечной недостаточности — это гибель до 90% всех
нефронов. Имеется отчетливое нарушение функции почек.
Клинически эта стадия характеризуется выраженной азотемией экстрареналь-
ными признаками почечной недостаточности.
В третьей стадии величина нефрогенной популяции меньше 10% ,
и это уже период декомпенсации не только почек, но и всех органов,
вовлеченных в патологический процесс. Появляются изменения
сердца, возможен нефрогенный отек легкого, анемия, можно выявить
(сначала незначительные) изменения печени, функций
желудочно-кишечного тракта и т. д. То есть на этой стадии имеются поражения всех
органов, но без значительного нарушения их функций в фазу А и
дистрофией органов в фазу Б. Полиурия сменяется олигоурией и анурией.

262
Мочевыделительная система
( тади-я
К iatt ификация ХПН по С И Рябову (1982 г )
laoopa/)U)piibi(
крипирии
Фи а
Ни шита
Kpeani
пин
ММО ЕЬ/Л
Фильтра
ДИЯ
Фор ма
Тиб ища 10
Группа
II
III
А
Б
А
Б
А
Латент
ная
Норма -
до 0,18
Норма -
до 50%
о г долж
НОИ

Обратимая
Азоте
миче
екая
| 20-50%
0,19-0,44 | 01 долж
ной
Б
0,45-0,71
У ре ми
ческая
1,25 и
выше
0,72-1,24
10-20%
01
ДОЛЖНОЙ
Стабиль
ная
Ниже
5% от
должной
5-10%
от
должной
о
0
Прогрес
сирую-
щая
2,3
Примечание ipynna 0 — лечение основною заболевания, группа 1 — нашачение малобелко
вой диоты и консервативных методов лечения, группа 2 — i емодиали j, трансплантация, груп
па 3 — симптоматическая терапия
Здесь значительна анемия, выраженная сердечная недостаточность,
может быть и развитие перикардита. Наиболее тяжел так
называемый синдром уремического отека легких. Это совсем не то, что карди-
альный отек легкого. При этом вся поверхность альвеол как бы
покрывается тонкой пленкой и нарушается газообмен. Мочегонные
в этой ситуации не помогают. Одной из причин уремического отека
является развитие тяжелого ацидоза.
Диагностика почечной недостаточности при известном почечном
заболевании несложна. Степень ее, а следовательно, и тяжесть
определяются нарастанием концентрации креатинина в сыворотке крови
и снижением уровня клубочковой фильтрации. Очень важно следить
за состоянием электролитного и кислотно-основного обменов,
своевременно регистрировать нарушения деятельности сердца, легких.
Значительное уменьшение размеров почек (обзорный снимок,
томограмма, УЗИ), развитие анемии, гиперкалиемии, ацидоза
свидетельствуют о терминальной почечной недостаточности.
Лечение. Основной задачей лечения больных с ХПН является
поддержание гомеостаза. У больных с клубочковой фильтрацией от 35 до
10 мл/мин это возможно с помощью консервативных методов, а при
прогрессировании ХПН, при выраженных нарушениях функции по-
Лекция 27 Основные клинические синдромы при заболеваниях почек
263
чек следует использовааь активные методы: гемодиализ, перитоне-
альныи диализ, трансплантацию.
Консервативное лечение ХПН предусматривает:
■ Соблюдение диегы (ограничение пищевого белка до 60 - 40 г
в сутки, обеспечение калорийное! и рациона и пот ребности
организма в витаминах, аминокислотах, микроэлементах,
достаточное количество хлористого нагрия (до 10 - 15 г) с
соответствующими коррекциями при отечном синдроме и гипертензии,
кетостерил.
■ Адекватный прием жидкости (500 мл + диурез предыдущего
дня, а у больных ХПН с КФ менее 20% от должной — 400 мл +
диурез предыдущего дня).
■ Контроль введения электролитов — натрия и калия;
■ Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена
(энтеросорбция: энтеросорбенты, сорбит, ксилит, гиперосмоляр-
ный раствор Янга).
■ Гипотензивная терапия.
■ Лечение анемии (анаболики, препараты железа, гемотрансфу-
зии, препараты эритропоэтина — рекормон).
■ Лечение уремической остеодистрофии.
■ Коррекция ацидоза.
■ Лечение инфекционных осложнений.
■ Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
Основным методом лечения больных с терминальной ХПН
является хронический гемодиализ, с помощью которого проводится вне-
почечное очищение крови. Метод основан на диффузии из крови
через полупроницаемую мембрану мочевины, креатинина, мочевой
Рис 87
Принцип работы аппарата
«искусственная почка» (схема)
1 чониюр артериального давления, 2 кровяной насос 3 гепариновый буфер, 4 потупроница
ем 1я мембрана 5 диаличирующин раствор Ь монитор веношого дчвлення 7 — улавливатель сво
бонною воздух* 8 — взятие крови из «артериального» концафнетулы (или шунта) 9— возврат крови
в < венозный > конец фист\лы (или шунта)

264
Мочевыделитепъная система
кислоты и других веществ, задерживающихся в крови при уремии.
В основе этот о метода лежат физико-химические процессы: диффузия,
осмос и фильтрация, С одной стороны полупроницаемой мембраны
течет кровь больного, а с другой — диализирующая жидкость
(диализат), которая представляет собой электролитный раствор, близкий
по составу к ультрафильтрату нормальной плазмы. Благодаря
различию концентрации ионов в диализате и в крови (концентрационный
градиент) их движение осуществляется в сторону меньшей
концентрации. Эритроциты, лейкоциты и белки слишком велики, чтобы
пройти через поры мембраны, и поэтому не диализируются. Токсические
метаболиты во время диализа «уходят» из крови вследствие
концентрационного градиента {рис. 87).
Показаниями к проведению гемодиализа обычно служат
падение клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин, стабильное снижение
суточного диуреза ниже 700 мл, повышение креатинина более
0,71 ммоль/л, а также клиническая картина в целом. Во время
диализа контролируется состояние гемодинамики, периодически
проверяются показатели кислотноосновного равновесия,
электролитного баланса и уровень азотемии. Наряду с гемодиализом существует
перитонеальный диализ, при котором диализирующая жидкость
вводится небольшими порциями на определенное время в полость
брюшины больного, где она насыщается продуктами метаболизма,
а потом заменяется свежим раствором. Лечение перитонеальным
диализом показано 20 - 25% больных с ХПН, у 40 - 50% больных
предпочтительнее гемодиализ и у оставшихся 25 - 30% с равными
шансами возможно применение как гемодиализа, так и перитонеального
диализа.
Одним из самых эффективных методов лечения ХПН
является трансплантация почки. Чаще она проводится лицам в возрасте
16 - 50 лет, страдающим хроническим гломерулонефритом,
пиелонефритом, поликистозом почек, а также больным, потерявшим
почки в результате травмы или оперативного вмешательства. Годовая
выживаемость после пересадки трупной почки составляет 50 - 55% ,
от живого родственного донора 65 - 75% .
Таковы основные клинические синдромы, выделяемые у больных
с патологией почек.
Лекция 28. Гломерулонефрит. Пиелонефрит. Амилоидов 265
Лекция 28 ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
ПИЕЛОНЕФРИТ.
АМИЛ0ИД03
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Жломерулонефрит (ГН) — генетически
обусловленное, мультифакторное, иммуноопосредованное, прогрессирующее
воспаление почек с инициальным поражением клубочкового
аппарата, последующим вовлечением в патологический процесс всех
структур нефрона и исходом в почечную недостаточность.
ГН представляет собой группу самостоятельных заболеваний,
каждая из которых является отдельной нозологической формой, имеет
свой прогноз, особенности течения, свойственна определенному
контингенту больных.
Причины его самые разнообразные. Инфекционные
(респираторная группа вирусов, вирус гепатита В, микоплазма),
неинфекционные, а также разнообразные атопические причины (вакцинация,
аллергические реакции немедленного типа). В развитии заболевания
участвуют экзогенные и эндогенные антигены. Экзогенные
антигены: стрептококк (у 50% больных), вирусы, кишечная палочка,
австралийский антиген (около 10% больных), некоторые лекарства и
тяжелые металлы.
Эндогенные антигены: ядра собственных клеток при волчаночном
нефрите, при злокачественных новообразованиях антигеном для
развития нефрита является ткань опухоли.
Несомненно играют роль генетические факторы, дисфункции
иммунной системы, внутриклубочковое нарушение гемодинамики.
Патогенез гложерулонефрита может быть связан с отложением
иммунных комплексов в разных местах гломерулярной базальной
мембраны (под эндотелием, на эндотелии, внутри базальной мембраны и
в мезенгиальной области), и в зависимости от этого различают виды
гломерулонефрита (рис. 88).
Иммунокомплексный ГН: циркулирующие в крови иммунные
комплексы осаждаются на эндотелии сосудов в тканях,
фагоцитируются купферовскими клетками печени или элиминируются через клу-
бочковый фильтр. Иммунные комплексы, попадая в клубочек,
фильтруются, осаждаясь в стенке капилляра, вызывают нарушения

266
Моче выделительная система
i^o«e&
m
^ puc, 88
Локализация иммунных
депозитов в почечном
клубочке
I — эндотелиальная клетка; 2 —
эпителиальная клетка; 3 —
мезангиальная клетка; 4 — оубэ
гштелиальные депозиты (при
мембранозном и остром пост-
стрепгококовом нефрите); 5
-отложения депозитов вмезангиаль-
ном матриксе; 6 — отложения
внутри базальной мембраны; 7—
субэндотелиальные отложения
имунных комплексов (при мемб-
раноаио-пролифератпвном гломе-
рулонефрите)
микроциркуляции. Возможно
образование иммунных комплексов in situ.
Предполагается, что иммунные комплексы
активируют XII фактор свертываемости
крови (фактор Хагемана) и агрегацию
тромбоцитов, а освобождение ими III
фактора осуществляется при помощи компле-
ментзависимого механизма. Возможна
прямая и опосредованная (через коллаген)
активация фактора. Результатом
гиперкоагуляции являются микротромбозы, что
приводит к микронекрозам. Последние
вызывают реактивное воспаление как третий
этап заболевания.
ГН с антительным механизмом:
источником антигенемии является сама ба-
зальная мембрана клубочка, поврежденная
ранее химическими или токсическими
факторами. Антитела вырабатываются прямо
против базальной мембраны.
Обсуждается вопрос и о возможном участии в генезе ХГН
клеточных механизмов иммунитета, а также активации механизма апопто-
за под влиянием интерлейкинов.
Классификация
Первичный Г.
1. ИммунокомплексныйГН.
а) острый постстрептококковый гломерулонефрит;
б) хронический гломерулонефрит:
— мезангиально-пролиферативный, в том числе IgA-нефропа-
тия, IgM-нефрит;
— мембранозный;
— мембранозно-пролиферативный (3 типа);
— фокальный гломерулосклероз.
2. ГН с антительным механизмом экстракапиллярный (быстро-
прогрессирующий);
а) синдром Гудпасчера.
Вторичный Г. ГН при системных заболеваниях, заболеваниях
печени,васкулитах.
Клиническая картина. Характеризуются стереотипностью
почечного ответа на различные воздействия, обусловливая общность
клинических проявлений самых разных форм заболевания почек.
Клинически нефрит может проявляться мочевым синдромом
(протеинурия и гематурия), нефротическим синдромом, может быть
Лекция 28. Гломерулонефрит. Пиелонефрит. Амилоидов 267
гипертонический синдром и остронефритический синдром. Только
на биопсии мы может установить, что это хронический, а не острый
гломерулонефрит.
В тяжелых случаях может быть сочетание нескольких и даже всех
синдромов одновременно. Особенность отеков у больных гломеруло-
нефритом — это утренние отеки на лице, а к вечеру они спускаются
на нижние конечности. Отеки связаны с нарушением белкового
Спектра крови, причиной является гипопротеинемия и гипоальбуминемия.
Для анализов мочи характерна протеинурия, микрогематурия, цилин-
друрия.
Морфологические типы. Гломерулонефрит может быть мезанги-
ально-пролиферативным, мембранозным, мембранозно-пролифера-
тивным.
Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит. При нем
наблюдается отложение иммунных комплексов в мезангии и реакция
мезангия на эти отложения. Наблюдается расширение мезангиального
матрикса, пролиферация мезангиоцитов. Одним из вариантов
мезангиального нефрита является IgA-нефропатия, связанная с
отложением IgA в мезангиальной области и гематурией, а также JgM-нефрит
с горморезистентным НС.
Мембранозный гломерулонефрит. Имеет место поражение самой
базальной мембраны. Отсутствует пролиферация клеток. Иммунные
депозиты располагаются эпимембранозно и интрамембранозно.
Характерна стадийность процесса.
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит. Имеет
место очаговое или диффузное утолщение базальной мембраны
клубочка в сочетании с пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных
клеток. Это наиболее типичная форма гломерулонефрита, при
которой имеет место поражение всех структур гломерулярного
капилляра.
Быстропрогрессирующий нефрит (нефрит с полулуниями, ан-
тиГБМ-нефрит). Очень быстро развивается вся симптоматика
гломерулонефрита. Здесь имеет место картина почечной
недостаточности, злокачественной гипертензии.
В развитии быстро прогрессирующего гломерулонефрита играют
роль особые иммунные механизмы, где антигеном становится сама
базальная мембрана клубочков, а против нее вырабатываются
антитела.
Это происходит под действием каких-то внешних факторов.
Одним из вариантов является синдром Гудпасчера. Это легочно-почеч-
ный синдром, при котором возникает агрессия антител не только
против почечных клубочков, но и против легочных структур. У больных
наблюдается тяжелая легочная недостаточность, кровохарканье.
Больные погибают от легочно-сердечной и хронической почечной
недостаточности.

268
Мочевыд< turne пьная система
Диагностика. Следует помнигь
о возможном длшельтюм екрьпом его
течении. У многих больных заболева-
ние обнаруживаю! при сnv чайном
исследовании мочи или измерении
артериального давления во время
беременности, при обследовании по поводу
патологических изменений в других
органах, при выдаче различных
справок, профосмотрах. Диагностика ГН
в каждом отдельном случае
невозможна без лабораторного обследования
(анализ мочи, суточная потеря белка,
протеинограмма, липиды крови, пробы
Зимницкого, Реберга, содержание
в крови креатинина, мочевины,
электролитов, экскреторная урография, ра-
дионуклидное и ультразвуковое исследование почек, пункционная
биопсия (рис. 89). В формулировке диагноза должны быть указаны:
1) морфологический вариант ГН; 2) клинические проявления; 3)
характер течения; 4) наличие или отсутствие обострений в момент
постановки диагноза; 5) функциональное состояние почек. Примеры
формулировки диагноза:
1. Мезангиалыю-пролиферативный ХГН, изолированный мочевой
синдром, персистирующее течение вне обострения, без
нарушения функции почек.
2. Мембранозно-пролиферативныйХГН, нефротическийсиндром,
артериальная гипертензия, непрерывно-рецидивирующая
форма в фазе обострения, ХПН I Б.
Лечение. Патогенетическая терапия включает назначение
стероидных гормонов, цитостатиков, антикоагулянтов и комплексной
терапии (цитостатиков, гепарина и курантшга). Гемосорбция, плазма-
ферез назначаются при активном процессе с наличием нефротического
синдрома и протеинурии. Схемы лечения: преднизолон 60 - 100 мг
три недели с постепенным снижением до 10 - 20 мг, пульс-терапия
1200 мг 3 раза через день, затем стандартная схема; циклофосфамид
100 - 200 мг с уменьшением до 50 - 100 мг (или двойная доза через
день); гепарин 10 000 - 20 000 ЕД до 50 000 ЕД внутривенно или
подкожно.
В последние годы — использование циклоспорина А, ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента, интерферона альфа, антиок-
сидантов. Симптоматическая херапия: диуретики, гипотензивные, ги-
полипидемические препараты. Традиционное климатическое
санаторно-курортное лечение (Байрам-Али, Бухара, Южный берег Крыма)
вызывает в последние годы дискуссии.
Рис 89
Хронический гломерулонефрит
Счева тиш'ртрофированныи но ючнын
кл\бочек и канальцы справа вверху —
гипер)рофиронанн)я капсула Ьо\ мена
в виде пол\ п\ ния сччменидрнш измене
ни я (черные и я гни), справа внич\ смор
1ЦРШ1ЫИ нл\бочек
Лекиия 28. Гломерулонефрит. Пиелонефрит. А ии юидоз 269
ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
Хронический пиелонефрит
Хронический пиелонефрит — это
неспецифическое воспаление преимущественно канальцев и интерсгиция в
сочетании с поражением мочевыводящих путей. В основе лежит
генетически обусловленное изменение местного иммунитета, приводящее к
повышению чувствительности к определенным инфекционным (чаще
бактериальным) агентам, нарушение уродинамики и развитие
воспаления, захватывающего все структуры почечной ткани и слизистой
оболочки мочевыводящих путей. Распространенность заболевания не
уточнена из-за гипердиагностики. Чаще встречается у женщин.
В этиологии важную роль играет бактериальная инфекция (Е. coli,
Proteus, стрепто- и стафилококки, клебсиелла и др). Необходимо
учитывать способность адгезии возбудителя к слизистой оболочке. Чаще
всего это кишечная палочка, может быть энтерококк, клебсиелла,
стафилококки и конечно протей. При анализе мочи обнаружение более
500 тысяч микробных тел в одном мл мочи — это истинная бактериу-
рия, до 100 тысяч — это сомнительная бактериурия, а ниже 100
тысяч — бактериурия случайная, которая не принимается во внимание.
Бактериурия не является основным фактором, при котором
возникает пиелонефрит. Необходимо снижение иммунной реактивности (чаще
болеют люди пожилого возраста), нарушение уродинамики. Нефроп-
тозы, аномалии развития почек, мочекаменная болезнь, заболевание
половой сферы (фибромы у женщин, гипертрофия предстательной
железы у мужчин) приводят к патологическим рефлюксам, которые
вызывают заброс инфекции в вышележащие отделы мочевыделитель-
ного тракта. Инфекция может попадать при оперативных
вмешательствах, гематогенным путем (трансплацентарно от больной матери к
ребенку), может быть ятрогенный путь, когда больному проводятся
инструментальные исследования и инфекция попадает в
вышележащие отделы мочевого тракта (катетеризация мочевого пузыря,
цистоскопия). Для инициации процесса необходимо также нарушение
местного иммунитета. Важны также генетические факторы. Таким
образом, в патогенезе этого заболевания учитываются следующие
основные факторы:
1. генетическая предрасположенность;
2. нарушение уродинамики почки (выявляется у всех больных
хроническим пиелонефритом);
3. иммунологические сдвиги с преимущественным нарушением
местного и гуморального иммунитета;
4. изменение гормонального фона (связь с приемом
контрацептивов, глюкокортикоидов и др.)-

270
Моче выделительная система
Морфологические изменения
Выявляются изменения канальцев в виде атрофии и дистрофии,
крупно- и мелкоочаговый склероз интерстиция мозгового и
коркового слоев, лейко-лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек
интерстиция (рис. 89). В терминальной стадии появление пиелонефритнчески
и ишемически сморщенных клубочков. В макропрепарате
деформация чашечно-лоханочной системы почки.
Клиническая картина и диагностика
Характерны мочевой, дизурический и интоксикационный
синдромы. Возможны боли в поясничной области, повышение
температуры тела, ознобы, ощущение постоянного холода в пояснице,
слабость, повышенная утомляемость, жажда, полиурия, поллакиурия.
Выявляется асимметрия поражения, выражающаяся в повышенной
чувствительности при пальпации той или иной почки, у части
больных определяется нефроптоз.
При лабораторных исследованиях обнаруживаются лейкоциту-
рия, тубулярная протеинурия (до 1,5 г/сут), бактериурия (более
100 000 микробных тел в 1 мл мочи), патологические значения
показателей клеточного и гуморального иммунитета, повышение
уровня бета-2-микроглобулина в моче.
В период обострения может быть высокая температура, дизурия
или полиурия, на фоне бактериурии. При обследовании или
ощупывании такого пациента определяется болезненность с одной или
с обеих сторон. При исследование мочи, как правило, обычная
кислая реакция мочи может быть нейтральной или щелочной, то есть
почки теряют способность к подкислению мочи. Снижается
концентрационная способность. Если
такому больному сделать прижизненное
морфологическое исследование, то
в интерстиции мы можем наблюдать
лимфоидные инфильтраты,
разнообразные изменения воспалительного
характера, а также явления склероза
{рис. 90). В осадке мочи очень
незначительная протеинурия, лейкоциту-
рия, цилиндры, в большом количестве
соли оксалаты, ураты.
Характерны определенные
рентгенологические изменения. Для того
чтобы получить картину
чашечно-лоханочной системы почки, проводится
внутривенная урография. Это
введение контраста в вену, который
попадает в тючки, и в это время делается
Рис. 90
Хронический пиелонефрит:
мелкоочаговая инфильтрация
вокруг канальцев,
клубочек не изменен
Лекция 28. Гломерулонефрит. Пиелонефрит. Амилоида 271
ряд рентгеновских снимков. Обычно видна почечная лоханка и
мочеточник. Рентгенологически определяется замедление выведения
контрастирующего вещества на стороне поражения, локальные
спазмы чашечно-лоханочной системы, атония мочеточников. Наиболее
характерны деформация чашек и лоханок (проявляется дефектами
наполнения, связанными с отеком и инфильтрацией), а также
феномен Ходсона.
Еще один метод обследования почек — это радиоизотопная рено-
графия. Вводится короткоживущий изотоп, и далее фиксируется его
накопление и выведение из почки. Это исследование показывает
раздельно, как функционирует каждая почка. Ультразвуковое
исследование необходимо для того, чтобы определять структуру и наличие
конкрементов в почке, а также наличие кист, опухолей. Термография
при активном процессе выявляет повышение температурной реакции
в пояснично-крестцовой области. Все шире используется магнитно-
резонансное исследование почек и компьютерная томография. В
отдельных случаях при сложности в установлении диагноза
используется биопсия почек (в случае необходимости дифференциальной
диагностики с гломерулонефритом и амилоидозом почек).
Лечение
При лечении больных пиелонефритом ставится несколько задач:
устранение или уменьшение микробно-воспалительного процесса,
нормализация обменных и функциональных нарушений, стимуляция ре-
паративных процессов, витаминотерапия и рассасывающая терапия.
Основной задачей является восстановление нормальной уродинамики.
Инфекция мочевых путей
Самое распространенное заболевание мочевой системы. Чаще
встречается у женщин. Понятие собирательное, включает в себя
циститы, пиелиты, пиелоциститы.
Микробная флора при инфекции мочевых путей та же, что и при
пиелонефрите. Большая частота грибковых воспалительных
поражений, что связано, в частности, с применением антибиотиков
широкого спектра действия, кортикостероидов, противоопухолевых средств,
иммунодепрессивных средств и с катетеризацией мочевого пузыря.
Сопутствующие заболевания (например, сахарный диабет) также
могут предрасполагать к нему. Важнейшим патогенетическим
механизмом можно считать инфицирование мочевых путей при нарушении
уродинамики любого происхождения.
Характерно учащенное, часто болезненное мочеиспускание.
Может быть лихорадка, ознобы. В анализах — лейкоцитурия,
бактериурия. В крови могут быть воспалительные изменения.
Инструментальное исследование подтверждает интактность почек.

272
Мочовыделите юная система
Инфекция мочевых путей при сахарном диабете отличает ся
упорством течения, зависимостью от уровня гликемии, преобладанием
Е. coli в посевах мочи, но обычно в сочетании с другой флорой. Для
диагностики важное значение имеет выявление бактериурии, лейко-
цитурии. В лечении используется антибактериальная терапия,
фитотерапия и местное (инсталляции мочевого пузыря
антисептическими растворами).
Рефлюкс-нефропатия
Рефлюкс-нефропатия (РН) — хронический деструктивный
воспалительный процесс почечной ткани, вызванный пиелоренальным реф-
люксом. Рефлюкс-нефропатия возникает, как правило, на фоне
аномалий развития почек и является результатом комбинации рефлюк-
са, мочевой инфекции и нарушенной уродинамики, что приводит
к развитию очагового почечного рубцевания.
Клинически отмечается рецидивирующая инфекция мочевых
путей, умеренные протеинурия, гематурия. Артериальная гипертензия
обычно возникает на поздних стадиях заболевания, возможно
обнаружение деструктивных изменений чашечно-лоханочных структур.
Возможно долгое существование рефлюкс-нефропатии без
бактериального поражения ткани почек. Рефлюкс-нефропатия обнаруживается
у детей на фоне множественных врожденных аномалий и отчетливых
расстройств водного и электролитного обмена, рано проявляющихся
дефектом концентрирования мочи. У детей чаще, чем у взрослых,
имеют место неспецифические симптомы, такие как лихорадка,
ознобы, неопределенные боли в животе, хотя возможны и безболевые
варианты. Ранние симптомы инфекции мочевых путей часто
остаются непроявившимися, и заболевание течет как периодически
повторяющееся обострение болевого и дизурического синдрома. При
врожденных формах удается проследить аналогичные заболевания в семье
у родственников.
У детей, страдающих рефлюкс-нефропатией, со временем
происходит спонтанное излечение у 46% , возможно выздоровление только
с одной стороны, такой исход имеет место у 14% , и персистенция
заболевания в 40% случаев. Осложненное течение имеет место у
взрослых и преимущественно при двустороннем тяжелом процессе, когда
возможно снижение клубочковой фильтрации ниже 5- 10 мл/мин.
Возможно развитие одностороннего сморщивания почки независимо
от одно- или двустороннего процесса.
Лечебные мероприятия сводятся к восстановлению нормального
оттока мочи, что чаще осуществляется хирургическим путем. Для
консервативного лечения используются антибактериальные препараты
и растительные уросептики, однако применять их есть смысл только
при невозможности хирургической коррекции.
Лекиия 28. Гломерционефрит. Пиелонефрит. Амилоидов 273
Интерстициальный
нефрит
Острый и хронический тубу лоинтерстициалъный нефрит — это
острая или хроническая абактериальное не деструктивное
воспалительное поражение канальцев и интерстиция.
Острый интерстициальный нефрит возникает под действием
каких-то токсических факторов. Заболевание протекает с преходящей
почечной недостаточностью в разной степени выраженности и в
основном заканчивается выздоровлением. Хронический
интерстициальный нефрит, как правило, связан с длительным воздействием каких-
то факторов (лекарственные поражения почек). Часто это заболевание
возникает на фоне приема анальгетических, антибактериальных и
противосудорожных препаратов.
Тубулопатии
Тубулопатии или каналъцевые дисфункции — группа нефропатий,
течение которых характеризуется ранним частичным или
генерализованным повреждением в мембранах почечных канальцев.
Синдромы канальцевой недостаточности чаще имеют
наследственный характер и наблюдаются в детском возрасте. Генез
наследственных тубулопатии может быть обусловлен:
1. изменением структуры мембранных белков-носителей;
2. энзимопатиями — наследственно обусловленной
недостаточностью ферментов, обеспечивающих активный мембранный
транспорт;
3. изменением чувствительности рецепторов клеток канальцевого
эпителия к действию гормонов;
4. изменениями общей структуры цитомембран клеток (диспла-
зия).
I. Почечный тубулярный ацидоз — клинический синдром,
характеризующийся постоянным метаболическим ацидозом, низким
уровнем бикарбонатов и увеличенной концентрацией хлора в
сыворотке крови.
Развитие заболевания связано с неспособностью почек снижать рН
мочи при поступлении в организм или образовании в нем избытка
водородных ионов. Считают, что основной причиной ацидоза является
увеличенная проницаемость канальцев, в связи с чем секретирован-
нные ионы водорода диффундируют обратно в кровь. Гипотеза о
задержке процессов дегидратирования Н2С03 (недостаточность угольной
ангидразы). Существует два основных типа: «классический»,
обусловленный дефектом ацидогенетической функции дистальных канальцев
с аутосомно-доминантным типом наследования (I тип, синдром Лайт-
вуда - Баттлера - Олбрайта); второй тип (проксимальный) — зависит
от дефекта проксимальных канальцев, неспособных реабсорбировать

274
М очевыде лительная система
бикарбонаты при сохранности ацидогенетическои функции дисталь-
иых канальцев, не имеющий прямых доказательств наследственной
природы. Клинически наблюдается отставание в росте, рахитоподоб-
ные изменения костной системы, кризы обезвоживания и полиурия,
нефрокальциноз и уролитиаз с сопутствующим интерстициальным
нефритом или пиелонефритом, щелочная реакция мочи и постоянный
дефицит оснований в крови. Лечение: коррекция путем введения
растворов бикарбоната натрия. При необходимости введение калия,
кальция, цитратных смесей, витамина D, снижение экскреции кальция
путем приема гипотиазида в течение длительного времени.
II.Болезнь и синдром Де Тони-Дебре-Фанкони. Наиболее
тяжелые формы тубулопатии проксимального типа. Наследуется по ауто-
сомно-рецессивному типу. Тубулярные дисфункции зависят от
снижения реабсорбции воды, фосфатов, натрия, калия, бикарбонатов,
глюкозы, аминокислот и других органических кислот в канальцах.
Проксимальные канальцы истончены в виде лебединой шеи, атрофия
и склероз клубочков, дегенеративные изменения в канальцах, фиброз
интерстиция, гиперплазия и гипертрофия ЮГА. Клиника: 1.
Отставание в физическом и умственном развитии. 2. Рахитоподобные
изменения скелета, боли в костях. 3. Снижение сопротивляемости по
отношению к инфекциям. 4. Гипераминоацидурия, фосфатурия, глюкозурия,
полиурия. 5. Метаболический ацидоз. Лечение: соблюдение диеты с
ограничением введения ацидогенных аминокислот (картофельная и кар-
тофельно-капустная диета). Достаточное количество белка, жидкости,
ограничение углеводов. Заместительная терапия щелочными
растворами. Повышение активности тиолзависимых энзимов.
III. Почечная глюкозурия (при суточной экскреции глюкозы с
мочой от 2 - 10 до 100 г) развивается в результате нарушения
транспорта глюкозы в канальцах почек, экскреция которой усиливается при
нормальном уровне глюкозы в крови. Может быть изолированный
дефект в канальцевом аппарате или в составе других поражений
канальцев (например, при синдроме Де Тони - Дебре - Фанкони).
Нарушение транспорта глюкозы может быть связано с уменьшением
анатомической массы проксимальных канальцев, снижением
функциональной способности системы, ответственной за транспорт
глюкозы, снижением проницаемости для глюкозы клеточных мембран,
а также снижением способности транспортировать глюкозу с
помощью специфического мембранного носителя. Клиника: обусловлена
потерями глюкозы. Слабость, чувство голода, стойкий осмотический
диурез (полиурия), гипокалиемия. Может быть развитие
дегидратации, задержка физического развития. В диагностике важным
представляется идентификация глюкозы в моче с помощью хроматогра-
фических или энзиматических методов. Лечебные мероприятия
связаны с проведением заместительной терапии, а также приемом
продуктов и препаратов, содержащих калий.
Лекция 28. Гломерулонефрит. Пиелонефрит. Амилоидоз
275
АМИЛОИДОЗ
Амилоид является сложным веществом — глико-
протеидом, в котором фибриллярные и глобулярные белки тесно
связаны с полисахаридами. Амилоидоз встречается примерно в 1 - 2%
случаев вскрытий.
В настоящее время существует деление амилоидоза на AL и АА.
Группа AL объединяет формы, при которых основным белковым
компонентом амилоидных фибрилл является белок AL. В эту группу
входит первичный (идиопатический) амилоидоз, амилоидоз при миелом-
ной болезни, В-клеточных опухолях, болезни Вальденстрема, болезни
тяжелых цепей, злокачественной лимфоме, а также отдельные
локальные формы амилоидоза. Сывороточным предшественником AL-
белка являются легкие цепи иммуноглобулинов. Системный АА-ами-
лоидоз развивается вторично по отношению к «вспомогательным»
заболеваниям (РА, туберкулез, опухоли, а также при наследственных
заболеваниях — периодической болезни, синдроме Muckle-Wells —
нефропатическом семейном амилоидозе с глухотой, лихорадкой,
крапивницей). Описаны и идиопатические варианты.
Современная классификация амилоидоза основана на характере
белков — предшественников плазмы, которые формируют
фибриллярные депозиты. Эти плазменные белки разнообразны и не связаны
между собой, однако все они образуют амилоид с общей
бета-фибриллярной структурой.
В зависимости от сывороточного предшественника в настоящее
время принято выделять различные типы амилоидоза (табл. 11).
Считают, что в основе AL-амилоидоза лежит так называемая плаз-
моклеточная дискразия, которая характеризуется усилением
синтеза легких цепей иммуноглобулинов плазматическими или миелом-
ными клетками. Синтез фибриллярного белка амилоида из легких
Таблица 11
Биохимическая классификация амилоидоза
Биохимические
формы
AL
АА
AF
AS
АЕ
АН
1
К цинические формы
Первичный, при миеломной
болезни
Вторичный, при
периодической болезни
Семейный (наследственный)
Старческий
Локальный
-1
Диализный
Предшественники амилоида
X — и k-цепи
иммуноглобулинов
SAA
Транстиретин
Преальбумин
Неизвестен
р-2-микроглобулин

276
Моче выделительная система
цепей иммуноглобулинов осуществляют макрофаги, на поверхности
которых происходит сборка амилоидных фибрилл. При этом
макрофаги тесно взаимодействуют как с илазмоцитами, так и с миеломны-
ми клетками. При АА-амилоидозе белок фибрилл амилоида
образуется макрофагами (амилоидобластами) из гуморального
предшественника — SAA, который усиленно вырабатывается в печени под
воздействием медиатора интерлейкина-1. При резком возрастании
синтеза SAA и увеличении его в крови, что характерно для предами-
лоидоза, происходит усиленная внутриклеточная деградация SAA, из
фрагментов которого на цитомембране собираются фибриллы
амилоида. Сборку фибрилл амилоида стимулирует фактор (АСФ), который
синтезируется клетками тканей, прежде всего селезенки и печени. Его
находят в предамилоидную стадию и при развитом амилоидозе,
причем введение АСФ животным значительно ускоряет у них развитие
амилоидоза. Конечной стадией развития амилоидоза является
продукция амилоидных фибрилл во внеклеточном матриксе. Процесс,
благодаря которому белки-предшественники превращаются в
фибриллы, является многофакторным и отличается у различных типов
амилоида. К дополнительным факторам, влияющим на отложение
амилоида в тканях, относят так называемую амилоид-деградирующую
активность сыворотки, а также реакционноепособные SH-группы
и SS-связи.
Морфологические изменения
При микроскопическом исследовании выявляется типичная
локализация амилоидных масс: в стенках кровеносных и
лимфатических сосудов в интиме или адвентиции; в строме органов по ходу
ретикулярных и коллагеновых волокон; в собственной оболочке
железистых структур. Типична органная локализация отложений амилоида.
Наиболее часто поражаются селезенка, почки, печень,
надпочечники, кишечник, что характерно для так называемого
паренхиматозного амилоидоза. Реже наблюдается поражение миокарда, скелетных
мышц, легких, нервов и кожи, свойственное мезенхимальному ами-
лоидозу. Еще реже амилоид откладывается в щитовидной и
поджелудочной железах, лимфатических узлах, костях, сосудистых
сплетениях и веществе головного мозга.
Клиническая картина
AL амилоидоз редко протекает как прогрессирующая почечная
недостаточность, и даже при наличии значительно повышенного креа-
тинина сыворотки крови системная артериальная гипертензия не
является ведущей. Поражение сердца также частый признак. Застойной
сердечной недостаточности, обычно с быстрым началом и прогресси-
Лекция 28. Гиомерулонефрит. Пиепопефрит. Амилоидоз
рующим течением, могут предшествовать бессимптомные
электрокардиографические нарушения. Характерные клинические особенности
сердечной недостаточности — преобладание симптомов поражения
правых отделов сердца с развитием периферических отеков и гепатомега-
лии, низким вольтажем на электрокардиограмме и часто признаками
инфаркта миокарда в отсутствии поражения коронарных артерий.
Макроглоссия, классическая особенность амилоидоза, которая
выявляется приблизительно у 20% пациентов, характеризуется
увеличением и уплотнением языка. Язык часто обрамлен отпечатками зубов.
Поднижнечелюстная припухлость типична вместе с увеличением
языка и может быть достаточно большой, чтобы быть дыхательной
преградой и вызывать асфиксию во время сна. Инфильтрация мягких
тканей амилоидом может происходить в любом месте, выражаясь
в «плечевых подушках», дистрофии ногтей или редко в алопеции.
Расстройство вкуса характерно даже при отсутствии макроглоссии, и
небольшая инфильтрация голосовых связок может призводить к
хриплости или ослаблению голоса. Легочный амилоидоз редко вызывает
клинические проявления, несмотря на то, что его обычно находят при
аутопсии. Одышка, обычно из-за застойной сердечной
недостаточности. Инфильтрация надпочечников может выражаться в гипофункции
надпочечников, которая может скрытой, потому что сопутствующая
гипотензия и гиионатриемия обусловлены вегетативной дисфункцией
и сердечной недостаточностью. Оценка надпочечниковой функции
важна у пациентов с этими проявлениями. Щитовидная железа может
также быть инфильтрирована, и 10 - 20% пациентов имеют гипотиреоз.
В диагностике первичного амилоидоза высока информативность аспи-
рационной биопсии подкожной жировой клетчатки, а при наличии не-
фротического синдрома информативность метода еще выше.
АА (вторичный вариант амилоидоза) наиболее распространен
н наиболее известен врачам. В отличие от первичного,
наследственного, и старческого амилоидоза, он развивается на фоне какого-либо
заболевания. Таким основным заболеванием может быть любое
хроническое нагноение, инфекционное, аутоиммунное или опухолевое
заболевание.
Обычно амилоидоз возникает через несколько лет после начала
основной болезни. Следует, однако, помнить, что длительность
течения основного заболевания до развития амилоидоза удается
установить далеко не всегда. У большинства больных амилоидоз
распознается в поздней стадии заболевания, и нередко больные не помнят
начала основной болезни. Каких-либо особенностей в клинической
картине или течении амилоидоза в зависимости от характера
основного заболевания отметить не удается.
При вторичном амилоидозе амилоид можно найти почти во всех
органах и тканях, однако следует отметить преимущественное
поражение паренхиматозных органов — селезенки, почек, надпочечников

278
Моче выделительная система
и печени. В зависимости от интенсивности отложения амилоида в этих
органах выделяют нефропатическии, зпинефропатический, гепато-
патический и смешанный типы амилоидоза.
Нефропатическии тип составляет не менее 90% случаев
вторичного амилоидоза, т. е. речь идет о преимущественном поражении
почек. Этот вариант болезни является наиболее известным. В настоящее
время в течении нефропатического амилоидоза различают несколько
стадий (форм, периодов). Выделяют четыре стадии течения
вторичного амилоидоза нефропатического типа:
I — латентную, или скрытую;
II — протеинурическую;
III — нефротическую;
IV — азотемическую.
В латентную (скрытую) стадию амилоидоза нефропатического
типа среди клинических проявлений доминирует симптоматика
основного заболевания, на фоне которой появляются признаки поражения
почек — непостоянная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия.
Часто наблюдается гепатомегалия, но она обусловлена скорее
основным заболеванием, чем амилоидозом. Лабораторные данные
малоспецифичны. Протеинурическая стадия нефропатического амилоидоза по
сравнению с предыдущей имеет более четкие клинические признаки.
В протеинурической стадии также ярко представлены проявления
основного заболевания, однако ведущим признаком становится
постоянная протеинурия, в среднем ее цифры составляют 2,0 - 6,6 г/л, доходя
до 9,9 г/л и больше. Из других проявлений мочевого синдрома следует
отметить микрогематурию, цилиндрурию и лейкоцитурию.
Морфологической основой клинических проявлений служит ами-
лоидоз гломерул, стромы и сосудов пирамид и интермедиарной зоны
в сочетании с гиалиново-капельной и жировой дистрофией эпителия
канальцев. Основным признаком нефротической стадии является не-
фротический синдром, для которого, как известно, характерны
высокая протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия и отеки.
Протеинурия может достигать высоких цифр — 19-33 г/л.
Встречается лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия. Концентрационная
функция почек чаще сохранена, у части больных отмечается умеренное
снижение клубочковой фильтрации и креатининемия. В азотемичес-
кой стадии амилоидоза почек имеет место картина азотемической
интоксикации, нередко сочетающейся с гипертонией, отеками, гепато-
мегалией. Мочевой синдром выражается в значительной нротеинурии,
резком снижении относительной плотности мочи; азотовыделитель-
ная функция почек нарушена. Характерны гипопротеинемия,
увеличение а- и Р-фракций глобулинов, умеренная гиперлипидемия,
анемия, высокая СОЭ и лейкоцитоз. При морфологическом исследовании
почек находят выраженный амилоидоз более чем в 75% клубочков,
атрофические изменения канальцев и склероз стромы.
Лекция 28. Гломерулонефрит. Пиелонефрит. Амилоидоз 279
Диагностика АА амилоидоза
Базируется на анамнезе, который выявляет заболевание,
предшествующее амилоидозу. Далее — мочевой синдром, для которого
характерны протеинурия, цилиндрурия, реже гематурия и лейкоцитурия.
Диспротеинемия, гиперлипидемия — довольно характерные
симптомы. Нефротический синдром диагностически очень важен.
Наблюдаются гепато- и спленомегалия. Если нефротический синдром
сочетается с увеличением печени, а тем более селезенки, то амилоидоз очень
вероятен. Ранний амилоидоз почек можно диагностировать только с
помощью биопсии. Наиболее адекватной является окраска конго
красным с одновременным просмотром препарата в поляризованном свете
для выявления двояколучевого преломления. Наряду с клубочками,
амилоид определяется в канальцах, интерстиции, стенках артериол.
У одного и того же больного в разных участках почек амилоилоид
может распределяться по-разному — и внутри, и вне клетки.
Амилоидоз можно диагностировать также с помощью биопсии
печени, но она поражается реже, поэтому этот метод менее надежен.
Биопсию селезенки делать труднее. Также менее ценно гистологическое
исследование слизистой оболочки толстой кишки и десны.
Лечение
1. Устранение факторов, способствующих образованию амилоида.
2. Торможение продукции амилоида.
3. Воздействия на уже выпавший амилоид, приводящие к его
резорбции.
При этом, помимо удаления очага хронической антигенной
стимуляции, могут обсуждаться применение средств, препятствующих
образованию предшественника амилоида (например, торможение
образования легких цепей), удаление образующихся предшественников
амилоида плазмаферезом, стимуляция фагоцитоза антисывороткой
к амилоиду или его составным частям. Важное значение имеет
активное лечение основного заболевания, при котором развивается
амилоидоз, например удаление опухоли при паранеопластическом амило-
идозе. Отдельно следует сказать о возможности использования
препаратов (например, мелфалан), угнетающих функцию некоторых
клонов лимфоцитов, в частности синтезирующих легкие цепи
иммуноглобулинов, участвующих в образовании амилоидной фибриллы,
что имеет отношение прежде всего к первичному амилоидозу.
Использование гемодиализа и трансплантации почек при
развитии почечной недостаточности несколько ограничено из-за низкой
выживаемости, которая зависит от распространенности амилоидоза в
других органах. Эффективность трансплантации, несмотря на угнетение
клеточного иммунитета, уступает таковой при других заболеваниях.

Лекция 29 ОСОБЕННОСТИ
ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КРОВИ
JL Ълиническая диагностика заболеваний крови
осложняется тем, что изменения со стороны кроветворной системы
могут встречаться при целом ряде соматических заболеваний, то есть
носить вторичный характер. С другой стороны, не все первичные
заболевания крови сопровождаются патогномоничными,
свойственными только этому заболеванию симптомами.
ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО
Значительная часть гематологических больных
предъявляет жалобы общего характера: на слабость, головокружение,
утомляемость, снижение работоспособности, сердцебиение, одышку
при физической нагрузке. Эта группа жалоб характерна для всех
заболеваний, сопровождающихся анемией и получила название
общеанемического синдрома. Достаточно частым симптомом является
лихорадка, которая может быть как субфебрильной (например, при
гемолитической анемии), так и достаточно высокой при опухолях
крови и присоединении вторичной инфекции. При лифогранулематозе
лихорадка имеет волнообразный характер (ундулирующий) тип
температурной кривой с постепенным в течение 1-2 недель
повышением и снижением температуры. Характерна резкая потливость,
сопровождающая лихорадку при заболеваниях крови.
Заболевания, при которых наблюдается гиперплазия костного
мозга, нередко сопровождаются болями в костях, особенно плоских. Эти
боли могут быть самостоятельными, но иногда выявляются либо
усиливаются при постукивании по грудине или ребрам больного.
Повышенная кровоточивость разной степени выраженности
может быть проявлением геморрагического диатеза.
Ощущение распирания и болей в правом и левом подреберьях —
частая жалоба больных при гепато- и спленомегалии, вызванными
возникновением очагов экстрамедулярного кроветворения (миелоиднои
или лимфоидной метаплазии).

282 Боле iни органов кроветворения
ОСОБЕННОСТИ
ОБЪЕКТИВНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО
При осмотре больных следует тща гельно оценить
состояние кожи и слизистых оболочек: цвет — бледность (анемия), ее от
тенки (желтоватый при гемолизе); гиперемия (полнокровие) с
вишневым оттенком при эритремии. Отмечаются все геморрагические
явления: петехии, пурпура, экхимозы, гематомы.
Обязательна оценка трофических изменений кожи и придатков,
целый ряд заболеваний крови сопровождается сухостью кожи,
выпадением и ранним поседением волос, трещинами в углах рта. Осмотр
ротовой полости выявляет изменения языка, язвенно-некротические
стоматиты, фарингиты.
Особое внимание следует уделять пальпации лимфатических
узлов, которая требует навыка и правильной оценки полученных
данных.
У здорового человека могут пальпироваться единичные мелкие
подчелюстные, паховые и подмышечные лимфоузлы. Как признак
перенесенной, либо дремлющей региональной инфекции.
Начинаем пальпацию с подчелюстных лимфоузлов при легком
сгибании в шейном отделе позвоночника, приведении подбородка.
Затем следует ощупывание задних шейных, передних шейных,
затылочных, надключичных, подмышечных, кубитальных, паховых
желез. Пальпировать нужно прижимая узел к какому-то более
плотному образованию (костному выступу), круговыми,
нащупывающими движениями, оценивая размер, форму, консистенцию,
болезненность, подвижность их, сращение между собой, состояние кожи над
лимфоузлом (см. рис. 11,12).
Особенности состояния лимфоузлов при заболеваниях крови:
множественность и системность, прогрессирующее увеличение,
безболезненность, отсутствие спаянности с кожей, полостных нагноений,
свищей. С увеличением внутренних лимфоузлов связаны симптомы
сдавления, например при увеличении лимфоузлов средостения
больной может жаловаться на дисфагию и бронхоспазм, при сдавлении
желчных путей может наблюдаться желтуха.
При исследовании органов брюшной полости часто
диагностируется гемато- и спленомегалия.
Пальпация селезенки должна производиться в положении
больного лежа на спине и на правом боку {см. рис. 72).
В первом случае селезенка легко прощупывается, если она имеет
значительные размеры. При небольшой спленомегалии больного
укладывают на правый бок, его согнутая левая рука лежит на груди,
левая нога согнута в тазобедренном и коленном суставе, а правая нога
лежит свободно. Левая рука врача несколько сдавливает грудную
Лекция 29 Особенности обследования больных с заболеваниями крови 283
клетку больного в области IX - X ребер, а правая рука на выдохе на
давливает на брюшную стенку, в момент вдоха больного селезенка
приближается к пальцам правой руки врача и проскальзывает под ней.
Оценивается размер, болезненность, плотность, подвижность органа.
ОСНОВНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ
И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В ГЕМАТОЛОГИИ
Как известно, кроветворение осуществляется в
губчатых костях и в эпифизах трубчатых костей скелета человека.
Родоначальником для всех клеток крови является стволовая клетка,
обладающая способностью дифференцировки в любом направлении
гемопоэза. На первом этапе стволовая клетка дает две ветви
дифференцировки: клетку — предшественницу лимфопоэза и клетку —
предшественницу миелопоэза. Дальнейшая дифференцировка клеток лимфо-
идного ряда формирует Т и В-лимфоцитарные ростки (схема 2).
Клетка — предшественница миелопоэза — дифференцируется
в двух направлениях: в клетку — предшественницу моноцито- и гра-
нулоцитопоэза и клетку — предшественницу эритро- и мегакариопо-
эза. Пролиферация и дифференцировка клеток идут параллельно.
В гранулоцитарном ростке способны к делению миелобласт, про-
миелоцит и миелоцит.
Следующие формы (юные, палочкоядерные, сегментоядерные
нейтрофиллы) не способны к делению, находятся 5-7 дней в
костном мозге, составляя резерв гемопоэза и затем поступают в
периферическую кровь. Продолжительность жизни зрелых гранулоцитов
в крови 4-10 часов. В эритроидном ростке способны к делению про-
эритробласт, нормоцит базофильный и полихроматофильный. В
периферическую кровь поступает небольшая часть ретикулоцитов.
Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет 80 -
20 дней.
Мегакариоциты — предшественники тромбоцитов развиваются
по эндомитотическому пути, т. е. митоз ядра не сопровождается
делением протоплазмы, что приводит к образованию гигантских
многоядерных клеток, от которых путем отшнуровки цитоплазмы
образуется тромбоцит. Продолжительность жизни этих клеток составляет
8-9 суток.
Оценка состояния гемопоэза проходит в несколько этапов. Для
начала достаточно информативным бывает морфологическое
исследование периферической крови, которое называется общим
клиническим исследованием и включает определение количества эритроцитов,
содержание гемоглобина, цветового показателя, числа лейкоцитов,
подсчет лейкоцитарной формулы,тромбоцитов и определение
скорости оседания эритроцитов.

284
Боне ти органов кроветворения
-О
s s
» CD
= i§
Ig-5
ft
Класс полипотентных
клеток предшественников
Класс частично детерми
нированных попипотент
ных клеток предшествен
никое
Класс унипотентных
клеток предшественников
Исследование эритроцитов
Предшественники эритроцитов - ретикулоциты — составляют от
2 до 12 промилле и с виде гельствуют о pei онера горных возможностях
эртропоэза. Кроме подсчета количества эритроцитов проводят их
качественный анализ. Выделяютанизоцитоз, микроцитоз, макроцитоз,
мегалоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. Цветовой показатель
отражает относительное содержание гемоглобина и эритроцитах и
равен А 85-1,05. По интенсивности окраски и величине цветового
показателя различают:
Нормохромию — состояние, при котором
интенсивность окраски эритроцитов (и
содержание в нем гемоглобина) нормальная.
Гипохромию — состояние, при котором
уменьшается интенсивность окраски
эритроцитов и снижение цветового показателя, в
большинстве случаев свидетельствует об
уменьшении концентрации гемоглобина в
эритроците. Гипохромия чаще всего
сопровождает микроцитоз.
Гиперхромию — состояние, при котором
отмечается увеличение интенсивности
окраски эритроцитов и цветового показателя, что
указывает на повышение насыщенности
эритроцитов гемоглобином. Гиперхромия часто
сочетается с макроцитозом и появлением в
периферической крови мегалоцитов и мегалоб-
ластов. Определение гематокрита (объем
эритроцитов в цельной крови) производят
центрифугированием.
Эритроцитометрия — методика, которая
позволяет не только определить
диаметр эритроцита, но и представить
количество эритроцитов с данным
диаметром в процентах. Ранее для этого
измеряли диаметр эритроцита в окрашенном
мазке крови с помощью окуляра
микроскопа. В настоящее время эритроци-
тометрию проводят автоматически на
приборе.
Результаты представляют в виде эритро-
цитометрической кривой (кривая Прайс-
Джонса). На оси абсцисс откладывают
диаметр эритроцита в микронах, на оси
ординат — количество эритроцитов.
IV Класс морфологически
распознаваемых лролифе
рирующих клеток
V Класс созревающих
клеток
VI Класс зрелых клеток
Лекция 29. Особенности обследования больных с заболеваниями крови 285
Для оценки величины эритроцита определяют несколько
показателей.
Средний диаметр эритроцита вычисляют по результатам эрит-
роцитометрии. В норме диаметр эритроцитов колеблется от 5,5 до
8,8 мкм (в среднем 7,2 мкм).
Средний объем эритроцита высчитывается по величине
гематокрита, деленной на количество эритроцитов в 1 мкл крови и
умноженной на 10.
Кпетки предшествен
ники лимфолоэза
Стволовая крове
творная клетка
Клетки-предшествен
ники миелопоэза
В лимфолоэтин Т лимфолоэтин
Лейколоэтин"
Эриртролоэтин Тромбопоэтин
Клетки предшественники]
В лимфоцитов
Клетки предшественники
Т лимфоцитов
Ппазмобласт
Проплазмоцит
Колониеобразующая
в культуре клетк'
Лимфобпаст Монобпаст
Эриртропоэтин —
чувствительная
клетка
Тромбопоэтин —
чувствительная
клетка
Пролимфоцит Промоноцит
Плаэмоцит
- Миелобпаст ^-^^
Промиелоциты
Эритроцитобласт Мегакариобласт
Лимфоцит Моноцит
Миелоциты
Метамиелоциты
Палочкоядерные
Сегментоядерные
Пронормоцит
Нормо
циг бадафияьный
Нормо \Q)
цит полихромато
Нормо ® *ЙПЬНЫЙ
цит оксифильныи
0
Промегакариоцит
Мегакариоцит
Ретикулоцит
Ъ
Эритроциты
Со
Тромбоциты
Баэофилы
Нейтрофилы
Макрофаги
Гис
гноцит
соедини-
[ель
ной
1канн
Куп-
феровы
к тетки
печени
Альве
оляр-
ный
макро
фаг
легких
С во
бодныи
и фикси-
рован
ный

макрофаг

селезенки
| Сво
|
бодныи и
фи к
сиро-

ванный
мак-
1 рофаг

костного
МО ИМ
Сво-
1 бодный
1 ификси
1 рован-
нын
1
макрофаг


тических
,узлов
Пери-
тоне
аль-
ный
мак
рофаг


ральный

макрофаг

Остеокласт
Клетки
микро-
глии
нервной
систе
мы
Схеиа2
Схема кроветворения по И. Л. Черткову и А. И. Воробьеву

Болезни органов кроветворения
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах определяется
отношением гемоглобина в граммах к величине гематокрита,
умноженным на 100. Показатель отражает степень насыщения эритроцитов
гемоглобином. Снижение показателя ниже 32% говорит об абсолютной
гипохромии, повышение более 38% отражает гиперхромию.
Увеличение числа эритроцитов в единице объема крови
называется эритроцитозом. Уменьшение числа эритроцитов pi снижение
концентрации гемоглобина называется анемией.
Общий подсчет лейкоцитов
Подсчет лейкоцитов, также как и эритроцитов, производится в
камере Бюркера с сеткой Гореева либо с помощью автоматов.
Лейкопения — снижение количества лейкоцитов менее 4 тысяч.
Лейкопения обусловлена либо гипоплазией костного мозга, либо
повышенным разрушением клеток.
Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов более 8 тысяч
(лейкемия — это увеличение количества лейкоцитов до 50 тысяч и
более). Может быть промежуточный уровень повышения количества
лейкоцитов от 20 до 50 тысяч, который называется лейкемоидной
реакцией. Этот термин подчеркивает значительное увеличенрге
лейкоцитов, которое может быть дебютом заболевания крови, либо
опухолей другого генеза, туберкулеза, тяжело протекающей инфекции.
Лейкоцитарная формула — это процентное соотношение отдельных
форм лейкоцитарного ряда (см. табл. 1 прил. 2).
Нейтрофилы в среднем состовляют — 76%, (палочкоядерные
и сегментоядерные). Увеличение количества — нейтрофилез —
сопровождает воспалительную реакцию крови и может быть
регенеративным (сдвиг влево) более 6% палочкоядерных нейтрофилов и
дегенеративной — увеличение сегментарных форм до 80% .
Эозинофилы. Содержание до 5%, увеличение наблюдается при
любых аллергозах, глистных инвазиях. Исчезновение эозинофилов
обычно происходит при выраженных интоксикациях или
значительном воспалении.
Вазофилы до 1% — это кровяной эквивалент тучных клеток. Их
количество может увеличиваться в 3 раза.
Моноциты в норме содержатся до 9% . Снижение количества
моноцитов наблюдается при брюшном тифе.
Лимфоциты, Лимфоцитоз бывает при любой вирусной
инфекции, туберкулезе.
Тромбоциты — норма от 200 до 350 тыс в 1 мм3. Тромбоцитопе-
ния — состояние часто встречающееся, может быть либо при
аутоиммунных заболеваниях, либо при повышенном разрушении (гиперспле-
низм). Тромбоцитоз часто сопутствует либо гиперплазии эритроидного
ростка (эритримия, полицитемия), либо опухолевом заболевании.
Лекция 29 Особенности обследования бояъных с заболеваниями крови
287
Скорость оседания эритроцитов (COD). СОЭ подсчитывается
в капилляре Панченкова. Тесно связана с белковым спектром крови.
Значительное увеличение СОЭ бывает при аутоиммунных
заболеваниях, заболеваниях крови г патологической продукцией белка (мие-
ломная болезнь). Реже встречается уменьшение или отсутствие СОЭ,
при полицитемии, при выраженой недостаточности кровообращения.
Пункция
кроветворных органов
1. Стернальная пункция по методу Аринкина, проводится
специальной иглой с упором (игла Кассирского). После местной
анестезии делают прокол грудины на уровне II - III межреберья
под углом 45 градусов. Подсчет ведется на 500 клеток.
Оценивается:
— количество миелокариоцитов (меньше 50 клеток отражает
гипоплазию, увеличение свидетельствует о гиперплазии);
— количество мегакариоцитов;
— процентное соотношение клеток эритроидного ростка и мие-
лоидного ростка;
— индекс созревания гранулоцитов должен быть меньше 1;
— индекс созревания эритроидного ряда (см. табл. 2 прил. 2).
2. Трепанобиопсия проводится специальной иглой, которая
вводится в гребень подвздошной кости. Вырезают столбик с
костномозговой тканью. Метод более точен, так как в препарате нет
периферической крови.
3. Пункция лимфоузла с последующим гистологическим
исследованием.
4. Пункция селезенки проводится на высоте вдоха и задержке
дыхания.
5. Информативными методами являются исследования также
рентгенограмма внутриполостных лимфоузлов и изотопный метод
оценки состояния селезенки.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
В свертывании крови участвуют 13 плазменных и
12 тромбоцитарных факторов и выявление основного звена нарушений
гемостаза при определенной патологии представляет иногда
значительные трудности. Широко распространены следующие методы
исследования:
1. Коагуляционные пробы (на проницаемость капилляров):
симптом щипка или молоточка (появление петехий на коже), проба
жгута или манжетки (Кончаловского - Румпеля - Лееде —
наложение манжетки тонометра с поддержанием давления 100 мм

288 Болезни органов кроветворения
рт. ст.). Проба считается положительной, если ниже манжетки
появляется более 10 пстсхий (точечные). Баночная проба
является вариацией пробы с манжетой (см. табл. 3 при п. 2).
2. Определение времени свертывания крови. Характеризует
процесс свертывания в целом. Проводится способом Ли - Уайта
(составляет в норме 5 - 10 мин).
3. Продолжительность кровотечения по методике Дюке. Делают
укол скарификатором и прикладывают фильтровальную
бумагу каждые 30 секунд. В норме продолжительность кровотечения
составляет 2 - 4 мин. Этот показатель больше зависит от
количества тромбоцитов и тонуса сосудов.
4. Определение ретракции кровяного сгустка.
Для более тонких исследований проводят дифференцировочные
пробы.
Коагулограмма в полном виде, т. е. исследование всех трех фаз
свертывания крови содержит:
1 фаза — определенрхе времени рекальцификации плазмы.
2 фаза — тест потребления протромбина и протромбиновый индекс.
3 фаза определяется по уровню фибриногена.
Иногда проводится тромбоз ластография.
По этим пробам выделяют следующие причины геморрагического
синдрома.
1 группа — это состояния, при которых геморрагический синдром
связан с нарушенршм тромбоцитарного звена гемостаза (например,
тромбоцитопеническая пурпура). Клинические проявления
кровотечения петехиальные и пурпурные, могут быть кровотечения из
слизистых оболочек, маточные, желудочные, носовые, из
мочеиспускательных путей, кровоизлияния во внутренние органы. Положительна
проба Кончаловского, тромбоцитопения менее 60 тысяч, увеличение
времени кровотечения при отсутствии изменения других факторов
свертывания.
2 группа — это геморрагический синдром, который связан с
нарушением факторов свертывания (например, гемофилия). При этом
клинически геморрагии проявляются достаточно обширными
кровоизлияниями (гемартроз, кровотечения из слизистых оболочек).
Отрицательные прЬбы на приницаемость капилляров.
3 группа — это состояния, при которых причиной геморрагии
являются васкулиты (например, авитаминоз С, болезнь Шейнлейна -
Генноха). Признаки: геморрагическая сыпь, пеаехии с изменением
кожи, всегда положительный симптом Кончаловского, нормальные
показатели свертывающей системы.
Лекиия 30. Анемии
289
Лекция 30 АНЕМИИ
А
jL JLneMuii — состояния, характеризующиеся
снижением уровня гемоглобина менее 120 г/л для женщин, 130 г/л для
мужчин и уменьшением количества эритроцитов менее 4 млн. для
женщин и 4,5 млн. для мужчин в исследуемом объеме крови.
Как правило, анемия носит вторичный характер, то есть является
синдромом многих заболеваний, но в ряде случаев она имеет
нозологическую самостоятельность.
Существует несколько подходов к классификации анемий.
Наиболее распространена патогенетическая классификация М. П.
Кончаловского, согласно которой выделяются три основные группы анемий.
I. Анемии вследствие кровопотери. Постгеморрагические острые
и хронические.
II. Анемии вследствие нарушения гемопоэза (железодефицитные, си-
дероахрестические, В12-дефицитные, фолиеводефицитные, аплас-
тические).
III. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения.
Гемолитические.
Классификация не является безупречной, т. к. объединяет и
первичные, и вторичные формы, а некоторые заболевания относятся
к двум группам, но удобна для диагностики и лечебной тактики.
Кроме того, анемии классифицируются по изменениям некоторых
гематологических показателей. Так, в зависимости от цветового
показателя выделяют:
■ Нормохромную анемию (ЦП близок к 1, средняя концентрация
НЬ в эритроцитах ~ 32%).
■ Гипохромную анемию (ЦП менее 0,86, концентрация НЬ в
эритроцитах менее 32%).
■ Гиперхромную анемию (ЦП более 105, концентрация НЬ в
эритроцитах больше 38%).
В зависимости от ветчины эритроцита выделяют:
■ Нормоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов равен
5,5 - 8,8 мкм).

290 Болезни органов кроветворения
■ Микроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов менее
5,5 мкм).
■ Макроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более
8,8 мкм).
■ Мегалоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более
11 - 12 мкм.
В зависимости от состояния эритроцитарногоростка костного
мозга и способности его к регенерации (показатель содержания рети-
кулоцитов в периферической крови:
■ регенераторная форма анемии (с достаточной функцией
костного мозга, ретикулоциты более 1%);
■ гипорегенераторная форма анемии (ретикулоциты менее 1%);
■ апластическая форма анемии (резкое угнетение, ретикулоци-
тов менее 0,2%).
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
АНЕМИИ
Малокровие вследствие острой кровопотери в
течение короткого срока.
Клинически на первый план выходят явления острой сосудистой
недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (ги-
поволемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс).
Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и
скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно
степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не
являются надежным критерием степени кровопотери. В первые
минуты содержание НЬ из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким.
При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти
показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой
показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная
потеря и эритроцитов и железа, т. е. анемия нормохромная. На вторые
сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее
максимума на 4 - 7 день, т. е. анемия является гиперрегенераторной.
ЖЕЛЕ30ДЕФИЦИТНЫЕ
АНЕМИИ
Наиболее распространенная форма анемии связана
с дефицитом железа (рис. 91).
Причины:
— увеличение потребности организма в железе (анемия
беременных и кормящих женщин);
— неадекватное поступление железа в организм с пищей (нут-
ритивная анемия);
Лекция 30. Анемии
291
Дефицит ^
железа
в костном
мозге
Хронические
кровопотери
Истощение
депо железа
Нарушенное
поступление
пищевого железа
— уменьшение абсорбции в кишечнике
(анентеральная и агастральная анемия);
— кровопотери (иостгеморрагическая
хроническая анемия).
До 30% женщин и половина детей раннего
возраста страдают скрытым дефицитом железа.
Организм человека содержит - 4 - 5 гр.
железа, в 4 фондах. 2/3 всего железа содержится в эрит-
роне. Эритрон условная единица, включающая
циркулирующие эритроциты и красные
клетки костного мозга. Менее 1/3 — это депо
паренхиматозных органов (печень, селезенка, РЭС).
Третий фонд — это плазменный пул, где железо
крови связано с трансферрином,
вырабатывающимся в гепатоцитах и участвующим во всех видах
переноса железа. От уровня трансферрина зависит
железосвязывающая способность сыворотки.
Четвертый фонд — тканевой или клеточный —
железо миоглобина (мускулатура скелетная и
сердечная) и ферментов. Механизм всасывания
железа складывается из 3-х этапов: а) поступление
железа в клетку кишечника; б) поступление
железа из клетки кишечника в плазму; в) отложение
железа в клетке в виде запаса, если в организме
есть достаточное количество железа.
В желудке всасывается только трехвалентное
железо, доля которого лишь 1-2% от всего
поступления. Основная часть утилизируется в 12-
перстной кишке, причем лучше всасывается железо гема (мясо), чем
железо, находящееся в виде ферритина и гемосидерина (печень, рыба).
В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин
10 мг. В организме железо способно всасываться максимально в
количестве 2 мг/сутки, из них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом и
т. д. Из кишечника железо поступает в плазму в транспортный пул,
содержащий - 30 мг железа, отсюда посредством трансферрина в
эритрон переносится -25 мг железа ежесуточно. С разрушенными
эритроцитами в клетки РЭС поступает 25 мг железа в сутки, т. е. основной
обмен происходит в лабильном пуле, между фондом эритрона и
транспортным фондом. Таким образом, основная причина
железодефицитной анемии — кровопотери, когда железо эритрона не возвращается
в основной фонд.
Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из
двух синдромов:
1. Общеанемического у свойственного всем анемиям (одышка,
слабость, головокружение, сердцебиение).
Желудочная
ахилия
(агастрия)
Нарушенное всасывание
железа
Рис 91
Причинные
факторы разви
тия железодефи
цитной анемии

292 Болезни органов кроветворения
2. Сидеропеничеекого, свойственного только ЖДА. Он обусловлен
тканевым дефицитом железа и возникает еще при скрытом
недостатке. Это изменение кожи и ее придатков; cyxocib и
восковая бледность, ангулярный стоматит, выпадение, поседение
волос, сечение кончиков волос; изменение ногтей (койлонихии,
уплощение, расслоение); ухудшение состояния зубов (тускнеет
и темнеет эмаль, развивается кариес); может происходртть
атрофия слизистой ротовой полости; изменения мышечного
аппарата в виде мышечной слабости, дисфагии, слабости сфинктеров
(недержание мочи); извращение вкуса (появляется желание есть
мел, уголь, сырое мясо); развивается пристрастие к необычным
запахам (выхлопные газы, нафталин, гуталин).
Лабораторная диагностика
железодефицитной анемии
■ Анемия больше за счет снижения НЬ , чем эритроцитов,
поэтому цв. показатель ниже 0,85 (гипохромная).
■ Анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз, эритроцитов.
■ Норморегенераторная или гиперрегенераторная.
■ Уменьшение уровня железа сыворотки крови (норма 12 -
30 ммоль/л).
■ Повышена железосвязывающая способность сыворотки.
Диагностический план обязательно включает в себя поиск
источника кровотечения.
Принципы лечения
■ В случае постгеморрагической анемии — устранение источника
кровотечения.
■ Применение пероральных и парентеральных препаратов
железа по показаниям.
■ Диета, включающая железосодержащие продукты.
ВИТАМИН В12-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
(МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ)
Описана в 1849 году Т. Адиссоном и в 1872 году
А. Бирмером. Называлась пернициозная (гибельная) до того как в
1926 г. Майно и Мерфи получили положительный результат при
лечении больных сырой печенью.
В 1929 г. Кастл сделал предположение, что в мясе содержится
внешний фактор, а в желудочном соке — внутренний, которые
образуют гемопоэтическое вещество; в 1948 г. был открыт витамин В12 —
«внешний фактор» и гастромукопротеин.
Лекция 30. Анемии 293
Вшамин В(2 поступает в организм с
мясом и молоком, в желудке соединяется
с R-npoгенном, поступает в 12-иерстную
кишку, куда доставляется
гастромукопротеин. Они соединяются, и благодаря
этому В]2 всасывается, т. к. рецепторы в
кишке есть только для гастромукопротеина.
В12 соединяется с транспортным белком
транскобаламином и поступает в депо,
клетки нервной системы, ЖКТ. Суточная
потребность — 3,5 мкг. На истощение
запасов требуется не менее 3 лет (рис. 92).
Причины дефицита Ви
■ Нарушение всасывания;
а) отсутствие или снижение
секреции гастромукопротеина
вследствие атрофического гастрита,
резекции желудка;
б) поражение тонкой кишки
(хронические энтериты, резекция и т. д.);
в)внешнесекреторная
недостаточность поджелудочной железы —
недостаток трипсина. Не
происходит отщепления R-протеина от В12.
■ Конкурентное усвоение широким
лентецом (возникает ботриоцефальная анемия).
■ Алиментарная (вегетарианство).
■ Крайне редко встречается отсутствие белка транскобаламина.
Витамин В12 состоит из 2 коферментов: метилкобаламина
(участвует в синтезе ДНК); дезоксиаденозилкобаламина (участвует в обмене
жирных кислот). Одним из этапов образования ДНК является
переход уридинМФ в тимидинМФ. В этой реакции большая роль
принадлежит фолиевой кислоте. При отсутствии метилкобаламина ДНК,
содержащая тимидин, не образуется, нарушается деление и созревание
клеток эритроидного ростка; они избыточно растут не утрачивая ядра
(мегалобласты). Дефицит витамина В12 вызывает также нарушения
роста клеток в лейкоцитарном и тромбоцитарном ростке.
Клиническая картина В12- дефицитной анемии состоит из 3 синдромов:
— анемического;
— поражения ЖКТ;
— поражения нервной системы.
Особенности анемического синдрома: поскольку анемия
развивается в течение нескольких лет, больными переносится
удовлетворительно даже при низких показателях гемоглобина и эритроцитов.
Нарушенная утилизация
витамина В,? фолиевой
кислоты
Поражение
печени
Нарушение
всасывания
витамина В„
фолиевой
кислоты (спру
широким лентец
резекция кишки)
Недостаточное
поступление
витамина В1?
(В г
авитаминоз)
Дефицит гатромукопротеина
(анемия Бирмера тоталь
ная гастрэктомия обширное
раковое или сифилитичес
кое поражение желудка)
Пернициозная анемия
беременных (повышенное
потребление витамина В13
плодом во второй половине
беременности
Рис 92
Причинные факторы
развития Ви
фолиеводефицитной анемии

294 Болезни органов кроветворения
Бледность с желтушным оттенком вследствие гемолиза мегалоблас-
тов, может быть гепато- и небольшая спленомегалия. Увеличение
билирубина, субфебрилитет. Со стороны ЖКТ отмечается глоссит. Боли
в области языка, жжение, образование эрозий, «лакированный» язык,
снижение аппетита, неустойчивый стул. Атрофия слизистой
оболочки на всем протяжении ЖКТ вследствие нарушения регенерации
клеток ЖКТ.
Со стороны нервной системы наблюдается фуникулярный миелоз,
поражение задних и боковых столбов спинного мозга вследствие
нарушения распада жирных кислот, образование токсичных метилма-
лоновой и пропионовой кислот. Клинически проявляются парестези-
ями, ощущением онемения, «ватных ног», неуверенностью походки.
Лабораторная диагностика В12-дефицитной анемии:
— поражение 3-х ростков кроветворения, но больше эритроид-
ного, поэтому возникает анемия, тромбоцитопения,
лейкопения;
— эритроциты — в виде макроцитов. Остатки ядер в виде телец
Жолли и колец Кебо;
— так как в эритроцитах содержится много гемоглобина и
количество эритроцитов значительно снижено, ЦП больше 1 (ги-
перхромия);
— полисегментация нейтрофилов (6 и более);
— снижение количества тромбоцитов;
— увеличение непрямого билирубина (гемолиз макроцитов);
— обязательна при панцитопении стернальная пункция,
которая выявляет отсутствие оксифильных форм «синий костный
мозг»;
— количество ретикулоцитов снижено (регенераторная);
— только после стернальной пункции лечение витамином BJ2
(200 - 500 мкг 1 раз в сутки). На 5 - 8 день должен произойти
ретикулоцитарный криз (до 20 - 30%), что является
косвенным подтверждением диагноза.
АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Апластические анемии — это группа заболеваний,
при которых наблюдается резкое угнетение кроветворения с
уменьшением количества эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов вследствие
уменьшения количества стволовых клеток или нарушения функции
стволовой клетки. Эти анемии крайне редко бывают врожденными,
чаще носят приобретенный характер. Причинами являются:
ионизирующее излучение, миелотоксические яды (бензол), лекарственные
вещества (сульфаниламиды, цитостатики, мерказолил, левомицетин),
вирусная инфекция, эндогенная интоксикация (уремия, сепсис,
печеночная недостаточность).
Лекция 30. Анемии
295
Клиническая картина складывается из:
— общеанемического синдрома;
— геморрагического синдрома;
— присоединения интеркуррентной инфекции.
Каких-либо характерных симптомов при физикальном
обследовании больных не выявляется. Диагностика основывается на
исследовании периферической крови и костного мозга.
В гемограмме:
— панцитопения;
— анемия нормохромная, гипо-арегенераторная;
— повышение количества железа сыворотки крови.
Пунктат грудины беден клеточными элементами, снижено
содержание клеток, особенно молодых форм. Нарушена и пролиферация,
и созревание. В трепанате подвздошной кости замещение
кроветворной ткани жировой.
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
Гемолитические анемии — это неоднородная
группа анемий, общим признаком которых является повышенное
разрушение эритроцитов. Независимо от причины возникновения эти
анемии имеют ряд общих диагностических признаков:
■ Анемия гиперрегенераторного характера с общеанемическим
клиническим синдромом;
■ Желтуха с повышением уровня непрямого билирубина крови;
■ Плейохолия желчи (повышенная концентрация желчи,
склонность к камнеобразованию);
■ Гиперхолия кала (высокое содержание стеркобилина);
■ Интенсивная окраска мочи (повышение уровня уробилина, при
внутрисосудистом гемолизе в моче может определяться
гемоглобин, гемосидерин);
■ Спленомегалия, возможно гепатомегалия.
■ Лихорадка при кризовом течении гемолиза.
Гемолитические анемии могут быть врожденного и
приобретенного характера.
К врожденным гемолитическим анемиям относятся:
■ гемоглобинозы и гемоглобинопатии;
■ микросфероцитарная анемия Минковского - Шоффара;
■ ферментопатии (фавизм — дефицит глюкозо-6-фосфатдегидро-
геназы);
■ эритробластоз плода.
Гемоглобинозы характеризуются наличием аномального
гемоглобина (серповидноклеточная анемия). Такие эритроциты
подвергаются фагоцитозу клетками РЭС и гемолизируются. Для заболевания
характерен гомозиготный тип наследования.

Болезни органов кроветворения
Микросфероцитарная анемия отличается наличием дефекта
структуры мембраны эритроцитов, что выражается в образовании
двояковыпуклых эритроцитов малого размера. Мембрана таких
эритроцитов чрезмерно проницаема для ионов натрия, вследствие чего
склонна к разбуханию и разрушению в узких местах сосудистого русла.
При ферментопатиях наблюдается нарушение процесса
восстановления глютатиона, что приводит к окислению гемоглобина и
выпадению в осадок цепей глобина.
Эритроблаетоз плода или гемолитическая болезнь
новорожденных возникает при несовместимости крови матери и плода по резус-
фактору.
Как правило, больные врожденными формами гемолитических
анемий кроме общих диагностических признаков гемолиза имеют ряд
анатомо-физиологических дефектов: непропорциональный рост,
башенный череп, изменения зубов, инфантилизм и т. д.
К приобретенным гемолитическим анемиям относятся:
1. аутоиммунные идиопатические;
2. аутоиммунные симптоматические (при лимфопролифератив-
ных, системных соединительнотканных заболеваниях,
опухолях, септических состояниях);
3. болезнь Маркиафавы - Микели (пароксизмальная ночная гемо-
глобинурия);
4. гемолитические анемии при переливании несовместимой
крови;
5. гемолитические анемии при воздействии химических (свинец,
медь, мышьяковистый водород, фенилгидразин) и
биологических (пчелиный и змеиный яд, малярийный плазмодий,
токсины стрепто- и стафилококка) гемолизинов.
При аутоиммунных гемолитических анемиях у больных
существует нарушение иммунного статуса с детерминацией антигенных
структур, которое приводит к синтезу антител против собственных
неизмененных эритроцитов.
Чаще образуются тепловые и холодовые агглютинины,
определяемые с помощью пробы Кумбса.
При холодовой форме у больных отмечается плохая
переносимость холода (при снижении температуры ниже 32°С в мелких
сосудах дистальных участков тела возникает агглютинация, в тяжелых
случая приводящая к гангрене). Реже встречается двухфазная
агглютинация, при которой эритроциты оседают при охлождении, а
гемолиз возникает при согревании до 37°С. В этом случае клиническая
картина формируется через несколько часов после переохлаждения
и выражается типичным гемолитическим кризом: приступообразной
желтухой, повышением температуры, рвотой, анемией, отхождени-
ем мочи черного цвета, в дальнейшем развитием острой почечной
недостаточности.
Лекция 30. Анемии
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия характеризуется
склонностью эри гроцитов к гемолизу при изменении рН крови в
кислую среду и активизации прокоагулянюв. Клиника
гемолитического криза чаще развивается по ночам. Диагноз подтверждается
пробой Хема — возникновение гемолиза эритроцитов в подкисленной
среде.
Гемолитическая анемия при переливании несовместимой крови
имеет 4 периода развития:
а)гемотрансфузионный шок (боль в поясничной области,
тахикардия, одышка, падение АД);
б) острая почечная недостаточность;
в) востановление диуреза;
г) выздоровление.
Гемолитические яды химической и биологической природы
обладают свойствами прямых гемолизинов и вызывают развитие острого
гемолиза с типичной клинической картиной.
Принципы лечения
Основным методом лечения аутоиммунной гемолитической
анемии является использование глюкокортикостероидных гормонов. При
остром течении назначают преднизолон в дозе 60 - 80 мг в сутки.
297

298 Болезни органов кроветворения
Лекция 31 ЛЕЙКОЗЫ
Q
\^аболевания, которые характеризуются
опухолевым разрастанием в органах кроветворения патологически
измененных клеток крови называются гемобластозами. В основе гемоблас-
тозов лежит мутация в ядре кроветворной клетки и образование
опухолевого клона клеток.
Эти болезни имеют свою характерную отличительную черту, они
протекают достаточно скрытно до определенного момента и диагнос-
цируются на профосмотрах, при лечении других заболеваний. Когда
диагносцируется заболевание в развернутой стадии, возможности для
лечения часто становятся минимальными.
Гемобластозы делят на следующие группы:
Лейкозы:
а) острые лейкозы (миелобластный, лимфобластный, моноблас-
тный и недифференцируемый);
б) хронические лейкозы (миелоидный, лимфоцитарный, моно-
цитарный, эритремия, остеомиелофиброз);
Гематосаркомы:
а) ретикулосаркома;
б) лимфосаркома;
в) лимфогранулематоз и другие.
Парапротеинемические гемобластозы миеломная болезнь,
болезнь Вальденстрема, болезни тяжелых и легких цепей.
Такое деление принципиально, потому что при лейкозах
патологические изменения первично локализуются в костном мозге, но
наблюдается раннее метастазирование опухолевых клеток с выбросом
патологических клеток в периферическую кровь и поражением
других органов. При гематосаркомах (лимфомах) опухолевые
разрастания клеток происходят вне костного мозга, метастазирование
наблюдается в поздние стадии болезни. Говоря о лейкозах, надо помнить,
что существует целый ряд синдромов, благодаря которым можно
объяснить клиническую картину заболеваний. Это следующие
патологические синдромы: патологическая пролиферация клеток одно-
Лекция 31 Лейкозы
299
го из ростков кроветворения (миелоидного, лимфоидного, эритроци-
тарного и др.); снижение (при хронических лейкозах) или почти
полное отсутствие (при острых лейкозах) дифференцировки клеток, чго
приводит к поступлению в периферическую кровь молодых незрелых
клеток данного пролиферирующего ростка кроветворения; метапла
зия костного мозга, сопровождающаяся вытеснением из костного
мозга других ростков кроветворения (чаще эритроцитарного, тром-
боцитарного); развитие в различных органах так называемых лейке
моидных инфильтратов — патологических разрастаний клеток
крови пролиферирующего ростка кроветворения, метастазировавших
в эти органы; снижение иммунологической резистентности организ
ма (инфекционно-септические и язвенно-некротические процессы
в легких, почках, миндалинах и других органах). Очень важным
является тщательный сбор анамнеза, так как целый ряд заболеваний
крови в определенной степени связан либо с имевшимися ранее
контактами с радиоактивными веществами, либо с токсическими
химическими продуктами (нефтепродукты), и кроме того, играет роль
наличие инфекций, особенно длительно текущих также важно изучение
генетического анамнеза не только на предмет заболеваний крови
у родственников по прямой линии, но и на наличие онкологических
заболеваний вообще.
Для каждой группы лейкозов характерны некоторые
особенности. Для миелопролиферативного лейкоза (миелопролиферативный
синдром) характерны: спленомегалия и реже увеличение печени; ос-
салгии, болезненность и чувствительность при поколачивании костей;
относительно редкое увеличение лимфоузлов. Для лимфолейкоза
(лимфопролиферативный синдром) характерно: преимущественное
увеличение лимфатических узлов (безболезненных, тестовато-элас-
тичной консистенции, не спаянных между собой, подвижных);
отсутствие или умеренное увеличение селезенки и печени; частые
поражения кожи (кожные инфильтраты, экзема, псориаз, опоясывающий
лишай и др.).
ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
Острый лейкоз — это опухолевое заболевание
системы крови, морфологическим субстратом которого являются бласт-
ные клетки. Заболевание очень тяжелое, развивается быстро от
начала до финала. Существует причинная связь острых лейкозов с
отдельными предрасполагающими факторами, которые необходимо
учитывать (наследственность, радиационные повреждения). Наиболее
характерным признаком является наличие в крови большого
количества властных клеток. Происходит быстрое замещение костно-моз-
говой ткани патологическими недифференцированными клетками.
Следующий важный гематологический признак — это увеличение

300 Болемш органов кроветворения
числа лейкоцитов до значительных цифр. Если в норме в крови от 4,5
до 7,5 тысяч лейкоцитов, то при лейкозе ото количеп во может
достигать 100 тысяч и более. Отсутстврте переходных форм клеток тоже
очень важный признак лейкозов. Такое отсутствие дифференцировки
клеток называется чейкемическим провалом (hiatus leucemicus). Ане-
МР1Я и тромбоцитопения не слишком характерный признак. Патогно-
моничных признаков в развитии острого лейкоза нет. Он может
начинаться с общей слабости, утомляемости. Необходимо выяснить,
насколько утомляемость является адекватной образу жизни данного
пациента. Могут быть температура, лихорадка, синяки на коже,
бледность кожных покровов, стоматиты, увеличение лимфоузлов.
Лимфоузлы при остром лимфобластном лейкозе могут быть болезненны. Для
того чтобы поставить диагноз, используется стернальная пункция и
трепанобиопсия. Если диагноз поставлен, то проводится немедленное
цитостатическое лечение. Существует несколько схем, применяемых
для индукции ремиссии. Впоследние годы используется аллогенная и
аутологичная трансплантация костного мозга.
ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛ0ЛЕЙК03
Хронический миелолейкоз — опухоль,
возникающая из ранних клеток-предшественницмиелопоэза,
дифференцирующихся до зрелых форм. Хронический миелолейкоз характеризуется
пролиферацией и снижением дифференцировки клеток миелоидного
ростка кроветворения. В периферической крови при этом
выявляются все переходные формы клеточных элементов: промиелоциты, мие-
лоциты, метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные нейтро-
филлы.
В целом при хроническом миелолейкозе выявляются следующие
гематологические признаки: увеличение общего числа лейкоцитов (до
200 - 300 х 10у/л); присутствие в периферической крови всех
переходных форм клеточных элементов от миелобластов и промиелоцитов
до сегментоядерных нейтрофилов (количество последних
уменьшено); анемия нормохромного и нормоцитарного характера (обычно на
поздних стадиях заболевания); тромбоцитопения (также на поздних
стадиях заболевания). Хронический миелолейкоз занимает пятое
место в структуре заболеваемости гемобластозами (8,9%).
Установлен факт значительного увеличения случаев заболевания
хроническим миелолейкозом в Хиросиме и Нагасаки среди лиц,
находившихся в зоне взрыва атомной бомбы, что является одним из
доказательств роли радиации в этиологии этой формы лейкоза.
Вместе с тем химические соединения-мутагены, а также врожденные
дефекты генетического аппарата (хромосом) могут являться
факторами, способствующими развитию форм лейкоза, происходящих из
клетки-предшественницы миелопоэза (хронический миелолейкоз,
Лекция 31. Лейкозы о01
острый миелобластный лейкоз). Существуют факты, указывающие
на клоновую природу хронического миелолейкоза. В 1960 г. Nowell
и Hungerf ord обнаружили при хроническом миелолейкозе
хромосомную аномалию Ph* — филадельфийскую хромосому, которая
образовалась в результате транслокаций (перемещения) части 22-й
хромосомы на 9-ю. Эта аномалия часто сочетается с другими дефектами
хромосом. Было показано, что Ph'-хромосома выявляется во всех
делящихся клетках миелопоэза (миелоидные, эритроидные
элементы, мегакариобласты) в большинстве случаев хронического
миелолейкоза, что может являться доказательством происхождения
элементов миелопоэза из единого предшественника. Имеются описания
Ph'-негативного варианта хронического миелолейкоза по
клинической картине и характеру течения отличающегося от Ph'-позитивных
форм (рис. 93).
Заболевание редко диагностируется в детском и юношеском
возрасте. Приблизительно одинаково часто болеют мужчины и
женщины. В клиническом течении хронического миелолейкоза выделяют
3 стадии — хроническую, прогрессирующую и острую (бластный
криз). Первичная диагностика заболевания может совпадать с
клинической картиной, присущей любой из них. Больные жалуются на
необоснованную утомляемость, снижение работоспособности.
Иногда заболевание выявляется случайно при профилактических
осмотрах или заполнении санаторно-курортной карты.
Внимание врача привлекает нейтрофильный лейкоцитоз в
анализе крови. На ранних этапах заболевания анемии, тромбоцитопении
обычно не наблюдается. Напротив, в 75% случаев число тромбоцитов
повышено. Увеличение селезенки в этот период наблюдается лишь
у 1/3 больных.
При исследовании пунктата костного мозга обращает на себя
внимание увеличение количества миелокариоцитов, в основном за счет
незрелых форм гранулоцитов, промиелоцитов, миелоцитов и мета-
миелоцитов, единичных бластов,
иногда клеток эритроидного ряда. . . #
При просмотре мазков выявля- if 11 ^ J { J i J
ется увеличение числа мегакарио- ^ 2 4 5
цитов и свободно лежащих тромбо-
ППЛРПНЖ
10 12
цитов. Так называемая базофилъ-
но-эозинофильная ассоциация в
гемограмме — один из признаков
прогрессирования заболевания и
«предбластного» состояния.
Выявление филадельфийской
хромосомы при кариологическом
исследовании КОСТНОГО МОЗГа ПОДТВержда- фи шдельфииская хромосома Ph'
ет диагноз. При трепанобиОПСии при хроническом миелолейкозе
1МК«
13 15
1111
19 20
11
16
4 i * t
21 22
Hi*
17 18
• i
Ph у
Рис 03

302
Болезни органов кроветворения
костного мозга выявляется рассасывание костной ткани, заметное
уменьшение числа жировых клеток, вплоть до полного их
исчезновения вследствие нарастания элементов гранулопоэза, с
преобладанием среди них незрелых форм.
В некоторых случаях имеет место увеличение количества мегака-
риоцитов. Возможно развитие участков миелофиброза, что чаще
наблюдается при длительном течении заболевания. Наличие в биоптате
большого количества бластных клеток свидетельствует о бластной
трансформации процесса.
По мере прогрессирования лейкоза число лейкоцитов в крови
постепенно увеличивается за счет миелоцитов, промиелоцитов, миелоб-
ластов. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Фаза
властного криза характеризуется резким ухудшением общего состояния.
Становятся более отчетливыми признаки интоксикации:
появляются лихорадка, боли в костях вследствие развития поднадкостничных
лейкозных инфильтратов. Увеличение печени и селезенки
обусловлено их лейкозной инфильтрацией, в селезенке развиваются
инфаркты и перисплениты. В пунктатах увеличенных органов и
лимфатических узлов, полученных в фазе бластного криза, обнаруживают
бластные клетки. Чаще последние являются миелобластами, но бластный
криз может характеризоваться пролиферацией эритробластов, моно-
бластов и недифференцируемых современными методами элементов
(недифференцированные бласты).
Моноклоновая Ph'-позитивная популяция заменяется поликлоно-
вой, характеризущейся резкой анаплазией клеток (уродливость и
увеличение в диаметре ядер клеток и др.). Анаплазированные
элементы выходят за пределы костного мозга, метастазируют в селезенку,
лимфатические узлы, печень, кости, другие органы и ткани.
Морфологически в этих экстрамедулярных патологических пролифератах
обнаруживают бластные клетки, элементы миелопоэза. Гемограмма
в этот период болезни нередко похожа на таковую у больных острым
миелобластным лейкозом.
Иногда фаза бластного криза развивается через 2 - 10 и более лет
с момента установления диагноза; иногда бластный криз
констатируется в момент диагностирования заболевания. Если хроническая
фаза миелолейкоза может исчисляться годами, продолжительность
жизни больного, вступившего в терминальный период — бластный
криз, — обычно составляет несколько месяцев.
Признаки-предвестники приближения фазы бластного криза:
резистентность к миелосану, изменение кариологического профиля
лейкозных клеток (уродливые ядра клеток).
В последние годы благодаря комплексному (морфоиммунологи-
ческому) исследованию бластов в терминальной фазе заболевания
удалось установить в ряде случаев их лимфоидную природу.
Обнаруженный факт может являться аргументом в пользу поражения
Лекция 31. Лейкозы
303
кроветворения на уровне полипотентной стволовой клетки при
хроническом миелолейкозе; это предположение подтверждают
отдельные находки Ph'-хромосомы в краткосрочных культурах
лимфоцитов крови больных миелолейкозом.
Проводится дифференциальный диагноз с лейкемоидными
реакциями, возникающими при различных заболеваниях. Так, группа
септических и других инфекционных заболеваний вызывает развитие
нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, но, как правило, до
миелоцитов. При этом обращает внимание токсическая зернистость
нейтрофилов. Следует иметь в виду также возможность лейкемоидных
реакций миелоидного типа при раках различной локализации.
Основные принципы лечения
Больные хроническим миелолейкозом должны находиться под
регулярным диспансерным наблюдением. Лечение следует начинать при
появлении первых признаков интоксикации даже при очень
умеренном лейкоцитозе (15 - 20х109/л), отсутствии гепато- и спленомегалии,
при количестве миелоцитов и метамиелоцитов в формуле 10 - 15%.
Первично сдерживающая терапия проводится с целью
предупреждения накопления в организме большого количества лейкозных клеток.
В хронической фазе обычно применяется монохимитерапия,
наиболее часто миелосаном, как правило при лейкоцитозе 30 - 50х109/л
в суточной дозе 2-4 мг.
Поддерживающая терапия осуществляется в виде приема 2 - 4 мг
миелосана 1 раз в 7 - 14 дней.
Курсовая терапия миелосаном назначается в тех случаях, когда
у больного имеются выраженные клинико-гематологические
проявления заболевания: лейкоцитоз 80 - 150х109/л, количество
миелоцитов и метамиелоцитов в лейкограмме составляет 25 - 30%,
определяется спленомегалия.
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФ0ЛЕЙК03
Хронический лимфолейкоз характеризуется
пролиферацией и снижением дифференцировки клеток лимфоидного
ростка кроветворения. Обычно этим заболеванием страдают пожилые
люди. Начальная стадия не имеет яркой клинической картины.
Наиболее характерным является случайное обнаружение
абсолютного лимфоцитоза в клиническом анализе крови более 5х109 /л в
сочетании с увеличением общего числа лейкоцитов (до 30 - 200х109 /л
и больше), хотя встречаются и лейкопенические формы; увеличение
содержания клеток лимфоидного ростка (до 60 - 90% от общего числа
лейкоцитов), преимущественно за счет зрелых лимфоцитов и лишь
частично лимфобластов и пролимфоцитов; появление в периферической

304 Бопе.ти органов кроветворения
крови так называемых клеточных теней (теней Боткина - Гумпрехта);
анемия (за счет метаплазии костного мозга и гемолиза эритроцитов);
тромбоцитопения (за счет метаплазии костного мозга).
Очень важным является увеличение лимфатических узлов в
разных частях тела: и увеличение подмышечных, и подбородочных, и
подчелюстных. Лимфоузлы безболезненны, не спаяны между собой и
окружающими тканями. С их увеличения может начинаться дебют
болезни. Возможно также начало болезни с увеличения внутригруд-
ных лимфатических узлов, что выявляется при рентгенологическом
исследовании.
При хроническом лимфолейкозе выделяются начальная стадия,
стадия развернутых клинических проявлений и терминальная
стадия. Развернутая стадия обычно наступает спустя 5-6 лет.
Утяжеляется течение инфекционных заболеваний, часто возникают пиодермии,
опоясывающий лишай, немотивированная лихорадка. Происходит
прогрессирование и генерализация увеличения лимфоузлов.
Возможна умеренная спленомегалия. В крови нарастает лейкоцитоз до
ЮОхЮ9 /л и выше, зрелые лимфоциты до 90%, тени Боткина-Тумп-
рехта, умеренная аутоиммунная анемия и тромбоцитопения.
Длительность развернутой стадии в среднем около 5 лет. В терминальную
стадию происходит злокачественная трансформация хронического
лимфолейкоза, резкое нарастание интоксикации, присоединение
осложнений. Возможно с давление увеличенными лимфоузлами
органов средостения и брюшной полости с появлением соответствующей
клинической картины, В крови нарастает количество бластных
клеток, прогрессирует анемия, выраженный геморрагический синдром,
частые рецидивирующие инфекции. Средняя продолжительность
терминальной стадии — около года.
Основные принципы лечения
При терапии хронического лимфолейкоза используют хлорбутин
и циклофосфан. При наличии аутоиммунных цитоиений
назначается преднизолон, возможно проведение спленэктомии.
Вспомогательное значение имеет локальное облучение лимфоузлов и
иммунотерапия. В терминальную стадию проводится комплексное
симптоматическое лечение (гемотрансфузии, антибиотики).
ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ
Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Ва-
кеза) относится к болезням системы крови опухолевой природы с
относительно доброкачественным течением, рассматривается в группе
миелопролиферативных заболеваний. Впервые была описана Г. Л. Ва-
кезом в 1892 году у одного больного. Болеют преимущественно лица
в возрасте 50 - 60 лет и старше, мужчины — чаще, чем женщины
(приблизительно 1,5 : 1).
Лекция 31. Лейкозы
305
В основе заболевания лежит поражение клетки —
предшественницы миелопозза, приводящее к патологической авюиомной
пролиферации аномального клона. Клоповое происхождение эритремии
доказывается цитогенетическими исследованиями.
При обследовании больных эритремией в крови выявлен фактор,
отличающийся от эритропоэтина, но способствующий увеличению
числа эритропоэтинчувствительных клеток. Повышенная продукция
эритроцитов скорее обусловлена внутриклеточным дефектом, хотя не
исключается вероятность наличия сверхчувствительности эритроид-
ных предшественников к эритропоэтину.
Классификация полицитемии по стадиям:
1 стадия — начальная;
2а стадия — развернутая без миелоидной метаплазии селезенки;
26 стадия — развернутая с миелоидной метаплазией селезенки;
3 стадия — фаза исходов с указанием нозологических форм.
Клинические синдромы заболевания связаны с увеличением
объема крови и общего сосудистого пространства, а также с замедленным
током крови в результате повышенной ее вязкости. Обычно
полицитемия развивается постепенно, иногда больной попадает в стационар
с различными осложнениями (кровотечение, тромбоз).
У больных кожа лица, ушей, кончика носа, шеи, дистальных
отделов конечностей и видимые слизистые оболочки имеют красно-ци-
анотичную окраску. Их беспокоят головная боль, головокружение,
усталость, бессонница, чувство тяжести в голове, шум в ушах, онемение
и пощипывание в пальцах, иногда нарушение зрения вплоть до
преходящей слепоты. Исследование глазного дна выявляет застойные
извилистые сосуды, может наблюдаться отек соска зрительного нерва,
в редких случаях может возникать картина тромбоза центральной
артерии сетчатки. Артериальная гипертензия наблюдается у 1/3
больных эритремией. Нарушения психического характера наблюдаются
в виде прогрессирующего снижения памяти и умственной
работоспособности. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется
чувством переполнения, жаждой, отрыжкой, запорами. В 8 - 20%
встречается язва двенадцатиперстной кишки, причиной которой
является нарушение кровоснабжения вследствие повышенной
вязкости и тромбозов сосудов. Увеличение печени — довольно частый
симптом эритремии (40 - 68% случаев). Оно связано с повышением
кровенаполнения, миелоидной метаплазией, разрастанием
соединительной ткани. Описано развитие цирроза печени. Спленомегалия
наблюдается у 78 - 90% больных. Размеры селезенки варьируют и в
основном определяются давностью заболевания. Причиной увеличения
селезенки является повышение кровенаполнения и миелоидная
метаплазия; боли в селезенке возникают в результате инфарктов,
которые могут сопровождаться развитием периспленита, в области
которого выслушивается шум трения капсулы.

306 Болезни органов кроветворения
Количество эритроцитов увеличено до 6 - 10х1012/л, уровень
гемоглобина у мужчин больше 177 г/л, у женщин больше 157 г/л.
Показатель гематокрита возрастает до 60 - 80% (в норме 45 - 55).
Иногда в периферической крови появляются нормобласты. Количество
ретикулоцитов в крови не увеличено, После обильных кровотечений
оно может возрастать. Лейкоцитоз (обычно более 12х109/л) со
сдвигом влево, характерный для этого, заболевания свидетельствует о
гиперплазии не только эритроидного ростка костного мозга.
Наблюдается более чем у половины больных. В 2Б стадии лейкоцитоз более
50х109/л, со сдвигом до метамиелоцитов, миелоцитов. Иногда
отмечается повышение количества бластов. Примерно у половины
больных отмечается изменение количества тромбоцитов, они становятся
дефектными.
Вязкость крови часто случаях превышает нормальную в 5 - 8 раз.
Скорость оседания эритроцитов резко замедлена.
В пунктате грудины содержание ядерных клеток эритроблас-
тического ряда может быть умеренно повышенным. Они различной
степени зрелости, но эритропоэз сохраняет эритробластический
характер.
Наибольшую информацию дает гистологическое изучение тре
панаша. Выявляется трехростковая гиперплазия костного мозга
с уменьшением жировой ткани. Характерно нарастание количества
ядерных элементов эритроидного ряда и мегакариоцитов, в том
числе незрелых уродливых и гигантских форм. Гранулоциты
представлены клетками на разных стадиях созревания, включая сегментоя-
дерные лейкоциты, нередко много эозинофилов. Имеет место
расширение просветов синусов, скопление в них эритроцитов. Трепа-
нобиопсия дает возможность выявить миелофиброз, который
нередко развивается при полицитемии.
Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь со
вторичным и наследственными эритроцитозами. Вторичные эритро-
цитозы могут быть обусловлены гипоксией и носят эритропоэтинне-
зависимый характер (врожденные «синие» пороки сердца, пневмо-
склероз, адаптация к условиям высокогорья), некоторыми опухолями
(опухоли почек, мозжечка и т. д.). Встречаются также при патологии
почек (локальная почечная ишемия, гидронефроз, поликистоз,
стеноз почечных артерий и т. д.), тромбоз печеночных вен (синдром Бад-
да - Киари), циррозах печени, висцеральном туберкулезе и др.
Тщательные клинические поиски позволяют установить причину
вторичных эритроцитозов.
В качестве дифференциально-диагностического критерия между
истинной полицитемией и эритроцитозами имеет значение
способность эритроидных элементов костного мозга к пролиферации. В
отличие от истинной полицитемии, она значительно повышена при
вторичных и наследственных эритроцитозах.
Лекция 31 Лейкозы
307
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими ми-
елопролиферативными заболеваниями: сублейкемическим миелозом,
хроническим миелолейкозом и т. д. Учитываются показатели гемо-
поэза: при полицитемии в костном мозге преобладает эритро- и
нормобласты, при миелофиброзе — нейтрофильные элементы. Наличие
в периферической крови нормобластов характерно для сублейкеми-
ческого миелоза. Степень выраженности и частота селеномегалии
значительнее при этом заболевании. Кроме того, развитие миелофиброза
костного мозга является патогномоничным для остеомиелофиброза и
реже встречается при полицитемии.
Основным дифференциально-диагностическим критерием между
истинной полицитемией и хроническим миелолейкозом является
обнаружение Ph'-хромосомы помимо остальных широко
применяющихся в практике критериев.
Основные принципы лечения
Основной задачей терапии истинной полицитемии является
восстановление нормальных соотношений плазменных и клеточных
частей крови (достижение гематокрита — 45%), а также уменьшение
количества тромбоцитов до 400х109/л.
Основным методом лечения на начальных этапах заболевания
является венесекция и кровопускание. Этот метод позволяет быстро
уменьшить объем циркулирующих эритроцитов, если это необходимо.
Особенно показан этот метод у молодых пациентов и у больных с
мягко текущими формами болезни. Возникающий при этом дефицит
железа позволяет ограничивать эритропоэз в костном мозге. Однако
кровопускание не позволяет контролировать количество тромбоцитов.
Прогрессирование заболевания служит показанием к назначению
цитостатических препаратов. При этом используется миелосан, мие-
лобромол, гидроксимочевина. Предпочтительнее назначать лечение
курсами. Лечение цитостатиками требует постоянного контроля за
показателями периферической крови для предупреждения
передозировки препаратов. Для пожилых пациентов с тяжелыми формами
болезни предпочтительным методом терапии является лечение фос-
фором-32. Он концентрируется в костях и обладает наибольшим мие-
лосупрессивным действием. Продолжительность ремиссии после
проведения одного курса лечения фосфором-32 составляет около 2 лет.
Обычными осложнениями являются тромбозы и кровотечения, что
часто приводит к летальным исходам. Повышение вязкости крови,
сосудистые стазы и большое количество тромбоцитов может приводить
к тромбозам. Сосудистые растяжения, инфаркты мелких сосудов и
наличие дефектных тромбоцитов могут способствовать
кровотечениям. Выживаемость (10-16 лет) в группах больных, которые лечились
кровопусканиями, цитостатиками или фосфором-32, сходны.

308
Болезни органов кроветворения
ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
Надо сказать также несколько слов о заболевании,
относящемся к гематосаркомам и из этой категории наиболее
распространенном. Это первичное опухолевое поражение лимфоидыой
ткани — лимфоранулематоз, было впервые описано английским врачом
Т. Ходжкином в 1832 г. Болезнь Ходжкина, или лимфогранулематоз,
заболевание, при котором в лимфатических узлах обнаруживают
гигантские клетки Березовского - Штенберга, метастазирование из
первичного очага в другие части тела, увеличение лимфатических узлов,
селезенки и других органов. Основными клиническими признаками,
из которых складывается клиническая картина, являются: лимфа-
денопатия, лихорадка неправильного типа, общая слабость,
компрессионные явления (сдавление верхней полой вены, органов
средостения, брюшной полости), кожный зуд, различные висцеральные
поражения. При исследовании крови определяется неитрофильныи
лейкоцитоз, позже — лимфоцитопения.
Первичный очаг носит внекостномозговое происхождение.
Заболевание может возникать в любом возрасте, но чаще встречается у
молодых мужчин. Наиболее частой локализацией лимфогранулематоза
считается легочная с инфильтративным ростом лимфатических узлов
средостения, диффузной инфильтрацией, скоплением жидкости в плевре.
Начало заболевания может быть очень медленным. Существуют
отдельные формы болезни, при которых выявляется локальное
увеличение какой-то определенной группы лимфоузлов и больные могут
довольно длительно избегать развернутой стадии заболевания.
Лимфоузлы не спаяны между собой и кожей, они мягкой консистенции,
безболезненны при пальпации. Температура может появляться на
ранних стадиях. Она неправильного типа. Нарастает общая слабость. За
счет того что увеличиваются лимфоузлы во всех отделах, например
в средостении, появляется компрессионная симптоматика. Часто
наблюдается кожный зуд и различные поражения внутренних органов.
Заболевание носит прогрессирующий характер с развитием в
терминальной стадии легочной недостаточности, печеночной
недостаточности, кахексии.
Если у больного лимфогранулематоз протекает длительно, то
возможно развитие амилоидоза с преимущественным поражением
печени и почек. В этом случае больные могут погибать от вторичного
амилоидоза раньше, чем от лимфогранулематоза. Диагноз ставится на
основании морфологических исследований лимфатических узлов.
Лечение, как и большинства гематосарком, комбинированное:
химиотерапия по программе МОПП (мустарген, онковин, прокарбазин, пред-
низолон) и облучение пораженных лимфатических узлов. Локальные
формы лечатся легче локальным облучением пакета лимфоузлов.
Заболевание необходимо дифференцировать с туберкулезом и с
другими опухолевыми заболеваниями.
Лекция 31. Лейкозы
309
МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ
(БОЛЕЗНЬ РУСТИЦКОГО-КАЛЕРА)
Миеломная болезнь — это злокачес i венное
заболевание, которое характеризуйся разрастанием плазма гических клеток
костного мозга с поражением костей патологическим синтезом
иммуноглобулинов и развитием поражения почек. Относится к парапроте-
инозам, потому что характерным признаком является наличие в
крови больного парапротеинов — белков, несвойственных здоровому
человеку. Причем важным для диагностики является синтез
парапротеинов. Количество их очень велико, они выделяются с мочой. Эта про-
теинурия носит название Бене-Джонса. Для диагностики этого
заболевания имеют значение три фактора: характерная клиническая
картина, наличие протеинурии Бенс-Джонса и определение
парапротеинов в крови. Они могут быть в виде молекул, фрагментов, легких
цепей. Очень важно исследование костного мозга: инфильтрация его
большим количеством атипичных плазматических клеток.
Начало заболевания может быть очень вариабельным.
Заболевание может длительно протекать без жалоб (преклиничес-
кая фаза болезни) и распознается лишь при случайном исследовании
крови. В дальнейшем появляются жалобы на слабость, похудание,
боли в костях. Болезнь может сразу начинаться с резких болей в
связи с патологическим переломом позвоничника, таза, бедер, с
корешковыми симптомами.
Миеломная нефропатия является частым признаком развития
этой болезни. Потеря белка может достигать 20 - 30 грамм.
Характерны рецидивирующие инфекции, обусловленные приобретенной ги-
погаммаглобулинемией и лейкопенией, а также гиперкальциемия,
связанная с повышенной активностью остеокластов.
Принципы лечения
Терапия проводится у больных с гииеркальциемией, почечной
недостаточностью, подавлением костномозгового кроветворения,
болями в костях и признаками сдавления спинного мозга. Как
правило, используют алкилирующие препараты и преднизолон, хотя
некоторые специалисты используют более активные схемы лечения.

Глава 32 БОЛЕЗНИ
ЭНДОКРИННОЙ
СИСТЕМЫ
В
J^tm прекрасно знаете, что железы внутренней
секреции выделяют биологически активные вещества, которые
называются гормонами. Наиболее важными железами внутренней
секреции являются гипофиз, щитовидная железа, бета-клетки
поджелудочной железы, кроме того, паращитовидные железы. Эндокринной
функцией обладает также ряд других органов, которые не являются
эндокринными. Примером тому служит антидиуретический гормон,
продуцируемый гипоталамусом, ренин и эритропоэтин, выделяемые
почками, предсердный натрийуретический гормон, который
вырабатывается сердцем. Выделение гормонов вносит свою лепту в
поддержании гомеостаза в организме.
Все гормоны по химической структуре можно разделить на три
вида:
■ Производные липидов (стероиды).
■ Призводные аминокислот (например тироксин, катехоламины).
■ Пептиды и гликопротеиды.
Полипетидные гормоны синтезируются в виде
крупномолекулярных неактивных веществ, которые под влиянием ферментов
расщепляются на более мелкие молекулы (активные гормоны), поступающие
в кровь. Прогормоны могут также вырабатываться клетками
некоторых опухолей.
Регуляция
секреции гормонов
Выделение гормонов регулируется на основании принципа
обратной связи. Выброс гормона приводит к изменению функции
соответствующего органа-мишени и образованию веществ, которые
тормозят дальнейшее выделение гормона. Особую роль в регуляции
функции бета-клеток поджелудочной железы, паращитовидных желез,
части клеток щитовидной железы и коркового вещества
надпочечников играет система гипоталамус-гипофиз. Обобщая информацию

312
Болезни эндокринной системы
(-)
<
Гипоталамус
>
(")
Рипи.шнг-
факгор
А
( Гипофиз
Ингибирующий
фактор
i
>
(-)
— Тройные гормоны
|(Н
(Эндокринные\
железы )
с
железы
Гормоны
| (+)
Ткани-мишени
из высших отделов ЦНС,
гипоталамус может как усва-
ивать, так и тормозить
активность гипофиза путем
выделения либеринов (рили-
зинг-факторов) и ингибиру-
ющих факторов пептидной
природы. В свою очередь,
гипофиз продуцирует тропные
гормоны, которые
стимулируют функцию эндокринных
желез (схема 3).
Гормоны, выделяемые
этими железами, подавляют
активность гипофиза и
гипоталамуса. Увеличение
уровня тропных гормонов
гипофиза сопровождается
торможением секреции
гипоталамуса. На деятельность
системы гипоталамус-гипофиз
оказывают влияние различные факторы — боль, психическая и
физическая травмы, инфекции, прием лекарств и т. д.
Кроме того, функционирование этой системы происходит в
определенном ритме.
Так, секреция АКТГ гипофиза снижается в первые часы ночного
сна, в то зремя как содержание соматотропного гормона в этот период
в крови увеличивается. К утру выделение АКТГ нарастает и
достигает пика в 8 - 9 ч. Суточные ритмы секреции тропных гормонов
регулируются гипоталамусом в зависимости от активности человека и
могут измениться при нарушении соотношения между сном и
бодрствованием.
Схема 3
Регуляция функции
эндокринных желез
)
Методы
исследования больных
с заболеваниями
эндокринной системы
Жалобы: на повышенную психическую возбудимость,
прерывистый неглубокий сон, понижение памяти, раздражительность,
потливость, сердцебиение, зябкость, шум в ушах, ощущение приливов
крови к голове, кожный зуд, повышенную жажду, значительную потерю
в массе тела.
При расспросе может выявиться суетливость, быстрота движений,
быстрая речь, апатия, вялость, отсталость умственного развития.
Лекция 32. Болезни эндокринной системы 313
Анамнез: особое внимание обращают на непосредственные
причины, предшествующие заболеванию, изучение наследственного
фактора, другие перенесенные заболевания, особенности полового
созревания, связь с беременностью и родами.
Физические методы
исследования
Осмотр: внешний вид (например, гипофизарная кахексия, адди-
сонова болезнь, акромегалия, нарушение жирового обмена),
выражения лица (акромегалическое лицо при гиперфункции гипофиза,
пучеглазие при гиперфункции щитовидной железы и т. д.), осмотр шеи,
рост, состояние кожных покровов, волос, подкожножирового слоя,
костно-мышечной системы.
Из эндокринных желез непосредственному осмотру доступны
только щитовидная железа и яички.
Пальпация, перкуссия и аускулътация: при исследовании
щитовидной железы.
Лабораторные исследования: биохимические, радиоиммунные,
радиоизотопные, рентгенологические, компьютерная томография,
магнитно-резонансная терапия, термография.
ОСНОВНЫЕ
СИМПТОМЫ
И СИНДРОМЫ
Кожные проявления:
■ зуд (сахарный диабет, гипертиреоз);
■ гирсутизм (гиперкортицизм, патология яичников,
акромегалия);
■ выпадение волос (зоб Хашимото);
■ гипероз (гипертиреоз, феохромоцитома);
■ гиперпигментация (гипокортицизм).
Неврологические проявления:
■ головные боли (опухоли гипофиза, феохромоцитома);
■ психоз (гиперкортицизм, гипер- и гипотиреоз);
■ нервозность (тиреотоксикоз, феохромоцитома);
■ утомляемость (гиперкортицизм, гипогликемия);
■ тетания (гипокальциемия);
■ кома (сахарный диабет).
Глазные изменения:
9 экзофтальм (гипертиреоз, синдром Кушинга);
■ диплопия (гипертиреоз, сахарный диабет);
■ периорбитальный отек (гипотиреоз).

314 Болезни эндокринной системы
Сердечно-сосудистые нарушения:
■ артериальная гипертензия (феохромоцитома, синдром Кушин-
га, гиперальдостеронизм);
■ ортостатическая гипотензия (гипокортицизм);
■ нарушения ритма (гипертиреоз, феохромоцитома, гипотиреоз);
■ сердечная недостаточность (гипертиреоз).
Поражение органов пищеварения:
9 анорексия и диспепсия (недостаточность коры надпочечников,
гипотиреоз);
■ язвы желудка (опухоль поджелудочной железы);
■ поносы (гипертиреоз, карциноид, гипокортицизм);
■ похудание (гипертиреоз, сахарный диабет, гипофункция коры
надпочечников);
■ запоры (гипотиреоз, гиперкальциемия);
■ боли в животе (гипертиреоз, гипокортицизм, сахарный диабет).
Поражение мочевыделительной системы:
1. камни в почках (синдром Кушинга, гиперпаратиреоз);
2. полиурия и полидипсия (несахарный и сахарный диабет,
гиперальдостеронизм).
Поражения костно-мышечной системы:
9 артралгии (гипотиреоз);
■ оссалгии (гиперпаратиреоз);
■ мышечная слабость (гипертиреоз, синдром Кушинга).
Расстройства половой функции:
9 гиперменорея (гипотиреоз);
■ снижение либидо (гипогонадизм, гипотиреоз, сахарный диабет);
■ гинекомастия (гипогонадизм, опухоль гипофиза).
БОЛЕЗНИ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Одно из наиболее часто встречающихся
заболеваний— гипертиреоз развивается при избыточной продукции гормонов
тироксина и трийодтиронина, а гипотиреоз — при недостатке этих
гормонов. Увеличение размеров щитовидной железы называют зобом.
Увеличение может быть очаговое (узловое), а может быть диффузное.
Учитывается, выделяет ли зоб гормоны или не выделяет, и тогда говорят
о токсическом или нетоксическом зобе. Существуют также четыре
основных вида тиреодидов, отличающихся по характеру заболевания.
Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных
перешейком, напоминает по форме бабочку. Размер доли достигает 4 см в
длину и 1 ~ 2 см в толщину. Как правило, она расположена впереди
трахеи и имеет фолликулярный характер.
Щитовидная железа секретирует два гормона (тироксин и трийо-
дотиронин), и в зависимости от выделения этих гормонов соответствен-
Лекция 32. Болезни эндокринной системы 315
но возникает и симптоматика заболеваний. Определение гормонов
в крови производится с помощью радиоиммунных и
радиоферментных методов. При исследовании гормонов мы получаем
характеристику гормонов и в зависимости от этой характеристики можем
говорить о повышении или понижении функции щитовидной железы.
Наиболее информативным методом является эхография. Можно
определять опухоли и кисты. Используют также радиоизотопный
метод — поглощение щитовидной железой радиоактивного йода.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
(БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА, БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ)
Диффузный токсический зоб — это болезнь,
обусловленная избыточной секрецией тиреоидных гормонов и
проявляющаяся диффузным увеличением щитовидной железы. В развитии
заболевания играют роль наследственная предрасположенность и
иммунологические нарушения, связанные с дефицитом Т-супрессоров,
повышением активности Т-хелперов и избыточным антителообразова-
нием. Помимо тиреостимулирующих антител обнаруживаются
антитела к тиреоглобулину, микросомальной фракции, нуклеарному
компоненту, которые обладают повреждающим действием на клеточные
структуры щитовидной железы.
Клиническая картина
Для клинической картины характерны жалобы на повышенную
возбудимость, нервозность, ощущение жара, потливость,
сердцебиение, мышечную слабость, снижение массы тела, несмотря на
повышенный аппетит.
Характерно увеличение окружности шеи из-за наличия зоба.
Характерно появление внутренней дрожи — симптом
«телеграфного столба», тремора, нарушений сна, плаксивости,
раздражительности. Со стороны глаз наблюдаются симптомы Кохера (появление
белой полоски склеры между краем верхнего века и краем
роговицы при движении глазного яблока вверх), Грефе (при движении
глазного яблока вниз), широкое раскрытие глазной щели (симптом Дель-
римпля), характерный блеск глаз (симптом Краузе), редкое
неполное мигание (симптом Штельвага), слабость конвергенции
(симптом Мебиуса).
Увеличение в объеме ретробульбарной клетчатки приводит к
прогрессирующему экзофтальму. Наблюдается наклонность к диарее из-
за усиления двигательной активности кишечника. Больные часто
отмечают снижение умственной работоспособности, возможны жалобы
на снижение остроты зрения, слезотечение, «чувство песка» в
глазах, двоение в глазах.

316 Болезни эндокринной систолы
По степени тяжести тиреотоксикоза выделяют легкую, среднюю
и тяжелую. Для тяжелого тиреотоксикоза характерно наличие
осложнений: тиреоюксическая миокардиодистрофия, тиреотоксический
криз, тяжелая офтальмопатия (помутнение роговицы, с давление
зрительного нерва, тромбоз вен сетчатки и прогрессирующая потеря
зрения), сдавление органов шеи увеличенной железой с нарушением
речи, глотания.
Тиреотоксический криз обусловлен повышенным поступлением
гормонов щитовидной железы в кровь, что приводит за счет их стрес-
согенного эффекта к массированному поступлению в кровь катехола-
минов, гормонов коры надпочечников. Кроме того, гормоны
щитовидной железы усиливают чувствительность периферических тканей к
воздействию катехоламинов.
Клинически тиреотоксический криз проявляется сильным
беспокойством, повышением артериального давления, усилением
тахикардии, развитием мерцательной аритмии, нарастанием тремора,
мышечной слабости, диареей, рвотой, болями в животе,
помутнением сознания.
Диагностика
При осмотре обращает на себя внимание гладкая, бархатистая,
влажная кожа, тремор пальцев рук, двухсторонний экзофтальм,
инъекция сосудов склер, отмечается постоянная тахикардия, отсутствие
урежения пульса на вдохе и в покое. Щитовидная железа равномерно
увеличена, эластична, чаще без узлов. При аускультации над
железой можно выслушить сосудистый шум.
Для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба
определяют содержание в крови трийодтиронина (Т}), mempauodmu-
ронина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) радиоиммунным или
иммуноферментным методом.
Кроме того, проводят исследование основного обмена, поглощение
радиоактивного йода щитовидной железой, уровень связанного с
белками йода.
Последняя группа методов менее информативна и в последние
годы используется мало. Из инструментальных методов используют
ультразвуковое исследование, позволяющее обнаружить увеличение
железы и наличие узлов.
Основные принципы лечения
Радикальным методом лечения является субтотальная резекция
щитовидной железы. Показаниями служат: большие размеры
железы, тяжелый тиреотоксикоз, наличие узлов, молодой возраст,
неудовлетворительные результаты консервативной терапии.
Лекция 32. Болезни эндокринной системы 317
Перед проведением операции проводится терапия антитиреоидны-
ми препаратами (мерказолилом или тиамозолом, блокирующими
синтез Т3 и Tj) для ликвидации симптомов тиреотоксикоза. Консерва! ив-
ная терапия (при отказе пациента от операции) проводится
мерказолилом или перхлоратом калия в течение 1,5-2 лет.
Для купирования тиреотоксического криза используется
внутривенное введение иодида натрия, большие дозы глюкокортикоидов,
илазмаферез, Р-адреноблокаторы, седативные средства.
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
Сахарный диабет — это очень серьезное
заболевание, под которым понимают синдром хронической гипергликемии,
связанный с недостаточной секрецией инсулина или нарушением его
действия. Это заболевание гетерогенного характера, в основе
которого могут лежать генетические, иммунологические факторы, а также
неблагоприятные воздействия внешней среды.
Причины развития сахарного диабета до сих пор недостаточно
известны. В развитии инсулиновой недостаточности играет роль
наследственная патология в первую очередь, предрасполагающий
фактор — рождение ребенка с большим весом, а также, возможно,
вирусное поражение бета-клеток поджелудочной железы. Ожирение,
атеросклероз, артериальная гипертензия, избыточное углеводное
питание являются предрасполагающими факторами к возникновению
заболевания.
Надо помнить о том, что существует два «разных» диабета.
Диабет первого типа, возникающий в молодом возрасте, генетически
обусловленный инсулинзависимый тип и диабет второго типа,
возникающий у пожилых, страдающих ожирением, инсулиннезависимый.
Выделяют также диабет, связанный с другими причинами и
синдромами: диабет при заболеваниях поджелудочной железы, при
других эндокринных заболеваниях и т. д.
При первом типе сахарного диабета наследственные факторы
отчетливо не установлены, обнаруживаются аутоантитела к
компонентам Р-клеток островкового аппарата у большинства больных.
Считают, что роль пускового механизма может играть вирусная инфекция
и другие факторы внешней среды, повреждающие р-клетки
(цианиды, пищевые консерванты, некоторые лекарства). Обсуждается
возможная наследственная предрасположенность бета-клеток к
повреждению.
Кроме того, определенное значение могут играть факторы,
повышающие потребность в инсулине (стрессорные воздействия,
преобладание в питании углеводов, ожирение, гиподинамия и т. д.).

318 Болезни эндокринной системы
При сахарном диабете второго типа наблюдается
относительная недостаточность инсулина, обусловленная сужением
чувствительности к нему периферических тканей. Секреция инсулина бета-
клетками не изменена. Уменьшение числа рецепторов к инсулину и
недостаток внутриклеточных ферментов, несомненно носит
наследственный характер.
В классификации сахарного диабета (ВОЗ, 1985) выделяют:
А. Клинические классы
1. Сахарный диабет:
а) инсулинзависимый — тип I;
б)инсулиннезависимый — тип II:
— у лиц с нормальной массой тела;
— у лиц с ожирением.
2. Другие типы, включая сахарный диабет, сопутствующий
определенным состояниям или синдромам:
а) заболевания поджелудочной железы;
б) болезни гормональной этиологии;
в)состояния, вызванные лекарствами или химическими
веществами;
г) изменения рецепторов инсулина;
д) генетические синдромы;
е)смешанные состояния.
3. Диабет, обусловленный недостаточностью питания
(тропический).
4. Нарушения толерантности к глюкозе:
а) у лиц с нормальной массой тела;
б) у лиц с ожирением.
5. Диабет беременных.
Б. Достоверные классы риска:
1. Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.
2. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Лабораторная диагностика
Если сахар в крови натощак превышает 6-7 ммоль/л, а после
приема глюкозы через два часа— выше или равен 11,1 ммоль/л (дают
обычно нагрузку 75 г глюкозы), можно считать, что больной страдает
сахарным диабетом. Если сахар в крови натощак не превышает 6 -
7 ммоль/л, а после нагрузки глюкозой через два часа колеблется в
пределах от 7,8 до 11,1 ммоль/л, то можно говорить о нарушенной
толерантности к глюкозе (ранее применяемое название — «скрытый
сахарный диабет»). Для диагностики сахарного диабета имеет
значение определение содержания глюкозы в моче. Глюкозурия зависит от
почечного порога глюкозы и появляется при уровне глюкозы в крови
более 10 ммоль/л. При наличии у больного иетоацитоза (при отсут-
Лекция 32. Болезни эндокринной системы 319
ствии указаний в анамнезе на сахарный диабет) проводится
дифференциальный диагноз с лактоацитозом, уремией, алкогольным
неацидозом и некоторыми отравлениями. Если некоторые тела в моче
отсутствуют, уровень глюкозы в крови ниже 8 ммоль/л, то причина
ацидоза не связана с диабетом.
Клиническая картина
Клиника диабета складывается из специфических симптомов
(таких как жажда, похудание, полиурия, слабость) и неспецифических,
связанных с кожным зудом, полиневритом, экземой.
Неспецифические симптомы появляются как осложнения сахарного диабета. При
резко выраженной жажде, полиурии, гипергликемии и отсутствии
лечения заболевание осложняется развитием диабетической комы,
которая может заканчиваться летально. У пожилых пациентов
симптоматика может быть выражена незначительно и проявляться
сухостью во рту, незначительной жаждой, нерезко выраженной поли-
урией. Дополнительными симптомами при диабете являются кожный
зуд, зуд в области гениталий, рецидивирующие гнойничковые
заболевания кожи, слабость, повышение аппетита. Длительно текущий
и плохо компенсированный сахарный диабет осложняется микроан-
гиопатией — генерализованным дегенеративным повреждением
мелких сосудов, преимущественно капилляров, а также артерий и ве-
нул. Наиболее характерными являются поражение почечных
капилляров (нефропатия), сетчатки глаза (ретинопатия) и нервов (по-
линейропатия).
Основные принципы терапии
Главным является максимальная коррекция нарушений обмена
под контролем уровня гликемии натощак и в течение дня. Сахар
крови не должен превышать 5,6 ммоль/л, а моча не должна содержать
сахар. Принципы диеты —в исключении простых Сахаров и легко
усвояемых углеводов. Углеводы должны поступать равномерно в
течение дня. При диабете II типа основными методами терапии является
диета и пероральные сахаропонижающие препараты. При диабете
I типа, реже II типа, требуется заместительная терапия инсулином.
Для лечения диабетического кетоацидоза проводят регидратацию
(до 5 - 6 л изотонического раствора в первые сутки, коррекция
метаболического ацидоза бикарбонатом натрия), устраняют инсулиновую
недостаточность путем введения простого инсулина, проводят
коррекцию гипокалиемии.

Лекция 33 ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ
Г)
U понятие «ревматические болезни» входят
разнообразные по происхождению заболевания, преимущественно
системного характера в основе которых лежит развитие процесса в
соединительной ткани и ее производных. Таким образом, изучение
любого больного зтими болезнями, кроме фиксации ведущего
синдрома, должно включать характеристику функционального состояния
всех важнейших систем организма. Основными принципами
диагностики этих заболеваний являются: выяснение нозологии, уточнение
характера патологического процесса, выявление возможных
поражений внутренних органов, уточнение стадии, степени активности,
функциональной недостаточности суставов.
Основными жалобами больных ревматическими болезнями
являются боли в суставах, утренняя скованность, мышечные боли,
шумовые эффекты при движении в суставах (хруст, щелчки, крепитация).
Жалобы общего характера: лихорадка с ознобами, потливость,
недомогание, слабость, похудание.
Жалобы, связанные с вовлечением в процесс различных органов:
боли в грудной клетке, боли в мышцах, боли в области связок,
сухожилий, онемение пальцев кистей, часто с их побелением (синдром Рейно).
При установлении диагноза ревматических болезней и других
заболеваний костно-мышечной системы очень важным является
изучение анамнеза, который состоит из:
1. Определения начальных симптомов заболевания с целью его
возможно раннего выявления и установления длительности
заболевания.
2. Характеристики жалоб, указывающих на поражение различных
систем и органов.
3. Характеристики развития болезни.
4. Характеристики проведенных лечебных мероприятий.
5. Характеристики трудоспособности.
6. Характеристики личности с учетом возможности ее изменения
в ходе заболевания.

322
Ревматические болезни
Общий осмотр позволяет оценить внешний вид больного,
состояние кожных покровов и видимых слизистых, его костно-мышечной
системы в целом. В коже и подкожной клетчатке при осмотре,
дополненном пальпацией, могут быть выявлены ревматические и
ревматоидные узелки, подагрические узлы (тофусы) и др.
МЫШЦЫ
Когда врач обследует больного для характеристики мышечной
системы, он оценивает степень развития произвольной
мускулатуры, тонус мышц, а также болезненность при их ощупывании.
Атрофии мышц нередко возникают у ослабленных больных, у пациентов,
страдающих некоторыми заболеваниями нервной системы,
сопровождающимися параличом или парезом конечностей, а также при
хронических поражениях суставов. При исследовании мышц важно
также правильно охарактеризовать иногда встречающиеся
непроизвольные сокращения мышц — судороги. Различают:
1. тетанические судороги — сравнительно длительные (от
нескольких минут до нескольких часов) судорожные сокращения
мышц (менингиты, бешенство, столбняк);
2. клонические судороги — быстро следующие одно за другим
судорожные сокращения мышц (например, при эпилептических
припадках).
Дистрофия мышц, мышечная слабость, атрофия мышц
характерны для большинства заболеваний суставов.
КОСТИ
Определяют форму костей, наличие деформации,
болезненности при ощупывании и поколачивании и другие
симптомы. При некоторых заболеваниях системы крови (лейкозах, миеломе,
В12-дефицитной анемии) важным является определение
болезненности костей при их поколачивании, а также наличие патологических
переломов костей.
Из патологических деформаций костей чаще других встречаются
деформации позвоночника. Различают:
1. кифоз — искривление позвоночника выпуклостью назад,
нередко образованием горба (gibbus);
2. лордоз — искривление позвоночника выпуклостью вперед;
3. сколиоз — боковые искривления позвоночника.
Нередко обнаруживается сочетание кифоза и сколиоза (кифо-
сколиоз).
У больных с анкилозирующим спондилоартритом (болезнью Вех
терева) наблюдается сочетание гиперлордоза шейного и кифоза
грудного отделов позвоночника, что ведет к очень характерным измене-
Лекция 33. Обследование больных с суставным синдромом
323
ниямосанки больного в виде «позы просителя». Выраженные
искривления позвоночника нередко приводят к существенным нарушениям
функции легких и сердца, в частности, к развитию дыхательной
недостаточности и легочного сердца.
СУСТАВЫ
При объективном исследовании суставов
определяют их конфигурацию, припухлость, болезненность при
ощупывании и движениях, объем активных и пассивных движений в
суставах и изменения кожи и подкожной клетчатки в области суставов
(рис. 94).
Изменения конфигурации суставов могут быть обусловлены
разными причинами. При воспалительных заболеваниях суставов
(артритах), как правило, наблюдается увеличение в объеме, сглаживание
контуров суставов, их припухлость. Такая дефигурация суставов
связана с острым воспалительным отеком синовиальной оболочки и
мягких тканей, окружающих сустав (периартикулярный отек), а также
с наличием выпота в полость сустава.
Нередко в этих случаях кожа над областью пораженного сустава
гиперемирована, ее температура повышена. Обычно эти изменения
формы суставов бесследно исчезают при своевременно начатом
эффективном противовоспалительном лечении.
Деформация суставов — это более стойкое изменение формы
суставов , обусловленное деструкцией хряща и суставных концов костей,
развитием анкилозов, костными
разрастаниями, повреждениями мышечно-связоч-
ного аппарата и подвывихами суставов.
Многие заболевания проявляются
характерными деформациями суставов. Так, при
ревматоидном артрите кости приобретают
форму ласт моржа. Отмечается характерная
ульнарная девиация кисти — отклонение III,
IV и V пальцев в сторону локтевой кости,
обусловленное подвывихами в пястно-фаланговых
суставах с выступанием головок пястных
костей, а также лучевая (радиальная девиация
лучезапястного сустава) (рис. 95).
При деформирующем остеоартрозе
наблюдаются подвывихи пястно-фаланговых
суставов и латеральная девиация (радиальная
или ульнарная) дистальных межфаланговых
суставов плотные узелки в тыльно-боковых
отделах дистальных межфаланговых
суставов (узелки Гебердена) и проксимальных
Рис 94
Деформация кисти
при деформирующем
артрозе
1 — подвывих пне 1 но фалан
говых суставов, 2 — латераль
ная деформация дистпльного
межпальцевою елчлава, 3
узелки Гебердена, 4 узелки
Буш ара

324
Ревматические болезни
Put 95
Схематическое и юбражение типов деформации кисти
при ревматоидном артрите
а — ульнариан девиация (латеральное отклонение пальцев) б — деформация типа «бутоньерки> или
< пуговичной петли >, а — деформация типа < шея лебеди >
межфаланговых суставов (узелки Бушара), обусловленные костными
разрастаниями (остеофитами) (см. рис. 94).
У больных с распространенным остеоартрозом при исследовании
в вертикальном положении (нагрузка весом) нередко выявляются
характерные деформации коленных суставов. Варусная деформация
коленных суставов — genu varus, 0-образные ноги свидетельствуют
о преимущественном поражении медиального отдела суставов
(потеря хряща). Вальгусная деформация коленного сустава — genu
valgus, Х-образные ноги, связана с поражением хряща во всех
отделах коленного сустава (рис. 96). Локальная припухлость вокруг
возвышения локтевого отростка наблюдается при бурсите — местном
воспалении серозной сумки локтевого сустава. В области суставов
нередко можно обнаружить и другие деформации, обусловленные
поражением периартикулярных тканей. Типичным примером стойкой
деформации и ограничения подвижности суставов, обусловленных
поражением периартикулярных тканей, является контрактура Дю-
пюитрена. Это хроническое
воспалительное заболевание ладонного
апоневроза и сухожилий IV и V пальцев
кисти, ведущее к рубцеванию,
стягиванию кожи и фиксированной сгиба-
тельной контрактуре в пястно-фалан-
говых и проксимальных
межфаланговых суставах.
У больных подагрой характерно
отложение кристаллов уратов под
кожей с образованием плотных
подагрических узлов (тофусов), которые,
локализуясь в области локтевых,
коленных суставов и вокруг межфалан-
р 9в говых суставов кисти могут создавать
Вальгусная деформация впечатление их резкой деформации.
ко 1РННЫ х суставов Очень характерно для подагры появ-
а А ооразные ноги при рж пространен х 1
ном ос1гшф1!>ом\ б адоровьш пациент ЛвНИв ТОфуСОВ На УШНЫХ раКОВИНаХ.
Лекция 33. Обследование больных с суставным синдромом 325
У больных ревматоидным артритом определяются подкожные
ревматоидные узелки, представляющие собой плотные, округлые,
безболезненные соединительнотканные образования, которые чаще
локализуются на разгибательной стороне предплечья вблизи локтевого
сустава. Ревматоидные узелки являются характерным признаком
этого заболевания.
Изменения кожи над пораженными суставами чаще всего
проявляются в виде гиперемии и гипертермии, что свидетельствуют об
остром воспалительном процессе в суставе и околосуставных тканях.
Температуру кожи в области сустава лучше оценивать,
прикладывая тыльную поверхность кисти исследующего, причем на очень
непродолжительное время (не более 0,5 - 1,0 с), так как более
длительное прикосновение может уровнять температуру кожи больного и
исследующего.
При объективном исследовании суставов важно решить вопрос
о характере поражения самих суставов и периартикулярных тканей
(мышц, сухожилий, нервов и т. п.). В этом отношении помогает
выполнение следующих приемов:
1. Определение болезненности суставов при их ощупывании.
Болезненность, определяемая по ходу суставной щели, в большинстве
случаев свидетельствует о поражении самого сустава или наличии
внутрисуставной патологии (например, разрыва мениска коленного
сустава). Болезненность, ограниченная периартикулярными точками,
обычно связана с внесуставной патологией (например, с развитием
бурсита).
2. Определение характера боли, возникающей при движении в
суставах. Для воспаления синовиальной оболочки сустава характерно
появление так называемой стрессовой боли при движениях
(незначительная боль при средних по амплитуде движениях, которая резко
усиливается в крайних точках сгибания и разгибания. Боль
одинаковой интенсивности на всем протяжении движения чаще связана с
механическими изменениями в суставе (разрушением хряща или кости).
3. Определение болезненности прирезистивных активных (изо
метрических) движениях в суставах является важным признаком
поражения периартикулярных тканей. Исследование проводится
следующим образом. Врач пытается произвести движение в суставе, а
пациент при этом оказывает активное сопротивление этому движению,
напрягая соответствующие мышцы.
4. Определение соотношении объема активных и пассивных
движений. В большинстве случаев при воспалении синовиальной
оболочки наблюдается одинаковое ограничение как активных, так и
пассивных движений в суставах. Если объем пассивных движений превышает
объем активных движений, это свидетельствует о сопутствующем
поражении периартикулярных тканей. Если при резистивных активных
(изометрических) движениях в суставах появляется боль, а движения

326
Ревматические болезни
Рис 97
Определение соотношении объема активных движении в суставах
а — в лучезлпястном составе в норме, о в газобедренном суставе (при coi нугоч коленном суставе)
в норме
в суставе отсутствуют, речь идет о поражении мышц, сухожилий и
других периартикулярных тканей, а не самого сустава (рис. 97).
5. Определение крепитации (хруста) при движениях.
Крепитация определяется пальпаторно на всем протяжении сгибания или
разгибания пораженного сустава. Легкая, еле заметная крепитация
обычно свидетельствует о воспалении синовиальной оболочки, сумки или
сухожильного влагалища. Грубая крепитация указывает на
поражение хряща или кости. От крепитации следует отличать громкие
одиночные сухожильные щелчки, возникающие иногда при движениях
в крупных суставах (плечевом, коленном, тазобедренном и др.), и
щелчки, связанные с искусственным растяжением суставов пальцев рук.
В последнем случае щелчки чаще обусловлены образованием
внутрисуставных газовых пузырьков.
Для острого воспаления синовиальной оболочки сустава
характерны: дефигурация сустава, его припухлость и выпот полости сустава;
покраснение и гиперемия кожи; болезненность суставной щели
(капсулы); стрессовый характер боли при движениях; легкая крепитация
(хруст); одинаковое ограничение объема активных и пассивных
движений в суставе.
Для поражений суставов, сопровождающихся разрушением
хрящей и костной ткани, характерны: значительная деформация
сустава с патологическими подвывихами, костными разрастаниями и
другими изменениями; грубая крепитация (хруст) при движениях;
одинаковой интенсивности боль на всем протяжении сгибания или
разгибания сустава.
Для поражения периартикулярных тканей характерны:
болезненность при пальпации периартикулярных точек; боль при резистив-
ных активных (изометрических) движениях в суставах; больший
объем пассивных движений в суставах по сравнению с активными.
Лекция 34. Системные заболевания соединительной ткани 327
Лекция 34 РЕВМАТИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
Аевматические болезни известны очень давно.
Проблема ревматологии является комплексной, она исследуется
ревматологами, иммунологами, морфологами, биохимиками. Она тесно
соединяется с кардиологией, нефрологией и другими областями внутренней
медицины. Это связано с тем, что ревматические заболевания могут
протекать по преимущественно почечному, кардиальному или
суставному синдрому.
В настоящее время в ревматологии еще нет полной
согласованности относительно групп заболеваний, определяемых как «большие
коллагенозы» или «диффузные (системные) заболевания
соединительной ткани».
В эту группу заболеваний входят разнообразные по
происхождению и течению патологические состояния, протекающие со стойким
или преходящим суставным синдромом, с предположительной
этиологической ролью генетических факторов и инфекции и иммунными
патогенетическими механизмами. К ним относятся системная
красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит, болезнь
Шегрена. Последняя описана в 1861 году и для нее характерна
триада симптомов: сухой кератоконъюнктивит, ксеростомия (сухой
стоматит) и воспаление слюнных желез. Для постановки диагноза
достаточно двух признаков.
Кроме того, в настоящее время к системным заболеваниям
соединительной ткани относят еще так называемое смешанное заболевание
соединительной ткани (синдром Шарпа), при котором есть
признаки нескольких коллагенозов одновременно —так называемые
перекрестные (от англ. overlap's) синдромы, а также диффузный фасци-
ит> рецидивирующий полихондрит, антифосфолипидный синдром.
Многие ревматические болезни характеризуются прогрессирующей
воспалительной реакцией с иммунопатологическими изменениями.
Отмечается участие ифекционных антигенов в их развитии.
В патогенезе ревматических болезней основное значение имеет
воспаление и нарушение иммунитета. Повреждающий инфекционный

328
Ревматические болезни
агент на фоне генетически обусловленного несовершенства защитных
механизмов вызывает поражение соединительной ткани и ее
производных и через развитие иммунных и аутоиммунных процессов
приводит к хронизации воспаления. Пусковым механизмом может быть
стресс, травма, инфекционное заболевание.
Расспрос
Жалобы, Больные предъявляют жалобы на боли
в суставах (артралгии), утреннюю скованность, ограничение
движений и припухлость в суставах, мышечные боли, хруст, щелчки и
крепитацию при движениях в суставах. При выраженных артралгиях
активность больного ограничена. При анализе болей в суставах
необходимо выяснить ее характер, локализацию, распространенность,
длительность, связь с двигательной активностью или другими факторами,
а также ее интенсивность. Важным фактором является подробное
описание больным характера болей и необходимости применения
различных болеутоляющих средств. Боли могут быть постоянные, различной
интенсивности, усиливающиеся при длительной неподвижности
сустава и уменьшающиеся при движении (при воспалительных
процессах в суставах). Боли могут быть небольшой интенсивности и
появляться при статических и механических нагрузках, движениях и
усиливаются к концу дня, а в покое проходят (при
дегенеративно-дистрофических процессах). Боли могут быть различной интенсивности,
усиливающиеся при психоэмоциональных нагрузках, исчезающие во
время сна и сопровождающиеся вазомоторными нарушениями,
тревогой (при неврозах).
Общими клиническими симптомами при ревматических
заболеваниях являются: длительное прогрессирующее течение с частым
неблагоприятным прогнозом; наличие артритов и артралгии;
системность поражения производных соединительной ткани; стойкая
лихорадка неправильного типа; клинические признаки
сенсибилизации и аллергии; трофические нарушения, связанные с
нарушением микроциркуляции; ускорение СОЭ и нарастание содержания
у-глобулинов в крови; выраженное похудание; благоприятный
эффект от использования глюкокортикостероидов.
Рабочая классификация и номенклатура
ревматических болезней (ВНОР, 1985)
I. Ревматизм (ревматическая лихорадка).
II. Диффузные болезни соединительной ткани.
III. Системные васкулиты (ангииты, артерииты), васкулопатии.
IV. Ревматоидный артрит.
V. Ювенильный артрит.
Лекция 34. Системные заболевания соединительной ткани 329
VI. Болезнь Бехтерева и другие артриты, сочетающиеся со спонди-
лоартритом.
VII. Артриты, связанные с инфекцией.
VIII. Микрокристаллические артриты.
IX. Остеоартроз (остеоартрит) и близкие болезни.
X. Другие болезни суставов.
XI. Болезни внесуставных мягких тканей.
XII. Болезни костей, хряща и остеохондропатии.
XIII. Артропатии при неревматических заболеваниях.
СИСТЕМНАЯ
КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Системная красная волчанка является
хроническим системным аутоиммунным заболеванием соединительной тка
ни, характеризующимся тяжелым течением и множественными
поражениями различной локализации (кожи, сердца, почек, суставов,
легких, ЦНС). В 1875 годуМ. Капоши описывает характерные
высыпания на лице в виде «бабочки» в сочетании с поражениями
висцеральных органов. В 1895 году В. Ослер описывает поражение кожи в
сочетании с артритами. В 1948 году обнаружены LE-клетки. Системная
красная волчанка (СЕВ) — это диффузная болезнь соединительной
ткани, встречающаяся чаще остальных заболеваний этой группы.
Наследственные факторы имеют важное значение (у 10% больных
отмечается СКВ у родственников). 80% больных — моложе 30 лет,
80 - 90% больных — женщины. Существуют генетические маркеры
СКВ: HLA-B8, DR3. Также существуют перекрестные реакции
между антигенными детерминантами микроорганизмов и собственных
тканей организма.
Существует вирусная теория СКВ, базирующаяся на обнаружении
у больных СКВ антител (AT) к различным вирусам (кори, краснухи,
Эпштейна - Барр), лимфоцитотоксических AT (маркеров персистиру-
ющей вирусной инфекции), AT к двуспиральной ДНК,
вирусоподобных включений в эндотелий сосудов при электронной микроскопии.
Имеется природная модель СКВ — болезнь алеутских норок.
Определенного вируса, вызывающего СКВ, не обнаружено, поэтому
считается, что вирусы выступают в роли «триггера», запускающего
патологический процесс в организме с измененной иммунной системой.
У больных СКВ очень низкий уровень Т-супрессоров, высокий
уровень антиядерных антител и антител к ДНК. Сутью патогенеза СКВ
является выработка аутоАТ к собственным тканям с развитием
иммунокомплексного повреждения. В зависимости от изменения
иммунного ответа течение СКВ может быть острым, подострым и
хроническим. Острое течение наиболее активное, агрессивное. Наиболее
часто встречается хронический вариант течения СКВ {табл. 12).

330
Ревматические болезни
Табчица 12
Критпери для диагностики системной красной волчанки (АРА, 1982)
Критерии
О преде к пш
Сыпь на
скулах
Дискоидная
сыпь
Фиксированная эритема (плоская или приподнятая) на
скуловых Bbiciynax, имеющая тенденцию к распространению к носо
губной зоне

Фотодерматит
Язвы в
ротовой
полости
Артрит
Серозиты
Поражение
почек
Поражение
ЦНС

Гематологические

Иммунологические
нарушения
Эритематозные приподнимающиеся бляшки с прилипающими
кожными чешуйками и фолликулярными пробками; на старых
очагах могут быть атрофические рубцы
Кожиая сыпь, возникающая в результате необычной реакции
на солнечный свет (в анамнезе или по наблюдению врача)
Изъязвления полости рта или носоглотки обычно
безболезненные (регистрируются врачом)
Неэрозивный артрит, поражающий 2 или более
периферических суставов, проявляющийся болезненностью, отеком и
выпотом
а) Плеврит — плевральные боли или шум трения плевры
в анамнезе или наличие плеврального выпота или
б) Перикардит — документированный ЭхоКГ или шумом
трения перикарда или наличием перикардиального выпота
а) Персистирующая протеинурия больше 0,5 г/сут. или
б) Клеточные цилиндры (эритроцитариые, гранулярные, ка-
нальцевые или смешанные)
Антинукле
арные
а) Судороги — в отсутствии приема лекарств или метаболиче
ских нарушений (уремия, кетоацидоз или электролитный
дисбаланс) или
б) Психоз в отсутствии приема лекарств или метаболических
нарушений (уремия, кетоацидоз или электролитный дисбаланс)
а) Гемолитическая анемия с ретикулоцитозом нарушения или
б) лейкопения — менее 4000, зарегистрированная 2 и более раз;
в) тромбоцитопения — менее 100 000, в отсутствии приема
препаратов
а) LE-клетки или
б) анти ДНК. антитела к нативнои ДНК в повышенном титре
в) анти-Sm: присутствие антител к Sm-ядерному антигену
i) ложно положительный серологический тест на сифилис, по
ложительный в 1ечение 6 месяцев и подтвержденный методом
иммобилизации бледной трепонемы методом абсорбции и
флюоресценции
Повышение титра антиядерных антител методом антитела им
мунофлюоресценции или сходным методом в любое время при
отсу!Ствии приема лекарств, вызывающих волчаночноподоб
ный синдром
Лекция 34 Системные заболевания соединительной ткани 331
Клиника и диагностика
Существует «волчаночная» триада: дерматит, полисерозит и ар
трит. Часто заболевание возникает после инсоляции, физиотерапии,
ОРВИ, беременности, психической травмы. Общие признаки
болезни: похудание, алопеция. Поражение кожи может быть не только
в форме классической «бабочки» на лице, но и в виде дискоидных
очагов, эритемы. Для поражения суставов характерно наличие «летучих»
артритов, артралгий. Отмечается поражение мышц, почек («волча-
ночный» нефрит), плеврит, перикардит, перитонит, увеличение
лимфатических узлов, печени, селезенки, миокардит, эндокардит Либ-
мана - Сакса, пневмонит, синдром Рейно.
Лабораторные признаки:
■ Угнетение всех ростков кроветворения (лейкопения,
тромбоцитопения, анемия).
■ Гипер-гамма-глобулинемия.
■ Антиядерные антитела, LE-клетки.
Достоверный диагноз — 4 и более критериев
Чувствительность — 96%; специфичность — 96%.
Основные принципы лечения
Г л юкокортикостероиды
■ Преднизолон (до 60 - 80 мг/сут). Возможна пульс-терапия
(внутривенно вводится до 1000 мг преднизолона 3 дня подряд).
Сохраняют поддерживающие дозы гормонов.
■ Нестероидные противовоспалительные препараты (при низкой
активности процесса).
■ Плазмаферез, криоплазмаферез, гемосорбция (т. е.
экстракорпоральные методы очистки).
■ Цитостатики.
■ Аминохинолины(делагил).
■ Противовирусная терапия (альфа-2-интерферон, ацикловир).
■ Иммуномодулирующая терапия.
Осложнения терапии кортикостероидами
■ Острая язва желудка, эрозивный гастрит (для профилактики
таблетки преднизолона рекомендуется запивать молоком).
■ Остеопороз (особенно у пожилых женщин).
■ Инфекционные осложнения (герпес, кандидоз).
■ Сахарный диабет.
■ Кушингоид (для профилактики дозу преднизолона дают через
день).
■ Флебиты.
■ Артериальная гипертензия, задержка жидкости.
■ Гипокалиемия.

332
Ревматические болепш
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Ревматоидный артрит — это с им метрит we вое
паление синовиальной оболочки периферических суставов, характеры
дующееся деструктивны ми и вменениями суставов и появлением ауто
антител в крови. Это заболевание характеризуется прогрессирующим
течением, может приводить к потере функции сует авов. При РА может
наблюдаться вовлечение в па голох'ичеокий процесс вну гренних органов.
Соотношение мужчин и женщин характеризуется преобладанием
женщин. РА поражает лиц работоспособного возраста (20 - 50 лет), быстро
приводит к инвалидизации.
Этиология
Не установлена. Имеют значение генетические факторы,
наследственность. Доказательств значения инфекционных факторов не
получено. Неизвестный первичный антиген изменяет иммунную
реактивность с образованием измененных иммуноглобулинов, которые в
дальнейшем расцениваются как аутоантигены. В ответ плазмоциты
синовиальной оболочки продуцируют т. п.ревматоидный фактор
(антитела к аутоантигенам). Ревматоидные факторы обладают
повреждающим действием, в том числе — через систему макрофагов.
Органами-мишенями являются костная ткань, сосуды (с развитием
иммунного васкулита). По другой гипотезе ведущим звеном
патогенеза является повреждение лизосом суставных тканей, которое
запускает цепь иммунных реакций.
Диагностические критерии
■ Утренняя скованность.
■ Поражение фаланговых и лучезапястных суставов.
■ Боль при движении или пальпации суставов.
■ Отечность периартикулярных тканей.
■ Подкожные узелки в области костных утолщений.
■ Рентгенографические изменения.
■ Наличие ревматоидного фактора (при серопозитивном РА)
(табл. 13).
Диагноз РА ставится при наличии по крайней мере 4 из 7
критериев. Критерии 1-4 должны присутствовать по крайней мере в течение
6 недель. Не исключаются больные с 2-мя клиническими диагнозами.
Обозначение «классический», «определенный» pi «вероятный» РА не
используется. Чувствительность — 91,2%, специфичность — 89,3%
Рентгенологические изменения при РА:
1 стадия — ос геопороз без деструктивных изменений;
2 стадия — незначительные изменения хряща п костей, сужение
суставной щели, единичные узуры;
Лекция 34. Системные заболевания соединительной ткани
333
Таб шца 1 3
Пересмотренные диагностические критерии ревматоидного артрита
американской ревматологической ассоциации (1987)
Критерии
О преде lenut
Утренняя
скованность
Артрит 3 или
отек или выпот
по крайней ме
ре в 3 суставах
Артрит
суставов
Утренняя скованнос1ь в (или вокруг) суставах, скованность
длящаяся по крайней мере 1 час до максимальною умень
шения
Возможно поражение 14 суставных зон на правых и левых
конечностях, пястнофаланговые, проксимальные межфа
ланговые, запястные, локтевые, голеностопные суставы
Отек, по крайней мере 1 суставной зоны запясзья, пястно-
фаланговых, кистей проксимальных межфаланговых
суставов
Симметричный
артрит
Ревматоидные
узелки
Ревматоидный
фактор

Рентгенологические
применения
Одномоментное поражение одинаковых суставных зон на
обеих частях тела (двустороннее поражение проксимальных
межфаланговых, пястнофаланговых или плюстнефаланго-
вых суставов возможно без абсолютной симметрии)
Подкожные узелки, локализующиеся на выступающих
частях тела или узелки разгибательных поверхностей или в кж-
стаартикулярных участках, установленные врачом
Обнаружение повышенной концентрации «ревматоидного
фактора» в сыворотке — любым методом, дающим
положительные результаты не более, чем у 5% лиц в контроле
Рентгенологические изменения, типичные для РА в кистях
и стопах, включающие эрозии или несомненную костную
декальцификацию, локализующиеся или наиболее
выраженные в пораженных суставах (только остеоартритические
изменения не учитываются)
3 стадия — значительное сужение суставной щели, множественная
узурация, подвывихи, девиация;
4 стадия — анкилозы.
Могут наблюдаться варианты РА:
1. Псевдосептический.
2. Ювенильный.
3. Синдром Фелти (поражение суставов, лимфаденопатия, сплено-
мегалия, лейкопения). Этот синдром дифференцируют с
заболеваниями крови.
4. РА с системными проявлениями.
5. РА с преимущественным поражением суставов.
6. Сочетание РА с остеоартрозом.

334
Ревматические болезни
При РА могут наблюдаться петехиальные высыпания на коже
конечностей (проводят дифференциальный диагноз с болезнью Шен-
лейн - Геноха), явления полисерозита, миокардита, склериты, эпис-
клериты.
Дифференциальный диагноз проводят с различными артритами
(в том числе — туберкулезными, урогенитальными), СКВ.
Основные принципы лечения
Лечение зависит от активности процесса:
1. При небольшой активности используют нестероидные
препараты, аминохонолиновые препараты, местное лечение.
Используют индометацин по 25 мг 2 - 3 раза в день, вольтарен и др.
2. При средней степени — увеличивают частоту приема НПВП,
добавляют салазопиридазин (по 0,5 г 4 раза в сутки), кризанол
(препарат золота) до 1,5 г на курс. Кризанол очень токсичен (могут
развиться гепатит, нефрит). Проводят УФО суставов,
аппликации димексида, внутрисуставное введение глюкокортикостеро-
идов, ЛФК.
3. При высокой активности — применяют преднизолон (до 60 мг
в сутки), D-пеницилламин, метотрексат, циклофосфан, азати-
оприн, хлорбутин, внутривенное введение стероидов. Также
используют экстракорпоральные методы (плазмаферез), УФО
крови.
Для лечения анкилозов применяют хирургические методы (арт-
ропластика).
Критерии
клинической ремиссии
ревматоидного артрита
(Arnett F. С. 1987)
Продолжительность утренней скованности не более 15 минут.
Отсутствие усталости, слабости.
Отсутствие болей (по данным анамнеза).
Отсутствие болезненности при движениях.
Отсутствие припухлости суставов и сухожильных влагалищ.
СОЭ менее 30 мм/час (у женщин), менее 20 мм/час (у мужчин).
Эти критерии подходят для характеристики как спонтанных, так
и индуцированных лекарствами ремиссий. Больные должны
соответствовать критериям РА.
Исключения: к больным с клиническими проявлениями васкули-
та, перикардита, плеврита, миозита или необъяснимым похуданием
или лихорадкой критерии полной клинической ремиссии
неприемлемы.
Лекция 34 Системные заболевания соединительной ткани 335
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ
0СТЕ0 АРТРОЗ
Остеоартроз является самой распространенной формой
заболевания суставов. Характеризуется дистрофией и деструкцией
суставного хряща с изменениями суставных поверхностей и развитием
остеофитов.
Выделяют:
— Первичный (генуинный, механический) артроз: дегенеративный
процесс развивается при чрезмерной функциональной
перегрузке ранее здорового хряща.
— Вторичный (структурный) артроз: дегенерация предварительно
уже измененного суставного хряща (травма, внутрисуставные
переломы, артрит, остеонекроз, метаболические, нервные,
эндокринные и сосудистые нарушения, изменяющие
физико-химические свойства хряща или конгруэнтность суставных
поверхностей.
Клинически
характерны суставные боли при
движениях и уменьшение их
в покое. Возникают
утолщения, узлы у основания
концевых фаланг пальцев,
обычно безболезненные —
узелки Гебердена.
Рентгенологически
определяется сужение
суставной щели пораженного
сустава и возникновение
заострения краев
суставных поверхностей
(остеофиты) (рис. 98).
ПОДАГРА
Подагра
нов, сопровождающихся повторными острыми артритами,
отложением уратов в околосуставных мягких тканях и поражением почек, при
обязательном повышении уровня уратов в крови (в норме:
концентрация уратов у мужчин не превышает 0,07 г/л; у женщин — 0,06 г/л).
Причины гиперурикемии
■ Повышенная продукция мочевой кислоты.
■ Снижение выведения мочевой кислоты.
Рис 98
Схема развития
деформирующего артроза
} — нормальный сустав, 2 ранняя стадия —
дегенерация суставного хряща, 3 ~ поздняя стадия - почти пол
ное разрушение хряща, уплотнение и деформация сус
тавных поверхнос геи костей, краевые остеофиты, хряще
вой детри г в суставной полос ги
проявление нарушений обмена пури-

Лекция 35 НЕОТЛОЖНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
В ТЕРАПИИ
комы
В,
'опросы диагностики и лечения неотложных
состояний в клинике внутренних болезней тесно связаны с понятием
о коматозных состояниях. Для коматозного состояния характерно
глубокое торможение высшей нервной деятельности с отсутствием
восприятия внешних раздражений и сознательной реакции на них
больного. Развитие комы требует от врача проведения неотложных
мероприятий. Причины развития коматозного состояния могут быть
связаны с нарушением функций какой-либо системы организма,
а иногда их сочетанием. Кома может развиться вследствие различных
заболеваний, физических, термических или других воздействий.
Со стороны сердечно-сосудистой системы причинами коматозного
состояния может быть кровоизлияние в мозг, тромбоз или эмболия
сосудов головного мозга. Со стороны органов дыхания — астматический
статус. Нарушения функций органов желудочно-кишечного тракта
могут приводить к гипохлоремическои, печеночной коме. Нарушения
функций органов мочевыделительной системы может приводить к
уремической коме, эклампсии. Причинами коматозных состояний при
заболеваниях эндокринной системы может быть кетоацидоз,
гипогликемия, тиреотоксикоз, острая недостаточность надпочечников. При
заболеваниях нервной системы — истерическая кома, эпилептическая
кома. Острые инфекционные заболевания, протекающие с развитием
энцефалита и менингита также могут быть причиной коматозных
состояний.
Существенно важными для выяснения характера коматозного
состояния имеют сведения о предшествующих заболеваниях пациента.
Распознавание причины комы может быть затруднено из-за
невозможности использования анамнестических данных, поэтому особое
значение придается клиническим проявлениям коматозного состояния.
Не менее важным является выяснение характера развития
патологического состояния. Оно может происходить внезапно или
постепенно. При этом значение могут иметь такие проявления комы, как
внешний вид больного, его поза, выражение и цвет лица, наличие рвоты

Не от ножные состояния в терапии
и ее характер, запах изо рта, тонус мышц, температура тела,
величина артериального давления. Исхудание может наблюдаться при
диабете, уремии, циррозе печени, опухолях. Избыточный вес ~— при
апоплексии. При апоплексической коме (развивающейся при
кровоизлиянии в мозг, тромбозе или эмболии сосудов головного мозга) характерен
внешний вид пациента: запрокинутая назад голова, сгибательная
контрактура нижних конечностей, а также ассиметрия лица. При
уремической коме может наблюдаться положение больного на боку с
приведенными ногами. При истерической, апоплексической, гипогликеми
ческой, эклампсической комах и при различных отравлениях может
быть внезапная потеря сознания, а при уремической, диабетической,
печеночной комах происходит постепенное нарастание симптоматики.
Рвота может развиться при гипохлоремической, апоплексической
коме, травме черепа, менингите и энцефалите. Цвет лица также
может являться важным диагностическим критерием комы. Бледное
одутловатое лицо наблюдается при уремии, бледное отечное — может
быть при эклампсии, застойная гиперемия лица — при апоплексии,
алкогольной коме, акроцианоз — у больных сердечной
недостаточностью, розовое лицо — при отравлении цианидами, угарным газом.
Запах ацетона может быть при диабетической коме, аммиака (или
мочевины) — при уремии, гнилостный запах характерен при
пищевой токсикоинфекции, сладковатый — при печеночной коме.
Судорожные припадки свойственны бальным при эклампсии,
гипогликемии, эпилепсии, гипохлоремии, алкогольной коме, субарах-
ноидальном кровоизлиянии. Понижение мышечного тонуса может
быть при уремической и диабетической коме.
Алкогольная кома
Для алкогольной комы характерны следующие признаки:
глубокая потеря сознания, гиперемия лица, затем бледность и цианоз,
суженные зрачки, гиперсаливация, рвота, запах алкоголя,
поверхностное дыхание, частый мягкий пульс, пониженное артериальное
давление. При концентрации этанола в крови выше 2530 ммоль/л
может наступить смерть от остановки дыхания. При проведении
неотложных мероприятий необходимо позаботиться о восстановлении
проходимости дыхательных путей. Следует произвести туалет
полости рта, при необходимости — интубацию трахеи. Сделать
промывание желудка 2% раствором соды. Для возбуждения дыхательного
центра дают выпить 0,5 стакана воды с 2 - 3 каплями нашатырного
спирта. При угнетении дыхательного центра необходимо ввести 1 мл
1 % раствора лобелина подкожно. На голову надо положить пузырь со
льдом, к ногам — грелки. При необходимости назначают
сердечнососудистые средства, хлоралгидрат в клизме (при возбуждении),
антибиотики (для профилактики аспирационной пневмонии).
338
Лекция 35. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней
Диабетическая кома
Тяжелый диабетический кетоацидоз — это наиболее частый вид
осложнений сахарного диабета, развивается при дефиците
инсулина на фоне отсутствующего или неадекватного лечения сахарного
диабета, инфекции, стресса, оперативного вмешательства или
сосудистых катостроф. При подозрении на диабетическую кому проводятся
следующие исследования: сахар крови, кетоновые тела,
электролиты, определение РН и газов крови, гематокрит, клинические
анализы крови и мочи, а также функциональные показатели почек при
поступлении и в динамике терапии.
Терапия диабетического кетоацидоза должна быть комплексной
и включать мероприятия по борьбе с гипергликемией,
дегидратацией, электролитным дисбалансом, ацидозом. В течение первого часа
внутривенно капельно вводят инсулин короткого действия — 12 ЕД
растворяют в 500 мл 0,85% хлорида натрия. Внутривенно капельно
вводят раствор хлорида натрия 0,85% — 1500 мл. Если РН крови
меньше 7,0 обычно вводят 2,5% раствор бикарбоната натрия. Общее
количество вводимой жидкости за первый час не должно превышать
1,5 л. В течение второго часа продолжается введение инсулина —
12 ЕД в 500 мл физиологического раствора внутривенно, хлорида
натрия, хлористого калия, при необходимости бикарбонат натрия.
Общее количество жидкости за второй час составляет 1 л. Начиная с
третьего часа продолжается введение инсулина в подобранной дозе до
снижения сахара крови. Если сахар крови снижается до 14 ммоль/л,
инсулин вводят по 12 ЕД каждые 4 часа подкожно, а хлористый
натрий заменяют 5% раствором глюкозы в количестве 250 мл/час.
Хлористый калий вводится из расчета 0,5 г/час. Общее количество
жидкости за сутки не должно превышать 4-6 литров. Контролируется
диурез. Проводимая терапия осуществляется до периода, когда
больной сможет принимать пищу.
НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Купирование ангинозного приступа
Нейролептаналгезия:
Действие нейролептаналгезии начинается сразу после инъекции,
достигает максимума через 3-5 минут и длится около 30 минут.
Эффективна примерно у 60% больных (повторное введение препаратов
возможно через 30 минут). Необходимо следить за функцией
дыхательного центра. Вводят: Sol. Phentanyli 0,005% — 2,0 мл и Sol.
Droperidoli 0,25% — 2,0 мл внутривенно струйно. Лицам старше
60 лет или массой менее 50 кг, или с сопутствующими
заболеваниями легких и легочной недостаточностью дозу фентанила уменьшают

Неотложные состояния в терапии
до 1 мл. При систолическом давлении до 100 мм рт. ст. доза дропери-
дола уменьшается до 1 мл. Возможно сочетание дроиеридола с 0,5 -
1 мл 1% раствора морфина или с 1 - 2 мл 2% раствора промедола.
Гепарин вводится внутривенно с груйно в дозе 10 - 15 тыс. ЕД.
Через 4 часа вводится повторно 10 тыс. ЕД внутривенно капельно
в 100 мл физиологического раствора. В течение первых суток доза
гепарина доводится до 40 тыс. ЕД. Введение гепарина проводится под
контролем свертываемости крови.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии проводится
введение наркоза закисью азота с кислородом: ингаляция чистого
кислорода в течение 3-х минут, затем — вдыхание закисно-кислородной
смеси (80% азота и 20% кислорода), затем поддерживающая
концентрация (50% закиси азота и 50% кислорода).
Неотложная помощь при кардиогенном шоке
Рефлекторный кардиогенный шок проявляется снижением
артериального давления, наклонностью к брадикардии, выраженным
болевым синдромом. Отсутствует левожелудочковая недостаточность.
Как правило, рефлекторная форма шока развивается при
локализации инфаркта в области задней стенки левого желудочка. При
рефлекторном шоке проводится адекватная нейролептаналгезия,
а также вводится 1 мл мезатона внутривенно или подкожно.
Введение гликозидов, глюкокортикостероидов не показано.
Аритмическая форма кардиогенного шока развивается вследствие
снижения минутного объема кровообращения, чаще
развивающегося при пароксизмальных тахикардиях и полных атриовентри-
кулярных блокадах с частотой ритма менее 35 в минуту.
Клинически наблюдаются все признаки, характерные для
кардиогенного шока: различной степени выраженности гипотензия,
нитевидный пульс, малое пульсовое давление, периферические
расстройства микроциркуляции (холодный пот, акроцианоз с
«мраморным» оттенком, холодные кожные покровы), олигоурия или
анурия.
При длительной (более 1,5-2 часов) артериальной гипотензии
могут появляться патологические симптомы со стороны
центральной нервной системы (угнетение сознания или эйфория). Терапия
аритмической формы строится по принципам лечения основного
нарушения ритма, которое явилось непосредственной причиной
гипотензии.
Наибольшую опасность представляют желудочковые
нарушения ритма — пароксизмальная желудочковая тахикардия и
мерцание желудочков. При развитии пароксизма желудочковой
тахикардии вводят лидокаин (160 - 240 мг внутривенно), но если
приступ не купируется, то следует немедленно провести
электроимпульсную терапию (ЭИТ). При над желудочковых нарушениях
Лекция 35. Неом ножные состояния в к пиникс внутренних болезней
ритма — внутривенно капельно 5 - 10 мл 10% раствора новокаи-
намида или внутривенно струйно 10 15 мг изонтина (очень
медленно). Фибрилляция желудочков требует немедленного
проведения ЭИТ разрядом энергии 300 - 400 Дж.
При отсутствии эффекта от первой дефибрилляции и
сохранении мелковолновой фибрилляции желудочков целесообразно
продолжить непрямой массаж сердца, искусственное дыхание с
введением кислорода с целью попытки перевода мелковолновой
фибрилляции в крупноволновую с последующей повторной
дефибрилляцией желудочков.
В процессе устранения фибрилляции и особенно при ее
рецидивах внутривенно струйно вводят 120 - 200 мг лидокаина. Затем
введение препарата продолжают капельно со скоростью 2 - 4 мг в
минуту.
При брадисистолических формах многое в выборе способа
лечения атриовентрикулярной блокады зависит от локализации
инфаркта и прогрессирования блокады. Если атриовентрикулярная
блокада не связана непосредственно с зоной расположения некроза,
а вызвана вагусными влияниями или перифокальным отеком
проводящей системы сердца на уровне атриовентрикулярного соединения,
то бывает достаточным введение 1 - 2 мл 0,1% раствора атропина и
однократного введения внутривенно капельно 125 - 250 мг
гидрокортизона (30 -90 мгпреднизолона). Отсутствие эффекта от
медикаментозной терапии, прогрессирование блокады является показанием
к применению транс венозной субэндокардиальной
электрокардиостимуляции (ЭКС). Временную ЭКС продолжают до 3 - 4 недель,
в дальнейшем при сохранении блокады устанавливают постоянный
водитель ритма.
Истинный кардиогенный шок обусловлен как нарушением
регуляции сосудодвигательного центра, так и значительным снижением
сократительной способности миокарда. Крайне тяжелый вариант
истинного кардиогенного шока выделен в ареактивную форму,
летальность при которой приближается к 100% .
При истинном кардиогенном шоке проводится комплексная
терапия, направленная на все ведущие синдромы шока: купирование
боли, повышение системного артериального давления, улучшение
пропульсивной способности сердца, восстановление уродинамики,
устранение нарушений реологических свойств крови и
нормализацию кислотно-щелочного равновесия. Проводится
нейролептаналгезия, введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин
200-400 мл) внутривенно капельно, введение гепарина, допмин
4% — 5 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы внуфивенно капельно
или добутрекс (начинают с дозы 5 мкг/кг/мин и медленно
наращивают дозу до получения эффекта). Считается, чем раньше начаты
мероприятия, тем лучше прогноз.

342
Неотложные состояния в терапии
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
ПРИ ВНЕЗАПНОЙ
ОСТАНОВКЕ СЕРДЦА
Внезапная остановка сердца — это прекращение
эффективного кровообращения, наступившее в результате
расстройства сердечной деятельности. Различают два вида острого
прекращения кровообращения: асистолию (полное прекращение сокращений
сердца) и фибрилляцию желудочков (некоординированные сокращения
мышечных волокон). При остановке кровообращения наблюдается
отсутствие сознания, отсутствие пульса на сонных артериях,
прекращение дыхания или дыхание агонального типа, расширение зрачков.
Причинами внезапной остановки сердца является инфаркт миокарда,
осложненный фибрилляцией желудочков, полной атриовентрикуляр-
ной блокадой, асистолией, а также лекарственные вещества.
Неотложные мероприятия:
1. Больного кладут на жесткую поверхность.
2. Начинают непрямой массаж сердца: основание ладони правой
руки нужно положить на область нижней трети грудины, ладонь
левой на тыльную поверхность правой кисти и производить
толчкообразные надавливания на грудину, вдавливая ее на 3,5 -
5 см, с частотой 60 - 80 в минуту. Критерием эффективности
непрямого массажа сердца является появление пульсовой волны
на сонной артерии.
3. Очищают полость рта и носа, удаляют зубные протезы,
максимально запрокидывают голову больного и выдвигают нижнюю
челюсть вперед.
4. При отсутствии эффективного самостоятельного дыхания
проводится искусственная вентилляция легких (ИВЛ) методом
«рот ко рту», используя воздуховод или с помощью аппарата
для искусственной вентиляции легких. Вдувание проводят с
частотой 10-12 в минуту, т. е. один вдох на 5 - 6 сжатий
грудной клетки.
Непрямой массаж сердца и ИВЛ можно прерывать лишь на
короткое время (несколько секунд) для интубации, дефибрилляции
и оценки сердечного ритма.
5. Дефибрилляция должна быть произведена как можно быстрее
от момента внезапной остановки сердца. При
неэффективности первого разряда, если продолжается фибрилляция
желудочков, проводят еще два, оценивая ритм по ЭКГ после каждого
разряда. Если после 3-х разрядов фибрилляция желудочков
сохраняется или рецидивирует, продолжая массаж сердца и ИВЛ,
интубируют трахею и налаживают венозный доступ. Вводят
внутривенно струйно 1 мл 0,1% (1 мг) раствора адреналина
Лекция 35. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней 343
с последующей дефибрилляцией через 30 - 60 секунд после
введения. Если фибрилляция желудочков сохраняется —
повторные введения адреналина через 3-5 минут с последующей
дефибрилляцией и контролем ЭКГ после каждого введения.
Бикарбонат натрия вводится при гиперкалиемии, предшествующем
остановке кровообращения ацидозе, длительной реанимации, гипок-
сическом лактацидозе. Реанимационные мероприятия продолжаются
до восстановления ритма или до появления признаков биологической
смерти.
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА
Клиника сердечной астмы типична и в то же время
многообразна. Больные жалуются на удушье инспираторного типа.
Они занимают в постели сидячее положение. Частота дыханий в 1
минуту превышает 30 - 35.
Дыхание шумное, дыхательные движения производятся
больными с видимым физическим усилием. Больные бледны, возможен ак-
роцианоз. В области шеи у худощавых больных и в области сердца
наблюдается выраженная пульсация сосудов. Артериальное давление
может быть повышенным, нормальным или низким. В легких
дыхание жесткое на всем протяжении, выслушиваются рассеянные
хрипы различного звучания, а при отеке легких вначале мелко- и средне-
пузырчатые, а потом крупнопузырчатые хрипы: «клокочущее»
дыхание в средних и верхних отделах легких, отделение пенистой
розовой мокроты.
Неотложная доврачебная помощь включает придание больному
полусидячего положения, наложение жгутов на нижние конечности.
При систолическом артериальном давлении не ниже 90 мм —
нитроглицерин под язык, по таблетке каждые 3 минуты. Рекомендуют
больному опустить ноги в горячую воду.
Врачебная помощь включает нейролептаналгезию, введение
мочегонных (Sol. Lasicis 1% 6 - 8 мл внутривенно струйно), эуфиллин
внутривенно струйно. При АД выше 150/90 мм рт. ст. введение ганг-
лиоблокаторов (Sol. Pentamini 5% — 0,5 мл внутривенно капельно
в 100 мл физиологического раствора очень медленно под контролем
АД). Вводится Sol. Nitroglycerini 1% — 1 мл в 100 мл
физиологического раствора внутривенно капельно со скоростью 20 - 25 капель в
минуту. Проводится вдыхание кислорода, увлажненного парами
спирта. При систолическом АД ниже 100 мм вводятся препараты для
нейролептаналгезии, внутривенно струйно 90 - 150 мгпреднизолона,
сердечные гликозиды (0,25 мл 0,05% раствора строфантина) вместе
с 20 мл 4% раствора хлорида калия и 200 мл реополиглюкина или
физиологического раствора, диуретики. При сохранении низкого АД
и отсутствии эффекта от лечения вводят дофамин (табл. 14).

344
Неотложные состояния в терапии
Тао шци 14
Неотложная помошь при сердечной аст не
и кардиогенно i/ опк к< iec к их
(В В Руксин J 994)
Спи пеш
шетоит ix
иi\tenenua в чегких
АД
Н(от t уж пая помоии
Умеренная
Не изменено
Выраженная
Не изменено
Умеренная
Повышено
Выраженная
Повышено
Умеренная
Снижено
Выраженная
Резко сни
жено
Положение сидя
Нитроглицерин под язык, повторно
Лазикс внутримышечно или внутривенно
Диазепам внутрь или внутримышечно
Оксигенот ерапия
Положение сидя
Нитроглицерин под язык
Нитроглицерин внутривенно капельно
Лазикс внутривенно
Морфин или диазепам внутривенно дробно
Оксигенотерапия
ПДКВ, пеногашение
Положение сидя
Нитроглицерин под язык, повторно
Клофелин внутривенно или пентамин
внутривенно капельно
Лазикс внутривенно
Диазепам внутримышечно или внутри
венно
Оксигенотерапия
Положение сидя
Нитроглицерин под язык
Натрия нитропруссид или нитроглицерин
внутривенно капельно
Лазикс внутривенно
Морфин или диазепам внутривенно дробно
Оксигенотерапия
ПДКВ, пеногашение
Положение лежа
Добутамин внутривенно капельно
Лазикс внутривенно (после стабилиза
ции АД)
Оксигенотерапия
Положение лежа
Дофамин внутривенно капельно'
Лазикс внутривенно (после С1абилиза
ции АД)
Нитроглицерин внутривенно капельно
Оксигено1ерапия
Пеногашение
Примечания
Сие i одическое АД нош шлется постепенно to 90 95 мм pi ст
2Еслиаргериа иная ншопншя не корршируется дофтчшюм ю дополнительно вн^чрииенно ка
пс чьно иъзна гают норадретлин
Вдопотнениекдофшину если н процессе стчбнлил шин АД сохраняется ши нарастав! oieK легких
Всем больным показано в/в введение i епарин г
ПДКВ нотожитсльнос давление в конце bi гдох i
Лекция 35 Неотложные состояния в клинике внутренних болезней 345
При неэффективности проводимой терапии, нарастании отека лег
ких, снижении АД показана искусственная вентиляция легких с по
вышенным сопротивлением на выдохе
После купирования отека легких на догоспитальном этапе боль
ного следует немедленно гоепшализировать (независимо от исходно
го заболевания) в отделение интенсивной терапии и реанимации
Критерии купирования отека легких и транспортабельности воль
ных:
— уменьшение одышки до 22 - 26 в минуту;
— исчезновение пенистой мокроты;
— исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;
— уменьшение цианоза;
— отсутствие рецидива отека легких при переводе больного в
горизонтальное положение;
— стабилизация гемодинамики.
Больного транспортируют на носилках с поднятым головным кон
цом, в ряде случаев (при узких лестничных пролетах) — на стуле.
В машине скорой помощи продолжают интенсивную терапию с
ингаляцией кислорода через пары этилового спирта. Госпиализацию про
водят специализированные бригады в блок интенсивной терапии,
минуя приемное отделение.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Астматический статус — это качественно новое
состояние организма больного бронхиальной асмой, основным
патогенетическим механизмом которого является бронхоспазм, отек
слизистой бронхов с гиперсекрецией и полная блокада р2-адренорецепторов,
выражающееся в гиперкапнии, гипоксемии и синдроме острого легоч
ного сердца.
Различают 3 стадии астматического статуса 1-я— стадия
сформировавшейсярезистенции к симпатомиметикам (стадия
субкомпенсации), 2-я — стадия тотальной легочной обструкции (ста
дия декомпенсации), 3-я — стадия гипоксемической комы.
Неотложная терапия астматического статуса описана в 9 главе.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Одним из осложнений гипертонической болезни
являются гипертонические кризы. Различают нейровегетативную
форму, водно солевой (отечный) и эпилептиформный (судорожный)
вариант. Задачей лечения гипертонического криза в большинстве
случаев является не нормализация артериального давления, а сни
жение степени артериальной гипертензии до субнормального уровня

346 Неотложные состояния в терапии
(150 - 170/95 - 100 мм рт. ст. ), т. к. резкое снижение АД может
привести к уменьшению мозгового, коронарного и почечного
кровотока. Нормализация АД показана беременным женщинам с поздним
токсикозом, детям, больным с артериальной гипертензией и
начинающимся расслаиванием стенок аорты.
Ведущими препаратами в купировании гипертонического криза
является нитропруссид натрия (снижает артериальное и
центральное венозное давление) и иифедипин (понижает тонус
периферических артерий, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление,
увеличивает коронарный кровоток). Нитропруссид натрия вводится
под тщательным контролем АД в начальной дозе 0,5 мкг/кг в мин.
У части больных быстрое и удовлетворительно переносимое
гипотензивное действие оказывает нифедипин в дозе 10 - 20 мг под
язык. Однократный прием нифедипина в дозе 10 мг обычно ведет
к снижению систолического и диастолического давления на 25%.
При появлении тахикардии прием нифедипина сочетают с анаприл-
лином (20 - 40 мг).
Достаточное, но кратковременное снижение АД может быть
достигнуто при внутривенном введении верапамила. Введение верапа-
мила внутривенно противопоказано больным после лечения р-адре-
ноблокатором. Если имеется угроза или развитие отека легких
дополнительно вводят внутривенно нитроглицерин.
Гипертонический криз, осложненный острой левожелудочковой
недостаточностью купируется введением ганглиоблокаторов (0,5 -
1 мл 2,5% раствора бензогексония, 0,5 - 1 мл 5% раствора пентами-
на). При нейровегетативном варианте гипертонического криза
можно вводить клофелин в дозе 0,5 - 1 мл 0,01% раствора в 10 - 20 мл
физиологического раствора. При неэффективности — внутривенно
вводят лазикс.
Водно-солевой (отечный) вариант гипертонического криза
купируется приемом диуретиков (на фоне нифедипина). Эпилептиформ-
ный (судорожный) вариант лечится контролируемым введением нит-
ропруссида натрия, а также лазиксом (80 мг внутривенно) или
сульфатом магния (20 мл 25% раствора внутривенно медленно).
В период криза во всех случаях увеличивают дозу принимаемых
больными внутрь гипотензивных средств.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Анафилактический шок — это наиболее тяжелое
проявление аллергии немедленного типа, опосредованной
преимущественно IgE-антителами и обусловленный иммунным
высвобождением различных химических медиаторов, вызывающих клинические
проявления шока. Этиологическими факторами могут служить
разнообразные биологические экстракты и ферменты, содержащие раз-
Лекция 35. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней 347
личные примеси в виде высокомолекулярных компонентов. Почти
любой лекарственный или профилактический препарат может
сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни
препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от
свойств препарата, частоты его применения и путей введения в
организм. Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами
и приобретают антигенные свойства после связывания с белками
организма.
Полноценными антигенами являются гетерологические и
гомологические белковые и полипептидные препараты. Шоковые реакции
возникают на введение антитоксических сывороток, гомологичных
гамма-глобулинов и белков плазмы крови, полипептидных гормонов
(АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают
антибиотики, особенно пенициллин.
Клинические проявления анафилактического шока обусловлены
сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда
органов и систем организма. Шок характеризуется стремительностью
развития, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид
аллергена и пути его введения в организм не влияют на клиническую
картину и тяжесть течения анафилактического шока. Выделяют 5
клинических разновидностей шока: типичная форма, гемодинамичес-
кий вариант, асфиксический вариант, церебральный,
абдоминальный. Течение анафилактического шока может быть злокачественным,
доброкачественным, затяжным, рецидивирующим. Клиническая
картина анафилактического шока разнообразна. Однако существует
закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления
аллергена в организм до развития реакции, тем тяжелее
клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов
анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 минут после
попадания в организм аллергена.
Начало и характер клинических проявлений типичной формы
анафилактического шока неоднородны. В зависимости от их
выраженности различают три степени анафилактического шока: легкую,
среднетяжелую и тяжелую.
При легком течении наблюдается короткий (5 - 10 мин)
продромальный период в виде зуда кожи, высыпаний на коже типа
крапивницы, эритемы, гиперемии, отека Квинке, осиплости голоса и т. д.
Объективно отмечается бледность кожных покровов, у ряда больных
бронхоспазм с затрудненным выдохом, выслушиваются
дистанционные сухие хрипы, рвота, схваткообразные боли в животе, жидкий
стул, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, потеря сознания.
Артериальное давление снижено до 60/30 - 50/0 мм рт. ст.,
тахикардия до 120 - 150 уд/мин.
При среднетяжелой форме — отмечаются страх, головокружение,
боли в сердце, животе, крапивница, отек Квинке, судороги. Далее

Неотложные состояния в терапии
может наступать потеря сознания, холоднели пот, бледность кожных
покровов, цианоз губ, нитевидный аритмичный пульс, резкое
падение АД, тоны приглушены, бропхоспазм, непроизвольные дефекация
и мочеиспускание, судороги, кровотечения.
Тяжелая форма характеризуется молниеносным развитием
клинической картины заболевания. Больные не успеваю! пожаловаться
врачу на свои ощущения, быстро теряют сознание. Отмечаехся
резкая бледность кожных покровов, появляется пена изо рта,
расширенные зрачки, судороги, выраженный бропхоспазм, АД и пульс не
определяются. При тяжелой форме анафилактического шока больные,
как правило, погибают.
Послешоковый период продолжается 3-4 недели, когда могут
наблюдаться неврологические расстройства (ухудшение памяти,
головокружение, головная боль, расстройство сна), кардиалгии,
симптоматика со стороны печени (желтуха, зуд кожи, гепатомегалия) и почек
(олигурия, гематурия, протеинурия, боли в пояснице).
Диагностика анафилактического шока в большинстве случаев
не вызывает затруднений.
При постановке диагноза учитывается непосредственная связь
патологического процесса с инъекцией лекарственного препарата
или ужалением насекомыми, характерными клиническими
проявлениями заболевания, одно из главных мест в диагностике
отводится аллергологическому анамнезу.
Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой
сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии
(при судорожном синдроме с потерей сознания, непроизвольными
дефекацией и мочеиспусканием), внематочной беременности (коллап-
тоидноное состояние с резкими болями внизу живота и
кровянистыми выделениями из влагалища) и др.
Принципы лечения анафилактического шока заключаются в
быстром и последовательном проведении мероприятий,
направленных на восстановление и контроль жизненно важных функций
организма:
■ При подозрении на анафилактический шок необходимо уложить
больного, повернув его голову в сторону и фиксировать нижнюю
челюсть, во избежании асфиксии рвотными массами.
■ Прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм.
■ Sol. Adrenalini 0,1% 1-2 мл внутривенно капельно в 100 -
200 мл физиологического раствора или внутривенно струйно
(медленно) в 20 мл физиологического раствора под контролем
артериального давления.
■ Sol.TavegyliO,l% —2 мл внутримышечно или внутривенно или
Sol. Suprastini 2% — 1,0 мл внутримышечно или внутривенно.
■ Sol. Calcii Chloridi 10% — 10 мл внутривенно.
■ Sol. Prednisoloni 90 - 180 мг внутривенно струйно.
Лекция 35. Неотложные состояния в клинике внутренних боле шей 349
■ Раствор норадреналина гидротартрата 0,2% — 5 мл
внутривенно капельно в 40 мл 5% раствора глюкозы под контролем АД.
■ Если анафилактический шок вызван пенициллином, после
повторных введений адреналина внутривенно необходимо ввести
1 млн. ЕД пенициллиназы, а через 6-8 часов повторить
введение. При анафилактическом шоке после бициллина нужно
вводить пенициллиназу по 1 млн. ЕД в течение 3 суток.
■ При наличии признаков бронхоспазма — ингаляция аэрозолей
(алупент, беротек), эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно
струйно.
■ При анафилактическом шоке, вызванном пищевыми
аллергенами, проводят промывание желудка, очистительная клизма,
дача слабительного.
■ При выраженном стридорозном дыхании, обусловленном отеком
гортани, показана срочная трахеостомия.
■ При судорожном синдроме с сильным возбуждением вводят
внутривенно 1 - 2 мл дроперидола.
■ Приукусе насекомого вводятраствор адреналина 0,1% —0,25-
0,5 мл подкожно в место укуса.
Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат
госпитализации на срок не менее недели, где они должны находиться
в палате интенсивной терапии.
Исход анафилактического шока часто определяется
своевременной и адекватной терапией, направленной на выведение больного из
состояния асфиксии, нормализации гемодинамики, снятия спазма
гладкомышечных органов, уменьшения сосудистой проницаемости и
предотвращения дальнейших осложнений.
Медицинскую помощь больному следует оказывать четко,
быстро, последовательно.
ОТРАВЛЕНИЕ
НЕИЗВЕСТНЫМ ЯДОМ
При отравлении неизвестным ядом неотложные
мероприятия должны быть направлены на предотвращение или
уменьшение всасывания яда в желудочно-кишечном тракте, на удаление
или снижение концентрации яда, всосавшегося в кровь, устранение
нарушений дыхания и кровообращения, а также устранение боли и
судорог.
Уменьшение всасывания яда в желудочно кишечном тракте
может быть достигнуто промыванием желудка толстым зондом.
Промывание желудка должно быть обильным (до 10 - 15 л) с
использованием теплой воды или 2% раствором соды. Когда пострадавший
находится в бессознательном состоянии, промывание желудка
проводится тонким зондом через носовые ходы при положении больного

Неотложные состояния в терапии
вниз животом с опущенной головой, которую удерживают руками.
Чтобы предотвратить усиление всасывания яда целесообразно перед
промыванием ввести сорбенты.
Удаление или снижение концентрации яда, проникшего в
организм, достигается кровопусканием, заменным переливанием крови,
форсированным диурезом, гемосорбцией или гемодиализом.
Устранение нарушений дыхания проводится путем
искусственного дыхания, подачей кислорода, введением дыхательных аналеп-
тиков, искусственной вентиляцией легких. Безусловно, объем
проводимых мероприятий будет зависеть от количества и вида попавшего
в организм яда, а также характера и выраженности патологических
нарушений.
Эффективность проводимых неотложных мероприятий будет
зависеть от своевременности их начала, быстроты и адекватности
проводимых манипуляций, строгом контроле за гомеостатическими
показателями организма больного, слаженности работы всех,
оказывающих неотложную помощь.
Заключен и(
351
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
JL Ъогда у студентов заканчивается курс лекций, то
это значит впереди предстоят экзамены. Это время можно определить
не только по установившейся хорошей погоде, вопреки всем
метеосводкам, но еще по тем очередям на ксерокопировальные машины,
которые образуют счастливцы, сумевшие завладеть на час драгоценными
конспектами лекций. Поэтому одной из из наших задач было
написание такого учебного пособия, которое в форме лекций в соответствии
с учебным планом обучения студентов пропедевтическому курсу по
специальности «лечебное дело» могло бы помочь наиболее
эффективно подготовиться к сессионным испытаниям. Курс пропедевтики —
один из наиболее трудных терапевтических разделов, потому что он по
сути первый вводит студентов в клинику. Очень многое приходится
делать впервые: общаться с больным, демонстрировать свое умение
в физикальных методах обследования, оценивать значимость
отдельных симптомов и синдромов, учиться интерпретировать данные
лабораторных и инструментальных исследований и, наконец,
формулировать предварительный диагноз. При этом надо помнить, что изучение
внутренней медицины носит интегрирующий характер, который
обусловлен необходимостью применения знаний, полученных студентами
на младших курсах по нормальной анатомии, физиологии,
фармакологии, микробиологии, биохимии, а также смежным клиническим
дисциплинам. Мы не ставили своей целью написать всеобъемлющее
руководс1во по терапии. В настоящее время существует несколько
«базовых» учебников по пропедевтике внутренних болезней и это
позволило нам как можно более кратко изложить материал, рассмотрев
диагностику и семиотику наиболее распространенных болезней.
Поэтому наша книга призвана не заменить базовые учебные пособия,
а дополнить их, позволяя быстро ориентироваться в различных темах.
Мы также хотели ознакомить читателя с основами техники
объективного осмотра больного, дать краткие принципы терапии некоторых

352 Внутренние болезни
заболеваний и рекомендации по оказанию помощи при наиболее
распространенных неотложных состояниях. Материал книги изложен
достаточно традиционно — от общих вопросов диагностики и
симптоматики к частным. Мы старались подчеркнуть важность
тщательного изучения анамнеза, использования стандартных физикальных
методов, оценки соответствующих симптомов и синдромов для
определения конкретной нозологической формы. При работе над
учебником мы старались придерживаться наиболее твердо установленных
данных и старались меньше касаться вопросов дискуссионного
характера. Занимаясь подготовкой курса лекций мы все же не
удержались и некоторые разделы рассматривали более подробно, поэтому
внимательный читатель легко поймет наши приоритеты.
Среди читателей книги мы хотели бы видеть врачей, поскольку
эффективная работа врача во многом зависит от знаний основ
клинической диагностики. Синдромная диагностика требует нового
уровня клинического мышления и очень важна для проведения
дифференциального диагноза и выделения конкретного заболевания.
И хотя сейчас некоторые рутинные моменты обследования больного
как бы отошли на второй план (появились эндоскопические,
ультразвуковые, магнитно-резонансные исследования, прижизненная
пункционная биопсия, тончайшие иммунные, генетические,
молекулярные методы). Но все они должны носить дополнительный
характер и ни как не могут заменить опрос и объективный осмотр
больного. Авторы считают, что только терапевт-интернист несущий
основное бремя ответственности за больного, должен обобщать всю
информацию о пациенте. Игнорирование психологических,
типологических, характерологических особенностей пациента, его
социальных условий могут привести к врачебным ошибкам. «Болезни
происходят частью от образа жизни, частью от воздуха, который мы
вводим в себя и которым живем» — так сказал Гиппократ. Эту мысль
мы хотели подчеркнуть и в своем лекционном курсе. Насколько наш
опыт удался, судить строгому и любознательному читателю.
Мы очень надеемся, что книга поможет студентам лучше овладеть
основами диагностики внутренних болезней, а врачам — вспомнить
некоторые навыки, так необходимые в лечебной работе.
Приложение 1 353
ПРИЛОЖЕНИЯ
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
УКАЗАНИЯ 110 СОСТАВЛЕНИЮ
И ВЕДЕНИЮ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
На всех клинических кафедрах студенты курируют больных и
представляют преподавателям результаты своих исследований и наблюдений.
Правильное выполнение этого процесса позволяет формировать клиническое
мышление, сформулировать диагноз основного заболевания и выявить
сопутствующую патологию.
Знание классической схемы академической истории болезни
необходимо каждому студенту-медику. По мере изучения внутренних болезней
студенты представляют историю болезни в разных объемах. При изучении
пропедевтики внутренних болезней студенты заканчивают написание истории
болезни разделом «обоснование предварительного диагноза».
На курсе факультетской терапии студенты пишут академическую
историю болезни, включающую все разделы представленной схемы. Курс
госпитальной терапии предполагает написание истории заболевания по указанной
схеме за исключением разделов: этиология и патогенез, дифференциальный
диагноз и патологоанатомические изменения в органах.
Схема академической
истории болезни
Паспортная часть:
— фамилия, имя, отчество больного
— возраст,
— профессия,
— местожительства.
— дата и час поступления,
— кем направлен больной,
— диагноз направившего учреждения.
■ Жалобы: основные, опрос по системам и органам.
■ История заболевания (anamnesis morbi).
■ История жизни (anamnesis vitae).
■ Объективное исследование больного (status praesens).
■ Предварительный диагноз (формулировка и обоснование):
— основное заболевание,
— осложнение,

354 Внутренние болезни
— сопутствующие заболевания и их осложнения.
" План дополнительного обследования больного и ожидаемые
результаты.
■ Данные дополнительных методов исследования и заключения
консультантов.
■ Дифференциальный диагноз основного заболевания.
■ Клинический диагноз (формулировка и обоснование):
— основное заболевание,
— осложнения,
— сопутствующие заболевания и их осложнения.
■ Этиология и патогенез основного заболевания (с учетом конкретных
факторов, вызвавших заболевание у данного больного).
■ Патологоанатомические изменения в органах (предполагаемые у
больного по клиническим данным).
■ Лечение и его обоснование.
■ Прогноз.
• Профилактика возникновения и рецидивов болезни.
■ Эпикриз.
■ Литература (использованная для написания истории болезни).
История болезни является важным документом в лечебном, научном
и юридическом отношении. Она должна быть написана сжато, аккуратно,
без сокращения слов. Все заголовки разделов истории болезни должны быть
выделены. Каждый раздел истории болезни начинается с нового листа. При
написании истории болезни следует оставлять широкие поля и большие
промежутки между разделами для дополнений и замечаний преподавателя.
В конце истории болезни студент ставит свою подпись и оставляет место для
заключения преподавателя. Кроме истории болезни, студент ведет дневник
наблюдения за больным весь период курации и заполняет температурный
лист.
В стационарах города используются стандартные бланки клинической
истории болезни, утвержденные Минздравом России. При первичном осмотре
больного дежурный врач приемного покоя в истории болезни регистрирует
дату и время осмотра, кратко излагает жалобы, анамнез, данные
объективного обследования, обосновывает предварительный диагноз, назначает
необходимые исследования и лечение.
Лечащий врач отделения при осмотре вновь поступившего больного
заполняет подробную историю болезни, указывает на титульном листе свою
фамилию. Клинический диагноз должен быть сформулирован и обоснован в
трехдневный срок после поступления больного в клинику, вынесен на
лицевую часть истории болезни в развернутом виде с указанием основного
заболевания, его осложнений, сопутствующих заболеваний и даты постановки
диагноза. При изменении клинического диагноза, последующий диагноз
следует также вынести на титульный лист с указанием даты. Изменение
диагноза должно быть обосновано в виде этапного эпикриза.
Сведения о группе крови, резус-факторе и о непереносимости
лекарственных препаратов, а также дата и характер выполненной хирургической
операции выносятся на титульный лист.
Приложение 1
355
ПЛАН КЛИНИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО1
ЖАЛОБЫ
После вопроса больному о его жалобах он самостоятельно излагает свои
ощущения, беспокоящие в момент осмотра или возникающие при ухудшении
течения данного заболевания. Далее куратором задаются целенаправленные
вопросы больному, которые помогают детализировать отдельные жалобы и
выяснить необходимые подробности. При отсутствии у больного жалоб в
момент опроса излагаются жалобы, с которыми больной поступил в клинику.
Основные жалобы
Основные жалобы — это те, которые связаны с развитием основного
заболевания. Необходимо выяснить характер и время появления
патологических ощущений, продолжительность их.
При жалобах на боли уточняется:
— локализация;
— иррадиация (место отражения боли);
— время появления (днем, ночью);
— длительность (постоянные, периодические, приступообразные);
— интенсивность (сильная, слабая, мешает или не мешает сну, работе);
— характер (ноющая, колющая, режущая, тупая, острая,
пульсирующая и т. д.);
— причина, вызывающая боль (определенное положение тела,
движение, дыхание, прием пищи, нервное состояние и т. д.);
— обстоятельства, облегчающие состояние больного (тепло, удобная
поза, прием пищи и т.д.);
— сопутствующие явления (сердцебиение, тошнота, рвота, ощущение
нехватки воздуха и т. д.);
— изменение общего состояния (слабость, потеря сна, изменение
аппетита, раздражительность и т. д.);
Жалобы общего характера могут быть на слабость, недомогание,
повышенную утомляемость, плохой аппетит, плохой сон, похудание, головную
боль, снижение работоспособности.
Опрос по системам органов
Независимо от характера основных жалоб с помощью наводящих
вопросов проводится детальный опрос о состоянии остальных систем организма
(исключая систему, состояние которой описано в основных жалобах). При
этом фиксируются только патологические отклонения.
Сердечно-сосудистая система: одышка, сердцебиение, отеки, боли в
левой половине грудной клетки и пр.
Дыхательная система: одышка, кашель, боли в грудной клетке,
характер мокроты.
Пищеварительная система: нарушение аппетита, диспепсические яв
ления, характер стула, боли в животе, их локализация, иррадиация,
длительность.
Мочевыделительная система: дизурические явления, боли в поясничной
области, изменения характера мочи.
Опорно-двигательиая система: боли в суставах и периартикулярных
тканях, скованность и ограничение объема движений.
Нервная система: работоспособность, раздражительность, характер
сна (легко ли засыпает и просыпается, глубина сна, сколько часов спит
подряд, пользуется ли снотворными или наркотиками ).
1 Оформление титульного листа см. в приложении 1.

356
Внутренние болезни
история заболевания
(anamnksismokiu)
15 этом раздело описываюи-н все детали -ючопия основного забочованпя,
т. е. того заболевания, коюрос обусловливает гяжесгь состояния больного,
основные его жалобы, по поводу которых он нос гуппи в сшционар. При
наличии у больного фоновых или конкурируютцлх заболеваний пишется два
анамнеза заболевания.
При описании anamnesis morbi необходимо последовательно изложить
представленные ниже положения.
Начало заболевания: когда и как началось заболевание (постепенно,
внезапно), первые его проявления, предполагаемая причина (переутомление
больного, погрешности в диете, психические травмы, возможность
заражения, влияние профессиональных, бытовых, климатических факторов).
Течение заболевания: последовательность развития отдельных
симптомов, периоды обострения и ремиссии.
Результаты проведенных ранее исследований: лабораторные,
инструментальные.
Способы лечения, применявшиеся ранее: медикаментозные,
хирургические, физиотерапевтические и др., оценка их эффективности.
Непосредственная причина данной госпитализации: ухудшение
состояния, безуспешность предыдущего лечения, поступление в экстренном
порядке, уточнение диагноза, плановая терапия.
Изменение самочувствия больного за время пребывания в стационаре.
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ
(ANAMNESIS VITAE)
Краткие биографические сведения:
■ Место рождения с описанием изменения климатических факторов в
течение жизни;
■ особенности физического и умственного развития;
■ образование.
Семейный анамнез:
■ состав семьи;
■ состояние здоровья членов семьи.
Профессиональный анамнез:
■ с какого возраста работает;
■ основная профессия и ее изменения;
■ условия работы;
■ характеристика рабочего помещения (освещение, особенности воздуха);
■ продолжительность рабочего дня;
■ наличие неблагоприятных профессиональных факторов (физических,
химических, вынужденного положения во время работы, чрезмерного
умственного или физического напряжения).
Бытовой анамнез:
■ жилищные условия (метраж, наличие коммунальных удобств);
■ режим и характер питания;
■ личный гигиенический режим;
■ особенности отдыха.
Перенесенные заболевания и травмы:
■ перенесенные хирургические вмешательства с указанием даты (года)
их выполнения и особенностей течения послеоперационного периода;
■ травмы, в том числе и нервно-психические;
■ перенесенные острые заболевания;
Приложение 1 о57
• сопутствующие хронические заболевания (не связанные
патогенетически с основным заболеванием и хронические заболевания в периоде
длительной ремиссии).
Эпнданамнез:
■ обязательное четкое указание на наличие или отсутствие в прошлом
следующих инфекционных заболеваний: гепатит, туберкулез, тифы,
малярия, кишечные инфекции, венерические болезни и
ВИЧ-инфекции;
■ контакт с инфекционными больными;
" гемотрансфузии и донорство в течение жизни;
■ инъекции, инвазивные методы лечения за последние 6 месяцев;
■ выезды за пределы Санкт-Петербурга и Ленобласти за последние 6
месяцев.
Гинекологический анамнез (для женщин):
■ начало менструаций, их регулярность, обильность и
продолжительность;
■ число беременностей, родов, абортов;
■ при наличии климакса — его проявления;
■ дата и результат последнего осмотра гинеколога.
Привычные интоксикации:
■ характер злоупотребления (табак, алкоголь, наркотики), с какого
возраста и как часто.
Аллергологический анамнез:
■ непереносимость лекарственных препаратов;
■ бытовая и пищевая аллергия;
■ формы аллергических реакций (крапивница, вазомоторный ринит,
отек Квинке, лихорадка, бронхоспазм, анафилактический шок).
Наследственность:
■ здоровье родителей и ближайших кровных родственников (с
указанием патологии, имеющей значение для возникновения заболевания
больного);
■ причина смерти прямых родственников.
Страховой анамнез:
■ длительность последнего больничного листа;
■ общая продолжительность больничных листов по данному
заболеванию за календарный год;
■ наличие группы инвалидности, срок переосвидетельствования;
■ наличие страхового полиса и его данные.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО
(STATUS PRAESENS OBJECTIVUS)
Общий осмотр больного
Оценка общего состояния больного (удовлетворительное, средней
тяжести, тяжелое, крайне тяжелое).
Сознание (ясное, помраченное, ступор, сопор, кома).
Положение в постели (активное, пассивное, вынужденное с описанием
его особенностей).
Телосложение (правильное, наличие деформаций или уродств
туловища, конечностей, величина и форма черепа). Рост (см). Вес (кг).
Тип конституции (нормостеник, астеник, гиперстеник).
Кожа и видимые слияистые оболочки: окраска (обычная, телесная
бледность, иктеричность, синюшность, акроцианоз, пигментация), влажность,
эластичность, тургор кожи (нормальный, пониженный).

358
Внутренние болезни
Выраженность сосудистого рисунка. Наличие сыпи, рубцов,
изъязвлений. Состояние волосяного покрова (отсутствие, выпадение волос,
чрезмерное оволосение и его распределение).
Тип питания (избыточное, пониженное, кахексия).
Отеки (локализация).
Лимфатические узлы: величина, консистенция, болезненность,
подвижность, спаянность с кожей. Состояние миндалин и зева.
Молочные железы (у мужчин — грудные железы): симметричность,
болезненность, однородность при пальпации, форма и патологическое
отделяемое из соска, гинекомастия.
Опорно двигательный аппарат: степень развития мышц (нормальная,
гипертрофия, атрофия), их тонус. Активная и пассивная подвижность
суставов, их деформация, припухлость, болезненность, ограничение
функции.
Исследование щитовидной железы: величина, наличие узлов,
консистенция, пульсация. Глазные симптомы (экзофтальм, симптомы Грефе и
Мебиуса).
Система
органов кровообращения
Пульс, его симметричность, частота, ритм, напряжение, наполнение,
высота пульсовой волны, состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны.
Состояние артерий: осмотр и ощупывание доступных пальпации
артерий в различных областях тела (височных и сонных артерий, артерий
верхних и нижних конечностей).
Состояние вен: осмотр и ощупывание вен, пульсация яремных вен
(венный пульс), венозные коллатерали брюшной и грудной стеики. Варикозное
расширение вен.
Артериальное давление (мм рт. ст.).
Исследование сердца: осмотр и пальпация сердечной области.
Выпячивание области сердца (сердечный горб). Верхушечный толчок, его
локализация, сила и протяженность, сердечный толчок, надчревная пульсация.
Перкуссия границ относительной, абсолютной сердечной тупости и
ширины сосудистого пучка (по межреберьям).
Аускультация во всех пяти точках выслушивания сердца. Сила,
характер, ритм, расщепление и раздвоение тонов, акценты. Шумы: их характер
(систолический, пресистолический, диастолический), локализация, сила,
тембр, проведение. Изменение шумов после физического напряжения и при
перемене положения тела. Шум трения перикарда.
Система
органов дыхания
Состояние грудной клетки: форма (деформация или ассиметрия).
Состояние межреберии, над- и подключичных ямок (западение, расширение
или выбухание).
Пальпация ребер, грудины, межреберии (припухлость, деформация,
болезненность).
Состояние дыхания: (равномерность движения грудной клетки при
дыхании, отставание той или иной половины). Глубина, ритм, частота
дыхания в минуту. Одышка и ее характер. Определение голосового дрожания.
Состояние легких:
Топографическая перкуссия: определение нижней границы,
подвижности нижнего легочного края, высоты стояния и ширины верхушек по Кре-
нигу.
Приложение 1 359
Сравнительная перкуссия: характер перкуторного тона в различных
симметричных отделах легких на передней, боковых и задней поверхностях
грудной клетки.
Аускультация легких: характер дыхательных шумов, хрипы, их
локализация, количество, характер (сухие или влажные), крепитация, шум
трения плевры.
Система
органов пищеварения
и брюшной полости
Состояние полости рта и зева: осмотр языка, зубов, десен, неба.
Зубная формула:
87654321 12345678
87654321 12345678
Состояние органов брюшной полости:
Живот: участие в акте дыхания, форма, симметричность, особенности
кожи живота, выбухание брюшной стенки в отдельных областях, вздутие,
грыжи, расхождение прямых мышц, состояние пупка. Видимая
перистальтика. Поверхностная пальпация живота в подложечной области, в
подреберьях, в боковых, центральных и нижних отделах. Определение общей
болезненности в различных отделах и точках живота, а также зон повышенной
чувствительности. Определение наличия свободной жидкости в брюшной
полости в различных положениях больного методом перкуссии и
определением симптома флюктуации.
Кишечник и желудок: глубокая пальпация (контуры, подвижность,
уплотнение, плеск, урчание).
Печень: пальпация и определение степени ее выступания из-под ребер,
консистенция, характер края, поверхности, болезненность, определение
размеров печени по Курлову. Наличие пульсации печени.
Желчный пузырь: пальпация, симптомы Мерфи, Ортиера.
Селезенка: пальпация (выстояние нижнего полюса из-под реберной дуги,
плотность, болезненность, характер края), перкуторное определение ее
границ по Курлову.
Поджелудочная железа: глубокая пальпация в холедохо-панкреатико-ду-
оденальной зоне и в области между пупком и левым подреберьем (по Гротту).
Система
мочевыделения
Почки: пальпация (форма, величина, болезненность, расположение, сме-
щаемость), поколачивание по поясничной области.
Нервная
система
Психическое состояния: его оценка.
Состояние вегетативной нервной системы: побледнение или
покраснение кожи, похолодание конечностей, акроцианоз, слюнотечение, потливость.
Особенности походки.
Рефлексы: зрачковые, сухожильные и кожные. Патологические
рефлексы. Тремор.

360 Вн утренние болезни
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Предварительный диагноз обосновывается конкретными фактами,
полученными при сборе жаиоб, анамнеза заболевания и жизни, объективного
исследования больного. Он должен логически вытекать из изложенных выше
фактов.
В формулировке предварительного диагноза должны быть выделены:
■ основное заболевание,
■ осложнения основного заболевания,
■ сопутствующие заболевания и их осложнения.
План обследования больного
Для установления окончательного диагноза и проведения
дифференциального диагноза составляется подробный план обследования больного с
обоснованием назначений. Указывается перечень необходимых лабораторных,
инструментальных исследований, включающий в себя дополнительные
методы исследования и консультации специалистов.
Данные лабораторных
и инструментальных исследований
и заключения консультантов
Приводятся результаты всех выполненных исследований и заключения
специалистов за время обследования больного в стационаре в соответствии с
определенным врачами планом обследования.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
В этом разделе отражается ход клинического мышления студента.
Первый этап дифференциального диагноза начинается с выделения ведущего
синдрома (реже симптома) на основания анализа клинической картины
заболевания. Сравнивая клиническую картину всех заболеваний, при которых*
встречается данный синдром, с проявлениями болезни у данного больного,
делается вывод о характере заболевания. При этом анализируются и
сопоставляются жалобы больного, данные объективного обследования,
результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. После
проведения дифференциального диагноза переходят к обоснованию окончательного
клинического диагноза.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Клинический диагноз — это нозологическая формулировка, в которой
отражается заболевание данного больного с позиции современной медицинской
науки. Окончательный клинический диагноз обосновывается данными
полученными при сборе жалоб, анамнеза, объективного исследования больного,
а также результатов проведенного дополнительного обследования
(лабораторных, инструментальных исследований и консультации специалистов). Он
излагается наиболее полно, отражает органические и функциональные
изменения в организме больного. В нем так же, как и в предварительном диагнозе, но
более полно и точно обязательно выделение основного заболевания,
осложнений, сопутствующих заболеваний.
Основное заболевание. Основным из имеющихся у больного нескольких
заболеваний следует считать нозологическую единицу, которая сама или
вследствие осложнений вызывает в данное время первоочередную
необходимость в лечении ввиду наибольшей угрозы трудоспособности и жизни и
порождает при определенных условиях непосредственную причину смерти.
Приложение I
Осложнение основного заболевания — это структурно-функциональное
вторичное повреждение, патогенетически связанное с текущим основным
;тболевание\тилисоответству1<)1цилтие\1улсчебно-диа1,ностиче(,К1тлппюлдеи-
ствиями, или проявление основного заболевания, имеющее самоспмиелыюе
значение и л ребующее существенного изменения или дополнения лечения.
Сопутствующие заболевании —ого нозологические единицы, несвязанные
этиологически и патогенетически с основным заболеванием, не оказывающие
существенного влияния на его течение в настоящее время, значительно
уступающие ему в данное время по степени влияния на трудоспособность и опасность
для жизни и по степени необходимости в первоочередном лечении.
Основными принципами при формулировании диагноза должны быть:
1. нозологический принцип (нельзя подменять нозологическую форму,
синдром или симптом);
2. интранозологическая дополнительная характеристика:
а) клиническая форма,
б) тип течения,
в) степень активности,
г) стадия;
3. патогенетический принцип;
4. структурность с унифицированными рубриками;
5. соответствие Международной классификации болезней;
6. фактическая, логическая, обоснованность и достоверность;
7. соответствие медицинской деонтологии.
Примеры
формулировки диагноза
1. Осн. Очаговая пневмония с локализацией в нижней доле правого легкого.
Осл. Парапневмонический правосторонний серозный плеврит.
2. Осн. Язвенная болезнь, часто рецидивирующее течение, фаза обострения.
Язва луковицы 12-перстной кишки.
Осл. Язвенное кровотечение (дата).
Соп. Хронический бронхит, необструктивный, вне обострения.
3. Осн. Ревматизм, активная фаза, I степени активности. Возвратный
ревмокардит. Митральный порок сердца с преобладанием стеноза левого ат-
риовентрикулярного отверстия.
Осл. Недостаточность кровообращения II Б степени. Пароксизм тахисисто-
лической мерцательной аритмии (дата).
Соп. Язвенная болезнь желудка вне обострения.
Этиология и патогенез
заболевания
В этом разделе описываются причины, вызывающие возникновение
заболевания, приводятся современные взгляды на этиологию основного
заболевания. Указываются этиологические факторы, приведшие к развитию
болезни у данного больного.
Затем излагается общепринятая теория патогенеза этого заболевания и
указываются патогенетические механизмы, существующие у данного
больного. Кроме того, необходимо дать объяснение патогенеза всех симптомов
заболевания, имеющихся у данного больного.
Патологоанатомические
изменения в органах
Дается описание предполагаемых морфологических изменений
внутренних органов, основанное на клинических симптомах и данных
лабораторных и инструментальных исследований.
361

362
Внутренние боле та
Лечение
и его обос нование
В этом разделе излагаю юя основные принципы течения больною
Дается характеристика и обоснование режима, диеты, медикамонтозною, физи-
очернпев! ического лечения, лечебной физкультуры 11рп определении видов
медикамешозного лечения необходимо выделить л иотропную, naioi енеги-
чсскую, заместительную и спмпюмачнческую терапию, с обоснованием
необходимости применения toi о или иного лекарственного вещества
Требуется дагь описание фармакотерппевтических механизмов действия, привести
рецептурные прописи Обосновать необходимость и место
санаторно-курортного лечения.
Прогноз заболевания
Дается прогноз относительно выздоровления, продолжительности
жизни, временной или постоянной потери трудоспособности с учетом характера
труда и быта больного.
Профилактика
Описываются общие принципы профилактики данного заболевания и
конкретные профилактические мероприятия для больного, при этом
учитываются условия его труда и быта. Необходимо изложить принципы противо-
рецидивной профилактики.
Эпикриз
Исюрия болезни заканчивается эпикризом, который составляется при
всех исходах заболевания. Различают несколько видов эпикризов: этапный
(заключает этапы лечения больного в стационаре), переводной (при
переводе больного на лечение в другие отделения стационара), выписной или
заключительный и посмертный.
Студент, заканчивая курацию больного, в сжатой форме излагает
фактические данные о больном, динамику и особенности течения болезни, лече
ние и его эффективность, исход болезни, прогноз, лечебные и
профилактические рекомендации.
Литература
По общепринятым нормам в алфавитном порядке приводится список
литературы, использованный при написании истории болезни.
Дневник наблюдения
Дневник наблюдения ведется куратором ежедневно. В нем отражаются
состояние больного и динамика болезненного процесса, необходимость про
ведения различных клинических исследований, целесообразность
назначений и отмены лекарственных средств Описание объективного ста i уса про
водится но системам, согласно плану физикального исследования больного.
В листе назначении запись должна быть разборчивой, бе * сокращения слов,
в определенном порядке режим, диета, лекарственные вещества на
латинском языке и их дозировка, лечебные процедуры, лабораторные исследова
ния, консультации специалистов с указанием цепи Вводимые препараты
крови, крове заменители, сильнодействующие и наркотические лекарствен
ные средства фиксируются в тексте дневника с обяза1ельным обоснованием
их назначения и подписью врача К дневнику прилагается температурный
лист, в котором отмечаются температура, пульс, арюриальное давление, ча
стота дыхательных движении при одышке, диурез и назначение основных
этиопатогенетических лекаре гвенных препаратов
Приложение 1
363
1058
Температурный шет
№ карты
24
№ палаты
Фамилия и о больного
Романов И П
Дата
День болезни
20 10 21 10 22 10 23 10 24 10 25 10 26 10
t-
8 9 10 11
День преб в стац 1 2 3
8
1-
4
П АД t °С увувувувувувуеувув
10 11 12 13 14
у в у в у в у
ч h
L
Дыхание
Масса тела
Выпито жидкости
Суточн кол во мочи
Стул
30 30
72
26 26 | 24 I 20
Ванна
7200 1300 1150
800 * 1000 950
1
+ +
+
■ +
—I-
Дневник наблюдения
Дата h / утро t вечер
letccm дневника
На та ienun
Жалобы больного в динамике Режим, диета
Объективное исследование об
щее состояние, Ps, АД, краткие
плльпаторные, перкуторные и
аускультативные данные иссле
дования больно! о
Лабораторные и
инструментальные
исследования, кон
сультации специа
листов
Лекарственные на
■значения
Фнзиотера певтиче
скис процедуры,
ЛФК
Подпись куратора

364
Ruijmpt HHUi бол( ши
I1IU ТЬПМИ 1ИС1
ис iopihi boil if in
( mi i ]1(терб\рккш1 io(\;np( 1ВСННЫН университет
Медицинский ф и \ т ici
к н])етра icp< пни
3ib i к|х фои профессор А П Шишкин
Преподавав и> дошит I АС к пых
АКАД1МНЧ1СКАЯ
ИСТОРИЯ Ь0Л13НИ
Больной (ая)
ФИО
Возраст
— полных лет
Клинический диагноз
— Основное заболевание
— Осложнения основного заболевания
— Сопу1ствующие заболевания и их осложнения
Куратор
Студент _____ группы __ курса
ФИО _ „__________ _______
Срок курации _______
Приложение 2
365
ПРИЛОЖЕНИЕ 2
ШКОГОРЫ1
ФИЗИОЛ01ИЧ1СКИЕ
ПОКАЗА! I1 ЛИ
Показатели периферической крови
Тао ища 1
I
родит ов, / NaCl
Минимальный гемоти^
Максимальный i емолиз
Лейкоциты, 109/л
Лейкоцитарная формула /
(х10/л)
Нейгрофилы палочкоядер
н ые
Неитрофилы сегментоядер
ные
Эозинофилы
Ба юфи ты
Лимфоциты
Моноциты
Нормальные пока штели периферической крови
Пока ште л
Гемоглобин, г/л
Эритроциты, 10 л/л
Гематокритное число
СОЭ, мм/ч
Цветовой показатель
Ретикулоцигы, /
Диаметр эритроцитов,
мкм
Осмотическая стойкость эрит
Мужчины
130 160
)h( ищины
115 145
40,0 5,5 3,7 4,7
0,40-0,48 0,36 0,42
1-10 | 2 15
0,85-1,05
2-12
5 6,9(12,5/ )
7,8(76/)
8Д-9 (
12,5/ )
—1
0,48-0,46
0,34-0,32
4,0 8,8
1 6(0,010 0 300)
47 72(2,000 г> 500)
0,5 5(0 020 0 300)
0 1 (0,000-0,065)
19-37(1 200 3,000)
3 11(0 090 0 Ь00)

366
Внутренние боле т
а
ИССЛЕДОВАНИЕ
KOCTHOIО МОЗГА
Тиб ища 2
Миелогра ума здоровых людей (ЦНЛД)
Пока шпк TI
Количество миелокариоцитов, 10 /л
Количество мегакариоцитов, 10'/л
Соотношение лейкоциты / эритроциты
Индекс созревания нейтрофилов
Индекс созревания эритробластов
Бласты, %
Миелобласты, %
Промиелоциты, %
Неитрофил ьн ы е
миелоциты, %
метамиеолоциты, %
палочкоядериые, %
сегментоядерные, 5
г
Эозипофилы 1
миелоциты, % |
метамиелоциты, % '
палочкоядериые, '/> 1
сегментоядерные, %
Содсржатк
Г 1
1 51-166
0,054-0,074
4,1
0,6-0,8
0,8-0,9
0,1-1,1
L 0,2-1,7
0,5-8,0
4,5-16,0
9,0-21,6
14,0-33,0
13,0-27,0
0,5-4,0
0,3-0,4
0,5-3,2
1,0-3,8
Г
I
Базофилы
миелоциты, %
сегментоядерные, °/
Лимфоциты, %
Моноциты, %
Плазматические клетки, А
Ретикулярные клегки, />
Эриаробласты, базофильные, иолифрома
тофильные, оксифильные, />
0-15
0-0,25
1,2-11,5
0,25-2,0
0,1-1,0
0,1-1,0
16,0-26,5
Ё
риложение 2
367
ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ
IITVIOCIA.U
Таб ища )
Исследование сосудисто тромбоцитарного
(первичного) гемостаза
Пока штель
Манжеючная проба Конча
ловского Румпеля-Лееде
Баночная проба
(по А. И Нестерову)
Время кровотечения
по Дуке
по Айви
по Борхгревинку-Ваа
леру
Тест толерантности к
ацетилсалициловой кислоте
(по Квику)
Нормальные еечичипы
11-20 петехий— реакция слабо положитель
ная, 20-30 петехий — положительная; больше
30 пегехий — резко положительная
Появление петехий при 197 ± 7 мм рт. ст.
2-4 мин
Меньше 8 мин
Меньше 10-12 мин
После приема ацетилсалициловой кислоты
время кровотечения не изменяется или удлиняется
не более чем в 1,5 раза
Табчица4
Общие коагуляционные тесты, характеризующие образование
протромбиназы и тромбина
Пока штель
Силиконовое время свертывания цельной
крови, мин
Норма гьиые ветчины
16-20
Силиконовое время свертывания плазмы, с
ЧТВ — парциальные (частичное) тромбопла
стиновое (кефалииовое) время плазмы, с
АЧТВ активированное парциальное (часгич
ное) тромбопластиновое время плазмы —
(кефалин каолиновое время), с
200-260
60-70
35-50

368
Внутренние бо и ти.
основныг
ыюхимпчкии
IIOUAJUI Ш
I ио ниш 5
Покатим ш иг к водносо обмена
и рс гц шруюши х t /о eeiuei те
в сыворотке крови в норме
Ь< икство
tданицпСИ
Градиииоши к единицы
Глюкоза
Га laKiout
Г
Молочная i и слот а
(венозная кровь)
Пировино1радная кисло1а
Гликоген
Инсулин
Глюкагон
3,4~5,6 ммоль/л
111-9 43 мкмояь/л
0,55 2,22ммоль/и
34,1-102,2 мкмоль/л
16,2-38,7 мг/л
50-120 пмо71ь/л
150-233 пмоль/л
80-120 мг 100 мл
2-17м1/100мл
5 20 мг/100 мл
0,3-0,9 мг/100 мл
1,62-3,87 мг/100 мл
7-17 мкед/мл
21-33 мкед/мл
50 125нг/л
7 абчшш 6
Пока штели липидного обмена
в сыворотке крови в норме
Пока шпи п
hдииицы ( И
Тридиционпьн (дииицы
иг/100 vi
а Липонротеиды
(типопротеи^ы высокой
п ютности)
j} Липопрочепды
(чипопротеиды иижои
тогности)
Общие штшдп
Чрипицериды
Хо teciepHH
Общие фосфо iHin-Еды
Липотевая i [it пухл
Мужчины 1,25 1,25 г/1
Женщины 2,5 6,5 г/л
3,0 4,5
3,5 7,5 г 1
] ,02 2,01 ммоль/л
3,07 7,7
1,5 3,5 i/i
20,39) 0,20
( / всех кнрныч
кис ю i)
125-425
250-650
300-450
350 750
90-180
120 300
150-350
[Ipu южение 2
369
7 ао ниш 7
Покатим ш б< /кового оо]к на
в сыворотке крови в нор ]м
Пока ami ш
} диииии ( И
1 радиционт к (дин та i
Общий белок
Бе 1кавые фракции
альбумины
al-глобулины
а2 глобулины
f> глобулины
у глобулины
60 83 г 1
32 55 г/л
1 4 г/л
5-9i/л
6-10 г/л
8-18 i/л
6 8,3
52 65/,
2,5-57
7-13/
8 14/
12-22/,
Табгица8
Нормы основных ферментов индикаторов
цитолитического синдрома
Фермент
Традиционные
единицы ед
t диници СИ
м могь/ а
Аланинаминотрансфераза
Аспар гатамино граисфераза
у Глутаматаминотрансфераза
мужчины
женщины
Глутаматдегидрогеиаза
Лактатдегидрогеназа
7-40
7-40
15-106
0,9 6,5
0-0,9
100 340
28-190
28-125
250 1770
167 1100
0-15
220 1100
Содержание желчных пигментов
в сыворотке крови в норме
Табгица 9
Ьи iupi)6un
Единицы ( И Miivib i
Традициейньк единицы
Общий
Конъюгированныи
(прямой)
Некой ью! ированныи
(непрямой)
Ниже 20,5 Ж
0,86 4,3
1,7-17,1
Ниже 1,2 мг/100 мл
Не более 25'/ от. обще
го билирубина
75 X от общего били
рубина и более

370
Внутренние болезт
i
Таблица 10
Лероральныи тест на, толерантность к глюкозе
(доклад исследовательской группы ВОЗ)
Заболевание и срок
исследования
Концентрация глюкозы, ммоль/л
i
Цеяышя кроаь Плазма
Венозная

Капиллярная
Венозная
Капилляр-
пая
Сахарный диабет
Натощак
Через 2 ч после
нагрузки глюкозой
Нарушенная
толерантность к глюкозе
>6,7
>10,0
>6,7
>7,8
> 11,1
>11Д
Натощак
<6,7
<6,7
<7,8
Через 2 ч после
нагрузки глюкозой
6,7-10,0
7,8-11,1
7,8-11,1
>7,8
>12,2
<7,8
8,9-12,2
Таблица И
Содержание некоторых ионов в сыворотке крови в норме
Ион
Натрий
Калий
Кальций
Магний
Хлор
_
Фосфор неорганический
Единицы СИ, ммоль/л
134-169
3,8-6,4
2,2-2,6
0,75-1,25
Традиционные единицы,
мгэкв/л
134-169
3,8-6,4
4,4-5,2
1,5-2,5
95-110 ммоль/л
0,7-1,8 ммоль/л
Таблица 12
Первичные нарушения кислотно-основного состояния
Патологическое состояние
РН
Перес пира торный
фактор
(BKl.HCO;)
Респираторный
фактор (pCOJ
Респираторный ацидоз
Ниже нормы
I Метаболический ацидоз j Ниже нормы
| Респираторный алкалоз \ Выше нормы
Нереспираторный
алкалоз
Выше нормы
Норма
Ниже нормы
Норма
Выше нормы
_._,.
Выше нормы
Норма
Ниже нормы
Норма
Приложение 2
371
Таблица 13
Показатели кислотно-основного состояния
Показатель
Нормальная величина
I рн
артериальная кровь
венозная кровь
Парциальное давление углекислого газа (рСО„ кПа)
мужчины
женщины
Парциальное давление кислорода (р02, кПа)
Общее содержание углекислого газа, ммоль/л
арт. кровь, мужчины
женщины
кап. кровь мужчины
женщины
Гидрокарбонат плазмы крови (НСО.(, ммоль/л)
женщины
Буферные основания, (ВВ) кап. кровь
Буферные основания (BE, ммоль/л)
кап. кровь мужчины
женщины
арт. кровь мужчины
женщины
...
7,37-7,45
7,34-7,43
4,7-6,0
4,3-5,7
9,6-13,7
24,6-28,6
22,7-28,5
19,84-24,76
18,93-24,87
23,6-27,2
21,8-27,2
43,7-53,5
от-2,7 до+2,5
от -3,4 до +1,4
от-1,0 до+3,1
от-1,8 до+2,8
Таблица 14
Показатели железа в норме
Показатель
Нормальные величины
Железо сыворотки крови, мкмоль/л
Трансферрин (сидерофилин) мкмоль/л
Насыщение трансферрина железом, %
Ферритин, сыворотки, нг/ мл
Выделение железа с мочой после внутримышечного
введения 0,5 гдесферриоксамина (десфераля), мг/сут
Общая железосвязывающая способность сыворотки
крови, мкмоль/л
11,6-31,3
19,3-45,4
22-46
10-200
0-2
54-72

/
372
Вщтрсннш болезни
1 ио ниш I *}
ИHMifiio ю, ич( < i иг поксиапи ш
По/ а ит и
у (а к пи а ( 11 in ) itt но i и/< / tx i (hi и и на \
KV
1,>Л
IgA
IgD
IgO
IgO
IgG
IgG,
IgM
Комплемент
(общий гемолитический)
C2
(3
C4
С 5
C6
С 7
(8
Имммня юб\ шип (в ( ъшорохке)
0,90 1,50 г/л
90/
10%
1 0-0,15 г/л
0-0,38мг/л
I 5,65 -17,65 г/л
60 - 707»
t
14-20/
4 - 8%
2 - 6%
0,60-3,50 г/л
118-226СНпМЕ/мл
22 34 мг/л
77-156 мг/
15-39 мгУ
49 77 мг/л
48 64мг'т
49 70 мг/л
43 - 63 mi /л
.Ясс ьедоеания внешнесекретарной функции
под же ujdoHHou железы
Таб ища lb
Ф< рч< и m
Методика
Норма нньк (и ш tuitbt
Лмилап крови
Амтап мочи
Амилаза крови
Лми iaja мочи
Липа id крови
Лшмза крови
Wohlgemuth
Wohlgemuth
Smith Roe
Smith Roe
Comfoit
Tuba Hoirc
10 32ед
16 64 ед
80 120 ед
до 400 ед
0,2 1,5 мл
200 500ед
При юнесние 2
373
! ор юн и т
i пни \о шмин
! ао шиа I 7
С <)()< ржшпа гормонов а напк хо ш и и нов
в < ывороткс i рови и мо к в нор м<
\! них)
onpi 0 к ни i
tОиииии ( и
IpU()uUU )UIII К
< Оиииш I
Ci leopotni и i poi и
Адреналин 1 Радионммунныи
20-80 ш, мл
Норадрена
лин
Радиоиммунный
Альдосгерон Радиоиммунный Мужчины
0,17-0,1 ммочь/л
Ангиотен
ЗИН 1
Радиоиммунный
250-500 пг/мл
6-22 нг/мл
Женщины 50-30 hi /мл
0,14 0,83 ммоль/л
11-88 пг/мл
Эстрадиол
(Е2)
Радионммунныи Мужчины
31-132 ммоль/л
11 35 пг/мл
Острой(Е1) Радиоиммунный 111 0,29пмоль/л
Эсгрион (ЕЗ) Радионммунныи Менее 7 нмоль/л
30-170 пг/mi
Менее 2 нг/мл
Тестостерон ' Радиоиммунный ЗОН-/ 4,7 нмоль/л 570 + 135 нг/100 мл
Прогестерон Радионммунныи 0,4-0,95 нмоль/л
0,12-0,2 ш/мл
Серотонин Флюорометриче 0,28 1,70мкмоль/л 50 300 нг/мл
скии
Гасхрин
Радионммунныи
41 164 нг/мл
Гистамин
Биохимический
0,01 0,08мгк/мл
Мо ю
5 оксиндолук Биохимический В суточном кочиче
с> (нал ки с I ве мочи
слота 2,6 6 1 \п
Дофамин
Рлдиоимм\ш1ЫИ 121 2612
ннмочь/с^ i
65 100 MKi/cyi

374
Внутренние болезни
ТРАНССУДАТЫ
1Ь)КСС*ДЛ1М
Отличие транссудатов от жса/датоа
la)ища 18
Hot а шпи ib
Относите 1ьиая плотность
Ьелок,i /л
Альбумины / глобулины
Проба Ривальты
4
Лейкоциты
1 ЛДГ и певральнои жидкости
ЛДГ сыворотки
/ ранги/дат
1,003-1,015
5-25
2,5-4,0
—
До 15
0,6
jh с с ift)и т
Выше 1,015
Выше 30
0,5-2,0
+
Выше 15
0,6
I
ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ
И ФУНКЦИЙ ПОЧЕК
Показатели обмена азота
ТабгицаМ
Пока ш/пель
Содержать в крова мчогь/л
Мочевая кислота
Мочевина
Креагинин
Азот остаточный
0,1-0,3
2,5-8,3
0,04-0,13
14,3-28,6
Таб шца 20
Парциальные показатели экскреторной функции почек в норме
Цока шпи 1ь
Значаще
Клубочковая фильтрация
Общее количество Н ионов
I итруемая кислота мочи
Экскреция аммония
Клиренс мочевины
Почечный плазмогок
Релбсорбция воды в канальцах
Почечный кровоток
80-120 мл/мин
30 61 ммочь/cvt
10 30 ммоль сут
11-27 г/сут
54 75 мл/мин
550 650 мл/мин
97,4 ^0,08/
1100 1250 мл/мин
Приложение 2
375
1 по шиа Л1
Пес кдовапие мочи
Пока шпи и
Обьем мочи
рН мочи
Относительная плотность мочи
при пробе Зимницкого
Форменные элементы
эритроциты в поле зрения
лейкоциты в поле зрения
при пробе Нечипоренко
эритроциты
лейкоциты
Кристаллы
ураты
Норма чти ее ш шпи i/ idopoaoeo a ipot to о
. .. -.-тг-.и. ■ ■ .. ._
80-1800 мл/сут
4,5-8,0
1,008-1,026
выше 1,020
0-2
0-3
фосфаты
Бактерии
Белок
до 2 000 000/л
до 4 000 000/л
в кислой моче
[ -
в щелочной моче
до 1000/мл
до 0,2 i/сут
ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА
Микрофлора кишечника idopoeozo человека
Таблица 22
Микрофлора
Количество чикрабов
Патогенные микробы семейства кишечных
Общее количество Е coh, млн/г
Е coh со слабо выраженными ферментативными
свойствами, 7
Лактозонегативные энтеробактерии, А
Е coli гемолизирующая, /
Кокковые формы в общей сумме микробов, />
Гемолизирующий стафилококк, / от всех кокковых
форм
Бифидумбактерии
Микробы рода Proteus
Грибы рода Candida
П coli Ml7 у лиц теменных колибактерином, бифи
колом, /
300-400
До 10
До 5
0
До 25
0
10 и выше
0
0
о

376
Внутрс unite болезни
houpo to ii4(<n<)< ltd идоаашк в норме
и при шоо кваниях нс( u/Of а поднк и/дочнои нс< к и/
тот ои t uiuhii и п< кии
( по II В ho j toethou и Л К) Hut о taieij 1941)
I а шии 2}
-с
Норм \
Iacipo
I( Illldil
ди( иен
( ИЯ
II шкреа
1 и юская
1 ИЯ
а;
Сллбоще
К) ШЛЯ
Ще ю 1
пая
Ще юч
над
3 ^
^ о
«* е-
Чиз
менен
НЫР)
++
(неиз
менен
ные)
+++
(неиз
менен
ние)
Неипра
wup
+++
3 О
+
-1
+
h I
+
1
1
3
+
+
+
3
45
=4.
f
+
£
2
Соедини!
пая mi a
—
+
1
1
—
с;
О
-
—
—V
«а.
f
—
+
±
±
(вне и
внутрикле
то шыи)
) < гп 1 о
ICHH 1Я
диспеп
спя
FFipvim
пио ж \
f Г IB ШИЯ
Кис i ш
Кнс i ня
+
++
(и (ме
йен
ные)
н-
+
+
+++
+
+■
+
(шк к лс
ю шин)
(>нге
ри
1Ы)
Fvn m i
1 СПИ
И) 11 101
И 1 I
Ьг +
Pl ЖО (lit И }
ПИ Ю Ш \Я МРНСИ
HI К )
Кщ к I
is i \т
П 1 11
Oj ) I, I II
I \
1*1 II О
MIL I Я
м f
+
Приложение 2
S77
Тш i иа?1
Оснооши попа mine iu
if ibmpa 1вцкового iui к давания
U а а шш( i
Норма п in к ша к ни i
Левый же ьудоче к
размер полости в момент диастолы
степень укорочения размера полости в мо
мент систолы
скорость циркулярного укорочения воло
кон миокарда
фракция выброса
масса миокарда
толщина задней стенки в момент диастолы
экскурсия задней стенки в момент систолы
Межжелудочковая перегородка
толщина в момент диастолы
экскурсия в момент систолы
Правый желудочек
размер полос!и
толщина стенки
Левое предсердие
размер в момент диастолы
размер в момент систолы
Аорта
диаметр устья аорты
раскрытие створок клапана в момент сие
толы
Митральный кгапан
амплитуда ранне1 о диасшлическо! о от
крытин передней 11ворки
скорость раннею диастолического закры
тия передней сгворки
площадь митрального о 1верстия
3,5 5,6 см
25 42/
1,02-1,94
40-60%
200 г
0,6 1 см
0,6-1,4 см
0,6 1 см
0,5-0,9 см
до 3 см
0,5 0,7 см
до 4 см
до 2 см
2-3,7 см
1,5 2,6
2 см и более
7 15 см
не менее 4 см

378
Внутренние боле ти
Тиб ища 25
Покаште ш функции внешне<о дыхания
по ре iif 1ыпита ч спирографии и idopoeux шц
Часто!а дыхания
10 20 в 1 мин
Дыхательный объем
Минутый обьем дыхания
Резервный объем вдоха
Резервный объем выдоха
Величина должной ЖЕЛ, определяв
мая по специальным таблицам
Максимальная вентиляция легких
Объем форсированного выдоха
Минутное поглощение кислорода
Коэффициент использования кислоро
№
Остаточный объем легких
Общая емкость легких
0,3-0,8 л, или 15 20/ oi ЖРЛ
4-10 л/мин
1,2-2 л, или 50/ отЖЕЛ
1-1,5 л, или 30/ отЖЕЛ
3-5 л
50-150 л/мин
более 65% ог ЖЕЛ
0,2-0,3 л/мин
40-60 мл/л
1-1,5 л, или 20-30% ЖЕЛ
5-7 л
Таблица 26
Нормальные величины показателей
секретоабра швания в желудке
Пока ште 1ь
Башгьыая
Вид секреции
После Субнак
дующая | сима1ьная
Макси
магьпам
Объем сока, мл
Общая кислотность, ммоль/л
Свободная соляная кислота,
ммоль/л
Связанная соляная кислота,
ммоль/л
Общая кислотная продукция,
дебит час соляной кислоты,
ммоль
мг
Дебиг час свободной соляной
кислоты, ммоль
мг
Пепсин по Туголукову кон
центрацпя, мг/л
дебиг час, мг
50-100
40-60
20-40
10-15
50-110
40-60
20-40
10-15
1,5-5,5 1,5-6,0
I
+
55-200
1-4
40-150
200-400
10-40
60-220
1 4,5
40-160
100-140
80-100
65-85
10-15
8-14
300-500
6,5-12
250-540
200-450 500 650
10-50
50-90
180-200
100-120
90-110
10-15
18-26
650-950
16-24
600-900
500-750
90-160
1
Приложение 2
379
Тао шца 27
Основные лабораторно 0иа<. ностическш тесты,
испо ihiijiMbu д ш диагностики шбо квании внутренних органов
\
п п
Форма пито югии
Рс о и ndij< мие шбораторно
диагносты leciau тесты
0
6
6.1
6 2
63
Базовая оценка со
стояния здоровья
пациента по харак
теристике основных
видов обмена ве
ществ
Сахарный диабет
Коматозные состоя
ния при сахарном
диабете и
некоторых других заболе
ваииях
Панкреатит
Язвениая болезнь
желудка и 12
перстной кишки
Гипертоническая
болезнь (эссенци-
альная гипертония)
Симптоматические
гипертонии
Почечная гипертен
зия
Болезнь (синдром)
Иценко-Кушинга
Феохромоцитома
Общий бочок, альбумин, мочевина, мочевая
кис 101 а, активность аспарат и аланинами
ногрансферазы, лактагдегидрогеназы,
щелочной фосфат азы, i люкоза, билирубин (общий,
конъюгированный), холестерол, аяьфа холе
стерол, натрии, калий, железо, общая железос
вяаывающая способность сыворотки Содержа
ние лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов,
гемоглобина, СОЭ
Глюкоза (в том числе определенная через 2 ч
после легкого завтрака), фруктозамии, триа
цилглицерины, холестерол, альфа холестерол
(уменьшение), креатинин
Глюкоза, молочная кислота, натрий, калий,
хлорид ионы, гидрокарбонат, суммарная мо
лярная концентрация перечисленных электро
литов, аммоний, креатинин, кальций, алкоголь,
фенобарбитал, салицилаты и некоторые другие
чужеродные вещества
Глюкоза (в крови и порции из суточной мочи),
активность альфа-амилазы, липазы, аспартат и
аланинамииотрансферазы (после выраженного
усиления болей), щелочной фосфатазы, гамма
глюгамилтранспептидазы, кальции
(уменьшение), калий (уменьшение), холестерол (умень
шение) Общий билирубин и его фракции, сило
вые кислоты, общий белок (уменьшение),
альбумин (уменьшение)
Анти-Н. pylon
Альдостерон, ренин (уменьшение), калий, на
трий в крови, слюне, моче
Глюкоза (в том числе определенная в крови че
рез 2 ч после легкого завтрака), кортизол, кор
тикотропин, ионы аммония, натрий, калии,
хлорид ионы, бикарбонат
Глюкоза (в том числе определенная в крови че
рез 2 ч после легкого завтрака), катехоламины,
ванилилминдальная кислота (в пропорции из
суточного объема мочи и в пробе ее, полученной
сразу же после криза гипертензии), тироксин,
кортнзол, холестерол
Катехоламины, ванилилминдальная кислота
(в моче), тироксин, кортизол, холестерол, альфа-
холестерол (уменьшение), триацилглицерины,
натрий, калий, хлориды, бикарбонат
-I

380
Внутренние болезни
ПроОо ! я (нш тао 1 27
\
а п
Ф >р ш namo m ни
/'(/ о м< it(h/( mi к iao >f)umopi! >
Она no< inn к 11 in m mi i
b 4
7
7 t
7 2
7 3
7 4
7 5
7 6
8
Синдром Копна(пор
вичныи i ипоральдо
схеронизм)
Поражение печени
Синдром щполиза
(разные по механизмам
развития и степени
выраженное!и измене
ния морфологической
целостности гепатоци
юв or легкого повы
шения проницаемости
плазматических мем
бран до полного разру
шения печеночных
клеток)
Синдром холестаза
(или экскреторно
билиарныи
совокупность явлений,связан
ных с застоем желчи в
печени)
Воспалшельный син
дром (обусловленный
< раздражением» кле
точных элементов сие
темы фагоцитирующих
мононуклеаров — < ре
тикулоэндолелия >)
Гепатопривный син
дром (печеночно-
клеточной иедосталоч
ности)
Гепатит В (определение
стадии заболевания и
npoi ноза лечения)
Гепатит А
Заболевания почек
Л л ю( iepoH, калии (уменьшение), натрии
в крови, слюне и моче
Активность Алании , геплртгп амино!ранс
фера зы, альдола зы, фруктозомонофосфа
тальдолазы, лактатде!идрогеназы (ЛДГ 5),
1лютамачдсгидрогеназы, железо, билирубин
(общий, конъюгированныи), соотношение
«аланинаминогрансфераза / щелочная фос
фа газа, «аланинаминогрансфераза / *амма
глю!амилтранспептидаза>
Активность щелочной фосфатазы, гамма
глютамилтранспептидазы, глютаматдегидро
1еназы, холестерол, медь, билирубин (общий,
коньюгированныи), проба Бурштеина и Са
мая, проба Вера (ЛП X), церулоплазмин,
медь, соотношение «аланинаминотрансфера
за / щелочная фосфатаза» (уменьшение),
«аланинаминотрансфераза / гамма
1лютамилтранспептидаза (уменьшение)
Общий белок, альбумин (уменьшение), фиб
риноген, хапгоглобин, тимоловая проба, СОЭ,
билирубин (общий, коньюгированныи), соол
ношение «альбумин / альфа 1- + альфа 2
глобулины > (уменьшение), «альбумин / аль
фа 2 глобулины» (уменьшение), «альбумин /
альфа 2 -\ гамма глобулины > (уменьшение)
Альбумин (уменьшение), протромбин
(уменьшение), холеслерол (уменьшение),
альфа холестерол (уменьшение), активность
холинэстеразы (уменьшение), билирубин
(общий, коньюгированныи) — уменьшение,
свободный холестерол (увеличение), эфиро
связанный холестерол (уменьшение), соот
ношение <свободныи холеслерол / зфиросвя
занныи холестерол» в липопротеинах высо
кои плоте-ели (значительное увеличение)
HBeAg подтверждающий, анти НЪе, анти
НВс общий и IgM
Am и ВГА, IgM
Общий белок и альбумин в крови (уменыпе
ние) и моче, С реакпшныи протеин, мочеви
на, креагинин (крови и мочи, клиренс), моче
вая кислоик глюкоза, налрии, калии, х юри
ды
Приложение 2
381
ПроОо i in /UK inuo i 27
\
II П
<f>op ма namo i v/ш
[ ( i о м( tt()i/( ii и laoopamopn )
()иигио( ши н а ш ни ( mi i
9
10
11
12
13
14
3 5
16
17
Злокаче< i венные ново
обр иопания
Хроническая ишемиче
екая болезнь сердца и
метаболические фдкто
ры риска атеросклероза
Инфаркт миокарда
Ревмализм, ревматоид
иыи полиартрит и др>
1ие формы коллагено
зов
Поражения коелно
супавно! о аппарата
разной этиологии
Нарушения водно
электролитного балан
са
Заболевания щиювид
ной железы
Дисфункция паращн
ювиднпх желе*
Заболе вания бронхоле
точного аппарата
(ПНСВМОНИИ,брОНХИ1Ы)
Ак] ппноси )спар1а1амшюгршсфера зы гак
]ат [ei и трои на ил, щелочной, к иг юи (про
магической) фосфа1аш, холипм кра-ы
(уменьшение), глIOKOi<i (\ меньшение), хо и
{ icpo [ (\менынени<), ферритин, lanioi то
бин, in pv юплазмин (npoipu сиров тпе ибо
леванпя), лакгал, лльфа фегоиро1еин, кар
циноомбриональныи антшен (СКА), беы
хорионическии гонадофопин, СА 10 9,
С А 125, МСА.МА, РА
Холестерол, альфа холестерол (уменьшение,
триацилглицерипы, 1люкоза, общие липиды,
холесгероловыи коэффициент атер01еннос1и
ЛИ спектра, атерогенные лшюнрогеины
(увеличение), amnaiepoieHHbie липоирогеи
ны (уменьшение), фосфолипиды (уменыпе
ние)
Активность креатинкиназы, MB изофер
менла креатинкиназы, аспартат-и аланина
минотрансферазы, лаклатдегидро геназы
(ЛДГ 1), холинэс!еразы (уменьшение), 1ам
ма глютамилтранспептидазы, С реактив
ныи белок, фибриноген, гаигоглобин, цер>
лоплазмин Лейкоциты, СОЭ
Альбумин (уменьшение), С реакхивныи про
л син, мочевая кислола, кислая фосфатаза,
гашоиюбин, фибриноген, церулоплазмин,
холестерол (уменьшение), пммунох лобулины
А, (т, М, ревмаюидныи фактор (латекс и др ),
аншядерные анти!ела, С 3, С 4, анти А,
ANA и, если результат положителен, ан ш А,
анти t]NA, эритроциты (уменьшение), СОО
Общий белок и альбумин (уменьшение \ров
ня альбумина) при пла змацитоме кальции,
неорганический фосфор (уменьшение), ще
лочная фосфалаза, мочевая кислота
HaipHii, калий, хлорид ионы, бикарбонаты
(осмолярность плазмы и мочи)
Т 1, Т 3, свободный тироксин, тиреолропиыи
гормон, глюкоза, холесеерол (уменьшение),
общин бе лок (^ меньшение), альбумин
(уменьшение), мочевина, креалинин
Парагиреокрин (пара i гормон), кальции,
ноор1аничс1кш1 фо<фа1, амивнос1ь щелоч
ной фосфалазы, креалинин
Общий белок (уменьшение), ал1 оумин
(\ меньшение), фибриноген, нчгаюг гобпн,
церулоплазмин, ( реакгиыпш upoienn, \o
жi j(рол уменьшение), альфа хо юоорол
(\ меньшение) сналовые кисло! ы, ( epos ли
копды, активное п> лакчалдегидрок назы,
иммуноглобулины А, О, М

382
Внутренние болезни
Ирода i на та moot 27
П/ И
—, .—
Форма пито югии
Рско ь с иди с l"'/(J шбпраторно
диагноапичес кие пи < ты
— —. \
18
18.1
18.2
19
Же чезодефицитные
анемии
Гемолитическая
мия
аие-
Лейкозы (острые)
Анемии
Гемоглобин (уменьшение), гематокрит
(уменьшение), эригроцшы (уменьшение),
среднее содержание гемоглобина в
эритроците (уменьшение), среднип объем эритроцита,
сывороточное железо (уменьшение), общая
железосвязывающая способность сыворотки,
коэффициент насыщения железом трансфер-
рина (уменьшение), ферритин (уменьшение),
свободные протопорфирины (протопорфи-
рин IX) в эритроцитах. Анизацитоз (микро-
цитоз), гипохромия
Свободный билирубин, активность лактатде-
гидрогеназы, аспартатаминотрансферазы,
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, железо,
содержание ретикулоцитов (молодые формы
эритроцитов), объем эритроцитов, лейкоциты
Лейкоциты (норма, уменьшение), эритроциты
(уменьшение), гемоглобин (уменьшение),
тромбоциты (уменьшение), исследование
гистограмм
Александр Николаевич ШИШКИН
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
Распознавание, семиотика, диагностика
Генеральный директор Л. Л. Кноп
Директор издательства О. В. Смирнова
Главный редактор Ю. А. Сандилов
Медицинский редактор П. Д. Шабанов
Художественный редактор С. Л. Шапиро
Верстальщик К. Н. Белысова
ЛР№ 065466 ot21.10.97
Гигиенический сертификат
78.10.07.952.Т.11667.01.99 от 19.01.99
выданЦГСЭНвСПб.
Издательство «ЛАНЬ»
Санкт-Петербург, пр. Обуховской обороны, 277.
Сдано в набор 24 11 98 Подписано в печать 18 03 99
Бумага офсетная Формат 60X90 '/16
Гарнитура Тайме Печать офсетная
Печ л 24 Тираж 3000 экз Заказ № 864
Отпечатано с диапозитивов в ГПП «Печатный Двор»
Государственного комитета РФ по печати
197110, Санкт-Петербург, Чкаловскнй пр , 15