ДИАГНОСТИКА
ВНУТРЕННИХ
БОЛЕЗНЕЙ
^51 CL?
Scanned by Shtrumpd
616 в
Ш 66
УДК 616.1.74 — 07 (075.8)
Диагностика внутренних болезней. Ш к л я р Б. С., К., «Вища школа», 1972, стр. 516.
Работа представляет собой пятое, исправленное и дополненное издание учебника по диагностике внутренних болезней для студентов медицинских институтов. Материал представлен в соответствии с ныне действующей программой, дополнен новыми данными по инструментальной и лабораторной диагностике.
Учебник предназначен для студентов медицинских институтов, а также рекомендуется практическим врачам.
Рис. 165.
Редакция литературы по медицине и физической культуре.
Зав. редакцией В. П. Сытник
5-3-1
83-71
ХАРЬКОВСКАЯ ТИПООФСЕТНАЯ
ФАБРИКА «КОММУНИСТ»
ПРЕДИСЛОВИЕ К IV ИЗДАНИЮ
Настоящий учебник предназначается, в основном, для студентов 3-го курса медицинских институтов. Однако по своему содержанию он будет полезен и для студентов старших курсов, и для практических врачей, желающих не только освежить в своей памяти методы исследования больного, но также более подробно ознакомиться с их теоретическим обоснованием.
В основу изложения предмета автор положил тот план, по которому на практике производится исследование больного человека. Материал, представленный в учебнике, постепенно разворачивается согласно этому первоначальному плану в том естественном порядке, в котором врач производит обследование больного. При этом изложение ведется так, чтобы этот план ни разу не был заслонен перед учащимся отклонениями и возвращением к уже изложенному ранее и всегда оставался в поле его зрения.
В соответствии с этим техника и теоретические основы каждого из основных методов исследования излагаются наиболее подробно в разделе об исследовании тех органов или систем, для исследования которых этот метод является главнейшим. Так, например, методика и теоретические-основы перкуссии и аускультации изложены в разделе «Исследование органов дыхания», методика и теоретические основы пальпации — в разделе «Общее исследование живота»; графические методы исследования — в разделе «Исследование сердца и сосудов».
Автор не считал нужным предпослать каждому разделу анатомо-физиологическое введение, как это обычно принято в учебниках. Во-первых, эти введения всегда слишком кратки и конспективны и, как
3
всякий конспект, в известной мере обесценивают в сознании учащегося то подробное изложение вопросов, которое ему преподносилось на предыдущих курсах. Во-вторых, эти краткие введения подавляют у учащегося естественное и заслуживающее поощрения стремление вновь заглянуть в руководства по анатомии, физиологии и т. д„ чтобы вспомнить то, что ему необходимо для лучшего понимания излагаемого в учебнике по диагностике. К тому же, при чтении этого введения студент еще не отдает себе отчета, для чего это ему понадобится в дальнейшем. Поэтому все необходимые анатомо-физиологические данные тесно переплетаются в данном учебнике с самим изложением, будучи приведены каждый раз тогда, когда в этом возникает необходимость для лучшего усвоения учащимся излагаемого.
Кроме методов исследования, в настоящем учебнике подробно излагается семиотика обнаруживаемых симптомов при помощи этих методов. Введены также элементы дифференциальной диагностики. Это делает изложение более интересным и, кроме того, развивает у учащегося способность к диагностическому мышлению.
Что касается лабораторных исследований, то в учебнике излагается техника наиболее употребительных из них. Специальные биохимические методики, равно как и бактериологические, в книге не приводятся.
Рентгенологический метод исследования излагается вкратце, поскольку студенты проходят специальный курс рентгенологии. Однако в каждом отдельном случае приводятся принципы его рентгенологического исследования и диагностическая ценность.
В настоящем учебнике гораздо подробнее, чем в других существующих учебниках, излагаются физические основы перкуссии и аускультации.
Метод пальпации органов брюшной полости В. П. Образцова получил детальное освещение, причем приведены физические и физиологические основы этого ценнейшего метода.
При изложении курса принято во внимание то, что в течение учебного года кругозор учащегося все более расширяется, так же как обогащается и запас его знаний в области смежных дисциплин. Поэтому способ изложения меняется в руководстве от разде
4
ла к разделу, становясь более сложным по мере перехода от первых разделов к последующим.
В учебнике приводятся лишь те данные, которые являются строго установленными. Вместе с тем во многих разделах помещены новейшие данные по затрагиваемым в них вопросам. Сюда относятся данные о баллистокардиографии, фонокардиографии, новейшие данные о факторах, участвующих в процессе свертывания крови. В учебнике также изложены методы исследования функционального состояния эндокринных желез, определения групп крови и др.
Основным стремлением автора было представить диагностические правила и семиотические данные не в виде сухих догматов, которые студент должен принимать на веру, но подробно объяснить все изложенное на основании данных дисциплин, изучавшихся им на предыдущих курсах, т. е. анатомии, физиологии, биохимии, физики, химии. При этом материал расположен так, чтобы учащийся находил ответ на любой возникающий у него вопрос как раз в тот момент, когда можно предвидеть возникновение у него этого вопроса. Таким образом, ни одно положение не оставлено без подробного объяснения. Насколько автору удалось выполнение этой нелегкой задачи — покажет будущее. За всякое замечание, направленное к наилучшему достижению этой цели и к исправлению допущенных в учебнике ошибок, автор заранее приносит читателям свою искреннюю благодарность.
Б. Шкляр
ОТ РЕДАКТОРА
Учебник «Диагностика внутренних болезней» написан видным терапевтом доктором медицинских наук профессором Б. С. Шкляром, за-ведывавшим кафедрой пропедевтической, а затем факультетской терапии Винницкого медицинского института им. Н. И. Пирогова.
Со времени предыдущего издания учебника прошло более 10 лет. Учебник пользуется заслуженной популярностью среди студентов медицинских институтов и практических врачей.
Непрерывный прогресс медицинских знаний й расширение учебной программы вызвали необходимость в пересмотре материала некоторых разделов учебника и дополнении его новыми данными. Преждевременная смерть профессора Б. С. Шкляра в 1961 г. лишила возможности автора самому внести необходимые дополнения.
Настоящее издание учебника подвергнуто существенным изменениям. Учебник несколько сокращен за счет устаревшего и менее важного для изучения студентами материала и вместе с тем дополнен новыми трактовками и новыми данными по инструментальной и лабораторной диагностике, которых не было в предыдущем издании. Полностью переработан раздел «Электрокардиография» и включены новые разделы.
Соответствующие изменения и дополнения внесены согласно учебной программе по пропедевтике внутренних болезней для студентов 3-го курса медицинских институтов. Расположение материала и характер его изложения остались неизменными.
Надеемся, что студенты и практические врачи почерпнут из. учебника необходимые сведения по диагностике внутренних болезней с учетом новых достижений в этой области медицинских знаний.
За все замечания и предложения, направленные к улучшению и исправлению изложенного в данном руководстве материала, заранее приносим свою искреннюю благодарность.
М. Б. Шкляр
Раздел I
ВВЕДЕНИЕ
Великий русский врач С. П. Боткин следующими словами охарактеризовал задачи практической медицины: «Главнейшие и существенные задачи практической медицины — предупреждение болезни, лечение болезни развившейся-и, наконец, облегчение страданий больного человека».
Решение этих высоких задач, которые гениальный клиницист ставил перед медициной во второй половине XIX в., стало возможным лишь в нашем социалистическом государстве после Великой Октябрьской социалистической революции, открывшей широкий простор для плодотворной деятельности на ниве народного здравоохранения.
Охрана здоровья советского народа является неотъемлемой частью деятельности Коммунистической партии и Советского правительства. Проявляя ленинскую заботу о здоровье трудящихся, ЦК КПСС и Совет Министров Союза ССР в 1968 г. приняли постановление «Омерах по дальнейшему улучшению здравоохранения и развитию медицинской науки в стране». Обобщение огромного опыта деятельности Советского государства в области здравоохранения нашло свое воплощение в утвержденных в конце 1969 т. VII сессией Верховного Совета СССР «Основах законодательства Союза ССР и союзных республик о зравоохранении». Принятвте документы обязывают студентов медицинских институтов еще более совершенствовать свои знания с тем, чтобы, влившись в многотысячную армию советских врачей, плодотворно работать над решением тех важных задач, которые поставлены перед работниками здравоохранения партией и правительством.
Главнейшей задачей практического врача у постели больного является лечение его, возвращение ему хорошего самочувствия, восстановление его трудоспособности. Однако этому должно предшествовать выполнение другой не менее важной задачи — распознавание болезни. Прежде чем составить рациональный план лечения, врач доджей сделать заключение о том, какие у больного возникли органические или функциональные изменения, какими причинами вызваны эти нарушения, в какой последовательности они возникли, в какой степени эти нарушения понизили трудоспособность больного. Процесс собирания необходимых для-этого заключения данных, оценки их значения и формулирования заключения и есть распознавание, или диагностирование, болезни, а само заключение, выраженное в виде краткого и четкого определения, называется диагнозом заболевания. Только правильно распознав болезнь, можно успешно лечить больного. Еще в древние времена врачи говорили: «Qui bene diagnoscit, bene curat» («кто хорошо распознает,— хорошо лечит»). Один из основоположников нашей отечественной медицины М. Я. Мудров еще в начале XIX в. говорил: «Первое надобно познать болезнь, ибо познание болезни есть уже половина лечения».
7
Вот почему, приступая к изучению клинической медицины, студенты медицинских институтов прежде всего изучают ту отрасль ее, которая называется диагностикой внутренних болезней. Диагностика может быть определена как наука о распознавании болезней. В приложении к внутренним болезням она и является тем разделом клинической медицины, который составляет содержание настоящего учебника.
Диагностика внутренних болезней изучается в пропедевтической терапевтической клинике.
Пропедевтика — вводный курс в изучаемую клиническую дисциплину, дающий основы тех знаний, которые используют для дальнейшего детального изучения предмета. Знания, полученные студентами на 3-м курсе в клинике пропедевтической терапии, необходимы для дальнейшего углубленного изучения клиники внутренних болезней, их предупреждения (профилактики) и лечения.
Внутренние болезни объединяют группу заболеваний, характеризующихся двумя признаками: локализацией поражения и методом лечения. В отношении первого признака эта группа включает заболевания внутренних органов — сердца, легких, желудка, кишечника, печени, почек и т. д. Что касается второго признака, то к группе внутренних болезней относятся те, которые лечатся так называемыми консервативными, нехирургическими, методами, т. е. методами, не сопряженными со значительным нарушением целостности тканей, например, введением в организм различных лекарств, назначением специального режима питания и т. д.
Следует, однако, указать, что эти признаки не позволяют все же строго отграничить внутренние болезни от других групп заболеваний. Так, например, при таком заболевании, как язва желудка или камни желчного пузыря, нередко применяется лечение при помощи оперативного вмешательства. С другой стороны, такое несомненно хирургическое заболевание, как перелом кости, лечится консервативным методом так же, как и кожные, ряд гинекологических, глазных и других заболеваний. Вот почему существует целый ряд так называемых пограничных заболеваний, которые с равным правом можно отнести и к группе внутренних, и к группе хирургических или других болезней.
Эта нечеткость границ группы внутренних болезней становится понятной, если вспомнить, что вообще не существует изолированного поражения одного какого-либо органа. Организм представляет собой единое целое, в котором деятельность отдельных частей взаимосвязана и взаимообусловлена, благодаря координирующей и регулирующей роли центральной нервной системы. Поэтому нарушение функции одного какого-либо органа или системы неизбежно сказывается на функции других органов и систем. С другой стороны, разделение практической медицины на различные отрасли вызвано не столько глубокими принципиальными различиями в причинах, характере и лечении заболеваний, сколько практическими потребностями, явившимися следствием чрезвычайного развития медицинской науки, в результате которого для одного человека стало совершенно невозможным охватить все накопленные ею фактические данные.
Однако среди всех отраслей клинической медицины раздел внутренних болезней по праву занимает центральное место. В своем историческом прошлом клиническая медицина разделялась лишь на общую, или внутреннюю, медицину и хирургию, и только позднее, по мере дальнейшего развития и углубления внутренней медицины,от нее ответвились такие новые отрасли, как детские, нервные, кожные, инфекционные и другие болезни. Предмет внутренней медицины составляют заболевания таких важнейших органов, как сердце, легкие, печень, почки, эндокринные железы, нарушения деятельности которых глубоко отражаются на функции всех без исключения
8
остальных систем и органов. Наконец, методы исследования, которые используются для распознавания внутренних заболеваний, имеют универсальное значение и находят свое применение и при распознавании хирургических, гинекологических и других заболеваний. Вот почем)' ни один врач, в какой бы области практической медицины он ни специализировался, не может обходиться без достаточного знания внутренней медицины и без знакомства с применяемыми при распознавании внутренних заболеваний методами исследования.
Было бы, однако, ошибочным полагать, что, изучив курс диагностики, можно стать хорошим диагностом. Диагностика лишь знакомит учащегося с существующими методами исследования больного, техникой применения этих методов, она, наконец, знакомит его с диагностическим значением получаемых при исследовании больного данных. Для распознавания заболевания этого, однако, недостаточно. Требуется еще умение суммировать полученные при исследовании больного данные, группировать их по общности причин, определять их взаимную связь и на основании всего этого делать тот вывод, который и называется диагнозом. Цепь этих логических операций и составляет сущность так называемого медицинского мышления, для осуществления которого требуются большой запас знаний, хорошая память, тонкая наблюдательность и большой, осознанный и тщательно проработанный опыт.
Таким образом, в основе распознавания болезни лежит тщательное и всестороннее исследование больного.
При исследовании больного врач, подобно всякому естествоиспытателю, пользуется своими органами чувств, а также показаниями различных приборов, применяемых для изучения функций организма.
На протяжении длительного периода исторического развития медицины арсенал диагностических методов обогатился и продолжает обогащаться новыми средствами, основанными на современных достижениях математики, физики, химии и биологии.
Всякое новое техническое открытие, нередко сделанное в области, казалось бы, далекой от медицины, немедленно подхватывается последней и используется ею для усовершенствования методов исследования. Достаточно' вспомнить о том повороте, который в-свое время произвело в технике исследования больного изобретение микроскопа или открытие рентгеновских лучей. Подчас новые методы исследования являются настолько сложными и требуют для своего применения столь длительной подготовки и опыта, что они становятся достоянием отдельных специалистов.
В последние годы все более широко внедряется в медицину электронная и вычислительная техника.
Все большее количество данных, полученных с использованием новейших методов исследования, требует совершенствования сбора информации, ее обработки и синтетического изучения. С этой целью в область медицины начинает внедряться кибернетика — наука, рассматривающая общие закономерности управления и связи в живых объектах и механизмах.
Известны примеры плодотворного использования кибернетических электронно-вычислительных машин в диагностических целях. Использование «машинной диагностики» сыграет безусловно прогрессивную роль в будущем. В настоящее время электронно-вычислительные машины доступны лишь крупным научно-исследовательским институтам. Однако было бы наивным полагать, что электронные машины смогут заменить врача-диагноста. Они могут лишь быть подспорьем в диагностическом мышлении врача. Врач сегодняшнего дня и врач будущего немыслим без хорошей подготовки в области клинической медицины.
Кроме методов, сближающих врача в его исследовательской деятельности с представителями други-х областей естествознания, в его распоряжении имеется еще один метод, которым не обладает ни один естествоиспытатель. Дело заключается в том, что врач исследует не предмет мертвой природы, не животное или растение, а живого человека. Поэтому врач может исследовать больного не только как объект, но и как субъект, от которого можно получить важные для распознавания заболевания сведения о его самочувствии, неприятных ощущениях, ходе развития болезни, прежних заболеваниях и т. д.
Поэтому исследование больного разделяют на две части: 1) опрос, при котором больной предоставляет в распоряжение врача различные сведения, используемые последним в диагностических целях, и 2) объективное исследование с применением основных физических и дополнительных (лабораторных, инструментальных) методов исследования.
Все проявления болезни, о которых врач узнает либо из жалоб больного, либо при помощи объективного исследования его, составляют признаки, или симптомы заболевания.
Изучение при помощи методов врачебного исследования симптомов заболевания, их диагностического значения, механизмов возникновения, а также их сочетания является разделом практической медицины, называемым семиотикой. Оценивая диагностическое значение каждого симптома, группируя их по общности обусловливающей причины, сопоставляя взаимную связь и последовательность их появления, врач формулирует свое заключение в виде диагноза заболевания.
В ходе исследования больного врач систематически по определенному плану исследует каждый орган и организм в целом. Следует, однако, помнить, что конечной целью каждого врача является лечение больного человека, а не больного органа. Поэтому он должен ставить своей задачей не только диагностирование поражения отдельных органов, а распознавание заболевания всего организма человека.
В основу исследования больного с целью распознавания его заболевания должно лечь учение И. П. Павлова о целостности организма. Это означает, что врач должен исследовать не только те органы больного, о нарушениях функции которых можно судить по его жалобам, а всего больного, с головы до ног. Следует твердо помнить, что организм представляет собой единое функциональное целое, в котором функции каждого органа, каждой системы неразрывно связаны друг с другом и взаимно друг друга обусловливают. Поэтому всестороннее обследование всего организма больного составляет существеннейшую задачу врача, желающего распознать заболевание и оказать больному максимальную помощь.
Идеи нервизма, лежащие в основе нашей клинической медицины, безгранично расширяют кругозор советского врача. Они побуждают его при диагностике заболеваний не ограничиваться исследованием органических поражений и функциональных нарушений отдельных органов и не искать причины заболевания обязательно в том органе, функция которого оказывается нарушенной. Они учат тому, что причина ненормальной функции органа часто лежит далеко от этого органа и нередко даже вне организма больного, влияя на орган через посредство нервной системы, что тяжелые функциональные нарушения со стороны органа не всегда сочетаются с органическими его изменениями. Это значит, что при исследовании больного не нужно ограничиваться констатированием грубых органических изменений в органах — увеличения или уменьшения их размеров, изменения их консистенции и т. д., а следует стремиться обнаруживать и тонкие нарушения их функции. Нельзя, следовательно, ограничиваться только так называемым анатомическим диагнозом, а необходимо в первую очередь стремиться к постановке функционального диагноза. Этой заменой отжившего свой век чисто ана
томического мышления в медицине передовым функциональным мышлением мы обязаны трудам наших великих ученых и мыслителей И. М. Сеченоваь И. П. Павлова, С. П. Боткина, А. А. Остроумова и др.
Это означает, далее, что, констатируя нарушения функции какого-либо органа, мы не должны в каждом случае объяснять их лишь анатомическими изменениями в этом органе. Чаще всего причина лежит в разладе нервногуморальной регуляции деятельности органа, исходный пункт которого может находиться в отдаленных областях организма или в неблагоприятных воздействиях со стороны окружающей среды.
Исходя из положения учения И. П. Павлова о неразрывной связи организма с окружающей его средой, нельзя изучать процессы, происходящие внутри организма человека как в физиологических, так и в патологических условиях, в отрыве от окружающих его внешних условий. Воспринимаемые экстерорецепторами воздействия внешней среды оказывают через кору головного мозга влияние на функции внутренних органов и могут в известных условиях стать факторами их нарушений. Из этого следует, что для наиболее полного распознавания болезни врачу нельзя ограничиться исследованием лишь больного, а необходимо самым тщательным образом ознакомиться и с окружающей его обстановкой, с условиями его труда и быта, с режимом питания, отдыха и т. д. Только знакомство со всей окружающей больного обстановкой может дать врачу необходимые предпосылки для правильного распознавания его болезни и, следовательно, для правильного лечения.
Согласно определению С. П. Боткина, «болезнь не есть нечто особенное, самостоятельное, она представляет обычные явления жизни при условиях, невыгодных организму». Являясь, таким образом, одной из форм жизни, болезнь так же текуча, так же изменчива, как и сама жизнь. Как и жизнь, болезнь имеет свою историю, свое прошлое, настоящее и будущее. Поэтому врач только тогда составит себе ясное представление о болезни исследуемого им больного, когда он подробно ознакомится со всей его жизнью от раннего детства до момента последнего заболевания.
Отсюда вытекает необходимость при исследовании больного самого детального опроса, выясняющего, как протекали его детство и юность, какие были перемены в образе жизни, какими он занимался профессиями, какие перенес заболевания и т. д. При этом исследующий врач не может обойти вопрос о значении наследственных факторов для возникновения того или другого заболевания.
Поведение больного, его ощущения, психические реакции в значительной степени определяются импульсами, идущими в кору головного мозга из ненормально функционирующих внутренних органов.
Этим самым стирается резкая грань между так называемыми субъективными симптомами, выявляющимися при опросе больного, и объективными симптомами, обнаруживаемыми при объективном исследовании его. В действительности жалобы больного, его ощущения представляют собой отражение в его сознании объективных процессов, происходящих в организме. От знаний и опыта врача зависит умение разгадать за словесными жалобами больного эти объективные процессы.
Отсюда следует, что разделение исследования больного на субъективное и объективное является по существу искусственным и сохраняется лишь вследствие прочно установившейся традиции. На самом деле, ощущения больного столь же объективны, как и физические свойства его органов или химический состав его тканей.
Раздел II
ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО
ОПРОС
В начале исследования больному задается ряд вопросов. Полученный на каждый вопрос ответ есть данное, используемое для постановки диагноза. Каждое такое данное называется анамнестическим (от греческого слова anamnesis — воспоминание), а совокупность всех полученных при опросе анамнестических данных называется анамнезом больного. Отсюда процесс собирания этих данных называется собиранием анамнеза.
Анамнез больного имеет огромное значение для распознавания заболевания. Сведения, получаемые исследующим, об ощущениях больного, являются исходным пунктом для дальнейшего объективного исследования. Непринужденный рассказ больного о его страданиях, внимательно и терпеливо выслушанный врачом, является незаменимым условием для создания той атмосферы доверия между ними, которая необходима для успешного хода лечения. В некоторых случаях анамнез сможет сразу выявить истинную природу заболевания.
Особенно важное значение имеет правильно собранный анамнез для распознавания заболевания в самых ранних стадиях его, когда в пораженных органах еще не отмечается грубых органических изменений, доступных объективному исследованию.
Анамнез необходимо собирать по определенному плану. Само собой разумеется, что для правильной постановки необходимых вопросов в должном порядке требуется врачебный опыт. Однако общие принципы собирания анамнеза, т. е. общий план опроса, могут быть успешно усвоены и начинающими.
В некоторых случаях приходится опрашивать родных больного или его окружающих. Это может понадобиться, если больной находится в бессознательном состоянии или если он глухонемой и почему-либо не может дать письменных ответов, или если он потерял способность речи и письма в результате поражения головного мозга, а также при исследовании маленьких детей.
План собирания анамнеза. Первый вопрос, который задается больному, направлен на выяснение его жалоб. Если, например, больной жалуется на боли в животе и рвоты, то врач задает ряд следующих вопросов, составляющих в своей совокупности вторую часть плана собирания анамнеза—детализацию полученных жалоб.
Так, для детализации жалоб, предъявленных в вышеупомянутом примере, задается ряд дополнительных вопросов: а) по поводу болей в животе — какова локализация болей, каков характер их (острые, тупые, жгучие и т.д.), куда они проводятся из места своего возникновения, связаны ли они с приемом пищи и т. д., б) по поводу рвот — наступают ли они после приема пищи или независимо от него, из чего состоят рвотные массы, имеется ли в них примесь крови, слизи, желчи ит.д.
Понятно, чем опытнее исследующий, чем больше он знаком с картиной различных заболеваний, тем легче ему будет подобрать те вопросы, которые необходимы для детализации предъявленных жалоб. <
12
Уже из полученных ответов исследующий может составить себе приблизительное (хотя и не всегда правильное) представление о той системе организма, нарушение функции которой лежит в основе заболевания. Так, в нашем примере можно с известной долей вероятности предположить заболевание органов пищеварительного тракта. Однако при заболевании как этой системы, так и иных систем могут наблюдаться и другие важные для постановки диагноза признаки, о которых больной по той или другой причине не упомянул при изложении своих жалоб. Поэтому в дальнейшем больному задается ряд вопросов, составляющих третью часть плана собирания анамнеза, которую можно озаглавить так: дальнейший опрос относительно той системы, на вероятное заболевание которой указывают жалобы больного.
Придерживаясь нашего примера, следует выяснить: каков аппетит у больного, бывают ли отрыжки, изжоги,'тошноты, вздутия живота, поносы, запоры, замечал ли больной примесь крови в кале и т. д.
Так как ввиду функционального единства всех систем организма нарушение функции одной из них неизбежно влечет за собой то или иное расстройство функций других органов и систем, для более полного представления о состоянии больного необходимо при дальнейшем опросе задать больному ряд вопросов, касающихся состояния остальных систем организма. Поэтому следующую часть плана собирания анамнеза можно назвать дальнейшим опросом по остальным системам организма.
Сначала задается ряд вопросов по поводу сердечно-сосудистой системы (нет ли болей в области сердца, сердцебиений, одышки при ходьбе и т. д.), затем — по системе органов дыхания (нет ли болей в груди, не бывает ли кашля, если да, то сухой он или сопровождается выделением мокроты, нет ли в ней примеси крови и т. д.). По мочеполовой системе больному задают вопросы о том, нет ли учащения мочеиспускания, рези при нем, не замечал ли больной каких-либо ненормальных примесей в моче, нет ли нарушений менструаций у больной, белей и т. д. Далее больному задаются вопросы по поводу состояния его нервной системы и органов чувств, например, не страдает ли он головными болями, бессонницей, не бывает ли головокружений, не отмечает ли у себя раздражительности, ослабления памяти, нет ли нарушений зрения, слуха, обоняния и т. д.
Полученные ответы дают исследующему представление о различных нарушениях в организме больного на тот день, в который производится исследование больного. Однако для правильного диагностирования болезни врачу необходимо знать, как развивалась болезнь от момента ее возникновения до момента исследования больного. Врачебный опыт учит, что многие заболевания отличаются характерными, им одним свойственными, началом, последовательностью развития признаков, сменой периодов улучшения и ухудшения и т. д. Поэтому выяснение хода болезни от начала ее может во многом помочь врачу в постановке диагноза. Таким образом, в плане собирания анамнеза за предыдущими пунктами следует дальнейший пункт — выяснение динамики заболевания.
Для этого больному задаются такие вопросы: с чего началось заболевание; не предшествовали ли ему какое-либо другое заболевание, простуда, переутомление, прием недоброкачественной пищи; в какой последовательности развивались различные признаки болезни; если последняя сопровождается повышенной температурой, то как она нарастала; не сменялись ли периоды улучшения периодами ухудшения, с чем больной связывает эти ухудшения; какое применялось лечение и каков был его эффект и т. д.
Все заданные до сих пор вопросы касались лишь настоящего заболевания, по поводу которого больной обратился к врачу. Поэтому совокупность полученных сведений составляет лишь часть анамнеза и называется анамнезом болезни (anamnesis morbi). Однако этим не ограничивается опрос
4.3
больного. Дело в том, что нередко корни настоящего заболевания уходят в прошлое. Нынешнее страдание может быть последствием другого, давно перенесенного заболевания, иногда относящегося к раннему детству больного. Так, например, хроническое воспаление почек может быть последствием перенесенной в детстве скарлатины; порок сердца развивается в результате перенесенного много лет тому назад ревматического эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца), абсцесс легкого иногда является осложнением очагового воспаления легкого, которое в свою очередь бывает осложнением перенесенного гриппа. Далее, на развитие данного заболевания, а также на исход его могут оказать влияние другие предшествовавшие болезни, условия труда и быта больного, обстановка, в которой он рос и развивался, различные привычки, нередко вредные для здоровья, например, злоупотребление курением, алкоголем, наркотиками, длительные нервно-психические травмы и т. п. В отношении больных, у которых предполагается заболевание туберкулезом, чрезвычайно важно выяснить, не имели ли они контакта с туберкулезными больными в семье, на месте работы и т. д. Совокупность сведений, полученных от больного в отношении всех этих моментов, составляет вторую часть анамнеза, которая называется анамнезом жизни (anamnesis vitae).
Таким образом, схематический план собирания анамнеза может быть представлен в следующем виде:
I.	Anamnesis morbi
1.	Выяснение жалоб больного.
2.	Детализация полученных жалоб.
3.	Дальнейший опрос по той системе, на вероятное заболевание которой указывают полученные жалобы.
4.	Дальнейший опрос по остальным системам организма.
5.	Выяснение динамики заболевания.
II. Anamnesis vitae
1.	Условия, в которых рос и развивался больной.
2.	Условия труда и быта в прошлом и в настоящее время.
3.	Предшествующие заболевания.
4.	Семейное положение, здоровье жены (мужа) и детей.
5.	Данные о здоровье остальных членов семьи, контакте с заразными больными и т.д.
6.	Вредные привычки.
Все данные, полученные при собирании анамнеза, записываются в историю болезни, которая заводится на каждого посещающего амбулаторию или поступающего в стационар больного. В историю болезни вносятся также результаты объективного исследования больного и дневник дальнейшего течения заболевания. На первой странице истории болезни отмечаются общие данные о больном: 1) фамилия, имя и отчество, 2) пол, 3) возраст, 4) местожительство и домашний адрес, 5) профессия, 6) социальное положение. Эти общие данные составляют так называемую паспортную часть истории болезни. Паспортная часть заполняется в регистратуре амбулатории или в пропускнике стационара еще до поступления больного под наблюдение врача.
Некоторые из данных паспортной части могут иметь диагностическое значение. Диагностическое значение возраста больного заключается в том, что некоторые болезни появляются чаще в определенном возрасте. Так, например, злокачественные опухоли или атеросклероз чаще всего наблюдаются в пожилом возрасте. Если больной выглядит старше своих лет, то это
14
может указать на то, что он страдает какой-либо тяжелой изнуряющей болезнью или что он недавно перенес тяжелое заболевание. Если он, наоборот, выглядит значительно моложе своих лет, то это может зависеть от расстройств эндокринных желез или иногда от врожденного сифилиса.
Некоторые болезни чаще встречаются у лиц определенного пола. Так, например, желчнокаменная болезнь наблюдается чаще у женщин, истинная гемофилия же, наоборот, бывает исключительно у мужчин.
Данные о местожительстве больного в настоящее время или в прежние годы могут быть иногда также использованы с диагностической целью, так как в некоторых местностях нередко распространены определенные заболевания. Так, например, имеются местности, где часто встречается зобная болезнь. Точно так же знание профессии больного может нередко оказаться полезным для выяснения диагноза заболевания. Например, у людей, профессия которых связана с вдыханием пыли, могут развиться бронхит и некоторые заболевания легких (пневмокониозы); у маляров, полиграфистов и других рабочих, имеющих соприкосновение со свинцом, могут наблюдаться свинцовая колика, артериальная гипертензия и т. п.
Некоторые правила собирания анамнеза. При собирании анамнеза требуются искусство и умение, которые даются только опытом. Не следует, с одной стороны, внушать больному желательные для исследующего ответы, но, с другой стороны, врач сам не должен давать больному увлечь себя в сторону определенного диагноза, что случается нередко, если больной уже успел перебывать во многих лечебных учреждениях и составил себе определенное, нередко ложное, представление о своей болезни.
Вопросы следует ставить четкие, понятные для больного. При расспросе о предшествующих заболеваниях не следует ограничиваться только их названием, так как больной часто может называть определенным наименованием совершенно другие болезни, а также нередко забывать о перенесенных заболеваниях. Поэтому, желая узнать, не перенес ли больной какой-либо болезни, врач должен подробно перечислить больному главнейшие признаки этой болезни и тем помочь ему давать правильный ответ. При собирании сведений, о которых больной не хотел бы рассказывать в присутствии других лиц, следует постараться остаться с больным с глазу на глаз.
При расспросах о перенесенном сифилисе нередко врач получает отрицательный ответ. В этих случаях истина иногда выясняется при помощи косвенных вопросов, например, о том, не было ли выкидышей или мертворожденных у жены больного, не было ли у больного язвочки на половом органе и т. д.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
После опроса, т. е. после того, как собран анамнез, приступают к объективному исследованию больного.
Различают основные и вспомогательные методы объективного исследования. Основными методами являются: 1) осмотр (инспекция), 2) ощупывание (пальпация), 3) выстукивание (перкуссия) и 4) выслушивание (аускультация). Эти методы называются основными, так как, во-первых, они раньше других внедрились в обиход врача и, во-вторых, их применение доступно при любой обстановке, не требуя никакой сложной аппаратуры. Кроме того, еще до настоящего времени эти методы дают наиболее важные диагностические сведения и не могут быть вытеснены другими, более сложными, вспомогательными методами.
К вспомогательным методам относятся: 1) различные измерения, например, измерения температуры тела, роста, веса больного, окружности груди, суточного количества мочи и т. д.; 2) лабораторное исследование различных жидкостей организма и его выделений, например, анализ мочи, крови, желудочного содержимого, бактериологическое исследование крови, гноя и т. д.; 3) различного рода инструментальные исследования, например, сфигмография, сфигмоманометрия, электрокардиография, рентгенологическое исследование и т. д.; 4) биопсия, т. е. гистологическое исследование кусочков тканей больного; 5) непосредственный осмотр
4 ЕС
различных органов и полостей организма (лапароскопия, ларингоскопия, гастроскопия, цистоскопия и т. д.).
Вспомогательные методы исследования требуют обычно применения различных приборов и аппаратов — от наиболее простых (сантиметровая лента, термометр) до весьма сложных (микроскоп, рентгеновский аппарат и т. д.).
Приступая к объективному исследованию, начинают всегда с осмотра. Что касается остальных из основных методов объективного исследования, то последовательность их применения зависит от того, какие органы и системы исследуются в первую очередь, так как тот или другой объективный метод дает наиболее важные диагностические сведения и, следовательно, является основным при исследовании определенных органов и систем. Так, например, перкуссия и аускультация являются наиболее важными методами при исследовании органов грудной полости, т. е. органов дыхательной системы и сердца; пальпацией при их исследовании можно получить значительно меньше данных. Поэтому при исследовании легких или сердца приступают после осмотра к перкуссии, а затем к аускультации. Наоборот, при исследовании органов брюшной полости пальпация играет главенствующую роль, перкуссия же и в особенности аускультация значительно уступают ей по своей диагностической ценности. Поэтому при исследовании желудка, кишок или печени приступают после осмотра к пальпации и лишь затем применяют перкуссию, а в иных случаях и аускультацию. Однако после исследования наиболее интересующих нас в каждом случае органов необходимо исследовать и все остальные, применяя основные методы объективного исследования в порядке их важности для изучения данных органов.
Вспомогательные методы объективного исследования применяются после основных, тем более, что в большинстве случаев их применение непосредственно у постели больного невозможно или во всяком случае затруднительно.
ОСМОТР
Хотя согласно изложенному выше плану исследования больного к осмотру, как методу объективного исследования, следует приступить после опроса больного, на самом деле врач пользуется этим методом еще до того, как он приступил к собиранию анамнеза, и во время его собирания. Врач не может закрывать глаза и не смотреть на больного в угоду изложенной схеме обследования, тем более, что для того, чтобы смотреть, не нужно производить каких-либо особых манипуляций, как это, например, требуется при ощупывании или при выслушивании. Поэтому осмотр больного начинается с первого момента встречи врача с ним. Мало того, замеченные врачом при первом осмотре патологические признаки могут явиться исходным пунктом для постановки вопросов при собирании анамнеза.
В отличие от других методов объективного исследования осмотр обеспечивает возможность получить не изолированные данные, относящиеся к ограниченному участку организма, а комплексные данные, позволяющие составить общее представление об организме как целом. Осмотр, суммируя ряд одновременно и последовательно получаемых зрительных впечатлений, позволяет исследующему сделать общее заключение о характере больного, его настроении, общем развитии, что имеет большое значение для диагноза и прогноза (предсказание исхода болезни). Осмотр дает возможность судить о величине тела и отдельных его частей, о движениях, совершаемых всем телом и отдельными его частями, о цвете кожи и видимых слизистых оболочек, о форме тела и его частей, о характере поверхности отдельных участков тела.
Приступая к осмотру, производят сначала 1) общи й осмотр, а затем 2) местный осмотр.
16
Под общим осмотром подразумевают осмотр больного с головы до ног, независимо от предположительной локализации болезненного процесса. В некоторых случаях общий осмотр больного дает возможность врачу с первого взгляда заподозрить диагноз заболевания. Например, исхудание больного, широко раскрытые глазные щели, необычный блеск глаз, отсутствие мигания, быстрая возбужденная речь, выпячивание области передней поверхности шеи заставляют подумать о тиреотоксикозе (базедовой болезни). Выраженная синюшность губ, носа, кончиков ушей, набухание шейных вен, учащенное дыхание заставляют подумать о болезни сердца с нарушением кровообращения. Эти предварительные диагностические предположения могут, конечно, либо подтвердиться, либо быть отвергнуты при дальнейшем детальном исследовании больного.
Под местным осмотром имеют в виду осмотр той области, которая соответствует локализации болезненного процесса, например, грудной клетки при предполагаемом заболевании легких или живота, при предполагаемом заболевании кишечника.
Ни один из методов объективного исследования не дает сам по себе возможности поставить точный диагноз болезни. Это становится возможным только после сопоставления данных, полученных всеми методами объективного исследования, а также данных анамнеза. Нередко для уточнения данных, полученных при осмотре, приходится тут же применять пальпацию, реже перкуссию или аускультацию.
В этой главе будут изложены только те данные, которые получают при общем осмотре. Что же касается местного осмотра, то получаемые при нем данные вместе с данными других методов исследования будут изложены в соответствующих главах, посвященных исследованию отдельных органов и систем организма.
Приступая к общему осмотру, обращают прежде всего внимание на то, является больной ходячим или лежачим.
При прочих равных условиях ходячий больной считается более легким, а лежачий — более тяжелым. Однако из этого общего положения имеются многочисленные исключения, причина которых заключается в том, что, кроме тяжести состояния больного, ряд других факторов обусловливает то, будет больной ходячим или лежачим. К ним относятся: 1) стадия заболевания, 2) психическая установка больного и 3) бытовые условия его. Так, например, при таком тяжелейшем заболевании, как рак желудка, больной в начальной стадии болезни является ходячим, продолжая свою привычную работу. Иные больные продолжают ходить в первые дни даже при острых инфекционных заболеваниях, например при гриппе, иногда и всю болезнь переносят на ногах. Мнительные люди, привыкшие обращать внимание на малейшее нарушение той или другой функции организма, нередко ложатся в постель при самом легком заболевании. Матери, занятые уходом за маленькими детьми, не ложатся в постель даже при резком ухудшении самочувствия. Истерические субъекты, симулянты (люди, по каким-либо соображениям притворяющиеся больными), аграванты (люди, сознательно преувеличивающие свои страдания), наоборот, ложатся в постель без того, чтобы болезненное состояние вынуждало их к этому. Поэтому правильная оценка состояния больного по тому, продолжает ли он ходить или занимает лежачее положение, невозможна без учета всех этих факторов.
Осанка и походка. Если больной ходячий, то следует обращать внимание на его осанку и походку.
Прямая осанка, быстрая и уверенная ходьба указывают на то, что здоровье больного не особенно пострадало. Наоборот, медленная, усталая походка, когда больной «едва тянет ноги», наклоненное вперед туловище,
17
'опущенная голова, вяло свисающие руки указывают на резкую физическую слабость или па тяжелую душевную подавленность. Шатающаяся, неверная походка наблюдается при высокой температуре тела, после большой кровопотери, при внезапном нервном потрясении, при опьянении, при потере зрения, при опухолях мозжечка, при некоторых заболеваниях внутреннего и среднего уха.
При некоторых заболеваниях наблюдается специфическая походка. Например, у больных с большой водянкой живота (асцитом) наблюдается «гордая» осанка, при которой верхняя половина тела откинута назад, а живот выдается вперед.
При гемиплегии (параличе одной половины тела) или при параличе одной нижней конечности больной при ходьбе тянет одну ногу по полу или заносит ее вперед, совершая ею вращательное движение вперед и кнутри.
При спинной сухотке (tabes dorsalis) наблюдается так называемая атактическая походка. Она характеризуется тем, что при ходьбе нога выбрасывается вперед и, поставленная на пол, как бы продолжает искать устойчивой опоры. В случае коксита (воспаление тазобедренного сустава) нога во время ходьбы заносится вперед поворотом всего таза без сгибания в тазобедренном суставе. Иногда такая же походка наблюдается и при ишиасе (воспалении седалищного нерва).
Положение в постели. Если больной лежачий, то следует обратить внимание на положение, которое он занимает в постели. Различают три положения больного в постели: 1) активное, 2) пассивное и 3) вынужденное.
Активным называется такое положение больного в постели, которое он произвольно меняет в зависимости от своих потребностей: ложится, садится, поправляет себе подушки и т. д.
Пассивным называется такое положение, которое определяется исключительно законом тяжести: если рука случайно свесилась с кровати, то она продолжает оставаться в таком положении; голова глубоко вдавлена в подушку, мышцы расслаблены; больной не может самостоятельно изменить свое положение, хотя бы оно было крайне неудобным. В таком положении находятся очень слабые и беспомощные больные, больные с очень высокой температурой тела, тяжелораненные, а также больные, находящиеся в бессознательном состоянии. Естественно, что пассивное положение больного в постели является признаком тяжелого состояния.
Вынужденным называется такое положение, которое больной инстинктивно или сознательно принимает при некоторых заболеваниях с целью облегчить испытываемые им страдания. Иногда эти вынужденные положения настолько специфичны, что у опытного врача при взгляде на такого больного сразу возникает подозрение на характер заболевания.
При тяжелой одышке, вызванной болезнями сердца, легких, а иногда и почек, больной занимает вынужденное сидячее положение, так как в этом положении одышка уменьшается. Характерно положение больного во время тяжелого приступа бронхиальной астмы: он сидит или стоит, крепко упираясь руками о край стола со слегка наклоненной вперед верхней половиной туловища. В таком положении легче пускать в ход вспомогательные дыхательные мышцы. Сердечные больные, особенно при расширении сердца, предпочитают лежать на правом боку, так как при более тесном прилегании расширенного сердца к передней грудной стенке (что бывает при положении на левом боку) у них появляются тягостные ощущения.
Вынужденное положение на боку встречается особенно часто при заболеваниях органов дыхания и в особенности плевры. Если одно легкое не участвует в акте дыхания вследствие воспалительного уплотнения его (при воспалении легкого) или сдавления экссудатом (при экссудативном плеври-18
те) либо газом (при пневмотораксе), то больной лежит обычно на больном боку, так как при этом здоровая половина грудной клетки может свободнее совершать дыхательные экскурсии. При сухих плевритах, при переломах ребер больной, наоборот, предпочитает лежать на здоровом боку, так как прижатие больного бока к койке усиливает боль. Больные с большими полостями (кавернами) в легких нередко лежат только на одном боку, так как при переворачивании на другой бок сейчас же появляется мучительный кашель. Это зависит от особой локализации полости, когда в положении больного на определенном боку содержимое полости попадает в бронхи и, раздражая их слизистую оболочку, рефлекторно вызывает кашель.
Некоторые больные с язвой желудка во время приступа болей принимают в постели коленно-локтевое положение; это бывает чаще всего, если язва расположена на задней стенке желудка; в описанном же положении предотвращается соприкосновение язвенной поверхности с содержимым желудка.
При острых воспалительных процессах в области m. psoas (аппендицит, паранефрит) некоторые больные держат ногу на соответственной стороне согнутой в тазобедренном и коленном суставах, так как при попытке разогнуть ногу усиливается боль. Положение в постели с далеко откинутой назад головой вследствие ригидности затылочных мышц и с притянутыми к животу ногами (положение легавой собаки) свойственно больным с воспалением мозговых оболочек (менингит).
Состояние сознания. У лежачих больных следует при осмотре также обратить внимание на состояние сознания.
При исследовании больных приходится встречаться с различными степенями расстройства сознания, связанного с угнетением его (депрессивные расстройства сознания). В зависимости от степени этих расстройств различают:
1.	Ступор (stupor), или ступорозное состояние. Так называется состояние оглушения, когда больной плохо ориентируется в окружающем, на вопросы отвечает с запозданием и медленно. Такое состояние наблюдается при некоторых отравлениях, при контузиях, иногда, как указывал акад. Ф. Г. Яновский, в начале острого нефрита.
2.	Сопор (sopor), или спячка, когда больной, будучи оставлен в покое, впадает в спячку, из которой он, однако, выходит на короткое время при громком оклике или при тормошении. Сопор наблюдается при инфекционных болезнях, при некоторых отравлениях, в начальных стадиях острой уремии.
3.	Кома (сота), или коматозное состояние, когда у больного наблюдается полная потеря сознания. Кома наблюдается: а) при различных воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек, б) при тяжелых инфекционных болезнях вследствие сопутствующего поражения мозга, в) при кровоизлияниях в мозг, г) при так называемом сотрясении мозга вследствие травмы черепа, д) при эпилептическом приступе, е) при острой уремии (уремическая кома), ж) при сахарной болезни (диабетическая кома), з) вследствие передозировки инсулина при резком падении уровня сахара крови (гипогликемическая кома),и) при тяжелом нарушении функции печени (печеночная кома), к) при различных отравлениях (алкоголем, морфием, хлороформом, снотворными, окисью углерода и др.), л) во время приступа синдрома Эдемс-Стокса (см. стр. 246), м) при острых, внезапных нарушениях сердечного ритма, особенно при приступах пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания предсердий (см. стр. 240), н) часто в агональном состоянии.
В некоторых из указанных случаев потеря сознания может быть кратковременной (обморок) или длительной (кома).
В других случаях приходится встречаться с так называемыми и р -ритативными расстройствами сознания, т. е.
19
расстройствами, выражающимися возбуждением центральной нервной системы. Нередко такие расстройства комбинируются у одного итого же больного с расстройствами депрессивными.
Наиболее частым видом подобных расстройств, с которыми приходится встречаться при исследовании больных, является бред. Бредом называется такое нарушение сознания, при котором у больного появляются представления, не связанные с реальной окружающей обстановкой. Больному кажется, что он находится в другой обстановке,' что он говорит с какими-то людьми, часто он находится во власти галлюцинаций-и иллюзий; при этом он произносит бессвязные фразы, часто непонятные окружающим. Бывают буйный бред (например, при алкогольном опьянении, при некоторых инфекционных заболеваниях, при пневмонии, особенно у алкоголиков) и тихий бред (часто при тифозных заболеваниях).
Некоторые больные бредят даже при небольшом повышении температуры тела; легче всего впадают в бред больные дети. При прочих равных условиях бред при инфекционных болезнях указывает на тяжесть их. Особенно неблагоприятное значение имеет тихий бред при тяжелых инфекционных болезнях, когда больной, находясь в бессознательном состоянии, бормочет непонятные слова и в то же время постоянно шевелит пальцами, теребит одеяло или беспрерывно производит пальцами такие движения, как будто старается снимать с одеяла пушинки.
Телосложение. Ознакомившись с состоянием сознания больного, следует при дальнейшем осмотре составить себе представление о его телосложении.
Понятие о телосложении составляется изданных относительно: 1) роста, 2) упитанности, 3) формы тела, 4) степени развития и тонуса мускулатуры, 5) строения скелета. Эти данные, полученные путем осмотра, дополняются и уточняются антропометрическими измерениями роста, веса, окружности груди.
Рост человека зависит от размеров костного скелета. Чрезмерно высокий, гигантский рост, так же как чрезмерно низкий, карликовый рост, обусловлен нарушениями функций желез внутренней секреции. Так, например, акромегалия, характеризующаяся высоким ростом, а также увеличением кистей и стоп, зависит от нарушения функций передней доли гипофиза, наступившего после окончания периода нормального роста тела. Если этот патологический процесс в гипофизе развивается в период полового созревания, то возникает так называемый гигантизм, характеризующийся удлинением всего тела и в особенности конечностей. В других случаях гигантский рост связан с понижением функций половых желез (евнухоидизм).
Карликовый рост может быть обусловлен понижением функций передней доли гипофиза (гипофизарный карликовый рост, нанизм), а также понижением функции щитовидной железы (кретинизм). Далее, низкий рост может быть последствием возникших в детском возрасте заболеваний костей (например, рахита или хондродистрофии). Очень часто аномалии роста сочетаются с диспропорцией в величине туловища и конечностей. При расстройствах роста, обусловленных нарушениями функции внутрисекреторных желез, можно обнаружить и другие признаки этих нарушений (ненормальности в отложении жира, в распределении волос на теле и т. д.). Рост тела нередко уменьшается к старости вследствие некоторой атрофии костного скелета. Уменьшение роста наступает также при туберкулезе позвоночника ввиду образования горба и сгибания верхней половины туловища.
Измерение роста производится при помощи ростомера. Последний представляет собой квадратную деревянную платформу, к которой прикреплена вертикальная планка с нанесенными сантиметровыми делениями. По этой планке скользит вверх и вниз
2-9
горизонтальная линейка, закрепляемая на любом делении посредством винта. При измерении роста исследуемый', сняв обувь, становится на квадратную платформу, сдвинув носки и прислонившись спиной к вертикальной доске. Горизонтальную линейку предварительно укрепляют на уровне, превышающем рост самого высокого человека, а затем опускают до плотного соприкосновения с теменем исследуемого. Деления на вертикальной планке показывают рост в сантиметрах. Средний рост мужчины в возрасте 25—-30 лет колеблется в пределах 168—175 см, а женщины в том же возрасте—157—162 см. Рост выше 190 см считается гигантским, ниже 100 см — карликовым.
Упитанность определяется отчасти степенью развития мускулатуры, но, главным образом, толщиной подкожного жирового слоя. В этом отношении среди здоровых различают людей со средним подкожным жировым слоем, тучных и худощавых. Чрезмерное отложение жира, так же как и резкое уменьшение его (исхудание), является патологическим.
У маленьких детей подкожный жировой слой относительно больше, чем у подростков. К 30—40 годам наблюдается физиологическое увеличение количества подкожного жира. В старческом возрасте нередко опять наступает исхудание. Женщины обычно обладают более толстым слоем подкожного жира, чем мужчины. Нередко значительное отложение жира наблюдается у женщин во время менопаузы. Люди, занимающиеся физическим трудом, спортом или профессиями, требующими много движения, обладают развитой мускулатурой, но количество подкожного жира у них умеренное. Наоборот, малоподвижные люди, ведущие сидячий образ жизни, склонны к ожирению, в особенности если при недостатке мышечной работы они в избытке употребляют богатую жиром пищу. Иногда склонность к избыточному отложению жира является семейной особенностью.
Ожирение, достигающее иногда огромных размеров, только в редких случаях зависит от чрезмерного введения жиров в пищу. Обычно в основе его лежит понижение жирового обмена в результате нарушения нейроэндокринной регуляции. Так, оно может наступить вследствие понижения регулируемой центральной нервной системой функции некоторых желез внутренней секреции: половых желез, гипофиза, щитовидной железы. При патологическом ожирении жир может накопиться неравномерно, откладываясь в одних случаях на бедрах, в других — в стенке живота или в брюшной полости и т. д.
О толщине подкожного жирового слоя можно судить, помимо осмотра, если захватить пальцами в складку кожу вместе с подкожной клетчаткой. Толщина складки дает представление о состоянии подкожного жирового слоя. Склонность к незначительному отложению жира в подкожной клетчатке — худощавость — также иногда является семейной. Исхудание связано со значительным уменьшением подкожного жирового слоя, хотя некоторую роль при этом играет и атрофия мускулатуры.
Патологическое исхудание может зависеть от недостаточного введения пищи, от недостаточного переваривания и всасывания введенной в достаточном количестве пищи, от усиленного распада тканей организма, в том числе и жировой ткани. При различных патологических состояниях эти факторы могут существовать изолированно либо комбинироваться.
Кроме вызванного случайными причинами длительного голодания или продолжительной недостаточности питания, патологическое исхудание могут вызвать следующие заболевания:
1.	Хронические болезни пищеварительного тракта, препятствующие введению пищи в организм или мешающие дальнейшему продвижению введенной в желудок пищи. Это бывает при сужении пищевода на почве рака или в результате ожога слизистой кислотами или щелочами, при нарушении проходимости пищевода вследствие спазмов его, при сужении привратника желудка на почве зарубцевавшейся язвы или вследствие разрастания в нем раковой опухоли; исхудание может быть также обусловлено рубцовыми или
21
раковыми сужениями верхних отделов тонкой кишки. Во всех этих случаях введенная пища не может продвигаться через места сужения и извергается наружу рвотой.
2.	Болезни пищеварительного тракта и другие болезненные состояния, сопровождающиеся частыми и обильными рвотами: хронические гастриты, хронические заболевания почек с уремией, неукротимая рвота беременных, так называемая нервная рвота, обусловленная психогенными моментами, и Др.
3.	Истерия и некоторые психические заболевания, при которых иногда больной упорно отказывается от приема пищи.
4.	Различные заболевания, при которых развивается анорексия (потеря аппетита). Сюда относится большинство острых и некоторых хронических инфекционных заболеваний (например, туберкулез легких), при которых, кроме недостаточного введения пищи, играет роль и усиленный распад тканей организма.
5.	Хронические воспаления тонких (энтериты) и толстых (колиты) кишок, сопровождающиеся поносами и ведущие к понижению всасывания стенкой кишечника продуктов переваривания пищевых веществ.
6.	Хронические воспалительные процессы поджелудочной железы (панкреатиты), ведущие к понижению выработки ею пищеварительных ферментов.
Длительные желтухи, возникающие в результате закупорки общего желчного или печеночного протока камнем либо опухолью-и ведущие вследствие прекращения поступления желчи в кишечник к нарушению переваривания и усвоения жира.
8.	Злокачественные новообразования, ведущие к резкому истощению вследствие усиленного распада тканей организма, а также нередко сопровождающей их потере аппетита.
9.	Некоторые формы диабета (сахарной болезни), при котором происходит усиленный распад тканей организма.
10.	Базедова болезнь, в основе которой лежит усиление и извращение функции щитовидной железы, в результате чего резко повышается обмен веществ.
11.	Одна из форм заболеваний гипофиза, при которой наблюдается наибольшая степень исхудания и больной напоминает скелет, обтянутый кожей (гипофизарная кахексия).
Некоторые из перечисленных заболеваний, например, туберкулез легких, злокачественные опухоли, в особенности пищеварительного тракта, тяжелая форма диабета и другие, могут привести к крайней степени истощения, называемой кахексией. Признаками кахексии, кроме резкого исхудания, являются еще землисто-серый цвет кожи, отечность стоп, низкая температура тела, редкий пульс, резкая слабость.
В некоторых случаях исхудание маскируется отеками. Это наблюдается при некоторых заболеваниях почек, сердца и др. В таких случаях только после исчезновения отеков становится заметным резкое исхудание больного.
Взвешивание тела. Наиболее точное понятие о степени упитанности больного и о колебаниях ее в течение болезни и в связи с лечением дает систематическое взвешивание больного, производимое через определенные промежутки времени. В больничных учреждениях взвешивание всех больных, состояние которых это позволяет, производится обычно 1 раз в неделю, кроме тех случаев, когда по особым показаниям оно должно производиться чаще. Так как при систематическом взвешивании главное значение имеет сравнение получаемых цифр, взвешивание должно каждый раз производиться при совершенно одинаковых условиях. Поэтому следует соблюдать такие правила: взвешивание производить каждый раз на одних и тех же весах, 22
больной должен взвешиваться каждый раз в одной и той же одежде, лучше всего в нательном белье, взвешивание производить натощак, после того как больной опорожнил кишечник и мочевой пузырь.
Здоровый нормальный мужчина должен весить примерно столько килограммов, на сколько сантиметров его рост превышает 1 метр. Однако в зависимости от образа жизни, профессии и питания это соотношение между ростом и весом может несколько колебаться. Вес здоровых женщин, так же как и детей, несколько отступает от вышеприведенного правила в сторону увеличения.
Систематическое взвешивание больных имеет важное диагностическое и прогностическое значение. При подозрении на развитие в организме злокачественной опухоли прогрессирующее падение веса подтверждает этот диагноз. При. наблюдении за отечными больными систематическое взвешивание может давать ценные указания о нарастании или схождении отеков. При лечении больных, которых болезнь привела к исхуданию, постепенное прибавление веса говорит об эффективности и, следовательно, о правильности проводимого лечения.
Измерение окружности груди. Измерение окружности груди может йа-ряду с приведенными выше данными указывать на телосложение человека.
Чтобы произвести это измерение, следует плотно наложить сантиметровую лепту на обнаженную грудную клетку исследуемого, горизонтально на уровне сосков спереди (а у женщин на уровне IV ребра) и под углами лопаток сзади. Руки исследуемого при накладывании ленты отводятся под прямым углом к туловищу, а затем вновь опускаются. Измерение производят сначала при максимальном вдохе, а затем при максимальном выдохе. Разница между двумя полученными цифрами указывает на размеры дыхательной экскурсии грудной клетки.
Значительное уменьшение окружности грудной клетки наблюдается при резком исхудании, при сморщивании легких (па почве туберкулеза, перенесении гнойного плеврита и др.). Значительное увеличение окружности грудной клетки наблюдается при эмфиземе легких, накоплении жидкости или газа в плевральных полостях. В этих случаях величина дыхательной экскурсии грудной клетки уменьшена.
На основании данных, получаемых путем измерения роста, окружности груди и веса тела, были выработаны различные показатели, или индексы, характеризующие то или иное телосложение человека. Наиболее употребительны следующие индексы:
Р X 100
1.	Индекс Бушара:------- , где Р — вес тела в кг, а I — рост в см. Средняя ве-
личина его равна 36—40, более высокие цифры указывают на избыточный, а более низкие — на недостаточный вес тела.
Т X 100
2.	Индекс Бругша: ------, где Т — окружность груди в см, а I — рост тела в см.
В норме он равен 50—55. Более высокие цифры указывают на широкую, а более низкие — на узкую грудь.
3.	Индекс Пинье: I — (Т -|- Р), где I, Т и Р обозначают то же, что и в предыдущих индексах. Средняя величина этого индекса равна 20, колеблясь от 10 до 30.
Степень развития мускулатуры определяется осмотром, а также ощупыванием. Последнее дает также возможность определить тонус мышц. При тяжелых истощающих болезнях происходит истончение мышц и уменьшение общей массы мускулатуры (длительно и тяжело протекающий брюшной тиф, туберкулез легких, некоторые формы диабета, гипофизарная кахексия, алиментарная дистрофия и т. д.). Мышцы при этом атоничны, вялы, истончены.
Местная ограниченная атрофия мышц наблюдается в окружности больных суставов, при некоторых хронических заболеваниях костей и нервов. В этих случаях причиной атрофии являются как первично обусловленные нервными влияниями трофические расстройства, так и длительная
23
бездеятельность мышц (атрофия от бездействия), вторично приводящая к тем же нервнотрофическим расстройствам.
Резкое ослабление сократительной функции мышц (парез) или полное отсутствие ее (паралич) наблюдаются иногда при заболеваниях соответствующих двигательных нервов, но чаще всего при выпадении функций соответствующих центров в головном мозгу (кровоизлияние в мозг, закупорка мозговой артерии тромбом или эмболом, сдавление центра опухолью и т. д).
При остром воспалении мышцы (острый миозит) она припухает, а при ощупывании обнаруживаются уплотненная, несколько тестоватая консистенция и болезненность. То же выявляется и в случае кровоизлияния в толщу мышцы.
Сильные самопроизвольные (спонтанные) боли в мышцах, а также боль при ощупывании их (пальпаторная боль) бывают при трихинрллезе.
Конституциональные типы. Данные относительно телосложения исследуемого, его упитанности, развития мускулатуры, результаты измерения его роста и окружности груди, взвешивания тела дают возможность отнести его к тому или другому конституциональному типу. Под конституцией подразумевается сумма частично унаследованных, частично приобретенных морфологических и функциональных особенностей человека. Различные внешние факторы, как, например, изменение режима питания и условий труда, организация отдыха, закаливание и т. д., могут в значительной степени влиять на реактивные свойства организма, изменяя их в благоприятную сторону, независимо от принадлежности человека к тому или другому конституциональному типу. Эти же внешние условия могут изменить и морфологические особенности организма, характеризующие его конституцию, например, вес, окружность груди и т. п.
Таким образом, конституция не представляет собой что-либо статическое, неизменное, раз навсегда данное человеку при его рождении. В действительности она продолжает формироваться в течение всей жизни человека под влияниями условий среды. Путем широких профилактических мероприятий по улучшению условий труда и быта это формирование может быть планомерно направлено в сторону закаливания организма и повышения его сопротивляемости различным неблагоприятным факторам.
Среди здоровых людей существует несколько конституциональных типов, между которыми имеются, однако, многочисленные переходы и разнообразные комбинации.
Есть различные классификации конституциональных типов. Согласно классификации М. В. Черноруцкого различают три конституциональных типа: нормостенический, средний и, следовательно, чаще всего встречающийся тип, астенический и гиперстенический. Ниже будут изложены основные черты крайних типов, т. е. астенического и гиперстенического, которые, находясь по своим особенностям как бы по одну и другую сторону от нормостенического типа, во многом противоположны друг другу.
Люди, относящиеся к астеническому типу, или астеники, отличаются следующими морфологическими особенностями: продольные размеры тела у них значительно преобладают над поперечными; грудная клетка узкая и плоская (подробное описание астенической грудной клетки см. ниже), шея узкая и длинная, конечности длинные и тонкие; череп удлинен в высоту, лицо узкое; волосяной покров обилен, мускулатура вялая и тонкая, подкожный жировой слой развит мало, плечи узкие и покатые, кожа тонкая, мягкая, суховатая, со слегка просвечивающими прожилками. Индекс Пинье у астеников выше средней нормы, колеблясь от 30 до 50 и выше.
Люди, относящиеся к гиперстеническому типу, или гиперстеники, отличаются противоположными свойствами: продольные размеры тела у них
24
не столь преобладают над поперечными; поэтому они коренасты, грудная клетка широкая и глубокая (подробно о гиперстенической грудной клетке см. ниже), шея, конечности короткие и широкие, череп широк и невысок, лицо круглое и широкое, мускулатура развита, но не особенно упруга, подкожный жировой слой хорошо развит; плечи прямые и широкие; имеется склонность к раннему облысению; диафрагма, в противоположность наблюдаемому у астеников, стоит высоко, поэтому направление длинника сердца приближается у гиперстеников к поперечному, в то время как у астеников оно ближе к вертикальному.
Индекс Пинье у них ниже средних цифр, равняется 10—20.
Определение конституционального типа исследуемого имеет диагностическое значение, так как нормальная топография легких, сердца и органов брюшной полости (их границы, направления их осей и т. д.) может варьировать в зависимости от принадлежности человека к тому или другому конституциональному типу. Приводимые далее данные о границах легких, сердца, желудка, печени и т. д. относятся к людям нормостенической конституции. Отклонения, обусловленные принадлежностью исследуемого к астеническому или гиперстеническому типу, будут каждый раз оговариваться в соответствующих разделах.
Следует далее указать, что лица, относящиеся к тому или другому конституциональному типу, могут, хотя и не обязательно, обнаруживать склонность к определенным заболеваниям. Так, например, у гиперстеников чаще, чем у астеников, отмечается склонность к расстройствам обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, атеросклероз и др.). В то же время у астеников отмечается склонность к заболеванию язвенной болезнью желудка, энтероптозу, расширению вен.
В настоящее время большое значение для изучения реактивности организма и понимания индивидуальных особенностей течения заболеваний приобретает отнесение больных к одному из выделенных И. П. Павловым 'четырех типов высшей нервной деятельности. Эти типы следующие:
1.	Слабый тип, отличающийся слабостью обеих основных фаз деятельности коры головного мозга — возбуждения и торможения.
2.	Сильный уравновешенный и подвижный тип, характеризующийся уравновешенностью и большой подвижностью обеих фаз.
3.	Сильный уравновешенный, но инертный тип, отличающийся малой подвижностью, инертностью обеих фаз.
4.	Сильный неуравновешенный тип с преобладанием фазы возбуждения.
ИССЛЕДОВАНИЕ КОЖИ
Исследование кожи больного производится в основном с помощью осмотра. Получаемые при этом данные часто приходится уточнять ощупыванием. Естественно, что на коже, обладающей многочисленными функциями защитного покрова (теплорегуляции, дыхания и т. д.) и к тому же подвергающейся разнообразным внешним воздействиям, отражаются различного рода патологические процессы, разыгрывающиеся в организме. Так как изменения кожи могут распределяться неравномерно на различных участках тела, не следует ограничиваться осмотром только кожи лица, а нужно, обнажив больного, осмотреть по возможности всю его кожу.
При исследовании кожных покровов следует обращать внимание на цвет кожи, ее влажность, тургор, наличие отечности, состояние венозной сети, волосяного покрова, наличие кровоизлияний в коже, сыпи и рубцов.
Цвет кожи. Для правильного суждения об окраске кожи лучше всего производить осмотр при дневном свете. Лица с бледной кожей выглядят
25
особенно «плохо» в комнатах с окрашенными в зеленые тона стенами или в серый туманный день. Наоборот, у них же можно ошибочно констатировать цветущую окраску кожи лица в комнате, освещенной электрической лампой с красным абажуром. Люди, только что пришедшие с мороза, кажутся румяными, даже если они обладают бледной окраской кожи лица.
Если исключить указанные влияния освещения, то цвет кожи обусловливается в первую очередь степенью развития сосудистой сети кожи, количеством протекающей через кожные капилляры крови, морфологическим и химическим составом крови и толщиной кожи. Также на цвет кожи влияют красящие вещества, находящиеся вне сосудистого русла.
Бледность кожи зависит чаще всего от малокровия (анемия). В редких случаях это явление может иметь место вследствие кратковременного уменьшения общей массы крови, например, после обильных кровопотерь (кровотечения при травмах, внутренние кровоизлияния). В большинстве случаев бледность кожных покровов у человека связана с понижением процента гемоглобина и .количества эритроцитов в крови при различных формах анемии, при тяжелых острых и хронических инфекционных болезнях, малярии, злокачественных опухолях, хронических отравлениях и др.
Необходимо, однако, подчеркнуть, что бледность кожи никоим образом не является бесспорным доказательством малокровия. Нередко при бледности кожи анализ крови обнаруживает нормальное содержание гемоглобина и нормальное количество эритроцитов. Такая бледность кожи без анемии наблюдается при бедности кожных покровов кровеносными сосудами или при пониженной прозрачности верхних слоев кожи, при невоспалительных отеках кожи, например, у почечных больных, когда причиной бледности является сдавление кровеносных сосудов кожи отечной жидкостью. Бледность кожи без анемии наблюдается также при спастическом сокращении сосудов кожи, главным образом лица, либо кратковременном (обморок, тошноты, рвоты, страх, гнев и т. д.), либо длительном (острые нефриты). Бледность кожи отмечается и при неравномерном распределении крови в сосудистой системе, при ненормальном скоплении крови в сердечных полостях или в сосудах брюшной полости (острый миокардит, острый перитонит, коллапс и др.). Во многих случаях, однако, к этим моментам может присоединиться и действительное уменьшение процента гемоглобина и количества эритроцитов в крови.
Краснота кожи наблюдается иногда при ненормально большом содержании гемоглобина и эритроцитов в крови (polycythaemia rubra). Однако в большинстве случаев краснота кожи, в особенности на ограниченных участках тела, не имеет никакой связи с изменениями состава крови. Так, например, красный цвет кожи лица с видимой сетью расширенных сосудов может наблюдаться у людей, постоянно подверженных действию солнца и ветра, а также у длительно злоупотребляющих алкоголем.
Временное покраснение кожи наблюдается после облучения солнцем, ультрафиолетовыми лучами, после горячих ванн, после углекислых ванн, при вдыхании амилнитрита. Во всех этих случаях причиной изменения цвета кожных покровов является вызванное вазомоторными влияниями расширение кожных сосудов. Рефлекторное расширение кожных сосудов является также причиной скоропреходящей красноты лица при некоторых психических возбуждениях (гнев, волнение, стыд).
Краснота кожи, в особенности лица, наблюдается далее при лихорадке. Эта краснота, локализующаяся чаще всего на щеках, особенно бросается в глаза у больных малокровных, например у туберкулезных (чахоточный румянец). Ограниченные участки кожи могут представляться ненормально красными вследствие воспалительной гиперемии (дерматиты, рожа, флегмона и др.). Краснота лица в виде бабочки, крылья которой'расположены на
2fi
щеках, а тело на носу, характерна для рассеянной красной волчанки. При мигрени нередко наблюдается краснота одной половины лица, одновременно обнаруживается и покраснение конъюнктивы глаза на соответствующей стороне. Некоторые отравления способны вызвать сильное покраснение кожи, в особенности лица, например, отравление алкоголем, опием, морфием и особенно атропином.
Цианоз. Цианозом, или синюхой, называется синевато-фиолетовая окраска кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленная в первую очередь увеличением в крови абсолютного количества редуцированного гемоглобина. Так как в венозной крови редуцированного гемоглобина больше, чем в артериальной, то расширение мелких вен кожи при венозном застое также обусловливает ее цианотическую окраску.
Цианотическая окраска кожных покровов наблюдается при болезнях легких, ведущих к недостаточному насыщению крови кислородом (бронхиолиты, пневмонии, пневмосклероз, отек легкого, сужение или склероз легочной артерии), при некоторых врожденных пороках сердца, когда венозная кровь из правого сердца, богатая редуцированным гемоглобином, смешивается с артериальной кровью левого сердца, минуя легкие. Цианоз отмечается также при декомпенсации сердца и при polycythaemia rubra, при которой количество гемоглобина в крови увеличено по сравнению с нормой, отчего в ней повышено и абсолютное количество редуцированного гемоглобина. Цианоз кожи может быть также обусловлен накоплением в крови «темных» дериватов гемоглобина (метгемоглобина и сульфгемоглобина).
Цианоз в начальных стадиях различных заболеваний отмечается, прежде всего, на губах, кончике носа, кончиках ушей и под ногтями. Это зависит от того, что в этих местах кожа наиболее тонка, и поэтому кровь лучше всего здесь просвечивает. В дальнейшем цианотическая окраска распространяется на все большие участки кожи и в тяжелых случаях может захватить всю кожу, оставаясь, однако, наиболее интенсивной на лице.
Кроме общего цианоза, зависящего от указанных расстройств кровообращения и дыхания, наблюдается еще местный цианоз, при котором синюшную окраску имеют лишь определенные ограниченные участки кожи. Местный цианоз зависит либо от местного застоя крови в венах из-за затрудненного оттока ее, либо от пареза сосудосуживающих нервов, ведущего к чрезмерному расширению мелких артерий, вен и капилляров с замедлением тока крови. Первое наблюдается при сдавлении какой-либо вены опухолью или при закупорке ее тромбом. Второе отмечается под влиянием холода, на парализованных конечностях, на почве некоторых эндокринных расстройств.
О диагностическом значении развития венозной сети кожи будет сказано ниже.
Желтуха. Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, или желтуха (icterus), зависит от отложения в них желчного пигмента (билирубина). Степень желтушного окрашивания кожи может при этом колебаться от светло-желтого до оливково-зеленого или шафранового цвета (icterus melas). Очень незначительная желтушная окраска называется субиктерической.
Желтушная окраска кожи заметйа лишь при дневном свете, при искусственном же вечернем освещении она может быть легко просмотрена.
Причиной накопления желчного пигмента в коже и слизистых оболочках является повышение содержания билирубина в крови (гипербилирубинемия). Эго повышение концентрации билирубина в крови может быть обусловлено: 1) затруднением или полным прекращением поступления желчи из печени в двенадцатиперстную -кишку вследствие закупорки печеночного или общего желчного протока камнем или опухолью, рубцового сужения их просвета или сдавливания их снаружи опухолью либо увеличенными лимфатическими узлами (механическая желтуха); 2) недостаточным выделением билирубина из крови клетками печени вследствие повреждения печеночной паренхимы.
27
при тяжелых инфекционных болезнях, некоторых отравлениях и прочее (паренхиматозная желтуха); 3) повышенным поступлением в кровь билирубина вследствие усиленного распада эритроцитов в крови, захватывания освобожденного гемоглобина элементами ретикулоэндотелиальной системы и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха). Последняя наблюдается при патологически усиленном гемолизе, например, при сепсисе, при отравлении кровяными ядами и т. д.
Желтушная окраска замечается раньше всего на склерах, на слизистой оболочке губ и неба и на местах тела, покрытых платьем. Чтобы обнаружить ее на губах, лучше всего давлением пальцев выжать кровь из капилляров слизистой нижней губы, после чего желтушная окраска становится хорошо заметной. Позже всего желтушная окраска исчезает на склерах и на закрытых платьем местах тела.
С желтушной окраской склер не следует смешивать желтовато окрашенный подконъюнктивальный жир, откладывающийся вблизи переходных складок у кахектичных больных и алкоголиков, а также имеющие желтоватый цвет образования (pingueculae), наблюдающиеся нередко на роговице у пожилых людей. Желтая окраска кожи, напоминающая желтуху, может наблюдаться при длительном приеме акрихина, а также при отравлении пикриновой кислотой. В этих случаях истинная причина желтой окраски кожи распознается по анамнезу и по отсутствию желчного пигмента в моче.
Из других, более редко встречающихся, ненормальных пигментаций кожи следует отметить, прежде всего, бронзовую окраску кожи при аддисоновой болезни. При этом кожа приобретает дымчатую бронзовую окраску, напоминающую сильный загар. Особенно бросается в глаза этот «загар» в зимнее время. Пигментация появляется раньше всего на открытых местах тела, на лице и на руках. В дальнейшем окраска достигает наибольшей степени в тех местах, которые и в норме сильнее пигментированы, например, в подмышечных впадинах, на половых органах, вокруг сосков, на промежности. Постепенно бронзовая окраска охватывает всю кожу, свободной остается только кожа ладоней и подошв. Характерно также появление буровато-серых пигментных пятен на внутренней поверхности щек.
Характерна пигментация в виде сетчатых полос или неправильных решеток на коже живота у больных, длительно применявших грелки, пигментированные участки квадратной формы на местах накладывания мушек или облучения ультрафиолетовыми лучами. У беременных наблюдается темно-коричневая-пигментация околососковых кружков и белой линии живота. У них же нередко на лице, а иногда и на других местах появляются крупные, окрашенные в бурый цвет пятна с неправильными очертаниями (chloasma uterinum).
Бледная, едва заметная пигментация остается на коже после некоторых инфекционных сыпей. Прежде, когда врачи в течение продолжительного времени применяли с лечебной целью большие дозы азотнокислого серебра и мышьяка, у больных, принимавших эти препараты, наблюдалась темная окраска кожи и слизистых оболочек (аргирия и мышьяковистый меланоз). В настоящее время эти ненормальные пигментации встречаются крайне редко. При хронической малярии кожа может приобретать грязновато-серый оттенок, вызванный отложением меланина — пигмента, образующегося при разрушении малярийными плазмодиями эритроцитов. Ненормальной пигментацией объясняется также своеобразный землистый цвет лица, наблюдающийся при кахексии.
Встречаются также случаи, когда кожа лишена своего нормального пигмента. Полное отсутствие пигмента кожи (альбинизм) встречается крайне редко. Чаще наблюдается потеря пигмента на ограниченных участках кожи в виде белых пятен (vitiligo) или мелких пятнышек на месте бывших сыпей (leucoderma) — последнее наблюдается нередко при сифилисе.
28
Влажность кожи. В норме кожа влажная, что зависит от постоянного выделения на поверхность тела микроскопических капелек пота. Как повышенная влажность кожи, так и чрезмерная сухость ее могут представлять интерес с точки зрения диагностики внутренних болезней.
Повышенная влажность кожи вследствие чрезмерного потоотделения наблюдается у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, например, в жаркие летние дни, в бане, в горячих цехах предприятий и т. д. Усиленное потоотделение бывает при выпивании за короткое время больших количеств горячей жидкости, при тяжелой мышечной работе, при некоторых душевных переживаниях (страх, тревожное ожидание и т. д.).
В патологических случаях усиленное потоотделение и, следовательно, повышенная влажность кожи наблюдается при критическом падении повышенной температуры тела у инфекционных больных, при некоторых инфекционных заболеваниях в период повышения температуры, например, при остром ревматическом процессе, во время судорожного приступа при столбняке, при бруцеллезе. У больных туберкулезом легких наблюдаются ночные поты, появляющиеся обычно во второй половине ночи и сильно изнуряющие больных. Эти поты не всегда связаны с.ночным падением температуры, так как они могут наблюдаться и у туберкулезных больных, которых не лихорадит. Сильное потоотделение наблюдается при тяжелых эндокардитах, септических заболеваниях и гнойных процессах в организме как в период падения температуры, так и при держащейся высокой температуре. Повышенная влажность кожи вследствие усиленного потоотделения бывает при некоторых сильных болевых приступах, например, при грудной жабе, при инфаркте миокарда, при печеночной и почечной коликах, а также при асфиксии, при агонии. Так как при этих состояниях температура тела обычно бывает понижена, в подобных случаях говорят о холодном поте. Потливость обычно повышена при базедовой болезни, при неврастении; в последнем случае часто наблюдается усиленное потоотделение на определенных участках кожи, например, на коже волосистой части головы, ладоней и т. д. Усиленное выделение пота наступает при приеме некоторых жаропонижающих средств (аспирина, фенацетина).
Повышенная сухость кожи наблюдается при обильной потере воды организмом вследствие поносов и рвот, например, при холере, при неукротимой рвоте беременных, при сужении пищевода или привратника желудка, при чрезмерном выведении воды из организма почками, например, при сахарном диабете, при несахарном мочеизнурении. Это явление отмечается также при наличии препятствий для поступления выпиваемой жидкости в общий ток кровообращения, например, при атрофическом циррозе печени. Сухость кожи наблюдается при угнетении функции потовых желез, например, под влиянием атропина, при гипотиреозах (микседема), кахексии на почве злокачественных новообразований, особенно желудочно-кишечного тракта.
Тургор кожи. Под тургором кожи подразумевается ее напряжение, эластичность. Нормальная кожа, особенно у молодых людей, обладает хорошим тургором, она плотна и эластична. Это свойство кожи спределяется в основном ощупыванием, для чего следует двумя пальцами взять кожу в складку. При этом, в случае нормального тургора, ощущается, что кожа плотна, но упруга, обладает достаточной толщиной, не отделяется от подкожной клетчатки и мгновенно расправляется после отнятия пальцев. При осмотре тела нормальный тургор кожи выявляется закругленностью контуров, округлостью форм тела, в особенности черт лица, и гармоничностью линий.
Тургор кожи зависит от степени развития подкожной клетчатки, содержания жидкости в коже, степени кровоснабжения и состояния кожных коллоидов. Диагностическое значение имеет пониженный тургор кожи,
29
который зависит от истончения ее, связанного с пониженным питанием, от уменьшения содержания жидкости в ней, от уменьшения ее кровоснабжения и изменений коллоидных свойств ее элементов, обусловливающих потерю эластичности.
При осмотре опытный глаз легче всего обнаруживает понижение тургора по состоянию кожи лица. Лицо кажется осунувшимся, кожа его бледна, складки ее сильнее выражены, черты лица заострены, глаза кажутся запавшими; на лбу, у углов глаз, по сторонам рта, на шее ниже затылка имеются многочисленные морщины. Если взять двумя пальцами в складку кожу брюшной стенки или разгибательной поверхности руки, то после отнятия пальцев складка долгое время не расправляется.
Описанные изменения в той или другой степени являются физиологическими для глубокой старости; у молодых людей они встречаются при некоторых заболеваниях эндокринных желез и тяжелых инфекционных заболеваниях (при холере, тяжелых гастроэнтеритах), сужениях пищевода и привратника желудка с упорными рвотами, при кахексии. Потеря эластичности, имеет не столь диагностическое, сколь прогностическое значение, указывая на тяжесть и изнуряющий характер заболевания.
Отеки. Отеки зависят от скопления жидкости в тканях и тканевых щелях. Жидкость эта представляет собой транссудат (а в случае воспалительного отека — экссудат), который выходит из сосудистого русла через стенки капилляров. По своему происхождению отеки разделяются на з а с т о й н ы е, вследствие расстройств кровообращения общего или местного характера, почечные, кахектические, ангионевротические, воспалительные, эндокринные, например, при микседеме, длительном приеме стероидных гормонов и т.д. (Механизм возникновения главнейших видов отеков будет изложен в соответствующих главах). Отеки могут занимать ограниченные участки тела или же захватывать подкожную клетчатку всего тела. Последнее состояние называется anasarca. При значительных и распространенных отеках, зависящих от расстройств общего характера (заболевание сердца, почек, алиментарная дистрофия), транссудат обычно накапливается и в полостях тела: в брюшной полости {ascites), в плевральных полостях (hydrothorax), в полости перикарда (hydropericardium).
Выраженный отек может быть обнаружен уже при осмотре. Кожа кажется припухшей, лоснящейся, форма отечных частей тела теряется вследствие сглаживания нормальных ямок и костных выступов. При свежих отеках, особенно почечных, растянутая и напряженная кожа кажется прозрачной, в особенности в тех местах, где подкожная клетчатка наиболее рыхла, например, на веках, на мошонке. При сильных отеках эпидермис может в некоторых местах приподниматься жидкостью, образуя пузыри, из которых после разрыва их сочится бледная, слегка мутноватая отечная жидкость. Если на отечные места кожи надавить пальцем, то вследствие оттеснения отечной жидкости в стороны образуется ямка, которая после отнятия пальца остается в течение 1—2 минут, медленно расправляясь. При очень давних отеках вследствие разрастания в коже рубцовой соединительной ткани ямка образуется с трудом или может вовсе не образоваться. Отечная кожа отличается пластичностью, благодаря которой на ней легко отпечатываются оттиски от давления обуви, пуговиц, ремня, краев койки, на которые опирается больной, стетоскопа, которым врач его выслушивает, и т. д. Если отечный больной долго лежит на одном боку, то отечная жидкость может вследствие силы тяжести переместиться в соответствующую сторону, отчего может развиться сильный отек одной щеки, одной руки и т. д.
При обнаружении у больного отеков следует, прежде всего, решить, имеет место общий или местный отек.
30
Общий отек, связанный с общим заболеванием (сердца, почек и т. д.),. характеризуется либо распространением по всему телу (анасарка), либо локализацией отеков на ограниченных местах (лицо, нижние конечности), но симметрично на обеих сторонах (учитывая, конечно, влияние лежания больного на .одном боку).
Местный отек обусловлен каким-либо местным расстройством крово-и лимфообращения и характеризуется несимметричным расположением, не связанным с влиянием силы тяжести.
При констатировании общего отека следует решить вопрос, имеет он сердечное либо почечное происхождение, или же он возник на почве кахексии, алиментарной дистрофии и т. д. Особенности каждого из этих видов общего отека будут изложены в соответствующих главах. При наблюдении местного отека необходимо, прежде всего, выяснить, не является ли он воспалительным (рожа, флегмона и т. д.). Воспалительные отеки отличаются от застойных краснотой отечной кожи, местным повышением температуры отечного участка, болезненностью при ощупывании (а часто и произвольной) пораженной области.
Местный застойный отек возникает при затруднении оттока крови из вен данной области. Он наблюдается при закупорке вены тромбом, при давлении на венозный сосуд опухоли или припухшего лимфатического узла, если только нет достаточного развития коллатералей. Таким путем может возникнуть, например, отек ноги при тромбозе бедренной вены или отек руки при опухоли легкого или средостения, давящей на вену, отводящую кровь из этой конечности. При гемиплегии (параличе одной половины тела) нередко наблюдается отек парализованной конечности, зависящей от застоя крови в ее венах вследствие отсутствия сокращений мышц, способствующих движению крови в венах, а также вследствие повышения проницаемости капиллярных стенок. В некоторых случаях местный отек кожи наблюдается над глубоко расположенным гнойником; так, например, при наличии околопочечного абсцесса можно нередко обнаружить отечность кожи поясницы на соответствующей стороне. При значительном асците (водянке брюшной полости) вторична возникает отек нижних конечностей вследствие давления асцитической жидкости на нижнюю полую и общие подвздошные вены. После выпускания жидкости из брюшной полости отеки эти быстро исчезают.
Ангионевротическими отеками называются отеки век или всего лица, или, реже, других участков тела, появляющиеся без явных причин у лиц со здоровым сердцем и почками. Появление их связывают с повышением проницаемости капилляров и нарушением местного кровообращения, в основе которых лежат расстройства вазомоторного характера. На это указывает внезапность их появления и исчезновения, равно как и наличие других проявлений функциональных расстройств вегетативной нервной системы.
Ангионевротический отек может быть проявлением аллергии (отек Квинке). В возникновении этого отека существенную роль может играть непосредственное влияние на сосудистую стенку гистаминоподобных веществ, образующихся при аллергической реакции.
Отек кожи часто напоминает кожу больных микседемой. Кожа при этом заболевании припухшая, особенно на лице и конечностях, гладкая и сухая. Однако при надавливании пальцем ямки на ней не остается. Причиной при-пухания кожи при микседеме является пропитывание подкожной клетчатки сложным белковым веществом — муцином.
Другим патологическим изменением кожи, дающим при поверхностном осмотре впечатление отека ее, является подкожная эмфизе-м а. Так называется наличие в подкожной клетчатке воздуха, который поступает туда либо через наружную рану, либо, что бывает чаще, через разрыв какого-нибудь воздухосодержащего органа (при язвенном разрушении стенки пищевода, пораженной раком, или при разрыве легочных альвеол на почве травмы, а иногда и при очень сильном кашле). При этом воздух проникает в рыхлую ткань средостения, а оттуда под кожу, появляясь раньше всего под кожей нижней части шеи. То же самое имеет иногда место
31
при операции трахеотомии, когда воздух нагнетается под кожу при сильных кашлевых толчках. При газовой гангрене газ может образоваться в самой коже под влиянием анаэробных бактерий.
Подкожная эмфизема легко отличается от отечности кожи при помощи пальпации. При этом как осязанием, так и слухом можно ощущать своеобразный треск, обусловленный перемещением пузырьков воздуха в подкожной клетчатке.
Кожные сыпи и кровоизлияния. Обнаружение на коже при осмотре ее разного рода высыпаний имеет очень важное значение для распознавания различных кожных и острых инфекционных болезней. Поэтому они подробно описываются в соответствующих руководствах по кожным и инфекционным болезням.
Из высыпаний на коже, встречающихся при внутренних заболеваниях, следует отметить следующие.
Розеолы представляют собой кругловатые бледно-розовые пятнышки, иногда слегка возвышающиеся над уровнем кожи, величиной от булавочной головки до чечевицы. При надавливании они исчезают и затем вновь появляются. Появление их связано с местным расширением мельчайших сосудов. Чаще всего они появляются на коже живота и нижней части груди при брюшном тифе на 8—9-й день от начала заболевания. Они встречаются также при паратифах, сыпном тифе, сифилисе, изредка при гриппе.
Эритема представляет собой гиперемию значительного участка кожи, резко отграниченного от нормальных участков и часто, возвышающегося над уровнем кожи. Эритема наблюдается у некоторых лиц после употребления определенных пищевых веществ, к которым у них имеется идиосинкразия (например, земляники, раков, яиц и др.), или после приема некоторых лекарственных веществ (хинина, антипирина). Эритема появляется у некоторых людей вокруг места подкожного введения каких-либо лекарственных растворов, после облучения кварцевой лампой, отмечается при различного рода септических заболеваниях, при некоторых инфекционных болезнях (роже, цереброспинальном менингите и др.).
Узловатая эритема (erythema nodosum) в виде болезненных, красноватых узлов, появляющаяся на голенях, реже предплечьях, является реакцией на различные заболевания (туберкулез, саркоидоз, ревматизм и др.), а также на некоторые лекарственные воздействия (сульфаниламиды, пенициллин, йодистые и бромистые препараты и др.).
Кольцевая эритема, состоящая из кольцевых эритематозно-папулезных элементов со светлым центром, располагающаяся на внутренней поверхности конечностей, на животе, шее, лице, может возникать при ревматизме.
При аллергических реакциях может возникать множественная экссудативная эритема, характеризующаяся различными по форме и величине кожными высыпаниями в виде пятен, узелков, пузырей.
Эритематозные изменения кожи лица (в виде бабочки или пятен) и ладоней подозрительны на диссеминированную красную волчанку.
Крапивница (urticaria) появляется на коже в виде красновато-белесоватых сильно зудящих волдырей, напоминающих волдыри при ожоге кожи крапивой. Крапивница наблюдается как аллергическое проявление при некоторых заболеваниях печени, при разрыве эхинококковых кист и всасывании в кровь их содержимого, вследствие приема некоторых лекарств, при некоторых эндокринных расстройствах.
Потница* (miliaria cristallina) выражается в высыпании мельчайших, величиной с просяное зерно, белесоватых пузырьков, напоминающих капли росы; появляются они чаще всего на коже живота после обильного потоотделения.
32
Герпетическая сыпь (herpes) представляет собой пузырьки от 0,5 до 1 см в диаметре, содержащие жидкость, сначала прозрачную, а затем мутнеющую. Продержавшись несколько дней, пузырьки лопаются, а на их месте остаются засыхающие корочки. Эта сыпь располагается чаще всего на губах, на месте перехода их слизистой в кожу (herpes labialis), затем на крыльях носа (herpes nasalis). Гораздо реже они локализуются на подбородке и очень редко на лбу, щеках, ушах. Диагностическое значение герпетической сыпи заключается в том, что она встречается при некоторых острых лихорадочных заболеваниях, чаще всего при крупозном воспалении легких и малярии. Кроме того, хотя и значительно реже, она может встречаться при гриппе, паратифе, цереброспинальном менингите.
Кожные кровоизлияния (геморрагии) отмечаются в виде красных пятен различной величины, формы и локализации. С течением времени, вследствие превращений гемоглобина, они меняют свой цвет на зеленый, затем желтый, наконец бледнеют и вовсе исчезают. От различного рода эритем они отличаются тем, что при надавливании не исчезают. Очень мелкие, так называемые точечные кожные кровоизлияния называются петехиями.
Кожные кровоизлияния встречаются при ушибах, после применения сухих банок с лечебной целью. Кожные геморрагии наблюдаются при ряде болезней, характеризующихся наклонностью к кровоточивости (болезнь Верльгофа, гемофилия и т. д.), при тяжелых септических заболеваниях, при бирмеровской анемии, остром лейкозе, при уремии (развивающейся па почве хронической недостаточности функции почек). Кожные кровоизлияния бывают также при тяжелых заболеваниях печени, сопровождающихся длительной желтухой. Они встречаются и при цинге; при этом заболевании, вызываемом авитаминозом С, кожные кровоизлияния в виде мелких петехий появляются прежде всего на голенях у корней волос. В дальнейшем они могут возникать и в других местах тела, достигая иногда величины ладони и больше.
У очень тяжелых и истощенных больных геморрагии наблюдаются вокруг места подкожных инъекций лекарственных веществ, а также и без видимой травмы вследствие ломкости капиллярных стенок.
Кожные кровоизлияния бывают при сыпном тифе, при некоторых пищевых отравлениях, например при ботулизме.
Рубцы на коже могут иметь диагностическое значение, указывая на перенесенные операции, травмы, ожоги, ранения. Характерные рубцы на лице после оспы и мелкие белесоватые рубчики на коже живота и бедер после беременности (striae gravidarum), а также при болезни Иценко—Кушинга. Диагностическое значение имеют рубцы звездчатой формы, спаянные с подлежащими тканями, остающиеся после заживления сифилитических гумм, а также рубцы, остающиеся после заживления свищей при туберкулезе костей или лимфатических узлов.
Волосяной покров кожи. Осмотр волосяного покрова кожи позволяет получить важные данные о некоторых внутрисекреторных аномалиях. Известно, что распределение волос у мужчин и женщин различно. Кроме отсутствия бороды, усов и более слабого роста волос на туловище, волосяной покров женщины отличается от волосяного покрова мужчины также поспо-собу распределения волос на лобке: у женщины рост этих волос резко ограничивается сверху по горизонтальной линии, в то время как у мужчин обычно они растут вверх до пупка. Отсутствие этих половых различий в распределении волос должно возбудить подозрение на пониженную функцию яичек или яичников.
Усиленное выпадение волос, а также ломкость их нередко являются признаком дистиреоза (нарушения функций щитовидной железы) и наблюдаются при базедовой болезни.
2 1-2226
33
Полное выпадение волос отдельными участками иногда является признаком сифилитической инфекции (alopecia luetica). Временное выпадение волос, сменяющееся потом новым ростом их, наблюдается часто после тяжелых инфекционных заболеваний, например, после брюшного тифа.
Осмотр отдельных частей тела
Описанные до сих пор данные, получаемые при общем осмотре и отчасти при помощи ощупывания, позволяют исследующему составить представление о тяжести состояния больного, о его психике, телосложении и свойствах его кожи. Продолжая далее общий осмотр, обращают внимание на отдельные части тела, а именно: на голову, шею, конечности, грудь и живот. Осмотр груди и живота в основном служит для диагностики заболевания органов, расположенных в грудной и брюшной полостях, а потому о нем будет сказано в соответствующих разделах. Здесь мы рассмотрим данные, обнаруживающиеся при осмотре головы, шеи и конечностей и служащие для диагностики различных внутренних заболеваний.
Голова. При осмотре головы обращают внимание на форму ее, на выражение лица, на глаза, нос, уши. Затем осматривают полость рта, язык, зубы, миндалины.
Из патологических форм головы следует отметить форму ее при врожденной или приобретенной головной водянке у детей (гидроцефалия). При этом голова увеличена, кости черепа расходятся в области швов, роднички у маленьких детей расширены, лицо по сравнению с черепом кажется очень маленьким. При врожденном идиотизме голова ребенка меньше нормальной (микроцефалия). Перенесенный рахит может также изменить нормальную форму черепа; при этом сильно выдаются лобные и затылочные бугры, а так как затылочная кость уплощена и стоит почти вертикально, голова приобретает как бы четырехугольную форму. Общие размеры головы также увеличены.
Выражение лица. Оно имеет важное диагностическое и прогностическое значение, являясь зеркалом душевного и физического состояния больного. Спокойное и бодрое выражение лица говорит о сравнительно хорошем состоянии больного, об отсутствии у него сильных болей и других мучительных ощущений. Страдальческое выражение лица говорит о тяжести заболевания.
Некоторые выражения лица характерны для определенных болезненных состояний. Так, у больных с высокой температурой тела характерны возбужденное выражение лица, некоторое припухание и краснота кожи, особенно на щеках, лихорадочный блеск глаз. У лиц, страдающих тяжелой одышкой, характерны напряженное тревожное выражение лица, цианоз губ, ушей и кончика носа, расширение и спадение крыльев носа при вдохе и выдохе.
Отечное лицо характеризуется сглаживанием складок и морщин, сильной припухлостью век, ведущей к сужению глазных щелей. Резкое ограничение мимических движений делает такое лицо похожим на лицо при микседеме (см. ниже).
Характерно изменение выражения лица, наблюдаемое иногда у агонирующих больных и особенно у больных с тяжелым острым перитонитом (воспаление брюшины) или непроходимостью кишок и называемое facies Hip-pocratica (описано Гиппократом). Лицо при этом мертвенно бледное с синюшным оттенком, глаза глубоко ввалившиеся, роговицы тусклые, черты лица осунувшиеся, нос заострен, кожа холодная и покрыта холодным липким потом. Гиппократово лицо — признак чрезвычайно тяжелого состояния больного.
34
Своеобразное выражение лица наблюдается у больных столбняком. У них одновременно происходит судорожное сокращение всех мимических мышц, поэтому рот расширяется, как при смехе, а в верхней части лица и на лбу образуются складки, как при печали. Таким образом, возникает особое выражение лица, на котором одновременно как бы отражаются два противоположных настроения. Это выражение лица носит название risus sardonicus (сардонический смех).
Характерно также настороженное, тревожное, пытливое выражение лица с широко раскрытыми блестящими и выпученными глазами при базедовой болезни. При микседеме, наоборот, одутловатое лицо безжизненно и лишено всякой мимики, веки отечны, глазные щели узки, нос и губы утолщены, кожа бледна.
Круглое лунообразное лицо с синюшно-красной окраской кожи, а у женщин рост усов и бороды характерны для болезни Иценко — Кушинга.
Увеличение выступающих частей лица — скул, нижней челюсти — увеличение промежутков между зубами, лобных бугров, надбровных дуг, толстый нос, большие, несколько оттопыренные уши, толстые губы характерны для акромегалии (болезнь гипофиза, в основе которой лежит эозинофильная аденома передней доли).
Глаза. При осмотре глаз, так же как и при специальном офтальмологическом исследовании их оболочек и сред можно получить много ценных данных для диагностики заболеваний внутренних органов.
При осмотре обращают внимание на глазную щель и веки, глазные яблоки, конъюнктивы, роговицы и зрачки.
Отечность век наблюдается при заболевании почек, когда она особенно выражена по утрам после сна, а в течение дня уменьшается или вовсе исчезает; при микседеме, трихинеллезе, алиментарной дистрофии. Одутловатость век может наблюдаться после бессонных ночей у лиц, перенесших в прошлом воспаление почек (акад. Ф. Г. Яновский). Опущение одного века — птоз (ptosis) — указывает на паралич глазодвигательного нерва, иннервирующего m. levator palpebrae, и наблюдается при гемипарезе на почве кровоизлияния в мозг, а также при сифилисе мозга. Западение одного глаза при сужении глазной щели, опущении верхнего века и сужении зрачка, так называемый синдром Клод Бернара — Хорнера, при котором одновременно имеется местное повышение температуры кожи и усиленное потоотделение на соответствующей половине лица, наблюдается при парезе шейной части симпатического нерва, иннервирующей мюллерову мышцу, поддерживающую глазное яблоко, и мышцу, расширяющую зрачок. Такой парез шейной части симпатического нерва может явиться результатом сдавления ее опухолью, аневризмой аорты и др.
Плоские желтые пятна и полоски на веках, обычно верхних (ксантомы), ровно как и желтовато-белые кольца вокруг роговицы, наблюдаются при болезнях, связанных с нарушением липоидного обмена.
Пучеглазие (exophthalmtis) — выпячивание глазного яблока— является одним из кардинальных симптомов базедовой болезни. Кроме пучеглазия, для базедовой болезни характерен ряд других глазных симптомов, связанных с повышенной возбудимостью симпатических ветвей, иннервирующих глазные мышцы; к этим симптомам относятся широкая глазная щель (1а-gophthalmus) и симптом Грефе. Последний выражается в следующем: если поднимать и опускать вытянутый палец или карандаш, направленный перпендикулярно к лицу больного на некотором расстоянии от него, и просить больного следить за кончиком пальца одними движениями глаз без поворота головы, то при фиксировании больным опускающегося пальца, верхнее веко у него отстает от глазного яблока, которое опускается быстрее; по-это.му роговица вырисовывается по всей своей окружности, и между верхним
2*
35
краем ее и веком остается видимая белая полоска склеры. При базедовой болезни отмечают также симптом Мебиуса — недостаточность конвергенции: при приближении вытянутого вперед предмета (карандаша) к глазам больного глазные яблоки сначала конвергируют, как у здорового человека, т. е. поворачиваются вокруг вертикального диаметра кнутри по направлению к переносице (сведение глазных яблок). Однако при дальнейшем приближении предмета одно или оба глазных яблока непроизвольно отходят обратно в сторону от переносицы. Наблюдают также симптом Штельвага, заключающийся в очень редком мигании.
Пучеглазие, обычно на одной стороне, наблюдается также при кровоизлияниях в глазницу и при воспалительных процессах позади глазного яблока.
Западение глазных яблок (enophthalmus) наблюдается при холере (вследствие потери организмом больших количеств жидкости), при перитоните, агонии.
При диабетической коме тонус глазных яблок резко понижен, поэтому при надавливании на них пальцами они отличаются чрезмерной мягкостью.
Нарушения движения одного или обоих глазных яблок, обнаруживающиеся, если попросить больного следить глазами за пальцем, передвигаемым вверх, вниз и в стороны, зависят от паралича отводящего нерва: нередко эти нарушения движений сопровождаются диплопией, т. е. двоением предметов. Такой симптом может наблюдаться при ботулизме.
При истерических состояниях нередко наблюдается отсутствие конъюнктивального рефлекса с обеих сторон, выражающееся в том, что при дотрагивании краем бумажки или щетинкой к конъюнктиве не происходит рефлекторного судорожного смыкания глаз. При подостром септическом эндокардите нередко можно обнаружить на переходной складке конъюнктивы глаз точечные кровоизлияния (симптом Лукина).
При осмотре роговицы из симптомов, имеющих общий характер, заслуживают внимания помутнение и рубцы па ней, которые могут быть признаком паренхиматозного кератита, обусловленного врожденным сифилисом.
При осмотре зрачков следует обратить внимание на их ширину, реакцию па свет и на аккомодацию. Ширина зрачка зависит от состояния суживающего зрачок расположенного кольцеобразно m. sphincter pupillae, иннервируемого глазодвигательным нервом, и от состояния иннервируемого симпатическим нервом расположенного радиально m. dilatator pupillae, сокращение которого вызывает расширение зрачка.
Сужение зрачка (myosis) зависит либо от раздражения глазодвигательного, либо от паралича симпатического нерва. В физиологических условиях оно наблюдается во время сна; при патологических состояниях сужение зрачка отмечается при уремии, при опухолях, воспалительных процессах и кровоизлияниях внутри черепа, при отравлении опием и морфием, у некоторых курильщиков при хроническом отравлении никотином; при опухолях, сдавливающих шейный симпатический нерв, сужен тот зрачок, который соответствует пораженной стороне. Сужение зрачка может иметь место у лиц некоторых профессий, связанных с постоянным напряжением одного глаза или употребления монокля (ювелиры, часовщики), при введении в конъюнктивальный мешок пилокарпина, эзерина, при полном хлороформном наркозе, при спинной сухотке (tabes dorsalis).
Расширение зрачка (mydriasis) зависит либо от паралича глазодвигательного, либо от раздражения симпатического нерва. Первая форма (паралитический мидриаз) встречается чаще и большей частью на одном глазу; в большинстве случаев она имеет сифилитическую этиологию. Вторая форма (симпатический мидриаз) наблюдается у детей как физиологическое явление; при патологических состояниях у некоторых неврастеников, иногда при глистах в результате рефлекторного раздражения шейного симпатического нерва; мидриаз бывает вследствие отравления принятым внутрь атропином или при
36
введении терапевтических доз .его в конъюнктивальный мешок, при агонии и коматозных состояниях (кроме уремической комы), иногда при очень сильных болях.
Неодинаковая ширина обоих зрачков (anisocoria) наблюдается при всех вышеуказанных причинах, действующих на один глаз, вызывающих расширение или сужение зрачка, иногда при сифилисе центральной нервной системы, при мигрени. Однако нередко анизокория не имеет никакого диагностического значения.
Ритмическое сужение и расширение зрачка, синхронное с сердечными сокращениями, наблюдается иногда при недостаточности аортальных клапанов. При чейн-стоксовском дыхании (см. стр. 62) зрачки ритмически расширяются в фазе дыхания и суживаются в фазе прекращения дыхания.
Реакция зрачков на свет определяется следующим образом: один глаз больного прикрывают рукой и затем следят за зрачком после отнятия руки. Если при попадании лучей света в глаз зрачок суживается, то говорят, что реакция зрачка на свет сохранена. Это сужение зрачка происходит рефлекторно, причем раздражителем является свет, центростремительным звеном рефлекторной дуги — зрительный нерв, центром — ядро глазодвигательного нерва, а центробежным звеном — глазодвигательный нерв. Реакция зрачков на свет исчезает при анатомическом или функциональном нарушении целости рефлекторной дуги в какой-нибудь ее части. Это наблюдается, например, при отравлении морфием, при поражении зрительного нерва, при некоторых патологических процессах в мозгу, при различных коматозных состояниях, при отравлениях хлороформом, атропином.
Для исследования реакции зрачка на аккомодацию предлагают больному смотреть на кончик пальца, который то приближают к его глазам, то удаляют от них. Если реакция на аккомодацию сохранена, то при приближении пальца зрачки суживаются, а при удалении — расширяются. Отсутствие реакции зрачка на аккомодацию (паралич аккомодации) наблюдается при некоторых заболеваниях мозга и периферических нервов глаза, а также при отравлении атропином или при введении его в конъюнктивальный мешок.
При спинной сухотке (нейросифилисе) наблюдается симптом Ард-жил — Робертсона, заключающийся в том, что зрачки теряют реакцию на свет, но сохраняют реакцию на аккомодацию.
Нос. При осмотре носа иногда можно получить некоторые данные для диагностики. Уже упоминалось о заостренном носе при facies Hippocratica и о толстом неуклюжем носе при акромегалии и отчасти при микседеме. Красный нос часто является признаком понижения тонуса кожных сосудов и наблюдается у алкоголиков, а также у неврастеников. Седловидный нос, если он только не обусловлен травмой, может явиться признаком третичного сифилиса. Носовые кровотечения чаще всего являются последствием повышенной ранимости сосудов в locus Kiesselbachii. Однако упорные и длительные носовые кровотечения могут явиться одним из симптомов артериальной гипертензии (повышение артериального давления), уремии, а также некоторых тяжелых заболеваний крови (острого лейкоза), при которых одновременно наблюдаются кровотечения и из других органов. О герпетической сыпи на крыльях носа было упомянуто выше.
При сильных степенях одышки можно наблюдать участие крыльев носа в акте дыхания (приподнимаются при вдохе и спадаются при выдохе). При гемиплегии (паралич одной половины тела) крыло носа на парализованной стороне спадается, наоборот, при вдохе и приподнимается при выдохе, так как мышца его, будучи парализованной, пассивно следует за током вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.
Уши. Из данных, получаемых при осмотре и ощупывании уха и имеющих значение для диагностики внутренних заболеваний, следует упомянуть
37
о плотных, хрящевой консистенции узелках, прощупываемых в тканях наружного уха. Эти узелки, называемые tophi, могут состоять из скопления мочекислого натрия и прощупываются при подагре.
Шум в ушах и временное ослабление слуха, кроме заболеваний слухового аппарата, может появиться после приема хинина, натрия салицилата, стрептомицина.
Рот. Осмотр полости рта следует производить у всех без исключения больных, независимо от характера их жалоб, так как при этом можно получить весьма ценные для диагностики внутренних заболеваний данные.
Постоянно полуоткрытый рот указывает на затрудненное носовое дыхание. Это же наблюдается при идиотизме, кретинизме (врожденной микседеме), а также при тяжелых стоматитах, при которых больной старается открыванием рта облегчить истечение слюны и успокоить вдыханием холодного воздуха жжение во рту. При параличе лицевого нерва рот перетянут в здоровую сторону, а при попытке больного свистеть или оскалить зубы раскрывание рта или складывание губ происходит на парализованной стороне неполно.
Потрескавшиеся сухие губы, покрытые буроватыми корочками, наблюдаются при тяжелых инфекционных болезнях с сильным повышением температуры тела. Цианоз губ наблюдается, как уже было указано, у сердечных и легочных больных. Бледные губы, цвет которых почти не отличается от цвета кожи лица, наблюдаются вместе с другими признаками малокровия при бирмерсвской анемии, после больших кровопотерь, во время приступа синдрома Эдемс-Стокса (см. стр. 246).
При осмотре десен следует обратить внимание на их разрыхление и кровоточивость, которые наблюдаются при цинге, остром лейкозе, отравлении ртутью, свинцом. Язвочки на деснах (афты) наблюдаются при афтозном стоматите у больных с кандидомикозами, вызванными побочным действием антибиотиков.
При осмотре полости рта могут наблюдаться пятна Филатова на слизистой оболочке щек, являющиеся ранним признаком кори, появляющимся до обнаружения сыпи на коже; молочница (soor), представляющая собой белые бляшки, то расположенные в одиночку, то сливающиеся в большие пятна, которые могут распространяться на зев и даже пищевод. Эти пятна состоят из лейкоцитов, слущенпого эпителия и сети ветвящихся нитей — мицелия грибка молочницы. Молочница появляется у очень ослабленных, чаще всего туберкулезных больных и указывает на крайнюю тяжесть их состояния, обычно предвещая близкую смерть. Буро-коричневые пятна на слизистой оболочке щек отмечают при аддисоновой болезни.
Недостаток большого количества зубов следует учесть для понимания происхождения различных желудочно-кишечных расстройств. Ранняя потеря многих зубов, легкое расшатывание их могут указывать на наличие сахарного диабета и поэтому требуют исследования мочи на содержание сахара. Известное диагностическое значение имеют так называемые г е т -чинсоновы зубы. Так называются резцы верхней челюсти, расположенные таким образом, что линия нижних краев их не горизонтальна, а представляет в середине вогнутость, открытую книзу. Причиной этого является деформация верхней челюсти, обусловленная наследственным сифилисом. Впрочем, подобные изменения зубов могут встречаться и при рахите.
Осмотр языка играет важную роль в распознавании внутренних заболеваний. Увеличенный толстый язык наблюдается при воспалении его (глоссит), при микседеме, при акромегалии. Гладкий язык со слабым развитием сосочков часто указывает на пониженную секрецию желудка. Бороздчатый 38
язык с хорошо развитыми грубыми сосочками, наоборот, может быть признаком повышенной секреции. Обложенный язык наблюдается при инфекционных болезнях, протекающих с высокой температурой тела, при острых и хронических катарах желудка (гастритах). Налет на языке представляет омертвевший эпителий языка, скопления лейкоцитов, бактерий и остатки пищи. При инфекционных болезнях с высокой температурой возникновению налета способствует исключение из рациона твердой пищи, в норме механически очищающей язык, а также высушивающее действие выдыхаемого горячего воздуха. Сухость языка, усиливающаяся вследствие частого при инфекционных болезнях понижения слюноотделения, может привести к образованию на его слизистой трещин, сопровождающихся кровотечением. Засохшие корки крови вместе с буроватым налетом характеризуют так называемый «фулигинозный» язык, который является признаком крайне тяжелого состояния инфекционного больного. Красный, «полированный» язык с атрофированными сосочками можно наблюдать у больных, длительно принимающих антибиотики.
Измененная окраска языка может быть обусловлена недавно принятыми пищевыми или лекарственными веществами (молоко, яйца, шоколад, акрихин и т. п.).
Утолщение эпителия, трещины и изъязвления на краях языка часто зависят от трения их об острые края поломанных зубов или от неправильно изготовленных зубных протезов. Рубчики от укушенных ранок на краях языка могут помочь при распознавании эпилепсии, так как во время припадков больной непроизвольно прикусывает язык.
Нарушение движения языка также имеет диагностическое значение. Так, например, мелкое дрожание языка наблюдается при базедовой болезни и у хронических алкоголиков. При гемиплегии высунутый язык отклоняется в сторону.
При некоторых заболеваниях отмечается характерная картина языка. При брюшном тифе язык обложен серовато-белым налетом, однако края его и кончик остаются красными. При скарлатине, начиная с 5—6-го дня, язык бывает гладким, интенсивно красным, блестящим (малиновый язык). Ярко-красный язык с пурпурным оттенком, часто в резком контрасте с бледностью остальной слизистой рта, наблюдается при РР-авитаминозе (при пеллагре). Типичные изменения языка имеются при бирмеровской анемии. Он становится гладким, без складок и сосочков, как бы соскобленным. Иногда на нем появляются эрозии и трещины. Больные жалуются на ощущение покалывания и жжения в языке, усиливающееся при еде.
Хотя заболевания глотки относятся к области отоларингологии, однако осмотр ее имеет важное значение и при диагностике заболеваний внутренних органов. У некоторых больных глотка хорошо видна при широко открытом рте и высунутом языке.
В большинстве случаев задняя часть языка мешает осмотру глотки и следует отдавить язык книзу шпателем. Само собою разумеется, что шпатель должен храниться в дезинфицирующем растворе, а еще лучше каждый раз перед употреблением простерилизовать его над огнем спиртовой горелки. При отсутствии шпателя можно воспользоваться столовой или чайной ложкой. Шпатель или ложку не следует вводить слишком глубоко в рот во избежание рефлекторных рвотных движений. У истеричных, а также нередко у курильщиков этот глоточный рефлекс может, впрочем, отсутствовать. Осмотр глотки должен производиться при хорошем освещении. При осмотре следует обратить внимание на язычок (uvula), миндалины и состояние задней стенки глотки.
При гемиплегии язычок отклонен в здоровую сторону, при двустороннем параличе он вяло свешивается вниз. Паралич язычка нередко является последствием перенесенной дифтерии. Так как при этом во время разговора или еды нет полного разъединения носовой полости с полостью глотки, речь приобретает гнусавый оттенок, а пища, особенно жидкая, попадает изо рта в нос. Выпячивание задней стенки глотки может быть обнаружено при заглоточных абсцессах.
Осмотр миндалин дает возможность диагностировать ангину, характеризующуюся увеличением миндалин, гиперемией их слизистой, точечными или пленочными налетами
39
серэго или белого цвета, болезненностью при глотании и повышением температуры тела. Некротическая ангина со зловонным запахом изо рта может наблюдаться при острой лейкемии и других тяжелых заболеваниях кроветворной системы. Дурной запах изо рта (foetor ex ore) наблюдается при некоторых хронических воспалениях миндалин, при испорченных зубах, а также при некоторых заболеваниях пищевода (раковая опухоль в состоянии распада, дивертикул).
Известное диагностическое значение имеет изменение голоса. Резкое ослабление его указывает на общую слабость при тяжелых заболеваниях. Охриплость может наблюдаться при воспалении, изъязвлении или опухоли голосовых .связок. Следует, однако, помнить, что охриплость вплоть до полной потери голоса (афония) может наблюдаться и при анатомической целости голосовых связок, например, при сдавлении возвратного нерва, иннервирующего мышцы голосовых связок, опухолью легкого, средостения или аневризмой аорты. Поэтому во всех случаях охриплости или потери голоса необходимо ларингологическое исследование. Охриплость бывает также при микседеме вследствие отечности голосовых связок. Гнусавый голос наблюдается при полипах и аденоидных разращениях в носоглоточном пространстве.
Шея. При осмотре шеи следует различать тонкую высокую шею с выступающим щитовидным хрящом у лиц астенической конституции и широкую, низкую шею у гиперстеников. Для резко выраженной эмфиземы легких характерна короткая шея; при этом голова кажется посаженной прямо на грудную клетку. Расширенные, иногда пульсирующие вены на шее наблюдаются при тяжелых расстройствах сердечной деятельности. Это зависит от затруднения опорожнения шейных вен вследствие значительного переполнения кровью правого предсердия.
Набухание шейных вен наблюдается также при затруднении оттока крови из верхней полой вены (опухоль средостения, значительный перикардиальный экссудат, слипчивый медиастипоперикардит). Видимая пульсация шейных артерий (пляска сосудов) является важным признаком недостаточности аортальных клапанов.
Увеличение щитовидной железы (зоб) является одним из характерных симптомов базедовой болезни наравне с учащением сердцебиений и пучеглазием. Обычно при этом происходит равномерное увеличение железы, но случается, что одна доля ее увеличена больше. При ощупывании щитовидной железы при базедовой болезни обнаруживается одинаковая, равномерно упругая консистенция на всем протяжении ее. При аденоме или раке щитовидной железы в ней прощупываются отдельные плотные узлы. От увеличения щитовидной железы при базедовой болезни следует отличать так называемый простой зоб, не сопровождающийся другими характерными для базедовой болезни расстройствами.
Лимфатические узлы. Важное значение имеет осмотр и ощупывание лимфатических узлов как на шее, так и в других областях тела. При этом следует обратить внимание на величину узлов, консистенцию их, четкость отграничения от окружающих тканей, болезненность, подвижность, цвет кожи над ними и характер их расположения (в одиночку или пакетами из нескольких узлов).
Если лимфатические узлы видны и доступны ощупыванию, то это уже говорит об их увеличении, так как в норме узлы невидны и не прощупываются. Это наблюдается при воспалении узлов или при развитии в них новообразования. Величина лимфатических узлов в зависимости от характера процесса колеблется от размеров горошины до размеров яблока или кулака. Мягкая консистенция узлов говорит о свежести патологического процесса в них, плотная — о склерозе узлов (прорастание рубцовой соединительной тканью). Бугристость узлов и твердая консистенция их характерны для злокачественных новообразований. Смазанность контуров указывает на воспалительный процесс не только в самих узлах (лимфаденит), но и в окружающих тканях (периаденит). Болезненность узлов и покраснение кожи над ними указывают на острый воспалительный процесс в них. Неподвижность узлов зависит от сращения их с окружающими тканями.
40
Чаще всего увеличиваются шейные, надключичные, подключичные, локтевые и паховые узлы. Различают местное, ограниченное одной какой-либо областью увеличение узлов, и общее увеличение их, зависящее от заболевания всей лимфатической системы.
Острое увеличение регионарных подчелюстных узлов чаще всего сопровождает воспалительные процессы в полости рта (ангины, стоматиты, гингивиты). Хроническое увеличение шейных лимфатических узлов чаще всего зависит от развития в них туберкулезного процесса. Сначала они при этом лежат свободно в окружающей ткани, подвижны, гладки. С течением времени они сливаются в пакеты, становятся плотными, малоподвижными. Затем они нагнаиваются, вскрываются наружу, образуя свищи, заживающие неподвижными рубцами. Хроническое увеличение шейных узлов, достигающих иногда размеров кулака, наблюдается также при лимфогранулематозе. В отличие от туберкулезных узлов они не нагнаиваются. При биопсии (иссечение узла и микроскопическое исследование его) в лимфогранулематозных узлах обнаруживаются гигантские клетки (клетки Штернберга). При хроническом тонзиллите нередко прощупываются на шее с обеих сторон цепочки уплотненных лимфатических узелков, расположенных вдоль передних краев грудинно-ключично-сосцевидных мышц (валик Корицкого).
Иногда увеличенные лимфатические узлы на шее представляют собой метастазы злокачественных опухолей из других областей тела. В надключичной ямке слева, в углу между верхним краем ключицы и наружным краем грудинно-ключично-сосцевидной мышцы иногда прощупывается маленький плотный лимфатический узелок, являющийся метастазом при раке желудка, реже кишечника (так называемая вирховская железка).
Незначительное увеличение подмышечных лимфатических узлов может наблюдаться и у здоровых. людей. Безболезненные увеличенные подмышечные узлы с одной стороны могут представлять собой опухолевые метастазы при раке грудной железы. Локтевые лимфатические узлы иногда прощупываются при сифилисе. Небольшое увеличение паховых узлов до размеров горошины или фасоли часто наблюдается у здоровых людей и зависит от мелких, иногда незаметных травм нижних конечностей. Острое воспаление регионарных паховых узлов, сопровождающееся их увеличением, наблюдается при язвах нижних конечностей, при твердом и мягком шанкре, а также, как и острое воспаление других лимфатических узлов, при бубонной форме чумы и туляремии.
Общее увеличение лимфатических узлов во многих областях тела (шейные, подмышечные, паховые, брыжеечные, средостения) наблюдается, как правило, при лимфоидной лейкемии, лимфогрануломатозе, лимфосаркоме, реже при сифилисе и туберкулезе.
Конечности. Осмотр конечностей позволяет обнаружить параличи, мышечные атрофии, дрожание, судороги и т. д. Глубокие, втянутые неподвижные рубцы на коже конечностей, спаянные с подлежащими тканями, чаще всего указывают на перенесенный туберкулез костей, остеомиелит либо ранения.
Кисть руки может многое сказать внимательному исследователю о профессии больного и его привычках.
Важное диагностическое значение имеют так называемые «пальцы в виде барабанных палочек» — колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев рук. При этом нередко наблюдается деформация ногтей на пальцах рук. Ногти в виде «часовых стекол» и пальцы в виде «барабанных палочек» (рис. 1) являются признаком гипертрофической остеоартропатии, возникающей при Длительных нарушениях газового обмена на почве хронических заболеваний легких (абсцесс легкого, бронхоэктазы, опухоли легких, обширные
41
метастазы в легкие). Такая деформация может быть отмечена также при врожденных пороках сердца (особенно при цианотической группе этих пороков), при хроническом септическом эндокардите, при билиарном циррозе печени.
Тонкие, ломкие, расщепляющиеся на пластинки ногти характерны для железодефицитных анемий, а также наблюдаются при авитаминозе Bj.
Симптом «мертвого пальца» заключается во временном резком побледнении пальцев рук и ног. Наряду с мертвенной бледностью они становятся холодными на ощупь и чувствительность их понижается. Причиной этого являются периодически наступающие спазмы сосудов конечностей. Этот симптом наблюдается при заболеваниях, характеризующихся наклонностью к сосудистым спазмам (гипертоническая болезнь, хронический нефрит, болезнь Рейно). При узелковом периартериите, красной волчанке и других коллагенозах синдром Рейно является важным, нередко начальным признаком этих заболеваний.
При осмотре ног следует обратить внимание на варикозное расширение вен, являющееся часто причиной болей в ногах и отеков на них. Причи-ной упорных болей в ступнях, особенно при стоя-(ПЦ /О)	нии, может быть также плоскостопие. Саблевидные
__ Тя I У ММ голени наблюдаются иногда при сифилисе, искрив-/ / hf ление голеней — при рахите, причем нижние ко-I' 1/ 1	нечности как бы образуют букву «О». Увеличение
Y’XJ V	стоп, кистей характерно для акромегалии. Нерав-
1 Т	номеРиые утолщения костей голени указывают на
й -	' > yf JF периостит, который иногда может иметь сифилити-
||	'У ческую этиологию.
||	у f Суставы. При осмотре и ощупывании суставов
||	/ обращают внимание на величину суставов, их
О	Jr	форму, болезненность, функцию, состояние кожи
д '	У	над ними и состояние близлежащих мышц.
• /	Различают моноартрит, когда поражен один
Рис. 1. Пальцы в виде ба- сУстав’ ” полиартрит, когда поражено много су-рабанных палочек.	ставов. При хронических артритах (туберкулез,
сифилис, подагра и др.) в суставе при движениях может слышаться хруст, обусловлен трением друг о друга шероховатых суставных поверхностей хрящей. При хроническом артрите, при подагре часто отмечается утолщение суставных концов последних фаланг пальцев рук (геберденовские узлы).
Наиболее часто встречающееся заболевание суставов — инфекционный неспецифический (ревматоидный) полиартрит—характеризуется болезненностью и припухлостью преимущественно мелких симметричных суставов конечностей. При этом отмечается скованность движений в суставах по утрам и нарушение чувствительности пальцев (парестезии). В более поздних стадиях заболевания развиваются контрактуры (тугоподвижность) суставов, а затем их анкилоз (сращение суставных поверхностей).
Следует различать три вида изменений конфигурации суставов при их заболеваниях: 1) припухлость — разлитая опухоль в области сустава, равномерное увеличение в объеме, сглаживание его контуров вследствие воспалительного отека околосуставных тканей и выпота в полость сустава; 2) дефигурация — неравномерное изменение формы сустава, неправильная их форма за счет экссудативных и пролиферативных изменений в суставе и выпотов в карманах суставной капсулы; 3) деформация — изменение формы сустава в результате разрушения или деформации суставных поверхностей, подвывихов и анкилозов.
42
Припухлость указывает на острый или обострившийся воспалительный процесс, дефигурация — на длительный воспалительный или дистрофический процесс. Необходимо также обращать внимание на состояние кожи над суставами и состояние мышц вблизи больных суставов. При остром или обострившемся воспалении суставов кожа над ними гиперемирована, напряжена; при длительно текущих хронических процессах — сухая, атрофична. При туберкулезных и сифилитических артритах кожа над суставами бледная, растянута («белая опухоль»). При некоторых заболеваниях суставов наблюдается выраженная атрофия близлежащих мышц (инфекционный неспецифический полиартрит и др.).
Наиболее значительное ограничение подвижности в суставах наблюдается при воспалительных процессах; при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов подвижность мало ограничена. В некоторых случаях для определения объема движений в суставе применяется специальный угломер.
Раздел III
ИЗМЕРЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА
Измерение температуры тела имеет важное значение для диагностики различных заболеваний и, в первую очередь, инфекционных. Характер нарастания температуры, высота ее, способ падения часто представляются характерными для того или другого заболевания, а потому систематическое измерение температуры тела может дать весьма ценные диагностические указания.
Хотя общее представление о температуре тела можно получить при помощи ощупывания кожи (лучше всего закрытых частей тела, например, груди или спины), однако наиболее точные данные получаются при измерении температуры тела с помощью медицинского термометра. Он состоит из стеклянной трубки с капиллярным просветом, на нижнем конце которой имеется цилиндрическое расширение — резервуар с ртутью. Стеклянная трубка прикреплена к шкале, на которой нанесены обозначения градусов, причем промежутки между градусами разделены на десятые доли. Шкала в медицинских термометрах градуируется по Цельсию и обычно от 30—33° С до 42—45° С. Для прочности трубочка вместе со шкалой заключена в другую стеклянную трубку. Употребляемые для измерения температуры медицинские термометры являются максимальными, так как столбик ртути в них остается на наибольшей достигнутой высоте 11 после прекращения измерения температуры. Поэтому перед и после употребления такие термометры нужно сильно встряхивать для того, чтобы ртуть опустилась в свой резервуар. Во избежание переноса заразы от одного больного к другому рекомендуется в лечебных учреждениях держать термометры в посуде с дезинфицирующим раствором.
Наиболее распространенным способом измерения температуры является измерение ее в подмышечной ямке. Более точные данные получаются при измерении температуры в прямой кишке, где температура более постоянна и не зависит от температуры окружающей среды. Однако этот способ не нашел широкого применения; им пользуются только при измерении температуры у маленьких детей и у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Следует помнить, что температура в прямой кишке на 0,3—0,5° С выше, чем в подмышечной ямке.
Перед помещением термометра в подмышечную ямку следует тщательно вытереть кожу в ней от пота, так как, во-первых, жидкость плохо проводит тепло от кожи к термометру, а во-вторых, испарения пота отнимают часть тепла. Положив конец термометра с резервуаром в подмышечную ямку, следует прижать руку больного к его груди для того, чтобы резервуар оказался в замкнутой полости, температура которой была бы ограждена от влияния температуры окружающего воздуха. В таком положении рука должна оставаться до конца измерения. Если больной вследствие сильной слабости не может удерживать руку сам в таком положении, ему в этом должен помочь ухаживающий персонал. Длительность измерения температуры зависит от ее высоты. При температуре 38е С и выше столбик ртути достигает максимального уровня через 5—6 мин, при небольших же повышениях температуры термометр должен оставаться в подмышечной ямке не менее 15 минут.
44
Как у здоровых, так и у больных температура тела обнаруживает суточные колебания с минимумом в утренние и максимумом в вечерние часы. Так как величина суточных колебаний температуры также имеет диагностическое значение, измерение производится обычно два раза в день — утром между 7 и 9 часами и вечером между 17 и 19 часами. При некоторых заболеваниях (ревматизм, малярия, начинающийся туберкулез легких) повышение температуры может происходить и в другие часы дня. Если по другим признакам можно предположить эти заболевания, а температура, измеряемая в обычные часы оказывается нормальной, то необходимо в течение нескольких дней измерять ее через каждые 2—3 часа, чтобы не пропустить повышения.	/
Полученные при измерении температуры цифры вносятся на температурные листки в виде точек на соответствующих местах. Эти точки соединяются прямыми линиями и в результате получается так называемая температурная кривая, изображающая ход колебаний температуры в течение всего периода измерения.
В период пищеварения температура подымается на несколько десятых градуса. Физические напряжения (бег, длительная ходьба) также способствуют повышению температуры тела иногда на целый градус и даже больше.
Нормальная температура у взрослого человека колеблется в пределах 36,2—36,8° С, суточные колебания нормальной температуры находятся в пределах 0,3—0,5° С. Температура тела выше 36,8° С, а также значительная разница между утренней и вечерней температурами даже при нормальных абсолютных цифрах считаются патологическими. Можно различать следующие степени повышения температуры:
1)	субфебрильная температура — между 37 и 38° С;
2)	умеренно повышенная температура — между 38 и 39° С;
3)	высокая температура — между 39 и 40° С;
4)	чрезмерно высокая температура — выше 40° С.
Очень высокая температура (41—42° С и выше) называется гиперпи-рексией. Сама по себе высота температуры тела еще не говорит непременно о тяжести заболевания. Так, например, у детей при самых незначительных поражениях зева или бронхов температура может подняться до 40° С и выше. Такая же высокая температура встречается при малярии и при возвратном тифе, при которых предсказание обычно благоприятно. С другой стороны, субфебрильная температура может наблюдаться при таких серьезных заболеваниях, как туберкулез легких или эндокардит. Далее, известно, что у людей истощенных, а также длительно голодавших, болезни, обычно протекающие с высокой температурой (например, воспаление легких), могут протекать при субфебрильной или даже нормальной температуре. То же наблюдается у стариков.
В зависимости от величины суточных колебаний температуры различаются три типа лихорадки (рис. 2):
1.	Постоянная лихорадка (febris continua), при которой температура повышена в течение целых суток, а разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1° С (38,2° С утром и 38,9° С вечером).
2.	Послабляющая лихорадка (febris remittens), температура также повышена в течение целых суток, разница между утренней и вечерней температурой больше 1° С (38,1° С утром и 39,6° С вечером).
3.	Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) характеризуется тем, что высокая температура прерывается в течение суток нормальной или даже пониженной.
При многих инфекционных болезнях тип повышения температуры остается абсолютно одинаковым в течение всего заболевания, при других же он
45
может меняться с дня на день. В последнем случае говорят об атипической или неправильной лихорадке. Такой неправильный тип лихорадки может наблюдаться, например, при септических заболеваниях, при экссудативных плевритах и пр. При хроническом, тяжело протекающем туберкулезе легких характер температурной кривой также постоянно меняется, переходя из послабляющей в перемежающуюся и давая нередко крутые подъемы. Нередко температура поднимается и падает несколько раз в день, причем каждое повышение сопровождается ознобом, а понижение — обильным потоотделением. Такие колебания температуры, сильно истощающие больного,
Рис. 2. Температурные кривые.
А — постоянная лихорадка; 5 — послабляющая лихорадка; В — перемежающаяся лихорадка.
называются гектической лихорадкой (febris hectica). Иногда при этом более высокая температура наблюдается не по вечерам, а по утрам (обратный тип — typusi inversus).
Если нанести на листок температурную кривую при любом инфекционном заболевании от дня начала повышения температуры до возвращения ее к норме, то в каждой такой кривой можно отметить три стадии:
1)	начальную стадию, или стадию нарастания, температуры (stadium increment!), характеризующуюся тем, что температура с различной быстротой повышается, прежде чем достигает стабильного уровня;
2)	среднюю стадию, или стадию вершины (stadium fastigii, или stadium acme), в течение которой температура, достигнув высшего уровня, остается на нем, давая лишь суточные колебания;
3)	конечную стадию, или стадию падения, температуры (stadium decrement!), в течение которой температура с различной быстротой понижается до нормы.
Длительность каждой стадии и всего температурного периода в целом, уровень температуры и тип ее во время средней стадии характеризуют течение лихорадки при той или другой болезни.
При некоторых заболеваниях характер температурной кривой может иметь типичные признаки.
При крупозном воспалении легкого stadium increment! короткая, длится всего несколько часов, в течение которых температура достигает высшего уровня. Такое быстрое повышение температуры, как правило, сопровождается сильным ознобом. Во время второй стадии, длящейся 7—9 дней, температура, оставаясь на уровне 39,0—40° С, протекает обычно по постоянному типу. Третья стадия (stadium decrement!) длится так же недолго, как и первая: температура в течение одного дня падает до нормы, а часто и ниже нормы. Такое быстрое падение температуры называется критическим падением, или кризисом. Критическое
46
падение температуры сопровождается как правило обильным потоотделением, если температура, как это наблюдается при некоторых других заболеваниях, понижается постепенно, так что stadium decrement! длится несколько дней, то такое падение температуры называется литическим, или лизисом. Если критическое падение температуры несколько затягивается (на 1—2 дня), но, однако, происходит быстрее, чем при лизисе, то такое падение температуры называют замедленным кризисом.
Нередко за 1—2 дня до кризиса наблюдается сильное повышение температуры с ухудшением самочувствия больного. Это явление называется предкритичсским ожесточением (exacerbatio praecritica). Иногда за 1—2 дня до кризиса наблюдается так называемый ложный кризис, или псевдокризис, при котором температура сначала понижается, но затем опять повышается. Ложный кризис можно отличить от настоящего по следующим признакам: при настоящем кризисе температура падает, как правило, ниже нормы, а при ложном она и после понижения остается субфебрильной; при настоящем кризисе одновременно с падением температуры падает ниже нормы и частота пульса, при ложном кризисе пульс, хотя и урежается, однако остается несколько учащенным.
Температурная кривая при брюшном тифе характеризуется большей по сравнению с крупозной пневмонией длительностью всего температурного периода (до 4 недель), длительностью стадии нарастания — 6—7 дней (повышениетемпературы ступенеобразное). Средняя стадия длится около двух недель, причем вначале температура протекает по постоянному типу, а затем по послабляющему. К концу этой стадии суточные размахи температуры становятся особенно большими; этот период крутых кривых называется амфиболическим периодом. При брюшном тифе характерна длительная (6—7 дней) конечная стадия; во время которой температура постепенно возвращается к норме.
С. П. Боткин показал, что приведенный тип температурной кривой наблюдается лишь в 6—з% случаев брюшного тифа. Во всех же остальных случаях кривая имеет характер последовательно набегающих друг на друга температурных волн.
Весьма характерна температурная кривая при малярии. При этом заболевании между приступами, характеризующимися быстрым подъемом температуры до 40° С и выше с сильным ознобом и столь же быстрым падением ее через 6—8 ч, сопровождающимся обильным потоотделением, отмечается безлихорадочный период с нормальной температурой. Если приступы бывают через день, то такая лихорадка носит название трехдневной (febris tertiana), если через два дня на третий — четырехдневной (febris quartana), если ежедневно — каждодневной (febris quotidiana). При возвратном тифе температурные периоды длительностью в 5—7 дней сменяются такой же длительности бестемпературными периодами — периодами апирексии. Если имеется несколько таких приступов, то их длительность обычно с каждым разом уменьшается, в то время как длительность периодов апирексии, наоборот, с каждым разом увеличивается.
Описанные формы температурных кривых при крупозной пневмонии, брюшном тифе и других инфекционных заболеваниях в наше время почти не встречаются. Это связано с тем, что применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов в значительной степени изменило клиническое течение указанных заболеваний.
Эфемерной, или однодневной, лихорадкой (febris ephemera) называется быстропреходящее повышение температуры, длящееся не более одного дня, а иногда только несколько часов. Такого рода кратковременное повышение температуры может наблюдаться при абортивно протекающих инфекционных заболеваниях; так, например, во время эпидемии гриппа или тифа, среди многочисленных случаев, протекающих типично, могут попадаться случаи, сопровождающиеся лихорадкой, длящейся один день и даже несколько часов (С. П. Боткин). Эфемерная лихорадка бывает также при легких расстройствах пищеварения, особенно в летнее время, при перегревании тела на солнце, иногда под влиянием сильного душевного переживания, через несколько часов после переливания крови, изредка после внутривенного введения лекарственных веществ. Наблюдается эфемерный тип лихорадки в некоторых случаях после выпускания жидкости из брюшной полости при асцитах, после обширных подкожных кровоизлияний в результате всасывания излившейся крови (резорбционная лихорадка). Кратковременная резорбционная лихорадка наблюдается при всасывании отделяемого с поверхности ран даже после асептически проведенных операций. Отмечали такую лихорадку также после введения катетера в мочеиспускательный канал (катетер изацион-ная лихорадка); причиной является либо раздражение нервов слизистой
47
оболочки, либо легкая инфекция, возникающая несмотря на все принятые меры предосторожности.
Субнормальной называется температура ниже 36,2° С. Такая температура наблюдается при переохлаждении, при длительном голодании, при кахексии, при микседеме, при алиментарной дистрофии. В этих случаях причиной субнормальной температуры является понижение окислительных процессов в организме и недостаточная в результате этого выработка тепла, а при переохлаждении также и усиленная теплопотеря.
Субнормальная температура сопровождает нередко недостаточность кровообращения вследствие замедления тока крови в кожных сосудах и в результате этого усиленной теплопотери; она бывает после кризиса при инфекционных заболеваниях, после значительных кровопотерь, при некоторых психических заболеваниях. В этих случаях субнормальная температура возникает, главным образом, вследствие нарушения теплорегуляции.
Резкое снижение температуры до субнормальных цифр наступает при коллапсе. Так называется внезапно наступающая острая сердечнососудистая недостаточность, возникающая иногда при некоторых тяжелых инфекционных болезнях. При этом наряду с другими симптомами, которые будут описаны ниже, наблюдается резкое понижение температуры. В отличие от падения температуры тела при кризисе пульс при коллапсе не только не урежается, но, наоборот, резко учащается. В результате этого кривая температуры, стремительно падающая вниз, перекрещивается с кривой пульса, круто поднимающейся кверху. Наконец, субнормальная температура наблюдается у некоторых здоровых людей в результате конституционально обусловленного понижения обмена веществ.
Раздел IV
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ОПРОС БОЛЬНОГО
Расследование органов дыхания проводится по обычному изложенному выше плану, т. е. сначала производится опрос больного, а затем объективное исследование.
Из жалоб, имеющих непосредственную связь с заболеваниями дыхательных органов, следует отметить жалобы на боль в грудной клетке, кашель и одышку.
Боли. Боль в грудной клетке может быть вызвана: 1) патологическим процессом в грудной стенке; 2) патологическим процессом в органах дыхания, находящихся внутри грудной клетки; 3) патологическим процессом в сердце или аорте; 4) иррадиацией (т. е. проведением) в грудную клетку болей из позвоночника, органов брюшной полости и др.
Для более точного выяснения характера болей в области грудной клетки приходится дополнить полученные от больного субъективные данные данными других методов исследования, в особенности пальпации.
К первой группе болей относятся боли при невралгии и воспалениях (невритах) межреберных нервов, при воспалении межреберных мышц (миозите) и при заболеваниях костных частей грудной стенки.
При межреберной невралгии или воспалении межреберных нервов боли бывают постоянными, но несколько, хоть и не всегда, усиливаются при глубоком вдохе и при наклонении туловища в больную сторону. Боли локализуются строго по межреберью, причем отмечаются три особенно болезненных точки, соответствующие месту наиболее близкого подхода межреберного нерва и его ветвей к поверхности грудной клетки: у позвоночника, на уровне подмышечной ямки и у грудины.
При воспалительном процессе в мышцах грудной стенки, в том числе и межреберных (миозит), больной отмечает незначительное усиление болей при глубоком вдохе и большее при наклонении туловища в здоровую сторону. Боль усиливается при пальпации мышцы. Характерные для межреберной невралгии болевые точки отсутствуют.
При заболеваниях ребер или грудины (периоститы, остеомиелиты и др.) боль ощущается в определенном участке кости, не зависит от дыхания и движений грудной клетки. Пальпацией часто удается обнаружить в области болезненности патологические изменения в кости: припухлость, бугристость, дефекты костной ткани и т. д. При переломе ребер, дающем также сильную болезненность, резко усиливающуюся при дыхании и движениях грудной клетки, удается прощупать место перелома, иногда —• выслушать хруст трущихся краев отломков. При некоторых тяжелых заболеваниях крови (анемия Бирмера и др.) больной жалуется на боль в грудине. Чаще, однако, эта боль вызывается постукиванием по кости.
49
Ко второй группе относятся наиболее часто встречающиеся боли, зависящие от поражений плевры. Плевральные боли наблюдаются при плевритах, а также при заболеваниях легких, когда в воспалительный процесс ‘вовлекаются плевральные листки (туберкулез легких, воспаление легкого, рак легкого и др.). Плевральные боли зависят от раздраженйя^увствитель-ных" нервных*окончаний париетального листка плевры. Характерной особенностью боли,"зависящей от поражения плевры, является резкое усиление ее на высоте вдоха, причем в этот момент обычно появляется сухой кашель. Плевральная боль также усиливается при кашле, чихании, смехе.
Если боль при плеврите очень резка и упорна, то можно предположить вовлечение в воспалительный процесс соответствующих межреберных нервов. При сухом плеврите боль ощущается в течение всей болезни, при экссудативном плеврите она ощущается только в первые дни, пока количество экссудата незначительно. По мере накопления экссудата, разъединяющего висцеральный и париетальный листки плевры и ограничивающего или вовсе прекращающего дыхательные движения соответствующей половины грудной клетки, боли ослабевают и даже вовсе исчезают. Боли в грудной клетке могут ощущаться и через продолжительное время после плеврита, появляясь обычно при очень глубоком вдохе, при беге и особенно при перемене погоды, например, перед дождем.
Причиной этих болей является раздражение нервных волокон в спайках между обоими листками плевры, образовавшихся после перенесенного плеврита. Это раздражение обусловливается либо растяжением спаек (при глубоком вдохе, при беге), либо гиперемией сосудов спаек вследствие понижения атмосферного давления»(перед дождем).
Характерна боль, возникающая при диафрагмальном плеврите, т. е. при воспалении плеврального листка, покрывающего верхнюю поверхность диафрагмы. Так как при этом раздражается n. phrenicus, иннервирующий диафрагму, а также брюшина, покрывающая нижнюю поверхность соответствующего купола диафрагмы, боль при диафрагмальном плеврите отличается отдачей в плечо, надключичную ямку и боковую часть шеи соответствующей стороны и отдачей в живот, что заставляет иногда ошибочно диагностировать заболевание печени, аппендицит и т. п.
Весьма типична также боль в момент образования пневмоторакса (проникновение воздуха в плевральную полость). Больной ощущает внезапную интенсивную режущую боль на ограниченном участке грудной клетки, соответствующем месту прорыва плевры. Одновременно появляется резкая одышка как результат внезапного выключения из акта дыхания легкого, сдавленного заполнившим плевральную полость воздухом.
Упорные, ^прекращающиеся мучительные боли в ограниченном участке грудной клетки наблюдаются при злокачественной опухоли плевры.
Кратковременные колющие боли в различных местах грудной клетки наступают иногда при спазме отдельных участков мышц грудной клетки, чаше всего у неврастеников. Боль эта проходит после 2—3 глубоких вдохов. Подростки жалуются иногда на внезапную колющую боль в подреберье при беге или быстрой ходьбе. Эту боль объясняют спастическим сокращением диафрагмы.
К третьей группе относятся боли, связанные с заболеванием сердца (стенокардия), которые могут возникнуть в результате патологического процесса в венечных сосудах (коронароспазм, коронарит, коронароскле-роз), а также при воспалении околосердечной сумки (перикардит). В первом случае боли возникают вследствие недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы. Резкий приступ стенокардии носит название грудной жабы (angina pectoris). Сильный и длительный приступ грудной жабы наблюдается при инфаркте миокарда. Боли при стенокардии обычно локализуются за 50
грудиной или в области левого соска и иррадиируют в левую руку, иногда в левую половину шеи, в левую нижнюю челюсть и в область левой лопатки. Боли, связанные с заболеванием аорты (аорталгия), ощущаются за рукояткой грудины. Они наблюдаются при аортите, периаортите, аневризме аорты. При перикардите боль, ощущаемая в области сердца, не столь интенсивна, как при стенокардии, и не имеет характерной иррадиации. Сильные боли, локализующиеся в области сердца или за грудиной, бывают при закупорке эмболом крупной ветви легочной артерии. Эти боли напоминают нередко боли при инфаркте миокарда, отличаясь, однако, от них тем, что они усиливаются при глубоком вдохе, чего не бывает при инфаркте миокарда.
К четвертой группе относятся боли, иррадиирующие в грудную клетку при радикулитах (воспалениях задних корешков спинного мозга). Эти корешковые боли имеют нередко опоясывающий характер, усиливаются при кашле, чихании, сгибании туловища, натуживании и нередко сопровождаются ощущениями жжения, ползания мурашек по коже.
Острый холецистит (воспаление желчного пузыря) и аппендицит (воспаление червеобразного отростка слепой кишки), инфаркт селезенки, различные заболевания матки могут вызвать рефлекторное раздражение диафрагмального нерва с болевыми ощущениями в области диафрагмы или плеча.
Мучительные боли типа межреберной невралгии ощущаются при опоясывающем лишае (herpes zoster). Они могут появляться за несколько дней до высыпания типичных пузырьков на коже соответствующего межреберья.
Из всех перечисленных болей в грудной клетке наиболее часты боли, связанные с поражением плевры. Поэтому при жалобе больного на боли в грудной клетке, в особенности, если они связаны с актом дыхания, следует прежде всего, подумать о поражении плевры, чаще всего воспалительного характера. Это поражение может быть первичным или чаще сопутствует какому-нибудь заболеванию легкого.
Кашель. Кашель представляет собой сложный рефлекторный акт, который вызывается наличием в дыхательных путях посторонних тел, либо попавших извне (косточки, семечки, кусочки пищи, монеты и т. д.), либо образовавшихся в результате воспалительных или других патологических процессов (мокрота, гной, кровь, слизь и т. д.).
Однако не все участки слизистой дыхательных путей являются местом возникновения кашлевого рефлекса. Существуют определенные участки, так называемые кашлевые зоны, раздражение которых вызывает кашель. Наиболее чувствительной кашлевой зоной является слизистая оболочка межчерпаловидного пространства в гортани, далее следует область бифуркации трахеи и, наконец, места разветвления бронхов. С нижележащих частей Дыхательной системы частицы мокроты, слизи и других посторонних масс доставляются к кашлевым зонам движениями ресничек мерцательного эпителия, выстилающего слизистую оболочку дыхательных путей.
Поверхность плевральных листков также является кашлевой зоной. Поэтому при плевритах кашель является довольно частым симптомом. Для кашля, появляющегося при плеврите, характерно болевое ощущение как во время самого кашля, так и особенно во время следующего за ним глубокого вдоха.
Кашель наступает иногда при погружении ног в холодную воду или у спящих детей, если они во сне сбрасывают с себя одеяло. У некоторых людей кашель появляется при раздражении глотки, например, при фарингите, иногда и пищевода. Описывается также кашель при надавливании рукой на увеличенную печень и при щекотании наружного слухового прохода. Кашлевой рефлекс находится под контролем импульсов, идущих из коры головного мозга. Поэтому кашель может быть как вызван, так и подавлен произвольным усилием.
Так называемый «нервный кашель» может быть обусловлен повышенной возбудимостью отдельных частей рефлекторной дуги, вследствие чего кашлевой рефлекс вызывается такими ничтожными раздражениями, которые обычно его не вызывают. В других случаях импульс для «нервного кашля» идет из коры головного мозга (при истерии).
«Сердечный кашель», наблюдающийся у людей с различными заболеваниями сердца, обусловлен сопутствующими бронхитами или плевритами. В некоторых случаях, однако,
51.
у сердечных больных наблюдаются отрывистые кашлевые толчки, вызываемые рефлекторным раздражением, идущим из самого сердца при его расширении или при повышенной возбудимости его нервного аппарата.
Следует, однако, помнить, что кашель, не обусловленный изменениями в дыхательных органах, встречается редко и, как правило, кашель (в особенности, если он длится продолжительное время) является признаком патологического процесса либо в бронхах, либо в гортани, либо, реже, в плевре.
Различают кашель постоянный и периодический.
Постоянный кашель наблюдается при хронических бронхитах, при хронических заболеваниях гортани или трахеи и при длительном застое крови в легких у сердечных больных.
Периодический кашель наблюдается у чувствительных к холоду лиц при вдыхании холодного воздуха или при укладывании в холодную постель до согревания постельного белья, рано утром у курильщиков и алкоголиков, а также у эмфизематиков с хроническим бронхитом, вследствие скопления в течение ночи мокроты в дыхательных путях.
Периодический кашель бывает также у больных с полостями в легких или бронхоэктазами при таком положении тела, при котором содержимое полостей изливается в бронх и, раздражая его слизистую оболочку, вызывает кашлевой рефлекс.
Периодически наступающие приступы кашля наблюдаются при коклюше. При этом характерным является то, что глубокий вдох, следующий за мучительным приступом кашля, сопровождается длинным и звучным свистом, обусловленным спазмом голосовой щели, через которую проходит вдыхаемый воздух.
Однократный приступ сильного кашля бывает в случае попадания в дыхательные пути инородного тела или кусочков пищи при разговоре во время еды. Приступ продолжается до удаления инородного тела из дыхательных путей.
Если сильный кашлевой приступ продолжается долго, то у больного наступают расширение шейных вен, набухание лица, шеи и цианоз лица. Причина этого заключается в затруднении опорожнения вен в правое предсердие вследствие сильного повышения внутр игр удного давления во время кашля. При коклюше, а иногда и при других приступах сильного и продолжительного кашля, могут наступить кровоизлияния в конъюнктиву глаз, кожи и слизистые оболочки вследствие разрыва венозных капилляров, наступающего в результате застоя в них крови. Сильный судорожный кашель может иногда сопровождаться рвотой вследствие распространения раздражения с кашлевого центра на близлежащий рвотный.
При набухании голосовых связок у больных, страдающих ларингитом, кашель приобретает особый оттенок (лающий кашель). Если набухают и истинные, и ложные голосовые связки, то голос становится хриплым; когда же набухают одни ложные голосовые связки, то, несмотря на лающий кашель, голос остается чистым, так как ложные связки участвуют лишь в замыкании голосовой щели, но не в образовании голоса. При разрушении голосовых связок (туберкулез, сифилис гортани) или при параличах их мышц, приводящих к недостаточному замыканию голосовой щели, кашель становится беззвучным.
Таким же беззвучным становится кашель при сильной общей слабости у больных при тяжелых истощающих болезнях.
При наличии больших каверн в легких или при кашле с закрытым ртом, к которому больной прибегает при плохом замыкании голосовых связок (при туберкулезе), кашель благодаря резонансу в каверне или во рту приобретает особый глухой оттенок.
Легкое покашливание, состоящее из ряда слабых, коротких кашлевых толчков, наблюдается в тех случаях, когда количество подлежа
52
щего удалению секрета незначительно, например при ларингите или фарингите, а также в начальных стадиях туберкулеза легких.
Если кашель не сопровождается выделением мокроты, то он называется сухим в отличие от кашля с выделением мокроты, который называется влажным. Сухой кашель наблюдается при плевритах, а также при бронхитах, если кашлевое раздражение вызвано одним лишь воспалительным набуханием слизистой оболочки бронха или если мокрота настолько вязка, что не приводится в движение кашлевыми толчками. Однако иногда и жидкая мокрота не выделяется наружу либо потому, что больной произвольно или незаметно для себя проглатывает ее, либо потому, что больной настолько слаб, что не в состоянии совершить последний акт, необходимый для выбрасывания мокроты — отхаркивание. Маленькие дети обычно не умеют отхаркивать мокроту. Однако во всех этих случаях наличие жидкой мокроты узнается по своеобразному тембру кашля, зависящему от того, что к звуку самого кашля примешивается звук от передвижения комков мокроты в дыхательных путях.
Одышка (йуэрпоё). Под понятием «одышка» подразумевается сочетание субъективного ощущения больным затруднения дыхания с объективными признаками этого затруднения. Субъективное ощущение складывается из непосредственного ощущения затруднения, возникающего при осуществлении дыхательного акта, в виде стеснения в груди, невозможности в достаточной степени расправить грудную клетку при вдохе или освободить ее от воздуха при выдохе, а также из общего неприятного чувства, в основе которого лежит гипоксемия, т. е. недостаточное насыщение крови кислородом. Такого рода ощущение, о котором можно узнать только со слов больного, носит название субъективной одышки. Если же одышка может быть констатирована исследующим на основании доступных наблюдению объективных признаков, то такая одышка называется объективной. Объективными признаками одышки являются изменение частоты дыхания, обычно учащение его, значительно реже — замедление, участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц и цианоз, наблюдаемый при тяжелой одышке. Эти объективные признаки одышки будут подробнее рассмотрены в следующем разделе.
В огромном большинстве случаев одышка является одновременно и субъективной и объективной. Однако изредка встречаются случаи, когда одышка является только субъективной или только объективной. Чисто субъективная одышка встречается нередко у невропатов, жалующихся часто без всякого к тому основания на невозможность сделать полный вдох. Такие больные вынуждены время от времени делать глубокий вдох, после которого они ощущают временное облегчение. При истерии иногда наблюдается резкое учащенное и поверхностное дыхание, однако без других признаков объективной одышки. С другой стороны, в некоторых случаях при несомненной объективной одышке, имеющей к тому же достаточное основание в существующем нарушении газообмена, у больного нет субъективного ощущения одышки. Это наблюдается при привыкании к затрудненному дыханию, как это имеет место у многих эмфизематиков, а также при затемнении сознания и при слишком большом накоплении в крови углекислоты, дающем состояние легкого наркоза. Последнее наблюдается в конечных стадиях сердечной недостаточности, когда больной, до того страдавший одышкой, перестает ее ощущать, хотя объективные признаки одышки остаются.
В зависимости от того, какая фаза дыхания затруднена, различают три типа одышки: инспираторную, при которой затруднен вдох, экспираторную, при которой затруднен выдох, и смешанную, при которой затруднены обе фазы дыхания.
Инспираторная одышка заключается в неприятном ощущении препятствия или затруднения при вдохе. Она наблюдается при затруднениях для вхождения воздуха в крупные дыхательные пути (при отеке голосовых связок, при сдавлении трахеи или гортани опухолью, при попадании в них
53
инородных тел, при параличе дыхательной мускулатуры). При сильном сужении трахеи вдох совершается с шумом (стридорозное дыхание).
Экспираторная одышка заключается в ощущении затруднения при выдохе. Она наблюдается при бронхиальной астме, когда выхождение воздуха из легких затруднено вследствие спазма мускулатуры мелких бронхов и бронхиол.
Чаще всего, однако, наблюдается одышка смешанного типа, когда затруднение ощущается при вдохе и при выдохе. Так, при эмфиземе легких вдох затруднен, потому что грудная клетка и без того находится в инспираторном состоянии, выдох же затруднен вследствие недостаточного спадения легких из-за потери ими эластичности.
За исключением тех редких случаев, когда затруднение дыхания обусловлено психогенными факторами или токсическим раздражением дыхательного центра, одышка является результатом кислородного голодания организма.
Одышка наблюдается при заболеваниях разных органов; на первом месте стоят заболевания органов дыхания и кровообращения. Из сопровождающихся одышкой заболеваний органов дыхания следует отметить заболевания, при которых дыхание болезненно (плевриты), заболевания, при которых имеется ограничение дыхательной поверхности легких (воспалительные инфильтрации легочной ткани, опухоли легких, сдавление их плевритическим экссудатом и т. д.). Одышкой сопровождаются заболевания, при которых имеется ограничение дыхательных экскурсий легких (цирроз легких, эмфизема легких), заболевания, при которых имеется сужение дыхательных путей (отек гортани, сужение мелких бронхов — при бронхиальной астме). Резкая одышка наблюдается также при эмболии или тромбозе легочной артерии или крупной ее ветви.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ОСМОТР
Для диагностики заболевания органов дыхания важное значение имеет осмотр грудной клетки. Производя осмотр грудной клетки, обращают внимание на форму ее, на симметричность формы и функции обеих
Рис. 3. Нормальные формы грудной клетки.
А— нормостеническая; В — астеническая? С — гиперстеническая.
половин грудной клетки и на особенности осуществления дыхательной функции.
Осматриваемый должен сидеть совершенно прямо с обнаженным до пояса туловищем, равномерно освещенным со всех сторон.
Формы грудной клетки. Прежде всего, обращают внимание на то, является форма грудной клетки у исследуемого нормальной или патологической. В зависимости от конституционального типа исследуемого (см. стр.24) различают три нормальных формы грудной клетки: 1) нормостеническую, 2) астеническую и 3) гиперстеническую (рис. 3).
54
Особенности нормостенической грудной клетки. Отмечается пропорциональность между поперечными и передне-задними размерами, благодаря которой грудная клетка не производит впечатления плоской или, наоборот, цилиндрической. Обычно соотношение между длиной передне-заднего и поперечного диаметров (измеренных на одном и том же уровне) равно 0,65—0,75. Угол между обеими реберными дугами (надчревный угол) равен приблизительно 90°. Ребра спереди назад направляются несколько косо вниз. Межреберные промежутки заметны, однако нерезко выражены. Над- и подключичные ямки слабо выражены, так что ключицы почти не выдаются вперед. Плечи стоят приблизительно под прямым углом к шее. Лопатки при опущенных руках плотно прилегают к спине, причем как ости их, так и углы контурируются нерезко.
Особенности астенической грудной клетки. Отношение передне-задних размеров грудной клетки к поперечным меньше 0,65; и поэтому грудная клетка представляется плоской. Кроме того, и абсолютная величина обоих диаметров нередко меньше, чем при нормостенической грудной клетке, поэтому грудная клетка выглядит не только плоской, но и узкой. Ребра круто направлены вниз. Угол между реберными дугами острый. Межреберные промежутки шире, чем в норме, и ясно выражены. Над- и подключичные ямки резко выражены, ключицы хорошо видны. Плечи опущены (под тупым углом к шее). Лопатки отстоят от спины (крыловидные лопатки — scapulae alatae), и углы их хорошо заметны. Иногда десятое ребро имеет свободный передний конец (costa decima fluctuans).
Отличия астенической грудной клетки от нормостенической зависят не только от особенностей строения скелета, но и от слабого развития межреберных мышц и мышц плечевого пояса.
Особенности гиперстенической грудной клетки. Отношение переднезадних размеров к поперечным больше 0,75, поэтому поперечный разрез груди приближается к кругу (в то время как в норме он ближе к овалу) и грудная клетка представляется цилиндрической. Кроме того, абсолютные величины диаметров больше, чем в нормостенической грудной клетке, и поэтому грудная клетка является широкой. Направление ребер приближается к горизонтальному. Надчревный угол тупой. Межреберные промежутки узки и слабо выражены, иногда даже не видны. Над- и подключичные ямки едва намечены, плечи прямые, широкие, шея короткая.
Гиперстеническая форма грудной клетки связана не только с особенностями скелета, но также и с сильным развитием мускулатуры грудной клетки.
Патологические формы грудной клетки. В патологических условиях форма грудной клетки может измениться в зависимости либо от патологических изменений легких и плевры, либо от изменений в костном скелете грудной клетки. К первой группе относятся следующие формы грудной клетки.
Паралитическая грудная клетка. Эта форма грудной клетки характеризуется в основном чертами, которые свойственны астенической грудной клетке, но более резко выраженными. Она так же узка, длинна и плоска, с широкими и запавшими межреберными промежутками, запавшими над- и подключичными ямками и отстающими лопатками. Разница между ними заключается, однако, в том, что астеническая грудная клетка, как уже было сказано, может наблюдаться у здоровых людей и является особенностью астенического конституционального типа, в то время как паралитическая грудная клетка появляется в результате длительного заболевания легких или плевры обычно туберкулезного характера. Разрастание соединительной ткани в легких или плевральных листках с последующим сморщиванием их ведет к западению над- и .подключичных ямок
55
и межреберных промежутков. Вызванная длительной туберкулезной интоксикацией атрофия и функциональная слабость межреберных мышц, мышц плечевого пояса и передних зубчатых мышц ведет к опущению ребер, плеч и отставанию лопаток. Хотя резких различий между астенической и паралитической грудными клетками нет, паралитическая грудная клетка не столь симметрична, как астеническая, так как западения над- и подключичных ямок и межреберных промежутков могут быть неодинаково выражены с обеих сторон.
Эмфизематозная грудная клетка. Она характеризуется теми же чертами, что и гиперстеническая грудная клетка, но еще более, резко выраженными. Однако в отличие от последней, она не является особенностью нормального гиперстенического конституционального типа, а развивается как последствие эмфиматозного расширения легких. Так как при эмфиземе эластичность легочной ткани резко уменьшается, в результате этого легкие только незначительно спадаются при выдохе. Поэтому грудная клетка постоянно находится в инспираторном состоянии и приобретает сходство с гиперстенической грудной клеткой. Подобно последней она цилиндрической формы с узкими промежутками между почти горизонтально идущими ребрами; шея короткая, над- и подключичные ямки не выражены. Кроме того, она отличается еще и уменьшением размеров дыхательной экскурсии. Так как долго длящаяся эмфизема легких обычно сопровождается хроническим бронхитом с постоянным упорным кашлем и так как при сильном кашле воздух обычно вытесняется из нижних частей легких в верхние, часто особенно расширенной оказывается верхняя половина грудной клетки. В этом случае грудная клетка по приобретенной ею форме называется бочкообразной.
К группе патологических форм грудной клетки, зависящих от ненормальностей в костном скелете, относятся следующие.
Рахитическая грудная клетка. Она возникает в результате неправильного формирования скелета в раннем детстве на почве рахита и отличается гребневидным выступанием вперед грудины (отсюда название «куриная грудь», pectus carinatum). Кроме того, отмечается втяжение нижней части грудной клетки соответственно месту прикрепления диафрагмы. Иногда на месте соединения ребер с их хрящами образуются утолщения («рахитические четки»). Передне-задний размер грудной клетки обычно удлинен, а передне-боковые поверхности обеих половин грудной клетки вдавлены кнутри, так что поперечный разрез ее приближается к форме треугольника, основание которого соответствует спине, а вершина — сильно выдающейся вперед грудине. При рахите могут наблюдаться и другие, не столь характерные, деформации грудной клетки. С возрастом все эти изменения могут значительно сгладиться.
Воронкообразная грудная клетка. Эта клетка характеризуется воронкообразным вдавлением нижней части грудины и области мечевидного отростка. Причина этой деформации не всегда известна. Иногда она наблюдается у сапожников в результате длительного давления сапожной колодки, упирающейся в нижнюю часть грудины, особенно если это давление началось в раннем детстве, когда кость отличается значительной податливостью. Отсюда название этой формы грудной клетки «грудь сапожников».
Ладьевидная грудная клетка. Она отличается вертикальным, продолговатым, с закругленным дном вдавлением верхней части передней поверхности грудной клетки. Свое название эта форма грудной клетки получила вследствие сходства ее спереди с лодкой. Такая форма грудной клетки описана только при болезни спинного мозга, называемой сирингомиелией.
56
Патологические формы грудной клетки могут быть также обусловлены изменениями конфигурации позвоночника в результате патологических процессов в нем. Искривление позвоночника выпуклостью назад называется кифозом (оно часто наблюдается при туберкулезе позвоночника); грудная клетка при этом называется кифотической. Искривление позвоночника в сторону называется сколиозом и наблюдается нередко в результате неправильного положения верхней части туловища у школьников; грудная клетка при этом называется сколиотической. Нередко встречается комбинация кифоза со сколиозом — кифосколиоз; грудная клетка при этом называется кифосколиотической. Реже встречается лордоз, характеризующийся искривлением позвоночника выпуклостью вперед; при этом грудная клетка называется лордотической..
Диагностирование этих деформаций грудной клетки имеет важное значение, так как при них, в особенности при кифозе и кифосколиозе, резко изменяется положение легких и сердца, что ведет к затруднению их работы и нарушению функций. С другой стороны, при резко выраженных кифозах и кифосколиозах все приводимые ниже данные о границах легких и сердца, об опознавательных линиях и точках на грудной клетке и о данных сравнительной перкуссии и аускультации теряют свое значение, так как они определены для нормальных форм грудной клетки, отличающихся строгой симметричностью обеих половин.
Статический и динамический осмотр грудной клетки. После общего осмотра грудной клетки следует определить, симметричны ли обе половины ее. В норме обе половины грудной клетки имеют одинаковые размеры и одинаково участвуют в дыхании. При различных заболеваниях органов дыхания могут стать неодинаковыми как размеры, так и степень участия в дыхательном акте обеих половин грудной клетки. Поэтому при осмотре грудной клетки с целью сравнения обеих ее половин следует произвести статический и динамический осмотр. При статическом осмотре обращают внимание на размеры обеих половин грудной клетки без учета участия их в дыхании. При динамическом осмотре обращают внимание на степень участия каждой половины грудной клетки в акте дыхания.
При некоторых заболеваниях органов дыхания одна половина грудной клетки может оказаться увеличенной или уменьшенной по сравнению с другой; изменения размеров могут касаться или всей половины грудной клетки, или только части ее. Этот результат статического осмотра может быть проверен путем сравнительного измерения окружности каждой половины грудной клетки. Для этого накладывают при приподнятых руках исследуемого сантиметровую ленту на грудь от середины грудины до остистого отростка, лежащего на том же уровне позвонка, после чего исследуемый опускает руки. Чтобы не пропустить увеличения или уменьшения какой-либо части одной из половин грудной клетки, надо производить измерения на нескольких уровнях. Измерения обеих половин нужно произвести либо во время вдоха, либо во время выдоха. Если же желательно определить величину дыхательной экскурсии каждой половины грудной клетки, то измерение следует произвести дважды: после максимального вдоха и после максимального выдоха. Во время измерения исследуемый должен по возможности задерживать дыхание.
Увеличение размеров, одной половины грудной клетки наблюдается при накоплении значительного экссудата или транссудата в соответствующей плевральной полости, при накоплении значительного количества газа в соответствующей плевральной полости (пневмоторакс), в более слабой степени — при крупозном воспалении легкого.
Уменьшение размеров одной половины грудной клетки наблюдается:
1.	При обширных процессах сморщивания легочной ткани вследствие разрастания соединительной ткани. Такое сморщивание наблюдается при
57
туберкулезе, сифилисе легких, после перенесенного абсцесса легкого, при бронхоэктазах и т. д.
2.	После всасывания обширных плевритических экссудатов, в особенности гнойных. При этом легкое, долго остававшееся сдавленным, прорастает соединительной тканью, сморщивается и теряет способность к нормальному расправлению. Кроме того, очень часто при этом происходит обширное сморщивание плевральных листков, причем тяжи соединительной ткани врастают и в легкое, вызывая его сморщивание.
3.	Ателектаз (спадение) легкого, вследствие непроходимости для воздуха приводящего бронха из-за закупорки его инородным телом или при сдавлении его опухолью, также может вести к уменьшению одной половины грудной клетки.
Статический осмотр не всегда позволяет решить, какая из двух неодинаковых по объему половин грудной клетки является нормальной и какая патологической. Вот почему статический осмотр грудной клетки всегда должен быть дополнен динамическим, при котором обращается внимание на степень участия каждой половины грудной клетки в акте дыхания. Патологической является та половина, которая отстает в акте дыхания. Для лучшего наблюдения за участием каждой половины грудной клетки в акте дыхания следует обращать внимание на движения межреберных промежутков, на движения углов лопатки и на менее заметные перемещения ключиц и сосков.
Отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания может наблюдаться и в таких случаях, когда лежащая в основе его причина и не приводит к разнице в объеме обеих половин грудной клетки. Так, например, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания наблюдается при воспалительной инфильтрации обширных участков легкого, при различного рода новообразованиях легкого, занимающих более или менее значительную часть его, при сухом плеврите, переломе ребер, межреберной невралгии и миозите межреберных мышц. В первых двух случаях ограниченная дыхательная экскурсия соответствующей половины грудной клетки зависит от потери способности соответствующего легкого или большей части его к расправлению и спадению, а в последних — она зависит от рефлекторно обусловленного спастического сокращения мышц пораженной половины грудной клетки в результате усиливающейся при дыхании болезненности.
При параличе или парезе одной половины тела дыхательные экскурсии на соответствующей стороне также бывают ограничены. Если гемипарез длится долго, то может наступить и атрофия дыхательных мышц на больной стороне. В редких случаях отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания может наблюдаться при параличе соответствующего купола диафрагмы.
При недостаточном освещении не всегда удается заметить отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания. В этом случае оно легко распознается ощупыванием, для чего следует приложить ладони рук к симметричным местам обеих половин грудной клетки.
Ограниченные выпячивания на грудной клетке могут быть обусловлены абсцессом грудной стенки, опухолью ребра, периоститом, перихондритом. В очень редких случаях ограниченное выпячивание на грудной клетке зависит от прорыва под кожу гнойного плеврита (empyema necessitatis) или от легочной грыжи. Во всех этих случаях характер и происхождение выпячивания лучше определяются путем ощупывания. Значительное увеличение печени, селезенки или обеих вместе (при лейкозе) может обусловить расширение только нижней части грудной клетки на одной или на обеих сторонах. То же самое может иметь место при асците, метеоризме или огромных кистах в брюшной полости.
58
При осмотре грудной клетки следует обращать внимание на участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц. К этим мышцам относятся mm. sternocleidomastoidei, pectorales minores et majores, subclavii et serrati anteriores, m. nasales, и некоторые другие. В норме эти мышцы не участвуют в акте дыхания. При затруднении дыхания указанные мышцы сокращаются и тем облегчают дыхание. Вовлечение в акт дыхания ряда вспомогательных мышц, в норме в нем не участвующих, происходит вследствие сильного возбуждения дыхательного центра. Исходящие из него импульсы распространяются не только по обычным путям, но захватывают гораздо более обширную область двигательной иннервации, вовлекая в акт дыхания и другие мышцы, которые имеют филогенетическую связь с истинной дыхательной мускулатурой. Указанные вспомогательные дыхательные мышцы функционируют при затрудненном вдохе. При затрудненном выдохе можно наблюдать сокращение мышц брюшного пресса, способствующее поднятию диафрагмы и. увеличению внутригрудного давления, что облегчает выдох.
При осмотре больного участие вспомогательных мышц в акте дыхания легче всего определяется по движениям крыльев носа, по сокращению межреберных мышц и mm. sternocleidomastoidei; последние могут гипертрофироваться и выступать в виде плотных толстых тяжей.
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания можно наблюдать у больных во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе легких и некоторых других заболеваниях легких, когда имеется расстройство аппарата внешнего дыхания.
При осмотре грудной клетки с целью исследования дыхания обращают внимание на частоту дыхания, глубину его, тип и ритм.
Частота дыхания. Для определения частоты дыхания кладут руку на подложечную область исследуемого и сосчитывают число дыхательных движений в минуту по приподниманию подложечной области при каждом вдохе. При шумном дыхании сосчитывание можно сделать и на расстоянии от больного. Лучше всего, если исследуемый не догадывается о том, что у него сосчитывается дыхание, так как он может невольно изменить его частоту. Поэтому берут исследуемого за руку и делают вид, что определяют частоту пульса, в то же время следя глазами за дыхательными движениями грудной клетки.
Для точного определения счет дыхания следует производить не меньше одной минуты.
Нормальный взрослый человек совершает в покое 16—20 дыхательных движений в 1 мин, женщина — несколько больше мужчины. Число дыханий у новорожденного 40—45 в 1 мин с возрастом оно уменьшается и к 20 годам достигает частоты дыхания взрослого человека.
В стоячем положении число дыхательных движений в 1 мин на 2—3 больше, чем в лежачем; во сне оно несколько меньше, чем в состоянии бодрствования — до 12—14 в 1 мин. При переполнении желудка после обильной еды дыхание несколько учащается. Однако во всех этих случаях частота дыхания все же остается в пределах нормы.
Значительные изменения частоты дыхания могут выразиться либо учащением (tachypnoe), либо урежением (bradipnoe).
Значительное учащение дыхания может наблюдаться и в физиологических условиях: при нервном возбуждении и особенно во время и тотчас же после физических напряжений. Однако такое учащение является кратковременным и быстро проходит после прекращения вызвавшей его причины.
Патологическое учащение дыхания наблюдается при повышении температуры тела. В этом случае оно зависит от раздражения дыхательного центра омывающей его нагретой кровью, а также, по-видимому, возникает
59
рефлекторно вследствие раздражения ею рецепторов, заложенных в стенках сосудов.
Учащение дыхания наблюдается при поражениях легких, ведущих к уменьшению дыхательной поверхности, например, при воспалительной инфильтрации легочной ткани (пневмония, туберкулез и др.) и при новообразованиях легких. Причиной учащения дыхания при этом является недостаточный газообмен в легких, вследствие чего наступает обеднение крови кислородом и накопление в ней углекислоты.
Учащенное дыхание имеет место при диффузном воспалении мелких бронхов (бронхиолит), затрудняющем доступ воздуха в альвеолы, при поражениях плевры, ведущих к выключению легкого из акта дыхания, например, при экссудативном плеврите, пневмотораксе. В этих случаях причиной учащения дыхания является уменьшение дыхательной поверхности вследствие полного или частичного сдавления легкого.
Tachypnoe бывает обусловлено также невозможностью совершать вдох нормальной глубины вследствие возникающих при этом резких болей (при сухом плеврите, пневмонии, переломе ребер и т. д.). В этих случаях уменьшается объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, отчего наступают гипоксемия и избыточное накопление в крови углекислоты.
Учащенный ритм дыхания отмечается при уменьшении дыхательных экскурсий легких вследствие потери ими эластичности (при тяжелой эмфиземе легких), при болезнях сердечно-сосудистой системы, при тяжелых анемиях в результате уменьшения числа эритроцитов—носителей кислорода— и возникающей вследствие этого гипоксемии.
Учащение дыхания наступает при наличии препятствий для нормальной глубины дыхания вследствие повышения внутрибрюшного давления и ограничения дыхательных экскурсий диафрагмы (асцит, метеоризм); при параличе диафрагмы по той же причине; иногда при истерии под влиянием воздействий на дыхательный центр, исходящих из коры головного мозга. Во всех перечисленных случаях причиной учащения дыхания являются, кроме гуморальных факторов (гипоксемии и гиперкапнии), также импульсы, направляющиеся к дыхательному центру из интерорецепторов, заложенных в пораженном органе и в стенках сосудов.
Чаще всего тахипноэ обусловлено сочетанием нескольких причин. Например, при крупозном воспалении легкого причинами учащения дыхания являются уменьшение дыхательной поверхности легкого, болезненность при дыхании вследствие сопутствующего плеврита, влияние на дыхательный центр нагретой крови, влияние на него циркулирующих в крови токсинов и рефлекторные влияния, идущие из больного органа к дыхательному центру.
Урежение ритма дыхания зависит от угнетения функции дыхательного центра и понижения его возбудимости. Оно наблюдается при некоторых тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (кровоизлияние в мозг, опухоль мозга, менингит), при уремии вследствие угнетающего действия на дыхательный центр токсических продуктов, накапливающихся в крови.
Уменьшение числа дыханий в минуту наблюдается при некоторых тяжелых заболеваниях печени, приводящих к нарушению ее обезвреживающей функции, вследствие чего в крови накапливаются токсические продукты, угнетающие дыхательный центр; при тяжелых инфекционных болезнях вследствие угнетающего действия на дыхательный центр циркулирующих в крови токсинов; иногда во время агонии, при которой дыхание становится нередко и аритмичным (см. ниже); при некоторых отравлениях, влекущих за собой угнетение дыхательного центра (например, морфием).
Урежение ритма дыхания бывает при значительных препятствиях ко
60
вхождению воздуха в легкое из-за сужения крупных дыхательных путей (сильное опухание миндалин, сдавление трахеи опухолью, аневризмой аорты и т. д.), вследствие чего увеличивается продолжительность вдоха.
Глубина дыхания. Изменение частоты дыхания обычно комбинируется с изменением глубины его. Учащенное дыхание чаще является и поверхностным, так как при большой частоте вдох и выдох, естественно, становятся короче. Замедленное дыхание, наоборот, является обычно глубоким. Однако встречаются и исключения из этого правила.
Под глубиной дыхания следует понимать не продолжительность вдоха -и выдоха, а величину экскурсии легких, т. е. разницу между объемом легких при вдохе и выдохе. Вполне мыслимы такие условия, при которых несмотря на большую, чем в норме, продолжительность вдоха, расширение грудной клетки незначительно. Это бывает, например, при резком сужении голосовой щели или трахеи. В этом случае при уменьшении частоты дыхания глубина его, тем не менее, будет невелика. То же самое может наблюдаться, когда угнетение дыхательного центра, обусловленное упомянутыми причинами, имеет место у человека, страдающего тяжелой эмфиземой легких. И в этом случае при замедленном дыхании оно останется поверхностным. С другой стороны, при одышке на почве тяжелого малокровия дыхание может быть одновременно и частым, и глубоким, так как при этом нет механического препятствия для дыхания ни в виде сужения крупных дыхательных путей, ни в виде изменения эластических свойств легкого.
Особенной глубиной отличается так называемое «большое дыхание Куссмауля», наблюдающееся при диабетической коме и зависящее от сильного раздражения дыхательного центра накапливающимися в крови кислыми продуктами (ацидоз). При этом дыхание является не только глубоким, но и настолько шумным, что слышно на расстоянии. Указанный вид дыхания бывает иногда и при уремической и печеночной коме, так как и при этих состояниях возникает ацидоз.
Типы дыхания. Если расширение грудной клетки при дыхании совершается,' главным образом, благодаря сокращению межреберных мышц, то такой тип дыхания называется реберным. Когда же основное участие в расширении грудной клетки принимает диафрагма, такой тип дыхания называется реберно-диафрагмальным, или брюшным, так как при нем во время вдоха заметно выпячивание верхней части живота.
Реберный тип дыхания свойственен преимущественно женщинам, брюшной — мужчинам. Появление реберного типа дыхания у мужчины указывает на затруднения, возникшие для движения диафрагмы. Это наблюдается при разлитом воспалёнии брюшины (перитоните) вследствие резкой болезненности движений брюшной стенки во время сокращения диафрагмы, при вовлечении в воспалительный процесс самой диафрагмы, при параличе диафрагмальной мышцы. Реберный тип дыхания у мужчин отмечается также при значительном повышении внутрибрюшного давления, затрудняющем движения диафрагмы при вдохе (асцит, метеоризм и т. д.).
Изменение реберного типа дыхания у женщины на брюшной указывает на затруднения, возникшие для нормальных движений ребер. Это наблюдается при переломах ребер, при межреберной невралгии и при сухих плевритах вследствие болезненности движений ребер, при обширном окостенении реберных хрящей.
Ритм дыхания. У здорового человека дыхание совершается ритмично, что выражается одинаковой продолжительностью и одинаковой глубиной каждого дыхательного движения.
При некоторых тяжелых нарушениях функции дыхательного центра дыхание становится аритмичным. Эта аритмия выражается в том, что отдельные дыхательные движения совершаются то чаще, то реже, а также в том,
G1
что глубина отдельных движений становится неодинаковой. Незначительную аритмию дыхания можно иногда наблюдать и у здорового человека во время сна. При некоторых болезненных состояниях аритмия выражена резче и может отличаться большим разнообразием. Однако наиболее выражены два вида расстройства ритма дыхания, так называемые периодические типы дыхания: дыхание Чейн-Стокса и дыхание Биота.
Чейн-стоксовское дыхание (рис. 4) заключается в том, что после некоторого количества дыхательных движений (10—12) наступает пауза длительностью от х/4 до 1 мин, во время которой больной вовсе не дышит. После паузы появляется редкое поверхностное дыхание, которое, однако, с каждым дыхательным движением становится все чаще и глубже, пока не достигнет максимальной глубины. После этого дыхание становится опять все реже и поверхностнее вплоть до наступления новой паузы.
ЛМ_______АЛ________ЛАЛ______ЛА____АЛ-
Рис. 4. Кривая чейн-стоксовского Рис. 5. Кривая биотовского дыхания, дыхания.
Таким образом, периоды дыхания ритмически сменяются периодами прекращения дыхания (арпоё). Такого рода периодическое дыхание может наблюдаться иногда целыми днями и месяцами, а иногда держится короткое время и сменяется нормальным дыханием с тем, чтобы вновь появиться через некоторое время. Больной часто не осознает этого расстройства дыхания. В некоторых случаях во время каждого периода арпоё больной впадает в дремотное состояние или даже теряет сознание, которое вновь возвращается с возобновлением дыхания. Иногда во время арпоё наблюдается замедление пульса и сужение зрачков.	’
Чейн-стоксовское дыхание наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся глубокими расстройствами кровообращения в головном мозгу, в том числе и в области дыхательного центра. Сюда относятся тяжелые хронические заболевания сердца с недостаточностью его мышцы (миокардит, миокардиосклероз), атеросклероз, конечные стадии хронического нефрита и гипертонической болезни, менингиты, опухоли головного мозга, кровоизлияния в мозг,тяжелые отравления, например, морфием. Этот вид расстройства дыхания является грозным признаком, указывающим на далеко зашедшее и почти всегда необратимое нарушение мозгового кровообращения.
Биотовское дыхание отличается тем, что равномерные дыхательные движения время от времени прерываются паузами длительностью от нескольких секунд до полминуты. Паузы эти наступают то через одинаковые, то через неодинаковые промежутки времени (рис. 5). Такое расстройство дыхания встречается чаще всего при менингитах, но может нередко появляться и при других тяжелых поражениях головного мозга. Нередко оно наблюдается во время агонии при бессознательном состоянии больного. Биотовское дыхание обычно является признаком близкой смерти.
Феномены грудобрюшной преграды. Если положить исследуемого горизонтально лицом к свету, и, став спиной к окну под углом 45° к исследуемому, смотреть на его обнаженную грудную клетку, то можно заметить, как во время вдоха в области нижних ребер быстро передвигается сверху вниз тень в виде горизонтальной линии. Лучше всего эту тень видно на более выпуклых частях грудной клетки, спереди и сбоку. Тень эта появляется в пятом илн чаще в шестом межреберье, и, пересекая ребра под косым углом, спускается, вниз на одно, а при глубоком вдохе — на 2 или 3 межреберья. При выдохе обратного движения тени снизу вверх не видно.
Наличие феномена грудобрюшной преграды имеет определенное диагностическое значение, так как указывает на то, что диафрагма свободно отходит при вдохе от реберной плевры, т. е. на то, что ни легкое, ни диафрагма не сращены с реберной плеврой, как это бывает 62
иногда после перенесенного плеврита. Феномен указывает также на то, что между реберной плеврой, легкими и диафрагмой нет посторонних масс (экссудата, газа, крови и т. п.).
Так как феномен грудобрюшной преграды может не получаться при сильном развитии подкожного жира или мускулатуры в нижней части грудной клетки или при отеке ее, а иногда и без ясной причины, то отсутствие его имеет менее важное значение. Если этот феномен отсутствует лишь на одной стороне, то это несомненно указывает на наличие сращений, плеврита, пневмоторакса и т. п. или на паралич диафрагмы на соответствующей стороне.
ПЕРКУССИЯ
Перкуссия (наряду с аускультацией) является важнейшим методом объективного исследования органовдыхания. Перкуссией называется метод исследования больного, заключающийся в постукивании по поверхности его тела с тем, чтобы по характеру получающегося при этом звука судить о физических свойствах органов, лежащих под выстукиваемым местом.
Хотя постукивание как способ исследования больного применялось уже во времена Гиппократа, однако по-настоящему этот важнейший метод исследования был впервые описан и введен в практику венским врачом Ауэнбруггером в 1761 г. Однако всеобщее признание перкуссия нашла лишь 47 лет спустя, после того как профессор Парижского университета Корвизар перевел в 1808 г. книгу Ауэнбруггера на французский язык, дополнив ее результатами своих собственных исследований в области перкуссии.
По способу перкуссии различают два вида ее: 1) непосредственную и 2) посредственную.
Непосредственная перкуссия заключается в постукивании одним или несколькими пальцами непосредственно по телу больного. При посредственной перкуссии постукивание производится не по телу больного, а по какому-либо предмету, приложенному к выстукиваемому участку. Этот предмет, представляющий собой пластинку из какого-нибудь плотного материала (металл, стекло, слоновая кость), называется плессиметром. Роль плессиметра может играть также палец, прикладываемый к поверхности тела. Постукивать по плессиметру можно либо перкуссионным молоточком (рис. 6), либо пальцем другой руки. Таким образом, возмож
ны три способа посредственной перкуссии: 1) молоточком по плессиметру 2) пальцем по плессиметру и 3) пальцем по пальцу.
В настоящее время наиболее распространена посредственная перкуссия. При непосредственной перкуссии большая часть энергии перкуторного удара расходуется на вдавливание мягких тканей. В результате этого перкуторный звук получается тихим и неясным. Кроме того, непосредственная перкуссия несколько болезненна для больного. При посредственной же перкуссии плессиметр сам придавливает мягкие ткани. Кроме того, он ограничивает распространение действия перкуторного удара в стороны и тем направляет почти всю силу его вглубь. Это обеспечивает болЛ громкий перкуторный звук. Посредственная перкуссия совершенно безболезненна для исследуемого. Лишь при выстукивании в области ключиц применяется непосредственная перкуссия, так как при этом сама ключица играет роль плессиметра.
Из всех способов посредственной перкуссии наиболее общепринятым является постукивание пальцем по пальцу. При постукивании молоточком по плессиметру или пальцем по плессиметру собственный звук плессиметра
63
несколько искажает перкуторный звук, в то время как удар пальцем по пальцу почти не дает никакого звука. Преимущество данного метода заключается также в том, что при постукивании пальцем по пальцу невольно утилизируется и осязательное ощущение, получаемое пальцем-плессиметром в зависимости от плотности подлежащих тканей.
Некоторые врачи охотно применяют и непосредственную перкуссию, которая в привычных руках дает вполне хорошие результаты. При этом прибегают к следующим способам:
1. Постукивание по поверхности тела мякотью концевой фаланги указательного или среднего пальца правой руки (способ Ф. Г. Яновского).
2. Постукивание по поверхности тела мякотью концевой фаланги указательного пальца правой руки, соскальзывающего с соседней поверхности третьего пальца, к которой он прижимается с некоторой силой, как это делается при щелчках (способ непосредственной перкуссии одним пальцем В. П. Образцова). Этот способ дает возможность несколько усилить перкуторный удар по сравнению с предыдущим способом и в то же время лучше дозировать силу его.
Удобство обоих способов заключается еще в том, что при них полностью утилизируется осязательное ощущение, получаемое ударяющим пальцем, например, ощущение напряжения грудной стенки над плевральным экссудатом. Однако начинающему изучать технику перкуссии настоятельно рекомендуется сначала основательно усвоить технику перкуссии пальцем по пальцу, прежде чем применять только что описанные способы непосредственной перкуссии.
Физические основы перкуссии. Если какое-нибудь покоящееся тело, обладающее известной степенью напряжения (пластинку или струну музыкального инструмента), вывести из его состояния при помощи толчка, оно, благодаря своей эластичности, стремится вновь вернуться в прежнее положение равновесия. При этом выведенное из состояния покоя тело совершает маятникообразные движения в обе стороны от своего первоначального положения равновесия или, как говорят, совершает колебания до тех пор, пока вновь не вернется к состоянию покоя. Если это тело однородно по своему составу, то число колебаний его в единицу времени остается постоянным. Такого рода колебания, при которых число их в секунду остается постоянным, называются периодическими колебаниями. Если тело неоднородно по своему составу, то, будучи выведено из состояния равновесия, оно отдельными своими частями совершает различное число колебаний в секунду. Такие колебания называются непериодическими. И в том и в другом случаях колебания выведенного из равновесия тела вызывают в окружающем воздухе ряд попеременных сгущений и разрежений, которые, распространяясь во все стороны от колеблющегося тела в форме звуковой волны, достигают нашего уха и вызывают раздражения слухового аппарата, следующие друг за другом стой же последовательностью и частотой, с которой колеблется выведенное из состояния равновесия тело. Если последнее совершает периодические колебания, то такими же периодическими будут и раздражения слухового аппарата. В этом случае возникающее в сознании звуковое ощущение обладает характерной для музыкальных звуков тональностью и поэтому обозначается как тон. Если же выведенное из состояния равновесия тело совершает непериодические колебания, то таковыми же будут и раздражения слухового аппарата. В этом случае возникающее в сознании звуковое ощущение лишено тональности’и называется шумом.
При своих колебаниях выведенное из равновесия тело может отходить в обе стороны от положения равновесия на большее или меньшее расстояние, или, как выражаются, совершать колебания большей либо меньшей амплитуды. От величины амплитуды зависит сила, или громкость, звука.
64
Чем больше амплитуда, тем звук громче, чем меньше амплитуда, тем звук тише. Величина амплитуды колеблющегося тела зависит, прежде всего, от силы толчка, выводящего его из равновесия. При одинаковой же силе толчка она зависит от модуля упругости колеблющегося тела и от его массы.
Чем больше модуль упругости, тем больше покоящееся тело сопротивляется действию толчка, тем на меньшее расстояние толчок способен отдалить его от положения равновесия и тем меньше, следовательно, амплитуда колебаний. Модуль упругости тем больше, чем тело плотнее; отсюда следует, что чем плотнее тело, тем звук, возникающий при его колебаниях, тише. Наоборот, чем менее плотно колеблющееся тело, тем звук громче.
Следует при этом добавить, что плотное тело вообще способно совершать более или менее заметные колебания лишь-в том случае, когда оно обладает известной степенью напряжения. В человеческом организме к таким плотным телам относятся кости и более или менее напряженные мембраны, например, стенки легочных альвеол. Массивные же органы, например, печень, сердце, селезенка, или жидкие массы (плевральный экссудат) дают при перкуссии настолько ничтожные по своей амплитуде колебания, что практически над ними не возникает никакого слышимого перкуторного звука. Поэтому при перкуссии грудной клетки в области печени или плеврального экссуда-, та слышен лишь звук от удара пальца о палец вместе со звуком, возникающим вследствие колебаний самой грудной стенки.
Масса колеблющегося тела также влияет на громкость звука, так как сумма раздражений, падающих на слуховой аппарат, при колебаниях отдельных частей тела с большей массой больше суммы раздражения от колебаний частей тела с меньшей массой. При колебаниях тела с большой массой мы как бы воспринимаем большое количество звуков, которые в своей совокупности дают ощущение более громкого звука.
Энергия, сообщенная покоящемуся телу толчком, постепенно расходуется, переходя в движение тела при его колебаниях. Поэтому амплитуда колебаний, будучи сначала большой, становится постепенно все меньше и меньше, пока тело не остановится в своем прежнем положении. В результате громкость звука постепенно ослабевает, и, наконец, звук прекращается вовсе. Время, протекающее от момента возникновения звука до его прекращения, называется продолжительн ос тью звука. Продолжительность звука зависит от начальной величины амплитуды и от модуля упругости, т. е. плотности и напряжения тела. Чем больше первоначальная величина амплитуды, тем больше времени требуется, чтобы амплитуда, постепенно уменьшаясь, стала равной нулю, т. е. тем больше продолжительность звука. Величина амплитуды обратно пропорциональна плотности тела; следовательно, чем плотнее тело, тем меньше первоначальная величина амплитуды его колебаний и тем звук короче. С другой стороны, чем модуль упругости тела больше, т. е. опять-таки, чем оно плотнее, тем быстрее расходуется энергия, сообщенная ему толчком, и тем короче будет звук.
Число колебаний в секунду, совершаемых колеблющимся телом, воспринимается сознанием как определенная высота тона. Совершенно ясно, что высоту можно определить лишь тех звуков, которые представляют собой тоны, т. е. которые возникли вследствие периодических колебаний тела. В шуме же, который представляет собой смесь различных тонов, нельзя различить определенную высоту, и лишь в некоторых случаях удается уловить высоту того или другого тона, входящего в состав шума.
Чем большее число периодических колебаний в секунду совершает тело, тем более высоким является тон; чем меньшее число этих колебаний в секунду, тем тон ниже. Таким образом, высота тона пропорциональна числу колебаний в секунду колеблющегося твла.
3 1-2226
65
Человеческое ухо способно воспринимать колебания в виде звука лишь в том случае, если они совершаются не реже 16—20 и не чаще 20 000 раз в секунду. Применяя перкуссию у постели больного, приходится иметь дело лишь с такими звуками, при которых число колебаний в секунду находится в пределах от 48 до 5000.
Число колебаний в секунду, в свою очередь, зависит от массы колеблю-, щегося тела и от модуля его упругости. При одной и той же силе толчка тело с меньшей массой будет быстрее выходить из своего положения равновесия и вновь возвращаться к нему, чем менее подвижное тело с большей массой, а потому число его колебаний в секунду будет больше.
Если длина колеблющегося тела значительно превосходит все остальные его размеры (струна), то оно под влиянием толчка той же силы употребит тем больше времени на свои колебательные движения, чем оно длиннее.
Модуль упругости тела прямо пропорционален его плотности и напряжению. Понятно, что тело с большим модулем упругости и, следовательно, с большей плотностью и напряжением, будучи выведено из равновесия, скорее будет возвращаться в свое прежнее положение и, значит, совершит больше колебаний в секунду. Отсюда следует, что чем тело плотнее и более напряжено, тем больше высота тона, воспринимаемого нами при его колебаниях. Таким образом, высота тона прямо пропорциональна плотности и напряжению колеблющегося тела и обратно пропорциональна его массе или длине.
Само собой разумеется, что в человеческом организме можно различить определенную высоту лишь перкуторных звуков, которые возникают при колебаниях костей или напряженных мембран. При перкуссии же грудной клетки в области печени или плеврального экссудата, которые, как было сказано выше, почти не дают заметных колебаний, не может быть вообще никакой речи о высоте перкуторного звука.
Таким образом, все отмеченные нами свойства звука — громкость, продолжительность и высота — зависят от двух факторов: от плотности и напряжения колеблющегося тела и от массы или длины его; чем оно плотнее и напряженнее, тем звук выше, тише и короче; чем меньше модуль упругости или, иначе, чем тело менее плотно и менее напряженно, тем звук ниже, громче и продолжительнее. Наоборот, если масса или длина колеблющегося тела больше, то звук ниже, громче и продолжительнее; если масса или длина меньше, то звук выше, тише и короче.
При перкуссии человеческого тела в колебания приводится обычно лишь небольшая масса тканей, величина которой в основном зависит от силы перкуторного удара. Так как обычно перкутируют с одной и той же силой и, следовательно, масса колеблющихся тканей приблизительно всегда одинакова, то в основном качества перкуторного звука зависят от плотности приходящих в колебание тканей и от их напряжения. Из сказанного следует, что, если при перкуссии приводятся в колебания более плотные и более напряженные ткани, то звук получается высокий, тихий и короткий; если же в колебание приводятся менее плотные и мало напряженные ткани, то звук получается низкий, громкий и продолжительный.
Хотя различные составные элементы человеческого тела обладают разной плотностью, однако в отношении влияния степени плотности их на качество перкуторного звука мы разделяем их на две категории: 1) воз -дух, обладающий наименьшей плотностью, и 2) остальные элементы, обладающие большей плотностью, чем воздух; к ним относятся кожа, мышцы, кости, нервы, кровь, паренхима внутренних органов, которые объединяются в одну категорию плотных элементов. Из этих плотных элементов, как было сказано, слышимый при перкуссии звук дают лишь кости и обладающие известной степенью напряжения мембраны.
66
При перкуссии различных участков человеческого тела колебания воздуха дают низкий, громкий и продолжительный перкуторный звук, а колебания плотных элементов дают звук, который, по сравнению с возникающим при колебаниях воздуха, является высоким, тихим и коротким.
Если покоящееся тело совершенно однородно по составу и, кроме того, обладает определенной степенью напряжения (натянутая струна), то, будучи выведено толчком из своего положения, оно колеблется не только как целое, но также и отдельно своими частями. Струна совершает периодические колебания вся; обе половины ее, участвуя в колебаниях всей струны, в то же время совершают свои собственные периодические колебания. Так как частота колебаний обратно пропорциональна длине колеблющегося тела, каждая половина струны совершает в секунду вдвое больше колебаний, чем вся струна. Каждая четверть струны, участвуя в колебаниях всей струны, а также в колебаниях той половины струны, половину которой она составляет, в то же время совершает свои собственные периодические колебания, частота которых вчетверо больше частот колебаний всей струны и вдвое больше частоты колебаний каждой половины ее. Такие же собственные колебания совершают каждая восьмая, каждая шестнадцатая часть струны и т. д. В результате, кроме тона самой струны, мы одновременно слышим и тоны, возникающие, вследствие колебаний отдельных ее частей, причем высота этих тонов увеличивается по мере укорочения колеблющихся частей струны. Тон, возникающий в результате колебания всей струны как целого, называется о с -новным тоном; более высокие тоны, возникающие в результате колебаний отдельных частей ее, называются обертонами. Если один из этих высоких обертонов усиливается благодаря резонансу в какой-либо близко расположенной содержащей воздух полости и вследствие этого преобладает над остальными, то звук приобретает характер металлического звона. Такого рода звонкий металлический характер перкуторного звука получается при перкуссии таких участков человеческого тела, где имеются большие скопления воздуха, заключенного в тонких, гладкостенных и умеренно напряженных оболочках, например, над раздутым газами кишечником, над пневмотораксом и некоторыми кавернами (подробнее см. стр. 80).
В некоторых выслушиваемых при перкуссии человеческого тела звуках, кроме трех перечисленных свойств — громкости, продолжительности и высоты,— можно различать еще и четвертое свойство — тимпанич-н о с т ь.
Перкуторный звук называется тимпаническим, если он обладает звонким музыкальным оттенком, иначе говоря, если в нем можно ясно различить определенную высоту тона. Он напоминает звук, возникающий при ударе в барабан, откуда и получил свое название (tympanon — барабан).
Тимпаническим может быть, таким образом, лишь такой перкуторный звук, который в акустическом смысле представляет собой тон (или сочетание тона с гармоническими обертонами), т. е. который вызван правильными периодическими колебаниями. Необходимым условием правильных периодических колебаний перкутируемого тела является однородность его структуры. Из всех способных к колебаниям элементов человеческого организма совершенно однородным строением обладает лишь заключенный в различных полостях воздух. Вот почему тимпанический тон можно получить при перкуссии надутой щеки или при выстукивании области желудка и кишок. Однако и в этих случаях тимпаничность перкуторного звука не является абсолютной.
Это происходит оттого, что звуковые волны, возникающие в содержащемся в полостях организма воздухе, при своем распространении изнутри к поверхности тела значительно ослабляются и искажаются. Плотные элементы, которые проводят эти волны к поверхности тела (стенки желудка и кишок, брюшная стенка), совершают, как сказано выше, колебания меньшей
67
амплитуды и большей частоты по сравнению с колебаниями воздуха. К тому же вследствие неоднородности структуры этих плотных элементов колебания их неправильны, непериодичны. В результате этого энергия звуковой волны, возникающей в содержащемся внутри организма воздухе, в значительной степени поглощается, и сама волна искажается, проходя через эти плотные элементы. Вот почему даже перкуторный звук, получаемый над желудком, лишь условно назван тимпаническим; на самом деле он обладает лишь более или менее выраженным тимпаническим оттенком.
Еще менее благоприятны условия для возникновения тимпанического звука при перкуссии грудной клетки над легкими. Лишь колебания альвеолярного воздуха являются периодическими и дают звук, который в чистом виде был бы тимпаническим. Но стенки альвеол, интерстициальная ткань легких и неоднородная по своей структуре грудная стенка совершают при проведении этих колебаний непериодические колебания, и к моменту достижения звуковой волной поверхности тела от первоначальной периодичности колебаний альвеолярного воздуха почти ничего не остается. Поэтому в перкуторном звуке, возникающем при перкуссии грудной клетки над легкими, почти невозможно различить высоту тона: будучи более громким и продолжительным по сравнению с перкуторным звуком, возникающим над печенью или сердцем, он все же не является тимпаническим.
Из всего сказанного можно сделать следующие выводы:
1.	Чем большее количество различных по своей плотности и напряжению сред должны пройти звуковые волны, возникшие в заключенном внутри тела воздухе, тем больше изменяется первоначальный правильный периодический характер их колебаний и тем менее тимпаническим будет выслушиваемый перкуторный звук.
2.	Чем больше масса воздуха, приводимая в колебание при перкуссии, и чем меньше по объему и однороднее по строению проводящая эти колебания плотная среда, тем более благоприятны условия для возникновения тимпанического перкуторного звука.
3.	Между тимпаническим и нетимпаническим перкуторными звуками существует ряд переходных перкуторных звуков, в которых тимпаничность выражена в большей или меньшей степени в зависимости от соотношения массы воздуха и массы плотных тканей, приводимых в колебания при перкуссии.
Характеристика перкуторных тонов. Тихий, короткий и высокий перкуторный тон (с акустической точки зрения правильнее называть его шумом), который возникает при перкуссии грудной клетки над передней поверхностью печени, напоминает звук, получаемый при ударе в дерево или в стену. Поэтому он получил название тупого перкуторного тона. Громкий, более продолжительный и низкий нетимпанический тон, который выслушивается при перкуссии грудной клетки над легкими, получил название ясно-г о тона (с акустической точки зрения он также является шумом). Перкуторный тон, возникающий при перкуссии брюшной стенки в области желудка и кишечника, также громкий, продолжительный и низкий, но, как было сказано выше, в то же время является тимпаническим.
По тому звуковому ощущению, которое производит ясный перкуторный тон, возникающий при перкуссии грудной клетки над нормальными легкими, он занимает как бы промежуточное место между тупым и тимпаническим перкуторными тонами, располагаясь ближе к последнему. Он громче тупого тона, но тише тимпанического, он продолжительнее первого, но короче второго, в нем с трудом удается иногда различить определенную высоту, но далеко не так ясно, как в тимпаническом перкуторном тоне.
Представим себе ряд тел с различным содержанием плотных элементов и воздуха. Пусть крайнее левое тело в этом ряду состоит исключительно из плотных элементов, а крайнее правое содержит лишь воздух, заключенный в тонкую оболочку. Помещенные же между
68
ними тела содержат как плотные элементы, так и воздух, причем по мере удаления от левого края ряда к правому количество плотных элементов постепенно уменьшается, а содержание воздуха увеличивается (рис. 7).
При перкуссии крайнего левого тела мы получим тупой звук, а при перкуссии крайнего правого тела — тимпанический. При перкуссии тел, расположенных в этом ряду между крайними телами, звук будет ни тупым, ни тимпаническим, причем, чем ближе тело расположено к левому краю ряда, тем перкуторный звук будет по своему характеру ближе к тупому, а чем ближе оно расположено к правому краю ряда, тем ближе звук будет подходить к тимпаническому. Таким образом, выразив соотношение воздуха и плотных ,	воздух
элементов в перкутируемом теле дробью ------------------- , можно сформулиоовать
плотные элементы	ч- н v
гледующие правила:
1.	Если в этой дроби числитель равен нулю, т. е. если при перкуссии какого-либо тела в колебания приводятся одни лишь плотные элементы, то перкуторный звук будет тупым.
2.	Если в дроби знаменатель равен нулю, т. е. если при перкуссии какого-либо тела в колебания приводится один лишь (или, вернее, почти один лишь) воздух, то перкуторный звук будет тимпаническим.
3.	Если и числитель и знаменатель не равны нулю, т. е. если при перкуссии приводятся в колебания и плотные элементы, и воздух, то перкуторный звук будет тем ближе к тупому, чем большее участие в колебаниях принимают плотные элементы; наоборот, звук тем ближе к тимпаническому, чем большее участие в колебаниях принимает воздух.
В ряду изображенных на рис. 7 тел нормальные легкие, в состав которых входят и воздух и плотные элементы, занимают промежуточное место, располагаясь несколько ближе к правому концу ряда. Если в том участке легкого, который приводится в колебания при
, воздух
перкуссии, содержание воздуха уменьшится и, следовательно, дробь-------------------
r J	плотные элементы
Рис. 7. Схема образования перкуторных звуков (плотные элементы обозначены заштрихованными участками).
изменится в пользу знаменателя, то место этого участка легкого передвинется ближе к левому краю ряда. Тогда перкуторный звук, возникающий над этим участком легкого, станет ближе к тупому. В этом случае говорят о притуплении легочного перкуторного звука. Если в этом участке легкого вовсе не будет содержаться воздуха, то перкуторный звук над ним будет тупым, так как по своей структуре этот участок уподобится крайнему левому телу ряда. Если, наоборот, в соответствующем участке легкого содержание воздуха увеличится по сравнению с нормой, а объем плотных элементов уменьшится, то звук с этого участка легкого передвинется к правому краю ряда — ближе к тимпаническому. В этом случае говорят, что ясный легочный звук приобрел тимпанический оттенок или даже стал тимпаническим.
Ясный легочный звук может стать тимпаническим и при нормальном содержании воздуха и плотных элементов в перкутируемом участке легкого, т. е. при нормальной величине дроби -----воздух------_ имеет место в тех случаях, когда напряжение альвео-
плотные элементы
лярных стенок сменяется их расслаблением (при ателектазе легких). В этих случаях стенки альвеол, утратившие эластичность, будучи расслабленными, значительно теряют способность к колебаниям, и под влиянием перкуторного удара приводится в колебания почти один лишь воздух, содержащийся в перкутируемом участке легкого. Благодаря этому количество плотных сред, вовлекаемых в колебания при проведении возникших в воздухе звуковых волн к поверхности тела, уменьшается. Это способствует меньшему искажению правильного периодического характера колебаний альвеолярного воздуха и сохранению тимпанического характера перкуторного звука.
Правила перкуссии. Для получения чистых перкуторных звуков необходимо придерживаться следующих правил:
1.	Плессиметром должен быть указательный или средний палец левой руки.
2.	Перкуторные удары должны наноситься мякотью концевой фаланги среднего пальца правой руки лучше всего в область сочленения между концевой и средней фалангами пальца-плессиметра.
3.	Ноготь ударяющего пальца должен быть коротко острижен, чтобы не поранить пальца-плессиметра.
4.	Руки перкутирующего должны быть теплыми, чтобы не вызвать неприятного ощущения у больного.
69
5.	Палец-плессиметр прикладывается к телу больного ладонной поверхностью плотно, но без сильного надавливания. При сильном надавливании даже слабый перкуторный удар приобретает характер сильного, а это нежелательно, так как при этом действие его распространяется не только в глубину, но и по сторонам от перкутируемого места.
6.	Ось концевой фаланги ударяющего пальца, так же как и направление перкуторного удара, должна быть строго перпендикулярна к поверхности пальца-плессиметра. Только в этом случае главная часть силы перкуторного удара будет израсходована на проникновение в глубину, а не на распространение в сторону от перкутируемого места.
7.	Перкуторный удар должен быть легким и всегда одинаковой силы. Для достижения этого необходимо приучиться при перкуссии сгибать руку только в лучезапястном суставе, сохраняя неподвижность предплечья и плеча, подобно тому, как это требуется при игре на рояле.
8.	Перкуторный удар должен быть коротким, т. е. ударяющий палец должен опускаться быстро, ибо при этом больше шансов, что сила удара не успеет измениться за время от начала движения ударяющего пальца до попадания его на точку приложения удара. Кроме того, чем быстрее производится удар, тем больше шансов, что сила его пойдет в основном на проникновение в глубину, а не израсходуется на распространение в стороны от перкутируемого места.
9.	Перкуторный удар должен быть упругим, т. е. ударяющий палец должен после соприкосновения с местом удара немедленно отскочить от него, не задерживаясь, подобно тому как упругий мяч отскакивает от стены. Как было указано выше, колебания, вызванные перкуторным ударом во внутренних органах, через колебания поверхностных тканей тела передаются окружающему воздуху и затем в виде звуковой волны достигают уха исследующего. Если ударяющий палец задерживается на пальце-плессиметре, он тем самым препятствует колебаниям поверхностных тканей, играя роль глушителя и мешая возникновению звуковой волны.
10.	Само собой разумеется, что в комнате, где производится перкуссия, должно быть тепло. Вместе с тем необходима абсолютная тишина.
Сравнительная перкуссия грудной клетки
Применяя перкуссию, можно преследовать две цели. При ее помощи можно узнать, не изменилось ли в органе, лежащем под перкутируемым местом, содержание воздуха и плотных элементов, либо определить границы, форму и величину органов. В первом случае перкуссия называется сравнительной, а во втором — топографической.
Сравнительной называется перкуссия грудной клетки, применяемая с целью диагностирования патологического изменения какого-либо участка легкого по изменению характера перкуторного звука. Когда это изменение перкуторного звука является достаточно резким (например, если получается абсолютно тупой или тимпанический звук), наше ухо улавливает его и без сравнения с нормальным перкуторным звуком. Если же изменение невелико, то для того, чтобы его уловить, необходимо полученный перкуторный звук сравнить с нормальным перкуторным звуком (отсюда и название — сравнительная перкуссия). Было бы, однако, неправильным сравнивать полученный перкуторный звук со звуком, получаемым при перкуссии соседних участков той же половины грудной клетки, так как нельзя быть уверенным в том, что и под соседним участком не лежит патологически измененная легочная ткань. Кроме того, на различных участках одной и той же половины грудной клетки и в норме получаются перкуторные звуки, хотя и нормальные, но все же несколько отличающиеся друг от друга. Поэтому применяя сравни
70
тельную перкуссию, сравнивают полученный на данном участке грудной клетки перкуторный звук с перкуторным звуком на симметричном участке другой половины грудной клетки. В норме перкуторный звук на точно симметричных участках обеих половин грудной клетки должен быть одинаковым.
Следует помнить, что спереди не на всем протяжении грудной клетки можно производить такую симметричную сравнительную перкуссию, так как в левой половине грудной клетки расположено не содержащее воздух сердце. Поэтому перкуторный звук на правой половине грудной клетки в участке, симметричном местоположению сердца, приходится сравнивать со звуком, получаемым при перкуссии расположенных в ближайшем соседстве участков той же половины грудной клетки.
Требуется также некоторая осторожность при оценке данных сравнительной перкуссии обеих легочных верхушек. Дело в том, что в области правой верхушки (т. е. в над- и подключичной ямках) перкуторный звук и в норме может быть несколько короче и тише, чем в области левой верхушки, и поэтому казаться несколько притупленным. Это зависит от того, что мускулатура правого плечевого пояса является более мощной, чем левого, особенно у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом. Поэтому при сравнительной перкуссии области обеих верхушек легких можно сделать диагностические заключения лишь в том случае, если имеется ясно выраженное различие между перкуторными звуками на обеих сторонах. Не всегда изменения нормальных свойств перкуторного звука улавливаются нашим ухом сразу. В большинстве случаев они могут быть уловлены только путем сравнения. Поэтому для суждения о патологических изменениях в легких имеет значение не столько характер перкуторного звука сам по себе, сколько различие его на симметричных местах обеих половин грудной клетки. Во избежание ошибок следует позаботиться о том, чтобы положение пальца-плессиметра и степень прижатия его были одинаковы на симметричных участках обеих половин грудной клетки. Кроме того, больной должен занимать такое положение, чтобы мышцы его были возможно полнее расслаблены, так как большее напряжение мышц одной стороны может способствовать некоторому притуплению перкуторного звука по сравнению с другой стороной.
Ухо лучше улавливает разницу между двумя перкуторными звуками, когда оно слышит сначала нормальный, а затем патологический звук. Поэтому если только по другим признакам можно заранее предполагать, в какой половине грудной клетки локализуется патологический процесс в легком, надо раньше перкутировать на здоровой, а затем на больной стороне.
Если мы сначала слышим более громкий перкуторный звук, а затем более тихий, то второй по сравнению с первым кажется нам несколько притупленным. А так как громкость звука зависит от силы перкуторного удара, то упражняющийся в перкуссии должен приучиться ударять всегда с одинаковой силой.
Чем сильнее перкутировать, тем больше глубина проникновения перкуторного удара. При очень слабом ударе колебаться будет лишь грудная стенка. Так как при обычно применяемой средней силе перкуторного удара глубина его проникновения равна 4—5 см, при очень толстой грудной стенке (при сильно развитой мускулатуре, при толстом слое подкожного жира, при сильно отечной грудной стенке) перкуторный звук может получиться притупленным или даже тупым. С другой стороны, у детей или взрослых с тонкой грудной стенкой перкуторный звук будет достаточно громким и при более слабой перкуссии. Отсюда следует, что всякий раз, приступая к сравнительной перкуссии, следует оценить степень толщины грудной стенки в перкутируемом месте и применять перкуторные удары соответствующей силы.
71
Даже у здорового человека на различных местах одной и той же половины грудной клетки перкуторный звук при одинаковой силе удара оказывается неодинаково громким. Звук получается более тихим и, следовательно, кажется несколько притупленным там, где мышечные массы или подкожный жировой слой более развиты и где, с другой стороны, слой легочной ткани более тонкий. Поэтому звук представляется более тихим и кажется несколько притупленным в области легочных верхушек, лопаток и грудных желез у женщин и, наоборот,—- более громким в области нижних долей легких. Вот почему для получения правильных диагностических выводов из результатов сравнительной перкуссии необходимо точно придерживаться правила
сравнивать звуки, получаемые на строго симметричных участках обеих половин грудной клетки.
У людей с кифозом или сколиозом отдельные места грудной клетки сильно выпуклы, а ребра неправильно изогнуты и притом неодинаково на обеих половинах. Поэтому у них сравнительная перкуссия значительно теряет в своей диагностической ценности.
Громкость перкуторного звука меняется в зависимости от того, перкутируем ли мы во время вдоха или во время выдоха, в особенности,
Рис. 8. Перкуторная сфера при слабом перкуторном ударе.
Рис. 9. Перкуторная сфера при сильном перкуторном ударе.
если больной глубоко дышит. При глубоком вдохе возникают два фактора, влияющие на громкость перкуторного звука в противоположном направлении. Увеличение количества воздуха в части легкого, лежащей под перкутируемым местом, способствует большей громкости
перкуторного звука во время вдоха. Большее напряжение растягиваемых при вдохе стенок альвеол и тканей грудной стенки усиливает их участие
в колебаниях, что способствует уменьшению громкости перкуторного звука. При глубоком выдохе происходит обратное. Какой из этих двух противоположных факторов окажется преобладающим — зависит от места перкуссии. Поэтому исследуемый не должен во время перкуссии совершать глубокие дыхательные движения.
Сотрясения, вызываемые перкуторным ударом, распространяются не только в глубину, но также и в стороны от перкуторного участка; поэтому колебаются не только те части грудной стенки или легочной ткани, которые
лежат непосредственно под пальцем-плессиметром, но и некоторые части, расположенные по бокам от него. Вся эта область называется перкуторной сферой. Чем сильнее перкуторный удар, тем больше глубина его проникновения,™ тем большетакже и степень его распространения в стороны, т. е. тем больше перкуторная сфера.
Так как наибольшее сотрясение перкуторный удар производит в точке его приложения и по линии его направления, понятно, что действие его проявляется больше в глубину, чем в стороны, и поэтому перкуторная сфера будет по своей форме приближаться к яйцевидной с длинным диаметром по направлению перкуторного удара. Чем сильнее перкуторный удар, тем больше действие его будет сказываться и по сторонам и тем больше, следовательно, поперечный диаметр перкуторной сферы будет приближаться по своей величине к продольному, т. е. тем больше форма перкуторной сферы будет приближаться к шарообразной (рис. 8 и 9).
Таким образом, чем сильнее перкутировать, тем более глубокие слои легочной ткани приводятся в колебания, но зато тем большие участки легочной ткани вовлекаются в них и по сторонам от перкутируемого места.
72
Рис. 10. Перкуторная сфера при перкуссии по межреберью (Л) и при перкуссии по ребру (В).
Понятно, что при сравнительной перкуссии мы заинтересованы только в проникновении перкуторного удара в глубину, а вовсе не в распространении его в стороны, ибо для приведения в колебания более глубоко лежащих слоев легочной ткани мы не имеем другого средства, кроме усиления перкуторного удара. Для приведения же в колебания расположенных по сторонам от перкутируемой поверхности участков легочной ткани можно просто перемещать палец-плессиметр. Кроме того, при расширении поперечного диаметра перкуторной сферы одновременно со звуком, возникающим от колебаний легочной ткани в патологическом участке будет выслушиваться и нормальный звук от колебаний, расположенных по сторонам нормальных участков, что не даст возможности ясно уловить ненормальный перкуторный звук. Поэтому, перкутируя сильно, выигрывают в смысле возможности обнаружения более глубоко лежащего небольшого патологического очага, но зато проигрывают в смысле ясности измененного перкуторного звука. Перкутируя же слабо, можно не обнаружить глубоко лежащих патологических очагов, но зато при поверхностном их залегании лучше улавливается измененный перкуторный звук.
Так как перкуссия позволяет обнаружить только не особенно глубоко расположенные патологические очаги в легких, ибо и при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6—7 см, то, как правило, перкуторный удар не должен быть сильным.
Костная ткань обладает значительной способностью к колебаниям и при перкутировании по ребру к перкуторному звуку присоединяется собственный звук ребра. По той же причине перкуторный удар даже по ограниченному участку ребра вызывает значительные колебания всего ребра, в особенности участков его вблизи пальца-плессиметра, что приводит к значительному увеличению поперечного диаметра перкуторной сферы (рис. 10). Так как мы, наоборот, заинтересованы в уменьшении поперечного диаметра перкуторной сферы, перкуссию следует по возможности производить только в межреберных промежутках, а не по ребру.
Изменения нормального перкуторного звука. Нормальный ясный легочный звук, как было сказано выше, может изменяться либо в сторону тупого — тогда говорят о различной степени притупления перкуторного звука вплоть до абсолютно тупого,— либо в сторону тимпанического звука,— тогда говорят о различной степени тимпанического оттенка перкуторного звука вплоть до полного тимпанита.
Условия появления притупления легочного звука или полной тупости. Как было указано, характер перкуторного звука зависит от соотношения воздух
———-------------• в перкуторной сфере. Чем меньше числитель или чем
плотные элементы '
больше знаменатель этой дроби, тем больше притупление нормального перкуторного звука; если же числитель равен нулю, то перкуторный звук будет абсолютно тупым. Из этого следует, что нормальный легочный звук становится притупленным, когда в перкуторной сфере меньше воздуха и больше плотных элементов, чем это бывает в норме: Это наблюдается в тех случаях, когда в области перкуторной сферы имеется один или несколько очагов уплотнения легочной ткани, т. е. таких очагов, в которых альвеолы содержат вместо воздуха плотные массы — экссудат, кровь, опухолевую ткань и т. д. (рис. 11 и 12).
73
Чем больше безвоздушной легочной ткани находится в пределах перкуторной сферы и чем меньше в ней содержится воздуха, тем больше притупление перкуторного звука. Притупление будет одинаково при одном большом очаге уплотнения или при нескольких меньших очагах, лишь бы общий объем безвоздушной ткани был в обоих случаях одинаков (рис. 13 и 14). Если объем безвоздушного участка равен объему перкуторной сферы или больше его, то перкуторный звук будет абсолютно тупым (рис. 15).
Притупление улавливается тем лучше, чем оно интенсивнее; лучше всего улавливается полная тупость. Поэтому следует стремиться как можно более уменьшить объем перкуторной сферы с тем, чтобы она не была больше
Рис. 11.
В перкуторной сфере нормальная легочная ткань. Перкуторный звук ясный.
Рис. 12.
В перкуторной сфере два очага уплотнения. Перкуторный звук притупленный.
Рис. 13—14. Объем безвоздушной легочной ткани одинаков и притупление одинаковой интенсивности.
Рис. 15. Границы перкуторной сферы и очага уплотнения совпадают. Перкуторный звук тупой.
объема очага уплотнения в легком. В этом и заключается преимущество слабой перкуссии, так как при ней перкуторная сфера уменьшается настолько, что захватывает одну лишь безвоздушную ткань или по крайней мере как можно меньше нормальной легочной ткани. Это, однако, достигает цели лишь в том случае, когда очаг уплотнения расположен близко к грудной стенке. В этом случае перкуссия может обнаружить и очаг незначительных размеров. Чем глубже расположен очаг, с тем большей силой следует перкутировать, чтобы его обнаружить, причем он тем легче будет обнаружен, чем значительнее его величина. Причиной последнего является то обстоятельство, что при более сильной перкуссии увеличивается объем перкуторной сферы, а следовательно, и объем нормальной легочной ткани, дающей при колебаниях ясный легочный звук. Поэтому притупление будет уловлено лишь тогда, когда объем плотной ткани будет достаточно велик, а объем воздуха, наоборот, мал.
Даже не очень глубоко залегающий очаг уплотнения, если он недостаточно велик, может быть обнаружен с трудом или даже вовсе не обнаружен, если вокруг него легочная ткань претерпела такое изменение, при котором она дает ненормально громкий или даже тимпанический перкуторный звук, способный замаскировать притупление от очага уплотнения. Это может иметь место, когда легочная ткань в окружности очага уплотнения эмфиземотозна (подробно далее).
При средней силе перкуторного удара глубина его проникновения равна 4—5 см, а при сильном ударе — не более 6—7 см. Понятно, что очаги
74
Рис. 16. Линия Эллис-Дамуазо (а); треугольник тимпанического звука (а/); треугольник Раухфуса (б) при левостороннем экссудативном плеврите.
уплотнения, расположенные на большей глубине, могут при перкуссии не обнаруживаться. (В этих случаях они все же могут быть обнаружены при помощи рентгеноскопии).
Притупление легочного звука отмечают при накоплении жидкости в полости плевры (экссудата, транссудата, крови). Если толщина слоя жидкости не менее 6 сл*,то перкуторный звук будет абсолютно тупым, независимо от силы перкуторного удара, так как в этом случае легочная ткань с содержащимся в ней воздухом не попадает в перкуторную сферу. Если же слой жидкости незначительный, то при сильной перкуссии он может быть не замечен, так как при этом приводится в колебание достаточная масса лежащего под слоем жидкости и содержащего воздух легкого. Наоборот, при слабой перкуссии, когда перкуторный удар не проникает глубже слоя жидкости, тупость будет явственна, что еще раз доказывает преимущество слабой перкуссии.
Хотя первые признаки притупления появляются при накоплении в полости плевры не менее 400 мл жидкости, однако посредством слабой перкуссии иногда удается определить и наличие меньших количеств ее.
Верхний уровень тупости при умеренном накоплении в полости плевры воспалительного экссудата имеет вид параболы, называемой линией Эллис-Дамуазо (рис. 16). Самая низкая точка этой линии расположена сзади у позвоночника; отсюда линия дугообразно поднимается кверху до уровня угла лопатки, далее несколько опускается, но на уровне середины подмышечной области вновь поднимается, чтобы в дальнейшем дугообразно спуститься книзу до самой низкой точки ее спереди, расположенной у грудины. Причина такого дугообразного направления уровня тупости заключается в неодинаковой податливости различных участков легкого давлению накапливающейся жидкости. Верхний уровень тупости будет выше в тех местах, где податливость больше, и ниже там, где она меньше. При экссудативном плеврите вследствие клейкости экссудата происходит слипание обоих
верхней границы жидкости; поэтому конфигурация тупости и, следовательно, направление линии Эллис-Дамуазо мало изменяется при изменении положения больного.
Поскольку задние отделы легких более сжимаемы, чем передние, жидкость при накоплении прежде всего располагается в задних отделах плевральной полости, отчего и тупость определяется сначала сзади. Когда же верхний уровень жидкости достигает приблизительно середины лопатки, задние отделы легкого оказываются настолько сжатыми, что дальнейшая податливость их уже не превышает податливости передних отделов. С этого момента продолжающая накапливаться жидкость начинает располагаться и сзади, и спереди, и тогда тупость начинает определяться спереди. Разница в сжимаемости отдельных участков задних отделов легких сглаживается при накоплении в плевральной полости значительного количества жидкости, так как податливость даже наиболее сжимаемых участков уменьшается по мере прогрессирующего сжатия их жидкостью. Поэтому верхний уровень тупости в виде линии Эллис-Дамуазо наблюдается обычно лишь при умеренном количестве экссудата. При накоплении в полости плевры очень большого
плевральных листков у
75
количества экссудата тупость занимает всю соответствующую половину грудной клетки, причем характерное направление верхнего уровня ее в виде линии Эллис-Дамуазо, естественно, исчезает.
В некоторых случаях тупость даже при незначительных количествах жидкости появляется одновременно и сзади, и спереди, а иногда даже раньше спереди или только спереди. Это можно объяснить наличием сращений между висцеральным и париетальным листками плевры, не дающих возможности жидкости располагаться сзади. По этой же причине и при умеренных экссудатах верхний уровень их может не иметь формы линии Эллис-Дамуазо. Такие экссудаты, называемые осумкованными, могут располагаться в зависимости от локализации сращений в любом участке плевральной полости, и соответственно месторасположение тупости также будет самым разнообразным.
При экссудативном плеврите на здоровой половине грудной клетки сзади снизу у позвоночника нередко определяется треугольное пространство, дающее при перкуссии притупление легочного звука. Этот прямоугольный треугольник называется т р е у гольником Раухфуса. Гипотенузу его составляет продолжение линии Эллис-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет — позвоночник, а другой — нижний край легкого. Причина притупления в области этого треугольника заключается в смещении в здоровую сторону грудной аорты, дающей при перкуссии над нею притупленный звук, а также в способности позвоночника проводить перкуторные колебания по направлению к экссудату и примешивании вследствие этого тупого звука от экссудата к нормальному легочному звуку на здоровой стороне (см. рис. 16).
В случае грудной водянки (hydrothorax) и накопления крови в полости плевры (haemothorax) верхний уровень тупости при умеренном количестве жидкости также имеет форму линии Эллис-Дамуазо. Однако в отличие от экссудата уровень этот обычно изменяется при перемене положения больного (изменение это происходит медленно — в течение х/4 — х/2 часа), так как при этом ввиду отсутствия воспаления спайки между плевральными листками над верхним уровнем жидкости не образуются.
Хотя обычно высота стояния верхнего уровня тупости позволяет судить о размерах экссудата, в некоторых случаях такое заключение может быть ошибочным. Так, например, в первые дни начинающегося рассасывания плеврального экссудата верхний уровень тупости может несколько подняться. Причина этого заключается в том, что при уменьшении количества экссудата купол диафрагмы, который был уплощен в результате давления жидкости и понижения тонуса диафрагмальной мышцы, вновь становится выпуклым и поднимается кверху. Вследствие этого уровень жидкости может несколько подняться, несмотря на уменьшение ее количества.
С другой стороны, верхний уровень тупости может не изменить своего положения и при увеличении размеров экссудата, если последний осумкован, так как сращения между плевральными листками препятствуют поднятию жидкости. В этом случае можно судить о размерах экссудата по другим признакам, а именно: по степени выпячивания грудной клетки, определяемой глазом или измерением, по степени смещения соседних органов, например, сердца, по степени одышки и по интенсивности притупления перкуторного звука.
Притупление легочного перкуторного звука наблюдается при утолщении плевральных листков после перенесенного плеврита. При этом перкуторный звук притупляется, так как в перкуторную сферу попадает меньше воздуха и больше плотных элементов, чем при той же силе перкуторного удара в норме.
Притупление легочного звука выслушивается также при резких степенях ателектаза (спадения) легкого (см. стр. 78).
- Условия появления тимпанического оттенка перкуторного звука или полного тимпанита. Из предыдущего следует, что перкуторный звук на грудной клетке приобретает тимпанический оттенок, если в соответствующем
76
воздух
участке легких нормальное отношение-----——--------- изменится в поль-
>	г	плотные элементы
зу числителя. Таким образом, тимпанический оттенок перкуторного звука на грудной клетке появится тогда, когда в пределах перкуторной сферы будет больше воздуха и меньше плотных элементов, чем это бывает в норме. Как правило, появлением тимпанического оттенка или полного тимпанита при перкуссии сопровождаются следующие заболевания легких.
Эмфизема легких. Вследствие истончения и разрушения части альвеолярных перегородок уменьшается количество плотных элементов в перкуторной среде (рис. 17 и 18). Оставшиеся стенки альвеол в результате наступающего при эмфиземе уменьшения их эластичности менее способны к колебаниям, и поэтому основную роль в колебаниях, дающих перкуторный звук,
Рис. 17. В перкутор-ной сфере отношение воздух плотные элементы нормальное. Перкуторный звук ясный.
Рис. 18. Эмфизема легких.В перкуторной сфере отношение воздух плотные элементы больше, чем в норме. Перкуторный звук с тимпаниче-
Рис. 19. В легких имеется легочная полость (а). В перкуторной сфере отношение воздух плотные элементы больше, чем в норме. Перкуторный звук тимпанический.
Рис. 20. Легочная полость заполнена гноем. Перкуторный звук притупленный.
ским оттенком.
играет содержащийся в легких воздух. Своеобразный низкий перкуторный звук при эмфиземе легких получил название «коробочного» из-за сходства со звуком, получающимся при поколачивании по пустой коробке.
Тимпаничность перкуторного звука при эмфиземе легких, разумеется, менее выражена, чем тимпаничность перкуторного звука над желудком и кишками. Причинами этого являются, во-первых, неоднородность структуры легких по сравнению со структурой желудка или кишок, а во-вторых, более выраженное заглушающее и искажающее влияние на звуковую волну колебаний грудной стенки по сравнению с колебаниями брюшной стенки.
Легочные полости (абсцессы легкого, каверны). Причиной появления тимпанита является то, что полости, сообщающиеся с бронхом, заполнены воз-п	„	воздух
духом. Поэтому в области перкуторной сферы отношение—------------
J	-	1 г 1	плотные элементы
изменено в пользу воздуха (рис. 19). Само собой разумеется, если полость сплошь заполнена гноем, перкуторный звук над ней будет тупым или притупленным (рис. 20). Тимпанит может вновь появиться после откашливания мокроты (опорожнения полости).
Если полость частично заполнена гноем, а частично воздухом, то при перкуссии верхней части полости перкуторный звук будет тимпаническим, а нижней (где располагается гной) — звук будет тупым или притупленным (в зависимости от величины полости и глубины ее залегания). При этом граница между областью тимпанического и тупого звука представляется горизонтальной. Далее понятно, что при прочих равных условиях тимпанический
77
оттенок перкуторного звука над полостью будет тем более явственным, чем она больше по своим размерам и чем ближе расположена к грудной стенке.
При небольшой полости (объем меньше 3—4 ел/3) тимпанический оттенок перкуторного звука может быть заглушен колебаниями уплотненной легочной ткани, обычно окружающей полость. То же самое можно наблюдать даже при большой полости, если только она расположена глубже зоны проникновения перкуторного удара. Поэтому полость может быть обнаружена при помощи сравнительной перкуссии лишь при условии ее достаточной величины и поверхностного расположения. (В тех случаях, когда полость по указанным причинам не обнаруживается с помощью перкуссии, она может быть обнаружена с помощью рентгеноскопии).
Начальные степени ателектаза легочной ткани. Ателектаз наступает при сдавлении легкого экссудатом в полости плевры или перикарда, опухолью, при поднятии купола диафрагмы вследствие повышения внутри-брюшного давления, обусловленного асцитом, метеоризмом, беременностью и пр. (компрессионный ателектаз). При рассасывании воздуха в альвеолах определенного участка легкого вследствие закупорки или сдавления приводящего бронха (попадание инородного тела, разрастание опухоли и др.) наступает так называемый обтурационный ателектаз.
В этих случаях возникают два фактора, которые влияют на характер перкуторного звука противоположным образом. С одной стороны, вследствие постепенного вытеснения или рассасывания воздуха уменьшается содержание его в альвеолах, что должно привести к притуплению перкуторного звука. С другой стороны, спадающиеся стенки альвеол расслабляются, отчего уменьшается их эластичность и, следовательно, способность к колебаниям, что, как было сказано выше, должно привести к появлению тимпанического оттенка перкуторного звука. В начальных стадиях ателектаза преобладает влияние второго фактора, т. е. возрастающий перевес в колебаниях роли воздуха над ролью расслабленных стенок альвеол. Поэтому в начальных стадиях ателектаза перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок. По мере прогрессирования процесса, продолжающегося спадения стенок альвеол и все большего вытеснения воздуха из них роль первого фактора, а именно уменьшения содержания воздуха в альвеолах, все больше растет, и перкуторный звук притупляется; при полном вытеснении или рассасывании воздуха из альвеол и окончательном спадении их перкуторный звук становится тупым.
При экссудативном плеврите ателектазу подвергается не все легкое, а лишь ближайшая к экссудату зона высотой 4—5 см\ перкуторно в этой области и определяется тимпанический звук (з о н а Ш к о д а). В случае значительного экссудата воздух полностью вытесняется из альвеол прилегающих к экссудату частей легкого, а так как при этом частично сдавливаются и бронхи, тимпанический звук исчезает и вместо него появляется притупление, граничащее с тупым звуком от экссудата. Линия Эллис-Дамуазо отходит от позвоночника вверх и кнаружи; поэтому между нею и позвоночником остается пространство, дающее при перкуссии притупленно-тимпанический звук по той же причине, что и зона Шкода, продолжение которой оно в сущности и составляет. Это пространство имеет форму прямоугольного треугольника с направленной вниз вершиной (треугольник Гарлянда). Гипотенузу его составляет начинающаяся от позвоночника часть линии Эллис-Дамуазо, один катет — позвоночник, а другой — мысленно проведенная соединяющая их линия (см. рис. 16).
Бронхоэктазы (ограниченные расширения бронхов) также сопровождаются появлением тимпанического оттенка перкуторного звука; условия, вызывающие это явление, аналогичны существующим при легочных полостях.
78
Рис. 21. Серопневмоторакс. Граница между воздухом и жидкостью горизонтальная.
Рис. 22. Серопневмоторакс. При наклонном положении больного граница между воздухом и жидкостью остается горизонтальной.
В первой стадии воспаления легкого (стадия гиперемии) накопившегося экссудата еще недостаточно для заполнения альвеол и поэтому он только пропитывает их стенки. Притупления перкуторного звука, свойственного пневмонической инфильтрации легкого в ее разгаре, в этой стадии еще нет. Но так как пропитывание стенок альвеол экссудатом уменьшает их напряжение, они становятся менее способными к колебаниям. Вследствие этого при перкуссии характер перкуторного звука обусловливается, главным образом колебаниями воздуха в альвеолах, что и дает тимпанический оттенок перкуторного звука.
При начинающемся отеке легких обычно транссудат еще не заполняет полости альвеол, а лишь пропитывает их стенки; поэтому при перкуссии грудной клетки отмечается тимпанический оттенок перкуторного звука (механизм аналогичен вышеописанному в начальной стадии пневмонии).
Пневмоторакс. При проникновении воздуха в плевральную полость легкое оттесняется от грудной стенки и в перкуторную сферу попадает, главным образом, воздух, так как из плотных элементов при перкуссии колеблется только грудная стенка. Вследствие этого перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок. Так как воздух накапливается и в плев
ральных синусах, нижняя граница тимпанита лежит ниже той же границы ясного легочного звука в норме.
Если имеется серопневмоторакс (накопление в полости плевры воздуха и серной жидкости) или пиопневмоторакс (накопление в полости плевры воздуха гноя), то, согласно закону тяжести, жидкость располагается внизу, а воздух над ней. В этом случае нижняя часть соответствующей половины грудной клетки дает при перкуссии тупой звук, а верхняя—тимпанический. Граница между обеими зонами перкуторного звука строго горизонтальная, оставаясь таковой при любых переменах положения тела больного (рис. 21 и 22).
При клапанном пневмотораксе, где количество воздуха в плевральной полости постепенно нарастает, тимпанический оттенок перкуторного звука наблюдается лишь в начале возникновения пневмоторакса. По мере продолжающегося накопления воздуха в плевральной полости все более и более выступает новый фактор, способствующий притуплению перкуторного звука, а именно: напряжение грудной стенки, нарастающее вместе с растяжением ее увеличивающимся давлением воздуха. Это вызывает все более возрастающее участие в колебаниях при перкуссии плотных элементов грудной стенки.
Когда количество воздуха в плевральной полости достигает определенного уровня, этот новый фактор преобладает, и перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим.
При некоторых острых инфекционных заболеваниях (грипп) и при общем истощении организма (кахексия, алиментарная дистрофия) понижается эластическое напряжение легочной ткани, вследствие чего уменьшается участие стенок альвеол в колебаниях при перкуссии. Основную роль в перкуторных колебаниях играет при этом содержащийся в легких воздух, отчего перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок.
79
Особые перкуторные признаки воздухосодержащих полостей в грудной клетке. Воздухосодержащими полостями в грудной клетке могут являться каверны, абсцессы, бронхоэктазы, а также заполненная воздухом плевральная полость — пневмоторакс. Как было указано выше, над ними во многих случаях отмечается тимпанический перкуторный звук. Кроме того, над ними могут обнаруживаться и некоторые другие перкуторные признаки, появление которых зависит от величины полости, формы ее, соотношения содержания в ней воздуха и жидкости, характера и степени напряжения ее стенок, а также от характера ее сообщения с бронхом. Эти симптомы следующие.
Металлический звук. Металлический перкуторный звук выслушивается на грудной клетке в том случае, когда в нем, кроме основного тона, содержится много высоких обертонов и когда один из этих высоких обертонов усиливается благодаря резонансу в близлежащей содержащей воздух полости.
Для возникновения этих условий необходимо, чтобы появляющиеся при перкуссии высокие обертоны могли хорошо проводиться к резонирующей полости без заметного поглощения энергии звуковой волны в проводящей среде. Кроме того, необходимо, чтобы перкуторный удар проник к резонирующей полости и вызвал в содержащемся в ней воздухе появление как можно большего количества высоких обертонов с возрастающей частотой колебаний. Только в этом случае достаточно шансов на то, что какой-либо из высоких обертонов, возникших при перкуссии на грудной стенке, будучи проведен к воздухосодержащей полости, натолкнется на возникший в этой полости обертон, обладающий такой же частотой колебаний, и вследствие этого усилится путем резонанса.
Всем этим требованиям отвечают следующие условия:
1.	Воздухосодержащая полость должна лежать поверхностно, как можно ближе к грудной стенке. Только в этом случае высокие обертоны успевают распространиться до этой полости без значительного ослабления и искажения.
2.	Плотная среда, через которую высокие обертоны проводятся от грудной стенки к резонирующей полости, должна быть тонкой, достаточно напряженной и как можно более однородной по своей структуре, так как только в плотной среде с такими свойствами высокие обертоны могут хорошо проводиться.
3.	Воздухосодержащая полость должна быть достаточно велика и иметь умеренно напряженные и гладкие стенки. Достаточная величина полости обеспечивает возникновение в ней большего количества высоких обертонов и, следовательно, увеличивает шансы на усиление путем резонанса одного из высоких обертонов, возникших при перкуссии на грудной стенке. Умеренное напряжение и гладкость стенки полости необходимы для того, чтобы возникшие в полости звуковые волны, отражаясь от стенки полости, не претерпели значительного ослабления и искажения.
Для того чтобы звук, возникающий при перкуссии грудной клетки, содержал много высоких обертонов, обычная перкуссия пальцем по пальцу непригодна. Лучше всего перкутировать по металлическому плессиметру твердым металлическим предметом, например, ручкой перкуссионного молоточка. Можно также постукивать монетой по монете, приложенной к грудной клетке. Так как металлический звон, возникающий при этом над полостями слабый, он лучше всего улавливается, если выслушивать при помощи стетоскопа (см. ниже) по соседству с местом перкуссии.
Наилучшие условия для выслушивания металлического звука при пневмотораксе, так как при нем создаются все приведенные выше условия. На основании сказанного, над каверной металлический звук может выслушиваться лишь при условиях ее достаточной величины (не менее 6 см в диаметре), залегания на глубине не более 1—2 см от грудной стенки и наличия умеренно напряженной и гладкой стенки каверны.
80
Шум треснувшего горшка. Этот шум напоминает звук, который получается при поколачивании по закрытому и пустому горшку, в стенке которого имеются трещины. Подобный звук можно услышать, если сложить обе ладони так, чтобы между ними оставался слой воздуха, и тыльной стороной одной из ладоней ударять по колену. Этот шум обусловлен быстрым вытеснением воздуха через узкую щель.
Шум треснувшего горшка может выслушиваться при перкуссии грудной клетки в случае открытого пневмоторакса, если последний сообщается с бронхом узким отверстием. Он также может выслушиваться и над каверной, если она достаточно велика (не менее 3—4 см в диаметре), расположена
Рис. 23. Феномен Гергардта.
АВ — диаметр воздушного пространства каверны в вертикальном положении (высокий перкуторный звук); CD — в горизонтальном (низкий перкуторный звук).
поверхностно и диаметр ее значительно превосходит диаметр отверстия, соединяющего каверну с бронхом. В очень редких случаях этот симптом наблюдается при сильном постукивании в области верхней границы плеврального экссудата или вблизи очага воспалительного уплотнения в легком. По-видимому, в этих случаях экссудат или воспалительный инфильтрат сдавливает в каком-либо месте проходящий через легкие бронх. Поэтому, когда при более сильной перкуссии воздух проталкивается из более широкой части бронха через сужение, возникает вышеупомянутый стенотический шум (stenosis — сужение).
Шум треснувшего горшка выслушивается иногда и в физиологических условиях, например, при перкутировании грудной клетки плачущего ребенка или тонкостенной грудной клетки взрослого, когда он разговаривает. Очевидно, воздух, с силой проталкивающийся через то расширяющуюся, то суживающуюся голосовую щель, обусловливает данное явление.
Феномен Винтриха. При перкуссии грудной клетки в области каверны тимпанический перкуторный звук меняет свою высоту в зависимости от того, открыт или закрыт во время перкуссии рот больного; при открывании рта звук выше, при закрывании — ниже. Для выслушивания этого феномена непрерывно перкутируют по одному и тому же месту и при этом просят больного то открывать, то закрывать рот. Этот феномен объясняется следующим физическим законом: если закрытая полость имеет на одном конце выходное отвер-ствие, то при колебаниях воздуха и стенок такой полости возникающий тон будет тем ниже, чем уже выходное отверстие, и тем выше, чем оно шире. Если в легком имеется каверна, то при закрывании рта она через посредство бронхов, трахеи и гортани сообщается с наружным воздухом только через узкую носовую щель, а при открывании рта — также и через более широкую ротовую щель. Поэтому в первом случае перкуторный звук ниже, а во втором выше.
Феномен Фридрейха. При перкуссии грудной стенки над каверной тимпанический звук становится выше и несколько короче во время вдоха и, наоборот,— ниже во время выдоха. Это зависит от того, что при вдохе стенки каверны более напрягаются и поэтому начинают принимать большее участие в колебаниях. Так как, однако, подобные же изменения перкуторного звука отмечаются в связи с дыханием и на нормальной грудной клетке, феномен Фридрейха имеет ограниченное диагностическое значение, и то лишь тогда, когда он констатируется на небольшом участке грудной клетки, где и по другим признакам можно предполагать наличие каверны.
Феномен Гергардта. Тимпанический перкуторный звук над каверной меняет свою высоту при перемене положения тела больного. Это явление наблюдается при кавернах яйцевидной формы, содержащих кроме воздуха и жидкость. Вследствие силы тяжести жидкость при любом положении больного располагается в нижней части каверны, а воздух распределяется над жидкостью в виде большей или меньшей части овала. Тимпанический звук, получающийся над каверной, обусловливается колебаниями содержащегося в ней воздуха. Звук будет тем ниже, чем длиннее наибольший диаметр наполненной воздухом части каверны, и, наоборот, тем выше, чем наибольший диаметр ее короче. Если, например, каверна имеет овальную форму и расположена в сидячем положении больного вертикально (рис. 23), то наибольший диаметр воздушного пространства каверны выражен линией АВ и перкуторный звук при этом будет выше. Если больной лежит, то каверна
81
располагается горизонтально, наибольшим диаметром воздушного пространства линия CD, которая длиннее АВ', в таком положении тимпанический звук станет ниже.
Таким образом, феномен Гергардта дает возможность определить не только наличие каверны, но также ее форму и положение. Однако это удается лишь в очень редких случаях. Каверна очень редко имеет правильную овальную форму; кроме того, при изменении положения больного, вследствие изменения положения диафрагмы и, следовательно, степени напряжения легочной ткани, изменяются и форма каверны и напряжение её стенок. При изменении положения тела больного нередко изменяется и количество жидкости в каверне, так как часть ее вытекает в бронх. Все это может влиять на высоту перкуторного звука в самых разнообразных, не поддающихся учету направлениях. Поэтому отсутствие феномена Гергардта, впрочем как и остальных вышеперечисленных признаков каверны, ни в коем случае не свидетельствует о том, что ее нет. Следует еще учесть, что при наличии одних из этих признаков остальные могут отсутствовать. Поэтому более часто встречающиеся
Рис. 24. Полулунное пространство Тра-убе (вид спереди).
А — печеночная тупость; В — абсолютная тупость сердца; С — полулунное пространство; D — легкие.
Рис. 25. Полулунное пространство Траубе (вид сбоку). А — печеночная тупость; D ~~ левое легкое; Е — селезеночная тупость; С — полулунное пространство.
перкуторные признаки каверн — тимпанический оттенок перкуторного звука и металлический звук,— а также данные аускультации (см. ниже) и в особенности рентгенологического исследования имеют гораздо более важное значение для диагностирования каверны.
Полулунное пространство Траубе. Так называется участок на передненижней поверхности левой половины грудной клетки, при перкуссии по которому получается тимпанический перкуторный звук. Он ограничен справа нижним краем левой доли печени и отчасти нижним краем тупости сердца, сверху — нижним краем левого легкого, слева — передним краем селезенки, а снизу — левой реберной дугой (рис. 24 и 25).
Если мысленно провести через этот участок линию, перпендикулярную к поверхности грудной клетки, то она пройдет последовательно через такие слои: переднюю стенку грудной клетки с париетальной (реберной) плеврой, плевральный синус, диафрагмальную плевру, левый купол диафрагмы, диафрагмальную брюшину, брюшную полость, переднюю стенку желудка и полость желудка в области расположения его газового пузыря. Этим и объясняется получаемый при перкуссии данного участка тимпанический звук.
Диагностическое значение полулунного пространства заключается в том, что при левостороннем экссудативном плеврите оно отсутствует, так как вместо тимпанического звука при перкуссии в области его определяется тупой звук. Это зависит от заполнения плеврального синуса экссудатом (перкуторный удар не проникает до газового пузыря желудка). Однако исчезновение полулунного пространства не является правилом при левостороннем экссудативном плеврите. Оно может сохраниться, если еще до нача
82
ла накопления экссудата произошло склеивание висцерального и париетального листков плевры в области верхней границы полулунного пространства. Поэтому сохранение полулунного пространства не отрицает левостороннего плеврального экссудата.
Площадь тимпанического звука может уменьшиться в результате изменений в органах, образующих границы полулунного пространства. Так например, она может сузиться со стороны правой границы при увеличении левой доли печени, со стороны верхне-правой границы — при накоплении экссудата в полости перикарда, со стороны левой границы — при значительном увеличении селезенки. Полулунное пространство может также отсутствовать при наличии опухоли значительного размера на передней стенке верхней части желудка. Временное исчезновение или уменьшение полулунного пространства может также иметь место и у здоровых людей при сильном переполнении желудка твердой или жидкой пищей.
Топографическая перкуссия
Топографическая перкуссия применяется для определения границ между органами, величины органов и их формы. Разумеется, что отграничить при помощи перкуссии какой-либо орган от соседнего органа возможно лишь в том случае, когда один из этих органов содержит воздух, а другой орган — безвоздушный. Если постепенно передвигать палец-плессиметр по поверхности тела и непрерывно перкутировать, то пока перкутируемый участок соответствует местоположению воздухосодержащего органа, выслушивается ясный или тимпанический звук; когда же перкутируемый участок соответствует местоположению безвоздушного органа, звук становится тупым. Линия перехода одного звука в другой и соответствует границе между обоими органами, т. е. является проекцией этой границы на поверхности тела. Местоположение и направление границы может также дать представление о величине органов и их форме.Так как при различных патологических процессах величина и форма пораженных органов или отдельных частей их могут изменяться, становится понятным важное диагностическое значение топографической перкуссии.
Разумеется, с помощью топографической перкуссии нельзя отграничить друг от друга два органа, если оба содержат воздух или если оба безвоздушны. Вот почему при помощи ее можно определить границу между легким и сердцем, легким и печенью, легким и селезенкой, но не между сердцем и печенью или между желудком и кишечником. Хотя нормальные легкие дают ясный нетимпанический, а желудок — тимпанический звук, на практике разница эта не всегда улавливается с достаточной ясностью. Еще труднее определить при помощи топографической перкуссии границу между желудком и кишками, так как тимпанические звуки, получаемые над ними, отличаются друг от друга лишь незначительной и потому трудно улавливаемой разницей в высоте звука.
При применении топографической перкуссии необходимо учитывать, что в одних случаях граница органа, которую желательно определить, лежит поверхностно: например, нижний край правого легкого, граничащий с передней поверхностью печени. В других случаях определяемая при помощи перкуссии граница органа лежит глубоко, будучи прикрыта другим, лежащим более поверхностно, органом: например, правый край сердца, который прикрыт спереди передним отделом правого легкого, лежащим между сердцем и грудной стенкой. Сила перкуторного удара должна быть различной в зависимости от того, что необходимо определить при помощи перкуссии: поверхностно или глубоко лежащую границу. Если желательно определить поверхностно лежащую границу, то следует применить как можно более слабую перкуссию.
R3
При сильной перкуссии объем перкуторной сферы и, следовательно, масса содержащегося в ней воздуха будут большими, чем при слабой перкуссии. Пока толщина легкого под пальцем-плессиметром больше глубины перкуторной сферы, ясный легочной звук будет все время одинаково громким. Когда же палец-плессиметр начнет приближаться к нижнему краю легкого, где толщина легкого постепенно уменьшается, становясь меньше глубины перкуторной сферы, масса воздуха в последней начнет уменьшаться, отчего перкуторный звук станет притупленным. Это притупление легочного звука появится, таким образом, еще до достижения пальцем-плессиметром нижней границы легкого. После перехода пальца-плессиметра за край легкого и перкуссии уже над поверхностью печени все еще будет выслушиваться не абсолютно тупой звук, а притупление, так как сильный перку
Рис. 26. Смена перкуторных звуков при сильной перкуссии.
АВ — нижний край правого легкого; а — область ясного звука; б — область притупления; в — область тупого звука.
Рис. 27. Смена перкуторных звуков при слабой перкуссии.
АВ — нижний край правого легкого; а — область ясного звука; б — область тупого звука.
торный удар, распространяясь кверху от места перкуссии, приводит в ко-лебания и близлежащий край легкого. И только после того, как палец-плессиметр сместится вниз настолько, что край легкого уже не попадает в пределы перкуторной сферы, впервые начнет выслушиваться абсолютно тупой звук. Таким образом, последовательно будут выслушиваться три сменяющих друг друга звука: ясный, притупленный и тупой (рис. 26). Эта постепенная смена трех перкуторных звуков мешает точно определить местоположение нижней границы легкого, а тем более форму ее.
Другое дело, если перкутировать очень слабо. При этом объем перкуторной сферы одинаково невелик и над толстым слоем легкого и над тонким слоем его в области нижнего края. В обоих случаях масса воздуха в перкуторной сфере невелика, но одинакова, и поэтому звук также одинаково ясный. Поэтому пока перкуссия производится на грудной клетке соответственно местоположению легкого, перкуторный звук ясный; он станет абсолютно тупым, как только будет достигнута граница между нижним краем легкого и передней поверхностью печени (рис. 27). Хотя ясный звук при этом менее громкий, чем при сильной перкуссии, гораздо легче уловить разницу между ясным и абсолютно тупым звуком, чем между ясным и притупленным или между притупленным и тупым.
Таким образом, следует при выстукивании поверхностно лежащих границ применять слабую перкуссию. При этом, передвигая палец-плессиметр от легких, например, к печени, следует перкутировать до тех пор, пока не начнет определяться абсолютная тупость.
84
Рис. 28. Неправильное положение пальца-плессиметра. Стрелки указывают направление распространения действия перкуторного удара. АВ — нижний край правого легкого, CD — начало притупления перкуторного звука.
При определении глубоко лежащей границы, например, правого края сердца, поступают наоборот: в этом случае следует применять более сильную перкуссию. Если при этом пользоваться слабой перкуссией, то даже на том участке грудной клетки, где под слоем легкого уже лежит сердце, не удается услышать притупления перкуторного звука, поскольку количество воздуха в перкуторной сфере в этом месте не уменьшается. В этом случае первые признаки притупления обнаружатся левее истинного положения правого края сердца, а именно там, где край легкого уже настолько тонок, что толщина его меньше глубины перкуторной сферы. Если же применить более сильную перкуссию, то глубина проникновения перкуторного удара будет больше и характер перкуторного звука изменится в тот момент, когда слой легкого в перкуторной сфере окажется более тонким. Разумеется, что положение правого края сердца обнаружится появлением не абсолютно тупого звука, а лишь притупления.
Таким образом, при выстукивании глубоко лежащих границ необходимо применять более сильную перкуссию. При этом надо перкутировать до тех пор, пока не начнет определяться лишь притупление или, как иначе говорят, не абсолютная тупость, а относительная.
Так как разница между ясным и тупым звуком лучше улавливается, чем разница между ясным звуком и притуплением, при помощи топографической перкуссии поверхностные границы легче определяются, чем глубокие.
Из изложенного выше явствует, что при толстой грудной стенке следует несколько
усилить перкуторный удар и при определении поверхностно лежащих границ. Наоборот, у детей и у взрослых с тонкой грудной стенкой можно несколько ослабить перкуторный удар и при определении глубоко лежащих границ.
Кость, обладая выраженной способностью к колебаниям, дает при перкуссии свой собственный звук; с другой стороны, при перкуссии по кости значительно увеличивается в ширину перкуторная сфера, что не благоприятствует более точной локализации границ. На этом основании топографическую перкуссию следует проводить только в межреберных промежутках, но не по ребрам.
При перкуссии пальцем по пальцу действие перкуторного удара распространяется вдоль пальца-плессиметра по обе стороны от места приложения перкуторного удара. Это, естественно, ведет к нежелательному, но неизбежному расширению перкуторной сферы. Если, например, определить нижнюю границу правого легкого, то это обстоятельство безразлично, пока под пальцем-плессиметром находится только легкое. Иначе получится, когда под пальцем-плессиметр ом находится и легкое, и печень. Если даже место приложения перкуторного удара по пальцу-плессиметру будет находиться выше нижнего края легкого, перкуторный удар будет приводить в колебание меньшую, чем до этого, массу легкого и ясный легочный звук станет притупленным (рис. 28). Так как избежать распространения действия перкуторного удара вдоль по пальцу-плессиметру нельзя, необходимо по крайней мере добиться того, чтобы до приближения пальца-плессиметра к месту; соответствующему положению нижнего края легкого, в пределах
83
Рис. 29. Правильное положение пальца-плессиметра. Стрелки указывают направление распространения действия перкуторного удара. АВ — нижний край правого легкого.
линий обозначается буквой
перкуторной сферы находилась только легочная ткань. Это оказывается возможным лишь в том случае, если палец-плессиметр будет занимать положение, параллельное направлению нижнего края легкого (рис. 29).
Конечно, даже при таком положении пальца-плессиметра может получиться неточность, если линия АВ (см. рис. 29) пройдет как раз по середине пальца. Неточность эта может колебаться в пределах половины ширины пальца. Однако такая незначительная неточность лежит в пределах ошибки перкуссии как метода.
Понятно, что при определении положения правого края сердца то же неудобство может быть предотвращено, если палец-плессиметр будет иметь вертикальное направление.
Из всего сказанного вытекает следующее правило: при применении топографической перкуссии направление пальца-плессиметра должно быть параллельно направлению той границы, которую желательно определить; направление же этой границы известно из данных анатомии.
Опознавательные точки и линии на грудной клетке. Изменения, обнаруженные при перкусии легких (и сердца), так же как и при аускультации, должны быть вписаны в историю болезни. Для того чтобы в любое время вновь обнаружить эти изменения на соответствующих местах грудной клетки, необходимо точно обозначить локализацию найденных нормальных или патологических данных. Для этого следует иметь на грудной клетке ряд опознавательных пунктов. Проще всего следовать при этом тому принципу, который применяется при нахождении какого-либо пункта на географической карте или вообще на плане местности. Как известно, карта или план разделяются на участки при помощи ряда линий — вертикальных (ординат) и горизонтальных (абсцисс). Каждая из таких или цифрой, причем любой пункт может быть легко найден, если известно, что он находится на пересечении определенной вертикальной линии с определенной горизонтальной. Такого же принципа придерживаются и при обозначении локализации данных, обнаруженных при исследовании грудной клетки. При этом роль абсцисс играют ребра, роль ординат — вертикальные линии, проводимые мысленно через определенные точки на грудной клетке. Эти линии следующие (рис. 30, 31 и 32).
1.	Передняя срединная линия (linea mediana anterior), проходящая вертикально через середину грудины.
2.	Правая и левая грудинные линии (lineae sternales dextra et sinistra), проходящие вдоль обоих краев грудины.
3.	Правая и левая срединноключичные линии (lineae medioclaviculares dextra et sinistra), проходящие вертикально через середины обеих ключиц.
4.	Правая и левая пригрудинные линии (lineae parasternales dextra et sinistra), проходящие вертикально посредине между двумя вышеприведенными линиями.
5.	Правая и левая передние подмышечные линии (lineae axillares an-teriores dextra et sinistra), проходящие вертикально через передние края обеих подмышечных ямок.
6.	Правая и левая средние подмышечные линии (lineae axillares mediae dextra et sinistra), проходящие вертикально через середину тех же ямок.
86
7.	Правая и левая задние подмышечные линии (Ппеае axillares poste-riores dextra et sinistra), проходящие вертикально через задние края тех же ямок.
8.	Правая и левая лопаточные линии (lineae scapulares dextra et sinistra), проходящие вертикально через углы обеих лопаток.
9.	Задняя срединная линия (linea mediana posterior), проходящая вертикально через остистые отростки позвонков.
Поскольку эти линии проходят через определенные, легко находимые точки, их можно представить себе мысленно.
Если какое-либо изменение обнаружено не точно на месте пересечения ребра или межреберья с одной из упомянутых вертикальных линий, то
2 1 3
Рис. 30. Опознавательные линии на грудной клетке спереди:
1 — передняя срединная линия; 2,2 — грудинные линии; 3,3 — пригрудинные липни, 4,4 — срединноключичные линии.
Рис. 31. Опознавательные линии на грудной клетке сбоку:
1 — средняя подмышечная линия; 2 — передняя подмышечная линия;
3 — задняя подмышечная линия.
Рис. 32. Опознавательные линии на грудной клетке сзади: / — задняя срединная линия; 2,2 — лопаточные линии.
обозначают в сантиметрах расстояние его от ближайшей линии. Например, записывают, что притупление выслушивается в четвертом левом межреберье на 1 см кнаружи от левой пригрудинной линии.
Счет ребер легко вести, начиная спереди со второго ребра, хрящ которого прикреплен к краю грудины на уровне так называемого angulus Ludovici (угол между рукояткой грудины и ее телом). Ребро этого угла легко обнаружить, если провести пальцем вдоль грудины сверху вниз. Нередко он виден как валикообразный выступ в верхней части грудины. Легко также найти VII ребро, так как это — последнее ребро из непосредственно прикрепляющихся своим хрящом к грудине. Сзади для ориентировки пользуются остистыми отростками позвонков, причем остистый отросток VII шейного позвонка легко прощупывается, поскольку он сильно выпячивается при наклоненной вперед голове (vertebra prominens). Если при этом сразу выпячиваются три позвонка, то средний из них будет VII шейным. Кроме
87
того, в качестве ориентировочных пунктов пользуются еще ключицами, остью лопатки, нижним углом ее, мечевидным отростком, а также ямками на грудной клетке (надключичными и подключичными).
Топографическая перкуссия легких
При различных заболеваниях легких объем обоих или одного легкого может увеличиться или уменьшиться. Это может быть обнаружено с помощью перкуссии по изменению положения легочных краев*. Однако для того чтобы сделать заключение об измененном положении того или другого края легкого, надо, прежде всего, знать топографию краев нормального легкого. Следует иметь в виду, что у человека при жизни по-
ложение краев легких непостоянно, так как оно меняется в зависимости от дыхания и от положения тела исследуемого. Поэтому обычно положение краев легких определяется при среднем, не очень глубоком и не очень поверхностном дыхании. При этом в результате двух последоватёль-ных определений положения края легкого может получиться разница в пределах 1 см в зависимости от того, производилась ли перкуссия в фазе вдоха или выдоха; однако эта разница не превышает предела ошибки, свойственной методу перкуссии вообще.
Что касается влияния положения тела на локализацию краев легких, то приведенные ниже данные о положении нижнего
Рис. 33. Нижняя граница легких края легких на передней поверхности груд-сзади.	ной клетки относятся к перкуторному их
определению в лежачем положении больного, а данные о положении этого края на боковой и задней поверх-
ностях — в сидячем или стоячем положении больного.
При этих условиях оказывается, что нижний край легкого у взрослого здорового мужчины проходит: по грудинной линии — на V ребре, по при-грудинной линии — по верхнему краю VI ребра, по срединноключичной линии — в VI межреберье, по передней подмышечной линии—на VII ребре, по средней подмышечной линии—на VIII ребре, по задней подмышечной линии—на IX ребре, по лопаточной линии—на X ребре и по задней срединной линии — на уровне остистого отростка.XI грудного позвонка (рис. 33).
Определяют положение нижнего края легкого следующим образом: положив палец-плессиметр горизонтально на второе межреберье, перкутируют, применяя слабую перкуссию и постепенно перемещая палец-плессиметр сверху вниз с одного межреберья на другое до тех пор, пока ясный звук не сменится абсолютно тупым. Место перехода ясного звука в тупой отмечают на коже точкой при помощи карандаша-дермографа. Определив таким образом местоположение нижнего края легкого по всем вертикальным опознавательным линиям (начиная от грудинной до задней срединной линии) и отметив на уровне каждой линии это местоположение точкой, соединяют затем эти точки сплошной линией. Эта линия и является проекцией нижнего края легкого на грудной стенке. Определение нижней границы легкого на передней поверхности грудной клетки (от грудинной до передней подмышечной линии) производится в лежачем положении исследуемого, а определение, этой границы на боковой и задней поверхностях грудной клетки — в сидячем положении его. При определении нижней границы
88
легкого на боковой поверхности грудной клетки (между передней и задней подмышечными линиями) исследуемый должен положить соответствующую руку на голову.
Нижние края обоих легких в норме расположены на одном уровне. Однако с левой стороны он может быть определен, лишь начиная с передней подмышечной линии и далее кзади до позвоночника, так как здесь он граничит с безвоздушными массами селезенки, m. quadratus lumborum, и поясничных ножек диафрагмы. Кнутри от передней подмышечной линии нижний край левого легкого не определяется, так как здесь он граничит с содержащим воздух желудком; кнутри же от срединноключичной линии нижний край левого легкого вовсе не определяется вследствие наличия здесь сердечной вырезки.
При учете полученных данных о положении нижнего края легкого следует иметь в виду, что и в норме возможны некоторые физиологические колебания. Положение нижнего края легкого в известной степени зависит от высоты стояния купола диафрагмы. Между тем уровень его стояния не совсем одинаков в зависимости от конституции, пола и возраста. У женщин диафрагма стоит обычно выше на одно межреберье и даже более, чем у мужчин, у стариков — ниже на одно межреберье и более, чем у людей среднего возраста. У астеников диафрагма стоит несколько ниже, а у гиперстеников несколько выше, чем у нормостеников. Учитывая все эти физиологические колебания, следует придавать смещению нижнего края легкого диагностическое значение лишь в том случае, если оно выражено достаточно ясно.
Положение передних краев легких в их верхнем отделе определить перкуссией невозможно: препятствиями служат большая близость передних краев обоих легких друг к другу, громкий звук при перкуссии по грудине, затрудняющий точную локализацию изменения перкуторного звука, тем более что колебания грудины проводят действие перкуторного удара далеко в обе стороны; этому мешает также ясный звук от содержащей воздух трахеи, расположенной между обоими передними краями легких в верхних их отделах.
В области сердечной вырезки положение передних краев легких легко определяется при помощи перкуссии, так как здесь расстояние между обоими краями довольно значительно и к тому же между ними расположено сердце, дающее при перкуссии тупой звук. Так как положение передних краев в этой области соответствует границам обнаженной от легких части передней поверхности сердца, данные об их положении будут приведены при изложении топографической перкуссии сердца.
Перкуторное определение границ легочных верхушек затруднительно ввиду того, что объем верхушек и количество содержащегося в них воздуха невелики и к тому же они покрыты толстым мышечным слоем. Ввиду закругленной формы верхушек перкуторный удар при достаточной глубине проникновения приводит в колебания не только верхушку, но и боковые части их; поэтому проекция поперечного размера верхушек на грудной клетке оказывается шире истинной площади верхушек. Поэтому следует пользоваться как можно более слабой перкуссией. При перкуссии области верхушек определяют высоту стояния верхушек и ширину их.
Для определения высоты стояния верхушек легких кладут палец-плессиметр непосредственно над верхним краем ключицы, параллельно ей, и перкутируют, передвигая его кверху с таким расчетом, чтобы место приложения перкуторного удара находилось на уровне середины ключицы. Перкуссия производится до тех пор, пока ясный (хотя и тихий) легочный звук не сменится тупым. В норме этот пункт смены звуков, который и обозначают как высоту стояния верхушки, находится на 3—5 см выше середины ключицы.
89
Ширину верхушки определяют так: палец-плессиметр кладут над ключицей перпендикулярно к ней и соответственно ее середине и перкутируют, передвигая его от этого' положения сначала к плечу, а затем к шее. Таким образом, находят точки перехода ясного звука в тупой снаружи и снутри. Передвигая далее палец-плессиметр кверху, а затем кзади и все время сохраняя его положение, перпендикулярное ключице, находят ряд точек с двух сторон. Соединив затем все найденные точки с обеих сторон, получают справа и слева две полоски ясного легочного звука, перекидывающиеся в виде идущих сзади наперед через плечи эполет. Эти полоски называются полями Кренига. В норме их ширина колеблется от 3 до 8 см. Следует помнить, что и в норме высота стояния верхушки справа на 1 см ниже, а ширина поля Кренига на 1—1х/2 см уже, чем слева.
Изменения положения легочных краев
Нижние края легких. В патологических условиях нижние легочные края могут смещаться книзу от нормального положения или кверху от него.
Смещение нижнего легочного края книзу может обусло-виться причинами, связанными с заболеваниями легких, и причинами, не связанными с заболеваниями легких.
К первой категории относятся:
Эмфизема легких. При ней размеры смещения вниз нижнего легочного края зависят от степени расширения легких. Эмфизема обычно существует на обеих сторонах, хотя иногда наблюдается и частичная эмфизема, локализующаяся в одном легком или в части его. При эмфиземе вследствие концентрического расширения легких могут смещаться кнутри и передние края легких, сближаясь друг с другом. Иногда при эмфиземе расширяются и верхушки легких.
Бронхиальная астма. При ней смещение нижних краев легких вниз наблюдается в отличие от эмфиземы не постоянно, а лишь во время приступа, вследствие расширения легких из-за затруднения выдоха в результате спазма мелких бронхов.
Хронический застой крови в легких у сердечных больных. При этом легкие теряют свою эластичность и поэтому недостаточно спадаются во время выдоха.
Пневмоторакс. В этом случае опущение нижнего края легкого является только кажущимся, так как на самом деле легкое, наоборот, оттесняется скопившимся в полости плевры воздухом кверху. Однако низкий уровень тимпанита вследствие заполнения воздухом нижнего плеврального синуса создает впечатление низкого стояния нижнего легочного края.
Ко второй категории относится энтероптоз, т. е. опущение внутренностей брюшной полости, наступающее вследствие понижения внутрибрюш-ного давления при расслаблении мышц брюшного пресса после многократных беременностей, после выпускания длительно находившейся в брюшной полости асцитической жидкости или вследствие исхудания и исчезновения жира из брюшной полости. При этом диафрагма опускается и вместе с ней смещается книзу и нижний край легкого.
Смещение нижних краев легких кверху также может обу-словиться изменениями в самих легких или зависеть от других причин.
К первой категории случаев относятся:
Сморщивание легких, зависящее от разрастания в них соединительной ткани с последующим рубцеванием. Это наблюдается при хронических формах туберкулеза, после абсцесса легкого, после ранения его, а также после перенесенных плевритов, особенно гнойнрхх.
90
Воспалительное уплотнение легкого в области нижнего края. В этом случае поднятие нижнего легочного края является только кажущимся, так как на самом деле край остается на месте и лишь более высокий уровень тупости вследствие уплотнения легочной ткани создает впечатление поднятия нижнего края.
В обоих случаях поднятие нижнего легочного края обычно наблюдается на одной стороне.
Ко второй категории случаев относятся:
Накопление жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет легкое кверху, а так как в области жидкости перкуторный звук тупой, то граница между ясным и тупым звуком также смещается кверху.
Накопление жидкости в полости перикарда. При этом повышается внутригрудное давление, что способствует спадению легких. Хотя, главным образом, смещаются кнаружи передние края легких, однако ввиду концентрического спадения их поднимаются и нижние края.
Повышение давления в брюшной полости (например, при чрезмерном развитии жировой клетчатки в ней, при метеоризме, асците, беременности и др.). При этом поднимается диафрагма и уменьшается объем грудной клетки, в результате чего повышается внутригрудное давление. Благодаря наступающему вследствие этого концентрическому спадению легких не только приподнимаются нижние края, но и передние края смещаются кнаружи.
В обоих последних случаях смещение кверху нижнего края легкого наблюдается с обеих сторон.
Передние края легких. В области сердечной вырезки передние края легких могут смещаться либо внутрь, сближаясь между собой и покрывая большую, чем в норме, часть передней поверхности сердца, либо кнаружи, обнажая сердце на большем пространстве, чем в норме. Первое, как было указано выше, наблюдается при эмфиземе легких, когда одновременно смещаются вниз нижние края легких. Однако бывает, что при эмфиземе происходит смещение лишь передних краев легких кнутри, а нижние края сохраняют нормальное положение. Это наблюдается тогда, когда имеется какое-либо препятствие к смещению последних вниз, например, сращения их с реберной плеврой или высокое стояние диафрагмы вследствие повышения внутрибрюшного давления: примером последнего может служить наличие одновременно с эмфиземой и асцита. Далее по вышеуказанным причинам сближение передних краев легких наблюдается при энтероптозе. При пневмотораксе наблюдается кажущееся смещение кнутри переднего края соответствующего легкого, хотя на самом деле легкое спадается под давлением накопившегося в полости плевры воздуха. Это кажущееся смещение зависит от того, что над соответствующей частью передней поверхности сердца выслушивается тимпанический звук вследствие заполнения воздухом переднего плеврального синуса.
Смещение передних краев легких кнаружи с большим, чем в норме, обнажением передней поверхности сердца наблюдается при сморщивании прилегающих к сердцу краев легких, при расширении сердца, а также при всяком повышении внутригрудного давления, приводящем к концентрическому спадению легких (значительное расширение сердца, перикардиальный экссудат, опухоль средостения, высокое стояние диафрагмы вследствие повышения внутрибрюшного давления).
Верхние края легких. Понижение высоты стояния легочных верхушек и сужение полей Кренига наблюдается при сморщивании легочных верхушек, обычно туберкулезной этиологии. Так как, однако,- высота стояния верхушки колеблется и у здоровых людей в пределах 3—5 см; а ширина полей Кренига — в еще более широких пределах (от 3 до 8 см), абсолютная высота стояния верхушки или ширина поля Кренига на одной стороне не имеет
91
особого диагностического значения. Лишь значительная разница в этих размерах на обеих верхушках указывает на сморщивание одной из них. Не нужно, однако, забывать, что и в норме, как уже было указано, на правой стороне обе эти величины несколько меньше, чем на левой.
Границы легочных долей. Правое легкое состоит из трех, а левое — из двух долей. Границы между отдельными легочными долями сзади начинаются с обеих Сторон на уровне ости лопатки. Отсюда граница идет с левой стороны вниз и кнаружи, проходя по средней подмышечной линии на уровне IV ребра, и, спускаясь далее вниз, заканчивается по левой срединноключичной линии на VI ребре. Справа граница между легочными долями сначала идет сзади наперед так же, как и слева, но на границе между средней
Рис. 34. Границы правого легкого и его долей
(Л — печень).
Рис. 35. Границы левого легкого и его долей (Л — печень).
и нижней третями лопатки она делится на две ветви: верхнюю, представля-ющую собой границу между верхней и средней долями, идущую вперед до места прикрепления к грудине IV ребра, и нижнюю, являющуюся границей между средней и нижней долями, идущую вперед и оканчивающуюся снаружи от правой срединноключичной линии на VI ребре. Таким образом, спереди расположены: справа — верхняя и средняя доли, а слева — верхняя доля; сбоку: справа — средняя и нижняя доля, а слева — верхняя и нижняя; сзади -—с обеих сторон вверху небольшие участки верхних долей, но, главным образом, нижние доли (рис. 34 и 35).
Само собой разумеется, что в нормальном легком невозможно определить при помощи перкуссии положение границ между,отдельнымй долями. Однако знание топографии отдельных долей необходимо, так как оно позволяет при воспалительном уплотнении легкого определить, соответствуют ли границы обнаруженного при этом притупления границам целой доли или только части ее. Далее, при подозрении на междолевой плеврит (накопление экссудата в кармане плевральной полости между двумя долями) диагноз подтверждается, если имеющаяся при этом полоса тупого звука как раз совпадает с границей между двумя соседними долями.
Определение подвижности легочных краев. Топографическая перкуссия служит также для определения степени подвижности легочных краев. Различают подвижность активную и пассивную. Активной подвижностью легочных краев называется способность их менять свое положение в зависимости от фаз дыхания, Пассивной подвижностью легочных краев называется способность их смещаться в зависимости от перемены положения тела.
92
Расстояние между положениями края легкого при максимально глубоком вдохе и максимально глубоком выдохе называется величиной дыхательной экскурсии легочного края. Эта величина неодинакова для всех краев легкого. Она меньше всего для верхнего и больше всего для нижнего края; внутренний край занимает в этом отношении среднее место. Но и нижний край не на всем своем протяжении одинаково смещается при дыхании. Степень дыхательной подвижности легочного края определяется: 1) рас-правляемостью легочной ткани и способностью ее к эластическому спадению, 2) глубиной плеврального синуса, в который входит легочной край при дыхательном расширении легкого.
Наибольшую дыхательную подвижность нижний край легкого имеет по средней подмышечной линии. На этой линии в норме нижний край легкого опускается при глубоком вдохе на 4 см от того положения, которое он занимает при средней глубине дыхания, а при глубоком выдохе подымается на 4 см от этого положения. Таким образом, на уровне средней подмышечной линии величина дыхательной экскурсии нижнего легочного края равна 8 см. На уровне срединноключичной линии она равна 4 см. У женщин величина дыхательной экскурсии нижнего легочного края несколько меньше ввиду меньшего участия диафрагмы в акте дыхания.
Величину дыхательной экскурсии нижнего легочного края, определяют следующим образом. Сначала определяют перкуссией положение нижнего края легкого при средней глубине дыхания и карандашом отмечают его на коже. Затем просят исследуемого как можно глубже вдохнуть и задержать дыхание и вновь определяют положение края легкого, отмечая его карандашом; то же самое делают, попросив исследуемого сделать максимальный выдох. Расстояние между обоими последними положениями края, выраженное в сантиметрах, и составляет величину дыхательной экскурсии легочного края. Так как в патологических условиях подвижность легочного края может уменьшиться или вовсе отсутствовать не на всем протяжении, а только на отдельных участках его, то ее следует определить на урсвне всех вертикальных опознавательных линий.
Пассивная подвижность легочных краев связана с изменением положения тела и больше всего свойственна нижнему легочному краю. При переходе из лежачего положения в стоячее печень своей тяжестью стремится сместить купол диафрагмы, а с ними нижний край легкого вниз. С другой стороны, возникающее при этом напряжение мышц передней брюшной стенки заставляет диафрагму и нижний край легкого приподниматься кверху.
В большинстве случаев преобладает первый фактор. Поэтому при переходе из лежачего положения в стоячее нижний край легкого чаще всего смещается на 1—2 см книзу.
Ограничение или полное отсутствие активной и пассивной подвижности легочных краев может зависеть либо от изменения способности легких к расправлению и эластическому спадению, либо от препятствий к расправлению нормального легкого при вдохе и спадению его при выдохе.
Первое наблюдается при эмфиземе легких, рассеянных очагах уплотнения в области легочных краев, прорастании краев соединительной тканью и сморщивании их, при отеке легочной ткани.
Второе отмечается при высоком стоянии диафрагмы вследствие повышения внутрибрюшного давления (асцит, метеоризм и т. п.); при сращении висцеральной и реберной плевры в области нижнего края легкого в результате перенесенного плеврита; при полном исчезновении по той же причине плеврального синуса в результате сращений между диафрагмальной и реберной плеврой; при заполнении плеврального синуса жидкостью (экссудатом, транссудатом, кровью) или газом (пневмоторакс) и при параличе диафрагмы.
93
Нормальная подвижность легочных краев не исключает наличия сращений между висцеральной и париетальной плеврой в каком-либо другом участке, так как ограничение подвижности одного участка легкого нисколько не препятствует сохранению ее в другом. Вопрос о том, имеются ли сращения между обоими плевральными листками вне легочных краев, -решают так. Беспрерывно перкутируя с одной и той же силой по исследуемому участку грудной клетки, предлагают больному производить попеременно то более, то менее глубокие вдохи. Ввиду того, что при глубоком вдохе в легком под перкутируемым местом изменяются содержание воздуха и напряжение альвеолярных стенок, перкуторный звук при этом беспрерывно меняется, становясь то громче, то слабее. Если же в этом месте имеются сращения между обоими плевральными листками, препятствующие расправлению соответствующего участка легкого при вдохе, перкуторный звук остается все время одинаковым.
АУСКУЛЬТАЦИЯ
Аускультация, как и перкуссия, представляет собой метод исследования, заключающийся в выслушивании звуковых явлений, возникающих в организме в результате колебаний тех или других элементов его, и в суждении по характеру звука о физическом состоянии органов. Разница между обоими методами заключается лишь в том, что при перкуссии мы искусственно вызываем колебания тканей органов и их частей с помощью перкуторного удара, а при аускультации мы улавливаем звуки, возникающие в организме самостоятельно вследствие изменений в напряжении тканей органов при их функционировании. В результате этого звуки, получаемые при перкуссии, настолько громки, что их можно выслушать и на некотором расстоянии от больного, звуки, же, определяемые при аускультации, значительно слабее и поэтому они могут улавливаться либо при непосредственном прикладывании уха к телу больного, либо при помощи особых звукопроводящих трубок, так называемых стетоскопов.
Отдельные попытки воспользоваться для диагностики заболеваний выслушиванием звуков, возникающих в организме больного, делались еще во времена Гиппократа, однако заслуга изобретения аускультации, как одного из основных методов исследования больного принадлежит Лаэннеку (1781—1826). В последующие годы в учение об аускультации внесли много нового и ценного отечественные клиницисты В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско.
По способу выслушивания различают два вида аускультации: 1) непосредственную аускультацию, которая производится путем прикладывания уха к телу больного, и 2) посредственную аускультацию, которая производится при помощи особой трубки — стетоскопа (от греческих слов stethos — грудь и scopeo — смотрю).
Рис. 36. Стетоскопы жесткие.
94
Стетоскоп (рис. 36) состоит из полой цилиндрической трубки, имеющей небольшое воронкообразное расширение на конце, который приставляется к телу больного. На другой конец надевается или привинчивается так называемая ушная пластинка; к ней прикладывает ухо исследующий. Стетоскопы бывают деревянные, металлические, пластмассовые. Наиболее употребительны деревянные стетоскопы.
Роль стетоскопа заключается не в усилении звука, а в хорошем проведении его к уху исследующего, причем звук проводится отчасти через стенку стетоскопа, но главным образом через столб воздуха, заключающегося в полости цилиндрической трубки. Усиление звука, заманчивое на первый взгляд, на самом деле нежелательно, так как звук представляет собой шум, т. е. смесь разных тонов, а при усилении становятся громче лишь некоторые из этих тонов, что значительно искажает выслушиваемые звуки. Вот почему воронка стетоскопа и ушная пластинка не должны быть глубокими во избежание усиления в них звука путем резонанса. Для того, чтобы сама трубка стетоскопа не могла играть роль резонатора, необходимо, чтобы частота ее колебаний была выше частоты колебаний самого высокого тона в выслушиваемом шуме. Это достигается лишь тогда, когда стетоскоп не длиннее 12 см.
Кроме стетоскопов употребляются еще так называемые стетофонендоскопы (рис. 37). Они состоят из особой камеры или воронки, приставляемой к телу больного, и отходящих от нее двух длинных резиновых трубок с оливами на свободных концах, которые вставляются в уши исследующего. При аускультации стетофонендоскопом осуществляется частотная фильтрация звуков, в частности некоторое сужение частотной полосы в низкочастотной области спектра и, тем сайым, выделение наиболее информативной высокочастотной полосы спектра. Однако существенным недостатком стетофонендоскопов является проведение к уху исследующего не только звуков, возникающих в организме больного, но и посторонних звуков, возникающих от колебаний самих резиновых трубок. Поэтому начинающим усвоение аускультации рекомендуется пользоваться стетоскопом. Стетофонендоскопы-необходимы для выслушивания маленьких детей, беспокойных, мечущихся больных.
Таким образом, посредственная аускультация связана с использованием инструмента. Тем не менее ряд преимуществ перед непосредственной аускультацией сделал ее наиболее употребительным методом выслушивания.
Одно из преимуществ посредственной аускультации заключается в том, что она удобнее в гигиеническом отношении. Некоторые места тела вообще недоступны для непосредственного выслушивания ухом (например, надключичная или подмышечная ямки); поэтому посредственная аускультация здесь необходима. Самое главное преимущество в пользовании стетоскопом заключается, однако, в том, что воронка последнего меньше ушной раковины и поэтому позволяет выслушивать звуки, возникающие на меньшем участке; между тем мы столь же заинтересованы в ограничении аускультативной сферы, как и перкуторной. Это особенно важно при аускультации сердца, когда выслушивание звуков, возникающих на отдельных клапанах, непосредственно ухом затруднительно ввиду близости последних друг к другу. Это не исключает, однако, применения в некоторых случаях и непосредственной аускультации, о чем будет сказано ниже.
Правила аускультации. Применяя аускультацию, следует помнить следующие правила.
Грудная клетка исследуемого должна быть широко обнажена, так как шорох одежды и белья примешивается к выслушиваемому звуку.
Трение волос под стетоскопом может вызвать побочные звуки, весьма напоминающие некоторые патологические звуки, возникающие в легких. Поэтому места с волосяным покровом должны быть предварительно смочены водой или жиром, препятствующими трению волос.
Рис. 37. Стетоскопы мягкие (стетофонендоскопы).
9.'
В комнате, где производится выслушивание, должна быть абсолютная тишина, а главное, должно быть тепло, так как фибриллярные подергивания мышечных пучков, наступающие от холода, могут симулировать различные патологические звуки.
Стетоскоп должен' прикладываться к телу больного плотно — всем краем воронки, а не частью его, так как, с одной стороны, последнее причиняет боль больному, а с другой — воздух, находящийся между телом больного и неплотно приставленной воронкой, усиливает звук путем резонанса и тем искажает его. Кроме того, скольжение по коже неплотно приставленного края воронки дает побочные звуки.
Не следует слишком прижимать стетоскоп к телу больного, так как это, во-первых, причиняет боль, а во-вторых, препятствует колебаниям грудной стенки в области выслушиваемого участка и тем самым ослабляет передачу колебаний глубжележащих тканей воздуху и через него уху.
Во время аускультации не следует придерживать трубку стетоскопа рукой, так как малейшие, даже едва заметные движения придерживающих пальцев также могут дать побочные звуки.
Так как тонкие оттенки выслушиваемого звука могут быть связаны отчасти со свойствами стетоскопа, необходимо приучиться постоянно пользоваться одним и тем же стетоскопом.
Физические основы аускультации. Все данные, приведенные в главе «Физические основы перкуссии», о механизме возникновения звуков и о факторах, определяющих их громкость, высоту и продолжительность, в равной мере применимы и к звукам при аускультации. Для полного понимания механизма акустических феноменов, обнаруживаемых при аускультации, и их диагностического значения, необходимо вспомнить ряд физических данных.
Как известно, распространение звука происходит волнообразно, благодаря чередованию сгущений и разрежений воздуха. При отклонении звучащего тела от положения равновесия ближайший к телу слой воздуха сжимается и переходит в сгущенное состояние. •Однако, благодаря высокой упругости воздуха, слой этот быстро разрежается и вновь возвращается в свое прежнее состояние. Вновь расширяясь при своем разрежении, этот слой оказывает давление на следующий слой, отчего последний в свою очередь сгущается, уменьшаясь при этом в объеме. Разрежение и, следовательно, расширение второго слоя вызывает сжатие и сгущение третьего слоя и т. д. Таким образом, чередующиеся-сгущения и разрежения распространяются прямолинейно от источника звука, пока не наступит сгущение того слоя воздуха, который находится в слуховом проходе уха. Разрежения и расширения этого слоя приводят в колебания барабанную перепонку. Колебания передаются далее к слуховому нерву, раздражения которого и обусловливают звуковое ощущение. Так как звуковая волна распространяется прямолинейно по всем направлениям, то каждый слой сгущающегося и затем разрежающегося воздуха имеет форму полого шара, причем всю массу воздуха, проводящую звук по всем направлениям, можно представить себе как ряд концентрических, как бы вложенных друг в друга шарообразных воздушных слоев, в центре которых находится источник звука.
По мере удаления от источника звука объем каждого такого слоя увеличивается. Так как силой,, вызывающей последующее сгущение все возрастающих по объему слоев •воздуха, является энергия колебания звучащего тела, понятно, что по мере удаления от последнего степень сгущения и разрежения последующих слоев воздуха, соответствующая амплитуде колебаний, будет все меньше и меньше. С каждым следующим слоем та же энергия распределяется на все большие объемы воздуха, не говоря уже о том, что при передаче толчка от слоя к слою часть энергии тратится на преодоление внутреннего трения частиц воздуха. Поэтому по мере удаления от источника звука громкость его все более ослабевает.
На рис. 38 схематически изображено звучащее тело А, а вокруг него концентрические круги выведенных из положения равновесия слоев воздуха (представляющие сечения на плоскости шарообразных слоев воздуха). В точке В находится ухо слушателя. Степень густоты каждого круга символизирует амплитуду сгущений и разрежений каждого слоя воздуха. Радиусы обозначают направления прямолинейного распространения звука во все стороны от звучащего тела. Понятно, что в интересах исследующего было бы желательно, чтобы энергия колебаний звучащего тела не рассеивалась по сторонам, а была направлена в одном направлении, а именно в направлении его уха, ибо тогда амплитуда сгущения и разрежения слоев воздуха по мере удаления их от звучащего тела не уменьшалась бы, если не считать незначительной затраты энергии на преодоление внутреннего трения частиц воздуха. В этом случае, понятно, выслушиваемый звук был бы гораздо громче. Выигрыш в громкости звука, правда, сопровождался бы проигрышем в смысле огра-
96
ничения распространения звука по сторонам; однако для исследующего, находящегося в точке В, это не имеет никакого значения.
Такого рода предотвращение значительного ослабления звука достигается при помощи так называемой звукопроводящей трубки (рис. 39). Плотность стенок этой трубки и слабая способность их к колебаниям препятствуют рассеиванию энергии колебаний в стороны, и почти вся энергия идет на последовательное сгущение воздуха, заключенного в самой трубке; при этом слои воздуха, поочередно сгущающиеся и разрежающиеся, имеют форму не полых шаров, а лишь шаровых сегментов. В результате звук достигает уха слушателя в точке 5, почти не ослабевая.
В легком роль таких звукопроводящих трубок играют бронхи. Воздушные столбы заключенные в бронхах, являются той средой, через которую колебания легочной ткани’ обусловленные перкуторным ударом или возникающие самостоятельно при дыхании’ распространяются до грудной стенки и вызывают в ней колебания, передающиеся затем окружающему воздуху и через него уху исследующего. Однако условия проводимости звука в легком не вполне благоприятны, так как эластичность бронхиальных стенок и высокая способность их к колебаниям способствуют распространению звуковой волны во все стороны. Вследствие этого амплитуда колебаний значительно уменьшается к моменту достижения звуковой волной грудной стенки, и звук доносится до каждого отдельного участка ее в значительной степени ослабленным.
Б	D F L
С Е К
Рис. 38. Схема распространения звуковой волны.
Рис. 39. Схема звукопроводящей трубки. А — источник звука, В — ухо, CD, EF. KL и т. д.— шаровые сегменты сгущений и разрежений воздуха.
Совершенно другие условия создаются при воспалительном уплотнении легочной ткани. При этом альвеолы заполняются воспалительным экссудатом, имеющим полужидкую консистенцию. Таким же густым экссудатом пропитывается и ткань, расположенная между бронхами. Плотная ткань, окружающая бронх, как бы составляет продолжение его стенки и, будучи менее способной к колебаниям, чем стенки бронха, тормозит колебания последних; поэтому и в самом воздушном столбе, заключенном в бронхе, меньше энергии распространяется в стороны. Таким образом, через уплотненное легкое различные, возникающие в отдаленных частях дыхательной системы звуки лучше проводятся к грудной стенке через воздух, находящийся в бронхе и, следовательно, доходят до уха менее ослабленными, чем через нормальное легкое.
Воздушный столб, заключенный в бронхе, может при известных условиях, кроме проведения звука, играть также и роль резонатора. Резонанс заключается в усилении звука (как и всякого другого вида колебаний), если проводящая среда имеет одинаковую частоту колебаний с частотой колебаний проводимого звука. Совпадение числа колебаний проводящей среды с числом колебаний звучащего тела возможно только при определенной массе проводящей среды или при определенной длине трубки, в которой эта среда находится, так как между длиной колеблющегося тела и частотой колебаний существует определенная (обратная) пропорциональность.
с Звуки, проводящиеся бронхами, представляют собой шумы, и воздушные столбы, заключенные в бронхах, могут усилить путем резонанса лишь те из входящих в состав шума тоны, частота колебаний которых соответствует частоте, какую может дать столб воздуха в бронхе в зависимости от его длины. Но так как звук проводится сразу по многим бронхам, имеющим разную длину, каждый из бронхов усиливает путем резонанса несколько тонов. Однако в нормальном легком резонанс не оказывает влияния на громкость звуков, выслушиваемых при аускультации и перкуссии, ввиду значительного поглощения звука воздухом, заполняющим легкое.
Влияние резонанса начинает проявляться в уплотненном легком. В этом случае в результате меньшей способности плотной ткани к поглощению звука усиленный путем резонанса звук проводится без ослабевания до уха выслушивающего.
Таким образом, уплотнение легочной ткани, с одной стороны, предотвращает ослабление звука, а с другой — способствует проявлению усиливающего действия резонанса. Благодаря резонансу один или несколько высоких тонов, входящих в состав возникающих в легких шумов, усиливаются; это позволяет определить в этих шумах высоту, а иногда даже сообщает звуку металлический оттенок, чем обычно и отличаются звуки, выслушиваемые при уплотнении легкого. Поскольку проводником звука является в основном воздушный слой в бронхе, все аускультативные феномены могут исчезнуть при закупорке
4 1-2226
97
последнего комком слизи или другой инородной массой. Иначе говоря, проходимость бронха является необходимым условием для успешного выслушивания легкого.
Резонанс возникает не только в бронхе, но и в любой другой полости, содержащей воздух, лишь бы она, как это обычно и наблюдается, была окружена достаточно толстым слоем уплотненного легкого.
Все сказанное о значении уплотнения легочной ткани относится и к аускультации, и к перкуссии. Разница лишь в том, что при перкуссии энергия, приводящая в колебания элементы легкого, прикладывается снаружи в виде перкуторного удара, при аускультации же она возникает внутри легкого вследствие меняющегося напряжения легочной ткани йри дыхательных движениях. Глубина проникновения перкуторного удара — не более 4—5 см; аускультация же при известных условиях, особенно при уплотнении легкого, может выявить и более глубоко локализующиеся изменения. В остальном перкуссия и аускультация, покоящиеся на одних и тех же физических основаниях, дополняют друг друга, так как и та и другая имеют дело с явлениями, обусловленными физическими свойствами органов грудной полости, и в то же время аппаратом, улавливающим эти явления, в обоих случаях является ухо исследующего.
Для лучшего понимания некоторых звуковых явлений, возникающих в дыхательных путях, необходимо вспомнить еще некоторые физические данные, относящиеся к движению жидкости или газа в трубках.
Если в каком-либо месте трубки, по которой течет жидкость или газ, имеется сужение, так что жидкости или газу приходится перейти из широкой части трубки через сужение опять в широкую часть ее, то на месте сужения возникают круговороты жидкости или газа. Если стенки трубки эластичны, то под влиянием этих круговоротов они приходят в колебания, отчего в области сужения возникает шум. Этот шум называется стенотическим (stenosis — сужение).
Громкость шума зависит от степени сужения и скорости тока. Чем сужение больше и чем больше скорость тока, тем сильнее шум, причем каждой степени сужения соответствует определенная скорость тока, при которой может возникнуть шум. Таким образом, при значительном сужении достаточна меньшая скорость, при небольшом же сужении необходима большая скорость тока, для того чтобы возник шум.
Аускультация легких
Бронхиальное дыхание. Если приставить стетоскоп к передней поверхности гортани здорового человека в области щитовидного хряща и выслушивать дыхание, то можно услышать шум, который отличается следующими четырьмя свойствами: он напоминает собой тот звук, который получается, если открыть рот для произношения буквы «х» и выдыхать воздух; шум слышен и во время вдоха, и во время выдоха; в нем можно различить некоторую музыкальную высоту; выдох имеет большую высоту, чем вдох. Этот дыхательный шум называется бронхиальным дыханием. У здорового человека его можно выслушать в чистом виде лишь в указанном месте, а также сзади, в области VII шейного позвонка.
Бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель, расположейную между голосовыми связками, так как при этом возникают круговороты, вызывающие колебания эластичных голосовых связок и близлежащих частей стенок гортани. Благодаря этим колебаниям возникает стенотический шум, который и есть бронхиальное дыхание. Различаемая в бронхиальном дыхании определенная высота объясняется усилением путем резонанса в гортани одного или нескольких высоких тонов, входящих в состав этого шума. Бронхиальное дыхание проводится и в стороны от места его возникновения; именно поэтому оно выслушивается в норме и сзади, в области VII шейного позвонка, а также доносится до межлопаточной области. Появление бронхиального дыхания в каком-либо месте грудной клетки, кроме тех мест, где оно выслушивается в норме, указывает на патологические изменения в легких. Тогда говорят о патологическом бронхиальном дыхании. Известное участие в возникновении бронхиального дыхания принимают также колебания воздуха при прохрждении его через трахею и бронхи. Тот факт, что на всей грудной клетке (кроме указанных мест) бронхиальное дыхание не выслушивается, зависит, во-первых, от плохой способности воздухосодер
98
жащей легочной ткани к проведению звука, а во-вторых, от того, что оно заглушается везикулярным дыханием, возникающим гораздо ближе к уху исследующего (см. ниже).
Везикулярное дыхание. Во всех иных местах грудной клетки обычно выслушивается при дыхании другой шум, отличающийся следующими свойствами: он напоминает звук, который получается, если придать губам положение, необходимое для произношения буквы «ф», и втягивать воздух; он слышен во все время вдоха, при выдохе же либо вовсе не выслушивается, либо слышен только в самом начале и то значительно слабее, чем при вдохе; в нем трудно различить музыкальную высоту. Этот дыхательный шум называется везикулярным дыханием.
В межлопаточной области можно иногда у здоровых людей выслушивать одновременно с везикулярным и бронхиальное дыхание, особенно во время выдоха, когда везикулярное дыхание, как было сказано, слабо слышно лишь в самом начале его.
Везикулярное дыхание возникает при расправлении легких во время вдоха. При этом стенки альвеол вследствие быстрого растяжения внезапно переходят из расслабленного состояния, в котором они находились в конце выдоха, в напряженное. Благодаря этому в них возникают колебания, дающие звук. Одновременно колеблется огромное количество альвеол, причем расправление всех альвеол происходит последовательно. В результате сложения возникающих звуков получается протяжный шум, который и является везикулярным дыханием. Во время выдоха, вследствие спадения альвеол, напряжение стенок их быстро уменьшается и одновременно, следовательно, понижается способность их к колебаниям; поэтому дыхательный шум слышен лишь в самом начале выдоха, пока стенки альвеол сохраняют еще некоторую степень напряжения. Возможно также, что слабый дыхательный шум, выслушиваемый в начальной части выдоха, представляет собой проведенное к грудной стенке физиологическое бронхиальное дыхание. Этому проведению благоприятствует уменьшение воздушности легких во время выдоха, а выслушивание проведенного физиологического бронхиального дыхания облегчается отсутствием во время выдоха везикулярного дыхания.
Таким образом, везикулярное дыхание представляет собой звук расправляющегося легкого, и поэтому, выслушивая на каком-либо участке грудной клетки везикулярное дыхание, можно быть уверенным, что легкое в этом месте дышит, т. е. способно расправляться при вдохе.
Изменения везикулярного дыхания. В различных условиях, как физиологических, так и особенно патологических, характер везикулярного дыхания может измениться. Следует различать количественные и качественные изменения везикулярного дыхания.
Количественное изменение везикулярного дыхания может выразиться либо в ослаблении, либо в усилении его.
Ослабление везикулярного дыхания бывает физиологическим и патологическим.
Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при толстой грудной стенке вследствие избыточного отложения жира или сильного развития мускулатуры. В этом случае ослабление везикулярного дыхания является только кажущимся и зависит от того, что дыхание выслушивается через толстый слой плотных тканей.
При поверхностном дыхании ослабление везикулярного дыхания зависит от недостаточного расправления альвеол и более слабого напряжения вследствие этого их стенок.
В обоих случаях ослабление везикулярного дыхания будет равномерным по всей грудной клетке.
4*
99
Кроме того, везикулярное дыхание выслушивается более ослабленным в тех местах грудной клетки, где слой легкого тонкий, например, в области легочных верхушек или краев легких. Причина этого заключается в том, что в этих местах меньшее количество альвеол принимает участие в образовании дыхательного шума.
Патологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при сужении воздухоносных путей (гортани, трахеи или бронхов) вследствие частичной закупорки их инородным телом или растущей опухолью, сдавления их снаружи увеличенным лимфатическим узлом, опухолью, рубцом. В этом случае ослабление везикулярного дыхания является результатом меньшего растяжения и меньшего, следовательно, напряжения стенок альвеол, колебания которых поэтому совершаются с меньшей амплитудой. При сужении гортани и трахеи ослабление везикулярного дыхания равномерно на обеих половинах грудной клетки. При сужении бронха ослабление везикулярного дыхания выслушивается лишь на том месте грудной клетки, под которым находится участок легкого, снабжаемый воздухом через суженный бронх. В этом случае ослабление везикулярного дыхания легко распознается при сравнительной аускультации на симметричных местах обеих половин грудной клетки. При полной закупорке бронха инородным телом или опухолью дыхание на соответствующем участке грудной клетки вовсе не выслушивается.
Ослабление везикулярного дыхания отмечается при ограниченных утолщениях плевры или сращении обоих плевральных листков (в результате перенесенного плеврита). В первом случае ослабление везикулярного дыхания является кажущимся и зависит от выслушивания дыхания через более толстые, чем в норме, плевральные листки. Во втором случае причиной ослабления дыхания является вызванное сращениями недостаточное расправление легкого при вдохе. В обоих случаях ослабление везикулярного дыхания легко распознается при сравнительной аускультации.
При эмфиземе легких ослабление везикулярного дыхания зависит от двух причин. Во-первых, вследствие малой дыхательной экскурсии легких расправление альвеол и, следовательно, напряжение их стенок при вдохе значительно меньше, чем в норме. Во-вторых, уменьшение эластичности альвеолярных стенок при эмфиземе снижает их способность к колебаниям. Кроме того, в эмфизематозном легком уменьшается по сравнению с нормальным общее число альвеолярных перегородок. При эмфиземе легких ослабление везикулярного дыхания обычно выслушивается равномерно на всей грудной клетке.
При появлении в легких рассеянных мелких очагов уплотнения, лежащих среди нормальной легочной ткани, также выслушивают ослабленное везикулярное дыхание. Для понимания механизма ослабления везикулярного дыхания в этом случае следует принять во внимание то обстоятельство, что при аускультации, как и при перкуссии, выслушиваются лишь те звуковые явления, которые доносятся с определенного небольшого участка легкого, прилегающего к месту выслушивания. По аналогии с перкуторной сферой, этот участок называется аускультативной сферой. Если в пределах аускультативной сферы появляются мелкие очаги уплотнения, то общая сумма альвеол в ней, участвующих в дыхании, становится меньше, чем в норме, так как в очагах уплотнения воздух в альвеолы не поступает. А так как везикулярное дыхание представляет собой шум, который возникает вследствие сложения звуков, образующихся при колебаниях напряженных стенок каждой альвеолы, общая сумма этих звуков оказывается меньше, чем в норме, отчего шум становится слабее (рис. 40 и 41).
Ослабленное везикулярное дыхание наблюдается при рефлекторном уменьшении дыхательной подвижности одной половины грудной клетки 100
вследствие возникающей при дыхательных движениях ее боли, например, при переломе ребра, при сухом плеврите или при межреберной невралгии. При этом альвеолы соответствующего легкого меньше расправляются, отчего везикулярное дыхание на этой половине грудной клетки выслушивается более слабым, чем на другой.
В начальной стадии воспалительной инфильтрации легочной доли (в начале крупозной пневмонии) или части ее (при очаговой пневмонии) также выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. При этом экссудата еще недостаточно, чтобы заполнить просвет альвеол, которые продолжают расправляться при вдохе. Однако в результате пропитывания стенок альвеол экссудатом напряжение их уменьшается, амплитуда их колебаний ста-
новится меньше, и в результате на соответствующем участке грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. То же наблюдается и в последней стадии воспалительной инфильтрации легкого, когда просвет альвеол уже очистился от экссудата, но стенки еще пропитаны им и, следовательно, напряжение их все еще меньше нормального.
При накоплении в полости плевры жидкости или газа имеются две причины ослабления везикулярного дыхания. Во-первых, сжатое легкое совершает меньшие дыхательные экскурсии, а во-вторых, ослабленное вследствие этого везикулярное дыхание доносится до уха исследующего еще более ослабленным в силу плохой звукопроводности жидкости или газа, заполняющих плевральную полость. При накоплении в плевральной
Рис. 40. Аускультативная сфера (А) при аускультации нормального легкого.
Рис. 41. Аускультативная сфера (А), в пределах которой имеются очаги уплотнения.
полости значительных количеств жидкости или газа дыхание на соответствующей половине грудной клетки вовсе не выслушивается.
Усиление везикулярного дыхания также наблюдается в физиологических и патологических условиях.
Физиологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается при глубоком и быстром дыхании (во время или непосредственно после напряженной физической работы). При этом экскурсия грудной клетки больше и происходит быстрее, чем в норме, отчего напряжение стенок альвеол при вдохе увеличивается.
Усиление везикулярного дыхания отмечается при тонкой грудной стенке, так как при этом легкое расположено ближе к уху исследующего.
У маленьких детей выслушивается более громкое, чем у взрослых, везикулярное дыхание; такое усиленное дыхание у детей называется пуэриль-н ы м дыханием (puer — мальчик). Объясняется это большей эластичностью альвеолярных стенок у детей и, следовательно, большей способностью к колебаниям, а также тонкой грудной стенкой у ребенка. В результате большего напряжения детского легкого, лучшей вследствие этого его звукопроводности и большей близости гортани к поверхности грудной клетки к везикулярному дыханию у детей нередко примешивается и проведенное с гортани физиологическое бронхиальное дыхание.
Патологическое усиление везикулярного дыхания определяется над здоровым участком легкого, расположенным по соседству с патологически измененным, который принимает слабое участие в дыхании или вовсе не
101
дышит. Явственнее всего такое усиленное везикулярное дыхание выслушивается на здоровой половине грудной клетки, если в другой половине имеется значительный плевральный экссудат или пневмоторакс. Но и в пределах одного и того же легкого при наличии в нем патологически измененного участка альвеолы соседних участков напрягаются при вдохе сильнее. То легкое или те участки легкого, которые не изменены, расправляются при дыхании сильнее обычного, отчего напряжение стенок альвеол в этих участках становится сильнее и амплитуда их колебаний больше. Такая усиленная дыхательная экскурсия здоровых частей легкого как бы замещает недостающее дыхание пораженных частей, и потому усиленное патологическое везикулярное дыхание называется заместительным, или викарным.
Усиление везикулярного дыхания наблюдается также при так называемом «большом дыхании» (см. стр. 61).
Качественные изменения везикулярного дыхания. Жесткое везикулярное дыхание отличается тем, что оно не имеет свойственного нормальному везикулярному дыханию ровного, мягкого, дующего характера, а, наоборот, кажется неровным, шероховатым, как бы дребезжащим.
Не следует смешивать жесткое везикулярное дыхание с усиленным. Первое есть качественное, второе — количественное изменение везикулярного дыхания. Усиленное дыхание такое же мягкое и ровное, как и нормальное, но только громче последнего, а жесткое дыхание может быть и нормальной громкости, и ослабленным, и усиленным.
Жесткое везикулярное дыхание наблюдается при бронхитах. Набухание слизистой оболочки пораженных бронхов приводит к сужению просвета бронхов. Набухание слизистой неравномерно на всем протяжении бронха, потому и сужение просвета неодинаково на всем протяжении: в нем имеются то более широкие, то более узкие участки. Воздух при вдохе проходит через ряд сужений, что вызывает образование стенотических шумов. Ввиду незначительности сужений шумы эти весьма слабы, однако выслушиваемые одновременно с нормальным везикулярным дыханием, они наслаиваются на него и сообщают ему тот характер, который и определяется как жесткость везикулярного дыхания. Если в просвете бронха имеются более выраженные сужения вследствие большего набухания его слизистой оболочки в отдельных местах, то везикулярное дыхание становится еще более жестким, напоминая хриплый голос. При еще большей степени сужения отдельных участков просвета бронха стенотические шумы приобретают характер свиста. В этих случаях они уже выслушиваются в виде отдельных отчетливых шумов наряду с везикулярным дыханием и получают название сухих хрипов (стр. 106). Таким образом, между жестким везикулярным дыханием и сухими хрипами имеется ряд непрерывных переходов, что вполне понятно, поскольку и жесткое дыхание и хрипы являются результатом одного итого же патологического процесса в бронхах. Разница заключается лишь в том, что при жестком дыхании добавочные стенотические шумы, возникающие в бронхах, настолько слабы, что они не выслушиваются в виде отдельных звуков (хрипов), а лишь изменяют акустический характер везикулярного дыхания, делая его жестким.
Как было сказано, везикулярное дыхание выслушивается лишь в самом начале выдоха, вся же остальная часть выдоха происходит беззвучно. Если же дыхательный шум выслушивается в течение всего выдоха или, по крайней мере, в продолжение большей части его, то в этом случае имеется удлиненный выдох. Удлиненный выдох, как и жесткий вдох, выслушивается при бронхите и представляет собой не что иное, как те же стенотические шумы, которые во время вдоха примешиваются к везикулярному дыханию, делая его жестким, а во время выдоха выслушиваются одни, обусловливая удлиненный выдох.
102	'
Хотя как жесткий вдох, так и удлиненный выдох возникают при бронхите, однако возможны такие случаи, когда выслушивается только жесткий вдох без удлиненного выдоха. Причиной этого является то, что при выдохе скорость тока воздуха по бронхам меньше, чем при вдохе (вдох есть активный акт, совершаемый с помощью дыхательных мышц, выдох же является результатом пассивного спадения легких и грудной клетки). Поэтому, если набухание слизистой бронхов невелико и, следовательно, сужение просвета в отдельных местах незначительно, то скорость, с которой воздух течет по бронхам при выдохе, может оказаться недостаточной для возникновения стенотических шумов, в то время как она достаточна для этого при вдохе.
Все указанные изменения везикулярного дыхания имеют гораздо более серьезное значение, если они обнаруживаются не на всем протяжении грудной клетки, а лишь на ограниченном участке ее. Ослабление везикулярного дыхания, выслушиваемое на всей грудной клетке, зависит от эмфиземы легких либо от свойств самой грудной стенки. Жесткое дыхание, удлиненный выдох, а также хрипы (см. ниже) выслушиваются на всей грудной клетке при обычном простудном бронхите, называющемся нисходящим, поскольку воспалительный процесс, начавшись с верхних дыхательных путей (нос, гортань, трахея), спускается затем в бронхи. Ограниченные на определенном участке изменения везикулярного дыхания обычно указывают на восходящий характер бронхита, сопутствующего воспалительному процессу в легочной ткани. Если эти изменения выслушиваются над одной из верхушек, то это нередко указывает на туберкулезное поражение ее. Следует, однако, помнить, что над правой верхушкой дыхание и в норме несколько слабее, чем над левой.
Прерывистым, или саккадированным, дыхани-е м называется такое, при котором дыхательный шум выслушивается не равномерным и непрерывным, а прерывающимся, разделенным паузами. Такой характер дыхания объясняют тем, что струя воздуха, проникая в легкие, несколько раз прерывается, встречая препятствия в виде припухлости слизистой оболочки отдельных бронхов или закупорки их слизью. Если такое дыхание выслушивается' на одной верхушке, то, указывая на наличие местного бронхита, оно имеет значение для диагностики туберкулезного очага в области верхушки. У некоторых невропатов прерывистое дыхание может быть результатом неравномерного сокращения дыхательных мышц.
Патологическое бронхиальное дыхание. Бронхиальное дыхание, выслушиваемое на каком-либо участке грудной клетки, кроме вышеуказанных мест, где оно выслушивается и в норме, является патологическим, указывая на изменение физических свойств легкого в соответствующем месте.
Для выслушивания патологического бронхиального дыхания необходимо наличие следующих условий: отсутствие в данном участке везикулярного дыхания и хорошее проведение к данному участку бронхиального дыхания из места его возникновения.
Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается при уплотнении легочной ткани, т. е. при таком патологическом процессе в легких, когда альвеолы вместо воздуха заполнены другой, более плотной массой (экссудатом, кровью, опухолевой тканью). При этом везикулярного дыхания нет. Тоны же, входящие в состав бронхиального дыхания, которые усиливаются в бронхе, проводятся к грудной стенке при уплотнении легочной ткани почти без всякого ослабления. На соответствующем участке грудной клетки выслушивается поэтому громкое бронхиальное дыхание при условии, конечно, если уплотненный участок легкого достаточно велик и не особенно удален от грудной стенки, т. е. находится в пределах аускультативной сферы.
Так как бронхиальное дыхание проводится через воздушный столб в бронхе, то необходимым условием для выслушивания его является
103
проходимость бронха, проходящего в уплотненном участке легкого. При закупорке бронха комком слизи и т. п. бронхиальное дыхание может исчезнуть. В этом случае отхаркивание, восстанавливая проходимость бронха, позволяет вновь выслушивать бронхиальное дыхание. По этой же причине бронхиальное дыхание часто не выслушивается при злокачественной опухоли легкого, несмотря на то, что при этом имеется уплотнение легочной ткани. Объясняется это тем, что опухоль часто прорастает в просвет бронха и закупоривает его или же сдавливает бронх снаружи.
Если уплотненный участок легкого незначителен по своим размерам и лежит среди нормальной легочной ткани, то слабое бронхиальное дыхание может быть заглушено везикулярным, возникающим в соседних нормальных участках. В этом случае, как выше было указано, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. При наличии нескольких близко расположенных друг к другу небольших очагов уплотнения отношение суммарного объема всех очагов уплотнения к объему нормальной легочной ткани в пределах аускультативной сферы определяет, будет ли выслушиваться в этом месте бронхиальное или ослабленное везикулярное дыхание.
Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается при некоторых степенях ателектаза легких. В начале ателектаза, когда просвет альвеол еще не полностью исчез и в них при вдохе еще проникает воздух, дыхание в соответствующем участке грудной клетки будет везикулярное, но так как стенки альвеол при этом расслаблены и, следовательно, менее способны к колебаниям, везикулярное дыхание будет ослабленным. При полном ате-. лектазе легких, когда исчезает просвет как альвеол, так и бронхов, дыхание вовсе отсутствует. При средней степени ателектаза, когда альвеолы спадаются полностью, но бронхи еще сохраняют свой просвет, условия будут такими же, как при уплотнении легочной ткани, и тогда на этом месте будет выслушиваться бронхиальное дыхание.
Если каверна или абсцесс окружены уплотненной легочной тканью и в то же время сообщаются с бронхом, а через него и с гортанью, создается возможность проведения к тому месту грудной клетки, под которым находится полость, бронхиального дыхания. С другой стороны, в месте сообщения полости с бронхом может возникнуть и самостоятельный стенотический шум, имеющий характер бронхиального дыхания. Если стенка полости достаточно гладка и имеет среднюю степень напряжения, то при вдыхательном растяжении она колеблется не только как целое, но и отдельными своими частями. Тогда одновременно с основным тоном возникает ряд обертонов все более возрастающей высоты. Усиливаясь вследствие резонанса в полости, некоторые из этих высоких обертонов сообщают выслушиваемому над ней бронхиальному дыханию слабый металлический оттенок. Это полностью соответствует металлическому характеру перкуторного звука, получающемуся при перкуссии грудной клетки над такой полостью. Такое бронхиальное дыхание с металлическим оттенком напоминает звук, выслушиваемый при вдувании воздуха через узкое горлышко в тонкостенный стеклянный сосуд, и поэтому названо амфорическим дыханием (amphora — сосуд).
При бронхоэктазах (ограниченных расширениях бронхов), поскольку бронхоэктаз обычно окружен уплотненной легочной тканью, также выслушивается бронхиальное дыхание.
Бронхиальное дыхание отмечается при аускультации легких в определенной стадии накопления жидкости в плевральной полости. Если слой жидкости в плевральной полости незначительный, так что находящаяся под ним легочная ткань еще способна к дыхательным экскурсиям, то дыхание на соответствующем участке грудной клетки будет везикулярным, но ослабленным. При накоплении большого количества жидкости в плевральной 104
полости легкое полностью сдавливается, и дыхание в соответствующем месте вовсе отсутствует. Когда же легкое сдавливается жидкостью настолько, что просвет альвеол исчезает полностью, но просвет бронхов сохраняется, создаются условия для возникновения бронхиального дыхания. Если в то же время толщина слоя жидкости не настолько велика, чтобы полностью помешать проведению звука, то до уха исследующего доносится бронхиальное дыхание. Оно, однако, значительно слабее бронхиального дыхания, выслушиваемого при уплотнении легочной ткани, так как доносится через плохо проводящий звук слой жидкости.
Добавочные дыхательные шумы. При аускультации грудной клетки в патологических случаях нередко, кроме дыхания, выслушиваются еще другие шумы, также возникающие в связи с дыхательными движениями грудной клетки, но выслушиваемые, однако, отдельно от дыхания, хотя и одновременно с ним. Они называются добавочными дыхательными шумами. Иногда эти шумы столь многочисленны и громки, что заглушают основной дыхательный шум (т. е. везикулярное или бронхиальное дыхание) и мешают его выслушивать. Поэтому рекомендуется сначала отвлечься по возможности от добавочных дыхательных шумов и прислушиваться лишь к основному дыхательному шуму, определяя его свойства, а затем уж прислушиваться к добавочным дыхательным шумам.
Добавочные дыхательные шумы возникают в трахее, бронхах, альвеолах, в кавернах, абсцессах, бронхоэктазах, в плевральной щели и зависят от посторонних масс (слизи, гноя, экссудата, отечной жидкости, засохшей мокроты, крови). Эти посторонние массы могут при прохождении воздуха по трахее, бронхам, при проникновении его в полость или вообще при дыхательных экскурсиях легких передвигаться, давая колебания и тем вызывая добавочные дыхательные шумы.
К добавочным дыхательным шумам относятся: 1) хрипы, 2) крепитация и 3) шум трения плевры.
Хрипы. Хрипами называются добавочные дыхательные шумы, возникающие в трахее, бронхах и полостях вследствие передвижения и вызванных им колебаний экссудата, транссудата, гноя или крови. Чаще всего хрипы выслушиваются при бронхитах, когда в просвете бронхов накапливается отделяемое воспаленной слизистой (мокрота).
Силой, приводящей в движение эти массы, является энергия движения воздуха. Чем энергичнее движение, тем больше амплитуда колебания этих масс и тем громче возникающие хрипы. Так как при глубоком дыхании энергия движения воздуха в бронхах увеличивается, следует при выслушивании заставлять больного возможно глубже дышать. Кроме того, для лучшего выслушивания хрипов следует во время аускультации предлагать больному покашливать. При кашле посторонние массы перемещаются из одного бронха в другой, и потому хрипы могут либо менять свой характер, либо исчезнуть в месте, где они выслушивались до кашля, либо, наконец, появиться там, где их до кашля не было. Эта изменчивость хрипов в зависимости от кашля позволяет отличить их от других добавочных дыхательных шумов, на свойства которых кашель не влияет. „С другой стороны, за кашлем обычно следует глубокий вдох, что, как было сказано выше, также облегчает выслушивание хрипов.
Амплитуда колебаний находящихся в бронхах посторонних масс и, следовательно, громкость хрипов зависят также от скорости тока воздуха; эта скорость меньше при выдохе, чем при вдохе, и потому во время выдоха хрипы обычно менее громки, чем во время вдоха. При слабом поверхностном дыхании хрипы могут во время выдоха вовсе не выслушиваться. Если участок легкого, в котором возникают хрипы, невелик и к тому же расположен глубоко, хрипы могут не выслушиваться.
105
По Звуковому ощущению, получаемому при выслушивании хрипов, как и по механизму их возникновения, различают сухие и влажные хрипы.
Сухие хрипы представляют собой звуки, напоминающие то свист (свистящие хрипы), то жужжание (жужжащие хрипы), то треск (трескучие хрипы) и обусловливающиеся колебаниями находящихся в бронхах плотных масс. Механизм их возникновения разнообразен. Выше упоминалось, что при бронхитах набухание слизистой оболочки бронха происходит неравномерно по всему протяжению его, вследствие чего местами в просвете бронха образуются незначительные сужения, обусловливающие жесткий характер вдоха. Если в каком-нибудь месте слизистая бронха набухает настолько сильно, что в просвете его образуется значительное сужение, то на этом месте возникает настоящий стенотический шум, имеющий характер свистящего хрипа. Отсюда видно, что между жестким вдохом и сухими хрипами может быть ряд переходов. В других случаях какой-нибудь участок бронхиальной слизистой может быть настолько набухшим, что он свисает, как язычок, в просвет бронха и колеблется при прохождении воздуха. При этом также может возникнуть сухой хрип. Роль такого же колеблющегося язычка может играть и засохшая пленка мокроты, если она одним концом приклеилась к слизистой, а другим свободно свисает в просвет бронха. Если же она тянется, как перекладина, поперек просвета, будучи прикреплена обоими концами к стенке бронха, то она колеблется при прохождении воздуха наподобие натянутой струны. Возникающий при этом звук также будет выслушиваться как сухой хрип.
Характер сухого хрипа (его высота, громкость, тембр) зависит от многочисленных условий: от степени сужения бронхиального просвета, от длины, ширины и толщины колеблющейся пленки, от ее формы, плотности и однородности состава, от ее направления. Этим объясняется чрезвычайное разнообразие звуковых ощущений, даваемых сухими хрипами. Однако при прочих равных условиях мы вправе предполагать, что в более крупных бронхах объем колеблющихся масс или длина колеблющихся пленок больше, чем в более мелких бронхах. Мы знаем, что высота звука обратно пропорциональна объему колеблющегося тела или длине его; поэтому более высокие сухие хрипы (ronchi sibilantes) возникают в мелких бронхах, а более низкие (ronchi sonori) — в крупных бронхах. Правило это не является, однако, обязательным, так как высота хрипа зависит и от степени напряжения колеблющейся пленки, последняя же не связана с калибром бронха. Столь же не абсолютно и то положение, что сухие хрипы лучше выслушиваются во время вдоха, чем во время выдоха. Расположение колеблющихся пленок может быть иногда таково, что они лучше приводятся в колебания током воздуха при выдохе. В этом случае хрипы могут быть при выдохе более громкими, чем при вдохе.
Особенностью сухих хрипов является их протяженность. Это объясняется тем, что сила, приводящая в колебания посторонние массы в бронхах (т. е. ток воздуха), действует все время, пока длится вдох или выдох. Это свойство сухих хрипов позволяет отличать их от влажных, представляющих собой быстро следующие друг за другом звуки с весьма короткой продолжительностью.
Влажные хрипы возникают в бронхах в том случае, если посторонние массы, содержащиеся в них, имеют жидкую или полужидкую консистенцию (жидкая мокрота, отечная жидкость, кровь). Они напоминают собой звуки, выслушиваемые при лопании пузырьков, возникающих при вдувании воздуха через трубочку в воду. Во многих случаях механизм возникновения влажных хрипов является именно таким. Если воздух проходит при вдохе или при выдохе через жидкость, заполняющую бронх, то пузырьки, поднимаясь на поверхность, лопаются, что и воспринимается исследующим 106
как влажный хрип. Однако этим механизмом можно объяснить возникновение влажных хрипов только в том случае, если содержимое бронхов действительно совершенно жидкое (накопление крови в бронхах при кровохаркании или отечной жидкости при отеке легких). Если же массы, содержащиеся в бронхах, полужидкие (более густая мокрота), то трудно допустить возможность прохождения через них воздуха с образованием пузырей. В этих случаях воздух, по-видимому, выдувает впереди себя полужидкую пленку, которая, натягиваясь, постепенно истончается и лопается, давая звук, который и воспринимается как влажный хрип.
При выслушивании одни из влажных хрипов напоминают лопание более мелких пузырей, другие — более крупных. Поэтому влажные хрипы разделяются на мелкопузырчатые и крупнопузырчатые. Они различаются как по звуковому ощущению, так и по месту их возникновения.
В отношении звукового характера отличительными признаками обоих видов влажных хрипов являются следующие: мелкопузырчатые хрипы обычно выслушиваются в большем количестве, чем крупнопузырчатые; мелкопузырчатые хрипы более тихие, высокие и короткие, чем крупнопузырчатые. Эти различия зависят от места возникновения тех и других хрипов. Мелкопузырчатые хрипы возникают в мелких бронхах, крупнопузырчатые же — в крупных. Вполне понятно, что число выслушиваемых влажных хрипов тем больше, чем больше бронхов выслушивается одновременно, а так как в пределах аускультативной сферы, естественно, размещается гораздо больше мелких бронхов, чем крупных, то число выслушиваемых одновременно мелкопузырчатых хрипов всегда больше по сравнению с крупнопузырчатыми. Наиболее крупные влажные хрипы возникают в трахее (трахеальные хрипы); они обычно настолько громки, что выслушиваются и на некотором расстоянии от больного.
Механизм возникновения влажных хрипов в кавернах или абсцессах таков же, как и в бронхах, поскольку в них всегда имеется жидкое содержимое. При сравнительно большом объеме полостей над ними выслушиваются крупнопузырчатые влажные хрипы.
Все влажные хрипы разделяются на незвучные и звучные. Влажные хрипы, выслушиваемые при бронхитах, незвучны. Если же бронх, в котором возникают влажные хрипы, окружен уплотненной легочной тканью, то хрипы становятся звучными. Звучные хрипы отличаются от незвучных, во-первых, своей большей громкостью, а во-вторых, тем, что в них можно определить известную музыкальную высоту. Причиной этого является то, что уплотненное легкое, окружающее бронх, лучше проводит к уху исследующего высокие обертоны, которые усиливаются благодаря резонансу в бронхе.
Таким образом, звучные влажные хрипы имеют важное диагностическое значение, так как они указывают на то, что в данном случае имеется не только бронхит, но также и уплотнение легочной ткани вокруг бронха (например, когда бронхит сопровождается воспалением легкого). Так как каверны или абсцессы обычно окружены воспалительно уплотненной легочной тканью, выслушиваемые над ними крупнопузырчатые влажные хрипы, как правило, являются звучными.
Некоторые посторонние шумы, возникающие вне легких, могут симулировать как сухие, так и влажные хрипы. К таким посторонним шумам относятся: шум от трения волос под стетоскопом; шум от сокращения мышечных волокон под стетоскопом или вблизи; мышечные шумы, зависящие от фибриллярного сокращения мышц вследствие холода или нервного возбуждения больного; шум от передвигания стетоскопа по коже; шумы, возникающие от движений одежды или белья; возникающие в желудке или кишках шумы, которые легко распознаются даже при небольшом опыте.
107
Соблюдение правил аускультации, приведенных выше, позволяет в значительной степени устранить эти посторонние шумы. Кроме того, посторонний характер этих шумов узнается по тому, что они продолжают выслушиваться и при задержке дыхания.
Диагностическое и прогностическое значение сухих и влажных хрипов неодинаково, так же как неодинаково значение каждого вида хрипов. Если не считать хрипов, возникающих в кавернах или абсцессах, то выслушивание хрипов (как сухих, так и влажных) указывает на наличие бронхита. При нисходящем простудном бронхите хрипы выслушиваются обычно на обширном пространстве симметрично на обеих половинах грудной клетки. При восходящем бронхите, когда воспалительный процесс захватывает лишь бронхи, расположенные по соседству с воспалительным очагом в легком, хрипы выслушиваются на ограниченном участке. Отсюда следует, что хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке грудной клетки, имеют более серьезное значение по сравнению с распространенными хрипами. В особенности это относится к хрипам, выслушиваемым только на одной из легочных верхушек. Такие хрипы обычно указывают на наличие в ней туберкулезного процесса, в особенности, если они не исчезают в течение продолжительного времени.
Как было указано, сухие хрипы возникают в бронхах или в результате набухания слизистой оболочки, или если в них находится очень вязкая мокрота, влажные же хрипы возникают в том случае, когда содержимое бронхов жидкое. Таким образом, сухие хрипы выслушиваются либо в начальных стадиях бронхита, либо в период прекращения дальнейшей экссудации, влажные же хрипы выслушиваются либо в разгаре бронхита, когда экссудат имеет жидкую консистенцию, либо при легочном кровотечении, когда бронхи переполнены кровью, либо при отеке легких, когда в бронхах скопляется отечная жидкость, либо при абсцессе или каверне. Отсюда следует, что в общем влажные хрипы имеют более серьезное прогностическое значение, чем сухие.
Из влажных хрипов мелкопузырчатые имеют более серьезное значение, чем крупнопузырчатые, так как указывают на локализацию воспаления в мелких;бронхах, что, с одной стороны, может быть признаком восходящего характера бронхита, а с другой — угрожает переходом воспалительного процесса с мелких бронхов на альвеолы, т. е. осложнением бронхита пневмонией. Это особенно относится к тем случаям, когда мелкопузырчатые хрипы выслушиваются на ограниченном участке.
Однако бывают случаи, когда и крупнопузырчатые хрипы имеют очень серьезное значение. Это именно тогда, когда они выслушиваются в таких местах грудной клетки, где крупных бронхов нет, например, в области легочных верхушек или нижних долей легких. Подобные крупнопузырчатые хрипы возникают, очевидно, в патологических полостях в легочной ткани, имеющих калибр крупных бронхов. Такими полостями могут быть абсцессы, каверны либо бронхоэктазы. Очень серьезное значение имеют трахеальные хрипы, т. е. те слышимые на расстоянии крупнопузырчатые громкие и грубые хрипы, которые возникают в трахее. При обычных трахеитах (воспаление слизистой трахеи) цх не бывает, так как содержимое трахеи всегда откашливается. Наличие трахеальных хрипов указывает на столь резкий упадок сил у больного, что он не в состоянии откашливать слизь из трахеи. Такие хрипы нередко слышны в период агонии.
Крепитация. Если выслушивать участок грудной клетки, под которым имеется воспалительный процесс в легком (пневмония), то одновременно с дыханием в конце вдоха можно выслушать мелкий треск, напоминающий звук, который выслушивается, если разминать пальцами пучок волос около уха. Этот треск называется крепитацией. Крепитация обычно 108
выслушивается только в первые дни пневмонии и в начале выздоровления. В отличие от хрипов крепитация возникает не в бронхах, а в альвеолах.
В начале воспалительного процесса в легком экссудат не заполняет полости альвеол, а лишь пропитывает стенку их и смачивает их внутреннюю поверхность. Так как при выдохе альвеолы спадаются, стенки их, смоченные клейким экссудатом, слипаются. При вдохе альвеолы вновь расправляются, слипшиеся стенки их отрываются друг от друга, и при этом возникает короткий звук. Сумма таких звуков, происходящих от разлипания стенок многочисленных альвеол, находящихся в пределах аускультативной сферы, и представляет собой крепитацию. Само собой разумеется, что в разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены экссудатом, крепитация не выслушивается. Когда же экссудат начинает рассасываться и полость альвеол очищается, стенки альвеол еще остаются на некоторое время смоченными экссудатом, тогда вновь создается возможность для возникновения крепитации. Таким образом, крепитация, как правило, выслушивается в первой стадии пневмонии, так называемой стадии гиперемии (начальная крепитация, crepitatio indux), и в последней стадии, так называемой стадии разрешения (разрешительная крепитация, crepitatio redux).
Нередко крепитация выслушивается в течение всего процесса воспаления легкого. Это объясняется тем, что отдельные стадии воспалительного процесса начинаются и заканчиваются в различных участках воспаленной доли не всегда одновременно. Поэтому в отдельных участках воспаление может проходить через средние стадии, в то время как в других участках оно только что возникло или уже заканчивается.
Крепитация выслушивается также при инфаркте легкого, когда стенки альвеол смочены кровью, при отеке легкого, когда они смочены отечной жидкостью, при ателектазе легких, когда вследствие уменьшения дыхательной экскурсии спавшегося участка легкого нарушается правильное кровообращение в нем и замедляется отток венозной крови и лимфы. Поэтому в ателектатическом участке происходит незначительная застойная транссудация в альвеолы, что при более глубоких вдохах способствует возникновению крепитации.
Так как для полного расправления альвеол (и в особенности альвеол со слипшимися стенками) необходим более глубокий вдох, иногда крепитация не выслушивавшаяся при поверхностном дыхании, появляется, если заставить больного дышать глубже.
Крепитацию иногда трудно отличить от мелкопузырчатых влажных хрипов, в особенности от тех, которые возникают в самых мелких бронхах (бронхиолах). Эти хрипы настолько мелки, что они действительно похожи на крепитацию, почему и получили название субкрепитирующих, т. е. подобных крепитации. Однако отличить их от крепитации можно по ряду признаков: крепитация слышна только во время вдоха, обычно в конце его, а субкрепитирующие хрипы слышны и во время вдоха, и во время выдоха. Субкрепитирующие хрипы, как и все другие, могут изменяться под влиянием кашля, на крепитацию же кашель не оказывает никакого влияния.
Субкрепитирующие хрипы часто сопровождаются хрипами, возникающими в бронхах большого калибра; поэтому одновременно выслушиваются влажные хрипы разного калибра. При крепитации выслушиваемый треск совершенно однообразен. Кроме того, о крепитации говорит одновременное наличие других признаков воспаления легочной ткани: притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание и т. д.
Крепитация может выслушиваться иногда у людей с нормальными легкими. Так например, если слабого больного, находящегося продолжительное время в постели, посадить и выслушивать его грудную клетку в области нижних краев легких, то при первых трех-четырех глубоких вдохах может выслушиваться крепитация, которая затем исчезает.
109
Это же наблюдается у пожилых людей, если выслушивать в указанном месте сейчас же после сна или продолжительного лежания. В редких случаях такая крепитация может быть выслушана при глубоких вдохах и в области легочной верхушки. Вообще же эта крепитация может выслушиваться у людей-, почему-либо дышавших поверхностно в течение длительного времени. При поверхностном дыхании некоторые альвеолы могут оставаться при вдохе спавшимися. Это имеет место особенно в тех участках легких, которые вообще меньше расправляются при вдохе, а именно в области краев и верхушек. При глубоких вдохах альвеолы расправляются, и возникает крепитация. При длительном поверхностном дыхании у долго лежащих в постели тяжелых больных этому способствует еще застой венозной крови в плохо расправляющихся при вдохе участках легкого и имеющаяся вследствие этого незначительная транссудация в полость альвеол. Отличить такую крепитацию от настоящей, выслушиваемой при воспалении легкого, можно по тому, что она выслушивается обычно только в области нижних краев легких, исчезает после первых 3—4 вдохов, выслушивается симметрично на обеих половинах грудной клетки. Кроме того, при ней не обнаруживается других признаков патологических изменений легочной ткани.
Шум трения плевры. При выслушивании грудной клетки в том месте, под которым имеется плеврит, можно услышать своеобразный шум, который называется шумом трения плевры. Этот шум выслушивается только при сухом плеврите, который отличается от экссудативного незначительным количеством воспалительного экссудата, достаточным лишь для смачивания обращенных друг к другу поверхностей плевральных листков. Возникает этот шум вследствие трения друг о друга париетальной и висцеральной плевры при дыхательных движениях. В норме благодаря гладкости поверхностей плевральных листков это скольжение висцеральной плевры по париетальной происходит бесшумно. При сухом плеврите, вследствие неравномерного воспалительного набухания плевральных листков и отложения на их поверхностях пленок, нитей или хлопьев фибрина, обращенные друг к другу поверхности плевральных листков становятся шероховатыми. Поэтому при их трении возникает шум.
По своему звуковому характеру шум трения плевры отличается большим разнообразием, напоминая то скрип кожи, то хруст снега, то шелест бумаги или шелка. Обычно он довольно громок, хотя в некоторых случаях может едва выслушиваться. Иногда он может сообщать своеобразное ощущение руке, приложенной к грудной клетке.
Кроме сухого плеврита, шум трения плевры может, хотя и значительно реже, выслушиваться и при других патологических процессах, когда поверхности плевральных листков становятся шероховатыми (например, при высыпании туберкулезных бугорков или раковых узелков на плевральных листках), а также при высыхании их вследствие сильного обезвоживания организма (например, при холере).
Появление шума трения плевры при экссудативном плеврите указывает на начало рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают вновь соприкасаться. При этом шум трения плевры появляется выше верхнего уровня экссудата и выслушивается раньше всего в области наибольшей дыхательной подвижности легких, а именно на уровне средней подмышечной линии.
В редких случаях шум трения плевры может выслушиваться и над экссудатом. Это бывает, если стетоскоп помещается не в межреберном промежутке, а на ребре. При этом шум трения плевры, возникающий вдали от места выслушивания, проводится из места своего возникновения по ребру, обладающему, как всякая кость, хорошей звукопроводимостью (Ф. Г. Яновский).
В области легочных верхушек шум трения выслушивается редко, несмотря на частые сухие плевриты в этом месте. Причиной этого является очень слабая дыхательная подвижность верхушек.
Шум трения плевры может в течение многих лет выслушиваться после перенесенного плеврита, оставляющего рубцовое сморщивание или неравномерное утолщение плевральных листков.
ПО
Ввиду разнообразия звукового характера шум трения плевры нередко можно смешать с крепитацией или хрипами. Различить их помогают следующие признаки.
1.	Шум трения плевры может выслушиваться как при вдохе, так и при выдохе, в то время как крепитация слышна только при вдохе.
2.	Шум трения плевры выслушивается обычно в виде прерывистых следующих друг за другом разнообразного характера звуков, тогда как сухие хрипы представляют собой протяжные звуки.
3.	Шум трения плевры не изменяется при кашле, хрипы же могут после кашля исчезать или изменяться количественно.
4.	При надавливании стетоскопом на грудную клетку или, еще лучше, при надавливании пальцем на межреберный промежуток вблизи стетоскопа шум трения плевры может усиливаться (вследствие более тесного соприкосновения плевральных листков), громкость хрипов от этого не меняется. Шум трения кажется при выслушивании возникающим ближе к уху исследующего, чем хрипы или крепитация.
Если сухой плеврит развивается на плевральных листках вблизи сердца, причем плевра срастается с париетальным листком перикарда, трение обоих листков плевры друг о друга может происходить не только при дыхании, но при каждом сокращении сердца. В этих случаях шум трения плевры продолжает выслушиваться и при задержке дыхания. Такое явление называется плевроперикардиальным трением.
Добавочные шумы, выслушиваемые при гидропневмотораксе. К ним относятся: шум плеска Гиппократа, шум падающей капли и шум водяной дудки.
Шумом плеска Гиппократа (succussio Hippocratis) называется звук, выслушиваемый при гидропневмотораксе, т. е. при одновременном наличии в полости плевры газа и жидкости. Он выслушивается, если захватить обеими руками плечи больного и быстро, энергично встряхивать верхнюю половину его тела. Чтобы шорох белья не заглушал этого шума, верхняя половина тела больного должна быть полностью обнажена. Для устранения других посторонних шумов от движения постели, металлической сетки кровати лучше всего вызывать шум плеска, посадив (если только это возможно) больного на стул с твердым сидением.
С шумом плеска не следует смешивать получающийся иногда при встряхивании тела плеск в желудке при наличии в нем жидкости и воздуха.
Шум падающей капли выслушивается в некоторых случаях, .если приложить ухо или приставить стетоскоп к груди больного с серопневмотораксом и быстро перевести выслушиваемого из лежачего положения в сидячее. При этом жидкость перемещается в нижнюю часть плевральной полости, а отдельные капли, стекая с поверхностей плевральных листков и падая в экссудат, дают звук, который усиливается благодаря резонансу. Иногда шум падающей капли выслушивается над кавернами. В данном случае это слуховое ощущение дают, вероятно, обыкновенные сухие или влажные хрипы, которые приобрели особую металлическую звучность вследствие усиления некоторых высоких обертонов в силу резонанса.
Шум водяной дудки возникает, если при гидропневмотораксе плевральная полость сообщается через свищ с бронхом, причем отверствие свища находится ниже верхнего уровня жидкости. При каждом вдохе пузыри воздуха, входя через свищевое отверстие из бронха в жидкость и поднявшись на ее поверхность, производят особое клокотание. Этот звук напоминает крупнопузырчатые хрипы, отличающиеся особой звучностью. Этот шум выслушивается только во время вдоха.
Бронхофония. Если приставить стетоскоп к грудной клетке исследуемого и предложить ему произносить какие-либо слова, то голос доносится через стетоскоп в виде неясного тихого бормотания; различить отдельные слова или слоги невозможно. Причина этого заключается в том, что энергия колебаний голосовых связок, вызывающих попеременные сгущения и разрежения воздуха в трахее и бронхах, распространяясь по легочной ткани,
111
значительно ослабевает, так как поглощается плохо проводящей колебания тканью легкого. Кроме того, звук искажается в результате многократного отражения звуковых волн в местах разветвления бронхов.
Совсем другое получается, если выслушивать голос на таком участке грудной клетки, под которым находится уплотненная легочная ткань, например, при крупозном воспалении легочной доли. В этом случае слова, произносимые больным, слышны гораздо громче и отчетливее. Это усиление голоса, выслушиваемого через грудную клетку, наблюдаемое при уп-- лотнении легочной ткани, называется бронхофонией. Выслушивать бронхофонию можно через стетоскоп или непосредственно ухом. Больному обычно предлагают произносить шепотом: «раз, два, три». Второе свое ухо исследующий должен прикрыть рукой. Стетоскоп или приложенное к груди ухо следует передвигать с одного участка грудной стенки на другой, причем больной должен беспрерывно повторять упомянутые слова. На месте, под которым имеется уплотнение легочной ткани, слова, которые до того выслушивались слабо и неотчетливо, становятся более громкими и отчетливыми. Тогда говорят, что в этом месте выслушивается бронхофония. Уплотненная легочная ткань лучше всего проводит высокие тоны. Поэтому бронхофония выслушивается явственнее, если больной произносит слова шепотом, поскольку в нем преобладают высокие свистящие тоны.
Причина бронхофонии заключается в том, что в уплотненном легком звуковые колебания проводятся гораздо лучше, чем через воздухосодержащее легкое. Кроме того, в уплотненной ткани, являющейся более однородной, чем нормальная легочная ткань, звук не подвергается такому многократному отражению, а потому менее искажается.
Бронхофония может выслушиваться также над кавернами и абсцессами, так как они окружены уплотненной легочной тканью, а полость их благоприятствует усилению высоких обертонов путем резонанса. Поскольку звуковые колебания передаются с голосовых связок через воздушные столбы в бронхах, необходимым условием для выслушивания бронхофонии (как и бронхиального дыхания) является проходимость бронха, лежащего в уплотненной ткани.
Из сказанного явствует, что бронхофония в норме отсутствует и выслушивается при тех же условиях, при которых выявляются бронхиальное дыхание или звучные хрипы, т. е. при уплотненной легочной ткани. Однако бронхофония бывает более ранним, а нередко даже единственным признаком уплотнения легочной ткани. Во-первых, для выслушивания бронхиального дыхания или хрипов требуется, чтобы больной дышал глубоко, а это часто невозможно ввиду слабости больного или болезненности глубокого вдоха. В этих случаях только бронхофония позволяет диагностировать уплотнение легочной ткани. Во-вторых, при незначительных размерах очага уплотнения и глубоком его залегании бронхиальное дыхание может вовсе не выслушиваться или выслушиваться неясно, между тем как бронхофония при этом выявляется отчетливо.
ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Пальпация грудной клетки играет, важную роль при диагностике некоторых хирургических заболеваний грудной стенки (флюктуация при абсцессах грудной стенки, определение перелома ребер, уплотнений и бугристости при воспалительных или опухолевых процессах в ребрах и т. п.).
Пальпация дает возможность определить и точно локализовать болезненные места при миозитах, заболеваниях межреберных нервов и костного скелета грудной клетки.
112
В некоторых случаях можно, приложив к грудной клетке руку, ощущать грубые хрипы и громкий шум трения плевры. При накоплении в плевральной полости большого количества жидкости или газа при пальпации обнаруживается напряжение мягких тканей межреберных промежутков, которое может быть результатом как давления содержимого плевральной полости, так и рефлекторного сокращения межреберных мышц.
Голосовое дрожание (fremitus pectoral is). Наиболее важное применение в диагностике заболеваний органов дыхания пальпация грудной клетки находит при определении так называемого голосового дрожания.
Если приложить ладонь к грудной клетке, когда больной произносит какие-либо слова, то ощущаются сотрясения грудной стенки. Еще лучше эти сотрясения воспринимаются локтевым краем кисти или мякотью концевых фаланг пальцев, так как осязательная чувствительность в этих местах выше, чем в ладони.
Причиной голосового дрожания является передача на грудную стенку колебаний голосовых связок. Средой, передающей эти колебания, является воздух, находящийся в трахее, бронхах и альвеолах. Для лучшего восприятия голосового дрожания необходимо, чтобы больной говорил громко.
Кроме громкого голоса, для формирования голосового дрожания необходимы еще три условия: а) проходимость бронхов, б) прилежание легкого к грудной стенке, в) сохранение эластических свойств легочной ткани.
Нормальное легкое лучше всего проводит к грудной стенке мужской голос, в котором преобладают низкие тоны. У женщин, в голосе которых преобладают высокие тоны, голосовое дрожание в норме с трудом или вовсе не определяется.
Так как звук яри произношении буквы «р» образован наиболее низкими тонами, для лучшего ощущения голосового дрожания лучше всего попросить больного произносить слова, содержащие букву «р», например, «раз, два, три» или «тридцать три».
В патологических условиях можно отметить либо усиление голосового дрожания, либо ослабление его вплоть до полного исчезновения.
Толстая грудная стенка (при ожирении, сильно развитой мускулатуре, при отечности и т. п.) препятствует восприятию голосового дрожания, так как колебания поглощаются мягкими тканями. Поэтому усиление или ослабление голосового дрожания на том или другом участке грудной стенки может быть установлено лишь путем сравнительной пальпации, т. е. при сравнении силы голосового дрожания на симметричных местах обеих половин грудной клетки.
Голосовое дрожание тем сильнее, чем громче исследуемый произносит слова; для правильного сравнения необходимо, чтобы больной все время произносил слова одинаково громко. Так как у рслабленных больных голос может постепенно ослабевать, во избежание ошибок необходимо либо прикладывать одновременно ладони к симметричным местам обеих половин грудной клетки, либо многократно прощупывать, прикладывая одну и ту же ладонь сначала на правую, потом на левую сторону грудной клетки, а затем в обратном порядке. Последний способ вернее, так как осязательная чувствительность кожи обеих ладоней может быть неодинакова.
Усиление голосового дрожания наблюдается над уплотненной легочной тканью. Причиной этого является лучшее проведение звуковых колебаний в уплотненном легком.
Усиление голосового дрожания отмечают над кавернами и абсцессами, поскольку они окружены уплотненной легочной тканью, над ателектазами легкого.
113
Ослабление голосового дрожания вплоть до полного исчезновения, кроме упоминавшегося раньше утолщения грудной стенки, наблюдается, если между легким и грудной стенкой есть массы, поглощающие звуковые колебания (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, гемоторакс, опухоли плевры).
Ослабление голосового дрожания отмечается также при потере эластичности легочной ткани, например, при эмфиземе, при закупорке приводящего бронха инородным телом. Если бронх закупорен комком слизи, то после отхаркивания голосовое дрожание определяется снова достаточно четко. Проходимость бронхов является необходимым условием для определения усиленного голосового дрожания и при уплотнении легочной ткани.
Поскольку у женщин голосовое дрожание плохо или вовсе не определяется и в норме (вследствие преобладания в голосе высоких тонов), ослабление голосового дрожания у них редко может быть использовано с диагностической целью.
Голосовое дрожание хорошо воспринимается лишь при громкой речи, на что нередко слабые больные неспособны. Поэтому бронхофония, выслушиваемая даже при произношении слов шепотом, имеет более важное значение для диагностики уплотнений легочной ткани. Преимущество брон-хофонии заключается еще в том, что она хорошо выслушивается и у женщин.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
К инструментальным методам исследования органов дыхания относятся: рентгеноскопия (просвечивание грудной клетки перед экраном), рентгенография (производство рентгеновского снимка), бронхография, трахеобронхоскопия, торакоскопия, спирометрия, спирография, пневмотахометрия, пневмотахография, оксигемометрия, оксигемография и некоторые другие методы исследования.
Рентгенологическое исследование является настолько важным, что во многих случаях без него невозможно обойтись для правильного распознавания заболеваний органов дыхания.
Ввиду всеобъемлющего значения рентгенологического исследования для диагностики различных заболеваний вообще рентгенология преподается на специальных кафедрах или курсах. Поэтому мы здесь ограничимся лишь кратким изложением основных принципов этого важнейшего метода.
Применение рентгеновских лучей для целей диагностики основано на их способности проникать через такие тела, которые совершенно непроницаемы для видимого света. Эта проникающая способность рентгеновских лучей зависит, кроме свойств самих лучей (степени жесткости их), также от плотности тела, через которое они проникают, его толщины, строения и химического состава. Чем плотнее и толще тело и чем выше его атомный вес, тем менее оно проницаемо для рентгеновских лучей. Попадая на некоторые химические вещества, например, на платиноцианистый барий или цинк-сульфид, рентгеновские лучи вызывают их флюоресценцию, т. е. свечение в темноте ярким желто-зеленым или синеватым светом. Степень флюоресценции тем больше, чем больше на эти вещества падает рентгеновских лучей. Если пропускать рентгеновские лучи через грудную клетку человека и поместить впереди экран, поверхность которого покрыта тонким слоем флюоресцирующего вещества, то те места экрана, на которые попадут проникшие через грудную клетку лучи, начнут светиться, и тем сильнее, чем больше на них попало лучей. Различные органы и ткани, находящиеся в грудной клетке, имеют неодинаковые плотность и химический состав, поэтому проницаемость их для рентгеновских лучей различна. В результате на тех
114
местах экрана, которые соответствуют местоположению костей, сердца, больших сосудов, обладающих большей плотностью, чем воздухосодержащие легкие, видны тени, на месте же, соответствующем легким, наблюдается яркое свечение. Этот метод просвечивания человеческого тела рентгеновскими лучами и наблюдения за получаемым на экране изображением называется рентгеноскопией.
Рентгеновские лучи, подобно видимым лучам солнца, обладают свойством разлагать бромистое серебро на светочувствительной пластинке или пленке, поэтому рентгеновское изображение можно запечатлеть фотоспособом. Метод фотографирования при помощи рентгеновских лучей называется рентгенографией, а получаемые снимки — рентгенограммами.»
Обычно в условиях поликлиники или стационара проводится рентгеноскопия органов грудной клетки. При необходимости уточнить диагноз и с целью документации производится рентгенография грудной клетки.
У здорового человека при рентгеноскопии грудной клетки на экране легкие представляются в виде двух светлых полей с сеткой, состоящей из тени сосудов, крупных и средних бронхов, более выраженной у корней легких. Светлые поля легких и сеть сосудов и бронхов представляют собой рентгенологический легочнокорневой рисунок. При вдохе легкие становятся более прозрачными. Особенно четко это проявляется в синусах.При глубоком дыхании четко видно движение диафрагмы. Это дает возможность судить об экскурсии нижнего края легких и выявлять возможные сращения плевры, наличие плеврального выпота и т. д.
Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки дают возможность распознавать появление в легких уплотненных, не содержащих воздуха участков (например, при туберкулезе легких, раке легких, пневмонии), определять повышенную воздушность легких при эмфиземе, наличие в легких воздухосодержащих полостей (абсцесс, каверна), разрастание в легких соединительнотканных тяжей (при пневмосклерозе), уплотнение и утолщение стенок легочных сосудов (при их склерозе), скопление жидкости или газа в полости плевры, нахождение в легком инородного тела (пуля, осколки снаряда и т. д.).
Рентгенологический метод исследования органов грудной клетки при патологических изменениях в легких, бронхах или плевре позволяет проводить наблюдения в динамике на протяжении заболевания и сопоставлять данные исследования для суждения о тех или иных изменениях в дыхательных органах, происходящих в течение определенного времени, а также дает возможность следить за эффективностью проводимого лечения.
При введении в бронхи контрастных веществ, задерживающих рентгеновские лучи, например йодолипола, на рентгенограмме получается изображение бронхиального дерева. Этот метод исследования бронхов, называемый бронхографией, дает возможность диагностировать бронхоэктазы, искривления бронхов, сужение их просвета и др.
Широкое распространение получил метод флюорографии. Он заключается в производстве ряда небольших фотоснимков с рентгеновских изображений на экране. Этот метод позволяет за короткое время исследовать большое количество людей и является незаменимым при обследовании коллективов школ, заводов, фабрик, колхозов. Флюорография осуществляется флюорографом — специальной приставкой к рентгеновскому аппарату. Флюорограммы после проявления рассматриваются через специальный фотоувеличитель.
Разработанный в СССР способ томографии дает возможность получения послойных (на различной глубине) рентгенограмм. При этом методе рентгенологического исследования наиболее четкие изображения получаются лишь в определенной плоскости на заранее заданной глубине. Расположенные
115
в других плоскостях легочные структуры не дают резкого изображения благодаря специально движущейся рентгеновской трубке. Этот метод дает ценные данные для дифференциальной диагностики опухолей, инфильтратов, абсцессов, каверн, расположенных на различной глубине. Томофлюо-рография дает возможность получения послойных флюорограмм.
Трахеобронхоскопия. Так называется метод непосредственного осмотра трахеи (трахеоскопия) и бронхов (бронхоскопия), заключающийся во введении в трахею или в бронхи специальной трубки, снабженной осветительным прибором (бронхоскоп). Трубка вводится либо через рот в гортань (верхняя трахеобронхоскопия), либо в случае надобности через трахеотомическое отверстие (нижняя трахеобронхоскопия). Этот метод дает возможность путем осмотра слизистой трахеи, главных бронхов и их ближайших ветвей обнаружить в них различные патологические процессы (воспаление, полипы, опухоли и т. д.). Противопоказаниями к применению трахеобронхоскопии являются тяжелое нарушение сердечной деятельности, высокая степень артериальной гипертензии, туберкулез гортани, пневмония, острый плеврит. При помощи бронхоскопа производится биопсия слизистой трахеи или бронхов (забор кусочка ткани для гистологического исследования), промывание бронхов и введение лекарственных веществ непосредственно в легкие.
Торакоскопия. При помощи специального прибора — торакоскопа — производят осмотр плевральной полости и разъединение спаек между висцеральным и
Рис. 42. Спирометр. париетальным листками плевры, образовавшихся после перенесенного плеврита или пневмоторакса. Торакоскоп представляет собой трубку с оптическим устройством для визуального наблюдения плевральной полости. Торакоскоп вводится через специальный троакар после прокола им грудной клетки и накладывания искусственного пневмоторакса.
Спирометрия. Спирометрией называется метод измерения жизненной емкости легких.
Для измерения жизненной емкости легких применяется прибор, называемый спирометром (рис. 42). Спирсметр состоит из двух металлических цилиндров, причем меньший с открытым дном вставляется в больший, открытый сверху. Большой цилиндр наполняется водой. Через широкую резиновую трубку, надетую на кран в верхней стенке меньшего цилиндра, исследуемый после максимального вдоха выдыхает воздух до отказа. Поступая в меньший цилиндр, воздух заставляет его подниматься над водой. Высота его подъема отмечается по шкале, указывая объем воздуха, поступившего в меньший цилиндр.
Как известно, при спокойном дыхании во время одного дыхательного движения здоровый взрослый человек вдыхает и выдыхает в среднем 500 ом3 воздуха. Это количество воздуха называется дыхательным объемом. Если после обычного вдоха сделать максимально глубокий вдох, то можно ввести в легкие еще около 1500 см3 воздуха. Это количество называется дополнительным объемом. Если после обычного выдоха сделать максимально глубокий выдох, то можно выдохнуть еще около 1500 см3 воздуха. Это количество называется резервным (запасным) объемом. Сумма дыхательного, дополнительного и остаточного объемов составляет так называемую жизненную емкость легких.
В норме жизненная емкость легких у мужчин равна 3500—4000 см3, у женщин — 2500—3000 см3. Эти величины могут несколько колебаться в зависимости от телосложения, возраста, роста, веса, тренировки и т. д. Ввиду этого диагностическое значение имеет не столько абсолютная вели-116
чина жизненной емкости легких, сколько колебание ее у одного и того же больного по мере ухудшения или улучшения состояния. Величина жизненной емкости легких понижается при ряде заболеваний, ведущих к понижению дыхательной экскурсии легких и их дыхательной поверхности, например, при эмфиземе, пневмонии, туберкулезе, «новообразованиях, застойном легком, плеврите, пневмотораксе и т. д. Систематическое измерение величины жизненной емкости легких дает возможность составить представление о прогрессировании или затухании патологического процесса.
Спирография. Измерение и графическая регистрация дыхательных объемов проводится с помощью спирографии. Для спирографии используются приборы, называемые спирографами. Спирограф представляет собой спирометр, соединенный с кимографом. Спирограмма регистрируется на движущейся ленте. Зная масштаб шкалы спирографа и скорость движения бумаги, можно определить основные показатели внешнего дыхания. Помимо определения легочных объемов и жизненной емкости легких с помощью спирографии можно также определить показатели легочной вентиляции: минутный объем дыхания (сумма дыхательных объемов в 1 мин), максимальную вентиляцию легких (максимальное количество воздуха, которое может быть провентилировано в течение 1 мин), объем форсированного выдоха, а также показатели легочного газообмена: поглощение кислорода в 1 мин, выделение углекислого газа и некоторые другие показатели.
Пневмотахометрия и пневмотахография. Существенное значение в изучении дыхания приобретают методы исследования механики дыхания: объемной скорости вдоха и выдоха (спокойного или форсированного), продолжительности различных фаз дыхательного цикла, минутного объема вентиляции, внутриальвеолярного давления и др. Эти показатели регистрируются с помощью приборов— пневмотахометра и пневмотахографа. Принцип действия этих приборов заключается в регистрации изменений давления воздушного потока, возникающего в процессе дыхания с помощью мембранного манометра со стрелочным или оптическим указателем. При оптической регистрации запись кривой осуществляется на движущейся фотобумаге.
Оксигемометрия и оксигемография. Эти методы применяются для изучения насыщения (оксигенации) крови кислородом. Принцип оксигемометрии и оксигемографии основывается на особенностях спектров поглощения оксигемоглобина и восстановленного гемоглобина. В отличие от кровавого способа изучения насыщения крови кислородом, когда забор крови производится путем пункции артерии и исследование проводится с помощью аппарата ван Слайка, оксигемометрия и оксигемография осуществляются бескровным путем. Для этого используются аппараты оксигемометр или оксигемограф. С помощью этих аппаратов можно изучать изменения насыщения артериальной крови кислородом в течение продолжительного времени при функциональных нагрузках, кислородотерапии, наркозе, операциях и т. п. Указанные приборы состоят из ушного датчика с полупроводниковыми фотоэлементами, являющегося фотометрической частью прибора, и измерительного блока со шкалой, градуированной в процентах насыщения кислородом. Изменения цвета крови при разных степенях насыщения ее кислородом улавливаются фотоэлектрическими преобразователями. При помощи полупроводниковых фотоэлементов изменения цвета крови преобразуются в изменения фототока, что и регистрируется прибором. Ушной датчик надевается на верхнюю часть ушной раковины исследуемого. При помощи оксигемографа производится графическая регистрация насыщения крови кислородом. Кривая насыщения называется оксигемограммой.
Приведенный краткий обзор инструментальных методов исследования не исчерпывает все существующие методы исследования функции внешнего дыхания. Наряду с физическими методами инструментальные методы дают
117
ценные данные, необходимые для оценки функционального состояния органов дыхания.
Пункция грудной стенки (торакоцентез). Физические методы исследования грудной клетки, в том числен рентгеноскопия, как правило, позволяют установить наличие жидкости в плевральной полости, но не дают возможности определить, является жидкость экссудатом или транссудатом, а в первом случае — характер экссудата. Известную помощь в этом отношении оказывает общее исследование больного и наблюдение за течением заболевания: при наличии жидкости в полости плевры повышенная температура, боль в боку, сухой кашель, шум трения плевры у границы тупости свидетельствуют о наличии экссудата. Отсутствие повышения температуры и болей, отеки в других областях тела при наличии заболевания сердца или почек свидетельствуют о наличии транссудата, в особенности если жидкость определяется в обеих плевральных полостях. При несомненном экссудативном плеврите более тяжелое состояние больного, очень высокая с большими колебаниями температура, быстро развивающаяся одышка и учащение сердцебиения, ознобы и поты, резкая бледность кожи, высокий лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (см. «Исследование крови») свидетельствуют о гнойном характере экссудата.
Однако окончательно решить вопрос о наличии жидкости в плевральной полости и о характере жидкости можно лишь путем добывания ее и последующего исследования. Для добывания жидкости из полости плевры применяется пункция грудной стенки (пробный прокол плевры, плевральная пункция).
Плевральная пункция применяется как с диагностической, так и с лечебной целью, а именно: при необходимости удаления жидкости из плевральной полости, для введения в плевральную полость различных лекарственных средств или газа для сдавления легкого (искусственный пневмоторакс при лечении туберкулеза легких).
Пункцию плевральной полости производят специальной иглой (длиной 8—10 см) среднего калибра (более 1 мм), насаженной на 20-граммовый шприц. Перед употреблением разобранный шприц и игла стерилизуются путем кипячения. Во избежание засорения игла должна быть снабжена мандреном, вместе с которым она и стерилизуется.
Обычно прокол производится ниже угла лопатки или между лопаточной и задней подмышечной линиями в VIII или IX межреберье, там, где имеется наибольшая тупость. При осумкованных плевритах прокол производится в месте наиболее интенсивной тупости. Место для прокола следует выбирать не слишком низко и не слишком близко к верхнему уровню тупости. При слишком низком проколе можно попасть в плевральный синус, в котором жидкости может не быть вследствие склеивания париетальной и диафрагмальной плевры. Если же производить прокол слишком близко к верхнему уровню тупости, то можно попасть в лежащее выше жидкости легкое, которое вследствие ателектаза может также дать при перкуссии притупление и тем симулировать более высокое стояние жидкости.
Укол производится в межреберном промежутке ближе к верхнему краю нижележащего ребра во избежание ранения межреберной артерии, проходящей в борозде по нижнему краю вышележащего ребра. Впячивание кожи при прохождении иглы причиняет излишнюю боль. Для предотвращения этого, а также для придания игле большей устойчивости следует перед уколом натянуть кожу межреберного промежутка между большим и указательным пальцами левой руки, положенными один на выше-, а другой на нижележащее ребро. Игла устанавливается строго перпендикулярно к поверхности межреберного промежутка, вкалывается не слишком медленно, чтобы не причинить боли, но не слишком быстро, чтобы игла не проскочила через плевральную полость в легкое или не сломалась, попав случайно на ребро.
При прокалывании грудной стенки сначала ощущается сопротивление, когда игла проходит через ткани межреберного промежутка, а затем создается ощущение попадания иглы в полое пространство. Если игла упирается в ребро, то следует, слегка вытянув ее, несколько изменить направление прокола. При появлении жидкости следует насасывать ее в шприц не слишком быстро во избежание присасывания окружающего воздуха. Если при попытке вытягивать поршень ощущается противодействие в виде обратного присасывания его, то это указывает на то, что кончик иглы находится в плотной ткани. Поршень легко вытягивается, но жидкость не показывается в том случае, если игла находится в воздухосодержащей полости (пневмоторакс, бронх), или тогда, когда игла неплотно прилажена к канюле. Появление в шприце чистой крови может зависеть от попадания иглы в крове-
118
носный сосуд или в ткань легкого. При этом иглу следует немедленно извлечь (если нет данных, что появление крови зависит от наличия гемоторакса).
Для извлечения большого количества жидкости из плевральной полости применяют аппарат Потена (рис. 43).
Исследование жидкости, добытой проколом. Прежде всего исследование должно решить вопрос о том, представляет жидкость собой экссудат или транссудат. Для этого применяется физическое, химическое .и микроскопическое исследование жидкости. В некоторых случаях для определения этиологии воспаления плевры или другой серозной оболочки производится
и бактериологическое исследование.
При физическом исследовании определяют цвет, прозрачность и удельный вес жидкости.
Транссудат представляет собой совершенно прозрачную, слегка желтоватую, а иногда бесцветную жидкость. Серозный и серофибринозный экс-
судат обычно окрашен в более интенсивный лимонно-желтый цвет и менее прозрачен. В экссудате при его стоянии выпадают более или менее обильные хлопья фибрина, отчего он мутнеет, транссудат же остается прозрачным, причем в нем вовсе не образуется осадка или же последний очень нежен и имеет вид облачка. Серозногнойный экссудат мутный, беловато-желтого цвета, при стоянии
Рис. 43. Аппарат Потена для плевральной пункции.
разделяется на два слоя: верхний — серозный и нижний — гнойный. Гнойный экссудат — густой, зеленоватого цвета, непрозрачный. Гемор-
рагический экссудат непрозрачен, красного цвета, иногда в результате
наступившего еще в полости плевры распада эритроцитов — красноватобурый. Гнилостный экссудат грязновато-бурого цвета и обладает непри-
ятным гангренозным запахом.
Гнойный, гнилостный и геморрагический экссудаты легко определяются по внешнему виду. Затруднение может представиться при дифференцировании транссудата и серозного экссудата, которые по цвету и прозрачности могут быть сходными. Различить их можно при помощи определения удельного веса. Вследствие большего содержания белка и форменных элементов в экссудате, удельный вес его выше 1016, транссудата — ниже 1014.
Химическое исследование жидкости, добытой проколом, сводится обычно к определению процента белка. Наличие свыше 4% белка в добытой жидкости говорит в пользу экссудата, а ниже 2% — в пользу транссудата. Следует, однако, помнить, что в транссудатах, находившихся продолжительное время в полостях тела, процент белка со временем повышается, с одной стороны, вследствие всасывания жидких частей транссудата, а с другой — вследствие воспалительной реакции серозной оболочки на длительное раздражение ее застойной жидкостью.
Для отличия экссудата от транссудата производят также пробу Р и в а л ь т а. Эта проба служит для обнаружения особого белкового тела, которое содержится в экссудатах, но отсутствует или имеется лишь в виде следов в транссудатах. Это белковое тело является серозомуцином.
Проба Ривальта производится следующим образом: вода в стеклянном цилиндре подкисляется 2—3 каплями крепкой (80% раствор) уксусной кислоты. Затем в полученный раствор из пипетки накапывают одну задругой несколько капель исследуемой жидкости. Если последняя является экссудатом, то вслед за каждой падающей каплей в воде тянется белое облачко, напоминающее папиросный дым. Если исследуемая жидкость является транссудатом, то капли ее падают на дно цилиндра, не оставляя за собой такого-следа.
119
Дальнейшую возможность отличить экссудат от транссудата дает микроскопическое исследование. Исследуемую жидкость обычно центрифугируют и из полученного осадка приготовляют на предметном стекле мазок; он рассматривается под микроскопом в свежем состоянии либо предварительно фиксируется и окрашивается по тому же способу, что и кровь.
Основное значение микроскопического исследования мазка заключается в определении числа лейкоцитов в исследуемой жидкости, однако при центрифугировании густота полученного осадка зависит от продолжительности центрифугирования и от числа оборотов в 1 мин. Поэтому предпочтительно пользоваться осадком нецентрифугированной жидкости (Ф. Г. Яновский). При повторных исследованиях жидкость после ее получения наливают в одинаковые пробирки до одного уровня и оставляют на одно и то же время (например, на 1 час). Этим устраняются возможные случайности в распределении лейкоцитов в осадке. По истечении указанного времени пипеткой осторожно (во избежание размешивания рыхлого осадка) набирают со дна пробирки несколько капель и наносят на предметное стекло для приготовления мазка.
При исследовании под микроскопом в мазке нередко обнаруживаются эритроциты. Обилие эритроцитов в мазке наблюдается при геморрагических экссудатах, которые характерны для злокачественных новообразований серозных оболочек. Встречаются они при туберкулезных и травматических плевритах, при уремии, при плеврите у больных, страдающих кровоточивостью, иногда при плеврите, осложняющем инфаркт легкого. Значительное количество свежих эритроцитов наблюдается иногда и в мазке из серозных экссудатов и даже из транссудатов. Причиной этого является примесь крови вследствие травматизации сосуда во время прокола. Так примесь может иногда обнаруживаться и макроскопически (розоватая окраска жидкости), однако лишь в первых порциях жидкости. Кроме того, настоящие геморрагические экссудаты не ярко-красные, как жидкость при наличии примеси свежей крови, а скорее буровато-красные вследствие гемолиза эритроцитов и накопления продуктов превращения гемоглобина.
Для решения вопроса о том, представляет полученная жидкость чистую кровь из пораненного сосуда или же смесь крови с экссудатом, можно сравнить число эритроцитов в 1 мл полученной жидкости с числом эритроцитов в 1 мл крови из мякоти пальца того же больного. Для этой же цели можно определить в полученной кровянистой жидкости отношение числа эритроцитов к числу лейкоцитов в 1 мл (оно значительно меньше в кровянистом экссудате., чем в чистой крови).
Важное диагностическое значение имеет количество лейкоцитов в мазке из исследуемой жидкости. Обильное содержание лейкоцитов (10—15 и более) в поле зрения в мазке из нецентрифугированной жидкости при большом увеличении свидетельствует о воспалительном происхождении жидкости. Чем интенсивнее воспалительный процесс, тем больше лейкоцитов в экссудате. В гнойном экссудате лейкоциты могут покрывать все поле зрения, причем в гнойных экссудатах туберкулезного происхождения лейкоциты обычно находятся в состоянии зернистого и жирового распада, в гнойных же экссудатах, вызванных обычными гноеродными бактериями (стреп-то-, стафило-, пневмококками), лейкоциты часто хорошо сохраняются. Другим отличительным признаком туберкулезного гнойного экссудата является то, что в нем под микроскопом туберкулезные палочки не обнаруживаются или же обнаруживаются с трудом, и то с помощью специальных методов, тогда как в гнойном экссудате нетуберкулезною происхождения легко выявляется возбудитель нагноения.
При микроскопическом исследовании окрашенных мазков экссудата можно определить и процентное соотношение различных видов лейкоцитов.
120
Преобладание лимфоцитов (до 70% и выше) считается характерным для экссудата туберкулезной этиологии, в то время как для экссудата другой этиологии считается характерным преобладание нейтрофильных лейкоцитов. Преобладание лимфоцитов наблюдается и при экссудатах сифилитической этиологии, а также при экссудатах, возникших на почве злокачественных новообразований плевры и других серозных оболочек. С другой стороны, преобладание того или другого вида лейкоцитов зависит также от интенсивности и давности воспалительного процесса. Так, например, в разгаре туберкулезного плеврита в экссудате могут преобладать нейтрофилы, а в период выздоровления от нетуберкулезных плевритов в мазке могут встречаться большие количества лимфоцитов.
При микроскопическом исследовании транссудата в осадке нередко обнаруживаются клетки слушавшегося эндотелия серозной оболочки. Это большие полиэдрические клетки, либо одиночные, либо расположенные группами по 8—10, частично обладающие характерным строением эндотелия, частично же дегенерированные и вследствие этого потерявшие нормальную форму и величину. Появление их зависит от слущивания эндотелия вследствие механического раздражения серозной оболочки транссудатом.
При новообразованиях плевры или других серозных оболочек в экссудате можно иногда обнаружить под микроскопом опухолевые клетки.
При лейкозе в полостных экссудатах можно обнаружить незрелые формы лейкоцитов, характерные для данной формы лейкоза. При некоторых заболеваниях (туберкулез, гангрена, рак легкого) можно в редких случаях обнаружить в плевральном экссудате многочисленные эозинофилы, иногда свыше 50%. Причина появления их в точности не выяснена. Иногда это связано с миграцией личинок аскарид.
В некоторых случаях при пункции плевры или брюшины добывается жидкость, имеющая вид молока. Различают три вида такой жидкости: хилезный, хилоформный и псев-дохилезный экссудаты.
Хилезный экссудат, является результатом истечения хилуса вследствие травматического разрыва грудного лимфатического протока или других крупных лимфатических сосудов. Иногда и при простом застое лимфы в грудном протоке в полостную жидкость могут проникать мельчайшие капельки жира. При отстаивании хилезного экссудата жир скапливается сверху в виде сливкообразного слоя. Капельки жира в хилезном экссудате легко обнаруживаются под микроскопом при соответствующей окраске мазка (они окрашиваются осмиевой кислотой в черный цвет или Суданом III — в красный). Такой экссудат просветляется от прибавления эфира.
Хилоформный экссудат содержит большое количество распавшихся жироперерожденных клеток. Он иногда наблюдается при туберкулезе, сифилисе и злокачественном новообразовании плевры.
Псевдохилезный экссудат мутный, имеет вид молока, разбавленного водой, но не содержит жира. От прибавления эфира он, в отличие от хилезного экссудата, не просветляется, а при стоянии не образует верхнего сливкообразного слоя. В отличие от хилоформного экссудата в нем при микроскопическом исследовании не находят распавшихся жироперерожденных клеток. Молочный цвет зависит от особого агрегатного состояния белковых тел. Такой экссудат встречается чаще всего при сифилисе серозных оболочек.
Исследование мокроты
Для исследования мокроты следует ее собирать в прозрачную посуду из бесцветного стекла, лучше всего в чашку Петри. Так как те или другие важные диагностические свойства мокроты могут в течение дня обнаруживаться лишь в отдельных плевках, предпочтительно для исследования собирать мокроту по возможности за сутки.
Различают макро- и микроскопическое исследование мокроты.
При макроскопическом исследовании определяют количество мокроты, консистенцию ее, цвет, содержание воздуха, слоистость ее при стоянии,
121
запах и различные примеси, при микроскопическом — наличие в мазке различных клеток, других форменных элементов, кристаллов и бактерий.
Количество мокроты может меняться в широких пределах, причем в большинстве случаев суточное количество мокроты накапливается при час-том откашливании небольших порций ее, в других же — больные кашляют редко, но выделяют большое количество мокроты за один раз. Суточное количество, как и величина отдельных порций, зависит, с одной стороны, от характера заболевания, а с другой — от способности больного к откашливанию. Имеет значение и консистенция мокроты: чем она более вязка, тем с большим трудом выделяется. При ларингите, трахеите, в начале острого бронхита и при так называемом сухом хроническом бронхите количество ее может не превышать 5—10 мл в сутки. При некоторых формах хронического бронхита, при туберкулезных кавернах, при бронхоэктазах, при абсцессе и гангрене легкого суточное количество мокроты может доходить до 0,5— 1 л и даже больше. Выделение больших количеств мокроты за короткое время наблюдается при отеке легких, при кровохаркании. Однократное выделение больших количеств мокроты до 0,5 л и больше наблюдается при опорожнении в бронх больших полостей в легких, а также в случае прорыва гноя в бронх при гнойном плеврите.
Консистенция мокроты обычно вязкая. Вязкость, как и тягучесть и клейкость ее, зависит от содержания в ней слизи. Клейкость мокроты увеличивается при большом содержании фибрина. Жидкая мокрота, выделяющаяся в большом количестве, наблюдается при отеке легких.
Вид мокроты определяется характером главной составной части ее. Различают следующие виды мокроты:
1.	Слизистую, состоящую преимущественно из слизи. Такая мокрота наблюдается при остром катаре гортани и трахеи. Чисто слизистая мокрота встречается редко: обычно слизь в ней перемешана с другими составными частями.
2.	Гнойную мокроту, содержащую гной. Чисто гнойная мокрота встречается лишь при вскрытии в бронх абсцесса легкого или при прорыве в бронх гнойного плеврита; чаще всего гной перемешан со слизью (слизистогнойная мокрота), как это наблюдается при хронических бронхитах, в разгаре острого бронхита, при туберкулезе и абсцессе легкого.
3.	Серозной называется мокрота, отличающаяся жидкой консистенцией и пенистостью, напоминающая по внешнему виду взбитый яичный белок. Нередко она имеет розоватый оттенок вследствие примеси эритроцитов. Такая мокрота выделяется при отеке легких. Описанные свойства ее зависят от того, что она представляет собой транссудат крови и почти не содержит слизи.
Цвет мокроты зависит либо от преобладающей составной части, либо от примесей. Слизистая мокрота бесцветна и мутна. Столь же бесцветна и слегка мутновата серозная мокрота. Чаще же всего она имеет розовый или красноватый оттенок вследствие примеси эритроцитов. Чисто гнойная мокрота обладает свойственным гною желтовато-зеленым цветом. Слизисто-гнойная мокрота имеет тот же цвет, но меньшей интенсивности, если гной равномерно перемешивается со слизью; когда же гной содержится в ней в виде отдельных комков, то в желто-зеленый цвет окрашены только последние, слизистая основа остается бесцветной и мутной. Красный цвет мокроты зависит от примеси крови. В некоторых случаях мокрота представляет собой чистую кровь. Примесь крови к мокроте, а иногда и выделение чистой крови (кровохаркание, haemoptoe) наблюдается при туберкулезе легких, при ранениях легкого, при опухолях легкого, при бронхоэктазах, при абсцессах и гангрене легкого, при инфаркте легкого, при острых воспалительных процессах в легких (пневмония), иногда при застое крови в легких на почве за
122
болевания сердца. Во всех этих случаях примесь крови к мокроте обусловливается нарушением целости кровеносного сосуда вследствие ранения его, разрыва или изъязвления или образованием богатого эритроцитами (геморрагического) воспалительного экссудата. Примесь крови к мокроте вплоть до обильного кровохаркания может также наблюдаться и при травме или заболеваниях верхних дыхательных путей, например, при изъязвлениях гортани, трахеи, при полипе на их слизистой оболочке. Отличительным признаком кровотечения из легкого является пенистость мокроты, обусловленная содержанием в ней пузырьков воздуха.
Мокрота, имеющая цвет желчи, наблюдается при различных заболеваниях легких, сопровождающихся или осложненных желтухой. При распаде легочной ткани, особенно при легочных абсцессах, а также при вскрывшихся в легкие абсцессах печени мокрота имеет темно-бурый цвет, зависящий от наличия в ней кристаллов гематоидина, являющегося дериватом гемоглобина, или же от наличия дериватов билирубина-желчи. Черная мокрота наблюдается у людей, постоянно вдыхающих с воздухом сажу или угольную пыль (у шахтеров, кочегаров). При прохождении мокроты через рот к ней могут примешиваться остатки недавно съеденной пищи, сообщающие ей свою окраску (яйца, варенье и т. д.).
Запах мокроты. Свежая мокрота обычно лишена запаха. При стоянии в открытой посуде, особенно в жаркое время, она может разложиться под влиянием бактерий и приобрести неприятный запах. Зловонный гнилостный запах свежевыделенной мокроты обусловливается деятельностью анаэробов, вызывающих гнилостный распад белков легочных тканей. При этом образуются индол, скатол, сероводород, которые и обусловливают характерный запах мокроты. Такого рода зловонная мокрота наблюдается при гангрене легкого, при бронхоэктазах, при вскрывшемся в легкие гнилостном плеврите, при так называемом гнилостном бронхите. Иногда такая мокрота, постояв несколько часов в открытой посуде, может потерять свой гнилостный запах вследствие испарения обусловливающих его летучих веществ. Поэтому исследование запаха должно производиться в свежевыделенной мокроте. В некоторых случаях выдыхаемый воздух приобретает гнилостный запах еще до появления зловонной мокроты. Это зависит от того, что зловонные летучие продукты, образовавшиеся при распаде легочной ткани, могут путем диффузии проникать в бронхи еще до опорожнения в них продуктов тканевого распада.
Слоистость мокроты. В большинстве случаев мокрота, находящаяся в посуде, однородна. При бронхоэктазах, гнилостном бронхите и, как правило, при гангрене легкого мокрота при стоянии разделяется на три слоя. На дне посуды находятся тяжелые элементы мокроты — гной и детрит, образующийся вследствие распада легочной ткани; средний слой составляет серозная жидкость; в верхнем слое плавают частицы мокроты, содержащие воздух и поэтому всплывшие кверху.
Примеси к мокроте. Кроме примеси к мокроте крови, желчи или остатков пищи из полости рта, при простом осмотре могут быть обнаружены другие примеси. Так, встречаются кусочки омертвевшей легочной ткани при гангрене легкого, имеющие вид различной величины серо-черных клочков, кусочки омертвевшего хряща при изъязвлениях гортани, трахеи или бронхов, иногда кусочки опухолей легкого или бронхов, дитриховские пробки — мутные, желтоватые зловонные комочки величиной с просяное зерно, которые при микроскопическом исследовании оказываются состоящими из лейкоцитов, кристаллов жирных кислот и бактерий. Они могут встречаться в мокроте при гангрене легкого, гнилостном бронхите, а также при некоторых тонзиллитах (воспалениях миндалин). При бронхиальной астме отмечаются спирали Куршмана, видимые простым глазом, но лучше
123
через лупу (рис. 44). Это сероватые спиральные образования длиной 1—2 см, состоящие из спирально извитых нитей, заложенных в слизистой основе. Они состоят из муцина и образуются в бронхиолах. Спиральную форму они приобретают при передвижении по бронхиолам, в особенности, если просвет последних сужен благодаря спастическому сокращению. Спирали Куршмана могут, хоть и реже, встречаться в мокроте при бронхитах и крупозной пневмонии. В мокроте также различают свертки фибрина, представляющие собой нередко слепки трахеи или бронхов и сохраняющие иногда даже форму разветвлений последних. Они встречаются при дифтерии гортани, трахеи и бронхов, а также иногда и при крупозной пневмонии. В составе мокроты находят инородные тела, случайно попавшие в дыхательные
пути, а также откашливаемые кусочки эхинококковой кисты легкого.
Микроскопическое исследование мокроты производится как в неокрашенных (нативных), так и в окрашенных препаратах. Окраска препарата при-
Рис. 44. Спирали Куршмана в мокроте (слева и в центре — увеличенные, справа — в натуральную величину).
меняется при бактериологическом исследовании мокроты. Техника изготовления препарата и окраски его описывается в специальных руководствах по лабораторным методам исследования. Здесь будет изложено лишь диагностическое значение обнаруживаемых при микроскопическом исследова- ‘ нии мокроты элементов.
При микроскопическом исследовании неокрашенного препарата мокроты, кроме основной бесструктурной массы слизи, обнаруживаются лейкоциты, сохранившиеся или в состоянии распада; их тем больше, чем более гнойный характер имеет мокрота. При окраске препарата лейкоциты оказываются обычно нейтрофилами. Для мокроты, выделяемой во время приступа бронхиальной астмы, характерно наличие большого количества эозинофилов. Эритроциты обнаруживаются в мокроте, содержащей примесь крови. В препарате находят часто эпителиальные клетки из полости рта и из верхних дыхательных путей; из полости рта, зева и отчасти из гортани к мокроте примешивается плоский эпителий, из носа и из более глубоких дыхательных путей — цилиндрический, частью бокаловидный, частью мерцательный. В мокроте иногда обнаруживают альвеолярный эпителий, представляющий собой овальные клетки, величиной несколько больше лейкоцита, с зернистой протоплазмой и одним или несколькими ядрами. Очень часто протоплазма их заключает в себе крупные черные зерна угольной пыли, жировые капельки и слоистые неправильной формы образования, так называемые миелиновые зерна.
При заболеваниях сердца в мокроте находят иногда клетки сердечных пороков; так называются клетки альвеолярного эпителия, в протоплазме которых имеются буро-желтые зерна пигмента. Нахождение в мокроте большого количества таких клеток указывает на застой крови
124
в легочных сосудах при пороках митрального клапана. При этих пороках вследствие застоя крови в легочных сосудах, в том числе и в капиллярах стенок альвеол, эритроциты могут выступить в просвет последних. Образовавшиеся при их распаде дериваты гемоглобина поглощаются альвеолярным эпителием, что и приводит к образованию клеток сердечных пороков. Иные считают их не клетками альвеолярного эпителия, а блуждающими
клетками, в протоплазме которых имеются включения содержащего железо деривата гемоглобина — гемосидерина. Кроме застоя в легких, клетки сердечных пороков встречаются иногда в мокроте вскоре после крово-
харкания.
Эластические волокна встречаются в мокроте при распаде легочной ткани, например, при туберкулезе, абсцессе или гангрене легко-
го. При наличии в мокроте большого количества эластических волокон их
можно обнаружить под микроскопом и без предварительной обработки мокроты.
Если же при обычном исследовании они не обнаруживаются, то мокроту обрабатывают следующим образом: к 10 мл мокроты прибавляют столько же 10% раствора едкого кали. При этом все составные части мокроты, кроме эластических волокон, растворяются, благодаря чему мокрота приобретает однородную консистенцию. После этого к образовавшейся гомогенной массе прибавляют четвертной объем воды, взбалтывают и оставляют на
сутки в стеклянном цилиндре (при необ- Рис. 45. Эластические волокна в ходимости быстрого результата можно ее мокроте.
центрифугировать). Пипеткой набирают
немного из полученного в результате отстаивания или центрифугирования
осадка, наносят каплю на предметное стекло, покрывают ее покровным стеклышком и рассматривают под микроскопом. Эластические волокна представляются под микроскопом в виде блестящих двухконтурных изогнутых или извитых волокон, дихотомически делящихся на концах. Иногда они располагаются пучками, наподобие локона. Подчас они сохраняют петлистое строение альвеол. В других случаях волокна расположены в одиночку (рис. 45). Для лучшего различия их рекомендуют прибавить к осадку мокроты перед нанесением его на предметное стекло 2—3 капли 1% спиртового раствора эозина, что, однако, не обязательно.
Опухолевые клетки отмечаются иногда в мокроте при новообразованиях легкого.
При бронхиальной астме, изредка и при бронхитах, находят кристаллы Шарко — Лейдена. Они представляют собой бесцветные, блестящие, остроконечные кристаллы, имеющие форму сильно вытянутого ромба или двух вытянутых пирамид, сложенных основаниями. Предполагают, что они представляют собой продукты кристаллизации белков, образующихся при распаде эозинофилов. При наличии в мокроте спиралей Куршмана кристаллы Шарко — Лейдена, так же как и эозинофилы, могут пронизывать эти спирали. Кристаллы жирных кислот игольчатой формы, часто сгруппированные в розетки, а также кристаллы холестерина, лейцина и тирозина встречаются иногда в гнилостной мокроте при абсцессах и гангрене легкого. Частицы эхинококка в виде крючьев сколекса или кусочков перепонок находят иногда в мокроте при вскрытии в бронх эхинококка легкого или прорыве в легкое эхинококка печени. При актиномикозе легкого изредка попадаются друзы. При
125
микроскопическом исследовании мокроты больных, особенно при длительном применении антибиотиков, можно обнаружить дрожжевые грибки рода Candida. Наличие в нативных препаратах мокроты большого количества Candida albicans может свидетельствовать о развитии кайдидомикоза (грибкового поражения дыхательных путей).
При бактериоскопическом исследовании мокроты в ней удается обнаружить возбудителя различных легочных заболеваний, что является нередко важнейшим признаком, подтверждающим предполагаемый диагноз.
Весьма важное диагностическое значение имеет нахождение в мокроте туберкулезных палочек.
Метод окраски мокроты для бактериоскопического исследования ее, а также способы дифференциации отдельных бактерий описываются в специальных руководствах по микробиологии.
Важное значение имеет определение чувствительности бактериальной флоры мокроты к антибиотикам. Одним из простых и распространенных методов определения чувствительности микробов является метод бумажных дисков. В чашку Петри с питательной средой засевают мокроту и после просушивания накладывают бумажные диски, пропитанные различными антибиотиками. В течение часа засеянные чашки выдерживаются при комнатной температуре, затем помещаются в термостат при 37° С на 16—18 часов. Чувствительность учитывается по зоне отсутствия роста с помощью линейки. Отсутствие роста до 15 мм характеризует культуру как малочувствительную, от 15 до 25 мм — как чувствительную и более 25 мм — как высо-кочу вствител ьную.
Особенности мокроты при некоторых заболеваниях органов дыхания. При некоторых заболеваниях органов дыхания свойства мокроты настолько характерны, что исследование ее может служить важным подспорьем для постановки диагноза.
Крупозная пневмония характеризуется ржавой мокротой, напоминающей цветом ржавое железо. Окраска эта зависит от продуктов превращения гемоглобина в метгемоглобин. Другой особенностью ее является чрезвычайная вязкость. Эта вязкость зависит от большого количества фибрина в мокроте. При бактериоскопическом исследовании мокроты в ней находят возбудителя заболевания — пневмококк.
При гангрене легкого мокрота обладает зловонным гнилостным запахом и при стоянии разделяется на три слоя: нижний, грязно-серый, содержит детрит от распада легочной ткани, средний состоит из буро-коричневой серозной жидкости, а верхний содержит слизь, смешанную с воздухом. Микроскопически часто обнаруживают эластические волокна, множество бактерий, а иногда кристаллы жирных кислот, холестерина, лейцина и тирозина.
Отек легкого характеризуется жидкой, пенистой, бесцветной, несколько мутноватой, часто розового цвета мокротой. При стоянии мокрота разделяется на два слоя: нижний — водянистый и верхний — пенистый.
При инфаркте легкого мокрота отличается содержанием крови, которая обычно не смешивается с остальной мокротой, а выделяется в виде монетообразных плевков.
В случае бронхиальной астмы в мокроте обнаруживаются спирали Куршмана, а при микроскопическом исследовании много эозинофилов и нередко кристаллы Шарко — Лейдена.
При новообразованиях легкого в мокроте часто имеется примесь крови, которая нередко диффузно смешана со слизью, вследствие чего мокрота приобретает вид «малинового желе»; это, однако, не является правилом. Нередко удается под микроскопом найти в мазке опухолевые клетки.
Раздел V
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Исследование больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы проводится по изложенному выше плану — сначала опрос больного, затем объективное исследование сердца и сосудов. При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы используются методы осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации, а также инструментальные и лабораторные методы исследования. Данные, полученные при использовании перечисленных методов исследования, позволяют судить как об анатомических (морфологических), так и о функциональных нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы.
ОПРОС БОЛЬНОГО
Больные с заболеваниями, сердечно-сосудистой системы могут жаловаться на боли в области сердца и за грудиной, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, одышку, появление отеков, тяжесть в правом подреберье, иногда кровохарканье и диспепсические проявления. При сосудистых нарушениях больные могут жаловаться также на головные боли, головокружения, наклонность к обморокам.
Больные с различного рода анатомическими и функциональными нарушениями со стороны сердца в течение продолжительного времени могут не жаловаться на болезнь и оставаться трудоспособными, благодаря действию ряда регулирующих механизмов, о которых подробно речь будет идти ниже (см. «Диагностика недостаточности сердца»). Эти механизмы обусловливают состояние компенсации. Когда же компенсаторные механизмы истощаются, возникает недостаточность сердца, приводящая к состоянию декомпенсации, при котором трудоспособность больного все более и более понижается и, наконец, сменяется полной нетрудоспособностью.
Из указанных жалоб для декомпенсации сердечной деятельности характерны жалобы на одышку, сердцебиение, отеки, тяжесть в правом подреберье, диспепсические явления. Однако и в состоянии компенсации больные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы могут жаловаться на боли в области сердца и за грудиной, ощущение перебоев в работе сердца, головные боли и головокружения.
Каждая из жалоб требует тщательной детализации.
Боли. Боль в области сердца и за грудиной является наиболее частой жалобой. Причины возникновения болей могут быть различными. БоЛи могут возникать при органических изменениях со стороны сердца и коронарных артерий, при функциональных (неорганических) сердечно-сосудистых нарушениях (неврозах), при поражениях органов и тканей, находящихся в непосредственной близости от сердца (аорты, перикарда, плевры, ребер, межреберных нервов, мышц левой половины грудной клетки, позвоночника, органов брюшной полости).
127
Учитывая разнообразие причин возникновения болей в области сердца, необходимо выяснить точную локализацию болей, характер, интенсивность, продолжительность, иррадиацию, условия их возникновения. Выяснение этих данных является важным в установлении причины болевых ощущений.
Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке была изложена выше (см. стр. 49). Здесь мы остановимся лишь на характеристике болевых ощущений при коронарной недостаточности.
Под коронарной недостаточностью следует понимать несоответствие между кровоснабжением миокарда и его потребностью в питательных веществах и кислороде. Это несоответствие приводит к возникновению ишемии и гипоксии миокарда. Боли при коронарной недостаточности чаще возникают в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Приступ болей при этом носит название стенокардии или грудной жабы (angina pectoris). Следует однако отметить, что коронарная недостаточность может не сопровождаться болевыми ощущениями. Это иногда бывает при так называемой хронической коронарной недостаточности, когда длительная ишемия миокарда приводит к развитию коллатеральной сети коронарных артерий. Наиболее типичными признаками стенокардических болей является локализация их за грудиной, иррадиация в левое плечо или руку, появление болей во время физического напряжения (стенокардия напряжения), волнения или охлаждения и реже — в покое (стенокардия покоя), прекращение боли после приема нитроглицерина. Реже при стенокардии боль может иррадиировать в левую половину шеи и лица, в область левой лопатки, в правое плечо, в обе руки, в верхнюю часть живота. Типичным для стенокардии является характер и продолжительность болей. Боли эти интенсивны, сжимающие,.давящие, но непродолжительны (1—2 мин). Интенсивные и продолжительные боли с указанной иррадиацией подозрительны на развитие инфаркта миокарда (некроза сердечной мышцы). Боли при инфаркте миокарда не прекращаются после приема сосудорасширяющих средств и купируются лишь при применении наркотических средств (морфина, пантопона, промедола). В тяжелых случаях инфаркта миокарда болевой синдром может сопровождаться явлениями коллапса (падение артериального давления, частый пульс, холодный липкий пот).
Сердцебиение. Жалобы на сердцебиение являются результатом субъективных ощущений сердечных толчков. Свои ощущения больные характеризуют как слишком сильные и громкие биения сердца. Иногда больной указывает на чувство трепетания, подергивания в области сердца. Ощущение сердцебиения не всегда связано с учащением сокращений сердца. Учащение сердечных сокращений, тахикардия, и сердцебиение — это два различных понятия. Часто тахикардия не сопровождается ощущением сердцебиения, в то время как эти ощущения могут быть при нормальных или даже замедленных сокращениях сердца.
Ощущения сердцебиения нередко возникают у практически здоровых людей при физическом напряжении, психическом возбуждении, при злоупотреблении курением, при употреблении алкоголя, черного кофе, крепкого чая, пряностей. Сердцебиение также может возникать у лиц с повышенной нервной возбудимостью, при нарушении нервной регуляции сердечной деятельности (нейроциркуляторных дистониях), что связано с усилением систолического сокращения сердца в результате превалирования симпатической его регуляции. При органических заболеваниях сердца ощущение сердцебиения возникает реже, чем при функциональных нарушениях. Сердцебиение может беспокоить больных при клапанных пороках сердца в период декомпенсации, при ревматических эндомиокардитах, инфекционных миокардитах, во время приступа стенокардии, при инфаркте миокарда и т. д.
128
Ощущение перебоев в работе сердца чаще всего возникает при нарушении ритмичности сердечных сокращений (аритмиях).
Головная боль. На головную боль часто жалуются больные с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, острый и хронический нефрит и др.), а также больные с пониженным артериальным давлением (нейроциркуляторная гипотония). Головная боль иногда беспокоит больных с атеросклерозом мозговых сосудов. При атеросклеротическом поражении артерий, снабжающих вестибулярный аппарат, возникает головокружение.
Детализация жалоб, характерных для состояния декомпенсации, приводится ниже, в разделе «Диагностика недостаточности сердца» (стр. 250).
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА
Объективное исследование сердца состоит из осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации и ряда инструментальных методов.
ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА
При общем осмотре больного получают ряд весьма важных диагностических данных, главным образом, в периоде декомпенсации. В периоде компенсации для диагностики заболеваний сердца основную роль играет местный осмотр, т. е. осмотр грудной клетки в области сердца. Этот осмотр позволяет обнаружить сердечный горб, определить свойства сердечного толчка, выявить различного рода пульсации и расширение кожных вен в области сердца.
Сердечный горб. Сердечным горбом (gibbus cardiacus) называется выпячивание грудной клетки в области сердца, связанное со значительным увеличением его размеров. Сердечный горб обнаруживается в том случае, если увеличение сердца развилось в детском возрасте, когда не вполне окостеневшие ребра легко деформируются под давлением расширенного сердца. С сердечным горбом не следует смешивать выпячивание левой половины грудной клетки, связанное с деформацией ее вследствие заболевания костей, например, при рахите. Скопление значительного количества экссудата в полости околосердечной сумки (экссудативный перикардит) также вызывает иногда выпячивание грудной клетки в области сердца, причем такого рода выпячивание может развиться и у взрослых. Одновременно отмечается и сглаживание межреберных промежутков в области выпячивания, а также некоторое отставание соответственной части грудной клетки в акте дыхания.
При значительных размеров аневризме восходящей части или дуги аорты можно обнаружить выпячивание в области рукоятки грудины. Это выпячивание зависит от того, что растущая аневризма своим постепенно увеличивающимся давлением на рукоятку грудины вызывает истончение ее (атрофия от давления). Одновременно в области выпячивания замечается разлитая пульсация, синхронная с сокращениями сердца.
Сердечный толчок. Сердечным толчком называется ритмически наступающее выпячивание ограниченного участка грудной клетки в области верхушки сердца, связанное с сердечными сокращениями. Это выпячивание лучше всего обнаруживается при осмотре области сердца у худощавых людей, с широкими межреберными промежутками. При толстой грудной стенке, сильно развитой мускулатуре груди, узких межреберных промежутках, у женщин при сильно развитых грудных железах сердечный толчок может быть незаметен. В таких случаях иногда удается все же наблюдать его, если исследуемый наклоняется вперед или поворачивается на левый бок.
5 1-2226
129
Еще лучше, чем при помощи осмотра, сердечный толчок определяется при пальпации области сердечной верхушки. Поэтому изучение сердечного толчка и определение его свойств производится одновременно при помощи осмотра и пальпации, причем один метод дополняет другой.
Для определения сердечного толчка кладут правую руку ладонной поверхностью на грудь больного в области верхушки сердца с таким расчетом, чтобы ладонь покрыла область толчка (у женщин предварительно отводят левую грудную железу вверх и вправо). Ладонь нужно положить таким образом, чтобы она находилась между пригрудинной и передней подмышечной линиями и занимала участок, ограниченный сверху III ребром, а снизу — VI. Сначала определяют толчок всей ладонью, затем мякотью концевой фаланги указательного пальца устанавливают его положение более детально. Если выпячивание грудной стенки, обусловленное толчком, занимает более или менее значительный участок, то отыскивают пальцем самую левую и самую нижнюю точку этого выпячивающегося участка, которую и считают местом сердечного толчка. Так как, однако, даже ограниченное выпячивание грудной стенки, вызванное сокращением сердца, может передаваться и соседним частям ее, при отыскании сердечного толчка следует мякоть ощупывающего пальца приставлять строго перпендикулярно к грудной стенке с тем, чтобы по возможности ограничить площадь пальпируемого участка. При этом самой левой и самой нижней точкой выпячивания следует считать ту точку, на которой выпячивание ощущается не боковой поверхностью ощупывающего пальца, а мякотью концевой фаланги. Ощупывание может быть облегчено наклонением верхней половины туловища исследуемого вперед. При этом более тесно прилегающее к грудной стенке сердце оттесняет в сторону край левого легкого, благодаря чему толчок становится доступнее для ощупывания. Это может быть также достигнуто и ощупыванием во время глубокого выдоха. Если, несмотря на все эти приемы, толчок все же при ощупывании не определяется, следует попытаться его найти, положив больного на левый бок: при этом сердце теснее придвигается к грудной стенке, край левого легкого оттесняется кнаружи, и толчок становится доступнее для пальпирующего пальца. Так как, однако, сердце смещается при этом влево приблизительно на 2 см, за местоположение толчка принимается точка, лежащая в том же межреберье на 2 см кнутри от места определения толчка при положении исследуемого на левом боку.
Поскольку сердечный толчок обычно наблюдается в области верхушки сердца, следует считать правильным часто употребляемый термин «верхушечный толчок». Однако термин «сердечный толчок» является более точным, так как анатомически участок сердца, производящий толчок, не строго совпадает с верхушкой, а расположен несколько выше и правее. Далее, в некоторых патологических случаях толчок обусловливается даже правым желудочком и, следовательно, вовсе не связан с верхушкой сердца. Кроме того, толчок, испытываемый грудной стенкой, связан с деятельностью и движениями всего сердца, а не одной только верхушки.
Механизм сердечного толчка. Всякая мышца, для того чтобы при своем сокращении произвести определенную работу, должна иметь неподвижную точку, опираясь на которую, мышечные волокна могут действовать в определенном направлении. Такую же неподвижную точку опоры должна иметь и сокращающаяся сердечная мышца, чтобы ее сокращение проталкивало кровь вперед в крупные сосуды. Однако в отличие от скелетных мышц сердце не имеет строгих и постоянных неподвижных точек. Единственными участками сердечной мышцы, которые по сравнению с остальными участками ее более или менее фиксированы, являются места отхождения крупных сосудов и область сердечной верхушки. Некоторая неподвижность верхушки создается в силу особого направления мышечных волокон сердца, образующих в области верхушки сложный круговорот. Благодаря этому во время сокращения желудочков здесь как бы образуется узел из взаимно переплетающихся мышечных волокон, который вследствие перекрещивающихся направлений тяги сокращающихся волокон остается почти неподвижным. Однако этого одного было бы недостаточно для того, чтобы сделать верхушку неподвижной точкой, которая необходима для эффективного проталкивания желудочками крови. Это доказывается тем, что область верхушки, действительно, не остается неподвижной во время сокращения желудочков, а совершает движение, 130
которое и обусловливает сердечный толчок. Неподвижной точкой область верхушки становится благодаря тому, что она во время систолы желудочков упирается в грудную стенку. Этот участок сердца, упирающийся в грудную стенку, в действительности прилегает к ней не только во время систолы левого желудочка, но и во время диастолы его. Разница заключается лишь в том, что во время систолы, благодаря движениям сердца, этот участок теснее прижимается к грудной стенке и в меру ее податливости выпячивает ее насколько возможно вперед, обусловливая тем самым сердечный толчок. Когда предел возможного выпячивания оказывается достигнутым и дальнейшее выпячивание прекращается, верхушка, оставаясь прижатой к грудной стенке, становится неподвижной точкой для сердечной мышцы, что и дает возможность начаться опорожнению желудочков от крови. С началом диастолы сердце возвращается в свое прежнее положение, вследствие чего верхушка вновь отходит назад, не теряя однако соприкосновения с грудной стенкой, выпячивающаяся часть которой также следует назад за верхушкой. Этот постоянно прилегающий к грудной стенке участок сердца принадлежит в норме узкой полосе левого желудочка, которая составляет левый край передней поверхности сердца. Строго анатомически он расположен не на самой верхушке, которая не прикасается к грудной стенке, а несколько выше и правее.
При осмотре и ощупывании области сердечного толчка следует обратить внимание на следующие его свойства: локализацию, распространенность, высоту и, резистентность.
Локализация сердечного толчка в норме и в патологии. В норме сердечный толчок обнаруживается у взрослого человека в V левом межреберье на 1—1,5 см кнутри от срединноключичной линии. У детей вследствие болеее поперечного положения сердца он может находиться в IV межреберье и заходить даже несколько кнаружи от срединноключичной Линии. В норме смещение сердечного толчка может наблюдаться при переходе исследуемого из лежачего положения на спине в положение на боку. Это смещение является результатом маятникообразного движения сердца. При перемещении больного на левый бок верхушка, а с ней и толчок могут переместиться влево приблизительно на 2 см. При перемещении на правый бок смещение толчка вправо выражено незначительно, так как смещению сердца в значительной мере препятствует левая доля печени. Поскольку при этом левое легкое надвигается на сердце, толчок при положении на правом боку иногда совершенно исчезает. Если при повороте больного на левый бок локализация сердечного толчка не изменяется, то это иногда может служить указанием на наличие сращения между обоими листками перикарда и между перикардом и грудной стенкой в области верхушки в результате перенесенного перикардита.
Локализация нормального толчка может также измениться при глубоком вдохе. Вследствие опущения при этом диафрагмы сердце, лежащее на левом куполе ее, также опускается. Кроме опущения, сердце совершает при этом маятникообразное движение вниз и вправо, переходя в более вертикальное положение; поэтому толчок при глубоком вдохе смещается не только вниз, но и несколько кнутри.
При глубоком вдохе расширившиеся легкие могут почти полностью прикрыть сердце, и при этом иногда толчок вовсе исчезает. При глубоком выдохе вследствие поднятия диафрагмы и маятникообразного поворота сердца вверх и влево оно занимает более горизонтальное положение, и толчок может при этом сместиться вверх и несколько влево.
Патологическое смещение сердечного толчка может зависеть: а) от причин, не связанных с заболеваниями самого сердца, и б) от причин, связанных с заболеваниями сердца.
Смещения сердечного толчка, не зависящие от заболевания сердца, наблюдаются при смещении всего сердца, наступающем вследствие изменений давления в грудной полости. Так как сердце лежит свободно в полости околосердечной сумки, будучи как бы подвешено на больших сосудах, при всяком изменении давления в одной половине грудной клетки сердце смещается в сторону меньшего давления. При этом оно, оставаясь почти неподвижным
5*
131
в области основания, совершает нижней своей частью маятникообразное движение, отчего верхушка его, а с ней и сердечный толчок, меняет свое положение. Такого рода смещение сердечного толчка наблюдается при накоплении в одной плевральной полости экссудата, при односторонних гидротораксе, гемотораксе, пневмотораксе. Во всех этих'случаях сердечный толчок смещается в противоположную здоровую сторону. Если упомянутые патологические процессы возникают с правой стороны, то сердце смещается влево. Д-линник сердца, имеющий в норме косое направление сверху справа вниз и влево, перемещается при этом нижним концом вверх: поэтому сердце занимает более горизонтальное положение, вследствие чего сердечный толчок смещается не только влево, но и вверх. При накоплении жидкости или газа в левой плевральной полости смещение толчка вправо и вниз менее заметно, так как смещение всего сердца в правую сторону встречает препятствие со стороны левой доли печени. В этих случаях заполняющийся жидкостью или газом левый передний плевральный синус может надвинуться на переднюю поверхность сердца, отчего толчок может стать менее заметным или даже вовсе исчезнуть.
Смещение сердечного толчка может иметь место при сморщивании легкого вследствие разрастания в нем соединительной ткани и его спадении — ателектазе: при этом сердечный толчок смещается в больную сторону. Причина этого заключается в понижении внутригрудного давления в той половине грудной клетки, где произошло сморщивание или спадение легкого. Поэтому сердце, а также сердечный толчок, перемещается со здоровой стороны, где давление выше, в больную, где давление ниже. И в этом случае смещение толчка более заметно при сморщивании или спадении левого легкого.
Смещение сердечного толчка может наблюдаться при изменении уровня стояния диафрагмы. При всяком поднятии диафрагмы сердечный толчок смещается вверх и несколько влево, так как сердце при этом не только поднимается кверху, но и совершает маятникообразный поворот влево, занимая более горизонтальное положение. Это наблюдается при повышении давления в брюшной полости (беременность, накопление большого количества жира в животе, асцит, метеоризм) и при понижении давления в грудной полости, например, при значительном сморщивании легких.
При всяком опущении диафрагмы сердечный толчок смещается вниз и несколько вправо, так как сердце при этом не только опускается, но и совершает маятникообразный поворот вправо, занимая более вертикальное положение. Это наблюдается при эмфиземе легких, при которой вследствие прикрытия передней поверхности сердца расширившимися легкими толчок может стать менее заметным или даже вовсе исчезнуть, и при понижении давления в брюшной полости, например, при сильном исхудании с исчезновением жира в животе, при вялости мышц брюшного пресса вследствие многократных беременностей или после длительного асцита.
Смещения сердечного толчка, связанные с заболеваниями сердца, зависят от расширения сердца или отдельных его частей.
Так как в норме сердечный толчок вызывается левым желудочком, наиболее заметное смещение толчка наблюдается при расширении левого желудочка. При этом сердечный толчок смещается не только влево, но и вниз, так как левый желудочек по мере своего расширения как бы скользит вниз по левому куполу диафрагмы. Поэтому при значительном расширении левого желудочка толчок может сместиться влево даже до передней подмышечной линии и в то же время спуститься в VI, VII и даже VIII межреберье. Следует подчеркнуть, что наблюдающаяся часто при различных заболеваниях сердца гипертрофия мышцы левого желудочка сама по себе, без его
132
расширения, не может вызвать заметного смещения толчка, так как одно лишь утолщение стенки желудочка не дает сколько-нибудь значительного увеличения его размеров.
При расширении правого желудочка сердечный толчок также может сместиться влево, так как левый желудочек, принимающий участие в образовании толчка, смещается расширившимся правым желудочком в левую сторону. Поскольку левый желудочек при этом сохраняет свои размеры, толчок смещается только влево, но не вниз.
При обратном расположении всех внутренностей (situs viscerum inversus) сердце лежит справа. При этом и толчок находят с правой стороны, симметрично его нормальному- положению, т. е. в V правом межреберье на 1— 1,5 см кнутри от правой срединноключичной линии. То же самое наблюдается и при так называемой врожденной декстрокардии (расположение сердца справа). От врожденной декстрокардии следует отличать приобретенную, зависящую от резкого смещения сердца вправо вследствие скопления газа или жидкости в левой плевральной полости или вследствие сильного сморщивания правого легкого, причем на новом месте сердце фиксируется воспалительными сращениями. В отличие от врожденной декстрокардии верхушка сердца при этом, как и в норме, расположена слева, но так как она обычно лежит под грудиной, за толчок принимается разлитая пульсация, наблюдающаяся справа от грудины и обусловленная сокращениями правого желудочка.
Распространенность сердечного толчка. О распространенности сердечного толчка судят по величине выпячивающегося участка грудной клетки. В норме площадь его доходит до 2 сл/2. Если толчок захватывает большую площадь, то он называется разлитым, или распространенным, если же захватывает меньшую площадь, то называется ограниченным.
Разлитой сердечный толчок наблюдается в тех случаях, когда сердце большей поверхностью прилегает к грудной стенке. В физиологических условиях это наблюдается при глубоком выдохе, когда края легких отходят от передней поверхности сердца, вследствие чего оно на большом протяжении соприкасается с грудной стенкой. То же наблюдается и при беременности, когда поднятие диафрагмы повышает давление в грудной полости, отчего передние края легких спадаются и обнажают большую поверхность сердца.
В патологических условиях прилегание сердца большей поверхностью к грудной стенке и разлитой сердечный толчок наблюдаются при опухолях заднего средостения, оттесняющих сердце вперед, ближе к грудной стенке тем более, что при этом вследствие повышения внутригрудного давления передние края легких, спадаясь, обнажают большую поверхность сердца.
Разлитой сердечный толчок отмечается при сморщивании легких, в особенности краев их, покрывающих сердце, так как при этом также обнажается большая, чем в норме, поверхность сердца.
При высоком стоянии диафрагмы, влекущем за собой уменьшение емкости грудной клетки и повышение внутригрудного давления, передние края легких отходят от сердца, которое вследствие этого большей поверхностью прилегает к грудной стенке.
При отсутствии всех этих моментов причиной большего прилегания сердца к грудной стенке и, следовательно, разлитого сердечного толчка является расширение сердца. При этом безразлично, расширены все отделы сердца или только некоторые, так как в обоих случаях повышается внутри-грудное давление, отчего края легких спадаются, обнажая большую поверхность сердца.
Ограниченный сердечный толчок наблюдается в тех случаях, когда сердце отходит кзади от грудной стенки и, следовательно, прилегает к ней
133
меньшей, чем в норме, поверхностью. Понятно, что в этих условиях, при систолическом повороте области верхушки вперед и вправо, сердце выпячивает меньший участок грудной стенки. Кроме того, всякое удаление сердца от грудной стенки сопровождается вхождением легочных краев в освободившееся между сердцем и грудной стенкой пространство. Благодаря эластическому сопротивлению легочная ткань играет при повороте верхушечной области вперед роль рессоры, значительно уменьшающей силу и распространенность толчка, сообщаемого сердцем грудной стенке.
Рис. 46. Высота сердечного толчка (вс).
А — незначительное прилегание сердца к грудной стенке: В — тесное прилегание сердца к грудной стенке; С — центр круга, описываемого верхушкой сердца.
В связи с этим ограниченный сердечный толчок наблюдается при эмфиземе легких, когда сердце оттеснено от грудной стенки покрывающим его толстым слоем легочной ткани. При значительной эмфиземе слой легкого между сердцем и грудной стенкой может быть настолько велик, что сердечный толчок вовсе не определяется.
Ограниченный сердечный толчок отмечается также при низком стоянии диафрагмы, при котором диафрагма уплощается, сердце отходит от грудной стенки и в освободившееся пространство входят расправившиеся легкие.
При экссудативном перикардите, гидро - и пневмоперикардите вследствие оттеснения жидкостью или воздухом сердца кзади толчок становится ограниченным и может вовсе не определяться.
Высота сердечного толчка. Высота сердечного толчка определяется амплитудой движения выпячивающегося участка грудной стенки, т. е. расстоянием, на которое этот участок отходит вперед от своего первоначального положения. Если это расстояние больше нормального, то толчок называется высоким; в противном случае — низким.
Высота сердечного толчка часто зависит от причин, не связанных с деятельностью сердца. Так, например, при прочих равных условиях расстояние, на которое поворачивающийся вперед и вправо участок сердца может выпятить грудную стенку, будет тем меньше, чем больше сопротивление грудной стенки. Поэтому чем толще ребра, чем уже межреберные промежутки, чем толще грудная стенка,тем ниже сердечный толчок. Если область сердца, производящего при систолическом повороте толчок, лежит как раз напротив ребра, то толчок может вовсе не определяться. Наоборот, при тонких ребрах, широких и вялых межреберных промежутках толчок при прочих равных условиях будет более высоким.
В патологических условиях по тем же причинам толчок будет низким при отеке грудной стенки, при опухоли в ней в области толчка, при подкожной эмфиземе в области сердца.
Все факторы, способствующие соприкосновению сердца с грудной стенкой на большем, чем в норме, протяжении, обусловливают более высокий толчок. Если представить себе, что верхушка сердца при систолическом повороте вперед и вправо описывает круговой путь вокруг какого-то центра, то центр этот лежит тем ближе к грудной стенке, чем большей поверхностью сердце соприкасается с грудной стенкой (рис. 46). Поэтому в последнем
134
случае радиус этого кругового пути будет своим наружным концом отстоять на большее расстояние от исходного положения грудной стенки, иначе говоря, амплитуда выпячивания грудной стенки будет больше, чем при незначительном соприкосновении сердца с грудной стенкой. Если же сердце соприкасается с трудной стенкой на ограниченном участке, то сердечный толчок бывает низким и может вовсе не определяться.
Высокий сердечный толчок наблюдается, как правило, при высоком стоянии диафрагмы, при сморщивании л е г -к и х, особенно их краев, прилегающих к сердцу, при опухолях заднего средостения, при глубоком выдохе. Низкий сердечный толчок отмечают при эмфиземе легких, при опущении диафрагмы, при глубоком вдохе.
Кроме всех внесердечных факторов высокий сердечный толчок может быть обусловлен расширением сердца и в особенности левого желудочка, так как расширенное сердце прилегает большей поверхностью к грудной стенке.
Из всего сказанного видно, что высокий сердечный толчок наблюдается при тех же условиях, при которых имеется разлитой толчок, а низкий — при тех же условиях, при которых отмечается ограниченный толчок. Таким образом, при отсутствии внесердечных факторов, влияющих на распространенность и высоту толчка, разлитой и высокий толчок является указанием на расширение сердца и в особенности левого желудочка.
Кроме расширения сердца высокий сердечный толчок может быть обусловлен более быстрым, чем в норме, сокращением желудочков. При этом грудная стенка подается вперед больше, чем это бывает в норме. Поэтому высокий сердечный толчок наблюдается во всех случаях, когда сердце сокращается с большой частотой, например, при нервном возбуждении, при базедовой болезни, при лихорадке, при хроническом отравлении никотином, при инъекции адреналина, а в физиологических условиях — при сильном физическом напряжении.
Резистентность сердечного толчка. При ощупывании сердечного толчка можно за тот короткий промежуток времени, в течение которого напряженная мышца сердца остается прижатой к грудной стенке, получить представление о свойствах мышцы. В норме, несмотря на напряжение мышцы, при пальпации ощущается мышца средней толщины и средней плотности. Если мышца левого желудочка гипертрофирована, то получается ощущение, что под пальцем находится толстая и плотная мышца, нелегко поддающаяся давлению. Вместе с тем грудная стенка под толчком подается вперед настолько сильно, что приходится применить значительно большую, чем в норме, силу, чтобы воспрепятствовать выпячиванию грудной стенки. В этом случае говорят, что толчок является резистентным, или сильным.
Резистентный толчок — признак гипертрофии мышцы левого желудочка, причем под этим термином подразумевается резистентность сердечной мышцы, обусловленная ее плотностью и толщиной, а также сила, с которой сердце при систолическом повороте выпячивает вперед грудную стенку.
Резистентный толчок не обязательно должен быть высоким, поскольку высота толчка обусловливается не гипертрофией левого желудочка, а его расширением. Однако, ввиду того что гипертрофированный желудочек обычно и расширенный, резистентный толчок часто бывает и высоким. Такой резистентный и высокий толчок, к тому же еще распространенный, дает ощупывающей руке ощущение приближения к ней плотного, упругого и толстого купола, отчего и сам толчок в этих случаях получил название «куполообразного». Такой куполообразный толчок характерен для стеноза устья аорты и недостаточности аортальных клапанов, когда левый
135
желудочек значительно расширен и сильно гипертрофированная мышца его сокращается с большей силой.
Отрицательный сердечный толчок. В некоторых случаях в области сердечного толчка отмечается во время систолы желудочков не выпячивание грудной стенки, а наоборот, втягивание ее. Действительное соответствие этого втягивания по времени систоле желудочков доказывается тем, что оно происходит одновременно с пульсом сонной артерии, прощупываемым на шее между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. В таких случаях говорят об отрицательном сердечном толчке.
И в норме при внимательном осмотре в некоторых случаях, особенно у худощавых людей с тонкой грудной стенкой, можно заметить несколько выше и правее сердечного толчка втягивание грудной стенки.
Причиной такого систолического втягивания грудной стенки по соседству с областью толчка является то, что во время систолы желудочек, сокращаясь, уменьшается в объеме, и стенка его, кроме области толчка, остающейся прижатой к грудной стенке, отходит от последней, оказывая на нее присасывающее действие. Если область сердечного толчка приходится как раз напротив ребра, то толчок становится незаметным и непрощупывае-мым, и отмечается лишь систолическое втягивание соседних участков грудной стенки, которое ошибочно может быть принято за отрицательный сердечный толчок. Однако это систолическое втягивание отличается от настоящего отрицательного толчка тем, что оно наблюдается не в том месте, где обычно виден последний, а несколько правее и выше, и притом оно захватывает значительно большую площадь грудной стенки, чем настоящий сердечный толчок.
При некоторых заболеваниях сердца наступает значительное расширение правого желудочка. В этих случаях правый желудочек вместе с правым предсердием могут составить всю переднюю поверхность сердца, оттесняя кзади узкую полосу левого желудочка. Вследствие отхождения левого желудочка кзади область верхушки сердца при систолическом повороте его может не достигать грудной стенки и не выпячивать ее. Тогда сердечный толчок отсутствует, а на его месте видно втягивание грудной стенки, связанное с систолическим отхождением от нее правого желудочка. Следует, однако, заметить, что во многих случаях сердечный толчок остается положительным и тогда, когда вся передняя поверхность сердца занята расширенным правым желудочком. Все зависит от степени расширения его, от того, насколько оттеснен кзади левый желудочек, и от толщины края легкого, лежащего между ним и грудной стенкой.
Систолическое втягивание не только места сердечного толчка, но и других, более обширных участков грудной стенки в области сердца, в том числе и ребер, и нижней части грудины, наблюдается при сращиваниях обоих листков перикарда между собой и наружного листка его с грудной стенкой, легкими и органами средостения, т. е. при хроническом фиброзном слипчивом медиастиноперикардите. Причиной этого обширного втягивания грудной стенки является то, что сердце, замурованное в плотных рубцовых сращениях, не в состоянии совершать обычное систолическое перемещение и поэтому, сокращаясь, увлекает за собой грудную стенку. Последняя, обладая упругостью, быстро возвращается в исходное положение, как только начинается диастола желудочков. Это быстрое возвращение, носящее название диастолического выбрасывания грудной стенки, следует сейчас же за ее систолическим втягиванием.
Другие пульсации в области сердца и по соседству с ним. При возбужденной деятельности сердца (различного рода эмоции, тяжелые физические напряжения, базедова болезнь), в особенности у худощавых людей с тонкой грудной стенкой, видна разлитая пульсация всей сердечной области.
136
То же иногда наблюдается при сморщивании легких, в особенности краев их, прилегающих к сердцу, в результате которого обнажается большая часть передней поверхности сердца.
Пульсация всей области сердца наблюдается также при значительном расширении и гипертрофии желудочков сердца.
Гораздо более важное диагностическое значение имеют видимые и прощупываемые ограниченные пульсации с определенной локализацией. Сюда относятся: пульсация аорты, пульсация легочной артерии, пульсация предсердий, надчревная пульсация и пульсация печени.
Пульсация аорты в норме незаметна для глаза и не прощупывается пальцем, так как аорта покрыта легкими и рукояткой грудины. Ее пульсация может стать видимой и осязаемой либо при обнажении аорты вследствие сморщивания покрывающего ее края правого легкого, либо при значительном расширении ее, ведущем к оттеснению легкого в сторону. В обоих случаях пульсация появляется во втором правом межреберье у края грудины. Пульсация аорты, зависящая от ее расширения, видна и прощупывается при сифилисе аорты, при недостаточности аортальных клапанов и чаще всего при аневризме восходящей части и дуги аорты. При пульсирующей аневризме аорты,выпячивающейся в виде опухоли, пульсация захватывает участок, распространяющийся за пределы 2-го межреберья; кроме того, в последнем случае она имеет не только приподнимающий характер, но и является экспансивной, т. е. концентрически распространяется во все стороны. При аневризме или значительном расширении дуги аорты можно легко прощупать ее пульсацию в яремной ямке (больной должен приподнять плечи и несколько наклонить голову вперед). При этом характерна лишь та пульсация, которая ощущается на дне яремной ямки и имеет направление снизу вверх. Пульсация, ощущаемая в боковых частях яремной ямки, может быть обусловлена безымянной или сонными артериями.
Пульсация легочной артерии определяется во втором левом межреберье у края грудины при сморщивании покрывающего ее края левого легкого или при значительном ее расширении. Последнее наблюдается при митральном стенозе, когда легочная артерия, особенно в периоде декомпенсации, расширена вследствие значительного застоя крови в малом кругу.
Пульсация предсердий иногда видна и прощупывается в области основания сердца. Она ощущается в виде слабого сотрясения грудной стенки, совпадающего с сердечным толчком. Это совпадение зависит от того, что пульсация предсердий обусловливается не систолическим сокращением их, предшествующим систоле желудочков, а их диастолическим наполнением, совпадающим с систолой желудочков. Наблюдается она при обнажении передней поверхности сердца вследствие обширного сморщивания легких, а также при значительном расширении предсердий, например, при недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапана сердца. В последнем случае причиной сотрясения грудной стенки является внезапное сильное расширение предсердий при диастолическом наполнении их возращающей-ся обратно из желудочков кровью вследствие недостаточного замыкания клапанов. От пульсации аорты или легочной артерии пульсация предсердий отличается тем, что она не имеет приподнимающего характера и легко подавляется пальцем, не будучи столь резистентной, как пульсация крупных артерий.
Надчревной пульсацией называется видимое приподнимание и втягивание надчревной области в подложечной ямке, синхронное с деятельностью сердца. Эта пульсация может быть обусловлена сокращением правого желудочка, пульсацией брюшной аорты, пульсацией печени.
В случае опущения правого желудочка вследствие низкого стояния диафрагмы (при эмфиземе легких, при энтероптозе) пульсаторные движения
137
становятся видимыми под мечевидным отростком. Особенно ясно видна пульсация правого желудочка при одновременном его расширении и гипертрофии его стенки. Пульсация брюшной аорты в надчревной области отмечается при ее расширении и особенно при аневризме. Иногда она наблюдается и в норме у худых людей с тонкими и вялыми мышцами живота, а еще чаще при энтероптозе.
Чтобы отличить пульсацию правого желудочка от пульсации брюшной аорты, можно воспользоваться рядом признаков. Пульсация правого желудочка видна непосредственно под мечевидным отростком, а пульсация брюшной аорты несколько ниже. При пульсации правого желудочка больше заметно втягивание надчревной области, чем выпячивание ее. При пульсации брюшной аорты, наоборот, больше бросается в глаза выпячивание этой области, чем втягивание. Когда пульсация обусловлена брюшной аортой, последнюю нередко удается захватить пальцами и убедиться, что пульсация, действительно, исходит от нее.
При глубоком вдохе пульсация правого желудочка становится явственнее, так как при этом опускается диафрагма, а с нею и правый желудочек. Пульсация брюшной аорты, наоборот, становится при этом менее явственной, так как при этом выпячивается брюшная, стенка, и аорта отходит кзади. При глубоком выдохе отношения эти будут обратными.
Пульсация печени бывает двух родов. В одних случаях можно наблюдать незначительные движения нижнего края печени, синхронные с сокращениями желудочков, причем движение края вверх соответствует систоле желудочков и совпадает с сердечным толчком. Причиной этого является присасывание печени при отхождении сокращающегося правого желудочка от грудной стенки.
Пульсацию печени можно иногда наблюдать при значительной гипертрофии правого желудочка сердца, когда толчок, возникающий при сокращении гипертрофированного желудочка, передается печени. На печень может также передаваться пульсация брюшной аорты. В этих случаях говорят о «передаточной» пульсации печени. При этом настоящей пульсации печени нет, а имеется лишь движение всей массы печени в целом.
Истинная пульсация печени, выражающаяся в чередовании набухания и уменьшения в объеме наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана. Она наступает вследствие того, что при каждом сокращении правого желудочка кровь выбрасывается через не вполне замкнутое отверстие в правое предсердие. Возникающее переполнение последнего создает временный застой в близлежащих венах, в том числе и в венах печени. Последнее и обусловливает ее систолическое набухание.
Расширение кожных вен в области сердца. При осмотре грудной клетки можно иногда видеть сеть расширенных мелких кожных вен, чаще всего в области рукоятки грудины. Эта сеть представляет собой систему венозных коллатеральных путей на передней поверхности грудной клетки, возникающую при опухолях средостения, которые сдавливают глубокие вены. Такая же сеть расширенных кожных вен может наблюдаться и при значительном накоплении экссудата в полости околосердечной сумки (экссудативный перикардит), при котором также может происходить сдавление больших вен, проходящих в средостении. Благодаря этим коллатералям кровь по межреберным и внутренней грудной венам находит путь из глубоких вен в общее кровеносное русло.
ПЕРКУССИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА
С акустической точки зрения сердце вместе с содержащейся в нем кровью представляет собой плотное безвоздушное тело, над которым при перкуссии возникает тупой звук. Поэтому сравнительная перкуссия не 138
может быть применена для диагностирования патологических изменений в сердце. Но так как сердце окружено с двух сторон воздухосодержащими легкими, для диагностики заболеваний сердца большое значение приобретает топографическая перкуссия. Разница между ясным звуком легких и тупым звуком сердца дает возможность определить границы сердца, а следовательно, и величину, форму, положение его. Так как сердце лежит ближе к передней поверхности грудной клетки, в сущности говоря, перкуссии доступна лишь передняя поверхность его. Поэтому при помощи перкуссии удается определить лишь изменения величины (обычно расширение) попе-
речника сердца, изменения же передне-заднего размера его остаются для перкуссии недоступными. Однако изменения различных размеров сердца развиваются обычно параллельно; поэтому определяемое перкуторно изме-
нение поперечного размера позволяет косвенно судить об изменении всего объема сердца.
Сердце имеет округлую форму и прилегает к грудной стенке только небольшим участком своей передней поверхности. Поэтому перкуторные границы передней поверхности сердца представляют собой не истинные границы ее, а лишь проекцию их на передней грудной стенке. Только тот участок передней поверхности сердца, который непосредственно прилегает
Рис. 47. Поперечный разрез грудной
к грудной стенке и не прикрыт легкими, клетки в области расположения имеет приблизительно плоскую форму, сеРдца-
и потому определяемые перкуссией границы этого участка более или менее точно указывают на его величину. Эти отношения наглядно изображены на рис. 47, представляющем схему поперечного разреза грудной клетки в области расположения сердца. На этой схеме АВ — передняя грудная
стенка, М — правое легкое, ;V — левое легкое, а — правая граница передней поверхности сердца, непосредственно прилегающего к грудной стенке, b — левая граница этого же участка, ab — истинный поперечный размер этого участка, с — проекция на грудной стенке правой границы, d — проекция левой границы всей передней поверхности сердца, cd — проекция на грудной стенке поперечника передней поверхности сердца. Стрелки указы
вают направления перкуторного удара.
Для правильной оценки результатов перкуссии области сердца необходимо вспомнить некоторые основные данные, относящиеся к топографии сердца. Сердце расположено в переднем' средостении, образованном благодаря наличию на переднем крае левого легкого сердечной вырезки. Нижней частью оно лежит на левом куполе диафрагмы, а сверху как бы подвешено на сосудистом пучке, состоящем из трех крупных сосудов: справа — верхней полой вены, посередине — восходящей аорты, а слева — легочной артерии. Приблизительно одна треть массы сердца расположена справа от средней линии тела, а две трети—слева от нее. Передняя поверхность сердца образована преимущественно правым желудочком.
Лишь справа небольшая часть ее образована правым предсердием, а слева узкая полоса передней поверхности принадлежит левому желудочку. Вся остальная масса левого желудочка расположена кзади, так же как и левое предсердие, которое представлено на передней поверхности лишь своим ушком, расположенным слева, несколько кпереди от места отхождения легочной артерии (рис. 48).
Таким образом, правая граница сердца вместе с границей сосудистого пучка в направлении сверху вниз составляется сначала верхней полой веной, а затем правым предсердием; нижняя граница — той частью правого желудочка, которая лежит на левом куполу диафрагмы; левая граница сверху образована левой частью дуги аорты, затем легочной артерией, ниже ушком левого предсердия и краем той узкой полосы левого желудочка, которая составляет левую часть передней поверхности сердца. Таким образом, если говорить о границах собственно сердца, то правая граница его принадлежит правому предсердию, нижняя — правому желудочку, левая — левому же л удой ку.
139
Рис. 48. Топография сердца и крупных сосудов.
1 — верхушка сердца; 2 — левый желудочек; 3 — ушко левого предсердия; 4 — легочная артерия; 5 — клапаны легочной артерии; 6 — дуга аорты; 7 — подключичная артерия; 8 — подключичная вена; 9 — общая сонная артерия; 10 — внутренняя яремная вена; 11 — безымянная вена; /2—правая безымянная артерия; 13 — левая безымянная артерия; 14 — верхняя полая вена; 15 — устье аорты; 16 — левое венозное отверстие; 17 — правое венозное отверстие.
Ту незначительную часть границы сердца, которая расположена между легочной артерией и левым желудочком и образована ушком левого предсердия, принято обозначать как верхнюю границу сердца.
Сердце непосредственно прилегает к грудной стенке только небольшим участком своей передней поверхности, а именно частью передней стенки правого желудочка, не прикрытой легкими. Боковые части передней поверхности сердца с обеих сторон прикрыты передними краями легких.
Посредством перкуссии можно определить истинные границы всей передней поверхности сердца, т. е. найти проекцию ее на грудной стенке, либо определить границы того участка передней поверхности сердца, который не прикрыт легкими и непосредственно прилегает к грудной стенке (см. рис. 47).
Выше было указано, что, если определяемый перкуссией орган лежит поверхностно, наилучшие результаты получаются при слабом перкуторном ударе. Отсюда следует, что при определении границ того участка передней поверхности сердца, который не прикрыт легкими и непосредственно прилегает к грудной стенке, необходимо применить слабую перкуссию. При этом всякий раз, когда палец-плессиметр, передвигаясь по направлению от легких к сердцу, переходит границу между передними краями легких и не прикрытым легкими участком сердца, ясный легочной звук сменяется абсолютно тупым звуком. Поэтому тупость, получаемая над тем участком» передней поверхности сердца, который расположен поверхностно и не прикрыт легкими, называют поверхностной, или абсолютной, тупостью сердца.
Иначе дело обстоит при определении истинных границ всей передней поверхности сердца. В этом случае искомые границы расположены глубоко, причем между ними и грудной стенкой находятся легкие. Поэтому для определения этих границ необходима большая сила перкуторного удара. Выбор
надлежащей силы удара является делом опыта. Вот почему для начинающих определение истинных границ сердца является более затруднительным, чем определение границ участка сердца, не прикрытого легкими. Это затруднение усиливается еще и тем, что изменение характера перкуторного звука в момент, когда палец-плессиметр, передвигаясь от легкого к сердцу, оказывается над местом залегания края сердца, заключается в переходе ясного звука не в абсолютно тупой, а лишь в притупление. Притупление, получаемое при перкуссии истинных границ сердца, называют глубокой, или относительной, тупостью сердца.
Следует помнить, что необходимая для определения относительной тупости сердца сила перкуторного удара зависит также и от толщины грудной стенки. У очень тучных людей или у отечных при толстой грудной стенке сила перкуторного удара должна быть большей, так как при обычной силе почти вся перкуторная сфера будет занята плотными элементами грудной стенки и поэтому звук будет одинаково тупым и там, где под грудной стенкой лежит одно лишь легкое, и там, где в глубине под краем легкого залегает сердце. Однако и более сильная перкуссия может не помочь в этом случае, так как распространение влияния перкуторного удара в стороны может повести к ошибочным выводам и сделать, таким образом, определение истинных границ сердца невозможным.
«40
При очень толстой грудной стенке становится затруднительным и определение абсолютной тупости сердца, так как тупой звук может при этом получиться и вне пределов абсолютной тупости сердца.
У детей сила перкуторного удара при определении у них как абсолютной, так и относительной тупости должна быть несколько меньшей, чем у взрослых.
Уже было указано, что при выстукивании относительной тупости определяется проекция передней поверхности сердца на грудной стенке. Поэтому наиболее правильные результаты получаются при плоской передней грудной стенке. Если же последняя в области расположения сердца сильно выпукла, то при достаточной силе перкуссии притупление перкуторного звука при передвигании пальца-плессиметра от легких к сердцу может появиться уже на боковой поверхности грудной клетки, что может симулировать значительное
расширение сердца.
Этот случай иллюстрируется на рис. 49. Левая часть рисунка I изображает плоскую грудную клетку, правая II — выпуклую. В обоих случаях размеры сердца одинаковы.
Однако в левой части рисунка в точке с 'перкуторный удар не проникает до сердца, в правой же части, благодаря выпуклости грудной стенки, проникает. Поэтому в левой части рисунка притупление начинается лишь в точке Ь, а в правой — уже в точке с. В результате этого поперечник проекции оказывается слева равным ab, а спра-
Рис. 49. Результаты перкуссии сердца при плоской (I) и выпуклой (II) грудной стенке.
ва — ас. Так как расстояние ас больше расстояния аб, при более выпуклой грудной клетке сердце кажется шире, чем при более плоской.
При деформациях грудной стенки в области сердца (при рахите) Определение
относительной (и отчасти абсолютной) тупости сердца становится почти невозможным,
так как искривления хода ребер сами по себе обусловливают изменения перкуторного звука.
Так как целью перкуссии области сердца является определение истинных размеров сердца, может возникнуть вопрос о том, имеет ли вообще смысл определение абсолютной тупости сердца, указывающей на величину лишь небольшого, не прикрытого легкими, участка передней поверхности его. Однако необходимость определения абсолютной тупости сердца доказывается рядом соображений.
Площадь абсолютной тупости, как правило, всегда увеличивается при всяком увеличении сердца; при увеличении сердца повышается внутригрудное давление, вследствие чего передние края легких отходят от сердца и площадь абсолютной тупости увеличивается.
Если сердце увеличивается в передне-заднем размере, то площадь относительной тупости, зависящая от величины поперечника сердца, может и не увеличиваться; в то же время площадь абсолютной тупости увеличивается и в этом случае, поскольку повысившееся внутригрудное давление обусловливает отодвигание передних краев легких от сердца.
Наконец, как уже было указано, определение абсолютной тупости сердца технически значительно легче (в особенности для начинающих), чем определение относительной тупости.
Что касается техники перкуссии сердца, то к сказанному о технике топографической перкуссии вообще нужно добавить следующее. Перед выстукиванием границ сердца следует определить уровень стояния диафрагмы. Для этого можно перкуторно определить по указанным выше правилам положение нижнего края правого легкого, который в норме проходит по правой срединноключичной линии в VI межреберье; положение нижнего края легкого дает представление об уровне стояния диафрагмы. Предварительное определение уровня стояния диафрагмы необходимо потому, что он может влиять на положение границ относительной тупости сердца. Дело в том, что при поднятии диафрагмы сердце не только поднимается кверху, но вследствие косого положения его длинника совершает также и маятникообразное движение, в результате которого принимает более горизонтальное положение. Поэтому длинник его располагается более поперечно, отчего и поперечник площади относительной тупости увеличивается, хотя размеры сердца остаются те же. Обратное происходит при опущении диафрагмы (рис. 50). Так как высота стояния диафрагмы влияет и на положение передних краев легких, площадь абсолютной тупости сердца также изменяется в зависимости от положения диафрагмы.
141
Приводимые ниже данные о локализации границ относительной тупости сердца в норме относятся только к тем случаям, когда высота стояния диафрагмы является нормальной.
После определения высоты стояния диафрагмы определяют сначала правую, затем верхнюю и, наконец, левую границы относительной тупости сердца, а затем в'том же порядке — границы абсолютной тупости сердца (нижняя граница не определяется, так как снизу сердце граничит с печенью, дающей, как и сердце, при перкуссии тупой звук). Для этого прикладывают сначала палец-плессиметр параллельно искомой границе к тому участку грудной стенки, под которым в глубине заведомо нет сердца. Передвигая затем па-
Рис. 50. Положение сердца в зависимости от высоты стояния диафрагмы: в норме (а); при высоком (Ь) и низком (с) стоянии диафрагмы.
лец-плессиметр по направлению к сердцу, перкутируют по межреберному промежутку до тех пор, пока появление притупления легочного звука не укажет на достижение границы относительной тупости сердца или смена ясного звука тупым — на достижение границы абсолютной тупости. Перемещая палец-плессиметр по направлению к сердцу, не следует каждый раз передвигать его на большое расстояние, чтобы не пропустить границы сердечной тупости. При первом появлении притупления следует считать границей относительной тупости линию по наружному краю пальца-плессиметра, так как притупление указывает на то, что внутренний край пальца перешагнул через границу и находится уже в пределах расположения сердца.
Для получения точного представления о контурах относительной и абсолютной тупости
сердца следует определить положение границ, перкутируя последовательно в нескольких межреберьях, и установленную в каждом межреберье границу отметить карандашом на коже больного точкой. Если соединить затем
Рис. 51. Абсолютная (А) и относительная (В) тупости сердца; С — печеночная тупость.
все полученные точки линиями, получаются контуры относительной и абсолютной тупости на грудной клетке. На практике часто ограничиваются перкуссией лишь в IV межреберье для правой границы, в V — для левой, на уровне пригрудинной линии — для верхней. Если предварительно убеждаются в более высоком, чем в норме, стоянии диафрагмы, то при определении правой и левой границ перкутируют соответственно в более высоко расположенном межреберье.
Нормальные границы абсолютной и относительной тупости сердца. Верхняя граница абсолютной тупости сердца начинается в норме на нижнем крае хряща левого IV ребра у места прикрепления его к краю грудины, направляется далее по нижнему краю этого ребра и доходит до левой пригрудинной линии (у женщин верхняя граница абсолютной тупости сердца проходит иногда по верхнему краю IV ребра). Далее граница абсолютной тупости поворачивает книзу и влево, переходя в левую границу, которая, направляясь в виде плоской дуги выпуклостью кнаружи, доходит до V левого межреберья несколько кнутри от места сердечного толчка. Правая граница абсолютной тупости края грудины от IV до VI ребра (рис. 51).
В норме вся площадь абсолютной тупости сердца принадлежит передней поверхности правого желудочка.
Верхняя граница относительной тупости сердца, начинаясь от верхнего края хряща левого III ребра у места прикрепления его к грудине, прохо-
сердца проходит вдоль левого
142
дит далее вдоль верхнего края этого ребра приблизительно параллельно верхней границе абсолютной тупости. Не доходя до срединноключичной линии, верхняя граница поворачивает влево и вниз, переходя в левую границу. Последняя тянется дугой, выпуклостью наружу, вниз и несколько влево, заканчиваясь приблизительно на 0,5 см левее сердечного, толчка. Правая граница относительной тупости сердца начинается на верхнем крае хряща правого IV ребра у места прикрепления его к грудине, спускаясь далее книзу вдоль правого края грудины или на 0,5—1,0 см правее его до VI ребра (см. рис. 51). Верхняя граница относительной тупости сердца соответствует месторасположению конуса легочной артерии и ушка левого предсердия; левая граница образована узкой полоской левого желудочка, входящей в состав передней поверхности сердца; правая граница — краем правого предсердия.
Правая граница относительной тупости сердца, начинающаяся, как было указано, с IV ребра, продолжаясь кверху, переходит в правую границу сосудистого пучка, которая идет вдоль правого края грудины или на 0,5 см правее его до I межреберья, будучи образована правым краем верхней полой вены. Верхняя граница относительной тупости сердца, начинающаяся у места прикрепления верхнего края левого III реберного хряща к краю грудины, продолжаясь кверху, переходит в левую границу сосудистого пучка, идущую вертикально вдоль левого края грудины до II ребра, будучи образована легочной артерией. Верхняя граница сосудистого пучка, соответствующая дуге аорты и проходящая поперек рукоятки грудины, обычно не поддается перкуторному определению, так как при перкуссии по грудине не удается локализовать изменение перкуторного звука.
Обозначение месторасположения правой и левой границ относительной тупости сердца расстоянием их от краев грудины или от пригрудинной и срединноключичной линий не может считаться вполне точным: ширина грудины и, следовательно, положение ее краев, как и длина ключицы и, значит, положение пригрудинной и срединноключичной линий могут быть различны у разных людей в зависимости от строения грудной клетки. Поэтому для получения более точных данных о величине площади относительной тупости сердца следует нанести карандашом на грудную стенку контуры этой тупости и измерить в сантиметрах расстояние от крайней левой точки (на левой границе) и от крайней правой точки (на правой границе) контура до срединной линии тела. В этом случае результат не будет зависеть от индивидуальных различий в ширине грудины или в длине ключицы. В норме расстояние до срединной линии тела от крайней левой точки, находящейся приблизительно на уровне сердечного толчка в V межреберье, равно 8—9 см, а от крайней правой точки, находящейся обычно в IV правом межреберье — 3,5—4 см. Сумма этих двух величин обозначается как наибольший поперечник относительной тупости сердца и равна в норме 11,5—13 см. У женщин эти размеры обычно на 0,5 см меньше, чем у мужчин. Точные ор-тодиаграфические измерения при помощи рентгенологического исследования показали, что размеры эти несколько колеблются у разных людей в зависимости от пола, роста и веса. Однако колебания эти находятся в пределах ошибки перкуссии как метода и ими можно пренебречь. Поскольку все же мы получаем лишь средние цифры, заключение о расширении сердца можно сделать только тогда, когда увеличение этих размеров достаточно ясно выражено.
Что касается сосудистого пучка, то поперечник его (т. е. расстояние между определяемыми перкуторно правой и левой границами его) во II межреберье равен в норме 4,5—5 см.
Влияние физиологических условий на величину и положение тупости сердца. Физиологическое увеличение площади абсолютной тупости происходит
143
в тех случаях, когда вследствие отодвигания кнаружи передних краев легких обнажается большая, чем обычно, часть передней поверхности сердца. По изложенным выше причинам это наблюдается при глубоком выдохе, при беременности, при высоком стоянии диафрагмы вследствие накопления жира в брюшной полости, при сильном наклонении верхней части туловища вперед (сердце, прилегая теснее к грудной стенке, отодвигает в стороны покрывающие его передние края легких). В первых трех случаях абсолютная тупость сердца может несколько сместиться кверху.
Физиологическое уменьшение площади абсолютной тупости сердца происходит при глубоком вдохе, при котором расширяющиеся легкие покрывают большую, чем в норме, часть передней поверхности сердца.
При переходе из стоячего положения в лежачее, как уже было указано, у одних людей диафрагма поднимается кверху, у других опускается. Соответственно этому площадь абсолютной тупости сердца в первом случае увеличивается и несколько смещается кверху, во втором — уменьшается и несколько смещается книзу. При переходе из лежачего положения в стоячее происходит обратное. При перемещении на левый бок передний край левого легкого оттесняется сердцем в левую сторону, благодаря чему площадь абсолютной тупости сердца увеличивается влево. Хотя передний край правого легкого при этом также смещается несколько влево, однако он все же продолжает оставаться под грудиной, поэтому уменьшение абсолютной тупости сердца справа при этом перкуторно не определяется. При перемещении на правый бок площадь абсолютной тупости по той же причине не увеличивается справа, но зато вследствие смещения вправо переднего края левого легкого она уменьшается с левой стороны.
Физиологическое увеличение площади относительной тупости сердца отмечается во всех случаях поднятия диафрагмы. Площадь несколько смещается кверху. В то же время наибольший поперечник ее несколько увеличивается, так как сердце совершает при этом маятникообразное движение, принимая более горизонтальное положение. Обратное происходит при опущении диафрагмы. При положении на боку границы относительной тупости сердца смещаются в соответствующую сторону вследствие перемещения всего сердца. Однако изменения величины и положения относительной тупости сердца в физиологических условиях определяются не так явственно, как соответствующие изменения абсолютной тупости. Это происходит оттого, что изменения абсолютной тупости сердца тесно связаны с перемещениями передних краев легких, которые обладают значительной подвижностью. Кроме того, как уже говорилось, определение абсолютной тупости сердца и технически легче, чем определение относительной тупости его.
Патологические изменения величины и положения тупости сердца. Площадь абсолютной тупости сердца может в патологических условиях либо уменьшиться, либо увеличиться. Оба эти изменения могут зависеть от трех факторов: от изменений в легких, от высоты стояния диафрагмы и от величины сердца.
Уменьшение площади абсолютной тупости сердца отмечается при эмфиземе легких, когда передние края расширенных легких покрывают большую, чем в норме, часть передней поверхности сердца. При значительной эмфиземе абсолютная тупость сердца может и вовсе исчезнуть. Кроме этого, при эмфиземе имеет место и смещение абсолютной тупости вниз, зависящее от опущения диафрагмы, на левом куполе которой покоится сердце. Вследствие этого верхняя граница абсолютной тупости сердца может при эмфиземе легких проходить вдоль V и даже VI ребра.
Во время приступа бронхиальной астмы, при котором возникает острое расширение легких, можно также наблюдать уменьшение площади абсолютной тупости сердца.
144
При левостороннем пневмотораксе растянутый газом левый передний плевральный синус покрывает переднюю поверхность сердца с левой стороны и этим способствует уменьшению абсолютной тупости сердца. Так как одновременно сердце смещается в правую сторону, та часть, передней поверхности его, которая остается непокрытой левым легким, оказывается расположенной под грудиной. Поэтому слева от грудины абсолютная тупость сердца может и вовсе исчезнуть. При правостороннем пневмотораксе правый передний плевральный синус смещается влево, и поэтому площадь абсолютной тупости сердца оказывается уменьшенной с правой стороны. Одновременно вся площадь абсолютной тупости смещается влево в связи со смещением влево всего сердца.
Уменьшением абсолютной тупости сердца сопровождается накопление воздуха в околосердечной сумке (pneumopericardium). При этом сердце оттесняется кзади, и на месте тупости его выслушивается при перкуссии громкий тимпанический звук. Если в околосердечной сумке кроме воздуха имеется и жидкость, то в сидячем положении больного жидкость размещается в нижней части сумки. Вследствие этого при перкуссии в верхней части области абсолютной тупости сердца выслушивается тимпанический звук, а в нижней части — тупой, причем граница между обеими зонами имеет горизонтальное направление.
Уменьшение абсолютной тупости сердца наблюдается: при подкожной эмфиземе в области сердца, когда вследствие накопления воздуха в подкожной клетчатке перкуссия в области сердца дает вместо тупого тимпанический звук; при низком стоянии диафрагмы вследствие энтероптоза, когда понижается внутригрудное давление, легкие расправляются и передние края их надвигаются на сердце (при этом, как и при эмфиземе легких, абсолютная тупость целиком смещается книзу); при сильном раздутии желудка и кишок газами (вовлечение в колебание содержащихся в них газов).
Уменьшение абсолютной тупости сердца как результат уменьшения' объема самого сердца обычно не встречается. Хотя при некоторых истощающих болезнях или при голодании и встречается атрофия сердечной мышцы, однако она не бывает столь значительной, чтобы можно было перкутор-но обнаружить уменьшение площади абсолютной тупости сердца.
Увеличение площади абсолютной тупости сердца в зависимости от указанных выше трех факторов встречается в следующих случаях: 1) п р и сморщивании передних краев легких, так как при этом обнажается большая, чем в норме, часть передней поверхности сердца. При обширном сморщивании легких передние края их отодвигаются от сердца, если даже они сами не сморщены, так как уменьшение внутригрудного давления влечет за собой концентрическое спадение легких; 2) при воспалительном уплотнении передних краев легких; при этом тупой звук от ставших безвоздушными передних краев легких сливается с абсолютной тупостью сердца, отчего получается кажущееся увеличение последней; 3) п р и левостороннем экссудативном плеврите, при котором тупость от плевритической жидкости сливается с абсолютной тупостью сердца, отчего также получается кажущееся увеличение последней. При этом вся площадь абсолютной тупости сердца целиком смещается вправо вследствие смещения самого сердца. При правостороннем экссудативном плеврите происходит смещение абсолютной тупости влево, а так как с правой стороны она сливается с тупостью от плевритической жидкости, получается впечатление увеличения площади абсолютной тупости сердца; 4) при больших опухолях заднего средостения вследствие более тесного прилегания сердца к грудной стенке в результате давления
145
опухоли, а также вследствие повышения внутригрудного давления, когда передние края легких отходят от поверхности сердца; 5) при высоком стоянии диафрагмы вследствие повышения внутригрудного давления и отодвигания вследствие этого передних краев легких от сердца. При этом площадь абсолютной тупости сердца смещается также несколько кверху.
Во всех перечисленных случаях увеличение площади абсолютной тупости сердца зависит от внесердечных факторов. Тщательное исследование больного позволяет отличить этого рода увеличение от тех случаев, в которых оно связано с изменениями в самом сердце или в околосердечной сумке.
Накопление жидкости в полости околосердечной сумки (экссудативный перикардит, hydropericardium u haemopericardium) приводит к растяжению полости околосердечной сумки и к оттеснению передних краев легких от передней поверхности сердца, вследствие чего площадь абсолютной тупости сердца увеличивается. Увеличение площади сердечной тупости происходит при этом во всех направлениях. Площадь тупости принимает при этом треугольную форму или форму «крыши с трубой», причем «крыша» обусловлена тупостью от экссудата, а «труба» — тупостью от сосудистого пучка. Границы абсолютной и относительной тупости сближаются между собой, так как экссудат, накопившийся в полости околосердечной сумки, оттесняет передние края легких в стороны, отчего обнажается большая часть передней поверхности сердца. При значительных экссудатах передние края легких совершенно отходят от поверхности сердца, и тогда вся тупость сердца является абсолютной, будучи в центре обусловлена самим сердцем, а по краям — жидкостью.
При начинающемся накоплении экссудата тупость раньше всего появляется в углу между правым краем сердца и правым куполом диафрагмы (правый сердечно-диафрагмальный угол), так как тонкая и слабая мышца правого предсердия легче поддается давлению жидкости, чем толстая и мощная мышца левого желудочка.
Увеличение сердца, как правило, наряду с увеличением абсолютной тупости сопровождается расширением площади относительной тупости. Однако в начальных стадиях расширения сердца, когда оно происходит лишь в передне-заднем направлении, увеличение площади абсолютной тупости возникает раньше, чем расширение поперечника относительной тупости сердца. Увеличение сердца может не сопровождаться увеличением площади абсолютной тупости, если существует препятствие для отодвигания передних краев легких от передней поверхности сердца, например, при сращении этих краев с перикардом в результате бывшего воспалительного процесса. При эмфиземе легких вследствие надвигания краев их на переднюю поверхность сердца площадь абсолютной тупости сердца может уменьшиться или даже вовсе исчезнуть, несмотря на расширение сердца.
Увеличение площади относительной тупости сердца наблюдается при расширении всего сердца в целом или отдельных его полостей. Одна лишь гипертрофия мышцы сердца, за редкими исключениями, не может обусловить перкуторного расширения контуров относительной тупости сердца, так как незначительное утолщение стенок сердца при этом не может быть обнаружено при помощи перкуссии.
При увеличении всего сердца или отдельных его полостей расширение может происходить во всех направлениях. Однако значительному расширению вперед мешает неподатливость грудной стенки, а значительному расширению вниз — сопротивление диафрагмы. Поэтому расширение сердца возможно, главным образом, кзади, кверху и в стороны. Однако перкуссия может обнаружить лишь расширение сердца вправо, влево и вверх. Так как правый купол диафрагмы занимает в норме более высокое положение, чем
446
левый, и расширению сердца вправо мешает выпуклая поверхность печени, оно чаще и легче расширяется в левую сторону.
Вследствие косого положения длинника обоих желудочков значительное расширение их может повести также к смещению верхней границы относительной тупости вверх.
При расширении правого пре дс е р д и я определяется смещение правой границы относительной тупости вправо, так как эта граница образована именно краем правого предсердия.
Расширение правого желудочка сопровождается смещением в стороны как правого предсердия, так и левого желудочка. При этом определяется смещение правой границы относительной тупости сердца вправо, а левой границы — влево. Вследствие косого направления длинника правого желудочка (справа сверху влево и вниз) может иметь место исмещение верхней границы вверх. Степень смещения этих границ зависит от степени расширения желудочка. При незначительном расширении правого желудочка прежде всего смещается в сторону более податливое правое предсердие, поэтому может наблюдаться только смещение правой границы вправо. При более значительном расширении его смещается влево и левый желудочек, отчего и левая граница смещается влево. При еще большем расширении правого желудочка к этому может присоединиться и смещение верхней границы вверх.
При расширении левого желудочка обычно определяется лишь смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Правый желудочек при этом редко смещается в сторону, так как с одной стороны этому препятствует выпуклость правого купола диафрагмы, а с другой — левый желудочек беспрепятственно может расширяться влево. Поэтому смещения правой границы вправо при этом обычно не наблюдаются. При сильном расширении левого желудочка возможно по вышеуказанной причине и некоторое смещение верхней границы вверх.
Расширение левого предсердия, если оно умеренно, обычно перкуторно не определяется, так как оно происходит, главным образом, кзади. Только при очень значительном расширении его можно определить смещение вверх верхней границы относительной тупости сердца в части ее, соответствующей положению ушка предсердия.
При расширении аорты определяется перкуторно смещение правой границы сосудистого пучка вправо. Хотя в состав сосудистого пучка кроме аорты входят еще верхняя полая вена и легочная артерия, однако чаще всего перкуторное расширение его является результатом расширения аорты, если только другие симптомы не указывают на расширение другого сосуда, входящего в состав пучка.
При расширении легочной артерии перкуссия обнаруживает участок притупления во втором левом межреберье у края рукоятки грудины, соответственно положению легочного артериального конуса.
При значительно изолированном расширении левого желудочка контуры относительной тупости сердца напоминают форму «сидячей утки», или «сапога». Так как такая форма-тупости наблюдается обычно при пороках аортальных каналов, подобная конфигурация относительной тупости сердца называется «аортальной конфигурацией». Она, однако, может встречаться не только при пороках аортальных клапанов, но и при других заболеваниях, ведущих к изолированному расширению левого желудочка, например, при гипертонической болезни и хроническом нефрите.
При расширении обоих желудочков, когда имеется расширение площади относительной тупости сердца и вправо, и влево, и вверх, форма контура этой тупости приближается к шаровидной. Так как это наблюдается обычно при пороках митрального клапана, говорят о «митральной конфигурации» относительной тупости сердца. Однако такая
Ш
конфигурация может наблюдаться не только при митральных пороках, но и при других заболеваниях сердца, ведущих к значительному расширению обоих желудочков, например, при миокардитах.
От смещения границ относительной тупости сердца, связанного с увеличением всего сердца или отдельных его полостей, следует отличать смещение границ, зависящее от смещения всего сердца в целом, обусловленного вышеуказанными внесердечными факторами.
Уменьшение площади относительной тупости сердца наблюдается при эмфиземе легких. Вследствие вздутия передних легочных краев расстояние между грудной стенкой и лежащим в глубине краем сердца становится настолько большим, что при обычной силе перкуторного удара ткань сердца не попадает в перкуторную сферу даже тогда, когда па-
лец-плессиметр уже перешагнул через
Рис. 52. Проекция поперечника сердца на грудной стенке.
I — при нормальных легких, // — при эмфиземе легких.
создает ложное представление об у схематически изображены на рис. 52.
проекцию края сердца на грудной стенке. Поэтому характер перкуторного звука в этом месте не меняется. Перемена начинает улавливаться значительно медиальнее истинной проекции краев сердца — там, где толщина легочного края становится настолько небольшой, что в перкуторную сферу кроме легкого попадает и ткань сердца. Поэтому поперечник относительной тупости сердца определяется значительно меньшим, что шыпении сердца. Эти отношения
На левой части рисунка I изображено нормальное, на правой части II — эмфизематозное легкое. Стрелки показывают направление перкуторного удара. Очерченные зоны обозначают перкуторную сферу (светлые — ясного звука, а заштрихованные —• притупления). Видно, что при эмфизематозном легком первое притупление появляется значительно левее истинной проекции правого края сердца а на грудной стенке.
Так как при эмфиземе легких имеет место и низкое стояние диафрагмы, сердце при этом не только смещается вниз, но принимает и более вертикальное положение вследствие маятникообразного поворота верхушки вниз и вправо. Вследствие этого поперечник его передней поверхности действительно становится несколько уже, что еще более способствует ошибочному представлению об уменьшении сердца. По вышеописанным причинам при сильно выраженной эмфиземе легких выстукивание границ относительной тупости сердца становится иногда совершенно невозможным.
По тем же причинам, что и при эмфиземе легких, ошибочное представление об уменьшении сердца получается при низком стоянии диафрагмы у астеников и при энтероптозе, наступающем вследствие исхудания и исчезновения жира в брюшной полости (так называемое висячее, или капельное, сердце).
АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА
Периодические движения, происходящие в работающем сердце, сопровождаются напряжением и колебаниями отдельных его частей. Эти колебания, будучи проведенными через грудную стенку к уху исследующего, улавливаются в виде звуков. Изучение характера этих звуков позволяет получить весьма важные данные для диагностики различных нарушений функции сердца.
448
Выслушивание этих звуков возможно как при непосредственном прикладывании уха к грудной стенке, так и при помощи стетоскопа. Однако способ посредственной аускультации позволяет точнее локализовать звуковые явления, что особенно важно ввиду близости друг к другу их источников. Только в некоторых особых случаях, о которых речь будет идти ниже, посредственная аускультация должна быть дополнена непосредственной.
Общие правила аускультации сердца остаются такими же, как и для аускультации легких. Полезно, если только позволяет состояние больного, предложить ему во время выслушивания сердца время от времени задерживать дыхание после глубокого выдоха, чтобы дыхательные шумы не мешали выслушиванию звуков, возникающих в сердце. Необходимо также придерживаться правила выслушивать сердце поочередно в лежачем и стоячем (или сидячем) положении больного, так как некоторые свойства выслушива-	/	/1	1
емых звуков могут изменяться в зави-	222
симости от положения тела исследуе- 2 мого, что в свою очередь может иметь диагностическое значение. В других случаях некоторые звуковые явления	, I 1
могут выслушиваться только в одном	“
положении тела исследуемого. Иногда следует выслушивать сердце повторно, Рис_ Схема тонов сердца, попросив предварительно больного сделать какое-либо физическое упражнение, например, пройтись по комнате или сделать несколько приседаний. Это также может вызвать важные в диагностическом отношении изменения звуковых явлений.
Звуковые явления в нормальном сердце. При аускультации сердца у здорового человека выслушиваются два быстро следующих друг за другом коротких звука, которые после некоторой паузы вновь повторяются. Это периодическое повторение обоих звуков продолжается в течение всего времени выслушивания. Пауза между обоими звуками значительно короче паузы, следующей за каждой парой звуков. Эти два звука называются первым и вторым тонами сердца.
Хотя с точки зрения акустики эти звуки не являются тонами, а представляют собой шумы, за ними по традиции сохранилось название тонов, тем более что наименование шумов присваивается другим выслушиваемым в сердце звуковым явлениям, о которых речь будет идти ниже.
Звуковое ощущение, даваемое сердечными тонами, можно изобразить слогами: «там-та, там-та». Последовательность их появления видна на рис. 53, на котором линия, отмеченная цифрой 1, означает первый тон, цифрой 2 — второй тон, а — короткую паузу между первым и вторым тонами, в — длинную паузу между вторым и следующим первым тоном.
Первый тон сердца совпадает с началом систолы желудочков, а второй тон — с началом диастолы их. Поэтому первый тон называется систолическим тоном, а второй — диастолическим. Короткая пауза соответствует, таким образом, продолжительности систолы желудочков и называется систолической паузой; длинная пауза, продолжающаяся от второго тона, совпадающего с началом диастолы, до следующего первого тона, совпадающего с началом новой систолы желудочков, называется диастолической паузой.
Кроме описанных двух тонов сердца иногда можно выслушать и третий нормальный тон. Тон этот описан отечественными клиницистами В. П. Образцовым, Н. Д. Стражеско, М. М. Губергрицем. Он чрезвычайно слаб и выслушивается не у всех здоровых людей, лучше — при непосредственной аускультации сердца. Однако на фонокардиограмме он может отчетливо
149
регистрироваться. Третий тон возникает в результате быстрого растяжения желудочков сердца вначале диастолы.
Механизм возникновения тонов сердца. Систола желудочков состоит из двух периодов: периода напряжения и периода изгнания. Период напряжения в свою очередь подразделяется на две фазы: фазу асинхронного сокращения и фазу изометрического сокращения. В фазе асинхронного сокращения осуществляется постепенное сокращение миокарда желудочков (переход электрического возбуждения миокарда желудочков в энергию сокращения). В конце этой фазы происходит закрытие атриовентрикулярных клапанов. Длительность этой фазы в норме равна 0,04—0,07 сек. В фазе изометрического сокращения, протекающей при закрытых клапанах, происходит постепенное повышение давления в желудочках до уровня давления в начальной части аорты и легочной артерии. Длительность этой фазы в норме равна 0,01—0,05 сек.
Во время периода напряжения кровь, находящаяся в желудочках, не может покинуть их, поскольку клапаны аорты и легочной артерии остаются в течение этого периода закрытыми.
В фазе асинхронного сокращения мышца желудочков в результате начинающегося ее напряжения и повышения упругости приходит в колебание. Затем, получившая толчок от напряженной мышцы желудочков кровь, будучи практически несжимаемой, передает этот толчок атриовентрикулярным и полулунным клапанам. Закрытые створки этих клапанов, благодаря своей эластичности, под влиянием толчка крови в свою очередь переходят в колебания. Кроме того, в самом начале периода изгнания под влиянием толчка выброшенной из желудочков крови происходит колебание стенок начальной части аорты и легочной артерии (Н. Д. Стражеско). Все эти колебания, передаваясь через окружающие ткани, а затем через воздух уху исследующего, порождают ощущение звука. Хотя эти колебания происходят неодновременно, они сливаются для уха исследующего в один звук, который и воспринимается как первый тон сердца.
Таким образом, фактором, вызывающим I тон, является сокращение мышцы желудочков, а необходимым условием для его нормального звучания — наличие периода напряжения, в течение которого все клапаны закрыты.
Из сказанного следует, что I тон складывается из трех компонентов: 1) мышечного, обусловленного колебаниями напряженной мышцы желудочков; 2) клапанного, обусловленного колебаниями створок клапанов; 3) сосудистого, обусловленного колебаниями вначале периода изгнания стенок аорты и легочной артерии у их устьев. Из указанных компонентов I тона наибольшее значение для силы или громкости его имеет клапанный (колебания преимущественно атриовентрикулярных клапанов), за ним следует мышечный и сосудистый. Первый и тре-тий компоненты состоят из низкочастотных и низкоамплитудных колебаний, второй — из высокочастотных и высокоамплитудных колебаний. Поэтому ухо исследующего и воспринимает преимущественно второй компонент, связанный с колебаниями створок клапанов. Следует также отметить, что при аускультации на верхушке сердца, где первый тон в норме имеет максимальную громкость, мы слышим главным образом колебания, связанные с закрытием митрального клапана, так как он расположен близко к этой точке аускультации.
Второй тон связан со звуковыми колебаниями, обусловленными закрытием клапанов аорты и легочной артерии. Механизм его возникновения следующий. Как только заканчивается систола желудочков и прекращается ток крови из них в большие сосуды, клапаны последних закрываются. С началом диастолы давление в каждом желудочке резко падает, давление 150
Рис. 54. Схема записи нормальных тонов сердца. 1 — первый тон; II — второй тон. Колебания митрального (М), трикуспидального (Г), пульмонального (Р), аортального (Л) клапанов; правого (Rt) н левого {Lt) желудочков.
же в аорте и в легочной артерии в это время значительно выше благодаря добавлению поступившей из желудочка крови. Это обусловливает обратное устремление в желудочек только что выброшенной из него крови. При этом устремляющаяся обратно в желудочек кровь ударяется в заслонки сосудистых клапанов и приводит их в колебание, что и обусловливает появление звука.
Закрытие полулунных клапанов аорты и легочной артерии происходит неодновременно. Сначала закрываются аортальные клапаны, затем — клапаны легочной артерии. Однако промежуток времени между закрытием этих клапанов настолько мал (около 0,02 сек), что при аускультации оба клапанных компонента сливаются и воспринимаются как единый звук — второй тон.
В образовании конечной части второго тона принимают также участие колебания, связанные с открытием атриовентрикулярных клапанов, и колебания мышц желудочков. Однако эти колебания в норме не слышны, но выявляются на фо-нокардиогр амме.
Перечисленные выше компоненты, участвующие в образовании первого и второго тонов сердца, можно зарегистрировать при графической записи нормальных тонов (фонокардиография). Схема записи нормальных тонов приведена на рис. 54.
Места выслушивания отдель
ных клапанов сердца. Тоны сердца выслушиваются не только в области сердца, но даже на некотором расстоянии за пределами его. Однако при обнаружении тех или других изменений тонов необходимо для большей точности диагноза определить, нарушения какого клапана обусловливают эти изменения.
Естественно было бы предположить, что каждый клапан лучше всего выслушивается в области проекции его на грудной стенке.
Проекция двустворчатого, клапана на грудной стенке находится у места прикрепления III левого реберного хряща к краю грудины.
Проекция трехстворчатого клапана находится посредине прямой линии, соединяющей места прикрепления к грудине левого III и правого V реберных хрящей.
Проекция клапанов аорты находится посредине грудины на уровне третьих реберных хрящей.
» Проекция клапанов легочной артерии находится во втором левом межреберье на 1—1,5 см левее края грудины.
Так как, однако, места проекции отдельных клапанов лежат очень близко друг от друга, изолированное выслушивание каждого клапана оказывается невозможным. На грудной стенке имеются места наилучшего выслушивания каждого клапана, которые, хотя и не совпадают с их проекциями, но настолько удалены от места наилучшего выслушивания остальных клапанов, что позволяют выслушивать звуки, обусловленные колебаниями именно этого клапана, без помех со стороны звуков, зависящих от колебаний соседних клапанов.
Местами наилучшего выслушивания являются (рис. 55):
для двустворчатого клапана — область сердечного толчка;
для трехстворчатого клапана — нижний конец грудины в области прикрепления мечевидного отростка;
151
для клапанов аорты — второй правый межреберный промежуток у края грудины;
для клапанов легочной артерии — место их проекции на грудной стенке.
Таким образом, для всех клапанов, кроме двустворчатого, место наилучшего выслушивания не особенно удалено от места проекции и тем не менее это дает возможность выслушивать каждый клапан более или менее изолированно. Это объясняется тем, что сила звука уменьшается прямо пропорционально квадрату расстояния от источника звука. Поэтому достаточно даже небольшого удаления от проекции других клапанов, чтобы сила
вызываемых ими звуков значительно ослабела по сравнению с силой звуков, обусловливаемых выслушиваемым клапаном.
Причина значительной отдаленности места наилучшего выслушивания двустворчатого клапана от его проекции на грудной стенке заключается в следующем; 1) в области своей проекции двустворчатый клапан прикрыт сверху трехстворчатым, и поэтому он выслушивается здесь хуже, чем трехстворчатый; 2) расстояние от проекций двустворчатого клапана до места его наилучшего выслушивания на верхушке не больше перпендикуляра от проекции до расположения его в глубине грудной клетки; 3) мышца левого желудочка, обладающая при систоле значительной плотностью, хорошо проводит к верхушке звуки, обусловливаемые двустворчатым клапаном; 4) верхушка является местом наиболее тесного при-
аортального (Л), легочной артерии (Р), митрального (Л1), трехстворчатого (Т). х — места выслушивания клапанов.
легация сердца к грудной стенке, особенно во время ее систолического
поворота вперед и вправо, а это благоприятствует наилучшему проведению звуков двустворчатого клапана к этому месту; 5) наконец, в области верхушки сердце отделено от грудной стенки наиболее тонким слоем легкого.
Что касается последовательности выслушивания отдельных клапанов, то их следует выслушивать в порядке убывающей частоты их поражения. Поэтому сначала выслушивают двустворчатый клапан, затем клапаны аорты, после них клапаны легочной артерии и, наконец, трехстворчатый клапан. Во многих случаях полезно также выслушивать и в области проекций клапанов на грудной клетке.
Способы различия тонов сердца. Самое важное в аускультации сердца —• умение отличить первый тон от второго; это дает возможность определить, возникают те или другие звуковые явления в сердце во время систолы желудочков или во время их диастолы, что чрезвычайно важно для диагностики различных нарушений со стороны сердца.
Тоны сердца отличаются друг от друга по своему характеру. Первый тон несколько продолжительнее второго: продолжительность первого тона считается равной 0,08—0,15 сек, а второго — 0,05—0,08 сек. Первый тон несколько ниже второго. Однако эти различия недостаточны для точного отличия обоих тонов друг от друга. Поэтому ниже даются некоторые указания, позволяющие в большинстве случаев различать оба тона сердца.
152
А
В
Рис. 56. Фонокардиограмма тонов сердца в области верхушки (Л) и в области основания (В) его.
Проще всего различить оба тона по продолжительности пауз между ними. Как было указано, между первым и вторым тонами имеется короткая пауза, а между вторым и следующим первым — длинная. Поэтому тон, который выслушивается после длинной паузы, является первым, а тон, который выслушивается после короткой паузы,— вторым. Однако этот признак может оказаться ненадежным при значительном учащении сердечных сокращений. При этом диастола укорачивается значительно больше, чем систола, и продолжительность обеих пауз почти выравнивается. Поэтому необходимо знать и другие признаки, позволяющие отличить первый тон от второго.
В норме тот тон, который громче в области верхушки, является первым, а тот, который громче в области основания сердца (т. е. на местах выслушивания аорты и легочной артерии), является вторым (рис. 56). Эта разница в громкости тонов объясняется тем, что область верхушки является местом наилучшего выслушивания двустворчатого клапана; здесь же недалеко в области прикрепления к грудине мечевидного отростка находится место наилучшего выслушивания трехстворчатого’ клапана. Таким образом, в этой области лучше всего выслушиваются те клапаны, которые обусловливают наиболее важные компоненты первого тона. Второй же тон, который образуется далеко от верхушки, сюда лишь проводится, отчего он выслушивает
ся слабее первого. На основании сердца, наоборот, находятся места наилучшего выслушивания клапанов аорты и легочной артерии, колебания которых вызывают второй тон; первый же тон сюда проводится с предсердножелудочковых клапанов. Поэтому здесь первый тон слабее второго. Однако в некоторых патологических условиях по причинам, о которых будет сказано ниже, соотношения между громкостью обоих тонов в зависимости от места выслушивания могут быть иными.
Если одновременно с выслушиванием ощупывать сердечный толчок, то первым будет тот тон, который по времени совпадает с толчком. Это объясняется тем, что и толчок и тон возникают одновременно в первой фазе систолы.
Однако этот, в общем довольно точный, способ может оказаться неприменимым, например, при эмфиземе легких или в других случаях, когда толчок с трудом или вовсе не прощупывается, а также тогда, когда имеется отрицательный толчок.
Если одновременно с выслушиванием сердца следить за пульсом сонной артерии, то первым является тон, который совпадает с пульсом. На самом деле пульс сонной артерии слегка запаздывает по отношению к первому тону, так как он возникает в периоде опорожнения, а первый тон — в периоде напряжения; однако эта разница во времени слишком незначительна и при не особенно частом пульсе не мешает различить первый тон.
Что касается способа определения первого тона путем одновременного с выслушиванием сердца прощупывания пульса на лучевой артерии, то он может быть применим лишь при редком пульсе. Пульс лучевой артерии запаздывает по отношению к первому периоду систолы левого желудочка, и при учащенной деятельности сердца он может оказаться ближе во времени ко второму тону, чем к первому, что может привести к ошибочному заключению.
153
Несмотря на наличие всех этих признаков, в некоторых случаях при очень частых и особенно аритмичных, т. е. следующих друг за другом через неравные промежутки времени, сокращениях сердца отличить первый тон от второго чрезвычайно трудно. В этих случаях приходится либо выжидать, пока сокращения сердца станут более редкими, либо вызывать урежение их при помощи медикаментов (например, наперстянки).
Изменения сердечных тонов. Итак, колебания клапанов, обусловливающие появление основных компонентов первого тона, возникают под влиянием толчка, вызванного перемещением крови; последнее, в свою очередь, обусловливается сокращением желудочковой мускулатуры.
Если, таким образом, значение сокращения мышцы желудочка для возникновения пепвого тона понятно само собой, то после некоторого размышления оно становится понятным и для возникновения второго тона. В самом деле, если второй тон. является результатом колебаний клапанов аорты и легочной артерии под влиянием обратного толчка крови в начале диастолы желудочков, то сила этого толчка зависит от высоты давления, возникающего в начальной части аорты (или легочной артерии) вслед за окончанием систолы. Высота же этого давления зависит в первую очередь от количества крови, выброшенной желудочком во время систолы, т. е. опять-таки от энергии сокращения мышцы желудочка. Понятно далее, что независимо от энергии сокращения желудочковых мышц свойства сердечных тонов обусловливаются также физическими свойствами самих клапанов, влияющими на характер их колебаний. Если, как было сказано, обратный толчок крови в начальной части аорты (или легочной артерии), обусловливающий появление второго тона, зависит от высоты давления в этих сосудах к моменту начала диастолы желудочка, то эта высота, кроме количества выброшенной крови, зависит также и от давления в аорте (или легочной артерии) до того, как произошло опорожнение желудочка, т. е. во время диастолы.
Так как, наконец, оба тона сердца являются сложными звуками, состоящими из нескольких, возникающих почти одновременно компонентов, мыслимы такие условия, при которых синхронность (т. е. одновременность) этих компонентов может быть нарушена. В этих случаях отдельные компоненты могут выслушиваться отдельно друг от друга.
Из всего сказанного следует, что различного рода изменения свойств сердечных тонов могут зависеть от четырех факторов:
1)	от изменений сократительной функции желудочков;
2)	от изменений физических свойств клапанов;
3)	от изменении высоты давления в аорте (или в легочной артерии);
4)	от увеличения интервалов между отдельными компонентами тонов.
Наконец, следует учесть, что сердечные тоны выслушиваются не непосредственно над сердцем, а проводятся к уху через проводящую среду, каковой является грудная стенка, в некоторых же местах — и слой легкого, покрывающего сердце. Кроме того, иногда физические свойства близко прилегающих к сердцу органов (легких, желудка) могут также влиять на характер тонов сердца, о чем речь будет ниже. Поэтому к упомянутым четырем факторам следует добавить еще два, а именно:
5)	свойства проводящей среды и
6)	свойства близлежащих к сердцу Органов.
Изменения сердечных тонов, наблюдающиеся при некоторых физиологических и особенно патологических условиях, сводятся к трем видам: изменения силы (или громкости) тонов; изменения тембра тонов; изменения числа тонов во время одного сердечного цикла.
Изменение силы (или громкости) тонов. Они могут выразиться либо в ослаблении, либо в усилении, причем эти изменения силы могут коснуться обоих тонов или одного из них. Понятно, что, независимо от изменений в самом сердце, сила тонов зависит от толщины проводящей среды, лежащей между сердцем йухом исследующего. Этот фактор влияет, разумеется, одновременно на силу обоих тонов.
Ввиду этого ослабление обоих тонов сердца наблюдается при значительном слое жировой клетчатки в грудной стенке, при мускулистой грудной стенке, отечной грудной стенке, при подкожной эмфиземе в области сердца, при развитии опухоли грудной стенки в области сердца.
Увеличение толщины проводящей среды является также причиной ослабления обоих тонов сердца при эмфиземе легких вследствие прикрытия передней поверхности сердца толстым слоем плохо проводящих звуки легких (при резкой степени эмфиземы тоны могут и вовсе не выслушиваться).
154
Ослабление обоих тонов бывает, далее, при накоплении жидкости в полости перикарда, а также при значительном левостороннем экссудативном плеврите, так как в этом случае передний левый плевральный синус, переполненный жидкостью, покрывает сердце. Покрытой оказывается, главным образом, область верхушки; потому именно здесь тоны и выслушиваются ослабленными.
Усиление, или, вернее, лучшая слышимость обоих тонов сердца, связанная со свойствами проводящей среды, наблюдается при тонкой грудной стенке, при сморщивании легочных краев, которые отходят от передней поверхности сердца, при высоком стоянии диафрагмы, когда легочные края также отходят от сердца, так же как При наклоне туловища вперед. То же явление наблюдается при приближении сердца к грудной стенке вследствие развития опухоли в заднем средостении.
При воспалительной инфильтрации легочных краев, прилегающих к сердцу, оба тона усиливаются, так как уплотненная легочная ткань лучше проводит сердечные тоны к уху исследующего, и, кроме того, в бронхах, проходящих в этой уплотненной ткани, тоны могут усилиться путем резонанса.
При наличии вблизи сердца большой легочной каверны и при большом содержании воздуха в желудке усиление сердечных тонов может произойти путем резонанса в указанных воздушных полостях.
О случаях, когда кроме усиления происходит также и изменение тембра тонов (воспалительная инфильтрация легочных краев, большая легочная каверна и т. д.), подробнее речь будет ниже.
Ослабление или усиление тонов сердца может зависеть от причин, лежащих в самом сердце. В этих случаях изменение силы касается обычно одного из тонов, хотя, как это будет видно, в некоторых случаях может наблюдаться изменение силы обоих тонов.
Для диагностики заболеваний сердца большее значение имеет изменение силы одного какого-либо тона, так как изменение силы обоих тонов чаще всего зависит от изменений характера проводящей среды, расположенной между сердцем и выслушивающим ухом.
Как было указано, возникновение тонов сердца, в конечном счете, зависит от сокращения желудочковой мускулатуры. Поэтому свойства тонов, если оставить в стороне влияние проводящей среды, должны несомненно находиться в связи с энергией сокращения мышцы желудочков. Понятно, что чем энергичнее систолическое сокращение желудочковой мышцы, тем большей силы толчок оно сообщает находящейся в желудочке крови и тем большей силы толчок кровь, в свою очередь, сообщает клапанам. Понятно также, что чем сильнее толчок, сообщаемый кровью клапанам, тем больше амплитуда их колебаний и тем громче, следовательно, первый тон. Наоборот, чем слабее сокращение мышцы желудочка, тем слабее первый тон.
Как известно, величина кинетической энергии движущегося тела Е выражается формулой: Е = 1/2 /то2, где т обозначает массу движущегося тела, а о — скорость движения. В отношении мышцы желудочков под массой следует разуметь не просто анатомическую массу ее волокон, а функциональную массу их, т. е. массу тех волокон, которые способны сокращаться. Во время изометрической фазы систолы сокращение заключается не в передвижении в пространстве, а в переходе из расслабленного состояния в напряженное; поэтому под т следует в данном случае разуметь массу тех мышечных волокон желудочка, которые способны к изменению своего напряжения, а под v — быстроту перехода из расслабленного состояния в напряженное.
При различных патологических состояниях упругие свойства мышечных волокон желудочка, т. е. способность их переходить в напряженное состояние, значительно понижаются. Это происходит, например, при дегенеративных изменениях и некрозе мышечных волокон. В других случаях общее количество мышечных волокон сердца уменьшается вследствие разрастания в сердечной мышце соединительной ткани. В этих случаях величина т уменьшается, отчего и величина Е, выражающая кинетическую энергию, также уменьшается. Ясно, что при этом сила первого тона сердца уменьшится.
Из приведенной формулы видно, что еще в большей степени, чем от функциональной массы, кинетическая энергия сокращающейся сердечной мышцы зависит от скорости, или от быстроты ее сокращения, перехода в напряженное состояние, так как эта
155
энергия возрастает пропорционально квадрату скорости, в то время как рост ее пропорционален лишь первой степени массы. Отсюда следует, что громкость первого тона будет тем больше, чем быстрее происходит напряжение сердечной мышцы во время изометрической фазы, тем меньше, чем медленнее наступает это напряжение.
Понятно далее, что при одинаковой функциональной массе мускулатуры желудочков и одинаковой скорости ее сокращения или перехода в напряженное состояние толчок, передающийся через кровь на элементы, колебания которых обусловливают первый тон, будет тем сильнее, чем меньше масса крови, находящейся в желудочке к началу систолы, и тем слабее, чем больше эта масса. Это является следствием того, что при большей массе содержащейся в желудочке крови энергия, сообщающая ей толчок, распределяется на большее число единиц объема крови, почему поступательное движение каждой такой единицы объема, а следовательно, и энергия, с которой она выводит из положения равновесия клапаны и стенку желудочка, становятся меньше. При меньшей же массе содержащейся в желудочке крови отношения будут обратными.
Кроме того, чем больше масса крови в желудочке, тем большая часть энергии сокращающейся желудочковой мышцы расходуется на преодоление внутреннего трения частиц крови (и наоборот).
Таким образом, сила, или громкость, первого тона сердца зависит также и от степени наполнения кровью желудочков к началу систолы.
Из предыдущего было ясно, что основным условием, вызывающим образование первого тона сердца, является наличие изометрической фазы систолы. Только благодаря ей кровь, не имеющая возможности сразу же с началом систолы переходить в аорту (или в легочную артерию), передает толчок, полученный ею от сокращающейся мышцы желудочка, клапанам и мышце желудочка, колебания которых и обусловливают возникновение первого тона. Отсюда понятно, что в тех случаях, когда изометрическая фаза систолы не вполне выражена или вовсе отсутствует, т. е. когда нет периода замкнутых клапанов и кровь, следовательно, имеет возможность сразу же с началом систолы покидать желудочек, толчок, сообщенный ею клапанам и мышце желудочка, будет значительно слабее и первый тон, следовательно, будет ослаблен.
Наконец, сила тонов зависит от способности клапанов к колебаниям. Как было указано ранее, способность тела к колебаниям тем больше, чем меньше его плотность, и поэтому колебания более плотных элементов дают более тихий звук, чем колебания менее плотных. Отсюда следует, что всякое уплотнение клапанов, возникающее, например, в результате воспалительной инфильтрации или рубцового сморщивания их, ведет к ослаблению тонов, вызываемых колебаниями этих клапанов. Те же последствия имеет и уменьшение массы клапанов вследствие их разрушения. Наоборот, тонкие и нежные клапаны могут дать при своих колебаниях более громкие тоны.
Из предыдущего вытекает, что сила (или громкость) тонов сердца может зависеть от ряда факторов, которые способны изменяться независимо от энергии сокращения желудочковой мускулатуры. Поэтому, хотя, в основном, можно утверждать, что при энергичном сокращении желудочков выслушиваются более громкие, а при слабом сокращении их — более тихие тоны, однако при некоторых условиях тоны могут быть ослаблены и при сильном сокращении сердца. Так, например, как бы энергично ни сокращалась мышца левого желудочка, первый тон сердца будет все же ослаблен при отсутствии изометрической фазы вследствие сморщивания и уплотнения двухстворчатого клапана. Точно так же, как бы велико ни было давление крови в начальной части аорты, второй тон на ней будет ослаблен, если имеется разрушение аортальных клапанов. В частности, даже при значительной гипертрофии левого желудочка первый тон на верхушке может быть не только сильнее, чем в норме, но, наоборот, даже ослаблен. Это может произойти вследствие ряда причин. Первый тон вместе со вторым может быть ослаблен вследствие внесердечных причин (толстая грудная стенка, эмфизема легких и т. д.). При длительной гипертрофии часть мышечных волокон желудочка может быть дегенерирована, отчего уменьшается функциональная масса. При отсутствии периода замкнутых клапанов или уплотнении последних первый тон по вышеуказанным причинам будет ослаблен, так же как и при избыточном наполнении желудочка кровью к началу систолы вследствие имеющегося обычно одновременно с гипертрофией расширения желудочка. В случае наличия приведшего к гипертрофии левого желудочка сужения устья аорты или повышения артериального давления сокращение происходит медленнее, чем в норме, что также ведет к ослаблению первого тона на верхушке.
Таким образом, заключение об энергии сокращения желудочков по силе тонов должно всегда делаться с большой осторожностью, при обязательном учете всех факторов, влияющих на силу сердечных тонов.
Ослабление обоих тонов сердца вследствие изменений в самом сердце наблюдается: 1) при миокардите и миодегенерации сердца вследствие воспалительной инфильтрации или дистрофии мышечных волокон сердца, что ведет к уменьшению функциональной массы желудочковой мускулатуры вследствие гибели отдельных мышечных волокон и уменьшения упругости оставшихся. Вследствие этого уменьшается энергия
сокращения желудочка, что ведет к ослаблению всех компонентов первого тона и особенно мышечного; 2) при миокардиосклерозе вследствие замены значительного числа мышечных волокон сердца рубцовой тканью, не способной к сокращению; 3) п р и больших кровотечениях и тяжелых анемиях, ведущих к ухудшению питания сердечной мышцы и к понижению вследствие этого энергии ее сокращения; 4) при коллапсе, а также при агонии вследствие резкого понижения артериального давления и ухудшения питания сердечной мышцы; 5) при гипертрофии сердца.
Во всех перечисленных случаях ослаблены оба тона сердца. В результате слабой работы сердечной мышцы количество крови, выбрасываемой желудочками в крупные сосуды, уменьшается, и давление в них к началу диастолы желудочков ниже, чем в норме, отчего уменьшается и сила второго тона. Кроме того, при больших кровотечениях, при тяжелых инфекционных болезнях, при коллапсе артериальное давление резко понижается и вне зависимости от слабости сердца, что еще более способствует ослаблению второго тона.
Усиление обоих тонов сердца вследствие изменений в самом сердце может наблюдаться: 1) п р и тяжелом мышечном напряжении вследствие более быстрых сокращений желудочков под влиянием симпатических импульсов; 2) при базедовой болезни вследствие более быстрого сокращения желудочков под влиянием симпатического нерва; 3) при возбужденной деятельности сердца (у невропатов), когда также имеет место большая быстрота сокращения желудочков под влиянием симпатических импульсов.
Во всех этих случаях усиливается, главным образом, первый тон сердца. Усиление второго тона может при этом наблюдаться лишь в том случае, если к более быстрому сокращению желудочков присоединяется еще выбрасывание больших масс крови в аорту и йовышение артериального давления (при тяжелой физической работе, при гипертрофии левого желудочка вследствие повышения артериального давления).
Более важное диагностическое значение имеет ослабление или усиление одного какого-либо тона сердца.
Ослабление первого тона на верхушке наблюдается при недостаточности двустворчатого клапана. При этом пороке двустворчатый клапан не способен к полному замыканию. Поэтому кровь, находящаяся в левом желудочке, ввиду отсутствия настоящей изометрической фазы (периода замкнутых клапанов), имеет возможность с началом систолического напряжения желудочка сразу же поступить через щель, остающуюся между не вполне замкнутыми створками двустворчатого клапана, в левое предсердие. По этой причине толчок, оказываемый ею на двустворчатый и аортальные клапаны и на мышцу желудочка, не столь велик, как в норме. Вследствие этого ослабляются все три компонента первого тона, а следовательно, и весь первый тон. Если прибавить к этому, что двустворчатый клапан вследствие рубцового сморщивания становится менее способным к колебаниям, то ослабление первого тона на верхушке станет еще более понятным.
При недостаточности аортальных клапанов также отмечается ослабление первого тона на верхушке. Вследствие неполного замыкания сморщенных аортальных клапанов отсутствует период замкнутых клапанов в начале систолы левого желудочка. Первый тон на верхушке ослабляется при этом по тем же причинам, которые были указаны для предыдущего порока.
При недостаточности трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии соответствующее ослабление первого тона по тем же причинам должно
157
выслушиваться в области наилучшего выслушивания трехстворчатого клапана. Однако это встречается весьма редко ввиду редкости этих пороков.
При резкой недостаточности двустворчатого клапана или клапанов аорты щель, остающаяся между не вполне замкнутыми створками клапанов, настолько широка, что кровь в начале систолы имеет возможность широкой струей устремляться в левое предсердие или в аорту. В силу этого обстоятельства толчок, оказываемый кровью на клапаны и мышцу желудочка, настолько слаб, что первый тон вовсе не выслушивается. Таким образом, по степени ослабления первого тона на верхушке можно отчасти судить о степени недостаточности клапанов.
Усиление первого тона на верхушке наблюдается при сужении митрального отверстия. 1. При этом пороке кровь во время диастолы левого желудочка с трудом переходит в него через суженное отверстие из левого предсердия. Поэтому к началу систолы левого желудочка масса содержащейся в нем крови меньше, чем в норме. Как было указано выше, чем меньше масса крови в желудочке к началу его систолы, тем громче первый тон. 2. Известно далее, что сокращение мышцы происходит .тем быстрее, чем более она была расслаблена к моменту начала сокращения. В норме мышца левого желудочка к концу диастолы оказывается несколько растянутой, благодаря давлению наполняющей его крови. При сужении же митрального отверстия растяжение мышцы левого желудочка к концу диастолы меньше, чем в норме, так как меньше масса содержащейся в нем крови. Вследствие этого сокращение происходит быстрее, что обусловливает усиление первого тона. 3. Наконец, следует учесть и то обстоятельство, что в нормальных условиях энергия, с которой кровь сообщает в начале систолы левого желудочка толчок двустворчатому клапану, частично расходуется на поступательное движение клапана, поскольку он несколько выпячивается в полость предсердия. Лишь после достижения им предела выпячивания он начинает колебаться под влиянием остатка энергии толчка. При сужении митрального отверстия это первоначальное выпячивание двустворчатого клапана в полость предсердия затрудняется благодаря сопротивлению, оказываемому высоким давлением в предсердии. Вследствие этого двустворчатый клапан, получив толчок, сейчас же отталкивается от находящейся под повышенным давлением в левом предсердии крови, как от твердой неподатливой опоры, и приходит в колебание. Поскольку почти вся энергия толчка крови уходит, таким образом, на то, чтобы вызвать колебания двустворчатого клапана, амплитуда этих колебаний, а следовательно, и громкость первого тона, оказываются больше, чем в норме. Усиленный первый тон при митральном стенозе называют «хлопающим».
При сужении отверстия между правым предсердием и правым желудочком усиленный первый тон может выслушиваться на месте выслушивания трехстворчатого клапана. Однако это встречается весьма редко ввиду редкости этого порока.
Усиление первого тона на основании сердца не имеет самостоятельного диагностического значения, так как усиленный первый тон проводится сюда с места наилучшего выслушивания его, т. е. с области верхушки сердца. По этой же причине ослабление второго тона имеет самостоятельное диагностическое значение лишь в том случае, если оно выслушивается на основании сердца, так как на верхушке второй тон является проводным.
Ослабление второго тона на месте выслушивания аорты наблюдается при недостаточности аортальных клапанов. Причиной этого является полное либо частичное разрушение клапанов, либо уменьшение способности их к колебаниям вследствие рубцового уплотнения. Кроме того, толчок, оказываемый на аортальные клапаны кровью, устремляющейся в начале диастолы из аорты в левый желудочек, слабее, чем в норме, поскольку кровь имеет возможность возвращаться в желудочек. То же самое наблюдается и в отношении второго 458
тона на легочной артерии при редко встречающейся недостаточности клапанов легочной артерии.
Степень ослабления второго тона зависит от степени разрушения или уплотнения клапанов. При значительном разрушении их второй тон может вовсе не выслушиваться.
В меньшей степени ослабление второго тона над аортой или легочной артерией наблюдается при сужении устья того или другого сосуда. В этом-случае причинами ослабления являются рубцовые изменения в клапанах и более низкое давление в аорте или легочной артерии к началу диастолы желудочков вследствие поступления в них меньших количеств крови из желудочков во время их систолы.
Итак, ослабление второго тона зависит от ослабления или полного исчезновения одного из двух его компонентов. Причина того, что ослабление второго тона при этом выслушивается, однако, не на обоих, а лишь на одном из крупных сосудов, заключается в том, что особенно заметно это ослабление на месте возникновения ослабленного или исчезнувшего компонента. Там же, где этот компонент является проводным, ослабление его менее заметно, ибо сила компонента, возникающего в этом месте, остается нормальной.
Усиление второго тона над большими сосудами (аортой или легочной артерией). В норме сила второго тона над аортой и легочной артерией одинакова. С первого взгляда казалось бы, над легочной артерией второй тон должен быть слабее, так как давление в легочной артерии ниже, чем в аорте. Однако сила второго тона над аортой и легочной артерией все же оказывается одинаковой, ибо клапаны аорты лежат глубже и поэтому более удалены от уха исследующего, чем клапаны легочной артерии.
У детей до 10—14 лет наблюдается физиологическое усиление второго тона над легочной артерией по сравнению с силой его над аортой, так как легочная артерия расположена у них более поверхностно и, кроме того, давление в аорте несколько ниже, чем у взрослых.
В патологических условиях может наблюдаться усиление второго тона либо над аортой, либо над легочной артерией. В первом случае говорят об акценте второго тона над аортой, во втором — об акценте второго тона над легочной артерией. Акцент второго тона над тем или другим клапаном распознается путем сравнения его силы с силой второго тона над другим сосудистым клапаном, так как у взрослых сила второго тона над аортой и над легочной артерией в норме одинакова. Поэтому об акценте второго тона над аортой говорят тогда, когда второй тон над ней более громок, чем над легочной артерией, а об акценте второго тона над легочной артерией — когда, второй тон над ней более громок, чем над аортой.
Акцент второго тона над аортой наблюдается при повышении кровяного давления в аорте. При этом толчок, сообщаемый клапанам аорты кровью, устремляющейся в начале диастолы обратно в левый желудочек, сильнее, чем в норме, отчего громкость аортального компонента второго тона усиливается. Усиление это лучше выслушивается на месте возникновения этого ненормального громкого компонента, т. е. над клапанами аорты. Акцент второго тона над аортой отмечается при гипертонической болезни, при нефритах — вследствие повышения артериального кровяного давления, временно при тяжелой физической работе, при свинцовой колике, при эклампсии, иногда при психическом возбуждении вследствие наступающего во всех этих случаях временного повышения артериального давления.
Акцент второго тона над легочной артерией связан по той же причине с повышением давления крови в малом кругу кровообращения и, следовательно, в начальной части легочной артерии. Это бывает при недостаточности двустворчатого клапана, вследствие возвращения крови из левого желудочка в левое предсердие, и при сужении митрального отверстия — вследствие
159
затруднения перехода крови из предсердия в желудочек. В результате в обоих случаях развивается последовательно застой крови и, следовательно, повышение давления в малом кругу.
Акцент второго тона над легочной артерией отмечается при различных .заболеваниях органов дыхания, которые сопровождаются повышением давления крови в малом кругу вследствие затруднения и замедления кровообращения в нем. Сюда относятся: эмфизема легких, при которой давление крови в сосудах малого круга повышается вследствие атрофии многочисленных легочных капилляров и замедления движения крови в сосудах малого круга в силу уменьшения дыхательных экскурсий легких; диффузные заболевания легких, ведущие к разрушению значительных участков легочной ткани вместе с кровеносными сосудами (туберкулез, бронхоэктазы) или к временному выключению из кровообращения обширных участков легкого (крупозная пневмония); пневмосклероз, т. е. диффузное разрастание в легких соединительной ткани, при которой частично атрофируется легочная ткань вместе с кровеносными сосудами, а также уменьшаются дыхательные экскурсии легких; обширные сращения между плевральными листками, деформации грудной клетки (кифоз, сколиоз), при которых резко затрудняются дыхательные экскурсии легких.
Акцент второго тона над аортой часто может рассматриваться как признак гипертрофии левого желудочка, а акцент второго тона над легочной артерией — как признак гипертрофии правого желудочка.
Это справедливо, поскольку длительное повышение артериального кровяного давления в большом кругу вызывает гипертрофию левого, а длительное повышение давления в малом кругу — гипертрофию правого желудочка.
Однако следует помнить, что гипертрофия желудочка может и не сопровождаться акцентом второго тона над соответствующими клапанами, если этому препятствуют физические изменения последних, уменьшающие их способность к колебаниям. Так, например, при недостаточности аортальных клапанов второй тон над аортой ослаблен, несмотря на сильную гипертрофию левого желудочка.
Второй тон над аортой может быть усилен и без гипертрофии левого желудочка, если повышение артериального давления развилось недавно или является вообще временным, так что гипертрофия левого желудочка еще не успела образоваться. Поэтому только длительно существующий акцент второго тона над аортой может являться признаком гипертрофии левого желудочка.
Акцент второго тона над теми или другими клапанами может исчезнуть, несмотря на то, что гипертрофия желудочка остается, если только сила сокращения гипертрофированного желудочка настолько уменьшилась, что последний уже не в состоянии выбросить в соответствующий круг кровообращения достаточное количество крови для поддержания давления в нем на прежнем уровне. Вот почему ослабление или исчезновение существовавшего акцента второго тона над легочной артерией при пороках митрального клапана является указанием на ослабление энергии сокращения гипертрофированного правого желудочка.
В некоторых случаях, несмотря на усиление только одного из компонентов второго тона, последний усилен над обоими клапанами. Чтобы решить, над какими же клапанами второй тон акцентирован, поступают следующим образом: выслушивая аорту и легочную артерию, все время отодвигают стетоскоп кнаружи, поочередно то от одной, то от другой на равное расстояние. Если при этом второй тон еще продолжает выслушиваться с одной стороны, в то время как на другой уже исчез, то акцентированным является второй тон над клапанами, находящимися на той стороне, где он продолжает выслушиваться (акад. Ф. Г. Яновский).
160
Иногда акцент второго тона над аортой выслушивается не во втором межреберном промежутке справа у края грудины, а над рукояткой ее.
Изменение тембра тонов. Под этим подразумевается либо приобретение одним или обоими тонами сердца металлического оттенка, сообщающего им характер звона, либо выслушивание неясного, расплывчатого, как бы дребезжащего звука, получившего название «нечистого тона». Причина изменения тембра сердечных тонов часто остается неясной, хотя можно предполагать, что она заключается либо в изменениях скорости движения крови внутри сердечных полостей, либо в неполном совпадении во времени отдельных компонентов того или другого тона, либо в незначительных изменениях свойств клапанных створок, сухожильных нитей, сердечной мышцы, влияющих на характер их колебаний. Из всех разнообразных изменений тембра сердечных тонов необходимо отметить следующие, имеющие известное диагностическое значение:
1.	Усиленный первый тон на верхушке при сужении митрального отверстия имеет одновременно несколько трескучий характер, напоминающий звук хлопающего на ветру флага, или звук, издаваемый детской хлопушкой; он получил название хлопающего первого тона. Причина этого при сужении митрального отверстия заключается в изменении нормального характера колебаний склерозированных створок двустворчатого клапана, ударяющихся при колебаниях о находящуюся под высоким давлением кровь в левом предсердии.
2.	При склерозе клапанов аорты, особенно сифилитического происхождения, второй тон над аортой приобретает особо звучный металлический оттенок. Этот звонкий второй тон, выслушиваемый и при нормальном артериальном кровяном давлении, не следует смешивать с акцентом второго тона над аортой, так как в данном случае имеется изменение не силы тона, а скорее высоты его.
3.	При раздутии желудка воздухом или при наличии большой каверны в легком вблизи сердца тоны его не только усиливаются, но получают своеобразный металлический оттенок. Последнее зависит от того, что вследствие резонанса в полости раздутого желудочка или каверны усиливаются отдельные составные части сердечных тонов, частота колебаний которых совпадает с частотой колебаний воздуха в резонирующих полостях.
4.	При резком возбуждении деятельности сердца, например, при тяжелой мышечной работе, при тахикардии нервного происхождения, первый тон сердца может приобретать характер звона. Это зависит, по всей вероятности, от того, что вследствие быстрого и сильного систолического поворота сердца к компонентам первого тона присоединяются и звуки, возникающие в результате одновременного сильного сотрясения грудной клетки.
5.	При непосредственном выслушивании в области верхушки сердца первый тон приобретает своеобразный звенящий оттенок, что зависит, вероятно, от усиления некоторых его составных частей, благодаря резонансу в ушной раковине (В. П. Образцов).
6.	При некоторых болезнях сердца выслушивается нечистый первый тощ являющийся несколько протяженным, как бы шероховатым. Это может зависеть'либо от развития склеротических процессов в мышце сердца (при хроническом миокардите или миокардиосклерозе), либо от нечетко улавливаемого расщепления первого тона (см. «Раздвоение и расщепление тонов»), либо от присоединения к первому тону очень короткого, не ясно уловимого шумка (см. «Сердечные шумы»).
Раздвоение и расщепление тонов сердца. В некоторых случаях, как физиологических, так и патологических, вместо одного какого-либо тона сердца выслушиваются два быстро следующих друг за другом коротких тона. Если таких два коротких тона слышны вместо первого тона, то говорят 6 1'2226
Рис. 58. Расщепление тонов сердца: первого и второго (В).
о раздвоении первого тона. Возникающее при этом звуковое ощущение можно изобразить следующим образом: тамта-та, тамта-та вместо нормальной мелодии там-та, там-та. Графически это изображено на рис. 57. На этой схеме вертикальная линия, обозначенная цифрой 1, означает первый тон, цифрой 2 — второй тон, цифрами I1 и Р — первую и вторую части раздвоенного первого тона, 21 и 22 — второго тона.
Если же два коротких, быстро следующих друг за другом тона выслушиваются вместо второго тона, то говорят о раздвоении второго тона. В этом случае мелодия сердца изображается следующим образом: там-тата, там-тата.
Иногда обе части раздвоенного тона отделены друг от друга настолько малым промежутком времени, что они не выслушиваются как два самостоятельных звука, но все же дают 1 ( ясное впечатление неоднородно? ности тона. Выражаясь образ-
Г но, тон как бы начал раздваи-II ваться, но разделение его на две части не дошло до конца, так что он лишь расщепился. Поэтому в этом случае говорят не о разделении, а о расщеп-2 лении тона. При расщеп-Y лении первого тона получается | звуковая мелодия тра-та, тра-та, I а при расщеплении второго тона — там-тра, там-тра (рис. 58). (Л) Так как раздвоение и расщепление тонов сердца отли-’ чаются друг от друга лишь
промежутком времени между обеими частями раздвоенного тона, в дальнейшем речь будет иДти лишь о раздвоении.
Раздвоение тонов может появиться либо вследствие неодновременного возникновения отдельных компонентов того или другого тона, либо в результате возникновения действительно нового тона, которого в норме нет.
Раздвоение первого тона может быть обусловлено выслушиванием тона от более сильного, чем в норме, сокращения предсердий, неодновременным сокращением правого и левого желудочков, а иногда возникновением нового тона в аорте или легочной артерии в фазе изгнания систолы.
Раздвоение второго тона может возникнуть в результате неодновременного начала диастолы в обоих желудочках или вследствие возникновения нового тона в начальной стадии диастолы во время открытия предсердножелудочкового клапана.
Раздвоение и расщепление тонов, за исключением некоторых случаев, о которых речь будет идти ниже, в общем не играют большой роли в диагностике заболеваний сердца, они выслушиваются и у здоровых людей. Причины возникновения их во многих случаях носят физиологический характер.
Раздвоение и расщепление тонов разделяются на физиологические и патологические. Физиологические раздвоение и расщепление тонов отличаются от патологических следующим: они касаются почти исключительно второго тона; они характерны своей лабильностью, выражающейся в том, что у одного и того же человека они то выслушиваются, то исчезают, а также в том, что они нередко связаны с фазами дыхания, с мышечным напряжением, с положением тела и т. д.; промежуток времени между обеими частями раздвоенного тона очень короток, так что почти всегда имеется не раздвоение, а расщепление.
162
Физиологическое раздвоение первого тона, выслушиваемое на верхушке сердца, может зависеть от неодновременного закрытия дву- и трехстворчатого клапана. Это обусловлено физиологическим запаздыванием окончания систолы правого желудочка.
Физиологическое раздвоение второго тона, выслушиваемое обычно на основании сердца, может иногда наблюдаться при мышечном напряжении. Причиной раздвоения в этом случае является повышение кровяного давления в аорте и поступления в нее большей, чем в норме, массы крови. Оба эти обстоятельства вызывают удлинение систолы левого желудочка по сравнению с систолой правого. Благодаря этому диастола левого желудочка начинается несколько позже диастолы правого, и легочный компонент второго тона выслушивается раньше аортального.
Физиологическое раздвоение второго тона, наблюдающееся иногда в конце вдоха или выдоха, может быть объяснено следующим образом: в конце вдоха в результате расширения грудной клетки давление в ней понижается. Поэтому кровь задерживается в расширенных сосудах легких и в меньшем количестве поступает в левое предсердие, а оттуда в левый желудочек. Последний, получив меньше крови за время диастолы, меньше выбрасывает ее во время систолы. Поэтому систола его заканчивается раньше, чем во время выдоха, когда вследствие повышающегося внутригрудного давления большая масса крови поступает из легких в левое предсердие, а оттуда в левый желудочек. Для правого желудочка во время вдоха создаются обратные условия. Вследствие задержки крови во время вдоха в расширенных сосудах легких опорожнение его замедляется и, следовательно, систола его удлиняется. Таким образом во время вдоха систола левого желудочка заканчивается раньше, а значит, и диастола его также начинается раньше, чем диастола правого желудочка. В результате аортальный компонент второго тона возникает раньше легочного, что и вызывает раздвоение второго тона.
То, что физиологическое раздвоение второго тона выслушивается не у всех здоровых людей, и не всегда даже у одного и того же человека, объясняется следующим: при вдохе одновременно с удлинением систолы правого желудочка вследствие задержки крови в расширенных легочных сосудах возникает фактор, действующий в противоположном направлении, а именно понижение давления в малом кругу, что, наоборот, облегчает систолу его. С другой стороны, при выдохе одновременно с укорочением систолы правого желудочка повышение давления в малом кругу, наоборот, способствует удлинению ее. Часто оба противоположных фактора нейтрализуют друг друга, благодаря чему раздвоение второго тона не наступает. В других’случаях преобладание того или другого фактора, а также длительность промежутка между возникновением компонентов второго тона зависит от столь многих факторов (нервные влияния, изменения давления в различных отделах сердца и кровяного русла, глубина дыхания, способность грудной клетки и легочных сосудов к расширению и т. д.), что учесть их конечный результат в каждом отдельном случае не представляется возможным.
Раздвоение, или расщепление, второго тона на основании сердца при митральном стенозе. Механизм этого раздвоения аналогичен механизму физиологического раздвоения второго тона во время вдоха. Вследствие сужения митрального отверстия левый желудочек получает из предсердия меньше крови, чем в норме. В результате систола его заканчивается, а диастола начинается раньше обычного. В то же время систола правого желудочка заканчивается, а диастола его начинается несколько позже чем в норме ввиду застоя крови и повышенного давления ее в малом кругу. Поэтому аортальный компонент второго тона возникает раньше легочного компонента, что и вызывает раздвоение второго тона. Правильность этого объяснения доказывается тем, что при выслушивании клапана легочной артерии у больного с митральным стенозом при наличии акцента второго тона акцент этот падает на вторую часть раздвоенного тона, так что получается следующая мелодия: там-тата. Поскольку, как было указано выше, акцент зависит от усиления
6*
163
компонента легочной артерии, эта мелодия и указывает на то, что легочный компонент второго тона возникает позже аортального.
Это раздвоение второго тона отличается от описанного выше физиологического раздвоения его тем, что оно не связано с фазами дыхания, выслушивается с большим постоянством и сопровождается другими признаками митрального стеноза.
Раздвоение второго тона на основании сердца при недостаточности дву-створчатого клапана. При этом пороке левый желудочек во время диастолы получает из левого предсердия большее количество крови, чем это бывает в норме, почему систола его длится дольше, а диастола начинается позже. В результате аортальный компонент второго тона возникает позже легочного, что также приводит к раздвоению второго тона. При этом над легочной артерией акцентированной оказывается первая часть раздвоенного второго тона, так что выслушивается мелодия там-тата. Это понятно, так как акцентированный при этом пороке компонент легочной артерии возникает раньше аортального компонента.
Однако раздвоение второго тона при недостаточности двустворчатого клапана встречается реже, чем при митральном стенозе. Это происходит потому, что застой в малом кругу и переполнение кровью правого желудочка при этом пороке способствуют также замедлению систолы правого желудочка, что часто сглаживает запаздывание аортального компонента второго тона по отношению к компоненту легочной артерии.
Патологическое раздвоение первого тона выслушивается в некоторых случаях у основания сердца, причем ненормальная вторая часть первого тона выслушивается в виде слабого добавочного звука в середине систолы ближе ко второму тону. Чаще всего такое раздвоение первого тона выслушивается (по В. П. Образцову) при склерозе начальной части аорты и при повышенном артериальном кровяном давлении. Появление добавочного тона следует объяснить звуком, возникающим вследствие растяжения начальной части аорты кровью, выбрасываемой левым желудочком во время периода изгнания. Если в норме этот тон обычно не выслушивается, то это объясняется тем, что он очень слаб. При склерозе аорты и еще больше при высоком кровяном давлении амплитуда колебаний стенки аорты увеличивается и тон становится слышнее, тем более что при этом период напряжения систолы удлиняется, а период изгнания наступает позже нормального, что способствует лучшему восприятию этого тона отдельно от остальных компонентов первого тона.
В. П. Образцов описал при недостаточности клапанов аорты раздвоение первого тона в области верхушки сердца, сопровождающееся двойным сердечным толчком и раздвоением пульсовой волны на подключичной и сонной артериях. Он назвал этот феномен бисистолией и объяснил его сокращением левого желудочка в два приема, обусловленным сильным переполнением его кровью при этом пороке.
В описанных до сих пор случаях раздвоение (или расщепление) тона зависело от неодновременного возникновения отдельных компонентов того или другого тона. Но имеются случаи, когда кажущееся раздвоение тона зависит от действительного возникновения нового тона, которого в норме не бывает. Сюда относятся:
1. Так называемый «ритм перепела» при митральном стенозе. Нередко при митральном стенозе выслушивается трехчленный ритм, т. е. такой, при котором в диастоле через короткий промежуток времени после второго тона выслушивается добавочный третий тон. Вместе с характерным для митрального стеноза хлопающим первым тоном этот трехчленный ритм напоминает звук, издаваемый перепелом.
Наиболее приемлемое объяснение этого заключается в следующем: второй тон, как известно, возникает в самом начале диастолы. Однако
164
ход крови из левого предсердия в левый желудочек начинается не сразу с началом диастолы. Необходим некоторый промежуток времени, пока давление в левом желудочке не станет ниже давления в предсердии, что повлечет за собой открытие двустворчатого клапана и начало перехода крови в него из левого предсердия. Этот промежуток равен приблизительно 0,075 сек. Таким образом, момент открытия двустворчатого клапана запаздывает по отношению к моменту возникновения второго тона приблизительно на 0,075 сек. В норме открытие двустворчатого клапана совершается бесшумно, так как створки его свободно оттесняются к стенкам желудочка устремляющейся из предсердия в желудочек кровью, не напрягаются и не колеблются. При митральном стенозе сращенные по краям створки не могут свободно отойти к стенкам желудочка, поэтому они под напором крови быстро напрягаются и приходят в колебание, что и обусловливает появление добавочного третьего тона, слышного приблизительно через 0,075 сек после второго тона (так называемый «щелчок от открытия двустворчатого клапана»),
«Ритм перепела» отличается от вышеописанного раздвоения второго тона при митральном стенозе рядом особенностей: 1) местом выслушивания — в то время как раздвоение второго тона выслушивается на основании сердца, «ритм перепела» выслушивается в области верхушки и над проекцией двустворчатого клапана; 2) своим постоянством в противоположность обычному раздвоению, которое может то появляться, то исчезать; 3) при «ритме перепела» всегда выслушивается как бы раздвоение второго тона, между тем как обычное раздвоение нередко сменяется расщеплением, и наоборот.
2. Ритм галопа. В некоторых патологических случаях, о которых будет сказано ниже, выслушиваются вместо нормальных двух тонов сердца три тона. Этот трехчленный ритм, напоминающий стук копыт галопирующей лошади, и называется «ритмом галопа». Если третий добавочный тон выслушивается перед первым тоном, то такой ритм галопа называется пресистолически м. Если же добавочный тон выслушивается после второго тона, то ритм галопа называется протодиастолическим. В случае пресистолического ритма галопа при выслушивании в области верхушки ударение падает на второй из трех тонов (поскольку он является нормальным первым тоном), а при выслушивании в области основания сердца — на третий (поскольку он является нормальным вторым тоном). Таким образом, в области верхушки выслушиваемая мелодия может быть воспроизведена звукосочетанием: та-там-та, та-там-та, а в области основания — та-там-та, та-там-та. При протодиастолическом ритме галопа по тем же причинам в области верхушки выслушивается мелодия: там-та-та, там-та-та, а в области основания — там-та-та, там-та-та.
Многие не проводят особых различий между ритмом галопа и другими видами раздвоения или расщепления тона сердца. Однако различие их и точная диагностика ритма галопа необходимы ввиду важного диагностического и прогностического значения, а также ввиду особого механизма возникновения.
Отличие ритма галопа от других видов раздвоения первого и второго тонов заключается в следующем: при ритме галопа добавочный тон дает не столько звуковое ощущение (ибо он весьма слаб), сколько осязательное ощущение слабого сотрясения грудной стенки. Вот почему ритм галопа, как указывал В. П. Образцов, лучше воспринимается при непосредственной аускультации ухом в виде легкого толчка перед первым (пресистолический ритм галопа) или после второго тона (протодиастолический ритм галопа). Иногда легкое сотрясение грудной стенки в области сердца доступно и глазу, а также ощущается в виде двойного толчка (при пресистолическом ритме галопа). Ритм галопа лучше всего выслушивается в области верхушки или
165
проекции двустворчатого клапана, причем не проводится далеко от места выслушивания. Промежуток времени между добавочным тоном и ближайшим нормальным тоном больше, чем при других видах раздвоения, так что, действительно, получается впечатление трех отдельных тонов.
Эти особенности ритма галопа становятся понятными при рассмотрении механизма его возникновения.
При пресистолическом ритме галопа добавочный тон, как и ощущение толчка, обусловлен сокращением левого предсердия. Для возникновения его необходимы два условия: 1) удлинение промежутка времени между сокращением предсердия и сокращением желудочка и 2) гипертрофия левого предсердия, обусловливающая при сокращении его осязательное ощущение сотрясения грудной стенки или толчка. Эти условия возникают при таких патологических состояниях, при которых имеются затруднения для опорожнения левого предсердия, вызывающие, е одной стороны, гипертрофию его мышцы, а с другой — такие гистологические изменения ее, которые приводят к ухудшению проводимости сократительного импульса от предсердия к желудочку. Поэтому пресистолический ритм галопа может наблюдаться:
1.	В последней стадии хронического нефрита, сопровождающегося длительным и значительным повышением артериального кровяного давления. При этом наступающее утомление левого желудочка обусловливает недостаточное его опорожнение во время систолы. Вследствие этого возникает застой крови в левом предсердии, приводящий к расширению его, а затем к гипертрофии его мышц. В дальнейшем в ней развиваются дистрофические изменения, ведущие к нарушению проведения сократительного импульса.
2.	В конечной стадии гипертонической болезни, при которой пресистолический ритм галопа развивается по тому же механизму.
3.	Иногда при митральном стенозе, при котором растяжение переполненного кровью левого предсердия ведет к гипертрофии его мышцы, а затем к дистрофическим изменениям ее волокон, нарушающим нормальную проводимость их для сократительного импульса.
В. П. Образцов указывает, что с добавочным тоном, зависящим от сокращения гипертрофированного предсердия, может при ритме галопа сливаться тон, возникающий в желудочке и зависящий от быстрого растяжения мышцы желудочка, утратившей свой тонус, вливающейся при сокращении предсердия кровью. Таким образом, по мнению В. П. Образцова, добавочный тон при пресистолическом ритме галопа может складываться из двух звуков: из тона, возникающего при ударе о грудную клетку сокращающегося гипертрофированного предсердия, и из тона, возникающего при быстром растяжении потерявшей свой тонус мышцы желудочка под напором вливающейся из предсердия крови.
Из изложенного видно, что пресистолический ритм галопа является весьма серьезным прогностическим признаком, поскольку он возникает в той стадии длительной артериальной гипертензии (повышение кровяного давления), когда имеется значительное ослабление сократительной функции левого желудочка, мышца которого утратила свой тонус. В этом отношении пресистолический ритм галопа при митральном стенозе является менее грозным, так как гипертрофия мышцы левого предсердия и дистрофические изменения ее волокон обусловлены самим пороком, а не являются последствием переутомления левого желудочка.
Гораздо более серьезное прогностическое значение имеет протодиастолический ритм галопа. Это его значение вытекает из механизма его возникновения. Нормальный желудочек во время диастолы расправляется постепенно, он благодаря тонусу своей мышцы как бы сопротивляется напору вливающейся в него крови. Если эластическое сопротивление мышцы понижено вследствие тяжелых дистрофических изменений в ней, потерявшая свой 166
тонус мышца желудочка быстро расправляется под напором вливающейся в него в начале диастолы крови. Это быстрое расправление дает тихий тон и вызывает одновременно сотрясение грудной стенки. Таким образом, протодиастолический ритм галопа указывает на резкое ослабление тонуса сердечной мышцы вследствие тяжелого повреждения ее в результате воспаления, интоксикации, нарушения трофики.
Протодиастолический ритм галопа наблюдается: при тяжелых острых и хронических миокардитах; при резких дегенеративных процессах в мышечных волокнах сердца у больных с тяжелыми инфекционными заболеваниями; при тяжелом токсическом повреждении сердечной мышцы у больных базедовой болезнью; при некоторых отравлениях, сопровождающихся повреждением сердечной мышцы, например, при отравлении хлороформом; в конечной стадии расстройства сердечной деятельности у больных с пороками клапанов.
Иногда протодиастолический ритм галопа выслушивается у больных с длительной артериальной гипертензией (при хроническом нефрите). В подобном случае допускают, что механизм этого ритма галопа такой же, как и механизм пресистолического ритма галопа; разница лишь в столь значительном ухудшении проводимости мышцы предсердия, что между сокращением предсердия и желудочка проходит значительный промежуток времени; вследствие этого добавочный тон может оказаться ближе к предыдущему второму тону.
Некоторые авторы считают, что оба вида галопа, как пресистолический, так и протодиастолический, являются результатом понижения тонуса левого желудочка. В норме тонус сердечной мышцы препятствует быстрому прониканию крови из левого предсердия в желудочек, которое поэтому происходит бесшумно. Если же тонус мышцы понижен, то расширение желудочка происходит внезапно, причем вследствие колебаний эластической соединительнотканной основы сердечной мышцы возникает глухой тон. Этот тон предшествует первому тону, если быстрое растяжение желудочка происходит в момент добавочного толчка, обусловленного систолой предсердия (пресистолический галоп), или следует за вторым тоном, если быстрое расширение желудочка наступает под влиянием напора крови в самом начале диастолы (протодиастолический галоп).
С этой точки зрения становится понятным более серьезное прогностическое значение протодиастолического ритма галопа по сравнению с пресистолическим. Более раннее появление в самом начале диастолы добавочного тона при протодиастолическом ритме галопа указывает на резкое понижение тонуса сердечной мышцы; в то же время появление добавочного тона при пресистолическом ритме галопа лишь в конце диастолы указывает на то,' что тонус сердечной мышцы не так сильно понизился и что быстрое растяжение желудочка происходит лишь под влиянием толчка крови, выливающейся при сокращении предсердия.
Сердечные шумы
При некоторых заболеваниях сердца, а в редких случаях и без них, можно при аускультации сердца выслушивать кроме тона еще и другие звуковые явления, которые называются сердечными шумами.
Хотя с точки зрения акустики тоны сердца также являются шумами, однако их удается легко отличить от сердечных шумов. Различие между тонами и шумами сердца в основном заключается в их продолжительности: тоны коротки, а шумы протяжны. Акустическое отличие тона сердца от шума можно сравнить с разницей в звучании натянутой, а затем резко отпущенной струны и при медленном проведении по ней смычком.
Сердечный шум может выслушиваться либо между первым и вторым тонами, т. е. во время систолической паузы, либо между вторым и следующим первым тонами, т. е. во время диастолической паузы. В первом случае шум называется систолическим, во втором — диастолическим. Для диагностики различных заболеваний сердца чрезвычайно важно решение вопроса о том, является ли шум систолическим или
167
диастолическим. Это легко решить, если уметь определить, который тон является первым и который вторым (рис. 59).
Не все шумы, выслушиваемые в области сердца, возникают внутри самого сердца: существуют шумы, возникающие и вне его. Поэтому все выслушиваемые шумы разделяются на внутрисердечные (интракардиальные) и внёсердечные (экстракардиальные).
Внутрисердечные шумы чаще всего зависят от различных нарушений функции сердечных клапанов, наступающих либо вследствие грубых анатомических изменений клапанного аппарата (клапанные шум ы), либо вследствие дистрофических изменений в мышце сердца, в том числе и в папиллярных мышцах, приводящих к нарушению функции клапанов без ч н ы е шумы). Такого рода шумы называются органическими. В других, более редких случаях внутрисердечные шумы возникают без всякого нарушения функции клапанов: такие шумы называются функциональными (неорганическими), поскольку их возникновение не
связано с какими-либо органическими изменениями в клапанном аппарате и в мышце сердца.
Внесердечные шумы возникают либо в результате трения между висцеральным и париетальным листками перикарда (перикардиальный шум трения), либо вследствие трения между перикардом и прилегающей к нему плеврой (плевроперикардиальное трение).
Таким образом, все выслушиваемые в области сердца шумы можно классифицировать так:
анатомических изменении в них (м ы ш е
Рис. 59. Тоны и шумы сердца.
/ _ первый тон; 2 — второй тон; А — систолический шум; В — диастолический шум.
Механизм возникновения сердечных шумов. Для понимания механизма возникновения сердечных шумов необходимо вспомнить некоторые данные физики, касающиеся течения жидкости в трубках. Если в трубке, имеющей на всем протяжении одинаковый просвет, течет жидкость, то при умеренной скорости тока движение жидкости происходит бесшумно' Если же на протяжении трубки ширина просвета внезапно меняется так, что жидкости приходится пройти через суженное место, на месте сужения возникает шум. На рис. 60 представлены три возможных варианта изменения ширины просвета трубки по которой течет жидкость.
„ При первом варианте А жидкость, движущаяся по направлению, указанному стрелкой, внезапно переходит из широкой части трубки а в узкую Ь. При втором варианте В жидкость внезапно переходит из узкой части трубки а в более широкую Ъ. При третьем варианте С жидкость переходит из широкой части трубки а через сужение b опять в широкую часть с. Если стенка трубки эластична и способна к колебаниям, то при всех вариантах в пунктах, обозначенных крестиками, возникает шум.
168
Механизм возникновения шума при варианте А заключается в следующем: в том месте, где широкая часть трубки сужается, частицы периферических слоев двигающейся жидкости, внезапно встретив на своем пути преграду со стороны загибающихся кнутри стенок широкой части трубки, отталкиваются назад. Навстречу им продолжают двигаться по направлению к узкой части трубки другие частицы. В результате столкновений частиц образуются круговороты жидкости. Если стенка трубки эластична, то под влиянием образовавшегося круговорота ближайшие к месту внезапного сужения части этой стенки начинают колебаться, что и обусловливает появление шума.
Несколько иной механизм возникновения шума при варианте В. Согласно законам движения жидкости в трубках с неравномерным просветом давление жидкости в узкой части трубки а значительно превышает давление ее в широкой части Ь. Если ток жидкости не беспрерывный, а пульсирующий, то в момент наполнения ею узкой части трубки	а
широкая часть оказывается пустой, так ~	--- *—2—>,,—£—
как жидкость из нее успела уйти дальше.	, У
Поэтому, когда струя жидкости, проры- Eg С |	]Q	ГЙ
ваясь под напором высокого давления д	g -----------р-------
в узкой части трубки, попадает в широкую
часть, давление ее на месте перехода узкого просвета в широкий внезапно и резко понижается. Эго внезапное падение давления оказывает присасывающее действие на ближайшие участки стенки широкой части трубки, и, если только она эластична, эти
Рис. 60. Механизм возникновения шумов сердца.
участки втягиваются внутрь, но как только это втягивание произошло, разница между широкой и узкой частями трубки уменьшается, давление у места перехода узкого просвета в широкий вновь повышается, присасывающее действие уменьшается, и только что втянутая внутрь стенка широкой части трубки движется кнаружи. В тот момент, однако, когда она была притянута внутрь и, следовательно, разница давлений в узкой и широкой частях трубки несколько уменьшилась, скорость перехода жидкости из узкой части в широкую также уменьшилась, благодаря чему количество жидкости, переходящей из узкой части в широкую, также стало меньше. Так как жидкость продолжает прибывать в узкую часть, давление в ней продолжает нарастать, а благодаря дальнейшему оттоку жидкости из ши-
рокой части давление у места изменения ширины просвета опять понижается. Тогда скорость тока жидкости из узкой части тр.убки в широкую вновь увеличивается, и все явления повторяются сначала. Таким образом, ближайший к месту перехода узкой части трубки в широкую участок стенки последней все время находится в колебательном состоянии, что и
обусловливает возникновение шума.
Вариант С представляет собой комбинацию вариантов А и В. Здесь шум будет возникать по обе стороны от сужения.
Все изложенное можно сформулировать следующим образом: если жидкость, протекающая по трубке с эластичными стенками, проходит через сужение в просвете трубки, то на месте сужения возникает шум, который выслушивается по обе стороны от него.
'ч	Дальнейшие исследования показали, что сила, или громкость, шума
\ прямо пропорциональна степени сужения трубки и скорости тока жид-\ кости.
---	----1 Однако в отношении зависимости силы тока от степени сужения ,, I прямая пропорциональность сохраняется лишь до известного предела / сужения, согласно следующему правилу: если трубку, через которую те-
2	/ чет жидкость, в одном месте постепенно суживать, то при определенной
/ степени сужения возникает шум; при дальнейшем уменьшении просвета трубки шум будет постепенно усиливаться-, однако когда сужение достиг-нет известного предела, шум начнет постепенно ослабевать и, наконец, несмотря на продолжающееся суживание, исчезнет.
Рис. 61. Схема Таким образом, шум может не выслушиваться как при незначитель-перехода кро- ном, так и при очень сильном сужении. Этот факт очень важен для пони-ви из предсер- мания в дальнейшем особенностей возникновения и исчезновения. шумов
, дия в желу- при пороках сердечных клапанов.
' дочек.	Так как сила шума зависит, таким образом, от двух факторов, при
1 _ предсердие; недостаточной выраженности одного из них сила шума может поддержи-2 — желудочек*. ваться значительной степенью другого. Так, например, если степень сужения трубки сама по себе и недостаточна, чтобы при данной скорости тока обусловить появление шума, то при увеличивающейся скорости тока шум может появиться. Наоборот, даже при достаточной степени сужения, создающей при данной скорости тока шум, последний может ослабеть или вовсе не появиться, если скорость тока уменьшается. Таким образом, каждой степени сужения должна соответствовать определенная скорость тока, для того чтобы мог возникнуть шум, и наоборот. Этот факт
дает ответ на вопрос, почему не возникают шумы при движении крови в нормальном сердце.
169
В самом деле (рис. 61), кровь переходит из широкого предсердия через узкое отверстие опять в широкий желудочек. Казалось бы, на основании всего изложенного, по обе стороны от отверстия должен возникнуть шум. То же должно иметь место и при переходе крови из левого желудочка в аорту и из правого желудочка в легочную артерию. А между тем, в нормальном сердце кровь течет бесшумно. Причиной этого является отчасти то, что в нормальном сердце переход в сужения осуществляется постепенно, а как раз резкое изменение просвета важно для возникновения шума. Но главная причина заключается в том, что размеры сужений, встречающихся на пути тока крови в здоровом сердце, недостаточны при нормальной скорости тока крови для возникновения шума. И действительно, в некоторых случаях, когда скорость тока крови увеличивается, шумы могут выслушиваться в нормальном сердце, о чем подробнее речь будет идти ниже.
За исключением функциональных шумов, о которых будет сказано ниже, внутрисердечные шумы возникают тогда, когда кровь, переходя из одного отдела сердца в другой или выходя из сердца в крупные сосуды, протекает через отверстия, имеющие более узкий просвет, чем в норме.
Возникновение внутрисердечных шумов возможно при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, правого атриовентрикулярного отверстия устья аорты и устья легочной артерии.
Во всех этих случаях кровь, протекая в нормальном направлении, должна пройти из одного широкого отдела сердца через суженное, по сравнению с нормой, отверстие в другой широкий отдел или в широкий сосуд; это при скорости тока крови не ниже нормальной приводит к возникновению шума. Переход крови из предсердий в желудочки совершается во время диастолы последних, поэтому при сужении левого или правого атриовентрикулярного отверстия возникает диастолический шум. Переход крови из желудочков в крупные сосуды совершается во время систолы желудочков, поэтому шум, выслушиваемый при сужении устья аорты или легочной артерии, систолический.
Однако внутрисердечные шумы возникают не только при сужении отверстий, через которые крови приходится протекать внутри сердца, но также и в случае недостаточности клапанов, т. е. при тех пороках, при которых створки этих клапанов недостаточно плотно смыкаются и между ними остается узкая щель, позволяющая крови просачиваться в обратном направлении. Так, например, при недостаточности двустворчатого клапана створки его во время систолы левого желудочка неплотно смыкаются, вследствие чего кровь устремляется не только в аорту, но частично через остающуюся между неплотно сомкнутыми створками клапанов узкую щель обратно, в левое предсердие. Поэтому в области двустворчатого клапана возникает шум. То же имеет место и при недостаточности остальных клапанов сердца. Таким образом, кроме упомянутых четырех случаев сужения отверстий, шум может возникнуть еще при недостаточности двустворчатого клапана, трехстворчатого клапана, клапанов аорты,, клапанов легочной артерии.
И в этих случаях причиной появления шума является прохождение крови из одного отдела сердца в другой или из крупного сосуда в сердце через узкое отверстие. Разница заключается лишь в том, что при сужениях отверстий шумы возникают при токе крови в нормальном направлении, а при недостаточности клапанов шумы возникают при токе крови в обратном направлении.
Так как обратный ток крови из желудочков в предсердие происходит во время систолы желудочков, при недостаточности дву- или трехстворчатого клапана возникают систолические шумы. Поскольку же обратный ток крови из аорты или легочной артерии в соответствующий желудочек происходит во время диастолы желудочков, при недостаточности клапанов аорты или легочной артерии возникают диастолические шум ы.
Выше было приведено правило, что при постепенном суживании трубки шум сначала возрастает в своей силе, затем ослабевает и, наконец, совершенно 170
исчезает. Из этого правила вытекает, что при незначительной степени сужения отверстия в сердце, так же как и при очень резкой степени сужения, шум может вовсе не возникнуть. Точно так же шум может не возникнуть при резкой недостаточности клапанов, так как при этом отверстие между несмыкающимися створками клапана слишком широко, чтобы обусловить появление шума.
С другой стороны, при одной и той же степени сужения отверстия внутри сердца или недостаточности клапана шум может ослабеть или даже вовсе исчезнуть в случае уменьшения скорости тока крови. Вот почему иногда шумы, выслушивавшиеся в сердце при том или другом пороке клапанов, резко ослабевают или даже вовсе исчезают при значительном ослаблении энергии сердечных сокращений. Причиной этого является уменьшение скорости тока крови внутри сердца. Когда же под влиянием лечения сила сердечной мышцы восстанавливается и скорость тока крови увеличивается, шумы вновь появляются или усиливаются.
Сила внутрисердечных (клапанных) шумов. Как уже указывалось, каждой степени сужения должна соответствовать определенная скорость тока, для того чтобы возник шум. Отсутствие шума при наличии других признаков порока клапана может зависеть от недостаточной для имеющейся степени сужения скорости тока крови. В таком случае появление шума может быть вызвано ускорением тока крови. Для этого следует предложить больному проделать небольшое физическое упражнение (5—6 приседаний или 10 приподниманий и опусканий рук). Иногда вслед за этим сейчас появляется шум, который, однако, через короткое время вновь исчезает, так как скорость тока крови, увеличившаяся после физического упражнения, вновь уменьшается.
Однако, кроме приведенных выше двух основных факторов, влияющих на силу шума, имеются и другие, которые могут оказывать значительное влияние на силу внутрисердечных шумов. Сюда относится, прежде всего, состояние тех тканей сердца, колебания которых производят шум, а именно, створок клапанов, прилегающих частей стенок желудочков, предсердий, аорты и легочной артерии. Чем эти ткани более способны к колебаниям, тем шум громче. А способность их к колебаниям тем больше, чем они тоньше, нежнее и чем они более упруги и однородны по своей структуре.
Поэтому клапаны, которые в результате воспалительных процессов стали плотными, пронизаны рубцами, сморщены, колеблются значительно хуже, чем клапаны, сохранившие свою нормальную структуру. Далее, при прочих равных условиях, амплитуда колебаний диастолически расслабленных стенок желудочков меньше, чем амплитуда колебаний систолически напряженных стенок. Кроме того, скорость тока крови больше при систоле желудочков, когда происходит активное сокращение их мышц, чем при диастоле их, когда движение крови обусловливается лишь разницей давлений. Отсюда становится ясным, что систолические шумы, как правило, сильнее диастолических.
Некоторые внесердечные факторы также могут влиять на силу шумов, подобно тому как они влияют на силу сердечных тонов. Сюда относятся: толщина грудной стенки, отечность ее; степень прикрытия передней поверхности сердца эмфизематозно расширенным легким; наличием вблизи сердца большой каверны, раздутых газами желудка и кишок и т. д. Все эти разнообразные факторы, влияя одновременно, могут либо действовать в одном направлении, усиливая или ослабляя шум, либо взаимно нейтрализовать друг друга. Вот почему делать какие-либо далеко идущие диагностические выводы на основании силы шумов не представляется возможным. Зато при длительном наблюдении над больным постепенное изменение силы шума может иметь и диагностическое и прогностическое значение.
Если с течением времени шум, выслушиваемый у больного с сужением митрального отверстия, сначала усиливается, а затем постепенно ослабевает, то это говорит за прогрессирование сужения, так как сужение, вызванное органическим поражением клапана, уменьшиться не может. С другой стороны, если у больного с резкой слабостью сердечной мышцы шум, бывший вначале слабым или вовсе не выслушивавшийся, в процессе лечения усиливается или появляется, это есть признак увеличения скорости тока крови внутри сердца, что, в свою очередь, говорит об увеличении энергии сокращения сердечной мышцы. В этом случае, следовательно, усиление шума имеет благоприятное прогностическое значение.
Дифференциально-диагностические особенности клапанных шумов. Клапанные шумы могут возникать в области каждого из четырех отверстий сердца как при сужении их, так и при недостаточности клапанов, закрывающих эти отверстия. Следовательно, возможны восемь случаев возникновения
171
клапанного шума. Отсюда следует, что сам факт выслушивания клапанного шума говорит лишь о наличии одного из восьми возможных пороков сердца, но не дает указаний на то, какой именно порок имеется в данном случае.
Для дифференциальной диагностики того или другого порока следует, выслушав клапанный шум, определить ряд его свойств.
Отношение шума к той или другой фазе деятельности желудочков. Выше было указано, что для решения этого вопроса требуется лишь умение отличить первый тон от второго. В большинстве случаев этот способ легко позволяет отличить систолический шум от диастолического, так как обычно
Рис. 62. Виды диастолического шума.
1 — первый тон; 2 — второй тон; А — протодиастолический шум; В — мезодиастолическнй шум; С — пресистолический шум.
наряду с шумом удается выслушивать, хотя нередко и ослабленные, тоны. При сморщивании клапана или даже при разрушении его часть все же сохраняется, и колебания его могут дать тон. Кроме того, если клапан даже пол-
ностью разрушен, то доносящиеся с других неповрежденных клапанов тоны все же позволяют решить, имеется в данном случае систолический или диастолический шум.
Продолжительность диастолы желудочков больше продолжительности систолы и равна около 0,5 сек. Это позволяет различать три вида диастоличе-' ского шума: 1) протодиастолический шум, который выслуши-
Рис. 63. Изменение громкости шума.
А— убывающий протодиастолический шум; В — нарастающий пресистолический шум.
вается с самого начала диастолы, вслед за вторым тоном (рис. 62, Л); 2) м ез о -диастолический шум, который выслушивается несколько позже второго тона (рис. 62, В); 3) пресистолический шум, который выслушивается в самом конце диастолы непосредственно перед первым тоном (рис. 62, С).
Решение вопроса о систолическом или диастолическом характере шума облегчает дифференциальный диагноз, однако не позволяет еще решить окон-
чательно, с каким пороком мы имеем дело. Как было указано, систолические шумы встречаются при четырех пороках, а именно: 1) при недостаточности двустворчатого клапана, 2) при недостаточности трехстворчатого клапана, 3) при сужении устья аорты и 4) при сужении устья легочной артерии. Точно так же и диастолические шумы встречаются при четырех пороках: 1) при сужении митрального отверстия, 2) при сужении трикуспидального отверстия, 3) при недостаточности клапанов аорты и 4) при недостаточности клапанов легочной артерии. Таким образом, определение систолического или диастолического характера шума позволяет ограничить выбор лишь четырьмя возможными пороками. Поэтому для более точной диагностики следует определить дальнейшие свойства шума.
Изменения громкости шума. Различают убывающие шумы и нарастающие шумы. Убывающим называется шум, громкость которого постепенно убывает (рис. 63, Л). Нарастающим называется шум, громкость которого постепенно усиливается (рис. 63, В).
172
Все клапанные шумы, за единственным исключением, о котором будет сказано ниже, являются убывающими. Причина этого заключается в следующем: в начале перехода крови из одного отдела сердца в другой (например, из предсердия в желудочек) или из сердца в крупный сосуд разность давлений в обоих отделах велика. По мере того как кровь заполняет тот отдел, куда она поступает, давление в этом отделе нарастает, а в том отделе, откуда она поступает, понижается, т. е. разность давлений также понижается. Скорость тока крови прямо пропорциональна разности давлений и, следовательно, при переходе крови из одного отдела в другой постепенно уменьшается. Поскольку сила шума прямо пропорциональна скорости тока, с постепенным ее уменьшением шум убывает. Исключение составляет лишь преси-столический шум, возникающий при митральном стенозе. Это единственный клапанный шум, имеющий нарастающий характер.
Характер шума. Различают шумы мягкие, грубые, дующие, свистящие и т. д. Особого дифференциально-диагностического значения характер шума не имеет, так как он зависит от таких свойств клапанов и окружающих их частей, которые невозможно учитывать в каждом отдельном случае, например, от толщины клапана, степени уплотнения его и т. д., и которые не являются специфическими для того или другого порока.
Тем не менее, опыт показал, что при некоторых пороках характер шума все же имеет определенное дифференциально-диагностическое значение/ Сюда относятся:
1.	Диастолический шум при недостаточности клапанов аорты, который в одних случаях напоминает звук, возникающий при выхождении под большим давлением пара из трубы паровоза (шум паровоза), а в других напоминает звук, который получается, если открыть рот для произношения буквы «х» и вдохнуть в себя воздух (придыхающий шум).
2.	Двойной шум (систолический и диастолический), выслушиваемый иногда при том же пороке и напоминающий шум пилы.
3.	Очень грубый и громкий систолический шум при сужении устья аорты.
Однако эти шумы не обязательно носят описанный характер и во многих случаях могут ничем не отличаться от других.
Место наилучшего выслушивания шума. Так как шумы возникают в области того или другого клапана сердца, местом наилучшего выслушивания клапанного шума будет тот же участок на грудной стенке, где лучше всего выслушивается данный клапан вообще. Таким образом, систолический шум при недостаточности двустворчатого клапана и диастолический шум при митральном стенозе лучше всего выслушиваются в области верхушки сердца. Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана и диастолический шум при сужении правого атриовентрикулярного отверстия лучше всего выслушиваются в области прикрепления мечевидного отростка к грудине. Систолический шум при сужении устья аорты и диастолический шум при недостаточности клапана аорты лучше всего выслушиваются во втором правом межреберье у края грудины. Систолический шум при сужении устья легочной артерии и диастолический шум при недостаточности клапанов легочной артерии лучше всего выслушиваются во втором левом межреберье у края грудины.
Следует, однако, заметить, что нередко место наилучшего выслушивания шума не соответствует только что указанным пунктам. Причиной этого является то обстоятельство, что шумы обычно выслушиваются не только в области их возникновения, но проводятся в другие места и поэтому могут выслушиваться вдали от того отверстия, в области которого они возникают. Хотя, как правило, в тех местах, куда шумы проведены, они выслушиваются более слабыми, чем в местах их возникновения; бывают случаи, когда
173
условия для выслушивания оказываются благоприятнее там, куда шумы проводятся. В этих случаях место наилучшего выслушивания шума может не совпадать с местом наилучшего выслушивания соответствующего клапана. Вот почему, если для отличия друг от друга шумов, возникающих при разных пороках клапанов, основываться лишь на нахождении места их наилучшего выслушивания, то можно впасть в ошибку. Чтобы этого не случилось, нужно учитывать характер проведения шума. На основе экспериментальных данных могут быть установлены следующие положения:
1.	Шум возникает не только в области сужения, но и по обе стороны от него.
2.	Шум лучше всего проводится по направлению тока жидкости.
3.	Если по обе стороны от места сужения просвет трубки неодинаков, то над более широкой частью ее выслушивается более сильный шум, чем над более узкой.
Кроме того, для лучшего понимания условия проведения клапанных шумов следует учесть еще и ряд других обстоятельств.
При прочих равных условиях шум будет лучше всего выслушиваться на тех местах,,где сердце ближе всего прилежит к грудной стенке. Поэтому, если какой-либо участок сердца, куда шум проводится, окажется ближе к грудной клетке, чем место образования шума, то последний может выслушиваться лучше на том месте, куда он проведен. То же самое явление может отмечаться, если в месте образования шума сердце прикрыто толстым слоем легкого, являющегося плохим проводником звука.
Систолические шумы лучше проводятся в стороны от места своего образования, чем диастолические, так как мышца сердца, будучи более плотной в период систолического напряжения, оказывается во время систолы лучшим проводником звука, чем в период диастолического расслабления.
Указанные обстоятельства полностью поясняют особенности проведения шумов при различных пороках клапанов.
Систолический шум при недостаточности двустворчатого клапана проводится по току крови по направлению к левому предсердию. Поэтому он нередко хорошо выслушивается во втором левом межреберье у края грудины соответственно местоположению ушка левого предсердия. Однако, по мере того как при этом пороке развивается значительное расширение левого желудочка, шум, согласно вышеизложенному положению (3), начинает лучше выслушиваться в области левого желудочка. Но так как спереди левый желудочек прикрыт правым, шум лучше всего выслушивается на тех местах грудной клетки, где левый желудочек ближе всего прилежит к грудной стенке, не будучи прикрыт правым. Таким местом является боковая часть левой половины грудной клетки левее срединноключичной линии. Вот почему при длительном существовании этого порока систолический шум проводится с области верхушки сердца влево по направлению к подмышечной ямке.
Систолический шум при сужении устья аорты, выслушиваемый лучше всего во втором правом межреберье у края грудины, в то же время может выслушиваться, согласно вышеприведенному положению (1), и над левым желудочком. В той области, где левый желудочек прикрыт правым, шум может сильно ослабевать или вовсе исчезнуть: поэтому он может выслушиваться только в области верхушки, что способно привести к смешению его с систолическим шумом при недостаточности двустворчатого клапана. Однако отличием систолического шума при сужении устья аорты от такового же при недостаточности двустворчатого клапана является то, что первый не проводится в левую подмышечную ямку. Кроме того, будучй проведен по направлению тока крови, систолический шум при сужении устья аорты хорошо выслушивается также и в области дуги аорты, на сонной артерии, на под-174
ключичной артерии (лучше всего справа), а в некоторых случаях даже на значительно отдаленных от сердца артериях.
При митральном стенозе диастолический шум, возникающий в начале или середине диастолы, часто в области проекции двустворчатого клапана на грудной стенке выслушивается лучше, чем на верхушке. Причиной этого является то, что в начале диастолы левое предсердие, переполненное кровью, расширено, а левый желудочек, только что закончивший систолу, сужен; поэтому, согласно вышеприведенному положению (3), более сильный шум возникает над левым предсердием. Напротив, пресистолический шум, возникающий нередко при этом пороке, лучше всего слышен в области верхушки, так как он возникает в конце диастолы, когда желудочек расширен, а предсердие, наоборот, сужено, тем более что и направление тока крови — также от предсердия к желудочку. Ввиду слабости звукопроводящей способности диастолически расслабленной мышцы левого желудочка область проведения пресистолического шума весьма ограничена: чаще всего он выслушивается только над верхушкой и никуда не проводится.
Диастолический шум при недостаточности клапанов аорты проводится с места своего выслушивания по направлению тока крови в сторону левого желудочка. Так как левый желудочек в начале диастолы значительно шире аорты, шум нередко выслушивается лучше всего не во втором межреберье, а ниже, ближе к верхушке, именно в третьем и даже четвертом межреберье у левого края грудины (в точке Боткина). В то же время он (согласно положению 1) нередко выслушивается и над сонной и подключичной артериями, хотя не так громко, как систолический шум при сужении устья аорты.
Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана может быть проведен с места наилучшего выслушивания по направлению тока крови кверху и вправо в сторону правого предсердия. Однако он лучше всего слышен на нижнем конце грудины, ибо здесь правый желудочек, к тому же расширенный в начале систолы, ближе всего прилежит к грудной стенке.
Диастолический шум при редко встречающемся сужении правого атриовентрикулярного отверстия также лучше всего слышен на месте выслушивания трехстворчатого клапана и обычно никуда не проводится.
Систолический шум при сужении устья легочной артерии проводится с места наилучшего выслушивания вниз и вправо по направлению к правому желудочку. В отличие от систолического шума при сужении устья аорты он не проводится в шейные сосуды, а в отличие от систолического шума при недостаточности двустворчатого клапана — не проводится в левую подмышечную ямку; зато, будучи проведен через ткань легкого, он нередко слышен спереди под левой ключицей и сзади между лопатками.
Диастолический шум при недостаточности клапанов легочной артерии проводится с места своего выслушивания током крови по направлению к правому желудочку. Поэтому он может сильнее выслушиваться на нижнем конце грудины.
Наконец, последнее, на что следует обратить внимание при выслушивании шума, это то, в каком положении тела — горизонтальном или вертикальном — шум лучше всего выслушивается.
Само собой понятно, что шум лучше всего выслушивается в том положении тела больного, при котором скорость тока крови больше. Большая же или меньшая скорость тока в том или другом положении тела зависит от направления тока крови, вызывающего образование шума. Поэтому систолические шумы при недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов выслушиваются лучше в лежачем положении больного, так как в вертикальном положении исследуемого обратный ток крови из желудочка в предсердие, обусловливающий шум, направляется снизу вверх, т. е. против силы
175
тяжести, а потому скорость его меньше, чем в лежачем положении. По той же причине и систолические шумы при сужении устьев аорты и легочной артерии лучше всего выслушиваются в лежачем положении больного. Наоборот, диастолические шумы при сужении левого и правого атриовентрикулярного отверстий, а также при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии выслушиваются лучше в стоячем положении больного, так как при этом положении ток крови, обусловливающий шум, имеет направление сверху вниз, отчего скорость его увеличивается.
Таким образом, все систолические клапанные шумы выслушиваются лучше в лежачем положении, а все диастолические — в стоячем положении больного. Это свойство шума не может поэтому служить признаком, позволяющим уточнить диагноз того или другого клапанного порока.
Дифференциальный диагноз при одновременном выслушивании двух или более клапанных шумов. Если в сердце одновременно выслушиваются систолический и диастолический шумы, то это говорит о поражении двух клапанов (например, недостаточность двустворчатого клапана и недостаточность клапанов аорты) или о двойном поражении одного клапана (например, сужение устья аорты и недостаточность клапанов ее). Определение свойств обоих шумов помогает решить вопрос.
Сложнее обстоит дело, если одновременно выслушиваются два одноименных шума над разными клапанами, например, два систолических шума, из которых один слышен на месте выслушивания аорты (во втором правом межреберье у края грудины), а другой — на месте выслушивания двустворчатого клапана (в области верхушки сердца). В этом случае возможны три предположения: 1) либо одновременно имеются два порока, а именно сужение устья аорты и недостаточность двустворчатого клапана, 2) либо имеется только сужение устья аорты, а систолический шум на верхушке проведен туда с аорты, 3) либо имеется только недостаточность двустворчатого клапана, а систолический шум во втором., правом межреберье проведен туда с двустворчатого клапана.
Для правильного решения вопроса поступают следующим образом: прежде всего, обращают внимание на характер обоих шумов. Если характер их разный (например, если один из них мягкий, а другой грубый), то можно почти с полной уверенностью утверждать, что эти шумы разные и, что, следовательно, в данном случае имеются два самостоятельных порока. Этот вывод вытекает из того соображения, что проведенный шум может стать менее громким, но никак не может приобрести другой характер. Если же характер обоих шумов одинаков или во всяком случае трудно с уверенностью высказаться о различном характере обоих шумов, то следует сравнить их громкость. Когда, например, систолический шум на верхушке громче, чем тот же шум на аорте, можно предположить, что на верхушке он, по-видимому, самостоятельный, т. е. недостаточность двустворчатого клапана имеется безусловно. Что же касается сужения устья аорты, то вопрос остается открытым, так как возможно, что систолический шум над аортой проводной, однако он может быть и самостоятельным, но слабым.
Точно так же, если шум громче над аортой, чем на верхушке, то наличие сужения устья аорты можно считать почти вероятным, а вопрос о наличии недостаточности двустворчатого клапана по тем же соображениям опять-таки остается открытым.
При решении этих вопросов следует мысленно соединить прямой линией область верхушки с областью выслушивания аорты и многократно выслушивать шум, постепенно передвигая стетоскоп по этой линии вверх. Возможны три случая (рис. 64):
1.	Шум по мере перемещения стетоскопа от верхушки ко второму правому межреберью у края грудины непрерывно ослабевает (рис. 64, А); в этом
176
случае следует предположить, что имеется лишь недостаточность двустворчатого клапана, а шум на аорте — проводной.
2.	Шум по мере перемещения стетоскопа непрерывно усиливается (рис. 64, В); в этом случае следует предположить наличие только сужения устья аорты, шум же на верхушке следует считать проводным.
3.	По мере перемещения стетоскопа от верхушки к месту выслушивания аорты шум сначала непрерывно ослабевает, а начиная приблизительно с середины грудины, вновь усиливается (рис. 64, С); в этом случае следует предположить наличие двух самостоятельных шумов и, следовательно, двух пороков.
Однако последний вывод не всегда является достоверным. Так, например, возможно, что в данном случае имеется все же только сужение устья аорты, а шум на верхушке — проводной. Ослабление же шума посередине линии, соединяющей места выслушивания обоих клапанов, зависит от того, что здесь левый желудочек прикрыт zi правым, и поэтому шум слышен лишь в тех местах, где левый желудочек непосредственно прилежит к грудной
клетке; такими местами являются как „	„. „
. Рис. 64. Варианты проведения шумов раз участок отхождения аорты и об- сердца.
ласти верхушки.
Еще больше затруднений возникает при одновременном выслушивании трех или более шумов. Вот почему решение вопроса о наличии одного или нескольких клапанных пороков только по свойствам шумов подчас очень затруднительно и даже невозможно. Это лишний раз доказывает неоднократно высказанное положение, что правильный диагноз может быть поставлен только по совокупности как можно большего количества признаков болезни.
К тому же следует добавить, что во многих случаях диагноз затрудняется еще и тем, что многими свойствами клапанных шумов обладают функциональные шумы сердца, которые никакого отношения к поражениям клапанов не имеют. Поэтому, прежде чем на основании выслушивания шумов сердца ставить диагноз порока клапанов, следует каждый раз решать вопрос о том, не является ли шум функциональным.
Функциональные шумы сердца. Эти шумы сердца имеют разнообразный, часто не вполне выясненный, механизм происхождения. Они могут выслушиваться у совершенно здоровых людей или при некоторых болезненных состояниях, не связанных, однако, с органическим поражением или функциональным нарушением клапанов сердца и его мышцы. В акустическом отношении эти шумы, как правило, ничем не отличаются от настоящих клапанных шумов. Поэтому во избежание ошибочного диагноза клапанного порока необходимо уяснить себе как механизм их происхождения, так и отличие их от клапанных шумов.
Хотя функциональные шумы могут выслушиваться у совершенно здоровых людей, однако чаще всего они выслушиваются у людей слабых, нервных, возбужденных, истощенных, анемичных, у выздоравливающих после инфекционных болезней и во время инфекционной болезни, притом чаще всего у детей и вообще в молодом возрасте.
Как уже говорилось, и в нормальном сердце имеются условия для образования шумов, обусловленных сужениями, которые встречает ток крови внутри сердца. Если же у здоровых людей шумы обычно не выслушиваются, то это, по-видимому, объясняется тем, что нормальная скорость тока крови внутри сердца недостаточна для возникновения шума. Отсюда следует, что при ускорении тока крови шумы могут выслушиваться и в нормальном
177
сердце. Ускорение тока крови наблюдается при анемиях, при лихорадочных заболеваниях, при нервном возбуждении, при низком кровяном давлении. Во всех этих случаях и выслушиваются нередко функциональные шумы сердца.
Особенно часто эти шумы встречаются при анемиях, когда кроме вызванного рефлекторным расширением мелких артерий и имеющего компенсаторный характер ускорения тока крови, образованию шума способствуют еще уменьшение вязкости крови, являющееся результатом понижения числа эритроцитов в ней. А между тем известно, что чем меньше вязкость жидкости, протекающей по трубке, тем легче возникает шум. Что касается лиц, болеющих инфекционными болезнями, лиц со значительными острыми кровопотерями и т. д., то ускорение тока крови у них, обусловливающее возникновение шума, зависит, с одной стороны, от часто сопутствующей этим состояниям анемии, а с другой -— от низкого давления в аорте, что в свою очередь также способствует большей скорости перемещения крови из левого желудочка в аорту.
У нервных людей, при психических возбуждениях, при базедовой болезни ускорение тока крови, переходящей из левого желудочка в аорту, может быть связано с большей скоростью сокращения желудочков.
О том, что именно увеличившаяся скорость тока крови играет роль при возникновении некоторых функциональных шумов сердца, говорит и появление их иногда при физических напряжениях, когда скорость тока крови увеличивается.
Все функциональные шумы, имеющие описанный механизм возникновения, за весьма редкими исключениями являются систолическими. Это можно объяснить тем, что во время диастолы скорость тока крови внутри сердца значительно меньше, чем во время систолы. Это зависит, во-первых, от пассивного характера диастолического тока крови в сердце, а во-вторых, от большей продолжительности диастолы по сравнению с систолой.
При описанном механизме возникновения функциональных шумов они должны были бы с одинаковой частотой выслушиваться над аортой и над легочной артерией. На самом деле, функциональные шумы чаще выслушиваются над легочной артерией, особенно у детей. Это объясняют, во-первых, тем, что в детском возрасте вследствие некоторого преобладания правой половины сердца разница между просветом правого желудочка и просветом легочной артерии большая, чем соответствующая разница между левым желудочком и аортой, а во-вторых, тем, что легочная артерия у детей легко сдавливается при глубоком выдохе вследствие повышения внутригрудного давления; по мнению некоторых авторов, она сдавливается даже при прикладывании стетоскопа к месту ее выслушивания. Это сдавление, вызывающее сужение легочной артерии, сопровождается шумом, особенно часто выслушиваемым у детей и худых, истощенных лиц с тонкой грудной стенкой.
Чтобы отличить функциональные шумы сердца от настоящих клапанных шумов, следует руководствоваться следующим:
1.	Функциональные шумы за чрезвычайно редкими исключениями всегда являются систолическими. Таким образом, практически всякий диастолический шум должен рассматриваться как клапанный.
2.	Эти шумы чаще всего выслушиваются над легочной артерией. На втором месте по частоте их локализации стоит верхушка сердца.
3.	Функциональные шумы отличаются значительной лабильностью: они то появляются, то исчезают; возникая при одном положении тела больного, они могут исчезать при другом. Их появление, а также сила связаны то с психическим возбуждением, то с физическим напряжением. При глубоком вдохе они либо резко ослабевают, либо вовсе исчезают, в конце же выдоха, наоборот появляются или усиливаются.
178
4.	Функциональные шумы не проводятся от места своего выслушивания по направлениям, характерным для клапанных шумов.
5.	По силе и характеру функциональные шумы могут ничем не отличаться от клапанных. Однако громкие, грубые и особенно музыкального характера шумы все же гораздо чаще хотя и не всегда, являются настоящими клапанными.
6.	функциональные шумы никогда не сопровождаются «кошачьим мурлыканьем» (см. стр. 181).
7.	Они почти никогда не занимают всей систолы, а выслушиваются только в начале или в конце ее.
8.	Функциональные шумы почти никогда не сопровождаются другими признаками клапанных пороков.
Однако в редких случаях функциональные сердечные шумы могут возникать одновременно с органическими. Это бывает при относительной недостаточности неизмененных клапанов в результате значительного расширения полостей сердца (расширение клапанного кольца) у больных с клапанными пороками или при изменении сердечной мышцы дистрофического или склеротического характера. Одним из таких шумов является функциональный диастолический шум при относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грехема-Стила). Этот шум возникает при выраженном митральном стенозе и легочной гипертензии в результате значительного расширения правого желудочка сердца, когда створки клапанов легочной артерии полностью не смыкаются во время диастолы желудочков, и кровь из легочной артерии поступает обратно, в правый желудочек.
Внесердечные шумы. Внесердечными, или экстракардиальными, называются шумы, которые, будучи синхронны с деятельностью сердца, возникают, однако, вне его. Такими являются шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум трения.
Шум трения перикарда (affrictus pericardiacus). При движениях, совершаемых сердцем во время систолического сокращения и диастолического расширения, покрывающий его висцеральный листок перикарда скользит по наружному париетальному листку. Благодаря совершенной гладкости обращенных друг к другу поверхностей листков перикарда это скольжение происходит бесшумно. Подобно шуму трения плевры, шум трения перикарда возникает тогда, когда поверхности перикардиальных листков становятся неровными, шероховатыми или ненормально сухими. Это бывает при воспалении перикарда (перикардит), при образовании опухолевых узелков на их поверхности и реже при резком обеднении организма жидкостью и высыхании вследствие этого листков перикарда (например, при холере или при упорных рвотах, обусловленных сужением привратника желудка). Шум трения перикарда выслушивается иногда при мелких кровоизлияниях в толщу перикардиальных листков, например, при остром лейкозе.
Чаще всего шум трения перикарда выслушивается при перикардитах. Хотя шум трения выслушивается, главным образом, при сухом перикардите, он нередко также определяется и при экссудативном перикардите. Дело в том, что при умеренном накоплении жидкости она располагается обычно в боковых и задних отделах околосердечной сумки, спереди же оба листка перикарда продолжают соприкасаться друг с другом, особенно в области сосудистого пучка под рукояткой грудины.
В акустическом отношении шум трения перикарда, Подобно шуму трения плевры отличается значительным разнообразием, напоминая то хруст снега, то шелест бумаги, то скрип кожи, то царапанье.
Если выслушиваемый во время систолы и диастолы шум трения перикарда не заглушает тонов сердца, то получается четырехчленный ритм, который напоминает такт медленно движущегося паровоза, почему некоторые назвали его «шумом локомотива». Если к шумам трения, выслушиваемым во время систолы и диастолы желудочков, присоединяется шум трения, возникающий
179
при сокращении предсердии, причем все три шума короткие, то получающийся трехчленный ритм напоминает пресистолический ритм галопа.
В некоторых случаях шум трения перикарда настолько нежен, что его можно смешать с шумом, обусловленным клапанным пороком. С другой стороны, грубый клапанный шум может быть, в свою очередь, ошибочно принят за шум трения перикарда. Чтобы отличить их друг от друга, необходимо руководствоваться следующим:
1.	Хотя шум трения перикарда обычно совпадает с систолической или диастолической фазой деятельности желудочков, однако часто такого точного совпадения не бывает. Иногда шум трения, начинаясь в систоле, переходит без перерыва в диастолу. В других случаях шум трения выслушивается беспрерывно, лишь усиливаясь во время систолы или во время диастолы, или в той и другой фазах. В последнем случае шум трения перикарда может даже заглушить тоны сердца.
Нередко на протяжении короткого времени меняется фаза выслушивания шума трения: будучи слышен во время систолы, он через короткое время начинает выслушиваться во время диастолы, чего, конечно, не может случиться с клапанными шумами. Кроме того, в отличие от клапанных шумов шум трения перикарда нередко исчезает на короткое время, а затем появляется вновь.
Причиной описанных свойств перикардиального шума трения является то обстоятельство, что сила его зависит не столько от той или другой фазы сердечной деятельности, сколько от характера расположения на поверхности перикардиальных листков хлопьев и нитей фибрина, от толщины и плотности их, способности к колебаниям и т. д. Свойства эти могут время от времени меняться, что и объясняет характерную изменчивость шума трения перикарда. Систолический шум трения обычно прослушивается через некоторое время после первого тона. Это объясняется тем, что наибольшее смещение желудочков происходит во втором периоде систолы их (периоде изгнания).
2.	Шум трения перикарда не имеет ни характерных для клапанных шумов мест наилучшего выслушивания, ни свойственных им определенных направлений проведения. Лучше всего шум трения выслушивается в области абсолютной тупости сердца. При накоплении в полости околосердечной сумки экссудата он продолжает выслушиваться в области основания сердца над рукояткой грудины. Нередко место выслушивания шума трения перикарда меняется изо дня в день и даже в течение одного дня. Проводимость шума трения перикарда весьма ограничена, и никаких характерных направлений проведения его не существует.
3.	Шум трения перикарда нередко усиливается, если, не отнимая стетоскопа, наклонить туловище больного вперед или если усилить прижатие стетоскопа к грудной стенке. Это зависит от более тесного соприкосновения при этом обоих листков перикарда и, следовательно, от усиления их трения.
4.	Шум трения перикарда ощущается гораздо ближе к уху, чем клапанные шумы.
При ранении околосердечной сумки и вхождении в нее наружного воздуха образуется серопневмоперикардиум (накопление в околосердечной сумке воздуха и серозного экссудата) или пиопневмоперикардиум (накопление воздуха и гноя). В этих случаях иногда при каждом сокращении сердца выслушивается своеобразный шум плеска, подобный шуму плеска Гиппократа при серо- и пиопневмотораксе.
При выслушивании шума трения перикарда у левого края сердца иногда может возникнуть сомнение, имеется ли в данном случае шум трения перикарда или шум трения плевры. Сомнение разрешается на основании следующих двух признаков:
180
1. По частоте шум трения перикарда соответствует частоте пульса, а шум трения плевры — частоте дыхания.
2. При прекращении дыхательных движений (задержка дыхания) шум трения плевры прекращается, шум же трения перикарда продолжает выслушиваться.
Плевроперикардиальный шум трения. В случае воспаления плевры, покрывающей передний край верхней доли левого легкого, непосредственно прилегающий к сердцу, или плевры, выстилающей верхнюю часть левого переднего плеврального синуса, при каждой систоле и диастоле сердца в соответствующей области выслушивается шум трения, абсолютно похожий на шум трения перикарда. На самом деле это шум трения плевры. Синхронность его с деятельностью сердца зависит от того, что каждое систолическое уменьшение объема сердца оказывает присасывающее действие на передний край левого легкого, который при этом втягивается в плевральный синус; при каждом диастолическом расширении сердца край легкого возвращается в исходное положение. Движение легочного края при наличии воспалительных изменений в плевральных листках обусловливает шум трения плевры, который, таким образом, оказывается синхронным с деятельностью сердца. Этот шум плевры и называется плевроперикардиальным. Выслушивание его может побудить к постановке ошибочного диагноза перикардита. Отличие от шума трения перикарда заключается в следующем:
1.	Плевроперикардиальный шум трения выслушивается в области левого края относительной тупости сердца, в то время как перикардиальное трение выслушивается в области абсолютной тупости сердца и над рукояткой грудины.
2.	При наличии плевроперикардиального шума трения можно выслушать и обыкновенный шум трения плевры, если попросить больного глубоко вздохнуть; при этом передний край верхней доли левого легкого входит в плевральный синус, что и обусловливает шум трения плевры.
3.	При сильном выдохе плевроперикардиальный шум трения резко ослабевает или даже исчезает, так как вследствие спадения легкого край последнего отходит от сердца и присасывающее действие сокращающегося сердца значительно ослабевает. Наоборот, при сильном вдохе шум появляется или усиливается, так как край легкого теснее и большей поверхностью прилегает к сердцу.
Кардиопульмональные шумы. Иногда вблизи левого и правого краев сердца, особенно верхней их части, выслушиваются тихие и короткие систолические шумы. Механизм их возникновения объясняют следующим образом: при всяком сокращении сердца вследствие уменьшения его объема вблизи краев легких создается пониженное давление. Это действует присасывающим образом на воздух, находящийся в мелких бронхах, которые проходят в области передних легочных краев. Под влиянием этого присасывающего действия воздух входит в альвеолы, отчего возникает шум, совершенно аналогичный по механизму своего происхождения везикулярному вдоху. Диагностического значения эти кардиопульмональные шумы не имеют, так как могут выслушиваться у совершенно здоровых людей. Встречаются они редко.
Пальпаторное восприятие сердечных шумов. Шум трения перикарда можно иногда определить, приложив руку к области сердца. Клапанные шумы, хотя и значительно реже, также могут ощущаться при пальпации. Для этого следует легко, без всякого давления, положить ладонь на грудную стенку в области сердца. Рука воспринимает дрожание, слегка напоминающее ощущение, получаемое, если приложить руку к спине мурлыкающей кошки; отсюда и название этого пальпаторного ощущения — «кошачье мурлыканье».
Если дрожание соответствует систолическому шуму, то оно называется систолическим, если же оно соответствует диастолическому шуму, то называется диастолическим. Определить, имеется в данном случае систолическое
181
или диастолическое дрожание, обычно нетрудно, так как рука одновременно с дрожанием ощущает и сердечный толчок, который соответствует началу систолы желудочков. Дрожание, следующее сейчас же за толчком,— систолическое, а предшествующее ему — диастолическое.
Из всех шумов сердца чаще всего дрожание дают два шума: пресистоли-ческий шум при митральном стенозе и систолический шум при сужении устья аорты. Пресистолическое дрожание при митральном стенозе ощущается рукой в том же месте, где лучше всего выслушивается пресистолический шум, т. е. в области верхушки; это короткое нарастающее дрожание, заканчивающееся усиленным толчком, соответствующим хлопающему первому тону. Систолическое дрожание при сужении устья аорты ощущается рукой, приложенной в области рукоятки грудины; это продолжительное грубое дрожание. Систолический шум при недостаточности двустворчатого клапана также может сопровождаться дрожанием, но значительно реже, чем предыдущие два шума.
Сила сердечных тонов и шумов, точная локализация последних по отношению к тонам сердца, продолжительность тонов и шумов сердца определяются также при графической записи звуков, возникающих в сердце при его физиологической и патологической деятельности. Метод графической записи звуковых явлений в сердце называется фонокардиографией, а получаемые при этом кривые — фонокардиограммами.
Следует отметить, что фонокардиография не может заменить аускультацию сердца, а лишь существенно дополняет ее. Описание метода фонокардиографии приведено ниже (стр. 265).
Аускультация сосудов
Артерии. Тоны и шумы, выслушиваемые над аортой и легочной артерией, ввиду их тесной связи с процессами, происходящими в сердце, были рассмотрены выше. Следует лишь добавить, что систолический шум над аортой не обязательно указывает на сужение ее устья. Чаще он указывает на воспалительный процесс в стенке начальной части аорты (аортит) либо на склеротические изменения в ней (склероз аорты). В этих случаях возникновению систолического шума способствует шероховатость внутренней оболочки аорты, что является фактором, благоприятствующим образованию шума.
В отличие от систолического шума при сужении устья аорты, шум при указанных изменениях начальной части аорты короче, тише, не сопровождается пальпаторным ощущением дрожания и гораздо хуже проводится в шейные сосуды. Этот шум нередко усиливается при поднятии исследуемым обеих рук кверху (симптом Сиротинина). Усиление шума при этом объясняют изменением конфигурации аорты и натяжением ее стенки.
Громкий систолический шум, часто сопровождаемый грубым дрожанием, может выслушиваться над рукояткой грудины при аневризме восходящей части или дуги аорты. Причиной его возникновения является внезапный переход крови сквозь сравнительно узкое отверстие в значительно расширенный просвет аорты. Иногда кроме систолического над аневризмой выслушивается и диастолический шум, зависящий от существующей одновременно недостаточности аортальных клапанов.
Под аускультацией артерий следует понимать выслушивание артерий среднего калибра, например, сонной и подключичной. В артериях малого калибра обычно никаких звуков не выслушивается. При выслушивании артерий следует приставлять стетоскоп без всякого давления, чтобы не вызвать стенотического шума в результате искусственного сужения сосудов.
Места выслушивания артерий предварительно определяются ощупыванием. Сонная артерия выслушивается на уровне верхнего края щитовид-182
кого хряща у внутреннего края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы; подключичная — над ключицей, в углу между верхним краем ее и наружным краем указанной мышцы, или под ключицей, в так называемой моренгеймов-ской ямке; бедренная артерия выслушивается в лежачем положении исследуемого в паху Ниже середины пупартовой связки; плечевая — в локтевом сгибе при вытянутой руке.
На этих артериях (как в норме, так и в патологических условиях) могут выслушиваться тоны и шумы. На сонной и подключичной артериях, ввиду близости их к сердцу, звуковые явления бывают либо проводиы-м й, т. е. проводятся сюда из сердца, либо местными, возникающими в артериях. В остальных артериях, более удаленных от сердца, звуковые явления всегда местного происхождения.
Местные тоны на артериях возникают вследствие внезапного напряжения артериальной стенки при быстром расширении ее под влиянием пульсовой волны. Так как прохождение пульсовой волны связано с систолой желудочка, эти тоны называются систолическими, хотя они запаздывают по отношению к систоле желудочка, и тем больше, чем более артерия удалена от сердца.
Диастолические тоны в сосудах, обусловленные внезапным расслаблением сосудистой стенки, встречаются исключительно редко. Это имеет место при патологически ускоренном понижении внутрисосудистого давления после прохождения пульсовой волны, о чем речь будет идти ниже.
Механизм возникновения сосудистых шумов такой же, как и механизм возникновения сердечных шумов. Главными факторами, обусловливающими' появление сосудистых шумов, являются: сужение просвета артерий; увеличение скорости тока крови; понижение вязкости крови; повышение способности сосудистой стенки к колебаниям.
Основным условием возникновения сосудистого шума является увеличение скорости тока крови; поэтому сосудистые шумы, подобно неорганическим шумам сердца, как правило, бывают систолическими, т. е. возникают во время прохождения пульсовой волны, когда скорость тока крови увеличивается. Появление диастолического сосудистого шума единственно возможно при недостаточности клапанов аорты, о чем подробнее будет сказано ниже.
Нормальные звуковые явления в артериях. У здоровых людей на сонной и подключичной артериях обычно выслушиваются два тона: один — более тихий, а другой — более громкий. Первый из них — систолический, местного происхождения и зависит от внезапного напряжения стенки артерии во время прохождения пульсовой волны. Второй — диастолический и представляет собой второй тон сердца, проведенный от полулунных клапанов аорты. На бедренной артерии или не выслушивается никаких звуков, или определяется один систолический тон, который, как и первый тон на сонной артерии, является местным и возникает по тому же механизму. На остальных артериях в норме не бывает никаких звуковых феноменов.
Если прижать стетоскоп и вызвать этим местное сужение артерии, то вместо тона выслушивается стенотический шум, опять-таки систолический. Этот стенотический шум может при сдавлении сосуда стетоскопом появляться и на таких артериях, на которых при выслушивании без надавливания стетоскопом ничего не определяется (например, на плечевой артерии). Отсюда следует, что артериальный шум можно считать патологическим лишь в том случае, если он выслушивается без сдавления артерии стетоскопом. В нормальных условиях артериальные шумы без сдавления сосудов выслушиваются у грудных младенцев над большим родничком (родничковый шум) и у женщин над маткой в конце беременности (маточный шум).
Патологические звуковые явления в артериях. Патологические тоны и шумы, выслушиваемые над артериями, могут, как и нормальные, быть либо
183
местными, либо проводными. Само собой разумеется, что второй (диастолический) тон над сонной и подключичной артериями, который проводится с клапанов аорты, ослабевает или исчезает в тех случаях, когда он ослабевает или исчезает и над аортой, например, при недостаточности клапанов аорты и, в меньшей степени, при сужении ее устья.
Если пульс имеет характер скорого (pulsus celer; см. стр. 193), т. е. если стенка артерии во время прохождения пульсовой волны растягивается быстро и сильно, как это бывает например, при недостаточности клапанов аорты, то первый (систолический) тон местного происхождения может выслушиваться и на таких артериях, на которых он в норме не выслушивается,— на плечевой, лучевой и др.
При недостаточности аортальных клапанов удается в очень редких случаях выслушивать на бедренной артерии вместо одного два тона (двойной тон Траубе). Механизм происхождения второго тона в этом случае не вполне ясен. Полагают, что при недостаточности аортальных клапанов как расширение бедренной артерии, так и спадение ее настолько внезапны и велики по своей амплитуде, что и то и другое сопровождается колебаниями артериальной стенки.
Шумы, выслушиваемые в патологических случаях над артериями (без сдавливания их стетоскопом) могут быть проводными и местными. К проводным относится систолический шум при сужении устья аорты и иногда при аневризме аорты, последний проводится с устья аорты не дальше сонной и подключичной артерий. Хуже проводится в эти же артерии диастолический шум при недостаточности клапанов аорты, так как проведение его происходит при этом против направления тока крови.
Слабые систолические шумы местного происхождения могут выслушиваться над сонной и подключичной артериями при малокровии. Механизм их таков же, как и механизм неорганических шумов сердца при том же заболевании (понижение вязкости крови, увеличение скорости тока крови). Местные систолические шумы, зависящие от ускорения тока крови, могут выслушиваться на этих же сосудах при базедовой болезни и при лихорадке.
При эндартериите (воспалении интимы артерии) иногда можно в соответствующем участке сосуда выслушать систолический шум. Этот шум местного происхождения обусловливается некоторым сужением просвета артерии, а также шероховатостью интимы в месте поражения. Над аневризмой артерии нередко выслушивается систолический шум местного происхождения, вызванный внезапным расширением просвета сосуда.
Систолический шум, выслушиваемый над подключичной артерией, может зависеть от сращений между листками плевры в области легочной верхушки с вовлечением в эти сращения и подключичной артерии. В результате при дыхательных движениях, особенно при вдохе, возникает временное сужение артерии и появляется шум.
Артериальные шумы, выслушиваемые над зобом при базедовой болезни, зависят от неравномерного расширения артерий в зобе и от ускорения тока крови в них.
Довольно частым, хотя и не постоянным, симптомом при недостаточности клапанов аорты является так называемый двойной шум Виноградова — Дюрозье над бедренной артерией. Для выслушивания этого шума следует постепенно сдавливать стетоскопом бедренную артерию на месте ее выслушивания в паху под пупартовой связкой. Сначала выслушивается один стенотический шум, а при дальнейшем сдавлении артерии, степень которого определяется эмпирически путем попеременного ослабления и усиления давления, начинает выслушиваться кроме первого также более короткий и более слабый второй шум.
«.Механизм второго шума до сих пор не получил общепринятого объяснения. Указание, заключающееся в том, что первый шум возникает во время прохождения тока крови 184
в нормальном направлении к периферии, а второй — во время обратного тока крови по направлению к сердцу неприемлемо, так как при недостаточности клапанов аорты обратный ток крови к сердцу имеется лишь в начальной части аорты, во всей же остальной артериальной системе, как и у здоровых людей, ток совершается лишь в центробежном направлении. Нельзя также согласиться с мнением о том, что второй шум вызывается дикротической волной, следующей за главной пульсовой волной. Ведь при недостаточности клапанов аорты толчок, получаемый кровью, возвращающейся в левый желудочек, от аортальных клапанов и обусловливающий дикротическую волну, слабее, чем в норме, так как кровь имеет возможность возвращаться обратно в левый желудочек; между тем, в норме дикротическая волна, более сильная, чем при недостаточности аортального клапана, не дает второго шума над бедренной артерией.
Второй шум в составе двойного шума Дюрозье объясняют еще следующим образом: на месте сужения бедренной артерии стетоскопом-происходит отражение крутой пульсовой волны, свойственной недостаточности клапанов аорты: поэтому ниже места сужения давление в артерии не так круто падает после прохождения пульсовой волны, как бывает обычно при этом пороке и как это имеет место выше сужения. После прохождения пульсовой волны давление ниже сужения оказывается выше, чем перед ним; это обусловливает местный обратный ток крови из участка сосуда, лежащего ниже сужения, что и дает второй стеноти-ческий шум.
Это объяснение может быть, однако, заменено гораздо более простым, не требующим гипотетического допущения обратного тока.
Следует, прежде всего, исходить из того факта, что при сдавлении бедренной артерии в норме, несмотря на непрерывный ток крови, продолжающийся как во время, так и после прохождения пульсовой волны, шум выслушивается лишь во время прохождения пульсо-вой волны, хотя степень сужения артерии остается все время одинаковой. Это можно объяснить лишь тем, что только в период прохождения пульсовой волны скорость тока крови достаточна, чтобы при данной степени сужения обусловить появление шума. После прохождения пульсовой волны шум не возникает, так как в это время скорость тока уменьшается. Если же при недостаточности клапанов аорты шум слышен и после прохождения пульсовой волны, то это может быть объяснено тем лишь, что при этом пороке скорость тока крови настолько выше нормальной, что и после прохождения пульсовой волны ее достаточно, чтобы при данной степени сужения вызвать появление шума. Так как скорость эта все же меньше, чем во время прохождения пульсовой волны, причем в силу крутого падения диастолического давления она быстро уменьшается, второй шум слабее и короче первого. Увеличение скорости тока крови при недостаточности клапанов аорты зависит от большей, чем в норме, быстроты и силы сокращения левого желудочка, а также от рефлекторного расширения артериол при этом пороке.
Двойной шум может иногда выслушиваться также при некоторых анемиях и при базедовой болезни. И в этих случаях причиной его является, по-видимому, свойственное этим заболеваниям ускорение тока крови.
Вены. Скорость тока крови в венах у здоровых людей слишком мала и равномерна, чтобы вызвать такое напряжение их стенок, какое необходимо для возникновения звуковых явлений. Поэтому в нормальных условиях движение крови в венах не сопровождается ни тонами, ни шумами.
В патологических условиях возникновению шума в венах способствуют те же факторы, которые имеют значение для возникновения его в сердце или в артериях, а именно: увеличение скорости тока крови, уменьшение вязкости крови, повышенная способность стенок к колебаниям и изменения просвета сосуда. (Само собой разумеется, что диагностическое значение следует придавать лишь тем венным шумам, которые выслушиваются без надавливания стетоскопом).
Из всех венных шумов наиболее важным в диагностическом отношении является так называемый «шум волчка», который часто выслушивается над яремными венами при анемиях. Свое название этот шум получил ввиду сходства с шумом, производимым вертящимся волчком.
Для определения этого шума следует приставить стетоскоп без надавливания к месту выслушивания яремной вены на шее между обеими ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы (лучше всего в стоячем или в сидячем положении больного). Беспрерывно дующий или жужжащий шум волчка ритмически усиливается соответственно систоле или диастоле желудочков, а также в момент вдоха. Он усиливается также при повороте головы в противоположную сторону. На правой яремной вене шум слышен гораздо
185
лучше, чем на левой. При непрерывно усиливающемся давлении стетоскопа шум сначала усиливается, а затем исчезает.
Причиной появления этого шума являются свойственные анемиям уменьшение вязкости крови и увеличение скорости тока ее. У стариков даже при тяжелых анемиях шум волчка обычно не выслушивается, между тем как его нередко можно выслушать и у здоровых детей. Это говорит о том, что способность стенок вен к колебаниям также играет роль в возникновении такого шума. Ритмическое усиление шума во время систолы и особенно диастолы объясняется тем, что при диастоле желудочка, благодаря опорожнению правого предсердия, ток крови из вен в предсердие облегчается и, следовательно, ускоряется. При систоле желудочка также возможно ускорение тока крови из вен в предсердие: предсердечножелудочковая перегородка оттягивается по направлению к верхушке, что оказывает присасывающее действие на находящуюся в венах кровь. Усиление шума волчка при повороте головы в противоположную сторону объясняется некоторым сужением при этом верхней части яремной вены ввиду сдавления ее соседними мышцами. Лучшая слышимость шума на правой яремной вене зависит от того, что последняя составляет прямое продолжение правой безымянной вены, в то время как левая впадает в безымянную вену под тупым углом, что создает препятствие для тока крови и, следовательно, уменьшает его скорость. Ускорение тока крови в вене во время вдоха вследствие понижения внутригрудного давления является причиной усиления шума. Ускорением тока крови объясняется и лучшая выслушиваемость шума в вертикальном положении больного.
Следует отметить, что отсутствие шума волчка никоим образом не говорит против анемии, также как наличие его лишено какого-либо диагностического значения у детей, у которых он может выслушиваться и в нормальном состоянии.
Исследование артериального пульса
Пульсом называется периодическое, синхронное с деятельностью сердца расширение сосудов, видимое глазом или ощущаемое пальцами. Амплитуда пульсаторного расширения сосудов (за исключением аорты) незначительна. Поэтому улавливание пульсации сосудов глазом весьма затруднительно. Основным методом изучения пульса является пальпация.
Для того чтобы ощущать пульсаторные расширения сосуда, недостаточно только приложить палец; только прижав сосуд к неподатливой ткани, например, к кости, и тем самым сузив его просвет, можно уловить возникающую вследствие повышения давления в сосуде во время прохождения пульсовой волны пульсацию, выражающуюся в ритмическом растягивании сосудистой стенки под пальпирующим пальцем.
Различают артериальный, капиллярный и венный пульс. Наиболее важное практическое значение для диагностики различных патологических состояний организма имеет артериальный пульс.
Причиной ритмического расширения прижатой пальцем артерии является ритмическое колебание внутриартериального давления. Когда мы сжимаем артерию пальцем, мы тем самым преодолеваем внутриартериальное давление крови, стремящееся расширить сосуд. Если бы давление в артерии оставалось все время одинаковым, то сдавливающий артерию палец не ощущал бы никакой пульсации. Но поскольку давление внутри артерии ритмически колеблется, становясь то максимальным, то минимальным, в момент максимального повышения давления пальцу приходится преодолевать большее сопротивление; повышающееся внутриартериальное давление каждый раз растясивает стенку артерии, расширяя ее просвет. Эти расширения и воспринимаются давящим пальцем как пульс.
Исследование артериального пульса дает возможность судить о деятельности сердца, свойствах артериальной стенки, высоте артериального кровя-
186
кого давления, в некоторых случаях о поражениях клапанов сердца и косвенно о повышении температуры тела и о состоянии нервной системы. Вот почему исследование артериального пульса является одним из важнейших методов, применяемых при диагностике различных заболеваний и, в первую очередь, болезней сердечно-сосудистой системы.
Исследование артериального пульса производится при помощи ощупывания и путем записи пульса (сфигмография).
Ощупывание пульса. Для того чтобы можно было сравнить свойства артериального пульса у разных людей и у одного и того же человека в разное время, ощупывание пульса производится на одной и той же артерии, а именно, на лучевой. Эта артерия избрана для данной цели ввиду поверхностного положения непосредственно под кожей и наличия подлежащей кости, к которой легко удается прижать сосуд.
Лучевая артерия прощупывается между шиловидным отростком лучевой. кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. Правой рукой захватывают руку исследуемого в области лучезапястного сустава с тыльной стороны таким образом, чтобы большой палец руки исследующего приходился с локтевой стороны, а остальные пальцы — с лучевой стороны предплечья исследуемого. Нащупав артерию, ее прижимают указательным и средним пальцами. При прохождении пульсовой волны под пальцами ощущается расширение артерии, которое и представляет собой пульс.
В случае невозможности исследования пульса лучевой артерии (ампутация, гипсовая повязка) можно сосчитать число ударов пульса на сонной или височной артерии или непосредственно по сердечному толчку. Однако другие свойства пульса, о которых будет сказано позже, таким путем определяются с трудом или вовсе не определяются.
Свойства артериального пульса. Приступая к пальпаторному исследованию пульса лучевой артерии, следует прежде всего убедиться, одинакова ли величина пульса, т. е. степень расширения артериальных сосудов на обеих руках. Поэтому следует начинать исследование пульса с ощупывания его на обеих руках. В норме величина пульса на обеих руках одинакова. Если величина пульса на одной руке больше, то такой пульс называется pulsus differens.
Чаще всего pulsus differens не связан с каким-либо болезненным состоянием организма, а зависит от анатомического варианта хода и калибра лучевой артерии. Если на одной руке лучевая артерия уже, чем на другой, илй если лучевая артерия переходит на тыл кисти до места ее обычного ощупывания, а на этом месте проходит ее ветвь, на данной руке величина пульса будет меньше (степень расширения артерии тем меньше, чем меньше в ней крови, т. е. чем меньше диаметр сосуда). Иногда на обычном месте ощупывания лучевой артерии нет ни ее, ни ее ветви; понятно, что в таком случае на этой руке пульс не прощупывается вовсе.
Диагностическое значение pulsus differens приобретает в тех случаях, когда он обусловлен патологическими изменениями в организме. Эти изменения могут локализоваться либо в самой лучевой артерии, либо в других, более крупных артериях той же руки, либо в грудной полости.
При сужении просвета лучевой артерии вследствие воспалительного утолщения ее интимы или сдавления сосуда рубцом либо опухолью пульс будет меньше, чем на другой руке. То же будет при подобных патологических изменениях в плечевой или подключичной артерии той же стороны. В этих случаях вследствие сужения просвета вышележащей артерии количество крови, притекающей в соответствующую лучевую артерию, меньше, чем на другой руке, почему и величина пульса на этой руке также меньше.
Если разницу между величиной пульса на левой и правой руках можно проследить до самой подключичной артерии, то причину pulsus differens
187
следует искать в грудной полости, главным образом, в аорте. Аневризма дуги аорты в зависимости от величины и расположения ее может сдавливать те или другие из находящихся вблизи артериальных стволов; тогда в одну верхнюю конечность может попасть меньше крови, чем в другую.
При митральном стенозе в периоде тяжелой недостаточности сердечной мышцы расширенное левое предсердие может сдавить левую подключичную артерию и тем обусловить уменьшение притока крови в левую руку, а следовательно, появление pulsus differens (симптом Попова-Савельева).
После сравнения величины пульса на обеих руках следует перейти к изучению свойств пульса лучевой артерии. Для этого можно в дальнейшем исследовать пульс только на одной руке. Если имеется pulsus differens, то свойства пульса следует изучать на той руке, на которой величина его больше.
Свойства артериальной стенки. Прежде всего, следует ознакомиться со свойствами стенки лучевой артерии. Это важно не только для диагностики патологических изменений в самой артерии, но также потому, что значение свойств артериальной стенки позволяет более правильно истолковывать остальные свойства пульса. Указательным и средним пальцем свободной руки сдавливают лучевую артерию выше ощупывающих пальцев (т. е. ближе к сердцу) до прекращения под последними пульса. С прекращением кровяного тока становится возможным изучение свойств самой артерии. Для этого под ощупывающими пальцами «перекатывают» сосуд, причем пальцы должны скользить по нему как в поперечном, так и в продольном направлении.
В норме стенка артерии должна быть мягкой, но у п р у г о й. Если она мягка, но не упруга, это говорит о понижении тонуса мускулатуры стенки. Это наблюдается, например, при лихорадочных заболеваниях. Если она тверда и упруга, это указывает на повышение тонуса артериальной мускулатуры, которое наблюдается либо при повышенной возбудимости сосудодвигательного центра, либо при высоком внутриартериальном кровяном давлении. Если стенка артерии тверда и не упруга (ригидна), это указывает на развитие в ней соединительной ткани или обызвествление ее, что является признаком склероза артерии, в особенности когда сосуд имеет к тому же извилистый ход. При сильном склерозе лучевой артерии удается иногда ощущать в стенке ее отдельные твердые участки с известковыми отложениями («артериосклеротические четки»). Однако различные участки артериальной системы поражаются артериосклерозом неодновременно и не в одинаковой степени; поэтому нормальные свойства стенки лучевой артерии вовсе не исключают склероза аорты, венечных или мозговых сосудов, и, наоборот, склероз лучевой артерии возможен при нормальных сосудах в других областях.
Свойства артериального пульса. После ознакомления со свойствами артериальной стенки приступают к изучению свойств самого пульса. К ним относятся: частота пульса, ритм, скорость, напряжение, величина и дикро-тичность его.
Частота пульса — число пульсовых ударов в одну минуту. Оно равно числу сокращений сердца за этот же период. В некоторых патологических случаях число пульсовых ударов оказывается, однако, меньшим, чем число сокращений сердца. В этом случае говорят о pulsus deficiens (дефицит пульса). Это бывает тогда, когда отдельные-систолы левого желудочка настолько слабы, что едва повысившееся в нем давление либо недостаточно для открытия аортальных клапанов, либо кровь, если и поступает в аорту, то в таком небольшом количестве, что слабая пульсовая волна успевает сгладиться до достижения лучевой артерии. Поэтому при выпадении 188
отдельных пульсовых ударов и вообще при всяком нарушении правильной ритмической последовательности их следует сравнивать число ударов пульса с числом сокращений сердца, определяемых аускультацией.
Для определения частоты пульса сосчитывают число его ударов в течение х/4 мин и найденное число умножают на 4. При неправильном пульсе следует сосчитывать его в продолжение целой минуты, так как при этом число ударов пульса в течение каждой х/4 мин может быть различным и при умножении на 4 результат оказывается случайным.
У здорового взрослого человека число сокращений сердца и, следова-вательно, число ударов пульса в одну минуту равны 64—72. Однако и в физиологических условиях частота пульса подвержена различным колебаниям, которые не следует ошибочно принимать за патологические.
физиологические колебания частоты пульса: На частоту пульса у здоровых людей влияют следующие факторы:
1.	Пол. У женщин частота пульса на 7—8 ударов в 1 мин больше, чем у мужчин того же возраста.
2.	Возраст. У новорожденных сердце сокращается от 130 до 150 раз в 1 мин. С возрастом частота пульса постепенно падает, достигая приблизительно к 20 годам указанной выше нормы. После 60 лёт пульс иногда незначительно учащается.
3.	Рост. При одинаковом поле и возрасте у лиц высокого роста пульс несколько реже, чем у лиц низкого роста.
4.	Физические напряжения. При физической работе, особенно тяжелой, частота сердечных сокращений может дойти до 120—140 и более в 1 мин. Степень учащения пульса при мышечной работе зависит от тяжести работы и от тренировки: чем работа привычнее, тем меньше учащение пульса. При здоровом сердце после умеренной физической работы частота пульса возвращается к норме через 1—2 мин. Более медленное возвращение говорит о чрезмерной возбудимости аппаратов,регулирующих сердечный ритм.
5.	Эмоции. Всякое психическое возбуждение, например, волнение, страх, гнев, может вызвать учащение сердечных сокращений как путем импульсов с коры головного мозга, так и в результате гиперадреналинемии. Даже присутствие врача может быть причиной учащения пульса у больного. Поэтому следует приступить к сосчитыванию пульса лишь после того, как больной успокоился от первого волнения.
6.	Положение тела. При переходе исследуемого из лежачего положения в сидячее пульс учащается на 4—6 ударов в 1 мин, а при дальнейшем переходе из сидячего в стоячее — еще на 6—8 ударов. При обратном переходе в лежачее положение пульс соответственно замедляется. Причина этих колебаний заключается в рефлекторном возбуждении того или другого отдела вегетативной нервной системы под влиянием изменяющегося вследствие перемены положения тела распределения крови.
7.	Пищеварение. В период пищеварения в зависимости от количества введенной пищи происходит рефлекторное учащение деятельности сердца.
8.	Ф а з ы дыхания. При вдохе частота пульса увеличивается, при выдохе уменьшается. Причиной этого являются рефлекторные влияния, постоянно идущие из легких к центру блуждающего нерва: тормозящие при расширении легких и возбуждающие при спадении их. Ввиду незначительности дыхательных колебаний пульса у здоровых взрослых людей они обычно пальпацией не улавливаются. Пальпаторно эти колебания могут быть обнаружены: 1) при глубоком и медленном дыхании, 2) у лиц с повышенной возбудимостью центра блуждающего нерва и 3) у детей.
Патологические изменения частоты пульса. В патологических условиях может наблюдаться учащение деятельности сердца — тахикардия — и
189
:оответственно частый пульс (pulsus frequens) или замедление ее — брадикардия — и соответственно редкий пульс (pulsus rarus). Причины этих отклонений, как и в физиологических условиях, лежат в нарушении нормального взаимодействия между симпатической и парасимпатической иннервацией сердца.
Тахикардия при повышении температуры тела. В этих случаях число сердечных сокращений увеличивается на 8—10 в 1 мин на каждый градус (свыше 37° С). Тахикардия при этом наступает вследствие влияния на центры, регулирующие сердечный ритм, ряда факторов: нагретой крови, продуктов повышенного обмена веществ и токсических продуктов, циркулирующих з крови при лихорадочных заболеваниях, импульсов со стороны интеро-рецепторов сосудов.
Иногда наблюдается чрезмерное учащение пульса, не соответствующее степени повышения температуры. В этих случаях можно предположить значительное токсическое воздействие на сердце, что может наблюдаться при дифтерии, милиарном туберкулезе и других тяжело протекающих инфекци-энных заболеваниях со значительным поражением сердечной мышцы.
При брюшном тифе пульс хотя и учащен, но в меньшей степени, чем это следовало бы при данной температуре; например, при температуре 40° С пульс может равняться 76—80 ударам в 1 мин (так называемая относительная брадикардия). То же самое может наблюдаться при туберкулезном менингите в результате возбуждения центра блуждающего нерва под влиянием повышенного внутричерепного давления. В последнем случае может иметь место не только относительная, но и истинная брадикардия.
При коллапсе, наступающем иногда во время острой инфекционной болезни, наблюдается стремительное учащение пульса наряду со столь же стремительным падением температуры тела.
Тахикардия при острых и хронических заболеваниях сердца. К таким заболеваниям относятся эндокардит, миокардит, перикардит, пороки клапанов в периоде недостаточности сердечной мышцы, смещения сердца при экссудативном плеврите, пневмотораксе и т. д. В этих случаях причиной тахикардии являются рефлекторные влияния на внесердечные центры, регулирующие ритм сердца (например, рефлекс Бейнбриджа при застоях крови в полых венах), рефлекторное действие пониженого кровяного давления, а также токсические воздействия на сердечную мышцу и на заложенные внутри сердца нервные образования. При застоях крови в сосудах мозга может играть известную роль и прямое механическое воздействие на мозговые центры, регулирующие ритм сердца. Наиболее резкое учащение пульса, доходящего цо 180—300 ударов в 1 мин, наблюдается при так называемой пароксизмальной тахикардии. Это состояние относится к случаям нарушения ритма сердечной деятельности и будет рассмотрено в разделе об аритмиях.
Тахикардия при так называемых нервных сердцебиениях, сопровождающаяся неприятными ощущениями в области сердца, зависит от расстройств функции нервных образований, регулирующих ритм сердца.
При тиреотоксикозе тахикардия наступает в результате токсического воздействия инкрета щитовидной железы на нервные образования сердца, равно как и на центры, регулирующие частоту сердечных сокращений.
Тахикардия при начинающемся туберкулезе легких отмечается даже при субфебрильной или нормальной температуре. Здесь играют роль токсические воздействия как на вегетативную нервную систему, так и на нервные образования внутри сердца.
Тахикардия при анемии, особенйо при острой кровопотере, наступает вследствие ухудшения питания нервных образований сердца, а также в результате влияния пониженнего кровяного давления на рефлекторные зоны каротидного синуса.
190
Тахикардия при некоторых острых приступах болей (например, при почечной колике) может наблюдаться, как, впрочем, и брадикардия. И то и другое — рефлекторного происхождения.
Тахикардия в результате действия некоторых медикаментов и ядов характеризуется следующим: алкоголь вызывает рефлекторную тахикардию; атропин парализует периферические окончания блуждающего нерва, в том числе и сердечные ветви его; адреналин возбуждает симпатическую нервную систему, а в ее составе и нерв, ускоряющий ритм сердца; никотин, кофеин также могут вызывать тахикардию.
Брадикардия. У здоровых людей редкий пульс (менее 60 ударов в 1 мин) наблюдается редко, чаще всего во сне. Однако иногда брадикардия до 55— 50 ударов в 1 мин встречается у людей совершенно здоровых.
Патологическая брадикардия наступает либо в результате возбуждения блуждающего нерва или его центра, либо вследствие нарушения проводимости сократительных импульсов от предсердий к желудочкам. В первом случае понижается возбудимость синусового узла, расположенного при впадении полых вен в правое предсердие, почему эта брадикардия и называется синусовой. При этом редко сокращается как предсердие,так и желудочки (тотальная брадикардия). Во втором случае предсердие сокращается с нормальной частотой, но вследствие нарушения проводимости сократительных импульсов от предсердий к желудочкам последние сокращаются реже, отчего и число пульсовых ударов в 1 мин также становится редким. В этом случае говорят о брадисистолии. Ввиду возможности так называемого pulsus deficiens (см. выше) следует при всяком выраженном урежении пульса удостовериться при помощи выслушивания сердца или пальпации сердечного толчка в соответствии числа ударов пульса числу сокращений сердца. В случае pulsus deficiens говорят о брадисфи-г м и и, или о ложной брадикардии. Так как при этом лишь отдельные систолы желудочков не сопровождаются пульсом лучевой артерии, при ложной брадикардии пульс, как правило, бывает аритмичным.
Однако в некоторых, более редких, случаях, о которых речь будет идти ниже, пульс может оставаться и ритмичным.
Патологическая брадикардия наблюдается при следующих обстоятельствах:
1.	При блокаде сердца частота пульса может упасть до 30 ударов в 1 мин и ниже (см. раздел «Нарушения сердечного ритма»).
2.	При сужении устья аорты.
3.	При кахексиях.
4.	При голодании.
5.	После кризиса в исходе инфекционных болезней (так называемая брадикардия реконвалесцентов).
6.	При некоторых формах желтухи вследствие раздражения блуждающего нерва накапливающимися в крови желчными кислотами, а возможно, и продуктами распада печеночной паренхимы.
7.	Во многих случаях сильных болевых припадков (желчная, почечная, свинцовая колики).
8.	При менингите в начальной стадии, при опухоли головного мозга, при переломе черепа, при гидроцефалии, при кровоизлиянии в мозг — вследствие раздражения центра блуждающего нерва быстро наступающим повышением внутричерепного давления. При длительном повышении внутричерепного давления раздражение центра n. vagi сменяется угнетением его, вследствие чего брадикардия может смениться тахикардией.
9.	Иногда при шоке.
10.	После быстрого удаления жидкости из полости плевры или брюшины.
191
11.	Под влиянием наперстянки.
12.	При быстром повышении кровяного давления (острый нефрит, асфиксия, свинцовая колика).
13.	При давлении на область sinus caroticus (в этом случае брадикардия связана с рефлекторным возбуждением центра n. vagi, направляющимся по n. sinus carotici).
14.	При микседеме.
Во всех перечисленных случаях, кроме приведенных в пунктах 1 и 14, причиной брадикардии является рефлекторное, а иногда и механическое воздействие на блуждающий нерв или его центр. В случаях, приведенных в пунктах 3, 4 и 14, вызывающим брадикардию фактором является также понижение обмена веществ. При микседеме, помимо понижения обмена веществ, играет роль выпадение влияния МЛ /\ л Л Г гормона щитовидной железы на нерв, у X/	ускоряющий ритм сердца.
Л	5	Ритм пульса. У здоровых людей со-
кращения сердца следуют друг за другом через равные промежутки времени, и количество крови, выбрасываемой левым желу-Рис. 65. Скорость пульса.	дочком при каждой систоле, остается оди-
наковым. Поэтому пульсовые удары следуют через равные промежутки времени и имеют одинаковую величину. Такой пульс называется ритмичным. Если же промежутки между отдельными пульсовыми ударами или величина ударов неодинаковы, то пульс называется аритмичным. Ритм пульса, как и частота его, не связан с состоянием артерий, а отражает лишь состояние функции сердца. Поэтому различные виды аритмичного пульса будут рассмотрены в разделе о нарушениях ритма сердечной деятельности.
Скорость пульса. Под скоростью пульса подразумевается быстрота, с которой происходит пульсаторное расширение и последующее спадение артерии. Это свойство пульса зависит от быстроты нарастания и последующего понижения внутриартериального давления в связи с прохождением пульсовой волны. Ощупывающий палец гораздо легче ощущает быстроту расширения артерии, чем быстроту ее спадения. Представление о нормальной скорости пульса приобретается путем длительного упражнения в пальпации его.
В патологических случаях возможны два отклонения от нормальной скорости пульса: 1) большая, чем в норме, быстрота расширения и спадения артерии — скорый, или подскакивающий, пульс (pulsus celer); 2) меньшая, чем в норме, быстрота расширения и спадения артерии — медленный, или отлогий, пульс (pulsus tardus). Эти свойства пульса особенно ясно выступают на сфигмограмме (рис. 65, А — pulsus celer, В — нормальной скорости пульс, С — pulsus tardus).
Не следует смешивать термины «скорый пульс» и «частый пульс»: первый обозначает быстроту расширения и спадения артерии, второй — частоту пульсовых ударов в минуту.
Быстрое повышение давления в артерии в момент прохождения пульсовой волны выражается на сфигмограмме большой крутизной восходящего колена, а быстрое падение давления — острой вершиной кривой и большой крутизной нисходящего колена. При pulsus tardus отношения обратные.
Нарастание давления в артериальной системе во время прохождения пульсовой волны происходит тем быстрее, чем быстрее сокращается левый желудочек, чем больше количество выброшенной им крови и чем ниже давление в аорте к моменту начала систолы. Для того чтобы могло произойти •быстрое расширение артерии, необходимо также наличие- податливости ее стенок. Все эти условия имеются при недостаточности клапанов аорты,
192
развившейся у молодых субъектов на почве перенесенного эндокардита. У них левый желудочек расширен и гипертрофирован, вследствие чего он быстро сокращается и выбрасывает большое количество крови. Стенка аорты у них сохраняет достаточную податливость и может быстро расшириться под влиянием внезапного напора выброшенного желудочком большого количества крови. Наконец, быстрому нарастанию давления в начальной части аорты способствует и низкое давление в ней к концу диастолы, возникающее в связи с обратным током крови в желудочек. Если же недостаточность клапанов аорты развилась у пожилых лиц на почве склероза аорты и ее клапанов, то pulsus celer обычно слабо выражен или вовсе не отмечается. Это зависит с одной стороны, от того, что нередко имеющийся при этом склероз венечных артерий с нарушением питания сердечной мышцы препятствует развитию гипертрофии ее; с другой стороны, склерозированная малоподатливая стенка аорты медленно растягивается даже при быстром нарастании давления.
Понижение тонуса сосудистой мускулатуры при лихорадке, способствуя быстрому растягиванию стенки артерии в момент прохождения пульсовой волны, обусловливает крутизну восходящего колена сфигмограммы при некоторых инфекционных болезнях.
При базедовой болезни, при сильном нервном возбуждении и после инъекции адреналина наблюдающийся нередко pulsus celer объясняется быстрыми и энергичными сокращениями левого желудочка, зависящими в пер-вом случае от воздействия гормонов щитовидной железы на нерв, ускоряющий ритм сердца, а в двух последних случаях — от возбуждения этого же нерва, способствующего не только более частому, но и более быстрому сокращению желудочка.
Быстрота понижения внутриартериального давления после прохождения пульсовой волны и, следовательно, крутизна нисходящего колена сфигмограммы зависят от двух моментов: 1) быстроты оттока крови из артерии, зависящей в свою очередь от степени сопротивления току крови в артериолах; 2) эластичности стенок артерий, влияющей на скорость возвращения расширенного просвета артерии к своему прежнему диаметру.
Оба эти условия опять-таки имеются при эндокардитической недостаточности аортальных клапанов, вследствие свойственного этому пороку рефлекторного расширения артериол, ускорения тока крови и сохранения эластичности стенок артерий. Вот почему при эндокардитической недостаточности аортальных- клапанов значительной крутизной отличается не только восходящее, но и нисходящее колено пульсовой кривой. При склеротической недостаточности аортальных клапанов в результате часто имеющегося скле- ч роза периферических артерий стенки их не так быстро возвращаются к своему исходному положению; к тому же нередко развивающийся склероз артериол затрудняет отток крови на периферию. Поэтому при склеротической недостаточности и нисходящее колено сфигмограммы опускается не столь круто.
При лихорадке эластичность артериальной стенки понижается, но отток крови на периферию значительно облегчается, благодаря расширению артериол и капилляров; поэтому и при ней крутизна нисходящего колена достаточно заметна.
Так, pulsus celer наблюдается чаще всего при недостаточности клапанов аорты, главным образом, эндокардитического происхождения. Далее, он встречается также при лихорадке, базедовой болезни, нервном сердцебиении, впрыскивании адреналина. Pulsus tardus наблюдается при сужении устья аорты. При этом пороке кровь переходит в аорту из левого желудочка медленной и тонкой струей. Кроме того, в результате препятствия, вызванного сужением устья аорты, удлиняется продолжительность систолы левого желудочка. Все это способствует большей отлогости восходящего колена
7 1-2226
193
сфигмограммы. Что касается нисходящего колена, то его отлогость может быть объяснена затрудненным оттоком крови на периферию вследствие рефлекторного сокращения артериол, а также пониженной эластичностью стенок аорты вследствие часто наблюдающихся при этом пороке склеротических изменений в ней. Pulsus tardus отмечается при сильных степенях склероза аорты вследствие малой податливости ее стенки, при значительном повышении кровяного давления вследствие медленного нарастания давления в аорте во время систолы левого желудочка и замедленного оттока крови на периферию из-за имеющегося при этом спазма или склероза артериол. В результате физиологического понижения эластичности стенок аорты в старческом возрасте всегда более или менее выражен pulsus tardus.
Напряжение пульса. Под напряжением пульса подразумевается то его свойство, которое дает представление о величине кровяного давления внутри
JVJVKK лР\К ллл,.
A	BCD
Рис. 66. Величина пульса.
А — большой пульс; В — пульс нормальной величины; С — малый пульс; D — нитевидный пульс.	'
ощупываемой артерии. Для этого указательным или средним пальцем одной руки сдавливают лучевую артерию и в то же время ощупывают пальцами другой руки пульс на этой артерии ниже места сдавления ее. О напряжении пульса судят по силе, которую следует употребить на сдавление артерии до полного исчезновения пульса под ощупывающими пальцами. Если сила давления, потребовавшаяся для исчезновения пульса, велика, то такой пульс называется напряженным, или твердым (pulsus durus); если же мала — мягким (pulsus mollis). Pulsus durus указывает на высокое артериальное давление, a pulsus mollis — на низкое.
Оценка величины артериального давления по напряжению пульса трудна, требует большого навыка и страдает субъективизмом. Не претендуя на точность, этот способ дает лишь возможность определить наличие весьма высокого (при очень твердом пульсе) или чрезвычайно низкого давления (при очень мягком пульсе). Кроме того, твердость или мягкость стенки артерий может дать ошибочное представление о твердости или мягкости пульса. Вот почему наиболее точные данные о высоте внутриартериального кровяного давления дает инструментальное определение ее — сфигмоманометрия.
Величина пульса. Под величиной пульса понимают степень расширения артерии во время прохождения через нее пульсовой волны. На сфигмограмме величина пульса определяется длиной перпендикуляра, опущенного из самой высокой точки пульсовой волны на основание кривой. Если длина этого перпендикуляра больше наблюдаемой в норме, то такой пульс называется большим, или высоким — pulsus magnus s. altus (рис. 66, Л). Если же она меньше нормальной, то пульс называют малым, или низки м — pulsus parvus s. humilis (рис. 66, С). Когда величина пульса настолько незначительна, что расширение артерии во время прохождения пульсовой волны почти не ощущается, такой пульс называется нитевидным — pulsus filiformis (рис. 66, D).
Величина пульса зависит, прежде всего, от количества крови, выбрасываемой левым желудочком во время систолы в аорте. Однако, если стенка исследуемой артерии не способна к достаточному растяжению, то даже при значительном количестве выброшенной в аорту крови артерия не может принять большого количества добавочной крови, которая распределяется в других артериях, и тогда величина пульса данной артерии будет мала.
194
Факторами, понижающими способность артериальной стенки к растяжению, являются напряжение ее при высоком внутриартериальном давлении и уплотнение при склерозе. Вот почему пульс кажется малым у гипертоников и у лиц со склеротическим утолщением стенки лучевой артерии.
Если стенка сосуда мягкая и податлива, то величина пульса зависит от количества крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту. Вот почему у лиц с нормальными стенками лучевой артерии большой пульс определяется при физическом напряжении и при психическом возбуждении, когда имеет место усиленная работа левого желудочка. Однако даже при ослабленной работе левого желудочка, когда пульсовая прибавка крови в артерии незначительна, пульс может быть большим, если только при податливых стенках артерии прибавка эта относительно велика по сравнению с количеством крови, имеющимся в артерии до прохождения пульсовой волны.
Кроме количества крови, выбрасываемой левым желудочком сердца во время систолы в аорту, и степени податливости стенки артерии, на величину пульса влияет также и величина пульсового давления (см. ниже).
Отсюда следует, что наилучшим сочетанием факторов для появления pulsus magnus является следующее: большое количество крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, податливость артериальной стенки и большое пульсовое давление. Все эти условия имеются при недостаточности аортальных клапанов у молодых людей. У них, кроме pulsus celer, характерным является также pulsus magnus s. altus. Наоборот, незначительный объем выбрасываемой левым желудочком крови и незначительное пульсовое давление обусловливают pulsus parvus. Это наблюдается при резкой слабости сердца, в особенности левого желудочка, при сужении митрального отверстия, сужении устья аорты, при коллапсе.
К особенностям пульса, связанным с изменениями его величины, относится появление так называемого парадоксального пульса. Сущность его заключается в том, что при вдохе пульс становится меньше, чем йри выдохе. Парадоксальный пульс может наблюдаться при выпоте жидкости в полость перикарда и сдавлении сердца, при сращении листков перикарда между собой и с окружающими тканями в результате перенесенного перикардита, при опухолях средостения, при наличии препятствия в верхних дыхательных путях, при больших плевральных экссудатах, эмфиземе легких, при пневмотораксе.
Механизм возникновения парадоксального пульса может быть следующим:
1.	Экстраторакальным, когда приподнимающаяся во время вдоха грудная клетка сдавливает подключичную артерию между первым ребром и ключицей.
2.	Интраторакальным, осуществляющимся двумя путями:
а)	динамическим, когда в результате действия отрицательного внутри-грудного давления во время вдоха кровь задерживается в больших венозных стволах и уменьшается диастолическое наполнение сердца, а следовательно и систолический объем левого желудочка, отчего величина пульса уменьшается. Такое изменение пульса может наблюдаться при больших плевральных экссудатах, при наличии препятствия в верхних дыхательных путях, опухолях легких;
б)	механическим, когда крупные вены средостения во время вдоха суживаются вследствие натяжения имеющихся в средостении рубцов и сращении. При этом также уменьшаются наполнение сердца кровью и систолический объем левого желудочка. Аналогичный механизм возникновения парадоксального пульса наблюдается при накоплении значительного количества экссудата в полости перикарда.
у*
'195
Дикротичность пульса. В норме расширение артерии во время прохождения дикротической волны при пальпации лучевой артерии не ощущается. Если вслед за пульсаторным расширением лучевой артерии ощупывающий палец ощущает вторичное небольшое расширение артерии, то говорят о дикротическом пульсе.
Дикротическое расширение артерии лучше всего ощущается при легком ощупывании ее без давления. Дикротический пульс определяется в тех случаях, когда напряжение артериальных стенок настолько понижено, что даже незначительная дикротическая волна способна сообщить им размах, который может быть воспринят ощупывающим пальцем. Такое уменьшение напряжения артериальных стенок имеет место при сильном падении тонуса артериальной мускулатуры. Дикротический пульс лучше всего бывает выражен при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой, для которых характерно понижение сосудистого тонуса. Чаще всего он определяется при брюшном тифе. В некоторых случаях дикротический пульс прощупывается у здоровых людей, у которых имеется понижение тонуса артериальной мускулатуры неврогенного происхождения.
Сфигмография. Ощупывающий палец не в состоянии уловить все движения артериальной стенки ввиду крайней незначительности их амплитуды. Более точная картина получается при помощи сфигмографии, т. е. автоматической записи пульсаторных движений стенки артерии. Употребляемый для этого прибор называется сфигмографом, а графическая запись пульсаторных движений артериальной стенки — сфигмограммой.
Современный сфигмограф состоит из преобразователя механических колебаний сосудистой стенки в электрические сигналы, которые после усиления записываются на осциллографах различных систем. В качестве усилителя и регистратора сфигмограмм в практических условиях может использоваться электрокардиограф, к которому подается сигнал от воспринимающего устройства. Специальным прибором для регистрации сфигмограмм различных артерий является механокардиограф системы Н. Н. Савицкого. Запись сфигмограмм в этом приборе проводится с помощью зеркальных манометров, отражающих световой луч на движущуюся фотобумагу.
Следует различать прямую и объемную сфигмографию.
При прямой сфигмографии регистрируются колебания стенки поверхностно расположенной артерии, вызванные прохождением по ней пульсовой волны. Для этого к области ощупывания пульса артерии плотно прижимается специальная воронка (пеллот), воспринимающая колебания артериальной стенки и передающая их через определенную систему регистрирующему устройству.
При объемной сфигмографии с помощью манжеты регистрируются объемные изменения исследуемого участка тела (плеча, предплечья, бедра или голени), вызванные прохождением пульсовой волны по его артериям. Таким образом, прямая сфигмография применяется при регистрации пульсовых колебаний в определенных точках артерий, поддающихся пальпации (лучевой, сонной, бедренной артерий), объемная сфигмография позволяет зарегистрировать пульсацию артерий на любом уровне конечности.
Формы сфигмограмм, зарегистрированных с разных артерий, отличаются друг от друга. Это объясняется различным калибром артерий, неодинаковыми величиной внутрисосудистого давления и напряжением артериальной стенки на разных участках артериальной системы при поступлении в них крови. Поэтому принято различать центральные и периферические сфигмограммы. К центральным относятся сфигмограммы сонных, подключичных артерий и дуги аорты; к периферическим — бедренной и лучевой артерий, а также объемные сфигмограммы верхних и нижних конечностей.
196
d
Рис. 67. Нормальные сфигмограммы периферической (Л) и центральной (В) артерий.
Нормальная сфигмограмма, полученная с периферической артерии (рис. 67, А), состоит из более крутого восходящего колена, называемого анакротой (cd), и более наклонного нисходящего колена, называемого катакротой (df). Восходящее колено соответствует расширению артерии в момент прохождения пульсовой волны, а нисходящее — спадению.
На нисходящем колене сфигмограммы имеется несколько добавочных подъемов в виде зубцов, которые при пальпации не улавливаются. Эти зубцы показывают, что спадение артерии после прохождения пульсовой волны не происходит гладко, как это кажется при ощупывании пульса; на самом деле артерия, спадаясь, несколько раз расширяется, хотя и с малой амплитудой. Эти зубцы на нисходящем колене сфигмограммы не всегда хорошо выражены. Однако среди них имеется один (Л), который выше других и за редкими исключениями выражен на всех сфигмограммах; он приходится приблизительно на середину нисходящего колена. Этот зубец называется дикротическим. Его появление приписывается так называемой дикротической волне.
Происхождение дикротической волны объясняется следующим образом: в тот момент, когда аорта после своего пульсаторного расширения спадается, она производит давление на находящуюся в ней кровь. Последняя, отталкиваясь от закрытых уже к тому времени аортальных клапанов, образует вторую волну, которая распространяется по артериальной системе вслед за главной. Эта вторичная волна и обусловливает дикротический зубец сфигмограммы. Другие авторы объясняют дикротическую волну тем, что главная пуль
совая волна, распространяясь по артериальной системе, отражается от мест разветвления артерий, что дает новые волны, пробегающие по артериальной системе в центростремительном направлении. Часть этих отраженных волн, возникающих недалеко от сердца, обладает достаточной энергией, чтобы, отражаясь от замкнутых аортальных клапанов, дать новые, более мелкие, центробежные волны. Все эти отраженные волны интерферируют между собой и с главной волной различным образом, то взаимно уничтожаясь, то, наоборот, суммируясь и усиливая друг друга. В результате на нисходящем колене сфигмограммы появляются вторичные зубцы, наибольший из которых и является дикротическим.
Центральная сфигмограмма (рис. 67, В) отличается от периферической наличием маленькой волны преанакротического колебания abc, возникающей в связи с изометрическим сокращением сердца, более резким анакротическим подъемом, наличием так называемой инцизуры efg и незначительным дикротическим повышением. Начало инцизуры е соответствует окончанию периода опорожнения желудочка (периода изгнания). Сама инцизура efg на центральной сфигмограмме отражает процессы, связанные с закрытием полулунных клапанов аорты.
Изменения нормального рисунка пульсовой кривой отмечается при аортальном стенозе, недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, слипчивом перикардите и некоторых других заболеваниях.
Скорость распространения пульсовой волны. С помощью сфигмографии представляется возможность исследования скорости распространения пульсовой волны по артериальным сосудам; скорость распространения пульсовой волны является показателем упруго-вязкого состояния артерий.
Колебания внутриартериального давления, обусловливающие артериальный пульс, вызываются периодическим выбрасыванием определенной порции крови из левого
197
желудочка в аорту. Вследствие сопротивления, встречаемого током крови в артериолах, количество крови, оттекающей через них в вены за время систолического опорожнения левого желудочка, меньше количества выброшенной за это же время в аорту крови; поэтому каждая систола левого желудочка вызывает повышение давления в артериальной системе. Если бы стенки артерии были не растяжимы, то при несжимаемости крови повышение давления произошло бы во всей артериальной системе сразу и держалось до тех пор, пока избыток крови успел бы перейти через артериолы в капилляры, а оттуда в вены. Но так как стенки артерий способны к эластическому растяжению и спадению, повышение давления передается по артериальной системе не мгновенно, а в виде волны со скоростью около 7 -и в 1 сек.. Отсюда следует, что чем дальше артерия расположена от сердца, тем позже в ней возникает пульсовой толчок, и только на аорте пульсовое расширение совпадает во времени с систолой желудочка.
Часть энергии, сообщенной крови сократившимся желудочком, затрачивается на преодоление внутреннего трения частиц крови; поэтому давление на стенке артерий по мере удаления от сердца убывает. Амплитуда расширения артерий также убывает по мере удаления артерий от сердца.
Постепенное распространение пульсовой волны обусловлено, таким образом, способностью артерии к эластическому растяжению. Отсюда следует, что скорость распространения пульсовой волны должна возрастать с уменьшением растяжимости артериальной стенки. Вот почему при атеросклерозе, когда растяжимость артериальной стенки понижается, а также при высоком артериальном кровяном давлении, когда вследствие напряжения стенок артерий способность их к дальнейшему растяжению уменьшается, скорость распространения пульсовой волны возрастает.
Скорость распространения пульсовой волны не следует смешивать со скоростью тока крови. Последняя даже в крупных артериях не превышает 0,5 м в 1 сек, а в мелких артериях гораздо меньше. Таким образом, скорость распространения пульсовой волны в 10—15 раз больше скорости движения крови. Поэтому пульсовое расширение артериальной стенки возникает во всех артериях (кроме аорты в месте ее отхождения от сердца) еще до того, как к соответствующему участку успела дойти кровь, выброшенная желудочком при только что происшедшей систоле.
Для расчета скорости распространения пульсовой волны синхронно записывают сфигмограммы двух или больше артерий. Такую запись наиболее удобно производить с помощью механокардиографа системы Н. Н. Савицкого.
Для определения скорости распространения пульсовой волны в сосудах эластического типа, т. е. в аорте, на одной ленте фотобумаги регистрируют пульсовые кривые сонной и бедренной артерий; в сосудах мышечного типа — сонной и лучевой артерий. Расчет скорости распространения пульсовой волны ведется по формуле
где С — скорость распространения пульсовой волны, см/сек.',
L — длина сосуда;
AZ — время запаздывания периферичесого пульса по отношению к центральному.
Длину сосуда определяют с помощью сантиметровой ленты. Для определения длины аорты измеряют расстояние от пульсового приемника на сонной артерии до яремной ямки (проекция верхнего края дуги аорты), от последней до пупка (проекция деления аорты на подвздошные артерии) и от пупка до середины пупартовой связки (местоположения второго пульсового приемника). Все полученные размеры складывают и из их суммы вычитают удвоенное расстояние от пульсового приемника на сонной артерии до яремной ямки, т. к. пульсовая волна по аорте и сонной артерии распространяется в противоположном направлении. Для определения длины участка сонная артерия — лучевая артерия измеряют расстояние между пульсовым приемником на сонной артерии и грудинно-ключичным сочленением, затем на отведенной под прямым углом к туловищу руке измеряют расстояние до пульсового приемника на лучевой артерии. Из общего расстояния между двумя пульсовыми приемниками вычитают удвоенное расстояние между приемником на сонной артерии и грудинно-ключичным сочленением. Отсчет 198
времени запаздывания пульса производят по счетчику времени, при этом учитывают время между началом подъема сфигмограмм центрального и периферического пульса. В нормальных условиях скорость распространения пульсовой волны в артериях верхних конечностей большая, чем в аорте, и отношение этих величин равно 1,1—1,3.
Артериальное кровяное давление и методы его измерения
Артериальным кровяным давлением называется давление, которое кровь оказывает на стенки артерий. Высота артериального давления зависит от: количества крови, поступающей в сосудистую систему за единицу времени; величины оттока крови через прекапиллярное русло; емкости сосудистой системы; напряжения стенок артериальных сосудов; вязкости крови.
В течение сердечного цикла уровень кровяного давления в артериях ритмически колеблется, достигая максимума в тот момент, когда в данный участок артерии поступает новая порция крови из вышележащего участка, что соответствует моменту прохождения через данный участок пульсовой волны. После того как кровь из данного участка ушла дальше на периферию, давление в нем понижается, достигая своего минимума непосредственно перед моментом прохождения через данный участок следующей пульсовой волны. Поэтому различают:
Минимальное, или диастолическое, давление — наименьшая величина давления крови в артерии к концу диастолического периода. Его высота в основном зависит от степени проходимости прекапиллярного русла и величины оттока крови через него. Чем больше сопротивление прекапиллярной системы (чем больше тонус артериол), тем выше должно быть минимальное давление. В меньшей степени уровень минимального давления зависит от частоты сердечных сокращений и упругого состояния крупных артериальных сосудов. Чем реже частота сердечных сокращений, тем продолжительнее время диастолического периода и тем больше крови оттекает из артериальной системы в венозную. При этом уровень минимального давления снижается. Чем ниже упруго-вязкое состояние стенок крупных артерий, тем больше емкость артериальной системы и тем выше минимальное давление.
Среднее динамическое давление — результирующая всех тех переменных значений давления, которые имеют место в течение одного сердечного цикла. Этот вид давления не представляет собой среднего арифметического из величин максимального и минимального давления, а лежит ближе к минимальному. Математически — это есть интеграл или среднее из бесконечно малых изменений давления в течение одного сердечного цикла (Н. Н. Савицкий). В то время как другие виды давления являются временными уровнями давления в артерии, среднее динамическое артериальное давление отличается определенным постоянством. Движение крови через артериолы и капилляры происходит под воздействием среднего артериального давления, т. е. среднее давление выражает энергию непрерывного движения крови из артериальной системы в венозную.
Боковое (истинное систолическое) давление — давление, оказываемое на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.
Максимальное, или систолическое, давление — величина, выражающая весь запас энергии движущегося столба крови в период систолы. Максимальное давление складывается из бокового и ударного давления, т. е. того давления, которое создается при появлении препятствия перед движущимся в артерии потоком крови (например, при сдавлении артерии манжетой). Ударное давление, или гемодинамический удар, выражает кинетическую энергию движущейся струи крови.
199
Разница между величиной максимального и величиной минимального давления называется пульсовым давлением. Однако истинным пульсовым давлением следует считать разницу между величинами бокового и минималь
ного давления.
Сфигмоманометрия — инструментальное определение высоты артериального давления. Наиболее употребительные методы сфигмоманометриче-ского определения высоты артериального давления следующие: пальпаторный, аускультативный и осцилляторный. Пальпаторный метод позволяет определить только максимальное давление, аускультативный и отчасти осцилляторный — и максимальное, и минимальное.
Принцип, лежащий в основе всех этих методов, заключается в том, что накачиваемый в надетую на руку полую манжету воздух сдавливает плече
вую артерию до полного закрытия ее просвета и, следовательно, прекращения тока крови; затем постепенно воздух выпускается до тех пор, пока первая тоненькая струйка крови не начнет проходить через артерию. Естественно, это получается тогда, когда постепенно снижаемое давление на артерию станет чуть ниже давления, возникающего в артерии в момент прохождения пульсовой волны (максимальное давление). Высота наружного давления на артерию в этот момент определяется по показанию ртутного или пружинного манометра, присоединенного к манжете. Прохождение первой струи крови через сдавленную плечевую артерию определяется при пальпаторном методе по появлению пульса в лучевой артерии, при аус-
Рис. 68. Ртутный сфигмоманометр.	культативном — по возникновению
определенных звуков и выслушиваемой ниже места сдавления артерии, при осцилляторном — по появлению колебаний стрелки пружинного манометра.
Сфигмоманометр (рис. 68), наиболее часто употребляемый для измерения артериального давления, состоит из манжеты, ртутного манометра и системы резиновых трубок, соединяющих манометр с манжетой. Манжета представляет собой полый резиновый мешок шириной 12 см и длиной 30 см. Мешок заключен в чехол из неподатливой плотной ткани, необходимой для того, чтобы при накачивании воздуха в резиновый мешок он сдавливал плечо, на которое наложена манжета, а не растягивал наружную стенку мешка. На одном конце в резиновый мешок вделана резиновая трубка. Свободный конец этой трубки снабжен Т-образной стеклянной трубкой, один конец которой соединен с резиновой трубкой полого резинового мешка, противоположный конец присоединен к резиновой трубке, идущей к манометру, а третий, отходящий под прямым углом к двум первым, соединен резиновой трубкой с баллоном для накачивания воздуха.
Манометр представляет собой сосуд с ртутью, в которую опущена нижним концом тонкая стеклянная трубка. К трубке присоединена шкала с миллиметровыми делениями от 0 до 300, причем верхний уровень ртути стоит на нуле. На месте отхождения резиновой трубки от баллона имеется вентиль, позволяющий либо разобщить баллон и манометр и тем удержать ртуть в манометрической трубке на достигнутом ею после накачивания воздуха уровне, либо, наоборот, соединить их и тем дать возможность воздуху выходить из маномст-ра до желаемого уровня.
В других аппаратах вместо ртутного манометра употребляется пружинный. Большинство пружинных манометров через некоторое время теряют точность. Поэтому их нужно часто проверять, сравнивая их показания с показаниями ртутного манометра. Найденная между этими показаниями разница должна учитываться при дальнейшем пользовании пружинным манометром.
200
Техника измерения артериального давления.заключается в следующем. Манжету надевают исследуемому на обнаженное плечо как можно выше и настолько плотно, чтобы между ней и кожей можно было ввести лишь один палец. Край манжеты, в который вделана резиновая трубка, должен быть обращен книзу. Манжета крепко застегивается на руке или прибинтовывается к ней тесемками. Необходимо проследить, чтобы нулевой уровень ртути в чашечке манометра, артерия, давление в которой измеряется и сердце исследуемого находились на одном уровне. Рука исследуемого должна находиться в таком положении, чтобы мускулатура была совершенно расслаблена. Баллоном накачивать в систему воздух, который, дойдя до Т-образной трубки, поступает далее одновременно в манжету и в чашечку манометра. Под давлением воздуха ртуть в манометре поднимается в полую стеклянную трубочку. Цифра на шкале указывает высоту давления в манжете, т. е. силу, с которой сдавлена через мягкие ткани артерия, где измеряется давление.
При пользовании пальпаторным методом одновременно с накачиванием воздуха в систему ощупывают пульс лучевой артерии на той же руке исследуемого. Накачивание воздуха продолжается до тех пор, пока плечевая артерия не будет сдавлена через мягкие ткани до полной непроходимости, что узнается по исчезновению пульса. Слегка приоткрыв вентиль на месте отхождения резиновой трубки от баллона, начинают постепенно выпускать воздух из системы, благодаря чему давление на плечевую артерию постепенно уменьшается. Пока давление в манжете хотя бы на несколько миллиметров больше максимального давления в артерии выше места ее сдавления, кровь не может пройти через сдавленную артерию, и пульс на лучевой артерии отсутствует. Как только давление в манжете падает ниже максимального давления в артерии выше места ее сдавления, кровь начинает проходить в раскрывающийся просвет артерии, что узнается по появлению первого слабого пульсового удара. Уровень ртути в этот момент показывает в миллиметрах ртутного столба высоту максимального давления. (На самом деле этот уровень чуть ниже истинной высоты максимального давления, однако с этой ничтожной разницей можно не считаться). Минимальное давление этим способом не определяется.
Наиболее употребительным в настоящее время методом, дающим возможность определить как максимальное, так и минимальное давление, является аускультативный метод Короткова (звуковой метод Короткова). После наложения манжеты на плечо исследуемого ниже ее в области локтевого сгиба отыскивают пульсацию плечевой артерии и без надавливания приставляют к этому месту фонендоскоп (при отсутствии его можно использовать и стетоскоп, хотя он короток и для выслушивания плечевой артерии неудобен). Накачивая воздух в манжету, повышают в ней давление до уровня, который выше предполагаемого максимального давления. Во время накачивания можно через фонендоскоп выслушивать различные звуки, которые, однако, исчезают после того, как давление в манжете превысит максимальное давление в артерии. Высота максимального давления в каждом конкретном случае заранее не известна; поэтому именно исчезновение звуков и является показателем того, что давление в манжете поднято на достаточную высоту. Если теперь осторожно выпускать воздух из манжеты, то при определенной высоте давления через фонендоскоп начинают выслушиваться синхронные с сердечными сокращениями тоны. В этот момент манометр указывает высоту максимального артериального давления. При дальнейшем понижении давления в манжете тоны, продолжающиеся короткое время, сменяются короткими шумами. Тогда говорят, что окончилась первая фаза — начальных тонов — и началась вторая фаза — шумов. Иногда выслушиваются одни шумы, в других случаях одновременно с шумами
201
продолжают выслушиваться и тоны. Шумы, которые также синхронны с сокращениями сердца, сначала все более и более усиливаются, затем постепенно ослабевают и, наконец, совершенно исчезают, сменяясь следующей, так называемой третьей фазой тонов, или фазой конечных тонов. Эти тоны с каждым разом становятся все сильнее, но затем резко ослабевают. Манометр в момент прекращения тонов показывает высоту минимального давления.
Осцилляторный метод определения артериального давления заключается в наблюдении за колебаниями стрелки присоединенного к манжете пружинного манометра. Так же, как и при аускультативном методе, накачивают в манжету воздух до полного закрытия просвета лежащей под манжетой плечевой артерии и затем медленно понижают давление,
Рис. 69 Осциллограмма в норме.
Мх — максимальное давление; Мп — минимальное давление; Му — среднее давление.
выпуская воздух из манжеты. В тот момент, когда первые порции крови начинают проникать в находящийся под манжетой участок артерии, стрелка манометра начинает давать колебания (осцилляции).
Эти колебания соответствуют движениям находящегося ниже манжеты участка артерии, которые при пользовании аускультативным методом обусловливают начальные тоны первой коротковской фазы. Колебания стрелки манометра, подобно коротковским тонам, сначала усиливаются, а потом внезапно ослабевают. Показание манометра в момент появления первых колебаний стрелки соответствует максимальному давлению, а показание в момент прекращения колебаний — минимальному.
Осциллографический метод определения уровня артериального давления заключается в графической регистрации пульсации артерии с помощью специального аппарата — артериального осциллографа. Применяются осциллографы различных систем с механической, электрической или оптической записью осциллограмм. В клинической практике наиболее часто применяется чернильнопишущий осциллограф с механической записью, выпускаемый заводом «Красногвардеец». Запись осциллограмм производится на специальном бланке вставленного в кассету аппарата. Запись производят при уменьшении давления в манжете.
На полученной осциллограмме выделяют три основные точки: Мх — максимальное, или систолическое, давление, которое определяется по первому наиболее выраженному зубцу осциллограммы; Му — среднее давление, которое определяется по самому высокому зубцу осциллограммы; Мп — минимальное, или диастолическое, давление, соответствующее последнему зубцу осциллограммы перед резким уменьшением амплитуды осцилляции в конце кривой. Величина наибольшей осцилляции в мм называется осцилляторным индексом, который характеризует размах пульсовых колебаний исследуемой артерии и в определенной степени позволяет судить о' ее тонусе (рис. 69).
202
При осциллографическом методе не всегда получаются типичные кривые благодаря образованию так называемого плато (одинаковых по амплитуде осцилляций), что затрудняет установление величины среднего давления. Предложенный Н. Н. Савицким тахоосциллографически й метод устраняет этот недостаток.
Тахоосциллографический метод регистрации осциллограмм осуществляется зеркальным дифференциальным манометром, являющимся составной частью механокардиографа системы Н. Н. Савицкого. Высокая чувствительность дифференциального манометра позволяет регистрировать не только изменения объема, но также скорость наполнения и опорожнения отрезка артерии, находящейся под манжетой, причем эта регистрация осуществляется при постоянно равномерно увеличивающемся давлении в манжете. Таким образом, с помощью дифференциального манометра при графической записи кривой давления осуществляется графическое разложение скорости изменения давления во времени. Н. Н. Савицкий разработал метод чтения тахоосциллограмм, основанный на определении типичных изменений нижнего диастолического отрезка кривой, характеризующийся наибольшим постоянством. С помощью тахоосциллографического метода, помимо минимального, среднего и максимального давления, можно определить величины бокового и ударного давления.
Следует заметить, что высота артериального давления при пользовании всеми указанными методами несколько преувеличена, так как некоторая сила затрачивается на сдавление мягких тканей руки, через которые сдавливается артерия.
При измерении артериального давления следует иметь в виду, что при первом исследовании у легко возбудимых субъектов давление может на короткое время повыситься в результате волнения. Поэтому рекомендуется измерять давление после того, как исследуемый успокоился, или же произвести последовательно трехкратное измерение и вывести среднее арифметическое.
В норме у взрослого человека давление в плечевой артерии равно: минимальное — 60—70 мм рт. ст., среднее — 80—90 мм рт. ст., боковое — 90—100 мм рт. ст., максимальное — ПО—125 мм рт. ст., ударное—10— 20 льм рт. ст., пульсовое — 30—45 мм рт. ст. У детей артериальное давление ниже, чем у взрослых, а у пожилых людей — несколько выше, чем у людей молодого и среднего возраста.
3.	М. Волынский с соавторами вывел определенную математическую закономерность между артериальным давлением и возрастом. Им предложены формулы расчета «идеальной» величины артериального давления: систолическое давление равно' 102 + (0,6 X возраст), диастолическое давление равно 63 + (0,4 X возраст).
Повышение артериального давления по сравнению с нормой называется артериальной гипертензией, понижение его — артериальной гипотензией.
Гипертензия. Повышение максимального и минимального давлений, равно как и их понижение, не всегда идет параллельно, поэтому величина пульсового давления (т. е. разница между обоими давлениями) может изменяться при гипер- и гипотензии в различных направлениях.
Кратковременное повышение артериального давления, главным образом максимального, может наблюдаться и у здоровых людей после обильной еды, после употребления алкоголя, кофе, чая, при большой физической или умственной работе, особенно если она мало привычна. Как было указано выше, психическое возбуждение тоже может сопровождаться кратковременным повышением артериального давления, причем минимальное давление повышается в большей степени, чем максимальное.
В патологических условиях временная артериальная гипертензия может наблюдаться при: 1) сильных болевых приступах, 2) свинцовой колике, 3) асфиксии, 4) табетических кризах, 5) впрыскивании адреналина, 6) некоторых опухолях мозга, 7) иногда при отравлении никотином (неумеренное:
203,
курение), 8) у некоторых людей, сильно переутомленных, особенно умственной работой, 9) при эклампсии беременных, 10) некоторых опухолях надпочечника (феохромоцитома), 11) иногда при воспалительных процессах в области гассерова узла.
Стойкая артериальная гипертензия (и, следовательно, напряженный пульс) наблюдается при гломерулонефрита х, как острых, так и хронических. Причиной этой так называемой почечной гипертензии считают поступление в кровь вырабатываемого в почках ренина, обусловленное уменьшением кровоснабжения почек при их заболевании. Так как это гуморальное повышение артериального давления имеет место также при понижении кровоснабжения и одной почки, то этот же механизм объясняет наблюдающуюся иногда артериальную гипертензию при кистозном перерождении обеих или одной почки, при амилоидозе почек, гидронефрозе, пиелонефрите, сдавлении мочеточника опухолями, при гипертрофии предстательной железы.
Стойкая артериальная гипертензия отмечается при гипертонической болезни, особенно в поздних ее стадиях. Повышение давления в начале этого заболевания связано с повышением тонуса артериол в результате обусловленного центрогенно тонического сокращения их мускулатуры, а в дальнейших стадиях —с гиалинозом и некрозом артериол, ведущими к затруднению оттока крови из артериальной системы в венозную.
При этих заболеваниях нередко в высокой степени повышается как максимальное, так и минимальное давление. Максимальное давление может в далеко зашедших случаях подняться до 250—300 мм рт. ст., а минимальное — до 150 и выше.
Длительное повышение максимального давления при^дит к гипертрофии мышцы левого желудочка. Пока гипертрофированный желудочек работает удовлетворительно, пульсовое давление остается значительным (100—120 мм рт. ст. и выше). При ослаблении работы гипертрофированного левого желудочка максимальное давление понижается, минимальное же, зависящее от состояния просвета артериол продолжает оставаться высоким, вследствие чего пульсовое давление понижается. Однако высокое максимальное и большое пульсовое давление при очень высоком минимальном давлении еще ничего не говорят о величине полезной работы левого желудочка, т. е. о количестве крови, выбрасываемой им в аорту. Дело в том, что при высоком минимальном давлении и, следовательно, при сильном напряжении сосудистых стенок даже небольшого количества выброшенной в артериальную систему крови достаточно, чтобы вызвать сильное повышение максимального, а значит, и пульсового давления.
При склерозе восходящей части дуги или грудного отдела аорты наблюдается повышение максимального артериального давления при нормальном или лишь слегка повышенном минимальном. При этом вследствие отсутствия повышения тонуса артериол отток крови в капилляры совершается нормально, и поэтому минимальное давление не повышается. Максимальное жо-давление повышается, так как склерозированная аорта не способна в достаточной степени растягиваться в момент опорожнения левого желудочка, в результате чего давление в ней, а также и во всей артериальной системе в этот момент повышается выше нормы.
Гипотензия. Внезапная артериальная гипотензия наблюдается при: 1) шоке, 2) коллапсе, 3) обильных кровопотерях, 4) инфаркте миокарда, 5) спинномозговой анестезии, 6) при некоторых интоксикациях (хинин, хлоралгидрат, атропин).
Падение артериального давления, преимущественно минимального, наблюдается при острых инфекционных заболеваниях в результате понижения тонуса артериол, наступающего под влиянием токсического угнетения сосудодвигательного центра, а также вследствие пониженной выработки надпочечниками адреналина. Давление понижается еще больше, если присоединяется слабость сердечной мышцы.
204
Из хронических инфекционных болезней падением артериального давления, как максимального, так и минимального характеризуется туберкулез, в особенности туберкулез легких.
Особенно характерно падение артериального давления для аддисоновой болезни, при которой причиной гипотензии является резкое понижение функции надпочечников.
У некоторых людей постоянно низкое артериальное давление устанавливается в результате нарушения высшей нервной деятельности (невроз) и изменения вследствие этого нервной регуляции артериального тонуса. Это состояние характеризуется определенными клиническими проявлениями (головной болью, головокружением, общей слабостью и др.) и именуется в клинике нейроциркуляторной (первичной) гипотонией. Постоянно низкое артериальное давление может иметь место у практически здоровых людей, спортсменов (физиологическая гипотония).
Известное диагностическое значение приобретает измерение артериального давления при некоторых заболеваниях сердца. Так, при остром миокардите и при экссудативном или слипчивом перикардите наблюдается значительное уменьшение пульсового давления вследствие понижения максимального давления при нормальном или даже несколько повышенном минимальном. Первое объясняется ослаблением деятельности сердечной мышцы при миокардите или недостаточным диастолическим, наполнением желудочков при перикардите, второе — рефлекторным сужением артериол.
При расстройстве сердечной деятельности у лиц с пороками сердца иногда наблюдается повышение максимального и особенно минимального давления (так называемая застойная гипертония). Это объясняется повышением содержания СО2 в крови, а известно, что С0.2, действуя на периферии сосудорасширяюще, возбуждает сосудодвигательный центр и через него вызывает сужение мелких артерий. Если центральное действие преобладает над периферическим, то в результате может наступить некоторое повышение артериального давления, которое вновь понижается при улучшении деятельности сердца.
Большое диагностическое значение имеет измерение артериального давления при недостаточности аортальных клапанов. При этом пороке максимальное давление либо нормально, либо слегка повышено, минимальное же резко понижено. О причинах этого будет сказано ниже.
Исследование венного пульса
В норме пульсовая волна истощается в области капилляров, так что в венах не бывает тех колебаний давления, которые характерны для артерий; иначе говоря, вены не пульсируют. Однако в венах, расположенных недалеко от сердца, можно нередко наблюдать синхронные с деятельностью сердца увеличение и уменьшение объема. Периодическое набухание вен и последующее спадение их, связанные с деятельностью сердца, носят название веннного пульса.
Наиболее крупные и близкие к сердцу вены, на которых эти колебания объема могли бы лучше всего обнаружиться, не доступны осмотру и пальпации. Наблюдать венный пульс можно на наружной и внутренней яремных венах.
Весьма незначительное давление в венах, а также тонкость и слабое напряжение их стенок не позволяют обнаружить венный пульс пальпатор-но. Если не говорить об инструментальном методе определения венного пульса (см. ниже), то последний лучше всего определяется при помощи осмотра. Венный пульс на яремной вене можно наблюдать у совершенно здоровых людей; однако у многих вследствие узости вен или особенностей их
205
расположения пульсацию видеть не удается. В патологических условиях, когда яремные вены набухают вследствие застоя крови, венный пульс может определяться гораздо легче.
В отличие от артериального пульса пульсация вен не вызывается распространением в них пульсовой волны из аорты. Попеременное набухание и спадение вен, лежащих близко к сердцу, является лишь отражением тех колебаний давления, которые имеют место в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Эти колебания в объеме вен не вызываются, однако, обратным током крови из предсердия в вены при его систоле, а зависят лишь от замедления оттока крови из вен в правое предсердие при повышении давления в последнем и ускорения оттока при понижении давления в нем. Замедление оттока вызывает набухание вен, ускорение — спадение их. Эти колебания объема вен и являются причиной венного пульса.
Такой венный пульс, наблюдаемый нередко у здоровых людей в лежачем положении, называется физиологическим. Об отличиях его от так называемого патологического венного пульса будет сказано ниже.
Часто за пульс яремной вены принимают видимую на боковых поверхностях шеи пульсацию, зависящую от сотрясения мягких тканей пульсирующими сонными артериями. Это особенно отмечается при сильной пульсации последних (например, при недостаточности клапанов аорты).
Существует ряд признаков, позволяющих отличить пульсацию сонных артерий от пульсации яремных вен.
Пульсация вен медленнее и с меньшей амплитудой, чем пульсация сонных артерий. Венный пульс, в отличие от пульса сонных артерий, не дает никакого пальпаторного ощущения. Если одновременно с наблюдением пульсации на шее ощупывать пульс лучевой артерии, то венный пульс можно отличить потому, что каждому пульсовому удару на артерии соответствует не одно, а несколько пульсаций на шее. Если же пульсируют сонные артерии, то число пульсации на шее точно соответствует числу пульсовых ударов на лучевой артерии. При венном пульсе наиболее бросающееся в глаза и наиболее быстрое движение характеризуется не приподнятием мягких тканей, а спадением их; при артериальном пульсе, наоборот, расширение артерии происходит быстрее и заметнее, чем спадение. При одновременном наблюдении за пульсом на шее и ощупывании лучевой артерии в случае венного пульса моменту расширения лучевой артерии соответствует не набухание вен, а спадение их. Если же пульсируют сонные артерии, то выпячивание на шее совпадает по времени с расширением лучевой артерии. Сдавление вены пальцем приводит к тому, что венная пульсация остается заметной лишь ниже места сдавления. Пульсация, обусловленная сонной артерией, естественно, будет отмечаться и выше места сдавления. Если пульс лучевой артерии мал, а пульсация на шее велика, то последнюю с наибольшей долей вероятности следует отнести за счет вен.
Следует, однако, заметить, что отличительные признаки, приведенные выше, оказываются надежными лишь в случаях физиологического венного пульса, при патологическом венном пульсе, как это будет видно ниже, они теряют свое значение.
Ввиду того, что пульсация вен часто весьма незначительна и особенно ввиду сложности этих пульсаций, наилучшим методом изучения венного пульса является графическая запись его, так называемая флебография. Получаемая этим методом кривая венного пульса носит название флебограммы.
Отношение отдельных зубцов на флебограмме к тому или другому моменту сердечной деятельности лучше всего выясняется из схемы (рис. 70). На этой схеме верхняя кривая представляет собой кривую колебаний объема яремной вены (яремного пульса), следующая — кривую колебаний дав-206
ления в предсердии, третья сверху — кривую колебаний давления в желудочке, а нижняя — кривую колебаний давления в аорте. Вертикальные линии соединяют на всех этих кривых точки, которые совпадают во времени.
Деления на горизонтальной линии внизу схемы представляют десятые доли секунды. Промежуток между вертикальными линиями 1 и 2 обозначает длительность систолы предсердия, между линиями 2 и 3 (£>) — изометрическую фазу систолы желудочков (период замкнутых клапанов), между линиями <3 и 4 (£) — вторую фазу систолы желудочка (период опорожнения), между линиями 4 и 5 (F) — начальную фазу диастолы, когда полулунные клапаны закрыты, а атриовентикулярный еще не открылся. Цифры справа от гори-
зонтальных линий показывают уровень давления в полостях сердца и в аорте в моменты, соответствующие данному положению кривой.
Как видно из схемы, кривая колебаний объема яремной вены — флебограмма (/), если не считать маленького зубца С, о значении которого будет сказано ниже, в точности соответствует по форме, а также по времени кривой колебаний давления в предсердии (II). Из этого следует, что флебограмма действительно отражает колебания давления в полости правого предсердия. Причины этих колебаний давления в предсердии, способствующих возникновению венного пульса, выясняются при сравнении кривой II с кривыми III и IV. При этом видно, что первый, наиболее высокий, зубец флебограммы А, как и соответствующий
ему зубец А на кривой предсердия, обусловлен систолой предсердия. Во время сокращения предсердия давление в нем настолько повышается (от 2—3 до 10 мм рт. ст.), что ток крови из яремной вены приостанавливается, отчего вена набухает, что и того зубца А на флебограмме. Причиной
।	I 7 сек.
Рис. 70. Схема колебаний давления в яремной вене (/), предсердии (//), желудочке (///) и аорте (IV).
обусловливает появление кру-этого зубца не может явить-
ся обратный ток крови в вены из предсердия во время его систолы, так как этому мешают сокращения кольцеобразной мышцы, расположенной в устье больших вен, на месте их впадения в предсердие. Более отлогий подъем, которым начинается флебограмма и который предшествует крутому зубцу А, соответствует по времени концу диастолы желудочков, когда, бла-
годаря прогрессирующему наполнению их, все больше затрудняется от-
ток крови из предсердий в желудочки, а следовательно, и из вен в пред-
сердия.
Как только систола предсердия прекращается, его полость расширяется, отток крови из вен возобновляется, и вена спадается, что и обусловливает понижение х на кривой предсердия, а также на флебограмме. Как видно из схемы, это понижение совпадет во времени с систолой желудочка (промежуток D + Е). Причиной этого понижения давления х в предсердии во время систолы желудочка являются три фактора: расширение предсердия после его систолы, оттягивание предсердножелудочковой перегородки к верхушке сердца в начале систолы желудочка и понижение давления в грудной полости вследствие изгнания крови из левого желудочка в аорту, что вызывает присасывание крови из вен в правое предсердие. Однако уже в начале периода изгнания отток крови из вен в правое предсердие снова начинает
207
замедляться, так как предсердие по мере продолжения его диастолы наполняется, отчего давление в нем повышается. Вызванное этим замедление оттока крови из вен в предсердие отражается на флебограмме новым подъемом кривой V, соответствующим по времени второй половине систолы желудочков и начальной фазе диастолы их F. Этот подъем V внезапно обрывается и переходит во второе понижение у, как только открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь начинает оттекать из предсердий в желудочки. По мере наполнения желудочков давление в них постепенно повышается, что опять замедляет отток крови из предсердий в желудочки, а следовательно и из вен в предсердие. Это обусловливает на флебограмме наступление следующего за понижением у нового отлогого подъема, заканчивающегося во время систолы предсердия новым крутым зубцом А.
Что касается зубца С, появляющегося на флебограмме в начале понижения х, то некоторые авторы считают его отражением на флебограмме пульса
Рис. 71. Флебограммы физиологического (отрицательного, или предсердного — А) и патологического (положительного, или желудочкового— В) венного пульса.
сонной артерии, так как последняя лежит в такой близости от внутренней яремной вены, что приемник покрывает и часть этой артерии. Полагают также, что зубец С является результатом того, что в периоде замкнутых клапанов при систоле кровь, находящаяся в правом желудочке, получив толчок от внезапно сокращающейся мышцы его, и не имея возможности выйти в легочную артерию, ударяет в трикуспидальный клапан, слегка выпячивая его в полость предсердия. Это вызывает на мгновение подъем давления в предсердии, что дает кратковременное замедление оттока крови из вен и зубец С.
Таким образом, нормальная флебограмма имеет форму, представленную на верхней кривой схемы рис. 70. Таков вид флебограммы при физиологическом венном пульсе.
При физиологическом венном пульсе на флебограмме наиболее выражен зубец А, обусловленный систолой предсердия, отсюда название: предсердный венный пульс. А так как моменту подъема пульсовой волны в сонной или лучевой артерии на флебограмме соответствует, наоборот, понижение х, этот пульс называется отрицательным венным пульсом.
При некоторых нарушениях сердечной деятельности наблюдается патологическая форма венного пульса; в отличие от физиологического он называется положительным, или желудочковым, венным пульсом. Отличие венного пульса этой формы от физиологического видны из схем на рис. 71.
Верхняя кривая схемы А представляет собой флебограмму при физиологическом, а на схеме В — при патологическом венном пульсе. Нижняя кривая схемы А представляет собой кривую пульса лучевой артерии, а схемы В — сонной артерии. Как видно из этих схем, обе формы венного пульса резко отличаются друг от друга следующими признаками.
1.	На патологической флебограмме предсердный зубец а, являющийся главным зубцом нормальной флебограммы, совершенно отсутствует; вместо трех зубцов на ней имеется лишь один зубец v, соответствующий по времени систоле желудочков и потому синхронный с пульсацией сонной 208
артерии. Поэтому такой венный пульс и получил название желудочкового.
2.	Каждому подъему на нормальной флебограмме соответствует понижение на сфигмограмме; наоборот, на патологической флебограмме подъемы и понижения синхронны с подъемами и понижениями на пульсовой кривой сонной артерии: отсюда название — положительный венный пульс.
3.	На патологической флебограмме отмечается лишь одно понижение у.
Такой желудочковый, или положительный, венный пульс наблюдается в двух случаях: при резком расширении ослабевшего правого предсердия застаивающейся в нем кровью, что сопровождается почти полным прекращением его систолы, и при недостаточности трехстворчатого клапана.
При нарастающей слабости правого предсердия энергия его систолы все больше ослабевает и повышение давления в нем в момент систолы становится все более незначительным. В результате этого предсердный зубец а, составляющий главный зубец предсердной формы венного пульса постепенно исчезает. Вследствие постоянного застоя крови в ослабевшем предсердии не происходит заметного понижения давления во время его диастолы; в результате и понижение х на флебограмме становится все менее выраженным и совершенно исчезает. В этих случаях вены и правое предсердие представляют собой как бы одну трубку, колебания давления в которой зависят исключительно от фаз деятельности правого желудочка: при систоле его давление в этой трубке, образованной венами и ослабевшим предсердием, повышается, при диастоле — понижается. Поэтому набухание вены и, следовательно, подъем кривой на флебограмме v совпадает во времени с систолой желудочка, спадение же вены и, следовательно, понижение кривой на флебограмме у — с диастолой его.
При недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым своим сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие. Это вызывает сильное повышение давления в последнем, задерживающее отток крови из вен в предсердие и вызывающее сильное набухание внутренней яремной вены. Благодаря этому зубец v на флебограмме становится гораздо более выраженным, чем в норме. Сначала, когда систола правого предсердия еще в состоянии несколько повысить давление в нем, зубец а еще обнаруживается в виде незначительного подъема, предшествующего зубцу v, но затем, по мере прогрессирования застоя в правом предсердии, он вовсе исчезает, и флебограмма получает форму чисто желудочкового венного пульса.
Диагностическое значение определения венного пульса заключается в том, что в то время как артериальный пульс дает понятие лишь о состоянии левого желудочка, и то только во время его систолы, венный пульс позволяет наблюдать за систолой и диастолой правого предсердия и правого желудочка.
Одновременное изучение флебо- и сфигмограмм представляет большой интерес в тех случаях нарушения ритма сердечной деятельности, когда нарушается нормальная функциональная связь между предсердиями и желудочками и исчезает синхронность их сокращений (см. стр. 244).
Измерение венозного давления. Венозное давление измеряется с помощью прибора В. А. Вальдмана. Употребляемый обычно метод заключается в следующем. В вену локтевого сгиба вводят широкую иглу, которая при помощи резиновой трубки соединена со стеклянной манометрической трубкой, наполненной стерильным физиологическим раствором. При измерении исследуемый должен находиться в горизонтальном положении, причем следует позаботиться, чтобы нулевой уровень манометра и уровень правого предсердия находились на одном уровне (достаточно, чтобы нуль манометра находился на уровне нижнего края грудной мышцы в подмышечной ямке). При помощи Т-образной трубки к системе
209
присоединяется снабженный краном резервуар, который наполнен тем же раствором, что и манометрическая трубка. Все части системы должны быть абсолютно стерильны, а при вкалывании иглы следует принять все необходимые меры против попадания в вену воздуха. Для этого в момент вкалывания иглы кран между резервуаром и системой должен быть открыт, для того чтобы жидкость из резервуара непрерывно изливалась в систему, а оттуда в вену и тем препятствовала вхождению в вену воздуха. Затем поворотом крана резервуар выключается из системы, и жидкость, вытекающая из манометрической трубки в вену, устанавливается в трубке на уровне, соответствующем венозному давлению.
У здорового человека, находящегося в горизонтальном положении и в состоянии полного мышечного расслабления, венозное давление, измеренное в вене локтевого сгиба, равно в среднем 100—120 мм водяного столба у мужчин и 80—100 мм водяного столба у женщин. При поднятии руки, на которой производят измерение, давление быстро понижается до нуля, при опускании же ее, наоборот, значительно повышается. Причиной этих колебаний является влияние силы тяжести кровяного столба на отток крови из венозной системы в правое предсердие.
Венозное давление повышается также при переходе исследуемого в сидячее положение.
Дыхательные движения оказывают большое влияние на. высоту венозного давления. При глубоком вдохе, облегчающем благодаря понижению внутригрудного давления отток венозной крови к сердцу, венозное давление сильно понижается. Наоборот, при глубоком выдохе происходит сильное повышение его.
В лежачем положении исследуемого венозное давление в венах нижних конечностей обычно на 20—25ло< водяного столба превышает давление в венах верхних конечностей; в стоячем положении разница эта значительно больше.
В патологических условиях высота венозного давления может претерпевать значительные изменения. В особенности важное диагностическое значение имеет измерение венозного давления при заболеваниях сердца. Если высота максимального артериального давления при прочих равных условиях зависит от функциональной способности левого желудочка, то высота венозного давления определяется при равенстве других условий функциональным состоянием правого сердца. При ослаблении сократительных свойств правого желудочка, ведущим к застою крови в нем, а затем и в правом предсердии, происходит повышение венозного давления.
При пороках клапанов и других заболеваниях сердца повышение венозного давления является одним из наиболее ранних признаков начинающейся недостаточности сердечной мышцы, причем степень повышения его параллельна степени ослабления мышцы правого желудочка.
Измерение венозного давления дает возможность различить недостаточность левого желудочка и недостаточность правого желудочка (см. 256 стр.). При левожелудочковой недостаточности оно остается нормальным, зато повышается при правожелудочковой или комбинированной недостаточности. При этом венозное давление может подняться выше 300 мм водяного столба.
Местное повышение венозного давления наблюдается при сдавлении какого-либо крупного венозного ствола. Так, например, при сдавлении верхней полой вены (при экссудативном перикардите, при опухоли средостения или легкого) давление сильно повышается лишь в венах рук, между тем как в венах ног остается нормальным. Обратное наблюдается в случае сдавления нижней полой вены (например, при большой опухоли в брюшной полости или при асците).
При заболеваниях, затрудняющих легочное кровообращение и, следовательно, препятствующих полному опорожнению правого желудочка, отток венозной крови в правое предсердие затрудняется, вследствие чего
210
венозное давление повышается. Это наблюдается, например, при отеке легких, бронхиальной астме, эмфиземе легких, больших плевральных экссудатах, пневмотораксе и т. д.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Электрокардиографией называется метод графической регистрации токов, возникающих в сердце во время сердечного цикла. Кривая, полученная при записи электрических явлений, возникающих в сердце, называется электрокардиограммой.
Среди инструментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы электрокардиография занимает исключительно важное место. С помощью электрокардиографии можно судить об основных Функциях проводя-_ щей системы сердца, о ритме сердечной деятельности, о гипертрофии различных отделов сердца7~о поражении миокарда при заболеваниях сердца, сГсостоянии коронарного кровоснабжения сердечнои 'мыщцы. Этот метоп-' позволяет также точно судить о локализации очаговых изменений миокарда. их распространенности, глубине и времени возникновения. Однако следует помнить о том, что электрокардиографическое исследование”является только частью общего исследования больного и что электрокардиографические данные могут оказаться решающими в диагностике заболеваний сердца в том случае, если они соответствуют клиническим данным. По электрокардиограмме Можно лишь косвенно судить о механической (сократительной) функции сердца, т. к. электрокардиограмма представляет собой запись лишь электрической, а не механической деятельности сердца и само по себе механическое сокращение миокарда не влияет на форму кривой.
Для понимания электрокардиографических данных необходимо обладать определенными знаниями электрофизиологических явлений, протекающих в живом организме.
Наличие электрических явлений в живом организме впервые было открыто в конце XVIII века. В 1849 г. Дюбуа Раймонд показал, что при раздражении мышцы сначала возбуждается тот участок, к которому непосредственно приложено раздражение, а затем последующие участки, причем по мере последовательного охватывания возбуждением каждого последующего участка мышцы возбуждение в предыдущих участках угасает. Таким образом, возбуждение распространяется в мышце в виде волны, начинающейся от места приложения раздражителя (так называемая волна возбуждения).
Далее оказалось, что возбужденный участок мышцы становится электроотрицательным по отношению к участку, еще не возбужденному. Поэтому между возбужденными и невозбужденными участками возникает электрический ток. Ток этот обусловливается разностью потенциалов в участках, через которые проходит волна
которые она еще не прошла или уже прошла. Участок мышцы, возбуждаясь, сокращается, поэтому вслед за волной возбуждения по мышце пробегает волна сокращения. А так как с волной возбуждения протекает электрический ток, следовательно, впереди волны сокращения по мышце проходит ток, предшествующий волне сокращения.
Если соединить две точки мышечного препарата с гальванометром, то возникающий при возбуждении мышцы ток обнаруживается по отклонению стрелки гальванометра. Когда волна возбуждения дойдет до точки приложения одного электрода, последняя окажется электроотрицательной по отношению к точке приложения второго электрода, и стрелка гальванометра отклонится в одну сторону. Когда же волна возбуждения достигнет точки приложения второго электрода, последняя станет электроотрицательной по отношению к точке приложения первого электрода, возбуждение которой уже угасло, и стрелка отклонится в противоположную сторону. Если записать эти отклонения в виде кривой, то и она будет двухфазной — а и Р (рис. 72).
Если обе точки А и В мышцы, к которым приложены электроды (рис. 73), находятся на таком расстоянии друг от друга, что в момент достижения волной возбуждения точки В, возбуждение в точке А уже угасает и электроотрицательность ее, следовательно, исчезает,
а
Рис. 72. Двухфазная кривая волны возбуждения.
возбуждения, и в участках, через

211
то высота положительного, направленного вверх от изоэлектрической линии зубца а и высота отрицательного, направленного вниз от изоэлектрической линии зубца р двухфазной кривой будут равны (рис. 72).
Если уменьшить расстояние между электродами то возбуждение достигнет точки В раньше, чем оно успеет угаснуть в точке А. В этом случае обратный тбк от В к Л пройдёт по мышце в то время когда по ней еще будет проходить прямой ток от Л кВ. Интерференцией обоих токов обратный ток будет ослаблен в результате чего отрицательный зубец Р двухфазной кривой будет иметь меньшую высоту, чем положительный а (рис. 74). Если волна возбуждения вообще не доходит до точки В, вследствие того, что мышца в точке В не способна к возбуждению, то кривая будет монофазной (рис. 75).
Если волна возбуждения, вследствие патологических изменений в мышце распространяется в направлении, обратном нормальному, то кривая, оставаясь двухфазной, имеет, обратный вид: сначала отрицательный зубец, а затем положительный (рнс. 76).
	Все сказанное до сих пор о форме кривых, получаемых при регистрации
И токов действия мышцы, относится к одному мышечному волокну или к мышце с параллельным направлением волокон, ввиду весьма сложного строения сер-шт*А Дечн°й мышцы, различного направления отдельных волокон ее, многочисленных анастомозов между ними и расположений их в различных плоскостях, в сердце М возникают многочисленные токи различной силы и направления, которые, ин- ||,|М терферируя, то ослабляют, то усиливают друг друга, тем более что различные I системы волокон сердечной мышцы возбуждаются неодновременно.
I lmil	Возникновение электрических токов в сердце зависит от физико-хнмическнх
Я процессов, протекающих в сердечной мышце. В настоящее время наиболее распространенной теорией, объясняющей возникновение электрического тока t в клетке> а следовательно и в мышечном волокне сердца, является мембранная mlf те0Рия- Согласно этой теории трансмембранный потенциал покоя в основном И у зависит от соотношения концентрации ионов калия вне и внутри мышечных  Рис. 73. Мышечный препарат.
R А и В — точки приложения электродов.
клеток. В физиологических условиях концентрация ионов калия внутри клеток миокарда в 30 раз превышает концентрацию ионов калия во внеклеточной среде. Градиент этих концентраций и является причиной возникновения разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мышечной мембраны (поляризация). Величина потенциала покоя в норме составляет около 60—80 мв, причем внутренняя поверхность мембраны заряжена отрицательно. При этом гальванометр, соединенный с электродами, касающимися наружной поверхности мембраны, не реагирует, т. к. вся поверхность клеточной мембраны заряжена положительно.
При возбуждении мышечного волокна резко возрастает проницаемость мембраны для расположенных преимущественно внеклеточно ионов натрия. Перемещение их
Рис. 75. Монофазная кривая волны возбуждения.
Рис. 74. Зубцы двухфазной кривой неравны.
Рис. 76. Обратный вид двухфазной кривой волны возбуждения
при патологии.
0
а
3
а
внутрь мышечных волокон формирует трансмембранный потенциал действия, таким образом осуществляется деполяризация мышечной мембраны. Этот процесс последовательно распространяется по всей поверхности клетки. Так происходит до тех пор, пока возбуждение не охватит всю клетку (полная деполяризация клетки). При этом наружная поверхность мембраны становится электроотрицательной, а ее внутренняя сторона — электроположительной, и разность потенциалов вновь исчезает. Затем возникает волна реполя р изацни или восстановление начального электростатического равновесия. Этот процесс протекает последовательно, постепенно распространяясь на всю клетку, при этом часть наружной поверхности мембраны еще заряжена отрицательно (в том месте, куда возбуждение пришло позже), а часть — положительно, и вновь возникает разность потенциалов. С окончанием фазы реполяризации и возвращением клетки в состояние покоя разность потенциалов вновь исчезает.
212
Таким образом, электрокардиографический метод основан на электрофизиологическом законе — возбужденное мышечное волокно становится электроотрицательным по отношению к невозбужденному электроположительному мышечному волокну. В результате этого возникает разность потен-
циалов, которую можно отвести при помощи двух электродов и зарегистрировать чувствительным гальванометром.
Известно, что тело человека является проводником электричества. Возникающие в сердечной мышце электрические токи могут быть отведены
через приложенные к поверхности тела электроды, причем сила токов и направление их будут находиться в зависимости от отношения точек приложения электродов к электрической оси сердца. Само собой разумеется, что токи могут быть отведены с поверхности тела лишь в том случае, если электроды приложены к точкам, обладающим различными потенциалами. На рис. 77
приведена схема распределения точек с одинаковым потенциалом.
Как видно из схемы, максимальная разница потенциалов имеется на
обоих полюсах анатомической оси сердца, которая и
ческой осью. На линии, которая пересекает середину этой оси и перпендикулярна ей, потенциал равен нулю. Пунктирные линии на этой схеме являются изопотенциальными: точки, расположенные на одной и той же линии, обладают одинаковыми потенциалами. Отсюда следует, что для отведения с поверхности тела возникающих в сердце токов необходимо приложить электроды к точкам, лежащим на разных изопотенциаль-ных линиях.
Мысль об использовании графической регистрации отведенных от поверхности тела токов, возникающих в сердце, для суждения о его деятельности возникла уже давно. Однако ввиду крайне незначительной величины электродви-
является его электри-
жущей силы токов сердца и большой инерции
даже самых чувствительных гальванометров \	/
долго не удавалось полностью уловить эти токи. 1	/
Точная регистрация их стала возможной лишь
после изобретения Эйнтховеном чувствитель- P^\7„7HHPa“P^“aCTJI°' ного прибора — струнного гальванометра (1903).
Электрокардиографы со струнным гальванометром в настоящее время
в клинической практике не применяются. Широкое распространение получили усилительные электрокардиографы, в которых биотоки сердца перед
поступлением на регистрирующую часть аппарата усиливаются в несколько тысяч раз. Усилитель современного электрокардиографа состоит из нескольких электронных ламп, благодаря которым получают нужную степень усиления биопотенциалов сердца.
Регистрирующая система электрокардиографа состоит из зеркального гальванометра, лентопротягивающего механизма с фотолентой, отметчика времени и осветителя. Зеркальный гальванометр состоит из катушки, помещенной в магнитном поле. К катушке прикреплена тонкая нить нз фосфорной бронзы с зеркальцем, наклеенным на металлическую пластинку. При прохождении по катушке электрического тока металлическая пластинка вместе с зеркальцем вращается на нити в магнитном поле. Луч света от осветителя через оптическую систему попадает на зеркальце, н, отражаясь от него, попадает на фотоленту.
При отсутствии разности потенциалов световой луч неподвижен и на движущейся фотоленте регистрируется прямая (нулевая) линия, называемая изоэлектрической линией. Если же в усилительное устройство поступает переменное напряжение (электродвижущая сила сердца), то направление и интенсивность вращения нити с зеркальцем зависит от изменений в электромагнитном поле. Кривая, вычерчиваемая на фотоленте колеблющимся лучом, отраженным от зеркальца гальванометра, называется электрокардиограммой.
213
Одновременно прерывающийся луч света от отметчика времени попадает на движущуюся фотоленту и фиксируется на ней в виде вертикальных тонких линий, следующих через равные промежутки времени. Интервал между линиями отметчика времени в одних аппаратах соответствует 0,05 сек, в других — 0,02 сек. Отметчик времени необходим для измерения в секундах любого отрезка электрокардиограммы.
Питание электрокардиографа в зависимости от типа аппарата осуществляется от сухой анодной батареи, щелочного аккумулятора или от переменного тока электросети.
Кроме описанного аппарата, в настоящее время получили распространение электрокардиографы с так называемой непосредственной записью. К ним относятся приборы с непосредственной записью чернильным пером на бумажной ленте (электрокардиограф типа ЭКП-060 —рис. 78) и с тепловой записью на специальной теплочувствительной бумаге (тип 061). Применяются также аппараты, предназначенные для визуального контроля за электрокардиограммой. В этих приборах биотоки сердца подаются на электроннолучевую трубку, на экране которой можно наблюдать электрокардиографическую кривую. Аппараты такого типа назы-
ваются электрокардиоскопами.
В электрокардиографах всех типов имеется потенциометр для контроля чувствительности усилителя. Такой контроль осуществляется с помощью
Рис. 78. Электрокардиограф типа ЭКП-060.
контрольного миливольта, т. е. амплитуды колебания, соответствующей определенному потенциалу (принятый международный стандарт— 1 мв = Юлии). Контрольный миливольт отмечается в начале регистрации кривых. Установление стандартного миливольта необходимо для сравнения кривых, записанных в разное время на одном и том же аппарате или на различных аппаратах.
Для записи электрокардиограммы на определенные точки поверхности тела накладываются металлические электроды. На
конечности накладываются пла-
стинчатые электроды, прикрепляющиеся резиновыми бинтами. На грудную клетку — присасывающиеся электроды. Для уменьшения кожного
сопротивления под электроды подкладывают смоченные солевым раствором прокладки из марли или смазывают кожу специальной электродной пастой. Электроды соединяются с аппаратом с помощью шланга, в котором имеются провода со штепселями разного цвета. Каждый штепсель соединяется с соответствующим электродом: красный штепсель — с электродом на правой руке, желтый — на левой руке, зеленый — на левой ноге, коричневый или черный — на правой ноге.
Метод выявления разности потенциалов между двумя участками тела называется электрокардиографическим отведением. Практически электрокардиограмму можно записать из любых двух точек поверхности тела с разными потенциалами. Однако в клинической практике пользуются лишь некоторыми отведениями, для которых выбирают точки более удобные для накладывания электродов и дающие наибольшую разность потенциалов.
Обычное электрокардиографическое исследование включает регистрацию 12 отведений: трех стандартных (классических отведений), трех усиленных однополюсных отведений от конечностей и шести грудных отведений.
214
Стандартные отведения. Для записи стандартных отведений пользуются тремя точками поверхности тела: левой рукой, правой рукой и левой ногой. Эти отведения обозначаются римскими цифрами I, II и НЕ
I	— стандартное отведение от правой и левой рук;
II	— от правой руки и левой ноги;
III	— от левой руки и левой ноги.
Стандартные отведения были предложены Эйнтховеном в 1908 году. Эйнтховен рассматривал конечности как вершины равностороннего треугольника, каждая сторона которого образует одно отведение (рис. 79). В центре треугольника расположено сердце. Основание треугольника соответствует I отведению, правая сторона треугольника — II отведению, левая сторона—III отведению. Электрокардиограммы в стандартных отведениях можно принимать за проекцию разности потенциалов, возникающую в сердце, на стороны равностороннего треугольника. Стрелка на рисунке обозначает направление электрической оси сердца или же вектора рав
нодействующей всех электрических сил, возникающих в сердце. Из рис. 79 видно, что размеры электрокардиографических зубцов зависят от проекции вектора ЭДС сердца на стороны треугольника. Причем, при нормальном расположении электрической оси сердца наибольшая величина зубцов будет во II стандартном отведении, наименьшая — в III отведении. На основании этого Эйнтховен установил, что абсолютные размеры отдельных зубцов в трех стандартных отведениях от конечностей находятся в определенных соотношениях друг с другом, а именно: 1 + Ш= П,т. е. сумма величин любых одноименных зубцов в I и III отведениях равна величине одноименного зубца во II отведении. Отсюда вытекает, что 1 = 11 — — III и III = П — I.
Угол, образованный пересечением электрической оси сердца со стороной
Рис. 79. Равносторонний треугольник Эйнтховена.
ПР — правая рука; ЯР — левая рука; ЯН— левая нога; Е— вектор ЭДС сердца, — проекция вектора на сторону ПР — ЯР; «ц — проекция вектора на сторону ПР — ЛИ;
— проекция вектора иа сторону ЯР—ЯН.
Сбоку соответствующие электрокардиограммы.
треугольника, соответствующий I отведений, или с горизонтальной линией, параллельной этой стороне, называется углом а (см. рис. 79). Углы, расположенные ниже горизонтали обозначаются знаком плюс, а расположенные
выше горизонтали — знаком минус. По величине угла а, как будет видно
ниже, судят о положении электрической оси сердца.
Усиленные однополюсные отведения от конечностей. При регистрации стандартных отведений разность потенциалов между двумя конечностями может быть различной и колебаться в зависимости от величины потенциала на каждой конечности, что влияет на величину зубцов электрокардиограммы. Этот недостаток стандартных отведений может быть частично устранен при применении так называемых усиленных однополюсных отведений от конечностей. Принцип этих отведений заключается в том, что при объединении одним проводом электродов на трех конечностях в один электрод его потенциал значительно снижается, приближаясь к нулю (Вильсон). Такой объединенный электрод называется индифферентным. Тот электрод, который накладывается на свободную конечность, называется актив-н ы м.
215
Название «однополюсные» отведения является условным, так как потенциал индифферентного электрода не равен нулю, хотя и достаточно мал (0,3 мв). Этот потенциал стабилен и не влияет на величину зубцов электрокардиограммы. Следовательно, на электрокардиограмме регистрируется потенциал преимущественно активного электрода.
В настоящее время в клинической практике применяются усиленные однополюсные отведения от конечностей, по Гольдбергеру, который предложил через объединенный электрод соединять две конечности. Третий провод остается свободным. Снятие усиленных однополюсных отведений от конечности показано на рис. 80.
Усиленные однополюсные отведения от конечностей обозначают: aVR, aVL, aVF, где а обозначает усиленное отведение (augmented), V — значение
Рис. 80. Расположение индифферентного (черные кружочки) и активного (белые кружочки) электродов при снятии усиленных однополюсных отведений от конечностей.
потенциала отведения: правой руки — R (right), левой руки — L (left), ноги — F (foot). Усиленные однополюсные отведения от конечностей могут обозначаться буквами русского алфавита уП, уЛ, уН.
Усиленные однополюсные отведения от конечностей дополняют данные, полученные в стандартных отведениях.
Грудные отведения. Сердце представляет собой объемный орган, и распространение в нем электрических токов происходит в разные стороны и в различных плоскостях. Отведения от конечностей регистрируют потенциалы лишь в одной плоскости — фронтальной.
Грудные отведения позволяют регистрировать электрокардиограмму в горизонтальной и сагиттальной плоскостях. При снятии грудных отведений активный электрод прикладывается к различным точкам на передней поверхности грудной клетки. В зависимости от того, в какой точке грудной клетки помещают активный электрод, различают 9 позиций: 1 — по правому краю грудины в IV межреберье; 2—по левому краю грудины в IV межреберье; 3 — посредине между 2 и 4 позицией; 4 — в месте пересечения левой срединноключичной линии и V межреберья; 5 — на том же уровне по левой передней подмышечной линии; 6 — на том же уровне по левой средней подмышечной линии; 7 — на том же уровне по задней подмышечной линии; 8 — на том же уровне по левой средней лопаточной линии; 9 — на том же уровне по левой паравертебральной линии. В практике общепринятыми являются первые шесть позиций грудного электрода.
Ранее при снятии грудных отведений применялся двухполюсной метод регистрации, когда активный электрод, соединенный с положительным полюсом электрокардиографа, перемещался в указанных позициях, а индеффе-
216
рентный электрод помещался на одну из конечностей. Такие отведения обозначались CR, CL или CF (С — chest — грудь). Недостатком этих отведений является то, что колебания потенциала индифферентного электрода влияют на форму электрокардиограммы, что затрудняет их сравнение у различных исследуемых.
При однополюсных грудных отведениях, применяющихся в настоящее время, электроды на трех конечностях объединены в один индифферентный электрод, а активный электрод помещается на грудную клетку. Возникает ситуация, аналогичная усиленным однополюсным отведениям от конечностей, когда регистрация потенциала происходит преимущественно с активного электрода. При этом форма электрокардиограммы зависит лишь от местоположения грудного электрода. Грудные однополюсные отведения обозначают буквойV или ГО и рядом соответствующей цифрой обозначается позиция грудного электрода (Vj, V2, и т. д.).
Так как в грудных отведениях регистрируются токи из участков сердца, находящихся в непосредственной близости к грудному электроду, то эти отведения имеют большое значение при диагностике очаговых поражений сердца в области его передней поверхности и позволяют судить о их локализации. Отведения Vx и V2 указывают на электрическое состояние правой половины сердца и межжелудочковой перегородки, V3 — переходной зоны, V4 — верхушки и передней стенки левого желудочка, V8 и Ve дают представление об электрических процессах в боковой стенке левого желудочка.
В некоторых случаях для уточнения электрокардиографических данных приме
няются дополнительные отведения. К ним относятся: двухполюсные грудные отведения, по Нэбу, когда электроды располагаются только на грудной клетке в определенных точках; пищеводные отведения, когда активный электрод вводится в пищевод, что дает возможность регистрировать потенциалы предсердий и задней поверхности желудочков; интракардиальные отведения, применяющиеся во время катетеризации сердца.
Характеристика электрокардиографической кривой. Электрокардиографическая кривая состоит из зубцов и горизонтально расположенных отрезков или интервалов. Зубцы электрокардиограммы обозначаются буквами латинского алфавита Р, Q, R, S, Т и U (рис. 81). Зубцы и интервалы электрокардиограммы составляют два комплекса: предсердный, состоящий из зубца Р и интервала PQ; желудочковый, состоящий из начальной части желудочкового комплекса Q.RS, короткого интервала S — Т и конечной части желудочкового комплекса, образованного зубцом Т.
Зубцы могут быть положительными (+); если они направлены вверх от изоэлектрической линии и отрицательными (—), если они направлены вниз. Как в норме, так и в патологии, зубец R всегда положительный, зубцы Q и S всегда отрицательные. В норме зубцы Р, Т и U в большинстве отведений положительные.
217
Рис. 82. Техника измерения зубцов и интервалов электрокардиограммы.
Схема проводящей сердца:
На электрокардиограмме различают следующие интервалы: Р — Q от начала зубца Р доначалазубца Q (если Q отсутствует, то этот интервал именуется интервалом PR)', QRS — от начала зубца Q (или R) до конца зубца S (или R, если S отсутствует); S —Т — от конца зубца S (R) до начала зубца Т; QRST — от начала зубца Q (R) до конца зубца Т.
Электрокардиографические зубцы характеризуются следующими параметрами: направлением по отношению к изоэлектрической линии; формой (закругленные, заостренные, расщепленные, раздвоенные и пр.); высотой в мм, продолжительностью в сек. Интервалы электрокардиограммы характеризуются продолжительностью в сек. Интервал S — Т характеризуется его положением относительно • изоэлектрической линии (на уровне этой линии, смещение вверх или вниз). Высота зубцов определяется миллиметровой линейкой, продолжительность интервалов и зубцов — от
метчиком времени (рис. 82). Измерение продолжительности зубцов и интервалов принято проводить во II стандартном отведении, а изучение других параметров зубцов — во всех отведениях. Зубец U измерениям не подвергается.
Уровень изоэлектрической линии определяется интервалом Т — Р (между двумя соседними циклами), представляющими период «электрической» диастолы сердца, корда ЭДС сердца равна нулю.
Механизм возникновения зубцов и отрезков электрокардиограммы. Описанные выше процессы деполяризации (возникновение возбуждения) и реполяризации (прекращение возбуждения) для отдельной клетки (стр. 212) происходят также и в мышечном волокне сердца.
Деятельность сердца осуществляется особой нервно-мышечной тканью, так называемой проводящей системой сердца.
Проводящая система начинается синусовым узлом (узел Кис — Флэка), расположенным в правом предсердии на верхнем конце sulcus terminalis у устья верхней полой вены непосредственно под перикардом (рис. 83). Верхний конец синусового узла вклинивается между мышечными волокнами верхней полой вены, нижний истонченный конец незаметно переходит в волокна мышцы предсердия. Длина его I—1,5 см, ширина 0,3— 0,5 слг. Продолжения проводящей системы в ткани предсердий с достоверностью не обнаружено, поэтому следует предположить, что импульс к сокращению проводится в предсердиях через все их мышечные волокна. В последние годы в миокарде предсердий описаны специализированные межузловые и межпредсердные тракты быстрого проведения импульсов.
Следующим образованием, принадлежащим проводящей системе, является атриовентрикулярный узел (узел Ашоф — Тавара), расположенный
Рис. 83. системы 1 — синусовый узел; 2 — пучок Гиса; 3,3 — ножки пучка Гиса; 4—волокна Пуркинье; 5 — атриовентрикулярный узел.
на внутренней поверхности правого предсердия в задней части межпредсердной перегородки на 1 мм выше прикрепления к ней внутренней створки трехстворчатого клапана. Длина его 0,6 см, ширина 0,2—0,3 см. Направляясь сзади наперед, он своей обращенной вперед верхушкой
218
переходит в пучок Гиса. Этот пучок расположен в фиброзной атриовентрикулярной перегородке, длина его 1—1,5 см,'а ширина 0,15—0,25 см. Будучи расположен выше места прикрепления к перегородке внутренней створки трехстворчатого клапана, он направляется сзади наперед почти горизонтально, с легким уклоном вниз и влево. Проникнув через центральное фиброзное кольцо, он ниже места прикрепления трехстворчатого клапана вступает в pars membranacea межжелудочковой перегородки, в которой проходит сзади наперед. На этом уровне он делится на правую и левую ножки. Правая ножка, являясь продолжением самого пучка, слегка уклоняется вниз и вперед. Приблизившись к передней папиллярной мышце, она разделяется на три ветки, из которых одна направляется к этой мышце, другая — к артериальному конусу, а третья — к верхушке. Эти ветки распадаются на расположенную под эндокардом сеть, представляющую собой начало волокон Пуркинье. Волокна Пуркинье незаметно переходят в мышечные волокна миокарда, отличаясь от последних лишь наличием в них большего количества гликогена.
Левая ножка пучка Гиса короче правой. Пройдя через межжелудочковую перегородку, она появляется на левой поверхности ее в углу между передними и правым задним аортальными клапанами у нижнего края pars membranacea перегородки. На уровне середины перегородки она также делится на три ветки. Передняя и задняя направляются к соответствующим папиллярным мышцам митрального клапана, а средняя — к верхушке. Загибаясь снизу вверх, эти ветки затем направляются к основанию желудочка. Делясь дальше, они переходят в волокна Пуркинье. На всем своем протяжении пучок Гиса и его ножки изолированы от остального миокарда.
Деятельность сердца характеризуется следующими основными функциями: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. Эти функции взаимосвязаны, они регулируются нервной системой и зависят от гуморальных влияний.
Функция автоматизма заключается в способности изолированных клеток проводящей системы сердца вырабатывать ритмичные импульсы возбуждения. Автоматизм неодинаково проявляется на разных участках проводящей системы. В наибольшей степени он присущ синусовому узлу. Этот узел способен вырабатывать наибольшее число импульсов в единицу времени, поэтому он назван центром первого порядка. В физиологических условиях синусовый узел является водителем сердечного ритма. У взрослого человека в состоянии покоя он продуцирует 60—80 импульсов в 1 мин.
Вторым центром автоматизма является атриовентрикулярный узел. Он вырабатывает 40—60 импульсов в 1 мин и называется центром автоматизма второго порядка. Еще меньшим автоматизмом обладают пучок Гиса и волокна Пуркинье (центры третьего порядка).
Электрические импульсы, возникающие в синусовом узле, распространяясь по проводящей системе, подавляют выработку самостоятельных импульсов в других участках ее. Автоматическая функция центров второго и третьего порядка проявляется лишь в патологических условиях при понижении или прекращении автоматизма синусового узла.
Функция возбудимости состоит в способности сердечной мышцы возбуждаться при поступлении к ней электрического ймпульса от водителя ритма. Функция проводимости заключается в распространении возбуждения по проводящей системе к сократительному миокарду. Возбуждение распространяется от синусового узла по предсердиям, затем через атриовентрикулярный узел по пучку Гиса и его ножкам, по волокнам Пуркинье к миокарду желудочков. Скорость распространения возбуждения по миокарду равна 0,5—1,5 м!сек в предсердиях, 0,3—0,5 м/сек в желудочках. Наименьшая скорость распространения возбуждения в атриовентрикулярном узле (0,1—0,2 лг/сек), наибольшая — в пучке Гиса и в его ножках (3—4 м/сек).
Возбужденная сердечная мышца не воспринимает электрических импульсов, идущих от проводящей системы. Это свойство называется р е ф -рактерностью. Прекращение рефрактерного состояния происходит постепенно: между стадией абсолютной невозбудимости и полным восстановлением способности к возбуждению имеется стадия относительной рефрактерност и. Сильный раздражитель, действующий на миокард в этой стадии, может вызвать возбуждение, однако слабее, чем в норме.
219
Последовательность зубцов электрокардиограммы объясняется тем, что различные участки сердца возбуждаются один за другим. Исходя из этого, можно истолковать кривую электрокардиограммы следующим образом. Процесс возбуждения начинается в правом предсердии раньше, чем в левом. Возникающая при этом разность потенциалов проявляется на электрокардиограмме в виде зубца Р. При прохождении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса, его ножкам и их разветвлениям колебания потенциалов внутрижелудочковой проводящей системы не регистрируются гальванометром, т. к. они малы. Этим объясняется изоэлектрическая фаза, т. е. отсутствие колебаний на электрокардиограмме между окончанием зубца Р и началом зубца Q. После того, как возбуждение достигает сократительного миокарда желудочков, начинается фаза его деполяризации (комплекс зубцов QRS). Волна возбуждения в желудочках распространяется в определенной последовательности. В первую очередь происходит возбуждение межжелудочковой перегородки слева направо (зубец Q), затем возбуждаются субэндокардиальные зоны обоих желудочков, правый желудочек, верхушка сердца, большая часть стенки левого желудочка (зубец 7?) и наконец — базальный отдел левого желудочка (зубец S). При полном охвате возбуждением желудочков разность потенциалов отсутствует (изоэлектрический сегмент S — Т). Затем наступает фаза реполяризации желудочков, что отображается на электрокардиограмме положительным зубцом Т.
До настоящего времени нет единого мнения, объясняющего положительное направление зубца Т, ибо, как уже было указано, при регистрации процессов деполяризации и реполяризации изолированного мышечного волокна регистрируется кривая с двумя противоположно направленными фазами. Можно предполагать, что электроотрицательность основания держится и после прекращения возбуждения в верхушке, что н определяет положительное направление зубца Т. Предполагают также, что причиной этого может быть разность давления в желудочках или разность температур в эндо- и эпикардиальных мышечных слоях.
После зубца Т следует отрезок Т — Р, соответствующий диастоле сердца, когда разность потенциалов отсутствует, что отражается на электрокардиограмме изоэлектрической линией.
Признанный всеми достоверный факт, что зубец Р соответствует возбуждению предсердий, а комплекс QRST — возбуждению желудочков, делает электрокардиографию чрезвычайно ценным и тонким методом изучения деятельности сердца в норме и при различных ее нарушениях. Она позволяет изучить скорость распространения волны возбуждения в отдельных участках сердца, последовательность возбуждения предсердий и желудочков, нарушения синхронности возбуждения обоих предсердий и обоих желудочков, и как это будет видно ниже, оказывает неоценимые услуги при изучении нарушений сердечного ритма.
Следует также учесть, что характер распространения волны возбуждения в сердечной мышце, как и скорость его, а следовательно, и свойства отдельных зубцов и отрезков электрокардиограммы, зависят от физико-химической структуры мышечных волокон сердца. Поэтому различные изменения электрокардиограммы могут также указывать на нарушения трофики и, следовательно, процессов обмена в том или другом отделе сердечной мышцы.
Характеристика зубцов и отрезков электрокардиограммы в норме. Зубец Р. Импульс, возникающий в синусовом узле, охватывает возбуждением сначала правое предсердие, а через 0,03 сек — левое. В этот момент на изоэлектрической линии возникает предсердный зубец Р, соответствующий процессу деполяризации предсердия. Этот зубец с закругленной вершиной почти всегда в норме положительный и лишь в отведениях III и может быть двухфазным или отрицательным. В отведении aVR зубец Р
220
в норме отрицательный. Продолжительность зубца не более 0,1 сек, высота его в различных отведениях колеблется от 0,5 до 2,5 мм. Начальная часть зубца Р представляет собой, главным образом, возбуждение правого предсердия, конечная — левого предсердия.
При полном охвате возбуждением предсердий до начала возбуждения желудочков (при прохождении импульса по атриовентрикулярному узлу) следует короткий отрезок изоэлектрической линии от конца зубца Р до начала комплекса QRS. Процесс реполяризации предсердий дает дополнительную отрицательную волну Тр, которая обычно не выявляется, так как процесс реполяризации предсердий происходит одновременно с деполяризацией желудочков, и эта волна совпадает с комплексом QRS.
Интервал Р— Q(R)- Этот интервал соответствует времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков. Он включает в себя время прохождения импульса от синусового узла до предсердий, возбуждения предсердий и время прохождения импульса по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса, его ножкам, волокнам Пуркинье к сократительному миокарду желудочков. В норме его продолжительность равна 0,12— 0,18 сек, а при брадикардии —до 0,2 сек.
Комплекс QRS возникает когда возбуждение охватывает субэндокардиальную часть мышцы желудочков и распространяется от эндокарда к эпикарду.
Зубец Q. Этот зубец отображает момент возбуждения межжелудочковой перегородки. В норме он непостоянен и часто отсутствует. Нормальным зубцом Q считается зубец, высота которого не более 1/3 следующего за ним зубца R и продолжительность не более 0,03 сек. Зубец Q всегда отрицательный.
Зубец R. Этот зубец регистрируется в момент охвата возбуждением субэндокардиальной области верхушки сердца и распространения возбуждения по направлению к эпикарду. Во II стандартном отведении его высота колеблется от 10 до 20 мм. В грудных однополюсных отведениях в норме зубец R имеет наименьшую высоту в отведении Vlt постепенно увеличиваясь до отведения Г4, затем несколько уменьшается в отведениях Vs и Гв. Зубец R во всех отведениях положительный.
Зубец S. Этот зубец в норме регистрируется не во всех отведениях. В стандартных отведениях его высота не более 6 мм. В грудных отведениях наибольший зубец S регистрируется в отведении или V2. В отведениях Г3 и У4 он уменьшается, а в отведениях У5 и Г6 обычно отсутствует. Зубец S всегда отрицательный.
В области переходной зоны зубец S равен зубцу R. Переходной зоной называется позиция грудного электрода, при которой имеются равные влияния правожелудочковых и левожелудочковых потенциалов. При нормальном расположении сердца в грудной клетке переходная зона соответствует отведению Г3.
Учитывая разную величину зубцов комплекса QRS, применяют следующие обозначения: qR (небольшой зубец Q и высокий зубец R), qRs (небольшие зубцы Q и S и высокий зубец R). Аналогично этому приняты и такие обозначения: Rs, rS, QS (комплекс QRS, состоящий из одного глубокого обращенного книзу зубца) и т. д.
Таким образом, при нормальном расположении сердца в грудной клетке имеются следующие соотношения зубцов R и S: в стандартных отведениях Ru > Ri > Rm, Sn > S; > Sup в грудных отведениях Rv, < Rv, < Rv, <6. Rvt > Rv, > Rv,', Rv, = *$v3; Sy, > Sv2 > Sv, > Svt > Sv, > > Sv, (Sv, и Sy, чаще отсутствуют).
Интервал QRS. Этот интервал обозначает промежуток времени, в течение которого происходит полная деполяризация миокарда желудочков.
221
В норме его продолжительность не превышает 0,1 сек (в большинстве случаев она равна 0,06—0,08 сек).
Сегмент S (R) Т. Этот сегмент отражает период полной деполяризации желудочков и начальные проявления их реполяризации. В этот период электрические токи настолько малы, что почти не регистрируются гальванометром. В норме сегмент S — Т располагается на уровне изоэлектрической линии или слегка смещен вверх (не более 1 мм) или вниз (не более 0,5 мм).
Зубец Т. Этот зубец соответствует процессу реполяризации миокарда желудочков. В норме зубец Т положительный и лишь в отведении aVR — отрицательный. В отведениях III стандартом и он может быть слабо
Рис. 84. Нормальное положение электрической оси сердца и соответствующая электрокардиограмма.
отрицательным или двухфазным. В норме зубец Т закруглен, его высота равна 2—6 мм в стандартных отведениях и до 8 мм в грудных отведениях. Продолжительность зубца Т колеблется от 0,1 до 0,25 сек.
Зубец U. Зубец U является непостоянным зубцом электрокардиограммы. Происхождение этого зубца не вполне ясно.
Интервал QRST (Q— Т). Этот интервал соответствует всему периоду возбуждения (времени деполяризации и реполяризации) желудочков сердца и представляет собой электрическую систолу сердца. Время интервала QRST колеблется в широких пределах (0,25—0,55 сек) и зависит от частоты сердечных сокращений: при учащении сердечных сокращений интервал QRST укорачивается, при замедлении — удлиняется. Поэтому важно определять не только абсолютную продолжительность QRST, но и зависимость этого интервала от продолжительности сердечного цикла. Эта зависимость может быть вычислена по формуле Базетта:
QRST = К. VR^R, где
— константа (для женщин равна 0,40, для мужчин — 0,37); R — R — продолжительность сердечного цикла, сек.
Для сравнения фактической продолжительности интервала QRST с должной используют специальные таблицы, в которых приведены нормативы интервала QRST в зависимости от пола и величины сердечного цикла.
Интервал Т — Р. Этот интервал отделяет зубец Т от зубца Р следующего сердечного цикла и соответствует времени полного электрического покоя сердца.
222
Электрическая ось сердца и ее отклонения. Как было указано, электрическая ось сердца является результирующим вектором всех электрических сил, возникающих в сердце во фронтальной плоскости. В норме она в основном соответствует анатомической оси сердца. Поэтому определение расположения электрической оси дает представление о положении сердца в грудной клетке.
О положении электрической оси сердца судят по величине и направлению зубцов комплекса QRS в стандартных отведениях. При нормальном положении электрической оси сердца зубцы электрокардиограммы имеют наибольшую высоту во II стандартном отведении. Зубец R является наиболее выраженным зубцом комплекса QRS и при нормальном положении элек-
Рис. 85. Отклонение электрической оси сердца влево и соответствующая электрокардиограмма.
трической оси АБ (рис. 84) соотношения зубцов R в трех стандартных отведениях будут таковыми: Rn — Ri + Rin', Ri = Rn — Rin', Rin = = Rn — Ril Ri > Rih-
Изменения высоты зубцов электрокардиограммы при смещении электрической оси сердца наглядно демонстрируются в проекции ЭДС сердца на стороны равностороннего треугольника Эйнтховена (стр. 215). При отклонении электрической оси сердца влево (рис. 85) наибольшая высота зубцов будет регистрироваться в I отведении и наименьшая — в III. При этом соотношения зубцов R будут такими: Rj > Rn > Rin- При выраженном отклонении электрической оси сердца влево в III стандартном отведении регистрируется глубокий зубецS.
При отклонении электрической оси сердца вправо (рис. 86) наибольшая высота зубца R будет в III стандартном отведении, а наименьшая — в I. При этом соотношения зубцов R в стандартных отведениях будут таковыми: Ri < Rn < Rin. При выраженном отклонении электрической оси сердца вправо в I стандартном отведении регистрируется глубокий зубец S.
Об отклонении электрической оси сердца можно судить по величине угла а (стр. 215). Принято считать нормальным положение электрической оси сердца, если величина угла а находится в пределах от +30° до+70°. Если величина угла а, находится в предалах от 0° до +30°, то положение электрической оси сердца считается горизонтальным. Если же величина угла а находится в пределах от 0° до —90°, то это свидетельствует об отклонении электрической оси сердца влево. Если величина угла а находится в пределах от +70° до +90°, то положение электрической оси сердца считается вертикальным, если же а больше +90°, то это свидетельствует об отклонении электрической оси сердца вправо.
223
Нормальное, вертикальное и горизонтальное положения электрической оси сердца могут встречаться как у людей со здоровым сердцем, так и при изменениях в миокарде желудочков. Горизонтальное положение электрической оси сердца можно наблюдать у людей гиперстенической конституции с высоким стоянием диафрагмы; вертикальное положение оси — у людей астенической конституции с низким стоянием диафрагмы.
Признаки гипертрофии желудочков сердца. При гипертрофии левого желудочка в большинстве случаев электрическая ось сердца отклонена влево. .В I отведении появляется высокий зубец R, а в III отведении — глубокий зубецЗ, Ri + S//z чаще превышает 25 мм, сегментS — Тв I отведении смещается вниз, зубец Т становится низким, двухфазным или отрицательным. В отведении aVL регистрируется высокий зубец R (11—13 мм и более), а в отведении aVF — глубокий зубец 3. В грудных отведениях Г5 и Vg
Рис. 86. Отклонение электрической оси сердца вправо и соответствующая электрокардиограмма.
появляются высокий зубец R, смещение сегмента R — Т ниже изоэлектрической линии, уплощенный двухфазный или отрицательный зубец Т, при этом Rvt и больше Rvt, Rvs + Зу, > 35 мм.
При гипертрофии правого желудочка в большинстве случаев электрическая ось сердца отклонена вправо. В I отведении появляется глубокий зубецЗ, а в III отведении — высокий зубец R,Sj -Г R/ц чаще превышает 10 мм. Нередко наблюдается смещение вниз сегмента3 — Т, зубец Т в III отведении двухфазный или отрицательный неравносторонний. В отведении aVR регистрируется увеличенный зубец R (более 5 мм). В грудных отведениях Vy и У2 увеличивается высота зубца R (свыше 7 мм). В этих же отведениях уменьшается зубецЗ, сегмент3 — Т может смещаться вниз, а зубец Т становится отрицательным. В отведениях V5 и Ve уменьшается зубец R и увеличивается зубец 3.
Следует отметить, что выраженность указанных признаков зависит от степени гипертрофии. Наиболее достоверными признаками являются изменения электрокардиограммы в грудных отведениях. При комбинированной гипертрофии обоих желудочков на электрокардиограмме можно выявить изменения лишь в случае преобладания гипертрофии левого или правого желудочка. Если желудочки гипертрофированы в равной степени, то электрокардиографическая диагностика затруднительна.
Патологические изменения зубцов и отрезков электрокардиограммы. Патологические изменения в мышце сердца обусловливают изменения отдельных зубцов и отрезков электрокардиограммы. Хотя между степенью
224
поражения миокарда и степенью изменения электрокардиограммы нет четко выраженной зависимости, однако по изменению отдельных зубцов и отрезков электрокардиограммы можно в определенной степени судить о локализации и распространении патологического процесса в миокарде.
Изменение зубца Р. Широкий и расщепленный зубец Р главным образом в I и II стандартных отведениях наблюдается при гипертрофии левого предсердия чаще у больных со стенозом митрального отверстия и обозначается как «митральный Р». Увеличенный, остроконечный зубец Р во II и III отведениях указывает на гипертрофию правого предсердия и обнаруживается при хронических заболеваниях легких (легочное сердце) и пороках трехстворчатого клапана. Такие зубцы обозначаются как «легочные Р». Митральный и легочной зубцы Р обычно сочетаются с электрокардиографическими признаками гипертрофии правого желудочка сердца.
Отрицательный зубец Р наблюдается в тех случаях, когда возбуждение, вместо того, чтобы, возникнув в синусовом узле, распространиться вниз по предсердиям, возникает в предсердиях ниже синусового узла или в атриовентрикулярном узле и распространяется по предсердиям снизу вверх.
Изменение длительности интервала Р— Q(R). Удлинение интервала Р — Q более 0,2 сек указывает на замедление проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки. Это может происходить при поражении атриовентрикулярного узла (например, при ревматизме, дифтерии и др.). Удлинение интервала Р — Q может возникать также при повышении тонуса блуждающего нерва (например, при передозировке наперстянки).
Изменение длительности интервала QRS. В патологии может наблюдаться уширение интервала QRS (более 0,1 сек). Это является признаком замедления распространения волны возбуждения в желудочках. Уширение комплекса QRS наблюдается при преждевременных сокращениях желудочков (желудочковой экстрасистолии), при блокаде ножки пучка Гиса или волокон Пуркинье, при гипертрофии желудочков и реже — при повышении тонуса блуждающего нерва.
Изменение зубца Q. Патологическим зубцом Q считается зубец, высота которого более г/3 следующего за ним зубца R и продолжительность которого более 0,03 сек. Патологический Q чаще всего регистрируется при инфаркте миокарда и рубцовых изменениях после перенесенного инфаркта.
Изменение зубца R. Изменение величины зубца R (увеличение или уменьшение) в основном связано с отклонениями электрической оси сердца. При увеличении электродвижущей силы сердца зубец R увеличивается и, наоборот, при уменьшении ЭДС сердца зубец R уменьшается. Увеличение ЭДС сердца наблюдается при гипертрофии желудочков, уменьшение — при диффузных изменениях мышцы желудочков, а также, если мышечный участок вообще теряет способность к образованию электрического потенциала например, при инфаркте миокарда. Если при инфаркте некротизирована вся толща миокарда желудочков, то зубец R отсутствует и регистрируется зубец QS. На восходящем или нисходящем коленах зубца R могут отмечаться утолщения, зазубрины или зубец/? может быть расщепленным. Эти признаки чаще всего указывают на патологические изменения в мышце или проводящей системе желудочков.
Изменение зубца S. Изменение зубца 5, его расщепление или зазубренность имеет такое же значение, как и аналогичные изменения зубца R.
Изменение сегмента S (R) — Т. Важным патологическим признаком является смещение сегмента 3 — Т вверх (более 1 мм) или вниз (более 0,5 мм) от изоэлектрической линии. Если в двух или нескольких отведениях этот сегмент смещен в одном направлении, то такое смещение называется конкор-дантным, если же в разных направлениях — дискордантным. Смещения сегментах — Т имеют большое значение при выявлении диффузных изменений
в миокарде желудочков при выраженной их гипертрофии, при стенокардии и инфарктах миокарда, при перикардите. Своеобразное смещение 5 — Т книзу может наблюдаться при лечении препаратами наперстянки.
Изменение зубца Т. Зубец Т в патологии может увеличиваться, уменьшаться, уширяться, становиться двухфазным или отрицательным. Указанные изменения зубца Т наблюдаются при диффузных и очаговых изменениях в миокарде, при ишемии миокарда, при гипертрофии мышцы желудочков, при применении различных лекарственных средств, в частности, препаратов наперстянки, при нарушении баланса электролитов (гипокалиемия), при гормональных нарушениях и др. Отрицательный и заостренный равносторонний зубец Т называется коронарным и наблюдается при коронарной недостаточности и инфаркте миокарда. Изменения зубца Т очень лабильны и менее стойки, чем изменения комплекса QRS.
Изменение интервала Q (RS)T. Удлинение электрической систолы (интервала QRST) наблюдается при понижении содержания кальция и калия в крови, при диффузных изменениях миокарда, при ревматическом миокардите при дистрофических процессах в миокарде, инфаркте миокарда, гипертонической болезни и других состояниях.
Укорочение интервала QRST наблюдается при повышении содержания кальция или калия в крови, при применении препаратов наперстянки или других сердечных гликозидов, при повышении тонуса блуждающего нерва.
Электрокардиографическое исследование имеет очень большое значение для распознавания острой и хронической коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.
Характерными электрокардиографическими признаками острой коронарной недостаточности (стенокардии) является дискордантное смещение сегмента S — Т в I и III стандартных отведениях, отрицательные коронарные зубцы 7 в I и III стандартных отведениях и в грудных отведениях.
При хронической коронарной недостаточности регистрируется низкий (ниже 1—1,5 мм) изоэлектрический, двухфазный или отрицательный зубец Т в I или II стандартных отведениях либо в грудных отведениях.
Другим патологическим признаком, часто встречающимся при хронической коронарной недостаточности является смещение книзу сегментаS — 7 в стандартных и грудных отведениях.
Отмеченные электрокардиографические сдвиги не стабильны и зависят от обострения и затихания патологического процесса. Изменения сегмента 5 — 7 и зубца 7 при коронарной недостаточности указывают на нарушение нормальных биоэлектрических процессов в миокарде желудочков в связи с недостаточным его кровоснабжением.
Характерные изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда позволяют не только диагностировать инфаркт, но и определить его стадию и локализацию.
По данным электрокардиографии течение инфаркта миокарда подразделяется на три стадии.
I стадия — острая (ишемия миокарда) характеризуется электрокардиографическими сдвигами, отмеченными для острой коронарной недостаточности. При инфаркте в области передней стенки левого желудочка сердца в I отведении нисходящее колено зубца R, не доходя до изоэлектрической линии, переходит в смещенный выше изолинии сегмент S — 7, который, в свою очередь, сливаясь с положительным зубцом 7, образует так называемую монофазную кривую различной формы. В III стандартном отведении изменения электрокардиограммы имеют обратный характер: отрезок S—7 смещен ниже изолинии, а зубец 7 — отрицательный. В грудных отведениях отмечаются смещения сегмента 5 — 7 выше изолинии и отрицательные зубцы 7 (в отведениях V2, V3). При инфаркте верхушки сердца
226
аналогичные изменения возникают в отведении У4, а при инфаркте боковой
Рис. 87. Последовательные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда передней стенки (по Гольдбергеру).
А — норма; Б — инфаркт в острой стадии; В — инфаркт в подострой стадии; Г — процесс рубцевания; Д — рубцовые изменения в миокарде.
зубец Т — отрицательный. В III отведении нисходящее колено зубца R не доходя до изоэлектрической линии, переходит в смещенный выше изолинии сегмент S — Т, который, в свою очередь, сливаясь с положительным зубцом Т образует монофазную кривую. В грудных отведениях при заднем инфаркте типичные изменения не регистрируются.
Острая стадия инфаркта длится 12—36 часов.
инфаркте миокарда задней стенки (по Гольдбергеру).
А — норма? Б — инфаркт в острой стадии; В — нифаркт в подострой стадии; Г — процесс рубцевания; Д — рубцовые изменения в миокарде.
II стадия — подострая характеризуется появлением очага некроза, когда омертвевшая ткань теряет способность вырабатывать электрические потенциалы. Основным электрокардиографическим признаком является изменение комплекса QRS. На электрокардиограмме появляются патологические зубцы Q, а зубцы R в отведениях, в которых регистрируются патологические Q, резко уменьшаются или исчезают. При этом сегмент
8*
227
S — T или остается смещенным или же приближается к изоэлектрической линии, зубцы Т остаются отрицательными коронарными.
При инфаркте передней стенки левого желудочка сердца указанные изменения комплекса QRS отмечаются в I и II стандартных отведениях, а также в грудных отведениях VA, V2, V3. При инфаркте верхушки сердца аналогичные изменения комплекса QRS отмечаются в отведении V4, а при инфаркте боковой стенки левого желудочка в отведениях V5, У6.
При инфаркте задней стенки левого желудочка сердца патологический зубец Q выявляется в III, а иногда во II стандартном отведении. II стадия продолжается 2—3 недели. К концу этой стадии очаг некроза постепенно замещается соединительной тканью и наступает III стадия — стадия рубцевания. В этой стадии в результате постепенного исчезновения ишемической зоны вокруг очага некроза сегменты S — Тя зубцы Т постепенно нормализуются, однако патологический зубец Q сохраняется вследствие замещения миокарда электрически неактивной рубцовой тканью.
Последовательность изменения электрокардиограммы при инфаркте передней стенки представлена на рис. 87, задней стенки — на рис. 88.
ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
Ритм сердечной деятельности является правильным, когда: 1) импульсы к сокращению возникают в нормальном месте, т. е. в синусовом узле; 2) возбудимость синусового узла является нормальной, что определяет нормальное число сокращений сердца в 1 мин равное 60—80; 3) последовательность сокращений отдельных участков сердца является нормальной, т. е. сокращения предсердий предшествуют сокращениям желудочков; 4) скорость проведения импульсов по проводящей системе нормальна; 5) рефрактерная фаза всех мышечных волокон сердца имеет нормальную продолжительность, что обусловливает своевременный и одинаковый ответ всех волокон миокарда сокращением на притекающее к ним возбуждение.
Хотя свойства возбудимости, проводимости, а также продолжительность рефрактерной фазы сердечной мышцы находятся под воздействием центра блуждающего и симпатического нервов и могут, следовательно, колебаться, однако в нормальных условиях пределы их колебаний невелики. Всякое превышение пределов этих нормальных колебаний,возникновение импульса к сокращению в центрах второго и третьего порядков, нарушение нормальной последовательности сокращения различных отделов сердца, полный или частичный перерыв проводимости возбуждения по проводящей системе, неравномерное изменение рефрактерное™ в различных волокнах миокарда, нарушающее синхронность их работы, неизбежно приводят к нарушению правильного ритма сердечной деятельности.
Причины нарушения ритма сердца могут заключаться как в ненормальных импульсах, идущих к сердцу со стороны экстракардиальных нервов и их центров, так и в патологических изменениях самой сердечной мышцы, в особенности проводящей системы. Патологические процессы в области вегетативных центров и по ходу экстракардиальных нервов, воспалительные, дегенеративные, опухолевые процессы в сердечной мышце, растяжение ее при расширении сердца, нарушения ее кровоснабжения при заболеваниях питающих сосудов, в особенности если поражения касаются проводящей системы, могут вызвать расстройства сердечного ритма. Так как подкорковые центры, регулирующие ритм сердечной деятельности, находятся под постоянным воздействием коры больших полушарий мозга, различные нарушения функционального состояния коры, вызванные воздействиями со стороны внешней среды или импульсами, падающими на кору со стороны внутренних органов,
228
могут также быть причиной нарушения правильного ритма сердечной деятельности.
Отдельные виды нарушения сердечного ритма могут существовать изолировано, но чаще всего комбинируются, так как при поражении проводящей системы каким-либо патологическим процессом чаще всего нарушаются не одно, а несколько ее свойств.
Некоторые виды нарушения сердечного ритма не являются тягостными для больного и могут им даже не замечаться, другие вызывают тяжелые субъективные ощущения. В одних случаях нарушения сердечного ритма сами по себе не ухудшают состояния больного, в других они становятся причиной дальнейших расстройств кровообращения и тем самым омрачают прогноз.
Для диагностирования нарушений сердечного ритма пользуются следующими методами исследования: аускультацией сердца, пальпацией артериального пульса, сфигмографией, флебографией, кардиографией, электрокардиографией и рентгеноскопией сердца. Хотя во многих случаях для распознавания различных форм нарушения сердечного ритма достаточны аускультация сердца и пальпация пульса, однако более детальные данные о них можно получить, пользуясь графическими методами исследования и в первую очередь электрокардиографией. Некоторые виды нарушения сердечного ритма доступны распознаванию исключительно при помощи электрокардиографии. Графические методы исследования и, главным образом, электрокардиография необходимы в особенности в тех случаях, когда, несмотря на глубокие подчас нарушения сердечного ритма, артериальный пульс остается ритмичным.
Исходя из перечисленных выше условий, необходимых для правильного ритма сердечной деятельности, можно все виды нарушения сердечного ритма разделить на следующие группы.
1.	Нарушения сердечного ритма, связанные с изменениями возбудимости синусового узла при сохранении за ним, однако, роли водителя ритма, т. е. места, где возникает импульс к сокращению сердца.
2.	Нарушения сердечного ритма, связанные с возникновением импульса к сокращению сердца в ненормальном месте.
3.	Нарушения сердечного ритма, связанные с нарушением проведения импульса по проводящей системе.
4.	Нарушения сердечного ритма, связанные с нарушениями сократительной функции волокон миокарда.
В зависимости от природы патологического процесса, вызвавшего эти нарушения, и от степени его развития каждое из этих нарушений может быть временным или же необратимым.
Нарушения сердечного ритма, связанные с изменениями возбудимости синусового узла (синусовые аритмии).
Синусовая тахикардия выражается в учащении сокращений сердца, связанном с повышением возбудимости синусового узла, которое зависит от понижения тонуса блуждающего и повышения тонуса симпатического нервов сердца. Она наблюдается как в физиологических, так и в патологических условиях. Выше были описаны условия ее появления (стр. 190). При синусовой тахикардии нарушение ритма заключается лишь в учащении сердечных сокращений, достигающих 100—130, но никогда не превышающих 160 в 1 мин. Место возникновения импульса, время прохождения его от предсердий к желудочкам и пути проведения остаются нормальными. Учащение происходит в основном за счет укорочения диастолы.
Диагностирование синусовой тахикардии возможно как при аускультации сердца, так и при пальпации пульса. Кривая венного пульса, а также электрокардиограмма имеют нормальную форму, если не считать укорочения

диастолы. Благодаря этому укорочению зубец а флебограммы приближается к зубцу v, а предсердный зубец Р электрокардиограммы — к зубцу Т предшествующего желудочкового комплекса. При приближении частоты сердечных сокращений к 160 в 1 мин зубец а флебограммы может слиться с предшествующим зубцом v, а зубец Р электрокардиограммы — с предшествующим зубцом Т (рис. 89).
Синусовая брадикардия выражается в урежении сокращений сердца, связанном с понижением возбудимости синусового узла, которое зависит
R R R R
Рис. 89. Флебограмма (Л) и электрокардиограмма (В) при синусовой тахикардии.
от повышения тонуса центра блуждающего нерва. Выше были описаны условия возникновения синусовой брадикардии (стр. 191).
Синусовая брадикардия обычно не дает никаких субъективных ощущений. Лишь в исключительных случаях при резком замедлении сердечных сокращений может наблюдаться головокружение в результате уменьшения кровоснабжения мозга во время продолжительной диастолы. При синусовой брадикардии нарушение сердечного ритма заключается лишь в урежении сердечных сокращений до 40—50 в 1 мин; во всех других отношениях ритм сердца остается нормальным. Урежение сокращений происходит лишь за счет удлинения диастолы. Поэтому как флебограмма, так и электрокардиограмма имеют совершенно нормальную форму, отличаясь лишь удлинением ............ промежутка от зубца v до
'	1	tl .... .. / ....следующего зубца а на
......................... флебограмме и промежутка y4AAAA-/\^/\_y\TVj\_y\A/\/4x/xv^ от зубца Т до следующего
Рис. 90. Сфигмограмма при дыхательной аритмии:	зубца Р на электрокардио-
/ — вдох; II — выдох.	Грамме.
Синусовая (дыхательная) аритмия. Повышение возбудимости синусового узла может быть не постоянным, а возникать периодически; при этом частота сокращений сердца периодически меняется. Наиболее часто встречающимся видом периодических колебаний возбудимости синусового узла является так называемая дыхательная аритмия. Она заключается в том, что сокращения сердца учащаются во время вдоха и урежаются во время выдоха.
Эта аритмия часто встречается в молодом возрасте, откуда название — юношеская аритмия. У взрослых она четко проявляется при редком и глубоком дыхании, например, во время сна, нередко в период выздоровления при инфекционных заболеваниях. Дыхательная аритмия исчезает при задержке дыхания и после инъекции атропина.
Причиной дыхательной аритмии являются периодические колебания тонуса центра блуждающего нерва в результате рефлекторных влияний на него, исходящих из легких: при вдохе тонус центра блуждающего нерва рефлекторно понижается, а при выдохе, наоборот, его тонус повышается. В детском возрасте дыхательная аритмия является физиологической; появление ее у взрослых при обычной глубине дыхания — признак повышенной возбудимости центра блуждающего нерва. Каких-либо субъективных ощущений дыхательная аритмия не вызывает.
Распознавание дыхательной аритмии не представляет никаких трудностей как при аускультации сердца, так и при пальпации пульса. На сфигмо-230
грамме, флебограмме и электрокардиограмме эта аритмия появляется периодическими, связанными с актом дыхания колебаниями продолжительности диастолы; во всем остальном кривые имеют нормальную форму (рис. 90).
Нарушения сердечного ритма, связанные с возникновением импульса к сокращению сердца в ненормальном месте.
Узловой ритм. Если возбудимость синусового узла подавлена временно или окончательно, то импульс к сокращениям может возникать в атриовентрикулярном узле. В этом случае говорят об узловом ритме сердца. Этот ритм реже нормального и обусловливает от 30 до 50 сокращений сердца в 1 мин. Встречается такой ритм весьма редко. Чаще всего он наблюдается в виде коротких приступов в результате резкого возбуждения центра блуждающего нерва.
Импульс, возникая в атриовентрикулярном узле, распространяется на желудочки нормальным путем по пучку Гиса и его ножкам, поэтому на электрокардиограмме желудочковый комплекс QRST имеет нормальную форму. Одновременно импульс распростра-
Рис. 91. Виды узлового ритма.
А — супранодальный; В — нодальный; С — инфраводальный.
няется к предсердиям в направлении, обратном нормальному (снизу вверх); поэтому предсердный зубец Р становится отрицательным. В зависимости от того, возникает импульс в верхней, средней или нижнэй части атриовентрикулярного узла, различают три вида узлового ритма; супранодальный, нодальный и инфранодальный (nodus — узел).
При супранодальном виде узлового ритма импульс достигает предсердий раньше, чем желудочков. Поэтому на электрокардиограмме отрицательный зубец Р предшествует зубцу R (рис. 91, Л), а промежуток Р — Q короче нормального. Если импульс исходит из средней части атриовентрикулярного узла (нодальный вид узлового ритма), то он достигает предсердий и желудочков одновременно, в этом случае зубцы Р и R сливаются (рис. 91, В). Импульс, исходящий из нижней части атриовентрикулярного узла (инфранодальный вид узлового ритма), доходит раньше до желудочков, чем до предсердий; в этом случае отрицательный зубец Р появляется на электрокардиограмме после зубца R (рис. 91, С).
При ощупывании пульса и на сфигмограмме отмечается лишь урежение числа пульсовых ударов в 1 мин. Так как возбудимость атриовентрикулярного узла понижается по мере перехода от верхней его части к нижней, при супранодальном виде узлового ритма сердечные сокращения будут чаще, а при инфранодальном — реже.
Идиовентрикулярный ритм. Если импульс к сокращению возникает ниже атриовентрикулярного узла в пучке Гиса или в его ножках, то возникает так называемый идиовентрикулярный ритм. Этот ритм возникает крайне редко, в случаях, когда угнетена активность синусового и атриовентрикулярного узлов-. При этом ритме желудочки сокращаются с частотой 30—35 в 1 мин. Если импульс исходит из пучка Гиса, то желудочковый комплекс не уширен; если же импульс исходит от одной из ножек пучка Гиса, то желудочковый комплекс уширен, деформирован и напоминает блокаду ножки пучка Гиса (см. ниже). Импульс может передаваться на предсердия, тогда ретроградное возбуждение предсердии отображается на электрокардиограмме регулярным появлением отрицательного зубца Р. Если импульс не передается на предсердия, то предсердия подчиняются синусовому ритму и возбуждаются чаще, чем желудочки. В этом случае имеется полная атриовентрикулярная блокада (см. ниже) с идиовентрикулярным ритмом.
Экстрасистолическая аритмия. Экстрасистолой называется сокращение всего сердца или только желудочков (а иногда только предсердий), наступающее преждевременно, до окончания нормальной диастолической паузы. Когда такие внеочередные сокращения вклиняются без определенного порядка среди нормальных сокращений сердца, возникает нарушение
231
правильного ритма сердечной деятельности. Это нарушение называется эк-страсистолической аритмией, или экстрасистолией.
Экстрасистолическое сокращение сердца или отдельных его частей наступает в ответ на необычный импульс к сокращению, возникающий до появления нормального импульса. В очень редких случаях этот преждевременный импульс может возникнуть в том же месте, где возникает нормальный импульс, т. е. в синусовом узле. В этом случае говорят о синусовой экстрасистоле. Однако, как правило, импульс, вызывающий преждевременное сокращение сердца, возникает не в синусовом узле, а в каком-либо другом участке проводящей системы. Вот почему экстрасистолы называютгетеропиче-скими сокращениями в отличие от нормотопических, импульс для которых возникает в нормальном месте. В зависимости от места расположения гетеротопического центра сокращения экстрасистолы (если не считать очень редко встречающихся нормотопических синусовых экстрасистол) делятся на: 1) предсердные экстрасистолы (импульс для которых возникает в каком-либо участке проводящей системы в области предсердий); 2) атриовентрикулярные экстрасистолы (возникновение импульса в области атриовентрикулярного' узла) и 3) желудочковые экстрасистолы (возникновение импульса в пучке Гиса или в его разветвлениях).
Экстрасистолы могут наблюдаться как у людей с заболеванием сердца, так и у лиц без всяких признаков сердечно-сосудистого поражения. У сердечных больных экстрасистолы могут явиться результатом растяжения сердечной мышцы или плохого кровоснабжения ее. При артериальной гипертензии, при поражениях аорты и ее клапанов, при далеко зашедшей эмфиземе легких экстрасистолы могут явиться ранним признаком начинающегося расширения сердца. Перевозбуждение отдельных участков проводящей системы, становящихся вследствие этого центрами гетеротопических сокращений, возникает также при заболевании сосудов, питающих эту систему. Различного рода воспалительные или токсические поражения проводящей системы (ревматизм, сифилис и др.), злоупотребление крепким чаем, кофе, курением также могут явиться причиной появления эсктра-систол. Такую же токсическую этиологию имеют экстрасистолы, встречающиеся при базедовой болезни, при некоторых заболеваниях яичников.
У людей со здоровым сердцем экстрасистолы являются результатом перевозбуждения отдельных участков проводящей системы в результате воздействий со стороны экстракардиальных нервов. Сюда относятся экстрасистолы вследствие рефлекторного возбуждения центра блуждающего нерва, наблюдающиеся при психическом возбуждении, при умственном переутомлении и т. д. Отсюда вытекает, что сами по себе экстрасистолы не являются тревожным симптомом серьезного поражения сердца; они приобретают серьезное прогностическое значение лишь в сочетании с другими признаками поражения сердечной мышцы. Однако часто и беспорядочно повторяющиеся в течение длительного времени экстрасистолы, особенно у лиц с поражением сердечной мышцы, могут сами по себе вызывать дальнейшее расстройство сердечной деятельности.
Где бы ни находилось место их возникновения, экстрасистолы с большей или меньшей частотой прерывают нормальный синусовый ритм. В зависимости от характера сочетания экстрасистол с нормальным ритмом сердца различают редкие одиночные экстрасистолы, появляющиеся среди большого числа нормальных сокращений без определенного порядка, и частые экстрасистолы, появляющиеся среди нормальных систол или беспорядочно, или в определенном порядке. Если экстрасистолическое сокращение регулярно появляется после каждого нормального сокращения, то говорят об экстра-систолической бигеминии (рис. 92, Л); при регулярном появлении экстрасистолы после каждых двух нормальных сокращений говорят об экстраси-столической тригеминии (рис. 92, В); при появлении ее после каждых трех нормальных сокращений — об экстрасистолической квадригеминии (рис. 92, С).
Сердечный ритм, нарушения которого наступают через равные промежутки времени, называется аллоритмией. Нередко у одного и того же лица с экстрасистолией беспорядочная экстрасистолия может многократно переходить в аллоритмию и одна форма последней — в другую.
232
Из всех видов экстрасистол чаще всего встречаются желудочковые, когда местом возникновения патологического импульса является правая или левая ножка пучка Гиса или гораздо реже какой-нибудь участок пучка до его разветвления. Если преждевременный импульс возникает в правой ножке пучка Гиса, то возбуждение сначала охватывает правый желудочек, так как в левый желудочек импульс проникает сначала ретроградным путем — снизу вверх до общего ствола пучка,— а затем уже спускается по левой ножке к желудочку. Поэтому в таких случаях сокращение правого желудочка предшествует сокращению левого. При возникновении преждевременного импульса в левой ножке пучка Гиса наблюдается обратное.
Так как при желудочковых экстрасистолах импульс возникает низко (в ножках пучка Гиса), то он не достигает предсердий. Этому мешает то обстоятельство, что в обратном направлении волна возбуждения вообще распространяется медленнее, чем в нормальном, а также и то, что она на своем
Рис. 92. Сфигмограммы при экстрасистолической бигеминии (Л), тригеминии (В), квадригеминии (С); х — экстрасистола.
пути задерживается в атриовентрикулярном узле. Таким образом, предсердия при желудочковых экстрасистолах продолжают подчиняться исключительно нормальному ритму синусового узла. Поэтому при наличии желудочковой экстрасистолы предсердный зубец Р на электрокардиограмме отсутствует, а экстрасистола проявляется лишь желудочковым комплексом QRST.
Благодаря неодновременному охвату возбуждением желудочков и распространению волны возбуждения по необычному пути, на что уходит больше времени, экстрасистолический комплекс QRS высокой амплитуды, уширен, деформирован и непосредственно (без сегмента S — Т) переходит в зубец Т, который противоположно направлен главному (самому большому) зубцу комплекса QRS.
Если имеет место правожелудочковая экстрасистола, то главный зубец комплекса QRS в I отведении направлен вверх (зубец R), а в III отведении — вниз (зубец Q илиЗ); если же имеет место левожелудочковая экстрасистола, то направления главного зубца комплекса QRS в этих отведениях будут обратными.
При желудочковой экстрасистолии синусовый узел продолжает функционировать в нормальном ритме. Импульс, возникающий в нем своевременно, сейчас же после желудочковой экстрасистолы, распространяется по предсердиям, но сокращения желудочков не вызывает, так как застает их в рефрактерном состоянии после только что происшедшей экстрасистолы. Таким образом, в ответ на этот импульс сокращаются лишь предсердия, и только следующий импульс вызывает сокращение как предсердий, так и желудочков, поскольку последние к этому времени уже выходят из рефрактерного состояния.
Эти отношения представлены на схеме (рис. 93). Здесь а — импульс, исходящий из синусового узла, ab — сокращение предсердий, bv — время, необходимое для прохождения импульса от предсердий к желудочкам, иэ»— сокращение желудочков, х — экстрасистола, с — с — компенсаторная пауза. Синусовый импульс а, возникший вслед за желудочковой экстрасистолой
233
х, сопровождается лишь систолой предсердий, но не желудочков, которые находятся в это время в рефрактерном состоянии, отсюда компенсаторная пауза с — с.
Таким образом, диастолическая пауза желудочков, наступающая после экстрасистолы, длится дольше нормальной диастолы, как бы компенсируя желудочки за недостаточную продолжительность диастолы, которая была
Рис. 93. Механизм компенсаторной паузы (с — с) при желудочковой экстрасистолии.
$
Рис. 94. Электрокардиограмма при желудочковой экстрасистолии.
прервана появлением экстрасистолы. Поэтому удлиненная диастолическая пауза после желудочковой экстрасистолы называется полной компенсаторной паузой.
Из приведенной схемы ясно, что промежуток времени между двумя сокращениями сердца, из которых одно предшествует экстрасистоле, а другое следует за ней, в точности равен длительности двух нормальных диастолических пауз.
Таким образом, характерными особенностями желудочковой экстрасистолы на электрокардиограмме являются: 1) преждевременное появление желудочкового комплекса QRST; 2) отсутствие предсердного зубца Р; 3) увеличение, уширение и деформация комплекса QRS с главным зубцом, направленным в разные стороны в зависимости от того, в какой ножке пучка Гиса возник патологический импульс; 4) обратное направление зубца Т главному зубцу комплекса
QRS; 5) полная компенсаторная пауза. На рис. 94 приведены электрокардиограммы при левожелудочковой А и правожелудочковой В экстрасистолах (х — экстрасистола), снятые в I отведении.
Если экстрасистола желудочка наступает при достаточно медленном синусовом ритме (например, 45—50 в 1 мин), то нормальный импульс возникает в синусовом узле настолько поздно после желудочковой экстрасистолы, что он доходит до желудочков уже тогда, когда их мышцы вышли из рефрактерного состояния. В этом случае в ответ на импульс сокращаются не только предсердия, но и желудочки, и компенсаторной паузы нет. Такая желудочковая экстрасистола, которая как бы вставлена между двумя нормальными сокращениями сердца и за которой не следует компенсаторная пауза, называется интерполированной экстрасистолой.
При исследовании сфигмограммы или при ощупывании пульса желудочковая экстрасистола определяется по преждевременному появлению значительно меньшего по величине пульсового удара при экстрасистолическом сокращении, по компенсаторной паузе и по большей величине пульсового удара, следующего за экстрасистолой (рис. 95, В). Из этих четырех признаков желудочковой экстрасистолы первый и третий были объяснены выше. Малая величина пульса при экстрасистолическом сокращении зависит от того, что
234
экстрасистола возникает еще до окончания диастолы, следовательно, когда левый желудочек еще недостаточно наполнен кровью. Наоборот, за время длинной компенсаторной паузы левый желудочек успевает наполниться большим, чем в норме, количеством крови и, следовательно, выбрасывает больше крови в аорту, отчего наступающий за компенсаторной паузой пульсовой удар больше по величине, чем предыдущие и следующие за ним удары.
На флебограмме желудочковая экстрасистола сказывается изолированным зубцом, сг без предшествующего ему предсердного зубца а, а также тем, что после внеочередного зубца сх следующий через нормальный промежуток после предыдущего предсердный зубец не сопровождается зубцами сии, так как в это время длится компенсаторная пауза желудочков (рис. 95, А).
Ощупывание пульса, сфигмо- и флебография не позволяют определить, исходит экстрасистола из правого или из левого желудочка.
Если экстрасистола возникает в желудочке в самом начале диастолы (так называемая ранняя экстрасистола), то левый желудочек оказывается к
этому времени очень мало наполненным. Поэтому энергия его преждевременного сокращения может быть настолько мала, что ее не хватает для открытия клапанов аорты; если же последние и открываются, то в аорту выбрасывается ничтожное количество крови, недостаточное для того, чтобы пульсовая волна могла дойти до лучевой артерии. Естественно, что в обоих случаях в момент экстрасистолы на сфигмограмме лучевой артерии или при ощупывании ее отмечается выпадение пульса (pulsus deficiens). Лишь при одновременном ощупывании пульса и аускультации сердца можно, в то время как ощущается выпадение лучевого пульса, услышать два тона, соответствующие экстр асистолическому сокращению. Если же экстрасистола бы-
Рис. 95. Флебограмма (Д) при желудочковой экстрасистоле; а — зубец предсердия; с — зубец сонной артерии; v — желудочковый зубец; при желудочковой экстрасистоле (q) за следующим зубцом предсердия (ut) желудочковой экстрасистолы зубцов с и v нет.
Сфигмограмма (В) при желудочковой экстрасистоле (х); с — с — компенсаторйая пауза; высота кривой после компенсаторной паузы больше, чем в остальных участках ее.
ла настолько ранняя, что не произошло даже открытия клапанов аорты, то она даст лишь первый тон. Выслушиваемый при этом трехчленный ритм (два тона от предшествующей нормальной систолы и один тон от экстрасистолы) может быть смешан с раздвоением или расщеплением второго тона.
Тоны сердца, обусловленные экстрасистолой коротки и звучны, в особенности первый, что зависит от малого количества содержащейся в желудочке крови.
Если ранняя экстрасистола следует за каждым нормальным сокращением сердца (экстрасистолическая бигеминия), причем пульсовая волна не доходит до лучевой артерии, то при ощупывании пульса или при рассматривании сфигмограммы с лучевой артерии констатируется брадикардия.Эта брадикардия, однако, не будет истинной, так как при аускультации сердца оказывается, что число сердечных сокращений (считая и нормальные и экстра-систолические) вдвое больше числа ударов пульса. Поэтому в таких случаях следует говорить не о брадикардии, а об экстрасистолической бра-дисфигмии (рис.,96).
Если ранняя экстрасистола регулярно возникает после каждых двух нормальных сокращений сердца (экстрасистолическая тригеминия), но вызванная ею пульсовая волна не доходит до лучевой артерии, то при ощупывании лучевого пульса или на сфигмограмме будет констатироваться выпадение пульса после каждых двух пульсовых ударов, т. е. пульс будет иметь характер pulsus bigeminus, в то время как ритм сердца будет иметь характер
235
экстрасистолической тригеминии (рис. 97, А). Разница, однако, в том, что при pulsus bigeminus, зависящем от того, что за каждым нормальным сокращением сердца следует экстрасистола с пульсовой волной, доходящей до пульсовой артерии, в каждой паре пульсовых ударов второй — экстрасисто-лический — будет меньшей величины, чем первый нормальный (рис. 97, В). При pulsus bigeminus, зависящем от выпадения пульсового удара при экстрасистолической тригеминии сердца, оба пульсовых удара в каждой паре будут одинаковой величины, так как оба
они зависят от нормальных сокращений желудочков.
При атриовентрикулярных экстра-
Рис. 96. Тоны сердца при ранних экстрасистолах типа бигеминии (Л); экстрасистоличе-ская брадисфигмия (В).
систолах импульс, возникающий в области атриовентрикулярного узла, распространяется вверх в ретроградном направле-
нии к предсердиям и вниз в нормальном направлении к желудочкам. Поэтому предсердный зубец Р на электрокардиограмме отрицательный, а желудочковый комплекс нормальный. В зависимости от того, расположен ли гетеротопический центр возбуждения в верхней, средней или нижней части атриовентрикулярного узла, импульс может
достигнуть предсердии раньше, чем желудочков, или одновременно, или достигнуть раньше желудочков, а потом предсердий. В первом случае отрицательный зубец Р будет предшествовать зубцу Р, во втором оба зубца сольются, а в третьем зубец Р будет находиться непосредственно после зубца Р.
При предсердных экстрасистолах импульс, возникающий в области предсердий, распространяется вверх по направлению к синусовому узлу и вниз к желудочкам. Таким об-
разом, в преждевременном сокращении участвуют и предсердия, и желудочки. Поэтому на электрокардиограмме при предсердной экстрасистоле имеется зубец Р в отличие от желудочковой экстрасистолы, при которой он отсутствует.
Форма, направление зубца Р и продолжительность интервала Р — Q (Р) указывают возбуждения. Еддл зкстрасистолический зубец Р
t	1
2 I 2
1	I /2
на местоположение гетеротопного очага почти не изменен (что бывает редко), можно думать, о том, что гетеротопический импульс возник на границе между синусовым узлом и мускулатурой предсердий. Однако чаще экстра-
2
7
систолический зубец Р изменен: заострен, расщеплен или уплощен, иногда отрицательный. Длительность интервала Р — Q (Р) экстрасистолы зависит от того, где возникает гетеротопный очаг возбуждения: Р — Q (Р) тем короче, чем ближе этот очаг к атрио-
вентрикулярному узлу.
Гетеротопический импульс, рас-
Рис. 97. Тоны сердца при экстрасистолической тригеминии, р. bigeminus (Я). Тоны сердца при ранних экстрасистолах типа бигеминии, р. bigeminus (В).
пространившись на желудочки, вызывает их возбуждение. Следующий за ним нормальный синусовый импульс не может своевременно распространяться на желудочки, так как они находятся в рефрактерной фазе. Если же гетеро-
топический импульс возникает в ранней стадии диастолы и близко к синусовому узлу, то он, распространяясь вверх (ретроградно), достигает этого узла до момента возникновения в нем
очередного нормального импульса и разряжает синусовый узел. Вследствие этого после экстрасистолы возникает компенсаторная пауза, в течение которой гетеротопический импульс достигает синусового узла (вызывая его разрядку), а также время, равное обычному интервалу между двумя сокращениями. Если к этой паузе прибавить отрезок между экстрасистолой и предшествующим ей нормальным сокращением, то эта сумма будет короче двух нормальных интервалов. Следовательно, при предсердной экстрасистолии компенсаторная пауза неполная.
Во многих случаях экстрасистолы вызывают неприятные, а подчас и весьма тягостные ощущения. Преждевременное сокращение ощущается иногда в виде удара или внезапного «поворота» сердца, или сжатия в области его. Это ощущение передается нередко в гортань, вызывая легкое удушье
236
или короткий сухой кашель. В других случаях неприятное ощущение возникает во время компенсаторной паузы, когда в результате необычно длительного лишения мозга притока свежей крови появляется кратковременное головокружение, связанное с чувством страха. В редких случаях быстро следующие друг за другом экстрасистолы могут вызвать загрудинные болы. Все эти ощущения чаще бывают при экстрасистолии неврогенной этиологии.
Пароксизмальная тахикардия характеризуется резким учащением сердечных сокращений, достигающим 180—200—260 и больше в 1 мин. Это учащение наступает в виде приступов (пароксизмов), которые внезапно начинаются и столь же внезапно обрываются. Приступ длится обычно от нескольких минут до 6—12 час. Частота приступов колеблется от 1—2 в год до 1—2 в месяц и даже в неделю. Обычно они наблюдаются у лиц с поражением мышцы или клапанов сердца, чаще всего при стенозе митрального отверстия. Приступы пароксизмальной тахикардии могут наблюдаться у лиц без явных признаков поражения сердечно-сосудистой системы.
В случаях без признаков поражения сердечно-сосудистой системы причина приступов чаще всего остается неясной. Возможно, что появление приступов связано с токсическими влияниями; известную роль приписывают также нарушениям обмена веществ и эндокринным расстройствам.
Электрокардиографические исследования показали, что при пароксизмальной тахикардии импульсы к столь частым сокращениям сердца возникают, подобно экстрасистолическим, вне синусового узла, т. е. гетеротопически. Разница заключается лишь в том, что экстрасистолы возникают изолированно при сохранении нормального синусового ритма, при пароксизмальной же тахикардии нормальный ритм подавляется чрезвычайно частыми импульсами, возникающими в гетеротопическом центре. Поэтому, подобно экстрасистолам, различают по месту возникновения импульсов три формы пароксизмальной тахикардии: 1) предсердную, 2) атриовентрикулярную и 3) желудочковую. Последняя встречается редко и имеет неблагоприятное прогностическое значение.
При атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии, как и при атриовентрикулярных экстрасистолах, импульс может возникать в верхней, средней или нижней частях атриовентрикулярного узла. Импульсы направляются ретроградно снизу вверх в предсердия и в нормальном направлении к желудочкам. Поэтому, как и при атриовентрикулярных экстрасистолах, отрицательный предсердный зубец Р на электрокардиограмме может либо предшествовать зубцу R, либо сливаться с ним, либо следовать за ним. Однако ввиду крайней частоты ритма, зубец Р обычно сливается с зубцами желудочкового комплекса, который имеет нормальную форму.
Предсердная пароксизмальная тахикардия на электрокардиограмме характеризуется наличием длинного ряда предсердных экстрасистол, не прерывающегося нормальным ритмом. В результате резкого укорочения диастолического периода зубцы Р наслаиваются на предшествующие им зубцы Т. При очень большой частоте предсердных импульсов затрудняется нормальная передача их по внутрижелудочковой проводящей системе, и желудочковый комплекс может деформироваться.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется наличием длинного ряда желудочковых экстрасистол, а также наличием зубцов Р, возникающих реже, чем желудочковые комплексы и наслаивающихся на них. Эта форма пароксизмальной тахикардии является наиболее тяжелой и нередко осложняет острый инфаркт миокарда. В некоторых случаях она служит предвестником мерцания желудочков — грозного и часто необратимого состояния.
Пульс при пароксизмальной тахикардии мал и чрезвычайно част, однако вполне ритмичен. Сосчитать его, ввиду крайней частоты, удается лишь,
237
считая каждые 2 или 3 удара за один и соответственно умножая полученное число на 2 или 3.
Сердце в начале приступа оказывается при перкуссии несколько уменьшенным, толчок разлитой и слабый. При аускультации тоны следуют друг за другом через равные промежутки (так называемая эмбриокардия). Если у больного выслушивались сердечные шумы, ритм галопа, раздвоения и расщепления тонов, то все эти явления во время приступа исчезают.
Субъективные ощущения во время приступа пароксизмальной тахикардии в некоторых случаях незначительны и даже не лишают больного трудоспособности. В других случаях больные ощущают сильнейшее сердцебиение и тягостное сжимание за грудиной. Иногда появляются припадки болей в области сердца или за грудиной. В некоторых случаях при долго длящемся приступе (3—4 дня) могут развиться явления недостаточности сердечной мышцы: одышка, цианоз, застой крови в малом кругу и т. п. Однако такое расстройство деятельности сердца наблюдается при пароксизмальной тахикардии редко, по-видимому, у лиц, у которых и до того имелось какое-либо скрытое поражение сердца.
Трепетание предсердий. При этом виде нарушения сокращений предсердий последние совершают от 250 до 300 ритмичных сокращений в 1 мин.
Механизм трепетания предсердий еще окончательно не выяснен. Большинство исследователей считают, что трепетание предсердий обусловлено наличием в миокарде предсердий одного или множественных гетеротопных очагов возбуждения. Импульсы, возникающие в этих очагах регулярно достигают атриовентрикулярного узла, однако он не в состоянии пропустить все импульсы, а пропускает лишь часть из них. Поэтому обычно устанавливается неполная атриовентрикулярная блокада (так называемая защитная блокада), при которой только часть возбуждений проводится от предсердий к желудочкам. Отношение числа желудочковых сокращений к числу сокращений предсердий может быть равно 1 : 2, 1 : 3 и т. д. Оно может быть также и неправильным, меняясь от момента к моменту. В первом случае пульс будет ритмичным, во втором — аритмичным.
Трепетание предсердий наступает чаще всего при стенозе митрального отверстия, при артериальной гипертензии, в результате склеротических изменений в мышце предсердий, а также в результате нарушения рефрактерных свойств мышцы предсердия под влиянием патологических трофических импульсов из центральной нервной системы.
Оно может наступить в виде кратковременных приступов или длиться неделями, месяцами и даже годами. Обычно это нарушение ритма не вызывает каких-либо жалоб у больного. При исследовании сердца обнаруживается лишь учащение сердцебиений. Частота пульса достигает 100—120 в 1 мин при частоте сокращений предсердий 200—300 раз в 1 мин. В отличие от обыкновенной синусовой тахикардии число сердечных сокращений при трепетании предсердий остается стойким, не меняясь при ходьбе, физическом напряжении, перемене положения тела и т. д. Причиной этого является то, что при трепетании предсердий водителем ритма является уже не синусовый узел, возбудимость которого меняется под воздействием экстракардиальных нервов.
Единственным методом точного распознавания трепетания предсердий является электрокардиография. На электрокардиограмме число зубцов Р в два или три раза превосходит число желудочковых комплексов. Между отдельными зубцами Р обычно нет изоэлектрических интервалов. Ввиду частоты зубцов Р некоторые из них наслаиваются то на зубцы Р, то на зубцы Т. Форма желудочковых комплексов нормальная, если не считать деформаций зубцов, вызванных наслаиванием предсердных зубцов Р (рис. 98).
Мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий
238
является одним из наиболее частых нарушений ритма. При этом виде арит
мий вместо нормального сокращения предсердия совершают частые, мелкие, поверхностные и беспорядочные колебания, напоминающие морскую зыбь или мерцание свечи. Отсюда название — мерцание предсердий. В таком
состоянии предсердия теряют всякое значение для продвижения крови.
Механизм мерцания предсердий также, как и механизм их трепетания, окончательно не выяснен. Г. Ф. Ланг рассматривает мерцательную аритмию как следствие дистрофических изменений миокарда предсердий. Это способ-
ствует нарушению в проводящих элементах предсердий и неодинаковой продолжительности рефрактерной фазы различных мышечных волокон. При этом оказывается, что в каждый данный момент одни мышечные волокна уже успевают выйти из рефрактерного состояния, другие еще находятся в стадии
R R R ‘ R R R
абсолютной, а третьи — в стадии относительной рефрактерности. Поэтому волна возбуждения, распространяясь из своей исходной точки, каждый раз проникает лишь через те волокна, которые она встречает уже вышедшими из рефрактерной стадии. В результате путь ее становится зигзагообразным, подобно направлению ручейка после дождя, который в своем течении как бы оты-
ЙдгЫЙмШ
Рис. 98. Электрокардиограмма при трепетании предсердий.
скивает наиболее отлогие места. Разница заключается лишь в том, что рельеф почвы не меняется, и поэтому путь ручейка, как бы он ни был неправильным, в любой момент остается одинаковым. Между тем, в мышце предсердия
функциональные свойства отдельных волокон постоянно меняются, и волокна, которые только что имели одну степень нарушения рефрактерной фазы, через мгновение имеют другую степень его. Поэтому путь волны возбуждения при этом не только причудливо зигзагообразен, но и меняется от момента к моменту. А так как вслед за возбуждением происходит сокращение, в ре-
зультате в мышце предсердий возникает множество не зависящих друг от друга узлов сокращения, постоянно меняющихся местами с узлами расслабления. При этом предсердия уже сокращаются не как целое, а отдельными небольшими участками: происходит функциональная фрагментация предсердий.
Электрокардиографические исследования показали, что при этом неправильная зигзагообразная волна возбуждения пробегает по предсердиям от 400 до 600 раз в 1 мин. Число сокращений желудочков, однако, значительно меньше этого количества. Это зависит от того, что не каждая волна возбуждения, ввиду причудливого направления ее, достигает атриовентрикулярного узла, некоторые волны возбуждения слишком слабы, чтобы вызвать возбуждение этого узла; кроме того, следует учесть, что его рефрактерные свойства препятствуют проведению к желудочкам всех волн возбуждения, с такой большой частотой притекающих из предсердий. Таким образом, как и при трепетании предсердий, таки при мерцании их устанавливается защитная блокада. Сокращения желудочков, однако, в отличие от трепетания предсердий, отличаются при этом абсолютной неправильностью. Эта неправильность зависит от того, что волны возбуждения достигают атриовентрикулярного узла без какой-либо последовательности и что чередование более сильных и более слабых возбуждений, достигающих этого узла, также происходит без определенной последовательности. Кроме того, следует допустить, что во многих случаях одновременно с нарушениями рефрактерности волокон
предсердия имеются аналогичные нарушения со стороны атриовентрикулярного узла, выражающиеся в постоянных колебаниях продолжительности его рефрактерной стадии. В результате происходит постоянная смена типа
239
защитной блокады. Все это и обусловливает полную неправильность желудочковых сокращений, названную по причине связи с мерцанием предсердий мерцательной аритмией (Г. Ф. Ланг).
Мерцательная аритмия наблюдается, главным образом, при поражениях митрального клапана и чаще всего при сужении митрального отверстия. При поражениях аортальных клапанов она встречается значительно реже. Она также встречается, хотя и более редко, при ревматическом миокардите и при миокардиосклерозе. В некоторых случаях мерцательная аритмия вызывается токсическим воздействием на сердечную мышцу гормона щитовидной железы, например, при базедовой болезни или при токсической аденоме щитовидной железы. Чаще всего мерцательная аритмия, раз установившись, остается стойкой до конца жизни больного. Однако иногда встречаются случаи мерцательной аритмии, протекающие в виде приступов.
Рис. 99. Сфигмограмма при мерцательной аритмии.
В этих случаях можно предположить влияние импульсов со стороны центральной нервной системы на возникновение мерцательной аритмии.
Мерцательная аритмия сама по себе не вызывает у больного никаких неприятных ощущений. Исключение составляет мерцательная аритмия, наступающая в виде приступов: при ней больной испытывает крайне тягостное ощущение сердцебиения, напоминающее ощущение при пароксизмальной тахикардии.
При исследовании сердца обнаруживается абсолютная неправильность последовательности сердечных сокращений. Если мерцательная аритмия возникла у больного с сужением митрального отверстия, то свойственные этому пороку аускультативные признаки, связанные с сокращением предсердия, как, например, пресистолический шум и пресистолический ритм галопа, могут исчезнуть. При ощупывании пульса отмечается полная аритмия его как в смысле неравенства промежутков между отдельными пульсовыми ударами, так и в смысле неодинаковой их величины. Последнее связано с тем, что количество крови, выбрасываемое левым желудочком при его сокращениях, неодинаково и находится в зависимости от длительности предшествовавшей диастолы. Такие же неправильности пульса обнаруживаются и на сфигмограмме (рис. 99).
Пульс обычно учащен, достигая 100—130 ударов в 1 мин (тахиаритмия), в более редких случаях наблюдается урежение пульса до 40 —50 ударов в 1 мин (брадиаритмия). Частота пульса меняется от момента к моменту. Следует также учесть, что частота пульса обычно меньше частоты сокращений желудочков (pulsus deficiens), так как при очень слабых сокращениях пульсовая волна может не доходить до лучевой артерии.
На флебограмме зубец предсердия а исчезает так жё, как и понижение х, зависящее от диастолы предсердия, зубцы и и с постепенно сливаются, так что на ней остается один единственный зубец, совпадающий по времени с пульсовой волной. Таким образом, венный пульс приобретает характер желудочкового венного пульса.
На электрокардиограмме зубцы предсердий Р исчезают. Вместо них отмечаются мелкие колебания F неравномерной высоты с неправильными промежутками между ними. Число их составляет от 400 до 600 в 1 мин. Желудочковые комплексы не изменены, но промежутки между ними неодинаковы, зубец Т иногда не отмечается (рис. 100).
Трепетание и мерцание желудочков. Этот вид аритмии характеризуется крайне выраженным и часто необратимым нарушением координации меж-240
ду процессами возбудимости и проводимости в миокарде желудочков. Полагают, что в основе трепетания и мерцания желудочков лежит появление в миокарде множественных гетеротопных очагов возбуждения. Трепетание и мерцание желудочков могут возникать при тяжелой электротравме, операциях на сердце, инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях.
На электрокардиограмме появляются высокой амплитуды уширенные и деформированные комплексы QRS, которые следуют друг за другом с частотой около 300 в 1 мин без сегментов S — Ти зубцов Т. При еще большем учащении сокращений желудочков комплексы QRS становятся нерегулярными и принимают характер растянутых волн разной амплитуды и формы. Это указывает на переход трепетания желудочков в мерцание.
Нарушение проведения импульсов по проводящей системе. Если импульс, возникший в синусовом узле, встречает на своем пути препятствие,
Рис. 100. Электрокардиограмма при мерцании предсердий.
которое замедляет или полностью подавляет его проведение, то такое нарушение называют блокадой сердца. В зависимости от того, где находится препятствие на пути проведения импульса, различают следующие виды блокады сердца.
1.	Синоаурикулярная — если полностью задерживается проведение импульса из места его возникновения в синусовом узле к мышечным волокнам предсердия.
2.	Внутрипредсердная — если затруднено прохождение импульса по предсердиям.
2.	Предсердножелудочковая (атриовентрикулярная) — если затруднено или полностью задержано проведение импульса от предсердий к желудочкам.
4.	Блокада ножки — если затруднено или прекращено проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса.
5.	Блокада конечных разветвлений — если затруднено проведение импульса через конечные ветви пучка Гиса.
Причиной нарушения проведения импульса между отдельными участками сердечной мышцы являются либо повышенная возбудимость блуждающего нерва, обладающего отрицательным дромотропным действием, либо изменения в самой сердечной мышце. Замедление проводимости, наблюдающееся при применении препаратов наперстянки, связано с ваготропным действием последней. Нередко тот или другой вид блокады сердца наблюдается при различных инфекционных заболеваниях, чаще всего при ревматизме и сифилисе. Влияние инфекции обусловливается либо воздействием на блуждающий нерв, либо повреждающим действием токсинов на сердечную мышцу непосредственно или через нарушение ее трофической иннервации. Причиной более глубоких нарушений проводимости являются рубцы в области пучка Гиса или его ножек в результате склероза, ревматической гранулемы или сифилитической гуммы, а в редких случаях и новообразования в них. Нарушение кровоснабжения тех или других участков проводящей системы вследствие атеросклероза питающих их сосудов также может явиться причиной нарушения проводимости.
Синоаурикулярная блокада встречается нечасто. Этот вид блокады можно заподозрить, когда среди совершенно нормального сердечного ритма внезапно наступает остановка всего сердца, во время которой не определяется ни пульс, ни тоны сердца, а на электрокардио
241
грамме нет ни предсердного зубца Р, ни желудочкового комплекса QRST. Предположение о наличии синоаурикулярной блокады становится весьма вероятным, если промежуток между зубцом Р в начале сердечной паузы и зубцом Р в конце ее в точности равен двум нормальным промежуткам Р — Р. Это показывает, что во время сердечной паузы в положенное время в синусовом узле возник нормальный импульс, который, однако, был блокирован и не дошел до мышцы предсердий, в результате чего сокращения сердца не последовало.
Затруднение прохождения импульса по предсердиям — внутрисердечная блокада встречается нередко при митральном стенозе. Характерной особенностью электрокардиограммы является изменение формы предсердного зубца Р. Он расщепляется или раздваивается, основание его расширяется, он может стать отрицательным или двухфазным. Без помощи электрокардиографии этот вид блокады не может быть распознан.
Предсердножелудочковая (атриовентрикулярная блокада). В зависимости от того, имеется ли только затруднение для проведения импульса от предсердий к желудочкац или полное прекращение его проведения, различают неполную и полную предсердножелудочковую блокаду.
О неполной предсердножелудочковой блокаде говорят тогда, когда имеется замедление прохождения импульса от предсердий к желудочкам или когда единичные импульсы вовсе не проходят от предсердий к желудочкам. При этом, однако, сокращение всех отделов сердца происходит под влиянием импульсов, возникающих в синусовом узле, который, таким образом, остается водителем ритма.
В зависимости от того, насколько сильно затруднено проведение импульса от предсердий к желудочкам, различают три степени неполной предсердножелудочковой блокады.
Первая степень, наиболее легкая, заключается в том, что хотя все импульсы переходят от предсердий к желудочкам, но время, необходимое для этого перехода, больше нормального. Удлинение времени, необходимого для перехода импульса от предсердий к желудочкам, легко констатируется на электрокардиограмме по удлинению промежутка Р — Q, т. е. времени, протекающего от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков. На флебограмме об этом же свидетельствует удлинение промежутка а — с, т. е. времени, протекающего от начала сокращения предсердия до пульсации сонной артерии. Этот промежуток а — с (как и промежуток Р — Q на электрокардиограмме) равен в норме 0,12—0,18 сек. При первой степени атриовентрикулярной блокады длительность этого промежутка может быть равной 0,25—0,3 сек, а в некоторых случаях даже 0,4—0,5 сек.
Ощупыванием пульса этот вид неполной блокады не распознается. Он может иметь место при пресистолическом ритме галопа. У больных с митральным стенозом иногда удается констатировать, что пресистолический шум, обусловленный сокращением левого предсердия, не примыкает непосредственно к первому тону, а отделяется от него небольшой паузой. Это также указывает на удлинение времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам.
Вторая степень неполной предсердножелудочковой блокады заключается в том, что проводимость от импульса предсердий к желудочкам прогрессивно ухудшается. Поэтому промежуток Р — Q на электрокардиограмме (а также промежуток а — с на флебограмме) постепенно удлиняется, равняясь, например, последовательно 0,2, 0,28, 0,35, 0,4 сек и т. д. Это прогрессирующее ухудшение проводимости достигает, наконец, такой степени, что очередной импульс, идущий из предсердий, вовсе не доходит до желудочков. Это проявляется выпадением пульсового удара при ощупывании лучевой артерии и длинной диастолической паузой при аускультации сердца.
На электрокардиограмме обнаруживается отсутствие желудочкового комплекса после предсердного зубца Р, а на флебограмме — отсутствие зубцов сип после зубца а. Во время этой длинной паузы проводимость проводящей системы вновь восстанавливается до нормы; поэтому промежуток Р — Q (или а — с) после паузы вновь имеет нормальную продолжительность.
242
С этого момента, однако, проводимость снова начинает прогрессивно ухудшаться, промежуток Р — Q (или а — с) опять постепенно удлиняется, пока снова не выпадает очередное сокращение желудочков. Эти все время повторяющиеся периоды прогрессирующего ухудшения проводимости называются периодами Самойлова — Венкебаха (рис. 101).
При третьей степени неполной предсердножелудочковой блокады проводимость от предсердий к желудочкам понижена настолько, что импульс время от времени вовсе не может достигнуть желудочков. Чаще всего
И/
Рис. 101. Электрокардиограмма (/), флебограмма (//) и сфигмограмма (///) при неполной атриовентрикулярной блокаде второй степени (периоды Самойлова — Венкебаха).
На электрокардиограмме видно постепенное удлинение промежутка Р — Q, соответственно постепенно удлиняется промежуток а — с на флебограмме. Каждый пятый импульс не доходит до желудочков, в результате чего очередное сокращение желудочков выпадает и за зубцом Р ие следует желудочковый комплекс, а за зубцом а флебограммы — зубцы с и и. На сфигмограмме после каждых четырех пульсовых ударов отмечается выпадение пульса (х).
такое выпадение сокращений желудочков происходит через одинаковые про-межутки времени. Если из каждых двух импульсов, возникающих в синусовом узле, только один достигает желудочков, то на каждые 2 сокращения предсердия приходится лишь одно сокращение желудочков. Такой ритм обозначается как неполная блокада типа 2 : 1 (рис. 102). Желудочки при этом сокращаются 30—50 раз в 1 мин, а предсердия вдвое чаще. Пульс ритмичен, но урежен.
При неполной атриовентрикулярной блокаде типа 3 : 1 на каждые 3 сокращения предсердий приходится одно сокращение желудочков. Желудочки
QS
Рис. 102. Электрокардиограмма при неполной атриовентрикулярной блокаде типа 2:1. Желудочковый комплекс QRST повторяется через равные промежутки 30 раз в 1 мин, предсердные зубцы Р повторяются 60 раз в 1 мин. На каждые 2 зубца Р приходится 1 желудочковый комплекс.
сокращаются ритмично с частотой 25—30 раз в 1 мин. Предсердия сокращаются также ритмично, но втрое чаще. Несмотря на редкие сокращения желудочков, они все же происходят под влиянием импульсов из синусового узла, что доказывается постоянным наличием зубца Р перед желудочковым комплексом; промежуток Р— Q либо нормальный, либо слегка удлиненный, но продолжительность его постоянна. В промежутке между двумя желудочковыми комплексами имеются два зубца Р, за которыми комплексы QRST не следуют (рис. 103).
Неполная атриовентрикулярная блокада типа 2 : 1 или 3 : 1 легко обнаруживается и на флебограмме, на которой число зубцов а вдвое или втрое
243
больше числа зубцов с и v и где между двумя комплексами cv расположены один или два зубца а, за которыми комплекс cv не следует. Пульс при блокаде типа 3 : 1 ритмичен, но резко урежен. Если удается наблюдать венные пульсации на шее, то можно обнаружить двойную или тройную частоту этих пульсаций по сравнению с частотой пульса лучевой артерии.
Если тип неполной атриовентрикулярной блокады выражается дробью со знаменателем больше единицы, то сокращения желудочков протекают
Рис. 103. Электрокардиограмма (Л), флебограмма (В) и сфигмограмма (С) при неполной атриовентрикулярной блокаде'типа 3:1.
по типу аллоритмии. Так, например, при типе 3 : 2 на каждые 3 сокращения предсердий приходится лишь 2 сокращения желудочков, а при типе 4 : 3 на каждые 4 сокращения предсердий — 3 сокращения желудочков. В первом случае пульс имеет характер pulsus bigeminus, а во втором — pulsus trigeminus (рис. 104).
Нередко у одного и того же больного имеет место быстрый и беспорядочный переход одного типа блокады в другой. В этом случае ритм сокращения
желудочков становится совершенно беспорядочным и пульс ПОЛ-ностью аритмичным.
Полная предсердножелудочковая блокада. При этом импульсы совершенно не проводятся от предсердий к желудочкам, предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Центром, вырабатывающим импульсы для предсердий, остается синусовый узел,
//УЧ____
желудочки же сокращаются под Рис. 104. Электрокардиограмма (I) и сфигмо- влиянием импульсов, возникающих грамма (//) при неполной атриовентрикуляр-
ной блокаде типа 3 : 2 (Л) и флебо- и сфигмо- в Центре третьего порядка, который грамма при неполной атриовентрикулярной располагается в какои-либо точке блокаде типа 4 : 3 (В).	пучка Гиса выше места его разде-
ления на ножки. Ритм желудочков при этом правильный, но весьма редкий, не превосходит обычно 30—40 сокращений в 1 мин. Центр третьего порядка при этом более изолирован от нервных связей чем вышележащие центры первого и второго порядка; поэтому сокращения желудочков почти или вовсе не учащаются при переходе больного из лежачего положения в стоячее, при ходьбе, при повышении температуры тела.	'
244
1ы нормальны. Иногда во время длинной доносящиеся как бы издалека, подобно
-----/\— ------Ts---------А_
Рис. 105. Электрокардиограмма (/), флебограмма (II) и сфигмограмма (III) при полной атриовентрикулярной блокаде.
На электрокардиограмме желудочковый комплекс нормальной формы, ритмично повторяется через каждые 2—1,5 сек (при ритме 30—40 раз в 1 мин). Предсердный зубец Р также повторяется через правильные промежутки времени с частотой 70—80 раз в 1 мин, но совершенно независимо от желудочковых комплексов. Поэтому зубец Р то предшествует комплексу QRST, то следует за ним на разных расстояниях, то почти или полностью сливается с зубцом R или Т.
Те же особенности отмечаются и на флебограмме. Комплексы cv и зубцы а следуют через правильные промежутки времени, но независимо друг от друга. Пульс лучевой артерии ритмичен, но не превышает 30—40 ударов в 1 мин (рис. 105).
При аускультации сердца тс диастолы слышны слабые тоны, эху; отсюда название этого признака «симптом эха». Эти слабые тоны связаны с деятельностью предсердий и зависят, по-видимому, от толчка крови, которая изливается при систоле предсердий, передающегося стенкам расслабленных желудочков.
При сокращениях предсердий, то предшествующих сокращениям желудочков, то следующих за ними, отмечаются расщепления или раздвоения первого и второго тонов, нередко без всякого порядка сменяющие
друг друга. Если сокращение предсердий и желудочков случайно совпадает, то первый тон сердца приобретает особую звучность. Этот симптом впервые был описан акад. Н. Д. Стражеско и получил название «пушечный тон» Стражеско. Если во время выслушивания сердца наблюдать за яремной веной на шее, то можно заметить сильное набухание ее в момент выслушивания пушечного тона. Это зависит от того, что вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков правое предсердие не в состоянии опорожниться, в результате чего возникает временный застой крови в яремной вене.
Нередко при аускультации сердца выслушивается систолический шум, зависящий от функциональной недостаточности двух- или трехстворчатого клапана. Причиной этой функциональной недостаточности является сильное расширение желудочков из-за переполнения их кровью во время длинной диастолы, сопровождающееся расширением отверстия между предсердием и желудочком.
Во время продолжительной диастолы левый желудочек наполняется большим, чем в норме, количеством крови, поэтому и количество выбрасываемой им в аорту крови также больше нормального. В результате этого максимальное кровяное давление может несколько повыситься. С другой стороны, длительная диастола способствует более полному оттоку крови из артериальной системы в венозную, что влечет за собой понижение минимального давления.
В результате при полной блокаде нередко наблюдается увеличение пульсового давления.
Брадикардия, наступающая в результате полной атриовентрикулярной блокады, обычно хорошо переносится больными. Однако если по какой-либо причине наступает длительная остановка желудочков, то могут развиться
245
тяжелые явления со стороны центральной нервной системы, описываемые под названием синдрома Эдемс-Стокса.
Длительная остановка желудочков, сопровождающаяся указанным синдромом, может наступить в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, когда проходит некоторая пауза, пока установится автоматизм центра второго или третьего порядка и желудочки начнут сокращаться в своем собственном ритме (так называемая предавтоматическая пауза). Кроме того, длительная остановка желудочков может наступить вследствие угнетения центра третьего порядка в результате интоксикации, воспалительного процесса или нарушения кровоснабжения.
В результате временной остановки левого желудочка наступает ишемия головного мозга, что и влечет за собой развитие синдрома Эдемс-Стокса. Характер нервных явлений во время приступа зависит от длительности остановки желудочка. Если она не превышает 3 сек., то наступает временное потемнение сознания, ощущение пустоты в голове, мелькание перед глазами. Лицо больного бледнеет, голова падает на бок, больной хватается за окружающие предметы, чтобы не упасть. Как только желудочек возобновляет свою деятельность, больной глубоко вздыхает, лицо его сразу розовеет, и он приходит в полное сознание. Если пауза длится 5—10 сек, лицо больного приобретает мертвенную бледность, сознание теряется полностью, больной падает. Если пауза длится свыше 10 сек, то наступают эпилептиформные судороги головы и верхних конечностей. Такое состояние длится 10 — 30, редко —45 сек. При возобновлении деятельности желудочка сознание сразу возвращается, кожа розовеет и больной полностью приходит в себя. Однако во время такого приступа нередко наступает смерть. Приступы синдрома Эдемс-Стокса могут наблюдаться редко, но иногда могут повторяться много раз в день.
Блокада ножки пучка Гиса. Если импульс встречает препятствие в одной из ножек пучка Гиса, то говорят о блокаде правой или левой ножки. При этом импульс, нормально возникающий в синусовом узле, проходит по предсердиям, атриовентрикулярному узлу и по пучку Гиса, проникает сначала в желудочек с неповрежденной ножкой, а затем уже медленно по мышечным волокнам перегородки достигает второго желудочка. Этот вид блокады может быть диагностирован только при помощи электрокардиограммы. Связь между предсердиями и желудочками при этом сохранена, на электрокардиограмме комплексу QRST всегда предшествует зубец Р. Зато замедление проведения импульса и ненормальный путь его в желудочках резко деформируют желудочковый комплекс. Начальная часть его QRS расширяется, длительность ее, равная в норме 0,06—0,08 сек, может достигнуть 0,12—0,16 сек. Амплитуда зубцов увеличивается. Зубец Т расширен и почти всегда имеет направление, противоположное направлению наибольшего зубца начальной части желудочкового комплекса. Если имеется блокада левой ножки, то в 1 отведении главный зубец комплекса QRS направлен вверх, а зубецУ — вниз, а в III — наоборот. При блокаде правой ножки направление зубцов обратное. Как видно из изложенного, электрокардиограмма при блокаде левой ножки напоминает таковую при левограмме, а при блокаде правой ножки — при правограмме. Однако отличительным признаком блокады ножки пучка Гиса является значительно расширенный и зазубренный комплекс QRS, чего не бывает при преобладании того или другого желудочка.
Блокада ножки чаще всего встречается при склерозе питающей ее ветки венечной артерии, при ревматическом или сифилитическом поражении ножки.
Блокада разветвлений — это затруднение проведения импульса по волокнам Пуркинье. Она наблюдается при париетальном эндокардите (воспалении пристеночного эндокарда) и при воспалении субэндокардиальных мышечных волокон. Диагноз этого вида блокады также ставится только на
246
основании анализа электрокардиограммы. На электрокардиограмме этот вид блокады проявляется следующими особенностями: комплекс QRS расширен (больше 0,1 сек), зубец R зазубрен, все зубцы во всех отведениях имеют малую амплитуду (низкий вольтаж).
Нарушение сократительной функции волокон миокарда. Причиной атипичных сокращений того или другого отдела сердца является измененная сократительная функция волокон миокарда, обусловленная глубокими нарушениями их метаболизма. Эти изменения метаболизма волокон миокарда сказываются, прежде всего, в изменении их рефрактерных свойств.
Как известно, тотчас же после нормальной систолы каждый отдел сердца не способен вновь сокращаться — он находится в состоянии рефрактер-ности. В норме сократительная функция восстанавливается во всех волокнах того или другого отдела сердца одновременно. Поэтому в ответ на возбуждение все волокна сокращаются одновременно и с одинаковой энергией.
При некоторых патологических состояниях рефрактерная фаза для сократительной функции волокон миокарда может либо укорачиваться, либо удлиняться. А так как степень нарушения рефрактерной фазы может быть неодинаковой в разных волокнах того или другого отдела сердца, в момент достижения его волной возбуждения не все волокна в состоянии сокращаться с одинаковой энергией: те волокна, которые полностью вышли из рефрактерного состояния, отвечают нормальным сокращением; те, которые находятся в это время в состоянии относительной рефрактерности, отвечают более слабым сокращением; те, которые еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерности, вовсе не сокращаются. В результате систола данного желудочка протекает атипично.
Альтернирующие сокращения — такие сокращения всего сердца или отдельных его отделов, при которых более сильные сокращения чередуются с более слабыми. Альтернирующие сокращения всего сердца наблюдаются исключительно редко, так же как и альтернирующие сокращения предсердий. Чаще всего наблюдаются и легче всего распознаются альтернирующие сокращения левого желудочка.
Бывает, что не весь левый желудочек совершает сокращения различной силы, а лишь отдельные его участки, например, основание или верхушка. При этом остальные участки могут продолжать сокращаться с одинаковой силой. Как правило, более сильные и более слабые сокращения чередуются таким образом, что вслед за более сильным сокращением следует более слабое, затем опять более сильное, а за ним опять более слабое, и т. д.
Значительно реже наблюдаются и другие типы чередования, например, когда слабое сокращение регулярно наступает после каждых 3—4 нормальных сокращений. Отмечается также беспорядочная смена одного типа чередования другим.
Правильное чередование более сильных и более слабых систол левого желудочка может возникнуть при заболеваниях сердца, связанных с резко выраженными дегенеративными изменениями мышечных волокон левого желудочка, например, при ревматическом, дифтерийном или тифозном миокардите, при сифилитическом поражении миокарда, а также при передозировке препаратов наперстянки. Чаще всего, однако (до 90%), альтернирующие сокращения левого желудочка встречаются при высоком артериальном давлении. Если у таких больных наступает резкое ослабление деятельности сердца с сильным понижением кровяного давления, что часто наблюдается в последние дни перед смертью, то альтернирующие сокращения исчезают. Причина этого станет ясна при изложении патогенеза альтернации левого желудочка.
Причина правильного чередования более сильных и более слабых сокращений до сих пор не вполне выяснена. Полагают, что при перечисленных
247
выше поражениях сердечной мышцы часть мышечных волокон, пораженных патологическим процессом, имеет более продолжительную рефрактерную фазу, чем остальная нормальная часть волокон. Поэтому эти пораженные волокна отвечают сокращением только на один из двух притекающих к ним импульсов, в то время как нормальные волокна отвечают сокращением на каждый импульс.
Таким образом, в одной систоле принимают участие как нормальные, так и пораженные мышечные волокна, в следующей же — только нормальные. В третьей систоле участвуют опять все волокна, так как к этому времени уже восстанавливается сократительная функция и пораженных волокон и т. д. Согласно данной теории, альтернирующие сокращения того или другого отдела сердца возможны лишь в том случае, если среди мышечных волокон его имеется часть волокон, хотя и пораженных патологическим процессом, но все же способных участвовать в сокращениях. Если же часть волокон некротизирована и, таким образом, вовсе не способна сокращаться, то все систолы становятся одинаково слабыми, альтернирующих же сокращений, однако, не- будет. Вот почему альтернация не наблюдается при инфаркте миокарда, когда часть волокон его погибает. Она также не наблюдается и при резком ослаблении деятельности сердца, когда патологическим процессом охвачены все мышечные волокна.
Чем больше объем циркулирующей крови, тем труднее утомленному левому желудочку выбрасывать кровь в артериальную систему и тем легче поэтому выявляется альтернация, если только для нее имеются соответствующие условия со стороны волокон миокарда. Альтернация может временно исчезнуть при всяком уменьшении объема циркулирующей крови. Это наблюдается, например, при развитии отеков, когда большое количество жидкости уходит из кровеносного русла в ткани, при обильном кровопускании или после высокого диуреза.
Когда, несмотря на удлинение рефрактерной фазы пораженных волокон миокарда, она заканчиваетя до окончания диастолы, альтернация не проявляется и остается скрытой. Стоит, однако, укоротиться диастоле настолько, чтобы она заканчивалась раньше выхода пораженных волокон из рефрактерного состояния, как альтернация начинает проявляться. Вот почему скрытая альтернация может проявиться при учащении сердечных сокращений, когда диастолы становятся короче. Таким же провоцирующим моментом для проявления альтернации является экстрасистола. Так как вслед за компенсаторной паузой происходит сильное сокращение левого желудочка и так как всякое сильное сокращение длится больше нормального, длительность диастолы после такого сильного сокращения несколько укорачивается. Поэтому, если только часть волокон левого желудочка имеет более продолжительную, чем в норме, рефрактерную фазу, они не способны сокращаться после этой укороченной диастолы, и, таким образом, возникает альтернация.
Альтернирующие сокращения не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Будучи признаком поражения сократительной функции миокарда, они, как и другие виды нарушения ритма сердечной деятельности, приобретают прогностическое значение только в сочетании с другими признаками недостаточности сердечной мышцы.
Редко встречающиеся альтернирующие сокращения предсердий и правого желудочка клинически не определяются. Что же касается альтернации левого желудочка, то распознавание ее возможно лишь при помощи ощупывания артериального пульса или изучения сфигмограммы. Альтернирующие сокращения левого желудочка проявляются на пульсе лучевой артерии правильным чередованием более сильных и более слабых пульсаций. Такой пульс называется pulsus alternans.
248
Рис. 106. Р. alternans (Д) и р. bigeminus (В) при экстрасистолии.
В отличие от экстрасистолической бигеминии, при которой за каждой нормальной пульсовой волной также следует более слабая экстрасистоличес-кая пульсовая зона, при pulsus alternans промежутки времени между отдельными пульсовыми ударами, независимо от их силы, одинаковы, а нередко более слабый пульсовый удар может быть расположен даже ближе к следующему нормальному удару, чем к предыдущему (что легче всего обнаружить на сфигмограммах, снятых при большой скорости движения ленты). Между тем при экстрасистолах, правильно следующий за каждой нормальной систолой слабый экстрасистолический пульсовой удар возникает преждевременно и поэтому находится ближе к предшествующему ему нормальному пульсовому удару, чем к последующему. Большая близость слабого пульсового удара при альтернации к следующему нормальному объясняется тем, что при более слабом сокращении левого желудочка период напряжения систолы длится дольше обыкновенного и поэтому аортальный клапан открывается несколько позже, чем при более сильном сокращении. Поэтому поступление крови в артериальную систему несколько запаздывает, тем более что при меньшем количестве выброшенной в аорту крови и меньшем вследствие этого напряжении ее стенки пульсовая волна медленнее распространяется по
сосудам и позже доходит до лучевой артерии (рис. 106). В результате этого запаздывания слабого удара он оказывается ближе к возникающему вслед за ним нормальному пульсовому удару.
Из рис. 106 видно, что при pulsus alternans промежуток между слабым и следующим сильным сокращением меньше, чем между слабым и предшествующим сильным, а при экстрасистолической бигеминии — наоборот.
Если правильно наступающая после каждой нормальной систолы экстрасистола происходит в середине или в конце диастолы, то может возникнуть затруднение в дифференцировании р. alternans от р. bigeminus. В этих случаях вопрос окончательно решается при помощи электрокардиографии. При экстрасистолической бигеминии на электрокардиограмме видны ненормальные желудочковые комплексы, соответствующие экстрасистолам; при р. alternans электрокардиограмма имеет нормальную форму. Таким образом, значение электрокардиографии при р. alternans заключается в том, что она дает возможность отличить настоящий р. alternans от кажущейся альтернации.
При аускультации сердца, как правило, никакой разницы в тонах при сильных и слабых систолах не отмечается. Иногда при наличии систолического шума отмечается некоторое ослабление его соответственно более слабому сокращению. Свойства сердечного толчка чаще всего остаются одинаковыми при сильных и слабых сокращениях.
Если альтернация левого желудочка выражена слабо, то она не обнаруживается, так как ничтожная разница между величиной более сильного и более слабого пульсового удара может остаться неощутимой для ощупывающего пальца. В этих случаях для того, чтобы увеличить эту разницу и тем сделать ее более ощутимой, следует искусственно затруднить распространение пульсовой волны, что, конечно, особенно скажется на более слабой волне. Для этого либо исследуют пульс на поднятой руке, либо суживают артерию, сдавливая ее двумя пальцами, и ощупывают пульс третьим пальцем ниже места сдавления. Лучше всего можно обнаружить такую незначительную альтернацию левого желудочка при помощи надетой на плечо манжеты аппарата для измерения артериального давления. Если путем накачивания в манжету воздуха поднять давление до уровня, близкого к
249
максимальному, то через суженную артерию кровь будет проникать в участок ее, расположенный ниже места сужения, лишь во время прохождения более сильных пульсовых волн. Поэтому при выслушивании коротковских звуковых явлений сначала слышны лишь редкие тоны или шумы, число которых вдвое меньше числа пульсовых ударов на другой руке. Понижая постепенно давление в манжете, можно вдруг услышать удвоение числа тонов или шумов. Это произойдет в тот момент, когда и более слабая волна впервые начнет проходить под манжетой.
ДИАГНОСТИКА НЕДОСТАТОЧНОСТИ СЕРДЦА
Под недостаточностью сердца подразумевается недостаточность сократительной способности сердечной мышцы. Так как функцией сердечной мышцы является сообщение крови определенной скорости движения, недостаточность сократительной способности влечет за собой нарушение подвоза к органам и тканям организма кислорода и питательных веществ и удаления из них продуктов обмена. В результате наступает извращение нормальных химических процессов в клетках организма и, следовательно, нарушение функций всех тканей и органов, в том числе и самого сердца. Это нарушение проявляется рядом субъективных и объективных признаков, которые и позволяют диагностировать недостаточность сердца.
Понижение сократительной способности может коснуться лишь мышцы правого желудочка или только мышцы левого желудочка, или, что бывает чаще всего, мышц обоих желудочков. В первом случае говорят о правожелудочковой недостаточности, во втором — о левожелудочковой, а в последнем — о тотальной или комбинированной недостаточности сердца.
Недостаточность того или другого отдела сердца может наступить либо вследствие первичных патологических изменений его мышцы, либо в результате вторичных изменений в ней, возникших вследствие длительного существования препятствий для ее работы.
К первичным изменениям мышцы того или другого отдела сердца, обусловливающим ее недостаточность, относятся изменения при: 1) острых и хронических миокардитах; 2) миокардиосклерозе; 3) миокардиодистрофиях (Г. Ф. Ланг), возникающих ца почве интоксикации сердечной мышцы различными экзо- и эндогенными ядовитыми веществами (алкоголь, азотистые продукты при уремии); 4) некоторых видах гиповитаминоза (бери-бери); 5) некоторых гормональных расстройствах (базедова болезнь, микседема); 6) миокардиодистрофии, возникающей вследствие ухудшения питания сердечной мышцы в результате длительной и значительной анемии. В некоторых случаях недостаточность органически непораженного сердца может наступить в результате трофических изменений в сердечной мышце под влиянием патологических импульсов со стороны центральной нервной системы (при тяжелых психических травмах, переутомлении, длительной бессоннице и др.).
К вторичным изменениям мышцы того или другого отдела сердца, ведущим к ее недостаточности, относятся изменения, возникающие в результате длительного существования препятствия для ее работы. Эти препятствия могут локализоваться как вне сердца, так и в нем самом. К первым относятся: 1) большие перикардиальные экссудаты, Затрудняющие диастолу сердца; 2) обширные сращения между обоими листками перикарда и между париетальным листком его и окружающими тканями, резко ограничивающие как систолу, так и диастолу; 3) диффузный атеросклероз сосудов большого или малого круга, затрудняющий работу левого или правого желудочка вследствие выпадения вспомогательной роли артерий в кровообращении; 4) сдавление крупных сосудов опухолями средостения; 5) артериальная гипертензия, затрудняющая работу левого желудочка; 6) длительные застои в малом кругу прн поражениях митрального клапана, затрудняющие работу правого желудочка; 7) хронические заболевания дыхательных органов (бронхит, эмфизема легких и др.), ведущие к выпадению вспомогательной роли дыхательных экскурсий в- кровообращении и затрудняющие поэтому работу правого желудочка; 8) различного рода деформации грудной клетки, затрудняющие по той же причине работу правого желудочка.
К затруднениям, локализующимся в самом сердце, относятся препятствия, возникающие при пороках клапанов.
250
При недостаточности клапанов создается затруднение для того отдела сердца, в который устремляется обратный ток крови. Так, например, при недостаточности клапанов аорты левый желудочек во время своей диастолы получает кровь как из левого предсердия, так и из аорты. В результате ему приходится изгонять большее количество крови.
При сужении отверстия создается затруднение для работы того отдела сердца, который расположен выше места сужения. Так, например, при сужении митрального отверстия создается затруднение для работы левого предсердия.
Все указанные препятствия для работы всего сердца или отдельных его отделов могут, однако, долгое время не вызывать недостаточности сердца при условии нормального состояния его мышцы. Причиной этого являются различные компенсаторные механизмы, возникающие как вне сердца, так и в нем самом и способствующие тому, что потребность организма в кислороде и питательных веществах обеспечивается в достаточной степени, несмотря на существование затруднений.
К внесердечным компенсаторным механизмам относятся, во-первых, ограничение расходования энергии, главным образом, мышечной. Затем в эту группу компенсаторных механизмов входят рефлекторные учащения и углубления дыхательных движений, способствующие снабжению тканей кислородом. Сюда же относятся и рефлекторно наступающие учащение и усиление сердцебиений, обусловленные импульсами, идущими в центры, которые заведуют частотой и силой сердечных сокращений, из интерорецепторов сердечной мышцы, сосудов и других тканей. Приспособительные реакции со стороны сосудов заключаются в понижении тонуса преимущественно артериол, что уменьшает сопротивление току крови в них, в результате чего уменьшается нагрузка на сердце. Это в свою очередь приводит к увеличению притока венозной крови к сердцу, что обеспечивает нормальный или увеличенный выброс крови из сердца в артериальную систему даже при некоторой слабости миокарда.
Однако все эти внесердечные компенсаторные механизмы вступают в действие лишь тогда, когда оказываются недостаточными компенсаторные механизмы, возникающие в самом сердце. Эти последние механизмы могут в течение долгого времени обеспечивать более или менее достаточное снабжение тканей организма кислородом, обусловливая так называемое состояние компенсации. В этом состоянии больной почти не испытывает никаких неприятных ощущений и является работоспособным. Когда же эти внутрисердечные компенсаторные механизмы сдают, тогда лишь проявляются вышеупомянутые внесердечные компенсаторные механизмы, которые, однако, в лучшем случае в состоянии обеспечить минимум потребности организма в кислороде и питательных веществах, и то лишь до тех пор, пока падение работоспособности сердечной мышцы не достигло предела.
С того времени, как потребности организма в кислороде и питательных материалах при привычном для него рабочем режиме не удовлетворяются, наступает состояние д е -компенсации, обусловленное недостаточностью сердечной мышцы. Из этого следует, что понятие «недостаточность сердечной мышцы» должно быть рассмотрено не изолированно, в отрыве от окружающих больного условий, а лишь в свете соответствия между сократительной способностью сердечной мышцы и требованиями, предъявляемыми к ней со стороны организма и окружающей среды. При тяжелых изменениях мышцы сердца недостаточность становится абсолютной независимо от сокращения потребности организма до минимума. При умеренных же изменениях недостаточность может быть не столь тяжелой у людей, занимающихся легким трудом или ведущих сидячий образ жизни, и весьма тяжелой у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом. Вот почему, хотя в основе недостаточности сердечной мышцы и лежат анатомо-гистологические изменения в ней, не существует все же строгого параллелизма между ними и степенью недостаточности.
Внутрисердечные компенсаторные механизмы, поддерживающие длительное время состояние компенсации, заключаются в компенсаторной гиперфункции сердца, расширении (дилатации) того или другого отдела сердца, гипертрофии его стенки. Компенсаторная гиперфункция сердца — это состояние, при котором повышенная нагрузка на сердце не превышает его способность совершать работу (Ф. 3. Меерсон). Компенсаторная гиперфункция сердца вначале осуществляется негипертрофированным миокардом, однако быстро приводит к его гипертрофии.
При существовании препятствия к опорожнению какой-либо полости сердца происходит застой крови в ней, ведущий к расширению. Так, например, происходит расширение левого предсердия при сужении митрального отверстия или левого желудочка при сужении устья аорты. При недостаточности клапана происходит расширение той полости сердца, в которую проникает обратный ток крови. Так, например, при недостаточности клапанов аорты происходит расширение левого желудочка. Если только мышца расширенного отдела сердца сохраняет свои нормальные свойства, то это расширение является компенсаторным фактором, так как энергия сокращения мышцы тем больше, чем более она растянута была до начала сокращения (при условии, однако, что растяжение мышцы не превысило предела). А так как при расширении какой-либо полости сердца мышца его растягивается, это расширение и является фактором, усиливающим энергию ее сокращения. Благодаря этому избыточное количество содержащейся в расширенной полости крови изгоняется. Тем самым предотвращается, с одной стороны, застой крови в сердце, а с
9'1
другой — обеспечивается достаточное кровоснабжение органов и тканей организма. Такого рода расширение называется компенсаторным, или тоногенным.
В результате повышенной работы мышцы расширенного отдела наступает гипертрофия ее, которая еще более усиливает ее работу и также является, таким образом, компенсаторным фактором. При тоногенной дилатации систолический объем сердца увеличен.
Однако с течением времени гипертрофированная мышца претерпевает патологические изменения, подвергаясь дегенеративным процессам. Причиной этого является, во-первых, то, что рост сосудистой сети не поспевает за увеличением мышечной массы, почему ухудшается питание гипертрофированной мышцы; во-вторых, объем гипертрофированного мышечного волокна растет быстрее, чем его поверхность. Это ведет к ухудшению кислородного снабжения волокна, поскольку потребность в кислороде растет пропорционально объему мышечной массы, а диффузия кислорода внутрь волокна происходит через его поверхность. Кроме того, во многих случаях препятствие, затрудняющее работу того или другого отдела сердца, прогрессирует, а это предъявляет все большие и большие требования к мышце сердца, которая, естественно, не может растягиваться беспредельно. Когда в гипертрофированной мышце развиваются дегенеративные изменения, дальнейшее расширение полости сердца и, следовательно, дальнейшее растяжение ее мышцы уже не может служить источником более энергичного сокращения. Полости сердца начинают расширяться уже вследствие прогрессирующей неспособности дегенерированной мышцы опорожнить полость. Такое расширение называется застойным, или миогенным, причем систолический объем сердца уменьшается.
С этого момента компенсаторные механизмы, возникшие в самом сердце, прекращают свое действие, и наступает состояние недостаточности сердца. Включаются вышеупомянутые внесердечные компенсаторные механизмы, которые, однако, лишь на первых порах поддерживают кровообращение на минимальном уровне. В дальнейшем эти факторы, усиливаясь, теряют свое компенсаторное значение и из вспомогательных становятся факторами, еще более ухудшающими работу сердца. Так, например, наступающая рефлекторно тахикардия (так называемый рефлекс Бейнбриджа), вначале способствующая увеличению минутного объема сердца (равного произведению систолического объема на число сокращений сердца в 1 мин), по мере усиления, наоборот, уменьшает минутный объем, ибо при возрастающем учащении сердцебиений сильно укорачивается диастола, отчего уменьшается диастолическое наполнение желудочков и, следовательно, объем выбрасываемой ими во время систолы крови; при этом, несмотря на тахикардию, минутный объем сердца, т. е. произведение систолического объема на число сердечных сокращений в 1 мин начинает прогрессивно уменьшаться.
Кроме того, вследствие укорочения диастолы уменьшается период отдыха и восстановления для волокон сердечной мышцы.
В результате недостаточности сердечной мышцы возникают многочисленные нарушения гемодинамики. Нарушается правильное распределение крови между сердцем и сосудистой системой, так как в расширенных полостях сердца накапливается большее количество крови.
Нарушается правильное распределение крови между малым и большим кругами кровообращения, что выражается увеличением количества крови (застоем) в малом кругу. Это переполнение сосудов малого круга является, с одной стороны, результатом застоя крови в левом предсердии, что затрудняет опорожнение малого круга, а с другой — следствием слабости мышцы правого желудочка, неспособной сокращаться с энергией, достаточной для нормального проталкивания крови через малый круг.
Меняется правильное соотношение количества крови в артериальной и венозной системах большого круга с увеличением количества крови в венозной системе. Этот застой крови в венах является следствием переполнения кровью расширенного правого предсердия, что препятствует нормальному оттоку крови из больших вен.
Замедляется скорость тока крови в артериях в результате понижения сократительной способности мышцы левого желудочка и в венах из-за застоя крови в них. В результате всего этого нарушается питание и снабжение кислородом всех органов и тканей организма.
Расстройство функций всех органов и систем организма, наступающее в результате недостаточности сердца, нельзя рассматривать исключительно как следствие механических нарушений гемодинамики в виде застоев крови 252
в отдельных участках кровеносной системы, изменения кровяного давления, замедления тока крови и т. д. Следует учесть огромное влияние как на органы кровообращения, так и на все остальные органы и ткани организма многочисленных рефлекторных воздействий со стороны коры головного мозга и подкорковых центров. Эти рефлекторные воздействия возникают в результате патологических центростремительных импульсов, идущих к подкорковым центрам и к коре из сердца и кровеносных сосудов. Эти импульсы возникают в свою очередь вследствие раздражения заложенных в сердце и в стенках сосудов интерорецепторов при застое крови в полостях сердца и в отдельных участках сосудистой системы. Следует также учесть и то обстоятельство, что функциональные нарушения коры головного мозга в результате ухудшения ее кровоснабжения обусловливают расстройства функций подкорковых вегетативных центров, а также вызывают трофические расстройства во всех органах и тканях организма.
Все указанные сложные расстройства, наступающие в результате недостаточности сердца, проявляются как субъективными ощущениями, так и рядом объективных признаков. Как было указано выше, чаще всего встречаются комбинированная или тотальная недостаточность сердца, причем обычно преобладают признаки недостаточности правого желудочка. Поэтому описываемые ниже признаки недостаточности сердца характеризуют, главным образом, правожелудочковую недостаточность.
Субъективные признаки недостаточности сердца. Одышка является основной и наиболее постоянной жалобой при недостаточности сердца. Степень ее нарастает по мере прогрессирования недостаточности сердечной мышцы. В начальных стадиях недостаточности сердца одышка появляется лишь при каком-либо физическом напряжении (подъем на гору, быстрая ходьба и т. д.). По мере нарастания слабости сердечной мышцы одышка появляется при все меньшем и меньшем физическом напряжении. Далеко зашедшая недостаточность уже ведет к одышке при малейшем напряжении, и, наконец, одышка становится постоянной, усиливаясь во время каждого, даже незначительного, движения.
Одышка при недостаточности сердца обусловлена рядом факторов, вызывающих возбуждение дыхательного центра. Изменение газового состава крови — накопление избыточного количества СОг и уменьшение содержания О2 — является результатом, во-первых, замедления тока крови, из-за чего увеличивается поглощение тканями Ог крови и отдача ими СОг в кровь, а во-вторых, уменьшения дыхательной поверхности и дыхательных экскурсий легких вследствие застоя крови в малом кругу и наступающего разрастания соединительной ткани в легких. Кроме того, часто бронхит, сопровождающий недостаточность сердца и уменьшающий просвет воздухоносных путей, способствует возникновению одышки.
В механизме возникновения сердечной одышки также играют роль центростремительные импульсы, идущие к дыхательному центру из интерорецепторов расширенного сердца и кровеносных сосудов при застое в них крови, а также непосредственное раздражение дыхательного центра повышенным давлением крови в расположенных по соседству с ним венах.
Одышка вначале играет роль компенсаторного механизма, так как при углублении дыхательных движений усиливается поступление Ог в кровь и выведение СОг из организма. Однако по мере усиления она становится все тягостнее для больного и к тому же утрачивает свой компенсаторный характер. Последнее является результатом того, что по мере учащения дыхания уменьшается его глубина, отчего общее количество поступающего в кровь Ог и покидающего ее СОг за единицу времени уменьшается.
При тяжелых степенях одышки больной принимает вынужденное сидячее положение с опущенными вниз ногами (ортопноэ). В таком положении, опираясь на многочисленные, подложенные под спину подушки, он проводит день и ночь. При такой позе большое количество крови задерживается в сосудах нижних конечностей, в результате уменьшается количество циркулирующей крови, что несколько облегчает работу сердца; кроме того,
253
несколько облегчается отток венозной крови из системы верхней полой вены и уменьшается застой в области дыхательного центра, несколько опускается диафрагма, а при наличии асцита уменьшается давление на нее водяночной жидкости, что облегчает дыхательные экскурсии легких.
Вместе с тем уменьшение количества циркулирующей крови снимает ряд патологических импульсов, идущих из интерорецепторов, заложенных в кровеносных сосудах, к коре головного мозга и к подкорковым центрам.
Кашель наблюдается нередко при недостаточности сердца, сопровождающейся выраженным застоем крови в малом кругу. Кашель может быть сухим или сопровождаться выделением слизистой мокроты. Иногда к мокроте примешиваются прожилки крови. При недостаточности сердца, обусловленной стенозом митрального отверстия, когда застой в малом кругу достигает большой степени, кашель может быть очень упорным и причинять больному страдания, не оставляя его ни днем, ни ночью и лишая сна. Кашель чаще всего вызывается бронхитом, возникающим в результате инфицирования слизистой бронхов при наличии в них венозного застоя (застойный бронхит).
Диспепсические явления при недостаточности сердца выражаются, прежде всего, ощущениями тяжести и тупой ноющей боли в подложечной области, зависящилж от застоя венозной крови в печени. Вследствие переполнения кровью правого желудочка и правого предсердия затрудняется отток крови в сердце из нижней полой вены. Возникающий вследствие этого застой крови в ней сейчас же сказывается на печени, которая быстро увеличивается в объеме. Это быстрое набухание печени вызывает растяжение глиссоновой капсулы, что и вызывает болевые ощущения в области печени. Вследствие анатомических особенностей венозной сети печени раньше и в большей степени набухает левая доля ее; поэтому боль ощущается в подложечной области. Боль усиливается при пальпации, при физических напряжениях, а также после приема пищи. Последнее зависит от того, что наполненный желудок оказывает давление на увеличенную печень, а также от того, что в периоде пищеварения происходит прилив крови к брюшным органам, в том числе и к печени, которая вследствие этого набухает еще больше.
К другим диспепсическим явлениям, отмечаемым больным при недостаточности сердца, относятся отрыжки, изжоги, тошноты, иногда рвоты, вздутие живота газами, запоры. Эти явления обусловлены венозным застоем в слизистой оболочке желудка и кишок, в результате которого нарушаются их секреторная, моторная и всасывательная функции.
Больные с недостаточностью сердца предъявляют ряд жалоб на расстройства со стороны центральной нервной системы, вызываемые венозным застоем в мозговых оболочках и в самом мозговом веществе. Сюда относятся жалобы на общую слабость, чувство изнеможения, головные боли, бессоницу. Последняя вызывается также сильной одышкой и упорным кашлем. В некоторых случаях при далеко зашедшей недостаточности сердца у больного могут наблюдаться бред и возбужденное состояние, доходящее иногда до настоящего психоза.
Объективные признаки недостаточности сердца. Застой крови в полостях сердца определяется перкуторно и рентгенологически и выражается в расширении всего сердца или отдельных его полостей. При застойном, или миоген-ном, расширении сердца площади абсолютной и относительной тупости значительно больше, чем при тоногенном расширении. Рентгеноскопия обнаруживает так называемое сглаживание талии сердца, зависящее от расширения всех его полостей. Она также обнаруживает малую амплитуду сердечных сокращений. При сужении митрального отверстия, кроме левого предсердия, расширяется правый желудочек, вслед за которым расширяется и правое
254
предсердие. При недостаточности двухстворчатого клапана застойное расширение захватывает все отделы сердца; при этом правая граница относительной тупости может отстоять на 4—5 см от правого края грудины, а сердечный толчок может прощупываться по передней и даже средней подмышечной линии (cor bovinum — бычье сердце).
При сильном застойном расширении правого желудочка затрудняется опорожнение правого предсердия, вследствие чего оно также расширяется. В результате сильного расширения правого предсердия и, следовательно, растяжения его мышцы может возникнуть мерцание предсердий. При этом могут исчезнуть выслушивавшиеся раньше акустические симптомы, которые были связаны с систолой предсердий, а именно: пресистолический шум и пресистолический ритм галопа. Шумы, выслушивавшиеся в периоде компенсации, ослабевают, а при тяжелой недостаточности сердца могут и вовсе исчезнуть. Причиной этого является уменьшение скорости тока крови внутри сердца вследствие слабости сердечных сокращений.
Ввиду переполнения желудочков кровью и слабости их сокращений тоны сердца, в особенности первый, резко ослабевают. Расширение правого-предсердия, а также полых вен вызывает рефлекторное учащение сердцебиения (рефлекс Бейнбриджа).
При сильном расширении правого желудочка может возникнуть относительная недостаточность трехстворчатого клапана; при этом у основания грудины может выслушиваться систолический шум. Однако вследствие значительной ширины щели между желудочком и предсердием, а также незначительной скорости тока крови шум этот часто не выслушивается.
Максимальное артериальное давление обычно понижено, минимальное же либо нормально, либо повышено (вследствие рефлекторного сужения артерий); в результате пульсовое давление оказывается уменьшенным.
При очень тяжелых степенях тотальной или преимущественно правожелудочковой недостаточности сердца в правом предсердии в результате застоя крови возможно образование тромбов. Частицы их могут уноситься током крови и обусловливать эмболию какой-либо ветви легочной артерии, вследствие чего возникает инфаркт легкого. Признаками инфаркта являются выделение крови с мокротой и боль в боку, если инфаркт возник непосредственно под плеврой, а также аускультативные признаки инфильтрации легочной ткани.
Застой крови в малом кругу, как уже было сказано, сказывается прежде всего одышкой и кашлем. Кашель бывает сухим либо сопровождается выделением мокроты. Мокрота представляется слизистой или слизисто-гнойной (при застойном бронхите), иногда с примесью большего или меньшего количества крови. При сильно выраженном венозном застое в легких (например, при митральном стенозе) иногда наблюдается значительное кровохаркание, возникающее вследствие разрыва расширенных венозных сосудов в легких.
Застой крови в легочных сосудах, по крайней мере в начальных стадиях, локализуется, главным образом, в задних отделах нижних легочных долей; поэтому при перкуссии может обнаруживаться небольшое притупление перкуторного звука ниже углов лопаток. При аускультации выслушиваются средне- и мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы, зависящие от пропотевания кровяной сыворотки из расширенных капилляров в альвеолы и бронхи. По мере усиления застоя область выслушивания влажных хрипов распространяется кверху.
В результате венозного застоя в большом кругу может также наблюдаться накопление транссудата в плевральных полостях — гидроторакс. Обычно гидроторакс бывает двухсторонним, но нередко транссудат накапливается с одной стороны, преимущественно справа, поскольку больные с недостаточностью сердца предпочитают лежать на правом боку.
255
При длительном застое крови в малом кругу в легких происходит развитие рубцовой соединительной ткани (сердечный цирроз легких), вследствие чего уменьшается дыхательная экскурсия, что еще более усиливает одышку.
Застой крови в венозной системе большого круга сказывается рядом симптомов; из них некоторые позволяют рано диагностировать недостаточность сердца. Один из таких симптомов — видимое набухание поверхностных вен. Лучше всего заметно набухание шейных вен, являющееся результатом затрудненного оттока венозной крови в переполненное правое предсердие. Локтевые вены и вены предплечья, которые нередко набухают и у здоровых людей при опущенных руках, но спадаются при поднятии их, у больных с недостаточностью правого желудочка не спадаются даже при поднятии рук выше горизонтального уровня. Это указывает на повышение давления в переполненном кровью расширенном правом предсердии.
Определяется повышение венозного давления.
Появляются отеки, зависящие от выхождения транссудата из расширенных капилляров в подкожную клетчатку. Причиной транссудации является повышение давления в венах, передающееся и на венозное колено капилляров. В результате гидростатическое давление в них способствует выхожде-нию жидкости из сосудистого русла. Образованию отеков способствует также и повышенная проницаемость стенок капилляров, возникающая вследствие расширения их венозного колена, а также вследствие ухудшившегося питания их в результате замедления тока крови.
Повышение внутрисосудистого давления в капиллярной системе и повышение проницаемости капилляров приводит к выходу коллоидов и мелкодисперсных альбуминовых фракций в ткани. В связи с этим в плазме сердечных больных преобладают грубодисперсные глобулиновые фракции белка, что вызывает понижение онкотического давления и, в свою очередь, способствует увеличению отеков.
Важная роль в появлении отеков принадлежит нарушению функции почек. Нарушение почечного кровообращения у больных с сердечной декомпенсацией приводит к увеличению реабсорбции натрия почечными канальцами и уменьшению реабсорбции калия. Это вызывает задержку в организме натрия и усиленное выделение из организма калия. Задержка натрия способствует развитию отеков, а уменьшение калия приводит к появлению общей мышечной слабости и понижению сократительной способности миокарда. В развитии отеков у больных с недостаточностью кровообращения известную роль играет увеличение выработки гормона надпочечников альдостерона и антидиуретического гормона гипофиза, задерживающих натрий и воду в организме. Кроме того, повышенное давление в венозной системе препятствует нормальному оттоку лимфы через грудной лимфатический проток в кровеносную систему, что также способствует накоплению отечной жидкости в межтканевых щелях. Извращение химизма тканей в результате недостаточного подвоза кислорода ведет к накоплению в них недоокисленных продуктов обмена, что в свою очередь увеличивает способность тканей удерживать воду. На локализацию сердечных отеков большое влияние оказывает сила тяжести. Поэтому,в отличие от почётных отеков, появляющихся обычно раньше всего на лице, сердечные отеки прежде всего и в наиболее сильной степени образуются в участках тела, наиболее низко расположенных, где застой крови и, следовательно, повышение венозного давления особенно ре-лики. Такими местами являются стопы, голени, кисти рук, а у лежачих больных — крестец. В дальнейшем отеки могут распространиться и на бедра, половые органы, стенку живота и захватить все тело (anasarca). Если больной лежит на одном боку, то под влиянием силы тяжести отечная жидкость накапливается преимущественно на нижележащей стороне тела. В началь-256
ных стадиях недостаточности сердца отеки, локализующиеся на ступнях, появляются обычно к вечеру и могут за ночь исчезнуть. Причиной появления их к вечеру является вертикальное положение больного в течение дня, что усиливает застой крови в венах конечностей, наиболее низко расположенных по отношению к сердцу.
В отличие от отеков при заболеваниях почек, при которых отечная кожа бледна, отечная кожа при недостаточности сердца синюшна (см. «Цианоз»), О некоторых особенностях отечной кожи было сказано выше. Отек подкожной клетчатки часто сопровождается накоплением транссудата в серозных полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум).
В начальных стадиях недостаточности сердца задержка воды в организме может быть ограничена отечностью внутренних органов и не проявляться отеками кожи. Однако эта незаметная задержка воды легко констатируется по постоянному нарастанию веса тела больного и при помощи пробы Олдрича и Мак-Клюра. Внутрикожно впрыскивают 0,2 мл физиологического раствора натрия хлорида. В норме образовавшийся волдырь рассасывается в течение 45—60 мин. При наличии отеков, даже скрытых, рассасывание происходит всего в течение нескольких минут.
Быстро возникает застой венозной крови в печени, так как печеночные вены впадают в нижнюю полую вену под углом у самого места впадения ее в правое предсердие, которое при недостаточности расширено и переполнено кровью. Этот застой проявляется увеличением печени. Оно определяется прощупыванием нижнего края ее, выступающего из-под правой реберной дуги. Застойная печень характеризуется следующими признаками: 1) выступанием нижнего края ее из-под правой реберной дуги; 2) закругленностью нижнего края; 3) большей по сравнению с нормой плотностью; 4) болезненностью как самого края, так и прощупываемой передней поверхности; болезненность эта является постоянной, но при пальпации усиливается.
Если сильно надавить рукой на переднюю поверхность увеличенной застойной печени, то происходит набухание яремных вен на шее. Набухание моментально исчезает, как только прекращается давление на печень. Причиной является то, что при давлении на печень застоявшаяся в ней венозная кровь выжимается в нижнюю полую вену, а оттуда в правое предсердие. Возникающее вследствие этого сильное переполнение правого предсердия кровью вызывает временный застой в яремных венах и их набухание.
При сильном венозном застое в печени затрудняется ток желчи во вну-трипеченочных желчных ходах. Вследствие этого возникает субиктерическая окраска кожи и конъюнктив. Если застой крови в печени длится продолжительное время, то в ней разрастается соединительная ткань, которая, сморщиваясь, приводит к возникновению сердечного цирроза печени. Цирротическая печень отличается от застойной большей плотностью, наличием острого края и безболезненностью. При сердечном циррозе печени затрудняется кровообращение по внутрипеченочным ветвям воротной вены, отчего может возникнуть вторично асцит (стр. 369). Асцит может существовать и без отеков в других областях тела. Однако если такой асцит принимает обширные размеры, могут наступить вторичные отеки ног в результате сдавления асцитической жидкостью нижней полой вены и затруднение вследствие этого оттока венозной крови из нижних конечностей.
Застой венозной крови в почках сказывается уменьшением суточного количества мочи, причиной которого кроме застоя является также пониженный подвод воды к почкам в результате накопления ее в подкожной клетчатке и в полостях тела в виде отечной жидкости. Суточное количество мочи, равное в норме 1,5—2 л, падает до 400—500 мл и ниже. Моча насыщена, имеет высокий удельный вес, при стоянии в ней образуется кирпично-красного цвета осадок выпавших из раствора солей мочевой кислоты — уратов. При 9 1'2226
исследовании в моче определяются белок, цилиндры, а иногда и эритроциты (см. «Исследование мочи»).
Цианозом называют синевато-фиолетовую окраску кожи и слизистых оболочек. О причинах появления цианоза при недостаточности сердца и о наиболее частой локализации его см. стр. 27.
Таковы основные признаки недостаточности сердца с преобладанием правожелудочковой недостаточности. Эта форма недостаточности сердца является наиболее частой и наблюдается при пороках митрального клапана, при миокардитах, при слипчивых перикардитах, в поздних стадиях аортальных пороков.
Чистая правожелудочковая недостаточность, при которой основными являются признаки застоя в венозной системе большого круга, наблюдается при ряде заболеваний, при которых возникает длительное и прогрессирующее препятствие для работы правого желудочка. Сюда относятся некоторые хронические заболевания дыхательных путей, например, эмфизема легких, обширные сращения плевральных листков, бронхоэктазы, резко выраженные деформации грудной клетки и т. п.
В зависимости от степени недостаточности сердца различают, согласно классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, три стадии ее. Первая стадия —• это стадия скрытой недостаточности, во время которой больной еще продолжает свою обычную работу. Недостаточность сердца проявляется в этой стадии небольшой тахикардией, одышкой, появляющейся лишь при физических напряжениях, появлением к вечеру небольшой отечности лодыжек, исчезающей за ночь, уменьшением суточного количества мочи. Вторая стадия отличается выраженной одышкой, наступающей даже при незначительных физических напряжениях, умеренными отеками на ногах, цианозом, ощущением тяжести в подложечной области вследствие увеличения печени. В этой стадии больной не трудоспособен и находится в постели, однако при соответствующем лечении все указанные явления могут полностью пройти. Третья стадия (дистрофическая) характеризуется глубокими анатомо-гистологическими и функциональными нарушениями всех органов. В этой стадии наблюдаются большие отеки, водянка полостей, кожа приобретает грязновато-землистый оттенок, больной худеет (сердечная кахексия). Эти изменения часто необратимы.
Левожелудочковая недостаточность является результатом постоянного или временного истощения сократительной способности мышцы левого желудочка. Она наблюдается при тех заболеваниях, при которых имеется первичное поражение мышцы левого желудочка или при которых поражение это наступает вторично в результате длительно существующих затруднений для его работы. К таким заболеваниям относятся: миокардит, миокардиосклероз, заболевания левой коронарной артерии, аортит, артериальная гипертензия при хроническом нефрите или при гипертонической болезни, пороки аортальных клапанов, реже слипчивый перикардит.
Особенностью левожелудочковой недостаточности является то, что в первом периоде заболевания слабость левого желудочка развивается не постепенно, как это бывает при правожелудочковой недостаточности, а наступает в виде внезапных приступов. Поэтому характерным для первого периода левожелудочковой недостаточности является внезапно наступающий время от времени в виде приступа застой крови в малом кругу. Этот застой является следствием застоя крови в левом предсердии, который в свою очередь возникает в результате застоя крови в ослабевшем и не способном поэтому к нормальному опорожнению левом желудочке.
Вследствие сравнительно небольшой емкости малого круга внезапно наступающее переполнение легочных сосудов кровью вызывает гораздо более тяжелые и угрожающие последствия, чем постепенно развивающийся застой крови в венозной системе большого круга при недостаточности правого желудочка.
Ухудшение питания мышцы левого желудочка, наступающее либо в результате первичного поражения венечной артерии, либо в результате
258
уменьшения количества крови, выбрасываемой левым желудочком в артериальную систему, в том числе и в венечные артерии, обусловливает несоответствие между энергией сокращения преодолевающей препятствие мышцы левого желудочка и ее кровоснабжением. Это вызывает нередко болевые ощущения в области сердца.
Таким образом, характерными проявлениями левожелудочковой недостаточности впервом периоде ее являются: 1) приступы внезапного переполнения кровью малого круга и 2) длительные или приступообразные болевые ощущения в области сердца.
Внезапное переполнение кровью сосудов малого круга, наступающее при быстром ослаблении левого желудочка в первом периоде его недостаточности, проявляется в приступах удушья (сердечная астма), в приступах отека легких и реже в приступах обильного кровохаркания.
Сердечная астма наступает обычно внезапно вечером или ночью после нескольких часов нормального сна. Больной испытывает при этом тягостное ощущение сильного давления в груди, нередко сопровождающееся болью. Одновременно он ощущает резкую одышку. Нередко больной принимает при этом вынужденное сидячее положение (ортопноэ). Больной не кашляет и не отхаркивает мокроты. При аускультации легких в нижнезадних отделах выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы Через несколько часов, чаще к утру, приступ проходит бесследно, но иногда он заканчивается отеком легких.
Отек легких либо заканчивает собой приступ сердечной астмы, либо возникает самостоятельно. Больной внезапно ощущает сильное сжатие в груди. Быстро появляется мучительный кашель с выделением обильной пенистой, розового цвета, жидкой мокроты, содержащей много белка. За несколько минут ее может выделиться до полулитра. При аускультации грудной клетки в задненижних отделах ее выслушиваются обильные мелкопузырчатые хрипы. Через короткое время хрипы становятся крупнее и начинают выслушиваться по всей грудной клетке. Пульс резко учащается, становится малым и с трудом сосчитывается. Тоны сердца резко ослабевают. Лицо больного бледнеет, приобретает цианотический оттенок, покрывается холодным потом. Если больному не оказывается быстрая и энергичная помощь, то такой приступ обычно заканчивается смертью от асфиксии в тот момент, когда больной не в состоянии больше отхаркивать отечную жидкость, заполнившую альвеолы.
В редких случаях ослабление левого желудочка наступает столь внезапно, что кровь, выброшенная в малый круг нормально работающим правым желудочком, не будучи в состоянии перейти в переполненное левое предсердие, вызывает разрыв легочных капилляров. В результате наступает обильное кровохаркание.
Все три описанные проявления внезапно развивающегося застоя в малом кругу (сердечная астма, отек легких и кровохаркание) имеют общий патогенез и между ними существуют переходные формы. Причиной этих приступов является внезапно наступающая недостаточность левого желудочка при сохранении нормальной сократительной способности правого желудочка. Правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды малого круга, в то время как недостаточно опорожняющийся левый желудочек не в состоянии ее принять. В одних случаях дело ограничивается лишь переполнением сосудов легких, в том числе и альвеолярных капилляров и, следовательно, уменьшением просвета альвеол, что вызывает приступ удушья (сердечная астма). При этом, помимо указанного механического фактора, важную роль в патогенезе удушья играют и рефлекторные воздействия на дыхательный центр со стороны расширенных левого желудочка и сосудов малого круга. В других случаях происходит внезапный паралич вазомоторов, в результате 9*	259
которого наступает расширение сосудов малого круга с транссудацией в полость альвеол серозной жидкости, что и лежит в основе отека легкого. Причина внезапного расширения сосудов и повышения проницаемости капиллярных стенок может быть не только механическая (переполнение сосудов кровью), но и токсическая, так как нередко у такого рода больных одновременно с поражением сердечно-сосудистой системы имеется и поражение почек. Задержанные в крови вследствие плохой выделительной функции почек токсические продукты могут вызвать паралич вазомоторов и транссудацию отечной жидкости в полость альвеол. В некоторых случаях могут играть роль и рефлекторные воздействия на сосуды малого круга со стороны периаортального нервного сплетения.
Болевые приступы, характерные для недостаточности левого желудочка, возникают в результате поражения венечных сосудов или же наступают при внезапном расширении левого желудочка вследствие быстро развивающейся слабости его мышцы. Они часто сопровождаются одышкой, сердцебиением, экстрасистолией. Иногда мучительные приступы грудной жабы (angina pectoris) обусловливаются инфарктом миокарда в результате тромбоза венечной артерии. Частыми при левожелудочковой недостаточности являются также жалобы на сердцебиение, сжимание, давление и другие неприятные ощущения в области сердца.
При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с недостаточностью левого желудочка обнаруживается расширение послед^ него. Толчок смещен влево и вниз, разлитой, часто резистентный. Нередко обнаруживается пресистолический ритм галопа, свидетельствующий о понижении тонуса мышцы левого желудочка.
Во втором периоде недостаточности левого желудочка происходит его миогенное расширение. Ослабевший желудочек больше уже не в состоянии усиленной работой предотвратить застой крови в малом кругу. С этого времени застой крови в малом кругу уже не возникает приступами, как в первом периоде, а становится постоянным, тем более, что вследствие сильного миогенного расширения левого желудочка и растяжения фиброзного кольца в предсердножелудочковой перегородке развивается относительная недостаточность двухстворчатого клапана. В результате развиваются расширение и гипертрофия правого желудочка, вслед за ним правого предсердия, а затем — обычная картина правожелудочковой недостаточности со всеми проявлениями застоя крови в венах большого круга (цианоз, увеличение печени, отеки и т. д.). Так как в этом периоде сокращения левого желудочка все более и более ослабевают, несоответствие между энергичным сокращением мышцы желудочка и ухудшившимся его кровоснабжением уже не имеет места. Поэтому наряду с развитием правожелудочковой недостаточности часто прекращаются угрожающие приступы внезапного застоя в малом кругу, а также сердечные боли, которые являются характерными для первого периода левожелудочковой недостаточности.
В далеко зашедших случаях недостаточности левого желудочка обнаруживается pulsus alternans, который или появляется приступами, или бывает стойким. Максимальное артериальное давление, по мере прогрессирования левожелудочковой недостаточности, понижается, минимальное же остается нормальным или даже слегка повышается; в результате наблюдается уменьшение пульсового давления. Наблюдающиеся в некоторых случаях левожелудочковой недостаточности отеки являются либо результатом повышения проницаемости капиллярных стенок из-за плохого их питания, либо чаще всего результатом сопутствующего заболевания почек.
260
ДИАГНОСТИКА СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Роль сосудов в кровообращении не ограничивается только тем, что они представляют собой систему полых трубок, по которым движется кровь. Эластическое расширение и спадение артерий, вызванные пульсовой волной, способствуют непрерывному току крови. Двойство мелких артерий мышечного типа быстро менять свой просвет имеет огромное значение для правильного распределения крови между различными областями организма в зависимости от постоянно меняющейся потребности тех или других органов и тканей в кровоснабжении. Эта способность, кроме того, играет важную роль в поддержании нормального уровня кровяного давления во всей артериальной системе и в отдельных ее участках. Колебания просвета артерий зависят от способности к колебаниям тонуса сосудистой мускулатуры. Под тонусом сосудистых мышц разумеется присущая им известная степень сокращения под влиянием импульсов, притекающих к ним из сосудодвигательного центра по сосудосуживающим нервам. Активность сосудодвигательного центра возбуждается в первую очередь раздражениями, идущими из самой сосудистой системы (количество крови в сосудах, давление крови на их стенки) и в особенности из так называемого каротидного синуса, находящегося в области разветвления общей сонной артерии. Кроме того, сосудодвигательный центр возбуждается также импульсами рефлекторного или гуморального характера, поступающими из других областей организма.
Ослабление или полное выпадение роли сосудистого тонуса в распределении крови в организме и регулировании уровня артериального давления вызывает накопление больших количеств крови в одних областях тела и обеднение ею других, почему количество депонированной (мало участвующей в общем токе) крови увеличивается, а количество циркулирующей крови уменьшается. В результате происходит резкое снижение кровяного давления как в артериальной, так и в венозной системе. Эти явления и характеризуют собой сосудистую недостаточность. Падение сосудистого тонуса в обширных участках сосудистой системы, приводящее к сосудистой недостаточности, лишь в редких случаях зависит от изменений в самих сосудах, чаще всего оно обусловливается токсическим угнетением сосудодвигательного центра, наступающим, например, при некоторых острых инфекционных заболеваниях.
Случаи чистой сосудистой недостаточности наблюдаются редко. Чаще всего одновременно с признаками сосудистой недостаточности наблюдаются и признаки недостаточности сердечной мышцы. Последнее зависит в одних случаях от одновременного воздействия одних и тех же токсических моментов на мышцу сердца, мускулатуру сосудов и сосудодвигательный центр, в других случаях недостаточность сердца является вторичной, будучи следствием резко ухудшившегося питания сердечной мышцы в результате недостаточного содержания крови и низкого давления в венечных артериях.
Чаще всего сосудистая недостаточность наступает остро и проявляется обмороком или коллапсом. Признаки сосудистой недостаточности проявляются также и при шоке. Однако наиболее ярко выступают симптомы сосудистой недостаточности при коллапсе.
Коллапс — быстро развивающаяся сосудистая недостаточность (с которой комбинируются и некоторые проявления острой сердечной недостаточности), наступающая иногда при острых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, дифтерия и др.), при некоторых интоксикациях (мышьяком, хлороформом, грибным ядом, змеиным ядом и др.), диабетической коме, инфаркте миокарда, быстрой и массивной потере крови, быстром выпускании огромных количеств асцитической жидкости, при острой недостаточности надпочечников и т. д.
261
Основным симптомом острой сосудистой Недостаточности является быстрое и резкое падение артериального давления. Оно обусловливает и все остальные симптомы сосудистой недостаточности. Причиной этого быстрого и резкого снижения артериального давления является быстрое расширение мелких сосудов органов брюшной полости, главным образом, в области, иннервируемой чревным нервом (n. splanchnicus). В сосудах брюшной полости накапливается огромное количество крови. Таким образом, количество депонированной крови увеличивается, а количество циркулирующей крови резко уменьшается. Поэтому приток крови к сердцу уменьшается, систолический и минутный объемы левого желудочка также уменьшаются, что еще более способствует понижению артериального давления.
В результате уменьшения минутного объема левого желудочка и резкого падения артериального давления быстро ухудшается кровоснабжение всех органов и тканей, в том числе мозга и сердца.
Кроме резкого падения артериального давления, дальнейшими симптомами коллапса являются: характерный вид лица — заостренные черты, глубоко запавшие, широко открытые и неподвижные глаза, пустой взгляд, часто расширенные зрачки, бледность, часто с цианотичным оттенком, резкая бледность губ, холодный пот на висках; падение температуры тела, например, при острых инфекционных болезнях с 40° С до нормы и даже до субнормальных цифр; руки и ноги больного холодны, наблюдается цианоз, чаще всего локализующийся на конечностях; часто, хотя и не всегда, бывает тахикардия, иногда наступают учащение дыхания и тягостное чувство одышки.
Основным отличием сосудистой недостаточности от сердечной является то, что при первой резко уменьшается приток крови к сердцу, а при последней затрудняется отток крови из сердечных полостей. Поэтому отличительными признаками сосудистой недостаточности являются следующие:
1.	Количество циркулирующей крови при сердечной недостаточности увеличено, при сосудистой же — уменьшено.
2.	Вены при сердечной недостаточности представляются набухшими и венозное давление повышено; при сосудистой недостаточности вены, наоборот, спадаются и венозное давление понижено вследствие резкого уменьшения количества циркулирующей крови.
3.	Пульс при сердечной недостаточности может быть .удовлетворительным, при сосудистой недостаточности он всегда нитевидный.
4.	Артериальное давление при сердечной недостаточности нормально, иногда даже слегка повышено, при сосудистой же — резко понижено.
5.	При сердечной недостаточности лицо более цианотичное, при сосудистой недостаточности — бледное.
6.	Площадь сердечной тупости при сердечной недостаточности всегда увеличена, при сосудистой недостаточности она нормальна или даже уменьшена вследствие уменьшения притока крови к сердцу.
7.	При тяжелой сердечной недостаточности больной принимает вынужденное сидячее положение, что уменьшает количество циркулирующей крови и тем облегчает работу сердца; при сосудистой недостаточности больной лежит с низко опущенной головой, так как это способствует улучшению кровоснабжения мозга.
При инфаркте миокарда острую сосудистую недостаточность не следует рассматривать изолировано от острой сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда нередко осложняется кардиогенным коллапсом, когда наряду с острой сосудистой недостаточностью наступает и резкое нарушение сократительной функции сердца.
262
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Все изложенные в предыдущих разделах методы исследования сердечно-сосудистой системы предоставляют в распоряжение врача много ценных данных о функциональном состоянии сердца и сосудов. Однако помимо этого были сделаны попытки найти какие-либо методы исследования, которые, будучи легкими для применения, в то же время давали бы простые, выраженные в числах показатели работоспособности сердечнососудистой системы, главным образом, сердца. Такие методы имеют большое значение для раннего распознавания скрытой недостаточности сердечно-сосудистой системы, когда уже рассмотренные способы исследования не обнаруживают еще явных изменений.
В основе всех этих методов лежит принцип определения реакции сердца и сосудов на какую-либо дозированную нагрузку. В качестве показателей этой реакции используются частота пульса до и после нагрузки, частота дыхания до и после нагрузки, изменения максимального и минимального артериального давления после нагрузки. Кроме абсолютных величин этих показателей после нагрузки, учитывается также и время, необходимое для возвращения частоты пульса, дыхания и величин артериального давления к исходным цифрам.
Из многочисленных предложенных проб, в которых используются упомянутые показатели, чаще всего применяются следующие:
Проба Центрального института физической культуры. У исследуемого, находящегося в сидячем положении, определяют частоту пульса, дыхания и измеряют артериальное давление. Эти определения повторяют несколько раз до получения стойких цифр. Затем исследуемый, стоя на носках, совершает в течение 30 сек. 60 подскоков на высоту 4—5 см. После этого вновь сосчитывают пульс и дыхание, причем пульс считают через каждые 10 сек, а дыхание — через каждую минуту. После возвращения частоты пульса к исходной цифре измеряют артериальное давление. У здоровых людей после подскоков пульс учащается не больше чем до ПО ударов в 1 мин, частота его возвращения к исходной цифре — не позже чем на третьей минуте. Дыхание учащается после нагрузки незначительно и возвращается к исходной величине через 2 мин. Максимальное артериальное давление повышается после нагрузки на 10—15 мм рт. ст., а минимальное — на 5—10 мм рт. ст. Возвращение обеих величин к норме происходит через 1—2 мин после возвращения к исходной величине частоты пульса.
При недостаточности сердца пульс и дыхание учащаются значительно резче, максимальное артериальное давление повышается незначительно, а минимальное повышается сильно. Возвращение всех показателей к исходным величинам затягивается по сравнению с нормой.
Проба С. П. Летунова. Эта проба основана на определении адаптации сердечно-сосудистой системы к различным по характеру нагрузкам. Проба .Летунова является комбинированной и состоит из трех моментов: из 20 приседаний в течение 30 сек, 15-секундного бега на месте с максимальной скоростью и 3-минутного бега на месте в темпе 180 шагов в 1 мин. Реакция организма на нагрузку определяется по изменениям частоты пульса и высоты артериального давления. У обследованного, сидящего на стуле в спокойном состоянии, подсчитывают частоту пульса и измеряют кровяное давление. После выполнения первой малой нагрузки (манжета аппарата Рива-Роччи не снимается с плеча обследуемого) в первые 10 сек определяется частота пульса, а между 15-й и 40-й секундой — артериальное давление. Затем вновь определяется частота пульса, и после восстановления ее до исходных цифр, но не ранее чем через 2 мин, измеряется артериальное давление. После выполнения второй и третьей больших нагрузок артериальное давление измеряется не только на первой, но и на 2—5-й минуте после пробы, а частота пульса определяется в начале и конце каждой минуты (по 10-секундным интервалам) всего периода восстановления.
При хорошем функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы отмечается нормотонический тип реакции, характеризующийся отчетливым повышением максимального давления, небольшим снижением минимального (реже оно не изменяется) и учащением сердцебиений. Восстановление частоты пульса и величины артериального давления до исходных показателей завершается через 1—3 мин после малой нагрузки и через 3—5 мин после больших нагрузок.
При ухудшении функционального состояния сердечно-сосудистой системы может наблюдаться астенический тип реакции, характеризующийся резким учащением сердцебиений, незначительным увеличением и иногда даже снижением максимального давления, умеренным повышением минимального давления, удлинением восстановительного периода.
Приведенные пробы неприменимы в клинической практике из-за значительной физической нагрузки и их используют при обследовании спортсменов, а также практически здоровых людей, приступающих к систематическим спортивным тренировкам.
В	клинической практике обычно применяют более щадящие пробы, не оказывающие значительной нагрузки на сердечно-сосудистую систему.
Пробы с задержкой дыхания. Проба Штанге. Здоровый человек способен задерживать дыхание после глубокого вдоха минимум 35—45 сек, больные с компенсированным пороком сердца — 20 сек и меньше. При очень тяжелой недостаточности сердечной мышцы больные нередко совершенно неспособны задержать дыхание.
263
Проба Генчи. Обследуемый делает глубокий вдох и после максимального выдоха задерживает дыхание. У здоровых людей длительность задержки дыхания на выходе составляет не менее 25—35 сек. При недостаточности кровообращения длительность задержки дыхания уменьшается.
Ортостатическая проба Шеллонга. У исследуемого в положении лежа подсчитывают частоту пульса и измеряют артериальное давление. Затем обследуемый поднимается и в течение 10 мин стоит в свободной позе. Сразу же после перехода в вертикальное положение, а затем ежеминутно определяется частота пульса н высота артериального давления.
Нормальной реакцией на ортостатическую пробу считают небольшие колебания сердечного ритма и минимальные сдвиги артериального давления. Более выраженные изменения этих показателей свидетельствуют о нарушении вегетативной иннервации сердечнососудистой системы.
Пробы с физической нагрузкой применяются также при подозрении на нарушение коронарного кровообращения. Наиболее распространенной является двухступенчатая проба Мастера. Больной с фиксированными электродами поднимается на двухступенчатую лесенку с высотой каждой ступеньки 22,6 см. Число подъемов устанавливают на основании специальной таблицы, учитывающей пол, возраст и вес больного. Продолжительность пробы — 1,5 мин. Электрокардиограммы снимают до и после окончания пробы. При недостаточности коронарного кровообращения после проведения пробы- на электрокардиограмме могут выявляться снижение интервалов S — Т и уплощение зубцов Т.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Ряд инструментальных методов, применяемых при исследовании сердечно-сосудистой системы, был рассмотрен вышё. К ним относятся: сфигмография, сфигмоманометрия, флебография, измерение венозного давления, электрокардиография. Само собой разумеется, что при исследовании сердечно-сосудистой системы применяются и менее сложные методы исследования, например, термометрия, взвешивание тела, измерение суточного количества мочи, а также лабораторные анализы мочи, крови, мокроты и др.
Одним из важнейших вспомогательных методов, оказывающих неоценимые услуги при исследовании сердечно-сосудистой системы, является рентгенологическое исследование. Сердце, состоящее из более плотных по сравнению с окружающими органами элементов, в большей степени поглощает рентгеновские лучи. Поскольку оно расположено между почти полностью проходимыми для этих лучей легкими, рентгенологическое исследование позволяет определить положение сердца, форму и величину всего сердца и отдельных его частей, форму и величину сосудистого пучка, наличие отложений извести в стенке аорты, изменение диаметра легочной артерии и ее ветвей, накопление жидкости в околосердечной сумке и т. д. Рентгенологическое исследование дает также возможность изучить амплитуду и форму сокращений отдельных полостей сердца, синхронность сокращений предсердий и желудочков и т. п.
Благодаря внедрению хирургических методов лечения некоторых заболеваний сердца все-большее применение находит метод ангиокардиографии. Он заключается в том, что в одну из близких к сердцу вен (кубитальную или наружную яремную) вводят контрастное вещество (кардиотраст), после чего производят серийные рентгеновские снимки сердца и крупных сосудов. Этот метод позволяет изучить входящие в сердце крупные венозные стволы, аорту и ее крупные ветви, а также путь крови в сердце и в легких. Это дает возможность диагностировать различные аномалии крупных сосудов, ненормальные сообщения между различными полостями сердца и др.
Подробно техника рентгенологического исследования сердца и сосудов, а также диагностическое значение его излагается на специальных курсах и приводится в специальных руководствах.
Векторкардиография. Биоэлектрические токи, возникающие в процессе возбуждения сердца, распространяются в организме во всех направлениях.
264
Рис. 107. Векторкардиограмма (схема):
1 — петля Р; 2 — петля Т; 3 — петля QPS.
Они характеризуются величиной направления, т. е. являются векторными величинами. Каждый момент сердечного цикла может быть представлен в виде соответствующего моментного вектора. Интегральная сумма всех моментных векторов представляет собой средний вектор сердца. Многочисленные моментные векторы радиально исходят из одной общей точки, называемой «точкой нулевого потенциала сердца». Если соединить концы моментных векторов, можно получить векторную петлю определенной конфигурации.
Векторная петля представляет собой кривую, отражающую временную динамику, величину и направление в пространстве всех моментных векторов, возникающих в процессе возбуждения сердца.
Графическая запись движения моментных векторов в виде замкнутых петель называется векторкардиограммой. Аппарат, регистрирующий векторкардиограмму — векторэлектро-кардиоскоп состоит из электроннолучевой трубки и усилителей. Электроннолучевая трубка создает пучок электронов, который попадает на флуоресцирующий экран и образует на нем светящуюся точку. На своем пути электронный пучок проходит через две пары пластинок, расположенных перпендикулярно друг к другу, причем первая пара расположена вертикально, а вторая — горизонтально. Каждая пара пластинок соединена с проводами соответствующих отведений. На пластинки подается потенциал с электродов с различных участков тела, причем потенциал одного отведения подается к вертикальным пластинкам, а потенциал другого отведения — к горизонтальным. Пучок электронов вращается в соответствии с электродвижущей силой сердца в электрическом поле между
пластинками, вычерчивая на экране петлеобразную кривую — вектор-кардиограмму.
На векторкардиограмме различают три петли: петля Р, отражающая распространение возбуждения по предсердиям; петля QPS, отражающая распространение возбуждения по желудочкам, и петля Т — угасание возбуждения желудочков. Петля Р является наименьшей и с трудом поддается анализу (рис. 107).
В векторкардиографии применяются различные системы отведения. У нас в стране наибольшее распространение получила прекардиальная пятиплоскостная система отведений, по И. Т. Акулиничеву. По этой системе четыре электрода располагаются на передней грудной стенке, в околосердечной области, и один электрод на спине. Эта система обеспечивает регистрацию векторкардиограмм в пяти плоскостных проекциях. Эти проекции обозначаются буквами ВА (векторкардиограмма, по И. Т. Акулиничеву) с индексом, указывающим номер проекции.
Таким образом, векторкардиография дает возможность регистрировать электродвижущую силу сердца в разных плоскостях.
Фонокардиография. Частота звука определяется количеством колебаний в единицу времени и измеряется в герцах (гц), или периодах в 1 сек. Ухо человека может воспринимать звуки в диапазоне от 16 до 20 000 гц, однако наилучшее восприятие звука ухом от 1000 до 4000 гц. Подавляющая часть звуковых колебаний, возникающих при работе сердца, находится в диапазоне менее 1000 гц. Таким образом, слухом улавливается лишь часть звуковых волн, возникающих при сердечной деятельности. Ухо человека воспринимает лучше изменения высоты звука, чем его интенсивность, но чувствительность к изменениям высоты звука сравнительно слабее в пределах низкочастотных колебаний. Тоны
265
одинаковой интенсивности, но различной частоты колебаний воспринимаются, как звуки с различной громкостью. Ухо человека способно воспринимать два отдельных звука, отделенных друг от друга интервалом, превышающим 0,02 сек. Все эти особенности слухового аппарата ограничивают возможности аускультативного метода исследования сердечной деятельности.
Запись фонокардиограмм осуществляется с помощью аппарата — фонокардиографа. Из отечественных аппаратов наибольшее распространение получили: фонокардиографическая приставка ФКП-1, подключающаяся к электрокардиографу; двухканальный фоноэлектрокардиограф ФЭКП-2, позволяющий синхронно с фонокардиограммой регистрировать электрокардиограмму или сфигмограмму; трехканальный электрокардиограф (тип 0-72), позволяющий одновременно записывать фонокардиограмму, электрокардиограмму и сфигмограмму, и шестиканальный электрокардиограф «физиограф»,
с помощью которого по пяти каналам одновременно можно регистрировать
Рис. 108. Схема нормальной фонокардиограммы (по Г. И. Кассирскому):
Q — I тон; а — начальный мышечный компонент I тона; б — центральный, клапанный компонент I тона; в — конечный компонент I тона; А — аортальный компонент II тона; Р —легочный компонент II тона; 1 —прото-днастола; 2 — мезоднастола; 3 — преснстола.
фонокардиограммы и по одному каналу — электрокардиограмму.
Составными частями фонокардиографа являются микрофон, усилитель, фильтры и регистрирующее устройство. Микрофон служит для преобразования звуковых колебаний в электрические сигналы. Эти сигналы усиливаются и передаются на электрические фильтры, которые избирательно пропускают на регистрирующее устройство определенный по частоте диапазон звуковых колебаний. В со
временных аппаратах используются различные частотные характеристики. Фонокардиограммы регистрируются на пяти частотах: низких (Н) в диапазоне 30—60 гц, первых средних (С1) — 60—120 гц, вторых средних (С2) — 120—240 гц, высоких (В) — 240—480 гц и аускультативных частотах (А) в диапазоне более 480 гц.
Запись фонокардиограммы проводится в помещении, изолированном от шумов. Больной находится в положении лежа на спине. Регистрация фонокардиограммы проводится в условиях полного покоя больного при задержке дыхания на выдохе. Микрофон поочередно прикладывают к грудной клетке в местах наилучшего выслушивания клапанов сердца. С целью правильной интерпретации отдельных колебаний фонокардиографической кривой одновременно с фонокардиограммой производится запись электрокардиограммы (обычно во II стандартном отведении).
На нормальной фонокардиограмме различают прямую без колебаний линию, соответствующую систолической и диастолической паузе, и группы волнообразных колебаний, отображающих I, II и нередко III и IV тоны сердца (рис. 108).
При синхронной записи фонокардиограммы с электрокардиограммой колебания I тона находятся на уровне зубца S электрокардиограммы, а II тона — у окончания зубца Т.
В норме I тон состоит из трех групп колебаний, которые начинаются через небольшой интервал после начала зубца Q синхронно записанной электрокардиограммы: а) начальные низкочастотные колебания соответствуют первым механическим процессам в сердце после электрического возбужде
2S6
ния желудочков (мышечный компонент I тона); б) центральные высокочастотные с большей амплитудой колебаний, обусловленные напряжением митрального и трикуспидального клапанов (клапанный компонент I тона); в) конечные колебания с небольшой амплитудой, обусловленные открытием клапанов аорты и легочной артерии, и колебаниями стенок крупных сосудов.
На верхушке сердца амплитуда I тона в 1,5—2 раза больше амплитуды II тона.
Центральная часть I тона отстоит от начала зубца Q синхронно записанной электрокардиограммы (или зубца /?, если Q отсутствует) на 0,04—0,07 сек. Этот интервал, называемый интервалом Q—I тон соответствует длительности фазы асинхронного сокращения, т. е. времени между началом электрического возбуждения желудочков и закрытием митрального клапана. Длительность I тона колеблется, по данным разных авторов от 0,08 до 0,15 в 1 сек.
II тон на основании сердца в два и более раз больше I тона. II тон состоит из двух компонентов: аортального, обусловленного колебаниями уже закрытых аортальных клапанов, и легочного, обусловленного колебаниями закрытых клапанов лёгочной артерии. В норме аортальный компонент II тона предшествует легочному компоненту. Амплитуда аортального компонента в 1,5—2 раза больше амплитуды легочного компонента. Интервал между началом обоих компонентов в норме равен 0,02—0,04 сек. Он обусловлен физиологическим запаздыванием окончания систолы правого желудочка. Начало II тона на 0,02'сек опережает или запаздывает по отношению к концу зубца Т синхронно записанной электрокардиограммы (интервал Т — II тон).
Нормальный III тон встречается непостоянно, обычно у подростков и лиц с тонкой грудной клеткой. Он чаще регистрируется на фонокардиограмме, чем выслушивается. III тон состоит из 2—3 низкочастотных и малоамплитудных колебаний и следует через 0,12—0,18 сек после II тона. Возникновение III тона связано с колебаниями стенок желудочков при быстром поступлении крови в начале диастолы.
На фонокардиограмме иногда регистрируется слабый, низкочастотный IV предсердный тон, расположенный у окончания зубца Р синхронно записанной электрокардиограммы. Он возникает в результате колебаний стенки предсердий во время их сокращения. IV тон при аускультации здоровых , людей обычно не выслушивается.
Патологические изменения фонокардиограммы характеризуются ослаблением или усилением I или II тонов, расщеплением или раздвоением их и появлением шумов сердца. Причины этих патологических изменений были изложены выше.
Об усилении или ослаблении тонов сердца судят как по абсолютной их величине, так и при сравнении величины амплитуды колебаний I и II тонов во втором среднечастотном диапазоне. О расщеплении или раздвоении тонов сердца говорят в том случае, когда промежуток времени между компонентами, образующими I или II тоны, более 0,03 сек.
Усиление III тона в патологии может быть связано с резким понижением тонуса мышцы желудочков сердца. Такое состояние миокарда желудбчков может быть при инфаркте миокарда, при тяжелом миокардиосклерозе или миокардите. При этом иногда выслушивается протодиастолический риДм галопа.
Патологический IV тон характеризуется увеличением амплитуды. Он чаще всего встречается при перегрузке правого предсердия у больных с врожденными пороками сердца. Появление патологического предсердного тона характерно также для пресистолического ритма галопа.
Шумы сердца на фонокардиограмме определяются по частым волнам, (осцилляциям), занимающим ту или иную фазу сердечного цикла. На
267
фонокардиограмме можно определить фазовость шумов, их длительность (по отметчику времени), интенсивность (по величине амплитуды осцилляций) и форму. По форме шумы подразделяются на убывающий, нарастающий, веретенообразный, ромбовидный, лентовидный (рис. 109).
При выраженной недостаточности митрального клапана характерен начинающийся непосредственно с I тоном различной продолжительности шум, при стенозе митрального отверстия — диастолический шум с пресисто-лическим усилением, при недостаточности аортальных клапанов— убывающий диастолический шум, начинающийся сразу же за II тоном, при стенозе устья аорты — ромбовидный систолический шум.
Электрокимография — рентгенологический метод исследования сердца, аорты, легочной артерии, сосудов легких. С помощью этого метода исследования можно регистрировать и детально изучать движения любого
Рис. 109. Основные формы шумов (по Г. И. Кассирскому):
I — первый тон; 11 — второй тон; 1 — убывающий шум; 2 — нарастающий шум; 3 — веретенообразный шум; 4 — ромбовидный шум; 5 — лентовидный шум.
участка сердца и больших сосудов, а также сосудов легких. Электрокимогра-фическое исследование проводится при обычной рентгеноскопии с помощью электрокимографа, основными частями которого являются чувствительный фотоэлемент (фотоумножитель) и электронный усилитель.
Сущность метода электрокимографии заключается в том, что между экраном рентгеновского аппарата и исследуемым устанавливается специальная металлическая камера за щелью, через которую проникают рентгеновские лучи. Внутри камеры за щелью находится малый флуоресцирующий экран, на который падают рентгеновские лучи. При пульсации сердца и сосудов освещенность флуоресцирующего экрана меняется. Колебания свечения этого экрана приводят к изменению освещенности фотоэлемента и колебанию электрического тока, возникающего в нем. Электрический ток передается в усилитель и регистрируется на движущейся бумажной ленте в. виде кривой — электрокимограммы.
При электрокимографическом исследовании одновременно с электро-кимограммой записывается электрокардиограмма или фонокардиограмма. Это позволяет сопоставить во времени электрокардиографическую кривую с фазами сердечного цикла. Помещая фотоэлемент на различные участки контура сердца, можно изучить пульсацию левого и правого желудочков, обоих предсердий, грудной аорты, легочной артерии, корня легкого и сосудов легких.
Балли стокардиография. Подобно тому, как пушка при вылете снаряда из ее дула совершает движение, обратное направлению снаряда, в результате 'Гак называемой отдачи, тело человека испытывает при выбрасывании крови из одного отдела сердца в другой и из сердца в сосуды определенные смещения. Метод графической регистрации этих смещений называется бал-листокардиографией. Если электрокардиограмма дает представление об электрических явлениях, возникающих в сердечной мышце при ее возбуждении, то баллистокардиограмма может дать некоторое представление о характере механической работы, производимой сердцем при его сокращении. Баллистокардиограмма и есть кривая, на которой отражаются различные смещения, испытываемые телом в зависимости от сокращений сердца и от движения крови в артериях. Хотя высота зубцов баллистокардиограммы
268
J
I I N
Рис. НО. Нормальная баллистокардиограмма.
крови при ударе ее о дугу
зависит не только от количества выбрасываемой левым желудочком крови при его систоле, но также и от скорости, с которой она выбрасывается, однако при вычислении систолического, а, следовательно, и минутного объема сердца на основании показателей баллистокардиограммы получаются величины, близкие к их действительным значениям. При методе так называемой прямой баллистокардиографии исследуемый ложится на специальный стол, причем на его голени помещается датчик, воспринимающий смещения тела относительно стола. Эти смещения регистрируются электрокардиографом. При одновременной записи баллистокардиограммы и электрокардиограммы, а в нужных случаях и сфигмограммы можно судить о том, к каким фазам деятельности сердца относятся те или другие зубцы баллистокардиограммы.
Нормальная баллистокардиограмма изображена на рис. ПО.
Зубец Н обусловлен систолой желудочков, толчком от поднятия атриовентрикулярной перегородки в начале фазы изометрического сокращения желудочков и, по-видимому, верхушечным толчком. Так как кровь движется при этом сверху вниз, тело смещается благодаря отдаче в обратном направлении, и поэтому зубец Н направлен вверх. Зубец I обусловлен выбрасыванием крови из желудочков в аорту и легочную артерию, т. е. вверх, поэтому тело смещается вниз и зубец / направлен книзу. Наиболее высокий направленный кверху зубец J связывают с отталкиванием вниз
аорты и о легочную артерию. Так как это отталкивание направлено книзу, тело смещается вверх и зубец J также направлен кверху. Направление книзу зубца К связывают с отталкиванием кровяного тока кверху вследствие периферического сопротивления в аорте. Тело при этом смещается книзу, и зубец К имеет поэтому также направление вниз. Остальные зубцы L, М, N, О связаны с сотрясениями тела при движении крови в периферических артериях и имеют меньшее диагностическое значение по сравнению с предыдущими зубцами. При различных заболеваниях сердца баллистокардиограмма может приобрести некоторые характерные черты. Особенно важное значение имеет динамическая (т. е. повторная через определенные промежутки времени) регистрация баллистокардиограммы при инфаркте миокарда, а также при поражениях венечных сосудов с нарушением кровоснабжения сердечной мышцы (коронарная недостаточность).
Из других вспомогательных методов исследования сердечно-сосудистой системы здесь нужно рассмотреть метод капилляроскопии, а также определение главнейших гемодинамических показателей, а именно: скорости кровотока, минутного объема сердца и массы циркулирующей крови.
Капилляроскопия — особый метод микроскопического исследования капилляров. По причине большей доступности для наблюдения обычно исследуются капилляры ногтевого валика, т. е. тыльной поверхности концевой фаланги пальца руки у основания ногтя. Предварительно кожа в этом месте просветляется путем нанесения 2—3 капель глицерина или кедрового масла. Для микроскопирования пользуются сухой системой микроскопа при небольшом увеличении (в 40—100 раз) и специальным осветительным прибором. Имеются специальные микроскопы, приспособленные для капилляроскопии (капилляроскопы). Некоторые капилляроскопы снабжены фотографическим аппаратом, позволяющим получить снимки исследуемых капилляров.
Сам капилляр (стенки его) под микроскопом не виден, видно лишь движение эритроцитов. Так как не все капилляры данного участка постоянно открыты для кровообращения, причем отдельные капилляры то открываются, то спадаются, при рассматривании исследуемого участка можно заметить,
269
что видимые капилляры вдруг исчезают, а там, где они раньше не были заметны, вдруг появляются. Во избежание различных трудно учитываемых влияний на форму и просвет капилляров капилляроскопия производится при средней комнатной температуре, натощак и при покое.
Капилляры кожи имеют форму женской головной шпильки. Венозное колено более толстое, артериальное — более тонкое. Длина капилляра — около 0,5 мм, ширина просвета равна в среднем 8 ц.
При капилляроскопии обращают внимание на число капилляров в исследуемом участке, форму их, ширину просвета венозного и артериального колен, извилистость их хода и особенности тока крови в них.
Количество видимых капилляров увеличивается в физиологических условиях при действии тепла, а в патологических—при повышении темпера-турытелаи, главным образом, при застоях крови у лиц с недостаточностью сердца. В последнем случае отмечается расширение просвета венозного колена и замедление тока крови в капиллярах.
Длина капилляров увеличивается при артериальной гипертензии и атеросклерозе. При этом они становятся также извилистыми. Одновременно наблюдается сужение артериального колена, особенно выраженное при остром гломерулонефрите.
При сердечной недостаточности вследствие более медленного тока крови эритроциты движутся не непрерывной массой, а отдельными конгломератами, разделенными светлыми промежутками невидимой или слаборазличимой плазмы. Такой ток называется прерывистым, или зернистым. Он встречается также при гломерулонефрите и атеросклерозе.
Приведенными в этом разделе методами не исчерпываются все применяемые в настоящее время методы инструментального исследования сердечнососудистой системы. В клинической практике используют также и ряд других инструментальных методов, позволяющих проводить всестороннее изучение функционального состояния сердечно-сосудистой системы,. К ним относятся: динамокардиография, механокардиография, плетизмография,-реография и некоторые другие методы.
Динамокардиография. С помощью аппарата — динамокардиографа — осуществляется регистрация перемещения центра тяжести грудной клетки при перемещении в организме массы крови, а также в результате толчков сердца и пульсации сосудов. Кривая, отображающая эти движения, называется динамокардиограммой. Одновременно с регистрацией динамокардиограммы проводят запись электрокардиограммы и фонокардиограммы, что дает возможность изучать фазы сердечного цикла и оценивать сократительную функцию сердца в целом.
Механокардиография. Механокардиография осуществляется с помощью аппарата — механокардиографа системы Н. Н. Савицкого. Этот аппарат позволяет регистрировать скорость изменения объема артерии под манжетой. Получаемая при этом осциллограмма скоростного типа названа т а х о о с -циллограммой (в отличие от объемной осциллограммы, получаемой при обычной осциллографии). На тахоосциллограмме регистрируются все величины артериального давления. Механокардиограф позволяет также проводить одновременную запись нескольких сфигмограмм, в частности пульсовых кривых сонной, бедренной и лучевой артерий.
Плетизмография. С помощью аппарата — плетизмографа — можно регистрировать кривую изменения объема органа или части тела, связанную с изменениями кровенаполнения их сосудов. Метод плетизмографии используется в основном для оценки тонуса сосудов.
Реография. Этот метод основан на графической регистрации с помощью аппарата — реографа — изменения электрического сопротивления тканей организма во время прохождения в них электрического тока. Увеличение 270
кровенаполнения сосудов во время систолы сердца приводит к уменьшению электрического сопротивления исследуемых отделов тела. С помощью реогр афии осуществляется регистрация электрического сопротивления грудной клетки (реография легких), печени и конечностей.
Мы указали лишь на принципы приведенных выше инструментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы. Подробное описание этих методов, а также интерпретация данных, получаемых при их применении, приведены в специальных руководствах по функциональным методам исследований.
Всесторонняя оценка системы кровообращения невозможна без изучения процесса движения крови в сердце и сосудах, а также факторов, обусловливающих это движение. Непрерывное движение крови в большом и малом кругах кровообращения связано с рядом факторов, из которых основными являются: сократительная функция сердца, упругое напряжение стенок крупных и средних артерий, проходимость прекапиллярного русла, отрицательное давление в грудной полости, сокращения диафрагмы, скелетной мускулатуры и т. д.
Процесс движения крови в сердце и сосудах называется гемодинамикой (от греческих слов haima — кровь и .dynamis — сила). В клиническом понимании в этот термин входят также различные факторы со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловливающие движение крови. К гемодинамическим показателям относятся: артериальное и венозное давление, упруговязкое состояние (тонус) артерий, периферическое сопротивление (сопротивление току крови в артериолах), сердечный выброс (систолический и минутный объемы сердца), скорость кровотока, масса циркулирующей крови и др. Все гемодинамические показатели связаны между собой и отражают различные стороны процесса кровообращения.
Минутный и систолический объемы сердца. Минутным объемом сердца называется количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту (или легочную артерию) за 1 мин. Систолический (ударный) объем сердца — это количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу. Определение систолического и минутного объемов сердца имеет важное значение для оценки сократительной способности миокарда и состояния системы кровообращения в целом.
Предложено большое количество методов для определения систолического и минутного объемов сердца. Все эти методы можно подразделить ца «кровавые», газоаналитические, баллистокардиографические, рентгенологические, математические и др. В последние годы наиболее широкое применение получил метод разведения красителя.
Сущность этого метода заключается в том, что при введении в кровь раствора определенного количества краски Т-1824 (синька Эванса) с помощью оксигемометра или оксигемографа измеряют ее концентрацию в артериальной крови. Зная количество введенной краски /, среднюю концентрацию ее в крови С и время прохождения краски через определенный отрезок пути кровообращения t, определяют минутный объем сердца (МО) по формуле 1-60 _.
МО =	(— Разделив полученную величину на число сердечных сокра-
щений в 1 мин, получают величину систолического объема сердца. У здоровых в покое и натощак минутный объем сердца равен 3,5—5 л. При мышечной работе, благодаря выходу депонированной крови в общий ток, он может увеличиться до 15—20 л. Уменьшение минутного объема наблюдается при недостаточности сердца, при коллапсе, а также при больших кровопотерях.
Скорость кровотока определяется при помощи введения в локтевую вену определенного вещества и наблюдения по секундомеру за временем появления этого вещества в
271
определенном участке сосудистой системы. Часто применяется введение в вену 1 мл 10% раствора кальция хлорида или 25% раствор магния сульфата, при этом отмечается время от введения до ощущения жара на кончике языка. В норме это время колеблется от 10 до 15 сек.. Наиболее точный метод определения скорости кровотока заключается во введении в вену радиоактивного изотопа какого-либо элемента и в обнаружении появления его в том или другом участке сосудистой системы при помощи специального счетчика. При физической работе, при базедовой болезни, при анемии скорость кровотока увеличивается, а при недостаточности сердца — замедляется.
Массой циркулирующей крови называется та часть крови, которая циркулирует в кровяном русле, т. е. разница между общим количеством крови и той частью ее, которая содержится в органах —-депо (селезенке, печени и др.). Масса циркулирующей крови равна в норме 75—80 мл на 1 кг веса тела. Увеличение массы циркулирующей крови наблюдается при физической работе, при действии тепла, а также в некоторых случаях при недостаточности сердца. Уменьшение массы циркулирующей крови бывает в покое, при воздействии холода, при острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок). Методы определения массы циркулирующей крови описываются в специальных руководствах.
Раздел VI
ИССЛЕДОВАНИЕ ЖИВОТА
Рис. 111. Схема областей брюшной стенки и полости (по Н. Д. Стражеско).
1 и 2 — правое и левое подреберья; 3 и 5 — правая и левая подвздошные области; 4 — пупочная область;
6 и 8 — правая н левая паховые области; 7 — надлобковая область.
Диагностическое значение исследования живота не ограничивается только заболеваниями брюшины и органов брюшной полости; оно распространяется также и на заболевания сердечно-сосудистой системы, почек и других органов и систем организма.
В отличие от исследования органов грудной полости основным методом исследования живота и органов брюшной полости является пальпация, за ней следует осмотр. Перкуссия играет при этом исследовании меньшую роль; еще менее значительна роль аускультации.
Исследование живота, если позволяет состояние больного, следует производить не только в лежачем, но и в стоячем положении его. Это необходимо потому, что грыжи как брюшной стенки, так и паховые обычно лучше выявляются в стоячем положении, а грыжи небольших размеров в лежачем положении больного могут вовсе не быть видны; точно так же имеющее большое диагностическое значение расширение кожных вен на животе нередко лучше видно в стоячем положении больного. Далее, сравнение данных, полученных при исследовании живота в обоих положениях больного, как это будет видно ниже, имеет также важное значение для распознавания асцита и для дифференциации его от метеоризма, кист брюшной полости и т. п.
Для точного обозначения местоположения найденных при исследовании живота патологических изменений, а также для обозначения проекции границ органов брюшной полости на брюшной стенке послед-1 нюю разделяют на отдельные области и отделы. Для 'этого мысленно проводят на животе две горизонталь
ные и две вертикальные линии. Первая горизонтальная линия — верхняя — соединяет наиболее низко расположенные точки обеих реберных дуг, вторая — нижняя — обе передние верхние ости подвздошных костей. Вертикальные линии проходят вдоль наружных краев правой и левой прямых мышц живота.
Верхняя и нижняя горизонтальные линии разделяют брюшную стенку (и соответственно брюшную полость) на три области (рис. Ill): 1) верхнюю — regio epigastrica s. epigastrium, ограниченную сверху мечевидным отростком, снизу — верхней горизонтальной линией, а с боков — реберными дугами; 2) среднюю — regio mesogastrica s. mesogastrium, ограниченную сверху верхней, снизу нижней горизонтальной линией, а с боков — боковыми
273
контурами живота; 3) нижнюю — regio hypogastrica s. hypogastrium, ограниченную сверху нижней горизонтальной линией, снизу — лобком, а с боков — паховыми складками.
Отделы брюшной полости, расположенные сбоку от г. epigastrica, непосредственно под куполами диафрагмы, покрытые сверху нижними ребрами и ограниченные снизу реберными дугами, называются подреберьями.
Вертикальные линии разделяют как meso-, так и hypogastrium на три отдела, а именно — mesogastrium — на расположенные по бокам подвздошные области, левую и правую, и помещающуюся между ними пупочную область, a hypogastrium — на расположенные по бэкам паховые области, левую, и правую, и помещающуюся между ними надлобковую область.
ОСМОТР ЖИВОТА
При осмотре живота следует обращать внимание на его форму, свойства брюшной стенки и движение как самой брюшной стенки, так и видимых через нее органов и патологических образований в брюшной полости.
Форма живота. У здорового человека живот слегка выпячен, правая и левая его половины симметричны, пупок не выпячен и не втянут, реберные дуги слегка намечены. В зависимости от конституции нормальное выпячивание живота может быть выражено больше (у гиперстеников) или меньше (у астеников); у астеников живот может быть слегка даже втянут.
В патологических условиях может наблюдаться изменение формы живота с сохранением его симметричности или с нарушением ее. Первое выражается в общем увеличении или уменьшении живота, второе — в выпячивании или западении отдельных его участков.
Общее увеличение живота наблюдается при ожирении вследствие избыточного отложения жира в подкожной клетчатке брюшной стенки и в брюшной полости, при отечности брюшной стенки, скоплении газов в кишечнике (метеоризм), в брюшной полости (пневмоперитонеум, наблюдающийся в случае прободения стенки содержащего газ органа брюшной полости). К общему увеличению живота ведут накопление воспалительной или отечной жидкости в брюшной полости (асцит), развитие больших кист в брюшной полости (например, кист яичников или поджелудочной железы), опущение органов брюшной полости (спланхноптоз), наблюдающееся у людей исхудавших, с вялой брюшной стенкой.
Наиболее частыми причинами общего увеличения живота являются метеоризм, асцит и ожирение.
С патологическим общим увеличением живота не следует смешивать физиологическое увеличение его при беременности.
Для выяснения причин общего увеличения живота приходится, как правило, дополнять результаты осмотра данными перкуссии и пальпации, применяя последние при необходимости как в лежачем, так и в стоячем положении больного.
При ожирении живот увеличен, главным образом, в средней своей части. При ощупывании стенка живота утолщена и слегка неравномерной плотности вследствие прощупывания в ней отдельных жировых долек. Пупок втянут, так как из-за неподатливости его соединительнотканной основы жир в нем не откладывается, и ожиревшая брюшная стенка приподнимается вокруг него. При перкуссии живота в случае значительной толщины брюшной стенки нормальный тимпанический звук оказывается притупленным.
Увеличение живота вследствие отечности его стенки, при котором пупок также втянут, распознается по тестоватой консистенции кожи, на которой надавливание пальцем оставляет длительно не исчезающую ямку, по преимущественному развитию отека на боковых и нижних частях живота и по наличию отеков в других областях тела.
При метеоризме (как и при очень редко встречающемся пневмоперито-неуме) живот равномерно вздут, имеет форму полушария, не изменяющуюся
274
при переходе больного из лежачего положения в стоячее. Пупок сглажен, иногда слегка выпячен. При пальпации брюшная стенка представляется гладкой и напряженной. Перкуссия дает громкий тимпанический звук по всему животу. Если метеоризм обусловлен возникающим постепенно препятствием к передвижению содержимого желудочно-кишечного тракта (сужение привратника желудка, опухоли кишечника, рубцовые сужения его на почве бывших язв и перитонеальных сращений) или от остро возникающей непроходимостью (перекручивание, инвагинация кишки и т. п.),то вначале вздутие живота ограничивается лишь отдельными участками его. Это происходит от того, что газы накапливаются сначала в том участке желудочно-кишечного тракта, который расположен непосредственно выше сужения. Поэтому можно даже с некоторой долей вероятности определить местоположение препятствия, если только раздутые петли кишок не смещают остальные кишки, тем самым нарушая нормальные топографические отношения. Чем ниже расположено препятствие, тем более диффузным является вздутие живота, а при препятствии, расположенном в прямой кишке, метеоризм оказывается общим.
При постепенно возникающем препятствии мускулатура желудка или кишечника гипертрофируется, ее сокращения усиливаются, поскольку же расширенный желудок или петли кишок теснее прилегают к передней брюшной стенке, сокращения их становятся видимыми (видимая перистальтика желудка или кишок). Эти видимые перистальтические движения наступают периодически и выражаются в появлении ограниченных вздутий живота в виде бугров, которые затем исчезают, давая место возникающим рядом с ними новым вздутиям, в свою очередь сменяющимся следующими, и т. д. Таким образом, происходит как бы волнообразное движение, локализация и направление которого может в известной мере указывать на то, какой именно отдел желудочно-кишечного тракта перистальтирует.
Через тонкую брюшную стенку, например при сильном исхудании, нередко становятся видимыми и нормальные перистальтические движения желудка и кишок. Отличить эту физиологическую перистальтику от патологической можно по следующим признакам:
1.	При патологической перистальтике пальпация перистальтирующих кишечных петель или желудка обнаруживает напряжение их стенки, обусловленное гипертрофией их мускулатуры. При физиологической перистальтике этого напряжения нет.
2.	При патологической перистальтике выпячивания брюшной стенки гораздо больше по размерам и более четко очерчены.
3.	Патологическая перистальтика обычно ощущается больным как «хождение кулаков в животе», причем ощущение нередко болезненно. Этого не бывает при физиологической перистальтике.
Исчезновение видимой перистальтики в тех случаях хронического сужения желудочно-кишечного тракта, в которых она раньше замечалась, указывает на переутомление кишечной мускулатуры и переход ее в паралитическое состояние. Такой же паралич кишечной мускулатуры наблюдается при острых перитонитах, при которых имеется общее вздутие живота вследствие прекращения движения кишечных петель (ileus paralyticus). Аускультация живота не обнаруживает при этом нормально выслушиваемых кишечных шумов, обусловленных перемещением содержимого кишок.
С увеличением живота при метеоризме можно перепутать увеличение его при асците. Это может наблюдаться лишь при накоплении в брюшной полости значительного количества свободной жидкости. Если жидкость осумкована, что может быть при воспалительных процессах в брюшной полости, то увеличение живота ограничивается участком, соответствующим месту накопления жидкости.
275
Так как свободная жидкость в брюшной полости располагается в наиболее отлогих местах, то форма живота при асците, в отличие от метеоризма, меняется в зависимости от перемены положения больного. В стоячем положении жидкость скапливается в нижних отделах брюшной полости, и живот, особенно при вялых брюшных покровах, приобретает форму наполовину наполненного мешка, выдающегося нижней частью вперед (рис. 112). В ле
жачем положении жидкость отливает вниз и в стороны, и живот уплощается в средней части, приобретая характерную форму так называемого лягушачьего живота. При поворачивании больного на бок вышерасположенная по-
Рис. 112. Форма жи-
вота при асците.
ловина живота немедленно уплощается, а нижераспо-ложенная — вздувается. Такое же изменение формы живота вследствие перемещения жидкости происходит и при отечной брюшной стенке, однако значительно медленнее, чем при асците. Пупок при значительном асците выпячен, чего не бывает при метеоризме.
Важное значение для диагностики накопления свободной жидкости в брюшной полости имеет перкуссия живота. Так как жидкость скапливается в наиболее отлогих местах брюшной полости, в стоячем положении больного тупость определяется в нижних отделах живота. Выше тупости выслушивается тимпанит, обусловленный плавающими на поверхности жидкости содержащими газы петлями кишок. Масса кишок занимает, главным образом, передние отделы брюшной полости, поэтому уровень жидкости оказывается спереди несколько ниже, чем с боков. Ввиду этого верхний уровень тупости в стоячем положении больного постепенно повышается по направлению от середины живота к бокам его, представляя закругленную вогнутую линию. В лежачем положении больного тупость, соответственно размещению жидкости, определяется в боковых отделах живота, в средней же области его вокруг пупка, где над жидкостью располагаются кишки, перкуторный звук тимпанический.
Перкуторное определение свободной жидкости в брюшной полости возможно при накоплении не менее 1,5—2 л жидкости. При меньших количествах иногда удается получить тупой звук, если перкутировать снизу по передней брюшной стенке в области пупка при коленно-локтевом положении больного.
Для накопления свободной жидкости в брюшной полости характерны также изменения перкуторного звука при перемене положения больного. Если перкутировать живот при положении больного на спине, то, как уже было указано, тупость определяется в боковых отделах живота. Если теперь попросить больного повернуться набок, то в верхней части живота тупость сменяется тимпаническим звуком, так как наполненные газом кишки всегда располагаются сверху. Если количество свободной жидкости в брюшной полости невелико, то в лежачем положении тупость выявляется лишь в боковых отделах живота, по средней же линии тела тимпанический звук определяется до самого лобка. Когда больной переходит в сидячее или стоячее положение, то вследствие преобладания высоты брюшной полости над ее шириной и глубиной уровень жидкости поднимается, и тупость определяется и выше лобка, т. е. там, где в лежачем положении определялся тимпанит.
При накоплении жидкости в брюшной полости в результате хронического воспалительного процесса характерное распределение перкуторного звука, так же как изменение его при перемене положения тела, может не наблюдаться. Сращения отдельных петель кишок между собой и с брюшной стенкой, укорочение брыжейки и осумкование экссудата могут
276
препятствовать свободному перемещению жидкости и кишок и расположению их согласно закону тяжести.
Определению асцита способствует также обнаружение так называемой флюктуации, или зыбления, жидкости. Для этого исследующий прикладывает ладонь левой руки к боковой поверхности правой половины живота больного, а пальцами правой руки производит короткие толчки или щелчки по боковой поверхности левой половины живота (рис. 113). При наличии в брюшной полости свободной жидкости левая рука ясно ощущает ее толчки соответственно толчкам пальцев правой руки.
Через жидкость и газы, находящиеся нормально в кишках, флюктуация не передается. Для ее передачи необходимы три условия: значительная масса передающей среды; незначительная потеря энергии толчков в самой среде
в результате внутреннего трения; отсутствие препятствий для проведения толчков в одном направлении. Все эти условия имеются при накоплении в брюшной полости больших масс однородной жидкости. Различная же консистенция газов и каловых масс в кишках и разделяющие их стенки не отвечают этим условиям. При сильном напряжении брюшной стенки толчки могут волнообразно передаваться через нее ощупывающей руке и при отсутствии жидкости в брюшной полости. Чтобы отличить эту ложную флюктуацию от настоящей, поступают следующим образом:
Рис. 113. Схема определения флюктуации при асците.
помощник исследующего или сам больной кладет вертикально по средней линии живота ладонь или книгу ребром. Это препятствует распростране
нию волны на другую половину брюшной стенки, если только в брюшной
полости нет жидкости.
Флюктуацию можно определить и при наличии осумкованной жидкости в брюшной полости. При этом ощупывающая ладонь и производящие толчки пальцы кладутся не на боковые поверхности живота, а по краям выпяченного участка, где предполагается накопление жидкости.
Хотя наполненные жидкостью кисты вызывают обычно ограниченные выпячивания живота, однако некоторые (кисты яичника), достигающие огромных размеров, могут иногда вызвать диффузное увеличение всего живота. Кисты могут также давать флюктуацию и тупой звук при перкуссии живота над ними, и большие кисты можно ошибочно принять за асцит. Для отличия могут служить следующие признаки:
1.	Поскольку жидкость в кисте заключена в напряженную оболочку, распределение ее не столь подчиняется закону тяжести, как при асците. Поэтому форма живота при большой кисте чаще всего яйцевидная с выпуклостью в средней части, причем изменение положения больного мало влияет на нее.
2.	По той же причине при кисте изменения распределения тупого и тимпанического звуков при изменении положения больного не так выражены, как при асците.
3.	Киста, обычно фиксированная на ножке, малоподвижна, а иногда и вовсе неподвижна; она располагается в средней части брюшной полости, оттесняя кишки в стороны. Поэтому в противоположность асциту тупость как в стоячем, так и в лежачем положении больного определяется в средней части живота, а тимпанический звук — по бокам.
277
4.	Киста отличается шаровидной или яйцевидной формой, и верхний уровень тупости представляет собой выпуклую линию в противоположность асциту, при котором, как было указано, уровень тупости представляет собой вогнутую линию.
При спланхношпозе увеличение живота яснее всего обнаруживается в стоячем положении больного, причем увеличенной оказывается нижняя часть живота, свисающая наподобие мешка. Одновременно обращает на себя внимание западение в подложечной области. В отличие от асцита перкуссия в области выпяченной нижней части живота дает тимпанический звук. Так как спланхноптоз наблюдается часто у исхудавших людей с тонкими и вялыми брюшными стенками, нередко через переднюю стенку живота видны очертания желудка и кишок, а также их перистальтика (физиологическая видимая перистальтика).
Общее западение живота, при котором емкость брюшной полости уменьшена и живот имеет втянутую ладьеобразную форму, наблюдается, как правило, при недостаточном поступлении пищи в желудочно-кишечный тракт. Это наблюдается при длительном голодании, при состояниях, сопровождающихся полной потерей аппетита, резком сужении пищевода, длительных заболеваниях полости рта и глотки, препятствующих приему пищи.
Общее западение живота отмечается также при патологических состояниях, сопровождающихся длительными частыми рвотами и поносами, например, при сужении привратника желудка, неукротимой рвоте беременных, нервной рвоте, хронической дизентерии, при алиментарной дистрофии, сопровождающейся поносами.
Во всех перечисленных случаях, кроме недостаточного наполнения желудка и кишечника, западению живота способствует также истончение и вялость брюшной стенки, наступающие в результате недостаточности питания и исчезновения жира из брюшной полости. Общее западение живота бывает также при спастическом сокращении мускулатуры брюшной стенки, а иногда и мускулатуры кишечника. Это наблюдается при остром менингите (чаще всего туберкулезном), при приступах свинцовой колики.
Увеличение отдельных участков живота с нарушением его симметричности наблюдается при: значительном увеличении отдельных органов брюшной полости; развитии в брюшной полости или забрюшинно опухолей значительных размеров; наличии в брюшной полости осумкованных экссудатов; развитии в ней абсцессов или воспалительных инфильтратов; расширении отдельных участков желудочно-кишечного тракта выше места возникновения препятствия для продвижения содержимого; иногда при развитии опухоли или воспалительного инфильтрата в толще брюшной стенки; при грыжах брюшной стенки значительной величины, пупочных или паховых.
У исхудавших людей, страдающих запорами, иногда видны бугристые выпячивания в области сигмовидной кишки, обусловленные скоплением в ней каловых комков. Эти выпячивания исчезают после очищения кишечника клизмой или слабительным. Переполненный мочой мочевой пузырь (при парезе его у тяжелых инфекционных либо послеоперационных больных) может вызвать появление над лобком ограниченного выпячивания, дающегр при перкуссии тупой звук. Оно исчезает после мочеиспускания или выпускания мочи катетером.
Западение отдельных участков живота встречается редко. В подложечной области наблюдается западение при опущении желудка или при сплан-хноптозе.
Свойства брюшной стенки. При осмотре брюшной стенки следует обращать внимание на различного рода сыпи, наблюдающиеся при некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, сыпной тиф и др.), грыжи, венозную сеть на коже живота и ряд других образований.
278
Рис. 114. Коллатеральная венозная сеть при закупорке нижней полой вены.
в общий кровоток.
Грыжи могут локализоваться в различных местах живота (грыжи белой линии, пупочные грыжи, паховые). Нередко грыжи обнаруживаются яснее в стоячем положении больного и в особенности при натуживании. Данные осмотра должны тут же быть подтверждены пальпацией, которая нередко дает возможность прощупать и небольших размеров грыжи, невидимые при осмотре. Послеоперационные грыжи, образующиеся в результате рубцового дефекта в мышцах брюшного пресса, лучше всего обнаруживаются при переходе больного без помощи рук из лежачего положения в сидячее. Повышающееся внутрибрюшное давление обусловливает выпячивание внутренностей при отсутствии сопротивления ставшей более податливой брюшной стенки.
Венозная сеть на коже живота. При истонченной стенке живота видимая сеть тонких, не возвышающихся над уровнем кожи вен, главным образом, в нижней части живота, не представляет патологического явления. Большое диагностическое значение имеет значительное развитие сети расширенных и несколько выстоящих над уровнем кожи подкожных вен при затруднении для кровообращения в системах нижней полой и воротной вен. Первое встречается при тромбозе нижней полой вены либо при сдавлении ее опухолью, спайками или значительным асцитом. Второе наблюдается при циррозе печени, тромбозе воротной вены, при давлении на нее опухолей, расположенных в области ворот печени. Развитие сети подкожных вен на передней стенке живота наблюдается иногда также при затруднениях для кровообращения в системе верхней полой вены, возникающих, например, при опухолях средостения или при хроническом фиброзном медиастиноперикардите.
Во всех этих случаях расширенные подкожные вены представляют собой коллатеральные пути, по которым кровь, минуя препятствия, устремляется
При сдавлении или закупорке нижней полой вены наблюдаются расширенные, сильно извилистые, возвышающиеся над уровнем кожи, утолщенные вены, направляющиеся продольно на боковых поверхностях живота (рис. 114). Если, накладывая два пальца на какой-либо участок расширенной вены, выжать из него кровь, а затем поочередно приподнимать один или другой палец, то окажется, что кровь течет по направлению снизу вверх. Эти вены представляют собой расширенные vv. epigastricae inferiores, по которым кровь через анастомозы отводится из вен нижних конечностей в систему верхней полой вены.
При затруднениях для кровообращения в системе верхней полой вены коллатеральное кровообращение устанавливается через расширенные подкожные вены, видимые в верхней части живота (vv. epigastricae superiores),— ток крови в них направлен сверху вниз.
О коллатеральном токе крови при препятствиях для кровообращения в системе воротной вены будет сказано ниже.
Striae. Так называются красноватые слегка прозрачные полоски, наблюдающиеся обычно на боковых частях живота, а также на внутренней поверхности верхней трети бедер у беременных и многорожавших женщин (striae gravidarum). Иногда такие полоски выявляются у людей, стенка живота которых была длительно растянута (ожирение, асцит, метеоризм). При отечной коже живота такие полоски представляют собой лимфатические пространства, растянутые отечной жидкостью. В других случаях — это рубчики на месте разрывов упругих волокон ретикулярного слоя кожи.
279
Так как striae обычно остаются и после исчезновения вызвавшей их причины, диагностическое значение их заключается в том, что они указывают на бывший отек кожи живота или на перенесенный асцит.
Послеоперационные рубцы, их местоположение и направление указывают на характер перенесенных больными хирургических операций (косые рубцы в паховой области — на операцию грыжесечения, рубцы в правой подвздошной области — на аппендэктомию, вертикальные рубцы в верхней области живота — на операцию в области желудка и т. д.).
Пигментация, имеющая вид буроватых сетевидно переплетенных полос, зачастую свидетельствует о длительном употреблении грелок. Локализация этой пигментации говорит о местоположении болевых ощущений. Так, например, такая пигментация в подложечной области говорит о болях в области желудка, пигментация в правой подреберной области — о болях в области желчного пузыря и т. д.
При осмотре живота обращают также внимание на различные движения, которые могут быть обусловлены дыхательными экскурсиями передней брюшной стенки, видимой через брюшную стенку перистальтикой желудка или кишечных петель и подложечной пульсацией.
Дыхательные движения живота — выпячивание передней брюшной стенки при вдохе и западение ее при выдохе — лучше всего заметны у мужчин с диафрагмальным, или брюшным, типом дыхания, О диагностическом значении прекращения дыхательных движений брюшной стенки сказано выше. Большое диагностическое значение имеет местное отставание брюшной стенки в акте дыхания на ограниченном участку, указывающее на развитие местного воспаления брюшины (например, при остром аппендиците, остром холецистите и т. п.).
О видимой перистальтике желудка и кишок, наблюдаемой при осмотре живота, уже говорилось. О характере перистальтики отдельных отделов желудочно-кишечного тракта будет сказано ниже.
Подложечная пульсация, видимая иногда при осмотре живота, особенно при спланхноптозе, может быть обусловлена либо пульсацией правого желудочка сердца, либо пульсацией брюшной аорты, либо пульсацией печени. О способах дифференциации этих трех видов подложечной пульсации сказано выше.
ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА
Пальпация является основным методом изучения нормальных свойств и патологических изменений брюшной полости, расположенных в ней органов и брюшины.
В зависимости от целей, которые исследующий ставит перед собой при ощупывании живота, различают два вида пальпации — поверхностную и глубокую. Оба вида пальпации должны быть применены у каждого больного, причем поверхностная пальпация должна предшествовать глубокой.
Для ощупывания живота исследующий садится справа от больного на стуле, сидение которого должно находиться приблизительно на уровне койки больного. Исследующий должен занимать как можно более удобное положение при наименьшем напряжении мышц. Больной должен лежать горизонтально на не особенно мягкой постели с максимально расслабленными мышцами. Голова исследуемого должна покоиться на невысокой подушке, а если возможно, то следует во время ощупывания вовсе удалить подушку из-под головы, так как этим достигается еще большее расслабление мышц брюшного пресса. По этой же причине больной не должен упираться ступнями в спинку кровати. Живот исследуемого нужно широко обнажить (от мечевидного отростка до лобка). Руки исследующего должны быть обязательно
280
теплыми, ногти — коротко остриженными. Прикосновение холодной руки к коже живота крайне неприятно для больного и, кроме того, вызывает ре-флектьрное сокращение мышц брюшного пресса, что может дать ошибочное представление о наличии патологического напряжения, а также затрудняет прощупывание органов брюшной полости. К тому же ощупывание холодной рукой значительно притупляет тонкость осязательных ощущений. Длинные ногти на пальцах исследующего причиняют больному боль. Больной должен дышать ровно и спокойно, лучше через рот, что значительно уменьшает напряжение мышц брюшного пресса.
Поверхностная пальпация живота позволяет: 1) определить степень напряжения брюшной стенки; 2) определить наличие болезненности всей брюшной стенки или отдельных участков ее; 3) отличить отечность брюшной стенки от накопления в ней жира или от напряжения ее при асците либо метеоризме; 4) отличить опухоли в брюшной стенке от опухолей в брюшной полости; 5) прощупать развившиеся в брюшной стенке уплотнения, узлы, метастазы злокачественных опухолей и пр. Наиболее важными являются первые два момента.
При поверхностной пальпации исследующий кладет плашмя ладонь правой руки на живот больного и нежно, без надавливания, ощупывает мякотью концевых фаланг пальцев стенку живота, постепенно передвигая ладонь с одного места на другое. Во избежание рефлекторного сокращения мышц брюшного пресса у чувствительных субъектов следует отвлечь внимание больного разговором. Если заранее известно, какие места болезненны, следует начать пальпацию с безболезненных мест. В норме при соблюдении указанных правил пальпирующие пальцы не встречают никакого сопротивления со стороны брюшной стенки, которая представляется мягкой и податливой. В патологических условиях могут встречаться два вида повышения напряжения брюшной стенки: резистентность брюшной стенки и мышечное напряжение ее (defense musculaire — мышечная защита), которые следует отличать друг от друга ввиду их различного диагностического значения.
Резистентность брюшной стенки, т. е. некоторое сопротивление ее ощупывающим пальцам, ощущается в местах, соответствующих патологическому, чаще всего воспалительному, процессу в каком-либо глубоко расположенном органе. Так, например, при воспалении желчного пузыря ощущается резистентность в правом подреберье у наружного края правой прямой мышцы живота, при язве двенадцатиперстной кишки — несколько ниже, в области, соответствующей местоположению кишки.
Мышечное напряжение, «мышечная защита», наблюдается там, где имеется воспалительный процесс в брюшной полости, в котором принимает участие и брюшина, в особенности, париетальная. Поэтому общее мышечное напряжение всей брюшной стенки наблюдается при диффузном перитоните, а местное — при перитоните ограниченном.
Мышечное напряжение наблюдается также при химическом раздражении брюшины, например, соляной кислотой желудочного сока при язвенном прободении стенки желудка, при котором напряжение бывает наиболее резким, или при раздражении ее кровью, например, при разрыве селезенки.
Хотя и резистентность, и мышечное напряжение представляют собой рефлекторное сокращение мышц брюшного пресса (так называемый висцеромоторный рефлекс), однако между ними имеется существенная разница, заключающаяся в том, что резистентность возникает лишь во время пальпации, а мышечное напряжение существует постоянно, независимо от нее. Раздражения, поступающие в соответствующий сегмент спинного мозга из патологически измененных органов брюшной полости, слабее раздражений, исходящих из воспаленной брюшины, вследствие чего они неспособны подобно последним поддерживать постоянное рефлекторное сокращение мышц брюшного пресса, получающих двигательную иннервацию из этого же сегмента. Поэтому для появления резистентности брюшной стенки требуется дополнительное раздражение при пальпации, чтобы вызвать рефлекторное сокращение мышц, ощущаемое исследующим.
281
Практически резистентность и мышечное напряжение различаются по следующим признакам: при последнем напряжение брюшной стенки гораздо больше, чем при резистентности, достигая иногда, например, при прободении язвы желудка, почти каменной твердости (доскообразный живот); при мышечном напряжении даже поверхностная пальпация сопровождается резкой болезненностью, чего нет при резистентности; при наличии резистентности иногда удается путем отвлечения внимания больного и длительного нежного поглаживания брюшной стенки добиться исчезновения резистентности, чего никогда не бывает при мышечном напряжении.
Сильное рефлекторное сокращение мышц брюшного пресса, не связанное с воспалением или раздражением брюшины, может наблюдаться при туберкулезном менингите, во время приступа свинцовой колики, при столбняке.
Не следует смешивать с мышечным напряжением утолщение мышц верхней части живота у лиц, страдающих в течение многих лет упорным кашлем. Это утолщение является результатом гипертрофии этих мышц вследствие продолжительного функционирования их во время кашля.
Болезненность брюшной стенки при поверхностной пальпации живота (так называемая пальпаторная болезненность), так же как и самопроизвольная (спонтанная) болезненность ее, наблюдается при воспалении брюшины. При остром перитоните она значительно резче, чем при хроническом. Однако если острый гнойный перитонит длится некоторое время и сопровождается резкой интоксикацией нервной системы, то боль, так же как и мышечное напряжение, может ослабеть или даже совершенно исчезнуть.
При общем перитоните как пальпаторная, так и спонтанная болезненность, ощущается по всему животу, при местном — на ограниченном участке соответственно месту поражения. При перитоните, развившемся вследствие перфорации стенки желудка или кишки, боль только в первое время локализована в области прободения; через короткий промежуток времени в результате иррадиации и вовлечения в воспалительный процесс всей брюшины боль ощущается по всему животу. Очень легкая поверхностная пальпация дает в этих случаях возможность определить место первоначального возникновения боли. Для этого путем чрезвычайно нежного ощупывания симметричных точек обеих половин живота определяют сначала, какая половина более болезненна. Затем таким же путем определяют, какой квадрант — верхний или нижний — более болезнен на этой половине живота. Определив наиболее болезненный квадрант, находят, наконец, в нем самый болезненный участок. Иногда еще лучшие результаты получаются, если вместо пальпации применить очень легкое постукивание мякотью концевой фаланги пальца.
Нередко болезненное ощущение, слабо выраженное при пальпации, резко усиливается в момент быстрого отнятия от брюшной стенки пальпирующего пальца (симптом [Цеткина). Появление резкой боли при этом обусловлено внезапным сотрясением воспаленной брюшины в момент отнятия пальца.
Повышенная болевая чувствительность кожи (гипералгезия кожи) при поверхностной пальпации может наблюдаться и при заболеваниях органов брюшной полости, не сопровождающихся воспалением брюшины. Эта болезненность возникает по механизму висцеросенсорного рефлекса. Он заключается в том, что раздражения, поступающие из внутреннего органа в соответствующий сегмент спинного мозга, переходят на вступающие в этот же сегмент чувствительные нервы из соответствующего участка кожи.
Глубокая пальпация живота. Покончив с поверхностной пальпацией, переходят к глубокой пальпации живота, применяемой для исследования органов брюшной полости. Она преследует цели: 1) топографическое разграничение органов брюшной полости друг от друга; 2) определение величины,
282
формы, положения, характера поверхности, болезненности и подвижности этих органов, а для полых органов также свойств их стенки и характера их содержимого; 3) нахождение опухолей внутри брюшной полости, определение их свойств и связи с тем или другим органом.
Особенность пальпации органов брюшной полости заключается в том, что их ощупывание производится не непосредственно, а через покровы брюшной стенки. Это вызывает необходимость специальной методики глубокой пальпации живота, основанной на ряде положений, а именно:
1.	Чем более расслаблена брюшная стенка, тем менее она препятствует проникновению ощупывающей руки к глубоколежащим органам и тем меньше искажаются возникающие при пальпации осязательные ощущения.
2.	При прощупывании какого-либо тела через какую-нибудь среду (например, внутрибрюшных органов через брюшную стенку) осязательное ощущение получается только в том случае, если плотность прощупываемого тела больше плотности среды, через которую производится прощупывание, причем ощущение тем яснее, чем больше разница в плотности.
3.	Легче прощупать тело, в особенности если прощупывание производится через какую-нибудь среду, когда оно малоподвижно или вовсе неподвижно.
4.	Легче прощупать тело, особенно через какую-либо среду, если оно лежит на твердой подкладке или может быть прижато к ней.
5.	При прощупывании тела через какую-нибудь среду наиболее ясное осязательное ощущение получается в момент внезапного изменения консистенции его под ощупывающими пальцами. Это осуществляется тогда, когда прощупываемое через среду тело движется под пальцами или когда пальцы скользят по нему; тогда в момент прохождения под пальцами края тела, отличающегося по консистенции от окружающих элементов, возникает ясное осязательное ощущение от этого края.
На этих положениях покоится метод так называемой методической глубокой скользящей пальпации брюшной полости, созданной знаменитым клиницистом В. П. Образцовым.
Исходя из первого положения, следует при применении глубокой пальпации живота стремиться к максимальному расслаблению мышц брюшного пресса. Для этого следует глубокую пальпацию живота производить в лежачем положении больного, так как в стоячем положении мышцы брюшного пресса напрягаются. Далее, больной, как уже было сказано, должен занимать строго горизонтальное положение с низко лежащей головой и максимально расслабленной мускулатурой, особенно живота. Он должен дышать ровно и спокойно, лучше всего через рот, так как при этом не приходится напрягать брюшные мышцы во время выдоха. Мышцы брюшного пресса напрягаются во время вдоха и расслабляются во время выдоха, поэтому постепенное проникновение верхушек пальпирующих пальцев вглубь брюшной полости должно происходить с перерывами, совершаясь лишь во время выдоха, каждый раз не более чем на 2—3 см. Во время следующего вдоха, когда мышцы брюшного пресса вновь напрягаются, пальпирующие пальцы отдыхают, не стремясь проникнуть глубже до наступления следующего выдоха, но и не отступая назад от достигнутой уже глубины. Таким образом, погружаясь с каждым выдохом все глубже и глубже вместе с брюшной стенкой, ощупывающие пальцы после 5—6 выдохов достигают задней стенки брюшной полости или лежащего на ней органа. Отсюда и название «глубокая пальпация».
Необходимость достижения пальпирующими пальцами задней стенки брюшной полости вытекает из приведенного четвертого положения; это дает возможность ощупывать лежащий в глубине орган, прижав его к твердой подкладке, образуемой позвоночником и тазовыми костями. Кроме того,
283
чем дальше в глубину отодвигают прощупываемый орган, тем более ограничивают его подвижность (см. третье положение).
В боковых частях живота задняя стенка брюшной полости отстоит от пальпирующей руки дальше, чем в средней части; при пальпации расположенной во фланках восходящей и нисходящей частей толстой кишки можно приблизить заднюю стенку брюшной полости к пальпирующей руке, надавливая на нее сзади другой рукой, положенной на область поясницы (бимануальная пальпация по способу В. X. Василенко). Этим одновременно достигаются еще две цели: создается более твердая подкладка для прощупывания отрезков кишечника и ограничивается их подвижность.
Исходя из приведенного пятого положения, следует стремиться прощупать край исследуемого органа. Это возможно, если прощупываемый орган и пальпирующие пальцы движутся друг относительно друга. При этом безразлично, скользит ли прощупываемый орган под неподвижными пальцами, когда он совершает свои дыхательные экскурсии, или же ощупывающие пальцы скользят по неподвижному органу. Отсюда второе название метода Образцова — «скользящая пальпация».
Следует заметить, что все органы, лежащие внутри брюшной полости, обладают дыхательной подвижностью, причем, разумеется, эта подвижность тем больше, чем ближе к диафрагме расположен орган и чем ближе к горизонтальному направление его продольной оси. Так как проскальзывание прощупываемого органа под пальцами или скольжение пальцев по органу необходимы для прощупывания его края, пальпирующие пальцы должны быть установлены так, чтобы они скользили в направлении, поперечном продольной оси исследуемого органа. Если для прощупывания края органа используются его дыхательные движения, то направление линии, образованной сомкнутыми ощупывающими пальцами, должно быть перпендикулярно направлению дыхательного движения исследуемого органа. Поэтому при пальпации большой кривизны желудка или поперечной ободочной кишки линия, образованная пальцами, должна быть горизонтальна и пальцы должны скользить вверх и вниз. При пальпации сигмовидной кишки, продольная ось которой направлена сверху слева вниз и вправо, ощупывающие пальцы должны скользить сверху справа вниз и влево. Размах движения пальцев должен быть таким, чтобы движение начиналось с одной стороны от прощупываемого тела и заканчивалось на другой, с тем чтобы пальцы могли проскользнуть по обоим его краям. При этом пальцы должны скользить вместе с кожей.
Из всего сказанного ясно, насколько важно для успешной глубокой пальпации органов брюшной полости правильное дыхание больного. Оно должно быть ровным, глубоким и обязательно диафрагмальным. Поэтому исследующему нужно руководить дыханием больного, учить его правильно дышать «животом» и, если нужно, самому совершать глубокие дыхательные движения диафрагмой, предлагая больному следить и подражать.
Что касается положений ощупывающей руки, то там, где это возможно, желательно класть ее на живот плашмя, так как это обеспечивает менее беспокоящую больного пальпацию, чем ощупывание кончиками пальцев. Однако при малоподатливой брюшной стенке, например у ожиревших, лучшие результаты получаются при ощупывании кончиками слегка согнутых пальцев правой руки (кромебольшого). При ощупывании сигмовидной и слепой кишок удобна так называемая «косая пальпация». Для этого рука становится так, чтобы продольная ось пальцев была не перпендикулярна брюшной стенке, а направлялась к ней косо — таким образом, чтобы мякоти 3, 4 и 5-го пальцев составляли одну прямую линию и угол между пальцами и брюшной стенкой был острым.
Бывают случаи, когда никак не удается вызвать необходимое для успешной глубокой пальпации расслабление мышц брюшного пресса. Это случается у людей с повышенной 284
рефлекторной возбудимостью, с резко выраженным грудным типом дыхания, у больных, страдающих сильной одышкой или резкими болями в брюшной полости, сопровождающимися напряжением брюшной стенки, у больных с асцитом, резким ожирением, сильной отечностью брюшной стенки и т. п. В некоторых случаях, когда никакие меры не приводят к расслаблению брюшного пресса, глубокая пальпация живота становится возможной при помещении больного в теплую ванну, в которой достигается значительное расслабление мышц тела, в том числе и брюшного пресса.
Для успешного пользования методом глубокой пальпации брюшной полости необходимо ощупывать все органы ее в определенном, раз навсегда установленном, порядке. По Н. Д. Стражеско, этот порядок следующий: сначала ощупывается сигмовидная кишка, затем слепая, конечный отрезок подвздошной, червеобразный отросток, поперечная ободочная кишка, затем желудок, печень, поджелудочная железа, селезенка и, наконец, почки.
В этом ряду органы расположены в порядке частоты их прощупываемости у здоровых людей, что видно из следующих данных, полученных школой Образцова. Сигмовидная кишка прощупывается у 91% здоровых людей, слепая — у 79%, конечный отрезок подвздошной — у 75—80%, поперечная ободочная — у 71%, большая кривизна желудка — у 50—60%, привратник жёлудка — у 20—25%, край печени — у 88% . Поджелудочная железа, селезенка и почки в норме не прощупываются.
Это требование постоянного строгого порядка при глубокой пальпации живота и является причиной третьего названия, метода Образцова — «методическая пальпация».
ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА
При перкуссии живота здорового человека получается тимпанический перкуторный звук. Хотя тимпанический звук, получаемый над областью кишечника, более высокий, чем над областью желудка, однако, несмотря на эту разницу, лишь в редких случаях удается при помощи топографической перкуссии определить границу между желудком и кишечником.
Легче определить границу между желудком или кишечником и соседними безвоздушными органами, например, между кишечником и печенью или между желудком и селезенкой. Но необходимым условием более или менее точного определения этих границ является как можно более слабая перкуссия, так как при небольшой силе удара в области безвоздушного органа воздух, находящийся в близлежащих полых органах, легко приходит в колебание, мешая точно отграничить тупой звук от тимпанического. Для того, чтобы перкуссия была максимально слабой, лучше всего перкутировать по способу Ф. Г. Яновского — мякотью одного пальца, ударяя с минимальной силой непосредственно по поверхности живота, или по способу В. П. Образцова, заставляя ударяющий палец соскальзывать с боковой поверхности соседнего пальца.
При пневмоперитонеуме (накоплении газа в брюшной полости) перкуторный звук становится громким Фимпаническим и притом совершенно одинаковым над всем животом. Газ обычно занимает наиболее высокое положение и располагается также между передней поверхностью печени и внутренней поверхностью нижних ребер. Поэтому исчезает печеночная тупость, которая в норме обнаруживается при перкуссии грудной клетки справа снизу спереди в области VII—X ребер.
Такой же равномерно громкий тимпанический звук получается при метеоризме. Как при пневмоперитонеуме, так и при метеоризме по мере увеличения количества газов в брюшной полости или в кишечнике все больше возрастает напряжение плотных элементов, в первом случае — брюшной стенки, во втором •— стенок кишечника. Вследствие этого повышается способность их к колебаниям и возрастает их участие в образовании перкуторного звука. При резко выраженном метеоризме или пневмоперитонеуме перкуторный звук может потерять свой тимпанический характер и приобрести свойства ясного звука.
285
При уменьшении содержания газов в кишечнике или при переполнении его жидкими или твердыми каловыми массами перкуторный звук может стать притупленным или совершенно тупым. Притупленный перкуторный звук может также выслушиваться при очень толстой брюшной стенке, так как при этом перкуторный удар не проникает до содержащегося в кишечнике газа.
Ограниченные участки притупления перкуторного звука или участки полной тупости могут наблюдаться над опухолями или вспомогательными инфильтратами в брюшной полости, если только они достаточно велики и расположены близко к передней брюшной стенке. И в этих случаях по вышеуказанной причине определение тупости удается лишь при очень слабой перкуссии. Глубоколежащие опухоли, так же как и границы глубоколежащих органов (почек, матки и т. д.), определить при помощи перкуссии не удается.
О значении перкуссии живота для распознавания асцита и больших кист в брюшной полости было сказано выше.
АУСКУЛЬТАЦИЯ ЖИВОТА
Роль аускультации живота при исследовании органов брюшной полости весьма незначительна.
Шумы, которые иногда выслушиваются при аускультации живота стетоскопом или даже на расстоянии, возникают в полых органах, содержащих газы и жидкость, т. е. в желудке и в кишечнике при передвижении их содержимого. Как было указано выше, сила шума, вызываемого движением жидкости или газа по трубке, зависит от степени сужения ее и от скорости тока жидкости или газа. Кроме того, сила шума тем больше, чем менее вязка движущаяся по трубке масса.
Просвет желудочно-кишечного тракта за исключением мест физиологических сужений представляется более или менее равномерным,скорость обусловленного перистальтикой желудка и кишок движения их вязкого содержимого невелика, поэтому шумы, возникающие в желудке и в кишках, обычно слабы и на расстоянии вовсе не слышны. Только в области слепой кишки можно выслушивать стетоскопом через 4—7 ч после еды своеобразные булькающие звуки, возникающие при переходе содержимого тонких кишок в слепую через сужение в области баугиниевой заслонки.
Усиление кишечных шумов (громкое урчание) может быть, на основании сказанного, обусловлено тремя причинами: возникновением сужения в пищеварительном тракте, ускорением движения кишечного содержимого при усиленной перистальтике кишок, более жидкой консистенцией кишечного содержимого. В силу этого громкое урчание выслушивается при сужении по ходу кишечника. При этом, кроме самого сужения, на силу шумов влияет также ускорение движения кишечного содержимого вследствие усиленной перистальтики лежащих выше сужения отделов кишечника. При острых воспалениях слизистой тонких кишок (энтерит) также выслушивается громкое урчание, так как при этом усиливается кишечная перистальтика и ускоряется движение кишечного содержимого, которое к тому же становится более жидким вследствие примеси воспалительного экссудата, а также вследствие понижения всасывательной функции кишок.
У некоторых невропатов громкое урчание может наблюдаться н без указанных причин в результате усиления кишечной перистальтики, обусловленного нарушениями со стороны вегетативной иннервации кишечной мускулатуры.
Большое диагностическое значение имеет исчезновение кишечных шумов при стенозах кишечника, что указывает на парез ранее усиленно пери-стальтировавших кишечных петель. Такое же исчезновение кишечных шумов по всему животу наблюдается при параличе кишечной мускулатуры у больных с разлитым воспалением брюшины (перитонитом).
286
При аускультации живота можно иногда выслушивать так называемый шум трения брюшины. Этот шум возникает при воспалении брюшины, покрывающей органы брюшной полости, вследствие трения ее о париетальную брюшину во время дыхательных движений этих органов. Чаще всего шум трения брюшины выслушивается при воспалении брюшины, покрывающей печень (перигепатит),^желчный пузырь (перихолецистит) и селезенку (периспленит), если воспалительные сращения не препятствуют дыхательным движениям этих органов. Иногда шум трения брюшины можно также ощущать приложенной к соответствующему участку живота рукой.
ОБЩАЯ ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛЕЙ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Под опухолью брюшной полости следует понимать всякое прощупываемое в ней (а иногда определяемое на глаз через брюшную стенку) тело, которое отличается необычным местоположением, величиной или консистенцией. Сюда относятся: увеличенные, ставшие более плотными или смещенные органы (увеличенная левая доля печени, увеличенная селезенка, блуждающая почка), ограниченные воспалительные инфильтраты, абсцессы, увеличенные лимфатические узлы и, наконец, злокачественные новообразования.
Основным методом диагностирования опухолей брюшной полости является методическая глубокая скользящая пальпация, по Образцову. Опухоли брюшной полости становятся доступными осмотру в тех случаях, когда они достаточно велики и близко прилегают к передней брюшной стенке, выпячивая ее. Так, например, при значительном увеличении печени наблюдается выпячивание верхней половины живота, особенно справа. Сильно растянутый желчный пузырь иногда выпячивается в виде яйцевидного, эластичного образования в правом подреберье. Точно так же бросается в глаза выпячивание в области левого подреберья в верхней части левой половины живота при увеличении селезенки (например, при лейкозе).
При наличии выраженного асцита часто невозможно прощупать находящиеся внутри брюшной полости органы или опухоли. В этом случае иногда выводит из затруднения так называемая толчкообразная, или баллотирующая, пальпация. Она заключается в том, что согнутыми пальцами правой руки производят быстро следующие друг за другом сильные толчки в брюшную стенку. При этом обладающие подвижностью органы или плотные опухоли брюшной полости сначала отталкиваютсд в глубину, но затем всплывают кверху и, ударяясь о переднюю брюшную стенку, дают пальцам ощущение толчка. Повторяя этот прием несколько раз и передвигая ударяющие пальцы, можно получить некоторое представление о величине и консистенции опухоли.
При обнаружении опухоли с помощью пальпации живота следует прежде всего решить, находится опухоль внутри живота или располагается в брюшной стенке.
Опухоли, расположенные в брюшной стенке (грыжи, абсцессы, гематомы, кисты), дают при пальпации ощущение более поверхностного расположения; границы их обычно менее четки, чем границы опухолей, расположенных внутри брюшной полости, они гораздо чаще, чем опухоли брюшной полости, доступны осмотру. При слабой перкуссии над опухолями, локализованными в брюшной стенке, всегда отмечается тупой звук. При внимательном осмотре больного в стоячем положении видно, что эти опухоли при дыхании не движутся вверх и вниз, как внутрибрюшные, а вместе с брюшной стенкой выпячиваются при вдохе и втягиваются при выдохе. Если отодвигать в сторону кожу брюшной стенки рядом с опухолью, то последняя смещается в ту же сторону вместе с кожей. Когда больной покашливанием или переходом без помощи рук из лежачего положения в сидячее вызывает
287
напряжение стенки живота, прощупываемость опухолей брюшной стенки улучшается, в то время как внутрибрюшные опухоли, наоборот, прощупываются при этом хуже. В случае наличия опухоли брюшной стенки, обусловленной воспалительной инфильтрацией, кожа над ней часто представляется болезненной, покрасневшей и горячей, а при наличии абсцесса удается определить флюктуацию.
Если установлено, что опухоль находится внутри живота, то следует, далее, решить, расположена она внутри брюшной полости или забрюшин-но. К забрюшинным относятся опухоли почек, поджелудочной железы, забрюшинных лимфатических узлов и др.
Для отличия забрюшинных опухолей от внутрибрюшных служит ряд признаков. Забрюшинные опухоли дают при пальпации ощущение более глубокого расположения, чем внутрибрюшныеопухоли, контуры их часто менее четки, чем контуры внутрибрюшных опухолей. Подвижность забрюшинных опухолей, как активная (т. е. при дыхании), так и пассивная (т. е. при смещении их пальпирующей рукой), значительно меньше, чем подвижность внутрибрюшных опухолей. Большей частью забрюшинные опухоли вовсе неподвижны.
Забрюшинные опухоли прикрыты сверху желудком и кишками. При слабой перкуссии над ними получается тимпанический или притупленно тимпанический звук в отличие от больших опухолей брюшной полости, могущих при соприкосновении с брюшной стенкой дать тупой перкуторный звук. Однако забрюшинные опухоли значительной величины могут иногда сместить в сторону кишечные петли и, достигнув передней брюшной стенки, обусловить появление тупости. С другой стороны, если внутрибрюшная опухоль расположена на задней стенке желудка или кишок, то и над ней может сохраниться тимпанический перкуторный звук.
Забрюшинные опухоли могут оказывать давление на спинномозговые корешки, на нервные стволы и крупные кровеносные сосуды; естественно, они гораздо чаще, по сравнению с внутрибрюшными опухолями, могут обусловить сильные и упорные боли, парезы и параличи, местные венозные застои, сопровождающиеся отеками ног или накоплением жидкости в брюшной полости.
Забрюшинные опухоли прощупываются значительно хуже или вовсе перестают прощупываться при значительном метеоризме или при раздувании кишечника через введенную в прямую кишку резиновую трубку с клистирным наконечником.
Большую помощь в точной локализации опухолей оказывает рентгенологическое исследование в сочетании, если в том есть необходимость, с вдуванием воздуха в брюшную полость (искусственный пневмоперитонеум); при этом контуры опухолей и их топографические отношения становятся особенно ясными (см. в руководствах по рентгенодиагностике).	.
Установив, где именно находится опухоль (внутри брюшной полости или забрюшинно), следует затем решить вопрос, из какого органа исходит опухоль или, по крайней мере, близ какого органа она лежит. Для этого следует обратить внимание на топографию опухоли, форму ее, характер поверхности и краев, подвижность, наличие пульсации в ней.
В отношении топографии опухолей следует заметить, что вследствие увеличения веса патологически измененных органов, растяжения связок исмещения их, нормальная топография внутрибрюшных органов может значительно измениться. Это следует всегда иметь в виду во избежание диагностических ошибок.
Часто характерная поверхность или край опухоли дают знать о принадлежности ее тому или другому органу (так, например, патологически измененная печень нередко распознается по острому краю с характерными вырезками).
288
Сильная подвижность опухоли и в особенности самостоятельные ее перемещения, не связанные с дыханием, указывают на принадлежность ее кишечнику. Опухоли, имеющие цилиндрическую форму и особенно издающие при пальпации урчание, также относятся к кишечнику. Если величина и консистенция опухоли постоянно меняются под пальпирующими пальцами, то это говорит о том, что опухоль принадлежит органу, способному к перистальтике (желудок, кишка).
Наиболее точные данные о топографии опухоли дает рентгеновское исследование.
Последняя задача — это вопрос о характере опухоли, о том, является она воспалительной опухолью или новообразованием, а в последнем случае — доброкачественным или злокачественным. О воспалительном характере опухоли говорят болезненность ее, а также общие признаки воспаления: повышенная температура тела, лейкоцитоз крови, ускоренная РОЭ и т. п. Впрочем, все эти симптомы могут иногда наблюдаться при злокачественных новообразованиях. Плотная консистенция, а также бугристость опухоли говорят чаще всего о злокачественном новообразовании. И в этом случае следует для подтверждения принять во внимание общее состояние больного.
При диагностике опухолей брюшной полости следует учесть ряд возможных ошибок. Иногда за опухоль брюшной полости может быть ошибочно принято напряженное и поэтому выпячивающееся и плотное брюшко прямой мышцы живота. Ошибка, однако, может быть избегнута, если учесть, что брюшко еще более выпячивается при большем напряжении (например, при кашле), чего не бывает при брюшных опухолях. В теплой ванне прямые мышцы расслабляются и не прощупываются, в то время как внутрибрюшные опухоли при этом прощупываются еще лучше. Кроме того, напряжение мышц, как правило, является симметричным с обеих сторон.
За опухоль брюшной полости могут быть ошибочно приняты комки кала, расположенные чаще всего в сигмовидной кишке, а изредка и в поперечной ободочной. Множественность их, четкообразный характер расположения, несколькотестоватая консистенция, а также одновременное наличие запора подсказывают правильное решение. В сомнительных случаях следует очистить кишечник, после чего каловые опухоли исчезают.
Сократившиеся пустые кишки, имеющие форму и консистенцию плотных тяжей, иногда могут быть ошибочно приняты за патологические образования. Повторное ощупывание помогает легко разобраться в такой ошибке.
Неопытные исследователи могут иногда принять за опухоль брюшную аорту. Однако характерное ее расположение, цилиндрическая форма, гладкая поверхность и пульсация открывают истину.
Грубой ошибкой является принятие за опухоль тел позвонков, прощупываемых иногда на задней стенке брюшной полости у исхудавших людей при пустом кишечнике.
Наполненный мочевой пузырь может прощупываться над лобком в виде круглой, гладкой и эластичной опухоли. «Опухоль» эта, естественно, исчезает тотчас же после мочеиспускания или выпускания мочи катетером. Наконец, никогда не надо забывать удостовериться в том, не принята ли за опухоль матка при беременности.
ПРОКОЛ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
И ИССЛЕДОВАНИЕ АСЦИТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТИ
Прокол брюшной стенки и выпускание асцитической жидкости производится, главным образом, с лечебной целью. Для диагностирования асцита прокол обычно не применяется, так как асцит легко распознается при осмотре, пальпации и перкуссии живота. С диагности
10 1-2226
289
ческой целью прокол брюшной стенки применяют для заключения о характере асцитической жидкости, для лабораторного исследования ее и для облегчения пальпации органов брюшной полости, которая сильно затруднена, а иногда при наличии асцита и невозможна.
За исключением очень тяжелых случаев прокол обычно делается в сидячем положении больного. Между слегка раздвинутыми ногами больного помещается ведро или таз для собирания вытекающей жидкости. На колени во избежание промокания белья кладется клеенка. Живот больного должен быть широко обнажен и место, выбранное для прокола, продезинфицировано раствором йода. Лучше всего пунктировать по белой линии живота ниже пупка, так как при этом нет опасности ранения сосудов. Еще до дезинфекции места прокола больной должен обязательно опорожнить мочевой пузырь, так как переполненный пузырь может быть случайно ранен при проколе.
Для прокола употребляется троакар, представляющий собой полую металлическую трубку толщиной 3—4 мм, внутри которой находится трех-или четырехгранный металлический стилет. Как троакар, так и руки исследующего должны быть тщательно продезинфицированы.
Прокол следует производить быстро, применяя винтовые движения, что значительно уменьшает болезненность.
После того, как исследующий получает ощущение попадания троакара в полость, стилет вытягивается, и жидкость начинает вытекать через наружное отверстие полой трубки. Иногда ток жидкости внезапно прекращается; это может зависеть от прикрытия внутреннего отверстия полой трубки сальником или кишечной петлей. В этих случаях следует вновь осторожно ввести в трубку стилет (который все время должен сохраняться в стерильных условиях) и осторожно устранить препятствие.
После выпускания жидкости полая трубка быстрым движением извлекается из брюшной стенки, причем во избежание боли кожа по обе стороны от трубки фиксируется двумя пальцами. Затем раневое отверстие смазывается йодом и покрывается стерильной марлей, смазанной по краям коллодием.
Полученная жидкость подвергается лабораторному исследованию по правилам, изложенным выше (см. «Прокол плевры»).
Накопление транссудата в брюшной полости наблюдается при местных расстройствах кровообращения в системе воротной вены, например; при циррозах печени, тромбозе воротной вены, сдавлении ее опухолями, а также при застое в венозной системе у больных с недостаточностью сердечной мышцы, при общих отеках у больных с заболеваниями почек, при алиментарной дистрофии.
Накопление экссудата в брюшной полости наблюдается, как правило, при острых и хронических перитонитах, при воспалении брюшины, покрывающей тазовые органы, раке брюшины и опухолях малого таза, сифилисе брюшины.
О диагностическом значении хилезных, псевдохилезных и хилоформных выпотов мы уже говорили.
Жидкость, окрашенная желчным пигментом, наблюдается у желтушных больных, а также в случаях прорыва в брюшную полость содержимого желчного пузыря или эхинококковой кисты печени. Геморрагическая асцитическая жидкость наблюдается, главным образом, при злокачественных новообразованиях брюшины, но иногда бывает и при туберкулезном перитоните.
Раздел VII
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ИССЛЕДОВАНИЕ ПИЩЕВОДА
Основная жалоба при заболевании пищевода — это затрудненное проглатывание пищи (дисфагия). Далее, больной может также жаловаться на боли и рвоты.
Причиной дисфагии является сужение пищевода, которое может быть органическим и функциональным. Причинами органического сужения бывают раковая опухоль пищевода (самая частая причина сужения), рубец, возникший на месте бывшей язвы, сифилитической гуммы, термического или химического ожога слизистой пищевода кислотами или щелочами. Сужение пищевода может быть вызвано попаданием инородного тела в пищевод, давлением на стенку пищевода комка пищи, застрявшего в дивертикуле (ограниченном мешковидном расширении пищевода), давлением на пищевод опухоли средостения, аневризмы аорты, значительного перикардиального экссудата.
Функциональное сужение пищевода вызывается спазмом его мускулатуры, возникающим чаще всего в области верхнего отверстия его или в области кардии, реже в средней части. Спазм может явиться последствием органического поражения пищевода (ожог, язва, опухоль, инородное тело) или возникнуть рефлекторно под влиянием раздражений, исходящих из других органов (опухоль средостения, аневризма аорты, желчные камни, глисты). Спазм пищевода может возникнуть при отравлении стрихнином, при столбняке, бешенстве, а также при нарушениях вегетативной иннервации мускулатуры пищевода.
Спазм пищевода может также быть проявлением невроза, при котором он обусловливается импульсами коркового происхождения.
При раке, дивертикулах и рубцовых стенозах дисфагия развивается постепенно, при ожогах пищевода или при попадании инородного тела она может наступить сразу.При органических стенозах дисфагия постепенно и непрерывно усиливается, при спазмах пищевода она нередко чередуется с нормальным глотанием, но может стать и постоянной. Временное прекращение дисфагии и облегчение наблюдается иногда и при раке пищевода; это зависит либо от распада раковой опухоли, когда временно восстанавливается проходимость пищевода, либо от временного прекращения сопутствующего опухоли спазма, бывшего главной причиной сужения пищевода.
Вначале, пока сужение пищевода еще невелико, больной жалуется на трудность проглатывания лишь твердой пищи. Постепенно затрудняется проглатывание мягкой, а затем и жидкой пищи. В дальнейшем всякое глотание становится невозможным. При спазме пищевода твердая пища нередко проглатывается легче, чем жидкая, так как более тяжелый комок иногда в состоянии преодолеть спазм.
Боль в области пищевода наблюдается реже, чем дисфагия. Чаще всего она ощущается при острых воспалениях слизистой оболочки пищевода 10*	291
(эзофагит) и при ожогах ее, изредка при раке пищевода. При этом боль ощущается на всем протяжении пищевода как вне акта глотания, так и в особенности во время его. Возникшая в пищеводе боль нередко иррадиирует в межлопаточную область.
Рвота появляется, как правило, когда сужение пищевода достигает значительной степени. Пища, задерживаясь в расширенной части пищевода, расположенной над местом сужения, извергается наружу антиперистальти-ческими сокращениями мышц пищевода. Эта пищеводная рвота отличается от желудочной рядом признаков. Обычно она наступает без предварительной тошноты и ей предшествует ощущение задержки пищи за грудиной. Такая рвота наступает через несколько минут после проглатывания пищи; рвотные массы при пищеводной рвоте состоят из только что съеденной, неизмененной, лишь несколько разбухшей пищи, не имеют кислого запаха, при химическом исследовании оказываются щелочной реакции и не содержат ни соляной кислоты, ни пепсина. При наличии большого дивертикула пищевода, в котором пища может задерживаться надолго, рвотные массы могут состоять из давно принятой пищи и отличаться гнилостным запахом.
При язвах пищевода, ожоге его слизистой, а иногда при распаде раковой опухоли рвотные массы могут содержать кровь. Обильное кровотечение может наступить при разрыве варикозно расширенных вен в нижней части пищевода, что наблюдается при застоях крови в системе воротной вены.
Наиболее важное значение для диагностики заболеваний пищевода и в особенности сужения его имеют вспомогательные методы объективного исследования, а именно: рентгеноскопия и эзофагоскопия.
Рентгенологическое исследование пищевода, дающее точные результаты, совершенно безопасно. Больной проглатывает взвесь 50 г химически чистого бария сульфата в киселе или жидкой каше. На экране следят за прохождением по пищеводу проглоченной контрастной массы. При этом можно видеть контуры пищевода, наблюдать перистальтику и антиперистальтику его, определить наличие сужений и локализацию их, наличие дивертикулов и т. п. При помощи особой методики удается также изучить рельеф слизистой оболочки пищевода, что дает возможность обнаружить начинающееся новообразование, варикозное расширение вен и т. д.
Эзофагоскопия представляет собой метод осмотра слизистой оболочки пищевода путем введения в его полость особого инструмента — эзофагоскопа, снабженного осветительным приспособлением. Метод этот дает возможность осмотреть слизистую оболочку пищевода. Ввиду того, что эзофагоскопия требует большого опыта в технике ее применения и, кроме того, весьма тягостна для больного, она применяется обычно специалистами — оториноларингологами,
ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДКА
ОПРОС БОЛЬНОГО
Главнейшими жалобами при заболеваниях желудка являются жалобы на боли, нарушения аппетита, плохой вкус во рту, отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты, ощущение полноты, распирания в подложечной области. Все эти жалобы (за исключением боли) объединяются в группу так называемых диспепсических жалоб (диспепсия — расстройство пищеварения).
Многие из этих жалоб могут быть и при нарушении со стороны других органов брюшной полости (печени, кишок, почек и т. д.); поэтому, для того
292
чтобы установить связь этих жалоб с заболеванием желудка, необходимо тщательным образом выяснить главнейшие особенности каждой жалобы.
Боли. Никогда не следует полагаться на заявление об ощущении болей в «желудке» ввиду частой неосведомленности больного в топографии органов. Следует предложить больному указать рукой место болевых ощущений. Далее, следует выяснить, действительно ли подходят ощущения больного под понятие «боли». Следует отличать боль от ощущения давления, распирания или сжимания в подложечной области.
 Если выясняется, что больной действительно ощущает боли, которые локализуются в подложечной области, то не следует забывать, что боли в подложечной области могут, кроме заболевания желудка, быть обусловленными также заболеваниями печени, поджелудочной железы, раздражением солнечного сплетения, грыжами белой линии и т. д. Крометого, в подложечную область иррадиируют болевые ощущения из других органов, расположенных в брюшной полости, а иногда и вне ее.
Для точного решения вопроса о месте возникновения ощущаемых болей следует тщательно расспросить больного об их характере, а именно: 1) куда проводятся боли с места возникновения; 2) постоянны они или наступают периодически; 3) если боли наступают периодически, то что способствует появлению их (прием пищи, ходьба, тяжелая физическая работа, натужи-вание, изменение положения тела, тряская езда, прыжки, душевные переживания и т. п.); 4) если боли постоянны, то не усиливаются ли они от одного из вышеперечисленных моментов; 5) каков характер болей (жгучий, рвущий, стреляющий, сверлящий и т. д.); 6) чем больной успокаивает боли.
Боли, исходящие из полых органов с гладкой мускулатурой, могут быть обусловлены чрезмерным растяжением их стенки или спастическим (судорожным) сокращением их мускулатуры. Кроме того, боли, исходящие из любого внутреннего органа, могут быть обусловлены раздражением нервных элементов, заложенных в самом органе или вблизи его, в результате перехода на них воспалительного процесса, давления рубца или новообразования или вследствие чрезмерного натяжения нервных волокон при смещении органа. Боли, исходящие из желудка, обычно вызываются последними двумя из перечисленных моментов.
Если боли вызываются спастическим сокращением мускулатуры желудка (чаще всего привратникового или околопривратникового отделов),.™ они являются периодическими. Когда же они вызываются раздражением нервных элементов, заложенных в желудке или вблизи него, то большей частью носят постоянный характер. Таковы, например, боли при раке желудка или при гастроптозе.
Спазм мускулатуры привратника и околопривратникового отдела может возникнуть под влиянием патологических сильных импульсов, идущих из центра блуждающего нерва. Это может наблюдаться при функциональном истощении коры головного мозга в результате перевозбуждения ее под влиянием длительно действующих неблагоприятных условий внешней среды. При этом ослабевает регуляция корой функции подкорковых вегетативных центров, что влечет за собой хаотическую деятельность последних, выражающуюся в чрезмерно сильных импульсах, посылаемых на периферию. Кроме того, спазм мускулатуры привратника и околопривратникового отдела может наступить и рефлекторно вследствие возбуждения центра блуждающего нерва импульсами, направляющимися к нему из хронических патологических очагов в организме, например, при заболеваниях желчного пузыря, червеобразного отростка, органов малого таза и т. д.
Патологические импульсы, направляющиеся к желудку из подкорковых вегетативных центров при ослаблении регулирующей функции коры головного мозга, обусловливают также повышенную секрецию желудочного
293
сока с высокой концентрацией в нем соляной кислоты. Соляная кислота, поступившая в большой концентрации в двенадцатиперстную кишку, при замедленной нейтрализации ее дуоденальным содержимым, возбуждая инте-рорецепторы слизистой двенадцатиперстной кишки, обусловливает длительное рефлекторное сокращение привратника (рефлекс Сердюкова). Таким образом, повышенная кислотность желудочного сока может сама по себе стать причиной спазма привратниковой мускулатуры. Поскольку, как это было доказано в лаборатории И. П. Павлова, секреция кислого желудочного сока связана обычно с поступлением в желудок пищи, одной из характерных особенностей болей, исходящих из желудка, является связь их с приемом пищи. Так как опорожнение желудка от его кислого содержимого способствует прекращению рефлекторного спазма привратника, второй особенностью желудочных болей является прекращение или облегчение их после рвоты, а также после приема соды, способствующей нейтрализации соляной кислоты желудочного сока. Иногда желудочные боли облегчаются после приема какой-либо пищи, особенно жидкой, способствующей разведению желудочного сока и, следовательно, понижению концентрации в нем соляной кислоты.
Если установлена связь болей с приемом пищи, то следует выяснить, влияет ли на них качество или количество пищи. Если боли наступают после приема острой пищи, которая, как известно, является сокогонной, то это указывает на роль гиперсекреции желудка в возникновении болей. Если боль наступает сейчас же после приема обильного количества пищи, независимо от ее характера, то это указывает на то, что причиной болей является наступающее при этом растяжение желудка. Последнее может обусловить появление болей, если имеется воспаление брюшины, покрывающей желудок (перигастрит), и сращение ее с соседними органами, так как растяжение желудка вызывает раздражение заложенных в спайках нервных волокон.
При перигастритических спайках между желудком и соседними органами (печенью, желчным пузырем, поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой, передней брюшной стенкой) боли появляются также при переворачивании с боку набок, при натуживании, при сгибании туловища назад, при попытке, вытянувшись, достать что-либо с высокой полки и т. д. Во всех этих случаях боли связаны с натяжением спаек и раздражением заложенных в них нервных волокон.
При опущении желудка (гастроптозе) боли появляются при переходе из лежачего положения в стоячее, при тряской езде и успокаиваются, когда больной принимает горизонтальное положение или при надавливании на живот, или при надеваниц набрюшника, что придает желудку нормальное положение.
Область иррадиации (проведения) болей имеет также важное значение для решения вопроса о том, из какого органа они исходят. Как правило, боли иррадиируют в те области, чувствительные нервы которых вступают в тот же сегмент спинного мозга, в который вступают центростремительные раздражения из внутреннего органа, являющегося источником боли. При сильных раздражениях, поступающих в спинной мозг из внутренних органов, они могут распространиться и на соседние сегменты спинного мозга, поэтому болевые ощущения могут возникнуть и в отдаленных от пораженного органа местах. Кроме того, раздражение может еще до достижения им спинного мозга перейти на другие нервные волокна, идущие от спинного мозга к коже и мышцам и из них в спинной мозг (аксонрефлексы). Для болей, исходящих из желудка, характерна иррадиация в спину, в лопатки, в нижнюю часть межлопаточного пространства, в левое подреберье.
Для уяснения причины желудочных болей имеет значение их характер.
294
Жгучие боли зависят обычно от вовлечения в воспалительный процесс нерв-ных волокон, заложенных в стенках желудка, тянущие боли — от растяжения нервных волокон (например, при гастроптозе), схваткообразные боли (колики)— от спазмов привратника.
Характерными особенностями обладают боли при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти свойства следующие:
1.	Периодичность, выражающаяся в том, что периоды болей прерываются так называемыми светлыми промежутками, которые могут исчисляться месяцами.
2.	Сезонность, состоящая в том, что появление болей или обострение их часто совпадает с холодным временем года.
3.	Определенная локализация в подложечной области выше пупка, причем при язвах привратника и двенадцатиперстной кишки — вправо от средней линии, а при язвах малой кривизны — слева от нее.
4.	Связь с приемом пищи, причем промежуток времени от приема пищи до момента наступления болей зависит от локализации язвы. Язвы, расположенные в области кардии, вызывают боли сейчас же после приема пищи и даже во время его; язвы малой кривизны — через 1—2 часа после еды; язвы пилорической части желудка — через 1,5—3 часа после еды, а язвы двенадцатиперстной кишки — через 5—8 часов после нее.
5.	Наступление болей среди ночи (ночные боли), что лишает больных сна.
6.	Наступление болей натощак (голодные боли) и успокоение их на некоторое время после приема пищи какой-либо, особенно жидкой.
Однако, если язвенная болезнь осложняется гастритом, перигастритом, сужением привратника или если на месте язвы развивается новообразование, то боли в значительной степени теряют вышеописанные свойства. Поэтому указания больного на то, что боли, отличавшиеся раньше описанными характерными свойствами, изменили свой характер, имеют важное значение, заставляя заподозрить присоединение одного из вышеперечисленных осложнений.
Характерна боль, возникающая при прободении пораженной язвой стенки желудка (перфоративная боль). Она наступает внезапно и настолько сильна, что больной иногда теряет сознание. По выражению больных, они ощущают как бы «удар кинжалом в желудок».
Нарушение аппетита. Расстройство аппетита наблюдается не только при заболеваниях желудка, но и при ряде других заболеваний, ведущих к интоксикации организма и к глубоким нарушениям обмена веществ (диабет, туберкулез, острые инфекционные болезни и др.). Однако они имеют важное значение и в диагностике заболевания желудка.
Нарушение аппетита часто связано с состоянием желудочной секреции. Понижение аппетита обычно наблюдается при понижении секреции или полном прекращении ее, а увеличение аппетита, наоборот, при повышении ее. Кроме состояния секреции, и другие факторы, особенно токсического характера, могут вызвать у желудочных больных нарушение аппетита. Понижение аппетита вплоть до полной потери его (анорексия) чаще всего наблюдается при остром гастрите и при раке желудка, при которых желудочная секреция, как правило, резко понижена или вовсе прекращается. При раке желудка понижение аппетита или полная потеря его нередко является одним из самых ранних признаков заболевания.
При язвенной болезни желудка, сопровождающейся обычно повышенной желудочной секрецией, аппетит часто повышен.
От потери аппетита следует отличать воздержание от приема пищи из-за боязни наступления после него боли. Это нередко наблюдается у больных язвой желудка, несмотря на повышение у них аппетита.
Плохой вкус во рту часто зависит от патологических процессов в самой полости рта, например, от кариозных зубов, хронического воспаления зева и др. Эти процессы часто являются этиологическим моментом катара желудка, и больные гастритом предъявляют чаще всего жалобы на плохой вкус во рту. Обложенный язык, обычно наблюдаемый при гастритах, также может быть причиной ощущения плохого вкуса во рту. Кроме того, плохой вкус во рту может быть обусловлен разложением остатков пищи, содержащихся в покрывающем обложенный язык налете, в кариозных зубах.
295
Отрыжка. Отрыжкой называется внезапно наступающее попадание в рот содержимого желудка. Она обычно сопровождается своеобразным звуком, который нередко слышен на расстоянии. Если в рот попадает газообразное содержимое желудка, то говорят «о пустой отрыжке» или «отрыжке воздухом» (eructatio). Если вместе с газами в рот попадают и частицы пищи, то говорят об «отрыжке пищей» (regurgitatio).
Отрыжка воздухом нередко наблюдается при усиленных процессах брожения в желудке с образованием газов. Так как при этом с отрыжкой выделяется, главным образом, углекислый газ, такая отрыжка лишена запаха. Такая же лишенная запаха пустая отрыжка наблюдается нередко и у здоровых людей после употребления газированных напитков, а также после приема соды, при соединении которой с соляной кислотой желудочного сока выделяется углекислый газ.
Если в результате усиленного брожения в желудке образуются органические кислоты (масляная, молочная и др.), то отрыжка приобретает запах прогорклого масла.
Пустая отрыжка может наблюдаться у невропатов, страдающих привычным заглатыванием воздуха, так называемой аэрофагией. Некоторые невропаты умеют произвольно заглатывать воздух и тут же выпускать его в виде отрыжки. Такая «нервная отрыжка» отличается тем, что она очень громка и слышна на расстоянии, иногда происходит почти беспрерывно и во всяком случае гораздо чаще, чем при заболеваниях желудка. Нервная отрыжка часто составляет единственную диспепсическую жалобу больного при наличии большого количества разнообразных невротических жалоб.
При усиленном распаде белков в желудке, происходящем под влиянием бактерий, когда сочетаются пониженная секреция желудка с нарушением опорожнения его (например, хронический гастрит, рак желудка), отрыжка отличается запахом тухлых яиц (примесь сероводорода).
Важное диагностическое значение имеет отрыжка с запахом съеденной пищи, если она наступает через 8—12 и более часов после приема пищи. Это указывает на длительную задержку остатков пищи в желудке и, следовательно, на нарушение его эвакуаторной функции. Отрыжка кислым указывает иногда на повышенную кислотность желудочного сока.
Причиной отрыжки является недостаточность сфинктера, находящегося в области кардии. Эта недостаточность зависит от понижения тонуса желудочной мускулатуры, в систему которой входит и мышца сфинктера. Поэтому при перистальтических сокращениях желудка часть его содержимого попадает в пищевод, а оттуда в рот.
Изжога (pyrosis). Изжогой называется ощущение сильного жжения в пищеводе, которое больной ощущает за грудиной. В большинстве случаев она ощущается при повышенной кислотности желудочного сока, но может также быть и при понижении ее и даже при полном отсутствии соляной кислоты в соке. Причиной ее также является недостаточность кардиального сфинктера и попадание вследствие этого желудочного содержимого в пищевод. Соприкосновение кислоты желудочного сока со слизистой оболочкой пищевода обычно дает ощущение жжения даже при низкой кислотности желудочного сока. В некоторых случаях ощущение изжоги является проявлением невроза.
Тошнота (nausea). Ощущение тошноты обычно предшествует рвоте, но может наблюдаться и без нее. Ощущение тошноты часто сопровождается побледнением лица вследствие спазма сосудов кожи и обильным слюноотделением.
Тошнота представляет собой ощущение, встречающееся весьма часто без всякой связи с заболеваниями желудка, например, при токсикозе беременных, при болезнях почек с недостаточностью их функции, расстройствах 296
мозгового кровообращения, и иногда у здоровых людей при восприятии неприятных запахов или даже при мысли о неприятных предметах и ситуациях.
Из желудочных заболеваний тошнота встречается при гастритах, особенно острых, раке желудка, опущении желудка. Отличительной особенностью желудочной тошноты является наступление ее после еды и часто после приема определенной пищи, например, жиров. Чаще всего тошнота наблюдается при болезнях желудка, сопровождающихся пониженной секрецией.
Рвота (vomitus). Одним из важнейших симптомов при различных заболеваниях желудка является рвота. Однако она может наблюдаться и при ряде других заболеваний, например, при кровоизлиянии в мозг, при уремии, при сильном кашле у больных коклюшем и туберкулезом легких, при опухолях мозга, менингитах, перитоните, остром аппендиците, холецистите, почечных коликах, хлороформном наркозе и т. д. Рвота может быть вызвана некоторыми лекарственными средствами (наперстянка, горицвет, натрия салицилат и др.). При появлении рвоты у больного, не страдающего болезнью желудка, без связи с приемом пищи, прежде всего следует подумать о возможности медикаментозного ее происхождения. Некоторые инфекционные болезни могут начинаться однократной рвотой (скарлатина, рожа). Особенно легко наступает рвота по разным поводам у маленьких детей. При жалобах на упорную рвоту, предъявляемых женщиной, следует подумать о возможной ее связи с беременностью.
В силу сказанного рвоту следует рассматривать как проявление желудочного заболевания лишь в том случае, если одновременно имеются и другие признаки такого заболевания.
По механизму возникновения рвота представляет собой сложный рефлекторный акт, во время которого происходят замыкание привратника желудка, открытие кардии и сильные сокращения мышц брюшного пресса и диафрагмы, способствующие извержению содержимого желудка наружу через рот; этому также способствуют одновременно наступающие анти-перистальтические сокращения желудочной мускулатуры. Считают, что все сложные движения, сочетающиеся в акте рвоты, координируются рвотным центром, расположенным в продолговатом мозгу неподалеку от дыхательного центра. Функция рвотного центра, как и других подкорковых центров, находится под постоянным воздействием со стороны коры головного мозга. Исходный пункт рвотного рефлекса может находиться в центральной нервной системе (рвота центрального происхождения) или где-либо на периферии (рвота рефлекторного характера). Однако на периферии имеются некоторые более постоянные исходные точки рвотного рефлекса, которые по аналогии с «кашлевыми зонами» (см. стр. 51) можно назвать «рвотными зонами». К ним относятся корень языка, мягкое небо, зев, брюшина и в особенности слизистая оболочка желудка.
Рвота желудочного происхождения может наблюдаться при попадании в желудок концентрированных кислот, щелочей и других веществ, обладающих раздражающим химическим действием (мышьяк, сулема и др.), при введении в желудок пищи, либо химически раздражающей нервные окончания слизистой оболочки желудка (например, испорченное мясо, прогорклое масло), либо в слишком обильном, непривычном для больного, количестве. Рвота может наступать при воспалительных процессах в слизистой оболочке желудка (острый и хронический гастрит), в связи с значительным затруднением для опорожнения желудка, например, при сужении привратника или при длительном спазме его.
Если у больного бывает рвота, необходимо рядом дополнительных вопросов выяснить характер ее. Нужно осведомиться о времени наступления рвоты, о связи ее с приемом пищи или другими моментами, о виде рвотных масс, их количестве и о некоторых, имеющих диагностическое значение, примесях к ним. Весьма важно подтвердить получаемые от больного сведения исследованием рвотных масс, при котором определяется внешний вид их, цвет, запах, состав.
297
Рвота, наступающая утром натощак и отличающаяся выделением больших количеств желудочной и глоточной слизи, а также проглоченной слюны, характерна для хронических гастритов, особенно у алкоголиков (vomi-tus matutinus — утренняя рвота). При сужении пищевода рвота наступает через несколько минут после приема пищи. Так же быстро после приема пищи наступает рвота при язве кардиальной части желудка и при остром гастрите. Для хронического гастрита и для язвенной болезни желудка, осложненной гастритом, характерна рвота, наступающая в разгаре пищеварения — через 2—3 часа после еды. При неосложненной язве рвота бывает редко, причем обычно извергается чистый и очень кислый желудочный сок, по выражению больных, «набивающий оскомину».
При длительной задержке пищи в желудке вследствие сужения привратника (например, при зарубцевавшейся язве или при опухоли в области привратника) наблюдается так называемая «застойная рвота». В этих случаях находят в рвотных массах остатки давно съеденной пищи (иногда даже съеденной за 1—2 дня до наступления рвоты), причем количество рвотных масс больше, чем было съедено пищи в последний раз (задержка давно съеденной пищи в желудке).
Резкий кислый запах рвотных масс, в особенности запах прогорклого масла (от летучих жирных кислот), и пенистый вид их говорят о процессах брожения в желудке. Гнилостный запах рвотных масс наблюдается иногда при распадающейся опухоли желудка. Спиртной запах рвотных масс может свидетельствовать об остром отравлении алкоголем. Аммиачный запах рвотных масс, напоминающий запах разложившейся мочи, наблюдается при недостаточности почек у больных с тяжелым хроническим гломерулонефритом. Причиной этого является образование в желудке аммиака из мочевины, выделяющейся из крови в его просвет. Так называемая «каловая рвота», характеризующаяся каловым запахом и буроватой окраской, наблюдается при кишечной непроходимости, локализующейся в толстой или в нижнем отделе тонкой кишки. В редких случаях наличия свища между желудком и толстой кишкой рвотные массы могут состоять из кала.
Из примесей к рвотным массам диагностическое значение имеют слизь, желчь, гной, кровь. Иногда вместе с рвотными массами выделяются глисты.
Примесь большого количества слизи указывает на катар слизистой оболочки желудка (гастрит). Слизь может, однако, примешиваться к рвотным массам из носа и глотки. Примесь желчи, сообщающая рвотным массам горький вкус, может зависеть от встречающегося и в норме забрасывания содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Особенно большое количество желчи примешивается к рвотным массам при сужении двенадцатиперстной кишки ниже места впадения общего желчного протока (ampulla Vateri), а также при рвотах, сопровождающих приступы желчнокаменной колики. Важное диагностическое значение приобретает примесь жел4и к рвотным массам при желтухах, так как она исключает механический (обтурационный) характер желтухи, указывая на то, что желчь поступает в двенадцатиперстную кишку и что общий желчный проток, следовательно, проходим.
Примесь гноя к рвотным массам встречается редко, указывая либо на так называемый флегмонозный гастрит (со скоплением гноя под слизистой оболочкой желудка), либо на прорыв в желудок гноя из какого-либо абсцесса в грудной или брюшной полости. Отдельные комки гноя могут примешиваться к рвотным массам при заглатывании гнойной мокроты или гнойного отделяемого из носа.
Незначительная примесь крови в виде прожилок может встречаться вследствие травматизации слизистой оболочки желудка при очень сильных рвотных движениях; она не имеет особого диагностического значения. У
298
истеричных людей иногда наблюдается по утрам после сна рвота с небольшой примесью крови, выделившейся из десен и затем проглоченной.
Важное значение имеет примесь обильного количества крови к рвотным массам и рвота чистой кровью (haematemesis). Такая рвота может наблюдаться при язве желудка вследствие изъязвления крупного сосуда стенки желудка, реже при раке, так как в этом случае часто развивается тромбоз сосуда, препятствующий обильному кровотечению. Кровавая рвота встречается, далее, при ранении желудка, при ожоге слизистой его, очень редко при атеросклерозе сосудов слизистой желудка. Кроме того, haematemesis может наблюдаться при септицемии, геморрагическом диатезе, циррозе печени, септическом тромбозе сосуда слизистой желудка (например, при перитоните, гнойном аппендиците, при тромбозе селезеночной вены}.
Иногда выделяемая кровь происходит из пищевода, например, при полипах слизистой оболочки или при ожогах ее кислотами и щелочами, при атрофическом циррозе печени.
Наиболее частой причиной кровавой рвоты является, однако, язва желудка.
Нужно предостеречь от возможности ошибки, когда за примесь крови к рвотным массам принимают выделение принятых незадолго до рвоты красного вина, варенья и т. п.
Если исследующий сам не наблюдал кровавой рвоты и узнает о ней лишь со слов больного или его окружающих, то иногда трудно разобраться, действительно была у больного кровавая рвота или это было легочное кровохарканье. Дело в том, что при кровохарканьи выделяемая из легких кровь может заглатываться больным и затем извергаться с рвотой. С другой стороны, кровь, выделяющаяся из желудка, может аспирироваться в дыхательные пути и затем отхаркиваться при кашле. Чтобы отличить кровавую рвоту от легочного кровохарканья, нужно учитывать следующее:
1.	В анамнезе при haematemesis имеются указания на предшествующее заболевание желудка, а при haemop toe — на заболевание легких.
2.	Haematemesis редко продолжается более одного дня; после кровохаркания обычно еще в течение нескольких дней плевки крови продолжают выделяться с мокротой.
3.	При haemoptoё можно выслушивать в легких, особенно в нижнезадних отделах их, влажные хрипы (задержка крови в бронхах).
4.	После haematemesis нередко появляется мелена (melaena) — выделение в течение нескольких дней крови с калом, сообщающей ему черный цвет.
5.	При haematemesis можно нередко обнаружить в выделенной крови кусочки пищи.
6.	При haemopto6 выделяется пенистая кровь вследствие присоединения к ней пузырьков воздуха в легких, чего не бывает при haematemesis.
Если кровь выделяется в незначительных количествах из пораженного сосуда желудка при язве или при раке желудка, то рвота не наступает сразу и кровь постепенно накапливается в желудке. За время пребывания в желудке гемоглобин крови под влиянием желудочного сока успевает химически измениться, тогда рвотные массы приобретают цвет кофейной гущи.
ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЖЕЛУДКА
Осмотр. У здорового человека нормальной упитанности и с нормальной брюшной стенкой желудок при осмотре не виден. Только прн значительном исхудании и при очень вялом брюшном прессе удается иногда наблюдать через брюшную стенку неясные контуры желудка, особенно при
299
опущении его. В патологических случаях контуры желудка могут стать видимыми при расширении желудка и, следовательно, более тесном прилегании его к передней брюшной стенке, а также при тонкой, вялой брюшной стенке. Эти условия имеются при органическом сужении привратника или двенадцатиперстной кишки и при часто повторяющемся и длительном спазме привратника; в обоих случаях развивается застойное расширение желудка, а наступающее исхудание ведет к истончению брюшной стенки. При этом контуры желудка отчетливо вырисовываются на брюшной стенке в виде выпячивания, соответствующего положению и форме желудка и смещающегося вверх и вниз при выдохе и вдохе. В этих же случаях можно через брюшную стенку наблюдать и перистальтику желудка (см. стр. 275). Видно, как из левого подреберья выпячивается круглый вал, который через несколько секунд исчезает, давая место новому, появляющемуся рядом с ним. Эта смена чередующихся выпячиваний и западений продолжается в виде перистальтической волны, направляющейся из-под левой реберной дуги вниз и вправо и теряющейся в области пупка.
Патологическую перистальтику желудка можно наблюдать лишь при наличии в желудке пищи. Иногда появление видимой перистальтики возбуждается легким поколачиванием брюшной стенки в области желудка.
При диффузной раковой инфильтрации стенки желудка перистальтика может отсутствовать, несмотря на имеющееся сужение привратника.
Западение в подложечной области наблюдается при гастроптозе, являющемся часто проявлением спланхноптоза (опущения внутренностей). При этом при перкуссии подложечной области получается не тимпанический, а притупленный или тупой звук. Западение в подложечной области наблюдается также при резком сужении пищевода, при неукротимой рвоте и при длительном голодании, так как при этих состояниях желудок продолжительное время остается пустым.
Большие опухоли желудка, особенно его передней стенки, нередко отчетливо видны через брюшную стенку, которая обычно истончена вследствие исхудания. Если опухоль не фиксирована спайками с окружающими органами или брюшной стенкой, то видны ее дыхательные перемещения.
При исследовании желудочного больного никогда не следует ограничиваться осмотром живота; необходимо также провести общий осмотр, дающий нередко ценные указания для диагностики заболевания желудка. Резкое исхудание характерно для рака желудка. Однако и язва желудка может привести к значительному исхуданию при наличии упорных рвот вследствие сужения привратника, избегания еды из-за боязни болей и постоянной бессонницы из-за ночных болей. Бледность кожи и слизистых оболочек броса-. ется в глаза после обильного желудочного кровотечения. Она также наблюдается при незначительных, так называемых скрытых, выделениях крови с калом (см. стр. 315), если они повторяются в течение длительного времени. О значении осмотра зубов и языка уже говорилось.
Перкуссия. Перкуссия области желудка применяется для определения величины и положения органа, а также для суждения о степени наполнения его газами. Однако, как уже было указано, топографическая перкуссия лишь в редких случаях дает возможность определить границу между желудком и кишечником. Но даже в этих случаях определение границ желудка возможно лишь при очень тихой перкуссии, лучше всего одним пальцем (по Ф. Г. Яновскому или В. П. Образцову). При соблюдении этого условия нижняя граница желудочного тимпанита определяется у взрослого мужчины средней упитанности в лежачем положении на 1—3 с.и выше пупка по средней линии, верхняя — на VI ребре по левой средииноключичной линии, левая — по левой передней подмышечной линии, а правая — по правой пара-300
стернальной линии. При значительном расширении желудка правая граница желудочного тимпанита может сместиться вправо, заходя иногда кнаружи от правой срединноключичной линии (симптом Зиверта). При сращениях привратника желудка с окружающими органами в результате перигастрита правая граница желудочного тимпанита смещается вправо и в то же время поднимается кверху. Тогда на правой реберной дуге на участке между передней срединной и правой срединноключичной линиями, а также на 4—5 см кверху от реберной дуги появляется тимпанический звук (симптом Стражеско). Внезапное появление тимпанита в этой области, где обычно выслушивается тупой звук от печени («исчезновение печеночной тупости»), наблюдается нередко при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки с выхождением газа в брюшную полость.
Аускультация. Выслушивание возникающих в желудке звуков применяется при вызывании «шума плеска». Вызывание шума плеска легче всего удается в лежачем положении больного при помощи быстрых коротких ударов четырьмя полусогнутыми пальцами правой руки по подложечной области. Шум плеска в желудке может быть вызван лишь в том случае, когда в желудке содержатся и газ, и жидкость, причем газ расположен впереди жидкости, ближе к брюшной стенке. Тогда при толчках в брюшную стенку передняя стенка желудка, отделенная газом от жидкости, ударяется о ее поверхность, отчего и получается шум плеска.
Шум плеска приобретает диагностическое значение, если он вызывается в такое время, когда жидкости в желудке не должно быть, например, спустя долгое время после еды (не ранее чем через 7 ч) или натощак. В этих случаях наличие в желудке жидкости, обнаруживаемое шумом плеска, говорит либо о нарушении перехода содержимого желудка в кишечник (например, при сужении привратника), либо о слишком обильном и длительном выделении желудочного сока после еды или ненормальном выделении его натощак.
Однако отсутствие шума плеска не говорит еще против этих патологических состояний, так как возможность вызывания шума плеска зависит также от степени напряжения мышцы желудка и мышц передней брюшной стенки. Чем больше они напряжены, тем труднее вызвать шум плеска. Ввиду этого при вызывании шума плеска следует, как и при пальпации живота, принять все меры к наиболее полному расслаблению мышц брюшного пресса.
На основании сказанного невозможность вызывания шума плеска даже при несомненном наличии в желудке газов и жидкости может быть обусловлена: сильным напряжением брюшной стенки; повышенным тонусом желудочной мускулатуры; пониженной секрецией желудка; перигастритическими спайками, препятствующими быстрым перемещениям передней стенки желудка. С другой стороны появление шума плеска даже при самых слабых толчках по брюшной стенке (так называемый «поверхностный шум плеска») говорит о пониженном тонусе желудочной мускулатуры. Об использовании шума плеска для определения нижней границы желудка будет сказано ниже (см. стр. 304).
Пальпация. При исследовании физических свойств желудка важнейшим методом является пальпация. При помощи ее удается во многих случаях определить положение и величину желудка, свойства его стенки, наличие болезненности, а также прощупать опухоли желудка.
Пальпаторное исследование желудка производится описанным выше методом глубокой скользящей пальпации, по В. П. Образцову. Хотя она применяется, как правило, в лежачем положении больного, все же следует пальпировать и в стоячем положении, несмотря на большее напряжение при этом брюшной стенки, так как только в этом положении удается прощу-: пать малую кривизну и высоко расположенные опухоли привратника.
301
Дыхательная подвижность желудка невелика, особенно в патологических условиях. Поэтому, прижимая желудок пальпирующими пальцами к задней стенке брюшной полости, следует скользить пальцами ио его поверхности, не полагаясь на его собственные движения. Поданным Н. Д. Стра-жеско, глубокая скользящая пальпация позволяет прощупать у нормальных людей большую кривизну желудка в 50—60% случаев, привратник —• в 20—25%, а при опущении желудка удается нередко прощупать и малую кривизну.
Большую кривизну желудка следует искать по обе стороны от средней линии тела на 2—3 см выше пупка. Постепенно погружая во время выдоха концы полусогнутых пальцев правой руки вглубь брюшной полости, доходят до позвоночника и, скользя по нему вверх и вниз, стараются найти большую кривизну. Она прощупывается в виде идущего поперечно по позвоночнику валика. Если валик не прощупывается, перемещают пальцы то выше, то ниже и каждый раз проделывают то же самое, пока большая кривизна не будет обнаружена. При гастроптозе она может оказаться ниже пупка. Тем же способом, но несколько выше прощупывается при опущении желудка и малая кривизна, которая также Представляется в виде валика, проходящего поперечно по позвоночнику.
Иногда за большую кривизну ошибочно принимается поперечная ободочная кишка, проходящая непосредственно ниже большой кривизны в том же направлении. О признаках, позволяющих отличить большую кривизну желудка от colon transversum, будет сказано ниже.
Правильность прощупывания большой кривизны проверяется тем, что положение найденного валика совпадает с положением нижней границы желудка, определяемым другими способами (см. далее).
Привратник обычно находят в треугольном пространстве, образуемом нижним краем печени справа от средней линии, средней линией тела и поперечной линией, проведенной на 3—4 см выше пупка в области правой прямой мышцы живота. Так как привратник имеет несколько косое направление снизу слева вверх и вправо, ощупывающие пальцы движутся, согласно правилам глубокой скользящей пальпации, в перпендикулярном ему направлении, т. е. слева сверху вниз и вправо. Привратник прощупывается в виде тонкого цилиндра, который, соответственно меняющимся фазам сокращения и расслабления его мускулатуры, то вдруг становится в течение 40—50 сек. плотным и вполне отчетливым, то вдруг расслабляется и почти не прощупывается приблизительно столько же времени. При перекатывании привратника под пальцами иногда слышно слабое урчание, напоминающее мышиный писк (В. П. Образцов).
Если привратник длительное время остается плотным, так что не удается дождаться периода его расслабления, то это указывает на спастическое его сокращение (пилороспазм).
Иногда такое уплотнение привратника ошибочно принимается за раковую инфильтрацию. Однако этой ошибки можно избежать на основании следующих признаков: Г) если имеется пилороспазм, то при терпеливой пальпации можно все же дождаться расслабления привратника и исчезновения его под пальпирующими пальцами, чего не бывает при раковой инфильтрации; 2) при пилороспазме поверхность привратника гладкая, ровная, а при опухоли, как правило, бугристая; 3) при пилороспазме пальпация привратника большей частью безболезненна, при раковой инфильтрации она обычно причиняет боль.
Подвижность привратника, как пассивная, так и дыхательная, в норме невелика и не превосходит 2—3 см вверх и вниз.
Пальпация желудка (по Образцову) дает возможность прощупывать опухоли желудка даже небольших размеров. Лучше всего прощупываются 302
опухоли привратника, большой кривизны и передней стенки желудка. Опухоли кардии ввиду высокого их расположения обычно не прощупываются. Опухоли малой кривизны доступны ощупыванию лишь при сильном опущении желудка и лучше в стоячем положении больного.
Дыхательная подвижность опухолей желудка невелика. Степень пас-сив^эй подвижности их зависит от того, сращены они или не сращены с окружающими органами и передней брюшной стенкой. Значительной пассивной подвижностью нередко обладают опухоли привратника благодаря растяжению его связок под влиянием тяжести опухоли. Однако эта подвижность уменьшается или вовсе исчезает, если опухоль срастается с окружающими органами.
От опухоли печени желудочная опухоль отличается рядом признаков. Если край печени прощупывается выше опухоли, то последняя исходит из желудка, если ниже — из печени. Над опухолями печени перкуссия дает тупой звук, а над опухолью желудка — притупленно-тимпанический. После смещения опухоли во время вдоха вниз она может быть удержана при выдохе в этом положении, если исходит из желудка; если же из печени, то она во время выдоха выскальзывает из-под пальцев и смещается кверху вместе с печенью. Наиболее точные данные о локализации опухоли дает рентгенологическое исследование.
О диагностическом значении определяемых пальпацией резистентности брюшной стенки и мышечного напряжения ее в области желудка было сказано выше (см. стр. 281).
При язве желудка описаны некоторые специальные точки, надавливание в области которых вызывает болезненность. К ним относятся: 1) точки Боаса в области X, XI и XII грудных позвонков; надавливание слева от тел этих позвонков вызывает боль при язве малой кривизны желудка, а справа от них — при язве привратника и двенадцатиперстной кишки; 2) точки Опенховского в области остистых отростков VII—X грудных позвонков; 3) точка Гербста в области поперечных отростков III поясничного позвонка. Следует, однако, заметить, что диагностическое значение этих точек невелико; отсутствие их никоим образом не исключает диагноза язвы желудка.
Если очень легко поколачивать перкуссионным молоточком либо мякотью концевой фаланги указательного или среднего пальца правой руки по животу, то в тех местах, которые соответствуют местоположению язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, ощущается болезненность. Этот признак (симптом Менделя) лучше всего обнаруживается при сравнительном поколачивании на симметричных местах обеих половин живота. Причиной болезненности является раздражение чувствительных нервов париетальной брюшины соответственно локализации язвы.
Определение положения нижней границы желудка. Это определение имеет важное значение, так как позволяет диагностировать расширение желудка или опущение его. Наиболее наглядным и поэтому наиболее точным методом определения положения нижней границы желудка является рентгенологический. Однако этот метод не всегда доступен. Поэтому у постели больного применяются другие способы определения нижней границы желудка.
Перкуторный метод заключается в разграничении области низкого тимпанического звука желудка от области высокого тимпанита кишок. Как было указано выше, метод этот лишь изредка дает желаемые результаты. Лучшие результаты получаются при непосредственной перкуссии одним пальцем, по Образцову .или Яновскому.
Перкуссия нижней части желудка после приема исследуемым воды. Больному дают натощак 1—2 стакана теплой воды. Если после этого слабо перкутировать живот (лучше всего в стоячем положении больного), то в области брюшной стенки, соответствующей нижней части желудка, определяется тупость полулунной формы, нижний край которой и соответствует большой кривизне желудка. Этот способ не всегда, однако, дает точный результат,
303
а во многих случаях, несмотря на большое количество выпитой воды, тупость все же не определяется.
Метод пальпации большой кривизны. Этот способ весьма точен, однако, как было сказано выше, пальпация большой кривизны удается у 50—60% здоровых людей, а в патологических случаях иногда и реже.
Метод пальпаторной аускультации. На брюшную стенку по средней линии или несколько слева от нее на 3—4 см выше пупка ставится стетоскоп, к которому прикладывается ухо исследующего. Одновременно пальцем производятся легкие трущие движения по брюшной стенке, постепенно удаляющиеся от стетоскопа. Пока палец передвигается в зоне, соответствующей местоположению желудка, в стетоскоп слышно шуршание, которое сразу исчезает, как только палец выходит за пределы зоны желудка. Этот способ весьма заманчив по своей простоте, но нередко дает неверные результаты.
Метод перкуторной пальпации, по В. П. Образцову, является самым точным и в то же время самым простым и доступным у постели больного. Он заключается в определении положения нижней границы желудка по шуму плеска. Шум плеска получается лишь при одновременном нахождении в желудке газа и жидкости. В случае, если вызвать шум плеска на удается, следует дать больному выпить стакан воды. Для того чтобы имеющийся в желудке газ расположился впереди жидкости, что необходимо для получения шума плеска, следует надавливать локтевым краем кисти левой руки на область мечевидного отростка. Благодаря этому газ, ниходящийся в верхней части желудка, выходит оттуда и располагается впереди жидкости между ней и передней стенкой желудка. То же самое получается, если больной немного выпятит живот, так как опускающаяся при этом диафрагма вытесняет воздух из верхних отделов желудка в нижние. (Сильно выпячивать живот больной не должен, так как при этом напрягается брюшная стенка, что затрудняет вызывание шума плеска).
Шум плеска вызывается быстрым поколачиванием четырьмя полусогнутыми пальцами правой руки по стенке живота, причем ударяющие пальцы одновременно делают как бы загребающие движения сверху внутрь и вниз. Одновременно с выслушиванием шума плеска получается ощущение соприкосновения пальцев с жидкостью. Постепенно, шаг за шагом продвигают пальцы, начиная с подложечной области, вниз, каждый раз вызывая шум плеска. Там, где шум плеска прекращается, и находится нижняя граница желудка. Этим методом у здорового мужчины средней упитанности и правильного телосложения при умеренном наполнении желудка нижняя граница его определяется приблизительно на 3—4 см выше пупка по средней линии, а у женщин — на 1—2 см ниже, чем у мужчин.
Однако положение нижней границы желудка меняется и в норме в зависимости от ряда факторов (упитанность, степень наполнения желудка и кишечника, уровень внутрибрюшного давления и т. п.); поэтому изменение положения нижней границы приобретает диагностическое значение лишь з тех случаях, когда оно достаточно выражено.
Низкое стояние нижней границы желудка указывает либо на расширение же-1 у д к а, либо на гастроптоз. Отличить расширение желудка от гастроптоза можно ю следующим признакам: прн гастроптозе нередко наблюдается и спланхноптоз; при гаст-юптозе имеется западение в подложечной области; перкуссия в этом месте дает притупленный или тупой звук; при гастроптозе нередко удается, особенно в стоячем положении юльного, прощупать малую кривизну желудка; гастроптоз часто вызывает боли, особенно i стоячем положении больного; боли эти исчезают при ношении набрюшника, способствующего поднятию опущенного желудка.
04
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФИЗИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ЖЕЛУДКА
Гастроскопия. Метод гастроскопии позволяет произвести осмотр слизистой оболочки желудка при помощи вводимого в желудок особого зонда, снабженного осветительной и оптической системами (гастроскоп). Через наружное окошечко гастроскопа можно видеть освещенную слизистую желудка. Таким образом удается непосредственно осмотреть внутреннюю поверхность желудка, видеть воспалительные изменения слизистой, начинающуюся язву, раковую опухоль и т. д. и даже фотографировать их (гастрография).
Одновременно с гастроскопией можно проводить гастробиопсию, т. е. под контролем глаза иссекать кусочек слизистой оболочки желудка для гистологического исследования. Гастробиопсия проводится с помощью специального биопсионного гастроскопа. В последнее время применяется метод аспирационной биопсии с помощью специального засасывающего зонда. Зонд засасывает часть слизистой оболочки желудка, которая иссекается, и добытый кусочек слизистой подвергается гистологическому исследованию.
Одним из новых методов исследования желудочно-кишечного тракта является так называемое радиотелеметрическое исследование с помощью миниатюрных радиокапсул (радиопилюль). В капсуле имеется датчик, реагирующий на определенное физическое или химическое воздействие. Выпускаются три вида капсул: для измерения давления, температуры и pH. Сигналы датчика принимаются с помощью антенны и радиоприемника. Капсула легко проглатывается больным и проходит желудочно-кишечный тракт за 1—3 суток, давая возможность проводить исследования в разных участках желудочно-кишечного тракта.
Рентгенологическое исследование желудка — важнейший вспомогательный метод, без которого не может обходиться ни одна современная клиника или больница. Он позволяет не только с максимально возможной точностью определить положение, величину, форму и подвижность, но также дает возможность непосредственно обнаруживать язвы желудка, раковые опухоли в нем и точно определить их форму, величину и локализацию. Кроме того, с помощью рентгенологического исследования можно получить весьма важные данные о состоянии различных функций желудка.
Различают рентгеноскопию, т. е. просвечивание желудка, дающую возможность исследовать не только анатомические особенности органа, но также его перистальтику, подвижность и т. д., и рентгенографию, т. е. получение снимков.
Если поставить больного между рентгеновской трубкой и экраном, то при прохождении рентгеновских лучей становятся видимыми на экране контуры желудка, в который предварительно введена контрастная масса (бария сульфат в виде взвеси в воде). На экране можно изучить величину желудка, топографию, форму, характер перистальтики и т. п.
Пальпируя живот во время рентгеноскопии, предлагая больному втягивать его, можно получить представление о подвижности и смещаемости желудка, о сращениях с окружающими органами. Повторяя наблюдение через определенные промежутки времени, можно установить длительность пребывания контрастной массы в желудке, задержку в нем содержимого вследствие пилороспазма или органического сужения привратника. Наличие язвы или раковой опухоли желудка также определяется по соответствующим изменениям его контуров и рельефа.
Язва представляет собой изъян ткани в виде углубления на внутренней поверхности желудка или двенадцатиперстной кишки, поэтому при
305
наполнении их бария сульфатом последний заполняет этот изъян. В результате на экране или на рентгенограмме в соответствующем месте контура желудка обнаруживается выступ, обусловленный тенью от контрастной массы, заполнившей углубление (так называемый кратер язвы). Эта добавочная тень, являющаяся характерным признаком язвы, называется нишей.
При раке желудка введенная в него контрастная масса не полностью заполняет желудок, оставляя незаполненным то место, где расположена опухоль, обычно внедряющаяся в виде разращения в просвет полого органа. Поэтому на экране или на рентгенограмме в теневом изображении полости желудка имеется изъян, который по величине, форме и местоположению соответствует опухоли. Этот изъян в тени желудка, характерный для опухоли его, называется дефектом наполнения.
Рентгенологическое исследование рельефа слизистой желудка, т. е. величины, характера и направления складок слизистой, дает возможность диагностировать хронические воспалительные процессы в последней.
Подробности о применении рентгеноскопии и рентгенографии желудка излагаются в специальных руководствах.
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДКА
Исследование секреторной функции желудка. Секреторная функция желудка заключается в выделении желудочного сока, который обладает выраженным антибактериальным свойством, ферментативной активностью, способностью денатурировать клеточные структуры и вызывать их набухание (за счет соляной кислоты).
Ферментативная активность желудка осуществляется желудочными протеиназами — ферментами, расщепляющими белки. К желудочным протеиназам относятся пепсин, парапепсины и желатиназа. В результате их действия образуются крупные осколки белковых молекул и незначительное количество аминокислот. Пепсин, являющийся основным ферментом желудочного сока, и близкие к нему парапепсины осуществляют начальную стадию расщепления белков, желатиназа гидролизует желатину. В желудочном соке содержится химозин, вызывающий створаживание и последующее расщепление белков молока, а также незначительное количество липолитического фермента — липазы.
Работы школы И. П. Павлова показали, что уже одно представление о предстоящем приеме пищи и вид ее вызывают через посредство блуждающих нервов условнорефлекторное выделение первых порций так называемого аппетитного, или запального сока. После этой первой сложнорефлекторной фазы наступает вторая фаза сокоотделения — нейрогу-моральная, во время которой желудочный сок выделяется уже под воздействием химических веществ, содержащихся в пище или образующихся при расщеплении белков пищи аппетитным соком и способных после всасывания и попадания в круг кровообращения непосредственно возбуждать секреторные клетки фундальных желудочных желез (И.П.Разенков).
Слизистая желудка выделяет также некоторое количество слизи, которое предохраняет оболочку от воздействия вредных механических и химических агентов, а также нейтрализует избыток соляной кислоты.
В патологических условиях секреторная функция желудка может либо усилиться (повышение секреции, или гиперсекреция}, либо ослабеть (понижение секреции, или гипосекпеция}. В некоторых случаях секреция вовсе отсутствует или же выделяется жидкость, не содержащая ни ферментов, ни соляной кислоты. Такое отсутствие выделения желудочного сока называется желудочной ахилией (achylia gastrica).
При гиперсекреции желудка, выражающейся в выделении повышенного количества сока в ответ на поступление в желудок пищи, говорят о пищевой, или алиментарной, гиперсекреции. Если помимо этого желудочный сок продолжает выделяться в заметных количествах и натощак, то говорят о постоянной гиперсекреции.
В редких случаях наблюдается третья форма гиперсекреции, так называемая периодическая, или пароксизмальная. Она заключается в том, что периодически без явной причины у больного наступает рвота обильным количеством «истого желудочного сока с высоким содержанием соляной кислоты. Такая гиперсекреция может иногда наблюдаться при язвах привратника и двенадцатиперстной кишки, при спинной сухотке (tabes dorsalis), при некоторых аллергических состояниях.
306
Нарушения секреторной функции желудка могут выразиться не только в увеличении или уменьшении общего количества выделяемого желудочного сока, но также в повышении или понижении содержания в нем соляной кислоты. В первом случае говорят о повышении кислотности желудочного сока (hyperaciditas), а во втором — о понижении его кислотности (hypoaciditas). Возможно и полное отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке (anaciditas).
Наблюдаются случаи отсутствия параллельности между количеством выделенного желудочного сока и концентрацией в нем соляной кислоты.
Однако в подавляющем большинстве случаев обе эти величины изменяются параллельно. Поэтому повышенная кислотность указывает обычно на гиперсекрецию, а пониженная кислотность — на гипосекрецию. Отсутствие кислотности за редкими исключениями говорит о желудочной ахилии.
При исследовании секреторной функции желудка обычно ограничиваются определением концентрации соляной кислоты в желудочном соке. Определение кислотности сока технически проще и дает гораздо более точные результаты, чем определение количества его.
В основе различных тягостных ощущений больного при нарушениях секреторной функции желудка лежат не столько количественные изменения секреции, сколько повышение или понижение кислотности желудочного сока. Поэтому определение кислотности желудочного сока имеет более важное практическое значение, чем измерение его количества.
Гиперсекреция желудка наблюдается: 1) у лиц с повышенной возбудимостью парасимпатической нервной системы, а также как проявление невроза под влиянием патологических импульсов коркового происхождения; 2) нередко у переедающих и особенно у злоупотребляющих острой пищей, мясом, алкоголем, являющимися сильными возбудителями желудочной секреции; 2) часто при длительном злоупотреблении курением; 4) в виде периодически наступающих приступов при спинной сухотке; 5) при так называемых кислых катарах желудка; 6) в начальных стадиях холецистита, когда она возникает по механизму висцеровисцерального рефлекса.
Наиболее ценное диагностическое значение имеет гиперсекреция при язве желудка, в особенности расположенной в области привратника, и при язве двенадцатиперстной кишки.
Для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки особенно характерно наличие больших количеств желудочного сока с повышенной кислотностью в желудке натощак. Следует, однако, заметить, что иногда язвы желудка, особенно расположенные вдали от привратника, могут протекать при нормальной и даже пониженной кислотности желудочного сока.
Гипосекреция желудка и желудочная ахилия наблюдаются: 1) при так называемых гипоацидных и анацидных катарах желудка; 2) при тяжелых острых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, дизентерия) вследствие непосредственного или рефлекторного угнетающего действия бактериальных токсинов на секреторный аппарат желудка; 3) при хронических истощающих инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис, малярия), когда, кроме токсического угнетения желудочных желез, нередко наблюдаются хронические гипо- и анацидные гастриты; 4) нередко при длительно существующем диабете; 5) при тяжелых анемиях. Как обязательный симптом желудочная ахилия наблюдается при анемии Бирмера; 6) при алиментарной дистрофии; 7) нередко при базедовой болезни; 8) при длительно существующих хронических холециститах.
Наиболее важное диагностическое значение пониженная кислотность и особенно ахилия имеют при раке желудка. Причиной этого тяжелого нарушения секреторной функции желудка при раковой опухоли, в нем является, с одной стороны, сопровождающий рак гастрит, а с другой —
307
угнетающее действие на секреторную функцию желудка продуктов нарушенного обмена и опухолевого распада.
В редких случаях рак желудка, особенно в начальных стадиях, может сопровождаться и нормальной кислотностью желудочного сока. Изредка наблюдаются случаи рака желудка, когда кислотность желудочного сока повышена. Это может быть тогда, когда раковая опухоль развивается на месте бывшей язвы желудка.
У некоторых людей с неустойчивой вегетативной нервной системой секреторная функция желудка легко подвергается то возбуждающим, то угнетающим влияниям нервно-психического характера. Поэтому при повторных исследованиях через различные промежутки времени у них обнаруживается иногда гиперсекреция, иногда гипосекреция и даже ахилия. Такая неустойчивость секреторной функции желудка называется гетеро-хилией (heterochylia).
Из изложенного видно, что в одних случаях ахилия является последствием необратимых органических изменений слизистой оболочки желудка с атрофией желез, в других же она является результатом угнетения секреторной функции желудка факторами токсического и неврогенного характера. В последнем случае секреторная функция желудка может быть восстановлена введением под кожу 0,5 мг гистамина, являющегося сильнейшим сокогонным средством. Поэтому введением гистамина иногда пользуются для отличия необратимой, или органической ахглии от обратимой, функциональной.
Уже собирание анамнеза еще до лабораторного определения кислотности желудочного содержимого может представить некоторые данные для суждения о состоянии секреторной функции желудка.
О повышении кислотности говорят жалобы больного на отрыжку кислым и сильную изжогу. Изжога и в особенности отрыжка, как было указано выше, могут наблюдаться и при нормальной и даже пониженной кислотности желудочного сока, будучи вызываемы понижением тонуса кардиального сфинктера. Однако отрыжка кислым и сильная изжога все же чаще сочетаются с повышенной кислотностью. Изжога, ощущаемая натощак и ночью, почти несомненно говорит о повышенной кислотности, так как в норме в это время в желудке сока нет и, следовательно, поступление его в пищевод исключено.
О повышенной кислотности желудочного сока говорит также рвота очень кислыми массами. Сильное повышение кислотности желудочного сока сопровождается, как правило, пилороспазмом, обусловливающим замедление эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Поэтому жалобы больного на запоры также являются косвенным указанием на повышенную кислотность. Повышенный аппетит у больных обычно сочетается с повышенной кислотностью желудочного сока.
При пониженной кислотности и особенно при ахилии больной нередко жалуется на понижение аппетита и на невосприимчивость к жирной и плохо размельченной пище. При отсутствии кислотности, указывающей, как правило, на желудочную ахилию, выпадает рефлекс со слизистой двенадцатиперстной кишки на привратник; поэтому последний почти постоянно зияет, и недостаточно переваренная пища быстро покидает желудок. Это вызывает механическое и химическое раздражение слизистой тонких кишок. Больные с ахилией нередко жалуются на поносы, появлению последних способствует также и выпадение бактерицидной функции желудочного сока, связанное с отсутствием соляной килоты.
Следует, однако, заметить, что как повышенная, так и пониженная кислотность и даже отсутствие кислотности могут в течение продолжительного времени, иногда всей жизни, не сопровождаться никакими симптомами и обнаруживаться лишь случайно при исследовании желудочного содержимого.
Известное представление о состоянии секреторной функции желудка можно получить при рентгенологическом исследовании. Контрастная масса, дающая на экране интенсивную тень, размещается в нижней части желудка, а газовый пузырь, дающий просветление,
308
располагается наверху. Желудочный сок, дающий на экране сероватую тень, размещается между контрастной массой и газовым пузырем. По величине этого, так называемого и н -термедиарного слоя и быстроте его появления судят о темпах секреции и ее величине.
Наиболее точным методом исследования секреторной функции желудка является исследование желудочного содержимого, добытого через зонд. Существуют два способа исследования секреторной функции желудка при помощи зонда: 1) однократное исследование желудочного содержимого, добытого толстым зондом, и 2) фракционное исследование желудочного содержимого, добываемого тонким зондом.
Исследование при помощи толстого зонда. Употребляется резиновый зонд диаметром 1—1,2 см, с просветом около 8 мм, с достаточно плотными стенками, чтобы он не спадался. Более тонкие зонды неудобны, так как просвет их может закупориться содержимым желудка, и, кроме того, будучи более податливыми, они труднее продвигаются по пищеводу. Конец зонда, вводимый в желудок, слепой и закругленный, чтобы не поранить слизистой пищевода и желудка при введении. Через одно или два небольших овальных отверстия выше слепого конца зонда содержимое желудка поступает в зонд. Длина зонда около 70 см. На расстоянии 40 см от слепого конца на зонде имеется круговая метка, обозначающая расстояние от резцов до кардии желудка.
Прокипяченный зонд должен храниться в воде, так как сухим его труднее вводить.
Если у больного имеется съемный зубной протез, то его следует вынуть до введения зонда.
В момент, когда метка на зонде окажется на уровне резцов, слепой конец зонда уже находится в желудке. Однако этот признак может иногда ввести в заблуждение, если зонд во рту больного свернулся в клубок. Поэтому самым верным признаком нахождения зонда в желудке является вытекание желудочного содержимого из его свободного конца.
Некоторые больные, которым зонд вводится впервые, внушают себе, что введение зонда препятствует дыханию. Сильно беспокоясь, они задерживают дыхание и, воображая, что задыхаются, пытаются вытянуть зонд. Этого можно избежать, если во время введения зонда уверенно и спокойно внушать больному, что зондирование нисколько не препятствует дыханию. После нескольких вдохов больной успокаивается. На случай возможной рвоты следует подставить тазик для собирания рвотных масс, которые затем подвергаются исследованию. Если очень сильный кашель, резкое затруднение дыхания и цианоз внушают подозрение, что зонд попал в дыхательные пути, следует его вынуть и, успокоив больного, ввести вновь. При соблюдении всех правил введения зонда этого опасаться не следует.
Зонд^вводится следующим образом: больной садится на стул, опираясь на его спинку, несколько откинув назад голову, широко открыв рот и высунув язык. Правой рукой исследующий держит зонд недалеко от его конца или от оливы так, как держат ручку с пером. Покрыв язык больного чистой салфеткой, исследующий при помощи указательного и среднего пальцев левой руки отдавливает его несколько вперед и вниз. Между слегка раздвинутыми на языке пальцами зонд как бы по желобу проводится в пищевод. Проводя зонд, следует стараться по возможности не касаться им язычка и небных дужек и не упираться в заднюю стенку глотки. Во избежание спазмов глотки и рвотных движений больной должен глубоко дышать. Если на уровне перстневидного хряща гортани ощущается препятствие для прохождения зонда, то оно легко устраняется глотательными движениями больного. После этого дальнейшее продвижение зонда по пищеводу происходит беспрепятственно. В случае наступления рвоты следует немедленно извлечь зонд и наклонить голову больного вперед во избежание аспирации рвотных масс в дыхательные пути.
Противопоказания к зондированию: 1) аневризма аорты, так как при этом возможны прободение истонченной от давления аневризмы стенки пищевода и смертельное кровотечение; 2) химические и термические ожоги пищевода, когда неосторожное зондирование угрожает прободением; 3) декомпенсация сердца, грудная жаба и значительная гипертензия,
309
так как наступающие рвотные движения могут вызвать рефлекторную остановку сердца или мозговой инсульт; 4) воспалительные процессы в средостении; 5) поздние сроки беременности.
После введения зонда свободный конец опускается в сосуд для собирания содержимого желудка. Свободный конец должен при этом находиться ниже уровня желудка, что облегчает вытекание содержимого. Если содержимое не выделяется сразу, то следует попросить больного понатужиться, а также надавить ему ладонями живот ниже области желудка. Никаких особых приспособлений для отсасывания содержимого желудка не требуется. Если, несмотря на все эти приемы, содержимое желудка все же не появляется, следует несколько раз продвинуть зонд вперед и назад; это вызывает рвотные движения, облегчающие выбрасывание желудочного содержимого. У лиц с сильным опущением желудка нужно продвигать зонд несколько глубже. Если после этих манипуляций содержимое желудка все же не показывается, то желудок, по-видимому пуст.
После извлечения зонда не следует сразу вынимать его свободный конец из посуды, так как часть желудочного содержимого остается в зонде.
Для исследования секреторной функции желудка толстый зонд может быть введен натощак, после пробного завтрака или после пробного обеда. Наиболее общепринятым является метод введения толстого зонда после пробного завтрака.
При введении зонда натощак у здорового человека желудок либо оказывается пустым, либо удается извлечь 5—10 мл довольно густого содержимого без соляной кислоты, состоящего из слизи и проглоченной слюны. Однако, если добывается не более 50 мл даже содержащей НС1 жидкости, нельзя еще с уверенностью говорить о постоянной гиперсекреции; незначительное количество желудочного сока может выделиться в результате условного рефлекса, вызванного представлением о пище или под влиянием механического воздействия зонда на слизистую оболочку желудка. О постоянной гиперсекреции можно говорить лишь в том случае, когда при введении зонда в желудок натощак извлекается свыше 50 мл жидкости, содержащей НО.
Исследование секреторной функции желудка после пробного завтрака. Пробным завтраком называется пища определенного объема и состава, которая дается исследуемому натощак с тем, чтобы через определенное, одинаковое для всех исследуемых, время извлечь зондом из желудка смесь остатков этой пищи с желудочным соком и исследовать ее. Наиболее употребительным является пробный завтрак Боас — Эвальда, состоящий из 50 г черствой булки без корки и 400 мл воды или слабого комнатной температуры чая без сахара. Исследуемый должен принять завтрак натощак в течение 10 мин. Если путем исследования эвакуаторной функции желудка (см.стр.318) установлено, что пища недолго задерживается в желудке, то следует вечером накануне исследования промыть больному желудок и предупредить его о том, чтобы он не ел и не пил до приема завтрака. Ровно через 45 мин после того, как больной съел пробный завтрак, вводят желудочный зонд и извлекают содержимое желудка. Так как пищевая масса располагается в желудке слоями с неодинаковой концентрацией НС1 в каждом слое, необходимо выкачать из желудка все его содержимое или, по крайней мере, возможно больше, чтобы после перемешивания взять для исследования равномерную смесь.
Полученное содержимое желудка подвергают физическому, химическо--му и микроскопическому исследованию. При физическом исследовании желудочного содержимого обращают внимание на его количество, цвет, степень измельчения булки, запах, содержание слизи, различные примеси.
Количество желудочного содержимого, добытого через 45 мин после пробного завтрака, равно в норме 100—120 мл. Если оно значительно боль
310
ше, то это может зависеть либо от пищевой гиперсекреции, либо от замедления эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Для установления истинной причины следует перелить полученное содержимое желудка в градуированный цилиндр и дать плотной части его осесть в течение одного часа. В норме плотная часть составляет по объему 30—50% всего содержимого. Если она больше и равна, например 70—80%, то это говорит о замедлении эвакуации желудочного содержимого, если же меньше, например 15—20% — о пищевой гиперсекреции.
Получение меньших количеств желудочного содержимого (например 30—40 мл), если только желудок опорожнен полностью, указывает либо на понижение секреции желудочного сока, либо на ускорение эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Обычно оба эти нарушения имеются одновременно, так как пониженная секреция большей частью сопровождается понижением содержания в соке НС1, что в свою очередь способствует длительному зиянию привратника. Если через 45 мин после дачи пробного завтрака желудок оказывается пустым, то это может указывать на наличие у исследуемого пониженной кислотности. В этом случае надо на следующий день вновь брать желудочное содержимое, но уже не через 45 мин, а раньше — через 25—30 мин.
В норме желудочное содержимое после приема пробного завтрака бесцветно. Окрашивание его может зависеть от различных примесей, о которых будет сказано ниже.
Степень измельчения принятой с завтраком булки может дать указание о состоянии секреторной функции желудка. Если булка хорошо измельчена и извлеченное содержимое представляет собой равномерную кашицу, то это говорит о нормальном или даже повышенном содержании НС1 и пепсина в желудочном соке. Если, наоборот, в извлеченном желудочном содержимом видны грубые куски плохо измельченной булки, то это говорит о пониженной кислотности или даже о полном отсутствии желудочной секреции (ахилии).
Запах нормального желудочного содержимого кисловатый. Запах прогорклого масла или уксуса указывает на наличие в желудочном содержимом масляной и уксусной кислот, т. е. на процессы брожения в желудке. Гнилостный запах свидетельствует о гниении белков в желудке под влиянием бактерий. Это может наблюдаться при длительном застое пищи в желудке и одновременном отсутствии действующей бактерицидно соляной кислоты, например, при раковой опухоли, расположенной в области привратника, так как такая локализация способствует застою пищи в желудке; кроме того, рак желудка обычно сопровождается ахилией. Гнилостный запах желудочного содержимого может быть также обусловлен распадом опухоли.
Аммиачный запах (запах разложившейся мочи) отмечается при хронических воспалениях почек с накоплением в крови азотистых продуктов распада белков, частично выделяющихся в просвет желудка. Имеющаяся среди этих продуктов мочевина под влиянием бактерий разлагается в желудке с образованием аммиака. Обычная при тяжелых нефритах ахилия желудка является фактором, облегчающим размножение бактерий. Наконец, как и рвотные массы, желудочное содержимое может в редких случаях приобретать каловый запах, о причине которого было сказано выше (см. стр. 298).
Указанные изменения запаха чаще обнаруживаются в содержимом желудка, добытом натощак, и имеют особенно важное значение, если желудок промывается накануне дня дачи пробного завтрака.
Небольшое количество слизи является нормальной составной частью желудочного содержимого. Более значительное содержание слизи наблюдается при гастритах. Для приблизительного суждения о содержании слизи в желудочном содержимом следует медленно переливать его из одной посуды
311
в другую. При наличии большого количества слизи содержимое желудка оказывается тягучим, чего не бывает в норме.
С желудочной слизью не следует смешивать слизь из носоглотки и полости рта, которая плавает на поверхности в виде грубых хлопьев, в то время как желудочная слизь равномерно перемешана с желудочным содержимым.
Из примесей, наблюдаемых в желудочном содержимом, диагностическое значение имеет примесь желчи и крови, которые могут придавать желудочному содержимому соответствующую окраску.
Желчь может примешиваться к нормальному желудочному содержимому, так как она вместе с содержимым двенадцатиперстной кишки нередко забрасывается в желудок через привратник. Однако примесь желчи приобретает весьма важное диагностическое значение при желтухе. В этом случае наличие желчи в желудочном содержимом говорит против механического характера желтухи, т. е. о проходимости печеночного и общего желчного протоков, через которые желчь попадает в двенадцатиперстную кишку и оттуда в желудок.
Примесь ничтожных количеств крови может зависеть от травмирования слизистой оболочки желудка зондом. Следует, однако, иметь в виду, что нормальная слизистая, как правило, не травмируется зондом. Поэтому при наличии в желудочном содержимом крови надо предположить чрезмерную ранимость слизистой желудка, наблюдающуюся чаще всего при воспалительных процессах в ней или истончении ее вследствие атрофии. Большие количества крови могут указывать на наличие язвы или распадающейся раковой опухоли желудка.
Химическое исследование желудочного содержимого заключается в определении: 1) общей кислотности; 2) содержания свободной НО; 3) содержания связанной НО; 4) содержания молочной кислоты; 5) содержания пепсина; 6) наличия скрытой крови.
Для практических целей обычно ограничиваются определением общей кислотности и содержания свободной НС1, а при подозрении на раковую опухоль определяют еще реакцию на молочную кислоту.
Под общей кислотностью понимают суммарную кислотность всех кислых факторов, могущих находиться в желудочном содержимом в нормальных или патологических условиях. Этими факторами являются: 1) свободная соляная кислота; 2) связанная соляная кислота, т. е. соляная кислота, связанная в норме с белками пробной пищи, а в патологических условиях — с белками, содержащимися в воспалительном экссудате или образующимися при распаде опухоли; 3) кислые фосфорнокислые соли; 4) органические кислоты (молочая — при раковых опухолях, уксусная и масляная — при процессах брожения в желудке).
Для определения общей кислотности желудочного содержимого его сначала фильтруют через бумажный фильтр, затем отмеривают в градуированном цилиндре или градуированной пипетке 10 мл фильтрата и наливают в химический стаканчик. В стаканчик с фильтратом прибавляют 1—2 капли 1% спиртового раствора фенолфталеина, играющего роль индикатора, обладающего способностью оставаться бесцветным в кислой среде, а в щелочной окрашиваться в розовый цвет. Затем приступают к титрованию. Оно заключается в том, что из градуированной бюретки (на которой имеется деления, указывающие миллилитры и их десятые доли) медленно, капля за каплей' приливают в стаканчик с фильтратом и индикатором децинормальный раствор едкого натра. До начала титрования отмечают уровень едкого натра в бюретке, причем за уровень принимается деление, соответствующее нижнему мениску свободной поверхности жидкости. Пока продолжается титрование, все время помешивают жидкость в стаканчике стеклянной палочкой. В том месте, куда падает капля щелочи, жидкость в стаканчике окрашивается в
312
розовый цвет, так как в этом месте кислые факторы нейтрализуются едким натром. Однако при помешивании палочкой розовое окрашивание тотчас исчезает. Когда едкого натра накопится в стаканчике столько, что все кислые факторы фильтрата будут нейтрализованы, следующая капля едкого натра переводит реакцию фильтрата в щелочную. Тогда индикатор, а с ним и вся жидкость, в которой он равномерно распределен, окрашиваются в розовый цвет, который уже остается стойким, несмотря на помешивание палочкой. Отметив в этот момент уровень жидкости в бюретке, определяют израсходованное количество едкого натра.
Предположим, что всего было израсходовано 5,4 мл децинормаль-ного раствора едкого натра. Так как это количество ушло на нейтрализацию всех кислых факторов в 10 мл фильтрата желудочного содержимого, то при перечислении на 100 мл это количество равняется 5,4 х 10 = 54. Это число 54, указывающее количество мл децинормального раствора едкого натра, потребного для нейтрализации всех кислых факторов в 100 мл фильтрата желудочного содержимого, и обозначается как общая кислотность его. В норме общая кислотность фильтрата желудочного содержимого, полученного через 45 мин пссле дачи натощак пробного завтрака Боас — Эвальда, равна 45—60. Цифры свыше 60 указывают на повышенную кислотность, а ниже 45 — на пониженную кислотность.
Свободной соляной кислотой называется та часть НО желудочного содержимого, которая не связана с белками пробного завтрака. Для определения содержания свободной НС1 наливают 10 мл фильтрата желудочного содержимого в стаканчик, а в качестве индикатора прибавляют 1—2 капли 0,5% водного раствора диметиламидоазобензола. Последний в присутствии свободной НС1 окрашивается в ярко-красный цвет, а в отсутствие ее — в оранжево-желтый. Фильтрат желудочного сока с индикатором титруют децинормальным раствором едкого натра, все время помешивая жидкость в стаканчике стеклянной палочкой. По мере продолжающейся нейтрализации свободной НС1 едким натром красная окраска жидкости постепенно бледнеет и в момент, когда вся свободная НС1 нейтрализована, фильтрат приобретает оранжево-желтый цвет. Отметив количество щелочи, израсходованное на нейтрализацию всей свободной НС1 в 10 мл фильтрата, умножают это число на 10. Таким образом, получается число, обозначающее содержание свободной НС1.
Содержание свободной соляной кислоты в фильтрате желудочного содержимого, полученного после пробного завтрака Боас—Эвальда, в норме равно 25—40.
При необходимости быстро ориентироваться в содержании свободной НС1 и при невозможности количественного определения ее ограничиваются качественным определением. Для этого к фильтрату желудочного содержимого прибавляют 1—2 капли 0,5% раствора диметиламидоазобензола. Если фильтрат окрашивается в вишнево-красный цвет, значит, в нем содержится свободная НС1. По интенсивности красного цвета можно приблизительно судить о ее концентрации. Если же после прибавления индикатора фильтрат окрашивается в оранжево-желтый цвет, то в нем свободной соляной кислоты нет.
Более .употребителен способ с погружением в фильтрат красной бумажки конго. При наличии свободной НС1 цвет бумажки меняется на синий.
Связанной соляной кислотой называют ту часть ее, которая химически связана с белками пробного завтрака или с белками распадающейся раковой опухоли, воспалительного экссудата и т. д. Для количественного определения связанной НС1 в фильтрате желудочного содержимого пользуются следующим методом: к 10 мл фильтрата прибавляют в качестве индикатора 1—2 капли 1% водного раствора ализаринсульфонокислого натрия. Это краска красно-фиолетового цвета, которая под влиянием всех свободных кислых факторов желудочного содержимого (т. е. всех факторов, кроме связанной НС1) меняет свой цвет на
313
желтый. До титрования фильтрат, к которому прибавлен этот индикатор, окрашивается, таким образом, в желтый цвет. Затем фильтрат титруют децинормальным раствором едкого натра при постоянном помешивании жидкости до тех пор, пока индикатор, а с ними и вся жидкость не приобретает стойкой красно-фиолетовой окраски. В этот момент, очевидно, все свободные кислые факторы желудочного содержимого оказываются нейтрализованными щелочью. Допустим, что всего при титровании было израсходовано 3 мл едкого натра, тогда для нейтрализации всех кислых факторов, кроме связанной НС1, в 100 мл желудочного содержимого ушло бы 30 мл едкого натра. Если найденная до того цифра общей кислотности равнялась, например, 40, то, вычтя из 40 число 30, указывающее на содержание всех кислых факторов, кроме связанной НС1, получим число 10, которое, очевидно, и определяет количество связанной НС1.
Зная содержание свободной и связанной НС1, можно путем сложения соответствующих чисел узнать содержание всей НС1 в желудочном содержимом. Вычитая эту сумму из величины общей кислотности, определяем кислотность остальных кислых факторов желудочного содержимого.
Между общей кислотностью желудочного содержимого и содержанием в нем свободной НС1 не существует постоянного параллелизма. В некоторых патологических случаях может наблюдаться высокая цифра общей кислотности при нормальной и даже низкой цифре содержания свободной соляной кислоты. Высокая цифра общей кислотности зависит в таких случаях от накопления в желудке кислот брожения (масляной, уксусной) или молочной кислоты и не указывает поэтому на усиление секреторной функции желудка. Поэтому о повышенной секреции желудка можно говорить лишь в том случае, когда одновременно с высокой общей кислотностью имеется высокая цифра свободной НС1. Точно так же о пониженной секреции желудка можно говорить лишь при уменьшении цифры свободной НС1. Таким образом, содержание свободной НО имеет более важное значение для суждения о состоянии секреторной функции желудка, чем общая кислотность.
Так как в булке, входящей в состав пробного завтрака, всегда Содержатся кислые фосфаты и следы органических кислот, то даже при полном прекращении секреции желудочного сока общая кислотность желудочного содержимого никогда не будет равняться 0, а всегда выразится цифрами 4—6.
Высокий показатель общей кислотности при низкой свободной НС1 или тем более отсутствии последней наблюдается нередко у больных раком желудка. В этом случае небольшое количество выделяющейся еще НС1 связано с продуктами белкового распада опухоли, высокая же цифра общей кислотности зависит от накопления в желудке органических кислот брожения.
Определение пепсина в желудочном содержимом может в некоторых случаях помочь отличить функциональную форму ахлоргидрии от тяжелой органической формы. Дело в том, что пепсин является более стойким элементом желудочного сока, чем соляная кислота. При различных нарушениях иннервации и кровообращения слизистой желудка, как правило, нарушается секреция НС1, но не пепсина. Поэтому значительное понижение содержания пепсина или полное отсутствие его в желудочном содержимом указывает на тяжелое органическое поражение желудочных желез. Отсутствие НС1 при нормальном содержании пепсина говорит скорее о функциональном страдании желудка без стойкого поражения его железистого аппарата.
Наиболее распространенным способом количественного определения пепсина в желудочном содержимом является способ Метта, разработанный в лаборатории И. П. Павлова. Профильтрованный через марлю белок куриного яйца наливают в пробирку, в которую затем опускают тонкие стеклянные трубочки 2,5—3 см длиной и 2 мм в диаметре. Когда просвет этих трубочек наполнится белком, пробирку ставят в водяную баню и кипятят до тех пор, пока весь белок в трубочках не свернется. Вынув трубочки, хранят их в глицерине. Для определения содержания пепсина наливают в пробирку 5 мл фильтрата желудочного содержимого, опускают в него 2—3 трубочки со свернувшимся белком и ставят на сутки в термостат. В случае ахлоргидрии фильтрат желудочного содержимого предварительно подкисляют децинормальной соляной кислотой до нормальной цифры свободной НС1. После суточного пребывания в термостате рассматривают трубочки через лупу и определяют с
314
обоих концов в мм длину отрезков, в которых наступило просветление, т. е. растворение белка под влиянием пепсина. Если в сумме длина освободившихся от белка частей трубочки равна 8—12 мм, то содержание пепсина следует считать нормальным, если же она меньше, то содержание его понижено. Отсутствие просветления в трубочке говорит о полном прекращении секреции пепсина.
Молочная кислота в нормальном желудочном соке не содержится. Образование ее в желудке считалось раньше результатом жизнедеятельности палочек молочнокислого брожения. Для жизнедеятельности этих бактерий необходимы два условия: 1) отсутствие в желудке свободной НС1 и 2) застой пищи в нем. Сочетание обоих этих условий встречается, главным образом, при раке желудка; поэтому наличие в желудочном содержимом молочной кислоты считается симптоматичным для этого заболевания.
В настоящее время доказано, что образование молочной кислоты при раке желудка не зависит от палочек молочнокислого брожения и что раковые клетки обладают способностью расщеплять глюкозу с образованием молочной кислоты.
Поскольку молочная кислота может быть введена в желудок с булкой, входящей в состав пробного завтрака, нахождение молочной кислоты может быть принято за признак рака желудка только в том случае, если она обнаруживается в содержимом желудка, добытом натощак.
Для определения молочной кислоты в желудочном содержимом пользуются способом Уффельмана. В пробирку, содержащую 5 мл 4% раствора карболовой кислоты, прибавляют двойной объем дистиллированной воды и в эту смесь добавляют одну каплю раствора полуторахлористого железа. Раствор при этом приобретает сине-аметистовый цвет. Затем к нему прибав- < ляют несколько капель исследуемого фильтрата желудочного содержимого, которые попадают на дно пробирки. Если в фильтрате содержится молочная кислота, то на дне пробирки появляется канареечно-желтое окрашивание. Такую же реакцию могут дать масляная и уксусная кислоты, но лишь в таких концентрациях (не ниже 0,3%), каких в желудочном содержимом никогда не бывает. Молочная же кислота дает эту реакцию даже в разведении 1 : 10 000.
Определение скрытой крови (т. е. определяемой лишь при химическом исследовании) весьма важно для установления наличия изъязвления слизистой оболочки желудка, что может иметь место при язве или раке. Однако диагностическая ценность определения скрытой крови в желудочном содержимом понижается ввиду того, что незначительные количества крови могут примешиваться к желудочному содержимому в результате травмирования слизистой оболочки зондом. Так как вкаждом отдельном случае трудно решить, зависит наличие скрытой крови от изъязвления или от травмы слизистой, гораздо более важное диагностическое значение имеет определение скрытой крови в испражнениях (об этом, равно как и о способе самого определения, см. стр. 347).
Микроскопическое исследование желудочного содержимого имеет значение, главным образом, при исследовании эвакуаторной функции желудка. Однако оно позволяет делать некоторые заключения и о секреторной функции его. Кроме того, оно имеет значение для диагностики некоторых поражений слизистой желудка.
Наиболее существенные диагностические данные можно получить при помощи микроскопического исследования желудочного содержимого, добытого натощак. Для этого берут со дна посуды 1 каплю осадка желудочного содержимого на предметное стекло, и накрыв покровным стеклышком, рассматривают под микроскопом. В норме в осадке находят единичные лейкоциты, клеточные ядра, эпителиальные клетки и немногочисленные тонкие волокна слизи. Если в желудке натощак содержится желудочный сок, то
315
клетки могут перевариться, и в осадке сохраняются лишь их ядра в виде зернышек (так называемые зерна Яворского). Так как в желудке натощак очень часто содержится проглоченная мокрота, при наличии свободной НС1 миелин ее превращается в спирали (так называемые спирали Яворского). Таким образом, обнаружение под микроскопом в добытом натощак желудочном содержимом зерен и спиралей Яворского говорит о наличии в желудке соляной кислоты и пепсина, т. е. о секреции натощак. Наоборот, неизмененные эпителиальные клетки и лейкоциты в осадке свидетельствуют об отсутствии желудочного сока в желудке.
Нахождение под микроскопом единичных эритроцитов не имеет диагностического значения, так как они могут появиться в результате травмирования слизистой зондом. Но обнаружение больших скоплений эритроцитов может указывать на язвенные процессы в слизистой желудка. Если вместе с эритроцитами обнаруживаются и большие скопления лейкоцитов, то это говорит о хроническом гастрите, а иногда и о раковой опухоли желудка. В случае рака желудка можно в некоторых случаях при микроскопическом исследовании нативных или окрашенных препаратов из осадка желудочного содержимого, добытого натощак, или, еще лучше, из осадка промывных вод найти раковые клетки — большие, круглые, с большим блестящим ядром, с пигментными зернами и вакуолями в протоплазме.
Исследование под микроскопом окрашенного мазка желудочного содержимого, добытого натощак, дает иногда возможность обнаружить туберкулезные палочки, что особенно важно у больных, имеющих привычку проглатывать мокроту, а также у детей, обычно не умеющих ее откашливать.
Значение микроскопического исследования желудочного содержимого, добытого после пробного завтрака, невелико. Нахождение в нем переваренных зерен крахмала говорит о том, что птиалин слюны продолжал свое переваривающее крахмал действие и в желудке. А так как действие птиалина возможно лишь в щелочной среде, отсюда можно заключить, что в желудке нет свободной НС1.
Исследование при помощи тонкого зонда (фракционное исследование). Исследование желудочного содержимого после пробного завтрака Боас — Эвальда дает представление об уровне общей кислотности и свободной НС1 лишь в момент выкачивания желудочного содержимого, т. е. на 45-й минуте после приема завтрака. Однако того, как происходило нарастание кислотности в течение первых 45 мин и каковы колебания секреции в дальнейшем, этот одномоментный способ выяснить не позволяет. Возможно, что цифры кислотности, полученные на 45-й минуте, не являются наивысшими и что максимум кислотности наступает раньше или позже этого момента. Кроме того, ход так называемой «кривой кислотности» может оказаться характерным при разных патологических состояниях желудка. Поэтому более точное представление о состоянии секреторной функции желудка можно получить при многократном определении кислотности желудочного содержимого через короткие промежутки времени. Это нельзя, конечно, сделать при помощи толстого зонда, многократное и частое введение которого и тем более оставление на продолжительное время в желудке чрезвычайно тягостно для больного. Зато это легко удается при помощи тонкого зонда, пребывание которого в желудке даже в течение многих часов легко переносится больным.
Тонкий зонд представляет собой тонкостенную резиновую трубку длиной 1 м и диаметром 4 мм\ на закругленном конце зонда имеются одно или два маленьких отверстия. Метка на расстоянии 45 см от этого конца указывает расстояние от резцов до кардии желудка.
Зонд вводится больному натощак в сидячем положении. Конец зонда, на котором имеются отверстия, слегка смоченный водой, вводится в глубину зева строго по средней линии, причем, чтобы он не сгибался, следует держать 316
его большим и указательным пальцами правой руки не дальше 4—5 см от конца. Дальнейшее продвижение зонда происходит с помощью глотательных движений больного. В редких случаях, когда больной никак не может проглотить зонд, можно его ввести через нос. Когда метка окажется у резцов, на свободный конец зонда надевается канюля 20-граммового шприца, которым отсасывается все содержимое желудка натощак. Если толстым зондом удается в норме получить натощак максимум 20—50 мл желудочного содержимого, то через тонкий зонд обычно отсасывается 40—70 мл.
После того как содержимое желудка натощак извлечено до отказа, исследуемому либо через рот, либо через надетый на зонд шприц вводится пробный завтрак. Завтрак, разумеется, должен быть жидким, так как частички густой пищи могут закупорить просвет тонкого зонда.
Применяются следующие жидкие пробные завтраки:
1. Кофеиновый завтрак Кача и Калька — 300 мл воды, в которой растворены 0,2 г кофеина.
2. Алкогольный завтрак Эрмана — 300 мл 5% водного раствора 95%-спирта.
Кроме того, в качестве пробных завтраков употребляется еще мясной бульон в количестве 400 мл (по С. С. Зимницкому), капустный сок в количестве 300 мл (по Н. И. Лепорскому) и др.
Для получения чистого желудочного сока, не смешанного с вводимым завтраком, можно инъецировать подкожно гистамин или же ввести 10 ЕД инсулина. Лепорский предложил с этой же целью вводить внутривенно 10 мл 33% раствора алкоголя. Наконец, желудочный сок, хотя и в меньшем количестве и с более низкой кислотностью, выделяется в результате одного только пребывания зонда в желудке без всякого добавочного раздражителя. Эти способы позволяют получить представление и о количестве выделенного желудочного сока, что, естественно, невозможно при добывании зондом желудочного сока, смешанного в неопределенных соотношениях с введенным завтраком.
После введения завтрака каждые 10 или 15 мин отсасывают шприцом, надетым на свободный конец зонда, по 10 мл желудочного содержимого в пробирки, помеченные номерами. Если содержимое желудка не отсасывается и зонд спадается, то это указывает на закупорку зонда комочком слизи. В этом случае снимают шприц, вытягивают поршень до верхнего края его и, вновь надев шприц, продувают зонд. Если в шприц насасывается чистая кровь,, то следует немедленно извлечь зонд и исследование прекратить.
Исследование длится не менее двух часов. Выделяющиеся во рту в связи с пребыванием зонда слизь и слюну больной должен сплевывать, но никоим образом не проглатывать, так как, примешиваясь к желудочному содержимому, они могут изменить его кислотность.
По окончании зондирования извлекают зонд и в каждой из полученных пробирок исследуют общую кислотность и содержание свободной НС1.
Поскольку при этом способе кислотность желудочного содержимого определяется в отдельных дробных порциях или фракциях, он и получил название фракционного.
Если нанести полученные цифры на график, в котором по оси абсцисс откладывается время, а по оси ординат уровень кислотности, то получаются так называемые «кривые кислотности», показывающие колебания кислотности желудочного содержимого в течение всего времени исследования.
Состояние секреторной функции желудка оценивают также путем сравнения показателей кислотности отдельных фракций желудочного содержимого, полученных в течение первого и второго часа. Если сумма показателей кислотности всех пятнадцатиминутных порций, полученных в первый час, больше таковой, полученной во второй час, то такой тип секреции называют астеническим, или лабильным. Если кислотность в первый час ниже, чем во второй, то такой тип секреции называют инертным.
317
В случаях, когда показатели кислотности желудочного содержимого, полученного в первый и второй час, одинаковы, то это расценивают как и з о -секреторный тип секреции.
Беззондовое исследование секреторной функции желудка. В связи с тем, что само по себе зондирование оказывает раздражающее влияние на работу секреторного аппарата желудка, а также в связи с тем, что зондирование при некоторых состояниях противопоказано, представляют практический интерес методы беззондового исследования секреторной функции желудка. Одним из наиболее часто применяемых методов является определение уропепсиногена в моче.
Пепсиноген — протеолитический фермент, являющийся проферментом пепсина. Он попадает в кровь, азатем в мочу путем инкреторного выделения клетками слизистой желудка. Между кислотностью желудочного содержимого и выделением уропепсиногена имеется определенная связь.
Метод определения (по Уэсту, Эллису и Скотту) основан на свойстве протеолитического фермента осаждать казеин молока.
Между первым утренним мочеиспусканием и вторым более поздним фиксируют время. Измеряют объем второй порции. Из второй порции берут 2 мл мочи, добавляют 0,1 мл 2-нормального раствора НС1 и выдерживают на водяной бане при 37° С в течение 1 часа. Затем берут 0,1 мл этой мочи, разбавляют ее 0,9 мл дистиллированной воды и добавляют буферный раствор (ацетат, pH которого равен 4,9). В пробирку с этой смесью добавляют 0,5 мл гомогенизированного молока, предварительно смешанного с буферным раствором в соотношении 1 : 1. По секундомеру определяют время с момента добавления молока до появления хлопьев казеина.
Содержание уропепсина рассчитывают по формуле:
Чю X ^Х ^Х 1,32 (ед/ч),
где V — объем выделенной мочи, из которой взята проба;
— объем мочи, взятой для осаждения казеина;
t — время в часах, в течение которого была собрана моча;
Т — время, за которое произошло створаживание молока;
1,32 — постоянная величина.
В норме выделение уропепсина колеблется от 15 до 40 единиц в 1 ч.
Исследование эвакуаторной функции желудка. Эвакуаторная функция желудка заключается в способности его переводить содержимое через привратник в двенадцатиперстную кишку.
Переход содержимого желудка совершается небольшими порциями. В пустом желудке привратник обычно закрыт, так как его мышца находится в состоянии тонического сокращения. Когда первая порция пищи, пропитанная соляной кислотой желудочного сока, поступает в околопривратниковый отдел, привратник рефлекторно раскрывается и под влиянием перистальтических сокращений его мышцы эта порция переводится в двенадцатиперстную кишку. Растяжение двенадцатиперстной кишки поступившим комком и, главным образом, соприкосновение НС1 с ее слизистой оболочкой вызывают рефлекторное замыкание привратника (рефлекс Сердюкова). Это замыкание длится до тех пор, пока соляная кислота, действующая на слизистую duodenum, не нейтрализуется щелочным панкреатическим и кишечным соками. Тогда через привратник переходит в duodenum следующая порция пищи, и так до тех пор, пока желудок не опорожнится полностью. Чем больше времени требуется для нейтрализации соляной кислоты, попавшей с пищевым комком в двенадцатиперстную кишку, тем дольше привратник остается закрытым. Поэтому повышенная кислотность желудочного сока часто сопровождается длительным закрытием привратника и, следовательно, замедлением эвакуации желудочного содержимого. Наоборот, ахилия приводит к ослаблению, а иногда и отсутствию рефлекторного закрытия привратника (так называемый зияющий привратник) и, значит, ускорению эвакуации желудочного содержимого.
Таким образом, обе главные функции желудка — секреторная и эвакуаторная — тесно связаны между собой и нарушения одной из них всегда влекут за собой нарушения другой.
318
Нормальная продолжительность пребывания пищи в желудке зависит от количества съеденной пищи, от состава ее и колеблется от 1 до 6 ч. Во всяком случае, даже после обильного приема пищи, независимо от ее состава, желудок через 6—8 ч должен быть пустым.
В патологических условиях возможны два вида нарушения эвакуатор-ной функции желудка — замедление эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и ускорение ее.
Замедление эвакуации возможно либо при слабости перистальтических сокращений околопривратниковой и привратниковой мускулатуры, либо, что бывает гораздо чаще, при препятствиях к опорожнению желудка в привратнике или в начальной части duodenum. В последнем случае замедление эвакуации может быть, несмотря на усиление перистальтических сокращений желудочной мускулатуры.
Замедление эвакуации желудочного содержимого наблюдается при некоторых хронических гастритах, главным образом, локализующихся в препилорической части, в результате ослабления перистальтических сокращений околопривратниковой мускулатуры.
Задержка пищевых масс в желудке бывает при распространенных сращениях желудка с брюшной стенкой и окружающими органами, создающих механическое препятствие для сокращения желудочной мускулатуры.
Длительный пилороспазм, наблюдающийся при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при воспалительных процессах в области привратника и duodenum, при повышенной возбудимости n. vagi, при злоупотреблении курением, также ведет к замедлению эвакуации желудочного содержимого. Нередко пилороспазм наблюдается как висцеро-висцеральный рефлекс при заболеваниях других органов брюшной полости (аппендицит, холецистит).
Точно так же сопровождаются понижением эвакуаторной способности желудка органическое сужение привратника, могущее возникнуть на почве зарубцевавшейся язвы или после ожогов, или вследствие разрастающейся раковой опухоли, сдавление привратника опухолями, спайками, тяжами, расположенными вне желудка, сильное опущение желудка с перегибом привратника и возникающее при этом затруднение для продвижения пищевой кашицы через него, сужение верхней части двенадцатиперстной кишки (рубцом или опухолью).
Ускорение эвакуации имеется при так называемом зияющем привратнике, когда последний длительно или постоянно остается открытым. Это наблюдается при ахилии, так как отсутствует пилорический рефлекс, при скиррозной форме рака желудка, когда раковая инфильтрация мышцы привратника делает ее неспособной к сокращению, иногда при сращениях вокруг привратника, препятствующих сокращению ее мышцы.
Определение эвакуаторной функции желудка производится путем обычного исследования больного, исследования с помощью желудочного зонда и рентгенологического исследования желудка.
О значительном замедлении эвакуации желудочного содержимого говорит наличие у больного так называемой застойной рвоты (см. стр. 298). Видимая патологическая перистальтика желудка также свидетельствует о существовании препятствия к нормальному опорожнению желудка. Однако при сужении привратника усиленная перистальтика гипертрофированной околопривратниковой мускулатуры может преодолевать препятствие и, таким образом, обусловливать временное состояние компенсации.
Как уже было сказано, отрыжка с запахом давно съеденной пищи также является признаком замедления эвакуации желудочного содержимого. Об этом же говорит шум плеска, получаемый в желудке натощак, если только он не обусловлен постоянной гиперсекрецией (см. стр. 301).
319
При ускорении эвакуации желудочного содержимого клинические симптомы мало выражены. Так как при этом пища часто переходит в тонкие кишки недостаточно механически и химически обработанной, в результате могут появиться так называемые гастрогенные поносы. Ускорение эвакуации наблюдается обычно при зияющем привратнике; поэтому одновременно наблюдается большее, чем в норме, забрасывание желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок и невозможность раздувания желудка воздухом, поскольку последний тотчас же переходит в двенадцатиперстную кишку.
Что касается исследования эвакуаторной функции желудка при помощи зонда, то уже при анализе желудочного содержимого, добытого после пробного завтрака, можно получить некоторое представление о ней. Об этом может говорить количество полученного содержимого и отношение объемов плотного и жидкого слоев (см. стр. 311). Как уже было сказано, при желудочной ахилии, когда эвакуация желудка ускорена, нередко вовсе не удается добыть желудочное содержимое через 45 мин после пробного завтрака.
Наилучшим способом исследования эвакуаторной функции желудка при помощи зонда является введение зонда в желудок натощак.
В норме желудок утром натощак должен быть пустым. Если же через введенный натощак зонд удается получить из желудка остатки принятой накануне или еще раньше пищи, то это говорит о резком замедлении эвакуации желудочного содержимого, зависящем обычно от органического сужения привратника. Так как, однако, даже при наличии сужения привратника получение натощак остатков пищи зависит от времени последнего приема, количества и качества ее, для получения более точных результатов необходимо, чтобы последний прием пищи происходил в строго определенное время до введения зонда и чтобы пища эта имела определенный стандартный состав. Это достигается при помощи дачи исследуемому пробного ужина.
Пробный ужин состоит из 100 г хлеба, тарелки супа, двух мясных котлет с гарниром и стакана чая. Для того чтобы в полученном натощак содержимом желудка можно было заметить остатки ужина, можно прибавлять легко заметные вещества, например, изюм, мак, ломтики моркови. Это, однако, не обязательно. Исследуемый съедает пробный ужин в 20 ч, и ровно через 12 ч, т. е. в 8 ч, вводится зонд для добывания желудочного содержимого. После приема пробного ужина исследуемый, разумеется, не должен до введения зонда ни есть, ни пить. Если у больного среди ночи была рвота, зонд все равно следует ввести, так как нахождение остатков пищи, несмотря на рвоту, тем более докажет задержку ужина в желудке. Если после введения зонда натощак ничего из желудка получить не удается, то это может произойти из-за закупорки просвета зонда плотными остатками ужина. Поэтому следует каждый раз промывать желудок, влив в него через надетую на зонд воронку 300—400 мл воды. Если в промывных водах остатков ужина не окажется, то можно сказать, что желудок действительно пуст.
Для того чтобы иметь представление о количестве задержавшейся в желудке пищи и, следовательно, о величине препятствия для опорожнения желудка, нужно, как правило, всегда производить промывание желудка, даже если удалось получить некоторое количество оставшейся пищи и без этого.
В норме желудок должен через 12 ч после приема пробного ужина быть пустым. Нахождение же через 12 ч после пробного ужина остатков его в желудочном содержимом безусловно свидетельствует о нарушении эвакуаторной функции желудка. Однократное нахождение остатков ужина может наблюдаться и при длительном пилороспазме, но повторное— с несомненностью говорит об органическом сужении привратника, не предрешая, однако, вопроса о доброкачественном или злокачественном характере этого сужения.
.320
При исследовании секреторной функции желудка с помощью тонкого зонда можно одновременно определить продолжительность пребывания в желудке пробного завтрака и отсюда сделать вывод об эвакуаторной функции желудка. Для этого к жидкому пробному завтраку прибавляют несколько капель 2% раствора метиленового синего. Установив, в какой по счету пробирке исчезла синеватая окраска содержимого, можно вычислить время пребывания завтрака в желудке. Если, например, желудочное содержимое отсасывается через каждые 10 мин и в шестой пробирке жидкость уже не имеет окраски, то это означает, что пробный завтрак оставался в желудке 50 мин.
Наконец, весьма важные данные об эвакуаторной функции желудка дает рентгеноскопия. Просвечивая повторно желудок через различные промежутки времени, определяют продолжительность пребывания в желудке контрастной массы, принятой больным в начале исследования. Обычно контрастная масса оставляет желудок через 1,5—2 ч. Более раннее опорожнение желудка говорит об ускорении, а более позднее — о замедлении эвакуации. Рентгеноскопия дает возможность следить за темпом опорожнения желудка, а также приблизительно судить, какая часть контрастной массы осталась в желудке через определенное время после ее приема. Последнее позволяет получить представление о степени и характере препятствия, мешающего опорожнению желудка.
Исследование перистолической функции (тонуса) желудка. В норме пустой желудок находится в спавшемся состоянии. По мере поступления в него комков пищи он каждый раз расправляется лишь настолько, сколько нужно, чтобы плотно охватить содержащуюся в нем пищу. Таким образом расправление желудка происходит постепенно по мере увеличения его содержимого. В этой способности желудка расправляться постепенно и в каждый данный момент плотно охватывать содержащуюся в нем пищу и заключается его перистолическая функция, или, как говорят, перистола желудка. Если желудок расправляется туго и более плотно, чем в норме, охватывает содержимое, то говорят о повышении его перистолической функции. Если он, подобно вялому мешку, сразу расправляется при поступлении в него первых же комков пищи, то говорят о понижении его перистолической функции.
Перистолическая функция желудка обусловливается тонусом желудочной мускулатуры, под которым подразумевается постоянное нахождение ее в некоторой степени сокращения, а также определенное физико-химическое состояние его волокон, определяющее их нормальную упругость. В то время как околопривратниковая и привратниковая мускулатура своими перистальтическими сокращениями осуществляет эвакуаторную функцию желудка, тонус поддерживается мускулатурой дна желудка.
Таким образом, исследование перистолической функции желудка дает возможность получить представление о состоянии тонуса его мускулатуры. Если перистолическая функция повышена, то говорят о гипертонии желудка, если она понижена — о гипотонии или, при крайней степени понижения ее, об атонии желудка.
Гипотония (и атония) желудка наблюдается: при хронических гастритах в результате воспалительных изменений в мышце дна желудка; при острых и хронических инфекционных заболеваниях; при гипертиреозах (например, при базедовой болезни), при алиментарной дистрофии, тяжелых анемиях, тяжело протекающем диабете, при кахексии различного происхождения. Может встречаться гипотония желудка у лиц, постоянно вводящих в желудок большие количества пищи, особенно жидкой.
Гипертония желудка наблюдается, как правило, при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, в случаях некоторых функциональных расстройств желудка (так называемых неврозов желудка), в основе которых лежит повышенная возбудимость блуждающего нерва. Иногда гипертонию 11	12226	о2.
желудка отмечают как проявление висцеро-висцерального рефлекса при приступах желчнокаменной болезни, при аппендиците, при заболеваниях тазовых органов.
Гипотония (и атония) желудка распознаются как при клиническом исследовании больного, так, главным образом, и при рентгенологическом исследовании желудка. Клиническими признаками гипотонии (и атонии) являются жалобы больного на ощущение полноты в подложечной области после еды, заставляющей его нередко распускать одежду, чтобы облегчить тягостное ощущение, на быструю насыщаемость после нескольких первых глотков пищи. Последняя зависит от растяжения желудка, дающего временное ощущение сытости. Отрыжка и изжога также могут служить признаком гипо- или атонии желудка. Как уже было сказано (см. стр. 296), они являются результатом понижения тонуса кардиального сфинктера, сопутствующего гипотонии всей мускулатуры дна желудка. О гипотонии и атонии желудка говорят видимые при осмотре живота контуры желудка у больных с тонкой брюшной стенкой, получение так называемого поверхностного шума плеска (см. стр. 301), в некоторых случаях небольшое замедление эвакуации желудочного содержимого, не достигающее, однако, степени настоящего застоя пищи в желудке.
Гипертония желудка обычно не вызывает у больных характерных жалоб и не сопровождается определенными объективными признаками.
Весьма важные данные для суждения о перистолической функции желудка (и, следовательно, о состоянии тонуса его мускулатуры) дает рентгенологическое исследование. Наблюдая за расправлением желудка при постепенном поступлении в него глотков контрастной массы и за характером его наполнения, можно видеть, как при пониженном тонусе желудка контрастная масса быстро падает в нижний отдел его. При этом, в противоположность норме, наполнение желудка контрастной массой происходит снизу вверх, а не наоборот. Характерны также для гипотонии (и атонии) изменения нормальной формы желудка, приобретающего вид вялого мешка с расширенной нижней частью, и больший, по сравнению с нормой, газовый пузырь. Последнее объясняется легкой податливостью потерявшей тонус мышцы желудка давлению газа.
При гипертонии желудка, наоборот, определяется медленное и постепенное расправление и наполнение желудка, малые размеры его, форма в виде рога и небольших размеров газовый пузырь.
Перспективным методом исследования моторной функции желудка является метод электрогастрографии. Этот метод основан на регистрации электрических потенциалов, возникающих в стенке желудка при его функционировании. Исследование проводится с помощью аппарата — электрогастрографа, обеспечивающего избирательную запись тех колебаний биотоков, которые возникают синхронно с ритмом перистальтики желудка. О моторной функции желудка судят по ритму сокращений и амплитуде зубцов электрогастрограммы.
ИССЛЕДОВАНИЕ КИШЕЧНИКА
ОПРОС БОЛЬНОГО
Кроме жалоб общего характера (слабость, исхудание, головные боли и т. д.), больной обычно предъявляет ряд жалоб, непосредственно связанных с заболеванием кишечника. Главнейшие из них — это жалобы на боли, ощущение давления, полноты в животе, нарушения стула — понос или запор, задержку отхождения газов, —урчание в животе, кишечное кровотечение.
322
Так как большинство из этих жалоб могут быть подтверждены и детально изучены лишь при объективном исследовании (например, вздутие живота, запоры, поносы, кишечное кровотечение), то о них речь будет идти ниже. Здесь же рассмотрим механизм возникновения и диагностическое значение только первой из указанных жалоб, а именно жалобы на боли.
При заболеваниях кишечника следует отличить спонтанные боли в животе от пальпаторных. Чаще всего те и другие существуют одновременно, но иногда могут проявляться изолированно. При жалобе больного на боль в животе следует попытаться точно локализовать ее при помощи пальпации, так как спонтанные боли в кишечнике очень часто отличаются неопределенной локализацией.
Общими признаками кишечных болей, позволяющими отличить их от желудочных являются: 1) отсутствие строгой зависимости их от времени приема пищи; 2) частая связь их с актом дефекации, выражающаяся в том, что боли йередко ощущаются до, во время, реже — после опорожнения кишечника; 3) нередко облегчение их после дефекации или после отхождения газов.
При воспалительных процессах в толстой кишке (колитах), особенно в области поперечной ободочной кишки, больные нередко ощущают боли в животе сейчас же после приема пищи. Это объясняется тем, что при поступлении пищи в желудок возникают рефлекторные перистальтические сокращения поперечной ободочной кишки, которые при воспалительных процессах в ней часто сопровождаются болезненными ощущениями.
От настоящих болей в кишечнике следует отличать ощущение распирания, давления или вздутия, которое обычно появляется при сильном метеоризме. Это ощущение проходит после отхождения газов.
Как и во всех полых органах с гладкой мускулатурой, кишечные боли обусловливаются либо спастическим сокращением кишечной мускулатуры (спастические боли), либо растяжением кишечной стенки (дистензионные боли). Кроме того, боли могут быть вызваны раздражением заложенных в кишечных стенках нервных образований, а также раздражением нервных волокон в спайках или сращениях между кишечными петлями, возникших в результате воспалительных процессов в брюшной полости.
Спастические боли наблюдаются: при остром воспалении слизистой оболочки тонких (энтерит) и толстых (колит) кишок; при некоторых острых отравлениях (мышьяком); в случаях хронического отравления свинцом (свинцовые колики); при отравлениях никотином; после приема большого количества грубой, трудноперевариваемой пищи; спастические боли отмечаются также при быстром выпивании больших количеств холодной жидкости, при наличии в кишечнике глистов, в случаях некоторых заболеваний центральной нервной системы (при спинной сухотке); иногда на спастические боли жалуются люди с повышенной возбудимостью n. vagi.
Спастические боли могут иногда принимать характер колик (кишечные колики). Так называются приступы очень резких болей, сопровождающихся ощущением судорожного стягивания в животе. К такого рода приступам относятся свинцовая колика vi слизистая колика (colica mucosa). Последняя зависит от спастического сокращения толстой кишки с отхождением из прямой кишки больших количеств слизи.
Дистензионные боли наблюдаются при сильном растяжении кишок газами, при различного происхождения непроходимости кишечника. В последнем случае к дистензионным болям присоединяются боли от раздражения заложенных в стенке кишечника нервных образований вследствие патологически усиленной перистальтики в отрезках кишок, расположенных выше препятствия.
При спастических болях нередко удается прощупать сокращенные петли кишок в виде чувствительных к давлению плотных тяжей с диаметром,
значительно меньшим нормального диаметра кишок. При дистензионных болях обнаруживается либо общее вздутие живота, если препятствие к передвижению кишечного содержимого расположено низко, либо местное вздутие непосредственно выше препятствия при более высоком расположении последнего. Боли от раздражения нервных образований стенки кишок наблюдаются при язвенной болезни и опухолях кишечника и при опущении его (энтероптоз).
Для болей, связанных со спайками и сращениями между отдельными петлями кишок или между ними и соседними органами и брюшной стенкой, характерно их появление при переворачивании с боку на бок, при тряской езде, при выпрямлении тела, при сгибании туловища кзади, при некоторых движениях, например, при гребле, плавании и т. д.
Боли, обусловленные колитом и периколитом (воспаление брюшины толстой кишки), а также боли, вызванные спайками и сращениями, часто иррадиируют в области, значительно отдаленные от места их возникновения, например, в поясницу, грудную клетку, нижние конечности.
Тенезмами называются крайне болезненные и частые позывы на низ, обычно безрезультатные («ложные позывы»), сопровождающиеся ощущением судорожного сокращения в области прямой кишки. Тенезмы наблюдаются при воспалительных процессах и изъязвлениях в области сигмовидной и прямой кишок. Типичны тенезмы при дизентерии.
Боли, в левой половине живота, наступающие непосредственно перед дефекацией, часто указывают на воспалительные процессы в области colon descendens и S-romanum. Боли, наступающие во время дефекации и ощущаемые в заднем проходе, обусловлены патологическими процессами в прямой кишке (геморрой, рак, проктит, перипроктит, трещины заднего прохода).
Как уже было сказано, больной нередко не в состоянии точно локализовать кишечные боли. Болевые ощущения из кишечника проводятся по центростремительным симпатическим волокнам n. splanchnic! через поясничные узлы пограничного ствола, и потому они часто локализуются больным в области солнечного сплетения. При заболеваниях двенадцатиперстной кишки боль локализуется в панкреатодуоденальной зоне живота. Эта зона, соответствующая местоположению второго отдела duodenum и головки pancreas, расположена справа от средней линии тела, несколько выше пупка, между средней линией и биссектрисой угла, образуемого ею и горизонтальной линией, проведенной от пупка в правую сторону. При заболеваниях тонких кишок боль ощущается посредине живота в области пупка и ниже. При заболеваниях colon transversum боль локализуется в горизонтальной полосе, проходящей выше пупка. При заболеваниях S-romanum боль ощущается в левой, а при заболеваниях слепой кишки — в правой подвздошной области.
При воспалительных процессах в червеобразном отростке слепой кишки (аппендицит) характерной считается пальпаторная боль в точке Мак — Бурнея, расположенной на месте перекреста прямой линии,-соединяющей правую переднюю верхнюю ось подвздошной кости с пупком, и наружного края правой прямой мышцы живота. Эта точка соответствует месту отхождения червеобразного отростка от слепой кишки. Однако не следует забывать, что локализация слепой кишки нередко отклоняется от нормальной, и поэтому точка Мак — Бурнея не всегда соответствует месту отхождения червеобразного отростка.
ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КИШЕЧНИКА
Осмотр. В главе об исследовании живота мы говорили о признаках, обнаруживаемых при осмотре живота и обусловленных патологическими процессами в кишечнике. Были перечислены главнейшие из них: метеоризм общий и местный; изменение конфигурации живота при опущении
324
внутренностей брюшной полости; общее западение живота при пустом кишечнике (например, при частых и длительных поносах); видимая перистальтика всего кишечника или отдельных его отрезков. Общие данные о причинах этих признаков и их диагностическом значении были приведены там же. Здесь необходимо остановиться на диагностическом значении локализации метеоризма и видимой перистальтики для распознавания местонахождения препятствия в кишечнике при его непроходимости.
Как правило, метеоризм наблюдается в тех отрезках кишок, которые расположены непосредственно выше места сужения или закупорки. Только при острой закупорке, когда застой в вышележащих отделах кишечника еще не успел развиться или когда в результате присоединившегося перитонита возник общий метеоризм вследствие паралича кишечной мускулатуры (ileus paralyticus), местного метеоризма может и не быть. При хроническом стенозе кишечника всегда наблюдается местный метеоризм. Вместе с видимой перистальтикой раздутых кишечных петель он даёт возможность определить местонахождение препятствия.
При сужении в области прямой или сигмовидной кишки застой содержимого, в том числе и газов, отмечается сначала только в толстой кишке, и поэтому, соответственно топографии главных отделов colon, вздутие наблюдается только во фланках, т. е. боковых отделах живота (фланковый метеоризм). В дальнейшем может наступить недостаточность баугиниевой заслонки; тогда застой распространяется и на тонкие кишки, и метеоризм становится общим.
В случае сужения в области тонких кишок местный метеоризм захватывает среднюю часть живота, фланки остаются нормальными. При перекручивании или инвагинации вздутой оказывается ближайшая петля кишки, расположенная выше места сужения.
Патологическая видимая перистальтика тонких кишок наблюдается при сужении в области нижней части тонкого кишечника или слепой кишки. Она отмечается посредине живота в околопупочной области в виде сменяющих друг друга то появляющихся, то исчезающих небольших выпячиваний, напоминающих движения картофелин в мешке при встряхивании. Перистальтические волны при этом очень коротки и направлены в разные стороны. Эта перистальтика наступает периодически и сопровождается громким урчанием, имеющим характер звучного переливания. У больного нередко появляются в это время болевые ощущения.
При видимой перистальтике толстых кишок перистальтические волны обнаруживаются во фланках, где проходят colon ascendens и descendens, также выше пупка, соответственно направлению colon transversum. В отличие от перистальтики тонких кишок перистальтические волны при этом имеют направление, соответствующее ходу толстой кишки, они длиннее и передвигаются медленнее, сопровождаясь значительно менее громким урчанием.
Помимо периодически наступающей перистальтики кишечные петли, лежащие выше сужения, могут в течение длительного времени оставаться в состоянии тонического сокращения («окоченение кишок») и при этом прощупываться в виде плотных, тонких и плоских тяжей.
При длительном существовании стеноза расширенные кишечные петли могут смещаться в разных направлениях, оттесняя соседние петли, в результате чего нормальные топографические отношения нарушаются. Поэтому судить о местонахождении сужения по локализации перистальтирующих кишечных петель следует всегда с осторожностью. Точно так же по калибру перистальтирующей петли не всегда можно судить о том, принадлежит она к тонкому или толстому кишечнику, так как расширенная петля тонкой кишки может приобретать калибр толстой.
Перкуссия. В разделе о перкуссии живота было сказано о значении перкуссии для дифференциальной диагностики общего увеличения живота и для определения опухолей или инфильтратов области кишок. Здесь следует еще
32а
упомянуть о чрезмерно громком тимпаническом звуке, который появляется иногда в области нижней доли легкого при так называемой диафрагмальной грыже, содержащей кишечную петлю. Выслушиваемое в области тимпанита урчание подкрепляет предположение о диафрагмальной грыже. Однако окончательно диагноз подтверждается лишь при помощи рентгенологического исследования.
Аускультация. Она играет ничтожную роль в диагностике кишечных заболеваний. Некоторые данные о применении ее при исследовании живота уже были приведены.
Пальпация. Самым важным и ценным методом при исследовании физических свойств кишок является пальпация. Она производится по методу Образцова, общие принципы и техника применения которого были описаны выше. Здесь следует остановиться лишь на некоторых особенностях пальпации отдельных отрезков кишечника и на диагностическом значении получаемых при этом данных.
Пальпация сигмовидной кишки. Применяется метод «косой пальпации», т. е. локтевым краем мизинца вместе с локтевым краем ногтевой фаланги четвертого пальца правой руки. Их кладут на брюшную стенку в области левой подвздошной ямки параллельно нормальному направлению S-roma-num, т. е. косо сверху слева вниз и вправо, с таким расчетом, чтобы они находились кнаружи от предполагаемого местонахождения сигмы. Для этого края пальцев должны быть поставлены вблизи пупартовой связки. Погрузив затем края пальцев вглубь живота не более чем на 1—1,5 см, отводят их, не меняя направления, вместе с кожей кнутри (т. е. косо вверх и вправо) до тех пор, пока они не окажутся уже кнутри от S-romanum. Благодаря этому кожа над местом расположения сигмовидной кишки натягивается, чем ограничивается возможность значительных смещений кишки и предотвращается ускользание ее от пальпирующих пальцев. Затем, пользуясь, согласно методу Образцова, расслаблением брюшной стенки во время выдоха, постепенно погружают пальпирующие пальцы вглубь. Дойдя до задней стенки подвздошной ямки, скользят краями пальцев вместе с кожей обратно к пупартовой связке, сохраняя все время их направление. При этом пальпирующие пальцы проскальзывают поперек сигмовидной кишки.
Для того чтобы, с одной стороны, еще надежнее фиксировать S-roma-num в левой подвздошной ямке, ас другой — отвлечь внимание исследуемого и тем предотвратить рефлекторное напряжение брюшной стенки в области пальпации, рекомендуется ладонью левой руки надавливать на область правой подвздошной ямки.
При ощупывании S-romanum следует обращать внимание на следующие ее свойства: толщину, консистенцию, характер поверхности, перистальтику, болезненность, подвижность и наличие в ней урчания..
В норме сигмовидная кишка прощупывается в виде безболезненного цилиндра толщиной 2—3 см, плотноватой консистенции, с гладкими стенками, с почти неощутимой перистальтикой. Подвижность ее невелика — 2—3 см в обе стороны. Так как S-romanum не содержит жидкости, то в норме при ее пальпации урчания не слышно.
Большая, чем в норме, толщина S-romanum наблюдается при понижении тонуса ее мускулатуры в результате хронического сигмоидита или при нарушении ее иннервации, в случаях застоя в ней газов и каловых масс в результате сужения прямой кишки опухолью или спастического сокращения ее сфинктера (при геморрое, трещинах заднего прохода и т. д.). Утолщение сигмовидной кишки отмечается при задержке каловых масс в ней с последующим расширением в результате длительного запора, при значительном утолщении ее стенки вследствие воспалительной инфильтрации или развития опухоли либо полипов.
326
Уменьшение калибра сигмовидной кишки наблюдается при сильных и длительных поносах, обусловливающих отсутствие в ней каловых масс и газов, при сужении толстой кишки выше S-romanum, при спастическом сокращении ее мускулатуры, наблюдающемся в течение острых сигмоидитов или при расстройствах иннервации.
Более плотная, чем в норме, консистенция сигмовидной кишки встречается при спастическом сокращении ее мускулатуры, при гипертрофии ее стенки выше сужения, локализующегося в прямой кишке, при острой воспалительной инфильтрации стенки кишки (при дизентерии), при прорастании опухолью, при наличии плотных каловых масс. Более мягкая, чем в норме, консистенция S-romanum наблюдается при гипотонии или атонии ее мускулатуры.
В норме поверхность сигмовидной кишки совершенно гладкая. Неровная, бугристая поверхность наблюдается при развитии раковой опухоли ее стенки и при хроническом воспалительном Процессе в покрывающей ее брюшине (перисигмоидит) с образованием фиброзных спаек вокруг. В обоих случаях значительно увеличивается и плотность кишки. Бугристость поверхности, напоминающая раковые узлы, может наблюдаться также при переполнении S-romanum затвердевшими кусками кала. В этом случае она исчезает при опорожнении кишки при помощи клизмы.
Как уже было сказано, перистальтические сокращения сигмовидной кишки в норме почти не ощущаются. Прощупывание перистальтических движений, выражающихся в попеременном увеличении и уменьшении плотности кишки, наблюдается при остром воспалении кишки (сигмоидит) и при наличии сужения ниже ее, например, при раке прямой кишки.
Увеличение в норме незначительной подвижности S-romanum наблюдается при длинной брыжейке (врожденная аномалия). При хронических запорах брыжейка может удлиниться под влиянием тяжести переполняющих S-romanum каловых масс. Полная потеря подвижности наблюдается при перисигмоидите со сращениями между кишкой и окружающими тканями, а также при раке сигмовидной кишки, прорастающем в окружающие ткани.
Пальпация нормальной сигмовидной кишки совершенно безболезненна. Болезненность наблюдается при острых воспалительных процессах в кишке и вокруг нее.
Урчание, выслушиваемое при пальпации S-romanum, указывает на то, что помимо плотных каловых масс и газов в ней содержится еще и жидкость, чего в норме не бывает. Это наблюдается при острых сигмоидитах вследствие выпотевания жидкого экссудата в просвет кишки и при энтеритах, когда обильное жидкое содержимое тонких кишок в силу ускоренной перистальтики доходит до S-romanum, не успев сгуститься. В первом случае сигмовидная кишка болезненна при пальпации, во втором — болезненности нет-
Урчание в S-romanum может выслушиваться и после клизмы, если в кишке задержалась часть введенной воды.
Пальпация слепой кишки. Слепая кишка пальпируется кончиками четырех полусогнутых пальцев правой руки, линия которых должна быть направлена параллельно направлению кишки, т. е. справа сверху влево и вниз, и должна быть расположена кнаружи, т. е. правее от местонахождения слепой кишки. Постепенно погружая пальцы во время выдоха вглубь, доходят до дна правой подвздошной ямки и скользят кончиками пальцев вместе с кожей снаружи кнутри и обратно. При этом пальцы перекатываются по слепой кишке, которая ощущается в виде гладкого, умеренно упругого и слегка подвижного цилиндра шириной 3—4 см. Обычно пальпация слепой кишки безболезненна, но иногда кишка чувствительна и в норме. В норме в слепой кишке выслушивается не особенно громкое урчание, обусловленное газами и жидкими массами, поступающими в нее из тонких кишок.
32"
Усиленная перистальтика слепой кишки, выражающаяся попеременным уплотнением и расслаблением ее под пальпирующими пальцами, наблюдается при наличии сужения по ходу толстой кишки ниже слепой. Большая, чем в норме, плотность стенки кишки при этом обусловлена гипертрофией ее мускулатуры.
Увеличение объема слепой кишки наблюдается при затруднениях к опорожнению (например, при нижележащем сужении), при переполнении ее каловыми массами и газом вследствие хронических запоров. Уменьшение ее объема отмечается при голодании, при поносах, после действия слабительных.
Подвижность слепой кишки в норме не превышает 2—2,5 см. Чрезмерная подвижность, при которой слепая кишка может быть смещена в область пупка и даже выше (coecum mobile), может зависеть от наличия общей брыжейки с нижним отделом подвздошной кишки или от сильной растяжимости клетчатки позади слепой кишки. Она может дать повод к возникновению сильных болевых приступов с явлениями частичной непроходимости вследствие перегибов и заворотов. Ограниченная подвижность или полная неподвижность слепой кишки наблюдается при воспалительных спайках и сращениях кишки с окружающими тканями (перитифлит).
Болезненность в области слепой кишки при пальпации может быть обусловлена воспалительными процессами в ней самой или в окружающих органах (аппендицит, воспаление яичника).
Бугристость и неравномерная плотность стенки кишки наблюдается при туберкулезе ее и особенно при развитии в ней раковой опухоли.
Громкое урчание или даже шум плеска, обнаруживаемые при пальпации слепой кишки, указывают на обильное содержание в ней газов и жидкости. Это может наблюдаться при энтерите, когда из тонких кишок в слепую поступает много жидкости в результате воспалительной экссудации и пониженного всасывания в тонких кишках.
Colon ascendens лучше всего прощупывается в начальной части, составляющей продолжение слепой кишки.
Точно так же colon descendens лучше всего прощупывается в той части, которая непосредственно переходит в сигмовидную кишку. Так как оба эти отрезка толстой кишки лежат на мягких подкладках, то для создания более плотной опоры следует при ощупывании их подкладывать позади соответственно фланку ладонь левой руки, к которой они и прижимаются при прощупывании (способ В. X. Василенко). Пальпация производится по общим правилам — кончиками четырех полусогнутых пальцев правой руки. Легче всего пальпация удается у худых субъектов с вялыми брюшными стенками.
Colon transversum прощупывается в виде горизонтального цилиндра в области мезогастрия выше пупка. Она пальпируется приблизительно у 70% всех здоровых людей (Н. Д. Стражеско). Так как поперечная ободочная кишка обладает длинной брыжейкой, лежит на нижележащих петлях кишок и связана посредством ligamentum gastrocolicum с желудком, положение ее может меняться в зависимости от положения желудка и наполнения нижележащих кишок. Поэтому, чтобы облегчить определение поперечной ободочной кишки, исследующий должен прежде всего найти большую кривизну желудка. Найдя ее, следует во время выдохов постепенно погружать ниже ее пальцы вглубь и, дойдя до задней стенки, отыскивать colon transer-sum путем скольжения пальцами вверх и вниз.Чтобы увеличить ширину соприкосновения пальцев с дном брюшной полости, нужно пальпировать четырьмя полусогнутыми пальцами правой руки, слегка разведя их. Обычно colon transversum находят на 2—3 см ниже большой кривизны желудка.
Пальпаторные отличия поперечной ободочной кишки от большой кривизны желудка заключаются в следующем:
328
1.	Colon transversum легче огибается пальпирующими пальцами сверху, чем большая кривизна.
2.	Colon transversum можно прощупать вправо от средней линии до перехода ее в flexura hepatica и влево и несколько вверх до перехода в fle-xura lienalis. Большую же кривизну желудка можно прощупать лишь слева от средней линии, так как справа она быстро теряется, переходя в привратник.
3.	Наиболее убедительным является прощупывание двух поперечных цилиндров, расположенных один над другим. Тогда верхний из них является большой кривизной желудка, а нижний — colon transversum.
При значительном опущении брюшных внутренностей colon transversum имеет U-образную форму. При этом средняя часть ее занимает наиболее низкое положение,боковые же части направляются косо кверху влевую и правую стороны. Если при этом прощупывается colon ascendens,To в правом фланке можно прощупать два идущих рядом цилиндра, из которых внутренний, более подвижный, является правой половиной colon transversum, а наружный — colon ascendens. В левом фланке оба эти цилиндра — colon descen-dens и левую половину colon transversum — прощупать несколько труднее.
Что касается физических свойств кишки и их диагностического значения, то они не отличаются от описанных при рассмотрении пальпации других отрезков толстой кишки.
Прощупываемость обеих кривизн толстой кишки — flexura coll hepatica и flexura coli lienalis — неодинаковы. Селезеночная кривизна прощупывается очень редко, и то лишь тогда, когда в ней развивается раковая опу-. холь. Напротив, печеночная кривизна прощупывается часто, даже когда в ней нет никаких патологических изменений. Причиной этого является то, что flexura lienalis расположена гораздо выше и более наружно, скрываясь под ребрами.
Легче всего обе кривизны прощупываются при пальпации двумя руками. Ладонь левой руки кладут сзади на соответствующую поясничную область и, надавливая ею, приближают кривизну к правой руке, которой производят ощупывание. Flexura hepatica представляется при этом в виде круглого эластического образования. Она отличается от почки, с которой иногда можно ее смешать, более мягкой консистенцией, большей подвижностью, более поверхностным расположением и способностью к перистальтике. От желчного пузыря ее отличают по более латеральному положению, более легкой сдавливаемое™, меньшей подвижности в медиальную сторону и тимпаническому звуку, получаемому над ней при тихой перкуссии.
Прощупывание обеих кривизн имеет важное диагностическое значение, так как в них нередко развиваются воспалительные процессы и новообразования. При этом физические свойства их претерпевают те же изменения, о которых было сказано выше в отношении других отрезков толстой кишки.
Пальпация тонких кишок. Из всех отделов тонких кишок прощупыванию доступна лишь конечная часть подвздошной кишки, впадающая в сое-cum (pars coecalis ilei). Она прощупывается у 75—80% здоровых людей (Н. Д. Стражеско). Причиной непрощупываемости остальных отделов тонкого кишечника является большая напряженность брюшной стенки в. области тонких кишок, тонкость их стенок, большая подвижность кишечных петель, жидкая консистенция их содержимого и отдаленность задней стенки брюшной полости в этой области, что затрудняет возможность прижатия их к твердой опоре. Pars coecalis ilei поддается прощупыванию ввиду более поверхностного ее положения, меньшей подвижности, более густого содержимого и возможности прижать ее к m. psoas.
Pars coecalis ilei прощупывается в правой подвздошной области по общим правилам глубокой методической пальпации кончиками четырех
329»
полусогнутых пальцев правой руки.При пальпации па льцы должны скользить в направлении, перпендикулярном длинной оси кишки, т. е. сверху слева вниз и вправо. В норме pars coecalis ilei прощупывается в виде безболезненного цилиндрика толщиной с мизинец, с тонкой гладкой стенкой, урчащего и легко меняющего свою консистенцию во время перистальтики. Подвижность его невелика.
Бугристость поверхности pars coecalis ilei наблюдается при туберкулезных язвах в кишке, в также при брюшном тифе (В. П. Образцов).
При сужении в области слепой кишки pars coecalis ilei расширена, стенка ее утолщена и плотна, перистальтика усилена, а в результате скопления в ней большого количества газов и жидкости при пальпации получается громкое урчание. В некоторых случаях удается прощупать патологически измененный, утолщенный и уплотненный отросток слепой кишки (appendix). Однако об этом можно с большой долей вероятности говорить лишь в том случае, если в правой подвздошной ямке удается прощупать два тонких лежащих рядом тяжа, из которых один при пальпации урчит (pars coecalis ilei), а во втором можно предположить appendix. Но и в этом случае за аппендикс может быть ошибочно принята складка брюшины или лимфатический тяж.
Пальпация прямой кишки. Прямая кишка (rectum) является единственным отделом кишечника, внутренняя поверхность которого доступна непосредственному ощупыванию через задний проход. Перед введением пальца необходимо осмотреть область заднего прохода, для чего исследуемому придают коленно-локтевое положение и раздвигают обеими руками его ягодицы. При этом можно обнаружить выпадение прямой кишки, выпадение геморроидальных шишек, свищи, различного рода поражения кожи вокруг заднего прохода и т. д.
Пальпацию прямой кишки производят указательным пальцем правой руки с коротко обрезанным ногтем. Некоторые исследователи надевают тонкий резиновый напальчник или перчатку, однако для получения более тонких осязательных ощущений предпочтительно пальпировать обнаженным пальцем, который предварительно смазывается вазелином. Исследуемый должен находиться либо в положении на спине с сильно разведенными ногами и приподнятым крестцом, либо в положении на боку с подтянутыми к животу ногами. Можно также произвести исследование в коленно-локтевом положении больного. Палец вводят медленно, производя легкое вращательное движение, чтобы не причинять боли, и стараясь ввести его как можно глубже. При положении больного на спине следует соответственно анатомическому направлению прямой кишки сначала продвигать палец немного вперед, а затем назад к углублению крестцовой кости и, наконец, уклониться несколько влево по направлению к S-romanum.
Никогда не следует применять насилие при затруднении продвижения пальца. Эти затруднения чаще всего обусловлены неправильным направлением пальца, при котором он упирается в стенку кишки. Поэтому всегда надо продвигать палец осторожно, стараясь держаться просвета кишки. В случае судорожного сокращения наружного сфинктера прямой кишки следует вынуть палец и, успокоив больного, попытаться повторить исследование.
В прямой кишке можно прощупать на ее слизистой и в стенке раковые опухоли, изъязвления, полипы, рубцы, отечность слизистой, а также внутренние геморроидальные шишки.
В норме ощупывание прямой кишки почти безболезненно. Резкая болезненность, особенно ограниченная одним определенным участком, говорит о патологическом процессе, чаще всего воспалительного характера, в самой кишке или в ее окружности. При извлечении пальца следует посмотреть, нет ли на нем следов крови или гноя, что может указывать на наличие патологического процесса и на его характер.
330
Пальпация прямой кишки дает важные диагностические указания на патологические процессы не только в самой кишке, но и в окружности ее. Так, например, у мужчин можно через переднюю стенку кишки прощупать гипертрофированную или бугристую вследствие развития в ней опухоли и резко болезненную при воспалительных процессах предстательную железу, а у женщин в том же месте — влагалищный отрезок матки. Исследование прямой кишки имеет также важное значение для диагностики патологических изменений в мочевом пузыре, придатках матки, костях таза. При различного рода местных перитонитах и накоплении ограниченных экссудатов в малом тазу исследование прямой кишки дает возможность обнаружить их по выпиранию стенки прямой кишки в соответствующем месте, болезненности ее и ощущению флюктуации.
В этих случаях иногда полезно одновременно с исследованием прямой кишки производить пальпацию через брюшную стенку.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИЙ КИШЕЧНИКА
Главнейшие функции кишечника — секреторная, двигательная и всасывательная — осуществляются неодинаково в разных отделах.
Секреторная, или пищеварительная, функция в основном осуществляется в верхнем отделе тонкого кишечника. Главную роль в выполнении этой функции играют выделяющиеся сюда ферменты поджелудочной железы, желчь и в меньшей степени ферменты, вырабатываемые железами кишечника. Некоторую роль в кишечном пищеварении играют ферменты, выделяемые бактериями, населяющими кишечник. Тонкокишечное пищеварение касается всех групп пищевых веществ — жиров, белков, углеводов, нуклеиновых кислот.
В пищеварительном соке поджелудочной железы содержится ряд ферментов. Поджелудочные протеиназы — трипсин и химотрипсин расщепляют белки, действуя на разные участки белковой молекулы; коллагеназа расщепляет коллагеновые волокна; эластаза действует на соединительную ткань. Поджелудочные пептидазы, главной из которых является карбоксипептидаза, расщепляют крупные осколки белковых молекул. Поджелудочные карбогидразы—а-амилаза, мальтаза (вырабатывается также слюнными железами), диастаза расщепляют углеводы до глюкозы и фруктозы. Поджелудочные липазы расщепляют жиры с образованием мыл и свободного глицерина. Летициназа расщепляет лицетин, главную составную часть клеточных оболочек, что обеспечивает ферментативное воздействие на вещества, находящиеся внутри клеток. Поджелудочные нуклеазы — рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза расщепляют рибонуклеиновую и дезоксирибонуклеиновую кислоты до нуклеотидов; нуклеотидаза расщепляет нуклеотиды.
Железы тонкого кишечника вырабатывают энтерокиназу, мальтазу, инвертазу, пептидазы, нуклеотидазы, фосфатазы (расщепляющие фосфорные эфиры нуклеотидов), небольшое количество липазы. Желчь эмульгирует жиры и тем самым облегчает действие на них ферментов, способствует всасыванию жирных кислот и доставляет щелочи, необходимые для их омыления.
Двигательная функция кишечника. В тонких кишках наблюдается два вида движений: перемешивающие, иначе колебательные, или маятникообразные, способствующие смешиванию кишечного содержимого с пищеварительными соками, и перистальтические, при которых происходит сокращение как круговой, так и продольной мускулатуры кишок. Сокращения круговой мускулатуры совершаются таким образом, что выше пищевого комка она сокращается, а ниже его расслабляется. Это способствует продвижению пищевой массы вперед. Сокращение продольных мышечных волокон вызывает укорочение соответствующего участка кишки и как бы надвигание его на пищевую массу, благодаря чему последняя опять-таки оказывается в более дистальном, т. е. расположенном ближе к толстой кишке, участке.
В верхней части тонкой кишки продвижение пищевых масс происходит быстро, в нижней — замедляется. Все движения в тонких кишках происходят под влиянием импульсов, возникающих в ауэрбаховском и мейснеровском сплетениях. Эти сплетения в свою очередь находятся под воздействием возбуждающих импульсов n. vagus и угнетающих — n. splan-chnicus. Центры этих нервов находятся под постоянным воздействием со стороны коры больших полушарий головного мозга.
Двигательная функция толстой кишки сводится в основном к проталкиванию каловых масс по направлению к заднему проходу. Перемешивающие движения, подобные тем, которые происходят в тонких кишках, наблюдаются лишь в coecum и в colon ascendens. Начиная же с flexura coll hepatica, в толстом кишечнике происходит четыре вида движений: малые и большие маятникообразные движения, при которых происходят перемешивание содержимого и уплотнение его благодаря всасыванию жидких частей, перистальтические
331
движения, способствующие продвижению каловых масс по направлению к прямой кишке, и антиперистальтические движения, выраженные лучше всего в coecum, colon ascendens и в первой трети colon transversum и способствующие лучшему перемешиванию и уплотнению каловых масс. Обратному поступлению последних в тонкие кишки препятствует баугиниева заслонка. Все движения в толстых кишках происходят медленнее и реже, чем в тонких.
Продвигающиеся каловые массы доходят до S-romanum, где на некоторое время задерживаются. Поступление каловых масс в прямую кишку влечет за собой дефекацию, т. е. извержение их через задний проход наружу. Дефекация является рефлекторным актом, вызываемым раздражением каловыми массами нервных окончаний в слизистой прямой кишки. Это раздражение проводится к центру, расположенному в поясничной части спинного мозга. При этом возникают непроизвольные сокращения прямой кишки при одновременном открытии ее сфинктера. К ним присоединяется натуживание, заключающееся в произвольном сокращении мышц брюшного пресса и m. levator ani. Эти сокращения повышают внутри-брюшное давление и тем способствуют лучшему извержению кала. Рефлекс дефекации может быть временно подавлен волевым усилием под влиянием импульса из коры головного мозга.
Все движения толстой кишки происходят под влиянием импульсов, возникающих в plexus mesentericus superior и plexus hypogastricus. Эти сплетения в свою очередь находятся под воздействием n. vagus, возбуждающего их функцию, и п. splanchnicus, угнетающего ее.
Всасывательная функция кишечника осуществляется, главным образом, в тонких кишках. Всасывание происходит в кровеносных и лимфатических сосудах ворсинок. Белковые вещества в норме всасываются в виде аминокислот, которые через воротную вену попадают в печень. Продукты расщепления жиров — глицерин и жирные кислоты — всасываются лимфатическими сосудами, а частично непосредственно в кровь. Углеводы, главным образом, в виде моносахаридов, всасываются в двенадцатиперстной и тощей кишках и через воротную вену попадают в печень. Вода и растворенные в ней соли начинают всасываться еще в желудке, затем всасывание их продолжается в тонкой кишке. В толстых кишках всасывается, главным образом, вода, благодаря чему происходит уплотнение каловых масс. Продукты, всасывающиеся в нижних отделах толстой кишки, не попадают в печень, так как они через v. haemorrhoidalis inferior проходят прямо в нижнюю полую вену.
Расстройства секреторной функции кишечника, могут выразиться в уменьшении или в увеличении выделения кишечного сока. Первое наблюдается при атрофических процессах слизистой тонкого кишечника, развивающихся при хроническом энтерите. Усиление секреции кишечного сока может иметь место при остром энтерите, при повышенной возбудимости секреторного нерва кишечника (n. vagus) и при некоторых гормональных расстройствах, например при базедовой болезни. Однако для кишечного пищеварения эти нарушения не имеют особого значения. Наиболее серьезные нарушения кишечного пищеварения наступают при расстройствах секреторной функции поджелудочной железы и желчевыделительной функции печени.
Гиперсекреция слизи в кишечнике возникает при механических, химических и особенно воспалительных раздражениях тонкой и толстой кишок.
Расстройства двигательной функции кишечника выражаются в ускорении или замедлении продвижения содержимого по кишечному тракту. В первом случае вследствие ускоренного продвижения кишечного содержимого жидкие части его не успевают всосаться. В результате этого наступает понос. Во втором случае медленно продвигающиеся и длительно пребывающие в кишечнике каловые массы сильно уплотняются, в результате чего наступает запор.
Ускорение движения каловых масс только по тонкому кишечнику (при энтерите) может и не сопровождаться поносом, так как жидкие каловые массы, задерживаясь в толстых кишках, могут успеть подвергнуться в них уплотнению.
Расстройства всасывательной функции кишечника выражаются в недостаточном всасывании пищевых веществ в кишках. Эти расстройства зависят либо от слишком быстрого прохождения содержимого по кишечнику вследствие усиления перистальтики, либо от патологических изменений в кишечной стенке, например, амилоидного перерождения ее или нарушения кровообращения в ней вследствие сердечной недостаточности или застоя
332
в системе воротной вены, либо, наконец, от недостаточности переваривания пищи в кишечнике, что препятствует переходу ее во всасываемую форму. Это наблюдается, например, при понижении секреторной функции поджелудочной железы.
Нарушения бродильных и гнилостных процессов в кишечнике. Процессы брожения и гниения являются нормальными процессами, происходящими в кишечнике. Брожение заключается в разложении молекул трудноперевариваемых углеводов (клетчатки) с образованием углекислого газа, молочной, масляной и уксусной кислот и незначительного количества спирта. Гниение заключается в разложении белковых молекул, избегнувших действия пищеварительных ферментов, с образованием газов (например, сероводорода, метана), а также фенола, индола и скатола.
Как брожение, так и гниение являются ферментативными процессами, обусловленными жизнедеятельностью обитающих в кишечнике бактерий (бродильных и гнилостных). В норме двенадцатиперстная, тощая кишка и верхний отдел подвздошной кишки бедны бактериальной флорой. Этому способствует имеющийся еще в них желудочный сок, щелочной секрет поджелудочной железы, бактерицидные свойства желчи и наличие бактериофага. В нижнем отделе подвздошной кишки флора становится более обильной, причем в ней преобладают бродильные бактерии, нуждающиеся для своей жизнедеятельности в углеводах. Гнилостные бактерии не находят здесь благоприятных условий для своего развития вследствие отрицательного действия на них кислот, образующихся при брожении. Чем дальше от подвздошной кишки, тем меньше в кишечном содержимом углеводов, и поэтому в толстых кишках преобладают гнилостные бактерии.
В нормальном кишечнике процессы брожения и гниения незначительны по Сбоей интенсивности, территориально более или менее обособлены, и между ними имеется постоянное равновесие. Патологическое усиление процессов брожения и гниения является результатом нарушения этого равновесия. Это нарушение может явиться последствием попадания в кишечник извне микробов, обычно не входящих в состав нормальной кишечной флоры, либо результатом обильного и одностороннего введения пищи, благоприятствующей развитию бродильных или гнилостных бактерий. Наконец, в других случаях развитие тяжелых патологических процессов в кишечной стенке (изъязвления, нагноения, развитие злокачественного новообразования с дальнейшим распадом его) приводит к изменению кишечной среды и тем самым к нарушению физиологического равновесия между главнейшими представителями кишечной флоры. Воспалительные процессы в кишечной стенке в результате раздражения ее ненормальными продуктами разложения при застое кишечного содержимого также приводят к изменению среды и к нарушению равновесия между бродильными и гнилостными бактериями.
Патологически усиленные бродильные или гнилостные процессы приводят к накоплению в кишечнике в чрезмерном количестве продуктов брожения и гниения. Такие продукты действуют раздражающе на стенку кишечника, обусловливая расстройства пищеварительной, двигательной и всасывательной функций его. Эти расстройства объединяются под названием бродильной или гнилостной диспепсии, и главнейшим клиническим выражением их являются поносы. Бродильная диспепсия чаще всего развивается при патологических процессах, локализующихся в тонких кишках, и притом более или менее доброкачественного характера. Гнилостная диспепсия чаще всего связана с патологическими процессами в толстой кишке и притом более серьезного характера (язвы, новообразования). Это деление не является, однако, абсолютным, так как, с одной стороны, и та, и другая форма диспепсии может развиться при патологических процессах в обоих отделах кишечника, а, с другой стороны, нередко имеются проявления обеих форм диспепсии одновременно или быстрый переход одной формы в другую. Диагностика той или другой формы диспепсии основывается на анамнестических данных, объективном исследовании больного, главным же образом на основании исследования испражнений (см. стр 338).
Методами исследования нарушения кишечных функций являются: 1) опрос больного, 2) пальпация кишечника, 3) рентгеноскопия, 4) исследование испражнений (этот главнейший метод будет подробно описан далее).
Нарушения той или другой кишечной функции редко протекают изолировано. Обычно наблюдаются одновременные нарушения различных функций кишечника либо потому что все они вызваны одной и той же причиной, либо потому, что первоначальное нарушение одной функции вызывает нарушение остальных. Эти комбинированные нарушения кишечных функций чаше всего проявляются в виде поносов или запоров.
Поносом называется выделение жидких испражнений, имеющих часто характер содержимого тонких кишок, но отличающихся от него ненормальным содержанием пищеварительных соков или слизи, или продуктов брожения и гниения, или всех перечисленных продуктов вместе. Как правило,
333
кроме жидкой консистенции испражнений имеет место и частое опорожнение кишечника. Однако последнее не является обязательным, так как жидкие испражнения, характеризующие понос, могут в некоторых случаях выделяться не более одного раза в сутки.
Понос обусловливается, главным образом, ускорением прохождения содержимого по кишечнику, которое в свою очередь зависит от усиления кишечной перистальтики. Последнее вызывается либо прямым раздражением нервных элементов, заложенных в стенке кишечника, либо усилением импульсов, притекающих к ним по п. vagus, и ослаблением импульсов, идущих по п. splanchnicus, причем и то и другое может быть обусловлено импульсами из коры головного мозга.
Поносы наблюдаются при воспалительных процессах в слизистой оболочке тонких и толстых кишок (энтериты и колиты), при механическом раздражении слизистой кишок грубой и обильной пищей, особенно содержащей много клетчатки. Поносы вызываются также химическим раздражением слизистой кишечника различными экзогенными ядами (мышьяк, ртуть) и эндогенными ядовитыми веществами, образующимися в организме и выделяющимися в просвет кишечника (например, при уремии), раздражением слизистой кишечника продуктами гниения или брожения, образующимися в caMoiv? кишечнике. Поносы бывают вследствие возбуждения кишечной перистальтики коркового происхождения (при волнении, страхе), при некоторых гормональных нарушениях (базедовая болезнь), при некоторых гиповитаминозах (пеллагра).
Ускорение прохождения пищи по кишечному тракту может быть также обусловлено наличием патологических сообщений (фистул) между желудком и толстой кишкой или между двумя кишечными петлями.
Кроме усиления перистальтики, причинами поноса могут также являться усиленное выделение кишечного сока, а также выделение в просвет кишечника воспалительного экссудата или транссудата (например, под влиянием слабительных солей, при сильных эмоциях, при раздражении солнечного сплетения). Далее, причиной поноса может явиться недостаточное всасывание пищи вследствие плохого ее переваривания (например, при недостаточном содержании ферментов в поджелудочном соке, при недостаточном поступлении в кишечник желчи, а также при недостаточном переваривании пищи в желудке).
Более точные данные о причинах поноса в каждом отдельном случае получаются при опросе и объективном исследования больного и, главным образом, при исследовании испражнений.
Запором называется редкое и недостаточное опорожнение кишечника, при котором испражнения обычно имеют чрезмерно плотную консистенцию.
Причиной запора является замедленное продвижение кишечного содержимого и длительное пребывание его в кишечнике, способствующие повышенному всасыванию жидких частей испражнений и большему их уплотнению.
Замедление продвижения содержимого кишок может быть обусловлено либо механическими препятствиями на протяжении кишечного тракта, либо нарушениями двигательной функции кишечника, либо недостаточным количеством кишечного содержимого.
К механическим препятствиям, вызывающим запор, относятся сужения кишечника, обусловленные: а) каловыми камнями (т. е. засохшими комочками кала, закупоривающими просвет кишки); б) опухолями кишечника; в) перегибом, перекручиванием, инвагинацией кишки; г) рубцами и спайками в результате воспалительных процессов внутри кишок и вокруг них (например, после дизентерийных и туберкулезных язв кишечника, при туберкулезном перитоните и др.); д) давлением на кишки опухолей других органов (матки при беременности, увеличенной предстательной железы и др.).
334
Нарушения двигательной функции кишечника, ведущие к запорам, развиваются исключительно в толстом кишечнике и бывают двух родов: 1) атония (или гипотония) толстой кишки и 2) спазм толстой кишки.
Атония (потеря тонуса) и гипотония (ослабление тонуса) толстой кишки, ведущие к слабости ее перистальтических движений, чаще всего зависят от нарушения ее иннервации, выражающегося в слабости возбуждающих импульсов со стороны n. vagus, усилении угнетающих импульсов со стороны п. splanchnicus или в понижении функции автономных центров кишечника в ауэрбаховском и мейснеровском сплетениях. В значительно более редких случаях атония может быть результатом первичной слабости кишечной мускулатуры.
Вторичная приобретенная слабость кишечной мускулатуры, способствующая запорам, бывает у лиц, ведущих сидячий образ жизни, у перенесших тяжелые инфекционные болезни, при резком исхудании или кахексии. Запоры при хронических колитах наступают вследствие понижения функции нервных центров в ауэрбаховском и мейснеровском сплетениях. Запоры отмечаются при понижении возбудимости n. vagus и при повышении возбудимости n. splanchnicus, при параличе кишечной мускулатуры (например, вследствие переутомления ее при стенозе кишечника или при перитоните). Запоры бывают в результате нарушения кровоснабжения кишечной мускулатуры (например, при сердечной недостаточности или при застое в системе воротной вены), при действии некоторых лекарственных веществ на нервные элементы в ауэрбаховском и мейснеровском сплетениях (например, опия или атропина), при рефлекторном угнетении n. vagus и возбуждении п. splanchnicus во время некоторых болевых припадков, при некоторых эндокринных расстройствах (например, при микседеме). Кроме того, запоры наблюдаются при некоторых условиях, затрудняющих или делающих невозможным натуживание, например, при ожирении, ведущем к слабости мышц брюшного пресса, при расхождении прямых мышц живота, при разрывах промежности после родов и т. д.
Спазм толстой кишки или отдельных ее отрезков, ведущий к запорам, обусловлен чрезмерным усилением импульсов, идущих по n. vagus. Это наблюдается при злоупотреблении никотином, чаем, кофе, при свинцовом отравлении; спазм может быть рефлекторным при желчнокаменной или почечнокаменной колике, при гельминтозе.
Иногда у одного и того же больного отмечается сочетание спастического состояния одного отдела кишечника с атонией другого или усиление маятникообразных движений при ослаблении перистальтических. Такие двигательные расстройства называются дискинезией кишок, а вызванные ими запоры — дискинетическими.
Так называемый ректальный запор, или дисхезия, вызывается ослаблением мышц, обусловливающих акт дефекации, например , m. levator ani, а также при ослаблении чувствительности слизистой оболочки прямой кишки и понижении вследствие этого позывов к дефекации. Это наблюдается при спинной сухотке и у лиц, приучившихся подавлять позыв.
Недостаточное количество кишечного содержимого ведет к отсутствию или ослаблению механического раздражения заложенных в кишечной стенке нервных образований. Это ведет к недостаточной перистальтике и запорам. Такие запоры наблюдаются: 1) при голодании; 2) при болезнях желудка, приводящих к ограничению приема пищи; 3) при употреблении легко перевариваемой и быстро всасываемой пищи, не содержащей растительной клетчатки (например, при исключительном питании мясом, молоком, яйцами и т. д.).
335
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КИШЕЧНИКА
Рентгенологическое исследование кишечника. Одним из наиболее важных диагностических методов исследования кишечника является рентгенологический. Для того чтобы при помощи рентгеновских лучей определить топографию и морфологические особенности отдельных отрезков кишечника, его необходимо заполнить контрастной массой. Массу можно ввести двумя путями: либо больной принимает ее через рот, либо, положив больного на особый стол (так называемый трахоскоп) с расположенной под ним рентгеновской трубкой, вводят ему контрастную массу в прямую кишку в виде клизмы (ирригоскопия).
При первом способе больного ставят под экран несколько раз в течение суток через определенные промежутки времени и следят за продвижением контрастной массы по всему желудочно-кишечному тракту. При втором способе экран накладывается больному на живот, и наблюдение ведется над продвижением контрастной массы от прямой кишки вверх. В случае необходимости производятся серийные снимки.
При приеме через рот контрастная масса в норме через 5—15 мин начинает поступать в duodenum, через час уже находится в тонком кишечнике, который полностью покидает через 4 ч. Через 6 ч она достигает печеночной кривизны, спустя 12 ч — селезеночной, а через 24 ч доходит до прямой кишки.
Рентгенологическое исследование дает возможность видеть контуры кишечных отрезков, наполненных контрастной массой, и позволяет, прежде всего, диагностировать нарушения нормальной топографии кишок: опущение всего кишечника или отдельных его отрезков, смещение их, патологическую подвижность и т. д. Далее, при помощи рентгенологического исследования удается видеть увеличение объема отдельных кишечных отрезков либо обратное — спастические сокращения их, сужения, перегибы и т. д. Рентгенологическому исследованию доступны также различные изъязвления стенки кишки (например, ниши при ulcus duodeni) и деформации кишок (например, деформация bulbus duodeni при пер и дуодените). Оно же позволяет определить время нахождения контрастной массы в кишечнике, укорочение срока пребывания ее при поносах и удлинение при запорах. При наличии сужения по ходу кишечника рентгенологическое исследование позволяет точно локализовать его, а также определить причину (опухоль, спайки, перегибы и т. д.). Извращение нормального хода перистальтики, избыточное накопление газа в кишках также легко обнаруживается при рентгеноскопии. Наконец, пальпируя живот под рентгеновским экраном, удается точно локализовать болевые ощущения.
Наполняя толстую кишку контрастной массой при помощи клизмы, можно установить наличие сужения, а по быстрому переходу контрастной массы из слепой кишки в подвздошную можно заключить о недостаточности баугиниевой заслонки. Рентгеноскопия дает также возможность наблюдать червеобразный отросток и определять патологические изменения в нем.
Ректороманоскопия. Ректоскопией называется метод непосредственного осмотра слизистой оболочки прямой кишки через введенный в нее инструмент, называемый ректоскопом. Романоскопией называется такой же метод по отношению к слизистой S-romanum; соответствующий инструмент называется романоскопом. Сочетание обоих методов, позволяющее одновременно осмотреть слизистую rectum и S-romanum, называется ректороманоскопией, а соответствующий инструмент — ректороманоскопом (рис. 115).
Последний представляет собой металлическую трубку диаметром 2 см и длиной 35 см, внутри которой имеется металлический мандрен (обтуратор).
33S
Последний до начала осмотра закрывает внутреннее отверстие трубки, препятствуя попаданию в ее просвет кала и слизистой оболочки. Наружный конец трубки на время исследования герметически закрывается навинчива-
ющимся диском со стеклянным окном, через которое и производится осмотр. На наружной поверхности трубки нанесены деления в сантиметрах, позво-
ляющие определить глубину введения инструмента. При ректоромано-скопе имеется длинный стержень, снабженный на конце электрической лампочкой. После введения стержня в трубку лампочка освещает внутреннюю поверхность кишки. Нагнетательный баллон позволяет путем вдувания воздуха расправлять спавшуюся кишку
За 1 —2 ч перед введением ректороманоско-
Па следует ОЧИСТИТЬ НИЖ- Рис. 115. Ректороманоскоп.
НИЙ отдел ТОЛСТОЙ КИШКИ ' — провод; 2 — ручка; 3 — баллон; 4 — лампочка; 5 — стер-г, жень для лампочки; 6 — окно; 7 — обтуратор.
при ПОМОЩИ КЛИЗМЫ. В
случае поноса больному
дают за 1 ч др исследования 8—10 капель опия. Больной находится либо в коленно-локтевом положении, либо в положении на левом боку с притянуты-
ми к животу ногами. Снабдив трубку, предварительно простерилизованную кипячением, обтуратором, нагревают ее до температуры тела, проводя через пламя спиртовой горелки, смазывают вазелином и осторожными вращательными движениями вводят в прямую кишку. Соответственно анатомическому
2'
Рис. 116. Стрелки 1, 2, 3 указывают последовательные направления ректороманоскопа.
ходу кишки инструмент сначала проводят горизонтально под прямым углом к заднепроходному отверстию, а затем направляют несколько кзади к крестцу (рис. 116).
Когда трубка введена на глубину 6—8 см, обтуратор вынимают и вместо него в трубку вводят стержень с электрической лампочкой, которая укрепляется так, чтобы она помещалась у верхнего края внутреннего отверстия трубки. Укрепив стер
жень, плотно закрывают наружное отверстие диском с окном и присоединяют к трубке нагнетательный баллон. Дальнейшее продвижение труб-
ки совершается уже под контролем глаза, причем вдувание воздуха через баллон способствует расправлению складок кишки.
Таким способом можно осмотреть слизистую оболочку прямой и сигмовидной кишок до глубины 35 см. Нормальная слизистая представляется гладкой, влажной, умеренно красной. При остром воспалении слизистой прямой кишки (proctitis) и S-romanum (sygmoiditis) она отечна, гиперемирова-на, мутна и покрыта слизью. При помощи ректороманоскопии можно видеть также кровоизлияния в слизистой, эрозии, язвы, геморроидальные шишки.
337
Этот метод способствует также раннему распознаванию раковых опухолей прямой кишки и нижней части S-romanum.
Ректороманоскопия дает гораздо более ценные данные, чем исследование пальцем, так как последний проникает не глубже 8—10 см, и к тому зрительное восприятие гораздо точнее и ярче, чем осязательные ощущения.
Зондирование тонкого кишечника. Содержимое тонкого кишечника можно получить с помощью трехканального зонда, состоящего из трех соединенных друг с другом тонких резиновых трубочек. На концах двух трубочек на разном расстоянии прикреплены баллончики из тонкой резины, на конце третьей трубочки имеется отверстие. После введения зонда в тонкий кишечник резиновые баллончики раздуваются воздухом и изолируют участок тонкой кишки, находящейся между ними. Через свободную трубочку проводится забор кишечного содержимого. Если трубочки с раздутыми баллончиками подключить к кимографу, то можно записать моторику тонкого кишечника.
Через специальный тонкокишечный зонд производят аспирационную биопсию тонкого кишечника. Зондирование тонкого кишечника еще не получило достаточного распространения в клинике.
ИССЛЕДОВАНИЕ ИСПРАЖНЕНИИ
Исследование испражнений является одним из важнейших вспомогательных методов распознавания анатомических поражений и функциональных нарушений кишечника, а также наличия в нем паразитов. Оно играет большую роль и в диагностике некоторых заболеваний желудка и функциональных нарушений со стороны печени и поджелудочной железы. Испражнения, представляя собой выбрасываемое наружу через заднепроходное отверстие кишечное содержимое, не подвергшееся всасыванию, состоят в норме из отбросов пищи, остатков поступивших в кишечник пищеварительных соков, из слущенного кишечного эпителия, слизи и огромного количества аэробных и анаэробных бактерий, составляющих около 50% всего веса испражнений. Отбросы пищи состоят из плохо перевариваемых или вовсе не перевариваемых в кишечнике составных частей ее (целлюлозы, растительных волокон, шерсти и т. д.), из нерастворимых солей Са, Fe и из образовавшихся под влиянием бактерий газов.
Нормальная частота дефекации неодинакова у разных людей. Здоровый человек испражняется обычно один раз в сутки, чаще всего по утрам после сна. Однако совершенно здоровые люди могут испражняться 2—3 раза в сутки, а некоторые, наоборот, раз в двое суток. Хотя дефекация представляет собой рефлекторный акт, однако последний подчинен регулирующему действию коры больших полушарий мозга. В зависимости от условий быта, характера работы и других обстоятельств здоровые люди приучаются к дефекации с различной частотой. Поэтому один лишь факт редкой дефекации не дает еще права говорить о запоре. О нем можно говорить лишь тогда, когда редкая дефекация обусловливается каким-либо патологическим фактором, препятствующим нормальному продвижению кишечного содержимого. Точно так же частая дефекация не обозначает еще поноса. О нем может быть речь лишь тогда, когда кал имеет жидкую консистенцию, обусловленную недостаточным всасыванием жидких частей кишечного содержимого вследствие ускоренного его продвижения. При прочих равных условиях частота дефекации зависит от количества пищи, поступившей в кишечник из желудка. При голодании, при частых и обильных рвотах дефекация возможна один раз за 3—4 суток.
При поносах частота дефекации зависит от того, в каком отделе кишечника локализуется вызвавшее поносы заболевание. При заболевании нижнего отдела сигмовидной и прямой кишки испражнения весьма часты, так как повышенная чувствительность слизистой прямой кишки способствует более частому возникновению позывов. При этом каждый раз выделяется мало
338
испражнений. Примером служит дизентерия, при которой частота дефекации может достигнуть 20—30 и более раз в сутки. Наоборот, при энтеритах, когда чувствительность слизистой прямой кишки нормальна, дефекация совершается не более 3—5 раз в сутки, но зато испражнения обильнее.
Общее количество каловых масс за сутки составляет в норме около 150 г. Уменьшение суточного количества кала имеет место при голодании, при употреблении пищи, отличающейся высокой всасываемостью и дающей мало отбросов (мясо, яйца), при заболеваниях, ведущих к поступлению недостаточного количества пищи в кишечник (сужение пищевода, сужение привратника желудка, рвота беременных и др.). Увеличение суточного количества кала наблюдается при обильном введении пищи, богатой плохо перевариваемыми составными частями (например, клетчаткой), при очищении кишечника после предшествовавшего длительного запора, при плохом всасывании пищи в кишечнике вследствие ускоренного прохождения ее через кишечный тракт или плохого ее переваривания. Последнее обусловливается пониженным поступлением в кишечник сока поджелудочной железы или недостаточным содержанием в последнем ферментов. При значительной примеси к калу патологического отделяемого слизистой кишок или крови (например, при холере, кишечных кровотечениях) количество кала также увеличено.
Исследование испражнений разделяется на макроскопическое, микроскопическое, химическое и бактериологическое.
При макроскопическом исследовании испражнений обращают внимание на их форму и консистенцию, цвет, запах, наличие остатков непереваренной пищи и патологические примеси непищевого происхождения.
В норме кал бывает колбасовидной формы. Толщина столбика кала составляет в среднем 2—4 см. Тонкие и уплощенные каловые столбики характерны для органического сужения или спазма самых нижних отделов толстого кишечника поблизости от заднего прохода. При длительном запоре могут выделяться небольшие закругленные комки кала (так называемый «овечий кал»), представляющие собой куски задержавшегося в ампуле прямой кишки кала, ставшего ломким вследствие сильного сгущения. При сильных запорах кал в результате повышенного всасывания жидких частей может стать весьма плотным, что иногда обусловливает болезненность в области заднего прохода при дефекации. При поносах жидкие или кашицеобразные испражнения не имеют определенной формы.
Цвет, испражнений в норме буро-коричневый. Он обусловлен наличием в испражнениях особого пигмента — стеркобилина, образующегося под влиянием кишечных бактерий из билирубина желчи. У маленьких детей испражнения светло-желтого цвета от наличия неизмененного билирубина. На цвет нормальных испражнений могут оказать влияние качество пищи, а также некоторые принимаемые per os медикаменты. Чисто молочная пища сообщает испражнениям более светлую окраску, употребление же красного вина, черники, черной смородины, вишен, большого количества мака окрашивает испражнения в темный цвет. Более темная, чем в норме, окраска испражнений наблюдается также при обильном или исключительном употреблении мясной пищи.
Из патологических изменений окраски испражнений следует отметить следующие.
1. Обесцвеченные испражнения (глинистый кал). Испражнения имеют цвет беловато-серой глины или оконной замазки. Этот цвет обусловлен прекращением поступления в кишечник желчи и отсутствием вследствие этого в нем билирубина, из которого образуется пигмент испражнений — стеркобилин. Поэтому такие обесцвеченные испражнения называют а х о л и -ческими (а — отсутствие, cholos — желчь). Ахолические испражнения
33»
наблюдаются при обтурационной желтухе, возникающей в случае закупорки желчевыводящих протоков (ductus choledochus или ductus hepaticus).
Более светлая, чем в норме, окраска испражнений обусловлена недостаточным поступлением желчи в кишечник или недостаточным содержанием в ней билирубина. Это может наблюдаться при некоторых заболеваниях паренхимы печени. В сомнительных случаях, когда трудно решить, являются испражнения ахолическими или в них все же содержатся следы пигмента, вопрос разрешается химическим исследованием испражнений на наличие стеркобилина (см. ниже).
2. Черные дегтеобразные испражнения (melaena). Такая окраска испражнений обусловлена примесью значительного количества крови, выделившейся из верхнего отдела кишечника, либо попавшей в кишечник из желудка. При высокой локализации источника кровотечения кровь успевает перевариться под влиянием пищеварительных ферментов; при этом из железа гемоглобина и из серы, содержащейся в белках пищи, образуется сернистое железо, являющееся причиной черной окраски испражнений. В зависимости от количества примешанной к испражнениям крови цвет их может быть иногда не черным, а темно-коричневым. Как уже было сказано, некоторые пищевые вещества также могут обусловить темную окраску испражнений. Поэтому в сомнительных случаях, когда трудно решить, чем обусловлена темная окраска испражнений, следует сделать химическое исследование их на наличие крови (см. ниже).
Мелена чаще всего наблюдается при кровотечении из язв желудка или двенадцатиперстной кишки. В первом случае часть крови извергается наружу рвотой (haematemesis), а часть переходит в duodenum и, подвергаясь перевариванию, обусловливает мелену. При раке желудка и двенадцатиперстной кишки мелена наблюдается значительно реже, так как развивающийся тромбоз сосудов препятствует возникновению обильного кровотечения.
Запах испражнений обусловлен содержанием в них продуктов гниения белка. Поэтому он сильнее выражен при употреблении богатой белками мясной пищи. При употреблении растительной пищи он выражен слабее, а у грудных детей почти отсутствует.
При острых энтеритах, когда содержимое тонких кишок разводится большим количеством экссудата и кишечного сока, запах испражнений значительно слабее, чем в норме. По той же причине испражнения почти лишены запаха после приема солевых слабительных, вызывающих обильную транссудацию в просвет кишечника. При гнилостной диспепсии, при которой продукты гниения белков образуются в повышенном количестве, испражнения становятся зловонными. Особенно нестерпимым становится запах испражнений при наличии в кишечнике распадающейся опухоли. При бродильной диспепсии кислый запах испражнений обусловлен примесью кислот брожения, образующихся из углеводов под влиянием бродильных бактерий.
Остатки непереваренной пищи можно найти в кале у любого здорового человека. Они состоят из тех частиц пищи, которые не перевариваются в кишечнике (например, шерсть, перья, рыбья чешуя, шелуха, зерна, косточки плодов и т. п.). Патологическим является нахождение в испражнениях заметного количества остатков такой пищи, которая в норме полностью переваривается и всасывается, например, кусочков мяса, картофеля, жира, пленок соединительной ткани.
Примесь обильного количества пленок соединительной ткани указывает на понижение кислотности желудочного сока или на полное отсутствие НС1, так как в норме соляная кислота способствует перевариванию соединительной ткани пищи. Наличие в испражнениях непереваренного мяса (креа-торея), обнаруживаемое лучше всего при микроскопическом исследовании
340
(см. далее), наблюдается при недостаточности секреторной функции поджелудочной железы с пониженным содержанием в ее соке протеолитического фермента. При обильном содержании жира в испражнениях (стеаторея) последние бывают светло-серого цвета и отличаются своеобразным блеском, как бы покрыты растопленным и застывшим салом. Жировые испражнения наблюдаются при тяжелых заболеваниях поджелудочной железы, сопровождающихся понижением содержания липолитического фермента в поджелудочном соке. Они бывают также при расстройстве переваривания жира вследствие прекращения поступления желчи в кишечник. Более точные данные о причинах стеатореи получаются при микроскопическом исследовании испражнений.
К. патологическим примесям непищевого происхождения в испражнениях относятся слизь, гной, кровь, частицы опухолей, конкременты и животные паразиты.
Слизь в незначительном количестве содержится и в нормальных испражнениях. Более значительное содержание слизи в них является патологическим признаком и указывает на катар слизистой оболочки кишечника. При энтеритах слизь состоит из очень мелких слизистых комочков, равномерно перемешанных с жидкими испражнениями. Поэтому отдельные комочки слизи не видны и наличие ее доказывается своеобразной желеобразной консистенцией испражнений. Кроме того, наличие слизи при энтеритах может быть обнаружено при переливании жидких испражнений из одной посуды в другую либо при погружении и медленном вытягивании стеклянной палочки или спички; слизь тянется в виде все утончающихся, долго не разрывающихся белесоватых нитей. При колитах слизь содержится в испражнениях в виде хлопьев и пленок, которые тем крупнее, чем из более низко лежащих отделов толстой кишки они происходят. Эти хлопья и пленки слизи не перемешаны с испражнениями, а облегают их снаружи. При так называемой слизистой колике (colica mucosa) после сильных болевых приступов в животе из прямой кишки выделяются длинные желтовато-белые уплощенные тяжи или трубки, состоящие из слизи. Эти тяжи иногда ошибочно принимают за глисты.
Гной, смешанный со слизью и кровью, обнаруживается в испражнениях при язвенных процессах в нижних отделах кишечника, например, при туберкулезе толстых кишок или при дизентерии, а также при распаде опухоли кишечника. Выделение из прямой кишки обильного количества чистого гноя наблюдается при прорыве в кишечник абсцесса в брюшной полости, например, при гнойном инфильтрате вокруг червеобразного отростка, при абсцессах в малом тазу и т. д. Гной может также выделяться с испражнениями при гнойном перипроктите.
Кровь, выделившаяся в обильном количестве из желудка или верхних отделов кишечника, как уже было сказано, обусловливает черную окраску испражнений (мелена). Неизмененная кровь, покрывающая испражнения снаружи, происходит из сигмовидной или прямой кишок. Это наблюдается при дизентерии, язвенном колите, геморрое, раке прямой кишки, эрозиях и полипах в области S-romanum или rectum, трещине заднего прохода. При геморрое капли свежей крови нередко появляются из заднего прохода к концу дефекации. При раковой опухоли, локализованной в сигмовидной или прямой кишке, кровь чаще всего бывает смешана со слизью и гноем. При дизентерии кровь может быть равномерно смешана со слизью, и тогда испражнения имеют вид мясных помоев.
Кишечное кровотечение, т. е. выделение из прямой кишки обильного количества неизмененной жидкой крови, наблюдается при ранении живота с повреждением кишечника, при травматическом разрыве кишки без нарушения целости брюшной стенки, при язвах кишечника. При брюшном тифе
341
выделяющаяся кровь сохраняет свой красный цвет, так как язвы расположены в нижнем отделе тонких кишок, и к тому же кровь быстро проходит через толстую кишку. При инфаркте кишечника кишечное кровотечение возникает вследствие тромбоза брыжеечных сосудов. Изредка кровотечение наступает при склерозе артерий кишечника. Оно возможно при инвагинации кишечной петли, при полипах толстой кишки, иногда при геморрое, при некоторых тяжелых интоксикациях и инфекциях вследствие поражения кишечной стенки или ее сосудов, при остром лейкозе, болезни Верльгофа, кишечной форме сибирской язвы.
Частицы опухоли могут обнаруживаться в испражнениях при распадающейся раковой опухоли в области S-romanum или rectum. Такие частицы легче отыскать в жидких испражнениях по их плотной консистенции и буро-красной окраске. Природа их окончательно устанавливается при микроскопическом исследовании.
Из конкрементов, находимых в испражнениях, наиболее важное диагностическое значение имеют желчные камни. Для обнаружения их следует смешать испражнения с водой и пропустить через сито. Желчные камни обнаруживаются иногда вслед за приступами желчнокаменной колики, иногда через несколько дней после них, а в редких случаях без предшествующей колики. Иногда желчный камень столь велик, что прохождение его через общий желчный проток невозможно. В этом случае камень проникает в кишечник через свищ между желчным пузырем и кишкой. Нахождение в испражнениях желчных камней подтверждает диагноз желчнокаменной болезни, а выхождение камня с испражнениями вслед за болевым приступом в животе говорит о том, что это был приступ желчнокаменной колики.
Грубой ошибкой было бы принятие за желчные камни так называемых каловых камней. Последние представляют собой встречающиеся при сильных запорах куски кала, сильно затвердевшие вследствие повышенного всасывания воды кишечной слизистой. Не следует также смешивать с желчными камнями встречающиеся в испражнениях после приема в пищу обильного количества растительного масла конкременты, состоящие из труднорастворимых жиров и мыл жирных кислот. В сомнительных случаях вопрос разрешается микроскопическим и химическим исследованием камней.
С испражнениями могут иногда выделяться случайно проглоченные инородные тела — косточки плодов, монеты, пуговицы, зубы и т. п.
Кишечные паразиты могут быть обнаружены в испражнениях либо в виде целых особей (круглые глисты), либо в виде отдельных члеников (ленточные глисты). Из круглых глистов чаще всего в испражнениях обнаруживаются аскариды (Ascaris lumbricoides), обитающие в тонкой кишке в одиночку либо чаще целыми скоплениями. По внешнему виду они похожи на дождевых червей. Они белого цвета с красноватым оттенком. Длина самца — 15—25 см, хвостовой конец его имеет вид спирали. Длина самки — от 15 до 45 см. У нее хвостовой конец заострен (рис. 117). Аскариды могут иногда выделяться с рвотными массами.
В испражнениях у взрослых, а в особенности у детей можно нередко обнаружить в большом количестве другой вид круглых глистов — острицы (Oxyuris vermicularis или Enterobius vermicularis). Эти глисты живут в тонкой кишке, оттуда оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку' для откладывания яиц.
Острицы очень мелкие паразиты, имеющие вид тоненьких белых нитей, находящихся на поверхности испражнений. Самец имеет в длину 3—5 мм, самка — от 9 до 12 (рис. 118).
Одним из часто встречающихся паразитов является власоглав (Tri-chocephalus trichiurus s. dispar), имеющий вид червяка розоватой окраски длиной от 3 до 5 см (рис. 119). Паразитирует чаще всего в слепой кишке и в червеобразном отростке.
342
Что касается ленточных глистов, то с испражнениями могут выделяться отдельные членики Taenia saginata (невооруженный цепень, или бычий солитер), Taenia solium (вооруженный цепень, или свиной солитер) и Dibotriocephalus latus (широкий лентец, или рыбий солитер). Членики Taenia saginata вытянуты в длину и узки, длина их — 15—20 мм, а ширина
Рис. 118. Острица. а — паразит; Ь — яйцо.
Рис. 119. Trichocephalus dispar: а — паразит (натуральная величина), в — яйцо.
от 5 до 6 мм. Членики Taenia solium имеют 9—10 мм в длину и 4—5 мм в ширину; передний конец их уже заднего. Если сплющить членики между двумя стеклами, то даже невооруженным глазом (а еще явственнее через лупу) можно увидеть древовидные разветвления матки, которые у Taenia saginata гораздо тоньше и многочисленнее (от 15 до 35), чем у Taenia solium (от 7 до 12)'(рис. 120, 121). Членики Dibotriocephalus latus коротки и широки— от 10 до 15 мм в ширину и от 3 до 4 мм в длину; однако при созревании они
343
уменьшаются в ширину и приобретают форму квадрата с длиной ребра 5 мм', матка имеет форму розетки (рис. 122).
Так как, однако, выделение с испражнениями целых глистов или их члеников происходит весьма редко, то основным способом диагностирования гельминтоза (поражения глистами) является обнаружение яиц глистов в испражнениях при микроскопическом исследовании.
с — членик (увеличе-
Рис. 121. Taenia saginata:
а — головка (увеличено), Ь — головка (натуральная величина), но), d — яйцо.
Рис. 122. Широкий лентец:
а—головка (увеличено), Ь — головка (натуральная величина), с — членик (увеличено), d — яйцо.
Микроскопическое исследование испражнений еще в большей степени, чем простой осмотр их, может дать ценные сведения о состоянии кишечного пищеварения, о некоторых анатомических или функциональных поражениях кишечника, желудка, печени и поджелудочной железы и, наконец, о наличии кишечных паразитов.	,
Для микроскопического исследования испражнений следует растереть небольшой кусочек кала с водой до сметанообразной консистенции (при жидких испражнениях этого, понятно, не нужно). Каплю смеси наносят на предметное стекло, покрывают покровным и рассматривают под микроскопом.
При микроскопическом исследовании нормальных испражнений можно увидеть небольшое количество мышечных волокон, в части которых сохраня
344
ется поперечная исчерченность, волокна соединительной ткани, отличающиеся извитой формой и блестящей поверхностью, отдельные капельки жира, кристаллы жирных кислот, эластические волокна, единичные зерна крахмала, растительные клетки, распознаваемые по толстой блестящей оболочке (рис. 123). В препарате нормальных испражнений можно также найти кристаллы фосфорнокислой извести, фосфорнокислой аммиакмагнезии (трип-пельфосфата) и многочисленные бактерии.
Обнаружение указанных остатков пищи в незначительном количестве не указывает на патологию. Только большие количества их говорят о том или ином расстройстве кишечного либо желудочного пищеварения.
Рис. 123. Микроскопическая картина нормальных испражнений: а — мышечные волокна} b — соединительная ткань, о — растительные клетки, d — фосфорнокислая аммиакмагнезия.
Значительное количество мышечных волокон, расположенных пучками и в особенности сохранивших поперечную исчерченность, указывает на понижение содержания соляной кислоты в желудочном соке. Соляная кислота обусловливает переваривание соединительнотканной оболочки мышечных волокон; без ее растворения волокна остаются недоступными для действия трипсина поджелудочного сока. Если мышечных волокон, сохранивших поперечную исчерченность, много, но они разбросаны в одиночку, то это указывает на то, что они, несмотря на растворение их соединительнотканной оболочки, все же остались непереваренными. Отсюда можно сделать заключение о понижении протеолитического действия поджелудочного сока. На основании вышесказанного наличие большого количества волокон соединительной ткани указывает на понижение кислотности желудочного сока или на полное отсутствие ее.
Жир может наблюдаться под микроскопом в виде жировых капель, игольчатых кристаллов жирных кислот и коротких игол или глыбок жировых мыл (щелочных солей жирных кислот). Жир, содержащий жирные кислоты, окрашивается осмиевой кислотой в черный цвет, нейтральный жир окрашивается в красный цвет краской судан-Ш.
Обильное содержание жира в испражнениях указывает на расстройство кишечного переваривания и всасывания жира. Наличие макроскопически определяемой примеси жира (жировые испражнения) указывает на недостаточное эмульгирование его вследствие недостаточного поступления в кишечник желчи. Это наблюдается при закупорке печеночного или общего желчного протока. Наличие жира лишь в микроскопическом препарате испражнений в виде значительного количества жировых капель, но без большого количества кристаллов жирных кислот и их мыл указывает на хорошее эмульгирование жира, но на недостаточное липолитическое действие
345
поджелудочного сока (чаще всего при хроническом панкреатите). Наконец, обнаружение под микроскопом огромного количества кристаллов жирных кислот и мыл указывает на то, что эмульгирование и переваривание жиров не пострадали, но нарушено всасывание продуктов их переваривания. Это наблюдается при энтеритах, в особенности острых, а иногда и при колитах.
Крахмальные зерна находятся в испражнениях здоровых взрослых людей в весьма незначительном количестве. От прибавления люголевского раствора эти зерна в зависимости от стадии переваривания, в которой они находятся, окрашиваются в синий, фиолетовый или красновато-фиолетовый цвет. Обильное содержание крахмальных зерен в испражнениях указывает на повышенную кислотность желудочного сока, препятствующую продолжению амилолитического действия птиалина слюны в желудке. То же самое наблюдается при поносах вследствие быстрого продвижения испражнений по кишечному тракту.
Из других патологических элементов, обнаруживающихся при микроскопическом исследовании испражнений, следует отметить лейкоциты, эритроциты и кристаллы Шарко — Лейдена (см. стр. 125). Лейкоциты обнаруживаются лишь в том случае, если они происходят из нижних отделов кишечника, так как в верхних отделах его они разрушаются под влиянием пищеварительных ферментов. Наличие их в значительном количестве указывает на язвенные и нагноительные процессы в стенке толстой кишки (туберкулез, рак, дизентерия и др.). При слизистой колике и амебной дизентерии в испражнениях обнаруживается много эозинофилов. Эритроциты также перевариваются пищеварительными соками, и поэтому большое количество неизмененных эритроцитов обнаруживается в испражнениях лишь при кровотечениях из нижних отделов толстой кишки. Кристаллы Шарко — Лейдена встречаются изредка в испражнениях при наличии в кишечнике глистов.
Для обнаружения яиц глистов можно пользоваться обычным препаратом испражнений, приготовленным по указанному выше способу. Однако, в виде того, что количество яиц в испражнениях обычно невелико, следует прибегнуть к какому-либо из способов «обогащения». Наиболее употребительны способы Телемана и Фюллеборна.
СпособТелемана. Несколько кусочков кала величиной с горошину, взятых из разных мест полученной порции испражнений, растирают со смесью равных объемов эфира и соляной кислоты. Эфир служит для растворения жиров, а НС1 — для растворения слизи и известковых солей. Затем смесь фильтруют, фильтрат собирают в центрифужную пробирку и центрифугируют. Каплю осадка наносят на предметное стекло, покрывают покровным и исследуют под микроскопом.
Способ Фюллеборна. Несколько кусочков испражнений растирают с небольшим количеством насыщенного раствора натрия хлорида до сметанообразной консистенции. Всю эту массу переливают в узкий стаканчик, доливают тем же раствором натрия хлорида до 200 мл и оставляют на 3/4 часа. Удельный вес яиц глистов меньше удельного веса насыщенного раствора натрия хлорида; поэтому они всплывают и находятся в образующейся на поверхности жидкости пленке. Эту пленку снимают петлей, наносят на предметное стекло, покрывают покровным и исследуют.
При отрицательных результатах исследование надо повторить несколько раз. Яйца каждого вида глистов отличаются друг от друга формой, размером, структурой оболочки, содержимым и цветом.
Яйца аскарид овальной формы и отличаются от яиц всех других глистов волокнистым контуром оболочки. Они коричневого цвета и содержат множество прилегающих друг к другу мелких зернышек. Яйца остриц такой же величины, овальной формы, но одна половина их приплюснута. Контуры оболочки гладкие, внутри яйца видна личинка зародыша.
Яйца бычьего солитера круглые, размером несколько меньше яиц аскарид. Оболочка радиально исчерчена, внутри расположены 6 эмбриональных
346
крючочков. Яйца свиного солитера ничем не отличаются от яиц бычьего солитера.
Яйца широкого лентеца в 2—2,5 раза крупнее яиц других ленточных глистов. Они окружены тонкой оболочкой, содержимое их крупнозернистое' напоминающее тутовую ягоду. У более зрелых яиц на одном из полюсов небольшой сегмент отделен от остальной части яйца в виде крышечки.
Яйца власоглава имеют вытянуто-овальную форму и два шарика на концах. Длинник их приблизительно равен диаметру яйца аскариды, оболочка толстая, окрашенная в золотистый цвет.
Химическое исследование испражнений. Наиболее употребительные химические реакции, применяемые при исследовании испражнений, следующие: 1) определение реакции испражнений; 2) определение содержания стеркобилина и 3) определение содержания скрытой (т. е. не меняющей окраски испражнений) крови.
Определение реакции производится путем прикладывания к твердым кусочкам кала или погружения в жидкие испражнения куска лакмусовой бумажки (в первом случае смоченной водой). При щелочной реакции красная лакмусовая бумажка синеет, а при кислой синяя — краснеет.
Для определения реакции следует брать только свежие испражнения, так как при длительном стоянии реакция может измениться. Примесь мочи к испражнениям может сообщить им кислую реакцию.
В норме реакция испражнений в зависимости от характера пищи нейтральная, слабощелочная или слабокислая. При бродильной диспепсии реакция резко кислая (вследствие примеси кислот брожения), а при гнилостной — резко щелочная (из-за наличия образующегося при гниении белков аммиака).
Определение содержания стеркобилина в испражнениях производится при помощи реакции Шмидта. К ней прибегают в тех случаях, когда нет уверенности в полном отсутствии пигмента в обесцвеченных испражнениях.
Реакция производится следующим образом. На дно фарфоровой чашки или чашки Петри наносят две отделенных друг от друга свободным промежутком полоски исследуемых испражнений. На одну из них наливают слой насыщенного (5%) раствора сулемы, а на другую— дистиллированную воду. Чашка оставляется на 24 ч в термостате. При наличии в испражнениях стеркобилина та полоска, на которую была налита сулема, окрашивается в розовый цвет, легко заметный при сравнении с неизменившимся цветом второй полоски. Отрицательная реакция Шмидта, когда цвет обеих полосок остается одинаковым, наблюдается при полном прекращении постуйления желчи в двенадцатиперстную кишку.
Определение скрытой крови в испражнениях при незначительном ее содержании единственно возможно химическим путем. Немногочисленные эритроциты обычно разрушаются под влиянием пищеварительных ферментов и поэтому при микроскопическом исследовании не обнаруживаются.
Предложенные в большом числе для определения скрытой крови химические пробы основаны на том, что окисление каких-либо веществ кислородом, отщепляющимся от других веществ, резко ускоряется в присутствии катализаторов, к которым среди других относятся гемоглобин крови и некоторые его производные. Если какое-либо вещество в результате окисления меняет свой цвет, то при смешивании этого вещества с другим, отщепляющим кислород, в присутствии вытяжки из испражнений перемена цвета укажет на наличие в вытяжке гемоглобина, который, будучи катализатором, ускорил реакцию окисления. Наоборот, отсутствие изменения цвета укажет на то, что окисление не произошло; следовательно, в вытяжке из испражнений катализатора — гемоглобина (а значит, и крови) не содержится.
Наиболее употребительны пробы: 1) с бензидином; 2) модификация бензидиновой пробы, предложенная Грегерсеном, и 3) с амидопирином.
347
Проба с бензидином. В пробирку наливают 2 мл ледяной уксусной кислоты и туда же насыпают немного бензидина (на кончике ножа). В другую пробирку наливают 5 мл воды, и, прибавив туда же кусочек кала, величиной с горошину, размешивают до равномерной консистенции. Прибавив затем в первую пробирку с бензидином 20 капель 3% раствора перекиси водорода, вносят туда же несколько капель разведенных испражнений из второй пробирки. Если в испражнениях содержится кровь, то сейчас же появляется зеленоватосинее или темно-синее окрашивание.
Модификация Грегерсена. Непосредственно перед исследованием растворяют в 5 мл 50% уксусной кислоты 25 мг бензидина и 0,1 г перекиси водорода. Затем размазывают на предметном стекле тонким слоем исследуемый кал и наносят на него несколько капель свежеприготовленного реактива. Если в испражнениях содержится кровь, то мазок окрашивается в зеленый или синий цвет. Быстрота наступления окраски зависит от количества содержащейся в испражнениях крови. Мазок можно сделать на любом кусочке стекла или даже на белом картоне либо на бумаге.
Проба с амидопирином. Небольшой, величиной с горошину, кусочек кала растирается в 4 мл дистиллированной воды. К полученной массе прибавляют 8 капель 50% уксусной кислоты, столько же насыщенного раствора амидопирина в спирте (2,5 а амидопирина на 50,5 мл 90% спирта) и 6—8 капель 3% перекиси водорода. При наличии в испражнениях крови получается лиловое окрашивание.
•
Исследование испражнений на скрытую кровь имеет весьма важное значение для диагностики язвенных процессов в кишечнике и в желудке. Чаще всего это исследование производится с целью диагностики рака и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При раке желудка скрытая кровь в испражнениях встречается в 90—93% всех случаев. Особенностью скрытых кровотечений при раке желудка является их постоянство: скрытая кровь в испражнениях обнаруживается постоянно. При язве желудка и двенадцатиперстной кишки скрытые кровотечения наблюдаются в 20—25% случаев, появляясь лишь в периоде обострения (так называемые кровоточащие язвы). Поэтому в отличие от рака скрытое кровотечение при язве отличается перемежающимся характером, то появляясь на некоторое время, то вновь исчезая.
Однако положительный результат исследования испражнений на скрытую кровь (конечно, наряду с другими признаками) может быть использован для диагностики рака или язвы желудка только в том случае, когда можно с уверенностью исключить другие источники кровотечения по ходу пищеварительного тракта. Поэтому при оценке результатов следует узнать, нет ли у больного каких-либо язвенных процессов или полипов в кишечнике, геморроя, кровоточивости десен, носовых кровотечений, при которых кровь может попадать в рот и заглатываться. Однако и в этих случаях не следует отказываться от исследования испражнений на скрытую кровь, так как известное диагностическое значение будет иметь и отрицательный результат исследований.
Гемоглобин, содержащийся в мясной пище, также может обусловить положительный результат при исследовании испражнений на скрытую кровь; поэтому необходимо, чтобы исследуемый за 2—3 дня до анализа, а также в течение всего периода исследования находился исключительно на молочной диете. Обычно исследования производятся в течение 3—5 и больше дней подряд; поэтому если больной питался до начала исследования мясной пищей, не следует придавать особого значения положительному результату первого анализа при условии, что все последующие исследования дали отрицательный результат. Следует также помнить, что препараты железа, принимаемые больным, также могут обусловить положительную реакцию, равно как и наличие некоторых глистов, в особенности власоглава.
Травмирование слизистой оболочки желудка зондом также может обусловить примесь незначительного количества крови к испражнениям; поэтому у желудочного больного следует сначала исследовать испражнения на скрытую кровь, а затем уже приступать к зондированию.
348
Бактериологическое исследование испражнений. Применяются методы бактериоскопии, т. е. изучение флоры в окрашенном мазке под микроскопом и копрокультуры, т. е. посев испражнений на питательные среды. Эти исследования производятся с целью обнаружения возбудителей некоторых инфекционных заболеваний (например, холеры, брюшного тифа, паратифа, дизентерии и др.).
Подробности излагаются в специальных руководствах по микробиологии, эпидемиологии и инфекционным болезням.
ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
ОПРОС БОЛЬНОГО
Главнейшими жалобами, предъявляемыми больными при различных заболеваниях печени и желчных путей, являются жалобы на боли, диспепсические явления, неприятные ощущения, связанные с нарушениями со стороны центральной нервной системы, и кожный зуд.
Боли. Боли не являются обязательным симптомом всякого заболевания печени и желчных путей. Такие, например, тяжелые заболевания, как рак, сифилис или эхинококк печени, рак желчного пузыря, закупорка общего желчного протока могут протекать без каких-либо болевых ощущений.
Как и другие внутренние органы, печень и желчные пути не обладают болевой чувствительностью, аналогичной болевой чувствительности кожи. Однако при некоторых патологических процессах во внутренних органах, в том числе и в печени, больные могут испытывать весьма интенсивные боли. Возникновению этих болей способствуют особые, так называемые адекватные раздражения тех нервных образований, которые заложены в стенках самих органов. Такими адекватными раздражителями для полых органов с гладкой мускулатурой являются спастическое сокращение их мышц или чрезмерное растяжение их стенки, а для паренхиматозных органов — раздражение их брюшинного покрова либо в результате воспаления, либо вследствие сильного и быстро наступающего растяжения этого покрова.
Путями, проводящими раздражения с внутренних органов к цереброспинальной нервной системе, являются центростремительные волокна симпатических и парасимпатических нервов, а для некоторых органов — и волокна цереброспинальной нервной системы. Для печени и желчного пузыря, например, таковыми являются волокна n. phrenicus. Через rami communicantes anteriores раздражения, притекающие из внутренних органов, вступают в соответствующий сегмент спинного мозга, а оттуда через боковые столбы и tractus spi-nothalamicus — в зрительный бугор (thalamus opticus), который считают центром болевых ощущений. Если указанные раздражения, притекающие из внутренних органов, обладают достаточной интенсивностью и длительно поступают в соответствующий сегмент спинного мозга, то этот сегмент оказывается в состоянии постоянного возбуждения. Поэтому возникают рефлекторным путем изменения чувствительности кожи и тонуса мускулатуры тех участков тела, откуда в этот же сегмент вступают чувствительные нервы и куда из этого сегмента направляются двигательные волокна (так называемые висцеросенсорные и висцеромоторные рефлексы). Так как, далее, центростремительные вегетативные и цереброспинальные волокна, проводящие раздражения из внутренних органов, связаны анастомозами и с другими соседними нервными стволами, раздражения могут переходить и на последние. Таким образом, изменения чувствительности кожи могут наблюдаться и на отдалении от заболевшего органа.
Боли при заболеваниях печени и желчных путей могут возникать: 1) при воспалении брюшины, покрывающей печень (перигепатит) или желчный пузырь (перихолецистит), как остром, так и хроническом; 2) при быстром и значительном увеличении печени, ведущем к растяжению ею брюшинного покрова (так называемой глиссоновой капсулы); 3) при спастических сокращениях мускулатуры желчного пузыря (а также крупных желчных ходов); 4) при значительном растяжении желчного пузыря.
349
Перигепатит и перихолецистит возникают, главным образом, вследствие перехода воспалительного процесса на покрывающую печень или желчный пузырь брюшину с самой печени и желчного пузыря или с других органов брюшной полости. При остром перигепатите и перихолецистите как самопроизвольная, так и пальпаторная болезненность локализуется в правом подреберье. Боль довольно интенсивна, иногда имеет стреляющий характер и при перихолецистите нередко отдает в правое плечо, правую лопатку, иногда в правую половину межлопаточной области. Боль усиливается при дыхании и при давлении на область правого подреберья, а также при постукивании по правой реберной дуге. При хроническом перигепатите или при перихолецистите боль менее интенсивна и имеет тупой, ноющий характер. Если имеются сращения между печенью или желчным пузырем и соседними органами, то боль может усиливаться при поворачивании больного с одного бока на другой, при сгибании туловища назад, гребле, натуживании, подъеме тяжести и т. д.
Быстрое увеличение печени, ведущее к растяжению глиссоновой капсулы и возникновению вследствие этого боли, наблюдается, главным образом, при застое в ней венозной крови вследствие недостаточности сердца (застойная печень). Об особенностях боли при застойной печени мы уже говорили.
Боли вследствие спастического сокращения мышцы желчного пузыря (а также крупных желчных протоков) наблюдаются чаще всего при закупорке желчных протоков камнями (желчнокаменная колика). Они также могут наблюдаться при остром холецистите и при нарушении необходимой для нормального продвижения желчи в кишечник правильной координации между сокращениями мышц желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров (боли вследствие дискинезии желчных путей).
Боли при желчнокаменной колике наступают в виде приступа, чаще всего внезапно и быстро приобретают чрезвычайно резкий и мучительный характер. Часто приступы возникают ночью. Иногда моментами, провоцирующими приступ, являются переедание (особенно жирная и острая пища), тряская езда, душевные переживания. У женщин приступы желчнокаменной колики нередко наступают перед или вначале менструации, во время беременности, особенно во второй ее половине, или в послеродовом периоде. Приступы часто сопровождаются рвотой, возникающей по механизму висцеро-вис-церального рефлекса. Длительность приступа — от нескольких часов до нескольких дней.
Частое повторение приступов, сопровождение их ознобом и повышением температуры, а также ноющая боль в области желчного пузыря в периоды между приступами указывают на наличие холецистита. .
Боль локализуется при этом в правом подреберье,, а иногда в подложечной области и иррадиирует в правое плечо, правую лопатку, правую половину межлопаточной области, иногда в правую руку. В очень редких случаях боль может отдавать в левую верхнюю половину живота и в левое плечо. При пальпаторном исследовании болевой чувствительности находят так называемую пузырную болевую точку в углу между правой реберной дугой и наружным краем правой прямой мышцы живота или у переднего края правого XI ребра. Далее находят зону болезненной чувствительности кожи в области IX—X—XI межреберных промежутков справа. Боль также ощущается при надавливании в так называемой точке диафрагмального нерва, расположенной на шее справа между обеими ножками m. ster-nocleidomastoideus (симптом Георгиевского). Пальпаторная болезненность обнаруживается в холедохопанкреатической зоне, расположенной несколько выше пупка справа от средней линии тела (рис. 124). Сзади болевые точки обнаруживаются несколько ниже правого угла лопатки, в области правого
350
надплечья, а также вдоль остистых отростков VIII—XI грудных позвонков (рис. 125). Помимо приступа желчнокаменной колики эти болевые точки и зоны выявляются также при остром холецистите; они менее выражены при хроническом холецистите.
Причиной болей при приступе желчнокаменной колики или при остром холецистите является спастическое сокращение мускулатуры желчного пузыря и крупных желчных протоков. Эти сокращения возникают рефлекторно вследствие раздражения заложенных в стенках желчного пузыря и протоков нервных образований камнем, воспалительным процессом, а также вследствие растяжения стенок в результате застоя содержимого. Указанная выше иррадиация болей объясняется тем, что раздражения проводятся из желчного пузыря по центростремительным волокнам, входящим в состав блуждающего и симпатического нервов, а также по чувствительным волокнам диафрагмального нерва. Последний..
Рис. 124. Болевые точки (вид спереди).
1 — точка n. phrenici; 2 — под-ложечная зона; 3—точка желчного пузыря; 4 — надплечные точки; 5 — холедохопанкреатическая зона.
Рис. 125. Болевые точки (вид сзади).
1 — надплечные точки; 2 — точка на XI ребре; 3 — точки иа VIII —IX грудных позвонках; 4 — точка на нижнем углу лопатки.
отдает на шее веточки симпатическим узлам. Симпатический нерв брюшной полости-, (п. splanchnicus), в составе которого проходят центростремительные волокна из желчных путей, отходит от грудных узлов симпатического ствола, связанного посредством rami com-municantes со спинальными нервами от D VI до LIII. Иррадиация болей в подложечную область объясняется тем, что п. splanchnicus проходит через солнечное сплетение. Что касается редкой иррадиации болей в левую верхнюю половину живота, то в некоторых случаях это объясняется одновременным воспалительным процессом в поджелудочной железе (панкреатит) или ее выводном протоке.
Как уже было сказано, боли, напоминающие желчнокаменную колику могут возникать и при так называемой дискинезии желчных путей. В норме под влиянием импульсов, притекающих по п. vagus, происходит сокращение мышц желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, находящегося в месте впадения общего желчного протока в duodenum. Это способствует нормальному продвижению желчи в кишку. При чрезмерном возбуждении n. vagi эта координация между мышечной деятельностью желчного пузыря и сфинктера Одди нарушается. Тогда может наступить одновременное сокращение как мускулатуры желчного пузыря, так и сфинктера. В результате возникают застой желчи в желчных путях и нарушение опорожнения желчного пузыря, что вызывает рефлекторно судорожное сокращение его мускулатуры. Это нарушение координации между сокращениями желчного пузыря и сфинктера называется дискинезией желчных путей, а возникающие при этом боли —дискинетическими. Причиной чрезмерного возбуждения п. vagi являются рефлекторное раздражение его, исходящее из болезненных очагов в брюшной полости (аппендицит, заболевание тазовых органов и др.), а иногда и различные эмоциональные нарушения.
351
Особенности, позволяющие отличить дискинетические боли от болей при желчнокаменной колике и при холецистите, заключаются в том, что дискинетические болн 1) не связаны с приемом пищи и качеством ее; 2) длятся обычно в течение минут, в то время как при желчнокаменной колике и холецистите боли длятся часами и днями; 3) не сопровождаются ознобом, повышением температуры и другими признаками воспаления (лейкоцитоз, ускорение РОЭ и т. п.); 4) после приступа дискинетических болей больной не ощущает никаких спонтанных или пальпаторных болей в области печени и желчного пузыря.
Боли от растяжения желчного пузыря возникают лишь в том случае, когда растяжение это развивается сравнительно быстро (например, при застое желчи в желчном пузыре вследствие перегибов желчных протоков). Они менее интенсивны, чем при желчнокаменной колике, и имеют ноющий характер. Временами они могут усиливаться вследствие присоединяющихся спастических сокращений мускулатуры пузыря. Локализация их такая же, как и при желчнокаменной колике, но характерная иррадиация менее выражена.
Диспепсические жалобы. При болезнях печени и желчных путей больные предъявляют жалобы на понижение аппетита, плохой, часто горький вкус во рту, отрыжки, тошноты, рвоты, запоры или поносы. Эти явления нередко связаны с сопутствующими гастритом или колитом. В других случаях они представляются результатом нарушения секреторной и эвакуаторной функции желудка; эти нарушения возникают по механизму висцеро-висце-рального рефлекса. В отличие от рвот при желудочных заболеваниях при желчнокаменной колике рвота обычно не облегчает боли.
Рвота кровью, как и примесь крови к испражнениям может наблюдаться при застое крови в системе воротной вены (см. стр. 368).
Нарушение общего состояния. Эти нарушения в особенности со стороны центральной нервной системы, наступают при понижении или выпадении отдельных функций печени, и, главным образом, обезвреживающей функции. Последняя, как известно, заключается в обезвреживании ядовитых веществ, образующихся при гниении белков в толстой кишке и поступающих в печень через воротную вену. Ряд нерезко выраженных явлений интоксикации (раздражительность, головные боли, легкая утомляемость) отмечается при многих хронических заболеваниях печени (хронические гепатиты, циррозы и др.). Резкая степень интоксикации, называемая гепатаргией, наступает в конечных стадиях тяжелых заболеваний печени (рак, острая дистрофия печени). Она выражается в общей слабости, раздражительности, головных болях, упорной бессонице или, наоборот, сонливости, беспокойстве, бреде, судорогах и т. п. и может закончиться печеночной комой (coma hepatica), во время которой больной погибает в бессознательном состоянии.
Кожный зуд наблюдается при некоторых формах желтухи, но может изредка встречаться и без нее. Иногда он достигает значительной степени, лишая больного сна; расчесы могут инфицироваться, что обусловливает различные заболевания кожи. Причиной зуда, видимо, является задержкавкро-ви при заболеваниях печени продуктов обмена, которые, откладываясь в коже, раздражают заложенные в ней чувствительные нервные окончания.
Природа этих продуктов в точности не выяснена. Предполагают, что этими продуктами являются желчные кислоты. Однако соответствия между количеством желчных кислот в крови и интенсивностью зуда не отмечено. Возможно, что зуд вызывается также поступлением в кровь с последующим откладыванием в коже некоторых ядовитых продуктов кишечного гниения, не подвергающихся обезвреживанию в больной печени.
ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
Осмотр. Печень и желчный пузырь нормальных размеров при осмотре области правого подреберья не видны. Лишь при значительном увеличении и опущении печень может стать видимой через брюшную стен-
352
ку. Этому способствуют резкая степень увеличения и опущения печени, обезображивание ее, значительная степень исхудания больного и истончения его брюшной стенки. Перечисленные факторы встречаются обычно: 1) при раке печени, когда печень может быть значительно увеличена, иногда деформирована, а степень исхудания больного велика; 2) при сифилисе печени, когда она может быть увеличена и резко деформирована; 3) при эхинококке печени, при котором увеличение ее может достигать громадных размеров; 4) при абсцессе печени; 5) иногда при значительном застое венозной крови у больных с недостаточностью сердечной мышцы; 6) при гипертрофическом циррозе печени, характеризующемся значительным увеличением ее.
Во всех этих случаях заметно выпячивание в подложечной области и в правом подреберье, нарушающее правильную конфигурацию живота. Нижний край выпячивания вырисовывается под брюшной стенкой в виде линии, соответствующей нижнему краю печени. Сверху это выпячивание уходит под правую реберную дугу, под которой отсутствует небольшое западение, которое бывает в норме. При эхинококке и раке печени, когда печень увеличивается не только книзу, но и Кверху, может также наблюдаться выпячивание нижней части правой половины грудной клетки, напоминающее выпячивание при экссудативном плеврите. Однако в отличие от последнего межреберные промежутки в области выпячивания не сглажены. Соответственно дыхательной экскурсии печени можно видеть дыхательное смещение нижнего края выпячивания.
При недостаточности трехстворчатого клапана сердца при осмотре можно определить пульсацию печени.
Желчный пузырь может стать видимым через брюшную стенку только при значительном увеличении, особенно у исхудавших больных. Это бывает при водянке, эмпиеме (гнойном воспалении), раке желчного пузыря. В таких случаях он имеет вид грушевидного тела, выпячивающегося под брюшной стенкой и совершающего дыхательные экскурсии, если только в результате воспалительного процесса пузырь не сращен с окружающими органами или с брюшной стенкой. Увеличенный пузырь может стать видимым и прощупываться также при опухолях, сдавливающих общий желчный проток, главным образом, при раке головки поджелудочной железы, а также при раке двенадцатиперстной кишки в области ampulla Vateri (симптом Терье — Кур-вуазье). Так как при этом желчь не поступает в двенадцатиперстную кишку, у больного одновременно отмечается желтуха.
Перкуссия. Верхне-передняя выпуклая поверхность печени только нижней своей частью непосредственно прилегает к внутренней поверхности грудной и брюшной стенок. Верхняя часть ее соответственно направлению правого купола диафрагмы постепенно отходит от грудной стенки кзади, будучи прикрыта нижней долей правого легкого. Поэтому можно было бы, как и при перкуссии сердца, определять абсолютную тупость печени, т. е. тупость, обусловленную тем участком верхне-передней поверхности ее, который непосредственно прилегает к грудной и брюшной стенкам, и верхнюю границу относительной тупости ее, представляющую проекцию на грудной стенке верхнего края ее передней поверхности, скрытого в глубине грудной клетки под правым легким. Однако на практике ограничиваются определением лишь абсолютной тупости печени. Это объясняется следующими соображениями: 1) положение верхнего края печени непостоянно и значительно меняется в зависимости от размеров и формы грудной клетки; 2) оно также зависит от высоты стояния правого купола диафрагмы, о которой можно легко судить и без того по положению нижнего края правого легкого; 3) верхний край печени настолько глубоко скрыт под легким, что обычно не попадает в пределы перкуторной сферы; 4) определение его вообще лишено особого значения, так как во всех наиболее часто встречающихся случаях увеличение
12 1-2226
353
печени развивается почти исключительно книзу и определяется по положению ее нижнего края. Только в некоторых случаях эхинококка печени, абсцесса и опухоли ее, развившихся на верхней поверхности органа, печень может увеличиваться и кверху. Но и в этих случаях увеличение гораздо легче обнаруживается по поднятию верхней границы абсолютной тупости печени, так как нижний край правого легкого также оттесняется кверху.
Верхняя граница абсолютной тупости печени соответствует границе нижнего края правого легкого. Нижняя граница ее соответствует границе
Рис. 126. Границы относительной тупости сердца (/); границы абсолютной тупости сердца (2) и печени (3).
нижнего края печени.
Для церкуторного определения нижней границы абсолютной тупости печени необходимо применить как можно более слабую перкуссию, так как в противном случае воздух, содержащийся в находящихся по соседству желудке и кишках, попадает в перкуторную сферу, и к тупому звуку от печени примешивается тимпанический оттенок. Поэтому лучше всего пользоваться непосредственной перкуссией одним пальцем (по Ф. Г. Яновскому) или перкуссией одним пальцем (по В. П. Образцову).
Перкуссию следует начинать в области правой половины живота на таком месте, которое заведомо находится ниже края печени, например, на уровне пупка. Если, однако, и на этом уровне получается абсолютно тупой звук, что может зависеть от сильного увеличения печени, то следует вновь начать перкуссию ниже — там, где определяется тимпанический звук. Постепенно передвигая
палец-плессиметр кверху, доходят до такого уровня, где тимпанический звук сразу сменяется абсолютно тупым. Силу перкуторного удара следует рассчитать так, чтобы при достижении области расположения нижнего края печени не выслушивалось почти никакого звука. Если производить такую перкуссию по 1. axillaris anterior dextra, 1. medioclavicu-laris и 1. parasternalis dextra, no 1. mediana anterior и 1. parasternalis sinist-
ra, отмечать точками на коже места первого появления тупого звука на уровне каждой из этих линий и затем соединить все полученные точки линией, то эта линия и покажет границу нижнего края печени. Таким же способом можно определить положение нижнего края печени и по 1. axillaris posterior и 1. scapularis. Однако обычно ограничиваются определением ее по указанным линиям спереди.
В норме у взрослого человека средней упитанности с нормальной грудной клеткой, находящегося в лежачем положении, при средней глубине дыхания нижняя граница абсолютной тупости печени проходит по 1. axillaris anterior dextra на X ребре, по 1. medioclavicularis dextra — по нижнему краю правой реберной дуги, по 1. parasternalis dextra — на 2 см ниже нижнего края правой реберной дуги, по 1. mediana anterior —на границе, между верхней и средней третями линии, соединяющей нижний край мечевидного отростка с пупком, а по 1. parasternalis sinistra — по нижнему краю левой реберной дуги (рис. 126). У женщин, особенно у многорожавших, нижний край печени проходит по всем указанным линиям на 1—2 см ниже.
В зависимости от формы грудной клетки положение нижнего края печени может несколько разниться, однако это различие касается лишь положения его на уровне 1. mediana anterior. При нормостенической грудной клетке,
354
как уже было сказано, нижний край печени расположен по 1. mediana anterior на границе между верхней и средней третями линии, соединяющей мечевидный отросток с пупком; у людей с гиперстенической грудной клеткой он расположен значительно выше, приближаясь к нижнему краю мечевидного отростка; у людей с астенической грудной клеткой он, наоборот, расположен ниже, приблизительно на границе между средней и нижней третями указанной линии (рис. 127).
Рис. 127. Положение нижнего края печени в зависимости от формы грудной клетки.
А — гиперстеническая, В — нормостеническая, С — астеническая грудная клетка.
В стоячем положении, а также при глубоком вдохе нижняя граница абсолютной тупости печени смещается вниз на 1—1,5 см.
Следует, однако, заметить, что в вертикальном положении исследуемого напряжение брюшной стенки, обусловливая притупление перкуторного звука в области расположения кишок, тем самым затрудняет точное перкуторное отграничение печеночной тупости.
Вертикальная линия, соединяющая две соответствующих точки нижней и верхней границ абсолютной тупости печени, называется высотой печеночной тупости и равна в норме по 1. parasternalis dextra 8—10см, по 1. medio-clavicularis dextra — от 9 до 11 см, а по 1. axillaris anterior dextra — от 10,5 до 12 см. Слева высоту печеночной тупости определить не удается, так как тупость печени сверху сливается с тупостью сердца.
Систематическое наблюдение над изменениями высоты печеночной тупости у больного дает возможность судить о постепенном увеличении или уменьшении печени. Высота печеночной тупости у разных людей не всегда позволяет судить о сравнительной величине печени у них, так как высота печеночной тупости зависит еще от положения верхне-передней поверхности печени по отношению к ее фронтальной оси (см. ниже).
Диагностическое значение изменений положения нижнего края печени будет рассмотрено в разделе о пальпации печени.
Смещение верхней границы абсолютной тупости печени кверху может зависеть от изменений в грудной клетке, от изменений положения диафрагмы и от изменений в самой печени.
Изменения в грудной клетке, вызывающие смещение верхней границы абсолютной тупости печени кверху, следующие.
1.	Сморщивание правого легкого, особенно в области нижнего его края, при котором последний смещается кверху, обнажая большую, чем в норме, часть верхне-передней поверхности печени.
2.	Уплотнение передне-нижней части правого легкого (пневмония, раковая инфильтрация), когда тупость его сливается с тупостью печени. В этом случае увеличение печеночной тупости кверху, конечно, только кажущееся .
3.	Накопление воспалительной жидкости в правой плевральной полости, при котором тупость от экссудата сливается с тупостью печени. И в этом случае увеличение печеночной тупости только кажущееся.
Как уже было сказано выше, появление плевритической тупости спереди имеет место лишь в том случае, когда уровень ее сзади достигает середины лопатки. Однако у некоторых сердечных больных может развиться так называемый «сердечный» осумкованный плеврит,
12*
355
при котором жидкость располагается только спереди. Такие экссудаты, как правило, накапливаясь справа, могут симулировать увеличение печени кверху, тем более, что у таких больных печень бывает увеличенной вследствие застоя в ней венозной крови. Следует, однако, помнить, что застойная печень увеличивается только книзу. Поэтому смещение верхней границы абсолютной тупости застойной печени кверху, особенно вышеV межреберья, должно навести на мысль о возможности осумкованного сердечного плеврита. Так как тупость при сердечном плеврите непосредственно примыкает справа к тупости сердца, которое, будучи увеличено, к тому же смещено экссудатом влево, в таких случаях можно ошибочно предположить наличие значительного экссудата в полости перикарда. Но против этого предположения говорят ясно прощупываемый сердечный толчок, хорошо выслушиваемые тоны сердца, а также отсутствие сильного набухания шейных вен.
К изменениям в положении диафрагмы, вызывающим смещение верхней
границы печеночной тупости, относится высокое стояние ее, которое может быть обусловлено: значительно выраженным метеоризмом или пневмоперитонеумом, беременностью, асцитом, большой опухолью в брюшной полости. В этих случаях печень может занимать так называемое краевое положение, при котором она повернута вокруг фронтальной оси, так что нижний край ее отодвигается кверху, а верхний — кзади и книзу. В результате высота абсолютной тупости печени уменьшается. Если поворот вокруг фронтальной оси настолько значителен, что передне-верхняя поверхность печени располагается в горизонтальной плоскости, то тупость печени может совершенно исчез-
Рис. 128. Положение печени:	цуть (рис. 128). Она может также исчезнуть,
а — нормальное: о — краевое стояние.	если переполненные газами кишечные петли
внедряются между брюшной стенкой и пе-
редней поверхностью печени, оттесняя ее кзади и располагаясь впереди нее.
К изменениям самой печени, приводящим к смещению верхнего края абсолютной тупости кверху, относится значительное увеличение ее не только книзу, но и кверху. Это наблюдается при эхинококке печени, при значительных опухолях ее, особенно расположенных на передне-верхней поверхности, при абсцессах передне-верхней поверхности. При поддиафрагмальных абсцессах, когда гной накапливается в пространстве между передне-верхней поверхностью печени и нижней, покрытой брюшиной, поверхностью диафрагмы, имеется кажущееся смещение верхнего края абсолютной тупости печени кверху.
Смещение верхней границы абсолютной тупости печени книзу наблюдается при низком стоянии диафрагмы, а именно при эмфиземе легких,
правостороннем пневмотораксе, энтероптозе.
В норме желчный пузырь при перкуссии не определяется, так как он выдается за край печени не больше, чем на 1—1,2 см. При увеличении пузыря его контуры могут быть определены с помощью очень тихой перкуссии.
Сравнительная перкуссия имеет ограниченное значение при исследовании физических свойств печени и желчного пузыря. В тех случаях, когда в верхней половине живота, особенно в области правого подреберья, видно обширное выпячивание или прощупывается опухоль, сравнительная перкуссия может облегчить решение вопроса о том, обусловлена эта опухоль выпячиванием печени или каким-нибудь другим органом. Если перкуссия этой области дает абсолютно тупой звук, в особенности если тупость продолжается и выше правой реберной дуги, то можно предположить, что опухоль исходит из печени. Сравнительная перкуссия может также помочь отличить увеличенный желчный пузырь от эктопической (т. е. находящейся на ненормальном
356
месте) правой почки, так как над почкой, находящейся забрюшинно, определяется притупленно-тимпанический звук, а над желчным пузырем — абсолютно тупой. В обоих случаях перкуссия должна быть как можно более слабой.
При застойной печени, перигепатите, а также при холецистите и перихолецистите перкуссия области печени, даже слабая, вызывает боль.
Пальпация. Ощупывание — основной метод исследования физических свойств печени и желчного пузыря. Пальпируя нижний край печени, можно по его свойствам судить о печени вообще. Пальпация позволяет также изучить свойства передней поверхности печени там, где она непосредственно прилегает к передней брюшной стенке. В норме пальпации доступна лишь передняя поверхность левой доли печени, которая расположена между левой и правой парастернальными линиями и не прикрыта ребрами. При увеличении или при сильном опущении печени удается прощупать переднюю поверхность и правой доли.
Прощупывание нижнего края печени производится с соблюдением всех правил метода Образцова, которые были изложены выше в главе о пальпации живота. Оно должно производиться в лежачем положении исследуемого, когда брюшная стенка наиболее расслаблена. Исследующий садится справа от больного, который должен лежать со слегка приподнятой головой, вытянув руки по швам или положив их себе на грудь. Последнее несколько ограничивает дыхательные движения ребер и способствует большему участию диафрагмы в дыхании, что обеспечивает большую дыхательную экскурсию печени. С этой же целью исследующий кладет ладонь своей левой руки на переднюю поверхность правой половины грудной клетки в области нижних ребер, производя на них некоторое давление. Ладонь правой руки кладется плашмя на правую половину живота больного, причем (диния, образуемая концами 2—5-го пальцев, должна быть параллельна предполагаемому направлению нижнего края печени и находиться ниже его. Для последней цели можно предварительно ориентироваться в положении нижнего края печени путем перкуссии. Кроме того, при увеличении и уплотнении печени можно приблизительно судить о положении нижнего края ее, если скользить пальцами по брюшной стенке, начиная с нижнего края правой реберной дуги по направлению книзу. В том месте, где кончается передняя поверхность печени и где, следовательно, лежит нижний край ее, получается ощущение смены тела плотной консистенции более мягкой. Если оба указанных приема не приводят к цели, то следует повторять попытку, прощупать нижний край печени на разных уровнях ниже правой реберной дуги и мечевидного отростка до тех пор, пока край не будет найден.
Положив, таким образом, ладонь правой руки на брюшную стенку плашмя, погружают концы 2—5-го пальцев, не отнимая ладони от брюшной стенки, вглубь с таким расчетом, чтобы в момент, когда сместившийся при вдохе книзу край печени окажется на уровне линии, образованной пальпирующими пальцами, ногтевая поверхность их была несколько глубже задней поверхности нижнего края печени. Так как нижний край печени лежит поверхностно под самой брюшной стенкой и к тому же истончен, пальцы следует погружать не глубже, чем на 1—2 см. После этого просят исследуемого глубоко и медленно дышать. Тогда нижний край печени, опускаясь во время вдоха навстречу пальпирующим пальцам, попадает в слепой мешок, образованный дупликатурой брюшной стенки. Эта дупликатура возникает благодаря тому, что пальпирующие пальцы при погружении в брюшную стенку вдавливают ее вглубь (рис. 129, А). При этом задняя поверхность тонкого нижнего края печени оказывается впереди ногтевых поверхностей пальпирующих пальцев, будучи отделена от них задним листком дупликатуры.
357
в
Рис. 129. Пальпация печени.
А — I момент; В — II момент; а — кожа; б — брюшина; в — ннжний край печени; г — вдавленне в стенке живота и направление пальцев; д — поверхность живота.
Рис. 130. Изменение положения нижнего края печени при се опущении:
/ — сильное опущение; 2 — умеренное опущение; 3 — нормальное положение.
Печень продолжает смещаться книзу, и упругий, но гибкий край ее сначала сгибается вперед, а затем обходит верхушки погруженных пальцев, выскальзывая, таким образом, из слепого мешка; вновь расправляясь, он оказывается уже позади мякотной поверхности пальцев, отделяясь от них расправившейся брюшной стенкой (рис. 129, В). В тот момент, когда край печени обходит верхушки пальцев, получается пальпаторное ощущение, дающее представление о свойствах края.
При опущении печень иногда делает поворот вокруг своей сагиттальной (передне-задней) оси таким образом, что правая доля ее опускается, а левая поднимается (рис. 130). Тогда нижний край печени занимает почти вертикальное положение, направляясь снизу справа вверх и влево. В этих случаях и пальпирующие пальцы должны размещаться так, чтобы линия, образованная их концами, была параллельна направлению печеночного края. Ориентировочное определение этого направле
ния производится с помощью описанных выше приемов.
В то время как перкуторно нижний край нормальной печени не определяется ниже реберной дуги по правой срединноключичной линии, пальпация позволяет свыше чем у 80% здоровых людей прощупать его на 1—2 см ниже реберной дуги по этой линии. При этом край печени представляется тонким, мягким и нечувствительным. Это различие между результатами перкуссии и пальпации при нормальной печени объясняется, во-первых, тем, что при перкуссии вообще нелегко отграничить тупой звук печени от тимпанического звука над кишечником, а, во-вторых, тем, что при пальпации край печени прощупывается в момент глубокого вдоха, когда он, смещаясь книзу, выходит из-под реберной дуги. Левее правой срединноключичной линии нижний край нормальной печени прощупывается редко, ввиду того, что расположенные в этой области прямые мышцы живота более плотны, чем консистенция нормальной печени.
При прощупывании нижнего края печени следует обратить внимание на: 1) его локализацию; 2) форму (острый, закругленный); 3) консистенцию; 4) характер (гладкий, бугристый); 5) наличие в нем вырезок и 6) чувствительность при надавливании.
Если печень увеличена и нижний край ее смещен книзу, то становится воз
можным также ощупывание лежащей непосредственно под брюшной стенкой передней ее поверхности и определение ее консистенции, характера (гладкая, бугристая) и чувствительности при надавливании.
Смещение нижнего края печени книзу может быть обусловлено либо смещением книзу всей неувеличенной печени in toto (в целом), либо увеличением ее. Для того чтобы решить, что именно является причиной смещения нижнего
358
края печени книзу, следует найти при помощи перкуссии верхнюю границу абсолютной тупости печени. Если эта граница также смещена книзу, то можно предположить, что смещение нижнего края обусловлено опущением печени. Если же верхняя граница печеночной тупости находится на нормальном уровне или даже смещена кверху, то причиной смещения нижнего края печени книзу следует считать ее увеличение. Для решения этого же вопроса имеет значение изменение высоты печеночной тупости. Значительное увеличение ее говорит об увеличении печени, нормальные размеры тупости — об опущении печени.
Эти данные, как и предыдущие, имеют, однако, лишь относительное значение, поскольку смещение печеночной тупости кверху, как и увеличение высоты ее, может зависеть от сморщивания нижнего легочного края или от накопления экссудата в передней части правой плевральной полости. С другой стороны, уменьшение высоты печеночной тупости может иметь место и при увеличенной печени, если только налицо краевое стояние ее, а также при наличии эмфиземы легких.
Опущение печени часто бывает проявлением спланхноптоза, и поэтому нередко одновременно с ней обнаруживается опущение и других органов брюшной полости. Следует также иметь ввиду, что при смещении книзу нижнего края печени вследствие увеличения ее обычно изменяются и другие свойства края и передней поверхности печени (они, например, становятся плотнее), чего обычно не бывает при опущении ее.
Наконец, диагноз опущения печени должен быть подтвержден наличием причины для этого. Такой причиной может явиться опущение правого купола диафрагмы вследствие повышения внутригрудного давления (при правостороннем экссудативном плеврите или пневмотораксе), опущение диафрагмы вследствие понижения внутрибрюшного давления (при сильном исхудании, вялых брюшных стенках и т. п.).
Увеличение печени наблюдается при застое венозной крови в печени вследствие недостаточности сердца (застойная печень); при застое желчи в печени вследствие затруднения оттока ее в двенадцатиперстную кишку (камень или рак печеночного либо общего желчного протока, сдавление последнего опухолью головки поджелудочной железы и др.); при гиперемии печени на почве острого воспаления внутрипеченочных желчных ходов (холангит); при гиперемии органа, наблюдающейся при кишечных инфекциях (например, при дизентерии, брюшном тифе, холере), а также при острых малярийных приступах и подагре.
Увеличение печени отмечается при гипертрофическом циррозе печени и начальных стадиях атрофического цирроза, в случае эхинококка печени и злокачественных опухолей ее, при абсцессах печени.
Как правило, увеличение печени бывает при жировом перерождении ее, наблюдающемся в ряде случаев у туберкулезных больных, при некоторых острых инфекционных болезнях, при хроническом алкоголизме, при некоторых отравлениях (фосфором, хлороформом и др.), при тяжелых анемиях и диабете. Далее, увеличение печени бывает при амилоидном перерождении печени, наблюдающемся вместе с амилоидным перерождением других органов при некоторых хронических инфекционных болезнях (сифилис, туберкулез), и при хронических нагноениях (остеомиелит и др.). При лейкозе печень увеличивается вследствие появления в ней очагов экстрамедуллярного кроветворения. Печень также увеличивается при развитии сифилитических гумм в ней.
Наибольшие размеры увеличения печени наблюдаются при раке, амилоидном перерождении и гипертрофическом циррозе.
Наиболее частыми причинами увеличения печени являются застои венозной крови (застойная печень) и цирроз. Кроме общих симптомов, оба эти заболевания отличаются друг от друга по свойствам нижнего края
359
печени. При циррозе печени край ее острый,так как сморщивание развившей’ ся в области края соединительной ткани приводит к истончению и заострению его. При застое крови край печени, наоборот, закругленный. Плотность как края печени, так и поверхности ее значительно больше при циррозе, чем при застойной печени. Хотя поверхность цирротической печени представляется зернистой, она при пальпации обычно ощущается как гладкая, ибо зернистость эта настолько мелка, что через брюшную стенку, как правило, не ощущается. Следующим отличием является пальпаторная болезненность застойной печени, нечувствительной при циррозе, за исключением случаев, когда цирроз сопровождается перигепатитом.
Край печени острый также при эхинококке и жировом перерождении органа. Закругленный край наблюдается, помимо застойной печени, при амилоидозе ее.
Плотная консистенция края и поверхности печени наблюдается при раке печени, лейкозе, многокамерном эхинококкозе печени и особенно при амилоидном перерождении ее. Наоборот, при жировом перерождении печени, ограниченном абсцессе и одиночном эхинококке она остается мягкой.
Если удается прощупать край печени на всем его протяжении, то он представляется совершенно гладким и имеет лишь две вырезки, нередко доступные пальпации: одну близко к средней линии тела соответственно местоположению lig. teres hepatis, а другую — справа от наружного края правой прямой мышцы живота соответственно местоположению желчного пузыря. При раке печени, а также при гуммозной форме сифилиса печени край ее неровный, бугристый и имеет в разных местах неодинаковую консистенцию. При этих заболеваниях и поверхность печени оказывается бугристой. При эхинококковой кисте, расположенной на передней поверхности печени, прощупывается круглая, безболезненная, эластичная опухоль, причем остальная часть поверхности печени не изменена.
Пальпаторная болезненность края печени и поверхности ее наблюдается при застойной печени, при перигепатитах, при воспалительном набухании печени вследствие холангита, при абсцессе печени. При амилоидозе и жировом перерождении печень нечувствительна.
При метеоризме и особенно при асците обычной пальпацией можно не обнаружить края печени даже в случае значительного ее увеличения. В этих случаях поверхность печени и край ее могут иногда быть прощупаны при помощи толчкообразной (баллотирующей) пальпации.
Уменьшение печени наблюдается при атрофическом циррозе в последних стадиях, при острой дистрофии печени и старческой атрофии ее.
Так как нижний край печени в норме не выступает из-под правой реберной дуги, уменьшение печени лучше всего определяется в области левой доли ее, например, по средней линии тела. Здесь ненормально высокое положение нижнего края печени в результате ее уменьшения может быть обнаружено как при помощи пальпации, так и при помощи перкуссии.
В норме желчный пузырь прощупать не удается, так как он выступает из-под края печени не более чем на 1—1,2 см и, кроме того, плотность его меньше плотности брюшной стенки. При увеличении его, в особенности сопровождающемся утолщением и уплотнением стенки, и в редких случаях при нахождении в нем крупных камней пузырь становится доступным пальпации.
Увеличение желчного пузыря наблюдается при водянке его, при эмпиеме (гнойном воспалении), при раке головки поджелудочной железы (симптом Терье — Курвуазье), при хроническом холецистите и перихолецистите, при раке.
Прощупывая желчный пузырь, следует соблюдать все правила метода пальпации по В. П. Образцову.
360
Желчный пузырь прощупывается в области вырезки в нижнем крае печени кнаружи от края правой прямой мышцы живота. Однако при значительном увеличении пузыря и растяжении вследствие этого пузырного протока он может сместиться далеко от своего нормального местоположения. При пальпации пузырь представляется в виде яйцевидного или грушевидного тела, консистенция которого зависит от состояния его стенки и характера содержимого. При хроническом холецистите стенка пузыря плотна, при водянке или эмпиеме — напряжена и эластична. В случае перихолецистита стенка пузыря часто представляется неровной, бугристой вследствие воспалительных наслоений и рубцовых изменений. Уплотнение стенки и бугристость ее наблюдается также при новообразовании желчного пузыря. Такое же ощущение плотности, а иногда и бугристости дает желчный пузырь, набитый камнями. Если нет воспалительных спаек между желчным пузырем и окружающими органами или передней брюшной стенкой, то при пальпации легко обнаруживается дыхательная подвижность его. При этом он также может смещаться пальпирующими пальцами вправо и влево.
При всех острых воспалительных 'процессах в самом пузыре и вокруг него пальпация желчного пузыря вызывает боль.
При воспалительных процессах в желчном пузыре он нередко остается недоступным для пальпации. Однако в этих случаях удается прощупать ту часть печени, которая вытягивается в виде язычка над пузырем (риделевская долька); она представляется набухшей, плотной и болезненной.
Аускультация. В диагностике заболеваний печени выслушивание области ее играет весьма незначительную роль. При перигепатитах и при перихолециститах можно иногда выслушать над печенью или желчным пузырем шум трения брюшины, напоминающий слабый шум трения плевры. Этот шум возникает вследствие трения воспаленной брюшины, покрывающей печень, о париетальную брюшину. Грубый шум трения брюшины удается иногда определить рукой. Следует заметить, что вследствие незначительности дыхательной экскурсии печени и желчного пузыря по сравнению с дыхательной экскурсией легкого шум трения брюшины выслушивается гораздо реже и менее явственно, чем шум трения плевры.
В очень редких случаях при эхинококковой кисте печени, расположенной на передней ее поверхности, удается выслушать в области опухоли тихий шум, называемый шумом дрожания гидатид. Еще лучше шум этот ощущается пальпаторно, для чего на опухоль накладывают расставленные пальцы левой кисти и перкутируют по одному из них. Тогда другие пальцы ощущают своеобразное дрожание, напоминающее дрожание пружины, получившей толчок. Следует подчеркнуть, что симптом этот встречается исключительно редко, и поэтому отсутствие его никоим образом не говорит против диагноза эхинококка печени.
Рентгенологическое исследование печени и желчного пузыря. Контур нижнего края печени виден на рентгеновском экране неотчетливо, лучше — при искусственном раздувании желудка и кишок воздухом: на светлом фоне контуры выступают более четко. Правый купол диафрагмы, непосредственно прилегающий к передне-верхней выпуклой поверхности печени, хорошо виден на фоне светлого легочного поля, поэтому всякое изменение конфигурации этой поверхности печени легко распознается по соответствующему изменению купола диафрагмы. Таким образом, рентгенологическое исследование позволяет диагностировать абсцесс, эхинококковую кисту и раковую опухоль, расположенную на передне-верхней поверхности печени, а также накопление гноя и газа между печенью и диафрагмой (поддиафрагмальный абсцесс). Эти изменения еще лучше вырисовываются на экране при вдувании в брюшную полость воздуха через прокол в брюшной стенке (искусственный.
361,
пневмоперитонеум). При этом способе удается также обнаружить камни в желчном пузыре, если в них содержится много извести.
Для исследования желчного пузыря и желчных протоков применяются методы холецистографии и холангиохолецистографии. Контрастные вещества, содержащие йод, вводят внутрь через рот или внутривенно. Эти вещества, принимаемые через рот, всасываются в тонкой кишке и по воротной вене проникают в печень, а затем вместе с желчью поступают в желчные ходы и в желчный пузырь. При внутривенном введении контрастные вещества поступают в печень и в желчные пути непосредственно из крови, минуя желудочно-кишечный тракт.
Внутрь даются препараты — билитраст или билиселектан — в количестве 3—4 г. Внутривенно вводятся 30—40 мл 20% раствора билигноста или 20—30 мл 52% раствора билиграфина. При внутривенной холангиохолецистографии необходимо предварительно проверить чувствительность больного к йоду. Для этого накануне исследования внутривенно вводится 1— 2 мл контрастного вещества. Исследование можно проводить при отсутствии реакции у больного на введение препарата. При введении контрастного вещества через рот больному за 15 мин до исследования дают специальный «желчегонный завтрак», состоящий из двух сырых яиц и 100 г сметаны.
На рентгеновских снимках изучаются: форма, положение и размеры желчного пузыря, состояние желчных протоков, органические изменения (воспаление слизистой, спайки, наличие камней, новообразования и др.), топография желчного пузыря, наличие двигательных нарушений желчных путей (дискинезий).
Применяются также рентгенологические методы, позволяющие проводить исследование сосудов портальной системы. К ним относятся: прямая портография (контрастное вещество вводится при вскрытии брюшной полости в воротную вену), внебрюшинная портография (контрастное вещество вводится в пупочную вену) и спленопортография (контрастное вещество вводится чрезкожным проколом непосредственно в селезенку).
ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
Общее исследование больного может обнаружить некоторые признаки, характерные для заболевания печени. Сюда относятся, например, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение реакции оседания эритроцитов (РОЭ) при остром холецистите, холангите, резкое исхудание при раке печени, кровоподтеки на коже на почве развивающейся у некоторых печеночных больных кровоточивости и т. п. Однако наиболее важные симптомы, обнаруживаемые при общем исследовании больных с заболеваниями печени и желчных путей,— это желтуха и признаки портальной гипертензии (повышение давления в системе воротной вены).
Желтуха (icterus) является одним из важнейших симптомов при заболеваниях печени и желчных путей. Однако следует с самого же начала подчеркнуть, что желтуха — не обязательный признак всякого печеночного заболевания. Так, например, тяжелые заболевания печени (рак, сифилис, эхинококк и др.) могут протекать без желтухи. С другой стороны, как это будет видно ниже, некоторые формы желтухи могут развиться и без заболевания печени.
Желтуха, как было уже сказано раньше, является результатом отложения в коже и в слизистых оболочках желчного пигмента билирубина. Этот пигмент поступает в кожу и в слизистые оболочки из крови. Причиной поступления его в таком количестве, которое приводит к желтушной окраске кожи, является повышенное содержание его в крови (гипербилиру-362
бинемия). Нормальное содержание билирубина в сыворотке крови, по ван ден Бергу, равно 0,2—0,7 мг%, а при определении его методом Бакальчука (см. стр. 371) — 1,6—6,4 л«г%.При желтухах содержание билирубина в сыворотке, определяемое по методу Бакальчука, достигает 300 мг% и выше.
Следует, однако, заметить, что гипербилирубинемия должна достигнуть определенного уровня, прежде чем появится желтушная окраска кожи. Так, при определении количества билирубина в крови по методу Бакальчука содержание его может иногда равняться 25 и даже 50 мг% без заметной желтушной окраски кожи.
Для того чтобы уяснить себе причину гипербилирубинемии, приводящей к возникновению желтухи, следует вспомнить механизм образования желчного пигмента и выделения его в желчь. Образование билирубина происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Поскольку элементы этой системы, разбросанные в разных органах (селезенка, костный мозг, кожа и др.), имеются также и в печени в виде так называемых купферовских клеток, образование билирубина происходит в них. Материалом для образования билирубина является гемоглобин эритроцитов, освобождающийся при их физиологическом распаде. При распаде эритроцитов из гемоглобина образуются белковое тело глобин и содержащий железо гематин. Гематин захватывается из крови клеточными элементами ретикулоэндотелиальной системы, где после отщепления железа и присоединения воды из него образуется билирубин.
Повышение содержания билирубина в крови, являющееся причиной желтухи, может возникнуть тремя путями: 1) вследствие обратного всасывания в кровь билирубина желчи при препятствиях к поступлению ее в двенадцатиперстную кишку; 2) вследствие недостаточности выделения билирубина из крови патологически измененными печеночными клетками; 3) вследствие усиленной продукции билирубина клетками ретикулоэндотелиальной системы и повышенного поступления его в кровь, в результате чего даже нормально функционирующие печеночные клетки не успевают выделить его из крови. Это имеет место при усиленном гемолизе эритроцитов.
Соответственно этим трем путям возникновения гипербилирубинемии различаются три формы желтухи:
1.	Механическая желтуха, в основе которой лежит гипербилирубинемия, возникающая вследствие обратного всасывания билирубина в кровь при препятствиях к поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку.
Механическая желтуха наблюдается: 1) при закупорке желчным камнем печеночного или общего желчного протоков; закупорка камнем пузырного протока, разумеется, не вызовет желтухи, так как поступление желчи в двенадцатиперстную кишку при этом не прекращается; 2) при закупорке печеночного и общего желчного протоков раковой опухолью; 3) при сдавлении одного из этих протоков первичной или метастатической раковой опухолью в области ворот печени; 4) в случае сдавления конечного отрезка общего желчного протока, проходящего в толще головки поджелудочной железы, раковой опухолью; 5) в некоторых случаях хронического воспаления поджелудочной железы (панкреатита), особенно головки ее, опять-таки вследствие сдавления конечного отрезка общего желчного протока. Механическая желтуха отмечается при язве и в особенности при раке двенадцатиперстной кишки, если они расположены в области впадения d. choledochus в кишку, т. е. в области papilla Vateri, при некоторых заболеваниях печени, могущих вызвать сдавление d. hepaticus или d. choledochus (эхинококк, рак, сифилис печени). Обнаруживают желтуху иногда при рубцовом сужении d. hepaticus или d. choledochus в результате воспаления, в очень редких случаях вследствие обусловленного нервно-психическими моментами спазма сфинктера Одди (так называемая эмоциональная желтуха).
2.	Паренхиматозная желтуха, в основе которой лежит гипербилирубинемия, возникшая вследствие нарушения способности паренхиматозных клеток печени выделять билирубин из крови.
363
Паренхиматозная желтуха наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, вызывающих поражение паренхимы печени (например, возвратный тиф, малярия, сифилис, болезнь Боткина и др.), при некоторых интоксикациях (отравление фосфором, хлороформом, мужским папоротником, грибным ядом и т. п.), при сепсисе, иногда при застое венозной крови в печени вследствие недостаточности сердца.
3.	Гемолитическая желтуха, в основе которой лежит гипербилирубинемия, возникшая вследствие усиленной продукции билирубина в клетках ретикулоэндотелиальной системы в результате патологически усиленного гемолиза эритроцитов.
Гемолитическая желтуха может, хотя и не обязательно, наблюдаться во всех случаях, в которых имеется повышенный распад эритроцитов. К ним относятся анемия Бирмера, некоторые случаи крупозной пневмонии (усиленный распад эритроцитов в альвеолярном экссудате), инфаркт легкого (распад эритроцитов излившейся в области инфаркта крови). Гемолитической желтухой могут сопровождаться разрыв трубы при внематочной беременности, внутренние кровоизлияния, некоторые септические процессы, вызванные возбудителями, обладающими гемолитическими свойствами, малярия, при которой происходит усиленный распад эритроцитов под влиянием внедрившихся в них паразитов, отравление гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, фенилгидразин).
Кроме перечисленных случаев так называемой симптоматической гемолитической желтухи, отличающейся обычно непродолжительностью, существует еще гемолитическая желтуха как особое хроническое заболевание. Она обусловливается пониженной резистентностью (стойкостью) эритроцитов, распадающихся под влиянием таких экзо- и эндогенных факторов, какие на нормальные эритроциты не действуют.
Отметив у больного желтушное окрашивание кожи, следует прежде всего решить, имеется ли у него действительно желтуха или ненормальная окраска кожи вызвана какими-либо другими причинами. Окраска, напоминающая желтушную, может наблюдаться после приема даже лечебных доз акрихина. Истинный характер желтушной окраски кожи обнаруживается, прежде всего, по данным анамнеза (лечение акрихином). Далее, следует основываться на том, что при желтушной окраске кожи, не представляющем настоящей желтухи, склеры сохраняют нормальный белый цвет, в моче не обнаруживается билирубина, при встряхивании мочи пена не окрашивается в желтый цвет. В таких случаях обычно содержание билирубина в крови не превышает нормы, исследование больного не обнаруживает никаких признаков поражения печени и желчных путей.
Убедившись в том, что у исследуемого действительно желтуха, следует определить форму ее в данном случае (механическая, паренхиматозная, гемолитическая).
Диагноз механической желтухи ставится на основании ряда признаков. Интенсивность желтушной окраски кожи при механической желтухе обычно большая, чем при других формах, особенно если она длится долго. При длительном существовании механической желтухи (в течение месяцев) желто-зеленая окраска кожи усиливается, приобретая даже черноватый оттенок. Такая желтуха, называемая melas icterus, чаще всего наблюдается при раке головки поджелудочной железы, но может встречаться и при других длительных механических желтухах.
При механической желтухе гораздо чаще, чем при других формах ее, ощущается зуд кожи, при паренхиматозной желтухе он бывает реже и выражен слабее, при гемолитической его вовсе не бывает. Зуд ведет к постоянному почесыванию, вследствие чего кожа больного с механической желтухой почти всегда испещрена расчесами.
364
При механической желтухе нередко наблюдается брадикардия, обусловленная раздражением сердечной ветви блуждающего нерва циркулирующими в крови желчными кислотами.
При механической желтухе, в отличие от паренхиматозной и особенно гемолитической, селезенка не увеличивается, если только нет увеличения обусловленного какой-либо не связанной с механической желтухой причиной.
Наличие билирубина в моче отличает механическую желтуху от гемолитической, при которой билирубин, как это будет видно ниже, в моче не обнаруживается. Этот признак не позволяет, однако, отличить механическую желтуху от паренхиматозной, при которой билирубин также обнаруживается в моче.
Важнейшим признаком механической желтухи являются ахолические испражнения, серовато-белая окраска которых напоминает цвет оконной замазки (стр. 339). Причиной обесцвечивания испражнен-ий, как уже сказано,является прекращение поступления желчи в кишечник и невозможность вследствие этого образования в нем пигмента кала — стеркобилина. Осмотр испражнений не всегда позволяет с уверенностью сказать о полном отсутствии стеркобилина в испражнениях. В сомнительных случаях следует произвести химическое исследование их на наличие пигмента.
Вследствие прекращения поступления желчи в duodenum содержимое двенадцатиперстной кишки представляет собой бесцветную жидкость, лишенную нормальной желтой окраски.
Так как материалом для образования в кишечнике уробилина является билирубин желчи, при механической желтухе образование уробилина прекращается. Поэтому при механической желтухе, в отличие от других форм ее, уробилин с мочой не выделяется.
Известное значение для дифференцирования различных форм желтухи имеет определение билирубина в кровяной сыворотке по способу ван ден Берга. Из сыворотки крови исследуемого осаждают содержащиеся в ней белки двойным объемом 95% спирта. Отцентрифугировав осадок, отсасывают пипеткой прозрачную жидкость и прибавляют к ней четвертую по объему часть диазореактива. Этот реактив состоит из раствора 1 г сульфаниловой кислоты и 15 мл соляной кислоты в 1 л дистиллированной воды; к нему перед самым исследованием прибавляют 0,75 мл 0,5% натрия нитрита. Прибавление указанного реактива к полученному центрифугату сыворотки при наличии в ней билирубина ведет к окрашиванию жидкости в вишневокрасный цвет.
Если вишнево-красное окрашивание получается от прибавления диазореактива к нативной сыворотке крови, т. е. без предварительного осаждения ее белков спиртом, то такая реакция называется прямой быстрой реакцией ван ден Берга. Появление слабого окрашивания, получающего ярко-красный оттенок лишь через 10—15 мин говорит о прямой двухфазной реакции. Если же после прибавления реактива к сыворотке без предварительного осаждения ее белков она сначала остается бесцветной, а покраснение наступает лишь через 10—15 мин, то такая реакция называется прямой замедленной. Если, как это обычно бывает и у здоровых людей, розовое окрашивание наступает только после осаждения белков сыворотки спиртом, то в таких случаях имеется непрямая реакция.
В крови имеются два вида билирубина — прямой (связанный с глюкуроновой кислотой) и непрямой (свободный). Непрямой билирубин нерастворим в воде, вследствие чего не переходит в мочу, но растворим в спирте. У здорового человека он составляет главную массу билирубина и дает непрямую реакцию ван ден Берга. Непрямой билирубин в печеночных клетках преобразуется в прямой. Это преобразование происходит под влиянием специального фермента — трансферазы,— соединяющего билирубин с
365
глюкуроновой кислотой. Прямой, или связанный, билирубин хорошо растворяется вводе и дает прямую реакцию ван ден Берга. В норме прямой билирубин выделяется в желчные капилляры, затем в кишечник.
Из четырех вариантов реакции ван ден Берга для механической желтухи считается характерной прямая быстрая реакция.
Установив механический характер желтухи, следует осведомиться, отмечаются ли колебания интенсивности ее или, раз появившись, она неизменно прогрессирует. Первое характерно для закупорки общего желчного протока камнем. Дело в том, что нередко механическая желтуха возникает при нахождении в d. choledochus камня, диаметр которого меньше диаметра протока. Причиной прекращения при этом тока желчи в duodenum является вызванный присутствием камня рефлекторный спазм d. choledochus, при котором камень ущемляется и ток жидкости прекращается. Поскольку спазм может то прекращаться, то Возобновляться, интенсивность желтухи также может соответственно то ослабевать, то усиливаться. Если механическая желтуха, раз появившись, неизменно усиливается, это чаще всего является признаком сдавления d. choledochus новообразованием.
Паренхиматозная желтуха диагностируется на основании следующих особенностей.
•• Интенсивность паренхиматозной желтухи обычно меньше, чем механической, хотя в случае большой продолжительности она также может достигать значительной степени.
В 50—60% случаев паренхиматозной желтухи отмечается увеличение селезенки. Хотя это явление имеет место также и при гемолитической желтухе, однако, как будет видно из дальнейшего, при последней окраска кожи никогда не достигает такой степени, как при паренхиматозной желтухе, а увеличение селезенки достигает большой степени.
В моче наряду с билирубином обнаруживается повышенное содержание уробилина. Последнее является признаком нарушения функции купферов-ских клеток. При механической желтухе, как уже было сказано, уробилин в моче не встречается, при гемолитической же в моче имеется уробилин, но не обнаруживается билирубин.
При паренхиматозной желтухе кал окрашен, хотя и слабее, чем в норме. Последнее объясняется тем, что и сама желчь содержит меньше, чем в норме, билирубина в результате недостаточного выделения его из крови печеночными клетками. По этой же причине слабее окрашено желчью добытое дуоденальным зондом содержимое двенадцатиперстной кишки. Иногда при незначительном содержании стеркобилина испражнения могут показаться неокрашенными, но и в этом случае содержимое двенадцатиперстной кишки имеет явственное желчное окрашивание.
Из вариантов реакции ван ден Берга для паренхиматозной желтухи считаются характерными двухфазная и замедленная прямые реакции.
Диагноз симптоматической гемолитической желтухи ставится обычно без труда на основании анамнестических данных, выявляющих причину появления желтухи (кровоизлияние, малярия и т. д.).
Диагноз гемолитической желтухи как самостоятельного заболевания ставится на основании ряда характерных ее особенностей. Интенсивность желтушного окрашивания кожи никогда не достигает при гемолитической желтухе такой степени, как при механической и паренхиматозной желтухах. Точно так же и гипербилирубинемия не столь велика, как при других формах желтухи. Интенсивность желтухи может усилиться во время так называемых гемолитических кризов, наступающих у больных с гемолитической желтухой под влиянием инфекционной болезни, при переутомлении, а иногда без ясных причин. Эти кризы обусловлены резким усилением гемолиза эритроцитов в крови. В этих случаях, кроме усиления желтухи, отмечается
366
повышение температуры, рвота, набухание печени, еще большее увеличение селезенки, появление боЛезненцости в области печени. Желтуха может усилиться у больных с гемолитической желтухой также при погрешности в диете, во время менструации, при психических возбуждениях. При гемолитической желтухе, как правило, имеется значительное увеличение селезенки. Зуд кожи, а также брадикардия не отмечаются, так как нет накопления желчных кислот в крови.
Каловые массы при гемолитической желтухе окрашены более интенсивно, чем в норме (плейохромия испражнений), цвет их нередко кирпично-красный. Это является результатом выделения из крови в желчь значительного количества билирубина нормально функционирующими печеночными клетками и усиленного вследствие этого образования в кишечнике стеркобилина. По этой же причине и содержимое двенадцатиперстной кишки богаче билирубином, чем в норме, и окрашено в интенсивно-темный цвет.
Моча при гемолитической желтухе не содержит билирубина, но содержит значительное количество уробилина. Отсутствие билирубина в моче, несмотря на повышение его содержания в крови, объясняется тем, что в крови циркулирует избыточное количество непрямого билирубина, т. к. печень не в состоянии полностью перевести его в прямой. Непрямой же билирубин нерастворим в воде и не переходит в мочу.
Увеличение содержания уробилина в моче при гемолитической желтухе объясняется усиленным образованием его в кишечнике вследствие повышенного поступления билирубина. В норме почти весь уробилин, всасывающийся из кишечника и поступающий через воротную вену в печень, перерабатывается последней в билирубин или разрушается. Лишь незначительная часть его поступает в кровь. При гемолитической желтухе количество уробилина, поступающего из кишечника в печень столь велико, что она не успевает полностью переработать его в билирубин или разрушить. Поэтому значительная часть уробилина переходит в кровь, а оттуда выделяется с мочой.
Из вариантов реакции ван ден Берга для гемолитической желтухи характерна непрямая реакция.
Гемолитическая желтуха как самостоятельная болезнь обусловливается патологически повышенным гемолизом эритроцитов. Поэтому, как правило, характерным признаком ее является анемия. Количество эритроцитов и процент гемоглобина обычно понижаются в одинаковой степени, и поэтому цветной показатель крови остается равным единице и часто даже превышает ее. При микроскопическом исследовании мазка крови обнаруживаются анизоцитоз (неодинаковая величина отдельных эритроцитов), пойкилоци-тоз (эритроциты различной формы), полихроматофилия (способность некоторых эритроцитоводновременно окрашиваться как основными, так и кислыми красками), иногда также незрелые эритроциты — нормобласты, эритробласты, эритроциты с базофильной зернистостью в протоплазме, повышенное содержание ретикулоцитов (см. «Исследование крови»). Падение числа эритроцитов и гемоглобина особенно резко выражено во время и непосредственно после описанных выше гемолитических кризов, когда содержание гемоглобина может упасть до 30% и ниже, а число эритроцитов — до 1 млн. в 1 лш3 крови.
Характерным признаком гемолитической желтухи как самостоятельного заболевания является понижение резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам натрия хлорида. Как известно, изотоническим раствором по отношению к эритроцитам является 0,85% раствор (физиологический). Всякий раствор NaCl меньшей концентрации является гипотоническим. Если поместить взвесь эритроцитов в гипотонический раствор, то происходит их гемолиз, т. е. переход воды из раствора внутрь эритроцитов, набухание их и выхождение гемоглобина в раствор. Однако гемолиз
367
эритроцитов происходит лишь в таком гипотоническом растворе NaCl, в котором концентрация соли значительно ниже 0,85%. Способность эритроцитов не гемолизироваться даже в гипотонических (до известных пределов) растворах называется резистентностью, или стойкостью, их по отношению к гипотоническим растворам. Она обусловлена свойствами липоидной оболочки эритроцитов, предохраняющей их от гемолиза. Но не все эритроциты обладают одинаковой резистентностью к гипотоническим растворам NaCl. В норме наиболее стойкие эритроциты выдерживают концентрации NaCl до 0,32—0,30%; гемолиз их происходит лишь в растворе меньшей концентрации.
Таким образом 0,32—0,30% раствор NaCl является в норме показателем максимальной осмотической резистентности эритроцитов.
Наименее стойкие эритроциты начинают гемолизировать при концентрации NaCl 0,48—0,50%. Таким образом, в норме 0,48—0,50% —показатель минимальной осмотической резистентности эритроцитов.
При гемолитической желтухе, как болезни, резистентность эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам понижена. Наименее резистентные эритроциты начинают растворяться уже при концентрации NaCl 0,60—0,58%, а гемолиз даже наиболее стойких эритроцитов начинается при 0,42—0,40%.
В противоположность этому резистентность эритроцитов при механической желтухе повышена.
Существует много способов определения резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам NaCl. Один из наиболее простых способов заключается в следующем. В ряде пробирок приготовляют растворы NaCl убывающей концентрации — от 0,8% и на 0,02% ниже в каждой последующей пробирке. Таким образом, получается ряд пробирок с растворами NaCl в 0,8%, 0,78%, 0,76%, 0,74% и т. д. до 0,20% в последней. В каждой пробирке содержится 1 мл раствора. Затем в пробирки прибавляют из пипетки по 1 капле крови и встряхивают. Закрыв пробирки марлевой пробкой, оставляют их на 3 ч при комнатной температуре и затем центрифугируют их в течение 5 мин. После этого рассматривают пробирки и отмечают, в какой из них после центрифугирования впервые появилось легкое розовое окрашивание. Допустим, что такое окрашивание появилось в пробирке, содержащей 0,52% раствор NaCl. Эго означает, что наименее стойкие эритроциты начали растворяться именно при этой концентрации соли. 0,52% является показателем минимальной резистентности эритроцитов в данном случае. В последующих пробирках с более низкими концентрациями NaCl окраска жидкости окажется все более интенсивной, однако на дне все же будет оставаться осадок из более стойких, а потому еще не гемолизированных эритроцитов. Концентрация раствора NaCl в той пробирке, в которой осадка эритроцитов уже не будет, явится показателем максимальной резистентности, ибо отсутствие осадка указывает, что все эритроциты, в том числе и самые стойкие, подверглись гемолизу.
Симптомы портальной гипертензии. Портальной гипертензией называется повышение давления в системе воротной вены (v. porta, вены желудка, поджелудочной железы, селезенки, брыжеечные вены) вследствие застоя в ней крови. Застой крови в этой системе вызывается механическими факторами, затрудняющими или вовсе прекращающими ток крови из воротной вены через печень в нижнюю полую вену. Чаще всего эти препятствия возникают в результате разрастания в печени соединительной ткани с последующим рубцеванием ее (цирроз печени). Сморщивающиеся волокна соединительной ткани суживают, а местами полностью сдавливают внутрипеченоч-ные разветвления воротной вены. Это в значительной степени затрудняет переход крови из системы воротной вены в систему печеночных вен, и следовательно, в нижнюю полую вену.
Чаще всего портальная гипертензия возникает при атрофическом циррозе печени, при котором соединительная ткань разрастается преимущественно между печеночными дольками, где проходят разветвления воротной вены. Реже портальную гипертензию могут вызывать злокачественные опухоли, увеличенные лимфатические узлы, рубцы, расположенные в воротах печени
368
и сдавливающие воротную вену, а также тромбоз v. porta при воспалении ее стенки.
Застой крови в системе воротной вены и повышение вследствие этого давления в ней проявляется рядом признаков, из которых главнейшими являются: 1) развитие коллатеральной венозной сети, 2) асцит и 3) увеличение селезенки.
Образование коллатеральной венозной сети происходит в результате устремления тока крови из системы v. portae по побочным путям, связывающим эту систему с верхними и нижними полыми венами, минуя печень. Эти побочные пути, или коллатерали, представляют собой в норме узенькие, едва заметные вены, так как количество протекающей через них крови незначительно. При застое в системе воротной вены через коллатерали устремляются необычно большие количества крови, и тогда эти вены значительно расширяются, а те из них, которые заложены в брюшной стенке, приобретают вид толстых извитых тяжей и становятся доступными осмотру и пальпации.
Рис. 131. Коллатеральная венозная сеть при портальной гипертензии.
Главнейшие коллатеральные пути, устанавливающиеся между системой v. portae и полыми венами при затруднении внутрипеченочного тока крови, следующие. Из вен желудка кровь попадает в венозную сеть пищевода, а оттуда через анастомозы этой сети с ветвями верхней полой вены — в общий ток кровообращения. В случае развития этого коллатерального пути расширенные вены нижней части пищевода образуют значительные варикозные узлы, которые могут быть обнаружены при рентгеноскопии пищевода. Разрыв этих узлов, возникающий иногда самопроизвольно, а
иногда под влиянием травмирования твердым куском пищи или зондом, может привести к. обильному кровотечению и кровавой рвоте, в случае же попадания крови в кишечник — к мелене.
Из нижних брыжеечных вен кровь попадает в геморроидальные вены, а оттуда, минуя, следовательно, печень, в нижнюю полую вену. При развитии этого коллатерального пути расширенные вены прямой кишки образуют варикозные узлы, которые могут давать геморроидальные кровотечения.
Из вен круглой связки печени, тянущейся к пупку, кровь устремляется через оставшуюся необлитерированной пупочную вену или через околопупочные вены, а оттуда по венам брюшной стенки в систему верхней и нижней полых вен.
При развитии коллатеральных путей на коже брюшной стенки видны извилистые толстые тяжи расширенных вен. Так как эти расширенные вены расходятся по брюшной стенке от пупка, то сеть их весьма отдаленно напоминает голову мифической медузы; отсюда и название этой сети: caput medusae (рис. 131).
Кроме указанных, развиваются еще и другие коллатеральные пути, которые, однако, заложены настолько глубоко, что недоступны для обычного исследования.
Асцит является признаком далеко зашедшего цирроза печени. Он развивается тогда, когда описанные выше коллатеральные пути оказываются недостаточными для устранения застоя в системе воротной вены. Асцит развивается, как правило, медленно, постепенно, и только в случаях быстрого закрытия просвета воротной вены (тромбоз, сдавление опухолью) он может нарасти в течение нескольких дней.
Причины появления асцита различны. Одной из них является выхож-дение жидкости из расширенных вследствие застоя крови капилляров в брюшную полость. Кроме того, важным моментом в развитии асцита является
369
задержка натрия в крови в результате гиперфункции коры надпочечников и усиленной выработке сользадерживающего гормона — альдостерона. Это вызывает повышенное обратное всасывание натрия в извитых канальцах почки и тем самым задержку жидкости в организме. Задержка натрия в свою очередь приводит к раздражению осморецепторов, что рефлекторно обусловливает усиленное выделение антидиуретического гормона. Нарушение белкового обмена при циррозах печени, выражающееся в уменьшении общего уровня белка крови, также способствует развитию асцита. Накопившаяся жидкость имеет характер транссудата, однако при длительном существовании асцита она может приобрести некоторые свойства экссудата вследствие воспалительной реакции брюшины, и иногда вследствие присоединения туберкулезного перитонита.
При накоплении в брюшной полости значительных количеств жидкости сдавливается нижняя полая вена. Это ведет, с одной стороны, к застою крови в венах нижних конечностей и к отекам ног, а с другой — к развитию коллатеральных путей, по которым венозная кровь из нижних конечностей, минуя нижнюю полую вену, попадает в систему верхней полой вены. Расширенные вены видны при этом в отличие от caput medusae на боковых частях живота (см. рис. 114).
Появлению асцита при циррозе печени обычно в течение длительного времени (иногда несколько лет) предшествует увеличение живота вследствие метеоризма. Метеоризм является результатом нарушения всасывания газов в кишечнике вследствие расстройства кишечного кровообращения, вызванного застоем крови в брыжеечных венах.
Увеличение селезенки, достигающей нередко значительных размеров, является одним из .постоянных признаков портальной гипертензии. Оно зависит от застоя крови в селезеночной вене.
Кроме описанных главных признаков портальной гипертензии, следует отметить еще ряд других явлений.
Диспепсические расстройства, выражающиеся в потере аппетита, отрыжках, изжогах и т. д. являются результатом нарушения кровообращения в слизистых оболочках желудка и кишок вследствие венозного застоя.
В результате описанных диспепсических расстройств, а также понижения всасывательной функции кишечника и секреторной функции поджелудочной железы постепенно развивается значительное исхудание больного. Вследствие этого при длительно существующей портальной гипертензии поражает резкий контраст между сильным исхуданием больного и резким увеличением размеров его живота.
Отмечается повышенная сухость кожи и шелушение ее, а также сильная жажда вследствие незначительного поступления в общий ток кровообращения жидкости, задерживающейся в брюшной полости при нарастающем асците. Уменьшается суточное количество мочи — наступает олигурия, прогрессирующая по мере увеличения асцита.
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ
Функциональное исследование печени имеет большое значение для ранней диагностики ее поражений, пока не произошли еще грубые, часто необратимые, органические изменения. При наличии органических изменений функциональное исследование позволяет судить о тяжести поражения печени.
Было бы ошибочным предполагать, что степень функционального нарушения всегда соответствует тяжести органического поражения. Это может иметь место только при некоторых крайне тяжелых поражениях печени (например, при острой дистрофии), когда наряду с резкими органическими изменениями отмечаются и тяжелые нарушения всех функций печени. В большинстве же случаев между функциональными расстройствами и органическими изменениями нет полного параллелизма. Причина же заключается в том, что достаточно иногда сохранения небольшого участка нормальной ткани печени, чтобы было 370
обеспечено выполнение ее важнейших функций. С другой стороны, большое значение имеет значительно выраженная способность печеночных клеток к регенерации, а также то обстоятельство, что ряд печеночных функций выполняется, .хотя и менее совершенно, другими органами и тканями организма.
Благодаря выдающейся роли печени в межуточном обмене функции ее чрезвычайно многообразны.
Основными функциями печени являются следующие: участие в пигментном обмене, в том числе и в образовании желчи; участие в белковом, углеводном, жиро-липоидном и водно-солевом обмене; участие в регулировании распределения крови в организме; обезвреживающая и экскреторная функции.
В настоящее время предложены многочисленные пробы для определения различных функций печени. В данном учебнике приведены лишь некоторые из них. Подробное изложение функционального исследования печени можно найти в специальных руководствах.
Изучение пигментной функции печени
1.	Количественное определение билирубина (по ван ден Бергу). К 1 мл сыворотки прибавляют 2 мл спирта, смешивают и через 20— 25 мин центрифугируют. К 1 мл отцентрифугированной сыворотки добавляют 0,25 мл диазореактива (см. стр. 365) и 0,5лм спирта. Через 10 мин раствор колориметрируют в фотоэлектроколориметре, сравнивая его показания с раствором чистого кристаллического билирубина (стандартным раствором). Количество билирубина (непрямого) в норме —0,2—0,7 мг%.
2.	Определение прямого и непрямого билирубина в сыворотке (по Ендрассику и Клегхорну). В одной пробирке определяется общий билирубин: к 1 мл сыворотки добавляют 3,5 мл кофеинового реактива (кофеина 5 г, натрия бензоата 7,5 г, натрия ацетата 12,5 г, дистиллированной воды 1 л) и 0,5 мл диазореактива. В другой пробирке определяется прямой билирубин: к 1 мл сыворотки добавляют 3,5 мл физиологического раствора и 0,5 мл диазореактива, тщательно смешивают. Обе пробирки фотометрируют. Непрямой билирубин определяют по разнице между общим и прямым билирубином. В норме общий билирубин составляет 0,4—0,6 мг%, прямой билирубин отсутствует.
3.	Определение содержания билирубина в сыворотке крови (по методу Бакальчука). В штатив помещают ряд пробирок. В первую наливают цельную сыворотку, во вторую — сыворотку, разведенную физиологическим раствором в два раза, в третью — сыворотку, разведенную в три раза, и т. д. В каждую пробирку вносят 3—4 капли диазореактива. Отмечают последнюю пробирку, в которой еще имеется позеленение или порозовение жидкости. Вычислено, что еле заметное окрашивание наступает при содержании в пробирке 0,0156 мг билирубина. Если, например, в 9-й пробирке окрашивания жидкости уже нет, то это значит, что в 8-й пробирке имеется 0,0156 мг билирубина. Если учесть, что в 8-й пробирке кровяная сыворотка разведена в 16 раз, то, значит, в 1 мл сыворотки содержится 0,0156 X X 16 = 0,2496 мг, а в 100 мл — 24,96 мг билирубина, т. е. 24,96 жг% .
Как уже было сказано, нормальные цифры содержания билирубина в сыворотке крови, получаемые этим методом, колеблются в пределах 1,6—6,4 мг%  При желтухе содержание билирубина значительно выше.
Значение определения содержания билирубина в сыворотке крови заключается еще и в том, что оно позволяет обнаружить так называемую скрытую желтуху, т. е. повышенное содержание билирубина в сыворотке без видимого желтушного окрашивания кожи. Это возможно при повышении уровня билирубина в сыворотке до 25 и даже до 50 мг%. Известное представление о механизме возникновения желтухи в каждом отдельном случае дают качественные реакции на билирубин ван ден Берга (см. стр. 365).
4.	Определение билирубина в моче (см. стр. 414). В норме билирубин в моче не обнаруживается. Наличие его в моче указывает на гипербилирубинемию. Как уже было сказано, он определяется в моче только при механической и паренхиматозной желтухах, но не при гемолитической.
5.	Определение уробилина в моче (см. стр. 414). Уробилин образуется в кишечнике из билирубина желчи под влиянием кишечных бактерий. Часть его в виде стеркобилина покидает кишечник с калом. Другая часть
371
всасывается из кишечника в кровь и по воротной вене доставляется в печень. В печени уробилин, по данным одних авторов, разрушается, по мнению других — перерабатывается в купферовских клетках в билирубин, который с желчью опять поступает в кишечник. Лишь весьма незначительная часть уробилина пропускается печенью в кровь, откуда он почками выделяется в мочу. Поэтому в нормальной моче содержится ничтожное количество уробилина, которое обычными применяемыми в клинике методами не обнаруживается. При заболеваниях печени купферовские клетки не в состоянии в достаточной степени переработать поступающий из кишечника уробилин, и он почти целиком пропускается ими в кровь. В результате уробилин в значительных количествах выделяется с мочой. Таким образом, уробилинурия (выделение или, вернее, повышенное выделение уробилина с мочой) является показателем недостаточности функции печени.
Повышение содержания уробилина в моче (и в испражнениях) имеет место при всяком усилении гемолиза эритроцитов в организме; поэтому уробилинурию следует рассматривать как показатель недостаточности функции печени лишь в тех случаях, когда нет оснований для допущения наличия усиленного распада эритроцитов.
При механической желтухе уробилин в моче не обнаруживается, так как в кишечник не поступает билирубин. При паренхиматозной желтухе имеется небольшая уробилинурия, так как при этом в кишечник поступает мало билирубина. Больше всего уробилина содержится в моче при гемолитической желтухе, особенно во время гемолитических кризов.
Более точные данные о функциональном состоянии печени получаются при определении содержания в моче не уробилина, а уробилиногена.
Следует помнить, что после обильной мясной пищи уробилинурия может появиться и у здоровых людей, а также то, что прием больным уротропина может препятствовать появлению положительной реакции на уробилиноген.
Изучение углеводной функции печени
1. Проба с определением гликемической кривой. Одной из основных функций печеночной клетки является синтез гликогена из моносахаридов (главным образом, из глюкозы), которые поступают в печень из кишечника по воротной вене. Эта гликогенообразующая функция печени регулируется вегетативной нервной системой и, главным образом, гормоном поджелудочной железы инсулином. Гликогенолиз и поступление глюкозы в кровь (мобилизация глюкозы) совершается под влиянием фермента фосфорилазы печени, ускоряющего расщепление гликогена и образование глюкозы. Фосфорилаза печени активируется глюкагоном — гормоном поджелудочной железы — и адреналином. Таким образом, печень играет огромную роль в регулировании уровня глюкозы в крови и поддерживании его на нормальных цифрах (80—120 мг%). Нарушение регулирующей функции печени проявляется в извращении так называемой нормальной гликемической кривой. Для получения гликемической кривой у исследуемого определяют натощак содержание сахара в крови и затем дают ему per os 50—100 г глюкозы в воде. После этого определяют в течение 3 ч через каждые полчаса концентрацию сахара в крови. Полученные результаты наносят в виде кривой на график, в котором по оси абсцисс отмечается время, а по оси ординат — уровень глюкозы в крови. У здорового человека после такой сахарной нагрузки уровень сахара в крови повышается, достигая максимума через 0,5—1 ч; однако через 2—21/2 ч он возвращается к исходной цифре. Максимум подъема уровня сахара невелик: так называемый гипергликемический коэффициент (отношение максимального уровня сахара крови к его исходному уровню до нагрузки) не превышает обычно 1,35. При некоторых заболеваниях печени гликемическая кривая приобретает характер диабетической, т. е. свойственный сахарной болезни. На такой кривой максимальный уровень сахара в крови значительно выше, чем в норме: гипергликемический коэффи
372
циент обычно доходит до 2,0. Кроме того, возвращение уровня сахара к исходной величине затягивается и через 2—2х/2 ч после нагрузки все еще остается выше исходного. Эти особенности гликемической кривой при некоторых заболеваниях печени объясняются нарушением гликогенообразующей функции печеночных клеток, в результате которого всосавшаяся из кишечника в кровь глюкоза циркулирует в ней дольше, чем в норме.
Следует, однако, заметить, что диабетический тип гликемической кривой получается далеко не во всех случаях заболевания печени. С другой стороны, такой тип гликемической кривой может явиться показателем нарушения гликогенообразующей функции печени лишь в том случае, если у больного не имеется нарушения функции других органов, регулирующих углеводный обмен, и в первую очередь поджелудочной железы.
2. Проба на галактозурию. Исследуемый принимает натощак 40 г моносахарида галактозы в 400 мл воды. Затем собирает 4 порции мочи: одну — за первые 2 ч после приема галактозы, вторую — за следующие 2 ч, третью — за следующие 4 ч и четвертую — за остальное время суток. В каждой из собранных порций мочи определяют количество сахара при помощи поляриметра (см. стр. 413). (Так как поляриметр рассчитан на определение глюкозы, а галактоза сильнее вращает площадь поляризации, полученные цифры следует умножить на 2/3). В норме сахар обнаруживается лишь в первой порции мочи, причем не больше 2 г. Наличие сахара хотя бы в одной из остальных порций мочи и выделение его за сутки в количестве больше 3 г считается положительной пробой на галактозурию и является показателем нарушения гликогенообразующей функции печени.
Применение для этой цели галактозы, а не глюкозы, объясняется тем, что глюкоза усваивается из крови не только печенью, но и другими тканями, галактоза же усваивается только печенью. Поэтому отсутствие глюкозы в моче не является абсолютным показателем нормальной гликогенообразующей функции печени, отсутствие же галактозы в моче после нагрузки ею указывает на то, что печеночные клетки полностью усвоили введенную галактозу.
Положительная проба на галактозурию указывает на диффузное поражение печеночной паренхимы, поэтому она обнаруживается при паренхиматозной желтухе. При механической желтухе она обычно отрицательна, за исключением случаев, когда паренхима печени поражается вторично. При гемолитической желтухе проба всегда дает отрицательный результат.
Изучение белковой функции печени
Печень играет значительную роль в регуляции белкового обмена. В ней синтезируются белки плазмы: альбумин, а-глобулины и, по-видимому, р-глобулины, фибриноген, протромбин.
Одной из важнейших функций печени в отношении белкового обмена является образование мочевины (уреогенез) из аминокислот, доставляемых в печень из кишечника с кровью по воротной вене. Образование мочевины в печени заключается в дезаминировании аминокислот путем отщепления от них аммиака, из которого путем присоединения углекислоты образуется мочевина.
Альбумины поддерживают осмотическое давление, связывают и транспортируют гидрофильные вещества, в том числе билирубин и уробилин. Глобулины, вырабатывающиеся в основном в ретикулоэндотелиальной системе, подразделяются на отдельные подфракции: аг-, а2-, р- и у-глобулины. Глобулины аир являются носителями липидов крови и гликопротеидов; а-глобулины транспортируют растворимые в жирах витамины, гормоны и медь; р-глобулины транспортируют железо, фосфолипиды, витамины и гор-
373
моны; у-глобулины являются носителями антител. Фибриноген и протромбин участвуют в процессе свертывания крови.
1.	Определение количества общего белка в сыворотке крови. Для определения общего белка в сыворотке крови предложены различные методы. Одним из наиболее часто применяемых методов является метод рефрактометрии. Для этого применяется аппарат — рефрактометр, устройство которого основано на изменении угла преломления луча света в зависимости от количественного содержания белка в исследуемой жидкости. Пересчет показателя рефрактометра на количество белка производят по специальной таблице.
У здорового человека содержание общего белка в сыворотке колеблется в пределах 6—8 г%, альбуминов — 4,6—6,5 г%, глобулинов — 1,2— 2,3 г%, фибриногена — 0,2—0,4 г%. Альбуминово-глобулиновый коэффициент (А/Г) колеблется в пределах 1,5—2,4.
2.	Определение белковых фракций методом электрофореза на бумаге. Принцип этого метода заключается в следующем. При пропускании электрического тока в специальной камере через бумажную ленту, смоченную электролитом, с нанесенной на ней каплей сыворотки или плазмы, происходит разделение белковых фракций в зависимости от разницы их электрического потенциала и величины белковых молекул. При помощи этого метода можно определить в сыворотке и плазме крови количество альбуминов, at-, ct2-, р- и у-глобулинов, а в плазме также и фибриноген.
У здорового человека относительное содержание белковых фракций при определении их методом электрофореза на бумаге, следующее: альбумины— 55—65%, cq-глобулины 3—6%, а2-глобулины 7—10%, (3-глобули-ны — 7—12%, у-глобулины — 13—19%.
При заболеваниях печени общее количество белка мало изменяется. Лишь при длительных хронических заболеваниях, особенно при циррозе печени, наблюдается гипопротеинемия (снижение общего количества белка). При воспалительных заболеваниях печени — гепатитах — отмечается умеренное уменьшение количества альбуминов, увеличение [J- и у-глобулинов. При циррозе печени отмечается значительное снижение количества альбуминов и выраженное увеличение у-глобулинов. При механической желтухе имеет место уменьшение количества альбуминов и умеренное увеличение а2-, Р- и у-глобулинов.
3.	Определение содержания в крови фибриногена и протромбина, которое обычно бывает понижено при поражениях паренхимы печени (гепатит, цирроз печени), особенно острых. При этих поражениях содержание протромбина в крови может уменьшиться и не увеличивается и после введения витамина К (который в норме способствует синтезу протромбина в печени), при механической желтухе уровень протромбина в крови повышается после введения витамина К (способ определения содержания протромбина в крови см. стр. 493).
4.	Осадочные пробы. К ним относятся проба Таката-Ара (фуксинсулемовая проба), формоловая проба, коагуляционная проба Вельтмана, тимоловая проба и некоторые другие. Сущность этих проб заключается в том, что у больных с поражением паренхимы печени при прибавлении к сыворотке крови определенных веществ происходит помутнение сыворотки, чего не бывает у здоровых людей. Причиной этого помутнения является нарушение нормального взаимоотношения между мелкодисперсными и грубодисперсными белками крови в результате нарушения функции печени в отношении белкового обмена. Методики этих проб описываются в специальных руководствах по лабораторной технике.
Для исследования функции печени в отношении липоидного обмена определяют количество в крови холестерина. В норме оно равно 160—200 мг%. При механической желтухе количество холестерина остается нормальным или даже повышается, при паренхиматозной — нередко понижается, поскольку паренхима печени играет большую роль в синтезе холестерина.
Роль печени в липоидном обмене не ограничивается синтезом холестерина. В печени происходит разложение и выделение холестерина, а также 374
синтез фосфолипидов и нейтрального жира. 60—75% холестерина в крови находится в виде эстеров, остальной холестерин находится в свободном состоянии. Поэтому для суждения о [>оли печени в липоидном обмене имеет значение не только определение общего количества холестерина, но и раздельное определение свободного и эстерифицированного холестерина. Следует также отметить, что большинство липидов находится в крови в составе белково-липидных комплексов. К их числу относятся липопротеидные фракции, количественное соотношение которых определяется методом электрофореза. Липопротеиды синтезируются в печени, а затем печеночными клетками выделяются в кровь. При заболеваниях печени уменьшается процент эстерифицированного холестерина и иногда изменяются соотношения липопротеидных фракций. Однако нарушение жирового обмена наблюдается лишь при тяжелых диффузных поражениях печени, и поскольку определение показателей жирового обмена сложно, оно не нашло широкого применения в клинике.
Для исследования обезвреживающей функции печени большое распространение получила проба Квика — Пытеля. Она основана на том, что в нормальной печени из бензойной кислоты и аминокислоты — гликоколя — синтезируется гиппуровая кислота. Производится проба следующим образом. Утром в день пробы больной съедает завтрак (100 г хлеба с маслом и стакан чая с сахаром). Через час он опорожняет мочевой пузырь до отказа и выпивает 6 г натрия бензоата в полустакане воды. Затем собирается вся моча, выделенная больным в течение 4 ч (все это время больной не пьет). Измеряют количество выделенной мочи и, если ее оказывается больше 150 мл, прибавляют несколько капель ледяной уксусной кислоты и выпаривают до объема 150 мл. После этого мочу переливают в химический стаканчик, прибавляют NaCl из расчета 30 г на каждые 100 мл мочи и нагревают до полного растворения соли. После охлаждения до 15—20° С добавляют 1—2 мл децинормального раствора H2SO4, в результате чего выпадают кристаллы гиппуровой кислоты. Для ускорения кристаллизации жидкость помешивают. Затем мочу охлаждают на льду или в холодной воде и фильтруют через маленький фильтр. Осадок промывают до тех пор, пока промывная вода полностью не освобождается от H2SO4, что доказывается пробой с ВаС12. Воронку с фильтром опускают в тот же стакан, в котором происходит осаждение гиппуровой кислоты, и наливают туда 100 мл горячей воды, приливая ее пипеткой по стенке, чтобы весь осадок растворился. После этого титруют горячим полунормальным раствором едкого натра, прибавив в качестве индикатора несколько капель раствора фенолфталеина.
Расчет производится следующим образом. 1 мл 0,5-нормального раствора едкого натра эквивалентен 1 мл 0,5-нормального раствора натрия бензоата, а 1 мл последнего соответствует 0,072 г гиппуровой кислоты. Следовательно, количество миллилитров 0,5-нормального раствора едкого натра, умноженное на 0,072, показывает количество гиппуровой кислоты в граммах. Так как в 150 .ил воды остаются нерастворенными 0,15 г гиппуровой кислоты, следует эту цифру прибавить к вычисленному количеству гиппуровой кислоты. В норме у здорового человека, принявшего 6 г натрия бензоата, за 4 ч выделяется 3—3,5 г гиппуровой кислоты. Если ее выделяется меньше, то это указывает на понижение синтетической (обезвреживающей) функции печени.
Если моча содержит белок, ее следует предварительно освободить от него.
Для исследования экскреторной функции печени применяются пробы с нагрузкой билирубином и различными красками, которые адсорбируются в печени и выделяются с желчью в двенадцатиперстную кишку.
Билирубиновая проба (по Бергману и Эльботу).
375
Исследуемому вводят внутривенно 0,15 г билирубина в 10 см* раствора соды и через 3 ч исследуют кровь на содержание билирубина. В норме уровень билирубина в крови остается нормальным. При некоторых заболеваниях печени обнаруживается гипербилирубинемия, что является показателем понижения способности печеночных клеток выделять билирубин из крови. Эта проба позволяет обнаружить нарушение этой функции печени и в тех случаях, когда уровень билирубина в крови без нагрузки им оказывается нормальным.
Для изучения водорегулирующей функции печени применяется проба с водной нагрузкой. Больной получает в течение 6 ч 900 мл слабого чая (по 150 мл через каждый час). Перед каждым приемом жидкости он опорожняет мочевой пузырь. Определяется суммарный диурез. У здорового человека выпитая жидкость выделяется за 6 ч. Задержка жидкости указывает на поражение печени, если исключены сердечная или почечная недостаточность.
Ферментативная активность печени изучается путем определения активности различных ферментов в сыворотке крови. Для этого используются колориметрический и спектрофотометрический методы. Эти методы описаны в специальных руководствах по лабораторным исследованиям.
Важное диагностическое значение при заболеваниях печени имеет повышение активности клеточных ферментов — трансаминаз (аминотрансфераз) и альдолазы. Из трансаминаз наибольшее значение приобретает определение активности глютаминощавелевоуксусной и глютаминопировиноградной трансаминаз.
В норме активность глютаминощавелевоуксусной трансаминазы колеблется в пределах от 12 до 40 единиц (в среднем 25 единиц), глютаминопировиноградной трансаминазы — от 10 до 36 единиц (в среднем 21 единица)* альдолазы — от.5 до 8 единиц.
Трансаминазы и альдолаза в большом количестве содержатся в печеночных клетках и в сердечной мышце. При поражениях этих органов (гепатит, инфаркт миокарда) эти ферменты в значительном количестве поступают в кровь. Так, при болезни Боткина еще до появления желтухи, а также при безжелтушной форме заболевания значительно повышается активность трансаминаз и альдолазы. При механической и гемолитической желтухах активность этих ферментов нормальна или незначительно повышена.
Пункция печени. Для более детального изучения изменений в паренхиме печени при ее заболеваниях производится пункция печени с последующим цитологическим исследованием печеночного пунктата. Особенную ценность этот метод приобретает для диагностики рака печени. Однако в связи с возможными осложнениями (кровотечение, инфицирование, прокол желчного пузыря и др.) пункция показана лишь в тех случаях, когда возникает значительное затруднение в установлении точного диагноза.
Прокол печени проводится иглой для внутривенных вливаний, надетой на стерильный и обезвоженный двух-пятиграммовый шприц. Предварительно путем тщательной пальпации печени определяют место прокола. Если печень изменена диффузно, прокол делают в любом месте органа, если же подозреваются изменения лишь в определенном месте, прокол делают в этом участке. В случаях, когда печень не выступает из-под реберной дуги или выступает незначительно, прокол делают в IX—X межреберье по правой средней подмышечной линии.
Иглу извлекают при появлении в шприце первых капель крови. Содержимое иглы выдувают поршнем шприца на предметные стекла и делают мазки. Мазки окрашивают по Романовскому, исследуют под микроскопом.
Для получения кусочка ткани производится пункционная биопсия печени с помощью иглы Менгини, дл-ипой 7 см и диаметром 1,2 мм, со специальным стержнем, выполняющим роль клапана. Игла через резиновую 376
трубку соединяется с 10-граммовым шприцом, содержащим 3 мг физиологического раствора. Физиологический раствор помогает более легко получить ткань печени, а игла обеспечивает получение цилиндрического кусочка.
При гепатите и циррозе в мазках обнаруживаются дистрофические изменения в печеночных клетках, наличие элементов мезенхимы; при раке печени — атипичные раковые клетки.
Лапароскопия печени. Важным методом исследования в диагностике заболеваний печени и желчных путей является метод лапароскопии — осмотр брюшной полости и находящихся в ней органов. Для проведения лапароскопии применяется специальный аппарат — лапароскоп, который вводится в брюшную полость после наложения пневмоперитонеума. Через оптическую трубку лапароскопа производится осмотр и фотографирование органов брюшной полости. Осмотр печени позволяет судить о ее размерах, окраске, характере поверхности, состоянии переднего края и консистенции. Через лапароскоп можно производить пункционную биопсию печени.
Скеннирование печени. В последнее время ку начали внедряться радиоизотопные методы
в клиническую практи-исследования различных
I II ш III I
11 II 1ПИШИС1 111 I I I
I ЯI Я
I 11 uni
II MM
II
шин I nil
11
nun
I Mil 11
m in in in 11 in i i inn hi inmniii I мвалямпиамп и i ЯЯММПНМИ11II I II
---	IHMH  Illi I
I
u
II
1)
ян
II
I 111
II
II
M nun
IIII
I HI
ПИ
i iua
I I Hl i inn
cun
Hill
II IIURHBMI
ii ilium
Ultlll I IIU 1 Illi
1Ш1П11П
Mill II
nail
IUUIUUI I in I IM IU  u II iiflimnin I I di nnininm uин i uni i in ш in iraiiiun « hi uni min! in uni II n 11 ic i и и mi i mini iidiiiihi in I I III i u '
। ияи пни 11 i
1 III III III
I 11II I
I 1 III
I
I IIU I
I I к
I
I
и
i
1
и
Рис. 132. Скеннограмма печени в норме (по А. С. Логинову). Плотное и равномерное распределение штриховки в соответствии с анатомическим положением печени (сплошной линией отмечено расположение края правой реберной дуги и мечевидного отростка).
органов. Одним из этих методов является метод скеннирования — автоматической топографической регистрации уровня радиоактивности в различных точках исследуемого объекта.
Аппарат для скеннирования — скеннер — представляет собой высокочувствительный гамма-топограф. Основными его узлами являются: сцинтилляционный датчик, регистрирующий гамма-излучения; детектор, преобразующий радиоактивное излучение в энергию электрических импульсов, автоматически передвигающийся по определенной траектории над объектом исследования; регистрирующее устройство, которое дает штриховое изображение объекта исследования.
Скеннирование печени осуществляется при помощи раствора красителя — бенгальской розы,— меченного йодом-131, или коллоидного раствора изотопа золота-198. Бенгальская роза избирательно накапливается в клетках паренхимы печени, а затем выделяется желчью в кишечник; золото-198
377
в основном накапливается в купферовских клетках печени, из которых оно практически не выводится. Один из указанных растворов вводят внутривенно в дозе 200 мккюри и через 15—25 мин начинают исследование.
В норме на скеннограмме печень не выходит из-под реберной дуги, ее контуры ровные и конфигурация не изменена, распределение штриховки равномерное, менее интенсивное у краев печени, так как уровень радиоактивности над ними меньше, чем в центре (рис. 132).
I I II
II 11 mum I и iiiuiii Hinn n uu i m
и inn n mu
i i nut uhiiiim uuu itiaau mu ей пиви i u шиш ii n nun iта wu —Minunihhiimiим uui ни i in
I |И||П1М1«ЯИ11Я«ИВ1ИИв1ИПМ1ИЯ«ПИШ"Ч1
II 1МГ ВВМ1И«ЖЖММИИИИМ1ИИИ»1ИИ11 ИИ
ШИШ М1Ш1ЯЯ«ВИЯИВВВвМ1ИМИИМИЯЯММ нш I и1иимв«каввган111М1111»№11Ямш1Ш111|1И111 in
I ивд|1»м»|ига»ганиэиютим|ит*иив«и||иии »is I
it
И11
I
II III II
гамммшшмами11ш**1 u i шти1Ииа»|1Н111яап1(11П1
iiiiiiaMmuaBHHiiHiiw ~ и I Bl «ИЯМИ ВВП Ий в* i пшатам вл iiamiiii н
ВII 1МПШ1 ни ________________________
hi ।iiviiaiRiHMjnHiiiii miiiiRiuiMiiiiiHa
I 1*11(1 I 111 I iiii iiuiiinviiiiitoin и ।  III I I i mi i и ими ни i ini 11 di i i и в in i
mi i i
i
i i
I
Рис. 133. Скеннограмма при метастатическом раке печени (по А. С. Логинову). Множественные дефекты в штриховке, расположенные в обеих долях
на i . nuinram iiiuiii i  натаян* i nil» era iimhiwm in* ii 1(
ШИ I
печени.
i
u n
I
II »
I III
I I я
I I
и
и
и
। к
и
I
1
II ш
При заболеваниях печени на скеннограмме отмечаются изменения границ печени, диффузное ослабление штриховки (при хронических гепатитах), неодинаковая ее интенсивность (при циррозах печени), отсутствие штриховки в отдельных участках в результате дефекта поглощения радиоактивного индикатора (рак, эхинококк, абсцесс и др.) (рис. 133).
Дуоденальное зондирование
Содержимое двенадцатиперстной кишки, как известно, состоит из кишечного сока, желчи, сока поджелудочной железы, желудочного сока, попадающего в кишку через привратник, и незначительного количества слизи. В патологических условиях к содержимому двенадцатиперстной кишки примешиваются различные продукты, накапливающиеся в желчных путях, двенадцатиперстной кишке или в поджелудочной железе (кровь, гной, слизь, измененного состава желчь или пищеварительные соки и т. п.). Поэтому физическое, химическое, микроскопическое и бактериологическое исследование дуоденального содержимого может представить ценные данные об органических поражениях и функциональных нарушениях в системе желчных путей, печени, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишке.
Для дуоденального зондирования применяется описанный выше тонкий дуоденальный зонд с той лишь разницей, что он должен иметь длину не меньше 1,5 м. На внутреннем конце зонда имеется металлическая (из нержавеющей стали) олива с несколькими отверстиями по бокам, через которые содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в зонд. На зонде имеются три метки: одна — на расстоянии 40, вторая — 70, а третья — 80 см от оливы. Первая метка соответствует расстоянию от резцов до кардии желудка, вторая — от резцов до привратника, третья — от резцов до papilla Vateri.
378
Зондирование производится натощак. Перед введением зонд следует прокипятить и вводить его влажным. Техника введения такая же, как и при введении тонкого зонда для фракционного исследования желудочной секреции. После того как зонд прошел в желудок, что определяется по первой метке, исследуемого укладывают на правый бок на краю кровати. Свернутая в виде валика подушка подкладывается под поясницу, чтобы живот оказался выше, чем голова и ноги. Такое положение облегчает дальнейшее прохождение зонда через привратник в двенадцатиперстную кишку, которое совершается под влиянием перистальтических сокращений желудка. Рядом с койкой на невысокой подставке (ниже кровати) помещается штатив с пробирками для собирания дуоденального содержимого.
Прохождение оливы в двенадцатиперстную кишку происходит обычно через 45—60 мин после введения зонда, а иногда и позже. Если третья метка на зонде находится у самых резцов,то это указывает на то, что олива уже прошла двенадцатиперстную кишку. Этот признак, однако, не надежен, так как зонд может свернуться в желудке. Но пока олива находится в желудке, из наружного конца зонда вытекает бесцветная, слегка мутноватая жидкость. Погруженная в нее синяя лакмусовая бумажка краснеет, что говорит о кислой реакции жидкости. Когда же олива проходит в двенадцатиперстную кишку, из зонда начинает вытекать кишечное содержимое, представляющее собой светло-желтую жидкость щелочной реакции. Однако и этот признак не является вполне достоверным, так как добытое натощак желудочное содержимое может также обладать щелочной реакцией. Оно может, кроме того, быть окрашено в желтоватый цвет, благодаря забрасыванию дуоденального содержимого в желудок через привратник. Некоторым отличием может служить то, что желудочное содержимое менее прозрачно, чем кишечное, и желтое окрашивание его имеет зеленоватый оттенок вследствие перехода билирубина под влиянием НС1 желудочного сока в биливердин.
Если через шприц, надетый на свободный конец зонда, вдувать воздух, то при нахождении оливы в желудке вдувание совершается беспрепятственно, при нахождении ее в двенадцатиперстной кишке — с некоторым затруднением. Исследуемый ощущает вхождение воздуха в желудок, если же воздух попадает в кишку, это не дает никакого ощущения. Точно так же отсасывание шприцом содержимого из зонда происходит легко, если олива находится в желудке, и с некоторым сопротивлением, когда она находится в двенадцатиперстной кишке.
Наиболее точно -определяется местонахождение оливы при помощи рентгеноскопии. Однако этим способом можно пользоваться лишь тогда, когда имеется передвижной рентгеновский аппарат или он находится недалеко от помещения, в котором производится зондирование. В противном случае во время передвижения больного на большое расстояние олива может выскользнуть из двенадцатиперстной кишки и вновь очутиться в желудке.
Если в течение 2—3 ч после введения зонда олива все еще остается в желудке, то это обусловлено рефлекторным спазмом привратника. Этот спазм может быть психогенного происхождения (волнение, страх); часто он вызывается самим пребыванием зонда в желудке. В таких случаях следует испробовать подкожное введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата, которое нередко устраняет спазм. Так как спазм привратника может быть также обусловлен повышенной кислотностью желудочного сока, можно дать исследуемому выпить 1/4 —7г стакана 2% раствора соды (чайная ложечка на стакан воды), которая нейтрализует НС1 желудочного сока и тем устраняет спазм.
Нередко при введении зонда больному в первый раз олива не проходит в двенадцатиперстную кишку, несмотря на все вышеуказанные меры. В таком случае следует извлечь зонд и вновь ввести его через 1—2 дня. Обычно
379
на этот раз олива беспрепятственно проходит в двенадцатиперстную кишку.
После того как олива прошла в двенадцатиперстную кишку, из свободного конца зонда начинает вытекать кишечное содержимое. Как уже было сказано, оно представляет собой прозрачную жидкость светло-желтого цвета и щелочной реакции. Эта первая порция вытекающего через зонд дуоденального содержимого, состоящая из кишечного, желудочного и поджелудочного соков и из желчи, называется порцией А, или (не совсем правильно)' желчью А.
Если дуоденальное содержимое должно быть использовано для бактериологического исследования, оно должно быть собрано стерильно. Для этого больной должен перед введением зонда тщательно прополоскать рот и глотку дезинфицирующим раствором, зонд нужно простерилизовать кипячением и наружный конец его вставить в стерильную пробирку с проведенными через пламя краями. После того как в пробирке набралось необходимое количество кишечного содержимого (нужно следить, чтобы конец зонда не касался при этом стенок пробирки), ее закрывают обожженной марлевой пробкой. Само собой разумеется, что и руки исследующего должны быть стерильны.
Собрав 2—3 пробирки порции А, вызывают так называемый пузырный рефлекс, т. е. рефлекторное сокращение мышцы желчного пузыря. Для этого, подняв свободный конец зонда с надетым на него шприцом без поршня выше уровня двенадцатиперстной кишки, наливают через него в duodenum 50 мл 25% раствора магния сульфата, нагретого до 37—38° С, ибо соприкосновение холодной жидкости со слизистой двенадцатиперстной кишки может вызвать воспалительное раздражение ее. После введения магния сульфата выжидают 2 мин и затем отсасывают шприцем около половины введенного раствора во избежание слабительного действия соли. Обычно через 3—5 мин после этого из свободного конца зонда начинает вытекать темно-коричневая густая жидкость. Эта жидкость считается желчью, вытекающей из желчного пузыря, и поэтому называется пузырной желчыо, или порцией В (желчью В).
Появление желчи В объясняется тем, что магния сульфат, соприкасаясь со слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки, вызывает рефлекторное сокращение желчного пузыря и одновременно расслабление сфинктера Одди, в результате чего содержимое желчного пузыря изгоняется через d. cysticus и d. choledochus в двенадцатиперстную кишку. В некоторых случаях пузырный рефлекс и вытекание желчи В через зонд получаются также после введения под кожу 1 мл экстракта задней доли гипофиза (питуитрин или питуикрин Р). Густая консистенция и темная окраска желчи В обусловлены сгущением желчи вследствие всасывания жидких частей ее слизистой желчного пузыря. Разумеется, желчь В не представляет собой чиутой пузырной желчи, так как смешивается в двенадцатиперстной кишке с ее содержимым.
В редких случаях желчь В выделяется самостоятельно без предварительного введения магния сульфата. В очень редких случаях желчь В может получаться и у лиц с удаленным желчным пузырем. Это объясняется тем, что после холецистэктомии d. choledochus может значительно расшириться и слизистая его претерпевает такие изменения, при которых она становится, подобно слизистой желчного пузыря, способной к всасыванию жидких частей желчи.
Через 15—20 мин, а иногда и раньше, выделение желчи В прекращается и из свободного конца зонда начинает вытекать прозрачная золотистожелтая жидкость, менее вязкая, чем желчь А. Это так называемая п о р -ц и я С (желчь С), происходящая из внутрипеченочных желчных ходов. И эта желчь, разумеется, также не представляет собой чистой внутрипече-ночной желчи, а вытекает в смеси с содержимым двенадцатиперстной кишки.
380
После получения желчи С, которую подобно желчи А и В собирают в отдельные пробирки, зондирование заканчивается и зонд извлекается.
Диагностическое значение дуоденального зондирования. Если при повторном зондировании олива, несмотря на длительное пребывание в желудке и все указанные меры, не проходит в duodenum, это может быть обусловлено спазмом либо органическим сужением привратника. Когда и подкожная инъекция атропина при повторном введении зонда не способствует прохождению оливы в duodenum, можно заподозрить наличие органического сужения привратника.
Если у больного желтухой, несмотря на несомненное нахождение оливы зонда в двенадцатиперстной кишке, порция А оказывается бесцветной, т. е. не содержащей желчи, это указывает на механический характер желтухи. Как уже было сказано, при этом у больного имеются и ахолические (неокрашенные) испражнения.
Если при повторном зондировании никак не удается вызвать пузырный рефлекс и получить желчь В, это может указывать либо на закупорку d. cysticus камнем, либо на атрофию и сморщивание желчного пузыря с исчезновением его просвета в результате хронического холецистита. То же самое может наблюдаться, когда желчный пузырь целиком набит камнями. Предположение о закупорке желчного протока или о сморщивании желчного пузыря приобретает характер достоверности, если при холецистографии на рентгенограмме не определяется тень пузыря.
Появление болей в области желчного пузыря после вливания в двенадцатиперстную кишку магния сульфата может наблюдаться при сращениях желчного пузыря с окружающими органами (при перихолецистите) в результате растяжения этих сращений и раздражения находящихся в них нервных волокон, при рефлекторном сращении пузыря. При остром холецистите сокращение воспаленной стенки пузыря может также дать болевые ощущения. Поэтому дуоденальное зондирование не рекомендуется при острых холециститах, особенно при гнойных, когда рефлекторное сокращение желчного пузыря может даже стать опасным.
В некоторых случаях после введения в двенадцатиперстную кишку магния сульфата начинает выделяться желчь В, которая, хотя и несколько темнее желчи А, однако не имеет нормальной темно-коричневой оливковой окраски. Это указывает на понижение всасывательной способности слизистой желчного пузыря (при хроническом холецистите).
Количество собираемой желчи А и В зависит от продолжительности пребывания зонда в двенадцатиперстной кишке. Количество желчи В, получаемой при однократном вызывании пузырного рефлекса, равно в норме 50— 60 мл. Очень большие количества желчи В (свыше 150—200 мл) заставляют заподозрить длительный застой желчи в пузыре и растяжение его (застойный пузырь, атония желчного пузыря).
Наличие крови в желчи А, если только можно исключить попадание ее в двенадцатиперстную кишку из желудка (при язве желудка), обычно указывает на язвенный процесс в двенадцатиперстной кишке, так как попадание в нее крови из желчных ходов или из поджелудочной железы является чрезвычайной редкостью. В редких случаях, особенно при воспалительной гиперемии слизистой двенадцатиперстной кишки, кровь может появиться в результате травмирования слизистой зондом. Об этрм следует подумать в тех случаях, когда вытекающее через зонд дуоденальное содержимое сначала было бесцветно, а затем в нем вдруг появилась примесь свежей крови. Во всех случаях появления крови зонд следует немедленно извлечь.
В норме все три порции желчи (А, В, С) совершенно прозрачны. Незначительное помутнение их может явиться результатом попадания в двенадцатиперстную кишку очень кислого желудочного сока, вызывающего выпадение
381
из раствора желчных кислот. Как правило, однако, муть обусловлена примесью либо слизи, либо большого количества лейкоцитов и слущенного эпителия. Слизь определяется по серовато-белесоватым хлопьям различной величины, плавающим в дуоденальном содержимом. Характер формен-
ных элементов определяется при микроскопическом исследовании осадка.
Слизь и форменные элементы, содержащиеся в желчи А, могут происходить либо из двенадцатиперстной кишки, либо из желчного пузыря, либо из вне- и внутрипеченочных желчных ходов, указывая на воспаление их слизистой оболочки. Точная локализация воспалительного процесса может
быть установлена только при микроскопическом исследовании осадков всех порций желчи. Для микроскопического исследования следует брать осадок, образующийся после центрифугирования полученного содержимого. Исследование должно производиться как можно скорее после получения дуоденального содержимого во избежание переваривания форменных элементов панкреатическим соком.
В норме микроскопическая картина осадка почти одинакова для всех трех порций желчи. Осадок состоит из единичных лейкоцитов, и то не в каждом поле зрения, из скудного количества клеток эпителия, отдельных кристаллов холестерина и оксалата.
кристаллов кальция
Рис. 134. Кишечная ламблия.	В патологических условиях в осадке
может обнаруживаться большое количество лейкоцитов и много слизи в виде длинных извитых нитей. Это является указанием на наличие воспалительного процесса. Если количество лейкоцитов и слизи в желчи А больше, чем в желчи В, это является указанием на происхождение слизи и лейкоцитов из двенадцатиперстной кишки. Если, наоборот, в желчи В содержится гораздо больше лейкоцитов и слизи, чем в желчи Л, а в желчи С их опять меньше, следует предположить, что лейкоциты и слизь исходят из желчного пузыря (например, при холецистите). Наличие большего количества лейкоцитов и слизи в желчи С может служить указанием на воспаление слизистой оболочки внутрипеченочных желчных ходов (холангит). Большое количество кристаллов холестерина в желчи В может явиться указанием на наличие в желчном пузыре камней.
Иногда при микроскопическом исследовании осадка удается обнаружить относящиеся к простейшим животные паразиты — Lamblia intestinal is (рис. 134). По величине ламблии несколько больше лейкоцитов и легко распознаются по их чрезвычайно оживленным движениям. Однако для обнаружения этих движений необходимо исследовать осадок тотчас же после получения дуоденального содержимого и предварительно нагреть пробирку с содержимым в теплой воде, так как при низкой и даже при комнатной температуре движения ламблий прекращаются. Наличие этих паразитов имеет важное диагностическое значение, так как они могут быть причиной хронических воспалительных процессов в толстом кишечнике и желчном пузыре.
Бактериологическое исследование дуоденального содержимого производится с целью обнаружения различных микроорганизмов во всех порциях желчи. Оно заключается либо в микроскопическом исследовании окрашенного препарата из осадка дуоденального содержимого, либо в посеве последнего на среды.
В норме все порции желчи стерильны. Повторное определение одних и тех же патогенных микроорганизмов в дуоденальном содержимом может явиться указанием на их этиологическую роль при данном заболевании. Особо важное значение имеет посев дуоденального содержимого для обнаружения тифозных палочек как у больных с предполагаемым
382
тифозным заболеванием, так и у переболевших брюшным тифом или паратифами (бациллоносительство) .
В научных целях производится также химическое исследование отдельных порций желчи с целью количественного определения в них билирубина, холестерина, ферментов и других составных частей. Однако в обычной диагностической практике ограничиваются внешним осмотром дуоденального содержимого и микроскопическим исследованием осадка.
ИССЛЕДОВАНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Распознавание заболеваний поджелудочной железы является одной из наиболее трудных глав в диагностике внутренних заболеваний. Причинами этого является глубокое положение поджелудочной железы в брюшной полости, создающее затруднение для применения основных методов объективного исследования, непосредственный контакт поджелудочной железы с важнейшими органами брюшной полости (желудок, duodenum, d. choledochus, отчасти желчный пузырь), в результате которого, с одной стороны, органические изменения железы отражаются на физических свойствах и функции этих органов, а с другой — при заболеваниях этих органов вовлекается и поджелудочная железа. Следует отметить незначительность функциональных нарушений поджелудочной железы при анатомической целости хотя бы небольшой части ее паренхимы, возможность частичного компенсирования нарушений пищеварительной деятельности поджелудочной железы такой же деятельностью желудка и кишок.
Тем не менее симптоматика заболеваний поджелудочной железы имеет некоторые специфические черты, которые дают возможность диагностировать эти заболевания если не с абсолютной уверенностью, то, по крайней мере, с достаточной степенью вероятности. К этим особенностям симптоматики относятся: особенность локализации и иррадиации болевых ощущений при заболевании поджелудочной железы; значительные расстройства пищеварения, часто ведущие к сильному исхуданию больного, несмотря на достаточное питание; расстройство углеводного обмена, нередко сопутствующего заболеваниям поджелудочной железы или же составляющие основу заболевания и зависящие от нарушения внутрисекреторной функции ее; сдавление соседних органов (воротной вены, duodenum, d. choledochus, желудка) при увеличении поджелудочной железы.
ОПРОС И ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО
Боль может вовсе отсутствовать при хронических, подчас весьма тяжелых заболеваниях поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоли, кисты поджелудочной железы). В других случаях при этих заболеваниях боль может иметь тупой ноющий характер. Однако при опухолях тела поджелудочной железы боли, вызванные давлением опухоли на.солнечное сплетение, могут быть очень интенсивными и упорными.
Острые боли, напоминающие боли при приступах желчнокаменной болезни или даже при перфорации язвы желудка, наблюдаются при остром некрозе и остром гнойном воспалении, а также при камнях поджелудочной железы. Хотя эти боли локализуются, как правило, в подложечной области или захватывают всю верхнюю половину живота от правого до левого подреберья, но чаще и сильнее всего они выражены в так называемой панкреатической точке и в холедохо-панкреатической зоне (см. рис. 124). Панкреатическая точка Дежардена соответствует приблизительно месту впадения выводного протока поджелудочной железы (ductus Wirsungianus) в двенадцатиперстную кишку. Она расположена на линии, соединяющей пупок с правой подмышечной ямкой на расстоянии 6 см от пупка. Несколько левее места перекреста этой линии с правой реберной дугой лежит точка, соответствующая дну желчного пузыря. Панкреатико-дуоденальная зона обычно соответствует местоположению головки поджелудочной железы. Если провести биссектрису угла, образованного 1. mediana anterior и горизонтальной линией, проведенной на уровне пупка, то эта зона располагается между биссектрисой и 1. mediana anterior, простираясь на 5 см вверх от пупка.
Характерной особенностью болей, возникающих при заболеваниях поджелудочной железы, является их иррадиация в левую сторону, а именно в левое подреберье, левую лопатку, иногда в левое плечо и левую половину поясницы. Характерной считается также зона пальпаторной чувствительности
383.
Рис. 136. Зоны распространения болей при хроническом панкреатите (вид сзади).
кожи в области левой половины живота спереди и соответственно распространению VII—XI межреберных нервов сзади (рис. 135 и 136).
Из других жалоб больного следует отметить жалобы, связанные с расстройствами пищеварения (рвоты, отрыжки, поносы и т/п.), а также жалобы на сильное исхудание (при тяжелых панкреатитах и опухолях поджелудочной железы) и общую слабость.
Если опухоль развивается в головке pancreas, то сдавление конечного отрезка d. choledochus, проходящего в головке, вызывает механическую желтуху, которая постоянно усиливается и выражается в резкой темно-бурой окраске кожи. Опухоли тела поджелудочной железы и кисты ее могут оказывать давление на желудок, а опухоли головки — на duodenum, нередко вызывают в том и другом из желудка с признаками застоя
Рис. 135. Зоны распространения болей при хроническом панкреатите (вид спереди).
случае затруднения для эвакуации пищи
(застойная рвота, видимая перистальтика желудка и т. д.). Иногда опухоли поджелудочной железы вызывают сдавление воротной вены, в результате чего может развиться асцит.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
В норме поджелудочная железа недоступна для основных методов объективного исследования, в том числе и для пальпации. Только при заболеваниях поджелудочной железы, сопровождающихся значительным увеличением ее объема и плотности, она может стать доступной объективному исследованию.
Осмотр. При значительном увеличении объема поджелудочной железы (большие опухоли, кисты) удается заметить выпячивание живота, которое локализуется в верхней части его, начиная с подложечной области и спускаясь иногда ниже пупка. При умеренной величины кистах поджелудочной железы куполообразное выпячивание заметно несколько больше в левой половине живота, чем в правой. При огромных кистах, оттесняющих кишки в стороны и спускающихся до лобка, выпячивание по внешнему виду напоминает увеличение живота при асците или кисте яичника. Иногда отличительным признаком в этих случаях является то, что при переходе больного из сидячего положения в лежачее с приподнятым тазом панкреатическая киста, в отличие от кисты яичника, может переместиться выше пупка.
Перкуссия. При умеренном увеличении поджелудочной железы над ней определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук, так как впереди нее лежат желудок и поперечная ободочная кишка. При значительном увеличении объема железы (киста) она приближается к брюшной стенке до полного соприкосновения с нею своей передней поверхностью. Так как соседние органы при этом оттесняются в сторону, над опухолью определяется закругленной формы зона тупого звука, вокруг которой в тех местах, где железа не соприкасается с брюшной стенкой, имеется зона притупленно-тимпанического звука. В этих случаях лишь в подложечной области, куда оттеснен желудок, и во фланках, куда оттеснены кишки,
384
сохраняется тимпанический звук. Иногда colon transversum проходит впереди опухоли, и тогда зона тупого звука прерывается посредине поперечной полосой притупленно-тимпанического звука. Если киста врастает между желудком и colon transversum, оттесняя желудок кверху, а кишку книзу, то посредине живота определяется имеющая форму яйца зона тупого звука, выше которой — громкий тимпанический звук от желудка, а ниже — более тихий тимпанический звук от colon transversum.
Пальпация. Ощупывание дает положительные результаты лишь при значительном увеличении и уплотнении всей pancreas или отдельной части ее. Лучше всего прощупываются опухоли головки поджелудочной железы, опухоли хвоста и особенно тела ее прощупываются значительно хуже. Особенностью опухолей тела поджелудочной железы является то, что они передают ощупывающей руке ощущение пульсации брюшной аорты, впереди которой они расположены.
Для того чтобы увеличенная и уплотненная поджелудочная железа стала более доступной для пальпации, следует производить прощупывание натощак, промыв больному накануне вечером желудок и очистив кишечник слабительным. Пальпация должна производиться в лежачем положении больного, при полном расслаблении мышц брюшного пресса, с соблюдением всех правил метода Образцова. Ощупывание должно производиться в области, соответствующей анатомическому положению поджелудочной железы, т. е. на 3—4 см выше пупка. Разумеется, патологически измененная железа может менять свое местоположение. Вопрос о принадлежности прощупываемой опухоли поджелудочной железе решается на основании данных перкуссии, а также при исключении опухоли органов, расположенных по соседству с pancreas, а именно желудка, colon transversum, печени и селезенки.
Особенностью прощупываемой поджелудочной железы является отсутствие как дыхательной, так и пассивной подвижности. Однако это не позволяет отличить ее от опухолей, расположенных позади брюшины (опухоли позвоночника, забрюшинных лимфатических узлов и др.), которые также отличаются неподвижностью.
Рентгенологическое исследование может иметь некоторое значение при исследовании поджелудочной железы. Оно дает возможность обнаружить смещение соседних органов увеличенной поджелудочной железой, а также деформацию их в результате давления опухоли pancreas. Рентгенография может также иногда обнаруживать камни поджелудочной железы.
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Задача этого исследования состоит в изучении внешней секреции pancreas, сводящейся к выработке сока, содержащего пищеварительные ферменты, и внутренней секреции ее, заключающейся в выработке инсулина, который является одним из важнейших регуляторов углеводного обмена.
Основным возбудителем внешней секреции поджелудочной железы является соляная кислота желудочного сока. Под влиянием НС1 просекретин, вырабатываемый слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки, превращается в секретин, который, всасываясь в кровь, приносится ею к поджелудочной железе и возбуждает ее секрецию. Подобно желудку, в pancreas выделяется и так называемый «психический» сок, однако гуморальная секреция под влиянием секретина является преобладающей. Кроме того, секреция поджелудочной железы регулируется блуждающим и симпатическим нервами. О ферментах поджелудочного сока было сказано выше.
Внутренняя секреция pancreas заключается в выделении инсулина, местом выработка которого является лангергансовы островки. Инсулин способствует отложению в печени гликогена, образующегося из глюкозы крови, а также усвоению глюкозы всеми клетками организма.
13 1-2226
385
Нарушение внешней секреции поджелудочной железы выражается в уменьшении или полном прекращении поступления в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока. Это может быть последствием либо понижения секреторной деятельности железы при ее заболеваниях, либо сужения или полной непроходимости ее выводного протока при сдавлении его опухолью, воспалительным инфильтратом, при закупорке камнем. В обоих случаях нарушается переваривание белков, жиров и углеводов. Особенно нарушается переваривание жиров. Изменения в содержании отдельных ферментов в поджелудочном соке наблюдается реже.
Нарушение внутренней секреции. Исследование внутрисекреторной функции pancreas следует производить во всех случаях, когда предполагается какое-либо ее заболевание. Исследование заключается в анализе мочи на сахар и в определении уровня глкжозы'в крови. Уменьшение или полное прекращение выработки инсулина приводит к уменьшению гликогена в печени и понижению усвоения клетками организма глюкозы. В результате глюкоза накапливается в крови (гипергликемия) и начинает выделяться с мочой (глюкозурия). Вместе с тем наступают глубокие нарушения азотистого и жирового обмена, в результате чего в крови могут накапливаться продукты неполного расщепления жиров (ацетон, ацетоуксусная и Р-оксимас-ляная кислоты). Это приводит к ацидозу, сопровождающемуся тяжелыми расстройствами во всем организме.
Эти нарушения обмена являются характерными симптомами сахарного диабета, обусловленными недостаточной выработкой инсулина в лангер-гансовых островках.
Однако и при других острых и хронических заболеваниях поджелудочной железы (острый некроз, абсцесс, острый и хронический панкреатит и др.) встречаются, хотя и не часто, глюкозурия и гипергликемия, указывающие на нарушение внутрисекреторной функции поджелудочной железы.
При легких степенях нарушения этой функции глюкозурии может и не быть, но она может появиться после приема исследуемым 100 г сахара (так называемая алиментарная глюкозурия). Точно так же и уровень сахара в крови может оказаться нормальным при незначительном нарушении внутрисекреторной функции pancreas. В последнем случае это нарушение обнаруживается при получении так называемой сахарной кривой после дачи исследуемому 50—100 г сахара натощак. Как уже было сказано (см. стр. 372), у здорового человека повысившийся после этого уровень сахара в крови через 2—2% ч возвращается к исходной цифре. При недостаточности внутрисекреторной функции pancreas получается так называемый диабетический тип сахарной кривой, характеризующийся, во-первых, значительно превышающим норму подъемом уровня сахара крови, а во-вторых, более поздним возвращением к исходной цифре.
Диабетический тип сахарной кривой можно, разумеется, рассматривать как доказательство нарушения внутрисекреторной функции pancreas лишь в том случае, если исключается нарушение функции печени, регулирующей углеводный обмен.
Нарушение внешней секреции поджелудочной железы определяется путем исследования дуоденального содержимого, крови, мочи и испражнений.
Исследование дуоденального содержимого заключается в количественном определении в нем ферментов поджелудочной железы.
Для получения дуоденального содержимого пользуются тонким (дуоденальным) зондом или же двойным зондом, одно из отверстий которого должно находиться в желудке, а другое — в двенадцатиперстной кишке. Этот зонд обеспечивает одновременное откачивание желудочного и дуоденального содержимого и дает возможность ограничить примесь желудочного сока к дуоденальному. При помощи зондирования получают так называемый
386
«спонтанный сок», выделяющийся без стимулятора секреции, и сок, который выделяется после введения различных раздражителей панкреатической секреции. В качестве раздражителей применяются: соляная кислота, эфир, секретин.
30 мл 0,5% теплого раствора НС1 вводится через зонд однократно (по Б. И. Гольштейну) или же через каждые 20—30 мин небольшими порциями на протяжении 2—3 ч (по Е. Б. Закржевскому). Эфир вводится через зонд в количестве 2—3 мл (по Качу). Лучшим физиологическим стимулятором секреции поджелудочной железы является секретин, который вводится внутривенно из расчета 1 единица на 1 кг веса тела (при введении через зонд он неактивен). При дробном введении соляной кислоты, а также при внутривенном введении секретина забор дуоденального содержимого проводится через каждые 10—20 мин на протяжении 1,5—2 ч.
После окончания исследования с применением секретина иногда внутривенно вводят панкреозимин (1,5 единицы на 1 кг веса тела), стимулирующий ферментообразующую функцию поджелудочной железы (секретин повышает ферментовыделительную функцию), и дуоденальное содержимое собирают еще в течение 1 ч через каждые 10—20 мин.
В качестве раздражителей панкреатической секреции иногда применяют также молоко, жир, урохолил, инсулин и др.
В собранных порциях сока до введения раздражителя и при каждом последующем введении определяют объем, физические свойства, ферментативную активность и карбонатную щелочность.
Из ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом определяют: диастазу (амилазу), липазу и трипсин. Методика исследования дуоденального содержимого на содержание ферментов приводится в специальных руководствах по биохимическим методам исследования.
У здоровых людей под влиянием секретина выделяется 70—300 мл панкреатического сока с удельным весом 1008—1013 и щелочной реакцией (pH 7,0—7,8). Содержание ферментов в панкреатическом соке у здоровых людей, в зависимости от метода определения, колеблется в пределах: диастаза — 256—248 единиц (по Вольгемуту); липаза — 1024—2048 единиц (по Карно и Мобану); трипсин — 160—2560 единиц (по Фулду, Гроссу и Михаэлису). Карбонатная щелочность в дуоденальном содержимом, полученном натощак, колеблется в пределах 50—100 об. % СО2, после пробного раздражителя — до 300 об. % СО2 (по ван Слайку).
При заболеваниях поджелудочной железы отмечаются изменения физических свойств панкреатического сока, активности его ферментов и изменение карбонатной щелочности дуоденального содержимого.
Важное значение для диагностирования нарушения проходимости или полной закупорки ductus Wirsungianus имеет количественное определение диастазы в крови и в моче. При полной или частичной непроходимости выводного протока поджелудочной железы поступление панкреатического сока в duodenum затрудняется или полностью прекращается. В результате этого ферменты поджелудочного сока всасываются в кровь, подобно тому как билирубин желчи всасывается в кровь при закупорке d. choledochus. Накопление в избытке ферментов в крови ведет к избыточному выделению их с мочой. Обычно ограничиваются определением диастазы в моче.
Реакция Вольгемута. В штатив ставят 15 пробирок, в первую наливают 1 мл испытуемой мочи; в последующие — по 1 мл мочи, разведенной физиологическим раствором поваренной соли в 2, 4, 8, 16 и т.д. раз. В каждую пробирку прибавляют по 2 лм 0,1 % раствора крахмала и штатив со всеми пробирками ставят на 15 мин в водяную баню при 45° С. Под влиянием диастазы происходит переваривание крахмала. Затем помещают штатив в холодную воду, чтобы приостановить дальнейшее действие диастазы. После этого в каждую пробирку, начиная с последней, прибавляют по одной капле 1/50 N раствора йода и следят за появляющейся окраской. В тех пробирках, в которых от прибавления йода 13*	QO7
е.
получается синее окрашивание, очевидно, имеется еще крахмал, т. е. полного действия диастазы не было.
Допустим, что во всех пробирках, начиная с 15-й и кончая 6-й, получилась синяя окраска, а в 5-й ее нет. Это значит, что в 5-й пробирке произошло полное переваривание крахмала. Так как в этой пробирке моча разведена в 16 раз, значит Vie мл мочи содержит такое количество диастазы, которое способно переварить 2 мл 0,1% раствора крахмала; следовательно, 1 мл мочи может переварить 32 мл такого раствора крахмала. Это обозначается 45°
следующим образом:	= ^2- ®то значит> что ПРИ действии в течение 15л«ин при 45° С
45°
1 мл данной мочи переваривает 32 мл 0,1% раствора крахмала. В норме Д-----колеблется
15
между 16 и 64. Цифры выше 64 указывают на всасывание диастазы в кровь вследствие затруднения проходимости ductus Wirsungianus.
Эта реакция оказывается положительной и, следовательно, обладает диагностической ценностью при острой закупорке или сдавлении протока, например, при закупорке его камнем, при сдавлении набухшей тканью головки поджелудочной железы, при острых панкреатитах, при сдавлении протока камнем в конечном отрезке d. choledochus и т. д. При хронических заболеваниях поджелудочной железы диагностическое значение реакции Вольгемута значительно меньше, так как при этом нередко падает секреция ферментов pancreas, отчего уменьшается количество диастазы, всасывающейся в кровь, и, следовательно, выделение ее с мочой.
Важное значение имеет определение липазы в крови. Липолитическая активность крови повышается при остром панкреатите, при нарушении проходимости выводного протока поджелудочной железы и снижается при хронических панкреатитах.
В последнее время для оценки функционального состояния поджелудочной железы применяются и другие исследования: антитромбиновая проба (определение времени свертывания плазмы крови, лишенной фибриногена, при добавлении определенного количества стандартного фибриногена и тромбина), балансовые пробы, исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы с помощью радиоактивных изотопов и др.
Исследование испражнений. При секреторной недостаточности поджелудочной железы испражнения бывают жирными и обильными. Последнее является следствием недостаточного переваривания и всасывания составных частей пищи. При микроскопическом исследовании испражнений в них обнаруживается множество капелек нейтральных жиров и очень мало кристаллов жирных кислот и мыл. При резкой секреторной недостаточности pancreas вместо нормальных 90—95% введенных с пищей жиров всасыванию подвергаются лишь 80—50% и даже меньше. Этим и объясняется выделение так называемых «жировых испражнений». Отсутствие желтухи позволяет отличить эти «жировые испражнения» от таких же испражнений при полном прекращении поступления в кишечник желчи вследствие закупорки d. choledochus.
Недостаточное переваривание белков при секреторной недостаточности pancreas сказывается наличием в испражнениях огромных количеств мышечных волокон, сохранивших поперечную исчерченность (креаторея; см.
Следует заметить, что при нормальной проходимости ductus Wirsungianus иногда достаточно сохранения небольшого количества неповрежденной патологическим процессом ткани поджелудочной железы, чтобы переваривание составных частей пищи не страдало заметно. Поэтому отсутствие описанных свойств испражнений никоим образом не исключает поражения этой железы.
Исследование каловых масс на содержание панкреатических ферментов в настоящее время применяется редко, уступив место исследованию дуоденального содержимого.
Раздел VIII
ИССЛЕДОВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ
ОПРОС БОЛЬНОГО
Ноль. Большинство патологических процессов в селезенке, как правило, протекает без болевых ощущений. Они появляются лишь в том случае, когда имеется поражение ее брюшинного покрова. Это поражение может заключаться в быстром растяжении его или в воспалении покрывающей селезенку брюшины (периспленит). Такие боли могут наблюдаться во время приступа острой малярии, при возвратном тифе, при инфаркте селезенки (при последнем обычно наблюдаются наиболее жестокие боли). Периспленит возникает вследствие перехода воспалительного процесса на брюшину, покрывающую селезенку, с самой селезенки или соседних органов. Боли при перисплените могут иногда быть мучительными. Они усиливаются при дыхании, кашле, чихании и перемене положения больного.
К более редким причинам жестоких болей в области селезенки относятся разрывы ее (при травме, в редких случаях во время приступа малярии или при возвратном тифе), перекручивание ножки подвижной селезенки. Наиболее частой из всех перечисленных причин болей в области селезенки является периспленит.
Боли, исходящие из селезенки, ощущаются больным в левом подреберье. Иногда они отдают в левую половину поясницы.
При хроническом увеличении селезенки (хроническая спленомегалия) если оно достигает значительной степени, больной жалуется на ощущение тяжести и распирания в левом подреберье. Это ощущение обусловлено значительным увеличением веса селезенки и растяжением ее связочного аппарата. Появление острых болей при хронических спленомегалиях обусловливается обычно возникновением инфаркта или периспленита.
ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
Осмотр. При умеренном увеличении селезенка недоступна осмотру. Только при значительном увеличении ее, чаще всего при миелоидной лейкемии, она становится видимой через брюшную стенку в виде выпячивания в левой половине живота, нарушающего его симметрию. Это выпячивание уходит в левое подреберье и обусловливает сглаживание небольшого углубления, имеющегося в норме под реберной дугой. Вместе с тем иногда отмечается также выпячивание нижней части левой половины грудной клетки. Внутренняя граница этого выпячивания, соответствующая внутреннему краю селезенки, видна в виде выступающего через брюшную стенку острого ребра, проходящего несколько левее средней линии тела и иногда переступающего вправо от нее. На этом краю нередко замечается характерная для селезенки вырезка. Если только не имеется сращений селезенки с соседними органами, то удается видеть ее дыхательные движения.
Перкуссия. Перкуссии доступны лишь нижние 2/3 передней поверхности селезенки, непосредственно прилегающие изнутри к передней грудной стенке. Верхняя % передней поверхности селезенки покрыта нижней поверхностью левого легкого, вогнутость которого соответствует выпуклости левого купола диафрагмы, к нижней поверхности которого плотно прилегает селезенка (рис. 137 и 138).
Доступная перкуссии часть передней поверхности селезенки имеет форму овала со срезанным сверху сегментом, площадь которого равна приблизительно х/3 площади всего овала. Так как эта часть передней поверхности
— Края легких -----Гоаницы плевры
Рис. 137. Положение внутренностей (вид слева):
а — почка, b — селезенка, с — левая доля печени.
Рис. 138. Положение внутренностей (вид сзади):
а — почки, Ь — селезенка.
селезенки лежит непосредственно под грудной стенкой, то для определения ее контуров следует применять очень слабую перкуссию, лучше всего непосредственно одним пальцем, по Ф. Г. Яновскому или одним пальцем, по В. П. Образцову.
При такой перкуссии над селезенкой получается абсолютно тупой звук. Так как селезенка граничит сверху, снизу и изнутри с содержащими воздух органами (легкие, желудок, кишки), при малейшем усилении перкуссии последние вовлекаются в перкуторную сферу, и к тупому звуку селезенки примешивается тимпанический оттенок.
Перкуссию лучше всего производить либо в вертикальном положении больного, либо в положении его на правом боку. Последнее положение дает возможность перкутировать по средней подмышечной линии, по которой граница селезеночной тупости определяется наиболее четко. Кроме того, в таком положении больного жидкое содержимое желудка перемещается вправо и не симулирует своим тупым перкуторным звуком увеличения селезенки. Перкуссия производится при средней глубине дыхания больного. При глубоком вдохе нижняя граница селезеночной тупости смещается книзу. Так как смещение книзу нижнего края расправляющегося при вдохе левого легкого больше смещения нижнего края селезенки, при глубоком вдохе площадь селезеночной тупости уменьшается. Во время глубокого выдоха происходит обратное.
Верхняя граница селезеночной тупости соответствует направлению нижнего края левого легкого. Она проходит от средней подмышечной линии до задней подмышечной, пересекая нижний край VIII и верхний край IX ребер. Передняя граница селезеночной тупости в норме лежит на 1—2 см левее
передней подмышечной линии и не переходит вправо от нее. Нижний полюс овала селезеночной тупости расположен по средней подмышечной линии не более чем на 4—6 см ниже реберной дуги, доходя до XI ребра. Высота селезеночной тупости по средней подмышечной линии, т. е. расстояние между верхним и нижним полюсами ее по этой линии, не превосходит в норме 6 см. Задняя (наружная) граница селезеночной тупости перкуторно не определяется, так как она сливается с тупостью мышечных масс, расположенных в поясничной области.
Суждение об изменении величины селезенки по результатам перкуссии затрудняется вследствие тех изменений, которые могут претерпевать граничащие с нею органы. Так, например, при уплотнении нижней доли левого легкого или при накоплении экссудата в левой плевральной полости определение верхней границы селезеночной тупости становится невозможным, так как тупость селезенки непосредственно переходит в тупость уплотненного легкого или плевральной жидкости. С другой стороны, при эмфиземе легких верхняя граница селезеночной тупости смещается книзу, и площадь ее, таким образом, уменьшается в верхней части. При сильном увеличении печени, особенно ее левой доли, нижне-левая граница ее приближается к передней (внутренней) границе селезеночной тупости, и последняя иногда может слиться с тупостью печени. При сильном переполнении прилегающих к селезенке кишечных петель жидкими или твердыми испражнениями селезеночная тупость кажется увеличенной книзу. Наоборот, сильно раздутые газами кишечные петли могут внедриться между селезенкой и грудной стенкой или настолько далеко сместить ее под диафрагму, что селезеночная тупость значительно уменьшается или даже вовсе исчезает. Само собой разумеется, что при значительном асците перкуторное определение селезенки вообще невозможно.
По всем этим причинам заключение об увеличении селезенки можно сделать лишь тогда, когда площадь ее тупости значительно увеличена и притом не определяются перечисленные выше изменения граничащих с ней органов. Но и в этих случаях увеличение селезенки гораздо легче и точнее определяется при помощи пальпации.
Пальпация. Прощупывание селезенки производится в положении больного на спине, так как в стоячем положении напряжение мышц брюшного пресса затрудняет пальпацию. Исследующий, сидящий справа от больного, кладет плашмя ладонь правой руки на верхнюю часть левой половины живота непосредственно ниже левого подреберья. Концевые фаланги 2—5 пальцев правой ладони должны быть слегка согнуты. Линия, образованная краями ощупывающих пальцев, должна быть перпендикулярна направлению дыхательных движений селезенки. Для этого она должна быть параллельна направлению реберной дуги. Погрузив концевые фаланги ощупывающих пальцев вместе с брюшной стенкой вглубь на 1—2 см, предлагают больному медленно и глубоко дышать. Для увеличения дыхательных экскурсий диафрагмы можно ладонью левой руки слегка надавливать на нижние ребра левой половины грудной клетки спереди, что приводит к уменьшению участия ребер в дыхании. Во время глубокого вдоха селезенка опускается вниз и несколько вправо навстречу пальпирующим пальцам, которые сами остаются неподвижными. Продвигать пальцы навстречу селезенке нецелесообразно, так как легко подвижная селезенка может быть оттеснена пальцами далеко под диафрагму и, таким образом, остаться незамеченной. Так как передняя поверхность увеличенной селезенки непосредственно прилегает изнутри к брюшной стенке, нижний край селезенки, опускаясь, попадает в слепой мешок, образованный дупликатурой брюшной стенки, подобно тому, как это описано для опускающегося во время вдоха нижнего края печени (см. стр. 357). Дойдя до уровня пальпирующих пальцев,
391
нижний край селезенки оказывается впереди тыльной поверхности пальцев, отделенный от них задним листком дупликатуры брюшной стенки. При дальнейшем движении упругий край сначала отгибается кпереди, а затем, обходя край пальцев, выскальзывает из слепого мешка и оказывается уже позади ладонной поверхности пальцев. Если же благодаря патологическим изменениям край селезенки потерял свою упругость и не способен сгибаться, он просто передает толчок пальпирующим пальцам. В обоих случаях пальцы получают ощущение от края, дающее возможность определить его свойства.
Если селезенка сильно увеличена, то следует, постепенно передвигая кончики пальпирующих пальцев книзу, дойти до того места, где край будет обнаружен. Поскольку резко увеличенная селезенка, как правило, более плотна, чем остальные органы брюшной полости, можно получить представление о положении ее переднего и нижнего краев, быстро скользя пальцами сверху вниз и слева направо. При этом положение краев легко определяется по внезапной перемене консистенции под пальцами.
Если у больного, лежащего на спине, не удается прощупать край селезенки, то следует произвести бимануальную пальпацию. Для этого больной должен находиться в так называемом правом диагональном положении, которое является как бы средним между положением на спине и положением на правом боку. При этом положении больной лежит на правом боку, наклонившись свободным левым боком несколько влево от вертикальной плоскости таким образом, что поперечник его тела составляет острый угол с плоскостью кровати, будучи направлен справа снизу влево и вверх. Положив ладонь левой руки на левую половину поясницы ниже реберной дуги, придавливают ею заднюю стенку брюшной полости, приближая селезенку к пальпирующим пальцам правой руки. В остальном пальпация производится так же, как и при положении больного на спине.
В норме селезенка не прощупывается. Если вышеописанным способом удается прощупать ее нижний край, то это либо говорит об увеличении, либо о ее опущении.
При ощупывании селезенки следует обратить внимание на следующие свойства ее края, а если возможно, то и ее передней поверхности 1) локализацию, 2) форму, 3) плотность, 4) рельеф поверхности (гладкость или бугристость), 5) наличие вырезок на переднем крае, 6) подвижность, 7) болезненность.
Опущение селезенки без одновременного увеличения ее происходит очень редко и наблюдается иногда при опущении левого купола диафрагмы под давлением значительного плеврального экссудата или пневмоторакса, а также при резко выраженном энтероптозе.
Как правило, прощупывание края селезенки говорит о ее увеличении. Чем больше увеличена селезенка, тем ниже опускается край ее из-под левой реберной дуги.
Все случаи увеличения селезенки можно разделить на две группы: 1) небольшие и умеренные увеличения и 2) чрезмерные увеличения ее, или спленомегалии. При первых край ее выходит из-под реберной дуги на 2— 8 см, при вторых нижний полюс селезенки может спуститься в левую подвздошную ямку, а передний край может дойти до средней линии тела, иногда же и перейти через нее в правую половину живота.
Небольшое и умеренное увеличение селезенки наблюдается при острых инфекционных болезнях (брюшной, возвратный и сыпной тифы, паратиф, малярия, сепсис и др.) вследствие гиперемии и гиперплазии ее пульпы; при некоторых хронических инфекционных болезнях (сифилис, хроническая малярия) вследствие цирроза ее (разрастание рубцовой соединительной ткани); при атрофическом циррозе печени типа Лаэннека; в случаях инфарк
.392
та селезенки, наблюдающихся чаще всего при септическом эндокардите. Точно так же имеет место умеренное увеличение селезенки при бирмеров-ской анемии (в 30—40% случаев), при polycythaemia rubra, при эссенциальной тромбопении, туберкулезе селезенки, лимфогранулематозе, гемолитической желтухе.
Чрезмерное увеличение селезенки (спленомегалия) наблюдается при лейкозе, амилоидозе селезенки, болезни Банти, болезни Гоше, лейшманиозе, в некоторых случаях хронической малярии, при гипертрофическом циррозе печени, тромбозе селезеночной вены, эхинококковых и других кистах селезенки, раке селезенки, в случаях больших абсцессов селезенки.
Колоссальная селезенка, занимающая всю левую половину живота и заходящая иногда в правую его половину, наблюдается при хроническом миелоидном лейкозе. Лейкемические спленомегалии являются также наиболее частыми.
В зависимости от длительности заболевания, стадии его и других причин некоторые случаи первой группы могут оказываться во второй и наоборот. Так, например, малярия, рак селезенки и другие поражения могут в зависимости от стадии сопровождаться умеренным или чрезмерным увеличением селезенки.
Плотность селезенки тем больше, чем дольше держится увеличение. При острых заболеваниях она меньше, чем при хронических. Что касается острых инфекционных заболеваний, то увеличенная селезенка обладает наибольшей плотностью при тифах и паратифах. При сепсисе увеличенная селезенка, наоборот, мягка, тестоватой консистенции.
Из хронических заболеваний наибольшая плотность селезенки наблюдается при амилоидозе и редко встречающемся раке селезенки. При лейкемии и других хронических заболеваниях плотность селезенки несколько меньше.
Бугристость поверхности увеличенной селезенки обнаруживается при перисплените вследствие отложения на ней фибрина. Бугристость поверхности селезенки встречается при сифилитических гуммах или раке, иногда при хронической лейкемии, как следствие инфарктов или периспленита. При эхинококке, небольших абсцессах и кистах селезенки на передней поверхности ее обнаруживаются ограниченные выпячивания. В последнем случае иногда удается обнаружить в области выпячивания флюктуацию.
При значительном увеличении селезенки, когда пальпации становится доступным и ее передний край, на нем удается прощупать от одной до четырех более или менее глубоких горизонтальных вырезок.
Подвижность селезенки довольно значительна, пока увеличение ее умеренно. При большом увеличении органа активная (дыхательная) подвижность уменьшается, однако пассивная подвижность (т. е. возможность сдвигать селезенку пальпирующей рукой) остается выраженной.
Болезненность увеличенной селезенки при пальпации значительна в случае периспленита. При острых инфекционных болезнях увеличенная селезенка обычно неболезненна, за исключением малярии и в меньшей степени возвратного тифа, при котором болевые ощущения возникают вследствие быстрого увеличения селезенки и растяжения ее брюшинного покрова. Хронически увеличенная селезенка не болезненна при пальпации, если только нет одновременно периспленита.
Об отличительных признаках, позволяющих дифференцировать увеличенную селезенку от увеличенной левой почки или надпочечника, будет сказано ниже (см. стр. 399).
Аускультация применяется только для обнаружения шума трения брюшины, который выслушивается над увеличенной селезенкой при перисплените. Причиной шума является трение ставшей шероховатой вследствие
393
воспалительных отложений брюшины, покрывающей переднюю поверхность селезенки, о париетальную брюшину. По звуковому характеру шум трения брюшины сходен с шумом трения плевры. В выраженных случаях трение брюшины легко ощущается приложенной к брюшной стенке рукой.
Вспомогательные методы исследования селезенки. Рентгеноскопия дает обычно возможность обнаружить изменения, возникшие на верхней поверхности селезенки, непосредственно прилегающей к диафрагме. Абсцессы, кисты, опухоли, развившиеся на этой поверхности, распознаются по соответствующим изменениям контура левого купола диафрагмы. Лучше всего контуры селезенки видны при искусственном пневмоперитонеуме. При помощи введения торотраста можно на рентгенограмме получить структурное изображение селезенки (лиенография), однако, как и гепатография, этот метод широкого применения пока не нашел.
Пункция селезенки имеет целью добыть несколько капель селезеночной пульпы для морфологического и бактериологического исследования. Производится она иглой, надетой на шприц, путем прокола брюшной стенки соответственно передней поверхности увеличенной селезенки. Во время прокола больной должен задержать дыхание, так как в момент дыхательного смещения селезенки вниз при пребывании в ней фиксированной в брюшной стенке иглы может произойти длинный линейный разрез селезеночной капсулы со значительным кровотечением.
Для пункционной биопсии селезенки применяют специальные иглы длиной до 18 см и диаметром от 1 до 2 мм. Внутри иглы находится остроконечный стилет. После прокола селезенки стилет вынимают, иглу соединяют со шприцем и производят аспирацию. Полученную ткань селезенки подвергают гистологическому исследованию. Биопсия дает полное представление о структуре селезенки, о клеточном составе и о состоянии ее капсулы. Особенно важное значение приобретает пункционная биопсия для диагностики заболеваний крови.
В последнее время начали применять радиологические методы исследования функции селезенки с помощью вводимых в кровяное русло плазмы или эритроцитов, меченных радиоактивным железом-59. Этот метод позволяет устанавливать возникновение в селезенке эритропоэза при миэлофиброзе, эритремии и некоторых других заболеваниях.
Скеннирование селезенки проводится с помощью собственных эритроцитов больного, меченных радиоактивным хромом-51 или радиоактивным золотом-198. Этот метод исследования позволяет дифференцировать селезенку от других образований в левом подреберье, а также устанавливать очаговые поражения селезенки.
Проба Фрея заключается в инъекции больному под кожу 1 мл 0,1% раствора адреналина. Первоначально предложенная для других целей эта проба в настоящее время применяется для определения способности увеличенной селезенки к сокращению. Под влиянием адреналина происходит сокращение имеющихся в селезенке гладких мышечных волокон. Благодаря этому сильно увеличенная селезенка может после впрыскивания адреналина уменьшиться в два-три раза.
Отсутствие сокращения увеличенной селезенки после инъекции адреналина может зависеть от разрастания в ней рубцовой соединительной ткани (фиброз селезенки), от развития в ней значительных размеров раковой опухоли или кисты, от сращения ее с окружающими органами в результате периспленита.
При так называемом гиперспленизме (повышенной функции селезенки), в ряде случаев сочетающейся с увеличением ее размеров — спленомегалией — отмечаются изменения со стороны морфологии крови: уменьшение количества тромбоцитов — тромбоцитопения — с явлениями кровоточивости (при болезни Верльгофа), уменьшение количества нейтрофилов — нейтропения, уменьшение количества эритроцитов — анемия гемолитического типа. При резко выраженном гиперспленизме наблюдается значительное понижение содержания в крови всех элементов крови — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов — так называемая панцитопения.
Раздел IX
ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЧЕК
И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Ввиду глубокого расположения почек они становятся доступными основным методам объективного исследования (осмотру, пальпации и перкуссии) только в двух случаях: при увеличении и при смещении. Этого не бывает при так называемых терапевтических заболеваниях почек (нефритах, нефрозах и т.п.). Поэтому взамен непосредственного производится косвенное исследование почек, заключающееся в анализе мочи, изучении функционального состояния почек и в обследовании других органов и систем, могущих претерпеть органические и функциональные нарушения при заболеваниях почек.
ОПРОС БОЛЬНОГО
К патологическим ощущениям, возникающим в области почек и мочевыводящих путей, относятся боли, расстройства мочеиспускания.
Боль. Наиболее серьезные заболевания почек, например хронические гломерулонефриты, не сопровождаются никакими болевыми ощущениями .
*~в аоласти~почек. Точно'так же боли могут отсутствовать при ряде хирурги-ческих заболеваний почек, например при раке почки и др. При острых гло-мерулонефритах больной нередко испытывает неприятное ноющее ощущение в поясничной области с обеих сторон, редко доходящее до значительной степени. Причиной этого ощущения является растяжение почечной капсулы вследствие воспалительного набухания почек.
Более острые боли могут наступить вследствие быстрого и сильного растяжения почечной капсулы при инфаркте почки.
Ноющие боли в одной половине поясницы ощущаются больным при хроническом пиелите (воспаление почечной лоханки). Острый пиелит может сопровождаться интенсивными болями. В этом случае причиной болей является растяжение почечной лоханки вследствие задержки в ней мочи и воспалительного экссудата, вызванного закупоркой мочеточника слизью.
Чрезвычайно сильные схваткообразные боли, так называемые почечные колики, наступают внезапно при закупорке мочеточника камнем, гнойным свертком, кровяным сгустком, либо реже обрывком ткани при туберкулезе или раке в области лоханки. При этом происходит сильное растяжение почечной лоханки вследствие задержки в ней мочи. Это растяжение-и рефлекторно возникающие в результате спастические сокращения мышц лоханки и являются причиной сильных болей при почечной колике. Боли при почечной колике локализуются в соответствующей половине поясницы, иррадиируют вперед в подреберье и, главным образом, вниз, вдоль мочеточника к мочевому пузырю, в мочеиспускательный канал, в промежность, иногда в бедро. У мужчин они также проводятся в glans penis и в яичко, а у
395
женщин в большую срамную губу. Если положить ладонь левой руки на соответствующую половину поясницы и постукивать по тыльной поверхности ее сложенной в кулак правой рукой, то больной испытывает резкую боль (симптом Пастернацкого). Характерна для почечной колики также боль при сдавлении яичка на больной стороне. Причиной этого является болезненность tunica albuginea яичка, чувствительные нервы которой вступают вместе с центростремительными нервами почки в один и тот же сегмент спинного мозга (висцеро-сенсорный рефлекс). Тем же висцеро-сенсорным рефлексом объясняется болезненность кожи в области поясницы на участке, иннервируемом D12 — L2.
Если камень свободно лежит в лоханке, то боль может вовсе отсутствовать либо быть незначительной. Она появляется или усиливается при резких движениях, тряской езде, прыжках и т. п.
При значительном смещении почек (блуждающая почка) больной может испытывать боли разной интенсивности в области поясницы и подреберья. Боли усиливаются при тряской езде, резких движениях и успокаиваются при надавливании рукой на область подреберья, при переходе из стоячего положения в лежачее и при ношении набрюшника. Резкие боли типа почечной колики могут наступить при блуждающей почке, если в результате перегиба мочеточника возникает гидронефроз (сильное растяжение лоханки вследствие задержки мочи).
Интенсивная боль постоянного характера в поясничной области, отдающая в подреберье, ощущается больным при паранефрите (воспаление околопочечной клетчатки). Боль несколько облегчается, если согнуть на стороне локализации процесса ногу в тазобедренном суставе, и усиливается при попытке вытянуть эту ногу.
При остром цистите (воспаление мочевого пузыря), туберкулезе, раке, камнях мочевого пузыря больной может ощущать тупые боли в нижней части живота выше лобка. При воспалении мочеиспускательного кйнала боли обычно появляются во время мочеиспускания, но и вне его нередко ощущается жжение, особенно в области наружного отверстия канала.
Расстройства мочеиспускания (дизурия). Эти расстройства связаны, как правило, с заболеваниями мочевого пузыря и мочеиспускательного канала; поэтому они подробно рассматриваются в руководствах по урологии. Врачу-терапевту чаще всего приходится встречаться с двумя видами расстройств мочеиспускания, а именно с учащением мочеиспускания (полла-киурия) и с болезненностью мочеиспускания (странгурия).
Учащение мочеиспускания (поллакиурия) является следствием более частого, чем в норме, возникновения позывов на мочеиспускание. Мочеиспускание — рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения чувствительных нервных волокон слизистой оболочки мочевого пузыря при его растяжении. Это раздражение ощущается в виде позыва на мочеиспускание, который наступает при накоплении в мочевом пузыре около 200 мл мочи. Здоровый взрослый человек может, в зависимости от обстоятельств, произвольно подавлять рефлекс, и мочеиспускание обычно совершается при накоплении в пузыре большего количества мочи. Выделение суточного количества мочи, составляющего в норме около 1,5 л, у здорового человека совершается в течение 4—6 мочеиспусканий. При некоторых патологических процессах повышается чувствительность заложенных в слизистой мочевого пузыря нервных рецепторов, вследствие чего позывы на мочеиспускание возникают при гораздо меньшей степени растяжения мочевого пузыря, т. е. гораздо чаще, чем в норме.
Учащенные позывы наблюдаются при воспалении мочевого пузыря и задней части мочеиспускательного канала, при наличии камня в пузыре, при гиперемии его слизистой оболочки, при раздражении брюшины, покры-396
вающей мочевой пузырь, вследствие воспалительных процессов в окружности. Иногда учащенные позывы наблюдаются при так называемых неврозах мочевого пузыря. Во всех этих случаях количество мочи, выделяемое при каждом мочеиспускании, незначительно: оно тем меньше, чем чаще совершается мочеиспускание. Поллакиурия при неврозах мочевого пузыря отличается от поллакиурии при органических его поражениях тем, что при первых учащенные позывы появляются лишь днем, при органических же заболеваниях мочевого пузыря учащенные позывы бывают и днем и ночью.
При некоторых заболеваниях, сопровождающихся значительным повышением суточного количества мочи, также наблюдается поллакиурия вследствие частого возникновения нормальных позывов на мочеиспускание. В этих случаях количество мочи, выделяемое при каждом мочеиспускании, разумеется, нормальное. Такая поллакиурия наблюдается при быстром схождении отеков, при сахарном диабете, несахарном мочеизнурении, алиментарной дистрофии, в некоторых стадиях хронического гломерулонефрита.
Болезненность (рези) при мочеиспускании наблюдается при цистите, особенно при остром, и при уретрите (воспалении мочеиспускательного канала). При цистите резь наступает обычно в конце мочеиспускания вследствие болезненности возникающего в это время сокращения мускулатуры пузыря. При уретрите в отличие от цистита резь ощущается не в конце, а во время мочеиспускания.
При почечных камнях и туберкулезе почек, сопровождающихся пиелитом, а также при острых и хронических пиелитах другого происхождения незначительные рези при мочеиспускании и поллакиурия могут иногда наблюдаться и в случае отсутствия поражений мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. В отличие от рези при циститах и уретритах, эта резь, возникающая рефлекторно, ощущается перед началом мочеиспускания.
Ощущение жжения в мочеиспускательном канале во время мочеиспускания бывает иногда при обильном содержании в моче кристаллов солей. В некоторых случаях резь неврогенного характера ощущается при мочеиспускании и тогда, когда мочевыводящие органы совершенно здоровы. Неврогенная резь, как и неврогенная поллакиурия, отличается от обусловленной -органическими поражениями мочевыводящих органов тем, что при ней в моче не содержится никаких патологических элементов.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Нормальные почки вследствие своего глубокого расположения за брюшиной у самого позвоночника недоступны для осмотра, пальпации и перкуссии. Это усугубляется еще и тем, что сзади почек расположен толстый слой мышц, а спереди — наполненный газами и каловыми массами кишечник. Лишь в двух случаях почки становятся доступными основным методам объективного исследования: при смещении и увеличении.
Осмотр. Осмотр области почек может дать результаты только при значительном увеличении органа либо при накоплении большого количества воспалительного экссудата или гноя в окружающей клетчатке (паранефрит). При значительном увеличении (рак, гипернефрома, эхинококк, пионефроз и др.) почка может, оттесняя в стороны кишки, соприкасаться с передней брюшной стенкой и обусловливать появление выпячивания в наружной части соответствующего подреберья. Увеличиваясь кзади, она вызывает выпячивание в соответствующей поясничной области, а увеличиваясь кверху, она дает видимое расширение нижней апертуры соответствующей
397
половины грудной клетки. При накоплении гноя в околопочечной клетчатке (гнойный паранефрит) выпячивание обычно заметно лишь в поясничной области между нижними ребрами и гребнем подвздошной кости. При этом кожа над областью выпячивания отечна, нередко горяча на ощупь и болезненна при пальпации. Стремясь уменьшить напряжение m. psoas и околопочечной клетчатки и тем ослабить боль, больной обычно держит ногу на больной стороне согнутой в тазобедренном и коленном суставах.
Пальпация. Важнейший метод исследования физических свойств увеличенной или смещенной почки — пальпаторный. Нормальную почку, равно как и больную, но не увеличенную и не смещенную, прощупать не удается. Поэтому пальпация, подобно осмотру и перкуссии не играет никакой роли при так называемых терапевтических заболеваниях почек. Но она оказывает неоценимые услуги при исследовании больных с хирургическими заболеваниями почек (рак, абсцесс, киста и др.), так как при последних почки очень часто увеличены. Кроме того, пальпация играет основную роль при распознавании смещений почек.
Наилучшим положением больного при пальпации почек является лежачее, так как при этом достигается необходимое для успешного прощупывания расслабление мышц брюшного пресса. Однако для распознавания опущения почек следует пальпировать как в лежачем, так и в стоячем положении, когда почка несколько смещается книзу и кпереди как в силу тяжести, так и вследствие более низкого стояния купола диафрагмы. Для того чтобы мышцы брюшного пресса несколько расслабились и в стоячем положении больного, его следует попросить немного наклониться вперед.
При пальпации почек в лежачем положении больной лежит на спине с вытянутыми ногами и покоящейся на невысокой подушке головой, совершая глубокие, ровные дыхательные движения животом. Пальпация производится бимануально. Исследующий, сидящий справа от больного, подкладывает ладонь левой руки под соответствующую половину поясницы. Если прощупывается правая почка, то ладонь левой руки располагается так, что проксимальная часть ее находится у правого контура талии больного, а концы вытянутых пальцев доходят до позвоночника. Если же прощупывается левая почка, то ладонь, подкладываемая с правой стороны, продвигается дальше влево, пока проксимальная часть ее не окажется слева от позвоночника, а концы пальцев не охватят левый контур талии. Ладонь правой руки со слегка согнутыми концами 2—5 пальцев исследующий кладет на наружную часть соответствующей подреберной области. Так как длинная ось почки направлена несколько косо сверху изнутри вниз и наружу согласно методу Образцова, таковым же должно быть направление линии, образованной концами сложенных пальцев правой руки. Следя, далее, за дыханием больного и пользуясь расслаблением мышц брюшного пресса при каждом выдохе, исследующий погружает пальцы правой ладони все глубже и глубже, в то же время подавая левой ладонью поясничную область по направлению к пальпирующим пальцам. Так поступают до тех пор, пока не появится ощущение соприкосновения обеих рук через брюшные покровы' и слой поясничных мышц. После этого предлагают больному глубоко «вздохнуть животом». Если почка увеличена или смещена настолько, что при ее опущении в момент вдоха нижний полюс достигает места соприкосновения обеих рук исследующего, то пальцы правой руки получают ясное пальпаторное ощущение от этого полюса. Придавив прощупываемый полюс точки правой рукой через брюшные покровы к левой руке, лежащей на пояснице, скользят пальцами правой ладони, продолжая придавливать почку, вниз по ее передней поверхности и обходя ее нижний полюс. При этом получается представление о следующих физических свойствах прощупываемой части почки: 1) о форме ее, 2) величине, 3). толщине нижнего
398
полюса, 4) характере передней поверхности почки, 5) консистенции, 6) подвижности и 7) пальпаторной болезненности почки. Если почка сильно увеличена, то удается прощупать большую часть ее передней поверхности. При значительном опущении почки удается обойти пальпирующими пальцами и верхний ее полюс.
Прощупывание почки в стоячем положении больного производится по тем же правилам.
Как уже было сказано, прощупываемость почки указывает либо на ее увеличение, либо на смещение. Что именно имеется в каждом отдельном случае, определяется на основании пальпаторного установления величины почки.
При ощупывании какого-либо тела в почечной области следует, прежде всего, решить, представляет ли пальпируемое тело действительно почку или оно принадлежит какому-либо другому органу. С правой стороны с почкой можно смешать flexura coli dextra, правую долю печени и желчный пузырь, с левой — опущенную flexura coli sinistra и селезенку. О том, что прощупываемое тело представляет собой смещенную или увеличенную почку, можно судить по ряду признаков.
Почка имеет характерную бобовидную форму с округлыми краями и гладкой поверхностью, если только она не деформирована развивающимися в ней новообразованиями, что, впрочем, встречается редко.
По мере роста почки нижний полюс ее смещается прямо вниз, в то время как нижний полюс селезенки по мере увеличения смещается не только вниз, но и вправо.
Консистенция почки плотная, но эластична, тогда как flexura и желчный пузырь также эластичны, но гораздо менее плотны, селезенка же плотна, но не эластична.
Желчный пузырь обычно при пальпации- вызывает ощущение более поверхностного расположения, чем почка, и непосредственно над ним часто удается прощупать острый нижний край печени.
Если прощупывается значительно опущенная почка, то легко обойти пальпирующими пальцами ее верхний полюс, чего не удается сделать с увеличенной селезенкой.
На внутреннем крае почки не удается прощупать вырезку, характерную для селезенки.
Блуждающая почка значительно более подвижна, чем желчный пузырь или селезенка. Она легко перемещается пальпирующей рукой на значительное расстояние от места первоначального обнаружения. Иногда она на время исчезает из-под пальпирующих пальцев и затем вдруг обнаруживается далеко от того места, где прощупывалась в последний раз (рис. 139).
При бимануальной пальпации почки можно заставить ее баллотировать. Для этого следует согнутыми пальцами левой ладони, лежащей на пояснице, производить быстрые, короткие и сильные толчки по поясничной области. При каждом толчке почка приближается к лежащей на подреберье ладони правой руки, ударяется о пальцы и вновь отходит кзади. Эта способность баллотировать весьма характерна для почки, если только она не чрезмерно увеличена и не фиксирована воспалительными сращениями. Желчный пузырь, селезенка и кривизны ободочной кишки этой способностью не обладают.
Почки, как известно, расположены забрюшинно, и впереди них лежит кишечник; поэтому при слабой перкуссии над ними получается притупленно-тимпанический звук, в то время как над желчным пузырем и селезенкой при перкуссии получается тупой звук. Однако при сильном увеличении почка вплотную соприкасается с брюшной стенкой, оттесняя кишки в стороны,
399
и тогда перкуторный звук над ней может стать тупым. Colon transversum может иногда располагаться впереди селезенки или прирасти к ее передней поверхности в результате бывшего периспленита. При этом и над селезенкой звук может оказаться притупленно-тимпаническим.
Если прощупываемое тело представляет собой почку, то иногда после длительной пальпации почки в бывшей ранее нормальной моче появляется белок (симптом Жебровского) и даже эритроциты, чего не бывает, конечно, при пальпации селезенки, желчного пузыря или кривизны colon transversum.
Если раздуть толстую кишку при помощи баллона, то опухоль почки покрывается раздутой кишкой и прощупывается хуже, прощупываемость селезенки при этом не ухудшается.
Рис. 139. Схема положения блуждающей почки.
А —- I степень, В — II степень, С — III степень.
При ощупывании кривизны colon transversum иногда удается услышать урчание, чего, разумеется, не бывает при пальпации почки.
Как будет видно ниже, рентгенологический метод исследования может также дать ценные признаки, помогающие дифференцировать увеличенную или смещенную почку от опухолей других органов.
Установив, что прощупываемое тело действительно представляет собой почку, следует решить вопрос о характере патологического процесса в почке.
Подвижная почка бывает чаще у женщин; обычно она сочетается с исхуданием и вялостью брюшной стенки; при этих состояниях понижается внутрибрюшное давление, что способствует опущению почек. Левая почка, как правило, расположена выше правой и фиксирована прочней, поэтому подвижная почка чаще прощупывается с правой стороны. Если же подвижная почка прощупывается слева, то всегда одновременно прощупывается и подвижная правая почка. Подвижная почка безболезненна и обладает нормальными величиной, формой и консистенцией. При подвижной почке обычно не обнаруживается ни патологических изменений мочи, ни нарушения функции почки. Диагноз подвижной почки может быть подтвержден рентгенологически.
При гидронефрозе (увеличение почки вследствие накопления в ней застоявшейся мочи) и пионефрозе (увеличение почки вследствие накопления в ней гноя) почка увеличена,имеет более закругленную форму, болезненна при пальпации и вызывает у исследующего ощущение флюктуации. В первом случае после отхождения мочи объем почки уменьшается.
Кистозно перерожденные почки значительно увеличены, бугристы. Кистозное перерождение, как правило, бывает двусторонним.
При туберкулезе почки пальпация обнаруживает увеличение и болезненность ее. Окончательный диагноз становится, однако, лишь на основании исследования мочи (см. ниже) и при помощи других методов исследования (рентгенография, цистоскопия и т. п.).
При новообразовании почки пальпация обнаруживает увеличение ее, бугристость поверхности, значительную плотность, нередко болезненность, уменьшение подвижности.
В случае гнойного паранефрита бимануальная пальпация обнаруживает в глубине наружной части подреберья значительной величины плотную, неподвижную, болезненную массу без ясных контуров.
При почечной колике и при остром пиелонефрите бимануальная пальпация вызывает болезненность в области почки, даже если последняя и не прощупывается.
400
В норме опорожненный мочевой пузырь представляет собой спавшийся мешок, а потому не виден и не прощупывается. Мочевой пузырь, наполненный нормальным количеством мочи, может быть обнаружен при перкуссии, обусловливая тупой перкуторный звук по середине живота над лобком. Если пузырь пуст, то в этом месте перкуторный звук тимпаничёский, так как спереди располагаются петли тонких кишок.
При чрезмерном переполнении мочевого пузыря (парез мускулатуры пузыря у тяжелых инфекционных больных, при некоторых заболеваниях спинного мозга, задержка мочи при увеличении предстательной железы, закупорке или сужении мочеиспускательного канала, при давлении на пузырь увеличенной матки и т. д.) он определяется в виде овального выпячивания над лобком. Поверхность этого выпячивания оказывается при пальпации гладкой, напряженной и эластичной. Нередко удается установить в области выпячивания флюктуацию, при перкуссии определяется тупой звук. Выпячивание исчезает после произвольного мочеиспускания или после выпускания мочи при помощи катетера.
При злокачественном новообразовании мочевого пузыря удается иногда с помощью глубокой пальпации прощупать бугристую опухоль в надлобковой области. В очень редких случаях удается прощупать камни пузыря. Более ясные данные могут получаться при бимануальной пальпации мочевого пузыря пальцами правой руки через брюшную стенку и пальцами левой руки, введенными в прямую кишку или во влагалище.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Рентгенологическое исследование. Основным методом рентгенологического исследования почек является рентгенография. .Она дает возможность установить наличие камней в почечных лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Наименее проницаемы для рентгеновских лучей и поэтому дают наиболее отчетливую тень на рентгенограмме камни, состоящие из солей щавелевой кислоты; наименее отчетлива тень камней, состоящих из солей мочевой кислоты.
На обычной рентгенограмме тени почек видны неотчетливо. Более отчетливая (контрастная) картина получается при искусственном создании вокруг почек более светлого фона. Это достигается при помощи введения кислорода в брюшную полость (пневмоперитонеум) или в околопочечную клетчатку (пневморен).
Мочеточники и мочевой пузырь на обычной рентгенограмме не видны. Для обнаружения их пользуются методом введения контрастного вещества в мочевой пузырь (цистография), мочеточники (уретерография) и в почечные лоханки (пиелография). Для цистографии контрастное вещество вводится в мочевой пузырь через цистоскоп. Для уретеро- и пиелографии специальные катетеры вводятся в мочеточники.
Контрастными веществами служат препараты, содержащие йод — дио-дон, кардиотраст, сергозин. Контрастное вещество, заполняя мочеточники и лоханки, дает на рентгенограмме ясное изображение их контуров. Такая уретеро- и пиелография, при которой контрастное вещество поступает через введенный в мочеточник катетер, называется ретроградной.
Для раздельного изучения функции обеих почек используется метод экскреторной урографии, когда контрастное вещество (сергозин, трийодтраст или диодон) вводится внутривенно. Если почки функционируют нормально, то через 10—15 мин после введения контрастного вещества оно выделяется почками из крови и, заполняя лоханки, мочеточники и мочевой пузырь, дает на рентгенограмме ясное изображение этих
401
органов. При этом определяется положение почек, форма и величина лоханок, форма, ширина и направление мочеточников, сужения и перегибы их, форма и величина мочевого пузыря и т. д. При наличии камней они обнаруживаются по дефекту наполнения, т. е. по отсутствию тени от контрастной массы на месте расположения камней. При этом дефекты наполнения получаются, естественно, и при тех камнях, которые на обычной рентгенограмме не дают тени.
Одинаковая урографическая картина обеих почек указывает на синхронную их функцию. Асимметрия контрастирования почек и почечно-лоханочной системы свидетельствует о неодинаковой функции почек и может быть полезной для диагностики односторонних поражений почек (хронический пиелонефрит и др.). Экскреторная урография позволяет также диагностировать сужение главной почечной артерии на стороне поражения.
Экскреторная урография противопоказана у больных с почечной недостаточностью, с повышенной функцией щитовидной железы (гипертиреозом), при заболеваниях печени, при шоке, коллапсе, а также при индивидуальной непереносимости йодистых препаратов.
Цистоскопия — метод непосредственного осмотра слизистой оболочки мочевого пузыря через введенный в него инструмент, называемый цистоскопом. Последний представляет собой металлическую цилиндрическую трубку, на искривленном конце которой прикреплена электрическая лампочка. При помощи оптической системы цистоскопа, состоящей из объектива, передаточных линз и увеличивающего окуляра, можно осмотреть внутреннюю поверхность мочевого пузыря, отверстия мочеточников, наблюдать, как из каждого отверстия вытекает моча. Цистоскопия позволяет, таким образом, обнаружить воспаление слизистой пузыря, наличие полипов, раковых узлов, камней в мочевом пузыре и т. п., а также определить емкость мочевого пузыря и способность его к расправлению. Она также дает возможность определить проходимость обоих мочеточников, одинаково ли выделяется моча из них и т. д.
При наличии в моче примеси крови или гноя цистоскопия позволяет определить, происходят они из мочевого пузыря или из почки, и из какой именно.
Более точные данные о патологических изменениях в том или другом мочеточнике или той или другой почке получаются при сочетании цистоскопии с катетеризацией мочеточников. Этот метод заключается во введении через цистоскоп под контролем глаза тонких эластичных мочеточниковых катетеров в оба мочеточника. Через такие катетеры можно получить раздельно мочу из каждой почки. Это дает возможность определить степень поражения и функциональные нарушения каждой почки в отдельности, что особенно важно при решении вопроса об оперативном удалении одной почки, так как эта операция допустима лишь при нормальной функции второй почки. Если прощупывается опухоль, происхождение которой не вполне ясно, определение патологических изменений в моче, добытой из мочеточника соответствующей стороны, свидетельствует об опухоли почки. Катетеризация мочеточников дает также возможность определить закупорку, перегиб или сужение того или другого мочеточника, наличие двух или одной почки, а бактериологическое исследование полученных раздельных порций мочи иногда позволяет не только диагностировать заболевание той или другой почки, но и установить этиологию его.
В урологической практике широко используется метод хромоцистоскопии, позволяющий определять раздельно функцию каждой почки. Больному внутривенно вводят краску индигокармин, а затем через цистоскоп устанавливают время появления окрашенной мочи из устьев мочеточников. В норме окрашенная моча появляется из мочеточников через 3—5 мин.
402
Запаздывание выделения краски указывает на нарушение функциональной способности почек. При поражении одной почки запаздывание выделения краски наблюдается из мочеточника, соответствующего пораженной почке.
Радиоизотопные методы исследования функции почек. В последнее время широкое применение в клинике получают методы радиоизотопной ренографии и скеннирование почек.
Для радиоизотопной ренографии применяется гиппуран, меченный йодом-131. Этот препарат избирательно поглощается почками, а затем выводится с мочой. Ренография осуществляется с помощью аппарата — радиографа—с тремя сцинтилляционными датчиками, два из которых устанавливаются над областью почек со стороны спины, третий — над областью сердца. Гиппуран вводится внутривенно (10—15 мккюри в 0,5—1 мл физиологического раствора), после чего радиограф одновременно записывает три кривых, две из них отражают динамику накопления и экскреции гиппу-рана каждой почкой (ренограммы), третья отражает скорость очищения крови от гиппурана (клиренс крови) в результате его поглощения почками.
Интенсивность поглощения гиппурана почками зависит от их функционального состояния, а интенсивность выделения препарата — от состояния верхних мочевыводящих путей (почечных лоханок, мочеточников).
Радиоизотопная ренография позволяет судить не только о состоянии функции обеих почек, но и оценивать функциональное состояние каждой почки раздельно.
Скеннирование почек основано на свойстве паренхимы почек избирательно поглощать некоторые соединения ртути и задерживать их на длительное время. Используют ртутное мочегонное — неогедрин, меченный изотопом ртути-203 или -197. Препарат вводят внутривенно и через каждые 2 ч после введения производят запись скеннограммы. Скеннирование почек дает возможность получить представление о форме, величине, расположении, контурах каждой почки отдельно, а также судить об интенсивности накопления изотопа в них. С помощью этого метода можно выявить асимметрию функции почек при неодинаковой степени поражения каждой почки или при одностороннем поражении и получить ценные данные для диагностики очаговых поражений почек (опухолей, кист и др.).
ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ
Моча представляет собой экскрет, продуцируемый почками. Вполне естественно, что различного рода патологические процессы в почках могут отражаться на свойствах мочи. При прохождении мочи через мочевыводящие пути к ней могут примешиваться различные патологические элементы, образующиеся при их заболеваниях. Ввиду этого исследование мочи является одним из важнейших методов, применяемых для диагностики заболеваний почек и мочевыводящих органов. Однако диагностическое значение исследования мочи не ограничивается применением его при этих заболеваниях. При различных заболеваниях других органов и систем организма в кровь могут поступать патологические продукты обмена, которые, выделяясь из крови почками, попадают в мочу; поэтому, естественно, химическое исследование мочи может иметь важное значение и при диагностике этих заболеваний. Почки также выделяют из крови с мочой различные ядовитые вещества, попавшие в организм извне, и многие лекарственные вещества. В связи с этим исследование мочи играет также большую роль при распознавании интоксикаций. Токсины, циркулирующие в крови при различных инфекционных заболеваниях, повреждая почки, могут вызвать изменения свойств мочи. Расстройства кровообращения в почках, связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, также отражаются на
403
количестве продуцируемой мочи и на ее составе. Наконец, нарушение функции некоторых желез внутренней секреции, а также нервных аппаратов, регулирующих мочеотделение, способны вызвать количественные и качественные изменения мочи.
Из сказанного видно, насколько универсально диагностическое значение исследования > мочи при распознавании различных заболеваний. Поэтому повторные исследования мочи, как и измерение температуры тела, производятся во всех лечебных заведениях обязательно у каждого больного, независимо от его жалоб и от характера предполагаемого заболевания.
Цель исследования мочи — изучить количественную и качественную стороны мочеотделения. Это достигается измерением суточного количества мочи (суточного диуреза) и лабораторным анализом мочи, при котором определяются ее физические свойства, химический состав и микроскопическая картина осадка.
Измерение суточного диуреза. Систематическое измерение суточного количества мочи необходимо производить у всех почечных больных, а также у больных с нарушенным водным балансом организма (отеки, накопление жидкости в полостях тела, сахарный диабет, несахарное мочеизнурение и т. п.). Ежедневное измерение суточного диуреза дает возможность судить об ухудшении или об улучшении состояния больного. Так, например, увеличение суточного диуреза у отечных больных с недостаточностью сердца говорит об улучшении функции сердечной мышцы и об эффективности применяемого лечения. Точно так же увеличение суточного диуреза у больного с экссудативным плевритом говорит о начавшемся рассасывании экссудата. Прогрессирующее уменьшение диуреза у таких больных свидетельствует, наоборот, о продолжающейся задержке жидкости в организме. Для получения более точного представления о водном балансе в организме необходимо, кроме измерения суточного диуреза, учитывать также количество выпитой за сутки жидкости.
Для измерения суточного количества мочи больной должен собрать ее в специальную стеклянную посуду. Каждое утро в определенное время содержимое посуды переливают в градуированный стеклянный цилиндр и измеряют его количество.
У здорового взрослого человека, получающего обычное смешанное питание и занимающегося умственным или умеренным физическим трудом, суточный диурез равен 1200—1800 мл. Это количество колеблется и в физиологических условиях, и в первую очередь в зависимости от количества выпитой воды, так как от 70 до 88% выпитой воды выделяется почками. При употреблении больших количеств жидкости суточный диурез увеличивается, при употреблении преимущественно или исключительно сухой пищи он уменьшается. В жаркую погоду и при тяжелом физическом труде, когда много воды выделяется из организма с потом, суточный диурез также уменьшается.
Полиурия. Если суточное количество мочи превышает 2 л, то говорят о полиурии, если оно меньше 1 л,— оболигури и. Полное прекращение выделения мочи называют а н у р и е й. Об анурии речь может идти тогда, когда моча не выделялась по крайней мере в течение суток.
Полиурия и олигурия, обусловленные упомянутыми выше физиологическими условиями, называются физиологическими. При различных патологических состояниях наблюдаются патологические полиурия и олигурия, а в некоторых случаях и анурия.
Для понимания причин физиологических и патологических колебаний суточного диуреза и химического состава мочи необходимо вкратце напомнить механизм мочеотделения.
Согласно наиболее принятой в настоящее время фильтрационно-реабсорбнионно-сек-реторной теории мочеотделения, процесс мочеотделения состоит из двух фаз: клубочковой 404
и канальцевой. Клубочковая фаза заключается в ультрафильтрации из крови через стенку капилляров клубочков в полость капсулы Боумена-Шумлянского жидкой части крови. В полость капсулы переходят все электролиты (натрий, калий, хлориды, фосфаты и др.) и низкомолекулярные неэлектролиты (глюкоза, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.) практически в той же концентрации, что и в плазме крови. Так как высокомолекулярные вещества почти не переходят через клубочковую мембрану, создаваемое ими коллоидно-осмотическое давление плазмы удерживает до 80% жидкой части крови в сосудах. В настоящее время методом микропункции клубочков установлено, что клубочковая мембрана не абсолютно непроницаема для белков. Даже у здорового человека в течение суток в почечные канальцы поступает около 54 г белка, в то время как с мочой выделяются лишь следы белка (не определяющиеся при обычных клинико-лабораторных исследованиях). Следовательно, в почечных канальцах происходит обратное всасывание (реабсорбция) белка. Фильтрат кровяной плазмы, накапливающийся в полостях капсулы называется предварительной, или провизорной, мочой. Силой, обусловливающей фильтрацию, является гидростатическое давление крови, величина которого в клубочковых капиллярах превосходит величину препятствующего фильтрации осмотического притяжения коллоидов плазмы, или так называемого коллоидно-осмотического давления. Более узкий просвет v. efferens по сравнению с просветом v. afferens, извилистость хода клубочковых капилляров, отсутствие между ними анастомозов являются условиями, способствующими созданию достаточно высокого гидростатического давления в клубочках.
В почечных канальцах осуществляется вторая фаза мочеотделения, заключающаяся в реабсорбции, т. е. в обратном всасывании составных частей провизорной мочи эпителием мочевых канальцев и переходе их в кровь. Реабсорбция является активным избирательным процессом, обусловленным .специфической деятельностью канальцевого эпителия. Благодаря этой активной функции канальцевый эпителий играет роль барьера, регулирующего количество реабсорбента (т. е. всасываемой обратно части провизорной мочи) и его качественный состав.
В норме интенсивность обратного всасывания неодинакова для различных составных частей провизорной мочи. Так, например, из провизорной мочи всасывается обратно в кровь 98—99% воды, около 50—60% мочевины и т. д. Креатинин вовсе не всасывается и целиком выделяется наружу, глюкоза, наоборот, всасывается целиком.
В результате реабсорбции остается так называемая окончательная, или дефинитивная, моча, которая и выделяется наружу. Состав дефинитивной мочи значительно отличается от состава провизорной: те вещества, которые реабсорбируются полностью (например, глюкоза), в ней отсутствуют, процент веществ, которые частично реабсорбируются, превышает их концентрацию в провизорной моче или, что то же самое, в кровяной плазме, так как обратное всасывание воды происходит интенсивнее обратного всасывания этих веществ. Понятно, что процент составных частей дефинитивной мочи превосходит их содержание в плазме, тем более, чем менее интенсивно они реабсорбируются в канальцах. Отсюда следует, что отношение концентрации мочевой субстанции в дефинитивной моче к проценту мочевой субстанции в кровяной плазме, так называемый концентрационный индекс этой субстанции, будет наибольшим для тех составных частей мочи, которые вовсе не реабсорбируются в канальцах, например, для креатинина.
Эпителий канальцев, кроме реабсорбционной функции, частично обладает и секреторной функцией, и некоторые составные части мочи могут не только фильтроваться в клубочках, но и сецернироваться эпителием канальцев.
Почки играют исключительно важную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия организма. В норме 99% натрия реабсорбируется в канальцах и сохраняется в организме. Это сопровождается изменением реакции мочи в кислую сторону (до pH 4—4,5), что имеет большое значение в сохранении щелочных резервов организма. В регуляции кислотно-щелочного равновесия большое значение имеет секреция эпителием канальцев аммиака, что способствует обмену ионов натрия на освобождаемые Н-ионы (под влиянием фермента карбоангидразы) и также сохраняет щелочные резервы организма.
Мочеотделительная функция почек регулируется нервными и гуморальными факторами. Известно, например, что один из гормонов задней доли гипофиза обладает антидиуре-тическим, т. е. уменьшающим диурез, действием, которое обусловливается его способностью усиливать реабсорбционную функцию канальцевого эпителия.
Важную роль в регуляции почечной деятельности играют гормоны коры надпочечников и в первую очередь альдостерон. Они регулируют процессы фильтрации и реабсорбции натрия, калия и воды.
Большое значение для понимания механизма нарушений диуреза в патологических условиях имеет установленный прямым наблюдением факт неодновременного функционирования всех клубочков. Оказалось, что в работающей почке в каждый данный момент лишь часть клубочков открыта для кровообращения, остальные же выключены из него вследствие спадения их капилляров и поэтому не принимают участия в фильтрации.
Эпителий мочевых канальцев снабжается кровью, предварительно прошедшей через капилляры соответствующего клубочка; отсюда понятно, что нормальное кровообращение в клубочке является необходимым условием для нормального питания и, следовательно, нормального функционирования канальцевого эпителия данного нефрона.
405
Из всего сказанного следует, что изменения величины суточного диуреза зависят от соотношения между величиной фильтрации и интенсивностью реабсорбции. Полиурия может зависеть либо от повышения фильтрации, либо от понижения реабсорбции. Олигурия может зависеть либо от понижения фильтрации, либо от повышения реабсорбции. Наблюдения показали, что в нормальных условиях физиологические колебания диуреза в большей степени зависят от колебаний величины реабсорбции, чем от колебаний интенсивности фильтрации.
Патологическая полиурия, наблюдаемая при различных патологических состояниях, может быть кратковременной или длительной.
Кратковременная патологическая полиурия отмечается после некоторых приступов, в основе которых лежат вазомоторные расстройства, например, после приступа стенокардии, мигрени и др. Наступающее в этих случаях вслед за приступом однократное обильное выделение мочи связано с изменениями в кровообращении клубочков неврогенного происхождения.
При схождении отеков, которое чаще всего происходит под влиянием мочегонных средств, также бывает кратковременная полиурия. Из мочегонных некоторые вызывают усиление фильтрации в результате улучшения клубочкового кровообращения (например, препараты наперстянки), другие подавляют реабсорбционную функцию канальцевого эпителия (но-вурит).
Кратковременная полиурия также наблюдается при рассасывании транссудатов и экссудатов, накопившихся в полостях тела, и отмечается еще в первые 3—4 дня после выздоровления при острых инфекционных болезнях.
Длительная патологическая полиурия наблюдается обычно при несахарном мочеизнурении (diabetes insipidus). При этом заболевании отмечаются максимальные в патологии цифры суточного диуреза, который может достигнуть 20—25 л. Такая значительная полиурия сопровождается резкой полидипсией (усиленной жаждой). Причиной полиурии при этом заболевании, связанном с поражением гипофиза, считают выпадение антидиурети-ческого действия гормона, который, как было сказано выше, стимулирует канальцевую реабсорбцию. Несахарное мочеизнурение может также возникнуть при некоторых поражениях межуточного мозга, с которым гипофиз находится в тесной функциональной связи.
При сахарном диабете суточный диурез может достигать 8—10 л, редко больше. Причиной полиурии при сахарном диабете является высокое осмотическое давление глюкозы в провизорной моче, препятствующее реабсорбции воды эпителием канальцев. Кроме того, имеет место и прямое понижение реабсорбционной функции канальцевого эпителия.
При алиментарной дистрофии полиурия может нередко наблюдаться наряду с отеками. При этом заболевании суточный диурез достигает 3—5 л. Причина полиурии при алиментарной дистрофии не вполне ясна. Следует полагать, что в ее механизме играют роль: 1) обильное количество жидкости, потребляемое нередко такими больными, 2) понижение выработки антиди-уретического гормона гипофизом и 3) увеличение фильтрации в клубочках вследствие понижения коллоидоосмотического давления плазмы в результате гипопротеинемии (уменьшения процента белков в плазме).
Что касается заболеваний почек, то полиурия является симптомом далеко зашедшего хронического гломерулонефрита и так называемого злокачественного нефросклероза. Количество выделяемой мочи достигает при этих заболеваниях 3—5 л за сутки, редко больше. Выделившаяся моча бледна, водяниста и имеет низкий удельный вес.
Механизм полиурии при хроническом гломерулонефрите и злокачественном нефросклерозе связан с развивающимся при этих заболеваниях
406
сморщиванием почек. При этом в результате запустевания клубочковых капилляров и разрастания на их месте рубцовой соединительной ткани прогрессивно уменьшается число функционирующих клубочков. В результате происходит постепенное уменьшение фильтрационной поверхности почек и, следовательно, падение суточного количества провизорной мочи. Так как кровоснабжение канальцевого эпителия и, значит, его функция зависят от сохранности кровообращения в соответствующих клубочках, то, по мере запустевания последних, ухудшается кровоснабжение канальцевого эпителия. Таким образом, параллельно снижению клубочковой фильтрации падает и канальцевая реабсорбция. Вычисления показывают, что даже при сильном падении фильтрации незначительного уменьшения реабсорбции уже достаточно для того, чтобы заметно увеличить количество мочи. Поэтому полиурия при сморщенных почках является результатом резкого падения канальцевой реабсорбции. Эта полиурия может иметь место даже при ограничении количества выпиваемой больным жидкости. Отсюда ее название: «вынужденная полиурия».
При дальнейшем сморщивании почек число функционирующих клубочков становится настолько незначительным и фильтрация настолько падает, что несмотря на дальнейшее снижение реабсорбции количество окончательной мочи становится ниже нормального. Тогда полиурия сменяется олигурией. Быстрому понижению клубочковой фильтрации способствует при этом и падение работоспособности левого желудочка сердца в результате свойственной указанным заболеваниям длительной артериальной гипертензии. Ослабление левого желудочка приводит к уменьшению притока крови в немногочисленные сохранившиеся клубочки, что ведет к еще большему снижению фильтрации.
«Вынужденная полиурия», обусловленная сморщиванием почек, может также наблюдаться в конечных стадиях амилоидоза почек и кистозного перерождения их.
Что касается хирургических заболеваний почек и заболеваний мочевыводящих органов, то временная или длительная полиурия нередко наблюдается при хронических пиелонефритах, гипертрофии предстательной железы, туберкулезе почек и т. д. Эта полиурия иногда является результатом рефлекторных изменений клубочкового кровообращения, но чаще причиной полиурии и при этих заболеваниях являются процессы сморщивания в почках.
Олигурия. В патологических условиях олигурия может быть вызвана рядом причин: уменьшением подвоза жидкости к почкам вследствие задержки ее в тканях и полостях тела; потерей организмом больших количеств жидкости внепочечным путем; заболеваниями, ведущими к ограничению приема жидкости или к уменьшению ее всасывания в кровь; уменьшением клубочковой фильтрации вследствие понижения артериального давления или ухудшения кровоснабжения почечных клубочков. В связи с этим олигурия наблюдается: при отеках различного происхождения, за исключением отеков при алиментарной дистрофии; при накоплении значительных количеств жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс ит. п.); при острых инфекционных заболеваниях вследствие свойственной им задержки жидкости в тканях; при болезнях, сопровождающихся обильными рвотами или поносами (острые гастроэнтериты, холера, сужение привратника желудка ит. п.); при раке пищевода (вследствие затруднения проглатывания пищи, в том числе и жидкой); при тяжелых воспалительных процессах, ожогах и ранениях полости рта и глотки (по той же причине); при острой и хронической недостаточности сердца даже и без наличия видимых отеков; при острых диффузных поражениях печени, при которых нарушается водный обмен и происходит задержка жидкости в тканях тела; при шоке, коллапсе,
407
больших кровопотерях и после спинномозговой анестезии (вследствие резкого понижения артериального давления и уменьшения клубочковой фильтрации); при впрыскивании питуитрина, усиливающего канальцевую реабсорбцию.
Что касается заболеваний почек, то олигурия является постоянным симптомом при острых гломерулонефритах и в отечной стадии нефрозов. При этих заболеваниях суточный диурез может упасть до 200—300 мл и ниже. Причина олигурии при остром гломерулонефрите — понижение клубочковой фильтрации вследствие ухудшения кровообращения в клубочках. Последнее является результатом спазма приносящих артериол, а также сдавления клубочковых капилляров экссудатом, накапливающимся в полости капсул Шумлянского. Имеет также значение и часто развивающаяся при остром гломерулонефрите слабость левого желудочка. При нефрозах причиной олигурии является экстраренальная (внепочечная) задержка воды в тканях в виде отеков и водянок полостей, о причинах которой будет сказано ниже.
Известное диагностическое значение имеет раздельное измерение дневного (от 7—8 ч утра до 7—8 ч вечера) и ночного (от 7—8 ч вечера до 7— 8 ч утра) диуреза. У здорового человека диурез больше днем, причем отношение дневного диуреза к ночному равно приблизительно 3:1. Извращение этого отношения, т. е. выделение большего количества мочи в течение ночи, называется никтурией.
Никтурия, как правило, наблюдается у больных с недостаточностью сердца, у пожилых людей, страдающих атеросклерозом, при несахарном мочеизнурении, сморщенных почках и гипертрофии предстательной железы. Причина извращения суточного ритма диуреза не вполне выяснена. Следует полагать, что основную роль при этом играет нарушение регуляции ритма диуреза со стороны центральной нервной системы.
Анурия — это прекращение выделения мочи по крайней мере в течение суток. Констатировав у больного анурию, следует, прежде всего решить, является она почечной или внепочечной. Почечная анурия — отсутствие выделения мочи вследствие прекращения мочеотделительной деятельности почек. Внепочечная анурия связана с прекращением выделения мочи вследствие задержки ее в мочевом пузыре, мочеточниках или в лоханках ввиду нарушения проходимости мочевыводящих путей.
Для решения вопроса о характере анурии нужно раньше всего исследовать область мочевого пузыря. Определение при помощи осмотра, перкуссии и пальпации растянутого, наполненного мочевого пузыря указывает на то, что анурия является пузырной. В сомнительных случаях вопрос решается введением катетера в мочевой пузырь. Если мочевой пузырь оказывается пустым, то причиной анурии является либо непроходимость обоих мочеточников, либо прекращение мочеотделительной деятельности почек. Состояние мочеточников определяется по анамнезу и по наличию других признаков, указывающих на их непроходимость, а также при помощи пиелографии и катетеризации мочеточников. Если нет никаких оснований для допущения непроходимости мочеточников, анурию следует признать почечной.
Пузырная анурия наблюдается обычно при сдавлении шейки мочевого пузыря гипертрофированной предстательной железой, при воспалительном или рубцовом сужении мочеиспускательного канала, в случаях закупорки просвета канала камнем или инородным телом, при камнях и опухолях мочевого пузыря, закрывающих его выходное отверстие. Пузырная анурия также отмечается в случаях травматического разрыва мочеиспускательного канала, при парезе мочевого пузыря у тяжелых инфекционных больных и у больных, находящихся в бессознательном состоянии, в некоторых 408
случаях пареза мочевого пузыря после хирургических операций на прямой кишке и в малом тазу.
Мочеточниковая анурия отмечается в случаях закупорки обоих мочеточников камнями или мочевым песком, при закупорке камнем одного мочеточника и одновременном разрушении другой почки гнойным процессом (пионефроз), при закупорке камнем мочеточника у больного, у которого отсутствует другая почка (врожденное отсутствие или в результате операции), в случаях закупорки камнем одного мочеточника и временном прекращении функции другой почки вследствие рефлекторного спазма ее сосудов. Это встречается чаще при функциональной неполноценности другой почки. Мочеточниковая анурия бывает также при сдавлении обоих мочеточников опухолями в области малого таза, чаще всего раковой опухолью матки, при перегибе обоих мочеточников в результате значительного двухстороннего нефроптоза (опущение почек).
Почечная анурия наблюдается при тяжелых острых гломерулонефритах, чаще всего скарлатинозных гломерулонефритах у детей. Причиной анурии в этих случаях является резкая ишемия клубочков, в результате которой фильтрация настолько понижается, что образовавшаяся в незначительном количестве провизорная моча полностью реабсорбируется в канальцах. Кроме того, нарушение питания канальцевого эпителия приводит к массовой его дегенерации, некрозу, слущиванию и к закупорке им просвета канальцев, которые к тому же сдавливаются отечной интерстициальной тканью почек. Анурия почечного происхождения имеет место при некрозах почек (некронефрозах), чаще всего обусловливаемых отравлением сулемой (сулемовый некроз почек). Анурия при некрозе почек наступает вследствие уменьшения фильтрации из-за уплотнения мембраны мальпигиевых клубочков, повреждающейся при фильтрации ядов в них, и закупорки просвета почечных канальцев слущенным некротизированным эпителием, поврежденным в результате реабсорбции ядовитых веществ. К анурии ведут потеря барьерной функции канальцевого эпителия в результате некроза и усиления вследствие этого реабсорбции провизорной мочи в канальцах.
Почечная анурия отмечается иногда в терминальных стадиях тяжелой сердечной недостаточности вследствие резкого нарушения клубочкового кровообращения, а также в редких случаях двустороннего тромбоза почечных сосудов, ведущего к резкому нарушению кровообращения в почках. Анурия вследствие рефлекторного спазма почечных сосудов может иногда наступить при травмах живота, острой кишечной непроходимости, ущемлении грыжи, остром перитоните, после переливания крови, после операций в малом тазу.
Лабораторное исследование мочи. Для лабораторного исследования мочи обычно берут первую утреннюю порцию, выделенную больным натощак. Целесообразность этого вытекает из того, что ночью человек свободен от воздействия факторов, прямо или косвенно влияющих на количество мочи и ее состав. Если необходимо вычислить абсолютное количество какой-либо составной части мочи, выделенное в течение суток (например, количество выделенной за сутки глюкозы при сахарном диабете), должна быть исследована порция, взятая из всей собранной за сутки мочи, так как состав отдельных порций мочи в течение суток неодинаков. Выделения из половых органов у женщин, примешиваясь к моче, могут дать повод к ошибочному толкованию результатов исследования (одни и те же патологические элементы, например, лейкоциты, могут содержаться и в моче, и в выделениях); поэтому у женщин следует по возможности брать для исследования мочу, добытую непосредственно из мочевого пузыря катетером. Если введение катетера почему-либо невозможно, следует предложить больной перед опорожнением мочевого пузыря сделать тщательный туалет наружных
409
половых органов и области наружного отверстия мочеиспускательного канала. Не следует брать у женщины мочу для исследования во время менструации или непосредственно после нее, так как примесь менструальной крови в моче может дать повод к ошибочному заключению о кровотечении из почек или мочевыводящих путей.
Мочу для исследования следует собирать в абсолютно чистую посуду.-Моча должна быть направлена в лабораторию возможно скорее. Посуду, в которой хранится моча, следует тщательно прикрывать, особенно в летнее время, во избежание попадания бактерий, вызывающих разложение мочевины мочи и распад форменных элементов. Если мочу необходимо транспортировать для исследования в отдаленный пункт, то к ней нужно прибавить немного хлороформа или смеси хлороформа с эфиром. Этого, конечно, не следует делать в случаях направления мочи на бактериологическое исследование.
Лабораторное исследование мочи делится на 1) физическое, 2) химическое и 3) микроскопическое исследование мочевого осадка. В случае необходимости производятся также бактериоскопия, посев на питательные среды, прививка лабораторному животному.
Физическое исследование мочи. При физическом исследовании мочи определяют ее удельный вес, цвет, прозрачность, запах.
Удельный вес мочи. Моча представляет собой водный раствор солей и других плотных веществ, которые тяжелее воды; поэтому, естественно# удельный вес мочи выше удельного веса воды. Удельный вес дистиллированной воды принимается за единицу. Удельный вес мочи обычно равен единице с несколькими десятичными знаками (1,015—1,018). Для упрощения запятая отбрасывается и удельный вес выражается целым четырехзначным числом (1015—1018). Разумеется, при этом удельный вес дистиллированной воды принимается равным 1000.
Для определения удельного веса мочи пользуются урометром. Последний представляет собой стеклянный полый цилиндр, имеющий сужение внизу, переходящее в шарик, наполненный ртутью или мелкой дробью. Кверху цилиндр также суживается и переходит в тонкий стержень, оклеенный изнутри белой бумагой, на которой нанесены деления (шкала). Удельный вес мочи колеблется в довольно широких пределах. Так как для определения удельного веса большим урометром требуется большое количество мочи, обычно вместо одного большого пользуются двумя малыми урометрами: на одном нанесены деления от 1000 до 1025, а на другом — от 1026 до 1050.
Для определения удельного веса мочу наливают в цилиндр, вытирают досуха урометр и погружают его в мочу. Ширина цилиндра должна быть такой, чтобы урометр свободно плавал в моче, не задевая стенок. Если урометр с делениями от 1000 до 1025 погружается так мало, что шкала оказывается выше уровня мочи, то это означает, что удельный вес мочи выше 1025. Тогда этот урометр заменяют вторым — с делениями от 1026 до 1050. Образующуюся на поверхности мочи пену снимают полоской фильтровальной бумаги, иначе деление на шкале, до которого погружается урометр, не будет видно. Погружая урометр, следует слегка толкнуть его сверху вниз. Когда урометр установится неподвижно, отмечают показание по нижнему мениску. Это число и обозначает удельный вес мочи.
Если количество мочи слишком мало, то урометр погрузится на дно цилиндра независимо от величины ее удельного веса. В таких случаях следует разбавить мочу водой в несколько раз, определить удельный вес этой смеси и последние две цифры найденной величины умножить на степень разведения. Пример: 20 мл мочи разбавлены 40 мл воды, т. е. в 3 раза; удельный вес, определенный в 60 мл этой смеси, оказался равным 1007; следовательно, удельный вес мочи равен приблизительно 1021.
Цвет и прозрачность мочи определяется простым осмотром. Цвет мочи следует определить в достаточном толстом слое (лучше в цилиндре, чем в пробирке) на белом фоне. Прозрачность мочи определяется при рассматривании ее в проходящем свете в посуде из совершенно прозрачного и чистого стекла.
Запах мочи определяется органолептически.
Химическое исследование мочи. Химическим исследованием мочи опре
410
деляется реакция ее, наличие в моче белка, сахара, желчных пигментов, желчных кислот, уробилина, индикана. В случае необходимости определяется также содержание ацетона и производится диазореакция. В обычной практике ограничиваются этими определениями. При исследовании обмена веществ, при изучении степени выделения почками различных веществ и в научных целях производят количественные определения отдельных, а иногда и всех, составных частей мочи.
Реакция мочи определяется погружением в нее полосок синей и красной лакмусовой бумажки. Синяя лакмусовая бумажка краснеет при кислой реакции мочи, а красная, наоборот, синеет при щелочной реакции мочи. Если синяя и красная бумажка не меняют своей окраски, то реакция мочи нейтральная, когда же обе бумажки слабо изменяют свой цвет,— амфотерная.
Определение белка. Все реакции на наличие белка в моче основаны на осаждении его из раствора, в результате чего появляется более или менее густая муть. Мочу предварительно необходимо профильтровать (иногда дважды) через бумажный фильтр. Если реакция мочи щелочная, то перед исследованием следует подкислить мочу путем прибавления нескольких капель 10% раствора уксусной кислоты.
Существует много способов качественного определения белка в моче. Некоторые из них отличаются чрезвычайной чувствительностью. Но как раз эти последние не пригодны для обычной практики, так как они обнаруживают и те чрезвычайно ничтожные следы белка, которые могут содержаться и в нормальной моче. Поэтому мы рассмотрим наиболее употребительные прьбы, при которых в нормальной моче белок никогда не обнаруживается.
Проба с кипячением. Профильтрованную мочу (подкисленную до слабокислой реакции, если она была щелочной) нагревают в пробирке на пламени спиртовой горелки до кипячения. Выпадающая при этом муть или осадок могут быть обусловлены либо белком, либо фосфорнокислым или углекислым кальцием. Чтобы определить природу осадка, прибавляют в пробирку несколько капель 3% раствора уксусной кислоты. Если после этого муть или осадок растворяются и моча вновь делается прозрачной, то осадок состоит из солей. Если же муть или осадок не исчезают, то он состоит из белка. Когда моча остается после кипячения прозрачной, но после прибавления кислоты в ней появляется муть, то это также указывает на наличие белка. При незначительном содержании в моче белка муть может вновь раствориться, если прибавить слишком много кислоты; поэтому кислоту следует приливать осторожно по каплям.
Проба с азотной кислотой. В пробирку наливают немного (1—2 мл) концентрированной азотной кислоты. Кислота должна падать на дно пробирки, не смачивая стенок. Поэтому лучше всего наливать ее при помощи тонкой пипетки. Другой пипеткой набирают исследуемую мочу и, держа пробирку наклонно, осторожно выпускают из пипетки мочу каплями так, чтобы они сползали по стенке, не смешиваясь с кислотой, а лишь наслаивались на нее. Если в моче содержится белок, то на границе между ней и кислотой появляется белое кольцо. Если белка в моче мало, то кольцо может появиться через 2—3 мин. Когда моча богата мочекислыми солями (уратами), также может появиться белое кольцо, однако не имеющее такого хлопчатого вида, как белковое, и располагающееся выше границы между обеими жидкостями; оно шире белкового кольца, нечетко отграничено сверху и к тому же исчезает при нагревании. Кроме того, кольцо от мочекислых солей не появляется, если предварительно разбавить мочу водой в 2—3 раза. Иногда на границе между жидкостями появляется беловатое кольцо из азотнокислой мочевины, которое, однако, отличается от белкового своим кристаллическим строением. Появление на границе между жидкостями цветных колец не указывает на наличие белка.
Проба с азотной кислотой обнаруживает белок в моче прн минимальной концентрации его (0,033°/00).
Проба с сульфосалициловой кислотой. В пробирку наливают 4—5 мл профильтрованной слабокислой или кислой мочи и прибавляют 5—10 капель 20% раствора сульфосалициловой кислоты (раствор кислоты должен храниться в темноте). Другую пробирку с той же мочой, но без прибавления кислоты, оставляют для сравнения. При наличии белка в моче в первой пробирке появляется муть или хлопьевидный осадок (в зависимости от количества белка). Присутствие в моче альбумоз может также обусловить появление мути, которая, однако, исчезает при нагревании. Проба обнаруживает белок в моче при концентрации его в О,О15°/оо.
ли
Для количественного определения белка в моче чаще всего пользуются пробой С то лен икона. Этот метод основан на том, что при пробе с азотной кислотой белое кольцо появляется в промежутке между 2,5 и 3 мин, если содержание белка в моче равно 0,033°/оо. Если белка больше, то кольцо появляется раньше, а при значительном содержании белка оно появляется сразу.
Количественное определение белка в моче производят по этому способу следующим образом. Сначала производят пробу с азотной кислотой в цельной моче. Если содержание белка больше О,033°/00,то белое кольцо появляется сразу. Тогда следует разводить мочу воде й в 2, 4, 8, 10, 20, 50, 100, 200 раз и т. д. и с каждым разведением проделать пробу с азотной кислотой. При достаточном навыке можно по быстроте появления кольца и толщине его в цельной моче с большой точностью определить степень необходимого разведения. Чем толще кольцо и чем быстрее оно появляется, тем с большего разведения мочи надо начинать дальнейшее производство пробы с азотной кислотой. В том разведении, в котором кольцо появляется между 2,5 и 3 мин, содержание белка считают равным 0,033 °/00. Умножив О,ОЗЗ°/Оо на степень разведения, находят содержание белка в цельной моче, которое принято выражать не в процентах, a pro mille (°/оо) — количество граммов белка на 1000 мл мочи. Например, кольцо появилось в срок между 2,5 и 3 мин в той пробирке, в которой содержится моча, разведенная в 200 раз. Это значит, что в этом разведении мочи содержится О,ОЗЗ°/оо белка. Из этого следует, что в неразведенной моче белка содержится О,ОЗЗ°/оо X X 200, т. е. 6,6°/оо-
Определение сахара в моче. Хотя в редких случаях с мочой могут выделяться левулеза, лактоза и другие сахара, в основном, в моче приходится определять содержание глюкозы. Большинство применяемых для этого способов основано на редуцирующей способности глюкозы, т. е. на способности в щелочной среде восстанавливать соли металлов (переводить окиси в закиси или восстанавливать чистый металл из его соли). Так как в присутствии белка результаты пробы искажаются, при наличии в моче белка ее надо предварительно освободить от него. Для этого следует вскипятить мочу и в случае осаждения хлопьев белка профильтровать ее после остывания.
Проба Ниландера является наиболее употребительной качественной пробой на наличие в моче глюкозы. Она заключается в следующем. В пробирку наливают немного мочи и вдвое меньшее количество реактива Ниландера. Последний приготовляется следующим образом: в ступке растираются 2 г азотнокислого висмута с 4 г сегнетовой соли. Полученную смесь растворяют в 100 мл 10% едкого натра и фильтруют. После прибавления к моче реактива нагревают смесь до кипячения, держа над пламенем горелки верхнюю часть пробирки. Кипячение длится 3 мин. Во всякой моче при этом выпадает беловатый осадок фосфатов. Если в моче содержится глюкоза, то уже в начале кипячения осадок начинает чернеть, затем начинает чернеть и моча над осадком. Полное почернение осадка и жидкости наступает иногда и после 3 мин кипения, а иногда не ранее 5—10 мин. Почернение мочи зависит от того, что в щелочной среде глюкоза восстанавливает из азотнокислого висмута чистый металлический висмут, который и дает черную окраску. Проба обнаруживает содержание сахара в моче при минимальной концентрации его в 0,05% (содержание сахара в моче обозначается в процентах, а не в pro mille, как принято для обозначения белка).
Черный осадок, симулирующий наличие сахара в моче, получается также при наличии белка в моче (см. выше) и при выделении с мочой некоторых медикаментов, например, салициловой кислоты, антипирина, ревеня и др. В этих случаях также может иметь место восстановление висмута.
Количественное определение глюкозы основано на ее свойстве, будучи растворенной в воде, вращать плоскость поляризации вправо (поляриметрический способ).
Поляриметрический способ основан на определении процента глюкозы в моче при помощи сахариметров или поляриметров.
Чаще всего употребляемый поляриметр (рис. 140) представляет собой штатив, на котором укреплена горизонтальная металлическая труба. На одном конце ее имеется отверстие, в которое направляются лучи от источника света. На другом конце трубки имеются 2 лупы. Через большую лупу виден круг, состоящий из двух полукругов, разделенных тонкой вертикальной чертой. Оба полукруга до определения освещаются одинаково. Вращением винта фокус устанавливается так, чтобы оба полукруга и черта между ними были видны
412
вполне отчетливо. В трубке имеются 2 призмы: сзади, ближе к источнику света — неподвижный николь-поляризатор, спереди, ближе к глазу — вращающийся николь-ана-лизатор.
Через меньшую лупу, находящуюся справа от большей, видны шкала с большими делениями и нониус с меньшими делениями. Шкала подвижна и приводится в движение специальным винтом, а нониус укреплен неподвижно. Тот же винт, который движет шкалу, поворачивает и николь-анализатор.
Исследуемую мочу наливают в стеклянную трубку, приложенную к аппарату. Оба открытых конца трубки закрывают плотно прилегающими круглыми стеклышками, придерживаемыми навинчивающимися металлическими крышечками. Моча должна быть совершенно прозрачной. Если после обыкновенной фильтрации она не вполне прозрачна, то фильтрат
снова наливают на фильтр и прибавляют свинцовый сахар из расчета четверть чайной ложечки на 50 мл мочи. Поры фильтра в связи с отложением в них взвешенных в моче частиц свинцового сахара уменьшаются, и фильтруемая моча становится совершенно прозрачной.'
После того как моча налита в трубку и оба конца последней плотно закрыты, трубку помещают в укрепленную на штативе металлическую трубку и крышку последней закрывают.
До помещения в аппарат стеклянной трубки с мочой обе половины круга должны быть совершенно одинаково освещены и нуль шкалы должен точно совпадать с нулем нониуса (рис. 141, А). Для этого особым ключиком, не вращая николь-анализатор, перемещают шкалу так, чтобы оба нуля совпали.
Принцип определения концентрации сахара в моче основан на том, что глюкоза, находящаяся в растворе,.вращает плоскость поляризации света вправо, причем угол вращения плоскости поляризации пропорционален содержанию глюкозы в растворе.
До помещения в аппарат трубки с мочой николь-анализатор стоит так, что плоскость его главного сечения параллельна плоскости колебаний поляризованного луча (луча, который поляризуется после прохождения через николь-поляризатор). Поэтому проникающее через него количество света максимально, и оба полукруга, видимые в большую лупу, ярко освещены. Когда на пути поляризованного луча находится раствор глюкозы (в моче), вращающей плоскость поляризации вправо, плоскость колебаний поляризованного луча перестает быть параллельной плоскости главного
413
сечения николя-анализатора, и поэтому правый полукруг становится темным; он тем темнее, чем больше повернута плоскость поляризации луча, т. е. чем больше концентрация глюкозы в моче.
Для того чтобы плоскость главного сечения николя-анализатора снова стала параллельной плоскости колебаний поляризованного луча и чтобы оба полукруга, следовательно, вновь были одинаково ярко освещены, ни-коль-анализатор приходится вращать при помощи винта. Угол поворота анализатора тем больше, чем больше была отклонена плоскость колебаний поляризованного луча, т. е. чем выше процент глюкозы в моче. Так как тот же винт, который вращает николь-анализатор, движет и шкалу, разумеется, нуль шкалы отодвигается от нуля нониуса, с которым он до этого совпадал. Через меньшую лупу видно, на сколько делений шкалы нуль нониуса находится теперь вправо от переместившегося влево нуля шкалы. Деления обозначают целые проценты глюкозы в моче или целые проценты с полу процентами. Затем устанавливают, которое по счету деление нониуса справа от его нуля совпадает с делением шкалы. Совпадающее деление нониуса справа от его нуля показывает десятые доли процента глюкозы, прибавляемые установленному числу целых процентов (рис. 141, В и С). После исследования стеклянную трубку вынимают, освобождают ее от мочи и тщательно прополаскивают.
Этот способ количественного определения глюкозы в моче удобен, не требует больших количеств мочи, дает быстрый и довольно точный ответ (с отклонением не более чем на 0,5—0,25%).
Так как белок вращает плоскость поляризации влево, при его наличии мочу следует предварительно от него освободить путем осаждения и фильтрования. При содержании белка в моче меньше 1°/00 можно этим пренебречь.
Определение билирубина в моче. Наиболее употребительны для качественного определения билирубина в моче проба Гмелина и проба Розина.
Проба Гмелина (в модификации Розенбаха). 100—150 мл мочи подкисляют 1—2 каплями разведенной уксусной кислоты и профильтровывают 2—3 раза через один и тот же бумажный фильтр. Затем мокрый фильтр расправляют на плоском блюдце или на чашке Петри и наносят на него стеклянной палочкой каплю смеси азотной и азотистой кислот. Если в моче содержится билирубин, то под влиянием кислот он окисляется с образованием биливердина, билицианина и других продуктов окисления. Благодаря этому вокруг нанесенной на бумагу капли из смеси кислот образуется ряд концентрических колец: снаружи зеленое, затем внутри синее, фиолетовое, красное, желтое. Без наличия наружного зеленого кольца реакцию нельзя считать положительной, так как кольца других цветов могут зависеть от содержащихся в моче индола и скатола.
Для получения смеси азотной и азотистой кислот надо небольшое количество чистой азотной кислоты налить в пробирку с маленьким обломком спички и нагреть на спиртовой горелке. Вследствие окисления дерева часть азотной кислоты превращается в азотистую, что узнается по пожелтению бесцветной азотной кислоты.
Проба Розина. В пробирку наливают 8—-10 мл исследуемой мочи и на нее осторожно по стенке наслаивают каплями 1 % спиртовый раствор йода (для получения его одну часть употребляемого для смазывания ран йодного раствора разводят 9 частями спирта) или люголевский раствор (1 часть йода, 2 части калия йодида и 50 частей дистиллированной воды). Если в моче содержится билирубин, то на границе между жидкостями появляется стойкое зеленое кольцо.
Определение уробилина и уробилиногена в моче. В свежей моче содержится уробилиноген, который в постоявшей моче полностью или частично переходит в уробилин.
414
Для определения уробилиногена в свежей моче к 10 мл ее прибавляют 4—5 капель реактива. При значительной концентрации уробилиногена моча окрашивается в малиновый цвет. При нормальном содержании уробилиногена в моче реакция отрицательная. Реактив приготовляется следующим образом: 20 г диметилпарааминобензальдегида растирают в небольшом количестве крепкой соляной кислоты, помещают его в градуированный цилиндр и доливают сначала соляной кислотой до 75 мл, затем водой до 150 мл и фильтруют.
Реакция эта не совсем специфична, так как ее дают также индол, скатол, индикан и др.
Для определения уробилина в постоявшей моче можно применять реакцию Шлезингера: к 10 мл мочи прибавляют 1 каплю деци-нормального раствора йода, чтобы перевести остаток уробилиногена в уробилин. Затем к моче прибавляют равный объем 10% раствора уксуснокислого цинка в абсолютном спирте и смесь фильтруют. Если содержание уробилина в моче превышает норму, то при рассматривании фильтрата на темном фоне видна зеленая флуоресценция.
Определение индикана в моче. Для этой цели чаще всего применяется проба Обермейера. К 20 мл мочи прибавляют 5—10 мл 20% раствора уксуснокислого свинца. Полученный после этого осадок отфильтровывают и к фильтрату прибавляют равный объем свежеприготовленного реактива и несколько мл хлороформа. Под влиянием реактива индикан переходит в индиго, который извлекается хлороформом, окрашивающимся в синий цвет. Реактив должен приготовляться следующим образом: 0,2 г полуторахлористого железа растворяют в 100 мл концентрированной соляной кислоты (удельный вес 1,19). Реакция бывает положительной только в том случае, если содержание индикана в моче превышает норму.
Определение ацетона в моче производится при помощи пробы Ланге. Перед каждым определением следует приготовить свежий реактив. Для этого в пробирку кладут несколько кристалликов нитропруссида натрия и прибавляют к ним 1 мл воды. Если кристаллики растворяются полностью, то следует добавлять по одному еще несколько кристалликов до тех пор, пока 2—3 кристаллика останутся нерастворенными, т. е. пока не получится насыщенный раствор нитропруссида натрия. Раствор окрашивается в красный цвет. Затем в другую пробирку наливают 15 мл профильтрованной свежей мочи, прибавляют I мл ледяной уксусной кислоты и 5 капель реактива. Закрыв пробирку пробкой, смешивают жидкости путем повторного переворачивания пробирки. Затем на жидкость по стенке наслаивают аммиак. Если в моче содержится значительное количество ацетона, то на границе аммиака с жидкостью образуется фиолетовое кольцо. Чем раньше появится кольцо и чем интенсивнее его окраска, тем больше в моче содержится ацетона.
Микроскопическое исследование мочевого осадка. Цель исследования осадка мочи под микроскопом — определить природу тех составных частей мочи, которые находятся в ней в виде взвеси и поэтому не определяются при химическом исследовании профильтрованной мочи. Эти составные части, находясь в моче в значительном количестве, образуют муть, которая при стоянии мочи выпадает в виде осадка на дно сосуда. Нередко внешний вид осадка, его цвет и консистенция, а также реакция и температура мочи могут дать некоторое представление о его природе (см. ниже). Однако в большинстве случаев для точного распознавания характера составных частей осадка необходимо микроскопическое исследование. Для этого следует брать по возможности свежую мочу, так как при долгом стоянии ее форменные элементы мочевого осадка (лейкоциты, цилиндры и др.) могут подвергнуться распаду в результате попадания в мочу бактерий. Если осадок достаточно велик и компактен, то можно прямо набрать каплю его в пипетку, нанести на предметное стекло и, накрыв покровным стеклом, рассматривать под микроскопом. Однако чаще всего приходится сгустить осадок при помощи центрифугирования. После центрифугирования осторожно сливают находящуюся над образовавшимся осадком прозрачную мочу. Затем пипеткой набирают
415
каплю осадка и помещают его на предметное стекло. Капля должна быть невелика, в противном случае моча выступает за края покровного стекла и загрязняет объектив микроскопа.
Компактность осадка и, следовательно, густота расположения в нем патологических элементов мочи зависят, естественно, от числа оборотов центрифуги в 1 мин, от продолжительности центрифугирования, диаметра пробирки и ее конической части, количества налитой в пробирку мочи, вязкости ее и т. д. Отсюда следует, что при повторных исследованиях мочевого осадка сравнение количеств найденных каждый раз в поле зрения патологических элементов имеет смысл в том случае, если все перечисленные условия были каждый раз одинаковы. Если же этого нет (отсутствие электрической центрифуги, постоянные колебания напряжения городского тока и т. д.), то можно получить достаточно точные сравнительные результаты и без центрифугирования мочи. Для этого поступают таким образом: для каждого исследования берут мочу в одно и то же время, лучше всего натощак. Мочу наливают каждый раз в один и тот же стакан, конически суживающийся книзу, до одного и того же уровня и оставляют на одинаковое время, например на 4 ч. После образования
Рис. 142. Кристаллы мочевой кислоты.
осадка осторожно, чтобы не взболтать, погружают в него на одну и ту же глубину пипетку, закрыв пальцем ее верхнее отверстие. Затем отнимают палец и, как только в пипетку проникает некоторое количество осадка, вновь зажимают верхнее отверстие, вынимают пипетку и, сбросив первую каплю осадка, наносят вторую на предметное стекло.
Если у страдающего заболеванием почек или мочевыводящих путей ежедневно брать натощак мочу и наливать ее в конические бокалы с соблюдением всех только что перечисленных условий, то даже одно рассматривание осадка без микроскопического исследования дает очень много ценного для суждения о ходе заболевания. Если изо дня в день количество осадка и его компактность уменьшаются, если красная окраска его, зависящая от примеси крови, постепенно бледнеет, то это верный признак прогрессирующего улучшения; при ухудшении имеет место обратное.
Как при центрифугировании, так и при отстаивании мочи в бокале следует набирать пипеткой каплю со дна пробирки или бокала для нанесения на предметное стекло, если даже никакого осадка не образовалось. И в этом случае можно обнаружить при микроскопическом исследовании важные для диагностики элементы, конечно, в незначительном количестве. Если в моче имеется кирпично-красный осадок уратов, который может помешать рассматриванию мочевого осадка под микроскопом, мочу следует перед центрифугированием или отстаиванием слегка нагреть (ураты растворяются). Когда в моче имеется белый осадок выпавших из раствора фосфатов, ее следует подкислить уксусной кислотой, после чего фосфаты переходят в раствор.
Элементы мочевого осадка, видимые под микроскопом, разделяются на организованные и неорганизованные.
Неорганизованные элементы мочевого осадка. К ним относятся различного рода кристаллические и аморфные соли, из которых одни обнаруживаются в моче кислой, а другие в моче щелочной реакции.
I.	Неорганизованные элементы в осадке кислой мочи. Ураты — соли мочевой кислоты — распознаются и при простом осмотре осадка по розово-416
Рис. 143. Кристаллы кальция оксалата.
красному цвету; осадок похож на растертый в песок кирпич. Окраска зависит от пропитывания уратов красящим веществом мочи уроэритрином. Осадок чаще всего образуется в насыщенной (имеющей высокий удельный вес) моче при стоянии, особенно на холоде, и легко растворяется при слабом нагревании ее. Он также растворяется при прибавлении к моче 10% раствора едкого натрия или калия. Ураты состоят, главным образом, из мочекислого натрия, затем из мочекислых солей калия, кальция и магнезии. Из всех уратов только мочекислый аммоний может выпадать и в щелочной моче. Под микроскопом ураты определяются в виде мелких аморфных пигментированных зернышек.
Мочевая кислота (рис. 142) встречается в осадке вместе с уратами или без них. Под микроскопом она имеет вид ромбических кристаллов, окрашенных в желто-коричневый цвет. Иногда встречаются кристаллы в форме
бочонков, снопов, точильных брусков, друз, песочных часов и т. д. желтокоричневого цвета.
Кальция оксалат (рис. 143) под микроскопом имеет вид блестящих кристаллов наподобие почтовых конвертов. Изредка они встречаются и в форме гимнастических гирь, двойных пирамид и др. Кристаллы кальция оксалата могут иногда встречаться также в нейтральной и щелочной
Рис. 144. Кристаллы нейтрального кальция фосфата.
моче. В отличие от фосфатов, на которые они иногда похожи, они растворяются только при добавлении соляной, но не уксусной кислоты.
Кристаллы кальция фосфата (рис. 144) встречаются изредка в слабокислой и амфотерной моче. Они имеют вид клиньев, часто собирающихся в кучки в виде розетки с острыми концами клиньев, обращенными к центру розетки. Иногда они имеют форму пластинок с неправильными контурами.
Гиппуровая кислота встречается очень редко. Кристаллы ее имеют форму ромбических призм, расположенных группами или в одиночку.
Кальция сульфат — гипс — встречается очень редко в сернокислой моче (рис. 145). Кристаллы имеют форму длинных, тонких и бесцветных игл, расположенных в одиночку или розетками.
II.	Неорганизованные элементы в осадке щелочной мочи. Аморфные фосфаты (рис. 146) встречаются в моче, имеющей щелочную реакцию. Они 14 1-2226	•
также выпадают.из раствора при кипячении слабокислой, нейтральной или слабощелочной мочи. Они имеют вид бесцветных зернышек, собранных в кучки; легко растворяются при добавлении кислот.
Фосфорнокислая аммиакмагнезия —трип пел ьфосфаты — вместе с аморфными фосфатами встречаются в щелочной моче, особенно, если щелочная реакция ее обусловлена разложением мочевины мочи под влиянием бак-
Рис. 146. Аморфные фосфаты.
Рис. 147. Триппельфосфаты (а). Мочекислый аммоний (б).
терий с образованием углекислого аммония (рис. 147, а). Кристаллы имеют вид больших трех-, четырех-, чаще шестигранных призм, похожих на гробовые крышки.
Мочекислый аммоний (рис. 147, б) представляет собой единственную соль мочевой кислоты, выпадающую при щелочной реакции мочи. Встречается вместе с триппельфосфатами. Кристаллы его имеют форму желтобурых шаров с отростками по периферии в виде шипов. Кристаллы растворяются при нагревании мочи и выпадают вновь при охлаждении. При при-
Рис. 149. Углекислый кальций.
Рис. 148. Нейтральная фосфорнокислая магнезия (а).
бавлении уксусной или соляной кислоты из них выделяется мочевая кислота. В щелочах мочекислый аммоний растворяется с образованием аммиака.
Нейтральная фосфорнокислая магнезия (рис. 148). Кристаллы в виде больших ромбических табличек с косо срезанной узкой гранью. Поверхность имеет шагреневый вид.
Углекислый кальций (рис.- 149) встречается редко в виде шариков, соединенных в кучки по 4—8 или по 2 в виде гимнастических гирь. При добавлении соляной кислоты кристаллы быстро растворяются с выделением пузырьков углекислого газа.
III.	Неорганизованные элементы, встречающиеся в осадке мочи только в патологических случаях. Цистин (рис. 150). Кристаллы имеют вид правильных бесцветных шестигранных табличек, одиночных или лежащих друг
418
на друге своими широкими поверхностями. В отличие от некоторых сходных форм кристаллов мочевой кислоты они бесцветны и растворяются в аммиаке.
Ксантин (рис. 151, а и &). Встречается весьма редко. Кристаллы имеют форму бесцветных мелких ромбов с закругленными контурами, напоминающими точильные камни.
Рис. 150. Кристаллы цистина.
Рис. 151. Кристаллы ксантина (а и Ь).
Рис. 152. Кристаллы лейцина (а); кристаллы тирозина (6).
Лейцин (рис. 152, а). Кристаллы имеют вид блестящих шаров с концентрической и поперечной исчерченностью. От жировых капель они отличаются нерастворимостью в эфире, от шаров мочекислого аммония — отсутствием шипов по периферии.
Тирозин (рис. 152, Ь). Кристаллы имеют форму длинных блестящих игл, собранных в виде пучков или звезд.
Жир. Мелкие блестящие шары, растворимые в эфире. Моча, содержащая жир, оставляет на бумаге и белье жирные пятна. Жировые капли, окрашиваются в микроскопическом препарате осмиевой кислотой в черный цвет, а Суданом III — в различные оттенки красного цвета.
Холестерин. Кристаллы имеют вид тонких бесцветных ромбических табличек с ромбовидной вырезкой в одном или двух углах.
Ориентировочное заключение о характере мочевых осадков можно сделать на основании ряда признаков. Осадок кирпично-красного цвета, легко растворяющийся при простом нагревании, относится к уратам. Осадок белого цвета, не
растворяющийся при простом нагревании, но растворяющийся при добавлении нескольких капель крепкой уксусной кислоты без образования пузырьков газа, состоит из фосфатов. Осадок белого цвета, растворяющийся при тех же условиях, но с образованием пузырьков газа, относится к карбонатам.
Осадок, растворяющийся при тех же условиях, но с выпадением через 15 мин кристаллов мочевой кислоты, содержит элементы мочекислого аммония.
Осадок, не растворяющийся при нагревании после прибавления уксусной кислоты, но растворяющийся после прибавления соляной кислоты или аммиака, очевидно, содержит ксантин, цистин, лейцин и тирозин. Осадок, растворяющийся только при добавлении соляной кислоты, но не аммиака, состоит из кальция оксалата. Коричнево-красного цвета осадок, растворяющийся в растворе едкого кали, содержит мочевую кислоту.
14*
419
Организованные элементы мочевого осадка. К ним относятся клетки, цилиндры, цилиндроиды, животные паразиты, бактерии и случайные примеси. Клетки. Почечный эпителий — эпителий мочевых канальцев (рис. 153).
По размерам элементы несколько больше лейкоцитов, но в зависимости от осмотического давления мочи они могут то разбухать, то сморщиваться.
Клеточные элементы
круглой и многоугольной формы, контуры довольно
ного эпителия.
Рис. 153. Клетки почеч-
четкие. Ядро большое, хорошо заметное, пузырькообразное. Клетки могут подвергаться жировому перерождению и превращаться в кучки жировых зернышек. Распознавание почечного эпителия весьма трудно и чаще всего является предположительным.
Эпителий мочевыводящих путей (рис. 154) имеет разнообразную форму. Некоторые клетки плоские, круглые или многогранные (эпителий поверхностных слоев слизистой), другие — продол-
говатые, снабженные отростками (эпителий глубоких слоев). Отличить эпи-
телий мочевыводящих органов от почечного эпителия и эпителий различ-
ных мочевыводящих органов друг от друга весьма затруднительно, а часто и невозможно.
Лейкоциты узнаются по их величине, форме, зернистости протоплазмы и виду ядер. Часто они жирно перерождены, и тогда протоплазма их кажется крупнозернистой, а ядра не видно. В щелочной моче они разбухают и становятся гомогенными.
Рис. 154. Осадок мочи при цистите:	Рис. 155. Цилиндры в мочевом осадке.
а — эпителий мочевого пузыря, b — лейкоциты, с — эритроциты.
Эритроциты легко распознаются по их форме правильных дисков, по величине, отсутствию ядер и слабой желтой окраске. В кислой моче, богатой солями, они сморщиваются и становятся похожими на тутовые ягоды. В других случаях, особенно при низкой концентрации мочи они разбухают и теряют красящее вещество (выщелоченные эритроциты). Бензидиновая реакция на кровь дает положительный результат, если при микроскопическом исследовании осадка центрифугированной мочи насчитывается не менее 15—20 эритроцитов в поле зрения.
Цилиндры (рис. 155) — продолговатые микроскопические образования цилиндрической формы, представляющие собой слепки просвета мочевых канальцев. Цилиндры образуются из свернувшегося в мочевых канальцах белка, главным образом, его глобулиновой фракции, которая особенно
420
легко осаждается из раствора. К белковой основе цилиндров могут присоединиться и другие элементы: слизь, кристаллы солей, клетки и пр. При длительном стоянии мочи и бактериальном ее разложении цилиндры могут раствориться и исчезнуть из осадка.
В зависимости от внешнего вида и структуры различают следующие виды цилиндров: гиалиновые, зернистые, эпителиальные, восковидные, эритроцитарные, лейкоцитарные.
Гиалиновые цилиндры отличаются гомогенностью структуры, бледны, стекловидны, прозрачны и обладают такими нежными контурами, что иногда их трудно сразу заметить. Они длиннее других видов цилиндров (от 0,1 — 0,3 до 1 мм), концы их закругленные или неправильно оборваны. Нередко цилиндры изогнуты или слегка штопорообразно извиты. Вследствие клейкости их поверхности на них нередко откладываются клетки или кристаллы (так называемые гиалиновые цилиндры с наслоением). Однако между наслоениями остаются свободные гомогенные участки, и это позволяет отличить эти цилиндры от зернистых.
Зернистые цилиндры короче и толще гиалиновых, контуры их более четкие, поверхность мелко- или грубозернистая. Они не прозрачны, иногда изогнуты. Нередко в осадке встречаются обломки зернистых цилиндров. Зернистые цилиндры рассматриваются как детрит отторгнутого эпителия мочевых канальцев. Среди зернистости попадаются жировые зернышки, сильно преломляющие свет.
Эпителиальные цилиндры состоят из склеенных друг с другом слущен-ных клеток канальцевого эпителия, еще не подвергнувшихся распаду. Встречается ряд переходов между эпителиальными цилиндрами, клеточная структура которых вполне отчетлива, и зернистыми цилиндрами, в которых вместо изолированных клеток виден их зернистый детрит.
Восковидные цилиндры по своей гомогенности похожи на гиалиновые, но отличаются от них большей толщиной, матовым блеском и сероватожелтым цветом, похожим на цвет воска. Они имеют иногда бухтообразные вдавления по бокам.
Эритроцитарные цилиндры состоят из конгломерата эритроцитов, имеющего форму просвета мочевого канальца.
Лейкоцитарные цилиндры состоят из склеенных между собой лейкоцитов. В случае распада последних такие цилиндры иногда трудно отличить от зернистых.
Кроме цилиндров, состоящих из белка и клеточных элементов, в моче встречаются иногда цилиндрические образования, состоящие из уратов, бактерий, холестерина.
Цилиндроиды представляют собой состоящие из слизи цилиндрические образования, на первый взгляд похожие на гиалиновые цилиндры. Однако они отличаются от гиалиновых цилиндров следующими особенностями: цилиндроиды длиннее и тоньше гиалиновых цилиндров, контуры их более четкие; цилиндроиды производят впечатление более плоских образований, чем гиалиновые цилиндры, имеют вид плоских лент; концы их обычно расщеплены на отдельные волокна.
Животные паразиты. При эхинококке почки иногда в моче обнаруживаются крючья и куски оболочки эхинококкового пузыря. У девочек можно иногда обнаружить в мочевом осадке яйца и целые особи остриц, которые заползают из прямой кишки в наружные половые органы и оттуда смываются мочой. У взрослых женщин иногда встречаются в моче трихомонады (Trichomonas vaginalis), которые попадают в мочу из влагалища.
Бактерии. Наличие бактерий в мочевом осадке имеет значение только в том случае, если они обнаруживаются в свежевыпущенной моче. При необходимости бактериологического исследования мочу, разумеется, следует
421
собрать стерильно. Муть, образованная бактериями в моче, часами не оседает. Эта муть в отличие от мути из неорганизованных элементов мочи, не исчезает ни при нагревании мочи, ни при добавлении кислот или щелочей.
Случайные примеси. К ним относятся примеси, которые по ошибке могут быть приняты за цилиндры, а именно: волокна из льна, хлопчатобумажные волокна, шерстяные волокна, волосы. Однако внимательный осмотр предохраняет от ошибок. К другой группе случайных примесей относятся: а) сперматозоиды, которые иногда обнаруживаются в мочевом осадке после полового сношения, мастурбации, поллюции, а также после припадка эпилепсии; б) у.р ет р а л ь н ы е нити, состоящие из слизи и лейкоцитов и встречающиеся при хронических гонорейных уретритах, после прижигания мочеиспускательного канала ит. п.; в) клетки опухоли, обнаруживаемые исключительно при раке мочевого пузыря.
Диагностическое значение лабораторного исследования мочи. Определение перечисленных физических, химических и микроскопических свойств мочи может быть использовано для диагностики болезней почек и мочевыводящих органов, а также заболеваний других органов и систем организма. Диагностическое значение тех или иных свойств мочи рассмотрим в таком же порядке, в каком излагались методы их определения.
Диагностическое значение физического исследования мочи. Удельный вес. Удельный вес нормальной мочи равен 1015—1*020. У здорового человека при одинаковом количестве мочи удельный вес ее тем выше, чем больше в ней содержится плотных веществ, и наоборот, тем ниже, чем их меньше. При одинаковом количестве плотных составных частей удельный вес мочи будет тем выше, чем меньше объем мочи, с которой они выводятся, и наоборот, тем ниже, чем больше объем мочи, с которой они выделяются. Из этого следует, что при прочих равных условиях высота удельного веса мочи и количества ее находятся в обратных соотношениях.
При условии нормальной способности почек выделять с мочой плотные вещества обратная зависимость между количеством мочи и удельным весом ее наблюдается и в патологических условиях. Высокий удельный вес наблюдается при олигурии любого происхождения, если только выделительная способность почек по отношению к плотным веществам нормальна. По этой же причине высоким удельным весом обладает скудная моча, выделяющаяся при остром нефрите, если выделительная функция почек не пострадала. Высоким удельным весом обладает также моча в отечной стадии нефроза, так как при этом заболевании выделительная функция почек остается не нарушенной.
Низкий удельный вес мочи отмечается во всех случаях патологической полиурии, которые были перечислены выше (см. стр. 406), за исключением сахарного диабета, при котором, несмотря на значительную полиурию удельный вес мочи может достигать 1050. При этом заболевании высокий удельный вес мочи обусловливается содержанием в ней больших количеств глюкозы.
Если, несмотря на олигурию, удельный вес мочи низкий, это является признаком недостаточности выделительной функции почек. Наблюдается это, например, в терминальной стадии сморщенных почек, когда «вынужденная полиурия» сменяется олигурией (см. стр. 407).
Наличие белка в моче начинает сказываться на высоте удельного веса ее лишь при концентрациях белка свыше 6—7°/00. При превышении этой концентрации каждый 10/01) белка повышает удельный вес мочи на 0,26.
Цвет мочи. Нормальная моча имеет соломенно-желтую окраску, которая зависит от содержащихся в ней пигментов (урохром, уробилин, индикан и др.). Чем более концентрирована моча, тем окраска ее интенсивнее;
422
поэтому моча с высоким удельным весом темнее, а с низким удельным весом бледнее.
Характерными в диагностическом отношении окрасками мочи являются: 1) интенсивная темно-желтая окраска при застойных почках у больных с недостаточностью сердца; 2) такая же окраска мочи при острых инфекционных заболеваниях; 3) бледная водянистая моча при сморщенных почках; 4) почти совершенно бесцветная моча при несахарном мочеизнурении; 5) темно-бурая, почти черная окраска мочи, особенно после прибавления к ней щелочи, при алкаптонурии (выделении с мочой гомогенитизиновой кислоты); 6) постепенно нарастающее при стоянии мочи потемнение вплоть до перехода нормальной окраски в совершенно черную. Это может наблюдаться при меланосаркоме, когда с мочой выделяются бесцветные хромогены, которые на свету окисляются и превращаются в меланины.
При сахарном диабете моча имеет бледную окраску, несмотря на высокий удельный вес ее. Это объясняется тем, что высокий удельный вес диабетической мочи обусловлен наличием в ней бесцветной глюкозы, пигменты же сильно разведены вследствие полиурии.
На цвет мочи может повлиять выделение некоторых лекарственных веществ. Так, после приема фенола, резорцина, салола, настоя медвежьих ушек, моча может приобрести темный, коричневый или оливково-зеленый цвет, после приема амидопирина и антипирина — красный, ревеня и крушины — желтый или красно-бурый (выделение хризофановой кислоты), сантонина — шафранно-желтый или зеленоватый, после приема или внутривенного введения метиленового синего — синий или зеленый.
Окраска мочи может зависеть от содержания в ней патологических продуктов, выделяющихся с нею или примешивающихся к ней при различных заболеваниях почек и мочевыводящих органов, а также других органов и систем организма. К такого рода патологическим окраскам мочи относятся: желтушная окраска (моча цвета пива) при выделении желчных пигментов, красноватая окраска (моча цвета мясных помоев) при наличии примеси крови.
Выделение крови с мочой называется гематурией. Если кровь примешивается к моче в значительном количестве и вызывает заметное изменение ее окраски, то говорят о макроскопической гематурии — макрогематурии. Когда же примесь крови к моче обнаруживается при микроскопическом исследовании мочевого осадка, то говорят о микроскопической гематурии — микрогематурии. При наличии в моче гемоглобина (гемоглобинурия) моча имеет буро-красный оттенок. Буровато-красноватый оттенок моча приобретает при значительной уробилинурии (при гемолитической желтухе). Темная окраска мочи характерна для резкой индиканурии (при низко расположенном сужении кишечника, перитоните и т. п.).
Прозрачность мочи. Нормальная моча совершенно прозрачна. После продолжительного стояния в ней образуется очень легкое помутнение в виде облачка (nubecula), состоящего из слизи и небольшого количества клеток. Если моча мутная, то следует, прежде всего, выяснить, выделилась она мутной или помутнела после стояния. Муть, появившаяся после стояния мочи, обусловлена выпадением содержащихся в моче солей. О способах ориентировочного определения характера этих солей было сказано выше (см. стр. 417). Окончательное заключение о характере мути может быть сделано только при микроскопическом исследовании мочевого осадка.
Запах мочи. Если свежевыпущенная моча имеет аммиачный запах (запах разложившейся мочи), то это указывает на то, что бактериальное разложение мочи происходит уже в мочевых путях. Это может наблюдаться при тяжелых циститах, распадающихся опухолях и при изъязвлениях мочевого
423
пузыря. Фруктовый (яблочный) запах обусловлен наличием в моче большого количества ацетоновых тел, наблюдается иногда при сахарном диабете.
Диагностическое значение химического исследования мочи. Альбуминурия. Альбуминурией (или протеинурией) называется выделение белка с мочой. У здоровых людей белок в моче не содержится или содержится в таких ничтожных количествах, которые обычными методами химического исследования не обнаруживаются. Если при исследовании мочи в ней обнаруживается белок, то следует, прежде всего, решить, является альбуминурия почечной или внепочечной. При почечной альбуминурии белок выделяется в почках. При внепочечной альбуминурии белок примешивается к моче при прохождении ее через мочевые пути. Это может случиться при воспалительных процессах в мочевыводящих путях, при наличии в них язв, камней, новообразований и т. п. Белок происходит при этом из воспалительного экссудата, клеточного распада, а также из протоплазмы распавшихся лейкоцитов, которые в большом количестве выделяются с мочой при воспалительных процессах в мочевыводящих путях.
Для отличия внепочечной альбуминурии от почечной следует руководствоваться следующими данными.
1.	При внепочечной альбуминурии лишь в очень редких случаях содержание белка превышает 1°/00, как правило, оно ниже 1°/00.
2.	Если в мочевом осадке обнаруживаются цилиндры, то белок целиком или, по крайней мере, большей частью почечного происхождения.
3.	Если в моче отсутствуют цилиндры и почечный эпителий, но имеется много лейкоцитов или эритроцитов, то альбуминурия, по всей вероятности, внепочечная.
4.	О почечном или внепочечном происхождении альбуминурии можно, наконец, судить по наличию других признаков поражения почек либо мочевыводящих путей.
При почечной альбуминурии белок в моче представляет собой белок кровяной плазмы, профильтровавшийся вместе с другими составными частями ее через стенки клубочковых капилляров. Необходимым условием для этого является повышение проницаемости последних, так как в норме стенки капилляров непроходимы для крупных коллоидальных частиц белка. Факторами, вызывающими повышение проницаемости клубочковых капилляров, являются: 1) расстройства кровообращения в клубочках, возникающие, например, при гломерулонефритах или при недостаточности сердца; 2) прямое токсическое воздействие на стенки клубочковых капилляров, например, при нефрозах, интоксикациях, септических процессах; 3) нервные воздействия, которые могут повысить проницаемость клубочковых капилляров прямым путем либо путем нарушения клубочкового кровообращения.
Из двух главных фракций кровяного белка — альбуминов и глобулинов (фибриноген составляет не более 3—4% всего белка крови) — в мочу переходят, главным образом, альбумины, частицы которых значительно меньше частиц глобулинов. Проникновение через почечный фильтр наряду с альбуминами незначительного количества глобулинов объясняется тем, что проницаемость капилляров в разных клубочках или отдельных капиллярных петель в одном клубочке повышается в различной степени. Поэтому через наиболее проницаемые капилляры могут профильтроваться в провизорную мочу и некоторые частицы глобулинов. Преимущественная фильтрация в клубочках частиц альбуминов приводит к тому, что при значительной альбуминурии процентное отношение альбуминов крови к глобулинам крови, так называемый белковый коэффициент крови, который в норме равен 1,5—1,8, понижается. В то же время белковый коэффициент мочи, г. е. процентное соотношение альбуминов мочи к глобулинам мочи, равен 5—15 и выше,
124
Чем сильнее повреждены клубочковые капилляры и чем больше, следовательно, повышена их проницаемость, тем больше через них фильтруется частиц глобулинов и тем ниже белковый коэффициент мочи. Так как расстройства кровообращения приводят обычно к большему повышению проницаемости клубочковых капилляров, чем токсические воздействия, белковый коэффициент мочи ниже при тяжелых гломерулонефритах, чем при нефрозах. Особенно он низок при амилоидозе почек.
В зависимости от длительности воздействия на клубочковые капилляры факторов, повышающих их проницаемость, различают длительную почечную альбуминурию и случайную, или транзиторную.
Длительная почечная альбуминурия наблюдается при гломерулонефрите, нефрозе, застойных почках, нефросклерозе, амилоидозе почек, тромбозе почечных сосудов.
Альбуминурия при гломерулонефритах, как правило, менее значительна, чем при нефрозах: содержание белка обычно не превышает 1—2°/00, в то время как при нефрозах, особенно липоидных, оно может достигать 10—12—500/00 и выше. Особенно высоким может быть содержание белка в моче при сифилитическом нефрозе.
Более высокая альбуминурия при нефрозах по сравнению с альбуминурией при гломерулонефритах объясняется рядом причин. При гломерулонефритах проницаемость клубочковых капилляров повышается в гораздо большей степени, чем при нефрозах. Однако количество протекающей через клубочки крови вследствие ишемии значительно меньше, чем при нефрозах, когда кровоток через клубочки не нарушен. Поэтому общее количество профильтровавшегося в клубочках белка больше при нефрозах,чем при гломерулонефритах. При нефрозах имеет место повышение реабсорбции воды канальцевым эпителием, в результате чего концентрация белка в окончательной моче также оказывается повышенной.
Особенно низкой может быть концентрация белка в моче при сморщенных почках, когда она может быть ниже 1°/00. Это объясняется прогрессирующим уменьшением числа функционирующих клубочков и падением вследствие этого фильтрации белка. Ухудшению фильтрации способствует также и нарастающая слабость левого желудочка, развивающаяся в конечных стадиях заболевания. Поэтому белок в подобных случаях так же плохо выделяется почками, как и остальные составные части кровяной плазмы.
При амилоидозе почек альбуминурия часто выражена так же значительно, как и при липоидном нефрозе. Это объясняется сильным повышением проницаемости клубочковых капилляров. Ввиду большей степени проницаемости клубочковых капилляров белковый коэффициент мочи ниже при амилоидозе почек, чем при липоидном нефрозе. При амилоидно-сморщенных почках содержание белка в моче также понижается.
При застойных почках у сердечных больных концентрация.белка в моче обычно не превосходит 1—2°/00. Причина небольшой альбуминурии при недостаточности сердца в преобладающих случаях заключается в том, что хотя повышение проницаемости капилляров довольно значительно, но приток крови к клубочкам резко уменьшен.
При тромбозе почечных сосудов альбуминурия является следствием расстройства клубочкового кровообращения. При встречающемся чаще всего одностороннем тромбозе белок выделяется из одной почки. Это может быть обнаружено при раздельном исследовании порций мочи, добытых из каждой почки в отдельности путем катетеризации мочеточников.
Транзиторные альбуминурии составляют обширную группу скоропреходящих почечных альбуминурий, которые вызываются разнообразными факторами, приводящими к временному повышению проницаемости клубочковых капилляров.
425
Транзиторные альбуминурии можно разделить на две группы: к первой относятся альбуминурии, наблюдающиеся при различных патологических состояниях, ко второй — наблюдающиеся у здоровых людей под влиянием некоторых агентов, временно повышающих проницаемость клубочковых капилляров.
В состав первой группы входят:
1.	Альбуминурия у больных с острыми инфекционными заболеваниями. Причиной ее является повышение проницаемости клубочковых капилляров под влиянием циркулирующих в крови токсинов, а в некоторых случаях, возможно, и незначительного расстройства клубочкового кровообращения. При этой альбуминурии, как правило, содержание белка ниже 1о/оО.
2.	Альбуминурия при некоторых заболеваниях печени, а также иногда при энтеритах и колитах. Причиной ее является токсическое воздействие на клубочковые капилляры продуктов кишечного гниения, накапливающихся в крови вследствие нарушения обезвреживающей функции печени.
3.	Альбуминурия, вызываемая иногда некоторыми медикаментами, действующими токсически на клубочковые капилляры (ртутные препараты, новарсенол, висмут и др.).
4.	Альбуминурия, возникающая при тяжелом малокровии. Она является следствием повышения проницаемости клубочковых капилляров в результате гипоксемии.
5.	Альбуминурия, наступающая после ожогов, травм, операций. Она обусловлена токсическим воздействием циркулирующих в крови продуктов белкового распада на клубочковые капилляры.
6.	Альбуминурия, появляющаяся иногда после мозгового инсульта и зависящая от центрально обусловленного нарушения клубочкового кровообращения. Такого же происхождения альбуминурия, наблюдающаяся после эпилептического приступа. В последнем случае известную роль в возникновении альбуминурии играют также и усиленные мышечные сокращения во время судорог.
7.	Альбуминурия у диабетиков в прекоматозном и коматозном состоянии обусловлена токсическим действием накопившихся в крови кетоновых тел на клубочковые капилляры, а также нарушением их трофики.
8.	Так называемая ортостатическая альбуминурия. Она характеризуется тем, что появляется только при вертикальном положении исследуемого и исчезает, как только он переходит в горизонтальное положение. Нередко она встречается у детей старше 7 лет, особенно в возрасте 15— 16 лет. При этой форме альбуминурии характерно отсутствие белка в ночной моче и появление его через 10—15 мин после утреннего подъема. Иногда в такой моче обнаруживаются и единичные эритроциты.
Наиболее вероятной причиной ортостатической альбуминурии считается лордоз (изгиб выпуклостью вперед) нижней части грудного отдела и верхней части поясничного отдела позвоночника. При этой деформации позвоночника выдающиеся вперед позвонки оказывают в стоячем положении исследуемого давление на почечные вены, особенно на левую, которая, направляясь к нижней полой вене, пересекает позвоночник. В результате возникновения местного венозного застоя в почках нарушается кровообращение в клубочках, что и ведет к фильтрации в них кровяного белка.
Ортостатическая альбуминурия наблюдается иногда в течение некоторого времени после перенесенного острого гломерулонефрита.
Описаны редкие случаи, когда альбуминурия появляется в лежачем и исчезает в стоячем положении исследуемого (клиностатическая альбуминурия). В других случаях альбуминурия появляется в течение дня в определенные часы независимо от положения тела (циклическая альбуминурия). Нередко все эти транзиторные альбуминурии сопровождаются и другими патологическими проявлениями (мышечная слабость, лабильность вегетативной нервной системы и т. п.).
426
В состав второй группы транзиторных альбуминурий входят:
1	 Альбуминурия у здоровых людей, наблюдающаяся после длительного перехода или напряженных спортивных состязаний. Она может достигать довольно высокой степени (2—10°/00). Причина ее — накопление в крови в значительном количестве молочной кислоты, которая токсически действует на клубочковые капилляры, повышая их проницаемость.
2.	Альбуминурия у здоровых людей после холодных ванн или общего охлаждения тела. Она объясняется рефлекторным расстройством кровообращения в почечных клубочках.
3.	Альбуминурия при сильных эмоциях (страх, волнение и т. п.), зависящая, по-видимому, от центрально обусловленного временного расстройства почечного кровообращения.
4.	Альбуминурия у беременных обусловлена расстройствами почечного кровообращения вследствие механического давления матки на почечные сосуды, а также рефлекторными и гуморальными влияниями на проницаемость клубочковых капилляров. Эта альбуминурия, при которой концентрация белка обычно не достигает 1°/Оо> наблюдается почти у половины беременных. Через несколько дней после родов она прекращается.
От альбуминурии беременных следует отличать тяжелое поражение почек у них (nephropathia gravidarum), сопровождающееся значительной альбуминурией. Это поражение наблюдается, как правило, у первородящих, в то время как альбуминурия беременных появляется и у многоро-жавших. Другим отличием является то, что nephropathia gravidarum появляется обычно к концу беременности, а альбуминурия беременных — в начале ее.
Глюкозурия. Глюкозурией называется выделение с мочой глюкозы. В нормальной моче могут иногда встречаться незначительные следы глюкозы, которые, однако, обычными реакциями не обнаруживаются. В патологических условиях глюкозурия появляется при повышении уровня сахара в крови (гипергликемия). Нормальный уровень сахара в крови равен 80—120 мг%. Если он превышает 160—180 мг%, то глюкоза обычно начинает выделяться с мочой. Причиной этого является ограниченная способность канальцевого эпителия к реабсорбции глюкозы. Если в провизорной моче, профильтровавшейся в клубочках за 1 мин, содержится менее 200 мг глюкозы, как это бывает в норме, то она целиком всасывается в канальцах. Но если, как это бывает при гипергликемии, за 1 мин фильтруется больше 200 мг глюкозы, то некоторая часть ее не реабсорбируется и выделяется с мочой, причем не реабсорбируется тем большая часть, чем больше глюкозы профильтровалось за 1 мин.
При резком снижении клубочковой фильтрации у больных со сморщенными почками глюкозурия может снизиться или даже вовсе исчезнуть, несмотря на наличие гипергликемии.
Глюкозурия может быть преходящей, если вызывающая ее гипергликемия обусловлена временным поступлением в кровь избыточного количества глюкозы. Это наблюдается при употреблении большого количества сахара или других сладостей (пищевая глюкозурия). Такая же временная глюкозурия может наблюдаться после подкожного введения адреналина, который способствует усиленному гликогенолизу в печени, переходу сахара из печени в кровь и появлению временной гипергликемии.
Временная глюкозурия может также наблюдаться и без гипергликемии при временном понижении реабсорбции глюкозы канальцевым эпителием под влиянием нервных воздействий (глюкозурия при волнениях, испуге, после мозгового инсульта и т. д.), при некоторых отравлениях и при асфиксии.
427
Постоянная глюкозурия, обусловленная постоянной гипергликемией, является основным признаком сахарного диабета. Причиной гипергликемии при диабете является недостаточная выработка инсулина (-а иногда и полное прекращение) лангергансовыми островками поджелудочной железы. При сахарном диабете концентрация глюкозы в моче может дойти до 10—12 %, а так как диурез может достигнуть 10 л, нередко за сутки с мочой выделяется 500—800 г глюкозы и больше.
Нестойкие и нерезко выраженные гипергликемия и глюкозурия наблюдаются иногда при некоторых заболеваниях гипофиза, щитовидной железы и надпочечников, а также при некоторых поражениях межуточного мозга.
Длительное выделение глюкозы с мочой без гипергликемии наблюдается при понижении способности канальцевого эпителия реабсорбировать глюкозу. Это так называемый почечный диабет, отличается от сахарного диабета отсутствием гипергликемии и других симптомов сахарного диабета (жажда, исхудание, ацидоз и т. д.).
О диагностическом значении обнаружения в моче желчных пигментов, уробилина и индикана было сказано в соответствующих разделах.
Ацетонурия. Выделение с мочой ацетона (ацетонурия), а также выделение ацетоуксусной и (J-оксимасляной кислот наблюдается при накоплении этих так называемых кетоновых тел в крови. (J-оксимасляная кислота является нормальным промежуточным продуктом жирового обмена, для дальнейшего окисления которого требуется нахождение в крови промежуточных продуктов углеводного обмена. Если же сгорание углеводов резко нарушено, то в крови накапливаются значительные количества 0-ок-снмасляной кислоты и ее производных — ацетоуксусной кислоты и ацетона. В результате эти тела выделяются с мочой. Чаще всего это наблюдается при тяжелом сахарном диабете. Выделение ацетоновых тел с мочой может также наблюдаться при голодании, безуглеводной диете, лихорадке, некоторых формах злокачественных новообразований.
Диагностическое значение микроскопического исследования мочевого осадка. Лейкоциты. В осадке нормальной мочи попадаются лишь единичные лейкоциты. Выделение большого количества их с мочой (8—10 и больше в поле зрения при большом увеличении) является патологией (лейкоци-турия). Выделение огромных количеств лейкоцитов, сообщающее моче гнойный характер, называется пиурией. Лейкоцитурия наблюдается, как правило, при воспалительных процессах в мочевыводящих путях (пиели-ты, уретериты, циститы, уретриты). При заболеваниях почек незначительное выделение лейкоцитов встречается гораздо реже. Выделение гнойной мочи (пиурия) чаще всего наблюдается при гнойных воспалениях мочевыводящих путей или при прорыве в них гнойников, находящихся по соседству. Почечная пиурия может возникнуть лишь в тех случаях, когда гнойник, развившийся в почечной ткани, вскрылся в мочевыводящие пути.
При острых гломерулонефритах число лейкоцитов в поле зрения обычно не превышает 15—20, а при хронических — их может и вовсе не быть.
Эритроциты. В нормальной моче эритроциты, как правило, не встречаются. Однако нахождение при микроскопическом исследовании мочевого осадка после центрифугирования мочи одного эритроцита на 10—12 полей зрения нельзя считать патологическим. Нахождение же хотя бы единичных эритроцитов в каждом поле зрения — безусловно патологическое явление. Выделение крови с мочой называется гематурией. С гематурией не следует смешивать случайную примесь к моче крови, происходящей не из почек или мочевыводящих путей. Это может наблюдаться у мужчин при раке или туберкулезе предстательной железы, а у женщин при попадании в мочу крови, выделяющейся из влагалища.
428
При констатировании у больного макро- или микрогематурии следует, прежде всего, решить вопрос о том, является она почечной или в н е -почечной (в первом случае кровь выделяется из почек, а во втором она примешивается к моче в мочевыводящих путях). Этот вопрос решается на основании следующих данных:
1.	Чистая кровь выделяется из уретры гораздо чаще при кровотечении из мочевыводящих путей, чем при кровотечении из почек, при котором кровь, как правило, смешана с мочой.
2.	Цвет крови при почечной гематурии обычно буровато-красный, а при внепочечной — ярко-красный.
3.	Наличие в моче сгустков крови чаще всего говорит о том, что кровь происходит из мочевого пузыря или из лоханок.
4.	Наличие в мочевом осадке выщелоченных, т.е. лишенных гемоглобина, эритроцитов наблюдается чаще при почечной гематурии.
5.	Если при незначительном количестве эритроцитов (10—20 в поле зрения) количество белка в моче превышает 1°/оо> то гематурия, по всей вероятности, почечная. Наоборот, когда при значительном количестве эритроцитов (50—100 и более в поле зрения) концентрация белка ниже 1%о и в осадке отсутствуют цилиндры, гематурию следует признать внепочечной.
6.	Несомненным доказательством почечного характера гематурии является наличие в мочевом осадке эритроцитарных цилиндров. Так как цилиндры представляют собой слепки просветов мочевых канальцев, наличие их с несомненностью говорит о том, что эритроциты происходят из почек.
Наконец, при решении вопроса о происхождении эритроцитов следует учитывать и другие симптомы заболевания почек или мочевыводящих путей.
Почечная гематурия. При остром гломерулонефрите гематурия является одним из кардинальных симптомов заболевания. Лишь в более тяжелых случаях наблюдается макрогематурия, обычно же гематурия определяется микроскопически. Систематическое наблюдение за цветом мочи при макрогематурии или за числом эритроцитов в поле зрения при микрогематурии позволяет судить об улучшении или ухудшении в ходе воспалительного процесса в почках. Иногда микрогематурия, а в редких случаях и макрогематурия продолжается при остром гломерулонефрите в течение некоторого времени после исчезновения всех остальных патологических элементов в моче (так называемая остаточная гематурия).
При хронических гломерулонефритах обнаруживаются единичные эритроциты в мочевом осадке или вовсе не обнаруживаются. Обострение хронического гломерулонефрита сопровождается появлением гематурии или усилением ее.
При так называемых очаговых нефритах гематурия (чаще микроскопическая) является единственным или доминирующим признаком поражения почек.
При нефрозах эритроциты в моче не встречаются. Однако наличие единичных эритроцитов (1—2) в очень редких полях зрения не исключает диагноза нефроза при наличии других данных, говорящих об этом заболевании.
При застойных почках у больных с недостаточностью сердца нередко наряду с альбуминурией можно обнаружить в мочевом осадке единичные эритроциты.
При инфаркте почки характерным является возникновение внезапной гематурии (обычно макроскопической) одновременно с болью в области почки.
Беспричинное появление среди полного здоровья обильной макрогематурии без всяких болевых или других ненормальных ощущений должно
429
возбудить подозрение о злокачественном новообразовании почки и требует тщательного урологического исследования больного. Если же почечное кровотечение через день-два прекращается, но через различные промежутки времени появляется вновь, то предположение о злокачественном новообразовании почки становится весьма вероятным. В более редких случаях такая повторная гематурия может наблюдаться и при кистозном перерождении почек.
Постоянно обнаруживаемая при повторных исследованиях мочи микрогематурия может явиться ранним признаком начинающегося туберкулеза почки.
Почечная гематурия может наблюдаться при заболеваниях, характеризующихся кровоточивостью (гемофилия, эссенциальная тромбопения, острый лейкоз и др.). Как правило, при этом наблюдаются кровотечения и из других органов.
Макро- и микрогематурия могут наблюдаться при тяжелых острых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, тифы, малярия, сепсис) вследствие токсического повреждения сосудов почек.
Выделение крови с мочой наблюдается при травматических повреждениях почек.
Наконец, незначительная микрогематурия наряду с транзиторной альбуминурией может наблюдаться после тяжелого физического напряжения (марш, бег и т. д.).
Микроскопическое исследование мочевого осадка позволяет отличить макрогематурию от гемоглобинурии: при последней в осадке обычно вовсе не находят эритроцитов или же находят единичные «тени» (эритроциты, не содержащие гемоглобина).
Внепочечная гематурия. Эритроциты в моче отмечаются при камнях почечных лоханок, мочеточников или мочевого пузыря. При наличии сильного болевого приступа в брюшной полости определение в мочевом осадке хотя бы небольшого числа эритроцитов облегчает в сомнительных случаях распознавание приступа почечнокаменной болезни. При этом эритроциты могут обнаруживаться в моче лишь после приступа, так как вследствие спазма мышц лоханки или мочеточника на больной стороне моча во время приступа выделяется только из здоровой почки. В промежутке между приступами в моче может не быть эритроцитов; они могут, однако, появиться в небольшом количестве после длительной ходьбы или тряской езды.
При острых пиелитах и циститах в мочевом осадке нередко обнаруживаются эритроциты. При остром цистите видимая примесь крови к моче или даже выделение незначительного количества чистой крови часто наблюдается в конце мочеиспускания. Это зависит от того, что в этот момент кровь, осевшая на дне пузыря, выжимается сокращениями его мускулатуры. Кроме того, понизившееся давление в пузыре после его опорожнения способствует новому поступлению крови в его просвет из пораженных сосудов слизистой оболочки. По этой же причине гематурия может появиться после быстрого опорожнения мочевого пузыря катетером при длительной задержке мочи. Наоборот, примесь крови только к первым каплям мочи или выделение крови из наружного отверстия уретры даже и вне мочеиспускания (уретрорагия) говорит о том, что кровь происходит из мочеиспускательного канала.
Гематурия может наблюдаться при злокачественных новообразованиях, полипах и в начальных стадиях туберкулеза лоханок или мочевого пузыря. При злокачественном новообразовании мочевого пузыря гематурия, в отличие от гематурии при новообразованиях почки, бывает не периодической, а постоянной, длительной и упорной.
При гипертрофии предстательной железы иногда появляется гематурия вследствие застоя венозной крови в слизистой оболочке пузыря, что обусловлено давлением па него железы.
430
Внепочечная гематурия наблюдается при ранениях мочевыводящих путей, а также после инструментальных манипуляций (катетеризация мочевого пузыря или мочеточников).
Иногда гематурия появляется при приеме больным внутрь или чаще при внутривенном введении уротропина вследствие вызываемого им острого воспаления шейки мочевого пузыря.
Внепочечная гематурия, так же как и почечная, может наблюдаться при сепсисе, тифах и других острых инфекционных заболеваниях.
Эпителиальные клетки. Из всех эпителиальных клеток, обнаруживаемых в мочевом осадке, наиболее важное диагностическое значение имеют клетки почечного эпителия. Значительное количество их может быть обнаружено при острых гломерулонефритах и нефрозах. При хронических гломерулонефритах они вовсе не встречаются или же попадаются в единичных экземплярах.
Что касается эпителиальных клеток, присоединяющихся к моче в мочевых путях, то диагностическое значение их невелико. В небольшом количестве они встречаются и в нормальной моче, в особенности у женщин. При катаральных воспалениях слизистой мочевыводящих путей они попадаются в значительных количествах, так как эти воспаления сопровождаются десквамацией эпителия. Но определить, откуда именно они происходят, весьма трудно, а подчас и невозможно.
Цилиндры. Выделение с мочой цилиндров (цилиндрурия) является одним из важнейших признаков поражения почек, не указывающим, однако, ни на тяжесть поражения, ни на его этиологию.
Следует все же указать, что иногда при несомненном поражении почек с наличием выраженной альбуминурии цилиндры могут отсутствовать.
Цилиндры образуются в основном из глобулиновой фракции белка плазмы крови. Поэтому обилие цилиндров в мочевом осадке, указывая на значительную фильтрацию частиц глобулина в клубочках, является признаком более тяжелого поражения их капилляров.
Что касается диагностического и прогностического значения наличия отдельных видов цилиндров, то следует указать, что определение в мочевом осадке лишь гиалиновых цилиндров указывает на отсутствие острых процессов в почке и на фильтрацию небольшого количества белка в клубочках. Последнее, в свою очередь, может быть обусловлено незначительным повышением проницаемости клубочковых капилляров либо сильным уменьшением числа функционирующих клубочков. По этим причинам одни лишь гиалиновые цилиндры встречаются в мочевом осадке, с одной стороны, при легких, случайных и временных поражениях почек, сопровождающихся незначительным повышением проницаемости клубочковых капилляров (при желтухах, при альбуминурии после холодных ванн и т. д.), а с другой стороны, при тяжелых хронических гломерулонефритах и нефросклерозах со сморщиванием почек и гибелью большого числа клубочков.
В сочетании с другими видами цилиндров гиалиновые цилиндры могут встречаться в мочевом осадке при любых поражениях почек.
Зернистые и эпителиальные цилиндры являются показателем острого течения патологического процесса в почках (острый гломерулонефрит, острый нефроз). При хронических патологических процессах в почках они встречаются реже. Зернистые цилиндры могут встречаться в небольшом количестве и при застойных почках и даже при некоторых транзиторных альбуминуриях. Восковидным цилиндрам принято придавать более серьезное прогностическое значение, чем другим. Они встречаются при длительных тяжелых заболеваниях почек, чаще при амилоидозе, но могут встречаться и при тяжелых острых гломерулонефритах.
431
О ?начении эритроцитарных цилиндров для распознавания характера гематурии уже было сказано.
Цилиндроиды не имеют значения для диагностики заболевании почек. Они обычно встречаются при катарах мочевывбдящих путей, а в небольшом количестве попадаются и в осадке нормальной мочи.
Для количественной оценки выделенных с мочой форменных элементов широко используется метод подсчета в счетной камере лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, содержащихся в суточном количестве мочи. Этот метод был проведен А. Ф. Каковским в 1910 г. (позднее Аддисом) и называется исследованием мочи по Каковскому — Аддису. Исследование производится следующим образом. В 23 ч больному предлагают помочиться и эту порцию выливают, затем мочу собирают за 10 часов, т. е. до 9 ч утра. У женщин ее берут катетером. Мочу тщательно размешивают, измеряют ее объем и рассчитывают ее выделение за 30 мин (количество мочи, выделенное за 10 ч, делят на 50). Порцию мочи, выделенную за 30 мин, наливают в градуированную пробирку и центрифугируют в течение 5 мин при 1750 об/мин. Затем отсасывают верхний слой мочи, не содержащий осадка, и определяют в нем содержание белка по Стольникову (можно пересчитать в граммах на суточное количество мочи). В пробирке оставляют 0,5 мл мочи вместе с осадком, перемешивают их и переносят пипеткой в счетную камеру, где и производят подсчет форменных элементов. Лейкоциты и эритроциты подсчитывают в 15 больших квадратах и умножают на 1000 000, цилиндры подсчитывают в 150 больших квадратах и умножают результат на 100 000. Количество форменных элементов при этом выражается в миллионах в суточном количестве мочи.
В норме в суточном количестве мочи содержится до 2 000 000 лейкоцитов, до 1 000 000 эритроцитов и до 100 000 цилиндров. При хроническом пиелонефрите наблюдается преимущественное увеличение числа лейкоцитов, достигающее 50—100 млн. и более при неизмененном или несколько увеличенном числе эритроцитов. При хроническом гломерулонефрите, не-фроартериолосклерозе отмечается преобладание эритроцитов.
Исследование мочи по методу Каковского — Аддиса дает более четкие диагностические данные и позволяет выявить патологию тогда, когда обычный анализ мочи существенных отклонений от нормы не обнаруживает.
Неорганизованные элементы мочевого осадка. Наличие большого количества уратов и кристаллов мочевой кислоты в мочевом осадке наблюдается при тех заболеваниях, которые сопровождаются значительным распадом клеток и их ядерной субстанции (пневмонии, лейкозы и др.). Выпадение значительного осадка, состоящего из уратов, наблюдается в моче при застойных почках. Непосредственно после приступа подагры с мочой выделяется большое количество кристаллов мочевой кислоты. В межприступные периоды кристаллы мочевой кислоты встречаются в моче очень редко, так как в это время мочевая кислота откладывается в тканях.
При обильном употреблении в пищу мяса и особенно богатых клетками паренхиматозных органов (почки, печенка) количество кристаллов мочевой кислоты может быть велико и в нормальной моче.
Кристаллы щавелевой кислоты выделяются с мочой в большом количестве при употреблении пищи, богатой щавелевой кислотой (щавель, помидоры, спаржа, яблоки, брусника и т. п.). Но в этих случаях осадок оксалатов выпадает в моче после продолжительного ее стояния. Появление осадка оксалатов в свежевыпущенной моче может подтвердить диагноз почечнокаменной болезни, если для этого имеются и другие данные. Постоянное выделение с мочой оксалатов даже при исключении из пищи продуктов, богатых щавелевой кислотой, указывает на нарушение обмена, известное под названием оксалурии.
432
Выделение с мочой большого количества щелочных фосфатов наблюдается при понижении кислотности мочи. Последнее бывает при повышенном выделении НС1 с желудочным соком или при обильной потере ее с рвотными массами.
Лейцин и тирозин встречаются иногда в моче при некоторых тяжелых поражениях паренхимы печени (при острой дистрофии печени), а также изредка при некоторых тяжелых инфекционных болезнях.
Остальные неорганизованные элементы мочевого осадка встречаются очень редко.
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЧЕК
Одним из основных условий нормального функционирования органов и клеток организма является постоянство химического состава и физико-химического состояния внутренней среды. Выходящие за физиологические пределы колебания этих свойств крови тканевых соков ведут к тяжелым расстройствам в организме, которые могут привести его к гибели. Между тем беспрерывное поступление в кровь различных субстанций, вводимых извне с пищей или образующихся в самом организме, постоянно угрожало бы резкими нарушениями жизненно важного постоянства его внутренней среды, если бы приспособление организма, выработавшееся в процессе его эволюции, не привело к возникновению ряда механизмов, обеспечивающих постоянное и быстрое выравнивание этих нарушений. В основе этой способности организма быстро выравнивать нарушения химического состава внутренней среды лежит универсальный механизм рефлекса. Всякое малейшее изменение химического состава крови и тканевых соков, вызывая раздражение заложенных в стенках сосудов и повсеместно в тканях хеморецепторов, сигнализируется в центральную нервную систему. В ответ из нее направляются центробежные импульсы к различным органам и системам, деятельность которых обеспечивает химическое постоянство внутренней среды. Среди этих органов основную роль играют почки. Благодаря их выделительной функции происходит очищение крови от веществ, накопление которых привело бы к нарушению постоянства ее химического состава и физико-химических свойств.
Для выполнения этой задачи нормальная функция почек должна быть не только к о -личественно достаточной, т. е. обеспечивающей выделение из крови в достаточном количестве избытка накапливающихся в ней шлаков, но и г и б к о й, т. е. быстро приспособляющейся к меняющемуся составу крови и координирующей масштаб выделения со степенью отклонения химического состава крови от нормы. Эта гибкость, являющаяся важнейшим условием приспособления деятельности почек к изменениям внутренней среды, обеспечивается быстротой и тонкостью реакции со стороны нервных приборов, регулирующих режим кровообращения в почках и интенсивность реабсорбционной функции канальцевого эпителия.
Таким образом, все применяющиеся в клинике методы функционального исследова-. ния почек служат на самом деле не для определения функции только самих почек как органа, а для изучения функции всей системы, деятельность которой обеспечивает химическое постоянство внутренней среды, начиная от коры головного мозга и кончая эпителием мочевых канальцев. Было бы ошибочным приписывать свойство почек быстро и целесообразно приспособлять свою функцию к постоянно меняющемуся химическому составу внутренней среды особенностям самих почек как органа. В действительности это свойство является выражением способности центральной нервной системы быстро и совершенно реагировать на малейшие нарушения химического равновесия жидкостей организма целесообразным изменением клубочкового кровообращения и интенсивности канальцевой реабсорбции.
Результатом недостаточности функции почек (понимаемой в этом более широком смысле) является, таким образом, нарушение нормального химического состава и нормальных физико-химических свойств крови вследствие накопления в ней в избыточном количестве тех веществ, которые недостаточно выделяются с мочой.
Наиболее серьезные нарушения вызываются недостаточным выделением и задержкой в крови азотистых продуктов белкового обмена. Недостаточность азотовыделительной функции почек и, следовательно, накопление азотистых шлаков в крови (а з о т е м и я) может привести к отравлению организма этими шлаками — к так называемой уремии. Поэтому большинство методов функционального исследования почек, используемых в клинике, служит для изучения азотовыделительной функции почек.
Главнейшие методы функционального исследования почек, применяемые в клинике, можно разделить на четыре группы:
15 1-2226
1.	Методы, основанные на исследовании мочи.
2.	Методы, базирующиеся на исследовании крови.
3.	Методы, использующие комбинированное исследование крови и мочи.
4.	Методы, применяемые для изучения способности почек выделять различные введенные в организм вещества.
Методы, основанные на исследовании мочи. Деятельность почек сводится к удалению из крови различных плотных веществ, растворенных в моче, поэтому количественное определение этих веществ в моче может дать указания о том, в какой мере почки справляются со своей задачей. Количественное определение выделения каждой из составных частей мочи в отдельности является весьма сложным, вычисление же содержания в моче одной какой-либо составной части ее может привести к ошибочному заключению, поскольку оно в значительной мере зависит от количества этого вещества, введенного с пищей. Поэтому проще применять такой метод, с помощью которого определяется сразу способность почек выделять все плотные составные части мочи, вместе взятые. Весьма простым методом, удовлетворяющим это требование является определение удельного веса мочи, поскольку его уровень зависит от количества плотных веществ, содержащихся в моче. Действительно, постоянно низкий удельный вес мочи, выделенной натощак, является несомненным доказательством понижения способности почек выделять плотные вещества из крови. С другой стороны, высокий удельный вес мочи (1025—1030 и выше) является безусловным показателем хорошей выделительной функции почек (за исключением, конечно, случаев сахарного диабета).
Однако во многих случаях простое определение удельного веса мочи является недостаточным, так как с одной стороны, его уровень зависит от количества выпитой исследуемым жидкости, от задержки воды в организме и т. д., а с другой — только определение удельного веса мочи ничего не говорит о гибкости выделительной функции почек, т. е. о ее способности быстро и полно приспособляться к изменяющимся потребностям организма. Поэтому более употребительны те методы изучения функции почек с помощью исследования мочи, лри которых, во-первых, устанавливается определенный питьевой режим, а во-вторых, изучается диапазон приспособления почечной функции к меняющимся условиям.
Из этих методов чаще применяются: 1) водная проба, или проба на раз-ведение; 2) проба с сухоядением, или концентрационная проба, 3) проба Зимницкого.
Водная проба. Утром натощак больной полностью опорожняет мочевой пузырь и затем в течение 30 мин выпивает 1500 мл воды или теплого жидкого чая. В продолжение 4 ч после этого больной остается в постели и не принимает ни пищи, ни питья. Около больного ставят 8 стеклянных банок, в которые собирают получасовые порции мочи. Если в течение какого-либо получаса позыва на мочеиспускание не было, то больной оставляет соответствующую банку пустой. По истечении 4 ч пробу заканчивают; в каждой банке определяют количество мочи и ее удельный вес.
У здорового человека результат водной пробы характеризуется следующими особенностями: для выделения с мочой всех 1500 мл выпитой воды требуется не более 4 ч; большая часть выпитой воды выделяется в течение первых 2 ч; в одной или нескольких порциях мочи удельный вес падает до 1002—1001.
Способность нормальных почек сильно повышать диурез после приема больших количеств воды зависит не от увеличения клубочковой фильтрации, а от резкого понижения реабсорбции воды канальцевым эпителием. Выделение отдельных порций мочи с удельным весом 1002—1001 (т. е. ниже удельного веса провизорной мочи) объясняется тем, что реабсорбция плотных веществ понижается в гораздо меньшей степени, чем реабсорбция воды.
434
В этой регулируемой нервной системой избирательной способности канальцевого эпителия • к обратному всасыванию воды и плотных веществ проявляется нормальная активность его реабсорбционной функции, быстро приспособляющейся к меняющимся условиям; на обогащение органов и тканей, в том числе и самих почек, водой канальцевый эпителий реагирует резким понижением реабсорбции воды, в результате чего избыток ее удаляется из организма.
При недостаточности водовыделительной функции почек за 4 ч выделяется лишь часть из 1500 мл выпитой воды, и объемы получасовых порций мочи почти одинаковы, а удельный вес ни в одной из порций не падает ниже Ю06—1007. В случаях тяжелой недостаточности почек удельный вес во всех порциях мочи держится на уровне 1010—1012, т. е. на уровне удельного веса провизорной мочи. Все это указывает, с одной стороны, на понижение клубочковой фильтрации, а с другой — на нарушение активной регулирующей водный обмен функции канальцевого эпителия.
Водная проба имеет ряд недостатков, снижающих ее значение для функционального исследования почек. Результаты пробы зависят не только от функции почек, но также от функции других органов, участвующих в регуляции водного обмена (сердце, печень, гипофиз, нервная система), а также от коллоидного состояния тканей, определяющего большую или меньшую способность их удерживать воду. Водная проба неприменима в тех случаях, когда организм теряет большие количества жидкости иными путями — при рвотах, поносах, сильном потении и т. д. Проба также неприменима в тех случаях, когда у больного имеются отеки: при них введенная вода может задержаться в тканях и полостях тела, не достигая почек. Водная проба противопоказана при сильной слабости сердца и при чрезмерно высоком артериальном кровяном давлении, так как при этих состояниях переполнение кровяного русла жидкостью не безопасно для больного.
Проба с сухоядением, или концентрационная проба, имеет гораздо более важное значение для суждения о функции почек. Больной должен утром натощак опорожнить мочевой пузырь и затем в течение дня находиться в постели, принимая только сухую пищу. Около больного ставится ряд банок для собирания двухчасовых порций мочи. Если, например, проба начинается с 8 ч, то больному предлагается собрать мочу в первую банку при появлении позыва между 8 и 10 ч, во вторую — при позыве между 10 и 12 ч и т. д. Проба длится обычно 24 ч, после чего в каждой банке измеряется количество мочи и ее удельный вес. В некоторых случаях, когда, несмотря на сухоядение, удельный вес мочи не достигает к утру тех высоких цифр, которые наблюдаются у здоровых людей (см. ниже), пробу можно продолжить и на следующий день, если только больной в состоянии перенести двухдневное лишение питья.
Результаты пробы у людей со здоровыми почками характеризуются следующими особенностями: количества мочи в отдельных банках не превышают обычно 30—50 мл\ удельный вес мочи в отдельных порциях постепенно повышается, доходя к вечеру до 1028—1030 и выше, во всяком случае не ниже 1025.
Такой исход концентрационной пробы при здоровых почках зависит от наступающего при лишении организма воды усиления реабсорбции ее канальцевым эпителием из провизорной мочи. Это усиление реабсорбции воды, наступающее в результате обеднения ею тканей, в том числе и самих почек, является выражением нормальной регулирующей содержание воды в организме функции канальцевого эпителия, в свою очередь находящейся под контролем центральной нервной системы.
При недостаточности функции почек количество мочи в отдельных порциях значительно больше, чем в норме. Если у больного имеется «вынужденная полиурия» (см. стр. 407), то она может сохраниться и при пробе с сухоядением, причем понижение веса больного к концу исследования
15*
435
указывает на то, что вынужденная полиурия поддерживалась мобилизацией воды из тканей организма. Далее ни в одной порции мочи удельный вес ее не достигает тех цифр, которых он достигает при концентрационной пробе в норме; во всех порциях он остается ниже 1025. Такое нарушение функции почек, при котором, несмотря на сухоядение, удельный вес,мочи ни разу не поднимается выше 1015—1020, называется гипостенурией. Оно указывает на понижение реабсорбционной функции канальцевого эпителия.
В терминальных стадиях хронического гломерулонефрита со значительным сморщиванием почек количество мочи в отдельных порциях при пробе с сухоядением составляет около 200—300 мл, а удельный вес во всех порциях почти одинаков: он колеблется в пределах 1010—1012, т. е. почти равен удельному весу провизорной мочи. В этих случаях результат пробы с сухоядением может ничем не отличаться от результата водной пробы. Такое глубокое нарушение функции почек, при котором работа их становится совершенно монотонной, называется изогипостенурией.
При изогипостенурии удельный вес окончательной мочи приближается к удельному весу провизорной мочи, что указывает на почти полное прекращение реабсорбционной функции канальцевого эпителия.
Из сказанного видно, что концентрационная проба имеет гораздо более важное значение для суждения о функции почек, чем водная, так как в противоположность последней она гораздо меньше зависит от различных внепочечных факторов и связана в основном с состоянием реабсорбционной функции канальцевого эпителия.
Недостатки концентрационной пробы. Проба неприменима при наличии у больного отеков, так как лишение организма воды может способствовать переходу отечной жидкости в кровь и выделению ее почками, что даст снижение удельного веса мочи; тем более концентрационная проба неприменима в периоде схождения отеков; она противопоказана при резкой недостаточности азотовыделительной функции почек, так как уменьшение клубочковой фильтрации, наступающее при лишении организма подвоза жидкости, может усилить задержку азотистых шлаков в крови и тем ухудшить состояние больного.
При проведении этих функциональных проб следует придерживаться ряда правил: за несколько дней до проведения проб нужно держать больного на обычной для него диете с нормальным содержанием жидкости. Это необходимо потому, что обеднение тканей водой при недостаточном приеме жидкости может привести к задержке в них воды во время водной пробы, а пропитывание тканей при избыточном приеме жидкости приведет к выделению ее с мочой во время пробы с сухоядением. Между проведением водной пробы и проведением пробы с сухоядением должен быть однодневный промежуток. Это необходимо потому, что задержанная в организме вода может продолжать выделяться во время пробы с сухоядением, если она проводится непосредственно после водной пробы. Больного следует взвешивать до и после проведения обеих проб. Увеличение веса после водной пробы показывает, что часть воды задержалась в тканях. Если, наоборот, при водной пробе вес больного не изменился или даже уменьшился, то это указывает на то, что плохие результаты пробы зависят не от задержки воды в организме, а от усиленной экстраренальной (внепочечной) потери жидкости путем так называемого perspiratio insensibilis. Понижение веса больного после пробы на сухоядение указывает либо на наличие у него скрытых отеков и выделение части отечной жидкости с мочой, либо на мобилизацию жидкости из тканей при «вынужденной полиурии». Если при обычном исследовании мочи удельный вес ее оказывается равным 1025 или выше, то нет необходимости проводить пробу с сухоядением. Точно так же можно прекратить уже нача
436
тую пробу, когда в одной из порций мочи удельный вес оказывается равным 1025 или выше.
Проба Зимницкого. Прием 1500 мл воды в течение получаса и пребывание в течение 1—2 суток на сухой пище не являются физиологическими условиями, при которых можно было бы сделать правильное заключение о состоянии почечной функции. Исходя из этого, С. С. Зимницкий предложил свой метод функционального исследования почек, известный под названием пробы Зимницкого. Она заключается в наблюдении над деятельностью почек при обычном, привычном для больного режиме питания и питья, без всяких неприятных для него нагрузок.
Проба Зимницкого производится следующим образом. Больной остается в обычных условиях и принимает привычную пищу, причем учитыва ется количество выпиваемой за сутки жидкости. Опорожнив в 6 ч мочевой пузырь, больной каждые 3 ч, начиная с 6 ч и до 6 ч следующего дня, собирает мочу в отдельные банки. Мочеиспускание должно совершаться точно по истечении каждого трехчасового промежутка, т. е. в 9, 12, 15, 18 ч и т. д. Всего, таким образом, за сутки собирается 8 порций мочи. По истечении суток измеряют в каждой банке количество мочи и ее удельный вес и записывают полученные величины в два столбика. Складывая все числа первого столбика, определяют величину суточного диуреза; сравнивая величину его с количеством выпитой жидкости, определяют, какой процент ее выделился с мочой. Складывая отдельно количества мочи в первых 4 банках и в последних 4 банках, определяют величины дневного диуреза и ночного диуреза. Путем сопоставления чисел в первом столбике определяют диапазон колебаний количеств мочи в отдельных порциях. Сравнив затем друг с другом числа во втором столбике, определяют диапазон колебаний удельного веса и, кроме того, величину наибольшего удельного веса в одной из порций мочи.
Признаками нормальной функции почек при проведении пробы Зимницкого являются: нормальный суточный диурез (около 1,5 л); выделение с мочой 65—75% всей выпитой за сутки жидкости; значительное преобладание дневного диуреза над ночным; удельный вес хотя бы в одной из порций не ниже 1020—1022; значительные колебания в течение суток количеств мочи в отдельных порциях (например, от 40 до 300 мл) и удельного веса (например, от 1008 до 1022). Эти колебания количеств мочи и удельного веса ее служат показателем гибкости почечной функции, способности ее применяться к ритму введения в организм жидкости и сухой пищи.
Показателями нарушенной функции почек являются олигурия или полиурия, выделение с мочой меньше 65—75% выпитой жидкости, преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия), удельный вес во всех порциях мочи ниже 1020 и, самое существенное, весьма незначительные колебания количеств мочи и удельного веса в отдельных порциях. Последнее является показателем монотонности функции почек и потери ими способности координировать свою работу с меняющимися потребностями организма.
Зимницкий предлагает еще определять в каждой порции мочи содержание мочевины и NaCl. Однако эти определения обычно не производятся.
Проба Зимницкого также обладает некоторыми недостатками. Исход пробы во многом зависит от режима питания больного в день исследования. Если больной принимает исключительно жидкую пищу и притом через более или менее равные промежутки времени, то колебания количеств мочи и удельного веса ее в отдельных порциях будут весьма незначительными и при нормальной функции почек. Исход пробы зависит не только от состояния функции почек, но и от различных внепочечных факторов, влияющих
437
на водный обмен в организме. Проба неприменима в период схождения отеков. Однако достоинствами пробы являются ее физиологичность, простота, доступность проведения в любых условиях и необременительность для больного.
Методы, базирующиеся на исследовании крови. Функция почек, как известно, заключается в очищении крови от избытка шлаковых продуктов; последствием недостаточности почек, естественно, должно явиться накопление этих продуктов в крови. Определив концентрацию этих продуктов в крови у больного и сравнив ее с нормальной концентрацией, можно сделать заключение о состоянии почечной функции. Из всех веществ, накапливающихся в крови при недостаточной функции почек, наиболее важное значение имеют азотистые продукты белкового обмена, к которым относятся мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан, аминокислоты и др.
Избыточное накопление этих веществ в крови называется азотемией. Оно является важным признаком недостаточности азотовыделительной функции почек. При исследовании на азотемию можно установить содержание в крови каждого азотистого продукта белкового обмена в отдельности, но можно также определить суммарное содержание всех азотистых продуктов в крови. Для этого следует путем химической обработки плазмы крови разложить эти продукты и по количеству выделившегося из них азота судить об общем содержании всех азотистых продуктов в крови. Так как азот содержится и в белках плазмы, для суждения об азотовыделительной функции почек следует определить содержание в плазме лишь того азота, который остается в ней после освобождения крови от белков. Отсюда азот, входящий в состав азотистых продуктов белкового обмена, получил название остаточного азота, сокращено RN (Rest-N).
В норме содержание остаточного азота в крови равно в среднем 30— 40 мг%. 50% всего RN в крови составляет в норме азот, входящий в состав мочевины; остальные 50% остаточного азота приходятся на азот остальных азотистых продуктов белкового обмена.
По мере ухудшения азотовыделительной функции почек процент азота мочевины в общем остаточном азоте повышается, так как накопление азотистых продуктов белкового распада в крови происходит, главным образом, за счет накопления мочевины. Это видно из следующей таблицы:
Содержание остаточного азота в крови, мг%
45—60
70—100
100—150
Свыше 150
Азот мочевины в нем, %
50—75
60—88
70—91
75—95
В норме (при содержании 30 мг% RN) азот мочевины равен 15 мг%. Но так как азот составляет половину (вернее 0,47) молекулярного веса мочевины, среднее содержание в крови всей мочевины (а не только азота ее) равно в норме 30 мг %.
Концентрация RN или мочевины в крови в пределах 50—60 мг% является признаком легкого нарушения азотовыделительной функции почек, 60—100 мг% — серьезного нарушения, свыше 100 мг% —тяжелого, от 200—300 мг% и выше — угрожающего жизни. Максимальные цифры, наблюдавшиеся перед наступлением смерти от уремии, составляли 500—
Азотемия при хронических заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит) развивается постепенно. При острых поражениях почек (при шоке и некоторых отравлениях) азотемия бурно нарастает и быстро достигает максимальных величин. Это связано с уси
438
ленной реабсорбцией из канальцев в кровь азотистых шлаков уже профильтрованных в клубочках (так называемая канальцевая азотемия).
Одни и те же цифры остаточного азота при острой и хронической уремии прогностически неравноценны. Азотемия при хронической уремии свидетельствует об истощении компенсаторных возможностей почек.
Чтобы сделать заключение о состоянии азотовыделительной функции почек, не следует ограничиваться однократным исследованием крови. Лишь повторные исследования, в особенности если они указывают на прогрессирующее нарастание RN или мочевины крови, дают право на заключение о недостаточности функции почек.
Определения RN и мочевины в крови являются наиболее распространенными методами функционального исследования почек, основанными на исследовании крови. Для этой же цели пользуются определением содержания в крови других продуктов белкового распада, главным образом, креатинина, мочевой кислоты и индикана.
Содержание креатинина в крови равно в норме 1 мг% в среднем, колеблясь в пределах 0,5—1,5 мг%. Концентрация его в крови выше 2 мг% является признаком нарушения функции почек, выше 3 мг%—признаком тяжелой недсстаточнссти ее, а выше 5 мг% — крайне тяжелого, угрожающего жизни. Указанные цифры имеют абсолютно неблагоприятное прогностическое значение лишь при хронических гломерулонефритах. При острых гломерулонефритах выздоровление может наступить и при повышенном содержании креатинина в крови.
Нормальное содержание мочевой кислоты в крови равно 2—4 мг%. При недостаточности функции почек оно может подняться до 6 мг% и выше. Следует, однако, помнить, что содержание мочевой кислоты в крови может повыситься не только при почечной недостаточности, но и при подагре, лейкозе, пневмонии, роже, раке и др.
Нормальное содержание индикана в крови равно в среднем 0,08 мг%. При нарушении азотовыделительной функции почек уровень его повышается и может достигнуть 1—4 мг% и выше. Однако повышение содержания индикана в крови до 0,1—0,15 мг% может также наблюдаться при некоторых заболеваниях, сопровождающихся усилением гнилостных процессов в кишках. Методики определения концентрации RN и отдельных продуктов белкового обмена в крови излагаются в специальных руководствах по биохимическим методам исследования.
В начальной стадии недостаточности азотовыделительной функции почек можно путем строгого ограничения введения белков с пищей предупредить на некоторое время накопление азотистых шлаков в крови. Этому также могут способствовать уменьшение реабсорбции мочевины поврежденным канальцевым эпителием и «вынужденная полиурия». Однако и в этой стадии понижение реабсорбционной функции канальцевого эпителия, проявляющееся гипостенурией, и, следовательно, начинающаяся недостаточность почечной функции могут быть обнаружены при помощи пробы с сухоядением или пробы Зимницкого.
Известное значение в диагностике и дифференциальной диагностике заболеваний почек имеет исследование содержания общего белка и белковых фракций в крови. Данные об общем содержании белка и относительном содержании белковых фракций в плазме крови у здоровых людей приведены выше (стр. 374). Понижение содержания общего белка в крови — гипопротеинемия — наблюдается в большей степени при заболевании почек с липоидно-нефротическим синдромом (липоидный и амилоидный нефроз) и в меньшей степени при остром гломерулонефрите. Причиной этого является потеря белков в плазме в результате повышенной проницаемости поврежденных клубочков капилляров и недостаточная реабсорбция белков в поврежденных почечных канальцах.
439
При 'заболеваниях почек исследование белков плазмы методом электрофореза на бумаге часто обнаруживает уменьшение альбуминов плазмы — гипальбуминемию, которая возникает в результате потери мелкодисперсных белков (альбуминов) с мочой. Наряду с гипальбуминемией при заболеваниях почек отмечается увеличение содержания глобулинов в крови, что особенно четко проявляется при хронических заболеваниях почек инфекционно-аллергической природы (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит).
При заболеваниях почек, сопровождающихся нефротическим синдромом, характерным является высокое содержание холестерина в крови — гиперхолестеринемия, причем наблюдается выраженная обратная зависимость между протеинемией и особенно альбуминемией и холесте-ринемией. Чем больше снижено содержание альбумина в плазме крови, тем больше выражена холестеринемия. В настоящее время причиной гиперхолестеринемии при заболеваниях почек с нефротическим синдромом считают понижение содержания альбуминов в крови, а также нарушение ферментативных процессов расщепления липидов в почечной ткани. При этом одновременно с гиперхолестеринемией повышается содержание фосфолипидов и Р-липопротеидов в крови.
Методы, использующие комбинированные исследования крови и мочи. Повышение RN крови и увеличение содержания в ней мочевины не всегда являются показателями нарушения азотовыделительной функции почек. Причина этого заключается в том, что азотемия может возникнуть не только в результате задержки азотистых шлаков в крови, но временно также вследствие усиленного распада тканевых белков и повышенного поступления азотистых шлаков в кровь. В первом случае говорят о почечной, а во втором — о внепочечной азотемии.
Внепочечная азотемия может наблюдаться в тех случаях, когда в организме происходит усиленный распад тканевых белков (при кахексии, при лейкозах, протекающих с постоянным распадом огромного числа лейкоцитов, при лихорадке, значительных ожогах, ведущих к гибели большого числа тканевых элементов, обширных ранениях и операционных травмах). Внепочечная азотемия может также наблюдаться при тяжелых острых инфекционных заболеваниях, когда имеет место усиленный распад тканевых белков. Во всех этих случаях внепочечной азотемии выделение мочевины и других азотистых шлаков с мочой не только уменьшено, как это бывает при азотемии вследствие недостаточности функции почек, но, наоборот, повышено.
В других случаях внепочечная азотемия может развиваться при нормальной функции почек в результате сильного понижения клубочковой фильтрации вследствие недостаточного притока крови к почкам. Такого рода внепочечная азотемия может наблюдаться при недостаточности сердца, при длительных поносах, рвотах и т. д.
Азотемия вследствие олигурии (олигурическая азотемия) может наблюдаться и при острых гломерулонефритах, будучи обусловлена не недостаточностью азотовыделительной функции почек, а олигурией, обусловленной недостаточностью сердца, рвотами, быстро развивающимися отеками и т. д.
К внепочечной относится и так называемая хлоропривная азотемия, наблюдающаяся при значительных потерях организмом хлора вследствие обильных рвот и поносов (например, при сужении привратника желудка, при кишечной непроходимости и т. п.). Хлоропривная азотемия может наблюдаться и у почечных больных в результате длительной бессолевой диеты, рвот, поносов, больших потерь NaCl с мочой при «вынужденной полиурии». В этих случаях хлоропривная азотемия может присоединиться к почечной.
440
Из всего сказанного следует, что в некоторых случаях повышение RN и содержания мочевины в крови может оказаться недостаточным для заключения о понижении функции почек. В этих случаях только одновременное количественное определение выделения мочевины с мочой может дать более точное представление о том, обусловлена азотемия недостаточностью функции почек или вызвана экстраренальными моментами.
Кроме того, уже было указано, что при легкой степени недостаточности функции почек уровень мочевины в крови может в течение некоторого времени оставаться нормальным.
.Все это заставило исследователей изыскивать такие методы функционального исследования почек, при которых одновременно учитывался бы уровень образовавшихся в организме веществ или введенных извне специальных соединений в крови и выделения их с мочой. Зная соотношение между уровнем этих веществ в крови и моче при нормальной функции почек, можно по изменению этих соотношений судить о том или другом нарушении почечной функции.
Все современные методы оценки различных сторон почечной функции основаны на данных исследования одновременно полученных проб крови и мочи и вычисления величины «очищения» образовавшихся в организме веществ или введенных извне специальных соединений. Коэффициент очищения, или клиренс, какого-либо вещества соответствует объему плазмы, очищенной почками от данного вещества в единицу времени.
Для определения коэффициента очищения необходимо знать концентрацию данного вещества в крови и моче и диурез за определенный промежуток времени. Коэффициент очищения определяют по формуле
К = С • V,
где С — концентрационный индекс, равный^, U—концентрация данного вещества в моче, Р — концентрация его в плазме крови. Затем индекс концентрации умножается на минутный диурез V. Коэффициент очищения выражается в мл за 1 мин.
Коэффициенты очищения веществ, фильтрующихся в клубочках и не реабсорбируемых в канальцах (например, креатинин или полисахарид фруктозы — инулин), дают возможность судить о фильтрационной функции почек.
Коэффициенты очищения веществ, вводимых в кровь извне, и выделяемых преимущественно в канальцах путем активной секреции и не фильтрующихся в клубочках при условии низкой концентрации их в крови (например, фенолрот, диодраст, парааминогиппуровая кислота — ПАГ), дают возможность судить о величине почечного кровотока. При высокой концентрации в крови указанных веществ можно судить о максимальной секреторной способности эпителия почечных канальцев.
Следует учитывать, что при значительном поражении почек почечные канальцы могут терять свою барьерную функцию, и такие вещества как креатинин и инулин могут всасываться обратно в кровь. В этих случаях определение фильтрации по креатинину или инулину становится невозможным. При значительном поражении почек и длительном нарушении почечного кровообращения может резко нарушиться или полностью прекратиться секреция в почечных канальцах вводимых извне веществ, таких как фенолрот, диодраст или ПАГ, что также делает невозможным изучение почечного кровотока.
К группе методов, основанных на одновременном исследовании крови и мочи, относятся приведенные ниже методы Амбара и Реберга.
Метод Амбара. Изучая взаимоотношения между концентрацией мочевины в крови и выделением ее с мочой, Амбар нашел, что между этими двумя величинами
441
существует закономерная связь. Эту связь он выразил следующей формулой: К =-----------------------------------;Ur- = 0,07,
где уг — концентрация мочевины в крови (в г мочевины на 1 л крови),
С — концентрация мочевины в моче (в г мочевины на 1 л мочи), [) — общее количество мочевины (в а), выделенной с мочой за сутки.
Амбар нашел, что при нормальной азотовыделительной функции почек величина К постоянна (К — константа, т. е. постоянная величина) и равна в среднем 0,07, колеблясь между 0,063 и 0,08. Эту величину Амбар назвал Уреосекреторной константой.
Всякое повышение этой константы свыше 0,08—0,1 указывает на понижение азотовыделительной функции почек. Вычисление уреосекреторной константы является, по Амбару, ценным методом исследования азотовыделительной функции почек в самых ранних стадиях ее нарушения, когда RN крови и концентрация в ней мочевины еще нормальны. Если концентрация мочевины в крови у больного гломерулонефритом превышает 50—60 мг%, то вычисление константы Амбара становится излишним, так как нарушение функции почек и без того очевидно. Недостатком метода Амбара является то, что уреосекреторная константа повышается и ппи недостаточном выделении с мочой мочевины, обусловленном некоторыми экстраренальными моментами, например, недостаточным притоком крови к почкам или обеднением организма жидкостью. Поэтому уреосекреторная константа оказывается повышенной у больных с олигурией на почве сухоядения, рвот и поносов, у больных с недостаточностью сердца и т. п., хотя функция почек у них не была нарушена. Кроме того константа Амбара не дает возможности судить раздельно о величине почечной фильтрации и канальцевой реабсорбции.
Методика вычисления уреосекреторной константы Амбара. Утром натощак исследуемый полностью опорожняет мочевой пузырь. Точно по истечении Р/2 ч после первого мочеиспускания исследуемый еще раз опорожняет мочевой пузырь до отказа. Измеряется количество мочи, выделенной больным за эти Р/а 4 и определяется концентрация в ней мочевины. В середине полуторачасового промежутка (т. е. через 45 мин после первого опорожнения пузыря) из локтевой вены исследуемого берется кровь, и в ней также определяется концентрация мочевины. Допустим, что концентрация мочевины в крови оказалась равной 35 мг%. Это значит, что в 1 л крови содержится 350 мг мочевины; следовательно Ur = 0,35. Допустим далее, что концентрация мочевины в моче оказалась равной 1,5%, ,т. е. 15 г на 1 л мочи, значит, С = 15. Если количество мочи, выделенной за Р/а ч, равно, например, 60 мл, то, допуская, что при пребывании исследуемого в покое и натощак в течение суток выделение мочи совершалось бы равномерно, суточный диурез равнялся бы 60 X 16 = = 960 мл. Зная величину суточного диуреза и содержания мочевины в 1 л мочи, можно вычис-
п о	15X960	„
лить величину D. В данном примере она равна —= 14,4 г. Подставляя найденные ве-
личины Ur, С и D в формулу можно легко вычислить уреосекреторную константу.
Метод Реберга. Вычисляя для разных выделяемых с мочой веществ их концентрационный индекс, т. е. отношение концентрации этих веществ в моче к их концентрации в плазме, Реберг нашел, что наивысшим концентрационным индексом постоянно обладает креатинин. Из этого Реберг сделал вывод, что те вещества, концентрационный индекс которых ниже концентрационного индекса креатинина, частично, всасываются из провизорной мочи эпителием канальцев, креатинин же, постоянно обладающий максимальным концентрационным индексом, очевидно, проходит через мочевые канальцы, не реабсорбируясь в них, и поэтому повышение его концентрации в окончательной моче, по сравнению с его концентрацией в провизорной моче (или, что то же самое, в плазме), оказывается наивысшим. Но если креатинин не реабсорбируется эпителием канальцев, то его концентрационный индекс может дать представление о степени сгущения провизорной мочи при прохождении ее через мочевые канальцы. Иначе говоря, концентрационный индекс креатинина показывает, во сколько раз уменьшился объем провизорной мочи, профильтровавшейся за определенный промежуток времени при превращении части ее после реабсорбции в канальцах в окончательную мочу, выделившуюся за тот же промежуток времени.
Таким образом, зная количество мочи, выделившейся в течение 1 мин, и концентрационный индекс выделившегося с этой мочой креатинина, можно, умножив обе эти величины, определить количество образовавшейся провизорной мочи, т. е. величину клубочковой фильтрации за 1 мин. Если, например, за 1 ч выделились 75 мл мочи, а концентрационный индекс креатинина, содержащегося в ней, равен 80, то, следовательно, за 1 мин в клубоч-75
ках профильтровалось X 80 = 100 мл. Вычтя из этой величины количество выделенной оО
75
за 1 мин мочи, т. е. — 1,5 мл, узнаем количество реабсорбированной в канальцах за 1 мин провизорной мочи, которое в нашем примере равно 100 — 1,5 = 98,5 мл. Из -этого следует, что при прохождении провизорной мочи через канальцы их эпителий реабсорбировал 98,5% клубочкового фильтрата.
442
Если обозначить величину клубочковой фильтрации за 1 мин Fu величину диуреза за одну минуту Dlt а концентрационный индекс креатинина Ссг, то Fr = Ог X Ссг. Если, далее, обозначить количество клубочкового фильтрата, реабсорбировавшегося за 1 мин в канальцах, 7^, то У?1 = Ft — Di> или’ если выразить F1 в процентах по отношению к Rlt то
(Ft - ДО х 100
“ Ft
Методика определения величины Fj и Rt по Ребергу заключается в следующем. Исследуемый опорожняет до отказа мочевой пузырь, и эта моча выливается. Ровно через час больной вторично опорожняет до отказа пузырь; эта порция мочи измеряется. Разделив полученное количество мочи на 60, узнают величину минутного диуреза (Дх). В середине часового промежутка между обоими мочеиспусканиями берется кровь из вены, и в ней определяется концентрация креатинина. Точно так же определяется концентрация креатинина в часовой порции мочи. Разделив величину концентрации креатинина в моче на величину ее в крови, получают концентрационный индекс креатинина (Ссг). Зная Dv и Ссг, определяют по формуле Реберга Fx и Rt.
Ввиду низкой нормальной концентрации креатинина в крови Реберг предложил искусственно повышать ее, давая исследуемому до начала исследования раствор 3—5 г креатинина в воде. Эта креатининовая нагрузка, однако, является излишней. Доказано, что введенный извне креатинин сам по себе увеличивает клубочковую фильтрацию и обусловливает преувеличенные цифры. Имеются указания, что часть введенного экзогенным путем креатинина выделяется в мочу путем секреции его канальцевым эпителием. При недостаточности почечной функции концентрация креатинина в крови и без того повышена.
В норме величина клубочковой фильтрации за 1 мин (FJ в среднем равна 100 мл, колеблясь между 60 и 170 мл, a Rlt т. е. процент клубочкового фильтрата, реабсорбированного в канальцах, равен 99—98.
При острых гломерулонефритах Fj понижается до 25—30 мл и ниже. 7?t обыкновенно снижается в меньшей степени или остается нормальным. При хронических гломерулонефритах вследствие гибели большого числа нефронов Ft может в тяжелых случаях снизиться до 5—10 мл и ниже, Rt — до 80—70% и ниже. При нефрозах Ft — нормальна, a R, — нормален или даже повышен. В случаях застойных почек наблюдается сильное снижение Ft при нормальном или повышенном Rr
Методы, применяемые для изучения способности почек выделять различные введенные в организм вещества. Из многочисленных предложенных для этой цели веществ во внуренней клинике чаще всего применяется краска фенолсульфонфталеин (фенолрот). Исследуемый выпивает стакан воды и через 10 мин опорожняет мочевой пузырь. Вслед за этим ему вводят внутримышечно или внутривенно содержимое ампулы, в которой находится раствор 6 мг краски в 1 мл воды. Затем определяют содержание краски в двух порциях мочи: в одной, выделенной через час после инъекции краски, и в другой, выделенной в течение второго часа. Определение производится колориметрическим методом. В норме за оба часа с мочой выделяется 60—85% введенной краски, из них 40—60% за первый час. При недостаточности функции почек этот процент снижается до 10—15% и ниже.
Приведенными методами не исчерпывается исследование функционального состояния почек. В последние годы предложен ряд новых методов исследования, позволяющих оценить не только степень нарушения почечной функции, но и определить локализацию органических поражений почек, судить об их осмотической, фильтрационной, секреторной функциях, а также о состоянии почечного кровообращения. Описание новых методов исследования функционального состояния почек можно найти в специальных справочных руководствах по функциональным методам исследования, а также в руководствах по нефрологии.
Заканчивая обзор методов функционального исследования почек, следует отметить, что в большинстве случаев достаточно ограничиться двумя методами: 1) определением RN или мочевины в крови, дающим общее представление о фильтрационной функции почек, и 2) пробой с сухоядением, дающей представление о реабсорбционной функции канальцевого эпителия. При отсутствии лаборатории достаточные данные о функции почек могут быть получены с помощью одной лишь пробы с сухоядением. Вполне достаточное представление о функциональном состоянии почек дает также легко выполнимая и необременительная для больного проба Зимницкого.
Выраженное нарушение функции почек может быть распознано и при обычном клиническом исследовании больного.
443
ОБЩЕЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЧЕЧНОГО БОЛЬНОГО
Общее исследование почечного больного выявляет весьма ценные признаки, указывающие как на заболевание почек, так и на нарушения со стороны других органов, сопутствующие заболеваниям почек. Наиболее важными симптомами, обнаруживаемыми при общем исследовании почечного больного, являются отеки, изменения сердечно-сосудистой системы, глазного дна и симптомы уремии.
Отеки. Отеки — один из главнейших признаков заболевания почек. Однако возникновение их не является обязательным при- .всех почечных заболеваниях, и нередко крайне тяжелые поражения почек (например, сулемовый некронефроз, сморщенные почки) протекают без отеков.
Величина отеков может варьировать от незначительного припухания век до анасарки с накоплением отечной жидкости в полостях. Наиболее массивные отеки наблюдаются при липоидном нефрозе и при амилоидозе почек. При остром гломерулонефрите отеки, как правило, невелики. При хроническом гломерулонефрите отеков может и вовсе не быть; они могут появляться во время обострения. Но в случае присоединения к острому или хроническому гломерулонефриту нефротического компонента отеки могут быть значительными. При нефросклерозе и в конечных стадиях хронического гломерулонефрита, когда к почечному страданию присоединяется недостаточность сердца, отеки иногда приобретают смешанный характер (сердечно-почечный).
При острых гломерулонефритах отеки могут появиться внезапно. Нередко больной ложится спать здоровым, а утром, проснувшись, не может раскрыть глаз из-за огромного отека век. При нефрозе и амилоидозе почек отеки развиваются исподволь.
Иногда задержка жидкости в организме в течение некоторого времени ограничивается скоплением ее во внутренних органах без видимого отека подкожной клетчатки (скрытые отеки). При этом во внутренних органах может задержаться до 6 л жидкости. Эта невидимая задержка жидкости в организме обнаруживается лишь при систематическом взвешивании больного.
При гломерулонефритах отеки раньше всего появляются на тех местах, где подкожная клетчатка отличается особой рыхлостью, а именно на веках, мошонке, половых органах. Отек последних иногда достигает таких огромных размеров, что препятствует мочеиспусканию.
При нефрозе отеки, подобно сердечным, могут начинаться с ног и усиливаться после ходьбы и физического напряжения. Выраженные почечные отеки, подобно сердечным, располагаются по закону тяжести на тех участках тела, которые занимают наиболее низкое положение. Нефротические отеки более мягкие, чем отеки при гломерулонефрите: при надавливании на отечные места ямка при первых образуется быстрее, более глубока и медленнее расправляется. Отечная жидкость гораздо легче отсасывается шприцем при нефрозе, чем при гломерулонефрите. Это показывает, что при последнем жидкость крепче связана с тканями, чем при первом.
Отечная жидкость при гломерулонефритах имеет более высокий удельный вес и богаче белком, чем при нефрозах. Содержание белка в отечной жидкости при гломерулонефритах равно 0,25—1 %, а при нефрозах — от 0,01 до 0,3%.
При наличии выраженных отеков систематическое измерение суточного диуреза и частое взвешивание больного дают указания на прогрессирующее нарастание или, наоборот, на постепенное схождение отеков. Имеет также значение систематическое измерение окружности живота и конечностей на одних и тех же уровнях при учете возможного перемещения отечной жидкости вследствие перемены положения тела.
444
Почечные отеки отличаются от сердечных рядом особенностей. В начальных периодах возникновения почечные отеки появляются обычно на лице, а сердечные — на ногах; это различие особенно ясно выступает при гломерулонефритах и менее выражено при нефрозах. В начальных стадиях сердечной недостаточности отеки на ногах обычно появляются или усиливаются к вечеру, а за ночь сходят или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах, наоборот, появляются в начальных стадиях к утру после сна, а днем сходят или уменьшаются: ночью отечная жидкость застаивается в подкожной клетчатке век вследствие отсутствия мигания, днем же мышечные сокращения при мигании способствуют лучшему оттоку ее через лимфатические пути. Кожа при сердечных отеках цианот-ична, отечная кожа у. почечных больных бледна. При одинаковой давности почечные отеки, в особенности при нефрозах, мягче, пластичнее и подвижнее, чем сердечные.
Патогенез почечных отеков сложен и еще полностью не изучен.
При заболеваниях почек, когда большое число клубочков поражено, происходит уменьшение фильтрации в них натрия и воды. Это ведет, во-первых, к прямой задержке воды в организме, во-вторых, к задержке в тканях натрия, что в свою очередь способствует задержке воды в тканях. В некоторых случаях задержка натрия и воды может быть обусловлена также повышенной реабсорбцией их в почечных канальцах. Уменьшение выделения натрия и воды приводит к увеличению массы циркулирующей крови, преимущественно за счет увеличения жидкой части крови (гиперволемии), которая способствует развитию отеков. Этот фактор играет существенную роль в развитии отеков при остром гломерулонефрите и менее существенную — в происхождении отеков при хроническом нефрите с нефротическим синдромом и при нефрозах.
Важным фактором, обусловливающим развитие отеков при заболеваниях почек, является понижение онкотического давления белков плазмы. Этот фактор является основным в возникновении отеков при нефрозах и играет существенную роль в развитии отеков при хроническом нефрите с нефротическим синдромом. Понижение онкотического давления происходит в результате гипопротеинемии (уменьшение содержания белка в крови, преимущественно альбумина), которая развивается при длительной и массивной потере белков крови с мочой и недостаточной их регенерацией в организме.
Следующим фактором, обусловливающим возникновение отеков при заболеваниях почек, является повышение проницаемости капиллярной стенки в результате увеличения активности фермента — гиалуронидазы. Это приводит к выходу части белка из крови в межклеточные пространства, что в свою очередь ведет к уменьшению онкотического давления в крови и повышению онкотического давления в тканях. И то и другое способствует усилению оттока жидкости из крови в ткани. Этот фактор является основным в образовании отеков при остром гломерулонефрите и поражении почек при коллагенозах — системных заболеваниях соединительной ткани.
Определенное значение в возникновении отеков при заболеваниях почек имеет нарушение гипофизарно-надпочечниковой функции с повышением секреции сользадерживающего гормона — альдостерона — и увеличением выделения антидиуретического гормона гипофиза.
Изменения сердечно-сосудистой системы. Одним из важнейших симптомов некоторых заболеваний почек является повышение артериального давления, поэтому у всякого больного с признаками поражения почек следует обязательно измерять артериальное давление и, наоборот, у каждого больного с артериальной гипертензией необходимо тщательно исследовать почки. Различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при почечных заболеваниях являются, главным образом, последствием длительной артериальной гипертензии. Повышение артериального давления при почечных заболеваниях может также явиться причиной различных органических и функциональных нарушений в сосудах вплоть до смертельных кровоизлияний в мозг.
Артериальная гипертензия с последующими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы наблюдается лишь при тех заболеваниях почек, при которых имеются расстройства клубочкового кровообращения, приводящие к их ишемии, т. е. при острых и хронических гломерулонефритах. При нефрозах, когда клубочковое кровообращение остается нормальным, нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы не бывает. Реже
445
артериальная гипертензия встречается при других заболеваниях почек, ведущих к их ишемии, например, при кистозных почках, при амилоидозе почек и т. п.
При остром гломерулонефрите артериальная гипертензия является одним из самых ранних признаков заболевания. Лишь в очень редких случаях острый гломерулонефрит может не сопровождаться Повышением артериального давления. Иногда это объясняется тем, что больной поступил под наблюдение врача к тому времени, когда артериальная гипертензия уже успела пройти. В других случаях причиной отсутствия гипертензии при остром гломерулонефрите является одновременное наличие у больного патологического процесса, вызывающего понижение артериального давления, например, туберкулезной интоксикации, сепсиса или тяжелого заболевания сердца. Имеющаяся артериальная гипертензия может временно пройти, если больной гломерулонефритом заболел инфекционной болезнью с высокой температурой. Артериальное давление остается нормальным при очаговых нефритах.
Повышение артериального давления при острых гломерулонефритах не достигает столь высоких цифр как при хронических. Максимальное давление редко превосходит 200 мм рт. ст., а минимальное обычно колеблется между 90 и 120 мм рт. ст. Вечером цифры артериального давления обычно выше, чем утром. При благоприятном течении заболевания артериальная гипертензия, продержавшись несколько недель, начинает постепенно уменьшаться, и давление, пройдя через стадию временной гипотензии, возвращается к норме. Возвращение артериального давления к нормальным цифрам является важнейшим признаком выздоровления при остром гломерулонефрите. Если артериальная гипертензия держится свыше 2— 3 месяцев, то даже при исчезновении отеков и улучшении картины мочи можно предположить переход острого гломерулонефрита в хронический.
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы очень часто являются единственными признаками начинающегося острого гломерулонефрита. Первым проявлением этих нарушений является одышка, усиливающаяся при малейшем физическом напряжении, а также стеснение или даже боль в области сердца. Объективное исследование обнаруживает при этом некоторое расширение сердца, особенно влево, ослабление первого тона на верхушке и акцент второго тона на аорте. При более резко выраженной слабости сердечной мышцы можно также констатировать увеличение и болезненность печени и застойные влажные хрипы в нижнезадних отделах грудной клетки. Несвойственные декомпенсации сердца, обусловленной первичным заболеванием сердечной мышцы или пороками клапанов, брадикардия и повышение артериального давления указывают на истинную причину недостаточности сердца, которая затем подтверждается исследованием мочи.
Основной причиной ослабления мышцы левого желудочка при остром гломерулонефрите является внезапное повышение артериального давления. Однако расширение сердца вправо, застойная печень, набухание шейных вен и т. п. показывают, что вместе с тем имеется также и недостаточность правого желудочка. Эта тотальная недостаточность сердечной мышцы объясняется, кроме артериальной гипертензии, спазмом артериол венечных артерий, ухудшением вследствие этого питания сердечной мышцы и наступающим нередко отеком сердечной мышцы.
При „хроническом гломерулонефрите артериальная гипертензия является одним из наиболее постоянных признаков?Являясь сна~чала^рёзуЯьта~-’том^брэтимТл^'артериолбСПаЭШ, ар^ёГшалънаи'^ггГпёрте^зШя^ТОстёпенно Приводит к необратимым органическим изменениям в стенках а'ртерйотГ,
заканчивающимся артериолосклерозом. Этот процесс перехода артериоло-спазма в артериолосклероз постепенно захватывает все большее количество артериол как в почках, так и в других органах, в том числе и в сердце. В почках это приводит к их сморщиванию (вторично сморщенные почки), а в сердце — к развитию миокардиосклероза. Поэтому, наряду с медленно развивающейся постепенной гибелью все большего и большего числа нефронов и прогрессирующей вследствие этого недостаточностью функции почек, столь же медленно, но безостановочно развивается и недостаточность сердечной мышцы.
В начальных периодах хронического гломерулонефрита, пока обратимый артериолоспазм доминирует над необратимым артериолосклерозом, артериальная гипертензия еще может временно понижаться под влиянием покоя, лихорадочного заболевания и других моментов, понижающих артериальное давление. Однако, по мере все большего охвата артериол склеротическим процессом, гипертензия все менее и менее уступает этим факторам. Вместе с тем уровень как максимального, так и минимального давления все более и более повышается, и максимальное давление может дойти до 300, а минимальное—до 150—170 мм рт. ст. В конечных стадиях хронического гломерулонефрита при наступлении резко выраженной недостаточности сердечной мышцы максимальное артериальное давление может понизиться, минимальное, однако, остается на прежнем уровне.
Нередко уже в начальных стадиях хронического гломерулонефрита и особенно в дальнейшем течении его наблюдается ряд болезненных явлений, связанных с приступами кратковременного спазма артерий в различных областях тела. К этим явлениям относятся: головные боли, головокружения, шум в ушах, мелькание в глазах, а иногда временное ослабление"" зрения или даже преходящая слепота; ощущение резкого холода (крио-стезияСчаше всего в области колен и ступней: симптом~«мёртвого пальца», зависящйи~от~спазмасосудов пальцев и выражающийся врезком пбблёднё-нииодного или нескольких. пальцеЕишс_Д£же ног. с~ потерей кожной чув-ствительности в них; резко болезненные судороги мышц, чаще всего икроножных.
Более длительные спазмы сосудов в области центральной нервной системы могут обусловливать преходящие гемиплегии и гемипарезы.
Более глубокие органические изменения сосудов могут привести к кровотечениям. Чаще всего наблюдаются носовые кровотечения, реже — кровотечения из мозговых сосудов, способные обусловить стойкие параличи, потерю речи и нередко заканчивающиеся смертью.
По мере прогрессирования миокардиосклероза в картине хронического гломерулонефрита все более и более начинают выступать признаки недостаточности сердечной мышцы. Среди них преобладают явления левожелудочковой недостаточности: одышка, сердцебиение и боли в области сердца. У больных с далеко зашедшим хроническим гломерулонефритом нередко, особенно по ночам, наблюдаются характерные для левожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы и отека легких. Боли в области сердца могут приобретать характер приступов грудной жабы.
При объективном исследовании сердца обнаруживаются: гипертрофия и расширение левого желудочка, выражающиеся смещенным влево и вниз, разлитым, высоким и резистентным сердечным толчком; расширение сосудистого пучка; ослабление первого тона на верхушке и акцент второго тона на аорте. При дальнейшем ослаблении левого желудочка и потере его мышцей тонуса в результате разрастания рубцовой соединительной ткани к этим признакам присоединяются: ритм галопа, обычно пресистолический; систолический шум на верхушке в результате возникновения относительной недостаточности двустворчатого клапана; нарушения сердечного ритма,
447
чаще всего экстрасистолического характера. Ощупывание пульса при этом обнаруживает pulsus durus, нередко pulsus alternans и экстрасистолы.
В конечной стадии хронического гломерулонефрита к левожелудочковой недостаточности может присоединиться и недостаточность правого желудочка. При этом у больного появляются все признаки тотальной недостаточности сердца: отеки, водянка полостей, увеличение и болезненность печени, олигурия, цианоз и т. п. Эта недостаточность сердца может стать причиной гибели больного.
Изменения со стороны глазного дна. О преходящих расстройствах зрения при хроническом гломерулонефрите вследствие спазма сосудов сетчатки было сказано выше. Гораздо более важное диагностическое и в особенности прогностическое значение имеет прогрессирующее поражение сетчатки, наблюдающееся в конечных стадиях хронического гломерулонефрита и известное под названием ангиоспастического ретинита (retinitis angiospastica). Этот ретинит приводит к постепенному ослаблению зрения, которое может закончиться полной слепотой. При офтальмоскопическом исследовании глазного дна обнаруживаются характерные изменения: сильное сужение артерий сетчатки; белые очаги, разбросанные по всей сетчатке или располагающиеся вокруг соска или желтого пятна, где они часто образуют характерную звездчатую фигуру с лучами, сходящимися к fovea centralis (эти белые очаги обусловлены инфильтрацией сетчатки липоидными субстанциями, главным образом, холестерином); отек сетчатки; кровоизлияния в сетчатку.
В очень редких случаях эти изменения в сетчатке и вызванные ими расстройства зрения могут наблюдаться и при остром гломерулонефрите.
Причиной изменения в сетчатке являются ишемия и нарушение питания вследствие часто наступающих и длительных спазмов артерий и органических изменений в них, обусловленных артериальной гипертензией.
Определение у больного с хроническим гломерулонефритом ангиоспастического ретинита чрезвычайно омрачает прогноз: такие больные, как правило, погибают в течение 1—Р/2 лет.
Уремия. Отравление организма, наступающее в результате тяжелой недостаточности функции почек, называется уремией. Функциональная недостаточность почек связана со значительным уменьшением числа функционирующих клубочков, поэтому уремия наблюдается в конечных стадиях хронического гломерулонефрита, амилоидоза почек и злокачественного нефросклероза. При остром гломерулонефрите уремия встречается редко. При нефрозах, при которых кровообращение в клубочках и фильтрация в них остается нормальными, уремия не наблюдается.
Основной причиной уремии признается накопление в крови и тканях азотистых продуктов белкового обмена, главным образом мочевины, креатинина и индикана. Считают, что большую роль в возникновении уремии играют накапливающиеся в крови ароматические продукты кишечного гниения (фенол, индол, крезол и др.). Следует, однако, помнить, что недостаточность выделительной функции почек приводит кроме азотемии к ряду других патологических сдвигов в организме, которые также могут лежать в основе некоторых симптомов, наблюдаемых при уремии. Нарушение нормального выделения почками кислых солей приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия и к возникновению негазового ацидоза крови. Ацидоз усиливается также в результате поступления в кровь недоокисленных продуктов распада тканевых белков, который значительно увеличивается при тяжелой недостаточности почек. Ацидоз наряду с азотемией также играет важную роль в возникновении симптомов уремии.
448
При нарастании почечной недостаточности нарушается способность дистального отдела канальцев вследствие атрофии канальцевого эпителия сохранять ионы натрия. Это приводит к значительному обеднению организма натрием и обусловливает уменьшение внутриклеточной жидкости и объема циркулирующей крови, что в свою очередь еще больше снижает клубочковую фильтрацию и нарушает почечный кровоток. Одновременно с гипонатриемией возникает и гипокалиемия, так как калий так же как и натрий теряется с мочой. Однако в конечной стадии почечной недостаточности, наряду с ацидозом, может возникать гиперкалиемия в результате перемещения калия из тканей в кровь для нейтрализации кислых валентностей (гиперкалиемический ацидоз).
Уремическая интоксикация организма усиливается и в результате нарушения функции различных органов, наступающего вследствие недостаточности выделительной функции почек. Особенно важное значение в этом отношении имеет понижение обезвреживающей функции печени, в результате которого в крови накапливаются ядовитые продукты межуточного обмена и кишечного гниения. Обусловленные недостаточностью почек накопление в крови различных азотистых шлаков, нарушение кислотнощелочного равновесия крови и другие расстройства обмена веществ в свою очередь оказывают вредное воздействие на почки и тем еще более ухудшают их работу.
Все указанные моменты нарушают также функции высших отделов центральной нервной системы, что в свою очередь расстраивает регуляцию деятельности всех органов и систем организма.
Гибель нефронов, обусловливающая наступление почечной недостаточности, как правило, происходит постепенно, и уремия обычно развивается исподволь. Жалобы и объективные признаки постепенно наслаиваются друг на друга, обусловливая развитие тяжелой картины отравления, часто влекущего за собой гибель больного.
Центральная нервная система наиболее чувствительна к биохимическим и физико-химическим сдвигам, возникающим в организме при тяжелой недостаточности почек; поэтому в клинической картине уремии очень рано выступают и затем все более и более доминируют симптомы общей интоксикации нервной системы. Такими ранними симптомами уремии являются ощущение усталости, общая слабость, быстрая утомляемость. У больного появляется сонливость в течение дня, часто сочетающаяся с бессонницей ночью. Больной жалуется на ощущение тяжести в голове, временами сменяющееся упорной и сильной головной болью. По мере развития уремии больной становится все более и более апатичным, с трудом поднимается с постели, неохотно отвечает на вопросы. За несколько недель, реже за несколько месяцев до смерти можно отметить у больных кратковременные и быстрые подергивания отдельных мышц или мышечных групп, чаще всего на лице и конечностях (subsultus tendineum — сухожильное вздрагивание). В это же время у больного нередко отмечаются нарушения ритма дыхания, чаще всего типа чейн-стоксовского. Иногда дыхание носит характер биотовского. В это время больной обычно находится в состоянии ступора, т. е. некоторого оглушения, хотя сознание его сохранено. В этой стадии в редких случаях может наблюдаться большое дыхание, обусловленное развивающимся к тому времени ацидозом. За несколько дней перед смертью больной нередко впадает в коматозное состояние (coma uraemicum — уремическая кома).
В некоторых случаях еще в ранних стадиях уремии у больных наблюдаются различные психические расстройства, которые в последней стадии могут принять характер настоящего тяжелого психоза, проявляющегося возбуждением, бредом, галлюцинациями и полной психической дезориентацией. В патогенезе этих психических расстройств играют роль кроме
16 1-2226
449
азотемии также артериальная гипертензия, склероз мозговых сосудов и недостаточное кровоснабжение мозга вследствие слабости сердечной мышцы.
Со стороны периферических нервов часто отмечается зуд кожи (уремический зуд), который может причинять больному сильные страдания.
Наряду с признаками нарушений со стороны нервной системы значительное место в картине уремии занимают симптомы со стороны пищеварительных органов. Иногда они настолько доминируют в картине уремии, что могут привести к ошибочному диагнозу тяжелого желудочно-кишечного заболевания. Ранним симптомом является понижение аппетита, которое в выраженных случаях доходит до абсолютного отвращения к пище. Больные часто жалуются на сухость и неприятный вкус во рту. В более поздних стадиях у больных может появиться неутолимая жажда, которая, кроме постоянной сухости во рту, обусловлена еще большей потерей жидкости в связи с рвотами и поносами, а также от обеднения организма водой в результате «вынужденной полиурии».
Характерным симптомом,уремии является описанный Ф. Г. Яновским так называемый уринозный запах изо рта, напоминающий запах разложившейся мочи. Он обусловлен тем, что накопившаяся в крови мочевина выделяется через слизистую оболочку рта и под влиянием находящихся во рту бактерий разлагается с образованием аммиака. Аммиак, примешиваясь к выдыхаемому воздуху, сообщает ему характерный запах.
А. М. Зюков указал, что уринозный запах изо рта начинает обнаруживаться тогда, когда концентрация остаточного азота в крови превышает 100 мг%.
Уже рано у больного появляются тошноты, к которым затем присоединяются рвоты. Рвоты становятся все более частыми и упорными и, наконец, становятся неукротимыми, появляясь и без приема пищи и сильно изнуряя больного. В рвотных массах содержится аммиак, сообщающий им характерный запах. Нередко в них обнаруживается примесь крови.
Причиной рвот является так называемый уремический гастрит, развивающийся в результате выделения больших количеств мочевины слизистой желудка. Разложение мочевины приводит к образованию аммиака, раздражающее действие которого может привести к возникновению в слизистой оболочке желудка эрозий и даже язв. Исследование желудочного содержимого, как правило, обнаруживает ахилию.
Слизистая оболочка кишечника также является местом выделения из крови больших количеств мочевины, из которой под влиянием кишечных бактерий образуется аммиак. Последний может обусловить развитие в слизистой кишечника многочисленных изъязвлений. Вследствие этого возникают упорные поносы, которые вместе с рвотами приводят к резкому обезвоживанию организма.
В результате полной потери аппетита, упорной бессонницы, неукротимых рвот, поносов и сильного распада тканевых белков наступает резкое исхудание больного, мышцы становятся тонкими и дряблыми, кожа — сухой, бледной, с землистым оттенком, температура тела понижается до субнормальных цифр. Развивается картина так называемой уремической кахексии.
Бледность кожи обусловливается, главным образом, развивающейся уремической анемией. Анемия может достигнуть резкой степени: содержание гемоглобина в тяжелых случаях падает до 20% и ниже, а число эритроцитов крови —до 1,5 миллиона в 1 мм3 и ниже. Причиной анемии является токсическое угнетение функции костного мозга задержанными в крови азотистыми шлаками. Нередко отмечается лейкоцитоз с повышенным процентом нейтрофилов. Анемия уремиков нередко сопровождается явлением кровоточивости. Наблюдаются кровоизлияния в кожу,
450
в слизистую желудка и кишечника, в плевру, перикард и т. д. Причинами кровоточивости являются трофическое повреждение капиллярных стенок, замедление свертываемости крови и уменьшение числа тромбоцитов в ней.
К терминальным проявлениям уремии, наступающим незадолго перед смертельным исходом, относятся мочевинные поты и уремический перикардит. Мочевинные поты обильны, наступают незадолго перед смертью; после них на груди, лице, лбу обнаруживаются кристаллы мочевины в виде беловатых, похожих на иней, пылинок. Уремический перикардит развивается у некоторых больных за 1—2 недели до смерти, редко раньше. Обычно это сухой перикардит, только в редких случаях в полости околосердечной сумки может накопиться 100—200 мл серофибринозной или геморрагической жидкости. Чаще всего перикардит не вызывает никаких ощущений у больного и обнаруживается лишь при аускультации сердца по громкому шуму трения перикарда. Причиной появления перикардита считается токсическое раздражение перикарда азотистыми шлаками. Болезнетворных микробов в перикарде обычно не находят.
В очень редких случаях наряду с уремическим перикардитом или без него обнаруживается уремический сухой плеврит.
С уремической комой не следует смешивать несколько напоминающие ее приступы эклампсии (экламптическую псевдоуремию), наблюдающиеся в редких случаях при остром гломерулонефрите. Приступы эклампсии наступают обычно при наличии у больного больших отеков и значительного повышения артериального давления и, как правило, совпадают с моментом начала схождения отеков. В день приступов обычно отмечается резкое повышение уже и без того повышенного артериального давления. Уже с утра больной начинает жаловаться на головные боли, а иногда и на рвоты. Нередко за 1—2 ч до начала приступов больной теряет зрение. Исследование глазного дна не обнаруживает, однако, никаких патологических изменений, что указывает на центральный характер слепоты. Очень скоро больной впадает в коматозное состояние, во время которого у него наблюдаются клонические судороги, напоминающие эпилептические. Такие приступы могут повторяться несколько раз в течение дня. В промежутках между приступами больной приходит в себя, но остается в ступорозном состоянии. Чаще всего после экламптических приступов, которые редко длятся больше одного дня, отеки начинают быстро сходить и наступает выздоровление.
Причинами экламптических приступов считают расстройство мозгового кровообращения и отек мозга, наступающие в связи с быстрым поступлением в кровяное русло больших количеств жидкости при начинающемся схождении отеков, а также вследствие резких колебаний артериального давления.
Ряд особенностей позволяет отличить приступы эклампсии от уремической комы. Уремическая кома наступает, как правило, при хроническом гломерулонефрите, а эклампсия — при остром нефрите. При уремической коме наличие у больного отеков необязательно, эклампсия наступает у больных с большими отеками. Уремическая кома является последней стадией развивающейся исподволь уремии, эклампсия же наступает внезапно при сравнительно удовлетворительном состоянии больного. При уремической коме лицо у больного бледное, при эклампсии оно обычно гиперемировано, с цианотическим оттенком. Во время уремической комы в противоположность эклампсии не наблюдаются клонические судороги. Зрачки при уремической коме сужены, а при эклампсии расширены. Уремическая кома часто сопровождается появлением уринозного запаха изо рта у больного, чего не бывает при эклампсии. При уремической коме в крови обнаруживается значительное повышение RN и концентрации азотистых шлаков, при эклампсии же их величины нормальны. Уремическая кома, как правило, заканчивается смертью. Эклампсия почти всегда предшествует выздоровлению.
16*
Раздел X
ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ
И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ
Исследование крови является основным методом распознавания болезней кроветворных органов. Однако значение исследования крови далеко не исчерпывается диагностикой болезней кроветворных органов. Кровь как внутренняя среда организма является переносчиком кислорода и питательных веществ к органам и тканям, в нее же поступают углекислый газ и продукты, образующиеся в клетках организма в процессе обмена веществ. Гормоны, вырабатываемые в железах внутренней секреции, попадают непосредственно в кровь, в нее же поступают различные ядовитые вещества, проникающие в организм извне или образующиеся в нем самом. Многие возбудители инфекционных болезней и в особенности их токсины и продукты жизнедеятельности также циркулируют в крови заболевшего человека. В крови содержатся иммунные тела, вырабатываемые в организме в ответ на внедрение болезнетворных агентов. Кроме того, кровь является носителем ферментов, играющих важную роль в процессах межуточного обмена. Высокая чувствительность кроветворных органов к колебаниям внешних и внутренних условий делает картину крови чрезвычайно тонким зеркалом, отражающим влияние многих физиологических и в особенности патологических воздействий на организм.
По всем этим причинам исследование крови обязательно производится наряду с измерением температуры тела и исследованием мочи у каждого больного независимо от характера предполагаемого заболевания.
В зависимости от преследуемых целей исследование крови разделяется на морфологическое, физико-химическое, химическое, бактериологическое и серологическое.
Бактериологическое и серологическое исследования крови применяются в основном для распознавания различных инфекционных болезней. Методики этих исследований и их диагностическое значение излагаются в руководствах по микробиологии, эпидемиологии и инфекционным болезням.
Из первых трех указанных видов исследования крови основным является морфологическое. Что касается химического и физико-химического исследований крови, то в большинстве случаев они требуют сложной биохимической аппаратуры. Здесь будут изложены лишь главнейшие, наиболее часто применяемые и доступные из них. Некоторые методы химического исследования крови и их диагностическое значение уже рассмотрены в соответствующих разделах (определение содержания билирубина, глюкозы, остаточного азота, мочевины и т. п.). Подробно эти методы описаны в специальных руководствах по лабораторным методам исследования.
Морфологическое исследование крови
Морфологическое исследование крови состоит из подсчета количества форменных элементов крови — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов — в единице объема и качественного изучения их под микроскопом в окрашенном мазке крови.
Хотя определение количества гемоглобина относится к химическому исследованию крови, оно обычно производится одновременно с подсчетом
452
эритроцитов, так как изменения в количестве НЬ и в числе эритроцитов крови теснейшим образом связаны друг с другом.
Морфологическое исследование форменных элементов производится в крови, добытой путем укола в мякоть пальца или в мочку уха, либо в пунк-тате костного мозга, добываемом путем прокола грудины, и в редких случаях в пунктате лимфатического узла. Как правило, морфологическое исследование форменных элементов производится в периферической крови. Исследования пунктатов костного мозга и лимфатического узла являются лишь дополнительными методами морфологического исследования.
Правила взятия крови для морфологического исследования. Т7 Во избежание влияния на состав крови различных факторов, которому организм подвергается в течение дня, рекомендует- | ся брать кровь для исследования тотчас же после пробужде-	|
ния больного, еще до совершения туалета и приема пищи.	I
Необходимо во всяком случае иметь в виду, что при повторных g I исследованиях крови с целью сравнения получаемых резуль- » | тагов следует каждый раз добывать кровь в одно и то же время и по возможности при одинаковых условиях.	W
Наиболее распространен метод взятия крови из пальца. 1= Обычно делают укол в мякоть безымянного пальца левой руки, Й|э где кожа наиболее тонка и менее загрязнена. Если палец холодный, то перед уколом его следует на несколько минут | погрузить в горячую воду. Перед уколом следует тщательно I протереть мякоть пальца эфиром. Укол обычно производится	а
иглой Франка (рис. 156).	„
г хг 7	Рис. 156. Иг-
Она представляет собой тонкую металлическую трубку, внутри ко- ла Франка-торой находится узкий ланцет. При помощи специального патрона заостренный кончик ланцета (рис. 156, а) может выдвигаться, обеспечивая нужную глубину укола. Установив ланцет, втягивают его в трубку при помощи пуговки на верхнем конце инструмента (рис. 156, б). При этом спиральная пружина, находящаяся внутри трубки, сжимается, и ланцет, подготовленный к удару, задерживается в трубке с помощью собачки. Приставив нижний конец инструмента плотно к пальцу, надавливают на находящийся сбоку трубки спуск (рис. 156, в). Под влиянием расправляющейся пружины кончик ланцета производит быстрый и почти безболезненный прокол кожи мякоти пальца на намеченную заранее глубину.
Перед уколом игла Франка с выдвинутым кончиком ланцета должна быть тщательно простерилизована.
При отсутствии иглы Франка можно с успехом пользоваться тщательно простерилизованными обыкновенным ланцетом с узким и острым концом, простой иглой или оспенным скарификатором.
Для получения достаточно большой капли крови глубина укола должна быть не менее 2,5—3 мм. Учитывая толщину кожи на мякоти пальца, следует так рассчитать глубину укола, чтобы капля крови выступила самостоятельно без выдавливания, иначе кровь разводится выжимаемой тканевой жидкостью, отчего результат подсчета может оказаться ошибочным. В крайнем случае можно слегка надавить на палец вдали от места укола. Первую выступившую каплю крови снимают кусочком чистой марли. Вторую каплю, которая при достаточной глубине укола самостоятельно выступает вслед за первой, используют для исследования. Сначала берется кровь для количественного определения НЬ, затем — для подсчета лейкоцитов и эритроцитов. Приготовление мазка для микроскопического исследования крови следует оставить на конец, когда крови уже выступает немного, так как вначале, когда капля крови велика, получаются слишком толстые мазки.
После взятия^крови, мякоть пальца обворачивается смоченной эфиром или спиртом ватой, которую больной прижимает большим пальцем той же руки в течение 2—3 мин, пока не остановится незначительное кровотечение
453
из ранки. Только при кровоточивости, когда кровотечение даже из столь незначительной ранки может длиться долго, следует наложить на палец давящую повязку.
Определение количества гемоглобина. При тяжелой анемии уменьшение количества гемоглобина в крови обнаруживается при простом осмотре больного по бледности его кожи. Однако помимо того, что осмотр кожи не позволяет количественно
определить содержание НЬ в крови, он иногда способен ввести в заблуждение, так как бледность кожи не всегда зависит от уменьшения количества НЬ в крови (см. стр. 26).
Для количественного определения гемоглобина пользуются обычно колориметрическим способом. Он заключается в том, что цвет особым способом обработанной крови сравнивается в так называемом колориметре с цветом стандартной жидкости или окрашенного стекла.
изо
110
м
50
60
Рис. 157. Гемометр.

Наиболее простым по устройству и в то же время достаточно точным колориметром является гемометр Сали. Этот прибор (рис. 157) состоит из деревянного штатива, окрашенного в черный цвет, или сделанного из черной пластмассы. В штативе имеются 3 вертикальных цилиндрических прореза. В боковых прорезах находятся 2 запаянные с обоих концов стеклянные трубочки, в которых содержится стандартный раствор (1% раствор солянокислого гематина, образующегося из гемоглобина путем прибавления к крови десятикратного объема децинормального раствора НС1). Хотя на самом деле солянокислый гематин находится в жидкости не в виде настоящего раствора, а во взвешенном состоянии, однако частицы его настолько малы, что при разбавлении водой эта суспензия представляется совершенно однородной, прозрачной, буро-желтого цвета жидкостью. В некоторых гемометрах вместо пробирок с солянокислым гематином имеются цилиндрические стеклянные палочки соответствующей буро-желтой окраски. Они имеют то преимущество перед суспензией солянокислого гематина, что не выцветают со временем. В средний прорез гемометра вставлена открытая сверху пустая стеклянная пробирка того же калибра, что и боковые трубочки, с делениями от 10 до 140 (считая снизу вверх). Эта пробирка предназначена для исследуемой крови.
Так как при продолжительном стоянии частички солянокислого гематина могут оседать на дно трубочек, отчего стандартная жидкость просветляется, при нии содержимое трубочек следует взболтать. Для того чтобы осаждение матина происходило не так легко, в некоторых гемометрах содержится в воде, а в глицерине.
Солянокислый гематин разлагается под влиянием света. Поэтому в промежутках между исследованиями храниться в темноте. При замене стандартного раствора окрашенными стеклянными палочками необходимость этих предосторожностей, конечно, отпадает.
Для удобства рассматривания на задней стенке штатива за трубочками прикреплена пластинка из молочного стекла, которая рассеивает свет. При гемометре имеется специальная пипетка для набора крови.
каждом определе-солянокислого ге-суспензия его не
гемометр должен
Определение производится следующим образом: в открытую пробирочку, находящуюся в среднем прорезе, наливают до деления, помеченного цифрой 10, децинормальный раствор НС1. Затем из укола на мякоти пальца набирают приложенной к гемометру пипеткой кровь до метки (20 мм3), насасывая ее ртом через надетую на верхний конец пипетки резиновую трубочку со стеклянным наконечником. При насасывании необходимо следить, чтобы кровь не поднялась выше метки и чтобы столбик крови не разрывался на части попадающими в пипетку пузырьками воздуха. Для этого нижний
454
заостренный конец пипетки должен быть полностью погружен в выступившую на пальце каплю крови, но не касаться кожи пальца, а само насасывание нужно производить медленно и плавно, без перерывов. После того как столбик крови дошел до метки, следует, не вынимая стеклянного наконечника пипетки изо рта, сначала зажать пальцами резиновую трубочку ниже наконечника и затем лишь, не разжимая пальцев, вынуть наконечник изо рта. Если разжать губы, не зажав пальцами резиновой трубочки, то кровь поднимается выше метки, а если, вынув наконечник изо рта, разжать пальцы, то кровь выльется из пипетки. Тщательно обтерев ваткой нижний конец пипетки от приставшей крови, опускают ее кончик в пробирку сдецинормальным раствором НС1. Кончик пипетки должен сразу погрузиться в соляную кислоту на дне пробирки, не прикасаясь к ее стенкам. Лишь после этого разжимают пальцы, и кровь выливается из пипетки в соляную кислоту. Так как последние частицы крови задерживаются в пипетке вследствие капиллярного притяжения, их выдувают через резиновую трубочку, однако не до конца во избежание вдувания вслед за кровью воздуха и образования пены. Вынув пипетку, приставляют кончик ее к стенке пробирки около верхнего уровня соляной кислоты и, наклонив пробирку, выдувают остаток крови, которая затем смывается соляной кислотой при повторном наклонении пробирки. В пипетке все же могут остаться следы крови, поэтому кончик пипетки вновь погружают в соляную кислоту и путем повторного втягивания и выдувания верхнего слоя смеси промывают пипетку. Чтобы кровь не оседала на дно пробирки, следует, взяв пробирку в верхней части большим и указательным пальцами левой руки, несколько раз слегка ударить по ней пальцами правой руки, пока не образуется равномерная смесь крови с НО. После этого выжидают не менее 10 мин, пока гемоглобин полностью не превратится в солянокислый гематин.
Подняв гемометр до уровня глаз, сравнивают цвет раствора крови (вернее, суспензии гематина) с цветом стандартной жидкости в боковых трубочках (или с цветом окрашенных стеклянных палочек). За исключением случаев крайне тяжелой анемии обычно цвет раствора исследуемой крови всегда темнее цвета стандартной жидкости. С помощью другой приложенной к гемометру неградуированной пипетки приливают к раствору исследуемой крови дистиллированную воду по каплям, причем после каждой капли размешивают раствор, для чего закрывают пальцем или пробочкой отверстие пробирки и наклоняют ее несколько раз так, чтобы жидкость не касалась пальца или пробочки. Размешивание можно также производить стеклянной палочкой. После того как цвет раствора исследуемой крови полностью сравняется с цветом стандартной жидкости, отмечают, на каком делении находится в градуированной пробирке нижний мениск раствора крови. Соответствующая цифра указывает процент НЬ в исследуемой крови при условии, что нормальное содержание НЬ в крови принимается равным 100%.
Цифра 100 в гемометре соответствует максимальному содержанию НЬ, равному 17,3 г на 100 мл крови. Так как, однако, в крови совершенно здоровых людей содержание НЬ может быть и ниже (14—16 г), то при пользовании гемометром нормальными признают цифры от 80 до 100 (для женщин даже от 70 до 90).
После окончания исследования раствор выливают из градуированной пробирки и последнюю прополаскивают дистиллированной водой. Точно так же промывают пипетку путем повторного насасывания и выливания сначала дистиллированной воды, затем спирта и, наконец, эфира.
Если стандартом является жидкость, которая со временем меняет свой цвет, то гемометр следует время от времени выверять, сравнивая его с более точными колориметрами.
455
В настоящее время нашей медицинской промышленностью выпускается гемометр типа ГС-2. Он отличается от описанного выше гемометра Сали тем, что на средней градуированной пробирке, в которой помещается раствор крови, имеются две шкалы, нанесенные с обеих сторон пробирки. Одна шка-
Рис. 158. Смеситель (меланжер) для эритроцитов.
ла, как и в гемометре Сали, показывает проценты гемоглобина или, как их теперь называют, единицы гемоглобина. Вторая шкала показывает абсолютное количество гемоглобина в г%, т. е. в граммах на 100 мл крови. При этом 100% или 100 единицам соответствуют 16,67 г% гемоглобина. Нормальными величинами гемоглобина при пользовании этим гемометром являются
Рис. 159. Смеситель для лейкоцитов.
для женщин в среднем 82 единицы или 13,7 г% с колебаниями от 70 до 95 единиц или от 11,7 до 15,8 г%, а для мужчин в среднем 95 единиц или 15,8 г% с колебаниями от 80 до 108 единиц и от 13,3 до 18 г%.
Подсчет форменных элементов крови. Для набирания крови служит так называемый смеситель, или меланжер, в котором исследуемая кровь смешивается с разводящей ее жидкостью.
Смеситель для эритроцитов (рис. 158) представляет собой толстостен-  ную стеклянную пипетку с капиллярным просветом. Ближе к верхнему концу пипетки имеется резервуар в виде яйцевидного или грушевидного расширения, в котором находится небольшая свободно перемещающаяся стеклянная бусинка. На верхний конец пипетки при набирании крови надевается резиновая трубочка такой же длины, как и пипетка, снабженная на свободном конце стеклянным или костяным наконечником. Этот наконечник берется в рот при насасывании в смеситель крови, выступившей из мякоти пальца после укола. Конец пипетки, который погружается в выступившую после укола каплю крови, конически сужен.
Емкость длинной части пипетки от ее суженного конца до основания резервуара в сто раз меньше емкости резервуара. Расстояние от кончика пипетки до основания резервуара разделено на 10 делений. У основания резервуара на пипетке нанесена метка, обозначенная цифрой 1, у верхнего края его имеется другая метка, обозначенная числом 101. Если набрать кровь до метки 1, а затем насосать столько разводящей жидкости, чтобы она в смеси с кровью заполнила резервуар до метки 101, то кровь будет разведена в сто раз. Посередине между нижним концом пипетки и меткой 1 имеется еще одна метка, обозначенная числом 0,5. Если кровь набрать до этой метки и затем набрать столько разводящей жидкости, чтобы она вместе с кровью заполнила резервуар до метки 101, то кровь окажется разведенной в двести раз.
Смеситель для лейкоцитов (рис. 159) устроен так же, как и смеситель для эритроцитов, но с той разницей, что объем резервуара лишь в десять раз больше объема нижней части пипетки. На тех же местах, что и в смесителе для эритроцитов, нанесены метки 0,5 и 1. Над верхним краем резервуара имеется цифра 11. Это значит, что при набирании крови до метки 1, а в смеси с разводящей жидкостью до метки 11, кровь разводится в десять раз, при набирании же крови до метки 0,5 — в двадцать раз.
Подсчет форменных элементов крови производится в счетной камере, представляющей собой толстое предметное стекло с особым углублением. На дне углубления счетной камеры выгравирована сетка, в клетках которой и подсчитываются форменные элементы. На имеющиеся по краям углубления возвышенные края накладывается покровное стекло.
456
Между нижней поверхностью этого стекла и дном углубления образуется, таким образом, замкнутое пространство, которое и представляет собой счетную камеру. Возвышенные края вокруг углубления точно на 0,1 мм выше дна углубления, т. е. глубина камеры равна 0,1 мм.
Сетки, нанесенные на пластинках, составляющих дно счетной камеры, бывают разных систем. Наиболее употребительны сетки Горяева и Бюркера. Сетки состоят из малых квадратов, сгруппированных в большие (по 16 малых квадратов в каждом). Малый квадрат имеет стороны длиной 1/20 мм. Таким образом, площадь его равна 1/4110 льи2. Так как глубина камеры равна 0,1 мм, объем той части камеры, дно которой составлено малым квадратом, равен 1/400 х 1/io = 1/40оо -и-“3- Для того чтобы при подсчете не путать друг с другом больших
квадратов и не сосчитывать два раза одни и те же форменные элементы, каждый большой квадрат обведен со всех сторон рядом малых
Рис. 160. Сетка Бюркера.
I — большой квадрат, 2—малый квадрат.
квадратов, разделенных посередине добавочной чертой. Таким образом, большие квадраты оказываются отделенными друг от друга тройным рядом линий.
Сетка Бюркера (рис. 160) состоит из больших квадратов (12 X 12 = 144), не разграфленных на малые. Большие квадраты отделены друг от друга со всех сторон промежутками, равными по ширине малому квадрату. Поэтому на местах перекрещивания этих промежутков образуются малые квадраты, которые расположены по 4 у углов каждого большого квадрата. В малых квадратах и подсчитываются эритроциты. Малые квадраты не примыкают друг к другу, чем устраняется возможность подсчитывания два раза одних и тех же форменных элементов.
Сетка Горяева (рис. 161) имеет 225 больших квадратов (15 X 15), разграфленных на 16 малых. Большие квадраты отделены друг от друга двумя рядами частично разграфленных или вовсе неразграфленных малых квадратов.
Эритроциты вследствие густоты их расположения подсчитываются в малых квадратах, а лейкоциты — в больших неразграфленных или частично разграфленных квадратах.
В качестве жидкостей для разведения крови при подсчете эритроцитов пользуются: 1) физиологическим раствором NaCl; 2) гипертоническим (2%) раствором NaCl, в котором эритроциты сморщиваются и потому более отчетливо видны под микроскопом; 3) жидкостью Гайема, в которой форма эритроцитов особенно хорошо сохраняется (состав жидкости: натрия хлорида — 10 г, натрия — 37,5 г, сулемы — 5 г, дистиллированной воды до 1 л).
Обычно одновременно с эритроцитами сосчитываются и лейкоциты, которые при пользовании указанными разводящими жидкостями сохраняются в крови. Однако ввиду незначительного числа лейкоцитов в крови по сравнению с эритроцитами, это обстоятельство не имеет значения. Когда же число лейкоцитов в крови резко увеличено (при лейкозе), следует во избежание ошибки сначала сосчитать эритроциты,, затем лейкоциты и вычесть второе число из первого.
Для разведения крови с целью подсчета лейкоцитов следует пользоваться такой жидкостью, которая, сохраняя лейкоциты, уничтожила бы эритроциты, так как благодаря значительному преобладанию их числа над числом лейкоцитов невозможно подсчитать последние. Слабый (0,5—1%) раствор уксусной кислоты растворяет эритроциты, сохраняя лейкоциты.
Техника подсчета форменных элементов. Убедившись, что смеситель и камера абсолютно чисты и сухи, наливают на абсолютно сухое и чистое часовое стекло разводящую жидкость. Показателем сухости смесителя является свободное перемещение стеклянной бусинки в его резервуаре. Сделав
457
укол, снимают первую каплю крови, а из второй набирают кровь в смеситель. Во избежание насасывания воздуха в смеситель соблюдаются те же предосторожности, что и при насасывании крови для определения количества НЬ (см. стр.454). Подсчитанное в камере число форменных элементов приходится потом увеличивать путем умножения, в том числе и на степень разведения крови (см. ниже). Разумеется, более точный результат получается при меньшем разведении крови. Однако при нормальном содержании эритроцитов в крови, а тем более при увеличении их числа, они могут при разведении крови в сто раз расположиться в сетке камеры настолько густо, что подсчет их становится затруднительным. Поэтому обычно, за исключением случаев резкой анемии, кровь набирается до метки 0,5, т. е. разводится в двести раз.
Держа смеситель горизонтально, проверяют, набрана ли кровь точно до метки. Если ее набрано немного больше, то избыток снимается кусочком фильтровальной бумаги, прикладываемым к кончику смесителя. Не вынимая наконечника резиновой трубки изо рта и задержав дыхание, чтобы не втянуть кровь в смеситель выше метки, быстро вытирают кончик пипетки чистой ваткой и погружают его в разводящую жидкость. Держа сначала смеситель под углом, быстро насасывают жидкость, а когда она наполняет половину резервуара, переводят в вертикальное положение и продолжают насасывать очень медленно, чтобы не насосать смесь выше метки 101. При этом смеситель слегка вращают вправо и влево для того, чтобы пузырьки воздуха, случайно попавшие в резервуар, вышли в пипетку выше него. Когда жидкость поднялась точно до метки 101, кончик смесителя вынимают из жидкости и, не выпуская наконечник изо рта, задерживая дыхание, немедленно зажимают средним пальцем правой руки открытый кончик смесителя. Вынув наконечник изо рта, сразу же зажимают большим пальцем той же руки верхний конец смесителя через резиновую трубочку, которая не снимается. Встряхивая смеситель, зажатый между обоими пальцами в течение 3—5 мин, добиваются равномерного распределения эритроцитов внутри резервуара. Хорошему перемешиванию способствуют движения находящейся в нем стеклянной бусинки.
Затем, как было указано выше, вносят каплю в камеру. Чтобы внести в камеру разведенную кровь из резервуара, а не содержимое нижней части смесителя, состоящее почти из одной разводящей жидкости, следует первые 2—3 капли выпустить, в камеру взять лишь последующую каплю, предварительно встряхивая смеситель в течение полуминуты. Если смеситель до внесения капли в камеру некоторое время лежал, то непосредственно перед наполнением камеры его опять следует встряхивать в течение 1—2 мин. При наполнении камеры нужно остерегаться, чтобы в нее не попал пузырек воздуха. Если это случилось, то легким постукиванием по верхней поверхности покровного стекла стараются перевести пузырек в желоб или канавку вокруг пластинки с сеткой. Когда это не удается, покровное стекло снимают, тщательно вытирают его и камеру и наполняют ее снова.
Наполнив камеру, выжидают 1—2 мин, пока эритроциты не осядут на дно, затем помещают предметное стекло с камерой на столик микроскопа и производят подсчет. Сначала пользуются малым увеличением, чтобы быстрее найти сетку, подсчет производят при большом увеличении (рис. 162). Если при рассматривании под малым увеличением сразу видно, что эритроциты распределены в отдельных больших квадратах совершенно неравномерно, то исследование надо начать сначала.
Очень важно для получения точного результата не сосчитывать дважды одни и те же эритроциты. Для этого нужно придерживаться следующих правил: счет вести в малых квадратах; считать только те эритроциты, которые находятся внутри малого квадрата; эритроцит, лежащий на погранич-
458
них линиях между двумя малыми квадратами, считать лишь тогда, когда он большей своей частью лежит внутри квадрата. Если пограничная линия пе-
ресекает эритроциты как раз пополам, то считают только те из них, которые лежат на верхней и правой границах малого квадрата или на верхней и левой, или на нижней и правой, или на нижней и левой, т. е. всегда на двух
одних и тех же границах квадрата, из которых одна горизонтальная, а другая вертикальная. Эритроциты, большей своей частью располагающиеся вне данного квадрата, не считаются (они попадут в подсчет при сосчитывании
числа эритроцитов в соседнем квадрате, в которых они лежат большей сво-
ей частью).
Обычно ограничиваются подсчетом эритроцитов в 5 больших квадратах, т. е. в 80 малых. Чем больше, однако, сосчитать больших квадратов, тем результаты подсчета будут точнее. Ввиду возможности неравномерного распределения эритроцитов в камере подсчет производится в 5 больших квадратах, не примыкающих друг к другу.
Для вычисления количества эритроцитов за основу берется среднее число эритроцитов в одном малом квадрате. Для этого число эритроцитов, подсчитанных в 80 малых квадратах (в 5 больших), делят на 80. Так как объем
той части камеры, которая соответствует одному малому квадрату, равен 1/4000 мм3 (см. выше), для числа эритроцитов в 1 мм? разведенной крови
следует среднее число эритроцитов в одном малом квадрате умножить на 4000. Но в камере находится не чистая кровь, а разведенная в 200 раз; поэтому для числа эритроцитов в 1 мм? неразведенной крови следует полученное после умножения число еще умножить на степень разведения, т. е. на 200. Таким образом, число эритроцитов, найденное в 5 больших квадратах, делят на 80 и умножают на 800 000 (4000 X 200) или, что то же самое, сразу умножают на 10 000, т. е. приписывают четыре нуля.
Пример. В 5 больших квадратах подсчитывают 360 эритроцитов. Это значит, что в 1 мм? крови содержится:
—- X 4000 X 200 = 360 X 10 000 = 3 600 000 эритроцитов.
Для подсчета лейкоцитов кровь по тем же правилам набирается в смеситель для лейкоцитов до метки 1, а разводящая жидкость — до метки 11. Таким образом, кровь разводится в 10 раз. Ввиду малого количества лейкоцитов в крови нет смысла набирать кровь до метки 0,5, т. е. разводить ее в 20 раз, за исключением случаев значительного увеличения числа лейкоцитов в крови. При лейкозе, когда число лейкоцитов в крови исчисляется сотнями тысяч, лучше пользоваться для их подсчета смесителями для эритроцитов, набирая, однако, кровь до метки 1 (а не 0,5).
Наполнение камеры производится так же, как при подсчете эритроцитов. Подсчет ведется при малом увеличении микроскопа. Для большей точности следует подсчитать число лейкоцитов в 100 больших квадратах. Полученное число делят на 1600, чтобы найти среднее количество лейкоцитов в одном малом квадрате. Это число умножают на 4000 (так как объем камеры, соответствующий малому квадрату, равен 1/4000 мм? ) и на 10 (т. е. на степень разведения). После окончания подсчета необходимо тотчас же вымыть
смесители; из них выдувают остаток крови и многократно промывают
459
смесители путем попеременного втягивания и выдувания сначала воды, затем спирта и, наконец, эфира. После этого снимают резиновую трубочку, надевают вместо нее резиновый баллон емкостью в 100—200 см3 и несколько раз продувают через смеситель воздух для того, чтобы окончательно его высушить. Камеру следует вытирать досуха мягкой замшевой тряпочкой, чтобы не испортить рисунка сетки.
Вычисление цветового показателя крови. Цветовым показателем- крови называется число, которое показывает каково в среднем насыщение отдельного эритроцита данной крови гемоглобином по сравнению с насыщением отдельного эритроцита нормальной крови. Нормальной в отношении содержания НЬ и эритроцитов принято считать такую кровь, в которой содержание НЬ, определенное гемометром Сали, равно 100%, а число эритроцитов в 1 л«л43 —5 000 000. О такой крови можно сказать, что в ней каждый отдельный эритроцит в среднем снабжен нормальным количеством НЬ. Поэтому цветовой показатель этой крови является нормальным. Принято обозначать нормальный цветовой показатель крови числом 1. Из этого следует, что цветовой показатель крови, равный 0,5, указывает на то, что в средней каждый эритроцит данной крови снабжен половинным количеством гемоглобина по сравнению с нормой, а цветовой показатель, равный 1,5,— что в среднем каждый эритроцит данной крови в 1,5 раза богаче НЬ, чем эритроциты нормальной крови.
Если бы при различных заболеваниях, отражающихся на составе красной крови, содержание НЬ и число эритроцитов уменьшались или увеличивались в одинаковой степени, то цветовой показатель крови всегда оставался бы равным 1, так как среднее насыщение отдельных эритроцитов НЬ не изменилось бы. Но при различных заболеваниях изменение количества НЬ и числа эритроцитов в крови не происходит строго параллельно, и цветовой показатель оказывается то больше, то меньше единицы. Поэтому вычисление его приобретает диагностическое значение.
Это вычисление производится так. Отношение процента НЬ в данном случае к нормальному проценту НЬ показывает, во сколько раз содержание НЬ в крови в данном случае больше или меньше, чем в норме. Далее, при делении числа эритроцитов в 1 мм3 крови в данном случае на нормальное число эритроцитов в 1 мм3 крови (т. е. на 5 000 000), частное показывает, во сколько раз содержание эритроцитов в данном случае больше или меньше нормы. Если изменения процента НЬ и числа эритроцитов в единице объема крови строго параллельны, то, согласно сказанному выше, среднее насыщение НЬ отдельных эритроцитов остается нормальным, т. е. цветовой показатель равен 1. Вместе с тем, в этом случае оба частных оказываются равными и отношение первого частного ко второму равно 1. Если бы степень уменьшения содержания НЬ в крови была вдвое больше степени уменьшения числа эритроцитов, то среднее насыщение отдельных эритроцитов НЬ было бы вдвое меньше нормального и цветовой показатель крови равнялся бы 0,5. Но в этом случае первое частное было бы вдвое меньше второго и отношение первого частного ко второму также равнялось бы 0,5. Из этого следует, что в каждом отдельном случае цветовой показатель равняется: процент НЬ в данном случае . число эритроцитов в 1 мм3
100	:	5000 000
Например, процент НЬ равен 40, число эритроцитов равно 3 000 000 в 1 мм3 крови; тогда цветовой показатель крови равен:
40 . 3 000 000 _ 40 X 5 000 000	40	2/	~ R
100' 5 000 000	100 X 3 000 000 ~ 2X30“' /з —и>О'-
Присматриваясь к дроби > можно заметить, что в числителе ее — процент НЬ (в данном случае 40), а в знаменателе — увеличенное вдвое 460
число, образованное из первых двух взятых слева цифр числа эритроцитов в 1 мм3 крови (30 X 2). Отсюда можно вывести следующее простое правило: для того чтобы вычислить цветовой показатель крови, следует число, выражающее процент НЬ, разделить на число, получаемое при удвоении первых двух цифр числа эритроцитов в 1 мм3 крови.
Например, процент НЬ — 54, число эритроцитов — 3 600 000 в 1 мм3 крови. Цветовой показатель крови равен:
-^2- = з = 0,75.
Если число эритроцитов меньше 1 000 000, то процент НЬ делится на удвоенную первую цифру числа эритроцитов.
Например, процент НЬ — 27, число эритроцитов — 900 000. Цветовой показатель равен:
27	_15
9x2 ~
Микроскопическое исследование мазков крови. Исследование окрашенных мазков крови под микроскопом служит для изучения морфологических особенностей форменных элемен
тов крови, а именно их величины, формы, особенности окраски, свойств ядер, характера включений и т. д. Оно служит также
в некоторых случаях для определения в крови возбудителей
Рис. 163. Схема приготовления мазка крови.
инфекционных заболеваний (спирохет возвратного тифа, малярийных плаз-
модиев и др.).
Взятие крови и приготовление мазка. Мазок крови делается на предметном стекле, которое должно быть абсолютно чистым, сухим и обезжи
ренным. Если стекло недостаточно обезжирено, то мазки получаются не
сплошными.
Для обезжиривания стекла моют горячей водой с мылом, затем прополаскивают в водопроводной воде, вытирают спиртом и высушивают ватой, смоченной эфиром. Стекла должны храниться в закрытой стеклянной банке. Брать стекла можно только за ребра, никоим образом не прикасаясь пальцами к поверхности.
Кровь берется из капли, выступающей из мякоти пальца после обычного укола иглой. Взяв предметное стекло двумя пальцами за длинные края, прикладывают его нижней поверхностью к капле крови так, чтобы эта поверхность не прикасалась через кровь к коже пальца и чтобы лишь часть капли перешла на стекло. Капля крови должна находиться посередине между длинными ребрами предметного стекла на отдалении 1,5—2 см от его короткого края. Перевернув затем предметное стекло каплей вверх, кладут его на стол и берут большим и указательным пальцами левой руки за край, противоположный тому, на который нанесена капля. Затем большим и указательным пальцами правой руки берут за длинные ребра другое предметное стекло со шлифованными короткими краями (хотя бы с одной стороны) и ставят на первое стекло непосредственно слева от капли под углом в 45° по отношению к правой половине предметного стекла (рис. 163). Необходимо, чтобы шлифованный край второго предметного стекла пришел в легкое соприкосновение с каплей крови. Благодаря капиллярному притяжению капля крови расплывается в углу между обоими предметными стеклами вдоль шлифованного края второго стекла в узкую линейную полоску. Когда это произошло, быстрым и плавным движением проводят вторым стеклом, сохраняя его наклонное положение, по поверхности первого стекла справа
461
налево. При этом, опять-таки благодаря капиллярному притяжению, полоска крови следует за шлифованным краем второго предметного стекла, размазываясь по поверхности первого стекла тонким слоем.
Сделав мазок и убедившись в его доброкачественности, следует его тотчас же высушить, помахивая стеклом, зажатым между пальцами, придерживающими его за длинные края намазанной поверхностью вниз. Вслед за этим мазок фиксируют.
Фиксация мазка делается для того, чтобы уплотнить протоплазму форменных элементов крови, тем самым лучше их консервировать и сделать мазок более устойчивым. Фиксация производится погружением предметного стекла с мазком в фиксирующую жидкость. В качестве последней чаще всего употребляется этиловый спирт, либо смесь Никифорова, состоящая из равных частей этилового спирта и эфира; в последних двух фиксирующих жидкостях стекло с мазком должно оставаться 10—20 мин.
По окончании фиксации стекло извлекается пинцетом за непогруженный в жидкость край и прислоняется в вертикально-наклонном положении к штативу; под стекло подкладывают листок фильтровальной бумаги. После того, как фиксирующая жидкость испарится, приступают к окрашиванию мазка.
Окрашивание мазка производится, как правило, при помощи смеси нескольких красок. Это делается потому, что различные составные части кровяной клетки (протоплазма, ядро, включения) обладают сродством к различным краскам и употребление смеси красок позволяет выявить каждую из этих частей в отдельности. В патологических случаях характер сродства составных частей кровяных клеток к той или другой краске меняется. Это ведет к изменениям их нормальной способности окрашиваться, что имеет важное диагностическое значение.
Существует много способов окрашивания мазка крови. Чаще всего применяется окраска мазка по Романовскому — Гимзе. Краска Гимзы выпускается в виде раствора метиленового синего, эозина и метиленазура в метиловом спирте и глицерине. Перед употреблением жидкая краска должна быть разведена дистиллированной водой из расчета 1 капля краски на 1 см3 воды. Иногда при такой пропорции окраска форменных элементов крови получается слишком бледной; в таких случаях приходится прибавлять по 1 — 2 капли краски на 1 мл воды. Дистиллированная вода, которой разводится краска, должна быть нейтральной или слабощелочной реакции. При кислой реакции воды окраска ядер и зернистости протоплазмы лейкоцитов получается слишком бледной, при щелочной — слишком густой и нечеткой. Окрашивание должно производиться немедленно после разведения краски.
При наливании раствора краски на поверхности предметного стекла иногда оседают мельчайшие зернышки краски, мешающие рассматриванию препарата под микроскопом. Во избежание этого поступают следующим образом: разведенную краску наливают на дно чашки Петри слоем толщиной 1,5—2 мм, затем кладут на дно чашки параллельно друг другу две спички и на них, как на опору, помещают предметное стекло с мазком крови с таким расчетом, чтобы краска омывала мазок снизу. При этом зернышки в случае выпадения из раствора оседают на дно чашки Петри, но не на мазок. Продолжительность окрашивания зависит от свойств краски (обычно 20—3Q мин). Остаток краски смывается струей дистиллированной воды, и мазок высушивается осторожным прикладыванием фильтровальной бумаги.
Для микроскопического исследования пользуются иммерсионным объективом микроскопа, причем масло наносится непосредственно на мазок.
Окраска ретикулоцитов. Как в норме, так, в особенности, при некоторых формах малокровия в крови могут встречаться не вполне зрелые
462
эритроциты, в протоплазме которых содержится окрашивающаяся основными красками субстанция. Эга субстанция, располагающаяся в эритроцитах в форме тонкой сеточки с мелкой зернистостью в петлях, называется substantia granulofilamentosa. Незрелые эритроциты, в которых она содержится, называются ретикулоцитами. При обычной окраске мазка крови по Романовскому— Гимзе эта субстанция может не окрашиваться. Для ее определения применяется так называемая суправитальная (прижизненная) окраска.
Методика окрашивания заключается в следующем. На край абсолютно чистого и обезжиренного предметного стекла наносится капля 1% алкогольного раствора краски бриллианткрезилблау и шлифованным краем другого предметного стекла по обычным правилам превращается в мазок. Когда мазок из краски высох, делают укол иглой в мякоть пальца, наносят каплю крови на стекло с мазком из краски и делают шлифованным краем другого чистого стекла мазок крови по слою высохшей краски. Стекло с двойным мазком сейчас же помещают на несколько минут во влажную камеру (чашка Петри, в которой находится смоченный водой кусочек фильтровальной бумаги). Затем дают мазку высохнуть на воздухе и в дальнейшем исследуют под иммерсией.
Для окрашивания ретикулоцитов в настоящее время также применяется краска Алексеева, которая готовится следующим образом. 0,4 г NaCl и 5 г лимоннокислого натрия рас творяются в 45 мл дистиллированной воды, после растворения добавляют 1 г азур-II, ставят в термостат и фильтруют. В меланжер для лейкоцитов набирают эту краску до метки 1, а затем кровь — до половины ампулы меланжера. Смешивают краску с кровью выдуванием содержимого меланжера на предметное стекло и обратным втягиванием. Оставляют меланжер со смесью на 2—3 ч, затем приготовляют мазки, высушивают их на воздухе и исследуют под микроскопом.
Количество ретикулоцитов обозначается обыкновенно в процентах по отношению к общему числу эритроцитов. Для вычисления этого процента подсчитывают в мазке крови под микроскопом подряд 1000 эритроцитов, отмечая, сколько среди них попалось ретикулоцитов, и найденное количество делят на 10.
Подсчет лейкоцитарной формулы. Лейкоцитарной формулой называется ряд чисел, показывающих процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в крови. Для подсчета лейкоцитарной формулы приготовляют лист бумаги, разграфленный на 7 столбиков, над каждым из которых надписано название отдельного вида лейкоцитов (базофилы, эозинофилы, юные нейтрофилы, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, лимфоциты, моноциты). Рассматривая окрашенный мазок крови под микроскопом, медленно передвигают передвижной столик микроскопа и при обнаружении лейкоцита сейчас же наносят черточку в тот столбик, над которым надписано название данного вида лейкоцитов. Если подсчитать подряд 100 лейкоцитов, то количество черточек в каждом столбике укажет процент данного вида лейкоцитов к общему числу всех лейкоцитов крови. Однако для большей точности следует подсчитать не менее 200—300 лейкоцитов,тем более, что таких лейкоцитов, как базофилы и эозинофилы, в нормальной крови немного, и среди 100 лейкоцитов они могут не встретиться вовсе. Для того чтобы не сбиться со счета, рекомендуется черточки располагать в квадратики с одной диагональю; понятно, что каждый такой квадратик обозначает 5 лейкоцитов данного вида.
Лейкоциты располагаются обычно по краям мазка, распределение их в мазке вообще может быть неравномерным. Во избежание неточности при подсчете рекомендуется передвигать препарат по четырехпольному методу. Подсчет производится в четырех местах мазка; в правом и левом углах сверху и в правом и левом углах снизу. В каждом из этих мест сосчитывают лейкоциты в нескольких полях зрения, причем эти поля берутся не на одной
463
линии, а располагаются по так называемому меандру (вид орнамента в древней архитектуре). Делается это так: сосчитываются лейкоциты в 3—4 полях зрения по вертикальной линии сверху вниз, затем препарат передвигается в горизонтальном направлении, далее вновь подсчет ведется в полях зрения по вертикальной линии снизу вверх. Повторяя такой прием, сосчитывают в каждом углу, таким образом, по 50 лейкоцитов, а всего — 200.
В настоящее время для подсчета лейкоцитарной формулы пользуются специальным клавишным счетчиком, на каждой клавише которого отмечена начальная буква названия лейкоцитов. При подсчете нажимают на соответствующие клавиши и в окошечке над каждой клавишей появляется цифра, обозначающая количество данных лейкоцитов. Одновременно в окошечке в конце счетчика фиксируется общее количество лейкоцитов. Когда счетчик покажет, что сосчитано 100 лейкоцитов, в окошечках над каждой клавишей будет указано количество отдельных видов лейкоцитов на 100 лейкоцитов, т. е. будет указан процент каждого вида лейкоцитов.
Результаты подсчета лейкоцитарной формулы записываются в виде лейкограммы, имеющей в норме примерно следующий вид:
Количество лейкоцитов	Базофилы	Эозинофилы	Нейтрофилы			Лимфоциты	Моноциты	Примечание
			юные	палочко-ядериые	сегментоядерные			
8000	1%	3%	—	4%	60%	25%	7%	
Если в мазке обнаруживаются патологические формы лейкоцитов, не помеченные в приведенной форме гемограммы, то сведения об их названии и числе заносятся в графу «Примечание».
Способы дифференцирования отдельных видов лейкоцитов по их морфологическим свойствам будут изложены ниже.
Микроскопическое исследование крови в толстой капле. Для исследования крови на наличие малярийных плазмодиев или спирохет Обермейера применяют кроме обычного мазка крови так называемую толстую каплю, в которой эти возбудители расположены гуще, чем в мазке, что облегчает их определение. Для приготовления толстой капли к выступившей на мякоти пальца после укола капли крови прикладывают чистое и обезжиренное предметное стекло. Приставшую к поверхности кровь размазывают иглой по стеклу так, чтобы образовался кружок величиной несколько меньше 10-копеечной монеты. Рекомендуется сразу делать на одном предметном стекле две толстых капли. После высыхания капель на воздухе на них наливают 2—3 капли водопроводной воды и оставляют на 10 — 15 мин (наступающий при этом гемолиз облегчает определение паразитов). Затем сливают воду и, не фиксируя капель, наливают на них приготовленную по обычному способу разведенную краску Романовского — Гимзы и оставляют на 1 ч. Окрашенный препарат осторожно ополаскивают водой (чтобы не смыть капель со стекла), высушивают на воздухе и исследуют под иммерсионным объективом.
Подсчет тромбоцитов. В обычно окрашенном мазке крови подсчитать тромбоциты не удается, так как на воздухе они легко склеиваются в кучки. Существуют обычные способы для предупреждения склеивания. Наиболее распространенным является следующий способ. Сделав обычный укол в мякоть пальца, стирают первую каплю и сейчас же наносят на ранку стеклянной палочкой каплю 14% раствора магния сульфата, с которой смешивается выступающая вторая капля крови. Можно еще до укола нанести на мякоть пальца каплю раствора магния сульфата и через нее сделать
464
укол. Кровь еще до соприкосновения с воздухом смешивается с магния сульфатом, препятствующим склеиванию тромбоцитов. После того как капля крови выступила на поверхности пальца, ее смешивают при помощи стеклянной палочки с раствором магния сульфата, делают на предметном стекле мазок и окрашивают по Романовскому — Гимзе. Сосчитывая затем подряд 1000 эритроцитов^ замечают, сколько попалось тромбоцитов. Определив одновременно в счетной камере число эритроцитов в 1 мм3 исследуемой крови и зная сколько тромбоцитов приходится на каждые 1000 эритроцитов, можно легко вычислить количество тромбоцитов в 1 мм3 крови.
Пункция костного мозга. При многих заболеваниях кроветворных органов изучение клеточного состава костного мозга имеет большое диагностическое значение и служитваж-ным дополнением к результатам, полученным при исследовании морфологического состава крови. Из предложенных методов добывания пунктата костного мозга наилучшим является метод пункции грудины, предложенный М. И. Аринкиным.
Для пункции грудины применяются специальные иглы с предохранительными щитками. Чаще применяется игла, предложенная И. А. Кассирским, наиболее безопасная для данной манипуляции. Игла устроена так, что к ней подходит шприц «Рекорд» (обычно пользуются 10-граммовым шприцем). После стерилизации шприца кипячением шприц в горячем состоянии обезвоживают последовательным промыванием спиртом, а затем эфиром. Пункцию проводят иглой с надетым предохранительным щитком строго по средней линии грудины на уровне третьего или четвертого межреберья или в рукоятку грудины. Затем извлекают мандрен, насаживают шприц и выдвижением поршня отсасывают костный мозг. Насасывают в шприц не более 0,1—0,5 см3 вещества костного мозга, так как при насасывании большего количества к пунктату примешивается кровь, что нарушает истинный клеточный состав костного мозга. Полученную полужидкую массу выдувают из шприца на часовое стекло и приготовляют мазки на предметных стеклах. Фиксация и окраска мазков производится по обычным правилам.
В редких случаях производится пункция лимфатического узла. Микроскопическое исследование приготовленного из пунктата и окрашенного обычным способом мазка позволяет иногда получить более детальное представление о характере кроветворения в лимфатической системе.
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЧИСЛА ЭРИТРОЦИТОВ И ПРОЦЕНТА ГЕМОГЛОБИНА
Как уже было сказано, процент гемоглобина в норме при определении гемометром Сали колеблется у мужчин от 80 до 100, а у жен-' щин от 70 до 90. Нормальное число эритроцитов в 1 мм3 крови равно около 5 000 000 у мужчин и 4 500 000 у женщин. При некоторых физиологических условиях может наблюдаться временное увеличение числа эритроцитов в крови (полиглобулия или эритроцитоз).
Физиологическая полиглобулия наблюдается у новорожденных в первые 3—4 дня после рождения. Причиной этого (до 6 млн. эритроцитов в 1 мм3 крови) является временное сгущение крови вследствие потери организмом жидкости в результате внезапного перехода к легочному дыханию и перспирации.
Полиглобулия отмечается при значительной потере организмом жидкости и сгущении крови вследствие сильного потения (до 5,5—6 млн. эритроцитов в 1 мм3 крови), а также при пребывании в горных местностях. Эта полиглобулия, быстро появляющаяся после подъема на гору, продолжает затем увеличиваться и число эритроцитов может доходить до 6—8 млн. в 1 мм3. Поскольку параллельно нарастает процент гемоглобина, цветовой показатель крови обычно не меняется. Эта полиглобулия обусловлена не сгущением крови, а действительным повышением продукции эритроцитов в костном мозгу, хотя в первые часы после подъема на гору полиглобулия может частично зависеть и от поступления в циркулирующую кровь эритроцитов из кровяных депо. Усиленный эритропоэз является реакцией костного мозга на понижение парциального давления О2 в воздухе горных местностей.
‘А 17 1-2226	4G-
Кроме только что описанных физиологических эритроцитозов, бывают и патологические эритроцитозы двух видов.
1. Патологический эритроцитоз, возникающий в результате сгущения крови, наблюдается в алгидной стадии холеры и при тяжелейших острых гастроэнтеритах. Этот эритроцитоз обусловливается резким сгущением крови в результате обезвоживания, организма из-за неукротимой рвоты и поноса.
При отеке легких, в особенности, если он развивается при отравлении боевыми отравляющими веществами группы удушающих (фосген, дифосген), эритроцитоз связан со сгущением крови вследствие транссудации огромных количеств жидкости из поврежденных легочных капилляров в просвет альвеол.
Нередко эритроцитоз наблюдается при массивных нефротических отеках вследствие сгущения крови в результате перехода больших количеств жидкости из сосудистой сисТемы в ткани.
Патологический эритроцитоз на почве сгущения крови отмечается при резком ограничении введения жидкости в организм (при сужении пищевода) или при недостаточном всасывании введенной в кровяное русло жидкости (при атрофическом циррозе печени с портальной гипертензией).
Во всех этих случаях, особенно в первых двух, число эритроцитов может достигать 6—8 млн. в 1 мм3 крови.
2. Патологический эритроцитоз, возникающий в результате усиления эритропоэтической функции костного мозга, наблюдается при врожденных пороках сердца, сопровождающихся цианозом, чаще всего при сужении легочной артерии (при этом число эритроцитов в 1 льи3 крови может доходить до 8 млн. и больше); при некоторых заболеваниях сердца, сопровождающихся цианозом (митральный стеноз, слипчивый перикардит и др.); иногда при заболеваниях, сопровождающихся затруднением дыхания и цианозом (эмфизема легких, склероз легочной артерии и ее ветвей).
Во всех приведенных случаях причиной эритроцитоза является рефлекторное возбуждение эритропоэтической функции костного мозга в результате гипоксемии.
Эритроцитоз при первичном туберкулезе селезенки, как полагают, связан с увеличением числа эритроцитов в результате понижения способности селезенки разрушать эритроциты, а также выпадения ее тормозящего влияния на эритропоэз в костном мозгу.
Иногда отмечается эритроцитоз при анемии Бирмера после длительного и чрезмерного лечения препаратами печени.
От эритроцитоза, который является лишь симптомом какого-либо заболевания и поэтому называется также симптоматической п о -лиглобулией, следует отличать так называемую эритремию.
Эритремия (polycythaemia rubra). Эта форма представляет собой особое заболевание, при котором полиглобулия имеется наряду с другими симптомами (резкая гиперемия лица и конъюнктив, общее исхудание, увеличение селезенки, иногда артериальная гипертензия, диспепсические явления, альбуминурия, головные боли, склонность к кровотечениям и т. п.). Число эритроцитов может при этом заболевании достигать 7—10 млн. и больше в 1 лог3 крови, процент НЬ также повышается и может доходить до 150 и выше. Однако нарастание процента НЬ отстает от роста числа эритроцитов, и поэтому цветовой показатель крови, как правило, ниже единицы — нередко 0,7—0,6 и даже 0,5.
Патологические изменения процента гемоглобина в крови обнаруживаются одновременно с патологическими изменениями числа эритроцитов. Эти изменения всегда протекают в одном направлении, причем, за исключением эритремии и некоторых случаев патологического эритроцитоза, они, 466
как правило, заключаются в понижении процента НЬ и одновременно числа эритроцитов. Однако интенсивность понижения редко бывает одинаковой для НЬ и эритроцитов. В одних случаях олигоцитемия, т. е. уменьшение числа эритроцитов, выражена гораздо резче, чем понижение процента НЬ, в других, наоборот, понижение процента НЬ происходит более стремительно, чем понижение числа эритроцитов. Ясно, что в первых случаях на долю каждого эритроцита приходится в среднем большее количество НЬ, чем в норме, и цветовой показатель крови в этих случаях выше единицы. В последних случаях, наоборот, на долю каждого эритроцита приходится меньше НЬ, чем в норме, и цветовой показатель крови в этих случаях ниже единицы. Понижение процента НЬ и уменьшение числа эритроцитов в крови характеризуют собой так называемое малокровие, или анемию. В первом случае, когда цветовой показатель крови выше единицы, эритроциты гиперхром-ные, т. е. переокрашенные; такая анемия называется гиперхромной. Во втором случае, когда цветовой показатель крови ниже единицы, эритроциты являются гипохромными, т. е. недоокрашенными; подобная анемия называется гипохромной.
Хотя в буквальном переводе анемия значит отсутствие крови, общее количество крови при анемиях может оставаться нормальным. Уменьшение количества крови в организме (anaemia vera) наблюдается в первые часы после значительных потерь крови. При этом число эритроцитов в 1 мм3 крови и процент НЬ остаются нормальными. Однако очень быстро нормальное количество крови восстанавливается благодаря устремлению тока жидкости из ткани в кровяное русло. Тогда наступает гидремия, и anaemia vera переходит в обыкновенную анемию с олигоцитемией и гипохромемией.
Гипохромные анемии наблюдаются при кровопотерях как острых, так и хронических (ранения, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, маточное кровотечение и т. д.), нарушении усвоения железа эритроцитами (железодефицитные анемии при раннем или позднем хлорозе, ахилии желудка), пернициозной анемии в период лечения витамином В]2, когда происходит бурный эритропоэз и вследствие этого нехватка экзогенного железа, необходимого для построения эритроцитов, при нарушении усвоения железа эритробластами костного мозга (сидероахрестические анемии) и некоторых других заболеваниях.
При гипохромных анемиях число эритроцитов может понизиться до 3 млн. в 1 мм3 крови и ниже, процент НЬ — до 30—40 и ниже, а цветовой показатель крови — до 0,6—0,4.
К гиперхромным анемиям относится анемия Бирмера (пернициозная анемия, anaemia perniciosa). При ней число эритроцитов может понизиться до 1 млн. в 1 мм3 крови и ниже, % гемоглобина — до 10—15, а цветовой показатель может равняться 1,2—1,7. При этом заболевании анемия возникает в результате дефицита витамина В12, при эндогенном авитаминозе В12.
Кроме анемии Бирмера, наблюдаются и другие анемии, хотя и отличающиеся от нее по своему патогенезу и течению, но имеющие во многом сходную с ней картину крови, в том числе и цветовой показатель, который больше единицы. К ним относятся анемии при экзогенном авитаминозе В12, наблюдающиеся у носителей широкого лентеца (dibotriocephalus latus), в некоторых случаях при токсикозе беременности, иногда в поздних стадиях сифилиса, при некоторых формах хронического сепсиса, иногда после введения неосальварсана и при некоторых злокачественных новообразованиях. Однако во всех этих случаях анемия гораздо чаще бывает гипохромной.
Гиперхромная анемия также наблюдается при неспособности эритробластов костного мозга усваивать в достаточном количестве витамин В12 (при эритромиелозе).
В некоторых случаях цветовой показатель крови остается при анемии нормальным (0,9—1,0). Такая анемия называется нормохромной. Чаще
17 1-2226
467
всего нормохромная анемия является одной из стадий гиперхромной или гипохромной анемии. Однако для некоторых видов анемий нормальный цветовой показатель является характерным. К таким анемиям относятся, например, анемия в первые дни после значительных кровопотерь, анемия, наступающая при гемолитическом кризе у больных гемолитической желтухой (см. стр. 364), анемия в некоторых случаях острых лейкозов и анемия при злокачественных опухолях костного мозга.
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЧИСЛА ЛЕЙКОЦИТОВ
Выше мы уже говорили о важности определения количества форменных элементов белой крови. Однако было бы неправильным делать диагностические заключения только на основании изменений количества лейкоцитов в крови без учета лейкоцитарной формулы и качественных изменений лейкоцитов. В этом разделе мы рассмотрим диагностическое значение лишь количественных изменений лейкоцитов в крови, значение же лейкоцитарной формулы и качественных изменений лейкоцитов будет изложено в разделе о микроскопическом исследовании окрашенного мазка крови.
У здорового взрослого человека в 1 мм? крови, взятой натощак, содержится 6000—8000 лейкоцитов. У новорожденных нормальное количество лейкоцитов равно 12 000—15 000 в 1 мм? крови. К 5-му году жизни оно колеблется около 10 000 и лишь с 10-го года становится равным числу лейкоцитов крови, у взрослого. Количество лейкоцитов в крови колеблется в течение дня, достигая максимума в вечерние часы.
Увеличение числа лейкоцитов в крови называется лейкоцитозе и, а уменьшение — лейкопенией. Ввиду возможных колебаний числа лейкоцитов в 1 мм? крови в зависимости от возраста, пола, времени дня, приема пищи и т. д. о лейкоцитозе можно с достоверностью говорить лишь тогда, когда число лейкоцитов превышает 10 000 в 1 мм? крови, а о лейкопении, когда оно падает ниже 5000 в 1 мм? крови. Следует помнить, что изменение числа лейкоцитов имеет диагностическое значение лишь тогда, когда оно значительно и обнаруживается повторно.
Лейкоцитоз может быть обусловлен либо повышенным лейкопоэзом, т. е. усиленной продукцией лейкоцитов в костном мозгу и поступлением их в большем, чем в норме, количестве в кровяное русло, либо временным неравномерным распределением лейкоцитов в периферической крови. При этом в сосудах кожи, откуда берется кровь для подсчета лейкоцитов, оказывается большее количество их, чем в сосудах внутренних органов. Это перераспределение лейкоцитов находится в зависимости от изменений просвета сосудов, скорости тока крови, проницаемости стенок капилляров и ряда других причин. В первом случае говорят об истинном лейкоцитозе, а во втором — о распределительном лейкоцитозе.
В зависимости от участия отдельных видов лейкоцитов в увеличении их общего числа различают нейтрофильный, эозинофильный, лимфоцитарный и базофильный лейкоцитозы. За весьма редкими исключениями всякий лейкоцитоз бывает нейтрофильным и выражается в увеличении числа нейтрофильных лейкоцитов крови при нормальном или даже пониженном количестве остальных видов лейкоцитов.
В зависимости от некоторых физиологических моментов лейкоцитоз может иногда наблюдаться и у здоровых людей, но гораздо чаще он встречается при различных патологических состояниях. В первом случае говорят о физиологическом лейкоцитозе, а во втором — о патологическом лейкоцитозе.
468
Физиологический лейкоцитоз может наблюдаться, как правило, после приема пищи, в особенности богатой белком (пищеварительный лейкоцитоз). Число лейкоцитов обычно не превосходит при этом 10 000—42 000 в 1 мм3 крови и через 3—4чвозвращается к норме. Точно также отмечается физиологический лейкоцитоз после усиленных мышечных напряжений, после горячих или холодных ванн в периоде реактивного расширения сосудов кожи, во второй половине беременности и в особенности в момент родо-разрешения.
Во всех этих случаях лейкоцитоз является в основном распределительным. Однако в некоторых случаях нельзя исключить также повышения лейкопоэза под влиянием продуктов распада белков пищи, желудочной секреции, накопления в крови молочной кислоты при мышечной работе. или родовых схватках и т. д.
Патологический лейкоцитоз наблюдается при лейкозах. Количество лейкоцитов может при этих заболеваниях достигнуть 500 000—600 000 и больше в 1 мм3 крови, отношение числа лейкоцитов к числу эритроцитов в 1 леи3 крови доходит до 1 : 10—1 : 8 и больше вместо нормального 1 : 600.
Следует, однако, заметить, что увеличение этого отношения зависит не только от повышения числа лейкоцитов в крови, но также от значительного уменьшения количества эритроцитов в результате анемии, свойственной острому лейкозу и поздним стадиям хронического лейкоза.
Число лейкоцитов особенно велико при хронических лейкозах, при острых оно чаще всего держится на уровне 120 000—150 000 в 1 мм3 крови. Однако встречаются лейкозы с нормальным и даже пониженным числом лейкоцитов в крови (сублейкемические и алейкемические лейкозы; см. стр.481). Гораздо более характерным для лейкозов является изменение лейкоцитарной формулы крови вследствие наводнения кровяного русла незрелыми лейкоцитами (см. стр. 481). Эти качественные изменения белой крови отличают лейкозы от других видов патологического лейкоцитоза, при которых увеличение числа лейкоцитов крови происходит в основном за счет зрелых нейтрофилов и лишь в весьма незначительной степени за счет более молодых форм лейкоцитов.
Патологический лейкоцитоз, как правило, отмечается при большинстве острых инфекционных заболеваний, за исключением брюшного тифа, гриппа, острой малярии, бруцеллеза, кори на высоте лихорадки, краснухи, полиомиелита и иногда милиарного туберкулеза, при которых, наоборот, наблюдается лейкопения.
Причиной инфекционного лейкоцитоза является стимуляция лейкопоэтической функции костного мозга циркулирующими в крови бактериальными токсинами и продуктами распада тканевых белков. Однако при слишком сильном воздействии этих веществ на костный мозг может наступить, наоборот, угнетение его функции. Поэтому отсутствие лейкоцитоза или тем более лейкопения при тех инфекционных заболеваниях, которые, как правило, сопровождаются лейкоцитозом, является плохим признаком, указывающим на тяжесть интоксикации всего организма и, в частности, на угнетение функции костного мозга.
Особенно высокий лейкоцитоз наблюдается при общих и местных инфекционных процессах, вызванных пневмококком, и в первую очередь при крупозной пневмонии. В этом случае число лейкоцитов, как правило, достигает 20 000—30 000 в 1 мм3 крови. Были описаны случаи, когда число лейкоцитов доходило до 100 000 в 1 мм3 крови. При остром воспалительном процессе неясной этиологии количество лейкоцитов выше 20 000—25 000 говорит наряду с другими признаками о пневмококковой этиологии процесса.
Высокий лейкоцитоз, нередко превышающий 20 000, наблюдается также при общем сепсисе, роже, цереброспинальном менингите.
17*
469
При умеренном воздействии на костный мозг бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада лейкоцитоз возникает преимущественно за счет сегментоядерных нейтрофилов; при более значительном и продолжительном воздействии вышеуказанных факторов в периферическую кровь могут проникать и не вполне созревшие лейкоциты. Еще более продолжительное воздействие токсинов на костный мозг ведет к постепенному истощению его лейкопоэтической функции, и тогда лейкоцитоз может смениться лейкопенией. Это наблюдается, например, во многих случаях хрониосепсиса.
В редких случаях тяжелого сепсиса и злокачественной опухоли костного мозга количество лейкоцитов в 1 мм3 крови может превысить 100 000, а лейкоцитарная формула напоминает лейкемическую картину крови. В этих случаях говорят о лейкемоидной реакции костного мозга.
Повышение количества лейкоцитов в периферической крови отмечают при экссудативном плеврите, перикардите, перигастрите и др. Величина наблюдающегося при этом нейтрофильного лейкоцитоза колеблется в зависимости от усиления или утихания воспалительного процесса. Поэтому в таких случаях большое значение приобретает повторное исследование крови.
Весьма характерен лейкоцитоз при различных гнойных процессах — при гнойном аппендиците, гнойном холецистите, гнойном перитоните, гнойном артрите и др. При этом число лейкоцитов может достигнуть 30 000— 40 000 в 1 мм3 крови и выше. При некоторых ограниченных гнойных процессах, например, при остром гнойном аппендиците, значительный лейкоцитоз может появиться даже при нормальной температуре тела. Поэтому для диагностирования гнойного аппендицита, как и других острых местных нагноений, и для решения вопроса о немедленной операции подсчет лейкоцитов крови имеет более важное значение, чем измерение температуры тела. Еще более важное значение, как это будет видно ниже, имеет в этих случаях определение лейкоцитарной формулы крови.
Отмечается скоропреходящая форма лейкоцитоза после значительных кровопотерь при ранениях, внутренних кровотечениях, гинекологических кровотечениях и т. д. (так называемый постгеморрагический лейкоцитоз). Причина этого лейкоцитоза не вполне ясна. Известную роль играет, по-видимому, рефлекторное возбуждение лейкопоэтической функции костного мозга, возникающей при этом гипоксемией.
При обширных ожогах причиной лейкоцитоза является возбуждение лейкопоэза продуктами тканевого распада, а иногда также вторичная инфекция.
При инфаркте миокарда лейкоцитоз наступает в результате действия на костный мозг продуктов распада мышечных волокон сердца. При этом число лейкоцитов колеблется между 10 000 и 12 000 в 1 л«ж3 крови.
Лейкоцитоз наблюдается при некоторых злокачественных новообразованиях, в особенности при наличии распада и изъязвлении опухолевых тканей.
При лимфогранулематозе также встречается лейкоцитоз. Однако наблюдаются случаи этого заболевания, протекающие при нормальном числе лейкоцитов и даже с лейкопенией, особенно в поздних стадиях болезни.
Иногда отмечают лейкоцитоз во время агонии (агональный лейкоцитоз). В этом случае лейкоцитоз является, в основном, распределительным.
Лейкопения. Уменьшение числа лейкоцитов в 1 мм3 крови может быть обусловлено усиленным разрушением лейкоцитов в крови (лейколизом) и угнетением лейкопоэтической функции костного мозга. Последний механизм лейкопении является преобладающим. В обоих случаях имеет место истинная лейкопения. Исключительно редко встречается распределительная лейкопения, зависящая от скопления большого количества лейкоцитов в сосудах внутренних органов и обеднения ими сосудов кожи.
470
За редкими исключениями истинная лейкопения возникает за счет абсолютного уменьшения числа нейтрофилов крови.
Всякую лейкопению следует рассматривать как патологическую.
Лейкопения, обусловленная усиленным разрушением лейкоцитов в крови, наблюдается при чрезмерном воздействии на организм рентгеновских лучей (при передозировке при рентгенотерапии у больных лейкозом), при отравлении бензолом и некоторыми его производными, при лучевой болезни.
Лейкопения, обусловленная угнетением лейкопоэтической функции костного мозга, отмечается при брюшном тифе (и в менее выраженной степени при паратифах). В первые несколько дней от начала болезни наблюдается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, который, однако, быстро сменяется лейкопенией. Число лейкоцитов может равняться 3000—4000 в 1 ли/3 крови и ниже. Небольшая лейкопения наблюдается иногда и после профилактического введения противотифозной вакцины. Лейкопения при брюшном тифе возникает за счет уменьшения количества нейтрофилов (нейтропения).
Появление при брюшном тифе лейкоцитоза является признаком возникновения какого-либо осложнения (прободного перитонита, гнойного отита и т. п.).
При гриппе, оспе, кори на высоте лихорадки, краснухе, иногда при ми-лиарном.туберкулезе также имеется лейкопения, однако не всегда. Появление значительного лейкоцитоза при гриппе должно возбудить подозрение на осложнение пневмонией.
При остром приступе малярии вначале отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, быстро переходящий, однако, в лейкопению.
При анемии Бирмера лейкопения, при которой число лейкоцитов достигает 2000—4000 в 1 мм3 крови, является постоянным симптомом наряду с уменьшением числа эритроцитов и тромбоцитов. И здесь лейкопения возникает за счет уменьшения количества нейтрофилов.
Лейкопения отмечается при многих хронических спленомегалиях, особенно при синдроме Банти, при котором количество лейкоцитов может понизиться до 2000—3000 в 1 мм3 крови.
Лейкопению наблюдают при так называемой алейкии (апластическая анемия, панмиелофтиз), которая развивается в результате поражения костного мозга при сепсисе, под влиянием химических ядов, рентгеновских лучей, при лучевой болезни, при употреблении в пищу перезимовавших в поле злаков. При этом заболевании, обусловленном резкой атрофией костного мозга и угнетением его кроветворной функции, наряду с тяжелой анемией и сильным понижением числа тромбоцитов в крови наблюдается резкое понижение числа лейкоцитов, иногда до нескольких сотен клеточных элементов в 1 л/л/3 крови. При этом нейтрофилы почти полностью исчезают из крови.
Лейкопения может возникнуть иногда при передозировке сульфаниламидных препаратов.
Такая же лейкопения встречается иногда при приеме больших доз амидопирина или бутадиона. Во многих случаях этой медикаментозной лейкопении причиной ее является выработка в организме аутоантител против собственных гранулоцитов. В редких случаях это может привести к почти полному исчезновению зернистых лейкоцитов в крови (агранулоцитоз).
Примером распределительной лейкопении является лейкопения при так называемом гемоклазическом кризе, наступающем при введении в кровь чужеродного белка. Таков же, по-видимому, механизм лейкопении при анафилактическом шоке. Причиной распределительной лейкопении в этих случаях следует считать расширение сосудов брюшной полости, замедление тока крови и накопление в этих сосудах огромного числа лейкоцитов.
471
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МИКРОСКОПИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ОКРАШЕННЫХ МАЗКОВ КРОВИ
Выше уже говорилось, что одного подсчета количества форменных элементов крови недостаточно для суждения о характере и степени органических изменений и функциональных нарушений органов кроветворения. Для этого необходимо детальное ознакомление с качественными изменениями отдельных клеток крови и с нарушениями нормальных количественных взаимоотношений отдельных видов лейкоцитов. Это становится возможным при микроскопическом исследовании окрашенных мазков крови.
Микроскопическая картина нормальной крови. Прежде чем перейти к изложению результатов микроскопического исследования крови при нарушении функции кроветворных органов, следует остановиться на микроскопической картине нормальной крови.
Эритроциты. В препарате, окрашенном по Романовскому — Гимзе, эритроциты нормальной крови (нормоциты) представляются в виде круглых уплощенных дисков розового цвета диаметром в 7—8 р.. Нормальные эритроциты лишены ядер. В центре эритроцитов отмечается вдавление, благодаря которому толщина их в этом месте меньше и окраска бледнее. В краевом положении эритроцит по форме напоминает бисквит. В нормальной крови все эритроциты имеют одинаковую круглую форму, одинаковую величину и одинаково интенсивно окрашены. Если мазок крови не слишком тонок, многие эритроциты оказываются склеенными своими поверхностями в так называемые «монетные столбики».
При суправитальном методе окраски мазка можно обнаружить ретикулоциты. В нормальной крови они встречаются в количестве 6—8 на 1003 эритроцитов.
Лейкоциты. Лейкоциты легко различаются среди эритроцитов по их большей величине, по наличию ядра и по характеру окраски.
Различают лейкоциты нейтрофильные, эозинофильные, базофильные, лимфоциты и моноциты. Первые три вида объединяются в группу гранулоцитов, т. е. клеток, в протоплазме которых имеется зернистость.
Зрелые гранулоциты по характеру ядра называются еще полиморфноядерными, или сегментоядерными, так как отдельные лопасти их ядра соединены тоненькими мостиками.
Эти клеточные элементы также называются клетками миелоидного ряда, поскольку все они продуцируются в костном мозгу.
Лимфоциты по своему происхождению представляют собой клетки лимфоидного ряда, место их образования — лимфоидная ткань лимфатических узлов, селезенка и отчасти костный мозг, откуда они поступают в кровь.
Что касается моноцитов, то большинство исследователей считает местом их образования ретикулоэндотелиальную систему, элементы которой рассеяны во многих местах организма, в том числе и в костном мозгу.
Нейтрофилы представляют собой круглые клетки диаметром в 11/4— Р/2 раза больше диаметра эритроцита (9—12 р.); при окраске по методу Романовского — Гимзы протоплазма нейтрофилов имеет слабо-розовую окраску. Ядра нейтрофилов густо окрашиваются основной краской в сине-фиолетовый цвет. Ядро не компактно, а состоит из больших петель хроматина, между которыми находится более светло окрашенный парахроматин. В зрелых нейтрофилах ядра состоят из 2, 3, 4 и более сегментов, соединенных между собой тоненькими мостиками (сегментоядерные нейтрофилы). В протоплазме отмечается тонкая пылевидная зернистость красновато-фиолетового цвета. В нормальной крови встречаются в небольшом количестве нейтрофилы менее зрелые; ядро таких клеточных элементов не сегментировано, а пред-472
ставляется в виде узкого вытянутого колбасовидного образования. Такие нейтрофилы называются палочкоядерными. В очень редких случаях в нормальной периферической крови могут попадаться еще более молодые нейтрофилы с несегментированным компактным ядром, имеющим бухтообразное вдавление, которое придает ядру почковидную форму. Такие нейтрофилы называются юными.
Нейтрофилы в норме составляют 60—72% всех лейкоцитов периферической крови; 1—4% в этом числе составляют палочкоядерные нейтрофилы. Юные нейтрофилы составляют не более 0,5% всех лейкоцитов, а у многих здоровых людей в крови вовсе не встречаются.
Эозинофилы несколько больше по размерам, чем нейтрофилы. Ядро их состоит обычно из двух грушевидных, соединенных тоненьким мостиком лопастей. Для эозинофилов характерна обильная грубая зернистость, густо рассеянная в протоплазме и окрашивающаяся эозином в ярко-красный цвет. Эозинофилы составляют в норме 1—4% всех лейкоцитов крови.
Базофилы (тучные клетки) по своим размерам несколько меньше нейтрофилов. Протоплазма набита многочисленными крупными зернами, окрашенными основной краской в сине-фиолетовый цвет. Эта зернистость покрывает большую часть компактного лапчатого ядра. Базофилы составляют в нормальной крови 0,5—1% всех лейкоцитов.
Лимфоциты размером равны или несколько больше эритроцитов. Протоплазма при окраске по методу Романовского — Гимзы окрашена в светло-голубой цвет. Ядро круглой или слегка овальной формы окрашивается основной краской в интенсивно-синий цвет. Оно часто имеет с одной стороны бухтообразное вдавление. Вокруг ядра остается бледный ободок, более светлый, чем остальная протоплазма (перинуклеарная зона). В протоплазме отдельных лимфоцитов можно иногда при хорошей окраске обнаружить несколько ярко-красных зернышек (азурофильная зернистость). Лимфоциты являются в нормальной крови вторым по численности видом лейкоцитов после нейтрофилов: они составляют 25—30% всех лейкоцитов крови. У маленьких детей лимфоциты составляют 40—60% всех лейкоцитов.
Моноциты — самые большие клетки нормальной периферической крови: их диаметр в 2—2Х/3 раза больше диаметра эритроцитов. Протоплазма моноцитов при окраске по методу Романовского — Гимзы серо-голубого цвета, напоминающего цвет сигарного дыма. Ядро крупное, неправильно-круглой, овальной, почковидной или подковообразной формы, расположено в клетке эксцентрично. Оно бедно хроматином и потому слабо окрашено, так что между ним и протоплазмой нет такого контраста, как в других лейкоцитах. В отличие от лимфоцитов в моноцитах перинуклеарной зоны нет. При очень хорошей окраске в протоплазме обнаруживается чрезвычайно мелкая азурофильная зернистость. Моноциты составляют 6—8% всех лейкоцитов крови.
Тромбоциты встречаются в препарате либо в одиночку, либо чаще разбросаны кучками между эритроцитами. По величине тромбоциты равны приблизительно 1/3—1/4 эритроцита. Ядра в них нет. Протоплазма окрашена в синеватый цвет с красноватым оттенком в центре элемента. В норме их содержится 250 000—350 000 в 1 мм3 крови.
Таким образом, нормальная лейкоцитарная формула крови представляется в следующем виде:
Количество лейкоцитов	Базофилы	Эозинофилы	Нейтрофилы			Лимфоциты	Моноциты
			юные	палочкоядерные	сегментоядерные		
6000—8000	0,5— 1%	1-4%	0-0,5%	1-4%	56—68%	25—30%	6-8%
473
ГЕНЕЗ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ
Ход развития отдельных видов кровяных клеток от материнской стадии до зрелой клетки крови представляется в следующем виде.
Эритроциты. Первичной клеткой является эритрогоний, переходящий при дальнейшем развитии в эритробласт. Эритробласт — ядросодержащая клетка, при дальнейшем развитии переходящая в нормобласт, также имеющий ядро. Нормобласт является основной клеткой эритроцитарного ряда в костном мозгу. В дальнейшем он превращается в зрелый безъядерный эритроцит (нормоцит). В процессе постепенного созревания клетка красной крови претерпевает ряд морфологических и химических изменений. Первичная материнская клетка — эритрогоний — еще лишена гемоглобина, протоплазма ее резко базофиль-на, ядро гомогенное и компактное. При дальнейшем развитии эритрогония в его протоплазме начинает появляться гемоглобин, который, будучи оксифильным, окрашивается эозином в красный цвет. Благодаря этому протоплазма эритробласта, одновременно окрашивающаяся и основной, и кислой красками, приобретает краснбвато-синюю окраску. Эта способность протоплазмы окрашиваться одновременно и основной, и кислой красками называется полихроматофилией (или полихромазией), а клетки с такой воспринимающей обе краски протоплазмой — полихроматофильными. Одновременно происходят изменения и в ядре, заключающиеся в том, что оно перестает быть гомогенным и в нем появляются отдельные обособленные глыбки хроматина. Благодаря этому ядро эритробласта имеет характерную колесовидную структуру, зависящую от радиарного расположения в нем глыбок хроматина. Кроме этих тонких изменений структуры, характерным является постепенное уменьшение размеров клетки: эритробласт меньше эритрогония, но больше нормобласта.
По мере дальнейшего созревания эритробласта и постепенного перехода его в нормобласт количество оксифильного гемоглобина в его протоплазме возрастает, а количество, базофильного вещества, наоборот, уменьшается. Вследствие этого полихроматофилия протоплазмы постепенно уменьшается и окраска ее постепенно теряет синий оттенок, становясь все более красной. Поэтому зрелый нормобластподобно нормоциту является о р то-хром н ы м, т. е. протоплазма его окрашена одной лишь кислой краской в красный цвет. В костном мозгу, однако, рядом с ортохромными нормобластами могут встречаться и полихроматофильные, содержащие в протоплазме остатки базофильного вещества. При созревании эритробласта продолжаются дальнейшие изменения ядра; последнее становится меньше, приобретает шаровидную форму, часто располагается эксцентрически, хроматин сгущается, отчего ядро окрашивается в интенсивно-синий цвет (пикноз ядра). Размеры нормобласта такие же, как и размеры нормоцита.
Дальнейшее созревание нормобласта заключается в потере им ядра. Оно распадается на отдельные частички (кариорексис), которые потом либо выталкиваются из клетки, либо растворяются в ней (кариолиз). В результате образуется ортохромный оксифильный безъядерный нормоцит, который и является единственной нормальной формой эритроцита в крови.
Из всего сказанного следует, что признаками незрелости («юности») эритроцитов являются большие размеры клетки, полихроматофилия и наличие в ней ядра или его остатков.
Гранулоциты. Материнские клетки — миелобласты — встречаются в норме в небольшом количестве в костном мозгу. Миелобласт представляет собой большую клетку (значительно больше зрелого лейкоцита) с большим слабо окрашивающимся ядром, в котором часто отмечается несколько ядрышек. Протоплазма, как во всех недифференцированных клетках, базофильна и не содержит никакой зернистости. Дальнейшее развитие миелобла-ста приводит к переходу его в миелоцит, который является преобладающей формой гранулоцитов в костном мозгу. Между миелобластом и миелоцитом имеется ряд переходных форм, которые объединены под названием промиелоцитов. .
Созревание миелобласта заключается в уменьшении его размеров и в изменениях тонкой структуры протоплазмы и ядра. Изменения в протоплазме заключаются в постепенном уменьшении содержания в ней базофильного вещества. Поэтому цвет протоплазмы при окраске по Романовскому — Гимзе постепенно переходит из синего в светло-голубой. Одновременно с этим ослаблением базофилии в протоплазме начинает появляться зернистость. Сначала зернистость азурофильна, но по мере дальнейшего созревания она становится дифференцированной, приобретает ту окраску, которая свойственна зернистости вполне сформировавшегося миелоцита. Одновременно с изменениями в протоплазме происходят и изменения в ядре: последнее уменьшается, приобретает круглую или овальную пузырькообразную форму, хроматин располагается в нем в виде толстых перекладин. В миелобластах и промиелоцитах по характеру зернистости нельзя еще узнать черты тех трех видов гранулоцитов, которые из них развиваются в дальнейшем. Зато эта дифференцировка полностью осуществляется в стадии миелоцитов. В костном мозгу можно встретить три вида миелоцитов^ нейтрофильные, эозинофильные и базофильные, отличающиеся друг от друга морфологией и по окраске зернистости. Каждый вид миелоцита дает при дальнейшем развитии соответственный зрелый гранулоцит: из нейтрофильного миелоцита развивается нейтрофильный лейкоцит, из эозинофильного — эозинофильный, а из базофильного — базофильный.
474
Созревание миелоцита при переходе его в зрелый гранулоцит заключается в уменьшении его размеров и в изменении ядра. Последнее приобретает более сложную структуру, становится сначала почкообразным, затем подковообразным, начинает разделяться на отдельные лопасти и, наконец, на отдельные сегменты, соединенные между собой тоненькими мостиками. Эта сегментация слабо выражена в базофилах, более выражена в эозинофилах и достигает своего окончательного развития в нейтрофилах. Между нейтрофильными миелоцитами и зрелыми нейтрофилами имеются переходные формы — метамиел^оциты, которые в зависимости от степени усложнения структуры ядра называются юными и палочкоядерными (см. выше).
Таким образом, признаками незрелости («юности») гранулоцитов являются большие размеры клетки, недифференцированное и бледно окрашенное ядро, базофилия протоплазмы и отсутствие зернистости в протоплазме (за исключением миелоцитов).
Лимфоциты. Материнская клетка — лимфобласт — обнаруживается в зародышевых центрах лимфатических узлов и фолликулов селезенки. Это большая клетка с базофильной, окрашивающейся по методу Романовского — Гимзы в синий цвет протоплазмой, большим, бледно окрашенным, иногда лопастным ядром, в котором содержатся 1—2 светло-голубых ядрышка с неокрашенной зоной вокруг них. По мере созревания клетки размеры ее уменьшаются, ядро становится более компактным и окрашивается в более темный фиолетовокрасный цвет. Отличить на окрашенном препарате различные стадии развития лимфоцита трудно, так как они сходны между собой. Лимфобласты также с большим трудом удается отличить от миелобластов. Однако отличительным признаком является положительная реакция на оксидазу и пероксидазу у миелобластов и отрицательная у лимфобластов.
Моноциты. Материнской клеткой считается гистиоцит, происходящий из ретикулоэндотелиальной системы. Признаком незрелости моноцита является более нежная, чем у зрелых моноцитов, тонкая хроматиновая сетка ядра.
Тромбоциты. Материнскими клетками считаются находящиеся в костном мозгу м е -гакариоциты. Это большие клетки (диаметром 20—40 р.) с очень большим ядром, из которых, как полагают, путем отшнуровывания образуются тромбоциты. При миелоидном лейкозе можно иногда обнаружить небольшое количество мегакариоцитов в окрашенном препарате крови.
Согласно современным взглядам на процесс кроветворения, все форменные элементы крови происходят от общей материнской клетки — гемоцитобласта, который в свою очередь развивается из мезенхимальной ретикулярной клетки. В зависимости от различных действующих на него факторов окружающей его среды гемоцитобласт через стадию эритробласта развивается далее в сторону эритроцитов через стадию миелобласта — в сторону гранулоцитов, через стадию лимфобласта — в сторону лимфоцитов, через стадию мегака-риобласта — в сторону тромбоцитов. Что касается моноцитов, то они также развиваются из гемоцитобластов, но могут развиваться из ретикулярных клеток.
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МИКРОСКОПИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЭЛЕМЕНТОВ КРАСНОЙ КРОВИ
Микроскопическое исследование элементов красной крови играет большую роль в диагностике анемий. Значение его заключается не столько в распознавании самого факта наличия анемии, который может быть установлен лишь одним определением процента НЬ и подсчетом числа эритроцитов, сколько в установлении характера анемии. При каждой анемии чрезвычайно важно решить, в какой степени выраженыдегенеративные явления в эритроцитах и какова интенсивность регенераторных процессов кроветворной ткани костного мозга. Это возможно только при микроскопическом исследовании окрашенного мазка крови. Соотношение этих двух процессов в каждом отдельном случае позволяет более детально определить этиологию и патогенез анемии, а также судить о возможном исходе заболевания, т. е. о прогнозе его.
В зависимости от этого соотношения различают три типа анемий: 1) регенераторную анемию, при которой регенераторная деятельность костного мозга достаточно сильно выражена; 2) гипореге-нераторную анемию, при которой регенерация эритроцитов хотя и происходит, но в слабой степени, так что преобладают явления дегенерации эритроцитов; 3)арегенераторную анемию, при которой эритропоэз в костном мозгу полностью парализован.
475
Для решения вопроса о том, к какому из трех типов относится анемия, в каждом данном случае следует при микроскопическом исследовании элементов красной крови обращать внимание на признаки дегенерации и признаки регенерации эритроцитов, а также на симптомы патологической регенерации их.
Признаки дегенерации эритроцитов:
1.	Бледная окраска эритроцитов — гипохромия—указывает на понижение содержания в них гемоглобина. В некоторых эритроцитах гемоглобин остается лишь в виде периферического кольца. Крайняя степень гипохромии обнаруживается в наличии так называемых «теней эритроцитов», которые едва заметны в окрашенном мазке вследствие полного отсутствия в них гемоглобина.
Если интенсивность окраски у разных эритроцитов неодинакова, такое явление называется анизохромией.
2.	Неодинаковые размеры эритроцитов — анизоцитоз. Наряду с эритроцитами нормальной величины (нормоцитами) встречаются эритроциты меньших размеров — микроциты (со средним диаметром 5,5 р, вместо нормального диаметра в 7,5 р.). Реже встречаются ненормально большие эритроциты — макроциты (со средним диаметром в 8—8,5 р).
Макроциты не следует смешивать с другими также ненормально большими эритроцитами — мегалоцитами, которые встречаются при бирмеровской анемии и о которых подробно будет сказано ниже. Отличием является то, что макроциты окрашиваются слабее, мегалоциты вследствие большого содержания в них гемоглобина — сильнее, чем нормоциты.
3.	Неодинаковые по форме эритроциты называются пойкилоцитами. При пойкилоцитозе наряду с эритроцитами нормальной круглой формы встречаются овальные, вытянутые, в виде тутовых ягод, бутылок, ракет и т. п. Чаще всего пойкилоцитоз наблюдается одновременно с микроцитозом (рис. 164).
Следует отметить, что пойкилоцитоз имеет диагностическое значение лишь тогда, когда он наблюдается
в свежих препаратах при правильной технике приготовления мазка.
4.	Отмечают иногда наличие в крови обломков эритроцитов — шизо-цитов. Они похожи по внешнему виду на тромбоциты, однако отличаются от них тем, что не имеют свойственной тромбоцитам фиолетово-красной окраски.
5.	К дегенеративным изменениям в эритроцитах относится также появление в них специфических включений при малярии. Такими включениями являются: крапчатость Шюффнера, мельчайшие зернышки, рассеянные по всему эритроциту и окрашивающиеся по методу Романовского — Гимзы в красновато-фиолетовый цвет (встречаются при трехдневной малярии); зернистость Маурера — более грубая, чем шюффнеровская, не столь равномерная; при окраске она имеет более темную красно-фиолетовую окраску, чем крапчатость Шюффнера (встречается при тропической малярии); зернистость Джемса, несколько похожая на крапчатость Шюффнера (встречается при заражении Plasmodium ovale).
Признаки регенерации эритроцитов:
1.	Полихроматофилия — появление в крови большого количества по-лихроматофилов, т. е. эритроцитов, окрашивающихся и основной, и кислой красками. Полихроматофилия, как было сказано, является признаком «юности» эритроцитов. Полихроматофилы часто обнаруживают и другой признак незрелости:они больше, чем нормальные эритроциты (полихроматофильные макроциты). Этим они отличаются от дегенеративных макроцитов, 476
Рис. 164. Анизоцитоз и пойкилоцитоз.
которые слабо окрашиваются только кислой краской (эозином). Полихро-матофилы могут встречаться и в нормальной крови, но в незначительном количестве (1 полихроматофил на 300—500 эритроцитов).
2.	Ретикулоцитоз — повышенное содержание ретикулоцитов в крови. Как уже говорилось, в норме на каждые 1000 эритроцитов насчитывается 6—8 ретикулоцитов. При регенераторных анемиях число их может доходить до 30—50 и больше на 1000. Значительный ретикулоцитоз встречается при гемолитической анемии. Особенно резкий ретикулоцитоз, при котором на каждые 1000 эритроцитов насчитывается 100—200 и более ретикулоцитов (так называемый ретикулоцитарный криз), наблюдается при пернициозной анемии через 2—3 дня после начала лечения витамином В12. Он указывает на резкое усиление нормальной регенераторной деятельности костного мозга под влиянием лечения.
Незначительное количество ретикулоцитов или полное отсутствие их в мазке является признаком понижения регенераторной деятельности костного мозга и наблюдается при гипо- и арегенераторных анемиях.
3.	Иногда отмечают появление в крови ядросодержащих эритроцитов — нормобластов, а при более усиленной регенерации — эритробластов.
Все приведенные признаки указывают на усиление регенераторной деятельности костного мозга, которая, однако, протекает по обычному, свойственному нормальному костному мозгу, нормобластиче-скому типу кроветворения, когда родоначальником эритроцита является нормобласт или реже предшествующая ему стадия — эритробласт.
При пернициозной анемии в результате тяжелого функционального поражения костного мозга вследствие авитаминоза В12 регенерация эритроцитов протекает по эмбриональному или мегалобластическому типу кроветворения, который в норме встречается лишь у зародыша. При этом родоначальником новообразованных эритроцитов является мегалобласт, который при дальнейшем созревании превращается в зрелую безъядерную клетку — мегалоцит. Мегалобласты и мегалоциты обнаруживаются при пернициозной анемии не только в костном мозгу, но и в крови. Нормобласты, наоборот, встречаются в крови при анемии Бирмера исключительно редко.
Мегалобласты представляют собой крупные клетки в 2—4 раза больше нормобластов. Протоплазма их нередко гиперхромна, т. е. более интенсивно окрашена по сравнению с протоплазмой нормальных эритроцитов. Ядро их относительно большое с нежной сетевидной структурой, бедное хроматином. При созревании мегалобласта ядро уменьшается, структура его сглаживается, окраска становится темнее. После исчезновения ядра из мегалобласта образуется мегалоцит.
Мегалоцит отличается от нормоцита большей величиной (диаметр его равен 9—9,5 р.) и более интенсивной окраской (гиперхромия), что соответствует высокому (больше единицы) цветовому показателю крови при анемии Бирмера. Гиперхромия отличает магалоцит также от макроцита.
Мегалобластический тип кроветворения может наблюдаться и при некоторых других бирмероподобных тяжелых анемиях (ботриоцефальная анемия, спру и др.). Поэтому для постановки диагноза анемии Бирмера одного лишь констатирования мегалобластического типа кроветворения недостаточно, необходимо также искать и другие признаки этого заболевания.
У очень маленьких детей единичные мегалобласты могут появиться в крови и при других тяжелых анемиях.
Признаки патологической регенерации:
1.	Эритроцитами с базофильной пунктацией называются эритроциты, в протоплазме которых обнаруживаются то единичные, то множественные
477
мелкие или более грубые зернышки, окрашивающиеся по методу Романовского — Гимзы в интенсивно-синий цвет. Эти зернышки представляют собой свойственное юным эритроцитам базофильное вещество. Однако в то время, как в полихроматофилах это вещество распределено гомогенно, в эритроцитах с базофильной пунктацией оно ввиду токсического воздействия подвергается дегенерации и переходит в состояние более грубой дисперсии. Базофильная пунктация эритроцитов особенно характерна для анемии при отравлении свинцом.
2.	Нормобласты с признаками дегенерации ядра характеризуются шарообразной формой ядра, иногда оно бывает в виде трилистника и т. д.
3.	Встречаются в некоторых случаях эритроциты, в которых обнаруживаются остатки ядра. К таким остаткам относятся: тельца Жолли, представляющие собой точечные включения в протоплазме эритроцита, окрашивающиеся по Романовскому — Гимзе в ярко-красный цвет; обычно их не более 1—2 в эритроците; кольца Кебота представляют тоненькие колечки или фигуры в виде восьмерки и окрашиваются по методу Романовского — Гимзы в красный или синий цвет. Их считают остатками ядерной оболочки. Эти включения указывают на нарушение нормального процесса освобождения нормобластов от ядра.
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МИКРОСКОПИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЭЛЕМЕНТОВ БЕЛОЙ КРОВИ
Здесь будет изложено диагностическое значение изменения процентного соотношения форменных элементов в лейкоцитарной формуле. При этом следует подчеркнуть, что изменение процента какого-либо вида лейкоцитов в лейкоцитарной формуле по сравнению с нормой вовсе не означает такого же изменения абсолютного числа данных лейкоцитов в крови. Так, например, если при нормальном количестве в 8000 лейкоцитов в 1 ммВ 9 крови процент лимфоцитов составляет 25, то абсолютное количество их в 1 мм9 крови равно 2000. Если же при общем количестве лейкоцитов в 2000 в 1 мм3 крови лимфоцитов содержится 50%, т. е. в два раза больше нормального, то абсолютное количество лимфоцитов в 1 мм9 крови составляет 1000, т. е. вдвое меньше нормального. В этом случае имеется, следовательно, не абсолютный, а относительный лимфоцитоз (т. е. увеличение процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле).
Базофилы. Увеличение процента базофилов в крови встречается редко. Лишь при миелоидном лейкозе наблюдается, как правило, относительное и абсолютное увеличение количества базофилов. При этом, кроме зрелых базофилов, в крови обнаруживается значительное количество базофильных миелоцитов. Уменьшение процента базофилов не имеет диагностического значения ввиду незначительного содержания их в нормальной крови
В настоящее время установлено, что базофилы принимают участие в образовании и накоплении гепарина. Предполагают, что базофилы транспортируют гепарин к стенке сосудов. Базофилы также участвуют в обмене гистамина, в них содержится половина всего гистамина крови. При аллергических реакциях происходит высвобождение гистамина из базофилов.
Эозинофилы. Увеличение процента эозинофилов в крови (выше 4%) называется эозинофилией. Оно наблюдается при глистных инвазиях, являющихся наиболее частой причиной эозинофилии. Поэтому при определении последней следует прежде всего исследовать кал на яйца глистов. Особенно большая эозинофилия характерна для поражения эхинококком
478
и трихинами. При трихинеллезе содержание эозинофилов в крови может достигать 30—50% и более. Значительная эозинофилия при наличии опухоли печени, легких или селезенки свидетельствуете эхинококковом характере опухоли. Следует заметить, что при нагноении эхинококковой кисты, при гибели паразита или при оперативном удалении эхинококка эозинофилия может исчезнуть. При кишечных глистах эозинофилия редко превышает 8—12%. Эозинофилия с одновременной анемией наблюдается при наличии кровососущих паразитов кишечника, чаще всего при Ankylostoma duodenale.
Эозинофилия отмечается при аллергических заболеваниях, например, при бронхиальной астме (особенно в промежутках между приступами и в начале их), сенной лихорадке, крапивнице, сывороточной болезни. Поэтому эозинофилия может быть использована для дифференцирования бронхиальной астмы от сердечной астмы, а также от бронхитов с приступами удушья, напоминающих бронхиальную астму.
При аллергических заболеваниях и реакциях эозинофилы выполняют транспортную и антитоксическую функции. Они переносят продукты распада белка, обладающие антигенными свойствами, предотвращают местное скопление антигенов, а также обладают способностью к активному фагоцитозу.
Эозинофилия встречается нередко у лиц с повышенной возбудимостью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, при ряде кожных заболеваний, по-видимому, аллергического характера (псориаз, хроническая экзема и др.).
При лимфогранулематозе эозинофилия является важным в диагностическом отношении, но далеко не постоянным признаком.
При скарлатине, остром ревматическом полиартрите, остром гломерулонефрите также наблюдается эозинофилия, однако, незначительная (6—8%), иногда же она отсутствует. Эозинофилию отмечают подчас при злокачественных опухолях, в некоторых случаях висцерального сифилиса.
Эозинофилия как постоянный признак сопутствует хроническому миелоидному лейкозу. При этом значительно увеличивается абсолютное количество эозинофилов в крови, процент же их, ввиду резкого увеличения общего количества лейкоцитов, остается нормальным и даже понижается. Таким образом, при этом имеется абсолютная, но не относительная эозинофилия. Наряду со зрелыми эозинофилами в крови появляется много эозинофильных миелоцитов.
Эозинофилия появляется при анемии Бирмера в первые дни после начала лечения больного витамином В12.
Уменьшение процента эозинофилов в крови (эозинопения) или полное исчезновение их из крови (анэозинофилия) наблюдается, как правило, почти при всех острых инфекционных заболеваниях в разгаре болезни. При брюшном тифе анэозинофилия является закономерным явлением; наличие в крови даже 1 % эозинофилов заставляет усомниться в правильности диагноза брюшного тифа. Исключение составляет брюшной тиф у лиц, подвергшихся противотифозной вакцинации, у которых в крови может быть обнаружен небольшой процент эозинофилов.
Появление эозинофилов в крови при остром инфекционном заболевании считается одним из ранних признаков начинающегося выздоровления и является очень благоприятным симптомом. В первые дни после выздоровления процент эозинофилов продолжает нарастать и может на короткое время превысить нормальный (постинфекционная эозинофилия).
Исчезновение эозинофилов из крови на высоте заболевания является показателем резкого токсического воздействия на костный мозг.
Анэозинофилия при многих хронических инфекционных заболеваниях и интоксикациях считается неблагоприятным признаком, указывающим на тяжесть интоксикации.
479
Анэозинофилия может наблюдаться при тяжелом течении тех заболеваний, которые при более легком течении сопровождаются эозинофилией (например, при глистных инвазиях, вызывающих тяжелую анемию и истощение организма). То же самое имеет место, если эти заболевания осложняются каким-либо нагноительным процессом.
Анэозинофилия отмечается при анемии Бирмера в периоде обострения болезни до начала лечения, а также при острой форме лейкоза.
Нейтрофилы. Основная функция нейтрофилов заключается в способности к фагоцитозу и перевариванию бактерий. Обладая амебоидным движением, нейтрофилы приближаются к объекту фагоцитоза — бактериям (хемотаксис), при этом происходит прилипание бактерий к поверхности нейтрофилов (аттракция), затем поглощение и переваривание бактерий. Нейтрофилы могут покидать сосуды и достигать самых различных мест в организме, где осуществляется их фагоцитарная активность. Активность нейтрофилов обусловлена состоянием их внутриклеточного обмена. Значительную роль в их жизнедеятельности играет гликоген, а также наличие в них большого количества ферментов (пероксидаз, оксидаз, фосфатаз и т. д.).
Фагоцитарная активность нейтрофилов увеличивается при воспалительных процессах. Однако при длительных хронических воспалительных процессах фагоцитарная активность нейтрофилов снижается; значительное снижение ее наблюдается при лейкозах и особенно при хроническом миелолейкозе.
Увеличение количества нейтрофилов — нейтрофиле з, или нейтрофилия — бывает не только относительным, но и абсолютным. При незначительной реакции костного мозга нейтрофилез возникает за счет вполне зрелых нейтрофилов без появления в крови юных форм. При более сильной реакции в кровь поступают палочкоядерные и юные формы нейтрофилов (метамиелоциты). При вычислении лейкоцитарной формулы обычно столбики записи юных и палочкоядерных нейтрофилов расположены слева от графы сегментоядерных нейтрофилов, поэтому увеличение процента палочкоядерных и юных называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При очень сильных раздражениях костного мозга сдвиг лейкоцитарной формулы влево может дойти до появления в крови миелоцитов, а при чрезмерных токсических воздействиях на костный мозг в кровь поступают промиелоциты, миелобласты и недифференцированные мезенхимальные клетки. В этих случаях говорят о лейкемической картине крови.
При резком повреждении костного мозга регенераторная деятельность его оказывается сильно угнетенной, и тогда наряду с резкой лейкопенией наблюдается относительное и абсолютное уменьшение числа нейтрофилов — нейтропения.
Небольшой нейтрофильный лейкоцитоз бывает при polycythaemia rubra в случаях легкого и умеренного течения острых инфекционных заболеваний, при некоторых злокачественных опухолях без язвенного распада, иногда после внутривенных вливаний.
Нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево наблюдается при многих тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, дифтерии, дизентерии, цереброспинальном менингите, роже, остром сепсисе и др.); при обострении хронических инфекций (например, туберкулеза легких); в случаях крупозной пневмонии, а также при гриппозной бронхопневмонии.
Нейтрофилия со сдвигом влево характерна для острых гнойных воспалительных процессов, например гнойного аппендицита, гнойного холецистита, гнойного перитонита и др. При этих заболеваниях сдвиг лейкоцитарной формулы влево может дойти до появления в крови миелоцитов. Нейтро-
480
фильный лейкоцитоз может наблюдаться при осложнении гнойным процессом болезней, обычно протекающих с нормальным числом лейкоцитов в крови или лейкопенией (брюшной тиф, грипп), а также при некоторых заболеваниях костного мозга (остеомиелит, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг).
При многих из указанных выше заболеваний общее количество лейко-цитов в 1 мм^ крови может оставаться нормальным или даже уменьшиться. Однако и в этих случаях сдвиг лейкоцитарной формулы влево указывает на сильное токсическое воздействие на костный мозг. Таким образом, сдвиг лейкоцитарной формулы влево имеет более важное диагностическое и прогностическое значение, чем увеличение общего количества лейкоцитов в крови.
При миелоидном лейкозе (миелолейкозе) наряду с резким повышением общего количества лейкоцитов (до 500 000—600 000 и больше в 1 мм3 крови) наблюдается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево с наводнением периферической крови огромным количеством гранулоцитов на очень ранних ступенях развития: промиелоцитов, миелобластов и еще более ранних недифференцированных мезенхимальных клеток. Однако процент зрелых нейтрофилов все же остается в лейкоцитарной формуле преобладающим. При хронических миелозах в крови появляется также большое количество эозинофильных и базофильных миелоцитов.
Изменения структуры протоплазмы и ядра, а также их способности окрашиваться указывают на дегенеративные изменения, поражающие гранулоциты во всех стадиях их развития.
В редких случаях миелолейкоза лейкемическая картина крови может наблюдаться при нормальном и даже пониженном общем количестве лейкоцитов в крови (сублейкемические миелолейкозы). В других случаях картина крови может быть вполне нормальной, а лейкемическая картина обнаруживается лишь при исследовании пунктата костного мозга (алейкемический миелоз).
При острых миелоидных лейкозах (острых лейкемических миелозах, острых миелозах) число лейкоцитов в 1 мм3 крови редко превышает 100 000— 150 000; иногда оно держится на уревне 20 000—30000 и ниже. В мазке наряду с незначительным количеством зрелых сегментированных нейтрофилов нередко все поле зрения усеяно миелобластами (так называемый острый мие-лобластический лейкоз). Характерным для острого лейкоза является почти полное отсутствие промежуточных форм между миелобластами и сегментоядерными нейтрофилами — так называемый «лейкемический провал» (hiatus leucaemicus).
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево наблюдается также при так называемой лейкемоидной реакции костного мозга, наступающей в течение некоторых острых септических процессов. В этих случаях картина крови напоминает картину при острых лейкозах. Отличием является, однако, отсутствие других признаков острых лейкозов (геморрагический диатез, некротическая ангина, резкая анемия, а также отсутствие «лейкемического провала»).
Уменьшение количества нейтрофилов в крови (н е й т р о п е н и я) является последствием тяжелого повреждения костцого мозга. Уменьшение процента нейтрофилов в лейкоцитарной формуле указывает на абсолютную нейтропению лишь в том случае, если общее число лейкоцитов не увеличено. При лейкоцитозе уменьшение процента нейтрофилов может говорить лишь об относительной нейтропении. С другой стороны, прй резкой лейкопении абсолютная нейтропения может иметь место и при повышении процента нейтрофилов в лейкоцитарной формуле. Как правило, нейтропения наблюдается наряду с лейкопенией.
481
Нейтропения наблюдается после приступа малярии, при брюшном тифе и паратифах, часто при гриппе, во многих случаях бруцеллеза, при очень тяжело протекающем сепсисе, при агранулоцитозе, когда нейтрофилы могут почти полностью исчезнуть из крови. Нейтропения отмечается при пернициозной анемии, при некоторых авитаминозах, алиментарной дистрофии, алей-кии (панмиелофтиз, апластическая анемия); при этом заболевании наряду с резким падением числа эритроцитов и тромбоцитов в крови число лейкоцитов может понизиться до 200—300 в 1 мм3 крови с почти полным исчезновением нейтрофилов.
Лимфоциты. Одной из основных функций лимфоцитов в организме является участие их в иммунологических процессах. По современным представлениям лимфоциты, наряду с клетками ретикулоэндотелиальной системы и плазматическими клетками, принимают участие в образовании антител. При взаимодействии с антигеном (чужеродным белком) лимфоциты не только разрушают его, но и сохраняют информацию о свойстве этого антигена, т. е. являются хранителями «иммунной памяти»; обеспечивающей ответ на повторное введение этого же антигена.
Различают абсолютное и относительное увеличение числа лимфоцитов в крови (лимфоцитоз). В последнем случае имеется лишь увеличение процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле без повышения их общего количества. Чаще встречается относительный лимфоцитоз, который наблюдается при всех лейкопениях, зависящих от нейтропении. Это имеет место при брюшном тифе, при анемии Бирмера, гриппе, некоторых хронических спленомегалиях, некоторых эндокринных заболеваниях (базедова болезнь, аддисонова болезнь и др.), алейкии, некоторых авитаминозах, голодании, алиментарной дистрофии, в период выздоровления после перенесенных острых инфекционных заболеваний, после различных профилактических прививок.
Увеличение процента лимфоцитов в крови одновременно с абсолютным лимфоцитозом наблюдается при доброкачественном течении туберкулеза, при хроническом и доброкачественном течении сифилиса, после подкожного впрыскивания адреналина, при коклюше (одновременно с выраженным лейкоцитозом). Лимфоцитоз отмечают при некоторых редких формах язвенной ангины, так называемой лимфоцитарной ангины, при которой помимо высокого процента лимфоцитов в крови могут встречаться и юные формы их вплоть до лимфобластов, при лимфатических лейкемиях (лейкемических лимфаденозах), когда общее количество лейкоцитов может доходить до 300 000—500 000 и больше в 1 мм3 крови, а процент лимфоцитов достигать 90—95. При этом заболевании микроскопическое исследование крови обнаруживает в каждом поле зрения почти исключительно одни лимфоциты, причем наряду со зрелыми лимфоцитами встречаются в большом количестве более молодые формы их вплоть до лимфобластов.
Уменьшение количества лимфоцитов (лимфопения, или л и м -фоцитопения) чаще всего является относительным и выражается низким процентом лимфоцитов в лейкоцитарной формуле при одновременном нейтрофильном лейкоцитозе. В этих случаях абсолютное количество лимфоцитов может быть нормальным или даже повышенным. Такая относительная лимфопения наблюдается при лейкемическом миелозе, при котором процент лимфоцитов может равняться 1—2 и даже меньше, но абсолютное количество их нередко значительно увеличено; при значительных нейтрофильных лейкоцитозах, например, при крупозной пневмонии, сепсисе и т. д. При острых инфекционных заболеваниях начинающееся повышение количества лимфоцитов наряду с появлением эозинофилов является благоприятным признаком, предвещающим выздоровление.
Абсолютная лимфопения, выражающаяся низким процентом лимфоцитов в лейкоцитарной формуле при нормальном или уменьшенном общем
482
количестве лейкоцитов, встречается редко. Она может наблюдаться при тяжелых острых инфекционных заболеваниях, особенно при остром сепсисе, протекающем с лейкопенией, часто при кори, иногда во время приступа пароксизмальной гемоглобинурии, в случаях обширной деструкции лимфоидной ткани, например, при саркоме, раке, туберкулезе лимфатических узлов.
Моноциты. Моноциты обладают способностью к движению и фагоцитозу. Однако эти свойства у моноцитов выражены в меньшей степени, чем у нейтрофилов. Моноциты также участвуют в выработке антител. Увеличение количества моноцитов в крови является показателем защитной реакции ретикулоэндотелиальной системы.
Увеличение количества моноцитов (моноцитоз) наблюдается чаще всего совершенно независимо от изменения количества остальных видов лейкоцитов.
Относительный моноцитоз, по понятным причинам, может быть наряду с относительным лимфоцитозом во всех случаях лейкопении с нейтропенией.
Увеличение процента моноцитов в лейкоцитарной формуле при нормальном или слегка повышенном общем количестве лейкоцитов наблюдается в периоде выздоровления после перенесенных острых инфекционных болезней, после приступа возвратного тифа, во время приступа малярии, часто при хронической или скрытой малярии, иногда при злокачественных опухо лях. Моноцитоз часто сопровождает глистные инвазии, хронически протекающие инфекции (сифилис, туберкулез, хрониосепсис), хронически или подостро протекающий септический эндокардит. Моноцитоз наблюдается, как правило, при синдроме Банти, при так называемой моноцитарной ангине. Эта ангина представляет собой своеобразное заболевание, наблюдающееся у молодых людей и характеризующееся длительным повышением температуры, увеличением печени и селезенки, ангиной и резким моноцито-зом (20 — 40% и выше).
Уменьшение количества моноцитов в крови (монопения) наблюдается при очень тяжелых септических процессах, при миелоидных и лимфатических лейкозах. В случае последних монопения является, однако, относительной, но не абсолютной.
Дегенеративные изменения в лейкоцитах. Признаками дегенерации лейкоцитов являются нарушения биологических свойств клеток, морфологические изменения их протоплазмы и ядра, появление атипичных клеток, не встречающихся в норме.
Изменения биологических свойств лейкоцитов, влекущие за собой нередко и структурные нарушения их, проявляются понижением резистентности клеток. Вследствие этого лейкоциты в мазке могут приобретать самые причудливые, неправильные формы, в результате раздавливания и сплющивания. Дегенеративные изменения лейкоцитов могут выражаться в исчезновении характерной четкой внутренней структуры отдельных клеток, неравномерном распределении протоплазмы в виде глыбок и комков, в„ образовании в ней вакуоль, появлении жировых капелек, более грубой и неясно отграничиваемой зернистости или, наоборот, в исчезновении зернистости, а также появлении в протоплазме патологической зернистости, обнаруживаемой при специальных способах окраски (окраска по Е. И.Фрейфельд). К резким нарушениям биологических свойств лейкоцитов относится отрицательная реакция на оксидазу в клетках миелоидного ряда при острых лейкозах. К этой же категории нарушений относится отставание в отдельных клетках темпов созревания ядра от темпов созревания протоплазмы или наоборот.
Дегенеративные изменения со стороны ядра заключаются в нарушении отчетливой структуры его, в изменении его размеров: оно то становится узким, то, наоборот, занимает большую часть клетки. Может измениться
483
также и способность ядра к окрашиванию: оно то окрашивается очень густо, то, наоборот, остается бледным. Иногда в крови встречаются свободные ядра, потерявшие связь с протоплазмой.
К атипичным форменным элементам белой крови относятся следующие:
1.	Формы раздражения Тюрка — клетки, на первый взгляд похожие на лимфоциты, но отличающиеся тем, что их протоплазма окрашивается основной краской (метиленовым синим) в очень интенсивный синий цвет и часто содержит вакуоли. Ядро клетки Тюрка круглое, густо окрашенное, иногда с более светлой центральной частью.
2.	Плазматические клетки — очень сходные с предыдущими, но отличающиеся малым размером и круглым или овальным, эксцентрично расположенным и интенсивно окрашенным ядром. В количестве, не превышающем J—2 на 1000 лейкоцитов, они могут встречаться в крови и в норме.
Оба описанных вида патологических клеточных элементов не всегда легко отличить от лимфоцитов, с которыми они имеют еще и то сходство, что не дают реакции на оксидазу. По своему генезу плазматические клетки могут относиться и к миелобластическому и лимфобластическому рядам.
3.	Ридеровские клетки — лимфоциты с атипичным ядром, отличающимся более сложной структурой по сравнению с нормальным ядром лимфоцита (почковидное, лопастное ядро и др.). Протоплазма их нередко окрашивается более интенсивно, чем ядро.
4.	Тельца Гумпрехта — обломки тела клеток или бесформенные комки ядерной субстанции раздавленных при приготовлении мазка крови легко ранимых патологических лимфоцитов.
К атипичным клеткам, обнаруживаемым иногда в крови, относятся эндотелиальные клетки. Это большие, удлиненные, нередко хвостатые клетки с маленьким ядром. Их находят в крови при некоторых формах геморрагического диатеза и при подостром септическом эндокардите, если кровь для исследования берут из мочки уха, предварительно разминая ее в течение нескольких секунд между пальцами. Они представляют собой, по-видимому, спущенный эндотелий капилляров в области кожной ранки (симптом Тушинского).
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПУНКТАТА КОСТНОГО МОЗГА
Микроскопическое исследование пунктата костного мозга является чрезвычайно важным подспорьем для диагностики различных заболеваний кроветворных органов. Значение его заключается в том, что дегенеративные изменения форменных элементов крови, усиленная их регенерация, различного рода нарушения нормального эритропоэза и лейкопоэза нередко в костном мозгу проявляются раньше и в более ясной форме, чем в крови.
Нормальный клеточный состав костного мозга представляется в следующем виде (по М. Г. Абрамову, 1970):
Состав
Гемоцитобласты .....................................................
Миелобласты ........................................................
Промиелоциты нейтрофильные .........................................
»	эозинофильные ........................................
»	базофильные . . . ‘ ..................................
Миелоциты нейтрофильные.............................................
»	эозинофильные............................................
»	базофильные .............................................
Метамиелоциты нейтрофильные.........................................
»	базофильные ..........................................
»	эозинофильные.........................................
Нейтрофилы полочкоядерные...........................................
Эозинофилы »	.........................................
Базофилы	»	................................... . . . .
Нейтрофилы сегментоядерные..........................................
Эозинофилы	»	.........................................
Базофилы	а	.........................................
0—1,2 0,4—3,0 0,8—6,0
0—0,6
0—0,1
5,4—14,5 0,4—3,0 0,1—0,5
6,5—15,0
0—0,1 0,2—2,0 14,8—27,5
0,3—2,5
0—0,1 14,6—28,3 0,8—3,4
0—0,6
484
Клетки м е г а к а р и о ц и т а р н о г о ряда Мегакариобласты, промегакариоциты и мегакариоциты...............|	0,1—0,2
Клетки эритроидного ряда
Эритробласты .................................................... 0,4—2,6
Пронормобласты.............................................  ....	2,8—4,8
Нормобласты базофильные, полихроматофильмные, оксифильные........11,2—21
Клетки моноцитарного ряда
Монобласты, промоноциты, моноциты....................................1	1,1—2,7
Клетки лимфатического ряда
Лимфобласты, пролимфоциты, лимфоциты.................................I	4,8—10,7
Клетки мезенхимы (ретикулоэндотелиального ряда)
Г емогистобласты ...................................................... Макрофаги.............................................................. Плазматические клетки .................................................................................................. Липофаги .............................................................. Тучные тканевые клетки ................................................ Клетки Феррата ........................................................
0—1,0
0—0,5
0,2—3,2
0—0,2
0—0,1
0,1 — 1
Следует учесть, что эти цифры являются результирующими между истинным соотношением клеточных элементов в костном мозгу и соотношением их в крови, которая неизбежно примешивается к костному мозгу при пункции грудины. Поэтому патологическими следует считать лишь те случаи, где процентные соотношения отдельных видов клеток заметно отклоняются от нормальных.
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПОДСЧЕТА ТРОМБОЦИТОВ В КРОВИ
Увеличение количества тромбоцитов в крови (тромбоцитоз) наблюдается редко и ввиду несовершенства методики подсчета тромбоцитов лишено особого диагностического значения. Тромбоцитоз встречается иногда в начальных стадиях хронических лейкозов, при polycythaemia rubra и изредка в начальных стадиях лимфогрануломатоза. Небольшой скоропреходящий тромбоцитоз наряду с лейкоцитозом наблюдается после значительных острых кровопотерь, после родов, во время менструации.
Гораздо большее диагностическое значение имеет уменьшение числа тромбоцитов в крови (тромбопения). Следует отметить, что уменьшение числа тромбоцитов, хотя и не всегда и не строго параллельно, сопутствует уменьшению числа других элементов крови, в особенности уменьшению количества эритроцитов. Тромбопения наблюдается при многих острых инфекционных болезнях, особенно при тяжелом их течении (брюшной тиф, сепсис, оспа и др.). В период выздоровления количество тромбоцитов увеличивается, иногда временно даже превышая норму. При тяжелых анемиях гипо- и арегенераторного тцпа, особенно при пернициозной анемии, тромбопения наблюдается наряду с олигоцитемней и лейкопенией; при алейкии тромбоциты иногда вовсе отсутствуют в крови. Тромбопения наблюдается при острых лейкозах, в поздних стадиях хронических лейкозов наряду со значительной анемией, в анемической стадии синдрома Банти.
О значении тромбоцитов при исследовании больных с геморрагическим синдромом будет сказано ниже.
ИССЛЕДОВАНИЕ ВАЖНЕЙШИХ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ
Методы исследования физико-химических свойств крови подробно излагаются в специальных руководствах по лабораторной технике. Здесь будут изложены лишь наиболее часто применяемые и доступные методы исследования этих свойств крови и их диагностическое значение.
18 1-2226
485
Определение скорости оседания эритроцитов. Если предохранить све-жевыпущенную кровь от свертывания, прибавив к ней антикоагулянт, то она при стоянии разделяется на два слоя: нижний слой составляется осевшими на дно более тяжелыми форменными элементами — эритроцитами, а верхний — плазмой крови и лейкоцитами. Это явление получило название реакции оседания эритроцитов (РОЭ). При различных патологических состояниях, а также при некоторых физиологических условиях оседание эритроцитов происходит с большей скоростью, чем в норме. В зависимости от характера патологического процесса, интенсивности его и прочее скорость оседания эритроцитов колеблется в широких пределах. Эти колебания скорости оседания эритроцитов используются в диагностических и прогностических целях.
Причины ускорения РОЭ могут лежать как в свойствах эритроцитов, так и в особенностях плазмы крови. Основная роль в ускорении РОЭ принадлежит, однако, изменениям свойств плазмы. Изменение нормального соотношения между мелкодисперсными альбуминами плазмы и грубодисперсными глобулинами и фибриногеном в пользу последних уменьшает стойкость взвеси и вызывает ускоренное оседание эритроцитов. Глобулины и особенно фибриноген способствуют скучиванию эритроцитов (агломерации их), в результате чего кучки их под влиянием силы тяжести быстрее опускаются на дно. В норме взвешенное состояние эритроцитов поддерживается их взаимным отталкиванием, обусловленным одноименным отрицательным зарядом. Фибриноген и глобулины, несущие положительный заряд, адсорбируясь на поверхности эритроцитов и уменьшая их отрицательный заряд, тем самым ослабляют силу взаимного отталкивания и способствуют скучиванию и оседанию.
Все патологические процессы, ведущие к понижению белкового коэффициента крови в результате повышения в плазме процента глобулина и фибриногена, как правило, характеризуются ускорением оседания эритроцитов. Повышение в плазме процента грубодисперсных глобулинов может быть обусловлено обеднением плазмы альбуминами и нарушением процессов регенерации белков крови. Обеднение плазмы альбуминами имеет место при длительной и массивной альбуминурии, а также при выхождении мелкодисперсных частиц альбуминов за пределы сосудистой системы, например, при воспалении вследствие повышения проницаемости стенок капилляров. Нарушение регенерации белков крови имеет место при органических и функциональных поражениях органов, продуцирующих кровяные белки, и в первую очередь печени. Кроме изменения соотношения белковых фракций крови, на стойкость взвеси эритроцитов в плазме влияют также и другие факторы, определяющие физико-химическое состояние плазмы: вязкость ее, концентрация Н-ионов, электролитный состав плазмы, соотношение между холестерином и лецитином плазмы, содержание в ней желчных кислот и др. Что касается свойств самих эритроцитов, то на скорость их оседания влияют их диаметр, число в единице объема крови, содержание гемоглобина.
Этот сложный комплекс факторов, влияющих на скорость оседания эритроцитов, делает РОЭ весьма чувствительным показателем нарушений физико-химического и коллоидного состояния плазмы крови, наступающих при различных заболеваниях.
Наиболее распространенным способом определения скорости оседания эритроцитов является способ Панченкова. Этот способ выгодно отличается от других существующих тем, что требует незначительного количества крови, которая добывается из мякоти пальца при помощи обычного укола иглой.
Аппарат Панченкова представляет собой устойчивый деревянный штатив.На нижней планке его имеются цилиндрические гнезда с резиновыми кружочками на дне. На верхней планке над каждым гнездом имеются пружинные зажимы, служащие для укре
48G
пления стеклянных капиллярных пипеток (можно делать сразу несколько определений скорости оседания эритроцитов). Пипетки укрепляются так, что их нижние заостренные концы прижимаются к резиновым кружочкам на дне гнезд, а верхние широкие концы плотно прикрываются зажимами. Расположение зажимов и гнезд обеспечивает строго вертикальное положение укрепленных между ними пипеток. Однако нужно следить, чтобы и площадь, на которую ставится штатив, была строго горизонтальной. На пипетке, внутренний диаметр которой составляет около 1 мм, имеется 100 делений, помеченных цифрами от 0 (на верхнем конце) до 100 (на нижнем). Около метки 0 на пипетке имеется буква К (кровь), а около метки 50, т. е. посередине пипетки,— буква Р (реактив). Расстояние между двумя соединениями делений равно 1 мм.
В качестве реактива, служащего для предохранения крови от свертывания, пользуются свежеприготовленным 5% раствором лимоннокислого натрия. Отношение количества взятого реактива к количеству крови должно точно равняться 1 : 4, т. е. к одному объему реактива следует прибавить четыре таких же объема крови.
Определение производится следующим образом. Пипетку прополаскивают 5% раствором лимоннокислого натрия, набирают этот же раствор до метки 50 (т. е. до буквы Р) и выдувают на сухое часовое стекло. Затем делают укол иглой в мякоть пальца, первую каплю крови снимают, а ко второй приставляют заостренный кончик той же пипетки, которой набирался реактив. Пипетку держат почти горизонтально. Кровь сама насасывается в силу капиллярного притяжения. Как только столбик крови доходит до метки 0, кровь выдувают на часовое стекло, где уже приготовлен раствор лимоннокислого натрия. Затем второй раз набирают кровь из пальца до метки 0 и вновь выдувают ее на то же часовое стекло. Таким образом, на часовом стекле получается смесь из 4 частей (200лш3) крови и 1 части (50 мм3) раствора лимоннокислого натрия. Тщательно перемешав кровь с реактивом кончиком пипетки, насасывают в пипетку, которую держат на этот раз вертикально, смесь крови с реактивом точно до метки 0. Держа пипетку за верхнюю часть между большим и средним пальцами, указательным закрывают верхнее отверстие и пипетку в слегка наклонном положении вставляют нижним концом в гнездо на нижней планке штатива. Когда кончик пипетки прижат к резиновому кружочку на дне гнезда, слегка поднимают другой рукой соответствующий пружинный зажим на верхней планке штатива и, придав пипетке вертикальное положение, подставляют ее под зажим. Точно отметив время установки пипетки в штатив, через 1 ч проверяют, на каком делении находится граница между нижним (красным) слоем осевших эритроцитов и верхним (светлым) слоем плазмы с раствором лимоннокислого натрия.
В норме через 1 ч высота столбика из смеси плазмы с лимоннокислым натрием, находящейся над осевшими эритроцитами колеблется от 4 до 10 мм. Небольшое ускорение РОЭ наблюдается у женщин во время менструации, более значительное — во время беременности и максимальное — к моменту родов.
Чем ближе к нижнему концу пипетки находится граница между плазмой й эритроцитами, тем более ускоренной считается РОЭ.
Следует помнить, что обильный прием белковой пищи, длительный прием соды, физиотерапевтические процедуры, введение профилактических и лечебных сывороток и вакцин, переливание крови могут сами по себе вызвать ускорение РОЭ не только в день их применения, но и на следующий день. Прием снотворных, кальция, препаратов салициловой кислоты, хинина может, наоборот, замедлять РОЭ. Температура комнаты также должна быть учтена: лучше всего определять РОЭ при температуре 15—20° С. При значительном повышении температуры (нахождение штатива с пипетками около горячих радиаторов центрального отопления, против солнца) РОЭ ускоряется.
Ускоренное оседание эритроцитов (ускоренная РОЭ) наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, хронических инфекциях (сифилис, туберкулез), воспалительных процессах на более или менее обширных участках
18*
487
тела, нефрозах и в меньшей степени при нефритах, при воспалительных процессах в печени, желчных путях и кишечнике, злокачественных опухолях (за исключением терминальной стадии кахексии), болезнях крови (за исключением эритремии). Особенно резко ускорена РОЭ при тяжелых анемиях и в первую очередь при бирмеровской. При остром ревматическом полиартрите ускорение РОЭ значительно больше, чем при инфекционных полиартритах. РОЭ бывает ускорена при инфаркте миокарда.
Из этого видно, что ускорение РОЭ наблюдается при ряде разнообразных патологических процессов, что, несомненно, снижает диагностическую ценность реакции. Однако значение РОЭ не исчерпывается диагностической ее ценностью. Это чувствительная реакция на наличие различных физико-химических и коллоидных сдвигов в организме и, прежде всего, в плазме крови. Поэтому после перенесенных острых инфекционных заболеваний скорость оседания эритроцитов возвращается к норме позже, чем температура тела, количество лейкоцитов в крови и т. п. Это обстоятельство позволяет более точно определить время полного восстановления трудоспособности больного. Кроме того, в некоторых случаях ускорение РОЭ может дать указания на наличие в организме скрытого инфекционного очага, в то время как температура тела и картина крови остаются нормальными.
При систематических повторных определениях РОЭ у одного и того же больного ускорение реакции указывает на обострение патологического процесса или на появление какого-либо осложнения, а всякое замедление — на утихание процесса.
РОЭ наряду с другими клиническими признаками дает возможность дифференцировать воспалительные процессы в органах (ускорение реакции) и функциональные нарушения в них (нормальная РОЭ). Так, например, при холециститах РОЭ ускорена, а при дискинезиях желчных путей нормальна. Точно так же можно отличить воспалительные процессы в суставах (артриты) от дегенеративных процессов (артрозы), почечнокаменную болезнь, осложненную пиелитом, от неосложненного нефролитиаза, эндокардит от невроза сердца и т. д.
РОЭ наряду с другими клиническими методами исследования дает иногда возможность отличить злокачественные опухоли, при которых она обычно ускорена, от доброкачественных, при которых она остается нормальной.
Как было сказано, РОЭ значительно повышается при беременности, особенно во второй ее половине, поэтому у беременных не следует придавать ускорению РОЭ то диагностическое и прогностическое значение, какое ему придается у небеременных.
Замедление РОЭ имеет значительно меньшую диагностическую ценность, чем ускорение. Оно может наблюдаться при кахексии, при polycythaemia rubra, при асфиксии, декомпенсации сердца, аллергических заболеваниях, циррозе печени, желтухах.
Исследование больных с геморрагическим синдромом. Под геморрагическим синдромом разумеется совокупность признаков, обусловленных особым патологическим состоянием организма. Основным признаком геморрагического синдрома, наиболее бросающимся в глаза при исследовании больного, является кровоточивость. Эта кровоточивость может проявляться в виде кожных петехий, кровотечений из носа и полости рта, из внутренних органов (почек, желудка, кишок, матки и др.). На вскрытиях трупов людей, страдавших геморрагическим синдромом, находят кровоизлияния в мышцу сердца, перикард, плевру, брюшину, мозг и т. д.
В одних случаях кровотечение возникает в результате травм (порезов, уколов, экстракции зуба и т. д.), причем характерно значительное и длительное кровотечение в результате минимальной травмы; в других случаях кровотечения возникают без явной причины.
488
Геморрагический синдром может быть одним из проявлений тяжелых заболеваний, связанных с нарушениями физико-химических свойств крови и целости сосудов (например, при остром сепсисе, сыпном тифе, остром лейкозе, тяжелом поражении паренхимы печени). Он может также возникать при голодании, кахексии, иногда при старческом маразме. В некоторых случаях, однако, проявления геморрагического синдрома составляют основные симптомы патологического процесса, сообщая ему специфические черты, позволяющие выделить его как особую болезнь.
В основе кровоточивости лежат два фактора — сосудистый и кровяной.
Сосудистый фактор обусловлен органическими и функциональными ' изменениями стенок капилляров: они становятся хрупкими и ломкими или более проницаемыми, чем в норме. Повышенная проницаемость капилляров в основном обусловлена непосредственным или чаще рефлекторным воздействием на стенки капилляров различных экзогенных и эндогенных ядов, бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. Недостаток витаминов, в особенности витамина С, также может привести к нарушениям проницаемости капилляров и к кровоточивости. Повышенная проницаемость капилляров может быть также проявлением аллергической реакции в организме.
Кровяной фактор заключается в изменениях физико-химических свойств крови, приводящих к замедлению ее свертывания, а также в уменьшении количества тромбоцитов в крови.
Свертывание крови является исключительно сложным процессом, в котором принимают участие различные факторы, находящиеся в плазме крови, в тромбоцитах, а также в клетках некоторых тканей.
К плазменным факторам относятся: фибриноген — фактор I; протром-• бин — II; тромбопластин — III;ионы кальция — IV; проакцелерин (лабильный фактор)—V; акцелерин—VI; проконвертин (или конвертик)—VII; антигемофилический глобулин—VIII; фактор Кристмаса (по имени больного, в плазме которого он был впервые обнаружен) — IX; фактор Коллера— X; предшественник тромбопластина плазмы (ПТА)—XI; фактор Хагемана — XII; фибриностабилизирующий фактор — XIII. К пластиночным факторам относятся: пластиночный ускоритель — фактор Г, фибринопластический фактор — 2; тромбопластический фактор пластинок — 5; гепарин-ингибитор — 4; фибриногеноподобный фактор — 5; ретрактозим — 6; ан- . тифибринолизин — 7; серотонин — 8; протеин S — эндогенный фактор вязкого метаморфоза.
Схематически весь процесс свертывания крови можно представить в виде трех фаз.
/ фаза. Образование активного тромбопластина плазмы. В его образовании участвуют: ПТА (XI), антигемофилический глобулин (VIII), фактор Кристмаса (IX), тромбопластический фактор тромбоцитов (3), кальций (IV), конвертик (VII), акцелерин (VI), фактор Коллера (X).
Согласно современным взглядам считают, что образование тромбопластина плазмы начинается с агглютинации и разрушения тромбоцитов при их контакте с поврежденной поверхностью сосуда. Освободившийся при разрушении тромбоцитов тромбопластический фактор (3) активирует фактор Кристмаса (IX) и проконвертин (VII). Все эти факторы в сочетании с другими плазменными факторами образуют тромбопластин.
II фаза. Образование тромбина из протромбина. Протромбин поступает в кровь из печени, где он вырабатывается с обязательным участием витамина К, который всасывается в желудочно-кишечном тракте только в присутствии желчных кислот. Образование тромбина из протромбина осуществляется под влиянием тромбопластина с участием ионов кальция, V, VI и VII факторов и фактора тромбоцитов I. Превращение V фактора в VI происходит
489
под влиянием начального еще незначительного количества тромбина, образовавшегося в основном под действием тромбопластина. VI фактор значительно ускоряет процесс образования тромбина.
III фаза. Переход растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый фибрин. Такой переход происходит в результате взаимодействия фибриногена (1) с тромбином при участии ионов кальция (IV) и тромбоцитарного фактора (2).
Образовавшийся сгусток крови, состоящий из нитей фибрина и застрявших в них форменных элементов, слишком рыхлый, и поэтому сквозь него может просачиваться кровь. Полная остановка кровотечения происходит благодаря ретракции (сокращению) кровяного сгустка, в результате которой из него выжимается сыворотка, а он сам становится настолько плотным, что просачивание сквозь него крови прекращается. Ретракция кровяного сгустка происходит благодаря так называемому ретрактозиму (6), выделяемому тромбоцитами, которые в огромном количестве скопляются в кровяном сгустке. Уменьшение числа тромбоцитов (тромбоцитопе-н и я), если это уменьшение значительно, ведет к ослаблению или даже полному отсутствию ретракции кровяного сгустка и препятствует остановке кровотечения. Причиной тромбоцитопении могут быть токсические воздействия на мегакариоциты костного мозга, из протоплазмы которых отшнуро-вываются тромбоциты, а также в некоторых случаях она бывает в результате выработки в организме аутоантител против собственных тромбоцитов.
Наряду с факторами, способствующими свертыванию крови, в организме человека имеются ингибиторы — антагонисты свертывающих факторов. К ним относятся естественные антикоагулянты и фибринолитическая система. Ингибитором тромбопластина является гепарин, вырабатываемый печенью, легкими и ретикулоэндотелиальной системой; ингибитором тромбина — антитромбины.
Торможение свертывания крови происходит также в результате инактивации фибриногена при переходе его в фибрин. Это осуществляется под влиянием фермента фибринолизина, который находится в крови в неактивном состоянии (профибринолизин) и активируется в процессе свертывания крови. Считают, что активаторами профибринолизина являются стрептокиназа, лизокиназа, находящиеся в крови и тканях. Органическими активаторами фибринолитического процесса являются трипсин, панкреатин, пентон, неорганическими — хлороформ, эфир, цианистый калий, мочевина и др. Фибринолитический процесс — фибринолиз — заключается не только в препятствии образованию фибрина из фибриногена, но и растворении уже образовавшихся фибриновых сгустков и освобождении ткани от отложившегося фибрина. Фибринолиз обеспечивает жидкое состояние крови, предупреждает внутрисосудистое тромбообразование и способствует свободному прохождению крови по сосудам.
В большинстве случаев геморрагического синдрома отмечается сочетание многих из указанных выше факторов, обусловливающих кровоточивость, однако при том или другом заболевании один или несколько из этих факторов являются преобладающими.
При исследовании больного с геморрагическим синдромом нужно, кроме общих (клинических, рентгенологических и лабораторных) методов, применить еще и специальные, направленные к выяснению механизма кровоточивости. Знание этого механизма имеет важное значение для выработки целесообразного плана лечения больного.
На практике у больных, страдающих кровоточивостью, чаще всего определяются состояние капиллярных стенок, время свертывания крови, число тромбоцитов в крови, время кровотечения по Дуке, содержание протромбина в крови и степень ретракции кровяного сгустка.
490
Повышение проницаемости, хрупкость и ломкость капиллярных стенок обнаруживаются нередко по выявлению обширных кожных кровоизлияний на месте укола, сделанного с целью подкожного введения лекарства, на месте постановки сухих банок, на участках, подвергающихся даже незначительному давлению (например, на локтях).
Далее о поражении капиллярных стенок свидетельствует ряд симптомов.
Симптом Кончаловского — Румпель — Лееде заключается в том, что при сдавливании плеча жгутом под цим и ниже появляется много точечных кровоизлияний в кожу. Это выступает еще демонстративнее, если на плечо исследуемого надеть манжету сфигмоманометра и поддерживать в ней давление на уровне 100 мм в течение 5 мин.
Появление кровоизлияний связано с повреждением хрупких капилляров.
Симптом Коха — появление кожных кровоизлияний, остающихся в течение суток на месте укола кожи иглой шприца.
Симптом Гесса — кожные кровоизлияния на месте введения в кожу 1—2 мл физиологического раствора NaCl.
Симптом Кожевникова — появление на коже кровоподтека после щипка или постукивания молоточком.
Эти симптомы, указывающие на поражение капиллярных стенок, наблюдаются при некоторых тяжелых острых инфекционных заболеваниях (сыпной тиф, оспа, брюшной тиф, корь), при септических эндокардитах, остром сепсисе, особенно стрептококковом, различного рода краснухах.
Вышеуказанные симптомы отмечаются при болезни Верльгофа, цинге, уремии, лейкозах, особенно острых, при отравлении фосфором, при кахексии, при значительной и долго продолжающейся артериальной гипертензии.
Определение времени свертываемости крови. Кроме способов определения времени свертываемости крови, требующих специальных приборов (например, аппарата Ситковского — Егорова) и описываемых в специальных руководствах, существует ряд простых и доступных в любой обстановке методов, дающих вполне удовлетворительные ориентировочные результаты.
Метод Бюркера. На часовое стекло наносят каплю прокипяченной дистиллированной воды и к ней прибавляют каплю крови, добытую уколом из мякоти пальца (следует взять вторую каплю, так как к первой примешивается тканевая жидкость, замедляющая свертывание). Точно отмечается время взятия крови. Тонкой стеклянной палочкой смешивают обе капли. Затем часовое стекло помещают в чашку Петри, на дне которой лежит кусочек смоченной водой фильтровальной бумаги; чашка Петри играет роль влажной камеры. Лучше всего производить исследование при температуре 25° С. Каждые полминуты к краю капли приставляют тоненький кончик вытянутой в нить стеклянной палочки, продвигают к центру капли и, сделав внутри капли несколько все более увеличивающихся спиральных завитков от центра к периферии, вынимают затем из капли. Каждый раз палочку моют и тщательно вытирают досуха. Началом свертывания считается тот момент, когда вслед за вынутым из крови кончиком стеклянной палочки потянется нить фибрина. В норме это происходит через 5—9 мин после взятия капли крови.
Метод Фонио. На чистое, обезжиренное спиртом и эфиром, сухое часовое стекло наносят 1 мл исследуемой крови. Стекло помещают во влажную камеру. Каждые 1/2—1 мин наклоняют стекло, взятое за края двумя пальцами, в ту и другую сторону и наблюдают, как при этом движется капля крови. Появление на поверхности капли пленки указывает на начало
49!
свертывания. Момент, когда капля перестает перемещаться даже при переводе стекла из горизонтального в вертикальное положение, указывает на окончание свертывания. В норме при этом способе начало свертывания отмечается через 5—10 мин, а конец — через 10—20 мин после взятия крови.
Эти способы дают в патологических случаях лишь общее указание на замедление свертываемости крови, но не указывают на то, зависит ли это замедление от недостатка в крови фибриногена, тромбокиназы, протромбина, солей кальция и т. п.
Замедление свертываемости крови наблюдается при гемофилии, при которой кровь может не свертываться в течение нескольких часов. Причиной замедления свертываемости крови при гемофилии считается недостаточное содержание тромбокиназы в тканевых клетках, а также недостаток витамина К. Замедление свертываемости крови обычно сопровождает тяжелые поражения паренхимы печени, при которых резко понижается содержание в крови фибриногена и протромбина, образующихся в печени. Гиповитаминоз К, ведущий к недостаточной выработке протромбина, также может обусловить замедление свертываемости крови.
Ускорение свертываемости крови наблюдается при некоторых острых гнойных воспалениях, при крупозной пневмонии, при дифтерии, при остром ревматическом полиартрите. Причиной ускорения свертываемости крови при этих заболеваниях считают повышение концентрации фибриногена в плазме. По этой же причине ускорение свертываемости крови наблюдается при нефрозах, лимфогранулематозе, облучении рентгеновскими лучами, при беременности.
Метод подсчета тромбоцитовв крови был изложен выше (см. стр. 464). Критической цифрой тромбоцитов считают 35 000 в 1 мм’’ крови; падение числа тромбоцитов ниже этой цифры сопровождается явлениями геморрагического синдрома. Следует, однако, заметить, что в некоторых случаях кровоизлияния отсутствуют и при более низком содержании тромбоцитов в крови.
Уменьшение числа тромбоцитов в крови — основной фактор кровоточивости при болезни Верльгофа. Тромбопения является также фактором кровоточивости при остром лейкозе и алейкии.
Определение степени ретракции кровяного сгустка.
Из локтевой вены в градуированную центрифужную пробирку набирают 5 мл крови. Пробирку оставляют на сутки при комнатной температуре. Через 24 ч после начала исследования путем осторожного отсасывания находящейся над сгустком сыворотки измеряют количество ее, отделившееся за это время из взятых 5 мл крови. Отношение объема отделившейся за сутки сыворотки к объему взятой крови называется индексом ретракции. В норме он колеблется в пределах 0,3—0,5 (Г. А. Алексеев).
Из сказанного выше о значении тромбоцитов для ретракции кровяного сгустка явствует, что замедление ретракции или полное отсутствие ее имеет место при тромбопении. Так оно, как правило, и бывает. Однако в редких случаях наблюдается замедление ретракции и при нормальном числе тромбоцитов в крови. В этих случаях причиной нарушения ретракции кровяного сгустка считают качественные изменения тромбоцитов, ведущие к нарушению их сократительных свойств (тромбастения).
Определение продолжительности кровотечения по Дуке. Иглой Франка делают укол глубиной 3 мм в мякоть пальца. Отмечают время самопроизвольного появления первой капли крови. Заготовленные заранее квадратные полоски фильтровальной бумаги прикладывают каждые 15—30 сек к поверхности выступающей капли крови, не касаясь кожи. На каждой следующей полоске снятая капля крови становится меньше, пока, наконец, к одной из полосок кровь вовсе не пристанет. Вновь отме
492
чают время. Промежуток времени от момента появления первой капли крови до прекращения окрашивания полосок фильтровальной бумаги обозначается как продолжительность кровотечения. В норме она равна Р/2 —3 мин. Увеличение продолжительности кровотечения зависит от значительного уменьшения числа тромбоцитов, которые в норме скапливаются в области ранки и тем способствуют остановке кровотечения. Продолжительность кровотечения не находится в связи с временем свертывания крови, и их изменения не протекают параллельно. Увеличение продолжительности кровотечения, так же как и замедление ретракции кровяного сгустка, является основной причиной кровоточивости при болезни Верльгофа. Эти изменения связаны с характерной для этого заболевания тромбопенией. Время свертывания крови при этом заболевании остается нормальным.
Определение содержания протромбина в крови. Метод Квика. В пробирку вносят 0,1 мл оксалатной плазмы (полученной после отцентрифу-гирования смеси 0,2 мл децинормального раствора щавелевокислого натрия и 1,8 мл крови и отсасывания полученной плазмы), 0,1 мл тромбопластина и 0,1 мл 0,025 М раствора кальция хлорида. В норме свертывание плазмы происходит при этих условиях в течение 28—32 сек. Чем больше в плазме протромбина, тем скорее произойдет ее свертывание. Если, например, при этой пробе у здорового человека свертывание плазмы произошло в течение 32 сек, а у испытуемого в течение 40 сек, то содержание протромбина у последнего будет во столько раз меньше содержания его у здорового, во сколько раз 32 меньше 40, т. е. составит 32/40, или 80% нормы.
Определение времени рекальцификации плазмы по методу Бергергоф и Рока. Принцип этого метода заключается в определении свертывания цитратной или оксалатной плазмы при добавлении кальция хлорида (рекальцификация).
Кровь из вены берут в пробирку с 1,34% раствором оксалата натрия (9 : 1). В пробирку, установленную на водяной бане при 37° С, вносят 0,2 мл 0,277% раствора кальция хлорида и 0,1 мл физиологического раствора. Через 1 мин добавляют 0,1 мл плазмы; включают секундомер и определяют время полного свертывания смеси. Норма— 80—110 сек.
Определение толерантности плазмы к гепарину по микрометоду Сир-маи. В основе этого метода лежит определение времени рекальцификации оксалатной плазмы в присутствии гепарина. Кровь берут из мякоти пальца. В микропипетку набирают 0,015 мл 1,34% раствора оксалата натрия и затем кровь — до метки 0,15 мл. Смесь выдувают в центрифужную пробирку, ставят на 2 мин на водяную баню при 37° С, затем добавляют 0,15 мл смеси 0,277% раствора кальция хлорида с гепарином (5 ед/мл), включают секундомер до момента свертывания смеси. Норма — 9—13 мин. Если после добавления гепарина время свертывания плазмы удлиняется больше, чем в норме (понижение толерантности к гепарину), это указывает на снижение свертывающих свойств крови. Недостаточное удлинение времени свертывания плазмы при добавлении гепарина (повышение толерантности к гепарину) свидетельствует о повышении свертывающейся активности крови.
Определение содержания фибриногена по суховоздушному методу Рутберг. Принцип этого метода заключается в свертывании определенного объема цитратной плазмы кальция хлоридом с последующим взвешиванием сгустка.
Из вены берут 4,5 мл крови в центрифужную пробирку, куда заранее налито 0,5 мл 3,8% раствора цитрата натрия, перемешивают и центрифугируют до отделения плазмы. 1 мл плазмы смешивают с 0,1 мл 5% раствора кальция хлорида. Образовавшийся сгусток переносят палочкой на фильтровальную бумагу и отжимают до тех пор, пока на бумаге перестанут
493
появляться влажные пятна. Высушенный сгусток взвешивают на торсионных весах. В норме вес сгустка, полученного из 1 мл плазмы, равен 9—12 мг. При умножении веса сгустка на коэффициент 22,5 получают значение концентрации фибриногена в мг% (в норме 200—300 мг%). Кровоточивость развивается при содержании фибриногена ниже 60 мг%.
Тромбоэластография. С помощью этого метода производится графическая (фотооптическая или механическая) регистрация процесса свертывания крови. Прибор, используемый для тромбоэластографии, называется тромбоэластографом. Принцип работы этого прибора заключается в следующем. В кювету с исследуемой кровью, помещенную в термостат прибора ( 37° С), опускают поплавок. Кювета совершает колебательные движения вокруг вертикальной оси. По мере свертывания крови и повышения ее вязкости во вращательных движениях начинает принимать участие и поплавок с укрепленным на нем датчиком. Напряжение с датчика через усилитель и выпрямитель подается на самопишущий прибор. На тромбоэластограмме различают время, соответствующее началу свертывания крови (в норме 8—10 мин), время образования сгустка (в норме 6—8 мин), максимальную эластичность сгустка (в норме 45—60 лш).
Раздел XI
ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Железами внутренней секреции, или эндокринными железами, называются расположенные в различных местах организма железистые образования, вырабатывающие специфические продукты, называемые гормонами. Эндокринные железы, в отличие от желез внешней секреции (слюнных, потовых, желудочных и др.), не имеют выводных протоков и вырабатываемые ими гормоны не выделяются в наружную среду, а поступают непосредственно в кровь или в лимфу.
Хотя каждый орган, каждая ткань и, возможно, каждая клетка организма отдают в кровь различные продукты обмена, оказывающие несомненное влияние на функции других органов и тканей, однако в понятие «железы внутренней секреции» входят лишь определенные органы, имеющие специальную гистологическую структуру и вырабатывающие специфические продукты, поступающие непосредственно в кровь. К эндокринным железам относятся: 1) щитовидная (gl. thyreoidea); 2) паращитовидные, или околощитовидные (gl. ра-rathyreoideae); 3) зобная, или вилочковая (gl. thymus), как правило, атрофирующаяся после наступления половой зрелости; 4) гипофиз, или мозговой придаток (hypophysis cerebri); 5) эпифиз, или шишковидная железа (gl. pinealis); 6) надпочечники (gl. su-prarenales); 7) лангергансовы островки поджелудочной железы и 8) половые железы — яички (testes) у мужчин и яичники (ovaria) у женщин.
По мере накопления знаний в области учения о внутренней секреции все большему и большему числу органов приписывается эндокринная функция, т. е. способность вырабатывать определенные гормоны, оказывающие специфическое влияние на ту или другую функцию организма. Сюда относятся, например, приписываемое селезенке гормональное воздействие на кроветворную функцию костного мозга, а также влияние желудка на эритропоэз, влияние почек на артериальное давление.
К гормонам следует также причислить и секретин, вырабатываемый слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки и возбуждающий сокоотделительную функцию поджелудочной железы.
Необходимо помнить, что функция желез внутренней секреции подчинена контролирующему воздействию центральной нервной системы. Поэтому вместо термина «гуморальная регуляция» более правильным является термин «нейрогуморальная регуляция» той или другой функции организма.
Не все гормоны одинаково хорошо изучены в отношении их химической структуры и физиологического действия.
Щитовидная железа продуцирует гормоны тироксин и трийодтиронин. В щитовидной железе также обнаружен в незначительном количестве дийод-тиронин, обладающий малой биологической активностью. Физиологическое действие этих гормонов заключается, прежде всего, в стимулировании всех видов обмена в организме, в регуляции обмена жидкости между кровеносной системой и тканями. Кроме того, они влияют на рост тканей, на терморегуляцию и оказывают возбуждающее действие на симпатическую нервную систему.
Паращитовидные железы. Гормон паращитовидных желез (паратире-окрин) поддерживает ионный состав крови, в первую очередь нормальный
495
уровень кальция к фосфора в ней, а также оказывает большое влияние на построение костей.
Вилочковая железа регулирует общий обмен организма и стимулирует половое созревание. Однако во многом физиологическая роль этой железы остается неясной.
В гипофизе различают переднюю (железистую) и заднюю (нервную) доли, каждая из них вырабатывает ряд гормонов, обладающих специфическим действием. Из гормонов, вырабатываемых в передней доле, известны: гормон роста, гонадотропные гормоны, влияющие на функцию половых желез. Далее, в передней доле вырабатывается гормон, стимулирующий функцию щитовидной железы (тиреотропный гормон). Гормональнаядеятель-ность передней доли гипофиза оказывает также регулирующее влияние на функции надпочечников и лангергансовых островков поджелудочной железы. Адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий функцию коры надпочечников, в настоящее время широко применяется при лечении различных заболеваний. Из гормонов, содержащихся в задней доле гипофиза, наиболее известны вазопрессин (он же антидиуретический гормон), угнетающий диурез вследствие усиления реабсорбции воды эпителием почечных канальцев, обладающий вазопрессорным действием и повышающий артериальное кровяное давление, и окситоцин, усиливающий сокращение гладких мышечных волокон, особенно матки и желчного пузыря. В настоящее время выяснено, что вазопрессин и окситоцин синтезируются в гипоталамусе и накапливаются в задней доле гипофиза.
Гипофиз, в особенности его задняя доля, настолько тесно связан в функциональном отношении с вегетативными центрами межуточного мозга, что можно говорить о единой «диэнцефаль но-гипофиза р ной системе».
Шишковидная железа. Функция этой железы изучена в недостаточной степени. Известно, что ее повышение ведет к задержке полового созревания, а ослабление, наоборот, к преждевременному половому созреванию. Эта железа оказывает, по-видимому, угнетающее влияние на функции половых желез.
Надпочечники. Кора надпочечников вырабатывает кортикостероидные гормоны, которые по своим биологическим свойствам разделяются на три группы: 1) гликокортикоиды, влияющие на углеводный, белковый и водно-минеральный обмены, 2) минералокортикоиды, влияющие на обмен электролитов и воды и 3) андрокортикостероиды (андрогены), влияющие на функцию половых желез. В первую группу входят кортикостерон, дегидрокортикостерон, гидрокортизон и кортизон. Во вторую группу входят альдостерон и дезокортикостерон. Последний является предшественником других кортикостероидов. Альдостерон оказывает влияние на водный и солевой обмены путем усиления реабсорбции эпителием почечных канальцев натрия и уменьшения реабсорбции ими калия. В третью группу входят андростерон и 11-дегидроксиандростендион.
ААозговое вещество надпочечников вырабатывает адреналин и норадреналин. Адреналин влияет на обмен углеводов, возбуждает симпатическую нервную систему и повышает артериальное давление, главным образом, за счет учащения и усиления сердечных сокращений. Норадреналин повышает артериальное давление путем сужения мелких артерий.
Половые железы оказывают специфическое влияние на половое развитие, на развитие вторичных половых признаков, на рост организма, на развитие мускулатуры, на обмен веществ, особенно жировой. Их гормоны оказывают также тонизирующее влияние на нервную систему.
^-клетки лангергансовых островков поджелудочной железы вырабатывают гормон — инсулин, регулирующий углеводный обмен, способствующий усвоению клетками организма глюкозы из крови и отложению ее в печени
496
в виде гликогена. Инсулин оказывает стимулирующее действие на парасимпатическую нервную систему.
а-клетки лангер галсовых островков поджелудочной железы вырабатывают гормон глюкагон, являющийся антагонистом инсулина и вызывающий повышение уровня сахара в крови (гипергликемию).
Нарушения деятельности эндокринных желез могут заключаться в повышении их функции (гиперфункции), что связано с усилением секреции, и в понижении функции (гипофункции), связанном с уменьшением секреции гормонов. Каждое из этих расстройств обнаруживается характерными признаками, причем симптомы гиперфункции часто являются полной противоположностью, как бы зеркальным отображением симптомов гипофункции. Однако можно у одного и того же больного обнаружить одновременно как признаки гиперфункции, так и признаки гипофункции одной и той же эндокринной железы. Во многих случаях расстройство функции эндокринной железы нельзя свести к простым количественным изменениям, а скорее приходится думать о качественных нарушениях. В таких случаях говорят об извращении функции (дисфункции) эндокринной железы.
Различные проявления нарушения функции той или другой эндокринной железы могут обнаруживаться у больных с самыми разнообразными заболеваниями, например, при недостаточности сердечной мышцы, туберкулезе легких, острых инфекционных заболеваниях, болезнях почек, гиповитаминозах и т. д. Это становится понятным, если вспомнить о тесной функциональной связи между всеми системами и органами организма, а также о том, что вредные агенты (бактериальные токсины, экзогенные и эндогенные химические яды, расстройства кровообращения и т. д.) могут поразить наряду с другими органами также и эндокринные железы. Однако в некоторых случаях эндокринная железа является первичным местом поражения, и симптомы, вызванные нарушениями ее деятельности, настолько доминируют в картине болезни, что в этих случаях говорят о специальных эндокринных заболеваниях. Такими являются, например, базедова болезнь, аддисонова болезнь и др.
При толковании симптомов эндокринных расстройств и выяснении их патогенеза следует иметь в виду, что изолированное функциональное поражение одной какой-либо эндокринной железы встречается редко. Как правило, нарушение функции одной железы неизбежно сопровождается функциональными расстройствами других желез. Это объясняется тем, что в физиологических условиях между эндокринными железами существует функциональная корреляция. Эта корреляция выражается в том, что одни железы оказывают взаимно стимулирующее влияние друг на друга, и гормоны их действуют в одном направлении (синергисты), другие, наоборот, оказывают тормозящее влияние друг на друга, и гормоны их действуют в противоположном направлении (антагонисты). Поэтому все железы внутренней секреции составляют единую эндокринную систему. В патологических случаях нарушение функции одного из отделов этой системы вызывает ряд нарушений функции остальных отделов, в результате чего и возникает сложная картина заболевания. Поэтому во многих случаях эндокринные заболевания являются полигландулярными, т. е. обусловленными одновременным расстройством функции многих эндокринных желез, хотя поражение одной из них является все же первичным.
Вследствие глубокого положения и незначительных размеров подавляющего большинства желез внутренней секреции непосредственное исследование их у больных с эндокринными заболеваниями отступает на второй план перед общим исследованием больного. Известное значение для диагностики заболевания эндокринных желез имеют также вспомогательные методы исследования (рентгенологический, радиоизотопный и лабораторный).
Непосредственное исследование желез внутренней секреции. Из всех эндокринных желез непосредственному исследованию доступны лишь щитовидная железа, яички, отчасти вилочковая железа, яичники.
497
Осмотр, пальпация и аускультация щитовидной железы. В норме щитовидная железа не видна. При пальпации она представляется в виде небольшого мягкого безболезненного валика, расположенного впереди щитовидного хряща.
Увеличение щитовидной железы, обнаруживаемое как при осмотре так и при пальпации, наблюдается при базедовой болезни, простом зобе, аденомах щитовидной железы, злокачественном новообразовании железы и остром воспалении (тиреоидит).
При базедовой болезни щитовидная железа увеличена, как правило, равномерно, хотя нередко правая доля ее оказывается более объемистой, вследствие чего шея становится несколько асимметричной. Осмотр шеи обнаруживает обычно усиленную пульсацию сонных артерий, а в очень редких случаях и самой железы. При пальпации увеличенная железа имеет полумягкую, эластичную консистенцию. Иногда при пальпации железы ощущается «кошачье мурлыканье», синхронное с систолой желудочков сердца. При аускультации в области боковых частей увеличенной щитовидной железы часто выслушивается систолический шум или непрерывный шум с систолическим усилением.
При простом зобе щитовидная железа может достигнуть огромных размеров и свисать в виде большой кругловатой опухоли на верхнюю часть груди. Так как рост щитовидной железы происходит и кзади, у таких больных нередко могут наблюдаться симптомы сдавления трахеи. Консистенция простого зоба, особенно если он имеет значительные размеры, более плотная и не столь упругая, как при базедовой болезни.
При аденоме щитовидной железы последняя может быть увеличена, но может сохранять и нормальные размеры. Пальпация обнаруживает в одной или в обеих долях железы один или несколько безболезненных круглых узелков хрящевой плотности.
При злокачественном новообразовании пораженная опухолью щитовидная железа увеличена и деформирована. Пальпация обнаруживает плотную бугристость. Нередко отмечаются симптомы сдавления соседних органов и сосудов.
В случае острого воспаления щитовидной железы (тиреоидит) констатируется разлитое увеличение ее. При пальпации железа болезненна и имеет несколько тестоватую консистенцию вследствие отечного пропитывания. Обнаруживается также местное повышение температуры кожи.
Уменьшение щитовидной железы наблюдается, как правило, при микседеме, при склеротическом сморщивании железы, например, при туберкулезе ее, при старческой атрофии, кахексии и длительном голодании.
Наиболее важное диагностическое значение имеет уменьшение щитовидной железы при микседеме, однако как раз в этом случае пальпация железы затруднена вследствие слизистой инфильтрации и утолщения кожи.
Яички также доступны осмотру и пальпации, которые позволяют установить их размеры, консистенцию, болезненность, появление в них узлов и т. п. Иногда пальпация устанавливает отсутствие одного или обоих яичек, зависящее от задержки в полости живота не спустившихся яичек (крипторхизм).
Гинекологическое исследование позволяет в известных случаях прощупать и определить физические свойства яичников.
Вилочковая железа. При гипертрофии вилочковой железы у ребенка при перкуссии в области рукоятки грудины обнаруживается тупость. Увеличение этой железы может быть также установлено при помощи рентгеноскопии. Этим же методом можно обнаружить так называемый ретростернальный зоб, т. е. расположенную за грудиной увеличенную щитовидную железу.
498
Гипофиз. Рентгенография позволяет сделать косвенное заключение о наличии растущей опухоли гипофиза по увеличению объема и деформации турецкого седла. При этом наблюдается истончение стенок седла, углубление его дна, расширение его в передне-заднем направлении и неправильность контуров. При частичном обызвествлении опухоли удается обнаружить в области самого седла или его окружности ненормальные тени.
Надпочечники. Значительные опухоли надпочечника могут пальпироваться в брюшной полости в виде круглых или неправильной формы бугристых и плотных образований. Нередко такие новообразования принимаются за опухоли почек. В редких случаях обызвествления надпочечника (например, при туберкулезе его) рентгенографическим методом можно иногда обнаружить в соответствующей области тени различной формы. Опухоль надпочечника (феохромоцитома) может быть обнаружена при помощи введения кислорода в околопочечную клетчатку с последующей рентгенографией (метод оксисупрареиографии).
Общее исследование больного при заболеваниях желез внутренней секреции. Ввиду многообразного влияния эндокринного аппарата на различные функции организма клиническая картина при эндокринных заболеваниях богата разнообразными симптомами со стороны многих систем и органов. Многие из этих симптомов, изложенные в соответствующих разделах настоящего руководства, будут сгруппированы в последующем изложении.
Само собой разумеется, что больной с нарушениями функции желез внутренней секреции должен, подобно всякому другому больному, подвергнуться всестороннему клиническому, рентгенологическому и лабораторному исследованию, причем ни один орган и ни одна функция не должны остаться вне поля зрения. Однако в дальнейшем будут изложены лишь те признаки, которые являются специфическими для функциональных расстройств эндокринных желез и наличие которых должно в первую очередь возбудить подозрение об их заболевании.
При опросе больного следует учесть ряд факторов, которые могут служить для исследующего опорой при установлении эндокринного происхождения заболевания. Следует учесть указания больного или его окружающих на появление признаков данного заболевания еще в раннем детстве. Значение этого обстоятельства заключается в том, что ряд эндокринных заболеваний является врожденным (например, врожденная агенезия щитовидной железы, дающая картину микседематозного идиотизма).
Важны также указания на семейный характер заболеваний. Известно, что наследственный фактор может играть роль в возникновении некоторых эндокринных заболеваний.
Необходимо обратить внимание на наличие у больного туберкулеза и в особенности сифилиса, играющих большую роль в происхождении эндокринных расстройств. Туберкулез надпочечника, который может быть изолированным или являться одним из проявлений туберкулезного поражения других органов, представляет собой одну из главнейших причин аддисоновой болезни и недостаточности надпочечников вообще. Сифилис приобретенный и в особенности врожденный также играет огромную роль в этиологии микседемы, недостаточности гипофиза и т. д.
Исследующий обязан учесть анамнестические данные о различных эмоциональных переживаниях, предшествовавших появлению заболевания. Известно, например, какую роль играют сильные волнения и страх в этиологии базедовой болезни, аменореи (отсутствие менструаций) и т. п.
Достойны также внимания жалобы, указывающие на расстройства со стороны вегетативной нервной системы, на потливость, зябкость, сердцебиение, шум в ушах, приливы крови к голове, половую импотенцию, головные боли и др. Диагностическое значение этих жалоб вытекает из той тесной функциональной связи, которая существует между эндокринными железами и вегетативной нервной системой. При объективном исследовании больного также обнаруживается ряд признаков, наличие которых должно возбудить подозрение на эндокринный характер заболевания.
499
Расстройства роста. Нарушения могут коснуться как всего тела, так и отдельных его частей. Гигантский рост, например, чаще всего является следствием повышенной функции передней доли гипофиза. Однако он также может быть обусловлен понижением функций половых желез (евнухоидизм). Карликовый рост может быть вызван недостаточностью функций передней доли гипофиза (гипофизарный нанизм), а также недостаточностью функции щитовидной железы (тиреогенные карлики, у которых проявляются также признаки микседемы). При некоторых эндокринных заболеваниях расстройства могут касаться одной половины тела, одной части тела, конечности или даже части ее, одного органа.
Изменения костной ткани. При акромегалии, связанной с гиперфункцией передней доли гипофиза, отмечаются утолщение стенок черепа, увеличение челюстей, утолщение фаланг пальцев и т. д. При евнухоидизме обнаруживается запаздывание окостенения эпифизарных концов длинных трубчатых костей.
Расстройства общего развития. Нормальное физическое и психическое развитие организма может претерпеть глубокие изменения при некоторых эндокринных расстройствах. Таковы, например, микседематозный идиотизм при врожденном отсутствии щитовидной железы, кретинизм при эндемическом зобе, характеризующийся выраженной физической и умственной отсталостью. К подобного же рода расстройствам относится инфантилизм, выражающийся в отставании физического и умственного развития, что чаще всего связано с недостаточной функцией щитовидной или половых желез.
Расстройства со стороны кожи и ее придатков. Сухая, морщинистая, бледная, холодная, утолщенная, старческого вида кожа характерна для недостаточности щитовидной железы. Наоборот, гиперемированная, горячая на ощупь, тонкая и влажная кожа характерна для некоторых случаев гипертиреоза. Бронзовая окраска кожи является признаком аддисоновой болезни.
Выпадение волос отмечается при дисфункции щитовидной железы, усиленный рост волос (гипертрихоз) — при некоторых опухолях коры надпочечника. Ломкость ногтей, появление на них белых пятнышек должны направить мысль исследующего в сторону заболеваний эндокринных желез.
Расстройства обмена. Среди нарушений обмена, наступающих в результате эндокринных расстройств, на первом месте стоят нарушения жирового обмена. Эти нарушения касаются количественной стороны отложения жира в организме, а также способа распределения его. Хотя общее ожирение чаще всего является результатом избыточного введения жира с пищей, а также малоподвижного образа жизни, однако в основе некоторых форм ожирения лежат эндокринные расстройства. Примером ожирения на почве эндокринных дисфункций является ожирение типа адипозогенитальной дистрофии (distrophia adiposogenital is), сочетающееся с половым недоразвитием. Причиной этого заболевания считаются нарушения со стороны гипофиза и функ-дионально связанных с ним центров межуточного мозга. К группе эндокринных ожирений относится также ожирение, связанное с понижением функции половых желез. Такого характера ожирение может наступить после зперативного удаления яичников и нередко после наступления менопаузы прекращения менструации).
Для некоторых эндокринопатий особенно характерно неравномерное сложение жира в различных областях тела, например, отложение жира олько на бедрах или только в области грудных желез.
Резким исхуданием вследствие полного исчезания жировой ткани харак-еризуется так называемая болезнь Симмондса, или гипофи-арная кахексия. Это заболевание связано с разрушением передней ,оли гипофиза, хотя в развитии клинической картины, несомненно, играют 00
Рис. 165. Пучеглазие и симптом Грефе при базедовой болезни.
роль полигландулярные расстройства. Исхудание, вплоть до кахексии, может наблюдаться также и при тяжелом течении базедовой болезни.
Из других расстройств обмена при эндокринных заболеваниях следует упомянуть наклонность к алиментарной глюкозурии при базедовой болезни и при акромегалии, которая может сочетаться с настоящим гипофизарным диабетом. При аддисоновой болезни, наоборот, отмечается повышенная выносливость к углеводам, глюкозурия не наступает при приеме в пищу даже больших количеств сахара, часто определяется низкий уровень сахара в крови.
Большое значение для распознавания расстройства функций щитовидной железы имеют нарушения основного обмена. Повышение основного обмена больше- чем на 10—15% является . одним из важнейших признаков гиперфункции щитовидной железы; понижение его больше чем на 20—30% служит признаком гипофункции ее.
О расстройстве водного обмена при несахарном мочеизнурении (diabetes insipidus) и о роли гипофиза в его происхождении было сказано выше.
Расстройства интеллекта и психики. Как уже было указано, гормоны эндокринных желез оказывают избирательное действие на тот или другой отдел вегетативной нервной системы. Помимо этого отмечается несомненное гормональное влияние и на психические функции, доказываемое появлением различных психических нарушений при функциональных расстройствах со стороны эндокринных желез. Следует отметить психическое возбуждение, неуравновешенность, быстроту смены настроений,
постоянное беспокойство у больных базедовой болезнью и, наоборот, флегматичность, малоподвижность, апатию и почти полное отсутствие мимики у микседематиков. Известного рода тупость и меланхолическая депрессия свойственна акромегаликам. Некоторая депрессия, частая смена настроений наблюдаются иногда в климактерическом периоде, связанном с инволюцией половых желез.
Нарушения психики при некоторых функциональных расстройствах эндокринных желез сказываются и в характере речи больного. Так, больные базедовой болезнью отличаются быстрой речью, они постоянно перебивают собеседника, вставляют реплики и т.д. Микседематики, наоборот, отличаются медленной, часто хриплой речью, не сразу отвечают на вопросы, иногда не договаривают фразы до конца. Обращают на себя внимание также ненормально громкий голос у акромегаликов и высокий детский однотонный голос при евнухоидизме.
Расстройства органа зрения. При гиперфункции щитовидной железы характерен блеск широко открытых глаз, благодаря которому больной кажется постоянно встревоженным. Пучеглазие наряду с тахикардией и зобом составляют так называемую триаду (совокупность трех основных симптомов) при базедовой болезни. Некоторые авторы говорят о тетраде (совокупности четырех симптомов), присоединяя к указанным трем симптомам еще мелкое дрожание пальцев вытянутых рук, а иногда и ног.
Выше (см. стр.35) были описаны весьма характерные для базедовой болезни глазные симптомы (рис. 165).
Большое диагностическое значение имеет исследование зрения при опухолях гипофиза или гипофизарной области. Так, например, при акромегалии и других заболеваниях, протекающих с увеличением гипофиза, наблюдаются сужение поля зрения, амблиопия (ослабление зрения) и в редких
501
случаях даже амавроз (слепота). Характерным является выпадение обеих височных половин поля зрения — битемпоральная гемианопсия. Эти расстройства зрения объясняются тесными анатомическими отношениями, которые существуют между гипофизом и хиазмой (перекрестом) зрительных нервов. При исследовании глазного дна у больных с опухолью гипофиза нередко обнаруживается атрофия зрительных нервов, значительно реже наблюдается при этом отек сосков.
Расстройства полового аппарата. Одним из частых признаков при базедовой болезни является расстройство менструаций, которое обычно заключается в скудных выделениях крови, а нередко в полной аменорее. Тяжелые случаи базедовой болезни у мужчин характеризуются половой импотенцией. Аменорея является также характерным признаком у женщин, больных микседемой, которые, как правило, страдают бесплодием.
Задержка в развитии половых органов наряду с ожирением является кардинальным признаком адипозогенитальной дистрофии. Эта задержка особенно резко выражена, если заболевание возникло до наступления половой зрелости. Кроме недоразвития половых органов, отмечается также отсутствие вторичных половых признаков (усов, бороды, волос на лобке и в подмышечных впадинах), аменорея и т. п.
Аменорея, бесплодие, а у мужчин половая импотенция могут наблюдаться также при акромегалии. Недостаточное развитие полового аппарата и отсутствие вторичных половых признаков характерны для евнухоидизма.
Преждевременное половое созревание (pubertas ргаесох) наблюдается чаще всего при опухолях коры надпочечника, нередко при опухолях половых желез, возможно и при опухолях шишковидной железы.
При некоторых опухолях коры надпочечника, развивающихся у женщин после наступления половой зрелости или в климактерическом периоде, наступают изменения вторичных половых признаков. Внешний облик больных приобретает мужской характер, усиливается рост волос, появляются усы и борода, голос становится грубым, менструации прекращаются. Такое состояние называется гирсутизмом.
Расстройства сердечно-сосудистой системы. Эти расстройства нередко сильно выражены при базедовой болезни. Они заключаются в сердцебиении, ощущении пульсации сосудов в различных областях тела, приливах крови к лицу и др. Нередко при базедовой болезни пульс имеет характер pulsus celer. Артериальное давление отличается лабильностью, причем обнаруживается склонность к умеренному повышению максимального давления. Тахикардия входит в так называемую триаду при базедовой болезни. Сердце часто расширено, при аускультации выслушивается систолический шум на верхушке, иногда отмечается преходящая мерцательная аритмия. В далеко зашедших случаях наблюдается тяжелая сердечная недостаточность.
При микседеме сердце расширено, сокращения его вялы, поверхностны, при рентгеноскопии контуры сглажены. Отмечается брадикардия. Пульс мал, артерия легко сдавливается, артериальное давление нормально или несколько понижено.
Резкая артериальная гипотензия, при которой максимальное давление может упасть до 80—60 мм рт. ст., является одним из кардинальных симптомов аддисоновой болезни. Понижение артериального давления при некоторых острых инфекционных заболеваниях также приписывается недостаточности надпочечников.
При акромегалии увеличение сердца иногда является частичным проявлением общего увеличения всех органов, свойственного этому заболеванию.
Изменения морфологии крови. Хотя специфических изменений морфологического состава крови при эндокринных заболеваниях не существует, 502
однако следует отметить олигоцитемию, характерную для аддисоновой болезни и для микседемы. При базедовой болезни, наоборот, нередко отмечается небольшая полиглобулия.
Для эндокринных нарушений, особенно для заболеваний щитовидной железы, характерен также относительный лимфоцитоз.
Данные некоторых функциональных методов. В последние годы в клинике значительное распространение получили различные методы функциональной диагностики желез внутренней секреции. Эти методы подробно изложены в специальных руководствах по эндокринологии и в справочных руководствах по функциональным методам исследований. В настоящем руководстве мы остановимся лишь на некоторых из этих методов.
О функциональном состоянии щитовидной железы судят, как было указано выше (стр. 501), по величине основного обмена, а также по способности щитовидной железы поглощать введенный в организм радиоактивный йод. Из радиоактивных изотопов йода для функциональной диагностики применяют J131 с периодом полураспада 8 дней или J132 с периодом полураспада 2,4 ч. При применении J132 значительно уменьшается доза облучения и представляется возможность проводить частые повторные исследования. Для определения поглощения радиоактивного йода щитовидной железой исследуемый принимает 1 мккюри J131. Измерение радиоактивности производится гамма-счетчиком со сцинтилляционным датчиком, устанавливаемым на расстоянии 25 см от щитовидной железы. Измерение производится через 2 и 24 ч после приема радиоактивного йода, а при построении кривой поглощения — через 2,4, 6, 8,24 и 48 ч. У здорового человека после приема внутрь радиоактивного йода накопление его в щитовидной железе постепенно увеличивается, достигая максимума через 24 ч (накапливается 25—50%), затем концентрация йода постепенно уменьшается. При повышенной функции щитовидной железы — гипертиреозе процент накопления радиоактивного йода в щитовидной железе больший и максимум концентрации достигается раньше, чем в норме. При пониженной функции щитовидной железы — гипотиреозе процент накопления радиоактивного йода меньший и максимум концентрации достигается позже, чем в норме.
Для суждения о функции паращитовидных желез большое значение имеет определение содержания кальция и фосфора в крови. В норме содержание кальция равно 9—12 мг%, фосфора — 2,5—4,5 мг%. При понижении функции паращитовидных желез — гипопаратиреозе — содержание кальция и фосфора в крови снижается, а при повышении функции этих желез — гиперпаратиреозе — повышается.
При изучении функционального состояния коры надпочечников применяют методы, позволяющие судить о минералокортикоидной, гликокор-тикоидной и андрогенной функциях.
Минералокортикоидную функцию надпочечников изучают путем количественного определения альдостерона в моче и электролитов калия и натрия в плазме крови и моче. У здоровых людей выделение альдостерона с мочой колеблется от 2 до 15 у в сутки. Увеличение альдостерона в моче наблюдается при первичном альдостеронизме и при вторичном альдостеронизме у больных с отеками на почве сердечной недостаточности или цирроза печени.
Определение натрия и калия в крови и моче проводят как химическим путем, так и с помощью пламенной фотометрии. Метод пламенной фотометрии наиболее точен. Он основан на способности ряда элементов давать свечение с характерной длиной волны в пламени ацетиленовой горелки. Аппарат для определения электролитов — пламенный фотометр содержит фотоэлементы, в которых образуется электрический ток при попадании на них лучей, возникающих при сжигании исследуемого материала. Интенсивность свечения, излучаемого в данном спектре, и сила тока в фотоэлементе
503
пропорциональны концентрации определяемого вещества. Электрический ток регистрируется гальванометром.
Нормальное содержание натрия в плазме крови 320—340 мг%, калия — 16—22 мг%. Снижение содержания натрия в плазме крови (гипонатриемия) и увеличение содержания в ней калия (гиперкалиемия) характерны для недостаточности коры надпочечников. Повышение содержания натрия в плазме крови (гипернатриемия) и уменьшение содержания в ней калия (гипокалиемия) указывает на усиление функции коры надпочечников.
Гликокортикоидную и андрогенную функции надпочечников изучают путем определения 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) в крови и моче, 17-кетостероидов (17-КС) в моче, а также путем проведения пробы Торна.
Наибольшее распространение получил метод определения 17-оксикортикостероидов в крови, по Силберу и Портеру в модификации Н. А. Юдаева и Ю. А. Панкова. У здоровых людей утром натощак концентрация 17-ОКС в плазме крови колеблется от 8 до 20 мкг% (микрограмм%). Нормальная экскреция с мочой 17-ОКС (по методу Силбера и Портера) составляет 2—5,5 мг в сутки. Выраженное стойкое повышение 17-ОКС в крови и увеличение их экскреции с мочой наблюдается при болезни Иценко-Кушинга и при опухолях надпочечников. Снижение в крови 17-ОКС и уменьшение их экскреции с мочой наблюдается при аддисоновой болезни.
При помощи специальных методов исследования в моче могут быть определены и отдельные фракции гормонов, входящих в состав 17-ОКС: кортизол, тетрагидрокортизол, кортизон и тетрагидрокортизон.
Экскреция 17-кетостероидов с мочой у здоровых людей составляет: у мужчин 10—20 мг, у женщин 5—10 мг в сутки. Снижение выделения с мочой 17-КС указывает на недостаточность коры надпочечников. Повышение выделения с мочой 17-КС указывает на повышенную функцию коры надпочечников и наблюдается при болезни Иценко — Кушинга и при опухолях надпочечников.
Более точное представление о функциональном состоянии коры надпочечников дает определение 17-ОКС, т. к. источником образования 17-кетостероидов является не только группа андрогенов, вырабатываемых в коре надпочечников, но и половые гормоны.
Проба Торна. Принцип этой пробы заключается в том, что под влиянием адренокортикотропного гормона (А КТ Г) повышается выделение гликокортикоидов в кровь, что ведет к уменьшению количества циркулирующих в крови эозинофилов. У больного натощак определяют количество эозинофилов в 1 л/л/3 крови, затем внутримышечно вводят 25 единиц АКТГ. Повторное определение количества эозинофилов проводят через 4 ч после введения АКТГ. Уменьшение числа эозинофилов на 50% и более после введения АКТГ свидетельствует о достаточной функциональной активности коры надпочечников. Уменьшение числа эозинофилов менее, чем на 50% (отрицательная проба Торна) указывает на недостаточность коры надпочечников.
При недостаточной функции надпочечников (например, при аддисоновой болезни) в крови уменьшено содержание хлоридов (в норме оно равно 450—560 мг%).
Предложено ряд методов для оценки функционального состояния мозгового слоя надпочечников. Мозговой слой надпочечников вырабатывает катехоламины — адреналин и норадреналин. У здоровых людей выделение адреналина с мочой составляет 10 ± 5 у за сутки, а норадреналина — 40 ± 20 у за сутки. Значительное повышение уровня катехоламинов наблюдается при опухоли мозгового слоя надпочечников — феохромоцитоме, характерным признаком которой является кратковременное в виде приступов (реже стойкое) повышение артериального давления в результате избыточного выброса в кровь катехоламинов.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
А
Абсолютная тупость 84
Автоматизм сердечной мышцы 218
Аддисонова болезнь 28
Азотемия 438
— внепочечная 440
— хлоропривн^й 440
Акромегалия 20
Акцент П тона 159
Альбинизм -28
Альбуминурия 422
—	беременных 427
—	внепочечная 424
—	застойная 425
—	ортостатическая 426
—	почечная 424
— транзиторная 425
Alopecia luetica 37
Аммоний мочекислый 418
Амфиболический период 47
Anaciditas 307
Анакрота 197
Анамнез 12
Ангионевротический отек 30, 31
Angulus Ludovici 87
Аневризма аорты 137
Анемия 26
—	арегенераторная 475
—	Бирмера 467
—	гиперхромная 467
—	гипохромная 467
—	нормохромная 467
—	регенераторная 475
— уремическая 450
Anasarca 31
Anisocoria 37
Анизохромия 476
Анизоцитоз 476
Анорексия 22, 295
Антропометрические измерения 20
Амбара константа 442
Анурия 404, 408
Анэозинофилия 479
Аорта — аневризма 137
Аорта — пульсация 137
Appendix, пальпация 330
Апирексия 47
Аппетит, нарушения 295
Аритмия дыхательная 230
Аритмия 228
—	мерцательная 239
—	синусовая 230
—	юношеская 230
—	экстрасистолическая 231
Артерия 182
—	выслушивание182
—	свойства стенки 188
Аскарида 342
Астма бронхиальная 90
—	сердечная 259
Асцит 275, 276, 369
—	при портальной гипертензии 369
Ателектаз 58, 78, 104
—	компрессионный 78
—	обтурационный 78
Аускультация 94
—	артерий 182
—	брюшной полости 286
—	вен 185
—	желудка 301
—	легких 98
—	непосредственная 94
—	посредственная 94
—	правила 95
—	сердца 148
Аускультативная сфера 100
Ахилия 307
Ахолические испражнения 339
Ацетонурия 428
Аэрофагия 296
Б
Базедова болезнь 498
Базофилы 473, 478
Базофильная зернистость эритроцитов 477
Баллистокардиография 268
Барабанные пальцы 41
Бейнбриджа рефлекс 252, 255
Бакальчука проба 371
Бигеминия 232
Билирубин, определение в крови 371
--------— моче 371, 414
Биопсия 15
Биота дыхание 62
Бирмера анемия 467
Блокада внутрипредсердная 241
—	ножки 246
—	предсердно-желудочковая 242
—	неполная 242
—	полная 244
—	разветвлений 277
—	синоаурикулярная 241
Боаса точки 303
Боли в грудной клетке 49
—	голодные 295
—	желудочные 293
—	ночные 295
—	печени 349
—	панкреатические 383
—	плевральные 50
Брадикардия 191, 230
—	ложная 191
—	при желтухе 191, 365
—	синусовая 230
Брадисфигмия 191
Бред 20
Бронхография 115
Бронхоскопия 116
Бронхофония 111
Бронхоэктазия 78
Брюшная полость, аускультация 286
—	перкуссия 285
—	пункция 289
Бюркера сетка 457
—	счетная камера 457
в
Ван ден Берга реакция 365
Веки, ксантома 35
Векторкардиография 264
Вены, выслушивание 185
Венный пульс 205
Венозная сеть на животе 279
Верльгофа болезнь 33
Вес тела, повышение 21
—	потеря 21
Взвешивание тела 22
Винтриха феномен 81
Vitiligo 28
Власоглав 342
Водянка головы 34
—	полостей при недостаточности сердца 257
Волокна Пуркинье 219
—	эластические в мокроте 125
Вольгемута реакция 387
Г
Haematemesis 299
Гальванометр струйный 213
Гастробиопсия 305
Гастроптоз, боли 294
Гастроскопия 305
Геберденовские узлы 42
Гематурия 423, 428
—	внепочечная 430
—	почечная 429
Гемиплегия 18
Гемоглобин, определение количества 454
Гемометр Сали 454
Гемофилия 492
Гепатаргия 352
Гербста точки 303
Гергардта феномен 81
Herpes 33
—	labialis 33
—	nasalis 33
—	zoster 51
Гесса симптом 491
Гетерохилия 308
Гигантизм 20
Гидроцефалия 34
Hydropericardium 146
Hydrothorax 30
Hyperaciditas 307
Гипербилирубинемия 362
Гипергликемия 427
Гиперпирексия 45
Гипертензия артериальная 203
—	портальная 368
—	почечная 445, 446
Hypoaciditas 307
Гиппократа лицо 34
Гипостенурия 436
Гипотензия 204
Гипофиз 496, 499
Гирсутизм 502
Гисса пучок 218
Глаза, изменения при болезнях
почек 448
Гликемическая кривая 372
Глисты круглые 342
—	ленточные 343
Глюкозурия 427
—	алиментарная 427
—	гипергликемическая 427, 428
Гмелина проба 414
Голова медузы 369
Голосовое дрожание 113
Горб сердечный 129
Гормоны 495
Горяева сетка 457
Гранулоциты 474
Грегерсена проба 348
Грефе симптом 35
Грудная жаба 50, 128
Грудная клетка, осмотр 54
--- нормальная 54
--- паралитическая 55
--- рахитическая 56
---формы патологические 55
---эмфизематозная 56
— бочкообразная 56
Грудь воронкообразная 56
— куриная 56
— ладьевидная 56
— сапожничья 56
Грыжи 279
Губы, осмотр 38
Гумпрехта клетки 484
Д
Декстрокардия 133
Дежардена панкреатическая точка 38
Defense musculaire 281
Диабет несахарный 406
Диабет сахарный 406
Диагноз 7
Диагностика 8
Диазореакция 365
Dibortriocephalus latus 343
Дизурия 396
Дикротический зубец 197
Динамокардиография 270
Дискинезия желчных путей 350, 351
Диспепсические жалобы 292, 352
Диспепсические явления 254
Диспепсия бродильная 333
—	гнилостная 333
Dyspnoe 53
Дисфагия 291
Дисхезия 335
Диурез 404
Дуоденальное зондирование 378
Дыхание амфорическое 104
—	Биота 62
—	большое 61
—	бронхиальное 98
—	везикулярное 99
—	глубина 61
—	Куссмауля 61
—	пуэрильное 101
—	типы 61
—	урежение 60
—	учащение 59
—	Чейн-Стокса 62
Дука способ 492
Дюрозье двойной шум 184
Е
Евнухоидизм 20
Empyema necessitatis 58
Enterobius vermicularis 342
506
Frythema 32
—	nodosum 32
Ж
Жалобы диспепсические 292, 352
Железы внутренней секреции 495
Желтуха 27, 362
—	гемолитическая 28, 364
—	механическая 27, 363
—	паренхиматозная 28, 363, 364
Желудок, атония 322
—	аускультация 301
—	ахилия 307
—	гетерохилия 308
—	гиперсекреция 307
—	гипосекреция 307
—	гипертония 321
—	гипотония 321
—	границы, определение 303
—	исследование рентгеновское 305
—	— толстым зондом 399
—	— фракционное тонким зондом 316
—	— эвакуаторной функции 318
—	опущение 294
—	осмотр 299
—	пальпация 301
—	перистальтика 300
•	— перистола 321
—	перкуссия 300
—	тонус 321
—	функция секреторная 306
Желудок, шум плеска 301
—	боли 293
—	скрытая кровь 315
— язва, боли 295
Желудочковый комплекс 217, 222
Желудочное содержимое, исследование 310
--------общей кислотности 312
----- пепсина 314
--------свободной соляной кислоты 113
Желчнокаменная колика 350
Желчный пузырь, боли 349
—	исследование рентгенологическое 362
—	пальпация 361
—	перкуссия 356
Живот, аускультация 286
—	западение 278
—	пальпация поверхностная 281
—	глубокая 282
—	перкуссия 285
—	топография 273
—	увеличение 274
3
Завтрак пробный 310,317
Запах изо рта 39
--------уринозный 450
Запор 334
—	г атонический 334
—	дискинетический 335
Запор механический 334	♦
—	ректальный 335
Застой венозный местный 31
—	— общий 256
Зимницкого проба 437
Зоб 498
—	простой 498
Зона Шкода 78
Зонд дуоденальный 378
—	желудочный 309
Зондирование дуоденальное 378
Зрачки, неравномерность 37
—	расширение 36
—	реакция на свет 37
		аккомодацию 37
—	сужение 36
Зубы гетчинсоновы 38
Зуд при болезнях печени 352
—	уремический 450
И
Игла Франка 453
Изжога 296
Измерения антропометрические 20
Изогипостенурия 436
Изостенурия 436
Индикан в крови 439
—	в моче 415
Инспекция 15
Инфаркт легкого 255
Испражнения ахолические 339
—	запах 340
—	исследование 338
—	— бактериологическое 348
—	— микроскопическое 344
—	— на яйца глистов 346
—	— на скрытую кровь 347
	-химическое 347
—	определение стеркобилина 347
—	форма 339
—	цвет 339
—	частота 338
Исхудание 21
Иценко — Кушинга болезнь 35
К
Каверна 77, 104
Кальций углекислый в моче 418
—	сернокислый в моче 417
—	фосфорнокислый в моче 417
—	щавелевокислый в моче 417
Камера счетная 457
Капилляроскопия 269
Caput Medusae 369
Кардио-пульмональные шумы 181
Катакрота 197
Кахексия 22
Кашель 51
—	беззвучный 52
—	нервный 51
—	влажный 53
—	периодический 52
—	сердечный 254
—	сухой 53
Кашлевой рефлекс 51
—	центр 51
Кашлевые зоны 51
Кебота кольца 478
Кишки, аускультация 326
—	боли 323
—	— дистензионные 323
—	— спастические 323
—	исследование физическое 324
—	— рентгеновское 336
—	кровотечение 340, 341, 352
-	пальпация 326
-	перкуссия 325
(летки раздражения Тюрка 484
-	сердечных пороков 124
_ Штернберга 41
(л од Бернар — Хорнера синдром 35
(ожа, влажность 29
-	желтушность 27
-	исследование 25
-	кровоизлияния 32
-	пигментация 28
(ожа, побледнение 26
-покраснение 26
-	синюшность 27
-	сыпи 32
-	цвет 25
-	эластичность 29
Кожевникова симптом 491
.олика желчнокаменная 350
-	почечная 395
Коллапс 48, 261
Коллатерали между воротной веной и полы-и венами 369 olon ascendens пальпация 328 - descendens пальпация 328
-	transversum пальпация 328
Кома 19
-	печеночная 352
-	уремическая 449
Компенсаторная пауза 323
Комплекс желудочковый 217, 222
онстанта Амбара 442
институциональные типы 24
ончаловского — Румпель — Лееде симп-
>м 491
рроткова метод измерения артериального тления 201
остный мозг, исследование 484
оха симптом 491
ошачье мурлыканье 181
рапивница 32
раска Романовского — Гимзы 462
реатинин в крови 439
реаторея 340
ренига поля 90
репитация 108
ретинизм 20
ривая температурная 45
ризис 46
ризис замедленный 47
-	ложный 47
рипторхизм 498
ристаллы Шарко — Лейдена 125
ровотечение желудочное 299
-	кишечное 340, 341, 352
-	легочное 259
	при левожелудочковой недостаточности 259
определение продолжительности по Дуке 492
ровоток, скорость 271
ровоточивость 488
ровохаркание 259
ровь, билирубин, определение 371
	гемоглобин, определение 454
	исследование 452
	мазки, исследование 461
-	— изготовление 461
	— окрашивание 462
	показатель цветовой 460
 свертываемость 489
!8
Кровь, свертываемость, определение времени 491
Кровяное давление артериальное 199
------- величины нормальные 203
----- измерение 200
------- способ Короткова 201
-----повышение 203
-----понижение 204
Кровяное давление максимальное 199
----- минимальное 199
Кровяной сгусток, ретракция 490, 492
Ксантин в моче 419
Ксантома век 35
Курвуазье — Терье симптом 360
Куршмана спирали 123
Куссмауля дыхание 61
Л
Ламблия кишечная (Lamblia intestinalis) 382
Лангергансовы островки 494, 495
Левожелудочковая недостаточность 258
Легкие, аускультация 94, 98
— верхушки, перкуссия 89
— границы 88
— — верхние, изменения 91
-----нижние, определение 90
--------опущение 93
-------- поднятие 93
— доли 92
Легкие, емкость жизненная 116
— инфаркт 126, 255
— исследование рентгенологическое 114, 115
— отек 79, 126, 259
— перкуссия 70
— подвижность краев, определение 92
— тон перкуторный, изменения 73
Лейкемический провал 481
Leucoderma 28
Лейкопения 468, 470
Лейкоцитарная формула 473
— подсчет 463
Лейкоцитоз 472	'
Лейкоциты 468
— в моче 420
Лейцин в моче 419
Лентец широкий 343
Лизис 47
Лимфобласты 475
Лимфопения 482
Лимфоцитоз 482
Лимфоциты 473, 475, 482
Линии опознавательные на грудной ке 86
кл ет-
Линия Эллис —- Дамуазо 75
Лихорадка гектическая 46
— извращенная 46
— эфемерная 47
IM
Мак — Бурнея точка 324
Мак*— Клюра и Олдрича проба 257
Макроциты 476
Макрогематурия 423
Малый круг кровообращения, застой 255
Маурера зернистость 476
Мебиуса симптом 35
Мегакариоциты 475
Мегалобласты 477
Мегалоциты 477
Melaena 340,341
Меланжеры для крови 456
Melas icterus 364
Меланин 28
Мерцание предсердий 239
Металлический звук 80
Метеоризм 274
Механокардиография 198, 203, 270
Mydriasis 36
Миелобласты 474
Миелоциты 474
Микрогематурия 423
Микроцефалия 34
Микроциты 476
Микседема 29, 35
Минутный объем сердца 271
Myosis 36
Мозг костный, пункция 465
Мокрота 121
—	волокна эластические 125
—	гнойная 122
—	исследование 121
—	— микроскопическое 124
-------клетки сердечных пороков 124
—	кровянистая 122
— определение чувствительности флоры к антибиотикам 126
—	ржавая 126
—	серозная 122
—	слизистая 122
Молочница 38
Молочная кислота 315
Монопения 483
Моноцитоз 483
Моноциты 473, 475
Моча, аммоний мочекислый 418
—	ацетон, определение 415
—	белок, определение 411
—	билирубин, определение 414
— вес удельный, определение 410, 422
—	жир в моче 419
—	запах 423
—	индикан, определение 415
—	исследование 403
— исследование по Каковскому—Аддису 432
Моча, исследование физических свойств 410
---химическое 410
•	— кальция карбонит 418
•	— кальция фосфат 417
•	— кальция сульфат 417
—	кальция оксалат 417
—	кислота ацетоуксусная 428
—	—• оксимасляная 428
------- гиппуровая 417
--мочевая 417
—	клетки эпителиальные 420, 431
Моча, кристаллы холестерина 419
—	— цистина 418
—	кровь 423
—	лейкоциты 420, 428
•	— лейцин 419
—	механизм образования 404
—	окончательная 405
— осадок 415
—	провизорная 405
—	прозрачность 410, 423
—	реакция 411
—	сахара определение 412
—	тирозин 419
—	триппельфосфаты 418
—	ураты 416, 417
—	уробилин 414
— уробилиноген 414
— цвет 410, 422
Моча, цилиндрурия 431
— цилиндры 420, 421, 431
— эритроциты 420, 428
Мочевина в крови 438
Мочевой пузырь, пальпация 401
Мочеизнурение несахарное 406
Мочеиспускание болезненное 397
—	расстройства 396
—	учащение 396
Мочеотделение, механизм 404
Мочеточники, катетеризация 402
Мышечное напряжение 281
Н
Нанизм 20
Недостаточность сердца ------- левожелудочковая 258
Нейтропения 480, 481
Нейтрофилия 480
Нейтрофилы 472, 480
Никтурия 437
Ниландера проба 412
Нормобласты 477
Нормоциты 472
Нос, осмотр 37
О
Обермейера проба 415
Обморок 19
Ободочная кишка, пальпация 328
Образцова метод, пальпация живота 283
—	способ перкуссии 64
Одышка 53, 54, 253
—	инспираторная 53
—	объективная 53
—	смешанная 54
—	субъективная 53
—	экспираторная 54
Ожирение 21, 274
Окружность груди, измерение 23
Оксалурия 432
Оксигемография 117
Оксигемометр ия 117
Oxyuris vermicularis 342
Олигурия 404, 407
Опенховского точки 303
Опрос больного 12
Ортопноэ 253
Осанка 17
Осмотр 16
—	десен 38
—	области сердца 129
Остаточный азот крови 438
Отведения однополюсные 215
Отеки 30
—	ангионевротические 30, 31
Отеки, патогенез 256, 444
—	почечные 30, 444
—	скрытые 257
509
— сердечные 256
— век 35
Отечность 31
Отрыжка 296
П
Пальпация грудной клетки 112
—	желчного пузыря 361
—	желудка 301
Пальпация живота 280
—	кишечника 326
—	мочевого пузыря 404
—	области сердца 130
—	печени 357
—	поджелудочной железы 385
—	почек 398
—	толчкообразная 287
—	щитовидной железы 498
Пальца мертвого симптом 42
Пальцы, барабанные 41
Панченкова аппарат 486
— способ 486
Пароксизмальная тахикардия 237
Пастернацкого симптом 396
Перигепатит 350
Перикарда шум трения 179
Перистальтика видимая 275
------желудка 300
------кишок 325
Перистола желудка 321
Перихолецистит 350
Перкуссия 63
—	брюшной полости 285
—	грудной клетки 70
—	желудка 300
—	живота 285
—	непосредственная 63
—	основы физические 64
—	правила 69
—	печени 353
—	посредственная 63
—	селезенки 390
—	сердца 138
—	способ Образцова 64
—	сравнительная 70
—	топографическая 70, 83, 88
Перкуторная сфера 72
Перкуторный тон металлический 80
*	тимпанический 68
Перкуторный тон тупой 68
	-ясный 68
Петехии 33
Печень, аускультация 361
—	боли 349
—	исследование 349
Печень застойная 257
—	исследование рентгенологическое 361
—	исследование функциональное 370
—	осмотр 352
—	опущение, пальпация 358
—	пальпация 357
—	перкуссия 353
—	пульсация 138
—	пункция 376
—	скеннирование 377
—	тупость 354
Пигментация кожи 28, 280
510
Pingueculae 28
Пищевод 291
—	боли 291
—	исследование рентгенологическое 292
—	сужение 291
Пиурия 428
Пиелография 401
Плазматические клетки 484
Плевры шум трения 110
’— пункция пробная 118
Плессиметр 63
Плетизмография 270
Пневмоперитонеум 401
Пневмотахометрия 117
Пневмотахография 117
Пневмоторакс 79, 90, 145
Подвздошная кишка, пальпация 329
Поджелудочная железа, 'боли 383
—	исследование 383
--- функциональное 385
—	осмотр 384
—	пальпация 385
—	перкуссия 384
—	секреция внешняя 385
---внутренняя 386,496
Пойкилоцитоз 476
Покраснение кожи 26
Полиглобулия 465, 466
Полиурия 404
—	вынужденная 407, 436
Полихроматофилия 474, 476
Polycythemia rubra 466
Поллакиурия 396
Положение больного в постели 18
—	активное 18
—	вынужденное 18
—	пассивное 18
Поляриметр 413
Поносы 320, 333
Пот холодный 29
Потница 32
Потоотделение, расстройства 29
Поты мочевинные 451
Походка 17
Почечные колики 395
Почки, боли 395
—	блуждающие 399,. 400
Почки, застой при сердечной недостаточности 257
—	исследование 395
—	— рентгенологическое 404
—	— функциональное 433
—	индикан в крови 439
—	— — креатинин в крови 439
—	— — мочевина в крови 438
—	— — мочевая кислота в крови 439
—	— — остаточный азот в крови 438
—	—------проба водная 434
—	— — концентрационная 435
		Зимницкого 437
—----------Реберга 442
---— способ Амбара 442
—	осмотр их области 397
—	пальпация 398
—	подвижная 399, 400
—	радиоизотопная ренография 403
—	скеннирование 403
Правожелудочковая недостаточность сердца 25
Предсердий мерцание 239
—	пульсация 137
—	трепетание 238
Привратник желудка, пальпация 302
Проба Бакальчука 371
—	водная 434
—	с галактозой 373
Проба Гмелина 414
—	Зимницкого 437
—	концентрационная 435
—	Летунова 263
—	Мак — Клюра и Олдрича 257
—	Ниландера 412
—	Обермейера 415
—	Ривальта 119
—	Розина 414
—	Стольникова 412
—	Торна 504
—	Фрея 394
•	— Шлезингера 415
Пробы осадочные 374
Пробный завтрак 310, 317
—	ужин 320
Проводимость атриовентрикулярная, нарушения 242
Проводниковая система сердца 218
Прокол брюшной стенки 289
—	пробный плевры 118
Промиелоциты 474
Пропедевтика 8
Пространство полулунное 82
Прямая кишка, пальпация 330
Псевдоанемия 26
Пульс альтернирующий 247
—	большой 194
—	венный 205
—	— кривая 197
—	— отрицательный 208
•	положительный 208
Пульс, дефицит 188
—	дикротический 196
—	малый 194
—	мягкий 194
—	напряжение 194
—	нитевидный 194
—	ощупывание 187
—	различный на обеих руках 187
—	ритм 192
—	скорый 192
—	твердый 192
—	частый 188
—	редкий 191
—	медленный 192
Пульсация аорты 137
—	легочной артерии 137
—	надчревная 137
—	печени 137
—	предсердия 137
Пульсовая волна, скорость распростране-
ния 197
Пульсовое давление 200
Пункция плевральная 118
—	костного мозга 465
Пуркинье волокна 219
Пучеглазие 35
Р
Раухфуса треугольник 96
Рвота желудочная 297
—	застойная 298
—	каловая 298
—	кофейной гущей 299
—	кровавая 299
—	пищеводная 292
—	утренняя 298
—	центральная 297
Реактив Обермейера 415
Реакция Вольгемута 387
—	ван ден Берга 365
—	Грегерсена 348
—	Ниландера 412
—	оседания эритроцитов 486
—	Уффельмана 315
—	Шлезингера 415
Реберга метод 442
Рейно синдром 42
Ректороманоскопия 336
Ректороманоскоп 337
Реография 270
Ретикулоциты 472
Ретикулоцитоз 477
Рефлекс Бейнбриджа 252
—	висцеро-висцеральные 352
—	висцеро-моторные 349
—	висцеро-сенсорные 349
Retinitis angiospastica 448
Ривальта проба 119
Ридера клетки 484
Ритм галопа 165
—	перепела 164
— идиовентрикулярный 231
--- узловой 231
Розеолы 32
Розина проба 414
Романовского — Гимзы окрашивание 462
Ростомер . 20
Рост, осмотр 20
Рот, осмотр 38
РОЭ 486
Рубцы 33,280
С
Сали гемометр 454
Самойлова — Венкебаха периоды 243
Сардонический смех 35
Свертываемость крови 489, 490
Селезенка, аускультация 393
—	боли 389
—	осмотр 389
—	пальпация 391
—	перкуссия 390
—	пункция 394
—	рентгенологическое исследование 394
Сергозин 401
Сердечный горб 129
—	толчок 129
--- свойства 131
Сердечная мышца, автоматизм 219
Сердце, аускультация 148
—	гипертрофия 251
—	дилатация миогенная 252
--- тоногенная 252
—	конфигурация аортальная 147
---митральная 147
—	недостаточность 250
—	осмотр его области 129
—	пальпация его области 130
ГИ I
—	перкуссия 138
—	токи действия 211, 212
—	тоны 149
—	тупость абсолютная 140
--- относительная 140
—	шумы 167
Сердцебиение 128
Серопневмоторакс 79
Сетка счетной камеры 457
—	Бюркера 457
—	Горяева 457
Сигмовидная кишка, пальпация 326
Симмондса болезнь 500
Симптом Арджил — Робертсона 37
—	Гесса 491
—	Грефе 35
—	Коха 491
Симптом Кожевникова 491.
—	Мебиуса 35
—	«мертвого пальца» 42
—	Пастернацкого 396
—	Кончаловского — Румпель — Лееде 491
—	Штельвага 36
—	«эхо» 245
Синдром Клод Бернар — Хорнера 35
—	геморрагический 488
—	Эдем — Стокса 246
Синоаурикулярная блокада 241
Систолы фазы 150
Situs viscerum inversus 133
Scapulae alatae 55
Скорость оседания эритроцитов 486
Слепая кишка, пальпация 327
Смесители для крови 456
Сознание, нарушения 19
Солитер бычий 343
—	свиной 343
Сопор 19
Спирали Куршмана 123
Спирография 117
Спирометр 116
Спирометрия 116
Спланхноптоз 278
Способ Бюркера 491
— Фонио 491
Стеаторея 341
Стетоскоп’ 94
Стражеско пушечный тон 245
Striae gravidarum 33, 279
Струнный гальванометр 213
Ступор 19
Substantia granulo-filamentosa 463
Succussio Hyppocratis 111
Суставы, ощупывание 42
Сфигмограмма 196
Сфигмограф 196
Сфигмография 196
Сфигмоманометр 200
Сыпи 32
Т
Тахикардия 190, 191
—	пароксизмальная 237
—	синусовая 229
Телемана способ 346
Телосложение 20
Тельца Жолли 478
Температура, измерение 44
—	нормальная 45
—	степени повышения 45
—	субнормальная 48
—	типы повышения 45
Температурная кривая 45
—	• стадии	46
Тенезмы 324
Терье — Курвуазье симптом 360
Тимпанический тон 68
Типы конституциональные 24
Тирозин в моче 419
Тироксин 495
Толстая капля 464
—	кишка, пальпация восходящей 328
—	нисходящей	328
—-------- поперечной	328
------- слепой 327
Толчок сердечный 129
---высота 134
—	— отрицательный 136
—	— распространенность 133
—	 — резистентность 135
—	— смещение 131
Томография 115
Тон тимпанический 68
—	тупой 68
—	ясный 68
Тонкие кишки, пальпация 329
Торакоскопия 116
Точка Боаса 303
—	Гербста 303
—	Мак — Бурнея 324
—	Опенховского 303
Точка панкреатическая Дежардена 383
Тошнота 296
Трепетание предсердий 238
Треугольник Раухфуса 76
Trichocephalus dispar 342
Тригеминия 239
Тромбопения 385
Тромбоцитоз 485
Тромбоциты 473, 475
—	подсчет 464
Тромбоэластография 494
Тупость абсолютная 84
—	относительная 85
Тургор кожи 29
Тучные клетки 473
Тюрка клетки раздражения 484
У
Узел атриовентрикулярный 218
Узлы Геберденовские 42
— лимфатические, исследование 40
Упитанность 21
Ураты 416, 417
Уремия 433, 448
Уринозный запах изо рта 450
Уробилин в моче 371
Уробилиноген в моче 414
Урометр 410
Уропепсин 318
Уффельмана реакция 315
Уши осмотр 37
Ф
Facies Hyppocratica 34
Фенолсульфонфталеин, выделение
с мочой 443
Феномен Винтриха 81
— Гергардта 81
— Фридрейха 81
Филатова пятна 38
Флебограмма 207
Флебография 206.
Flexura coll dextra 339
---sinistra 339
---hepatica 329
— — lienalis 329
Флюктуация при асците 277
Флюорография 115
Фонендоскоп 95
Фонокардиография 265
Формула лейкоцитарная 473
Франка игла 453
Френикус-симптом 350
Фрея проба 394
Фюллеборна способ 346
X
Холангиохолецистография- 362
Холестерин в крови 374, 375
Холецистография 362
Хрипы 105
—	влажные 106'
Хрипы звучные 107
—	сухие 106
Хромоцистоскопия 402
ц
Coecum mobile 328
Центрифугирование 415
Цепень вооруженный 343
—	невооруженный 343
Цианоз 27, 258
Цилиндроиды 421,432
Цилиндры 420, 421, 431
—	восковидные 421
—	гиалиновые 421
—	лейкоцитарные 421
—	зернистые 421
—	эпителиальные 421
—	эритроцитные 421
Цистин в моче 418
Цистоскоп 402
Цистоскопия 402
Ч
Чейнстоксовское дыхание 62
Червеобразный отросток, пальпация 330
Ш
Шарко — Лейдена кристаллы 125
Шизоциты 476
Шлезингера реакция 415
Шок 261
Штельвага симптом 36
Шум 64
—	волчка 185
Шумы водяной дудки 111
-	— добавочные дыхательные 105
—	дрожание гидатид 361
—	Дюрозье двойной 184
—	кардио-пульмональные 181
—	падающей капли 111
—	плевро-перикардиальные 111, 181
—	плеска 301
--- Гиппократа 111
—	трения плевры 110
—	трения брюшины 287
—	треснувшего горшка 81
Шкода зона 78
Щ
Щитовидная железа 495
--- пальпация 498
Э
Эдем — Стокса синдром 246
Эзофагоскоп 292
Эзофагоскопия 292
Эклампсия почечная 451
Экссудат геморрагический 119
—	гнойный 119
Экссудат гнилостный 119
—	псевдохилезный 121
—	серофибринозный ' 119
—	хилезный 121
—	хилоформный 121
Экстрасистолия 231
Экстрасистолы 232
—	антриовентрикулярные 232
—	желудочковые 232
—	интерполированные 234
—	предсердные 232
—	синусовые 232
Электрогастрография 305
Электрокимография 268
Электрокардиограмма 217
—	в разных отведениях 214,217
—	зубцы 218
		изменения формы 224
— при гипертрофии желудочков 224
---изменения положения сердца 223
------- при инфаркте миокарда 215
Электрокардиограф 213
Электрокардиография 211,228
Эллис — Дамуазо линия 75
Эмфизема подкожная 31
— легких 77, 90, 144, 148
Эозинофилия 478
Эозинофилы 473, 478
Эозинопения 479
Эпителиальные клетки в моче 420,431
Эритема 32
Erythema 32
Эритремия 466
Эритробласты 474
Эритроциты 472,474
—	дегенерация 476
—	в моче 420
—	зернистость базофильная 477
—	окраска прижизненная (суправитальная 463
—	резистентность осмотическая 368
—	счет 457, 459
Я
Язва желудка, боли 295
Язык бороздчатый 38
—	гладкий 38
—	малиновый 39
—	обложенный 38
—	- увеличенный	39
— фулигинозный 39
Яйца глистов, определение 346
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие к IV изданию....................................................... 3
От редактора..................................................................  6
Раздел I. Введение............................................................. 7
Раздел II. Общее исследование больного	,
Опрос...................................................................  12
Объективное исследование ................................................ 15
Осмотр .................................................................. 16
Исследование кожи .......................................................   25
Осмотр отдельных частей тела ............................................. 34
Раздел III. Измерение температуры тела
Раздел IV. Исследование органов дыхания Опрос больного .........................................................   48
Объективное исследование ................................................. 54
Осмотр ................................................................... 54
Перкуссия................................................................. 63
Сравнительная перкуссия грудной клетки ................................... 70
Топографическая перкуссия ................................................ 83
Топографическая перкуссия легких ......................................... 88
Изменения положения легочных краев ....................................... 90
Аускультация ............................................................. 94
Аускультация легких ...................................................... 98
Пальпация грудной клетки..................................................112
Инструментальные и функциональные методы исследования органов дыхания 114
Исследование мокроты .....................................................121
Раздел V. Исследование органов кровообращения Опрос больного ...........................................................127
Объективное исследование сердца .......................................... 129
Осмотр и пальпация области сердца ........................................ 129
Перкуссия области сердца .................................................138
Аускультация сердца.......................................................148
Сердечные шумы............................................................167
Аускультация сосудов.................................................... 182
Исследование артериального пульса ...................................... 186
Артериальное кровяное давление и методы его измерения....................199
Исследование венного пульса...........................................  •	205
Электрокардиография .................................................... 211
Диагностика нарушений сердечного ритма и проводимости....................228
Диагностика недостаточности сердца ......................................250
Диагностика сосудистой недостаточности ................................. 261
Функциональные пробы сердечно-сосудистой системы.........................263
Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы .... 264
Раздел VI. Исследование живота Осмотр живота.............................................................274
Пальпация живота.........................................................280
Перкуссия живота.........................................................285
Аускультация живота .....................................................286
Общая диагностика опухолей	брюшной	полости..............................287
Прокол брюшной стенки и	исследование	асцитической жидкости...............289
Раздел VII. Исследование органов пищеварения Исследование пищевода	..........................................291
Исследование желудка...................................................  292
514
Опрос больного .........................................................292
Физические методы исследования желудка..................................299
Вспомогательные методы исследования физических свойств желудка..........305
Функциональное исследование желудка ....................................306
Исследование кишечника..................................................322
Опрос больного .........................................................322
физические методы исследования кишечника ...............................324
Исследование функций кишечника .........................................331
Инструментальные методы исследования кишечника..........................336
Исследование испражнений ...............................................338
Исследование печени и желчных путей ....................................349
Опрос больного .........................................................349
Физические методы исследования печени и желчного	пузыря.................352
Общее исследование больного с заболеваниями печени	и	желчных путей . . . 362
Функциональное исследование печени......................................370
Изучение пигментной функции печени.....................................371
Изучение углеводной функции печени ....................................372
Изучение 'белковой функции печени......................................373
Дуоденальное зондирование .............................................378
Исследование поджелудочной железы.......................................383
Опрос и объективное исследование больного ............................. 383
Исследование физических свойств поджелудочной железы....................384
Функциональное исследование поджелудочной железы.......................385
Раздел VIII. Исследование селезенки Опрос больного ........................................................  389
Физические методы исследования селезенки...............................389
Раздел IX. Исследование почек и мочевыводящих путей Опрос больного ..........................................................395
Исследование физических свойств почек и мочевыводящих путей............397
Инструментальные методы исследования почек и мочевыводящих путей . . . 401
Исследование мочи......................................................403
Функциональное исследование .почек .....................................433
Общее исследование почечного больного...................................444
Раздел X. Исследование крови и кроветворных органов Морфологическое исследование крови.......................................452
Диагностическое значение числа эритроцитов и процента гемоглобина .... 465
Диагностическое значение числа лейкоцитов ............................. 468
Диагностическое значение микроскопического исследования окрашенных мазков крови...................................................................472
Генез форменных элементов крови .......................................474
Диагностическое значение микроскопического исследования элементов красной крови................................................................   475
Диагностическое значение микроскопического исследования элементов белой крови...................................................................478
Диагностическое значение исследования пунктата костного мозга...........484
Диагностическое значение подсчета тромбоцитов в крови ..................485
Исследование важнейших физико-химических свойств крови..................485
Раздел XI. Исследование желез внутренней секреции Предметный указатель ........................................................505
ШКЛЯР БОРИС СОЛОМОНОВИЧ
ДИАГНОСТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Издательство «Вища школа»
Редактор Я- Е. Мироненко
Переплет художника В. В. Терещенко
Художественный редактор В. С. Крюков Технический редактор Л. А. Стражник. Корректор с. Д- Мирончак
Сдано в набор 23. Ш. 1971 г. Подписано к печати 22. IX 1971 г. Формат бумаги 70 х 108i/t6. Бумага тип. № 3. Печ. л. 32,25. Усл. л. 45,15. Изд. л„ 49,38. Изд. № 779. Тираж 60 000 (П-й завод 7001—31000). БФ 04842. Цена 1 руб. 92 коп. Зак. № 1-2226.
Издательство «Вища школа», Киев, ул. Гоголевская, 7. СТПУЛ 1971, поз. 83.
Отпечатано с матриц Киевского полиграфического комбината Комитета по печати при Совете Министров УССР, ул. Довженко, 3 на Типоофсетной фабрике «Коммунист» Комитета по печати при Совете Министров УССР, Харьков, Энгельса, 11.