Author: Зильбер А.П. Жданов Г.Г.
Tags: фармакология общая терапия токсикология хирургия интенсивная терапия реаниматология издательство академия серия высшее профессиональное образование издательство медицина
ISBN: 978-5-7695-3049-4
Year: 2007
Text
Г. Г. Жданов
А. П. Зильбер
РЕАНИМАЦИЯ
И ИНТЕНСИВНАЯ
ТЕРАПИЯ
едицина
ВЫСШЕЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ
Г. Г. ВДШОВ, А. П. ЗИЛЬБЕР
РЕАНИМАЦИЯ
И ИНТЕНСИВНАЯ
ТЕРАПИЯ
Рекомендовано
Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому
образованию вузов России в качестве учебника для студентов,
обучающихся по специальностям 060101 (040100) «Лечебное дело»,
060104 (040300) «Медико-профилактическое дело»
academ'a
Москва
Издательский центр «Академия»
2007
УДК 615(075.8)
ББК 53.5я73
Ж422
Авторы:
Г.Г.Жданов (гл 6—8, 11, 13—18, подразл. 9.3, прил. 2, 3);
А.П.Зильбер (гл. 1—5, 10, 12, подразд. 9.1, 9.2, 9.4, прил. 1)
Рецензенты:
профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Московской
медицинской академии им. И.М.Сеченова, заслуженный деятель науки РФ.
д-р мед. наук О.А.Долина;
профессор кафедры детской хирургии и анестезиологии Российского
государственного медицинского университета, академик РАМН,
д-р мед. наук В. А. Михельсон
Жданов Г. Г.
Ж422 Реанимация и интенсивная терапия : учеб. для студ. высш.
учеб. заведений/ Г.Г.Жданов, А.П.Зильбер. — М.:
Издательский центр «Академия», 2007. — 400 с.
ISBN 978-5-7695-3049-4
Представлены основные теоретические и практические аспекты
реанимации и интенсивной терапии как составной части медицины
критических состояний. Особое внимание уделено вопросам клинической
физиологии и патогенеза наиболее часто встречающихся критических
состояний и полиорганиой недостаточности. Рассмотрены принципы
организации медицины критических состояний. Даны основные сведения об
острой дыхательной недостаточности и гипоксии, подробно описаны общие
подходы к иифузионной терапии, а также первичной сердечно-легочной
реанимации. Изложены вопросы интенсивной терапии различных
критических состояний с учетом последних достижений медицины.
Для студентов высших медицинских учебных заведений. Может быть
полезен интернам, слушателям факультетов последипломной подготовки
врачей.
УДК 615(075.8)
ББК 53.5я73
Оригинал-макет данного издания является собственностью
Издательского центра «Академия», и его воспроизведение любым способом
без согласия правообладателя запрещается
© Г.Г.Жданов, А.П.Зиль6=р, 2007
' © Образовательно-издательский центр «Академия», 2007
ISBN 978-5-7695-3049-4 © Оформление. Издательский центр «Академия», 2007
ПРЕДИСЛОВИЕ
Интенсивная терапия (реаниматология) является составной
частью единой специальности «Анестезиология и реаниматология»,
которая в свою очередь входит в медицину критических
состояний (МКС), куда также можно отнести неотложную медицину
(скорую и неотложную помощь) и медицину катастроф. Различие
между анестезиологией и реаниматологией состоит лишь в
объекте коррекции жизненно важных функций: в анестезиологии
критическое состояние связано с оперативным вмешательством или
агрессивной диагностической и терапевтической процедурой, а в
реаниматологии — возникает в результате утяжеления патологии
или травмы, не требующей оперативного вмешательства.
Реанимацию следует рассматривать как интенсивную терапию,
начинающуюся с момента остановки сердца и дыхания.
В большинстве учебников по анестезиологии и
реаниматологии эти два раздела МКС разбирают последовательно.
Традиционно гораздо больше внимания уделяют проблемам анестезиологии,
которая раньше возникла и глубже разработана. Однако в
повседневной клинической практике хирургов, терапевтов, педиатров и
других клиницистов проблемы критических состояний,
относящиеся к деятельности врачей-интенсивистов (так в зарубежных
странах называют реаниматологов), встречаются, пожалуй, чаше,
чем сугубо анестезиологические. С учетом этого авторы
предприняли попытку более подробно, чем в других учебниках,
представить основные теоретические и практические вопросы
интенсивной терапии (включая реанимацию) в соответствии с
действующей учебной программой.
Основные проблемы интенсивной терапии изложены с
позиций клинической физиологии, что позволяет лучше разобраться
в патогенезе критических состояний и обосновании методов
интенсивной терапии. К сожалению, клиническую физиологию как
самостоятельный предмет в медицинских вузах не изучают, хотя
без этих знаний невозможно разобраться в сложнейших
проблемах МКС. Представленные в учебнике сведения восполняют этот
пробел и представляют большой интерес не только для студентов
медицинских вузов, но и для практикующих врачей. Авторы
обобщили свой многолетний клинический, педагогический и
организационный опыт и постарались в доступной и краткой форме
изложить основные вопросы интенсивной терапии и
реаниматологии, знание которых необходимо каждому врачу. Особое
внимание в учебнике уделено организации службы МКС, пато- и тана-
3
тогенезу полиорганной дисфункции и полиорганной
недостаточности, острой дыхательной недостаточности и гипоксии, а также
современным проблемам трансфузиологии. Подробно
рассмотрены вопросы интенсивной терапии наиболее часто встречающихся
критических состояний. Впервые представлены современные
сведения об острой недостаточности иммунореактивной системы.
Особое внимание уделено этическим и юридическим проблемам
реанимации и интенсивной терапии.
В приложении 1 приведены деловые игры, в которых
анализируются ситуации, возникающие в повседневной деятельности
врачей МКС. Приложение 2 содержит краткие сведения о некоторых
наиболее распространенных растворах для инфузионной терапии.
Это поможет студентам при составлении инфузионных программ
разного назначения во время практических занятий. В
приложении 3 приведен список наиболее распространенных аббревиатур,
используемых в англоязычной литературе, что облегчит
студентам ознакомление с иностранными источниками по МКС.
Глава 1
КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
И РЕАНИМАТОЛОГИИ
Медицина критических состояний состоит из четырех
разделов: анестезиологии, интенсивной терапии (реаниматологии),
скорой и неотложной помощи и медицины катастроф.
Распространено мнение, что своим появлением интенсивная терапия в
значительной степени обязана анестезиологии, так как основные
приемы и методы, применяемые в ней для управления жизненно
важными функциями организма при критических состояниях,
первоначально были предложены для обеспечения безопасности
больных во время анестезиологического пособия при сложных
оперативных вмешательствах и только потом стали
использоваться в нехирургических клиниках. Однако многие из этих методов
появились намного раньше анестезиологии, если считать, что она
началась с ингаляционного наркоза (1846).
Фундаментальные основы МКС. Теоретические основы МКС
были заложены во второй половине XVII в., когда в
Лондонском королевском обществе, первой в мире Академии наук,
проводились эксперименты по изучению механики дыхания и
кровообращения, инфузионной терапии, переливанию крови и др.
Ведущую позицию в академии занимала группа под руководством
Р.Бойля (R.Boyle, 1627 — 1691),
имевшего диплом врача, но занимавшегося _,\
физикой, химией, теологией. Предложе- '-J , ' *г-
ние сделать медицинские проблемы . , ' ^
главными в работе общества внес архи- '\ -
тектор К.Рэн (Ch.Wren, 1632-1723), '■)!["%'
который выполнил первые эксперимен- к 'l^ ль,\'~Щ? Wt,
ты по инфузионной терапии, исполь- ' (|ч;у^*, . ,ч/^>
зовав для этой цели птичье перо и пу- -J'.«IX'JhL. ' W'O'? '■,,)
зыри различных животных, потому что °~ ^Н^^Р' /: ,' У'ТШ
fi>
ни полых игл, ни шприцев еще не су- £'^^Ш';;\ X &
шествовало. '* й~ " :~ 4?' 'Шк
сходившие в число
членов-учредителей Лондонского королевского общества Роберт Бойль
У.Пэтти (W.Petty, 1623-1687) и Т.Уил- (1627-1691)
5
Уильям Пэтти Томас Уиллис
(1623-1687) (1621-1675)
лис (Th.Willis, 1621—1675) провели в 1650 г. первую успешную
сердечно-легочную реанимацию, которая была описана в
медицинской литературе. Р.Ловер (R. Lower, 1631— 1691) исследовал
в эксперименте переливание крови, а также жировую и
воздушную эмболию, а Р. Гук (R.Hooke, 1635 — 1703) — физик и
механик — роль пневмоторакса в нарушении дыхания, проводя
искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) у животных. Этот далеко не
полный перечень свидетельствует о том, что ряд методов
интенсивной терапии критических состояний зародился еще в те
времена, когда медицина находилась в цепях схоластики и
невежества.
Французский ученый К.Бернар (К.Bernard, 1813—1878)
заложил основы экспериментальной физиологии, учения об
интоксикациях и борьбе с ними, нейромышечной синаптической
передаче, а его ученик П.Бэр (P.Bert, 1833—1886) создал учение о
гипербарической медицине, включая гипербарооксигенацию, в
том числе в сочетании с закисью азота.
Поддержание дыхания. Применение методики поддержания
дыхания началось с использования ИВЛ. С глубокой древности до
середины XX в. ИВЛ применяли только для поддержания жизни
при внезапном прекращении самостоятельного дыхания. Ее
сравнительно широко использовали при несчастных случаях в шахтах
и оживлении утонувших. Отличительной чертой этого периода
являлось применение ИВЛ только по срочным показаниям и на
короткий, измеряемый минутами срок.
С середины XX в. ИВЛ стали использовать не только при
несчастных случаях или внезапных заболеваниях, но и в плановом
порядке: для выключения спонтанной вентиляции при различ-
6
ных оперативных вмешательствах и методах анестезии, для
многосуточной интенсивной терапии терминальных состояний или
многомесячной заместительной терапии при некоторых
заболеваниях нервной и мышечной систем. Естественно, что новые
требования привели к модернизации старых и появлению новых
методик ИВЛ.
Исторически более ранними и широко применяемыми для
неотложной ИВЛ являются методы вдувания воздуха в легкие
(экспираторные) — оживляющий вдувает в дыхательные пути больного
собственный выдыхаемый воздух. Такой метод применяли
повитухи для оживления новорожденных еще в XVI в., но ученые
врачи относились к нему свысока и, пожалуй, даже брезгливо.
Случай успешного применения экспираторного метода ИВЛ у
взрослого шахтера впервые описал в медицинской литературе
английский хирург У.Тоссах (W.Tossach, 1732).
Профессор Московского университета С.Г.Зыбелин (1735 —
1802) в 1766 г. дал весьма четкое описание целей и техники
экспираторного метода ИВЛ. Он рекомендовал этот метод как
средство первой помощи при обмороке, отравлении угарным газом,
поражении молнией, утоплении, замерзании и повешении.
Почти все современные варианты экспираторных методов были
описаны около 250 лет назад: Б. Пью (B.Pugh, 1754) предлагал
для реанимации новорожденных вдувать воздух через ротовой
воздуховод, У. Смеллье (W. Smellie, 1762) использовал аналогичный
воздуховод для взрослых. Позднее была описана экспираторная
ИВЛ через специальную носоротовую маску и экспериментально
доказано, что кислорода в выдыхаемом воздухе оживляющего
вполне достаточно для успешной реанимации.
Однако в первой половине XIX в. экспираторные методы ИВЛ
были полностью вытеснены так называемыми внешними
(ручными) методами, основанными на расширении объема грудной
клетки приложением внешнего усилия, благодаря чему в легкие
пассивно входил атмосферный воздух. Они были ручными,
механическими, пневматическими, но не оправдали себя. Полагают, что
главной причиной отказа от экспираторных методов ИВЛ «изо
рта в рот и нос» были эстетические соображения, хотя
технические модификации, избавляющие брезгливых медиков от
соприкосновения с больными, уже были описаны и в те времена, как,
впрочем, и технические приспособления для ИВЛ методами
вдувания.
Ранние ручные респираторы. Еще в 1530 г. Парацельс
использовал для вдувания в легкие воздуха каминные мехи и ротовой
воздуховод. Р. Гук (1667) применял ИВЛ с помощью ручных мехов для
экспериментов на животных. В 1755 г. Дж.Хантер (J. Hunter, 1728 —
1793) предложил для ИВЛ воздухом у людей двойной мех с
клапанами, а Э.Гудвин (E.Goodwyn) в 1788 г. рекомендовал подавать в
7
мех кислород, получив за это предложение золотую медаль
Британского общества по оживлению. Но и он был не первым: в 1780 г.
французский акушер Ф.Шоссье (F. Chaussier) описал аппарат для
ИВЛ у новорожденных, состоящий из маски и мешка. Причем этот
аппарат внешне мало отличался от современного мешка фирмы
«Амбу». Ф. Шоссье рекомендовал добавлять в аппарат кислород, хотя
еще не прошло и 10 лет, как он был открыт священником,
химиком и философом Дж.Пристли (J.Priestley).
В протоколах Британского общества по оживлению в 1806 г.
были опубликованы описания и рисунки аппаратов и
инструментов для проведения ИВЛ вдуванием воздуха в легкие. Наиболее
совершенным, по-видимому, был аппарат врача из Эдинбурга
Д.Кэрри (J.Curry). В комплектацию этого аппарата помимо мехов
входили интубационные и трахеостомические трубки,
воздуховоды для введения в ноздри, желудочный зонд и огромный шприц
для введения лекарств в желудок и прямую кишку,
ароматические и медикаментозные вещества для ингаляции в легкие —
розмарин, валериана и др.
Мехи различной конструкции для проведения неотложной ИВЛ
в конце XVIII — начале XIX в. были довольно широко
распространены, и если бы энтузиазм, с которым их использовали,
сочетался с умением, возможно, ручные методы внешней ИВЛ
никогда бы не возникли. Именно методы вдувания стимулировали
развитие способов для поддержания проходимости дыхательных
путей, которые применяются до сих пор.
Обеспечение проходимости дыхательных путей. Еще в 1756 г.
Дж.Фозерхилл (J.Fothergill), одним из первых проводивший ИВЛ
с помощью ручных респираторов, предупредил об опасности за-
падения языка и возникновения обструкции верхних
дыхательных путей. Вначале врачи пытались предупредить это осложнение
с помощью различных воздуховодов, интубационных и трахео-
стомических трубок. Только при развитии общего обезболивания
нашлись наиболее выгодные положения головы,
предупреждающие или снижающие вероятность обструкции. В 1874 г. норвежский
врач И.Хейберг (J.Heiberg) рекомендовал для этой цели
поднимать при хлороформном наркозе вверх нижнюю челюсть. В том же
году английский врач Дж.Кловер (J. T. Clover) проверил и
подтвердил эту идею. Еще через четыре года в «Руководстве о
лечении раненых на войне» И.Эсмарх (J.F.Esmarch, 1878) описал и
привел иллюстрацию максимального разгибания головы в по-
звоночно-затылочном сочленении с выдвижением вверх нижней
челюсти, чтобы обеспечить проходимость верхних дыхательных
путей. Это положение головы с успехом используют и сегодня.
Однако наиболее эффективными мерами, обеспечивающими
проходимость верхних дыхательных путей, были интубация
трахеи и трахеостомия.
Интубация трахеи и трахеостомия. Как и вся ИВЛ, интубация
тоахеи и трахеостомия вначале были методами оживления. Лишь в
последние полвека их стали применять и как плановую
манипуляцию. В историческом аспекте трахеостомия старше интубации
трахеи.
Первые трахеостомии выполняли тысячелетия назад. Клавдии
Гален приписывает их Асклепиаду, жившему в 1 — II в. до н. э. и
применявшему трахеостомию при асфиксиях. Следующее
упоминание о трахеостомии при асфиксии связывают с именами
Авиценны (XI в.) и Абензоара из Кордовы (XII в.).
Если обратиться к письменным источникам, то трахеостомию
для целей ИВЛ в эксперименте на животном впервые описал в
1543 г. А. Везалий в монументальном семитомном труде «О
строении человеческого тела». Из текста последнего тома и рисунков,
сделанных талантливым учеником Тициана И.Калькаром,
видно, что А. Везалий проводил ИВЛ, вдувая воздух в легкие.
В конце XVIII в. понятия «интубационная трубка» и «трахеаль-
ная канюля» четко не разделяли, но в описании и рисунке
аппарата для ИВЛ Британского общества по оживлению в 1806 г. уже
есть четкое деление на интубационную трубку, вводящуюся в
гортань через рот, и трахеостомическую канюлю. Впервые слово
«трахеотомия» для лечения асфиксии при дифтерийном крупе
появилось в 1718 г. в работе Л.Хейстера (L.Heister, 1683 — 1758).
Трахеостомия для целей ИВЛ и туалета дыхательных путей вновь
появилась в медицине с 30-х гг. XX в. после более чем 100-летнего
перерыва. Однако теперь ее предлагали не для срочной, а
плановой ИВЛ, главным образом при полиомиелите.
В 1788 г. английский врач Ч.Кайт (Ch.Kite, 1768—1811)
сообщил об оро- и назотрахеальной интубации взрослых для
проведения ИВЛ с использованием кислорода и со стимуляцией
диафрагмы электрическим током. За свое предложение он получил
серебряную медаль Британского общества по оживлению.
Вначале интубационную трубку вводили по пальцу. Однако уже
в 1827 г. Дж.Лерой-д'Этиоль (J. Leroy-d'Etiolles) предложил
специальный двойной шпатель для введения интубационной трубки
под визуальным контролем. Лондонский учитель пения М. Гарсиа
(M.Garcia) в 1855 г. познакомил врачей с функционированием
гортани, введя в практику метод непрямой (зеркальной)
ларингоскопии, а Ф.Волтолини (F. Voltolini) в 1889 г. изобрел трахео-
скоп, в котором использовалось отраженное освещение. Первые
интубации трахеи под ларингоскопическим контролем с
электрическим освещением выполнил в 1895 г. А. Кирштейн (A. Kirstein).
° 1897 г. в Филадельфии вышла его книга «Аутопсия» («Autoscopy»),
в которой приведены схемы и рисунки по интубации трахеи.
В середине XX в. снова начали применять экспираторные
методы ИВЛ. Сравнительные исследования, проведенные многими
9
,. i ., *" ..ч %АТ авторами, показали, что ручные спосо-
г^>? "'*' -..*, бы ИВЛ вентилируют чуть ли не одно
i^'itjr i лишь дыхательное мертвое пространство,
что, конечно, лучше, чем апноэ, но все
,... - 3 же явно недостаточно, чтобы считать
ЧЕЙ*" '"'^ N ИВЛ эффективной.
at .*■' -^ ?-*' 4 Окончательно дискредитировал руч-
I . -' ^р Н ^-. ные методы ИВЛ П.Сафар (P. Safer,
!if *-■•.'•'' " » У* ^-* 1924 —2003), правильно оценивший со-
^ -у~ циальное значение методологии неот-
^ ложной ИВЛ для целей реанимации.
'■ &■$> В 1958 г. он провел серию эксперимен-
; тов на добровольцах, у которых с
помощью миорелаксантов выключали
спонтанное дыхание и проводили ИВЛ
ручными, экспираторными и
аппаратное шт ными методами. Было показано, что,
^ ~~ ' во-первых, ручные внешние методы не
дают должного объема вентиляции; во-
вторых (и это было главным аргументом), получить объем вдоха
500 мл с помощью ручных методов смогли лишь от 14 до 50 %
специально тренированных людей.
С помощью экспираторных методов такой объем
искусственной вентиляции смогли достичь 89—100% людей, не
прошедших никакой подготовки, а получивших перед исследованием
лишь простой инструктаж.
Проанализировав различные методы поддержания свободной
проходимости дыхательных путей, ИВЛ и восстановления
сердечной деятельности, П.Сафар предложил систему первичной
сердечно-легочной реанимации, которая была предназначена для
освоения различными контингентами населения, в том числе не
имеющими специальной медицинской подготовки. Позже ее
назвали реанимационным алфавитом Сафара. В I960 г. Всемирная
организация здравоохранения издала этот алфавит на нескольких
языках с рекомендацией проводить обучение первичной
реанимации по этой методике. Для проведения ИВЛ в реанимационном
алфавите Сафара рекомендовался метод «рот в рот».
Применение респираторов вдувания. Как уже упоминалось,
приспособления типа воздуховодов, масок и мехов, раздуваемых
руками, применялись для И ВЛ около 400 лет назад. В начале XX в.
появились первые автоматические респираторы. В 1911 г. фирма
«Drager» выпустила портативный автоматический респиратор
«Pulmotor», снабженный баллоном с кислородом, который
применялся при дыхательной реанимации шахтерами и пожарными.
В последующие годы подобные респираторы стали выпускать во
многих странах, включая СССР.
10
Восстановление кровообращения. Наиболее простым и
надежным способом восстановления деятельности сердца при его
внезапной остановке считается закрытый массаж сердца. До сих пор
многие считают, что методику массажа впервые предложил У. Ко-
уэнховен (W. Kouwenhoven, 1886—1975) в журнале «JAMA» в 1960 г.
И действительно, с этого времени закрытый массаж сердца
начал широко применяться при сердечно-легочной реанимации.
Однако У. Коуэнховен с соавторами в своей статье отсылали
читателей к работе по закрытому массажу сердца Н.Л.Гурвича и
Г. С. Юньева (1947), выполненной и опубликованной на 20 лет
раньше.
Инфузионная и трансфузионная терапия. Внутривенный путь
введения жидкостей и лекарств предложил еще в 1656 г. К.Рэн.
Однако история современной инфузионной терапии началась в
1831 г. и была связана с интенсивной терапией умирающих от
холеры обезвоженных больных. В письме, опубликованном в
номере Лондонского «Ланцета» от 29 декабря 1831 г., молодой
ирландский врач У.О'Шонесси (W.О'Shaughnessy, 1809—1889)
предлагал внутривенно вводить солевые растворы бикарбоната, чтобы
предотвратить неизбежную смерть от обезвоживания и ацидоза
больных холерой. В номерах «Ланцета» от 15 мая и 2 июня 1832 г.
было сообщено, что, воспользовавшись этим советом, доктор
Т.Латта (Th.Latta, 1790—1833) успешно применил солевые
растворы гидрокарбоната в лечении больных холерой, находившихся
в критическом состоянии. Т.Латта умер в следующем году, а
У.О'Шонесси прожил долгую жизнь, став профессором химии и
одним из основоположников службы почты и телеграфа в Индии
и Великобритании.
С июля 1881 г. А.Ландерер (A. Landerer) ввел в широкую
практику внутривенную инфузию 0,9 % «физиологического» раствора
хлористого натрия, а в 1883 г. С. Рингер (S. Ringer) предложил
более физиологичный раствор, который кроме хлористого натрия
содержал хлориды калия и кальция, а также бикарбонат натрия.
Но более совершенным оказался раствор, предложенный Р.Лок-
ком (R. Locke, 1901), в состав которого к основному раствору Рин-
гера были добавлены глюкоза с хлористым магнием и
фосфорнокислым натрием. Эти растворы стали с успехом применять для
довольно массивных инфузий при обезвоживании и кровопотере.
В 1909 г. Д.Коул (J.Cole) запатентовал капельницу, и
внутривенное введение жидкостей становится повседневным методом
срочной и плановой терапии у находящихся в критических
состояниях больных. Сначала для проведения инфузионной терапии
использовали периферические вены (главным образом кубиталь-
ную вену в локтевой ямке), в которые вводили инъекционную
иглу, соединенную с системой для инфузий. Следует упомянуть,
что шприц был изобретен в 1853 г. Ш.-Г.Правацом (Ch.-G.Pravaz,
11
1791 —1853), а полую иглу тогда же предложил А. Вуд (A. Wood).
Позже инъекционные иглы заменили катетерами. С 1952 г. стали
использовать катетеризацию подключичной вены, предложенную
Р.Абаниаком (R.Aubaniac), которая расширила возможности ин-
фузионной терапии по объему и качеству, хотя и была чревата
дополнительными осложнениями. Потом для катетеризации
центральных вен стали применять яремную, бедренную и другие
центральные вены.
Модернизировались системы для инфузионной терапии: от
флаконов с камерами для дозирования числа капель в минуту
(конец XIX в.) до шприцев-инфузоров (70-е гг. XX в.). В начале XXI в.
шприцы-инфузоры получили программированное компьютерное
управление, учитывающее объемы и режимы инфузии,
совместимость инфузионных жидкостей (в том числе с учетом прошлых
инфузий, регистрируемых в памяти компьютера).
В середине XX в. вместо солевых растворов стали применять
коллоидные, а гемотрансфузия и парентеральное питание стали
составными частями инфузионной терапии. Она же стала
важнейшим компонентом экстракорпоральной детоксикации,
многообразной противошоковой терапии, анестезиологического
пособия и других принципов коррекции жизненных функций в
МКС.
Гемотрансфузия. Эту процедуру выполняли в XVI—XVII вв. не
для лечения кровопотери или иных критических состояний, а
исходя из представления, что здоровье или болезнь являются
результатом хорошего (синкразия) или плохого (дискразия)
смешивания четырех жидкостей: крови, белой и черной желчи и
слизи. Кровь была самой доступной из них, поэтому кровопускание и
гемотрансфузию использовали как активные средства такой
«обоснованной» терапии. Р.Ловер (R. Lower, 1631 — 1691) в 1666 г. и
Ж.-Б.Дэни (J.B.Denis, 1625—1704) в 1667 г. действовали,
основываясь именно на таких принципах, поэтому их эксперименты,
в том числе клинические, не могут быть отнесены к методам
истинной инфузионной терапии критических состояний.
Осознанное применение гемотрансфузии для лечения острой
кровопотери началось с исследований и экспериментов
британского акушера Дж.Бланделла (J. Blundell, 1790— 1878), который с
1818 г. спасал рожениц, погибающих от кровопотери при родах,
собирая изливавшуюся в родовые пути кровь и реинфузируя ее в
вену. В дальнейшем он продолжил свои исследования, переливая
кровь от доноров самотеком и под давлением, и убедился, что
гемотрансфузия эффективна лишь в части случаев, а у многих
больных вызывает состояние, впоследствии названное гемотран-
сфузионным шоком.
Только с открытием в 1904 г. К. Ландштейнером (К. Landsteiner,
1868—1943) групп крови гемотрансфузия перестала быть лотере-
12
Джеймс Бланделл Александр Александрович Богданов
(1790-1878) (1873-1928)
ей, в которой везло далеко не каждому больному, а превратилась
в научно обоснованное и сравнительно безопасное медицинское
действие. С этого времени началось изучение консервантов для
заготовки и хранения крови: цитратную кровь стали применять с
1914 г. Появилась служба донорства: в Москве с 1937 г., в клинике
Мэйо (США) — с 1935 г. В 1926 г. в Москве был организован
первый в мире Институт переливания крови, идеологом и
первым директором которого стал А. А. Богданов (1873—1928) — врач,
политик, философ, писатель, умерший в своем институте в
результате аутоэксперимента по заменному переливанию крови.
Институт переливания крови сыграл важную роль в изучении и
обосновании гемотрансфузии как метода интенсивной терапии
острой кровопотери и других критических состояний, связанных
с патологией крови. Однако и в нем, и во всем остальном мире
показания к гемотрансфузии были необоснованно расширены, и
на протяжении почти всего XX в. она применялась как важный
метод лечения при многих тяжелых заболеваниях.
Лишь в последней четверти XX в. начали наблюдаться три
важных тенденции:
1) гемотрансфузия перестала считаться безопасным действием
прежде всего в силу ее неизбежной иммунной несовместимости
даже при совпадении групп крови;
2) показания к гемотрансфузии сужены до реальной
заместительной терапии, для чего используют препараты крови, а не
цельную донорскую кровь;
3) существует стремление к использованию аутогемотрансфу-
зии кровью, заготовленной заранее или непосредственно на
операционном столе.
13
Мониторинг интенсивной терапии.
Никакая медицина, тем более МКС,
не мыслится без измерений функций
организма. Раньше других стали
исследовать и регистрировать показатели
гемодинамики.
Артериальное давление (АД) с
помощью метода, доступного для
повседневной практики, начал измерять в
1896 г. С.Рива-Роччи (S. Riva-Rocci,
1863—1937), который использовал
ртутный манометр и плечевую
манжету, оценивая величину давления по
появлению и исчезновению пульса.
Н.С.Короткое (1874- 1920) в 1905 г.
Николай Сергеевич предложил оценивать АД по звуково-
Коротков (1874—1920) Му феномену, позже названному
тонами Короткова. С изобретением в
1912 г. В.Эйнтховеном (W.Einthoven, 1860—1927)
электрокардиографии этот метод, постепенно усложняясь, занял одно из
ведущих мест в мониторинге гемодинамики.
В контроле дыхания и метаболизма при интенсивной терапии
особое место заняли измерения газов крови и
кислотно-основного состояния (КОС). В повседневной практике с 1954 г. стали
применять изобретенный П.Аструпом (P.Astrup) метод
электрохимического измерения сначала давления углекислого газа (Рсо2)>
затем рН. В том же году в клинику вошел полярографический
электрод для измерения давления кислорода Р^, изобретенный Р. Стоу
(R. Stow) и усовершенствованный Дж. Северингхаусом (J. Severing-
haus). Из величин рН, РС02 и Р02 рассчитывается много показателей
метаболизма, необходимых при контроле интенсивной терапии.
В 1974 г. к контролю газов крови присоединилась пульсокси-
метрия — метод, без которого сегодня не обходится ни один
больной, находящийся в критическом состоянии. Это простой неин-
вазивный метод мониторирования, при котором на небольшом
портативном приборе постоянно регистрируются частота пульса
и насыщение крови кислородом.
Организация службы интенсивной терапии. Оформлению
интенсивной терапии (реаниматологии) в междисциплинарную
специальность способствовало не только появление новых
принципов, методов, аппаратов для коррекции жизненных функций
организма, но и эпидемии полиомиелита, захватившие мир в
середине XX в. Потребность в создании и применении аппаратов для
ИВЛ в связи с распространением полиомиелита была так велика
к 1958 г., что около четверти всех больниц Европы и Америки
имели группы и отделения интенсивной терапии.
14
В 1970 г. 29 врачей разных специальностей — терапевты,
педиатры, хирурги, анестезиологи, объединенные едиными взглядами на
ведение больных, находящихся в критическом состоянии, —
встретились в Лос-Анджелесе и договорились об учреждении общества,
названного ими Обществом критической медицины. В 1986 г.
Американский совет по медицинским специальностям установил, что
специалистов по критической медицине надо готовить по
четырем разделам клинических специальностей: анестезиологии,
внутренней медицине, педиатрии и хирургии.
В СССР организация службы интенсивной терапии и
реанимации не отставала от зарубежной. В 1936 г. В.А.Неговский основал
и возглавил первую в мире научную Лабораторию общей
реаниматологии АМН СССР, которая в 1985 г. была преобразована в
научно-исследовательский институт общей реаниматологии с
клинической базой (20 коек) в Московской больнице им.
С.П.Боткина. В 1961 г. на Международном конгрессе травматологов в
Будапеште В.А. Неговский впервые предложил термин
«реаниматология» для исследований острых процессов умирания и
оживления. С тех пор этот термин вошел в клиническую практику и
применяется для обозначения лечения больных в критических
состояниях.
В.А. Неговский и его сотрудники выполнили большое
количество исследований по различным проблемам реаниматологии.
Н.Л.Гурвич предложил наружную дефибрилляцию с
использованием постоянного тока, в начале 40-х гг. XX в. была разработана
экспериментальная модель остановки сердца, в дальнейшем
впервые была описана постреанимационная болезнь, которую
подробно исследовали сотрудники Научно-исследовательского
института общей реаниматологии. Позже П.Сафар и другие
исследователи назвали ее реоксигенационны-
ми повреждениями.
Одно из первых самостоятельных
отделений интенсивной терапии, ане- -
стезии и реанимации было создано в " _>
1959 г. в Республиканской больнице , ~" j&fc -v
г. Петрозаводска, а с 1969 г. подобные .- ,;, ^., N '
отделения начали открываться везде •-•■ % ^, "j. i
в соответствии с приказом Минздра- , ' ^^Ч -
ва СССР. Они назывались отделения- » ч/ £'
ми анестезиологии и реанимации, и
в зависимости от мощности
больницы в них предусматривались койки ;+
для интенсивной терапии больных ^ч \*
любого клинического профиля. Затем
стали организовывать специализиро- Владимир Александрович
ванные реанимационные отделения — Неговский (1909—2003)
15
сначала в клинических институтах (кардиологии, неврологии,
акушерства, педиатрии и др.), а затем в многопрофильных
больницах и родильных домах.
Кроме того, в составе станций скорой и неотложной помощи
стали создавать бригады для интенсивной терапии и реанимации
со специально подготовленными кадрами и оснащением. В
некоторых больших городах (Москве, Ленинграде, Ростове-на-Дону,
Саратове, Екатеринбурге и др.) на базе крупных
реанимационных центров организовывались специализированные выездные
акушерские и педиатрические реанимационно-консультативные
бригады для оказания соответствующей помощи в родильных и
педиатрических стационарах, не имеющих своей анестезиолого-
реанимационной службы.
Контрольные вопросы
1. С чего начиналось изучение критических состояний?
2. Когда возникли первые респираторы?
3. Когда появился непрямой массаж сердца?
4. С какого момента гемотрансфузия стала осознанной и
целенаправленной?
5. Где был организован первый в мире институт по изучению гемо-
трансфузии?
6. С чего начинается мониторинг интенсивной терапии?
7. Когда возникли первые организационные структуры интенсивной
терапии и реанимации?
Глава 2
СПЕЦИФИКА, СТРУКТУРА И ОРГАНИЗАЦИЯ
МЕДИЦИНЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
2.1. ПОНЯТИЕ «КРИТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ»
Человек может находиться в трех состояниях
жизнедеятельности. Первое из них — здоровье, когда все функции организма
уравновешены с внешней средой и постоянство внутренней среды (го-
меостаз) поддерживается нормальной ауторегуляцией, чутко
реагирующей на изменение потребностей организма или внешних
условий. Если какой-то внешний или внутренний фактор
подействовал на организм, то компенсаторные механизмы сохраняют
гомеостаз.
Если на организм подействовал какой-то агрессивный
фактор, то вначале он вызывает местную специфическую реакцию,
характерную для каждого из многочисленных факторов агрессии:
воспаление в ответ на инфекцию, гемостаз — на повреждение
сосуда, отек или некроз — на ожог, торможение нервных клеток —
на анестетик и т. п.
В зависимости от степени агрессии в постагрессивную реакцию
включаются различные функциональные системы организма,
обеспечивающие мобилизацию его защитных сил. Наблюдаются
усиление вентиляции, кровообращения, повышенная работа
печени, почек, стимулируются иммунные реакции, меняются
окислительно-восстановительные процессы в тканях, чтобы увеличить
производство энергии. Все это ведет к постепенному повышению
катаболизма углеводов и жиров, расходу ферментных факторов,
смещению электролитов и жидкостей в клеточном,
внеклеточном и внутрисосудистом пространствах, гипертермии и т. п. Такое
состояние можно назвать болезнью.
Если общая постагрессивная реакция гармонична и адекватна,
болезнь не переходит в критическое состояние. Несмотря на
сходство физиологических механизмов общей постагрессивной
реакции при различных факторах агрессии, до тех пор пока ауторегу-
ляция функций сохранена и компенсаторные механизмы действуют
адекватно, в клинической картине болезни преобладают
специфические явления. Наиболее радикальной терапией этого периода
является этиологическая и патогенетическая. Естественно, что ведет
больного во время болезни специалист — хирург, кардиолог.
17
невропатолог, которому «принадлежит» данная болезнь по
этиологии и патогенезу.
Но слишком большая или длительная агрессия,
несовершенная реактивность организма, сопутствующая патология каких-либо
из функциональных систем делают общую постагрессивную
реакцию негармоничной и неадекватной. Если какая-либо жизненно
важная функция существенно или полностью истощилась,
остальные функции неизбежно нарушаются, и общая постагрессивная
реакция превращается из защитной в истощающую и убивающую
организм: патогенез становится танатогенезом*. Полезная ранее
гипервентиляция ведет к респираторному алкалозу и снижению
мозгового кровотока, централизация гемодинамики нарушает
реологические свойства крови и сокращает ее объем. Гемостатиче-
ская реакция превращается в рассеянное внутрисосудистое
свертывание с опасным тромбообразованием или неуправляемой
кровоточивостью. Иммунные и воспалительные реакции не просто
блокируют микроб, но вызывают анафилактический шок или брон-
хиолоспазм и пневмонит. Сгорают уже не только резервы
энергетических веществ, но и структурные белки, липопротеиды и
полисахариды, сокращая функциональные возможности органов.
Наступает декомпенсация кислотно-основного и электролитного
состояния. В связи с этим инактивируются ферментные системы,
из-за чего страдает выработка энергии и передача информации,
т.е. нарушается управление теми функциями и структурами,
которые не были опасно поражены.
Такое состояние называется критическим (от греч. кршк; —
поворотный пункт, исход) или терминальным (от лат. terminalis —
предельный, конечный). Раньше состояние, при котором
наблюдали последние усилия организма поддержать жизнь на фоне
неотвратимо наступающей смерти, называли атональным (от греч.
aycovia — борьба). Однако появление методов искусственного
замещения ряда жизненно важных функций сделало возможным
достаточно эффективное поддержание жизни при их полном, но
обратимом поражении. Критическое состояние стало в
современной медицинской практике повседневным. Ему можно дать
следующее определение: критическое состояние — это крайняя
степень любой, в том числе ятрогенной, патологии, при которой
требуется искусственное замещение или поддержка жизненно
важных функций организма, потому что их ауторегуляция резко
нарушена.
Когда патогенез превращается в танатогенез, специфика
клинической картины и физиологических механизмов патологии
исчезает. Поэтому «принадлежность» больного тому или иному кли-
* Танатогенез — физиологические механизмы умирания — назван по имени
древнегреческого бога смерти Танатоса.
18
ницисту по этиологии или патогенезу болезни имеет чисто
формальное, а не практическое значение. С момента наступления
критического состояния необходимо единообразно последовательно
или параллельно замещать жизненно важные функции больного
и управлять ими до тех пор, пока они не восстановятся до такой
степени, что компенсаторные механизмы, т. е. ауторегуляция
функций, заработают снова.
На этом этапе патологии с больным работают специалисты по
МКС, а клиницист, направивший к ним больного, выступает лишь
в роли консультанта. Задача сводится к тому, чтобы вернуть
патологию хотя бы на стадию болезни, на которой терапевт, хирург и
другие клиницисты смогут заниматься больным, не опасаясь
близкого смертельного исхода.
Для решения такой задачи врачи, работающие в МКС,
должны обладать специальными методами и оборудованием, чтобы
обеспечить, заместить и поддержать жизненные функции
организма. Им требуются производственные площади и, главное,
квалифицированные помощники, специальные знания и
практические навыки. Таким образом, МКС можно дать следующее
определение: это раздел здравоохранения, занимающийся больными,
которые находятся в критическом состоянии или с большой
вероятностью могут в него впасть.
2.2. СТРУКТУРА И СПЕЦИФИКА МЕДИЦИНЫ
КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Структура МКС. Почему МКС выделилась в самостоятельный
раздел здравоохранения, если она занимается больными,
относящимися к другим клиническим специальностям? Может быть,
правильнее было бы обучить принципам и методам МКС
клиницистов уже существующих разделов медицины?
Когда хирургическая агрессия стала непереносимой для
больных, возникла нужда в анестезии, превратившейся постепенно в
анестезиологическое пособие, т.е. комплекс мер по обеспечению
безопасности больного во время и после оперативного
вмешательства. Анестезиология стала первым по времени
организованным разделом МКС. Методы консервативного лечения и
диагностики становились все более инвазивными. Врачи-анестезиологи
постепенно учились управлять жизненными функциями
организма при хирургической операции, и анестезиология пришла в
клиники терапевтического профиля в виде организованной системы
интенсивной терапии.
Параллельно совершенствовались методы сердечно-легочной
реанимации, которая стала не только медицинским действием,
но и социальной системой, поскольку применению этого метода
19
были обучены люди, не имеющие медицинского образования.
Усложнились и расширились методы неотложной помощи, в том
числе при массовых поражениях людей: совершенствовалась
неотложная медицина, из которой в настоящее время постепенно
выделяется медицина катастроф.
Так сформировались четыре главных раздела современной МКС:
• анестезиология — управление жизненными функциями
организма и обеспечение безопасности больного в связи с
оперативным вмешательством или агрессивной диагностической и
терапевтической процедурой;
• интенсивная терапия (реаниматология) — ведение больных,
у которых критическое состояние связано с утяжелением
патологии, внезапным заболеванием или тяжелой травмой —
механической, термической, химической и др.;
• неотложная медицина (скорая и неотложная помощь) —
ведение больных с критическими состояниями на догоспитальном
этапе или предупреждение критических состояний при острой
патологии;
• медицина катастроф — организация медицинской помощи
при массовом поступлении пострадавших из-за катастроф и
стихийных бедствий.
Каждый из этих разделов имеет свои особенности организации
и практической работы, но их объединяют специфические черты,
свойственные всей МКС и рассмотренные далее. Таким образом,
МКС выделилась в самостоятельную отрасль здравоохранения
благодаря развитию медицинской технологии и возрастанию
агрессивности медицинских действий.
Специфические особенности МКС. Медицина критических
состояний имеет по крайней мере семь специфических черт,
характеризующих ее как особый раздел здравоохранения.
1. Экстремальность ситуации. Медицина критических
состояний характеризуется экстремальными условиями, в которых
работают специалисты. Экстремальность (от лат. extremus —
крайний, чрезвычайный, критический) обусловлена тяжестью
состояния больных, недостатком времени для обдумывания и
принятия решений, неблагоприятными условиями работы
(неприспособленные помещения, транспортировка, нехватка кадров и
лечебных средств при массовом поступлении пострадавших и др.).
2. Полиорганная дисфункция. Полиорганная дисфункция, или
недостаточность, составляет универсальную основу всех
критических состояний (см. гл. 3). Поэтому объем помощи больным
должен быть расширенным, но экстремальность ситуации нередко
ограничивает возможности специалистов в широком объеме
медицинской помощи. Из этого противоречия вытекает следующая
специфическая черта МКС — важность мониторинга при
обслуживании больных, находящихся в критическом состоянии.
20
3. Необходимость мониторинга и техницизм. Нужда в
мониторинге может быть обусловлена в МКС по крайней мере тремя
причинами:
1) изменения функций организма при критическом состоянии
могут быть столь быстрыми и множественными, что органы чувств
врача или медицинской сестры, какими бы обширными
знаниями и практическими навыками они ни обладали, не успевают за
быстро меняющейся ситуацией;
2) изменения, учитывая критическое состояние больных,
могут оказаться опасными и непоправимыми, если не замечены
своевременно;
3) без мониторинга правильность выбора лечебных методов в
экстремальной ситуации не может быть гарантирована и
результаты интенсивной терапии в таких условиях не всегда предсказуемы.
Следовательно, немедленный и динамический контроль
функциональных изменений, который может обеспечить только
мониторинг, необходим.
4. Отсутствие психологического контакта. Из предыдущих
пунктов вытекает отсутствие психологического контакта из-за
тяжести состояния больного и недостатка времени. Это крайне
опасное и для больного, и для персонала и для престижности
профессии следствие специфики МКС. Авторы считают эту особенность
МКС очень важной.
5. Инвазивность методов исследования и лечения.
Применяющиеся в МКС методы диагностики и интенсивной терапии чаще
всего инвазивны (от лат. invasio — вторжение, агрессия).
Вынужденная агрессивность может еще больше утяжелить и без того уже
крайне тяжелое состояние больного, а инвазивность — привести
к углублению полиорганной недостаточности.
6. Междисциплинарностъ патологии. Больного, находящегося в
критическом состоянии, ведет не только специалист по МКС, но
и врач, который направил в МКС этого больного, — хирург,
акушер, кардиолог, педиатр и т.д. От него больной поступает в
отделение интенсивной терапии и к нему, как правило, возвращается.
Поэтому между врачами МКС и специалистами, направившими к
ним больного, могут возникать конфликты.
7. Специфика этических и юридических норм. Медицина
критических состояний — один из самых молодых разделов
здравоохранения. Ее этические и юридические аспекты еще только
создаются. Особо следует отметить условия форс-мажора (от франц. force-
majeure — непреодолимая сила) — этот юридический термин
означает наличие чрезвычайных обстоятельств, которые не могут
быть предусмотрены, предотвращены или устранены какими-либо
общепринятыми действиями (например, стихийные бедствия).
Другое важное обстоятельство — новое толкование ятрогении —
патологии, связанной с медицинскими действиями. Раньше этим
21
термином обозначалась патология, связанная с неправильными
действиями медицинского персонала. А теперь общепринято, что
ятрогенные поражения — это патологические процессы,
возникающие как следствие медицинских вмешательств, и не
обязательно неправильных, например временный парез кишечника,
возникающий после нормально выполненных операций на
органах брюшной полости.
2.3. ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНЫ КРИТИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЙ
Рассмотрим специфические черты организации каждого из
четырех разделов МКС.
Анестезиология. Общая анестезия (наркоз) или разнообразные
виды местной анестезии являются лишь одним из компонентов
анестезиологического пособия, включающего в себя аналгезию,
атараксию (транквилизацию), нейролепсию, а также
искусственную миорелаксацию и поддержание нормальной гемодинамики,
газообмена и других жизненных функций, управление
метаболизмом и специфические виды мониторинга. Анестезиологическое
обеспечение больного должно быть трехэтапным: начинаться в
предоперационном периоде (анестезиолог участвует в выборе плана
обследования больного и предоперационной подготовке,
назначении премедикации), продолжаться во время операции и в
первые послеоперационные часы.
Анестезиологическая бригада включает врача-анестезиолога и
одну-две сестры-анестезиста, помогающих врачу. При
необходимости в нее входят перфузиологи для проведения искусственного
кровообращения и другие специалисты. Основной структурной
единицей анестезиологической службы в лечебных учреждениях
является анестезиологическое отделение — самостоятельное или в
составе объединенного отделения анестезиологии, интенсивной
терапии и реанимации.
Современные тенденции и новые проблемы анестезиологии
можно конкретизировать следующим образом:
• профилизация анестезиологов;
• регионарная анестезия как компонент анестезиологического
пособия;
• сокращение гемотрансфузий в операционной;
• упреждающая аналгезия и память о боли;
• сохранение сознания под наркозом;
• терапевтическая анестезия;
• предоперационная градация тяжести состояния и оценка риска.
Интенсивная терапия (реанимация). Как комплекс
медицинских действий интенсивная терапия — это комплекс методов
искусственного замещения жизненных функций при критических
22
состояниях. Ее главной структурной единицей в лечебных
учреждениях является отделение интенсивной терапии (ОИТ), которое
в России часто называют реанимационным. Однако реанимацией
правильнее называть оживление внезапно умерших людей,
реаниматологией — науку об оживлении, а интенсивной терапией —
ведение больных, находящихся в критических состояниях, как
принято в большинстве стран.
Наиболее тяжелые больные в лечебном учреждении находятся
в ОИТ, где поддержанием их жизненных функций занимается
специально обученный персонал с помощью специальных
медицинских технологий. Уделяя основное внимание поддержанию
соматических функций больных, персонал нередко забывает о
необходимости контроля за их психическим состоянием. Это
привело к тому, что в последние годы появилось новое понятие —
синдром ОИТ. Выделить этот синдром необходимо потому, что он
возникает все чаще, хотя нередко его не замечают из-за
кратковременного пребывания больных в ОИТ. Вместе с тем
своевременная профилактика и терапия синдрома сравнительно легко
позволяют предотвратить его.
Факторами риска синдрома ОИТ являются обстановка
отделения (шум, нарушение сна, осознавание больным тяжести его
состояния), наличие неустраненных болевого синдрома,
вегетативных расстройств, метаболические и гипоксические нарушения,
обилие диагностических и лечебных действий. Некоторые
медикаменты (атропин, Са-антагонисты, Н2-блокаторы и др.) сами по
себе могут неблагоприятно влиять на психику. Таким образом, само
пребывание больного в ОИТ или его индивидуальные
особенности способствуют возникновению синдрома.
К ранним признакам синдрома ОИТ относят речевое
возбуждение, необъяснимую депрессию, неадекватные просьбы,
поступки. Поскольку при бездействии персонала синдром
прогрессирует, то необходимо сразу обращать внимание на подобные
признаки. Чтобы предупредить и своевременно вылечить синдром ОИТ,
следует, если возможно, установить предоперационный контакт
с больным (больной должен увидеть в послеоперационной палате
«родное» лицо), провести упреждающую аналгезию, седацию и
транквилизацию; сократить и объединить лечебные действия.
Особое внимание надо уделять детям, старикам, психопатам,
алкоголикам, наркоманам, больным на ИВЛ (последние иногда не
получают никаких средств для ограничения сознания).
Неотложная медицина. В России этот раздел здравоохранения
принято называть скорой помощью. В большинстве других стран
используют название «неотложная медицина».
Современная система неотложной медицины, которая в
последние годы все теснее связывается с МКС, включает парамеди-
ков и специализированные бригады отделения неотложной меди-
23
цины больниц, транспортировку больных, неотложные
телефонные консультации.
Система парамедиков и специализированных бригад. В 60-х гг. XX в.
американцы посчитали, что труд врача слишком дорог, и ввели у
себя систему неотложной парамедицинской помощи как
альтернативу квалифицированной помощи, оказываемой врачом. Система
себя оправдала и постепенно стала распространяться и в других
странах.
Парамедики — это лица, как правило, не имеющие
медицинского образования, но получившие специальную подготовку по
оказанию неотложной медицинской помощи, включая
первичный комплекс сердечно-легочной реанимации. В большинстве стран
парамедиков обучают следующим практическим навыкам:
• временная остановка кровотечения прижатием
магистрального сосуда, наложением жгута, тугой тампонадой раны или
тугой повязкой;
• наложение стерильной повязки и транспортная
иммобилизация;
• ингаляция кислорода через простейшие ингаляторы;
• интубация трахеи под ларингоскопическим контролем;
• ИВЛ экспираторными методами, ручными и
автоматическими респираторами через лицевую маску, носовые и ротовые
воздуховоды и интубационную трубку;
• закрытый массаж сердца с простейшим контролем
эффективности, а в последние годы — электрическая дефибрилляция
специальными автоматическими дефибрилляторами.
Парамедиков готовят, как правило, в отделениях неотложной
медицины и там же экзаменуют и выдают лицензию при
успешной сдаче экзамена. В разных странах уровень образования и
порядок лицензирования парамедиков может различаться. О качестве
их подготовки свидетельствуют такие факты. Когда парамедики не
могли восстановить сердечную деятельность на месте и
доставляли больных в отделение неотложной медицины на фоне
продолжающейся сердечно-легочной реанимации, то реаниматологи
больницы смогли восстановить кровообращение лишь у 9 % таких
пациентов, причем все они погибли в больнице.
Парамедики базируются на станциях неотложной помощи, где
находятся грамотный диспетчер (нередко со средним
медицинским образованием) и врач, обучающий парамедиков и
контролирующий их работу. Необходим также технический персонал,
занимающийся автотранспортом и медицинским оборудованием
первой помощи. Обычно парамедики выезжают на вызов по два
человека, и их задача — оказать первую помощь и
транспортировать больного или пострадавшего в лечебное учреждение по
указанию диспетчера. Диспетчер, принимая вызов, должен быстро
определить, посылать ли на вызов парамедиков или переключить
24
вызывающего на дежурную больницу или станцию скорой
медицинской помощи с врачебными бригадами.
Бригада отделения неотложной медицины, выезжающая на
вызов, состоит из квалифицированного врача-интенсивиста и
обученной медицинской сестры. В их распоряжении имеются
различные медикаменты, системы для инфузии со шприцами-пер-
фузорами, шприцы и иглы для инъекций и блокад,
электростимулятор, дефибриллятор, мониторы дыхания и кровообращения,
аппаратура для общей анестезии, ИВЛ, кониотомии, торакото-
мии и т. п.
Такая система организации неотложной медицины выгодна
экономически по сравнению с распространенной в России
организационной структурой скорой и неотложной помощи, когда на
любой вызов выезжает медицинский работник — врач с
медицинской сестрой или фельдшер. Однако отечественная система
имеет определенные достоинства, так как приближает
квалифицированную медицинскую помощь к больному.
Отделения неотложной медицины больниц. По сути дела,
отделения неотложной медицины больниц — это многопрофильные
ОИТ, территориально расположенные вблизи приемного покоя.
Такое отделение укомплектовано квалифицированными врачами-
интенсивистами и медицинскими сестрами, имеет оборудование
для мониторинга, искусственного замещения и поддержания
жизненных функций при критическом состоянии. Основными
задачами отделения неотложной медицины являются:
1) проведение высококвалифицированной интенсивной
терапии, включая сердечно-легочную реанимацию, у больных,
доставленных парамедиками или специализированными
бригадами;
2) направление в необходимых случаях специализированных
бригад по вызовам на дом, а также в лечебные учреждения, не
имеющие собственной службы интенсивной терапии. Такие
бригады могут выполнять разнообразную инфузионную терапию,
специальную респираторную терапию, тромболитическую терапию,
электрокардиостимуляцию и дефибрилляцию сердца,
экстракорпоральную перфузию, регионарную и общую анестезию;
3) уточнение диагноза патологии, приведшей к критическому
состоянию, в ходе интенсивной терапии и, если предполагается
продолжение интенсивной терапии, перевод больного в ОИТ
соответствующего профиля;
4) создание на базе отделения организационно-методического
и учебного центра для региональных подстанций неотложной
помощи, подготовки и лицензирования парамедиков.
Транспортировка больных. Вне зависимости от того кто
транспортирует больных — парамедики или специализированная
бригада отделения неотложной медицины, санитарный авто- или авиа-
25
транспорт должен удовлетворять по крайней мере трем
непременным условиям:
1) наличие надежной радиотелефонной связи с медицинским
центром;
2) возможность подключения медицинской
электроаппаратуры к бортовой сети;
3) транспортное средство должно иметь сжатый кислород
и/или воздушный компрессор.
Комплектация бригады медицинскими средствами зависит от
ее профиля, но в любом случае должна быть предусмотрена
возможность мониторинга разной степени сложности.
В последнее время наметилась тенденция к увеличению
вместимости транспортных средств — как автомобиля, так и самолета
(вертолета). Считается, что парамедики или врачи должны иметь
возможность работать при транспортировке стоя в полный рост и
оказывать помощь по крайней мере двум-трем больным. Поэтому
должны быть предусмотрены и условия рабочего комфорта для
персонала, включая систему кондиционирования воздуха,
особенно при транспортировке больных на дальние расстояния.
Главными дефектами транспортировки больных, в том числе
внутрибольничной (например, из операционной в отделение
интенсивной терапии), являются неадекватная вентиляция легких,
в том числе из-за обструкции дыхательных путей, разъединение
респиратора и дыхательных путей при ИВЛ, вынужденный
перерыв в инфузионной терапии и вазоактивной поддержке,
отсутствие или неадекватность мониторинга.
Неотложные телефонные консультации. Телефонная
психологическая помощь, возникшая почти полвека назад, занимает
прочное положение в большинстве стран как эффективное средство
предупреждения самоубийств, психических аффектов и т. п. В
последние годы в ряде стран появляется система неотложных
телефонных соматических консультаций, работающая круглосуточно
при отделениях неотложной медицины. Любой человек может
получить срочный медицинский совет от диспетчера, принявшего
вызов, или дежурного врача отделения неотложной медицины.
Такая система обладает следующими достоинствами:
1) сокращается число напрасных вызовов, так как больной
нередко удовлетворяется выполнением рекомендованных и
доступных ему лечебных действий;
2) родственники выполняют рациональные медицинские
действия до приезда медицинской бригады, благодаря чему
улучшается конечный результат;
3) растет авторитет медицины и экономятся материальные
средства.
Медицина катастроф. Самым молодым и неполностью
сформировавшимся разделом МКС является медицина катастроф. Этот
26
раздел в равной мере связан с Министерством здравоохранения и
социального развития Российской Федерации (Минздравсоцраз-
вития России) и Министерством Российской Федерации по
делам гражданской обороны, чрезвычайным ситуациям и
ликвидации последствий стихийных бедствий (МЧС России).
По своей сути медицина катастроф — это неотложная
медицина при количестве пострадавших, превышающем 30 чел.
По классификации катастрофы делятся на антропогенные
(вызванные действиями человека) и природные. К антропогенным
катастрофам относят транспортные (авто-, авиа-,
железнодорожные и водные аварии, включая разрушение мостов и тоннелей),
производственные (взрывы, пожары, отравления, радиационные
поражения и др.), социальные (вооруженные столкновения и
войны, террористические акты, массовые беспорядки на митингах и
др.) и бытовые (пожары, отравления). К природным катастрофам
и стихийным бедствиям относят землетрясения, наводнения,
ураганы, голод и эпидемии. Они вполне могут сочетаться с
социальными катастрофами или даже быть их следствием (например,
революции, войны, этнические конфликты с массовой
миграцией населения и т.п.).
Следует различать три уровня медицинского обеспечения при
катастрофах.
1. Действуют местные службы экстренной медицинской
помощи, которые в обычных условиях занимаются повседневной
практикой скорой и неотложной помощи в лечебных учреждениях.
2. Задействованы областные, краевые и республиканские
центры, организуемые на базе крупных больниц и способные при
необходимости направить дополнительные кадры и
медицинские средства на место чрезвычайного происшествия. Такие
центры оказывают экстренную медицинскую помощь
пострадавшим, осуществляют быструю доставку медицинских сил и
средств в зону чрезвычайной ситуации, организуют эвакуацию
пострадавших, обеспечивают круглосуточную оперативную связь
и информацию.
3. Российский центр по чрезвычайным ситуациям и
катастрофам осуществляет единое методическое руководство по оказанию
экстренной медицинской помощи при чрезвычайных ситуациях,
координацию научных исследований и подготовку кадров по этой
проблеме и располагает кадрами и оснащением для
медицинского десантирования в район катастрофы или стихийного бедствия.
В условиях катастрофы и стихийных бедствий роль
немедицинских служб является исключительно важной, и в организации
помощи принимают участие армия, служба гражданской
обороны, милиция, курсанты военных училищ и т.п.
Выделяют восемь принципов медицинского обеспечения при
катастрофах и стихийных бедствиях.
27
Таблица 2.1
Система сортировки пострадавших
Группа
I
[I
III
IV
Цвет метки
Красный
Желтый
Зеленый
Черный
Характеристика
Необходима реанимация или экстренная
интенсивная терапия, иначе 30%
пострадавших погибнут в течение 3 ч
Угроза жизни в данный момент отсутствует,
но требуются операция, блокада, терапия.
При отсутствии помощи в течение 2 — 12ч
пострадавшие могут оказаться в группе I
Требуется амбулаторная несрочная помощь
Погибшие или агонирующие больные
1. Из-за массовости поступления пострадавших организуется
множество медицинских бригад, количество которых
рассчитывают, исходя из числа пострадавших. Например, бригада из
одного хирурга, одного анестезиолога и двух медицинских сестер
может в течение 1 ч оказать помощь 10 пострадавшим группы I и
II (см. табл. 2.1), причем рабочая смена не должна превышать 8 ч.
После этого срока ошибок бывает больше, чем правильных
действий.
2. Облегчающим фактором надо считать однотипность
повреждения (отравления, ожоги, механические травмы, утопления,
радиационные поражения и т.д.), которая подразумевает
единообразный подход к пострадавшим.
3. Сортировку пострадавших с цветовой разметкой выполняет
специальная бригада. Принято использовать систему сортировки,
разработанную еще в 1865 г. Н. И. Пироговым (табл. 2.1).
4. Большинству пострадавших групп I—III требуется
медикаментозная психотерапевтическая помощь (транквилизаторы).
5. Важной составной частью медицины катастроф являются
противоэпидемические мероприятия в районе чрезвычайного
происшествия. В них входит и организация захоронения погибших.
6. Транспортировка пострадавших в медицинские центры — не
менее важная часть медицинского обеспечения при катастрофах,
чем оказание помощи на месте. Требуется множество
дополнительных транспортных средств, обеспеченных медицинскими
работниками с соответствующим оснащением, — санитарные
автобусы, железнодорожные вагоны, многоместные самолеты.
Своевременная и хорошо организованная эвакуация пострадавших из
зоны чрезвычайного происшествия нередко является едва ли не
главным фактором в успехе медицины катастроф.
7. К общим мероприятиям, имеющим большое значение в
организации медицинского обеспечения катастроф, следует отнести:
28
1) информационную службу, которая включает систему
опознания пострадавших, информирование родственников,
регистрацию мест, в которые эвакуируют пострадавших, и т.п.;
2) коммунальное обслуживание населения (питание,
временное жилье и т.п.), позволяющее предупредить внезапные
заболевания и сократить нагрузку на медицинскую службу;
3) систему координации, связи и охраны общественного
порядка.
8. Медицинские бригады в зависимости от выполняемых задач
подразделяют:
• на сортировочные, определяющие тяжесть состояния
пострадавших и маркирующие их;
• лечебные, профилированные соответственно главному
фактору поражения (механические травмы, ожоги, отравления и т.п.);
• эвакуационные с соответствующим медицинским
оснащением;
• противоэпидемические.
В оснащении лечебных бригад следует предусмотреть средства
для аналгезии, атараксии, инфузии (шприцы-перфузоры,
системы для внутривенных инфузий, инфузируемые препараты из
расчета 50—100 мл/кг массы тела в сутки на одного пострадавшего с
соотношением коллоидных и кристаллоидных растворов 1:1),
ручные и автоматические аппараты для ИВЛ с автономным
питанием, средства транспортной иммобилизации и др. В задачи
лечебной бригады входит и определение очередности эвакуации.
Контрольные вопросы
1. Дайте определение критическому состоянию.
2. Перечислите специфические черты больных, находящихся в
критическом состоянии.
3. Какие разделы включает МКС?
4. В чем заключается специфика интенсивной терапии
(реаниматологии) как раздела МКС?
5. Какова специфика неотложной медицины (скорой помоши) как
раздела МКС?
6. В чем заключается специфика медицины катастроф как раздела
МКС?
7. Какова специфика анестезиологии как раздела МКС?
Глава 3
ПОЛИОРГАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ
И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАК ОСНОВА
КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
3.1. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЛИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ
И НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Термин «полиорганная недостаточность» (ПОН) не нов: еще
недавно им обозначали сочетание сердечной и легочной,
почечной и печеночной недостаточности и т. п. Однако в настоящее время
понимание ПОН принципиально изменилось. Если бы ПОН была
всего лишь суммой синдромов недостаточности различных систем
организма, это еще не означало принципиально новое явление.
Она считалась бы только более тяжелой патологией, чем каждый
из составляющих ее синдромов, но лечить ПОН надо было бы по
принципам последовательного или параллельного устранения этих
отдельных синдромов недостаточности различных систем организма.
В действительности же ПОН рассматривается не как простое
суммирование давно известных синдромов, а как принципиально
новый вид патологии последних десятилетий, ранее в медицине не
встречавшийся.
Таким образом, полиорганная недостаточность — это
универсальное поражение всех органов и тканей агрессивными
медиаторами критического состояния с временным преобладанием
симптомов той или иной органной недостаточности: легочной,
сердечной, почечной и др.
Такое преобладание симптомов недостаточности какой-то
одной системы может создавать иллюзию мононедостаточности с
якобы последующим вовлечением в патологию других систем
организма. В действительности же все системы организма
повреждаются при критическом состоянии практически одновременно, а
временное преобладание недостаточности одной системы может быть
связано с двумя обстоятельствами. Во-первых, одна из систем могла
быть изначально поражена предшествующей хронической
патологией. При равном воздействии агрессивного фактора на все
системы эта имеющая исходно ограниченные резервы система
оказывается пораженной больше других, особенно если именно на
нее пришелся первый удар. Во-вторых, недостаточность
различных систем организма при их равном повреждении может
неодинаково проявляться внешними симптомами: одни системы
проявляют свою недостаточность гораздо активнее, чем другие, иногда
30
аясе больше пораженные. Например, дыхательная недостаточность
аньше проявится цианозом или одышкой, чем возникнут синд-
пом рассеянного внутрисосудистого свертывания,
иммунодефицит и некоторые другие постоянные компоненты ПОН. Острая
гиповолемия обнаружит себя бледностью, тахикардией раньше,
чем появится нефронекроз, и т.п.
Независимо от последовательного или параллельного
вовлечения компонентов ПОН важнейшую роль в ее патогенезе играют
медиаторы агрессии, принципиальное значение которых в
развитии и исходе ПОН, а также в рациональной тактике ведения
больных надо хорошо понимать. Поскольку именно ПОН — это
универсальная основа любого критического состояния, которое в свою
очередь является главным объектом МКС, то именно ей следует
уделить особое внимание.
В первой четверти XX в. во время Первой мировой войны при
массовом поступлении пострадавших стало ясно, что гемотранс-
фузия, особенно своевременная, спасает значительное
количество больных при геморрагическом и травматическом шоке.
Поэтому была создана система гемотрансфузии, и во время Второй
мировой войны от геморрагического и травматического шока
умерло относительно меньше раненых. Зато значительно участилась
острая почечная недостаточность, в прошлом наблюдавшаяся лишь
эпизодически, но теперь уносившая в могилу множество больных
и раненых, переживших шок. Теперь силы медицинской науки и
практики были направлены на борьбу с ней: познание
клинической физиологии, совершенствование метаболической коррекции,
гемодиализа и других методов внепочечного очищения.
После того как научились бороться с острой почечной
недостаточностью, она снова стала сравнительно редкой причиной
смерти больных. Однако во время Вьетнамской войны вперед
выдвинулся синдром шокового легкого («влажные легкие») —
патология, которая ранее практически не была известна медицине
и которую сегодня называют респираторным
дистресс-синдромом взрослых и синдромом острого легочного повреждения. Едва
врачи научились поддерживать достаточный газообмен при
синдроме шокового легкого, в том числе методами ИВЛ и
экстракорпоральной оксигенации, участился септический шоковый
синдром. Казалось, что природа насмехалась над медициной: как
только с помощью новой медицинской технологии врачи
справлялись с какой-нибудь острой смертельной патологией, она тут
Же подкидывала другое почти не встречавшееся ранее опасное
следствие.
Стало ясно, что развивая знания и совершенствуя методы ин-
нсивной терапии каждого нового синдрома в отдельности, вра-
и Упускают главное: отсутствие универсальной теории
критического состояния. Природа экономна и управляет многочисленны-
31
ми функциями организма в условиях здоровья и болезни
сравнительно небольшим набором биологически активных веществ,
обеспечивая гомеостаз в покое и при физической или психической
нагрузке, в тепле и холоде, при недоедании, и наоборот. Можно
предположить, что в условиях критического состояния будут
действовать те же медиаторы, но иным образом, в других
количествах или в другом порядке, как, впрочем, и образовываться
другие вещества, если жизненные функции организма замещаются
искусственными средствами.
Возник ряд клинических парадоксов:
1) нередко оказывалось, что орган, больше всего
пострадавший при критическом состоянии, вовлечен в процесс вторично:
например, поражение легких при травматическом шоке, почек
при сепсисе и т. п.;
2) клиника некоторых состояний не подтверждалась
морфологическими находками, например типичный по клинической картине
сепсис не имел ни первичного очага, ни вторичных поражений;
3) иногда наблюдалась бактериемия без клиники и, как
казалось, без первичного очага инфекции.
Таких клинических парадоксов при критических состояниях
можно назвать гораздо больше. Постепенно стало ясно, что
определение ПОН, сформулированное как последовательное
вовлечение органов в патологический процесс, не укладывается в
наблюдающуюся клиническую картину.
Особо следует остановиться на термине «полиорганная
дисфункция» (ПОД). Как уже отмечалось, переход от болезни к
критическому состоянию, т. е. превращение патогенеза в танатогенез,
совершается не мгновенно, а поэтапно, хотя, как правило,
довольно стремительно. Первыми выходят из строя функциональные
системы, ранее пораженные хроническим патологическим
процессом. Следовательно, если считать, что критическое состояние
начинается с того момента, когда необходимо искусственное
замещение хотя бы одной жизненно важной функции, то этому
моменту предшествует измеряемый часами или даже днями
период функциональной неадекватности, когда искусственное
замещение функции еще не требуется, но уже необходим ее
мониторинг и специальные меры для функциональной коррекции. Ауто-
регуляция функций в этом периоде еще сохранена, хотя уже
нуждается в поддержании. Этот переходный к ПОН период можно
назвать ПОД. В течение этого периода бережное отношение к ауто-
регуляции функций может предотвратить необходимость их
искусственного замещения.
Ауторегуляция функций организма, пусть даже не вполне
совершенная, лучше, чем искусственная регуляция, кажущаяся на
первый взгляд суперсовременной. Это подтверждает статистика о
снижении летальности на 20 — 25%, если вмешательство интен-
32
сивиста начинается не при уже состоявшейся ПОН, а несколько
раньше, когда еще не требовалось искусственно замещать какую-
то жизненно важную функцию, т. е. на этапе ПОД или
интенсивного наблюдения и ухода.
Таким образом, ПОН является физиологической основой
любого критического состояния. Это не просто утяжеление
предшествующей патологии, а принципиально новое состояние,
которого не существовало до появления совершенной медицинской
технологии, позволяющей временно замещать жизненно важные
функции.
3.2. ПАТОГЕНЕЗ И ТАНАТОГЕНЕЗ ПОЛИОРГАННОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Описание физиологических механизмов ПОН будет понятнее,
если предварительно кратко обсудить проблему сигнальных
систем организма. Управление означает поддержание структуры и
деятельности любой сложной системы, передачу команд и
контроль их исполнения. Очевидно, что для передачи информации и
обратной связи необходимы системы, с помощью которых
передаются информационные сигналы. С них и начинается
рассмотрение патогенеза ПОН.
Полиорганная недостаточность развивается по законам
патогенеза сравнительно недолго. При несвоевременной или
неадекватной интенсивной терапии патогенез быстро превращается в
танатогенез. Это отнюдь не означает, что дальнейшие действия
специалиста по МКС ограничиваются созерцанием, потому что
вся МКС осуществляется в условиях танатогенеза и надо просто
действовать осмысленно и умело, чтобы вернуть больного хотя бы
в условия патогенеза.
Выделяют несколько физиологических механизмов, по
которым протекают ПОД и ПОН в условиях критического состояния:
• медиаторный, в который включают ПОН как аутоиммунное
поражение;
• микроциркуляторный и связанные с ним реперфузионные
поражения;
• инфекционно-септический, к которому относят гипотезу
«кишечник как недренированный абсцесс», или «кишечник — мотор
ПОН»;
• феномен «двойного удара».
Рассмотрим перечисленные физиологические механизмы пато-
и танатогенеза ПОН отдельно. Однако надо помнить, что в
клинической практике они действуют в совокупности, хотя каждый
из них может преобладать на разных этапах развития ПОД и ПОН.
Отметим, что каждый из упомянутых механизмов имеет в своей
основе дисфункцию сигнальных молекул.
33
Медиаторный механизм. Сигнальные молекулы и функции
эндотелия. Со времени открытия эндотелия эндотелиальную
выстилку сосудов рассматривали как механическую структуру,
отделяющую систему кровообращения от тканей и органов и играющую
пассивную роль в переносе веществ из кровотока в ткани и
обратно. Однако в настоящее время его считают органом, имеющим
специфические анатомические и функциональные особенности в
тканях, где располагается эндотелиоцит, но вместе с тем
выполняющим общие функции в организме в целом. Функции
эндотелия, связанные с его активными свойствами, можно
сформулировать следующим образом:
1) эндотелий активно меняет проницаемость сосудистой
стенки, обеспечивая пассаж жидкости с содержащимися в ней
веществами из кровотока в ткани и обратно; эта функция активна,
а не пассивна, как полагали раньше, и реализуется через
систему вырабатываемых эндотелиальной клеткой сигнальных
медиаторов;
2) именно эндотелий регулирует просвет сосуда, который он
выстилает, вырабатывая факторы, расширяющие или сужающие
сосуд, и воздействуя ими на сосудистые гладкие мышцы; таким
образом, и объем кровенаполнения ткани или органа, и скорость
кровотока в нем регулируются с помощью эндотелия;
3) эндотелий участвует в свертывающей, антикоагулянтной и
фибринолитической системах крови, а также в атерогенезе;
4) адгезия, агрегация и трансформация клеток крови,
главным образом лейкоцитов и тромбоцитов, происходят с активным
участием эндотелия;
5) с уже упомянутыми свойствами и функциями связано
активное участие эндотелия как одной из главных клеток иммуно-
реактивной системы во всех ее реакциях — воспалительной,
анафилактических и иных гипериммунных, в возникновении и
распространении злокачественных опухолей.
Для обеспечения этих функций эндотелий имеет
специфические рецепторы и обладает способностью секретировать в кровь
и ткани биологически активные вешества. К эндотелиальным
относятся рецепторы, усиливающие адгезию к сосудистой стенке
неитрофилов и других клеток, а также рецепторы-молекулы,
обеспечивающие функциональную связь эндотелия с Т-лимфоцита-
ми и др.
Самостоятельно или под воздействием других медиаторов
эндотелий вырабатывает и направляет в кровь или в сосудистую
стенку интерлейкины (например, IL-1, 6, 8), а также факторы,
активирующие моноциты, гранулоциты, макрофаги. Через паракрин-
ный, аутокринный и дистальный эффекты эндотелий принимает
самое активное участие в ауторегуляции функций организма и
даже играет в ней ведущую роль как в условиях здоровья и болез-
34
ни, так и при возникновении критического состояния, а
следовательно, ПОН. Эндотелий способен синтезировать различные типы
коллагена, эластин, фибронектин и другие белки, составляющие
основу сосудистой стенки, а также гликозаминогликаны —
основу межклеточного матрикса.
Представление об активном участии эндотелия в
ауторегуляции кажется весьма неожиданным, но оно в значительной мере
способствует пониманию ПОН как универсального поражения
всего организма при критическом состоянии. Приведенные
рассуждения о функциях эндотелия имеют непосредственное
отношение к физиологическим механизмам ПОН и принципам
ведения больных с ПОН. Рассмотрим, например, роль эндотелиаль-
ных факторов в регуляции кровотока.
Установлено, что эндотелий вырабатывает биологически
активные вешества, способные воздействовать на мышцы сосудов,
прикрытые эндотелием, и менять просвет сосуда и,
следовательно, сосудистое сопротивление в этой зоне. Эндотелиальный
расслабляющий фактор (ЭРФ) и эндотелиальный стимулирующий
фактор (ЭСФ), или эндотелии-1, регулируют просвет сосудов:
ЭСФ сужает, а ЭРФ расширяет. Эндотелиальный расширяющий
фактор действует быстро и кратковременно, а ЭСФ — медленно и
длительно. Полагают, что ЭРФ осуществляет быструю регуляцию
местного сосудистого тонуса и кровотока, а ЭСФ — медленную.
Выяснилось, что действующим началом ЭРФ является
монооксид азота (NO), за чем последовал ряд открытий в МКС.
Перечислим главные из них.
1. Появились обоснованные материалы о том, что именно NO,
образующийся в эндотелии под воздействием многих медиаторов
(кининов, ацетилхолина и пр.), расслабляет в этом месте гладкую
мышцу сосуда через систему гуанилатциклазы. Выполнив свою роль
вазодилататора, NO немедленно инактивируется, жадно
соединяясь с гемоглобином, подобно СО, CN и другим сходным
молекулам. Следовательно, NO является важнейшим элементом
ауторегуляции сосудистого тонуса и кровотока в условиях здоровья и
болезни.
2. Действующим началом таких вазодилататоров, как
нитроглицерин и нитропруссид натрия, является образование NO, но
не под действием эндотелиального импульса (т. е. в виде
ауторегуляции), а прямо в мышечных клетках сосуда, когда NO действует
на все артерии и вены, а не по локальным «указаниям»
эндотелия.
3. Оказалось, что NO образуется не только под влиянием
эндотелиального импульса, когда он действует как физиологический
регулятор тканевого кровотока. При критических состояниях NO
синтезируется активированными с помощью эндотелиальных
факторов макрофагами и другими клетками иммунореактивной си-
35
стемы (ИРС) и вызывает патологическое расширение сосудов,
принципиально отличающееся от ауторегуляции кровотока.
Известно, что NO образуется из L-аргинина под действием
трех вариантов фермента NO-синтетазы (NOS); NOS-I в
эндотелии и NOS-III в нейронах продуцируют NO в ничтожных
количествах (пикомолях, т.е. 10 12) — их достаточно для осуществления
ауторегуляции сосудистого тонуса. И количественно, и
качественно образование NO по путям NOS-I и NOS-III — это и есть ауто-
регуляция функций. Такой NO образуется и инактивируется
постоянно. A NO, продуцируемый под влиянием других цитокинов
(например, туморозного некротического фактора — TNFcc), идет
по пути NOS-II и продуцируется больше в 1 000 раз (наномолях,
т.е. 10 9). Этот NO предназначен для иммунной защиты
организма, но при этом резко нарушается сосудистый тонус, который
теперь плохо поддается действию сосудосуживающих препаратов.
Поэтому гемодинамика при ПОЛ. когда NO как раз образуется
по пути NOS-I1, с большим трудом корректируется
общепринятыми средствами.
Таким образом, NO в сочетании, вероятно, с эндотелиальным
вазоконстриктором эндотелином-1 осуществляет местную ауто-
регуляцию кровотока на тканевом уровне. Эта функция эндотелия
постоянна, и такой механизм действует в условиях здоровья и
болезни.
Когда же патология доходит до критического состояния, NO,
производимый макрофагами, а не эндотелием, резко нарушает
гемодинамику. При этом обычные средства коррекции
гемодинамики малоэффективны и требуется рациональный клинико-фи-
зиологический подход, обоснованный пониманием происходящих
процессов.
Роль цитокинов. Биологическая активность цитокинов
осуществляется через весьма специфичные рецепторы, имеющиеся на
клетках-мишенях. Они добираются до этих клеток тремя путями.
При дистальном пути цитокины подобно гормонам
транспортируются в любую точку организма, где осуществляют свою регуля-
торную функцию. Они не менее активны, чем гормоны, но в
отличие от них могут воздействовать и на клетки, расположенные
рядом (паракринный путь), или непосредственно на клетку, в
которой они образовались (аутокринный путь).
Основными функциями цитокинов являются:
1) участие в воспалительной реакции;
2) регуляция роста и дифференциации отдельных клеток;
3) воздействие на опухолевый рост;
4) обеспечение иммунной защиты;
5) участие в регенерации поврежденных тканей.
Иначе говоря, цитокины активно участвуют в работе ИРС,
потому что все их пять функций — это задачи, решаемые в орга-
36
низме этой системой. Без понимания роли цитокинов
невозможно понять ни физиологические механизмы ПОН, ни тем более
выработать эффективные методы ее профилактики и лечения.
Следует иметь в виду несколько обстоятельств, важных для
понимания сути ПОН и стратегии ведения больных:
1) отдельный цитокин индуцирует, как правило, образование
других; в условиях критического состояния всегда действует
каскад цитокинов;
2) исходное состояние клеток, продуцирующих цитокины, и
клеток-мишеней, на которые цитокины направлены, может
изменить окончательный эффект каскада цитокинов;
3) большинству цитокинов свойственна плеотропность, т. е. один
и тот же цитокин может воздействовать на разные функции
организма.
Эти три пункта могут создать впечатление о
непредсказуемости результирующего эффекта цитокинов, однако такое
впечатление ошибочно по крайней мере до тех пор, пока сохранена ауто-
регуляция ИРС.
Интерлейкины. Само название «интерлейкин» означает
передачу информации между лейкоцитами. Известны десятки видов
1L. Уже вводят обозначения IL с номерами с дополнительными
буквами, например IL-lra (receptor antagonist) — интерлейкин,
который занимает рецепторы, предназначенные для IL-1, и
поэтому является его антагонистом.
Фактор опухолевого некроза (туморозный
некротический фактор (tumor necrosis factor — TNF), кахектин). Этот
цитокин является важнейшим медиатором воспалительной реакции.
В организме TNF выполняет следующие функции:
• стимулирует эндотелий и макрофаги на выделение
«патологического» NO по пути NOS-II, что приводит к стойкому
нарушению гемодинамики;
• увеличивает адгезию нейтрофилов к сосудистой стенке и их
миграцию в ткани при воспалении и повреждении;
• метаболически и структурно повреждает саму эндотелиаль-
ную клетку;
• увеличивает проницаемость мембран;
• стимулирует образование эйкозаноидов.
Первоначальная задача TNF очень конкретна: защитить
организм от чужеродного и «родного», но опасного антигена — будь
то бактерия или опухолевая клетка. Но природа не
предусмотрела критического состояния организма как сравнительно долгой
формы его существования, и теперь TNF и связанные с ним
Другие медиаторы ИРС превращаются из защитников организма
ь его убийц.
Туморозный некротический фактор продуцируется в фиброб-
ластах, эндотелии, купферовых клетках печени и других клетках
37
ретикулоэндотелиальной системы. С ним связаны пато- и тана-
тогенез всех критических состояний, рассматриваемых в
учебнике, — септического шока, респираторного дистресс-синдрома и др.
Подобно IL-lra TNF имеет рецепторный антагонист —
сигнальный белок, который занимает рецепторы TNF и предупреждает
его патологическое действие.
Интерфероны. Интерфероны (INF) — это
низкомолекулярные белки, продуцируемые клетками, пораженными
вирусами, и действующие на вирусы неспецифическим путем (в
отличие от антител), препятствуя их размножению. Интерфероны
(например, INFg) активируют эндотелий, стимулируя рецепторы
1САМ-1,2, и способствуют образованию других цитокинов, в
частности факторов роста, участвующих во многих реакциях
организма при ПОН.
Факторы роста. Клетки ретикулоэндотелиальной системы
продуцируют факторы роста, которые являются сигнальными
белками, стимулирующими рост различных клеток и веществ. К ним
относятся факторы роста клеток крови, эпителия, тромбоцитов,
фибробластов, самого эндотелия и др.
Хемотаксические факторы. Хемотаксические
факторы — это белки, относящиеся к хемокинам, которые
стимулируют адгезию или агрегацию различных клеток, например
тромбоцитов, лейкоцитов, злокачественных клеток, макрофагов и др.
Достаточно хорошо изучен при многих критических
состояниях фактор, активирующий тромбоциты. Он запускает реакцию
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза — начало синдрома
рассеянного внутрисосудистого свертывания и микротромбоза сосудов.
Эозинофильный хемотаксический фактор управляет эозинофила-
ми, содержащими огромное количество биологически активных
веществ, действующих при критических состояниях.
Таким образом, цитокины весьма активно управляют
клеточными изменениями крови и тканей при критических состояниях
через клетки-мишени, к которым относятся, например, эозино-
филы, располагающиеся и в крови, и в тканях, а также мастоци-
ты (тучные клетки), расположенные в тканях вблизи сосудов и
эпителиальных поверхностей. Мастоциты как клетки-мишени
продуцируют множество медиаторов — гистамин, IL, факторы роста
и эйкозаноиды.
Эйкозаноиды. Эти медиаторы ПОН обладают очень высокой
биологической активностью и являются продуктами распада ара-
хидоновой кислоты. Арахидоновая кислота, входящая в состав
липидов, при своем распаде по циклооксигеназному пути дает
простагландины, к которым относятся также простациклин и тром-
боксаны. При липооксигеназном пути распада образуются лей-
котриены, при монооксидазном — эпоксиды, ранее
называвшиеся кислородными радикалами, и др. Совокупное действие эйкоза-
38
ноидов выражается главным образом в бронхиолоспазме,
повышении, проницаемости мембран, воспалительной реакции,
микротромбозе.
Таким образом, медиаторы иммунных реакций: цитокины,
эйкозаноиды, влияют на различные клетки-мишени, чтобы
обеспечить защиту организма от агрессора. Клетками-мишенями
являются эндотелиальные клетки, тромбоциты, лейкоциты,
макрофаги и другие представители И PC, способные продуцировать и
рассылать множество сигнальных молекул, обеспечивающих
управление функциями организма.
При нормальной ауторегулируемой иммунной реакции, будь
то воспаление или уничтожение чужеродных и поврежденных
родных материалов, происходит следующее:
1) модулируется метаболизм для увеличения производства
энергии;
2) возникают гипертермия и другие проявления защитной
лихорадочной реакции;
3) стимулируется регенерация поврежденных тканей.
При критическом состоянии, когда медиаторы образуются в
избытке или когда используются необычные пути их продукции и
действия, эти реакции, теперь уже неауторегулируемые,
видоизменяются:
1) происходит не просто увеличение энергопродукции, а
самосжигание организма;
2) идет не воспалительная реакция, локализующая
повреждающий фактор, а настоящий синдром общего реактивного
воспаления и капиллярная утечка жидкости с интерстициальными
отеками;
3) происходит не стимуляция регенерации и заживления, а
наоборот, деструкция тканей.
Эндотелий, клетки крови и тканевые макрофаги находятся во
всех органах и системах организма. В этих процессах они являются
узловыми пунктами, связанными между собой медиаторами
запущенных реакций. Поэтому при медиаторном повреждении
функций и структур и наличии упомянутых узловых пунктов во всех
органах и тканях при критическом состоянии должна
одновременно возникнуть недостаточность всех органов и систем, а не
только той, которая подверглась первичной агрессии.
Микроциркуляторный и реперфузионные механизмы.
Направленное на расширение сосудов действие NO, образующегося в
избыточных количествах по патологическому пути NOS-II, ведет
к замедлению кровотока и нарушению реологии с явлениями
агрегации и секвестрации крови, что вызывает относительную
ишемию тканей. Еще надо учесть, что при сокращении объема
циркулирующей крови (ОЦК) в силу любых причин (наружной крово-
потери, секвестрации крови, капиллярной утечки и т.п.) неиз-
39
Рис. 3.1. Гиповолемический порочный круг
бежно возникает гиповолемический порочный круг (рис. 3.1).
Происходит централизация кровотока, а микроциркуляция в
периферических тканях сокращается. Конечно, функция органов при
такой, даже относительной, ишемии нарушается, и подобный
механизм может быть вспомогательным в возникновении ПОН при
любом критическом состоянии.
Однако не меньшие, а иногда даже еще большие расстройства
функции органов возникают в том случае, если действия врачей
успешно ликвидируют ишемию и кровоток в тканях
восстановится. Тогда действуют законы реперфузии, и возникает или
усиливается ПОН, в патогенезе которой важную роль играет реперфузи-
онный механизм. К дальнейшему ухудшению состояния тканей
могут привести три реперфузионных парадокса.
Кислородный парадокс. В условиях ишемии повреждаются
ферментные системы биологического окисления, обеспечивающего
продукцию энергии, субстратом которой является АТФ. При
ишемии АТФ превращается в АМФ, затем следует образование аде-
нозина, инозина, гипоксантина. Основная продукция эпоксидов
(кислородных радикалов), повреждающих ткани, происходит при
реперфузии, когда ксантиноксидаза в присутствии 02
преобразует гипоксантин в ураты и кислородные радикалы. По
чувствительности к ишемическому повреждению ферментных систем органы
располагаются в следующем порядке: чувствительнее всего мозг,
40
затем следуют печень, почки, миокард, мышцы, эндокринные
железы, кожа.
Когда в ткани с ферментными системами биологического
окисления, поврежденными ишемией, в результате реперфузии
приходит неадекватно большое количество кислорода, возникает пе-
рекисное (свободнорадикальное) окисление тканей. При пере-
кисном окислении липидов повреждаются построенные из фос-
фолипидов мембраны клеток и органелы протоплазмы (а
следовательно, нарушается и выработка энергии), страдает и сурфак-
тант легких, являющийся липопротеидом. Перекисное
окисление белков — это инактивация многочисленных ферментов, а
углеводов — это деполимеризация полисахаридов, т.е. повреждение
состоящего из них межклеточного вещества матрикса.
Таким образом, перекисное окисление является следствием не
только абсолютной, но и относительной гипероксии. Очевидно,
восстановление кровотока в тканях надо начинать с низких
концентраций 02, использовать классические антиоксиданты и
ингибиторы ксантиноксидазы. Следовательно, антиоксиданты и ан-
тигипоксанты предназначены для того, чтобы разорвать
порочный круг образования перекисей при реперфузии.
Кальциевый парадокс. При ишемии структура внутриклеточных
рибосом, в которых синтезируется белок, относительно
сохранена, хотя их функция нарушена. При восстановлении кровотока
кальций входит в клетку и разрушает рибосомы. Нарушается
продукция белка и АТФ, т.е. энергообразование. В ходе реперфузии
кальций способствует возникновению вазоспазма,
сокращающего кровоток, активирует образование эйкозаноидов, в связи с чем
усиливаются расстройства микроциркуляции, возникает ишемия
и нарушается проницаемость мембран.
Очевидно, что при восстановлении кровотока и даже перед
ним целесообразно использовать антагонисты кальция, а не
применять инфузию хлористого кальция с якобы
противовоспалительной и десенсибилизирующей целью, которая современными
методами доказательной медицины не подтверждается.
Ионный парадокс. В условиях временной ишемии
крупномолекулярные соединения распадаются, а из-за этого растет осмоляр-
ность тканей в среднем на 40—50 моем. Так как 1 моем
эквивалентен давлению 19 мм рт. ст., то при восстановлении кровотока
ткани должны притягивать воду под давлением 760 — 950 мм рт. ст.
Это приводит к их отеку. Следовательно, реперфузия должна
сопровождаться стимуляцией диуреза, чтобы сократить отечность
ранее ишемизированных тканей.
Реперфузионные механизмы при критических состояниях.
Ишемия с последующей реперфузией возникает не только после
успешной сердечно-легочной реанимации при остановке сердца.
Распространенные виды ишемии и реперфузии в МКС могут быть
41
связаны с восстановлением кровотока при эмболэктомии или тром-
болизе, ликвидацией коронарного тромбоза при инфаркте
миокарда или аортокоронарном шунтировании, расправлением
жизнеспособного кишечника при странгуляпионной непроходимости,
ликвидацией синдрома длительного сдавления мягких тканей,
возмещением кровопотери или нормализацией гемодинамики при
гиповолемии любой этиологии. Все перечисленные состояния
проявляются полной или частичной ишемией тканей с последующей
реперфузией и в зависимости от степени ишемии и размера ише-
мизированной зоны могут способствовать возникновению ПОН,
если не предпринять необходимые профилактические меры.
Инфекционно-септический механизм. Кишечник — это
постоянное хранилище различных микробов, мирно сосуществующих
с хозяином, продуцирующих некоторые необходимые хозяину
вещества и участвующих в ряде полезных для него реакций. В
условиях здоровья и болезни на микробы кишечника не обращают
внимание, но при критическом состоянии ситуация может резко
измениться.
1. Стрессовые поражения слизистой могут вызвать поступление
микробов из кишечника в кровоток, провоцируя возникновение
каскада цитокинов. Особо выраженная медиаторная агрессия
возникает в связи с появлением в кровотоке эндотоксина грамотри-
цательных микробов.
2. Выходу микробов из кишечника может способствовать
истощение иммунной защиты в связи со стрессом.
3. Даже при отсутствии бактериемии при критическом
состоянии в крови может циркулировать эндотоксин, поступающий
благодаря дисбактериозу из интактного кишечника. При этом эндо-
токсемия запускает каскад цитокинов, и развивается ПОН по
медиаторному механизму.
Причинами эндотоксемии при критическом состоянии могут
быть увлечение антацидными препаратами (для профилактики
стрессовых эрозий), нарушающее экологию кишечной флоры в
пользу грамотрицательных микробов, резкое преобладание грам-
отрицательных микробов в кишечной флоре при нерациональной
антибиотической терапии, длительное парентеральное питание,
а также гиперосмолярное энтеральное, которые нарушают
экологию флоры кишечника, вызывая повреждение слизистой и
способствуя эндотоксемии. Кроме того, парез кишечника приводит к
застою его содержимого, росту эндотоксина. На рис. 3.2
представлены компоненты кишечно-инфекционного механизма ПОН.
Первый вывод, который можно сделать из рассуждений,
заключается в следующем: при любом критическом состоянии
содержимое кишечника является потенциальным источником для
возникновения медиаторной агрессии с последующим развитием
ПОН. Более того, при критических состояниях остро возрастает
42
Критическое состояние (гиповолемия)
I
Абдоминальная вазоконстрикция
1
Ишемия кишечной стенки
1
Реперфузия
£
Сепсис
Эндотоксемия
Цитокиновый каскад
I
ПОН
Рис. 3.2. Компоненты кишечно-инфекционного механизма ПОН
проницаемость кишечной стенки, что сопровождается
увеличением эндотоксемии и бактериемии. Доказано также, что
применение глутамина, аминокислоты, используемой в разных
добавках для спортивных целей, не только укрепляет кишечный
барьер, но и отчетливо улучшает прогноз и исход критического
состояния.
Второй вывод можно сформулировать следующим образом:
профилактика ПОН, исходя из существования такого
физиологического механизма, должна включать следующие меры:
1) своевременная очистка толстого кишечника;
2) предупреждение и своевременное устранение пареза
кишечника;
3) раннее энтеральное питание;
4) применение энтеросорбентов;
5) рациональная антибактериальная терапия.
Селективная деконтаминация кишечника. Необходимо
контролировать чрезмерную пролиферацию грамотрицательных
микроорганизмов. С этой целью оправдано назначать комбинацию неаб-
сорбируемых антибиотиков: полимиксин 500 тыс. ед, тобрамицин
30 мг и один из противогрибковых препаратов, например амфо-
терицин В, нистатин 4 раза в сутки. Эффективность селективной
деконтаминации кишечника повышается при нормализации
кишечного кровотока и раннем энтеральном питании, энтеросорб-
Ции.
Синдром абдоминальной компрессии. Интраабдоминальную ги-
пертензию (ИАГ) и синдром абдоминальной компрессии (САК)
все чаще связывают с ПОН.
43
Нормальное интраабдоминальное давление (ИАД) колеблется
около нуля при каждом вдохе/выдохе. Его измеряют прямым
путем через пункцию брюшной стенки, а непрямым — через
мочевой пузырь или желудок. Гипертензией считают повышение ИАД
до 10 — 50 мм рт. ст. и более. Величина ИАД растет с увеличением
массы тела, при напряжении мышц живота, воспалительной
(перитонит) и цирротической экссудации жидкости в брюшную
полость, травмах и заболеваниях органов брюшной полости, парезе
кишечника и других формах кишечной непроходимости.
Синдром абдоминальной компрессии аналогичен другим
синдромам, относящимся к неконтролируемому росту давления в
замкнутом пространстве (тампонаде перикарда, напряженному
пневмотораксу, внутричерепной гипертензии и др.). Он
сопровождается ростом ИАГ более 20—25 мм рт. ст. и вовлечением в
патологию разных органов. При этом абдоминальная декомпрессия дает
положительный эффект.
При значительном росте абдоминального давления
уменьшается перфузионное давление органов, расположенных в брюшной
полости и забрюшинном пространстве. Следовательно,
ухудшается кровоснабжение почек, поджелудочной железы, печени (ее
питание на 3/4 осуществляется через воротную вену), желудка,
тонкого и толстого кишечника, матки с придатками, мочевого
пузыря.
Высокое внутрибрюшное давление смещает в краниальном
направлении диафрагму, ограничивая вентиляцию легких и
провоцируя начало дыхательной недостаточности. Из-за смещения
диафрагмы растет и внутригрудное давление, ухудшаются
условия для работы сердца, его кровенаполнения. Сердечный выброс
при этом сокращается, и замыкается порочный круг:
механическое препятствие оттоку крови от мозга повышает
внутричерепное давление, и в процесс, запущенный ростом ИАД,
вовлекается центральная нервная система (ЦНС).
Однако происходит не только механическое ограничение
кровотока и работы диафрагмы. Первичное нарушение питания
кишечной стенки из-за ИАГ вызывает ее ишемию и,
следовательно, увеличение проницаемости. В сосуды кишечника из его
просвета проникают эндотоксин и даже бактерии, запуская
кишечный механизм ПОН как дисрегуляцию ИРС. Ее сигнальные
молекулы вызывают в организме множественные повреждения, и нет
такой ткани и такого органа, куда бы они не добрались.
Врач, работающий в МКС, должен знать клинико-физиологи-
ческую сущность ИАГ и САК, по возможности включить ИАГ в
комплекс мониторинга и пытаться ею управлять. Суть проблемы
заключается в том, что ИАГ — один из критериев динамики
критического состояния, который часто совпадает со степенью
включения в патологию кишечно-инфекционного механизма ПОН, и
44
учет динамики ИАГ необходим при принятии решения о
стратегии и тактике ведения больных. Это относится к режимам инфу-
зионной терапии, респираторной поддержки, коррекции
системы свертывания крови, метаболизма и остальных
разрегулированных систем организма.
Очевидно, измерять ИАД полезно, тем более что методика его
измерения не более инвазивна, чем прямое измерение
артериального или центрального венозного давления, а также интрацереб-
рального давления. Необходимо своевременно выполнять
абдоминальную декомпрессию при САК, чтобы не усугублять течение
ПОН, поскольку другие активные методы управления ИАГ в
распоряжении медиков пока отсутствуют.
Феномен «двойного удара». В ходе каскада цитокинов
образуются и стимулируются IL. Назначением некоторых из них
является уничтожение тканей, поврежденных ишемией, механической
или иной травмой. Таких объектов, подлежащих уничтожению при
критическом состоянии, может быть столь много, что в условиях
нарушенной ауторегуляции IL будут «съедать» и поврежденные,
и здоровые клетки, так как их антигенный код одинаков, и
возникнет поражение органов по типу острой аутоиммунной
патологии. Таким образом, механизм возникновения ПОН по типу
аутоиммунного поражения является по своей сути вариантом медиа-
торного механизма танатогенеза ПОН.
Когда больной впадает в критическое состояние любой
этиологии, к развитию ПОН ведут рассмотренные ранее
физиологические механизмы патогенеза. Применяемые методы интенсивной
терапии могут помимо благотворного эффекта вызвать новую ме-
диаторную агрессию. Так, нормализация гемодинамики приведет
к реперфузии, кровевозмещение, массивная антибактериальная
терапия и другие лечебные действия также способны вызвать ПОД
и ПОН сами по себе. Все это и есть феномен «двойного удара» как
один из физиологических механизмов ПОН. Его необходимо
выделять, чтобы врач не забывал о существовании ятрогенной ПОН.
Таким образом, рассмотрев физиологические механизмы
патогенеза ПОН, следует отметить их несомненную
взаимозависимость. Едва ли вызовет сомнение, что искусственная
дифференциация этих механизмов, удобная для изложения материала, в
организме больного отсутствует. Там действует универсальная
система патологии, которую целесообразно интегрировать и в
настоящем учебнике, чтобы осмысленно вести больных с ПОН.
Полиорганную недостаточность надо рассматривать как
поражение, начинающееся с ИРС в виде вовлечения ее главных
функциональных единиц: эндотелия, клеток крови (лейкоцитов и
тромбоцитов) и тканевых макрофагов. Первичный удар по этой
системе наносит любой очень мощный или множественный агрессор —
травма, инфекция, гипоксия, токсины и др. Иммунная защита от
45
этого агрессора состоит в том, что медиаторы ИРС связывают между
собой ее отдельные звенья. Эта связь должна обеспечить единый
фронт борьбы, направленный на повышенную выработку
энергии, иммобилизацию и уничтожение агрессора и продуктов
повреждения, вызванных агрессией, восстановление поврежденных
структур.
Когда агрессия слишком велика, ауторегуляция ИРС
разрушается, и система продолжает борьбу, в которой наносит вред не
столько чужим, сколько своим функциям и структурам. Теперь
комплекс иммунной защиты истощает и повреждает сам
организм, и согласно концепции Г. Селье об адаптационном
синдроме можно рассматривать ПОН как болезнь адаптации, когда
гибель наступает не столько от повреждающего фактора, сколько от
избыточной защиты.
В такую идеологию укладываются все рассмотренные
физиологические механизмы пато- и танатогенеза ПОН, и она должна
быть учтена при выработке принципов профилактики и лечения
этой патологии, порожденной успехами МКС.
3.3. ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПОЛИОРГАННОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Стратегия ведения больных. Выделяют восемь главных принн
ципов ведения больных с ПОН, которые вытекают из
предыдущих рассуждений:
1) объективизация повреждения функций и тяжести
состояния;
2) предупреждение ПОН еще на стадии ПОД;
3) последовательность действий;
4) антимедиаторное воздействие;
5) нормализация выработки энергии;
6) детоксикация;
7) синдромная терапия;
8) снижение инвазивности действий.
Объективизация повреждения функций и тяжести состояния.
Принцип предполагает выделение начальных
функциональных расстройств (т.е. ПОД), требующих
настороженности и некоторой коррекции. К ним относятся гипоксия,
снижение сердечного выброса, уменьшение количества тромбоцитов
(<80 000), снижение более чем в 2 раза функциональных тестов
печени, олигурия, парез кишечника, сопорозное состояние,
признаки гиперреактивности иммунной системы.
При развив ше йся функциональной
недостаточности (т. е. ПОН), когда необходимо широкое искусственное
замещение функции, эти изменения более выражены: острый
респираторный дистресс-синдром, требующий режима положитель-
46
ного давления в конце выдоха более 10 см вод. ст. или ИВЛ, гипо-
динамическая недостаточность кровообращения, синдром диссе-
минированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром),
печеночная прекома, анурия, паралитическая непроходимость
кишечника и стрессовые эрозии, нарастающая кома, признаки
иммунодефицита.
Эти данные являются лишь относительным ориентиром, а не
руководством к действию. Клиническая физиология различных
случаев ПОН определяется не только усреднением материалов, а
зависит от исходного состояния различных функциональных
систем и характера агрессивного фактора.
Принято оценивать тяжесть состояния при ПОН в
баллах шкалы, предложенной Дж.Маршаллом в 1995 г., в которой
используются простейшие функциональные критерии. Суммарная
оценка состояния больного, полученная согласно
функциональной оценке его систем, может колебаться от 0 до 24 баллов.
Проводить измерения функциональных критериев по всем необходимым
системам может любое лечебное учреждение; начиная с
небольшой больницы, имеющей простую лабораторию. При 1 — 8 баллах
летальность не превышает 10 %, а при 20 баллах и более становится
более 80 %. Помимо шкалы Маршалла для оценки тяжести
состояния больных используют и другие шкалы. Все они мало
отличаются друг от друга.
Достоинствами количественного выражения каждого из
компонентов ПОН, выявляемого с помощью оценочных шкал,
являются определение исходного вовлечения каждой системы,
объективное выражение общей тяжести состояния больного, динамика
патологии, оценка эффективности выбранного метода
интенсивной терапии, попытка прогнозирования исхода.
Предупреждение ПОЛ на стадии ПОД. Тезис, что болезнь легче
предупредить, чем лечить, в данном случае имеет новое
обоснование. Сигналом к профилактике ПОН должно быть
диагностированное критическое состояние или даже тяжелая патология, еще
не перешедшая в критическое состояние. При этом надо
выполнить следующие действия, относящиеся к профилактике ПОН как
главному принципу стратегии:
1) функциональная оценка всех систем и их мониторинг;
2) нормализация кровообращения и системы крови;
3) нормализация дыхания;
4) нормализация метаболизма;
5) обеспечение энерготрат (питание);
6) ликвидация любой инфекции;
7) раннее лечение любой травмы, воспаления, некроза, даже
если не они были главной причиной ПОД.
Функциональная оценка и мониторинг всех
систем. Это действие необходимо и для диагностических целей,
47
и для последующего контроля эффективности профилактических
и лечебных мероприятий. Сначала контроль должен быть
полифункциональным: за кровообращением, дыханием, системой
крови, пищеварительным трактом, печенью, почками, ЦНС, И PC,
а затем контролируют лишь наиболее поврежденные функции.
Нормализация кровообращения и системы
крови. Коррекция ОЦК, своевременное обнаружение
гипердинамического типа кровообращения и его исправление — важные
предупредительные меры против возникновения ПОН.
Нормализация дыхания. Высокие энерготраты на
стадии, предшествующей расцвету ПОН, требуют адекватного
количества кислорода. Необходимо нормализовать функции легких
так, чтобы доставка кислорода к тканям была около 600 мл/мин
на 1 м2. Обычная антиоксидантная терапия — важный компонент
нормализации дыхания при ПОД и ПОН.
Нормализация метаболизма. Метаболическая
коррекция как средство профилактики ПОН должна решать несколько
задач: снижение гиперметаболизма, коррекцию КОС и
водно-электролитного равновесия, обеспечение «сырья» для
энергопродукции (ферментные препараты и питательные вещества).
Обеспечение энерготрат (питание). Важными
элементами обеспечения питания являются следующие положения:
1) раннее энтеральное питание позволяет успешно решить не
только проблему кишечной флоры и резистентности стенки
кишечника к повреждающим ее факторам, но и диареи, которая в
значительной мере связана с атрофией слизистой кишечника,
нерациональной антибиотикотерапией и микозом;
2) в энтеральном питании должно быть достаточное
количество витаминов. Важное значение имеют неперевариваемые, но
способствующие брожению волокна, которые поддерживают
микробы, помогающие питанию клеток толстого кишечника — коло-
ноцитов;
3) как энтеральное, так и парентеральное питание должно быть
высококалорийным (не менее 25 ккал/кг массы тела в сутки) и
содержать повышенное количество белка — около 2 г/кг массы
тела в сутки (у здоровых людей 1 г/кг массы тела в сутки).
Необходимо добавлять в питательные смеси глутамин, который
обеспечивает питание слизистой кишечника, снижает ее проницаемость
и улучшает антиоксидантную систему глутатиона.
Ликвидация инфекции. Поскольку инфекция и
воспаление иногда являются первичным толчком к возникновению ПОН
или присоединяются впоследствии (по крайней мере, в виде эн-
дотоксемии, исходящей из кишечной флоры), ликвидация
инфекции должна быть одним из первых шагов в профилактике ПОД
и ПОН. При этом надо особо отметить несколько важных
обстоятельств.
48
1. Наличие сосудистых и других катетеров, трахеостомических
и прочих канюль — это серьезный повод для возникновения
инфекции и воспаления. Поэтому в теле больного следует оставлять
лишь те инородные материалы, без которых действительно нельзя
обойтись, и тщательно и постоянно контролировать их
состояние.
2. Увлечение антибиотиками широкого спектра действия
опасно как методика, провоцирующая эндотоксемию. Поэтому до тех
пор пока медицина не отказалась от антибактериальной терапии
вообще, следует использовать только антибиотики узкого спектра
действия с идентификацией микроорганизмов и их
чувствительности к антибиотику, хотя немногие больницы имеют такую
возможность.
3. Следует уделять внимание специальным мерам,
направленным на укрепление стенки кишечника, чтобы предупредить
распространение оттуда микробов и эндотоксина. В частности,
используют глутамин, об эффективности которого в 2005 г. были
опубликованы достоверные материалы.
Раннее лечение травмы, воспаления, некроза.
Ранняя терапия воспалительных процессов, травмы, оперативное
удаление некротических тканей снижают нагрузку на ИРС и
вероятность развития ПОН. Предупреждение ПОН на стадии ПОД как
принцип стратегии в решении всей проблемы надо считать не
только самым первым по времени, но и самым эффективным.
Последовательность действий. Последовательность действий
является вторым главным принципом стратегии борьбы с ПОН.
Сам по себе термин «полиорганная недостаточность», казалось
бы, подразумевает одномоментное воздействие на все
пораженные системы, но осуществить это практически невозможно, да и
не всегда нужно. Поэтому принцип последовательности следовало
бы конкретизировать следующим образом:
1) сначала проводится искусственная поддержка или
замещение той системы (или систем), без воздействия на которую
наступит быстрый летальный исход, — обычно это дыхание или
кровообращение;
2) полученная «передышка» дает возможность провести
предварительное полифункциональное исследование и получить хотя
бы грубое представление о степени поражения систем и органов;
3) далее усилия направляют на коррекцию физиологических
механизмов, поражающих все системы; например, применяют
антимедиаторную терапию (если это возможно), коррекцию
метаболизма и др.;
4) наконец, занимаются системами, оставшимися
пораженными, и последовательно выводят их из этого состояния.
По-видимому, такая последовательность действий должна быть
наиболее эффективной и наименее травмирующей больного.
49
Антимедиаторное воздействие. Антимедиаторную терапию ПОН
следует считать важнейшим открытием М КС и применять с
самого начала ведения больного, внося необходимую коррекцию в
соответствии с этапами лечения и результатами мониторинга.
К сожалению, в настоящее время в повседневной
клинической практике еще не всегда экономически доступны быстрые
объективные методы исследования медиаторов критического
состояния, многие из которых живут и действуют всего лишь часы,
запуская следующее звено медиаторного каскада. Однако
медицинская технология и экономика расширяются,
совершенствуются, и динамический мониторинг медиаторов критического
состояния вскоре станет объективной реальностью, широко
используемой врачами любых разделов медицины, но в первую очередь —
специалистами МКС.
Нормализация выработки энергии. Этот и следующий
принципы (детоксикация) являются проявлением рационализма и
последовательности в стратегии ведения больных с ПОН. Борясь с
медиаторами, действующими при ПОН, не следует забывать об
их полезных функциях, чтобы не сократить энергопродукцию и
детоксикацию, являющиеся необходимыми компонентами
защиты организма от агрессии. Нормализация вырабо.ки энергии как
стратегический принцип должна включать в себя следующие меры:
1) метаболическая коррекция, в первую очередь создание
нормального кислотно-основного равновесия, без чего
«работоспособность» ферментов, участвующих в продукции энергии, сильно
снижена;
2) адекватное, т.е. в этой ситуации повышенное, энтеральное
и парентеральное питание;
3) введение витаминов и необходимых аминокислот для
нормализации активности ферментов;
4) адекватная доставка к тканям кислорода, для чего
необходима нормализация состояния легких и системы микроциркуляции;
5) медикаментозная антигипоксическая и антиоксидантная
терапия.
Детоксикация. В условиях ПОН необходимость детоксикации
связана с несколькими обстоятельствами:
• главный фактор агрессии, вызвавший ПОН, может повредить
ткани при механической травме, ишемии; образующиеся
продукты распада токсичны для организма, их необходимо удалить;
• системы естественной детоксикации (почки, печень, легкие,
ретикулоэндотелиальная система) могут быть угнетены
критическим состоянием; недостаточность каждой из этих систем
является компонентом ПОН;
• антимедиаторная терапия нарушает и детоксикацию,
поскольку медиаторы работают в рамках ИРС, одной из задач которой
является детоксикация;
50
• сами медиаторы в этих условиях и в таких количествах
являются токсинами, подлежащими ликвидации.
Под детоксикационной терапией подразумевают связывание,
инактивацию и удаление не только экзогенных ядов, но и
эндогенных метаболитов (в том числе медиаторов), накопление
которых в избыточных количествах вызывает интоксикацию.
Наилучшие естественные детокси'кационные устройства — это
ретикулоэндотелиальная система, легкие, кишечник, печень и
почки. Их универсальность, мощность и экономичность в
пересчете на массу ткани и потребляемую энергию не удается
превзойти никаким самым хитроумным методам и приборам,
осуществляющим искусственную детоксикацию. Но если «родные»
органы поражены или нагрузка на них слишком велика (а так и
бывает при критическом состоянии), то приходится искать обходные
пути. Все методы детоксикационной терапии делятся на две
основные группы: стимуляция естественных путей детоксикации и
использование методов искусственной детоксикации.
Стимуляция естественной детоксикации. В эту
группу входят следующие методы:
1) стимуляция диуреза с предварительной гемодилюцией для
удаления ядовитых продуктов через почки;
2) выделение токсинов через другие пути, если почки уже
поражены и диурез отсутствует; стимуляция вентиляции,
потоотделения, диареи позволяет удалить значительное количество ядов.
Искусственная детоксикация. Искусственная
детоксикация проводится интракорпоральными и
экстракорпоральными методами.
Интракорпоральные методы — это желудочный, кишечный и
перитонеальный диализы и энтеросорбция, все больше
распространяющаяся в практике МКС. Антидотная терапия может быть
использована и как интракорпоральный, и как
экстракорпоральный метод.
К экстракорпоральным методам детоксикации относят
гемодиализ, гемосорбцию, плазмаферез и лимфосорбцию. Основной
недостаток этих методов состоит в том, что травмируются
форменные элементы крови, поглощаются не только вредные, но и
некоторые полезные вещества и клетки (например, антитела,
тромбоциты).
В последние годы в практике МКС хорошо зарекомендовала
себя самотечная непрерывная артериовенозная гемофильтрация,
при которой кровь шунтируется через фильтр, соединенный с
бедренными артерией и веной. Движущей силой является
артериальный напор кровообращения больного. Такая гемофильтрация
продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
Синдромная терапия. Синдромная терапия является не только
стратегическим принципом борьбы с ПОН, но и одной из основ
51
МКС. Под синдромами подразумевают компоненты ПОН в виде
острой гиповолемии, респираторного дистресс-синдрома, ДВС-
синдрома, комы, острой почечной недостаточности и др. Синд-
роматическая терапия каждого их этих состояний включает целый
комплекс методов, направленных на искусственное замещение
или поддержку определенных функций органа или системы.
Ликвидация синдрома избавляет больного от неминуемой смерти,
переводя танатогенез обратно в патогенез, но не ликвидирует
болезнь, которой займутся другие специалисты уже без опасений за
жизнь больного. |
Особое внимание следует уделить состоянию И PC, одной из i
древнейших структур живых организмов, которая повреждается
при всех критических состояниях. Однако вспоминают о ней
поздно, хотя именно на территории И PC развертывается весь пато-
и танатогенез ПОН.
Снижение инвазивности действий. Последний принцип должен
напоминать, что инвазивность методов, используемых в МКС,
часто (чтобы не сказать всегда) ведет к возникновению ятроген-
ной ПОН. Инвазивным называется такой метод диагностики или
лечения, применение которого сопровождается болью, физиче
ской или психической травмой и чревато опасным нарушением
жизненно важных функций организма. Примером может служить
все возрастающее количество методов эндоскопического
исследования и лечения, экстракорпоральных методов коррекции
функций организма, разнообразных режимов ИВЛ и т.п. Правда,
многие из них пришли на смену еще более инвазивным методам.
Инвазивные методы, принося больному ожидаемую от них
конкретную пользу, таят в себе и многочисленные опасности,
начиная с психического и соматического стресса.
Сопровождающее инвазивный метод нарушение жизненных функций может
вылиться в настоящее критическое состояние и ПОН.
Тактика ведения больных. Термин «тактика» (от греч. tccooro —
расставлять по порядку), как и «стратегия», относится к войне. |
Под тактикой, в отличие от стратегии, направленной на
достижение полной победы во всей войне, подразумевают
последовательность действий, маневры, необходимые для того, чтобы
выиграть отдельное сражение. Главным принципом тактического
использования многочисленных методов интенсивной терапии при
ПОН является их строгое обоснование данными функциональных
исследований. Тактика ведения больных с ПОН должна
определяться не количеством применяемых методов лечения, а их
осмысленной и индивидуально подобранной последовательностью.
Исходы и качество жизни больных с ПОН. Статистика 2003 г.
свидетельствует о том, что 92 % больных с ПОН из числа
выживших живут дома (не в больницах, в том числе сестринского
ухода), а те, которые работали, вернулись к посильному для них тру-
52
ду. Эти данные довольно неожиданные, хотя авторами был
проведен очень скрупулезный анализ. Следует сделать важный вывод:
существующая система ведения больных с ПОН сопровождается
высокой летальностью, но выжившие больные не являются
полными инвалидами.
Существуют многочисленные шкалы оценки качества жизни,
обусловленного здоровьем, и написано несколько работ, в том
числе основанных на принципах научно-доказательной
медицины, в которых оценивается качество жизни, обусловленное
здоровьем больных, перенесших ПОН. Результаты оценки
соматического здоровья подтверждают его ухудшение по сравнению с
качеством жизни, обусловленным здоровьем, у сходного по полу
и возрасту населения. Но удивляет то, что состояние интеллекта
страдает у больных, перенесших ПОН, гораздо меньше.
Медики должны интересоваться дальнейшей судьбой больных,
которых МКС сумела спасти, тем более что статистика
свидетельствует об их отнюдь не безнадежном состоянии. Благодаря этому
врачи могут оценить, что они делали правильно или
неправильно, чтобы у следующих больных было больше шансов выжить.
Контрольные вопросы
1. В чем различие ПОН и ПОД?
2. Дайте определение сигнальным молекулам. Какова их роль в
возникновении ПОД и ПОН?
3. Дайте характеристику медиаторному, микроциркуляторному,
кишечному (инфекционному) механизмам ПОН и феномену «двойного
удара».
4. Дайте определение реперфузионным парадоксам ПОН.
5. Охарактеризуйте синдром абдоминальной компрессии при ПОН.
6. Какова стратегия (принципы ведения) интенсивной терапии ПОН
и ПОД?
7. Каковы тактика (методы ведения больных) и исходы интенсивной
терапии ПОН?
Глава 4
ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОЙ
ТЕРАПИИ
4.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ ИНТЕНСИВНОЙ
ТЕРАПИИ
В анестезиологии, реаниматологии (интенсивной терапии) и
в целом в МКС в силу их специфики для диагностики и лечения,
оценки состояния больных, динамического наблюдения и
других целей применяют большое количество сложной и
дорогостоящей контрольно-диагностической аппаратуры. Различные
методы лечения позволяют временно замещать жизненно важные
функции организма, пораженные патологическим процессом. В
некоторых ситуациях используют приемы и методы, которые пока не
нашли широкого распространения и в ряде случаев даже не
прошли общепринятых всесторонних клинических испытаний. В ОИТ
для контроля за состоянием больных, выполнения экстренных
лабораторных исследований, позволяющих определить газы
крови, основные показатели водно-электролитного баланса, выявить
наличие в организме экзогенных и эндогенных токсических
веществ, провести ИВЛ или экстракорпоральную детоксикацию,
применяют аппараты стоимостью в десятки и даже сотни тысяч
долларов. Поэтому пребывание и лечение больного в
реанимационном отделение стоит очень дорого, и, конечно, не каждая
больница может позволить себе такие расходы. В связи с этим
ОИТ организуют только в крупных многопрофильных
стационарах, в которых сосредоточивается наибольшее количество
пациентов в критических состояниях и не будет простаивать
дорогостоящее оборудование.
Анализ статистических данных различных стран с развитой
структурой МКС показал, что за последние десятилетия прирост
коек в ОИТ превышает увеличение коек в обычных клинических
отделениях (терапии, хирургии, гинекологии и др.), потому что
результаты интенсивной терапии превосходят по своей
эффективности лечение в других отделениях. Поэтому большие расходы
оказываются вполне оправданными.
Очень коротко остановимся на некоторых методах
диагностики и лечения, а также оценке состояния и динамического
наблюдения больных, находящихся в критических состояниях. Более
подробные сведения будут приведены в соответствующих главах.
54
Для респираторной поддержки больных в критических
состояниях используют довольно сложные аппараты для
вспомогательной и искусственной вентиляции легких, позволяющие временно
замешать неадекватное спонтанное дыхание и применять
специальные методы ИВЛ, которые оказываются наиболее
эффективными при различных вариантах поражения дыхательной системы
пациента. Используют также специальные методы поддержания
свободной проходимости дыхательных путей и разные способы
оксигенотерапии, в том числе гипербарическую оксигенацию —
лечение кислородом под повышенным давлением в специальных
барокамерах.
Методы поддержания гемодинамики включают в себя
применение кардиостимуляторов и водителей ритма,
электроимпульсную терапию, искусственное кровообращение и другие сложные
приемы.
Большой прогресс достигнут в аппаратной
экстракорпоральной детоксикационной терапии. Для этого применяют гемосорб-
цию — очищение крови путем ее пропускания через колонки с
сорбентом, плазмаферез — удаление плазмы, с которой связаны
различные токсические вещества, с последующим замещением
ее плазмой донора, гемодиализ — применение аппаратов
«искусственная почка». Наконец, в последние годы появилась
методика «ПРИЗМА» — пролонгированный интенсивный сорбцион-
но-мембранный аферез («PRISMA» — Prolonged Intensive Sorption
Membrane Apheresis), сочетающая в себе практически все
перечисленные методы и позволяющая проводить в течение
длительного времени (24—48 ч и более) эффективную дезинтоксикаци-
онную терапию с элиминацией самого широкого спектра
биологически активных и токсических веществ при различных
заболеваниях: панкреатите, перитоните, сепсисе, гломерулонефрите,
краш-синдроме, острых отравлениях, ишемической болезни
сердца (ИБС), гепаторенальном синдроме и др.
Применяют также различные способы длительной инфузион-
ной терапии и коррекции метаболизма, о чем более подробно
будет сказано далее.
4.2. МОНИТОРИНГ КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
Мониторинг (от лат. moneo, monere, monitum, monitor —
обращать внимание, напоминать, предупреждать, предостерегать) —
это взятие на контроль функций и процессов, выявление
отклонений, предсказание опасностей, предупреждение осложнений.
Простейшей формой мониторинга является наблюдение за
больным персонала и периодическая фиксация результатов на бумаге.
Современный мониторинг подразумевает применение технических
сРедств разной степени сложности, и его наиболее совершенной
55
формой является не только функциональный контроль, но и
принятие решения по диагнозу, выбор оптимальной тактики
ведения больного и даже проведение неотложной интенсивной
терапии.
Роль мониторинга в МКС. Мониторинг в МКС незаменим по
нескольким причинам.
1. При критическом состоянии функции организма
изменяются столь быстро, что органы чувств персонала могут не уследить
за этими изменениями.
2. Возникающие изменения почти всегда
полифункциональны и происходят, как правило, одновременно, поэтому для их
своевременного выявления не хватает скорости человеческих
реакций.
3. Изменения функций организма и режимов работы
аппаратуры бывают опасны для больного, находящегося в критическом
состоянии, если его компенсаторные физиологические
механизмы истощены, а ауторегуляция функций нарушена. Такие
изменения чреваты возникновением осложнений. Для анестезиолога
и интенсивиста осложнением является не само изменение
функций больного, а потеря управления ими, потому что при
критическом состоянии ауторегуляция функций несовершенна или
отсутствует.
4. Для осмысления происходящих изменений нужны время,
дополнительная информация, консультации, что в определенной
мере может быть облегчено мониторингом.
Постоянное применение мониторинга в МКС является не только
удобным, но и принципиально незаменимым комплексом
действий, без которого эффективное ведение больных, находящихся
в критических состояниях, невозможно.
Принципы и степени сложности мониторинга. Главными
принципами мониторинга в МКС являются непрерывный контроль
процесса и немедленная реакция на изменение параметров,
чтобы принять решение и своевременно предпринять необходимые
действия. Таким образом мониторинг основывается на двух
категориях: точность и время.
Точность — это не только исполнительность персонала и
машин, но и объективность, надежность и хорошая
воспроизводимость измеряемых параметров. Измерение биотоков, других
электрических, магнитных, ультразвуковых параметров
осуществляется почти мгновенно. Но на проведение биохимического анализа
требуется довольно длительное время. Об этом свидетельствует
расчет усредненного времени, необходимого для биохимического
анализа в отделении интенсивной терапии при использовании
собственной лаборатории:
• лабораторное время (от поступления пробы в лабораторию до
цифрового результата) — 7 мин;
56
■ тестовое время (от назначения анализа до получения
результата у постели больного) — 90 мин;
■ терапевтическое время (от решения о необходимости анализа
до лечебного действия, основанного на результате анализа) —
150 мин.
Такая задержка во времени от момента взятия крови до
получения результата анализа затрудняет принятие решений. Один из
перспективных путей решения этой проблемы мониторинга в
МКС — применение прикроватных мониторов, анализирующих
пробы крови у постели больного или на операционном столе.
Такой монитор соединяется с веной или артерией больного,
набирает 1 — 3 мл крови, измеряет заданные параметры (электролиты,
глюкозу, показатели КОС, гематокрит и др.) и возвращает кровь
обратно в сосуд. Время анализа составляет около 1 мин, результат
выдается на дисплее или принтере. Монитор может быть соединен
с компьютером и управляться им.
Включение в систему мониторинга компьютера позволяет
решить несколько проблем: ускорить получение оперативной
информации и создать архивы данных; получить из простейших
показателей сложные расчетные; принять решение о
физиологических механизмах патологии и о выборе средств интенсивной
терапии. Благодаря этому сокращается время от обнаружения
изменений до принятия оптимального решения, улучшаются исходы
интенсивной терапии и сокращаются ее сроки. Несмотря на то
что компьютерный мониторинг увеличивает материальные
затраты, экономически он выгоден благодаря повышению
эффективности усилий и сокращению продолжительности лечения.
Таким образом, мониторинг является не просто техническим
усовершенствованием клинического и функционального
исследования больных — это принципиально новая форма работы в
повседневной практике МКС, которая имеет главные черты
клинической физиологии: функциональное исследование, определение
физиологического механизма нарушений, выбор средств
функциональной коррекции с оперативным контролем эффективности.
По сложности мониторинг функций организма делят на
четыре степени:
1) непрерывный контроль, когда прибор осуществляет только
измерение параметров, а за показателями постоянно следит
наблюдатель, делающий необходимые выводы;
2) непрерывный контроль с сигнализацией, если
контролируемая функция выходит за заданные наблюдателем параметры; у
наблюдателя нет необходимости постоянно следить за
результатами измерений: он должен будет лишь делать выводы, если
прозвучит тревожный сигнал;
3) при отклонении функции от заданных параметров прибор
не только дает сигнал, но и подсказывает решение о возможном
57
физиологическом механизме нарушения и предпочтительных
мерах, которые следует предпринять; при этом уровне мониториза-
ции необходим компьютер с соответствующим программным
обеспечением;
4) монитор контролирует функцию, сигнализирует об
отклонении, принимает решение о физиологическом механизме и
включает рабочий прибор (приборы) для устранения отклонения и
нормализации функций.
Это не означает, что при мониторинге четвертого уровня
сложности больного можно перевести на самообслуживание.
Программу для компьютера создает человек, и ее следует подбирать
индивидуально, чтобы, например, при тахисистолии, связанной с
гиповентиляцией, монитор включил бы респиратор для
вспомогательной вентиляции легких, а не электрический
дефибриллятор сердца.
В соответствии с задачей стандартный монитор комплектуется
датчиком, анализатором, сигнализатором тревоги, регистратором.
Регистрация бывает различной степени сложности, начиная с
внесения дежурным персоналом в регистрационную карту данных,
полученных с экрана или шкал монитора. Обыкновенное
измерение и регистрация пульса и АД, выполняемые сестрой каждые 5 —
10 мин в операционной или палате интенсивной терапии, — это
и есть простейший вариант мониторинга. Следующая степень
сложности регистрации — вычерчивание кривых самим прибором на
экране осциллоскопа или на регистрационной ленте с цифровой
индикацией или без нее. Еще сложнее регистрация результатов в
электронной и магнитной памяти с их немедленным
воспроизведением на дисплее в виде цифровых и/или графических
данных.
Степень сложности регистрации определяется не только
техническими возможностями лечебного учреждения, но и
конкретными целями, которых может быть, по крайней мере, три: «э
1) оперативная информация о текущих изменениях;
2) сигнализация об отклонениях за допустимые пределы;
3) накопление архивных материалов.
Цели и объекты мониторинга. Мониторинг в МКС может
использоваться для контроля:
• функций больного;
• лечебных действий, включая режимы работы аппаратов;
• состояния окружающей среды.
Контроль функций больного. Такой контроль является самой
частой целью мониторинга в практике МКС. Примером подобного
мониторинга может служить контроль частоты сердечных
сокращений (ЧСС) при электрической нестабильности сердца с
сигнализацией о выходе параметра за установленные пределы и
включении дефибриллятора или электростимулятора сердца.
58
Контроль лечебных действий. С такой целью проводят
мониторинг глубины анестезии, степени и характера нейромускулярного
блока, эффективности искусственной гипотонии и гипотермии,
дозировки инфузии и наличия газа в инфузионной системе,
влажности в контуре респиратора или наркозного аппарата и т. п.
Своеобразный вариант мониторинга — автоматически
управляемые лечебные действия. Примером может служить ауторегули-
руемая ИВЛ, при которой объем и частота вентиляции, а также
форма кривой надува меняются в зависимости от различных
непрерывно измеряемых критериев: Рйсо2> До2> общего
дыхательного сопротивления и т.п. Другой пример ауторегуляции лечебного
действия на основе мониторизации — включение
вспомогательной вентиляции легких в зависимости от продолжительности
паузы, разрежения или объема естественного вдоха. К этому же виду
мониторинга можно отнести ауторегулируемый ритм
имплантированного водителя ритма или ауторазряд диманд-дефибриллято-
ра. По тому же принципу действуют компьютеризированные стойки
с несколькими шприцами-инфузорами, осуществляющие,
контролирующие и регистрирующие инфузионную терапию в
заданном режиме и последовательности. Делаются попытки
автоматизировать ведение анестезии на основе мониторного контроля
функций, но пока без особых успехов.
Контроль окружающей среды. Такой контроль осуществляет
мониторинг температуры воздуха в кювезе, операционной и
палате интенсивной терапии, давления и газового состава в
барокамере, количества ингаляционных анестетиков в воздухе
операционной и др. В повседневной практике МКС эти цели нередко
совмещаются. Например, контроль газового состава в барокамере —
это одновременно мониторинг и лечебного действия, и внешней
среды. Мониторинг нейромускулярного блока — это
одновременно контроль состояния больного и лечебного действия при
использовании миорелаксантов.
Инвазивные и неинвазирные методы мониторинга. Мониторинг
может проводиться с помощью инвазивных и неинвазивных
методов. Самыми распространенными параметрами для инвазивного
и неинвазивного мониторинга остаются показатели
кровообращения и дыхания.
Неинвазивные методы. Специального внимания заслуживает
мониторинг с помощью неинвазивных методов, т.е. не
требующих внедрения датчиков и катетеров в сосуды, органы и ткани
или частых заборов крови и других жидкостей для исследования
(электрокардиография, трансэзофагеальная эхокардиография,
контроль пульса по пульсоксиметру, контроль АД по Короткову,
оценка микроциркуляции по разности температур). К сожалению, не-
инвазивность методов в большинстве случаев совпадает с
косвенностью получаемых данных, но их значение бывает огромным. На-
59
пример, допплеровский ультразвуковой анализатор позволяет
определить воздух в сосуде на основе неинвазивного анализа
ультразвукового сигнала. Непрерывность измерения и
множественность измеряемых параметров позволяют своевременно
обнаружить функциональные расстройства, правильно оценить их
физиологические механизмы и сделать выводы о степени их опасности
и необходимости устранения.
Особое распространение в практике М КС имеет пульсоксимет-
рия — неинвазивный спектрофотометрический мониторинг,
позволяющий измерять в динамике насыщение кислородом
гемоглобина артериальной крови (Sa02), а также частоту пульса.
Среди неинвазивных методов мониторинга кровообращения
особенно важен непрерывный контроль ишемии миокарда. Он
имеет особое значение при анестезиологическом пособии у
оперируемых больных с сопутствующей ИБС, и тем более у тех
больных, для которых ИБС — объект оперативного вмешательства.
Наиболее надежным и информативным оказался метод транса зо-
фагеальной эхокардиографии, которая стала применяться в том
числе и для непрерывного контроля ишемии миокарда. Метод дает
возможность оценить не только асинергию миокарда и ее
компоненты, а следовательно, и ишемию, но и всю центральную
гемодинамику с выбросом обоих желудочков, конечно-систолическим
и диастолическим объемами и др.
Большое значение для реаниматологии имеет мониторинг ЦНС.
К его неинвазивным методам относятся электроэнцефалография
(ЭЭГ) и эхоэнцефалография. Особый интерес в мониторинге ЦНС
представляет непрерывное измерение кислородного гомеостаза в
мозге с помощью инфракрасной отраженной спектроскопии. Суть
метода состоит в том, что спектр инфракрасного пучка
направляется на лоб больного и меняется в зависимости от насыщения
кислородом тканей мозга и черепа. Метод чувствительнее к
гипоксии, чем ЭЭГ. о
Инвазивные методы. Среди инвазивных методов мониторинга
кровообращения часто используют катетеризацию вен и артерий
для прямой тонометрии (измерение центрального венозного
давления, АД и др.). Как правило, пункцию и катетеризацию сосудов
применяют не только для тонометрии, но и для взятия проб
крови и проведения через сосуды датчиков мониторных приборов, а
также для проведения инфузионной терапии.
Мониторинг метаболизма может проводиться инвазивными и
неинвазивными (расчетными) методами. Наибольшее значение
имеет контроль рН, избытка оснований (base excess — BE) и
других параметров КОС артериальной крови, К+ плазмы и
эритроцитов, осмоляльности, уровня альбуминов и других белков плазмы,
температуры тела в разных точках (слуховом проходе, коже,
прямой кишке и др.). В последние годы появилась возможность мони-
60
торинга некоторых метаболических параметров с помощью ион-
селективных электродов непосредственно у постели больного в
отделении интенсивной терапии или на операционном столе.
К инвазивным методам мониторинга ЦНС относятся контроль
внутричерепного давления и состава цереброспинальной
жидкости. Непрерывное определение кислородного гомеостаза в мозге
осуществляется измерением поглощения кислорода мозгом. Для
jToro вводятся фиброоптические датчики в любую артерию и
внутреннюю яремную вену, где непрерывно измеряется насыщение
гемоглобина кислородом. Произведение артериовенозного
различия на объем мозгового кровотока дает величину поглощения
мозгом кислорода.
Стандарты мониторинга. Такие стандарты необходимы хотя бы
для того, чтобы администрация больницы приобретала
необходимое оборудование. Самый первый стандарт мониторинга,
составленный для операционных блоков Голландским советом
здравоохранения в 1978 г., был именно таким: в нем перечислялось,
какое мониторное оборудование должно быть в операционной, а
не кому, как и когда его нужно применять. Однако стандарт
нужен и для врачей МКС, которые в силу различных причин не
хотят использовать мониторинг или переоценивают свои знания
и опыт.
Второй по времени стандарт мониторинга для анестезии,
созданный в Гарвардском университете в 1985 г., был предназначен
для повышения бдительности анестезиологов, чтобы снизить число
осложнений и несчастных случаев в медицине. Этот стандарт
включал несколько пунктов.
1. Анестезиолог или сестра-анестезист должны постоянно
находиться в операционной, пока проводится общая или
регионарная анестезия.
2. У всех больных при общей, внутривенной и регионарной
анестезии АД и пульс должны измеряться не реже, чем 1 раз в
5 мин.
3. Каждому больному непрерывно проводится электрокардио-
скопический контроль от начала введения в анестезию и в
течение всей анестезии.
4. Во время общей анестезии анестезист должен проводить
непрерывный мониторинг вентиляции и кровообращения
больного.
5. Контроль нарушения герметичности дыхательного контура
при автоматической вентиляции легких обязателен. Должен
применяться прибор, дающий звуковой сигнал при разъединении
частей дыхательного контура.
6. При общей анестезии наркозным аппаратом концентрацию
Кислорода в дыхательном контуре больного следует измерить
анализатором и установить нижний предел для сигнала тревоги.
61
7. Должна быть возможность измерить температуру тела
больного при обшей анестезии, чтобы врач не пропустил гипотермию
или злокачественную гипертермию.
Через 5 лет после начала применения Гарвардского стандарта
мониторинга осложнения в операционной снизились в 4 раза.
Не обязательно применять сверхсложный мониторинг, но не
всегда используют даже сравнительно простой и дешевый
стандарт анестезиологического мониторинга, включающий контроль
тонов сердца через пищеводный фонендоскоп (тонкостенный
баллончик с трубкой и ушным наконечником, вставляющимся в
ухо анестезиолога), пульсоксиметрию, контроль давления вдоха
респиратора с системой тревоги (на этом критерии сразу
отражаются нарушение проходимости дыхательных путей или
герметичности), контроль диуреза при продолжительных операциях.
Этические и юридические аспекты мониторинга. Проведение
особо сложного мониторинга порождает ряд этических и
юридических проблем, ранее в медицине не возникавших.
Можно ли доверять машине столь большую ценность, как
человеческая жизнь, когда машина действует в значительной мере
самостоятельно? Однако если не доверять машине, то не надо
ездить, плавать, летать, печатать книги. Лучше употребить
накопленные знания и опыт на совершенствование машины.
Современный мониторинг относится только к соматическим
функциям. Но как быть с психоэмоциональной сферой?
Действительно, психоэмоциональная сфера человека пока еще не
поддается мониторингу, хотя такие попытки делаются. В определенных
разделах МКС решение такой проблемы очень важно, например
при ведении так называемых безнадежных больных и в других
сходных ситуациях. Пока у врачей есть возможность внести в
компьютер пункты волеизъявления больного, например его требование
не реанимировать, отказ от каких-то методов искусственной
поддержки жизненных функций или, наоборот, желание какие-то
методы получить. Тем не менее создаются мониторно-экспертные
системы, облегчающие, например, установление диагноза
«смерти мозга», что бывает подчас очень сложным делом.
Если произошла неудача при мониторинге высокой степени
сложности (низкая эффективность лечения, осложнение, смерть),
кто ответственен за это — лечащий врач, дежурный персонал,
программист, инженер, состояние техники или медицины?
Видимо, в такой вполне вероятной ситуации должно действовать
одно из основных положений юриспруденции: каждый отвечает
за свои собственные действия или бездействие.
Сложный мониторинг усугубляет один из главных недостатков
техницизма в медицине: еще больше усиливается
деперсонализация больного, и без того являющаяся бичом современной МКС.
Осознание этого недостатка является важным шагом в установле-
62
нии должного психологического контакта между больным и
специалистом по МКС.
Объективизация тяжести состояния больных. Объективизация
тяжести состояния больных вообще и в МКС в особенности
необходима для следующих целей:
1) требуется точное выражение тяжести состояния для анализа
результатов работы и выявления перспективных направлений в
ведении больных;
2) нужны надежные критерии для распределения кадровых и
материальных ресурсов при их ограниченности в конкретных
условиях;
3) надо иметь возможность для объективного прогноза в том
случае, когда патогенез становится танатогенезом, а именно так
обычно и бывает в МКС.
Наибольшее распространение получили системы оценок TISS
и APACHE.
Система TISS (Therapeutic Intervention Scoring System —
оценочная система лечебных действий) оценивает тяжесть состояния
больного по количеству и сложности методов исследования и
лечения, необходимых для его ведения. Она разделяет все
диагностические и лечебные процедуры на четыре группы, в которых
каждой процедуре выставляется от 1 до 4 баллов. Больные,
набравшие до 10 баллов, относятся к I классу тяжести и нуждаются
в наблюдении и уходе, но не в интенсивной терапии. При 10—
15 баллах (II класс тяжести) больным необходимо проводить
профилактические действия, а при 15 — 25 баллах (III класс
тяжести) — мониторинг и интенсивную терапию силами
медицинских сестер. При IV классе тяжести (25 — 45 баллов) больным
необходима интенсивная терапия, выполняемая бригадой врачей и
медицинских сестер.
Сегодня система TISS имеет скорее историческое значение и
используется редко. Однако в небольших лечебных учреждениях,
где отсутствуют мощная лаборатория для функциональных и
биохимических исследований, можно применять системы типа TISS,
потому что для них не требуются сложные аналитические приемы
и технологии.
Больше распространены системы APACHE (I, II, III),
предложенные У. А. Клаусом и соавторами (W.A. Knauss et al.) в 1981 г.,
которые основаны на оценке функциональных критериев
организма. Наиболее надежны и часто встречаются системы АРАСНЕ-
II и APACHE-III, по которым можно оценить несколько
параметров. Рассмотрим оценку состояния больного по системе АРАС-
"Е-Ш (рис. 4.1), так как она более удобна, хотя пока менее
распространена, чем APACHE-II.
В первый же день поступления больного ОИТ измеряют его
Функциональные параметры и выставляют суммарную оценку в
63
баллах, полученных по шкалам. В приведенной системе 0 баллов
оценивается нормальная величина показателя (например, частота
пульса 60 — 99 уд./мин). Отклонения в обе стороны оцениваются
соответственно: брадикардия менее 39 уд./мин «стоит» 8 баллов,
тахикардия более 155 уд./мин — 17 баллов. Таким способом по
этой системе оценивают и остальные показатели больного.
Суммарное число баллов отражает объективную оценку тяжести
состояния.
Система APACHE-III на первый взгляд кажется громоздкой.
Однако компьютеризация контроля делает ее вполне удобной:
дежурный персонал лишь вводит данные о поступившем больном и
доделывает по подсказке компьютера невыполненные исследования.
Компьютер немедленно рассчитывает степень тяжести состояния.
В специализированных группах больных применяют
модифицированные или совсем иные шкалы и системы для оценки
тяжести состояния.
Объективизация тяжести состояния больных необходима как
рациональное средство, улучшающее качество их обслуживания,
оценивающее эффективность существующих методов
интенсивной терапии.
4.3. ОБЩАЯ И РЕГИОНАРНАЯ АНАЛГЕЗИЯ
Одно из главных условий проведения успешной интенсивной
терапии — наличие аналгетического фона, на котором следует
выполнять все диагностические и лечебные манипуляции в ОИТ.
Возник даже новый термин «терапевтическая анестезия (аналге-
зия)» вначале только для обезболивания процедур, а затем и в
более широком смысле.
В терапевтической клинике анестезиологическое пособие
необходимо при проведении следующих инвазивных лечебных и
диагностических процедур:
• электрическая дефибрилляция в кардиологии;
• внутрикоронарная ангиопластика при различных формах ИБС;
• эндоваскулярная тромб- и эмболэктомия при тромбоэмболии
легочной и других артерий;
• шоковая терапия в психиатрической клинике;
• колоноскопия и другие подобные инвазивные исследования,
которые должны проводиться под обшей анестезией.
В перечисленных ситуациях применение анестезиологического
пособия не имеет никаких принципиальных отличий от его
использования в хирургии: оно обеспечивает обезболивание
процедуры и безопасность больного при хирургической или
терапевтической агрессии. Существует, однако, группа показаний к
анестезиологическому пособию, для которой термин «терапевтическая»
означает не адрес приложения анестезии к агрессивной процеду-
65
ре (вместо хирургической операционной — процедурная
терапевтического отделения), а суть пособия, т.е. терапию какой-то
патологии с помощью анестезии. В группу анестезиологических
пособий, терапевтических по своей сути, можно отнести:
• анестезиологическое пособие при лечении астматического
статуса или тяжелого приступа бронхиальной астмы;
• общую и регионарную анестезию при дискоординации родов
в акушерстве;
• регионарные блокады при лечении панкреатита,
паралитической кишечной непроходимости, сосудистых поражений
конечностей, инфаркта миокарда и других проявлений ИБС;
• интерплевральную и другие регионарные блокады в клинике
боли.
Во многих подобных случаях проявляется именно
терапевтический эффект анестезии, так как показано, что регионарные
блокады улучшают коронарный кровоток, сокращают зону
инфаркта, нормализуют сердечный выброс и благотворно влияют
на кровообращение и трофику разных блокированных органов.
Но особого внимания в практике интенсивной терапии
заслуживает проблема регионарных блокад как альтернатива общей
анестезии (аналгезии) в системе «упреждающей» аналгезии.
«Упреждающая» аналгезия и «память о боли». Результаты
специальных исследований показали, что предварительная
(упреждающая) регионарная аналгезия — будь то местная инфильтра-
ционная анестезия области разреза или эпидуральная,
выполненная до первой боли, — снижает боль после процедур и даже
операций, выполненных под наркозом. Например, исследовали
одинаковые группы больных, оперированных под общей анестезией.
В одной группе больным, уже введенным в наркоз, делали перед
разрезом местную инфильтрационную анестезию области
разреза, а в другой группе такую же местную анестезию делали только
перед зашиванием операционной раны. В первой группе больные
потребовали анальгетик в среднем через 225 мин после операции,
а во второй — через 165 мин. Добавочная послеоперационная
аналгезия требовалась 58 % больных в первой группе и 94 % — во
второй. Расход анальгетиков для больных первой группы был вдвое
меньшим, чем во второй.
По результатам нейрофизиологических исследований, в том
числе 2004 г., неблокированные импульсы повреждения (ноци-
цептивные) меняют функцию нейронов, которые сохраняют
память о боли. Упреждающая местная аналгезия снижает эту память
и улучшает течение периода после инвазивной процедуры или
операции. Следовательно, аналгезия, выполненная перед
возникновением боли, предупреждает сенситизацию путей проведения
боли и болевых центров, благодаря чему сокращается
последующее восприятие боли, а неболевые неблагоприятные импульсы
66
не воспринимаются как боль. Это и является главной клинико-
физиологической основой упреждающей аналгезии. Таким
образом, возрождается или возникает заново тенденция к приоритету
местной анестезии как важнейшего компонента
анестезиологического пособия.
Некоторые исследователи упреждающей аналгезии в
обеспечении эффективности метода придают большое значение
использованию нестероидных противовоспалительных анальгетиков и опи-
оидов, но большинство предпочитают местные анестетики.
Установлено, что наличие боли перед инвазивной процедурой
способствует гипералгезии после нее, причем послеоперационный
болевой синдром у таких больных может носить характер нейро-
патического. Экспертные исследования, проведенные в 2005 г.,
подтверждают такую возможность.
Методы и режимы упреждающей аналгезии можно
систематизировать следующим образом. Идея достичь последующего
комфорта сравнительно несложными действиями перед инвазивной
процедурой должна стать одним из ведущих принципов
анестезиологии и реаниматологии не только для профилактики и лечения
болевого синдрома. Регионарной блокадой — любой, которая
уместна при конкретной зоне вмешательства, — должны владеть и
анестезиологи, и реаниматологи-интенсивисты. Безболезненность
инвазивного этапа чаще всего гарантирована наркозом, но
послеоперационные боли больного не будут заглушены полностью, и
тогда продленная блокада удобна и эффективна не только для
ликвидации боли, но и для повышения комфорта больного.
Если перед операцией осуществляется местная инфильтраци-
онная анестезия, а по ходу операции — проводниковая, то их.
естественно, выполняет хирург. Это значит, что хирург и
анестезиолог должны быть единомышленниками в проблеме
упреждающей аналгезии. Такое единомыслие надо создавать заранее и по
возможности не с помощью инструкций или приказов, а путем
взаимоуважительных дискуссий.
Существует метод управляемой аутоаналгезии, при котором
больной, чувствующий боль, нажатием кнопки включает перфу-
зор с отмеренной дозой анестетика, вводящегося внутривенно или
эпидурально. Этот метод считается высшим классом комфортной
медицины.
При некоторых инвазивных процедурах, как кратковременных,
так и длительных, необходимо сохранить больного в сознании, а
это может быть реализовано только с помощью двух методов:
регионарной или суггестивной анестезии.
Суггестивная анестезия — это вариант гипнотического
внушения. Для осуществления этого метода необходимо владеть
техникой гипноза. Суггестивная анестезия еще недостаточно изучена в
клинико-физиологическом аспекте, несмотря на то что гипноз
67
для обезболивания пытались применять даже раньше эфирного
наркоза (1846). В настоящее время данный метод почти не
используется в повседневной клинической практике и рассматривается
лишь как экспериментальная методика.
Регионарная аналгезия и клиника боли. Чем успешнее
становится медицина, особенно МКС, тем появляется больше
физической боли. Этот парадокс является прямым следствием профи-
лизации медицины: интенсивист сохраняет больному жизнь, но
не здоровье; анестезиолог создает хирургу условия для
выполнения такой агрессивной операции, которую в прошлые времена
больной бы не пережил; больные, пережившие критическое
состояние, далеко не всегда получают абсолютное здоровье, а
значит, более или менее выраженная боль остается их чуть ли не
пожизненным спутником. Медицина совместно с социальными
проблемами породила болевые синдромы в таком количеству", что
они становятся самостоятельной сферой деятельности врачей.
Попытка дать определение термину «боль» делалась
неоднократно. Боль — это сложнейший коктейль чувствительности тела и
состояния духа в данный момент, предшествующих привычек,
воспитания, культуры, мировоззрения. Проще говоря, боль — это
ощущение физического или нравственного страдания.
Происхождение этого слова остается неизвестным ни в славянских, ни в
других языках, сопряженных с ними. Например, в греческом
языке этимология слова «алгос» также не установлена. Зато известна
этимология слова «больной» и «пациент» (от лат. patiens —
терпеливый, выносливый, стойкий). И хотя «боль» по латыни dolor,
ясно, что и больной, и пациент терпят боль.
Между острой и хронической болью существует
принципиальное различие: острая боль — это симптом, хроническая — это
болезнь, при которой страдают все системы организма
независимо от первичного органа, с которого начался болевой
синдром. Во всем мире неуклонно растет число больных с
хроническими болевыми синдромами, но до 80 % этих больных не
получают адекватной помощи. Только в США в 2004 г. было
зафиксировано 50 млн больных с хронической неонкологической
болью, а 65 % этого числа не получали должного лечения в силу
различных причин.
В настоящее время ясно, что проблема хронических болевых
синдромов требует не только научной разработки, но и
специальной организации диагностики, эффективного лечения,
профилактики и реабилитации больных. Уже появились специалисты по
лечению болевых синдромов с сертификатами, причем даже
врачи, имеющие сертификат анестезиолога, должны пройти
дополнительную подготовку и сертификацию.
Появились новые методы диагностики, например метод
функционального магнитного резонанса, позволяющий визуализиро-
68
вать болевой очаг в мозге и проследить динамику его изменений
под влиянием выбранного метода терапии. Изучаются новые
противоболевые медикаменты, а также новые пути введения —
пластыри, рассчитанные на трехсуточное действие, интраназальные,
сублингвальные и аэрозольные (внутрилегочные) методы
доставки лекарств. Изучаются многие немедикаментозные методы
лечения боли, например один из последних — метод пульсовой
радиочастотной терапии, позволяющий локально создавать
термовоздействие на болевой очаг.
Таким образом, наука о боли, ее лечении и профилактике
выделилась в самостоятельный раздел медицины. Идеологом и
разработчиком этой новой для медицины концепции,
реализовавшим ее в здравоохранении, был Дж.Д. Боника (J.J.Bonica,
1917—1994). Он организовал первую клинику боли в 1972 г.,
провел первый Международный симпозиум по боли, основал
Международную ассоциацию по изучению боли и журнал, так и
называющийся — «Боль» («Pain»). Журнал с тем же названием
выходит и в России.
Среди традиционных методов регионарной блокады
интерплевральная аналгезия является, видимо, самым новым. Случайно
открытая в одной из норвежских больниц в 1984 г.,
интерплевральная аналгезия получила за два десятилетия некоторое
распространение. Причем метод оказался высокоэффективным при самой
неожиданной патологии, локализуемой в том числе и за
пределами грудной клетки. Это вызвало особое внимание к анатомии и
физиологии плеврального пространства.
Для понимания механизма интерплевральной аналгезии надо
иметь в виду, что важным анатомическим образованием грудной
полости являются симпатическая цепочка и чревные нервы.
Местный анестетик, введенный в плевральную полость, блокирует
симпатическую цепочку и межреберные нервы, а также включает
блокаду грудной симпатической цепочки и чревных нервов.
Главные преимущества интерплевральной аналгезии
заключаются в технической простоте ее выполнения. Через катетер,
проведенный в плевральную полость в седьмом-восьмом межреберном
промежутке, вводят 20 мл 0,25 — 0,50% раствора бупивакаина.
Аналгезия развивается в среднем через 7 мин.
Показания к применению интерплевральной аналгезии
постоянно расширяются. Блокада применяется как при острых, так и
при хронических болевых синдромах: после операций на органах
брюшной полости и грудной клетки, нефрэктомии и нефросто-
мии, при болевых синдромах, связанных с ишемией верхних
конечностей, хроническом панкреатите, онкопатологии и др. В
большинстве случаев развивается аналгезия, при которой не нужно
Дополнительно вводить наркотические анальгетики, значительно
Улучшаются показатели механики дыхания.
69
Контрольные вопросы
1. Как управляют кровообращением, дыханием, метаболизмом при
критическом состоянии?
2. Дайте определение мониторингу критического состояния.
3. Каковы цели и объекты мониторинга?
4. Какие бывают степени сложности мониторинга?
5. Можно ли объективно оценить тяжесть критического состояния?
6. Дайте определение упреждающей аналгезии.
7. Что включает понятие «интерплевральная аналгезия»?
Глава 5
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ГИПОКСИЯ
5.1. ПОНЯТИЕ «ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»
Дыхательная недостаточность и гипоксия обусловливают
возникновение и развитие большинства критических и
терминальных состояний, поскольку любой патологический процесс прямо
или косвенно связан с нарушением кислородного бюджета
организма.
Еще в 1937 г. Дж.Баркрофт (J.Barcroft, 1872—1947) в своей
фундаментальной работе «Основные черты физиологических
функций» отметил, что из всех веществ, необходимых для
сохранения жизнедеятельности, наиболее важным является кислород. Его
недостаток очень быстро приводит к нарушению деятельности
жизненно важных органов и систем, а затем к гибели организма.
Гипоксия и вызванные ею метаболические расстройства
являются ведущими патогенетическими факторами практически
всех критических состояний. Нарушения обменных процессов
при гипоксии усугубляют друг друга, образуя своеобразный
порочный круг, и без их целенаправленной коррекции
адекватная патогенетическая терапия затруднена или невозможна.
Дыхательная недостаточность и гипоксия сопровождаются
реактивными изменениями со стороны всех основных физиологических
систем организма.
Одной из первых на гипоксию реагирует эндокринная система.
Повышение выработки адаптивных стресс-гормонов адренокор-
тикотропного гормона (АКТГ), гидрокортизона, альдостерона,
норадреналина и других гормонов вызывает интенсификацию
основного обмена, увеличение метаболической потребности в
кислороде, нарушение трансмембранного распределения
электролитов.
Возникающая при гипоксии катехоламинемия вызывает
нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови, ее
секвестрацию и гиповолемию.
Кислородное голодание вызывает стереотипные изменения
ЦНС, проявляющиеся увеличением проницаемости клеточных
мембран, внутриклеточной гипергидратацией, отеком мозга,
нарушениями мозгового кровообращения и ликвородинамики.
71
Даже если у больного отсутствовали патологические
изменения аппарата внешнего дыхания, то при всех критических
состояниях неизбежно возникает поражение легких, тесно связанное с
их недыхательными функциями. Эти функции страдают при
любых критических состояниях вследствие нарушений
транскапиллярного обмена и питания альвеолярной ткани, реологических
свойств крови и расстройств гемодинамики, сокращения
выработки сурфактанта, развития интерстициального отека, гипертен-
зии в малом круге кровообращения и т.д. Эти нарушения
являются основой развития и возникновения поражения структурного и
функционального состояния легких и, следовательно,
повреждения их дыхательной функции.
Изменения системы кровообращения при гипоксии
выражаются в уменьшении ОЦК вследствие секвестрации крови,
связанной с расстройствами микроциркуляции, централизацией кр*_ во-
обращения и расстройствами сердечной деятельности
(нарушениями возбудимости, проводимости, тонуса миокарда) в связи с
резким снижением уровня энергетики.
Нарушения функционального состояния печени при гипоксии
связаны с расстройствами портального кровотока и снижением
ее белковообразовательной функции, в результате чего
развиваются быстро прогрессирующая гипопротеинемия и связанные с
ней последствия: нарушения синтеза ферментов,
иммуноглобулинов, уменьшение дезинтоксикационной функции крови,
нарушения онкотического давления и т.д.
В почках из-за расстройств кровообращения, вызванных гипок-
сической ишемией почечной паренхимы, развиваются явления
нефронекроза, что приводит к олигоанурии.
Нарушения метаболизма при гипоксии носят практически
генерализованный характер, так как нет таких обменных
процессов, которые бы не изменились в связи с кислородной
недостаточностью. В условиях гипоксии, когда вместо аэробного обмена
преобладает гликолиз, быстро истощаются запасы глюкозы,
гликогена, АТФ, креатинфосфата и накапливается лактат. В связи с
этими изменениями обмен сдвигается в сторону катаболизма,
наблюдается активация процессов протеолиза. После быстрого
истощения запасов гликогена происходит распад белков, а
потребность в энергии возрастает в 2—3 раза.
Гипоксия вызывает распад и повреждение важнейших
биохимических и морфологических компонентов клетки: РНК, ДНК,
ферментов тканевого дыхания, биологических мембран и др. Из-
за постоянной кислородной задолженности в процессе лечения
необходим избыток кислорода для окисления лактата и других
недоокисленных продуктов, а также для усиленного синтеза
белков, ферментов и других биохимических комплексов,
подвергшихся разрушению в катаболической фазе.
72
В связи с гипоксией снижается аэробный и стимулируется
анаэробный метаболизм, активируются процессы гликолиза, что
приводит к увеличению количества восстановленных дегидроге-
наз, резкому уменьшению продукции АТФ, накоплению в
клетке ионов водорода и натрия и выходу из нее ионов калия, а
также увеличению количества конечного продукта гликолиза —
лактата.
Лактат вызывает повреждение биологических мембран, депу-
ринизацию и деградацию нуклеиновых кислот. Накопление в клетке
ионов водорода и натрия и выход из нее калия нарушают химико-
осмотическое равновесие, необходимое для синтеза АТФ. Соче-
танное действие лактата и перекисей липидов, нарушения
биоэнергетики приводят к развитию в клетке синдрома повреждения
клеточных структур и макромолекул, дестабилизации
биологических мембран, в первую очередь мембран лизосом и эндоплазма-
тического ретикулума.
В связи с этим из клетки выходят лизосомальные гидролазы,
способные расщеплять практически все ее биохимические
комплексы. Дестабилизация мембран эндоплазматического ретикулума
ведет к нарушению детоксикационной функции клетки, которая
реализуется с помощью микросомальных ферментов и
альбумина, осуществляющих гидроксилирование и транспорт из клетки
различных токсинов.
В последние годы при изучении различных экстремальных
состояний большое значение придается исследованию свободно-
радикальных процессов, в частности перекисного окисления
липидов, с которыми связывают многие важнейшие биохимические
процессы и развитие основных адаптивных метаболических
реакций.
Перекисное окисление липидов непрерывно протекает во всех
тканях и при определенной интенсивности является одним из типов
нормальных метаболических процессов. Оно является жизненно
важным звеном в регуляции липидного состава биомембран и
мембраносодержащих ферментов, участвует в регуляции
проницаемости и транспорта веществ через мембрану, транспорте
электролитов в цепи дыхательных ферментов, синтезе простогланди-
нов и лейкотриенов, метаболизме катехоламинов и стероидных
гормонов и влияет на скорость клеточного деления.
Однако при увеличении интенсивности перекисного
окисления липидов и/или угнетении системы антиоксидантной защиты
свободные радикалы разной природы и конечные продукты
самого окисления оказывают токсическое действие, проявляющееся в
набухании митохондрий и разобщении окислительного фосфори-
лирования, инактивации тиоловых ферментов, участвующих в
Дыхании и гликолизе. Нарушения метаболизма, возникающие при
гипоксии, ведут к повышению уровня свободных радикалов и
73
накоплению веществ, катализирующих перекисное окисление
липидов, и в конечном итоге к ускорению свободнорадикального
окисления.
Подводя краткий итог, можно еще раз отметить, что
выраженная в разной степени гипоксия сопровождает практически все
тяжелые заболевания и состояния. Поэтому проблема ее лечения
особенно актуальна для практической реаниматологии и
интенсивной терапии. При этом гипоксия первично может быть
обусловлена дыхательной недостаточностью, когда легкие не
справляются со своей основной (дыхательной) функцией, либо
возникает вследствие других причин, связанных с нарушением кисло-
родтранспортной функции крови, сердечной недостаточностью,
снижением ОЦК, нарушениями микроциркуляции,
расстройствами в цепи дыхательных ферментов и другими факторами. Однако
и в этих случаях довольно быстро возникает дыхательная
недостаточность, связанная с вторичным поражением легких.
Таким образом, дыхательная недостаточность — это
ограничение способности легких при дыхании воздухом превращать
притекающую в них венозную кровь в артериальную по газовому
составу, т. е. насыщать ее кислородом и очищать от избытка
углекислоты.
5.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Различают острую дыхательную недостаточность,
возникающую внезапно — за минуты или часы, и хроническую, которая
длится месяцами и годами, ограничивая качество жизни больных
и периодически обостряясь, приобретает черты острой
дыхательной недостаточности.
Не следует отождествлять остроту нарастания и исчезновения
симптомов дыхательной недостаточности с ее тяжестью. По
тяжести дыхательная недостаточность может быть классифицирована
как декомпенсированная, компенсированная и скрытая.
При декомпенсированной дыхательной недостаточности
нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в
условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных
механизмов, к которым следует отнести:
1) гипервентиляцию и одышку;
2) ускорение кровотока с тахикардией, увеличением ударного
объема и сердечного выброса;
3) увеличение массы эритроцитов и гемоглобина;
4) изменение кривой диссоциации оксигемоглобина;
5) снижение тканевого метаболизма.
Перечисленные механизмы являются действительно
компенсаторными и эффективными лишь в определенных пределах. На-
74
пример, гипервентиляция не должна резко увеличивать работу
дыхательных мышц и поглощение ими кислорода, а ускорение
кровотока — вести к снижению сердечного выброса и истощению
миокарда. Увеличение эритропоэза не должно резко нарушать
вязкость крови и сопротивление кровотоку и т.д.
Компенсированная дыхательная недостаточность
характеризуется тем, что упомянутые компенсаторные механизмы
обеспечивают почти нормальный газовый состав артериальной крови в
условиях покоя, но при физической нагрузке может возникнуть
декомпенсация. Для этой формы характерно наличие различных
симптомов: изменение режима вентиляции, одышка, тахикардия даже
в покое. Но газовый состав артериальной крови остается
нормальным, и функция других систем не должна страдать от нарушений
газообмена.
О скрытой дыхательной недостаточности нельзя судить ни по
симптомам (они отсутствуют), ни даже по газам крови.
Компенсаторные механизмы ничем не проявляются в покое, но сокращены
функциональные возможности системы дыхания. Чтобы
проявились признаки компенсации и, тем более, декомпенсации,
необходима физическая нагрузка.
Дыхательную недостаточность различают по сочетанию с
поражением других систем: кровообращения, печени, почек и др.
Изолированной дыхательной недостаточности не существует, так
как даже если она возникла в связи с первичным поражением
легких, а не кровообращения или других систем организма, то
гипоксия и респираторный ацидоз приведут к функциональной
недостаточности других органов.
Классификация дыхательной недостаточности по характеру
лечебных действий связана с клинической классификацией.
Неотложная терапия требуется при острой дыхательной
недостаточности любой степени тяжести.
При декомпенсированной дыхательной недостаточности
необходима интенсивная терапия, т.е. искусственное замещение
процессов, протекающих в легких: вентиляции, дренирования
мокроты, искусственной оксигенации. Причем такое замещение
может быть как кратковременным, так и долгосрочным.
При компенсированной дыхательной недостаточности
требуются лечебные действия, направленные на систему дыхания и
другие вовлеченные в патологический процесс системы
организма, чтобы больному не нужно было включать компенсаторные
механизмы для адекватного газообмена.
Скрытая дыхательная недостаточность — это повод для
реабилитации, т.е. действий, направленных на увеличение резервов
системы дыхания, а также профилактических лечебных мер,
предупреждающих обострения хронической дыхательной
недостаточности.
75
5.3. НЕИЗБЕЖНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ДЫХАНИЯ
ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Почему дыхание обязательно поражается при любом
критическом состоянии, даже если первичным поврежденным звеном в
патогенезе болезни были не легкие, а другие органы и системы?
Существуют четыре главные причины такого вовлечения системы
дыхания в патологический процесс:
1) нарушения гемодинамики;
2) реперфузионное повреждение легких при интенсивной
терапии гиповолемии;
3) искажение нейрореспираторного импульса;
4) поражение недыхательных функций легких.
Нарушение гемодинамики. Невозможно представить ctoe
критическое состояние, при котором бы кровоток оставался в норме.
При отсутствии исходной патологии сердца поражается сначала,
как правило, система микроциркуляции, а затем —
макроциркуляции. Нарушением кровотока запускаются следующие
механизмы дыхательной недостаточности:
1) снижение кровотока в дыхательных мышцах ведет к их
слабости и связанной с этим гиповентиляции;
2) альвеолярная ткань, в которой вырабатывается сурфактант,
получает питание из системы легочной артерии, а дыхательные
пути — из бронхиальных артерий, относящихся к системе
большого круга кровообращения; при нарушении альвеолярного
кровотока снижается продукция сурфактанта, благодаря чему
ухудшается биоэргономика дыхательного цикла и требуются
дополнительные усилия и без того ослабленных дыхательных мышц;
кроме того, ишемия альвеолярной ткани способствует ее интер-
стициальному отеку, а значит, увеличению жесткости легких и
нарушению диффузии газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану;
3) нарушение бронхиального кровотока приводит к более или
менее выраженной ишемии слизистой дыхательных путей; это
нарушает мукоцилиарный механизм очистки дыхательных путей
от мокроты, благодаря чему возрастает аэродинамическое
сопротивление.
Таким образом, сокращение кровотока, питающего легкие и
дыхательные пути, ведет при критических состояниях к
дыхательной недостаточности, связанной со слабостью дыхательных мышц,
повышением жесткости легких и аэродинамического
сопротивления дыхательных путей.
Реперфузия легких при интенсивной терапии. Нормализация
кровотока при успешной интенсивной терапии критических
состояний ведет к реперфузионному поражению тканей, которое
включает:
76
1) кислородный парадокс со снижением продукции энергии и
дисплазией легочного эпителия;
2) кальциевый парадокс с дистонией бронхов;
3) ионный парадокс с возникновением или усилением
отечности легких и дыхательных путей и диффузионными
нарушениями.
Реперфузионные поражения могут усилить все возникшие
ранее механизмы дыхательной недостаточности: рестриктивные
(ограничение растяжимости легких), обструктивные (сужение или
дискинезия дыхательных путей) и диффузионные (утолщение
альвеолярно-окапиллярной мембраны). Следовательно,
реперфузионные поражения, которые возникают при успешной
интенсивной терапии гиповолемии, сопровождающей любое
критическое состояние, способствуют возникновению дыхательной
недостаточности или усиливают ее механизмы.
Искажение нейрореспираторного импульса. При критических
состояниях ЦНС достаточно часто поражается из-за нарушений
кровотока и метаболизма, эндогенной и экзогенной
интоксикации, травмы, отека и т. п. Некоторые лечебные действия,
например общая и местная анестезия, применение седативов, атарак-
тиков, анальгетиков могут также нарушить функции ЦНС.
Благодаря этому искажается неирореспираторныи импульс, идущий из
ЦНС к рабочим органам системы дыхания: к гладким мышцам
дыхательных путей, поперечно-полосатым мышцам нёба,
глотки и языка (предупреждающим обструкцию самых верхних
дыхательных путей), диафрагме и мышцам шеи, грудной и
брюшной стенки. •
Сложный характер нейрореспираторного импульса,
учитывающий и нейрохимическую, и нейромеханическую импульсацию,
обеспечивает последовательность включения разных дыхательных
мышц с минимальными энерготратами. Иначе говоря,
неирореспираторныи импульс оптимизирует режим вдоха и выдоха, чтобы
необходимый газообмен был и функционально, и экономически
выгоден.
Поражение недыхательных функций легких. Нет такой системы
организма, к работе которой легкие не имели бы прямого
отношения, и не только потому, что они дают любому органу и ткани
необходимый для их метаболизма кислород и удаляют
образовавшуюся там углекислоту. Легкие помимо этой достаточно хорошо
изученной дыхательной функции выполняют в организме
важнейшие метаболические, регуляторные и экскреторные задачи,
не относящиеся к дыханию. Прежде чем рассмотреть эти недыха-
гельные функции легких подробно, обсудим структуру
альвеолярной ткани.
Структура альвеолярной ткани. Легкие имеют сложнейшее
гистологическое строение (рис. 5.1), едва ли необходимое для такой
77
Рис. 5.1. Структура альвеолярно-
капиллярной ткани: /
/ — эритроцит; 2 — легочный капилляр;
3 — легочный интерстиций; 4 — альвео-
цит III типа; 5 — слой сурфактанта; 6 —
альвеоцит II типа; 7 — макрофаг; 8 —
львеоцит I типа; 9 — пора Кона
сравнительно примитивной функции, как диффузия газов через
альвеолярно-капиллярную мембрану, состоящую из трех слоев.
Альвеолярный слой. Между воздухом и альвеолярными
клетками находится слой сурфактанта, выполняющего
многообразные функции. Альвеолярные клетки также
полифункциональны. Среди них наиболее важны несколько типов.
Альвеолярные клетки 1 типа — так называемые мембранные
пневмоциты — предназначены для газообмена между кровью и
воздухом.
Альвеолярные клетки II типа, или гранулярные пневмоциты,
содержат половину всех митохондрий, так как в них происходит
высокоэнергетический процесс производства сурфактанта.
Кроме того, эти клетки участвуют в регенерации легочного
эпителия при диффузных поражениях легких, пролиферируя и
дифференцируясь в клетки I типа. Они защищают легкое от гиперок-
сического и микробного повреждения, способствуют
транспорту жидкости и электролитов и выполняют другие недыхательные
функции.
Существуют и альвеолярные клетки III типа — так называемые
щеточные, ворсинчатые клетки, составляющие всего около 2 %
клеток альвеолярного эпителия и предназначенные, видимо, для
абсорбции из альвеол различных жидкостей (включая
транссудат) и хеморецепции.
Еще одна группа эпителиальных клеток, чьи функции пока
неизвестны, объединена в так называемые нейроэндокринные
тельца Фрёлиха. Они располагаются главным образом на границе
альвеолярного и бронхиального отделов, но встречаются и на всем
протяжении легких — от альвеол до трахеи. Эти клетки и тельца
принимают активное участие в нейроэндокринной регуляции
созревания и регенерации легочной ткани, продукции вазо- и брон-
хоактивных пептидов, воспалительной реакции.
Легочный интерстиций. Эта сложная структура
ограничена с воздушной стороны альвеолярным слоем, а с «кровяной» —
эндотелиальным. Легочный интерстиций составляет скелет альвео-
лярно-капиллярной мембраны.
78
Эндотелиальный слой. Данный слой является
важнейшей частью структуры альвеолярно-капиллярной ткани,
имеющей самое прямое отношение к недыхательным функциям легких.
Капиллярное русло легких — самое большое среди органных
сосудистых сетей тела: оно имеет площадь около 70 м2. Это русло
покрыто эндотелиальными клетками, которые составляют почти
половину всех эндотелиальных клеток организма и около 30 %
массы легочной паренхимы.
Помимо того что эндотелиальные клетки выстилают сторону
барьера, отделяющего воздух от крови, они выполняют
важнейшую функцию продукции и деструкции многих биологически
активных веществ: пептидов, циклических нуклеотидов, проста-
гландинов, медикаментов и др.
С «воздушной» стороны легких располагаются макрофаги
(около 10% альвеолярной паренхимы), содержащие набор различных
ферментов для уничтожения микроорганизмов и некоторых
мелких инородных частиц. Около 35 % легочной паренхимы
составляют интерстициальные клетки — строительный каркас
альвеолярной ткани.
Характеризуя недыхательные функции легких в целом, можно
сказать, что их роль заключается в том, чтобы подвергнуть
механической, физической и биохимической обработке весь воздух,
поступающий в организм, и всю кровь, циркулирующую в нем.
Очистка воздуха. Эту функцию выполняют и дыхательные пути,
и альвеолярная ткань. Воздух очищается от механических
примесей, микроорганизмов, токсичных газов и аллергенов. Основную
роль в удалении «вредностей», попавших в легкие с воздухом,
играют мукоцилиарный и кашлевый механизмы, которые
составляют не менее 20 % мощности «противовоздушной обороны» легких,
а если учесть их в сочетании с гуморальными факторами, вместе с
которыми они трудятся, — то и значительно большую часть.
В очистке воздуха и крови активно участвуют альвеолярные
макрофаги, относящиеся к мононуклеарным фагоцитам. Они
контактируют с попавшими в легкие примесями и не только
фагоцитируют их, но и модулируют многие иммунные реакции, в
частности лимфоцитарные, особенно Т-лимфоцитов. Альвеолярные
макрофаги участвуют в воспалительных реакциях и секретируют
различные ферменты.
Большое значение в иммунной защите организма от
воздушных «вредностей» имеют иммуноглобулины IgA, IgG и др. IgA,
концентрация которого в слизи, покрывающей альвеолы и
дыхательные пути, выше, чем в крови, действует главным образом в
Центральных дыхательных путях, тогда как IgG — в
периферических отделах легких.
Очистка крови от механических примесей. Сравнение
артериальной и венозной крови показывает, что притекающая в легкие кровь
79
содержит конгломераты клеток и частиц, мелкие свертки
фибрина, деформированные клетки, микроэмболы жира и другие
механические примеси, которые не пропускаются дальше легочных
капилляров и отсутствуют в артериальной крови. /
Легкие являются не простым механическим фильтром:
задержанные в них продукты подвергаются деструкции и метаболизму,
для чего в легких находятся многообразные ферментативные
системы.
Адгезия клеток к эндотелиальной стенке осуществляется с
помощью цитокинов, которые в избытке образуются при
деструкции механических примесей, когда выделяются многие
биологически активные вещества. Это является главным механизмом,
запускающим синдром острого легочного повреждения (или
респираторный дистресс-синдром взрослых), который считается одной
из самых тяжелых форм дыхательной недостаточности.
Гемостаз и фибринолиз. В крови постоянно происходит процесс
образования и растворения фибрина, меняющийся в зависимости
от состояния организма. Легкие являются богатым источником
кофакторов, усиливающих свертывание крови или
противостоящих ему. В них в большом количестве содержатся и активаторы,
превращающие плазминоген в протеолитический фермент плаз-
мин — главный инструмент фибринолиза.
Легкие синтезируют простациклин, тормозящий агрегацию
тромбоцитов, и тромбоксан А2, оказывающий противоположное
действие. Они извлекают из кровотока не только фибрин, но и
продукты его деградации, в избытке образующиеся при синдроме
рассеянного внутрисосудистого свертывания. Но легкие могут и
повышать уровень продуктов деградации фибрина, так как эти
продукты образуются в ходе внутрилегочного фибринолиза и
являются весьма агрессивными факторами, повреждающими
эндотелий и ведущими к возникновению синдрома острого легочного
повреждения.
Метаболизм белков и жиров. Роль легких в гемостазе и фибрино-
лизе — одно из проявлений их активного участия в белковом и
жировом обмене. В легких помимо фибринолитической системы
находится много протеолитических ферментативных систем. Клетки
альвеол продуцируют гепарин, выделяют некоторые протеолитические
ферменты — протеазу, химотрипсин и др. Эмульгированный жир,
жирные кислоты и глицериды, попадающие в венозный кровоток
главным образом через грудной лимфатический проток, почти
полностью гидролизуются в легких, не проникая дальше легочных
капилляров. Метаболизм этих продуктов при их избыточном
поступлении в легкие может вызвать повреждение легочного эндотелия со
всеми вытекающими из этого опасными следствиями.
Кислотно-основной баланс. Удаляя из организма С02, легкие
вместе с карбонатной системой поддерживают рН на
нормально
ном уровне. Но это не единственный механизм, которым они
обеспечивают КОС. В легких происходят образование и гидролиз
молочной кислоты, образующейся там из глюкозы. При ацидозе
легкие извлекают из крови молочную кислоту, а при алкалозе
отдают.
Такой «недыхательный» путь поддержания КОС в условиях
критического состояния может нарушаться из-за дисбаланса в
метаболизме глюкозы, кислородном гомеостазе и т. п. И если
нарушения дыхательного (удаление С02) и недыхательного
(образование молочной кислоты) механизмов поддержания КОС совпадут
(а так обычно и бывает), то приходится искать иные пути для
обеспечения нормального уровня рН.
Терморегуляция. Роль дыхательных путей как кондиционера
легких, согревающего, увлажняющего и очищающего дыхательную
смесь, хорошо известна. Необходимо отметить, что тепловое и
жидкостное кондиционирование воздуха осуществляется не
только в верхних, но и периферических дыхательных путях.
Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его
температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании
комнатного воздуха его температура в трахее повышается до 32 "С,
а в сегментарных бронхах — до 35,5 "С. При выраженной
гипервентиляции температура воздуха в тех же зонах составляет 29,2 и
33,9 °С. При нормовентиляции холодным воздухом (-18,6 °С) его
температура в этих зонах не отличается от температуры при
дыхании теплым воздухом, но при гипервентиляции цифры совсем иные:
всего 20,5 °С в трахее и 31,6 °С в субсегментарных бронхах. Таким
образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы,
зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной,
способствуя возникновению дыхательной недостаточности.
Водный баланс. Путем перспирации из легких за сутки удаляется
около 500 мл воды, попадающей в альвеолы из малого круга
кровообращения. Легочный кровоток способен не только выделять,
но и поглощать жидкость. Вода, попавшая в альвеолы,
всасывается легочным кровотоком очень быстро: этому способствует
различие между онкотическим (25 — 30 мм рт. ст.) и
гидродинамическим (8— 10 мм рт. ст.) давлением крови в легочных капиллярах.
Если вены не доступны, а необходимо срочно ввести
медикаменты, можно провести их инстилляцию в легкие. При этом действие
лекарств проявляется почти так же быстро, как и при
внутривенном введении, что в настоящее время используют при сердечно-
легочной реанимации.
Контроль биологически активных веществ. Многие
биологически активные вещества инактивируются или продуцируются в
легких. В них находятся эндокриноподобные клетки,
продуцирующие биологически активные полипептиды. Эти клетки могут
образовывать нейроэпителиальные тельца (например, тельца Фрё-
81
лиха), выделяющие серотонин и другие биологически активные
вещества. Вероятно, эндокриноподобные клетки участвуют в
регионарной регуляции вентиляционно-перфузионного
соотношения, действуя на гладкие мышцы бронхиол и артериол, влияют
на проницаемость альвеолярной ткани и участвуют в реакции
легких на гипоксию и гипероксию.
Тучные клетки легких, открытые в 1876 г. студентом-медиком
П.Эрлихом, называют одноклеточной эндокринной железой в
связи с большим количеством биологически активных веществ,
ими выделяемых.
Легкие активно участвуют в метаболизме гистамина. При
многих критических состояниях «недыхательной» и «дыхательной»
этиологии гистамин способствует накоплению в легких
принесенных из большого круга кровообращения агрегатов и микроэм-
болов. Самостоятельно или через другие метаболиты он
воздействует на микроциркуляцию в легких, способствуя
возникновению дыхательной недостаточности. Хорошо известна активная роль
гистамина в возникновении отека легких, физиологических
механизмах тромбоэмболии легочной артерии, бронхиальной астмы и
астматического статуса.
Другое биологически активное вещество, несомненно,
связанное с функциональной активностью легких и легочного
кровотока, — серотонин, который может синтезироваться в легких, а
также удаляться ими из легочного кровотока. Именно легкие
предназначены для инактивации серотонина, приносимого из
большого круга кровообращения. Неспособность легких очистить кровь
от серотонина и других биологически активных веществ
проявляется в механизмах тромбоэмболии легочной артерии,
протекающей, как правило, с тяжелой клиникой бронхиолоспазма,
генерализованного артериолоспазма в малом и коллапсом в большом
круге кровообращения.
Кинины — это вазоактивные полипептиды, типичным
представителем которых является брадикинин. Он стимулирует
сердце, расширяет сосуды, повышает проницаемость капилляров.
Уровень брадикинина резко возрастает при анафилактическом,
септическом и геморрагическим шоке. До 80 % брадикинина
задерживается и детоксицируется в легких. Другой активный
полипептид — ангиотензин II, наоборот, синтезируется в легких.
Легкие участвуют в метаболизме катехоламинов. Адреналин —
гормон преимущественно общего действия — свободно проходит
через легочный фильтр, тогда как норадреналин, обладающий
главным образом местным сосудосуживающим действием,
задерживается и разрушается в легких.
К недыхательным функциям легких, прямо или косвенно
отражающимся на дыхании, относятся синтез и деструкция про-
стагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. С действием этих
82
веществ, являющихся продуктами метаболизма арахидоновой
кислоты, — эйкозаноидами, связаны проницаемость альвеолярно-
капиллярной мембраны, тонус легочных сосудов и бронхов.
Различные цитокины — TNF, IL и другие — активно
взаимодействуют с легочным эндотелием. При избытке цитокинов,
например при критических состояниях, развивается синдром
общего реактивного воспаления — основа ПОН, синдрома острого
легочного повреждения, септического шока и других столь же
опасных состояний.
Таким образом, легкие выступают в роли не только
механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора
уровня биологически активных веществ в крови. Поражение этой
недыхательной функции легких приводит к возникновению
тяжелых форм дыхательной недостаточности.
Участие в гемодинамике. Легкие являются резервуаром крови,
как бы включенным в систему кровообращения между правой и
левой половинами сердечного насоса. При отсутствии такого
резервуара был бы невозможен непрерывный кровоток вследствие
разнонаправленного воздействия внутригрудного давления на
правую и левую половины сердца при каждом вдохе и выдохе,
особенно во время ИВЛ. Кроме того, легкие участвуют в регуляции
кровообращения, продуцируя ангиотензин II, гемодинамическая
активность которого в десятки раз превышает активность норад-
реналина. Неадекватность этой недыхательной функции легких
сказывается на системе кровообращения и нередко ведет к
дыхательной недостаточности, чаще всего проявляющейся в виде
сердечной астмы и кардиогенного отека легких.
Легкие как экскреторный орган. Помимо того что легкие
удаляют С02 и воду, извлекают из кровотока вещества, выполнившие
свою роль на периферии (норадреналин, брадикинин и др.), они
очищают организм от многих медикаментов, токсинов,
продуктов деструкции и метаболизма. Например, такие медикаменты,
как аминазин, лидокаин, анаприлин, фентанил,
перерабатываются и удаляются легкими.
Часть задержанных легкими продуктов метаболизируется, часть
экскретируется через дыхательные пути. Чем напряженнее легкие
осуществляют метаболические функции, тем больше образуется
мокроты, поэтому контроль за дренированием мокроты является
важнейшей задачей реаниматолога.
5.4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Больные с острой дыхательной недостаточностью бывают
беспокойными, изредка эйфоричными, иногда многословными.
Они надрывно работают, чтобы обеспечить дыхание, а их мно-
83
гословие порождено страхом. При далеко зашедшей острой
дыхательной недостаточности сознание постепенно оставляет
больных, они впадают в кому. Нередко, особенно у детей, на фоне
комы наблюдаются судороги. Зрачки вначале сужены, а затем
расширены.
Ощущение «надрывной работы» ради собственного дыхания
присутствует почти всегда. Если острая дыхательная
недостаточность — это результат обструктивных и рестриктивных
заболеваний, то возникает истинная напряженная физическая работа,
съедающая значительную часть кислорода, который успевают
захватить легкие больного. Если же острая дыхательная
недостаточность развилась вследствие нарушений центральной регуляции
дыхания, поражения дыхательных мышц или повреждения
грудной стенки, у больных работают лишь мышцы шеи и судорожно
двигается гортань.
Далеко не всегда дыхательную недостаточность сопровождает
цианоз, хотя он, конечно, является одним из главных
симптомов, сразу привлекающих внимание. Но серая бледность, так
называемый землистый цвет холодной, покрытой липким потом
кожи — это свидетельство еще более тяжкого состояния больного.
Это признак выраженных расстройств микроциркуляции, когда
острая дыхательная недостаточность зашла в ту стадию, из
которой больной самостоятельно уже выйти не сможет.
Цианоз полнокровных тучных людей — признак опасности, но
не сигнал бедствия. Общего количества кислорода, переносимого
кровью, этим людям может хватать для метаболизма, хотя и быть
явно недостаточно, чтобы сделать артериальную кровь алой.
Анемичные люди могут умереть от жестокой гипоксии,
проявляющейся только бледностью, но не цианозом. У больных,
отравленных цианидами или окисью углерода, кожа становится
ярко-розовой, и они впадают в гипоксическую кому.
Тахикардия является еще одним знаком опасности, а бради-
кардия — сигналом бедствия. Если острая дыхательная
недостаточность вызвала брадикардию (у детей это бывает особенно
часто), то значит, могут возникнуть пароксизм экстрасистол и
фибрилляция сердца.
То же самое можно сказать об артериальной гипертензии: она
является свидетельством катехоламинемии, признаком того, что
организм борется с гипоксией и гиперкапнией. Артериальная ги-
потензия означает, что изменились реологические свойства
крови, наступила ее секвестрация, уменьшился сердечный выброс
и угнетено сердце. Не случайно самую острую дыхательную
недостаточность называют асфиксией (от греч. а + сфггуцо<; — без
пульса).
При исследовании газов крови в этом случае Ра02 оказывается
ниже 67 мм рт. ст., Расо2 выше 48 мм рт. ст., а рН ниже 7,2.
84
5.5. ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Исходя из того, что дыхательную недостаточность можно
охарактеризовать как ограничение способности легких превратить
венозную кровь в артериальную по газовому составу, оценим
компоненты, способствующие такому ограничению. Это имеет
значение для выбора эффективных мер интенсивной терапии острой
дыхательной недостаточности.
Существует только три объекта, изменения в которых врачи могут
диагностировать, измерить и на которые могут воздействовать:
1) легкие с дыхательными путями и кровотоком;
2) грудная стенка с дыхательными мышцами, включая
диафрагму;
3) центральная регуляция дыхания.
Каждый из них может пострадать при критическом состоянии
любой этиологии и для каждого необходимы своевременная оценка
и диагностика.
О наличии острой дыхательной недостаточности можно судить
по газовому составу крови, например, гипоксемии и гиперкап-
нии разной степени. Для количественного измерения этих
состояний существуют различные неинвазивные газоанализаторы.
Наиболее распространены в повседневной практике пульсоксиметры
и анализаторы, определяющие Ра02и Расо2 микрометодом Аструпа
с помощью полярографических электродов.
Однако выявление степени гипоксии и гиперкапнии ничего не
дает для выбора оптимальных методов интенсивной терапии,
поскольку пока не известен ведущий компонент патологии,
приведший к нарушению газового состава артериальной крови.
Выявить этот компонент — патологию самих легких с дыхательными
путями и кровотоком — можно с помощью следующих
распространенных в практике неинвазивных методов:
1) оценка механических свойств легких и дыхательных путей
(методы классической и осцилляторной механики дыхания),
позволяющая измерить сопротивление дыхательных путей,
растяжимость легких, диффузию газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану и др.;
2) оценка легочного кровотока, включая объем и давление в
малом круге кровообращения — принцип ультразвукового
исследования сердца и сосудов; для измерений, относящихся к
первому компоненту функциональных расстройств, выпускается
доступная серийная аппаратура;
3) диффузия газов через легочную мембрану — измеряется по
Двум индикаторам — 02 и С02;
4) метод, основанный на измерении окклюзионного
давления, — при патологии центрального нейрореспираторного им-
85
пульса и усилия дыхательных мышц; в настоящее время метод
еще не получил широкого распространения, но вполне доступен.
5.6. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
При интенсивной терапии ОДН следует соблюдать следующие
стратегические принципы:
1) сначала должна быть оказана неотложная помощь, а уже
потом проведены диагностика и плановая терапия;
2) первоосновой радикального лечения дыхательной
недостаточности является устранение ее главных физиологических
механизмов;
3) проведение комплексной интенсивной терапии;
4) важным этапом в реабилитации больных и профилактики
дыхательной недостаточности, но не в ее неотложной терапии
является лечение нозологической формы болезни, вызвавшей
острую дыхательную недостаточность. Поэтому эта проблема не
рассмотрена более подробно, тем более что нозологических форм
болезни существует много, но дыхательная недостаточность при
них лечится единообразно.
Неотложная помощь. Патология дыхания может развиваться
настолько внезапно и в столь тяжелой форме, что без срочного
искусственного замещения дыхательной функции легких уже
через несколько минут человек умрет. Такая ситуация возникает при
апноэ из-за центрального нарушения регуляции дыхания, быстро
нарастающей мышечной слабости, травме грудной стенки,
выраженной обструкции верхних дыхательных путей и др.
Стандартный комплекс неотложной респираторной терапии
включает три компонента: восстановление проходимости
дыхательных путей, ИВЛ и ингаляцию кислорода. Устранение
непосредственной угрозы жизни больного позволяет в более
спокойной обстановке определить основные физиологические
механизмы дыхательной недостаточности, вовлечение в патологический
процесс других систем организма и нозологическую форму
заболевания.
Такой подход оправдан при самых тяжелых формах
дыхательной недостаточности. Однако и при более легком ее течении,
когда отсутствует непосредственная угроза жизни больного,
рекомендуется предпринять первичные меры в виде
симптоматической ингаляции кислорода, уменьшения бронхиолоспазма,
снятия боли и страха, прежде чем выполнять диагностические
процедуры, назначать этиологическое и патогенетическое лечение.
Устранение главных физиологических механизмов. Определение
и ликвидация главных физиологических механизмов дыхательной
86
недостаточности — одна из основ стратегии. Для этого
необходимо использовать многообразные методы функциональной
диагностики, позволяющие определить физиологические механизмы
дыхательной недостаточности, и следовательно, дающие
возможность наиболее рационального выбора терапии. Вопросы, на
которые надо ответить для реализации этого принципа стратегии,
можно сформулировать следующим образом:
• что это — какие дыхательные функции нарушены;
• отчего это — каков физиологический механизм дыхательной
недостаточности;
• что делать — каким должен быть оптимальный выбор средств
респираторной терапии;
• что будет — как осуществить функциональный контроль
эффективности терапии?
Комплексная интенсивная терапия. Проходимость верхних
дыхательных путей обеспечивается тройным приемом
(запрокидыванием головы, открытием рта,, выдвижением нижней челюсти),
применением воздуховодов, интубацией трахеи, кониотомией,
трахеостомией.
Дренирование мокроты нормализуют согреванием и
увлажнением дыхательных путей, а также:
1) оптимизацией кашля положением тела и мукоцилиарным
очищением (аэрозольная терапия и др.);
2) режимом положительного давления в конце выдоха для
увеличения коллатеральной вентиляции;
3) перкуссионным, вибрационным и вакуумным массажем
грудной стенки;
4) высокочастотной (осцилляторной) модуляцией дыхания;
5) постуральным дренажом;
6) туалетной фибробронхоскопией и отсасыванием мокроты.
Специальные режимы спонтанной вентиляции включают в себя
респираторную поддержку, положительное давление в конце
выдоха; непрерывное положительное давление, двухфазные
режимы (BIPAP).
Искусственная вентиляция легких и респираторная поддержка.
К респираторной поддержке относят методы так называемой
вспомогательной вентиляции легких, когда к сохраненной, но
недостаточной по объему спонтанной вентиляции добавляют
различные режимы ИВЛ. Но можно применять и другие варианты
поддержки — ИВЛ, специальные режимы спонтанной
вентиляции легких, экстракорпоральную оксигенацию и элиминацию
С02, методы улучшения дренирования легких, т.е. методы и при-
емы, которые облегчают и улучшают внешнее дыхание. Таким
образом, респираторная поддержка — это дополнение
неадекватной спонтанной вентиляции различными методами и
режимами ИВЛ.
87
Показания к применению методов
респираторной поддержки. Существуют два главных показания к
применению методов респираторной поддержки, включая методы ИВЛ:
1) остановка дыхания любого генеза с полным отсутствием
спонтанной вентиляции;
2) ведение больных с хронической дыхательной
недостаточностью, связанной с любым из трех механизмов неадекватной
спонтанной вентиляции легких, т. е. гиповентиляции:
• рестриктивной патологией легких (синдром острого
легочного повреждения, легочного фиброза и др.);
• нарушением центральной регуляции дыхания (синдром
сонного апноэ, поражение дыхательного центра седативными
средствами, отек мозга и др.);
• слабостью дыхательных мышц из-за действия миорелаксан-
тов и других медикаментов при судорожном синдроме,
интоксикации, нейроинфекции.
Прерывистая принудительная вентиляция.
Респираторная поддержка может быть полностью независимой от
спонтанной вентиляции: редкие искусственные вдохи (5 — 8
вдуваний в 1 мин) на фоне недостаточной спонтанной вентиляции.
Другой режим респираторной поддержки более координирован с
запросами организма при недостаточной спонтанной вентиляции:
искусственные вдохи автоматически возникают при слишком
длительной паузе в спонтанной вентиляции или при слишком малом
объеме спонтанного вдоха. Такой режим называют
синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляцией
(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation — SIMV) или
прерывистой вентиляцией по потребности (Intermittent Demand Ventilation —
IDV).
Стабильный минутный объем. Одним из вариантов
респираторной поддержки является включение искусственного
вдоха на каждые несколько спонтанных вдохов — от одного до
десятков. Такая вентиляция не будет истинно регулируемой, поскольку
установление соотношения (например, 1:4) даст два
искусственных вдоха при частоте спонтанной вентиляции 8 в 1 мин и
10 искусственных вдохов при спонтанной вентиляции 40 в 1 мин,
хотя чаще требуется как раз обратное соотношение. Более удобен,
особенно при переводе с ИВЛ на спонтанную вентиляцию
легких, метод стабильного минутного объема, когда больному с
недостаточной спонтанной вентиляцией устанавливается
стабильный объем минутной вентиляции, допустим, 8 л/мин. Если объем
спонтанной вентиляции составит 3 л/мин, остальные 5 л/мин
больной получит с помошью респиратора.
Классификация методов респираторной
поддержки. Бурное развитие электроники и пневмоники привело
к тому, что стали выпускаться аппараты ИВЛ, снабженные бло-
88
ками для респираторной поддержки. Благодаря этому появилось
множество «новых» методов и режимов респираторной
поддержки с разными названиями, но весьма сходных по сути.
Провести четкую классификацию и идентификацию таких методов
нелегко, но можно выделить несколько принципов
систематизации.
1. Согласно приведенному определению к методам
респираторной поддержки относятся те, в которых отсутствующая или
сохранившаяся, но недостаточная спонтанная вентиляция
дополняется искусственной.
2. Методы могут быть внутренними (по принципу вдувания в
дыхательные пути) и внешними (воздействие на грудную клетку
снаружи, в том числе с использованием внешних автоматических
респираторов).
3. В методах респираторной поддержки принудительный
компонент (т.е. ИВЛ) может быть синхронизирован с имеющейся у
больного спонтанной вентиляцией (синхронизированная
респираторная поддержка) и не синхронизирован, когда режимы
спонтанной вентиляции и ИВЛ совершенно независимы.
4. Респираторная поддержка, синхронизированная с
недостаточной спонтанной вентиляцией, является по своей сути ауторе-
гулируемой ИВЛ, при которой синхронизация может достигаться
следующими методами:
• с помощью суггестивных или медикаментозных средств
больной приучен делать спонтанный вдох на каждый искусственный
«вдох» респиратора;
• искусственный вдох включается от создаваемого разрежения
в дыхательных путях в самом начале спонтанного вдоха — это так
называемая откликающаяся, или триггерная, респираторная
поддержка;
• может быть заранее установлен необходимый больному
минимальный объем вентиляции, и респиратор автоматически доведет
неадекватную спонтанную вентиляцию до заданного программой
объема (режим стабильного минутного объема вентиляции);
• респиратор может включаться при превышении заранее
установленной паузы между спонтанными дыхательными циклами
(паузный режим).
5. Выделяют неинвазивные (прямое соединение с трахеей
отсутствует) и инвазивные методы респираторной поддержки
(интубация трахеи, трахеостомия).
Все перечисленные принципы систематизации не исключают,
а дополняют друг друга, по ним можно классифицировать любой
метод респираторной поддержки.
Учитывая все возрастающее распространение методов ИВЛ
вообще и респираторной поддержки в особенности, следует
подчеркнуть достоинства и недостатки неинвазивных методов.
89
При неинвазивных методах респираторной поддержки
дыхательные пути больного соединены с респиратором через ротовую
или носовую маску, носовые канюли, но не через интубацион-
ную или трахеостомическую трубку. Интубацию трахеи и трахео-
стомию трудно выполнить, и они опасны для больного. Однако
роль ночной респираторной поддержки в реабилитации больных
с хронической дыхательной недостаточностью возрастает, а
применять для этой цели ежевечернюю интубацию трахеи
невозможно. Эффективность ночной респираторной поддержки
распространяется не только на ночное, но и на дневное время.
Ночная респираторная поддержка необходима больным с
синдромом сонного апноэ, хроническими неспецифическими
заболеваниями легких, коллагенозами с поражением суставов
грудной клетки, реберных хрящей и кожи, миопаралитическими
синдромами любой этиологии, застойной сердечной
недостаточностью и многими другими болезнями.
Соединение дыхательных путей с респиратором должно быть
герметичным, поэтому носовую и лицевую маски следует хорошо
подогнать в соответствии с индивидуальными особенностями
больного и достаточно туго пристегнуть.
Неинвазивные методы значительно более комфортны по
сравнению с эндотрахеальным соединением. При их применении
уменьшается количество инфекционных и механических осложнений
(повреждений зубов, слизистой и т.п.). Однако при их
использовании невозможно применить высокое давление надува при
плохой растяжимости легких и грудной клетки. Газ входит в желудок,
возникает большая вероятность аспирации содержимого рта и
желудка, возможны ишемические повреждения кожи лица.
Режимы положительного давления в конце
выдоха и непрерывного положительного давления.
Режим непрерывного положительного давления имеет несколько
названий, но его суть заключается в поддержании положительного
давления внутри легких на протяжении всего дыхательного цикла,
а не только к концу выдоха. Положительное давление в маске
остается как можно более постоянным, его колебания при вдохе и
выдохе относительно малы, давление при выдохе лишь
незначительно ниже, чем при вдохе.
Главное достоинство режима непрерывного положительного
давления — снижение энергетической стоимости дыхания при
слабости дыхательных мышц и выраженных рестриктивных
расстройствах, а также нормализация объема вентиляции и
газообмена. Его главным недостатком является длительное увеличение
внутригрудного давления, основная опасность которого —
нарушение венозного возврата.
Двухфазные режимы (В I P АР). Слишком высокое внут-
рилегочное давление оказывает многообразный вредный эффект
90
и на легкие, и на гемодинамику, поэтому распространение
получает режим непрерывного положительного давления, в котором
имеются две фазы положительного давления: высокого и низкого.
Метод чазывают Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP), и он
является одной из модификаций режимов, предложенных для
снижения высокого внутригрудного давления при ИВЛ.
Высокочастотная модуляция спонтанного
дыхания. Суть метода заключается в наслоении высокочастотных
импульсов на кривую спонтанной вентиляции. Импульсы
регулируются по объему, частоте и соотношению продолжительности
фаз вдоха и выдоха. Для этой цели пригодны любые
высокочастотные респираторы, имеющие регулировку частоты, объема и
соотношения фаз вдоха и выдоха (I: Е). Важное достоинство
метода состоит в том, что герметичность соединения с дыхательными
путями не обязательна, а модуляция дыхания вообще может
проводиться по «открытому контуру».
Очень хорошие результаты получаются при чрескожной
катетеризации трахеи и проведении катетера для высокочастотной ИВЛ
до бифуркации трахеи. При этом улучшается газообмен, и не столь
важно, проводится ли при этом «чистая» высокочастотная
модуляция спонтанного дыхания, т.е. истинная респираторная
поддержка, или «чистая» ИВЛ, когда спонтанная вентиляция
отсутствует. Можно назвать несколько достоинств метода
высокочастотной модуляции спонтанного дыхания.
1. Метод улучшает газообмен при незначительном увеличении
общего объема вентиляции или даже без него.
2. Внутрилегочное давление растет значительно меньше, чем
при прочих методах респираторной поддержки по принципу
вдувания.
3. Комбинируя разные параметры высокочастотных импульсов,
можно проводить респираторную поддержку при заданном общем
объеме легких — повышенном или, наоборот, сниженном, если
умело регулировать режим по частоте, амплитуде и соотношению
1:Е.
4. Проводя респираторную поддержку в так называемом
режиме экспульсии или периодически его включая, можно улучшать
дренирование дыхательных путей, что достигается
соответствующим подбором амплитуды и соотношения I: Е каждой
осцилляции воздуха.
Оксигенотерапия. Ингаляционная оксигенация. Этот
метод необходим в тех случаях, когда методы увеличения
спонтанной и искусственной вентиляции неэффективны. Для
многосуточной ингаляции рекомендуется не превышать 60 %
концентрацию кислорода (фракция вдыхаемого кислорода (fraction inspiratory
oxygen) (Л02 = 0,6). Кислородные смеси следует подавать
увлажненными. Нежелательно превышать Ра02 более 100—120 мм рт. ст.
91
Ингаляцию осуществляют с помощью различной кислородно-
дыхательной аппаратуры через носовые канюли, лицевую маску,
интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. Достоинством
носовой вилкообразной канюли является минимальный
дискомфорт. Больной может говорить, кашлять, пить и есть. Лицевая маска
дает более высокую концентрацию кислорода (особенно если
снабжена дыхательным мешком) и обеспечивает лучшее увлажнение
вдыхаемой смеси, но создает значительный дискомфорт. На
время удаления мокроты, еды, разговора оксигенотерапия
прерывается. При интубации трахеи и трахеостомии вдыхаемая смесь
должна быть увлажнена до такой степени, которую можно достичь
только с помощью аэрозолей.
Истинная концентрация кислорода, поступающего в легкие,
зависит от множества обстоятельств: типа ингаляционного
прибора, способа его подключения к больному, объема вдоха,
метода рециркуляции газов при выдохе и др. Поэтому установленная
на дозиметре ингаляторов скорость потока кислорода (например,
8 л/мин) не означает, что больной получает 8 л/мин 100 %
кислорода. Существуют довольно сложные номограммы, таблицы и
расчетные линейки для определения истинной концентрации
кислорода при разных условиях его применения. В практике
неотложной терапии, как правило, отсутствует необходимость в
установлении точной концентрации ингалируемого кислорода, потому
что эффективность оксигенации контролируется по изменению
газового состава артериальной и смешанной венозной крови, и в
соответствии с этими данными устанавливается концентрация
кислорода.
Иногда ингаляция кислорода приводит, по крайней мере
вначале, к сокращению объема дыхания, так как устранение гипо-
ксемии снижает импулъсацию с хеморецепторов в дыхательный
центр. В связи с этим при проведении ингаляционной
оксигенации у больных с угнетением дыхательного центра (при отеке
мозга, интоксикации и др.) рекомендуется постепенно увеличивать
концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси с 25 до 60—70%.
Увеличение легочных объемов, делающее кислородную
терапию более эффективной и предупреждающее возникновение
ателектазов вследствие гипероксии, может быть достигнуто
установкой дополнительного сопротивления выдоху (режимы
положительного давления в конце выдоха, спонтанного дыхания с
постоянным положительным давлением).
Нередко ингаляция кислорода осуществляется в смеси с
гелием, который снижает аэродинамическое сопротивление
дыхательных путей и предупреждает ателектазы благодаря своей высокой
диффузионности.
При острой гипоксемии необходима непрерывная ингаляция
высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси. Но такая
ингаляция обычно бывает непродолжительной. В течение
нескольких часов надо постараться устранить причину острой
гипоксемии и снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси.
При хронической дыхательной недостаточности
ингаляционную оксигенотерапию можно выполнять непрерывно в течение
нескольких месяцев. Отмечено, что при таком режиме у больных
чроническими заболеваниями легких снижается легочная
артериальная гипертензия, исчезают нарушения сердечного ритма, по-
лииитемия, повышается рабочая активность и снижается
летальность.
При сравнительно низких концентрациях кислорода во
вдыхаемой смеси (до 40%) признаков кислородной интоксикации не
наблюдается.
Гипербарическая оксигенация. В последнее время
довольно широко применяется гипербарическая оксигенация —
лечение кислородом под повышенным давлением в специальных
барокамерах. Это один из наиболее эффективных методов борьбы с
кислородной недостаточностью разного генеза.
Альвеолярное напряжение кислорода во время
гипербарической оксигенации возрастает пропорционально повышению
давления и при 2—3 ата (абсолютных атмосферах) в течение 1 —
2 мин достигает 400—500 мм рт. ст. Полное насыщение
гемоглобина кислородом происходит при напряжении кислорода, равном
170—180 мм рт. ст. Его дальнейший рост не сказывается на
насыщении гемоглобина, а нарастание количества кислорода в крови
происходит за счет его физического растворения в плазме. При
дыхании воздухом в 100 мл крови содержится 2,3 мл кислорода.
Каждая дополнительная атмосфера увеличивает содержание
кислорода в том же объеме артериальной крови на 2,4 мл. При
давлении кислорода 3 ата кровь переносит его только в растворенном
состоянии, а окисленный гемоглобин остается без изменения, он
как бы выключен из транспортной функции. Таким образом,
газообмен происходит без участия эритроцитов.
В 100 мл крови при давлении 3 ата содержится около 7 мл
кислорода в растворенном виде. Этот фактор находится в основе
гипербарической оксигенации: благодаря высокому градиенту в
системе «кровь—клетки» и высокой объемной скорости
прохождения кислорода через ткани улучшается оксигенация тканей и
органов. Кроме того, дыхание чистым кислородом под
повышенным давлением в пределах 3 ата может компенсировать снижение
кислородной емкости крови. Этот факт имеет важное значение,
так как свидетельствует о том, что при таком давлении может
быть осуществлен адекватный газообмен при полной или
частичной блокаде кислородтранспортной функции гемоглобина,
например при отравлении угарным газом или метгемоглобинобра-
зующими ядами, резко выраженной анемии и т.д.
92
93
Однако несмотря на высокую эффективность гипербарической
оксигенации, из-за возможности развития кислородной
интоксикации ее следует применять строго по показаниям и с рядом мер
предосторожности, препятствующих развитию интоксикации.
Во-первых, следует учитывать, что токсическое действие
кислорода проявляется обычно при продолжительных сеансах
баротерапии с давлением выше 2 ати (избыточных атмосфер).
Во-вторых, перед и после сеансов гипербарической оксигенации
необходимо применять медикаментозные средства антиоксидантнои
защиты, которые являются ингибиторами свободнорадикальных
процессов, играющих основную роль в патогенезе кислородной
интоксикации. К таким препаратам относятся седативные и
нейролептические средства, унитиол, токоферол, гипосульфит, ци-
тофлавин, большие дозы аскорбиновой кислоты. И, наконец,
можно избежать развития кислородной интоксикации, если в
процессе проведения курса гипербарической оксигенации
контролировать ряд показателей крови, свидетельствующих о состоянии
биологических мембран, например мембран эритроцитов или
системы антиоксидантнои защиты, так как самые ранние
доклинические признаки кислородной интоксикации проявляются в
дестабилизации биомембран и снижении активности
антиоксидантнои системы. К лабораторным показателям такого рода
относятся исследование содержания внеэритроцитарного гемоглобина,
перекисной резистентности эритроцитов, содержания сульфгид-
рильных групп, активности супероксиддисмутазы и др.
Разумеется, необходимо исследовать не все эти показатели, а
только некоторые из них. Необходимо также отметить, что
опасность развития кислородной интоксикации чаще всего несколько
преувеличивается и не может служить основанием для отказа от
применения столь мощного средства антигипоксической терапии.
Следует только правильно выбрать безопасные режимы
гипербарической оксигенации и принять необходимые меры
предосторожности.
Основными показаниями для применения гипербарической
оксигенации можно считать отравления угарным газом, метгемо-
глобинообразующими ядами и цианидами, гипоксические
состояния различной этиологии, в том числе при остром инфаркте
миокарда, механическую асфиксию, коматозные состояния, пост-
гипоксическую энцефалопатию, шок, острые нарушения
мозгового кровообращения, асфиксию новорожденных, внутриутробную
гипоксию плода, острую печеночную недостаточность, сепсис,
перитонит, декомпенсированный сахарный диабет, беременность
при сахарном диабете, газовую гангрену, воздушную эмболию,
гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области и
параректальной клетчатки, вызванные анаэробной инфекцией.
Также гипербарическая оксигенация с хорошим эффектом при-
94
меняется при гипоксии местного характера, например при
лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
диабетических ангиоьатиях. нарушениях кровообращения в
нижних конечностях (облитерирующий эндартериит), остеомиелите
и ДР-
Для проведения гипербарической оксигенации используют
специальные барокамеры (рис. 5.2). Перед сеансом баротерапии
больным внутримышечно вводят один из седативных препаратов;
накануне желательно, чтобы пациент принял антиоксиданты.
Компрессия осуществляется в течение 20 мин, продолжительность
сеансов составляет в зависимости от состояния больного 40 —
60 мин. Оптимальным давлением для большинства больных
является 1,5 — 2,0 ата. Однако тяжелобольные с резко выраженной
дыхательной недостаточностью и интоксикацией хорошо переносят
давление 3 ата и начинают проявлять беспокойство при
улучшении состояния. Для детей раннего возраста и новорожденных
применяют более низкое давление — 1,4— 1,5 ата.
Противопоказаниями к гипербарической оксигенации являются
кисты и буллы легких, легочное кровотечение, напряженный
пневмоторакс, эпилепсия, судорожный синдром, клаустрофобия.
Если во время проведения сеанса гипербарической оксигенации
появляются признаки кислородной интоксикации (беспокойство,
судороги, резкое учащение дыхания, тахикардия), его следует
немедленно прекратить.
Следует отметить, что гиперболическая оксигенация в России
имеет гораздо большее практическое применение, чем в других
странах, где отношение к ее эффективности более сдержанное.
Рис. 5.2. Одноместная лечебная барокамера
Опубликованные обзоры, согласно которым между
эффективностью гипербарической и нормобарической оксигенации нет
существенной разницы. Один из авторов учебника, проф.
Г.Г.Жданов, имеет многолетний опыт весьма успешного применения
данной методики при самых различных критических состояниях.
Другой автор, проф. А. П.Зильбер, считает эффективность
гипербарической оксигенации и показания к ее применению
преувеличенными, но, как и Г.Г.Жданов, совершенно уверен в том, что
метод обязательно должен быть в арсенале критической
медицины, чтобы применять его в тех ситуациях, где он безусловно
показан, и объективно изучать его реальную ценность при других
критических состояниях.
Лекарственная терапия дыхательной недостаточности и
гипоксии. Фармакотерапия дыхательной недостаточности преследует
несколько целей: применение антигипоксических и антиоксидан-
тных препаратов, дезинтоксикацию, а также комплекса
мероприятий, направленных на коррекцию метаболических расстройств,
вызванных кислородной недостаточностью, т.е. использование
целенаправленного управления основными метаболическими
процессами, что дает основание использовать термин
«метаболическая реанимация». Основным правилом этой терапии, как и при
всех остальных видах реанимации, должно быть максимально
бережное отношение к чрезвычайно напряженным и нередко
находящимся на грани истощения собственным
защитно-приспособительным механизмам больного, исключающее применение
каких-либо видов стимуляции (создается угроза срыва
компенсации) и временное замещение некоторых основных видов
обменных процессов (заместительную терапию).
Программа метаболической реанимации, направленная на
коррекцию основных метаболических расстройств, обусловленных
гипоксией и ее последствиями, включает в себя следующие
основные элементы:
1) коррекция КОС и водно-электролитного равновесия;
2) нормализация свободнорадикального перекисного
окисления липидов и системы антиоксидантной защиты (унитиол, ци-
тофлавин и др.);
3) применение антигипоксантов (седуксен, дроперидол, ган-
лиоблокаторы, мексамин, оксибутират натрия, цитохром, гути-
мин и др.);
4) увеличение энергетических ресурсов (глюкоза с инсулином,
парентеральное и искусственное энтеральное питание, витамины);
5) активация аэробного метаболизма (кокарбоксилаза, липоевая
кислота, пиродоксальфосфат, препараты янтарной кислоты и др.);
6) улучшение окислительно-восстановительных процессов
(аскорбиновая и фолиевая кислоты, рибофлавин, рибоксин,
витамин В2, цитохром, токоферол и др.);
96
7) применение протекторе клеточных мембран разнонаправ-
ленного действия (токоферол, дибунол, кортикостероиды,
ингибиторы калликреин-кининовой системы, инактивирующие про-
теазы — трасилол, гордокс, контрикал и др.);
8) активная дезинтоксикационная терапия;
9) ликвидация нарушений микроциркуляции (реополиглюкин,
гелофузин, трентал, гепарин и др.).
Безусловно, не все эти препараты следует назначать
одновременно всем больным. Их подбирают индивидуально для каждого
конкретного пациента с учетом тяжести состояния и показаний к
применению соответствующих лекарственных средств. Но в
любом случае надо стремиться к тому, чтобы количество
используемых препаратов было минимальным с учетом недостаточности
знаний медиков о взаимодействии различных лекарств и
стремления избежать полипрагмазии.
Контрольные вопросы
1. Как гипоксия влияет на организм?
2. Дайте определение дыхательной недостаточности.
3. Приведите классификацию дыхательной недостаточности по
состоянию ауторегуляции функций.
4. Назовите недыхательные функции легких.
5. Что включает стандартный комплекс неотложной респираторной
терапии?
6. Дайте определение респираторной поддержке.
7. Перечислите методы осуществления кислородной терапии.
Глава 6
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДЛИТЕЛЬНОЙ
ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ И ГЕМОТРАНСФУЗИИ
6.1. КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Инфузионная терапия является одним из основных методов, с
помощью которых осуществляются программы интенсивной
терапии, включающие введение больному различных
лекарственных препаратов. В большинстве случаев в тяжелых критических
ситуациях фармакологические средства вводят внутривенно.
Таким образом, обеспечивается быстрый эффект, в то время как
внутримышечные и подкожные инъекции нередко не достигают
цели из-за значительных расстройств микроциркуляции,
имеющихся при выраженной гипоксии, ацидозе, интоксикациях в связи
с критическими состояниями, по поводу которых пациенты
поступают в отделения реанимации и интенсивной терапии. Однако
в настоящее время в связи с развитием и совершенствованием
технического оснащения инфузионная терапия все более широко
применяется не только в стационаре, но и в амбулаторных
условиях, на дому и на месте происшествия, а также во время
транспортировки больных.
Первые внутривенные инъекции выполнил в 1656 г.
английский архитектор и натуралист К. Рэн. Он вводил
экспериментальным животным через птичье перо различные жидкости: пиво, вино
и даже настойки опия. Опыты К. Рэна привлекли внимание
членов Лондонского королевского общества, которые стали
проводить демонстрации инфузионных экспериментов. Однако в то время
эти эксперименты не нашли практического применения. Эпоха
внутривенных введений началась только после того, как в 1853 г.
Ш.-Г.Правац (Ch.-G.Prawaz) изобрел стеклянный шприц.
Эдинбургский врач А.Вуд, увидев этот шприц, предложил к нему
полую иглу, которую вначале использовали только для подкожных
инъекций, а потом и для венепункции. Но и тогда внутривенные
вливания не получили широкого распространения, потому что
почти не было лекарственных средств для внутривенного
введения. Уже давно применявшийся в экспериментальных условиях
изотонический раствор хлористого натрия (0,85 %) нельзя было
использовать в достаточных количествах без риска развития
различных осложнений, так как он содержал всего два иона: Na+ и
98
СГ, а физиологический раствор по своему составу должен быть
более близок к сыворотке крови.
Первый физиологический раствор предложил С. Рингер в 1883 г.
Кроме хлористого натрия он содержал хлориды калия и кальция,
а также бикарбонат натрия. Но более совершенными и
безопасными для инфузий оказались модификации этого основного
раствора, предложенные Р.Локком (R.Locke, 1901) и М.Тироде
(M-Tyrode, 1910), в состав которых были добавлены соответственно
глюкоза и глюкоза с хлористым магнием и фосфорнокислым
натрием. Эти растворы стали с успехом применять для довольно
массивных инфузий при обезвоживании и кровопотере. Однако
кристаллоидные солевые растворы быстро покидают сосудистое
русло и их эффект по восполнению ОЦК относительно
кратковременный. Поэтому велись поиски новых растворов, близких по
молекулярной массе к белкам плазмы, — так называемых
коллоидных растворов.
Одним из первых относительно безопасных и эффективных
коллоидных растворов был изобретенный во время Второй
мировой войны в Германии препарат перистон. Он представлял собой
2,5 % раствор поливинилпирролидона. В дальнейшем его
синтезировали в других странах и выпускали под названиями коллидон,
субтозан, плазмозан, неокомпенсан, гемодез. Перистон
длительно удерживается в кровяном русле, может применяться на первых
этапах лечения для восполнения ОЦК, но его главным
достоинством является высокий дезинтоксикационный эффект.
В 1945 г. в Швеции А. Грёнваль и С.Ингельман (A. Griinwall,
S.Ingelman) опубликовали сведения о клиническом применении
нового синтетического коллоидного раствора на основе декстра-
на, близкого по своей молекулярной массе к белкам плазмы,
благодаря чему он хорошо удерживался в сосудистом русле и
оказался одним из наиболее эффективных растворов для восполнения
ОЦК при шоке, кровопотере и других критических состояниях.
Он был назван макродексом и быстро нашел широкое
клиническое применение. Вскоре аналогичный препарат был
синтезирован в Англии, Южной Африке, США, Франции, Польше и
выпускался под названиями интрадекс, плаволекс, экспандекс, по-
лиглюкин.
Коллоидные растворы на основе декстрана в течение многих
лет широко применялись в клинической практике. Они не
требовали определения групповой и резус-принадлежности, хорошо
подвергались стерилизации, могли длительно (до 5 лет)
храниться в обычных условиях. Главным недостатком этих препаратов была
опасность возникновения аллергических реакций, хотя
наблюдались они довольно редко.
В середине 50-х гг. XX в. было известно уже несколько сотен
Инфузионных растворов, которые чаще всего назывались крове-
99
замещающими жидкостями, так как предназначались в основном
для лечения шока, кровопотери и гиповолемии различной
этиологии. Появились также различные растворы для парентерального
питания и некоторых других целей.
В настоящее время выпускается огромное количество инфузи-
онных растворов с различными комбинациями аминокислот, а
также их смеси с жировыми эмульсиями или углеводами. Также
появились новые дезинтоксикационные и коллоидные растворы,
способные переносить кислород и углекислый газ, растворы для
коррекции КОС и водно-электролитного баланса, а также
препараты антигипоксического и антиоксидантного действия и др.
Таким образом, в настоящее время можно формировать высокоэф- |
фективные инфузионные программы для самых разных целей:
восполнения ОЦК, де- или регидратации, дезинтоксикации,
парентерального питания и др.
Инфузионная терапия стала одним из самых
распространенных методов интенсивной терапии, благодаря большому
разнообразию инфузионных сред, новым данным о физиологии и
патологии водно-солевого баланса, а также расстройствах
метаболизма при различных критических состояниях, разработке и
внедрению в клиническую практику большого количества новых
доступов к сосудистому руслу, новых расходных материалов: игл,
катетеров, разовых систем и шприцев, аппаратов для точного
дозированного введения препаратов (перфузоры, инфузоматы и
ДР-)-
Инфузионная терапия становится рутинным методом терапии
множества заболеваний различной этиологии. Однако при ее
использовании следует четко определить цель, которой необходимо
добиться, применяя те или иные препараты. Их неправильный
выбор в лучшем случае не даст ожидаемого результата, а в
худшем может нанести больному непоправимый вред и привести к
развитию осложнений.
6.2. СПОСОБЫ ВВЕДЕНИЯ ИНФУЗИОННЫХ РАСТВОРОВ
Инфузионная терапия чаще всего проводится через
периферические подкожные или центральные вены, для доступа к
которым необходимо использовать специальные приемы, требующие
определенной подготовки и навыков. И если до недавнего
времени при проведении длительных и массивных инфузий
предпочтение отдавалось пункции и катетеризации центральных вен, то
теперь в связи с разработкой и внедрением в широкую практику
новых технических средств для инфузионной терапии во многих
случаях удается обойтись периферическими венами, что
значительно удобнее и проще для медицинского персонала, безопаснее
для больного и позволяет избежать многих осложнений, связан-
100
ных с катетеризацией центральных вен. Для инфузионной
терапии через периферические вены чаще всего используют
подкожные вены тыла кисти, предплечья или локтевые, а у грудных
детей — и вены головы.
После пункции вену катетеризируют по методу Сельдингера
пластиковыми катетерами, что предотвращает в последующем
опасность перфорации сосудистой стенки при движениях руки
пациента. Суть метода заключается в том, что в вену через просвет
иглы проводят полиэтиленовый или металлический проводник-
мандрен, иглу удаляют, а по мандрену, оставшемуся в вене,
вводят пластиковый катетер. После введения катетера мандрен
удаляют и присоединяют систему для капельных вливаний.
Инфузионная терапия через катетер проводится постоянно или с
перерывами, на время которых его обязательно заполняют раствором
гепарина (500 ЕД на 10 мл изотонического раствора хлористого
натрия) или другого антикоагулянта, чтобы предотвратить тромби-
рование просвета катетера свернувшейся кровью. Если такой
катетер оставить в вене более 24 ч, могут возникнуть такие
осложнения, как флебит и тромбофлебит. Этому также способствует
внутривенное введение гипертонических и гиперосмолярных
растворов.
Проблема более длительной и относительно безопасной
инфузионной терапии через периферические вены решается при
применении специальных канюль, представляющих собой катетер,
плотно надетый на иглу, соединенную с идентификационной
камерой, в которую поступает кровь при пункции вены. Материал,
из которого изготовлены канюли (полиуретан, силикон, тефлон),
является термолабильным и малотромбогенным, что позволяет
при соответствующем уходе оставлять их в вене в течение 3 сут и
более. Острые иглы с оптимальным углом заточки, плотное
прилегание катетера к игле и специальная обработка кончика
катетера делают пункцию малотравматичной. Существуют канюли с
дополнительным портом для разового введения медикаментов во
время инфузионной терапии или постановки гепаринового замка
по окончании инфузий.
Для длительной (многосуточной) и массивной инфузионной
терапии, когда нужно быстро вводить большие объемы
жидкости, при введении значительного объема гиперосмолярных
растворов, проведении экстракорпоральных методов детоксикации
Целесообразно использовать пункцию и катетеризацию
центральных вен бассейна верхней или нижней полой вены. Эта методика
значительно сложнее инфузионной терапии через
периферические вены. Для длительной инфузионной терапии чаще всего
используют подключичные, яремные и бедренные вены, которые
пунктируют и катетеризуют по Сельдингеру. Иногда применяют
венесекцию или по особым показаниям катетеризацию пупочной
101
вены. Основные центральные вены и их соотношения с костным
скелетом представлены на рис. 6.1.
Наиболее распространена для инфузионной терапии,
особенно в отделениях и палатах реанимации и интенсивной терапии,
чрескожная пункция и катетеризация подключичных вен по Сель-
дингеру. Эти вены имеют довольно большой диаметр,
расположены между I ребром и ключицей и фиксированы к ним
соединительной тканью, поэтому они не смещаются при пункции, не
спадаются при резком уменьшении ОЦК и даже после смерти,
что можно использовать для отработки навыков катетеризации в
патолого-анатомическом отделении. У взрослых эту манипуляцию
Рис. 6.1. Основные центральные вены
102
Рис. 6.2. Точки пункции подключичной вены:
1 — Абаниака; 2 — Джилса; 3 — Килиана; 4 — Иоффе; 5 — Уилсона
осуществляют под местной анестезией, а у новорожденных и
детей раннего возраста — под наркозом.
Пункция подключичной вены может быть выполнена из
полили надключичного доступа. Наиболее распространенные точки
для пункции показаны на рис. 6.2. Точка Абаниака, которая по
мнению большинства авторов является наиболее удобной для
пункции, находится на 5 —7 мм ниже ключицы на границе ее
внутренней и средней третей. Точку Уилсона чаще всего используют
для пункции у новорожденных и детей первых месяцев жизни.
Она расположена на 0,5 см ниже ключицы по среднеключичной
линии. Для пункции из надключичной области применяют точку
Иоффе, которая расположена в углу, образованном наружным
краем латеральной головки грудинно-ключично-сосцевидной
мышцы и верхним краем ключицы. Многие анестезиологи,
особенно в условиях операционной отдают предпочтение пункции
из этой точки. Игла попадает в угол слияния v. subclavia и v. jugula-
res, образующих так называемый angulus venosus. В яремной
вырезке находится точка Килиана.
Для пункции подключичной вены больного укладывают на
спину и подкладывают под лопатки валик. Голову поворачивают в
103
сторону, противоположную пункции. Берут шприц емкостью 5 —
10 мл, заполненный физиологическим раствором, с иглой
диаметром 1,0—1,5 мм. Иглу вводят по нижнему краю ключицы на
границе внутренней и средней трети (точка Абаниака), у
новорожденных — в средней трети ключицы (точка Уилсона). Кончик
иглы направляют непосредственно по нижнему краю ключицы
под грудинно-ключичное сочленение. Игла образует с передней
грудной стенкой угол, равный примерно 30 — 35°. После прокола
кожи и проведения иглы на 0,5 — 0,8 см ее дальнейшее
продвижение должно сопровождаться небольшим оттягиванием поршня и
созданием разряжения. Игла попадает в вену на глубине 1—3 см,
при этом кровь струей вливается в шприц. После этого шприц
снимают, через иглу вводят на глубину 10—12 см мандрен-про-
водник, иглу удаляют. Вращательными движениями по
проводнику вводят катетер. Мандрен из катетера удаляют. Струйное
вытекание крови из катетера свидетельствует о том, что он находится в
вене. К канюле катетера присоединяют систему для капельных
вливаний. Катетер фиксируют к коже лейкопластырем или
шелковым швом. Он может находиться в вене в течение 8 — 10 сут и
более.
При подключичном доступе рекомендуется проводить
пункцию справа, так как в этом случае исключается опасность
случайной пункции грудного лимфатического протока, впадающего в
левую подключичную вену в области angulus venosus.
Успех катетеризации и снижение количества осложнений в
значительной степени зависят от качества игл, мандренов-про-
водников и катетеров. Лучше всего пользоваться специальными
наборами для пункции подключичной вены, в которые входят
игла для пункции, атравматичный мандрен-проводник, полиуре-
тановый катетер. Катетеры имеют закругленный мягкий конец,
маркировку для определения глубины введения, а также
обладают рентгеноконтрастными свойствами, что позволяет уточнять их
местонахождение.
Основными показаниями для катетеризации подключичной
вены являются реанимационные ситуации, когда нужно быстро
восполнить ОЦК (кровотечение, шок и др.), а также проведение
длительной (более 48 — 72 ч) инфузионной терапии,
необходимость введения большого количества гиперосмолярных растворов
при парентеральном питании, проведение оперативных
вмешательств на фоне массивной кровопотери или при опасности ее
развития. Кроме того, катетер в подключичной вене обеспечивает
возможность проведения постоянного контроля за показателями
центрального венозного давления, что очень важно для оценки
адекватности инфузионной терапии. Противопоказаниями к
применению данного метода являются поражения кожных покровов
в месте предполагаемой пункции.
104
Катетеризация центральных вен, в том числе подключичной,
является высокоинвазивным и, следовательно, потенциально опас- )
ным методом, который даже при самом тщательном соблюдении
всех необходимых правил и мер безопасности может привести к
развитию осложнений. Это тот самый случай, когда можно
говорить о высокой степени риска возникновения ятрогенной
патологии. По разным данным частота осложнений при подключичной
катетеризации колеблется в пределах 2,5— 18,5 %.
Какие осложнения встречаются чаще всего, с чем они связаны
и как их избежать или свести до минимума? Опыт показывает,
что чаще всего осложнения возникают из-за нарушения правил
пункции и катетеризации вен, а также недостаточного ухода за
катетером в процессе проведения инфузионной терапии. Во время
пункции вены можно ранить верхушку легкого, в результате чего
возникнет пневмоторакс. При одновременном повреждении
париетальной плевры и стенки подключичной вены появляется
гемоторакс. Гемопневмоторакс развивается также при значительном
травмировании легочной паренхимы. Плевральная пункция в этих
случаях проводится только при скоплении значительного
количества воздуха и крови.
При глубоком и плохо контролируемом введении иглы в
поисках подключичной вены можно повредить пищевод и трахею и
вызвать развитие пневмомедиастинума и обширной подкожной
эмфиземы. Грубым катетером часто повреждают стенки вены,
полости сердца. При ошибочном введении катетера в плевральную
полость в нее может попасть инфузионная жидкость, вследствие
чего возникнет гидроторакс. Известны случаи, когда катетер был
введен в плевральную полость, противоположную месту пункции.
Поэтому переливание нельзя начинать, не убедившись, что
катетер находится в вене. При этом кровь свободно поступает в шприц.
В сомнительных случаях проводят рентгеновский контроль.
В дальнейшем в процессе проведения инфузионной терапии
может развиться тромбоз вен, который, как правило, является
проявлением общего септического процесса. Для профилактики
этого осложнения необходимо тщательно соблюдать правила
асептики, в перерывах между инфузиями заполнять катетер раствором
гепарина.
Для доступа к системе нижней полой вены можно осуществить
чрескожную пункцию бедренной вены с последующей
катетеризацией по Сельдингеру. Точка вкола находится на 2,0 — 2,5 см ниже
пупартовой связки кнутри от пальпируемой бедренной артерии.
Вену пунктируют иглой, насаженной на шприц с новокаином
или физиологическим раствором, почти в вертикальном
направлении. Как только при потягивании поршня шприц заполняется
темной кровью, его отсоединяют от иглы, в нее вводят провод-
Ник, убирают иглу, вводят катетер.
105
При пункции и катетеризации бедренной вены возникает
меньше осложнений, но из-за анатомических особенностей паховой
области труднее осуществлять уход за катетером.
, В тех случаях, когда по каким-либо причинам катетеризация
бедренной вены невыполнима, следует прибегать к венесекции.
Этот метод технически более прост. Если система для капельных
введений будет подключена не более 24—36 ч, то можно
ограничиться обнажением небольшой подкожной вены в нижней трети
голени, расположенной впереди внутренней лодыжки.
б.З. ВИДЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Трансумбиликалыгая инфузионная терапия. Этот вид инфузион-
ной терапии используют главным образом у новорожденных и детей
в возрасте до 10—12 дней наряду с другими методами
внутривенных вливаний. Пупочная вена доступна для инфузионной терапии
в любом возрасте, и по показаниям трансумбиликальное
введение лекарственных препаратов все больше применяют у взрослых
больных.
У детей первых 2 недель жизни катетеризацию пупочной вены
можно проводить без оперативного вмешательства, так как
облитерация ее периферической части происходит не раньше 3 — 4
недель после рождения. Методика введения катетера в пупочную вену
не представляет особых трудностей. Кожу вокруг пупка широко
обрабатывают антисептиком. Если еще имеется культя пуповины,
то ее иссекают у основания и в зияющий просвет пупочной вены
легко вставляют катетер на глубину 5 — 6 см. Лучше всего
использовать специальные пупочные катетеры из термолабильного
пластика.
У детей старше 3 дней (просвет вены спадается),
периферическую часть вены бужируют. После того как в просвете вены
показывается кровь, туда вставляют катетер, который затем
фиксируют лейкопластырем к коже живота. Как при инфузионной
терапии в другие крупные вены, в пупочную вену трансумбиликально
в течение длительного времени (до 7—10 дней) можно капельно
вводить лекарственные препараты, кровь и кровезаменители.
У взрослых и детей старшего возраста пупочную вену
выделяют и катетеризируют с помощью небольшого оперативного
вмешательства. По средней линии живота на 3 — 4 см выше пупка
раствором новокаина проводят местную анестезию кожи и
подкожной клетчатки, делают разрез длиной около 3—4 см,
раздвигают клетчатку тупым способом до белой линии живота,
аккуратно прокалывают ее и вводят под апоневроз 15 —20 мл 0,25 %
раствора новокаина, анестезируя таким образом предбрюшиную
клетчатку и отодвигая раствором новокаина брюшину от белой линии
живота. Белую линию рассекают разрезом длиной около
106
3 см и в нем легко обнаруживают пупочную вену в виде
белесоватого тяжа диаметром 3 — 4 мм.
Под вену подводят изогнутый зажим, периферический конец
вены перевязывают шелковой лигатурой, после чего дистальнее
лигатуры стенку вены надсекают и через образовавшееся
отверстие бужируют, проводя расширитель Гегара или пуговчатый зонд
в направлении ворот печени на глубину 10—12 см до появления
ощущения препятствия, которое преодолевают легким
нажатием, продвинув буж еще на 2—3 мм. После этого буж извлекают и в
вену (до ворот печени) вставляют катетер диаметром около 2 мм.
При правильном выполнении манипуляций катетер быстро
заполняется кровью. Конец катетера присоединяют к системе для
внутривенных вливаний, над местом введения катетера в вену
завязывают лигатуру, накладывают два-три шва на апоневроз и кожу.
Катетер фиксируют к коже живота. При необходимости
длительную инфузионную терапию через пупочную вену проводят в
течение 3 — 4 недель. Можно использовать любые препараты,
пригодные для внутривенного введения.
Особые преимущества этот метод имеет в тех случаях, когда
необходимо создать высокую концентрацию вводимого препарата
в сосудистой сети печени при нарушении ее функционального
состояния в связи с воспалительными заболеваниями, тяжелыми
формами гепатита, отравлениями гепатотропными ядами,
особенно бледной поганкой, при гемолитической болезни
новорожденных, гнойно-воспалительных процессах печени и желчных
путей, циррозе печени и т.д.
В последние годы многие хирурги и анестезиологи считают
целесообразным катетеризировать пупочную вену при всех
оперативных вмешательствах на желчном пузыре, печени, желудке,
поджелудочной железе, при перитоните. Вену катетеризируют
сразу же после вскрытия брюшной полости. К катетеру
присоединяют систему для инфузионной терапии. Эта методика позволяет
вводить необходимые растворы и препараты во время и после
операции, что вполне обосновано для уменьшения
неблагоприятного влияния наркоза на печень (глюкоза, гепатотропные
препараты), проведения антибактериальной терапии при
холецистите, холангите, перитоните, для введения цитостатических
препаратов (опухоли печени, желудка и др.), дезинтоксикационных
препаратов и ингибиторов протеолиза при панкреатите,
перитоните и пр.
При грубой катетеризации может произойти перфорация
пупочной вены с последующим попаданием жидкости в брюшную
полость. При недостаточно тщательном соблюдении асептики
инфицируется пупочная вена с развитием флебита и тромбофлебита
Противопоказанием к применению данного метода являются
воспалительные процессы в области пупочного кольца.
107
Эндолимфатическая инфузионная терапия. Весьма
перспективным методом интенсивной терапии является эндолимфатическое
введение лекарственных препаратов, а также сравнительно новая
методика — эндолимфатическая инфузионная терапия, которая
пока еще не находит широкого применения. Однако активное
воздействие на лимфатическую систему (лимфотропная терапия) и
эндолимфатическое введение препаратов и различных растворов
позволяют значительно повысить эффективность интенсивной
терапии.
Известно, что неповрежденные стенки кровеносных и
лимфатических капилляров в общем адаптационном процессе ведут себя
как ультрафильтры. Бактерии, их токсины, ферменты, трудно
диффундирующие коллоидные субстанции в основном резорби-
руются лимфой, а водорастворимые или легко
диффундирующие (кристаллоиды) всасываются кровеносными капиллярами.
Попадание эндотоксинов бактерий из очага инфекции в
лимфатическую систему обусловлено тем, что они представляют собой
устойчивые биохимические комплексы с довольно большой
молекулярной массой: от 30000 до 10 000 000 Да, в то время как
пределом, выше которого вещества всасываются почти
исключительно лимфатическими капиллярами, является молекулярная
масса 20 000 Да. В лимфу попадают продукты метаболизма, протео-
литические ферменты, эндотоксины, свободные ионы водорода,
что усиливает альтерацию лимфатической системы. Результаты
сравнительных микробиологических исследований крови и
лимфы при перитоните и многих других гнойно-воспалительных
процессах показали, что микроорганизмы поступают в лимфу в
больших количествах раньше, чем в кровь, и исчезают из лимфы
значительно позже, чем из крови.
В последние годы появились сообщения об успешном
использовании лимфатической системы в качестве пути для введения
лекарственных веществ при гнойно-септических заболеваниях.
Исследования также показали, что эндолимфатическое введение
антибиотиков, дезинтоксикационных средств, иммуномодулято-
ров, спазмолитиков, антиоксидантов, гепарина, ингибиторов
протеаз, глюкокортикоидов, антигистаминных и некоторых
других препаратов способствует более эффективному воздействию на
воспалительный очаг, а также раннему выведению токсинов из
организма.
В настоящее время существуют два основных способа введения
лекарственных средств в лимфатическую систему: прямое
введение с выделением и канюлированием периферического
лимфатического сосуда и непрямое, выполняемое без хирургического
вмешательства. Для прямого введения обычно используют
лимфатические сосуды тыла стопы. После канюлирования одного из
сосудов катетер подшивают к коже шелком и закрепляют лейкоплас-
108
тырем. Необходимые препараты вводятся автоматическим
инжектором или перфузором в течение 2 — 5 сут.
Эндолимфатическая инфузионная терапия показана при
перитоните у взрослых и детей любого возраста, воспалительных
заболеваниях в области малого таза, тяжелых формах паропроктита,
краш-синдроме, острой почечной и печеночной
недостаточности, тяжелых формах пневмонии, остеомиелите любой
локализации у взрослых и детей.
6.4. ВАЖНЕЙШИЕ РАСТВОРЫ ДЛЯ ИНФУЗИОННОЙ
ТЕРАПИИ
Все растворы, применяемые для инфузионной терапии,
можно условно подразделить на четыре основные группы:
1) для возмещения О ЦК (растворы гидроксиэтилированного
крахмала (ГЭК), гелофузин, реополиглюкин, желатиноль,
альбумин и др.);
2) дезинтоксикационные (гемодез, неокомпенсан, желатиноль,
мафусол и др.);
3) для парентерального питания (растворы аминокислот,
жировые эмульсии, растворы углеводов — глюкозы, фруктозы);
4) низкомолекулярные для коррекции водно-электролитного
равновесия и КОС (физиологический раствор, растворы Ринге-
ра—Локка, Дарроу, растворы хлористого калия, бикарбоната
натрия и др.).
Выбор того или иного раствора в каждом конкретном случае
зависит от цели, которую в данный момент преследует
инфузионная терапия. При этом следует иметь в виду, что существуют
комбинированные инфузионные среды, содержащие
аминокислоты и углеводы, различные электролиты, аминокислоты с
жировыми эмульсиями, углеводно-солевые растворы и др.
Соотношение компонентов в некоторых растворах подобрано таким
образом, чтобы их можно было применять по особым показаниям,
например, для лечения печеночной или почечной
недостаточности, кетоацидоза и т.д.
Сравнительно недавно начали применять коллоидные плазмо-
замещающие растворы (рефортан, стабизол, инфукол, гемохес,
волювен и др.), приготовленные на основе ГЭК, который
представляет собой гликогенподобный полисахарид, получаемый из
восковидного кукурузного крахмала. Гидроксиэтилированный
крахмал имеет высокую терапевтическую активность как
эффективный препарат для возмещения ОЦК. Он также обладает высокой
способностью связывать воду и удерживать ее в сосудистом русле.
Так, 1 г ГЭК связывает 12— 14 мл воды, поэтому при
внутривенном введении I л 10% раствора ГЭК внутрисосудистый объем
увеличивается на 1,2—1,4 л. Основными показаниями для приме -
109
нения растворов ГЭК являются профилактика и лечение гипово-
лемии и шока различной этиологии, расстройств
микроциркуляции, капиллярной проницаемости, микротромбозов и
нарушений водно-электролитного равновесия, гемодилюция.
Как известно, в патогенезе практически всех критических
состояний ведущую роль играют гипоксия и связанные с ней
расстройства метаболизма, в том числе нарушения свободноради-
кального перекисного окисления липидов, а также выработки
энергии в клетках. Поэтому применение инфузионных сред,
обладающих антигипоксантными и антиоксидантными свойствами,
целесообразно и патогенетически обосновано.
Совсем недавно среди новых инфузионных растворов
появился препарат мафусол, содержащий эффективный антигипоксант
биоэнергетической направленности — фумарат натрия,
обладающий также и антиоксидантными свойствами. Его действие
обусловлено участием в реакциях окисления и восстановления в
цикле Кребса. При гипоксии в дыхательной цепи митохондрий
происходит восстановление фумарата и вырабатывается АТФ.
Препарат обладает также ощелачивающим эффектом при
метаболическом ацидозе. Инфузии мафусола способствуют восстановлению
процессов выработки клеточной энергии, устранению
метаболического ацидоза, поддержанию электролитного состава плазмы
крови на стабильном уровне. Наряду с этим инфузии мафусола
оказывают гемодинамический эффект, повышают диурез и
способствуют активации дезинтоксикационных процессов. Еще один
новый инфузионный раствор, обладающий антиоксидантными и
антигипоксантными свойствами, — реамберин (см. прил. 2).
Сравнительно недавно в клинической практике стали
применять первый отечественный кровезаменитель — перфторан,
обладающий газотранспортной функцией. Кроме того, он эффективно
восполняет ОЦК, обладает дезинтоксикационными свойствами,
ликвидирует расстройства микроциркуляции, способствует
устранению нарушений метаболизма и гемостаза. Результаты
клинических исследований свидетельствовали, что при применении
перфторана при тяжелых травмах не наблюдалось признаков
респираторного дистресс-синдрома взрослых и жировой эмболии, а
при инфузии перфторана больным с признаками этих
осложнений отмечалась их быстрая регрессия.
6.5. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС
И ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН
Основные сведения о водно-электролитном балансе. Для
проведения адекватной инфузионной терапии следует четко
представлять физиологию водно-солевого обмена в норме и при
патологических состояниях. Особенно это важно при проведении
длительно
ных и массивных инфузии у детей, так как водно-электролитный
баланс детского организма существенно отличается от взрослого
на всех уровнях его регуляции. Как известно, все обменные
процессы в организме протекают в водной среде. Вода служит
основой для транспорта питательных и энергетических веществ к
клеткам и эвакуации продуктов обмена к органам выделения. Эти
процессы связаны с определенным содержанием воды и солей в
организме.
Жидкость в организме функционально и анатомически
разделяется на внутриклеточную и внеклеточную, которая в свою
очередь подразделяется на внутрисосудистую и интерстициальную,
находящуюся в тканях между кровеносными сосудами и клетками.
Распределение жидкости зависит от возраста. У взрослых 2/з
приходится на внутриклеточную жидкость и '/3 — на внеклеточную.
У новорожденных эти соотношения иные: 3/5 составляет
внутриклеточная и 2/5 внеклеточная жидкость. Относительно более
высокое содержание внеклеточной жидкости у детей раннего возраста
связано с более высокой интенсивностью обменных процессов.
Для ориентировочных расчетов водных секторов у взрослых
можно пользоваться основными формулами:
1) Жом = М-0,6,
где Жом — жидкость общая у мужчин; М — масса тела, кг;
2) ^ = М-0,5,
где Жож — жидкость общая у женщин;
3)ЖВН.К= М-0,2,
где Жвн к — жидкость внеклеточная;
4) Жвнртр.с= М-0,043,
где Жанутрс — жидкость внутрисосудистая;
где Жвнутр к — жидкость внутриклеточная; Ж0 — жидкость общая.
Эти формулы полезны для расчетов параметров инфузионной
терапии при нарушениях водно-электролитного баланса.
В жидкостях организма содержатся различные соли, которые в
водном растворе ведут себя как электролиты, т. е. диссоциируют
на положительно и отрицательно заряженные частицы: катионы
(+) и анионы (-). Важнейшими катионами являются натрий,
калий, кальций, магний, водород, важнейшими анионами —
бикарбонат, хлорид, фосфат и органические кислоты. Между
положительными и отрицательными ионами постоянно
поддерживается равновесие. Концентрацию ионов в жидкости обозначают в
миллимолях на литр. В каждом секторе концентрация основных
111
электролитов существенно отличается. Во внутриклеточной
жидкости главными катионами являются калий и фосфат, в плазме и
в интерстициальной жидкости — натрий и хлор. /
Содержание калия во внутриклеточной жидкости в 20—30 раз
превышает его концентрацию во внеклеточном пространстве.
Концентрация натрия, напротив, во внеклеточной жидкости в 10 раз
выше, чем во внутриклеточной. Разница концентраций между
внутри- и внеклеточным пространствами поддерживается
активными транспортными механизмами клеточных мембран, которые
нарушаются при различных критических состояниях, что
приводит к нарушениям водно-электролитного равновесия. В связи с
этим из клеток выделяется калий, а поступают натрий, вода и
ионы водорода. Возникают внутриклеточная гипергидратация и
внутриклеточный ацидоз. Одновременно калий, попадающий во
внеклеточное пространство, выделяется почками, и наступает
гипокалиемия. Эти изменения водно-электролитного баланса
существенно влияют на деятельность жизненно важных органов, и
их необходимо соответствующим образом корректировать.
Взрослый человек выделяет в сутки около 1 500 мл воды в виде
мочи, 150 — 300 мл с калом, 850—1500 мл через кожу и легкие.
Потеря воды с калом резко увеличивается при диарее, а с
потоотделением и через легкие — при повышении температуры тела и
учащении дыхания. Кроме того, с мочой каждый день выделяется
около 1 300 ммоль натрия, 75 ммоль калия и 150 ммоль хлорида.
Все эти потери должны ежедневно пополняться.
Нарушения водно-электролитного баланса бывают, как
правило, следствием или осложнением множества заболеваний и
критических состояний. Методы диагностики этих нарушений
основываются в основном на анализе изменений внеклеточной
жидкости, так как внутриклеточное пространство чаще всего
недоступно для исследования, хотя некоторые важные данные можно
получить при исследовании эритроцитов.
Физиологические особенности водно-солевого обмена у детей.
Для детского организма характерно высокое процентное
содержание общей воды, прогрессивно уменьшающееся в процессе роста.
При этом общее количество воды увеличено за счет внеклеточной
жидкости, процентное содержание которой у новорожденных
почти в 2 раза больше, чем у взрослых. Однако это большое
количество воды относительно, так как водные резервы детского
организма чрезвычайно скудны в функциональном отношении. Это
объясняется очень высоким основным обменом и перспирацией.
Объем циркулирующей крови, объем циркулирующей плазмы
и глобулярный объем в разные возрастные периоды представлены
в табл. 6.1.
В ионном составе отмечается высокое содержание натрия
(82,5 ммоль/кг массы тела) и хлора (48,0 ммоль/кг массы тела).
112
Таблица 6.1
Объем циркулирующей крови и его компоненты у здоровых детей
разного возраста, мл/кг массы тела (по Э. К. Цыбулькину, 1972)
Возраст,
годы
1-3
4-6
7-9
10-14
ОЦК
67,5-78,5
65,3-79,7
76,5 - 88,5
66,5-83,5
Объем циркулирующей
плазмы
40,6-46,5
44,8-55,2
47,5-56,7
44,0-54,0
Глобулярный
объем
27,0-32,0
20,5-27,5
23,0-32,0
22,5-29,5
что на 40 — 50 % больше, чем у взрослых. Увеличение общего
количества внеклеточных ионов Na+ и С1" связано с высоким
процентным содержанием внеклеточной воды. В процессе роста их
количество уменьшается, и в 1 — 2 года составляет
соответственно 40 и 30 ммоль/кг массы тела. Содержание калия в организме
новорожденного несколько снижено. При этом повышено
содержание внутриклеточного калия, хотя и не столь значительно, как
ионов хлора и натрия.
К 8 ч после родов новорожденный теряет 25 % объема плазмы
из интравазального пространства. Это приводит к выраженной ге-
моконцентрации и снижению ОЦК, что объясняет высокие
цифры гематокрита у новорожденных. Компенсаторно часть жидкости
перемещается из интрацеллюлярного пространства, и
наблюдается синдром внутриклеточной дегидратации. Лабильность водного
обмена, связанная с нестабильностью водных разделов,
объясняет склонность новорожденных к отекам.
Одним из следующих этапов в становлении водно-солевого
гомеостаза является возраст 6 мес. К этому времени содержание
общей воды у ребенка соответствует содержанию у взрослых (53 —
63% массы тела), возрастает фильтрационная и
концентрационная способность почек. У ребенка в возрасте 9—12 лет основные
параметры водно-солевого гомеостаза практически соответствуют
взрослому организму.
Исходя из изложенного, можно сделать выводы:
1) особенности водно-солёвого обмена у детей раннего
возраста в норме соответствуют физиологическим потребностям, но
при возникновении патологических состояний быстро наступает
Декомпенсация;
2) чувствительность детского организма к нарушениям водно-
солевого обмена, особенно к недостатку жидкости, обусловлена
высоким основным обменом, отсутствием у почек способности
концентрировать мочу, наличием так называемой обязательной
мочи, необходимой для вывода большого количества шлаков
вследствие высокого уровня метаболизма.
113
При проведении инфузионной терапии у детей необходимо
также учитывать количество экстраренальных потерь в связи с
гипертермией и одышкой. Повышение температуры на 1 °С
приводит к дополнительной потере жидкости у новорожденных на
12,5 мл/кг массы тела в сутки, у детей старше 1 года — 10 мл/кг
массы тела в сутки. При патологической перспирации теряется
10 мл/кг массы тела в сутки на каждые 10 дыханий выше
возрастной нормы. Кроме того, необходимо восполнять потери,
обусловленные парезом кишечника, в зависимости от степени пареза:
при парезе II степени — 20 мл/кг массы тела в сутки, при парезе
III степени — 40 мл/кг массы тела в сутки.
б.б. ПОСТРОЕНИЕ ИНФУЗИОННЫХ ПРОГРАММ
При проведении инфузионной терапии преследуют следующие
задачи:
• коррекция существующих расстройств водно-электролитного
баланса, КОС и волемических нарушений;
• возмещение необходимых потребностей организма в воде и
электролитах с учетом возрастных норм и патологических потерь;
• поддержание нормализованных параметров гомеостаза;
• проведение дезинтоксикационной терапии и
парентерального питания.
Неправильно запланированное и бесконтрольное применение
длительных инфузий чревато серьезными осложнениями,
которые могут значительно усугубить тяжесть состояния больного.
При составлении программы длительной инфузионной
терапии необходимо соблюдать несколько принципов.
1. Учитывать состояние водно-солевого гомеостаза путем
строгого клинического и биохимического контроля:
• ежедневное взвешивание — при правильно проводимой
инфузионной терапии изменение в массе не должно превышать 20—
40 г у детей раннего возраста и 100 — 200 г у детей старшего
возраста и взрослых;
• строгий ежесуточный учет баланса жидкостей — равен
количеству вводимой жидкости минус количество выводимой жидкости;
• адекватность диуреза — должен составлять 70 — 80 %
вводимой жидкости через 5 — 6 ч инфузий;
• ежесуточное определение КОС, гематокрита, общего белка,
удельного веса мочи, глюкозы и остаточного азота крови, креа-
тинина и важнейших электролитов в суточной моче;
• по возможности регистрация центрального венозного
давления и определения OUK;
• при парентеральном питании 1 раз в 2 сут определение про-
теинограммы, показателя использования азота, мочевины в
суточной моче.
114
2. Рассчитывать вводимую жидкость и электролиты (с учетом
патологических потерь и объема жидкости для дезинтоксикации)
по номограммам или соответствующим таблицам.
3. Поддерживать нормоосмолярность плазмы крови. Для этого
необходимо проводить аппаратный контроль осмолярности
плазмы 1 — 2 раза в сутки методом криоскопии. При отсутствии такой
возможности приблизительно можно считать, что осмолярность
плазмы составит 2Nan, где Nan — содержание натрия в плазме,
ммоль/л.
4. Вводить растворы на равномерной скорости.
Лучше всего равномерность введения растворов можно достичь с
помощью специально предназначенных для этой цели аппаратов —
перфузоров и инфузоматов, которые обеспечивают точную
дозировку вводимых жидкостей за единицу времени. Инфузомат имеет
встроенный компьютер, который после ввода данных о количестве
вводимой жидкости и заданном времени инфузий осуществляет
точную дозировку введения раствора (рис. 6.3). Перфузор
выполняет те же задачи, но с малыми объемами жидкости (рис. 6.4).
Скорость введения жидкостей при проведении длительной
инфузионной терапии варьирует от 6 — 8 до 15 — 20 капель в 1 мин у
детей и 40 — 80 капель в 1 мин у взрослых. Начинают с более
быстрого введения, особенно при резком обезвоживании и
снижении ОЦК, а затем, ориентируясь по показателям гемодинамики и
величине диуреза, подбирают оптимальный темп.
Дезинтоксикационная терапия. При тяжелых интоксикациях
необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию,
направленную на связывание и выведение токсинов из организма.
С этой целью чаще всего используют растворы поливинилпирро-
лидона, гелофузин и желатиноль, адсорбирующие и
обезвреживающие токсины, которые потом выводятся почками. Растворы
Рис. 6.3. Инфузомат Рис 6.4. Перфузор
115
вводят капельно в количестве 5—10 мл/кг массы тела, добавляя в
них витамин С (в возрастных дозировках) и раствор хлористого
калия в минимальном количестве 1 ммоль/кг массы тела.
Выраженными дезинтоксикационными свойствами обладает также ма-
фусол. Кроме того, он улучшает микроциркуляцию и
реологические свойства крови, что также способствует дезинтоксикацион-
ному эффекту.
Для лучшей элиминации токсинов с целью усиления диуреза к
общему объему вводимой жидкости, рассчитанному с учетом
физиологических потребностей и патологических потерь,
рекомендуется добавлять объем жидкости для дезинтоксикации,
который должен быть равен суточному диурезу в соответствии с
возрастной нормой.
При отравлениях одним из наиболее эффективных способов
дезинтоксикации является форсированный диурез. Внутривенное
введение жидкостей с целью проведения форсированного
диуреза назначают при тяжелых степенях отравлений и при более
легких, если больной отказывается пить. Противопоказаниями к
форсированному диурезу являются острая сердечно-сосудистая и
острая почечная недостаточность (анурия).
При проведении форсированного диуреза следует строго
учитывать объем и качественный состав вводимой жидкости,
своевременно назначать диуретики, проводить четкий клинический и
биохимический контроль. Можно рекомендовать следующий
основной раствор для водной нагрузки:
глюкоза 14,5 г
натрия хлорид 1,2 г
натрия гидрокарбонат 2,0 г
калия хлорид 2,2 г
вода дистиллированная до 1 000 мл
Этот раствор изотоничен, содержит необходимое количество
гидрокарбоната натрия, концентрация калия в нем не превышает
допустимую, а соотношение осмотической концентрации
глюкозы и солей составляет 2:1.
На первом этапе форсированного диуреза (в среднем 4 ч)
проверяют реакцию больного на водную нагрузку и диуретики. Для
этого вводят '/4 общего количества рассчитанной жидкости и ман-
нитол (1,0 г/кг массы тела). Количество вводимой жидкости
должно соответствовать количеству выводимой. Задержка жидкости
допускается лишь в первые 2 ч от начала вливания, когда
устраняется дегидратация. Через 3 ч и особенно 4 ч уже должно
наступить равновесие между вводимой и выводимой жидкостью.
После водной нагрузки при отсутствии признаков почечной
недостаточности осуществляется второй этап форсированного
диуреза. Вводят еще '/2 общего количества жидкости и диуретики;
1—2 мг/кг массы тела лазикса, а при отсутствии достаточного
эффекта — 15 % раствор маннитола со скоростью 20—40 капель в
1 мин. В заключение вводят оставшуюся '/4 рассчитанного
количества жидкости.
Методы коррекции КОС. При некомпенсированных сдвигах
КОС при тяжелых заболеваниях требуется их немедленная
коррекция. Кислотно-основное состояние в основном регулируется
легкими, буферными системами крови и тканей, почками,
поэтому сдвиг рН в кислую или щелочную сторону может быть
связан либо с респираторными, либо с метаболическими
нарушениями (респираторный ацидоз и алкалоз, метаболический
ацидоз и алкалоз). Нарушения КОС различают также по степени
выраженности: компенсированные, субкомпенсированные, де-
компенсированные. На практике очень часто встречаются
смешанные нарушения КОС.
Для коррекции метаболического ацидоза чаше всего
применяются растворы бикарбоната натрия или тригидроксиметиламино-
метана (ТНАМ, трис-буфер). Необходимое количество
препаратов (в миллилитрах) рассчитывают по формулам:
1)5% раствор бикарбоната:
Б5%=0,ЗМВЕ,
где М — масса тела, кг; BE — дефицит основания; коэффициент
0,3 для недоношенных детей изменяют на 0,5, а для доношенных
и детей первых 6 мес жизни — на 0,4;
2) 3,6% ТНАМ:
Т3,6% = М-ВЕ.
Следует дифференцированно подходить к назначению проти-
воацидотических средств ввиду их различного механизма действия
и способа выведения. Так, при снижении функциональной
способности почек не следует применять трис-буфер, а при
нарушении перфузионно-вентиляционных отношений в легких —
бикарбонат натрия. Однако если ацидоз выражен незначительно и
дефицит оснований не превышает 5 — 7 ммоль/л, то можно не
торопиться с применением бикарбоната натрия или трис-буфера,
так как комплексная инфузионная терапия с использованием ма-
фусола, гемодеза, растворов ГЭК, улучшая микроциркуляцию и
реологические свойства крови, обеспечивая дезинтоксикацию и
нормализацию обменных процессов, способствует также и
устранению ацидоза.
Появлению метаболического алкалоза способствует целый ряд
факторов, главным образом внутриклеточный калиевый дефицит,
появляющийся при гипоксии, ацидозе, экстремальных
состояниях. Поэтому корректировать его можно только после устранения
калиевого дефицита и нормализации катаболических процессов.
116
117
Появлению метаболического алкалоза способствует также
применение препаратов, вызывающих гипокалиемию.
Нарушение легочной регуляции КОС приводит к развитию
респираторного ацидоза или алкалоза. Их коррекция сводится к
восстановлению адекватной вентиляции и устранению приведших к
этому причин.
Методы коррекции водно-электролитного обмена. Для
правильной диагностики водно-электролитных нарушений необходимо
четко знать анамнез, правильно использовать клинические и
биохимические данные.
Калий является ионом, участвующим в целом ряде
физиологических и биохимических жизненно важных процессов. Он
необходим для функционирования калий-натриевого насоса,
синтеза белка, сокращения мышц, проведения импульсов и др. Ги-
покалиемия является обязательным следствием большинства
тяжелых заболеваний и всех критических состояний. Однако
распознавание калиевого дефицита представляет определенные
трудности, так как концентрация калия в плазме не всегда отражает
гипокалиемию, а ее клиника маскируется симптомами
основного заболевания.
Дефицит калия возникает при его повышенном выделении
через желудочно-кишечный тракт (при рвоте, поносе, свищах), через
почки при назначении диуретиков, диабетическом почечном
ацидозе, увеличении поступления NaCl, введении АКТГ, кортико-
стероидов, альдостерона, при кетоацидозе, состоянии стресса,
гипоксемии, при повышенном катаболизме в связи с
септическими и другими тяжелыми заболеваниями. При гипокалиемии
отмечают мышечную слабость, снижение рефлексов, понижение
перистальтики, парез кишечника, снижение пропульсивной
способности миокарда, понижение АД, появление низкого вольтажа
на ЭКГ, депрессию и инверсию зубца Т, понижение и удлинение
сегмента ST, заостренный зубец Р, удлинение интервала Q— Т
(рис. 6.5). В тяжелых случаях возникают общая астения, депрессия,
кома, расстройства дыхания.
При исследовании крови отмечают снижение уровня калия в
плазме ниже нормы (не всегда) и метаболический алкалоз.
Нормальное значение уровня калия в сыворотке составляет 3,5 —
5,5 ммоль/л. При калиевом дефиците эта величина часто бывает
меньше 3 ммоль/л. Обычно в течение суток с мочой выделятся
около 70 ммоль калия. Если эта величина снижается до 25 ммоль в
сутки, дефицит калия вероятен, а при 10 ммоль — очевиден.
Коррекция гипокалиемии проводится под контролем
клинической картины, ионограммы, содержания калия в суточной моче,
ЭКГ, КОС путем введения хлористого калия в 10 и 20 % растворах
глюкозы. Триада Лабори (глюкоза + калий + инсулин), а также
препараты нейровегетативной защиты (седуксен, дроперидол, ами-
118
—^—\ —4$ 1
а б
Рис. 6.5. Изменения ЭКГ:
а — при гипокалиемии: 1 — незначительные (уровень калия в сыворотке
2,5 — 3,0 ммоль/л); 2 — значительные (уровень калия в сыворотке менее
2,5 ммоль/л); б— при гиперкалиемии
назин, ГОМК) улучшают проникновение калия в клетки,
способствуя быстрой коррекции внутриклеточного дефицита.
Надо учитывать количество калия, содержащееся в избранном
растворе: 1 г хлористого калия содержит 13,5 ммоль калия; 1 мл
7,5 % раствора хлористого калия содержит 1 ммоль калия.
Необходимое для введения количество хлористого калия складывается из
дефицита и физиологических потребностей: 1,1 ммоль/ю массы
тела у взрослых и 2 ммоль/кг массы тела у детей раннего возраста.
Хлористый калий вводится капельно в растворах глюкозы в
концентрации не выше 1 %. Максимальная скорость введения
растворов калия должна быть не более '/4— '/5 суточной потребности в 1 ч.
Струйно вводить растворы калия недопустимо, так как это может
вызвать остановку сердца. (
Гиперкалиемия чаще всего возникает при почечной
недостаточности, тяжелых заболеваниях, сопровождающихся
гиперкатаболизмом, и терапевтической передозировке. При этом
наблюдаются адинамия, психические расстройства, парестезии,
расстройства периферического кровообращения, вялые восходящие
параличи, кровоизлияния в пищеварительном тракте. Характерны
сердечные расстройства, аллоритмии, брадикардия, появление на
ЭКГ (при концентрации калия в плазме 7 — 8 ммоль/л)
повышенного и суженного зубца Т, расширение комплекса QRS и
исчезновение зубца Р{см. рис. 6.5).
При лечении гиперкалиемии вследствие почечной
недостаточности проводится терапия основного заболевания. При
гиперкатаболизме назначают антикатаболические препараты и средства,
способствующие к переходу калия в клетки (концентрированная
119
глюкоза, препараты нейровегетативной защиты). При
медикаментозных передозировках (особенно при быстром введении)
внутривенно вводят 10% раствор хлористого кальция, лазикс.
Гипернатриемия (концентрация натрия в плазме выше
150 ммоль/л) встречается при потерях жидкости при сильных
поносах, потоотделении, гипертермии, гипервентиляции, мозговых
расстройствах, судорожных состояниях, первичном альдостеро-
низме, болезни Кушинга, осмотическом диурезе, несахарном
диабете, длительном лечении стероидными гормонами,
избыточном введении хлористого натрия. При этом развивается синдром
клеточной дегидратации с повышением осмолярности
внеклеточной жидкости и перемещением воды из клеток во внеклеточное
пространство. При лабораторном исследовании определяют
повышенный удельный вес мочи (свыше 1 025), повышение гематок-
рита, гемоглобина и натрия в сыворотке крови. Лечение
заключается во введении такого количества воды (5 % раствор глюкозы),
чтобы наступила небольшая гипотоничность внеклеточного
сектора, вследствие чего жидкость перемещается во
внутриклеточное пространство.
Гипонатриемия (концентрация в плазме ниже 135 ммоль/л)
обычно сочетается с синдромом внеклеточной дегидратации (со-
ледефицитным эксикозом), причиной которого является
снижение электролитной основы. Опасные водно-солевые нарушения
развиваются в ходе болезней, сопровождающихся поносом,
рвотой. В течение суток больной может потерять 20 % внеклеточной
жидкости, 18 —20 % общего количества натрия и до 28 % общего
количества хлора.
Клиническая картина проявляется значительной потерей в массе
вплоть до полного истощения, лицом Гиппократа. Снижается
тонус глазных яблок, глаза западают, их окружают морщины.
Температура тела понижается. Кожные покровы становятся серыми,
сухими, тургор резко снижен. Пульс слабый, нитевидный. Вены
спадаются. Возникают головокружения, обмороки, ортостатичес-
кие коллапсы. У больного отсутствуют жажда и аппетит.
Появляются олиго-, а затем анурия, развивается внепочечная уремия.
Лабораторные данные указывают на гиповолемию, гиперпротеи-
немию, гемоконцентрацию.
Лечение направлено на восстановление дефицита объема
циркулирующей плазмы, внеклеточной жидкости, дефицита солей.
Количество вводимой жидкости зависит от степени дегидратации
и возраста больного. Терапия начинается с введения солевых
растворов: раствора Рингера, изотонического раствора хлористого
натрия.
Синдром тотальной дегидратации, или эксикационный токсикоз,
описанный венгерским педиатром Э.Керпель-Фрониусом в 1965 г.,
развивается при выраженных некомпенсированных потерях водЫ
120
и солей. При этом синдроме их потери эквивалентны. Тотальная
дегидратация наблюдается при острых бурно протекающих
гастроэнтеритах, что позволило назвать данное состояние детской
холерой (cholera infantum). Выраженная потеря массы составляет,
как правило, более 10%. Кожа и видимые слизистые оболочки
становятся сухими, бледно-серыми с цианотичным оттенком,
тургор кожи резко снижен, она собирается в складки. Лицо
больного осунувшееся, глаза запавшие. Губы цианотичные, нередко с
кровоточащими трещинами. Наблюдаются сильная жажда, дис-
фагия, нередко гипертермия. Пульс нитевидный, вены
спавшиеся, тоны сердца глухие. Отмечаются расстройства дыхания и ней-
ропсихические нарушения, гиповолемия, гемоконцентрация, ги-
перпротеинемия, изотония, изоосмия.
Объем вводимой жидкости рассчитывают в зависимости от
степени дегидратации. Регидратационную терапию начинают, вводя
изотонические растворы глюкозы с целью регидратации
клеточного сектора. После восстановления дефицита воды в клетках
дальнейшее лечение проводят в соответствии с принципами лечения
внеклеточной дегидратации. При бурно протекающем эксикозе
(холере) общий объем вливаемой жидкости должен составлять 10 %
массы тела больного.
Больные очень чувствительны не только к потерям жидкости,
но и к ее избытку. Бесконтрольное введение воды особенно
опасно при внутривенных инфузиях детям раннего возраста. Чистая
форма внутриклеточной гипергидратации наблюдается при
тяжелых заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией,
внутриклеточной гипоксией, у взрослых и детей при тяжелых формах
пневмонии, сепсисе, в постреанимационном периоде. Вследствие
повышенного катаболизма происходит гиперпродукция
эндогенной оксидационной воды, что и является причиной водного
отравления клеток.
Гипергидратация клеток может остро развиться при травмах,
острых тяжелых инфекциях (менингите, энцефалите,
молниеносных формах сепсиса). В этом случае она связана не с избытком
жидкости, а с ее перераспределением, которое наступает при
Шоковых реакциях вследствие депонирования жидкости в русле
микроциркуляции. Особенно опасны такие нарушения для клеток
головного мозга, в котором интерстициальное пространство
выражено очень слабо, поэтому повышение или понижение
осмолярности плазмы быстро приводит к изменениям в них.
Набухание (отек) клеток мозга, связанное с перераспределением
жидкости при острых тяжелых инфекциях (менингите, энцефалите,
Сепсисе, пневмонии, гриппе, остром респираторном
заболевании), сопровождается выраженным нейротоксическим синдромом.
Кожные покровы и видимые слизистые оболочки больного
важные. Он адинамичен, угнетен. Появляются мышечные по-
121
дергивания, судороги, менингеальные симптомы. В тяжелых
случаях развивается кома. Появляются тошнота, частая рвота.
Возникают гипонатриемия и гиперкалиемия как следствие
гиперкатаболизма.
При клеточной гипергидратации, обусловленной водным
отравлением, достаточно назначить осмодиуретики или салуре-
тики.
Корректировать клеточную гипергидратацию вследствие
гиперкатаболизма можно только при торможении процессов
катаболизма и сдвиге обмена в сторону анаболизма, нормализации
микроциркуляции, энергетического, белкового обмена. Для этой цели
проводят парентеральное питание в режиме гипералиментации,
антикатаболическую терапию (анаболическими гормонами,
ингибиторами протеаз), нормализацию транскапиллярного обмена
(гепарин 25 ЕД/кг массы тела внутривенно через 3 — 4 ч, контри-
кал 2 000 ЕД/кг массы тела, растворы ГЭК, реополиглюкин 8 —
10 мл/кг массы тела).
Парентеральное питание. При тяжелых заболеваниях,
сопровождающихся выраженными нарушениями гомеостаза,
необходимо обеспечить организм энергетическим и пластическим
материалом. Поэтому в тех случаях, когда питание через рот нарушено
или совсем невозможно, больного необходимо перевести
частично или полностью на парентеральное питание. Уже через сутки от
начала критического состояния без адекватной терапии с
введением достаточного количества основных питательных веществ
исчерпываются собственные запасы углеводов, организм
начинает получать энергию из жиров и белков. В связи с этим происходят
не только количественные, но и качественные изменения
метаболизма.
Основными показаниями для проведения парентерального
питания являются:
1) аномалии развития желудочно-кишечного тракта (атрезия
пищевода, стеноз привратника и др.), пред- и
послеоперационный период;
2) ожоги и травмы ротовой полости и глотки;
3) обширные ожоги тела;
4) перитонит;
5) паралитическая непроходимость кишечника;
6) высокие кишечные свищи;
7) неукротимая рвота;
8) коматозные состояния;
9) тяжелые заболевания, сопровождающиеся усилением ката-
болических процессов и декомпенсированными нарушениями
метаболизма (сепсис, тяжелые формы пневмонии и др.);
10) атрофия и дистрофия;
11) анорексия в связи с неврозами.
122
Парентеральное питание проводят в условиях компенсации
волемических, водно-электролитных нарушений, ликвидации
расстройств микроциркуляции, гипоксемии, метаболического
ацидоза. Его основным принципом является обеспечение организма
адекватным количеством энергии и белка. С этой целью
применяют углеводы, растворы кристаллических аминокислот, жировые
эмульсии.
Относительными противопоказаниями к введению растворов
аминокислот являются:
1) почечная недостаточность (при выраженной азотемии);
2) гипоксия;
3) шоковые состояния;
4) выраженная печеночная недостаточность.
Однако в настоящее время существуют специальные растворы
аминокислот, предназначенные для использования у больных с
печеночной и почечной недостаточностью, например аминоплаз-
маль гепа.
Противопоказаниями для введения жировых эмульсий
являются:
1) печеночная недостаточность;
2) липемия;
3) гипоксемия;
4) шоковые состояния;
5) тромбогеморрагический синдром;
6) расстройства микроциркуляции;
7) отек мозга;
8) геморрагические диатезы.
При назначении парентерального питания необходимо вводить
оптимальные дозы витаминов, которые участвуют во многих
обменных процессах, являясь коферментами в реакциях утилизации
энергии.
Если очень коротко суммировать представленные сведения, то
следует подчеркнуть несколько основных положений.
1. Парентеральное питание является обязательным
компонентом комплексной интенсивной терапии больных, находящихся в
критическом состоянии.
2. Парентеральное питание является дополнительным
компонентом, обеспечивающим недостающее количество энергии.
3. При невозможности самостоятельного питания больного, но
сохраненной деятельности желудочно-кишечного тракта
основным должно быть энтеральное зондовое питание.
4. У каждого больного в критическом состоянии необходимо
ежедневно тщательно подсчитывать потребности в энергии и
белках.
5. Полное парентеральное питание следует применять только
пРи полной невозможности энтерального.
123
6. Для частичного и полного парентерального питания следует
использовать в необходимых соотношениях растворы
аминокислот, жировые эмульсии и углеводы, витамины, а также
поддерживать адекватный водно-электролитный баланс.
6.7. ГЕМОТРАНСФУЗИИ
Прошло чуть более 100 лет с тех пор, как К. Ландштейнер
(K.Landsteiner, 1868—1943) открыл группы крови, после чего
гемотрансфузии стали довольно широко и относительно
безопасно применять в клинической практике. Были разработаны методы
консервации крови с использованием стабилизаторов, открыты и
внедрены в практику дополнительные факторы, определяющие
группу крови и резус-принадлежность, созданы множественные
правила и инструкции, регламентирующие показания и правила
переливания крови, направленные на максимальное обеспечение
безопасности гемотрансфузии.
В крупных стационарах с большим количеством хирургических
коек кровь переливали больным сотнями литров в год. И хотя при
точном соблюдении всех правил, предусмотренных
инструкциями, гемотрансфузия считалась почти безопасным методом, все
равно возникало значительное число осложнений, в том числе
связанных с переливанием больших количеств крови при
массивной кровопотере, которые получили название синдрома
массивного кровевозмещения.
Для уменьшения количества осложнений, связанных с
переливанием крови, и ее более целенаправленного использования
стали переливать отдельные компоненты крови: эритроцитарную
массу, отмытые эритроциты, лейкоцитарную взвесь, лейкотром-
бомассу, нативную и свежезамороженную плазму, альбумин и др.
Однако и это не гарантировало отсутствия реакций
несовместимости и инфицирования реципиентов. Накопленный за долгие годы
опыт и многочисленные исследования показали, что
переливание крови является далеко не безопасной процедурой и
показания к гемотрансфузиям следует максимально сокращать, тем
более что в настоящее время существует множество методов
терапии, позволяющих в большинстве случаев обойтись без этой
потенциально опасной процедуры и резко уменьшить перечень
показаний к ее применению.
Серьезным толчком к пересмотру показаний и необходимости
переливаний крови стали появившиеся в начале 80-х г. XX в.
данные о передаче ВИЧ и гепатита при трансфузии. В настоящее
время общепризнанно, что применение гемотрансфузии связано с
целым рядом довольно серьезных осложнений, главными из
которых являются:
124
• неизбежные иммунные реакции, связанные с
несовместимостью крови донора и реципиента, так как практически невозмож-
но учесть все факторы антигенных систем;
• нарушение свертываемости и снижение кислородтранспорт-
ной функции крови, связанные с изменениями свойств
донорской крови при консервировании и хранении;
• нарушения метаболизма, обусловленные изменениями крови
при хранении, когда в ней увеличивается уровень калия и
свободного гемоглобина, повышается кислотность, имеется
значительное количество консерванта;
• опасность инфицирования различными бактериями, а также
вирусами;
• осложнения, связанные с процедурой переливания крови:
газовая эмболия, ошибочное переливание несовместимой крови
и др.
В настоящее время тактика трансфузионной терапии
существенно изменилась. Во-первых, было доказано, что при острой
кровопотере организм в первую очередь страдает от уменьшения
ОЦК, а не от снижения числа форменных элементов. Поэтому
первоочередной задачей является экстренное введение
различных кровезаменителей (коллоидов и кристаллоидов) для
устранения дефицита ОЦК и расстройств микроциркуляции.
Во-вторых, при острой кровопотере и острой гиповолемии
происходит компенсаторная миграция жидкости из
межклеточного пространства в сосудистое русло, причем эта жидкость по
своему составу близка к составу плазмы. В первые 5 — 7 мин после
кровопотери в сосудистое русло поступает 500—700 мл жидкости.
Одновременно в почках увеличивается реабсорбция воды,
происходит централизация кровообращения, обусловленная
повышением сосудистого сопротивления. Эти компенсаторные
механизмы на время отсрочивают развитие необратимого критического
состояния, и проведение на этом фоне адекватной инфузионной
терапии по восстановлению ОЦК позволяет добиться
положительного эффекта без применения гемотрансфузии.
И, наконец, при уже развившемся геморрагическом шоке
главным является также не переливание крови, а комплексная
интенсивная терапия ПОН, разновидностью которой и является
геморрагический шок.
Полностью отказаться от применения препаратов крови пока
не представляется возможным. Однако при этом необходимо
всегда помнить о сложности данной проблемы и возможных
опасностях. Согласно основным положениям, сформулированным
Всемирной организацией здравоохранения в связи с использованием
гемотрансфузии, прежде чем назначить больному гемотрансфу-
Зию, необходимо решить, какие для этого имеются абсолютные
Показания, как может улучшиться от этого состояние пациента,
125
будет ли лечебный эффект более значимым, чем риск возможных
осложнений, существуют ли альтернативы переливанию крови.
Контрольные вопросы
1. Перечислите показания для пункции и катетеризации
подключичной и бедренной вен.
2. Назовите показания для трансумбиликальной инфузионной
терапии.
3. По каким принципам составляют инфузионные программы?
4. Как проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия?
5. Какие растворы применяют для парентерального питания?
6. Дайте характеристику методике коррекции гипокалиемии.
7. Назовите показания для применения свежезамороженной плазмы и
эритроцитарной массы.
Глава 7
ПЕРВИЧНАЯ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ
7.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНОЙ
СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ
Реанимация (от лат. reanimacio — оживление) — это возвращение
человека к жизни при внезапно наступившей смерти благодаря
быстрому, целенаправленному и умело применяемому комплексу
специальных мероприятий по восстановлению дыхания и
кровообращения.
При этом следует особо подчеркнуть два момента:
1) реанимация бывает эффективной только при внезапной
смерти;
2) реанимация не имеет никаких перспектив у постепенно
угасающих больных при длительных истощающих и неизлечимых
заболеваниях.
Реанимация должна быть проведена максимально быстро от
момента остановки дыхания и прекращения кровообращения,
так как время необратимой гибели мозга наступает в течение 3 —
5 мин. На протяжении этого времени длится клиническая смерть —
состояние, когда отсутствуют дыхание, кровообращение и
сознание, максимально расширенные зрачки не реагируют на свет,
имеется резко выраженная бледность, а иногда синюшность
кожных покровов. Клиническая смерть является обратимой, и если в
течение этих 3 — 5 мин провести реанимацию. Жизнь может быть
восстановлена, и чем раньше приступить к реанимации, тем
больше будет шансов на благоприятный исход. И если это критическое
время упустить, то из-за отсутствия дыхания и кровообращения
наступят необратимые изменения в ЦНС и других жизненно
важных органах, а потом биологическая смерть.
На основании изложенного можно сделать несколько важных
практических выводов.
1. Каждый взрослый человек должен уметь диагностировать
состояние клинической смерти.
2. При наступлении клинической смерти реанимацию
необходимо начать как можно быстрее.
3. Любой человек, оказавшийся рядом с пострадавшим,
немедленно должен применить простейшие реанимационные
мероприятия.
127
Наиболее частой причиной смерти во внебольничных условиях
до сих пор остается внезапная остановка кровообращения.
Причем трагизм ситуации состоит в том, что среди погибающих
каждый год тысяч людей значительную долю составляют практически
здоровые лица, умершие при появлении первых признаков
коронарной патологии. Однако кроме сердечно-сосудистых
заболеваний есть много других факторов, являющихся причинами
внезапной смерти.
Люди живут и постоянно находятся в обстановке высокого
риска, обусловленного вполне объективными факторами
развития общества. Их постоянно подстерегают множественные
опасности, которые по существу являются своеобразной платой
за развитие цивилизации. К настоящему времени регистрируется
все больше случаев тяжелых аллергических реакций и
анафилаксии, приступов бронхиальной астмы, медикаментозных,
бытовых и производственных отравлений, внезапной смерти от
кровотечений, асфиксии, электротравмы и множества других
причин. Международная статистика показывает, что в
последние десятилетия чаще происходят крупные аварии и
катастрофы, увеличивается число вооруженных конфликтов и
террористических актов.
В настоящее время реанимация успешно применяется во
многих странах мира, благодаря чему ежегодно спасаются тысячи и
тысячи жизней. Их было бы значительно больше, если бы
достаточное число людей было тщательно обучено приемам
реанимации. Тем более важно, чтобы приемами реанимации владели
медицинские работники.
Первичная (простейшая) сердечно-легочная реанимация
стала общедоступной и эффективной благодаря стандартному и
простому набору трех основных приемов (ABC), составляющих
фундамент реанимационного алфавита профессора П.Сафара, одного
из основоположников реаниматологии: A (Airway) — дыхательные
пути (обеспечение их свободной проходимости); В (Breathing) — '
дыхание (обеспечение искусственной вентиляции легких);
С (Circulation) — циркуляция (искусственное обеспечение
кровотока). Однако эти краткость и простота реанимационного
комплекса ABC кажущиеся, ибо за ними стоят годы истории и
многочисленные исследования, которые показали и доказали эффек- ,
тивность именно этих основных методов реанимации.
Современные методы реанимации появились благодаря
работам, выполненным в основном в последние 50 лет. Большую роль
в становлении современной реаниматологии сыграли
исследования В. А. Неговского и его школы. В 1954 г. была убедительно
доказана физиологическая пригодность для дыхания воздуха,
выдыхаемого человеком, благодаря чему появилась возможность
проведения ИВЛ методом вдувания без применения какой-либо специ-
128
альной аппаратуры. Эта методика обеспечивала вполне приемле-
мый газообмен.
Благодаря работам, показавшим роль мягких тканей в
нарушении проходимости верхних дыхательных путей у больных и
пострадавших, находящихся в бессознательном состоянии, были
разработаны простые приемы восстановления и поддержания
свободной проходимости дыхательных путей, заключающиеся в
отгибании головы, удержании и выдвигании нижней челюсти.
В 1960 г. была опубликована работа У. Коуэховена и соавторов,
в которой они подробно описали и обосновали эффективность
закрытого массажа сердца, указав, что 20 лет назад работу по
закрытому массажу сердца выполнили и опубликовали Н.Л.Гур-
вич и Г. С. Юньев.
Работы П.Сафара (I960), показавшие необходимость
сочетания вентиляции под положительным давлением с наружным
массажем сердца, позволили ему сформулировать программу
первичной реанимации ABC, которую с этого времени начали широко
пропагандировать во многих странах.
Дальнейшему развитию и совершенствованию реанимации
способствовали многочисленные экспериментальные и клинические
исследования, благодаря которым стало возможно включить в
реанимационный комплекс дефибрилляцию, введение
лекарственных средств неотложного характера, применение специальных
приспособлений для активного поддержания свободной
проходимости дыхательных путей, искусственного дыхания и наружного
массажа сердца, мониторинг сердечной деятельности и дыхания,
краниоцеребральную гипотермию и, наконец, комплекс
интенсивной терапии постреанимационных синдромов, в разработке
которого ведущее место принадлежит отечественным
исследователям. Все это позволило существенно расширить и
стандартизировать реанимационный комплекс, который применяется уже
больше 40 лет и известен как реанимационный алфавит Сафара.
В этом комплексе последовательность действий реаниматолога по
их английскому названию обозначается соответствующими
буквами:
• A (Airway) — обеспечение проходимости дыхательных путей;
• В (Breathing) — ИВЛ доступным способом, например при
Дыхании «рот в рот»;
• С (Circulation) — обеспечение гемоциркуляции непрямым
массажем сердца;
• D (Drugs) — введение лекарственных средств;
• Е (Electrocardiography) — регистрация ЭКГ;
• F (Fibrilation) — проведение при необходимости
электрической дефибрилляции (кардиоверсии);
• G (Gauging) — оценка первичных результатов;
• Н (Hypothermy) — охлаждение головы;
129
• I (Intensive care) — проведение интенсивной терапии
постреанимационных синдромов.
В 2000 и 2005 гг. состоялись международные конференции,
уточняющие действия при сердечно-легочной реанимации. Далее
приведены данные с учетом последнего пересмотра (2005 г.).
7.2. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ПЕРВИЧНОЙ
СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ
Оценка ситуации на месте происшествия. Все действия по оценке
ситуации и состояния пострадавшего должны занимать
минимальное время. Чем раньше будет начата реанимация, тем больше
шансов на ее эффективность и последующее полное восстановление
жизненно важных органов и систем, в первую очередь
деятельности головного мозга.
На оценку общего состояния пострадавшего, определение
состояния дыхания и кровообращения нужно потратить не более
10— 15 с. В первую очередь нужно определить, в сознании
пострадавший или нет.
Определив, что пострадавший без сознания, его укладывают
на спину, так как именно в таком положении он должен
находиться, если понадобится проводить реанимацию, и приступают
к дальнейшим действиям. Немедленно оценивают состояние
зрачков: широкие не реагирующие на свет зрачки являются
признаками остановки кровообращения.
Запрокинув голову назад и придерживая одной или двумя
руками нижнюю челюсть, смотрят и слушают, есть ли у
пострадавшего дыхание. Это должно занять не больше 8 — 10 с. Запрокинуть
голову следует, чтобы обеспечить свободную проходимость
дыхательных путей. У пострадавшего, который находится в коме, из-за
Рис. 7.1. Механизм нарушения проходимости дыхательных путей у
пострадавших в состоянии комы:
а — дыхательные пути перекрыты корнем языка; б — запрокидывание головы;
в — проходимость дыхательных путей восстановлена
130
расслабления мускулатуры возникает опасность нарушения
проходимости дыхательных путей из-за западения языка, который их
перекрывает, вследствие чего наступает асфиксия (рис. 7.1).
При черепно-мозговой травме обструкция дыхательных путей
этого типа является наиболее частой причиной смерти. Однако
такая же обструкция может возникнуть практически при любом
коматозном состоянии вследствие токсического или гипоксиче-
ского поражения мозга: при нарушении мозгового
кровообращения при гипертонической болезни (инсульт), острой кровопоте-
ре, диабетической коме, расстройстве кровообращения в связи с
инфарктом миокарда или тяжелой массивной кровопотерей,
отравлении угарным газом или лекарственными препаратами,
алкоголем, ядовитыми веществами, поражении электрическим
током, утоплении, повешении и т.д. Причин может быть много, а
следствием всегда будет кома. И если еще не остановились
дыхание и кровообращение, то восстановление свободной
проходимости дыхательных путей спасет пострадавшего или больного от
удушья.
Если пострадавший самостоятельно и свободно дышит, синюш-
ность отсутствует, губы и кожа нормальной окраски, ему следует
придать положение лежа на боку, согнув верхнюю руку и ногу.
В этом положении обеспечивается свободная проходимость
дыхательных путей и предотвращается аспирация рвотных масс, если
вдруг у больного возникнет рвота. Надо избегать положения
больного на животе, так при этом лицо становится недоступным,
вызывается механическая обструкция дыхательных путей,
становятся затрудненными и уменьшаются дыхательные движения
грудной клетки.
Причиной частичной обструкции дыхательных путей могут быть
наличие в них крови, жидкости (при утоплении) и слизи,
рвотных масс, инородных тел (зубных протезов, пищи и др.). При этом
отмечается шумное хрипящее, иногда булькающее дыхание — при
наличии инородного тела или жидкости. В этих случаях нужно
осторожно повернуть голову больного набок и с помощью пальцев,
салфетки, носового платка очистить, насколько возможно,
ротовую полость.
Если у пострадавшего дыхание отсутствует, то надо
немедленно приступать к реанимации.
Первичная сердечно-легочная реанимация ABC. После того как
пострадавший уложен на спину, проводят комплекс
реанимационных мероприятий ABC.
Airway {обеспечение проходимости дыхательных путей). В первую
очередь выполняется тройной прием Сафара, который включает:
1) запрокидывание головы;
2) открывание рта;
3) выдвижение нижней челюсти.
131
Для того чтобы выполнить этот
прием, сначала осторожно
запрокидывают голову пострадавшего назад,
подложив одну руку под шею, а
второй надавливая на лоб (см. рис. 7.1).
При этом натягиваются мягкие
ткани (передние мышцы шеи) между
гортанью и нижней челюстью,
благодаря чему корень языка отходит от
„ „ „ ^ задней стенки глотки. Эта манипу-
Рис. 7.2. Открывание рта и я т к восстановлению
выдвигание нижней челюсти
проходимости дыхательных путей у
большинства больных,
находящихся без сознания. При этом частично открывается рот, а иногда
отвисает подбородок. Поэтому продолжая выполнение тройного
приема, когда голова пострадавшего уже запрокинута, двумя
руками захватывают нижнюю челюсть, еще больше приоткрывают
рот и выводят ее вперед (рис. 7.2).
Для лучшего и более удобного поддержания проходимости
дыхательных путей и удержания корня языка используют
специальные воздуховоды. Правильно введенный воздуховод существенно
облегчает поддержание свободной проходимости дыхательных
путей не только во время проведения реанимации, но в
дальнейшем во время транспортировки пострадавшего, если он
продолжает находиться в бессознательном состоянии.
Если реанимационную помощь на месте происшествия
оказывают квалифицированные медицинские работники, то они
применяют немедленную интубацию трахеи — наиболее простой и
высокоэффективный метод, надежно обеспечивающий
нормальную проходимость дыхательных путей, а также защиту трахео-
бронхиального дерева от попадания содержимого желудка во
время рвоты или регургитации. Благодаря хорошей герметичности
через интубационную трубку можно проводить ИВЛ с достаточно
высоким давлением, что обеспечивает хорошее расправление
легких, эффективную оксигенацию и способствует улучшению
кровотока во время массажа сердца. Кроме того, через
интубационную трубку можно проводить санацию трахеобронхиального
дерева, а также вводить некоторые медикаменты.
Если проведение интубации невыполнимо в связи с
техническими трудностями или из-за повреждения полости рта,
неустранимых препятствий выше голосовой щели (инородных тел,
стеноза, повреждений, опухолей и пр.), прибегают к другим
методам, которые тоже должен выполнять врач.
Наиболее простым, безопасным и быстрым способом
обеспечения восстановления проходимости дыхательных путей является
коникотомия (крикотиреотомия). Для этой цели используют ко-
132
а " б в
Рис. 7.3. Коникотом и методика его
применения:
а — внешний вид; б — прокалывание перстнещито-
видной связки; в — удаление мандрена; г —
присоединение трубки для ИВЛ
г
никотом (рис. 7.3), представляющий собой металлическую
(пластиковую) трубку, напоминающую трахеостомическую, в
которую вставлен остро заточенный мандрен-троакар с косым срезом.
После обработки антисептиком кожных покровов по передней
поверхности шеи при вставленном мандрене коникотомом по
средней линии осторожно прокалывают перстнещитовидную
связку и удаляют мандрен. Сразу же восстанавливается проходимость
дыхательных путей. Коникотомия выполняется обычно в течение
10—15 с.
Существует еще один вариант экстренного восстановления
свободной проходимости дыхательных путей — кониотомия —
рассечение мембраны, расположенной между щитовидным и
перстневидным хрящами. Эту небольшую операцию, которую
выполняют в течение 20 — 30 с, проводят в тех случаях, когда нет
возможности осуществить интубацию трахеи.
Гортань пострадавшего, лежащего на спине с несколько
запрокинутой головой, фиксируют пальцами в области щитовидного
хряща. Пальцами другой руки по средней линии нащупывают
промежуток между щитовидным и перстневидным хрящами и делают
в этом месте поперечный разрез кожи длиной чуть больше 1 см.
Раздвигают мягкие ткани (подкожную клетчатку и мышечные
волокна) тупым способом, обнажают перстнещитовидную связку и
перфорируют ее скальпелем. В образовавшееся отверстие
вставляют тонкую интубационную, трахеотомическую или любую
подходящую трубку, через которую потом можно будет проводить ИВЛ.
Breathing (проведение искусственного дыхания). Наиболее простым
и эффективным методом искусственного дыхания во время реа-
Л 133
6^
Рис. 7.4. Искусственное дыхание методом «рот в рот»:
а — вдох, б — выдох
нимации считается метод «рот в рот», когда в легкие
пострадавшего вдувается под давлением выдыхаемый воздух реаниматора —
человека, оказывающего помощь пострадавшему. Этот метод
основан на ритмичном раздувании легких под положительным
давлением. Содержание во вдыхаемом воздухе кислорода составляет
16—17 %, что вполне достаточно для поддержания адекватной
вентиляции у пострадавшего с полным прекращением
самостоятельного дыхания.
Запрокинув голову пострадавшего, одной рукой зажимают ему
ноздри, другую руку подкладывают под шею, делают глубокий
вдох, плотно прижимают свои губы к губам пострадавшего (у
детей — к губам и носу одновременно) и вдувают воздух в его
легкие, наблюдая за подъемом грудной клетки во время вдоха
(рис. 7.4).
Выдох реаниматора в дыхательные пути больного должен быть
достаточно резким, его продолжительность составляет 1,5 — 2,0 с.
При оживлении новорожденных и грудных детей выдох должен
быть легким для предупреждения повреждения дыхательных
путей. Как только грудная клетка больного приподнимается,
нагнетание воздуха прекращают, отодвигают лицо, снова делают
глубокий вдох. У больного в это время происходит пассивный выдох.
Во время пауз между вдуваниями давление в дыхательных путях
должно вернуться к атмосферному.
После двух-трех глубоких и быстрых раздуваний легких
проверяют признаки циркуляции, прощупывая пульс на сонной
артерии. На эту манипуляцию тратится не более 10— 12 с. Если пульс
определяется и есть уверенность в том, что имеется
кровообращение, продолжают искусственное дыхание с частотой 12 в 1 мин
(один вдох каждые 5 с). У детей частота дыхания должна быть
большей: в возрасте до 2 — 3 лет — 20 в 1 мин (вдох каждые 3 с), у
более старших — 15 в 1 мин (вдох каждые 4 с).
134
Искусственное дыхание продолжают до тех пор, пока
пострадавший не начнет дышать самостоятельно или пока не прибудет
бригада скорой помощи.
В тех случаях, когда для проведения искусственного дыхания
пострадавшему не удается открыть рот, например при судорогах,
повреждении нижней челюсти, или вдувание воздуха в рот нельзя
вы полнить по другим причинам (неустранимые инородные тела в
полости рта, повреждение губ, языка), проводят искусственное
дыхание методом «изо рта в нос». Для этого также запрокидывают
голову пострадавшего и одной рукой поддерживают подбородок,
одновременно закрывая пальцами рот. Губами плотно
обхватывают нос пострадавшего и вдувают в него воздух, наблюдая за
экскурсиями грудной клетки. Как только передняя грудная стенка
приподнимется, освобождают нос и слегка приоткрывают рот
пострадавшему, чтобы обеспечить свободный выдох.
При проведении искусственного дыхания нужно постоянно
следить за экскурсиями грудной клетки, периодически (каждую
минуту — через 12 вдохов) контролировать пульс на сонной
артерии. При форсированном проведении искусственного дыхания
методом «рот в рот» часть воздуха может попасть в желудок,
затруднить расправление легких и вызвать рвоту. Поэтому если
реаниматор заметил, что желудок больного выпирает, он на
короткое время прижимает рукой область желудка между грудиной и
пупком. Таким приемом можно удалить воздух из желудка, но так
как при этом может возникнуть регургитация, голову и плечи
больного поворачивают в сторону и при необходимости очищают
полость рта и глотку.
Рис. 7.5. Методика введения S-образного воздуховода:
0 — введение воздуховода в рот; б — поворот воздуховода на 180° для фиксации
языка
135
Если у пострадавшего восстанавливается самостоятельное
дыхание, его укладывают в положение на боку (так называемое
«восстановительное положение»).
Если при первом контроле пульса на сонной артерии (после
первых двух-трех вдохов) определить его не удалось или в
наличии пульса нет уверенности, немедленно приступают к
искусственному восстановлению кровообращения.
Искусственное дыхание можно более удобно и эффективно
осуществлять с помощью различных приспособлений. Простейшим
вариантом модернизации искусственного дыхания методом «рот в
рот» является применение S-образного воздуховода (рис. 7.5).
Реаниматор вставляет воздуховод в рот больного и вдувает через него
воздух. Более удобным приспособлением для искусственного
дыхания является маска с клапаном. В момент вдоха клапан пропускает
воздух к пострадавшему, а в момент выдоха в обратную сторону —
от больного в атмосферу (рис. 7.6).
Но более совершенным приспособлением для ИВЛ в условиях
реанимации является саморасправляющийся дыхательный мешок,
разработанный в 1956 г. датской фирмой «Амбу» («Ambu»). Он
выпускается в комплекте с маской и клапаном и, по сути дела, пред-
Рис. 7.6. Проведение искусственного дыхания через маску с клапаном
136
Рис. 7.7. Дыхательный мешок в комплекте с маской и клапаном (фирма
«Амбу»)
ставляет собой простейший портативный дыхательный аппарат.
У большинства моделей мешка предусмотрена возможность
подключения емкостей с кислородом (рис. 7.7).
Конечно, ИВЛ комплектом «мешок—клапан—маска» имеет
большие преимущества по сравнению с методом «рот в рот».
К пострадавшему поступает неиспользованный атмосферный
воздух, к которому при наличии соответствующих условий можно
добавить кислород, полностью исключается контакт спасателя с
ротовой полостью пострадавшего и таким образом решается
проблема соблюдения гигиены. Проведение вентиляции мешком для
спасателя легче, чем длительная вентиляция методом вдувания,
особенно при транспортировке. Если трубку подачи кислорода
присоединять непосредственно к клапану, то можно короткое
время подавать 100 % кислород.
Техника проведения искусственной вентиляции комплектом
«мешок—клапан—маска» довольно проста. После выполнения
манипуляций по восстановлению свободной проходимости
дыхательных путей голову больного удерживают в запрокинутом
состоянии и накладывают маску на его рот и нос, плотно прижимая ее
к лицу одной рукой и ею же придерживая нижнюю челюсть за
подбородок. Другой рукой быстро сдавливают мешок до начала
раздувания грудной клетки, после чего мешок отпускают, чтобы
больной мог выдохнуть.
Для того чтобы правильно провести эффективную ИВЛ с
помощью мешка фирмы «Амбу», необходимо постоянно удерживать
голову пострадавшего в запрокинутом положении, поддерживать
нижнюю челюсть и стараться максимально соблюдать
герметичность между маской и лицом больного.
Существуют специальные портативные респираторы для
проведения ИВЛ на месте происшествия и во время
транспортировки. Большинство из них позволяет проводить ИВЛ кислородом
137
или кислородо-воздушной смесью, что значительно повышает
эффективность ИВЛ и реанимационных мероприятий в целом.
Продолжительность работы аппарата от собственного
кислородного баллона составляет 20—40 мин в зависимости от выбранных
режимов вентиляции. И хотя эти респираторы в силу своей
упрощенности не могут обеспечить оптимальных режимов ИВЛ с
регуляцией по многим параметрам, в условиях оказания
неотложной помощи они все же более эффективны, чем безаппаратное
искусственное дыхание, особенно при продолжительной
реанимации и транспортировке.
Аппаратная ИВЛ будет более эффективна, если пострадавший
интубирован. На первых этапах реанимации, если возможно, в
течение нескольких минут для искусственной вентиляции
предпочтительно использовать 100 % кислород, а затем кислородо-воз-
душную смесь, содержащую 50—60% кислорода.
Circulation (восстановление кровообращения — циркуляции крови).
Кровообращение восстанавливают с помощью непрямого
(наружного) массажа сердца. Чтобы правильно и эффективно провести
массаж сердца, необходимо иметь в виду, что искусственное
кровообращение создается путем сдавления сердца между грудиной и
позвоночником. Поскольку сердце занимает пространство в
нижней части грудной клетки между грудиной и позвоночником,
массаж сердца осуществляют надавливанием в области нижней трети
грудины.
Для проведения массажа ладонь кладут на нижнюю треть
грудины на два поперечных пальца выше мечевидного отростка. Сверху
накладывают вторую ладонь (рис. 7.8). Пострадавший должен
лежать на твердой поверхности: на земле, полу, твердом матраце,
под который подложена доска, если реанимация проводится на
постели. На грудину надавливают прямыми руками. При этом ис-
Рис. 7.8. Расположение рук для проведения массажа сердца:
а — вид сверху; б — вид сбоку
138
пользуют не только силу рук, но и тяжесть всего тела
реаниматора. Чтобы не сломать пострадавшему ребра, следует надавливать
только на грудину, а не на боковую часть грудной клетки.
Поскольку наружный массаж сердца обеспечивает не более 30—40 %
нормального кровотока, частота надавливаний на грудную клетку
должна быть не менее 90—100 раз в 1 мин. Длительность каждого
сжатия грудной клетки должна составлять не менее половины
каждого цикла, а расправления — полный цикл. Прекращать массаж
можно только при появлении самостоятельного сердцебиения
(пульс контролируют на сонной артерии), а останавливать
сдавливания грудины можно лишь на несколько секунд: для вдувания
в легкие воздуха и контроля пульса.
Так как массаж сам по себе не обеспечивает Необходимой
вентиляции легких, то его чередуют с нагнетанием воздуха. Если
реанимацию проводит один человек, то соблюдается соотношение
2:15: через каждые два быстрых нагнетания воздуха в легкие 15 раз
сдавливают грудину с интервалом 1 с или, если возможно,
несколько меньше. Частота компрессии должна составлять 90— 100 в
1 мин (рис. 7.9).
Во время вдувания воздуха в легкие голову пострадавшего нужно
поддерживать отогнутой назад. Если возможно, плечи больного
приподнимают, подкладывая под них какой-либо предмет
(одеяло, пальто, сверток одежды и т.п.), чтобы при надавливании на
грудину голова оставалась отклоненной назад.
Раньше считалось, что при проведении реанимации двумя
спасателями искусственное дыхание и массаж сердца проводят в со-
Рис. 7.9. Искусственное дыхание и массаж сердца при проведении
реанимации двумя спасателями
139
отношении 1:5. Один из спасателей вдувает воздух в легкие
пострадавшего. Как только грудная клетка примет исходное
состояние, второй спасатель осуществляет пять надавливаний на
грудину, после чего снова следует искусственный вдох и т.д. Сегодня
предпочтительнее ритм 2: 15 независимо от числа реаниматоров
(пересмотр 2005 г.).
Через каждые 1 — 2 мин проверяют, не появился ли у
пострадавшего самостоятельный пульс на сонной артерии. При его
появлении массаж сердца прекращают и продолжают ИВЛ до
появления самостоятельного дыхания. Если пульс отсутствует,
продолжают массаж сердца, через 2 мин снова проверяют пульс.
Для восстановления кровообращения основным
реанимационным приемом остается закрытый массаж сердца. В большинстве
случаев его проводят без каких-либо приспособлений. Однако в
начале 90-х г. XX в. появилась новая методика сердечно-легочной
реанимации, которая называется активной
компрессией—декомпрессией (АКД) и осуществляется с помощью специального
приспособления кардиопампа (CardioPump), созданного в 1993 г. и
выпускаемого фирмой «Амбу».
Кардиопамп был предложен как приспособление для
облегчения и улучшения эффективности закрытого массажа сердца.
Однако опыт применения кардиопампа и специальные
исследования показали, что он не только существенно улучшает
искусственный кровоток при проведении с его помощью закрытого
массажа сердца, но и обеспечивает вполне приемлемую для
реанимационных условий ИВЛ. Объяснение эффективности метода АКД
основано на гипотезе, согласно которой искусственный кровоток
во время сердечно-легочной реанимации связан не столько со
сжатием непосредственно сердца, сколько всех сосудистых
емкостей грудной клетки (главным образом, легких).
Методика основана на чередовании
компрессии и декомпрессии грудной
клетки, что делает активной не только
искусственную систолу, но и диастолу.
Кардиопамп состоит из круглой
рукоятки-диска с манометром для контроля
усилия компрессии и декомпрессии и
силиконовой присоски, которую
укладывают на грудь реанимируемому (рис. 7.10).
V При проведении реанимации диск на-
*U "« ходится в руках реаниматора. Первым
. - ' сжатием кардиопамп присасывается к
грудной клетке, а поднятием устройства
вверх реаниматор расширяет грудную клет-
Рис. 7.10. Кардиопамп ку, осуществляя декомпрессию (рис. 7.11).
фирмы «Амбу» Рекомендуется следующий режим АКД:
%
140
частота компрессии 80 в 1 мин, глубина сдавливания грудной
клетки 4—5 см, усилие компрессии 35 — 40 кг, усилие
декомпрессии 15 кг.
По данным Т.Коэна, Т.Такера, К. Лурье и соавторов (T.Cohen,
X.Tucker, К.Lurie et al) (1992) метод АКД увеличивает
сердечный выброс, систолическое АД, диастолическое заполнение
сердца и миокардиальный кровоток благодаря декомпрессии
грудной клетки, которая моделирует активную диастолу. При
использовании АКД отпадает необходимость в проведении
дополнительной ИВЛ, так как сама методика обеспечивает поступление в
альвеолы достаточного объема газовой смеси. Синхронизируется,
приближаясь к нормальной, вентиляция альвеол и альвеолярного
кровотока, ликвидируется сравнительно длинная пауза в
поддержании кровотока во время искусственного вдоха. Вместо увеличения
давления в грудной клетке в связи с дыханием создается
разряжение, что способствует увеличению венозного возврата крови, при
этом улучшается также соотношение «вентиляция/кровоток».
Имеются данные, что выживаемость реанимируемых более суток после
АКД составила 45 % по сравнению с 9 % после стандартной
сердечно-легочной реанимации, хотя есть сведения, не
подтверждающие столь высокую эффективность реанимации с кардиопам-
пом (А.П.Зильбер, 2006).
Если реанимационная бригада имеет в своем распоряжении
кардиопамп, массаж сердца проводят с его помощью. И хотя
методика АКД обеспечивает минимально необходимый газообмен
без дополнительной ИВЛ, интубированному пациенту
целесообразно проводить искусственное дыхание мешком фирмы «Амбу»
или портативным респиратором с подачей кислорода. Это может
повысить эффективность реанимационных мероприятий.
Рис. 7.11. Проведение активной компрессии-декомпрессии
141
Одним из наиболее сложных вопросов реанимации является
решение о времени прекращении реанимационных мероприятий.
Проще всего этот вопрос решается, если у больного
восстановились самостоятельное кровообращение, дыхание, реакция
зрачков на свет, а затем и сознание. Это свидетельствует о
безусловном успехе реанимации, которую можно прекратить, а
пострадавшего — передать для дальнейшего наблюдения и лечения в
медицинское учреждение. Последнее обязательно, так как даже
при самом благоприятном исходе реанимации в дальнейшем
могут возникнуть самые разные тяжелые осложнения так
называемого постреанимационного периода. Поэтому для окончательно
благополучного исхода больной должен находиться под
наблюдением специалиста.
Если в течение 40—45 мин при непрекращающихся
реанимационных мероприятиях восстановить самостоятельное
кровообращение не удается, а зрачки остаются расширенными и не
реагируют на свет, отсутствуют признаки самостоятельного дыхания,
можно констатировать состояние биологической смерти, при
которой наступает необратимая гибель головного мозга.
Реанимацию прекращают.
При восстановлении самостоятельного кровообращения и
дыхания, но при расширенных зрачках и отсутствии их реакции на
свет, а также отсутствии сознания, если реанимационные
мероприятия продолжаются в пределах 1 ч и более, можно также
думать о необратимом поражении ЦНС и наступлении так
называемой социальной смерти. Однако окончательно решать этот вопрос
должен специалист. Такого пострадавшего как можно скорее
переправляют в медицинское учреждение.
Представив основу тактики реанимационных мероприятий на
этапах ABC, остановимся на некоторых наиболее часто
повторяющихся ошибках при оказании помощи после наступления
клинической смерти.
1. Технические погрешности при проведении ИВЛ:
а) не обеспечиваются проходимость дыхательных путей,
герметичность при вдувании воздуха;
б) отсутствует контроль за попаданием воздуха в желудок, что
приводит к его растяжению и регургитации желудочного
содержимого;
в) отсутствует синхронизация вдувания и массажных
движений (вдувание во время компрессии).
2. Ошибки при проведении непрямого массажа сердца:
а) пациент уложен на пружинящую поверхность;
б) руки реаниматора смещены вверх, вниз либо в сторону от
стандартного положения (на два поперечных пальца выше
мечевидного отростка строго по средней линии), отрываются от
грудины, сгибаются в локтевых суставах;
142
в) реаниматор резко надавливает на грудину (последняя ошибка
приводит к переломам ребер и даже грудины);
г) нарушается частота движений, их соотношение с
вдуванием воздуха, допускаются длительные перерывы при проведении
массажа.
3. Отсутствие учета проводимых мероприятий и контроля за их
эффективностью.
После прекращения реанимационного пособия,
завершившегося восстановлением сердечной деятельности, перед
транспортировкой пострадавшего необходимо совершить ряд
заключительных действий: оценить состояние дыхательных путей (при про-
юлжении принудительного дыхания — адекватность вентиляции),
проверить пульсацию на центральных и периферических
артериях, оценить окраску кожных покровов.
Drugs {введение лекарственных средств). Вводя лекарственные
средства во время сердечно-легочной реанимации на месте
происшествия, предполагают добиться повышения эффективности
основных реанимационных мероприятий. Арсенал применяемых
для этой цели препаратов невелик, чаще всего используют
адреналин, атропин и лидокаин. По показаниям и при необходимости
можно применять и другие медикаменты.
Важное значение имеет выбор метода введения
лекарственного средства. Наиболее быстро и эффективно медикаменты
действуют при введении в центральные вены. При реанимации
предпочтительно использовать подключичную вену, но с одной
существенной оговоркой: ее пункцию и катетеризацию следует
выполнять аккуратно и быстро. Поскольку эта манипуляция далеко не
проста и безопасна, ее применяют только в тех случаях, если в
реанимационной бригаде есть специалист, безупречно владеющий
данной методикой.
Другим возможным доступом (менее эффективным) является
введение препаратов в локтевую вену через иглу или катетер с
достаточно большим просветом с последующим «промыванием»
вены сильной струей жидкости (20 — 40 мл физиологического
раствора или 5 % раствор глюкозы), чтобы адреналин быстрее достиг
полости сердца. Такое «промывание» следует применять и при
введении препаратов в подключичную вену.
Адреналин — это первый лекарственный препарат, который
вводят при проведении сердечно-легочной реанимации.
Стандартная доза составляет 1 мг (1 мл 0,1 % раствора). Он облегчает
кровоток по коронарным и церебральным сосудам во время
закрытого массажа сердца (централизует кровообращение), может также
перевести мелковолновую фибрилляцию в крупноволновую,
которая легче купируется кардиоверсией. Однако важно помнить,
что адреналин увеличивает возбудимость миокарда и метаболизм
в большей степени, чем повышается коронарный кровоток. Мож-
143
но 2 — 3 раза вводить адреналин на фоне продолжающихся
основных мероприятий с интервалом 3 — 5 мин. Допустимо также
увеличивать дозу адреналина, вводимого в центральную вену, до 3 мг,
особенно при длительном реанимационном пособии. /
Отсутствие венозного доступа с успехом может быть заменено
введением адреналина эндотрахеально. При этом дозу препарата
увеличивают в 2—3 раза. Существуют следующие рекомендации
по эндотрахеальному введению лекарственных средств:
• вводимый препарат разводят в 10 мл физиологического
раствора;
• препарат вводят через интубационную трубку или транстра-
хеально через иглу или катетер;
• раствор быстро вводят в трубку в момент прерывания
непрямого массажа сердца;
• в эндотрахеальную трубку можно вводить аэрозоль
препарата, быстро всасывающегося в трахеобронхиальном дереве;
• продолжают основные реанимационные мероприятия.
При асистолии и брадикардии с частотой сердечных
сокращений менее 50 уд./мин, когда в результате проводимых
мероприятий восстановилась самостоятельная сердечная деятельность,
показано внутривенно (эндотрахеально) вводить атропин в дозе
1 мг (1 мл 0,1 % раствора). Являясь М-холинолитиком, атропин
снижает тонус блуждающего нерва и уменьшает вероятность
развития фибрилляции желудочков. Однако малые дозы препарата
(менее 0,5 мг) могут вызывать парадоксальный парасимпатоми-
метический эффект, проявляющийся в усугублении
брадикардии.
При выраженной тахикардии и особенно при развитии
фибрилляции применяют лидокаин, который в настоящее время
считается одним из наиболее эффективных антиаритмических
препаратов. Но чаще всего его используют не самостоятельно, а в
комплексе с дефибрилляцией. Лидокаин вводят внутривенно струйно
в дозе 60—80 мг. С учетом короткого действия препарата
рекомендуется проводить его инфузию со скоростью 2 мг/мин. После
введения медикамента необходимо в течение 1 мин продолжать
непрямой массаж сердца для обеспечения его попадания в
коронарные артерии.
Из других препаратов, которые иногда применяют в процессе
проведения реанимационных мероприятий, следует отметить
такие антиаритмические средства, как бретилий, амиодарон и про-
каинамид, кортикостероидные гормоны преднизолон, кортизон,
дексаметазон, водорастворимые формы витаминов Е и А, унити-
ол, раствор аскорбиновой кислоты и др.
Electrocardiography {проведение ЭКГ).
Электрокардиографическое исследование во время реанимации обычно является не
самостоятельным мероприятием, а диагностической процедурой, пред-
144
шествующей проведению дефибрилляции. Чаще всего ЭКГ
выполняют при первом же наложении электродов дефибриллятора
на грудную клетку пострадавшего. С помощью этого исследования
определяют характер нарушения сердечной деятельности. Чаще
всего это могут быть: асистолия — полное прекращение
сердечных сокращений; фибрилляция сердца — беспорядочное
некоординированное сокращение волокон миокарда с частотой 400—
500 сокращений в 1 мин, при котором практически прекращается
сердечный выброс. Вначале отмечают крупноволновую
фибрилляцию, которая в течение 1 — 2 мин переходит в мелковолновую с
последующей асистолией.
Fibrilation (мероприятия по обнаружению фибрилляции). При
обнаружении фибрилляции миокарда следует как можно быстрее
провести электрическую дефибрилляцию сердца, потому что вслед
за ней очень быстро следует асистолия. Время, отпущенное на
проведение реанимационного пособия со значимыми шансами на
успех, ничтожно мало — чуть более 1 мин. Этот период
соответствует крупноволновой фибрилляции: трепетанию и судорожной
стадии. Его необходимо затратить на проведение электрической
дефибриляции.
В настоящее время для оказания помощи на месте
происшествия применяют портативные автоматические наружные
дефибрилляторы (рис. 7.12). Некоторые из них совмещают в себе
монитор, дефибриллятор, наружный кардиостимулятор (водитель
ритма), пульсоксиметр, устройство для измерения АД, температуры
и С02. С помощью дефибрилляторов с устройством для
немедленной регистрации ЭКГ с дефибриллирующих электродов можно
быстро выявить механизм прекращения кровообращения,
поэтому первым мероприятием, проводимым при подготовке к
дефибрилляции, является наложение
электродов.
Электрический разряд при
электрической дефибрилляции
сердца вызывает
кратковременную асистолию и полную
деполяризацию миокарда, что дает
возможность естественным
центрам автоматизма возобновить ге-
модинамически значимую
электрическую активность, в чем и
состоит суть метода.
Повторные электрические
разряды, чередуемые с введением
адреналина, проведением
основных и дополнительных меропри- Рис. 7.12. Автоматический
ятий, продолжаются до восста- наружный дефибриллятор
ANJU.V»NG PA08
8TANO SACK
«2
WdcHMjg
145
новления сердечной деятельности либо развития стойкой
асистолии, когда все реанимационные усилия могут быть прекращены
ввиду наступления биологической смерти и полной
бесперспективности дальнейшей реанимации.
Рекомендуемые дозы зарядов составляют 200, 300 и 360 Дж.
Промежуток между зарядами должен быть минимальным,
необходимым лишь для ЭКГ-контроля эффекта. Каждый разряд
проводят во время выдоха, чтобы снизить сопротивление грудной
клетки. Автоматический дефибриллятор сам измеряет сопротивление
и дозирует необходимую энергию разряда.
Gauging (оценка результатов реанимационных мероприятий).
Оценка первичных результатов реанимации позволяет не только
констатировать состояние системы кровообращения и дыхания, но и
наметить тактику дальнейших лечебных мероприятий. Если после
проведения реанимационного пособия восстановилась сердечная
деятельность, реаниматолог должен совершить ряд
заключительных действий:
• оценить состояние дыхательных путей (симметричность
дыхания, при продолжении принудительного дыхания —
адекватность вентиляции);
• проверить пульсацию на центральных и периферических
артериях;
• оценить окраску кожных покровов;
• определить уровень АД;
• оценить ОЦК (измерить, если возможно, центральное
венозное давление, оценить состояние шейных вен);
• проверить правильность стояния катетеров в центральных
венах;
• в случае устранении фибрилляции сердца, явившейся
причиной внезапной смерти, убедиться в продолжении инфузии
какого-либо антифибрилляторного средства;
• провести коррекцию терапии, если она проводилась
пациенту до эпизода внезапной смерти (случаи госпитальной остановки
кровообращения).
Реаниматор оценивает состояние пострадавшего и
собственные действия по проведению реанимации, полученные
результаты и определяет дальнейшие действия. Ответить на этот вопрос о
том, каков ближайший прогноз и что ожидает пациента в
будущем, в большинстве случаев чрезвычайно трудно, так как
прогнозы нередко оказываются несостоятельными. Хорошими
прогностическими признаками являются быстрое восстановление
глазных рефлексов (сужение зрачков, появление реакции на свет,
движение век при прикосновении к ресницам и др.) и рефлексов
с дыхательных путей, восстановление координированного
самостоятельного дыхания, осознанные реакции на простейшие
речевые команды. К неблагоприятным признакам следует отнести про-
146
должительное (более 30 мин) отсутствие кровообращения и
дыхания, а также быстрое снижение рефлексов после их
кратковременного восстановления в начале реанимации.
Однако многие исследования и многолетние наблюдения
авторов свидетельствуют о том, что до сих пор отсутствуют абсолютно
надежные прогностические критерии, по которым можно было
бы с абсолютной уверенностью судить о необратимой гибели мозга
у реанимированного пациента.
Hypothermy (охлаждение головы). Комплекс мероприятий по
оживлению, как правило, проводят в течение 20—30 мин. Если
остановка кровообращения или неадекватное кровообращение
длятся более 30 мин, развиваются стойкие неврологические
нарушения.
Считается, что при продолжительности клинической смерти
более 4—5 мин наступают необратимые изменения ЦНС. Однако
это справедливо к обычным условиям и нормальной температуре
окружающей среды. При переохлаждении критическое время
остановки кровообращения может значительно увеличиться.
Безусловно, лучшей мерой профилактики повреждений мозга
является ранняя и эффективная сердечно-легочная реанимация.
Однако провести ее не всегда возможно, поэтому для
предотвращения развития постгипоксической энцефалопатии следует
принимать меры, направленные на снижение интенсивности
обменных процессов в мозге. Также для этого вводят препараты антига-
поксического и антиоксидантного действия. Основными
мероприятиями для этой цели на догоспитальном этапе (на месте
происшествия) могут быть краниоцеребральная гипотермия,
парентеральное введение антигипоксантов, антагонистов кальция и
антиоксидантов, небольших доз седативных препаратов.
После проведения всех перечисленных лечебных мероприятий
пострадавшего следует как можно быстрее доставить в стационар,
лучше всего — в отделение реанимации и интенсивной терапии,
которые теперь имеются почти во всех больницах. И там ему
проведут последний этап реанимации.
Intensive care (интенсивная терапия). От правильного
проведения этого последнего этапа в значительной степени зависит
окончательный итог всех предыдущих реанимационных мероприятий.
Многолетняя практика показала, что даже при успешной
первичной сердечно-легочной реанимации, когда у пострадавшего
сравнительно быстро восстанавливаются дыхание и
кровообращение, выписываются из больницы в конечном итоге в лучшем
случае менее половины пациентов. При этом наибольшие шансы
на благополучное окончательное выздоровление имеют те
пострадавшие, у которых продолжительность клинической смерти и
последующая реанимация были минимальными — в пределах 3 —
5 мин.
147
За те минуты, когда отсутствуют дыхание и кровообращение,
вследствие гипоксии происходят резко выраженные нарушения
метаболизма и интоксикация, которые вызывают прогрессивно
нарастающие поражения жизненно важных органов и систем, в
первую очередь — ЦНС. И чем дольше продолжается период
отсутствия дыхания и кровообращения, тем тяжелее последствия
кислородной недостаточности и метаболических расстройств.
Поэтому даже при успешно проведенной реанимации в
постреанимационном периоде у пострадавшего наблюдаются выраженные
расстройства деятельности важнейших систем жизнеобеспечения,
которые называют постреанимационной болезнью (В.А.Негов-
ский и соавт., 1979) и которые по своей сути являются
типичной ПОН.
Ведущее место в патогенезе постреанимационной болезни
занимают «три кита» любого критического состояния: гипоксия,
расстройства метаболизма и интоксикация. И даже после
восстановления адекватного дыхания и кровообращения именно они
определяют тяжесть состояния больного. Причем в
постреанимационном периоде нередко метаболические расстройства и
интоксикация усугубляются вследствие так называемого реперфузион-
ного синдрома, когда при восстановлении кровообращения в
кровоток с периферии поступает большое количество недоокислен-
ных соединений и особенно токсичных продуктов свободноради-
кального перекисного окисления липидов. Все это
свидетельствует о том, что основой стратегии интенсивной терапии
постреанимационной болезни должно быть устранение гипоксии и ее
последствий — метаболических нарушений и интоксикации,
которые тесно связаны друг с другом и друг друга усугубляют. Поэтому
здесь совершенно уместным будет термин «метаболическая
реанимация», введенный в 1970 г. А.Лабори (H.Laborit), который
справедливо считал, что все критические состояния начинаются
с расстройств метаболизма, приводящих к нарушению
деятельности жизненно важных органов и систем.
Итак, интенсивная терапия постреанимационного периода по
программе метаболической реанимации должна включать
комплекс методов, направленных на нормализацию основных
обменных нарушений, ликвидацию гипоксии и интоксикации. При этом
особое внимание необходимо обратить на максимально
возможное устранение расстройств деятельности системы свободноради-
кального перекисного окисления липидов, которой по данным,
полученным в последние годы, принадлежит весьма важная роль
в патогенезе всех критических состояний, так как нарушения
активности этого окисления теснейшим образом связаны с
гипоксией, интоксикацией и расстройствами метаболизма.
В последние два десятилетия было выявлено большое, если не
первостепенное значение процессов свободнорадикального пере-
148
кисного окисления липидов в функционировании клеточных
мембран, а также их роль в адаптации организма к экстремальным
воздействиям, в частности к гипоксии, в дезадаптации и прямом
разрушении клеток больного организма. Было показано, что
свободные радикалы являются важнейшими участниками
большинства реакций, происходящих в живых клетках: в регуляции
проницаемости и транспорта веществ через мембраны, синтеза про-
стагландинов и лейкотриенов, метаболизма катехоламинов и
стероидных гормонов, дифференцировки и деления клеток, участвуют
в транспорте электронов в цепи дыхательных ферментов. Избыток
свободных радикалов играет большую роль в возникновении и
патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых и ПОН,
вызывает острую дыхательную недостаточность и гипоксию за счет
нарушения транспорта кислорода и поглощения его тканями.
Своевременная диагностика изменений в системе свободно-
радикального перекисного окисления липидов и их коррекция с
помощью экзогенных антиоксидантов разного типа действия
существенно улучшают результаты лечения больных с
критическими состояниями: уменьшается продолжительность лечения и
снижается летальность. Поэтому антиоксидантная терапия должна быть
обязательным элементом программы метаболической реанимации.
Основными правилами этой программы, как и при всех
остальных видах реанимации, должно быть максимально бережное
отношение к чрезвычайно напряженным и нередко находящимся
на грани истощения собственным защитно-приспособительным
механизмам больного, исключающее применение каких-либо
видов стимуляции (возникает угроза срыва компенсации), и
временное замещение некоторых основных видов обменных
процессов (заместительная терапия).
Программа метаболической реанимации, которую
целесообразно проводить в постреанимационном периоде, направлена на
коррекцию основных метаболических расстройств,
обусловленных гипоксией и ее последствиями. Она включает в себя
несколько основных элементов.
1.Коррекция КОС и водно-электролитного
равновесия — это один из первостепенных пунктов программы,
так как при наличии декомпенсированных расстройств КОС и
сдвиге рН в кислую или щелочную сторону нарушается
активность большинства ферментных систем, выполняющих свою
функцию только в определенных границах концентрации водородных
ионов. Гипокалиемия в постреанимационном периоде
развивается довольно быстро и значительно отягощает его течение.
Поэтому ее устранение является важным элементом метаболической
Реанимации (см. гл. 6).
2. Нормализация свободнорадикального
перекисного окисления липидов и системы антиок-
149
сидантнои зашиты — учитывая то отрицательное влияние,
которое оказывают интенсификация свободнорадикального пе-
рекисного окисления липидов и снижение активности системы
антиоксидантной защиты на состояние биологических мембран,
метаболизм и формирование стресс-реакции, активное
вмешательство в эти процессы в программе метаболической
реанимации приобретает первостепенное значение. Поэтому в
интенсивную терапию необходимо включать комплекс антиоксидантных
препаратов разнонаправленного действия: унитиол, мафусол,
мультибионта, токоферол, большие дозы витамина С, пробукол
и др.
3. Антигипоксанты назначают для уменьшения
интенсивности обменных процессов и, следовательно, снижения
потребности в кислороде и энергии, а также максимального
использования того уменьшенного количества кислорода, которое
имеется при гипоксии, что достигается путем применения препаратов
нейровегетативной защиты и антигипоксантов (седуксена, дро-
перидола, ганглиоблокаторов, мексамина, оксибутирата натрия,
цитохрома, гутимина и др.).
4.Увеличение энергетических ресурсов — этоодин
из важнейших моментов метаболической реанимации, так как при
гипоксии и недостатке кислорода в первую очередь возникает
дефицит энергии вследствие ее недостаточной выработки из-за
кислородного голодания, а также из-за повышенной потребности в
связи с интенсификацией обменных процессов как закономерная
адаптогенная реакция. Для обеспечения организма достаточным
количеством энергии в критической экстремальной ситуации
необходимо обеспечить калорийность в пределах 110— 120 %
должной, применяя парентеральное и искусственное энтеральное
питание.
5. Стимуляция синтеза белка и нуклеиновых
кислот — субстратов, абсолютно необходимых для нормальной
жизнедеятельности клеток, синтеза ферментов,
иммуноглобулинов, осуществляется применением анаболических гормонов (ре-
таболил, нераболил, инсулин), ретинола, фолиевой кислоты, а
также введением растворов аминокислот.
6. Активация аэробного метабол изма, взначитель-
ной степени нарушенного при гипоксии, достигается благодаря
введению достаточного количества субстратов окисления
(глюкоза), коферментов аэробного обмена (липоевая кислота, пиридок-
сальфосфат), а также применением гипербарической оксигена-
ции, метода, обеспечивающего поступление необходимого
количества кислорода даже в условиях резких нарушений его доставки
(при расстройствах кровообращения, в том числе с
выраженными нарушениями микроциркуляции, недостаточным количеством
эритроцитов и т.д.).
150
7. Улучшению окислительно-восстановительных
процессов способствует также создание искусственных редокс-
систем, для чего используют аскорбиновую и фолиевую кислоты,
рибофлавин, рибоксин, витамин В2, цитохром, токоферол.
Перспективными препаратами для этой цели являются производные
янтарной кислоты.
8.Применение протекторов клеточных мембран
разнонаправленного действия является обязательным разделом
метаболической реанимации. Необходимо назначать различные по
механизму действия антиоксиданты (мультибионт, мафусол,
токоферол, унитиол, облепиховое масло, дибунол и др.),
ингибиторы калликреин-кининовой системы, инактивирующие протеа-
зы (трасилол, гордокс, контрикал), препараты
нейровегетативной защиты (пипольфен, седуксен, дроперидол и др.). При
клинически выраженных признаках надпочечниковой
недостаточности применяют кортикостероидные гормоны.
9. Активная дезинтоксикационная терапия,
направленная на выведение токсических продуктов эндо- и
экзогенного происхождения, также способствует нормализации
обменных процессов. С этой целью применяют методы дезинтокси-
кационной инфузионной терапии (растворы поливинилпирроли-
дона, желатиноль, мафусол), форсированный диурез, эндолим-
фатическую и лимфотропную инфузионную терапию. Хорошим
дезинтоксикационным эффектом обладает препарат энтеросгель,
который можно вводить через зонд. При выраженной печеночной
недостаточности проводят трансумбиликальную инфузионную
терапию. В наиболее тяжелых случаях используют
экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез,
гемодиализ).
10. Л иквидация нарушений микроциркуляции
также является эффективным методом улучшения обменных
процессов в тканях. Для этой цели капельно внутривенно вводят
низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реоглюман) и ге-
модез, трентал, кавинтон, компламин и другие препараты
аналогичного типа действия. Улучшению микроциркуляции способствует
также гепаринотерапия: 2500 — 3 000 ЕД каждые 3 —4 ч в течение
2 — 3 сут под контролем свертываемости крови. Применение
гепарина способствует не только улучшению микроциркуляции, но и
ряду других положительных эффектов, так как существуют
данные о его антиоксидантном и антигипоксантном действии и ин-
гибировании активности лизосомальных гидролаз.
Интенсивная терапия постреанимационной болезни с
использованием программы метаболической реанимации позволяет
более эффективно бороться с гипоксией и ее последствиями и
добиться заметного улучшения результатов лечения больных.
Разумеется, данная программа является только схемой, которую сле-
151
дует взять за основу при выборе индивидуальной терапии для
каждого конкретного больного.
Конечно, не все перечисленные препараты надо назначать всем
больным. Их выбор зависит от состояния пациента и
выраженности тех или синдромов.
Показания и противопоказания к реанимации; прекращение
реанимации. К настояшему времени эти проблемы в значительной
мере регламентированы Приказом Минздрава России от 4 марта
2003 г. № 73 «Об утверждении инструкции по определению
критериев и порядка определения смерти человека, прекращения
реанимационных мероприятий».
Показания к реанимации. Показаниями к реанимации
являются все случаи внезапной смерти независимо от вызвавших ее
причин, особенно у неизвестного человека. Почему именно у
неизвестного, становится ясным при обсуждении
противопоказаний к реанимации.
Противопоказания к реанимации. Противопоказаниями к
реанимации, по общепризнанным в настоящее время правилам
считаются все случаи, когда заранее известно, что реанимация у дан- •
ного человека абсолютно бесполезна и бесперспективна.
Выделяют четыре таких ситуации.
1. Наступление смерти вследствие длительного истощающего
заболевания, когда уже были использованы все современные
методы лечения. Обычно у таких больных при применении всего
комплекса сердечно-легочной реанимации удается добиться крат- .
ковременного (в течение нескольких минут или даже часов)
восстановления сердечной деятельности, но это будет уже не
продление жизни, а продление процесса умирания.
2. Наступление смерти у больных с инкурабельными в
настоящее время заболеваниями и состояниями — запущенными
формами злокачественных новообразований, травмами и пороками
развития, несовместимыми с жизнью, терминальными стадиями
нарушений мозгового кровообращения (инсультами).
3. В случае, если точно известно, что с момента смерти прошло
более 25 мин (при обычных температурных условиях), если у
пострадавшего имеются признаки трупного окоченения или даже
разложения, первичную сердечно-легочную реанимацию не
следует проводить и она будет абсолютно бесполезна.
4. Когда имеется строго документированный в соответствии со
ст. 33 «Основ законодательства Российской Федерации об охране
здоровья граждан» от 22 июля 1993 г. № 5487-1 отказ больного от
проведения реанимации, обусловленный религиозными или
иными уважительными причинами.
Прекращение реанимации. Реанимацию можно прекратить на
любом этапе ее проведения, однако для этого должны быть
веские причины, которые не всегда бывают бесспорными. В сомни-
152
тельных случаях реанимационные мероприятия, безусловно,
должны быть продолжены.
На первых этапах сердечно-легочной реанимации ее можно
прекратить:
• если в течение 30 мин все правильно выполняемые
реанимационные мероприятия не приносят эффекта: не появляется
самостоятельное дыхание, не восстанавливается кровообращение,
зрачки остаются расширенными и не реагируют на свет;
• в течение 30 мин наблюдаются повторные остановки сердца,
не поддающиеся терапии, и в то же время не наблюдается
признаков успешной реанимации: восстановления дыхания, сужения
зрачков и др.;
• в процессе реанимации было обнаружено, что данному
больному она была вообще не показана;
• в течение 45 — 60 мин, несмотря на частичное
восстановление дыхания, у пострадавшего отсутствуют пульс и признаки
восстановления функции мозга (зрачковые и другие рефлексы).
Решение о прекращении интенсивной терапии в
постреанимационном периоде принимают при наступлении биологической или
социальной смерти.
В настоящее время выделяют три вида смерти: клиническую,
биологическую и социальную. О первой из них уже было
рассказано — это обратимое состояние, при котором краткое время
отсутствуют дыхание, кровообращение и сознание. При
биологической смерти наступают некротические изменения в первую
очередь в ЦНС, а затем и в других органах и тканях. Это
состояние необратимое. Под социальной смертью понимают
необратимое тяжелое поражение или гибель мозга при полностью или
частично сохраняющихся функциях других органов и систем —
дыхания, кровообращения, выделения. Причем эти функции
могут поддерживаться и искусственно. Повторная остановка
сердца после гибели мозга наступает обычно через несколько
суток, но иногда при адекватном искусственном поддержании
дыхания и кровообращения этот период может быть и больше
месяца.
Диагноз «необратимое поражение головного мозга» («смерть
мозга») базируется на основании специальных клинических и
инструментальных исследований функций ЦНС. Проводится
детальное неврологическое обследование для установления полного
отсутствия активности коры больших полушарий и ствола
головного мозга с интервалом в несколько часов. Признаком тяжелого
повреждения мозга является ранняя и высокая гипертермия
(первые 6—12 ч температура 39 — 40°С).
При установлении диагноза «необратимое поражение
головного мозга» дальнейшую интенсивную терапию можно
прекратить. Такое решение должно быть зафиксировано консилиумом.
153
Это очень серьезное и ответственное решение, которое требует
высокой квалификации специалистов, участвующих в
консилиуме.
Контрольные вопросы
1. Как диагностируют клиническую смерть?
2. Как выполняется тройной прием для обеспечения проходимости
дыхательных путей?
3. Что такое реанимационный алфавит Сафара? Каковы его основные
пункты?
4. Как проводится закрытый массаж сердца?
5. Дайте определение активной компрессии-декомпрессии.
6. Каковы показания и противопоказания к реанимации?
7. Назовите основные принципы постреанимационной терапии.
Глава 8
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
8.1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ
Внезапная коронарная смерть (ВКС) является главной
причиной смертей во внебольничных условиях. Трагизм ситуации
состоит в том, что среди погибающих каждый год тысяч людей
значительную долю составляют практически здоровые лица, умершие
при появлении первых признаков коронарной патологии. Если же
говорить о больных ИБС, то не взирая на очевидные достижения
последнего десятилетия в ее лечении и профилактике, проблема
ВКС для этой категории столь же актуальна, как и 20 лет назад.
Общепринято, что под ВКС следует понимать смерть,
наступившую в течение 2 — 3 ч от начала острых клинических
проявлений ИБС у здорового в прошлом человека или у больного,
находившегося до этого в удовлетворительном состоянии.
Основные механизмы ВКС. Основой внезапно развивающейся
остановки кровообращения чаще всего является резкое снижение
снабжения миокарда кислородом. Как известно, количество
кислорода, поглощаемого миокардом, зависит от ряда факторов:
1) содержания кислорода в крови;
2) объема коронарного кровотока;
3) способности миокарда поглощать кислород из крови.
При возникновении внезапного роста метаболизма сердечной
мышцы и неадекватном расширении ее сосудов вслед за
увеличением потребности в кислороде развивается электрическая
нестабильность миокарда и снижается его сократительная способность.
Электрическую нестабильность миокарда вызывают:
• электролитные расстройства;
• метаболический ацидоз;
• гипертрофия миокарда;
• гиперкатехоламинемия;
• локальная ишемия миокарда;
• общая гипоксия;
• действие некоторых активных полипептидов и жирных
кислот.
Следует подчеркнуть, что для возникновения ВКС совершенно
необязательны тромбоз и спазм коронарных артерий, традицион-
155
но считающиеся основными ее причинами. Для формирования
электрической нестабильности миокарда и фибрилляции
желудочков достаточно появления перевозбужденного участка миокарда
и одной ранней экстрасистолы типа R на Г (попадающей в
наиболее уязвимый период сердечного цикла). Несомненно, ишемия
сердечной мышцы как следствие коронарной окклюзии является
весьма весомым фактором, но ни в коем случае нельзя сбрасывать
со счетов и другие, сводя ВКС (как и следует из самого
определения) к коронарной катастрофе. Может, более удачным является
иногда встречающийся термин «внезапная остановка
кровообращения». Правда, этот термин чаще трактуется более широко и в
него включают так называемые вторичные фибрилляции
желудочков и асистолию (как исход терминальной стадии некардиаль-
ной патологии или патологии, не связанной с непосредственным
острым расстройством коронарного кровотока). Впрочем,
терминологические расхождения не меняют сути процессов,
происходящих в миокарде.
Электрическая нестабильность миокарда первоначально
проявляется единичной экстрасистолией, пароксизмами тахикардии.
Ее высшую и наиболее опасную форму представляет
фибрилляция желудочков. В норме миокард сокращается одновременно,
единым мышечным пластом, каждое его волокно своевременно
получает по проводящей системе электрический импульс. По сути
фибрилляция желудочков — это несинхронизированные
сокращения отдельных волокон и мышечных групп. Этот процесс
крайне энергоемок, расход кислорода чрезвычайно высок (напомним,
что в основе электрической нестабильности миокарда уже
находится недостаток кислорода, а миокард в условиях гипоксии
невосприимчив к импульсам, генерируемым в синусовом узле),
поэтому резервы для самостоятельного восстановления
эффективного ритма практически отсутствуют. Для купирования
фибрилляции желудочков необходимы срочные действия врача.
В развитии фибрилляции желудочков выделяют четыре стадии:
1) трепетание желудочков, продолжающееся 2 с, при котором
происходят координированные сокращения, а на ЭКГ
регистрируются высокоамплитудные ритмичные волны с частотой 250 —
300 в 1 мин;
2) судорожная стадия, продолжающаяся 1 мин, при которой
происходят хаотичные некоординированные сокращения
отдельных участков миокарда с появлением на ЭКГ
высокоамплитудных волн с частотой до 600 в 1 мин;
3) стадия мерцания желудочков (мелковолновая
фибрилляция желудочков) продолжительностью около 3 мин;
беспорядочное возбуждение отдельных групп кардиомиоцитов
проявляется на ЭКГ хаотичными низкоамплитудными волнами с
частотой более 1 000 волн в 1 мин;
156
4) атоническая стадия — затухающее возбуждение отдельных
участков миокарда; на ЭКГ нарастает продолжительность и
снижается амплитуда волн при их частоте менее 400 в 1 мин.
Можно выделить следующие механизмы фибрилляции
желудочков: повышение автоматизма в одном или нескольких
участках миокарда, повторный вход волны возбуждения (re-entry),
сочетание этих механизмов.
Среди первых клинических проявлений коронарной
недостаточности, приводящей впоследствии к остановке
кровообращения, необходимо выделить транзиторные формы нарушения
сердечного ритма (брадиаритмия, экстрасистолия, пароксизмальные
тахиаритмии), экспираторное удушье, боли в груди (от прекар-
диального дискомфорта до классического стенокардического
приступа), плече, ключице, чувство нехватки воздуха. Необходимо
уточнить достаточно большой полиморфизм ощущений,
испытываемых людьми с коронарной болезнью. Типичная загрудинная
боль (жгучая, сжимающая, давящая, раздирающая), боли в
ключице, плече, нижней челюсти, чувство недостатка воздуха,
ощущение «браслета», стягивающего левый лучезапястный сустав,
впервые в жизни возникшие (либо возобновившиеся после
длительного перерыва) при ходьбе или иной физической нагрузке,
вдыхании холодного воздуха, эмоциональном напряжении,
могут явиться предтечей внезапной остановки кровообращения.
Выделяют три вида коронарной патологии, составляющих на
догоспитальном этапе клиническую основу ВКС:
1) острая сердечно-сосудистая недостаточность (27,7%);
2) острый инфаркт миокарда (35,8 %);
3) острая коронарная недостаточность (36,5 %).
При этом в 82 % случаев остановке кровообращения
предшествуют именно различные формы расстройства сердечного ритма
и проводимости.
Наиболее частыми формами ВКС (с точки зрения
электрофизиологических механизмов остановки кровообращения) являются:
• фибрилляция желудочков — почти 2/3 случаев;
• желудочковая тахикардия — 5— 10 %;
• брадиаритмии, в том числе электромеханическая
диссоциация, и асистолия — до '/3 случаев.
Под электромеханической диссоциацией понимают отсутствие
механической активности сердца при сохранении электрической
активности. В 90-х г. XX в. в литературе появился новый термин —
«гемодинамически неэффективная электрическая активность», т.е.
отсутствие пульса при сохраненной способности сердца к
генерации электрических импульсов и сокращению. Правда, сила
отмечающихся (по данным эхокардиографии) в этих условиях
сокращений оказывается недостаточной, чтобы на периферии
определялась пульсовая волна. Такую ситуацию описывают как псевдо-
157
электромеханическую диссоциацию. Для ее диагностики
используют допплерэхокардиографию. Для простоты восприятия далее
будем пользоваться традиционным термином
«электромеханическая диссоциация».
Как показывает опыт, шансы на успех лечения выше всего при
желудочковой тахикардии, в то время как внебольничная
асистолия практически всегда означает фатальный исход.
Положительные результаты при фибрилляции желудочков колеблются от 5 до
25%.
В соответствии с основным положением при проведении
сердечной реанимации при В КС все мероприятия должны
начинаться до трансформации первоначальных нарушений в необратимые:
фибрилляцию желудочков и асистолию. При констатации
клинической смерти проводят комплекс первичной сердечно-легочной
реанимации (см. гл. 7), которую следует начать как можно раньше.
Мероприятия при фибрилляции желудочков. Через 15 — 30 с от
начала фибрилляции желудочков больной теряет сознание. Через
40—50 с развиваются характерные судороги — однократное
тоническое сокращение скелетных мышц. Расширяются зрачки,
достигая максимального размера через 1,5 мин. Шумное и частое
дыхание прекращается на 2-й минуте клинической смерти.
Таким образом, время, отпущенное на проведение
реанимационного пособия со значимыми шансами на успех, ничтожно
мало — чуть более 1 мин. Этот период соответствует
крупноволновой фибрилляции: трепетанию и судорожной стадии
фибрилляции. Его необходимо затратить на проведение электрического
разряда. С помощью современных автоматических наружных
дефибрилляторов с устройством для немедленной регистрации ЭКГ с
дефибриллирующих электродов можно быстро определить
причину прекращения кровообращения, поэтому первым
мероприятием, проводимым при внезапной остановке кровообращения,
является накладывание электродов.
Электрический разряд при кардиоверсии вызывает
кратковременную асистолию и полную деполяризацию миокарда, что дает
возможность естественным центрам автоматизма возобновить ге-
модинамически значимую электрическую активность. В этом и
состоит цель дефибрилляции.
Перечислим последовательность действий при фибрилляции
желудочков.
1. Как можно скорее проводят дефибрилляцию,
обеспечивающую выживание (интубацию трахеи и ИВЛ при необходимости
проводят вслед за кардиоверсией). При использовании
автоматических наружных дефибрилляторов аппарат сам проводит
необходимое количество последовательных разрядов, после чего
осуществляют комплекс остальных необходимых реанимационных
мероприятий.
158
2. В дальнейшем при сохранении фибрилляции желудочков
начинают основные реанимационные мероприятия, включающие
интубацию трахеи, непрямой массаж сердца, обеспечение
венозного доступа, монитерирование ЭКГ.
3. Вводят адреналин в центральную вену (1 мг), при отсутствии
к ней доступа — в трахею (2,0—2,5 мг).
Также препарат можно вводить в локтевую вену через катетер
с достаточно большим просветом, промывая его сильной струей
жидкости (50— 100 мл) и после введения поднимая руку вверх.
Рекомендуется избегать внутрисердечного введения препарата из-
за риска развития так называемых «адреналовых» некрозов
миокарда, резкого повышения его возбудимости с формированием
устойчивых и фатальных аритмий по типу трепетания желудочков.
Внутрисердечно вводят адреналин только при проведении
прямого массажа сердца, а также в виде жеста отчаяния при
невозможности обеспечить более безопасные доступы.
При остановке кровообращения параллельно с адреналином
долгое время применялся и иногда до сих пор используется
хлористый кальций. В настоящее время его применение в большинстве
случаев считается нецелесообразным из-за увеличения реперфузи-
онных осложнений, развития кальциевой перегрузки и
контрактуры кардиомиоцитов. Хлорид кальция показан только при
реанимации пациентов с передозировкой блокаторов медленных
кальциевых каналов (антагонисты кальция) и исходной гиперкалиемии
(хроническая почечная недостаточность). Препарат в виде 5—10 %
раствора медленно вводят в дозе 0,5— 1,0 г внутривенно струйно.
4. Проводят повторную дефибрилляцию.
5. Сохранение фибрилляции желудочков свидетельствует о
развитии рефрактерной фибрилляции. Необходимо ввести антифиб-
рилляторные лекарственные средства. Препарат выбора — лидо-
каин — вводят внутривенно струйно в дозе 60 — 80 мг. С учетом
короткого действия препарата одновременно рекомендуется
проводить его инфузию со скоростью 2 мг/мин. После введения лидо-
каина необходимо в течение 1 мин продолжать непрямой массаж
сердца для обеспечения попадания препарата в коронарные
артерии.
6. Наносят очередной разряд.
7. При затягивающейся реанимации (более 10—15 мин) встает
вопрос о возможности эмпирического введения бикарбоната натрия
(1 мэкв/кг массы тела внутривенно).
При проведении комплекса действий, являющихся
основными реанимационными мероприятиями, следует обязательно
контролировать их эффективность. При условии правильно и
эффективно проводимого реанимационного пособия у реанимируемого
Должен появиться пульс на сонных артериях, возобновиться либо
Улучшиться спонтанное дыхание, улучшиться цвет кожи и слизи-
159
стых, появиться тенденция к сужению расширенных зрачков и их
реакция на свет.
Желудочковая тахикардия. Желудочковая тахикардия как
причина В КС — довольно редкое явление, особенно на
догоспитальном этапе, когда подобный диагноз устанавливается вообще
казуистически. На госпитальном этапе частота ВКС вследствие
желудочковой тахикардии, несомненно, возрастает. Этот факт, по
всей видимости, обусловлен укорочением периода обнаружения
остановки кровообращения, когда желудочковая тахикардия еще
не успела перейти в фибрилляцию или асистолию,
регистрируемые чаще во внебольничных условиях.
Отсутствие пульса предполагает незамедлительную несинхро-
низированную кардиоверсию в связи с тем, что при высокой
частоте трудно различить зубцы Ти R на ЭКГ, поэтому даже
синхронизированный разряд может попасть на зубец Т, отражающий
уязвимый период сердечного цикла, и привести к фибрилляции
желудочков. Только эффективная техническая оснащенность
позволяет синхронизировать разряд с комплексом QRS, нанося его
через 20—50 мс после зубца R. Преимущество несинхронизиро-
ванной кардиоверсии состоит, таким образом, в скорости
проведения. При развитии фибрилляции желудочков в ответ на
кардиоверсию необходимо незамедлительно провести повторную
дефибрилляцию. Дальнейшая последовательность действий аналогична
лечению фибрилляции желудочков.
Для первоначального сохранения гемодинамики используют
антиаритмические препараты. Средством выбора является лидо-
каин, который вводят в дозе 40—80 мг внутривенно, после чего
проводят инфузию со скоростью 2 мг/мин. Средством второго ряда
считается новокаинамид (прокаинамид) в дозе 500— 1 000 мг
внутривенно струйно либо капельно.
Синхронизируемая кардиоверсия делается практически в
плановом порядке в случае отсутствия эффекта от медикаментозной
терапии. Подчеркнем, что при возникновении гемодинамических
нарушений следует незамедлительно прекратить попытки
лекарственного восстановления ритма и выполнение кардиоверсии.
В качестве дополнительных мероприятий при
неэффективности основных антиаритмических средств можно использовать об-
зидан, сульфат магния и аденозин (последний — в случаях
тахикардии с широкими комплексами QRS, в основе которых
находятся наджелудочковые формы нарушения ритма). Аденозин (6 —
12 мг внутривенно струйно) может быть эффективен и безопасен
в отличие от верапамила, введение которого не показано.
Сернокислая магнезия (1 — 2 г внутривенно струйно с последующей ин-
фузией со скоростью 2—10 мг/мин) является средством выбора
при ликвидации полиморфной желудочковой тахикардии типа
«пируэт».
160
Брадиаритмии. Если брадиаритмия возникает как следствие
электромеханической диссоциации:
1) проводят основные реанимационные мероприятия;
2) вводят адреналин 1 мг внутривенно либо эндотрахеально;
3) вводят атропин при резкой брадикардии;
4) проводят электрокардиостимуляцию.
При остром инфаркте миокарда электромеханическая
диссоциация носит первичный характер. В этом случае сохраняется
минимальная сократимость миокарда, в то время как обеспечение
кровоснабжения органов или пальпируемого пульса невозможно.
Адреналин в таких условиях, вызывая перераспределение
кровотока в жизненно важные органы (мозг и сердце), а также
оказывая свои обычные положительные ино- и хронотропные
эффекты, обеспечивает восстановление кровообращения.
К дополнительным мероприятиям прежде всего относят
введение жидкости для коррекции ОЦК, так как гиповолемия
является самой частой и наиболее легко устранимой причиной
электромеханической диссоциации. Исходя из этого, существует
рекомендация эмпирического введения жидкости даже при отсутствии
явных признаков гиповолемии. Целесообразно также внутривенно
вводить 200—400 мл гемодеза или гелофузина, так как помимо их
дезинтоксикационного эффекта (выведение недоокисленных
продуктов обмена и других метаболитов, накапливающихся при
гипоксии) можно рассчитывать на улучшение реологических свойств
крови и микроциркуляции. Кардиостимуляция при
электромеханической диссоциации эффективна лишь в случае сохранения
минимального кровотока.
Такова тактика реанимации при первичной
электромеханической диссоциации, вызывающей ВКС. Целесообразно упомянуть о
электромеханической диссоциации как причине внезапной
остановки кровообращения при различных патологических
состояниях. Многие авторы ставят на первое место по важности
проводимых мероприятий именно устранение причин
электромеханической диссоциации, деля их на обратимые и необратимые. К
необратимым относят тромбоэмболию ствола легочной артерии,
разрыв миокарда либо аорты. Среди обратимых причин выделяют
неадекватную вентиляцию (интубация правого главного бронха,
клапанный пневмоторакс), тампонаду сердца, уже
упоминавшуюся гиповолемию, тяжелый ацидоз, гиперкалиемию. При их
выявлении и устранении появляются шансы для восстановления
кровообращения.
Асистолия. При развитии асистолии рекомендуют:
1) проведение основных реанимационных мероприятий;
2) введение адреналина 1 мг внутривенно каждые 3 — 5 мин
либо в 2—3 раза большие доза эндотрахеально;
3) введение атропина I мг внутривенно каждые 3 — 5 мин;
161
4) проведение кардиостимуляции аналогично тактике при
электромеханической диссоциации.
Как и в случае фибрилляции желудочков, при
неэффективности рекомендуется увеличить дозу адреналина до 3 мг и более.
Атропин целесообразно назначать при сохранении асистолии после
введения адреналина. Препарат эффективен при резкой вагото-
нии, которая может подавить активность желудочковых и над-
желудочковых водителей ритма. Проведение дефибрилляции
однозначно не показано при асистолии. Электрический разряд,
вызывая ваготонию, увеличивает резистентность к проводимому
лечению. Кроме того, в данном случае кардиоверсия может
способствовать дальнейшему повреждению проводящей системы сердца.
От применения бикарбоната натрия также лучше воздержаться,
если только асистолия не развилась на фоне тяжелого ацидоза.
Однако и в этом случае введение препарата не должно опережать
основные реанимационные мероприятия, обеспечивающие в том
числе и эффективную вентиляцию легких.
Можно рекомендовать введение аминофиллина (250 мг
внутривенно струйно). Целесообразность его применения объясняется
следующим образом. В условиях тотальной ишемии значительное
накопление эндогенного аденозина, призванное обеспечить вазо-
дилатацию и восстановление кислородного снабжения миокарда,
ведет к усугублению ишемии (синдром обкрадывания) и бради-
кардии. В такой ситуации аминофиллин, проявляя свои
антагонистические свойства по отношению к аденозину, будет оказывать
на миокард стабилизирующее действие.
Опыт современной медицины подтверждает одну простую
истину: четкое, незамедлительное и осмысленное проведение
комплекса неотложных лечебных мероприятий (в данном случае
выполнение разработанных алгоритмов оказания реанимационного
пособия при различных вариантах остановки кровообращения)
спасает тысячи человеческих жизней.
8.2. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
Несмотря на большие успехи медицинской науки, появление
массы лекарственных препаратов и высокоэффективных методов
лечения, среди причин смерти на протяжении многих
десятилетий первое место твердо занимают заболевания
сердечно-сосудистой системы, а среди них — острый инфаркт миокарда.
При установлении диагноза пациента незамедлительно
госпитализируют в палаты реанимации и интенсивной терапии
терапевтического или, лучше, специализированного отделения
экстренной кардиологии. Многолетний опыт показал, что ведение
тяжелобольных во всем мире было улучшено при создании ОИТ, в
которых концентрируются сложное лечебно-диагностическое обо-
162
рудование и хорошо обученный врачебный и сестринский
персонал.
Считается, что при остром инфаркте миокарда на летальность
влияют восемь факторов риска:
J) возраст более 69 лет;
2) женский пол;
3) сахарный диабет;
4) инфаркт миокарда в анамнезе;
5) электрокардиографические признаки переднего инфаркта
или мерцательной аритмии;
6) признаки легочной гипертензии;
7) системная гипотония (АД ниже 100 мм рт. ст.);
8) синусовая тахикардия.
Установлено, что летальность четко связана с количеством
факторов риска у больного: с четырьмя и более факторами риска
летальность более чем в 10 раз выше, чем у больных, их не
имеющих.
Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда. Условно можно
выделить четыре основных направления в интенсивной терапии:
1) обезболивание;
2) ограничение зоны инфаркта;
3) предупреждение осложнений;
4) коррекция гипоксии.
Очевидно, что эти направления взаимосвязаны и тесно
переплетены.
Обезболивание. Ликвидация болевого синдрома — это,
пожалуй, одна из первых задач, которые приходится решать, начиная
терапию острого инфаркта миокарда. Ее важность не вызывает
сомнения, так как затянувшийся ангинозный приступ
значительно повышает риск осложненного течения инфаркта.
Купирование болевого синдрома основывается на ряде
принципов. Лечение целесообразно начинать с простейших
мероприятий — приема нитратов сублингвально. Нитроглицерин, изосор-
бид динитрат (нитросорбид) либо молсидомин (сиднофарм)
являются обязательным компонентом первого этапа обезболивания.
Отсутствие эффекта от их применения является показанием к
незамедлительному назначению анальгетиков, в том числе и
наркотических. При нормотонии следует предпочесть внутривенное
введение морфина в сочетании с атропином. При выраженной
гипертонии показана нейролептаналгезия. При упорном болевом
синдроме, резистентном к повторному введению наркотиков,
вводят субнаркотические дозы препаратов для общей анестезии,
например оксибутирата натрия, который обладает также
выраженным антигипоксическим эффектом. Одновременно можно
использовать загрудинную новокаи новую блокаду или эпидураль-
ную анестезию.
163
Наиболее надежное обезболивание достигается при
внутривенном введении лекарственных средств, особенно в случаях
присоединения гипотонии и расстройств микроциркуляции, когда
препараты, введенные внутримышечно или подкожно, практически
не всасываются и не оказывают никакого действия. Классические
наркотики продолжают оставаться наиболее распространенными
и эффективными препаратами для обезболивания, несмотря на
известные побочные действия и появление большого числа новых
препаратов. По совокупности свойств следует отдать
предпочтение фентанилу, морфину, омнопону или промедолу, которые,
как правило, позволяют купировать болевой синдром.
Ограничение зоны инфаркта. Мероприятия, направленные на
ограничение зоны некроза при остром инфаркте миокарда,
способствуют также уменьшению боли, снижают риск развития
осложнений и летальность. Наиболее распространенной и
эффективной мерой ограничения зоны инфаркта является антитромбо-
тическая терапия. Тромболитические средства показаны в первые
4—5 ч инфаркта при наличии типичного ангинозного приступа,
не купирующегося нитратами и не имеющего явного внесердеч-
ного происхождения. Однако нужно учитывать абсолютные и
существенные противопоказания к введению тромболитиков.
К абсолютным противопоказаниям относятся предполагаемое
расслоение аорты, кровотечение (активное), предшествующее
субарахноидальное кровоизлияние или геморрагический инсульт.
Набор существенных противопоказаний значительно больше и
включает в себя:
1) крупные хирургические вмешательства, роды, серьезные
травмы в течение двух предыдущих недель;
2) повреждения головы или нарушения мозгового
кровообращения в течение предыдущих 2 мес;
3) тяжелое желудочно-кишечное кровотечение в пределах двух
предыдущих недель;
4) тяжелое маточное кровотечение.
Самыми распространенными препаратами для тромболизиса
являются стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза, тканевой
активатор плазминогена (ТАП), которые вводят внутривенно. Наиболее
выраженный тромболитический эффект оказывает алтеплаза. Она
не вызывает генерализованного фибринолиза, поэтому
одновременно с ней можно применять гепарин. Из других препаратов для
активного воздействия на свертывающую систему крови
используют гепарин, аспирин, нитроглицерин, ингибиторы ангиотен-
зинпревращаюшего фермента (АПФ) и др.
Гепарин сначала вводят болюсно в дозе 5 000 ЕД, затем в
первые 1 — 2 сут инфаркта желательно вводить его постоянно ка-
пельно в дозе 500— 1 000 ЕД/ч под контролем параметров
гемостаза. Следует обязательно назначать гепарин больным, имею-
164
шИм факторы риска тромбоэмболии. Необходимо отметить, что
методики введения гепарина, не требующие постоянного
контроля коагулограммы (по 5 000 ЕД 3 раза в сутки подкожно), по
клинической эффективности не уступают внутривенному
введению препарата.
Перспективным представляется использование
низкомолекулярных гепаринов фраксипарина и клексана. Они обладают про-
тивотромботическим эффектом без выраженного антикоагулянт-
ного и геморрагического действия. Кроме того, в связи с
незначительным влиянием низкомолекулярных гепаринов на
показатели времени свертывания крови отсутствует необходимость в
организации контроля за ними в процессе лечения. Накоплен
положительный опыт терапии больных с острым инфарктом
миокарда фраксипарином и клексаном в суточной дозе от 10 000
до 25 000 ME подкожно 2 раза в сутки.
Аспирин в дозах 100 — 300 мг в сутки назначают всем больным
с острым инфарктом миокарда, не имеющим к нему
противопоказаний, так как препарат оказывает заметное положительное
влияние на частоту рецидивов инфаркта и выживаемость
больных.
Бета-адреноблокаторы в первые 6—12 ч инфаркта вводят
внутривенно, а далее переходят на прием внутрь. Внутривенное
капельное или фракционное введение р-блокаторов в первые часы
инфаркта оказывает существенное положительное влияние на
объем инфаркта, частоту развития многих осложнений и
летальность.
В плане уменьшения зоны некроза и улучшения выживаемости
больных при остром инфаркте миокарда высокую эффективность
показал кардиоселективный р-адреноблокатор метопролол, о чем
свидетельствуют результаты многочисленных рандомизированных
исследований.
Ингибиторы АПФ показаны при выявлении у больных каких-
либо признаков сердечной недостаточности (прежде всего при
формировании застойного типа гемодинамики) и отсутствии
выраженной гипотонии. Средством неотложной помощи является
каптоприл (тензиомин) в дозе 6,25 — 25,00 мг под язык. В
последующем следует перейти на пролонгированные средства — перин-
доприл (престариум) по 2—4 мг в сутки.
Предупреждение осложнений. Самой частой причиной смерти в
первые часы инфаркта являются фатальные нарушения ритма, в
частности фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия.
Наиболее весомым фактором риска развития фибрилляции
желудочков при остром инфаркте миокарда является время.
Максимальный риск фибрилляции возникает в первый час, несколько
меньше — в первые 12 ч. Затем вероятность фибрилляции
значительно убывает с течением времени.
165
Лидокаин или кордарон для специфической первичной
профилактики фибрилляции желудочков следует вводить в тех
случаях, когда отсутствуют условия для проведения немедленной
дефибрилляции, признаки кардиогенного шока или застойной
сердечной недостаточности, возраст пациента составляет менее 65 лет,
прошло не более 6—12 ч с момента развития инфаркта. В
остальных случаях негативные последствия от антиаритмической
терапии (побочные действия препаратов) перекрывают
положительный эффект.
Сернокислая магнезия при отсутствии брадиаритмий и
гипотонии является высокоэффективным, безопасным и общедоступным
антифибрилляторным средством. Разовая доза составляет 20 мл
25 % раствора я составе инфузии с глюкозо-калиевой смесью.
Определенное значение в интенсивной терапии острого
инфаркта миокарда принадлежит препаратам, ингибирующим про-
теолиз (контрикал, трасилол, гордокс), особенно при
значительной массе некротизированного миокарда.
Коррекция гипоксии. Гипоксия — это универсальный
повреждающий фактор, который сопровождает все критические состояния
независимо от их этиологии и который вызывает целый ряд
нарушений обменных процессов, усугубляющих друг друга и
образующих своеобразный порочный круг. Используют различные методы
устранения гипоксии и ее последствий: оксигенотерапию,
применение метаболических протекторов, а также
фармакологических препаратов антигипоксантного и антиоксидантного действия.
Из простейших методов оксигенотерапии можно
рекомендовать ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры.
При необходимости обеспечить кратковременную ингаляцию 100 %
кислорода используют герметичную лицевую маску, а при отеке
легких или угрозе его развития — режим спонтанного дыхания с
постоянным положительным давлением. Весьма перспективно
использование гипербарической оксигенации. Показаниями для
ее применения у больных с острым инфарктом миокарда
являются уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови
(менее 70 мм рт. ст.), снижение артериовенозной разности по
кислороду, развитие острого инфаркта миокарда после периода
нестабильной стенокардии, высокая частота ангинозных приступов
(более трех в течение суток), констатация роста левых отделов
сердца при проведении допплероэхокардиографии в первые дни
после инфаркта.
Метаболические протекторы — это лекарственные средства,
способствующие восстановлению энергодефицита в ишемизиро-
ванном миокарде. С этой целью используют хорошо
зарекомендовавшую себя смесь Лабори (поляризующую смесь) — глюкозо-
калиевый раствор с добавлением инсулина. Наиболее
распространенный вариант — 4 г хлористого калия в 400 мл 10 % раствора
166
гЛюкозы и 6 —8 ЕД инсулина, которые вводятся капельно
внутривенно 1 раз в сутки.
В качестве средства, улучшающего метаболизм в ишемизиро-
ианном миокарде, хорошо зарекомендовал себя неотон, который
по химической структуре аналогичен естественному метаболиту
организма — креатинфосфату. Клиническая эффективность
неотона обусловлена главным образом его тормозящим влиянием на
процессы деструкции сарколеммы ишемизированного миокарда.
у больных с острым инфарктом миокарда клинический эффект
выражается в уменьшении частоты развития сердечной
недостаточности и нарушений ритма сердца, снижении вероятности
рецидивирующего течения заболевания. Неотон применяют в самые
ранние сроки после появления первых симптомов заболевания.
Сначала его вводят внутривенно струйно в дозе 2—4 г, а затем
капельно по 4—6 г в 200 мл 5 % раствора глюкозы в течение 2 ч.
В последующие дни препарат вводят 1 — 2 раза в сутки капельно
внутривенно по 2—4 г в зависимости от состояния больного в
течение 5 — 6 сут.
Перспективным средством нормализации метаболизма в ише-
мизированном миокарде являются препараты, содержащие
янтарную кислоту, например цитофлавин.
В последние годы обязательным элементом интенсивной
терапии любых критических состояний являются антигипоксанты.
Наиболее действенными из них считаются амтизол, оксибутират
лития, пирацетам и рибоксин, наименее эффективными — ци-
тохром С, солкосерил и аспизол. Промежуточное положение
занимают олифен и милдронат. Одновременно с антигипоксантами
рекомендуется применять также антиоксиданты, к которым
принято относить ингибиторы перекисных процессов.
Наиболее известными антиоксидантами являются
токоферолы, ферменты-антиоксиданты (супероксиддисмутаза, каталаза),
церулоплазмин, индометацин, унитиол, актовегин, эссенциале
и др.
Интенсивная терапия осложнений острого инфаркта миокарда.
К наиболее тяжелым ранним осложнениям острого инфаркта
миокарда относятся кардиогенный шок, отек легких, внезапная
остановка кровообращения.
Кардиогенный шок. Это осложнение характеризуется
критическим нарушением кровообращения, гипотонией, ухудшением
капиллярной перфузии и функции жизненно важных органов. К его
клиническим проявлениям следует отнести стойкую
артериальную гипотонию, нарушение сознания (от возбуждения до
сопора), олигурию (менее 20 мл/ч), признаки периферического
коллапса (влажная мраморная кожа), снижение температуры кожи и
скорости кровотока, определяемой по времени исчезновения
белого пятна при надавливании на ладонь (в норме 2 с).
167
С момента генерализации расстройств микроциркуляции шок
становится устойчивым и самостоятельно необратимым. Диссеми-
нированное внутрисосудистое свертывание из-за развития все
новых и новых тромбозов вызывает действительное закрытие
микроциркуляции, выраженные метаболические расстройства,
приводящие к ПОН.
Интенсивная терапия кардиогенного шока включает следующие
основные направления:
• проведение обезболивания;
• стабилизация ритма;
• устранение гиповолемии;
• тромболизис;
• нейровегетативная защита (нейролептаналгезия);
• оксигенотерапия;
• воздействие на микроциркуляцию и инотропизм (Р-стимуля-
торы), а также коррекция компонентов ПОН.
При кардиогенном шоке следует отдавать предпочтение
препаратам, сочетающим положительный инотропный эффект и
снижение постнагрузки (допмин, дофамин). Рост сократительной
способности миокарда при введении допмина совпадает с
улучшением кровоснабжения почек. Эффект допмина зависит от дозы:
обычно рекомендуется вводить 200 мг препарата со скоростью 2 —
4 мкг/кг массы тела в 1 мин. При такой скорости препарат
оказывает стимулирующее действие, увеличивая сократительную
способность миокарда и почечный кровоток. При скорости 4—10 мкг/кг
массы тела в 1 мин проявляется стимулирующее действие.
Расширяя периферические артерии и снижая постнагрузку, препарат
увеличивает сердечный выброс. При скорости более 20 мкг/кг массы
тела в I мин преобладают стимулирующие эффекты, нарастают
ЧСС и постнагрузка, а сердечный выброс снижается. Добутамин
(добутрекс) увеличивает силу сердечных сокращений и
сердечный выброс, обеспечивает рост АД без увеличения ЧСС.
Препарат снижает общее периферическое сосудистое сопротивление,
вызывая умеренную периферическую вазодилатацию.
Чтобы сохранить систолическое АД на уровне 80—90 мм рт. ст.
на фоне левожелуд очковой недостаточности, параллельно вводят
нитроглицерин и допмин, позволяющие добиться снижения пред-
нагрузки (нитроглицерин), постнагрузки (допмин), улучшения
сократимости (сочетание эффектов обоих препаратов) и, как
следствие, увеличения сердечного выброса.
Дискуссию о применении сердечных гликозидов как
классических инотропных лекарственных средств в интенсивной терапии
кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда следует
считать закрытой. Назначать препараты этой группы противопоказано.
Отек легких. Возникновение отека легких при остром инфаркте
миокарда обусловлено развитием левосторонней недостаточности
168
серДЦа и повышением давления в малом круге кровообращения.
При этом происходит избыточная транссудация жидкости в ин-
терстициальную ткань, а затем и в альвеолы. Развивается острая
дыхательная недостаточность, основными причинами которой
являются нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений,
снижение сердечного выброса, наличие шунтов, обструкция
дыхательных путей пеной. К накоплению жидкости в альвеолах
приводят:
1) повышение гидростатического давления в легочных
капиллярах;
2) снижение онкотического давления;
3) увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярной
мембраны;
4) затруднение лимфоотока;
5) избыточное разрежение в альвеоле.
В основе кардиогенного отека легких находится остро
развивающийся застой гемодинамики. Сердце неспособно обеспечить
адекватное кровообращение, несмотря на удовлетворительное
наполнение венозной кровью. Неспособность левого желудочка
перекачивать притекающую к нему кровь приводит к росту
гидростатического давления сначала в венах, а затем в легочных артериях.
Равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением
нарушается. Ток жидкости из легочных капилляров в интерстици-
альную ткань увеличивается. До определенного периода
повышение транссудации жидкости в легочную ткань компенсируется
усилением оттока лимфы. При гидростатическом давлении в
легочных капиллярах более 30 мм рт. ст. развивается интерстициаль-
ный, а затем альвеолярный отек легких.
Развивающиеся гипоксия и стрессорная гиперкатехоламинемия
стимулируют повышение проницаемости альвеолярно-капилляр-
ной мембраны и снижение оттока лимфы, усугубляя транссудацию
жидкости в альвеолу, что в сочетании с артериокапиллярной ва-
зоконстрикцией способствует дальнейшему увеличению
сопротивления сердечному выбросу.
В клиническом плане можно выделить следующие признаки
отека легких: инспираторная одышка, удушье, положение орто-
пноэ, акроцианоз, застой в легких, набухшие шейные вены,
обильная пенистая мокрота, оральная крепитация. Отеку легких могут
предшествовать явления так называемой сердечной астмы.
Интенсивная терапия отека легких основывается на следующих
принципах:
1) оксигенотерапия (100% увлажненным кислородом);
2) ликвидация гиперкатехоламинемии (нейролептики,
транквилизаторы, наркотические анальгетики);
3) пеногашение (ингаляция 30 % раствора спирта либо его
внутривенное введение, антифомсилан);
169
4) проведение спонтанного дыхания с постоянным
положительным давлением;
5) снижение легочной гипертензии, состоящее из улучшения
сократительной способности миокарда (допмин и добутамин при
сочетании с гипотонией), снижения пред- и постнагрузки
(периферические вазодилататоры, быстродействующие диуретики,
наркотические анальгетики).
Основное значение в интенсивной терапии имеют препараты,
преимущественно влияющие на преднагрузку, — нитраты и сид-
нонимины (сиднофарм, молсидамин). Оказывая вазодилатирующее
действие, нитраты уменьшают венозный возврат, давление в
легочной артерии, диастолическое и систолическое давление в левом
желудочке, разгружают малый круг кровообращения. Подобным
действием на венозный тонус обладают морфин и лазикс.
Нитроглицерин является препаратом выбора при лечении
отека легких. Даже повторный сублингвальный прием препарата в
дозе 0,5 мг через 5—10 мин оказывает благоприятный эффект на
течение левожелудочковой недостаточности. Более действенной
является инфузия 3 — 5 мл 1 % раствора нитроглицерина на 5 %
растворе глюкозы со скоростью 30 — 50 мкг/мин (8—10 кап./мин).
Увеличивая скорость введения, можно при необходимости добиться
снижения уровня АД. В случаях упорно выраженной гипертензии,
устойчивой к назначению нитроглицерина, дроперидола и лазик-
са, показана инфузия прямого дилататора артерий и вен нитро-
пруссида натрия (30 мг со скоростью 30 — 50 мкг/мин).
В последние годы появились сообщения о применении
ингаляции окиси азота при лечении больных с тяжелой трудно
компенсируемой артериальной гипоксемией и легочной гипертензией, в
частности при респираторном дистресс-синдроме. При
ингаляционном введении газ попадает в вентилируемые участки легких и
вызывает в них вазодилатацию, улучшая газообмен.
Фибрилляция желудочков — наиболее опасное осложнение
острого инфаркта миокарда. Автоматический наружный
дефибриллятор посылает необходимое количество последовательных
разрядов, после чего проводят комплекс остальных необходимых
реанимационных мероприятий.
Существует еще один аспект проблемы острого инфаркта
миокарда — интенсивная кардиохирургическая терапия. Во многих
странах кардиохирургические вмешательства при этом
заболевании довольно широко распространены. Считается, что
экстренная операция аортокоронарного шунтирования или баллонная
ангиопластика показаны больным, перенесшим успешный тром-
болизис, после которого вновь возникла острая коронарная
недостаточность.
Кроме того, неотложному кардиохирургическому
вмешательству подлежат пациенты с нестабильной стенокардией на фоне
170
инфаркта миокарда, рефрактерной к медикаментозной терапии,
с кардиогенным шоком (не позднее 12 ч от появления симптомов
шока), с тяжелой левожелудочковой недостаточностью на фоне
острой митральной недостаточности или разрыва
межжелудочковой перегородки.
8.3. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это патология,
учащающаяся с каждым годом. Послеоперационная частота ТЭЛА
по данным разных авторов составляет от 2 до 60 %. Причины
учащения ТЭЛА связаны с ростом числа операций, в том числе у
пожилых людей, расширением количества сердечно-сосудистых
операций и эндоваскулярных процедур, применением
нерациональной инфузионной терапии, повышением выживаемости больных
после тяжелых инфарктов миокарда, ожирением и гипокинезией.
По характеру течения различают молниеносную (развитие
основных симптомов в течение минут), острую (длящуюся часы),
подострую (длящуюся дни) и рецидивирующую формы ТЭЛА. По
степени поражения легочного сосудистого русла выделяют
массивную (перекрытие ствола и главных ветвей легочной артерии),
субмассивную (долевые ветви) ТЭЛА и поражение более мелких
ветвей. К массивной ТЭЛА относят поражение более 50 %
легочного сосудистого русла.
Этиология. Чаще всего ТЭЛА возникает в связи с тромбозом
или тромбофлебитом различных отделов венозной системы
организма. Флеботромбоз каких-либо центральных или
периферических сосудов оказывается причиной до 83 % всех ее случаев.
Тромбообразованию способствуют ожирение, варикозные
изменения вен, длительная иммобилизация, недостаточность
кровообращения, онкологические заболевания, травма, септические
поражения, нерациональное применение медикаментов,
влияющих на свертывающую систему крови. Эндоваскулярные
манипуляции (катетеризация сосудов и полостей сердца), а также
оперативные вмешательства на сердце и сосудах тоже нередко являются
причиной ТЭЛА.
Пато- и танатогенез массивной эмболии. Механическое
перекрытие сосудистого русла эмболом и вторичные реакции
(легочный артериолоспазм, бронхиолоспазм, вазодилатация в большом
круге) ведут к таким клинико-физиологическим последствиям,
как правожелудочковая недостаточность, левожелудочковая
недостаточность со снижением сердечного выброса, коронарная
недостаточность, коллапс в большом круге кровообращения,
бронхиолоспазм, дыхательная недостаточность, коагулопатия,
функциональная недостаточность всех органов с нарушением
метаболизма, фибрилляция сердца или ПОН.
171
Когда эмбол перекрывает легочный сосуд, он подвергается,
воздействию сосудистой стенки, поскольку в недыхательные
функции легких входит очистка кровотока от механических примесей.
В данном случае «примесь» слишком велика, чтобы ее
немедленно лизировать, и тогда возникают три физиологических
механизма расстройств:
1) механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в
зоне, снабжаемой данным сосудом, и перепускает его в
свободные зоны;
2) на уничтожение эмбола легочный эндотелий выбрасывает
колоссальное количество цитокинов;
3) из эмбола при его ретракции выделяются такие же
агрессивные продукты, как и из легочного эндотелия.
Может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом
круге кровообращения и «сочувственный» или «прямой» коллапс
сосудов большого круга. В клинической картине это проявляется
легочной артериальной гипертензией на фоне выраженного
падения АД в большом круге.
Как непосредственная реакция на биологически активные
вещества возникает бронхиолоспазм, ведущий к дыхательной
недостаточности обструктивного механизма.
В результате напряженной работы правого желудочка для
преодоления высокого легочно-артериального сопротивления
развивается острая правожелудочковая недостаточность. Резко
снижается выброс левого желудочка, поскольку объем поступающей в
него крови ограничен непроходимостью малого круга
кровообращения. Это усиливает коллапс в большом круге кровообращения,
снижает коронарный кровоток, создавая клиническую картину
тяжелой ишемии миокарда, симулирующей инфаркт миокарда и
кардиогенный шок, или даже возникает фибрилляция сердца, т. е.
клиническая смерть.
Клиническая картина. Перечисленные механизмы патогенеза
ТЭЛА ведут к острой недостаточности дыхания и
кровообращения, к так называемому кардиопульмональному шоку. При
молниеносной форме ТЭЛА больные возбуждены вследствие страха и
коронарных болей, появляются одышка, кашель, цианоз нередко
только верхней части тела, потому что бассейн верхней полой
вены, собирающей из нее кровь, по своей емкости меньше
бассейна нижней. Приблизительно у 20 % больных возникают
фибрилляция и остановка сердца, у остальных — тахи- и брадиарит-
мия, ритм галопа, набухание шейных вен с выраженным ростом
центрального венозного давления. Симптомы острой
недостаточности кровообращения встречаются у большинства больных с
ТЭЛА и выражаются в нарушении сердечного ритма (чаще
возникает тахикардия), снижении артериального и росте центрального
венозного давления.
172
Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются
более чем у 90 % больных. Одышка с признаками бронхиолоспаз-
ма возникает у 92 % больных, плевральные боли — у 88, хрипы —
У 58, кашель — у 53, кровохарканье — у 30% больных. У всех
больных ухудшается газовый состав артериальной крови, причем
главную роль в этом играет нарушение вентиляционно-перфузи-
онного соотношения с ростом и шунта, и альвеолярного
дыхательного мертвого пространства. Проявления легочной
артериальной гипертензии наблюдаются у 73 % больных, а правожелудоч-
ковой недостаточности — у 33 %.
Любопытные материалы получены при рассмотрении
патогенеза ТЭЛА в связи с овальным отверстием перегородки сердца.
У 25 % людей овальное отверстие всю жизнь остается закрытым
только функционально, но не анатомически. В условиях нормы
при равенстве давлений в правом и левом предсердиях шунт
крови между предсердиями отсутствует, но при ТЭЛА резкая право-
лредсердная гипертензия ведет к перепуску крови из правого
предсердия в левое. Этим можно легко объяснить парадоксальную
эмболию органов большого круга при ТЭЛА. При открытом
овальном отверстии перегородки сердца у 39 % больных возникает
парадоксальная эмболия органов большого круга, в то время как
при закрытом она встречается лишь у 6 %. Шунт крови через
овальное отверстие вызывает более тяжелые нарушения газообмена.
Диагностика. Основную роль в диагностике ТЭЛА играет
легочная ангиография (ангиопульмонография), которая может
служить эталонным методом. Обычная рентгенография органов
грудной клетки позволяет выявить лишь обеднение сосудистого
рисунка, подъем одного из куполов диафрагмы, ателектаз или
плевральные изменения.
Сканирование легких после внутривенного введения
меченного изотопами макроагрегата альбумина также является
достаточно надежным методом диагностики ТЭЛА, но он доступен не всем
лечебным учреждениям. Одновременная оценка вентиляционно-
перфузионных соотношений с помощью ингаляции и
внутривенной инъекции радиоактивных газов или макроагрегатов белков
еще больше расширяет диагностические возможности.
Абсолютным показанием к применению ангиопульмонографии
является необходимость топической диагностики для эмболэкто-
мии и эндоваскулярного тромболиза.
В диагностике ТЭЛА и глубокого венозного тромбоза
перспективно также применять такие методы, как реопульмонография,
компьютерная томография, ультразвуковая диагностика и
магнитно-резонансная томография. Определенное значение в
диагностике ТЭЛА имеют ЭКГ (при ТЭЛА наблюдается правограмма) и
определение газов крови: i^C02 и Ра0г значительно снижены, Я„Со2
резко повышено.
173
По надежности хорошо изученных методов диагностики ТЭЛд
их можно расположить следующим образом: наиболее надежные
результаты дает ангиопульмонография, затем следуют
радиоизотопная сцинтиграфия, рентгенография грудной клетки, оценка
клинических симптомов (включая ЭКГ и фонокардиография) и
лабораторная диагностика с оценкой газов крови.
Интенсивная терапия. Особую трудность представляет
интенсивная терапия молниеносной формы ТЭЛА, которая скорее
входит в комплекс реанимации, учитывая острейшую
недостаточность дыхания и кровообращения, развивающуюся у больных в
считанные минуты. В такой ситуации меры интенсивной терапии
можно условно разделить на три группы:
1) поддержание жизни, включая сердечно-легочную
реанимацию;
2) устранение или профилактика вторичных реакций на
эмбол;
3) попытка ликвидации эмбол а.
В дальнейшем требуются планомерные общетерапевтические
мероприятия, респираторная терапия и профилактика рецидивов
ТЭЛА.
Поддержание жизни. При молниеносной форме ТЭЛА нередко
требуется стандартный комплекс сердечно-легочной реанимации,
в том числе электрическая дефибрилляция сердца. Даже при
самой массивной ТЭЛА непрямой массаж сердца может оказаться
эффективным, так как иногда способствует фрагментации эмбо-
ла и его смещению в более дистальные отделы легочного
артериального русла. Если врач уверен в диагнозе, то с самого начала
реанимации показан прямой массаж сердца при наличии
соответствующих условий.
При необходимости инфузионной терапии надо помнить о
препятствии в малом круге кровообращения и высоком давлении
в правых отделах сердца. Избыточное давление в правом
желудочке может сжимать левый желудочек, усиливая левожелудочковую
недостаточность. Для поддержания работы сердца требуются до-
бутамин, сердечные гликозиды и др.
Устранение вторичных реакций. Важным компонентом
интенсивной терапии ТЭЛА, особенно при ее молниеносной форме,
является устранение вторичных реакций.
Если массивный эмбол перекрывает общий ствол легочной
артерии, то лишь его немедленное, как правило,
неосуществимое в обычных условиях удаление трансторакальным или эндо-
васкулярным путем может сохранить жизнь больного. Если эмбол
оставляет хотя бы 40 % легочного сосудистого русла свободным,
то необходимо попытаться устранить вторичные реакции, прежде
всего легочный артериолоспазм в неэмболизированных зонах,
бронхиолоспазм, страх, возбуждение и боль. Сразу вводят 10000—
174
15 000 ЕД гепарина, который требуется вначале не как антикоагу-
лЯнт, а как средство, снижающее эффект биологически
агрессивных веществ. Нейролептаналгезия снижает страх, боль, катехола-
минемию, в связи с чем уменьшается вероятность электрической
нестабильности и остановки сердца. Применяют внутривенным и
аэрозольным путем орципреналин (алупент), эуфиллин, атропин
(только при брадикардии), преднизолон, которые уменьшают
артериоло- и бронхиолоспазм.
Гепаринотерапия продолжается в последующие дни (до 2
недель) с постепенным переходом на антикоагулянты непрямого
действия. Дозы уточняются по контролю свертывающей системы
крови и составляют вначале около 400 ЕД/кг массы тела,
постепенно снижаясь до 100 ЕД/кг массы тела. Гепарин предотвращает
дистальный и проксимальный рост эмбола, предупреждает реци-
щвы ТЭЛА, воздействуя на источник эмболизации, и снижает
рефлекторные реакции бронхов и легочных сосудов на
биологически активные вещества, образующиеся в агрегатах клеток,
задерживаемых легочным капиллярным фильтром. Гепарин вводят
вначале внутривенно капельно, затем дробно. Возможным
осложнением гепаринотерапии является коагулопатическое
кровотечение.
Легочная артериальная гипертензия при ТЭЛА может быть
устранена ингаляцией NO, как при прочих формах артериальной
гипертензии малого круга кровообращения.
Медикаментозный тромболиз. Чаще всего тромболиз
достигается внутривенной инфузией стрептазы. Более эффективным
методом считается подведение тромболитической смеси
непосредственно к эмболу путем катетеризации легочной артерии.
В связи с опасностью кровотечения противопоказанием к
медикаментозному тромболизу являются недавнее оперативное
вмешательство, некупируемая артериальная гипертензия и
нарушение мозгового кровообращения, язвенные поражения
пищеварительного тракта и геморрагические диатезы. Помимо
кровотечений к осложнениям тромболитической терапии стрепта-
зой относятся выраженные аллергические реакции вплоть до
анафилактического шока. В связи с этим перед применением
стрептазы вводят преднизолон или другие глюкокортикоидные
препараты.
Наилучшие результаты при медикаментозной
тромболитической терапии ТЭЛА дает тканевой активатор плазминогена (аль-
теплаза). Препарат значительно реже вызывает кровотечения, а
его высокая эффективность существенно снижает необходимость
хирургического лечения ТЭЛА. Вместе с тем, даже при успешной
ликвидации эмбола тканевым активатором плазминогена, стреп-
тазой и другими фибринолитиками больного может ожидать
совершенно неожиданная опасность — острый респираторный ди-
175
стресс-синдром, возникающий под действием продуктов
деградации фибрина, образующихся при успешном медикаментозном
лизисе эмбола.
Оперативное удаление эмбола. Существует два метода
оперативной эмболэктомии:
1) эндоваскулярное введение катетера, присасывающего эм-
бол, который удаляют вместе с эмболом; можно также фрагмен-
тировать эмбол или проталкивать его дистальнее;
2) хирургическое трансторакальное удаление эмбола.
Для обоих методов оперативного удаления эмбола необходимо
точно локализовать эмбол. Трансторакальную операцию проводит
бригада специалистов с помошью искусственного кровообращения.
Споры о перспективности хирургического лечения ТЭЛА не
утихают, особенно с появлением альтеплазы, которая нередко
может успешно ликвидировать эмбол без значительных
осложнений. Операция противопоказана, если больной получил
достаточную, но неэффективную для ликвидации эмбола тромбо-
литическую терапию, так как вероятность кровотечения у таких
больных очень высока.
Респираторная терапия. При любой форме ТЭЛА и любом
методе ее лечения всегда требуется дополнительная респираторная
терапия и ряд общетерапевтических мероприятий. Необходимо
провести коррекцию метаболизма и органных расстройств:
нормализовать гемодинамику, свертывающие свойства крови,
функции печени и почек.
Особое внимание следует уделить состоянию легких. Если при
молниеносной форме ТЭЛА респираторная терапия заключается
главным образом в проведении ИВЛ, оксигенации и ликвидации
бронхиолоспазма, то в дальнейшем лечебные действия должны
быть расширены. Тромбоэмболия легочной артерии нарушает не
только проходимость легочных сосудов и бронхиол, но и
проницаемость альвеолярной стенки, вызывая интерстициальный отек.
Применение стрептазы и других тромболитиков может усилить
эти нарушения, так как образующиеся при тромболитической
терапии в избытке продукты деградации фибрина задерживаются
легочным капиллярным фильтром и дают начало синдрому
острого повреждения легких.
Поэтому интенсивная терапия ТЭЛА должна проходить на фоне
аэрозольного увлажнения мокроты, облегчающего ее
дренирование, и стимуляции кашля. Так как существует вероятность ателек-
тазирования и инфаркт-пневмонии, следует использовать режим
положительного давления в конце выдоха, вибрационный и
вакуумный массаж грудной клетки, а также рациональную антибио-
тикотерапию.
Консервативные меры. Вероятность возникновения или
рецидива ТЭЛА снижается при изоволемической гемодилюции с по-
176
мошью реополиглюкина, гелофузина, гемодеза. Дезагрегационный
зффект этих трансфузионных препаратов усиливается при
дополнительном использовании пентоксифиллина (трентала), индоме-
гацина, дипиридамола (курантила), аспирина. Аналогично
действуют подкожные инъекции гепарина в дозе 3 000—5 000 ЕД 3 —
4 раза в сутки, а также пероральные антикоагулянты.
8.4. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Гипертонический криз чаще всего является обострением
гипертонической болезни, хотя может быть связан и с другими
заболеваниями, такими как гломерулонефрит, поздний токсикоз
беременности, феохромоцитома и др. Во время криза АД
повышается до 170/110—230/130 мм рт. ст. и даже выше. Чаще всего
гипертонический криз возникает в связи с чрезмерным
эмоциональным напряжением или резкой сменой метеорологических
условий.
Гипертонический криз характеризуется типичными жалобами:
на головную боль, головокружение, тошноту, учащение пульса,
одышку. Иногда появляются боли в области сердца. При
значительном повышении АД возникают расстройства мозгового
кровообращения, проявляющиеся в неустойчивости походки,
кратковременной спутанности сознания, тошноте, рвоте и
появлении преходящих гемипарезов. В тяжелых случаях появляются
генерализованные судороги и кома. Отмечаются сухость кожных
покровов, тенденция к брадикардии, на ЭКГ выявляются признаки
перегрузки левого желудочка.
При несвоевременном оказании помощи у больных, особенно
при наличии атеросклеротических изменений сосудов, могут
возникнуть ишемический или геморрагический инсульт, инфаркт
миокарда. Быстрый подъем АД часто приводит к острой
сердечнососудистой недостаточности и отеку легких.
Лечение гипертонического криза заключается в применении
методов, направленных на снижение АД и профилактику
возможных осложнений. Общепринятой считается тактика, при
которой у больных с выраженной гипертензией стараются
осторожно снижать в течение нескольких часов АД, чтобы добиться
постепенного восстановления ауторегуляции сосудистого тонуса
головного мозга. Это особенно важно при наличии признаков
отека мозга.
Препараты обычно вводят парентерально. Начинать терапию
можно с наиболее простых и хорошо зарекомендовавших себя
лекарственных препаратов, таких как дибазол, папаверин и
сернокислая магнезия и эуфиллин.
Хорошим гипотензивным и одновременно дегидратационным
(хотя и кратковременным) эффектом обладает сернокислая магне-
177
зия. Ее вводят внутримышечно (10 мл 25 % раствора) или
внутривенно. В последнем случае сернокислую магнезию лучше всего
использовать в составе поляризующей смеси Лабори: 200 мл 5 %
раствора глюкозы, 20 мл 7,5% раствора хлористого калия, 10 мл
25 % раствора сернокислой магнезии, 4 ЕД инсулина. Смесь
медленно вводят внутривенно капельно.
При сильной головной боли внутривенно или внутримышечно
вводят эуфиллин (10 мл 2,4% раствора). Однако людям пожилого
возраста препарат нужно назначать с осторожностью, так как он
может вызвать тахикардию, усиление явлений энцефалопатии и
даже коллапс.
В большинстве случаев хороший гипотензивный эффект также
оказывает применение салуретиков. Считается, что помимо де-
гидратационного эффекта они обладают способностью снижать
уровень катехоламинов в тканях. Особенно показано их
использование при опасности развития отека мозга и легких. При
гипертоническом кризе внутривенно вводят 40—80 мг лазикса (фуросе-
мида).
Из относительно новых препаратов, применяющихся в
последнее время для купирования гипертонических кризов, следует
отметить диазоксид, нитропруссид натрия и лабеталол.
Диазоксид является периферическим вазодилататором. Он
оказывает быстро наступающее и выраженное гипотензивное
действие.
По механизму действия диазоксид относится к группе
активаторов калиевых каналов. Он применяется при гипертонических
кризах, особенно связанных с острой энцефалопатией, острым
пиелонефритом и эклампсией. Раствор для инъекций вводится
медленно в дозе 1 — 3 мг/кг массы тела внутривенно.
Максимальная разовая доза составляет 150 мг. При отсутствии эффекта
препарат вводят повторно в той же дозе через 5—10 мин. Диазоксид
противопоказан при остром периоде инфаркта миокарда и
остром расстройстве мозгового кровообращения. Его следует
применять с осторожностью при сахарном диабете, так как препарат
часто вызывает гипергликемию.
Нитропруссид натрия — это периферический вазодилататор
быстрого и короткого действия, что делает его хорошо
управляемым препаратом: эффект наступает сразу после введения и
прекращается через несколько минут после его прекращения.
Нитропруссид натрия расширяет периферические артериальные и
венозные сосуды, благодаря чему уменьшает пред- и постнагрузку,
снижает напряжение левого желудочка, что приводит к
улучшению системной и внутрисердечной гемодинамики, снижению АД
и давления в малом круге кровообращения. Дозировку
устанавливают индивидуально и корректируют в зависимости от динамики
АД, частоты пульса и клинических симптомов заболевания. Пре-
178
парат вводят внутривенно капельно из расчета 1,0—1,5 мкг/кг
массы тела в 1 мин и более. Для введения лучше всего
использовать специальные дозирующие устройства типа перфузора. Нельзя
применять нитропруссид натрия в комплексе с другими
лекарственными средствами.
Лабеталол является блокатором а- и р-адренергических
рецепторов. Препарат рекомендуется вводить внутривенно струйно
по 50 мг через 10—15 мин. Допустимая общая доза составляет
150 — 200 мг. При наличии у больного с гипертоническим
кризом сердечной недостаточности лабеталол и другие р-адреноб-
локаторы противопоказаны, потому что угнетают сократимость
миокарда.
При некупирующихся гипертонических кризах с резко
выраженным подъемом АД и опасностью развития инсульта следует
применять ганглиолитики короткого действия: арфонад, пента-
мин и др.
Эти препараты обладают мощным и быстро наступающим
гипотензивным эффектом, поэтому их следует применять с
большой осторожностью, постоянно контролируя уровень АД и
диурез. Арфонад вводят очень медленно капельно (250 мг в 400 мл
растворителя: 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора
хлористого натрия и др.) до снижения систолического давления в
среднем на 25 — 30 % и поддержания его на таком уровне до
стабилизации состояния больного.
При развитии резко выраженной гипертензии в связи с
острым гломерулонефритом появляется опасность возникновения
отека легких. В значительной степени это связано с олигурией и
задержкой жидкости. Больному необходимо ограничить объем
вводимой жидкости и внутривенно использовать высокие дозы
лазикса — 0,5— 1,0 г. Одновременно можно применять
гипотензивные препараты.
При наличии у больного устойчивой гипертензии с периодами
выраженных кризов возникает подозрение на феохромоцитому —
гормонально-активную опухоль мозгового слоя надпочечников,
обусловливающую патологическую гиперсекрецию адреналина
и/или норадреналина.
В этих случаях необходимо провести углубленное
обследование, включающее определение содержания катехоламинов и их
метаболитов в крови и моче, а также компьютерную или
магнитно-резонансную томографию. Для лечения гипертензии
применяют а-адреноблокаторы, например феноксибензамин (дибенилин)
в дозе 10 мг 2—3 раза в сутки. Постепенно дозу увеличивают до
развития полной блокады а-адренорецепторов. В случае
выявления опухоли больных необходимо госпитализировать в
хирургическое отделение для решения вопроса об оперативном
вмешательстве.
179
Контрольные вопросы
1. Охарактеризуйте диагностику, реанимацию и интенсивную
терапию В КС.
2. Перечислите основные принципы интенсивной терапии острого
инфаркта миокарда.
3. Какие бывают осложнения острого инфаркта миокарда? Как
проводятся их профилактика и интенсивная терапия?
4. В каких случаях при остром инфаркте миокарда проводится
дефибрилляция? В чем заключается ее суть?
5. Назовите принципы интенсивной терапии при отеке легких.
6. Перечислите показания к гипербарической оксигенации при
инфаркте миокарда.
7. Как проводят реанимацию и интенсивную терапию при
тромбоэмболии легочной артерии?
8. Дайте характеристику интенсивной терапии при гипертоническом
кризе.
Глава 9
КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИИ
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
9.1. СИНДРОМ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
При критическом состоянии любой этиологии имеется ПОН
или ПОД. Следовательно, при всяком критическом состоянии в
патологический процесс неизбежно вовлекается и система
дыхания, тем более что легкие предназначены не только для
обеспечения газообмена всего организма, но и для многих недыхательных
(метаболических) функций.
Вне зависимости от того, первично или вторично поражается
система дыхания при критическом состоянии, ее патология
нередко выступает на передний план и часто занимает основное
место и в пато-, и в танатогенезе болезни. Рассмотрим одно из
наиболее часто встречающихся критических состояний, при
которых необходимы специальные меры интенсивной терапии,
направленные на систему дыхания — синдром острого легочного
повреждения.
Синдром острого легочного повреждения раньше называли
респираторным дистресс-синдромом взрослых, подчеркивая его
отличие от респираторного дистресс-синдрома новорожденных,
при котором главной причиной патологии является
внутриутробный недостаток сурфактантного слоя легочных альвеол. Сегодня
этот термин заменен на «острый респираторный
дистресс-синдром», и под ним теперь подразумевают самую тяжелую степень
синдрома острого легочного повреждения.
Синдром острого легочного повреждения — это компонент
ПОН, связанный с первичным или вторичным повреждением всех
слоев альвеолярно-капиллярной мембраны (эндотелиального, ин-
терстиция и альвеолярного) эндо- и экзотоксическими
факторами. В этом определении подчеркнуты три главных обстоятельства,
которые влияют на рациональный выбор интенсивной терапии и
ее благоприятный исход:
1) отмечена полиэтиологичность поражения (многообразные
эндо- и экзотоксические факторы);
2) локализован объект главного поражения — легочный ин-
терстиций, окруженный с двух сторон альвеолярным и эндотели-
альным слоями; такая локализация повреждения имеет большое
181
значение и для более точной диагностики синдрома, и для
рационализации интенсивной респираторной терапии;
3) учтено поражение других систем организма, которые
нередко оказываются прямой или косвенной причиной
неблагоприятного исхода.
Этиология. Выделяют факторы риска возникновения
синдрома острого легочного повреждения, которые могут превращаться
в этиологические факторы, если не будут предприняты
превентивные меры. Чаще всего синдром возникает у больных с
сепсисом, политравмой, массивной трансфузией, аспирацией
желудочного содержимого, ушибом легких, тотальной пневмонией и
утоплением. Целесообразно разделить этиологические факторы
синдрома острого легочного повреждения на две группы, ведущие к
первичному и вторичному поражению легких.
Первично-легочное поражение вызывают аспирация токсических
жидкостей, дисосмолярных жидкостей (при утоплении),
ингаляция горячего воздуха, токсических газов (включая длительное
применение 100 % 02), инфекция, в том числе вирусная,
контузия легкого, тотальная пневмония.
Вторично-легочное поражение вызывают септические состояния,
шок, ДВС-синдром, массивная трансфузия и инфузия,
гемолитические состояния, экзо- и эндотоксикозы.
Патогенез. При синдроме острого легочного повреждения
этиологические факторы повреждают все три слоя альвеолярно-ка-
пиллярной мембраны. Первично-легочное повреждение
начинается с альвеолярного слоя, вторично-легочное — с эндотелиаль-
ного, но и в том, и в другом случае в процесс вовлекается
легочный интерстиций. По массе интерстиций занимает около 40 %
альвеолярно-капиллярной мембраны, остальные слои — по 30 %.
Если об эндотелиальном и альвеолярном слоях известно
достаточно много, то легочный интерстиций необходимо рассмотреть
особо. Его схема представлена на рис. 9.1. Помимо клеток в
интерстиций содержатся вещества.
Коллаген (около 60 % массы интерстиция) способен связывать
воду: 1 г коллагена может связать 0,5 мл воды.
Эластин (около 25 — 30% массы интерстиция) является
основой эластических волокон. Этот белок способен растягиваться до
140 % исходной длины, тогда как коллаген — только на 2 %.
Эластические свойства легочной ткани теряются при разрушении
эластина под действием фермента эластазы, но восстанавливаются
при ресинтезе эластина. Этот довольно медленный процесс
тормозится табачным дымом, микробными токсинами, старением и
нарушением питания.
Гликозаминогликаны (1 % массы интерстиция) образуют
аморфное вещество между волокнами и клетками, обусловливающее
непроницаемость мембраны для воды и белков. При повреждении
этого вещества проницаемость альвеолярно-капиллярной
мембраны увеличивается.
Фибронектин (около 0,5 % массы интерстиция) — это
низкомолекулярный белок, который существует в двух формах.
Тканевая форма фибронектина (именно она находится в альвеолярно-
капиллярной мембране) обеспечивает сцепление эндотелия и аль-
веоцитов с базальной мембраной. Другая форма фибронектина —
циркулирующая (в плазме содержится около 20 мг%) —
обеспечивает опсониновую активность, т.е. защиту организма от
продуктов распада и деструкции собственных тканей, например
продуктов деградации фибрина при рассеянном внутрисосудистом
свертывании и т. п.
Что может произойти при повреждении легочного
интерстиция агрессивными факторами? Во-первых, возникнет интер-
стициальный отек, причем накапливаться будет не только вода,
но и белки, учитывая образующиеся в
альвеолярно-капиллярной мембране бреши. Во-вторых, сократится эластин, что даже
при первичном благоприятном исходе синдрома общего
легочного повреждения приведет к фиброзированию легочной
ткани, потому что эластин восстанавливается очень медленно.
Легочная ткань в разгаре синдрома становится жесткой,
утолщенной, увеличивается работа дыхательных мышц, возникает
дыхательная недостаточность, которая через гипоксию и гипер-
капнию приводит к вовлечению в патологию других систем
организма, т.е. ПОН.
Патогенез синдрома общего легочного повреждения проходит
пять этапов, которые необходимо знать для систематизации
методов диагностики и рационализации интенсивной терапии,
реабилитации и профилактики:
1) задержка легочным эндотелием агрегатов и микроэмболов
со снижением капиллярного кровотока;
2) деструкция задержанных продуктов с образованием
биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций;
3) некардиогенный отек легких (т.е. не связанный с гипертен-
зией малого круга кровообращения);
183
4) ПОН, замыкающая порочный круг (если она не была его
началом);
5) фиброзирование легких, связанное с повреждением
эластина на предыдущих этапах, если больного удается вывести из
четвертого этапа.
Первый этап при первично-легочном синдроме общего
легочного повреждения может начинаться с повреждения
альвеолярного слоя, но очень быстро в процесс вовлекается легочный
эндотелий. В повреждении альвеолярно-капиллярной мембраны
особую роль, полностью доказанную в настоящее время, играют ци-
токины — главные медиаторы критического состояния и ПОН,
рассмотренные в гл. 3. Из задержанных в легких клеток, главным
образом нейтрофилов, освобождаются не только цитокины, но и
эластаза, коллагеназа и другие ферменты, которые повреждают
интерстиций, растворяя эластин, коллаген, фибронектин и др.
Эпоксиды (свободные радикалы), выделяющиеся вместе с
ферментами, повреждают клеточные мембраны, вызывая пероксида-
цию липидов, из которых они состоят, а также разрушают гиалу-
роновую кислоту — связывающую массу соединительной ткани.
Проницаемость мембраны возрастает еще больше, и этот эффект
усиливается при длительной ингаляции 100% кислорода.
Фосфолипиды мембраны, содержащие арахидоновую и другие
кислоты, дают при их гидролизе альдегиды, что еще больше
повреждает мембраны. Их также повреждают ненасыщенные
жирные кислоты, образующиеся при гидролизе микроэмболов жира.
Присоединяется эффект эйкозаноидов, т.е. продуктов распада
арахидоновой кислоты (простагландинов, тромбоксанов, лейко-
триенов, фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ)), которые
не только еще больше увеличивают проницаемость мембраны, но
и обладают выраженной бронхо- и вазомоторной активностью. Они
вызывают бронхиолоспазм, спазм легочных вен и усиливают тром-
бообразование.
Установлено, что при синдроме острого легочного
повреждения более чем в 2 раза увеличивается проницаемость альвеолярно-
капиллярной мембраны, благодаря чему в 3 раза возрастает внесо-
судистый объем воды в легких, делая их еще более неподатливыми
к расправлению. При таком массивном ударе биологически
активных веществ альвеолярно-капиллярная мембрана резко
утолщается, и следовательно, диффузия газов через нее нарушается.
Мембрана пропускает внутрь альвеолы плазменные белки, например
фибриноген, которые не только инактивируют сурфактантную
систему легких (и без того угнетенную в связи с ишемией
альвеолярной ткани, продуцирующей сурфактант), но и образуют так
называемые гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри
альвеолярную поверхность. Благодаря этому растяжимость легких резко
снижается, они становятся жесткими, образуются микроателектазы,
184
возникают выраженная гиповентиляция и шунтирование венозной
крови. Именно поэтому артериальная гипоксемия не поддается ок-
сигенотерапии полностью даже 100% кислородом.
На конечных стадиях синдрома острого легочного повреждения
развивается легочная артериальная гипертензия и правожелудоч-
ковая, а затем и левожелудочковая недостаточность. Некоторые
моменты патогенеза синдрома могут помочь в рационализации
диагностики и интенсивной терапии этой тяжелой патологии.
1. Огромное значение в патогенезе синдрома острого легочного
повреждения имеют механизмы воспаления. По своей сути
синдром независимо от первопричины поражения
альвеолярно-капиллярной мембраны становится одной из форм синдрома общего
реактивного воспаления (см. гл. 3), который считается основой ПОН.
2. Дыхательная недостаточность и связанная с нею
гипоксемия — лишь начальное звено в поражении тканевого газообмена.
В дальнейшем огромное значение имеет нарушение транспорта
кислорода системой кровообращения и его поглощения тканями
в связи с ПОН, а также действием избытка кислородных
радикалов. Поэтому быстро вылечить «цветущий» синдром острого
легочного повреждения простой ингаляцией кислорода, даже
подкрепленной различными методами респираторной поддержки,
невозможно. Для успеха интенсивной терапии необходима
коррекция не только аппарата внешнего дыхания, но и системы
кровообращения, тканевого метаболизма и других заинтересованных
систем жизнеобеспечения.
3. Синдром острого легочного повреждения (острый
респираторный дистресс-синдром) является диффузным поражением
обоих легких. Важнейшим критерием синдрома считается выявляемая
рентгенологически диффузная инфильтрация легочной ткани.
Однако компьютерная томография доказывает, что в
действительности не менее трети суммарного альвеолярного объема легких
остается интактной и имеет нормальные механические свойства.
Преимущественно эти участки располагаются в верхних при
данном положении тела зонах и обеспечивают газообмен. Это
открытие влияет на тактику респираторной поддержки при синдроме.
Диагностика. Можно выделить четыре типа диагностики
синдрома острого легочного повреждения (острого респираторного
дистресс-синдрома).
Оценка клинических симптомов. Этот вид диагностики должен
учитывать прежде всего факторы риска и главные симптомы,
включая двустороннюю инфильтрацию легких, выявляющуюся
рентгенологическим путем.
Функциональная оценка дыхательной недостаточности. Такая
оценка не имеет особой специфики при синдроме острого
легочного поражения и заключается в исследовании рестриктивных,
диффузионных и вентиляционно-перфузионных нарушений. Это
185
означает, что можно применять любые методы: от простого
измерения жизненной емкости легких до исследования растяжимости
легких по сопоставлению давления и объема вдоха. Заподозрить
альвеолярное шунтирование крови можно по артериальной ги-
поксемии, не исчезающей при ингаляции кислорода.
Оценка степени поражения альвеолярно-капиллярной мембраны.
Измерение объема внесосудистой воды в легких косвенно
позволяет судить о повреждении легочной мембраны. В настоящее
время существуют методы непрямого измерения этого показателя, в
частности радиоизотопные.
Функциональная и клиническая оценка ЛОВ. Поскольку
поражение других систем и органов при синдроме острого легочного
поражения тесно связано с вероятностью неблагоприятного исхода,
при респираторном дистресс-синдроме взрослых такая
диагностика должна считаться обязательной.
Определение состояния других жизненно важных систем
может помочь не только в своевременном выявлении различных
компонентов ПОН, но и способствовать ранней диагностике
вторично-легочного синдрома острого легочного повреждения.
Интенсивная терапия. В стратегии ведения больных с
синдромом острого легочного повреждения надо ориентироваться на два
главных принципа:
1) учитывают этап патогенеза и проводят интенсивную
терапию в соответствии с ним;
2) независимо от этапа сначала выполняют жизнеспасающие
меры, если они необходимы.
Следует выделить семь главных задач, которые необходимо
успешно решить, чтобы больной с синдромом не только выписался
бы из больницы, но и не стал инвалидом:
1) нормализовать легочный кровоток; в известной мере
применяемый для решения этой задачи лечебный комплекс может
считаться профилактическим, потому что если его своевременно
начинают и рационально проводят, то тяжелый синдром острого
легочного повреждения вообще может и не возникнуть;
2) обеспечить респираторную поддержку на всех этапах, где
она необходима для обеспечения жизни больного;
3) воздействовать на альвеолярно-капиллярную мембрану, что
является основой патогенетической терапии; пытаться добиться
благоприятного исхода без такого воздействия — все равно что
реанимировать повешенного, не вынимая его из петли;
4) нормализовать дренирование мокроты, естественные
механизмы которого при синдроме острого легочного повреждения
всегда нарушены;
5) обеспечить искусственную оксигенацию и элиминацию С02,
если методы респираторной поддержки не дают адекватного
газообмена;
186
6) заниматься другими пораженными системами, т.е. не
забывать, что почти всегда имеет место не «чистый» синдром, а ПОН;
7) предупредить фиброзирование легких, неизбежное при
настоящем синдроме острого легочного повреждения.
Седьмую задачу можно решить только при решении первых
шести. К сожалению, до ее решения больной в половине случаев
не доживает.
Нормализация легочного кровотока. За исключением тех
случаев, когда поражение легочной мембраны начинается с
альвеолярного слоя (кислотно-аспирационный синдром и др.), в
большинстве ситуаций острое повреждение начинается с эндотелиального
слоя, т.е. с кровотока. При любом критическом состоянии
агрегаты и осколки клеток, микроэмболы жира и продукты деградации
фибрина, неповрежденные нейтрофилы и тромбоциты, цитоки-
ны и другие медиаторы агрессии останавливаются легочным
эндотелием для контроля и уничтожения. В неравной борьбе с этими
пришельцами (которых при критическом состоянии слишком
много) эндотелиальный слой повреждается.
Одной из реакций легочного кровотока при массированной
агрессии против эндотелия является артериолоспазм,
задерживающий массы агрессоров на прекапиллярных подступах. Затем
присоединяется микротромбоз сосудов, в том числе
капиллярных. Питание легочной мембраны ухудшается, сокращается
выработка сурфактанта, благодаря чему повреждение мембраны
возрастает.
Этот порочный круг надо порвать, если упущено время, чтобы
его предупредить. Следовательно, одной из первых задач
специалиста, понимающего, что происходит в легких при синдроме
острого повреждения легкого, является нормализация легочного
кровотока как в количественном, так и в качественном
отношении. Чтобы снять артериолоспазм, используют такие вазодилата-
торы, которые не действуют в большом круге кровообращения,
более емком, чем малый круг, поэтому возникающий при вазо-
дилатации коллапс предотвращает движение по этому пути.
Наиболее перспективны четыре варианта улучшения легочного
кровотока:
1) ингаляция NO;
2) аэрозольная ингаляция простациклина;
3) улучшение реологических свойств крови;
4) антитромботическая терапия.
Ингаляция NO в дозе около 40 ррт дает два
положительных эффекта: снимает легочный артериолоспазм, совершенно не
действуя на большой круг кровообращения, и предупреждает
агрегацию и адгезию к легочному эндотелию тромбоцитов и,
возможно, других агрессивных клеток. Кроме того, уменьшается или
предупреждается правожелудочковая недостаточность и (что осо-
187
бенно важно!) сокращается сброс воды, белка и токсических
продуктов в легочный интерстиций. Более того, в отличие от вазоди-
лататоров, действующих при внутривенном введении и
расширяющих легочный кровоток везде, в том числе в зоне шунтов, No
расширяет кровоток исключительно в вентилируемых зонах, куда
он только и может попасть, и снижает легочную гипертензию, не
увеличивая шут.
Сходно с ингаляцией оксида азота действует арозольная
ингаляция простациклина, который помимо вазодилатации
(видимо, вследствие стимуляции эндотелия к образованию N0)
обладает антитромботическим и антиагрегантным действием.
Применяют средства, увеличивающие объем легочного
кровотока благодаря улучшению реологических свойств
крови: декстраны, крахмалы, аспирин, индометацин, трентал
и др. Этот метод доступен уже сегодня: надо только
воспользоваться им на ранних стадиях лечения.
Перечисленные средства для улучшения реологических свойств
крови не только увеличивают объем легочного капиллярного
кровотока, но и улучшают качество крови, притекающей в легкие.
Особо важную роль в сокращении повреждения легочной
мембраны могут сыграть уже существующие сегодня многочисленные
антицитокины, антиэйкозаноиды: антилейкотриены, антипрос-
тагландины, антитромбоксаны и др.
Антитромботическая терапия заключается в
использовании тканевого активатора плазминогена, эффективность
которого при синдроме острого легочного повреждения считается
весьма перспективной.
Респираторная поддержка. Поскольку основной причиной
дыхательной недостаточности при остром респираторном дистресс-
синдроме являются жесткие, «опеченевшие» легкие, плохо
раскрывающиеся при спонтанном и искусственном вдохе, то решать
проблему респираторной поддержки нелегко. При этом надо учесть
некоторые важные обстоятельства. Жесткость легких не является
диффузной, инфильтрированные и коллабированные мелкие зоны
легочной ткани располагаются между нормально
функционирующими и имеющими нормальную растяжимость и вентиляцию
здоровыми участками.
Если проводить ИВЛ, то вдуваемый газ сначала будет
раскрывать здоровые участки, а пораженные раскроются только при
значительно более высоком давлении. Это вынужденное увеличение
давления может привести к трем опасным следствиям:
1) высокое давление в здоровых зонах сместит кровоток из них
в пораженные невентилируемые зоны, а здоровые зоны станут
альвеолярным мертвым пространством; больные зоны
превратятся в еще больший источник шунтирования: легкие не
раскроются, а газообмен останется нарушенным;
188
2) высокое давление в нормальной альвеолярной ткани может
привести к разрыву альвеол и появлению так называемого
экстраальвеолярного газа вследствие баротравмы и волотравмы,
рассматриваемых далее;
3) ИВЛ под слишком высоким давлением повреждает
здоровую альвеолярную ткань, не только механически разрывая ее, но
и инфильтрируя гранулоцитами, увеличивая проницаемость
ткани и образование гиалиновых мембран.
Однако проблема не только в давлении. Высокий объем
вентиляции или перераздувание альвеол под небольшим давлением
повреждают структуру альвеолярной стенки: возникает волотрав-
ма (от лат. volume — объем). Поражение происходит именно от
перерастяжения альвеол объемом газа, а не от давления. В
понятие «экстраальвеолярный газ» как следствие респираторной
поддержки входят: интерстициальная и подкожная эмфизема;
пневмоторакс, включая напряженный; пневмоперитонеум, пневмо-
медиастинум; напряженные кисты и буллы; газовая эмболия,
начинающаяся обычно с микроэмболии.
Перечислим принципы респираторной поддержки при
синдроме острого легочного повреждения (остром респираторном
дистресс-синдроме) .
1. И давление, и объем применяющихся методов
респираторной поддержки должны быть безопасными для здоровой
альвеолярной ткани, т.е. максимальное давление не должно быть более
35 см вод. ст., максимальный объем вдоха — не более 5 — 8 мл/кг.
2. Для раскрытия пораженных зон указанные пределы не
должны превышаться, в связи с чем рекомендуется:
• использовать прессоциклический принцип ограничения
давления вдоха, чтобы не превысить заданный предел давления;
• удлинить фазу вдоха созданием плато на высоте
ограниченного давления вдоха или медленнее достигать предельного
давления, чтобы пораженные ткани лучше раскрывались;
• изменить соотношение вдоха и выдоха, чтобы воздух во
время выдоха не успевал выйти из легких и альвеолы оставались в
раскрытом состоянии; главное достоинство метода — замедление
вдоха, при котором пораженные зоны раскрываются лучше и не
спадаются из-за остающегося объема воздуха в легких.
3. Чтобы снизить вредный эффект вдувания, надо
предотвратить полное спадение альвеол при каждом выдохе, для чего в
легких должно оставаться в конце выдоха положительное
давление. Обычно режим поддержки дыхания в конце выдоха
«подпора» составляет 8—10 см вод. ст. Особое место в решении этой
задачи может занять высокочастотная модуляция спонтанного
дыхания. Она позволяет поддерживать легкие в раскрытом состоянии,
обеспечивать достаточный газообмен и даже облегчать
дренирование мокроты с помощью режима экспульсии.
189
4. Чтобы не превышать указанные пределы давления и объема,
допускается значительная (допустимая) гиперкапния и
относительно безопасная гипоксемия.
Допустимая гиперкапния как концепция возникла в последние
годы в связи с несостоятельностью принципа агрессивной
респираторной поддержки при синдроме общего легочного
повреждения. Постепенное увеличение РаСо2 У больных с синдромом
может доходить до значительных величин (60—70 мм рт. ст.) без
особой опасности для больных. Считается, что для больного
опасен не столько высокий уровень Расо2> сколько низкий уровень
связанного с этим рН. Противопоказаниями к допустимой гипер-
капнии являются ИБС, тяжелая гипертония и повышенное
внутричерепное давление. То же относится к безопасной гипоксемии:
поскольку при синдроме острого легочного повреждения имеется
значительный альвеолярный шунт, то достичь высокой оксигена-
ции артериальной крови не удается. Поэтому надо стремиться к
тому, чтобы Ра02 было выше хотя бы 65 мм рт. ст., а насыщение
крови кислородом Sa0l не ниже 90 %.
Воздействие на альвеолярно-капиллярную мембрану. Улучшение
состояния легочной мембраны, облегчающее расправление
легких и диффузию газов, — важнейшая задача интенсивной
терапии при синдроме острого легочного повреждения (остром
респираторном дистресс-синдроме).
Поскольку легочный эндотелий и интерстиций поражаются в
первую очередь медиаторами агрессии, то рассмотренная в гл. 3 и
далее в этой главе антимедиаторная терапия должна улучшать и
состояние легочной мембраны; так же действуют и средства для
улучшения легочного кровотока.
Если основу патогенеза синдрома острого легочного
повреждения составляет воспалительная реакция как составная часть
общего реактивного воспалительного синдрома, то следует
назначить глюкокортикоиды, но не применять их ни для
профилактики синдрома, ни в его последней стадии.
При синдроме острого легочного повреждения страдает сур-
фактантный слой легких и выработка сурфактанта. Возможно,
применение экзогенного сурфактанта найдет свое место в
интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома.
Чтобы сделать легочную мембрану тоньше, показана противо-
отечная терапия со стимуляцией диуреза. Применять ее следует
лишь как срочную меру, когда легкие раскрываются совсем плохо.
Чтобы сократить объем воды в организме при нарушении
функции почек, сочетающемся с синдромом острого легочного
повреждения, может потребоваться экстракорпоральная
ультрафильтрация крови.
Дренирование дыхательных путей. При синдроме острого
легочного повреждения нарушены и механизм мукоцилиарной очи-
190
стки, и кашель. Следовательно, необходимо проводить все меры,
улучшающие дренирование мокроты и входящие в легочный
комплекс респираторной физиотерапии. Также следует применять
режим кашля, оптимизированного положением тела, и
высокочастотную вентиляцию легких в режиме экспульсии. У больных с
острым респираторным дистресс-синдромом изменение
положения тела в постели имеет особое значение. Уже отмечалось, что
при синдроме поражаются главным образом зоны,
расположенные при данном положении тела внизу. Поскольку для лежачего
больного нижними являются дорсальные зоны, то если больной
повернется на живот и останется в таком положении в течение
30 мин, шунт венозной крови через легкие существенно
снижается.
Искусственная оксигенация. Следует применять ингаляцию
кислорода, хотя необходимо помнить, что длительная гипероксиге-
нация может повредить легкие. Надо использовать необходимые
меры предосторожности.
Борьба с ПОН. Несмотря на то что дыхательная
недостаточность при синдроме острого легочного повреждения ярко
выражена, остальные компоненты ПОН остаются пока на втором
плане. Но если удалось организовать адекватную респираторную
поддержку и оксигенацию, если угроза сиюминутной смерти
миновала, врач часто забывает, что этот успех — только отсрочка. Надо
проводить интенсивную терапию остальных компонентов ПОН.
Если у больного с синдромом острого легочного повреждения
(острым респираторным дистресс-синдромом) профилактика и
интенсивная терапия ПОН, составной частью которой является
поражение дыхания, оказались успешными, то наступает
последний этап — реабилитационный, главным объектом которого
являются профилактика и лечение фиброзирования легких.
Фиброзирование легочной ткани как следствие потери
эластина при повреждении легочного интерстиция начинается довольно
рано — после стихания острой воспалительной реакции. Не менее
чем у половины всех больных с острым респираторным дистресс-
синдромом развивается легочный фиброз, делающий выживших
инвалидами.
При синдроме острого легочного повреждения стадия отека и
воспаления альвеолярно-капиллярной мембраны длится около 1 —
2 недель. В течение этого времени основу интенсивной терапии
составляет, как правило, противовоспалительная терапия и
другие методы воздействия на альвеолярно-капиллярную мембрану.
На стадии стихания острых воспалительных изменений (1 —
2 недели) возникает ателектазирование, образуются мелкие
буллы, происходит фиброзирование ткани. Продолжается
постепенно сокращающаяся респираторная поддержка, выявляются и
корректируются почти неизбежные осложнения в виде волотравмы
191
или баротравмы, септических проявлений. Продолжается проти
вовоспалительная терапия и профилактика фиброзирования лег
ких. Важное значение в этой стадии имеет нормализация дрени
рования мокроты из дыхательных путей. При необходимости ис
пользуют антибиотики.
В стадии восстановления, которая длится от 2 до 8 — J 0 недель,
продолжается коррекция возникших при интенсивной терапии
осложнений или следствий самой патологии, включая ПОН.
Профилактика подразумевает тщательное избегание всех фак
торов, которые могут перегрузить недыхательные функции лег
ких. У больных с риском возникновения острого респираторного
дистресс-синдрома это должно стать не декларацией, а реальны
ми действиями, которые можно систематизировать так:
• тщательная микрофильтрация всех инфузируемых препаратов;
• своевременная коррекция ОЦК и реологических свойств крови;
• своевременная коррекция метаболизма; I
• кашель, оптимизированный положением тела, со
вспомогательными приемами (аэрозольное увлажнение мокроты и режим
поддержки дыхания в конце выдоха);
• ранняя ликвидация патологии, способной вызвать синдром.
Поскольку острый респираторный дистресс-синдром — это чащ»
всего компонент ПОН, то ее профилактика также необходима.
9.2. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Астматический статус — это критическое состояние,
представляющее собой стойкий бронхообструктивный синдром, при
котором помогавшие ранее бронхолитики становятся неэффективными.
Одно из главных отличий астматического статуса от затянувшегося
приступа бронхиальной астмы состоит в том, что он возникает не
только как тяжелая стадия атопической или инфекционно-аллер-
гической астмы, но и на фоне хронического обструктивного
бронхита, эмфиземы легких, интерстициального пневмофиброза,
экспираторного стеноза и других хронических неспецифических
заболеваний легких и даже гастроэзофагеального рефлюкса.
Поясним два из перечисленных состояний. Экспираторный
стеноз — это впячивание мембранозной задней стенки трахеи и
главных бронхов внутрь просвета во время выдоха под влиянием слиш-1
ком высокого внутригрудного давления при выдохе. Гастроэзофа-
геальный рефлюкс — это попадание в дыхательные пути кислого
желудочного содержимого при вдохе. Оба состояния внешне
напоминают тяжелый приступ бронхиальной астмы и могут долго
оставаться нераспознанными.
Патогенез. Рассмотрим основные компоненты патогенеза
астматического статуса, необходимые для обоснования мер
интенсивной терапии. В отличие от приступа бронхиальной астмы, в
192
том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу
патогенеза составляет не бронхиолоспазм, а отек, воспаление и дис-
кинезия мелких дыхательных путей, а также закупорка их вязкой
неоткашливаемой мокротой. С того момента, как мокрота
полностью перестанет дренироваться с помощью естественных
механизмов очистки дыхательных путей, можно считать, что
затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в статус. Тем более
что астматический статус может быть связан не только с
бронхиальной астмой, но и с совсем другими состояниями.
Обструкция вязкой неоткашливаемой мокротой,
присоединение отека и воспаления бронхиол затрудняют вдох, но еще
больше — выдох, который становится активным и удлиненным. При
вдохе бронхи несколько расширяются, пропуская в легкие
больше воздуха, чем больной может выдохнуть через суженные,
забитые вязкой мокротой бронхи. Больной пытается активно
выдохнуть задержанный воздух, напрягая мышцы выдоха и повышая
тем самым внутриплевральное давление. При этом сдавливаются
самые мелкие бронхи, т.е. возникает экспираторное закрытие
дыхательных путей, а затем присоединяется и экспираторный
стеноз — пролабирование мембранозной части трахеи и главных
бронхов в просвет дыхательных путей при выдохе. При этом
дыхательные мышцы выполняют огромную, но малоэффективную работу.
Далее присоединяется правожелудочковая недостаточность,
потому что правому желудочку приходится преодолевать высокое
внутригрудное давление.
Обструкцию дыхательных путей можно считать первым этапом
астматического статуса, правожелудочковую недостаточность —
вторым. Заключительным этапом является поражение
метаболизма, выражающееся в гипоксии, респираторном и метаболическом
ацидозе, гипогидратации, полиорганной недостаточности со
всеми ее компонентами.
Нарушение дренажа дыхательных путей при астматическом
статусе происходит в три стадии:
1) компенсированная бронхорея — продукция мокроты
растет, но увеличивается и ее транспорт;
2) декомпенсированная бронхорея — продукция мокроты
растет, но мукоцилиарный механизм не справляется с ее
транспортом, и тогда присоединяется постоянный или приступообразный
кашель;
3) обструкция — реологические свойства мокроты
изменяются настолько, что кашель становится неэффективным, возникает
рефлюкс — обратный ток мокроты, наступает блокада
дыхательных путей.
Более или менее выраженная ПОН обязательно
присоединяется к астматическому статусу, если не удается ликвидировать
обструкцию дыхательных путей.
193
Диагностика. Функциональная диагностика обструктивных за
болеваний легких, ведущих к астматическому статусу, заключает
ся прежде всего в оценке степени обструкции дыхательных путей
Но при астматическом статусе едва ли необходима функциональ
ная оценка степени обструкции, учитывая крайнюю тяжесть
состояния больных. Скорее требуется решить, что затянувшийся
приступ бронхиальной астмы или иная обструкция уже перешли
в астматический статус.
Едва ли существует четкая граница между затянувшимся
приступом и астматическим статусом. И все же в качестве ориентиров
астматического статуса, условно отличающих его от
предшествующих состояний, предлагают следующие признаки: перестают
помогать бронходилататоры; полностью прекращается выделение
мокроты; появляются элементы ПОН — декомпенсация
кровообращения, нарушение диуреза и др.
Астматический статус надо отличать от следующих
критических состояний:
1) синдром Мендельсона (кислотно-аспирационный пневмо-
нит), являющийся по сути синдромом острого повреждения
легких;
2) бронхиолит в тяжелой стадии, который трудно
дифференцировать от астматического статуса; респираторная терапия при
этих состояниях должна быть одинаковой, по крайней мере в
начальных жизнеобеспечивающих действиях;
3) массивная тромбоэмболия легочной артерии, которая
может симулировать астматический статус; помимо проведения
специальных диагностических исследований (ангиография и др.)
исследуют основные дифференциально-диагностические
критерии — оценивают факторы риска при обоих критических
состояниях.
Интенсивная терапия. Медикаментозная терапия. Одной из
причин увеличения смертельных исходов при бронхиальной
астме считали злоупотребление р-адреномиметиками, которое
приводило к фибрилляции сердца. Вероятно, дело было не только в
избытке р-адреномиметиков, но и в отказе на фоне их успешного
применения от других хорошо зарекомендовавших себя средств —
глюкокортикоидов, особенно аэрозольных, и других
медикаментов. Современный подход к этой проблеме достаточно конкретен:
р2-адреномиметики следует применять как средство скорой или
вспомогательной терапии, а не в качестве постоянного фонового
медикамента. Для этого сегодня существуют многие новые
препараты, нацеленные главным образом на противовоспалительное
действие.
Рассмотрим некоторые из них, предварительно упорядочив
схему респираторной терапии при обострении (приступе)
бронхиальной астмы.
194
1. Снятие приступа начинают с р2-адреномиметиков (сальбута-
мола и др.). Реже внутривенно вводят алупент и другие
аналогичные р2-адреномиметики.
2. Используют бронхолитики другого механизма действия:
|у|-холинолитики (ипратропия бромид и др.), эуфиллин, иногда
сернокислую магнезию.
3. При неэффективности предыдущих мер применяют эпиду-
ральную блокаду или наркоз (чаще фторотановый).
4. Противовоспалительная терапия проводится глюкокортико-
идами (аэрозольными формами), антимедиаторами воспаления.
К новым препаратам, уже вошедшим в клиническую практику
или считающимся весьма перспективными, относятся
ингибиторы 5-липооксигеназы (зилейтон), антагонисты лейкотриеновых
рецепторов (верлукаст, томелукаст и др.), антагонисты ФАТ (апа-
фант и др.), антагонисты цитокинов и эйкозаноидов. Общей
чертой этих еще не вошедших в повседневную практику препаратов
является их нацеленность на суть патогенеза астмы как
воспалительно-аллергической болезни.
По-видимому, меньше, чем того заслуживают, применяют
блокаторы М-холинорецепторов, в частности ипратропия бромид.
Редко применяется, но хорошо и быстро действует внутривенное
введение сернокислой магнезии в дозе 1 г в течение 20 мин с
повтором той же дозы при необходимости. Иногда этот метод
помогает в ликвидации бронхоконстрикции, если другие средства
неэффективны. Не поддающийся более простым методам бронхио-
лоспазм может быть снят фторотановым наркозом. Это хорошо
апробированный способ снятия приступа бронхиальной астмы,
резистентного к различным бронхолитикам.
У большинства больных необходимо компенсировать надпо-
чечниковую недостаточность с помощью больших доз глюкокор-
тикоидных гормонов, которые вводят внутривенно и в аэрозоле.
Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают воспаление и отек
стенок дыхательных путей, снижают уровень эйкозаноидов,
выделяемых тучными клетками.
Вся медикаментозная терапия первичной обструкции
дыхательных путей должна выполняться с легочным и дыхательным
комплексами и ингаляционной оксигенацией, если в ней есть
необходимость.
Немедикаментозная терапия. Респираторная
немедикаментозная терапия обострения хронической обструктивной болезни
легких может быть систематизирована следующим образом:
• координация дыхательного цикла (пассивизация выдоха и
активация вдоха) — фон, на котором выполняются другие
действия;
• легочный комплекс респираторной физиотерапии у
хронических больных с обострением хронической обструктивной бо-
195
лезни легких — ему должно быть уделено особое внимание,
поскольку эта проблема возникает всегда; при этом следует
учитывать гиперреактивность дыхательных путей, которая у таких
больных встречается очень часто;
• ингаляционная оксигенотерапия у больных с обострением
хронической обструктивной болезни легких;
• опасность вероятного феномена аутоположительного давления
в конце выдоха при всех методах респираторной поддержки.
Аэрозольная терапия. Важное значение имеет аэрозольная
терапия увлажнителями, муколитиками и детергентами,
направленная на увеличение дренирования мокроты. Может потребоваться
и аэрозольная терапия глюкокортикоидами, чтобы снизить
воспалительную реакцию дыхательных путей.
Оксигенотерапия. Поскольку при хронической обструктивной
болезни легких бывает нарушена хемочувствительность
дыхательного центра, то быстрая ликвидация гипоксемии ингаляцией
кислорода может снизить объем вентиляции и увеличить гиперкап-
нию. Но если гипоксия серьезно нарушает функции других
органов, то оксигенотерапия, несомненно, показана, хотя
увеличение при этом объема вентиляции является не менее важной
задачей.
Рост гиперкапнии при оксигенотерапии у больных с
хронической обструктивной болезнью легких может быть связан не только
с гиповентиляцией, но и с ликвидацией легочной гипоксической
вазоконстрикции и обусловленным этим увеличением шунта. Но
если гипоксия устранена, то даже значительная гиперкапния
становится не слишком опасной.
Оксигенотерапия является важным компонентом интенсивной
терапии еще и потому, что снижает легочную артериальную ги-
пертензию. В этом плане важное значение имеет
профилактическое применение ночной оксигенации.
Методы респираторной поддержки. При обострении
хронической обструктивной болезни легких часто применяют
респираторную поддержку, чтобы оно не перешло в астматический статус.
Особенно полезной бывает ночная вспомогательная вентиляция
легких.
Интенсивная терапия астматического статуса как критического
состояния. Астматический статус как самая тяжелая форма брон-
хообструктивного синдрома является по своей сути критическим
состоянием, с которым нелегко справиться даже в
квалифицированном ОИТ. Как всякое критическое состояние астматический
статус сопровождается элементами ПОН. Интенсивная терапия
астматического статуса включает три комплекса:
1) восстановление проходимости дыхательных путей;
2) нормализацию гемодинамики;
3) коррекцию метаболизма и компонентов ПОН.
196
Если дыхательная недостаточность при астматическом статусе
зашла слишком далеко, перечисленные мероприятия выполняют
на фоне искусственной или вспомогательной вентиляции легких.
Восстановление проходимости дыхательных
путей. Для реализации первого комплекса необходимо решить
следующие задачи: улучшить реологические свойства мокроты,
обработать бронхиальную стенку, дренировать дыхательные пути,
ликвидировать экспираторное закрытие дыхательных путей.
У некоторых больных бронхиол ос пазм устраняют с помощью
|3,-адреномиметиков и других описанных средств, причем если
эта мера эффективна, то у больного был скорее всего
затянувшийся приступ бронхиальной астмы, а не астматический статус.
Если статус сопровождается кашлем, целесообразно применить
аэрозольную ингаляцию атропина и других М-холинолитиков.
Особое внимание следует обратить на разжижение мокроты
аэрозольной ингаляцией теплой стерильной воды,
изотонического раствора хлорида натрия. Внутривенная инфузия кристаллоид-
ных растворов также облегчает дренирование мокроты, учитывая
нередкую гипогидратацию больных.
В интенсивной терапии астматического статуса хорошо
зарекомендовала себя эпидуральная блокада, которая является
достаточно эффективным средством, способствующим бронходилата-
ции и дренированию мокроты, хотя механизм ее действия не
вполне ясен. Следует иметь в виду, что при наличии у больного гипо-
волемии как этапа критического состояния (при астматическом
статусе это обычная ситуация) эпидуральная блокада может
вызывать опасный коллапс. В связи с этим предварительно
выполняют коррекцию ОЦК.
При образовании в дыхательных путях пробок, не
поддающихся удалению описанными методами, используют лаваж
дыхательных путей, который обычно выполняют на фоне струйной ИВЛ
как неотложную меру интенсивной терапии астматического
статуса. Вынужденная необходимость применять лаваж
свидетельствует, как правило, о том, что более рациональные и менее инва-
зивные меры использовать уже поздно.
Для устранения экспираторного закрытия дыхательных путей
следует применить режим с остаточным давлением в дыхательных
путях не более 5 — 6 см вод. ст. Такая мера не только увеличивает
Функциональную остаточную емкость легких, но и облегчает
дренирование мокроты благодаря усилению коллатеральной
вентиляции.
При проведении режима положительного давления в конце
выдоха на фоне бронхиолярной обструкции надо опасаться
феномена аутоположительного давления, при котором вошедший в
альвеолы воздух не успевает выйти из-за слишком малого потока
выдоха при имеющейся обструкции. Это в равной степени относится
197
и к искусственной, и к спонтанной вентиляции легких, режиму
непрерывного положительного давления и другим методам. Для
предупреждения аутоположительного давления в конце выдоха
можно удлинить время пассивного выдоха, уменьшить дыхател -
ный объем.
В тех случаях, когда течение астматического статуса
сопровождается усталостью дыхательных мышц, целесообразно
использовать режим непрерывного положительного давления. При этом
снижается кислородная цена дыхания, возрастает объем
вентиляции, хотя бронхиальная проходимость не улучшается.
Нормализация гемодинамики. Во второй комплекс мер
интенсивной терапии астматического статуса следует включить
устранение гиповолемии и улучшение реологических свойств
крови, применение добутамина, сердечных гликозидов и другие меры,
улучшающие работу сердца в связи с правожелудочковой
сердечной недостаточностью, наблюдающейся довольно часто.
При нередко возникающем при астматическом статусе
сгущении крови, связанном с нарушением приема жидкости при
повышенной влагопотере, необходимо контролировать гематокрит
и при необходимости разжижать кровь инфузией кристаллоидных
растворов. Это также способствует улучшению мукоцилиарного
удаления мокроты, так как наладить ее достаточное дренирова
ние в условиях гипогидратации невозможно.
При астматическом статусе, как и при любом критическом
состоянии, может возникать синдром рассеянного внутрисосуди-
стого свертывания, коррекцию которого выполняют по общим
правилам.
Коррекция метаболизма и оке иге наци я. Третий
комплекс лечебных мер при астматическом статусе включает
коррекцию электролитного и кислотно-основного равновесия. При
астматическом статусе почти всегда возникает декомпенсирован-
ный ацидоз, при котором необходимо применять гидрокарбонат
натрия (3 — 5% раствор), а также плазменная гиперкалиемия и
клеточная гипокалиемия. Для коррекции электролитных
нарушений инфузируют растворы глюкозы с инсулином, которая
необходима и для возмещения энергетических затрат в связи с
избыточной работой дыхательных мышц.
Искусственная вентиляция легких. При
интенсивной терапии астматического статуса применяют ИВЛ. Прежде всего,
она обеспечивает необходимый объем вентиляции, если гиповен-
тиляция становится опасной для жизни. В таких случаях ИВЛ дает
врачу время, чтобы устранить обструкцию бронхов. Важный
эффект ИВЛ — увеличение коллатеральной вентиляции,
облегчающее удаление мокроты. При астматическом статусе следует
применять ИВЛ, не дожидаясь крайней степени дыхательной
недостаточности. Благодаря ИВЛ устраняется непроизводительная ра-
198
бота дыхательных мышц, и в жизненно важные органы поступает
больше кислорода. Наконец, ИВЛ может оказаться необходимой
гяя проведения бронхоальвеолярного лаважа, чтобы удалить
пробки мокроты, если терапия запоздала.
Наслоение осцилляторного режима на спонтанную
вентиляцию легких, т.е. проведение осцилляторной модуляции дыхания,
],ает при астматическом статусе хороший эффект: увеличивается
отхождение мокроты, повышается Ра02 и несколько снижается
РаСОг
После выведения больного из астматического статуса
проводят, как правило, антибактериальную, десенсибилизирующую и
реабилитационную респираторную терапию.
9.3. ОСТРЫЙ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ
Острый стенозирующий ларинготрахеит до сих пор остается
актуальной проблемой. Как правило, заболевание является
осложнением острых респираторно-вирусных инфекций (ОРВИ), все
более распространяющихся за последние 15 — 20 лет. Оно
встречается главным образом у детей в возрасте от 6 мес до 3 лет, но
нередко бывает у детей более старшего возраста и у взрослых.
Отмечавшаяся ранее высокая летальность (4—11 %) при остром сте-
нозирующем ларинготрахеите в настоящее время благодаря
высокоэффективным методам лечения в специализированных
стационарах снижена практически до нуля. Тем не менее интенсивная
терапия заболевания нередко представляет значительные
трудности. Учитывая, что эта патология довольно распространена и до
сих пор среди специалистов различного профиля (педиатров и
терапевтов, инфекционистов, отоларингологов, анестезиологов-
реаниматологов) отсутствует единое мнение о лечебной тактике,
целесообразно представить основные сведения по диагностике и
интенсивной терапии острого стенозирующего ларинготрахеита с
учетом современных достижений и возможностей анестезиологии
и реаниматологии при критических состояниях.
Этиология. Острый стенозирующий ларинготрахеит
развивается в результате контакта с вирусной инфекцией и чаще всего
носит сезонный характер. Максимальную заболеваемость отмечают в
период с ноября по апрель. Инфекция передается
воздушно-капельным путем.
Острый стенозирующий ларинготрахеит вызывают самые
разнообразные возбудители: вирусы парагриппа, гриппа,
аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, рино- и коронави-
русы, вирусы герпеса, кори, кишечные вирусы (ECHO и Кокса-
ки). Вызываемые ими заболевания дыхательных путей обьединяют
в группу ОРВИ, однако до сих пор определенная часть
респираторных заболеваний остается нерасшифрованной.
199
Отмечен определенный тропизм вирусов к слизистой оболочке
верхних дыхательных путей. Разные группы возбудителей как бы
распределили между собой респираторный тракт. Так,
«излюбленное» место поражения риновирусов — нос, парагриппозных
вирусов — гортань, аденовирусов — глотка, конъюнктива, лимфоид-
ная ткань, респираторно-синцитиальных вирусов — нижние
дыхательные пути. Часто на 2 — 3-й сутки к вирусной инфекции
присоединяются бактериальная, микоплазменная, реже грибковая флора.
В настоящее время сохраняется высокая заболеваемость
взрослых и детей дифтерией (истинным крупом). При этом наибольшую
опасность представляют токсические формы заболевания,
возникающие у непривитых пациентов. Значительный подъем
заболеваемости данной инфекцией наблюдается в последние 10 лет.
Синдром ларингита или ларинготрахеита может возникнуть и
в результате воздействия неинфекционных агентов — ожога
гортани и трахеи, в том числе от действия деструктивных ядов,
травмы, инородного тела дыхательных путей и начального отдела
пищевода, эпиглоттита, опухолей, при заболеваниях аллергической
природы (бронхиальной астме, аллергическом отеке).
Большое значение в развитии острого стенозирующего
ларинготрахеита у детей имеют анатомо-физиологические особенности
строения гортани: относительная узость просвета, выраженность
рыхлой соединительной клетчатки в подсвязочном пространстве,
мягкие и более податливые хрящи гортани, узкий, изогнутый и
относительно большой надгортанник, короткие голосовые
связки, обилие лимфоидной ткани, строения нервных окончаний,
повышенная нервно-рефлекторная возбудимость. Это вызывает
быстрое развитие отека, гиперсекрецию, скопление большого
количества вязкой мокроты, а при раздражении нервных
окончаний воспаленной слизистой подсвязочного пространства
возникает спазм мускулатуры гортани.
Патогенез. Воротами инфекции служат слизистые оболочки
дыхательного тракта, особенно носа и гортани, где возникают
наиболее выраженные воспалительные изменения. В дальнейшем
процесс спускается ниже, и развивается отек гортани под
голосовой щелью. Если процесс распространяется еще ниже, возникают
трахеобронхит, бронхит, альвеолит. Диаметр дыхательных путей у
детей раннего возраста небольшой. Самым узким местом является
уровень перстневидного хряща. Даже незначительное набухание
слизистой оболочки приводит к выраженному уменьшению
поперечного сечения дыхательных путей и значительному
возрастанию сопротивления воздушному потоку.
В механизме развития и возникновения ларингита, ларинго-
трахеобронхита важны следующие патогенетические моменты:
1) воспаление и отек слизистой оболочки, подслизистого слоя,
голосовых связок;
200
2) скопление в дыхательных путях избытка слизи, корок,
пленок, вследствие повышенной гиперсекреции, экссудании;
3) спазм мускулатуры гортани и болевой синдром.
Вследствие сужения подсвязочного пространства повышается
сопротивление и увеличивается работа по его преодолению. Это
проявляется ретракцией (втяжением) податливых мест грудной
стенки, тахипноэ и включением в работу дополнительных групп
мышц (вспомогательная мускулатура). Дыхание становится
затрудненным, ребенку приходится затрачивать большое количество
анергии, в связи с чем резко возрастает потребность в кислороде.
Однако компенсаторные возможности у детей раннего возраста
ограничены, поэтому быстро наступает декомпенсация. При про-
грессировании обструкции резко нарушается газообмен с
последующим развитием гипоксемии, цианоза и гиперкапнии.
Нарастают дыхательная недостаточность и гипоксия.
Клиническая картина и диагностика. Инкубационный период
заболевания продолжается от 2 до 7 дней. И у детей, и у взрослых
с острым стенозирующим ларинготрахеитом при О РВИ
отмечаются симптомы катара верхних дыхательных путей, повышение
температуры, умеренная интоксикация. В большинстве случаев
наблюдается стадийное течение заболевания.
Клиническая картина в первую очередь зависит от
выраженности стеноза (степени обструкции верхних дыхательных путей), хотя
в оценке тяжести состояния имеют значение и его
продолжительность, выраженность интоксикации, различные осложнения.
Присоединение бактериальной флоры придает воспалительным
изменениям и содержимому трахеи и бронхов катарально-гнойный,
гнойный, фибринозный характер.
Различают четыре стадии стеноза дыхательных путей.
При стенозе / стадии отмечают осиплый голос (дисфонию),
грубый «лающий» кашель. В покое дыхание ровное, свободное,
одышка отсутствует, нарушения газообмена не выявляются.
Однако при малейшем напряжении, физической нагрузке,
возбуждении появляется незначительное втяжение податливых мест
грудной клетки в фазе вдоха. Аэродинамическое сопротивление
возрастает в 1,5 — 2,0 раза. Дыхательная недостаточность
компенсируется усиленной работой органов дыхания, так как Р02 крови
остается в пределах нормы, а РСОг даже уменьшается за счет
компенсаторного тахипноэ.
При стенозе // стадии, как правило, имеется одышка в покое,
даже во сне, отмечается возбуждение, больной становится
беспокойным, ищет удобную позу, облегчающую дыхание.
Усиливается грубый «лающий» кашель, отмечается шумное дыхание с
втяжением податливых мест грудной клетки (межреберная
ретракция), трепетанием (раздуванием) крыльев носа. Тахипноэ
постоянное, инспираторного характера. Появляются умеренная тахи-
201
кардия, небольшой цианоз, чаще носогубного треугольника,
ногтевых лож. Работа по преодолению аэродинамического
сопротивления возрастает в 5 — 8 раз.
При прогрессировании процесса усиливается гипоксемия. При
ларингоскопии определяется сужение просвета подсвязочного
пространства. Пациенты с первичной или вторичной
бактериальной инфекцией чаще всего производят впечатление
тяжелобольных, у них отмечается высокая лихорадка, а вследствие
образования обильных пленчатых наложений или корок в дыхательных путях
развивается тяжелая степень дыхательной недостаточности.
Больные со стенозом /// стадии сначала резко возбуждены и
беспокойны, но быстро истощаются и становятся
заторможенными. Они теряют голос. При беспокойстве усиливается и учащается
грубый «лающий» кашель. Отмечаются шумное дыхание,
слышное на расстоянии, резко выраженная инспираторная одышка,
выпадение паузы между вдохом и выдохом, раздувание крыльев
носа, цианоз носогубного треугольника, переходящий в
диффузный, липкий холодный пот. Зрачки расширены, глазные щели
широко открыты. Во время вдоха наблюдается очень резкое втя-
жение грудины и эпигастральной области в сторону
позвоночника. В дыхании принимает участие вся вспомогательная
мускулатура. Работа по преодолению аэродинамического сопротивления
увеличена более чем в 8 раз. Отмечаются симптомы декомпенсации
сердечно-сосудистой системы, явления застоя в малом круге
кровообращения, падение сердечно-сосудистой деятельности,
артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, нитевидный
пульс, мраморность кожи. Если не принять срочные меры, у
больного постепенно остановится дыхание.
При стенозе IV стадии развиваются асфиксия, гипоксическая
кома, наблюдается выраженный цианоз, сознание отсутствует,
развивается гипорефлексия. Зрачки широкие, реакция на свет
вялая, часто развиваются судороги. Нарастающая брадикардия
предшествует остановке сердца.
Вирусный острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный
круп) необходимо отличать прежде всего от истинного
(дифтерийного) крупа (табл. 9.1) и от синдрома ларингита при
неинфекционных поражениях верхних дыхательных путей. Аспирация
инородных тел в гортань, трахею и бронхи также может
приводить к стридору и кашлю. При этом симптомы развиваются, как
правило, внезапно. Больной абсолютно здоров, признаки
воспаления отсутствуют. Чаще всего аспирация инородных тел
происходит во время еды или игр.
Интенсивная терапия. Лечение при остром стенозирующем ла-
ринготрахеите проводится на основании клинических
проявлений заболевания сразу же при поступлении больного в отделение.
Ни какие лабораторные исследования не могут быть поводом для
202
Таблица 9 1
Дифференциальная диагностика истинного и ложного крупа
Признак
Начало
заболевания
Температура
Катаральные
явления
Кожные
покровы
Глотка
Тонзиллярные
лимфатические
узлы
Отечность
Голос
Воспалительный
процесс
Поражения
других органов
Результаты
ларингоскопии
Ингаляции
аэрозоля с
адреналином
Круп
истинный
Постепенное нарастание
стеноза
Субфебрильная
Отсутствуют
Бледные («токсическая»
бледность)
На миндалинах и задней
стенке глотки пленчатые
наложения грязо-серого
цвета
Увеличенные,
малоболезненные
Шейной клетчатки
Афоничный с носовым
оттенком
Редко нисходяший круп
Часто миокардит, нефрит
Фибринозные наложения
на черпаловидных хрящах
и щиточерпаловидных
связках
Без эффекта
ложный
Внезапное нарастание
стеноза, одышка
38 °С и выше
Выражены
Влажные, бледно-
розовые
Гиперемия зева,
отечность и разрых-
ленность слизистой
Увеличены
незначительно
Отсутствует
Осипший, звонкий
«петушиный» кашель
Часто
распространяется на трахею
и бронхи
Отсутствуют
Отек и сужение ниже
голосовых связок
Явный
положительный эффект
откладывания соответствующих терапевтических мероприятий,
направленных на восстановление проходимости дыхательных
путей, устранение острой дыхательной недостаточности и гипоксии.
Острый стенозирующий ларинготрахеит — это не та патология,
которая оставляет время на длительные размышления и
обдумывания. Требуются решительные, срочные и профессиональные
действия.
203
Терапия прежде всего должна быть направлена на уменьшение
отека слизистой и подслизистого слоя, разжижение вязкой
мокроты и ее удаление из верхних дыхательных путей, снятие спазма
мускулатуры глотки. Применяют также ингаляции с ос-адренали-
тиками (нафтизин).
Из средств этиотропной терапии наиболее убедительно
доказано действие гомологичного (противогриппозного) у-глобулина.
Применяют и другие этиопатогенетические средства:
стандартную гриппозную вакцину, сыворотку, INF, рибонуклеазу и де-
зоксирибонуклеазу, реаферон, иммуноглобулин нормальный
человеческий для внутривенного введения. Хороший эффект может
быть получен от применения лейкоцитарного INF, поскольку его
активность проявляется в отношении многих вирусов. Больным с
гриппом, парагриппом и другими ОРВП препарат назначают в
1 —2-е сутки от начала болезни ежедневно по 4 раза в течение
5 сут интраназально. Целесообразно также использовать INF ин-
галяционно в дозе 60—100 ЕД за прием 5—10 раз.
При стенозе 1 степени обычно эффективна рефлекторная
отвлекающая терапия — горячие ножные ванны, горчичники и па
ровые ингаляции (при отсутствии гипертермии и симптомов
сердечно-сосудистой недостаточности), теплое питье,
десенсибилизирующие, жаропонижающие и противовоспалительные
препараты, INF. Ингаляционная, седативная, десенсибилизирующая и
отвлекающая терапия, применяемая на ранних стадиях
заболевания, помогает в большинстве случаев добиться положительных
результатов в течение нескольких часов.
Если эффект от проводимой терапии отсутствует,
дополнительно назначают парокислородные или ультразвуковые
ингаляции, усиливают десенсибилизирующую терапию (назначают пи-
польфен, супрастин, тавегил, димедрол, диазолин, перитол).
вводят противовирусные препараты.
В качестве противовоспалительных, обволакивающих и
мягчительных средств при остром ларингите назначают ингаляции с
отварами или настоями лекарственных трав или с
медикаментозными препаратами: спазмолитиками, десенсибилизирующими,
отхаркивающими и др. Ингаляции лучше всего проводить с
помощью ультразвуковых ингаляторов.
При стенозе II и III степени лечение обязательно проводят в
стационаре (лучший вариант — в реанимационном отделении)
при постоянном обеспечении больного кислородом. При этом
больному необходимо создавать микроклимат с повышенной
влажностью. С этой целью кислород пропускают через банку с горячей
водой (банка находится на постоянно подогретой водяной бане)
или через настой сбора лекарственных трав (мать-и-мачехи,
термопсиса, чабреца, шалфея, ромашки, эвкалипта, корня алтея,
коланхоэ, багульника, череды, корня солодки голой, зверобоя,
204
Рис. 9.2. Спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением
по Мартину—Буйеру
цветков липы и др.). Для создания стопроцентной влажности в
палате, под тентом, в кювезе можно пользоваться
ультразвуковыми ингаляторами. Целесообразно также применять физиотерапию:
ультрафиолетовое облучение носоглотки, электрофорез димекси-
да либо компресс с 25 — 30 % раствором этого препарата на 10 —
12 ч от 2 до 5 раз.
При выраженной дыхательной недостаточности
высокоэффективным методом оксигенотерапии является спонтанное дыхание
с постоянным положительным давлением по Мартину—Буйеру
(рис. 9.2). Эта методика довольно проста и может быть
использована практически в любом стационаре. Сеансы оксигенашш по
Мартину— Буйеру проводят каждый час по 15 — 30 мин, а по мере
улучшения состояния больного каждые 2 —3 ч.
Одним из наиболее эффективных и патогенетически
обоснованных методов борьбы с дыхательной недостаточностью при стенозе
является применение гелия с кислородом. Смесь гелия с кислородом
в соотношении 3:1 (а затем 2:1) уменьшает аэродинамическое
сопротивление, улучшает вентиляцию. Благодаря хорошей
проникающей способности гелиокислородной смеси сокращается работа
дыхания, уменьшается или совсем исчезает втяжение грудной клетки
во время вдоха, снижаются гипоксемия и гиперкапния. В результате
даже в наиболее тяжелых случаях чаше всего удается избежать тра-
хеостомии и интубации со всеми неблагоприятными
последствиями этих вмешательств. Во время ингаляций гелиокислородной
смеси отмечается более спокойное дыхание. Оно урежается и
становится глубоким, что способствует вымыванию углекислоты.
До сих пор отсутствует единое мнение относительно
использования при лечении острого стенозирующего ларинготрахеита кор-
тикостероидов. Парентерально вводить эти препараты в
настоящее время считается нецелесообразным. Однако положительный
эффект может быть получен при местном использовании корти-
костероидов (при ингаляциях грубодисперсным спреем предни-
205
зол она, обработке трубки перед интубацией). Это приводит к
уменьшению местного воспалительного процесса, снижению
проницаемости сосудистой стенки и повышению антиоксидантного
эффекта.
Одним из важнейших лечебных мероприятий при остром сте-
нозирующем ларинготрахеите является седативная терапия. С этой
целью целесообразно применять ГОМК (50 — 70 мг/кг массы тела),
седуксен (0,3 — 0,5 мг/кг массы тела), пипольфен (10 — 20 мг/кг
массы тела). Эти вещества помимо седативного эффекта
уменьшают потребность тканей в кислороде, т.е. обладают антигипокси-
ческими свойствами, что немаловажно в условиях гипоксии,
развивающейся при остром стенозирующем ларинготрахеите. В
некоторых случаях эти препараты отсрочивают во времени развитие
ПОН. Помимо успокоения больных одновременно наблюдается
облегчение одышки, уменьшается работа дыхания в покое и
становится еще меньше во сне. Однако дозы седативных препаратов
по возможности должны быть минимальными, чтобы не вызывать
угнетения дыхательного центра и кашлевого рефлекса и не
препятствовать естественной эвакуации мокроты из трахеобронхи-
ального дерева.
Антигипоксантной активностью обладают также такие
препараты, как беметил и томерзол (производные бензимидазола, ак-
топротекторы, механизм которых реализуется через активацию
синтеза РНК). Автопротектор томерзола парентерально вводят в
дозе 3 — 5 мк/кг массы тела в сутки. Беметил применяется энте-
рально в дозе 5 — 8 мг/кг массы тела в сутки.
Как только удается добиться некоторой седатации,
приступают к инфузионной терапии с целью коррекции основных
метаболических нарушений, в том числе КОС, регидратации и
дезинтоксикации. Внутривенно вводят гемодез (10—12 мл/кг массы тела)
и витамин С (200 — 300 мг) в 30—40 мл 5— 10 % раствора
глюкозы, 2 — 3 мл панангина.
Кроме перечисленных мероприятий в отдельных случаях
можно провести передненосовую новокаиновую блокаду. В подслизи-
стую оболочку нижних носовых раковин вводят 0,5— 1,5 мл 0,5 %
раствора новокаина, лидокаина (детям от 6 мес до 3 лет — 0,5 мл,
от 4 до 10 лет — 1 мл, старше 10 лет — 1,5 мл). Внутриносовая
новокаиновая блокада снимает рефлекторный спазм и уменьшает
отек слизистой оболочки, предупреждает острое нарастающее
развитие отека гортани.
Нормальная проходимость дыхательных путей обеспечивается
систематическим проведением прямой ларингоскопии, которая
является одновременно диагностическим и лечебным
мероприятием и позволяет уточнить причину обструкции, а при удалении
сгустка слизи или корочки экссудата — восстановить
проходимость дыхательных путей. Прямую ларингоскопию необходимо
206
осуществлять под наркозом (лучше всего использовать фторота-
ло-закисно-кислородную анестезию).
Если с помощью всех перечисленных мероприятий не удается
добиться улучшения проходимости дыхательных путей, приходится
прибегать к назотрахеальной интубации. Интубация показана тем
больным, у которых, несмотря на проводимую консервативную
терапию, наблюдается одно из следующих состояний:
1) гипоксемия — Ра07 ниже 50 мм рт. ст. при концентрации
вдыхаемого кислорода выше 50 %;
2) гиперкапния и ацидоз — Рясо2 выше 55 мм рт. ст. при рН
меньше 7,35;
3) нарастающая гипоксия — цианоз, эйфория, нарушения
сознания.
Выбор того или иного вида интубации зависит от опыта врача-
интенсивиста. Однако предпочтение лучше отдавать
назотрахеальной интубации. Так как интубация будет продолжительной,
необходимо пользоваться специальными термопластическими
трубками соответствующего диаметра. Не следует применять трубки с
манжеткой из-за возможного развития некроза тканей ниже
голосовой щели и последующего травматического стеноза. Интубация
проводится под фторотановым наркозом. Трубка фиксируется
лейкопластырем. И нтубированного ребенка помещают в
кислородную палатку с максимальным увлажнением подаваемого
кислорода или обеспечивают подачу увлажненного кислорода по
системе Эйра с самопроизвольным дыханием. Для предупреждения
образования пролежней и оценки результатов проводимого лечения
трубку извлекают ежедневно или через день на максимально
продолжительное время, а при необходимости вводят вновь.
Допустимый срок пролонгированной интубации составляет до
10—14 дней. Если весь комплекс мероприятий не дает
положительного эффекта и происходит нарастание гипоксии, проводят
трахеостомию.
Трахеостомия может быть методом выбора в тех случаях, когда
отсутствуют условия для проведения продленной
назотрахеальной интубации или из-за невозможности интубировать больного
по каким-либо другим причинам. Самыми опасными
осложнениями операции трахеостомии у детей являются эмфизема
подкожной клетчатки, пневмомедиастинум и пневмоторакс,
кровотечение из рассеченной стенки воспаленной трахеи. На практике чаще
встречается комбинация этих осложнений, поэтому в каждом
случае трахеостомии у ребенка необходимо проводить
рентгенологическое исследование грудной клетки непосредственно после
операции. Причем важно вовремя диагностировать возникшие
осложнения и быстро их ликвидировать.
Исход заболевания у ребенка с трахеостомой во многом
определяется качеством последующего ухода. Больной должен нахо-
207
диться в комнате с достаточным притоком свежего воздуха.
Обслуживающий персонал обязан работать в марлевых масках с
соблюдением строгих правил асептики и антисептики. Все
манипуляции с трахеостомической трубкой следует проводить
тщательно вымытыми и обработанными антисептиком руками. Для
аспирации из трахеостомы каждый раз берется стерильный
катетер.
Сроки деканюляции, как и экстубации, индивидуальны.
Основными показателями являются общее состояние больного,
показатели газов крови, состояние трахеобронхиального
дерева и легких. Интубация и трахеостомия при остром стенозирую-
щем ларинготрахеите являются не взаимоисключающими, а
взаимодополняющими методами восстановления свободной
проходимости дыхательных путей при критических состояниях,
развивающихся на фоне обструктивной дыхательной
недостаточности.
При деструктивных процессах в трахеобронхиальной системе
применяют ингибиторы протеаз: контрикал, трасилол, гордокс,
антагозан. Для повышения неспецифических защитных систем
организма, антимикробного эффекта крови применяется внутри-
сосудистое низкоэнергетическое лазерное и ультрафиолетовое
облучение крови, назначаются иммуномодуляторы тималин, тимоп-
тин, Т-активин, В-активин, левамизол и др.
В особо критических ситуациях экстренное восстановление
проходимости дыхательных путей может быть обеспечено с помощью
коникотомии (крикотиреотомии).
При неэффективном самостоятельном дыхании больной
переводится на ИВЛ или вспомогательную вентиляцию легких с
помощью респираторов. Проведение ИВЛ у детей нередко
сопряжено с целым рядом трудностей. Однако несмотря на это,
переводить больных на ИВЛ следует своевременно, в ряде случаев даже
тогда, когда резкие нарушения дыхания еще не наступили и
только намечается угроза их развития.
Основными показаниями к ИВЛ являются резкие нарушения
газообмена. Переход на управляемое дыхание должен
осуществляться при выраженной гиповентиляции и гипоксии, если
консервативные мероприятия (ингаляции кислорода, режим
спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением и др.)
оказываются неэффективными.
Если состояние больного оценивается только по клиническим
признакам, то показаниями к ИВЛ следует считать:
• отсутствие самостоятельного дыхания;
• грубые нарушения ритма и патологические ритмы дыхания;
• увеличение частоты дыхания более чем в 2 раза по сравнению
с нормой для данного возраста (при отсутствии гипертермии);
• отек легких, респираторный дистресс-синдром;
208
■ коматозные состояния, сопровождающиеся признаками
выраженной гипоксии (тахикардия или брадикардия, землистый цвет
кожных покровов, акроцианоз).
Если существует возможность провести соответствующие
функциональные и лабораторные исследования, то они также
помогают в решении вопроса о переводе больного на ИВЛ. Показанием к
ИВЛ можно считать:
• уменьшение рН ниже 7,2;
• увеличение PaCOl выше 60 мм рт. ст.;
• снижение Pa0l до 60 мм рт. ст. и ниже.
Аппараты для ИВЛ должны обладать большими
функциональными возможностями: подогревать и увлажнять дыхательную смесь;
иметь систему мониторирования основных параметров дыхания;
проводить ИВЛ с большим количеством различных режимов, в
том числе в режимах вспомогательного дыхания, поддержки
дыхания в конце выдоха, «Apnoea vent.» (контроль самостоятельного
дыхания с возвращением к И ВЛ при остановке дыхания по
истечении заданного времени контроля).
Показания к переводу больного на спонтанное дыхание и
экстубации строго индивидуальны. Основными из них являются
уменьшение отека и воспалительных изменений в гортани при
ларингоскопии, появление дыхания через естественные
дыхательные пути помимо трубки, улучшение общего состояния
ребенка, хорошая адаптация к естественному дыханию,
компенсированный газовый состав крови, снижение кислородной цены
дыхания.
Наряду с перечисленными методами лечения необходима
также коррекция нарушений гомеостаза: водно-электролитного
баланса, КОС, волемических нарушений, проведение дезинтокси-
кационной терапии и парентерального питания. С этой целью
проводится длительная инфузионная терапия, которую лучше всего
выполнять через подключичную вену.
Учитывая тяжелую интоксикацию при ОРВИ, осложненном
острым стенозирующим ларинготрахеитом, необходима активная
дезинтоксикационная терапия (мафусол, неокомпенсан, гемодез).
При метаболическом алкалозе применяют аскорбиновую
кислоту и проводят борьбу с гипокалиемией. Необходимое для
введения количество калия определяют с учетом его дефицита и
суточной потребности. При невозможности исследовать содержание
калия в плазме или определить «калиевую емкость» для
профилактики и лечения гипокалиемии во время проведения инфузи-
онной терапии ребенок обязательно должен получать калий из
расчета 3 мэкв/кг массы тела в сутки в виде глюкозо-инсулино-
калиевой смеси.
В процессе лечения больному должно быть обеспечено
полноценное адекватное питание. В случае нарушения естественного
209
приема пищи (нарушения деятельности желудочно-кишечного
тракта, коматозное состояние и т.п.) переходят на частичное
парентеральное питание.
Прогноз заболевания чаще всего благоприятный, однако при
наслоении суперинфекции и возникновении осложнений может
возникнуть угроза жизни ребенка. В 30 —45 % случаев острый сте-
нозирующий ларинготрахеит осложняется пневмонией, что
значительно увеличивает время пребывания больных в стационаре и
расширяет методы проводимой терапии.
9.4. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В послеоперационном периоде дыхательная недостаточность
является одним из самых частых осложнений. В ее возникновении
играют роль три группы факторов:
1) имевшаяся у больного до операции основная или
сопутствующая патология дыхания, связанная с болезнями легких и
грудной клетки, пожилым возрастом, ожирением и др.;
2) физиологические механизмы, обусловленные
операционным стрессом, кровопотерей и крововосполнением, вредной
операционной позицией и т.п.;
3) боль, вегетативные расстройства и неподвижность больного
в послеоперационной палате.
Патогенез. Сразу после операции может действовать
остаточный эффект анестетиков и миорелаксантов. Защитные рефлексы
дыхательных путей бывают снижены, что облегчает
возникновение аспирации и мешает нормальному дренированию мокроты.
Однако физиологические механизмы дыхательной
недостаточности, развивающиеся в послеоперационном периоде, бывают
связаны не только с гиповентиляцией. Они закладываются еще во
время самой операции и усугубляются послеоперационной
малоподвижностью больного, обусловленной главным образом
болевым фактором.
Болевые механизмы, влияющие на систему дыхания вообще и
в послеоперационном периоде в частности, можно разделить на
две группы: внешнее ограничение вентиляции и поражение
болевым синдромом самих легких.
Внешнее ограничение вентиляции. Вентиляция снижается прежде
всего потому, что боль ограничивает дыхательные экскурсии.
Естественно, что связанная с этим механизмом гиповентиляция чаще
возникает после операций на органах грудной клетки и верхнего
отдела живота, когда больной из-за болей не может сделать ни
полного вдоха, ни максимального выдоха. Но такое ограничение
вентиляции не привело бы к тяжелой дыхательной
недостаточности, если бы не два его опасных последствия: нарушение кашле-
210
вого механизма очистки легких и раннее экспираторное закрытие
дыхательных путей.
Чтобы кашель был эффективен для удаления мокроты,
необходим не только достаточный объем вдоха, но и мгновенное
сокращение мышц брюшной стенки. Боль препятствует кашлевым
толчкам, поэтому не происходит достаточной очистки
дыхательных путей от мокроты. Между тем после всех операций
независимо от их характера образование мокроты повышено из-за
напряжения недыхательных функций легких, и их очистка с помощью
кашля необходима. Одним из главных механизмов дыхательной
недостаточности, обусловленной послеоперационной болью,
является раннее экспираторное закрытие дыхательных путей,
начинающееся с нижних зон, где и возникает склонность к ателекта-
зированию. Поскольку вследствие послеоперационной боли
больной в постели неподвижен, в нижних зонах легких быстро
накапливается мокрота.
Болевое поражение легких. Ряд механизмов нарушения
дыхания, относящихся к послеоперационной боли, связан с адренос-
тимуляцией как следствием боли. Катехоламинемия и адренерги-
ческая стимуляция подавляют парасимпатическую активность,
которая обеспечивала гладкомышечный тонус и перистальтику
пищеварительного тракта. Возникает парез желудка и кишечника,
экскурсия диафрагмы резко ограничивается, развивается
дыхательная недостаточность.
Парез пищеварительного тракта ведет к учащению рвоты и
регургитации и возникновению аспирационного синдрома, чему
способствует и болевая стимуляция рвотного центра. Он
расположен в стволе мозга и связан афферентными путями с хеморецеп-
торной зоной в дне IV желудочка. Эта зона активно реагирует на
катехоламинемию, уровень которой под действием боли
повышается. Поэтому рвота на фоне выраженной послеоперационной боли
возникает гораздо чаще, чем на фоне удовлетворительной аналге-
зии, даже при отсутствии пареза кишечника.
В связи с послеоперационной болью происходит закупорка
легочного капиллярного фильтра, так как боль нарушает
реологические свойства крови, и образуются агрегаты клеток и микроэм-
болы жира, которые задерживаются легочным капиллярным
фильтром. При деструкции клеток и метаболизме жира выделяются
биологически агрессивные вещества, дающие начало синдрому
острого легочного повреждения, с которым связаны рестриктив-
ные расстройства, нарушение альвеолярно-капиллярной
диффузии и другие механизмы дыхательной недостаточности.
Нарушение дренирования мокроты. Напряжение недыхательных
Функций легких, обусловленное болью, приводит к росту
высокоэнергетических процессов в легочной ткани и обильному
образованию мокроты. Чем выраженнее послеоперационная боль, тем
211
больше образуется мокроты и тем вероятнее возникновение об-
структивных расстройств, поскольку механизм кашля также огра
ничен болью.
Задержке мокроты способствуют высушивающее действие
атропина, повреждение слизистой оболочки дыхательных путей
интубационной трубкой и отсасывающими катетерами, а также
вызываемая ими бронхоконстрикция и, наконец, недостаточное
увлажнение дыхательных путей и газов во время операции и в
послеоперационном периоде.
Послеоперационная респираторная терапия. Терапия включает
три главных комплекса: аналгезию, нормализацию дренирования
мокроты и нормализацию легочных объемов.
Послеоперационная аналгезия. Для выполнения
послеоперационной аналгезии используют различные методы. Применяют
центральную аналгезию наркотическими и ненаркотическими
анальгетиками в дозах, не угнетающих дыхание, что не всегда осуществимо.
Используют эпидуральную блокаду местными анестетиками и
наркотическими анальгетиками и другие виды регионарной блокады.
По-видимому, наилучшим методом послеоперационной
аналгезии следует считать эпидуральную анестезию наркотическими
анальгетиками, особенно если она начинается с катетеризации
эпидурального пространства для целей операционной аналгезии
и продолжается в послеоперационном периоде.
Послеоперационная аналгезия при подкожном введении 20 мг
промедола длится около 4 ч, тогда как при эпидуральном
введении всего 2 мг морфина аналгетический эффект продолжается
более 16 ч. Одновременно наблюдают объективное улучшение
дыхания.
Про упреждающую аналгезию было подробно рассказано в гл. 4.
Ее суть состоит в местном блокировании еще до первого
операционного разреза «будущих» болевых импульсов
послеоперационного периода. Распространение упреждающей аналгезии на
послеоперационный период объясняется, в частности, тем, что
предоперационная блокада предупреждает развитие центральной
гипервозбудимости, даже если повод для нее возникает после
операции. Очевидно, что упреждающая аналгезия пригодна для
профилактики поражения всех систем организма послеоперационной
болью и особенно — для профилактики послеоперационной
дыхательной недостаточности.
Нормализация дренирования мокроты. Реологические свойства
мокроты в послеоперационном периоде ухудшены, поэтому
необходима аэрозольная ингаляция теплой воды, изотонического
раствора хлорида натрия и муколитических средств, которая
должна начинаться с первых минут после операции. В сочетании с
адекватной инфузионной терапией аэрозольное увлажнение и
обработка мокроты облегчают ее дренирование, особенно при
212
использовании вибрационного и перкуссионного массажа
грудной стенки.
Необходимо стимулировать кашель, но делать это в разных
положениях больного в постели, чтобы поочередно очищались
верхние и нижние зоны легких (метод кашля,
оптимизированного положением тела). Ранняя подвижность в постели,
обеспечиваемая адекватной аналгезией, существенно облегчает выполнение
этого важнейшего метода послеоперационного ведения больных,
направленного на профилактику дыхательной недостаточности.
Нормализация легочных объемов. Сокращение объемов выдоха и
вдоха возникает в послеоперационном периоде у многих
больных, а после операций в верхнем отделе живота — практически у
всех. Это может стать начальной стадией ателектазирования, на
фоне которого возникают пневмония, шунтирование венозной
крови и т. п.
Склонность к ателектазированию и сокращению легочных
объемов в послеоперационном периоде чаще наблюдается при
сопутствующей легочной патологии, ожирении, у курильщиков и
больных пожилого возраста, поскольку у всех них имеются исходные
структурные изменения, нарушающие стабильность альвеолярной
ткани. Именно поэтому необходимо у всех больных еще в
предоперационном периоде вычислять индекс риска дыхательных
осложнений. В нем учитывают возраст, имеющуюся патологию и др.
Индекс риска дыхательных осложнений позволяет при
необходимости заранее проводить необходимую подготовку, чтобы
избежать прогнозируемые осложнения (А. П.Зильбер, 2006).
При профилактике и интенсивной терапии ателектазов и
сокращения легочных объемов в послеоперационном периоде
необходимо своевременно применять методы респираторной
поддержки, а также специальные режимы спонтанной вентиляции. Один
из лучших методов — побудительная спирометрия — особенно
эффективен и прост. При этом методе используется простой
инструмент — спирометр с хорошо видимым поплавком-дозиметром,
который больной должен своим вдохом поднять до определенной
высоты — 0,5 л и более. Таким образом стимулируется глубина
вдоха, а не давление выдоха, как при надувании шаров.
Надувание шаров стимулирует выдох, в связи с чем увеличивается,
разумеется, и вдох. Такая дыхательная гимнастика лучше, конечно,
чем полное игнорирование профилактики послеоперационной
дыхательной недостаточности, но при ней усиливается
экспираторное закрытие дыхательных путей, чего не возникает при побу-
штельной спирометрии.
Лечение и профилактику сокращения легочной поверхности
необходимо начинать с первых часов послеоперационного
периода. Для расправления «старых» ателектазов приходится прибегать
к бронхоскопии и раздуванию спавшейся зоны повышенным дав-
213
лением. Чем позднее приступают к расправлению ателектаза, тем
труднее его раскрыть.
Систематизируем данные по профилактике и лечению
послеоперационной дыхательной недостаточности:
1) больным с ограниченными дыхательными резервами
следует проводить предоперационную функциональную диагностику
нарушений дыхания и предоперационную санацию,
соответствующую вычисленному заранее индексу риска дыхательных
осложнений;
2) в предоперационном периоде больным необходимо
разъяснить роль специальных послеоперационных действий в
профилактике дыхательной недостаточности и научить выполнению этих
режимов, например побудительной спирометрии;
3) во время операции и в послеоперационном периоде надо
обратить внимание на микрофильтрацию инфузируемых
жидкостей;
4) упреждающая аналгезия является одним из главных
компонентов профилактики дыхательной недостаточности;
5) аэрозольное увлажнение мокроты, кашель,
оптимизированный положением тела, вибрационный и перкуссионный массаж
необходимо проводить большинству оперированных, чтобы
улучшить дренирование мокроты;
6) необходимо применять специальные режимы вентиляции,
направленные на углубление вдоха (а не активацию выдоха).
Эффективная аналгезия и рациональное использование
легочного и дыхательного комплексов респираторной физиотерапии
имеют главное значение в лечении и предупреждении
послеоперационных дыхательных осложнений. Роль этих методов в
профилактике послеоперационной пневмонии не меньшая, а скорее,
значительно большая, чем рутинной антибиотикотерапии.
Контрольные вопросы
1. Дайте определение синдрому острого легочного повреждения.
2. Какова специфика ИВЛ при синдроме острого легочного
повреждения?
3. Дайте определение астматическому статусу.
4. Каковы комплексы интенсивной терапии при астматическом
статусе?
5. Как дифференцировать острый стенотический ларинготрахеит от
сходной патологии?
6. Какова последовательность интенсивной терапии при стенотичес-
ком ларинготрахеите?
7. Назовите физиологические механизмы послеоперационной
дыхательной недостаточности.
8. Дайте характеристику принципам и методам интенсивной терапии
и профилактики послеоперационной дыхательной недостаточности.
Глава L0
ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ
И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
10.1. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
Первичные реакции организма на острую кровопотерю
зависят от трех обстоятельств: объема кровопотери, скорости, с
которой сокращается объем крови, и исходного состояния организма.
Компенсаторные реакции организма: аутокомпенсация.
Компенсаторные реакции, начинающиеся в условиях ауторегуляции,
предназначены для немедленного восстановления объема и вслед за
этим — качества крови. Компенсаторные механизмы включаются
во всех функциональных системах организма, начиная с самой
системы крови.
Система крови. При сокращении количества гемоглобина
изменяется форма кривой диссоциации оксигемоглобина (НЬ02),
благодаря чему эффективность передачи 02 тканям возрастает.
Известно, что достаточная экстракция кислорода тканями
сохраняется даже при гематокрите 15 %. Одновременно включаются
механизмы усиления эритропоэза, и в кровоток немедленно
поступают новые, в том числе недостаточно зрелые, эритроциты и
другие клетки крови.
Свертывающая система крови реагирует гиперкоагуляцией,
чтобы быстрее остановить кровотечение, и если компенсаторная
гиперкоагуляция не прекращается, это может привести (и, как
правило, приводит) к возникновению синдрома рассеянного внут-
рисосудистого свертывания, благодаря которому кровотечение
может усилиться.
При далеко зашедшей кровопотере (геморрагическом шоке)
кровь как орган повреждается: нарушается ее транспортная
функция, страдают системы свертывания, противосвертывания и
фибринолиза (возникает коагулопатия). нарушается функция ре-
тикулоэндотелиальной системы, иммунной зашиты, буфериро-
вания и др.
Система кровообращения. Внезапная гиповолемия, связанная с
кровопотерей, ведет к миграции внеклеточной жидкости в
сосудистое русло. Физиологический механизм этой миграции
заключается в спазме артериол, снижении гидростатического
капиллярного давления и переходе перикапиллярной жидкости в ка-
215
]
пилляр. В первые минуты после кровопотери в сосуды может пе
рейти количество жидкости, соответствующее 10— 15 %
нормального ОЦК.
Повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза
и альдостерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в
почечных канальцах, если гломерулярная фильтрация не слишком
резко нарушена. Благодаря этому ОЦК при умеренной
кровопотере перестает снижаться или даже увеличивается. Рефлекс,
обеспечивающий этот механизм, начинается с волюмрецепторов сердца
и крупных сосудов и замыкается через гипоталамус в гипофизе и
надпочечниках.
Сердечный выброс увеличивается за счет тахикардии и
усиления миокардиального сокращения. Если возникает связанное с
продолжающейся кровопотерей снижение сердечного выброса, то
это ведет к повышению сосудистого сопротивления в ряде
органов и тканей, чтобы направить основной поток крови к мозгу и
миокарду. Эта рефлекторная реакция начинается с барорецепто-
ров, стимулируемых снижением среднего артериального и
пульсового давления. В реакцию вовлекаются и рефлексы с хеморецеп-
торов, стимулируемых снижением локального кровотока и
изменением Ра0г и Рдсог- В первую очередь реагируют сосуды-емкости —
вены, содержащие около 2/з ОЦК> благодаря чему запустевание
вен является одним из важных признаков, на которые врач
должен обратить внимание при кровопотере. В регуляции кровотока
при сокращении ОЦК активно участвуют цитокины и другие
медиаторы ИРС.
Снижение АД может быть приспособительной реакцией
организма, направленной на остановку кровотечения. Клиническая
практика свидетельствует, что умеренная гипотензия
сопровождается наименьшим кровотечением, наилучшей оксигенацией,
наименьшей летальностью. Поэтому активное применение вазо-
прессоров на фоне неостановленного кровотечения для
достижения нормального АД 120/70 мм рт. ст. свидетельствует о
недостаточной квалификации врача.
Если сердечный выброс продолжает снижаться, возникает спазм
артериол, вызывающий централизацию кровотока. Однако этот
спазм ведет к снижению объемной скорости кровотока в
капиллярах, где вследствие изменения реологии крови происходят
агрегация клеток и явления сладжа. Заканчивается это секвестриро-
ванием крови в пораженных капиллярах, что еще больше
сокращает ОЦК, нарушает венозный возврат и усиливает гиповоле-
мию.
В оценке физиологических эффектов гиповолемии следует иметь
в виду, что снижение ОЦК на 10 % не проявляется ничем, кроме
некоторой тахикардии и сокращения сосудов-емкостей. Потеря 20 %
ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компен-
216
сируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой
жидкости в течение ближайших 2—3 ч. Гиповолемия при сокращении
ОЦК более чем на 30 % может снижать сердечный выброс и
создавать порочный реологический круг.
Система дыхания. При острой кровопотере изменяется
газообмен. Вначале приспособительная гипервентиляция, направленная
на увеличение венозного возврата присасывающим действием
грудной клетки, ведет к респираторному алкалозу. Насыщение
гемоглобина кислородом и содержание кислорода в артериальной крови
при этом незначительно возрастают.
Поскольку при гиповолемии кровоток в большинстве органов
снижен, а их потребность в кислороде не изменена или даже
повышена (стимуляция симпатической системы), венозная кровь,
оттекающая от таких органов, содержит мало кислорода, и арте-
риовенозное различие у гипоксического органа увеличено. Таким
образом, снижение содержания кислорода в смешанной
венозной крови при гиповолемии свидетельствует о том, что больной
страдает от гипоксии, даже если содержание кислорода в
артериальной крови будет удовлетворительным. Но и нормальное
содержание кислорода в смешанной венозной крови при кровопотере
не означает, что гипоксия отсутствует. Просто при крайних
степенях гиповолемии капилляры многих тканей могут быть
полностью выключены из микроциркуляции и тяжелейшая гипоксия
этих тканей не отражается на цифрах общего содержания
кислорода в смешанной венозной крови.
Подчеркнем, что в большинстве случаев кровопотери, в том
числе массивной (свыше 30—40 % ОЦК), кислородное голодание
тканей происходит не столько из-за гемической гипоксии,
сколько из-за циркуляторной. Следовательно, первая и главная задача
состоит не в том, чтобы добавить в кровь гемоглобин, а в том,
чтобы нормализовать микроциркуляцию путем увеличения ОЦК.
Транспорт кислорода D02 в зависимости от уровня гематокрита
при нормализованном с помощью гемодилюции ОЦК
изменяется следующим образом:
Гематокрит, % £>о2, %
40 100
30 107
20 88
15 51
10 36
Это подтверждает, что циркуляторная гипоксия при
кровопотере преобладает над гемической гипоксией.
Кровопотеря, как и любая гиповолемия, всегда повреждает
легкие, поскольку легочный капиллярный фильтр забивается
агрессивными медиаторами и метаболитами, приходящими из тка-
217
невых систем микроциркуляции. Вместе с ними из тканей
поступают агрегаты, закупоривающие легочный капиллярный фильтр,
и этот совместный удар физиологических следствий гиповоле-
мии по легким ведет к острому трансфузионному повреждению
легких — раннему варианту синдрома острого легочного
повреждения, острого респираторного дистресс-синдрома, суть
которого состоит в интерстициальном отеке, выраженном альвеолярном
шунте, нарушении альвеолярно-капиллярной диффузии,
снижении растяжимости легких, увеличивающей кислородную цену
дыхания, и др.
Таким образом, аутокомпенсация кровопотери с помощью
систем крови, кровообращения и дыхания возникает всегда и
происходит в следующем порядке:
1) аутогемодилюция;
2) увеличение сердечного выброса;
3) раскрытие капилляров;
4) гипервентиляция;
5) изменение кривой диссоциации НЬ02;
6) централизация кровотока.
Однако аутокомпенсация кровопотери не бесконечна.
Критериями несовершенства аутокомпенсации являются:
• низкий уровень центрального венозного давления;
• олигурия;
• узкий диапазон артериовенозного различия по 02;
• нарушения сознания (эйфория, заторможенность и т. п.);
• декомпенсированные нарушения гемостаза.
При несовершенстве упомянутой аутокомпенсации в
патологический процесс неизбежно вовлекаются другие системы
организма.
Другие системы организма. Кровопотеря сопровождается
поражением органного кровотока, в связи с чем в первую очередь
нарушается функция почек и печени. Недостаточность ЦНС
наступает в последнюю очередь, так как централизация кровотока
при гиповолемии позволяет довольно долго поддерживать
адекватное кровоснабжение мозга.
Метаболизм. Сокращение тканевого кровотока ведет к
нарушению обмена, который из-за недостатка кислорода становится
анаэробным. Помимо того что при этом накапливается молочная
кислота, анаэробный гликолиз дает в 15 раз меньше энергии, чем
аэробный. Возникает метаболический ацидоз, который вредно
влияет в первую очередь на саму систему кровообращения. Он
угнетает миокард, снижает его реактивность на симпатическую
стимуляцию и способствует нарастанию гиповолемии, что в свою
очередь усугубляет нарушения в системе микроциркуляции.
Ацидоз смещает кривую диссоциации НЬ02 вниз и вправо, в связи с
чем легочная капиллярная кровь получает меньше кислорода, чем
218
при нормальном рН. По той же причине в тканях отдача
кислорода кровью облегчается. Если преобладает легочный эффект,
ацидоз ведет к тяжелой артериальной и венозной гипоксемии, а если
тканевый, то венозная гипоксемия может быть менее
выраженной, хотя артериальная сохраняется на прежнем уровне.
Ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация
жидкости из сосудистого русла возрастает, вследствие чего ОЦК
сокращается еще больше. По той же причине меняется уровень
электролитов, и гемодинамика страдает из-за дополнительного
нарушения сократимости миокарда.
Геморрагический шок. На поздних стадиях массивной
кровопотери возникает геморрагический шок, по своей сути являющийся
ПОН, пусковым механизмом которой стала кровопотеря.
Компоненты ПОН при геморрагическом шоке можно
систематизировать следующим образом.
Во-первых, возникает гиповолемии с нарушением
реологических свойств крови и ее секвестрацией в капиллярных системах.
Из-за секвестрации крови при геморрагическом шоке исходный
ОЦК 5 л после кровопотери 1 л окажется равным не 4 л, а лишь
3,0—3,5 л, потому что какой-то объем крови секвестрируется в
капиллярных системах.
Во-вторых, развиваются генерализованные расстройства
метаболизма — нарушаются окислительно-восстановительные
процессы, появляется метаболический ацидоз, изменяются
электролитный состав тканей, онкотическое давление и т.д.
В-третьих, ишемия органов приводит к органным
расстройствам — почечной, печеночной, легочной (именно легочной, а
не просто дыхательной) недостаточности, нарушению функций
миокарда, кишечника и т.д.
В-четвертых, обостряются или появляются вновь
инфекционные болезни и гнойно-септические поражения. Наконец, в-пятых,
возникает коагулопатия по типу синдрома рассеянного внутрисо-
судистого свертывания.
Таким образом, геморрагический шок — это ПОН, возникшая
вследствие невозмещенной или несвоевременно возмещенной
массивной кровопотери. >
Если геморрагический шок — это следствие невозмещенной
или несвоевременно возмещенной кровопотери, то,
следовательно, своевременное возмещение кровопотери хотя бы по
объему — лучшее средство профилактики геморрагического
шока, но не его интенсивной терапии, когда он уже развился.
В этом случае приходится не столько возмещать кровопотерю
(это надо было делать раньше), сколько лечить расстройства,
связанные с нарушением функций всего организма и
возникшие потому, что кровопотеря не была своевременно
возмещена хотя бы по объему.
219
Стратегия и тактика интенсивной терапии и профилактики
любой ПОН, в том числе геморрагического шока, рассмотрены в
гл. 3.
10.2. ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ КРОВОПОТЕРИ
Мерами интенсивной терапии геморрагического шока
являются восполнение ОЦК, коррекция метаболизма, лечение или
профилактика органных расстройств, коагулопатии и септических
осложнений. При восполнении острой кровопотери
первостепенной задачей является нормализация объема крови, а затем уже и
ее качества. Обсуждая этот раздел интенсивной терапии, следует
прежде всего рассмотреть иерархию инфузии и оценить, что, сколь- t
ко и в какой последовательности вливать в сосудистое русло. От-,
метим прежде всего два важных принципа:
1) сначала надо нормализовать микроциркуляцию (т.е. ОЦК), ,
а уже потом — уровень гемоглобина;
2) при кровопотере менее 40% ОЦК, как правило, не
требуется донорская гемотрансфузия.
Иерархия инфузии. При интенсивной терапии кровопотери
первая задача инфузируемых растворов — сначала увеличить ОЦК,
а уже затем восстановить все важные функции крови —
транспортную, буферирующую, иммунную, а также самосохраняющую,
потому что и сама кровопотеря, и ее неправильное возмещение
всегда их нарушают.
Следует начинать инфузию с кристаллоидных растворов,
например физиологического раствора (0,9 %) хлористого натрия.
Однако он недолго удерживается в сосудистом русле: 1 л
физиологического раствора увеличивает ОЦК только на 300 мл.
Считалось, что 25 % раствор альбумина увеличивает ОЦК в ,
4 раза по сравнению с влитым объемом альбумина, но этот взгляд ■
и, главное, его следствия многократно опровергнуты
опубликованными обзорами, основанными на принципах доказательной
медицины. Альбумин относится к полезным коллоидным
растворам, но его главный недостаток — дороговизна. Также невысока и
его эффективность, о чем свидетельствует анализ деятельности
нескольких центров (около 7 000 больных, из которых при
интенсивной терапии 3 500 чел. получили 4 % альбумин, а 3 500 чел. —
физиологический раствор NaCl). Все исследования были рандо-
мизированы и результаты определялись двойным слепым
контролем. Оказалось, что в двух группах не было никаких различий по
летальности, продолжительности лечения в ОИТ и больнице и по
другим важным критериям.
Другими коллоидными растворами являются декстраны (по-
лиглюкин и реополиглюкин) и препараты гидроксиэтилкрахмала.
Главным достоинством этих препаратов в сравнении с кристалло-
220
идами является более продолжительная циркуляция в сосудистом
русле, главным недостатком — нарушение свертывающих свойств
крови при переливании ее больших количеств. Тем не менее
коллоидные и кристаллоидные растворы считаются весьма
достойной альтернативой аллогемотрансфузии, по крайней мере на
начальных стадиях интенсивной терапии кровопотери.
Всякая кровопотеря неизбежно сопровождается нарушением
самосохраняющей функции крови, поэтому элементы синдрома
рассеянного внутрисосудистого свертывания наблюдаются при
любой кровопотере. По этой причине при появлении признаков
рассеянного внутрисосудистого свертывания необходимо достаточно
рано инфузировать свежезамороженную плазму, которая нужна не
столько для увеличения ОЦК, сколько для нормализации
факторов свертывания крови. В ней их содержится даже больше, чем в
нативной плазме, потому что в процессе замораживания,
возможно, стимулируется высвобождение этих факторов из клеток крови.
При кровопотере менее 30% ОЦК, как правило, трансфузия
крови не требуется, потому что транспорт и утилизация
кислорода бывают достаточными при уровнях гемоглобина,
превышающих 60—70 г/л. Это происходит благодаря компенсаторным
реакциям системы кровообращения, метаболизма и самой крови, в
которой меняется диссоциация кривой НЬ02. Существует мнение
(в том числе при мультицентровых исследованиях), что
критерием необходимости аллогемотрансфузии является уровень
гемоглобина ниже 70 г/л. По некоторым данным аллогемотрансфузия
в ОИТ у больных с анемией ниже 10 г/л не снижает ни
летальность, ни продолжительность интенсивной терапии.
При массивной кровопотере (свыше 30 % ОЦК) может
потребоваться трансфузия эритроцитарной массы, соотношение
которой со свежезамороженной плазмой должно составлять около 1:3.
Таким образом, иерархию трансфузии можно представить
следующим образом:
1) кристаллоиды;
2) коллоиды;
3) реинфузия и аутогемотрансфузия;
4) свежезамороженная плазма;
5) эритроциты.
Алгоритм мониторинга и интенсивной терапии. Едва ли можно
создать жесткую инструкцию по трансфузионному режиму при
кровопотере и геморрагическом шоке, прежде всего потому что
люди имеют разную основную и сопутствующую патологии. Их
исходное состояние перед кровопотерей и их реакция на крово-
потерю и ее возмещение могут оказаться совершенно разными.
Поэтому в трансфузионной тактике надо придерживаться
обсужденных ранее принципов и ориентироваться на несколько
функциональных критериев.
221
1. Адекватное сознание, достаточный диурез (более 0,5 мл/кг
массы тела в 1 ч), отсутствие выраженной тахикардии и
гипервентиляции — это признаки удовлетворительного газообмена при
кровопотере. При таких показателях больного нужно оставить в
покое при условии, что кровотечение остановлено. Его следует
наблюдать под строгим мониторным контролем.
2. Измерение центрального венозного давления при
кровопотере является более весомым функциональным критерием, чем
артериальная тонометрия и даже пульсоксиметрия.
3. Динамический контроль гемоглобина и гематокрита нужен,
но не является решающим и тем более единственным критерием
в оценке тяжести состояния больного и тактике трансфузии.
Полученные при анализе величины далеко не всегда отражают
истинное состояние крови в силу различных причин.
4. Контроль свертывающих свойств крови должен быть
обязательным компонентом функциональной оценки состояния
больного при кровопотере и ее интенсивной терапии.
5. При уже развившемся геморрагическом шоке следует лечить
не кровопотерю, а ПОН.
6. В контроле инфузионно-трансфузионной терапии должно быть
оценено функциональное состояние всех заинтересованных
систем организма, а именно:
• среды, в которую идет инфузия, т. е. кровь (следует учесть
критерии нормализации всех ее функций, включая
самосохраняющую, а не только уровни гемоглобина и гематокрита);
• системы кровообращения, показатели которой
характеризуют адекватность инфузии по объему и скорости;
• системы дыхания (легкие), которые чаще и раньше всего
повреждаются при массивной трансфузии;
• системы выделения (почки), которая также может
повреждаться.
Принципиальные недостатки аллогемотрансфузии. Недостатки
связаны прежде всего с общей иммунной несовместимостью
крови (несмотря на совмещение по группам крови),
консервированием крови и ее влиянием на функции организма. Суммировать
неблагоприятные эффекты аллогемотрансфузии на организм
реципиента можно следующим образом:
• неизбежная иммунная реакция отторжения чужеродной
крови;
• инфицирование через кровь;
• нарушение метаболизма;
• влияние на систему гемостаза;
• возможные осложнения процедуры.
Иммунная несовместимость аллогенной крови возникает у 100 %
всех реципиентов, в том числе при полной совместимости по
группам крови и резус-фактору.
222
Проявление иммунной несовместимости. Немедленные реакции
проявления иммунной несовместимости возникают в течение
минут или часов. Выделяют гемолиз разной степени
выраженности, гипертермию, эритему, анафилактическую реакцию, острое
трансфузионное поражение легких. Отсроченные реакции
проявляются в течение дней, недель, месяцев. Среди них можно назвать
отсроченный гемолиз, тромбоцитопеническую пурпуру, реакцию
отторжения крови и сывороточную болезнь.
Даже если подобные неблагоприятные реакции не доходят
до степени гемотрансфузионного шока, они отражаются на
продолжительности лечения и способствуют возникновению
других осложнений, которые обычно не считают связанными с ге-
мотрансфузией: инфекционных проблем, плохого заживления
ран, пневмонии и т.д. Некоторые из этих следствий имеют
важное значение для правильного определения достоинств и
недостатков аллогемотрансфузии, но их не всегда адекватно
оценивают.
Острое трансфузионное поражение легких. Это осложнение
аллогемотрансфузии впервые было описано в 1983 г. Как показали
последующие работы, вплоть до 2005 г. летальность при остром
трансфузионном поражении легких составляла около 13 %, и оно
занимало третье место по смертельным исходам, связанным с
осложнениями аллогемотрансфузии: первые два места
принадлежали гемотрансфузионному шоку и инфекционным осложнениям.
Острое трансфузионое поражение легких возникает после
переливания всех компонентов донорской крови: взвеси
тромбоцитов, лейкоцитарной и эритроцитарной массы, плазмы, в том числе
свежезамороженной, с частотой от 1:400, до 1:2 000 трансфузий,
т. е. достаточно часто.
Суть поражения состоит в возникновении острой дыхательной
недостаточности в течение первых 6 ч после переливания
донорской крови с постепенно нарастающей тяжестью, особенно если
не предпринять адекватные меры профилактики и лечения.
Этиологию и патогенез связывают с действием антител к лейкоцитам
и нейтрофильным антигенам человека (HLA, HNA) донорской
крови. Они вызывают первичный ответ эндотелия легочных
капилляров, с которого начинается воспалительная реакция,
захватывающая всю альвеолярно-капиллярную мембрану. Развивается
интерстициальный отек легких, в процесс вовлекаются альвео-
циты и возникает синдром острого легочного повреждения,
конечной стадией которого является острый респираторный дистресс-
синдром. Полагают, что и другие биологически активные
вещества (цитокины и пр.) могут накапливаться в компонентах
донорской крови и вызывать при попадании к реципиенту острое
трансфузионное поражение легких. Существующая в настоящее
время тенденция максимально освободить прочие компоненты
223
крови от примеси лейкоцитов связана в том числе и с опасением
возникновения этого трансфузионного поражения.
Отличие острого трансфузионного поражения легких от
синдрома острого легочного дистресс-синдрома состоит не в
клинической картине, патогенезе или принципах интенсивной терапии
и профилактики, а только в том, что этот синдром возникает в
первые 6 ч после аллогемотрансфузии, является ее прямым
следствием, поэтому персонал должен его своевременно обнаружить
и начать лечить как можно раньше. Опасность поражения
слишком часто недооценивают и считают его проявления банальной
пневмонией. Однако опасность острого трансфузионного
поражения легких столь велика, что его специально регламентируют как
остро возникающую гипоксемию в первые 6 ч после гемотранс-
фузии при необязательном развитии инфильтратов легких,
отсутствии левожелудочковой недостаточности и других поводов для
отека легких.
Диагноз ставится при снижении в течение 6 ч после гемотранс-
фузии Рао2/Рю2 менее 300 мм рт. ст. или SaQ2 менее 90 %, но при
отсутствии других поводов для возникновения синдрома острого
легочного поражения (респираторного дистресс-синдрома), а также
избыточной инфузионной терапии или левожелудочковой
недостаточности.
Однако главное в проблеме возмещения кровопотери состоит
не столько в рациональном отношении к клинической
физиологии и интенсивной терапии кровопотери, сколько в предотвра- '■
щении ятрогенной кровопотери.
Сбережение крови больного. Успехи анестезиологии в
коррекции жизненных функций больного во время операции, в том числе
с помощью аллогемотрансфузии, позволили хирургам перестать'
опасаться операционной кровопотери. Если во времена Н.И.Пи-
рогова и до него блестящая техника хирургов объяснялась
стремлением врача сократить кровопотерю и боль, то наличие в опера- '
ционной анестезиолога ослабило эти тенденции. Уже Н.И.
Пирогов (1810—1881) с негодованием писал о хирургах, его
современниках, которые «...режут, где мягко, долбят, где встречают
кость, перевязывают сосуды, где брызжет» (Пирогов Н.И.
Сочинения : в 2 т. / Н. И. Пирогов. — Киев : Изд-во Пироговского
товарищества, 1910. — С. 157). Ситуация усугубилась неправильным
представлением об аллогемотрансфузии как о совершенно
безопасном методе с многообразными положительными эффектами —
чуть ли не панацее.
Главные принципы сбережения крови можно сформулировать
следующим образом:
• самая лучшая операция — та, которая не потребовалась; этот
принцип в проблеме сбережения крови больного является
ведущим, даже если операция предназначалась для остановки крово-
224
течения, но не понадобилась, так как его удалось остановить иными
способами;
• стратегия и тактика оперативного лечения больного должны
быть спланированы так, чтобы операция сопровождалась
минимальным повреждением сосудов;
• в пред- и послеоперационном периодах должно быть уделено
особое внимание нормализации самосберегающей функции
крови и стимуляции естественного гемопоэза.
Применяемые методы сбережения крови можно распределить
по трем периодам: предоперационному, операционному и
послеоперационному.
Предоперационный период. Хирург, анестезиолог и другие
заинтересованные специалисты совместно обсуждают стратегический
план лечения больного. В плане учитывают возможность (или
невозможность) отказа от операции и рассматривают
хирургическую тактику, если операция неизбежна. С учетом прочих
обстоятельств выбирают такой вариант операции, который дает
минимальную кровопотерю.
Проводят тщательный контроль и в необходимых случаях
коррекцию свертывающих свойств крови. Отменяются, если это
возможно по характеру патологии, антикоагулянты любого
механизма действия (прямого и непрямого, препараты
ацетилсалициловой кислоты и др.). При этом необходимо учитывать два важных
обстоятельства:
1) различные антикоагулянты продолжают действовать после
отмены в течение часов, дней и даже недель, поэтому необходим
динамический контроль свертывающих свойств крови даже после
отмены препаратов;
2) отмена антикоагулянтов может привести к нежелательному
тромбообразованию, что следует учитывать, так как осложнения
тромбоэмболического характера могут оказаться опаснее
повышенной кровоточивости: если анестезиолог, хирург и другие
специалисты осознают эти противоречивые варианты течения
событий, то они примут оптимальное решение, которое нельзя
уложить в рамки инструкции (если не считать инструкцией
принципы осмысленной работы с каждым больным).
При плановой операции следует устранить анемию, если она
имеется, используя фармакологические средства стимуляции эрит-
ропоэза (эритропоэтин, препараты железа, витамин В12, фолие-
вую кислоту и др.), а также целенаправленную диету.
В предоперационном периоде перед главной операцией в
некоторых случаях выполняют предварительную эмболизацию
сосудов, снабжающих операционную зону. Для этой цели используют
тромбопластические материалы. Подобные интраваскулярные
операции чаще выполняют в онкологической хирургии перед
паллиативными операциями, от которых нельзя отказаться.
225
Методика предварительной заготовки аутокрови должна стать
рутинной в отделениях хирургического профиля, выполняющих
операции, при которых неизбежна значительная кровопотеря.
Аутокровь заготавливается и консервируется по обычной
методике за несколько дней до оперативного вмешательства. За один раз
забирают около 0,5 л крови, которую немедленно замещают
каким-либо коллоидным раствором. Процедура может повторяться
через несколько дней с соответствующим контролем уровней
гемоглобина, гематокрита, свертывающих свойств. Во время
операции при возникновении значительного кровотечения для гемо-
трансфузии используется аутокровь больного.
Метод предварительной заготовки аутокрови не имеет
видимых серьезных недостатков, если не считать необходимость
дополнительной процедуры, которую выполняют сотрудники транс-
фузиологического или анестезиологического, хирургического
отделения (группы). Главное требование заключается в том, чтобы
работники, заготавливающие аутокровь, знали и умели
выполнять эту процедуру в соответствии с Инструкцией по заготовке и
консервированию крови, утвержденной Минздравом России от
29 мая 1995 г. Целесообразно сочетать заготовку аутокрови с
введением эритропоэтина, особенно при нескольких взятиях крови.
Различные исследования показали, что при этом у больных
гораздо быстрее нормализуется уровень гемоглобина. Не следует
забывать и экономическую сторону проблемы: заготовка аутокрови
должна входить в стоимость медицинской услуги.
Операционный период. В операционном периоде следует
выделить две группы действий: относящиеся к работе хирургической
бригады и анестезиологической бригады.
Хирургические действия. Принципом минимальной
травматизации сосудов определяются и выбор характера
операции, и техника ее выполнения. Эндоскопические операции при
прочих равных условиях сопровождаются значительно меньшей
кровопотерей, чем те же операции, выполненные чрескожным
доступом.
Рассечение тканей должьо выполняться с использованием
современной коагулирующей техники: микроволнового
коагулирующего скальпеля, лазерного скальпеля, аргонно-лучевого
коагулятора, электрокоагулятора. Следует своевременно применять
местные гемостатические средства: гемостатическую губку, гельфом,
сургицель, спонгостан, авитен, фибринный клей и т.п. Однако и
коагулирующая техника, и местные гемостатические средства стоят
очень дорого, поэтому не все медицинские учреждения могут себе
их позволить.
Анестезиологическое обеспечение. Сбережению
крови больного во время операции может способствовать
рациональный выбор анестезиологического пособия. Управляемая ги-
226
лотензия — давно и эффективно применяемый метод сбережения
крови во время операции. Сочетание фармакологической блокады
сосудистого тонуса с операционной позицией, при которой зона
операции занимает возвышенное положение, дает практически
бескровное операционное поле. В конце операции, когда АД
нормализовано и операционная зона опущена, следует убедиться, что
не возникло кровотечение из какого-либо сосуда, оставшегося
неперевязан ным.
Тщательная и своевременная коррекция операционного
стресса является важным фактором сбережения крови во время
операции. Гиперадреналинемия и избыточный уровень других
биологически активных медиаторов, возникающие во время
операционного стресса, воздействуют на свертывание крови и могут
оказаться одной из причин возникновения синдрома рассеянного
внутрисосудистого свертывания.
Возможность реинфузии крови из операционного поля следует
обсудить до операции и подготовить ее заранее. При этой
процедуре используют приборы типа Cell-saver или другие аппараты,
возвращающие в кровоток изливающуюся в операционное поле
кровь. Реинфузия крови является дорогостоящей процедурой,
поэтому в России она не применяется так часто, как должна.
Возмещение кровопотери за счет аутокрови, заготавливаемой
в предоперационном периоде, т.е. аутогемотрансфузия, —
важный компонент рационального анестезиологического
обеспечения операции.
Суть нормоволемической гипероксической гемодилюции
заключается в заборе около 0,5 л крови больного на операционном
столе до начала операции с немедленным адекватным
возмещением ОЦК каким-либо коллоидным раствором. Во время операции и
анестезиологического пособия, выполняющихся при ингаляции 60—
100% кислорода и гемодилюции с гематокритом около 30%,
операционная кровопотеря компенсируется аутокровью больного.
Флакон с этой кровью соединен с трансфузионной системой, и
аутокровь в конце операции может быть возвращена больному, даже
если серьезного кровотечения во время операции не было.
Достоинствами метода являются:
1) достижение адекватной микроциркуляции и оксигенации
тканей вследствие:
• снижения вязкости крови;
• увеличения сердечного выброса;
• дополнительного транспорта 02 плазмой;
2) сбережение крови больного;
3) немедленная компенсация кровопотери, осуществляемая
свежей аутокровью;
4) экономический аспект — на 1000 л собственной эритроци-
тарной массы больного экономится около 764000 р.
227
Существуют, однако, состояния, дискредитирующие эффект
нормоволемическои гемодилюции, при которых ее не следует
применять:
• гиповолемия и анемия;
• клапанные пороки, коронарная и миокардиальная
недостаточность;
• применение вазодилататоров или глубокой анестезии;
• дыхательная недостаточность.
Можно утверждать, что изоволемическая гемодилюция с
забором аутокрови на операционном столе перед операцией и ее
возвратом в ходе или после операции должна стать стандартом при
ожидаемой кровопотере.
Послеоперационный период. Сбережение крови в
послеоперационном периоде должно выполняться не менее тщательно, чем во
время операции. Следует обратить особое внимание на несколько
обстоятельств.
1. Адекватная аналгезия сокращает кровопотерю, так
как способствует скорейшей нормализации всех функций
организма, повреждены операционным стрессом, в том числе функ-i
ции самосохранения крови.
2. Контроль и нормализация гемостаза — одна из
важнейших задач послеоперационного периода, особенно если
гемостаз изначально был нарушен.
3. Должна продолжаться реинфузия крови, если по
характеру операции она может изливаться в брюшную или
плевральную полость.
4. Следует обратить внимание на сокращение объема
крови, извлекаемого для а н а л и з о в. Это относится
не только к предоперационному периоду, потому что
подсчитано, что из каждого больного, находящегося в ОИТ, за время его
пребывания извлекается в среднем 762 мл крови. А при наличии'
постоянных сосудистых катетеров в вене или артерии количество
извлекаемой крови оказывается еше большим. Эта цифра чаще
всего свидетельствует об отсутствии рационального плана
послеоперационного лабораторного контроля.
Одним из перспективных путей решения проблемы
сокращения извлекаемого объема крови является применение
прикроватных мониторов, анализирующих пробы крови у постели больного
или на операционном столе. Такой монитор (например,
анализатор крови VIA 1-01) соединяется с веной или артерией больного,
автоматически набирает 1 — 3 мл крови, измеряет заданные ему
параметры (электролиты, глюкозу, показатели КОС, гематокрит
и др.) и возвращает кровь обратно в сосуд.
Время анализа составляет около 1 мин, результат выдается на
дисплее или принтере. Монитор можно соединять с
компьютером.
228
Перечисленные в данной главе принципы и методы
сбережения крови не исключают при необходимости трансфузию крови и
ее компонентов. Они лишь свидетельствуют о том, что существует
много способов избежать гемотрансфузии и ее опасных следствий,
если рационально составить план ведения больного.
Контрольные вопросы
1. Существует ли аутокомпенсация кровопотери?
2. Что опаснее при кровопотере — циркуляторная или гемическая
гипоксия?
3. Дайте определение геморрагическому шоку.
4. Какова иерархия трансфузии при кровопотере?
5. Как проводится мониторинг кровопотери и крововозмешения?
6. Назовите принципиальные недостатки аллогемотрансфузии.
7. Какими методами можно сохранять или реинфузировать аутокровь?
8. Дайте определение нормоволемическои гемодилюции на
операционном столе.
Глава 11
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНИ
И ПОЧЕК
11.1. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Наиболее частыми причинами возникновения острой
печеночной недостаточности в практике интенсивной терапии являются
вирусный гепатит, септический шоковый синдром, экзогенные
интоксикации и все виды острой гиповолемии.
Функциональные и метаболические расстройства. Белковый
обмен. При нарушениях белкового обмена возникает гипопротеине-
мия, в связи с чем появляются интерстициальные отеки, асцит,
снижается онкотическое давление крови. Асцит и отеки связаны,
видимо, не только с гипопротеинемией, но и с внутрипеченоч-
ным сосудистым блоком, снижающим кровоток в системе
воротной вены.
Важным следствием нарушения белкового обмена является
снижение продукции свертывающих факторов крови, поэтому
кровотечения, особенно в желудочно-кишечный тракт,
характерны для печеночной недостаточности. Их возникновение
облегчается весьма нередкой при хронической патологии печени
портальной гипертензией, а также эрозиями слизистой оболочки.
К расстройствам белкового обмена относится ухудшение
процесса тканевого окисления — гистотоксическая дизоксия. Это
происходит из-за нарушения образования трикарбоновых и других
кислот, обеспечивающих циклы биологического окисления.
Естественно, что в связи с этим изменяется течение окислительно-
восстановительных процессов в самой печени.
Важнейшим следствием патологии белкового обмена при
печеночной недостаточности является нарушение синтеза мочевины из
аммиака в печени. Клиника печеночной комы в определенной мере
связана с аммиачной энцефалопатией. Уровень аммиака крови при
печеночной недостаточности может увеличиваться в 5 раз.
Углеводный обмен. В любой момент печень должна быть
способна превратить в глюкозу 100 — 200 г гликогена, чтобы дать
энергию для процессов жизнедеятельности. При печеночной
недостаточности эти процессы нарушены, наблюдается гипогликемия, и
следовательно, возникают нарушения энергетического баланса и
тканевого метаболизма.
230
Жировой обмен. При печеночной недостаточности страдает
синтез фосфолипидов, в связи с чем в печени откладывается
нейтральный жир, накапливается уксусная кислота, из которой
должен синтезироваться холестерин, желчные пигменты.
Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс.
Главными проявлениями острой печеночной недостаточности
являются взаимосвязанные метаболический алкалоз и гипокалиемия. При
выходе из клетки К+в нее поступает Н+, в связи с чем
увеличивается реабсорбция почками бикарбоната. В почке меняется и дезами-
нирование глутамина, вместе с которым выводится аммиак.
Нарушения водно-электролитного баланса и КОС снова резко
меняются, когда к печеночной недостаточности присоединяется
почечная недостаточность, при которой в организме
задерживаются К+ и кислые метаболиты. Выраженные расстройства
микроциркуляции и рассеянное внутрисосудистое свертывание,
присоединяющиеся на завершающем этапе острой печеночной
недостаточности, также вызывают метаболический ацидоз.
При метаболических нарушениях при острой печеночной
недостаточности поражаются все специфические виды метаболизма
уже хотя бы потому, что нарушается синтез многих ферментов и
страдает дезинтоксикационная функция печени.
Основные синдромы. Среди клинико-физиологических
проявлений острой печеночной недостаточности можно выделить
несколько главных синдромов.
Дыхательная недостаточность развивается по рестриктивному
(интерстициальный отек), обструктивному (экспираторное
закрытие дыхательных путей) и диффузионному (утолщение альве-
олярно-капиллярной мембраны) механизмам. Они завершаются
альвеолярным шунтом, не поддающимся оксигенотерапии и
усугубляющимся гемической, циркуляторной и гистотоксической
гипоксией.
Возникают гемодинамические расстройства, связанные с
несколькими механизмами. Во-первых, энцефалопатия нарушает
регуляцию сосудистого тонуса, вызывая артериальную гипотен-
зию. Во-вторых, возникают нарушения сердечного ритма: экстра-
систолия, признаки сердечного блока и другие, связанные с
гипоксией, расстройствами электролитного баланса и КОС, а
также с петехиальными кровоизлияниями и жировыми
дистрофическими изменениями в миокарде. В-третьих, нередкие
кровотечения, связанные с недостатком белковых факторов свертывания
и тромбоцитопенией (результат рассеянного внутрисосудистого
свертывания), ведут к гиповолемии. Присоединяется почечная
недостаточность, и возникает гепаторенальный синдром,
клиническая физиология которого рассмотрена далее.
Коматозное состояние при острой печеночной
недостаточности связано не только с действием ложных медиаторов или токси-
231
ческих продуктов неполного белкового катаболизма. Важным
механизмом печеночной комы являются все упоминавшиеся виды
гипоксии и отек мозга, вызванный гипопротеинемией,
гипергидратацией и увеличением проницаемости мембран. Коматозное
состояние сопровождается судорогами различной выраженности,
которые истощают ЦНС, а также ограниченные энергетические
и кислородные запасы организма. Разумеется, нарушение
центральной регуляции сказывается на всех функциях организма, в
том числе функции самой печени.
Различают три степени тяжести острой печеночной
недостаточности:
1) легкая — функциональную способность печени удается
восстановить без специальных мер поддерживающей терапии, а лишь
при ликвидации агрессивного фактора;
2) средней тяжести — для обеспечения регенерации гепатоци-
тов и жизни больных требуются специальные меры
метаболической коррекции и жизнеобеспечения;
3) тяжелая — препятствие регенерации гепатоцитов,
восстановление возможно лишь при использовании чужой печени.
Важное значение в качестве объективного критерия при
оценке тяжести острой печеночной недостаточности может иметь
проба с вофавердином (уевиридин), которая применяется и для
оценки печеночного кровотока.
Принципы интенсивной терапии. Лечение острой печеночной
недостаточности должно строиться на двух главных принципах:
1) если ликвидировать причины, вызвавшие гепатонекроз,
то гепатоциты регенерируют в течение 10—15 дней; в течение
этого времени следует, насколько возможно, заместить их
функции;
2) при острой печеночной недостаточности больной умирает
не только от избытка токсических продуктов, как, в частности,
при острой почечной недостаточности, но и от
катастрофического недостатка необходимых и незаменимых веществ.
Исходя из этих двух принципов, интенсивную терапию острой
печеночной недостаточности можно разделить на следующие
компоненты: остановка гепатонекроза; улучшение функций
собственной печени; использование чужой печени; биохимическая
коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов.
Остановка гепатонекроза. Остановить гепатонекроз очень сложно.
Существует мнение, что для этой цели полезны глюкокортикоид-
ные гормоны, хотя объективные доказательства их действия пока
недостаточны. Если печеночная кома развилась не в связи с
вирусным гепатитом, а например, на фоне кровотечения в
желудочно-кишечный тракт из-за цирроза печени, то цирроз,
разумеется, нельзя вылечить, но кровотечение необходимо остановить.
Это достигается гемостатической терапией, применением разду-
232
ваемого в пищеводе и кардиальном отделе желудка зонда Блэкмо-
ра. использованием локальной гипотермии и в крайнем случае
оперативным вмешательством.
Улучшение функций собственной печени. Эти меры интенсивной
терапии острой печеночной недостаточности можно
сгруппировать следующим образом: улучшение печеночного кровотока, ок-
сигенация печени различными способами, повышение
утилизации печенью кислорода, введение энергетических веществ, про-
тивоотечная декомпрессия печени, снижение токсического
эффекта на печень и другие органы.
Увеличение печеночного кровотока. Естественно,
что устранение гиповолемии, с чем бы она ни была связана (с
кровотечением, перитонитом, травмой и т.п.), является
первостепенной задачей, без разрешения которой ни о какой
серьезной физиологической терапии острой печеночной
недостаточности не может быть и речи. Ликвидация пареза кишечника,
наличие в кишечнике пищи, повышающей его моторику, также
улучшают печеночный кровоток, поскольку увеличивается объем
крови, поступающей в печень из воротной вены. Противоотечная
декомпрессия печени с помощью форсированного диуреза и
дренирования грудного лимфатического протока улучшает
капиллярный печеночный кровоток. Так же действует увеличение
сердечного выброса, снижающее давление в нижней полой вене, а
следовательно, и в печеночной вене.
Оксигенация печени. Обычные ингаляции кислорода
недостаточно эффективны. Во-первых, даже при дыхании воздухом
гемоглобин артериальной крови насыщен кислородом на 95 — 96 %.
Следовательно, максимальное увеличение, на которое можно
рассчитывать, составляет 4 — 5 %, если не учитывать небольшого
количества кислорода, физически растворенного в плазме.
Во-вторых, не следует обольщаться и возможностями обогащения крови
кислородом в легких, так как при острой печеночной
недостаточности альвеолярный шунт почти всегда возрастает и не позволяет
притекающей в легкие венозной крови войти в контакт с
альвеолярным кислородом. Среди остальных методов, улучшающих ок-
сигенацию печени, можно назвать инфузию оксигенированной
крови в реканализованную пупочную вену, впадающую в
воротную вену.
Наиболее выраженный положительный эффект удается
получить при использовании гипербарической оксигенации. Проводится
три-пять сеансов (по одному в сутки) по 50—60 мин при
давлении 1,5—1,8 ата с предварительным введением седативных средств.
Метод хорошо зарекомендовал себя при отравлении гепатотроп-
ными ядами (четыреххлористым углеродом, бледной поганкой и
др.), а также в связи с печеночной недостаточностью,
обусловленной воспалительными процессами.
233
Увеличение оксигенации печени становится более
эффективным, если добавить вещества, улучшающие утилизацию
кислорода печенью, особенно когда их вводят через воротную вену.
К таким веществам относятся пангамовая кислота (витамин В,5),
цитохром С, гутимин. Имеются сообщения о благоприятном
эффекте глутамина, коэнзима А, ос-липоевой кислоты и дифосфо-
пиридин-нуклеотида как средств, улучшающих биологическое
окисление.
Внутрипортальное введение растворов и медикаментов
является важной мерой интенсивной терапии острой печеночной
недостаточности. Длительная трансумбиликальная терапия является
одним из наиболее эффективных методов, с помощью которых
удается создать высокую концентрацию необходимых препаратов
непосредственно в печени. Поэтому катетеризацию пупочной вены
при наличии технической возможности ее выполнения следует
проводить всем больным с острой печеночной недостаточностью.
Можно в течение нескольких суток (при необходимости до 2 —
3 недель) трансумбиликально вводить глюкозу, растворы
аминокислот, витамины, дезинтоксикационные растворы и любые
другие лекарственные средства, которые применяют для
внутривенного введения. Только в отличие от обычного внутривенного
введения, когда препараты попадают в общий кровоток, затем
проходят через малый круг кровообращения и с током артериальной
крови распространяются по всем органам и тканям, лишь
частично попадая печень, при трансумбиликальном введении они сразу
и целиком охазываются в системе воротной вены и,
следовательно, в печени.
Противоотечная декомпрессия печени.
Стимуляция диуреза уменьшает интерстициальный отек, улучшает
вентиляцию легких, микроциркуляцию, питание гепатоцитов,
способствует удалению желчных пигментов и других гепатотоксических
веществ и предупреждает развитие острой почечной
недостаточности.
Для нормализации лимфообращения и очистки кровотока от
патологических продуктов, выделяемых печенью, предлагают
дренирование грудного лимфатического протока. Рекомендация
основана на двух доводах:
1) в лимфе содержится много токсических продуктов,
удаление которых уменьшает эндогенную интоксикацию;
2) снижение высокого лимфатического давления уменьшает
интерстициальный отек печени и улучшает ее кровоток.
Обнажение и дренирование грудного лимфатического протока
является не слишком сложной процедурой. Применение этого
метода для лечения печеночно-почечной недостаточности, его
обоснование и технику впервые в СССР описали А. П.Зильбер и
Г. С. Сильвестрова в 1964 г.
234
Методы детоксикации. Помимоинфузионнойдезинток-
сикационной терапии (гемодеза, мафусола, реамберина, гелофу-
зина и др.) можно эффективно применять различные способы
экстракорпоральной детоксикации: гемосорбцию, плазмаферез,
плазмосорбцию и др. При гемосорбции кровь пациента
пропускают через специальные колонки с сорбентом для выделения из нее
токсических продуктов неполного печеночного метаболизма, а
затем возвращают обратно в вену. Поскольку при этом
повреждаются эритроциты и тромбоциты, предварительно отделяют
плазму с возвратом форменных элементов в сосудистое русло, т.е.
осуществляют плазмосорбцию и плазмаферез.
В последнее время наиболее перспективным и эффективным
методом экстракорпоральной детоксикации считается
пролонгированный аферез по методике «ПРИЗМА», который
продолжается в течение 24—36 ч и позволяет добиться наилучших
результатов. Можно также применять эндолимфатическую и лимфотроп-
ную терапию, т.е. проводить длительную инфузионную терапию
через канюлированный лимфатический сосуд и стимулировать
лимфообразование и лимфоотток.
Однако все упомянутые методы снижения интоксикации при
острой печеночной недостаточности имеют один
принципиальный дефект. Они позволяют очистить организм от вредных
продуктов метаболизма, облегчить жизнь гепатоцитов, но при этом
организм не получает в достаточном количестве полезных и
необходимых веществ.
Использование чужой печени. Основная идея этого метода
состоит в том, что следует не только очистить организм больного от
токсических продуктов, но и дать ему полезные вещества,
используя чужую печень. С этой целью применяют перфузию крови
больного через гетеропечень свиньи и трупную гомопечень,
трансплантацию печени, перекрестное кровообращение, культуры
печеночных клеток. Но эти методы из-за их сложности в основном
применяют только в специальных центрах. Они не дают лучших
результатов, чем все остальные методы.
Использование культуры печеночных клеток — новый этап в
попытках продлить жизнь больных с гепатонекрозом до тех пор,
пока не регенерируют гепатоциты. Суть метода состоит в том,
что на синтетических капиллярах выращивают культуру
печеночных клеток, а затем перфузируют кровь больного через
колонки, содержащие сорбенты для токсических продуктов, и
капилляры с гепатоцитами для подачи в кровь полезных веществ.
Предпринимаются попытки использовать срезы печени, а также
вводить взвесь печеночных клеток в брюшную полость. Все эти
методы предназначены для того, чтобы не только избавить
организм от вредных продуктов, но и дать ему полезные вещества.
И хотя перфузия культуры клеток печени находится на стадии
235
клинического изучения, она является очень перспективным
методом.
Возникают идеи о создании искусственной печени, однако это
вызывает ряд проблем. Один гепатоцит производит около тысячи
молекул белка в 1 с, и каждая молекула состоит примерно из
тысячи особо расположенных аминокислот (а в каждой
аминокислоте расположены атомы!). В гепатоците находятся сырье
(коллоиды), машины (рибосомы), надсмотрщики (ферменты) и
собственный отдел технического контроля. Чтобы вся эта система
работала, гепатоцит перерабатывает за 0,1 с такое количество
информации, выраженной в битах, на которое современная ЭВМ
тратит 1 ч! Если учесть все это, то как скоро можно ожидать
появления эффективной искусственной печени?
Биохимическая коррекция и ликвидация синдромов. Борьба с
аммиачной энцефалопатией заключается в снижении
продукции аммиака, повышении его утилизации, а также в
устранении судорожного синдрома.
Снижение продукции аммиака достигается очисткой
кишечника и энтеральным введением антибиотиков, чтобы уменьшить
в нем микробный гидролиз, исключением из диеты белков и
жиров и профилактикой кровотечений в желудочно-кишечный тракт.
Утилизацию аммиака можно усилить, вводя глутаминовую
кислоту, которая, присоединяя к себе аммиак, образует глутамин,
экскретируемый почками. Так же действует другая аминокислота —
аргинин. Следует иметь в виду, что гипотиазид и другие
препараты этой группы нарушают образование глутамина и тем самым
препятствуют утилизации аммиака. Необходимо также помнить,
что энцефалопатию вызывает не один лишь аммиак.
Из седативных и противосудорожных препаратов наименее
вредно действует на печень оксибутират натрия, который помимо
оказания противосудорожного эффекта усиливает диурез и снижает
свойственную печеночной недостаточности гипергидратацию, а
также улучшает окислительно-восстановительные процессы.
Нормализация водно-электролитного баланса
и КОС также входит в комплекс биохимической коррекции при
печеночной недостаточности. В большинстве случаев до того, как
к печеночной недостаточности присоединяется почечная, у
больных наблюдают гипокалиемию и метаболический алкалоз. Для их
устранения вводят растворы хлорида калия, обладающего
кислыми свойствами. Нельзя применять другой кислый раствор —
хлорид аммония, так как он увеличивает поступление аммиака в
организм. При неэффективности хлорида калия для ликвидации
метаболического алкалоза используют раствор соляной кислоты.
Достаточно частой ситуацией является присоединение к
острой печеночной недостаточности синдрома
рассеянного внутрисосудистого свертывания
236
Коррекцию этого синдрома выполняют по правилам,
изложенным в гл. 10. Коррекция острой почечной
недостаточности, присоединившейся к острой печеночной
недостаточности, которую несвоевременно или неправильно лечили,
выполняется по правилам, указанным далее.
Ретикулоэндотелиальная система поражается при
острой печеночной недостаточности всегда, поэтому септические
осложнения неизбежны. Антибиотикотерапия этих осложнений
является необходимым компонентом интенсивной терапии острой
печеночной недостаточности, несмотря на гепатотоксичность всех
известных антибиотиков.
Терапия острой дыхательной недостаточности
заключается в применении режима положительного давления в
конце выдоха с целью устранения шунта и стимуляции диуреза для
уменьшения интерстициального отека, а также в использовании
различных методов антигипоксической терапии, описанных ранее.
Однако с помощью перечисленных комплексов интенсивной
терапии уровень летальности при тяжелых формах острой
печеночной недостаточности можно снизить только на 25 — 30%.
Необходимо активно искать новые или модернизировать старые
методы лечения и проводить как можно более раннюю
профилактику печеночной недостаточности.
Не менее чем у 75 % больных с любыми критическими
состояниями поражение печеночных функций четко выявляется
функциональными тестами. Если в практике интенсивной терапии
функциональная оценка печени при каждом критическом
состоянии и применение профилактических комплексов,
предупреждающих развитие ее поражений, станут правилом, летальность
при острых формах печеночной недостаточности не будет столь
высокой.
11.2. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Функции почек нарушаются при большинстве критических
состояний. Чаще всего острая почечная недостаточность
возникает при гиповолемических состояниях любой этиологии, внутри-
сосудистом гемолизе, иммунных поражениях (включая сепсис) и
экзогенной интоксикации.
Почечная ткань содержит четыре компонента: клубочки,
канальцы, интерстиций и сосуды. Функциональная недостаточность
почек может быть связана с поражением каждого из компонентов.
Несмотря на различия в морфологической основе и вариантах
клинического течения, при недостаточности функций почек,
достигшей уровня критического состояния, т.е. подлежащей
интенсивной терапии, необходим, как правило, единообразный кли-
нико-физиологический подход.
237
Механизмы повреждения почек. Видимо, нет такого
морфологического субстрата острой почечной недостаточности, при
котором нарушения почечного кровотока не играли бы важную роль.
Можно выделить три морфологических субстрата, при которых
острая почечная недостаточность имеет некоторую специфичность
клинической картины и которые, будучи вызваны разными
повреждающими факторами, в конечном счете связаны с
нарушением почечного кровотока: кортикальный и медуллярный некроз,
различные варианты нефрита.
Кортикальный некроз является самой частой морфологической
основой повреждений почек. Его развитие обусловливают
травматический шок, различные формы гиповолемии и гипоксии,
некоторые антибиотики, гемотрансфузионные осложнения и
другие варианты внутрисосудистого гемолиза, бактериальные
эндотоксины и т.д.
Медуллярный папиллонекроз (некротический папиллит)
вызывают несколько десятков причин. Конечным результатом является
поражение кровотока в мозговом веществе, которое кровоснаб-
жается вторичной сетью капилляров, начинающихся от
выходной артериолы юкстамедуллярных нефронов. Поражение чаще
наблюдается у пожилых людей. Нередко к медуллярному папилло-
некрозу приводят отравления этиленгликолем (антифризом),
злоупотребление фенацетином, парацетамолом.
Различные варианты гломерулонефрита со склерозированием
почки и замещением ее благородного эпителия соединительной
тканью являются сравнительно медленной патологией в плане
развития синдрома острой почечной недостаточности. Узелковый
периартериит, некротический ангиит и другие васкулитные кол-
лагенозы, аутоиммунные и септические поражения почки
составляют клинико-физиологическую и морфологическую картину ин-
терстициального нефрита.
Типичная клинико-физиологическая картина острой почечной
недостаточности может развиться и при отсутствии клубочково-
го, канальцевого или медуллярного некроза. Вызванный
критическим состоянием любой этиологии спазм афферентной
артериолы (действие ангиотензина, норадреналина, простагландина Е2
и др.) ведет к коагуляции крови в капиллярах клубочка,
разбуханию эндотелия и резкому сокращению клубочковой фильтрации.
Возникает острая почечная недостаточность при отсутствии не-
фронекроза. Однако в конце концов нефронекроз все же наступит.
Основные агрессивные факторы, вызывающие острую почечную
недостаточность, показаны на рис. 11.1. Подчеркнем, что к
синдрому ведут разные этиологические пути, но с того момента, как
пройдена граница между частичными нарушениями функций
почек и их тотальным поражением, клиническая физиология
острой почечной недостаточности становится единообразной.
238
Рис. 11.1. Агрессивные факторы острой почечной недостаточности:
/ — гиповолемия и ишемия; 2 — гипоксия; 3 — гемолиз; 4 — иммунные
расстройства, в том числе сепсис; 5 — стрессовое состояние; 6 — экзогенная
интоксикация; 7 — блокада оттока мочи
Физиологические расстройства почек. Различают четыре
периода нарушений при ОПН.
Период действия агрессивного фактора, способного вызвать
острую почечную недостаточность. Средства профилактики
острой почечной недостаточности сравнительно просты,
универсальны, но эффективны только в период действия агрессивного
фактора.
Клиническая картина в этот период зависит от характера
фактора агрессии: травматического шока, гемотрансфузионного
конфликта, отравления гемолитическим ядом и т.д.
Период олигурии или анурии. На этом периоде возникает
нефронекроз, который длится от 4 до 20 дней в зависимости от размера
повреждения почек, начала и характера интенсивной терапии,
239
реактивности организма, в том числе его способности к
регенерации. Регенерация почечного эпителия начинается с 5— 6-го дня и
заканчивается к 16—18-му дню. Вначале регенерирует эпителий
клубочков (начинается фильтрация), затем канальцев
(постепенно нарастают реабсорбция и секреция). Если суточное количество
мочи составляет менее 500 мл, это свидетельствует об олигурии,
если менее 50 мл — об анурии. В этом периоде развивается шесть
главных механизмов танатогенеза острой почечной
недостаточности.
1. Гипергидратация возникает почти всегда. Ее нередко
усугубляет безнадежная попытка стимулировать почки так называемой
водной нагрузкой, которая добавляет реаниматологам много
забот. Вначале гипергидратация проявляется сосудистой гиперволе-
мией, затем интерстициальным отеком легких, мозга, самих
почек.
2. Гиперкалиемия и гипермагниемия являются наиболее
опасными проявлениями многих электролитных расстройств. Они
снижают возбудимость и сократимость миокарда, вызывают
нарушения в ЦНС, мышечной ткани и т.д. Миокардиальную
недостаточность, связанную с гиперкалиемией, углубляет гипокальциемия,
которая способствует и нарушениям гемостаза.
3. Метаболический ацидоз является обязательным
компонентом синдрома острой почечной недостаточности. Он нарушает
деятельность всех ферментативных систем организма, усиливая ге-
модинамические расстройства, повышая проницаемость всех
биологических мембран и т.д.
4. Накопление азотистых шлаков действует на организм
несколькими путями:
• изменяет осмолярность крови и тканей;
• нарушает процессы биологического окисления;
• образует уремические полисерозиты с поражением
перикарда, оболочек мозга, брюшины, плевры синовиальных оболочек.
Этот сравнительно поздно возникающий механизм не так
опасен, как гипергидратация, гиперкалиемия и метаболический
ацидоз.
5. Задержка экзогенных токсинов, в частности многих
антибиотиков, характерна для периода анурии. При ней необходимо
осторожно дозировать медикаменты.
6. Поражение инкреторных функций при острой почечной
недостаточности проявляется ранними нарушениями
гемодинамики и кроветворения. Нередко развивается клиническая картина
артериальной гипертензии, которую иногда очень трудно
купировать. Это связано с изменением секреции ренина, который
превращает синтезируемый печенью ангиотензиноген в ангиотен-
зин I, почти не влияющий на гемодинамику. В легких под
действием специфического фермента ангиотензин I превращается в ан-
240
гиотензин II, который сужает артериолы и повышает АД в 10 раз
активнее, чем норадреналин.
Возникает анемия, плохо поддающаяся гемотрансфузиям.
Укорачивается период жизни эритроцитов, снижается всасывание
железа из желудочно-кишечного тракта. Нарушается белковый
метаболизм, так как почки не только удаляют азотистые шлаки, но и
участвуют в синтезе и катаболизме низкомолекулярных белков. Да-
тее происходят нарушения углеводного и жирового обмена.
Когда перечисленные механизмы танатогенеза в совокупности
доходят до крайних пределов, развиваются нарушения дыхания,
гемодинамики и кома.
Период восстановления диуреза. Период длится 2 — 3 сут и
свидетельствует о регенерации почечного эпителия. Он быстро
переходит в следующий период.
Период полиурии. Период продолжается от 2—3 до 10—12 сут и
связан с запоздалой структурной и функциональной
регенерацией канальцев. Клинико-физиологические проявления периода
полиурии довольно специфичны. Устраняется один из главных
механизмов танатогенеза — гипергидратация, потому что суточное
количество мочи составляет 2 — 5 л. Чем более выраженной была
гипергидратация, тем обильнее диурез и длительнее период
полиурии. Однако полиурия наблюдается и в тех случаях, когда
гипергидратация отсутствовала, потому что в основе своей связана
не с избытком воды в организме, а с несовершенством ее реаб-
сорбции. В периоде полиурии может довольно быстро развиться
недостаток электролитов, в частности гипокалиемия, не менее
опасная, чем гиперкалиемия. Продолжает увеличиваться
содержание азотистых шлаков, потому что их секреция канальцевым
.^ителием еще не восстановилась.
Если больному не вводить добавочную воду, он не умрет от
дегидратации, потому что при ощущении жажды пациент
сообщит об этом врачу. Но о том, что ему нужен калий, больной не
знает и сказать об этом врачу не сможет. Тщательная
биохимическая коррекция в периоде полиурии не менее важна, чем в
периоде анурии.
Функциональные критерии поражения почек. При
функциональных исследованиях больных с острой почечной недостаточностью
надо различать критерии, характеризующие тяжесть и характер
поражения почек, и критерии, относящиеся к нарушению
прочих жизненно важных функций при острой почечной
недостаточности. Правда, многие из рассмотренных ниже критериев в
одинаковой степени могут быть отнесены к обеим группам, что
вытекает из самого характера острой почечной недостаточности как
синдрома критических состояний.
Самый первый функциональный критерий острой почечной
недостаточности — снижение диуреза. Диурез является обязатель-
241
ным параметром при проведении интенсивной терапии. Его
величина менее 30 мл/ч должна насторожить.
Важным критерием функциональной способности почек
является измерение азотистых шлаков (остаточного азота, мочевины
креатинина и др.). Наибольшую информативность имеет
сопоставление измеряемых величин в моче и плазме (клиренс),
поскольку изолированное определение шлаков в крови может
свидетельствовать не только о функции почек, но и о характере
метаболизма в данный момент. Концентрация мочевины в плазме
составляет 3 — 7 ммоль/л, а в моче более 150 — 660 ммоль/л.
Следовательно, нормальное соотношение мочевины в моче и плазме
(М/П) должно находиться в пределах 50— 132. Значительное
снижение этого показателя — признак функциональной
недостаточности почек.
Нормальные пределы отношения мочевины к креатинину в
плазме составляют 20—40. Повышенное соотношение
(например, 50 при содержании мочевины 25 ммоль/л и креатинина
0,25 ммоль/л) может свидетельствовать не об острой почечной
недостаточности, а о высоком белковом катаболизме при травме,
лихорадке, избыточной продукции мочевины в связи с энтераль-
ным кровотечением, задержке воды и солей. Низкое соотношение
(например, 12,5 при концентрации мочевины 10 ммоль/л и
креатинина 0,8 ммоль/л) может быть признаком печеночной
недостаточности, низкого белкового катаболизма.
Важное значение имеет сопоставление осмолярности мочи и
плазмы (осмолярный клиренс — КоСМ). Нормальное соотношение
м/Посм находится в пределах 2,7—4,0. Коэффициент ниже 2,0
вероятнее всего связан с острой почечной недостаточностью, а КоСМ
1,0 является ее несомненным признаком.
Существуют методы исследования всех почечных процессов,
позволяющие определить характер повреждения почки при
острой почечной недостаточности. Можно изолированно измерить
кровоток, клубочковую фильтрацию, канальцевую секрецию и
реабсорбцию. Наиболее информативны и универсальны методы
радиоизотопного исследования функций почек.
Поскольку самым частым морфологическим субстратом
острой почечной недостаточности является канальцевый некроз, для
реаниматолога представляет интерес определение показателя,
характеризующего повреждение канальцев. Таким тестом является
измерение мочевого лизоцима — низкомолекулярного белка,
синтезируемого лейкоцитами, фильтрующегося клубочками и
полностью реабсорбирующегося в проксимальных канальцах. Его
появление в моче является надежным признаком некроза
канальцев.
Принципы интенсивной терапии. Интенсивная терапия при
острой почечной недостаточности состоит из трех комплексов: про-
242
филактики и уменьшения некротического поражения, коррекции
метаболизма, нарушенного почечной недостаточностью,
ликвидации осложнений и органных расстройств.
Профилактика нефронекроза. Комплекс включает в себя
несколько мер.
1. Ликвидация агрессивного фактора, способного вызвать
острую почечную недостаточность (травматического шока, острой
гиповолемии, перитонита, гемолиза и т.д.), с помощью
специфических средств интенсивной терапии.
2. Предотвращение ишемии почки, нормализация ОЦК и
реологических свойств крови, если это не было сделано в
предыдущем комплексе. Лучше всего этой задаче удовлетворяет инфузия
реополиглюкина в сочетании с ганглионарной или перидураль-
ной блокадой, если противопоказания отсутствуют.
3. Обеспечение работы почки. Если заставить почку работать,
она заберет больший объем крови. Таким образом, работа является
наилучшей противоишемической мерой (что, кстати, относится
не только к почке). Заставить почку работать можно с помощью
осмодиуретика маннитола, лечебное действие которого при
острой почечной недостаточности зависит от нескольких механизмов:
• маннитол фильтруется в клубочке, но не реабсорбируется в
канальцах и удаляется со вторичной мочой, унося с собой
лишнюю воду;
• заполняя канальцы, маннитол препятствует их сдавлению и
некрозу, одновременно уменьшая отек почечного интерстиция;
• привлекая в силу осмотического эффекта в сосудистое русло
воду из тканей, маннитол увеличивает ОЦК, разжижает кровь и
улучшает ее реологические свойства, поскольку происходит ге-
модилюция; благодаря этому сосудистое сопротивление (в том
числе почечное) снижается и объем полезного почечного кровотока
возрастает еще больше;
• уходящая с маннитолом вода содержит различные
агрессивные метаболиты, экзо- и эндогенные токсины, что уменьшает
вероятность развития острой почечной недостаточности или, если
она все же наступит, делает период анурии более легким.
Маннитол нельзя применять, если уже наступил нефронекроз
и диурез отсутствует. Если отсутствует клубочковая фильтрация,
то маннитол не будет удален из организма и уйдет в ткани, где в
силу своего осмотического эффекта будет удерживать воду.
Существует мнение, что большие дозы фуросемида (до 3 000 мг)
могут стимулировать фильтрацию, когда маннитол совершенно
неэффективен. Серьезные физиологические обоснования этого
метода неизвестны.
Коррекция метаболизма. Вероятность возникновения острой
почечной недостаточности уменьшает коррекция метаболизма,
поэтому ее следует отнести к весьма действенным профилакти-
243
ческим мерам первого периода. Но главное значение этот
комплекс мер имеет при уже развившейся недостаточности на периоде
олигурии или анурии. Конкретизируем меры этого комплекса.
Борьба с г и пер гидратацией. Общее количество воды,
которое можно ввести больному, рассчитывают по следующей
формуле:
В = М + 800 - 250,
где В — количество воды; М — объем выделенной мочи; 800 —
приблизительный объем воды, выделяемый через легкие и кожу
при спокойном дыхании и нормальной температуре тела, мл;
250 — приблизительный объем эндогенной воды, образующийся
в тканях в ходе метаболизма, мл.
Повышение температуры тела увеличивает удаляемый кожей и
легкими объем воды в среднем на 500 мл на каждый градус сверх
37 °С. Следует учитывать потерю жидкости с калом, рвотой, через
дренажи и свищи.
При уже имеющейся гипергидратации на фоне анурии надо
стимулировать удаление воды внепочечными путями. С помощью
диареи, которую вызывают слабительными, можно удалить 1 —
2 л воды в сутки. Одновременно удаляется избыток калия,
азотистых шлаков. Важным, но пока еще плохо управляемым с
помощью медикаментов путем удаления воды является стимуляция
потоотделения, которая подходит и для удаления различных
шлаков, потому что содержание в поте калия, аммиака, мочевины,
лактатов выше, чем в крови. С помощью настоя малины за сутки
можно получить до 2 л пота. ,
Грубой ошибкой является стимуляция потоотделения
повышением температуры тела: при этом резко увеличивается катаболизм
и, следовательно, количество агрессивных шлаков.
Борьба с электролитными и
кислотно-щелочными нарушениями. Все предыдущие действия
способствуют удалению избытка калия и азотистых шлаков. Помимо этого
рекомендуется инфузия раствора, корректирующего
одновременно гиперкалиемию, гипокальциемию и метаболический ацидоз:
500 мл 10% раствора глюкозы, 40 мл 10% раствора глюконата
кальция, 100 мл 8 % раствора гидрокарбоната натрия и 24 ЕД
инсулина. Тщательный контроль эффективности такой терапии
следует проводить ежедневно со своевременным внесением
необходимых изменений.
Борьба с азотемией. Эта мера заключается в подавлении
белкового катаболизма и удалении азотистых шлаков. При
катаболизме 3 г белка образуется 1 г (7 ммоль) мочевины. Подавление
белкового катаболизма достигается применением анаболических
гормонов (ретаболила, тестостерона и др.), введением глюкозы,
сгорание которой уменьшает катаболизм. Удаление азотистых шла-
244
ков достигается также различными видами диализа. Наиболее
простым методом является промывание желудка и толстого
кишечника, при котором различные шлаки, диффундирующие через
слизистую оболочку пищеварительного тракта, удаляются с
промывными водами.
Наиболее эффективный метод снижения азотемии —
гемодиализ с помощью аппарата «Искусственная почка». Однако он
незаменим лишь при высокой азотемии. Остальные биохимические
сдвиги достаточно успешно можно корректировать и без
гемодиализа, особенно в случаях, когда им нельзя пользоваться.
Например, с гепарином, который приходится применять при
гемодиализе, часто связана опасность кровотечения.
Показаниями к гемодиализу при острой почечной
недостаточности следует считать плазменную гиперкалиемию (более 7 ммоль/л),
выраженный метаболический ацидоз (BE менее 12 ммоль/л) и
выраженную уремию (мочевина более 40 ммоль/л). Эффективной
считается гемофильтрация, при которой кровь проходит через
полупроницаемые капилляры и очищается от шлаков и избытка
воды, а также упоминавшаяся методика «ПРИЗМА».
В периоде восстановления диуреза и полиурии продолжается
тщательная биохимическая коррекция и профилактика
нарушений дыхания и кровообращения. В дальнейшем почти всегда
проводятся борьба с накоплением азотистых шлаков и коррекция
гипокалиемии.
Ликвидация органных расстройств. Последний комплекс
физиологической терапии острой почечной недостаточности — борьба
с различными осложнениями и органными расстройствами,
возникающими из-за нее. Фактически при острой почечной
недостаточности больные погибают от поражения мозга (интерстици-
альный отек), миокарда (нарушение возбудимости и
сократимости), легких (интерстициальный отек), полисерозитов и
инфекционных осложнений. Все эти расстройства необходимо
своевременно лечить. Надо помнить, что многие медикаменты удаляются
через почки, в связи с чем при острой почечной недостаточности
их дозу или частоту введения следует снизить.
Особую опасность в этом отношении представляют многие
антибиотики, препараты для рентгеноконтрастного исследования,
декстраны, некоторые мочегонные средства. Их действие на
почки может быть различным, например возникновение или
усугубление кортикального или медуллярного некроза, развитие интер-
стициального аллергического нефрита, стимуляция катаболиче-
ских процессов при неполноценных почках и т.п. Однако
несмотря на потенциальную опасность многих медикаментов, иногда их
приходится применять, снижая дозировку с учетом
выраженности острой почечной недостаточности. В современных
фармакологических справочниках для многих лекарственных препаратов.
245
выводящихся через почки, указываются дозы с учетом
нарушения функции почек.
Изложенное представление о физиологической терапии
острой почечной недостаточности является только схемой, в
которой не могут быть предусмотрены все варианты течения этого
тяжелого синдрома. Именно поэтому главной задачей врача остается
исследование клинико-физиологических механизмов острой
почечной недостаточности у конкретного больного, чтобы
предпринятые практические действия не вытекали из слепого следования
инструкции, а были результатом размышления.
11.3. ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Гепаторенальный синдром встречается в МКС в двух формах.
В первом случае гепаторенальный синдром является
проявлением ПОН. При такой ситуации любое критическое состояние
сопровождается острой печеночной и почечной недостаточностя-
ми, выраженными в большей или меньшей степени каждая.
Вторую форму гепаторенального синдрома выделяют с 1932 г.
К ней относят возникновение острой почечной недостаточности
на фоне хронической печеночной недостаточности, связанной,
как правило, с циррозом печени, который сопровождается
асцитом. При асците повышается внутрибрюшное давление и
снижается кровоток внутрибрюшных и забрюшинных органов, что
отчасти способствует возникновению или усилению их
недостаточности. При этой форме гепаторенального синдрома возникают
трудности в интенсивной терапии расстройств гемодинамики, при
которой необходимо учитывать общую вазодилатацию,
сопровождающую обычную печеночную недостаточность, с вазоконстрик-
цией, чаще сочетающейся с почечной недостаточностью. Иная
специфика в клинической физиологии и интенсивной терапии
второго типа гепаторенального синдрома отсутствует.
Контрольные вопросы
1. Какие функциональные сдвиги возникают при острой печеночной
недостаточности?
2. Каковы принципы интенсивной терапии печеночной
недостаточности?
3. Дайте определение противоотечной декомпрессии печени.
4. Назовите главные механизмы повреждения почек.
5. Перечислите этапы функциональных расстройств при острой
почечной недостаточности.
6. Как проводят функциональный мониторинг при острой почечной
недостаточ ности ?
7. Назовите экстракорпоральные методы интенсивной терапии при
печеночной и почечной недостаточности.
Глава 12
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ИММУНОРЕАКТИВНОЙ СИСТЕМЫ
12.1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФУНКЦИЯХ
ИММУНОРЕАКТИВНОЙ СИСТЕМЫ
Создавая живую ткань, природа наделила ее несколькими
отличиями от неживых существ. Прежде всего живое существо
должно самовоспроизводиться и при этом разнообразиться, чтобы
иметь возможность приспосабливаться к многообразным внешним
условиям.
Проблема самовоспроизводства вначале была решена
простым делением клеток — митозом, который, однако, не
позволял живому существу разнообразиться. Тогда к митозу был
добавлен мейоз — особый вид деления клеток, при котором
образуются гаметы, содержащие вдвое уменьшенный набор хромосом. Это
было началом полового размножения, при котором новая жизнь
не могла состояться без обязательного слияния двух разных
полунаборов хромосом из сперматозоида и яйцеклетки. Ради
разнообразия видов пришлось ограничить продолжительность жизни
каждого индивидуального организма: митоз стал контролироваться
лимитом Хейфлика (каждая клетка может делиться до
конкретного предела — около 50 — 60 раз, после чего погибает) и апопто-
зом, а сложные организмы — летальным геном.
Реализация этой главной идеологии любого живого существа —
от амебы и бактерии до человека — должна была изначально
контролироваться какой-то функциональной системой. Какая
функциональная система организма является наиболее древней в
филогенетическом отношении и стоит у истоков создания живого
организма? Если процесс окисления и восстановления считать
дыханием, то оно осуществляется и в неживой природе и имеется
уже у первого живого существа — амебы, как и было до нее у
аморфного белкового вещества и других крупных молекул. У
одноклеточных и многоклеточных существ (кораллов, губок и др.)
органы кровообращения отсутствуют; их зачатки появляются лишь
У кишечнополостных и совершенствуются у рыб, рептилий, птиц
и остальных позвоночных. Точно так же и остальные органы:
пищеварения, кроветворения, выделения, нервная, мышечная,
эндокринная системы, развиваются отнюдь не с первой стадии
существования живых самовоспроизводящихся организмов.
247
Свойство, неотъемлемо характеризующее живой организм, —
это способность различать чужое от собственной ткани. Такое
свойство имеют уже амеба и другие одноклеточные организмы. Иначе
говоря, система для различения своей и чужой ткани, т.е. ИРС, —
это самая ранняя функциональная система, возникшая в живом
организме. Латинское слово «immunis» означает
неприкосновенный, свободный от чего-либо, и ИРС как раз и должна была
реализовать первостепенную задачу природы — разнообразиться.
Поскольку она была создана первой, то остальные системы и органы
создавались и совершенствовались под ее управлением и с
помощью ее медиаторов.
Задачи иммунитета. Иммунитет — это комплекс реакций,
предназначенных для распознавания, запоминания и уничтожения или
иммобилизации генетически чужеродных веществ, клеток и
структур; обработки и уничтожения «родных» веществ, клеток и
структур, состарившихся или поврежденных; заживления и
регенерации тканей.
Столь обширные функциональные задачи ИРС привели к трем
следствиям:
1) сложнейшей морфологии ИРС;
2) распространению ИРС во всех средах, системах и зонах
организма;
3) разнообразию целого класса сигнальных молекул
управления, которые начались с цитокинов, а затем к ним
присоединились антитела, иммуноглобулины и др.
Морфология ИРС (тимус, селезенка, лимфатические узлы,
костный мозг и др.) сложна и еще не познана до конца. Можно
лишь утверждать, что перечисленные образования имеют
анатомические границы и постоянную локализацию. Присутствие ИРС
во всех средах, органах и тканях тела реализуется не только через
лейкоциты крови, находящиеся везде, куда проникают сосуды,
но и, например, апудоцитами, имеющимися во всем организме,
и другими структурами.
В 1969 г. А. Пирс (A.G.Pearse) впервые систематизировал
концепцию Amine Precursor Uptake and Decarboxylation (APUD) —
системы диффузной нейроэндокринной регуляции, отдельные клетки
которой (апудоциты) располагаются в различных органах и
тканях и участвуют в регуляции многих, в том числе и иммунных,
процессов.
Главная же из клеток ИРС — это эндотелий, продуцирующий
множество ее медиаторов. Количество эндотелиальных клеток
достигает 1 триллиона, а их общая масса у взрослого человека
достигает 2 кг, т.е. соответствует массе печени. Функции эндотели-
альной клетки не менее сложны, чем гепатоцита, потому что она
является полномочным представителем ИРС во всех точках
организма, которых достигает капилляр.
248
Давно прошли времена, когда эндотелий называли «слоем
клеточного целлофана», отделяющего кровоток от подлежащих
тканей. В настоящее время считается, что эндотелиоцит — это
мощная секреторная клетка, продуцирующая множество
биологически активных веществ: цитокины, прочие сигнальные молекулы
управления, действующие и в находящихся под эндотелиоцитом
тканях, и на клетки протекающей крови и ищущие свои мишени
в разных уголках организма.
Парадоксы инфекции. Перечислим некоторые современные
парадоксы инфекции:
• вспышка старых, давно «побежденных» инфекций:
туберкулеза, дифтерии, венерических болезней и др.;
• появление новых инфекций: СПИД, гепатита С,
неизвестных лихорадок, имеющих название только по географическому
пункту или по профессиональной группе;
• бурный расцвет нозокомиальных внутрибольничных
инфекционных поражений;
• СПИД без ВИЧ-инфекции;
• сепсис без первичного очага и бактериемии;
• увеличивающаяся вширь и вглубь резистентность микробов к
антибиотикам;
• учащение гипериммунных состояний: анафилактического шока
и других иммунотоксических реакций.
Суммируем причины инфекционных парадоксов,
перечисленных выше.
Дишммунитет под действием внешней среды. Иммунореактив-
ная система формировалась и в филогенезе, и в онтогенезе в
условиях естественно меняющейся внешней среды. Она была
приспособлена к устойчивому набору органических
крупномолекулярных веществ, но не была рассчитана на бурный рост
органического синтеза в середине XX в. Его продукты появились во внешней,
а потом и во внутренней среде организма во все более
возрастающих количествах. Они находятся в одежде, продуктах бытовой
химии, еде, косметике, воздухе и воде.
Поражение ИРС медицинскими действиями. Прямо или
косвенно повреждают ИРС:
• трансфузии крупномолекулярных препаратов, включая гемо-
трансфузию;
• трансплантация органов и тканей;
• имплантация чужеродных протезов, инструментов и
приборов;
• антибиотики и другие антимикробные средства,
выполняющие функции, исконно принадлежащие ИРС;
• рентгено- и радиотерапия и диагностика;
• попытка медикаментозной (нередко плохо обоснованной)
коррекции ИРС (депрессантами, стимуляторами, модуляторами).
249
Миграция населения. При этим происходит дискразия
привычных для данной местности штаммов микробов.
Дисиммунитет вследствие стрессов. Этот дисиммунитет
становится постоянной составляющей жизни наряду с дисфункцией
прочих систем организма.
Пренебрежение профилактическими мерами. В настоящее время
пренебрегают вакцинацией, асептикой и антисептикой,
санитарными нормами, правилами, карантинами.
Отделения интенсивной терапии как главный источник нозоко-
миальной инфекции. Нозокомиальная инфекция неуклонно
возрастает во всем мире. В 2001 г. в США было подсчитано, что
нозокомиальная инфекция уносит от 44 до 98 тыс. жизней в год
(четвертая причина смерти по частоте). Сходные цифры получены и в
европейских странах. Дошло до того, что американские врачи
стараются реже направлять больных в стационар не только из
экономических соображений, а потому что нозокомиальная инфекция
в стационарах чаше и опаснее, чем в поликлинике или дома.
Причины такого роста нозокомиальной инфекции можно
суммировать следующим образом:
1) медицина становится все более агрессивной, а агрессия
против организма ведет к дисфункции И PC, предназначенной
защищать его от любого вредного воздействия;
2) многие современные методы лечения и диагностики
сопровождаются подавлением ИРС;
3) применение антибиотиков породило новое явление —
резистентность микроорганизмов к антибактериальной терапии с
изменением свойств и микробов, и антибиотиков.
Больные в критических состояниях чаще остальных
подвергаются рентгенодиагностическим исследованиям, трансфузиям,
антибиотической терапии и имеют, по крайней мере, еще три
дополнительных неблагоприятных для ИРС условия:
1) больной находится в критическом состоянии, когда все
жизненно важные функции организма, включая ИРС, работают
в искаженных режимах;
2) развитие инфекции в тканях облегчается нарушением
микроциркуляции крови, газообмена, метаболизма и
алиментарными расстройствами;
3) у больных в ОИТ имеются, как правило, аномальные
соединения органов с внешней средой:
• в дыхательных путях находятся интубационные и трахеосто-
мические трубки, катетеры, воздуховоды,
• сосудах — катетеры и иглы;
• мочевых путях — катетеры;
• пищеварительном тракте — зонды, газоотводные трубки;
• эпи- и субдуральном пространстве — иглы и катетеры;
• полостях и тканях — дренажи.
250
Этими аномальными соединениями нарушаются естественные
барьерные механизмы защиты организма от инфекции, которые
в ходе филогенеза постепенно вырабатывала ИРС. Достаточно
сказать, что существует весьма широко обсуждаемая проблема так
называемых связанных с респиратором пневмоний (ventilator-
associated pneumonia), связанных с катетером инфекций (catheter-
related infection) и другие инфекционные проблемы,
относящиеся к аномальным соединениям и режимам.
Центральные и периферические венозные катетеры
устанавливают абсолютному большинству больных, находящихся в ОИТ.
В 2001 г. 12 % всех случаев нозокомиальной инфекции в I 417 ОИТ
в Европе возникли из-за сосудистых катетеров. Полагают, что
доказанные различия между инфицированием центральных или
периферических катетеров отсутствуют, но среди центральных
самым безопасным считается катетер в подключичной вене, чуть
опаснее — в яремной и еще опаснее — в бедренной вене. Чем
продолжительнее стоит катетер, тем больше шансов для
возникновения нозокомиальной инфекции. Главными условиями
профилактики катетерной инфекции являются атравматичная
установка катетера и уход за ним с соблюдением принципов строгой
асептики.
Резистентность к антибиотикам. В настоящее время
насчитывается свыше 200 антимикробных препаратов, из которых более
150 зарегистрированы в России, и ежегодно прибавляется один-
два новых. При этом существует проблема резистентности
микробов к антибиотикам, причем в настоящее время установлено, что
до 80 % и даже более микробных штаммов резистентны к
антибиотикам. Существует несколько международных программ (Alexander,
Protekt, Senty, Mystic и др.), которые контролируют
резистентность к антибиотикам в разных странах, дают рекомендации и
имеют собственные сайты в Интернете. Проблемой
резистентности занимаются Всемирная организация здравоохранения,
специальные национальные и международные комитеты, в том числе и
в России.
Когда в 1942 г. первый антибиотик пенициллин стали
применять в медицинской практике, он выглядел столь
чудодейственным средством, что казалось, будто инфекция побеждена раз и
навсегда. Однако эйфория прошла довольно быстро, и
представление об эффективности этого и последующих антибиотиков
стало исчезать. В настоящее время известно, что антибиотики следует
применять под микробиологическим контролем их
чувствительности. Однако в практике российского здравоохранения это
условие почти не соблюдается. Но даже если этот контроль
выполняется, он делается in vitro, тогда как ИРС работает in vivo.
Микроб является живым организмом, имеющим заданную всему
живому программу — приспосабливаться к условиям внешней
251
среды. И он приспосабливается, вырабатывая Р-лактамазы (в том
числе широкого спектра действия), способные растворять разные
антибиотики, которые до того были действительно
эффективными. Другими механизмами микробной защиты от антибиотиков
являются снижение проницаемости микробной клетки для
антибиотика и активный выброс из клетки антибиотика, уже
проникшего в нее. Это естественный закон межвидовой борьбы, который
создан природой и который человеку трудно преодолеть. В
настоящее время сформулированы меры сокращения резистентности к
антибиотикам.
1. Желательно организовать реальный микробиологический
контроль чувствительности микробов к антибиотикам — пусть даже
текущий, если отсутствовал изначальный, при назначении
подходящего антибиотика.
2. По возможности следует обойтись без антибиотиков
широкого спектра действия, особенно если позволяет время: широкий
спектр порождает более широкую резистентность.
3. Не следует применять антибиотики для профилактики.
4. В монотерапии предпочтительно использовать антибиотики
последних поколений.
Помимо резистентности к антибиотикам нерациональная ан-
тибиотикотерапия породила еще по меньшей мере два
отрицательных следствия: дисбактериоз с опасными клиническими
проявлениями и инвазивные микозы.
Дисбактериоз. В пищеварительном тракте в ходе эволюции
выработались сапрофитные микробы, уравновешенные в своем
количестве и качестве с другими микробами, которые
вырабатывают полезные для макроорганизма продукты, участвуют в
некоторых необходимых процессах, например в питании стенки
толстого кишечника. Поскольку антибиотики воздействуют на
разные микробы, неизбежно возникает дисбактериоз. Его
следствием может стать не только нарушение нормального пищеварения
с диспепсическими расстройствами, но и парезы кишечника,
язвенные геморрагические колиты и многие другие
патологические состояния.
Конечно, антибиотики не являются единственными
медикаментами с опасным побочным действием. Надо сопоставлять
приносимую ими несомненную пользу, в том числе и в ОИТ, с
отрицательными эффектами, которые надо знать, чтобы
своевременно их распознавать, лечить и предупреждать. Одним из таких
отрицательных эффектов антибиотикотерапии стали инвазивные
микозы.
Инвазивные микозы. По данным специального исследования
нозокомиальной инфекции в ОИТ европейских стран в 2004 г. У
17 % всех больных отмечены грибковые поражения, а 50 % таких
больных необходима специальная противогрибковая терапия. Осо-
252
бенно подвержены риску развития микозов в ОИТ следующие
группы больных:
1) с почечной недостаточностью, находящиеся на гемодиализе;
2) с высевом грибков из крови;
3) имеющие катетер в центральных венах;
4) получающие множественную и продолжительную антибио-
гикотерапию;
5) ВИЧ-инфицированные.
Все чаще отмечается резистентность к старым
противогрибковым препаратам, в связи с чем рекомендуется использовать
новые: азолы (вариконазол, флуконазол), эхинокандины (каспофун-
гин, ликафунгин, анидулафунгин). Они зарегистрированы в
России, и их эффективность пока подтверждена.
Едва ли проблему нозокомиальной инфекции и
резистентности к антибиотикам решит изучавшаяся не раз ротация
применяющихся антибиотиков в ОИТ. Если результат и окажется
положительным, то скорее всего ненадолго.
В борьбе с недостатками антибиотикотерапии главным
является образование врачей и достаточная широта их мышления.
Антибиотики следует назначать и применять по строгим показаниям, а
не потому, что у больного возникла температура. Наряду с ними
надо использовать средства, укрепляющие или хотя бы не
подавляющие И PC. И если антибиотики применяются до степени эра-
дикации (искоренения) микроба, то надо, чтобы его полуживые
останки не стимулировали И PC чужой генной структурой. Было
бы еще лучше применять элиминацию микроба (от лат. limen —
порог, eliminare — удалять с порога).
12.2. СИНДРОМ ОБЩЕГО РЕАКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ.
КРИТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ КАК СИНДРОМ
ДИСИММУНИТЕТА
Синдром общего реактивного воспаления является
неизбежной основой любого критического состояния, поэтому имеет
самое прямое отношение к стратегии и тактике ведения больных с
ПОН. Рассмотрим на примере этого синдрома дисиммунитета, что
может произойти при дисфункции ИРС.
Медиаторы ИРС защищают организм от микробов,
злокачественных клеток, инородных тел, ликвидируют состарившиеся или
поврежденные клетки и т.п. И местная воспалительная реакция,
и общая гипертермия, и другие проявления борьбы ИРС
осуществляются через эти медиаторы. В условиях ауторегуляции
медиаторы защиты действуют в ничтожных молекулярных количествах,
поэтому сначала в ИРС были распознаны не они, а клетки и
крупные белковые комплексы: фагоциты, комплемент,
иммуноглобулины и др.
253
Пока критические состояния не выделили в отдельный класс
патологии, о цитокинах как медиаторах ИРС почти ничего не было
известно, потому что их ничтожные количества, необходимые для
ауторегуляции функций, просто не замечали. Когда же появились
методы искусственного замещения жизненно важных функций,
больные перестали немедленно умирать от недостаточности
кровообращения, дыхания и т.п. Поскольку причина, вызывавшая
эту недостаточность, нередко сохранялась, организм через
медиаторы защиты продолжал бороться, и ауторегуляция, задуманная
во благо организма, через эти же биологически активные
медиаторы стала его убивать.
Пока цитокины, предназначенные для ауторегуляторного
управления, действовали в ничтожных количествах, они расходовались
в месте образования и не вызывали общей реакции организма.
При критических состояниях они образуются в тысячи раз
больших количествах, и такая концентрация медиаторов может
привести к опасным последствиям. Сначала дисрегуляция ИРС
проявляется в виде общей реакции организма: гипертермией,
повышенным метаболизмом, лейкоцитозом и т. п. Это состояние
называют синдромом системной воспалительной реакции (Systemic
Inflammatory Response Syndrome — SIRS), который иногда
переводят и как синдром системного воспалительного ответа. Авторы
учебника предпочитают название «синдром общего реактивного
воспаления».
В соответствии с рекомендациями Согласительной
конференции по сепсису 1991 г. синдром общего реактивного воспаления
диагностируют, если имеются два или более следующих критерия,
каждый из которых на первый взгляд не угрожает катастрофой:
1) температура тела более 38 "С или менее 36 °С;
2) пульс более 90 уд./мин;
3) частота дыхания более 20 в 1 мин или напряжение
углекислого газа в артериях менее 32 мм рт. ст.;
4) количество лейкоцитов более 12- 109/л (или имеется более
10 незрелых форм).
Тяжесть синдрома общего реактивного воспаления
определяется по сумме баллов этих критериев, т.е. максимальная оценка
может быть 4 балла. Почему же надо быть внимательным к этим
сравнительно безопасным факторам?
Любое критическое состояние можно рассматривать как ди-
симмунитет, выраженный по стадиям изменения ИРС,
представленным на рис. 12.1.
Не имеет значения, почему медиаторы защиты стали
продуцироваться в огромных количествах: из-за распространения
микробов, срыва ауторегуляции или продолжения действия любого
агрессивного фактора. Главное, что при любом критическом
состоянии в организме находится избыток этих медиаторов. Можно
254
Локальная агрессия (травма, инфекция и т.п.)
Компенсаторные
реакции
(ауторегуляция)
Цитокины и другие
защитники
в ауторегулируемых
количествах
Дисрегуляция
с сохранением
принципа «защиты»
Продолжение или усиление агрессии
1.
Цитокины в избытке - |^_
ZL
«защитники»?
Синдром общего реактивного
воспаления
- Антагонизм -
Антицитокины
I
Общий
противовоспалительный синдром
Смешанный антагонистический
реактивный синдром
Гипериммунная реакция:
анафилаксия, тотальные
воспаления, некроз
*\ ПОН, апоптоз У*
Иммунодефицит
(ареактивность)
Рис. 12.1. Стадии изменения ИРС при критических состояниях
(по Р. Боуну, 1998, с изменениями).
В овалах помещены названия стадий, в пунктирных прямоугольниках —
медиаторы защиты
условно считать, что любое критическое состояние начинается с
синдрома общего реактивного воспаления, вызываемого
огромным количеством бывших медиаторов защиты, ставших по
диалектическому закону перехода количества в качество
медиаторами агрессии. Принцип ауторегуляции и самоорганизации в
живой природе сохраняется до тех пор, пока продолжается жизнь, и
в ответ на вред, причиняемый организму избытком цитокинов,
должны появиться антицитокины — защитники организма от
цитокинов — в таких же огромных количествах. Они образуются в
виде так называемых растворимых рецепторов или других сигнать-
ных молекул с противоположными свойствами, но так или иначе
могут создать в организме принципиально новое состояние —
общий противовоспалительный синдром, наиболее яркими
проявлениями которого являются иммунодефицит и ареактивность.
Антагонизм этих двух синдромов называется смешанным
антагонистическим реактивным синдромом, основными
проявлениями которого являются ПОН и апоптоз — программированная
смерть клетки. Не случайно конечный результат этой битвы
синдромов самый крупный знаток проблемы Р. Боун (R. Bone) в 1996 г.
255
очень образно назвал ХАОС (CHAOS) по начальным буквам
конкретных последствий."
• С — Cardiovascular disorders (шок);
• Н — Homeostasis (нормализация функций);
• А — Apoptosis (функциональная смерть клетки);
• О — Organ disfunction (ПОН);
• S — Supression of Immune System (иммунодефицит).
В этой концепции просматривается определенная программа,
позволяющая постепенно совершенствовать диагностику
синдромов критического состояния, определять стадии поражения по
уровню различных цитокинов и антицитокинов, а со временем,
видимо, и вмешиваться в течение событий не только на этапах
уже развившихся ПОН или иммунодефицита, но и значительно
раньше.
12.3. ПРОБЛЕМА АПОПТОЗА И АУТОКОРРЕКЦИЯ
ИММУНОРЕАКТИВНОЙ СИСТЕМЫ
Термин «апоптоз» (от греч. ало — избавляться, освобождаться
от чего-либо, ятсосгц — падение) появился в L972 г. и обозначал
генетически программируемую смерть клетки. В отличие от
некроза, связанного, как правило, с внешним, механическим,
термическим, химическим и прочим воздействием, под этим
подразумевалось уничтожение той клетки, которая исчерпала свои
возможности и должна совершить самоубийство. Апоптоз
генетически запрограммирован и осуществляет следующие функции:
• обновление тканей, т. е. предотвращение старения организма;
• торможение гиперфункции клеток;
• выбраковывание генетически неправильных клеток,
например опухолевых, инфицированных вирусом и др.
Отличие апоптоза от некроза тоже весьма очевидно (табл. 12.1).
Таблица 12.1
Дифференциальная диагностика апоптоза и некроза
Признак
Суть
Начало
Охват
Воспаление
Результат
Общий эффект
Апоптоз
Генетически
программированная гибелыслетки
Из органелл протоплазмы
Отдельные специфические
клетки органа
Отсутствует
Использование материала
(аминокислот и пр.)
Удлинение жизни
Некроз
Действие внешнего
агрессора
С клеточной
мембраны
Участок органа
Присутствует __
Гидролиз до С02
иН20
Сокращение жизни
256
Когда же ИРС допускает дефекты апоптоза, который она
должна регулировать, то возникает различная патология:
аутоиммунное поражение, ПОН, опухолевый рост и др. С каждым годом все
глубже познаются механизмы апоптоза: открыты сигнальные
молекулы, запускающие и тормозящие апоптоз, разные для
различных структур организма, и моноклональные антитела,
позволяющие вмешаться в процесс апоптоза. Открыт первый
специализированный рецептор, запускающий апоптоз, в том числе в
злокачественных клетках, — CD95 (Fas/APO-1), получены
моноклональные антитела, позволяющие в известной мере управлять апо-
птозом при некоторых миелобластозах.
Доказано, что с аномальным течением апоптоза связаны
различные дегенеративные поражения ЦНС: рассеянный склероз,
болезни Альцгеймера, Паркинсона и др. Изучены ферменты,
модулирующие апоптоз (каспаза), антиоксиданты (карнезин), а также
антиапоптозные молекулы (Bcl-2, Act и др.). Установлено, что ИРС
своими сигнальными молекулами модулирует апоптоз,
избирательно воздействуя на Т- и В-лимфоциты, и что в пато- и танато-
генезе критических состояний, сепсиса, шока и некоторых других
участвует апоптоз лейкоцитов, эндотелия, селезенки, слизистой
оболочки кишечника. В настоящее время предпринимаются
реальные попытки воздействовать на опухолевый рост с помощью
сигнальных молекул апоптоза. Его подавление осуществляется
воздействием на особые белки, тормозящие апоптоз, а с помощью
других белковых молекул — так называемых SMAC-протеинов
(вторично образованных в митохондриях активаторов каспазы) —
течение апоптоза можно изменять. Более того, оказалось, что при
сочетании лечения этими сигнальными молекулами апоптоза с
обычной химиотерапией удается снизить дозы химиотерапевти-
ческих препаратов.
Перечисленные достижения фундаментальной иммунологии
пока не идут дальше клинического эксперимента. Однако сама
проблема изучается не более 10 лет.
12.4. ИММУНОРЕАКТИВНАЯ СИСТЕМА ПРИ КРИТИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЯХ
Дав возможность глубже познать функции ИРС, МКС на
долгие годы вперед обеспечила работой врачей-интенсивистов и
анестезиологов, подкинув им патологию, в которой роль МКС ранее
была не известна. Существуют многие варианты
иммунодефицита, приобретенного в ходе операционного стресса,
анафилактического и других шоков (помимо СПИДа, который некоторые
врачи до сих пор еще считают единственным видом
приобретенного иммунодефицита). Доказано, что в большинстве
критических состояний основой или ведущим компонентом является син-
257
дром общего реактивного воспаления. Септический и
анафилактический шоки — хорошо известные состояния, относящиеся к
патологии ИРС. Синдром Лайела, антифосфолипидный синдром
(Хьюза), многие варианты синдрома рассеянного внутрисосудис-
того свертывания сегодня четко регламентированы как патология
ИРС. Доказано, что дисиммунитет является одним из ведущих
компонентов патогенеза при травматической болезни.
Иммунологические аспекты МКС можно систематизировать
следующим образом:
1) клиническая физиология и интенсивная терапия
критических состояний с первичной заинтересованностью ИРС:
• анафилактический шок;
• септический шок;
• бронхоастматический статус;
• синдром Лайела;
2) синдром общего реактивного воспаления, общий
противовоспалительный синдром и смешанный антагонистический
реактивный воспалительный синдром как основа критического
состояния любой этиологии;
3) поражение ИРС при операционном стрессе, оптимальное
анестезиологическое пособие в онкологической хирургии;
4) дисиммунитет, вызываемый методами интенсивной терапии
(инфузии, трансфузии, плазмаферез, экстракорпоральная,
респираторная, антибактериальная, детоксикационная терапия и др.);
5) иммунокоррекция онкологической патологии;
6) иммунокоррекция инфекционной патологии с активной и
пассивной иммунизацией на генетическом уровне;
7) восстановление ауторегуляции ИРС при критических
состояниях.
Перечисленные пункты подразумевают новый подход к
клинической физиологии ИРС, диагностике ее патологии,
мониторингу критериев ИРС, учету ее реакции на коррекцию прочих
функциональных систем организма и применение методов имму-
нокоррекции, когда это необходимо.
Клиническая иммунология является в настоящее время одной
из самых перспективных специальностей медицины, потому что
она (как, впрочем, и реаниматология) относится одновременно и
к фундаментальным, и к прикладным разделам медицины. Уже
сегодня в связи с успехами иммунологии пересматриваются многие
представления о патогенезе и принципах лечения многих
критических и некритических состояний. Новые представления об апо-
птозе и его месте в ИРС заставляют врачей по-новому взглянуть на
онкогематологические болезни, ПОН и другие патологии.
Видимо, существенно изменится и трансплантология, и не
только потому что будет решена проблема отторжения донорских
тканей и. органов, но главным образом в связи с практической
258
розможностью регенерации поврежденных органов и тканей
путем рационального воздействия на ИРС. Кроме того, стволовые
клетки собственного организма могут стать реальным источником
запасных частей для изношенных органов и систем.
Новое понимание роли ИРС позволит управлять функциями
организма на системном уровне, восстановив ауторегуляцию ИРС.
Эти футурологические аспекты иммунологии — отнюдь не
научная фантастика, потому что все упомянутые пункты уже
реализованы в теории, а некоторые — ив эксперименте. Однако
действия врачей, основанные на уважительном отношении к ИРС,
должны осуществляться уже сегодня, а не в отдаленном
будущем.
Суммируем относящиеся к ИРС принципы поведения. В любой
патологии, особенно входящей в разделы МКС, следует видеть
иммунологический компонент и учитывать его в вопросах и
диагностики, и лечения. Необходимо контролировать свои действия
таким образом, чтобы применяемые методы не оказывали
повреждающего действия на ИРС. Надо изыскивать методы,
направленные на реабилитацию ИРС и способствующие скорейшему
восстановлению ее ауторегуляции. Лишь при исчерпании упомянутых
принципов можно применять методы замещения функций ИРС:
антибактериальную, противоопухолевую, регенерационную
терапию и т.п.
12.5. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Термин «анафилаксия» (П. Портье, Ш.Рише, 1902) появился
на 4 года раньше термина «аллергия» (К. Пирке, 1906), однако
анафилаксия входит в комплекс аллергических реакций. Сам
термин означает «сверхзащита», что соответствует сути феномена.
Систематизировать этапы изучения анафилаксии можно
следующим образом:
• 1902 г. — П.Портье, Ш.Рише открыли анафилаксию и
обосновали ее проблемы;
• 1906 г. — К. Пирке открыл аллергию;
• 1909 г. — В.Шульц показал, что основой анафилаксии
является реакция гладких мышц;
• 1910 г. — Г.Дэйл отметил, что главный медиатор
анафилаксии — это гистамин;
• 1940 г. — К. Кэллавэй открыл медленно реагирующую
субстанцию анафилаксии, впоследствии идентифицированную как
лейкотриены;
• 1953 г. — И.Райли и Г.Вест выяснили, что основным
источником медиаторов анафилаксии является тучная клетка;
• 1968 г. — К. и Т. Ишикава показали, что lgE является
пусковым механизмом анафилаксии;
259
• 1975 — 2001 гг. — П. Медавар и другие установили участие В- и
Т-клеток, цитокинов в механизмах анафилаксии и предложили
различные варианты антимедиаторной терапии.
Классификация гипериммунных реакций. Анафилаксия,
анафилактический шок по классификации П.Джелла и Р.Кумбса
(P.Gell, R. Coombs, 1975) входят в типы гиперчувствительных
реакций:
• I — анафилаксия — острая, немедленная, реагиновая
реакция, управляемая, главным образом, иммуноглобулином lgE
(например, анафилактический шок);
• И — цитотоксическая реакция — острая или хроническая
гиперчувствительная реакция, управляемая IgM и IgG с
присоединением комплемента (например, гемотрансфузионный шок,
аутоиммунные болезни, отторжение трансплантата);
• III — действие иммунных комплексов — острая и
хроническая воспалительная реакция с активацией комплемента,
образованием и осаждением в тканях иммунных комплексов (например,
сывороточная болезнь, гломерулонефрит, феномен Артюса);
• IV — замедленное гиперчувствительное хроническое
воспаление (например, туберкулезная гранулема), опосредованное
через Т-активацию эозинофилов, макрофагов и др.;
• V — прямое цитотоксическое действие Т-лимфоцитов с
вовлечением рецепторов и растворимых рецепторов (например,
щитовидной железы).
Все названные типы гиперчувствительности в настоящее
время участились не только из-за улучшения диагностики и
понимания клинической физиологии этой проблемы. Наблюдается
абсолютный рост гиперчувствительных реакций, который связан
прежде всего с увеличением количества аллергенов в окружающей среде
и с неуважительным отношением медицины к ИРС.
Причины роста аллергических реакций, в том числе
анафилаксии, можно систематизировать следующим образом:
1) увеличение аллергенов в окружающей среде: воздухе, пище,
медикаментах, одежде, косметике, продуктах бытовой химии;
2) рост хронической инфекции с сохранением в организме
чужеродных микробных антигенов;
3) повышение чувствительности к аллергенам физическими
(радиация) и химическими (S02, N02, алкоголь) факторами;
4) генетическая передача дисиммунитета.
Самой острой и быстрой патологией ИРС, развивающейся в
считанные минуты или десятки минут, является
анафилактический шок, нередко ведущий к смерти.
Этиология. Анафилактический шок возникает как неауторегу-
лируемая реакция ИРС на появление в организме любой
чужеродной молекулы, отличающиеся по генотипу от «родной»
структуры. Следовательно, любые вещества могут вызвать эту якобы за-
260
шитную реакцию, при которой «защитники», выпущенные из
клеток ИРС, в силу своей биологической активности повреждают
не столько чужеродные молекулы, сколько функции
собственного организма.
Пато- и танатогенез. До последнего времени было принято
отделять анафилактический шок от анафилактоидного: первый
управлялся IgE, второй — другими механизмами. Сегодня
отсутствует практическая необходимость разделять эти виды
немедленной гиперчувствительной реакции, потому что и их патогенез (за
исключением первой фазы процесса), и интенсивная терапия
совершенно одинаковы.
Резюмировать представления о патологии и танатогенезе
анафилактического шока можно следующим образом:
анафилактический шок— это остро развивающаяся ПОН, причиной
которой является неправильная реакция ИРС в виде избытка
биологически активных веществ, поступающих из мастоцитов и ба-
зофилов, для защиты организма от чужеродного антигена.
Ничтожные количества природных веществ и медикаментов,
токсически совершенно безопасные для организма, виноваты
только в том, что у них другой генотип, поэтому ИРС обрушивается
на них всей мощью своего многообразного аппарата. Из
естественного биологического механизма, задуманного природой,
анафилаксия превращается в противоестественную реакцию
иммунитета, когда собственные медиаторы организма яростно уничтожают
не только безопасный аллерген, но и сам организм.
Эта реакция бывает внезапной, не зависящей от дозы
аллергена при классическом анафилактическом шоке, потому что
главным вредителем являются посыпавшиеся медиаторы «защиты»,
ставшие реальными агрессорами. Дозозависимость имеется при
анафилактоидном шоке, хотя мнения по этому поводу
противоречивы. Лучше все-таки срочно прервать поступление анафилак-
тогена в организм при малейшем подозрении. Эта «защитная»
реакция нередко может оказаться смертельной, особенно в тех
случаях, когда рациональная интенсивная терапия опаздывает.
Исходя из такого представления о сути анафилаксии, можно
предположить, что воевать надо не с этиологическим фактором,
ее вызвавшим, а с самой реакцией организма на этот фактор.
Классический анафилактический шок. Чужеродный антиген,
впервые попадающий в организм, вызывает образование IgE —
антитела, управляющего уничтожением, запоминанием и последующим
распознаванием (при повторном поступлении) этого антигена.
Располагается IgE главным образом на базофилах крови,
равномерно распространенных во всем организме соответственно
кровотоку, и на мастоцитах, количество которых в разных тканях
варьируется. Больше всего их в подслизистом слое дыхательных
путей, несколько меньше — в коже и кишечнике, и в десятки раз
261
Антиген (впервые) . IgE
IgE IgE IgE
Антиген -^IgE (Мастоцит)1ёЕ ( Базофил W
(повторно) \ J \ J
/ \ \/ I \
Цитокины, эйкозаноиды и другие «защитники»
—ь--г--+—
Синдромы анафилактического шока
Рис. 12.2. Схема развития анафилактического шока
меньше мастоцитов находится в остальных тканях. Хотя тучные
клетки (мастоциты) открыл еще в XIX в. П.Эрлих (P. Ehrlich,
1854—1915), тогда еще студент, но впоследствии Нобелевский
лауреат за открытия в области иммунологии, их ведущее значение
в патогенезе анафилактического шока было обосновано лишь в
1953 г.
П.Эрлих известен не только открытием тучных клеток, но и
исследованиями по гуморальному иммунитету, методам окрашш
вания в микробиологии и по применению сальварсана в лечении
сифилиса.
Сценарий анафилактического шока разворачивается по схеме,
показанной на рис. 12.2. При повторном попадании чужеродного
антигена в организм его распознает IgE. сидящий на мастоцитах
и базофилах и вызывающий их дегрануляцию. При дегрануляции
мастоцитов и базофилов в кровоток и ткани поступают
медиаторы и вещества, предназначенные для уничтожения «чужака».
Медиаторы поступают преимущественно из главных клеток
анафилаксии — из мастоцитов и базофилов.
Из протоплазмы поступают гистамин, воздействующий на
Н]- и Н2-рецепторы, протеазы, хемотаксические факторы эози-
нофилов и других клеток крови, гепарин, многочисленные
цитокины.
В мембране образуются простагландины D2 и другие, лейко-
триены С4, D4, E4, ФАТ. Суммарный эффект этих медиаторов
заключается в трех главных функциональных следствиях:
1) увеличении проницаемости мембран;
2) спазме гладких мышц (иногда с последующим параличом):
3) нарушении агрегатного состояния крови и ее
свертывающих свойств.
Клинико-физиологические проявления анафилактического
шока связаны с упомянутыми функциональными следствиями и
могут быть систематизированы следующим образом:
262
• острая гиповолемия из-за увеличения сосудистой емкости и
капиллярной утечки;
• острая дыхательная недостаточность из-за бронхиолоспазма,
интерстициального отека легких;
• возбуждение, кома, судороги из-за отека мозга и петехиаль-
ных кровоизлияний;
• тенезмы, рвота, непроизвольная дефекация и
мочеиспускание, выделение крови из влагалища из-за спазма гладких мышц;
• олигоанурия, а иногда некронефроз;
• гемолиз, кровотечения, как следствие цитолитической
реакции «антиген — антитело» и рассеянного внутрисосудистого
свертывания;
• набухание лимфатических узлов;
• эритема из-за дегрануляции мастоцитов кожи.
В соответствии с преобладающими синдромами клинические
формы анафилактического шока можно систематизировать, как
показано на диаграмме (рис. 12.3).
Анафилактоидный шок. Дегрануляция базофилов и мастоцитов
может происходить не только под управлением IgE (классический
анафилактический шок), но и при прямом воздействии
чужеродного антигена на клетки. Тогда не требуется повторного
появления антигена с предварительным образованием IgE, а
дегрануляция мастоцитов и базофилов происходит при первом же
появлении антигена. Более того, воздействовать на них может не только
вещество, но и физический эффект, что связано с нарушением
исходного функционального состояния ИРС и в частности с
изменением стойкости клеточных мембран.
Чаще всего стимуляторами анафилактоидного шока с прямым
действием на мастоциты и базофилы являются гипертонические
растворы (маннитол, декстраны, контрастные вещества),
некоторые медикаменты (миорелаксанты, опиаты и др.), физическая
нагрузка. Так же действует высокая осмоляльность рентгеноконт-
Рис. 12.3. Клинические формы анафилактического шока
263
растных препаратов: препараты с высокой осмолярностью
вызывают анафилаксию у 12,7 % больных, а с низкой — только у 3,1 %.
После дегрануляции клеток сценарий анафилактоидного шока
не отличается от течения классического анафилактического шока —-
и по клинико-физиологическим проявлениям, и по немедленной
интенсивной терапии. Существует только два отличия
анафилактоидного шока от анафилактического:
1) уже упоминавшееся возникновение анафилактоидного шока
после первого поступления антигена;
2) наличие дозозависимости при анафилактоидном шоке,
которая, как правило, отсутствует при классическом шоке.
Анафилактогены. Чаше всего вызывают анафилаксию лекарства,
пищевые продукты, жалящие существа (см. гл. 16), латекс.
Из лекарств наиболее часто анафилаксию вызывают
антибиотики, трансфузионные препараты, белковые препараты
(ферменты, гормоны, витамины и пр.), биологические жидкости
(сыворотки, вакцины и пр.).
Из пищевых продуктов чаще всего ведут к анафилаксии
морепродукты, фрукты, ягоды, орехи, консерванты, одорифика-
торы, краски, овощи, яйца, молоко. Следует отметить, что
пищевая анафилаксия наблюдается у 1 —2 % населения.
Участилась анафилаксия на латексные продукты,
особенно часто используемые в медицине. Анафилактическая
реакция на латекс наблюдается у 67 % больных, имеющих spina bifida,
17 % медицинских работников, 6,5 % часто оперируемых больных
и в среднем только у 3 — 5 % остального населения. Изучение
материалов по доказательной медицине в 2004 г. свидетельствует
о том, что снизить опасность аллергии на латекс очень непросто.
Слишком активный поиск и идентификация анафилактогена,
вызвавшего шок, не оправдан: в пато- и танатогенезе
анафилактического шока виновата дисрегуляция ИРС, а анафилактоген —
это только маленький и не всегда замечаемый внешний повод,
запустивший неоправданную реакцию ИРС. Меры интенсивной
терапии одинаковы при любом анафилактогене, с которого
началась эта реакция. Его идентификацией можно заняться позднее,
чтобы больной знал, чего ему надо бояться в будущем.
Диагностика. С учетом анамнеза и перечисленных клинико-
физиологических проявлений диагностика анафилактического
шока обычно не вызывает трудностей. В затруднительных случаях
может помочь дополнительная лабораторная диагностика:
определение в крови гистамина, триптазы (высокие уровни
сохраняются в течение 10 ч) и в моче метилгистамина.
Морфологические признаки анафилактического шока.
Считается, что при внезапной смерти от анафилактического шока
диагноз устанавливают только по клиническим данным. Однако в
действительности могут быть обнаружены и биохимические (резкое
264
увеличение в крови уровня медиаторов анафилаксии), и
морфологические признаки анафилактического шока. Их можно
суммировать следующим образом:
• сочетание полнокровия с интерстициальным отеком;
• спазмированные гладкие мышцы (особенно при внезапной
смерти);
• петехиальные кровоизлияния.
Анафилактический шок при анестезиологическом пособии. Чаще
всего в анестезиологии анафилаксия возникает на действие
препаратов, указанных на рис. 12.4. Своевременная диагностика
анафилактического шока в операционной затруднена тем, что кожа
больного скрыта простынями, а гемодинамические и
дыхательные изменения маскируются элементами анестезиологического
пособия. Специфику течения анафилактической реакции под
наркозом можно систематизировать следующим образом:
• необъяснимая артериальная гипертензия или гипотензия, для
которой, казалось бы, нет причин;
• гиперемия, пятнистая эритема;
• аномальный эффект миорелаксантов;
• в послеоперационном периоде в 3 — 5 раз чаще наблюдаются
коллапс, тошнота и рвота.
Интенсивная терапия. Принципы интенсивной терапии
анафилактического шока можно выразить следующими этапами,
последовательность которых может быть нарушена или совмещена:
• I — при необходимости сердечно-легочная реанимация;
• II — блокада мастоцитов и базофилов;
• III — блокада медиаторов и рецепторов;
• IV — коррекция синдромов.
36% Ч% 2'0%
'V / 4,7%
Мтекс Ш Ш
12,6 %
70,3%
/
0
2,6%
4,9%
■
□
ш
вт
□
■
□
Миорелаксанты
Латекс
Гипнотики
Опиоиды
Бензодиазепины
Коллоиды
Антибиотики
Прочие
Рис. 12.4. Препараты, которые могут вызвать анафилаксию
265
Все перечисленные пункты стратегии вытекают из
приведенного определения анафилактического шока. Более того,
реализация всех этих пунктов доступна любому врачу, который понимает
что и зачем он делает.
Блокада мастоцитов и базофилов. Поскольку все
физиологические механизмы анафилактического шока начинаются с дегра-
нуляции мастоцитов и базофилов, то первым шагом,
предупреждающим или останавливающим анафилактическую реакцию,
должно быть укрепление мембраны этих клеток, чтобы уменьшить
выход и образование медиаторов-агрессоров.
Проницаемость клеток зависит от уровня в мембране цАМФ —
циклического аденозинмонофосфата. Следовательно, первым
действием должна быть внутривенная инъекция адреналина и эуфил-
лина: адреналин стимулирует через аденилциклазу образование
цАМФ, а эуфиллин, пентоксифиллин и другие препараты
тормозят фосфодиэстеразу, разрушающую цАМФ. Интал, задитен и
другие препараты кромолина действуют аналогичным образом, хотя и
значительно медленнее. Так же действуют и глюкокортикоиды.
Напомним, что адреналин и эуфиллин всегда находятся в
распоряжении врачей, применять их надо немедленно, как только
возникли обоснованные подозрения на анафилаксию.
Блокада медиаторов и рецепторов. Против прорвавшихся из
мастоцитов и базофилов «защитников» применяют следующие
доступные средства:
• Н,- и Н2-антигистамины;
• а- и Р-адреноактивные средства;
• М- и Н-холиноактивные средства;
• блокаторы опиоидных рецепторов;
• антипростагландины, антилейкотриены.
Применять данные группы препаратов в обычных дозировках
нужно, чтобы нейтрализовать уже образовавшиеся
медиаторы-агрессоры и укрепить мембраны клеток.
Коррекция синдромов. Синдромы корректируют по следующей
схеме:
1) острая гиповолемия:
• инфузия растворов (с обязательным контролем центрального
венозного давления);
• вазопрессоры разного механизма действия;
2) острая дыхательная недостаточность:
• р2-адреномиметики;
• респираторная поддержка (режим положительного давления
дыхания в конце выдоха со спонтанным дыханием, при
необходимости — с ИВЛ);
3) олигурия: стимуляция диуреза;
4) рассеянное внутрисосудистое свертывание и гемолиз:
обычная терапия этих состояний;
266
5) коррекция КОС и водно-электролитного равновесия.
Анафилактический шок ежегодно возникает с частотой 1:3 000
стационарных больных и с летальностью около I % . Поэтому
профилактическое снижение гиперчувствительности является
необходимой мерой у подозрительного на анафилактический шок
контингента больных. Больным с аллергией и анафилаксией в
анамнезе целесообразно за несколько дней до планового
анестезиологического пособия назначать интал и другие препараты кромолин
натрия, глюкокортикостероиды.
Важно сократить медикаментозную терапию, особенно
препаратов, эффективность которых не подтверждена принципами
доказательной медицины. Отсутствует подтверждение
эффективности многих традиционно используемых веществ, в том числе для
интенсивной терапии анафилактического шока, например
препаратов кальция.
Своевременное применение принципов и методов
профилактики и интенсивной терапии анафилактического шока позволяет
предотвратить смертельный исход и сократить сроки лечения у
многих больных. Понимание клинической физиологии
анафилаксии дает возможность внести индивидуальные коррективы в
ведение каждого больного.
Контрольные вопросы
1. Каковы современные представления о филогенезе и функциях ИРС?
2. Каковы функциональные назначения иммунитета?
3. Назовите парадоксы инфекции, появившиеся в последние
десятилетия.
4. В чем причина парадоксов инфекции?
5. Как сократить резистентность микробов к антибиотикам?
6. Дайте определение синдрому общего реактивного воспаления.
7. Можно ли рассматривать критическое состояние и ПОН как
синдром дисиммунитета?
8. Дайте определение анафилактическому шоку.
9. Назовите неотложные действия при анафилаксии.
Глава 13
СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Сепсис до сих пор остается одной из наиболее актуальных
проблем современной медицины из-за сохраняющейся высокой
летальности, несмотря на достижения реаниматологии в
лечении критических состояний. Даже в специализированных
центрах, занимающихся этой проблемой, летальность больных
остается очень высокой. В США по данным 2003 г. сепсис развился у ■'
100 — 200 000 больных в год, причем у 40 % наступил септический
шок, при котором летальность составила 40—90 %. Особенно
тяжело протекает сепсис у новорожденных и детей раннего возрас- ,
та, что определяется незавершенностью развития ряда органов и
систем, осуществляющих иммунные и приспособительные функ- ,>
ции организма.
Значительные трудности в решении проблем, связанных с
сепсисом, вызваны отсутствием четких клинических критериев этого
патологического процесса и его определения. В разное время
специалисты различных клинических специальностей — хирурги,
терапевты, педиатры и патологоанатомы — предлагали свои
трактовки сепсиса, его этиологии и патогенеза, нередко сильно
отличающиеся и даже противоречащие друг другу. А ведь на основе
этих положений формировались методы терапии! И совсем
непонятными оказывались ситуации, когда сепсис возникал без
первичного очага и бактериемии, а типичный по клинической
картине сепсис не имел морфологических подтверждений: ни
первичного очага, ни вторичных поражений.
Ситуация заметно изменилась, когда появились новые
сведения о роли ИРС в патогенезе сепсиса и многофакторности его
составляющих. Большое значение в дальнейшем развитии единых
представлений о клинической проблеме сепсиса оказали
попытки суммировать имеющийся международный опыт в его терапии
и оценке эффективности существующих методов лечения, а
также формулировке приемлемого определения сепсиса,
соответствующего современным представлениям о его патогенезе.
В 1991 г. в Чикаго состоялась конференция с участием
представителей разных клинических специальностей, в том числе реани-
268
матологов, получившая название «Согласительной конференции»,
на которой по инициативе американского исследователя Р. Боуна
были сформулированы основные критерии проблемы сепсиса.
Важнейшими решениями конференции стали определения:
• синдрома системного воспалительного ответа (Systemic
Inflammatory Response Syndrome — SIRS) с нарушением
терморегуляции (выше 38 °С или ниже 36 °С), учащением ЧСС выше
90 уд./мин, тахипноэ более 20 в 1 мин, повышением количества
лейкоцитов более 12-109/л или их значительным уменьшением
ниже 4- 109/л, с резким сдвигом влево лейкоцитарной формулы;
• сепсиса как системного воспалительного ответа на
инфекцию;
• тяжелого сепсиса как сепсиса, сопровождающегося ПОН;
• септического шока как синдрома гипоциркуляции,
вызванного инфекцией (снижение АД до 90 мм рт. ст. и ниже при
доказанном источнике инфекционного процесса), несмотря на
адекватное восстановление гиповолемии.
Анализ результатов лечения сепсиса с учетом критериев
системы доказательной медицины позволил выявить достоинства и
недостатки решений Чикагской «Согласительной комиссии». Для
дальнейшего совершенствования работы в этом направлении бьшо
создано Движение за выживаемость больных с сепсисом (Surviving
Sepsis Campaign — SSC), оформленное в 2001 г. в виде
Барселонской декларации. Это движение объединило специалистов по
интенсивной терапии из 11 международных организаций Европы,
США и Австралии. Его целью явилось развитие знаний о
тяжелом сепсисе, улучшение результатов его лечения, основанных
на доказательных данных, снижение летальности у больных с
тяжелым сепсисом и септическим шоком на 25 % за 5 лет
благодаря внедрению в широкую клиническую практику современных
методов лечения. В 2004 г. в международном журнале критической
медицины «Движение» были опубликованы рекомендации по
лечению сепсиса. Все приведенные в них положения авторы
распределили по степени доказанности: от высшей (А) до
наименьшей (Е).
В России улучшению оказания помощи больным с сепсисом
также было уделено большое внимание. В 2000 г. в Москве
состоялась Согласительная конференция отечественных специалистов,
принимающих участие в лечении больных с сепсисом, по
решению которой рекомендовалось использовать в клинической
практике положения Чикагской конференции. Затем в 2004 г. была
организована Российская ассоциация специалистов по хирургическим
инфекциям (РАСХИ), которая начала издавать практические
рекомендации по диагностике и лечению сепсиса.
Таким образом, в настоящее время можно дать следующее
определение сепсиса: сепсис — это системный воспалительный от-
269
вет на инфекцию с синдромом дисиммунитета, в основе
которого находится дисфункция фагоцитарно-макрофагальной системы
и неадекватный ответ организма на бактериальную инфекцию,
характеризующийся генерализованным повреждением эндотелия,
интоксикацией, расстройствами гемостаза (ДВС-синдромом) и
развитием ПОН. Разберем некоторые основные вопросы,
связанные с диагностикой и лечением сепсиса, учетом основных
положений и рекомендаций упомянутых согласительных конференций.
Этиология. В числе возбудителей сепсиса встречаются
стафилококк, стрептококк, пневмококк, гонококк, кишечная палочка,
синегнойная палочка, анаэробные бактерии и др. В последние 8 —
10 лет отмечается тенденция к росту грамположительной флоры
(с 12-13 % в 1965-1988 гг. до 38-40 % в 2000-2004 гг.) и
смешанных инфекций, а также к снижению частоты грамотрицатель-
ной (с 85 до 40—42 %). Причем значительно возросла роль
стафилококка. Этими данными можно ориентировочно пользоваться при
первичном назначении антибактериальных препаратов, пока
отсутствуют определенные сведения о характере возбудителя.
Своеобразие сепсиса заключается в том, что основная картина
болезни остается приблизительно идентичной, несмотря на
разнообразие возбудителей. Эти данные указывают на то, что сепсис
является особым типом реакции организма, механизмы которой
могут быть приведены в действие с участием любой микрофлоры.
И следовательно, те многообразные изменения в организме
больного, которые возникают при септическом процессе, имеют
множество причин самого различного характера, что и определяет
сложность и многогранность патогенеза этого заболевания.
Патогенез. Первичными очагами сепсиса могут быть самые
разнообразные гнойно-воспалительные процессы практически в
любых органах. У детей первых месяцев жизни входными воротами
при сепсисе чаще всего являются пупочная рана, кожа,
дыхательные пути, легкие. Встречается также отогенный сепсис.
Нередко возникает и внутриутробное заражение плода, особенно если
внутриутробный период был отягощен различными
заболеваниями женщины.
При сепсисе, как правило, развивается тяжелая
интоксикация, приводящая к нарушению функций различных органов и
систем, которую называют синдромом эндогенной интоксикации.
Интоксикация и метаболические расстройства сочетаются с
гипоксией и в конечном итоге являются серьезными
патогенетическими факторами, обусловливающими тяжесть заболевания.
При тяжелых формах сепсиса отмечаются гипоксия и гипоксе-
мия, значительные нарушения КОС и водно-электролитного
баланса, энергетического, углеводного (гипергликемия) и
белкового обмена (гипопротеинемия), резко выраженные иммунные
расстройства.
270
Начало заболевания характеризуется стимуляцией катаболиче-
ских и синтетических процессов, повышенным содержанием в
крови гидрокортизона и альдостерона, суб- или
компенсированными сдвигами КОС, водно-электролитного равновесия,
снижением эндогенного белкового катаболизма и количества пуриновых
оснований (гуанин + ксантин, мочевая кислота) в крови и моче.
Активность свободнорадикальных процессов и системы антиок-
сидантной защиты заметно повышены.
По мере развития септического процесса метаболизм
сдвигается в сторону гиперкатаболизма. Отмечается снижение в крови
гидрокортизона, альдостерона. возникает гипопротеинемия,
снижается альбуминово-глобулиновый коэффициент, повышается
эндогенный белковый катаболизм, увеличивается содержание в
крови и моче пуриновых оснований. Декомпенсируются КОС и
водно-электролитное равновесие. Увеличивается содержание
продуктов перекисного окисления липидов, снижается активность
супероксиддисмутазы и других антиоксидантных ферментов.
Одновременно снижается уровень сульфгидрильных групп,
витамина Е и других антиоксидантов. Наблюдается синдром
внутриклеточной гипергидратации вследствие сверхпродукции эндогенной
воды и электролитных расстройств, отмечаются нарушения
транскапиллярного обмена.
Синдром эндогенной интоксикации, который в значительной
степени определяет тяжесть септического процесса и,
следовательно, состояния больного и который в конечном итоге в
совокупности с вызванными им метаболическими расстройствами и
гипоксией приводит к ПОН, обусловливается очень многими
причинами. Кроме очевидных при сепсисе источников интоксикации,
таких как гнойные очаги и очаги первичной и вторичной
воспалительной деструкции, откуда поступают бактериальные
токсины, эндогенная интоксикация в значительной степени
определяется выраженными нарушениями метаболизма.
По современным представлениям факторами,
формирующими эндогенную интоксикацию, являются накапливающиеся в
значительных количествах и вовремя не утилизованные
промежуточные и конечные продукты нормального обмена (мочевая
кислота, мочевина, ксантин и гуанин, креатинин, лактат, пируват и
др.), большие количества биогенных аминов, кининов,
компонентов свертывающей и фибринолитической систем, конечных и
промежуточных продуктов перекисного окисления липидов, а
также продуктов извращенного обмена (кетонов, альдегидов,
индола, скатола и др.), продуктов жизнедеятельности
микроорганизмов. При этом считается, что микробные эндотоксины, в
частности липид А, являются основным пусковым фактором
септического процесса. В последние годы появились убедительные
данные об участии в формировании септической интоксикации и
271
развитии ПОН эндогенных медиаторов сепсиса: фактора некроза
опухоли (ФНО), кахектина, у-интерферона, эндотелина-1, ФАТ,
эйкозаноидов, лейкотриенов (см. гл. 3), являющихся результатом
их повышенной продукции активированными мононуклеарами и
макрофагами периферической крови.
Так, ФНО активирует калликреин-кининовую систему и
комплемент, вызывает гипертермию, гипотензию, воздействуя на
микроциркуляторное русло, нарушает внутриклеточный
метаболизм на уровне митохондрий, что приводит к нарушению
деятельности ЦНС, сердца, вызывая первичную миокардиальную
депрессию за счет поражения кардиомиоцитов, печени, почек и
других жизненно важных органов. Фактор некроза опухоли
вызывает также резко выраженные расстройства микроциркуляции
за счет генерализованного повреждения эндотелия сосудов и
играет значительную роль в патогенезе тканевой гипоксии. Кроме
того, с ним связывают нарушение функциональной активности
клеток иммунной системы, что в настоящее время
рассматривается как одна из основных причин тяжелой гнойной инфекции и
сепсиса.
Иммунобиологическая реактивность у большинства больных с
сепсисом значительно снижена. Это подтверждается резким
угнетением и дискоординацией фагоцитоза, обусловленных
недостаточностью гуморальных факторов иммунитета и нарушением
метаболизма внутрилейкоцитарных бактерицидных систем,
снижение интенсивности завершающей фазы фагоцитоза, в то время
как поглотительная активность лейкоцитов остается достаточно
эффективной. Нарушается также состояние гуморального
иммунитета. Так, концентрация сывороточного IgG существенно ниже
нормального уровня. При этом разгар заболевания
сопровождается компенсаторным повышением концентрации IgM в 3 — 5 раз,
причем различия в степени тяжести болезни и возраст больных не
оказывают существенного влияния на этот уровень.
Исследования с использованием метода электронного
парамагнитного резонанса показали, что ведущее место в генезе
расстройств фагоцитарной функции лейкоцитов наряду с
недостаточностью гуморальных факторов занимает гипоксическое
повреждение кислородзависимых бактерицидных систем, которые
генерируют активные формы кислорода, участвующие в
окислительной деградации фагоцитированного материала. Эти данные имеют
важное практическое значение, так как позволяют
целенаправленно подойти к выбору адекватной патогенетической терапии.
Оказывается, что для поддержания эффективного фагоцитоза
необходим определенный оптимальный уровень свободных
радикалов. Чрезмерная активация или ингибирование свободнорадикаль-
ных процессов в фагоцитарной системе вносит значительную дис-
координацию во все стадии фагоцитарной реакции. Следователь-
272
но, не имея пока возможности точно ответить на вопрос о
причинах различия этих реакций у больных с сепсисом, можно все же
сделать практический вывод о том, что активное управление
уровнем свободнорадикальных реакций при сепсисе: ингибирование
при чрезмерной активации (антигипоксанты) или умеренная
активация при угнетении (применение гипербарической оксигена-
иии) должны способствовать нормализации фагоцитоза.
И наконец, при сепсисе имеется генерализованное поражение
эндотелия, что приводит к тяжелейшим расстройствам системы
гемостаза, регуляции сердечной деятельности и сосудистого
тонуса, нарушению проницаемости капилляров и многим другим
патологическим процессам, обусловленным нарушениями
функционального состояния эндотелия, о чем подробнее говорилось в
гл.3.
Из приведенных данных видно, что патогенез сепсиса
чрезвычайно сложен и многообразен. Лечение этого тяжелейшего
заболевания ни в коей мере не должно ограничиваться только
антибактериальной терапией. Необходимо интенсивно воздействовать
на самые различные звенья патогенеза, чаще всего тесно
связанные между собой, усугубляющие друг друга и в конечном итоге
определяющие течение заболевания. Поэтому знание хотя бы
самых основных патогенетических механизмов сепсиса играет
решающее значение в выборе адекватной патогенетической
терапии.
Клиническая картина и диагностика. Температура тела при
сепсисе чаще повышается до 38 — 39 °С, но может быть нормальной
или даже пониженной вследствие выраженных расстройств
микроциркуляции и нарушения теплопродукции. В большинстве
случаев повышенная температура держится довольно стойко.
При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляют
различные расстройства гемодинамики: тахикардию, глухость
сердечных тонов, систолический шум на верхушке, снижение АД,
признаки гипоксии миокарда и нарушение функции
проводимости на ЭКГ.
Поражение легких при сепсисе встречается в 80 —90 % случаев
и проявляется в виде синдрома острого легочного повреждения,
интерстициальной пневмонии, чаще всего вторичной.
Печень при сепсисе в большинстве случаев увеличена и
уплотнена. Нередко наблюдается желтушность кожных покровов. Часто
отмечается увеличение селезенки, особенно при септикопиемии.
Больше чем в половине случаев наблюдаются выраженные
нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта,
проявляющиеся в гипотонии и атонии кишечника, метеоризме. Нередко
появляется частый стул с патологическими примесями: слизью,
гноем, кровью. Эти симптомы свидетельствуют о наличии
септического энтерита или энтероколита.
273
Не остается интактной и мочевыводящая система. Как
правило, в моче появляются белок, цилиндры, повышенное
количество лейкоцитов. /
Таким образом, можно констатировать, что при сепсисе
наблюдается картина поражения практически всех жизненно
важных органов и систем, которая быстро переходит в ПОН.
При сепсисе выявляется выраженный иммунодефицит,
захватывающий практически все звенья гуморального и клеточного
иммунитета. Происходит угнетение фагоцитоза и снижается
интенсивность его завершающей фазы, снижается концентрация
сывороточного IgG, уменьшается количество Т-клеток, в том числе
циркулирующих С04-положительных Т-лимфоцитов. По мере про-
грессирования заболевания нарастают признаки поражения ЦНС.
Адинамия временами сменяется беспокойством. В ряде случаев
развивается геморрагический синдром: появляются
множественные мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистых,
носовые, желудочные и кишечные кровотечения, обширные
кровоизлияния на месте инъекций.
При исследовании крови, как правило, определяется
лейкоцитоз, но может быть и лейкопения. В лейкоцитарной формуле
происходит значительный сдвиг влево вплоть до промиелоцитов,
наблюдается увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации.
Отмечается быстро прогрессирующая анемия. Количество
эритроцитов снижается до 1,5 — 2,5 млн в 1 мм3, а гемоглобина — до
45 — 50 ЕД. В белковом составе сыворотки крови отмечаются
выраженные количественные и качественные изменения. Гипопротеи-
немия при сепсисе весьма значительна. Количество общего белка
снижается на 25 — 30 % по сравнению с нормальным уровнем. Это
снижение происходит в основном за счет альбумина, количество
которого уменьшается в зависимости от тяжести септического
процесса и предшествующего состояния больного на 40 — 45 %.
Снижается также содержание трансферрина, некоторых фракций
глобулинов и макроглобулинов. Уровень глюкозы крови
повышается до 7 ммоль/л и более.
При исследовании КОС вначале обнаруживается декомпенси-
рованный метаболический ацидоз, который довольно быстро
переходит в декомпенсированный метаболический алкалоз,
сопровождающийся выраженной гипокалиемией. Однако во многих
случаях гипокалиемия наблюдается и при ацидозе. Количество калия
в плазме снижается до 2,3 — 3,0 ммоль/л. Количество натрия в 50 %
случаев также оказывается сниженным. У всех больных
обнаруживается нарушение энергетического обмена. Содержание
энергетически активных вешеств (АТФ, АДФ и АМФ) в крови
уменьшается в 3 — 4 раза.
Все эти изменения, выявляемые благодаря применению
различных лабораторных методов исследования, позволяют не толь-
274
ко определить тяжесть состояния больных, но и выбрать
оптимальные варианты патогенетической и заместительной терапии,
а также объективно оценить ее эффективность.
Интенсивная терапия. Интенсивная терапия должна
начинаться сразу же при поступлении больного в стационар. До
назначения антибактериальных препаратов делают посев крови, а также,
если возможно, отделяемого из очагов инфекции. При
необходимости бактериологическому контролю подвергают мокроту, мочу,
ликвор и др. (степень D).
Тяжелое клиническое течение и сложность патогенеза
септического процесса предъявляют особые требования к лечению
больных сепсисом. Необходим целый комплекс мероприятий
интенсивной терапии, направленный не только на борьбу с
микроорганизмами, но и на устранение грубых метаболических расстройств,
вызванных интоксикацией и гипоксией, постоянно
усугубляющих друг друга и приводящих в конечном итоге к необратимой
ПОН. Особое внимание следует уделить повышению иммунорези-
стентности, оптимизации фагоцитоза и различных факторов
неспецифической защиты организма против инфекционного
процесса. Все это требует составления специальной, хорошо
продуманной программы лечения, включающей различные средства и
методы этиологической и патогенетической терапии. Ее
основными составляющими должны быть:
• антибактериальная терапия (с устранением по возможности
очагов инфекции);
• инфузионная терапия;
! • вазопрессорная и инотропная терапия — для поддержания
сердечной деятельности;
• разнонаправленная иммунокоррекция, препараты крови и ре-
комбинантный человеческий активированный протеин С (rhAPC),
i применение кортикостероидов;
I • активная дезинтоксикационная терапия с применением
специальных способов инфузионной терапии и инфузионных сред, а
в некоторых случаях и экстракорпоральных методов детоксика-
ции;
• устранение гипоксии путем применения различных методов
оксигенации, в том числе ИВЛ и гипербарической оксигенации,
1 антигипоксантов и антиоксидантов;
I • коррекция нарушенного метаболизма с обеспечением
повышенных энергетических потребностей;
• седация и обезболивание;
• профилактика тромбоза глубоких вен;
i • профилактика стрессорных язв.
И, конечно, должен быть обеспечен полноценный контроль за
состоянием больного и эффективностью проводимого лечения с
использованием различных методов мониторинга, регулярного
275
лабораторного исследования биохимических параметров с
помощью экспресс-методов (КОС, электролитов, глюкозы,
мочевины, белка и др.). Приведенная ориентировочная программа
интенсивной терапии сепсиса включает в себя практически все
основные положения согласительных конференций, о которых
говорилось ранее.
Антибактериальная терапия. В последние годы в связи со
значительным повышением резистентности многих
микроорганизмов, особенно стафилококков, к большинству антибиотиков
использование этих препаратов при сепсисе, даже в довольно
больших дозах, не всегда приносит желаемый эффект. Причем такие
антибиотики, как пенициллин, стрептомицин, биомицин,
тетрациклин и некоторые другие, дававшие в прошлом
замечательные результаты при лечении гнойных процессов, практически не
оказывают влияния на течение заболевания. В то же время даже
применение современных высокоэффективных антибиотиков
широкого спектра действия не всегда дает ожидаемый
положительный результат. Поэтому правильный выбор антибактериальных
препаратов при сепсисе до сих пор представляет значительные
трудности.
Несомненно, что чем быстрее будут подобраны эффективно
действующие антибактериальные препараты, тем раньше удастся
добиться положительных результатов лечения. Однако при
использовании рутинных и пока еще широко распространенных методов
вьщеления микроорганизмов и определения их чувствительности
к антибиотикам уходит очень много времени — до 5 — 6 сут. В
настоящее время существует целый ряд экспресс-методов
определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, но одни
из них еще не получили широкого распространения, другие не
обладают достаточной точностью.
Большую помощь в рациональном индивидуальном подборе
наиболее эффективных антибиотиков оказывают микробные
анализаторы, которые в течение нескольких часов позволяют
идентифицировать микроорганизмы, определить их чувствительность
к антибиотикам и подобрать их наиболее оптимальное сочетание
с указанием дозировок. Но эти дорогие аппараты доступны пока
не очень многим лечебным учреждениям. Поэтому в большинстве
случаев приходится полагаться на выбор оптимальной
антибактериальной терапии путем раннего применения современных
антибиотиков широкого спектра действия с учетом известной
чувствительности наиболее часто встречающихся возбудителей к тем или
иным препаратам, корректируя в дальнейшем
антибактериальную терапию по данным бактериологических исследований
(степень D).
При лечении сепсиса всегда необходимо проводить
комбинированную антибактериальную терапию, которая позволяет повы-
276
сить активность воздействия на микроорганизмы путем
использования антибиотиков разнонаправленного действия, увеличить
)ффективность терапии смешанных инфекций, уменьшить
вероятность развития резистентности бактерий к антибиотикам и
снизить дозу применяемых препаратов, добиваясь таким образом
уменьшения их токсического действия и развития различных
осложнений (степень D).
Так, на первых этапах лечения можно рекомендовать
применение полусинтетических пенициллинов (пентрексила,
ампициллина, оксациллина, кампициллина), цефалоспоринов первого
поколения (цепорина, кефзола, цефазолина, оризолина, орифек-
са, цефалексина) или второго поколения (кетоцефа, цефогена,
цефуроксима, цефамандола) в сочетании с аминогликозидами
(гарамицином, гентамишшом, сизамицином, амикацином, не-
гилмицином). На 5—7-е сутки следует сменить антибиотики. В
дальнейшем можно применить цефалоспорины третьего поколения
(лонгацеф, цефтриаксон, цефобид, цефотаксим, клафоран),
которые имеют весьма широкий спектр действия на грамположи-
тельные и грамотрицательные микроорганизмы. Эти антибиотики
эффективно сочетаются с аминогликозидами и фторхинолонами
(ципробидом, ципрофлоксацином, норфлоксацином, пефлокса-
цином). Последние в свою очередь хорошо сочетаются с уреидо-
пенициллинами (пиперациллином, мезлоциллином, азлоцилли-
ном), а также аминогликозидами.
При тяжелых и бурно протекающих формах заболевания
антибактериальную терапию следует сразу начинать с применения
цефалоспоринов третьего поколения в комбинации с
аминогликозидами или фторхинолонами. Эти препараты, а также линкоса-
миды (линкомицин, клиндамицин), уреидопенициллины и
современные макролиды (рокситромицин, азитромицин, кларит-
ромицин) характеризуются лучшим поступлением в органы,
ткани и физиологические жидкости, хорошим внутриклеточным
распределением.
Применять фторхинолоны и цефалоспорины третьего
поколения необходимо также при септическом процессе, вызванном
синегнойной палочкой и протеем. Эти микроорганизмы
вызывают особенно тяжелое течение септического процесса и до
недавнего времени очень трудно поддавались антибактериальной
терапии, особенно синегнойная палочка. В настоящее время
существует целый ряд антибиотиков, обладающих высоким
терапевтическим эффектом против этого возбудителя. Кроме широко
применявшегося ранее полимиксина к ним относятся цефтазидим, ген-
тамицин, тобрамицин, амикацин, офлоксацин и особенно цип-
рофлоксацин. Протей тоже чувствителен к этим антибиотикам,
но особенно высоко к цефотаксиму, цефтриаксону и офлоксаци-
ну. При сочетанном применении антибиотиков один из них вво-
277
дят внутривенно, а второй внутримышечно. Если оба препарата
нужно ввести внутривенно, их чередуют.
К антибиотикам резерва, применяемым в самых тяжелых
случаях и при безуспешности лечения другими препаратами, следует
отнести тиенам и меронем (меропенем).
Тиенам — это комбинированный препарат, состоящий из
имипенема ((3-лактамного антибиотика широкого спектра
действия) и циластатина (специфического ингибитора фермента,
осуществляющего метаболизм имипенема в почках, благодаря чему
значительно повышается концентрация неизмененного
антибиотика в мочевыводящих путях). Он является одним из наиболее
мощных антибактериальных препаратов и активен в отношении
большинства патогенных микроорганизмов, в том числе
устойчивых к цефалоспоринам, аминогликозидам, тетрациклинам и др.
Однако при его применении может возникнуть целый ряд
побочных эффектов, к которым относят тошноту, рвоту, понос,
развитие нейтропении и даже агранулоцитоза, олигурию и
почечную недостаточность, судорожный синдром и спутанность
сознания. Перечень возможных осложнений довольно высок, но если
учесть, что эти осложнения возможны, но возникают все же
довольно редко, что другие антибиотики тоже далеко небезопасны
в отношении развития осложнений и что тиенам применяется уже
в самых крайних случаях, его использование в критических
ситуациях вполне оправдано и целесообразно, в том числе у детей
раннего возраста. Препарат вводят внутривенно в 5 % растворе
глюкозы или изотоническом растворе хлористого натрия каждые 6 ч.
Меронем (меропенем) — это антибиотик широкого
спектра действия, устойчивый к дегиропептидазе-1 человека. Он
эффективен при монотерапии и в комбинации с другими
антибактериальными препаратами. Меронем действует синергично с
различными антибиотиками. Легкость проникновения через клеточную
стенку бактерий, высокий уровень стабильности практически ко
всем (3-лактамазам и значительная аффинность к белкам,
связывающим пенициллин, обусловливают мощное бактерицидное
действие меронема против широкого спектра аэробных и анаэробных
бактерий. Антибактериальный спектр меронема включает в себя
практически все грамположительные и грамотрииательные
микроорганизмы. Препарат вводят медленно внутривенно (в течение
15 — 30 мин) в дозе 500— 1 000 мг каждые 8 ч в 200—300 мл
стерильной воды, изотонического раствора хлористого натрия или
5 % раствора глюкозы.
Для профилактики дисбактериоза и предупреждения развития
грибковой микрофлоры одновременно с антибиотиками следует
применять нистатин, леворин, дифлюкан, флюкостат.
При сепсисе, вызванном полирезистентными
микроорганизмами, а также их ассоциациями, чувствительность к комбинации
278
антибиотиков существенно увеличивается при их применении
одновременно с химиопрепаратами широкого спектра действия,
например с метрогилом (метронидазолом, нитроимидазолом,
нидазолом, орвагилом), нитрофуранами, сульфамидами и др.
Метрогил обладает бактерицидным действием против
патогенных анаэробных бактерий, в частности бактероидов и фузо-
бактерий. В присутствии смешанной микрофлоры (аэробных и
анаэробных бактерий) он синергически действует с антибиотиками,
эффективными против обычных аэробных патогенных
микроорганизмов. Однако один метрогил не оказывает прямого действия
на аэробы и факультативные анаэробы. Препарат вводят
внутривенно в течение 20—30 мин каждые 8 ч. Он легко проникает в
ткани и быстро достигает бактерицидной концентрации в мозге и
спинномозговой жидкости, желчи, слюне, а также во всех
паренхиматозных органах. Период полураспада препарата после
введения одноразовой дозы составляет 6 — 7 ч.
Инфузионная терапия. Данная терапия преследует цель
восполнения ОЦК, ликвидации расстройств микроциркуляции, а также
дезинтоксикации и частичного парентерального питания.
Используют коллоидные (растворы ГЭК, гелофузин, реополиглюкин,
цитофлавин) и кристаллоидные растворы, глюкозу,
аминокислоты и др. Для оценки эффективности инфузионной терапии и
определения адекватного количества вводимых растворов
контролируют величину АД и центрального венозного давления,
диуреза и другие показатели.
Вазопрессорная и инотропная терапия. Вазопрессорные
препараты (допмин, дофамин, норадреналин) применяют капельно
внутривенно, если с помощью инфузионной терапии не удается
добиться восстановления стабильной нормализации АД (степень D).
При недостаточном эффекте у больных в состоянии шока можно
использовать вазопрессин в дозе 0,01—0,04 ЕД/мин. Для ино-
тропной поддержки, если инфузионная терапия и вазопрессоры
не обеспечивают стабилизации сердечной деятельности, можно
внутривенно вводить добутрекс (добутамин).
Иммунокоррекция. Эффект терапии сепсиса значительно
улучшается при правильном и своевременном применении различных
методов иммунокоррекции. Следует использовать все возможные
и доступные средства, позволяющие повысить иммунитет. С этой
целью можно применять различные препараты, содержащие
иммуноглобулины (заместительная поддерживающая терапия), им-
муномодуляторы, а также различные методы активной
иммунокоррекции (гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию и др.).
В последнее время при лечении сепсиса с хорошим
результатом применяют препараты, увеличивающие иммунобиологическую
защиту организма, — антистафилококковый у-глобулин и
антистафилококковую плазму. Гамма-глобулин вводят 3—4 раза по 2 мл
279
с промежутком 1 — 2 сут. Антистафилококковую плазму
применяют 2 — 3 раза по 50 — 70 мл внутривенно с промежутками 2 —
3 сут.
Более выраженный лечебный эффект удается получить при
применении нормального человеческого иммуноглобулина для
внутривенного введения. Препарат представляет собой иммуноло-
гически активную белковую фракцию, выделенную из
человеческой плазмы или сыворотки доноров, очищенную и
концентрированную методом фракционирования. Действующим
компонентом препарата являются иммуноглобулины, имеющие активность
антител различной специфичности. Препарат обладает также
неспецифической активностью, проявляющейся в повышении
общей резистентности организма.
С таким же эффектом можно применять швейцарский
препарат сандоглобулин, который представляет собой лиофилизиро-
ванный поливалентный иммуноглобулин человека для
внутривенного введения. Не менее 96 % общего белка препарата
представляет собой IgG, остальная часть приходится на альбумин, IgA и IgM.
Сандоглобулин обладает широким спектром опсонизирующих и
нейтрализующих антител против бактерий, вирусов и других
возбудителей. Антитела, присутствующие в этом препарате,
обладают такими же фармакокинетическими характеристиками, как и
антитела эндогенного IgG. Сандоглобулин вводят внутривенно ка-
пельно. При тяжелых бактериальных инфекциях, включая сепсис,
его вводят в дозе 0,4—1,0 г/кг массы тела ежедневно в течение
2—4 сут.
К иммуноглобулинам последнего поколения относится
сравнительно новый препарат пентаглобин — внутривенный по-
ликлональный и поливалентный иммуноглобулин, обогащенный
IgM, содержание которого достигает 12 %. Пентаглобин
отличается повышенным титром антител против грамотрицательных и грам-
положительных бактерий и их токсинов. Агглютинационная
активность препарата в 100 раз выше, чем у традиционных
иммуноглобулинов. Он в 400 раз сильнее активирует комплемент и в
100 раз усиливает фагоцитоз. Пентаглобин предназначен для
терапии сепсиса и ранней стадии септического шока. В 1 мл препарата
содержится 50 мг протеина плазмы, при этом иммуноглобулины
человека составляют 95 %: IgM — 6 мг, IgA — 6 мг, IgG — 38 мг.
Раствор для внутривенного введения выпускается в ампулах по
10 и 20 мл и во флаконах по 50 и 100 мл.
В качестве средства для восстановления иммунологической
реактивности, стимуляции процессов регенерации и кроветворения
в случае их угнетения, а также улучшения клеточного
метаболизма можно использовать тималин. Этот препарат
полипептидной природы получают путем экстракции из вилочковой железы
крупного рогатого скота. Он регулирует количество и соотноше-
280
ние Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, стимулирует реакции
клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз. Препарат вводится
внутримышечно ежедневно в течение 3 —10 сут в зависимости от
тяжести состояния.
Изучается эффективность лечения сепсиса методом
экстракорпоральной иммунофармакотерапии, позволяющей использовать
с лечебной целью активированные вне организма
фармакологическими препаратами аутологичные клетки-регуляторы иммунной
системы (С.М.Юдина и соавт., 1995). Показана высокая
клиническая эффективность экстракорпоральной
иммунофармакотерапии с использованием препарата — иммуномодулятора диуцифо-
на для активации in vitro клеток-регуляторов при тяжелой
гнойной инфекции и сепсисе. Обнаружена способность
индуцированных диуцифоном клеток-регуляторов усиливать антителообразо-
вание, что явилось экспериментальным обоснованием для
применения данного метода в клинических условиях.
Методика экстракорпоральной иммунофармакотерапии
заключается в том, что выделенную из крови больного и отмытую
центрифугированием лейковзвесь в течение 3 ч инкубируют с
диуцифоном в растворе Рингера с бикарбонатным буфером, добавляя
аминокислоты и глюкозу. Проведенные исследования показали,
что введение больным аутологичных лейкоцитов, обработанных
in vitro диуцифоном, способствует уменьшению продукции ФНО,
имеющего важное значение в патогенезе сепсиса, а также
увеличивает содержание CD4- и HLA-DR-положительных клеток и
лимфоцитов, несущих рецепторы ИЛ. Кроме того, кратковременная
инкубация мононуклеаров с диуцифоном приводит к индукции
клеток-регуляторов, подавляющих способность нейтрофильных
гранулоцитов к адгезии. Этими механизмами в основном
объясняют высокий лечебный эффект экстракорпоральной
иммунофармакотерапии, благодаря чему достаточно быстро, в течение
нескольких дней, удается купировать синдром интоксикации,
нормализовать основные показатели гемо- и иммунограммы,
улучшить общее состояние и течение инфекционного процесса у
больных с тяжелой гнойной инфекцией и сепсисом, резистентных к
антибактериальной терапии.
Экстракорпоральная иммунофармакотерапия при сепсисе
проводится в течение трех-четырех сеансов с интервалом 2—3 сут на
фоне общепринятой базисной терапии (антибактериальной и де-
зинтоксикационной терапии, ультрафиолетового облучения
крови, приема препаратов иммуноглобулинов и др.). У большинства
больных уже после первого сеанса отмечается уменьшение эндо-
токсикоза, снижение лихорадки, ознобов, тахикардии и одышки.
После третьего сеанса температура снижается до субфебрильных
цифр или нормализуется, купируется ДВС-синдром,
значительно улучшаются показатели периферической крови.
281
По-видимому, после накопления соответствующего опыта и
исследований с использованием критериев доказательной
медицины этот метод интенсивной терапии, несмотря на его
относительную сложность, займет свое место при лечении тяжелых форм
сепсиса.
Перспективным препаратом для лечения сепсиса является
также ронколейкин (рекомбинантный ИЛ-2) — структурный и
функциональный аналог ИЛ-2, выделенный из клеток
непатогенных дрожжей, в генетический аппарат которых встроен ИЛ-2
человека. Ронколейкин восстанавливает синтез эндогенного ИЛ -2
и компенсирует его дефицит, воздействует на клетки-мишени:
NK-клетки, Т-хелперы, цитотоксические Т-лимфоциты, В-лим-
фоциты, моноциты, являясь для них фактором активации,
стимулирует реализацию зависимого и независимого от антигена
иммунного ответа, влияет как на клеточное, так и на
гуморальное звенья иммунитета. При внутривенном введении наблюдается
быстрое возрастание концентрации ИЛ-2 в плазме, уменьшается
тяжесть проявлений эндотоксикоза, сокращается потребность в
антибактериальных препаратах. Препарат вводят внутривенно 1 раз
в сутки в дозе от 0,25 до 2,00 мг капельно в течение 4—6 ч в 200—
400 мл изотонического раствора хлористого натрия.
Рекомбинантный человеческий активированный протеин С (rhAPQ.
Метод рекомендуется применять у больных крайней степени
тяжести с высоким риском летального исхода и при отсутствии
абсолютных противопоказаний, связанных с возможностью
кровотечения (степень В). К таким больным в соответствии с
критериями Движения за выживаемость больных сепсисом относят
пациентов с тяжестью состояния по APACHE II более 25 баллов,
с септической ПОН, септическим шоком или сепсисиндуциро-
ванным острым легочным повреждением. В настоящее время этот
метод считается одним из наиболее эффективных способов имму-
нокоррекции, вмешивающейся в механизмы развития ДВС-син-
дрома — обязательного компонента тяжелых форм сепсиса.
Кортикостероиды. Наиболее выраженный терапевтический
эффект при применении кортикостероидов удается получить при
септическом шоке (степень А). Ежедневная доза внутривенно
вводимого гидрокортизона составляет 300 мг, а преднизолона —
1 000 мг. Дозу гормонов после разрешения септического шока
постепенно снижают. Кроме того, рекомендуется применять
гидрокортизон по 200—250 мг в три-четыре введения в течение 5 — 7 сут
при клинически выраженных признаках надпочечниковой
недостаточности и в случае, если несмотря на адекватную инфузию,
надо назначить вазопрессоры (степень С).
Препараты крови. Переливание эритроцитарной массы
показано при уменьшении уровня гемоглобина ниже 70 г/л (степень В).
Свежезамороженную плазму применяют только при гипокоагуля-
282
ции, сопровождающейся кровотечением. Если количество
тромбоцитов снижено до 5 000 — 30 000 на 1 мм3, показана трансфузия
тромбоцитарной массы (степень Е).
Дезинтоксикационная терапия. Для активной дезинтоксикаци-
онной терапии необходимо использовать внутривенное введение
растворов поливинилпирролидона (гемодеза, неокомпенсана),
гелофузин, желатиноль, мафусол, реамберин. Если позволяет
состояние больного (при устойчивой гемодинамике, отсутствии
почечной недостаточности), можно применить методику
форсированного диуреза. Степень эндогенной интоксикации
уменьшается при использовании управляемой гемодилюции, которая
одновременно благотворно влияет на микроциркуляцию,
центральную и периферическую гемодинамику, а также функциональное
состояние паренхиматозных органов.
Для активной детоксикации при сепсисе используют гемосор-
бцию и плазмаферез. Их следует проводить 3—4 раза с
интервалами 1 — 2 сут с последующим обязательным возмещением
дефицита белка альбумином или плазмой. Наиболее выраженный
лечебный эффект удается получить при комбинированном
использовании гемосорбции и гипербарической оксигенации.
В последние годы появилась новая методика
экстракорпоральной непрерывной (в течение 16—32 ч) коррекции гомеостаза,
которая считается наиболее эффективным и безопасным методом
детоксикации (см. гл. 4). Данная методика обеспечивает удаление
патогенетически значимых водорастворимых веществ,
проникающих через мембрану, для коррекции водного (гиперволемия,
гипергидратация, отек легких, головного мозга),
кислотно-основного (декомпенсированные ацидоз, алкалоз) и электролитного
балансов (дисэлектролитемия).
Особую важность представляет собой элиминация средне- и
крупномолекулярных веществ за счет сорбционных свойств
мембраны. Именно она является ключевым фактором успеха при
лечении сепсиса и других патологических состояний,
сопровождающихся выраженной интоксикацией и грубыми расстройствами
метаболизма. Процедура выполнятся с помощью специальных
аппаратов и может применяться в реанимационных отделениях для
эффективной плазмофильтрации у больных с нестабильной
гемодинамикой с явлениями системной воспалительной реакции,
ПОН, в том числе при острой почечной недостаточности
(степень В).
Применяется также методика энтеросорбции, позволяющая
сорбировать токсические вещества из желчи и застойного
содержимого желудочно-кишечного тракта. Энтеросорбенты нового
поколения, например такие как энтеросгель, сорбируют также
некоторые токсические вещества средней молекулярной массы не
только непосредственно из кишечного содержимого, но и из ка-
wx
пилляров кишечных ворсинок. Поэтому можно рекомендовать этот
препарат для комплексной дезинтоксикационной терапии при
сепсисе.
Устранение гипоксии. Для купирования кислородной
недостаточности у больных с сепсисом необходимо применять различные
методы оксигенации до стойкого улучшения их состояния.
Ингаляции кислорода и особенно гипербарическая оксигенация
способствуют нормализации окислительно-восстановительных
процессов в тканях, значительно нарушенных вследствие длительной
гипоксии в связи с интоксикацией и анемией.
При остром повреждении легких больных интубируют и
переводят на ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха,
избегая высокого давления в конце вдоха (не более 10 см вод. ст.). В
дальнейшем следует периодически переводить больных на
самостоятельное дыхание с целью оценки возможности отхода от ИВЛ.
Однако к этому надо относиться очень осторожно и приступать к
пробным отключениям от ИВЛ только при восстановлении у
больных стабильной гемодинамики без вазопрессорной поддержки.
Коррекция нарушенного метаболизма. Для коррекции
нарушенного метаболизма требуется целый комплекс мероприятий,
направленных на повышение толерантности клеток к гипоксии и
нормализацию обменных процессов: создание энергетического
резерва путем внутривенного введения глюкозы с инсулином,
АТФ, жировых эмульсий (интралипид) с учетом суточной
потребности в калориях и стимуляция аэробного гликолиза.
Все препараты для коррекции метаболизма вводят равномерно
в течение дня. Количество жидкости для инфузионной терапии
рассчитывается с учетом имеющихся потерь (на диурез,
перспирацию, рвоту и т.п.) и колеблется от 80 до 160 мл/кг массы тела
в сутки. Обязательно проводится коррекция нарушений КОС и
водно-электролитного баланса. При невозможности определить
соответствующие биохимические показатели бикарбонат натрия (3 —
4 мл/кг массы тела 4 % раствора) вводят только при наличии
клинически выраженного ацидоза. Однако гораздо чаще при сепсисе
встречается метаболический алкалоз, который в большинстве
случаев устраняется после внутривенного введения аскорбиновой
кислоты и коррекции гипокалиемии.
Особое внимание уделяют контролю уровня глюкозы, так как
при сепсисе у больных обычно имеется выраженная
гипергликемия. Используемая в инфузионной терапии глюкоза должна быть
обеспечена адекватным количеством инсулина, а после
стабилизации состояния больных гликемию поддерживают в пределах 5,5 —
6,5 ммоль/л, периодически контролируя ее уровень.
При сепсисе всегда наблюдаются выраженные нарушения
деятельности пищеварительной системы, связанные с
интоксикацией, а также воспалительными и язвенными поражениями кишеч-
284
ника. Срыгивания, рвота, расстройства стула, парез кишечника
заставляют ограничивать количество пищи, принимаемой через рот.
Поэтому с помощью инфузионной терапии проводится также
частичное парентеральное питание. В дальнейшем при купировании
диспепсических явлений необходимо проводить искусственное эн-
теральное питание специальными сбалансированными смесями.
Седация и обезболивание. Всем больным, находящимся в
критическом состоянии, необходимы седация и обезболивание.
Особенно это актуально для пациентов, находящихся на ИВЛ.
Обычно используются небольшие дозы гипнотических анестетиков, ок-
сибутират натрия, нейролептики.
Профилактика тромбоза глубоких вен. Проведение данной
профилактики заключается в применении низкомолекулярных гепа-
ринов под контролем соответствующих показателей гемостаза
(степень А). Проще всего такой контроль можно осуществить с
помощью электрокоагулографического исследования крови.
Профилактика стрессорных язв. Для профилактики стрессорных
язв применяют блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (зантак,
ранитидин, фамотидин и др.) или ингибиторы Н+/К+-АТФазы
(омез, омепразол, ланзап, лосек, нексиум и др.) (степень А).
В заключение приведем общую схему лечения септического
шока, основанную на изложенных принципах интенсивной
терапии.
1. Иммунокоррекция:
• активированный протеин С;
• пентаглобин;
• ронколейкин (ИЛ-2);
• глюкокортикоиды.
2. Коррекция гемодинамики:
• инфузионная терапия (контроль центрального венозного
давления и др.);
• вазопрессоры (допамин), кардиотоники (добутрекс), глико-
зиды.
3. Респираторная поддержка:
• оксигенация;
• принципы респираторной поддержки при синдроме острого
легочного повреждения: объем и давление вдоха должны быть
безопасны для здоровых альвеол (объем не более 6—8 мл/кг массы
тела; давление не более 30 — 35 см вод. ст.), удлинение вдоха с
плато в конце (1,0:1,0...1,5:1,0), предотвращение спадения
альвеол (режим положительного давления в конце выдоха около
10 см вод. ст.), безопасная гипоксемия и допустимая гиперкапния;
• осцилляторная модуляция спонтанной вентиляции легких и
ИВЛ;
• продолжительный подбор режимов дыхания;
• переход на самостоятельную вентиляцию легких.
285
4. Прочие компоненты ПОН: особое внимание уделяется
контролю гликемии, нутритивной поддержке.
5. Ликвидация инфекции:
• антибиотики (желательно с микробиологическим контролем);
• предельно щадящее оперативное вмешательство.
6. Профилактика осложнений:
• поражения слизистой пищеварительного тракта;
• глубоких тромбозов.
7. Реабилитация.
Таким образом, терапия сепсиса включает в себя большой
комплекс лечебных мероприятий, направленных на ликвидацию
очага инфекции и борьбу с возбудителем заболевания, повышение
иммунологической защиты (иммунокоррекцию), а также
применение современных методов интенсивной патогенетической
терапии: устранение гипоксии и интоксикации, нормализацию
обменных процессов. Тщательное и планомерное выполнение этих
задач позволяет добиться положительных результатов даже при
самых тяжелых формах заболевания.
Контрольные вопросы
1. Дайте определение синдрому системного воспалительного ответа.
2. Дайте определение сепсису.
3. Каковы современные взгляды на патогенез сепсиса?
4. Перечислите клинико-диагностические критерии сепсиса.
5. Назовите обшие принципы интенсивной терапии при сепсисе.
6. Как проводят антибактериальную терапию при сепсисе?
7. Что представляет собой иммунокоррекция при сепсисе?
8. Какова инфузионная терапия при сепсисе?
9. Дайте характеристику интенсивной терапии при септическом шоке.
Глава 14
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Реанимация и интенсивная терапия коматозных состояний
остается одной из наиболее актуальных проблем МКС, так как комы
различной этиологии составляют до 25 % случаев в отделениях
реанимации и интенсивной терапии общего профиля, нередко с
трудом поддаются лечению и представляют непосредственную
угрозу жизни больного.
Кома (от греч. кота — дремота, глубокий сон) —
бессознательное состояние с отсутствием психической деятельности,
нарушением рефлексов и расстройством основных жизненно важных
функций организма (дыхания, кровообращения, обменных процессов
и др.) в результате глубокого угнетения ЦНС и нарушения ее
функции регуляции всего организма. Это определение достаточно
полно отражает суть данного критического состояния,
являющегося осложнением целого ряда заболеваний или патологических
процессов, вызванных несчастными случаями.
Этиология. Критические состояния, связанные с поражением
головного мозга, — комы — чаще всего возникают вследствие
острых заболеваний и повреждений ЦНС, а также при
осложнении хронических патологических процессов. Несмотря на
этиологические различия коматозных состояний, их сближает острота
развития с возникновением расстройств, опасных для жизни
больного, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит гипоксии,
обусловливающей нарушения тканевого дыхания, метаболизма и
выработки энергии, приводящие к расстройствам образования и
передачи нервных импульсов в клетках головного мозга. Кроме
того, в ходе развертывания острого церебрального процесса
запускается ряд вторичных патогенетических механизмов,
связанных не только с находящимся в основе заболевания
патологическим состоянием, но и с особенностями морфофункциональной
организации ЦНС и ее реакцией на острое поражение.
Патогенез. Причинами коматозного состояния чаще всего
бывают механическая асфиксия (повешение, удушение, утопление),
отравления угарным и природным газом, психотропными
препаратами, суррогатами алкоголя, наркотиками, геморрагический и
287
ишемический инсульты, гипо- и гипергликемические состояния,
черепно-мозговая травма, энцефалиты, эклампсия, уремия,
печеночная недостаточность. Реже встречаются надпочечниковая,
тиреотоксическая, гипохлоремическая (при заболеваниях,
протекающих с упорной рвотой), малярийная комы.
Если сначала имеется очаговое поражение головного мозга, а
затем развиваются различные патологические реакции со
стороны жизненно важных органов и систем, комы считаются
первичными. Комы, которые возникают как следствие хронических
заболеваний (печеночной и почечной недостаточности, сахарного
диабета и др.), считаются вторичными.
Для оценки тяжести комы применяется шкала Глазго (Glasgow
Coma Scale), которая впервые была опубликована Б.Дженнетом
(В.Jennet) и Дж.Тисдейлом (G.Teasdale) в журнале «Ланцет» в
1974 г. Шкала состоит из трех тестов, оценивающих в баллах
реакцию открывания глаз, а также речевые и двигательные реакции.
Однако в России принято разделять коматозные состояния по
тяжести на четыре степени, а при оценке использовать
значительно больше показателей, чем в шкале Глазго.
При I степени (легкая кома) отсутствуют реакции на световые
и звуковые раздражения, сильное болевое раздражение вызывает
двигательное беспокойство, зрачки сужены, зрачковые рефлексы
резко угнетены, сухожильные рефлексы могут быть повышены,
мышечный тонус снижен, кожные рефлексы отсутствуют. При коме
II степени (выраженная кома) торможение коры мозга
становится более глубоким и растормаживаются стволовые и спинальные
центры — отмечаются гипотония, коллапс, нарушения дыхания,
цианоз. При коме III степени (глубокая кома) наблюдается
выраженное угнетение дыхания (поверхностное, аритмичное с
участием вспомогательной мускулатуры) и кровообращения, АД
снижено, пульс слабый, отсутствует реакция даже на сильные
болевые раздражения, зрачки расширены, корнеальный и зрачковый
рефлексы отсутствуют, мышечный тонус резко снижен,
отмечается гипотермия. При IV степени (запредельная или
терминальная кома) угнетение ЦНС (в том числе стволовых структур) и
жизненно важных функций столь резко, что без их
искусственного поддержания очень быстро наступает смерть.
У больных в состоянии комы имеются множественные
нарушения деятельности практически всех жизненно важных органов
и систем. В первую очередь это относится к этиопатогенетически
обусловленному поражению ЦНС. Именно полное отсутствие
сознания является основным признаком коматозного состояния.
Угнетение сознания до комы I—IV степени в остром или под-
остром периоде характеризуется диэнцефало-мезэнцефальными
расстройствами, переходящими в симптомы «раздражения».
Больным в стадии жизнеопасной комы необходимо протезировать внеш-
288
нее дыхание и в 50 % случаев проводить медикаментозную
коррекцию гемодинамики. Одновременно наблюдаются очаговые
нарушения, вегетативные расстройства, стволово-мозжечковая,
пирамидная, экстрапирамидная симптоматика.
Нарушения функционального состояния печени, почек и
желудочно-кишечного тракта, наблюдающиеся у всех больных в
состоянии комы, приводят к выраженным расстройствам КОС,
водно-электролитного равновесия и метаболизма. При этом
отмечаются гипоксемия и гипер- или гипокапния, а также активация
свободнорадикального перекисного окисления липидов и
увеличение активности ферментов антиоксидантной защиты, которая
в наиболее тяжелых случаях резко снижается.
По сути дела, при всем разнообразии коматозных состояний в
конечном итоге врачи имеют дело с ПОН, обладающей
определенными особенностями в зависимости от причины комы,
которые следует учитывать при проведении интенсивной терапии. Но
главными опасностями, непосредственно угрожающими жизни
больного, являются те нарушения и расстройства деятельности
жизненно важных органов и систем, которые были вызваны
наличием коматозного состояния. Генез этих расстройств весьма
сложен и многообразен. Он обусловлен как нарушением
деятельности ЦНС, так и другими факторами, играющими важную роль в
патогенезе всех критических состояний.
Наиболее опасными осложнениями коматозных состояний,
связанными непосредственно с глубоким поражением функции
ЦНС, являются резко выраженные расстройства дыхания (гипер-
пноэ, патологические типы дыхания, апноэ) и кровообращения
(выраженные артериальные гипо- или гипертензии, аритмии,
асистолия), которые при отсутствии своевременной адекватной
терапии могут стать причиной смерти.
Как и при других критических состояниях, ведущими
факторами в патогенезе комы являются гипоксия, интоксикация
(экзогенная и/или эндогенная) и нарушения метаболизма. В последнее
время многие исследователи считают, что к этой триаде следует
добавить выраженные расстройства свободнорадикального
перекисного окисления липидов. Эти факторы тесно связаны между
собой и усугубляют друг друга. Если вначале преобладает какой-
либо из них, являясь первичным (например, гипоксия при
механической асфиксии), то в дальнейшем очень быстро
присоединяются остальные, что в значительной мере определяет
направленность интенсивной терапии.
Диагностика. Безусловно, что для проведения адекватной и
эффективной терапии большое значение имеет установление
диагноза основного заболевания, вызвавшего развитие комы, однако
это не всегда возможно. Посиндромная интенсивная терапия
коматозных состояний должна начинаться незамедлительно. При этом
289
следует иметь в виду, что при поступлении в стационар больного
в коматозном состоянии в одних случаях сталкиваются с
ситуацией, когда этиологический фактор, приведший к коме, уже
миновал (например, механическая асфиксия), в других (при
отравлениях или заболеваниях) продолжает действовать. В соответствии с
этим должна быть построена программа интенсивной терапии.
Для уточнения диагноза во всех случаях можно
придерживаться следующей схемы первичного обследования:
1) анамнез со слов родственников или сопровождающих
больного; необходимо по возможности уточнить, при каких
обстоятельствах произошло развитие комы, вероятность воздействия
ядовитых веществ или лекарственных препаратов, наличие
диабета и др.;
2) определение состояния кровообращения: нарушения ритма
сердца, уровень АД, нарушения микроциркуляции;
3) расстройства дыхания: частота и глубина, стридор, ацидо-
тическое дыхание и т.д.;
4) наличие судорог или судорожной готовности;
5) определение диаметра зрачков и их реакции на свет;
6) проверка нарушения чувствительности и рефлексов;
7) исследование тургора кожи;
8) наличие запаха изо рта (алкоголь, ацетон, уремический и
др-);
9) по возможности экстренные лабораторные исследования:
определение показателей кислотно-основного состояния и газов
крови, основных электролитов, гематокрита, глюкозы крови и
др-;
10) проведение исследования ликвора.
Интенсивная терапия. Независимо от причины, вызвавшей
развитие коматозного состояния, экстренный комплекс
мероприятий интенсивной терапии, который необходимо начинать
немедленно при поступлении больного в стационар, должен включать в
себя:
• борьбу с дыхательной недостаточностью и гипоксией:
обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, ингаляции
увлажненного кислорода, при необходимости проведение
спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением,
гипербарической оксигенации или ИВЛ, применение антигипок-
сантов и антиоксидантов;
• надежный венозный доступ для проведения инфузионной
терапии;
• поддержание адекватной гемодинамики;
• коррекцию КОС, водно-электролитных нарушений,
восполнение ОЦК, борьба с расстройствами микроциркуляции и
гемостаза;
• дезинтоксикационную инфузионную терапию.
290
Эти мероприятия являются основой неотложной интенсивной
терапии практически при всех критических состояниях и
устраняют расстройства деятельности жизненно важных органов и систем
больного. Конечно, в каждом конкретном случае к этой базовой
терапии добавляют те или иные лечебные мероприятия,
обусловленные характером патологического процесса.
Возможности фармакологической коррекции на современном
этапе очень широки и включают огромное количество
препаратов, обладающих влиянием на многие звенья патогенеза пост-
ишемических, постгипоксических, травматических повреждений
нервной ткани, как диффузных, так и очаговых. К настоящему
времени разработаны основные схемы и подходы к лечению
коматозных состояний, основанные на применении комплекса ней-
ротропных лекарственных средств в сочетании с интенсивной
терапией дезинтоксикационного и метаболического
направлений.
Определив нарушение сознания, необходимо уложить
пострадавшего на спину и приступить к дальнейшим действиям. У
больного, который находится без сознания, из-за расслабления
мускулатуры происходит обструкция верхних дыхательных путей,
вследствие чего наступает асфиксия. Такая обструкция отмечается
при любом коматозном состоянии. Причин может быть много, а
следствие одно — быстро нарастающая гипоксия, вызывающая
дальнейшее углубление коматозного состояния и нарушения
деятельности жизненно важных органов. Поэтому ликвидация
нарушений проходимости верхних дыхательных путей является одной
из важнейших задач, к которым надо приступить намедленно. После
освобождения полости рта от инородных тел и жидкости
оптимальным лечебным действием является интубация трахеи
термопластической трубкой с манжетой.
Интубация трахеи — это один из наиболее простых и
высокоэффективных методов, надежно обеспечивающих нормальную
проходимость верхних дыхательных путей, а также защиту трахео-
бронхиального дерева от попадания содержимого желудка во
время рвоты или регургитации. Благодаря надежной герметичности
интубационной трубки ИВЛ может проводиться с достаточно
высоким давлением, что обеспечивает хорошее расправление
легких, эффективную оксигенацию, способствует улучшению
кровотока во время возможного непрямого массажа сердца.
Если кровообращение отсутствует, с началом ИВЛ
приступают к закрытому массажу сердца, сопровождающемуся введением
необходимых лекарственных средств (см. гл. 7). Кроме
общепринятых лекарственных средств, используемых во время
реанимационных мероприятий, у больных в коматозных состояниях
различного генеза необходимо применять комплекс препаратов,
направленных на защиту клеток головного мозга от агрессивных патоге-
291
нетических факторов (гипоксии, ишемии, метаболических
сдвигов): актовегин, глиатилин, цитофлавин и др.
В настоящее время лечение больных в остром периоде (до 10 сут)
коматозных состояний состоит из лечебных мероприятий,
направленных на основные патогенетические звенья поражения
головного мозга, общих мероприятий по терапии и профилактике
соматических осложнений, развивающихся обычно на фоне
угнетения сознания и из специфических методов лечения поражений
головного мозга в зависимости от его характера. Комплексная
поэтапная интенсивная терапия кроме неотложных мероприятий,
направленных на борьбу с дыхательной недостаточностью,
гипоксией и расстройствами гемодинамики, включает в себя
применение антиоксидантов, антигипоксантов, нейропротекторов,
дезагрегантов, антикоагулянтов, гипербарическую оксигенацию
на фоне коррекции метаболизма, дезинтоксикационную терапию
с умеренной дегидратацией и частичным парентеральным
питанием. Лекарственные средства вводятся внутривенно,
внутримышечно, эндолимфатически, эндолюмбально, через зонд.
Диагностируемые нарушения КОС, микроциркуляции и гипо-
волемию корректируют инфузионной программой, включающей
мафусол, растворы ГЭК, гелофузин. Эти препараты обладают де-
зинтоксикационными свойствами, способствуют ликвидации
расстройств микроциркуляции, устраняют дефицит ОЦК. Объем
инфузионной терапии определяют по суточной потребности в
жидкости, диурезу и патологическим потерям, контролю
центрального венозного давления. Изменения водно-электролитного
равновесия (гипернатриемия и гипокалиемия, гиперосмолярность,
дегидратация) компенсируют внутривенным введением
растворов глюкозы с хлористым калием и инсулином. При наличии
структурной и хронометрической гиперкоагуляции,
сопровождающейся угнетением фибринолиза, назначают мафусол, контрикал и
гепарин или фраксипарин. Если у больных наблюдается гиперос-
молярный синдром (305 — 310 мосмоль), проводится терапия гипо-
и нормосмолярными растворами.
Обязательным элементом интенсивной терапии коматозных
состояний любой этиологии является адекватное питание с
первых суток пребывания больного в стационаре. Сначала применяют
частичное парентеральное питание (растворы глюкозы,
аминокислот, витамины), затем смешанное, включающее наряду с
парентеральным искусственное зондовое энтеральное питание
сбалансированными смесями, и наконец, полноценное энтеральное
питание, которое до восстановления нормального акта глотания
дополняется зондовым. Результатами многочисленных
исследований последних лет было доказано, что раннее полноценное
питание больных в коматозных состояниях, обеспечивающее
поступление адекватного количества энергического и пластического ма-
292
териала, способствует более быстрому исчезновению
метаболических расстройств и нормализации функции жизненно важных
органов и систем, а также нормализации иммунных расстройств,
которые наблюдаются практически у всех больных в состоянии
комы.
В качестве нейропротекторных препаратов для коррекции ней-
рометаболизма и поддержания адекватного церебрального
кровотока в терапии первых часов используют в сочетании семакс и
кортексин на фоне внутривенного введения нимотопа (2 — 4 мг/ч),
а также актовегин (2 г/сут внутривенно капельно в первые 3—5 сут)
и антиоксидант мексидол, гепарин или фраксипарин. В последние
годы в терапии критических состояний, связанных с поражением
1ДНС, начали широко применять сравнительно новые препараты
глиатилин и инстенон.
Глиатилин содержит 40,5 % холина. Он проникает через гема-
тоэнцефалический барьер и служит донором для биосинтеза ней-
ротрансмиттера ацетилхолина в пресинаптических мембранах хо-
линергических нейронов. Кроме того, глиатилин, являясь
предшественником фосфолипидов мембран, участвует в
анаболических процессах, ответственных за мембранный фосфолипидный
и глицеролипидный синтез, оказывая положительное влияние на
функциональное состояние мембранных структур клеток.
Глиатилин применяют при всех видах комы с первых суток в
течение 6—9 дней по 1000 мг 1—2 раза в сутки внутривенно
капельно. Затем препарат принимают перорально.
Инстенон содержит этамиван, гексабендин и этофиллин. Эти
три компонента действуют совместно, одномоментно и однонап-
равленно на разные звенья патогенеза ишемического и гипокси-
ческого поражения нервной системы. Высокая клиническая
эффективность препарата определяется как широким спектром са-
ногенетического воздействия, так и кумулятивным эффектом со-
четанного влияния всех его составляющих.
Инстенон назначают после купирования отека мозга через 24—
72 ч внутривенно капельно по 2 мл в 200 мл физиологического
раствора в течение 5 — 7 сут. Затем его принимают перорально.
Как уже было сказано, важная роль в патогенезе повреждений
ЦНС при коме принадлежит активации свободнорадикального
перекисного окисления липидов и мембраноповреждающему
действию свободных радикалов. Поэтому для адекватной
метаболической и нейропротекторной интенсивной терапии у больных в
коматозных состояниях хороший эффект оказывают новые
комплексные препараты антиоксидантной защиты, такие как
цитофлавин и реамберин.
Цитофлавин состоит из янтарной кислоты (100 мг/мл), никоти-
намида (10 мг/мл), рибофлавина (2 мг/мл) и рибоксина (20 мг/мл).
Янтарная кислота стимулирует энергообразование в клетках, обес-
293
печивает антигипоксическое действие за счет влияния на
транспорт медиаторных аминокислот и увеличения содержания в мозге
у-аминомасляной кислоты (ГАМК). Рибофлавин и никотинамид
усиливают фармакологическую активность янтарной кислоты.
Благодаря сочетанному действию входящих в состав цитофлавина
препаратов он улучшают коронарный и мозговой кровоток,
активирует метаболические процессы в ЦНС, способствует быстрому
восстановлению сознания и рефлексов. Доказано, что противо-
ишемический эффект янтарной кислоты обусловлен не только
активацией сукцинатдегидрогеназного окисления, но и
восстановлением цитохромоксидазы, а также снижением активности
свободнорадикального перекисного окисления липидов.
Положительное терапевтическое воздействие цитофлавина
подтверждается результатами исследований биоэлектрической активности
головного мозга. Препарат выпускается в ампулах по 10 мл. Его
вводят внутривенно капельно в 200—400 мл 5 % раствора глюкозы
1 — 2 раза в сутки в течение 5 — 7 дней.
Реамберин представляет собой 1,5% раствор натриевой соли
янтарной кислоты, в котором содержится 0,6% хлористого
натрия, 0,03 % хлористого калия и 0,012 % хлористого магния.
Препарат обладает антигипоксическим и антиоксидантным
действием, оказывая положительный эффект на аэробные процессы в '
клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и
восстанавливая внутриклеточный энергетический потенциал. Он
способствует утилизации клетками жирных кислот и глюкозы. Реамберин
обладает умеренным диуретическим действием. Препарат
выпускается во флаконах по 400 мл. Его вводят капельно внутривенно
до 800 мл в сутки, детям — 10 мл/кг массы тела 1 раз в сутки со
скоростью до 60 кап./мин.
Результаты исследований показали, что цитофлавин и
реамберин обладают высоким терапевтическим эффектом при
коматозных состояниях различного генеза, в том числе у больных с
постгипоксическими комами, при острых отравлениях,
сопровождающихся поражением ЦНС, острых расстройствах
мозгового кровообращения. Препараты являются субстратными антиги-
поксантами, содержащими сукцинат, поэтому их выбирают для
коррекции нарушений энергетического и обменного баланса
вследствие гипоксии при преимущественном поражении
головного мозга.
Нейропротекторную терапию при коматозных состояниях
следует начинать с первых часов интенсивной терапии. Сначала
вводят цитофлавин или реамберин, а затем другие препараты. Для
коррекции обмена нейромедиаторов используют глиатилин, а для
активизации восстановительных процессов в ЦНС, стимуляции
всех видов нейрометаболизма при поддержании адекватного
кровотока — сочетание актовегина и инстенона.
294
Обычно в результате лечебной тактики состояние больных
довольно быстро улучшается, что выражается в активации уровня
сознания, нивелировании астеноневротических синдромов,
уменьшении клинических проявлений сосудистой церебральной
недостаточности, регрессе очаговой симптоматики в виде
уменьшения пирамидной недостаточности. В большинстве случаев
наблюдается положительная динамика по данным спектрального
анализа ЭЭГ в виде активации а-диапазона и уменьшения медленно-
волновой активности. Также заметно улучшается состояние
свободнорадикального перекисного окисления липидов, что
свидетельствует об общем улучшении состояния обменных процессов.
Суммируя изложенное, можно сказать, что в первые часы
интенсивной терапии коматозных состояний любой этиологии
основные лечебные мероприятия должны быть направлены на
устранение дыхательной недостаточности и гипоксии,
корректирующую и дезинтоксикационную инфузионную терапию, седатацию,
применение нейротропных препаратов. Однако в зависимости от
причины, вызвавшей развитие комы, в интенсивной терапии,
безусловно, имеются некоторые особенности. Остановимся на них
несколько подробнее.
Гипоксическая кома чаще всего возникает вследствие
повешения, удушения, при отравлении угарным газом, продуктами
горения на пожаре. В этих случаях главным и патогенетически
обоснованным способом лечения является возможно раннее
применение гипербарической оксигенации. Сеансы проводят в
одноместной лечебной барокамере в течение 40 — 50 мин при давлении
1,4—1,5 ата. Обычно уже после первого сеанса у больных
отмечается значительное улучшение состояния и в большинстве случаев
восстанавливается сознание. В дальнейшем в зависимости от
состояния больных проводят еще один'-два сеанса при более низком
давлении (1,3 ата), применяют дезинтоксикационную терапию
(мафусол и др.), антиоксиданты и антигипоксанты (унитиол,
витамины Е и С, цитофлавин, небольшие дозы седативных средств).
При выраженных расстройствах дыхания вначале применяют ИВЛ,
а затем приступают к гипербарической оксигенации. Для
купирования судорожного синдрома и отека мозга используют дегидра-
тационную терапию и седативные средства, а также малые дозы
барбитуратов ультракороткого действия.
При токсической коме, являющейся чаще всего следствием
острых отравлений лекарственными препаратами (амитриптилином,
феназепамом, препаратами красавки, галоперидолом, клофели-
ном и др.) или наркотическими средствами (героином, опием и
др.), также применяют антиоксиданты и антигипоксанты,
гипербарическую оксигенацию и проводят интенсивную
дезинтоксикационную инфузионную терапию (мафусолом, альбумином). В ряде
случаев (при отравлении резерпином, димедролом, барбитурата-
295
ми, алкоголем, солями тяжелых металлов, салицилатами)
хороший эффект можно получить, применяя форсированный диурез.
Также эффективно применение энтеросгеля. При отравлении
наркотиками используют антидоты налоксон и налорфин.
Однако как и при других коматозных состояниях, ведущим
фактором в патогенезе необратимых поражений ЦНС при
отравлении нейротропными ядами является гипоксия. Поэтому
большое значение имеет раннее применение препаратов,
способствующих восстановлению энергообеспечения внутриклеточных
метаболических процессов, в частности цитофлавина и реамберина.
Нарушения мозгового кровообращения в связи с атеросклерозом
и гипертонической болезнью, вызывающие коматозные
состояния, в последнее время встречаются довольно часто. При
проведении интенсивной терапии они представляют значительные
трудности. Не всегда удается достаточно быстро поставить
правильный диагноз и определить характер поражения ЦНС. Большим
подспорьем в правильной диагностике помимо
общеневрологической оценки и исследования ликвора может оказать
своевременное проведение компьютерной томографии. При наличии
соответствующих показаний оперативно удаляют гематому.
Интенсивная терапия в реанимационном отделении должна быть
направлена на устранение дыхательной недостаточности, гипоксии
и борьбу с отеком мозга, коррекцию гемостаза.
При ишемическом инсульте, когда определяется
гиперкоагуляция, оправдано применять тромболитическую терапию для
растворения внутрисосудистых тромбов, вызывающих нарушения
кровоснабжения в ишемизированном участке мозга. С этой целью
используют тромболитики (рекомбинантный тканевой активатор
плазминогена, стрептазу и др.), которые вводят внутривенно или
внутриартериально, а в ряде случаев и через катетер,
подведенный непосредственно к месту внутрисосудистого расположения
тромба. Однако методика тромболизиса связана с определенным
риском и пока широко не используется. Более распространенным
и безопасным методом является антикоагулянтная терапия. Чаще
всего для этой цели используют гепарин, фраксипарин, клексан,
эноксапарин и др.
Для улучшения мозгового кровообращения показано
применение так называемых вазоактивных препаратов, способствующих
ликвидации расстройств микроциркуляции: кавинтона, винпоце-
тина, эуфиллина и др. Целесообразно также раннее применение
гипербарической оксигенации и перечисленных нейротропных
препаратов (инстенона, глиатилина, актовегина, цитофлавина,
реамберина, фенотропила и др.).
Энцефалит различной этиологии также приводит к развитию
комы. В этих случаях проводится этиотропная терапия, а также
дезинтоксикационная терапия, дегидратация. При наличии судо-
296
рожного синдрома следует применять малые дозы барбитуратов
ультракороткого действия, реланиум. Во многих случаях с
хорошим эффектом может применяться эндолюмбальное введение
антибиотиков, преднизолона и его аналогов. При судорожном
синдроме применять гипербарическую оксигенацию
противопоказано.
Кетоацидотическая кома — это одно из наиболее тяжелых
осложнений декомпенсированного сахарного диабета,
представляющего непосредственную угрозу жизни больного. Она довольно
часто встречается в клинической практике и до сих пор
представляет определенные трудности, и не только для молодых врачей.
В последние годы появилось много новых данных как о патогенезе
декомпенсированного сахарного диабета, так и о применяемых
при этом методах интенсивной терапии, которые следует
рассмотреть подробно.
Как известно, в основе патофизиологических сдвигов при де-
компенсированном сахарном диабете и развитии
диабетического кетоацидоза лежат глубокие нарушения обмена веществ, в
первую очередь углеводного, и энергетики клетки,
обусловленные абсолютной или относительной недостаточностью
инсулина. При этом в крови значительно повышается количество глю-
кагона — гормона, являющегося антагонистом инсулина, в
связи с чем резко стимулируется продукция глюкозы печенью.
Резко выраженная гипергликемия и недостаточность инсулина
приводят к грубым и быстро прогрессирующим расстройствам
практически всех видов обмена веществ в организме, что дало
основанием некоторым авторам говорить о «метаболической буре»,
«метаболическом стрессе» и т.п. Значительные нарушения
утилизации глюкозы, расстройства водно-электролитного баланса
и КОС, транспорта кислорода, нарушения энергетического
обмена и другие процессы приводят к расстройству деятельности
жизненно важных органов и систем, в том числе ЦНС,
дыхания, кровообращения, печени и др.
Постоянное повышение уровня сахара приводит к
увеличению осмолярности крови, глюкозурии, дегидратации,
дефициту ОЦК. Вследствие осмодиуреза, обусловленного
гипергликемией и гипернатриемией, больные теряют критическое
количество жидкости (до 12—15 % массы тела), у них
развиваются внутри- и внеклеточная дегидратация и гиповолемия. В
результате дефицита влияния инсулина на синтез жиров
увеличивается липолиз, в организме накапливаются промежуточные
продукты обмена жиров: (3-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты,
ацетон, развиваются ацетонемия, резко выраженный кетоаци-
доз. Следствием этого являются резкое учащение дыхания и
выраженная гипокапния, приводящие к расстройству
кровообращения мозга.
297
Нарушения метаболизма, возникающие при гипоксии, в
условиях инсулярной недостаточности также ведут к повышению
уровня свободных радикалов и ускорению свободнорадикальных
реакций и способствуют накоплению веществ, катализирующих пе-
рекисное окисление липидов (конечные продукты гликозилиро-
вания, ДДФ, НАДФ- Н, восстановленный глутатион и др.). В
результате продукты перекисного окисления липидов вызывают
существенные изменения в структуре и функции всех
биологических мембран, увеличивают их проницаемость и снижают
резистентность.
Учитывая глубокие метаболические нарушения, приводящие к
развитию осложнений, представляющих непосредственную
угрозу жизни больного, при декомпенсированном сахарном диабете
необходимо проводить комплексную интенсивную терапию по типу
метаболической реанимации, направленной на устранение
гипоксии и вызванных ею расстройств метаболизма и интоксикации с
одновременной коррекцией углеводного обмена, регидратацией
и восстановлением нормального ОЦК. Необходимо
контролировать уровень глюкозы в крови через 1 — 3 ч, КОС через 3 — 4 ч до
компенсированного состояния, мочу на наличие кетоновых тел
до получения отрицательных показателей, центральное венозное
давление до получения нормальных величин. Кроме того нужно
периодически исследовать гематокрит, уровень калия, натрия,
проводить контроль диуреза.
Внутримышечно или подкожно через 2 — 3 ч под контролем
уровня гликемии вводят инсулин короткого действия:
Уровень глюкозы крови, Доза инсулина
ммоль/л короткого действия, ЕД
менее 5,3 —
6-7 1
8-9 2
10-11 2-3
12- 14 3-4
15-17 4
Уровень глюкозы крови должен снижаться более чем на 4—
5 ммоль/л в 1 ч из-за опасности развития отека головного мозга.
Частичную коррекцию декомпенсированного метаболического
ацидоза при рН менее 7,2 следует проводить внутривенным
введением 4 % раствора NaHC03 из расчета 1 — 3 мл/кг массы тела в
течение 1 — 2 ч под контролем КОС.
Одновременно с коррекцией гипергликемии и
декомпенсированного метаболического ацидоза неотложные мероприятия
включают проведение инфузионной терапии с целью устранения
дефицита ОЦК, расстройств микроциркуляции, стабилизации
гемодинамики, борьбы с эксикозом и токсикозом.
298
Объем вводимой жидкости зависит от возраста, массы тела,
степени дегидратации (оценивается уровень гематокрита,
центральное венозное давление, тургор тканей), наличия
сопутствующей патологии у больного и составляет 50—100 мл/кг массы тела в
сутки. В среднем вводят, мл/сут: детям до 1 года — 1 000, от 1 года
до 5 лет — 1 500, 10—15 лет — 2 000, взрослым — около 3 000.
Внутривенно (капельно) вводят 5 % раствор глюкозы с
инсулином короткого действия.
Раствор глюкозы чередуют с мафусолом из расчета 5— 10 мл/кг
массы тела 2 — 3 раза в сутки. Для коррекции расстройств
микроциркуляции вводят реополиглюкин, гелофузин или растворы гид-
роксилированного крахмала (рефортан, стабизол, инфукол, ге-
мохес) из расчета 5—10 мл/кг массы тела 1 раз в сутки.
Коррекцию продолжают в течение 5 — 7 сут до стабилизации уровня
гликемии, компенсации показателей КОС, устранения дефицита
ОЦК, расстройств микроциркуляции. Проводится также энтеро-
сорбция.
С целью коррекции дефицита калия вводят 7,5 % или 4 %
раствор КС1 по 5 —7 мл или 10—14 мл на каждые 100 мл 5 %
раствора глюкозы. Контролировать уровень калия необходимо каждые
6 — 8 ч до нормализации показателя. При анурии калий не
вводят.
Проводят ежедневные сеансы гипербарической оксигенации по
30 мин при давлении 1,3—1,4 ата в течение 4—6 сут, начиная с
дня поступления больного в стационар.
Для улучшения микроциркуляции подкожно назначают
гепарин 50—100 ЕД/кг массы тела в сутки 4—6 раз или фраксипарин
1 раз в сутки. Гепатотропную терапию проводят с помощью эс-
сенциале, гептрала, сирепара, глутаминовой кислоты. Больным
назначают антиоксиданты, протекторы клеточных мембран,
ингибиторы калликреин-кининовой системы (унитиол, витамины
Е, В, С, цитофлавин, контрикал, гордокс).
Таким образом, интенсивная терапия комы складывается из
своевременно применяемых общих принципов лечения
критических состояний и использования комплекса нейротропных
препаратов. Активация метаболизма и функционального состояния ЦНС,
обусловленная применением нейротропных препаратов,
способствует улучшению результатов лечения. Однако это не исключает
своевременного использования дезинтоксикационной терапии,
антиоксидантов и антигипоксантов, поскольку степень и
распространенность поражения ЦНС при коматозных состояниях в
первую очередь зависит от продолжительности и выраженности
гипоксии (ишемии), энергоснабжения и нарушений метаболизма.
Антигипоксанты различного типа действия снижают
повреждающие эффекты нарушений мозгового кровообращения,
наблюдающиеся при коме. Лечение больных в коматозных состояниях дол-
299
жно проводиться в отделениях реанимации и интенсивной
терапии
Летальность при коматозных состояниях остается все еще
довольно высокой и даже при своевременно начатой и адекватной
современной интенсивной терапии составляет в целом 10 — 12%.
Она выше при геморрагическом инсульте (20—40%), ниже при
отравлениях и сахарном диабете (1 — 3 %). Поэтому врачам
нередко приходится встречаться с ситуацией, когда несмотря на все
проводимые лечебные мероприятия, вывести больного из
состояния комы не удается и возникает один из труднейших вопросов,
на который очень сложно ответить: стоит ли проводить лечение
дальше или же все возможности исчерпаны и дальнейшая
терапия нецелесообразна. В соответствии с российским
законодательством и общепринятой международной практикой считается, что
все лечебные мероприятия по искусственному поддержанию
жизни могут быть прекращены при констатации смерти мозга, что
эквивалентно смерти человека.
Инструкция по констатации смерти человека на основании '
диагноза смерти мозга утверждена приказом Минздрава России
от 20 декабря 2001 г. № 460. В ней указано, что смерть мозга
наступает при полном и необратимом прекращении всех функций
головного мозга, регистрируемом при работающем сердце и
искусственной вентиляции легких; смерть мозга эквивалентна смерти ■
человека. Заключение о смерти мозга выносит консилиум врачей,
в который обязательно включают анестезиолога-реаниматолога со
стажем работы не менее 5 лет и опытного невропатолога. При этом
обязательными условиями, которые должны учитываться для
установления диагноза смерти мозга в соответствии с инструкцией,
являются полное и устойчивое отсутствие сознания (кома),
атония всех мышц, отсутствие реакции на сильные болевые
раздражения, реакции зрачков на прямой яркий свет, корнеальных,
окулоцефалических, окуловестибулярных, фарингеальных и тра-
хеальных рефлексов, самостоятельного дыхания. В качестве
дополнительного теста для уточнения диагноза рекомендуется
установить отсутствие электрической активности мозга с помощью ЭЭГ
с непрерывной регистрацией не менее 30 мин.
После установления диагноза смерти мозга и, следовательно,
смерти человека все лечебные мероприятия прекращают, что
ведет к неминуемой быстро наступающей биологической смерти
фактически с помощью применения пассивной эйтаназии. Сразу
возникает множество проблем морально-этического характера (см.
гл. 18). При их решении надо проявлять большой такт и,
безусловно, иметь определенную подготовку.
Однако даже при длительном коматозном состоянии,
отсутствии самостоятельного дыхания и биоэлектрической активности
на ЭЭГ, а также отсутствии практически всех рефлексов, преду-
300
смотренных инструкцией по установлению смерти мозга,
известны случаи, когда у больных восстанавливалось сознание и
впоследствии они выздоравливали. Так, описан случай
восстановления сознания у пациента, попавшего в автокатастрофу,
получившего множественные травмы и находившего в глубокой коме 19 лет.
На сегодняшний день это, наверное, самый длительный срок
пребывания в коматозном состоянии с благополучным исходом.
В другом случае молодая девушка, также пострадавшая в аварии,
получила множественные травмы внутренних органов и
находилась в коме в течение 7 мес. Медицинский персонал
неоднократно убеждал мать больной в бесперспективности и
нецелесообразности дальнейшего лечения, но она не соглашалась и сама
продолжала активно участвовать в лечении дочери. Ее старания и
настойчивость были вознаграждены — девушка вышла из комы,
выздоровела и благополучно выписалась из больницы.
В практике авторов тоже были случаи выздоровления больных
после продолжительного коматозного состояния. Один из них,
студент 20 лет, на даче получил поражение электрическим током
при неосторожном обращении с водяным насосом. У него сразу
же наступила клиническая смерть, из которой студента вывели
родственники, но сознание не восстановилось, и клиническая
смерть в течение суток повторялась еще дважды. Больной
находился в постгипоксической коме в течение 3 мес, после чего его
сознание восстановилось, но еще в течение нескольких дней
наблюдалась ретроградная амнезия. В дальнейшем восстановилась
нормальная психическая деятельность, пострадавший приступил
к учебе и благополучно закончил институт.
В другом случае коматозное состояние у мальчика 11 лет
наступило вследствие вирусного энцефалита. В течение нескольких
месяцев он находился на ИВЛ, неоднократно ставился вопрос о
прекращении дальнейшего лечения из-за подозрения на гибель
мозга, о чем свидетельствовали данные ЭЭГ, отсутствие
реакции на болевые раздражения и невозможность вызвать многие
рефлексы, в том числе зрачковые. Однако лечение все же было
продолжено, и через год пребывания в состоянии комы у
ребенка восстановилось сознание, он выздоровел и выписался из
больницы.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что знания о
компенсаторных возможностях человеческого организма все еще
недостаточны, а применяемые методы оценки состояния ЦНС для
констатации гибели мозга недостаточно совершенны.
Конечно, многое зависит от индивидуальных особенностей
организма в каждом конкретном случае, и, безусловно, больше
шансов на благополучное выздоровление имеют молодые
пациенты, не отягощенные множеством сопутствующих заболеваний.
Особенно осторожно следует подходить при определении прогно-
301
за коматозных состояний у детей: их адаптационные возможности
в большинстве случаев трудно поддаются оценке. Развитие комы
вследствие длительно текущих тяжелых хронических заболевании
например при циррозе печени, дает очень мало надежд на
положительный исход.
Контрольные вопросы
1. Охарактеризуйте коматозные состояния.
2. Назовите общие принципы интенсивной терапии коматозных
состояний.
3. Дайте характеристику коматозных состояний при отравлениях
алкоголем и его суррогатами, наркотиками.
4. Дайте определение гипоксической коме.
5. Каков механизм коматозных состояний при расстройствах
мозгового кровообращения — инсультах?
6. Дайте определение кетоацидотической коме.
7. Опишите механизм возникновения гипогликемической комы.
Глава 15
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
15.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ
Яд и отравление — эти два слова, окутанные мистикой,
страхом и множеством тайн, известны человечеству с самых
древнейших времен. О них повествуется в манускриптах и летописях, в
религиозных книгах и светской литературе всех времен и народов
Смертельные яды были средством решения самых различных
проблем. Жертвами отравителей становились фараоны и их
близкие, верховная знать и жрецы, короли и императоры,
придворные и военачальники, служители церкви, неверные мужья и
жены, любовники и любовницы, задержавшиеся на этом свете
(по мнению наследников) владельцы больших состояний и
многие-многие другие. Люди, умеющие приготовить эффективные
яды, всегда очень ценились, и если раньше это были штучные
умельцы, то в настоящее время в связи с возросшими
потребностями в ядовитых веществах дело поставлено на промышленную
основу.
Огромное количество ядов, называемых боевыми
отравляющими веществами, было изобретено, изготовлено и применено во
время Первой мировой войны. И хотя применение отравляющих
веществ в военных целях было запрещено целым рядом
международных конвенций, во время Второй мировой войны ядовитые
вещества использовали для массового уничтожения людей. В
настоящее время применение и даже разработка химических
ядовитых средств массового поражения повсеместно запрещены и во
многих странах публично уничтожают и дезактивируют
многолетние запасы боевых отравляющих средств. Правда, секретные службы
многих стран продолжают разрабатывать для своих целей такие
мощные, быстродействующие и замаскированные яды, о
которых раньше нельзя было даже помыслить. Например, стоит
только потенциальной жертве прикоснуться к телефонной трубке или
листку бумаги, на которые было нанесено небольшое количество
яда, как очень быстро наступает смертельное отравление. При
использовании некоторых из этих ядов жертва погибает как бы от
обычного сердечного приступа или инфаркта миокарда без
каких-либо признаков насильственной смерти.
303
Остановимся на тех случаях острых отравлений, которые
встречаются в повседневной практике и с которыми до сих пор
довольно часто приходится иметь дело медицинским работникам. Так,
по данным городских реанимационных центров больших городов
около половины их пациентов составляют пострадавшие с
тяжелыми отравлениями. Чаще всего это бывают так называемые
бытовые отравления (грибами, лекарственными препаратами,
наркотиками и суррогатами алкоголя, средствами бытовой химии и
др.), реже — производственные отравления, которых становится
все меньше, что связано со свертыванием многих производств, а
также улучшением технологических процессов и техники
безопасности на оставшихся предприятиях.
При оказании первой помощи пострадавшему с подозрением
на отравление сначала проводится, если необходимо, терапия по
устранению нарушений деятельности жизненно важных органов
и систем (восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ
и др.). Одновременно стараются выяснить характер отравления,
оценивают состояние пострадавшего, а затем приступают к
проведению лечебных мероприятий. Со слов сотрудников скорой
помощи, родственников или сопровождающих уточняют, если воз- i
можно, каким образом и где произошло отравление, что
употреблял в пищу пациент в последние часы, принимал ли какие-
либо лекарственные препараты или алкоголь, не страдал ли
наркоманией, психическими заболеваниями и т.д.
При первичном осмотре обращают внимание на цвет кожных
покровов, который при некоторых видах отравлений имеет
характерную окраску (ярко-розовую — угарный газ; желтую —
азотная и пикриновая кислоты; цианотичную — нитраты, анилин;
коричневую — бромиды; выраженная желтуха при отравлении
бледной поганкой, а также различными гепатотропными ядами:
хлороформом, четыреххлористым углеродом и другими галоген-
содержащими веществами), а также на наличие следов от уколов
у наркоманов. Узкие, практически не реагирующие на свет зрачки
наблюдаются при отравлении опиоидами, а расширенные — при
отравлении атропиноподобными веществами, беленой и
белладонной, кокаином.
Некоторую информацию о характере отравляющего вещества
можно получить при оценке запаха, исходящего от пациента. Так,
запах алкоголя может свидетельствовать об отравлении этиловым
или метиловым спиртом, а также суррогатами алкоголя. При
отравлении уксусной кислотой ощущается резкий запах уксуса.
Сладковатый запах характерен для отравлений хлороформом, фторо-
таном, дихлорэтаном, этиленгликолем. Сильный запах бензина
или керосина исходит от отравившихся этими веществами. При
отравлении цианидами ощущается характерный запах горького
миндаля.
304
Но наиболее точную информацию можно получить с
помощью специальных анализаторов, предназначенных для
токсикологических исследований и коррекции лекарственной герапии,
позволяющих в автоматическом режиме определять в
биологических жидкостях точное количество психотропных препаратов,
алкоголя, наркотических веществ — всего до 300 ядовитых веществ.
Подобные аппараты выпускают различные зарубежные фирмы:
«Remedy» (США), «Bering» (Германия) и др. Такие анализаторы
довольно дороги — обычно их цена превышает 100 000 долл., но
очень эффективны.
При оценке состояния ЦНС обращают внимание на степень
угнетения сознания (кома при тяжелых алкогольных и
наркотических интоксикациях, отравлении угарным газом,
барбитуратами и психотропными препаратами, фосфорорганическими
веществами), наличие судорог (при отравлении стрихнином, солями
тяжелых металлов, грибами), галлюцинаций (при отравлении ка-
липсолом, ЛСД (диэтиламидлизергиновой кислотой), алкоголем,
барбитуратами и др.). В ряде случаев при отравлении
барбитуратами, алкоголем, атропиноподобными веществами наблюдаются
расстройства координации движений. Отравление солями
тяжелых металлов приводит к развитию параличей, а некоторые виды
грибов вызывают стойкие парестезии, которые с трудом
поддаются лечению и могут сохраняться в течение многих месяцев.
Острая дыхательная недостаточность и гипоксия наблюдаются
практически при всех видах тяжелых отравлений в связи с общим
угнетением ЦНС, избирательным действием некоторых веществ
(наркотиков, барбитуратов, алкоголя и др.) непосредственно на
дыхательный центр, нарушением кислородтранспортной
функции крови (окись углерода, метгемоглобинобразующие яды),
острым поражением легких (хлор, фосген, сероводород и
сернистый газ). К этому надо также добавить нарушения проходимости
дыхательных путей, связанные с коматозным состоянием, брон-
хоспазмом, аспирационным синдромом.
Выраженные расстройства деятельности сердечно-сосудистой
системы связаны с токсическим поражением миокарда,
вызванным тяжелыми метаболическими нарушениями, быстро
приводящими к дистрофическим изменениям в сердечной мышце.
Такие изменения наблюдаются практически при всех тяжелых
отравлениях. Однако на ранних этапах могут наблюдаться
нарушения сердечной деятельности, характерные для тех или иных
отравляющих веществ. Так, при передозировке и отравлениях р,-адре-
ноблокаторами (атенололом, конкором, тенориком и др.),
дигиталисом, наркотическими анальгетиками развивается бради-
кардия, а эуфиллин, атропин, аспирин, алкоголь, наоборот,
вызывают тахикардию. Артериальное давление повышается при
отравлении симпатомиметиками и эфедрином, а выраженная ги-
305
потензия наблюдается при действии нейроплегиков и нейлепти-
ков (аминазина, дрогтеридола, галоперидола, тизерцина и др.);
психотропных препаратов и транквилизаторов (феназепама, меп-
робамата, реланиума, элениума), барбитуратов и ганглиоблока-
торов.
Особенно большая нагрузка при отравлениях приходится на
печень и почки — органы, которые должны обеспечивать
обезвреживание, нейтрализацию и выведение токсических веществ,
т. е. которые принимают самое непосредственное участие в
дезинтоксикации не только на самых ранних этапах воздействия
ядовитых веществ в токсикогенной фазе отравления, но и в
соматогенной стадии, когда критическое состояние, вызванное
отравлением, приводит к выраженной гипоксии и нарушениям
метаболизма, являющимся причиной развития тяжелой эндогенной
интоксикации. Некоторые токсические вещества (яд бледной поганки,
хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, уксусная
кислота, фосфорорганические вещества и др.) обладают
выраженным гепатотоксическим эффектом. Они вызывают развитие
токсического гепатита, а затем и гибель печеночных клеток. У
пострадавших появляется выраженная желтуха, быстро развиваются
печеночная недостаточность, кома, грубые нарушения
гемостаза, заканчивающиеся геморрагическим синдромом. Но и при
действии более слабых ядов развитие выраженной в той или иной
степени печеночной недостаточности практически неизбежно. Она
может проявляться в гипо- и диспротеинемии, нарастании
уровня мочевины, расстройств углеводного обмена.
Токсическая нефропатия проявляется в нарушении
выделительной и концентрационной функции почек, гиперазотемии, олигу-
рии и анурии. В крови повышается уровень калия и креатинина.
Особенно выраженным нефротоксическим эффектом обладают
этиленгликоль, дихлорэтан, сулема и мышьяк.
Таким образом, при острых отравлениях нарушается
деятельность практически всех органов и систем. Поэтому немедленная
интенсивная терапия должна быть направлена не только на
нейтрализацию и выведение токсических веществ, но и на устранение
различных синдромов, непосредственно угрожающих жизни
больного или усугубляющих тяжесть его состояния.
15.2. ТЕРАПИЯ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ
Поддерживающая терапия, направленная на восстановление
адекватного газообмена, кровообращения, коррекцию
метаболических расстройств и активную дезинтоксикацию при различных
отравлениях, безусловно, имеет определенные особенности, но в
общем виде обязательно предусматривает обеспечение свободной
проходимости дыхательных путей, в том числе в случае необходи-
306
мости с использованием интубации трахеи, ингаляции
увлажненного кислорода. При отсутствии самостоятельного дыхания или
его резком нарушении проводится вспомогательная вентиляция
легких и ИВЛ. Для борьбы с нарушениями кровообращения
необходимо добиваться восстановления ОЦК путем внутривенного
введения растворов кристаллоидов и коллоидов, ориентируясь на
показатели центрального венозного давления, количество
вводимой и выводимой жидкости, величину гематокрита, состояние
пульса и АД.
Необходимо также применять меры для ликвидации расстройств
микроциркуляции: внутривенно вводить аскорбиновую кислоту,
глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и
др.), ингибиторы калликреин-кининовой системы. В случае
обнаружения гиперкоагуляции назначают гепарин, фраксипарин, клек-
сан. При явлениях сердечной недостаточности используют
сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), а в случаях стойкой
гипотонии внутривенно вводят дофамин. Выраженную
артериальную гипертензию можно купировать осторожным внутривенным
введением ганглиолитиков: арфонада, пентамина, бензогексония.
При аритмиях применяют новокаинамид или лидокаин
внутривенно. При развитии фибрилляции желудочков назначают
дефибрилляцию с последующим введением лидокаина.
Судорожный синдром, который наблюдается при многих
видах отравлений, купируют применением различных противосудо-
рожных средств: седуксена, оксибутирата натрия, тиопентала,
сернокислой магнезии. При резко выраженных судорогах, не
купирующихся указанными препаратами, например при
отравлении стрихнином, следует применять мышечные релаксанты с ИВЛ
на фоне поверхностного наркоза.
Нарушения КОС и водно-электролитного равновесия
купируются по общим правилам (см. гл. 6). Особое внимание следует
уделять коррекции гипокалиемии, которая значительно усугубляет
тяжесть состояния больных, способствует развитию сердечной
недостаточности, парезу кишечника, нарушениям синаптической
проводимости.
Терапию, направленную на быстрейшее удаление и
нейтрализацию яда, также следует начать как можно быстрее. Она
начинается с самых простейших мероприятий и в случае необходимости
предполагает использование различных способов
экстракорпоральной детоксикации, ксенопечени, печеночных клеток,
пролонгированного афереда и других современных методик.
Промывание желудка является одним из наиболее простых, но
достаточно эффективных методов форсированного удаления яда
из организма. Лучше всего пользоваться толстым зондом.
Промывание проводится большим количеством (до 20 л) воды
комнатной температуры порциями по 500—700 мл. В воду можно добав-
307
лять различные средства для лучшего связывания и удаления яда:
яичные белки, кисель, молоко, желе и другие обволакивающие
вещества, которые защищают слизистую желудка, препятствуют
всасыванию яда и образуют нерастворимые соединения с солями
тяжелых металлов. При отравлении кислотами применяют 1 — 2 %
раствор бикарбоната натрия в количестве около 3 л, а при
отравлении щелочами — 300—500 мл 0,5% уксусной кислоты очень
осторожно из-за опасности разрыва желудка образующимся газом.
Наилучший результат получается при раннем промывании
желудка. Однако часто оно эффективно и спустя 6 — 8 ч после
отравления, особенно для некоторых веществ, которые после
всасывания снова выделяются в просвет желудка, — этилового спирта,
морфина, кодеина, метилового спирта, фосфорорганических
соединений.
Если по каким-либо причинам зондовое промывание желудка
выполнить не удается, пострадавшему дают выпить около 1 л
теплой воды и стараются вызвать рвоту, например, раздражением
задней стенки глотки. Конечно, такую процедуру можно
выполнять, если пациент находится в полном сознании и у него
отсутствуют артериальная гипертензия и другие расстройства
гемодинамики.
Для удаления яда из кишечника применяют солевые
слабительные, а также взвесь активированного угля в количестве двух-
трех столовых ложек в 300—400 мл воды, которую вводят через
зонд после промывания желудка или дают выпить, если пациент
в сознании. В последнее время для этой цели вместо
активированного угля с хорошим эффектом применяется энтеросгель. Так как
почти все ядовитые вещества или продукты их превращения
выделяются почками, особое внимание следует уделить
поддержанию адекватного диуреза, а в случае необходимости применять
диуретические препараты.
Одним из распространенных и эффективных методов
дезинтоксикации при отравлениях является форсированный диурез (см.
гл. 6), с помощью которого можно добиться быстрого удаления
многих препаратов. Метод форсированного диуреза применяется
при отравлениях ядами, которые длительно циркулируют в
сосудистом русле, не связаны с белками плазмы и тканей и хорошо
диализируются через почечную мембрану. Форсированный диурез
немедленно назначают при отравлении анилином, антифризами,
борной кислотой, метанолом, резерпином, солями мышьяка,
ртути, таллия, уксусной эссенцией, четыреххлористым
углеродом, щавелевой кислотой, ядовитыми грибами, этиленгликолем.
Он показан при выраженных симптомах отравления барбиталом,
бромидами, бромизовалом, бромкарбамидом, димедролом, меп-
роталом, пипольфеном, салицилатами, фенамином,
фенацетином, фенобарбиталом, циклобарбиталом, этиловым спиртом,
308
хлорорганическими соединениями. Форсированный диурез
неэффективен при отравлении аминазином, амитриптилином,
атропином, барбамилом, диазепамом, дигитоксином, дигоксином,
имизином, кодеином, ноксироном, морфином, тиопенталом,
прозерином, фосфорорганическими соединениями.
Инфузионная дезинтоксикационная терапия проводится путем
введения растворов, связывающих токсические вещества с
последующим их выведением с мочой (растворы поливинилпирроли-
дона — гемодез, неокомпенсан, желатиноль, гелофузин,
альбумин) или способствующих их активной нейтрализации (мафусол,
реамберин, цитофлавин). Из методов экстракорпоральной деток-
сикации чаще всего применяют гемодиализ, гемосорбцию, плаз-
маферез, выбор которых зависит от характера отравляющего
вещества. В тех случаях, когда это возможно, обязательно
используют антидоты, которые обезвреживают яды путем физического и
химического взаимодействия, являются антагонистами ядов или
воздействуют на продукты их метаболизма, образуют соединения
конкурентного действия, связывают яды в иммунологических
реакциях.
Наиболее распространенными антидотами являются:
• налорфин — к наркотическим вешествам-опиоидам;
• холинолитики (атропин и др.) — вещества конкурентного
действия при отравлениях холиномиметиками и антихолинэсте-
разными веществами (хлорофос, дихлофос и др.);
• холиномиметики и ингибиторы холинэстеразы (прозерин,
физостигмин, галантамин, холинхлорид) — при отравлениях
атропином, скополамином, платифиллином, беленой;
• унитиол — антидот к дигиталису, солям тяжелых металлов,
соединениям ртути, мышьяку;
• сульфат магния — к стрихнину;
• метгемоглобинобразователи (амилнитрит, нитрит натрия) —
при отравлениях синильной кислотой и ее солями;
• специфические сыворотки — к животным (змеям, паукам и
др.) и растительным ядам (грибам).
Рассмотрим некоторые особенности терапии при наиболее
распространенных отравлениях.
Отравления алкоголем. Наиболее распространены отравления
алкоголем — они составляют около 50 % случаев. По статистике за
2005 г. от отравлений алкоголем в России погибло 35 929 чел.
Первая помощь начинается с промывания желудка. Затем
проводится инфузионная терапия: 5 % раствором глюкозы,
раствором Рингера, мафусолом. В качестве антидота при отравлении
алкоголем применяют метадоксил, который действует
непосредственно на ферменты, участвующие в метаболизме этанола, ускоряя
его удаление из организма. С уменьшением времени нахождения
этанола в организме снижается проявление его токсических эф-
309
фектов на клеточном уровне. Кроме того, метадоксил обладает
защитным эффектом, воздействуя на структуру и функцию
клеток, стимулируя адаптационные процессы. Благодаря этим
свойствам он уменьшает время выхода из состояния интоксикации
при остром алкогольном отравлении и снижает токсическое
воздействие алкоголя на печень и ЦНС. Препарат вводят
внутривенно в дозе 300 — 600 мг в 200 — 400 мл 5 % раствора глюкозы. В
последующие 3 — 5 сут можно перейти на внутримышечное введение
метадоксила, а затем на прием per os по две таблетки (по 500 мг)
в день в течение 2 — 3 недель.
Довольно быстро удается вывести больных из коматозного
состояния и сильной степени опьянения с помощью
гипербарической оксигенации. Проводится два-три сеанса при давлении 1,4—
1,5 ата продолжительностью 45 — 60 мин.
После выведения больных из состояния острого отравления
продолжают дезинтоксикационную терапию, применяют седатив-
ные средства. При развитии алкогольного делирия можно
использовать тиопентал натрий и гипнотические анестетики.
Отравления метиловым спиртом. Не так часто встречаются
отравления метиловым спиртом, но они тоже представляют
значительную опасность для жизни (летальность достигает 30—40 %), а
также вызывают развитие тяжелых осложнений: комы,
выраженных нарушений дыхания и гемодинамики, нарушений зрения,
нередко заканчивающихся полной слепотой.
Вначале у пострадавших развивается клиника обычного
алкогольного опьянения, а через несколько часов возникает картина
тяжелой интоксикации, включающая слабость, головную боль,
тошноту и рвоту, сонливость, тахикардию и гипотонию. Лечение
заключается в промывании желудка, форсированном диурезе,
дезинтоксикационной инфузионной терапии, приеме больших доз
аскорбиновой кислоты и витамина В,. Если возможно, проводят
гемодиализ и гипербарическую оксигенацию.
В качестве антидота используют этиловый спирт, который
нарушает метаболизм метанола, связывая каталазу. Больному дают
сразу выпить 80—100 мл 30 % этилового спирта, а затем по 30 —
50 мл каждые 4—5 ч в течение суток. Больным в коматозном
состоянии спирт вводится через зонд или внутривенно в
концентрации 2 — 3 % в 5 % растворе глюкозы. При развитии
метаболического ацидоза обязательно вводят 300—400 мл 4% раствора
бикарбоната натрия.
Летальная доза метанола колеблется в пределах 40—100 мл.
Отравление наркотическими средствами (опий, морфин, героин
и др.)- В последнее время отравление наркотиками встречается
довольно часто, в основном это случаи передозировки у
наркоманов. При тяжелом отравлении больные находятся в состоянии
комы, кожные покровы бледные, зрачки резко сужены. Отмеча-
310
ются выраженное угнетение дыхания, слабый пульс, умеренная
гипотония. Нередко наблюдается аритмия.
Лечение заключается в повторном промывании желудка,
обеспечении свободной проходимости дыхательных путей, ингаляции
увлажненного кислорода. При необходимости проводят
вспомогательную вентиляцию легких или ИВЛ. Желательно провести
гипербарическую оксигенацию. Применяют дезинтоксикационную
инфузионную терапию (5 % раствор глюкозы, мафусол, реамбе-
рин и др.) в сочетании с диуретиками. Назначают сердечные гли-
козиды, преднизолон. Эффективны антидоты налорфин или на-
локсон, которые являются антагонистами опиоидных рецепторов,
устраняют центральное и периферическое действие опиоидов
(включая эндогенные эндорфины), в том числе нарушения
дыхания и кровообращения, и аритмии, значительно ускоряют
выведение наркотических веществ из организма.
Налорфин вводят повторно внутривенно в виде 0,5 %
раствора, разведенного в 5 % растворе глюкозы, по 1 — 2 мл через
каждые 10—15 мин. Общая доза не должна превышать 40 мг (8 мл
0,5 % раствора). При передозировке могут появиться угнетение
дыхательного центра, головная боль, тошнота.
Налоксон также вводят медленно (в течение 2 — 3 мин)
внутривенно в начальной дозе 400 мкг (одна ампула). Повторные дозы
можно вводить через 3 — 5 мин до появления сознания и
восстановления адекватного дыхания. Если после введения суммарной
дозы налоксона 10 мг не наступает восстановления сознания и
дыхания, следует подозревать другую (неопиоидную) причину
отравления.
Отравления уксусной кислотой. Как правило, отравления
уксусной кислотой бывают суицидальными. Пожалуй, это наиболее
мучительный метод самоубийства. Смертельный исход может
наступить при приеме около 30 мл кислоты.
Непосредственно после приема концентрированной уксусной
эссенции появляются резкие боли в животе, полости рта и
глотке, где возникают глубокие химические ожоги. Попадание
кислоты в дыхательные пути вызывает их ожог и развитие острой
дыхательной недостаточности. В результате резорбтивного действия яда
возникает массивный гемолиз. Содержание внеэритроцитарного
гемоглобина, который в свою очередь обладает токсическими
свойствами как один из сильнейших прооксидантов, превышает 700 —
900 мг% (при норме до 12 мг%). Происходят выраженные
расстройства микроциркуляции, уменьшается ОЦК, снижается
уровень АД.
Развивается картина типичного токсического шока,
закономерно сопровождающегося ПОН: снижение почечного кровотока
и блокада почечных канальцев гемоглобином и продуктами его
распада приводят к острой почечной недостаточности, одновре-
311
менно по тому же сценарию развивается токсический гепатит,
приводящий к печеночной недостаточности, появляются грубые
метаболические расстройства. Уже в первые часы после
отравления нередко наблюдается рвота с примесью крови, а в более
тяжелых случаях — массивное кровотечение и острая анемия. Часто
развивается ДВС-синдром. На 3 — 4-е сутки может произойти
перфорация пищевода или желудка с развитием медиастинита и
перитонита.
Лечение начинается с обильного промывания желудка 2 %
раствором бикарбоната натрия. Предварительно больному
обеспечивают адекватное обезболивание (промедолом, фентанилом,
димедролом, атропином). Для коррекции ОЦК внутривенно вводят
растворы ГЭК, гелофузин, кристаллоиды. При кровотечении и
нарушении гемостаза применяют свежезамороженную плазму,
трасилол, контрикал, для поддержания сердечной деятельности —
сердечные гликозиды, гормоны, при необходимости — прессор-
ные амины. Одновременно со всеми этими мероприятиями во
вторую вену постоянно вводят 4 % раствор бикарбоната натрия под
контролем КОС. Периодически контролируют основные
электролиты, тщательно следят за количеством вводимой и выводимой
жидкости, применяя при необходимости диуретики (лазикс).
Стабилизация гемодинамики, адекватный диурез,
нормализация КОС и быстрое снижение уровня внеэритроцитарного
гемоглобина свидетельствуют об эффективности проводимой терапии.
В дальнейшем применяют гепатотропные препараты и растворы
глюкозы с калием и инсулином, витамины группы В и С,
внутривенно вводят растворы аминокислот для коррекции гипопротеи-
немии. Назначают щадящую диету (бульоны, кисели, пюре,
протертые продукты); для лечения ожогов ротоглотки, пищевода и
желудка используют облепиховое масло.
При развитии стриктуры пищевода для дальнейшего лечения
больные переводятся в хирургическое отделение.
Отравления хлорированными углеводородами (дихлорэтаном,
триленом, четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном,
хлороформом). Отравления могут происходить при пероральном и
ингаляционном попадании этих веществ. Токсическое действие
хлорированных углеводородов связано с воздействием на ЦНС,
сердце, печень и почки. Летальность при отравления этими
веществами даже при применении комплексной интенсивной
терапии, особенно если с момента приема яда прошло много
времени (более 6 — 8 ч), остается довольно высокой. Смертельная доза
для дихлорэтана и гексахлорэтана составляет 20—30 мл, трилена —
около 70 — 80, четыреххлористого углерода — 8—10,
хлороформа — 50 — 80 мл.
Для клинической картины отравления характерны признаки
тяжелого поражения ЦНС (возбуждение, угнетение психики, кол-
312
лапе, кома, угнетение дыхания), сердечно-сосудистой системы
(выраженная гипотония, сердечная недостаточность, нарушения
микроциркуляции, уменьшение ОЦК и снижение центрального
венозного давления), быстро прогрессирующие дистрофические
поражения печени и почек, приводящие к острой печеночно-по-
чечной недостаточности.
Основные усилия должны быть направлены на комплексную
дезинтоксикационную терапию и быстрейшее выведение яда. Для
этого используют промывание желудка, гемодилюцию с
последующим применением диуретиков, гемодиализ, пролонгированный
мембранный аферез (методика «ПРИЗМА»). Эффективно
проведение трансумбиликальной инфузионной терапии с введением в
пупочную вену дезинтоксикационных растворов (мафусола, ре-
амберина, растворов глюкозы), растворов аминокислот, гепато-
тропных препаратов (эссенциале, гептрала, холина хлорида, глу-
таминовой кислоты и др.), витаминов С и В, антиоксидантов (уни-
тиола, гипосульфита, цитофлавина). Раннее применение
трансумбиликальной инфузионной терапии в сочетании с
гипербарической оксигенацией позволяет значительно улучшить
эффективность лечения и снизить летальность.
Для поддержания сердечной деятельности необходимо
применять кардиотоники, прессорные амины, гормональные
препараты, проводить коррекцию ОЦК введением кристаллоидов и
коллоидов, растворов глюкозы с инсулином, ликвидировать
нарушения микроциркуляции. При развитии геморрагического
синдрома назначают введение свежезамороженной плазмы, контрика-
ла, свежеотмытых эритроцитов и эритроцитарной массы.
Отравления лекарственными средствами. Довольно часто
встречаются отравления лекарственными средствами. Они составляют
около 40 % всех случаев. Чаще всего (до 60 —70 %) подобные
отравления бывают преднамеренными (суицидальными,
криминогенными), но могут быть и случайными: при передозировке
или неправильном употреблении препаратов, отравлении у
детей и др.
Отравления барбитуратами. Как правило, отравления
барбитуратами носят суицидальный характер. Барбитураты длительного
(около 8 ч) действия (фенобарбитал, веронал, мединал)
медленно выделяются почками, что обусловлено их значительным
накоплением в жировой ткани и перераспределением в клетки,
которое зависит от рН крови: при ощелачивании и увеличении рН
уменьшается их проникновение в клетки и усиливается
выведение с мочой. Клиническая картина отравления характеризуется
выраженной сонливостью, тошнотой и рвотой. При больших
дозах (1,5 г и более) наступает спокойная глубокая кома с
исчезновением рефлексов, сужением зрачков, гипотермией, угнетением
дыхания вплоть до апноэ, снижением АД.
313
Барбитураты средней продолжительности действия, к которым
относятся нембутал (пентобарбитал), барбамил, гептобарбитал,
бутобарбитал, действуют 3 — 6 ч и разрушаются в основном в
печени, хотя частично тоже выделяются почками. Но ощелачивание
при этих отравлениях малоэффективно.
Кома может наступить даже при умеренных дозах и
сопровождается возбуждением, чередующимся со спастическими
судорогами. При дозах более 0,5 г наступает глубокая кома с нарушением
дыхания, кровообращения и вегетативными расстройствами —
гипотермия. Смертельная доза индивидуальна и составляет
примерно 5 —7 г.
Сразу же при поступлении в стационар больному опорожняют
желудок с последующим обильным промыванием. Если он
находится в коме, то предварительно проводят интубацию трахеи
трубкой с надувной манжетой.
Интенсивная терапия должна быть направлена на
поддержание нормальной проходимости дыхательных путей, оксигенацию,
вспомогательное, а при необходимости искусственное дыхание,
внутривенное введение атропина, аскорбиновой кислоты,
хлористого кальция, бикарбоната натрия (300 — 400 мл 4% раствора),
5—10% раствора глюкозы с инсулином, гелофузина, мафусола.
Объем инфузионной терапии составляет около 2 л. При явлениях
сердечной слабости применяют сердечные гликозиды, прессор-
ные амины, преднизолон. Эффективен форсированный диурез.
В более тяжелых случаях осуществляют стабилизацию дыхания и
кровообращения — гемодиализ.
Отравления психотропными препаратами (седативными,
транквилизаторами, нейролептиками, антидепрессантами).
Аминазин и дипразин являются мощными седативными
средствами. Их нередко используют с суицидальной целью. При
отравлении этими препаратами происходит потеря сознания, иногда
появляются судороги. За счет их адренолитического действия
снижается АД, часто наблюдается угнетение дыхания. Лечение
должно быть направлено на восстановление ОЦК, для чего
применяют кардиотоники. Эффективны форсированный диурез, в
наиболее тяжелых случаях гемодиализ.
Седуксен и его аналоги (диазепам, реланиум, вали-
ум, элениум) относятся к группе так называемых больших
транквилизаторов. При их передозировке возникает отравление,
проявляющееся сонливостью, психическими расстройствами,
мышечной слабостью, головокружением и головной болью,
галлюцинациями. Наблюдаются также угнетение дыхания и артериальная ги-
потензия, в тяжелых случаях — кома, апноэ. Лечение состоит в
промывании желудка, симптоматической и поддерживающей
терапии, мероприятиях, направленных на повышение АД, при
необходимости — ИВЛ.
314
Специфическим антидотом считается флумазенил, являющийся
антагонистом аксиолитиков, снотворных и противосудорожных
средств из группы производных бензодиазепина. Он блокирует
бензодиазепиновые рецепторы и устраняет или уменьшает
действие бензодиазепинов.
Препарат вводят внутривенно в дозе 200 — 300 мкг. По
длительности действия он уступает большинству бензодиазепинов,
поэтому иногда флумазенил приходится вводить неоднократно. При
повторных введениях суммарная доза не должна превышать 1 —
2 мг.
Следует учесть, что при всех острых отравлениях
психотропными препаратами имеются выраженная в разной степени
гипоксия, недостаточность кислородтранспортных систем, а также
повышение активности свободнорадикального перекисного
окисления липидов. Поэтому в комплексной терапии больных с такими
отравлениями целесообразно использовать препараты антигипок-
сантного и антиоксидантного действия: унитиол, мафусол, ци-
тофлавин и др.
Амитриптилин и другие трициклические
антидепрессанты (триптизол, имипримин, тофранил) в
настоящее время довольно широко применяют при лечении различных
депрессивных состояний, а также при депрессивной фазе
маниакально-депрессивного психоза. Амитриптилин оказывает седа-
тивное действие, стимулирует адренергические и серотонинер-
гические механизмы головного мозга. С этими эффектами
связано развитие клинической картины отравлений препаратами
данной группы.
Чаще всего встречаются отравления амитриптилином у детей,
случающиеся по недосмотру взрослых, реже суицидальные
попытки.
При отравлении амитриптилином довольно быстро наступает
потеря сознания (не всегда), появляются генерализованные
судороги, падает АД. Наблюдаются различные нарушения сердечного
ритма и проводимости. Амитриптилин обладает атропиноподоб-
ным антихолинергическим действием, что приводит к развитию
тахикардии, вызывает нарушения проводимости — атриовент-
рикулярную и внутри пред сердную блокады, и возбудимости —
патологические желудочковые комплексы, желудочковую экстра-
систолию, фибрилляцию желудочков, которая в большинстве
случаев является причиной летальных исходов. Кроме того,
амитриптилин вызывает блокаду периферических сс-адренорецепторов,
приводящую к гипотонии и транзиторной ишемии миокарда.
Эти отравления трудно поддаются лечению. Амитриптилин
быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и
связывается с белками плазмы. Однако большая часть препарата при остром
отравлении остается в неизмененном состоянии и выделяется
315
почками в течение 3—4 сут. Форсированный диурез и диализ
малоэффективны. Летальная доза для взрослых составляет 1 200 мг.
При остром отравлении амитриптилином проводится
неспецифическая дезинтоксикационная терапия (растворами глюкозы,
мафусолом, реамберином и др.). Основное внимание уделяется
терапии нарушений сердечного ритма, поражений миокарда и
противосудорожным мероприятиям. Целесообразно использовать
р-блокатор индерал, обзидан, прозерин, добутамин. Обзидан
(0,2 мг/кг массы тела) или прозерин (0,02 мг/кг массы тела)
целесообразно применять при нормо- или тахикардии при уровне
АД не ниже 70 мм рт. ст. Препараты вводят медленно внутривенно
под контролем АД. Они улучшают гемодинамику посредством
нормализации продолжительности сердечного цикла, увеличения
периода изгнания, механической систолы и диастолы.
Добутамин (добутрекс) является кардиотоническим
препаратом негликозидной природы. Его положительное инотропное
действие связывают со стимуляцией р,-адренорецепторов миокарда.
Добутамин увеличивает ударный и минутный объем сердца,
снижает общее периферическое и легочное сосудистое
сопротивление. Его следует применять при выраженной гипотонии (АД ниже
70 мм рт. ст.) у больных с отравлениями тяжелой степени.
Препарат вводят капельно внутривенно в дозе 7,5—10 мкг/кг массы
тела в 1 мин. На короткое время можно увеличить скорость
введения до 20 — 40 мкг/кг массы тела в 1 мин. У больных с
критическими расстройствами гемодинамики в случаях развития острой
сердечно-сосудистой недостаточности при отравлении
амитриптилином препарат приводит к усилению сократительной
активности сердца и повышению сердечного выброса.
Хорошие результаты дает внутривенное введение лидокаина в
дозе 500— 1 000 мг в 100—200 мл 5 % раствора глюкозы в течение
суток. Эта терапия эффективна и в отношении судорог.
Дополнительно можно использовать небольшие дозы барбитуратов. Для
профилактики миокардита используют гидрокортизон или пред-
низолон.
Необходимо постоянно проводить мониторный контроль
сердечной деятельности из-за фибрилляции, следить за состоянием
КОС и уровнем калия.
Клофелин. Отравления этим препаратом могут быть
суицидальными, но чаще всего носят криминальный характер. Дети обычно
съедают таблетки по недосмотру взрослых. Клофелин, являясь
антагонистом сс-адренорецепторов ЦНС, ответственных за
регуляцию АД, а также возбуждение парасимпатических нейронов
кардиодепрессивного барорефлекса, вызывает выраженную
гипотонию и брадикардию.
При тяжелой форме отравления, особенно если с момента
приема препарата прошло более 10— 15 ч, больные, как правило,
316
находятся в коматозном состоянии, у них отмечается выраженная
брадикардия с уменьшением ЧСС до 45 — 50 уд./мин, АД
снижается до 60/40—50/25 мм рт. ст. Отмечаются бледность кожных
покровов, поверхностное дыхание. В этих случаях необходимо
обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, наладить
ингаляцию увлажненного кислорода и внутривенно вводить 5 %
раствор глюкозы с калием и инсулином, мафусол. Для нейропротек-
торной терапии эффективны цитофлавин и глиатилин. Антидот-
ная терапия проводится двумя препаратами: внутривенным
капельным введением алупента (1 мг) для стимуляции р-адреноре-
цепторов миокарда и атропина (1,5 мг), обладающего
выраженным холинолитическим эффектом.
При легкой степени отравления, когда АД снижено
незначительно (110/60—115/70 мм рт. ст), но наблюдается брадикардия
(ЧСС около 50—55 уд./в 1 мин), можно ограничиться введением
1 мг атропина, а также по показаниям провести инфузионную
терапию.
При адекватной терапии прогноз обычно благоприятный.
Отравления грибами. Раньше все грибы условно подразделяли
на три категории: съедобные (белые, подберезовики,
подосиновики, маслята, шампиньоны и др.), условно съедобные
(сыроежки, грузди, свинушки, волнушки, сморчки и др.) и несъедобные
или ядовитые (мухомор, бледная поганка, ложный опенок и др.).
В настоящее время ситуация существенно изменилась. Теперь легко
отравиться грибами, которые раньше считались условно и
безусловно съедобными. С изменением окружающей экологической
обстановки грибы часто становятся несъедобными, потому что им
присуще свойство сорбировать из почвы и атмосферы различные
токсические вещества, которые потом и становятся причиной
отравлений. Особенно это относится к грибам, собранным вблизи
автомобильных трасс, железных дорог, химических производств.
В практике авторов был случай (и аналогичная картина
наблюдалась в нескольких областях России, о чем сообщали средства
массовой информации), когда в стационар в течение 2 сут
поступило более 60 чел. с отравлениями грибами, которые раньше можно
было смело употреблять в пищу: подосиновиками, свинушками и
сыроежками, моховиками и др. Симптомами отравления были
тошнота, рвота, головные боли, слабость. Но на первый план
выделялись сильные боли в конечностях и парестезии. Всем
больным проводились интенсивная дезинтоксикационная терапия,
гипербарическая оксигенация, назначались седативные средства
и анальгетики, которые незначительно улучшали их состояние.
Двое больных погибли при явлениях нарастающей дыхательной и
сердечно-сосудистой недостаточности, которые не поддавались
терапии. Через несколько дней состояние большинства больных стало
практически удовлетворительным, но у них сохранялись паресте-
317
зии и умеренные боли в кончиках пальцев рук и ног. Им
проводили лечение прозерином, большими дозами витаминов группы В
гипербарической оксигенацией. Однако такие симптомы у многих
больных держались несколько недель, а у некоторых — многие
месяцы. Токсические вещества, содержащиеся в грибах,
идентифицировать не удалось, но было подозрение, что это были
остатки отравляющих веществ, принесенные с дождевыми осадками
из мест, где проводилась плановая дезактивация химического
оружия.
Какие можно сделать из этого выводы? Наверное, следует
поступать так же, как это принято во многих европейских странах, —
не употреблять в пищу грибы, свободно растущие на природе. Все
они могут быть потенциально опасными, а риск отравления
оказывается слишком велик. Можно есть только грибы, выращенные
в искусственных условиях, или собранные в лесу грибы,
прошедшие специальную проверку и обработку на предприятиях
пищевой промышленности.
Но пока в России многие продолжают собирать грибы, а
также свободно торговать ими на рынке, поэтому отравления
грибами во второй половине лета и ранней осенью встречаются
довольно часто. К счастью, чаще всего это бывают нетяжелые
отравления условно съедобными грибами, которые перед
приготовлением не прошли специальной предварительной
подготовки или она была выполнена недостаточно тщательно. Признаки
отравления в этих случаях возникают через 6 —8 ч после
употребления грибов и проявляются слабостью, головной болью,
тошнотой, рвотой, болями в эпигастральной области. Иногда
бывает понос. Для лечения достаточно промывания желудка,
назначения щадящей диеты, в ряде случаев — умеренной дезин-
токсикационной терапии.
Более тяжелые и опасные отравления возникают при
употреблении в пищу ядовитых грибов: мухомора и бледной поганки.
Отравления мухомором (красным, пантерным или порфировым),
который содержит ядовитые вещества мускарин и холин,
проявляются тошнотой, частой неукротимой рвотой, поносом, болями
в животе, обильным потоотделением и гиперсаливацией. Эти
симптомы появляются вскоре после употребления грибов в пищу —
через 30—60 мин. Затем появляются головокружение, спутанность
сознания, бред и галлюцинации, коллапс.
Надежным антидотом при отравлениях мухомором является
атропин, который действует на уровне мускариновых окончаний пост-
ганглионарных нервных волокон. Его вводят внутривенно, начиная
с 1 мг. Доза должна быть такой, чтобы у больного возникли сухость
во рту и сухость кожи, а частота пульса превысила 70 уд./мин.
При необходимости атропин вводят повторно 4—6 раз в течение
суток. Применяются также седативные препараты, внутривенное
318
введение глюкозы с инсулином. Выздоровление наступает быстро.
Смертельные исходы бывают крайне редко и только у детей
раннего возраста.
Самую большую опасность представляют отравления бледной
поганкой, которая содержит сильнейшие яды фаллоидин, фал-
лоин и аманитин. Они настолько токсичны, что яда одного
гриба достаточно, чтобы смертельно отравились несколько
человек, а тяжелое отравление ребенка может произойти при
грудном вскармливании ничтожным количеством яда,
содержащимся в материнском молоке женщины, отравившейся бледной
поганкой. В практике авторов был такой случай, когда у ребенка
развился тяжелый гепатит, который удалось вылечить с
большим трудом.
Отравления бледной поганкой редко бывают единичными. Чаще
всего отравлению подвергается вся семья, употреблявшая в пищу
ядовитые грибы. Встречаются также массовые отравления по 10 —
15 чел., когда группы грибников собирают в одном месте большое
количество бледной поганки, приняв ее за шампиньоны, на
которые она похожа.
Признаки отравления наступают через 6—12 ч и даже более
после употребления бледной поганки в пищу. Появляются
неукротимая рвота, сильная жажда, боли в животе, понос с
примесью крови, судороги, головная боль и головокружение,
тахикардия, гипотония как проявление интоксикации и острой
дистрофии миокарда. Сознание сохраняется. Уже на следующий день
появляется желтуха, а к концу вторых суток развивается острая
дистрофия печени и почек, сопровождающаяся резко выраженной
печеночной и почечной недостаточностью. Затем наступает
печеночная кома, и вскоре больные погибают. Летальность при
отравлении бледной поганкой очень высокая, а если терапия
начинается позднее 24—36 ч, составляет почти 100%.
Чем раньше начата интенсивная дезинтоксикационная
терапия, тем больше шансов на успех. Существует специфическая
антитоксическая сыворотка к яду бледной поганки, но она
эффективна только в первые 1 — 2 ч после отравления, поэтому
применять ее в более поздние сроки не имеет смысла.
Основные усилия для достижения положительного эффекта
должны быть направлены на выведение яда и защиту печени. Как
обычно, по возможности промывают желудок. Проводится
симптоматическая общеукрепляющая терапия: назначают сердечные
средства, внутривенно вводят глюкозу с инсулином и
витаминами, проводят ингаляции кислорода, повторные сеансы
гипербарической оксигенации. Наиболее эффективным методом
предотвращения дистрофии печени является трансумбиликальная ин-
фузионная терапия, которая в сочетании с гипербарической
оксигенацией позволяет почти в 2 раза снизить летальность.
319
Катетеризация пупочной вены должна быть выполнена как
можно быстрее после поступления больного в стационар. Трансум-
биликально вводят растворы глюкозы, гепатотропные
препараты, дезинтоксикационные растворы и другие лекарственные
средства по той же схеме, что и при отравлении хлорированными
углеводородами. Кроме того, одновременно проводится
интенсивная инфузионная терапия через подключичную или одну из
периферических вен. Осуществляется коррекция ОЦК, вводятся
дезинтоксикационные растворы (гемодез, мафусол, гелофузин,
альбумин), гормональные препараты, контрикал. Необходим
тщательный контроль КОС, основных электролитов крови, протеинов,
показателей гемостаза, центрального венозного давления,
диуреза. При задержке жидкости назначаются диуретики. При
метаболическом ацидозе вводят 4 % раствор бикарбоната натрия, а при
развитии метаболического алкалоза, который всегда сочетается с
гипокалиемиеи и гипохлоремиеи, внутривенно вводят хлористый
калий в 10 % растворе глюкозы с инсулином (см. гл. 6).
Из экстракорпоральных методов детоксикации можно
применять плазмаферез, но убедительные данные о его эффективности
пока отсутствуют. Обнадеживающие результаты были получены при
использовании ксенопечени, а также внутрибрюшинном
введении взвеси человеческих печеночных клеток по методике,
разработанной в Научно-исследовательском институте скорой помощи
им. Н.В. Склифосовского. Введенные печеночные клетки в
течение 1 — 2 сут выполняют основные функции, присущие печени, в
том числе дезинтоксикационную. Были получены положительные
результаты при применении этой методики у больных с тяжелым
отравлением бледной поганкой. Однако эта методика довольно
сложная и пока не получила широкого распространения.
Контрольные вопросы
1. Перечислите общие принципы оказания первой помощи при
отравлениях.
2. Что включает в себя интенсивная терапия при отравлениях
уксусной кислотой?
3. Какова методика форсированного диуреза при острых отравлениях?
4. Дайте характеристику отравления психотропными средствами.
5. Опишите механизм острых отравлений алкоголем и его суррогатами.
6. Охарактеризуйте отравления метиловым спиртом.
7. Опишите механизм отравления лекарственными препаратами.
8. Как происходят отравления грибами?
Глава 16
НЕСЧАСТНЫЕ СЛУЧАИ
Поражение электрическим током. Поражения электрическим
током проявляются многочисленными клиническими
симптомами, самыми распространенными из которых являются
множественные мышечные сокращения, судороги, ожоги, шоковое
состояние, а наиболее тяжелых случаях — клиническая смерть. Чаще
всего несчастные случаи со смертельным исходом, связанные с
поражением электрическим током, встречаются среди рабочих
электрической и строительной промышленности и являются
результатом непосредственного контакта с источником тока
высокого напряжения. Есть сведения о преднамеренном поражении
током как методе самоубийства, а также как средстве пыток и
наказаний, в частности для казни на электрическом стуле. В
бытовых условиях более 20 % поражений электрическим током
приходится на долю детей. При этом у детей-дошкольников домашние
травмы обычно связаны с низким напряжением, а детей старше
12 лет — с высоким.
У большинства пострадавших наблюдаются повреждения
тканей, вызванные воздействием электрической, тепловой и
механической энергии. В результате сильных мышечных сокращений и
падения наблюдаются вторичные травмы. Клиническая смерть
может наступить сразу же или вторично после воздействия тока.
К сожалению, большинство пострадавших погибают до оказания
первой помощи. Последующие летальные исходы среди
выживших после первичных повреждений связаны в основном с
септическими осложнениями, пневмонией и почечной
недостаточностью.
При поражении электрическим током его повреждающее
действие связано с прямым воздействием на клеточные мембраны, а
также с образованием большого количества тепла при
прохождении тока высокого напряжения через ткани. Электрический ток
вызывает выраженные расстройства функционального состояния
клеточных мембран, что приводит к повышению их
проницаемости, грубым электролитным нарушениям, внутриклеточному
отеку, а в наиболее тяжелых случаях — к гибели клеток. При этом
321
объем повреждения зависит от природы тканей и их
сопротивления, напряжения и силы тока, его типа, длительности и пути
прохождения через ткани. И так как по закону Ома сила тока
прямо пропорциональна напряжению и обратно пропорциональна
сопротивлению, то при низком сопротивлении тканей сила тока
и его повреждающее действие будут повышенными. Это
относится к тканям детей, содержащим большое количество воды, а
также при наличии у пострадавшего влажных участков тела (пот,
вода, мази и т.д.).
Наиболее опасен переменный ток с частотой 50 — 60 Гц даже
при небольшой силе, особенно при длительном воздействии.
Вероятность фибрилляции желудочков возрастает, если воздействие
продолжается в течение полного сердечного цикла. Наиболее
чувствительны к переменному току с частотой 50 — 60 Гц сердце и
диафрагма. Поэтому остановка сердечной и дыхательной
деятельности более вероятна, когда ток проходит непосредственно
через туловище.
Известно также, что при прочих равных условиях переменный
ток обладает большим повреждающим действием, чем
постоянный.
Опасный порог для постоянного тока достигается силой тока
в 4 раза большей, чем при переменном. При напряжении тока
более 1000 В наблюдаются глубокие ожоги с поражением мягких
тканей и даже костей, а также значительные системные
повреждения. Особенно опасен ток в диапазоне 110 000 — 250 000 В.
Клиническая картина при поражении электрическим током
довольно многообразна. Со стороны сердечно-сосудистой
системы наблюдаются аритмии (синусовая тахикардия или брадикар-
дия), фибрилляция предсердий и желудочков, в наиболее
тяжелых случаях — асистолия. Спазм коронарных сосудов может
вызвать повреждения миокарда и острую ишемию.
Нарушения дыхания чаще всего связаны с судорожным
состоянием дыхательных мышц, а при прохождении тока через мозг
может возникнуть поражение дыхательного центра. Апноэ
нередко является причиной вторичной остановки сердца в связи с
гипоксией.
Поражения нервной системы при электротравме встречаются
более чем в 75 — 80 % случаев: это могут быть синдром
диффузного угнетения деятельности мозга с внезапной и кратковременной
потерей памяти, обморок. Реже встречается вторичная кома,
которой предшествуют сильные головные боли, тошнота,
нарушения зрения, в более легких случаях — нарушения сна, депрессия,
психозы.
Почечная недостаточность, проявляющаяся олигурией и
анурией, обычно развивается вследствие массивного некроза
почечной паренхимы и миоглобинурии.
322
Длительные и массивные сокращения мышц при воздействии
переменного тока могут привести к разрывам связок, переломам
костей, вывихам. Большинство пострадавших получают ожоги
верхних конечностей. Ожоги Ш степени чаще всего возникают при
поражении током высокого напряжения, особенно при наличии
дуги тока.
В соответствии с международными стандартами помощь
пострадавшим с поражением электрическим током оказывается в
три этапа, которые включают в себя: 1) прекращение
воздействия тока; 2) реанимационные мероприятия; 3) направление
пострадавших для дальнейшего лечения в стационар.
Прекращение воздействия тока включает в себя первичную
оценку ситуации, осмотр пострадавших, установление связи со
службой скорой помощи, обеспечение безопасности спасателей и
прекращение воздействия тока, обеспечение безопасности
пострадавших и сортировку на месте происшествия. При несчастных
случаях с поражением током высокого напряжения (1 000 В и
более) электрический ток должны отключать специалисты.
Последовательность реанимационных мероприятий должна
соответствовать общепринятым рекомендациям по первичной
сердечно-легочной реанимации (см. гл. 7):
1) проверяют общее состояние пострадавшего и его реакции;
2) зовут на помощь дополнительных спасателей;
3) обеспечивают проходимость дыхательных путей; при
отсутствии дыхания делают ИВЛ;
4) проверяют пульс.
Если отсутствуют признаки кровообращения, проводят
закрытый массаж сердца с частотой 100 раз в 1 мин с одновременной
ИВЛ с соотношением 15:2, налаживают ингаляцию кислорода.
Кроме того, нужно удалить тлеющую одежду, обувь,
предупредить дальнейшее действие термического повреждения, промывая
ожоговую поверхность большим количеством холодной воды в
течение 10—15 мин.
При первой же возможности, продолжая реанимационные
мероприятия, необходимо наладить мониторирование ЭКГ с
дефибриллятором, при необходимости провести дефибрилляцию,
выполнить интубацию трахеи, провести ИВЛ с режимом
положительного давления в конце выдоха, обеспечить доступ к
нескольким венам, внутривенно ввести кристаллоиды и растворы ГЭК,
провести специфическую медикаментозную терапию (седативны-
ми препаратами, анальгетиками, адреналином, лидокаином, корти-
костероидами), на раны наложить стерильные повязки.
Необходимо периодически проводить повторную оценку
состояния пострадавших и как можно быстрее направить их в стационар.
Поражение молнией. При поражении молнией примерно у
половины пострадавших останавливается сердечная деятельность в
323
результате асистолии или длительного нарушения дыхания,
гипоксии и ацидоза. Кроме того, часто наблюдаются ушибы,
переломы, повреждения внутренних органов, осложненные
кровотечениями. Однако в большинстве случаев пострадавшие от удара
молнией имеют хороший прогноз, если своевременно начата
сердечно-легочная реанимация.
Молнии обычно поражают людей, если они находятся во
время грозы на игровых полях, открытых участках вне населенных
пунктов, в палатках, на водоемах в лодке и даже во время полета
в самолете. Во время грозы необходимо избегать отдельно стоящих
деревьев и любых высоких предметов на открытой местности.
Большинство людей, пораженных молнией, лишь оглушены и
имеют преходящие двигательные расстройства. Однако в 10—15 %
случаев при отсутствии своевременной помощи наблюдаются
летальные исходы. Среди погибших от удара молнией 85 %
составляют мужчины в возрасте до 30 лет. Среди выживших после
повреждения молнией примерно 3/4 имеют в дальнейшем значительные
постоянные функциональные нарушения.
Как известно, молния является передатчиком электрического
заряда между облаками или между землей и облаками в случае,
когда разность потенциалов в 30 000 В и выше превышает
сопротивление воздуха. Удар молнией несет в себе заряд до 1 000 000 В
и до 200 000 А. Однако благодаря его короткой длительности (0.0001 —
0,0030 с) сохраняется защитное сопротивление кожи и
пропускается относительно небольшое количество энергии. Пот, дождевая
вода и металлические предметы на одежде пострадавшего
повышают периферическую проводимость: ток стремится на
периферию проводника. Поражению электричеством сопутствуют тупая
травма от удара и взрыва атмосферных газов.
Прямой удар может вызвать повреждение миокарда, выпот в
полости перикарда, нарушения проводимости и аритмии.
Происходит деполяризация всего миокарда, и сердце находится в фазе
сокращения до тех пор, пока не прекратится действие тока.
Вторичное поражение сердца возникает благодаря освобождению и
автономной стимуляции выработки катехоламинов. На ЭКГ
можно выявить неспецифические изменения. Некроз миокарда
наблюдается редко. Вследствие ушиба легких могут возникнуть пневмо-
и гемоторакс. Иногда наблюдаются бронхоспазм и отек легких.
Прямое поражение дыхательного центра часто вызывает апноэ и
может привести к вторичной гипоксической остановке сердца.
Неврологические расстройства выражаются кратковременной
потерей сознания и преходящими параличами. В более тяжелых
случаях наблюдаются спутанность сознания, амнезия,
возбуждение, нарушения настроения, сна, приступы беспокойства,
страха, болевой синдром, общая депрессия, психоз, кома, иногда
потеря зрения, слуха и афазия. Но несмотря на то что длительные
324
неврологические расстройства встречаются очень часто, в
большинстве случаев они полностью проходят после длительной
реанимации. По одной из гипотез это связано с тем, что при
кратковременном воздействии молнии происходит немедленное и
тотальное прекращение метаболической активности клеток
головного мозга, задерживающее начало дегенеративных процессов. Это
уменьшает потенциальную необратимость неврологических
нарушений и делает возможным полное восстановление.
Следствием поражения молнией и удара взрывной волной
могут быть тупая травма, включая переломы, смещения, контузии и
разрывы барабанной перепонки. Наблюдаются также ожоги
различной степени, но распространенные термические повреждения
и деструкция тканей возникают редко.
Пострадавшим от удара молнией необходима немедленная
помощь. Если поражение произошло на влажной поверхности или в
воде, то это благоприятствует восстановлению
жизнедеятельности пациента во время сердечно-легочной реанимации, так как в
этих случаях поражение электрическим током менее выражено —
он в основном остается на периферии.
Реанимационные мероприятия должны быть начаты как
можно раньше. Особое внимание уделяют состоянию дыхательных путей
и ИВЛ. Основным фактором, определяющим смертность при
поражении молнией, является не остановка сердечной
деятельности, а остановка дыхания. Поэтому шанс восстановления
жизнедеятельности после реанимации более высок по сравнению с
остановкой сердца другой природы.
Общая последовательность действий определяется
общепринятыми правилами по реанимации, однако, как уже было сказано,
у пострадавших от удара молнией основные усилия должны быть
направлены на поддержание проходимости дыхательных путей и
восстановление дыхания для адекватной оксигенации
пострадавшего до полного восстановления сердечной деятельности. Итак, в
общем виде последовательность действий при оказании помощи
пострадавшим от удара молнии можно представить следующим
образом.
1. Оценивают состояние пострадавшего, иммобилизуют
шейный отдел позвоночника, экстренно вызывают «скорую помощь».
2. Обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей
любым доступным методом (предпочтительно — интубацией
трахеи), проверяют дыхание, делают два-три эффективных
искусственных вдоха, проверяют сердечную деятельность. Если при
наличии спонтанного дыхания определяется пульс, пострадавшему
придают «восстановительное положение» и, контролируя
кровообращение каждые 1 — 2 мин, дожидаются возможности
транспортировки («скорой помощью», обычным автомобилем и др.) в
стационар.
325
3. При отсутствии пульса продолжают ИВЛ (желательно с
дополнительной оксигенацией), проводят закрытый массаж
сердца, применяют автоматический дефибриллятор-монитор (при
необходимости проводят дефибрилляцию), вводят медикаменты
(адреналин, лидокаин, мидозалам, атропин) внутривенно или в
трахею, проводят инфузионную терапию кристаллоидами,
растворами ГЭК. При необходимости накладывают шины,
перевязывают раны. Внутривенная инфузионная поддержка может быть
уменьшена при восстановлении кровообращения.
Реанимация может быть успешной даже при большом
промежутке времени между поражением молнией и началом оказания
помощи, поэтому во всех случаях она должна проводиться
настойчиво, энергично и достаточно продолжительно.
Повешение и удушение. Повешение чаще всего бывает
самоубийством, а удушение — убийством. И то, и другое встречается
достаточно часто, особенно в последние годы. И каковы бы ни
были причины и мотивы этих несчастных случаев, для
сохранения жизни пострадавших всегда необходимо применять методы
реанимации и интенсивной терапии. Правда, в случаях
самоубийства врачи поступают вопреки воле пострадавшего, фактически
не считаясь с его желанием покинуть этот мир, и, вероятно, в
ряде случаев нарушают существующее законодательство — ведь,
скорее всего, пострадавший мог бы высказать законное желание,
чтобы ему не проводилось какое-либо лечение (см. гл. 18). Однако
на практике этого не происходит: во-первых, при
восстановлении сознания после повешения пострадавшие не помнят, что же
именно с ними произошло; во-вторых, чаще всего они находятся
в состоянии алкогольного или наркотического опьянения и не
могут адекватно оценить происходящее.
И при повешении, и при удушении смерть наступает от
механической асфиксии. Пережатие гортани вызывает закрытие
верхних дыхательных путей благодаря раздавливанию трахеи, обтура-
ции глотки и гортани. Кроме того, сжимаются крупные сосуды
шеи, сдавливаются верхний гортанный нерв и ветви
блуждающего нерва, а также синокаротидное сплетение. Сосудистые
нарушения, обусловленные сдавливанием вен и артерий с центральной
ишемией и стазом крови, вызывают повышение внутричерепного
давления и отек мозга. Смерть может наступить мгновенно (реф-
лекторно) или несколько отсрочено из-за гипоксии и ишемии
цнс.
Последовательность реанимационных мероприятий
предусматривает обеспечение свободной проходимости дыхательных путей
(интубация трахеи, при повреждении гортани — трахеотомия),
ИВЛ и закрытый массаж сердца и немедленную транспортировку
пострадавшего в стационар. Учитывая большой риск развития отека
мозга, необходимо немедленно ввести пострадавшему осмодиу-
326
ретики, кортикостероиды. Весьма эффективным и
патогенетически обоснованным методом интенсивной терапии является
гипербарическая оксигенация. Обычно уже после одного сеанса
продолжительностью 50 — 60 мин при давлении 1,5 — 1,7 ата у
пострадавших восстанавливаются сознание, адекватные
гемодинамика и дыхание. Сеансы гипербарической оксигенации при
необходимости повторяют в последующие 2 — 3 сут. При отсутствии
возможности проведения гипербарической оксигенации
применяют активную оксигенотерапию.
С момента поступления пострадавшего в стационар
необходимо также использовать нейропротекторы, антигипоксанты и ан-
тиоксиданты (актовегин, глиатилин, мафусол, цитофлавин — см.
гл. 14).
В постреанимационном периоде у больных часто наблюдаются
различные осложнения (гипертензия, ларингит, нарушения
звучания голоса, неврологические, сенсорные или психические
расстройства), при которых необходимо проводить соответствующую
терапию.
Отравление угарным газом. Угарный газ (окись углерода)
принадлежит к веществам асфиксического действия, которые
блокируют гемоглобин, превращая его в карбоксигемоглобин, и
нарушают перенос кислорода к тканям, вызывая тяжелую гипоксию.
Газ образуется при неполном сгорании углеродсодержащих
продуктов. При высоком содержании в помещении он вызывает
тяжелые отравления, которые при несвоевременном оказании
помощи в 15 — 20% случаев заканчиваются смертельным исходом.
Отравления угарным газом в бытовых условиях встречаются
довольно часто и обычно происходят случайно, нередко во сне.
В ряде случаев отравления окисью углерода возникают на
производстве.
При отравлениях средней тяжести появляются резкая головная
боль, тошнота и рвота, озноб, спутанность сознания, бред и
галлюцинации. В тяжелых случаях возникает кома,
сопровождающаяся гиперрефлексией с явлениями гипертензии и контрактуры.
Затем кома углубляется, отмечается гипотензия с нарушением
сердечной деятельности и дыхания. Возможны ишемия миокарда,
диспноэ, отек легких. Для отравленных угарным газом
характерны розовая окраска кожи за счет расширения периферических
сосудов и образования карбоксигемоглобина, повышение
потливости. Прогноз зависит от степени отравления, возраста пациента,
имеющихся у него сопутствующих заболеваний и, конечно, от
своевременности необходимой интенсивной терапии.
В первую очередь необходимо проветрить помещение и
вынести пострадавшего на свежий воздух, обеспечив срочную подачу
100 % кислорода через лицевую маску. При необходимости
проводится вспомогательное или искусственное дыхание. Но главным и
327
абсолютно показанным методом терапии, который наиболее
эффективен при отравлении угарным газом, является
гипербарическая оксигенация, поэтому пострадавшего следует немедленно
доставить в стационар, где имеется барокамера. При повышении
давления в барокамере до 1,5 — 2,5 ата (оптимальные режимы
выбирают в зависимости от состояния больного) в плазме крови
пациента растворяется достаточное количество кислорода,
который будет доставляться к тканям без участия гемоглобина,
блокированного окисью углерода. Таким образом будет
ликвидирована гипоксия и обеспечено тканевое дыхание. Кроме того,
гипербарический кислород очень быстро разрывает связь окиси
углерода с гемоглобином, который восстанавливает присущие
ему свойства транспорта кислорода. Обычно 1 ч пребывания
пострадавшего в барокамере достаточно для восстановления
сознания и улучшения функционального состояния жизненно
важных органов и систем, в том числе ЦНС. При необходимости
(при депрессии, постгипоксической энцефалопатии и др.) в
последующие дни проводят еще один-два сеанса
гипербарической оксигенации.
При невозможности провести гипербарическую оксигенацию
(отсутствие барокамеры или наличие серьезных
противопоказаний: эпилепсии, выраженного судорожного синдрома, наличия в
легких закрытых недренированных полостей и т.д.) лечение
осуществляют постоянными ингаляциями кислорода, в том числе с
применением режимов вспомогательного дыхания или
спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением. В
последние годы появились сведения, что гипербарическая оксигенация
при отравлении окисью углерода не имеет преимуществ перед
нормобарической оксигенацией 100 % кислородом.
Необходимо также проводить симптоматическое лечение
сердечно-легочных нарушений. Применяют также антигипоксанты,
антиоксиданты, нейролептические средства.
Похожую клиническую картину имеют также отравления
природным (бытовым) газом и продуктами горения на пожаре. В этих
случаях эффективна описанная терапия, в том числе
гипербарическая оксигенация.
Утопление. К числу несчастных случаев, вызывающих острую
асфиксию, принадлежит утопление. Оно возникает в результате
заполнения дыхательных путей и альвеол водой или вследствие
удушья, вызванного спазмом гортани, без аспирации жидкости.
Однако и во втором случае из-за потери сознания наступает так
называемое вторичное утопление и дыхательные пути
заполняются водой. При аспирации жидкости выявляются нарушения,
связанные с заполнением жидкостью бронхов и альвеол с
последующими нарушениями вентиляции, а также гуморальными и
сердечно-сосудистыми расстройствами. При этом сгущается кровь,
328
возникают гипонатриемия и декомпенсированный метаболический
ацидоз.
Начальной фазой утопления является гипоксия в результате
нарушения деятельности сердца и дыхания. В дальнейшем
развиваются тяжелые вторичные осложнения: нарушения
терморегуляции, которые проявляются гипотермией с вторичной
лихорадкой, неврологические расстройства (беспокойство, возбуждение,
приступы судорог, кома, пирамидные нарушения), расстройства
сердечной деятельности (экстрасистолия, ритм галопа, иногда
фибрилляция желудочков, признаки ишемии миокарда), отек
легких, растяжение желудка, рвота. При лабораторном
исследовании всегда выявляются гипоксемия и метаболический ацидоз, реже
гемолиз (значительное увеличение содержания внеэритроцитар-
ного гемоглобина). Таким образом, основным повреждающим
фактором при утоплении является гипоксия в сочетании с
метаболическим ацидозом, которые являются причиной развивающихся
в дальнейшем нарушений деятельности ЦНС и
сердечно-сосудистой системы.
При оказании помощи на месте происшествия следует
обеспечить быстрое восстановление проходимости дыхательных
путей с помощью постурального дренажа, удалить жидкость из
дыхательных путей любыми доступными способами, после чего
немедленно начать ИВЛ и при необходимости наружный массаж
сердца. После этого пострадавшего как можно скорее доставляют
в ближайшее реанимационное отделение. В стационаре основой
лечения является борьба с гипоксией, заключающаяся в
ингаляциях увлажненного кислорода с помощью маски или носовых
катетеров, применении режима спонтанного дыхания с
постоянным положительным давлением. В наиболее тяжелых случаях
при выраженных расстройствах дыхания проводится ИВЛ с
постоянным положительным давлением. Если есть возможность,
целесообразно провести гипербарическую оксигенацию в режиме
1,3 — 1,5 ата в течение 45 — 60 мин в зависимости от состояния
пострадавшего. Необходимо также вводить антигипоксанты и
антиоксиданты.
Коррекцию метаболического ацидоза проводят раствором
бикарбоната натрия под контролем показателей КОС. При наличии
нарушений водно-электролитного баланса осуществляется
соответствующая терапия. Кроме того, с момента поступления
больному вводят зонд в желудок для постоянной эвакуации его
содержимого до восстановления нормального пассажа по кишечнику.
Для предупреждения воспалительных осложнений со стороны
легких назначают антибиотики. И, безусловно, проводят тщательное
клиническое и мониторное наблюдение, а также периодически
необходимые биохимические исследования для своевременного
выявления возможных осложнений со стороны ЦНС, сердечно-
329
сосудистой системы, печени и почек, а также расстройств
метаболизма.
Все сказанное относится к наиболее распространенным
случаям утоплений, наблюдающимся чаще всего в летнее время на
морских курортах, реках, озерах, прудах, в бассейнах и других
водоемах, возле которых многие взрослые и дети проводят свой
досуг. Однако бывает, что человек оказывается в холодной воде в
результате неосторожности, несчастного случая или
кораблекрушения. Эти случаи, хотя встречаются относительно реже, особо
опасны, потому что кроме утопления серьезным повреждающим
фактором является быстрое переохлаждение, которое в
большинстве случаев становится основной причиной смерти.
Человек, попавший в воду, подвергается сразу нескольким
опасностям: при погружении в холодную воду может наступить
внезапная смерть от остановки сердца и дыхания или от
нарушения мозгового кровообращения. Если этого не произошло, он
может захлебнуться и, наконец, подвергнуться быстрому
переохлаждению. Известно, что более 20 % пострадавших, извлеченных
из холодной воды казалось бы в относительно
удовлетворительном состоянии, имеют в разной степени выраженные
расстройства кровообращения и, несмотря на проводимые лечебные
мероприятия, погибают в течение 1 ч после спасения. У остальных
пострадавших остается высокая вероятность развития отека
легких в течение последующих 15 —72 ч.
Однако во всех случаях, каково бы ни было состояние
пострадавшего, сразу же после его извлечения из воды необходимо
приступить к оказанию экстренной помощи. В первую очередь надо
попытаться удалить воду из дыхательных путей и приступить к
ИВЛ любым доступным способом, начиная с методики «рот в
рот», одновременно стараясь избегать дальнейшей потери тепла.
При отсутствии пульса проводят закрытый массаж сердца. Если в
течение нескольких минут состояние пострадавшего не
улучшается, целесообразно погрузить его в ванну, наполненную водой
температурой около 45 °С. При выраженной гипотермии закрытый
массаж сердца не проводят до повышения температуры до 33 —
34 °С. Необходимо постоянно наблюдать за ректальной
температурой.
Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 100—120 мл 4%
бикарбоната натрия. Чтобы предотвратить отек легких, который
может развиться после довольно продолжительного латентного
периода, внутривенно вводят 1 000— 1 500 мг преднизолона,
коллоидные растворы: гелофузин, ГЭК, альбумин и др. При
восстановлении дыхания налаживают ингаляции увлажненного
кислорода через маску или носовые катетеры. При развивающемся и
нарастающем отеке мозга и легких можно попытаться применить
осмодиуретики, И ВЛ с режимом положительного давления в конце
330
выдоха. Для поддержания сердечной деятельности и коррекции
метаболических расстройств используют инотропные препараты,
антигипоксанты и антиоксиданты, витамины. Необходимо также
вводить антибиотики широкого спектра действия для
профилактики.
Ядовитые животные. В настоящее время известно более 5 000
видов ядовитых животных, большинство из которых обитает в
условиях теплого и даже жаркого климата: в пустынях, тропических
лесах и джунглях, в расположенных там реках и озерах, теплых
морях и океанах. Яд многих этих животных смертельно опасен
для человека. Он проникает в организм через укусы, желудочно-
кишечный тракт с приемом пищи, попадая на кожу или
слизистые.
Самой ядовитой змеей считается морская змея, обитающая
вблизи Австралии. Ее яд в 100 раз сильнее яда самой ядовитой
сухопутной змеи тайпана. А самой ядовитой лягушкой признана
золотая лягушка, распространенная в Южной Америке. Яда одной
особи достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление 2 200 чел.
Самым ядовитым среди пауков считается бродячий паук,
обитающий в Бразилии. Среди рыб самыми ядовитыми являются
каменная рыба тропических вод Индийского и Тихого океанов, а
также всемирно известная рыба фугу, которая считается
знаменитым деликатесом, но при неправильном приготовлении
вызывает смерть. В Японии повара, готовящие эту рыбу, имеют
специальный сертификат.
Существуют еще гюрзы и кобры, гремучие змеи, каракурты и
скорпионы, смертельно ядовитые сухопутные жабы, обитающие
в Южной Америке, Китае и на юге Европы, ядовитые скаты,
смертельно опасная рыба-собака, медузы, ядовитая морская жаба
и много других опасных животных.
В России ядовитых животных несколько меньше — около
1 500 видов, поэтому смертельные отравления животными ядами
довольно редки. В основном пострадавшие испытывают
выраженные в разной степени проходящие расстройства деятельности ЦНС,
дыхания и кровообращения, общее недомогание и, как правило,
чувство страха вследствие укуса ядовитого животного и ожидания
самых неблагоприятных последствий. Но в большинстве случаев,
особенно при своевременном и правильно проведенном лечении,
все заканчивается вполне благополучно.
Яды животных содержат разнообразные белковые соединения,
которые являются ферментами и полипептидами и в зависимости
от их химической структуры вызывают различные по характеру
поражения. Так, эстеразы и фосфолипазы активируют лецитин,
обладающий гемолитическими и цитолитическими свойствами,
другие ферменты обладают протеазными и фибринолитическими
свойствами, вызывающими геморрагическое и протеолитическое
331
действие. Некоторые яды действуют как антикоагулянты,
нарушая свертываемость крови. Яды, влияющие на передачу
импульсов в синапсах, действуют как нейротоксины, поражая нервную
систему, сердечную деятельность и дыхание. Существуют яды с
выраженным гемолитическим действием. И поскольку все яды
являются чужеродными для организма белками, они всегда
вызывают выраженные аллергические реакции. На степень
токсичности ядов в значительной мере влияют время года, а также
климатические условия, пол и возраст ядовитого животного, место его
обитания и ряд других факторов.
Ядовитые змеи. В естественных условиях в России единственно
опасными являются змеи из семейства гадюк, которые
распространены в регионах средней полосы и на юге. Однако в редких
случаях можно встретиться и с укусами таких рептилий, как
кобры и даже мамбы, которых иногда держат дома любители
экзотических животных.
Наибольшее число укусов приходится обычно на конец апреля
и май, когда после зимней спячки змеи становятся наиболее
активными. Сами они обычно не нападают на человека и при
встрече с ним стараются уползти. Однако при угрозе нападения змеи
занимают активную оборону, совершают угрожающие движения,
шипят. Кусаются гадюки только в тех случаях, если на них по
неосторожности наступают или случайно задевают рукой. Чаще
всего пострадавшими оказываются дети.
Яд гадюки содержит протеазы, фосфодиэстеразу, фосфолипа-
зу, кининогеназу и другие биологически активные вещества, а
также гиалуронидазу, способствующую быстрому
распространению яда в тканях.
Укусы гадюк не очень болезненны, но уже через 5—10 мин
возникает сильнейшая боль, которая может даже привести к
обмороку. Повышение транскапиллярной проницаемости
способствует появлению плотного быстро распространяющегося отека,
который в течение нескольких часов охватывает всю конечность. Она
становится холодной и цианотичной. Довольно быстро
присоединяются общие признаки резорбтивного действия яда: тревога и
возбуждение, головная боль, жажда, затруднение дыхания,
падение АД, аритмия, обусловленные высвобождением из тканей
значительного количества гистамина и брадикинина. Большое
значение имеет нарушение свертываемости, которое может привести к
развитию ДВС-синдрома с выраженными расстройствами
микроциркуляции. В тяжелых случаях наблюдаются бред, боли в грудной
клетке и животе, гемолиз.
Микроциркуляторные расстройства, дестабилизация функции
биологических мембран, гемолиз, а также обусловленными ими
гипоксия, интоксикация и нарушения метаболизма приводят к
дистрофическим поражениям миокарда, печени и почек, что вы-
332
зывает нарушения их функционального состояния, вплоть до
развития острой печеночно-почечной недостаточности. Если яд
попал непосредственно в вену, может остановиться сердце.
Лечение заключается в применении седативных средств,
иммобилизации пораженной конечности и тугом бинтовании над
местом укуса, чтобы предотвратить распространение яда. В
течение первых нескольких минут можно попытаться отсосать яд из
раны. Считается, что таким способом удается удалить около 30—
40 % яда. Если есть возможность, к месту укуса прикладывают
холод для уменьшения кровотока и замедления всасывания яда.
Необходимо как можно быстрее ввести пострадавшему противозме-
иную сыворотку («Анитигюрза», «Антикобра» или
поливалентную против ядов нескольких змей) подкожно или даже
внутривенно. Если возможно, это делается уже на догоспитальном этапе.
Но в любом случае пострадавшего следует как можно быстрее
госпитализировать. В стационаре применяют седативные средства,
кортикостероиды, ингибиторы протеаз. Целесообразно провести
инфузионную терапию. При геморрагических осложнениях и
нарушениях свертываемости внутривенно вводят
свежезамороженную плазму. Эффективно проведение гемосорбции, которая очень
быстро вызывает улучшение состояния больного и исчезновение
симптомов интоксикации.
Ядовитые земноводные. Некоторые земноводные, в частности
зеленая жаба, обитающая на юге России (Астраханская,
Волгоградская, Ростовская области), для защиты от хищников
выделяют кожными железами яд (буфотоксин). Его небольшое
количество всегда находится на коже животного и резко увеличивается,
если на жабу кто-либо нападает или ее пытаются взять в руки. Для
человека представляет опасность попадание яда на слизистые
оболочки.
Яд жабы обладает выраженным кардиотоническим эффектом,
вызывая повышение АД, экстрасистолию, нарушения
проводимости и даже фибрилляцию желудочков. Кроме того,
наблюдаются учащение дыхания, тошнота, рвота. Иногда возникают
судороги, потеря сознания, гипотония.
Оказание помощи сводится к удалению яда с поверхности кожи,
промыванию пораженных мест водой. Для лечения нарушений
сердечной деятельности применяют седативные средства,
кортикостероиды, гипотензивные препараты. В тяжелых случаях может
понадобиться гемосорбция.
Ядовитые насекомые. Укусы пауков встречаются не часто и в
большинстве случаев не представляют опасности, так как особо
ядовитые виды, такие как каракурт и скорпион, встречаются
только на ограниченной территории южных районов: в
Астраханской области, в Калмыкии и иногда в степях
Ставропольского края.
333
Каракурты встречаются в степях под камнями, на фермах, в
хозяйственных постройках, могут забираться в дома. Особенно
ядовиты они в начале лета. Опасность представляют только самки
паука. Самцы ядовитых желез не имеют. Судьба самцов незавидна —
сразу после спаривания их съедают самки, а если они успевают
убежать, то все равно быстро погибают. Живут они в 3 раза
меньше, чем самки.
Яд каракурта содержит гиалуронидазу, фосфодиэстеразу, хо-
линэстеразу и киназу. Но его главной и наиболее опасной
составляющей является а-латротоксин, который обладает
выраженными нейротоксическими свойствами, действуя на пресинаптиче-
ские нервные окончания и вызывая полную блокаду
нервно-мышечной передачи.
Уже через несколько минут после укуса появляются сильные
боли в пояснице, животе и грудной клетке, возникает резкое
напряжение мышц передней брюшной стенки. Лицо краснеет,
появляются головная боль и одышка, учащается пульс,
поднимается АД, возникают гипертермия, затемнение сознания, бред.
Наиболее тяжело интоксикацию переносят дети и лица пожилого
возраста.
Как и при укусах змей, пострадавшего нужно по возможности
успокоить, ввести ему седативные средства, иммобилизовать
конечность и туго забинтовать ее выше места укуса, после чего как
можно быстрее доставить в стационар, где должна быть проведена
специфическая, дезинтоксикационная и постсиндромная терапия,
направленная на ликвидацию имеющихся нарушений функции
жизненно важных органов и систем.
В качестве специфической терапии вводят противокаракурто-
вую сыворотку, а при ее отсутствии можно использовать проти-1
возмеиную. Больному также назначают кортикостероиды, анти-
гистаминные препараты, для уменьшения боли используют
анальгетики. При гиперкоагуляции применяют гепарин. В случаях
нарушения дыхания проводят вспомогательную или искусственную
вентиляцию легких. Инфузионная терапия преследует цели
дезинтоксикации и восполнения ОЦК. При тяжелой интоксикации
целесообразно провести гемосорбцию. При своевременном и
правильном лечении прогноз, как правило, благоприятный. В
восстановительном периоде применяют поливитамины, нейропротекторы,
седативные средства.
Другим довольно распространенным ядовитым пауком,
встречающимся в средней полосе и южных регионах России, является
тарантул. Он достигает довольно крупных размеров — до 3 — 5 см
без учета длины конечностей, имеет темно-бурый окрас, покрыт
длинными волосками. Живет тарантул в вертикальных норках,
вырытых в земле, из которых по ночам выходит на охоту.
Наибольшую опасность тарантулы, как и каракурты, представляют во
334
время брачного периода в начале лета. Самцы оказываются
съеденными сразу после спаривания или быстро погибают сами. Однако
самки тарантула оказываются более кровожадными и при встрече
охотно пожирают себе подобных.
Яд тарантула для человека несмертелен. Он содержит
токсические ферменты и полипептиды, вызывающие нарушения
капиллярной проницаемости и образование некрозов на месте укуса,
где появляются выраженная гиперемия и отек. Резорбтивное
действие выражается общей слабостью, сонливостью, ознобом,
учащением пульса. Иногда присоединяется гематурия. Лечение
заключается в применении седативных средств, болеутоляющих
препаратов. Ранку промывают раствором марганца. На месте укуса
может образоваться язва, заживающая в течение нескольких
недель.
Практически повсеместно встречается паук крестовик. Обычно
он плетет свою большую паутину между ветвями деревьев, на
верандах, между хозяйственными постройками, и к вечеру и на ночь
располагается в центре паутины. Яд этого паука обладает слабо-
выраженными нейротоксическими и гемолизирующими
свойствами, но для человека не опасен. При укусе могут появиться
головные боли, слабость, тошнота. Обычно эти симптомы
довольно быстро проходят. При необходимости можно назначить
анальгетики.
Укусы пчел, ос, шмелей, оводов, комаров обычно не
представляют опасности и в большинстве случаев приносят только
небольшие неприятности: в месте укусов появляются припухлость
и зуд, которые вполне можно предотвратить, использовав
репелленты. Но если укусов все же не удалось избежать и они вызывают
припухлость, покраснение и зуд, можно применить антигиста-
минные препараты, места укусов смазать тонким слоем какой-
либо гормональной мази. Однако в ряде случаев у людей с
повышенной чувствительностью к ядам насекомых может развиться
тяжелая аллергическая реакция в течение 10—15 мин после укуса
нескольких или даже одной пчелы. В этой ситуации необходима
неотложная медицинская помощь.
Пчелиный яд обладает выраженным гемолитическим
эффектом и ганглиоблокирующим действием. В тяжелых случаях
ухудшается общее состояние, развивается резкая слабость, появляются
чувство страха, одутловатость и отечность лица, озноб,
затрудненное дыхание, слабый учащенный пульс, снижение АД,
выраженные расстройства микроциркуляции. Развивается типичная
картина анафилактического шока.
Интенсивная терапия должна быть направлена на устранение
расстройств микроциркуляции и восстановление ОЦК. Для этого
применяют антигистаминные препараты, внутривенное введение
больших доз преднизолона (около 1 г), ингибиторы протеаз, ин-
335
фузионную терапию (растворы кристаллоидов и ГЭК, мафусол,
реамберин), унитиол. При отеке гортани необходимо выполнить
интубацию трахеи или трахеостомию, назначить нестероидные
противовоспалительные препараты — диклофенак и др.
При укусах ос, шмелей, шершней проводится аналогичная
терапия, в том числе при развитии анафилактического шока.
Контрольные вопросы
1. Назовите основные принципы оказания помощи при поражении
электрическим током.
2. В чем разница поражений постоянным и переменным
электрическим током?
3. Назовите основные принципы первой помощи при поражении
молнией.
4. Опишите реанимацию и интенсивную терапию при утоплении.
5. Как оказывают помощь при повешении и удушении?
6. Что включает в себя оказание помощи при укусах ядовитых змей?
7. Как оказывают помощь при укусах пауков и других ядовитых
насекомых?
Глава 17
ОСТРАЯ ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
И РОДОВ
17.1. ПРЕЭКЛАМПСИЯ И ЭКЛАМПСИЯ
Наиболее распространенными критическими состояниями, с
которыми приходится иметь дело в родильном доме, являются
массивная кровопотеря в родах, сепсис и септический шок, пре-
эклампсия и эклампсия, амниотическая эмболия, асфиксия
новорожденных. Основные сведения о массивной кровопотере и
геморрагическом шоке представлены в гл. 10, вопросы патогенеза и
интенсивной терапии сепсиса изложены в гл. 13. Поэтому здесь
остановимся только на остальных критических состояниях,
перечисленных выше.
Довольно частым осложнением беременности (5—15 %)
является поздний токсикоз, который возникает в ее второй половине.
Его называют по-разному: нефропатия беременных, гестоз, пре-
эклампсия и т.д. Однако по сути это артериальная гипертензия,
нефропатия с выраженной в разной степени протеинурией,
отеки. По-видимому, в настоящее время наиболее целесообразно
применять термин «преэклампсия».
Этот термин наиболее распространен в отечественной и
зарубежной литературе, что немаловажно для взаимопонимания
специалистов разных стран. Именно он указан в классификации
Всемирной организации здравоохранения 1996 г. По этой
классификации под преэклампсией подразумевают такое состояние, при
котором после 20 недель беременности развиваются гипертензия
вместе с протеинурией или генерализованными отеками.
Термин «преэклампсия» означает, что это состояние, которое
предшествует эклампсии и может перейти в нее. Следовательно,
оно постоянно напоминает о потенциальной опасности, о
которой не следует забывать, имея дело с беременной, страдающей
данной патологией. Преэклампсия сама по себе, даже без
развития судорожного синдрома, всегда представляет определенную
опасность для матери, плода и новорожденного, поэтому ее
необходимо как можно раньше выявлять и своевременно адекватно
лечить.
Эклампсия (от греч. екАщп|/т| — вспышка) как тяжелое
осложнение беременности, сопровождающееся судорогами, известна
337
очень давно. Ее упоминает Гиппократ еще в IV в. до н. э. Но более
подробные сведения об этой патологии стали появляться с
середины XIX в., когда англичанин Дж.Левер (J. Lever) обратил
внимание на то, что развитию эклампсии предшествуют отеки, про-
теинурия, головные боли, которые являются предвестниками
судорожного синдрома.
Н. И.Пирогов (1810— 1881) изучал этиологию и патогенез
эклампсии и изложил результаты своих исследований в докладе «Об
альбуминурии при эклампсии».
Дальнейшие исследования показали, что преэклапсия и
эклампсия всегда сопровождаются поражениями почек (R. Bright,
1827; Е. Leyden, 1886). В 1905 г. американский акушер Дж.ДеЛи
(J.De Lee) и другие врачи предположили, что причиной
эклампсии являются специфические токсины беременности, которые
действуют на ЦНС матери. Был даже предложен термин «токсемия
беременных», который просуществовал довольно долго. Однако
никто этих специфических токсинов так и не обнаружил.
Характерную для преэклампсии триаду симптомов: гипертен-
зия, протеинурия и отеки, описал в 1913 г. немецкий акушер
В. Цангемейстер (W.Zangemeisster), и эти признаки считаются
наиболее ранними проявлениями преэклампсии до настоящего
времени.
Основными опасностями преэклампсии являются развитие
внутриутробной гипоксии плода, преждевременные роды с
отслойкой плаценты, острая почечная недостаточность, синдром
острого легочного повреждения, ДВС-синдром, субкапсулярные
гематомы печени, гипертоническая энцефалопатиия, отслойка
сетчатки, кровоизлияния в головной мозг, эклампсия
(судорожный синдром на фоне преэклампсии) — одно из наиболее
опасных осложнений беременности, трудно поддающееся лечению и
нередко заканчивающееся летальным исходом. Множественные
нарушения функционального состояния жизненно важных
органов и систем, а также большое количество потенциальных
осложнений позволяют считать преэклампсию типичным критическим
состоянием.
Уровень смертности, связанной с преэклампсией и
эклампсией, в последние десятилетия хотя и имеет отчетливую тенденцию
к снижению, остается высоким. В некоторых странах летальность
при эклампсии достигает 17,5 %, а перинатальная смертность —
13-30%.
Относя преэклампсию и эклампсию к критическим
состояниям, можно дать им следующее определение: преэклампсия — это
возникающий при беременности синдром ПОН, в основе
которого находятся увеличение проницаемости сосудистой стенки,
гемодинамические нарушения и связанные с этим расстройства;
эклампсия — это преобладание в клинических проявлениях пре-
338
эклампсии поражения головного мозга с судорожным синдромом
и комой.
Таким образом, преэклампсия — это критическое состояние,
связанное с беременностью. Оно опасно для беременной не
только потенциально, угрожая возможным развитием каких-либо
осложнений, а постоянно, потому что вызывает в организме
множество различных нарушений деятельности жизненно важных
органов и систем. Поэтому специалисты разного профиля, в том
числе и реаниматологи, должны быть очень внимательны к таким
женщинам.
Патогенез. В настоящее время принято считать, что
преэклампсия является критическим состоянием, при котором имеется
выраженное в разной степени расстройство деятельности
практически всех жизненно важных органов и систем с нарушениями
гемостаза и метаболизма. В зависимости от степени выраженности
имеюшихся нарушений сначала возникает ПОД, которая при
тяжелых формах процесса, а также при развитии эклампсии
переходит в ПОН. Существует множество причин возникновения этих
расстройств, но начинаются они, безусловно, с возникновения
беременности и развития иммунного конфликта, в котором
главную роль играют матка, плод и организм беременной в целом.
Теорий и гипотез о пусковых механизмах преэклампсии и ее
дальнейшем развитии довольно много, но ни одна из них так и не
получила достаточной доказательной базы.
Согласно гемодинамической концепции первоначально
нарушается маточно-плацентарное кровообращение, что приводит к
развитию спазма периферических сосудов и артериальной гипер-
тензии. Однако многие исследователи считают, что процесс
начинается вследствие гиперреактивности организма матери на
антигены плода, в результате чего формируются аутоиммунные
комплексы, запускающие порочный круг иммунного конфликта между
матерью и плодом, а также вследствие несостоятельности
плацентарного барьера. Далее происходит генерализованное
повреждение эндотелия сосудов вазоактивными соединениями, которое
распространяется и на клетки-мишени других органов: почек,
печени, головного мозга и др. Полиорганная дисфункция и ПОН
развиваются по обычному сценарию.
Повреждение почек начинается с отека эндотелиальных клеток
клубочков, что приводит к сужению и облитерации просвета
капилляров. В результате нарушения капиллярной проницаемости белки
проникают через стенку сосудов, возникает протеинурия и
образуются гиалиновые цилиндры. При резком нарушении клубочковой
фильтрации наблюдается олигурия. Гипопротеинемия снижает он-
котическое давление плазмы, вода покидает сосудистое русло.
Картина усугубляется нарушением функционального
состояния печени из-за ее гипоксии, связанной с расстройствами пече-
339
ночного кровотока, в результате чего страдают дезинтоксикаци-
онная и белковообразовательная функции, регуляция
углеводного обмена. Нарушения микроциркуляции и сосудистые изменения
в матке и других органах приводят к гиперкоагуляции, развитию
ДВС-синдрома и тромбогеморрагического синдрома.
В патогенезе преэклампсии также участвует системная
воспалительная реакция в результате активации системы комплемента,
полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, а также
генерализованного повреждения эндотелия. В результате образуется
большое количество медиаторов воспаления. Правда, уровень цитоки-
нов и других медиаторов воспаления повышается и при
нормально протекающей беременности, но не в столь значительном
количестве.
Изменения в системе микроциркуляции при преэклампсии
являются одним из основных факторов, предопределяющих
тяжесть течения заболевания. Генерализованный артериолоспазм
ведет к снижению скорости кровотока в капиллярах, в результате
чего возрастает вязкость крови, накапливаются недоокисленные
продукты, развиваются метаболический ацидоз и ишемия тканей.
Секвестрация форменных элементов и нарушение
реологического состояния крови создают высокий риск тромбогеморрагиче-
ских осложнений в родах и послеродовом периоде. Эти изменения
можно расценивать как кризис микроциркуляции, ведущий к
повышению периферического сосудистого сопротивления,
расстройству центральной гемодинамики с нарушением перфузии
различных органов.
Снижение онкотического давления плазмы и повышение
проницаемости эндотелия на фоне коагулопатии могут привести к
отеку и петехиальным кровоизлияниям в различных органах, в
том числе головном мозге, вызвав расстройства ЦНС, в
частности эклампсию. Интерстициальная гипергидратация развивается
вследствие резкого увеличения проницаемости эндотелия для белка.
В условиях эндотелиального повреждения жидкость не в
состоянии длительно удерживаться в сосудистом русле.
Увеличение сосудистой проницаемости приводит к интерсти-
циальному отеку легких, увеличению их жесткости с
последствиями в виде синдрома острого легочного повреждения. Чтобы
расправить отечные легкие, нужны более выраженные мышечные
усилия, из-за чего увеличивается кислородная цена дыхания,
усугубляя гипоксию. Из-за отека утолщается альвеолярно-капилляр-
ная мембрана, и диффузия кислорода через нее замедляется. И,
наконец, наступает преждевременное экспираторное закрытие
дыхательных путей. Возникающая при этом гиповентиляция
обширных легочных зон не сопровождается одновременным снижением
легочного кровотока через них, что приводит к шунтированию
венозной крови в большой круг кровообращения. Оксигенотера-
340
пия не может устранить этот патологический эффект, так как
притекающая в легкие венозная кровь проходит мимо
вентилируемых альвеол. Лечебной мерой в таких случаях является
стимуляция диуреза с параллельно проводимой нормализацией
коллоидно-осмотического давления плазмы для уменьшения интерстици-
ального отека.
Интенсивная терапия. С учетом многогранности и сложности
патогенеза преэклампсии было предложено большое количество
различных схем комплексной интенсивной терапии, нередко
противоречащих друг другу. Но ни одна из них так и не получила
всеобщего признания. Поэтому целесообразно назначать
интенсивную терапию преэклампсии по возможности индивидуально
для каждого конкретного случая с учетом основных факторов ее
патогенеза. Для этого необходимо обеспечить больной так
называемый лечебно-охранительный режим, основы которого
предложил профессор В. В.Строганов еще в 1899 г., поддерживать
оптимальные параметры гемодинамики, проводить дезинтоксикаци-
онную терапию, добиваться нормализации функции печени и
почек, проводить мероприятия по коррекции гипоксии и
вызванных ею метаболических расстройств.
Лечебно-охранительный режим на современном этапе
обеспечивается применением седативных препаратов (больших и малых
транквилизаторов: элениума, реланиума, тазепама, грандаксина
и др.), а также нейролептиков (дроперидола, галоперидола).
Большинство транквилизаторов обладает не только седативным, но и
противосудорожным действием. Почти все препараты этой
группы за исключением грандаксина могут вызывать умеренную
сонливость, поэтому их предпочтительно принимать перед сном. Гран-
даксин относят к числу так называемых «дневных
транквилизаторов», так как он не обладает побочными эффектами, присущими
диазепаму, поэтому препарат можно применять в любое время.
Наиболее рационально сочетанно назначать эти препараты:
утром и днем — грандаксин, вечером — элениум или реланиум.
Небольшие дозы дроперидола также вызывают заметную седацию и,
кроме того, вызывают умеренную периферическую вазодилата-
цию и снижают возбудимость миокарда.
Все лечебно-диагностические процедуры и манипуляции,
вызывающие тревогу и беспокойство, чувство неловкости или
болезненные (акушерское обследование, катетеризацию мочевого
пузыря, пункцию и катетеризацию магистральных вен и др.), следует
выполнять с адекватным обезболиванием. Для этого применяют
поверхностный закисно-кислородный наркоз, фторотан, нейролепт-
аналгезию. При родоразрешении желательно использовать эпиду-
ральную анестезию, но не исключаются также закись азота с фто-
ротаном, нейролептаналгезия или атаралгезия. В комплексе с
другими препаратами при оказании анестезиологического пособия
341
желательно применять оксибутират натрия (эффективный антиги-
поксант) и клофелин, которые позволяют снизить дозы
анестетиков. Кроме того, как известно, клофелин обладает седативным и
гипотензивным действием, увеличивает сердечный выброс,
умеренно снижая периферическое сосудистое сопротивление. По
возможности следует избегать наркотических анальгетиков.
Для поддержания оптимальных параметров гемодинамики
необходимо обеспечить возможность постоянного венозного
доступа, для чего лучше всего провести катетеризацию подключичной
вены. Это даст возможность проводить длительную инфузионную
терапию без дополнительной травмы множественными
пункциями периферических вен, контролировать центральное венозное
давление, брать кровь для анализов.
С целью коррекции гиповолемии, а также для достижения
умеренной гемодилюции применяют коллоидные и кристаллоидные
растворы под контролем показателей центрального венозного
давления, АД и диуреза. Используют реополиглюкин, гелофузин,
растворы ГЭК и Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез.
Хорошим дезинтоксикационным эффектом обладают мафусол и реам-
берин, которые являются также антигипоксантами и антиокси-
дантами, в связи с чем при преэклампсии оказывают выраженное
положительное действие. Количество внутривенно вводимых
растворов колеблется от 500 до 1 200— 1500 мл. Если количество
вводимой жидкости ограничивают в связи с олигурией, можно
ежедневно вводить 400 мл мафусола в течение 4—6 сут.
Одновременно с другими растворами для инфузионной
терапии следует внутривенно вводить сернокислую магнезию в дозе
до 10—20 мл 25 % раствора в течение 1 ч (в составе других инфу-
зионных сред) с общей суточной дозой до 15 i в пересчете на
сухое вещество. Сернокислая магнезия является одним из
старейших препаратов, применяющихся для лечения преэклампсии и
эклампсии. Она обладает седативным, гипотензивным и противо-
судорожным эффектом, умеренно стимулирует диурез. И хотя
сведения о целесообразности ее использования порой
противоречивы, большинство исследователей считают применение препарата
оправданным.
В качестве препаратов гипотензивного действия можно
использовать клофелин в сочетании с нифедипином в течение 5 — 7 сут с
коррекцией гиповолемии коллоидными и кристаллоидными
растворами, а также нитропруссид натрия. Назначение нифедипина
целесообразно еще и. потому, что он снижает синтез тромбокса-
на, уменьшая агрегацию тромбоцитов.
При выраженной гипертензии инфузионную терапию,
направленную на восполнение ОЦК, можно сочетать с управляемой
гипотонией. Для этого применяют короткодействующие и хорошо
управляемые ганглиоблокаторы арфонад или бензогексоний.
342
Для профилактики и лечения отека мозга используют салуре-
тики, маннитол, альбумин, эуфиллин, трентал и кавинтон, глю-
кокортикоиды, антигистаминные препараты. Антигипоксическую
терапию проводят оксибутиратом натрия, актовегином, тиопен-
талом натрия, цитофлавином.
При развившемся приступе эклампсии проводят фторотано-
вый наркоз, вводят оксибутират натрия, осмодиуретики,
осуществляют экстренное родоразрешение путем кесарева сечения
(лучше всего под эпидуральной анестезией). Затем, продолжая
противосудорожную и противоотечную терапию, проводят
гипербарическую оксигенацию, которая позволяет быстро
ликвидировать критическую гипоксию и добиться прекращения
судорог и восстановления сознания. При отсутствии
самостоятельного дыхания проводится продленная ИВЛ. Назначают
инфузионную терапию для стабилизации гемодинамики, коррекции ОЦК
и микроциркуляции, дезинтоксикации с одновременной
гипотензивной терапией, если сохраняется повышенное АД.
Искусственную вентиляцию легких прекращают при восстановлении
адекватного спонтанного дыхания, нормализации
гемодинамики и диуреза.
17.2. АМНИОТИЧЕСКАЯ ЭМБОЛИЯ
Не частым, но довольно опасным критическим состоянием
является амниотическая эмболия. Летальность при ней составляет
более 80 %.
Первые единичные случаи амниотической эмболии были
описаны в конце XIX в. Но только в 1941 г. после того, как П. Е. Штай-
нер и К.К.Лушбах (P.E.Steiner и С. С. Lushbaugh) описали этот
синдром у восьми женщин, внезапно умерших в родах, ее
признали нозологической формой болезни. Однако еще долгое время
патогенез амниотической эмболии оставался неясным и лишь в
последние 20 лет появились экспериментальные и клинические
работы о механизмах развития и интенсивной терапии этого
опасного осложнения.
Для того чтобы амниотическая жидкость попала в кровоток
матери, амниотическое давление должно превышать венозное, а
венозные сосуды матки — зиять. И то, и другое может возникнуть
при выраженной гиповолемии и/или стимуляции родовой
деятельности, а также при преждевременной отслойке плаценты,
оперативных вмешательствах на матке и т. п. Следовательно,
различная патология беременности и родов, а также сопутствующая ги-
поволемия любой этиологии, в том числе и ятрогенная, чреваты
опасностью амниотической эмболии.
Амниотическая жидкость содержит многие продукты
белкового и жирового метаболизма, биологически активные вещества, в
343
том числе цитокины и эйкозаноиды, а также различные
механические примеси: чешуйки эпидермиса, сыровидную смазку и др.
При внутриутробной инфекции плода амниотическая жидкость
может быть инфицирована, и попадание в материнский кровоток
инфицированных околоплодных вод вызывает тяжелую коагуло-
патию.
Клиническая физиология амниотической эмболии имеет две
главные формы: кардиопульмональный шок и коагулопатию, но
нередко их различают лишь по времени и степени проявления.
Возникновение кардиопульмонального шока связывают с прямым
токсическим влиянием амниотической жидкости на
сократительную способность миокарда. Околоплодные воды вызывают
выраженный спазм коронарных сосудов и снижение сердечного вы-
( броса, т. е. сердечную недостаточность вследствие прямой ишемии
миокарда. Эти изменения заканчиваются либо фибрилляцией
желудочков, либо кардиопульмональным шоком с развитием
компонентов некардиогенного отека легких.
Если фазу кардиопульмонального шока удается преодолеть, то
у большей части больных развивается та или иная степень коагу-
лопатии, обусловленной тромбопластическими свойствами
амниотической жидкости. Синдром рассеянного внугрисосудистого
свертывания может быть единственным клиническим проявлением
эмболии околоплодными водами, предшествовать кардиопульмо-
нальному шоку или его завершать.
Интенсивная терапия кардиопульмонального шока при
амниотической эмболии чаще всего превращается в реанимацию. При
остановке сердца на фоне синдрома сдавления нижней полой вены
венозный возврат практически прекращается, как бы усердно при
этом не проводился массаж сердца. Поэтому при реанимации на
поздних сроках беременности стол должен быть слегка наклонен
влево, чтобы сократить аортокавальную компрессию.
Выявление факторов риска амниотической эмболии,
своевременная ликвидация физиологических механизмов,
способствующих развитию этого осложнения, инструментарий для
проведения реанимации и интенсивной терапии как при кардиопульмо-
нальном шоке, так и при коагулопатии — основа успеха в
сохранении жизни больных с амниотической эмболией.
После успешной реанимации или при амниотической
эмболии, которая не требовала ее, проводят интенсивную терапию,
которую можно условно разделить на три группы действий:
1) подавление реакций, вызвавших кардиопульмональный шок;
2) лечение коагулопатии;
3) профилактика и лечение ПОН.
При интенсивной терапии амниотической эмболии
необходимо провести катетеризацию подключичной вены с обязательным
контролем центрального венозного давления.
344
При центральном венозном давлении менее 8 см вод. ст.
коррекция гиповолемии проводится инфузией коллоидов и
кристаллоидов в соотношении 2: 1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в
зависимости от изменений давления. При кровотечении в состав
инфузионной терапии включают трансфузию свежезамороженной
плазмы и по показаниям эритроцитарной массы. При
центральном венозном давлении более 8 см вод. ст. необходимо применить
средства с положительным инотропным действием (добутрекс и
др.), начиная с минимальных доз. Одновременно можно вводить
глюкокортикоиды, которые стабилизируют адренорецепторы.
Если нарастают признаки дыхательной недостаточности и
Ра02 становится менее 70 мм рт. ст., нужно произвести интубацию
трахеи и перевести больную на ИВЛ. Обязательно как можно
раньше, проконтролировав состояние гемостаза, вводят гепарин из
расчета 50—100 ЕД/кг массы тела одномоментно внутривенно в
сочетании с большими дозами ингибиторов протеолитических
ферментов: это может в значительной мере уменьшить вероятность
коагулопатии.
Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатической формы
амниотической эмболии не имеет специфики.
17.3. АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
Наиболее частой причиной смерти детей первых дней жизни
являются гипоксия плода и асфиксия новорожденных, которые
встречаются в 6 —8 % родов, при этом в 70 —80 % случаев
гипоксия начинается еще внутриутробно.
Этиология. Причин асфиксии довольно много, но все они в
конечном итоге сводятся к недостаточному снабжению крови и
тканей плода и новорожденного кислородом — гипоксии и
развивающимся в связи с этим тяжелыми метаболическими расстройствами.
Наиболее часто асфиксия возникает при сдавлении пуповины или
когда пуповина туго обвивает шею ребенка, при преждевременной
отслойке плаценты, а также патологических родах, когда
нарушается или резко затрудняется приток крови к плоду во время
продолжительных или судорожных сокращений матки, при
длительном стоянии головки плода во входе в таз, разрыве матки, острой
гипоксии у матери в связи с массивным кровотечением.
Отсутствие или резкое угнетение самостоятельного дыхания у
новорожденного может быть вызвано родовой травмой
(нарушением мозгового кровотока, внутричерепным кровоизлиянием) и
нарушением проходимости дыхательных путей (аспирацией
околоплодных вод, мекония, крови, слизи и т.п.). Нередко асфиксия
обусловлена различными фармакологическими препаратами,
вводимыми матери во время родов, которые проникают через
плаценту и вызывают депрессию плода.
345
Часто причиной асфиксии является кислородная
недостаточность, развивающаяся в результате различных экстрагенитальных
заболеваний матери (болезней сердечно-сосудистой системы и
легких, анемии, сахарного диабета и др.). В этих случаях гипоксия
плода может быть следствием недостаточности плацентарного
кровообращения и функции плаценты, так как такие
патологические состояния, как диабет, нефропатия, преэклампсия,
воздействуют непосредственно на плаценту.
Патогенез. Общими патогенетическими механизмами
независимо от причин, вызвавших асфиксию, являются нерасправление
легких, некомпенсированный метаболический и дыхательный
ацидоз, угнетение дыхательного центраи его невосприимчивость
к стимулам на гипоксию, исходящим из рецепторов синокаро-
тидной зоны.
Угнетение дыхательного центра на фоне гипоксии бывает
довольно стойким, поэтому без проведения соответствующих
мероприятий самостоятельное дыхание обычно не
восстанавливается. У новорожденных и детей до 5 — 6 мес регуляция дыхания
осуществляется по изменению содержания в крови кислорода, а
не углекислоты, как у взрослых. Первый вдох после рождения
происходит за счет снижения 02 крови до 14—20 %. Если
ребенок рождается с асфиксией, то возбудимость дыхательного
центра значительно снижена. Он не реагирует и на высокое
содержание в крови углекислого газа, являющегося одним из сильных
стимуляторов дыхания у взрослых и детей старшего возраста.
Затянувшееся апноэ является причиной задержки расправления
спавшихся легких и способствует возникновению стойких
ателектазов, в результате чего нарушаются газообмен и
гемодинамика. Особенно важен первый вдох, после которого закрывается
Боталов проток.
Снижение кислородного снабжения плода приводит к
усилению анаэробного гликолиза, энергетическая ценность которого
невелика. При этом накапливаются недоокисленные продукты
обмена (малат, лактат, пируват, кислые фосфаты и др.), что
приводит к сдвигу рН крови в кислую сторону. Деятельность ионных
насосов, в первую очередь натриевого, нарушается, клетки
теряют калий (гиперкалиемия), накапливают натрий и воду,
развивается внутриклеточная гипергидратация. Вследствие гипоксии
происходит активация свободнорадикальных процессов, вызывающая
дестабилизацию биологических мембран, уменьшается перекис-
ная резистентность эритроцитов, возрастает уровень внеэритро-
цитарного гемоглобина, что в свою очередь способствует
интенсификации перекисного окисления липидов и суммарной пер-
оксидазной активности крови. Увеличение в крови уровня лизо-
сомальных ферментов и повышение активности калликреин-ки-
ниновой системы способствуют деградации макромолекул белков
346
и нуклеопротеидов, вызывают нарушения свертываемости и
расстройства транскапиллярного обмена. В конечном итоге при
гипоксии нарушаются все виды обмена.
Выраженные метаболические и циркуляторные расстройства
приводят к нарушению деятельности жизненно важных органов и
систем (ЦНС, сердца, печени, почки и др.), что в свою очередь
затрудняет восстановление адекватной оксигенации. Гипоксия
прогрессирует. Замыкается так называемый порочный круг.
В развитии гипоксии и вызванных ею метаболических
нарушений можно выделить две стадии:
1) компенсации, когда организм за счет перехода на
анаэробный гликолиз, ускорения кровотока, активации ферментных
систем, сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
старается компенсировать недостаток кислорода;
2) декомпенсации, когда истощаются адаптационные
механизмы и усугубляются уже имевшиеся нарушения метаболизма.
Вполне понятно, что особые трудности представляет лечение
больных, находящихся в стадии декомпенсации (дезадаптации),
когда помимо адекватной оксигенации необходимо проводить
мощную заместительную и корректирующую терапию,
направленную на поддержание деятельности жизненно важных органов
и систем, устранение метаболических расстройств, вызванных
недостатком кислорода, и повышение толерантности организма
к гипоксии.
Все перечисленные нарушения дыхания, гемодинамики,
метаболизма развиваются обычно очень быстро — в течение 3—4 мин,
поэтому реанимационные мероприятия должны быть начаты не
позже этого срока.
Оценка состояния новорожденных. Для оценки состояния
новорожденных при асфиксии было предложено много разных
приемов, основанных на использовании формул, таблиц, результатах
биохимических исследований и т. п. Наибольшее распространение
и признание получила шкала, предложенная американским
анестезиологом В. Апгар. В этой шкале учитывается ряд основных
клинических показателей, характеризующих степень угнетения дыхания,
кровообращения и нервной системы. По сумме баллов оценивается
состояние новорожденного: удовлетворительное — 8 — 10 баллов;
асфиксия легкой степени — 5 — 7; тяжелая асфиксия — 0—4
балла.
Хотя оценка по шкале Апгар в известной степени
субъективна, она хорошо зарекомендовала себя в практической работе, так
как проста и оценить тяжесть состояния новорожденного по ней
можно очень быстро, что особенно важно при выборе лечебной
тактики в такой экстремальной ситуации, как асфиксия. Однако
для дальнейшего проведения адекватной и эффективной
патогенетической терапии необходимы более точные методы, характе-
347
ризующие уровень гипоксии и степень метаболических
нарушений. С этой целью используют исследования газов крови,
показателей КОС и др. Нормальные показатели КОС новорожденных в
первые часы жизни характеризуются умеренным метаболическим
ацидозом (рН 7,25 — 7,27). При легкой асфиксии рН снижается до
7,15, a BE — до 18 ммоль/л. Уменьшение рН ниже этого уровня и
увеличение дефицита буферных оснований свидетельствуют о
тяжелой асфиксии.
Ценная информация о состоянии новорожденного может быть
получена при исследовании содержания внеэритроцитарного
гемоглобина крови и перекисной резистентности эритроцитов. Эти
показатели характеризуют состояние клеточных мембран и пере-
кисного окисления липидов, значительно изменяющихся при
гипоксии: перекисная резистентность эритроцитов уменьшается, а
количество внеэритроцитарного гемоглобина в плазме резко
увеличивается.
Интенсивная терапия. Учитывая, что основной причиной всех
нарушений, развивающихся при асфиксии новорожденных,
являются кислородное голодание и вызванные им метаболические
расстройства, интенсивная терапия должна быть направлена на
адекватную оксигенацию и устранение факторов,
способствующих усугублению гипоксии. А так как уже через 3—4 мин
кислородного голодания отмечаются необратимые изменения в клетках
мозга, все лечебные мероприятия должны проводиться экстренно
и неотложно.
Для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей
всем новорожденным необходимо отсасывать слизь. Ребенка
укладывают на спину и немного запрокидывают ему голову. После этого
освобождают дыхательные пути (рот, нос, трахею) от инородных
тел (слизи, мекония, околоплодных вод) с помощью марлевых
шариков и через стерильный катетер. Отсасывать слизь надо
осторожно, чтобы избежать травмирования слизистых и развития бра-
дикардии и ларингоспазма.
Сразу же после отсасывания слизи приступают к оксигеноте-
рапии. Выбор ее метода зависит от тяжести гипоксии и ответной
реакции на проводимую терапию. При наличии самостоятельного
дыхания кислород подают через маску. При отсутствии
спонтанного дыхания или если оно неадекватно, проводят
вспомогательную или искусственную вентиляцию легких вначале методом «рот
в рот» (через салфетку) или мешком фирмы «Амбу».
Контролируют эффективность ИВЛ по экскурсиям грудной клетки,
выслушиванию дыхательных шумов и изменению состояния ребенка
(исчезновение цианоза и т.п.).
Если в течение 1 — 2 мин самостоятельное дыхание не
восстанавливается, проводят интубацию трахеи и санацию трахеоброн-
хиального дерева с последующей ИВЛ с помощью мешка наркоз-
348
ного аппарата, респиратора или методом «рот в трубку»
(реаниматолог осторожно вдувает выдыхаемый им воздух в интубацион-
ную трубку). При этом интубацию трахеи следует осуществлять
одноразовыми термопластическими трубками, а для интубации
недоношенных детей использовать специальные трубки,
сужающиеся к концу.
Во время проведения ИВЛ методом «рот в трубку» в легкие
ребенка поступает неиспользованный атмосферный воздух, так
как объем мертвого пространства взрослого (откуда поступают
первые порции выдыхаемого воздуха) намного больше
дыхательного объема новорожденных.
При любом способе искусственного дыхания надо
внимательно следить за появлением самостоятельных дыхательных
движений. Когда они возникают, переходят на вспомогательное
дыхание, которое должно соответствовать спонтанному ритму. После
появления адекватного самостоятельного дыхания ИВЛ
прекращают, извлекают интубационную трубку и проводят
оксигенацию через мягкий носовой катетер.
В последнее время для ликвидации дыхательной
недостаточности у новорожденных широко применяют метод спонтанного
дыхания с постоянным положительным давлением по Мартину—
Буйеру (см. рис. 9.2). Этот метод совмещает достоинства
спонтанного дыхания и ИВЛ, обеспечивает эффективную оксигенацию,
расправление легких, ликвидацию гиперкапнии, предупреждает
развитие отека легких и аспирационной пневмонии. Для
спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением не
требуется какого-либо специального оборудования, его можно
использовать в любом стационаре. При повышении давления в
дыхательных путях происходит «подсушивание» альвеолярной мембраны и
«расправление» легких — увеличение диффузионной
поверхности, в результате чего возрастает Ра0г и снижается гиперкапния.
Наиболее оптимальной величиной повышения давления на
выдохе для новорожденных является 8—10 см вод. ст.
Оксигенотерапия во время проведения реанимационных
мероприятий обязательна во всех случаях. Однако для исключения
осложнений, которые могут при этом возникнуть, чистый
кислород следует применять только в первые 15 — 20 мин реанимации,
а затем использовать кислород в смеси с воздухом (содержание
кислорода — 40 — 50 %).
С хорошим эффектом при реанимации новорожденных
применяются ингаляции гелия с кислородом. Уже в течение первых
минут гелиотерапии у ребенка быстро розовеют кожные покровы и
видимые слизистые оболочки, повышается мышечный тонус,
улучшается гемодинамика. Все это происходит гораздо быстрее, чем
при проведении вспомогательного или управляемого дыхания
воздухом или чистым кислородом.
349
Высокоэффективным способом лечения тяжелой асфиксии
является гипербарическая оксигенация, лечебное действие
которой основано на увеличении количества кислорода,
растворенного в плазме, а также на усилении диффузии кислорода
через кожу и слизистые верхних дыхательных путей. Впервые для
лечения асфиксии новорожденных этот метод применил Дж. Г. Гут-
чинсон (J.H.Hutchinson) в 1963 г. Гипербарическую оксигенацию
следует применять при лечении новорожденных с тяжелой
степенью асфиксии и в случаях повторяющихся приступов удушья у
детей, которые при рождении имели оценку 5 — 6 баллов по
шкале Апгар. Ее следует использовать в комплексе с другими
реанимационными мероприятиями.
Для проведения гипербарической оксигенации у
новорожденных используют специальные барокамеры КБ-02, КБ-03, «Мана»
и др. После быстрой санации полости рта и верхних дыхательных
путей новорожденному проводят кратковременную ИВЛ любым
доступным способом в течение 1 — 2 мин и помещают в
барокамеру, даже если к этому времени не восстановилось
самостоятельное дыхание. Компрессия осуществляется в течение 5—10 мин,
продолжительность сеанса составляет 40—60 мин при давлении
0,4—1,0 ати (избыточная атмосфера). Обычно в барокамере
быстро восстанавливается в полном объеме самостоятельное дыхание,
розовеют кожные покровы, появляется громкий крик. После
проведения сеанса гипербарической оксигенации рекомендуется
ввести внутривенно или внутримышечно 1,0 мл 5 % раствора унити-
ола для профилактики возможных побочных эффектов гиперок-
сии. Если в течение 1 ч состояние новорожденных не улучшается,
прогноз чаще всего бывает неблагоприятным.
Противопоказаниями к гипербарической оксигенации являются
легочные кровотечения, глубокая недоношенность, гипертермия.
С особой осторожностью следует применять этот метод у
недоношенных детей. Рабочее давление в этих случаях не должно
превышать 0,2 — 0,3 ати, а время сеанса — 20 — 30 мин.
Серьезной проблемой, значительно ухудшающей борьбу с
дыхательной недостаточностью и, соответственно, прогноз
заболевания, является наличие у больного респираторного
дистресс-синдрома новорожденных, который чаще всего бывает у
недоношенных детей, но при тяжелых формах асфиксии может возникнуть и
у новорожденных с нормальным гестационным периодом,
особенно при наличии синдрома ПОН. Респираторный
дистресс-синдром новорожденных характеризуется развитием клинической
картины респираторного дистресса, легочной инфильтрацией,
выявляемой при рентгенологическом исследовании грудной клетки,
уменьшением легочной эластичности, артериовенозным
шунтированием крови в малом круге кровообращения справа налево и
рефрактерной гипоксемией.
350
У больных с этим синдромом следует с большой
осторожностью применять дыхательные смеси с высоким содержанием
кислорода, оказывающего в ряде случаев повреждающее действие на
легочную паренхиму. Необходимо использовать методику
спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением,
которая является патогенетическим методом терапии ателектазов, а
также синтетический сурфактант (экзосурф). Применение сурфак-
танта улучшает легочный газообмен и механику дыхания. На фоне
использования экзосурфа неонатальную смертность среди
новорожденных с респираторным дистресс-синдромом удается
снизить более чем на 50 %.
В тех случаях, когда асфиксия сочетается с отсутствием
сердечной деятельности или с выраженной брадикардией,
одновременно с ИВЛ проводят непрямой (наружный) массаж сердца,
который прекращают после восстановления самостоятельных
сердечных сокращений с частотой не менее 70 уд./мин. Одновременно с
проведением массажа или сразу же после него внутривенно
вводят 0,2 мл 0,05 % раствора строфантина.
Наряду с реанимацией проводят мероприятия, направленные
на повышение толерантности организма к гипоксии и
нормализацию обменных процессов. Снижению интенсивности обменных
процессов и, следовательно, уменьшению потребности мозга в
кислороде способствует применение краниоцеребральной
гипотермии. Проще всего ее выполнить, прикладывая к головке
новорожденного полиэтиленовые пакеты с мелкими кусочками льда и
одновременно согревая его тело. Для этого ребенка лучше всего
поместить в кроватку с подогревом. Длительность проведения
краниоцеребральной гипотермии зависит от тяжести асфиксии и
может продолжаться от нескольких часов до 4—5 сут. Общее
согревание ребенка помогает избежать мышечной дрожи,
сопровождающейся большим расходом энергии и уменьшением запасов
гликогена в крови и печени, необходимого для гликолиза,
уменьшает интенсивность окисления жиров, для которого необходим
кислород. Кроме того, общее переохлаждение может быть
причиной развития геморрагического синдрома и массивного
легочного кровотечения.
Одновременно с перечисленными лечебными мероприятиями
начинается лекарственная терапия гипоксии и ее последствий. Все
препараты вводят внутривенно. Для этого следует провести
катетеризацию пупочной вены — в дальнейшем в случае
необходимости через катетер может осуществляться длительная инфузионная
терапия.
Патогенетически обоснованным методом фармакологической
борьбы с гипоксией является применение антигипоксантов:
препаратов, уменьшающих потребность тканей в кислороде или
увеличивающих его утилизацию жизненно важными органами. Та-
351
ким эффектом обладают оксибутират натрия (ГОМК), седуксен,
дроперидол. Их применяют при тяжелых формах асфиксии
новорожденных как во время реанимации, так и в
постреанимационном периоде, особенно при нарушении мозгового
кровообращения, судорожном синдроме, явлениях отека мозга. Выраженный i
антигипоксический эффект указанных препаратов проявляется в !
дозах, близких к субнаркотическим. Так, ГОМК вводится из рас- I
чета 100 мг/кг массы тела, дроперидол — 0,1—0,2, седуксен —
0,1—0,15 мл/кг массы тела. Дроперидол и седуксен используют
вместе (в уменьшенных дозировках) и в отдельности или в
сочетании с оксибутиратом натрия.
Одновременно с антигипоксантами следует применять
препараты из группы антиоксидантов, подавляющие процессы пе-
рекисного окисления липидов. С этой целью используется
токоферол (витамин Е) по 0,05 — 0.10 мл 10% раствора
внутримышечно 1 раз в сутки в течение 2 — 3 дней. Выраженным антиокси-
дантным эффектом обладает унитиол, который вводят в дозе
1 мл/кг массы тела 5 % раствора внутримышечно или медленно
внутривенно.
Выраженным антигипоксическим и одновременно антиокси-
дантным эффектом обладает комплексный препарат цитофлавин,
который содержит янтарную кислоту (100 мг/мл), никотинамид
(10 мг/мл), рибофлавин (2 мг/мл) и рибоксин (20 мг/мл).
Янтарная кислота стимулирует энергообразование в клетках,
обеспечивает антигипоксическое действие за счет влияния на транспорт
медиаторных аминокислот. Новорожденным препарат вводят по
1 мл медленно внутривенно в 5—10 мл 5% раствора глюкозы.
В момент проведения реанимационных мероприятий для
борьбы с ацидозом, улучшения окислительно-восстановительных
процессов и коррекции гипогликемии внутривенно вводят 2,0 мл 5 %
раствора витамина С в 8—10 мл 10% раствора глюкозы, 10 мл
мафусола, 10 мл альбумина, 0,2 мл 0,05 % раствора строфантина.
Бикарбонат натрия используют по показаниям при наличии
метаболического ацидоза.
После проведения первых неотложных реанимационных
мероприятий и некоторой стабилизации состояния ребенка его
переводят в реанимационное отделение или палату интенсивной
терапии родильного дома, где продолжают лечение гипоксии и
связанных с ней расстройств метаболизма. Проводятся мероприятия,
направленные на устранение расстройств микроциркуляции и
функции почек, ликвидацию гиповолемии, защиту клеточных
мембран, коррекцию водно-электролитного равновесия.
С этой целью вводятся растворы ГЭК, мафусол, ингибиторы
протеолитических ферментов (трасилол, гордокс, контрикал),
эуфиллин — 1,0 мл 2,4 % раствора, лазикс 1 — 3 мг/кг массы тела.
Оксигенотерапия в постреанимационном периоде проводится
352
постоянно до полной ликвидации признаков дыхательной
недостаточности.
В последующие дни постреанимационного периода ребенок
должен находиться в кювезе с постоянной подачей 30 — 40 %
кислорода и поддержанием температуры 27 — 28 °С с одновременным
охлаждением головы пакетами с холодной водой и мелкими
кусочками льда. По показаниям (выраженная дыхательная
недостаточность, гиперкапния, повторяющиеся приступы апноэ,
ателектазы, аспирационная пневмония и др.) осуществляется оксиге-
нация по Мартину—Буйеру. При выраженной гипоксии и постги-
поксической энцефалопатии проводятся повторные сеансы
гипербарической оксигенации.
Больным, перенесшим тяжелую асфиксию, проводят инфузи-
онную терапию через пупочную вену, а при воспалительных
явлениях в области пупочного кольца — через подключичную вену.
Количество вводимой жидкости составляет, мл/кг массы тела: в
1-е сутки — 25, во 2-е сутки — до 50, в 3-й сутки — 70 — 80, на
4—5-е сутки — 80—100. В состав вводимых растворов входят
растворы глюкозы с хлористым калием и инсулином, альбумин, ге-
модез и реополиглюкин, мафусол, витамины группы В и С,
сердечные гликозиды, диуретики. Длительность интенсивной
терапии зависит от тяжести асфиксии и составляет 4—8 сут.
При реанимации недоношенных детей и детей, рожденных от
матерей, страдающих сахарным диабетом, обязательно вводят
кортикостероидные гормоны: гидрокортизон 5 мг/кг массы тела
или преднизолон 1 — 2 мг/кг массы тела в сутки. Как известно,
эти препараты помимо противовоспалительного, противоотечно-
го, десенсибилирующего действия способствуют образованию сур-
фактанта в легких (препятствуя образованию ателектазов), а
также стабилизируют мембраны лизосом, предотвращая аутолиз
клеток.
Контрольные вопросы
1. Чем опасна преэклампсия для беременной, плода и
новорожденного?
2. Назовите общие принципы интенсивной терапии преэклампсии.
3. Что включают в себя реанимация и интенсивная терапия при
эклампсии?
4. Охарактеризуйте реанимацию и интенсивную терапию при амнио-
тической эмболии.
5. Перечислите основные причины асфиксии новорожденных.
6. Что включает в себя реанимация при асфиксии новорожденных?
7. Как проводится респираторная поддержка при асфиксии
новорожденных?
Глава 18
ЭТИЧЕСКИЕ И ЮРИДИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ
В УСЛОВИЯХ МЕДИЦИНЫ КРИТИЧЕСКИХ
СОСТОЯНИЙ
18.1. ЭТИЧЕСКАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ МЕДИЦИНСКОГО
РАБОТНИКА
Медицина критических состояний, которая объединяет в себе
анестезиологию, реаниматологию, интенсивную терапию,
скорую и неотложную помощь, а также экстремальную медицину
(медицину катастроф), в силу своей специфики накладывает
особый отпечаток на взаимоотношения врача и пациента, а также
его родственников и других законных представителей,
представляющих его интересы. Это чаще всего связано с необычностью
ситуации, в которой происходит их контакт. Зачастую при
оказании помощи больному в критическом состоянии врач не имеет
возможности обсудить с ним вопросы предполагаемого лечения,
выполнения диагностических и лечебных манипуляций, нередко
связанных с определенным риском из-за крайне тяжелого
состояния больного, когда он не может принимать какие-либо
решения, находясь под наркозом, в состоянии сопора, комы, в
тяжелом алкогольном или наркотическом опьянении или даже в
состоянии клинической смерти и т.д.
Понятно, что в таких условиях врач не имеет возможности
получить у больного согласие на дефибрилляцию, ИВЛ или
проведение других реанимационных мероприятий. При этом
ситуация усугубляется еще и тем, что состояние больного быстро
меняется, а решения о применении тех или иных методов терапии
должны приниматься безотлагательно. А найти родственников или
других законных представителей пациента, которые имеют
право в этих случаях принять необходимое решение, тоже, как
правило, невозможно. Конечно, в таких условиях как бы создаются
объективные предпосылки для нарушения некоторых прав
больных, оговоренных соответствующими законами: выбора
лечебного учреждения и лечащего врача, информирования больного
и его законных представителей об имеющемся заболевании и
методах его лечения, получения добровольного
информированного согласия на различные, часто весьма инвазивные
медицинские действия и т.д. Однако все указанные трудности должны
быть четко отражены в соответствующей медицинской
документации, своевременно доведены до сведения администрации ле-
354
чебного учреждения, а в дальнейшем и до законных
представителей больного.
Взаимоотношения между врачом и больным регулируются
этическими правилами (принципами) и юридическими нормами —
законом. Поэтому каждый врач должен иметь о них определенное
представление, что в значительной мере должно предупредить
развитие этических и юридических конфликтов, обусловленных
как недостатками современной медицины, так и не всегда
достаточно правильными или объективно неизбежными действиями
медицинского персонала.
Коротко рассмотрим основные понятия, связанные с
этической и юридической ответственностью врача применительно к
МКС.
Этика — это наука о морали, которая представляет собой
совокупность норм и принципов поведения, принятых в данном
обществе в определенный период времени. Таким образом,
мораль может быть разной в различных слоях общества и меняться
во времени. Применительно к медицине следует считать, что
этика, особенно в МКС, отражает самые насущные, хотя и не всегда
общепризнанные или само собой разумеющиеся проблемы
повседневной практики анестезиологов, интенсивистов и других
врачей, работающих в условиях МКС, которая имеет свои
особенности, влияющие на специфику этики и закона.
Перечислим основные особенности МКС, определяющие
специфику этических и правовых отношений врача и пациента:
1) экстремальность ситуации, крайняя тяжесть состояния
больных и отсутствие с ними адекватного контакта;
2) отсутствие психологического контакта и невозможность
согласования тактики лечения с больным или его законными
представителями;
3) полиорганная недостаточность;
4) инвазивность методов и неизбежность ятрогенных
поражений;
5) высокая частота осложнений и неблагоприятных исходов у
больных в критических состояниях;
6) психоэмоциональные стрессы у персонала — своеобразная
постоянная чрезвычайность ситуации, в которой приходится
трудиться специалистам МКС, что может обусловливать в ряде
случаев недостаточно обоснованные и даже неправильные действия
медицинского персонала.
Экстремальность ситуации чаще всего связана с
крайней степенью тяжести состояния больных, недостатком времени
для принятия правильных решений и необходимых действий,
оборудования и материальных средств. Этическими и юридическими
следствиями такой ситуации могут быть ограничение помощи
больным только простейшими мерами поддержания жизни, когда па-
355
тогенетические методы интенсивной терапии отодвигаются на
второй план, возрастание ошибок в принятии решений и в их
реализации, сокращение возможности консультаций с более
опытными специалистами, возникновение психоэмоциональных
стрессов у персонала.
Отсутствие психологического контакта между
больным и персоналом чаще всего может быть
обусловлено неадекватностью сознания, комой, медикаметозным
угнетением ЦНС, возбуждением, вегетативными расстройствами и т.п.
Все это называется деперсонализацией больного, из которой
вытекает несколько опасных следствий, нередко являющихся
основой этических и юридических конфликтов. Главной проблемой в
этой ситуации является то, что деперсонализация ведет к
невыполнению и нарушению прав больного.
При П О Н состояние больных крайне тяжелое, поэтому даже
правильно выбранная терапия может оказаться безуспешной.
Инвазивность методов и неизбежность ятро-
генных поражений, к сожалению, характерны и нередко
неизбежны в МКС, что обусловлено ее некоторыми
особенностями. Поэтому чаще всего именно инвазивность методов
исследования и лечения порождает в МКС ятрогению, этические и
юридические аспекты которой крайне важны.
Высокая частота осложнений и
неблагоприятных исходов у больных в критических состояниях
также обусловлена крайней степенью тяжести патологии, когда
даже современные методы интенсивной терапии оказываются
неэффективными.
И, наконец, еще одной важной специфической особенностью
этики и закона в МКС являются психоэмоциональные
стрессы у персонала, которые, безусловно, оказывают
определенное влияние на качество и исходы лечения и должны
учитываться при анализе его результатов, особенно в случае
возникновения конфликтных ситуаций. В 1980 г. А. П. Зильбер на
основании собственных наблюдений в течение более 40 лет и
анализа литературы выделил 10 главных стрессовых факторов,
влияющих на психоэмоциональный статус персонала МКС:
1) ведение безнадежного больного;
2) физическая усталость;
3) проведение сердечно-легочной реанимации;
4) смерть больного;
5) беседы с родственниками больных;
6) неудовлетворенность результатами труда;
7) необходимость постоянно совершенствовать знания;
8) стоны, крики и жалобы больных;
9) необходимость быстрого принятия решений;
10) частая переключаемость с одной патологии на другую.
356
Эти особенности МКС влияют на различные этические и
юридические конфликты, возникающие в повседневной практике
анестезиологов и реаниматологов, и, безусловно, должны
учитываться при анализе и оценке их работы. Без сомнения,
медицинская помощь должна быть безопасной, эффективной,
своевременной, квалифицированной и адекватной. В разные времена эта
задача решалась по-разному, но всегда на уровне взаимодействия
врача и его пациента. Характер их взаимоотношений не мог не
эволюционировать вместе с развитием культуры общества и
цивилизации. Однако на всех этапах эволюции клиницисты в своей
работе постоянно стремились следовать принципам этики и
морали.
Более 25 веков назад врачи передавали друг другу устные
этические принципы и нормы профессиональной деятельности.
Первым этическим кодексом была клятва врача, приписываемая
Гиппократу (460 — 370 гг. до н.э.). Однако очень немногие знают ее
содержание, поэтому приведем ее полный текст (цит. по
Гиппократ. Избранные книги: в 2 т. Т. 1 / Гиппократ. — М.: Биомедгиз,
1936.-С. 87-88).
Клятва Гиппократа
Клянусь Аполлоном врачом, Асклепием, Гигеей и Панакеей и всеми
богами и богинями, беря их в свидетели, исполнять честно,
соответственно моим силам и моему разумению, следующую присягу и
письменное обязательство.
Считать научившего меня врачебному искусству наравне с моими
родителями, делиться с ним своими достатками и в случае надобности
помогать ему в его нуждах; его потомство считать своими братьями, и
это искусство, если они захотят его изучать, преподавать им
безвозмездно и без всякого договора; наставления, устные уроки и все остальное в
учении сообщать своим сыновьям, сыновьям своего учителя и
ученикам, связанным обязательством и клятвой по закону медицинскому, но
никакому другому.
Я направлю режим больных к их выгоде сообразно с моими силами и
моим разумением, воздерживаясь от причинения всякого вреда и
несправедливости. Я не дам никому просимого у меня смертельного
средства и не покажу пути для подобного замысла; точно так же я не вручу
никакой женщине абортивного пессария.
Чисто и непорочно буду я проводить свою жизнь и свое искусство.
Я ни в коем случае не буду делать сечения у страдающих каменной
болезнью, предоставив это людям, занимающимся этим делом. В какой бы
дом я ни вошел, я войду туда для пользы больного, будучи далек от
всего намеренного, неправедного и пагубного, особенно от любовных
дел с женщинами и мужчинами, свободными и рабами.
Что бы при лечении — а также и без лечения — я ни увидел или ни
услышал касательно жизни людской из того, что не следует когда-либо
357
разглашать, я умолчу о том, считая подобные вещи тайной. Мне,
нерушимо выполняющему клятву, да будет дано счастие в жизни и в
искусстве и слава у всех людей на вечные времена; преступающему же и
дающему ложную клятву да будет обратное этому.
Существует много разных толкований и пересказов этой клятвы.
В начале XIX в. профессор Московского университета М.Я. Мудров
в своем переводе Клятвы Гиппократа выделил четыре главных
принципа: «не навреди», «не ищи выгоды», «советуйся с
коллегами» и «соблюдай высокую мораль». В дальнейшем клятва прошла
долгий путь от Факультетского обещания русских врачей до
сегодняшней Клятвы российского врача, утвержденной в 1994 г.
IV конференцией Ассоциации врачей России (цит. по Зильбер А. П.
Этика и закон в медицине критических состояний: в 4 т. Т. 4.
Этюды критической медицины / А. П. Зильбер. — Петрозаводск : Изд-
во ПетрГУ, 1998. - С. 560).
Клятва российского врача
Добровольно вступая в медицинское сообщество, я торжественно
клянусь и даю письменное обязательство посвятить себя служению
жизни других людей, всеми профессиональными средствами стремясь
продлить ее и сделать лучше; здоровье моего пациента всегда будет для меня
высшей наградой.
Клянусь постоянно совершенствовать мои медицинские познания и
врачебное мастерство, отдать все знания и силы охране здоровья
человека и ни при каких обстоятельствах я не только не использую сам, но и
никому не позволю использовать их в ущерб нормам гуманности.
Я клянусь, что никогда не позволю соображениям личного,
религиозного, национального, расового, этнического, политического,
экономического, социального и иного немедицинского характера встать
между мной и моим пациентом.
Клянусь безотлагательно оказывать неотложную медицинскую помошь
любому, кто в ней нуждается, внимательно, заботливо, уважительно и
беспристрастно относиться к своим пациентам, хранить секреты
доверившихся мне людей даже после их смерти, обращаться, если этого
требуют интересы врачевания, за советом к коллегам и самому никогда не
отказывать им ни в совете, ни в бескорыстной помощи, беречь и
развивать благородные традиции медицинского сообщества, на всю жизнь
сохранить благодарность и уважение к тем, кто научил меня врачебному
искусству.
Я обязуюсь во всех своих действиях руководствоваться Этическим
кодексом российского врача, этическими требованиями моей
ассоциации, а также международными нормами профессиональной этики,
исключая не признаваемое Ассоциацией врачей России положение о
допустимости пассивной эвтаназии.
Я даю эту клятву свободно и искренне. Я исполню врачебный долг по
совести и с достоинством.
358
В этой клятве уже не так много осталось от Клятвы
Гиппократа, и она, безусловно, выглядит более современно. Но ее
основные положения, подчеркивающие важность оказания
безотлагательной помощи больным, не причиняя им вреда, присутствуют.
Есть указания и о сохранении врачебной тайны, необходимости
советоваться с коллегами и даже об уважении к своим учителям.
В предпоследнем абзаце Клятвы российский врач обязуется
руководствоваться Этическим кодексом российского врача,
который был принят IV конференцией Ассоциации врачей России в
1994 г. В последнем разделе кодекса есть ст. 21, которая определяет
этическую и юридическую ответственность врача. Эта статья
гласит:
Ответственность за нарушение профессиональной этики
определяется уставами территориальных и профильных ассоциаций врачей.
Первый судья врача — собственная совесть.
Второй — медицинское сообщество, которое в лице врачебной
ассоциации имеет право наложить на нарушителя взыскание в соответствии
со своим уставом и иными документами.
Если нарушение этических норм одновременно затрагивает и
положения действующего законодательства Российской Федерации, врач
несет ответственность по закону.
Для решения вопросов, связанных с различными морально-
этическими проблемами врачебной деятельности, в разное время
в разных странах создавались этические комитеты. Этический
комитет — это общественный орган, рассматривающий проблемы
медицинской этики и морали главным образом в тех ситуациях,
которые не описаны или нечетко описаны в законе. Ни прямое
нарушение закона, ни общечеловеческие аморальные поступки
не являются предметом обсуждения этическим комитетом. Он
является рекомендательным и консультативным органом.
Законодательная база для создания этических комитетов
оговорена в ст. 16 «Основ законодательства Российской Федерации
об охране здоровья граждан» от 22 июля 1993 г. № 5487-1, в
которой указано, что при органах государственной власти и
организациях здравоохранения могут создаваться комитеты по
вопросам этики в области охраны здоровья граждан в целях защиты
прав человека и отдельных групп населения, для участия в
разработке норм медицинской этики и решении вопросов,
связанных с их нарушением, в подготовке рекомендаций по
приоритетным направлениям практической и научно-исследовательской
деятельности. В состав этих комитетов входят лица,
представляющие интересы общественности, включая специалистов по
медицинской этике, юристов, деятелей науки и искусства,
представителей духовенства, профсоюзов и других общественных
организаций.
359
В задачи этического комитета входит обсуждение спорных
этических проблем обследования и лечения больных, контроль
соблюдения прав больных в соответствии с существующим
законодательством, определение принципов ведения больных в
критических (терминальных) состояниях, регламентация клинико-экс-
периментальных исследований и принципов, практики и
пределов обучения студентов и врачей на больных, рассмотрение
медицинских проблем, пограничных между этикой и законом, т.е.
между моральной и юридической ответственностью.
Еще раз подчеркнем, что этический комитет должен разбирать
проблемы тех зон деятельности врачей, которые недостаточно
регламентированы законом, а таких зон особенно много в МКС.
18.2. ЮРИДИЧЕСКАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ МЕДИЦИНСКИХ
РАБОТНИКОВ
Юридическая (правовая) ответственность регламентируется
целым рядом нормативных актов, основными из которых
являются:
1) Конституция Российской Федерации;
2) Основы законодательства Российской Федерации об охране
здоровья граждан;
3) Гражданский кодекс Российской Федерации (ГК РФ);
4) Уголовный кодекс Российской Федерации (УК РФ);
5) Трудовой кодекс Российской Федерации (ТК РФ);
6) Кодекс Российской Федерации об административных
правонарушениях (КоАП РФ);
7) ведомственные приказы.
Основанием для возникновения юридической ответственности
является наличие правонарушения, под которым подразумевается
общественно опасное, противоправное и виновное поведение
лица, способного отвечать за свои поступки, причиняющее вред
обществу. При этом все правонарушения в зависимости от их
характера и степени общественной опасности можно разделить на
преступления и проступки.
Преступление — форма поведения субъекта, которая
посягает на наиболее значимые интересы общества, охраняемые
уголовным законодательством.
Проступки — это правонарушения, посягающие на
трудовые, управленческие, имущественные и иные отношения, не
достигшие степени общественной опасности преступлений.
Действующее российское законодательство выделяет
следующие типы проступков: дисциплинарные (противоправные деяния,
нарушающие внутренний распорядок учреждения, — опоздание
на работу, употребление спиртных напитков и др.),
административные (посягающие на государственный или общественный по-
360
рядок) и гражданско-правовые (правонарушения в сфере
имущественных и связанных с ними неимущественных отношений).
С точки зрения юридической оценки дефекты оказанной
медицинской помощи принято делить на следующие группы:
• врачебные (медицинские) ошибки;
• несчастные случаи (казусы);
• умышленные преступления медицинских работников;
• неосторожные действия медицинских работников;
• нарушения прав граждан и медицинской этики при оказании
им медицинской помощи.
Основанием деления на данные группы служат правильность
или ошибочность деяний медицинского персонала, с одной
стороны, и вызвавшие эти ошибки причины, с другой.
Категория «врачебная {медицинская) ошибка» на самом деле не
относится к юридическим понятиям, влекущим за собой
наказание медицинских работников. В данном термине не
предусматривается любая форма вины медработников как в виде умысла, так
и неосторожности (п. 1 ст. 24 УК РФ; п. 1 ст. 401 ГК РФ). Врачебные
ошибки обычно допускаются в силу объективных причин и
обстоятельств. Среди них можно выделить:
а) отсутствие надлежащих условий оказания помощи (врач
вынужден был оказывать помощь в таких условиях, где
невозможно было оказать ее в соответствии со стандартами профессии,
например принимал роды на улице);
б) плохую материально-техническую оснащенность
медицинского учреждения (например, невозможность проведения
аппаратной ИВЛ);
в) несовершенство самой медицинской науки, ее методов и
знаний;
г) недостаточный уровень профессионализма врача, его
подготовки без элементов преступной неосторожности,
небрежности, самонадеянности или преступного невежества в его
действиях;
д) чрезвычайную атипичность, редкость или злокачественность
данного заболевания или его осложнения;
е) индивидуальные особенности организма пациента.
Сюда же в качестве факторов, способствующих врачебной
ошибке, можно отнести ненадлежащие действия самого пациента, его
родственников, других лиц (например, позднее обращение за
медицинской помощью, отказ от госпитализации, уклонение,
противодействие при осуществлении лечебно-диагностического
процесса, нарушение режима лечения).
Таким образом, под врачебной ошибкой понимается
добросовестное заблуждение врача, повлекшее за собой причинение вреда
здоровью или жизни пациента, но не имеющее вины
медицинского персонала в любой ее форме. Уголовной и административ-
361
ной ответственности при медицинской ошибке, несмотря на
наличие вреда здоровью или жизни, не возникает. Исходя из
изложенного, врачебная ошибка должна регулироваться не правом, а
морально-этическими нормами медицинской деятельности.
Сущность несчастного случая {казуса) заключается в
неожиданном, чаще всего неблагоприятном, исходе врачебного
вмешательства (лечебного или диагностического), являющегося
следствием случайных обстоятельств, независимых от воли сторон; т. е.
такой результат, который, несмотря на действия врача,
отвечающие всем требованиям современной медицинской науки (в
отличие от врачебной ошибки), не удается предвидеть, а
следовательно, и предотвратить из-за объективно складывающихся
случайных обстоятельств. Как правило, казуистические несчастные
случаи возникают вследствие трудностей диагностики заболеваний,
атипичного течения заболевания или особенностей реакции
организма. Несчастный случай как факт не влечет для медицинского
работника правовых (уголовных, административных, гражданских)
последствий, но может, как и врачебная ошибка, стать причиной
«внутренних» профессиональных разборов.
Умышленные преступления медицинских работников являются
редко встречающейся категорией. Ее можно определить как
профессиональные преступления, в основе которых лежит вина в виде
прямого (п. 2 ст. 25 УК РФ) или косвенного умысла (п. 3 ст. 25 УК
РФ), повлекшие за собой причинение вреда жизни и здоровью
пациента. Различие между врачебной ошибкой, несчастным
случаем и правонарушением заключается в причинах и условиях их
возникновения. Врачебные ошибки обычно допускаются в силу
сложившихся объективных причин и обстоятельств, несчастные
случаи — в силу стечения случайных обстоятельств, которых нельзя
было избежать ни при каких условиях, или вследствие
обстоятельств непреодолимой силы (п. 1 ст. 202 ГК РФ); при этом
деятельность врача отвечает всем имеющимся на тот момент
профессиональным и иным требованиям. При преступлении
медицинский работник не должен был, но тем не менее совершил
противоправное деяние.
Неосторожные действия медицинских работников — действия
медицинского персонала, отличающиеся от умышленных
преступлений наличием вины в виде легкомыслия (п. 2 ст. 26 УК РФ) или
небрежности (п. 3 ст. 26 УК РФ).
Нарушения прав граждан и медицинской этики при оказании им
медицинской помощи — часто встречающаяся ситуация, при
которой на фоне достаточно профессионально оказываемой
медицинской помощи попираются законные права граждан (например, на
бесплатную медицинскую помощь, врачебную тайну и др.), а также
не соблюдаются нормы врачебной этики. Если при этих
обстоятельствах обнаруживается наличие всех необходимых и достаточ-
362
ных признаков правонарушения, перечисленных ранее, то в
зависимости от тяжести этих признаков для медицинского
работника возникает дисциплинарная, административная, гражданско-
правовая или уголовная ответственность согласно действующему
законодательству (п. 1 ст. 66, ст. 68 Основ).
Однако довольно часто встречаются ситуации, когда выбор
метода лечения представляет для врача значительные трудности
из-за несогласия больного применить ему какие-то определенные
методы терапии, например переливание крови, от которого
категорически отказываются Свидетели Иеговы.
В связи с особой важностью этого вопроса постараемся
остановиться на нем несколько подробнее. Нравственной обязанностью
врача являются действия в интересах больного и от его имени,
когда это необходимо, особенно если речь идет о жизни и
здоровье, врачебным долгом — удовлетворение медицинских
потребностей больных. Сотрудничество с больными возводит долг врача
на нравственный уровень. Но интересы, цели, опыт, ценности,
стиль жизни и религиозные взгляды врачей и больных часто не
совпадают.
Определяя, что будет самым полезным для больного, врачи в
основном заостряют внимание на физиологических аспектах
лечения, в то время как больной может ожидать всестороннего
подхода, при котором учитывается его эмоциональное,
психологическое, социальное, духовное и физическое состояние. Поэтому
если врач убежден, что действует в интересах больного, это не
означает, что больной считает так же. По различным
соображениям пациент может отказаться практически от любого вида
лечения, предлагаемого ему врачом.
Врач должен принимать во внимание два противоречивых
этических принципа:
1) милосердие — обязанность врача действовать во благо
больного;
2) уважение права на самоопределение — право больного
принимать собственные решения относительно своего тела.
У врача на базе этих принципов могут быть два главных
подхода: патерналистский — практика пренебрежения правом выбора
человека во имя того, что будет для него (по мнению врача)
полезным; непатерналистский — врачебный долг уважать взгляды
дееспособного больного. Большинство специалистов по этике
поддерживают второй подход.
Крайняя тяжесть состояния больных и отсутствие с ними
контакта, невозможность выслушать жалобы пациента и собрать
анамнез в значительной степени затрудняют диагностику заболевания
В ряде случаев это бывает причиной диагностических и лечебных
ошибок. Возникает как раз тот случай, когда имеются
объективные причины появления врачебных ошибок, которые, как уже
363
говорилось, трактуются как добросовестное заблуждение,
которое никак не связано с небрежностью, профессиональным
невежеством или злым умыслом. Невозможность согласования
тактики лечения с больным диктует необходимость обсуждения этих
вопросов с его законными представителями, что
регламентируется ст. 32 Основ законодательства Российской Федерации об
охране здоровья граждан «Согласие на медицинское вмешательство».
Необходимым предварительным условием медицинского
вмешательства является информированное добровольное согласие
гражданина. Если состояние гражданина не позволяет ему
выразить свою волю, а медицинское вмешательство нужно проводить
неотложно, вопрос о его проведении в интересах гражданина
решает консилиум, а при невозможности собрать консилиум
непосредственно лечащий (дежурный) врач с последующим
уведомлением должностных лиц лечебно-профилактического учреждения.
Согласие на медицинское вмешательство в отношении лиц, не
достигших 15 лет, и граждан, признанных в установленном
законом порядке недееспособными, дают их законные представители
после сообщения им сведений, предусмотренных ч. 1 ст. 31 Основ
законодательства Российской Федерации об охране здоровья
граждан. При отсутствии законных представителей решение о
медицинском вмешательстве принимает консилиум, а при
невозможности собрать консилиум — непосредственно лечащий
(дежурный) врач с последующим уведомлением должностных лиц
лечебно-профилактического учреждения и законных
представителей.
Таким образом, порядок действий медицинского персонала в
условиях критической ситуации четко оговорен в данной статье и
нужно только тщательно выполнить все необходимые действия,
предусмотренные законом. Однако могут возникнуть такие
ситуации, когда мнения законных представителей больного расходятся
с мнением врачей. В таких случаях окончательное решение
выносит суд. Но поскольку в МКС не всегда имеется время для
правового согласования тактики ведения больного, консилиум должен
документально оформить список необходимых действий, а затем
уже отстаивать их в соответствующих инстанциях.
18.3. ЯТРОГЕНИЯ
Как известно, в практике здравоохранения используют
методы профилактики, диагностики, лечения, медицинские
технологии, лекарственные средства, иммунологические препараты и
дезинфекционные средства, разрешенные к применению в
установленном законом порядке. Однако в некоторых случаях
возникает необходимость применения каких-либо новых методов и
средств, которые еще не получили широкого распространения или
364
находятся в стадии клинических испытаний. Такие случаи
регламентируются ст. 43 Основ законодательства Российской
Федерации об охране здоровья граждан «Порядок применения новых
методов профилактики, диагностики, лечения, лекарственных
средств, иммунобиологических препаратов и дезинфекционных
средств и проведения биомедицинских исследований», в которой
указано, что не разрешенные к применению, но находящиеся на
рассмотрении в установленном порядке методы диагностики,
лечения и лекарственные средства могут использоваться в
интересах излечения пациента только после получения его
добровольного письменного согласия, что это допускается только в
государственных учреждениях здравоохранения и что при получении
согласия гражданину должна быть предоставлена информация о
целях, методах, побочных эффектах, возможном риске,
продолжительности и ожидаемых результатах. При этом гражданин имеет
право отказаться от такого лечения на любом этапе.
Особо следует остановиться на особенностях ятрогенных
поражений в МКС.
Ятрогения (от греч. штрос; — врач, yevvw — порождать) —
понятие, выражающее негативные последствия воздействия врача
словом или делом на пациента в процессе диагностических и
лечебно-профилактических манипуляций, выполняемых как
правильно, так и ошибочно.
Ятрогенные состояния в зависимости от степени вины врача в
их возникновении можно разделить на процессы, возникающие
после правильно выполненной манипуляции, проведенной в
соответствии со всеми правилами и стандартами (например,
временное нарушение нормальной перистальтики кишечника после
полостных операций на органах брюшной полости), аномальные
реакции организма на стандартный препарат (идиосинкразия),
ятрогенные процессы, возникающие после медицинского
вмешательства и связанные с добросовестным заблуждением врача, т. е.
врачебной ошибкой. В этих случаях врачебная ошибка становится
этиологическим фактором возникновения ятрогенных процессов
и заболеваний.
Такое распространенное до недавнего времени мероприятие
как переливание крови, не является безобидной процедурой и
всегда (даже при безупречном выполнении) несет опасность
развития ятрогенной патологии: нарушения иммунитета и
неизбежной реакции отторжения, возможности инфицирования
(СПИДом, гепатитом и др.), нарушений гемостаза и
метаболизма, а также возможных технических погрешностей трансфузии
Но ятрогенные процессы могут быть связаны и с
профессиональным преступлением (например, перевязка мочеточников при
гинекологических операциях) или с нарушением прав граждан и
медицинской этики при оказании им медицинской помощи.
365
Таким образом, возникновение ятрогенных процессов может
быть обусловлено как правильно и безупречно выполненными
медицинскими вмешательствами, так и всеми возможными
дефектами оказания врачами медицинской помощи пациентам.
При ятрогении всегда имеется причинение вреда жизни или
здоровью больного, наблюдается причинно-следственная связь
между деянием медицинского персонала и последующим
неблагоприятным результатом, но вина (умысел или неосторожность)
и противоправность поведения наблюдаются не всегда.
Следовательно, правовые последствия при различных вариантах
возникновения ятрогенных процессов должны быть неодинаковыми.
Особенно это относится к МКС, в которой применяется довольно
много высокоинвазивных и даже агрессивных методов, которые
сами по себе даже при самом безупречном их выполнении не
остаются без последствий для больного. Пункция и катетеризация
магистральных вен, массивная инфузионная терапия, длительная
ИВЛ, гемосорбция и плазмаферез, гипербарическая оксигенация,
применение большого количества лекарственных препаратов,
взаимодействие которых не всегда может быть спрогнозировано, и
многие другие методы реанимации и интенсивной терапии всегда
имеют какие-либо неблагоприятные последствия для больного. Не
исключаются также и погрешности в выполнении тех или иных
мероприятий.
При оценке имеющихся ятрогенных поражений должен быть
проведен тщательный анализ для выявления отрицательных
моментов, связанных с лечением, их роли в возможном развитии
различных осложнений, в патогенезе и танатогенезе имеющегося
критического состояния и роли врача в создавшейся ситуации.
8.4. УБИЙСТВО И ЭЙТАНАЗИЯ*
Рассмотрим некоторые термины, связанные с
профессиональной деятельностью медицинских работников, определение
которых приведено в статьях УК РФ.
Убийство (ст. 105 УК РФ) — умышленное причинение смерти
другому человеку. В силу менталитета среди медицинских
работников этот вид преступления встречается достаточно редко.
Медицинские работники при выполнении своих профессиональных
обязанностей могут нести ответственность по ч. 1 этой статьи в случае
убийства из сострадания к безнадежно больному (эйтаназия).
Следует отметить, что в ст. 45 Основ законодательства
Российской Федерации об охране здоровья граждан указано, что меди-
* В медицине принято написание «эйтаназия», которого авторы
придерживались при создании учебника. В цитируемых официальных документах сохранено
написание «эвтаназия».
366
цинскому персоналу запрещается осуществлять эйтаназию —
удовлетворение просьбы больного об ускорении его смерти какими-
либо действиями или средствами, в том числе прекращением
искусственных мер по поддержанию жизни. Лицо, которое
сознательно побуждает больного к эйтаназии и/или осуществляет
эйтаназию, несет уголовную ответственность в соответствии с
законодательством Российской Федерации.
К сожалению, до сих пор не все и не всегда четко
представляют себе, что же на самом деле означает сам термин «эйтаназия»
(от греч. erj — хороший, благий, Bavaxoq— смерть), потому что во
многих справочных изданиях он трактуется по-разному или же
вовсе отсутствует.
Профессор А.П.Зильбер, который является одним ведущих
специалистов в области медицины критических состояний,
написал фундаментальный труд, посвященный проблеме эйтаназии
(Зильбер А. П. Трактат об эйтаназии / А. П.Зильбер. —
Петрозаводск : Изд-во ПетрГУ, 1998. — 464 с). В этой книге уточняются
некоторые термины, связанные с обсуждаемой проблемой,
которые приведены в настоящем учебнике, чтобы дальнейшие
рассуждения не вызывали разночтения. Эйтаназия — легкая,
безмятежная смерть, наступившая естественным путем или с помощью
специальных мер. Добровольная эйтаназия — вызывание у
страдающего больного легкой и безмятежной смерти по его
осмысленному требованию. Принудительная эйтаназия — то же, но по
решению родственников, общества и его законодательных
институтов. Милосердное убийство — это юридический эквивалент
добровольной эйтаназии. Пассивная эйтаназия — прекращение
необходимой поддерживающей терапии. Активная эйтаназия — это
вызывание смерти применением специальных средств.
В п. 8 ст. 30 «Права пациента» Основ законодательства
Российской Федерации об охране здоровья граждан указано, что при
обращении за медицинской помощью пациент имеет право на отказ
от медицинского вмешательства в соответствии со ст. 33 «Отказ от
медицинского вмешательства» Основ. В ней написано, что
гражданин или его законный представитель имеет право отказаться от
медицинского вмешательства или потребовать его прекращения
за исключением случаев, предусмотренных ст. 34 настоящих
Основ (лечение лиц, страдающих заболеваниями,
представляющими опасность для окружающих; лиц, страдающих тяжелыми
психическими расстройствами, или лиц, совершивших общественно
опасные деяния, а также в связи с проведением
противоэпидемических мероприятий, регламентируемых санитарным
законодательством). Таким образом, в некоторых случаях проведение
эйтаназии может быть юридически оправданным.
В настоящее время в некоторых странах эйтаназия разрешена
официально. Первой страной, где она была легализована, стала
367
Голландия. Парламент Нидерландов принял соответствующий
закон в 1992 г. В Австралии закон, разрешающий эйтаназию, был
принят в 1994 г., затем отменен в 1995 г. и снова принят в 1997 г.
В США в штате Орегон закон, разрешающий врачам помогать
пациентам уходить из жизни, был принят в 1994 г. и вступил в силу
в 1997 г.
В остальных странах уже несколько десятилетий по этому
поводу идут непрекращающиеся дискуссии и даже создаются
специальные общества, пропагандирующие легализацию эйтаназии. Но
многие общественные деятели, парламентарии, юристы и врачи
считают, что хотя эйтаназия, безусловно, нужна, условия для ее
легализации в большинстве стран еще отсутствуют.
Высокая частота осложнений и неблагоприятных исходов у
больных в критических состояниях чаще всего обусловлена крайней
степенью тяжести имеющейся патологии вплоть до развития ПОН,
при которой, несмотря на применение всех имеющихся
современных методов интенсивной терапии, летальность достигает 70—80 %.
Положение усугубляется еще больше, если к этому добавляются
неправильные, недостаточные или несвоевременные действия
медицинских работников, что приходится рассматривать как их вину.
При этом ответственность чаще всего возникает в соответствии со
ст. 26 УК РФ «Преступление, совершенное по неосторожности», в
которой указано, что таким преступлением признается деяние,
совершенное по легкомыслию или небрежности.
Таким образом, подобные ситуации в МКС можно
квалифицировать как преступную неосторожность, которую разделяют на
три вида нарушений:
а) преступную небрежность, т.е. пренебрежение видимой или
известной опасностью;
б) преступное легкомыслие (самонадеянность), т.е.
необоснованная надежда избежать осложнения;
в) преступное невежество, т.е. недостаточность
профессиональных знаний и навыков при возможности и необходимости их
получения.
И хотя в ст. 26 УК РФ о преступном невежестве не говорится,
этот фактор тоже надо принимать во внимание. Обычно
ответственность по ст. 26 УК РФ возникает в связи со ст. 109
«Причинение смерти по неосторожности» и ст. 118 «Причинение тяжкого
или средней тяжести вреда здоровью по неосторожности».
Необходимо отметить, что в УК РФ имеются также статьи,
которые с учетом особых ситуаций, характерных для МКС, могут
исключать уголовную ответственность врача:
• ст. 28 «Невиновное причинение вреда» — деяние признается
совершенным невиновно, если лицо, его совершившее, не
осознавало и по обстоятельствам дела не могло осознавать
общественной опасности своих действий (бездействия) или если лицо, хотя
368
и предвидело возможность наступления общественно опасных
последствий своих действий (бездействия), но не могло
предотвратить эти последствия в силу несоответствия своих
психофизиологических качеств требованиям экстремальных условий или
нервно-психическим перегрузкам;
• ст. 39 «Крайняя необходимость» — не является преступлением
причинение вреда в состоянии крайней необходимости, т.е. для
устранения опасности, непосредственно угрожающей личности и
правам данного лица;
• ст. 41 — «Обоснованный риск» — не является преступлением
причинение вреда при обоснованном риске для достижения
общественно-полезной цели, а риск признается обоснованным, если
указанная цель не могла быть достигнута не связанными с риском
действиями;
• ст. 42 — «Исполнение приказа или распоряжения» — вред
причинен лицом, действующим во исполнение обязательных для
него приказа или распоряжения. В этом случае уголовную
ответственность за причинение вреда несет лицо, отдавшее
незаконные приказ или распоряжение.
В ГК РФ также есть ст. 1067 «Причинение вреда в состоянии
крайней необходимости», которая в определенных ситуациях
исключает ответственность (наказание) медицинских работников.
Следует также иметь в виду, что при анализе случаев,
связанных с определением меры ответственности специалистов МКС,
должна учитываться и роль других участников процесса:
администрации, смежных специалистов, больного и его родственников
и др.
Контрольные вопросы
1. Назовите особенности этической и юридической ответственности в
МКС.
2. В каких случаях необходимо получить согласие больного или его
законных представителей для проведения диагностических и лечебных
действий?
3. Допустимо ли применение эйтаназии?
4. Какие действия медицинского персонала уголовно наказуемы?
5. Какие статьи Уголовного кодекса Российской Федерации
освобождают медицинских работников от уголовной ответственности?
6. Имеют ли право больной или его законные представители
знакомиться с медицинской документацией?
7. Назовите разницу между уголовной, гражданской и
административной ответственностью.
8. Какие основные документы определяют правовую ответственность
медицинского персонала?
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение 1
Деловые игры
(ситуации для размышления)
Учащиеся (студенты или врачи) распределяют между собой роли:
• безнадежный (или перспективный) больной;
• родственник больного или его иной законный представитель;
• лечащий врач (терапевт, педиатр и т.п.);
• хирург (оператор);
• анестезиолог (интенсивист);
• заведующий отделением реанимации;
• администратор больницы;
• патологоанатом (судебный медик);
• юрист (судья, адвокат, обвинитель);
• член этического комитета.
Каждый из участников игры получает одинаковые методички, в
которых содержатся вопросы, относящиеся к изучаемой теме, и готовит
свой ответ на вопросы, исходя из интересов лица, роль которого играет.
Затем мнения участников игры обсуждаются. «
Тема 1. Морально-юридические аспекты применения инвазивных
методов исследования
1. Больному необходимо провести специальное исследование. Врачи
больницы, в которой он находится, могут выполнить его только инва-
зивным методом. В соседнем городе есть аппарат, позволяющий
выполнить исследование неинвазивным методом и получить не менее ценные
результаты. Как следует поступить в таком случае?
2. Что предпочтительнее: неинвазивный метод исследования с
меньшими функциональными возможностями или инвазивный с большими?
3. Больной отказывается от инвазивного метода исследования, несмотря
на полученные разъяснения. Как следует поступить: выписать больного,
применить терапию по эффекту (therapia ex juvantibus), сделать что-то иное?
4. Исследование инвазивным методом провели крайне тяжелому по
основному и сопутствующему заболеванию больному. Во время исследования
произошла остановка сердца и дыхания. Как расценить причину этого
осложнения? Оно вызвано основной и сопутствующей патологией больного,
инвазивным вмешательством, недостаточной подготовкой врача или чем-
то иным? Кто должен нести ответственность: лечащий врач, врач,
проводивший исследование (например, эндоскопист), или кто-либо иной?
370
5. Инвазивный метод исследования, выполненный под общей
анестезией, приятней для больного, но менее информативен, чем
проведенный без анестезии. Что следует предпочесть?
Тема 2. Реанимация, смерть и объем медицинской
помощи
1. Правомерны ли термины «клиническая смерть», «биологическая
смерть», «социальная смерть», «вегетативная жизнь», «смерть мозга»?
2. У ребенка 10 лет неизлечимое двустороннее поражение почек, от
которого он погибнет в ближайшие 1 —2 года. Чтобы его спасти,
родители зачали другого ребенка, который был после 6 мес беременности
извлечен из матки, а его почки пересажены больному ребенку. Плод, как и
планировалось, погиб. Допустима ли эта идея и выполненная операция
с моральной и юридической стороны?
3. У человека, пострадавшего от руки бандита, во время операции
обнаружено, что ствол мозга, продолговатый мозг и гипоталамус
необратимо повреждены. До остановки сердца этого человека оно было
трансплантировано больному, ожидавшему совместимого органа. Адвокат
бандита настаивает, что больной погиб не от руки его подзащитного,
который нанес ему только тяжкие, опасные для жизни повреждения.
Истинным убийцей, хотя и с благими намерениями, является хирург,
выполнивший трансплантацию. Что должен решить суд?
4. У больной 46 лет с доброкачественной опухолью шейного отдела
спинного мозга во время операции произошел полный перерыв
спинного мозга. У нее действуют только черепно-мозговые нервы и
полностью сохранено сознание. В течение 2 лет продолжается ИВЛ, но больная
категорически настаивает на ее прекращении. Время от времени она
совершает суицидные попытки: дотягивается зубами до дыхательного
шланга, пытаясь его отсоединить, и т. п. Нужно ли продолжать ИВЛ?
5. Больной 43 лет, хронический алкоголик, во время очередного
запоя поджег дом. Погибли жена, ребенок, а больной поступил в
больницу с ожогами I —II степени (около 40% поверхности тела). В анамнезе
есть две безуспешных суицидных попытки: повешение и отравление
уксусной кислотой. Во время 14-й трансплантации кожи наступила
остановка сердца. Проведена успешная реанимация прямым массажем
сердца, поскольку закрытый массаж был неэффективен. Правильно ли
поступил анестезиолог, реанимируя больного?
После реанимации больной находился в полном сознании,
конфликтовал с персоналом, бросал в сестер тарелки с едой. Он лечится от
эмпиемы плевры из-за инфицирования во время торакотомии. Через 3 мес
у него остановилось сердце в связи с гнойно-воспалительными
осложнениями. Нужно ли реанимировать больного?
Тема 3. Пределы интенсивной терапии и реанимации
1. У больного с неоперабельным раком желудка, выявленным во
время эксплоративной лапаротомии, в ходе исследования остановилось
сердце. Нужно ли проводить реанимацию?
371
2. Родился недоношенный ребенок с видимыми глазом
множественными врожденными уродствами. Стоит ли проводить ему реанимацию?
3. Всех больных в палате интенсивной терапии, и «безнадежных», и
«перспективных», нужно вести с одинаковой степенью интенсивности.
Назовите достоинства и недостатки такого подхода.
4. Осужденный на смертную казнь человек совершил суицидную
попытку. Нужно ли проводить ему реанимацию?
5. В палате интенсивной терапии качество лечения выше, чем в других
отделениях больницы. Если в ней имеются свободные места, то должны
ли там находиться больные, нуждающиеся в высококачественном уходе
(но не интенсивной терапии)? Назовите достоинства и недостатки
такого подхода.
6. Больной, которому показана интенсивная терапия в ОИТ, из-за
недостатка мест был переведен в обычное отделение, где ему
проводилась та же интенсивная терапия персоналом этого отделения. У него
возникло осложнение со смертельным исходом, лишь отчасти связанное с
недостаточно квалифицированным ведением больного. Кто несет
ответственность за смерть пациента: персонал ОИТ, который перевел
больного в обычное отделение раньше положенного срока, или персонал
отделения, в котором больной находился и умер?
Тема 4. Экономические аспекты МКС
1. Стоимость одного койкодня в ОИТ в 5 — 7 раз больше, чем в
обычном отделении. Показания к пребыванию больного в ОИТ относительны
(только специальное наблюдение). Где держать больного — в ОИТ или
обычном отделении при условии, что больница госбюджетная или
хозрасчетная?
2. У больного гемоглобин составляет 6 ммоль/л (норма 9—10 ммоль/л),
а гематокрит — 28% (норма 35 — 45%). При этом 1 л эритроцитарной
массы стоит в 30 раз дороже 1 л декстрана (плазмозаменителя). Какой
препарат перелить больному?
3. Нужно ли тратить на безнадежного больного дорогостоящие
недефицитные препараты при наличии недорогих, но менее эффективных
средств?
4. Основными экономическими затратами в ОИТ является заработная
плата персонала. Что предпочесть: закупить дорогостоящие мониторы,
позволяющие сократить количество персонала, или увеличить штат
квалифицированных работников?
5. В одной из республик персоналу различных отделений больницы
разрешено получать добровольное денежное вознаграждение от больных
за дополнительное внимание к ним. Государственная заработная плата у
сотрудников службы интенсивной терапии в этой республике самая
высокая, но им тоже разрешается получать от больных вознаграждения.
Правильно ли это?
6. У больницы нет возможности купить дорогостоящий препарат. Можно
ли рекомендовать родственникам больного приобрести его? Следует ли
оплатить им расходы?
372
Тема 5. Профессиональные аспекты анестезиологии и реаниматологии
1. По мнению администрации больницы врач непригоден для
специальности анестезиолога-реаниматолога. Можно ли запретить врачу
заниматься этим делом в случаях, если у него есть удостоверение о
специализации или если такого удостоверения у него нет?
2. Дежурства в ОИТ оплачиваются как работа без права сна. Можно
ли разрешить персоналу службы интенсивной терапии поочередно спать
во время ночного дежурства, когда срочной работы нет и когда она есть?
3. Кто главнее в палате интенсивной терапии: невропатолог,
доставивший в палату больного с комой и апноэ, или реаниматолог;
кардиолог, доставивший больного с осложненным инфарктом миокарда, или
реаниматолог?
4. Кто главнее в операционной: анестезиолог, отвечающий за
безопасность больного, или хирург, оперирующий больного и ведущий его до и
после операции, при спокойном течении операции и при осложнении?^
5. Почему возникают рабочие конфликты сотрудников интенсивной
терапии со смежными специалистами? Нужно и можно ли их избегать?
6. В операционной не работает вытяжная вентиляция, а химпоглоти-
тель временно отсутствует. Больному в связи с полиаллергией показан
только фторотановый наркоз, но выделяющийся в воздух операционной
фторотан для персонала вреден. Как следует поступить?
Приложение 2
Растворы для инфузионной терапии
Альвезин — 4 % раствор аминокислот с добавлением сорбитола (100 г/л).
Концентрации натрия, калия, магния и хлора составляют в нем
соответственно, ммоль/л: 35, 25, 5,0, 3,8. Раствор применяется для
парентерального питания. Калорийность составляет 600 кал/л, осмолярность —
650 мосм/л.
Амиген — 5 % раствор аминокислот в 5 % растворе глюкозы. Раствор
применяется для парентерального питания. Калорийность составляет
400 кал/л, осмолярность — 650 мосм/л.
Аминозол — содержит все 8 заменимых и 10 незаменимых
аминокислот. Раствор применяется для парентерального питания и коррекции ги-
попротеинемии при септических заболеваниях, перитоните,
гастроэнтерите, язвенном колите и других состояниях, вызывающих
значительные потери белка. Калорийность составляет 340 кал/л и может быть
повышена добавлением глюкозы, осмолярность — 925 мосм/л. Вводится
внутривенно по 30—85 мл/кг массы тела. Выпускается в виде 10 %
раствора во флаконах по 500 мл.
Аминон — 10% раствор аминокислот. Раствор применяется для
парентерального питания. Калорийность составляет 340 ммоль/л,
осмолярность — 900 мосм/л.
Аминоплазмаль — 10% раствор аминокислот, содержащий хлорид,
гидрокарбонат и ацетат натрия, калия, а также яблочную кислоту.
Концентрация натрия, калия, магния и хлора составляет соответственно,
ммоль/л: 48, 25, 62. Раствор применяется для парентерального питания
и коррекции гипопротеинемии. Калорийность составляет 400 кал/л,
осмолярность — 1 050 мосм/л.
Аминоплазмаль 10% Е — содержит все заменимые и незаменимые
аминокислоты, имеет наиболее удачное соотношение лейцин/изолей-
цин, равное 1,7, а также максимальный среди аминокислотных
растворов индекс биологической ценности. Общее содержание аминокислот
составляет 100 г/л, азота — 16 г/л. Раствор содержит также, г: натрия
ацетата тетрагидрат — 0,56, натрия дигидрофосфата дигидрат — 1,4,
яблочная кислота — 1,01. Раствор применяется при полном и частичном
парентеральной питании, полностью усваивается организмом.
Калорийность составляет 400 кал/л, осмолярность — 1 030 мосм/л.
Аминоплазмаль Гепа 10% — аминокислотный раствор, специально
адаптированный к потребностям пациентов, страдающих печеночной
недостаточностью. Общее содержание аминокислот составляет 100 г/л,
азота — 15,3 г/л. Калорийность составляет 400 кал/л, осмолярность —
875 мосм/л.
Аминостерил КЕ — 5 % раствор аминокислот, содержащий также нико-
тинамид — 0,015 г/л, декспантенол — 0,01 г/л, пиридоксин — 0,002 г/л,
натрий — 30 ммоль/л, калий — 20 ммоль/л, магний — 5 ммоль/л, хлор —
374
60 ммоль/л. Раствор применяется для парентерального питания и
коррекции белкового дефицита. Калорийность составляет 800 кал/л,
осмолярность — 1410 мосм/л.
Аминостерил КЕ бескалиевый — 5 % раствор заменимых и
незаменимых аминокислот. По составу аналогичен предыдущему, но из него
исключены калий и магний, а содержание натрия и хлора увеличено до
35 ммоль/л. Раствор применяется для парентерального питания
пациентов с гиперкалиемий и почечной недостаточностью. Калорийность
составляет 800 кал/л, осмолярность — 1 400 мосм/л. Раствор позволяет
покрыть потребности в азоте при минимальном введении и хорошо
переносится больными.
Аминостерил КЕ Nephro — 6,7 % раствор восьми незаменимых
аминокислот для нефрологии. Содержит также сорбит и ксилит в
количестве 25 г/л. Не содержит заменимых аминокислот и электролитов. Раствор
применяется при острой и хронической почечной недостаточности, не
подходит для нормального парентерального питания из-за отсутствия
заменимых аминокислот. Калорийность составляет 500 кал/л,
осмолярность — 835 мосм/л.
Аминостерил L-forte — 10% раствор L-аминокислот для покрытия
повышенной потребности в белках. Содержит также сорбит — 7 г/л,
витамины (рибофлавин — 0,002 г/л, никотинамид — 0,015, декспантенол —
0,01, пиридоксин — 0,002 г/л), натрий — 30 ммоль/л, калий — 30 ммоль/л.
Показан для парентерального питания при повышенной потребности в
белках. Калорийность составляет 800 кал/л, осмолярность — 1 695 мосм/л.
L-аргинин-гидрохлорид — раствор аргинин-гидрохлорида (21,07%),
содержащий ионы водорода и хлора без других катионов. Раствор
применяется для терапии тяжелых форм метаболического алкалоза и лечения
печеночной недостаточности.
Батлера раствор — незначительно гиперосмолярный раствор
(443 мосм/л), содержащий хлорид натрия — 1,17 г/л, калия — 1,49 г/л,
магния — 0,24 г/л, фосфат калия — 0,87 г/л, а также 5 % глюкозы.
Ингредиенты, входящие в раствор, способствуют восстановлению
одновременно энергетического и электролитного баланса. Раствор применяется
для коррекции водно-солевых расстройств при токсикозах, диарее,
обезвоживании, диабетическом кетоацидозе. Калорийность составляет 200 кал/л.
Вамин — 7 % раствор заменимых и незаменимых аминокислот в 10 %
растворе фруктозы. В его состав входят, ммоль/л: ионы натрия — 50,
калия — 20, кальция — 2,5, магния — 1,5, хлора — 55. Раствор
применяется для парентерального питания. Калорийность составляет 650 кал/л,
осмолярность — 1 275 мосм/л.
Гелофузин — раствор модифицированного жидкого желатина с
молекулярной массой около 30 000. Содержание натрия и хлоридов
соответственно 154 и 120 ммоль/л. Раствор применяется для восполнения ОЦК
при гиповолемии, профилактики гипотензии при эпидуральной
анестезии, для дезинтоксикации, гемодилюции. Осмолярность составляет
274 мосм/л.
Гемодез — 6 % раствор поливинилпирролидона. Содержит также, г/л:
натрия хлорида — 5,5, калия хлорида — 0,42, кальция хлорида — 0,5,
375
магния хлорида — 0,005, натрия гидрокарбоната — 0,23. Обладает
высоким осмотическим эффектом, выраженными реологическими и дезин-
токсикационными свойствами, слабым диуретическим эффектом. Раствор
применяется при интоксикациях, отравлениях, внутривенно капельно
по 5—10 мл/кг массы тела 1—2 раза в сутки (через 12ч).
Гемохес — плазмозамещающий раствор на основе ГЭК (6 % или 10 %).
Содержит хлорид натрия 9,0 г/л. Раствор применяется для профилактики
и лечения гиповолемии (шок, кровопотеря, ожоги, сепсис, при
экстракорпоральном кровообращении и т.д.). Осмолярность составляет 310 мосм/л.
Максимальная суточная доза составляет для 6 % раствора 33 мл/кг массы
тела или для 10% раствора — 20 мл/кг массы тела. Во время инфузии
раствора необходим постоянный контроль за пациентами: возможны
аллергические реакции, нарушения в системе гемостаза или
электролитные расстройства, особенно в случаях гипернатриемии.
Гепастерил А — раствор с повышенным содержанием L-аргинина и
L-яблочной кислоты для терапии заболеваний печени. Содержит сорбит
50 г/л, витамины (рибофлавин — 0,002 г/л, никотинамид — 0,015 г/л,
декспантенол — 0,01 г/л, пиридоксин — 0,002 г/л, биотин — 0,001 г/л),
а также натрий — 37 ммоль/л, калий — 40 ммоль/л, хлор — 40 ммоль/л.
Калорийность составляет 200 кал/л, осмолярность — 678 мосм/л.
Гепастерил В compositum — раствор содержит все основные
субстраты, необходимые для терапии печеночной недостаточности, г/л: метио-
нин — 1, яблочную кислоту — 2, аргинин — 3, липоевую кислоту —
0,01, витамины (рибофлавин — 0,002, никотинамид — 0,015,
декспантенол — 0,01, пиридоксин — 0,002, биотин — 0,001), холинхлорид — 3,
сорбит — 100, а также электролиты (Na+ — 64 ммоль/л, К+ — 20, СГ~ —
63, HCOJ — 7, SO^" — 2, Н2РО^" — 10 ммоль/л). Калорийность составляет
400 кал/л, осмолярность — 756 мосм/л.
Гидрокарбонат калия — 10,01 % раствор бикарбоната калия. Раствор
применяется для коррекции гипокалиемии и метаболических
нарушений КОС, показан при опасности развития гипернатриемии. Так как
концентрация калия в растворе довольно высокая, перед введением его
обязательно разводят в 10 раз 5% раствором глюкозы.
Гидрокарбонат натрия — 4 и 8 % раствор. Применяется для коррекции
метаболического ацидоза.
Глюкоза — 5 % раствор. Применяется для регидратации, восполнения
потерь воды. Вводится дополнительно с другими растворами при
интоксикации, для разбавления растворов хлористого калия. Калорийность
составляет 170 кал/л.
Дарроу раствор — изоосмолярный раствор. Применяется для
коррекции водно-солевых нарушений, сопровождающихся ацидозом, — при
токсикозах, обезвоживании и т.п. Содержит хлорид натрия и калия, лак-
тат натрия. Осмолярность составляет 278 мосм/л.
Желатиноль — 8 % раствор частично расщепленной пищевой
желатины. Он не вызывает антигенных и пирогенных реакций, нетоксичен.
Раствор образует комплексы с токсинами и азотистыми шлаками,
циркулирующими в крови, обладает выраженными реологическими
свойствами, легко выделяется почками. Содержит основные электролиты, ммоль/л:
376
натрий — 160, калий — 0,1, кальций — 34, хлор — 51. Раствор
применяется при гиповолемии, гипопротеинемии, интоксикациях, крово-
потере, шоке. Доза составляет 10—20 мл/кг массы тела. Калорийность
I составляет 46 кал/л, осмолярность — 290 ммсм/л.
Интралипид — жировая эмульсия из соевого масла для
внутривенного введения. Применяется для парентерального питания при энтеритах и
колитах, кахексии, гипотрофии, ожогах, дисфагии и т. п. Доза составляет
10 мг/кг массы тела. Калорийность 20% раствора составляет 2 000 кал/л,
i осмолярность — 360 мосм/л.
Инфезол 40 — 4 % раствор аминокислот с 5 % углеводов и
электролитами, является гипокалорийным раствором заменимых и незаменимых
аминокислот для парентерального питания и поддержания
водно-электролитного баланса. В 1 л раствора помимо аминокислот содержатся: кси-
литол — 50 г, калий — 25,0 ммоль, натрий — 40,2 ммоль, магний —
2,5 ммоль, хлор — 43,6 ммоль, ацетат — 25,0 ммоль. Калорийность со-
I ставляет 370 кал/л, осмолярность — 801,8 мосм/л, общий азот — 6,3 г/л.
Инфукол ГЭК (HES 200/0,5) 6 и 10 % — коллоидный плазмозамеша-
ющий раствор на основе ГЭК; имеет высокую терапевтическую
активность как эффективный препарат для возмещения ОЦК. Он также
обладает высокой способностью связывать воду и удерживать ее в сосудистом
I русле. Раствор показан для профилактики и лечения гиповолемии,
расстройств микроциркуляции, капиллярной проницаемости, лечения
микротромбозов и нарушений водно-электролитного равновесия, для гемо-
дилюции.
Йоностерил D 5 — электролитный раствор с 5 % глюкозой. В растворе
содержится, ммоль/л: натрия — 137, калия — 4, кальция — 1,65, магния —
1,25, хлора — 146,8. Применяется для восполнения потерь воды и элект-
I ролитов при изотонической дегидратации. Калорийность составляет
200 кал/л, осмолярность — 568 мосм/л.
Йоностерил F 5 — раствор, аналогичный предыдущему, но вместо
глюкозы содержит фруктозу в концентрации 5 %. Показания для
применения те же, раствор можно использовать при сахарном диабете.
Йоноцелл — солевой раствор для коррекции внутриклеточной
потери электролитов калийно-магниевым аспарагинатом. Содержит в 1 л:
натрия — 51,33 ммоль, калия — 50 ммоль, кальция — 0,12 ммоль, магния —
25,0 ммоль, цинка — 0,073 ммоль, марганца — 0,044 ммоль, кобальта —
' 0,04 ммоль, хлора — 51,33 ммоль, аспарагината — 100,41 ммоль, декс-
пантенола — 1 г, сорбита — 50 г. Применяется при комбинированном
дефиците калия и магния, для стимулирования перистальтики
кишечника, после диабетической комы. Калорийность составляет 200 кал/л,
осмолярность — 558 мосм/л.
Калия хлорид — 7,5% раствор, содержащий 1 ммоль калия в 1 мл.
Применяется для коррекции гипокалиемии и метаболического алкалоза.
Перед введением разводится в 10 раз в 5 или 10 % растворе глюкозы.
Комбистерил plus — высококалорийный 40 % раствор углеводов с
электролитами. В 1 л содержится: глюкозы — 266,8 г, фруктозы — 133,3 г,
натрия — 50 ммоль, калия — 30 ммоль, кальция — 5 ммоль, магния —
5 ммоль, цинка — 0,0734 ммоль, хлора — 100 ммоль. Показан для высо-
377
кокалорийной инфузионной терапии для парентерального питания.
Калорийность составляет 1 600 кал/л, осмолярность — 2410 мосм/л.
КМА Берлин-Хеми — калия и магния аспарагинат, снижает тяжелые
расстройства сердечного ритма, обладает антиаритмическим эффектом
после инфаркта миокарда и сердечной недостаточности. Раствор
улучшает толерантность миокарда к сердечным гликозидам. В 1 л раствора
содержится: калия — 58,4 ммоль, магния — 27,7 ммоль, DL-аспарагино-
вой кислоты — 15,16 г, ксилитола — 16,7 г. Осмолярность составляет
310 мосм/л. Вводится ежедневно по 300—500 мл 2 раза в сутки.
Левамин — 7 % раствор кристаллических аминокислот, содержащий
также сорбитол (5%), хлористый магний, ацетат калия и аминоуксус-
ную кислоту. Применяется для парентерального питания и коррекции
гипопротеинемии. Калорийность составляет 400 кал/л, осмолярность —
700 мосм/л.
Липовеноз 10 и 20 % — жировая эмульсия из соевого масла.
Применяется для покрытия потребностей в калориях и незаменимых жирных
кислотах с глицеролом и холином. Калорийность и осмолярность 10 и 20 %
растворов составляют соответственно 1100 и 2000 кал/л, 310 и 360 мосм/л.
Липозин — 20 % жировая эмульсия саффлорового масла. Показания к
применению такие же, как у интралипида. Калорийность составляет
2 100 кал/л, осмолярность — 330 мосм/л.
Липофундин — многокомпонентная жировая эмульсия, содержащая, %:
соевое масло — 20, фосфолипиды — 1,5, глицерол — 2,5, сорбитол — 5.
Применяется для парентерального питания. Вводится по 10 мл/кг массы
тела. Калорийность составляет 2 035 кал/л, осмолярность — 360 ммсм/л.
Липофундин МСТ/ЛСТ 10 и 20 % — жировая эмульсия, содержащая
триглицериды со средней (МСТ) и длинной цепью (ЛСТ). Это позволяет
безопасно использовать ее при печеночной дисфункции. Эмульсия
улучшает клинические свойства жировых эмульсий и защищает печень от
ожирения; ЛСТ служит для снабжения незаменимыми жирными
кислотами. Эта жировая эмульсия легко и быстро утилизируется и не угнетает
иммунную систему. Калорийность 10 % раствора составляет 1000 кал/л,
20 % раствора — 2 000 кал/л.
Маннитол — в виде 20—30% раствора в гемодезе или 10% растворе
глюкозы. Применяется как сильный осмодиуретик. Вводится из расчета
1,5 г/кг массы тела сухого вещества. Осмолярность составляет 1100 осм/л.
Мафусол — солевой инфузионный раствор. Основным
фармакологическим компонентом является фумарат натрия, обладающий антигипок-
сическими и антиоксидантными свойствами. Содержит хлорид натрия —
6,0 г/л, хлорид калия — 0,3 г/л, хлорид магния — 0,12 г/л. Осмолярность
раствора составляет 475 мосм/л.
Неокомпенсаи — 6 % раствор поливинилпирролидона в 6 % растворе
глюкозы. Применяется для дезинтоксикации по 8—10 мл/кг массы тела
2 раза в сутки. Умеренно стимулирует диурез. Осмолярность составляет
667 мосм/л.
Нефростерил — 7 % раствор заменимых и незаменимых
аминокислот, не содержащий электролитов и углеводов. Общее содержание азота
составляет 10,8 г/л. Раствор применяется для сбалансированного введе-
378
ния протеинов при острой и хронической почечной недостаточности, в
том числе при использовании гемодиализа. Осмолярность составляет
635 мосм/л.
Нутрифундин — комплексный раствор для парентерального питания,
содержащий, %: аминокислоты — 6, ксилитол — 10, соевое масло — 3,8.
Калорийность составляет 1 016 кал/л, осмолярность — 1150 мосм/л.
Осмостерил 10 и 20 % — 10 и 20% раствор маннита, имеющий
выраженное осмотическое и диуретическое действие. Содержит также натрий
(60 ммоль/л) и лактат (60 ммоль/л). Применяется для терапии отека мозга,
глаукомы, профилактики острой почечной недостаточности, при
«шоковой почке», отеках, асците, для форсированного диуреза при
отравлениях. Осмолярность составляет соответственно — 669 и 1098 мосм/л.
Перфторан — отечественный коллоидный кровезаменитель,
содержащий эмульсию перфторуглеродов и обладающий газотранспортной
функцией. В его состав входят также хлориды натрия, калия, кальция и
магния, гидрокарбонат натрия, гидрофосфат натрия и глюкоза.
Растворимость кислорода составляет 7 об.%, углекислого газа — 60 об.%.
Эффективно восполняет ОЦК. Обладает дезинтоксикационными
свойствами, ликвидирует расстройства микроциркуляции, способствует
устранению нарушений метаболизма и гемостаза. Показан при гиповолемии
(шок, кровопотеря и др.), ДВС-синдроме, респираторном
дистресс-синдроме взрослых и других критических состояниях, сопровождающихся
расстройствами газообмена, микроциркуляции и метаболизма. Разовая
доза для внутривенного вливания составляет 6 — 20 мл/кг массы тела.
Осмолярность составляет 280 — 340 мосм/л.
Плазма свежезамороженная — применяется по 100—400 мл при
гипопротеинемии, для лечения коагулопатий. Обладает умеренными
коллоидно-осмотическими свойствами.
Полиглюкин — 6 % раствор декстрана средней молекулярной массы.
Применяется внутривенно по 5 — 20 мл/кг массы тела при шоке, острой
кровопотере, ожогах для увеличения ОЦК. Осмолярность составляет 600—
650 осм/л.
Полиоксидин — коллоидный раствор на основе синтетического
полимера в 0,9 % растворе натрия хлорида. Имеет молекулярную массу
20 000 Да. Раствор изотоничен и изоонкотичен плазме. Обладает гемоди-
намическим и реологическим действием, уменьшает вязкость крови,
восстанавливает периферическое кровообращение, улучшает транспорт
кислорода к тканям. Применяется при шоке, кровопотере, гиповолемии,
интоксикации.
Реамберин — 1,5 % раствор натриевой соли янтарной кислоты, в
котором также содержится, %: хлористого натрия — 0,6, хлористого калия —
0,03, хлористого магния — 0,012. Препарат обладает антигипоксическим
и антиоксидантным действием, а также умеренным диуретическим
эффектом. Вводится капельно внутривенно до 800 мл в сутки, детям —
10 мл/кг массы тела.
Реополиглюкин — раствор низкомолекулярного декстрана с высоким
коллоидно-осмотическим эффектом (20—25 мл воды на 1 г декстрана)
и выраженными реологическими и антиагрегационными свойствами.
379
Применяется по 5—10 мл/кг массы тела капельно внутривенно с целью
улучшения системной почечной циркуляции, нормализации
микроциркуляции.
Рефортан и рефортан плюс — коллоидные плазмозамещающие
растворы на основе гидрооксиэтилированного крахмала (см. инфукол ГЭК).
Рингера раствор — солевой низкомолекулярный плазмозаменитель,
содержащий, ммоль/л: ионы натрия — 147, калия — 4, кальция — 5,
хлора — 156. Применяется при обезвоживании, в комбинации с другими
растворами — для дезинтоксикации.
Рингер-Лактат (лактасол, раствор Гартмана) — аналогичен раствору
Рингера. Дополнительно введены хлористый магний, бикарбонат и лак-
тат натрия. Применяется при выраженном обезвоживании,
сопровождающемся метаболическим ацидозом, для гемодилюции.
Стабизол — раствор на основе ГЭК (см. инфукол ГЭК).
СЛОВАРЬ СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ
ОБОЗНАЧЕНИЙ, ПРИМЕНЯЕМЫХ В АНГЛОЯЗЫЧНОЙ
ЛИТЕРАТУРЕ
A (age) — возраст.
ABG (arterial blood gases) — газы артериальной крови.
ACMV, AssCMV (assisted controlled mechanical ventilation) —
вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ).
ACT (activated clotting time) — активированное время свертывания
крови.
ACTG (adrenocorticotropic hormone) — адренокортикотропный
гормон (АКТГ).
ADH (antidiuretic hormone) — антидиуретический гормон (АДГ).
АЕЕ (actual energy expenditure) — реальные энергетические затраты.
AF (atrialfibrillation) — трепетание предсердий.
ALAT (alanataminotransferasa) — аланинаминотрансфераза (АЛТ);
Sgpt — сыворотка глутаминовой пировиноградной трансаминазы.
ALI (acute lungingury) — острое поражение легких.
ALS (advanced life support) — повышенная поддержка жизни.
AMI (acute miocardial infarction) — острый инфаркт миокарда.
AMP (adenosine monophosphate) — аденозинмонофосфат (АМФ).
ANP (atrial natriuretic peptide) — предсердный натрийуретический
пептид.
APACHE (acute physiology and chronic health evaluation) — система
оценки острых и хронических функциональных изменений в баллах.
ARDS (adult respiratory distress syndrome) — респираторный дистресс-
синдром взрослых (РДСВ).
ARF (acute respiratory failure) — острая дыхательная недостаточность
(ОДН); (adrenocorticotropic releasing factor) — рилизинг-фактор АКТГ
(гипоталамуса).
ASA (American Society of Anesthesiology scale) — шкала оценки
тяжести больных Американского общества анестезиологов.
ASAT (aspartataminotrasferasa) — аспартатаминотрансфераза (ACT);
Sgot — сыворотка глутаминовой оксалоацетиловой трансаминазы.
ATP (adenosine triphosphate) — аденозинтрифосфат (АТФ).
AV (atrivenlricular) — атриовентрикулярный(ая).
av-D02 (arterio-venous oxygen content difference) — артериовенозная
разница по кислороду.
BAL (broncho-alveolar lavage) — бронхоальвеолярный лаваж.
BBS A (burned body surface area) — площадь поверхности тела
новорожденного.
BIPAP (bi phasic positive airway pressure) — вентиляция легких с
двухфазным положительным давлением.
BLS (basic life support) — основная поддержка жизни.
BMR (basal metabolic rate) — основной обмен.
ВР (blood pressure) — артериальное давление (АД).
381
BPI (bactericidal permeability-increasing protein) — бактерицидный
белок повышенной проницаемости.
BRAINDEX — экспертная система оценки смерти мозга.
BSA (body surface area) — площадь поверхности тела.
BUN (blood urea nitrogen) — концентрация мочевины в крови.
BW (body weight) — масса тела.
Ccr (creatinin clearens) — клиренс креатинина.
О*™ (osmotic clearens) — осмотический клиренс.
Сн2о (""ее water clearens) — клиренс свободной воды.
cAMP (cyclic adenosine monophosphate) — циклический аденозинмо-
нофосфат (цАМФ).
CAVH (continuous arterio-venous hemofiltration) — продолжительная
артериовенозная гемофильтрация.
CBF (cerebral blood flow) — мозговой кровоток.
ССН (craniocerebral hypothermia) — краниоцеребральная гипотермия.
CDP (continuous distending pressure) — спонтанное дыхание с
постоянным положительным давлением (СДППД).
СЕ (cerebral edema) — отек мозга.
CEPOD (confidential enquiry into perioperative deaths) —
конфиденциальное расследование причин смерти во время операции.
CHF (congestive heart failure) — застойная сердечная недостаточность.
cGMP (cyclic guanosine monophosphate) — циклический гуанозинмо-
нофосфат (цГМФ).
CI (cardiac index) — сердечный индекс (СИ).
Ci (creatinine index) — индекс креатинина (термин применяется при
расчете нутритивной поддержки).
CMV (controlled mechanical ventilation) — искусственная вентиляция
легких (ИВЛ).
CMV + sigh — режим ИВЛ с периодическим двойным объемом
вдоха.
CNS (central nervous system) — центральная нервная система (ЦНС).
СО (cardiac output) — сердечный выброс (СВ).
СОР (colloid osmotic pressure) — коллоидно-осмотическое давление
(КОД).
COPD (chronic obstructive pulmonary disease) — хроническое обструк-
тивное заболевание легких (ХОЗЛ).
СРАР (continuous positive airway pressure) — постоянное
положительное давление в дыхательных путях (ППД).
СРР (cerebral perfusion pressure) — мозговое перфузионное давление.
CPPV (continuous positive pressure ventilation) — ИВЛ с
положительным дыханием в конце выдоха.
CPR (cardiopulmonary resuscitation) — сердечно-легочная
реанимация (СЛР).
Сф (plasma creatinine) — уровень креатинина в плазме.
Сш (urine creatinine) — уровень креатинина в моче.
CRF (chronic renal failure) — хроническая почечная недостаточность.
CRIB (clinical risk index for baby) — индекс клинического риска для
младенцев).
382
CSF (cerebrospinal fluid) — спинномозговая жидкость (СМЖ).
CTS (computed tomography scanning) — компьютерная томография
(КТ).
CVC (central venous catheter) — центральный венозный катетер.
CVP (central venous pressure) — центральное венозное давление
(ЦВД).
CVS (cardiovascular system) — сердечно-сосудистая система.
Dqj (oxigen delivery) — доставка (транспорт) кислорода.
DIC (disseminated intravascular coagulation) — диссеминированное
внутрисосудистое свертывание (ДВС).
DNA (desoxyribonucleic acid) — дезоксирибонуклеиновая кислота
(ДНК).
DVT (deep vein trombosis) — тромбоз глубоких вен.
ЕА (epidural anaesthesia) — эпидуральная анестезия (ЭА).
ECC02R (extracorporeal carbon dioxide removal) —
экстракорпоральное выведение углекислоты.
ECF (extracellular fluid) — внеклеточная жидкость.
ECG (electrocardiogram) — электрокардиограмма (ЭКГ).
ECMO (extra-corpreal membrane oxygenation) — экстракорпоральная
мембранная оксигенация.
ECV (extracellular volume) — объем внеклеточного пространства.
EDP (end diastolic pressure) — конечно-диастолическое давление.
EDV (end diastolic volume) — конечно-диастолический объем.
ЕЕ (endexpiratory) — конечно-экспираторный.
EEG (electroencephalogram) — электроэнцефалограмма (ЭЭГ).
EF (ejection fraction) — фракция выброса (ФВ).
EI (endotracheal intubation) — интубация трахеи.
EIPP (end-inspirtory plateau pressure) — давление в конце инспира-
торной паузы (плато).
EMG (electromyogram) — электромиограмма (ЭМГ).
EMMV, EMM (extended mandatory minute volume) — расширенная
принудительная минутная вентиляция легких.
EMS (emergency medical service) — служба скорой помощи.
ЕТТ (endotracheal tube) — эндотрахеальная трубка.
EVLW (extravascular lung water) — внесосудистая вода легких.
FEm (fractional Na excretion) — парциальная экскреция натрия.
FFP (fresh frozen plasma) — свежезамороженная плазма.
/Vo2 (oxygen inspiratory fraction) — фракция 02 во вдыхаемом газе.
FRC (functional residual capacity) — функциональная остаточная
емкость (ФОЕ).
GA (general anaesthesia) — общая анестезия.
GH (growth hormone) — гормон роста, соматотропный гормон (СТГ).
GI (gastrointestinal) — желудочно-кишечный.
GSH (glutathione) — глутатион.
Н (height) — рост.
Hb, HGB (haemoglobin) — гемоглобин.
HBO (hyperbaric oxygenation) — гипербарическая оксигенация.
Hct, НСТ (haematocrit) — гематокрит.
383
HDW (haemoglobin deviation wide) — распределение эритроцитов по
насыщению гемоглобином.
HFJV (high frequency jet ventilation) — высокочастотная инжекцион-
ная вентиляция легких.
HFO, HFLO (high frequency oscillation) — высокочастотная осцилля-
торная вентиляция.
HFV (high frequency ventilation) — высокочастотная вентиляция
легких.
HR (heart rate) — частота сердечных сокращений (ЧСС).
IABP (intraaortic balloon pump) — внутриаортальный насос-баллон.
ICP (intracranial pressure) — внутричерепное давление (ВЧД).
ICU (intensive care unit) — отделение интенсивной терапии (ОИТ).
IDDM (insuline depended diabetes mellitus) — инсулинзависимый
сахарный диабет.
IF (injury factor) — поправка к расчету питания с учетом фактора
повреждения.
IFN (interferon) — интерферон.
IL (interleukin) — интерлейкин.
im (intramusculary) — внутримышечно (в/м).
IMV (intermittent mandatory ventilation) — принудительная
перемежающаяся вентиляция легких.
IPNPV (intermittent positive-negative pressure ventilation) — ИВЛ с
отрицательным давлением на выдохе.
IPPV (intermittent positive pressure ventilation) — ИВЛ с
перемежающимся положительным давлением.
IRV (in verse ratio ventilation) — ИВЛ с обратным
(инверсированным) отношением вдох/выдох более 1:1.
ITP (intrathoracic pressure) — внутригрудное давление.
iv (intravenous) — внутривенно (в/в).
IV! G (intravenous immunoglobulin) — внутривенное введение
иммуноглобулинов.
IVOX (intravenous oxygenation) — внутривенная оксигенация с
помощью специального устройства.
LA (local anaesthesia) — местная анестезия.
LAP (left atrial pressure) — давление в левом предсердии.
LC (lymphocyte count) — число лимфоцитов.
LFPPV (low frequency positive pressure ventilation) — ИВЛ с низкой
частотой — брадипноическая.
LPS (lipopolysacharide) — липополисахарид.
LSS (lung's surfactant system) — сурфактантная система легких.
LV (left ventricle) — левый желудочек.
LVEDP (left ventricular end diastolic pressure) — конечно-диастоли-
ческое давление левого желудочка.
LVEDV (left ventricular end diastolic volume) — конечно-диастоличе-
ский объем левого желудочка.
LVSW (left ventricular stroke work) — ударная работа левого желудочка.
MAC (mid-arm circumference) — окружность середины плеча (термин
используется для оценки состояния питания).
384
MAP (mean arterial pressure) — среднее артериальное давление (АДср).
МСН (mean cell haemoglobin) — среднее содержание гемоглобина в
эритроците.
МСНСХ (mean cell haemoglobin concentiotion) — среднее содержание
гемоглобина в эритроцитарной массе.
I MCV (mean (erythrocyte) cellular volume) — средний объем
эритроцита.
MDA (malondialdehyde) — малоновый диальдегид (МДА).
МН (malignant hyperthermia) — злокачественная гипертермия.
MODS (multiple organ dysfunction syndrome) — синдром
полиорганной дисфункции.
MOF (multiple organ failure) — полиорганная недостаточность(ПОН).
MPV (mean platelet volume) — средний объем тромбоцита.
MR (metabolic rate) — уровень метаболизма.
MV (mechanical ventilation) — искусственная вентиляция легких.
Nba| (nitrogen balance) — азотистый баланс.
Nin (nitrogen intake) — количество азота, поступающего в организм.
Nout (nitrogen output) — количество азота, выделяемого из организма.
Nap (plasma sodium concentration) — концентрация натрия в плазме.
Nau (urine sodium concentration) — концентрация натрия в моче.
NIBP (noninvasive blood pressure) — АД, измеренное неинвазивным
способом.
NIDDM (insuline nonindepedended diabetes mellitus) — инсулиннеза-
висимый сахарный диабет.
NMB (neuromuscular block) — нервно-мышечный блок.
NMRS (nuclear magnetic resonance spectroscopy) —
ядерно-магнитный резонанс (ЯМР).
NO (nitric oxide) — монооксид азота.
NVHD (normovolemic haemodilution) — нормоволемическая гемоди-
люпия.
O/D (overdose) — передозировка.
OBW (optimal body weight) — оптимальная масса тела.
Osirip (plasma osmolality) — осмолярность плазмы.
Osm„ (urine osmolality) — осмолярность мочи.
PAF (platelet activating factor) — активирующий фактор тромбоцитов.
PAOP (pulmonary artery occlusion (wedge) pressure), PCP, PCWP
(pulmonary capillary (wedge) pressure) — давление заклинивания
легочных капилляров.
PAP (pulmonary arterial pressure) — давление в легочной артерии.
PCr (phosphocreatine) — фосфокреатин.
PCSF (cerebrospinal fluid pressure) — давление спинномозговой
жидкости.
PCT (platelets crit) — тромбокрит.
PCV (pressure controlled ventilation) — ИВЛ, управляемая по
давлению.
PDE (phosphodiesterase) — фосфодиэстераза.
PDH (pyruvate dehydrogenase) — пируватдегидрогеназа.
PDW (platelet deviation wide) — распределение тромбоцитов по объему.
385
PEEP (positive end-expiratory pressure) — положительное давление в
конце выдоха (ПДКВ).
PEF (peak expiratory flow) — максимальная скорость выдоха.
РН (pulmonary hypertension) — легочная гипертензия.
pHi (intramucosal pH) — рН в слизистой оболочке.
PIP (peak inspiratory pressure) — пиковое (максимальное) давление
на вдохе.
PLT (platelets) — тромбоциты.
PMV (prolonged mechanical ventilation) — продленная ИВЛ.
PS (pressure support) — «поддержка давлением» (режим вентиляции).
PVL (pressure limit ventilation) — ИВЛ с ограничением давления на
вдохе.
PVR (pulmonic vascular resistance) — легочное сосудистое
сопротивление.
RB (rate of breathing) — частота дыхания (ЧД).
RBC (red blood cells) — эритроциты.
RCC (red cell count) — число эритроцитов.
RDW (red deviation wide) — распределение эритроцитов по объему
(кривая).
REE (resting energy expenditure) — уровень энергетических затрат при
пребывании человека в состоянии покоя.
RFI (renal failure index) — индекс почечной недостаточности.
RQ (respiratory quotient) — дыхательный коэффициент (ДК).
RV (right ventricle) — правый желудочек.
SB (spontaneous breathing) — самостоятельное дыхание.
SBP (systolic blood pressure) — систолическое АД (САД).
sc (subcutaneous) — подкожно (п/к).
SDD (selective decontamination of digestive tract) — селективное
обеззараживание пищеварительного тракта.
SIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation) —
синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция легких.'
SIRS (systemic inflammatory response syndrome) — синдром
системной воспалительной реакции.
SNAP (score for neonatal acute physiology) — оценка острых
физиологических изменений у новорожденных.
SRF (somatotropic releasing factor) — соматотропин,
рилизинг-фактор гипоталамуса.
SSA (selective spinal anaesthesia) — селективная спинномозговая
анестезия.
SV (stroke volume) — ударный объем сердца (УОС).
SVR (systemic vascular resistance) — общее периферическое
сосудистое сопротивление (ОПСС).
SVT (supraventricular tachycardia) — суправентрикулярная
тахикардия.
TBW (total body weight) — общая масса тела.
TF (thermal factor) — поправка к расчетам питания с учетом
температуры тела.
TGI (tracheal gas insufflation) — вдувание газа в трахею.
386
TISS (therapeutic intervention scoring system) — оценочная система
лечебных действий.
TIVA (total intravenous anaesthesia) — тотальная внутривенная
анестезия.
TNF (tumor necrosis factor) — фактор некроза опухоли (ФИО).
TPN (total parenteral nutrition) — полное парентеральное питание.
TPR (total periferal resistance) — обшее периферическое
сопротивление.
TRF (thyreotropic releasing factor) — тиреотропный рилизинг-фактор
гипоталамуса.
TSH (thyroid-stimulating hormone) — тиреотропный гормон (ТТГ)
гипофиза.
ТТ (Trombine time) — тромбиновое время.
UN (urinary nitrogen) — азот мочевины.
URTI (upper respiratory tract infection) — острое респираторное
заболевание (вирусная инфекция) (ОРЗ, ОРВИ).
UUN (urinary urea nitrogen) — азот мочевины в моче.
Vc02 (carbon dioxyde delivery) — продукция (выделение) углекислоты.
V02 (oxygen consumption/uptake) — потребление кислорода.
VAE (venous air embolism) — венозная воздушная эмболия.
VC (vital capacity) — жизненная емкость легких (ЖЕЛ).
VCV (volume controlled ventilation) — ИВЛ, регулируемая по объему.
VEDV (ventricular end-diastolic volume) — конечно-диастолический
объем желудочка.
VF (ventricular fibrillation) — фибрилляция желудочков.
VT (ventricular tachycardia) — желудочковая тахикардия.
VU (urine volume) — объем мочи.
WBC (white blood cells) — лейкоциты.
WCC (white cell count) — число лейкоцитов.
WOB (work of breathing) — работа дыхания.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Активная компрессия—декомпрессия
139
Алкалоз 117
Аллергия 259
Алфавит реанимационный Сафара 128
Амитриптилин 293, 315
Амниотическая эмболия 343
Аналгезия упреждающая 66, 212
Анафилаксия 259
Анафилактический шок 259
Ангиотензин 82
Анестезиология 23
Антигипоксанты 150, 167
Антиоксиданты 41,151
Антитела 51, 248, 261
Апоптоз 255, 257
Арахидоновая кислота 38
Артериолоспазм 171, 187
Астматический статус 192
Асфиксия 202, 291, 345
— новорожденных 345
Аутогемотрансфузия 221,227
Аутоиммунное поражение 257
Алидоз 117
Бледная поганка 319
Боль, память о 66
Брадиаритмии 161
Внезапная коронарная смерть 155
Волотравма 189
Врачебная ошибка 361
Вспомогательная вентиляция легких
196, 307
Высокочастотная модуляция
спонтанного дыхания 91
Гемодиализ 51, 55
Гемолиз 223, 237, 311
Геморрагический шок 219
Гемосорбция 55
Гемотрансфузия 124
Гестоз 337
Гипербарическая оксигенация 93
Гиперволемия 283
Гипергидратация 112, 121, 240
Гиперкалиемия 119, 122, 241
Гипернатриемия 120
Гипертонический криз 177
Гиповолемический порочный круг 40
Гипокалиемия 112, 149, 231
Гипонатриемия 120, 329
Дегидратация 116, 121
Дефибрилляция 145, 158, 174
Допамин (доплин, дофамин) 169, 279,
285
Дыхательная недостаточность 74
Дыхательные пути, проходимость 131
Иммунитет 248
Иммунные расстройства 249, 254, 270
Иммунокоррекция 275, 279, 285
Инвазивные методы 89, 105, 356
Ингаляции 166, 184, 204
Интерлейкины 37
Интерплевральная аналгезия 69
Интерфероны 38
Инфаркт миокарда 162
Информированное добровольное
согласие 364
Искусственная вентиляция легких 87,
88
Каракурт 334
Кардиоверсия 160, 162
Кардиогенный шок 167
Кардиопамп 140
Кислородная интоксикация 94
Кишечник — мотор ПОН 33, 42
Клиническая смерть 127
Клонидин (клофелин) 316
Клятва Гиппократа 357
Кома 287
— гипоксическая 295
— диабетическая кетоацидотическая
297
— кетоацидотическая 297
— токсическая 295
Коникотомия 132
Критическое состояние 18
Кровопотеря 215, 217
Лидокаин 144, 166, 307
Лимфосорбция 51
Липид А 271
388
Массаж сердца 138
Мафусол НО
Медиаторы
— воспаления 340
— защиты 253
Медицина критических состояний 19
Метиловый спирт 310
Мешок фирмы «Амбу» 136
Мониторинг 55
Монооксид азота (NO) 35
Мораль 354
Нарушения мозгового
кровообращения 296
Натрия нитропруссид 178
Невиновное причинение вреда 368
Недыхательные функции легких 77,
79
Непрерывное положительное
давление 87
Нифедипин 342
Обоснованный риск 369
Объективизация тяжести состояния
63
Объем циркулирующей крови 39, 72
Острая дыхательная недостаточность
74
Острая печеночная недостаточность
230
Острая почечная недостаточность 237
Отек
— легких 168
— мозга 123, 232
Отравление
— алкоголем 309
— барбитуратами 313
— грибами 317
— дихлорэтаном 312
— лекарствами 313
— мухомором 318
— уксусной кислотой 311
— хлорированными углеводородами
312
Парамедики 24
Парентеральное питание 122
Патогенез 33
Первично-легочное повреждение 182
Перфторан ПО
Плазмаферез 51, 55
Повешение 326
Полиорганная недостаточность 30
Положительное давление в конце
выдоха 87
Поражение
— молнией 323
— электрическим током 321
Послеоперационная дыхательная
недостаточность 210
Постреанимаиионная болезнь 148
Правонарушения 360
Преступления 360
— медицинских работников 362
ПРИЗМА 235
Простациклин 38, 80
Проступки 360
Реамберин ПО
Реаниматология 22
Реанимация 127
Рекомбинантный человеческий
активированный протеин С 275
Респираторная поддержка 87
Респираторный дистресс-синдром
взрослых 181
Свободнорадикальные процессы 73
Сепсис 268
Септический шок 31, 258, 285
Сердечно-легочная реанимация 127
Сигнальные молекулы 34
Синдром общего реактивного
воспаления 83, 253
Синдром острого легочного
повреждения 30, 181
Система
— TISS 63
— APACHE 63
Смерть мозга 300
Сортировка пострадавших 28
Стандарты мониторинга 61
Сурфактант 72, 76, 78
Танатогенез 33
Тарантул 334, 335
Терапия
— дезинтоксикационная 115
— детоксикационная 258
— интенсивная 22
— инфузионная 98
— — трансумбиликальная 106
— — эндолимфатическая 108
Тромбоксан 80, 93
Угарный газ 304, 327
Удушение 326
Укусы
— змей 332
— пауков 333
Утопление 328
Фактор активации тромбоцитов 184,
195
Фибрилляция желудочков 84, 145
Центральное венозное давление 298,
342
Цитокины 36, 38
Цитофлавин 293
Шкала
— Апгар 347
— Глазго 288
Эйкозаноиды 273
Эйтаназия 366
Эклампсия 288, 337
Экспираторнное закрытие
дыхательных путей 193, 210, 231, 340
Электромеханическая диссоциация
157, 158
Эмболия 125, 173, 189, 337
Эщютелиальный расслабляющий
фактор 35
Эщютелиальный стимулирующий
фактор 35
Эндотелий 34, 35, 39
Эндотелии-1 273
Эндотоксемия 43
Энтеросорбция 51
Этика 355
Ядовитые змеи 331
Ятрогения 364
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Анестезиология и реаниматология : учебник / под ред. О. А. Долиной. —
М. : ГЭОТАР-МЕД, 2002.
Зильбер А. П. Этюды критической медицины / АП.Зильбер. — М.:
МЕДпресс-информ, 2006.
Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и
сепсиса / [А.Л.Костюченко и др.]. — СПб. : Фолиант, 2000.
Искусственная и вспомогательная вентиляция легких / [В.Л.Кассиль
и др.]. — М.: Медицина, 2004.
Лужников Е.А. Клиническая токсикология / Е.А.Лужников. — М. :
Медицина, 1999.
Практическая трансфузиология / под ред. Г. И. Козинца. — М.:
Практическая медицина, 2005.
Раннее постнаркозное восстановление / [А. И. Салтанов и др.]. — М.:
ВИТАР-М, 2000.
Руководство для врачей скорой медицинской помощи / под ред. В. А.
Михайловича. — СПб.: Невский диалект, 2001.
Руководство к практическим занятиям по анестезиологии,
реаниматологии и интенсивной терапии / под ред. Н. М. Федоровского. — М. :
Медицина, 2002.
Синдром кишечной недостаточности / [А.С.Ермолов и др.]. — М. :
МедЭкспертПресс, 2005.
Фундаментальные проблемы реаниматологии : в 2 т. / под ред.
В.В.Мороза. - М. : НИИОР, 2000, 2001.
Хирургические инфекции: рук-во / под ред. И. Е. Ерохина. — М.: Питер,
2003.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие 3
Глава 1. Краткая история интенсивной терапии
и реаниматологии 5
Глава 2. Специфика, структура и организация медицины критических
состояний 17
2.1. Понятие «критическое состояние» 17
2.2. Структура и специфика медицины
критических состояний 19
2.3. Организация медицины критических состояний 22
Глава 3. Полиорганная дисфункция и недостаточность
как основа критического состояния 30
3.1. Характеристика полиорганной дисфункции
и недостаточности 30
3.2. Патогенез и танатогенез полиорганной недостаточности 33
3.3. Ведение больных с полиорганной недостаточностью 46
Глава 4. Принципы и методы интенсивной терапии 54
4.1. Общая характеристика методов интенсивной терапии 54
4.2. Мониторинг критического состояния 55
4.3. Общая и регионарная аналгезия 65
Глава 5. Дыхательная недостаточность и гипоксия 71
5.1. Понятие «дыхательная недостаточность» 71
5.2. Классификация дыхательной недостаточности 74
5.3. Неизбежное поражение дыхания
при критических состояниях 76
5.4. Клиническая картина острой дыхательной недостаточности 83
5.5. Диагностика острой дыхательной недостаточности 85
5.6. Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности 86
Глава 6. Общие принципы длительной инфузионной терапии
и гемотрансфузии 98
6.1. Краткая история инфузионной терапии 98
6.2. Способы введения инфузионных растворов 100
6.3. Виды инфузионной терапии 106
6.4. Важнейшие растворы для инфузионной терапии 109
6.5. Водно-электролитный баланс
и водно-солевой обмен НО
6.6. Построение инфузионных программ 114
6.7. Гемотрансфузии 124
392
Глава 7. Первичная сердечно-легочная реанимация 127
7.1. Общая характеристика первичной сердечно-легочной
реанимации 127
7.2. Основные этапы первичной сердечно-легочной реанимации 130
Глава 8. Критические состояния при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы 155
8.1. Внезапная коронарная смерть 155
8.2. Острый инфаркт миокарда 162
8.3. Тромбоэмболия легочной артерии 171
8.4. Гипертонический криз 177
Глава 9. Критические состояния при поражении органов дыхания 181
9.1. Синдром острого легочного повреждения 181
9.2. Астматический статус 192
9.3. Острый стенозирующий ларинготрахеит 199
9.4. Послеоперационная дыхательная недостаточность 210
Глава 10. Острая кровопотеря и геморрагический шок 215
10.1. Клиническая физиология острой кровопотери 215
10.2. Принципы интенсивной терапии кровопотери 220
Глава 11. Острая недостаточность печени и почек 230
11.1. Острая печеночная недостаточность 230
11.2. Острая почечная недостаточность 237
11.3. Гепаторенальный синдром 246
Глава 12. Острая недостаточность иммунореактивнои системы 247
12.1. Современные представления о функциях иммунореактивнои
системы 247
12.2. Синдром общего реактивного воспаления. Критическое
состояние как синдром дисиммунитета 253
12.3. Проблема апоптоза и аутокоррекция иммунореактивнои
системы 256
12.4. Иммунореактивная система при критических состояниях 257
12.5. Анафилактический шок 259
Глава 13. Сепсис и септический шок 268
Глава 14. Коматозные состояния 287
Глава 15. Острые отравления 303
15.1. Общая характеристика отравлений 303
15.2. Терапия при отравлениях 306
Глава 16. Несчастные случаи 321
Глава 17. Острая патология беременности и родов 337
17.1. Преэклампсия и эклампсия 337
17.2. Амниотическая эмболия 343
17.3. Асфиксия новорожденных 345
393
Глава 18. Этические и юридические проблемы
в условиях медицины критических состояний 354
18.1. Этическая ответственность медицинского работника 354
18.2. Юридическая ответственность медицинских работников 360
18.3. Ятрогения 364
18.4. Убийство и эйтаназия 366
Приложения 370
Приложение 1. Деловые игры (ситуации для размышления) 370
Приложение 2. Растворы для инфузионной терапии 374
Словарь сокращений и условных обозначений, применяемых
в англоязычной литературе 381
Предметный указатель 388
Учебное издание
Жданов Гермаи Георгиевич,
Зильбер Анатолий Петрович
Реанимация и интенсивная терапия
Учебник
Редактор М.Г.Дахнова
Технический редактор О.Н.Крайнова
Компьютерная верстка: В.А.Крыжко
Корректоры Л. А. Кокарева, А. П. Сизова
Изд. № 101109058. Подписано в печать 31.10.2006. Формат 60x90/16.
Гарнитура «Тайме». Бумага офсетная № 1. Печать офсетная. Усл. печ. л. 25,0.
Тираж 3 000 экз. Заказ № 6313.
Издательский центр «Академия», www.academia-moscow.ru
Санитарно-эпидемиологическое заключение № 77.99.02.953.Д.004796.07.04 от 20.07.2004.
117342, Москва, ул. Бутлерова, 17-Б, к. 360. Тел./факс: (495)330-1092, 334-8337.
Отпечатано с электронных носителей издательства.
ОАО "Тверской полиграфический комбинат", 170024, г. Тверь, пр-т Ленина, 5.
Телефон: (4822) 44-52-03,44-50-34, Телефои/факс: (4822)44-42-15
Home page - www.tverpk.ru Электронная почта (E-mail) - sales@tverpk.ru
*
УВАЖАЕМЫЕ ЧИТАТЕЛИ!
■£ ^1 издательский центр
.* academa «АКАДЕМИЯ»
ПРЕДЛАГАЕТ ВАШЕМУ ВНИМАНИЮ
СЛЕДУЮЩИЕ КНИГИ:
Н. А. БРАЖЕНКО, О. Н. БРАЖЕНКО
ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИЯ
Объем 368 с.
В учебном пособии изложены современные представления об
этиологии, эпидемиологии, патогенезе, патологической анатомии,
клинической картине, диагностике, дифференциальной диагностике,
лечении туберкулеза органов дыхания. Особое внимание
уделено вопросам профилактики и раннего выявления туберкулеза.
Рассмотрены мероприятия по организации борьбы с
туберкулезом в Вооруженных Силах Российской Федерации.
Для студентов высших медицинских учебных заведений. Может
быть полезно для врачей фтизиатров, пульмонологов, педиатров,
L; * I инфекционистов, рентгенологов.
«pxhwdo-iw:
h< А.Г. ЕВДОКИМОВ, В.Д.ТОПОЛЯНСКИЙ
; ,' БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ И ВЕН
Объем 256 с.
В учебном пособии основное внимание уделено семиотике и
«( диагностике наиболее распространенных заболеваний артери-
~% альной и венозной систем за исключением ишемической болезни
сердца и гипертонической болезни, детальному анализу которых
j. посвящены специальные руководства по кардиологии. Представ-
..g| лены также принципы врачебной тактики при заболевониях
артерий и вен. Приведены многочисленные оригинальные
иллюстрации.
Для врачей, получающих последипломное образование по
ангиологии. Может быть полезно для практических врачей любой
Ш I специальности и студентов старших курсов медицинских высших
учебных заведений.
ш
Е.В.СОКОЛОВСКИЙ, Е.Р.АРАВИЙСКАЯ,
К.Н.МОНАХОВ и др.
ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ
Объем 528 с.
В учебнике рассмотрены основные нозологические формы
дерматозов и инфекций, передаваемых половым путем, отдельный
раздел посвящен основам дерматоонкологии, раскрыты
современные принципы и методы диагностики, терапии и профилактики
кожных и венерических болезней.
Для студентов высших медицинских учебных заведений.
А. А. КОРОЛЕВ
ГИГИЕНА ПИТАНИЯ
Объем 528 с.
В учебнике изложены гигиенические основы питания человека,
научно-практические аспекты теории рационального питания.
Приведены критерии пищевой и биологической ценности и
безопасности основных групп продуктов. Рассмотрена в
расширенном аспекте проблема алиментарно-зависимых заболеваний.
Вопросы государственного санитарно-эпидемиологического
надзора освещены в соответствии с современными положениями в
области контроля качества и безопасности пищевой продукции и
питания в целом.
Для студентов высших медицинских учебных заведений. Может
быть полезен аспирантам, ординаторам, интернам и врачам.
И. С. КОЛПАКОВ
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Объем 224 с.
В учебном пособии представлены современные данные об
этиологии, патогенезе мочекаменной болезни, особенности
диагностики и алгоритмы удаления мочевых камней в зависимости от
типов камнеобразования, размеров, форм, локализаций методами
открытых операций, дистанционной и контактной литотрипсии, ли-
тоэкстракции, литолиза и литокинетической терапии. Особое
внимание уделено антилитогенной терапии.
Для слушателей системы последипломного образования.
Может быть полезно для практических врачей любой специальности
и студентов старших курсов медицинских высших учебных
заведений.
М. А. МЕЩЕРЯКОВА
ОП1РАТИВНАЯ ХИРУРГИЯ
И ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Объем 512 с.
В учебном пособии приведены сведения о топографическом
расположении основных анатомических образований относительно
друг друга. Помещены изображения наиболее употребляемых
хирургических инструментов, рассказано о методике их
использования в ходе хирургических операций. Детально описана техника
выполнения элементарных оперативных действий. Представлены
технологии отдельных операций, используемых в современной
клинической хирургии. Даны методические рекомендации по
изучению дисциплины.
Для студентов высших медицинских учебных заведений.
Н. П. ЧЕСНОКОВА, В. В. МОРРИСОН,
Г.Е.БРИЛЛЬидр.
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ
Объем 336 с.
В учебном пособии рассмотрены основные проблемы общей
патологии. Показана тесная патологическая взаимосвязь
структурных и функциональных сдвигов на клеточном, органном и
системном уровнях. Отражены современные представления об
общих закономерностях развития типовых потологических
процессов и реакций, лежащих в основе развития заболеваний
различного генеза.
Для студентов высших медицинских учебных заведений.
Г. М. КАВАЛЕРСКИЙ, Л.Л.СИЛИН,
А.В.ГАРКАВИ и др.
ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ
Объем 624 с.
В учебнике рассмотрены общие и частные вопросы
диагностики и лечения повреждений и заболевоний
опорно-двигательной системы у взрослых и детей на догоспитальном и
госпитальном этапах. Материал изложен с учетом современных
представлений о костной регенерации, принципах диагностики,
оперативного и консервативного лечения, реабилитации. Приведены
подробные схемы ориентировочной основы действий врача.
Для студентов высших медицинских учебных заведений.
А.ССВИСТУНОВА, Н.Е.ЧЕРНЕХОВСКАЯ,
В.И.ЧУКАНОВ И ДР.
ТУБЕРКУЛЕЗ И ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
Объем 512 с.
В учебном пособии раскрыты этиология, особенности
современного туберкулеза и его взаимосвязь с наиболее
распространенными заболеваниями других органов и систем: сахарным
диабетом, гепотитами, заболеваниями щитовидной железы, язвенной
болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ВИЧ-инфекцией и
др. Рассмотрены случаи редкой локализации туберкулеза — же-
лудко и кишечника. Изложены методы лечения больных
туберкулезом.
Для специалистов широкого профиля, обучающихся в системе
послевузовского образования, и практикующих врачей.
С.Х.АЛЬ-ШУКРИ, Р.Э.АМДИЙ, Ю. А. БОБКОВ и др.
УРОЛОГИЯ
Объем 448 с.
В учебном пособии рассмотрены вопросы общей и частной
урологии. Подробно описаны симптоматика урологических
болезней и методы обследования урологического больного. Приведены
аномалии и неспецифические болезни мочеполовых органов,
пороки развития мочеполовой системы, туберкулез и шистосомоз
мочеполовых органов и другие урологические болезни.
Для студентов высших медицинских учебных заведений.
В.Д.МЕНДЕЛЕВИЧ, С.Я.КАЗАНЦЕВ,
Е. Г.МЕНДЕЛЕВИИ и др.
ПСИХИАТРИЯ И НАРКОЛОГИЯ
Объем 368 с.
В учебном пособии подробно описана психиатрическая
пропедевтика, позволяющая врачу точно диагностировать психическое
состояние пациента в соответствии с Международной
классификацией психических и поведенческих расстройств десятого
пересмотра (МКБ-10). Рассмотрены частные вопросы психиатрии и
наркологии, описаны заболевания: шизофрения, биполярное
аффективное расстройство, органические, невротические, сомато-
формные и личностные расстройства, деменция при органических
поражениях головного мозга, алкоголизм, наркомания и
токсикомания, изложены основные принципы их терапии, профилактики.
Для студентов высших медицинских учебных заведений.
j Книги Издательского центра
academa «АКАДЕМИЯ»
можно приобрести
В розницу:
• Выставка-продажа литературы издательства
(Москва, ул. Черняховского, 9, здание Федерального института
развития образования). Тел./факс: (495) 152-1878
• Книжный клуб «Олимпийский» (Москва, Олимпийский пр-т, 16,
5-й этаж, место 20; 3-й этаж, место 166)
• Московский дом книги (Москва, ул. Новый Арбат, 8)
• Дом педагогической книги (Москва, ул. Б.Дмитровка, 7/5; ул. Кузнецкий мост, 4)
• Торговый дом «Библио-Глобус» (Москва, ул. Мясницкая, 6)
• Дом технической книги (Москва, Ленинский пр-т, 40)
• Дом медицинской книги (Москва, Комсомольский пр-т, 25)
• Магозин «Библиосфера» (Москва, ул. Марксистская, 9)
• Сеть магазинов «Новый книжный» (Москва, Сухаревская пл., 12;
Волгоградский пр-т, 78)
Оптом:
• Москва, ул. Бутлерова, 17-Б, 3-й этаж, к. 360 (здание ГУП «Книгоэкспорт»).
Тел./факс: (495) 334-7873, 330-1092, 334-8337.
E-mail: sale@academia-moscow.ru
Санкт-Петербург, наб. Обводного канала, 21 1-213, литер «В».
Тел./факс: (812)259-6229, 251-9253. E-mail: fspbacad@peterstar.ru
(оптово-розничная торговля)
Нижний Новгород, ул. Алексеевская, 24 «Д»
Тел./факс: (831-2)34-1158, 18-0404.
E-mail: voc-edu@mail.ru (оптово-розничная торговля)
l