Author: Филов В.А. Бандман Л.Л. Волкова Н.В. Грехова Т.Д. Гудзовский Г.Л.
Tags: неорганическая химия фармакология общая терапия токсикология здравоохранение медицинские науки промышленность экология
ISBN: 5—7245—0264—X
Year: 1989
Text
Сканировано Кипером Русланом для сайтов:
http://chemister.da.ru
http://chemtox.da.ru
ВРЕДНЫЕ
ХИМИЧЕСКИЕ
ВЕЩЕСТВА
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ
СОЕДИНЕНИЯ
ЭЛЕМЕНТОВ
V-VHI ГРУПП
СПРАВОЧНИК
Под общей редакцией
д-ра биол, наук проф. В. А. Филов а
Согласовано с Государственной
службой стандартных
справочных данных
ЛЕНИНГРАД „ХИМИЯ*
ЛЕНИНГРАДСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ
Ш9
ББК 54
В814
УДК 546:615.099
Авторы: Л. Л. Бандмаи, Н. В. Волкова, Т. Д. Грехова, Г. Л. Гудзовский,
В. И. Давыдова, Э. Л. Дворкин, Л. С. Дубейковскйя, Б. А. Ивин, Б. А. Кац-
нельсон, Ю. А. Кротов, И. А. Минкина, М. И. Михеев, А. В. Москвин,
Е. М. Неизвестнова, В. Я. Русин, Г. В. Селюжицкий, В. В. Семенова,
В. А, Филов
Научные редакторы: д-р бнол. иаук В. А. Филов, д-р мед. паук
А. Л. Бандман, каид. хим. наук А. А. Потехин
Рецензент: д-р мед, наук проф. Г. А. Михайлец
В814 Вредные химические вещества. Неорганические соедине-
ния V—VIII групп: Справ, изд./А. Л. Бандман, Н. В. Вол-
кова, Т. Д. Грехова и др.; Под ред. В. А. Филоваидр. — Л.:
Химия, 1989. 592 с.
ISBN 5—7245—0264—X
Приведены сведения о физических н химических свойствах и при-
менении элементов V—VIII групп и их соединений, которые могут за-
грязнять окружающую среду. Перечислены источники загрязнения, оха-
рактеризованы миграция и трансформация загрязнителей в экологи-
ческих системах. Дана их санитарно-гигиеническая и токсикологическая
характеристика. Описано токсическое действие, указаны методы опреде-
ления в различных средах, меры профилактики н средства защиты.
Приведены предельно допустимые уровни в разных средах. Справочник
согласован с ГСССД.
Для химиков различного профиля, токсикологов, врачей, работни-
ков санитарно-гигиенических служб и лиц, ответственных за гигиену
труда, технику безопасности и охрану среды.
1764000000 - 068
В ' 050(67) —89 " 68-89
ББК 54
СПРАВОЧНОЕ ИЗДАНИЕ
Бандман Анатолий Львович, Волкова Нина Викторовна,
Грехова Тамара Дмитриевна и др.
ВРЕДНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ЭЛЕМЕНТОВ V—VIII ГРУПП
Редакторы Я. Р. Либерман, И. П. Шубная
Техн, редактор Л. Ю. Линева, корректор Л- С. Александрова
ИБ № 2115
Сдано в набор 11.05.88. Подписано в печать 15.03.89. М-33571. Формат бумаги 60X907i«- Б’ мага
тип. Xs 2. Литературная гарнитура. Печать высокая. У«Л. печ, л. 37,0. Усл.кр.-отт. "37,13.
Уч.-изд. л. 41,3. Тираж 33 000 экз. Зак. 750.1 Цена 2 р. 50 к.
Ордена «Знак Почета» издательство «Химия», Ленинградское отделение.
19118$. г. Ленинград, Д-186, Невский лр., 28.
Отпечатано в Ленинградской типографии № 6 ордена Трудового Красного Знамени Ле-
нинградского объединения «Техническая книга» им. Евгении Соколовой Союзполнграф.
промо при Государственном комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книж-
ной торговли. 193144, г. Ленинград, ул. Моисеенко, 10. с матриц Ленинградской
типографии № 2 головного предприятия ордене Трудового Красного Знамени Ленинград-
ского объединения «Техническая книга» им. Евгении Соколовой Союэполиграфпрома
при Государственном комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книжной
торговли, 198052, г. Ленинград, Л-52, Измайловский проспект. 29.
ISBN 5—7245—0264—X © Издательство «Химия», 1989
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие редактора..................
Указания к пользованию справочником .
Азот и его соединения (В. Я. Русик)................................
Азот ........................................................
Аммиак ................................................ • ’
Гидроксила мин ..............................................
Хлорид гидроксиламмоиня......................................
Фторид азота.................................................
Хлорид азота (И!)............................................
Гидразин ............................................. . .
Сульфат гндразииия ......................... ................
Гидразин гидрат ..................... .......................
Тетрафторгидразнн............................................
Азндоводород ........................ .......................
Азид натрия..................................................
Оксиды азота (смеси).........................................
Оксид азота (I)..............................................
Оксид азота (II) ............................................
Оксид азота (IV).............................................
Оксид азота (V)..............................................
Нитрозилхлорид...............................................
Нитрит натрия................................................
Нитрит калия ................................................
Азотная кислота .............................................
Нитраты аммония, натрия, калия и кальция.....................
9
9
И
16
16
18
18
23
24
25
25
26
30
31
34
39
39
40
44
44
47
Фосфор и его соединения (В. А. Филов) ............ 55
Фосфор ................................................55
Фосфин .............................................. 65
Дифосфнд трицинка......................................67
Фосфид тримедн ........................................69
Фосфид алюминия...................................... 70
Хлорид фосфора (!!!)...................................7!
Хлорид фосфора (V) 71
Оксидтрихлорнд фосфора.................................72
Оксид фосфора (V)......................................73
Ортофосфорная кислота..................................73
Фосфорные удобрения....................................74
Хромфосфаты............................................77
Дифосфорная кислота....................................79
Полифосфаты.........................•..................80
Трисульфид тетрафосфора................................81
Гексатиоднфосфат(1У) натрия ...........................81
Мышьяк н его соединения (В. И. Давыдова)..............................82
Сурьма и. ее соединения (Г. А. Гудзовский)......102
Висмут и его соединения (В. Я. Русин)...........Ill
Ванадий и его соединения (Л. Л. Бандман) ........... 116
4
ОГЛАВЛЕНИЕ
Ниобий и его соединения (В. А. Филов)............................... . 140
Тантал и его соединения (В. А Филов)..............................М5
Кислород и озон (Н. А. Минкина).................................150
Сера и ее соединения (А. Л. Бандман) .............................170
Сера .........................................................170
Сероводород ..................................................192
Сульфиды .....................................................202
Сероуглерод ................................................. 206
Оксид серы (IV) . .......................................... 221
Оксид cepu(Vl) ...............................................238
Серная кислота .............................................. 238
Сульфаты. Сульфиты............................................247
Хлорид серы(1)................................................256
Селен и его соединения (Л. Л. Бандман).......................... 257
Теллур и его соединения (.4. Л. Бандман)............................284
Хром и его соединения (М. И. Михеев).............................. 297
Молибден в его соединения (3. А. Дворкин)........................313
Вольфрам и его соединения (3. А. Дворкин)........................324
Фтор и его соединения (Г. Д. Грехова, Б. А. Кацнельсон, В. Я. Русин) 332
Хлор и его соединения (В. Я- Русин)................................369
Хлор ....................................................... 369
Гипохлорит натрия .......................................... 380
Оксид хлора (IV) ........................................... 380
Хлороводород ............................................... 382
Хлорат натрия .............................................. 384
Хлорат калия ............................................... 385
Гипохлорит калия............................................ 385
Гексафторид дихлора ........................................ 386
Бром и его соединения (В. Я- Русин)................................386
Бром ........................................................386
Бромоводород . ..............................................393
Бромиды......................................................394
Хлорид брома (I) . ...................................... 395
Бромат калия................................................ 396
Иод и его соединения (В. Я. Русин).................................397
Иод .........................................................397
Иодоводород ................................................ 404
Йодиды ......................................................404
Марганец и его соединения (В. М. Неизвестнова).....................405
Ренин и его соединения (Л. Л. Бандман).............................422
Железо и его соединения (В. Я. Русин)..............................426
Кобальт и его соединения (Л. Л. Бандман)...........................442
Никель и его соединения (Л. Л. Бандман)......................... 445
Металлы платиновой группы и нх соединения (В. Л. Филов) .... 517
Рутений и его соединения.....................................519
Родий и его соединения...................................... 521
Палладий и его соединения....................................522
Осмий и его соединения.......................................525
ОГЛАВЛЕНИЕ 5
Иридий и его соединения . . . ........................... 527
Платина и ее соединения.....................................528
Благородные газы (В. Л. Филов} .............................532
Приложение. Физические и химические свойства элементов V—VIII групп
и их соединений................................................... 540
Азот—540. Фосфор— 544. Мышьяк —548. Сурьма —550. Висмут —552. Ванадий —552.
Ниобий — 554. Тантал—554. Кислород и озон — 550. Сера — 556. Селен —563. Теллур — 562.
Хром—562. Молибден —564. Вольфрам — 566. Фгор —566. Хлор —570. Бром —570. Иод —572.
Марганец—572. Рений—574. Железо—574. Кобальт —576. Никель—576. Рутений —578.
Родий — 578- Палладий—578. Осмий — 58J. Иридий — 58J. Платина —583. Благородные
газы—582.
Общий библиографический список.....................................584
Список нормативных документов......................................587
Указатель вредных веществ..........................................588
ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА
Хотя каждая книга настоящего продолжающегося издания,
судя по названию, представляет собой отдельный, самостоя-
тельный справочник, в то же время она является и частью це-
лого. Так, данной книгой завершается описание неорганических
ядов-загрязнителей, начатое в справочнике «Вредные химиче-
ские вещества. Неорганические соединения элементов I—IV
групп» (Л.: Химия. 1988). Поэтому и предисловие, включенное
в тот справочник, в равной степени относится и к той книге,
которую Вы держите в руках, и ко всем последующим томам,
а именно:
Углеводороды. Галогеппроизводпые углеводородов.
Радиоактивные вещества.
Кислородсодержащие органические соединения.
Азотсодержащие органические соединения.
Природные органические вещества.
Гетероциклические соединения.
Органические красители.
Элементорганические соединения.
Высокомолекулярные соединения.
Здесь небесполезно повторить, что предшественником на-
стоящего издания является основанный профессором Н. В. Ла-
заревым широко известный справочник «Вредные вещества в
промышленности» (последнее, седьмое издание в трех томах
вышло в 1977, а дополнительный том — в 1985 году). Там
можно найти информацию о токсичности некоторых веществ,
которую оказалось нецелесообразным включать в настоящую
книгу, и ссылки на более ранние публикации.
Каждый раздел, в основном, подготовлен одним автором
или группой авторов — их имена указаны в оглавлении. Вместе
с тем отдельные рубрики написаны или дополнены другими
специалистами. Канд. хнм. наук А. В. Москвин и д-р хим. паук
Б. А. Ивин работали с рубриками «Характеристика элемента»,
«Физические и химические свойства» (с приложением), «Полу-
чение», «Применение». Данные о гигиенических нормативах,
утвержденных в законодательном порядке, по всем разделам
подготовил д-р мед. наук проф. Ю. А. Кротов (но литературные
данные, включенные в эту рубрику, собраны и представлены
основными авторами разделов). Материалы по профилактике
и средствам индивидуальной защиты дали кандидаты мед. наук
Л. С. Дубейковская, В. В. Семенова, Н. В. Волкова и д-р мед.
наук проф. Г. В. Селюжицкий.
Пользуюсь случаем еще раз принести благодарность всем
коллегам, которые оказали нам существенную помощь на раз-
ных этапах подготовки издания. Все замечания будут приняты
с должным вниманием и благодарностью.
Январь 1988 г, В. Филов
УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ
~ Описания элементов, приведенные в настоящей книге, расположены по
группам и подгруппам Периодической системы Д. И. Менделеева в после-
довательности, соответствующей возрастанию их атомных номеров внутри
подгруппы. Каждому элементу посвящен раздел, 1де, как правило, содер-
жатся сведения н о его неорганических соединениях.
Соединения по всему тексту названы в соответствии с «Номенклатур-
ными правилами ИЮПАК по химии», но в начале каждого раздела при-
веден список наиболее употребительных синонимов для каждого из опи-
санных в данном разделе веществ, в том числе названия минералов
(с пометкой «мин.»).
К рубрике «Физические и химические свойства» имеется приложение —
таблица, помещенная в конце книги. В ней элементы расположены в том
же порядке, что и в книге, т. е. по возрастанию их атомных номеров
внутри подгруппы, а их соединения — по алфавиту систематических на-
званий.
В рубрике «Содержание в природе» сосредоточен материал о содер-
жании элемента в структурах геосферы н в элементах биосферы (исклю-
чая ткани и органы животного организма н продукты питания человека),
а также о его миграции и трансформации в природных условиях.
В этой рубрике встречаются сокращенные обозначения:
ВПК—биологическая потребность в кислороде:
Kg—коэффициент биологического поглощения (отношение содержания элемента в
золе и в гранитном слое континентов);
Кв—коэффициент водной миграции (отношение содержания элемента в сухом ос-
татке воды и в гранитном слое континентов).
Кроме описания антропогенных источников поступления вредных ве-
ществ в элементы окружающей среды в соответствующую рубрику вклю-
чены данные об нх содержании в элементах структурной оболочки Земли
и биосферы (исключая ткаии н органы животного организма и продукты
питания).
Санитарно-гигиенические показатели помещены всегда в начале рубрики
«Токсическое действие».
При описании клинической картины отравления используются следую-
щие сокращения:
СПП — суммационнопороговый показатель;
ЦНС — центральная нервная система;
ЭКГ—электрокардиограмма, электрокардиографический;
ЭЭГ — электроэнцефалограмма, электроэнцефалографический;
НЬ — гемоглобин;
MtHb — метгемоглобин;
SH—сульфгидрильный
Биологическая роль элемента в организме, его поступление, содержание
в тканях животного (человеческого) организма и в рационе в нормальных
условиях и в условиях острого и хронического отравления, а также мета-
болизм и пути выведения освещены в рубрике «Поступление, распределение
и выведение из организма».
В рубрике «Гигиенические нормативы» приведены, как правило, вели-
чины, утвержденные в законодательном порядке, при этом дается ссылка
на источник — соответствующий нормативный документ. Список норматив-
ных документов приведен в конце книги. В отдельных случаях, когда
Для данного вещества нет официально утвержденных регламентирующих
8
УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ
показателей (ПДК и Др.), в этой же рубрике приводятся рекомендации по
литературным данным — этот материал набран мелким шрифтом.
В этой рубрике использованы следующие обозначения:
ВДК —временно допустимая концентрация (то. же что ( БУВ);
ОБУВ — ориентировочный безопасный уровень воздействия;
ПДК— предельно допустимая концентрация;
ПДКа в —ПДК вещества в атмосферном воздухе;
ПДК —ПДК вещества в воде водоема;
ПДКВ —ПДК вещества в воде водоема, используемого для рыбохозяйственных целей;
ПДКМ р—ПДК максимальная разовая,
ПДКп—ПДК вещества в пахотном слое почвы;
ПДКр 3—ПДК вещества в воздухе рабочей зоны производственных помещений;
ПДКСС— ПДК среднесуточная.
У значений ПДК, можно встретить индексы:
орг.— по органолептическому показателю;
c.-т. —по сапитарно-токсикологнческому показателю.
У значений ПДКп —
о. с. — по общесаннтарному показателю вредности, характеризующему влияние ве-
щества на самоочищающую способность почвы и почвенный микробиоценоз;
т. в. —ио транслокациониому показателю вредности, характеризующему переход ве-
щества из пахотного слоя почвы через корневую систему*» зеленую массу и
плоды растений.
В общем библиографическом списке приведены литературные источники,
использованные многократно; ссылки на них даются в квадратных скобках.
ВНИМАНИЮ ЧИТАТЕЛЕЙ!
На заднем форзаце этой книги помещены новые данные о
предельно допустимых концентрациях кадмия, меди, олова, рту-
ти, свинца и цинка в пищевых продуктах.
Кроме того, просим Вас внести на стр. 41 Вашего экземп-
ляра справочника «Вредные химические вещества. Неорганиче-
ские соединения элементов I—IV групп* следующие исправ-
ления:
Для хлорида натрия ПДКр, 3 = 5,0 мг/м3, аэрозоль, класс
опасности 3[Н-23].
Для хлорита натрия ПДКр., = 1,0 мг/м3, аэрозоль, класс
опасности 3[Н-17].
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
АЗОТ
Характеристика элемента. Элемент V группы периодической
системы. Атомный номер 7. Природные изотопы: l4N (99,635 %),
15N (0,365 % ). Молекула А. двухатомна — N2.
Физические и химические свойства. В обычных условиях
А. — газ. В химическом отношении А. мало активен. В соедине-
ниях проявляет степени окисления от —3 до -|-5. При невысоких
температурах реагирует лишь с некоторыми активными метал-
лами (литием, кальцием). С кислородом взаимодействует при
4000 °C и выше с образованием оксида NO, с водородом — при
высоких температуре и давлении в присутствии катализатора
образует аммиак; с раскаленным коксом — дициан; при нагре-
вании с карбидом кальция — цианамид кальция CaCN2, со
смесью карбоната натрия и угля — цианид натрия NaCN, с аце-
тиленом при 1500 °C —циановодород HCN. См. также прило-
жение.
Содержание в природе. Круговорот А. подвержен влиянию
многих факторов, в том числе антропогенных. Часть молекуляр-
ного А. атмосферы подвергается воздействию микроорганизмов
и включается в биологические системы; этот процесс, называе-
мый азотфиксацией, дает в среднем 150 млн. т связанного А.
ежегодно. Промышленная фиксация А. дает примерно четверть
мирового производства связанного А. До 95 % А. участвует в
повторных циклах его кругооборота.
Содержание А. в гидросфере во всех химических формах со-
ставляет примерно 5-Ю-5 моль/л; биологической системой, фик-
сирующей здесь А., являются, по-видимому, сине-зеленые водо-
росли. При этом образуется аммиак, существующий в воде в
аммонийной форме и подвергающийся постепенно двухступенча-
той реакции нитрификации. Обе ступени представляют собой
реакции окисления и осуществляются с помощью автотрофных
бактерий иитрозомонасов и азобактеров. Промежуточным про-
дуктом является иитрит-пон, конечным — иитрат-ион. После ги-
бели организма бактерии других типов в процессе аммонифи-
кации преобразуют А. аминокислот в аммиак. При этом аммиак
и ион аммония возвращаются в цикл, и равновесие в природе
восстанавливается. В завершение кругооборота, нитрат- и ни-
трит-ионы преобразуются с помощью бактерии в процессе де-
нитрификации в газообразное состояние в виде А. или оксида
А.(1). При нормальных условиях полное количество фиксиро-
ванного А. равно полному количеству газообразного А., воз-
вращенного в окружающую среду. Но вследствие возросшего
применения удобрений и увеличения объема производства, даю-
щего азотсодержащие отходы, стабильность круговорота А. на-
рушена (Муллинс).
10
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Биомасса суши содержит около 10 млрд, т А., биомасса ги-
дросферы— 300 млн. т. Среднее время кругооборота А. в био-
массе гидросферы около 1 мес., на суше—-около 5 лет. Содер-
жание А. (мг/100 г сухого вещества): морские водоросли 1500,
наземные растения 3000, морские животные 7500, наземные жи-
вотные 10000, бактерии 9600 [21].
Из оксидов А. наболее распространен в атмосфере оксид
А.(I), образующийся в почве и поверхностных слоях океана в
результате анаэробных процессов. Его концентрация в атмо-
сфере составляет около 450 мкг/м3, но роль этого соединения
в нижних слоях атмосферы незначительна и не имеет прямого
отношения к здоровью человека. Оксиды А. (II) и (IV) обра-
зуются в естественных условиях при разрядах молнии, изверже-
нии вулканов, деятельности бактерий в почве. Природный гло-
бальный выброс оксидов А. составляет в год около 1100 млн. т,
что намного превосходит выброс антропогенными источниками.
Получение. А. получают фракционированием жидкого воз-
духа; образуется также при термическом разложении нитрата
и дихромата аммония, азида натрия.
Применение. А. является исходным веществом в синтезе ам-
миака, используется, как инертная среда, в некоторых химиче-
ских реакциях, для заполнения свободного пространства в ртут-
ных термометрах, при перекачке горючих жидкостей. Жидкий
А. применяют как хладагент.
Токсическое действие — см. [8, с. 87—88].
Меры профилактики. О безопасности труда при работе с А.
и его соединениями см. ГОСТ 12.3.002—75 (СТ СЭВ 1728—79)'
«Процессы производственные. Общие требования безопасно-
сти»; ГОСТ 12.1.007—76 «ССБТ. Вредные вещества. Классифи-
кация и общие требования безопасности»; контроль содержа-
ния вредных веществ в воздухе рабочей зоны — см. ГОСТ
12.1.005—76 «ССБТ. Воздух рабочей зоны. Общие санитарно-
гигиенические требования»; ГОСТ 12.1.014—84 «ССБТ. Воздух
рабочей зоны. Метод измерения концентраций вредных веществ
индикаторными трубками».
Природоохранные мероприятия. О санитарной
охране атмосферного воздуха см. «Рекомендации по проектиро-
ванию очистки воздуха» (М., 1985); «Методические указания по
проведению в основных отраслях промышленности определения
удельных выбросов вредных веществ в атмосферу на единицу
продукции» (М., 1978); «Методика расчета концентраций в ат-
мосферном воздухе вредных веществ, содержащихся в выбро-
сах предприятий» (Л., 1987); ГОСТ 17.2.3.02—78 «Охрана при-
роды. Атмосфера. Правила установления допустимых выбросов
вредных веществ промышленными предприятиями»; СН 369—
74 «Указания по расчету рассеивания в атмосфере вредных ве-
11
АММИАК
' - - ------------—-------------------------------
ществ, содержащихся в выбросах предприятий» (М., 1975); ГОСТ
17.2.3.01—77 «Охрана природы. Атмосфера. Правила контроля
качества воздуха населенных пунктов»; информационный листок
«Комплексный анализ атмосфероохранной деятельности на
предприятии» (№ 90—78; Львов, 1978); закон «Об охране ат-
мосферного воздуха». О санитарной охране водоемов см. «Ме-
тодические указания по установлению предельно допустимых
сбросов (ПДС), веществ, поступающих в водные объекты со
сточными водами» (М., 1982); «Правила охраны воверхностных
вод от загрязнения сточными водами» (№ 1166; М., 1974); «Ме-
тодические указания по выбору оптимального комплекса водо-
охранных мероприятий в пределах промышленных узлов»
(Пермь, 1978). О санитарной охране почвы см. ГОСТ 17.4.3.04—
85 «Охрана природы. Почвы. Общие требования к контролю и
охране от загрязнений»; ГОСТ 17.4.3.06—86 (СТ СЭВ 5301 —
85) «Охрана природы. Почвы. Общие требования к классифика-
ции почв по влиянию на них химических загрязняющих ве-
ществ».
Муллинс Т.//Х.КМНЯ окружающей среды. И., 1982. С. 276—345.
АММИАК
Аммиачная вода (18—25 % водный раствор аммиака), нашатырный спирт
(10 % водный раствор)
Физические и химические свойства. Обладает удушливым
резким запахом и едким вкусом. Пределы взрывоопасных кон-
центраций в воздухе 15—28 %, в кислороде 13,5—79 %, в оксиде
азота (I) 2,2—72%. На воздухе быстро переходит в карбонат
аммония или поглощается влагой. Устойчив при обычной темпе-
ратуре. Весьма реакционноспособен, вступает в реакции при-
соединения, замещения и окисления. Водный раствор имеет ще-
лочную реакцию вследствие образования гидроксида аммония.
См. также приложение.
Получение. Прямым синтезом из газообразных азота н во-
дорода при давлении 28—35 МПа и 450—500 °C в присутствии
катализаторов. Кроме того, образуется прн коксовании камен-
ного угля, перегонкой с известью «аммиачной воды» (первая
фракция при сухой перегонке угля); выделяется при очистке
воды, керосина и некоторых минеральных масел; на сахарных
заводах; прн дублении кожи; содержится в воздухе помещений,
где стоит скот; входит в состав клоачных газов (вместе с серо-
водородом); содержится в неочищенном ацетилене.
Применение. Для производства азотиой кислоты, нитрата и
сульфата аммония, циановодорода, жидких удобрений (аммиа-
катов), мочевины, карбоната натрия, в органическом синтезе,
12
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
при крашении тканей, светокопировании (на диазопиевой бу-
маге), в медицине в виде нашатырного спирта, в качестве хлад-
агента в холодильниках, при серебрении зеркал, для борьбы
с эктопаразитами рыб.
Антропогенные источники поступления в окружающую сре-
ду. Основными источниками выделения NH3 являются азотно-
туковые комбинаты, предприятия по производству азотной
кислоты и солей аммония, холодильные установки, коксохимиче-
ские заводы и животноводческие фермы. В районах техноген-
ных загрязнений концентрации NH3 в атмосфере достигают
0,015—0,057 мг/м3, в контрольных районах 0,003—0,005 мг/м3
(Сайфутдинов).
Токсическое действие. Запах в воде ощущается при концен-
трации 0,037 мг/л [14], привкус при 5—10 мг/л (Костовецкий
и др.). Подпороговая концентрация в водоеме, определяемая по
органолептическим показателям, 0,5 мг/л [3].
Растения. Максимально допустимая разовая концентрация,
влияющая на фотосинтез разных видов древесных растений, со-
ставляет 0,1 мг/м3 (Николаевский, Мирошникова). При
40 млн-1 в течение 1 ч появляются симптомы поражения гре-
чихи, капусты, подсолнечника и томатов; при 16,6 млн-1 в тече-
ние 4 ч повреждаются только края листьев (Томас).
Гидробионты. Содержание NH3 в природных водах состав-
ляет 0—0,2 мг/л, в стоках промышленных предприятий около
1 мг/л, в бытовых стоках 1,9—7,1 мг/л, в районах, где NH3 при-
меняется как удобрение до 13 мг/л. Концентрация 1 мг/л сни-
жает способность гемоглобина рыб связывать кислород. Токси-
ческие концентрации (мг/л): для молоди форели 0,2; для взрос-
лой радужной форели 0,6, ручьевой 0,8; для голавля 1,0; для
карпа и линя 2,0. В концентрации 10 мг/л NH3 задерживает
эмбриональное развитие плотвы. Высокой чувствительностью
к NH3 отличается сом: ЛКюо = 45,7 млн-1, а ЛКьо = 37,5 млн-1.
Признаки интоксикации у рыб — возбуждение, судороги; рыба
мечется в воде и даже выпрыгивает на поверхность; через не-
сколько секунд принимает спинное положение. Гибнет с широко
открытыми жабрами и ртом; туловище и жабры покрыты обиль-
ной слизью. Механизм действия — возбуждение ЦНС, пораже-
ние жаберного эпителия, гемолиз эритроцитов.
Острое отравление. Животные. Пороговая концентрация, вы-
зывающая у мышей при экспозиции 2 ч изменения активности
холинэстеразы и каталазы крови, 10 мг/м3; изменение нервно-
мышечной возбудимости — 30 мг/м3. Пороговая концентрация
по изменению СПП для крыс 85 мг/м3. У крыс, морских свинок,
кроликов и кошек легкое раздражение замечается при 4-часо-
вом воздействии около 350 мг/м3. Пороговая концентрация, су-
дя по изменению частоты дыхания у крыс, 25 мг/м3. При воз-
АММИАК
13
действии в течение 1,5—4 ч 3500—5000 мг/м** опасны для жизни
или ведут к воспалению легких; 7000 мг/м3 при воздействии до
3,5 ч приводят к гибели, выше 14 000 мг/м3 — быстрая смерть.
Для мышей при экспозиции 2 ч ЛК.юо = 6ООО мг/м3, ЛКбо =
= 4600 мг/м3 Алпатов, Михайлов). Для крыс ЛК50 =
== 18600 мг/м3 (при экспозиции 5 мин), 12 100 мг/м3 (15 мин),
7040 (30 мин). В опытах in vitro NH3 прекращает движение рес-
ничек мерцательного эпителия трахеи кролика при объемном
содержании 0,1—0,04 %, активность уменьшается прн 0,04—
0,027 %. Картину отравления см. [8, с. 88—89].
Человек. Порог обонятельного ощущения 0,50—0,55 мг/м3.
При концентрациях 40—80 мг/м3 резкое раздражение глаз,
верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной задержки
дыхания, головная боль. Вдыхание 3 мг/м3 в течение 8 ч вызы-
вает тенденцию к уменьшению утилизации кислорода и замед-
ление пульса (Михайлов и др ). Кратковременное вдыхание
70—100 мг/м3 вызывает раздражение в носу и полости рта,
490—раздражение глаз, 1200 — кашель, диспноэ, возможен отек
легких (Bittersohl). 250 мг/м3 можно выдержать, хотя и с тру-
дом, в течение часа. По другим данным, работа возможна при
70—140 мг/м3, затруднительна при 140—210 и невозможна при
350—700, причем последние концентрации могут оказаться опас-
ными для жизни. Смертельными для человека при экспозиции
0,5—1 ч считают 1500—2700 мг/м3 (Чернышов). Картину и по-
следствия острого отравления см. [8, с. 89—90].
Хроническое отравление. Животные. Картину отравления и
токсические дозы см. [8, с. 90].
После 4-месячного вдыхания 6 мг/м3 по 7 ч 5 раз в педелю
у крыс легче развивалась респираторная инфекция при ингаля-
ции через нос культуры патогенного стафилококка; концентра-
ция 3 мг/м3 подобного влияния не оказывала (Михайлуц н др.).
Газообразный NH3 проникает через неповрежденную кожу
крыс; при изолированном его воздействии на кожу в концентра-
циях 250—500 мг/м3 отмечается возбуждение, отставание в при-
росте массы тела, повышенное выделение мочевины с мочой.
На вскрытии — дистрофия эпителия извитых канальцев почки,
изменения активности ферментов в печени (Прокопьева, Юш-
ков).
Человек. Картину отравления см. [8, с. 90].
Круглосуточное вдыхание 2 и 5 мг/м3 сопровождалось ней-
тропенией, моноцитозом и лимфоцитозом; увеличивалось выде-
ление мочевины и NH3 с выдыхаемым воздухом, нарушалось кис-
лотночцелочное равновесие; отмечены явные признаки актива-
ции симпатоадреналовой системы — увеличение содержания в
крови адреналина и оксикортикостероидов (Каландров и др.;
Савина и др.). При 20 мг/м3 и стаже работы на химкомбинате
И
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
более 5 лет отмечены вегетативные расстройства и повышение
возбудимости парасимпатического отдела нервной системы, жа-
лобы на слабость, недомогание, насморк, кашель, боли в груди;
при рентгенографии — увеличение объема легких, усиление ле-
гочного рисунка, изменения в области корней легких и присте-
ночной плевре (Кирков).
Местное действие. Животные. При накожном воздействии
для крыс ЛК5о“ И2000 кг/м8 (экспозиция 15 мин),
71 900 мг/м3 (30 мин) и 4840 мг/м3 (60 мин) (Прокопьева
и др.).
Человек. Попадание в глаза раствора NH3 в воде, служа-
щего удобрением, вызывает бурное воспаление, при этом ионы
NH< могут проникать через роговицу (Охременко). О действии
газообразного NH3 и нашатырного спирта иа кожу см. (8,
с. 90—91].
Гигиенические нормативы. Для воздуха рабочей зоны уста-
новлена предельно допустимая концентрация хлорида ам-
мония иа уровне ПДКр. з = 10 мг/м3. Преимущественное аг-
регатное состояние в воздухе в условиях производства — аэро-
золь. Класс опасности 3 [И 19].
Для атмосферного воздуха установлена временная допусти-
мая концентрация тиоцианата (роданида) аммония
иа уровне ВДКа. в = 0,05 мг/м3 [Н-23].
Допустимое содержание NH3 в сточных водах, используемых для оро-
шения сельскохозяйственных земель, 150 мг/л [13].
Методы определения. В воздухе — см. (8, с. 92]. В во-
де. Определение основано иа способности NH3 и ионов аммо-
ния образовывать со щелочным раствором тетраиодомеркура-
та(П) калия окрашенный в желтый цвет иодид меркураммо-
ния, который затем фотометрируется: чувствительность метода
0,002 мг/л; определению мешают амины, хлорамины, ацетон,
альдегиды [34].
Меры профилактики. О мерах безопасности труда при про-
изводстве см. Азот, а при использовании NHS в баллонах —
«Правила устройства и безопасной эксплуатации сосудов, рабо-
тающих под давлением» (М., 1975); «Типовую инструкцию по
организации безопасного проведения газоопасиых работ» (М...
1985); «Правила и нормы техники безопасности и промышлен-
ной санитарии для проектирования, строительства, эксплуата-
ции и производства углеаммоиийных солей (водного аммиака
и Др.)» (М„ 1965); «Правила и нормы техники безопасности и
промышленной санитарии для проектирования и строительства
холодильных станций химической промышленности» (М., 1965);
«Правила техники безопасности холодильных установок ком-
прессионной и абсорбционной систем» (М., 1970), а также у
Самойлова и др.; Репина.
АММИАК
15
Медицинская профилактика — проведение пред-
варительных (при приеме на работу) и периодических (1 раз
в 24 мес.) медицинских осмотров с участием терапевта и ото-
ларинголога (44]. Показана бесплатная выдача молока
129,42].
П р н р од о ох р а и и ы е' м е р о п р и я т и я. О санитарной
охране атмосферного воздуха см. «Гигиенические рекомендации
по санитарной охране атмосферного воздуха от загрязнений
выбросами азотно-туковой промышленности Узбекистана» (Таш-
кент, 1980); методические рекомендации «Санитарная защита
атмосферного воздуха от выбросов коксохимического производ-
ства» (М., 1982); информационное письмо «Контроль за состоя-
нием окружающей среды прн перевозке химических грузов
морским транспортом», (Киев, 1982). О санитарной охране водое-
мов см «Методические указания по осуществлению государст-
венного санитарного надзора за проектированием, строитель-
ством и эксплуатацией сооружении по очистке сточных вод
птицефабрик» (М., 1975); «Методические указания по санитар-
ной охране водоемов от загрязнения сточными водами заводов
черной металлургии» (М., 1977); «Методические указания по
саиитариой охране водоемов от загрязнения нефтью» (М.,
1976); «Методические указания по осуществлению государст-
венного санитарного надзора за системой сбора, удаления, хра-
нения, обеззараживания и использования навоза и навозных
стоков животноводческих комплексов и ферм промышленного
типа» (№ 2156—80; М., 1980). Санитарная охрана почвы — см.
«Крупные животноводческие комплексы и окружающая треда»,
М., 1980, а также у Василенко.
Индивидуальная защита. Защита органов дыхания — филь-
трующий противогазовый респиратор РПГ-67 (ГОСТ 12.4.04—•
74), фильтрующий промышленный противогаз (ГОСТ 4.121 —
83) с коробками КД и М (ГОСТ 4.122—83); ем. также «Мето-
дические рекомендации по выбору и применению средств инди-
видуальной защиты органов дыхания» (Л., 1982). Другие сред-
ства индивидуальной защиты определяются конкретным видом
производства — см. «Постановление об утверждении типовых
отраслевых норм бесплатной выдачи рабочим и служащим спе-
циальной одежды, специальной обуви и других средств инди-
видуальной защиты» (М., 1980).
Неотложная помощь. При попадании брызг NH4OH в глаза
немедленное обильное промывание широко раскрытого глаза
водой или 0,5—1 % раствором квасцов; вазелиновое или олив-
ковое масло. При резких болях 1—2 капли 1 % раствора ново-
каина или 1 капля 0,5 % раствора дикаина с адреналином
л 1 :1000). Надеть очки-консервы. В последующем закапывание
0.1 % раствора ZnSO4, 1 % раствора Н3ВО3 или 30 % раствора
16
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
альбуцида. При поражении кожи обмывание чистой водой, при-
мочка из 5 % раствора уксусной, лимонной, виннокаменной пли
соляной кислот. При отравлении NH3 через дыхательные пути —
свежий воздух, вдыхание теплых водяных паров (лучше с до-
бавлением уксуса или нескольких кристаллов лимонной кисло-
ты), 10 % раствора ментола в хлороформе. Пить теплое молоко
с боржомом или содой. Кодеин (по 0,015 г) или дионин (по
0,01 г). При удушье кислород (вдыхать до уменьшения одышки
или цианоза); при спазме голосовой щели тепло иа область шеи,
теплые водные ингаляции, атропин (подкожно 1 мл 0,1 % рас-
твора), при необходимости — трахеотомия. При нарушениях
илн остановке дыхания искусственное дыхание. По показа-
ниям— камфора, кофеин, кордиамин, коразол, успокаивающие
средства (настойка валерианы, бромиды).
Василенко Л. Л. и <?р.//Гнгиена н санитария. 1983. № 2, с. 68—69.
Гойнацкий М. И., Гаврилюк М. В.//Там же 1985. № 1. С. 50—51.
Каландров С. и 5р.//Косм. биол. и авнац. медицина. 1984. № 3. С. 75—77,
Кирков В.ЦСовр. мед. 1977. Vs 10. С. 10—13.
Костовецкий Я- И. и ^.//Промышленные загрязнения водоемов. М.,
969. Вып. 9. С. 211—221.
Михайлов В. И. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1969. V» 10.
С. 53—55.
Михайлуц А. П. и др.//Гигиена и санитария. 1979. № 8. С. 8.
Николаевский В. С., Мирошникова А. Г.//Там же. 1974. Vs 4. С. 16—18.
Охременко Н. С.//Офтальм. журнал. 1971. Vs 1. С. 55—57.
Прокопьева А. С. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1973.
<s 6. С. 56—57.
Прокопьева А. С., Юшков Г. Г./ГТач же. 1975. Vs 9. С. 54—55.
Репин Г. Н. Гигиена труда и меры защиты при работе иа холодиль-
иках М., 1972. 96 с.
Савина В. П. и др.ЦЪсес. учред. конф, по токсикологии. М., 1980.
С. 28—35; Гигиена труда и проф. заболевания. 1980. № 12. С. 63.
Сайфутдинов М. М //Гигиена и санитария. 1966. Vs 5. С. 7—И; Био-
логическое действие и гигиеническое значение атмосферных загрязнений.
И, 1967. Вып. 10. С. 108—122.
Самойлов А. И. и 5р.//Охрана труда прн обслуживании холодильных
становок: Учебное пособие. М., 1981. 167 с.
Томас ЛГ//Загрязпения атмосферного воздуха/ВОЗ. Женева, 1962.
1 251—306.
Черньииов А. К.//Химия в сельском хозяйстве. 1965. Vs 4. С. 18—19.
Bittersohl G.//Ztschr. Ges. Hyg. 1968. Vs 11. S. 803—806.
ГИДРОКСИЛАМИН
ХЛОРИД ГИДРОКСИЛАММОНИЯ
Гидрохлорид гидроксиламина, хлористоводородный или солянокислый
гндроксиламин
Физические и химические свойства. Г. легко разлагается на
азот, аммиак, воду н азотистую кислоту, особенно при нагрева-
нии, выше 100°С — со взрывом. Является сильным восстанови-
ГИДРОКСИЛАМИ». ХЛОРИД ГИДРОКСНЛАММОНИЯ
|7
телем. Давление паров: 133,32 Па (13°С), 1,333 кПа (47,2 °C),
53,328 кПа (99,2 °C). См. также приложение.
Содержание в природе. В озерных водах возможно накап-
ливание Г. в значительных количествах за счет жизнедеятель-
ности зеленых водорослей (Koprivik, Burian).
Получение. Соли гидрокснламмония получают восстановле-
нием нитрата натрия гидросульфитом натрия и SO2 в растворе
в виде сульфата, восстановлением оксида азота(П) водородом
на платине, суспендированной в разбавленной кислоте (серной,
соляной); свободный Г. — перегонкой в вакууме смеси соли
гидрокснламмония с оксидом кальция или гидроксидом на-
трия.
Применение. Гидроксиламин и соли гидрокснламмония нахо-
дят применение в аналитической химии, в производстве капро-
лактама, используемого для получения капрона, в парфюмерной
промышленности.
Токсическое действие. Животные. Угнетает нервную систему;
в больших дозах вызывает судороги, затем паралич и смерть от
остановки дыхания. Смертельные дозы при введении через рот
X. Г. для кроликов 0,01 г, для собак 0,2—0,3 г. После введения
в желудок молодым крысам ежедневно в течение 170 дней по
330—380 мг/кг селезенка увеличилась в 4—5 раз, а щитовидная
железа уменьшилась вдвое. Вызывает гемолиз эритроцитов и
метгемоглобинемию (у мышей до 23 % MtHb); повышает чув-
ствительность организма к аллергенам (Аграновский). Абсо-
лютно смертельная доза X. Г. при в/брюшинном введении для
мышей 250 мг/кг, для крыс 140 мг/кг. У морских свинок воз-
можно появление в эритроцитах телец Гейнца (Sinha). Угне-
тает способность к спонтанному образованию опухолей молоч-
ных желез у мышей (Jamamoto et al.).
Человек. При случайном отравлении per os (около двух
глотков) через 2 ч тошнота, рвота, цианоз губ и ногтевых лож,
боли в горле, в дальнейшем резко выраженная гемолитическая
анемия (Макотченко, Рутштейн). В крови рабочих на производ-
стве Г. найдено 10—25% MtHb.
Местное действие. Поступление, распределение и выведение
из организма — см. [8, с. 98].
Меры профилактики. Борьба с пылеобразованием и пылевы-
деленисм. Местная и общая вентиляция. См. «Правила техники
безопасности и промсапитарии для проектирования, строитель-
ства и эксплуатации производств соединения гидроксиламина
реактивной чистоты», утв. ЦК Союза рабочих нефт. и хим.
пром. 25.04.62.
Медицинская профилактика—периодические ме-
дицинские осмотры 1 раз в 12 мес. Показана бесплатная
выдача молока [29, 42].
18
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Индивидуальная защита. Защита органов дыхания и кожи.
Применение респираторов типа ШБ-1, «Лепесток», «Астра-2»,
Ф-62Ш, Ф-62ШМ. У-2К, РП-К. Перчатки.
Неотложная помощь. После приема внутрь тотчас же дать
выпить теплый солевой раствор (1 столовая ложка NaCl на ста-
кан воды) и вызвать рвоту. Далее симптоматическое лечение.
Аграновский М. 3.//Матер. XI научно-практ. конф, молодых гигиени-
стов н сая. врачей. М., 1967. С. 96—97.
Макотченко В. М., Рутштейн Л. //.//Врач. дело. 1974. № 7. С. 125—127.
Koprivik В., Burian V.//Ceskosl. hyg. 1966. № 15. С. 268—279.
Sinha D.//Toxlcol. a. Appi. Pharmacol. 1968. № 3. P. 435—439.
Jamamoto R. et a///Proc. Soc. Exptl. Biol. a. Med. 1967. № 4. P. 1217—
1220.
ФТОРИД АЗОТА(Ш)
Трехфтористын азот
Физические и химические свойства — см. приложение.
Получение. Применение. Токсическое действие — см. [8,
с. Ю0].
Неотложная помощь— см. Оксиды азота (смеси).
ХЛОРИД АЗОТА(Ш)
Треххлористый азот
Физические и химические свойства. Обладает сильным запа-
хом. Медленно разлагается в воде и на рассеянном свету. Взры-
вается при соприкосновении с предметами, загрязненными жи-
ром. Может служить причиной взрыва, если в хлоргазе (в хо-
лодильниках смешения) остается даже 5 % NC13. См. также
приложение.
Токсическое действие — см. [8, с. 100].
Неотложная помощь — см. Оксиды азота. Лечение симпто-
матическое [25].
ГИДРАЗИН
Диамин
СУЛЬФАТ ГИДРАЗИНИЯ
Сернокислый гидразин, гндразин-сульфат
Физические и химические свойства. Г. — хорошо ионизирую-
щий растворитель для многих солей. Сильный восстановитель,
легко разлагается под действием катализаторов, нагревании и
ГИДРАЗИН. СУЛЬФАТ ГИДРАЗИНнЯ 19
облучении. Смесь с кислородом взрывоопасна. При контакте с
оксидами некоторых металлов, асбестом или.углем возможно
самовозгорание. Водные растворы обладают основными свой-
ствами. См. также приложение.
Получение. Г. в виде разбавленного водного раствора полу-
чают окислением аммиака или мочевины гипохлоритом натрия,
безводный — при обезвоживании гидрата гидразина щелочами
с последующей вакуумной перегонкой; обработкой сульфата
гидразпния жидким аммиаком, а затем испарением избытка ам-
миака. С. Г. получают действием гипохлорита натрия на моче-
вину в присутствии гидроксида натрия и последующей обработ-
кой серной кислотой.
Применение. Г. находит применение в производстве пласт-
масс, резин, инсектицидов, взрывчатых веществ, как консер-
вирующее средство, компонент ракетного топлива, для по-
лучения многих органических соединений, в аналитической
химии. С. Г. применяют в качестве восстановителя; в меди-
цине.
Токсическое действие. Подпороговая концентрация, опреде-
ляемая но санитарио-токсикологическому признаку, составляет
0,01 мг/л; максимальная концентрация, которая при постоян-
ном воздействии в течение сколь угодно длительного времени
не вызывает нарушения биохимических процессов 0,1 мг/л [3].
Распаду Г. в воде,способствуют жесткость и наличие ограниче-
ских загрязнений.
Гидробионты. Молодь радужной форели опрокидывается иа
бок через 24 ч при 0,7 мг/л, при 37,5 мг/л погибает через
71 мин. Обратимость отравления очень мала: рыба, перенесен-
ная в проточную воду в стадии потери равновесия, погибает
Общий характер действия на теплокровных. Токсичен при
разных путях поступления в организм. Прн остром отравлении
вызывает поражение ЦНС, ведущее в ряде случаев к смерти,
при хроническом на первый план выходят изменения в печени,
сходные с теми, которые вызывают соединения фосфора. От-
равление Г. сравнивают с состоянием, возникающим после опе-
ративного удаления печени (Богданов). Нарушается углевод-
ный и жировой обмен (Back, Thomas). Подавляется активность
декарбоксилазы глутаминовой кислоты, которая вступает в
прочное соединение с Г. Это ведет к блокаде трансформации
глутаминовой кислоты в у-аминомасляную, что дезорганизует
деятельность ЦНС. Через 1,5—2 ч после острого отравления
развивается гемолиз. Возможно действие на хромосомный аппа-
рат (Богданов). При парентеральном введении оказывает кан-
церогенное действие. Обладает кожносенсибилизнрующим и
резорбтивным эффектами.
20
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Острое отравление. Животные. При воздействии паров Г.
(130—760 мг/м3,.2 ч) погибали 1—2 крысы из 6, при ПО—
400 мг/м3 и 4 ч уже 1—5 из 6. По другим данным, смертельная
концентрация для мышей и крыс при 2-часовом отравлении со-
ставляет 1000—2000 мг/м3, при 4-часовом ЛК.50 для мышей 320,
для крыс 740 мг/м3. После ингаляции 20 000 мг/м3 (4 ч) у крыс
сильное слюнотечение, резкое возбуждение, судороги (Кулагин).
При введении в желудок ЛД50 для мышей 59, для крыс 60 мг/кг
(Колла, Берлинский; Chevrier et al.). Гистологически — жиро-
вая инфильтрация печени, дистрофические изменения почек, в
легких кровоизлияния и отек. После в/брюшинного введения
20—25 мг/кг у крыс нарушалась условнорефлекторная деятель-
ность, у кошек возникали самопроизвольные приступы эпилеп-
сии (Chevrier, Chatelier).
Однократное вдыхание С. Г. (1,3 и 6,4 мг/м3) не вызывало
видимых произнаков интоксикации (Мельникова).
Г. легко проникает через неповрежденную кожу собак при
аппликации жидкого вещества (3—15 мл/кг) и при воздейст-
вии его в парообразном состоянии (100—200 мг/м3); признаки
интоксикации аналогичны вышеописанным (Галлиат и др.}
Smith, Clark).
Человек. Концентрация 3,9 мг/м3 переносится 60 мин,
9,1 мг/м3 — 30 и 13 мг/м3— 10 мин. При легких острых инток-
сикациях наблюдаются раздражение слизистых оболочек глаз
и верхних дыхательных путей, при средних — бронхит и токсиче-
ский отек легких, возбуждение, а затем депрессия, нарушение
углеводной, жировой и антитоксической функции печени.
Повторное и хроническое отравление. Животные. Воздей-
ствие 130 мг/м3 по 1 ч ежедневно (4 недели) вызывает у мышей
анемию с лимфоцитозом и нейтропению, снижает осмотическую
резистентность эритроцитов (Cier et al.). При ежедневном от-
равлении морских свинок (59 дней, 5—6 мг/м3) на вскрытии —
воспалительные изменения в легких и ателектаз. Введение с
питьевой водой, под кожу, в/брюшинно в течение 40—300 дней
вызывает опухоли кишечника, легких или миелоидную лейке-
мию (Toth). При хроническом отравлении наблюдаются резкая
слабость, мышечное дрожание, потеря аппетита, рвота, исто-
щение, снижение осмотической резистентности эритроцитов и
НЬ, повышение уровня плазменного железа, трофические рас-
стройства, нарушение антитоксической функции печени. На
вскрытии — кровоизлияния, экссудат в альвеолах, гемодина-
мические расстройства и белковая дистрофия в печени. Наиме-
нее устойчивы молодые животные (Савченков и др.).
Ингаляционное воздействие Г. на беременных крыс (1 —
6 мг/м3 в течение всего периода беременности), равно как и
введение его с питьевой водой (0,82 мг/л), оказывают выражен-
ГИДРАЗИН. СУЛЬФАТ ГИДРАЗИННЯ
21
ное эмбриотоксическос, тератогенное, мутагенное и гонадотроп-
ное действие; пороговые концентрации 0,13 мг/м3 и 0,018 мг/л
(Савченков, Дымин и др.).
Человек. Для хронического отравления характерны функцио-
нальные расстройства нервной системы по типу астеиовегета-
тивного синдрома в поражение паренхиматозных органов. Мно-
гомесячный контакт (71 мг/м3) вызвал у рабочего тремор и
раздражение глаз. После очередного контакта доставлен в боль-
ницу с затемнением сознания, желтухой, стоматитом, наруше-
нием сердечной деятельности, болезненностью в области печени,
рвотой. Смерть наступила на 15 день при явлениях уремии. На
вскрытии — некротический нефроз, двустороннее воспаление
легких, очаговые некрозы печени. Ранними признаками инток-
сикации у человека считают потерю аппетита и снижение мас-
сы тела; окончательный вывод о канцерогенной опасности для
человека, по мнению ряда авторов, делать преждевременно
(Богданов; Wald et al.).
Местное действие. Человек. Г. и его пары резко раздражают
кожу и слизистые оболочки. У рабочих химического завода вос-
паление слизистых оболочек глаз, отечность, нагноение; явления
возникают, как правило, спустя 10 ч после контакта с парами.
Возможна временная слепота. Жидкий Г. вызывает ожог. Опи-
саны случаи аллергического дерматита и контактной экземы у
рабочих. Дерматит развивается обычно спустя 3 недели или не-
сколько месяцев после начала работы и локализуется сначала
на пальцах, запястьях, позже — па предплечьях и лице. Воз-
можна перекрестная сенсибилизация к другим производным Г.,
в том числе лекарственным (Wheeler et al.).
С. Г. не раздражает кожу, но раздражает слизистую обо-
лочку глаз, проникает через неповрежденную кожу (Мельни-
кова).
Поступление, распределение и выведение из организма. Око-
ло 50 % введенного в организм Г. подвергается метаболизму,
столько же выделяется в неизменном виде с мочой. Наиболее
высокая концентрация обнаружена в ткани почки (до 5^ мкг/г).
В остальных тканях Г. распределяется равномерно: 5,5—
18,6 мкг/г (Dambrauskas, Cornish). Floyd считает, что аммиак,
содержание которого в организме заметно возрастает при ин-
токсикации Г., определяет влияние последнего.
Методы определения. В воздухе. Определение основано на
реакции гидразина с п-диметиламииобензальдегидом (в кислой
среде азин дает окрашенное хиноидное соединение); чувстви-
тельность 0,1 мкг в анализируемом объеме; мешают высшие
спирты и некоторые первичные ароматические амины. Разрабо-
тан метод, основанный на свойстве гидразина восстанавливать
фосфорномолибдеиовую кислоту с образованием синей гетеро-
22
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
поликислоты [39]. В крови определение основано на осажде-
нии белков и спектрофотометрии продукта реакции с л-диметил-
аминобензальдегидом (Reynolds).
Меры профилактики. Полная механизация и автоматизация
производства, исключающая возможность загрязнения воздуш-
ной среды и кожных покровов работающих, — см. Аммиак. От-
делка помещений должна обеспечивать возможность регулярно
проводить влажную уборку стен, пола, оборудования, немед-
ленно ликвидировать пролитый Г. При использовании Г. в со-
ставе флюсов для панки рабочие места должны быть организо-
ваны в соответствии с требованиями, предусмотренными «Сани-
тарными правилами организации процессов пайки мелких изде-
лий сплавами, содержащими свинец» (М., 1972) и «Санитар-
ными правилами для предприятий по производству сварочных
материалов (электродов, порошковой проволоки и флюсов)»
(М„ 1976).
Медицинская профилактика. Предварительные
(при приеме на работу) н периодические (1 раз в 12 мес.) меди-
цинские осмотры [44]. В производстве Г. и его производных по-
казана бесплатная выдача молока и лечебно-профилактического
питания (рацион № 4) [29, 42, 43].
Индивидуальная защита. Тщательная защита органов дыха-
ния и кожи, защитные очки, перчатки, плотная непроницаемая
для Г. одежда. См. также Аммиак.
Неотложная помощь. Антидот гидразина — пиридоксин: вво-
дить до 25 мг/кг, при этом '/« Дозы в/венно и 3/« — в/мышечно
(Богданов); в эксперименте хорошо зарекомендовала себя а-ке-
тоглутаровая кислота (O'Leary, Oikernus).
Богданов Н. А.//Военно-мед. журнал. 1972. № 11. С. 46—49.
Галлнот В. К. и др //Гигиена труда н проф. заболевания. 1972. № 6.
С. 53-54.
Дымин В. В. и др.//Гигиена и санитария. 1984. № 9. С. 25—28.
Колла В. В., Бердинский Н. С. Фармакология и химия производных
гидразина. Йошкар-Ола, 1976. 262 с.
Кулагина Н. А.//Токсикологня новых промышленных веществ. М., 1962.
С. 65—80.
Мельникова Н. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1984. № 12.
Савченков М. Ф.//Гигиена н санитария. 1974. № 10. С. 23—25.
Савченков М. Ф. и др.//Там же. 1975. № 3. С. 29—32.
Back К., Thomas A.//Ann. Rev. of Pharmacol. 1970. Vol. 10. P. 395—412.
Cheerier J. et a/.//Europ. J. Toxicol. 1974. № 4. P. 238—241.
Cheerier J., Chatelier G.//lbid. 1975. № 1. P. 26—31.
Cier A. et a/.//Compt. rend. Soc. biol. 1967. № 4. P. 854—858.
Dambrauskas T., Cornish //.//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1964. № 6.
P. 653—663.
/•7oi/d//Aviat.-Space a. Environm. Med. 1980. № 9. Sec. 1. P. 899—901,
O’Leary J., Oikemus A.//Arch. Ind. Health. 1956. Ns 6. P. 569—570,
ГИДРАЗИН ГИДРАТ
23
Reynolds В.Цктег. Ind. Hyg. Ass. J. 1965. Vol. 26, № 5. P. 527—531.
Smith E., Clark D.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1972. № 2. P. 186—193.
Toth B.IIJ. Nat. Cancer. Inst. 1969. Vol. 42. P. 469; Intern. J. Cancer.
1972. № 1. P. 109—118.
Wheeler C. et a/.//Arch. Derm. 1965. № 3. P. 235—239,
Wald N. et a/.//Brit. J. Ind. Med. 1984. № 1. P. 31—34.
ГИДРАЗИН ГИДРАТ
Гидрат гидразина
Физические и химические свойства — см. приложение.
Получение. Применение — см. Гидразин.
Токсическое действие. Порог ощущения запаха и привкуса
воды 125 мг/л. Стабилен в воде, в концентрации 0,1 мг/л не
влияет на БПКдо (Экштат). Подпороговая концентрация, не
влияющая на санитарный режим водоема, 0,1 мг/л; подпорого-
вая концентрация, определяемая по санитарно-токсикологиче-
скому признаку, 0,01 мг/л; максимальная концентрация, которая
при постоянном воздействии в течение сколь угодно длительного
временя не вызывает нарушения биохимических процессов,
0,1 мг/л [3].
Общий характер действия. Вызывает нарушение функций
ЦНС, изменения в крови (гемолитическая анемия), поражение
внутренних органов, в особенности печени; раздражает слизи-
стые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, обладает
кожносенсибилизирующим действием.
Острое отравление. Животные. При введении в желудок
ЛДг>о для мышей 83, для крыс 129, морских свинок 40, кроликов
55 мг/кг (Экштат). При введении под кожу ЛД50 для крыс
35 мг/кг (Антошии). При ингаляционной затравке 50 % крыс
Погибало на 3—10 день после 2-часового воздействия 80—
100 мг/м3; ЛКюо = 150 Ч- 190 мг/м3. Картина отравления: слезо-
течение, слюнотечение, кровянистые выделения из носа, синюш-
ность слизистых оболочек и кожных покровов, затем урежение
дыхания, тонико-клонические судороги. После однократной за-
травки— выраженные изменения крови: вначале лейкоцитоз н
эритроцитоз, затем анемня. Острая интоксикация приводит к
быстрому нарушению углеводного и жирового обмена. Гистоло-
гически—кровоизлияния в белое вещество мозга, сердечную
мышцу; зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокар-
да (Максимова-Вознесенская).
Введенный в желудок в дозе 260 мг/кг беременным золоти-
стым хомячкам Г. Г. резко нарушает развитие ферментов ки-
шечной стенки у эмбрионов (Schiller et al.).
24
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Возможно проникание через неповрежденную кожу: 10 мг/кг
вызывают интоксикацию у кроликов, при 20—40 мг/кг живот-
ные погибают на вторые сутки.
Человек. У 5 добровольцев, получивших с питьевой водой
Г. Г. в дозе 0,005 мг/кг, в крови в течение 3 ч MtHb не обна-
ружен.
• Хроническое отравление. Животные. Спаивание (7 мес.) Г. Г.
с питьевой водой по 0,05—0,005 мг/л вызывало у крыс и мор-
ских свинок нарушение условнорефлекторной деятельности, вы-
раженное снижение содержания в крови НЬ н SH-групп, рети-
кулоцитоз, увеличение содержания уробилина в моче, наруше-
ние функций печени н щитовидной железы (Экштат). При вве-
дении мышам в/брюшинно по 0,5 мг в течение 46 дней разви-
вается миелоидный лейкоз с поражением печени, почек, селе-
зенки н костного мозга (Juhasz, Bald).
Методы определения — см. Гидразин.
Меры профилактики. В производстве Г. Г. показана бесплат-
ная выдача молока и лечебно-профилактического питания (ра-
цион № 4) [29, 42, 43]. См. также Гидразин.
Индивидуальная защита. Особо тщательная защита кожи.
Использование огнезащитной одежды. Немедленное смывание
водой попавшего на кожу Г. Г. с последующим промыванием
слабой органической кислотой. См. Гидразин.
Неотложная помощь. При раздражении слизистых оболочек
верхних дыхательных путей — тедловлажиые щелочные ингаля-
ции, кодеин, днонин, микстура для отхаркивания. При конъюнк-
тивите — закапывание 30 % раствора альбуцида. См. также
Гидразин.
Антошин Ю. В.//Гигиеиа труда и проф. заболевания. 1980. № 9.
С. 43.
Максимова-Вознесенская Г. А.//Там же. 1961. № 10. С. 48—49.
Экштат Б. //.//Гигиена и санитария. 1965. № 8. С. 21—26.
Juhasz A., Bald S./IZ. Krebsforsch. 1967. № 2. S. 150—156.
Schiller C. et al.//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 19/9. № 2. P. 305—311.
ТЕТРАФТОРГИДРАЗИН
Физические и химические свойства — см. приложение.
Применение. Сильный окислитель и фторирующий агент; в
производстве твердых ракетных топлив.
Токсическое действие. Для крыс ЛКбо = 27ООО мг/м3
(15 мин), 2700 мг/м3 (60 мин), 300 мг/м3 (2 ч); для морских
свинок ЛКбо при 60-минутной экспозиции 2400 мг/м3. Картину
огравлеиия см. [8, с. 97].
АЗИДОВОДОРОД АЗИД НАТРИЯ
23
АЗИДОВОДОРОД
Азотистоводородная кислота, азид водорода, азоимид
Физические и химические свойства. Обладает очень резким
запахом. Летуч при комнатной температуре, но растворы, содер-
жащие менее 30 % А., не дымят. Пары и концентрированные
растворы А. сильно взрывчаты, детонируют при механических
воздействиях и нагревании. При этом образуются азот и водо-
род. Является слабой кислотой и довольно сильным окислите-
лем. Давление паров: 133,32 Па (—73°C), 1,3332 кПа (—45°C),
53,328 кПа (20°C). См. также приложение.
Получение. Выделяется при действии серной кислоты на ази-
ды металлов, взаимодействии азотной кислоты с гидразином.
Токсическое действие. Методы определения — см. [8, с. 98—
99].
Меры профилактики. См. Оксиды азота. Медицинская про-
филактика— предварительные (при приеме на работу) и перио-
дические (1 раз в 24 мес.) медицинские осмотры [44]. Показана
бесплатная выдача молока [29, 42].
Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания
фильтрующий промышленный противогаз с патроном марки В
или М. Защитные очки по ГОСТ 12.4.003—80 (типа Г). Сред-
ства защиты рук по ГОСТ 12.4.010—75 (тип К — для защиты от
кислот).
Неотложная помощь. При ингаляции — см. Оксиды азота,
125].
АЗИД НАТРИЯ
Физические и химические свойства — см. приложение.
Получение. Образуется при взаимодействии оксида азота (I)
с амидом натрия при 200 °C.
Применение. Для получения азидов тяжелых металлов; в
органическом синтезе.
Токсическое действие. Растения. На одноклеточные водорос-
ли действует как один из наиболее мощных мутагенов, хотя и
уступает по силе большинству нитрозосоедииений (Николов,
Хубавепска).
Общий характер действия на теплокровных. Картина отрав-
ления во многом сходна с вызываемой цианидами (см. [9]) в
силу сходства биохимического механизма действия.
Острое и повторное отравление. Животные. При введении
крысам в/брюшпнно (3—5 мг/кг в течение 1—5 дней) —апатия,
тремор, судороги, цианоз, снижение температуры тела, резкое
угнетение дыхания, кома и смерть; у выживших — выпадение
Шерсти, нефрит. На вскрытии — повреждение миокарда, в
26
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
легких отек и кровоизлияния, вакуолизация и жировая дистрофия
печени, некрозы в ткани мозга, вакуолизация митохондрий. Уль-
траструктурные изменения сходны с теми, которые наблюдаются
при гиповитаминозе Bi (Miyoshi; Kolkmann, Окрага). При вве-
дении под кожу мышам ЛД50 = 23 мг/кг, ЛДюо = 30 мг/кг,
ЛДмин = 20 мг/кг; крысам соответственно 45, 47 и 44 мг/кг. При
иптратрахеальном введении крысам ЛД50 = 47,5, ЛДюо = 49 и
ЛДмин — 46 мг/кг (Bassendowska et al.). При аппликации на
кожу спины кроликов нарушение вестибулярной хронаксин, сни-
жение подвижности. При проникании через кожу для крыс
ЛДзо — СО мг/кг (5—20% водные растворы), для кроликов
45 мг/кг.
Человек. После случайного приема NaHj через 5 мин удушье
и сердцебиение, через 1,5—4 ч слабость, тошнота, падение кро-
вяного давления, сильный понос со слизью, одышка. Смерть в
одном случае наступила через 40 мин, в другом через 12 ч. На
вскрытии — отек легких, многочисленные кровоизлияния в сли-
зистые оболочки внутренних органов, отек мозга (Emmett, Ri-
cking).
Николов Н. Н., Хубавенска Н. В.//Генетика. 1982 № 11. С. 1803—1804.
Bassendowska Е. et a/.//Med. ргас. 1965. № 3. С. 187—199.
Emmett Е., Ricking J.//Knn. Intern. Med. 1975. № 2. P. 224—226.
Kolkmann E., Okpara /?.//Virchow’s Arch. 1970. № 2. S. 179—199.
Miyoshi /(.//Acta neuropathol. 1967. № 3. P. 199—216.
ОКСИДЫ АЗОТА (СМЕСИ)*
Нитрозпые газы, нитрогазы
О. А. образуются при синтезе азотной кислоты и нитратов;
при работах с дымящей азотной кислотой; в процессах, связан-
ных с получением мышьяковой кислоты и арсената натрия, серной
кислоты по нитрозному способу, щавелевой и хромовой кис-
лот, алифатических и ароматических нитросоединенин, анялино-
вых красителей; при изготовлении целлулоида, фотопленки, ис-
кусственного шелка; при получении искусственных удобрений;
при действии азотной кислоты на органические вещества (уголь,
дерево, бумагу и т. д.) и различные металлы при нх травлении;
при взрывных работах в угольных шахтах, туннелях; при горе-
нии гремучей ваты, динамита, аммонитов, целлулоида, кино-
пленки (вместе с СО, HCN и др.), электрической дуги; при
сварке, кислородно-флюсовой резке металлов; при силосовании
зерна.
О конкретных О. А. см. начиная со стр. 30.
ОКСИДЫ АЗОТА (СМЕСИ)
27
Антропогенные источники поступления в окружающую среду.
Сгорание ископаемого топлива, транспорт, производство азотной
и серной кислот, бактериальное разложение силосного материа-
ла. Нельзя недооценивать микротехногеиные аномалии — экс-
плуатацию домашних бытовых приборов, газовых плит, курение.
Влияние антропогенных источников сказывается в основном в
городах (Ровинский и др.) Ежегодно в атмосферу городов вы-
брасывается более 50 млн. т О. А. с продуктами сгорания и
25 млн. т с выбросами химической промышленности [2]. Есте-
ственные фоновые концентрации над континентами 0,4—
9,4 мкг/м3 для оксида А. (IV) и 0,0—7,4 мкг/м3 для оксида А.(II).
Среднегодовые уровни в городах для оксида А. (11) 49—
95 мкг/м3, для оксида А. (IV) в разных городах среднемесячные
концентрации 60—115, среднегодовые 10—90, максимальные су-
точные от 100 до 400, максимально часовые до 800 мкг/м3.
В зоне дыхания около газовых плит концентрация О. А. может
достигать 2000 мкг/м3 («Окислы азота...»; Сигал).
Динамика концентраций оксидов А. в городском воздухе в
течение суток тесно связана с интенсивностью движения транс-
порта и солнечного излучения. С нарастанием интенсивности
автомобильного движения (с 6 до 8 часов утра) концентрации
первичного загрязнителя — оксида А. (II) заметно увеличива-
ются. Восход солнца влечет за собой накопление в атмосфере
оксида А.(IV) вследствие фотохимического окисления оксида
А. (II). О. А. являются серьезными атмосферными загрязнителя-
ми в связи с их высокой токсичностью и неблагоприятными
изменениями в атмосфере. Роль оксида А. (II) в комплексе О. А.
достаточно велика, ибо время его «жизни» в свободном состоя-
нии весьма продолжительно (Филонов). В цепь сложных фото-
химических реакций вовлекаются и озон, н углеводороды, по-
ставляемые транспортом. В последнем случае в атмосфере
накапливаются пероксиды, которые при неблагоприятных метео-
рологических условиях вызывают фотохимические ожоги (Гуре-
вич и др.).
Токсическое действие. Растения. Для поражения наиболее
чувствительных растений достаточно воздействия концентрации
О. А. в атмосферном воздухе 38 мг/м3, для более устойчивых —
85 мг/м3 (Томас). На фотосинтез древесных растений влияют
гораздо меньшие концентрации—0,05 мг/м3 (Николаевский, Ми-
рошникова) .
Общий характер действия на теплокровных зависит от со-
держания в газовой смеси различных О. А. При контакте О. А.
с влажной поверхностью легких образуются HNO3 и HNO2, по-
ражающие альвеолярную ткань, что приводит к отеку легких и
Сложным рефлекторным расстройствам. При отравлении О. А.
в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, действуя
28
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
непосредственно на артерии, вызывают расширение сосу-
дов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, ни-
триты превращают оксигемоглобин в метгемоглобин. Повре-
ждение эритроцитов приводит к появлению метгемоглобина
в моче и (как и отек легких) к кислородной недостаточ-
ности.
Острое отравление. Животные. 30-мипутное вдыхание
1900 мг/м3 (здесь и ниже в пересчете на NO2) приводит к ги-
бели всех мышей в течение суток, при 1000—1300 мг/м3 поги-
бает 50 %. Половина крыс гибнет в первые сутки после вдыха-
ния 800—900 мг/м3 в течение 25 мин, а 50 % морских свинок
после 30-минутиого вдыхания 900—1100 мг/м3. У кроликов при
730 мг/м3 смерть через 1 ч 45 мин после начала опыта. При
30-мипутном воздействии 1350 мг/м3 и выше все собаки поги-
бали в период от 30 мин до 50 ч после отравления, при 1200 мг/м3
и ниже (и той же экспозиции)—выздоравливали. При комбини-
рованном воздействии О. А. и СО, а также О. А., СО и СОг
в основном преобладает действие О. А. (отек легких). Смер-
тельная концентрация для кроликов уменьшается при этом в
3—6 раз. Но в опытах на мышах в картине комбинированного
отравления NO2 и СО преобладало действие СО. Картину от-
равления см. [8, с. 101].
Человек. Раздражение в зеве при 120 мг/м3 (в пересчете на
NO2), кашель при 200 мг/м3. Считаются опасными при кратко-
временном воздействии 200—300 мг/м3, при многочасовом воз-
действии переносимы концентрации не выше 70 мг/м3. Концен-
трация 150 мг/м3 в течение 4 мин вызывает ощущение удушаю-
щего запаха, кашель, раздражение глотки; при вдыхании
в течение 15 мин 90 мг/м3—выраженный неприятный запах,
раздражение глотки, позывы на кашель, слюноотделение;
при 20 мг/м3 — легкий запах, 10 — чуть заметный запах;
при 3 — никаких явлений. Картину отравления см. [8,
с. 102—103].
Через 1—8 лет после однократного отравления может раз-
виться диффузный пневмосклероз (Азовская; Смирнова, Гра-
нин). Описаны случаи хронических заболеваний бронхов
и легких через 7 лет после отравления силосными газами
(Ramirez, Dowell). Возможно обострение туберкулезного про-
цесса.
Повторное и хроническое отравление. Животные — см. [8,
с. 103—104].
Человек. Картину хронического отравления см. [8, с. 104].
В дополнение к сказанному там следует отметить, что О. А. по-
ражают ткани полости рта у рабочих производства минераль-
ных удобрений; при этом обнаруживаются химические некрозы
зубной эмали, уменьшение в ней кальция и неорганического
ОКСИДЫ АЗОТА (СМЕСИ)
29
фосфора, патологическая стираемость зубов, болезни пародонта;
в слюие выявлены увеличение кислотности, повышение активно-
сти кислой фосфатазы и снижение щелочной.
Частота случаев заболеваний верхних дыхательных путей
среди детей, живущих в районе суперфосфатного завода, в
17 раз выше, чем у живущих в 10 км от завода; концентрации
О. А. при этом в 34 раза превышали предельно допустимые
(«Окислы азота...»).
Местное действие. Поступление, распределение и выведение
из организма. Методы определения — см. [8, с. 104—105].
Гигиенические нормативы. ПДКР. э —5 мг/м3, пары, класс
опасности 3 [Н-1].
Меры профилактики. Безопасность условий труда обеспечи-
вается герметизацией производственных процессов и аппарату-
ры, удалением образующихся О. А. местными вытяжными
устройствами (при нитровании, нитрозировании, травлении ме-
таллов и т. п.), а также соблюдением других требований, предъ-
являемых к конкретным производствам. При электро-, газовой
сварке, плазменной резке металлов, взрывных работах см. «Са-
нитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов»
(№ 1009—73), «Методические указания по гигиенической оцен-
ке сварочных материалов и способов сварки, наплавки и резки
металлов» (№ 1924—78); ГОСТ 12.3.036—84 «Газоплазменная
обработка металлов. Требования безопасности»; методические
рекомендации «Вопросы гигиены труда и профилактики профза-
болеваний при плазменной обработке металлов» (М., 1973);
«Единые правила безопасности при взрывных работах» (М.,
1972).
Медицинская профилактика. Предварительные
(при поступлении на работу) и периодические (1 раз в 24 мес.)
медицинские осмотры [44]. При работе с О. А. показана бесплат-
ная выдача молока [29, 42].
Природоохранные мероприятия — улавливание
О. А. в аппаратуре, хвостовых и вентиляционных выбросах, ре-
циркуляция выхлопных газов автотранспорта. См. «Гигиениче-
ские рекомендации по предупреждению загрязнения атмосферы
городской среды выбросами автотранспорта» (Баку, 1980); «Ме-
тодические рекомендации по проведению комплекса гигиениче-
ских, технических и планировочных мероприятий по оздоровле-
нию воздушного бассейна в связи с загрязнением его выхлоп-
ными газами автотранспорта» (Ташкент, 1981); ОСТ
37.001.054—74 «Автомобили и двигатели. Выделение вредных
веществ. Нормы и методы определения»; «Методические указа-
ния по расчету выбросов вредных веществ автомобильным
транспортом» (М., 1983); а также у Якубовского; Дмитриева
и др.; Филонова.
зо
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания —
промышленные фильтрующие противогазы с коробками марок В
и М, изолирующие шланговые противогазы с принудительной
подачей воздуха типа ПШ-2. Защитные очки по ГОСТ
12.4.003—80 (тип Г). Специальные рукавицы по ГОСТ
12.4.010—75 (тип К); перчатки, покрытые латексом, иаиритом.
Спецодежда, покрытая слоем перхлорвипиловой смолы, или из
ткани, обработанной парафиностеарииофоефатной эмульсией, и
латексов СВХ-1. Сапоги, брюки поверх сапог. См. также Ам-
миак. Гидразин.
Неотложная помощь. Тотчас же после отравления создать
пораженному абсолютный физический покой, как минимум на
24 ч (даже при кажущихся «легких случаях»), предохранять от
переохлаждения. Транспортировка только в лежачем положе-
нии. Противошоковые мероприятия по показаниям. При угрозе
развития отека легких — 20 % глюконат кальция в/венио (мед-
ленно). При отеке легких—фуросемид. При попадании газов
в глаза — немедленное промывание проточной водой в течение
15 мин при раскрытой глазной щели; если после этого остается
боль — повторное промывание в течение 15 мии, затем — мест-
ный анестетик. При интенсивном контакте газов с кожей тща-
тельно мыть ее с мылом проточной водой, дальнейшая по-
мощь — как при ожогах [25].
Азовская И. Я.//Актуальные вопросы клинической и эксперим. токсикол.
Горький, 1971. С. 80—81.
Гуревич А. П. и <?р.//Гигнена и санитария. 1986. № 5. С. 56—58.
Дмитриев М. Т. и др.//Г an же. 1986. № 10. С. 44—48.
Николаевский В. С., Мирошникова А. Г.//Там же. 1974. № 4. С. 16—18.
Окнслы азота/ВОЗ. Женева, 1981.
Ровинский Ф. Я. и др.//Мониторинг фонового загрязнения природных
сред. Л., 1982. Вып. 1. С. 3—14.
Сигал И. Я. Защита воздушного бассейна при сжигании топлива. Л„ 1988.
312 с.
Смирнова Н. А., Гранин Н. /7.//Актуальные вопросы клинич. и эксперим.
токсикологии. Горький, 1971. С. 55—59.
Томас А4.//Загрязиение атмосферного воздуха /ВОЗ. Жеиева. 1962.
С. 251—306.
Филонов В. П.//Здравоохр. Белоруссии. 1983. № 11. С. 44—46; Окись
азота как загрязнитель атмосферного воздуха и ее гигиеническая характе-
ристика: Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 1984. 18 с.
Якубовский Ю. Автомобильный транспорт и защита окружающей среды:
Пер. с польского. М., 1979. 249 с.
Ramirez R., Dowell A.//Ann. Intern. Med. 1971. № 4. P. 569—576.
ОКСИД A3OTA(I)
Закись азота, веселящий газ
Физические и химические свойства. Обладает слабым прият-
ным запахом и сладковатым вкусом. Коэффициент растворения
в крови 0,49 (37°C). При высоких температурах — сильный
ОКСИД АЗОТА(Н)
31
окислитель. Смеси с водородом, аммиаком или СО и некото-
рыми другими горючими веществами взрываются при нагрева-
нии. См. также приложение.
Получение. Получается при термическом разложении нитра-
та аммония (процесс идет с разогревом).
Применение. Исходное вещество для получения азида нат-
рия; применяется в смеси с кислородом в медицине для ане-
стезии.
Токсическое действие. Общий характер. В высоких концен-
трациях вызывает удушье вследствие вытеснения кислорода из
легких. В смеси с кислородом вызывает наркоз. В опытах in
vitro отмечалось мнтотоксическое действие.
Острое и повторное отравление. Животные. Воздействие сме-
си с кислородом (1:1 или 8 :2) в течение 6 сут вызывает у крыс
угнетение эритро- и лейкопоэза, гипоплазию костного мозга.
В соотношении 1 : 1 нарушает развитие куриных эмбрионов.
Наркоз сопровождается заметными гистохимическими сдвигами
в печени крыс; 60 мг/м3 вызывают поражение альвеолярного
эпителия и инфильтрацию периваскулярной ткани. Воздействие
90 мг/м3 в течение 10 недель приводит к гибели части хомячков.
Гистологически — нерезко выраженный отек легких, гиперпла-
зия и гипертрофия легочной ткани [8, с. 106]. Воздействие с 1 по
19 дни беременности в концентрации 0,1 % снижало у крыс ко-
личество плодов в помете, уменьшало краниокаудаДьные раз-
меры плодов и увеличивало эмбриональную смертность (Vieira
et al.).
Человек. В аварийной ситуации после 3—4 мин контакта с
NjO 2 рабочих из 5 погибли, у оставшихся в живых — отек
легких, гипоксемия, метаболический ацидоз и метгемоглоби-
немия. Газовые смеси, содержащие 20,30 и 50 % NO2, изби-
рательно ухудшают кратковременную память у водолазов, не
влияя при этом на долговременную память, психомоторную ак-
тивность и зрительные функции. Примесь высших оксидов к ис-
пользуемому для наркоза N2O может вызвать поражения, ха-
рактерные для этих соединений [8, с. 106].
Неотложная помощь — см. Оксиды азота (смеси).
Vieira Е. et a/.//Anesth. a. Analg. 1980. № 3. Р. 175—177.
ОКСИД АЗОТА(П)
Окись азота
Физические и химические свойства — см. приложение.
Содержание в природе — см. Азот.
Получение. Окислением аммиака или азота в присутствии
Кислорода при высоких температурах и последующим быстрым
32
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
охлаждением ниже 100 °C, разложением нитритов кисло-
тами.
Применение. Промежуточный продукт синтеза азотной кис-
лоты.
Антропогенные источники поступления в окружающую сре-
ду— см. Оксиды азота (смеси).
Токсическое действие. Общий характер. Кровяной яд, пере-
водит оксигемоглобин в метгемоглобин и оказывает, по-види-
мому, прямое действие на ЦНС.
Острое отравление. Животные. Опыты проводились в усло-
виях, насколько возможно исключающих превращение NO в
NO2. Мыши вначале проявляют беспокойство: лапы и уши
бледны, морда сииюшна, глазное дно окрашено в темный цвет.
Через несколько минут животные волочат задние конечности.
Внезапно начинаются судороги, затем мыши быстро принимают
боковое положение и погибают в клонических судорогах. Если
животные до наступления смерти извлечены на чистый воздух,
следует быстрое выздоровление, причем глазное дно снова крас-
неет, все остальные изменения цвета кожных покровов также
исчезают. При вдыхании около 6000 мг/м3 через 4—6,5 мин бо-
ковое положение, через 6—8 мин смерть; при 3000 мг/м3 через
6—7 мин боковое положение, через 12 мин смерть (при удале-
нии из атмосферы NO через 4—6 мни быстрое — от нескольких
Минут до суток — выздоровление); 370 мг/м3 мыши переносили
без видимых признаков отравления. Для крыс ЛКюо= 1500 мг/м3,
ЛКбо = 1090 мг/м3, ЛКмин = 600 мг/м3. Пороговая концентрация
по образованию MtHb 50 мг/м3 [8, с. 107]. По данным Бурханова
и др., параметры острой токсичности для крыс несколько иные:
ЛКюо = 180 мг/м3, ЛКзо = 160 мг/м3, пороговая концентрация
по изменению уровня MtHb в крови 140 мг/м3. Таким образом,
по параметрам острой токсичности эти авторы относят NO к
чрезвычайно токсичным веществам, а по пороговой величине —
к высокоопасным.
Человек. Начальные явления при остром отравлении — об-
щая слабость, головокружение, онемение ног. При легком от-
равлении эти явления в течение нескольких минут исчезают при
выходе на свежий воздух, при более сильном к названным симп-
томам присоединяются тошнота, иногда повторяющаяся рвота,
головокружение и общая слабость усиливаются, лицо бледнеет,
кровяное давление снижается, наступает полуобморочное состоя-
ние. При отравлениях средней тяжести резкая слабость и голо-
вокружение продолжаются много часов. При тяжелом отравле-
нии — еще синюшность губ; мягкий, слабого наполнения пульс;
легкий озноб; изменение цвета крови; через несколько часов
указанные явления стихают. Через 1—3 дня на фоне хорошего
общего самочувствия наступает столь резкая слабость, что от-
ОКСИД АЗОТА(И)
33
равлепиый не в состоянии держаться на ногах. Кровяное дав-
ление снижается. Снова усиливается головокружение. Увеличен-
ные печень и селезенка, болезненные при пальпации; глухие
тоны сердца; замедленный пульс; повышенное выделение мочи.
Сильная головная боль, онемение рук и ног, сонливость. При-
ступы такого состояния повторяются неоднократно. Наблюда-
лись отравления, протекающие в основном с явлениями поли-
невритов и полиневралгий. Прн 76 мг/м3 отмечено снижение
мышечной работоспособности (концентрация NO в сигаретном
дыме составляет 320 мг/м3).
Последствия отравления проявляются более года и выража-
ются в нарушении ассоциативных способностей, ослг1блении па-
мяти, мышечной силы. Описаны также парез лицевых мышц,
нарушения чувствительности кожи, общая слабость, легкая
утомляемость, напряжение мышц шеи, затрудняющее поворачи-
вание головы, приступы резких головных болей, иногда повто-
ряющиеся головокружения при явлениях сердечной слабости,
поздно развивающиеся психозы с шизофренической симптомати-
кой [8, с. 107].
Повторное отравление. Животные. Повторные отравления
50 мг/м3 (7 недель по 6 ч ежедневно) вызывали снижение СПП,
небольшое снижение числа эритроцитов и увеличение содержа-
ния MtHb до 4,2 % после каждой экспозиции. Концентрация
30 мг/м3 в тех же условиях опыта существенных изменений не
вызывала [8, с. 107—108].
Хроническое отравление. Животные. Вдыхание NO в концен-
трации 14 мг/м3 в течение 4 мес. привело у крыс и кроликов к
увеличению содержания в крови эритроцитов, НЬ и MtHb, сни-
жению содержания в крови SH-групп, изменению ЭКГ; иа
вскрытии — дистрофические изменения во внутренних органах;
при 10 мг/м3 изменения не подтверждались статистически (Бо-
рисова, Бурханов). После непрерывного воздействия 1—10 мг/м3
в течение 3240 ч крысы становились вялыми, плохо поедали
корм; у них выпадала шерсть. На вскрытии — некробиотические
изменения в легких, микроабсцессы, эмфизема, гнойный брон-
хит, бронхопневмония; в печени — гемостаз, отек паренхимы,
белковая дистрофия; в почках — очаговый нефроз, некробиоз
клубочков (Шпилевский и др.).
Отличительные особенности отравления NO от отравления
NOa—быстрота, с которой развивается отравление, синюха
(образование MtHb), паралич и судороги как результат пора-
жения головного мозга.
Человек. У рабочих горнообогатительпого комбината (в вы-
хлопах дизелей шахтного оборудования содержится 0,1 —
5,17 мг/м3 NO, т. е. примерно 90 % всех О. А.) жалобы и объек-
тивные признаки нарушения функций органов дыхания и крово-
2 Под ред. В. А. Филова
34
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
обращения; за 3 года увеличилось число рабочих с содержанием
в крови MtHb до 3,8—6,2 % (Бурханов и др.).
NO можно считать одним из важных загрязнителей атмо-
сферы; в 85 % проб он оказался ведущим компонентом по отно-
шению к NO2 (Филонов).
Гигиенические нормативы. Для атмосферного воздуха
ПДКм р = 0,4 мг/м3 и ПДКсс = 0,06 мг/м3; класс опасности 3
[Н-22].
Методы определения. В воздухе — см. Оксид азота(IV).
Неотложная помощь. При остром отравлении — кислород;
кровопускание, вдыхание аэрозолей, снимающих бронхоспазм;
при опасности возникновения шока мочегонные; кортикоидотера-
пня — сначала в/веино, затем перорально; антибиотики с целью
профилактики бронхопневмонии [31].
Борисова Л. Б., Бурханов А. //.//Гигиена и санитария. 1985. № 4.
С. 89 - 90.
Бурханов А. И. и др.ЦТм же. 1985. № 6. С. 73—75.
Филонов В. //.//Здравоохр. Белоруссии. 1983. № 11. С. 44—46.
Шпилевский Э. М. и др.//Гигиеиа и санитария. 1983. № 9. С. 69—70;
Здравоохр. Белоруссии. 1983. № 5. С. 47—49.
ОКСИД A3OTA(IV)
Двуокись азота
Физические и химические свойства. Обладает специфическим
запахом. При низких температурах существует в виде димера
N2O4. Является сильным окислителем: органические соедине-
ния загораются, смеси с метаном, бутаном взрываются. Давле-
ние паров: 133,32 Па (—59,7 °C), 13,332 кПа (-15,4 °C),
53,328 кПа (13,5°C). См. также приложение.
Содержание в природе — см. Азот.
Получение. Окислением оксида А.(II) кислородом или воз-
духом; разложением нитрата свинца; взаимодействием меди с
концентрированной азотной кислотой. Промежуточный продукт
синтеза азотной кислоты.
Применение. Нитрующий агент, гомогенный катализатор ври
получении серной кислоты камерным (башенным) способом.
Антропогенные источники поступления в окружающую сре-
ду— см. Оксиды азота (смеси).
Токсическое действие. Растения. В концентрациях от 0,28 до
0,56 мг/м3 NO2 повреждает томаты, бобовые (Попов), Месячная
экспозиция апельсиновых деревьев при 0,3 —1,9 мг/м3 привела к
пожелтению и опадению листьев; при 0,45 мг/м3 изменения были
выражены в меньшей степени (Thompson et al.).
Общий характер действия на теплокровных. Сравнительная
токсичность NO и NO* зависит от их концентрации и длительно-
ОКСИД A3OTA(1V)
35
сти воздействия. При 1000—5000 мг/м3 NO токсичнее NO2. При
200—700 мг/м3, ио длительном воздействии (6—8 ч), наоборот,
NOj токсичнее NO. Кроме того, NO2 обладает выраженным раз-
дражающим и прижигающим действием на дыхательные пути,
что приводит к развитию токсического отека легких; угнетает
аэробное и стимулирует анаэробное окисление в легочной тка-
ни. Не исключена возможность общего действия, в том числе за
счет всасывающихся в кровь с поверхности легких продуктов
клеточного распада [8, с. 109]. Резко возрастает уровень кислой
фосфатазы, что объясняется обильным освобождением этого эн-
зима при разрушении мембраны лизосом печеночных клеток
(Рэиляну и др.). Сильный окислитель, блокирует SH-группы
биологически активных соединений и может рассматриваться
как тиоловый яд; молекула NO2 обладает более выраженной
гемолитической активностью, чем анион NO; (Соколовский и
др.). Предполагается, что в биохимическом механизме интокси-
кации NO2 главную роль играют реакции с участием его моле-
кулярной, а не ионной формы.
Острое отравление. Животные. Для мышей при 2-часовой
ингаляции ЛК50 = 900 мг/м3. При 9,5—19 мг/м3 (1 ч) снижается
содержание в крови эритроцитов и НЬ, увеличивается уровень
билирубина и MtHb (1,9 мг/м3 не влияет на эти показатели);
при 6 мг/м3 (2 ч) резко повышается смертность после зараже-
ния пневмококковой инфекцией. Для крыс ЛК5о = 220 мг/м3
(1 ч), 310 (30 мин), 790 (5 мни). На вскрытии — отек и гнойные
очаги в легких. Вдыхание 4—13 мг/м3 в течение 17 ч снижает
способность легочной ткани противостоять инфекции, а 38 мг/м3
(72 ч) и 32 мг/м3 (2—24 ч) вызывает гипертрофию мерцатель-
ного эпителия бронхиол и утрату ими ресничек [8, с. 109]. При
2-часовой экспозиции порог однократного острого действия по
СПП 85 мг/м3, порог раздражающего действия па слизистые
оболочки и верхние дыхательные пути 25 мг/м3 [17]. Минималь-
но действующая концентрация, нарушающая гпстогематические
барьеры легких, коры головного мозга и надпочечников при
4-часовой экспозиции, составляет 22,7 мг/м3 (Штеренгарц). При
1,9 мг/м3 (4 ч) выявлены изменения в легочной ткани, сопро-
вождающиеся образованием перекисей липидов. Для кроликов
JIKso = 60 мг/м3 (15 мин); при 12,0 мг/м3 раздражение глаз. Ин-
галяция 28—48 мг/м3 (3 ч) угнетает фагоцитарную активность
альвеолярных моноцитов, продукцию ими интерферона и сни-
жает устойчивость животных к инфекции; 15 мг/м3 увеличивают
количество альвеолярных макрофагов. У собак при ПО—
120 мг/м3 сонливость, нарушение дыхания, смерть в течение 4—
5 ч; при 19—76 мг/м3 (6 ч) увеличение содержания MtHb в кро-
ви; 9,5 мг/м3 не вызывают метгемоглобинемии, ио повреждают
клеточные мембраны и митохондрии альвеолярных клеток и
2*
36
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
лейкоцитов. После вдыхания 95—120 мг/м3 (2—5 ч) увеличивает-
ся смертность обезьян от инфекции; при непрерывном содержа-
нии животных в течение месяца при 19 мг/м3 или 2 месяцев при
9,5 мг/м3 тот же эффект [8, с. 109]. При взаимодействии диме-
тиламина с NO2 может образовываться диметилнитрозамин.
У крыс в условиях комбинированного воздействия двух послед-
них компонентов развиваются изменения, характерные для ин-
токсикации диметилпитрозамином: острое токсическое пораже-
ние печени с разитием обширных центролобулярных некрозов,
опухоли печени и почек (Бенеманскнй и др.).
Человек. Ощущение запаха и небольшого раздражения во
рту и зеве наблюдалось при 8 мг/м3, а в ряде случаев при
0,2 мг/м3; максимальная неощутимая концентрация 0,11 мг/м3;
порог по изменению световой чувствительности глаза 0,14 мг/м3
(5 мин); концентрация, не действующая на световую чувстви-
тельность глаза, 0,087 мг/м3. Пороговая концентрация, изменяю-
щая основные параметры ЭЭГ, 0,059 мг/м3. При 14 мг/м3 раз-
дражение глаз и носа; при 95 мг/м3 раздражение через 1 мин
и уменьшение диффузии СО2 в легких через 15 мин; при
120 мг/м3 раздражение и одышка. Продолжительность пребыва-
ния при 19 мг/м3 ограничивается 1 ч, при 38 мг/м3 — 20 мин,
при 51 мг/м3—10 мин; при повторении воздействия наступало
привыкание. Испытуемые не чувствовали запаха и раздражения
при постепенном увеличении концентрации от 0 до 50 мг/м3 в
течение 54 мин [8, с. 110]. У 10 добровольцев-мужчин, вдыхав-
ших NO2 в концентрации 1,9—3,8 мг/м3 в течение 3 дней ио
2,5—3 ч в день, снизились активность ацетилхолинэстеразы в
мембранах эритроцитов, уровень НЬ и гематокрита; возросли
уровень перекисей липидов в эритроцитах и активность глюко-
зо-6-фосфатдегидрогеназы; содержание витамина Е и 2,3-дифос-
фоглицерата, а также активность глутатионпероксидазы и глу-
татионредуктазы в эритроцитах не изменились (Posin et al.).
Концентрации 70—320 мг/м3 снижают мышечную работоспособ-
ность (Grandjean). У 4 здоровых мужчин при вдыхании NO2
в концентрации 19 мг/м3 и 38 мг/м3 в течение 2—6 ч содержание
MtHb возросло только во втором случае. При более высоких
концентрациях наблюдаются тяжелые отравления вплоть до
смертельных. Вдыхание в течение 5 мин 510—760 мг/м3 вызы-
вает бронхопневмонию; 950 мг/м3 — отек легких в течение 5 мин.
С воздействием чистого NO2 связывают отравления, наблюдав-
шиеся у сельскохозяйственных рабочих в невентилируемых си-
лосных башнях. Ранее подобные случаи приписывали действию
СО или недостатку О2.
Для острого отравления характерна двухфазность течения —
сначала тяжелое респираторное нарушение типа отека. Вторая
(отсроченная) фаза — последствия фиброзного облнтерирующе-
ОКСИД A3OTA(IV)
37
го бронхиолита. Описаны случаи последнего у фермеров при
работе в свежезаполненных силосных башнях; концентрация
NOj при этом достигала 0,38—7,5 мг/м3. Ориентировочно счи-
тают, что при работе в силосных башнях при концентрациях
560—940 мг/м3 возможен отек со смертельным исходом, при
280—380 мг/м3 фиброзный облитерирующий бронхиолит, при
94—190 мг/м3 обратимый бронхиолит и очаговое воспаление лег-
ких, при 47—140 мг/м3 бронхит или бронхопневмония. Такого
рода хронические заболевания легких получили название «фер-
мерского легкого» (Баландин; Kooiker et al.).
Патологоанатомические изменения — полнокровие и отек
слизистых оболочек дыхательных путей, отек легких, мозаично
расположенные участки эмфиземы, ателектаза, кровоизлияний,
разрыв альвеол. Другие органы полнокровны, с мелкими крово-
излияниями. При микроскопии —слущивание эпителия трахеи и
бронхов, участки катарального, фибринозного и геморрагическо-
го воспаления легких, тромбы в сосудах легких, дегенеративные
и некротические изменения в печени, почках, головном мозге [8,
с. ПО].
Повторное отравление. Животные. При 6-недельном воздей-
ствии 68 мг/м3 (8 ч в день, 5 раз в неделю) часть крыс, морских
свинок, кроликов и обезьян погибает. При 30 мг/м3 (по 4 ч 6 раз
в неделю) и 50 мг/м3 (круглосуточно 2—4 недели) снижается
двигательная активность крыс, увеличивается потребление кис-
лорода; на вскрытии — бронхит, очаговый отек альвеол, эмфи-
зема, гипертрофия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхио-
лей. У крыс при 17—26 мг/м3 (по 4 ч 5 раз в неделю) через
10 дней воспалительные изменения по всему дыхательному
тракту. У морских свинок, круглосуточно содержавшихся при
таких же концентрациях 4—6 недель, обнаружены увеличение
активности альдолазы и молочнокислой дегидрогеназы в легких,
печени, почках; увеличение анаэробных и уменьшение аэробных
изоферментов в легких; значительные ультраструктурные и
функциональные изменения в пневмоцитах. У беременных крыс,
вдыхавших 40—50% смесь NO2 с 8 по 10 и с 12 по 16 день бере-
менности, снижались средняя масса и размер эмбрионов, нару-
шалось нормальное развитие ребер и позвоночника [8, с. 109].
Хроническое отравление. Животные. Воздействие 5,7 мг/м3
(2 ч в день, 5 раз в неделю) вызывает у мышей в течение 15—
17 недель истощение, уменьшение содержания эритроцитов и НЬ,
фагоцитарной активности лейкоцитов; у морских свинок к кон-
цу года — очаговое хроническое воспаление легких и метапла-
зия альвеолярного эпителия. Круглосуточное содержание в те-
чение 90 дней при 22 мг/м3 сопровождается значительной смерт-
ностью крыс, морских свинок, кроликов, обезьян. При 9,5 мг/м3
(6ч ежедневно в течение года) увеличивается число случаев
38
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
возникновения злокачественных новообразований в легких ли-
нейных мышей. Возможно, это связано с образованием в орга-
низме нитрозоаминов. Воздействие 5 мг/м3 (круглосуточно,
5 дней в неделю, 9 мес. или 5 ч 5 раз в неделю, 3 мес.) вызы-
вает у крыс увеличение массы легких, снижение содержания
в них липидов и жирных кислот, активности холинэстеразы в
плазме и эритроцитах. Круглосуточное содержание крыс в тече-
ние 2—3 лет при 3,8 мг/м3 сопровождается уменьшением или ис-
чезновением ресничек эпителия бронхиол, торможением нор-
мального отторжения эпителиальных клеток и появлением цито-
плазматических кристаллоидных включений. При 2,4 мг/м3 (12 ч
ежедневно, 3 мес) нарушается астральный цикл крыс, удли-
няются сроки беременности, снижается размер плода; при
0,9 мг/м3 (6—18 ч ежедневно, 3—6 мес.) у мышей, крыс и мор-
ских свниок снижается иммуноустойчивость. При 0,6 мг/м3
(круглосуточно 3 мес.) у крыс увеличивается латентный период
рефлекторных реакций; на вскрытии — катаральный бронхит,
перибронхиальная пневмония и умеренный пневмосклероз; при
0,1—0,15 мг/м3 эти сдвиги отсутствуют, не обнаружено также
изменений в хроиаксии мышц, активности холинэстеразы, содер-
жании SH-rpynn [8, с. ПО]. При концентрации на уровне ПДК
по общетоксическому действию — 0,085 мг/м3 — патология вну-
триутробного развития плодов выражена сильнее, чем прн более
высокой концентрации — до 0,8 мг/м3. Предполагается, что на-
рушение внутриутробного развития плода является результатом
действия токсичных перекисных продуктов (Гофмеклер). Поро-
говая концентрация при длительном воздействии, судя по пока-
зателям нарушения гнстогематическнх барьеров легких, коры
головного мозга и надпочечников, 7,6 мг/м3 (Штеренгарц).
Человек. У людей, работавших 3—5 лет при 0,8—5 мг/м3,
выявлены воспалительные изменения слизистой оболочки десеи,
хронические бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, ослож-
ненный астмондными приступами, бронхоэктазий, тенденция к
брадикардии и гипотонии, увеличение содержания НЬ и эритро-
цитов, повышение максимальной осмотической резистентности
эритроцитов, гранулоцитоз, ускорение свертывания крови, сни-
жение активности каталазы, содержания сахара и уровня аль-
буминов и глобулинов в крови (8, с. НО].
Выявлены изменения объема форсированного выдоха у де-
тей, проживающих в районах с содержанием NOa в атмосфере от
0,117 до 0,205 мг/м3, повышение их заболеваемости, а также из-
менения в конфигурации лимфоцитов и моноцитов в мазках
крови, увеличение резистентности эритроцитов, их числа и уров-
ня MtHb в крови (Попов). О содержании NO2 в воздухе можно
судить по уровню MtHb: уровень около 1,5 % свидетельствует
о значительном загрязнении атмосферы (Яакмеэс).
ОКСИД A3OTA(V). НИТРОЗИЛХЛОРИД
39
Гигиенические нормативы. ПДКр. э = 2 мг/м3, пары, класс
опасности 3 [Н-37]. Для атмосферного воздуха ПДКМ. Р =
= 0,085 мг/м3, ПДКсс = 0,04 мг/м3. Класс опасности 2 [Н-21 ].
Поступление, распределение и выведение из организма. Ме-
тоды определения — см. [8, с. ПО—111].
Баландин А. Д.//Гигиепа труда н проф. заболевания. 1966. № 5.
С. 55—57.
Бенеманский В. В. и др.//Гигиена и санитария. 1979. № 12. С. 15—18.
Гофмеклер В. А./ГГам же. 1977. № 12. С. 22—27.
Лазарев HV/Фармакол. и токснкол. 1955. Л» 1. С. 48—52.
Попов В. Д.//Гигиена н санитария. 1972. А» 5. С. 77—81.
Рэиляну Л. и др.ЦТам же. 1973. № 7. С. 92—94.
Соколовский В. В. и др.//Фармакол. и токсикол. 1974. № 4. С. 469—472.
'Штеренгарц Р. А.//Гигиеиа труда н проф. заболевания. 1981. № 4.
С. 49—50.
Яакмеэс В.^ Д.//Минеральные удобрения и качество пищевых продуктов.
Таллии, 1980. С. 209—215.
Grandjean E.//Ztbl. Arbeitsmed. 1970. № 11. S. 346.
Rooiker R. et al.ljArch. Environ. Health. 1963. № 1. P. 13—32.
Pcsin C. et al./flbid. 1978. № 6. P. 318—324.
Thompson C. et a/.//Atmosph. Environ. 1970. № 4. P. 349—355.
ОКСИД A3OTA(V)
Пятиокись или двупитиокись азота, азотный ангидрид
Физические и химические свойства. При комнатной темпера-
туре разлагается на NCh и кислород, прн нагревании взры-
вается. Сильный окислитель. Давление паров: 1,333 Па
(—68,7°С), 133,32 Па (—36,7°С), 13,332 кПа (7,1 °C), 53,328 кПа
[(23,6 °C). См. также приложение.
Получение. Токсическое действие — см. [8, с. 111 —112].
НИТРОЗИЛХЛОРИД
Хлорид иитрозила, хлористый нитрозил
Физические и химические свойства. Сильный окислитель.
Давление паров: 133,32 Па (—96,0°C), 13,332 кПа (—45,8°С),
53,328 кПа (—20,0 °C). См. также приложение.
Получение. При взаимодействии водного раствора нитрита
натрия с концентрированной НС1. Образуется при растворении
золота в царской водке, белении муки, травлении метал-
лов.
Токсическое действие. Раздражает слизистые оболочки. Мы-
ши переносят без заметного вреда отравления 0,25 мг/л в тече-
ние 20 мин. У мышей и крыс 5 мг/л при воздействии в течение
112]ИН выэывают лишь незначительное отравление [8,
40
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
НИТРИТ НАТРИЯ
Азотистокислый натрий
Физические и химические свойства — см. приложение.
Получение. Абсорбцией нитрозных газов производства азот-
ной кислоты раствором карбоната натрия с последующим упа-
риванием раствора и кристаллизацией из него.
Применение. В производстве органических красителей; в пи-
щевой промышленности; для пасспвировки стальных изделий; в
резиновой и текстильной промышленности; в гальванотехнике;
в медицине.
Содержание в природе. Антропогенные источники поступле-
ния в окружающую среду. В почве, воде и пищевых продуктах
могут накапливаться большие количества нитратов и нитритов
(интенсивное использование азотсодержащих удобрений, экскре-
менты животных, городские и транспортные отходы, оксиды азо-
та атмосферы). Большое количество нитритов содержат сточные
воды производств химико-фармацевтического, текстильного, ла-
кокрасочного. Концентрация нитритов в природных средах обыч-
но низка (около 1 мг/л) даже при высоком содержании нитратов
(50—100 мг/л). См. также Азот, Нитраты...
Токсическое действие. Подпороговая концентрация в водое-
ме, определяемая по органолептическим показателям, состав-
ляет 205 мг/л [3].
Гидробионты. ЛК50 Для взрослой радужной форели состав-
ляет 0,39—1,9 мг/л (96 ч), для молоди 0,14—0,15 мг/л (8 суток),
10 г/л вызывали смерть рыб через 2 ч; клиника отравления —
потеря равновесия, судороги [14, 30].
Общий характер действия на теплокровных. Вызывает рас-
ширение сосудов вследствие пареза сосудо-двигательного цен-
тра (при больших дозах н вследствие непосредственного дей-
ствия на кровеносные сосуды), а также образование в крови
MtHb и повреждение мембраны эритроцитов (Heffernan et al.).
Основным проявлением нитритного отравления Волкова и Дер-
качев считают тканевую гипоксию, вызванную угнетением ды-
хательной цепи и разобщением окисления и фосфорилирования.
Возможно эндогенное образование нитрозаминов из нитрита
натрия и аминов непосредственно в желудочно-кишечном тракте
(Журавлев, Цапков). Аналогичный процесс наблюдали в опы-
тах in vitro (Boido et al.). Трансформацию нитритов и аминов
в нитрозосоединения угнетают антиоксиданты, в частности ас-
корбиновая кислота (Kawanishi et al.).
Острое отравление. Животные. При вдыхании крысами аэро-
золя в течение 4 ч ЛКюо — 7,9 мг/м3, ЛК5о = 5,5 мг/м3, порого-
вая (по действию на активность каталазы крови и щелочной
фосфатазы нейтрофилов) — 1,2 мг/м3. Молодые животные более
НИТРИТ НАТРИЯ
41
чувствительны. При введении в желудок крысам ЛД50 =
= 200,5 мг/кг, ЛДюо = 400 мг/кг, не вызывают гибели 60 мг/кг
(Демешкевич и др.). После введения собакам в желудок, в/венно
и под кожу в дозах 150—400 мг/кг увеличивались содержание
MtHb, соэ, количество эритроцитов и лейкоцитов в крови; от-
мечены пойкилоцитоз и анизоцитоз. Отчетливые симптомы
острого отравления у крупного рогатого скота выявлены при
поступлении нитрита натрия в дозе 109,2 г/100 кг массы живот-
ного (Скородинский и др.). По данным Гарбуза, при содержа-
нии MtHb в крови до 10—15 % типичные симптомы интоксика-
ции могут отсутствовать (бессимптомная метгемоглобинемия),
однако заметные изменения СПИ и ЭЭГ могут быть зарегистри-
рованы уже при 5 % MtHb.
В дозах 5—10 мг/кг NaNO2 при введении в желудок вызывал
у беременных крыс дистрофические изменения клеток трофо-
бласта и аномалии развития плаценты, особенно ярко выражен-
ные иа 8—15 дни беременности. У свиноматок подкожное вве-
дение NaNO2 в дозе 21—35 мг/кг на 15— 105 дни беременности
вызывало тяжелый токсикоз, гибель части животных. Токсикоз
сопровождался снижением насыщения кислородом крови плодов
и повышенным содержанием MtHb в крови свиноматок (Sleight
et al.).
Человек. При любом способе отравления типичными симпто-
мами являются сильные головные боли, шум в ушах, головокру-
’ жение, тошнота, рвота, снижение артериального давления, ги-
перемия кожи, цианоз, коллапс, кома, угнетение дыхания; в кро-
ви MtHb (кровь шоколадно-коричневого цвета), тельца Гейнца.
Средняя смертельная доза для детей и стариков 0,18 г, для
взрослых 2,5 г (Гарбуз).
Повторное отравление. Животные. Воздействие аэрозоля
(0,3 мг/м3, 4 ч ежедневно, 30 дней) снижает активность ката-
лазы и повышает активность щелочной фосфатазы в нейтрофи-
лах крыс, начиная со 2 недели опытов; отмечены также адина-
мия и цианоз кожных покровов; молодые животные отставали
в росте (Демешкевич и др.; Кондратьева, Шефер). Введение в
желудок (10—30 дней) крысам в дозе 2,7 мг/кг (эта доза соиз-
мерима с попадающей за сутки в организм человека с пищей
и водой) способствовало снижению активности щелочной фос-
фатазы, энтерокиназы и панкреатической липазы в 12-перстной
кишке. При дозе 10 мг/кг в течение того же времени выявлены
значительные изменения белковообразователыюй функции пече-
ни (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулине-
**ня, увеличение протромбинового времени), обезвреживающей
функции (повышение активности глутаматпируватпой трансами-
назы), а также жировой и ферментной функций (Волкова).
кроликов при подкожном введении той же дозы резко
42
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
снизилась активность пируваткиназы, лактатдегидрогеназы, глю-
козо-6-фосфатдегидрогеназы.
Введение в желудок в дозах 5 и 50 мг/кг в течение всего
срока беременности вызвало у крыс нарушение углеводного об-
мена в организме и самок и потомства; участились случаи вну-
триутробной гибели эмбрионов в момент наивысшего содержа-
ния MtHb в организме матери и плода. Потомство крыс, полу-
чавших NaNO2 в дозах 0,001 — 100 мг/кг отличалось низкой мас-
сой тела и отставанием окостенения скелета (Волкова; Sinha,
Sleight).
Хроническое отравление. Животные. Воздействие аэрозоля
(0,125 мг/м3, 4 ч ежедневно, 5 мес.) изменяет порог нервно-мы-
шечной возбудимости крыс и повышает активность щелочной
фосфатазы; 0,025 мг/м3 не изменяет этих показателей. После
введения NaNO2 в желудок крысам в дозе 5 мг/кг (по азоту) в
течение 6 мес. резко увеличивались содержание MtHb в крови,
активность аланинаминотрансферазы и глюкозо-6-фосфатдегид-
рогеиазы, отмечены нарушения условнорефлекторной деятельно-
сти и снижение количества сперматозоидов; доза 0,5 мг/кг рас-
ценивается как пороговая, а 0,05 мг/кг как недействующая (Ва-
сюкович, Красовский). На вскрытии — отечность передней части
желудочно-кишечного тракта, гипертрофия печени, легких и се-
лезенки (Fritsch et al.). Длительное (до 9 недель) потребление
вместо питьевой воды 0,5 или 1 % водного раствора NaNO2 вы-
зывало у морских свииок снижение активности лактат- и сукци-
натдегндрогеназы в миокарде и почках. Это подтверждает мне-
ние, что гипоксия является основным проявлением действия ни-
трилов на ткани (Uzoukwu, Sleight).
Введение NaNO2 в сочетании с диметиламином дало пример-
но такой же эффект, как и интоксикация N-нитрозодиамином —
появление опухолей в легких, почках, позже — в печени. При
введении комбинации NaNO2 и амидопирина беременным мы-
шам у большей части потомства опухоли в легких и молочных
железах (Журавлев, Цапков).
Человек —см. {8, с. 113].
Местное действие — см. [8, с. 113].
Поступление, распределение и выведение из организма. Нит-
риты в виде следов обнаружены в слюне, носовой слизи, в слюн-
ных железах, бронхах, легочной ткани, почках, белом веществе
мозга, лимфатических железах. Малые количества нитритов в
организме человека окисляются в нитраты; только при введе-
нии больших доз нитритов последние появляются в моче. Взаи-
модействие с аминами приводит к образованию в организме
нитрозаминов. См. также Нитраты...
Гигиенические нормативы. Для атмосферного воздуха уста-
новлена ВДКа. в = 0,005 мг/м3 [Н-25]. Для воды водоисточников
НИТРИТ НАТРИЯ
43
/по NO2) ПДКв = 3,5 мг/л (c.-т.); класс опасности 2
|(Н-261.
Методы определения. В крови. Определение можно выпол-
нять с помощью автоматического анализатора. Кровь подвер-
гают диализу. В диализате нитриты участвуют в диазотирова-
нии сульфаниловой кислоты, а затем катион 4-сульфобензолдиа-
зония реагирует с N-(l-нафтил)этилендиамином. Одновременно
возможно определение нитратов после восстановления нх цин-
ком (Litchfield). Известен также колориметрический метод с
6-нитро-2,4-ксиленолом (Davidek). Оба метода позволяют вести
как совместное, так и раздельное определение NO2 и NO3'
В воде. Определение газохроматографическое после перевода
NOJ в NO3, а последнего в нитробензол (Перцовский и др.).
Фотометрическое определение основано на способности NO2 да-
вать интенсивно окрашенные диазосоединения с первичными
ароматическими аминами; чувствительность 0,5 мкг азота в 1 л
[34].
Меры профилактики. Для предупреждения образования нит-
розаминов в желудочно-кишечном тракте рекомендуется ши-
роко использовать в пище различные восстановители — дубиль-
ные вещества, гидросульфит натрия, сорбиновую и аскорбиновую
кислоты, а также серусодержащие аминокислоты — метионин,
глутатион, цистеин (Боговский, Роома).
Неотложная помощь. Промывание желудка, затем сульфат
натрия (1 стол, ложка на 0,25 л воды), в/венно метиленовый
синий в дозах 1—2 мг/кг с глюкозой и аскорбиновой кислотой
[25].
Боговский П. А., Роома М. Я.//Эксперим. и клинич. онкология. Таллия,
1984. Выл. 6. С. 3—11.
Васюкович Л. Я., Красовский Г. //.//Гигиена и санитария. 1979. № 7.
С. 8—11.
Волкова Н. B.f/Tp./Лен. сан-гиг. мед. ип-т. 1973. Т. 103. С. 84—87;
1976. Т. 111. С. 97—100; 1980. Т. 130. С. 34—38.
Волкова Н. В., Деркачев Э. Ф.ЦТ&м же. 1974. Т. 105. С. 102—108.
Гарбуз А. Л4.//Гигиена и санитария. 1971. Ns 1. С. 101—102.
Демешкевич Н. Г. и др.//Гигиена труда и ироф. заболевания 1972.
№ 10. С. 36—39.
Журалев В. ф., Цапков М. М.//Гигиена н санитария. 1983. Ns 1.
С. 62—65.
Кондратьева И. И. и др.//Там же. 1972. № 7. С. 10—43.
Кондратьева И. И., Шефер С. С.//Там же. 1972. № 3. С. 41—44. ’
Перцовский А. Л. и др//Там же. 1981. Ns 2. С. 70
Серденко М. М. и dpj/Там же J985. № 2. С 23—25.
WTG^N^fe^C^lOl^ 102 U дР-^1'аУчн- тр./Укр. сельхоз. академия. Киев,
Boido V. et «/.//Toxicol. Lett. 1980. № 6. P. 379—383
Dayu/ей J.//Z. I.cbcnsmitt. Unter?uch 1963 Ns 4. S 342—346.
Fritsch P. et al.//Ann. nutr. et alim. 1980. № 5—6. P. 1097—1114.
44
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Heffernan W. et alJ/J. Environ. Pathol, a. Toxicol. 1979. Xs 6. P. 1501 —
1510.
Kawanishi T. et al.HJ. Toxicol. Sci. 1981. № 4. P. 261—270.
Litchfield ^.//Analyst. 1967. Xs 109. P. 132—136.
Sinha D., Sleight S.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1971. Xs 2. P. 340—
347.
Sleight S. et al.//J. Amer. Vet. Med. Assoc. 1972. Xs 7. P. 819—823.
Uzoukwu M., Sleight S.//Amer. J. Vet. Res. 1970. Xs 2. P. 321—326.
НИТРИТ КАЛИЯ
Азотистокислый калий
Физические и химические свойства — см. приложение.
Содержание в природе. Антропогенные источники поступле-
ния в окружающую среду — см. Нитрит натрия.
Получение. Применение. Токсическое действие — см. [8,
с. 114].
АЗОТНАЯ КИСЛОТА
Физические и химические свойства. Сильная кислота; дей-
ствует на все металлы, кроме золота, платины, родия и иридия.
Сильный окислитель—солома, опилки н другие пористые орга-
нические материалы прн соприкосновении с ней загораются (с
выделением NO2), а спирты и скипидар — взрываются. См. так-
же приложение.
Получение. Разбавленная азотная кислота в промышленно-
сти получается окислением аммиака кислородом воздуха до ок-
сида азота (IV) и последующим его растворением в воде, кон-
цеитрпрованиая — перегонкой разбавленной А. К. с концентри-
рованной серной кислотой.
Применение. В производстве азотных удобрений, в цветной
металлургии для травления и разделения металлов, в производ-
стве серной кислоты нитрозным способом, взрывчатых веществ,
кинопленки, целлюлозных лаков, искусственного шелка, нитра-
тов, других соединений; в красильном деле, полиграфии; в ра-
кетной технике в качестве окислителя, как реактив в химиче-
ских лабораториях.
Антропогенные источники поступления в окружающую среду.
Содержится в большом количестве в сточных водах машино-
строительного, лакокрасочного, текстильного, полиграфического
производств [14].
Токсическое действие. Гидробионты. При 1,6 мг/л гибнет фо-
рель, при 107 мг/л — дафнии. При pH < 4 уже через несколько
часов кожные покровы и жабры покрываются слизью, разру-
шается респираторный эпителий, жаберные лепестки плотно
сжимаются и разрушаются. Часть кислоты резорбируется, пару-
АЗОТНАЯ КИСЛОТА
45
шая ряд функций. Начальное возбуждение переходит в вялость,
рыба принимает диагональное положение— головой к поверхно-
сти воды, временами вздрагивает, затем опрокидывается на бок
и гибнет от удушья. Очень чувствительны к кислотам карпы,
снижение pH до 4,8 является для них критическим. Более устой-
чивы гидробионты, снабженные известковой оболочкой — прудо-
вики, улитки. При pH = 34-4 быстро гибнут многие ракообраз-
ные и простейшие [30].
Общий характер действия на теплокровных. Дым, содержа-
щий NO2, N2O5 и туман чистой HNO3, раздражает дыхательные
пути, может вызвать разрушение зубов, конъюнктивиты и пора-
жения роговицы. Действие паров HNO3 резко усиливается при
одновременном присутствии в воздухе различных аэрозолей
дезинтеграции: SiO2 и NaCl, моторного и минерального масел.
Пары HNO3 приблизительно на 25 % токсичнее, чем NO2 [8,
с. 117].
Острое отравление. Животные. Кошки переносят 200 мг/м3 в
течение 2,5 ч без серьезных последствий. Воздействие в течение
2—3 ч 300 мг/м3 причиняет им серьезный вред, а 500—700 мг/м3
даже при кратковременном воздействии опасны для жизни. На
вскрытии — резкое раздражение дыхательных путей, кровоиз-
лияния и отек в легких. При 30-минутном воздействии на крыс
HNO3 (в пересчете на NO2) ЛК50 = 260 мг/м3, а прн 4-часо-
вом — 130 мг/м3 [8, с. 111].
Человек. При тяжелых отравлениях отек легких в течение
первых суток; резкая слабость, тошнота, одышка, кашель с
обильной (до 1,5 л в первые сутки) пенистой лп.моиио-желтой
мокротой, цианоз губ, лица, пальцев рук; изо рта — специфиче-
ский едкий запах. На вскрытии — некроз слизистой оболочки
твердого неба, трахеи, бронхов; легкие полнокровны, в них чере-
дуются участки ателектаза и эмфиземы; кровоизлияния в эпи-
кард и эндокард; печень мраморно-пятнистая, полнокровная, с
начальными явлениями жировой дистрофии. Опасное осложне-
ние—вторичный отек легких вследствие острой сердечной не-
достаточности — на 2—3 неделе отравления. При легком отрав-
лении— бронхит и нерезко выраженный бронхиолит. Длитель-
ность заболевания около 5 дней [8, с. 117]. При попадании через
рот — желтоватое окрашивание и ожоги губ, резкие боли во рту,
по ходу пищевода и в желудке, мучительная рвота с примесью
кровн, может быть болевой шок, коллапс. Частые осложнения —
перфорация желудка, перитонит и пневмония.
Хроническое отравление. Животные. Воздействие 11,3 мг/м3
(4 ч в день, 6 мес.) не сопровождается изменениями у мышей,
крыс и морских свинок [8, с. 117].
Человек. В условиях производства минеральных удобрений
преобладают общие расстройства — неврологические нарушения
46
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
по типу астеновегетативного синдрома, желудочно-кишечные
расстройства, дистрофия миокарда, токсический гепатит. Отме-
чены химические некрозы эмали зубов, патологическая стирае-
мость зубов, болезни пародонта, уменьшение содержания каль-
ция и неорганического фосфора в зубной эмали; увеличение
кислотности и содержания кислой фосфатазы в слюне (Богда-
нов). Кочеткова, однако, не обнаружила у рабочих азотнотуко-
вого завода увеличения частоты кариеса зубов; более распро-
странены гингивиты.
Местое действие. Животные. При нанесении HNOj па де-
пиллированную кожу крыс (1 мл/см2 при площади 30 см2) че-
рез 1 ч в крови обнаружено 37 % MtHb и 20 мг% нитратов; при
площади до 25 % поверхности тела содержание MtHb превыси-
ло 50 %, а нитратов — 52 мг% (Рябов).
Человек. Концентрированная HNO3 вызывает тяжелые ожо-
ги; струп окрашен в желтый цвет (ксантопротеиновая реакция).
Разбавленные растворы могут быть причиной экземы. При ожо-
гах отмечено увеличение содержания MtHb и нитратов в крови
(Рябов).
Г игиенические нормативы. Для воздуха рабочей зоны
ПДКр. з = 2 мг/м3, класс опасности 3 [Н-18]; для атмосферного
воздуха ПКДм.р = 0,4 мг/м3 и ПДКсс = 0,15 мг/м3, класс опас-
ности 2 [Н-21].
Методы определения — см. [8, с. 118].
Неотложная помощь. Вывести пострадавшего из загрязнен-
ной атмосферы, освободить от одежды; покой, тепло. Глаза про-
мыть слабой струей чистой воды, закапать 1—2 капли 1 %
раствора новокаина или 0,5 % дикаина, альбуцид. При ожо-
гах кожи после быстрого обмывания струей воды в течение
1—2 дней повязка с 2—3 ;'о раствором NaHCO3. При ожогах
II—III степени — стрептоцидная н синтомицнновая эмульсии.
По показаниям борьба с шоком (введение морфина, проме-
дола, согревание). Прн признаках отека легких — см. Оксиды
азота (смеси).
При попадании внутрь немедленное промывание желудка.
Рвотных не назначать. Внутрь оксид магния (20 : 200), извест-
ковое молоко, взбитые яичные белки, слизистые отвары;
противошоковые мероприятия по показаниям; специфическая
антидотная терапия — 4 % раствор гидрокарбоната на-
трия.
Богданов Н. А.//Актуальные вопр. клинич. и эксперим. токсикологии.
Горький. 1971. С. 78—79; Воеи.-мед. жури. 1976. № 12. С. 59—60.
Кочеткова М. Г.//Вопр. клиники проф. заболеваний химической этио-
огии. Кемерово, 1964. С. 136—139.
Рябов И. С.//Фармакология и токсикология. 1977. № 3. С. 357—358.
НИТРАТЫ АММОНИЯ. НАТРИЯ. КАЛИЯ. КАЛЬЦИЯ
47
НИТРАТЫ АММОНИЯ, НАТРИЯ, КАЛИЯ* И КАЛЬЦИЯ
Азотнокислый аммоний, аммиачная селитра; азотнокислый натрий, натриевая
селитра, чилийская селитра; азотнокислый калий, индийская селитра, калие-
вая селитра; азотнокислый кальций, известковая селитра, кальциевая се-
литра, норвежская селитра
Физические и химические свойства — см. приложение. Нит-
рат аммония нечувствителен к механическим воздействиям, но
взрывается от детонатора и под влиянием накапливающихся
при хранении в закрытых помещениях продуктов распада (NO3
и паров воды). Горение в закрытом помещении почти всегда
ведет к взрыву. Влажный NH4NO3 (свыше 3 % воды) не взры-
вается даже от детонатора, но тушить его водой нельзя (ката-
литическое ускорение распада!). Для защиты от взрыва к нему
добавляют мочевину, карбонат кальция или магния, хлориды,
уротропин и др. Давление паров NH4NO3: 2,053 Па (100°C),
186,55 Па (170°C).
Содержание в природе — см. Азот.
Получение. Нитрат аммония получают нейтрализацией 45—
58 % азотной кислоты аммиаком и последующим упариванием
раствора, конверсией нитрата кальция или магния с карбонатом
аммония. Нитрат.натрия получается абсорбцией оксидов азота
водными растворами гидроксида или карбоната натрия, обмен-
ной реакцией между нитратом кальция или аммония и хлори-
дом, сульфатом или карбонатом натрия. Нитрат калия полу-
чается в ходе обменной реакции между нитратом натрия и хло-
ридом калия при 80—122 °C; при действии азотной кислоты или
нитрозных газов на карбонат или хлорид калия. Нитрат каль-
ция получают растворением известняка в азотной кислоте; по-
глощением нитрозных газов известковым молоком.
Применение. Все селитры применяются в качестве удобрений.
Нитраты натрия и калия служат консервантами в пищевой про-
мышленности. Кроме того, нитрат аммония входит в состав ам-
монитов (смеси с органическими взрывчатыми веществами) и
аммоналов (смеси с алюминиевым порошком), нитрат натрия
используют как компонент солевых закалочных ванн при метал-
лообработке, как окислитель в стекольной промышленности, для
получения ракетного топлива, пиротехнических составов, взрыв-
чатых веществ; нитрат калия — в стекольном производстве, для
приготовления черного пороха, в производстве азокрасителей и
некоторых органических соединений.
Антропогенные источники поступления в окружающую среду.
Почвенный азот усваивается растениями в пределах 25—83 %.
Однако удобрения вносите избытком, и в результате содержание
* О нитрате калия см. также [9, с 47. 50J.
48
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
азота в поверхностном стоке с полей колеблется от 40 до
5500 мг/л. Уровень загрязнения грунтовых вод зависит также
от способности почвы к самоочищению, которая связана с со-
держанием в ней минеральных и органических коллоидов.
В почве около предприятий, выбрасывающих ароматические
углеводороды, последние под влиянием азотсодержащих удобре-
ний могут трансформироваться в более токсичные нитрозопроиз-
водные (Гончарук и др.).
Во всем мире отмечен рост содержания нитратов в поверх-
ностных и грунтовых водах. Во многих шахтных колодцах США
концентрация нитратов составляет 45—450 мг/л, в Ленинград-
ской области — 310—400 мг/л. Сельскохозяйственные культуры
способны накапливать нитраты. Уровень загруженности расте-
ний нитратами зависит от их вида, недостатка или избытка вла-
ги, интенсивности солнечной радиации и др. Значительное коли-
чество нитратов содержат сточные воды производств лакокрасоч-
ного, стекольного, фотоматериалов, бытовые сточные воды.
Токсическое действие. Подпороговая концентрация нитратов,
определяемая по органолептическим показателям, 400 мг/л [3].
Подпороговая концентрация NH4NO3, не влияющая на санитар-
ный режим водоема, 10 мг/л; максимальная концентрация
NH4NO3, которая при постоянном воздействии в течение сколь
угодно длительного времени не вызывает нарушения биохими-
ческих процессов, 2 мг/л.
Гидробионты. Сомы переносят концентрации порядка
400 млн-1. Для молоди чавычи ЛК50 = 5800 мг/л (96 ч). Токси-
ческая концентрация NH4NO3 для ушастого окуня 800 мг/л
(3,9 ч), для гуппи 191 мг/л (72 ч). При концентрации 15%о
NaNO3 форель и чавыча погибают через 96 ч; золотые рыбки
погибали при 6 г/л через 6,5 ч, при 5 г/л — через 37 ч, при
4 г/л — через 80 ч, 3 г/л не токсичны в течение 24 ч. При 15 г/л
карпы опрокидывались на бок через 6 ч. Повреждающая кон-
центрация для угрей 5 г/л. При концентрации 127 мг/л
Са(Ь1О3)г смертелен для колюшки [3, 14, 30].
Общий характер действия на теплокровных. Выделяют пер-
вичную токсичность собственно нитрат-иона; вторичную, связан-
ную с образованием ннтрит-иона, и третичную, обусловленную
образованием из нитритов и аминов нитрозаминов. Таким обра-
зом, опасность нитратов следует оценивать не только .по их
абсолютному содержанию в средах, но и по наличию условий,
способствующих их восстановлению в нитриты. Есть основания
считать, что основным проявлением собственно нитратной инток-
сикации является тканевая гипоксия, вызванная угнетением дыха-
тельной цепи, разобщением окисления и фосфорилирования на
участке НАД-ФП, а также нарушением таких форм превраще-
ния энергии, как гликолиз и пентозофосфатный цикл (Волкова;
НИТРАТЫ АММОНИЯ. НАТРИЯ, КАЛИЯ. КАЛЬЦИЯ ’
49
Новиков; Dobias et al.). Роома и Пийроя считают, что синтез
нитрозосоединений в самом организме имеет более существен-
ное значение в этиологии рака, нежели их попадание извне.
Нитрозокомпоненты легко проникают через плацентарный и дру-
гие тканевые барьеры, обнаруживаются в коровьем и женском
молоке.
Острое отравление. Животные. При введении в желудок кры-
сам-самцам NaNOs ЛД50 = 9000, самкам 6000, мышам —
3500 мг/кг. При введении крысам KNO3 ЛД5о = 3540 мг/кг; на
вскрытии — дистрофические явления в печени, почках, некроти-
ческие изменения в легких. После в/венного введения ‘/гоЛДво
наблюдались аномалии развития плодов крыс (Зарубин
и др.).
Прн введении в желудок крысам смеси K.NO3 и NH4NO3 (10
и 100 мг/кг) через 10 дней отмечена метгемоглобинемия, отста-
вание в росте, нарушение эмбриогенеза; у морских свинок спо-
собность к воспроизведению потомства нарушалась при боль-
ших дозах KNO3 (Соболева; Sleight, Atallah). NaNO3 обладает
выраженным эмбриотокснческпм действием в дозах порядка
40—3000 мг/кг, отмечена гибель и аномалии развития эмбрио-
нов и потомства (Волкова).
Человек. Смертельная доза нитратов для человека состав-
ляет 8—15 г, допустимое суточное потребление согласно реко-
мендациям ФАО/ВОЗ 5 мг/кг.
Описано тяжелое острое отравление при работе в поле с
удобрением аммиачной селитрой. Отравление протекало при рез-
ко выраженных явлениях токсико-аллергического отека легких:
одышка, кашель, тошнота, рвота, боли в области сердца, резкое
уменьшение мочеотделения; объективно — явления острой сер-
дечно-сосудистой недостаточности, признаки миокардита, токси-
ческого нефрита и гепатита; в прошлом у пострадавшей при
работе с этим удобрением возникали явления конъюнктивита,
бронхита, отеки лица (Камога, Яременко). При случайном ис-
пользовании NH4NO3 вместо соли через 10 мин —- тошнота, че-
рез 4,4 ч потеря сознания, цианоз, холодный пот, зрачки расши-
рены, самопроизвольные мочеиспускание и дефекация (Розин
и др.). Нередки случаи тяжелых пищевых отравлений продук-
тами с высоким содержанием нитратов, в частности дынями
(Миров и др.). Описан случай массового отравления водопро-
водной водой, загрязненной нитратом кальция, вывезенным в ка-
честве удобрения в район водоисточника; отравление протекало
легко и проявлялось главным образом после употребления спирт-
ных напитков (Mimra, Tesitel).
Описаны случаи метгемоглобинемии, вызванной всасыванием
нитратов через обожженную кожу (Harris et al.). Даже после
ухода рабочих с производства увеличена частота возникновения
50 АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
коронарной болезни, возрастает опасность развития гипертони-
ческой болезни (Morton).
Повторное отравление. Животные. При добавлении в корм
кроликам NaNOa по 0,5—1,0 г/кг через несколько диен увели-
ченное отделение мочи, усиленное выделение продуктов азоти-
стого обмена с мочой. При более длительных опытах — пониже-
ние аппетита, исхудание, поиос. Добавление NaNOa к обычному
корму кроликов и крыс вызывало повышенное содержание в
крови MtHb; у крыс введение в желудок в течение 30 дней по
40,8 мг/кг снижало активность кишечной щелочной фосфатазы,
энтерокиназы н панкреатической липазы (Попов).
Хроническое отравление. Животные. Содержание крыс в те-
чение 6 мес. па рационе с добавлением 0,5 и 5 % NO3' привело
к похуданию; на вскрытии — раздражение и отечность слизи-
стой оболочки желудочно-кишечного тракта, обширные кровоиз-
лияния в селезенке (Fritch et al.). После длительного введения
крысам сока дынь, содержащего 2—15 мг/кг остаточного азота
нитратов, обнаружены выраженные изменения в содержании
НЬ, эритроцитов и увеличение активности лактатдегидрогеназы;
на вскрытии — полнокровие сосудов печени, легких, мягкой моз-
говой оболочки; подпороговая доза в 10-месячном эксперимен-
те— 15 мг/кг (Тахиров и др.).
При концентрации нитратов в питьевой воде до 105 мг/л че-
рез 6 мес. у крыс снижалась иммунологическая реактивность и
нарушалась способность к образованию условных рефлексов
(Иванов и др.). Пороговой при 10-месячном введении для крыс
считают дозу нитратов 5,9—10 мг/кг.
Описаны случаи гибели сельскохозяйственных животных при
повышенном содержании нитратов в кормах. Хроническое от-
равление может проявляться выкидышами, снижением уровня
лактации, дисфункцией щитовидной железы; жвачные более
чувствительны, поскольку у них процесс метгемоглобииообразо-
вания протекает значительно интенсивнее, а переход метгемо-
глобина в оксигемоглобин — медленнее (Ridder, Oehme).
Человек. При длительном употреблении питьевой воды и пи-
щевых продуктов, содержащих значительные количества нитра-
тов (от 23,7 до 100 мг/л по азоту), резко увеличивается число
лиц с повышенным содержанием MtHb в крови (Петухов и др.).
Особенно опасны грунтовые воды и питаемые ими колодцы, по-
скольку в открытых водоемах нитраты частично потребляются
водными растениями; установлена обратная зависимость между
концентрацией нитратов и глубиной колодцев (Лившиц и др.).
Тяжело протекают водно-нитратные метгемоглобинемии у детей,
например при использовании для приготовления молочной смеси
колодезной воды с содержанием нитратов до 218 мг/л. Алимен-
тарная нитратная метгемоглобинемия у детей нередко прояв-
НИТРАТЫ АММОНИЯ, НАТРИЯ. КАЛИЯ. КАЛЬЦИЯ .
51
ляется нехарактерными клиническими симптомами и остается
нераспознанной.
Особая опасность нитратного отравления у грудных детей
объясняется пониженной кислотностью желудочного сока, спо-
собствующей развитию в желудке микроорганизмов-редуцентов;
наличием эмбрионального НЬ, который легче превращается в
MtHb; отсутствием ферментной системы, способствующей вос-
становлению MtHb в НЬ, потреблением большего количества
жидкости на единицу массы тела по сравнению со взрослыми
(Новиков). Повышение уровня MtHb в крови тяжело переносит-
ся людьми с сердечно-сосудистыми заболеваниями (Соболева).
Выделяют три основные клинические формы метгемоглобине-
мии: бессимптомную — содержание MtHb до 5%, легкую —
MtHb до 5—10 %,' с цианозом, тахикардией, и тяжелую — MtHb'
до 20 %, цианоз, тахикардия, диспноэ, тошнота, рвота, головные
боли, головокружение (Петухов и др.).
Выявлена прямая зависимость между случаями возникнове-
ния злокачественных опухолей и интенсивностью поступления в
организм нитратов (Кулыгина, Бушинская; Zaldivor).
Суточная пороговая доза, рекомендуемая для человека,
4,2 мг/ кг.
Жалобы работающих в производстве аммиачной се-
литры характерны для действия аммиака — раздражение
верхних дыхательных путей, заболевание ЦНС, гастриты, холе-
циститы. Оказывает раздражающее действие на слизистые обо-
дочки— трещины и язвочки в вестибулярной части носа, атро-
фические изменения слизистой; профдерматозы в виде покрас-
нения вокруг фолликулов, лишаевидное утолщение кожи на
тыльной стороне кистей и предплечья, отечность, поверхностные
трещины, окрашивание ногтевых пластин пальцев ног в корич-
невый цвет (Кривоглаз и др.).
У рабочих, занятых добычей натриевой селитры на
севере Чили, примерно через год появлялись (главным образом,
иа ладонях и подошвах ног) утолщения кожи, достигавшие
1,3 см в диаметре и болезненные при надавливании. В ряде слу-
чаев, даже если рабочий давно оставил работу, через 12—15 лет
эти утолщения превращались в раковые опухоли.
В производстве черного пороха (смесь селитры, серы
и угля) у рабочих наблюдались изъязвления слизистой носа и
даже прободение носовой перегородки уже после нескольких ме-
сяцев работы.
Для нитрата кальция имеет значение лишь раздра-
жающее и прижигающее действие технического продукта, вы-
ражающееся в покраснении кожи, зуде, изъязвлениях, иногда
Глубоких и занимающих обширную поверхность, медленно за-
живающих и оставляющих большие рубцы. Поражаются участки
52
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
кожи, на которых имеются хотя бы незначительные ранки, ца-
рапины и другие нарушения ее целостности.
Поступление, распределение и выведение из организма. Из
90 мг нитратов, ежедневно поступающих в организм взрослого
человека, 70 % поступает с овощами, 20 % с водой и 6 % с мя-
сом н консервированными продуктами. Несоблюдение агротех-
нических рекомендаций и недостаточный контроль приводят к
резкому увеличению нитратов в сельскохозяйственных культу-
рах; этому способствует нечеткая регламентация допустимых
остаточных количеств в продуктах питания в различных регио-
нах (Шапиро и др.). Различия в содержании нитратов в расте-
ниях из районов с интенсивным использованием удобрений очень
велики: 1 % против 0,005—0,05 % (в пересчете на азот). Содер-
жание нитратов значительно выше в тепличных овощах, нежели
в выращиваемых в открытом грунте (Соболева). Особенно вы-
сокие концентрации (до 450—2280 мг/кг) характерны для шпи-
ната, салата, редиса, свеклы, сельдерея, петрушки, укропа, ка-
пусты. В процессе хранения овощей, особенно при комнатной
температуре, может происходить превращение нитратов в ни-
триты, в результате чего концентрация последних возрастает
до 3500 мг/кг сухой массы (Зарубин и др.).
Серьезную опасность для человека представляют нитраты и
нитриты, применяемые для консервирования продуктов. В стра-
нах Северной Европы содержание нитритов в мясных консервах
достигает 175—200 мг/кг, в рыбных 500—1000 мг/кг, при при-
готовлении сыра — до 150—200 мг/л молока. Необходимо так-
же учитывать увеличение содержания нитратов и нитритов в
продуктах при у-облучении их с целью стерилизации и увели-
чения продолжительности хранения. В то же время максималь-
ная нагрузка нитратами в суточном пищевом рационе не долж-
на превышать 4 мг/кг (Зарубин и др.). При этом следует учи-
тывать еще поступление с вдыхаемым воздухом нитратов, яв-
ляющихся продуктами превращения оксидов азота.
В желудочно-кишечном тракте часть нитратов легко всасы-
вается в неизмененном виде, ио часть, в зависимости от присут-
ствия микроорганизмов, значения pH и т. д., могут восстанавли-
ваться в более ядовитые нитриты, аммиак и гидрокснламин. До-
казана возможность образования в кишечнике человека из ни-
тритов вторичных N-нитрозоаминов, обладающих высокой му-
тагенной и канцерогенной активностью (Магапова; Зарубин
и др.).
Гигиенические нормативы. Для аэрозоля KNO3 установлена
ПДКр. 3 = 5 мг/м3; класс опасности 3 [Н-15]. Для суммы нитра-
тов в воде водоисточников ПДКВ = 45 мг/л (с.-т.) [Н-41],
в почве ПДКп = 130 мг/кг, класс опасности 3 [Н-45].
НИТРАТЫ АММОНИЯ, НАТРИЯ. КАЛИЯ. КАЛЬЦИЯ
53
Для овощей и фруктов установлены следующие значе-
ния предельно допустимых концентраций нитратов (в мг/кг)
![Н-33]:
Картофель Капуста белокочанная 250 900 500 Листовые овощи (салат, шпинат, щавель, петруш- 2000
ранняя (до поздняя 1.08) ка, сельдереи, укроп и т. п.) кинза,
Морковь ранняя (до 1.08) 400 Перец сладкий Кабачкн 200 400
поздняя Томаты Огурцы 250 150/300* 150/400* Дыни Арбузы Виноград столовых сор- 90 60 60
Свекла столовая Лук репчатый Лук перо 1400 80 600/800 ♦ тов Яблоки, груши 60
• В знаменателе приведены значения ПДКпр Для овощей, выращенных в защищен-
ном грунте.
Допустимая концентрация Ca(NO3)2 в сточных водах, используемых
для орошения сельскохозяйственных земель, 300 мг/л (Rubin, Elmaraghy).
Методы определения. В воде, пищевых продуктах и
почве. Газохроматографическое определение, основанное "на
переводе нитрат-иона в нитробензол; чувствительность 0,1 нг в
пробе (Перцовский и др.; Дмитриев и др.). Обзор других мето-
дов предлагают Роома и Карлова.
В овощах и фруктах — см. «Методические указания по
определению нитратов в продуктах растениеводства» (№ 4228;
М., 1986), а также «Дополнение к методическим указаниям...»
(№ 4415—87 от 29.07.87).
Меры профилактики. Соблюдение правил транспортировки,
хранения и применения минеральных удобрений — см. «Методи-
ческие рекомендации для городских санэпидстанций по осуще-
ствлению государственного санитарного надзора за условиями
хранения, транспортировки и применения пестицидов, биопрепа-
ратов и минеральных удобрений» (Киев, 1980). Обеспечение жи-
вотноводческих объектов действенной системой сбора, хранения
и утилизации отходов — см. Аммиак. Уменьшение поступления
нитратов в водные объекты — см. «Санитарный надзор за ис-
пользованием азотных удобрений с целью предупреждения
опасности загрязнения природных вод» (Вильнюс, 1979); мето-
дические рекомендации «Организация санитарного надзора за
водоисточниками в условиях суммарного загрязнения воды аг-
рохимикатами и ПАВ» (Вильнюс, 1986); «Методические реко-
, мендацип по санитарной охране поверхностных водоемов от за-
грязнения пестицидами и минеральными удобрениями, посту-
пающими с поверхностным стоком сельскохозяйственных уго-
дий» (Киев, 1985); методические рекомендации «Санитарная
54
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
охрана водоемов Узбекской ССР от загрязнения пестицидами и
минеральными удобрениями» (№ 012—15/86). Ограничение со-
держания нитратов в пищевых продуктах, разработка методов
селекции и получения овощей с минимальным их накопле-
нием— см. «Методические рекомендации по применению азот-
ных удобрений при выращивании бахчевых культур» (Баку,
1983); «Санитарные правила по применению пищевых добавок»,
(М., 1979); циркулярное письмо М3 МССР № 06—6/3—499 от
13.07.79 «О мерах по предупреждению водио-нитратной инток-
сикации населения Молдавской ССР», а также у Роома и др.}
Трофименко. У овощей-накопителей нитратов надо удалять на-
ружные листья п варить их в большом количестве воды (Ан-
дрющенко).
Индивидуальная защита — см. методические рекомендации
«Применение индивидуальных средств защиты при работе с пе-
стицидами (ядохимикатами) и минеральными удобрениями в
сельском хозяйстве» (Алма-Ата, 1982).
Неотложная помощь. При приеме внутрь — промывание же-
лудка, введение туда активированного угля или сульфата на-
трия (1 столовая ложка на 0,25 стакана воды); для борьбы с
метгемоглобинемией — в/венно метиленовый синий в дозах 1 —
2 мг/кг с глюкозой и аскорбиновой кислотой [25].
Андрющенко В. А.//Вопр. питания. 1981. № 5. С. 57—59.
Волкова Н. В.//Тр./Лен. саи.-гнг. мед. ни-т. 1974. Т. 105, С. 109—110;
1975. Т. 111. С. 97—100; 1980. Т. 130. С. 34-38.
Гончарук Е. И. и др.//Гнгиена и санитария. 1986. № 3. С. 83—84.
Дмитриев М. Т. и <?р.//Там же. 1985. № 2. С. 51—52.
Зарубин Г. П. и др.//Там же. 1984. № 7. С. 49—52.
Иванов А. В. и др.//Там же. 1975. № 12. С. 9—11.
Камога В. П., Еременко 3. Л1.//Клннич. мед. 1966. № 11. С. 44—50.
Кривоглаз Б. А. и <?р.//Гигиеиа труда. Киев, 1970. Вып. 6. С. 127—132.
Кулыгина Л. А., Бушинская Л. И. Обзорная информация. Серия: ги-
гиена. М„ 1981. — 75 с.
Лившиц Л. Л. и др.//Гигиена н санитария. 1975. № 5. С. 103—104.
Маганова Н. fi.//Bonp. питания, 1982. № 2. С. 3—8.
Миров П. М. и <?р.//3дравоохр. Таджикистана. 1984. Хе 3. С. 69—71.
Новиков Ю. й.//Гигиена и санитария. 1985. № 8. С. 58—62.
Перцовский А. Л. и др.//Там же. 1981. № 2. С. 70.
Петухов Н. И. и др.ЦТам же. 1972. № 3. С. 14—18.
Попов В. И.//Актуальные вопросы оздоровления внешней среды. М.,
1969. Т. 135. С. 36-41.
Розин Д. Г. и др.//Мея. жури. Узбекистана. 1969. № 3. С. 70.
Роома М. Я., Карлова С. А.//Гигиена и санитария. 1985. № 2. С. 49—50.
Роома М. Я, Пийроя А. Э.//Экспсрнм. и клинпч. онкология. Таллин,
1984. Вып. 6. С. 12—18.
Соболева Е. А.//Гигиена и санитария. 1969. № 5. С. 37—39.
Тахиров М. Т. и др.//Там же. 1982. № 10. С. 10—12.
Трофименко Ю. Н. Гигиеническое обоснование профилактики водно-
нитратиой интоксикации; Автореф. днсс. канд. мед. наук. Кишинев, 1978.
18 с.
Шапиро Б. М. и <?р.//3дравоо.хр. Киргизии. 1982. № 5. С. 33—35.
фосфор
55
Dobias J. et eI.//Getranketechn. Ind. u. Hand. 1983. S. 204—293.
Fritsch P. et al.//Ann. nutr. et alim. 1980. № 5—6. P. 1097—HU.
Harris J. et al./IJ. Amer. Med. Assoc. 1979. № 26. P. 2869-2871.
Lijinsky U7.//Ambio. J976. № 2. P. 67-72.
Mitnra Г., Tesitet /.//Cskosl. Hvg. 1966. № 6. P. 367—373.
Morton Occup. Med. 1977. № 3. P. 197—200.
Ridder W'., Oehme F.//Clin. Toxicol. 1974. № 2. P. 14?-149.
Rubin A., Elmaraghy (/.//Water. Res. 1977. № 10. P. 927-935.
Sleight S., Atallah O.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1968. № 2. P. 179—
185.
Zaldivar R.//Experientia. 1977. № 2. P. 264—265.
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ФОСФОР
Характеристика элемента. Элемент V группы периодической
системы. Атомный иомер 15. Ф. имеет один стабильный изо-
топ 31Р.
Физические и химические свойства. Существует в трех алло-
тропных модификациях: белый, красный и черный Ф. Послед-
няя модификация наиболее устойчива в обычных условиях. При-
меси красного Ф., мышьяка ит’д. в белом Ф. придают ему жел-
тую окраску, поэтому технический белый Ф. называют иногда
желтым Ф. Пары Ф. прн температурах ниже 800 °C состоят из
молекул Р4, при более высоких температурах происходит их
диссоциация.
Ф. химически активен, причем белый Ф. более активен, чем
красный и черный. В соединениях Ф. проявляет степени окисле-
ния —3, +1, Н-3, +4 и -|-5. На воздухе порошок белого Ф. са-
мовоспламеняется, куски белого Ф. загораются при 50 °C (хра-
нят в темноте под водой). Красный Ф. медленно реагирует с па-
рами воды и кислородом в обычных условиях, но большие его
количества при хранении на воздухе могут самовозгораться. Чер-
ный Ф. устойчив на воздухе. Окисление Ф. сопровождается хе-
милюминесценцией. Основным продуктом окисления Ф. являет-
ся оксид Ф.(У). При недостатке кислорода получается оксид
Ф.(Ш). С фтором Ф. реагирует со взрывом. С хлором и бромом
белый Ф. воспламеняется на холоду, красный дает спокойную
реакцию. С иодом белый Ф. взаимодействует при охлаждении,
красный — при нагревании. Продуктами реакций Ф. с металла-
ми являются фосфиды. Окислители (HNO3, НС1О, Н2О2 и т. д.)]
окисляют Ф. в фосфорную кислоту или фосфористую кислоту.
С хлороводородом (при нагревании) и с растворами щелочей
образует фосфин. Белый Ф. легко окисляется водными раство-
рами солей меди, серебра, золота, свинца и т. д., что
56
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
используется для обезвреживания белого Ф. Красный и черный
Ф. устойчивы к действию этих реагентов.
Давление паров. Белый Ф.: 133,32 Па (74°C), 1,3332 кПа
(122°C), 13,332 кПа (185°C), 53,328 кПа (232°C); красный Ф.:
0,1333 Па (174°С), 1,333 Па (204°С), 13,33 Па (240°С),
133,32 (283 °C).
См. также приложение.
Содержание в природе. Кларк Ф, в земной коре около 0,1 %;
он выносится из мантии в составе выплавляемого вещества
земной коры. Концентрация Ф. в базальтах 0,14%, в гранитах
в 2 раза ниже — это сближает его распределение с кальцием.
Суммарная масса Ф. в гранитном блоке литосферы 5,77-1015 т,
что в 103 раз меньше массы кремния. В осадочных породах со-
средоточено 1,3-1015 т Ф. В связи с высокой реакцион-
ной способностью свободный Ф. в природе не встречается.
Известно около 200 минералов Ф., представленных двумя
основными группами природных образований — фосфо-
ритами Са3(РО4)2 и апатитами Ca5(PO4)3F, гораздо реже—
алюмо- и железофосфатами, а также гуано. Наиболее распро-
странены: фторапатит, фторкарбонатапатнт, гидроксилапатит.
Месторождения фосфорсодержащих руд по происхождению раз-
деляются на эндогенные (магматические, карбонатапатитовые)
и экзогенные (осадочные, выветривания остаточного и инфиль-
трационного генезиса).
Фосфор, наряду с углеродом, кислородом, водородом, азотом
и серой, имеет важное значение для существования живого ве-
щества. Он часто определяет биомассу и продуктивность живого
вещества. В живом веществе суши находится 5-109 т Ф., океа-
на—0,08-10® т. Значительная часть элемента сохраняется в
мертвом органическом веществе, где содержание Ф. около
0,15%; на суше в этой форме содержится 4,2-10® т Ф., в океа-
не— 6-10® т. Помимо органического Ф. в Мировом океане он
в огромных количествах находится в виде анионов типа РО4’,
НРО4" и др, Ф. многократно захватывается организмами.
Концентрация Ф. в речных водах 0,057 мг/л, в океане
0,088 мг/л.
Для глобального цикла Ф. главное значение имеет его ми-
грация в системах биологического круговорота и континенталь-
ного стока. На суше в биологический круговорот ежегодно во-
влекается 345-106 т Ф., в океане 880-106 т. В континентальном
стоке Ф. находится в составе комплексных анионов, дисперс-
ного органического вещества и минеральных взвесей; всего в
океан за год поступает 2,2-106 т Ф. («Фосфор в окружающей
среде»).
ФОСФОР
57
Получение. Белый Ф. производят электротермическим вос-
становлением Ф. из природных фосфатов при 1400—1600 °C
коксом в присутствии кремнезема. Пары Ф. выходят из элек-
тропечи вместе с газообразными побочными продуктами (СО,
SiF4, РН3, Н2О и др.) при 250—350 °C, В 1980 г. в мире было
произведено 13,5-105 т белого Ф., в том числе США произвели
40 %, СССР — 33 % (Addison).
Красный Ф. получают нагреванием белого Ф. без доступа
воздухд при 270—300 °C или при более низких температурах —
с катализаторами (например, иодом).
Применение. Основная масса белого Ф. перерабатывается в
фосфорную кислоту, а затем в фосфорные удобрения и техниче-
ские фосфаты. Небольшая часть используется для получения
красного Ф.; как дымообразующее и зажигательное средство;
в производстве сплавов цветных металлов как раскислитель; в
качестве яда для грызунов. Введение Ф. увеличивает жаропроч-
ность сплавов, повышает жидкотекучесть и стойкость к истира-
нию некоторых бронз, Ф. добавляют к смазочным веществам и
в горючее. Особо чистый Ф. используется в электронике и про-
изводстве полупроводников. Красный Ф. используется при изго-
товлении спичечных коробок, в органическом синтезе, в сель-
ском хозяйстве и металлургии.
Антропогенные источники поступления в окружающую среду.
Нарушение герметичности оборудования в процессе получения
белого Ф., наличие процессов с выделением газов, отклонения
от технологического регламента, аварийные ситуации, недоста-
точная эффективность улавливания и обезвреживания газов, ра-
боты по ремонту загрязненного Ф. оборудования могут привести
к выделению в воздух производственных помещений и в атмо-
сферу паров Ф., его оксидов, фосфина и СО, В этих случаях Ф.
и его неорганические соединения могут попасть в организм
человека с вдыхаемым воздухом, а также в желудок со слю-
ной.
Ф. содержится в бытовых и промышленных сточных водах.
С 1945 по 1970 г. концентрация Ф. в сточных водах типичного
города увеличилась с 3 до 8 мг/л, главным образом из-за синте-
тических моющих средств («Фосфор в окружающей среде»).
,Сельскохозяйственные стоки, содержащие неорганические фос-
форные удобрения, являются источником химического загрязне-
ния почв (Гапонюк и др.) и водных систем (Назаров).
Токсическое действие белого Ф. Белый Ф. сильно ядовит;
красный — мало ядовит благодаря нерастворимости в жидко-
стях организма, но в виде пыли все же может оказывать токси-
/Ческое действие, по-видимому, в результате примеси белого Ф.
/Действие паров белого Ф., может быть, отчасти объясняется
1 Образованием низших оксидов Р4О6, Р4О8.
58
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Органолептические свойства воды меняются только при кон-
центрациях Ф. 0,1—0,5 мг/л.
Гидробионты. Действует на жабры, печень, нервную систе-
му, скелет, чешую. У сельди и некоторых других обитателей мо-
ря вызывает гемолиз. Ф. жирорастворим и аккумулируется в
тканях, богатых липидами. Фактор биоконцентрации Ф. для ло-
сосевых и трески 10* — 104. Состояние равновесия достигается
в течение часов. При содержании в течение 96 ч в воде для ома-
ра ЛК50 — 200 мкг/л; для креветки 32; для сельди 3,7; для тре-
ски 2,8—6,5; для форели 22; для лосося 16 мкг/л (Addison).
Порог летального действия Ф. ниже 1 мкг/л для многих видов
гидробионтов.
Острое отравление. Животные. При кормлении для мышей
и крыс ЛД5о = 11,5 мг/кг (Красовский и др.), для кроликов
0,21 г (в масле), для кошки 10—30 мг, для собаки 50—100 мг.
При вдыхании 0,15—0,16 мг/л паров Ф. мыши, крысы и кро-
лики погибали. Отмечено удлинение систолы, увеличение содер-
жания жира и воды в мозге, сердце, печени, почках и стойкое
увеличение содержания пировиноградной кислоты в крови.
Человек — см. |8, с. 128].
Повторное отравление. Животные. Крысы погибают после
10—20 в/желудочных введений дозы 0,5 мг/кг (Красовский
и др). При дозах 0,004—0,1 мг/кг все животные переживают
30-дневное введение, но при этом изменяются общее состояние,
масса тела, содержание SH-групп, активность щелочной фосфа-
тазы, альдолазы и холинэстеразы крови; ЕД50 = 0,05 мг/кг. Ф.
обладает кумулятивными свойствами и оказывает гонадотокси-
ческое действие (ЕД50 = 0,06 мг/кг). Стрелюхина вводила кры-
сам внутрь Ф. в дозе 1 мг/кг пятикратно. В печени полнокровие,
отек, диапедезные кровоизлияния, мелкокапельная жировая ди-
строфия гепатоцитов и токсический гепатит. У части крыс через
3—4 мес. развивались фиброз и мелкоузелковая форма цирроза
печени. Нарушения кровообращения выражены в сроки до 1 —
2 мес., за 3—4 мес. эти нарушения в значительной степени нор-
мализуются. Во все сроки снижено содержание гликогена; сум-
марный белок снижен через 15 суток — 2 мес., а через 3—4 мес.
повышен.
Установлено снижение активности ферментов антиоксидант-
ной системы кроликов при ежедневном подкожном введении
0,2 % масляного раствора Ф. из расчета 0,5 мг/кг (Шарманов
и др.).
Хроническое отравление. Животные. Общую картину отрав-
ления см. [8, с. 128].
У крыс, содержавшихся в условиях производства Ф. по 4 ч
в день до 4 мес., в ряде случаев отмечены экзофтальм, гипер-
кератоз век; паралич задних конечностей; гнойно-некротические
ФОСФОР
59
поражения нижних челюстей (Рузуддинов). Установлена воз-
можность развития хронических воспалительных изменений в
слизистой оболочке ротовой полости и других мягких тканей
крыс.
При 6-месячном введении Ф. крысам-самцам в желудок в
дозе 5-Ю-4 мг/кг отмечено изменение условнорефлекторной дея-
тельности, содержания SH-групп и 0-лппопротеидов в сыворот-
ке крови, активности холинэстеразы и альдолазы в крови (Кра-
совский и др.)- Два первых показателя изменялись и при дозе
5-10-5 мг/кг. Доза 5-10-6 мг/кг изменений не вызывала.
Ф. обладает мутагенной активностью: в дозах 5-10~4—
5-10“5 мг/кг вызывает снижение митотического индекса, уве-
личение числа хромосомных аберраций и аберрантных клеток.
В тех же дозах показано его гонадотоксическое действие — мор-
фологические изменения в семенниках крыс. В дозе 5-10-4 мг/кг
нарушает репродуктивную функцию крыс-самок, влияя на раз-
витие эмбрионов.
Человек. Наиболее типичны изменения в костях, особенно
омертвение челюстей. Процесс начинается иногда сильной зуб-
ной болью, обычно в кариозных зубах, или воспалением
надкостницы около кариозного зуба. Иногда разрушение и выпа-
дение зубов происходят безболезненно. Если зуб удален, зажив-
ление идет медленно. Образуются гнойные свищи, вскрываю-
щиеся обычно в рот, если поражена верхняя челюсть, и наружу
при заболевании нижней челюсти. Кроме гноя через свищи от-
деляются и кусочки кости. Запах от больного нестерпим для
окружающих. Заболевание может вызвать потерю аппетита,
анемию, истощение, лихорадку. В части случаев—исход смер-
тельный; при выздоровлении лицо остается обезображенным.
Иногда омертвение и нагноение распространяются на кости ор-
биты и ведут к потере глаза либо вызывают менингит со смер-
тельным исходом. У лиц со здоровыми зубами Ф. не вызывает
появления очагов омертвения кости даже при работе в тече-
ние 10—20 лет; при наличии кариозных зубов заболевание мо-
жет начаться через 10—12 мес. [8, с. 128—129]. У лиц, пере-
несших омертвение челюстей, через 1 — 1,5 года после операции
могут вновь появиться головные боли, боли в зубах и челюстях
без видимых поражений в них. Заболевания развиваются обычно
после нескольких лет работы с Ф., хотя известен случай хро-
нического отравления после 7-иедельиой работы. Иногда омерт-
вейие челюстей развивается через несколько лет после прекра-
щения работы с Ф.
Изменения других костей выражаются главным образом в
•утолщении и разрыхлении надкостницы, уплотнении самой ко-
сти. Рано появляются эпифизарные полосы, просветление ко-
стей, резкие краевые контуры их. Изменения носят фазный
60
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
характер и заканчиваются хроническим остеопорозом с повышен-
ной ломкостью костей.
Наблюдаются поражения слизистой рта, воспаление десен,
серо-желтые или коричневые «фосфорные полоски» на перед-
них зубах, пародонтоз, боли в челюстях, слюнотечение, чесноч-
ный запах изо рта, увеличение подчелюстных желез; гастриты
и язвы желудка даже при здоровом жевательном аппарате, низ-
кое содержание (иногда полное отсутствие) НС1 в желудочном
соке; понижение антитоксической функции печени, цирроз. По-
ражения печени могут проявляться картиной персистирующего
и активного гепатита. Возможными осложнениями при этом мо-
гут быть воспалительные процессы в желчевыводящей системе
(20 %) и дискинетические расстройства (44 % ). В печени раз-
вивается белково-жировая дистрофия с возможными некротиче-
скими изменениями гепатоцитов (Айтбембетов и др.).
Патология органов дыхания выражается в атрофических
воспалениях слизистых носа, глотки, гортани, катарах трахеи,
хронических бронхитах, умеренной эмфиземе легких. Заболева-
ния сердечно-сосудистой системы проявляются в симптомах мио-
кардиодистрофии, кровоизлияниях в слизистые оболочки, в сет-
чатку глаза. В крови падение количества НЬ, эритроцитов, лей-
коцитоз (хотя возможна и лейкопения), моиоцитоз, высокая
СОЭ. Изменения обмена веществ: угнетение окислительных про-
цессов, обеднение организма витамином С, повышение содержа-
ния неорганического Ф. и кальция в крови, усиленное выделе-
ние с мочой азота, фосфора, серы, хлоридов, а также солей
кальция. Отмечались упорные головные боли, повышенная воз-
будимость и чувствительность к холоду; легкая желтушная ок-
раска кожи и белков глаз; проникание Ф. через плаценту;
склонность к выкидышам; пониженная сопротивляемость инфек-
ции [8, с. 129].
Действие иа сердечно-сосудистую систему характеризуется
развитием нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому
типу. Рано развиваются изменения в эндокринной системе, про-
являясь в угнетении половой функции, функциональной актив-
ности надпочечников и щитовидной железы. Поражение нервной
системы проявляется астеновегетативным и астеноневротическим
синдромами. Костная патология вначале носит функциональ-
ный характер. У женщин, длительно работающих в условиях
воздействия Ф., могут наблюдаться преждевременные роды,
склонность к выкидышам. Зарегистрирована большая пора-
жаемость зубов иекариозного характера, заболевания пародонта
и слизистой полости рта (Рузуддинов). У рабочих фос-
форного производства отмечаются функциональные расстрой-
ства зрительного анализатора, которые наступают через 1—
3 года работы и находятся в прямой зависимости от стажа
ФОСФОР
61
(Бейсенбаева и др.). Установлено уменьшение активности гумо-
ральных и бактерицидных факторов неспецифической резистент-
ности организма, более выраженное при развитии интоксикации,
чем в доклинической стадии воздействия Ф. (Белоскурская, Ер-
гешбаев).
Из ранних признаков отравления в условиях продолжитель-
ного воздействия Ф. при производственном контакте и концен-
трациях, близких к ПДК установлены нарушение функциональ-
ного состояния печени при отсутствии клинических признаков
гепатита и изменения со стороны костной системы. Повышена
частота дистрофических изменений в слизистой верхних дыха-
тельных путей, протекающих в форме хронических катаральных,
гипертрофических и атрофических процессов, глубина которых
зависит от стажа работающих. Выявлены (в 6—26 % случаев)
также расстройства обоняния [8, с. 129].
Принято различать три стадии хронической профессиональ-
ной интоксикации Ф. («Руководство по проф. заболеваниям»).
Стадия 1—легкая степень интоксикации — характеризуется в
основном функциональными нарушениями желудочно-кишечно-
го тракта, печени, вегетативно-нервной, сердечно-сосудистой и
дыхательной систем. Стадия 2— интоксикация средней тяже-
сти— характеризуется прогрессированием патологических изме-
нений, усилением субъективной и объективной симптоматики,
появлением органических изменений выказанных выше органах
н системах. Стадия 3 — тяжелая степень интоксикации — разви-
тие тяжелых необратимых изменений с суб- и декомпенсацией
важнейших физиологических систем организма. Встречается эта
стадия в настоящее время крайне редко.
Местное действие. В опытах на животных показана возмож-
ность проникания Ф. через кожу. Попадание белого Ф. на кожу
может привести к его самовозгоранию, ожогам 11—III степени и
всасыванию несгоревшего Ф. через раневую поверхность; по-
мимо того, действует и образующаяся фосфорная кислота. Ожог
происходит также, если иа кожу попадает раствор белого Ф. в
CS2 — как только последний испарится. Обожженная поверх-
ность дымится, издавая чесночный запах. Излечение медлен-
ное. Отмечена сенсибилизация кожи к фосфору и его соеди-
нениям.
Токсическое действие красного фосфора — см. [8, с. 131].
Поступление, распределение и выделение из организма. В ор-
ганизме взрослого человека содержится приблизительно
650 г Ф., причем яа 86 % в виде гидроксилапатита
ЗСаз(РО4 )2Са(ОН)2— твердого нерастворимого соединения,
входящего в минеральную чгГсть костей и зубов. Остальной Ф.
входит в состав важнейших биоорганических соединений: нук-
леотидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, фосфопротеидов,
62
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
фосфорных эфиров углеводов, некоторых витаминов и кофер-
ментов, АТФ, креатинфосфата и др. Фосфат-ион является од-
ним из важнейших анионов организма. Одна из его функций
состоит в поддержании кислотно-щелочного равновесия крови.
Основным источником Ф. для человека служит пища; вса-
сывание происходит в виде свободных фосфатов. Обычно вса-
сывается около 70 % потребляемого с пищей Ф. Потребность в
Ф. для взрослого человека составляет 1,2 г в день, при бере-
менности и кормлении— 1,5 г, для новорожденных — 0,12 г, де-
тей в возрасте 1 год — 0,8 г, 10 лет— 1,65 г, 15 лет— 1,7—1,8 г.
Всасывание Ф. оптимально при сохранении в пище его соотно-
шения с кальцием в пределах (1-т-1,5);1. Имеет значение и
соотношение Ф. с белками, жирами и углеводами пищи. В част-
ности, в рационе взрослого человека соотношение Ф. и белков
должно быть 1 :40. При недостатке Ф. в пище организм может
некоторое время использовать запасы Ф. из костей. Наиболее
ценными источниками легко усвояемого Ф. являются яйца (жел-
ток), печень, мясо, рыба, молоко, сыр, хлеб. Избыток Ф. по от-
ношению к кальцию у новорожденных может вызвать гипокаль-
циемическую тетанию.
При поступлении через дыхательные пути уже на влажной
слизистой оболочке происходит частичное превращение Ф. в
фосфорную кислоту. Всасывание происходит, по-видимому, и
через обожженную кожу.
Прн введении Ф. в организм его распределение в первое вре-
мя связано с кровоснабжением. Затем идет утилизация Ф. тка-
нями, связанная с интенсивностью общего и фосфорного обмена,
а также ростом и образованием новых тканей, куда он преиму-
щественно и включается («Фосфор в окружающей среде»).
В жировой ткани Ф. может сохраняться без изменений длитель-
ное время. При поступлении в организм больших количеств Ф.
его можно обнаружить в крови в элементарном состоянии; не-
которая часть окисляется, образуя низшие оксиды. Отложение
в органах (главным образом, в печени) также происходит и в
виде элементарного, и в виде окисленного Ф.
Ф. выделяется с выдыхаемым воздухом, калом и потом.
Главным органом выделения фосфатов являются почки, через
которые удаляется до 80 % экскретируемого его количества; на
втором месте стоит желудочно-кишечный тракт.
Гигиенические нормативы. ПДКр. а = 0,03 мг/м3, пары, класс
опасности 1; ВДКа. в = 0,0005 мг/м3; ПДКв = 0,0001 мг/л (с.-т.);
класс опасности 1 (Н-37, -25, -26].
Методы определения. Addison приводит обзор методов опре-
деления Ф. в воздухе, воде и до иных осадках, био-
логических образцах. Основные характеристики этих ме-
тодов:
ФОСФОР
63
Анализируемая среда Основные аналитические процедуры Чувствитель- ность
Воздух Отбор в ксилол, окисление, спектрофото- метрия Отбор в ксилол, ГЖХ 6- 10“® г/м* * 3 * * * 4- 107 г/м3
Вода Экстракция органическим растворителем, окисление, спектрофотометрия Экстракция органическим растворителем, гжх 10~о_1(Г7 г/мл 10 10 г/мл
Виосубстраты Дистилляция, комплексообразование, окис- ление, спектрофотометрия Дистилляция, комплексообразование, окис- ление, нейтронная активация Экстракция органическим растворителем, гжх 5 • 10 8 * г/г б - 10"10 г/г 10“19 г/г
Разработан также фотоколориметрический метод раздель-
ного определения аэрозолей и паров соединений Ф.(У) в воз-
духе. Он основан на задержке аэрозолей на фильтре АФА-ХА,
а паров — в воде. Дальнейшее разделение аэрозолей выпол-
няют но степени их растворимости в воде. В качестве реагента
используется титанхромотроповый реактив, окраска которого
ослабляется соединениями, содержащими Ф.(У) (Панин).
В воде. Все виды Ф. в воде следует определять по возможно-
сти сразу после отбора проб. Пробу фильтруют через самый
плотный мембранный, в крайнем случае бумажный фильтр, в
фильтрате определяют содержание растворимых форм Ф. По-
сле гомогенизирования пробы находят в ией суммарное содер-
жание всех форм Ф. — общий Ф. О фотометрическом методе
определения растворенных ортофосфатов, гидролизующихся по-
лифосфатов и эфиров фосфорной кислоты, фотометрическом и
гравиметрическом методах определения общего Ф. см. [28].
В крови. Осаждение белков и определение по реакции Ф. в
плазме с молибдатом аммония (Третьяков).
Меры профилактики. Основные гигиенические требования,
•обеспечивающие безопасность условий труда на производствах,
где получают и применяют Ф. и его соединения, изложены в
«Санитарных правилах для производства фосфора и его неор-
ганических соединений» (М., 1985). При получении и примене-
нии Ф. и его соединений см. ГОСТ 6674.1.74 «Сплав медь —
фосфор»; «Правила и нормы техники безопасности и промыш-
ленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуа-
тации производства желтого фосфора и термической фосфорной
•кислоты» (М., 1962); «Правила безопасности для производ-
ства фосфора и его неорганических соединений» (М.. 1972)}
64
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
«Правила техники безопасности и производственной санитарии
в электронной промышленности» (М., 1973).
Медицинская профилактика. Предварительные и
периодические медицинские осмотры в соответствии с прика-
зом М3 СССР № 700. Обеспечивать работающим лечебно-про-
филактическое питание (рацион № 4) [43] и бесплатную вы-
дачу молока [29, 42]. См. методические рекомендации «Питание
рабочих на производстве фосфорных соединений» (Ллма-Ата,
1984). Недопущение к работе лиц с кариозными зубами.
См. также методические указания «Клиника, диагностика и про-
филактика заболеваний органов дыхания у рабочих фосфорно-
го производства» (Алма-Ата, 1974); методические рекомендации
«Клиника и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта
у больных, подвергающихся в производственных условиях вред-
ному воздействию фосфора и его соединений» (Алма-Ата, 1978).
Природоохранные мероприятия. Для защиты
почвы и водоемов от загрязнения Ф. и его соединениями необ-
ходимо, чтобы предприятия осуществляли комплекс мероприя-
тий по ГОСТ 17.2.3.02—78 «Охрана природы. Правила установ-
ления допустимых выбросов вредных веществ промышленных
предприятий» и «Правила охраны поверхностных вод от загряз-
нения сточными водами» (М., 1974). Организация утилизации
отходов производства должна отвечать санитарным правилам
«Порядок накопления, транспортировки, обезвреживания и за-
хоронения токсичных промышленных отходов» (М., 1985).
Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания от
пыли респираторы типа «Лепесток», «Астра» и др., а от га-
зов— фильтрующие противогазы (при концентрациях, превы-
шающих допустимый уровень). Кроме того, перчатки, спецоде-
жда (необходимо обеспечивать регулярную чистку и смену ее),
защитные очки.
Соблюдение мер личной гигиены обязательно для всего кон-
тингента работающих в данных производствах. Тщательное
мытье рук, лица, принятие душа после окончания работы, тща-
тельный уход за полостью рта и зубами; строгое запрещение
еды и курения в рабочих помещениях.
Неотложная помощь. Немедленное промывание желудка во-
дой, а затем раствором КМпО4 для окисления оставшегося Ф.;
последний может также быть абсорбирован активированным
углем [25].
При остром отравлении через рот рекомендуются частые по-
вторные промывания желудка 0,2 % КМпО4 или 1 % CuSO4 до
исчезновения запаха Ф. в промывных водах. 2—3 раза через
полчаса 1 % CuSO4 (по 0,1 г на прием). Солевое слабительное
(1 столовая ложка), очистительные клизмы. Щелочное питье
(2 % NaHCO3, боржом). Внутривенно 40 % глюкоза (20—
ФОСФИН
66
30 мл) с аскорбиновой кислотой (300 мг), 10 % СаСк (5—
10 мл). По показаниям — переливание крови, сердечные сред-
ства. Не давать молока, касторового масла, растительных и жи-
вотных жиров (растворяют Ф.)1
При ожогах кожи немедленно тушить горящий Ф. водой или
песком, землей, золой, тальком, содой; для химического связы-
вания Ф. обработать обожженное место растворами CuSO«,
NajCOe, NaHCO3, AgNO3 или KMnO«. Промывать глаза 2 %
раствором NaHCO3. Одежду разрезать на месте горения под
током жидкости, ибо Ф. может проникнуть через ткани н про-
должать гореть на коже.
Айтбембетов Б. Н. и ^.//Здравоохранение Казахстана. 1985. № 3.
С. 44—48.
Бейсенбаева Б. С. и др.//Гнгиена труда и проф. заболевания. 1986.
№ 12. С. 52-53.
Белоскурская Г. И., Ергешбаев К. Е.//Там же. 1986. № 8, С. 13—15.
Гапонюк Э. И. и <?р.//Химня в сельском хоз-ве. 1982. № 12. С. 40—42.
Красовский Г. Н. и др.//Гигиена и санитария. 1979. № 5. С. 74—75.
Назаров Г. //.//Проблемы исследования крупных озер СССР. Л., 1985,
С. 61-—64.
Панин К- //.//Гигиена и санитария. 1976. № 7. С. 79—82.
Рузуддинов С. Р. Влияние фосфора на ткани полости рта. Алма-Ата,
1985. 120 с.
Руководство по профессиональным заболеванням/Под ред. Н. Ф. Из-
мерова. М„ 1983. Т. 1. С. 290—296.
Стрелюхина Н. А.//Гигиена и санитария. 1987. № 7. С. 92.
Третьяков А. В.//Лаб. дело. 1969. № 5. С. 314—315.
j Шарманов Т. Ш. и dp.//Гигиена и санитария. 1986. № 11. С. 86—88.
Фосфор в окружающей среде. М., 1977. 760 с.
Addison R. F./fThe. Handbook of Environmental Chemistry/Ed. O. Hut-
zinger. 1986. Vol. 3, part D. P. 207—216.
ФОСФИН
Фосфористый водород
Физические и химические свойства — см. приложение. Дав-
ление паров: 13,332 кПа (—118°C), 53,328 кПа (—98°C).
Получение. Фосфин получают действием щелочей на гало-
гениды фосфония, термическим разложением низших кислот
-фосфора, гидролизом фосфидов металлов в кислой среде, дей-
ствием атомарного водорода па белый фосфор или кипячением
последнего с раствором NaOH. Образуется при получении бе-
лого и красного фосфора; при действии кислот на фосфиды
•Металлов (например, при травлении сталей, содержащих за-
метную примесь Р); при применении цианамида кальция, за-
грязненного фосфатом кальция, и ацетилена, полученного из
„ фосфорсодержащего карбида (содержание РН3 в ацетилене
3 Под ред. В. А. Фи лов а
66
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
достигает иногда 0,02—0,06 %); при применении вместо извести
карбидных отходов от получения ацетилена.
Токсическое действие. Общий характер. Яд, действующий
преимущественно на нервную систему и нарушающий обмен
веществ; влияет также на кровеносные сосуды, органы дыха-
ния, печень, почки. Вызывает изменение картины крови. Имеет
запах чеснока — минимальная предостерегающая концентрация
(по объему) 0,00014—0,00028%. ।
Острое отравление. Животные. При небольших концентра-
циях вялость, реже — рвота, судороги; при высоких — беспокой-
ство. У кошек взъерошивается шерсть, появляются рвота,
одышка, атаксия, наблюдаются оглушение, судороги, наступает
смерть. Дыхание вначале более глубокое и замедленное, затем
учащенное и поверхностное. Падение кровяного давления.
Мыши погибали при концентрации РНз 0,38 мг/л через час
после длившегося 2 ч 20 мин вдыхания; при 0,76 мг/л — через
35 мин. После 4-часового вдыхания крысы погибали при 0,14—•
0,28 мг/л, свинки и кролики при 0,139 мг/л. У кошек смерть
через несколько часов даже при 0,07 мг/л (воздействие в тече-
ние 1 ч 45 мин) [8, с. 135]. По Козловскому и Наревскому,
однократное воздействие РН3 в концентрации 315 мг/м3 вызы-
вает гибель отдельных животных к концу 1,5-часовой затравки,
94 % животных погибает в течение 30 мин по ее окончании,
остальные — в течение суток. Отравление характеризуется рез-
кими нарушениями кровообращения (полнокровие, кровоизлия-
ния, микротромбоз); дистрофическими и иекробиотическими из-
менениями в печени и почках; образованием капель липидов
в гепатоцитах; развитием миоцитолиза кардиомиоцитов; разви-
тием бронхоспазма и повышением секреции в слизистой обо-
лочке бронхов; умеренной иммуиоморфологической перестройкой
лимфоидной ткани, отражающей слабый иммунный ответ по гу-
моральному типу.
Человек. В легких случаях боли в области диафрагмы, от-
дающие в спииу, чувство холода, позже бронхит. В случаях
средней тяжести — страх, озноб, рвота, ощущение стеснения в
груди, резкое удушье, загрудинные боли, иногда сухой кашель,
жгучая боль в затылке, головокружение, шум в ушах, общая сла-
бость, обложенный язык, отсутствие аппетита, жажда. В тяже-
лых случаях — оглушение, атаксия, подергивания в конечностях,
расширение зрачков. Смерть иногда лишь через несколько дней
при явлениях паралича дыхания и сердечной мышцы, но при
высоких концентрациях оиа может наступить мгновенно. На
вскрытии — полнокровие и кровоизлияния в мозгу, дыхатель-
ных путях, легких, печени, почках, жировое перерождение внут-
ренних органов, дегенеративные изменения ганглиев; при очень
быстро протекающих отравлениях — отек легких. Запах РНз
ДИФОСФИД ТРИЦИИКА
67
ощущается при 0,002—0,004 мг/л; уже при 0,01 мг/л многоча-
совое воздействие может привести к смерти [8, с. 135—136].
Надо полагать, что причиной острых отравлений на производ-
стве чаще всего является вдыхание фосфина.
Повторное и хроническое отравление. Животные. При по-
вторных вдыханиях невысоких концентраций (0,007 мг/л) у кро-
ликов, кошек, морских свинок и крыс неправильное дыхание,
сонливость, апатия, жажда, отсутствие аппетита, снижение ко-
личества эритроцитов и НЬ, ухудшение антитоксической функ-
ции печени. Часть кошек погибает; перед смертью слабые судо-
роги. При вдыхании 0,007 мг/л по 4 ч ежедневно кролики вы-
веивали в течение 2 мес. При 0,014 мг/л (по 7—8 ч в день) кро-
лики и кошки погибали после 2—4 экспозиций. Непрерывная
затравка кошек, морских свинок и крыс в течение 24 недель при
концентрациях 0,0014 и 0,0035 мг/л не приводила к развитию
токсических эффектов; также не было выявлено признаков ку-
муляции (8, с. 136].
У крыс, в течение 2 лет получавших корм, хранившийся до
этого 6 мес. в контейнерах с РНз (консервантом) и аэрировав-
шийся 48 ч, отклонений от нормы обнаружено не было (Telle
et al.).
Хроническое отравление у людей. Превращения в организме
и выделение. Методы определения. Меры профилактики. Инди-
видуальная защита — см. (8, с. 136]. О мерах профилактики
см. также Арсин, Фосфор.
Неотложная помощь. Удаление из зараженной атмосферы,
полный покой, тепло, вдыхание кислорода, сердечные средства,
крепкий сладкий чай, кофе. В тяжелых случаях кровопускание
’(200—300 мл), если максимальное артериальное кровяное дав-
ление не ниже 105—100 мм рт. ст.
Козловский В. А., Царевский Л. //.//Гигиена труда и профпатология в
химической промышленности и сельском хозяйстве Казахстана. Алма-Ата.
1985. С. 39—47.
„ Telle А.-Н. С. et a/.//Food a. Chem. Toxicol. 1985. Vol. 23. № 11.
P. 1001—1009.
ДИФОСФИД ТРИЦИНКА*
Физические и химические свойства — см. приложение.
Получение. В результате взаимодействия паров фосфора
с цинком при температуре выше 500°С в атмосфере азота.
Применение. Для изготовления полупроводников; в элек-
тронной и электротехнической промышленности; в качестве
аооцида.
* См. также [9, с. 155 (Фосфид цинка)].
8»
68
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Антропогенные источники поступления в окружающую среду.
В процессе получения; в момент отбора проб для определения
степени размола, при разгрузке реактора, фасовке и упаковке
готового продукта, на складе готового продукта; при использо-
вании для борьбы с грызунами. Сообщается о массовой гибели
птиц в районах, где Zn3P2 использовался как зооцид (Шев-
ченко, Дубянский).
Токсическое действие. Общий характер. Оказывает токсиче-
ское действие на печень, почки, селезенку и железы внутренней
секреции. Характерным симптомом является выпадение волос.
Токсичность обусловлена легко образующимся фосфином.
Острое и повторное отравление. Животные. При в/желудоч-
ном введении для крыс ЛД50 = 46 ± 0,5 мг/кг. Класс опасно-
сти при в/желудочном введении 2, т. е. Zn3P2 высокоопасен.
При однократном интратрахеальном введении 25,5 мг крысы
погибают. Кумуляция умеренная: для крыс при 28-дневном вве-
дении Ккум “ о. При этом существенные изменения функции
печени: снижение белка крови, повышение уровня общих липи-
дов, снижение активности щелочной фосфатазы аланинамино-
трансферазы и аслартатаминотрансферазы. В почках: олигурия,
повышение белка в моче в 3,5 раза по сравнению с контролем.
Снижение содержания мочевины в крови и уровня креатинина.
Развитие гемолитической анемии — падение количества эритро-
цитов и НЬ, увеличение количества ретикулоцитов. В крови
дистрофически измененные лимфоциты, в костном мозге — вы-
раженное раздражение красного ростка, активная пролифера-
ция гранулоцитарного ростка. Увеличение количества инсулина,
трииодтиронина, пролактина; уменьшение содержания тестосте-
рона и лютеинизирующего гормона.
Хроническое отравление. Животные, При ингаляционной за-
травке крыс-самцов (1 мг/м3, 4 мес.) снижается масса тела.
Выявляются изменения белкового, углеводного и липидного об-
мена, фазовые изменения активности ферментов, увеличение
продолжительности гексеналового сна. Снижение количества
эритроцитов, НЬ, увеличение MtHb. Увеличение частоты сердеч-
ных сокращений, активности креатинкиназы, снижение массо-
вых коэффициентов семенников, количества и подвижности
сперматозоидов. Через 1 мес. после окончания воздействия от-
мечено неполное восстановление измененных показателей. Наи-
более стойкими оказываются изменения крови, ЦНС, сердечно-
сосудистой системы и печени. Концентрация 0,1 мг/м3 является
недействующей. За порог хронического ингаляционного дей-
ствия принята концентрация 0,5 мг/м3.
Местное действие. Животные. В результате 20-кратного на-
несения Zn3P2 на кожу крыс теряется волосяной покров, кото-
рый восстанавливается на 5—6 день после прекращения воздей-
ФОСФИД ТРИМЕДИ
69
ствия. Выраженный гиперкератоз и гипертрофия клеток воло-
сяных фолликулов. При этом кожно-резорбтивного действия не
выявлено (Агзамова).
Распределение в организме. При введении Zn3P2, меченного
по МР, радиоактивные продукты накапливаются в печени и
почках. При попадании в желудок Zn3P8 быстро разлагается
соляной кислотой с образованием фосфина и хлорида цинка.
Фосфии всасывается через стенку желудка с последую-
щим действием на НЬ, ЦНС и органы внутренней секре-
ции.
Гигиенические нормативы. Для аэрозоля ПДКр. »=0,1 мг/м3,
класс опасности 2 (Н-19].
Методы определения. В воздухе. Отбор проб на фильт-
рах АФА-ВП-10, извлечение соляной кислотой и полярография;
чувствительность определения 0,025 мг/м3 (Солдатенкова
и др.).
Меры профилактики. Индивидуальная защита. Снижение за-
грязнения воздуха рабочей зоны: герметизация бункера при вы-
грузке, механизация процессов фасовки и упаковки, рациональ-
ное устройство вытяжной вентиляции от бункера и фасовочного
устройства. При опасности выделения РН3— см. [8, с. 136],
а также Арсин, Фосфор. В производстве Zn3P2 показано лечеб-
но-профилактическое питание (рациоц № 4) [43].
Неотложная помощь — см. Фосфин.
С ^Агзамова Г. С.//Гигиеиа труда н проф. заболевания. 1987. № 9,
Солдатенкова Н. А. и др.// Там же. 1987. № 8. С. 53—55.
Шевченко В. Л., Дубянский М. А.//Экология. 1986. № 1. С. 85—86.
ФОСФИД ТРИМЕДИ
Физические и химические свойства — см. приложение.
Получение. При взаимодействии фосфорного шлама (отход
фосфорного производства) с раствором сульфата меди(II).
Применение. Для изготовления полупроводников, в элек-
тронной и электротехнической промышленности.
Антропогенные источники поступления в окружающую сре-
ду. В процессе производства — при фасовке и упаковке готового
продукта.
Токсическое действие, как и у других фосфидов металлов,
обусловлено легко образующимся фосфином.
Острое и повторное отравление. Животные. При в/желудоч-
ном введении для крыс ЛД50 > 15000 мг/кг, для мышей
10000 мг/кг; при в/брюшинном введении мышам ЛД5о =
в 392 ±10 мг/кг. При однократном интратрахеальном введе-
нии 25,5 мг крысы погибают. Кумуляция умеренная. При вве-
дении внутрь в течение 28 дней отмечаются функциональные
70 ФОСФОР И ЕГО ^ЕДИНЕНИЯ
изменения: снижение белка в крови, повышение уровня общих
липидов, снижение активности щелочной фосфатазы, повыше-
ние активности аланинаминотрансферазы. В моче олигурия,
повышение содержания белка в 3,5 раза по сравнению с конт-
ролем. Повышение мочевины в крови, развитие гемолитической
анемии — падение количества эритроцитов и НЬ, увеличение
количества ретикулоцитов; дистрофически измененные лимфо-
циты, выраженное раздражение красного ростка костного моз-
га, пролиферация гранулоцитарного ростка. Увеличение инсу-
лина, трииодтиронина, пролактина; уменьшение тестостерона,
лютеинизирующего гормона.
Хроническое отравление. Животные. Ингаляционная затрав-
ка крыс-самцов в течение 4 мес. при концентрации 8 мг/м3
приводит к тем же последствиям, что и дифосфид трицинка в
концентрации 1 мг/м3 (см.). Наиболее стойки изменения крови
и печени. В легких катарально-десквамативный процесс, мелко-
очаговая пролиферация в межальвеолярных перегородках, фор-
мирование очагов альвеолита, уменьшение количества коллаге-
новых волокон и увеличение аргирофильных; в печени снижение
белково-углеводного обмена, развитие жировой дистрофии; в
почках очаговое набухание стенок капилляров клубочков; в
сердце морфофункциональные сдвиги белкового, углеводного
обмена и секреции биогенных аминов; в семенниках дистрофи-
ческие изменения. Воздействие в концентрации 1 мг/м3 к изме-
нениям не приводит. Пороговой по хроническому ингаляцион-
ному действию является концентрация 4 мг/м3.
Местное действие. Животные. В результате 20-кратного на-
несения Ф. на кожу крыс теряется волосяной покров, который
восстанавливается на 5—6 день после прекращения воздей-
ствия. При морфологическом исследовании кожи и подкожной
ткани обнаружены морфофункциональные изменения поверхно-
стных клеток эпителия эпидермального слоя. При этом кожно-
резорбтивного действия не выявлено.
Метаболизм. В желудочно-кишечном тракте не гидроли-
ауется.
Гигиенические нормативы. Для аэрозоля ПДКр. 3=0,5 мг/м3,
класс опасности 2 [Н-19].
Методы определения — см. Дифосфид трицинка. Чувстви-
тельность определения 0,25 мг/м3.
Меры профилактики. Литература — см. Дифосфид три-
цинка.
ФОСФИД АЛЮМИНИЯ
Физические и химические свойства — см. приложение.
Токсическое действие — см. [8, с. 137],
ХЛОРИД ФОСФОРА(У)
71
ХЛОРИД ФОСФОРА(Ш)
Трихлорид фосфора, треххлористый фосфор
Физические и химические свойства — см. приложение.
Давление паров: 133,32 Па (—52°С), 1,3332 кПа (—21 °C)
13,332 кПа (21,1 °C), 53,328 кПа (55,9°C).
Получение. Действием газообразного хлора на расплавлен-
ный фосфор и последующей конденсацией паров PCI3 или на
раствор фосфора в сероуглероде.
Применение. Для синтеза хлорпроизводных углеводородов,
получения PCI5, POCI3, PSCI3, Н3РО3, фосфорорганических со-
единений, в производстве красителей, инсектицидов, фармацев-
тических препаратов, поверхностно-активных веществ.
Токсическое действие. Сильно (в 5—10 раз сильнее, чем
HCI) раздражает дыхательные пути и глаза.
Животные. Для кролика 3-часовое вдыхание 3,5 мг/л смер-
тельно. У кошек при 0,04 мг/л (6 ч) лишь легкое раздражение;
при 0,01—0,02 мг/л (1 ч) затруднение дыхания, конъюнктивит;
при 0,13—0,15 мг/л сильное действие, помутнение роговицы'
прн 0,5—1 мг/л смерть. Для крыс ЛК5о=132, для морских
свинок 63,5 мкг/л (по Р).
Человек. Острые отравления наблюдались при вдыхании1
0,08—0,15 мг/л, хронические, с развитием симптомов через(
1—8 недель, — при 0,01—0,02 мг/л. У перенесших отравление;
чувствительность к последующим воздействиям повышена. Че-,
рез 1—2 года после отравления заметна эмфизема.
Картина отравления животных и человека. Методы опреде-'
ления. Меры профилактики — см. [8, с. 133].
Гигиенические нормативы. ПДКр. 3 = 0,2 мг/м3, пары, класс
опасности 2; ВДКа. в — 0,01 мг/м3, класс опасности 2 [Н-3, -25].
Неотложная помощь. При легких отравлениях — вдыхание;
паров соды, боржом с молоком, отхаркивающие средства, про-
мывание глаз 2 % борной кислотой. При более тяжелых отрав-1
лениях — кровопускание, внутривенное введение СаС1г с глю-
козой, лед на грудь и горло. В случае ожогов см. также Фосфор.
ХЛОРИД ФОСФОРА(У)
Пентахлорид фосфора, пятихлористый фосфор
Физико-химические свойства — см. приложение.
, Давление паров: 133,32 Па (55°С), 1,3332 кПа (82°С)
ИЗ,332 кПа (177°C), 53,328 кПа (149°C).
Получение. Взаимодействием хлора с PCI3.
72
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Применение. Хлорирующий агент в производстве хлорангид-
ридов кислот, фосфоновых кислот, красителей, инсектицидов,
лекарственных средств; катализатор в реакциях циклизации и
перегруппировках; диспергирующее средство при получении
сплавов алюминия с кремнием.
Токсическое действие — см. Хлорид фосфора(Ш). Указы-
вается иа аналогию с действием фосгена. При концентрации
1,0 мг/л мыши погибают в течение 10 мин.
Гигиенические нормативы. ПДКр. з = 0,2 мг/м3, пары, класс
опасности 2 [Н-3].
Методы определения — см. Фосфор.
Меры профилактики — см. [8, с. 134].
ОКСИДТРИХЛОРИД ФОСФОРА
Фосфорилхлорид, хлорокись фосфора, оксидхлорид фосфора
Физические и химические свойства — см. приложение.
Давление паров: 1,3332 Па (2°С), 13,332 кПа (47°С),
53,328 кПа (84°C).
Получение. Пропусканием кислорода через хлорид фосфо-
ра (III) или окислением последнего хлоратом калия либо хло-
ридом сульфурила.
Применение. Для синтеза эфиров фосфорной кислоты, в про-
изводстве инсектицидов, экстрагентов, ионообменных смол,
негорючих гидравлических жидкостей, в фармацевтической
промышленности, в производстве синтетических красителей и
пластмасс.
Общий характер действия. Картины отравления животных
и человека. Местное действие — см. [8, с. 134—135].
Токсические концентрации и дозы. Животные. Белые мыши
и крысы при 1 мг/л погибали через 4—6 мин, при 0,048 мг/л —
через 36 мин, при 0,0057 мг/л — через 4—5 ч. Концентрация
0,00134 мг/л приводит к раздражению слизистых дыхательных
путей и бронхов; проявляется мутагенный эффект. При
0,00048 мг/л раздражение бесследно исчезает после восстано-
вительного периода. Для крыс при введении в желудок в виде
взвеси ЛД50 = 380 мг/кг.
Человек. Острые отравления наблюдались прн 0,07 мг/л,
подострые и хронические при 0,01—0,02 мг/л.
Гигиенические нормативы. ПДКр. з = 0,05 мг/м3, класс опас-
ности 2 [Н-3].
Методы определения — см. Фосфор.
Неотложная помощь — ем. Хлорид фосфора(Ш), Фосфор,
ОРТОФОСФОРНАЯ КИСЛОТА
73
ОКСИД ФОСФОРА(У)
Декаоксид тетрафосфора, пятиокись фосфора, фосфорный ангидрид
Физические и химические свойства — см. приложение.
Получение. Применение. Картина отравления человека. Мест-
ное действие. Определение в воздухе—см. |8, с. 131 —132].
Общий характер действия. Пыль обладает раздражающим
эффектом, являясь сильным водоотнимающим средством. Дым
раздражает слизистые оболочки. Ядовитость может зависеть от
примесей, в частности фосфора.
Токсические концентрации. Животные. Однократные отрав-
ления кроликов в течение 2—3 ч при концентрации 5—7 мг/л
абсолютно смертельны (отек легких). При концентрациях
1—4 мг/л гибель наступает после ряда затравок. При 0,2—
0,8 мг/л и 10-дневных затравках — ринит, фарингит, ларингит,
бронхит, иногда пневмония; отмечается гиперемия внутренних
органов. Хроническое действие Р2О5 при концентрациях 0,01—
0,08 мг/л вызывает различные поражения дыхательных путей,
отек слизистой трахеи, тромбоз сосудов легких.
Гигиенические нормативы. ПДКр. з — 1,0 мг/м3, аэрозоль,
класс опасности 2 (Н-37].
Индивидуальная защита. При наличии в воздухе паров, ту-
мана— фильтрующие промышленные противогазы с коробками
типа В и БКФ. Фильтрующий противогазовый респиратор
РПГ-67В (ГОСТ 12.4.004—74). Защита кожи.
Неотложная помощь — см. Фосфор.
ОРТОФОСФОРНАЯ КИСЛОТА
Физические свойства — см. приложение.
Получение. Применение — см. (8, с. 132].
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок
Мышам и крысам ЛД5о=1,25 г/кг, при ингаляции гндроаэро-
8олем ЛКзо==25,5 мг/м3. На вскрытии — очаги токсической
пневмонии, отек, ателектаз, печень увеличена, иногда зернистая.
При длительном отравлении крыс гидроаэрозолем Н3РО4 в кон-
центрации 10,6 мг/м3 (в расчете на Р2О5) увеличение содержа-
ния белка в сыворотке и снижение гликогена в печени, повы-
шение уровня неорганического фосфора в крови, увеличение
£ Относительной массы легких, почек, селезенки. Морфологически:
^Прогрессирующий бронхит, приводящий к деформации стенки
^бронха и формированию бронхоэктазов; в печени дистрофи-
ческие изменения гепатоцитов, в почках дистрофия эпителия из-
ВИтых канальцев, в селезенке полнокровие и увеличение маль-
пигиевых телец. Через месяц восстановительного периода лишь
74
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
частичная нормализация сдвигов. Ингаляция 2,3 мг/м3 патоло-
гических изменений и сдвигов не вызывает.
Обладает резорбтивным эффектом. Действие 10 % раствора
кислоты на поврежденную кожу кроликов вызывало ие только
местное раздражающее, ио и общетоксическое влияние, выра-
жавшееся в снижении массы тела и лейкоцитозе со сдвигом
влево формулы крови (Сигова).
Человек. Пары вызывают атрофические процессы в слизи-
стой носа, приводящие в отдельных случаях к раздражению
крыльев носа и прободению носовой перегородки. Характерны
носовые кровотечения, сухость в носу н глотке, образование в
носу сухих корочек, крошение зубов. Отмечается лейкоцитоз,
изменение формулы крови и повышенное содержание НЬ [8,
с. 132]. За 30 лет в Японии выявлено 10 случаев некроза челю-
сти среди 200 рабочих завода, производящего Н3РО4.
Было изучено действие минутной ингаляции гидроаэрозоля
Н3РО4 на 15 здоровых людей обоего пола в возрасте 18—36 лет,
некурящих. Порог раздражающего действия близок к 5 мг/м3
'(Сигова).
Местное действие. Оказывает значительное прижигающее
действие, вызывает воспалительные заболевания кожи.
Методы определения. В воздухе — см. Фосфор.
Сигова Н. В.//Гигиеиа труда и проф. патология в цветной н черной
металлургии. М., 1983. С. 65—69.
ФОСФОРНЫЕ УДОБРЕНИЯ
Аммофос — смесь гидро- и дигидроортофосфатов аммония (аммония кис-
лого ортофосфорнокислого дву- и одиозамещеиного); азофоска (нитро-
фоска)— смесь аммофоса с сульфатом калия, сульфоаммофос —
с сульфатом аммония; преципитат — гидроортофосфат кальция дигнд-
рат (двуводный кислый ортофосфорнокислый кальций двузамещенный, бру-
шит— мин); суперфосфат двойной — дигидроортофосфат кальция
гидрат (водный кислый ортофосфорнокислый кальций одиозамещенный),
суперфосфат простой и обогащенный — смеси двойного супер-
фосфата с сульфатом кальция; фосфоритная мука — кальция орто-
фосфат (ортофосфорнокислый кальций, витлоктит (а) — мин, апатит — мин.)
Получение. Аммофос образуется при нейтрализации орто-
фосфорной кислоты аммиаком, сульфоаммофос — продукт сме-
шения аммофоса с сульфатом аммония; азофоску получают об-
работкой апатитового концентрата или фосфорита смесью азот-
ной и серной кислот, с последующей нейтрализацией раствора
аммиаком и добавлением сульфата калия. (Выпускаются также
азотносернокислая, фосфорная, сульфатная, бесхлорная и ни-
троаммофоска.) Преципитат осаждают известью Са(ОН)г или
известняком СаСО3 из отбросных растворов, содержащих фос-
форную кислоту; кормовой преципитат (содержит не более
ФОСФОРНЫЕ УДОБРЕНИЯ
7J
0,001 % As и не более 0,2—0,3 % ) —из фосфоритов. При взаи*
модействии апатита или фосфоритной муки с ортофосфорной кис»
лотой получают двойной суперфосфат, с серной кислотой Й
смесью серной и ортофосфорной получают, соответственно, про*
стой и обогащенный суперфосфаты. Ортофосфат кальция вхо-
дит в состав апатитов, которые в природе встречаются в виде
апатито-нефелиновых руд с примесями других минералов, и фос-
форитов. Прн измельчении и обогащении последних получают
фосфоритную муку. Порошкообразный апатитовый концентрат
содержит более 44 % частиц мельче 40 мкм.
Применение. Помимо использования в земледелии, аммофос
и сульфоаммофос применяются также в пищевой и фармацев-
тической промышленности, в качестве огнестойкой пропитки
тканей, дерева, стройматериалов; преципитат — как кормовая
добавка в животноводстве; простой суперфосфат — в дрожже-
вой и сахарной промышленности, для огнестойкой пропитки де-
рева. Апатит идет на производство минеральных удобрений, в
меньшей степени используется для получения фосфора, в метал-
лургии.
Токсическое действие. Общее токсическое действие солен
фосфорной кислоты возможно лишь при весьма высоких дозах
и в производственных условиях не опасно. Токсичность апати-
тов, суперфосфата и нитрофосок определяется главным обра-
зом примесями соединений фтора. Пыль фосфоритов и апати-
тов может приводить к пневмокониозу. Имеется довольно много
наблюдений относительно раздражающего и прижигающего
действия кислых солей (например, простого суперфосфата, —
Отчасти благодаря свободному P2Oj) на слизистые и кожу, осо-
бенно, если они попадают в Трещины и ранки на коже [8,
с. 138].
Животные. Для белых крыс ЛД50 нитроаммофоски
составляет 8,67 г/кг, для белых мышей 3,5 г/кг. Прн длитель-
ном контакте с кожей нитроаммофоска может вызывать дерма-
титы и язвы. Картину отравления см. [8, с. 139].
Человек. Фосфоритоз у рабочих, занятых на добыче и пере-
работке фосфоритов, характеризуется поздним развитием,
медленным течением, скудностью клинической симптоматики и
незначительностью функциональных нарушений. У лиц, контак-
тирующих с суперфосфатом, в редких случаях могут раз-
виваться дерматиты: сыпь на коже, жжение и зуд, отек кожи
Лица, жжение в глазах и слезотечение, быстро проходящие по-
сле отстранения от работы. Попадая в глаза, пыль суперфос-
фата вызывала сильное раздражение конъюнктивы, отек век,
йомутиеиие роговицы, иногда даже прободение ее и выпадение
радужной оболочки. У рабочих, занятых в производстве супер-
фосфата, изменения костей предплечий, ряд неврологических
76
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
расстройств, изменение порога обоняния, гипергидроз, неустой-
чивость артериального давления, изредка также лабильность
сердечной деятельности. Кузнецова отмечает нарушения мен-
струальной функции у работниц. Установлено развитие пневмо-
кониоза (апатитоза) у рабочих, вдыхающих апатитовую
пыль. Апатитоз возникает через 2—5 лет после начала кон-
такта и характеризуется медленным развитием. Течение благо-
приятное. Осложнения пневмониями н бронхоэктатической бо-
лезнью редки, присоединение туберкулеза не обнаружено [8,
с. 139].
Указывают на клинические признаки нарушения функции
нервной системы у длительно работающих в производстве фос-
форных удобрений: астено-вегетативный синдром у 62 % рабо-
чих, причем степень выраженности зависит от стажа. Органиче-
ских поражений ЦНС не наблюдается. Выявляются изменения
в периферической нервной системе: невралгии и хронический
пояснично-крестцовый радикулит у 20 % рабочих (Бердыход-
жин). Установлено усиление нарушений со стороны верхних ды-
хательных путей и конъюнктивы, особенно при длительном тру-
довом стаже (Welizarowicz et al.). Обнаружено незначитель-
ное понижение среднего уровня НЬ, а прн стаже более 5 лет —
снижение функций гранулоцитов (Gadomska et al.).
Методы определения. Определение в воздухе фосфорной,
сульфатной и бесхлорной нитрофосок выполняют весовым ме-
тодом («Техн, условия...»).
Меры профилактики. При производстве удобрений — борьба
с пылеобразованием, выделением газов, паров кислот — см.
Козловский и др., Щербаков (производство нитроаммофоски).
Природоохранные мероприятия. О санитарной
охране атмосферного воздуха см. информационное письмо
«Контроль за состоянием окружающей среды при перевозке
химических грузов морским транспортом» (Киев, 1982); «Мето-
дические рекомендации для городских санэпидстанций по осу-
ществлению государственного санитарного надзора за условия-
ми хранения, транспортировки и применения пестицидов и ми-
неральных удобрений» (Киев, 1980), а также у Гальперина.
О санитарной охране водоемов см. «Методические рекомендации
по санитарной охране поверхностных водоемов от загрязнения
пестицидами и минеральными удобрениями, поступающими с
поверхностным стоком сельскохозяйственных угодий» (Киев,
1985); методические указания «Санитарная охрана водоемов
Узбекской ССР от загрязнения пестицидами н минеральными
удобрениями» (№ 012—15/86); методические рекомендации
«Организация санитарного надзора за водоисточниками в усло-
виях суммарного загрязнения воды агрохимикатами и ПАВ»
,(№ 11909; Вильнюс, 1986), а также у Вальковской.
ХРОМФОСФАТЫ
77
Индивидуальная защита. Противопылевые респираторы:
ШБ-1, «Лепесток», Астра-2, Ф-62Ш, Ф-62ШМ, У-2К. РП-К. За-
щитные очки ЗП2-84 (ГОСТ 12.4.003—80). При наличии в воз-
духе производственных помещений HF — фильтрующий проти-
вогаз марки В. Защитно-профилактические мази и пасты
(силиконовый крем ПМС-30, паста ИЭР-2, мазь Селисского).
См. также методические рекомендации «Применение индивиду-
альных средств защиты при работе с пестицидами (ядохимика-
тами) и минеральными удобрениями в сельском хозяйстве» (Ал-
ма-Ата, 1982).
Бердыходжин М. /".//Гигиена труда и профпатологии в хим. пром, и
сельском хоз-ве Казахстана. Алма-Ата, 1985. С. 90—96.
Вальковская Л. Ф. Циркуляция и трансформация хлор-, фосфор-, ртуть-
производиых препаратов в системе окружающая среда — биологический
объект. Киев, 1985. 156 с.
Гальперин В. И. Защита атмосферного воздуха от пылегазовых выбро-
сов гориохимических предприятий. М., 1984. 117 с.
Козловский В. А. и др. Гигиеническая характеристика оборудования
В производстве фосфорных удобрений. М., 1984. 121 с.
Технические условия иа методы определения вредных веществ в воздухе.
М., 1965. Вып. IV. 178 с.
Щербаков Г. Г. Гигиена труда при производстве ч применении слож-
вых химических (неорганических) композиций. Ростов/Д., 1980. 48 с.
Gadomska J. et a/.//Bromatol. i chem. toksykol. 1985. Vol. 18, № 1.
p 25__78
Welizarowicz A. et al.[/ibid. P. 79—82.
ХРОМФОСФАТЫ *
Кальцийалюмииийхромфосфат [алюмииия-кальция-0,8-хрома(Ш) 5,6-дигидро-
ортофосфат-1,8-гидрохромат гидрат]; кальцийиикельхромфосфат [гексакаль-
цня-1,7-иикеля (II)-хрома (III) 6,4-дигидроортофосфат-13-иитрат гидрат]; медь-
хромфосфат [4,3-меди(П)-хрома(П1) дигидроортофосфат гидрат]; иикельхром-
фосфат (1,7-иикеля(11)-хрома(П1) дигидроортофосфат гидрат]; хрома(Ш)
дигидроортофосфат гидрат (водный кислый ортофосфорнокислый хром одио-
замещенный]
Физические и химические свойства — см. приложение.
Применение. Применяются в производстве огнеупоров, аб-
разивных и пигментных материалов на предприятиях черной ме-
таллургии, машиностроения и других отраслей промышленно-
сти. Используются при получении и легировании полупроводни-
ковых материалов.
Токсическое действие. Общий характер. Яды широкого спек-
тра действия, из них медьхромфосфат — с преимущественным
Поражением почек.
* В этой статье в виде исключения как основные используются три-
виальные иазвания хромфосфатов.
78
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Животные. Параметры токсикометрии (Сигова и др.):
Соль Примеси ЛД50, г/кг ЛКм*. мг/м3 Llmac мг/м>
мыши крысы
Хрома (III) дигидро- Формаль- 4,3 (2,74-6,9) 1,6 (1,3-5-1,9) 35,5 1,2—5,6 ортофосфат дегид. ДОЛИ % Кальцийннкельхром- Ионы 0,44 0,9(0,84-1,0) Не 8,2—4,6 фосфат С1_ и достиг- МО", нута доли % Медьхромфосфат Нет 0,66 1,4 (1,3-5-1,5) То же 2,6—12,0 Никельхромфосфат Иоиы 0,31 0,9 (0,74-1,0) 23 4,4—6,2 С1~ и о3-, ДОЛИ % Кальцийалюминий- Мо, до- 0,45 0,6(0,54-0,7) ЛКьо= 1,3—3,1 хромфосфат ли % = 16,5
* Крысы, однократная 4-часовая ингаляция гидроаэрозоля, срок наблюдения 14 дней;
Пересчет на Сг.
** Крысы, однократная 4-часовая ингаляция гидроаэрозоля: пересчет на Сг.
Местное действие. Дигидроортофосфат хрома(III) раздра-
жающего действия на кожу кроликов и крыс при аппликациях
50 % раствора ие оказывает. При внесении 10 % раствора в
конъюнктивальный мешок глаза кролика — острый конъюнкти-
вит; нормализация через 2—3 недели.
Кальцийникельхромфосфат при повторных аппликациях
47 % раствора на кожу кроликов и крыс вызывает некроз.
Медьхромфосфат раздражающего действия на кожу при ап-
пликациях 50 % раствора не оказывает.
Никельхромфосфат раздражающего действия на кожу кро-
ликов н крыс при аппликациях 50 % раствора не оказывает.
При внесении раствора в конъюнктивальный мешок глаза кро-
лика — острый конъюнктивит.
Кальцийалюминийхромфосфат при однократной аппликации
50 % раствора на кожу крыс и кроликов приводит к эритеме и
отеку, при повторных —к некрозу тканей.
Сенсибилизации при кожных тестах ни на один из перечис-
ленных хромфосфатов не выявлено.
Гигиенические нормативы. Сигова и др. рекомендуют следующие уровни
предельно допустимой концентрации, мг/м3 (в пересчете на Сг и Ni);
Хрома (III) дигидроортофосфат 0,02 (Сг)
Кальцийникельхромфосфат 0,005 (Ni)
Медьхромфосфат 0,02 (Сг)
Никельхромфосфат 0,005 (Ni)
Кальцийалюминийхромфосфат 0,01 (Сг)
ДИФОСФОРНАЯ КИСЛОТА
79
Методы определения. Дигидроортофосфат хрома (III J, медь-
хромфосфат и кальцийалюминийхромфосфат определяют по
хрому: метод основан на окислении хрома(III) в кислой среде
в хром (VI) висмутатом натрия с последующим колориметри-
рованием с дифенилкарбазидом. Кальцийникельхромфосфат и
никельхромфосфат определяют по никелю: метод основан на ко-
лориметрии окрашенных растворов, образующихся при взаимо-
действии иона никеля с диметилглиоксимом в щелочной среде в
присутствии окислителя («Техн, условия...»). См. также Фос-
фор.
Неотложная помощь. В случае отравления дигндроортофос-
фатом хрома(III) и медьхромфосфатом при отравлении соеди-
нениями хрома(III)' — см. Хром и его соединения. При отравле-
нии кальцийалюминийхромфосфатом — как при отравлении со-
единениями хрома(VI) (хроматами и дихроматами). В случае
кальцийникельхромфосфата и никельхромфосфата — как при
отравлении соединениями хрома и никеля.
Сигова Н. В. и <9р.//Гигиеиа труда и проф. заболевания. 1982. № 9.
С. 58—59.
Технические условия на методы определения вредных веществ в воз-
духе. М., 1962. Вып. П. 58 с.
ДИФОСФОРНАЯ КИСЛОТА
Пирофосфорная кислота
Физические и химические свойства — см. приложение.
Получение. Медленной кристаллизацией из растворов орто-
фосфорной кислоты, упаренных до состава с молярным отно-
шением Н2О : Р<Ою = 4.
Токсическое действие. Животные. Для мышей ЛДМ =
= 1170 мг/кг (3 класс умеренно опасных веществ). Клиниче-
ская картина острого отравления: резкое возбуждение, через
20—30 мин адинамия, вялость, гибель через 1 сут, на вскры-
тии— некроз желудка и начального отдела тонкой кишки. Ин-
галяционное воздействие (2 ч) в максимально насыщающей
концентрации гибели не вызывает. Кумулирующим эффектом
не обладает, проявляет резорбтивные свойства.
Местное действие. При нанесении 12-, 25- и 50 % растворов
на хвосты мышей наблюдается некроз тканей. Однократное на-
несение вещества на кожу кроликов вызывает ожог и воспали-
тельные заболевания кожи. 1 % раствор не вызвает видимых
изменений слизистых оболочек глаза кролика.
Индивидуальная защита. Рекомендуется защищать глаза и
кожу от" попадания Д. К.
Шафранская Н. Т.ЦГигчепя труда и проф. заболевания. 1985. № 6.
С. 54—55.
80
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ПОЛИФОСФАТЫ Ме„(РО3)„, Me„ 12РЛО3„ + ,, МелН2РлОзл + i
Получение. Сушкой и прокаливанием при 300 °C и выше
фосфатов (преимущественно натриевых).
Применение. Для умягчения воды; обезжиривания волокна;
как компонент стиральных порошков и мыла; ингибитор кор-
розии; катализатор; в пищевой промышленности.
Токсическое действие. Общий характер. Малотоксичиы. Ток-
сичность при парентеральном введении объясняется способ-
ностью П. к образованию комплексов с биологически важными
ионами, особенно с кальцием. Токсический эффект различных
П. неодинаков и зависит от пути введения и степени их
вязкости. При понижении вязкости токсичность П. умень-
шается.
Животные. Наиболее чувствительны к действию П. кролики,
затем морские свинки и собаки. При введении в желудок белым
мышам и крысам для разных П. ЛД5о = 2,65-? 10,3 г/кг. При
этом токсическое действие проявляется в торможении роста жи-
вотных в условиях подострого опыта. В хронических опытах при
ежедневном скармливании доза 2,5 мг/кг ие вызывала измене-
ний (8, с. 140].
Превращения в организме и выведение. Циклические П. боль-
шей частью ие гидролизуются в организме кроликов и выводят-
ся с мочой, тогда как П. с линейной цепью расщепляются до
ортофосфатов.
Меры профилактики. Меры безопасности труда в производ-
стве синтетических моющих средств — см. «Предупредительный
и текущий санитарный надзор за условиями труда в производ-
стве порошковых синтетических моющих средств» (Ангарск,
1986).
Природоохранные мероприятия. О санитарной
охране водных объектов см. «Временное положение о порядке
прохождения испытаний поверхиостио-активных веществ в це-
лях охраны от загрязнения окружающей среды» (М., 1978);
«Методические указания по санитарной охране водоемов' от за-
грязнения синтетическими поверхиостио-активиыми вещества-
ми» (М., 1976); «Инструкцию по применению мыльных соста-
вов, снижающих загрязнение сточных вод прачечных» (Киев,
1981), а также у Лукиных; Можаева; Мудрого.
Лукиных И. А. Очистка сточных вод, содержащих синтетические по-
верхностно-активные вещества. М., 1972. 158 с.
Можаев Е. А. Загрязнение водоемов поверхиостио-активиыми веще-
ствами. Санитарно-гигиенические аспекты. М., 1976. 145 с.
Мудрый И. В.ЦТнпы& и санитария. 1987, № 11. С. 56—59.
ГЕКСАТИОДИФОСФАТЦУ) НАТРИЯ
81
ТРИСУЛЬФИД ТЕТРАФОСФОРА
Сесквисульфид фосфора
Физические и химические свойства — см. приложение.
Получение. Плавлением белого Ф. с серой в атмосфере СО»
или инертного газа.
Применение. Составная часть терочной намазки на спичеч-
ных коробках.
Токсическое действие. Общий характер. Пыль раздражает
дыхательные пути и глаза, может вызвать дерматиты. В случае
примеси белого фосфора может оказаться ядовитым.
Повторное и хроническое отравление. Животные. При еже-
дневном введении в желудок кошке или кролику 0,1—0,2 г
неочищенного P4S3 через 10—12 дней развилось тяжелое отрав-
ление; очищенный препарат в тех же условиях ие причинял за-
метного вреда в течение 60 дней.
Человек. Случай аллергического заболевания после 7-летией
работы в спичечной промышленности выражался в кожных вы-
сыпаниях типа эритемы со склонностью к генерализации и зуде.
Описаны хронические отравления курильщиков, пользовавших-
ся постоянно спичками с P4S3 (дерматит иа лице, в особенно-
сти вокруг глаз). Вызывает острые мокнущие или фолликуляр-
ные заболевания кожи; одновременно отек лица, реже — дерма-
тит по всему телу. Заболевание сопровождается сильным зудом,
позже — шелушение. Длительность 2—3 недели. Возможны реци-
дивы [8, с. 141].
ГЕКСАТИОДИФОСФАТ(1У) НАТРИЯ
Тиогипофосфат натрия, флотореагеит ИМД-10
Физические и химические свойства — см. приложение.
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок
мышам — угнетение, атаксия, нарушение координации, от боль-
ших доз — коматозное состояние. ЛД5о = 320 для самцов и
430 мг/кг для самок. При повторном отравлении (чувствитель-
ность мышей повышается) часть из них погибает от нескольких
затравок '/ю от ЛД50. На вскрытии — поражение слизистой же-
лудка вплоть до некроза, дистрофические изменения в печени.
Раздражение кожи наблюдалось у кролика после 3—4 смазы-
ваний {8, с. 141].
82
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Аммония-магния ортоарсеиат гексагидрат (шестиводный ортомышьяковокис-
лый аммоний-магний; арсии (мышьяковистый водород, арсан, тригидрид М.);
галлия арсенид*; железа арсеиидсульфид (арсенопирит—мин., мышьяковый
колчедан — мни., миспекаль — мни.); железа(III) ортоарсеиат дигидрат (дву-
водное ортомышьяковокислое железо окисное); калия метаарсенит (мета-
мышьяковистокислый калий); кальция метаарсеннт* (метамышьяковистокислый
кальций, препарат Давыдова, протарс), ортоарсенатортофосфат (ортомышья-
ковокислый-ортофосфорнокислый кальций), ортоарсеиат* тригидрат (трехвод-
иый ортомышьяковокислый кальций; марганца(II) ортоарсеиат гексагидрат
(шестиводиый ортомышьяковокислый марганец закисный); меди арсенид (до-
мейкит— мин.); медн(П) ацетатметаарсепит (уксуснокислая-метамышьякови-
стокнслая медь окисная, парижская зелень, швейнфуртская зелень), ортоар-
сенат дигндрат (двуводиая ортомыШьяковокислая медь окисная), ортоарсеиит
тригидрат (трехводная ортомышьяковистокнслая медь окисная); мышья-
ка (III) оксид (мышьяковистый ангидрид, триоксид М„ белый М., арсено-
лит— мин., клауденит—мин.), селенид, сульфид (сернистый М., трисуль-
фид М., желтый М., оранжевый пигмент, аурипигмент — мин.), хлорид (трех-
хлористый М., трихлорид М.), натрия гидроортоарсенат гептагидрат и доде-
кагидрат (семи- и двеиадцативодный кислый ортомышьяковокислый натрия
двузамещенный), метаарсенит (метамышьяковистокислый натрий); свинца
гидроортоарсенат * (кислый ортомышьяковокислый свинец двузамещенный,
кислый джипснн), гидроортоарсенит* (кислый ортомышьяковистокнслый сви-
нец двузамещенный); тетрамышьяка тетрасульфид (четырехсернистый М.,
реальгар — мнн.); цезия ортоарсеиат (мышьяковокислый цезнй); циика гидро-
ортоарсенат гидрат* (водный кислый ортомышьяковокислый цинк), ортоарсе-
нат (мышьяковокислый цинк)
Характеристика элемента. Элемент V группы периодической
системы. Атомный номер 33. Природный М. состоит из одного
стабильного изотопа 75As.
Физические и химические свойства. Металлоид. Существует
в нескольких аллотропных модификациях, из которых наиболее
устойчива в обычных условиях а-форма — так называемый ме-
таллический или серый М. При быстрой конденсации паров М.
на поверхности, охлаждаемой жидким воздухом, образуется
желтый М. (у-форма). Известны аморфные формы ₽ и 6, пере-
ходящие в a-форму при температурах выше 270 °C. В соедине-
ниях проявляет степени окисления -f-5, -f-З и —3. Измельчен-
ный М. сгорает ярким голубоватым пламенем с выделением бе-
лого дыма оксида М.(Ш). См. также приложение.
Содержание в природе. В естественных условиях соединения
М. поступают в окружающую среду при извержении вулканов
и ветровой эрозии почвы. Содержание М. в воздушном бассейне
неиндустриальных районов составляет в среднем 0,0005—
0,02 мкг/м3.
Фоновый уровень М. в грунтовых водах зависит от содер-
жания его в водопроводящих геологических слоях и варьирует
* О соединениях, отмеченных знаком *, см. также [9].
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
83
В диапазоне 0,1—200 мг/л. В природных водах М. встречается в
тех районах, где имеются залежи соответствующих руд. При
втом из почвы переходит в воду около 5—10 % общего количе-
ства М. В поверхностных водах обычно содержится 0,01 мг/л.
В океанических водах естественное содержание М.от 1,77-10-8
до 0,6-10-6 %.
Во всех породах земной коры, за исключением геохимиче-
ских зон, рассеянный М. содержится в количестве НО"4 —
ЫО^^. В почве он накапливается в пахотном слое, мигрируя
на глубину до 60 см в течение одного вегетационного периода,
и сохраняется до 3 лет. Кумулятивная, миграционная способ-
ность почвы зависит от ее типа, содержания органических ве-
ществ, химического (катионного) состава. Чернозем поглощает
М. больше, чем подзолистые почвы. В почве М. реагирует с ги-
дроксидами железа, оксидом алюминия, гидроортофосфатом
кальция, образуя малорастворимые соединения. Наряду с этим
возможно также образование арсина или соединений с повы-
шенной растворимостью. Растворимый М. из почвы поступает
в растения через корневую систему.
Отдельные виды грибков и бактерий могут преобразовывать
арсенаты в арсениты и наоборот. Метаногенные бактерии в
аэробных условиях способны превращать часть неорганического
М. в метилированные соединения, которые затем биологически
восстанавливаются до летучих алкиларсинов. Некоторые тропи-
ческие водоросли восстанавливают арсенат в арсенит, а его
трансформируют в триметиларсин. Это соединение, в свою оче-
редь, реагирует с одним из промежуточных продуктов фотосин-
теза с образованием триметиларсонийлактата, а дальше превра-
щается в арсенофосфолипид, инкорпорирующийся в липиды
мембран клеток. Кроме того, возможно образование других ор-
ганических производных, в частности таких, как арсенофурано-
зид, впервые выделенный из ламинарий, или арсенобетаин (Ка-
расева; Немодрук).
Получение. Серый («металлический:») М. получают восста-
новлением оксида М.(НГ) древесным углем или коксом; терми-
ческим разложением арсенопирита.
Оксид М.(III) получают при окислительном обжиге руд М.,
полиметаллических сульфидных руд, содержащих соединения
М. как примеси, а оксид M.(V) — побочный продукт при произ-
водстве цветных металлов; образуется при нагревании до 120 °C
ортомышьяковой кислоты, полученной окислением М. или ок-
сида М.(Ш) азотной кислотой.
Сульфид М.(III) и тетрасульфид тетрамышьяка могут быть
получены сплавлением М. с серой; содержатся в составе твер-
дых неутилизируемых отходов предприятий цветной металлургии;
84
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ASjSg кроме того осаждают сероводородом из кислых растворов
соединений М. (III).
Хлорид М.(III) получается при действии хлора на М.; при
взаимодействии оксида М.(Ш) с хлоридом натрия и серной
кислотой; пропусканием сухого хлороводорода над оксидом
М.(Ш) при 180—200 °C.
Арсин образуется при получении водорода в присутствии М.;
при реакции арсенидов натрия или кальция с водой; при дей-
ствии водорода в момент выделения на растворимые в кислотах
соединения М. Образуется также при сжигании каменного угля,
нефти, сланцев; в производстве н использовании кислот, неочи-
щенных металлов и руд, содержащих М.; может продуцировать-
ся грибками в сточных водах в присутствии арсенит-ионов.
Метаарсенит кальция получается при обработке растворов,
содержащих М., известковым молоком до щелочной реакции.
Ортоарсенат кальция получают действием известкового мо-
лока на мышьяковую кислоту или на раствор арсената натрия,
полученного окислением метаарсенита натрия кислородом воз-
духа в присутствии сульфата меди(II).
Метаарсенит натрия получают упариванием растворов ок-
сида М.(III) и карбоната натрия.
Применение. Металлический М. применяется только в спла-
вах (с медью, свинцом); входит в состав некоторых антифрик-
ционных и типографских сплавов.
Оксид М.(П1) является исходным материалом для получе-
ния М. и его производных; служит для обецвечиваиия стекол,
консервирования кож, мехов, как лекарственный препарат в ме-
дицине и ветеринарии, реагент в аналитической химии; приме-
няется в производстве пестицидов. Оксид M.(V) используется
для получения арсенатов; в качестве окислителя при проведе-
нии некоторых реакций; как дефолиант и антисептик.
Селенид М. применяется в инфракрасной оптике, электро-
нике, электрофотографии.
Сульфид М.(III) используется в пиротехнике, в производстве
полупроводников, в инфракрасной оптике; As2S3 и тетрасульфид
тетрамышьяка применяют в кожевенном производстве; в каче-
стве краски для живописи.
Хлорид М.(Ш) используется в производстве фармацевтиче-
ских препаратов и других синтезах; для уничтожения личинок
комаров.
Арсенид галлия применяется в полупроводниковой технике.
Арсенопирит — минерал М., используемый для получения
металлического М.
Метаарсенит калия — восстановитель серебра при производ-
стве зеркал; лечебный препарат в медицине и ветеринарии. Ди-
гидроортоарсенат калия применяется при выделке шкур; в тек-
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
85
стильной промышленности. Оба вещества используются как
реагенты в аналитической химии.
Гидроортоарсенат натрия применяется для аитисептирова-
ния древесины. Метаарсенит натрия используется в качестве ре-
агента в химическом анализе, ингибитора коррозии, дезинфици-
рующего средства в ветеринарии, в производстве красителей.
Ортоарсенат цезия применяется в электронике, полупровод-
никовой технике, оптике.
Арсенаты и арсениты кальция, марганца, меди, натрия, свин-
ца, цинка являются инсектицидами.
Антропогенные источники поступления в окружающую сре~
ду. Добыча и переработка мышьяксодержащих руд и минера-
лов; пирометаллургия и получение серной кислоты, суперфос-
фата; сжигание каменного угля, нефти, торфа, сланцев; синтез
и использование М.-содержащих ядохимикатов, препаратов, ан-
тисептиков и реагентов играют существенную роль в загряз-
нении М. объектов природы, атмосферы и воздуха рабочей
зоны.
В атмосферном воздухе в окрестностях индустриальных рай-
онов обнаруживали 0,125—69 мкг/м3 М. Колебания обусловле-
ны расстоянием от источника выделения, направлением ветра,
мощностью предприятия и др.
Соединения М., попадающие в атмосферу с выбросами, осе-
дают на поверхности почвы, водоемов и на растениях. Постоян-
ный выпуск сточных вод, содержащих М., приводит к загрязне-
нию водоемов. Концентрация М. в воде ниже спуска сточных
вод мышьяковых и медиых заводов достигает 0,6—6 мг/л, в то
время как выше спуска она не превышает фоновых значений.
Большое количество М. найдено в донных отложениях водое-
мов, откуда он может при определенных условиях мигрировать
в жидкую фазу. В стоках кожевенных заводов уровень М. до-
стигает 300 мг/л, азотнотуковых комбинатов 0,8 мг/л, свинцово-
цинковых предприятий 0,15—0,22 мг/л, рудообогатительных
фабрик 0,8 мг/л, молибдено-вольфрамовых заводов 0,9 мг/л,
никелевых заводов 1,4 мг/л, свинцовых комбинатов 0,06 мг/л,
гидрометаллургических цехов оловозавода 634 мг/л, гориообо-
гатительных комбинатов 0,5 мг/л, обогатительных фабрик
400 мг/л.
Загрязнение водной среды М. возможно также при длитель-
ном контакте природных вод с отвалами на основе неутилизи-
руемых твердых М.-содержащих отходов. Отходы, складируе-
мые на открытых площадках без спецзахоронения или замуро-
вываемые в глиняные траншеи и котлованы, равно как сбрасы-
ваемые й прудки-отстойники, представляют собой мощные ис-
точники загрязнения почвы, воды и воздуха М. Содержание М.
В отвалах может достигать значительных величин.
86
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Применение М.-содержащих пестицидов в сельском хозяй-
стве приводит к загрязнению почвы М. В некоторых сельскохо-
зяйственных районах в почве обнаруживали до 30 мг/кг этого
элемента.
- Содержание М. в воздухе рабочей зоны предприятий варьи-
рует в широких пределах. Так, в медеплавильном и медносер-
иом производстве он обнаруживается от 7 до 6600 мкг/м3, в
производстве швейнфуртской зелени — 39 мг/м3, на золотодобы-
вающих рудниках — 0,001—0,028 мг/м3, на стекольном заводе —
10 мкг/м3, в производстве инсектицидов — 40 мкг/м3 (Бенцко;
Мельников; [14]).
Токсическое действие. Общий характер. Основные расстрой-
ства, вызываемые М.:
1. Нарушение тканевого дыхания и снижение энергетических
ресурсов клетки в результате метаболического разобщения окис-
лительного фосфорилирования. Этот эффект реализуется не-
сколькими путями в зависимости от валентной формы М.
2. Общий ацидоз, развивающийся вследствие угнетения
окислительных процессов и накопления в тканях молочной, пи-
ровиноградной кислоты и других кислых продуктов обмена.
3. Нарушение гемодинамики из-за паралича капилляров,
увеличения порозности стенок кровеносных сосудов, расстрой-
ства сердечной деятельности, местного токсического действия
на выделительные органы, что приводит к значительному обез-
воживанию организма, потере солей.
4. Гемолиз и анемия, усиливающие гипоксию тканей, обус-
ловленную не только расстройством реакций окислительного
фосфорилирования, но и нарушением транспорта кислорода
вследствие включения М. в молекулу НЬ.
5. Дегенеративное и некротическое поражение тканей в ме-
стах их контакта с М.
6. Индуцирование бластомогеиных процессов при экспози-
ции различных соединений М. Эпидемиологически давно уже по-
казана связь между воздействием М. н повышенной заболевае-
мостью человека раком кожи, респираторной, лимфатической и
гематопоэтической систем, желудочно-кишечного тракта. В по-
следнее время появились работы, подтверждающие канцероген-
ную опасность М. в опытах на животных. Генез мышьяковых ра-
ков изучен недостаточно. Высказано предположение, что заме-
щение фосфора М. в ДНК приводит к нарушению хроматин-
ного материала.
7. Эмбриотоксический, гоиадотоксический и тератогенный эф-
фекты обнаружены в экспериментах иа живых организмах. Опи-
саны случаи анэнцефалии у хомячков; дефектов мозга, глаз, ги-
дроцефалии у крыс и куриных зародышей; агенез почек и го-
над, преждевременное закрытие нейропоры, уродства мочеполо-
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
87
вой системы, случаи смерти от многочисленных морфологиче-
ских аномалий у животных под влиянием М.-содержащих со-
единений.
См. Кацнельсон и др.; Надеенко и др.; Axelson; Fisher; Hood
et al.; JARC Monographs...; Pershagen; Term.
Острое отравление. Животные. Токсикометрические пара-
метры М. и его соединений (Бурханов, Вашакидзе и др.; Да-
выдова и др.; Лемешевская; Молодкина; Неизвестнова и др.,
Abdelghani et al.; IARC Monographs...);
Животные Путь введения ЛД50 (в мг/кг) или ЛК50 (в мг/м’; Животные Путь введения ЛД5о(в мг/кг) или ЛК5о (в мг/м’)
Мышьяк (К,Ум = 3,1 ±0,3)
Крысы Мыши В желудок ' 763±51 » » 144±21 Мыши В/брюшинно 1000+61
Аммония-магиня орто арсенат (К«у« = 4,2 ± 0,4)
Крысы В желудок 386±47 ЦМыши В желудок Накожно 2030 Ц В/брюшинно Арсенопирит 78,4±6,0 142±13
Крысы МыШИ В желудок > 10 000 (Мыши В/брюшинно » » > 10000 У Арсин > 10 000
Мыши Крысы Крысы Ингаляция 0,5 2,4 мин Ингаляция 0,1—0,15 15 мин То же 0,3—0,4 Галлия В желудок > 15000 | Железа(Ш) ортоарс Кролики Ингаляция 15 мин Собаки То же арсенид :енат (Ккум= 1,4±0,2) 0,4-0,5 0,5
Крысы Мыши В желудок 1132+147 [Мыши В/брюшинно » » 527±31 Ц Калия метаарсенит 476 ±26
Крысы Накожно 150 Кальция метаарсе | Собаки В желудок нит (К«ум = 3,2 ± 0,45) 30 мг смертельно
Крысы В желудок 114±9 Накожно 800+160 Кальция ортоарсе Мыши В желудок В/брюшинно п а т (Кку« = 6,9 ± 0.34) 49±5 73±14
Крысы В желудок 266±15 Накожно 2849 1 Мыши В желудок 1 В/брюшинно 123±10 159±7
88
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
П родулжение
Животные Путь введения ЛД60 (в мг/кг) или ЛКьо (в мг/м'. Животные Путь введения ЛД5о(в мг/кг или ЛКбО(в мг/мЗ)
Кальция ортоарсенатортофосфат (/(«ум = 1,6 ± 0,2)
Крысы Мыши В желудок » » М а р г а н ц 1332±121 ЦМыши 137±5 || а ортоарсенат (/ В/брюшипно («у» = 2 ± 0,3) 216±124
Крысы Мыши В желудок > > 791 ±25 194±36 Меди а | Мыши р с е н н д В/брюшипно 474±30
Крысы Мыши В желудок > 10 000 ЦМыши В/брюшииио > » 3900±490 | Меди мета арсенитацетат 570±33
Крысы В желудок 60 ЦМыши Меди ортоарсеиат (К*?* В желудок = 3,3 ± 0,9) 45
Крысы. Мыши В желудок 1500±34 ЦМыши > » 167±16 || Меди ортоарсеиит (К«ум В/брюшииио “ 3,4 ± 0,7) 16,3±1,5
Крысы Мыши В желудок 384±38 [Мыши В/брюшиино То же 73±3 \ Мышь яка (111) оксид (Ккум = 2,1 ± 2,3) 130±2 ;
Крысы Мыши В желудок » > 10-24 20-43 | Мышьяка Мыши В/брюшинио с е л е и и д 10
Крысы Мыши В желудок » » М 5800 | Морские В желудок 7700 || свинки ышьяка(Ш) сульфид! аурипигмент 12 650
Крысы Накожно 936 1 В желудок 6400 ] синтетическая форм Мыши В/брюшинно 3 (Ккум == 3 i 0,6) 215+22
Крысы В желудок 185±5 ЦМыши Мышьяка(Ш) хлорид (/ В желудок Скуй -= 6,9) 254±17
Крысы В желудок Накожно Крысы Мышн Ингаляция 1 ч Ингаляция 10 мин Л К юо “ 0,1 ЛКюо “ 2,5
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
89
П родолжение
Животные Путь введения ЛД5о(в мг/кг) нли ЛКьо (в мг/мЗ) Животные Путь введения ЛДзо (в мг/кг) ИЛИ ЛК50 (в мг/мЭ)
Натрия ме т а а рс е нит
Крысы Мыши В желудок Накожно В желудок ЛД)0о=19 Мыши В/брюшииио Накожно 5 12—18
Свинца гидроортоарсенат (К»ум = 0,9 ± 0,04)
'Крысы Мыши В желудок » > 3137±Н8 1526±56 [Мыши В/брюшинно 1285±16
Свинца г идро орто арсеи ит ( КкУм = 4,4 ± 0,04)
Крысы В желудок Накожно 191±19 1712±243 Мыши В желудок В/брюшинио 149±9 74±5
Тетрамышьяка тетрасульфид (Кжум = 3 ± 0,2)
Крысы Мыши В желудок > > 6330 ±283 2080±187 |Мыши Кролики В/брюшинио В желудок* 1000±61 10 г не вызвали гибели
Цезия орто.арсеиат (К «уи = 3,8)
Крысы В желудок 345±75 |Мыши В желудок 116±17
Цинка арсеиат (Ккум = 1,5 ±0,25)
Крысы Мыши В желудок > > 1020±56 600±48 Мыши В/брюшииио 2046±149
Цинка гидроортоарсенит i К«уи “ 1,4 ± 0,2)
Крысы В желудок Накожно 271 ±24 1200±153 |Мыши В желудок В/брюшинио 144±6 313±17
* Затравка реальгаром.
Ингаляция арсином вызывает у кошек и кроликов сон-
ливость, ослабление дыхания, потерю аппетита, рвоту, понос,
кровяную мочу, желтушность склер, параличи, судороги. В кро-
ви— гемолиз. При гистологическом исследовании внутрисосуди-
стый гемолиз, выраженные сосудистые расстройства, отек мозга
и мозговых оболочек, дегенеративные изменения в печени, поч-
ках, легких, сердце, селезенке, некробиотические процессы в
Желудочно-кишечном тракте.
При поступлении в желудок выраженная саливация, тремор,
Одышка, непроизвольное мочеиспускание, уменьшение диуреза.
В моче кровь, белок. В крови гипохромная анемия, снижение
90
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
количества SH-групп, изменение углеводного обмена, увеличе-
ние молочной кислоты, кнслоторастворимого и неорганического
фосфора в сыворотке крови, уровня АТФ. Нарушаются термо-
регуляция, координация движений; судороги. На вскрытии —
некротические изменения в слизистой желудка и кишечника,
полнокровие внутренних органов, множественные кровоизлия-
ния, отек мозга. В печени дегенеративные изменения, признаки
острого гепатита. Увеличение селезенки со значительным рас-
падом эритроцитов. В почках тубулярный некроз. Нервная си-
стема— диффузные сосудистые расстройства в виде гиперемии,
стаза, периваскулярного отека и мелких кровоизлияний, очаго-
вое поражение клеток боковых и передних рогов спинного моз-
га, таламо-гипоталамической области, проводящих путей спин-
ного мозга и периферических нервов.
При отравлении хлоридом М.(Ш) возбуждение, сменяю-
щееся угнетением, раздражение слизистых, затруднение дыха-
ния. На вскрытии — некроз слизистой желудка, дистрофия пе-
чени и почек, кровоизлияния в ткани легкого. Порог острого
действия при введении в желудок крысам тетрасульфида тетра-
мышьяка 330 мг/кг. Клиническая картина — диарея, расстрой-
ство функциональной активности нервной системы, снижение
уровня НЬ в периферической крови и SH-групп в плазме крови.
Патогистологически — атония желудка, очаги кровоизлияний,
изъязвления; сосудистые расстройства, явления воспаления в
области желудочно-кишечного тракта, дистрофия нервных кле-
ток, гепатоцитов, эпителия почечных канальцев.
Человек. При отравлении арсином симптомы появляются
через 2—24 ч. В легких случаях жалобы на общее недомогание,
слабость, головную боль, тошноту, при интоксикациях средней
тяжести — на боли в правом подреберье, пояснице; тошнота,
рвота. Отмечается цианоз, иктеричность склер и кожных покро-
вов. В крови уменьшение НЬ до 53—57 %, эритроцитов до 3 мл,
цветного показателя до 0,8, ретикулоцитоз, лейкоцитоз. Печень
увеличена и болезненна. В моче альбуминурия, желчные пиг-
менты, кислоты, уробилин. Неврологические боли, расстройство
чувствительности.
При тяжелой интоксикации начальные симптомы: сильная
слабость, головокружение, головная боль, затруднение дыхания,
боли в животе и пояснице, тошнота, рвота, онемение пальцев
рук и ног, повышение температуры тела, понижение артериаль-
ного давления. Позже рвота становится неукротимой с при-
месью крови и желчи, появляются судороги в руках и ногах.
Стул жидкий, кровянистый. Кожные покровы резко желтушного
или медно-красного цвета. Зуд, носовые кровотечения, кровоиз-
лияния в различных частях тела. Пульс учащен, в сердце глу-
хие тоны, в легких жесткое или ослабленное везикулярное ды-
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
91
хаиие. Живот вздут, болезнен при пальпации. Печень и селезен-
ка увеличены, болезненны. Гемоглобин крови уменьшен до 40—
42%, количество эритроцитов достигает 2,2—2,8 мл, цветной по-
казатель 0,75—0,8. Анемия нарастает 5—10 дней, СОЭ ускорена
(22—50 мм/ч), лейкоцитоз (12—15 тыс.) с нейтрофилезом и
сдвигом влево. Количество SH-групп в крови снижено. В моче
кровь (появляемся через 4—6, иногда 12—48 ч), выраженная
протеинурия, олигурия, азотемия, может развиться анурия. Ле-
тальность в среднем составляет 30%. В случаях со смертель-
ным исходом температура тела понижается, появляется икота,
резкая одышка, частошбред, судороги, отек легких. Выздоровле-
ние медленное, возможна поздняя смерть.
Главными осложнениями острой интоксикации являются вну-
трисосудистый гемолиз, острые почечная, печеночная и сердеч-
но-сосудистая недостаточность, явления позднего полиневрита.
Содержание М. в моче увеличено как при легких, так и при тя-
желых формах отравлений.
При патоморфологическом исследовании обнаруживается ге-
молиз внутри сосудов, нарушение сосудистой проницаемости и
кровотока, дистрофия и некробиоз паренхиматозных органов,
атрофия фолликулов селезенки, полнокровие мозга и мягких
мозговых оболочек, множественные кровоизлияния в различных
органах и тканях, острый гломерулонефрит и некронефроз, ток-
сический гепатит.
При поступлении аэрозолей через органы дыхания резко вы-
раженное раздражение слизистых верхних дыхательных путей
и глаз (резь в глазах, слезотечение, чихание, выделения, ино-
гда кровянистые, из носа, кашель, кровохарканье), боль в гру-
ди, отеки лица и век, в тяжелых случаях — отек легких. Иногда
присоединяется арсеиикальиый дерматит в виде папулезных вы-
сыпаний, локализующейся преимущественно в подмышечных впа-
динах, на внутренней поверхности бедер и на половых органах.
При поступлении per os металлический привкус, жжение и
сухость во рту, зеве, затруднение и боли при глотании появляют-
ся через 30 мин или несколько часов.
Желудочно-кишечные расстройства выявляются при любом
пути поступления мышьяка: колики в животе, сопровождающие-
ся профузным потом, тошнота, рвота, которая может стать не-
укротимой, диарея, стул в виде рисового отвара с примесью крови.
Потеря жидкости приводит к резкому обезвоживанию орга-
низма и потере солей. Больные жалуются на нарастающую сла-
бость, головную боль, головокружение. Падает температура
тела и артериальное давление в результате сосудистого коллапса.
Нередко имеет место периорбитальный отек, дизритмия сердца,
нарушение зрения. Миокардиальная дисфункция бывает вплоть
До шока. Могут появиться судороги скелетной мускулатуры,
92
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
олигурия, протеинурия, гематурия, развиться коматозное состоя-
ние.
Через 8—15 дней от начала заболевания появляются резкие
боли в конечностях, парестезии, парезы, с преимущественным
поражением разгибателей, трофические расстройства. Парали-
тическая форма интоксикации выражается резкой слабостью,
сонливостью, сильными головными болями, головокружениями,
упадком сердечной деятельности, судорогами, коматозным со-
стоянием. Смерть наступает от паралича дыхательного н сосу-
до-двигательного центров. У выживших остается тяжелое диф-
фузное поражение нервной системы в виде токсической энцефа-
лопатии (нарушение речи, координации движений, эпилепти-
формные судороги, гиперкинезы по типу хореи, ослабление
памяти, психозы), энцефаломиелополиневрнта. Арсеникальные
мнелополиневрнты характеризуются выраженным болевым син-
дромом, распространенностью, симметричностью развития пара-
личей, амиотрофией, развитием вторичных контрактур, наруше-
нием мышечно-суставной чувствительности.
Важным признаком для ранней диагностики является на-
личие М. и его метаболитов в моче.
Хлорид М.(Ш) в концентрации 0,2 мг/л переносится не
более минуты. Смертельная доза оксида М.(Ш) 20—300 мг;
метаарсенита кальция 0,15—0,3 г; метаарсенит-
ацетата меди 0,15—0,2 г.
Хроническое отравление. Животные. При ингаляционном
круглосуточном воздействии арсина в концентрации
0,3 мг/м3 у крыс через 3 месяца увеличено содержание MtHb в
крови, снижен уровень НЬ, отмечен лейкоцитоз, угнетена актив-
ность холинэстеразы сыворотки крови и уменьшено количество
SH-групп. Патоморфологические сдвиги характеризовались на-
личием дегенеративных изменений в стенке сосудов, наруше-
нием кровотока, дистрофией в легких, почках, миокарде, реак-
цией ретикулоэндотелия печени и селезенки.
При поступлении в желудок потеря аппетита, исхудание,
слабость, повышенная саливация, диарея, облысение, гипотер-
мия, тремор, нарушение походки, параличи. В крови анемия,
снижение уровня НЬ, на ранних стадиях увеличение, а затем
снижение уровня сахара в сыворотке крови, ретикулоцитоз, угне-
тение активности холинэстеразы, снижение количества SH-
групп. В моче белок, кровь, желчные пигменты. Изменяется со-
отношение хронаксий мышц-антагонистов голени, снижается
СПП. Понижены массовые коэффициенты внутренних органов,
уровень гликогена в печени, активность дегидрогеназы. Реги-
стрируется снижение тканевого дыхания. Отмечается депониро-
вание М. в организме. При патоморфологических исследованиях
выявляются гемодинамические нарушения, на фоне которых
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
93
имеют место дегенеративные н дистрофические процессы во вну-
тренних органах; отложение гемосидерина в печени, селезенке,
лимфоузлах; диффузные изменения в нервной системе, начинаю-
щиеся в верхних слоях коры, затем — в подкорковых узлах та-
дамо-гипоталамической области, в спинном мозге и перифериче-
ских нервах; злокачественные новообразования.
. После 34 введений в желудок крыс тетрасульфида
тетрамышьяка по 650 мг/кг клинически и патогистологи-
чески: желудочно-кишечные и сосудистые расстройства, нару-
шения терморегуляции, функциональной активности нервной
системы, эрнтропения, снижение уровня НЬ и увеличение содер-
жания глюкозы в периферической крови; явления нефрозонеф-
рита, дистрофия паренхиматозных органов. Накопление мышья-
ка в тканях и органах.
Человек. Интоксикация а р с н и о м характеризуется поли-
морфной клинической симптоматикой. Жалобы на повышенную
утомляемость, исхудание, тошноту, головокружение, боли в ко-
нечностях, желудке и кишечнике, груди, горле, охриплость, за-
труднение дыхания с кашлем н колотьем в грудн, отек лица и
век, чувство онемения пальцев рук и ног, сухость во рту, жид-
кий стул. В крови снижены количество эритроцитов, уровень
НЬ, количество лейкоцитов. Изменена ЭКГ. В моче появляется
белок. Наблюдается выпадение волос н ногтей, дерматиты, кро-
воизлияния, гиперпигментацня кожи, гиперкератоз на ладонях
и подошвах. Отмечена повышенная заболеваемость раком кожи
и интерстициальных органов. Диагноз подтверждается наличием
М. в моче. При воздействии аэрозолей кроме перечисленных вы-
ше симптомов цианоз, гипергидроз, раздражительность, повы-
шенная саливация, рвота, неустойчивый стул, анорексия. При
поступлении через органы дыхания — конъюнктивиты, риниты,
фарингиты, перфорация носовой перегородки, трахеобронхиты,
эмфизема легких. Обращают на себя внимание отеки лица,
шеи, лодыжек, бронзовая гиперпнгментация отдельных участ-
ков кожи и слизистых, эритема вследствие капиллярной дилата-
ции, меланоз на незащищенных областях тела, гиперкератоз
ладоней и подошв с десквамацией кожи, ломкость ногтей и их
поперечная исчерченность, облысение.
При длительном воздействии М. развивается болезнь Bo-
wen’s как кожное проявление наличия неопластических процес-
сов в различных системах.
Нейропатия—отличительный признак хронического отравле-
ния (симметричная, сенсорно-моторного типа). Особенностью
мышьяковых полиневритов является раннее расстройство чувст-
вительности дистальных отделов рук и ног, спонтанные боли,
парестезии, гнперпатии. Могут развиться мышечная атрофия,
параличи, парезы, атаксия. Встречаются невриты зрительного и
94
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
слухового нервов, вестибулярные расстройства, нарушение кост-
ной проводимости. Полиневриты характеризуются положитель-
ными корешковыми симптомами и признаками поражения боко-
вых н передних рогов спинного мозга. Имеет место энцефало-
патия — нарушение памяти, речи, психозы. Нарушается кардио-
вентрикулярная проводимость. Нередко страдает система крови:
анемия, снижение уровня НЬ, лейкопения с выраженной ней-
тропенией, эозинофилия, ретнкулоцитоз, тромбоцитопения, ино-
гда— злокачественные анемии н геморрагические алейкии.
В костном мозге гиперплазия элементов красного ростка.
Могут развиться хронический гепатит, миокардиоднстрофия, пе-
рикардит, токсическое поражение почек.
Мышьяковую интоксикацию следует подозревать у любого
лица с комбинацией следующих симптомов: нервные, желудоч-
но-кишечные, кардиоваскулярные н респираторные расстрой-
ства; гемолитические отклонения; кожные поражения; наруше-
ния функционального состояния печени и почек.
Для диагностики необходимо определить М. и его метабо-
литы в моче, кале, волосах и ногтях. Наличие 200 мкг/мл в про-
бе мочн, как и 100 ммоль/100 г образца волос и ногтей являют-
ся показателями мышьяковой интоксикации.
Местное действие. Животные. М. при попадании в глаз ока-
зывает выраженное повреждающее действие, вплоть до потери
зрения. Хлорид, оксид и сульфид М.(III) оказывают
выраженный повреждающий эффект прн попадании на слизи-
стые оболочки глаза и кожу; то же метаарсенит каль-
ция, арсенат меди, арсенид м е д и, а р се и и т с в н н -
ца двузамещенный, арсенат свинца, арсенит
цинка. Тетрасульфид тетрамышьяка оказывает
слабое раздражающее действие при попадании в глаз; арсе-
нит медн — местное действе на кожу. AsCh нанесенный на
кожу, приводит к некрозу н увеличению количества М. в орга-
низме. AS4S4 вызывает раздражение прн попадании на слизи-
стую оболочку.
Человек. Хлорид М.(Ш) раздражает глаза н слизистые,
вызывает развитие дерматитов и экземы на открытых участках
тела.
Данные о токсическом действии содержатся также в работах
Давыдовой и др.; Камкина; Кацнельсона н др.; Пазынич н др.;
Deveze et al.; Gosselin et al. и др.
Поступление, распределение и выведение из организма. М.
поступает в организм при ингаляции, с пищей и водой. Кроме
того, многие его соединения способны проникать через неповре-
жденную кожу, слизистые оболочки н плаценту.
В большинство пищевых прдуктов М. входит в качестве ес-
тественной составной части. С дневным рационом в организм
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
93
человека поступает до 1 мг М. В норме в сырых овощах и фрук-
тах М. содержится в количестве 0,007 мг/кг, в сухих овощах и
фруктах 0,03 мг/кг, в мясе 0,01 мг/кг, в рыбе 0,13 мг/кг. Много
М. в морских организмах, особенно ракообразных и моллюс-
ках— до 40 мг/кг. В табаке содержится до 40 мг/кг М.; в зави-
симости от сорта табака прн курении ингалируется до 100 мкг
М. в сутки.
При пероральном и ингаляционном поступлении абсорбция
М. 60—80%. Через слизистые оболочки быстрее абсорбируется
As5+ в то время как через неповрежденную кожу лучше прони-
кает As3+. Попавший в кровяное русло М. локализуется в эри-
троцитах (86—99 %) и лейкоцитах, В эритроцитах М. изби-
рательно накапливается в гемоглобине (фракция гематина
содержит до 95 % М.) и лишь незначительно (1 %) —в мембра-
нах. В плазме содержится всего 6—11 % М. В плазме и тканях
М. присутствует в двух видах: свободном (диффундируемом) и
связанном с протеином или липоидами. В течение суток после
введения М. покидает кровяное русло и распределяется в ви-
лочковой железе, печени, почках, селезенке, легких, слизистой
желудочно-кишечного тракта, в незначительном количестве об-
наруживается в мышечной и нервной тканях. As5+ проникает
через гемато-энцефалический барьер в большей степени, чем
As3+. Через 2—4 недели после инокуляции повышается уровень
содержания М. в ногтях, волосах и коже (чешуйчатом эпите-
лии)— тканях, богатых кератином, обладающим свойством свя-
зывать М. Спустя 4 недели инкорпорированный М. в форме As5+-
обнаруживается в костной ткани, замещая фосфор в кристал-
лах апатита. Одновременно снижается его количество в дру-
гих органах. Отмечены некоторые различия в распределении
разновалентных форм М. В организме человека происходит
восстановление As5+ до As3+.
В организмах различных уровней — от микробов до млеко-
питающих и человека — происходят процессы метилирования
неорганического М., являющиеся, вероятно, одним из основных
путей обезвреживания. Главные метаболиты обеих валентных
форм М. у человека, экскретируемые с мочой, — монометилар-
,соновая (ММА) и диметиларсиновая (ДМА, какодиловая) —
кислоты. Арсенаты вовлекаются в метилирование после восста-
новления в арсениты. Скорость метилирования и экскреции ме-
таболитов высокая. Токсичность ММА и ДМА меньше, чем
у As3+, вследствие этого реакции рассматриваются как детокси-
кационные. Возможны метаболические преобразования неорга-
нических форм М. путем алкилирования.
М. образует с молочным казеином нерастворимые соедине-
ния, которые не всасываются в кровь, что позволило использо-
96
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
вать данный пищевой продукт в качестве противоядия при
мышьяковых отравлениях.
Около */з М. выводится нз организма в первые сутки, поло-
вина всосавшегося — через 10—14 дней. Основной путь выведе-
ния— почки, (60—80 % от введенной дозы элиминирует с мо-
чой в течение первых дней), в меиьшей степени—желудочно-
кишечный тракт, потовые и молочные железы. В первые часы
М. в экскретах в основном представлен неорганическими фор-
мами, в последующем превалируют метилированные дериваты,
главным образом ДМА (55—70 %).
Материал по вопросам этого раздела см. у Axelson; Berto-
lero et al.; Buchet et al.; Fuentes et al.; Marafante, Vanter;
Vanter; Zingaro, Botino.
Гигиенические нормативы:
Наименование Воздух рабочей зоны Атмос- ферный воздух Вода водоисточ- ников Почва Класс опас- ности Источ- нике
ПДКр. з.« мг/м3 пдкте. мг/мЗ пдкв, мг/л пдк„, мг/кг
Арсин 0,1 __ 2 Н-7
Мышьяк и его неорга- нические соединения (в пересчете на As) Мышьяка 0,003 0,05 (с. т.) 2,0 2 Н-21, -26, -28
(III) и (V) оксиды 0,3 — — —-R 2 Н-1
(III) селенид 0,04/0,01 • — — — 1 Н-17
(III) сульфид 1 1 * Среднесмениая. 0,04/0,01 • 1 Н-17
Для пищевых продуктов установлены следующие значения
ПДКпр (в мг/кг) [Н-34]:
Зерно, крупа, мука
Хлеб, сухари, крахмал ?
Сахар, конфеты
Молоко, кисло-молочные
Сыры, творог
Жиры
Овощи, фрукты
0,2—0,3 Мясо, птица, яйца 0,1
0,1 Субпродукты 1.0
0,5 Рыба
0,05 пресноводная 1,0
0,2 морская 5,0
0,1 Минеральные воды 0,1
0,2 Спиртные напитки (в т. ч. пиво) 0,2
Для продуктов детского питания в зависимости от основы:
Молочные 0,05 Овощиые и фруктовые 0,2
Зериомолочиые, мясные и 0,1 Рыбные 0.5
птичиые
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
97
Кроме того, рекомендуются: для арсина в атмосферном воздухе
ПДК« = 0,002 мг/м’, ПДКм. р = 0,06 мг/м3; для мышьяка в сточных водах
при поступлении иа сооружения полной биологической очистки ПДК =
= 0,1 мг/л. («Правила охраны...»); для тетрасульфида тетрамышьяка в воз-
духе’ рабочей зоны среднесменная ПДК Р.3 = 0,01 мг/м3, максимальная ра-
зовая 0,04 мг/м3 (Давыдова и др ). См. также Кацнельсон и др.
Методы определения. В воздухе. Фотометрический метод
осиоваи иа минерализации смесью кислот, получении и от-
гонке арсина и дальнейшем определении по реакции с диэтил-
дитиокарбаматом натрия; чувствительность метода 0,3 мг/м3.
Колориметрический метод определения мышьякового и мышья-
ковистого (AS2O3 и AS2O5, соответственно) ангидридов основан
на взаимодействии мышьяковой кислоты с молибдатом аммо-
ния и определении восстановленного мышьяковомолибдеио-
вого комплекса; диапазон измеряемых концентраций 0,5—
10,0 мкг/2 мл в пересчете на М. [37]. Определение неорганиче-
ских соединений М., основанное иа восстановлении М. (V) до
М.(Ш) и колориметрическом определении по реакции с ди-
этилдитиокарбаматом серебра в пиридине по красновато-фио-
летовой окраске; диапазон определяемых концентраций 2—
20 мкг/20 мл. Определение с помощью фотоколориметриче-
ского ленточного газоанализатора типа ФЛ; регистрируются
концентрации арсииа AsH3 до 5 мг/м3, максимально опреде-
ляемая концентрация 0,15 мг/м3; точность определения ±10%.
При повышении концентрации AsH3 до 1,5 мг/м3 подается пре-
дупредительный световой сигнал, а при концентрации 3 мг/м3 —
аварийный звуковой сигнал [40].
В воде. Определение основано на восстановлении М. водо-
родом в присутствии хлорида олова(II) до арсииа, причем по-
следний поглощается бумагой, пропитанной хлоридом рту-
ти (II). Интенсивность окраски увеличивается при обработке
реактивной бумаги иодидом калня, образовавшийся иодно-
ртутно-мышьяковистый комплекс дает желто-коричневую окра-
ску, которая сравнивается со стандартной шкалой; чувствитель-
ность метода 0,002 мг/л [34]. См. также ГОСТ 4152—72 «Вода
питьевая. Методы определения массовой концентрации
мышьяка».
Кроме того об определении М. в различных средах см. Дмит-
* риев, Фрадкин; Каплин и др.; Мазур и др.; Немодрук; Поли-
щук; «Руководство...»; Удальцова, Солдатова; Шелюг и др.;
Buchet et al.; Lamberton et al.
Меры профилактики. О мерах безопасности труда прн до-
быче и переработке руд редких и цветных металлов, в большин-
стве случаев содержащих значительные примеси М., см. «Сани-
тарные правила для предприятий цветной металлургии» (М.,
1983). Все процессы, связанные с пылевыделеиием, должны
4 Под ред. В. А. Филова
98
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
быть механизированы. Выгрузка пыли из очистных устройств и
ес транспортировка должны быть механизированы и исключать
пылеобразование. Конструкция укрытий и отсосов должна быть
неотъемлемой частью оборудования и обеспечивать удобство
его обслуживания и ремонта.
При использовании М. и его соединений в электронной про-
мышленности см. «Правила техники безопасности и производ-
ственной санитарии в электронной промышленности» (М.,
1973). При выращивании монокристаллов арсенида галлия в
связи с возможностью загрязнения воздушной среды необхо-
димо использовать скафандры, вытяжные шкафы или обеспы-
ливающее оборудование с местной вытяжной вентиляцией. Вен-
тиляция должна быть оборудована блокировочным устройством
или автоматической сигнализацией, позволяющей прекратить
технологический процесс при отказе ее работы. Гигиенические
требования к полупроводниковому производству, применяюще-
му М. и его сосдииеиия, см. также у Рощиной.
При аитисептировании древесины следует руководствовать-
ся «Инструкцией по технике безопасности и промышленной са-
нитарии при пропитке древесины комбинированным антисепти-
ком «Довалит УА» (М., 1973). Борьба на производствах с воз-
можностью образования и выделения арсина при процессах
травления металлов, при плавке цветных металлов из ферроси-
лиция, ацетилена и др.
При работе с мышьяксодержащими инсектицидами — см.
ГОСТ 12.3.041—86 «ССБТ. Применение пестицидов для защиты
растений» и «Санитарные правила по хранению, транспорти-
ровке и применению пестицидов (ядохимикатов) в сельском хо-
зяйстве» (М., 1973).
Медицинская профилактика. Вновь поступающие
на работу и работающие на производствах, получающих и при-
меняющих М. и его соединения, должны проходить медицин-
ский осмотр согласно приказу М3 СССР № 700. Рекомендуется
лечебно-профилактическое питание (рацион № 4) и ежедневно
150 мг витамина С при производстве мышьяксодержащих солей,
добыче руд, переработке их и получении реактивов на их основе
рекомендуется рацион, богатый белками, метионином, холи-
ном {43].
Природоохранные мероприятия. См. экспресс-
информацию «Мышьяк в окружающей среде. Сер.: Загрязнение
и охрана окружающей среды». Вып. 4 (ВНИИГМИ-МЦД,
1978); «Гигиенические рекомендации по санитарной охране ат-
мосферного воздуха от загрязнений выбросами азотно-туковон
промышленности Узбекистана» (Ташкент, 1980); «Методиче-
ские указания по санитарной охране водоемов при добыче и
обогащении руд цветных металлов» (М., 1980); методические
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
99
рекомендации «Санитарная охрана водоемов от загрязнения
сточными водами предприятий цветной металлургии Казахста-
на» (Алма-Ата, 1980); санитарные правила «Порядок накопле-
ния, транспортировки, обезвреживания и захоронения токсичных
промышленных отходов» (М., 1985), а также у Абрамович; За-
логина и др., Петрова.
Индивидуальная защита работающих должна быть органи-
зована в зависимости от конкретных условий труда. Для за-
щиты органов дыхания от пыли респираторы «Лепесток», в про-
изводствах, где имеет место загрязнение воздушной среды
арсином — промышленные противогазы. Защитные очки, противо-
пылевая спецодежда, нательное белье, перчатки резиновые, пла-
стиковые или из плотной ткани. Загрязненная спецодежда
должна подвергаться дегазации (замачивание в 1 % растворе
CuSO4, 2 % растворе Na2CO3 с последующим тщательным по-
лосканием). Вынос спецодежды за пределы предприятия и ее
стирка в домашних условиях запрещается. Хранить рабочую
одежду отдельно от уличной и домашней. При контакте рабо-
тающих с М. и его соединениями запрещается в рабочих поме-
щениях хранить и принимать пищу, курить и пользоваться кос-
метикой. Перед приемом пищи, курением и по окончании ра-
боты мыть руки теплой водой с мылом, по окончании работы
обязательно принять душ.
Неотложная помощь. Неспецифические меры. При острых
отравлениях через рот тотчас дать пить теплый раствор пова-
ренной соли (1 столовая ложка па стакан воды) и после этого
вызвать рвоту. Промывание желудка через зонд (при отсут-
ствии склонности к коллапсу) целесообразно в первые 3—4 ч
изотоническим раствором поваренной соли (2 чайные ложки па
1 л воды). В жидкость для промывания добавить активирован-
ный уголь (2 столовые ложки на 0,5 л воды) или 1 % тиосуль-
фат натрия в качестве слабительного. Объем жидкости для
взрослого человека 300 мл одномоментно. После промывания
желудка — теплое яичное молоко (2—4 сырых яйца, взбитых в
0,25 л молока) или тиосульфат натрия. Как временная мера—
внутривенное вливание 40 % глюкозы с витаминами Bi и Bi2.
Анальгетики при сильных болях, противосудорожные, сердеч-
ные препараты. Защита от охлаждения. При необходимости
кислород, искусственное дыхание. При отравлении арсином кис-
лород дают во время транспортировки.
При отравлении хлоридом М.(Ш) противошоковые меро-
приятия, при угрозе развития отека легких в/венное введение
20 мл глюконата кальция (20%) и глюкокортикоидов (предни-
золон 100 150 мг). При отеке легких — фуросемид и/или осмо-
терапия; отсасывание пенистого экссудата, введение средств,
уменьшающих пенообразование.
4*
100
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Меркаптид — специфический антидот арсина — используют в
зависимости от обстоятельств. Он особенно эффективен при
введении в ближайшие 15 мин после отравления. Вводят под-
кожно или внутримышечно по 1 мл 40 % масляного раствора.
При наличии поражений кожи и слизистых применяют ме-
стно антидоты в виде растворов и мазей, при необходимости про-
водят симптоматическое лечение.
Экспертиза трудоспособности. При легких формах отравле-
ний— временный перевод на другую работу (профбюллетень
на 1—2 месяца), при выраженных формах — постоянное трудо-
устройство. Может встать вопрос о переводе на инвалидность
(профессиональную). При гиперкератозах и пигментации ре-
комендуется перевод на работу вне контакта с М. Абсолютно
противопоказано продолжение работы с М. при эпителиомах.
Противопоказаниями к приему на работу с М. являются:
1) хронические субатрофические изменения верхних дыхатель-
ных путей с наклонностью к атрофии, искривление носовой пе-
регородки с нарушением функции дыхания, 2) выраженная фор-
ма хронического бронхита, бронхиальная астма, хроническая
пневмония, 3) выраженная вегетативная дисфункция, органи-
ческие заболевания центральной нервной системы, 4) хрониче-
ские заболевания периферической нервной системы, 5) хрониче-
ские, часто рецидивирующие заболевания кожи, 6) хронические
заболевания передних отделов глаз, век, конъюнктивы, рого-
вицы, слезовыводящих путей, 7) доброкачественные опухоли
любой локализации, 8) шизофрения и другие эндогенные пси-
хозы. До работы с М. не допускаются подростки до 18 лет н бе-
ременные женщины.
Литература: Лемешевская; «Методические рекомендации...»;
Ярославский; Maiorino et al.; Roy.
Абрамович И. А. Очистка сточных вод кожевенных заводов. М., 1963.
Бенцко В.//Гигиена и санитария. 1973. № 10. С. 85—87.
Бурханов А. //.//Гигиена труда и проф. заболеваиия. 1979. Xs 9.
С. 40—42.
Вашакидзе В. И. и др.ЦСб. тр./НИИ гиг. труда и профзаболеваний.
Тбилиси, 1975. Т. XIV. С. 249—253.
Давыдова В. И. и <Эр.//Актуальиые вопросы гигиены труда и проф-
патологии в промышленности и сельском хозяйстве. Рига, 1984. С. 43—49;
Гигиена труда и проф. заболевания. 1984. № 7. С. 56—59.
Дмитриев М: Т., Фрадкин Б. //.//Гигиена и санитария. 1985. № 4.
С. 63—64.
Залогин Н. Г. и <Эр.//Эиергетика и охрана окружающей среды. М,
1979. 171 с.
Камкин А. Б.//Гигиена и санитария. 1982. Xs 1. С. 6—9.
Каплин А. А. и др.ЦТам же. 1981. № 6. С. 48—49.
Т 26^O(?a32SO36* Я.//Тр./ЦНИИ курортологии и физиотерапии. М., 1976.
Кацнельсон Б. А. и <Эр.//Вопросы онкологии. 1986. Xs 3. С. 68—73; Гигиена
труда и проф. заболевания. 1988. X» 9. С. 8—12.
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
101
Лемешевская Е. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1977. № 1.
С. 29—33.
Мазур И. А. и <Эр.//Гигиепа и санитария. 1983. № 5. С. 52—53.
Мельников И. //.//Химия в сельск. хоз-ве. 1975. № 10. С. 71—73.
Методические рекомендации: Клиника и лечение острых отравлений
соединениями тяжелых металлов и .мышьяка./Моск. ПИИ скорой помощи
им. Н. В. Склифосовского. М., 1980.
Методические указания по фотометрическому измерению концентраций
арсенопирита в воздухе//Методические указания по измерению концен-
траций вредных веществ в воздухе рабочей зоны. М., 1986. Вып. XXI,
С. 19—24.
Молодкина Н. //.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1983. № 4.
С. 54—55.
Надеенко В. Г. и <Эр.//Фармакологня и токсикология. 1978. № 5.
С. 620—623.
Неизвестнова Е. ЛГ и др.//Актуальные проблемы гигиены в металлур-
гической и горнодобывающей промышленности: Сб. научи, трудов. М.,
1985. С. 28—32.
Немодрук А. А. Аналитическая химия элементов: Мышьяк: As. Наука,
1976.
Пазынич В. Л1. и <Эр.//Гигиеиа населенных мест. Киев, 1983. Вып. 22.
С. 58—61.
Петров Б. А.//Гигиена и санитария, 1986, № 4, с. 15—17.
Полищук Л. Р.//Там же. 1981. № 5. С. 42—43.
Правила охраны поверхностных вод от загрязиеиия сточными водами.
№ 1522—76 от 18.11.76.
Рощина Т. А.//Гигнеиа труда и проф. заболевания. 1966. № 5. С. 30—33.
Руководство по контролю загрязнения атмосферы. Л., 1979. С. 171—173.
Удальцова Н. И., Солдатова С. С.//Гигиена н санитария. 1983. № 5.
С. 44—45.
Шелюг М. Я. и <Эр.//Там же. 1974. № 4. С. 70—71.
Ярославский А. А.//Острые отравления, диагностика, клиника и лечение,
М., 1970. С. 170—173.
Abdelghani A. A. et al.//Сап. Res. 1980. Vol. 13, № 7. Р. 31—32.
Axelson О.//3. Toxicol a. Environ. Health. 1980. Vol. 6, № 5. P. 1229—•
1235.
Bertolero F. et a/.//Toxicology. 1981. Vol. 20, № 1. P. 35—44.
Blackwell M., Robbins A./IAmer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1979. № 10 (40).
P. 56-61.
Bucket J. R. et a/.//Intern. Arch. Occup. a. Environ. Health. 1980. Vol. 46,
Xs 1. P. 11—29; Arch. Toxicol. 1982. Suppl. № 5. P. 526—527.
Deveze J. L. et al./ftiouv. presse med. 1980. Vol. 9, Xs 7. P. 453—454,
Fisher D. /..//Environ. Res. 1982. Vol. 23, № 1. P. 1—9.
Fuentes N. et a/.//Comp. Biochem. a. Physiol. 1981. Vol. 70, Xs 2,
P. 269—272.
Gosselin B. et a/.//Nouv. presse med. 1982. Vol. 11, Xs 6. P. 439—442.
Hood R. D. et al.//Environ. Health Persp. 1977. Vol. 19. P. 219—222.
IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Rise of Chemi«
cala to Humans: Some Metals and Metallic Compounds. Lion, 1980. Vol. 33.
P. 39—142.
Lamberton J. G. et al.//Amer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1976. Vol. 37, Xs 7,
P. 418—422.
Maiorino R. et aI.//Toxicol. Lett. 1983. Vol. 18. Suppl. 1. P. 161.
Mara/ante E., Vanter M.//Chem. Biol. Interact. 1984. Vol. 50, Xs 1,
P. 49—57.
Pershagen G.//Environ. Health Persp. 1981. Vol. 40. P. 93—100.
Roy M.//Occup. Health in Ontario. 1983. Vol. 4, Xs 1. P. 17—29,
102 СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Term V. //.//Environ. Health Persp. 1977, Vol. 18, № 8. P. 216—217.
Vanter M.//Environ. Res. 1981. Vol. 5. P. 286—298.
Zingaro R. A., Bctino N. R.//Ind. Biomed. Environ. Persp.! Proc. Arsenic.
Symp. Gaithersburg (N. Y„ 1981). N.Y. etc., 1983. P. 327—346. ....
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Стнбин [сурьмянистый водород, гидрид С.(111)]; сурьмы(Ш) бромид (трех-
бромистая С., трибромид С ), иодид (трехиодистая С., трниодид С.), оксид
(трехокись С., сесквиоксид С., сурьмянистый ангидрид, валентинит — мни),
сульфид (трехсернистая С., сссквисульфид С., крудум, антимонит — мин., сурь-
мяный блеск — мин., стибнит — мин), фторид (трехфтористая С., трифто-
рид С ), хлорид (треххлористая С., трихлорид С., сурьмяное масло); сурь-
mh(V), оксид (пятиокись С., сурьмяный ангидрид), сульфид (пятисернн-
стая С ), фторид (пятнфтористая С.), хлорид (пятихлористая С., пентахло-
рид С.)
Характеристика элемента. Элемент V группы периодической
системы. Порядковый номер 51. Природная С. состоит из двух
стабильных изотопов: l2lSb (57,25 %) и l23Sb (42,75 %).
Физические и химические свойства. Металл. При обычных
условиях С. существует в одной кристаллической модификации;
известно несколько аморфных модификаций. С. хрупка, легко
истирается в порошок. В соединениях С. проявляет степени
окисления +5, +3 и —3. См. также приложение.
Содержание в природе. Рассеянно распространена в земной
коре, обнаружена в морской и минеральной воде (до 0,5 мг/л).
В литосфере содержание п-10~5 % (п чаще 4 или 5). В само-
родном виде встречается редко. Входит в состав более чем
90 минералов. Является частым спутником ртути, золота, свин-
ца, мышьяка. Наибольшее промышленное значение имеет ми-
нерал сурьмяный блеск, в котором С. представлена сульфи-
дом С.(III). По промышленной значимости после него следуют
валентинит и сенормонтит, содержащие оксиды С.(III), а так-
же пермезит, в котором С. находится в виде сложной смеси
сульфатов и оксидов.
В районе сурьмяных рудников С. обнаруживается в воде
практически всех водных источников. Содержание С. в природ-
ных водах незначительное (до п-10-6 %). В воду С. попадает
при растворении в толще земной коры сульфидов и оксидов.
В районах сурьмяных месторождений этот процесс более выра-
жен и в отдельных источниках природные воды содержат до
0,5—1,0 мг/л С.
Незначительные количества С. обнаружены в тканях отдель-
ных представителей животного и растительного мира. Напри-
мер, у морских губок С. найдена в количестве 8-10~в%, у ки-
шечнополостных до 1,6-IO-6 %. Она обнаружена в шпинате,
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
103
люцерне, водорослях и некоторых других растениях. По содер-
жанию в живых организмах С. относят к ультраминусовым эле-
ментам (меньше 10~4%).
Получение. Металлическую С. получают из обогащенных
Хдо 28—30 % Sb) руд и рудных концентратов. Весь процесс обо-
гащения проходит в жидких средах. В качестве реагентов ис-
пользуются мазут, флотационная смола, флотационное масло,
нитрат свинца, бутилксантат. Затем из концентратов получают
металлическую С. пирометаллургическим и гидрометаллурги-,
ческим способом. Пирометаллургия позволяет получать черно-,
вой металл, который обычно содержит мышьяк, железо, сви-
нец, медь, золото и другие примеси и подлежит рафинированию.
Выплавка черновой С. идет при 1100—1150°С. Гидрометаллур-,
гический процесс состоит из растворения сурьмяного концен-.
трата и различных соединений С. и выделения металла на ка-
тоде электролизных ванн. Катодная С. также требует рафини-
рования. Для получения сверхчистого металла применяют]
метод зонной плавки.
Оксид С.(III) получают при обжиге сурьмяных руд; гидро-
лизом раствора хлорида С.(III); окислением С. с возгонкой
продукта реакции. Оксид C.(V) образуется при прокаливании
продуктов гидролиза гексахлорсурьмяиой кислоты; при окисле-
нии С. азотной кислотой.
Сульфид С.(III) выплавляют из штуфиых руд илн сплавляют,
С. с серой; получают возгонкой в вакууме из сульфидных кон-
центратов. Сульфид C.(V) получают из сульфида С.(III) путем
перевода его в тноаитимонат натрия под действием гидросуль-
фита натрия или гидроксида натрия в присутствии серы с по-
следующим разложением разбавленной серной кислотой.
Фторид С.(III) получают при взаимодействии оксида, суль-,
фата или хлорида С.(Ill) с плавиковой кислотой. Фторид C.(V)
образуется при действии на хлорид C.(V) сухого газообразного,
фтороводорода при 20°С. Хлорид С.(III) получают взаимодей-
ствием металлической С. или сульфида С.(III) с хлором; рас-
творением С. или ее оксидов в соляной кислоте. Хлорид C.(V)
получают при слабом нагревании С. с хлором или хлорирова-
нием хлорида С.(III). Бромид С.(III) получается прн действии,
на С. смеси паров брома с азотом, йодид С.(III) получают
растиранием С. с иодом или прн взаимодействии ее с раство-
ром иода в бензоле.
Стибин получают при взаимодействии сплавов С. с цинком|
или магнием с разбавленными кислотами. Он также образуется,
при восстановлении оксида C.(V) водородом под высоким дав-,
лениём; в процессе получения С. методом электролиза; при ра-
финировании металлов, содержащих помимо С. алюминий и цинк;!
при зарядке аккумуляторов.
104
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Применение. С. в чистом виде используется в полупровод-
никовых приборах; 2/3 производимой С. идет на получение спла-
вов со свинцом, оловом, медью и др. (типографский и подшип-
никовый металлы, сплавы С. со свинцом для изготовления
пластин аккумуляторов). Антимониды алюминия, галлия, ин-
дия обладают свойствами полупроводников.
Оксид С.(III)—это пигмент для красок, глушитель для
эмалей, протрава в текстильной промышленности, применяется
в производстве невозгораемых тканей и красок, термостойких
пластмасс, оптического стекла. Оксид C.(V) применяется в
производстве стекла, керамики, красок и лаков, в текстильной
и резиновой промышленности, входит в состав люминесцентных
покрытий ламп дневного света.
Сульфид С.(III) — сырье при получении С. и других ее со-
единений; в фоторезисторах и электроннолучевых трубках; ком-
понент массы для спичечных головок. Сульфид C.(V) — это
пигмент («золотая С.») в производстве резины. Оба сульфида
применяются в пиротехнике.
Фторид С. (III) входит в состав электролита при рафиниро-
вании С.; используется в производстве керамики. Хлорид С. (III)
находит применение при воронении стали, чернении цинка, как
реактив в аналитической химии. И SbF3, и SbCI3 используются
в качестве протравы в текстильной промышленности. Хлорид
C.(V) служит хлорирующим агентом, катализатором полиме-
ризации. Бромид С.(П1) применяется в химической промыш-
ленности, а иодид С.(III)—в синтезе полупроводников на
основе С.
Стибии — фумигант для борьбы с насекомыми — вредите-
лями растений.
Антропогенные источники поступления в окружающую сре-
ду. Основными источниками образования сурьмяной пыли и со-
держащих С. сточных вод являются промышленные предприя-
тия по добыче и обогащению сурьмяной руды, выплавке ме-
талла и производству соединений С. На поверхности почвы и иа
листьях деревьев С. обнаруживается на расстояниях более
20 км от территории горно-металлургического комбината.
В 2 км от точки выброса газов и пыли на 1 см2 поверхности
листьев обнаружено от 15 до 41 мкг С.
Наличие С. в атмосферном воздухе связано с загрязнением
в районах сурьмяных и ртутных горно-металлургических пред-
приятий. Газы, образующиеся при процессах пирометаллургии
С. и ртути, всегда содержат значительные количества сурьмя-
ной пыли. Высокая летучесть С. и ее соединений при применяе-
мых температурах (до 1200°С) определяет упос в составе газов
до 5—30 % С. Поэтому пылеулавливание является не только
гигиеническим мероприятием, но и важным этапом технологии
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
105
получения С. Значительные количества С. (до 2 %) остаются
в отвальных шлаках плавильных цехов. Ряд отходов металлур-
гического производства, содержащих С., поступает на повтор-
ное извлечение металла.
Сточные воды обогатительных фабрик и цехов металлурги-
ческих предприятий содержат С.; сточные воды бытовых ком-
бинатов содержат до 11 мг/л С. Несмотря на очистные соору-
жения, содержание С. в воде рек, протекающих в районах про-
мышленных объектов, резко возрастает ниже места размеще-
ния предприятий (Гудзовскин; Арзамасцев).
Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Пыль
металлической С., оксиды и сульфиды обладают
относительно низкой токсичностью при введении в желудок.
Животные не погибали. При в/брюшинном введении мышам
получен следующий ряд: хлорид С.(III) (ЛД50 = 25 мг/кг),
черновой металл (ЛДзо = 80 мг/кг), сверхчистый
металл (ЛД50=112 мг/кг) оксид С.(III) и крудум
(ЛДзо = 240 4- 250 мг/кг), оксид C.(V) (ЛДзо = 1300 мг/кг).
Токсичность металлической пыли С. определяется количеством
примесей мышьяка и свинца.
Высокая токсичность галогенидов С. связана с быстрым
их гидролизом и образованием соответствующего галогеноводо-
рода и оксида С. Ведущими токсическими факторами яв-
ляются водные растворы галогеноводородов.
Большой токсичностью при остром воздействии отличается
стибин. В опытах на животных вдыхание воздуха, содержав-
шего 1 % БЬНз вызывает гибель через несколько часов. Мыши,
морские свинки, кролики, кошки, собаки после однократного
воздействия (20 мин при 500 мг/м3) погибают через несколько
суток. Патоморфологически отек, полнокровие, воспаление,
участки некроза ткани легких (Козырева; Козырева и др ).
У собак вдыхание БЬНз в концентрации 200—230 мг/м3 в тече-
ние 1 ч приводит к изменению формы эритроцитов («игольча-
тые клетки») и гемолизу. В моче выживших появляется кровь.
У кошек и-собак в печени жировая дистрофия.
Человек. Среди острых проявлений вредного действия
пыли и паров металлической С. (вблизи плавильных
печей и при дроблении металла) выделяются носовые кровоте-
чения и сурьмяная «литейная лихорадка». Зарегистрирован
случай острого носового кровотечения у трех человек при 4-ча-
совой работе в атмосфере с содержанием только пыли метал-
лической С. при средней концентрации 13,5 мг/м3. У рабочих-
плавильщиков при концентрациях С. в воздухе рабочей зоны
в пределах до 10—20 мг/м3 в конце рабочего дня бывают го-
ловные боли, головокружения, саливация, тошнота и рвота.
вечеру с резким ознобом повышается температура тела до
106
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
39—40 °C. Обычно к утру температура критически падает и
остается общая слабость на 1—2 сут. (Gudzovskij).
Стибин обладает неприятным запахом. Токсическое дей-
ствие БЬНз похоже на действие арсина, но SbH3 очень быстро
разлагается. Не зарегистрировано ни одного случая смертель-
ного отравления человека чистым SbH3.
Хроническое отравление. Животные. Ингаляция пы л н ок-
сида С.(Ш) в течение 6 мес. в концентрации 57 ± 9 мг/м3
привела к увеличению массы тела животных к концу экспери-
мента. Отмечены снижение числа эритроцитов и уменьшение
НЬ с одновременным развитием лейкоцитоза. Уменьшается ак-
тивность холинэстеразы крови, уменьшается количество свобод-
ных SH-групп сыворотки (Арзамасцев).
Реакции животных на воздействие пылн С. и ее соединений
примерно однозначные, но скорость их развития и тяжесть за-
висят от концентрации, валентности С. в соединении — С.(III)
токсичнее C.(V). Отмечается угасание оборонительных реф-
лексов, изменения ЭЭГ. Серьезные нарушения выявляются со
стороны сердца; так, вдыхание пыли оксида С.(III) и ме-
таллической С. приводит к изменениям электрической ак-
тивности сердца, характерным для глубоких нарушений коро-
нарного кровообращения. При вскрытии крыс и морских сви-
нок, запылявшихся металлической С. в концентрациях 5 и
50 мг/м3, обнаружено избыточное накопление жира вокруг по-
чек и в подкожной клетчатке. Патоморфологически — изменения
органов дыхания, сердца, печени, почек, кишечника, поджелу-
дочной железы, щитовидной железы, надпочечников и гонад
(мужских и женских). Подобные изменения вызывает также ин-
галяция пыли оксидов и сульфидов С.
Отмечены признаки раздражения бронхиального дерева,
отек слизистой и слущивание эпителия бронхов (Doi). В перн-
бронхиальной ткани разрастаются соединительнотканные во-
локна. У части животных при воздействии металлической
пыли (50 мг/м3) и пыли оксида С.(III) (190 мг/м3) разви-
валась своеобразная десквамативная очаговая пневмония. Оча-
ги формируются под плеврой. Выявлено накопление липоидов
протоплазме крупных макрофагов, заполняющих пневмониче-
ские очаги — «липоидная пневмония».
Изменения со стороны сердца проявлялись только в позд-
ние сроки воздействия С. в виде нерезкой гипертрофии мы-
шечных волокон (в основном правого желудочка). В отдель-
ных миофибриллах наблюдались дистрофические измене-
ния.
Изменялась микроструктура печени. В повторных опытах па
морских свинках, получавших С. в дозе 0,25 мг/кг, установлено
вамедление включения токсиканта в ткань печени и еговыведе-
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
107
ния из организма. Меньшие дозы этого эффекта не вызывали
(Арзамасцев). Изменение структуры печени белых крыс при
Вдыхании пыли металлической С., оксида и суль-
фида С.(Ш) выявлялись не ранее 4 мес. воздействия высоких
концентраций. Проявлялись эти изменения мутным набуханием
печеночных и гипертрофией купферовских клеток, расширением
пространств Диссе. Изменения со стороны почек характеризо-
вались признаками расстройства кровообращения, реакциями
со стороны эпителия извитых каиальцев и даже атрофией от-
дельных клубочков. Желудочно-кишечный тракт реагирует на
поступление С. признаками раздражения и воспалением слизи-
стых, особенно дистальных отделов толстой кишки. Обнару-
жена повторяющаяся гипертрофия инсулярного отдела подже-
лудочной железы при сохранении структуры виешнесекреторных
ее частей (Гудзовский).
У самцов признаки нарушения сперматогенеза разной сте-
пени и даже частично утрачена способность оплодотворять здо-
ровых самок. Введение С. приводит к нарушениям полового
Цикла и снижает на 30 % репродуктивную способность.
При длительном воздействии (до 20 суток) стибина
у кроликов — поносы или запоры, желтуха. На вскрытии — ди-
строфические изменения печени, почек, миокарда и других
органов.
Человек. У женщин, занятых иа сурьмяном производстве,
увеличение числа гинекологических заболеваний (Беляева).
Среди стажированных рабочих-мужчин, контактировавших в
производственных условиях с С., также отмечаются случаи на-
рушения половой функции (Саноцкий и др.). Так как С. и
мышьяк являются элементами-спутниками, в проявлениях ток-
сического действия С. определенное значение может иметь
мышьяк (Geist, Bencko). Длительное вдыхание сурьмяной пыли
приводит к развитию пневмосклероза; если в пыли содержится
кварц, то развивается силикоантимоноз (Гудзовский).
Местное действие. Кожные высыпания. Обычно их связы-
вают с непосредственным воздействием пыли и паров ме-
талла на кожу, но аналогичные проявления описаны даже при
парентеральном введении лекарственных препаратов С. У '/з
плавильщиков на коже предплечий, груди, живота и других
частях тела появляются красные зудящие папулы диаметром
ДО 3 мм, которые затем превращаются в пузырьки и пустулы.
• Через несколько дней они подсыхают с образованием корочек.
- Высыпания продолжаются непрерывно, но особенно выражены
летом. У отдельных рабочих отмечается резко выраженная чув-
ствительность с проявлением сурьмяной токсикодермии. Пре-
кращение контакта с С. приводит к исчезновению кожных реак-
ций уже на 5—7 сутки (Гудзовский).